血生化检查：明确有无血钾降低，是否存在空腹血糖异常。 血生化检查：明确有无血钾降低，是否存在空腹血糖异常。 X 线检查：明确有无骨质疏松。 X 线检查：明确有无骨质疏松。 肾上腺 B 超或者 CT ：明确有无双侧肾上腺增生或肿瘤。 肾上腺 B 超或者 CT ：明确有无双侧肾上腺增生或肿瘤。 垂体 MRI ：明确有无垂体结节或肿瘤。 垂体 MRI ：明确有无垂体结节或肿瘤。 糖皮质激素异常的测定：明确有无血浆皮质醇昼夜节律异常； 24 小时尿游离皮质醇明显升高；小剂量地塞米松抑制试验用以鉴别肥胖与库欣综合征；大剂量地塞米松抑制试验用以鉴别异位 ACTH 综合征、肾上腺皮质腺瘤或癌、库欣病等；尿中 17 -羟皮质类固醇( 17-OH )增高，大于 20mg /24h ，如超过 25mg/24h ，则诊断意义更大。 糖皮质激素异常的测定：明确有无血浆皮质醇昼夜节律异常； 24 小时尿游离皮质醇明显升高；小剂量地塞米松抑制试验用以鉴别肥胖与库欣综合征；大剂量地塞米松抑制试验用以鉴别异位 ACTH 综合征、肾上腺皮质腺瘤或癌、库欣病等；尿中 17 -羟皮质类固醇( 17-OH )增高，大于 20mg /24h ，如超过 25mg/24h ，则诊断意义更大。 血浆 ACTH 测定：用以鉴别库欣病、异位ACTH综合征、肾上腺肿瘤所致皮质醇分泌增多等。 血浆 ACTH 测定：用以鉴别库欣病、异位ACTH综合征、肾上腺肿瘤所致皮质醇分泌增多等。


皮质醇由肾上腺皮质所分泌，在血液中以结合态和游离态两种形式存在。 游离状态的皮质醇仅占 10% 左右，具有生物活性，会通过肾脏排出体外；结合状态的皮质醇与各种蛋白相结合着，没有生物功能，不能发挥各种功能，不能经肝脏代谢，也不会随尿液排出。 游离皮质醇经肝脏灭活后，就成了 17 - 羟皮质类固醇，17 - 羟皮质类固醇再经肾脏代谢并随尿排出，称为尿 17 - 羟皮质类固醇，故化验尿 17 - 羟皮质类固醇的含量可以反映肾上腺皮质分泌皮质醇的情况。


库欣综合征需与肥胖症患者，抑郁症患者和酗酒兼有肝损害者相鉴别。


应根据不同的病因作相应的治疗。 Cushing 病： Cushing 病： 经蝶窦切除垂体微腺瘤：为治疗本病的首选疗法。 经蝶窦切除垂体微腺瘤：为治疗本病的首选疗法。 如经蝶窦手术未能发现并摘除垂体微腺瘤或某种原因不能作垂体手术，对病情严重者，宜作一侧肾上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切除术，术后作激素替代治疗。术后应作垂体放疗，最好用直线加速器治疗。 如经蝶窦手术未能发现并摘除垂体微腺瘤或某种原因不能作垂体手术，对病情严重者，宜作一侧肾上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切除术，术后作激素替代治疗。术后应作垂体放疗，最好用直线加速器治疗。 对垂体大腺瘤患者，需作开颅手术治疗，尽可能切除肿瘤，但往往不能完全切除，为避免复发，可在术后辅以放射治疗。 对垂体大腺瘤患者，需作开颅手术治疗，尽可能切除肿瘤，但往往不能完全切除，为避免复发，可在术后辅以放射治疗。 影响神经递质的药物可作辅助治疗，对于催乳素升高者，可试用溴隐亭治疗。 影响神经递质的药物可作辅助治疗，对于催乳素升高者，可试用溴隐亭治疗。 经上述治疗仍未满意奏效者可用阻滞肾上腺皮质激素合成的药物，必要时行双侧肾上腺切除术，术后激素替代治疗。 经上述治疗仍未满意奏效者可用阻滞肾上腺皮质激素合成的药物，必要时行双侧肾上腺切除术，术后激素替代治疗。 肾上腺腺瘤：
手术切除可获根治，经腹腔镜切除一侧肿瘤可加速手术后的恢复。腺瘤大多为单侧性，术后需较长期使用氢化可的松（每日约 20～30mg ）或可的松（每日约 25.0～37.5mg ）作替代治疗，因为长时期高皮质醇血症抑制垂体及健侧肾上腺的功能。在肾上腺功能逐渐恢复时，可的松的剂量也随之递减，大多数患者于 6 个月至 1 年或更久可逐渐停用替代治疗。 肾上腺腺瘤：
手术切除可获根治，经腹腔镜切除一侧肿瘤可加速手术后的恢复。腺瘤大多为单侧性，术后需较长期使用氢化可的松（每日约 20～30mg ）或可的松（每日约 25.0～37.5mg ）作替代治疗，因为长时期高皮质醇血症抑制垂体及健侧肾上腺的功能。在肾上腺功能逐渐恢复时，可的松的剂量也随之递减，大多数患者于 6 个月至 1 年或更久可逐渐停用替代治疗。 肾上腺腺癌：
应尽可能早期作手术治疗。未能根治或已有转移者用肾上腺皮质激素合成阻滞药物治疗，减少肾上腺皮质激素的产生量。 肾上腺腺癌：
应尽可能早期作手术治疗。未能根治或已有转移者用肾上腺皮质激素合成阻滞药物治疗，减少肾上腺皮质激素的产生量。 不依赖 ACTH 的小结节性或大结节性双侧肾上腺增生：
作双侧肾上腺切除术，术后作激素替代治疗。 不依赖 ACTH 的小结节性或大结节性双侧肾上腺增生：
作双侧肾上腺切除术，术后作激素替代治疗。 异位 ACTH 综合征：
应治疗原发性恶性肿瘤，视具体病情做手术、放疗和化疗。如能根治， Cushing 综合征可以缓解；如不能根治，则需要用肾上腺皮质激素合成阻滞药。 异位 ACTH 综合征：
应治疗原发性恶性肿瘤，视具体病情做手术、放疗和化疗。如能根治， Cushing 综合征可以缓解；如不能根治，则需要用肾上腺皮质激素合成阻滞药。


多巴胺受体增效剂：溴隐亭 多巴胺受体增效剂：溴隐亭 血清素抑制剂：赛庚啶 血清素抑制剂：赛庚啶 糖皮质激素：泼尼松 糖皮质激素：泼尼松 皮质醇合成抑制剂：米托坦，氨基导眠等。 皮质醇合成抑制剂：米托坦，氨基导眠等。


好转后需要继续服药，使疾病得到根治。肿瘤导致的库欣综合征需要持续用药，并进行放疗和化疗，控制肿瘤。


保持皮肤清洁，洗澡，换衣服，保持干净，光滑。 保持皮肤清洁，洗澡，换衣服，保持干净，光滑。 观察精神症状和预防意外，病人烦躁不安，兴奋或抑郁，应注意照顾，以防止跌倒，不在病人身边放置危险品，避免言行的刺激。 观察精神症状和预防意外，病人烦躁不安，兴奋或抑郁，应注意照顾，以防止跌倒，不在病人身边放置危险品，避免言行的刺激。


库欣综合征这一类疾病是可以逐渐的治愈的，但是一定要在发现自己患有此类病症的时候及时到医院进行正规的就诊和检查，只有得出检查结果之后积极的进行相关的治疗措施，并且选择适合自己的治疗方法才能够使我们的疾病逐渐的好转和根治。


如果导致库欣综合征的病因再度加重，或者肿瘤没有得到有效控制，或者患者在生活习惯上没有更多的注意，都会导致库欣综合征的复发。


因库欣综合征可引起高血压、糖尿病、骨质疏松等并发症，增加了脑卒中、冠心病等心血管疾病的危险性，导致库欣综合征患者的大多数死于心、脑血管事件或严重感染，库欣综合征患者的死亡率较正常人群高 4 倍。 但当高皮质醇血症缓解后，其死亡率与普通人群相当，若治疗后仍存在持续性中度皮质醇增多，则其死亡率依然比常人高。


女性患者由于肾上腺的增生，可以产生过多的雄激素，另外过量的皮质醇可以抑制垂体生成促性腺激素，影响卵巢功能，往往会出现月经减少、月经不规则或停经，痤疮，男性患者可表现为性欲减退、阴茎缩小、睾丸变软，从而影响生育功能。


需要去内分泌科，根据病因后期可能需要去泌尿科或者神经外科治疗。


给予高蛋白、高维生素、低脂、低糖、低盐、高钾、高钙饮食，以控制高血糖、水肿、低血钾的发生。饮食中适当增加含钙及维生素 D 丰富的食物，以防止骨质疏松及发生骨折。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，监测病情和药物副作用； 定期复查，监测病情和药物副作用； 患者需要学习库欣综合征的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。 患者需要学习库欣综合征的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。 观察患者的精神状况，预防意外。 观察患者的精神状况，预防意外。


适当休息，病情重者根据病情需要协助日常生活活动，将常用的生活用具放在患者容易拿到的位置，减少能量消耗。鼓励患者在能耐受的活动范围内坚持身体活动，逐渐增加活动能力。


督促患者规律用药和定期复查；保持患者的清洁与舒适；为患者加强营养；疏导患者，让患者保持心理健康。


积极防治原发病：预防本病的关键。 积极防治原发病：预防本病的关键。 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼。 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼。 加强卫生教育：让大家了解库欣综合征的基础知识。 加强卫生教育：让大家了解库欣综合征的基础知识。 定期检查身体：实现早预防，早发现和早治疗。 定期检查身体：实现早预防，早发现和早治疗。


淋巴结是淋巴系统中的一部分，也是人体的免疫器官，正常淋巴结直径在 0.2～0.5 cm 之间，如果淋巴结直径超过 1～2 cm 以上，质地和外形有所改变，就是淋巴结肿大[1]。 当机体或者局部的组织、器官发生炎症感染或其他病变时，全身各处的淋巴结都有可能出现肿大。 一般浅表处肿大的淋巴结通过手就能触摸到，而深部的淋巴结肿大就需要借助影像学检查才能发现。


若仅有一个区域的淋巴结出现肿大，则为局限性淋巴结肿大； 若全身至少有两个以上非毗连区域出现淋巴结肿大，则为全身性淋巴结肿大[1,2]。


淋巴结肿大像一个身体的信号兵，提醒我们身体可能出现问题。感染、各种疾病等都会引起淋巴结肿大，不同病因导致的淋巴结有不同的缓解方式，所以找出病因是关键。 例如其他疾病引起的淋巴结肿大就需要先治疗原发疾病，才能缓解肿大的淋巴结；感染导致的淋巴结肿大，则需要使用抗生素进行治疗；肿瘤引起的淋巴结肿大就需要抗肿瘤治疗[3]。 总之，若是发现有淋巴结肿大，就提醒身体出现了异常，无论有无其他不适症状，都建议及时就医，明确原因。


出现淋巴结肿大合并以下一种或多种情况时，请及时前往医院就诊： 发热； 夜间出汗或下午潮热； 不明原因的体重下降； 年龄＞40 岁，尤其是＞70 岁； 淋巴结直径＞2.5 cm； 单个出现并且越来越大的淋巴结； 质地坚硬、表面不光滑、边界不清楚或不容易推动的淋巴结； 有可能发生感染的病史，如猫抓、进食生肉/未煮熟的肉、蜱咬、最近有到疫区或流行性疾病高风险区域（东非、拉丁美洲、埃及、印度、巴基斯坦、印尼、地中海区域等）、近期有输血或移植、有高危行为（如无保护的性行为、静脉用药、静脉注射）； 正在使用药物治疗疾病。


体格检查：主要是通过触诊来判断浅表处的淋巴结是否肿大，医生会依据淋巴结肿大的部位、数量、大小、硬度、有无压痛等进行综合分析。 血常规检查：目的是明确有无感染或血液系统的疾病。 影像学检查：对于深部的淋巴结，就需要借助超声、磁共振、CT 等检查，进行辅助判断。 淋巴结穿刺涂片：通过穿刺即可获得标本，方便易操作，但对于淋巴瘤的病理诊断和分型检测还存在局限性。 淋巴结活组织检查：是诊断淋巴结病变的金标准，能明确有无淋巴瘤。


细菌、病毒等感染，免疫细胞的恶变以及其他疾病等原因都可以导致淋巴结肿大[1]，常见原因如下：


类固醇性糖尿病，从名字上就可以看出这种糖尿病有因可寻，起因在于类固醇，多是由于外源性应用糖皮质激素（如使用泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松等药物）或内源性肾上腺皮质类固醇分泌异常增多（如库欣综合征）而引起，归属于「其他类型糖尿病」。


类固醇性糖尿病由于只是出现在特定人群，比如自己身体内皮质醇分泌增多的人群（如库欣综合征），或使用糖皮质激素治疗的人群（如使用泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松等药物），因此总体患病人数不多，不常见。 现有数据统计库欣综合征患者中约 60%～90% 可出现糖耐量减退（糖尿病前期）,达到类固醇性糖尿病标准的约占库欣综合征人群的 30%～40%；在使用糖皮质激素的人群中，8.8%～40% 左右的患者会发生类固醇性糖尿病。


依据类固醇性糖尿病病程的长短和病情的轻重, 患者表现常常有很大的不同。典型者与 2 型糖尿病相类似。可点击「2型糖尿病」，进一步了解详情。 不过，类固醇性糖尿病也具有自已的一些特点： 发病比较快：患者之前无糖尿病史，可在发现库欣综合征后 1～4 年发生糖尿病，或在使用糖皮质激素治疗后 2～3 周内出现糖尿病。 发病比较快：患者之前无糖尿病史，可在发现库欣综合征后 1～4 年发生糖尿病，或在使用糖皮质激素治疗后 2～3 周内出现糖尿病。 糖尿病三多一少症状相对较轻：很多患者并没有明显症状，或症状不典型，发病后不容易被发现，常常是经化验血糖才被发现的。但是这类患者血糖往往更高也更难控制，更容易出现并发症，因此怀疑此病时最好做葡萄糖耐量试验（OGTT），这样可以尽早确诊、尽早治疗。 糖尿病三多一少症状相对较轻：很多患者并没有明显症状，或症状不典型，发病后不容易被发现，常常是经化验血糖才被发现的。但是这类患者血糖往往更高也更难控制，更容易出现并发症，因此怀疑此病时最好做葡萄糖耐量试验（OGTT），这样可以尽早确诊、尽早治疗。 发生糖尿病酮症酸中毒的风险低：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症。 发生糖尿病酮症酸中毒的风险低：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症。 肾脏排糖增加：血糖不高时，尿糖也可以出现阳性。 肾脏排糖增加：血糖不高时，尿糖也可以出现阳性。 可能存在胰岛素抵抗：对胰岛素治疗后的反应因人而异, 部分患者存在有拮抗胰岛素的现象, 这时就需要较大剂量的胰岛素才能有效控制血糖。 可能存在胰岛素抵抗：对胰岛素治疗后的反应因人而异, 部分患者存在有拮抗胰岛素的现象, 这时就需要较大剂量的胰岛素才能有效控制血糖。 治疗后血糖有望恢复正常：库欣综合征经治疗，或是停用糖皮质激素后，许多患者的高血糖能够逐渐减轻或缓解，但也有部分患者无法恢复正常。 治疗后血糖有望恢复正常：库欣综合征经治疗，或是停用糖皮质激素后，许多患者的高血糖能够逐渐减轻或缓解，但也有部分患者无法恢复正常。


