对于休克，要做到早诊断、早治疗。对于一些容易引起休克的疾病，应以预防休克发生为主。一旦休克发生，将会严重威胁生命健康，甚至导致患者死亡。 以感染性休克为例，据报道，全球每年新增感染性休克患者数百万人，其中死亡率高达 25% 以上。


血压是休克诊疗期间重要的监测参数，但是绝不是唯一的参数。 临床上，因为只关注血压而延误休克诊治的事件屡有发生。随着对休克病理生理的深入了解，乳酸、中心静脉压、混合静脉血氧饱和度等均能较好地判断休克和指导休克的治疗。


首先，在确诊之后要积极补充液体，这是提升血压的关键。但是心源性休克患者要鉴别诊断； 首先，在确诊之后要积极补充液体，这是提升血压的关键。但是心源性休克患者要鉴别诊断； 其次，在积极液体复苏的基础上，可以应用一些缩血管的药物以提升血压，比如多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。 其次，在积极液体复苏的基础上，可以应用一些缩血管的药物以提升血压，比如多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。 在某些特殊类型的休克，比如感染性休克患者，激素、血管加压素等均由帮助血压提升的作用。 在某些特殊类型的休克，比如感染性休克患者，激素、血管加压素等均由帮助血压提升的作用。


治疗时必须立即停用致敏药物或致敏物质，测量血压、脉搏、呼吸等，开放静脉通路，成人 0.5～1 mg 肾上腺素肌肉注射。 肾上腺皮质激素可以对抗过敏和升高血压，一般用地塞米松 10～20 mg 静脉注射。其它救治措施包括补液、呼吸支持等。


感染性休克在全球范围内有标准的救治流程或者指南。简单地讲: 首先要去除病因，也就是感染灶； 首先要去除病因，也就是感染灶； 其次是药物治疗，包括抗感染、输液输血、血管活性药物治疗等； 其次是药物治疗，包括抗感染、输液输血、血管活性药物治疗等； 第三便是全身脏器的支持治疗。 第三便是全身脏器的支持治疗。


治疗措施包括：增加心肌收缩力，评估和调整全身容量状态（不能过多也不宜过少），改善心肌灌注和营养，避免疼痛和焦虑等。


一般来说，休克治愈后不会遗留什么后遗症，所谓的后遗症往往都是原发病所遗留的，比如，创伤引起的休克，遗留的后遗症多为肢体或关节畸形。


休克病人的护理非常重要： 应建立两个或以上静脉通道，以确保迅速有效地补充血容量。 应建立两个或以上静脉通道，以确保迅速有效地补充血容量。 密切观察生命体征与中心静脉压的变化，并注意有无急性肺水肿、急性心力衰竭的表现，以便随时调整补液的量和速度。 密切观察生命体征与中心静脉压的变化，并注意有无急性肺水肿、急性心力衰竭的表现，以便随时调整补液的量和速度。 观察尿量与尿比重，以判断有无急性肾衰竭、补液量是否足够、休克有无好转。 观察尿量与尿比重，以判断有无急性肾衰竭、补液量是否足够、休克有无好转。 安置头胸及双下肢各抬高 10°～30°卧位，以增加回心血量及心排出量，有利于呼吸。 安置头胸及双下肢各抬高 10°～30°卧位，以增加回心血量及心排出量，有利于呼吸。 认真记录出入量，为进一步治疗提供参考依据。 认真记录出入量，为进一步治疗提供参考依据。 要注意血管活性药物的应用，静脉滴注血管收缩剂时，应慎防药物溢出血管外而导致组织坏死。 要注意血管活性药物的应用，静脉滴注血管收缩剂时，应慎防药物溢出血管外而导致组织坏死。 其它还包括保持体温、预防感染以及心理护理支持等。 其它还包括保持体温、预防感染以及心理护理支持等。


休克早期，一般不主张进食，尤其是油腻的食物。
但随着病情的相对稳定，应尽早恢复饮食，但也以清淡易消化吸收的食物为主，主要目的不在于提供能量而是恢复肠道功能，预防来自肠道的并发症。 休克早期，一般不主张进食，尤其是油腻的食物。
但随着病情的相对稳定，应尽早恢复饮食，但也以清淡易消化吸收的食物为主，主要目的不在于提供能量而是恢复肠道功能，预防来自肠道的并发症。 后期和恢复期可以逐步恢复饮食，但也不要太过油腻，应提供高蛋白多纤维素的食物为主。 后期和恢复期可以逐步恢复饮食，但也不要太过油腻，应提供高蛋白多纤维素的食物为主。 新近的一些研究显示，营养免疫治疗有助于休克患者恢复，包括谷氨酰胺、鱼油、γ-亚油酸等。 新近的一些研究显示，营养免疫治疗有助于休克患者恢复，包括谷氨酰胺、鱼油、γ-亚油酸等。 忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。忌坚硬、难消化的食物。 忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。忌坚硬、难消化的食物。


很多休克是可以预防的，比如感染性休克、过敏性休克以及心源性休克。 而且，休克的救治，重在预防，一旦发生休克再去救治，增加困难，给病人造成很大的痛苦。


我们正常人的心律 60～100 次/分，心律失常不仅仅指心脏跳得过快或过慢，还包括心脏跳动变得不规律（即一会快一会慢）。用更专业的医学用语来描述心律失常，是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常[1]。 原因是心脏跳动的起源点不正常，电信号在心脏内部传导的速度或者路径不正常，以及心脏各部分被激动的顺序紊乱。 心律失常是一大类疾病的总称。不同类型的心律失常病特点不同，治疗方法也有很大差异，造成后果的严重程度也不相同。


要了解心律失常，我们首先要知道正常心律是如何产生的。我们的心脏中有一套独特的传导系统，心脏跳动受它的指挥。 这套系统中，信号由最高指挥中心「信号发生器」——窦房结—结间束（线缆），发给「信号中继站」——房室结和「线缆」、希氏束——「线缆」分叉分为左右束支以及普肯耶纤维。最后信号到达心肌细胞，心脏能够规律的收缩舒张[2]。


常见。在世界范围内，每年约 1 700 万人死于心血管疾病，其中约 1/4 是心律失常引起的猝死。据中国心源性猝死流行病学调查资料估计，我国每年心源性猝死事件达 54.4 万例，其中 80％（大约 100 位心源性猝死的人中有 80 人） 以上由恶性心律失常引起[3]。


心律失常的表现形式包括心跳加快（心率超过 100 次/分）、心跳过慢（心率低于 60 次/分）、传导阻滞、心脏停跳、心跳无规律。 其中，期前收缩（早搏）是指早于基础心律而提前出现的异位搏动，即心脏提前跳动。


心律失常的产生机制可以分为冲动产生异常和冲动传导异常。 冲动产生异常，就是心电信号的发放出了问题。


医生通过询问患者的病史，了解到发作的频率，发作时的症状，在什么情况下发作等，排除因服用药物所致的心律失常，然后根据患者描述的情况，选择以下一种或几种检查帮助确诊[1]。


出现心悸、胸闷等普通症状时就诊于心血管内科；
遇突发状况，如意识丧失、昏迷等紧急症状就诊于急诊科，最后也一般会转入心血管内科。


心律失常的药物治疗主要是抗心律失常药物，分为抗快速心律失常药物和抗缓慢性心律失常药物。


心房颤动易引起血液流速下降，从而形成附壁血栓，这些血栓掉落到人体循环，容易造成动脉栓塞，严重的可引起脑栓塞导致死亡。 因此房颤的病人，符合一定条件的，需要长期口服抗凝药物，预防血栓栓塞事件。


心律失常的非药物治疗包括心脏起搏、心脏电复律、导管消融和外科手术。


心导管消融治疗，就是通过电生理技术把病变的位置在心内标测定位后，通过微创的方法穿刺血管，沿着血管将导管电极置于引起心律失常的病灶处或异常传导区域，应用射频电流、冷冻、超声等方法使该区域心肌坏死或损坏，达到治疗目的。 当药物治疗不理想或不能耐受时可考虑该手术。


房速、窦房结折返、不适当窦速、结性心动过速、房扑、房颤、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、室性早搏、室性心动过速。但需严格把握手术指征（使用用 1 种以上抗心律失常药物后，治疗效果不理想或不能耐受者）。


两者都是利用高能电流冲击心脏，终止各种快速异位性心律失常，恢复窦性心律的电学治疗方法。 电除颤主要的作用就是促进自主恢复心跳，而且电复律主要就是将患者室上性或者室性心律为窦性心律。 电复律分为同步电复律和非同步电复律：


起搏器是一种能够用低能量脉冲刺激心脏达到使心脏收缩的电子设备，简单理解就是这个机器可以给心脏发射跳动的信号，控制心跳，使心跳维持正常的状态。分为临时起搏器和永久起搏器两种。 起搏器由小盒子样的脉冲发生器和电极导线组成。目前无导线起搏器已进入临床应用阶段。


永久起搏器需要专业医生团队进行安装，从锁骨下静脉或者腋静脉送入电极导线，导线头端可以固定在右心室心尖部或间隔部，双腔起搏器的心房电极放置在右心耳内，三腔起搏器的左室电极通过冠状静脉窦放置在左心室的心外膜下。 起搏器的另一大组件脉冲发生器埋藏在上胸部的皮肤下（医生会用胸大肌表面筋膜层做一个类似袋子的结构，把它放在里面）。


严格来说，心力衰竭不是一个独立的疾病，而是由各种心脏疾病发展到最后，引起心脏循环障碍的一种复杂的临床综合征。 心脏好像一个「机械泵」，通过心脏，静脉中含有二氧化碳等排泄废物的血液进入右心，再进入肺部进行气体交换，含有氧气的血液进入左心，泵出血液来满足身体的需要。 而心力衰竭（简称「心衰」）就好比心脏「泵」功能出现了故障（医学上称为心脏收缩或舒张功能障碍，对应的就是射血分数降低性心衰和射血分数保留性心衰[1]），从而导致心脏这个泵不能把静脉里的血抽回到心脏里，同时也不能把心脏里的血液「泵」出去，从而引起的一些不适感。 轻者仅自觉乏力、腹胀、活动后气短，重者则下肢浮肿、肝脾肿大、甚至出现呼吸困难、不能平卧。


常见。 目前而言，心衰已成为全球 严重公共卫生问题。流行病学调查资料显示，我国心衰的患病率高达 2%～5%，也就是说，也就是说每 100 人中可有 2～5 人患病 [2]。而在美国，2013 年约有 5000 万心衰患者，且每年有 55 万新发人群 [3]。


心脏是一个「精密的设备」，分为左心及右心，这两部分都有可能出现衰竭，症状也有所不同。 左心衰竭时，主要表现为以下几点：


在许多心力衰竭的患者中，夜间往往会出现呼吸困难加重，主要表现为入睡后突然由于憋气而惊醒，被迫采取坐位来缓解憋气的症状。其原因可能为：


正常的胸腔有少量的液体存在，呼吸时起到润滑的作用，而这些液体的产生与吸收是处于一种平衡状态。 但是，患者出现心衰后，这种平衡就被彻底地打破了。一方面由于流回心脏的血液受阻，导致过多的血液瘀滞在肺血管内，从而导致大量液体从肺血管内渗出到胸腔里；另一方面，胸腔内大量渗出的液体超过了壁层胸膜淋巴管引流的能力，这样液体就在胸膜腔内积聚了。 临床上心衰的患者胸腔积液多见于全心衰竭，以双侧胸腔积液多见，如为单侧胸腔积液则常发生于右侧，通过 X 线检查、胸部 CT 等检查可以清楚的了解胸腔积液的部位、积液量的多少 [5]。


不是。 很多患者一一发现自己下肢水肿，就以为自己出现了心脏病或者心力衰竭，这个想法不完全正确。 的确对于一些有心脏病的患者如出现双下肢水肿，首先考虑是不是由于心衰所致，但是很多严重水肿是由于重度液体潴留（全身组织严重水肿，身体低垂部位皮肤紧绷发亮等）、白蛋白严重降低等综合原因所致。 因此，腿肿绝不是心脏病的「专利」，它还可见于肾脏疾病 (尤其肾病综合征)、肝脏疾病 (尤其肝硬化)、营养不良、甲状腺机能减退等。所以，当患者出现双下肢水肿时一定要排查除心衰外的其他原因。


急性左心衰是最常见的心脏急症之一，60%～70% 急性左心衰是冠心病所致，还有一些原因如心肌病、心律失常、先天性心脏病等，一旦发生，它通常是致命的，需要紧急治疗。 急性左心衰的具体表现为突发的严重呼吸困难，呼吸频率常超过 30 次 / 分，强迫端坐位（即必须端正坐直，才能缓解呼吸困难的情况）、面色灰白或呈青紫色、大汗、烦躁，同时伴有咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，严重者可出现心源性休克或因脑缺氧而直接昏迷 [1]。


老年人心力衰竭常不典型，如发生以下情况考虑可能出现心力衰竭 [4]：


很多人都认为食欲差、腹胀是消化系统的问题。 但实际上，食欲并不单纯反映消化系统的问题，如果消化系统没有异常，但持续存在食欲差（如长时间食欲不振，并不是偶尔一顿饭不想吃），常常说明存在某种全身性疾病，如心力衰竭等。 这是由于心衰时，一方面，胃肠道供血不足，会导致消化能力下降，引起食欲不佳。另一方面，胃肠道内血管的淤血，同样会抑制食欲产生食欲差、腹胀。患有如心衰等心功能不全的患者，如果突然出现明显的食欲下降，很可能是病情加重，需要及时就医。


心力衰竭的患者常伴有许多的并发症，如不及时治疗，可与心衰互为因果，形成恶性循环：


引起心衰的病因很多，总结起来主要包括心肌本身的损害及心脏负荷过重两种情况 [1]： 心肌本身的损害： 心肌的直接损害会导致心脏结构发生改变，最终发生心力衰竭。


吸烟对心衰有害吗？答案是肯定的。吸烟容易出现心律失常，还会损害我们的自主神经活性，这些都会增加发生心衰的风险 。 由于烟叶内含有尼古丁（烟碱）会兴奋中枢神经和交感神经，使心率加快，同时也促使小动脉收缩，导致血压升高，这样会增加心脏的工作的负担。因此，有心衰的患者应戒烟。 吸烟、饮酒对身体有害，大量饮酒害处更严重，高浓度的酒精会直接导致心肌损害，增加心衰的发生概率 [8]。


随着人们饮食结构和生活方式的改变，肥胖的人越来越多，不可忽视的是许多人还盲目地认为自己虽然肥胖但这不一定是病，没什么大不了。 最近美国科学家发现，即使是中等程度的体重超重或肥胖，也会增加发生心力衰竭的风险 [9]。 体重超重或肥胖为什么会导致心力衰竭？其可能原因为以下几点：


目前，最普遍应用的心脏功能评价方法是纽约心脏病学会分级（NYHA 分级），美国心脏病协会（AHA）标准委员会 于1994 年修订如下 [1]： Ⅰ 级：患者有心脏病，体力活动不受限制。日常活动（是指一个人满足日常生活每天所进行的必要活动，如洗漱、进食、如厕、穿衣等）不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅱ 级：体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ 级：体力活动明显受限。休息时无自觉症状，比日常活动轻的体力活动（是指除了日常活动以外，需要产生能量消耗的身体运动，如搬运东西、跑步、游泳等）即可引起上述症状。 Ⅳ 级：不能从事任何体力活动。休息时也有症状，轻度体力活动后加重。 在这四级分类中，前三级主要是进行控制危险因素、积极治疗原发病以及针对心力衰竭的常规治疗（如药物治疗）。当被医生评定为 Ⅳ 级时，则需要抓紧去医院，医生可能会建议进行住院治疗，甚至会建议进行心脏移植、左室辅助装置等手术治疗。


心力衰竭的病因非常复杂，如果是第一次就诊，医生一般会给患者进行以下检查 [1]：


心力衰竭的早期发现和诊断非常重要，心衰早期又缺乏典型症状，极易漏诊。心力衰竭的诊断是综合患者的病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。


舒张性心力衰竭是有明显的心衰症状而心脏收缩功能却正常（心脏彩超常提示射血功能正常，也就是左心室射血分数正常即 LVEF ≥ 50%），治疗上以缓解心衰症状，改善心脏功能，降低住院风险为目标。


药物是一把双刃剑，在治疗疾病的同时也带来了与疾病无关的副作用。利尿剂同样也有很多副作用。其常见的副作用包括：


血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可用于治疗慢性心力衰竭，其可减轻心力衰竭患者的症状，改善运动，降低其死亡率及住院率。 但不是所有的心力衰竭患者都适用：


心力衰竭的患者常常伴有心率增快，主要原因是由于心脏功能减退，身体其他器官缺血缺氧所导致的反射性心率增快。 而倍他乐克是 β 受体阻滞剂的一种，主要功能为减慢心率，减低心脏收缩能力，但是如果是严重心力衰竭或急性心衰发作时，倍他乐克往往会加重心衰病情。 在心衰患者稳定后，从小剂量开始服用倍他乐克或是其他 β 受体阻滞剂是可以有效的改善心衰患者预后的 [12]。


各种强心药，虽然作用性质基本相似，但它们的作用强度，快慢及维持时间却大有差异：


心衰是一种不断进展性的疾病，需要长期用药来控制，即使经过治疗已经达到很好的效果（如没有任何心衰症状），也需要联合用药治疗。 药物治疗的目的是改善心衰患者的生活质量，急性期的时候可以应用利尿剂、强心剂改善心衰症状，长期应用的治疗心衰的药物如 β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂等，这些药物可以很好的控制心衰的症状，而且能够改善心衰的预后，降低心力衰竭患者的病死率及住院率，但应在医生指导下应用 [13]。


妊娠合并心脏病，传统以风湿性心脏病、先天性心脏病多见，近些年妊高症性心脏病、围产期心肌病有增多的趋势。 在已患心脏病基础上，若伴过分劳累，情绪激动，上呼吸道感染，严重贫血等诱因时，孕妇便有可能发生心力衰竭。 已确诊有妊娠合并心脏病的孕妇要加强预防环节，防止心衰发生。预防的关键在于注意休息和精神愉快，防止情绪过分激动，定期产前检查，如果出现早期心衰表现应及时住院治疗。临产合并心衰者则需立即终止妊娠，以剖宫产为宜，迅速减轻心脏负担 [14]。


冠心病导致心脏结构及功能的改变称之为缺血性心肌病，该病也是冠心病治疗中的一个棘手问题。因为这类心肌病大多是由于冠状动脉多支病变，甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛的损害，患者心脏功能较弱，常常发生心力衰竭 [15]。 对于这样的患者目前普遍的意见是如果能够放支架应尽早，但是必须做好手术前的一些评估准备，要考虑患者是否能够耐受手术以及是否能够配合 [16]。 主要目的是改善心肌供血后可以促使尚未死亡的心肌细胞复活，恢复部分功能从而有效地防止心力衰竭的进一步进展，从而改善缺血性心肌病心衰患者的预后及不良反应的发生。


特殊原因导致的心力衰竭是可以通过外科手术的方法来治疗的，比如说患者是由于瓣膜病导致的心力衰竭，那么就可以通过瓣膜置换手术来改善心力衰竭症状。 如果患者为长期心肌缺血所致的心力衰竭，也可以通过外科搭桥手术来缓解心肌缺血症状，从而缓解心衰，特别严重的心衰，对常见治疗无效的也可以考虑心脏移植手术，因此对于某种治疗方法，主要是要考虑患者心力衰竭的原因，从而有的放矢的去对因治疗 [1]。


常常听患者说心脏病是富贵病，需要多休息。这话是对的，心脏病患者不适宜进行剧烈运动或强度大的体力劳动，但是并不代表心衰患者就完全不能运动。 有关研究也正是了运动康复的安全性和有效性，可以降低慢性心衰患者的病死率和再住院率，同时也能改善运动耐量和生活质量。对于稳定的射血分数降低性心衰患者，我们可以进行有规律的有氧运动，如慢跑、打太极拳等 [12]。 活动应从小量活动开始，一次约 20～30 分钟，宜在饭后 2～3 小时或饭前 1 小时进行。勿做突然性的运动或活动：如突然跳跃、转体、提重物、抱小孩、启酒瓶盖、抱东西等。


可以。 虽然乘坐民航客机时，呼吸机舱内氧气浓度较低的空气，血液中氧气会相应减少，但是并没有证据显示这样会对人体循环系统造成任何不良后果，因此诊断有心衰的患者应在医生进行各方面健康评估后方可乘坐飞机。


注意，存在一些紧急处理措施，但只有小部分轻症性左心衰竭患者可通过家庭救助方法缓解，大多数急性左心衰竭患者，需要到医院救治才能缓解 [16]！ 具体措施如下：


胸闷是一种自感呼吸费力、气短或气不够用的症状。患者可感到胸前区或胸腔内部有憋闷感。轻者可无明显不适，重者可出现呼吸困难，并可伴随胸痛、心悸、喘息、恶心、呕吐等症状[1]。 其产生的机制可能是由于气道堵塞、炎症或占位性病变导致肺通气功能下降，亦或由心血管病变或者膈肌痉挛、麻痹等引起症状。 根据其病因的不同，该症状持续的时间可为数分钟、数小时甚至数月。该症状常发生在夜间或有诱因导致病变加重的时候。胸闷可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生呼吸、心血管系统等疾病的早期症状之一。


出现胸闷症状时，尽量静坐休息，避免剧烈运动，平静呼吸、放松，避免过度紧张。 高血压患者，测量血压升高可口服降压药物；冠心病患者，可舌下含服硝酸甘油（需要提前咨询大夫是否适合本人服用）。 如果既往有哮喘、过敏、鼻炎或慢性阻塞性肺疾病病史，可吸入支气管扩张药物缓解症状，如沙丁胺醇、异丙托溴铵、噻托溴铵等[2]。 避免接触刺激性气味，建议过敏体质者外出时，尤其是冬季天气寒冷时佩戴口罩，吸烟者尽早戒烟。 若条件允许，静息状态下，可适量吸氧，如患有慢性阻塞性肺疾病，可自备制氧机，进行长期家庭氧疗。 身体允许、没有不适的情况下，可进行适当的户外体育锻炼及肺康复锻炼，改善呼吸功能。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解胸闷，或者胸闷症状加剧，或者出现上述需要尽快就医的情况，需要及时前往医院，进一步明确病因，予以相应的治疗。


如果出现胸闷并伴有以下一种或多种情况时，应立即前往医院就诊： 胸闷憋气感突然加重，以致无法正常活动，或明显影响日常生活时； 伴有咯血（咳嗽分泌物中带血或直接咳出血）或呕血（呕吐物中带血或直接吐出血）时； 伴有严重哮鸣音（音调较高的呼吸音，呈高音调的「呼」声）； 伴有胸前区闷痛、压榨感，休息或舌下含服硝酸甘油无法缓解时； 异物阻塞气道，无法自主咳出，或阻塞气道导致呼吸困难、意识障碍时； 该症状持续时间较长（大于 2 周）不能缓解，并且呈进行性加重； 有受外伤或外力撞击的病史，或剧烈咳嗽后出现胸闷，并且休息不能缓解时； 伴有上腹部胀痛、反酸等情况时。


体格检查：可初步了解患者病情。通过听诊，了解患者呼吸音和心律是否正常；通过触诊，了解患者有无浅表部位异常淋巴结肿大等。 血常规及生化检查：主要用于查看患者是否有贫血、肝肾功能损害、蛋白尿、感染等情况[3]。 血气分析：用于初步判断低氧和二氧化碳潴留的严重程度及是否存在电解质紊乱和酸碱平衡失调[3]。 心电图：主要用于反映心脏的电活动情况，用于明确心脏是否存在缺血、传导异常等。可以初步判断有无心肌缺血、心律失常及传导阻滞等。 超声心动图：可用于评价心脏功能和结构是否出现异常，了解心腔的大小和心脏的收缩和舒张功能等，辅助判断是否有心室、心房的增大及心功能状况。 胸部X线检查：用于辅助判断是否有气胸、肺炎、支气管炎等肺部疾病[3]。


气道疾病：气道阻塞、某些异物梗阻，喉、气管、支气管的水肿、炎症，气道内肿瘤，支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病发作等。 肺部疾病：如气胸、胸腔积液，肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺不张等[1]。 神经肌肉疾病：疾病或药物、中毒等引起的呼吸肌麻痹，腹腔积液或肿瘤、妊娠末期等原因压迫膈肌。 循环系统疾病：急性冠状动脉综合征，左心或右心衰竭，心包积液，肺栓塞或肺动脉高压等[1]。 心理精神性疾病：焦虑症、抑郁症、惊恐发作等可引起胸闷症状。 生活环境：长期处于门窗密闭、低气压的环境中，容易产生胸闷感。 心理因素：当生活中遇到不开心的事情，或者与人争吵时导致情绪起伏大，也会产生胸闷感。 药物滥用：包括拟交感药物、缩血管药物、抗胆碱能药物等[1]。 其他原因：常见的有一氧化碳中毒、幽闭恐惧症、癔症，尼古丁摄入以及安非他命类（冰毒、摇头丸）、可卡因滥用[1]。


心内膜垫缺损属于一种先天性心脏疾病，约占所有先天性心脏病的 3%～5%。本病是由于心内膜垫在融合过程中发育障碍所致，主要以房室瓣异常和房室瓣周围的间隔组织缺损为特征性表现 [1,2]。 本病早期可出现乏力、气促、发绀等表现。若得到规范治疗，可改善患者生活质量，延长患者生命；若未得到规范治疗，可能会导致心力衰竭、肺动脉高压，严重危及患者生命。


本病不常见。在活产婴儿中发病率约为 2/10000（即每一万名活产婴儿中约有两个人患本病） [4]。


心内膜垫缺损是由于胚胎时期发育异常所导致。正常情况下，在胚胎发育四周左右，房室管上（背侧）、下（腹侧）心内膜垫会延展融合，形成房室间隔。同时，侧向心内膜垫间充质细胞向外延展，发育成二尖瓣前叶及三尖瓣隔叶。但本病患者的心内膜垫并未完成这样的融合，于是便形成了异常的心脏结构 [2]。以下可能是患本病的危险因素：


随着医疗技术的发展，对于接受正规治疗的患者，一般预后较好，可有效改善生活质量病延长寿命，平均可以活到 40 岁左右 。 若未接受治疗，完全型心内膜垫缺损患者，未经治疗大多在 15 岁以前死亡。不完全型患儿部分可存活到成年，但生活质量差 。


是否可以运动需根据患者病情决定。 若患者无症状通常不需要限制活动或运动；若患者伴有心律失常、心力衰竭或肺动脉高压等并发症，应适当限制某些剧烈运动，如快速跑、跳绳等。


可以预防。本病属于胎儿期的发育异常，建议女性在备孕及妊娠早期做好预防：


心脑血管疾病包括心血管疾病和脑血管疾病，是二者的总称。它是一种严重威胁人类（特别是 50 岁以上中老年人）健康的常见病，具有高患病率、高致残率和高死亡率的特点。


心血管疾病是心脏和血管疾患引起的疾病，包括冠心病、高血压、高血压性心脏病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、心力衰竭以及心肌病等。


一般而言，脑血管疾病包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病两种。 缺血性脑血管病：是由于大脑供血不足所造成的神经功能障碍，包括： 缺血性脑血管病：是由于大脑供血不足所造成的神经功能障碍，包括： 短暂性脑缺血发作：由于局部的大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能障碍； 短暂性脑缺血发作：由于局部的大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能障碍； 脑梗死（又称脑卒中）：由脑血栓形成或脑栓塞造成的血管持续性闭塞而引起的神经功能障碍，如治疗不及时，这种神经功能障碍可长久存在。 脑梗死（又称脑卒中）：由脑血栓形成或脑栓塞造成的血管持续性闭塞而引起的神经功能障碍，如治疗不及时，这种神经功能障碍可长久存在。 出血性脑血管病：是由于大脑血管破裂出血造成的神经功能障碍，包括： 出血性脑血管病：是由于大脑血管破裂出血造成的神经功能障碍，包括： ：指脑血管破裂出血，多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。 ：指脑血管破裂出血，多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。 蛛网膜下腔出血：由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。 蛛网膜下腔出血：由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。


有以下情况的人群更容易得心脑血管疾病：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、长期大量饮酒、超重/肥胖、缺乏锻炼等。


据 2017 年《中国心血管病报告》报道，目前中国心血管病现患人数约 2.9 亿，其中脑卒中患者 1 300 万，冠心病患者 1 100 万，肺源性心脏病患者 500 万，心力衰竭患者 450 万，风湿性心脏病患者 250 万，先天性心脏病患者 200 万，高血压患者 2.7 亿。 心脑血管疾病是人类死亡病因最高的头号杀手，全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达 1 500 万人，居各种死因首位，高于肿瘤及其他疾病。据统计，我国每年死于心脑血管疾病的患者近 300 万人，占我国每年总死亡病因的 51％ 。而幸存下来的患者近 75％ 不同程度丧失劳动能力，40％ 重度残疾。


不同疾病类型，临床表现不尽相同，其常见症状有：心悸、气短、呼吸困难、胸痛、胸闷不适、水肿、皮肤发紫、晕厥、咳嗽咯血等。


不同疾病类型，临床表现不尽相同，其常见症状有：瘫痪、肌肉麻木、头痛、言语不清、意识障碍、视力障碍、恶心呕吐等。


年龄； 缺乏营养素，如抗氧化剂；缺乏运动； 糖尿病、高血压、高胆固醇血症及不正常的脂蛋白状况； 吸烟及二手烟、空气污染、噪音； 较高的纤维蛋白素原及纤溶酶原激活物抑制剂 -1 的血液浓度； 非对称性二甲基精氨酸攀升的血液量； 肥胖症，尤其是腹部肥胖或男性肥胖；除了与糖尿病有所关联外，这种肥胖症可独立地增加患上心血管疾病的风险，即引起炎症及凝血的情况。 遗传因素或患上心血管疾病的家族史； 忧郁症； 性别：虽然男性患上心血管疾病的几率较女性高，但在工业国家这仍是女性的头号健康问题。在更年期后，女性患病的风险可以超过男性。


如果怀疑心血管疾病，建议于心脏内科就诊；如果怀疑脑血管疾病，则建议于神经内科就诊。


检查应该是针对性的。可能需要的检查有心脑血管造影、头颈部 CT 或 MRI、心脏彩超、心电图等。


心血管疾病的治疗须分析每一个病人的症状，改善生活方式也可起到防治性的作用。药物如抗高血压药、阿司匹林及他汀等降胆固醇药物都对治疗有帮助。在某些情况下，心脏冠状动脉搭桥手术或血管成形术可以保证重开、修补或更换受损的血管。


：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。研究证据显示，戒烟者心血管疾病发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。重要的是，无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。 ：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。研究证据显示，戒烟者心血管疾病发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。重要的是，无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。 控制钠盐摄入量：研究发现，膳食钠盐摄入量与心血管疾病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均 10.5 g/天），特别是北方人群，远高于 WHO （5 g 钠盐/天）或我国营养学会（6 g 钠盐/天）的推荐量。因此，应实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。 控制钠盐摄入量：研究发现，膳食钠盐摄入量与心血管疾病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均 10.5 g/天），特别是北方人群，远高于 WHO （5 g 钠盐/天）或我国营养学会（6 g 钠盐/天）的推荐量。因此，应实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。 ：全球每年因长期过量饮酒或偶尔大量饮酒导致的心血管疾病死亡的人数高达 300 万。过量饮酒是 200 余种健康问题的重要危险因素。长期少量饮酒没有预防缺血性心脏病和缺血性脑卒中的作用。饮酒量与高血压、心房颤动及脑卒中密切相关。因此，为预防心脑血管疾病的发生，应积极戒酒。特别是高血压患者、肝肾功能不良、心房颤动、怀孕或青少年个体不得饮酒，长期过量饮酒，或偶尔大量饮酒都会严重影响健康。 ：全球每年因长期过量饮酒或偶尔大量饮酒导致的心血管疾病死亡的人数高达 300 万。过量饮酒是 200 余种健康问题的重要危险因素。长期少量饮酒没有预防缺血性心脏病和缺血性脑卒中的作用。饮酒量与高血压、心房颤动及脑卒中密切相关。因此，为预防心脑血管疾病的发生，应积极戒酒。特别是高血压患者、肝肾功能不良、心房颤动、怀孕或青少年个体不得饮酒，长期过量饮酒，或偶尔大量饮酒都会严重影响健康。 锻炼身体：身体活动不足是导致心血管疾病、糖尿病和某些肿瘤的主要危险因素。适宜的有氧运动可降低安静时的血压，改善心肺功能，同时调节紧张情绪。运动的形式可根据个体的喜好及运动环境和条件来决定，但运动量要根据个体的健康状况来决定。锻炼身体用低强度的运动即可，如慢跑、快走、跳舞等均是可行的锻炼方式。研究表明，中低强度的运动在控制血压，改善心肺功能方面较高强度运动更有效。每日 30 分钟，每周至少做 3～5 次的运动可以有效改善心血管健康，重在长期坚持。对工作忙碌的年轻群体，每周 2 次较大强度的运动比完全没有运动的个体较少发生心脑血管疾病。 锻炼身体：身体活动不足是导致心血管疾病、糖尿病和某些肿瘤的主要危险因素。适宜的有氧运动可降低安静时的血压，改善心肺功能，同时调节紧张情绪。运动的形式可根据个体的喜好及运动环境和条件来决定，但运动量要根据个体的健康状况来决定。锻炼身体用低强度的运动即可，如慢跑、快走、跳舞等均是可行的锻炼方式。研究表明，中低强度的运动在控制血压，改善心肺功能方面较高强度运动更有效。每日 30 分钟，每周至少做 3～5 次的运动可以有效改善心血管健康，重在长期坚持。对工作忙碌的年轻群体，每周 2 次较大强度的运动比完全没有运动的个体较少发生心脑血管疾病。 控制体重：当体重指数（简称 BMI，BMI =体重公斤数/身高米数的平方）≥ 30 kg/m2时（正常为 18.5～24.99 ），达到这个肥胖程度时，是心血管疾病和过早死亡的一个明确危险因素。适量运动加合理膳食有助于控制体重。每日总热量摄入应量出为入，即摄入的总热量不超过每日活动消耗的总热量，才能维持健康的体重。 控制体重：当体重指数（简称 BMI，BMI =体重公斤数/身高米数的平方）≥ 30 kg/m2时（正常为 18.5～24.99 ），达到这个肥胖程度时，是心血管疾病和过早死亡的一个明确危险因素。适量运动加合理膳食有助于控制体重。每日总热量摄入应量出为入，即摄入的总热量不超过每日活动消耗的总热量，才能维持健康的体重。 合理膳食：除应控制膳食摄入总热量和减盐限酒外，还应增加膳食中非精制米面（谷粒表皮富含纤维素、维生素和矿物质）的比例，减少膳食中总脂肪，特别是饱和脂肪酸的含量，增加蔬菜和水果摄入量。目前我国人均摄入的脂肪在总热量中的比例较高，粗制米面、水果蔬菜明显不足。应建议每人每日摄入：奶类 300 g，蔬菜 300～500 g，水果 200～350 g，禽蛋类 120～200 g，谷薯类 250～400 g。合理的膳食可以增加纤维素、维生素、钾等摄入量，降低血脂和改善心血管健康。 合理膳食：除应控制膳食摄入总热量和减盐限酒外，还应增加膳食中非精制米面（谷粒表皮富含纤维素、维生素和矿物质）的比例，减少膳食中总脂肪，特别是饱和脂肪酸的含量，增加蔬菜和水果摄入量。目前我国人均摄入的脂肪在总热量中的比例较高，粗制米面、水果蔬菜明显不足。应建议每人每日摄入：奶类 300 g，蔬菜 300～500 g，水果 200～350 g，禽蛋类 120～200 g，谷薯类 250～400 g。合理的膳食可以增加纤维素、维生素、钾等摄入量，降低血脂和改善心血管健康。


心血管疾病的预防主要是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，具体包括：


胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜（接近内脏的胸膜）和壁层胸膜（接近胸壁的胸膜）表面有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸腔内液。 体持续滤出和吸收，保持动态平衡。任何因素导致胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即可产生胸腔积液。


根据病因，通常分两大类：渗出性胸腔积液和漏出性胸腔积液。 各种原因导致的胸膜炎症出现炎性渗出形成的胸腔积液，称为渗出液，液体多富含蛋白质； 各种原因导致的胸膜炎症出现炎性渗出形成的胸腔积液，称为渗出液，液体多富含蛋白质； 继发于其它疾病（如心脏功能不全、低蛋白血症）导致胸腔内出现非炎性液体，称为漏出液，多呈水样。 继发于其它疾病（如心脏功能不全、低蛋白血症）导致胸腔内出现非炎性液体，称为漏出液，多呈水样。


儿童胸腔积液最常见的原因是感染，以化脓性感染为主。（注：化脓性性感染即是一般性感染，共同特征是感染部位红、肿、热、痛和功能障碍；与之相对应的是特异性感染，多由结核杆菌、破伤风梭菌、炭疽杆菌等引起，它们均有自己独特的特点，治疗处置不尽相同。） 儿童胸腔积液最常见的原因是感染，以化脓性感染为主。（注：化脓性性感染即是一般性感染，共同特征是感染部位红、肿、热、痛和功能障碍；与之相对应的是特异性感染，多由结核杆菌、破伤风梭菌、炭疽杆菌等引起，它们均有自己独特的特点，治疗处置不尽相同。） 主要是肺炎相关的胸腔积液。如：细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张相关的胸腔积液。 主要是肺炎相关的胸腔积液。如：细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张相关的胸腔积液。 据统计，中国儿童肺炎患者中，大约 40% 可同时发生不同程度的胸腔积液。 据统计，中国儿童肺炎患者中，大约 40% 可同时发生不同程度的胸腔积液。 胸腔积液的致病菌以金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌多见。 胸腔积液的致病菌以金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌多见。 婴幼儿化脓性胸膜炎所致的胸腔积液明显高于学龄前和学龄期儿童。 婴幼儿化脓性胸膜炎所致的胸腔积液明显高于学龄前和学龄期儿童。


结核性胸腔积液大部分是结核性胸膜炎（肺外结核的一种）所致，因结核性胸膜炎渗出过多形成的胸腔积液。 据统计：结核性胸膜炎的平均发病年龄在 28 岁左右，而肺结核（肺实质结核）平均发病年龄在 50 岁左右。常见症状是胸膜性疼痛（因呼吸运动出现局部脏壁两层胸膜摩擦而产生的间断性的胸痛，结核性胸腔积液因积液的润滑作用，常无这种类型的胸痛症状）、咳嗽、发热等。


呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。病因不同其症状有所差别。 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。 恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。 恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。 炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。 炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。 心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。 心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。


积液进一步增大，会使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。严重者合并细菌感染会导致胸膜粘连，贫血，休克，肺水肿，严重者心衰和肾衰。


胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 胸膜通透性增加：如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 胸膜通透性增加：如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 医源性：药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 医源性：药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。


对容易发生胸腔积液的患者来说，受凉、感冒、各种感染、劳累或休息不佳等情况都可能诱发。


非炎性渗出液，即是漏出液。多见于心脏衰竭、肝硬化、肾病、营养不良等疾病。 多伴随身体其它部位的症状，如肝硬化患者多有下肢水肿、黄疸，肾病患者多伴有晨起眼睑水肿，营养不良者多同时有全身浮肿的表现。


不一定。 任何年龄段的都可能感染结核，但是结核性胸膜炎多发生在人体处在高敏状态（人体对外界病原菌等额外敏感）时，这种情况更常见于年轻人。 此时结核杆菌及其代谢产物进入胸膜腔，引起结核性胸膜炎，早期可以表现为高热，胸痛，X 线检查无异常；后期出现渗出，发展成为胸腔积液。


有一定的传染性。 结核性胸腔积液患者不同于肺结核患者。活动性肺结核患者在未行抗结核治疗时及抗结核治疗早期（最初 2～4 周），在痰液中会有结核杆菌，可通过空气等媒介进行传播。 传统观点认为结核性胸腔积液没有这种现象，即肺内无结核病灶的患者痰液无传染性，但是经检查证实，少数此类患者在痰液中依旧能够查到结核杆菌。


胸腔积液患者通常会有咳嗽、胸痛、发热、盗汗、胸闷、消瘦等表现。针对这些情况，医生会首先进行胸部 X 线、CT 等检查，如果发现存在胸腔积液，下一步会做胸水 B 超检查，然后进行胸水穿刺或者胸腔闭式引流并对胸水进行常规检查，查明病因。 如果通过以上检查仍无法查明原因，会进一步通过内科胸腔镜做胸膜活检、胸腔镜开胸探查等操作。此时需要再做一些与手术相关的检查，如血常规、凝血常规、病毒系列（艾滋梅毒、乙肝等）、心电图、肺功能等。


结核性胸腔积液是结核病的一种，直到现在，结核病依旧是全人类面临的严重问题。 全球大约有 20 亿人感染结核分枝杆菌。传统的结核病诊断方法有：PPD 皮试、血清结核抗体、结核杆菌 DNA 检测、病理学检查等。现在在结核病诊断上的难题是：很多实际为结核病的患者（包括结核性胸腔积液患者在内）使用传统检查手段均为阴性，提示无结核杆菌感染（医学上称这种现象为假阴性），因此延误结核患者的治疗。 T-SPOT 试验 2010 年 8 月在中国正式上市。（2005 年在加拿大上市，2008 年在美国上市）。在实际结核性胸腔积液的治疗中，首先使用传统方法检测结核杆菌，寻找结核感染的证据，如果均为阴性结果（提示：无结核杆菌感染），此时已经开展 T-SPOT 检测医院的医生会建议患者进一步的行 T-SPOT 检测，仅仅是抽一试管血做检测，如果结果为阳性（提示：存在结核杆菌感染），下一步会结合患者的身体情况，进行严格的抗结核治疗。结核性胸腔积液通过胸腔闭式引流等手段彻底排尽后，可以回家继续抗结核治疗。 T-SPOT 的优点：不受卡介苗接种及患者免疫状态的影响；活动性肺结核、肺外结核、结核性胸腔积液及免疫抑制状态（如 HIV 感染者、长期使用糖皮质激素患者）均能检测；24 小时之内可以给出诊断结果。


首先考虑肿瘤所致的恶性胸腔积液。老年患者出现胸腔积液，伴消瘦、胸痛而无白细胞升高、高热等感染症状时，首先要考虑恶性胸腔积液。需及时检查肿瘤标志物、胸部 CT，排除肺癌、转移性胸部肿瘤等恶性肿瘤所致的胸腔积液。


恶性胸腔积液是指由肺癌或其它部位的恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发的肿瘤所致的胸腔积液，是晚期恶性肿瘤的并发症。据报道，几乎所有的肿瘤都能侵犯胸膜，其中肺癌占三分之一。 肿瘤患者出现恶性胸腔积液，意味着病变已到晚期。


脓胸和血胸患者不适宜做胸膜活检。 脓胸和血胸患者不适宜做胸膜活检。 抽液时应留意患者的情况，如果患者出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉，肺水肿，咳嗽等情况，考虑出现胸膜反应或者肺复张后肺水肿，应立即停止抽液，让患者平躺，吸氧，密切观察，予以对症治疗，防止休克。 抽液时应留意患者的情况，如果患者出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉，肺水肿，咳嗽等情况，考虑出现胸膜反应或者肺复张后肺水肿，应立即停止抽液，让患者平躺，吸氧，密切观察，予以对症治疗，防止休克。


结核性胸膜炎须与细菌性肺炎，胸膜炎，肺栓塞，以及恶性胸腔积液进行鉴别。


首先自己要保持镇定，不能惊慌，扶患者缓缓躺下。家人还可以帮助患者给氧，同时立即拨打 120，准确描述患者情况。


胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。 结核性胸膜炎：休息、营养支持和对症治疗；抽液治疗；抗结核治疗。 结核性胸膜炎：休息、营养支持和对症治疗；抽液治疗；抗结核治疗。 类肺炎性胸腔积液：抗生素治疗；积液过多者应予以胸腔穿刺抽液。 类肺炎性胸腔积液：抗生素治疗；积液过多者应予以胸腔穿刺抽液。 脓胸：控制感染；引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。慢性脓胸应予以一般治疗，应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡；必要时行外科治疗。 脓胸：控制感染；引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。慢性脓胸应予以一般治疗，应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡；必要时行外科治疗。 恶性胸腔积液：反复胸腔穿刺抽液；全身化疗；纵膈淋巴有转移者可行局部放射治疗；抗肿瘤治疗。 恶性胸腔积液：反复胸腔穿刺抽液；全身化疗；纵膈淋巴有转移者可行局部放射治疗；抗肿瘤治疗。


糖皮质激素：泼尼松 化疗药物：丝裂霉素，博来霉素等 生物制剂：沙培林 免疫调节剂：如短小棒状杆菌疫苗、白介素 -2、干扰素


获取胸水，行胸水常规、胸水生化、胸水查肿瘤细胞等检查，尽早明确诊断。 获取胸水，行胸水常规、胸水生化、胸水查肿瘤细胞等检查，尽早明确诊断。 通过观察引流量了解病情。 通过观察引流量了解病情。 促进肺复张，恢复呼吸功能。 促进肺复张，恢复呼吸功能。 防止胸腔积液进一步分隔（胸腔积液在胸膜腔内容易分隔，即整个腔被纤维素样的物质分成几个小的「房间」，造成后期引流困难），减少感染机会。 防止胸腔积液进一步分隔（胸腔积液在胸膜腔内容易分隔，即整个腔被纤维素样的物质分成几个小的「房间」，造成后期引流困难），减少感染机会。 可以通过胸腔闭式引流管，做胸腔灌洗、胸腔内注射治疗相关药物等诊疗操作（如促进胸膜粘连的阿奇霉素、恶性胸腔积液可以注射铂类等化疗药物，提高治疗效果）。 可以通过胸腔闭式引流管，做胸腔灌洗、胸腔内注射治疗相关药物等诊疗操作（如促进胸膜粘连的阿奇霉素、恶性胸腔积液可以注射铂类等化疗药物，提高治疗效果）。


每日记录引流瓶内的引流量，24 小时内不可放液过多；放液过多过快有可能引发胸膜反应，造成呼吸困难。流出过多时，可暂时夹闭引流管。 每日记录引流瓶内的引流量，24 小时内不可放液过多；放液过多过快有可能引发胸膜反应，造成呼吸困难。流出过多时，可暂时夹闭引流管。 引流量如果骤减，要警惕引流管堵塞，及时告知医生，及时处理。 引流量如果骤减，要警惕引流管堵塞，及时告知医生，及时处理。 留意引流管穿刺部位有无液体渗出、红肿等，如有异常情况及时告知医生。 留意引流管穿刺部位有无液体渗出、红肿等，如有异常情况及时告知医生。


不一定。 正常情况下，胸膜腔内有少量胸腔积液起到润滑作用。在炎性胸腔积液进展过程中，早期有纤维素性渗出，呼吸时会摩擦胸膜而引起胸痛，此时减小呼吸幅度疼痛随之减轻。 随疾病进展，大量胸水出现后，胸痛症状减轻，取而代之的是大量胸水压迫正常肺组织，会有胀痛和呼吸困难的感觉。 后期随医疗手段的干预，胸水逐渐减少，此时又会出现因呼吸摩擦胸膜，再次出现胸痛表现。


有效控制积液增长，缓解呼吸困难，提高生活质量，延长生命。 有效控制积液增长，缓解呼吸困难，提高生活质量，延长生命。 通过胸腔闭式引流术，持续缓慢引流出胸腔积液，同时可以通过引流管向胸腔内注射药物（化疗药、硬化剂、生物调节剂等），杀伤肿瘤细胞，促进胸膜粘连，防止积液扩大。 通过胸腔闭式引流术，持续缓慢引流出胸腔积液，同时可以通过引流管向胸腔内注射药物（化疗药、硬化剂、生物调节剂等），杀伤肿瘤细胞，促进胸膜粘连，防止积液扩大。


少数患儿病情较重，伴有胸腔内细菌感染，胸腔积液量在中等量以上（大于 200 ml），需要行胸腔闭式引流术和抗感染治疗； 少数患儿病情较重，伴有胸腔内细菌感染，胸腔积液量在中等量以上（大于 200 ml），需要行胸腔闭式引流术和抗感染治疗； 大部分儿童胸腔积液患者给予足疗程抗生素治疗后，抗感染治疗效果明显，预后良好，可以痊愈出院。 大部分儿童胸腔积液患者给予足疗程抗生素治疗后，抗感染治疗效果明显，预后良好，可以痊愈出院。


传统的诊疗策略是行胸腔穿刺或胸腔闭式引流，胸水送检化验明确胸水性质，找到原因后进行治疗。如确定为结核性胸水后行抗结核药物治疗，炎性胸腔积液行抗炎治疗，恶性胸腔积液行胸腔内注射铂类等化疗药物以及肿瘤综合治疗。 传统的诊疗策略是行胸腔穿刺或胸腔闭式引流，胸水送检化验明确胸水性质，找到原因后进行治疗。如确定为结核性胸水后行抗结核药物治疗，炎性胸腔积液行抗炎治疗，恶性胸腔积液行胸腔内注射铂类等化疗药物以及肿瘤综合治疗。 随医疗技术的发展，胸腔镜在胸腔积液的诊疗中发挥着越来越重要的作用。胸腔镜有以下优点： 随医疗技术的发展，胸腔镜在胸腔积液的诊疗中发挥着越来越重要的作用。胸腔镜有以下优点： 可以胸腔镜行胸膜活检取得病理诊断，诊断率高； 可以胸腔镜行胸膜活检取得病理诊断，诊断率高； 利用胸腔镜诊断胸腔积液，能够缩短住院时间； 利用胸腔镜诊断胸腔积液，能够缩短住院时间； 术后并发症少，胸腔积液复发率低； 术后并发症少，胸腔积液复发率低； 外科胸腔镜技术能够克服传统手术的缺点，在微创下胸膜剥除、充分吸净胸内积液，对发现的病变，同时切除送检，明确病因，指导下一步治疗。 外科胸腔镜技术能够克服传统手术的缺点，在微创下胸膜剥除、充分吸净胸内积液，对发现的病变，同时切除送检，明确病因，指导下一步治疗。 无论是内科胸腔镜还是外科胸腔镜，都有一定的适应征和禁忌征，并不是所有人都适宜使用。 胸腔镜的风险或缺点： 如胸腔镜操作需要在一定的麻醉条件下实施，对心肺功能有一定的要求，且有麻醉风险； 术中、术后有可能发生肺水肿、肺不张等并发症； 花费要比传统治疗高。


大量胸腔积液患者应当采取舒适的体位。半卧位或者坐位，可以减轻呼吸困难症状，胸闷严重时可以吸氧。 大量胸腔积液患者应当采取舒适的体位。半卧位或者坐位，可以减轻呼吸困难症状，胸闷严重时可以吸氧。 胸腔积液刺激胸壁导致胸痛难忍时，可以使用宽胶布或者胸带固定胸壁，减少胸廓活动幅度，减轻疼痛。 胸腔积液刺激胸壁导致胸痛难忍时，可以使用宽胶布或者胸带固定胸壁，减少胸廓活动幅度，减轻疼痛。 配合医护人员，做好胸腔闭式引流量的记录，便于对疾病进展的掌控。 配合医护人员，做好胸腔闭式引流量的记录，便于对疾病进展的掌控。


每隔 2 周复查一次血常规、肝肾功，出现异常情况及时就诊（抗结核药物对肝脏、肾脏以及周围神经系统有一定的损害）。 每隔 2 周复查一次血常规、肝肾功，出现异常情况及时就诊（抗结核药物对肝脏、肾脏以及周围神经系统有一定的损害）。 一定要严格按照医嘱在规定疗程内服用规定剂量的药物，确保疗效。 一定要严格按照医嘱在规定疗程内服用规定剂量的药物，确保疗效。 结核病并不是传统意义上的不治之症，树立信心，遵从医嘱用药，定期复查，是疾病治愈的关键。 结核病并不是传统意义上的不治之症，树立信心，遵从医嘱用药，定期复查，是疾病治愈的关键。


短时间内注意休息，避免过度劳累，活动量以不感到疲劳为宜； 短时间内注意休息，避免过度劳累，活动量以不感到疲劳为宜； 尽量减少出入公共场所，以免因抵抗力低下而诱发上呼吸道感染（感冒）； 尽量减少出入公共场所，以免因抵抗力低下而诱发上呼吸道感染（感冒）； 严格按照医生规定的时间、给药方式用药。 严格按照医生规定的时间、给药方式用药。


给予高蛋白和高热能的食物。大部分导致胸腔积液的原发疾病，都会使蛋白和热能严重消耗，因此在食物蛋白质和热能供应上，都要高于正常人。蛋白来源以奶类、蛋类、动物内脏、鱼、瘦肉为主；油类以植物油为主。 给予高蛋白和高热能的食物。大部分导致胸腔积液的原发疾病，都会使蛋白和热能严重消耗，因此在食物蛋白质和热能供应上，都要高于正常人。蛋白来源以奶类、蛋类、动物内脏、鱼、瘦肉为主；油类以植物油为主。 维生素和矿物质能够增强身体正常的免疫功能，多吃绿叶蔬菜、水果以及杂粮，可以补充多种维生素和矿物质。 维生素和矿物质能够增强身体正常的免疫功能，多吃绿叶蔬菜、水果以及杂粮，可以补充多种维生素和矿物质。


积极防治原发病：预防本病的关键。 积极防治原发病：预防本病的关键。 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼。 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼。 注意生活调节：居住地要保持干燥，不食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能正常。 注意生活调节：居住地要保持干燥，不食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能正常。 加强卫生教育：加强大家对结核病的认识，养成不随地吐痰的良好习惯。 加强卫生教育：加强大家对结核病的认识，养成不随地吐痰的良好习惯。 定期检查身体：定期对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。 定期检查身体：定期对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。 按时给婴幼儿接种卡介苗，使机体产生免疫，减少结核病的发生。 按时给婴幼儿接种卡介苗，使机体产生免疫，减少结核病的发生。


心室扑动又称室扑，是致死性的心律失常的一种，往往伴发在心室颤动前，发生室扑时可迅速由室扑转变为心室颤动，也可发生在室性心动过速之后与心室颤动交错出现，最终导致心脏骤停。因此心室扑动与心室颤动常常一同叙述。 总结来说，心室扑动实际上就是心室快速却微弱的无效收缩，可作为致死性心律失常-室颤的前奏。而心室扑动和心室颤动是心脏性猝死的直接原因，需积极治疗。


心室扑动一般起病比较急，且进展迅速，如果不及时治疗，可很快进展至室颤。 心室扑动一般起病比较急，且进展迅速，如果不及时治疗，可很快进展至室颤。 心室扑动一旦发生，患者可表现为突发的意识丧失、抽搐、呼吸停顿发绀（嘴唇或皮肤发紫），最终将导致死亡。 心室扑动一旦发生，患者可表现为突发的意识丧失、抽搐、呼吸停顿发绀（嘴唇或皮肤发紫），最终将导致死亡。 体检时可发现心音消失，大动脉的搏动也消失，血压测不到、瞳孔散大等表现。 体检时可发现心音消失，大动脉的搏动也消失，血压测不到、瞳孔散大等表现。


心室扑动多见于器质性心脏病的患者，如冠心病、心肌病、心肌炎和其他器质性心脏病，尤其是并发心功能不全时也可发生。 心室扑动多见于器质性心脏病的患者，如冠心病、心肌病、心肌炎和其他器质性心脏病，尤其是并发心功能不全时也可发生。 此外，对于先天性离子通道疾病，如长 QT 综合征、Brugada 综合征、短 QT 综合征等，也可发生室扑。 此外，对于先天性离子通道疾病，如长 QT 综合征、Brugada 综合征、短 QT 综合征等，也可发生室扑。 严重的缺氧缺血、预激综合征合并房颤伴有快速心室率、电击伤、洋地黄类药物中毒、抗心律失常药物服用不当、机体酸碱平衡失调及水电解质紊乱（尤其是高钾）等，均可导致室扑。 严重的缺氧缺血、预激综合征合并房颤伴有快速心室率、电击伤、洋地黄类药物中毒、抗心律失常药物服用不当、机体酸碱平衡失调及水电解质紊乱（尤其是高钾）等，均可导致室扑。 上述这些人群都是心室扑动的高危人群。


如果怀疑心室扑动，为进一步确诊，通常需要进行心电图的测定。 同时由于该病进展迅速，且可致死，所以临床上很难记录全导联心电图，一般是在急救中，给予心电监护，根据心电监护的导联表现即可确诊。


临床上一般根据患者突发的意识丧失等临床表现即可诊断室扑，并立即给予救治。但确诊仍需依靠心电图检查的结果。心室扑动的心电图表现如下： 频率极快，通常约 300 次/分。 频率极快，通常约 300 次/分。 因为心室率快，常常无明显的 T 波和 P 波或心房活动的证据。 因为心室率快，常常无明显的 T 波和 P 波或心房活动的证据。 在 QRS 波之间无等电位间隔。仅见相对规则、振幅相等的正弦样波。（如下图） 在 QRS 波之间无等电位间隔。仅见相对规则、振幅相等的正弦样波。（如下图）


由于心室扑动多突发晕厥，一般需急诊救治。也可以就诊心血管内科，重症医学科。


一旦发现有人晕厥倒地意识丧失后，应立即争分夺秒地进行抢救，迅速建立循环，以防脑组织发生不可逆的损害，总的原则是按照心肺脑复苏的原则进行，并及时给予电复律治疗。 首先检查是否存在颈部大动脉（脖子侧前方）的搏动，同时拨通 120 急救电话寻求医疗救助。用手指指腹触摸脖子侧前方，感知有无动脉搏动，若此时无法触及颈部动脉搏动，应毫不犹豫地开始心肺复苏（CPR），如果所在场所具有自动体外除颤仪（AED），那么在按压的同时请求他人协助进行早期电除颤。 有研究表明越早进行有效的心肺复苏和 AED，患者复苏的成功率越高，尤其是 AED 的使用，每延迟除颤 1 分钟，患者生存的可能性降低 7%～10%，因此在公共场所普及和实施公共场所除颤 (PAD) 方案将有助于心脏骤停患者的抢救成功率。 对于医院外发生的心脏骤停事件，现场目击者是否有能力进行初级心肺复苏是减少心脏骤停患者死亡率的重要环节，即使现场缺乏 AED 等设施，高质量的心肺复苏也可为患者获得专业人员的救治赢得时间，因此普及和推广正确的心肺复苏技术是我们义不容辞的责任。


院外初级心肺复苏具体实施步骤如下： 如果在外发现有人倒地，目击者应立即上前轻拍或摇动双肩，并靠近耳旁呼叫：「喂，你怎么了！」；若仍无反应，立即触摸颈动脉搏动（手指滑行于气管两侧可触及），如颈动脉搏动消失，初步判断心脏骤停。应立即行动——首先拨打 120 急救电话，启动紧急救护体系；同时将患者摆放为仰卧位，置于地面或硬床板上，评估周围环境是否有利于安全施救。 如果在外发现有人倒地，目击者应立即上前轻拍或摇动双肩，并靠近耳旁呼叫：「喂，你怎么了！」；若仍无反应，立即触摸颈动脉搏动（手指滑行于气管两侧可触及），如颈动脉搏动消失，初步判断心脏骤停。应立即行动——首先拨打 120 急救电话，启动紧急救护体系；同时将患者摆放为仰卧位，置于地面或硬床板上，评估周围环境是否有利于安全施救。 第二步：即刻实施胸外心脏按压，建立人工循环，是心搏骤停后唯一有效方法。 第二步：即刻实施胸外心脏按压，建立人工循环，是心搏骤停后唯一有效方法。 按压部位定位两侧乳头连线中点。 按压部位定位两侧乳头连线中点。 按压姿势：操作者于病人右侧，右手重叠在左手上，手指交叉，掌根紧贴胸骨，手掌根与胸骨长轴一致，双臂绷直，与胸部垂直不得弯曲，双肩在双手正上方；以髋关节为支点，腰部挺直，借用上半身的重量垂直向下按压，按压后必须完全解除压力，使胸部弹回原位，手掌根部始终紧贴胸骨，保持姿势。 按压姿势：操作者于病人右侧，右手重叠在左手上，手指交叉，掌根紧贴胸骨，手掌根与胸骨长轴一致，双臂绷直，与胸部垂直不得弯曲，双肩在双手正上方；以髋关节为支点，腰部挺直，借用上半身的重量垂直向下按压，按压后必须完全解除压力，使胸部弹回原位，手掌根部始终紧贴胸骨，保持姿势。 按压深度使胸骨下陷达 5 cm，按压频率在 100～120 次/分钟，节奏要规律，可以用数数的方法控制；按压后必须完全解除压力，使胸部弹回原位，手掌根部始终紧贴胸骨，保持姿势。 按压深度使胸骨下陷达 5 cm，按压频率在 100～120 次/分钟，节奏要规律，可以用数数的方法控制；按压后必须完全解除压力，使胸部弹回原位，手掌根部始终紧贴胸骨，保持姿势。 如果经过培训的非专业施救者有能力进 行人工呼吸，则应按照 30 次按压给予 2 次人工呼吸的比率给予人工呼吸，否则可实施单纯胸外按压 (Hands-Only) 式心肺复苏。 如果经过培训的非专业施救者有能力进 行人工呼吸，则应按照 30 次按压给予 2 次人工呼吸的比率给予人工呼吸，否则可实施单纯胸外按压 (Hands-Only) 式心肺复苏。 施救者应持续实施心肺复苏，直到自动体外除颤器或有参加训练的施救者赶到。在胸外心脏按压的过程中尽可能的减少中断时间，如果有多人参与抢救，可每 2 分钟更换一次按压施救人员，以保证胸外心脏按压质量。 施救者应持续实施心肺复苏，直到自动体外除颤器或有参加训练的施救者赶到。在胸外心脏按压的过程中尽可能的减少中断时间，如果有多人参与抢救，可每 2 分钟更换一次按压施救人员，以保证胸外心脏按压质量。 第三步：AED 的应用，有证据明确表明，由旁观者实施心肺复苏并快速使用自动体外除颤器时，心脏骤停的存活率会增加。在实施胸外心脏按压的同时，如果能够获取到 AED，应立即为患者实施自动电除颤。 第三步：AED 的应用，有证据明确表明，由旁观者实施心肺复苏并快速使用自动体外除颤器时，心脏骤停的存活率会增加。在实施胸外心脏按压的同时，如果能够获取到 AED，应立即为患者实施自动电除颤。


AED 操作流程如下： 开启 AED，AED 开启后会有语音提示，可根据提示操作； 开启 AED，AED 开启后会有语音提示，可根据提示操作； 给患者贴上电极并连接电极线，AED 的两块电极分别贴在右侧锁骨下和左侧乳头外侧； 给患者贴上电极并连接电极线，AED 的两块电极分别贴在右侧锁骨下和左侧乳头外侧； 分析心律自动除颤，除颤时所有人应当离开患者，由操作者启动放电按钮除颤； 分析心律自动除颤，除颤时所有人应当离开患者，由操作者启动放电按钮除颤； 再次分析心律，若心律未恢复立即继续实施心脏胸外按压，减少胸外心脏按压的暂停时间。 再次分析心律，若心律未恢复立即继续实施心脏胸外按压，减少胸外心脏按压的暂停时间。 实施 5 个周期的 CRP 后再次进行心律分析和除颤，如此循环直至有效关注心律恢复或专业急救人员到达。 实施 5 个周期的 CRP 后再次进行心律分析和除颤，如此循环直至有效关注心律恢复或专业急救人员到达。


心室扑动的预后与心脏本身是否具有器质性病变以及病变面积大小、抢救是否及时，早期否进行电除颤以及早期的 CPR 质量有关；但总体预后不佳。 考虑到目前公众的常用急救水平参差不齐，因此在医院外发生的室扑和室颤仅有 30% 可能幸存，对于幸存者，又有近 50% 可在住院期间发生死亡。 另有 30% 会在随访 3 年中发生死亡。但随着心脏起搏器的应用，那些幸存者的长期存活率已经有了一定程度的提高。


对于发生过心室扑动的患者，多伴有冠心病、高血压及其他心血管疾病，因此，维持上述疾病的稳定，遵照医嘱服用相关药物很重要。 对于发生过心室扑动的患者，多伴有冠心病、高血压及其他心血管疾病，因此，维持上述疾病的稳定，遵照医嘱服用相关药物很重要。 注意健康饮食，低脂、低糖饮食。保持标准体重。 注意健康饮食，低脂、低糖饮食。保持标准体重。 不进行踢球、快跑等剧烈运动，不参与竞技运动，保持心境的平和； 不进行踢球、快跑等剧烈运动，不参与竞技运动，保持心境的平和； 不吸烟，不酗酒、不暴饮暴食； 不吸烟，不酗酒、不暴饮暴食； 出现发热时尽早服用退热药物。 出现发热时尽早服用退热药物。