急性并发症 高渗性高血糖状态：表现为尿酮和血酮均阴性或轻度增高，血糖明显增高，常常高于 33.3 毫摩尔/升，伴有嗜睡、昏迷等意识改变。 高渗性高血糖状态：表现为尿酮和血酮均阴性或轻度增高，血糖明显增高，常常高于 33.3 毫摩尔/升，伴有嗜睡、昏迷等意识改变。 糖尿病酮症酸中毒：表现为尿酮和血酮明显增高。该并发症较少见，仅见于小部分大剂量使用糖皮质激素或合并有感染、缺氧、呕吐、利尿剂的应用、饮食控制不良等情况的类固醇性糖尿病患者。 糖尿病酮症酸中毒：表现为尿酮和血酮明显增高。该并发症较少见，仅见于小部分大剂量使用糖皮质激素或合并有感染、缺氧、呕吐、利尿剂的应用、饮食控制不良等情况的类固醇性糖尿病患者。 慢性并发症 同 2 型糖尿病的相关并发症，可点击「2型糖尿病」，进一步了解详情。 糖皮质激素增多后，往往会引起血脂代谢紊乱、血压升高、肥胖、胰岛素抵抗等情况，因此更容易出现动脉粥样硬化和冠心病等糖尿病的慢性并发症。


类固醇性糖尿病的病因包括外源性和内源性两种： 外源性：是指应用糖皮质激素类药物，如使用泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松等药物。糖皮质激素常用来治疗系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肿瘤等。 外源性：是指应用糖皮质激素类药物，如使用泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松等药物。糖皮质激素常用来治疗系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肿瘤等。 内源性：是指各种原因导致肾上腺分泌过多的糖皮质激素，如库欣综合征。 内源性：是指各种原因导致肾上腺分泌过多的糖皮质激素，如库欣综合征。


恶性肿瘤：如急性白血病、恶性淋巴瘤、结节病。 恶性肿瘤：如急性白血病、恶性淋巴瘤、结节病。 结蹄组织病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、干燥综合征、类风湿性关节炎等。 结蹄组织病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、干燥综合征、类风湿性关节炎等。 皮肤疾病：如银屑病（牛皮癣）、天胞疮、疱疹性皮炎等。 皮肤疾病：如银屑病（牛皮癣）、天胞疮、疱疹性皮炎等。 肝脏疾病：如病毒性肝炎、酒精性肝硬化等。 肝脏疾病：如病毒性肝炎、酒精性肝硬化等。 器官移植术后：如肾移植术后、肝移植术后等。 器官移植术后：如肾移植术后、肝移植术后等。 其他疾病：肠系膜结核、再生障碍性贫血、哮喘、周围神经炎、囊性纤维化、颅咽管瘤术后、胱氨酸病等。 其他疾病：肠系膜结核、再生障碍性贫血、哮喘、周围神经炎、囊性纤维化、颅咽管瘤术后、胱氨酸病等。


主要是皮质醇增多症，又称为库欣综合征，包括：库欣病、异位 ACTH 综合征（常见于肺癌、胸腺瘤、胰岛肿瘤、支气管类癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤患者）、肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质腺癌、肾上腺皮质增生。


年长（40 岁以上）、有糖尿病家族史、体型超重或是肥胖、既往有糖耐量异常（糖尿病前期）、糖皮质激素剂量大疗程长、既往有肝病病史的人群，更容易出现类固醇性糖尿病。


有糖尿病家族史的患者使用糖皮质激素治疗后，类固醇性糖尿病的发病率会较没有糖尿病家族史者高。从这个意义上说，类固醇性糖尿病具有一定的遗传易感性。


类固醇性糖尿病的诊断不困难。 既往无糖尿病史，患有库欣综合征之后，或是在运用糖皮质激素治疗的过程中出现血糖升高，同时达到糖尿病诊断标准者便可明确诊断。 糖尿病的诊断标准是指：有典型的高血糖症状（口干、多尿、多饮、多食、体重减轻等)；且空腹血浆血糖 ≥ 7.0 毫摩尔/升，或随机血浆血糖 ≥ 11.1 毫摩尔/升，或口服葡萄糖水 2 小时血浆血糖 ≥ 11.1 毫摩尔/升。如无典型高血糖症状，需非同一天内 2 次血糖超出上述标准才可以诊断糖尿病。 值得注意的是，许多类固醇性糖尿病患者以下午至睡前血糖升高为主。因此，为避免漏诊，应注意检测餐前、餐后血糖, 并进行多点血糖的检测。


库欣综合征的检查：如皮质醇节律、促肾上腺皮质激素测定、地塞米松抑制试验等。可点击「库欣综合征」，进一步了解详情。 库欣综合征的检查：如皮质醇节律、促肾上腺皮质激素测定、地塞米松抑制试验等。可点击「库欣综合征」，进一步了解详情。 血糖的检查：包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等。类固醇性糖尿病患者的血糖主要是以餐后血糖增高为主，空腹血糖多为正常或轻微增高，因此为了避免漏诊，最好常规进行口服葡萄糖耐量试验。可点击「口服葡萄糖耐量试验」了解相关内容。 血糖的检查：包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等。类固醇性糖尿病患者的血糖主要是以餐后血糖增高为主，空腹血糖多为正常或轻微增高，因此为了避免漏诊，最好常规进行口服葡萄糖耐量试验。可点击「口服葡萄糖耐量试验」了解相关内容。


不会自行恢复，除非可以立即停用糖皮质激素类药物。因此需要尽快就诊。


如引起库欣综合征的疾病能快速得到治疗（比如手术切除垂体瘤或肾上腺皮质腺瘤），或如能立即减少或停用糖皮质激素类药物，患者的高血糖可以渐渐减轻或完全恢复正常。 但如果导致库欣综合征的原发疾病暂时不能完全治愈，或是糖皮质激素类药物暂时不能减量或停用, 则应该综合运用饮食、运动、药物等多种治疗方法来控制血糖、预防糖尿病相关并发症。 与其他类型的糖尿病一样，饮食和运动仍旧是类固醇性糖尿病降糖治疗的基础。药物治疗上，目前所有类型的降糖药（包括胰岛素）都可以用于类固醇性糖尿病患者。
在具体选择降糖药物时，需要参考患者年龄、胖瘦、肝肾功能、有无并发症、全天血糖变化曲线等多重因素，采取单一或联合用药。 胰岛素增敏剂能够显著改善胰岛素抵抗，但是发挥作用比较慢，因此，那些只短期运用糖皮质激素类药物的患者不需要选用此药物，而长期运用糖皮质激素类药物的患者可以选用。 胰岛素增敏剂能够显著改善胰岛素抵抗，但是发挥作用比较慢，因此，那些只短期运用糖皮质激素类药物的患者不需要选用此药物，而长期运用糖皮质激素类药物的患者可以选用。 DPP-4 抑制剂、GLP-1 类似物主要控制餐后血糖、抑制胃排空、减少胰高血糖素的分泌，低血糖发生少，对于类固醇性糖尿病针对性较好，较为推荐使用。 DPP-4 抑制剂、GLP-1 类似物主要控制餐后血糖、抑制胃排空、减少胰高血糖素的分泌，低血糖发生少，对于类固醇性糖尿病针对性较好，较为推荐使用。 胰岛素仍旧是血糖高、或者急需平稳控制血糖、或者不适合用口服降糖药患者的首选治疗方式。 胰岛素仍旧是血糖高、或者急需平稳控制血糖、或者不适合用口服降糖药患者的首选治疗方式。 类固醇性糖尿病患者的血糖特点为清晨和上午血糖低，易出现低血糖，而下午血糖较高，不易控制，因此降糖治疗的剂量安排通常是：中餐的药量 ＞ 晚餐的药量 ＞ 早餐的药量。 有时也可以根据患者的血糖特点，采取特殊的胰岛素注射方案，如每天上午 9∶30 左右注射中效胰岛素，同时配合口服降糖药治疗。


双胍类药物：如二甲双胍，副作用主要是胃肠道不适症状，包括上腹部不适、恶心、腹泻等。 双胍类药物：如二甲双胍，副作用主要是胃肠道不适症状，包括上腹部不适、恶心、腹泻等。 磺脲类及格列奈类药物：如格列苯脲、格列吡嗪、格列齐特、格列美脲、瑞格列奈、那格列奈等，副作用主要是低血糖和体重增加。 磺脲类及格列奈类药物：如格列苯脲、格列吡嗪、格列齐特、格列美脲、瑞格列奈、那格列奈等，副作用主要是低血糖和体重增加。 格列酮类（或称之为噻唑烷二酮类）：如吡格列酮，副作用主要是水肿、体重增加、心衰发生风险增加、骨折发生率增加等。 格列酮类（或称之为噻唑烷二酮类）：如吡格列酮，副作用主要是水肿、体重增加、心衰发生风险增加、骨折发生率增加等。 α 糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖、伏格列波糖等，副作用主要是胃肠道症状，有腹胀、排气增多、腹痛等。 α 糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖、伏格列波糖等，副作用主要是胃肠道症状，有腹胀、排气增多、腹痛等。 DPP-4 抑制剂、GLP-1 类似物：如西格列汀、利格列汀、利拉鲁肽、艾塞那肽等，副作用主要是胃肠道症状，有恶性、腹部不适等。 DPP-4 抑制剂、GLP-1 类似物：如西格列汀、利格列汀、利拉鲁肽、艾塞那肽等，副作用主要是胃肠道症状，有恶性、腹部不适等。 SGLT-2 抑制剂：如达格列净、恩格列净等，副作用主要是泌尿系感染率增加。 SGLT-2 抑制剂：如达格列净、恩格列净等，副作用主要是泌尿系感染率增加。 胰岛素：副作用主要是低血糖和体重增加。 胰岛素：副作用主要是低血糖和体重增加。


这主要取决于原发疾病，如库欣综合征能否治愈，或是糖皮质激素能否停用。如果原发疾病有望改善，则类固醇性糖尿病有望治愈。如果原发疾病复发或是再次需要糖皮质激素治疗时，糖尿病病情也可以再度反复。 此外，即使类固醇性糖尿病得到根治，以后发生 2 型糖尿病的风险也会比普通人高，仍需注意保持健康的饮食习惯和生活方式。


建议患者可以采用高蛋白、高维生素、低脂、低糖、低盐、高钾、高钙饮食，以控制高血糖、水肿、低血钾的发生。饮食中适当增加含钙及维生素 D 丰富的食物，以防止骨质疏松及发生骨折。


如果存在有满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压等可疑库欣综合征的迹象，需要尽早就诊，明确诊断库欣综合征后给予积极治疗，防止库欣综合征诱发血糖升高。 如果存在有满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压等可疑库欣综合征的迹象，需要尽早就诊，明确诊断库欣综合征后给予积极治疗，防止库欣综合征诱发血糖升高。 在需要应用糖皮质激素治疗前，医生应详尽了解患者既往有无糖尿病史、家族史，并检测空腹和餐后血糖，必要时行葡萄糖耐量试验，权衡利弊后再开始糖皮质激素治疗。 在需要应用糖皮质激素治疗前，医生应详尽了解患者既往有无糖尿病史、家族史，并检测空腹和餐后血糖，必要时行葡萄糖耐量试验，权衡利弊后再开始糖皮质激素治疗。 应用糖皮质激素治疗后，应该按照医嘱定期监测血糖，特别是 40 岁以上、有糖尿病家族史、基础血糖水平较高以及激素用量较大者，更需要密切关注血糖情况。 应用糖皮质激素治疗后，应该按照医嘱定期监测血糖，特别是 40 岁以上、有糖尿病家族史、基础血糖水平较高以及激素用量较大者，更需要密切关注血糖情况。 曾有过类固醇性糖尿病者，在停用糖皮质激素、血糖恢复正常后，仍是糖尿病的高危人群，需要每年接受一次血糖检查，以筛查有无发生糖尿病。 曾有过类固醇性糖尿病者，在停用糖皮质激素、血糖恢复正常后，仍是糖尿病的高危人群，需要每年接受一次血糖检查，以筛查有无发生糖尿病。


类固醇性糖尿病患者防止出现并发症的措施同 2 型糖尿病，即通过各种措施把血糖、血脂、血压、体重、尿酸等指标控制在合适的目标范围内。


泌乳素瘤（prolactinoma）也叫催乳素瘤，是由来源于脑垂体的良性肿瘤（垂体泌乳素细胞瘤）分泌过量泌乳素（也叫催乳素）导致，引发女性月经失调、乳房分泌乳汁，男性性欲低下、乳房发育等症状。 垂体位于大脑的底部，是一个椭圆形、豆状、左右对称的腺体组织，大小只有 1 厘米左右。垂体由各种不同的细胞组成，其中一种细胞可以产生泌乳素，这种细胞过度增殖形成的肿瘤即为泌乳素瘤。 泌乳素瘤并不少见，是垂体瘤中最常见的一种类型，最常见于 20～40 岁的青年女性，女性多于男性，儿童和青少年也会发生泌乳素瘤，老年人相对少见。


泌乳素瘤可以分泌过量的泌乳素，导致： 女性月经消失或不规律； 女性月经消失或不规律； 女性在非哺乳期分泌乳汁，或者是在非哺乳期出现乳头流液； 女性在非哺乳期分泌乳汁，或者是在非哺乳期出现乳头流液； 女性潮热或阴道干涩； 女性潮热或阴道干涩； 男性精力不足、性欲减退和勃起障碍； 男性精力不足、性欲减退和勃起障碍； 男性乳房增大和疼痛； 男性乳房增大和疼痛； 男性和女性不孕不育； 男性和女性不孕不育； 男性和女性骨质疏松。 男性和女性骨质疏松。 泌乳素瘤压迫临近的组织，导致： 视力下降，偏盲（指一侧或双侧眼睛正常视野中一半的缺失）； 视力下降，偏盲（指一侧或双侧眼睛正常视野中一半的缺失）； 头痛； 头痛； 垂体产生的其他激素降低，出现甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、性功能减退等症状。 垂体产生的其他激素降低，出现甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、性功能减退等症状。


泌乳素瘤会引起： 不孕不育； 不孕不育； 骨质疏松； 骨质疏松； 男性乳房发育； 男性乳房发育； 失明； 失明； 垂体卒中（指垂体出血、缺血、坏死引发一系列脑部症状）。 垂体卒中（指垂体出血、缺血、坏死引发一系列脑部症状）。


目前研究还不明确该疾病的发病机制，可能与家族遗传、内分泌激素紊乱、基因突变等因素有关，其中内分泌激素紊乱是指多巴胺缺乏、雌激素过多、甲状腺功能减退等。


大部分都不会遗传。但有一小部分垂体泌乳素瘤会同时合并其他内分泌腺瘤（如多发性内分泌腺瘤病），属于家族遗传性疾病，这种情况就可能会遗传给下一代。


眼科检查：检查视力、视野、眼底等，以协助评估肿瘤是否有压迫症状，是否需要手术。 抽血检查：主要是检查各种内分泌激素，包括泌乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促卵泡素、黄体生成素、甲状腺激素、皮质醇、睾酮和雌孕激素等，以明确诊断并指导下一步治疗。 CT 和磁共振（MRI）检查：CT和磁共振都是普遍使用的影像检查方法，首选垂体MRI检查，以明确肿瘤大小、位置等，指导下一步治疗。


其他脑部肿瘤：其他脑部肿瘤也会引起头痛、恶心、呕吐、视力减退等压迫症状，甚至有时候也会引起泌乳素水平轻度升高，所以需要和泌乳素瘤鉴别。但是其他脑部肿瘤导致的泌乳素升高不如泌乳素瘤明显，通过检查泌乳素水平和头颅 CT / 磁共振，可以协助鉴别。 其他脑部肿瘤：其他脑部肿瘤也会引起头痛、恶心、呕吐、视力减退等压迫症状，甚至有时候也会引起泌乳素水平轻度升高，所以需要和泌乳素瘤鉴别。但是其他脑部肿瘤导致的泌乳素升高不如泌乳素瘤明显，通过检查泌乳素水平和头颅 CT / 磁共振，可以协助鉴别。 生理性高泌乳素血症：运动、精神刺激、性交和性高潮、刺激乳头区域、怀孕都可以引起血泌乳素水平升高，这叫做生理性高泌乳素血症。这种情况下泌乳素水平升高不如泌乳素瘤明显，而且垂体磁共振检查也不会发现肿瘤。 生理性高泌乳素血症：运动、精神刺激、性交和性高潮、刺激乳头区域、怀孕都可以引起血泌乳素水平升高，这叫做生理性高泌乳素血症。这种情况下泌乳素水平升高不如泌乳素瘤明显，而且垂体磁共振检查也不会发现肿瘤。 药物性高泌乳素血症：部分抗精神病药物（如氯丙嗪、氟哌啶醇、舒必利等）、胃药（如甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利、西咪替丁、雷尼替丁等）也可以导致泌乳素水平升高，即药物性高泌乳素血症，但这种情况下患者都有明确的服药史。 药物性高泌乳素血症：部分抗精神病药物（如氯丙嗪、氟哌啶醇、舒必利等）、胃药（如甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利、西咪替丁、雷尼替丁等）也可以导致泌乳素水平升高，即药物性高泌乳素血症，但这种情况下患者都有明确的服药史。 甲状腺功能减退症：也会引起泌乳素水平升高，出现闭经、溢乳、不育等症状。通过检查甲状腺 B 超、甲状腺抗体（TPOAb 和 TgAb）可以和泌乳素瘤区别开来。 甲状腺功能减退症：也会引起泌乳素水平升高，出现闭经、溢乳、不育等症状。通过检查甲状腺 B 超、甲状腺抗体（TPOAb 和 TgAb）可以和泌乳素瘤区别开来。 乳腺疾患：乳头泌乳症状也可见于其他乳腺疾病，需要和泌乳素瘤鉴别。通过泌乳素水平、垂体磁共振、乳房 B 超等检查，可以鉴别。 乳腺疾患：乳头泌乳症状也可见于其他乳腺疾病，需要和泌乳素瘤鉴别。通过泌乳素水平、垂体磁共振、乳房 B 超等检查，可以鉴别。


药物治疗： 泌乳素瘤首选药物治疗，常用药物是溴隐亭。口服溴隐亭不仅可以把泌乳素降至正常，还可以缩小肿瘤。一般需要服药数年，如果泌乳素水平数年来能一直保持正常，且肿瘤几乎消失不见，就可以考虑停药。不过，部分患者会出现泌乳素瘤复发，需要重新开始服药。 除了溴隐亭外，还可以选择培高利特、卡麦角林等药物。 部分女性可在进入绝经期后停止治疗。


溴隐亭常见的副作用有：头痛，困倦，头晕，鼻腔充血，恶心，呕吐，便秘等。 溴隐亭常见的副作用有：头痛，困倦，头晕，鼻腔充血，恶心，呕吐，便秘等。 溴隐亭不常见的副作用有：口干，过敏，脱发，低血压、体位性低血压（起床、起立等改变体位时出现的低血压），腿抽筋，乏力，焦虑，抑郁等。 溴隐亭不常见的副作用有：口干，过敏，脱发，低血压、体位性低血压（起床、起立等改变体位时出现的低血压），腿抽筋，乏力，焦虑，抑郁等。 溴隐亭罕见的副作用有：耳鸣，性欲改变，心脏病，呼吸困难，消化性溃疡，水肿，休克等，此外，溴隐亭可能会诱发垂体卒中。 溴隐亭罕见的副作用有：耳鸣，性欲改变，心脏病，呼吸困难，消化性溃疡，水肿，休克等，此外，溴隐亭可能会诱发垂体卒中。 不过无需太担心，在专科医生的指导下用药，还是比较安全的。医生一般会从小剂量开始用药，以避免出现药物副作用，此后根据抽血结果逐渐增加到合适的药量。


除了出血、感染、麻醉意外等一般的手术风险，垂体瘤手术还可能出现如下风险和并发症： 肿瘤组织不能完全切除，术后需要放射治疗，以后有可能会复发； 肿瘤组织不能完全切除，术后需要放射治疗，以后有可能会复发； 出现垂体功能减退，需要服用药物进行激素替代治疗，垂体功能减退可能是暂时性的，也可能是永久性的，如果是永久性的就需要终身服药； 出现垂体功能减退，需要服用药物进行激素替代治疗，垂体功能减退可能是暂时性的，也可能是永久性的，如果是永久性的就需要终身服药； 出现尿崩症，大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常； 出现尿崩症，大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常； 出现脑脊液漏，有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等，可通过内科药物或外科手术予以治疗； 出现脑脊液漏，有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等，可通过内科药物或外科手术予以治疗； 经额手术创伤较大，导致永久性垂体功能减退、永久性尿崩症、死亡的风险比经蝶手术要大，还可能出现抽搐、记忆丧失等。 经额手术创伤较大，导致永久性垂体功能减退、永久性尿崩症、死亡的风险比经蝶手术要大，还可能出现抽搐、记忆丧失等。


第一次发现垂体肿瘤时需住院做全面检查，明确诊断，制定治疗方案。此后可以在门诊随访。


泌乳素患者需要复查，但复查时间根据不同的治疗方案也不相同。 药物治疗的患者：
泌乳素水平：刚开始服药时，因为要慢慢调整药物剂量，所以需要每月抽血检查一次泌乳素水平。药物剂量调整好后，可以延长至每 6～12 个月复查一次。
视野：需每 3～6 个月复查一次视野。
垂体磁共振：开始服药治疗后 6 个月复查一次垂体磁共振，之后改为每 1～2 年复查一次。 药物治疗的患者： 泌乳素水平：刚开始服药时，因为要慢慢调整药物剂量，所以需要每月抽血检查一次泌乳素水平。药物剂量调整好后，可以延长至每 6～12 个月复查一次。 视野：需每 3～6 个月复查一次视野。 垂体磁共振：开始服药治疗后 6 个月复查一次垂体磁共振，之后改为每 1～2 年复查一次。 手术治疗的患者：
术后 2 周检查甲状腺功能和皮质醇水平。
术后 3 个月全面检查各种内分泌激素，以确定有无垂体功能低下或泌乳素水平不降，及时给予辅助治疗或激素替代治疗。同时要查一次垂体磁共振。
以后视情况每 6～12 个月复查一次泌乳素水平，每 1～3 年复查一次垂体磁共振。 手术治疗的患者： 术后 2 周检查甲状腺功能和皮质醇水平。 术后 3 个月全面检查各种内分泌激素，以确定有无垂体功能低下或泌乳素水平不降，及时给予辅助治疗或激素替代治疗。同时要查一次垂体磁共振。 以后视情况每 6～12 个月复查一次泌乳素水平，每 1～3 年复查一次垂体磁共振。


一部分泌乳素瘤患者，不治疗也可以自行好转，如果泌乳素水平不会太高，症状不明显，可以暂不治疗，先观察。 小于 1 厘米的泌乳素瘤，在症状消失、泌乳素水平恢复正常数年后，如果肿瘤已消失不见，就可以考虑谨慎停药。停药后密切随访，只要泌乳素没有升高，就可以不再服药。部分患者停药后会复发，只能再次开始服药。 大于 1 厘米的泌乳素瘤，一般都需要终身服药治疗。


不要自行停药，减药不要太急太快，否则容易造成泌乳素瘤复发，甚至病情加重。 不要自行停药，减药不要太急太快，否则容易造成泌乳素瘤复发，甚至病情加重。 停药后也要按时复查，及早发现复发，及早治疗。 停药后也要按时复查，及早发现复发，及早治疗。 去门诊复查时可能需要检查泌乳素水平，要注意就诊前避免剧烈运动、情绪大起大落、性交、刺激乳头区域、内衣过紧等情况。此外，最好在抽血前静坐半小时但不要睡着，在上午 10 点左右抽血为宜。 去门诊复查时可能需要检查泌乳素水平，要注意就诊前避免剧烈运动、情绪大起大落、性交、刺激乳头区域、内衣过紧等情况。此外，最好在抽血前静坐半小时但不要睡着，在上午 10 点左右抽血为宜。


不管是男性患病还是女性患病，都可能影响生育。在治疗后是可以恢复生育能力的。 如果想要怀孕，要提前和医生说明，做好怀孕的准备。泌乳素水平降至正常，且月经恢复正常 2～3 个周期后，可以考虑怀孕。 怀孕后，要停用溴隐亭等药物，因此孕期有可能会出现泌乳素瘤增大（这种情况并不经常发生），怀孕期间应每 3 个月检查一次视野、视力。 如果在怀孕期间出现视力下降、头痛等问题，可能是泌乳素瘤在变大（泌乳素瘤大于 1 厘米的患者容易出现这种情况），要及时前往医院就诊。


如果泌乳素瘤小于 1 厘米，一般对日常活动没有影响。 如果泌乳素瘤大于 1 厘米，剧烈运动、高原旅行、坐飞机等情况有诱发垂体卒中的可能。所以在还没治疗前，应该尽量避免这些日常活动。


目前没有好的办法可以预防该疾病。甲状腺功能减退（甲减）的患者可能更容易发生泌乳素瘤，所以要及时控制甲减病情。


慢性甲状腺炎是一类疾病的总称，包括感染性甲状腺炎（慢性期）、桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎、药物性甲状腺炎和纤维性甲状腺炎（Riedel 甲状腺炎）。 这些甲状腺炎的特点是疾病持续时间都比较长，有些甚至是持续终生的，因此叫做「慢性」。 慢性甲状腺炎的病因很多，药物、细菌、自身免疫紊乱等因素都可引起甲状腺的炎症反应，使甲状腺细胞遭到破坏，引起甲状腺功能亢进或减退，有的患者还会出现甲状腺疼痛或肿大。 慢性甲状腺炎在甲状腺功能正常阶段是不需要治疗的，甲亢阶段通常也无需治疗，出现永久性甲减后需要长期补充甲状腺素治疗。


不同的甲状腺炎，常见的人群各有不同。 感染性甲状腺炎好发于儿童、免疫功能受损的患者。 感染性甲状腺炎好发于儿童、免疫功能受损的患者。 桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎和纤维性甲状腺炎更青睐女性；产后甲状腺炎发生于分娩后 1 年之内的女性。 桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎和纤维性甲状腺炎更青睐女性；产后甲状腺炎发生于分娩后 1 年之内的女性。 药物性甲状腺炎发生于使用干扰素 α、白细胞介素-2、胺碘酮等药物的患者中。 药物性甲状腺炎发生于使用干扰素 α、白细胞介素-2、胺碘酮等药物的患者中。


不同的甲状腺炎类型，表现有所差异。 感染性甲状腺炎（慢性期）：通常有甲状腺的疼痛和压痛，可伴有发热、寒战。部分患者伴有乏力、畏寒、便秘、浮肿等甲状腺功能减退症的症状。 感染性甲状腺炎（慢性期）：通常有甲状腺的疼痛和压痛，可伴有发热、寒战。部分患者伴有乏力、畏寒、便秘、浮肿等甲状腺功能减退症的症状。 无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和药物性甲状腺炎：三者表现类似，伴或不伴有甲状腺肿大。分为甲亢期、甲减期和恢复期 3 个阶段，也有患者在甲亢期后直接进入恢复期。 无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和药物性甲状腺炎：三者表现类似，伴或不伴有甲状腺肿大。分为甲亢期、甲减期和恢复期 3 个阶段，也有患者在甲亢期后直接进入恢复期。 甲亢期：因甲状腺滤泡细胞被炎症破坏，甲状腺素释放入血，引起心慌、手抖、多汗、易饥等类似甲状腺功能亢进症的症状，可伴有甲状腺肿大，甲状腺功能显示游离甲状腺素升高，促甲状腺素下降，持续 2～8 周。 甲亢期：因甲状腺滤泡细胞被炎症破坏，甲状腺素释放入血，引起心慌、手抖、多汗、易饥等类似甲状腺功能亢进症的症状，可伴有甲状腺肿大，甲状腺功能显示游离甲状腺素升高，促甲状腺素下降，持续 2～8 周。 甲减期：滤泡细胞储存的甲状腺素释放殆尽，表现为怕冷、浮肿、便秘等甲状腺功能减退症状，甲状腺功能显示游离甲状腺素下降，促甲状腺素升高，持续 2～8 周。 甲减期：滤泡细胞储存的甲状腺素释放殆尽，表现为怕冷、浮肿、便秘等甲状腺功能减退症状，甲状腺功能显示游离甲状腺素下降，促甲状腺素升高，持续 2～8 周。 恢复期：甲状腺滤泡细胞自行修复，甲状腺功能正常，上述表现逐渐消失，部分患者发展为终身甲状腺功能减退。 恢复期：甲状腺滤泡细胞自行修复，甲状腺功能正常，上述表现逐渐消失，部分患者发展为终身甲状腺功能减退。 桥本甲状腺炎：有可能如上所述，经历甲亢期后成为甲减，可伴甲状腺肿大。有的患者就诊时已处于甲减。 桥本甲状腺炎：有可能如上所述，经历甲亢期后成为甲减，可伴甲状腺肿大。有的患者就诊时已处于甲减。 纤维性甲状腺炎：患者单侧或双侧甲状腺肿大逐渐加重，出现吞咽困难、呼吸困难、声音嘶哑、颈部受压、颈部淋巴结肿大等症状，常有全身乏力，1/3 的患者可能发生甲状腺功能减退症，造成畏寒、便秘、脱发、水肿等；有的人还发生甲状旁腺功能减退症，引起手足麻木、抽搐、恶心呕吐、精神异常等。 纤维性甲状腺炎：患者单侧或双侧甲状腺肿大逐渐加重，出现吞咽困难、呼吸困难、声音嘶哑、颈部受压、颈部淋巴结肿大等症状，常有全身乏力，1/3 的患者可能发生甲状腺功能减退症，造成畏寒、便秘、脱发、水肿等；有的人还发生甲状旁腺功能减退症，引起手足麻木、抽搐、恶心呕吐、精神异常等。