识别上述高危患者是预防心室扑动所导致的心脏骤停的关键，对于这类病人应该积极控制原发疾病，避免过度劳累和剧烈运动等增加心脏负担的活动。 识别上述高危患者是预防心室扑动所导致的心脏骤停的关键，对于这类病人应该积极控制原发疾病，避免过度劳累和剧烈运动等增加心脏负担的活动。 冠心病患者、高血压并合并糖尿病患者或既往发生过大面积心肌梗死患者在出现新发胸痛是要及时就诊，有研究表明 80% 的患者在发生心脏骤停前至少 1 个小时会出现胸痛或呼吸困难等症状，早期的医疗干预可能会降低心脏骤停的可能。 冠心病患者、高血压并合并糖尿病患者或既往发生过大面积心肌梗死患者在出现新发胸痛是要及时就诊，有研究表明 80% 的患者在发生心脏骤停前至少 1 个小时会出现胸痛或呼吸困难等症状，早期的医疗干预可能会降低心脏骤停的可能。 对于无上述疾病的人群，一些导致冠心病的危险因素也可能是导致导致心脏骤停发生的危险因素如：血脂异常、高血压病、吸烟、锻炼不足、肥胖、糖尿病以及具有冠心病或心肌梗死心肌梗死家族史。因此在此类人群中应采取干预措施降低心脏骤停的发生率，如有效治疗高胆固醇血症、有效治疗高血压病、采取健康饮食、规律锻炼、戒烟、控酒、有效治疗糖尿病。 对于无上述疾病的人群，一些导致冠心病的危险因素也可能是导致导致心脏骤停发生的危险因素如：血脂异常、高血压病、吸烟、锻炼不足、肥胖、糖尿病以及具有冠心病或心肌梗死心肌梗死家族史。因此在此类人群中应采取干预措施降低心脏骤停的发生率，如有效治疗高胆固醇血症、有效治疗高血压病、采取健康饮食、规律锻炼、戒烟、控酒、有效治疗糖尿病。 对于已经发生过心脏骤停的幸存者，必要时采用植入型心律转复除颤器（ICD）可以及时终止恶性心律失常的发生。 对于已经发生过心脏骤停的幸存者，必要时采用植入型心律转复除颤器（ICD）可以及时终止恶性心律失常的发生。


血栓性浅静脉炎，是由于血管损伤、血流不畅、高凝状态等因素导致人体浅表静脉内形成血栓，而引发的急性血管炎症。四肢及胸腹部的浅表静脉均可出现此病变，常见于下肢。 主要表现为发生病变的浅表静脉呈现条索状突起，局部发红、变硬，伴有疼痛和压痛。 对于此病的治疗目前还没有统一的标准，临床上常用的方法包括使用消炎、抗凝、抗感染的药物，患处加压治疗，或者手术等。这些治疗以缓解症状、避免发生并发症为目的，其疗效尚不十分稳定。 但如不及时处理，可能会形成深静脉血栓，进而引发肺栓塞，甚至会造成患者死亡等严重后果。


目前尚无统一的分类，可以根据病变的解剖部位，简单分为： 四肢血栓性浅静脉炎 胸腹壁血栓性浅静脉炎 游走性血栓性浅静脉炎 也可以根据发病的病因，分为： 化脓性血栓性浅静脉炎 创伤后血栓性浅静脉炎 肿瘤相关性血栓性浅静脉炎


主要表现为发生病变的浅表静脉呈现条索状突起，局部发红、变硬，伴有疼痛和压痛。可伴低热。很少引起患侧肢体肿胀。 症状持续 1～2 周可自行消退，但会反复发生，长期反复的部位易遗留色素沉着。


深静脉血栓：可表现为长血栓的肢体（比如一侧下肢）肿胀、触痛。 肺栓塞：常突然起病，主要表现为胸痛、咯血、呼吸困难，严重者可猝死。


血管内皮损伤：如感染、外伤、浅静脉穿刺注射、静脉置管、注射高渗药物等。 血流不畅：如长期卧床、静脉曲张等。 机体处于高凝状态：如妊娠、肿瘤、感染、心肌梗死、外科手术、口服避孕药等。


孕妇、制动或者长期卧床者、肿瘤患者、近期外科手术者、严重感染及外伤者、口服避孕药者、既往有静脉血栓形成者、行硬化剂注射者等。


医生在诊断血栓性浅静脉炎时，主要参考的是患者的临床症状和体征，以及病变浅静脉的超声检查。


血管超声：可诊断是否是血栓性浅静脉炎。 凝血功能：评估患者凝血功能，有无高凝状态，指导用药。 血常规、血生化、血沉等：评估血栓性浅静脉炎的可能病因、患者的一般状况，指导用药。


本病可能和丹毒、蜂窝织炎、莱姆病等疾病混淆。 丹毒：为细菌感染所致。好发于小腿、面部，表现为局部界限清晰的红斑呈进行性扩大，皮温升高，有触痛和灼痛，可有发热、寒战等全身表现，血白细胞升高，抗 O 抗体阳性，病变部位取材行革兰染色和细菌培养可能找到 A 组 β 溶血性链球菌。 蜂窝织炎：为细菌感染所致。表现为皮肤红肿，界限不清，疼痛明显，病变较深，其中心可有软化或破溃，系金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等感染所致。 莱姆病：是一种螺旋体感染所致的疾病，多见于野外工作者、伐木工人等，疾病早期表现为慢性皮肤游走性红斑，随病情进展出现神经系统、心脏、关节等的病变，患者的血液、脑脊液、病变皮肤中可检出螺旋体，血液中可检出特异性抗体，血液、尿液、脑脊液、皮肤组织中可检出螺旋体 DNA。 医生需要通过结合病史、临床表现、血液学指标及超声等辅助检查来区别。


尚无规范、统一的治疗标准，也无特效药。目前的治疗以缓解症状、避免发生并发症为主要目的。临床上常用的方法包括： 非甾体类消炎药：如扶他林、布洛芬、塞莱昔布，具有消炎、止痛的作用，可以缓解症状。 抗凝药物：如肝素、华法林、利伐沙班，适用于广泛性或者进行性的血栓性浅静脉炎患者，或者存在深静脉血栓者。 抗感染药物：如为感染所致的血栓性浅静脉炎，可给予经验性抗感染治疗，后续可根据细菌培养及药敏结果换用更有针对性的抗感染药物。 加压治疗：如使用弹力袜、弹力绷带等，对患病部位进行加压，有助于消除肿胀。 手术治疗：多适用于下肢浅静脉血栓侵及深静脉的患者，如病变侵及隐腘静脉交界或者隐股交界时可选择高位结扎或者剥脱隐静脉。


如果导致血栓性浅静脉炎的病因持续存在、无特效治疗方法，本病就容易复发。此外，患者对本病的重视程度不够，也是导致复发的原因之一。


无特殊禁忌，注意补充足够的营养物质，有利于疾病的恢复。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源； 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白； 多吃新鲜蔬菜，适量吃水果； 不喝酒。


避免长时间保持一个姿势而不活动； 遵医嘱按时服药、定期复查； 如考虑为口服避孕药导致的本病，可在医生的指导下改变避孕方式。


需要，遵医嘱定期复查血液学指标及超声检查等，有助于监测治疗效果，预防并发症发生，防止病情反复发作。


可以，由于本病没有特别有效的治疗方法，所以应以预防为主。预防措施包括： 避免久坐、久卧、久站，避免长期不活动； 手术后，在身体状况允许的条件下，在医生的指导下尽快下床活动、进行康复锻炼； 在医生的指导下使用口服避孕药，尽量避免因不恰当的服用避孕药导致血栓形成； 减少不必要的静脉穿刺、注射及置管； 高凝状态、易生成血栓的患者，根据病情预防性进行抗凝治疗。


胸痛指下颌部部以下，脐部以上的部位疼痛，是一种临床常见症状。 导致胸痛的病因复杂，可以是胸部外伤、炎症、肿瘤等原因引起，也可以是其他部位疾病引起的胸部放射痛。 不同病因引起的胸痛疼痛性质不同，如冠状动脉性心脏病引起的胸痛多以胸骨后压榨感、闷痛为主，带状疱疹以沿肋骨边缘的烧灼样疼痛为主，主动脉夹层则以撕裂样疼痛为主，胸膜炎引起的疼痛与呼吸节律有关等等[1]。 各种胸痛中需要特别注意的是急性胸痛，急性胸痛是心血管内科常见的急症，如主动脉夹层、肺栓塞、急性冠脉综合征等。若治疗不及时，患者可能会有生命危险[2]。


导致胸痛的原因有很多，可能是一过性的生理异常，也可能是疾病问题，常见的几种情况如下： 如果疼痛几秒钟就过去了，而且之前也没有发生过这种情况，可以暂时观察。再次发作时，建议及时就医。 如果突发胸前区疼痛，立即静坐休息或平卧，如果 3～5 分钟胸前区疼痛不能缓解，则需前往医院就诊。 如突发胸前区疼痛，同时既往有冠心病或高血压病史，请测量血压，血压不低的情况下（收缩压/高压 ＞100 mmHg）可试着舌下含服硝酸甘油。如果不确定血压情况，不要贸然服用任何药物。 如果有外伤或者撞击病史，则需要适当绷带包扎固定，平静呼吸，避免剧烈活动，并尽快前往医院就诊或呼叫救护车。 如果发现沿神经走向的皮肤出现烧灼样疼痛，可临时使用如扶他林等止痛药物外用缓解疼痛，但仍需及时就医明确诊断。 需要注意，出现莫名的胸痛，休息后不能缓解或不能判断原因，要及时前往医院就诊。


当出现胸痛的同时伴有以下一种或多种情况时，应立即前往医院就诊： 严重的疼痛； 伴有发热； 持续胸痛不能缓解； 伴不明原因的体重下降； 伴有呼吸困难； 胸壁出现粟粒至黄豆大小的丘疹或水疱； 伴有咯血（咳嗽时可咯出红色或暗红色液体）； 胸部有摔伤、打击等外伤史； 反复出现，但自己不知道是什么原因； 有高血压、冠心病等心血管疾病史。


生化检查：可能需要做血常规、肝肾功能、电解质水平、动脉血气、心肌标志物、凝血全套等检查，来确定患者的一般情况。 影像学检查：胸部 X 线、CT 检查，心电图、心血管造影、彩色多普勒血流图、心脏超声、电阻抗血流图、放射性核素扫描，进一步明确出现胸痛的病因[2]。 支气管镜或胃镜检查：可通过纤维支气管镜或胃镜检查，确定是否为支气管或上消化道疾病变引起的胸痛。 食管 24 小时 pH 监测：确定是否因胃酸返流引起的食管炎，导致的胸骨后疼痛[3]。


如果是突发的胸痛，可以去急诊科就诊； 如果是已知病因的，如外伤，可以到心胸外科就诊，如带状疱疹，可以去疼痛科就诊； 如果病因不明，或内里疼痛，可以去呼吸内科、心血管内科、普通内科、全科就诊。


导致胸痛的原因有很多，可能是一过性的生理异常，也可能是疾病问题，自己多不能诊断，因此需要及时就医，请医生诊治。常见的可能原因如下： 胸壁疾病：急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折等。 心血管疾病：冠状动脉性心脏病（心绞痛、急性心肌梗死）、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺动脉高压和心脏神经官能症等。 呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、脓胸、肺炎、胸腔积液、肺脓肿、肺结核、急性气管支气管炎、肺癌、肺动脉高压等。 纵隔与消化系统疾病：纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤，膈下脓肿、食管炎、食管裂孔疝、食管癌、胆石症、急性胰腺炎、胆道疾病、肝脓肿、脾梗塞等。 乳腺疾病：乳腺炎、乳腺癌、乳腺增生等。 其他：过度通气综合征、痛风、急性白血病、多发性骨髓瘤等[1-3]。


心脏是一个有力的肌肉泵，通过自身的心肌收缩把血液泵出至大血管，并由遍布全身的血管网将血液输送给全身。心脏和血管合称为心血管系统。


先天性心脏病：如房间隔缺损、法洛四联症等 继发于其他疾病的心脏疾病：如高血压性心脏病、风湿性心脏病、甲亢性心脏病、肺源性心脏病等 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：包括心绞痛、心肌梗死等 心脏瓣膜病：如二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全等 心包疾病：如心包炎等 心内膜疾病：如感染性心内膜炎等 大血管疾病：如主动脉瘤、主动脉夹层等 高血压 心肌病：如心肌炎、肥厚性心肌病、扩张型心肌病等 心律失常：包括房性期前收缩（房早）、心房颤动（房颤）、阵发性室上性心动过速（室上速）、室性期前收缩（室早）、室性心动过速（室速）等


胸痛、胸闷等胸部不适； 心慌、心悸； 憋喘、呼吸困难； 黒朦（眼前发黑）、晕厥。


吸烟、酗酒、肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、风湿性疾病、甲亢、贫血、病毒感染等都是导致心血管系统疾病的常见病因。


心电图及动态心电图：可明确心率（每分钟跳多少次）、心律（跳动是否规律），发现心律失常、心脏供血不足等情况。 心脏超声：可明确心包、心脏、大动脉起始部位的结构及功能情况，可发现先天性心脏病、心包积液、心肌动度异常、心脏瓣膜病及肺动脉压力异常等。 运动平板试验：通过运动增加患者心脏负担，观察运动状态下心电图的变化，以评估冠状动脉供血不足的程度 冠脉 CTA 及冠脉造影：可明确冠状动脉有否严重狭窄影响心脏供血。 心肌灌注核磁共振：可明确心肌血流灌注、组织特性及运动功能。 ##心血管系统疾病检查里的冠状动脉造影是什么？
冠状动脉造影是通过穿刺表浅动脉（腹股沟处的股动脉或手腕处的桡动脉），将导管沿动脉走行送入心脏冠状动脉的开口处，打入造影剂使冠状动脉在 X 线下显影，来判断冠状动脉狭窄的严重程度的检查。 冠状动脉造影检查适用于诊断冠心病以及评估冠心病的严重程度。


冠状动脉介入手术即PCI 术。通过穿刺表浅动脉（腹股沟处的股动脉或手腕处的桡动脉），将导管沿动脉走行送入心脏冠状动脉，再通过导管将支架放置到冠状动脉中严重狭窄的部位，将支架释放，撑开狭窄的血管，使血管恢复正常管径、血流正常通过，使心肌重获充足的供血。 PCI 术用于治疗有冠脉严重狭窄的冠心病患者，部分急性心肌梗死患者如能抓紧时间赶到医院，及时接受 PCI 术治疗，可挽救生命。是否适合接受 PCI 术治疗，需要经过专业的心血管内科医生评估。


心脏搭桥全称为「主动脉-冠状动脉旁路移植术」，由心脏外科医生实施，需要打开胸腔手术。 医生取患者其他部位适合的血管为「桥血管」，一头接在主动脉上，另一头跨过某条冠状动脉一段弥漫的严重狭窄病变，连接在其远端，这样血液可以通过「血管桥」而到达心肌。 心脏搭桥手术适用于有严重冠脉狭窄，但又因为狭窄病变过多过长而不适合 PCI 术治疗的患者。


通过穿刺体表合适部位的血管，将电极导管送入心腔特定部位，在局部释放射频电流，使某些心内膜或心内膜下组织细胞坏死，达到消除某些异常电活动的起源或传导。 射频消融术适用于某些快速性心律失常患者，比如房颤。


指在患者皮下植入一种可代替心脏发送起搏信号，以带动心脏搏动的微型仪器。起搏器植入术适用于有严重的或不可逆的窦房结功能障碍患者（如窦性静止），或有心脏传导功能障碍的患者（如 Ⅲ 度房室传导阻滞）。


ICD 即「埋藏式心律转复除颤器」，集起搏和电复律两项功能为一体，一般埋藏于左侧胸部，通过电极来识别严重室性心律失常（包括室性心动过速﹑心室扑动﹑心室纤颤）的发生，并通过放电对心脏进行电复律以终止室性心律失常的发作，以保证患者的生命安全。 ICD 适用于各种原因反复发作严重室性心律失常的患者。


阿司匹林作用众多。在心血管疾病中阿司匹林的主要作用为抑制血小板聚集。常用于冠心病的治疗，及预防心梗患者再次发生心梗。 常见的副作用有过敏、引起消化道溃疡和出血、引起出血，大剂量服用时可出现肝肾损害。 应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服。服药期间如出现腹痛、黑便、牙龈出血、皮肤瘀斑等，应及时就诊。


华法林可通过抑制维生素 K 在肝脏细胞内合成部分凝血因子，以发挥抗凝作用。适用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。 常见不良反应是出血，最常见为鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑、血尿等。可引起肝肾损害，停药后可缓解。 用药期间不要吃葡萄柚汁，应尽量正常均衡饮食，食物中包含的维生素 K 应无明显变化，避免大幅度改变饮食习惯（如食用大量绿叶蔬菜）。应定时测定凝血功能，及时调整服用剂量。


他汀类常用药物有：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀等。 他汀类药物具有调节血脂和稳定动脉斑块的作用。对于高脂血症患者具有调整血脂成分(降低低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白)的作用。冠心病及脑血管病患者服用他汀类可稳定动脉斑块，降低急性心脑血管病的发生风险。 他汀类药物的常见不良反应有：肝功能异常、肌肉疼痛（横纹肌溶解症）。应定期复查肝功及肌酶，必要时更换药物、调整剂量或停药。


高血压药分类目前有五大类，即利尿剂、β 受体阻滞剂、钙通道拮抗剂（CCB），血管紧张素抑制剂（ACEI）和血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂（ARB）。不同人适用不同的降压药种类，不要自行购买降压药服用，建议在医生的指导下使用最适合自己的药物。


β 受体阻滞剂类的常见药物有：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。 β 受体阻滞剂具有减慢心率、扩张血管、降低血压及抗心绞痛的作用。适用于不同严重程度的高血压、快速性心律失常、心绞痛、慢性心衰患者。 常见不良反应有：低血压、心动过缓、低血糖、诱发或加重支气管痉挛等。有支气管哮喘、心动过缓、II 度以上房室传导阻滞的病人应避免应用。


常用的 ACEI 类药物有：卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。 ACEI 类药物具有扩张血管、降低外周血管和冠状血管阻力、增加冠脉血供、减少心肌纤维化及心肌细胞凋亡、改善心室重构的作用。主要用于高血压、心肌梗死、心力衰竭的治疗。 常见不良反应有干咳、低血压等。用药期间应注意监测血压，不能耐受干咳的患者应考虑换用 ARB 类药物。


常用的 ARB 类药物有：氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦、替米沙坦等。 ARB 类药物主要用于降低并控制血压，此外还有逆转左室肥厚、防治糖尿病、减少蛋白尿以及预防房颤等作用。主要用于高血压合并糖尿病、肾脏损伤的患者，也用于治疗慢性充血性心衰。 ARB 类药物的不良反应较少，较常见的有头痛、高钾血症。不能耐受者应减量或更换药物。


保持健康的生活方式，包括：戒烟、限酒、维持苗条的身材、低盐低脂低糖饮食，适当运动，避免长期熬夜，学会释放心理压力等。 保持健康的生活方式，包括：戒烟、限酒、维持苗条的身材、低盐低脂低糖饮食，适当运动，避免长期熬夜，学会释放心理压力等。 积极治疗一些会导致心血管系统疾病的慢性病，如高血压、糖尿病、甲亢、贫血等。 积极治疗一些会导致心血管系统疾病的慢性病，如高血压、糖尿病、甲亢、贫血等。 定期体检，早期发现心血管疾病的端倪并早期干预，避免病情恶化，治疗难度增加。 定期体检，早期发现心血管疾病的端倪并早期干预，避免病情恶化，治疗难度增加。


血压是指心脏在跳动时，心脏泵出来的血液对于血管壁的压力，也就是血管壁承受的压力。


上肢高压＜120 mmHg，≥90 mmHg， 低压＜80 mmHg，≥60 mmHg，脉压 30～40 mmHg [1]。 高血压： 在未使用降压药物的情况下，高压≥140 mmHg 和 (或) 低压≥90 mmHg [2]。 低血压：低血压指的是成年人高压低于 90mmHg，低压低于 60mmHg 的一种状态 [3]。


使用降压药 ：服用降压药会直接影响患者的血压。 血管的退行性改变：随着年龄的增大，体内的血管会发生退行性改变（指组织细胞发生的变性、坏死等病理改变），从而引起血压升高。 饮食因素：长期进行高钠、低钾膳食，会引起血压的变化。 妊娠因素：妊娠期间若羊水过多或为双胞胎时，会引起宫腔压力增高，血管痉挛，从而导致母体血压升高。 天气：气候寒冷会引起交感神经系统兴奋，从而引起血压升高。 精神因素：精神紧张导致心率增快心脏射血量增加，同时血管收缩，进而引起血压升高。


妊娠期血压升高容易影响胎儿营养的输送，致使胎儿出现营养缺乏，并影响其生长发育。 血压升高会引起头晕、视物模糊等症状，而血压长期过高，会对心脏和大脑等器官均造成不同程度的伤害，导致心脑血管病变。 长期血压过低可使机体机能大大下降，主要包括视力、听力下降，记忆力减退等。


多吃富含蛋白质、维生素、铁等营养物质的食物，如鱼虾、苹果、猪肝，有助于增强体质、避免贫血，从而诱发低血压。 药物治疗者仔细阅读药物说明书，严格遵从医嘱用药。 每年至少做一次全身体检，以便及时发现身体异常状况。 避免突然起身或运动，宜先伸展、弯曲小腿肌肉，若发生低血压，可通过挤压大腿、腹部肌肉等缓解。 平时适当锻炼（如慢跑、游泳、散步等），以改善血管调节功能，防止血压异常。 出现晕厥时，应立即取平卧位，或者将脚抬高，并迅速测量血压、脉搏和心率，若发现异常，及时就医。


心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。心输出量减少可引起血压下降、重要脏器和组织供血严重不足，严重者可导致全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 本病死亡率极高，国内报道为 70%～100%。


急性心肌梗死患者心源性休克发病率在 7%～10%。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达 27%～51%。目前尚无全人群的大型流行病学调查。


其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或无尿、神志不清、烦躁或昏迷、肺水肿的表现等，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。 严重的基础心脏病表现：以急性心肌梗死为例，常有心前区剧痛，持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至产生脑卒中征象。体征包括心浊音界扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第 3、4 肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻及湿啰音。 严重的基础心脏病表现：以急性心肌梗死为例，常有心前区剧痛，持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至产生脑卒中征象。体征包括心浊音界扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第 3、4 肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻及湿啰音。 体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、手足等末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿（咳嗽、咯粉红色泡沫痰等）表现； 体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、手足等末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿（咳嗽、咯粉红色泡沫痰等）表现； 血流动力学指标变化：动脉压 < 10.7 KPa(80 mmHg)；中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。 血流动力学指标变化：动脉压 < 10.7 KPa(80 mmHg)；中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。


心源性休克未及时治疗者，可能并发呼吸衰竭、弥散性血管内凝血、急性肾功能衰竭、心律失常、神经系统缺血损伤、应激性溃疡、急性出血性肠炎等严重疾病，影响患者预后。


急性心肌梗死并心源性休克应与急性心包炎、急性心脏压塞、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔等疾病作鉴别。 此外还应与低血容量性、感染中毒性、神经性、过敏性、及创伤性休克相鉴别。


大面积急性心肌梗死、急性心包填塞、乳头肌断裂、心脏破裂、急性肺源性心脏病； 大面积急性心肌梗死、急性心包填塞、乳头肌断裂、心脏破裂、急性肺源性心脏病； 各种心肌炎、心肌病和心脏病变； 各种心肌炎、心肌病和心脏病变； 心瓣膜口堵塞、严重心律失常，慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病，均可诱发休克。 心瓣膜口堵塞、严重心律失常，慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病，均可诱发休克。 其中大面积心肌梗死是心源性休克最常见的原因。


严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常等）。 严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常等）。 休克的典型临床表现（低血压、少尿甚至无尿、意识改变等）。 休克的典型临床表现（低血压、少尿甚至无尿、意识改变等）。 经积极补液扩容治疗后，低血压及少尿等的临床症状无改善，甚至进一步恶化。 经积极补液扩容治疗后，低血压及少尿等的临床症状无改善，甚至进一步恶化。 血流动力学指标符合以下典型特征： 血流动力学指标符合以下典型特征： 平均动脉压＜ 8 KPa（60mmHg）。 平均动脉压＜ 8 KPa（60mmHg）。 中心静脉压正常或偏高。 中心静脉压正常或偏高。 左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 心输出量极度降低。 心输出量极度降低。


：白细胞略增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多。红细胞压积 HCT 和血红蛋白 HGB 增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 ：白细胞略增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多。红细胞压积 HCT 和血红蛋白 HGB 增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 尿常规和肾功能检查：尿量减少，可出现蛋白尿，尿液中可见红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，血尿素氮和肌酐水平增高。 尿常规和肾功能检查：尿量减少，可出现蛋白尿，尿液中可见红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，血尿素氮和肌酐水平增高。 血清电解质酸碱平衡及血气分析：少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒。氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。血乳酸升高。 血清电解质酸碱平衡及血气分析：少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒。氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。血乳酸升高。 血清酶学及心梗三项检查：急性心肌梗死并发心源性休克时，乳酸脱氢酶 LDH 及其同工酶 LDH 1，磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶 CK-MB、肌红蛋白及肌钙蛋白均明显增高。 血清酶学及心梗三项检查：急性心肌梗死并发心源性休克时，乳酸脱氢酶 LDH 及其同工酶 LDH 1，磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶 CK-MB、肌红蛋白及肌钙蛋白均明显增高。 微循环灌注检查：毛细血管充盈试验（即用手指压迫患者指、趾甲或额部、胸骨表面、胫骨前内侧面等表浅部位的皮下组织，片刻后去除压力，观察按压局部皮肤颜色变化，正常情况下，局部皮肤颜色会在 2 秒内由白转红，超过 3 秒，或出现斑片状红色，则说明微循环灌注障碍）。 微循环灌注检查：毛细血管充盈试验（即用手指压迫患者指、趾甲或额部、胸骨表面、胫骨前内侧面等表浅部位的皮下组织，片刻后去除压力，观察按压局部皮肤颜色变化，正常情况下，局部皮肤颜色会在 2 秒内由白转红，超过 3 秒，或出现斑片状红色，则说明微循环灌注障碍）。 ：对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助，典型者常有病理性 Q 波，ST 段抬高和T波倒置。必须指出，有 20%～30% 急性心肌梗死的患者可无病理性 Q 波（无 Q 波心肌梗死），故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。 ：对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助，典型者常有病理性 Q 波，ST 段抬高和T波倒置。必须指出，有 20%～30% 急性心肌梗死的患者可无病理性 Q 波（无 Q 波心肌梗死），故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。 超声心动图：发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。 超声心动图：发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。 放射性核素心肌显像：核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。 放射性核素心肌显像：核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。 X 线检查：床边 X 线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症,如肺炎的发现，也有一定帮助。 X 线检查：床边 X 线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症,如肺炎的发现，也有一定帮助。


急救处理：半卧位，保持气道通畅、吸氧、建立静脉通路、给予镇静和抗心律失常药物，应用血管活性药物，限制补液量。尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量。可应用心脏机械辅助循环装置，如主动脉球囊反搏（IABP）等。 急救处理：半卧位，保持气道通畅、吸氧、建立静脉通路、给予镇静和抗心律失常药物，应用血管活性药物，限制补液量。尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量。可应用心脏机械辅助循环装置，如主动脉球囊反搏（IABP）等。 扩充血容量：如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予 5% 碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。限制补液量，避免引起心衰。 扩充血容量：如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予 5% 碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。限制补液量，避免引起心衰。 使用血管活性药物：常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。 使用血管活性药物：常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。 病因治疗：挽救濒死和严重缺血的心肌，包括静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉支架置入术或冠脉搭桥术。 病因治疗：挽救濒死和严重缺血的心肌，包括静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉支架置入术或冠脉搭桥术。 积极治疗并发症：如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。 积极治疗并发症：如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。 ：药物治疗同时或治疗无效情况下，可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。 ：药物治疗同时或治疗无效情况下，可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。


心源性休克的病死率较高，可达 80%，经治疗后，死亡率可明显减低，且患者的预后与恢复血液灌注的早晚密切相关。


饮食上无特殊。如原有心脏疾病，如冠心病等，则需低盐低脂饮食，避免过咸及油炸食品。如原有糖尿病，则应避免淀粉及高糖摄入。对于休克昏迷患者，需置入胃管。


规律生活作息，避免过度劳累，适当运动和锻炼。避免感染、避免情绪激动等应激状态。 规律生活作息，避免过度劳累，适当运动和锻炼。避免感染、避免情绪激动等应激状态。 戒烟限酒，良好的生活方式。 戒烟限酒，良好的生活方式。 积极治疗原发病，如有冠心病、高血压、糖尿病等慢性病，应规范治疗，严格控制血压、血糖。 积极治疗原发病，如有冠心病、高血压、糖尿病等慢性病，应规范治疗，严格控制血压、血糖。 积极治疗心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，恢复电解质平衡；消除导致本病的诱因，病后应坚持遵医嘱服药，巩固疗效，避免不良刺激。 积极治疗心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，恢复电解质平衡；消除导致本病的诱因，病后应坚持遵医嘱服药，巩固疗效，避免不良刺激。


积极查找病因并去除病因，防止疾病进一步发展，保持良好生活方式，避免情绪激动等，可以一定程度避免心源性休克的发生。


心脏 X 综合征（cardiac syndrome X ,CSX）是指具有典型的心绞痛症状，心电图或平板运动试验阳性，但冠状动脉造影正常并除外冠状动脉痉挛的一组临床症候群 [1]。 又被称作「微血管性心绞痛」。


心脏 X 综合征占因胸痛而行冠状动脉造影检查病人总数的 10%～30%。 好发于女性，其中绝经前后的女性占发病人数的 60%～70%[2]。


心脏 X 综合征是冠状动脉疾病的其他表现形式，与冠心病不同。 冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病，而心脏 X 综合征无冠状动脉狭窄。


常表现为劳力性心绞痛。 即体力劳动、情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）或者饱食、寒冷、吸烟等情况下发生胸口或心前区的疼痛。疼痛常为压迫、发闷或紧缩性，有时可为烧灼性疼痛。 也有患者仅表现为胸闷不适，而非胸痛。


长期持续性胸痛的患者可能会出现非致死性心肌梗死、脑卒中、充血性心力衰竭、心血管源性死亡等并发症 [3]。


心脏 X 综合征患者虽然很少出现严重的急性冠脉事件（即心源性死亡和心肌梗死），但可能会发生心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡等威胁生命危险的情况。


发现心脏 X 综合征已有 40 多年的历史 [4]，但其病因和发病机制尚不清楚。 目前认为，内皮功能障碍、炎症、雌激素缺乏等通常被认为是其主要的病因 [5]。


雌激素缺乏：2004 年美国心脏病协会和心肺血管研究所报道，心脏 X 综合征患者 60%～70% 是女性，其中以绝经后女性为主，雌激素缺乏是其发病机制之一。雌激素通过减少白细胞的聚集和粘附，来增强内皮功能，达到抗炎作用，从而减少 CSX 患者发作心绞痛的频率。 雌激素缺乏：2004 年美国心脏病协会和心肺血管研究所报道，心脏 X 综合征患者 60%～70% 是女性，其中以绝经后女性为主，雌激素缺乏是其发病机制之一。雌激素通过减少白细胞的聚集和粘附，来增强内皮功能，达到抗炎作用，从而减少 CSX 患者发作心绞痛的频率。 精神和心理因素：与冠心病患者和健康人相比，心脏 X 综合征女性患者存在较多心理因素，如生活干扰因素多，焦虑及抑郁评分值高。 精神和心理因素：与冠心病患者和健康人相比，心脏 X 综合征女性患者存在较多心理因素，如生活干扰因素多，焦虑及抑郁评分值高。


心脏 X 综合征患者控制体重及血脂对病情的治疗有很大的帮助。 肥胖和高脂血症是动脉粥样硬化已确定的危险因素，但目前尚无研究证实肥胖及高脂血症与心脏 X 综合征之间的联系。


一般检验：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、糖化血红蛋白、C - 反应蛋白等。 ：常规十二导联心电图、运动负荷试验。 超声心动图：明确有无心脏结构及功能异常。 冠状动脉造影：最为重要，明确是否有冠状动脉狭窄。


术前注意事项：
：正在服用二甲双胍类药物的糖尿病患者，在冠脉造影前，必须要停用药物。
告知过敏史：过敏体质或有过敏史的患者，必须要详细地告知医生，进行敏感测试。若对造影剂过敏，需选择其他方式。
注意肝肾功能：明确是否合并肝肾功能不全。
完成医生要求的所有检查。
术前穿着舒适，充分休息，不要大量进食、饮水。 术前注意事项： ：正在服用二甲双胍类药物的糖尿病患者，在冠脉造影前，必须要停用药物。 告知过敏史：过敏体质或有过敏史的患者，必须要详细地告知医生，进行敏感测试。若对造影剂过敏，需选择其他方式。 注意肝肾功能：明确是否合并肝肾功能不全。 完成医生要求的所有检查。 术前穿着舒适，充分休息，不要大量进食、饮水。 术后注意事项：
密切关注穿刺处，若出现胸痛、伤口肿痛或皮肤颜色改变，应及时通知医护人员。
术后 24 小时内应多喝水，将体内造影剂尽快排出体外。
若经股动脉进行冠脉造影的患者，一定要卧床休息，穿刺下肢禁止活动至少 6 小时，整个卧床时间为 16～24 小时。
经上肢进行冠脉造影的患者，通常穿刺部位的加压包扎为 4～6 小时。 术后注意事项： 密切关注穿刺处，若出现胸痛、伤口肿痛或皮肤颜色改变，应及时通知医护人员。 术后 24 小时内应多喝水，将体内造影剂尽快排出体外。 若经股动脉进行冠脉造影的患者，一定要卧床休息，穿刺下肢禁止活动至少 6 小时，整个卧床时间为 16～24 小时。 经上肢进行冠脉造影的患者，通常穿刺部位的加压包扎为 4～6 小时。


冠心病稳定性心绞痛：一般通过冠脉造影进行排查。 急性心肌梗死：该病症状更严重，患者常出现濒死感，可通过化验、超声心动图、心电图、冠脉造影进行鉴别。 非心脏起源的胸痛：如胃痛、肌肉骨骼或精神疾病。 肥厚型心肌病、心包炎等：使用超声心动图等影像学方法排除。 冠状动脉功能不全导致的心绞痛。


国内外目前还没有特定的治疗 X 综合征的药物，临床管理的主要目标是控制症状。 传统抗心绞痛药物：硝酸酯类、β 受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂等，可以扩张小血管、提高心肌血供减缓心绞痛。 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：可以改善内皮功能，减少心绞痛发作的次数。 他汀类药物：可以改善心脏 X 综合征患者内皮依赖性血管舒张。 改善心肌代谢药物：曲美他嗪、辅酶 Q10 等。 新型 K+-ATP 通道开放剂尼可地尔：通过舒张冠状动脉、松弛血管平滑肌、改善缺血区域微循环而缓解症状。


需要，但住院是为了方便检查确诊。 心脏 X 综合征的患者一般需要行冠状动脉造影来确诊，冠状动脉造影检查属于微创手术，需要住院。


短期内良好；长期则不良，表现为持续性胸痛，体现在影响日常活动、导致高缺勤率和退休率等方面，且需要反复进行繁复的临床检查。


保持良好的饮食习惯，注意营养均衡，以清谈易消化饮食为主，忌吃油腻、辛辣等刺激性食物。


可以适当运动，但应避免太剧烈的运动诱发心绞痛发作。 病情稳定患者可以遵医嘱，进行运动康复计划。


定期进行血常规、肝肾功能、血脂、血糖、心电图等的一般检查项目，有助于早期识别及控制危险因素。


遵医嘱，按时服药。 避免熬夜、过度劳累、受凉。 保持心情舒畅。 保持良好的饮食习惯，戒烟、限酒。 定期体检。 一旦出现病情加重，及时就医。


心脏病是指心脏的结构或功能出现了问题，是一大类疾病的总称。心脏病分为先天性心脏病和后天性心脏病。


人的心脏有 4 个腔，分别为左心房、左心室和右心房、右心室，心脏瓣膜是连接心房-心室之间、心室-大动脉之间的单向阀门，以保证血流向指定方向单向运动。 心脏共有 4 个瓣膜，分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。


心脏瓣膜病就是指，心脏里的一个或多个瓣膜因老化、各种疾病或外伤发生病变。 病变瓣膜发生结构改变或开放活动异常，引起瓣膜开放不全或关闭不全，出现瓣膜狭窄或返流，影响血流在心房-心室之间及心室-大动脉之间的正常流动，从而造成心脏功能异常或引起心脏结构变形，最终导致心力衰竭。


根据发病时间，可分为先天性和后天性两种；根据是否与风湿病有关，可分为风湿性和非风湿性两种。 先天性心脏瓣膜畸形：胎儿先天心脏发育畸形。 先天性心脏瓣膜畸形：胎儿先天心脏发育畸形。 后天性心脏瓣膜病：后天因素导致的瓣膜结构及功能异常。 后天性心脏瓣膜病：后天因素导致的瓣膜结构及功能异常。 风湿性心脏瓣膜病：风湿病引起心脏瓣膜结构及功能异常，是最常见的一类心脏瓣膜病，女性多于男性。 风湿性心脏瓣膜病：风湿病引起心脏瓣膜结构及功能异常，是最常见的一类心脏瓣膜病，女性多于男性。 非风湿性心脏瓣膜病：由老化或其他因素引起的心脏瓣膜结构功能异常，如缺血、感染、外伤等。 非风湿性心脏瓣膜病：由老化或其他因素引起的心脏瓣膜结构功能异常，如缺血、感染、外伤等。


轻度的瓣膜反流或狭窄对健康无影响，但随着病情进展可引起心脏变形、扩大，进而出现心衰甚至猝死。


少数心脏瓣膜病属于急性瓣膜病变，指短期内发生的严重瓣膜结构及功能异常，会出现急性憋喘、不能平卧、咳粉红色泡沫痰等急性肺水肿的表现，也可出现晕厥或猝死。 大部分心脏瓣膜病都发展缓慢，是逐渐加重的。早期一般没有明显不适，后期可出现活动后心慌、气短、憋喘、疲乏等，病情进一步加重会导致轻微活动便出现呼吸困难，严重者夜间睡眠时可突发呼吸困难甚至无法平卧休息。 其中，二尖瓣狭窄的病人可出现咯血，痰中带血丝，严重者可咯出大量鲜血；较严重的主动脉瓣狭窄病人可在活动后出现心绞痛、头晕、黑矇甚至突发晕厥。


心脏瓣膜病病变严重时心脏负担加重、心脏扩大，心功能下降，出现心衰，心脏排血减少，机体供血不足。严重的心脏瓣膜病可造成猝死。


风湿热：风湿热导致的风湿性心脏病是最常见的心脏瓣膜病，女性多于男性。多为青少年时期溶血性链球菌感染引起的全身变态反应性疾病累及心脏造成。 风湿热：风湿热导致的风湿性心脏病是最常见的心脏瓣膜病，女性多于男性。多为青少年时期溶血性链球菌感染引起的全身变态反应性疾病累及心脏造成。 感染：某些微生物感染导致感染性心内膜炎，累及心脏瓣膜导致感染性心脏瓣膜病。 感染：某些微生物感染导致感染性心内膜炎，累及心脏瓣膜导致感染性心脏瓣膜病。 高血压、高血脂：可使中老年患者出现退行性和钙化性心脏瓣膜病。 高血压、高血脂：可使中老年患者出现退行性和钙化性心脏瓣膜病。 冠心病：急性心肌梗死可以导致二尖瓣下乳头肌断裂或者功能失调，导致急性二尖瓣返流；慢性广泛的心肌缺血损伤可导致左心室扩大、二尖瓣瓣环扩大，从而出现相对性二尖瓣关闭不全。 冠心病：急性心肌梗死可以导致二尖瓣下乳头肌断裂或者功能失调，导致急性二尖瓣返流；慢性广泛的心肌缺血损伤可导致左心室扩大、二尖瓣瓣环扩大，从而出现相对性二尖瓣关闭不全。 某些外伤：可直接或间接导致心脏创伤，损伤了心脏瓣膜。 某些外伤：可直接或间接导致心脏创伤，损伤了心脏瓣膜。


心脏瓣膜病没有遗传倾向。但孕妇在孕期发生病毒感染、接触某些药物或放射线等，可能会造成下一代的先天性心脏瓣膜病。


反复有心悸、憋喘、乏力发作，或有不明原因咯血、晕厥的病人，要警惕有心脏瓣膜病的可能。


心电图检查：以明确有否心律失常； 心电图检查：以明确有否心律失常； 心脏超声检查：以明确心脏瓣膜结构及功能； 心脏超声检查：以明确心脏瓣膜结构及功能； 胸部 X 线检查：没有心脏超声检查条件的医院可以做胸部 X 线片，通过观察心脏大小及形态来判断是否有心脏瓣膜病可能。 胸部 X 线检查：没有心脏超声检查条件的医院可以做胸部 X 线片，通过观察心脏大小及形态来判断是否有心脏瓣膜病可能。


心脏超声检查可以确定心脏瓣膜病变的位置、性质和严重程度。超声探测到病变瓣膜的狭窄或反流，可判断瓣膜开放或关闭不全程度，是诊断和评价心脏瓣膜病的重要方法。


发现心脏瓣膜病应前去心脏外科（心胸外科）就诊，判断是否需要、是否有条件行手术治疗。 暂不需要手术治疗、暂不同意接受手术治疗或已严重到没有手术机会的病人，请到心血管内科就诊。


手术治疗：严重到需要行手术治疗且有手术机会的心脏瓣膜病病人，可行人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术。 手术治疗：严重到需要行手术治疗且有手术机会的心脏瓣膜病病人，可行人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术。 介入治疗：严重的单纯二尖瓣、主动脉瓣狭窄及先天性肺动脉瓣狭窄的病人，若瓣膜钙化不明显，可以选择介入治疗，即「经皮瓣球囊扩张术」，通过球囊扩张来扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄。 介入治疗：严重的单纯二尖瓣、主动脉瓣狭窄及先天性肺动脉瓣狭窄的病人，若瓣膜钙化不明显，可以选择介入治疗，即「经皮瓣球囊扩张术」，通过球囊扩张来扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄。 内科治疗：有心力衰竭的病人可使用强心利尿药物改善心脏功能，有形成血栓危险的病人应接受抗凝治疗，心率较快的病人可使用控制心室率的药物减慢心率。 内科治疗：有心力衰竭的病人可使用强心利尿药物改善心脏功能，有形成血栓危险的病人应接受抗凝治疗，心率较快的病人可使用控制心室率的药物减慢心率。


轻度瓣膜病变、心脏功能正常的病人可以正常工作。 轻度瓣膜病变、心脏功能正常的病人可以正常工作。 瓣膜病变较重、已发生心脏结构变形或心功能受损的病人要限制体力劳动强度，避免加重病情或诱发急性心衰。 瓣膜病变较重、已发生心脏结构变形或心功能受损的病人要限制体力劳动强度，避免加重病情或诱发急性心衰。 轻微活动即诱发胸痛、憋喘的病人，应及时就医、避免活动。 轻微活动即诱发胸痛、憋喘的病人，应及时就医、避免活动。


轻度瓣膜病变、心脏结构正常者可以正常运动。 轻度瓣膜病变、心脏结构正常者可以正常运动。 中度以上瓣膜病变患者应注意避免高强度运动。 中度以上瓣膜病变患者应注意避免高强度运动。 具体是否可以运动，以及适合的运动形式，请咨询医生。 具体是否可以运动，以及适合的运动形式，请咨询医生。


心功能正常的病人可正常饮食；存在心功能衰竭的病人应注意低盐饮食，并限制水的摄入，具体请咨询医生。


心脏瓣膜病的病人要注意营养均衡，规律作息，增强体质。存在心脏结构变形、心功能衰竭的病人应注意避免劳累、感冒、情绪激动等诱发急性心衰的因素。


积极治疗各种感染性疾病。尤其是链球菌引起的上呼吸道感染，预防风湿热及风湿性心脏病的发生。 积极治疗各种感染性疾病。尤其是链球菌引起的上呼吸道感染，预防风湿热及风湿性心脏病的发生。 有高血压、冠心病的病人应遵医嘱积极控制血压、预防急性心梗等并发症。 有高血压、冠心病的病人应遵医嘱积极控制血压、预防急性心梗等并发症。


心脏瓣膜：由于风湿、老化、先天畸形、缺血坏死等原因引起结构或功能异常，导致瓣膜无法正常关闭，出现血液反流。 最常出现病变的的瓣膜为二尖瓣及主动脉瓣。 轻度关闭不全时大多无症状，随着病情进展，心腔逐渐扩张变形，出现心功能衰竭等情况。


心脏瓣膜关闭不全的常见病因有： 风湿性心脏病是心脏瓣膜关闭不全最常见的病因； 老年人的退行性变导致的瓣膜老化也逐年增多； 感染性心内膜炎、主动脉炎等，因感染及炎症反应损伤瓣膜； 先天瓣膜发育畸形，或其他先天性心脏病引起的心室重构导致瓣膜结构异常或功能障碍； 其他心脏疾病如冠心病、各种心肌病等，因缺血或心肌病变等引起瓣膜损伤或其结构功能改变。


常见于老年人、先天性心脏病患者，及患有其他可累及瓣膜的疾病患者：如风湿病、梅毒、冠心病、各种心肌病（肥厚型心肌病、扩张性心肌病等）、感染性心内膜炎、大动脉炎等。


二尖瓣关闭不全：
轻度二尖瓣关闭不全病人可长期没有症状；
随着病情加重，可出现乏力、心悸、胸痛、呼吸困难等；
急性（如乳头肌断裂）及重度反流，可出现急性左心衰，甚至心源性休克。 轻度二尖瓣关闭不全病人可长期没有症状； 随着病情加重，可出现乏力、心悸、胸痛、呼吸困难等； 急性（如乳头肌断裂）及重度反流，可出现急性左心衰，甚至心源性休克。 主动脉瓣关闭不全：
轻度患者可无明显症状，严重的主动脉瓣反流可出现头晕、晕厥、心绞痛或猝死。 轻度患者可无明显症状，严重的主动脉瓣反流可出现头晕、晕厥、心绞痛或猝死。 三尖瓣关闭不全：
轻度患者可无明显症状，严重的三尖瓣反流可出现腹胀、腹水、身体低垂部位甚至全身水肿；
部分患者可并发房颤和肺动脉高压，表现为心慌、胸闷等。 轻度患者可无明显症状，严重的三尖瓣反流可出现腹胀、腹水、身体低垂部位甚至全身水肿； 部分患者可并发房颤和肺动脉高压，表现为心慌、胸闷等。 肺动脉瓣关闭不全：
早期表现常被原发病掩盖，随着病情进展造成右心超负荷时表现为右心衰的症状，如腹胀、食欲减退、下肢水肿等。 早期表现常被原发病掩盖，随着病情进展造成右心超负荷时表现为右心衰的症状，如腹胀、食欲减退、下肢水肿等。 临床中具体的症状表现与发生病变的瓣膜及反流的严重程度有关： 二尖瓣、主动脉瓣关闭不全可导致左心衰，造成肺循环淤血，主要表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等；急性、重度反流可导致心源性休克，甚至猝死。 三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全可导致右心衰，造成体循环淤血，主要表现为食欲减退、纳差、腹胀及下肢水肿等。


心脏听诊：可在相应的瓣膜听诊区闻及特征性心脏杂音，有助于诊断； 胸部正位 X 线片：可见特征性的心脏扩大或大动脉扩张影，有助于诊断； 心脏超声：为确诊心脏瓣膜关闭不全的主要手段，可评估瓣膜及瓣周组织病变，测量瓣口面积及反流严重程度等。


是根治心脏瓣膜关闭不全的根本方法，包括瓣膜成形术、瓣膜修补术及瓣膜置换术。 具体手术方式取决于病因及瓣膜病变情况。 药物治疗主要用于病因治疗及手术前后的辅助治疗措施，或为暂不手术的患者缓解症状、维持生命。主要包括纠正心衰、抗感染、抗凝等。 急性瓣膜关闭不全的死亡风险较高，应尽快手术处理； 慢性心脏瓣膜关闭不全者，轻度的瓣膜关闭不全无需特殊治疗； 中度瓣膜关闭不全，若无症状且心脏超声检查提示心腔结构及功能正常，以积极纠正病因治疗为主，定期复查心脏超声； 中-重度瓣膜关闭不全，出现症状、心腔扩大及心功能受损者应积极考虑手术治疗； 已经出现较严重的心功能不全的患者，应通过药物治疗改善心功能后再评估手术时机。


急性重度瓣膜关闭不全，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，可迅速引起急性心衰或心源性休克，死亡风险高。 慢性瓣膜关闭不全，轻度者对日常生活无明显影响，随着病情进展可逐渐出现心功能不全，劳动耐力下降。 若不及时治疗，大约有 20%～50% 的重度瓣膜关闭不全者可在 5～10 年间死于心功能衰竭或恶性心律失常等。


患有某些易累及心脏瓣膜的基础病者，如风湿性炎症、冠心病、感染性心内膜炎等，应积极治疗原发病，遵医嘱定期随访复查。 患有某些易累及心脏瓣膜的基础病者，如风湿性炎症、冠心病、感染性心内膜炎等，应积极治疗原发病，遵医嘱定期随访复查。 已接受手术治疗的瓣膜关闭不全患者，术后应遵医嘱规律服药、定期复查；注意避免劳累、情绪激动、感染等，以免诱发心衰加重或急性发作。 已接受手术治疗的瓣膜关闭不全患者，术后应遵医嘱规律服药、定期复查；注意避免劳累、情绪激动、感染等，以免诱发心衰加重或急性发作。 接受机械瓣膜置换术的患者，务必遵医嘱长期口服抗凝药，并定期复查、监测凝血指标，避免血栓形成、脱落，危及生命安全。 接受机械瓣膜置换术的患者，务必遵医嘱长期口服抗凝药，并定期复查、监测凝血指标，避免血栓形成、脱落，危及生命安全。


心脏传导系统由位于心肌内能够产生和传导冲动的特殊心肌细胞构成，包括窦房结，结间束，房室结，房室束，右束支和 Purkinje 纤维（ 蒲肯野纤维）等。 窦房结是正常心律的起搏点；结间束是窦房结与房室结之间的传导通路；房室结位于房间隔右侧心内膜下方，向下延伸为房室束。房室结与房室束(His束)构成房室交界区，再向前下延伸到室间隔膜部下端，分成左、右束支。左束支在室间隔左侧起始部，又分为前、上支两束纤维；右束支沿室间隔右侧下行，直到心尖处才开始分支为蒲肯野纤维。右束支在心内膜下方与蒲肯野纤维网相连，最后连于心室肌。


心脏传导阻滞是指冲动在心脏传导系统的任意部位的传导发生减慢或阻滞。心脏传导阻滞可发生在心脏传导系统的任何水平，临床上以窦房传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞较为常见。 窦房传导阻滞是指窦房结产生的冲动，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室一次或接连两次以上停搏的，是较少见的心律失常之一。 窦房传导阻滞是指窦房结产生的冲动，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室一次或接连两次以上停搏的，是较少见的心律失常之一。 房室传导阻滞是指冲动从心房传导至心室的过程中出现异常延迟或不能抵达心室，其阻滞程度可分为一度（时间延迟）、二度（部分冲动传导中断）和三度（全部冲动传导中断），一度和二度为不完全性房室传导阻滞，三度为完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞的部位可以是房室结、希氏束或左、右束支。 房室传导阻滞是指冲动从心房传导至心室的过程中出现异常延迟或不能抵达心室，其阻滞程度可分为一度（时间延迟）、二度（部分冲动传导中断）和三度（全部冲动传导中断），一度和二度为不完全性房室传导阻滞，三度为完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞的部位可以是房室结、希氏束或左、右束支。 室内传导阻滞又称室内阻滞，是指发生在希氏束分叉以下传导系统的传导阻滞。室内传导系统由左、右束支，左前分支和左后分支组成。单支传导阻滞中右束支阻滞最为常见，其次为左前分支阻滞。有时传导阻滞可波及双支或三支，多为严重心脏病变所致。 室内传导阻滞又称室内阻滞，是指发生在希氏束分叉以下传导系统的传导阻滞。室内传导系统由左、右束支，左前分支和左后分支组成。单支传导阻滞中右束支阻滞最为常见，其次为左前分支阻滞。有时传导阻滞可波及双支或三支，多为严重心脏病变所致。


心脏传导阻滞是常见的心律失常之一，尤其多见于老年人，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。


窦房阻滞：常无症状，可有轻度心悸、乏力感以及「漏跳」。心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、长间歇。如果反复发作，可发生连续心搏漏跳，而且无逸搏出现，可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。 窦房阻滞：常无症状，可有轻度心悸、乏力感以及「漏跳」。心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、长间歇。如果反复发作，可发生连续心搏漏跳，而且无逸搏出现，可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。 房室阻滞： 房室阻滞： 一度房室传导阻滞通常无症状。 一度房室传导阻滞通常无症状。 二度房室传导阻滞可引起心搏脱漏，患者心悸症状。二度房室传导阻滞根据心电图表现可分为 I 型和 II 型。 二度房室传导阻滞可引起心搏脱漏，患者心悸症状。二度房室传导阻滞根据心电图表现可分为 I 型和 II 型。 三度房室传导阻滞其症状的严重程度取决于心室率的快慢，常见的症状有乏力、头晕、晕厥、胸痛、心衰等。严重时导致脑缺血而出现暂时性意识丧失、头晕，甚至阿斯发作，可猝死。 三度房室传导阻滞其症状的严重程度取决于心室率的快慢，常见的症状有乏力、头晕、晕厥、胸痛、心衰等。严重时导致脑缺血而出现暂时性意识丧失、头晕，甚至阿斯发作，可猝死。 室内阻滞：单支和双支阻滞常无症状，偶可闻及第一、第二心音分裂。三分支阻滞与三度房室阻滞相同。 室内阻滞：单支和双支阻滞常无症状，偶可闻及第一、第二心音分裂。三分支阻滞与三度房室阻滞相同。


严重时导致脑缺血而出现暂时性意识丧失、头晕，甚至阿斯发作（即突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常），可猝死。


本病应与窦性心律不齐、窦性停搏、窦性期前收缩及缓慢性房颤、房扑等其他心律失常鉴别。


不同部位的阻滞，其具体病因不尽相同，具体如下： 房室传导阻滞的病因： 房室传导阻滞的病因： 迷走神经张力升高，通常发生在夜间。 迷走神经张力升高，通常发生在夜间。 先天性房室传导阻滞:心脏畸形的先天性房室传导阻滞、 Kearnes－Shyre 综合征（线粒体 DNA 发生突变所致）。 先天性房室传导阻滞:心脏畸形的先天性房室传导阻滞、 Kearnes－Shyre 综合征（线粒体 DNA 发生突变所致）。 原发性房室传导阻滞：心脏纤维支架钙化与硬化，传导系统本身的原发性硬化变性疾病。 原发性房室传导阻滞：心脏纤维支架钙化与硬化，传导系统本身的原发性硬化变性疾病。 继发性房室传导阻滞：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心肌病、心内膜炎、主动脉狭窄伴钙化、射消融损伤、电解质紊乱、药物（如洋地黄）作用等。 继发性房室传导阻滞：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心肌病、心内膜炎、主动脉狭窄伴钙化、射消融损伤、电解质紊乱、药物（如洋地黄）作用等。 室内传导阻滞的病因： 室内传导阻滞的病因： 右束支阻滞：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、房间隔缺损、急慢性肺源性心脏病，亦可见于高血压性心脏病、冠心病、心肌病、先天性心脏病等。 右束支阻滞：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、房间隔缺损、急慢性肺源性心脏病，亦可见于高血压性心脏病、冠心病、心肌病、先天性心脏病等。 左束支阻滞：多见于左心室受累的心脏病患者，如充血性心衰、急性心肌梗死、高血压性心脏病，亦可见于急性感染、奎尼丁中毒、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病等。 左束支阻滞：多见于左心室受累的心脏病患者，如充血性心衰、急性心肌梗死、高血压性心脏病，亦可见于急性感染、奎尼丁中毒、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病等。 此外，先天性心脏病、心脏手术和血钾过高也可引起室内阻滞。 此外，先天性心脏病、心脏手术和血钾过高也可引起室内阻滞。 窦房传导阻滞的病因： 窦房传导阻滞的病因： 器质性心脏病：冠心病、高血压性心脏病、风心病、先心病及窦房结及周围阻滞病变。 器质性心脏病：冠心病、高血压性心脏病、风心病、先心病及窦房结及周围阻滞病变。 药物：大多为暂时性的。如洋地黄，奎尼丁，维拉帕米，丙吡胺，胺碘酮，β- 受体阻滞药中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起。 药物：大多为暂时性的。如洋地黄，奎尼丁，维拉帕米，丙吡胺，胺碘酮，β- 受体阻滞药中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起。 少数原因不明，个别可为家族性。 少数原因不明，个别可为家族性。


心电图或动态心电图：体表心电图仅在疾病发作期才能记录到特征性的表现，动态心电图可连续记录心电变化。


单一的束支或分支阻滞仅有心电图异常，常无明显的临床症状，一般仅需随访观察。二度 Ⅱ 型和三度房室传导阻滞常需住院行心脏起搏治疗。


房室传导阻滞： 房室传导阻滞： 一度和二度 I 型房室传导阻滞多无特殊治疗。 一度和二度 I 型房室传导阻滞多无特殊治疗。 二度 Ⅱ 型和三度房室传导阻滞心室率缓慢或心室停博，病情紧急时可用心脏临时起博，也可应用阿托品（0.5～2.0 mg，静脉注射）、异丙肾上腺素（1～4 ug/min 静脉滴注）以提高心室率。 二度 Ⅱ 型和三度房室传导阻滞心室率缓慢或心室停博，病情紧急时可用心脏临时起博，也可应用阿托品（0.5～2.0 mg，静脉注射）、异丙肾上腺素（1～4 ug/min 静脉滴注）以提高心室率。 单纯束支传导阻滞无需特殊治疗，主要针对病因治疗。左后分支阻滞往往表示有较广泛面严重的心肌损害，常与不同程度的右束支阻滞和左前分支阻滞合并存在，容易进展为完全性房室传导阻滞，需临床追踪观察。 单纯束支传导阻滞无需特殊治疗，主要针对病因治疗。左后分支阻滞往往表示有较广泛面严重的心肌损害，常与不同程度的右束支阻滞和左前分支阻滞合并存在，容易进展为完全性房室传导阻滞，需临床追踪观察。 窦房传导阻滞：主要是治疗原发病。 窦房传导阻滞：主要是治疗原发病。 对暂时出现又无症状者可进行密切观察不需特殊治疗，患者多可恢复正常。 对暂时出现又无症状者可进行密切观察不需特殊治疗，患者多可恢复正常。 对频发、反复、持续发作或症状明显者可口服阿托品 0.3～0.6 mg，3 次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品 0.5～1 mg。口服麻黄碱 25 mg， 3 次/d。 对频发、反复、持续发作或症状明显者可口服阿托品 0.3～0.6 mg，3 次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品 0.5～1 mg。口服麻黄碱 25 mg， 3 次/d。 严重病例可将异丙肾上腺素 1 mg 加于 5% 葡萄糖 200 ml 或 100 ml 中缓慢静脉滴注。 严重病例可将异丙肾上腺素 1 mg 加于 5% 葡萄糖 200 ml 或 100 ml 中缓慢静脉滴注。 对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者应及时安装植入性人工心脏起搏器。 对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者应及时安装植入性人工心脏起搏器。


绝大多数一度和二度 I 型房室传导阻滞预后良好，发生在希氏束远端阻滞的患者预后较差，应注意随访观察。 绝大多数一度和二度 I 型房室传导阻滞预后良好，发生在希氏束远端阻滞的患者预后较差，应注意随访观察。 二度 II 和三度房室传导阻滞多数发生在希氏束远端、常为广泛的不可逆性病变所致，预后均较差，应积极实施人工心脏起搏治疗。 二度 II 和三度房室传导阻滞多数发生在希氏束远端、常为广泛的不可逆性病变所致，预后均较差，应积极实施人工心脏起搏治疗。 室内阻滞的预后取决于原有心脏病的严重程度，无器质性心脏病患者预后良好。 室内阻滞的预后取决于原有心脏病的严重程度，无器质性心脏病患者预后良好。


饮食上无特殊。如原有心脏疾病，如冠心病等，则需低盐低脂饮食，避免过咸及油炸食品。如原有糖尿病，则应避免淀粉及高糖摄入。


规律生活作息，避免过度劳累，适当运动和锻炼。避免感染、避免情绪激动等应激状态。 规律生活作息，避免过度劳累，适当运动和锻炼。避免感染、避免情绪激动等应激状态。 戒烟限酒，良好的生活方式。 戒烟限酒，良好的生活方式。 积极治疗原发病，如有冠心病、高血压、糖尿病等慢性病，应规范治疗，严格控制血压、血糖。 积极治疗原发病，如有冠心病、高血压、糖尿病等慢性病，应规范治疗，严格控制血压、血糖。 积极治疗心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，恢复电解质平衡。消除导致本病的诱因，病后应坚持遵医嘱服药，巩固疗效，避免不良刺激。 积极治疗心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，恢复电解质平衡。消除导致本病的诱因，病后应坚持遵医嘱服药，巩固疗效，避免不良刺激。


积极查找病因并去除病因，防止疾病进一步发展，二度型和三度房室传导阻滞多数发生在希氏束远端、常为广泛的不可逆性病变所致，预后均较差，应积极实施人工心脏起搏治疗。积极治疗原发病，规律生活。


动脉内径增大，大于正常 50% 以上则被认为是动脉瘤（直径一般按位置不同而不同）。 胸主动脉瘤指的是动脉瘤的发生部位是在胸主动脉。大多数胸主动脉瘤不引起症状，但有些病人有胸部或背部疼痛；其他症状和体征通常是并发症的结果（例如，夹层、血栓栓塞等）。 动脉瘤破裂的风险与其大小成比例。可通过 B 超或 CT 血管造影确诊。治疗方式就是血管内支架植入术或者外科手术。


真性动脉瘤定义为全层节段性扩张的血管，该血管的直径比预计正常直径至少增加了 50%。假性动脉瘤系主动脉管壁外积聚的血液及结缔组织。 一般的胸主动脉瘤指的是真性动脉瘤，根据部位可分为 4 种常规的解剖学类型： 升主动脉瘤可出现在从主动脉瓣至无名动脉的任何位置( 60% )； 升主动脉瘤可出现在从主动脉瓣至无名动脉的任何位置( 60% )； 主动脉弓动脉瘤包括累及头臂动脉血管的任何胸部动脉瘤( 10% )； 主动脉弓动脉瘤包括累及头臂动脉血管的任何胸部动脉瘤( 10% )； 降主动脉瘤是指左锁骨下动脉以远的主动脉瘤( 40% )； 降主动脉瘤是指左锁骨下动脉以远的主动脉瘤( 40% )； 胸腹动脉瘤( 10% )。 胸腹动脉瘤( 10% )。