本病可引起终生性甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退如控制不佳可进一步引起高血脂、心脏病等其它疾病。甲状腺肿大严重时可造成支气管受压、呼吸困难。纤维性甲状腺炎还会诱发复发性肺炎，甚至死亡。


引起本病的病因包括自身免疫紊乱、药物、细菌、碘摄入过多等多种因素。详见各具体疾病。


甲状腺功能：用于评估有无甲亢或甲减，以便对症治疗。 甲状腺功能：用于评估有无甲亢或甲减，以便对症治疗。 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于协助诊断是哪种甲状腺炎。 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于协助诊断是哪种甲状腺炎。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态、有无结节、异常回声等。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态、有无结节、异常回声等。 甲状腺核素显像：用于协助病因诊断。 甲状腺核素显像：用于协助病因诊断。 颈部 CT 或核磁共振：诊断纤维化甲状腺炎时，可评估甲状腺纤维化的范围以及对周围组织的影响。 颈部 CT 或核磁共振：诊断纤维化甲状腺炎时，可评估甲状腺纤维化的范围以及对周围组织的影响。 甲状腺细针穿刺活检：很少用到，可用于确诊是哪种甲状腺炎。 甲状腺细针穿刺活检：很少用到，可用于确诊是哪种甲状腺炎。


本病容易和 Graves 病、甲状腺癌、亚急性甲状腺炎等疾病混淆。根据病史及上述表现、检查，可以鉴别。


如果有明显的甲状腺功能亢进症表现，可使用普奈洛尔减轻症状。 如果有明显的甲状腺功能亢进症表现，可使用普奈洛尔减轻症状。 如果由甲状腺功能减退症，可服用左甲状腺素片治疗。 如果由甲状腺功能减退症，可服用左甲状腺素片治疗。 在医生指导下停用引起药物性甲状腺炎的相关药物。 在医生指导下停用引起药物性甲状腺炎的相关药物。 严重的慢性甲状腺炎者可以使用糖皮质激素控制炎症。 严重的慢性甲状腺炎者可以使用糖皮质激素控制炎症。 极少数患者可选择放射碘或手术治疗。 极少数患者可选择放射碘或手术治疗。 具体选择哪种治疗方法，详见各具体疾病。


左甲状腺素片须在早餐前 0.5～1 小时空腹服用。 某些食物或药物，如咖啡、大豆制品、食物纤维添加剂，以及氢氧化铝、钙剂（如碳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙）、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁等，可以减少左甲状腺素在小肠的吸收。左旋甲状腺素与这些食物或药物的服用间隔应当在 4 小时以上。


注意饮食营养全面均衡。 注意饮食营养全面均衡。 甲亢期适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物，避免饮酒、饮茶及咖啡摄入，戒烟，同时保证充足睡眠，心情乐观放松，加强锻炼增强体质。 甲亢期适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物，避免饮酒、饮茶及咖啡摄入，戒烟，同时保证充足睡眠，心情乐观放松，加强锻炼增强体质。 严格按照医嘱服药、复查，不要擅自停药。 严格按照医嘱服药、复查，不要擅自停药。


桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎有一定的遗传性，但后代未必一定会发病。


淋巴结是免疫系统的一部分，能够起到抵抗和预防感染的作用，人体受到炎症刺激时，常引起淋巴结内的淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大。 长期的淋巴结炎症或感染，便会导致慢性淋巴结炎，慢性淋巴结炎可能会影响单个或区域内的多个淋巴结，甚至身体多个区域的淋巴结。


英文名称：Chronic lymphadenitis。 别名：慢性淋巴腺炎、增生性淋巴结炎、淋巴结慢性炎症。 就诊科室：普外科、小儿外科、儿科。


慢性淋巴结炎多数情况下是由皮肤、口腔、耳鼻或眼睛的感染扩散到周围淋巴结所引起的。 此外，长期营养不良、链球菌或葡萄球菌感染、艾滋病毒感染、生殖器疱疹、单核细胞增多症、青少年类风湿性关节炎、白血病或淋巴瘤、镰状细胞贫血、川崎病等慢性疾病导致人体抵抗力低下时也会引起慢性淋巴结炎。


慢性淋巴结炎在 12 岁以下儿童中比较常见，主要是由于儿童淋巴系统发育不够完善，当体内病菌入侵时，淋巴结抵御病菌的能力较低，因而出现淋巴结病理性肿大。 除此之外，长期处于炎症感染状态或者免疫力下降的慢性疾病患者也易出现慢性淋巴结炎。


一般表现：颈部、耳后、颌下、颏下区、腋窝、腹股沟、腘窝等浅表区域可触摸到无痛性肿大的淋巴结，质地硬，表面光滑、活动度较大，有时可伴有压痛或胀痛不适。 急性期表现：当淋巴结炎症波及周围组织时，肿大淋巴结触诊不活动，疼痛加剧，可发展为局部蜂窝织炎，结节上方的皮肤发红，温度升高，有时会有发热并伴有以下症状（寒战、食欲不振、大汗、脉速、吞咽困难、呼吸急促、颈部僵硬、腹痛等）。


慢性淋巴结炎应首先明确病因，越早治疗效果越好，一般治疗方案包括：


该病病程较长，在积极治疗原发疾病的前提下，一般预后良好，多数患者通过药物治疗后可以治愈。 少数由恶性淋巴瘤、淋巴结核、恶性肿瘤等疾病引起的慢性淋巴结肿大患者，可能会出现淋巴结炎反复发作，迁延不愈。


积极治疗原发疾病，日常进行适当体育锻炼，提高机体免疫力，同时注意个人卫生（口腔清洁，定期修剪指甲，避免直接用手掏耳朵，揉眼睛等不良习惯），多喝温开水，饮食宜清淡易于消化，多吃清热解毒的食物，忌食辛辣燥热的食物，忌烟酒。


胰岛素具有降低血糖、维持血糖平稳的功效。胰岛素抵抗是指胰岛素的功效降低，机体对正常浓度的胰岛素反应低下，可伴有高血糖。 胰岛素抵抗不是一种单独的疾病，而是可以出现在多种疾病中的一种现象。胰岛素抵抗可见于以下人群： 注射动物源性胰岛素的糖尿病患者（现在已很少使用动物源性胰岛素了）； 注射动物源性胰岛素的糖尿病患者（现在已很少使用动物源性胰岛素了）； 2 型糖尿病患者； 2 型糖尿病患者； 多囊卵巢综合征、代谢综合征、高脂血症、肢端肥大症、库欣综合征、尿毒症患者； 多囊卵巢综合征、代谢综合征、高脂血症、肢端肥大症、库欣综合征、尿毒症患者； 肥胖、应激、怀孕人群； 肥胖、应激、怀孕人群； 使用过量糖皮质激素的患者； 使用过量糖皮质激素的患者； 某些罕见遗传病患者，如矮妖精貌综合征； 某些罕见遗传病患者，如矮妖精貌综合征； 严重的胰岛素抵抗综合征患者，如 B 型胰岛素抵抗综合征。 严重的胰岛素抵抗综合征患者，如 B 型胰岛素抵抗综合征。


免疫性胰岛素抵抗属于胰岛素抵抗的一类特殊类型，由免疫因素导致，可见于胰岛素抗体、B 型胰岛素抵抗综合征、共济失调-毛细血管扩张症等疾病状态。


不同类型的免疫性胰岛素抵抗，表现不同： 胰岛素抗体：主要见于注射动物胰岛素（如胰岛素、牛胰岛素）的糖尿病患者。产生胰岛素抗体的糖尿病患者会表现为血糖很不稳定、忽高忽低，导致医生没法根据血糖水平帮患者调整胰岛素剂量。 胰岛素抗体：主要见于注射动物胰岛素（如胰岛素、牛胰岛素）的糖尿病患者。产生胰岛素抗体的糖尿病患者会表现为血糖很不稳定、忽高忽低，导致医生没法根据血糖水平帮患者调整胰岛素剂量。 B 型胰岛素抵抗综合征：患者可有高血糖，也可有空腹低血糖。常伴发自身免疫性甲状腺疾病、糖尿病、艾迪生病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征等疾病。检测血中胰岛素水平明显升高，胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性。 B 型胰岛素抵抗综合征：患者可有高血糖，也可有空腹低血糖。常伴发自身免疫性甲状腺疾病、糖尿病、艾迪生病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征等疾病。检测血中胰岛素水平明显升高，胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性。 共济失调-毛细血管扩张症：表现为逐渐加重的步态不稳、动作不协调，皮肤毛细血管扩张，有反复的呼吸道感染，可由血糖升高。检测血中无胰岛素抗体。 共济失调-毛细血管扩张症：表现为逐渐加重的步态不稳、动作不协调，皮肤毛细血管扩张，有反复的呼吸道感染，可由血糖升高。检测血中无胰岛素抗体。


总的来说，免疫性胰岛素抵抗的病因是体内存在或产生了影响胰岛素发挥正常作用的抗体，有些抗体是和胰岛素结合，有些抗体是和胰岛素抗体结合，最终都会影响胰岛素正常发挥作用。具体来说： 胰岛素抗体：主要见于注射动物胰岛素（如胰岛素、牛胰岛素）的糖尿病患者，因为动物的胰岛素和人体自身的胰岛素差异较大，对人体来说属于一种「异物」，因此容易诱导人体产生「抗体」，试图把这些「异物」清除出体内。 胰岛素抗体：主要见于注射动物胰岛素（如胰岛素、牛胰岛素）的糖尿病患者，因为动物的胰岛素和人体自身的胰岛素差异较大，对人体来说属于一种「异物」，因此容易诱导人体产生「抗体」，试图把这些「异物」清除出体内。 B 型胰岛素抵抗综合征：是一种严重胰岛素抵抗的情况。是由于自身免疫系统紊乱，机体产生出针对胰岛素受体的抗体，这些抗体抢占了胰岛素受体的位置，导致胰岛素无法通过受体起作用，因此出现严重的胰岛素抵抗现象。 B 型胰岛素抵抗综合征：是一种严重胰岛素抵抗的情况。是由于自身免疫系统紊乱，机体产生出针对胰岛素受体的抗体，这些抗体抢占了胰岛素受体的位置，导致胰岛素无法通过受体起作用，因此出现严重的胰岛素抵抗现象。 共济失调-毛细血管扩张症：是由于低分子量免疫球蛋白 G 抗体结合到胰岛素受体所致。 共济失调-毛细血管扩张症：是由于低分子量免疫球蛋白 G 抗体结合到胰岛素受体所致。


胰岛素抗体：停用动物性胰岛素，换用重组人胰岛素或胰岛素类似物。 胰岛素抗体：停用动物性胰岛素，换用重组人胰岛素或胰岛素类似物。 B 型胰岛素抵抗综合征：主要是进行免疫调节治疗，由于该病罕见，关于治疗的研究数据也很少，目前缺乏统一的治疗标准。医生多根据自己的临床经验，予以糖皮质激素、血浆置换、环磷酰胺、环孢素等药物治疗。此外，可应用二甲双胍、胰岛素控制血糖。 B 型胰岛素抵抗综合征：主要是进行免疫调节治疗，由于该病罕见，关于治疗的研究数据也很少，目前缺乏统一的治疗标准。医生多根据自己的临床经验，予以糖皮质激素、血浆置换、环磷酰胺、环孢素等药物治疗。此外，可应用二甲双胍、胰岛素控制血糖。 共济失调-毛细血管扩张症：针对疾病本身没有特效的治疗方法，只能进行对症和支持治疗。如出现感染，积极使用抗感染药物；如有间质性肺病，可尝试糖皮质激素治疗等。总体而言，这个疾病很难治疗，预后不好。 共济失调-毛细血管扩张症：针对疾病本身没有特效的治疗方法，只能进行对症和支持治疗。如出现感染，积极使用抗感染药物；如有间质性肺病，可尝试糖皮质激素治疗等。总体而言，这个疾病很难治疗，预后不好。


如果是注射动物胰岛素导致的胰岛素抗体产生，可以预防。现已很少使用动物性胰岛素治疗糖尿病了，这种情况也随之减少。 其他免疫性胰岛素抵抗很难预防。


位于大脑的下丘脑能够合成一种叫抗利尿激素的物质，并将它储藏于临近的「下级部门」——垂体中。 正常情况下，抗利尿激素根据身体需要释放入血，作用于肾脏，浓缩尿液，以维持正常的尿量。 当下丘脑或垂体因各种原因导致抗利尿激素合成或释放障碍，或肾脏对抗利尿激素作用不敏感，抗利尿激素起不到浓缩尿液作用，则「直进直出」，出现多尿、烦渴等一系列症状，即为尿崩症。


尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年多见，男性多于女性，男女之比为 2:1。


按照病因分，一般分为原发性尿崩症、继发性尿崩症及遗传性尿崩症； 按照病因分，一般分为原发性尿崩症、继发性尿崩症及遗传性尿崩症； 按发病部位分，主要分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两大类： 按发病部位分，主要分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两大类： 下丘脑或垂体因各种原因导致抗利尿激素合成或释放障碍引起的尿崩症，称之「中枢性尿崩症」； 下丘脑或垂体因各种原因导致抗利尿激素合成或释放障碍引起的尿崩症，称之「中枢性尿崩症」； 肾脏对抗利尿激素作用不敏感引起的尿崩症，称之「肾性尿崩症」。 肾脏对抗利尿激素作用不敏感引起的尿崩症，称之「肾性尿崩症」。 还有一种尿崩症发生于怀孕 3 个月以后，是因为胎盘分泌的一种酶将抗利尿激素降解，致使体内抗利尿激素减少。 还有一种尿崩症发生于怀孕 3 个月以后，是因为胎盘分泌的一种酶将抗利尿激素降解，致使体内抗利尿激素减少。


从量上来说，多尿或遗尿常是最早发现的症状。排尿次数、夜尿及尿量显著增多，每天 24 小时尿量可多达 5～10 L，甚至更多。患者烦渴而大量饮水，尤其喜冷饮。严重者出现精神不振、低血压、皮肤干燥等脱水表现。 从量上来说，多尿或遗尿常是最早发现的症状。排尿次数、夜尿及尿量显著增多，每天 24 小时尿量可多达 5～10 L，甚至更多。患者烦渴而大量饮水，尤其喜冷饮。严重者出现精神不振、低血压、皮肤干燥等脱水表现。 从质上来说，尿液的溶质浓度低于正常，也就是变的比较稀，看上去就像清水一样。化验中表现为低比重尿和低渗尿。 从质上来说，尿液的溶质浓度低于正常，也就是变的比较稀，看上去就像清水一样。化验中表现为低比重尿和低渗尿。


通常成人每日尿量约 1～2 L，每日尿量大于 2.5 L 称为多尿，小于 400 mL 为少尿，小于 100 mL 为无尿。尿崩症患者的尿量常在 5～10 L。


当出现尿量及排尿次数明显增多，大量饮水后仍不能缓解口渴或有家族史的患者应该警惕，及时就诊。


长期多饮多尿可导致肾盂积水、输尿管扩张，甚至出现肾功能不全，儿童青少年可出现生长障碍。严重脱水者可造成休克及死亡。


下丘脑或垂体因各种原因导致抗利尿激素合成或释放障碍引起的尿崩症，称之「中枢性尿崩症」。其病因有原发性、继发性及遗传性三种： ：即原因不明者，约占尿崩症的 30%。 ：即原因不明者，约占尿崩症的 30%。 ： ： 头颅外伤和下丘脑-垂体手术是尿崩症的常见病因。 头颅外伤和下丘脑-垂体手术是尿崩症的常见病因。 肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 感染性疾病：如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等脑部感染性疾病。 感染性疾病：如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等脑部感染性疾病。 ：可为 X 连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。 ：可为 X 连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。


儿童肾性尿崩症最常见的病因为基因突变； 儿童肾性尿崩症最常见的病因为基因突变； 成人肾性尿崩症最常由药物（锂、去甲金霉素、氨基糖甙类抗生素、两性霉素 B、利福平等）、高钙血症和低钾血症导致。 成人肾性尿崩症最常由药物（锂、去甲金霉素、氨基糖甙类抗生素、两性霉素 B、利福平等）、高钙血症和低钾血症导致。 遗传性肾性尿崩症中，90% 的肾性尿崩症患者为 X 连锁遗传。 遗传性肾性尿崩症中，90% 的肾性尿崩症患者为 X 连锁遗传。


怀孕 3 个月以后，因为胎盘分泌的一种酶将抗利尿激素降解，致使体内抗利尿激素减少，妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症。妊娠期烦渴、多尿常于分娩后数周缓解。


当怀疑尿崩症时，患者需要做的检查有：禁水试验、加压试验、血电解质、血糖、血渗透压、尿渗透压、尿比重、垂体核磁共振等。


禁水试验：确诊有无尿崩症。禁水 6～16 小时。正常人禁水后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压明显升高。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重、尿渗透压升高不明显。 禁水试验：确诊有无尿崩症。禁水 6～16 小时。正常人禁水后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压明显升高。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重、尿渗透压升高不明显。 加压试验：定位引起尿崩症的病灶是发生于中枢系统（下丘脑或垂体），还是肾脏。禁水后注射精氨酸加压素（抗利尿激素），正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高。中枢性尿崩症患者禁水后注射加压素，尿渗透压显著升高。病情越重，尿渗透压升高越明显。肾性尿崩症患者注射加压素后尿渗透压无变化。 加压试验：定位引起尿崩症的病灶是发生于中枢系统（下丘脑或垂体），还是肾脏。禁水后注射精氨酸加压素（抗利尿激素），正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高。中枢性尿崩症患者禁水后注射加压素，尿渗透压显著升高。病情越重，尿渗透压升高越明显。肾性尿崩症患者注射加压素后尿渗透压无变化。 血、尿渗透压、尿比重：用于禁水试验、加压试验的诊断指标。 血、尿渗透压、尿比重：用于禁水试验、加压试验的诊断指标。 血电解质：用于评估在大量排尿后患者有无钠、钾、钙等电解质紊乱，以便及时处理。 血电解质：用于评估在大量排尿后患者有无钠、钾、钙等电解质紊乱，以便及时处理。 ：血糖升高亦可出现多饮、多尿，用于与尿崩症鉴别。 ：血糖升高亦可出现多饮、多尿，用于与尿崩症鉴别。 垂体核磁共振：用于判断是否存在垂体疾病而导致了中枢性尿崩症。 垂体核磁共振：用于判断是否存在垂体疾病而导致了中枢性尿崩症。


做禁水试验前，需尽量减少饮水量 1～2 周，不然容易影响试验结果。 做禁水试验前，需尽量减少饮水量 1～2 周，不然容易影响试验结果。 试验时每小时会抽血验尿。 试验时每小时会抽血验尿。 在试验过程中，患者可能会感到烦渴加重，精神萎靡，不必紧张，医生会观察患者体重、血压、脉搏的变化，以判断试验是否可以继续。不能继续者会给予输液治疗。 在试验过程中，患者可能会感到烦渴加重，精神萎靡，不必紧张，医生会观察患者体重、血压、脉搏的变化，以判断试验是否可以继续。不能继续者会给予输液治疗。


尿崩症需与精神性烦渴、多尿症、糖尿病、慢性肾脏疾病等鉴别。一般通过禁水、加压试验、垂体核磁共振进行鉴别。


对于中枢性尿崩症，因为缺少抗利尿激素，本着「缺什么补什么」的原则，应该补充抗利尿激素的类似物，去氨加压素。包括鼻内制剂（可通过鼻管或鼻喷雾给药）、口服制剂、注射剂。口服制剂常用且有效，氢氯噻嗪、卡马西平等药物可以辅助治疗中枢性尿崩症。 对于中枢性尿崩症，因为缺少抗利尿激素，本着「缺什么补什么」的原则，应该补充抗利尿激素的类似物，去氨加压素。包括鼻内制剂（可通过鼻管或鼻喷雾给药）、口服制剂、注射剂。口服制剂常用且有效，氢氯噻嗪、卡马西平等药物可以辅助治疗中枢性尿崩症。 肾性尿崩症可用氢氯噻嗪、阿米洛利、消炎痛等药物治疗。 肾性尿崩症可用氢氯噻嗪、阿米洛利、消炎痛等药物治疗。 另外，要积极寻找引起尿崩症的病因，针对其病因（如肿瘤、感染等）进行治疗。 另外，要积极寻找引起尿崩症的病因，针对其病因（如肿瘤、感染等）进行治疗。


使用去氨加压素后，烦渴、多尿症状会减轻甚至消失，但仍需控制饮水量，每日饮水 1000～2000ml 为宜，遵医嘱监测尿量。如大量饮水，水进多出少，容易发生水中毒。若出现不明原因的头痛、呕吐、少尿、胸闷气促、体重增加和抽搐，或发生全身感染、发烧及腹泻，可能是发生了水中毒，请立即就医。 使用去氨加压素后，烦渴、多尿症状会减轻甚至消失，但仍需控制饮水量，每日饮水 1000～2000ml 为宜，遵医嘱监测尿量。如大量饮水，水进多出少，容易发生水中毒。若出现不明原因的头痛、呕吐、少尿、胸闷气促、体重增加和抽搐，或发生全身感染、发烧及腹泻，可能是发生了水中毒，请立即就医。 服用氢氯噻嗪时，饮食要清淡，不要喝咖啡、可可类饮料。 服用氢氯噻嗪时，饮食要清淡，不要喝咖啡、可可类饮料。


需要复查。在调整药量后，医生会根据患者情况进行血电解质的复查。中枢性尿崩症患者要遵医嘱进行垂体核磁共振的复查。


取决于病因。 明确了造成尿崩症的确切病因，比如肿瘤、感染、炎症等，经过处理后，尿崩症有治愈的可能。 明确了造成尿崩症的确切病因，比如肿瘤、感染、炎症等，经过处理后，尿崩症有治愈的可能。 妊娠尿崩症是暂时性，分娩后降解抗利尿激素的酶的活性降低，抗利尿激素逐渐恢复正常，尿崩症症状遂减轻直至自愈。 妊娠尿崩症是暂时性，分娩后降解抗利尿激素的酶的活性降低，抗利尿激素逐渐恢复正常，尿崩症症状遂减轻直至自愈。 对于原因不明的永久性的尿崩症，在充分的饮水供应并适当的治疗下，对寿命影响不大。 对于原因不明的永久性的尿崩症，在充分的饮水供应并适当的治疗下，对寿命影响不大。


中枢性尿崩症要控制水的摄入量。 中枢性尿崩症要控制水的摄入量。 肾性尿崩症需保证足够液体摄入，包括饮水、汤水、粥等，饮食清淡，少进食钠盐，注意营养均衡，可进食适量的肉、蛋、奶制品。 肾性尿崩症需保证足够液体摄入，包括饮水、汤水、粥等，饮食清淡，少进食钠盐，注意营养均衡，可进食适量的肉、蛋、奶制品。


内分泌失调指的是体内激素水平异常（升高或降低）的总称，如甲状腺激素、性激素、肾上腺素、胰岛素等。不同的激素发生失调，会引发不同的症状，如女性的性腺功能异常，出现激素分泌失调时，可能引起月经改变（如经期延长、经量变多等）。 引起内分泌失调的原因很多，包括精神压力大、日常生活方式不健康（三餐不规律、熬夜等）、缺乏体育锻炼等。 一般情况下，内分泌失调并不难治疗，可以通过饮食和激素类药物进行调控[2]。即缺哪种激素，就补充哪种激素，某种激素分泌过多，则相应地抑制其分泌。但对于导致内分泌失调的肿瘤或增生组织，一般则需要手术或放射治疗。


内分泌系统是由激素和能够产生激素的腺体（比如我们经常提到的垂体、甲状腺、肾上腺、甲状旁腺、性腺等等）、组织和细胞所组成，然后通过激素发挥调节作用[3]。 激素就相当于一个「传话员」，它在我们的身体中奔忙着，而不同的「传话员」也分别有着对应固定的「接头人」，它会告诉我们的「接头人」，也就是器官和细胞应该做什么，调节着各个系统的器官的生理活动。所以当某一个「传话员」出现问题时，就会表现出一定的特殊症状（如长痘、抑郁、月经异常、体重增加等）。


十分常见。
作为一种概念宽泛的疾病，其下自然囊括了很多可被归入其中的症状，如垂体激素分泌不足可出现怕冷、食欲不振、乏力等；肾上腺激素分泌不足可出现食欲减退、恶心、易疲劳等；性腺激素分泌不足，男性可出现乏力、性欲减退，女性可出现月经紊乱，甚至停经等。故无论男女，各个年龄阶段都可出现内分泌失调，但无具体的流行病学数据。


由于该病过于宽泛，症状表现多种多样，以下列举四类最常见的症状表现[5]：


内分泌失调可能与生理、营养、遗传等因素有关，具体如下[2,4]：


内分泌失调诊断时，医生一般会根据临床症状（如月经异常），血液检查和激素功能测定结果来做出判断。如果需要查找病因、明确病变程度，医生还可能会让患者去做影像学检查、放射性核素检查、活检，以便做出最终诊断。具体如下[4]：


内分泌失调首选内分泌科就诊，如果有相关临床表现，如痤疮也可以前往皮肤科，月经异常前往妇产科等。


除内分泌失调引发的肿瘤出现转移和扩散的情况时，通常较难治愈外，大部分患者都可以治愈。但通常都需要长期持续性的治疗，才能达到临床治愈（指标正常、症状消失）的目的，具体每个患者的治疗时间都不一样，通过饮食、药物，再配合适当有氧运动，如跑步，保持心情愉悦，都有助于促进患者内分泌功能的恢复。


可能会。许多不良的习惯，如熬夜、过度劳累，情绪的失控（生气、暴躁），以及营养的失衡（节食导致的营养流失等），都可能导致内分泌失调的复发。


由于该病概念过于宽泛，若其无特殊饮食禁忌，则可参考下列饮食建议：


由于该病概念过于宽泛，若其无特殊生活禁忌，则可参考下列生活建议：


可以。对于绝大部分（部分因为遗传因素引起的除外）的内分泌失调，仅需保持健康的生活方式即可预防，如不要吸烟；坚持运动，不要久坐，避免超重和肥胖，当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节，保持心情舒畅等，即可预防内分泌失调的发生[1]]。


人体内有很多腺体，可以分泌不同的化学物质，在生命活动中发挥不同的作用。比如胰腺可以分泌各种「消化酶」，帮助胃肠道消化食物；甲状腺可以分泌「甲状腺激素」，促进儿童的生长发育。
人体内的腺体可分为「内分泌腺」和「外分泌腺」。 如果腺体分泌的化学物质通过血液运送至全身各处发挥作用，或不经运输直接作用于自身或周围的组织器官，则称为内分泌，这类腺体就是内分泌腺，比如甲状腺、肾上腺等； 如果腺体分泌的化学物质通过血液运送至全身各处发挥作用，或不经运输直接作用于自身或周围的组织器官，则称为内分泌，这类腺体就是内分泌腺，比如甲状腺、肾上腺等； 如果腺体分泌的化学物质通过导管运送至身体其他部位发挥作用，则称为外分泌，这类腺体就是外分泌腺，比如胰腺、汗腺、唾液腺、乳腺等。 如果腺体分泌的化学物质通过导管运送至身体其他部位发挥作用，则称为外分泌，这类腺体就是外分泌腺，比如胰腺、汗腺、唾液腺、乳腺等。


内分泌系统由「经典的内分泌腺」和「弥漫性内分泌组织」组成。 经典的内分泌腺：是由内分泌细胞集结在一起形成的腺体，包括下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺（男性为睾丸，女性为卵巢）、胰岛（胰岛是散落在胰脏内的一个个细胞团）等。 经典的内分泌腺：是由内分泌细胞集结在一起形成的腺体，包括下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺（男性为睾丸，女性为卵巢）、胰岛（胰岛是散落在胰脏内的一个个细胞团）等。 弥漫性内分泌组织：是指那些散在分布、未集结成腺体的内分泌细胞。弥漫性内分泌组织广泛分布于神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统、皮肤、脂肪等组织器官。可以说，内分泌系统遍布全身各个组织和器官。 弥漫性内分泌组织：是指那些散在分布、未集结成腺体的内分泌细胞。弥漫性内分泌组织广泛分布于神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统、皮肤、脂肪等组织器官。可以说，内分泌系统遍布全身各个组织和器官。