大多数胸主动脉没有临床症状，所以很难评估其患病率和发病率。一项使用胸部 CT 来筛查其他疾病的人群研究估计的无症状胸主动脉瘤患病率为 0.16%。


当发现胸主动脉时，大多数胸部动脉瘤患者并没有动脉瘤的相关症状。动脉瘤可能是在实施超声心动图评估主动脉杂音(升主动脉瘤)或对无关疾病(如肺结节或肺栓塞)进行 CT 扫描时被偶然发现。 当发现胸主动脉时，大多数胸部动脉瘤患者并没有动脉瘤的相关症状。动脉瘤可能是在实施超声心动图评估主动脉杂音(升主动脉瘤)或对无关疾病(如肺结节或肺栓塞)进行 CT 扫描时被偶然发现。 随着病情发展，患者可出现与动脉扩张相关的症状或并发症，例如胸痛、背痛、腹痛等。 随着病情发展，患者可出现与动脉扩张相关的症状或并发症，例如胸痛、背痛、腹痛等。 主动脉弓-升主动脉瘤患者可表现为心力衰竭。 主动脉弓-升主动脉瘤患者可表现为心力衰竭。 累及主动脉弓横部和降部的大型动脉瘤能够压迫食管造成吞咽困难、压迫左侧喉返神经或左侧迷走神经造成声音嘶哑，或者压迫膈神经造成单侧膈肌麻痹。 累及主动脉弓横部和降部的大型动脉瘤能够压迫食管造成吞咽困难、压迫左侧喉返神经或左侧迷走神经造成声音嘶哑，或者压迫膈神经造成单侧膈肌麻痹。 患者还可能出现急性神经系统状，其原因是动脉瘤压迫主动脉弓分支血管或动脉血栓栓塞。 患者还可能出现急性神经系统状，其原因是动脉瘤压迫主动脉弓分支血管或动脉血栓栓塞。


胸主动脉最严重的并发症是破裂，血液最常进入左侧胸腔或心包，表现为严重胸痛和低血压或休克。降主动脉瘤破裂可进入相邻的食管，产生主动脉食管瘘，表现为呕血。


大部分胸主动脉瘤是退行性病变，吸烟、高血压和高胆固醇血症是其危险因素。 大部分胸主动脉瘤是退行性病变，吸烟、高血压和高胆固醇血症是其危险因素。 胸主动脉瘤也可能是已知遗传性结缔组织病的表现，例如马方综合征、 Loeys-Dietz 综合征或埃勒斯-当洛斯 ( EhlersDanlos,ED ) 综合征。 胸主动脉瘤也可能是已知遗传性结缔组织病的表现，例如马方综合征、 Loeys-Dietz 综合征或埃勒斯-当洛斯 ( EhlersDanlos,ED ) 综合征。 此外，一大类归为主动脉炎的疾病也可因主动脉感染或系统性自身免疫过程而引起胸主动脉瘤。 此外，一大类归为主动脉炎的疾病也可因主动脉感染或系统性自身免疫过程而引起胸主动脉瘤。


我们推荐有动脉瘤疾病家族史患者的进行胸主动脉瘤的筛查。患有遗传综合征如马方综合征、ED 综合征、Turner 综合征和 Loeye-Dietz 综合征等，也需要警惕胸主动脉瘤。


胸片检查：是诊断无症状性胸主动脉瘤的一种常见方法。 胸片检查：是诊断无症状性胸主动脉瘤的一种常见方法。 心超：帮助判断病情，了解有无累积主动脉瓣导致瓣膜关闭不全等。 心超：帮助判断病情，了解有无累积主动脉瓣导致瓣膜关闭不全等。 经食管超声心动图：全主动脉的检查(特别是在紧急情况下)怀疑同时存在动脉夹层时，经食管超声优于心超。 经食管超声心动图：全主动脉的检查(特别是在紧急情况下)怀疑同时存在动脉夹层时，经食管超声优于心超。 胸部 CT 或 MR 血管造影:虽然胸片检查可能显示出符合胸主动脉瘤的特征，但它无法可靠地区分动脉瘤与主动脉扭曲，并且许多动脉瘤在胸部 X 光片上并不明显。所以需要进一步的影像学检查。 胸部 CT 或 MR 血管造影:虽然胸片检查可能显示出符合胸主动脉瘤的特征，但它无法可靠地区分动脉瘤与主动脉扭曲，并且许多动脉瘤在胸部 X 光片上并不明显。所以需要进一步的影像学检查。


其他一些主动脉病变也可引起与胸主动脉瘤相似的胸部症状，这些病变包括胸主动脉夹层和溃疡斑块侵蚀所致的胸主动脉假性动脉瘤。 具体的鉴别应由专科医生进行。


对没有修复指征的无症状患者采用保守治疗。 对没有修复指征的无症状患者采用保守治疗。 血管内支架植入或外科开胸修补术：对满足恰当直径/扩张标准的胸主动脉进行预防性修复，以预防发生动脉瘤破裂/夹层相关并发症和死亡。 血管内支架植入或外科开胸修补术：对满足恰当直径/扩张标准的胸主动脉进行预防性修复，以预防发生动脉瘤破裂/夹层相关并发症和死亡。


为了限制主动脉的进一步扩张，我们建议主要使用 β- 受体阻滞剂来控制血压。 对于不耐受 β 受体阻滞剂的患者，可采用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂替代。 此外，他汀类药物对胸主动脉瘤的治疗也有益。


如果患者可耐受，建议平时严格控制血压，目标收缩压为 105～120mmHg。 如果患者可耐受，建议平时严格控制血压，目标收缩压为 105～120mmHg。 戒烟，密切随访病情。 戒烟，密切随访病情。 在初次检查识别主动脉瘤后，我们建议在 6 个月后复查成像检查，以确保动脉瘤直径及范围的稳定性。
如果 6 个月后主动脉瘤没有表现出扩张，我们建议每年进行 1 次成像检查。如果显示出扩张或接近修复术的直径阈值，我们建议每 3～6 个月进行 1 次成像检查。 在初次检查识别主动脉瘤后，我们建议在 6 个月后复查成像检查，以确保动脉瘤直径及范围的稳定性。
如果 6 个月后主动脉瘤没有表现出扩张，我们建议每年进行 1 次成像检查。如果显示出扩张或接近修复术的直径阈值，我们建议每 3～6 个月进行 1 次成像检查。


低盐低脂饮食。每天盐摄入 <5g ，控制油脂摄入，使血脂、血压在理想范围内。


督促患者定期复查，避免撞击患者胸部。如患者出现胸痛、背痛等症状，及时就诊。


动脉硬化闭塞症,是人体动脉硬化增厚并失去正常弹性,而导致疾病的统称。最常见的发生部位是心血管、脑血管和外周血管。


下肢动脉硬化闭塞症（简称 PAD）是人体下肢动脉硬化病变基础上发生的血管管腔的狭窄、闭塞。吸烟、血糖过高等，均可导致该病发生风险上升。 该病可以导致腿部肢体血供不足，而引起疼痛、发凉、发冷、肢体破溃等表现。 仅有部分症状较重的患者需要手术治疗，多数症状轻微的患者通过药物治疗和锻炼可以有效改善症状。


两者是不同的疾病。 脉管炎是多见于青年男性的一种下肢缺血性疾病，主要危险因素是吸烟，多见于 20～40 岁的青年男性。 而动脉硬化闭塞症是常见于老年男性的一种疾病，常合并有心脑动脉血管疾病和高血压、高血脂等疾病。


两者是不同的疾病。 动脉血栓通常表现为急性发病，突然出现肢体疼痛、苍白、麻木、运动障碍及动脉搏动减弱或消失，该疾病常合并房颤、瓣膜病等容易导致动脉栓塞的病史，治疗不及时往往导致截肢，甚至危及生命。 动脉硬化闭塞症是一种慢性过程的疾病，但也可并发急性血栓形成。


动脉硬化闭塞发生在不同的部位往往产生不同的症状： 发生在心血管往往导致胸痛、胸闷，活动后气喘、气促等症状，甚至出现濒死感，往往预示较严重的心血管闭塞； 发生在脑血管常会出现头晕、双腿无力、活动不协调、行走跌倒、言语不清、看东西模糊等症状，急性脑血管闭塞往往导致偏瘫、失语、昏迷甚至危及生命； 发生在下肢动脉的硬化闭塞，可导致活动后小腿部困痛不适，严重者出现腿部溃疡，甚至坏死、截肢。


不一定。 引起下肢疼痛的疾病有很多，常见的有下肢动脉硬化闭塞症、下肢的骨关节疾病、下肢静脉疾病、下肢肌肉相关疾病以及腰椎、神经性疾病。 遇到下肢疼痛，一定要到正规医院就诊，明确病因。


下肢动脉硬化主要引起下肢疼痛： 活动后下肢疼痛，不得不停歇下来休息； 休息后疼痛明显缓解或消失； 再次行走后下肢疼痛再次出现。 这种规律性的疼痛表现，称为下肢间歇性跛行，一般以步行 200 米出现疼痛为参考，是下肢动脉硬化闭塞症的特点。


PAD 相关的疼痛常是规律性的间歇性跛行，而骨关节疾病的疼痛主要表现在关节部位，下肢静脉疾病的疼痛在活动后疼痛常伴有腿部的肿胀，而神经相关的疼痛可能合并有脑血管或神经系统的疾病。


早期常无明显症状，仅有轻微不适，如畏寒、发凉等。 逐渐出现间歇性跛行症状，这是下肢动脉硬化闭塞症的特征性症状，酸痛的部位与血管病变的位置存在相关性。 血管病变进一步发展，出现静息痛，即在平常休息时就出现疼痛、平卧及夜间休息时容易发生。 最终肢体可出现溃疡、坏疽，而这多由轻微的肢端损伤诱发。


下肢 PAD 多见于老年人，且常合并有心脑血管疾病，因此需要全面检查，包括血压、血糖、血脂测定，及心、脑血管评估等，有这些危险因素的人群需定期到专科医院门诊检查。


引起下肢动脉硬化的危险因素很多，其中吸烟、糖尿病、高血脂、高血压病及高龄等是最常见的因素，尤其是吸烟与糖尿病的危害最大，二者均可使周围动脉疾病的发生率增高 3～4 倍。


最常用的血管疾病的检查手段是彩色超声，可以检测到动脉硬化斑块、血管狭窄程度、血管是否闭塞等，该方法无创、方便且花费较低，但由于超声具有一定的局限性，如果超声发现血管狭窄程度较重需到正规医院进一步检查。


ABI 是踝肱指数的简称，是检测下肢踝部动脉收缩压与上肢肱动脉收缩压之比。正常状态下 ABI 一般在 0.91～1.30 之间，高于 1.30 提示动脉管壁僵硬不易压瘪，而低于 0.90 提示存在下肢缺血。


一旦存在下肢疼痛等缺血症状，医生会建议你做彩超、CTA（CT 血管造影）便于进一步明确血管病变程度，并根据结果会建议你是否需要进一步入院做动脉血管造影（DSA）检查及手术治疗。


CTA 可以提供全面的下肢腿部动脉的正常走行范围，明确病变程度，有助于医师判断病变程度，并根据相关结果决定给患者采取哪种手术方式治疗，也对于判断手术效果和手术难度具有指导意义。


DSA 是数字减影血管造影的简称，是目前诊断血管疾病的金标准，可以精确显示病变部位、范围、程度等情况，同时 DSA 对于病变的评估及手术方式的选择均具有重要意义，同时在有条件的医院，可在造影的同时行血管腔内治疗，同期解决动脉病变。


下肢动脉硬化闭塞症经常面临 CTA 和 DSA 的选择： CTA 对于患者的术前评估和术后随访具有重要作用，且相对无创，花费少，但 CTA 是计算机重建图像，具有一定的误差。 DSA 作为血管病诊断的金标准，在诊断的同时可以进行治疗，但 DSA 是有创检查，有一定的手术并发症几率，而且花费较贵。


如果怀疑有下肢动脉硬化闭塞，应首先到正规医院的血管外科就诊，如果所在医院无血管专科，可到医院的普通外科或心血管内科就诊，并尽早转诊到上级医院血管外科专科。


动脉硬化闭塞症是一种全身性疾病，应该整体治疗。 包括： 控制血压、血糖、血脂，严格戒烟等； 积极诊治可能伴发的心脑血管疾病； 在医生指导下加强锻炼，促进侧支循环形成； 并注意足部护理，避免皮肤破损、烫伤等。 对于下肢 PAD 的药物治疗应在正规医院门诊接受医师指导治疗，出现症状的患者应该在专科医师建议下做进一步检查，并根据结果决定是否需要住院治疗。


下肢 PAD 的药物治疗基础治疗是抗血小板治疗，主要药物有阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等，主要用于下肢 PAD 的早、中期患者或作为手术及介入治疗的辅助，还可使用扩张血管药物如罂粟碱、安步乐克等。此外，还有前列地尔等药物治疗。


下肢 PAD 的治疗首先是抗血小板及改善循环等药物治疗，但腿部缺血后因疼痛而不能入睡或不思饮食，因此镇痛治疗也很重要，应该选择镇痛效果好、时间长、不良反应小的药物，但需在专科医师指导下服药治疗。


仅有部分症状较重的患者需要手术治疗，多数症状轻微的患者通过药物治疗和锻炼可以有效改善症状。


下肢 PAD 的治疗主要是根据下肢血管堵塞的程度进行治疗，主要有外科手术和介入手术治疗两种主要方式。 外科手术是应用人造血管或者自身的血管将闭塞两端的血管连接起来，达到改善血液循环的目的。 介入治疗是用球囊或者支架将闭塞的血管撑开，达到再通血流的目的，但目前支架只能用于大腿部位的血管，不能用于小腿部位的血管。 此外，对于局限性的动脉闭塞可以做内膜切除术，但由于下肢动脉闭塞病变往往较长，目前单纯性内膜切除应用较少，多作为外科手术的一种补充。而静脉动脉化作为一种姑息性治疗手段，适用于广泛闭塞的下肢动脉闭塞患者， 也具有一定的效果。 ##下肢动脉硬化闭塞症能用手术根治吗? 下肢 PAD 目前尚不能根治，外科手术和介入手术是改善肢体缺血症状的主要方式，但闭塞段的再次狭窄闭塞是困扰其长期效果的主要因素。目前药物洗脱球囊和药物支架以及生物支架是治疗下肢 PAD 的主要研究手段，有望在将来改善下肢 PAD 的长期预后和结果。


下肢动脉硬化闭塞的药物洗脱球囊治疗，是将抑制血管内膜增厚的药物预先预置于球囊表面，在治疗过程中是药物和血管内膜接触，达到改善球囊扩张后再狭窄的作用，目前药物球囊仍处于临床实验阶段。


下肢动脉硬化闭塞的药物涂层支架治疗，是将抑制血管内膜增厚的药物涂层置于支架表面，在治疗过程中使药物和血管内膜持续接触，达到改善症状的目的，该治疗方式作用时间更持久，理论上来讲预期再狭窄效果最好，但目前药物支架也还处于临床实验阶段。


下肢动脉硬化闭塞症的生物支架治疗，是利用生物可降解材料做成支架，既保障了闭塞血管的初期开通，并在体内逐渐降解，避免了支架术后长期服药和金属异物刺激造成的反应，目前下肢动脉的生物可降解支架仍处于研究阶段。


对于下肢 PAD 的治疗，根据病变部位的不同，外科手术和介入手术各有优劣，目前微创介入手术是趋势，两种方式均可有效地改善血管闭塞引起的腿部缺血症状。


下肢动脉硬化闭塞症患者手术后一般要求定期随访，术后第 1、3、6 月随访，以后每半年定期到血管外科专科门诊随访，观察治疗效果，调整药物治疗方案和剂量。


下肢动脉硬化闭塞症在治疗后，尤其是外科或介入手术治疗后，存在一定比例的复发可能，复发主要于搭桥血管或支架内的再狭窄有关。


下肢动脉硬化闭塞症的患者在身体条件允许的情况下需要运动，而且合适的运动还能促进下肢血管循环，改善症状。尤其对于已经出现间歇性跛行的患者，适当的运动有助于改善和控制症状。 但在运动前一定要向专科医师咨询具体的运动锻炼方法，切忌盲目、过度锻炼。


下肢 PAD 患者的运动，具体方法是： 患肢抬高 1～2 分钟，下垂 2～3 分钟，平卧 2～3 分钟。 足部旋转、屈伸，反复锻炼 20～30 分钟，或者散步法 20～30 分钟，每日数次，可增加患肢侧枝循环形成。


由于下肢 PAD 患肢腿部血液循环差，应该注意腿部保暖，但切忌应用肢体热敷，这会加重肢体腿部缺血，导致腿足部坏死。


要控制摄入热量和消耗热量之间的平衡： 控制脂肪的摄入：少食用动物性脂肪，多使用植物油烹饪；少吃动物内脏；蛋黄每日使用量不超过两个；少食用油炸或油煎的食物。 不食用或少食用甜食、奶油、糖果或饮料。 每日食用盐量控制在 5 g 以内。 做到不吸烟，同时不被动吸烟。 不酗酒，最起码应该做到每周葡萄酒少于 1 000 mL，啤酒小于 3 000 mL，白酒小于 500 mL。 咖啡类饮料刺激心血管及大脑血管，影响睡眠，不宜多饮用。 喝茶具有提神、利尿、强心、降脂等作用，且多喝茶可预防动脉硬化，但不宜喝浓茶，首选淡茶。 提醒：一旦发现下肢动脉硬化闭塞症，应该到正规医院血管外科专科就诊，在医生指导下正规治疗，动脉硬化闭塞症不可怕，而且可防可治。


对于下肢动脉硬化闭塞症复发的预防，主要是控制引起动脉硬化闭塞症的相关危险因素，如控制血压、血糖、血脂等，同时在专科医师指导下进行正规的药物治疗和运动锻炼，并定期在专科门诊复查，有助于控制和降低复发的可能。


心脏离子通道病是指由于基因异常造成心肌细胞离子通道功能异常而导致的一类心肌病。 心脏离子通道病是指由于基因异常造成心肌细胞离子通道功能异常而导致的一类心肌病。 分为先天遗传性和后天获得性。 分为先天遗传性和后天获得性。 主要表现为心律失常，可导致猝死。 主要表现为心律失常，可导致猝死。 诊断主要依靠基因检测，可通过药物、手术或安装心脏起搏器 / 除颤器控制病情。 诊断主要依靠基因检测，可通过药物、手术或安装心脏起搏器 / 除颤器控制病情。


英文名称：channelopathy . 别名：离子通道病。 就诊科室：心血管内科、急诊科。


先天遗传性：
包括遗传性心律失常和遗传性结构性心肌病；
多数为常染色体显性或隐性遗传，有显著家族聚集性。 包括遗传性心律失常和遗传性结构性心肌病； 多数为常染色体显性或隐性遗传，有显著家族聚集性。 后天获得性：
常与心肌缺血、代谢异常、药物及中毒等有关。 常与心肌缺血、代谢异常、药物及中毒等有关。


先天遗传性：
常见于父系或母系家族中有确诊基因突变或有年轻猝死亲属的人群。 常见于父系或母系家族中有确诊基因突变或有年轻猝死亲属的人群。 后天获得性：
常见于患有心肌梗死、内分泌代谢疾病的患者；
使用洋地黄类、抗抑郁药、大环内酯类抗生素等药物；
各种原因导致的电解质紊乱。 常见于患有心肌梗死、内分泌代谢疾病的患者； 使用洋地黄类、抗抑郁药、大环内酯类抗生素等药物； 各种原因导致的电解质紊乱。


遗传性心脏离子通道病多数仅表现为心律失常，常无任何先兆症状及诱因，突发的恶性心律失常甚至猝死常为首发表现。 遗传性心脏离子通道病多数仅表现为心律失常，常无任何先兆症状及诱因，突发的恶性心律失常甚至猝死常为首发表现。 发生年龄明显低于寿命预期，儿童至青中年均可发生，且有较明显的家族聚集性。 发生年龄明显低于寿命预期，儿童至青中年均可发生，且有较明显的家族聚集性。 后天获得性心脏离子通道病常在原发疾病症状基础上发生恶性心律失常甚至猝死。 后天获得性心脏离子通道病常在原发疾病症状基础上发生恶性心律失常甚至猝死。


心电图检查：为部分离子通道病的检出和诊断的有效方法。
但离子通道病的心电图具有间歇性、多变性的特点，动态心电图、运动/药物激发试验等可提高检出率。
不同类型基因突变的遗传性离子通道病，典型的心电图表现不同。
获得性离子通道病的心电图表现与电解质紊乱的种类有关。 但离子通道病的心电图具有间歇性、多变性的特点，动态心电图、运动/药物激发试验等可提高检出率。 不同类型基因突变的遗传性离子通道病，典型的心电图表现不同。 获得性离子通道病的心电图表现与电解质紊乱的种类有关。 基因检测：遗传性离子通道病的确诊 血清离子检测：获得性离子通道病需要进行此检查，常存在有电解质紊乱。


药物治疗：
特定的离子通道阻滞剂及 β 受体阻滞剂对某些离子通道病可能有减少发作的作用；
对于某种电解质缺乏的患者，应补充相应的离子治疗。 特定的离子通道阻滞剂及 β 受体阻滞剂对某些离子通道病可能有减少发作的作用； 对于某种电解质缺乏的患者，应补充相应的离子治疗。 手术治疗：经交感神经节切除术为长 QT 间期综合征的传统治疗方法之一。 人工心脏起搏器治疗：对于某些心肌病变、存在明显心动过缓或长间歇的患者有效。 埋藏式心脏除颤器（ ICD ）：是防止心源性猝死最有效的手段。 射频消融：对于某些心肌病及家族性房颤等有一定作用。


心脏离子通道病常引起恶性心律失常的突发，猝死风险高，救治困难。 早期发现、预防发作为最重要的策略。


若父系或母系家族中有多位早发猝死的亲属，应积极进行家族基因检测。并根据具体类型进行干预，必要时应考虑植入埋藏式除颤器等治疗。 曾有晕厥或心律失常发作病史者，应密切监测、积极排查病因，必要时进行基因检测。 患有其他疾病者，应注意遵医嘱服药及复查，避免电解质紊乱；需补充电解质者，应注意监测电解质变化。


完整的植入式心脏起搏器由脉冲发生器、起搏电极、导线三部分构成。一定宽度、幅度的脉冲电流由脉冲发生器中发射，经导线传至起搏电极，电极激动心肌，刺激心脏跳动，模仿健康心脏的跳动节律 [1]。 近年来无导线起搏器也快速发展，它将传统起搏器的脉冲发生器、导线、起搏电极合为一体。无导线起搏器的创新应用可以降低传统起搏器的导线破损、囊袋感染等并发症的风险 [2]。


窦房结功能障碍的患者大部分为病态窦房结综合征，此类患者需有明显的心动过缓或具有心动过缓导致的相关症状。 窦房结功能障碍的患者大部分为病态窦房结综合征，此类患者需有明显的心动过缓或具有心动过缓导致的相关症状。 房室传导阻滞的患者可能发生快速、严重的疾病进展，有持续性或阵发性的三度、二度 Ⅱ 型、结下 2:1 或高度房室传导阻滞的患者即适用 [3]。 房室传导阻滞的患者可能发生快速、严重的疾病进展，有持续性或阵发性的三度、二度 Ⅱ 型、结下 2:1 或高度房室传导阻滞的患者即适用 [3]。 以及下列疾病，心脏双束支或三束支阻滞、血管迷走神经性昏厥「VVS」、心脏移植后的起搏、过敏性颈动脉窦综合征「CSS」、与心肌梗死相关的房室传导阻滞 [3]。 以及下列疾病，心脏双束支或三束支阻滞、血管迷走神经性昏厥「VVS」、心脏移植后的起搏、过敏性颈动脉窦综合征「CSS」、与心肌梗死相关的房室传导阻滞 [3]。


共有两种，第一种为体外临时起搏器，用于急症患者的抢救，第二种为植入式心脏起搏器，经微创植入手术埋藏于胸部皮下，可分为单腔、双腔、三腔 [4]。


有研究显示，心脏起搏器植入患者平均住院总费用为（81396.26 ± 26063.39）元 [5]。


心脏起搏器使用寿命在 12～15 年之间，不同品牌的起搏器的寿命也不同，电池的容量、电极阻抗、导线的材料等都影响起搏器的寿命，另外自身的因素，如高强度剧烈运动、情绪激动等，也会影响起搏器的寿命 [3]。


起搏器故障；局部穿刺或囊袋切口处的感染，严重者甚至引起心内膜炎、败血症； 膈、胸壁或腹壁肌肉抽动，心律失常，血栓形成；心脏穿孔 [6]。


术后 24～48 小时患者应保持平躺或术侧卧位休息，家属应帮助患者改变体位，患者术后切勿剧烈运动改变体位以免造成起搏电极的脱位 [3]。 术后三个月内遵循医嘱循序渐进加强运动，可以做些轻体力劳动和舒缓的运动，抬上臂、扩胸等运动有助于手术创口的愈合，以及埋藏导线的患侧上肢的康复。另外洗漱、吃饭、非重体力工作等日常活动不受影响 [3]。 术后患者的心理问题也不容忽视，医生及家属应积极开导患者，使他不必过于担心起搏器会突然故障而害怕运动，起搏器术后运动有助于防止上肢静脉血栓形成 [3]。 但如运动过程中出现以下症状需要警惕：疲劳、肌肉酸痛、 心绞痛、头晕、眼前发黑、恶心和抽筋等，必要时及时就医。 术后应定期进行起搏器程控，了解起搏器的工作状态。


功能性疾病，是指支配器官的神经系统失调，导致一系列不适症状，但是器官的组织结构没有任何异常。功能性疾病一般不会导致严重的后果。 功能性疾病是由于人体的自主神经功能紊乱而导致的疾病。由于自主神经在人体中的分布非常广泛，所以功能紊乱的时候可以产生非常多样的症状，容易被误诊为器质性疾病。


器质性疾病，是指器官的组织结构发生了病理性的改变，在肉眼或者显微镜下可以观察到相关的改变，从而导致器官的功能减退或丧失，造成一系列症状。


心脏神经官能症又叫心血管神经症，是以心血管疾病的症状（如胸痛、心悸、呼吸不畅等）为主要表现的功能性疾病，心脏实际上没有发生器质性疾病，或者是以现有的医疗水平检测不到有器质性疾病。 心脏神经官能症常见于更年期的女性，可能与情绪、压力等精神因素有关。在诊断心脏神经官能症之前，一定要先排除其他器质性的心脏疾病，因为后者会带来很多不良后果。 通过心理治疗，并在需要时结合药物治疗，可以改善患者症状，治愈心脏神经官能症。


心脏神经官能症的表现可以非常繁杂，多变。 常见的有心悸、胸闷、呼吸不畅、经常做深呼吸的动作或者叹息样呼吸来缓解自己的不适感。 可有心前区疼痛，疼痛的发生和活动无关，持续时间长短不等，含服硝酸甘油常不能缓解疼痛。 也有一些人伴有失眠、多梦、焦虑、食欲不振、头晕、耳鸣多汗、手足发冷、双手震颤等自主神经功能紊乱的症状。


心血管系统受神经系统和内分泌系统的调节，其中自主神经起主导作用。 通过交感神经和迷走神经的相互拮抗、协调来调节心血管系统的正常活动。当交感神经和迷走神经功能失衡，交感神经功能亢进，即可导致相关症状。


心脏神经官能症的发生与神经类型、环境因素、性格等多种因素有关。患者常为抑郁、焦虑、忧愁型。当精神上受到外界刺激，或工作紧张、压力大难以适应时就可能导致发病。 大多发生在中青年人群，女性多于男性，尤其多见于更年期的女性，目前认为除了与女性易有的神经类型、性格有关外，女性的内分泌系统功能失调也参与了本病的发生。


心脏神经官能症首先要排除器质性心脏病，因此要完善诊断器质性心脏病的相关检查，比如心电图、心脏彩超、动态心电图、运动平板试验、心脏 CT、冠脉造影、甲状腺功能、肾上腺 CT，肾素血管紧张素等。


心脏神经官能症需要和心绞痛、甲状腺功能亢进、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征以及嗜铬细胞瘤等疾病相鉴别。 通过上述提到的各项检查，可以进行鉴别。


患者往往有心血管疾病的相关症状，所以最初要去心血管内科就诊。明确诊断为心脏神经官能症后，可能还要去精神心理科接受治疗。


通过心理治疗，并在需要时结合药物治疗，可以很大的改善患者症状，治愈心脏神经官能症。


心脏神经官能症一般不需要住院治疗，但如果精神心理症状严重，建议住院治疗一段时间。


神经官能症的治疗遵循药物治疗结合物理治疗和心理治疗的综合治疗方式。 对仅有短暂轻微症状的患者，可以鼓励患者调整心态，安排好作息时间，适当进行文娱、旅行和体育运动； 对仅有短暂轻微症状的患者，可以鼓励患者调整心态，安排好作息时间，适当进行文娱、旅行和体育运动； 如果症状仍持续，就需要向患者解释疾病发生的机制，并提出改变其行为方式的建议； 如果症状仍持续，就需要向患者解释疾病发生的机制，并提出改变其行为方式的建议； 如有活动受限和（或）心理抑郁，可以考虑心理治疗或药物治疗，如抗抑郁药； 如有活动受限和（或）心理抑郁，可以考虑心理治疗或药物治疗，如抗抑郁药；


抗焦虑药： 乏力，嗜睡，头昏等。 抗焦虑药： 乏力，嗜睡，头昏等。 抗抑郁药： 食欲降低或增加，焦虑烦乱不安，性欲减退，失眠等。 抗抑郁药： 食欲降低或增加，焦虑烦乱不安，性欲减退，失眠等。 三环类抗抑郁药： 震颤，头晕，口干，视物模糊等。 三环类抗抑郁药： 震颤，头晕，口干，视物模糊等。


如果疾病持续得不到缓解，可能使患者产生对疾病的恐惧，并出现多次就诊和反复检查的行为，诱发情绪失常，如抑郁和焦虑，不良的心理表现和行为反过来又加重身体不适感，出现更明确和严重的症状。 并可导致血管内皮功能异常、促进炎症反应和血小板聚集，诱发心律失常，加速动脉粥样硬化的发展过程，出现真正的心脏器质性病变。 并且由于不良行为的增加，如吸烟、缺乏体育锻炼等，会导致心血管疾病风险增加。


心脏神经官能症本身不是器质性疾病，不会影响器官功能和影响寿命，也不会有后遗症。


心脏神经官能症和神经类型、环境因素、性格等多种因素有关，如果出现外界刺激和内分泌失调因素，有可能再次发生。


生活上无特殊注意事项，保持健康的生活方式即可。 不要吸烟； 坚持运动，不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


在医生的指导下帮助患者明白疾病性质，以便使患者能够配合治疗，并予以监督鼓励，顺利执行医生的治疗计划。


由于该病受到多种因素影响，且其具体发病机制尚不明确，故缺乏针对性的预防方法。 学习有关心脏疾病的知识和胸痛的其他原因，进行放松训练，适当进行体育锻炼，调整焦虑和抑郁情绪。保持良好的身心健康状态，可能会对该病的预防有一定帮助。


在现代医学文献中定义心搏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）和心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD） 的标准各异，难以得出统一的定义。参考中国《内科学》和美国心脏病学会的标准，定义如下： SCA 是指心脏活动（泵血功能）突然停止，导致患者无反应、没有正常呼吸也无循环体征，若不迅速予以纠正，会发展为猝死。 如果干预措施（如心肺复苏、除颤、心脏复律或者心脏起搏）或自发复律使循环恢复，该事件称为 SCA 或 SCD 未遂；若患者死亡，则称为 SCD，并且无证据表明 SCA 由非心脏疾病（例如，气道梗阻、颅内出血和肺栓塞）导致。 生活中常说的「猝死」，通常是「心脏性猝死」。 即看似正常的人，常无任何先兆，突然意识丧失（晕倒、没有知觉、呼之不应）等症状，如果没有任何处理措施，出现症状 1 个小时以内发生的死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。 具体条件包括： 生前既往已知有先天性或后天获得性潜在致命心血管疾病的病史； 尸体解剖鉴定存在心血管疾病，并极可能是死亡的主要原因； 死后的检查鉴定排除明显心脏以外因素的可能，同时生前有致命性心律失常事件的发生。


心脏病就是心脏本身出毛病了，心脏的结构或功能出现故障，导致难以进行正常的工作。心脏病主要体现在人活动耐力的下降及明显的心慌等不适症状。 当然也有的是潜在的损害，一般无明显症状，当出现诱发因素时，如高度紧张、激动，可能会突然诱发心脏病的发作。 所以，即使没有明显症状，也要警钟长鸣，开展积极的生活方式，预防心脏病的发生，同时要规律体检，及时发现问题，及早解决问题；如果已经发生心脏病，应积极配合医生治疗，服用正规的药物处理，定期随访。


我们日常生活中可能感觉猝死发生是小概率事件，或者大家以为跟我们自身的关系不大。 当然，就总体来说，心脏性猝死发生确实算是不常发生，目前初步估算，美国每年猝死约 30 万人，而我国由阜外医院牵头的一个研究显示，预计我们每年猝死人群大约为 54.4 万人，约是美国的 2 倍，这意味着我国每分钟将有 1 人发生心脏性猝死，位居全球各国之首。 所以心脏性猝死值得我们重视与关注，但也不必过分恐慌，因为在正常人群中是少见的。