由内分泌腺分泌的化学物质即为激素，别名「荷尔蒙」，可以影响身体其他细胞的功能，从而调控各种生命活动。
不同的内分泌腺或内分泌细胞，可以分泌不同的激素，发挥不同的作用。 下丘脑：可以分泌抗利尿激素、催产素、生长激素释放激素、泌乳素释放激素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促性腺激素释放激素等。 下丘脑：可以分泌抗利尿激素、催产素、生长激素释放激素、泌乳素释放激素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促性腺激素释放激素等。 垂体：可以分泌生长激素、泌乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素等。 垂体：可以分泌生长激素、泌乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素等。 甲状腺：可以分泌甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、降钙素。 甲状腺：可以分泌甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、降钙素。 甲状旁腺：可以分泌甲状旁腺激素。 甲状旁腺：可以分泌甲状旁腺激素。 肾上腺：可以分泌糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。 肾上腺：可以分泌糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。 性腺可以分泌：雄激素、雌激素、孕激素。 性腺可以分泌：雄激素、雌激素、孕激素。 胰岛：可以分泌胰岛素、胰高血糖素。 胰岛：可以分泌胰岛素、胰高血糖素。 弥漫性内分泌组织：可以分泌胃泌素、血管活性肠肽等等。 弥漫性内分泌组织：可以分泌胃泌素、血管活性肠肽等等。


一些常见疾病，如糖尿病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、甲状腺功能减退症（甲减），都属于内分泌系统疾病。 和垂体有关的常见疾病有：垂体腺瘤、高泌乳素血症、尿崩症等。 和垂体有关的常见疾病有：垂体腺瘤、高泌乳素血症、尿崩症等。 和甲状腺有关的常见疾病有：甲亢、甲减、桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等。 和甲状腺有关的常见疾病有：甲亢、甲减、桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等。 和甲状旁腺有关的常见疾病有：甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症等。 和甲状旁腺有关的常见疾病有：甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症等。 和肾上腺有关的常见疾病有：库欣综合征、艾迪生病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。 和肾上腺有关的常见疾病有：库欣综合征、艾迪生病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。 和性腺有关的常见疾病有：男性性腺功能减退症、男性不育症、多囊卵巢综合征、功能失调性子宫出血、女性不孕症等。 和性腺有关的常见疾病有：男性性腺功能减退症、男性不育症、多囊卵巢综合征、功能失调性子宫出血、女性不孕症等。 和胰岛有关的常见疾病有：糖尿病、低血糖症等。 和胰岛有关的常见疾病有：糖尿病、低血糖症等。


由于内分泌腺分泌的激素可以通过血液运送到全身各个器官发挥作用，所以一个内分泌腺出问题，全身各处都不舒服。多个看起来毫无关联的症状，可能是由同一种内分泌疾病所致。
比如甲亢，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素导致的疾病。过多的甲状腺激素作用于神经-肌肉系统会造成失眠、焦虑、脾气暴躁、疲乏无力、手颤、甚至瘫痪，作用于心血管系统会造成心慌、心跳过快、血压升高，作用于消化系统会造成食欲大增、体重减轻、大便次数增多、肝功能异常，作用于皮肤毛发会造成多汗、皮肤潮湿、脱发等。


提起内分泌系统疾病，常常能看到「XX 功能亢进」「XX 功能减退」的字眼，这也是内分泌疾病的一个特点。
内分泌腺出问题，主要就是影响激素的分泌。当疾病导致内分泌腺分泌过多的激素时，就叫做「XX 腺功能亢进症」（比如甲状腺功能亢进症）；当疾病导致内分泌腺分泌过少时，就叫做「XX 腺功能减退症」（比如甲状腺功能减退症）。
有些内分泌腺可以分泌多种激素，如果只是其中一种激素分泌过多 / 过少，则用「XX 激素增多症 / 减少症」（比如醛固酮增多症、醛固酮减少症）。
功能亢进症和功能减退症的症状通常都是反着的，比如甲亢会导致食欲亢进、体重减轻、失眠，而甲减会导致食欲减退、体重增加、嗜睡。


当功能亢进症或功能减退症发生得特别突然或程度特别严重时，会引起剧烈的身体不适，并引发生命危险，这种情况就叫做「危象」。
比如，甲状腺功能亢进症患者发生甲亢危象时，会表现为高烧、大汗淋漓、心跳过快、频繁呕吐和腹泻、精神恍惚甚至昏迷，如果不能及时抢救，会因为休克、呼吸衰竭、循环衰竭、电解质紊乱等原因死亡。


内分泌系统疾病和其他系统的疾病一样，病因是多种多样的，包括家族遗传、自身免疫紊乱、肿瘤、电离辐射、外伤、营养元素失衡等等。 家族遗传：和家族基因的异常有关，常常可见一个家族中有多人患同样的疾病。比如，多发性内分泌腺瘤病（MEN）、2 型糖尿病、Graves 病甲亢、家族性醛固酮增多症等，都或多或少的和家族遗传有关。 家族遗传：和家族基因的异常有关，常常可见一个家族中有多人患同样的疾病。比如，多发性内分泌腺瘤病（MEN）、2 型糖尿病、Graves 病甲亢、家族性醛固酮增多症等，都或多或少的和家族遗传有关。 自身免疫紊乱：自身免疫病即自身免疫紊乱导致的一大类疾病，很多内分泌系统疾病都属于自身免疫病的范畴，可以简单的理解为自己的免疫系统攻击自身的组织器官。比如，自身免疫性多内分泌腺病综合征（APS）、1 型糖尿病、Graves 病甲亢、桥本甲状腺炎、淋巴细胞性垂体炎、卵巢早衰（自发性原发性卵巢功能不全）等，都与自身免疫紊乱有关。 自身免疫紊乱：自身免疫病即自身免疫紊乱导致的一大类疾病，很多内分泌系统疾病都属于自身免疫病的范畴，可以简单的理解为自己的免疫系统攻击自身的组织器官。比如，自身免疫性多内分泌腺病综合征（APS）、1 型糖尿病、Graves 病甲亢、桥本甲状腺炎、淋巴细胞性垂体炎、卵巢早衰（自发性原发性卵巢功能不全）等，都与自身免疫紊乱有关。 ：肿瘤既可以导致内分泌腺功能亢进（比如垂体泌乳素瘤导致高泌乳素血症，垂体生长激素瘤导致巨人症或肢端肥大症），也可以因为肿瘤的压迫、破坏作用导致内分泌腺功能减退（比如垂体泌乳素瘤导致垂体促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，下丘脑肿瘤导致下丘脑综合征从而引起全身多个内分泌腺功能减退）。 ：肿瘤既可以导致内分泌腺功能亢进（比如垂体泌乳素瘤导致高泌乳素血症，垂体生长激素瘤导致巨人症或肢端肥大症），也可以因为肿瘤的压迫、破坏作用导致内分泌腺功能减退（比如垂体泌乳素瘤导致垂体促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，下丘脑肿瘤导致下丘脑综合征从而引起全身多个内分泌腺功能减退）。 电离辐射：过量的电离辐射会导致炎症甚至癌变。比如，颈部接受过多的电离辐射可以导致放射性甲状腺炎、甲状腺癌。 电离辐射：过量的电离辐射会导致炎症甚至癌变。比如，颈部接受过多的电离辐射可以导致放射性甲状腺炎、甲状腺癌。 ：外伤、手术损伤等可以直接破坏内分泌腺的正常结构和功能。比如甲状腺全切术后会出现甲减，甲状腺手术中如不慎损伤甲状旁腺会导致甲状旁腺功能减退症。 ：外伤、手术损伤等可以直接破坏内分泌腺的正常结构和功能。比如甲状腺全切术后会出现甲减，甲状腺手术中如不慎损伤甲状旁腺会导致甲状旁腺功能减退症。 营养元素失衡：以碘为例，缺碘会导致甲状腺肿、甲减等，碘过量会导致甲亢、甲减、桥本甲状腺炎等。 营养元素失衡：以碘为例，缺碘会导致甲状腺肿、甲减等，碘过量会导致甲亢、甲减、桥本甲状腺炎等。


抽血化验：主要是检查各种内分泌激素，判断有无功能亢进或功能减退。 抽血化验：主要是检查各种内分泌激素，判断有无功能亢进或功能减退。 激发和抑制试验：内分泌系统是一个连续的整体，上游的垂体出问题，会影响下游的甲状腺、肾上腺、性腺等多个内分泌腺。各种激发和抑制试验可以帮助医生判断问题到底出在哪里。内分泌科的激发和抑制试验种类繁多、方法各异，这就是内分泌科病人总觉得检查繁琐的原因。 激发和抑制试验：内分泌系统是一个连续的整体，上游的垂体出问题，会影响下游的甲状腺、肾上腺、性腺等多个内分泌腺。各种激发和抑制试验可以帮助医生判断问题到底出在哪里。内分泌科的激发和抑制试验种类繁多、方法各异，这就是内分泌科病人总觉得检查繁琐的原因。 影像学检查：影像学检查包括 B 超、CT、磁共振（MRI）、核素显像（ECT）等，可以帮助医生定位疾病发生在哪里、判断病因是什么（比如肿瘤、炎症等等）。 影像学检查：影像学检查包括 B 超、CT、磁共振（MRI）、核素显像（ECT）等，可以帮助医生定位疾病发生在哪里、判断病因是什么（比如肿瘤、炎症等等）。


内分泌系统疾病的常用治疗手段有药物、手术、放射治疗（放疗）等。 ：有些药物可以抑制内分泌腺的功能亢进，比如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶可以抑制甲亢，溴隐亭可以降低高泌乳素血症并缩小垂体泌乳素瘤。对于内分泌腺的功能减退，则可以直接补充相应的激素，比如甲减可以补充甲状腺激素（左甲状腺素片、干甲状腺片），糖尿病可以注射胰岛素，因生长激素缺乏导致的身材矮小儿童可以补充生长激素。 ：有些药物可以抑制内分泌腺的功能亢进，比如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶可以抑制甲亢，溴隐亭可以降低高泌乳素血症并缩小垂体泌乳素瘤。对于内分泌腺的功能减退，则可以直接补充相应的激素，比如甲减可以补充甲状腺激素（左甲状腺素片、干甲状腺片），糖尿病可以注射胰岛素，因生长激素缺乏导致的身材矮小儿童可以补充生长激素。 ：有些内分泌腺的功能亢进，没有特效药可以治疗，或患者不适合进行药物治疗，就可以借助于手术切除一部分腺体或切除腺体上的肿瘤。比如不适合药物治疗的甲亢患者可以考虑手术切除部分甲状腺，除泌乳素瘤以外的其他垂体腺瘤都适合通过手术切除，导致高血压的嗜铬细胞瘤通过手术切除后血压有望恢复正常。 ：有些内分泌腺的功能亢进，没有特效药可以治疗，或患者不适合进行药物治疗，就可以借助于手术切除一部分腺体或切除腺体上的肿瘤。比如不适合药物治疗的甲亢患者可以考虑手术切除部分甲状腺，除泌乳素瘤以外的其他垂体腺瘤都适合通过手术切除，导致高血压的嗜铬细胞瘤通过手术切除后血压有望恢复正常。 ：甲状腺具有摄取碘的特殊能力，因此部分甲状腺疾病可以通过放射性碘治疗，比如 Graves 病甲亢、甲状腺高功能腺瘤、分化型甲状腺癌等。 ：甲状腺具有摄取碘的特殊能力，因此部分甲状腺疾病可以通过放射性碘治疗，比如 Graves 病甲亢、甲状腺高功能腺瘤、分化型甲状腺癌等。


对于内分泌腺功能减退症，服药主要是补充身体缺乏的激素，只要剂量合适、体内的激素水平维持在正常范围，就基本不会有副作用产生。对于这类患者，一定要规律服药并定期复查，以便医生根据症状或血中的激素水平，调整药量至合适的范围。如果随意停药、不按时间复查，就可能会发生药量不足或药物过量，导致一些不良后果。
治疗内分泌腺功能亢进症的药物可能会产生一些副作用，不同药物副作用不同。比如治疗甲亢的甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶可能会造成严重过敏、肝功能损害、白细胞减少等，治疗高泌乳素血症的溴隐亭可能会导致头痛、困倦、头晕、鼻塞、恶心、呕吐、便秘等，治疗特发性醛固酮增多症的螺内酯可能会导致高钾血症、心律失常、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、男性乳房发育、阳痿等。


胰腺「身兼两职」，兼有外分泌和内分泌两份「工作」。
胰腺外分泌的「工作」主要是分泌消化酶，作用就是把吃进去的食物消化成可以被肠道吸收的营养物质。
胰腺内分泌的「工作」主要是分泌激素，比如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和胰多肽等，调节消化后的营养物质的吸收，以及这些吸收后的营养物质在身体里的贮存和代谢等。
如果胰腺内分泌的激素出现问题（如激素分泌减少或是增多），或是这些激素不能正常发挥作用（如激素反应异常），就会导致身体营养稳态的失衡，出现一系列的问题，如低血糖、糖尿病及其他代谢异常，这些疾病统称之为内分泌胰腺疾病。


包括糖尿病及胰腺内分泌肿瘤，如胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、血管活性肠肽瘤、胃泌素瘤等。


高血糖的「三多一少」的症状：口干、多饮、多尿、多食、体重下降。但需要注意的一点是，大多数糖尿病患者在早期可能没有任何不舒适的症状，只是在体检、做手术之前化验血糖发现增高而诊断糖尿病。 高血糖的「三多一少」的症状：口干、多饮、多尿、多食、体重下降。但需要注意的一点是，大多数糖尿病患者在早期可能没有任何不舒适的症状，只是在体检、做手术之前化验血糖发现增高而诊断糖尿病。 低血糖的 Whipple 三联征：① 低血糖发作时出现心慌、手抖、出冷汗、饥饿感，甚至嗜睡、昏迷等意识障碍；② 测血糖低于 2.8 mmol/L；③ 进食后症状明显缓解。 低血糖的 Whipple 三联征：① 低血糖发作时出现心慌、手抖、出冷汗、饥饿感，甚至嗜睡、昏迷等意识障碍；② 测血糖低于 2.8 mmol/L；③ 进食后症状明显缓解。 消化性溃疡的症状：如腹痛、黑便。内分泌胰腺疾病导致的消化性溃疡，表现出难治性、多发性、反复发作的特点。 消化性溃疡的症状：如腹痛、黑便。内分泌胰腺疾病导致的消化性溃疡，表现出难治性、多发性、反复发作的特点。 皮炎或皮疹：常常为不明原因的近期发作。 皮炎或皮疹：常常为不明原因的近期发作。 腹泻：以水样泻为主。 腹泻：以水样泻为主。 皮肤潮红：呈现阵发性。 皮肤潮红：呈现阵发性。 电解质酸碱平衡紊乱：如持续性、难以纠正的高血钙、低血钾、碱中毒等。 电解质酸碱平衡紊乱：如持续性、难以纠正的高血钙、低血钾、碱中毒等。 胆囊结石。 胆囊结石。