心脏性猝死是突然发生的、难以预料的，表现为突然的意识丧失，突然倒地，呼之不应，进而在 1 个小时内发生死亡。 一般情况，心脏性猝死并没有明显临床表现，发病往往来得急、凶、险，一部分人可能有早期的心慌、头昏等不适，但都不具有特异性，无法广泛引起警惕。


心脏性猝死的患者一般都有基础的心脏病，比如冠心病，一部分人平时并没有表现出来，在一定的情况下，突然发病导致。 目前观察发现，所有的心脏性猝死事件发生时，大概有 80% 的患者是由快速性心律失常（室速、室颤）引起，即心跳非常快而不规律，其余 20% 由缓慢性心律失常引起，即心脏跳动非常缓慢，乃至心脏骤停，极个别发生了心脏破裂等急性事件。 与心脏性猝死相关的心脏异常有： 缺血性心脏病 冠状动脉粥样硬化：
急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、急性心肌梗死；
慢性缺血性心肌病。 急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、急性心肌梗死； 慢性缺血性心肌病。 冠状动脉起源异常； 冠状动脉发育不全； 冠状动脉栓塞及其他机械性阻塞； 冠状动脉功能性阻塞：
冠状动脉痉挛；
心肌桥。 冠状动脉痉挛； 心肌桥。 冠状动脉夹层； 冠状动脉炎。 非缺血性心脏病 心肌病：
特发性扩张型心肌病；
肥厚型心肌病；
高血压性心肌病；
致心律失常型右心室心肌病；
左心室致密化不全；
酒精性心肌病；
产后心肌病。 特发性扩张型心肌病； 肥厚型心肌病； 高血压性心肌病； 致心律失常型右心室心肌病； 左心室致密化不全； 酒精性心肌病； 产后心肌病。 浸润性和炎症性心脏病：
肉瘤样病；
淀粉样变；
血色沉着病；
心肌炎：病毒性、特发性巨细胞性、南美洲锥虫病（Chagas 病）。 肉瘤样病； 淀粉样变； 血色沉着病； 心肌炎：病毒性、特发性巨细胞性、南美洲锥虫病（Chagas 病）。 心瓣膜病：
主动脉瓣狭窄 / 关闭不全；
主动脉瓣反流；
二尖瓣脱垂；
感染性心内膜炎；
人工瓣功能异常。 主动脉瓣狭窄 / 关闭不全； 主动脉瓣反流； 二尖瓣脱垂； 感染性心内膜炎； 人工瓣功能异常。 先天性心脏病：
法洛四联症；
大血管转位；
爱泼斯坦畸形；
肺血管阻塞性疾病；
先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。 法洛四联症； 大血管转位； 爱泼斯坦畸形； 肺血管阻塞性疾病； 先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。 原发心电异常：
长 QT 综合征；
短 QT 综合征；
WPW 综合征；
先天性房室传导阻滞；
Brugada 综合征；
儿茶酚胺敏感性多形性室速；
特发性室颤；
早期复极异常。 长 QT 综合征； 短 QT 综合征； WPW 综合征； 先天性房室传导阻滞； Brugada 综合征； 儿茶酚胺敏感性多形性室速； 特发性室颤； 早期复极异常。 药物和其他毒物诱发：
抗心律失常药物（a、c 和 Ⅲ 类）；
其他药物或毒物：红霉素、克拉霉素、美沙酮、阿司咪唑、特非那定、喷他脒、酮康唑、TMP-SMZ、精神药物（三环类抗抑郁药、氟哌啶醇、吩噻嗪类药物）、普罗布考、西沙普利、可卡因、氯喹、乙醇、磷酸酯酶抑制剂、有机磷酸酯类、利尿剂。 抗心律失常药物（a、c 和 Ⅲ 类）； 其他药物或毒物：红霉素、克拉霉素、美沙酮、阿司咪唑、特非那定、喷他脒、酮康唑、TMP-SMZ、精神药物（三环类抗抑郁药、氟哌啶醇、吩噻嗪类药物）、普罗布考、西沙普利、可卡因、氯喹、乙醇、磷酸酯酶抑制剂、有机磷酸酯类、利尿剂。 电解质及代谢紊乱；
电解质紊乱：低钾血症、低镁血症、低钙血症；
代谢紊乱：神经性厌食和暴食症、液体蛋白饮食。 电解质紊乱：低钾血症、低镁血症、低钙血症； 代谢紊乱：神经性厌食和暴食症、液体蛋白饮食。 机械性阻塞：急性心脏压塞、大面积肺栓塞、急性心内血栓形成；
心脏破裂；
主动脉夹层动脉瘤；
中枢神经系统损伤；
心脏神经疾病。 机械性阻塞：急性心脏压塞、大面积肺栓塞、急性心内血栓形成； 心脏破裂； 主动脉夹层动脉瘤； 中枢神经系统损伤； 心脏神经疾病。


从理论上来说，任何一种心脏疾病都会导致不良事件的发生，但很多都是慢性的，并不会引起心脏性猝死的发生。 我国心脏性猝死的病因及伴发的心血管病的相关研究较少，部分资料显示，成人发生心脏性猝死的心脏疾病最主要是：冠心病（45%～50%）、心肌病（扩张型或肥厚型心肌病，20%）、风湿性心脏病（15%）、高血压心脏病（10%）等。 而小儿猝死的主要病因依次为先天性心脏病和遗传性心脏病为主。


心脏是我们人体最重要的器官，起着维持我们血液循环的泵的作用。 一旦我们的心脏出现问题，即有心脏病，就是大问题，会引起心脏功能变化，电活动变化（心脏的正常活动，依靠心脏本身的生物电的正常产生、传递而进行），进而产生心脏的节律、心率等变化，尤其是有一定的诱因的情况下，如情绪激动、用力，更加容易出现心脏性猝死。


从理论上来说，任何一种心脏疾病都会导致不良事件的发生，但很多都是慢性的，并不会引起心脏性猝死的发生。 目前我国部分资料显示，成人发生心脏性猝死的心脏疾病最主要是以下几种为主：冠心病（45%～50%）、心肌病（扩张型或肥厚型心肌病，20%）、风湿性心脏病（15%）、高血压心脏病（10%）等。 而小儿猝死的主要病因依次为先天性心脏病和遗传性心脏病为主。


一般来说正常人发生心脏性猝死风险很低，但一部分心脏性猝死的人在生前从未有过任何不适症状，所以我们不能因为没有感觉就觉得万事大吉。 当然，心脏性猝死主要发生在本身有严重的心脏疾病的患者，比如明确的冠心病、心衰、心肌病或者一些遗传性心脏疾病（如长 QT 综合征等）。 所以说我们既不可轻视心脏性猝死发生的可能，也不应该过分担忧，有心脏病的患者应该于正规医院就诊并听从专业医生的建议，规律口服药物及定期随访。


近来「过劳死」的报道频出，大家可能会疑惑：真的可以累死吗？从理论上来说，是可能的，人的承受能力是有限的，当达到一定程度后，可能就会发生意外。 当然，在日常生活中，很多可能也会经常熬夜，但似乎我们身边发生的心脏性猝死并不多见。 首先，我们有时日常的熬夜、加班，我们自身可能觉得比较累，但其真正强度（有人晚上熬夜，白天休息的多）、持续时间并不足以摧垮我们的身体； 其次，一般正常的体魄，其适应与抗压能力，本身就有较大的空间； 最后，当然也是最重要的一点，一般发生「过劳死」的人群，都有基础疾病状态的存在，比如未发现的潜在疾病、长期缺乏锻炼导致肥胖（高血脂、高血糖可能伴随）、血压高、情绪压抑等，在这样本身非常脆弱的情况下，某一天的熬夜，可能就成为压死骆驼最后的一根稻草，出现猝死。 总之，保持正常作息与良好生活习惯是很有必要的。


关注体育的人可能知道，在竞技场上，尤其是马拉松赛事，时有运动员猝死的发生，但并不多见，所以不必过分恐慌。 与其说是剧烈运动、马拉松赛事导致猝死，不如说是这些人群可能是潜在的高危猝死人群，在赛前没有检查或者目前的常规检测手段难以发现潜在的问题，在剧烈的运动刺激下，出现了突发的猝死。 故无论平常看似正常与否，参加剧烈的竞技或马拉松运动之前，均应该对自己的身体做一个全面的检查及赛前充分的准备，利用目前能有的措施尽早发现潜在的问题，比如心脏超声可以发现无症状的心脏肥厚，必要时给予预防措施或选择性地避免某些高危运动。


虽然很多发生心脏性猝死的机制尚不清楚，但目前来说心脏性猝死跟冠心病的发生率的变化规律有点像，女性在绝经前，可能由于体内有较高的雌激素水平，发生心脏性猝死的风险明显低于男性，约是男性的 1/4～1/7，而绝经后发生的风险逐渐与男性大致相等。


有心脏性猝死家族史的患者，可能存在较高的猝死风险，即可能有一定的家族聚集性，但不是我们平常所说的父母有病，子女就一定有病的那种遗传病。 当然，有一部分是由于存在家族遗传性疾病导致的猝死，这样的话是可以遗传的。 此外，大部分并没有明确的遗传基因，比如心肌病，可能是多基因及环境因素互相作用导致。 所以说，有的心脏性猝死是可能遗传，但大部分可能的影响是增加猝死的风险，并不绝对传给下一代。


冠心病、心衰、猝死既往史、心肌病等，其猝死的发生率将比一般人群增加 5～10 倍，属于猝死高危者。 当患者同时兼有几种疾病，特别是伴有极差的心功能时，其猝死的几率将进一步增加。除此之外，有过心肌梗死和室性心律失常以及高血压、肥胖、吸烟、年龄、遗传、性别和种族等均为危险因素。 主要是本身心脏疾病的不稳定，进而导致心脏电活动的不稳定。


虽然说心脏性猝死有一定的家族聚集性，也有遗传的可能，但我们不必过分担心。 因为有心脏性猝死家族史，只能在某种程度上说，可能会增加猝死的风险，而不是绝对。 所以，如果有心脏性猝死家族史，应进一步明确猝死家族史是否可靠，有的并不是心脏性猝死导致的家庭成员的过早离世；其次应对心脏全面检查，排查可能存在的心脏问题，如果有早期的改变，应尽早进行干预措施，预防其进展，如果没有问题，应定期随访。


如果身边有人突然倒下，我们该如何判断是否发生了心脏停搏及即将发生心脏性猝死呢？ 首先要检查病人，拍打肩膀部位呼唤，如果无法唤醒，可以判断意识丧失，此时应进一步检查呼吸，如果仍没有，此时应该立即判断发生了心脏骤停，若不及时抢救将直接威胁病人生命，发生心脏性猝死。


心脏性猝死是一个世界性难题，关于其治疗手段有限，故对于其早期筛查、预测的研究日益增多，毕竟预防才是根本，治疗实乃不得已而为之。目前对于高风险的心脏电活动不稳定的筛查，主要分为两大块，即为有创检查与无创检查两种方式。 有创检查由于其本身可以带来对身体的损害，目前有其严格的适应证，应由专科医生评估后决定是否进行。无创操作，是近年来发展的主流，临床应用广泛。


有创检查，目前的方式主要是心脏腔内电生理检查，就是在手术台上，专科医师利用相关器械，直接在心脏里面进行检测心脏与评估其发生心脏性猝死的风险。 本操作本身对身体有一定危害，有一定风险, 而且费用高, 耗时长, 严重限制了其在临床中的广泛应用。 无创的检查，目前主要是动态心电图的检测，通过佩戴相应的仪器，记录 24 小时或更长时间的心电信息，筛查可能的异常心电信息，比如早搏等心律失常，如果有明显的心律与心率变化，意味着可能出现心脏性猝死，应定期复查。 此外，对心功能的评定亦可以作为一个预测指标，可以行心动超声检查，评估心脏功能，心功能越差，猝死风险越高。


主要是跟心脏相关的项目： 心电图：可以查看心脏的节律、心率及心电活动情况，如果心电图出现异常情况，通常是个很好的预警指标； 心电图：可以查看心脏的节律、心率及心电活动情况，如果心电图出现异常情况，通常是个很好的预警指标； 心动超声：可以查看我们心脏的结构、功能情况，如果结构和功能有问题，也需要就诊于心脏专科医师，进一步评定，这也是一项很简单易行的预测指标。 心动超声：可以查看我们心脏的结构、功能情况，如果结构和功能有问题，也需要就诊于心脏专科医师，进一步评定，这也是一项很简单易行的预测指标。 其他检查，包括血常规、肾功等均可以一定程度上反映我们的基础状况，会提示心脏功能情况，如肾功能不全时，往往影响心脏。


心脏性猝死的基础疾病没有去除，如心衰未纠正等，随时都可以再次发生。 心脏性猝死的基础疾病没有去除，如心衰未纠正等，随时都可以再次发生。 对于一些高危因素应采取药物或埋藏式心脏自动除颤器 ICD 进行预防性治疗，尽可能减少意外的发生。 对于一些高危因素应采取药物或埋藏式心脏自动除颤器 ICD 进行预防性治疗，尽可能减少意外的发生。


心脏性猝死的高危因素包括原有明显且严重的心脏疾病（如严重心衰、冠心病、心肌病等）、发生过不明原因晕厥而高度怀疑心脏病患者、有明确猝死家族史、明确诊断为遗传性心脏病者等，具体需要结合患者实际情况进行评估，应找专科医生进行评判。


埋藏式心脏自动除颤器，缩写叫 ICD，是一种既能检测人体的心电节律，又能够放电干扰发病时异常电活动的设备。 它埋在皮下，通过导线连接到心脏内，即当出现室速、室颤等恶性情况时，ICD 就可以检测此时的心律，并判断，最后进行自主放电，去除恶性心律失常，达到保护生命的作用。当然，目前对于 ICD 的植入的部位、时机仍有争议，有待进一步研究。


埋藏式心脏自动除颤器，缩写叫 ICD，适用于有很高猝死风险的严重心脏扩大、心衰患者（该类患者发生恶性心律失常概率非常高）及遗传性或特发性的高猝死人群（临床中包括长 QT 综合征、特发性室颤等）。 该类疾病有一定遗传基础，心脏本身的结构可以正常，但是心脏电活动不稳定，易发生猝死），尤其是已经发生过心脏骤停等恶性事件而被救治的患者。


体外自动除颤器（AED），是一种简单有效的应急设备。AED 可以在紧急情况下，通过语音系统，指导大众人群进行操作，给予现场突发心脏性事件的人进行紧急除颤，可以最快速的拯救人的生命。 目前在国外 AED 的配置率已经很高，很多行业人员都会正确使用 AED，但在我国 AED 配置率非常低，而且即使配置了 AED，紧急情况能正确使用的更是少之又少，所以提高 AED 的配置率和教育民众正确使用 AED 非常重要。


心脏骤停的发生是非常迅速、意外，随时随地都有可能，一旦错过最佳时机，即将难以救治，严重者立即发生死亡。 但是如果救治及时，是有可能被救治的。在发生心脏骤停的瞬间，最有效的就是及时进行心肺复苏，若处理及时、措施有效，将大大增大患者存活的概率。对于专业人员，心肺复苏是必须掌握的基本技能，但对于普通大众，了解心肺复苏的方法，也是非常重要的。


患者发生心脏骤停，尽管及时抢救，可能被成功救治，但是即使救治过来，亦可能发生不可逆性的损伤，从而给患者留下永久的后遗症。 后遗症除了一般的按压导致的肋骨骨折、气管插管导致的气道损伤、感染之外，主要是脑缺血时间过长，出现局部或大部分脑功能障碍，轻者出现半身不遂、言语不利，重者变为植物人，所以心肺复苏贵在及时、有效的进行，一旦错过最佳时机，将带来永久的损害。


心肺复苏是抢救心脏骤停现场最有用的措施，如果实施得当、及时，将大大减少猝死的发生。普通大众要掌握专业的心肺复苏并不难，仅做到一点，就可以大大增加患者存活的概率，那就是不间断的心外按压即可，直到专业的医疗人员到达为止。 按压之前要摆好患者的体位，将患者平放在硬质地板或木板上，解开衣襟，两手交叉，用掌根部按压两乳头连线中点，用上半身的力量进行按压，按压深度大概为 5～6 cm（胸廓的 1/3 厚度）。为了保证按压质量，应多人每两分钟轮流交替进行。


心脏性猝死发生急，病情凶险，所以一旦我们身边有人意识丧失，我们要意识到即将发生心脏性猝死的可能。 此时我们首要做的就是评估，患者是否真的出现意识丧失和心脏停搏，我们可以通过呼喊、拍打肩膀进行唤醒，来判断是否有意识。 此时我们首要做的就是评估，患者是否真的出现意识丧失和心脏停搏，我们可以通过呼喊、拍打肩膀进行唤醒，来判断是否有意识。 判断有无呼吸，触摸颈动脉（简单的记忆位置就是喉结两侧，用食指和中指并拢从喉结向一侧滑下，即可触摸到，注意的是一次只能查一侧，切不可同时查两侧）的搏动来进行判断，非专业人员不需要触摸颈动脉搏动。 判断有无呼吸，触摸颈动脉（简单的记忆位置就是喉结两侧，用食指和中指并拢从喉结向一侧滑下，即可触摸到，注意的是一次只能查一侧，切不可同时查两侧）的搏动来进行判断，非专业人员不需要触摸颈动脉搏动。 如果无法唤醒，没有呼吸，可以判断为发生了心脏骤停，此时应该立即进行心肺复苏术，并找人帮忙，包括应立即拨打 120 电话。 如果无法唤醒，没有呼吸，可以判断为发生了心脏骤停，此时应该立即进行心肺复苏术，并找人帮忙，包括应立即拨打 120 电话。 如果没有掌握心肺复苏技巧，只需要做第一步就好，当身边发生有人倒地时，我们只需要前去试图呼喊唤醒，如果无法唤醒，就应立即寻求帮助，包括拨打 120 和召集身边的其他人来帮忙。拨打 120 时，应该描述清楚具体的时间、地点及当事人大概情况；在等待救援的过程中，要让其头偏向一侧，避免窒息和误吸；如果是冬天，注意其保暖等。 如果没有掌握心肺复苏技巧，只需要做第一步就好，当身边发生有人倒地时，我们只需要前去试图呼喊唤醒，如果无法唤醒，就应立即寻求帮助，包括拨打 120 和召集身边的其他人来帮忙。拨打 120 时，应该描述清楚具体的时间、地点及当事人大概情况；在等待救援的过程中，要让其头偏向一侧，避免窒息和误吸；如果是冬天，注意其保暖等。


一部分人可以预防，但整体上预防有很大的局限性。 从原则上来说，早发现、早治疗，尤其是及早发现危险因素，对于一些高危的病人，密切关注并及时处理，可以减少心脏性猝死的发生。 但是，目前仍差不多有 1/3 的患者在猝死前无任何临床表现，未进行正规的筛查及诊治，而且鉴于目前的医疗手段，有时我们还难以发现一些潜在的心脏疾病，对于这部分人群的预防则比较困难。


目前对于心脏性猝死的预防措施有限，外加心脏性猝死存在一定的突发性，有时难以预防。我们在重视同时，也不必过分地恐慌，因为毕竟是小概率事件和主要以本身存在明确心脏病的人群为主。 对于一般大众人群，即目前无任何症状及心脏病证据的人，我们所要做的就是健康的生活方式和保持积极乐观的心态，注意饮食及运动，定期体检即可。


对于一些本身具有心脏病的患者来说，除了规范治疗已有的心脏病之外，目前公认的四大措施是可以明显降低心脏性猝死发生率的，分别是植入埋藏式心脏自动除颤器（ICD）、公众体外自动除颤器（AED）、β-受体阻滞剂以及猝死现场及时的心肺复苏等。 ICD 是治疗手段，需要请教心脏专科医生，进行评估及实施； ICD 是治疗手段，需要请教心脏专科医生，进行评估及实施； AED 目前在国外基本各大公共场所都配备，而中国配置率非常之低，而且普通老百姓也不会使用，但近年来这一状况已有所改善； AED 目前在国外基本各大公共场所都配备，而中国配置率非常之低，而且普通老百姓也不会使用，但近年来这一状况已有所改善； β 受体阻滞剂，临床中最常用的就是美托洛尔，可能很多人心脏病人都在口服，该类药物是目前公布的唯一一个降低死亡率的药物，所以如果没有禁忌证，在医生的指导下均可以服用； β 受体阻滞剂，临床中最常用的就是美托洛尔，可能很多人心脏病人都在口服，该类药物是目前公布的唯一一个降低死亡率的药物，所以如果没有禁忌证，在医生的指导下均可以服用； 现场的救助，一旦心脏事件的发生，现场心肺复苏术是最好的处理措施，所以应该在全民普及基本的心肺复苏术。 现场的救助，一旦心脏事件的发生，现场心肺复苏术是最好的处理措施，所以应该在全民普及基本的心肺复苏术。


健康的生活方式是我们身体健康的保证，我们应该在我们内心里根植这样的观念，切实养成良好的生活习惯，具体包括适当的体育活动（坚持锻炼，程度以不明显劳累为适宜）、戒烟限酒、保持充足的睡眠、保持心情舒畅、避免劳累、饮食均衡等。


限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy,RCM）是心肌间质纤维增生所致心肌僵硬度升高，导致限制性舒张功能障碍，以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量减少，最终导致心力衰竭的心肌病 [1]。 疾病初期，临床症状一般较轻；随着病程进展，易出现等右心衰竭的症状，严重影响患者生活质量。


限制型心肌病的发病率较低，约占心肌疾病的 4.5%[2]。 发病与地域、种族、性别等因素有关。多发生于热带和温带地区 [3]，我国上海、云南和广西等各地均有散发的病例报道；男女发病比例为 2：1~ 3：1。


50% 的患者在确诊后 2 年左右死亡，确诊后 5 年的生存率仅约 30%。


视个人情况而定。 怀孕后期，容易出现腹腔压力增大、血容量增加，加重心脏负荷，易发生急性心力衰竭，易发生猝死等严重后果。 因此，患者应至规范的三甲医院评估心脏功能，结合医生的建议，慎重做出选择。


临床症状差异比较大。 疾病初期，主要表现为活动耐量下降、乏力、呼吸困难。 随着疾病的进展，逐渐出现肝脏肿大、腹水、下肢水肿等表现。


疾病后期，查体时可出现颈静脉怒张、肝大、移动性浊音阳性、下肢凹陷性水肿等体征。


可能引发急性心力衰竭，出现猝死等严重情况。 当患者感冒受凉、剧烈活动、过度劳累、情绪激动、静脉摄入液体过多过快等情况发生时，易诱发以上严重情况发生。


特发性 / 原发性限制型心肌病：多见于儿童，基因突变是其主要病因 [4]。 下图为目前已知的 RCM 相关突变基因。 继发性限制型心肌病：多继发于全身系统疾病。
浸润性或贮积性疾病 ( 淀粉样变、结节病、血色病）累及心肌。
心内膜纤维化、嗜酸细胞性心内膜炎、心内膜纤维弹力增生症累及心内膜。
放射线损害，蒽环类抗肿瘤药物累及心肌和心内膜同时受损等。 继发性限制型心肌病：多继发于全身系统疾病。 浸润性或贮积性疾病 ( 淀粉样变、结节病、血色病）累及心肌。 心内膜纤维化、嗜酸细胞性心内膜炎、心内膜纤维弹力增生症累及心内膜。 放射线损害，蒽环类抗肿瘤药物累及心肌和心内膜同时受损等。


尚不明确。 原发性限制型心肌病通常与基因异常有关，可家族性发病，但相关报道较少。有证据提示家族性限制型心肌病可能存在某些特殊基因的相关变异，表现为单基因遗传病。


对于病情不稳定的患者，尤其合并心力衰竭的患者，熬夜、过度劳累、呼吸道感染都是病情加重常见的诱因。因此，限制型心肌病患者应规律作息，避免熬夜。


若患者出现运动耐力下降、水肿及右心衰竭症状时，怀疑限制型心肌病，应做如下检查。 心电图。 胸部 X 线检查。 超声心动图。 心脏磁共振成像。 放射性核素检查。 心内膜心肌活检。


需与缩窄性心包炎、肥厚型心肌病、瓣膜性心脏病、心包疾病等鉴别。 最易与缩窄性心包炎混淆，可从疾病病史，查体体征，心电图、超声心动图以及实验室检查结果综合考虑，进行鉴别诊断。


目前为止，限制型心肌病的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗，目的是改善心功能。


药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、钙拮抗剂、抗心室重构、营养心肌药物等。


当内科（药物）治疗疗效不佳、提示心内膜纤维化严重病变时，则可选择心内膜剥脱术；若累及心脏瓣膜病变，可置换二尖瓣与三尖瓣。


有，基因治疗。 限制型心肌病与多种基因突变有关，目前尚少见基因治疗的相关报道，但针对心肌病的基因治疗已经开始进行有益的探索，这将是未来限制型心肌病治疗的研究热点 [5]。


疾病稳定期，营养均衡、合理饮食即可。合并心衰患者，应特别注意以下几点。


日常生活中，可进行适当的锻炼，但应根据患者病情程度来决定。 病情稳定、较轻时，可进行散步、太极拳等。 但病情较重时，可进行床边小坐、行走等活动。


上呼吸道感染是心肌病的一个诱发因素。 同时，感冒易诱发心力衰竭。 因此，平时生活中应积极预防感冒。


应根据病情严重程度来决定。 病情较轻时，可以正常生活和工作，但应避免劳累，保持规律的生活作息和良好的生活习惯。


无法预防。 但患者可以规避诱发或加重该病的因素，祛除病因，避免并发症的发生。


心脏骤停是指各种原因所致的心脏泵血功能突然停止，随即会出现昏迷、脉搏消失、呼吸停止。部分患者会死亡；经过及时有效的「心肺复苏」，部分患者可以活下来。 心脏骤停是导致心脏性猝死最常见的直接原因。


成人心脏骤停急救法 成人心脏骤停具体急救措施如下： 当患者突然倒地时，首先确认现场环境安全。 呼喊并拍打患者双肩，判断其有无反应。 如果患者没有反应，立即就近呼救并让人拨打120急救电话并取来AED。 然后让病人平躺在平地或硬板上，扫视患者胸部判断其有无正常呼吸。呼吸的判断要在 5 至 10 秒内完成。若患者无正常呼吸，立刻开始按照下面的步骤实施急救。 首先，第一步、胸外按压。用一只手的掌根部置于胸部中央，胸骨的下半段上，即两乳头连线中点的稍下方。另一只手叠放在第一只手上，食指交叉。手臂伸直双臂位于病人胸骨正上方，利用身体的重量垂直下压。进行30次按压，每次按压深度至少 5 厘米。频率保持在每分钟 100至 120次，注意每次按压后胸廓的充分回弹。 第二步、开放气道。一只手按在病人前额。另一只手放于下颌的骨性组织上，将患者下巴向上抬起，以打开气道，注意避免将手压在患者的软组织上以免堵塞气道。 第三步、人工呼吸。一只手捏住患者鼻子，进行两次口对口吹气，每次吹气用1秒钟时间。在吹气过程中观察病人胸部起伏情况。注意避免过度通气。应注意，按压中断的时间要限制在10秒内。30次胸外按压和两次人工呼吸为一个循环，持续按照30:2的按压与通气比进行抢救 第四步、取得AED后尽早使用。首先，打开电源，按照语音提示操作AED。包括按图示贴电极片、进行心电图分析和电击。 实施除颤后，立即从心脏按压开始心肺复苏，遵循AED的提示每2分钟一次进行分析和电击，并配合以上心肺复苏步骤操作，直到医护人员赶到。 婴儿心脏骤停急救法 婴儿心脏骤停具体急救措施如下： 当婴儿失去意识时，首先呼喊并轻拍婴儿足底，判断有无意识。 然后让婴儿平躺在桌面或硬板上，判断其有无正常呼吸，或仅有濒死叹息样呼吸。以上操作要在五至十秒内完成 如果发现婴儿胸部没有起伏，立即指定一名现场人员拨打急救电话120。 首先把两指放在婴儿的胸部中央，两乳头连线中点的稍下方。垂直进行30次按压。每次按压深度约为婴儿胸壁厚度或胸部前后径的三分之一，频率保持在每分钟 100至 120之间，注意按压后使胸廓充分回弹。 然后，一只手按在婴儿额头，另一只手将婴儿下巴向上抬起。不要压到下颌软组织，也不要使头过度后仰，以免阻塞气道。 对婴儿口对口鼻吹气两次，每次吹气用1秒钟，两次吹要在10秒内完成。注意，吹气时嘴巴要同时盖住婴儿的鼻子和嘴巴，在吹气过程中用眼睛余光观察婴儿胸部，使胸部有可见隆起即可，注意避免漏气和过度通气。 30次胸外按压和两次人工呼吸为一个循环。非专业人员要持续心肺复苏直至专业人员接手或婴儿恢复反应。 儿童心脏骤停急救法 儿童心脏骤停具体急救措施如下： 当儿童突然倒地时，首先确认现场环境安全 其次，呼喊并拍打患儿肩部，判断其有无意识。 然后，让患儿平躺在平地或硬板上，解开患儿上衣，判断其有无自主呼吸。以上操作要在 10秒内完成。 若患儿意识丧失且呼吸停止或仅有濒死样呼吸，立即指定一名现场人员拨打急救电话120并设法获取AED。然后立刻开始按照下面的步骤实施急救。 首先，第一步，胸外按压。施救者跪在患儿身体的任何一侧，用单手手掌根部按压两乳头连线中点，即胸骨下半段。如果力量不够，可以另一只手叠放在该手上，食指交叉，手臂伸直双臂位于患儿胸部正上方，利用上身重量垂直下压。连续按压30次，按压频率为每分钟 100至120次。每次按压后让胸部充分回弹。 第二步、开放气道。施救者一只手按在患儿前额，稍用力往后压，另一只手将患儿下巴向上抬起。 第三步、人工呼吸。施救者一只手捏住患儿鼻子，对患儿口对口吹气两次。在吹气过程中观察患儿胸部起伏情况。注意避免过度通气和漏气。 30次胸外按压和两次人工呼吸为一个循环。 第四步、当取得AED后，打开电源，遵循语音提示操作，包括按图示贴电极片、进行心电图分析和电击。（儿童的AED操作步骤可以完全参照成人AED操作进行。） 除颤完成后，立即进行心肺复苏。如果患儿仍未恢复呼吸及心跳，请继续按照以上步骤操作。直到医护人员赶到。


大部分心跳骤停发生在院外。 研究报道，欧美的发生率约为 87.4～96.5/10 万，亚洲约为 65.4/10 万，我国北京地区约为 71.2／10 万。抢救成功率较低，美国平均为 4.6％。


心脏骤停的典型表现有三个：突发昏迷、呼吸停止、大动脉搏动消失。具体表现为： 突然摔倒，失去意识，对旁人的呼唤、拍打无反应，面色迅速变为苍白或青紫。 突然摔倒，失去意识，对旁人的呼唤、拍打无反应，面色迅速变为苍白或青紫。 大动脉搏动消失，触摸不到脖子两侧的颈动脉或者其他大动脉的搏动。 大动脉搏动消失，触摸不到脖子两侧的颈动脉或者其他大动脉的搏动。 呼吸停止；或有像叹息一样的呼吸，继而停止。 呼吸停止；或有像叹息一样的呼吸，继而停止。 双瞳孔散大。 双瞳孔散大。 因脑部缺血缺氧，可引起抽搐和大小便失禁，随即全身松软。 因脑部缺血缺氧，可引起抽搐和大小便失禁，随即全身松软。 此时如果给患者进行心电图检查，可表现为心室颤动、无脉性室性心动过速、心室静止或无脉心电活动。 此时如果给患者进行心电图检查，可表现为心室颤动、无脉性室性心动过速、心室静止或无脉心电活动。