总体来说内分泌胰腺疾病的病因尚不明确。
2 型糖尿病可能与遗传和后天环境有一定的关系。
而胰腺内分泌肿瘤多病因不明确。目前的研究发现，有不少肿瘤与体细胞发生基因突变有关系，也有不少肿瘤是生殖细胞的基因突变（可以在家系遗传）引起。


内分泌胰腺疾病最常见的当属糖尿病，是由于胰岛素分泌不足或是胰岛素作用减弱（医学上常常称之为「胰岛素敏感性减低」或「胰岛素抵抗」）导致的血糖增高。大多数糖尿病患者在早期可能没有任何不舒适的症状，只是在体检、做手术之前化验血糖发现增高而被发现。少数糖尿病患者在早期会出现口干、多饮、多尿、多食、体重下降等所谓「三多一少」的症状。
除糖尿病以外，内分泌胰腺疾病还包含胰腺内分泌肿瘤，这些疾病发病很隐匿，常常不能一眼看出，容易延误诊断或漏诊。当出现以下几种情况之一者，均应考虑胰腺内分泌疾病的可能： 空腹低血糖； 多发性、复发性或难治性消化性溃疡； 不能解释的皮疹； 无其他疾病能够解释的腹泻； 无其他原因能够解释的营养吸收不良； 老年人近期发生糖尿病且无家族史； 无其他原因可解释的高钙血症、低钾血症、碱中毒或阵发性皮肤潮红； 上述一项或几项伴有胆石症者。


内分泌胰腺疾病主要是造成激素分泌的异常，因此检查主要是针对相关激素水平进行的，这也称之为「定性诊断」。此外，对于内分泌胰腺疾病中的肿瘤性疾病，还需要借助一些影像学检查来寻找肿瘤的位置，这又称之为「定位诊断」。具体检查包括： 胰岛素释放试验：主要用来评价胰岛 β 细胞功能及帮助糖尿病分型。 胰岛素释放试验：主要用来评价胰岛 β 细胞功能及帮助糖尿病分型。 胰岛素释放指数：主要用来分析空腹低血糖病因，用于胰岛素瘤的诊断。 胰岛素释放指数：主要用来分析空腹低血糖病因，用于胰岛素瘤的诊断。 胃泌素测定及激发试验：用于胃泌素瘤的诊断。 胃泌素测定及激发试验：用于胃泌素瘤的诊断。 胰高血糖素测定：用于胰高血糖素瘤的诊断。 胰高血糖素测定：用于胰高血糖素瘤的诊断。 舒血管肠肽测定：用于血管活性肠肽瘤的诊断。 舒血管肠肽测定：用于血管活性肠肽瘤的诊断。 生长激素释放抑制激素测定：用于生长抑素瘤的诊断。 生长激素释放抑制激素测定：用于生长抑素瘤的诊断。 B 超、内镜超声、CT、核磁共振、生长激素释放抑制激素受体闪烁扫描术或正电子扫描术 PET：用于定位疾病病灶，以及用来确定是否存在转移病灶。 B 超、内镜超声、CT、核磁共振、生长激素释放抑制激素受体闪烁扫描术或正电子扫描术 PET：用于定位疾病病灶，以及用来确定是否存在转移病灶。 选择性动脉造影：用于胰岛素瘤、胃泌素瘤和胰高血糖素瘤的定位诊断。 选择性动脉造影：用于胰岛素瘤、胃泌素瘤和胰高血糖素瘤的定位诊断。


内分泌胰腺疾病常常需要多个科室协作共同来治疗。首先建议就诊内分泌科，以明确疾病诊断，如需手术治疗，则转至普通外科进行手术治疗。


治疗分为药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要是用于调控激素分泌和改善症状。 针对激素分泌不足：如胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷导致的高血糖，可以在饮食和运动的基础上，结合具体病情使用调控血糖的药物（即口服降糖药物）或胰岛素来控制血糖。 针对激素分泌不足：如胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷导致的高血糖，可以在饮食和运动的基础上，结合具体病情使用调控血糖的药物（即口服降糖药物）或胰岛素来控制血糖。 针对激素分泌过多：如胃泌素瘤导致的胃酸分泌过多，可选用 H2 受体阻滞剂或质子泵抑制剂（如，埃索美拉唑）来抑制胃酸分泌；如胰岛素瘤导致的胰岛素分泌过多，可使用二氮嗪抑制胰岛素分泌；如因血管活性肠肽瘤、胃泌素瘤、生长抑素瘤引起的腹泻，可以使用肠氯分泌抑制剂来缓解；生长抑素类似物，如奥曲肽、思他宁等，可用于治疗除生长抑素瘤以外的大多数内分泌胰腺瘤；部分内分泌胰腺肿瘤也可以采用化疗，如链佐星用于恶性胰岛素瘤，氮烯唑胺对于胰高血糖素瘤和舒血管活性肠肽瘤有一定疗效。 针对激素分泌过多：如胃泌素瘤导致的胃酸分泌过多，可选用 H2 受体阻滞剂或质子泵抑制剂（如，埃索美拉唑）来抑制胃酸分泌；如胰岛素瘤导致的胰岛素分泌过多，可使用二氮嗪抑制胰岛素分泌；如因血管活性肠肽瘤、胃泌素瘤、生长抑素瘤引起的腹泻，可以使用肠氯分泌抑制剂来缓解；生长抑素类似物，如奥曲肽、思他宁等，可用于治疗除生长抑素瘤以外的大多数内分泌胰腺瘤；部分内分泌胰腺肿瘤也可以采用化疗，如链佐星用于恶性胰岛素瘤，氮烯唑胺对于胰高血糖素瘤和舒血管活性肠肽瘤有一定疗效。 手术治疗主要是用于控制激素分泌过多所导致的症状，以及控制肿瘤生长和扩散。 一旦诊断明确，病灶定位清楚，应尽早手术摘除病灶。对于没有转移的小病灶可以采用腹腔镜下切除术治疗，创伤小，恢复快。


对于糖尿病患者来说，养成健康的生活方式，对于病情控制十分重要，包括合理饮食、适当运动、规律起居、戒烟限酒等。 对于糖尿病患者来说，养成健康的生活方式，对于病情控制十分重要，包括合理饮食、适当运动、规律起居、戒烟限酒等。 对于胰岛素瘤患者来说，少量多餐，避免进食过软过烂等吸收过快的食物，有利于避免低血糖的发生。 对于胰岛素瘤患者来说，少量多餐，避免进食过软过烂等吸收过快的食物，有利于避免低血糖的发生。


内分泌胰腺疾病大多发病原因不明确，没有很好的预防手段。
但 2 型糖尿病是可以预防的，特别是对于有糖尿病家族史、体重超重、高血压、高血脂等情况的人群。通过合理饮食、适当运动、规律起居、戒烟限酒、保持合理体重，可有效预防 2 型糖尿病的发生。可直接点击查看「2型糖尿病」，进一步了解详情。


酮体是人体内脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产物。健康人体内可有少量的酮体，包括 β-羟丁酸占 78%、乙酰乙酸占 20%、丙酮占 2%。 当身体出现某些特殊状况，比如长期饥饿、禁食、疾病等原因，使得身体内部酮体产生过多，这时过多的酮体从尿液中排出，就出现了尿酮体或形成了酮尿。


英文名称：urine acetone body. 别名：尿液酮体、酮尿、尿酮。 就诊科室：内分泌科。


尿酮体化验主要用于身体内血糖代谢或是能量代谢的判断和评价。正常情况下尿酮体是阴性的。 如果出现糖尿病急性并发症酮症酸中毒；非糖尿病相关的酮症，如感染性疾病（如肺炎、败血症、结核等）、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、全身麻醉后；磷中毒；使用有些药物等可出现尿酮体阳性。


尿酮体化验属于定性、半定量化验。通常给出的结果是定性结果，也就是以加号方式呈现。正常情况下为阴性，异常情况下依次表现为 ±、＋、＋＋、＋＋＋、＋＋＋＋。 加号与半定量之间的关系可参照下列数据或具体参照相应的尿酮体检测说明书。


血糖高于 13.9 毫摩尔/升； 昏迷状态； 患有感染性疾病； 手术前后； 胃部不舒服、呕吐或腹泻、妊娠、营养不良等情况建议检测尿酮体。


尿酮体的检测方法常用的是亚硝基铁氰化钠法，尿液中乙酰乙酸与亚硝基铁氰化钠反应生成紫红色化合物，需要注意的是亚硝基铁氰化钠只对乙酰乙酸敏感，与丙酮的反应较差，与 β-羟丁酸几乎不反应。


由于尿酮体主要检测的是酮体中的一个成分乙酰乙酸，检测结果可能会与具体情况不一致。 比如在糖尿病酮症酸中毒发病初期，酮体以 β-羟丁酸为主，此时尿酮体检测常不能真实反映出酮体的情况；当糖尿病酮症酸中毒病情好转时，β-羟丁酸会转变为乙酰乙酸，此时 β-羟丁酸浓度逐渐正常，因此尿酮检测阳性，不能如实反映出疾病好转的情况。 因此在判读结果是需要结合具体情况，必要时结合血酮体的情况来判断。


尿酮体的检测会受到温度、细菌、药物、饮食等方面影响。如温度过热，乙酰乙酸易分解成丙酮，会影响化验结果；细菌污染标本、肾功受损肾小球滤过率下降、摄入大量维生素 C，会影响尿酮结果，出现假阴性；如服用含巯基的药物（如卡托普利等）、尿液中含有大量左旋多巴代谢产物，尿酮可能出现假阳性。


男性更年期综合征（the male climacteric），又称为「男性迟发性性腺功能减退症」或「中老年男子部分性雄激素缺乏综合征」。 男性进入 50 岁以后，睾丸功能逐渐退化，意味着睾丸产生精子和雄激素的能力越来越差。 多数男性在不知不觉中度过，但也有部分男性会出现与女性更年期综合征相似的症状，如心情抑郁、记忆力减退、注意力不集中、容易疲劳、失眠、潮热、一阵阵的出汗、性欲减退、勃起障碍、骨质疏松等，生活质量明显下降。


男性更年期的到来，不一定意味着生育能力的终结，这需要根据个人的具体情况来具体分析，但总体看来生育能力是下降的。


体能下降，容易疲劳，啤酒肚，食欲减退，消化不良，便秘。 体能下降，容易疲劳，啤酒肚，食欲减退，消化不良，便秘。 潮热，阵汗，烦躁，心悸。 潮热，阵汗，烦躁，心悸。 性欲减退，晨勃消失，射精无力或无法射精，勃起障碍。 性欲减退，晨勃消失，射精无力或无法射精，勃起障碍。 失眠、多梦、早醒，健忘，注意力不集中，焦虑，抑郁，失去生活动力和自信心。 失眠、多梦、早醒，健忘，注意力不集中，焦虑，抑郁，失去生活动力和自信心。 上述症状不一定会同时出现在一个病人身上，每个病人的表现都各不相同。


可能会引起高脂血症、肥胖（特别是腹型肥胖、内脏脂肪堆积）、骨质疏松、骨折、抑郁症、贫血等。


男性更年期综合征与年老导致的睾丸功能下降、雄激素分泌减少有关。 此外，慢性全身性疾病（如高血压、高血脂、糖尿病等）、肥胖、酗酒、服用某些药物（如糖皮质激素、螺内酯、胃药等），也可以加重雄激素的缺乏。


做一份调查问卷： 问卷内容包括有没有性欲减退、潮热、阵汗、心悸、身高降低、勃起障碍……通过问卷调查可以初步判断有没有男性更年期综合征的可能。 抽血检查睾酮水平： 问卷调查怀疑有男性更年期综合征的病人，需要进一步抽血测定睾酮。如果睾酮水平是降低的，可以诊断男性更年期综合征；睾酮水平正常也不能完全排除男性更年期综合征的可能，可以通过试验性治疗进一步明确诊断。


在诊断男性更年期综合征以前，必须先排除由于血管性、神经性或精神性因素造成的阳痿。 阳痿可见于婚后的任何年龄，以勃起功能障碍为主要表现，可以没有性欲减退、没有射精障碍。 而男性更年期综合征主要发生于中老年人，除了勃起功能障碍外，还常伴有性欲减退、射精无力、无法射精等情况，此外还会有潮热、阵汗、心悸、失眠、注意力不集中、健忘等伴随症状。


很多男性有勃起障碍，需要排除一些器质性疾病并加以治疗，这时候就需要去医院就诊。另外，如果症状严重影响了日常生活，也建议病人去医院诊治。


可以通过补充睾酮治疗。常用药物有： 十一酸睾酮：有口服制剂，需要每天在餐后服用。也有肌内注射制剂，只需数周注射 1 次，且治疗效果比口服制剂要好。 庚酸睾酮和环戊丙酸睾酮：都需要肌内注射，只需每 1～3 周注射 1 次。 睾酮皮肤贴剂：皮肤贴剂包括阴囊贴剂和非阴囊贴剂，通过皮肤使药物慢慢渗入体内。 睾酮凝胶剂：睾酮凝胶剂也是通过皮肤使药物慢慢渗入体内。每日一次涂抹于皮肤上，5 分钟内迅速变干，在皮肤上不留痕迹，不会污染衣物。 值得注意的是，通过补充睾酮来治疗男性更年期综合征，医学界还存在着很多争议，要治疗多久也没有定论。所以，一定要在医生的指导下用药并定期回医院复查，以防出现不良后果。


损伤肝功能。 损伤肝功能。 导致前列腺增生肥大，偶尔会引起排尿困难。 导致前列腺增生肥大，偶尔会引起排尿困难。 红细胞增多，会增加发生血栓的风险。 红细胞增多，会增加发生血栓的风险。 使用睾酮是否会增加心血管事件和前列腺癌的风险，目前还没有定论。 使用睾酮是否会增加心血管事件和前列腺癌的风险，目前还没有定论。


有下列情况的病人，不适合用睾酮治疗： 良性前列腺增生，且伴有排尿困难； 良性前列腺增生，且伴有排尿困难； 前列腺癌，前列腺特异性抗原 PSA 大于 4 ng/mL； 前列腺癌，前列腺特异性抗原 PSA 大于 4 ng/mL； 睡眠呼吸暂停综合征； 睡眠呼吸暂停综合征； 红细胞增多症，红细胞比容大于 50%； 红细胞增多症，红细胞比容大于 50%； 充血性心力衰竭。 充血性心力衰竭。


需要复查。复查内容包括前列腺指检或前列腺 B 超、血常规、肝功能、血脂、前列腺特异抗原（PSA）、血清睾酮水平。


治疗的第一年应每 3 个月复查一次。如果情况稳定，没有药物不良反应，一年后可以延长至每 6～12 个月复查一次。 治疗后 3 个月复查时，如果更年期综合征的症状没有改善，应该停止治疗，查找其他病因。