如果心脏停止泵血的时间较长（超过 4～6 分钟），即使抢救回来，也会出现一些严重的并发症，比如： 脑损害：长时间的心脏骤停，导致脑缺血缺氧，出现脑水肿、脑坏死等，引起感觉、运动、语言、情感等方面的异常。 脑损害：长时间的心脏骤停，导致脑缺血缺氧，出现脑水肿、脑坏死等，引起感觉、运动、语言、情感等方面的异常。 心肌损害：心脏骤停也会导致心脏本身的供血停止，引起心肌损害，心跳恢复后可表现为心脏跳动无力、低血压、心律失常。 心肌损害：心脏骤停也会导致心脏本身的供血停止，引起心肌损害，心跳恢复后可表现为心脏跳动无力、低血压、心律失常。 全身性损伤：心脏骤停后，全身各个脏器都会缺血缺氧，心跳恢复后，会引起广泛的免疫系统与凝血系统激活，进而发生全身炎症反应综合征（SIRS）、高凝状态、容易感染、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡及消化道出血、高血糖、多器官功能衰竭等。 全身性损伤：心脏骤停后，全身各个脏器都会缺血缺氧，心跳恢复后，会引起广泛的免疫系统与凝血系统激活，进而发生全身炎症反应综合征（SIRS）、高凝状态、容易感染、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡及消化道出血、高血糖、多器官功能衰竭等。 所以，心脏骤停患者即使被抢救回来，也需要继续在医院进行严密、复杂的观察和治疗。


各种各样的原因都可能引起心脏骤停，这里仅列举一些常见病因： 冠心病：大概有七成的心脏骤停都是由冠心病引起的。 冠心病：大概有七成的心脏骤停都是由冠心病引起的。 其他心脏病：除冠心病外，各种其他心脏病也是引起心脏骤停的常见原因，如心力衰竭、心肌病、高血压性心脏病、心肌炎、先天性冠状动脉异常、二尖瓣脱垂等。 其他心脏病：除冠心病外，各种其他心脏病也是引起心脏骤停的常见原因，如心力衰竭、心肌病、高血压性心脏病、心肌炎、先天性冠状动脉异常、二尖瓣脱垂等。 其他：如 Brugada 综合征、特发性心室颤动、长 QT 综合征、家族性多形性室性心动过速、预激综合征等。 其他：如 Brugada 综合征、特发性心室颤动、长 QT 综合征、家族性多形性室性心动过速、预激综合征等。


心脏骤停容易发生于心脏病患者、触电、溺水者。男性多于女性。 在发生心脏骤停前的当日或数日内，可能有一些先兆症状，比如不适、疲劳、胸痛、心悸、心电图显示室性早搏等。 还有一些因素，可能会诱发本就有心脏问题的人发生心脏骤停，比如过度精神刺激、兴奋、较剧烈的体力活动、吸烟、酗酒等。


患者会突然倒下，失去意识。 患者会突然倒下，失去意识。 用手摇动或轻拍患者肩膀，同时大声呼唤患者，患者没有反应。 用手摇动或轻拍患者肩膀，同时大声呼唤患者，患者没有反应。 颈动脉搏动停止。食指和中指从患者喉结处水平向外滑动 2.5 厘米找到颈动脉，感受不到颈动脉的搏动。 颈动脉搏动停止。食指和中指从患者喉结处水平向外滑动 2.5 厘米找到颈动脉，感受不到颈动脉的搏动。 呼吸停止。眼睛看向患者胸部，观察不到胸部的起伏。 呼吸停止。眼睛看向患者胸部，观察不到胸部的起伏。


不一定。刚发生心脏骤停时，心电图可以有多种表现： 心室颤动：最常见，这种情况需要立即除颤，进行电复律。 心室颤动：最常见，这种情况需要立即除颤，进行电复律。 无脉性室速：心电图是室速波形，但没有大动脉搏动。 无脉性室速：心电图是室速波形，但没有大动脉搏动。 心电机械分离：有心电波形，但实际上并没有心肌的机械性收缩。 心电机械分离：有心电波形，但实际上并没有心肌的机械性收缩。 心室静止：心电图呈一条直线，或仅见心房波。 心室静止：心电图呈一条直线，或仅见心房波。 心室颤动如果未能及时进行除颤治疗，最终会变成心室静止。


呼叫 120。在救护车到来之前，应该进行持续、有效的胸外按压，有条件的还应该进行体外自动除颤。


恢复有效的血液循环。 恢复有效的血液循环。 立即进行心肺复苏。 立即进行心肺复苏。 进行心电监测，若是有心室颤动，立即进行除颤。此外，还可能合用药物除颤。 进行心电监测，若是有心室颤动，立即进行除颤。此外，还可能合用药物除颤。 注射肾上腺素等药物。 注射肾上腺素等药物。


维持有效的血液循环： 包括补充血容量，使用血管活性药物，以维持血压在正常水平。 维持有效的血液循环： 包括补充血容量，使用血管活性药物，以维持血压在正常水平。 维持有效的通气功能： 根据具体情况，采用呼吸机维持呼吸，同时防治呼吸系统感染。 维持有效的通气功能： 根据具体情况，采用呼吸机维持呼吸，同时防治呼吸系统感染。 进行脑复苏： 治疗措施主要是目标体温管理。 进行脑复苏： 治疗措施主要是目标体温管理。 保护肾功能： 密切观察尿量及血肌酐，防治急性肾功能衰竭。 保护肾功能： 密切观察尿量及血肌酐，防治急性肾功能衰竭。


部分患者可以，但很多幸存者都会遗留脑损伤等问题，严重影响生活质量。 总体来说，发生心脏骤停的时候，发现越早、抢救越及时，患者的恢复情况越好。此外，心脏骤停的病因也决定着患者的恢复情况。


寻找导致心脏骤停的病因，并进行治疗，以防心脏骤停再次发生。有些患者需要接受心导管术，有些患者需要安装「埋藏式心脏复律除颤器」（ICD）。 寻找导致心脏骤停的病因，并进行治疗，以防心脏骤停再次发生。有些患者需要接受心导管术，有些患者需要安装「埋藏式心脏复律除颤器」（ICD）。 心导管术： 这是一种诊断和治疗冠心病的常用手术，和开胸手术相比创伤小、恢复快。医生把一根细导管插入患者腿部或手臂的血管，并把导管一直送入心脏，可以检查心脏血管有无堵塞，如有堵塞，可以进行疏通。 心导管术： 这是一种诊断和治疗冠心病的常用手术，和开胸手术相比创伤小、恢复快。医生把一根细导管插入患者腿部或手臂的血管，并把导管一直送入心脏，可以检查心脏血管有无堵塞，如有堵塞，可以进行疏通。 医生通过一个小手术把 ICD 植入患者心脏附近的皮肤里面。当患者出现异常心跳时，ICD 可以立即感知到并用电击消除异常心跳，防止心脏骤停和猝死。 医生通过一个小手术把 ICD 植入患者心脏附近的皮肤里面。当患者出现异常心跳时，ICD 可以立即感知到并用电击消除异常心跳，防止心脏骤停和猝死。 如遗留有脑损伤，需要进行长期的康复治疗。 如遗留有脑损伤，需要进行长期的康复治疗。 有些患者在发生心脏骤停后可能会出现严重的心理问题，需要求助于精神心理科医生。 有些患者在发生心脏骤停后可能会出现严重的心理问题，需要求助于精神心理科医生。 如果考虑心脏骤停的病因是某些遗传性疾病，还需要对患者的家属进行检查、评估。 如果考虑心脏骤停的病因是某些遗传性疾病，还需要对患者的家属进行检查、评估。


生活注意事项取决于心脏骤停的病因。可在本 App 中直接搜索相关疾病（如，冠心病），进一步了解详情。


可以。 有心脏疾病的人群，应该积极治疗心脏病，按医嘱服药、定期复查。 有心脏疾病的人群，应该积极治疗心脏病，按医嘱服药、定期复查。 血脂、血压、血糖与心血管疾病息息相关，应该通过健康的生活习惯把这三个指标控制在正常范围，必要时要采取药物治疗。 血脂、血压、血糖与心血管疾病息息相关，应该通过健康的生活习惯把这三个指标控制在正常范围，必要时要采取药物治疗。 规律锻炼。已有心脏疾病的人群，应在医生的指导下进行锻炼。 规律锻炼。已有心脏疾病的人群，应在医生的指导下进行锻炼。 戒烟。 戒烟。 不饮酒或少量饮酒（≤ 2 标准杯/日）。 不饮酒或少量饮酒（≤ 2 标准杯/日）。 健康均衡饮食。 健康均衡饮食。


给合适的患者安装「埋藏式心脏复律除颤器」（ICD），可以有效预防心脏骤停再发或猝死。


下肢肿胀，又称「脚肿」「腿肿」，一般指人的大腿到脚部的组织间隙整体或者局部液体积聚增多的症状。 最典型的表现是手指按压小腿前侧肿胀皮肤时皮肤回弹较为缓慢，形成一个个指压痕迹，即「凹陷性水肿」。 有些下肢肿胀可以是生理性的，例如长时间站立之后身体里的水分由于重力作用积聚在下肢，这种水肿程度一般比较轻，并且在休息、平躺后可以缓解。 但如腿肿或脚肿的症状明显并且持续了很长时间没有得到缓解，或者合并颜面部的水肿、胸腹腔积液等等，那么就需要警惕心脏、肾脏等功能不全等疾病，这时就需要及时前往医院就诊。


下肢肿胀可分为单侧不对称的肿胀以及双侧对称性的肿胀，根据伴随症状的不同，可能的诊断也不同，需要前往的科室也不同。


由于重力原因，水分易积聚在人体的下肢，抬高患肢促进静脉回流可以部分缓解腿肿的症状。 但是水肿的产生并不仅仅是由于重力原因。对于水肿背后隐藏的疾病，我们应当给予足够的重视。 1. 细菌感染： 对于由于细菌感染所引起的局部肿胀，需要抗感染治疗。抗生素应当尽量根据细菌培养以及药物敏感试验结果应用。 2. 浅静脉曲张： 诊断明确并且患者一般情况可以耐受手术时，可以做大隐或小隐静脉高位结扎及主干与曲张静脉剥脱手术，或者应用激光和射频进行静脉闭合手术。 术后如果还有残留的静脉曲张的话可以注射硬化剂局部处理。如果静脉曲张比较轻微，患者不愿意做手术，或者一般情况比较差不能做手术，患者可以用弹力袜、弹力绷带等外力把曲张的静脉「压扁」，同时可以间断地抬高小腿,这样可以缓解腿肿和静脉曲张的症状。 大腿深静脉瓣膜功能不全诊断明确的时候，经临床医师评估后可以做手术，手术方式可有： 股浅静脉腔内瓣膜成形术； 股浅静脉腔外瓣膜成形术； 股静脉壁环形缩窄术； 带瓣膜静脉段移植术； 半腱肌－股二头肌袢腘静脉瓣膜代替术等等。 3. 深静脉血栓： 对于深静脉血栓导致静脉回流受阻导致的下肢水肿可以适当把患腿抬高，用些利尿剂消肿，注意休息。需要警惕的是已经生成的血栓从深静脉脱落，随血流「走」到其他脏器阻塞重要血管时会有相应的风险，比如阻塞心脏的冠状动脉会引起心肌梗死、阻塞脑动脉会引起脑梗塞，阻塞肺动脉会导致肺栓塞，因此抗凝治疗很重要。 非手术治疗还可以选择溶栓治疗，也就是注射溶栓药物溶解血栓。如果病人条件允许，发病时间不长，血栓与静脉还没有出现明显粘连，深静脉内的血栓也可以做手术取出。 除此之外还可以在超声或静脉造影引导下穿刺静脉，针对性地注入溶栓药物，出血风险会比直接溶栓降低。 4. 心脏功能不全： 心脏功能不全导致的腿肿的患者，需要做好同疾病「长期作战」的准备，需要在医生的指导下合理用药，积极治疗，加强对基础疾病比如高血压、糖尿病的控制，努力防止和延缓心力衰竭的发展，减少不舒服的症状，尽量提高生活质量，延长寿命。 控制药物种类很多，包括延缓心室重塑的、利尿的、强心的、降血压的，应当在医师指导下坚持服用，不要自行加减或停药。部分病人如果经临床医生评估后可以做心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）、或者左室辅助装置（LVAD）、心脏移植等手术时，患者也可以考虑做手术治疗。 5. 肾功能不全： 对于肾功能不全的患者， 一般治疗上需要患者积极控制血压、血糖，努力延缓肾脏功能的下降，限制蛋白饮食，但又需要摄入充足的热量，尽量进食优质蛋白，注意保护肾，尽量避免肾毒性药物，在医师指导下口服不同药物应对不同并发症。 此外肾脏替代治疗也非常重要，包括血液透析和腹膜透析还有肾移植（也就是换肾），血液透析和腹膜透析各有利弊，依据患者自身情况以及所处的医疗环境做出选择。而肾移植作为一项较为成熟的技术，可以基本恢复患者肾功能，使得患者存活率大大升高。


我们经常会有感觉傍晚时小腿总是比早晨起床的时候更粗一点，这是由于长时间站立后，身体里的水分因重力作用积聚在下肢，可能出现小腿轻微肿胀，腿围比清晨时更粗一点。 这种生理性的水肿可以在晚上平躺休息抬高腿后得到缓解。 而如果休息后不能好转甚至逐渐加重或者伴随有其他症状（比如泡沫尿、局部红肿、胸闷憋喘、双脚踝部有色素沉积甚至有皮肤破损等等前述症状），患者需要尽快前往医院就诊，以免延误病情，耽误正规治疗。


前往医院后医生需要先了解患者一般情况并尽快明确病因。 为了了解一般情况可能需要抽血查血常规、炎性指标、生化等，了解患者有没有贫血、感染征象或者肝肾功能情况。 而为了尽快明确水肿的原因，需要做下肢动静脉彩超、下肢 CT 等检查明确是否存在静脉血栓； 靠近关节处的肿胀并且有关节外伤史的病人需要做关节磁共振，明确是否存在关节软组织损伤； 如果考虑深静脉瓣膜功能不全，则需要相应血管的造影检查。 如果是双侧对称性肿胀，为明确诊断需要完成心脏彩超、双肾彩超、肝脏彩超等检查。 如果这些彩超结果中发现了异常或者考虑相应的脏器功能不全，那么为制定治疗方案所需要做的进一步检查，这里不再过多阐述。


单侧不对称的肿胀通常考虑局部炎症以及局部静脉回流出现问题。 如果有局部的肿胀伴有局部皮肤发红、皮肤温度较周围皮肤升高以及疼痛等症状，考虑急性炎症可能性比较大。这个病一般来说是由细菌感染引起，除了上述症状还可能出现大小不同的水疱，病变引流部位的淋巴结也常有肿痛。 如果腿部的肿胀没有得到自己足够的重视，持续了很长时间没有缓解，小腿部出现了色素沉着，足靴区（大约是脚踝周围）甚至出现了皮肤溃疡，这就要考虑下肢的静脉瓣膜出现问题。 根据静脉在人体位置的深浅可分为： 原发性下肢静脉曲张，这个病仅涉及隐静脉，多见于持久站立工作、体力活动强度高还有久坐的人。除肿胀外还会有下肢浅静脉扩张、迂曲、下肢沉重、乏力感等症状。 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全，本病病因尚不明确，根据疾病严重程度又可分为：
轻度：水肿程度较轻，长时间站立后感觉腿沉重。
中度：水肿呈中度，开始出现小腿及踝部皮肤色素沉着及皮下组织纤维化，
重度：水肿明显，短时间活动后即出现小腿胀痛或沉重感，色素沉着明显，甚至出现皮肤破损。 轻度：水肿程度较轻，长时间站立后感觉腿沉重。 中度：水肿呈中度，开始出现小腿及踝部皮肤色素沉着及皮下组织纤维化， 重度：水肿明显，短时间活动后即出现小腿胀痛或沉重感，色素沉着明显，甚至出现皮肤破损。 如果突然出现小腿剧痛、脚不能沾地，行走时疼痛还加重，那么可能是深静脉长了血栓。尤其手术后、长期卧床、血液高凝状态的患者，他们的血液流速降低，或者血液呈高凝状态，深静脉出现血栓的可能性更大，所以住院期间卧床的患者需要警惕脚肿这一症状，并且及时告知床位的医生。 此外，淋巴管发育不全或因各种因素（比如手术、寄生虫等）造成的淋巴系统阻塞，也能导致下肢水肿，最后可能出现皮肤增厚、粗糙，形成典型的象皮肿。


双侧对称性的下肢肿胀通常表现考虑心脏、肾脏、肝脏功能不全。 1. 心功能不全 俗称「心衰」，通常慢性心力衰竭会合并有活动后呼吸困难、夜间憋醒、乏力疲倦、食欲减退等症状。通常冠心病、高血压常导致心衰发生，所以如果病人患有冠心病、高血压，如果出现了腿肿、脚肿，很有可能出现了心衰，需要尽快前往医院就诊，进行正规治疗。 2. 肾功能不全 俗称「肾衰」，除双下肢水肿外还会有眼睑水肿、高血压、贫血、泡沫尿等常见症状，查血会有血红细胞减少、血色素减低、血脂异常、电解质紊乱等异常。 3. 此外，其他内科疾病也有可能引起腿部的水肿 比如当爆发性肝炎、肝硬化等肝脏功能受损时，白蛋白生成减少，血液中的水分由血管中跑到了腿部的组织里，也就引起下肢水肿。而肝功能受损后除水肿外，有可能食欲较差、乏力、黄疸、出血倾向、门脉高压等相关症状。


一度房室传导阻滞发生在冲动从心房传导通过房室结时，传导最终完成，仅仅是比正常传导时间延长。相应的心电图改变，心电图上表示心房-心室间传导的 PR 间期延迟，大于 0.20 秒。


还有二度房室传导阻滞，三度房室传导阻滞，右束支传导阻滞，左束支传导阻滞等。


一般情况无任何症状，如果有器质性心脏损害的患者，会有相应的表现，心电图表现为 PR 间期均一延长，PR 间期固定，但均长于 200ms。（如下图）

一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占 35％，在希氏束上者占 65％。陈新等（1997）指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约 29％的患者 QRS 波是窄的（≤ 0.10 s），约 71％的患者 QRS 波是宽的（≥ 0.12 s）。


一度房室传导阻滞可以出现于： 正常的健康人，迷走神经张力高的患者； 正常的健康人，迷走神经张力高的患者； 心肌缺血、心肌梗死、急性风湿热、心肌炎、心脏退行性变等； 心肌缺血、心肌梗死、急性风湿热、心肌炎、心脏退行性变等； 药物因素，比如洋地黄、钙离子拮抗剂、β- 受体阻断剂等； 药物因素，比如洋地黄、钙离子拮抗剂、β- 受体阻断剂等； 先天性心脏病：房间隔缺损、动脉导管未闭。 先天性心脏病：房间隔缺损、动脉导管未闭。


房室传导阻滞是心房和心室之间冲动传导的异常。房室传导阻滞可以是全部阻断，或部分阻滞，或传导延迟。阻滞部位可以发生在房室结、His 束及束支。


心脏传导系统是由位于心肌内能够产生和传导冲动的特殊心肌细胞构成，包括窦房结，结间束，房室结，房室束，右束支和浦肯野纤维等。窦房结是正常心率的起搏点，结间束是窦房结与房室结之间的传导通路，房室结与房室束（希氏束）构成房室交界区，再向前下延伸到室间隔膜部下端，分成左、右束支，分别位于室间隔左右侧心内膜下方.左束支在室间隔左侧起始部，又分为前、上支两束纤维;右束支沿室间隔右侧下行，直到心尖处才开始分支为浦肯野纤维。右束支在心内膜下方与浦肯野纤维网相连，最后连于心室肌。心脏传导系统功能是发生冲动并传导到心脏各部，使心房肌和心室肌按一定节律性收缩。心脏传导系统如下图：


没有，临床上对有这种类型心律失常的人群不会特殊处理，不会单独标记，仅仅是临床的异常发现。


一度房室传导阻滞的典型心电图特点： 每一个窦性 P 波均能下传心室并产生 QRS-T 波群。 每一个窦性 P 波均能下传心室并产生 QRS-T 波群。 P-R 间期＞ 0.20 s（成人）；小儿（14 岁以下）P-R 间期≥ 0.18 s。 P-R 间期＞ 0.20 s（成人）；小儿（14 岁以下）P-R 间期≥ 0.18 s。 P-R 间期大于正常最高值（视心率而定）。 P-R 间期大于正常最高值（视心率而定）。 心率无显著改变时，P-R 间期较先前增加 0.04 s 以上，即使 P-R 间期在正常范围仍可诊断。 心率无显著改变时，P-R 间期较先前增加 0.04 s 以上，即使 P-R 间期在正常范围仍可诊断。


一般不处理，有器质性心脏病患者可以处理原发性疾病，预后与一度房室传导阻滞是否纠正无关系。


预后取决于有无器质性心脏病基础，如果没有，完全不必担心，如果有，仅需要控制好原有的心脏病即可。


右束支本身也由于自身的细长，容易发生阻滞，临床较为常见，不需特殊处理，两者合并不必要担心，注意心率和血压在控制范围内即可，如果有突然发生的心电图改变，要考虑有无右心负荷增重表现，需要积极查找原因，警惕肺栓塞的发生。


一般没有任何症状，但对于快速性心律失常患者，在使用减慢心率药物的时候不要把心率减低至 60 次/分以下，否则可能发生意外，注意监测即可。


有心脏疾病的患者较易发生心脏传导阻滞。采取维持心脏健康的措施有助于防止心脏疾病： 健康饮食：多吃水果、蔬菜和低脂乳制品，少吃肉类或油脂食物。 健康饮食：多吃水果、蔬菜和低脂乳制品，少吃肉类或油脂食物。 经常步行或进行体力活动。 经常步行或进行体力活动。 如果超重，则减轻体重。 如果超重，则减轻体重。


临床上几乎没有确切的不适主诉，心电图检查时偶然发现，可以在正常人体检发现，故无法有效避免，如果合并器质性心脏病也不需要单独处理解决。


高血压，顾名思义就是血压高于正常人群水平。在未使用药物的情况下，只要 3 次（非同日）诊室测量，收缩压 ≥ 140 mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90 mmHg，就是高血压，这是一种非常常见的疾病。根据发病原因可分为原发性高血压和继发性高血压[1,2]。


原发性高血压属于高血压中最常见的类型，与继发性高血压不同的是，其具体病因不明，大部分血压升高的患者都是原发性高血压，一般需要终身服药控制血压[1,2]。


本病常见。高血压患病率随年龄增加而显著提高，男性高于女性，北方高南方低[1,2]。


大部分患者没有明显的感觉，是用血压计量血压时才偶然发现的。 有些患者会有头晕、头痛、颈部不适、胸闷、心悸的感觉。 部分患者还会出现视物模糊、鼻出血等较为严重的症状[1,2]。


原发性高血压若控制不当，可能会损害人体的多个器官： 心脏损害：包括高血压性心脏病（主要表现为左心室肥厚和扩张），心肌缺血（特别是在氧耗量增加时，如剧烈运动），冠心病和心肌梗死等，严重时可危及生命。 脑损害：包括脑出血、脑梗死，如未得到及时救治可危及生命。 肾损害：包括蛋白尿和慢性肾脏病（特别是合并糖尿病的患者），而恶性高血压患者可在短时间内出现肾衰竭，甚至死亡。 眼损害：主要指高血压性视网膜病变，可引起视力下降甚至失明[2]。 原发性高血压的并发症虽然很严重，但只要通过及时、规范的治疗，把血压平稳控制在正常范围，就会大大降低上述并发症的风险。


原发性高血压病因不明，可能与血管弹性和通畅度下降有关，好像生锈或老化的水管，失去正常的弹性，不能随着血液的冲击而舒张。虽然原发性高血压的根本原因不明，但有些因素可增加原发性高血压的患病风险，医生称之为「危险因素」。这些危险因素包括： 年龄：大于 55 岁的男性和绝经后的女性更容易得原发性高血压。 遗传：父母患有高血压病，自己得原发性高血压的风险就会高于常人。 不良生活习惯：如吸烟、久坐不运动、超重肥胖等。 不良饮食习惯：如高盐、重油饮食，低钾膳食，吃肉多、吃菜少，过量饮酒等。 不良情绪：长期心理压力大，或者被不良情绪困扰，比如焦虑、紧张、抑郁等，都容易引起原发性高血压。 某些疾病：如糖尿病、高脂血症[1,2]。


有一定的遗传倾向。也就是说，如果父母有原发性高血压，自己得原发性高血压的风险会比一般人要高，但并不是绝对会得原发性高血压。如能注意规避不良的生活和饮食习惯，可以降低得原发性高血压的风险[2]。


在成年人当中，在未使用药物的情况下，通过非同日三次诊室测量血压，如果收缩压 ≥ 140 mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90 mmHg，即可确诊为高血压[1-3]。 大部分情况下，高血压都是原发性高血压。排除白大衣高血压（患者在就医时都较为焦虑，导致诊室血压可能显著高于日常静息状态下的血压）。 当患者的一些症状、表现让医生怀疑其是继发性高血压时，医生还会建议患者做一些检查，排除继发性高血压后才诊断为原发性高血压。


血液检测（验血）：监测肾功、血糖、血脂、同型半胱氨酸水平，确定是否伴有原发性疾病。 尿液检测（验尿）：评估肾脏功能，判断病情程度。 心电图检查（ECG）：评估是否存在心脏损伤或并发症。 心脏超声检查：了解血压是否对心脏产生结构上的影响。 动态血压检测：监测 24 小时的血压变化，排除其他影响因素，明确病情。 眼底检查：了解高血压是否影响了眼底血管的病变，从而可以评估血压对全身动脉血管产生的影响。 医生还会询问以下情况：饮食习惯，健康状况，相关病史；吸烟史（是否吸烟）；饮酒史（每日饮酒量）；家族史（家族成员是否患有高血压或心脏病）[1,2]。 以上检查和问题可以帮助医生评估患者是否有高血压的其它危险因素，比如高血脂，医生会参考检查结果决定是否采取治疗措施。


首先要看高血压的分级，分级越高，高血压越危险。高血压患者根据血压升高的程度，分为 3 个等级： 轻度（高血压 1 级）：收缩压 140～159 mmHg 和（或）舒张压 90～99 mmHg； 中度（高血压 2 级）：收缩压 160～179 mmHg 和（或）舒张压 100～110 mmHg； 重度（高血压 3 级）：收缩压超过 180 mmHg 和（或）舒张压超过 110 mmHg[1]。 如果收缩压和舒张压位于不同的等级内，要以较高的等级为标准。 其次，还要看是否有以下几个方面的问题，问题越多，高血压越危险： 危险因素：年龄 ＞ 55 岁（男）或者 ＞ 65 岁（女）、吸烟、高血脂、心血管疾病家族史、肥胖、缺少体力活动、高同型半胱氨酸血症等； 器官损害：左心室肥厚、颈动脉内膜中层增厚或斑块、肾功能异常、视网膜病变等； 与高血压相关的疾病：脑血管病、心血管病、周围血管疾病、肾脏病、糖尿病等[2]。 所以，临床医生在诊断高血压的时候，并不是只测量血压，同时还要检查有没有危险因素、器官损害、疾病等。再结合患者的血压值综合判断危险程度。 一般来说，只要出现器官损害或者高血压相关的疾病，就是高危，表示这个患者发生高血压相关并发症的危险很大，需要积极降压治疗。


继发性高血压：两者症状相似，但病因不同。继发性高血压病因明确，医生通过问诊以及检查后，一般可找到引起高血压的病因，随着疾病的治疗，高血压的症状也会得到缓解或消失[2]。


原发性高血压必须接受治疗。 原发性高血压患者往往没有明显的症状，因此有些人认为无需治疗。然而，一旦出现明显症状，常常是突发性心脏病、心力衰竭、中风等致残或致命性疾病，因此，原发性高血压又称「沉默杀手」。 治疗方式是多种多样的，不是只有吃药才叫治疗。对于确诊为原发性高血压的患者，通过严格的生活方式改善，比如低盐低脂饮食、减肥和加强锻炼，就可取得一定程度的降压效果；生活方式充分改善后血压仍然不能达标的原发性高血压患者可能需要药物治疗，才能达到控制血压的目标。


根据世界卫生组织发布的《2021 年成人高血压药物治疗指南》建议： 对确诊为原发性高血压且收缩压 ≥ 140 mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90 mmHg 的患者推荐启动降压药物治疗（强烈推荐，中-高证据等级）； 对合并心血管疾病且收缩压介于 130 ~ 139 mmHg 之间的患者推荐启动药物降压治疗（强烈推荐，中-高证据等级）； 对于不合并心血管疾病，但有心血管疾病高危因素、糖尿病或慢性肾脏病且收缩压介于 130 ~ 139 mmHg 的患者也建议启动降压药物治疗（强烈推荐，中-高证据等级）； 补充说明：确诊高血压后启动药物降压的时机不得超过 4 周，如果患者收缩压 ≥ 160 mmHg和（或）舒张压 ≥ 100 mmHg 或者合并靶器官损害证据，则应立即启动降压药物治疗[4]。


改善生活方式。所有的高血压患者都应该尝试通过改变生活方式来控制血压，详见「生活」模块中的相关问题。 及时采取药物治疗。以下情况应及时采取药物治疗： 血压高于 160/100 mmHg（2 级以上）或者合并靶器官损害的患者； 通过1个月充分改善生活方式，血压控制仍不达标的患者。 根据自身情况确定降压目标。不同人群的血压控制目标不同：一般将血压目标至少定为小于 140/90 mmHg。但具体的血压值应根据患者情况，和自己的医师探讨制定[1,2]。 多因素全方位治疗。血压升高是多因素作用的结果，它和性别、年龄、吸烟、血脂、血糖、生活方式等因素均密切相关，相互影响，因此，治疗过程中也要全方位考虑各种因素，协同治疗，比如降糖、降脂等。


治疗原发性高血压的药物主要有以下几种，患者可根据医嘱选择合适的药物： 利尿剂：常用药物有氢氯噻嗪。主要适用于轻、中度的高血压患者。也可联合其他降压药使用，可增强疗效。用药过程中可能会出现低钾血症、乏力、尿量增多等不良反应。 β 受体拮抗剂：常见药物如美托洛尔、比索洛尔等。尤其适用于心率较快的中青年病人。用药过程中可能会出现心动过缓的不良反应，若患有房室传导阻滞等疾病禁用。 钙通道阻滞剂：常用药物有硝苯地平缓释片、左旋氨氯地平等。适用于老年患者、合并其他疾病（如糖尿病、冠心病等）等人群。用药过程中可能会出现下肢水肿、心动过速、腹泻等不良反应。 血管紧张素转换酶抑制剂：常用药物有卡托普利片、培哚普利片等。适用于肥胖、心脏和肾脏靶器官受损的高血压病人。常见不良反应主要是咳嗽、胃肠道反应、高钾血症、肌酐升高。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：常见药物有氯沙坦、厄贝沙坦片等。适用于肥胖、心脏和肾脏靶器官受损的高血压病人，不良反应较少[1]。


要根据患者的情况来确定： 一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至 140/90 mmHg 以下； 65 岁及以上的老年人的收缩压应控制在 150 mmHg 以下，如能耐受还可进一步降低； 伴有肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者，需要根据个人情况由医生制定降压目标，一般可以将血压降至 130/80 mmHg 以下[2]。


首先要明白一点，吃药 3、4 天，血压没有明显下降，是正常现象，不叫「降压效果不好」。 降血压并不是越快越好，医生在开始治疗时，一般会期待血压在数周到数月内降至正常范围。 所以，不要觉得用几天药血压没有明显改善就是药物不合适，就要换药，这样反而不利于血压控制。如果规律用药一个月以上，血压控制的还不满意，可到正规医疗机构，在专科医生指导下调整降压药物方案。


不少患者单纯低压升高，也有的患者高压经药物治疗控制到正常，但是低压控制不下来。这些患者多为中青年，是白领常见的高血压类型。 舒张压升高与吸烟、饮酒、不健康的饮食等不良生活习惯以及交感神经兴奋有关。简单来说，胖子，尤其是年轻的胖子，更容易患舒张期高血压。对于这些患者来讲，健康的生活方式尤为重要，包括： 减轻体重：体重每减轻 5.1 公斤，收缩压和舒张压分别降低 4.4 mmHg 和 3.6 mmHg。 低盐饮食：我国膳食指南建议每天钠盐摄入不超过 6 克，世界卫生组织建议每天不超过 5 克，美国心脏协会建议每天不超过 3.75 克。 适量补钾（有肾病者应咨询医生）：钾能对抗钠的不良作用，多吃含钾丰富的新鲜绿色叶菜、水果和豆制品等。食物经过加工后，其中的钾会流失一部分，最好吃新鲜的果蔬。 戒酒：饮酒越多，血压越高。过量饮酒不仅升高血压水平，发生脑卒中的风险也随之升高。长期大量酗酒者应逐渐减量，突然戒酒有发生严重高血压的风险。 多运动：每天坚持有氧耐力运动。 此外，也可以通过选用某些药物，降低舒张压。一般首选扩张外周血管的长效钙拮抗剂，如氨氯地平、非洛地平和硝苯地平控释片等。 心率较快的患者也可以联合 β 受体阻滞剂治疗，如倍他乐克缓释片、比索洛尔等，减慢心率、降低舒张压效果可能会更明显。


原发性高血压不能根治，绝大部分病人需要长期用药来控制血压[1,2]。 有些轻度的、早期的原发性高血压患者，可能通过减肥、改善饮食、增加运动等把血压控制在正常范围，但此后也要一直坚持健康的生活方式，才能维持正常的血压。 对于需要服药控制血压的患者，一定不要看到血压下降了就自行停药，否则会出现血压反弹式回升或者更危险的情况。 虽然原发性高血压不能彻底治愈，但通过坚持服药，有效控制血压，可以把发生各种不良后果的风险降到最低，过上和常人无异的生活。


对初诊高血压或血压不稳定的高血压患者，建议每天早晨和晚上测量血压： 清晨：通常在最好在早上起床后1小时以内，服用降压药和早餐前、排尿后； 晚上：通常在晚上睡觉前1小时以内。 对于血压控制平稳且达标者，可每周自测 1～2 天血压以动态跟踪血压波动变化； 测量血压时需要注意的是： 应注意保持固定时间自测坐位血压； 怀疑有夜间高血压时，可以在半夜甚至凌晨等时间点测量血压。但一般不这样做，建议在医生指导下通过「动态血压监测」这个检查来替代。


在准确性上，两者并没有太大的差别。而且对一般患者来说，水银血压计掌握起来比较困难，而电子血压计使用更方便。选择血压计时，有以下注意事项： 选择通过欧美认证的、标有 ESH、AAMI 或 BHS 字样的血压计。 肥胖或者特别瘦的人，买血压计时应根据自己的手臂粗细进行选择，否则瘦人用普通血压计测量血压值可能会偏低，而胖人用普通血压计测量血压值可能会偏高。 血压计一般一年需要校准一次，购买的时候注意询问厂家是不是提供校准服务。


低盐饮食：即控制食盐的摄入。口味过重，吃的太咸，会使血压升高。每天每人吃盐总量不要超过 6 g，相当于一个啤酒瓶盖的量，推荐做菜时使用限盐勺。 除了烹饪时少放盐，还要注意少放酱油、蚝油等含盐量高的调味品。少吃腌菜、腌制肉食等含盐量较高的食物[3]。 低脂饮食：少吃肥肉、鸡皮鸭皮、油炸食品、猪油、奶油等，用植物油代替动物油做菜，用蒸、煮、凉拌，代替煎、炸、红烧。 适量维生素：多吃新鲜的水果、蔬菜。 多吃粗粮：比如粳米、燕麦、藜麦等。


可以。 以往认为，鸡蛋中含有较高的胆固醇，可能会升血液中的胆固醇水平，很多人因此不敢吃鸡蛋。 但越来越多的医学研究结果表明：影响血液胆固醇水平的因素非常复杂，并不是「吃得多，血胆固醇水平就高」这种简单的关系。饮食中的胆固醇多少，并不是血液中胆固醇含量的重要影响因素。 对于高血压患者，鸡蛋并没有严格的摄入限制量。但要综合考虑患者的其他情况来决定鸡蛋的摄入量，比如是否合并高血脂、是否合并肾脏疾病等等。


注意控制情绪：经常生气、烦躁、发怒不利于血压控制，保持心情舒畅、冷静、乐观才能控制血压。 坚持运动：增加运动量，避免久坐。如果有超重、肥胖，注意减肥。 戒烟：吸烟对血管的损伤非常严重，再加上高血压对血管的损伤，会大大增加心脏病和中风的风险。不仅要戒烟，还要避免吸二手烟。 戒酒：饮酒对身体无益，不管是哪种酒。而对于高血压病人，酒精中的缩血管物质会使血管变窄或者闭塞，因而加重高血压。 加强监测：每日定时进行血压测量，用药患者需监测药物不良反应。 避免刺激因素：养成良好的排便习惯，避免便秘，以免加重病情；避免过冷、过热的刺激。


原发性高血压患者应当坚持锻炼，养成运动的好习惯。 原发性高血压患者不适合进行剧烈运动，可尝试中等强度运动，每周 3～5 次，每次持续 30 分钟左右[3]。 运动的形式可以根据自己的爱好灵活选择，步行、快走、慢跑、游泳、太极拳等均可。 有兴趣骑行、打高尔夫、划船、做家务的话，也应注意量力而行，循序渐进。不要过度疲劳和紧张，主要是长期坚持下去。 这里给大家一个判断运动强度是否相对合适的方法：在锻炼的时候，如果发现与别人正常交谈会喘不上气，就说明强度有点大，要适当休息。


原发性高血压患者在没有发生严重的心、脑、肾并发症之前，一般能继续维持原任工作。如果日常工作和学习中，发生头晕、头疼、眼花等，最好暂时休息一会儿。 对于那些从事高空作业、飞行员、司机等工作的患者，最好及时休息治疗，待血压控制比较平稳后再考虑是否恢复工作。


只要不过度，蒸桑拿和泡热水澡对于高血压病人没有任何坏处。 但是如果高血压病人在蒸桑拿的时候有任何不舒服的症状，要及时停止，并且补充水分。 桑拿房的热气可以促使外周血管扩张，并且影响血压。在快走时也会出现同样的变化，如果血压还不稳定，或者有其他情况医生不推荐进行运动的病人，不推荐蒸桑拿。 高血压患者在蒸桑拿的时候，要注意不要在冷水、热水之间来回泡，冷热变化可能会刺激影响血管收缩舒张的神经，使血压升高，严重的可能出现高血压危象，危及生命。


高血压病人备孕前首先要了解，高血压会导致很多妊娠风险，如子痫前期、心脑血管意外、肝肾功能衰竭、胎盘早剥、流产、早产、死胎等。要先做好一定的心理准备。 其次，要确保高血压未造成靶脏器损伤（心、肝、肺、肾、脑）。可以去医院完善相关检查，明确有无靶器官损伤。 第三，女性应更加重视改善生活方式的综合措施，在医生的指导下，改用适合于孕期的降压药，如拉贝洛尔、硝苯地平，把血压稳定控制在 140/90 mmHg 以下[5]。


经自行监测发现非同日三次以上血压异常（收缩压 ≥ 140 mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90 mmHg）的患者需要及时就医，由医生判断是否患了高血压并建议是否需要使用降压药物。
在规律使用降压药物期间发现以下几种情况也需要立即就医： 血压异常升高。当收缩压高于180mmHg 或者舒张压高于 120 mmHg时，很容易发生高血压急症，也叫高血压危象。听名字也知道，这是非常紧急的一种情况。 如果不及时处理，很可能发生心、脑等重要器官的病变，危及生命。当出现这些情况时，带上降压药，去医院急诊就诊[1]。 虽然使用药物治疗，但仍然出现剧烈头痛、视力下降、呼吸困难等症状时，说明高血压可能造成了器官损害，需要立即就医。 降压药出现明显的副作用。降压药都有副作用，但不是所有吃药的人都会出现。如果用药后出现的不良反应对正常的生活造成影响，比如出现头昏、便秘、持续干咳等，最好再去医院就诊，让医生评估是否需要调整药物。 使用降压药期间血压控制不佳，也需要及时到医院就医，由医生调整降压药物的使用。


原发性高血压原因不明，比较难预防，只能尽量通过避免高危因素来降低高血压病发生的风险。 控制体重，肥胖人群采用科学的方式进行减肥（如运动、合理饮食等）。 低盐饮食（详见「生活」模块），而且从婴儿时期就要开始注意，1 岁以内的婴儿不需要吃盐。 戒烟限酒，最好能戒酒。 坚持锻炼。 如果有糖尿病、高血脂，要努力控制好血糖、血脂。 调节好情绪，避免急躁、焦虑、暴怒。 定期进行血压测量。


预激综合征也是一种心律失常。 正常的心脏跳动是从右心房窦房结发起的，心房和心室之间由一套「电路系统」连接，窦房结发出的冲动可以通过这套正规的电路系统传给心室，引起心室的搏动。 但有些人的心脏中还存在着一条或数条「异常电路」（医学上称为「旁路」），心房发出的冲动可以通过这些异常电路提前一步激动心室（通俗地说就是抄了近路），从而造成心脏「预先激动」、「提前兴奋」，在心电图上可见预激波。 而正常的电路和这条异常的电路会构成一个折返环，当电流恰好在正常通路和异常通路折返通过时会引起心跳过快，发生室上性心动过速，心率通常大于150次/分。 几乎所有的预激综合征在心电图上都会有预激波等特征性的表现。但只有部分预激综合征会引发心动过速，让人出现头晕、心慌等症状。 平均每 600 多个人里有一个预激综合征患者，任何年龄段都可以发病，男性患者居多。不过，大部分预激综合征患者都没有明显不适，只有心电图异常。


约一半的预激综合征不会引发心动过速，不会产生任何不适症状，通常是在常规体检做心电图时偶然发现的。严格说来，这类患者不应诊断为预激综合征，而应称为「WPW 型」。 当预激综合征引发心动过速时，会表现为突然发作的心悸，心脏跳动很快，伴有头晕，甚至会昏倒。部分患者的心悸可以突然自行中止。 此外，有一小部分预激综合征患者同时合并其他心脏问题（如先天性心血管病），除了心悸、头晕外，还会出现胸痛、呼吸困难等症状。


预激综合征如果不引起心动过速，一般没什么严重后果，但随着时间的推移如果一旦发生阵发性房颤将会导致室性心动过速甚至可能出现室颤，有致命风险。 另外预激综合征如果引起了室上性心动过速，可能会导致低血压、心力衰竭、晕厥、甚至猝死，引发猝死的情况比较少见。


预激综合征是一种先天性的疾病，也就是说出生时心脏中就已经存在那些异常电路（旁路）了。 心房的冲动可以通过正规的电路系统传到心室，也可以通过异常电路提前传到心室。但是，心脏在什么时候选择哪条电路是不一定的，也没有什么明确的诱发因素，有的人虽然有异常电路，却可能一辈子都不会发生心动过速。如果发生过一次心动过速，今后再发的可能性就会比较大。 可以理解为心房冲动把这条异常电路走熟悉了，以后就会经常走这条近路。 此外，一小部分预激综合征是伴随着先天性心血管病而发生的，如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等；还有一小部分预激综合征是家族性遗传病，被称为「家族性 WPW」，通常是常染色体显性遗传。


预激综合征就是心脏内多了一条本应该不属于心脏内的电流通路，类似于我们看到在公园内除了正常的道路之外，可能还有一条人们为了方便在草坪上踩出的一条所谓近道，很显然，这是不对的行为，这条道本不该有。 在心脏内多了一条这样的道，有部分电流也会图方便就会从这个道上走，看到我们心电图上所谓的预激波。 如果单纯就是预激的话，可能很多人没有任何症状，但有一部分人会出现心动过速。这是因为我们正常的电流从大道下去以后按理来说就应该完事儿了，心脏只有等到下次电流再来的时候，才会再跳一次。 但因为有了这多余的一条小道儿，正常电流从大道下来以后又从小道跑上去，然后再从大道下来，再从小道跑上去，再从大道下来。电流周而复始的循环，心脏就周而复始的快速跳动。 针对这种情况，最简单最有效的办法就是射频消融把那条小道打断，成功率在 98% 以上。


有可能会遗传。预激综合征患者的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）比普通人更容易发生预激综合征。如果是家族性 WPW，就更容易遗传了。


心电图：在心电图上识别出短 PR 间期和 δ 波通常就可以确诊预激综合征。 心电图：在心电图上识别出短 PR 间期和 δ 波通常就可以确诊预激综合征。 心脏电生理检查：一般通过心电图就可以诊断预激综合征了，进行心脏电生理检查的目的主要是诊断一些不典型病例和指导下一步的治疗。心脏电生理检查分为无创和有创两种检查方式。
无创：即食管心脏调搏，通过鼻腔插入一根极细的导管至食管，对心房进行调搏检查。
有创：即心腔内电生理检查，通过静脉将心脏导管插入心腔进行电生理检查。有时候可以与射频消融术一同进行，起到治疗的效果。 心脏电生理检查：一般通过心电图就可以诊断预激综合征了，进行心脏电生理检查的目的主要是诊断一些不典型病例和指导下一步的治疗。心脏电生理检查分为无创和有创两种检查方式。 无创：即食管心脏调搏，通过鼻腔插入一根极细的导管至食管，对心房进行调搏检查。 有创：即心腔内电生理检查，通过静脉将心脏导管插入心腔进行电生理检查。有时候可以与射频消融术一同进行，起到治疗的效果。


心肌梗死、室性早搏、室性心律失常、束支传导阻滞、心肌病、先天性心脏病等，可能会和预激综合征表现类似，通过认真分析心电图、抽血检查心肌酶谱和肌钙蛋白、进行心脏电生理检查、进行心脏超声检查等，可以区别上述疾病。


预激综合征不管是因为心悸发作而诊断的，还是体检做心电图偶然发现的，都建议去专门的心内科门诊就诊，由医生判断是进一步检查、治疗，还是无需治疗。


有些人虽然有预激综合征的心电图表现，但尚未发生过心动过速，没出现过不适症状，这种情况可以暂时观察。但儿童、旁路不应期极短者、从事高危职业者（如卡车司机、飞行员或一些运动员）还是推荐进行射频消融治疗。 如果是有频繁的心动过速发作、有心悸头晕等症状的预激综合征患者，一般都需要进行治疗，首选射频消融。另外有些治疗是为了中止心动过速。 中止心动过速的治疗： 刺激迷走神经：前提是心功能和血压正常。通过刺激迷走神经，可以中止一部分心动过速。刺激迷走神经的方法有：
颈动脉窦按摩，平卧，摸到右侧颈动脉搏动处，按摩 5～10 秒，再换左侧，切记不可双侧同时按摩。
做 Valsalva 动作，深吸气后屏住呼吸，用力做出呼气的动作（但不要把气呼出来）。类似于用力排便时的动作。
诱导恶心，可以用手或棉签刺激咽喉部诱发恶心。
将面部浸入冰水中。
药物：如静脉注射腺苷、维拉帕米、普罗帕酮等。
心脏电复律：如果患者心动过速很严重，出现低血压或晕厥，需要立即进行心脏电复律。医生会用除颤仪在患者胸部对心脏进行电击，使心脏恢复正常的律动。 颈动脉窦按摩，平卧，摸到右侧颈动脉搏动处，按摩 5～10 秒，再换左侧，切记不可双侧同时按摩。 做 Valsalva 动作，深吸气后屏住呼吸，用力做出呼气的动作（但不要把气呼出来）。类似于用力排便时的动作。 诱导恶心，可以用手或棉签刺激咽喉部诱发恶心。 将面部浸入冰水中。 药物：如静脉注射腺苷、维拉帕米、普罗帕酮等。 心脏电复律：如果患者心动过速很严重，出现低血压或晕厥，需要立即进行心脏电复律。医生会用除颤仪在患者胸部对心脏进行电击，使心脏恢复正常的律动。


腺苷的副作用：胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、心动过缓、房室传导阻滞等。这些副作用一般都很短暂，可以很快消失。 维拉帕米的副作用：恶心、腹胀、便秘、疲乏、头痛、头晕、低血压、心动过缓、房室传导阻滞、脚肿、面部潮红、过敏等。 普罗帕酮的副作用：头痛、头晕、恶心、呕吐、便秘、房室传导阻滞等。 胺碘酮的副作用：心动过缓、房室传导阻滞、甲亢、甲减、便秘、肝功能异常、肺纤维化等。 β 受体阻滞剂（XX 洛尔）的副作用：头晕、神志模糊、抑郁、反应迟钝、心动过缓、呼吸困难、心力衰竭等。


这是预激综合征首选的治疗方法。医生将心脏导管通过腹股沟处的血管置入心脏内部，用射频电流彻底消融掉异常的旁路，达到根治的目的。


心脏传导阻滞，需植入起搏器。现在随着手术技术的成熟，这种并发症发生率已经很低(低于1%)，但对于希氏束旁的旁路消融相当于正常通道和异常通道长在了一起，消融过程中出现这种风险就大大提高。 血栓栓塞，包括脑卒中、体循环栓塞、肺栓塞（发生率 < 1%）； 血管的并发症，包括出血、感染、血肿、动静脉瘘、假性动脉瘤和其它血管损伤（发生率 2～4%）； 心脏创伤，包括心肌穿孔、心包填塞、心肌梗死、冠状动脉夹层或栓塞、心脏瓣膜损伤（发生率 1～2%）。 辐射（射频消融治疗过程中会受到一定量X射线辐射，但有经验的术者进行这种手术时，大多能将辐射的风险降到最低，有时这种风险甚至比做一次ct检查还要低。 由经验丰富的医生进行射频消融术，可以降低上述风险。


大部分预激综合征都需要通过射频消融术治疗，因此需要住院。不过，住院时间通常很短，过程顺利的话 2～3 天就可以出院。


做完射频消融术出院后，如果没有不舒服的感觉，可以不用复查，就算治愈了。如果再次出现心慌等不舒服的症状，可以随时去医院复查。


通过导管消融术可以根治预激综合征，成功率约为 98%，甚至接近 100%。 约 5% 的患者在射频消融术后出现复发，可以仅出现心电图异常，也可以出现心动过速。约一半的复发出现在消融术后 12 小时内。再次进行消融术通常可以使复发的患者得到永久性治愈。


预激综合征可能会导致猝死，不过非常少见，通常见于阵发性房颤伴预激综合征的患者。 这是因为正常心房和心室之间的电流通路，为了保护心室不会被过分激动有一种功能叫房室延隔，当心房跳的越快时传导速度就会越慢，甚至会发生2:1或3:1传导，虽然心房跳的很快但心室不会。 而异常通路则不具备这种作用，相当于失去了保护心室的作用，理论上讲心房跳多少次心室就可能跟着跳多少次，这是非常可怕的，房颤时心跳可能会达到每分300次左右，一旦心室也跳这么多次的话，那将有导致室颤甚至猝死的风险。 所以现在有很多专家建议预激综合征，即使没有发生过心动过速最好也及时进行射频消融目的就是为了防止这种情况的发生。


射频消融术可能会造成一定的辐射，因此最好术后 3～6 个月再怀孕，一年以后怀孕更保险。或者有怀孕打算，最好提前跟医生沟通，选择三维射频消融，可将辐射降到最低，甚至零射线消融。 如果既往从未发作过心动过速，也未行射频消融术治疗，则不影响怀孕。


预激综合征经过射频消融术根治后，不会影响日常活动。 如果既往从未发作过心动过速，也未行射频消融术治疗，未来是有可能会发生心动过速的。但是是否一定会发生、何时会发生、什么因素会诱发，都无法预测。一般认为这种情况不影响日常活动，可以像健康人一样运动、旅行、坐飞机。


可预防日后预激综合征（心跳过速发作）的治疗包括： 射频导管消融术：该操作可阻断异常路径传播电信号。进行该操作时，医生会把细导线置入腹股沟区（大腿内侧）或身体其他部位的血管，然后经血管向上将导线推送至心脏，再用其断开异常路径。 射频导管消融术：该操作可阻断异常路径传播电信号。进行该操作时，医生会把细导线置入腹股沟区（大腿内侧）或身体其他部位的血管，然后经血管向上将导线推送至心脏，再用其断开异常路径。 药物：一些患者需要每日用药。 药物：一些患者需要每日用药。 外科手术：医生可实施外科手术来切断心脏中的异常路径。但射频导管消融术远比外科手术更常用。 外科手术：医生可实施外科手术来切断心脏中的异常路径。但射频导管消融术远比外科手术更常用。


孕期正常情况下不需要做，在产检中意义不大，只有出现危重症情况时，才需要检查。 动脉血气分析检查通常用于以下情况： 1. 识别和监测酸碱平衡紊乱； 2. 测量 PaO₂ 和 PaCO₂； 3. 评估治疗方案的效果，比如对糖尿病酮症酸中毒患者使用胰岛素； 4. 检测和量化异常血红蛋白的水平，比如碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白的水平； 5. 在不能静脉取样的急诊情况下获得血样。


动脉血气分析是一种用于判断危重病人的呼吸功能和酸碱失衡类型的检查，检查结果会辅助指导治疗方案，对于救治危重病人有积极的作用。


如果动脉血气分析检查的结果在以下范围内，结果就是正常的： pH：7.35～7.45 PaCO₂：35～45 mmHg；PaO₂：80～100 mmHg HCO3- ：21～27 mmol/L；BE：-3～+3 mmol/L；SaO₂：95～100%


进行检查时，医生会按照以下的步骤操作： 1. 寻找按压时血管跳动明显的动脉进行取血； 2. 对采血的的部位进行消毒，针头在桡动脉、肱动脉、腋动脉或足背动脉处穿刺，使动脉血流入注射器； 3. 注射器会在自动抽取 2～3mL 血液后停止，防止抽到静脉血。


孕妇若出现下面症状，可能是低血压 1. 间隔 4 小时以上的 2 次血压值，血压低于 90 / 60 mmHg。 2. 要留意自己有没有头晕、注意力不集中、疲惫、眼前发黑、眼花、恶心、提不起精神和怕冷，甚至晕倒等情况发生。 根据基础血压判断血压高低 孕妇血压是否偏低，应该和自己平时的基础血压相比，并不是血压低于正常参考范围，就一定是病理性的。如果孕期偶尔低血压，也没有太明显的低血压症状，一般是不需要过多干预，也不会对胎儿造成明显的不利的影响。 小 Tips： 如果经常出现低血压，出现头晕或乏力等症状，需要引起重视，避免跌倒等意外风险发生，以免会影响孕妇的身体健康和情绪。 对于胎儿来说，短期低血压的影响是的胎动增多、胎心加快；长期的低血压慢慢的就会出现胎儿胎动逐渐减少、胎心减慢、胎儿宫内生长受限，胎心消失等不良的影响，需要及早处理。


处理方式 孕妇贫血、睡姿不正确或长时间保持同一体位、进食或饮水不足，大量体液快速流失等都有可能引起孕期低血压。 孕期贫血 如果诊断为孕期贫血，需要听从医嘱对症治疗，进行食补或补充铁剂。 睡姿不正确 怀孕后习惯仰卧的孕妇容易出现体位性低血压，所以建议注意不要长时间的保持一种卧姿，孕中晚期建议侧卧（推荐左侧卧）。 长时间保持同个姿势 孕妇不要长时间站立，躺久了或者是坐久了，要慢慢起身，不要太急。孕妇孕期可以适当体育锻炼，有助于减少相关的低血压发生风险。 进食或饮水不足，大量体液快速流失 孕妇怀孕期间可以定期规律进食和饮水，当体液大量丢失时（比如出汗，腹泻时）需要及时补充水，并且注意电解质平衡，症状严重时需及时就医。 注意事项 适量均衡的饮食，如果平时饮食过于清淡或出汗较多，也可以适当吃一些含盐量高的食物来调理。 适量饮水、运动，平常可以多喝水，多参加一些有氧运动，如快步走、瑜伽等。 积极治疗其他疾病，如果孕妇伴有贫血或有其他疾病，需要听从医嘱对症治疗。


孕期低血压日常护理 孕期定期规律进食和饮水，不要长时间空腹； 孕期定期规律进食和饮水，不要长时间空腹； 在改变体位时要慢慢来，特别是躺久了起身时不能太快； 在改变体位时要慢慢来，特别是躺久了起身时不能太快； 家里多通风，不要在空气不流通的地方待太久。 家里多通风，不要在空气不流通的地方待太久。 什么情况下要去医院？ 如果孕期出现低血压症状，如头晕或眼前发黑，可以尝试坐下或躺下几分钟，或者坐下并将头置于双膝之间，这可以帮助血压恢复正常并缓解症状。如果不适症状反复出现或者持续，建议及时就诊。


孕期出现高脂血症的原因有多方面，主要原因有如下几点： 1. 孕期脂肪细胞出现生理性肥大，以及更多的脂肪会被分解，导致了血脂的升高[1,2]。 2. 孕期一些激素，如孕激素、皮质醇、瘦素、催乳素的上升，促进脂质的合成，同时抑制脂质分解[1-3]。同时，雌激素会抑制脂蛋白酶（分解脂蛋白的一种蛋白）的活动，从而进一步升高血脂[4]。 3. 其他原因比如肝脏的脂蛋白分解酶活性下降，导致极低密度脂蛋白清除减少等因素也影响了血脂的水平[3]。


孕期由于生理原因，血清中脂质比非孕期要高，化验结果可表现为总胆固醇和甘油三酯偏高，其中甘油三酯上升最多[1] 。这跟孕期孕激素上升等因素有关。 大多数医院其实没有针对孕妇的脂质参考范围，而且目前国内国际都没有统一的标准。所以孕妈妈们拿到生化检验单，看到上蹿下跳的箭头，先不要太紧张，很大可能这只是孕期的生理变化。 目前中国 35 岁以下孕妇血脂参考范围可见下表[2]： 表格来源：[3,4] 如果孕期血脂超出了上述范围，就是高脂血症，又叫血脂异常。此时血清中的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。


一般能在产后恢复，需注意定期产检 首先，由于孕期生理原因（如孕激素上升）的影响，血脂较孕前升高多数是正常的表现，这种情况一般在产后可以逐渐恢复。 其中，甘油三酯一般在分娩后 2 周回落，母乳喂养可以让血脂下降更快。胆固醇下降稍微慢些，一般产后 2 周只能下降 20%，仍高于非孕期不少[4,9] 。 但是，孕期的血脂高可能会增加妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、急性冠脉综合征等的风险[5-7]，且孕妈妈的血脂异常可能会导致胎儿生长发育的偏大（甘油三酯高相关）、偏小（高密度脂蛋白高相关）、早产，甚至未来宝宝长大后心血管疾病的风险也会增加[7-8]。 因此，孕妈妈们一定要遵医嘱定期做好产检，提早发现相关疾病的征兆，不可掉以轻心。比如，如果伴随妊娠期高血压疾病，每次产检需注意检测血压变化，并关注尿常规中的尿蛋白；如果伴随妊娠期糖尿病，需做好孕 24～28 周的糖耐量试验（OGTT）等。 调整饮食是孕妈妈降脂的首选 由于血脂异常跟饮食关系密切，所以高血脂的孕妈妈们还是可以通过一些生活方式的调节来改善血脂异常，这也是孕期控制血脂最合适的方法。 比如平时用餐时注意少油，摄入富含 n-3 多不饱和脂肪酸的食物，如深海鱼（三文鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、海鲈鱼、鲅鱼等）、鱼油、植物油等。补充含有水溶性膳食纤维的食物，如柑橘、苹果、香蕉、柠檬等水果和洋白菜、甜菜、豌豆、蚕豆等蔬菜。 同时，孕期建议保持每周 5 天左右 30 分钟中等强度的锻炼，如游泳、瑜伽、孕妇操等[1-2]，对维持血脂稳定也会起到一定的作用。 不推荐在孕期服用降脂药用于治疗 由于孕妈妈的特殊性，目前没有专门针对孕期的降脂药物推荐。 非孕期常用的降脂药——他汀类，因为有孕期使用致畸的报导，因此也不推荐孕妈妈服用[2-3] 。


氧疗是指患者通过吸氧，以提高肺泡内氧分压、增加动脉血氧含量、改善并纠正各种原因造成的低氧血症的一种治疗方法 。


一般来说，缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧。 低张性缺氧：多因气氧分压吸入过低、外呼吸功能障碍导致动脉血氧含量下降、组织供氧不足。 血液性缺氧：多因血红蛋白性质或数量改变导致血氧含量下降或血红蛋白结合的氧气难以释放。 循环性缺氧：多因机体组织的血流量减少导致组织供氧不足。 组织性缺氧：多因机体组织中毒、细胞受损导致细胞非正常用氧 [1]。


氧疗是通过纠正患者缺氧状态，提高患者的动脉血氧分压和动脉血氧饱和度、促进机体组织的新陈代谢，维持生命活动。


氧疗有以下两种常见分类方法： 氧疗根据吸入气体能否满足患者的需要，分为低流量、高流量吸氧等。
低流量吸氧：常见经鼻导管、简易面罩、储氧面罩、非重复呼吸面罩等无创吸氧以及有创的气管内导管、气管切开导管吸氧。
高流量吸氧：常见经文丘里面罩氧疗、经鼻高流量湿化氧疗、无创正压通气治疗及有创机械通气治疗 [2]。 氧疗根据吸入气体能否满足患者的需要，分为低流量、高流量吸氧等。 低流量吸氧：常见经鼻导管、简易面罩、储氧面罩、非重复呼吸面罩等无创吸氧以及有创的气管内导管、气管切开导管吸氧。 低流量吸氧：常见经鼻导管、简易面罩、储氧面罩、非重复呼吸面罩等无创吸氧以及有创的气管内导管、气管切开导管吸氧。 高流量吸氧：常见经文丘里面罩氧疗、经鼻高流量湿化氧疗、无创正压通气治疗及有创机械通气治疗 [2]。 高流量吸氧：常见经文丘里面罩氧疗、经鼻高流量湿化氧疗、无创正压通气治疗及有创机械通气治疗 [2]。 氧疗根据吸氧浓度的不同分为高浓度、较高浓度及低浓度给氧。 氧疗根据吸氧浓度的不同分为高浓度、较高浓度及低浓度给氧。


根据患者氧疗方式的不同，操作难度有所不同。 对于鼻导管、面罩等吸氧方式，操作难度较低。 对于经鼻高流量湿化氧疗、无创正压通气及有创机械通气，操作难度较大。


氧疗前需仔细评估患者病情，监测患者的血氧饱和度，必要时需要进行动脉血气分析检查。


一般来说，氧疗应根据患者缺氧情况、基础疾病及危重程度等综合选择。 轻度低氧血症患者（PaO2 ＞ 50 mmHg，SaO2 ＞ 80% ）：
有呼吸困难症状，可考虑予以低流量低浓度吸氧，例如鼻导管吸氧。
情况稳定、需要长期家庭氧疗的患者建议选择鼻导管低流量吸氧。 轻度低氧血症患者（PaO2 ＞ 50 mmHg，SaO2 ＞ 80% ）： 有呼吸困难症状，可考虑予以低流量低浓度吸氧，例如鼻导管吸氧。 有呼吸困难症状，可考虑予以低流量低浓度吸氧，例如鼻导管吸氧。 情况稳定、需要长期家庭氧疗的患者建议选择鼻导管低流量吸氧。 情况稳定、需要长期家庭氧疗的患者建议选择鼻导管低流量吸氧。 重症哮喘、急性左心衰、肺炎或创伤等需较高浓度吸氧患者，可采用普通、储氧面罩。 重症哮喘、急性左心衰、肺炎或创伤等需较高浓度吸氧患者，可采用普通、储氧面罩。 伴高碳酸血症的低氧血症、慢性肺源性心脏病等需严格控氧的患者，可用文丘里面罩给氧。 伴高碳酸血症的低氧血症、慢性肺源性心脏病等需严格控氧的患者，可用文丘里面罩给氧。 明确诊断或慢阻肺待诊的患者可选择文丘里面罩给与 28% 的氧浓度。 明确诊断或慢阻肺待诊的患者可选择文丘里面罩给与 28% 的氧浓度。 气管切开或喉全切术后患者应选择气管切开面罩。 气管切开或喉全切术后患者应选择气管切开面罩。 对于心源性肺水肿、免疫受损合并呼吸衰竭等伴有辅助通气指征，且病情可逆的患者，可选择无创正压通气治疗。 对于心源性肺水肿、免疫受损合并呼吸衰竭等伴有辅助通气指征，且病情可逆的患者，可选择无创正压通气治疗。 对于严重呼吸衰竭且意识障碍、多器官功能受损、呼吸不规则等危重患者，应尽早进行有创机械通气治疗 [2,3,4]。 对于严重呼吸衰竭且意识障碍、多器官功能受损、呼吸不规则等危重患者，应尽早进行有创机械通气治疗 [2,3,4]。