不可以治愈，需要服药治疗较长一段时间。停药后睾酮水平仍是降低的。但随着时间延长，大部分病人症状逐渐减轻，直至消失。


戒烟。事实上，不止是针对男性更年期综合征，任何年龄、性别的人都应该远离烟草。 戒烟。事实上，不止是针对男性更年期综合征，任何年龄、性别的人都应该远离烟草。 适度饮酒，不要酗酒。每天不要超过两罐啤酒、或 2 两白酒、或半斤红酒。 适度饮酒，不要酗酒。每天不要超过两罐啤酒、或 2 两白酒、或半斤红酒。 适度锻炼，保持身材。50 岁以后，可以选择强度稍低的有氧运动，如游泳、快走、健身舞、太极拳等，每日至少进行 30 分钟，每周 5 日。 适度锻炼，保持身材。50 岁以后，可以选择强度稍低的有氧运动，如游泳、快走、健身舞、太极拳等，每日至少进行 30 分钟，每周 5 日。 均衡饮食。蔬菜水果要足量，饮用低脂奶制品，选择全谷物，肉类以鱼禽为主，少量吃坚果。控制盐、甜点、含糖饮料和红肉的摄入。 均衡饮食。蔬菜水果要足量，饮用低脂奶制品，选择全谷物，肉类以鱼禽为主，少量吃坚果。控制盐、甜点、含糖饮料和红肉的摄入。 保持良好的睡眠。睡前不要喝咖啡浓茶，不要饮酒吸烟，睡觉时不要开太亮的灯和电视广播，白天不要频繁小睡，这些都可以改善晚上的睡眠质量。 保持良好的睡眠。睡前不要喝咖啡浓茶，不要饮酒吸烟，睡觉时不要开太亮的灯和电视广播，白天不要频繁小睡，这些都可以改善晚上的睡眠质量。 保持积极的心态。不要因为退休就放弃社交，可以继续发展自己的爱好、结交朋友，保持学习的热情，去旅行，做义工等。 保持积极的心态。不要因为退休就放弃社交，可以继续发展自己的爱好、结交朋友，保持学习的热情，去旅行，做义工等。


男性更年期综合征会导致体能下降、肌肉减少、力量减弱、体力和耐力下降、容易疲劳，因此会影响运动能力和高原旅行。 建议进行强度适中的运动，量力而行。


积极治疗高血压、高血脂、糖尿病等慢性全身性疾病；减肥、保持体型；戒酒；尽量避免服用会导致睾酮降低的药物（如糖皮质激素、螺内酯、某些胃药等）。


脑性耗钠综合征常常起因于脑部疾病，比如颅脑外伤、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑神经外科手术后、脑膜炎（肿瘤性、感染性）、脑炎、脊髓灰质炎、脑部肿瘤等，引起肾脏钠盐丢失，表现为血钠下降、尿钠升高、血容量降低。


英文名称：Cerebral salt wasting syndrome（CSWS）、Cerebral salt wasting（CSW）。
别名：脑盐耗综合征、脑耗盐综合征、脑性盐耗综合征、脑性盐消耗综合征、脑性耗盐综合征。
就诊科室：内分泌科、神经内科。


常常起因于脑部疾病，引发肾脏对钠和水的重吸收减少，出现尿钠、水分排出增多，血钠减低，体内水分缺失，血容量不足。


脑性耗钠综合征最常见于蛛网膜下腔出血的患者，在蛛网膜下腔出血同时伴有血钠减低的患者当中，约 7% 为脑性耗钠综合征。
脑性耗钠综合征也可见于颅脑外伤、脑出血、颅脑神经外科手术后、脑膜炎（肿瘤性、感染性）、脑炎、脊髓灰质炎、脑部肿瘤等。儿童患者罕见，但也有报道。


起病时间通常在脑部病变或脑部手术 10 日内，也有少数患者出现时间较晚；患者精神状态比较差；存在中度或重度的血钠降低（血钠低于 135 mmoL/L）；血容量不足，可能出现低血压、皮肤弹性下降、红细胞比容升高。


脑部疾病或是手术后出现血钠减低，都要考虑本病。要进行血钠、血渗透压、24 小时尿量、尿钠、尿渗透压，有条件的还可以进行中心静脉压的测定。
如果脑部中枢神经系统的病变伴有血钠降低（低于 135 mmoL/L）、血渗透压下降，尿渗透压反而升高，尿钠升高（大于 40 mmoL/L），尿酸浓度减低，高度怀疑本病，如果通过限制水的摄入后病情加重，通过补水补钠病情改善，就可以确定诊断。


本病主要是以补液为主，多采用生理盐水纠正血容量不足及补钠，大多数患者在充分补钠后，低钠的情况能够恢复正常，部分患者充分补液无效时，可以使用肾上腺皮质激素，常用的有氟氢可的松或氢化可的松。


脑性耗钠综合征通过补水、补钠，必要时给与肾上腺皮质激素治疗后，血容量和血钠能被纠正，本病常常是暂时性的，一过性的，通常会在 3～4 周内缓解。


男性乳房发育症是男性一侧或者两侧乳房呈女性样发育、肥大，是乳腺组织的良性增生。


男性乳房发育症非常常见。研究指出 30％～60％ 的青春期男孩表现为男性乳房发育，通常在 10～12 岁开始，13～14 岁时达到发育高峰，之后通常在 16～17 岁时完全退行恢复。 成年男子中，乳房发育者的比例随年龄增长而增加，50～80 岁最为常见。


乳房增生是个很复杂的过程，受多重因素影响，简单来说，激素种类和水平、激素刺激持续时间、个体乳腺组织的敏感性决定了乳腺增生的类型和程度。 因此，男性乳房发育是雌激素的乳腺刺激作用和雄激素的抑制作用二者之间的不平衡，而不能简单粗暴的理解为「雌激素过多」。


患者常有一侧或两侧的乳腺肥大或乳晕下盘状块物，一般无明显不适，大多在无意中观察或触摸、体检过程中发现。 但药物、其它疾病等引起的近期出现或发展快的乳房发育患者，可有乳房或乳头的疼痛或者触痛。


男性乳房发育症是乳房的良性增生，一般不会恶变。但男性同样有患乳腺癌可能，定期的乳房检查也是必须的。


男性乳房发育症大多属于生理性，或由于体内激素不平衡所致。 男性乳房发育症大多属于生理性，或由于体内激素不平衡所致。 单侧乳房发育往往与内分泌功能异常无关，而双侧乳房发育症常与内分泌功能异常有关，如睾丸萎缩、睾丸或肾上腺肿瘤等。 单侧乳房发育往往与内分泌功能异常无关，而双侧乳房发育症常与内分泌功能异常有关，如睾丸萎缩、睾丸或肾上腺肿瘤等。 此外，肝硬化、营养不良使体内雌激素相对增多、长期服用雌激素、长期服用抗结核药异烟肼、利尿药安体舒通等药物，都可引起男性乳房发育症。 此外，肝硬化、营养不良使体内雌激素相对增多、长期服用雌激素、长期服用抗结核药异烟肼、利尿药安体舒通等药物，都可引起男性乳房发育症。


青春期男性常见生理性男性乳房发育（约占患者总数 25％）。 青春期男性常见生理性男性乳房发育（约占患者总数 25％）。 病理性男性乳房发育症的病因包括药物诱发者（约 20％）、未发现潜在异常者（特发性男性乳腺发育症，约 25％）和肝硬化及营养不良者、性腺功能减退者、肾上腺及睾丸肿瘤患者、甲亢患者等。 病理性男性乳房发育症的病因包括药物诱发者（约 20％）、未发现潜在异常者（特发性男性乳腺发育症，约 25％）和肝硬化及营养不良者、性腺功能减退者、肾上腺及睾丸肿瘤患者、甲亢患者等。


已明确有密切关系的药物包括： 性激素类药物：雌激素类药物、孕激素类药物、抗性激素类药物 性激素类药物：雌激素类药物、孕激素类药物、抗性激素类药物 抑酸药：西咪替丁 抑酸药：西咪替丁 利尿药：螺内酯（安体舒通） 利尿药：螺内酯（安体舒通） 心血管用药：毛地黄毒甙 心血管用药：毛地黄毒甙 抗 HIV 病毒药 抗 HIV 病毒药 此外，一些化疗药如环磷酰胺、抗真菌药酮康唑也被报道可能诱发男性乳房发育。


睾酮生成不足、作用减弱、或雌激素产生过多的疾病常常会导致男性乳腺发育，包括： 雄激素分泌过少或受体对雄激素不敏感，如 Klinefelter 综合征、无睾症、AIS、高泌乳素血症，以及一些垂体疾病等。 雄激素分泌过少或受体对雄激素不敏感，如 Klinefelter 综合征、无睾症、AIS、高泌乳素血症，以及一些垂体疾病等。 核型异常，如 12p 缺失、9、17、19 和 20 号染色体单体。 核型异常，如 12p 缺失、9、17、19 和 20 号染色体单体。 雌雄激素平衡失调 ，见于： 雌雄激素平衡失调 ，见于： 肝硬化、酒精中毒，肝功能减退，雌激素降解减弱。同时雄激素的芳香化作用增强，使雌激素相对增多； 肝硬化、酒精中毒，肝功能减退，雌激素降解减弱。同时雄激素的芳香化作用增强，使雌激素相对增多； 甲亢，甲状腺激素可引起睪酮结合球蛋白增加，对外周芳香化酶也有促进作用，使睾酮转化 E2 增多； 甲亢，甲状腺激素可引起睪酮结合球蛋白增加，对外周芳香化酶也有促进作用，使睾酮转化 E2 增多； 慢性肾功能衰竭。有毒物质堆积抑制睾丸功能，睾酮水平降低，同时 LH、FSH 升高伴 PRL 升高； 慢性肾功能衰竭。有毒物质堆积抑制睾丸功能，睾酮水平降低，同时 LH、FSH 升高伴 PRL 升高； 营养不良。可致雄激素合成下降，垂体促性腺激素合成和分泌受抑制。当营养改善后，这种抑制作用消失。 营养不良。可致雄激素合成下降，垂体促性腺激素合成和分泌受抑制。当营养改善后，这种抑制作用消失。 雌激素生成增加 ，见于： 雌激素生成增加 ，见于： 睾丸肿瘤，如绒癌、畸胎瘤及少数精原细胞瘤能产生 HCG，可使睾丸残存组织合成睾酮和雌二醇增加，同时由于癌组织中芳香化酶浓度升高，可使雄激素过多地转化成雌激素； 睾丸肿瘤，如绒癌、畸胎瘤及少数精原细胞瘤能产生 HCG，可使睾丸残存组织合成睾酮和雌二醇增加，同时由于癌组织中芳香化酶浓度升高，可使雄激素过多地转化成雌激素； 肾上腺肿瘤，某些肾上腺癌能产生大量雌激素或雄烯二酮，后者可在周围组织内被芳香化酶转化成雌二醇，同时，患者垂体促性腺激素分泌被抑制，睾酮分泌减低。 肾上腺肿瘤，某些肾上腺癌能产生大量雌激素或雄烯二酮，后者可在周围组织内被芳香化酶转化成雌二醇，同时，患者垂体促性腺激素分泌被抑制，睾酮分泌减低。


大多数男性乳房发育症没有明显症状，多为本人无意中发现，或体检时偶然发现，但药物相关、内分泌异常等所致的乳房发育如变化较快，可能有乳房胀痛或刺痛。 男性乳房发育症诊断高度依赖专业医生的触诊发现，结合用药史、外伤史大多可诊断。 需要特别鉴别的两种疾病分别是乳腺癌和假性男性乳房发育症。 假性男性乳房发育症是由于脂肪堆积而非腺体增生造成乳房增大，这种情况的患者往往全身肥胖，且无乳房疼痛或触痛的表现。 假性男性乳房发育症是由于脂肪堆积而非腺体增生造成乳房增大，这种情况的患者往往全身肥胖，且无乳房疼痛或触痛的表现。 男性乳房发育症与乳腺癌的鉴别诊断主要依靠医生的触诊，必要时借助彩超、乳房X线摄片等辅助检查。 男性乳房发育症与乳腺癌的鉴别诊断主要依靠医生的触诊，必要时借助彩超、乳房X线摄片等辅助检查。


男性乳腺发育症患者乳房外形增大，乳房除正常组织外，可见增生的腺体，表现为乳晕后区片絮状、斑片状或结节状，密度均匀，绝大多数腺体边缘模糊，结节状分布的腺体边缘清楚可见。


对怀疑药物诱发的男性乳房发育症，停止或改变当前用药，一般可在一个月内使近期的乳房发育出现退缩。 对怀疑药物诱发的男性乳房发育症，停止或改变当前用药，一般可在一个月内使近期的乳房发育出现退缩。 如果乳房增大是近期出现并伴有疼痛、触痛，应考虑有无甲状腺、肝脏、肾上腺、睾丸等脏器功能异常，检测血液中性激素、孕激素、甲状腺激素等的浓度。 如果乳房增大是近期出现并伴有疼痛、触痛，应考虑有无甲状腺、肝脏、肾上腺、睾丸等脏器功能异常，检测血液中性激素、孕激素、甲状腺激素等的浓度。 如患者处于青春期，应当接受仔细的全身体格检查特别是睾丸检查，必要时检测激素水平，若均为阴性，患者无需治疗，但应三个月后复查。 如患者处于青春期，应当接受仔细的全身体格检查特别是睾丸检查，必要时检测激素水平，若均为阴性，患者无需治疗，但应三个月后复查。 如患者未发现药物相关或病理性的原因（特发性男性乳房发育症），患者仍诉乳房疼痛或触痛，或经历了男性乳房发育的窘迫，可考虑行试验性三苯氧胺治疗或者整形外科手术。 如患者未发现药物相关或病理性的原因（特发性男性乳房发育症），患者仍诉乳房疼痛或触痛，或经历了男性乳房发育的窘迫，可考虑行试验性三苯氧胺治疗或者整形外科手术。


已有研究指出，青春期或特发性男性乳房发育患者接受雄激素治疗，未发现有明显疗效，部分患者反而病情加重。 故不建议对所有患者应用雄激素或抗雌激素治疗，尤其坚决反对自行用药。建议至正规医疗机构接受正规诊疗后决定治疗方案。


豆浆中含有少量植物雌激素，主要成份是大豆异黄酮，浓度大约 100 μg/ml，这是一种具有弱雌激素作用的化合物，在机体雌激素水平较低时，会发挥雌激素样作用。 但目前尚没有确凿证明表明长期、大量饮用豆浆导致的大豆异黄酮摄入过多，会诱发男性乳腺发育。


手术后当天到 1 个月内应避免上肢过度活动，包括运动、拿重物、突然的使劲； 手术后当天到 1 个月内应避免上肢过度活动，包括运动、拿重物、突然的使劲； 穿弹力紧身衣。 穿弹力紧身衣。 手术后的 1 个月后可以循序渐进的逐步恢复运动。 手术后的 1 个月后可以循序渐进的逐步恢复运动。 由于发育的乳腺组织以及脂肪被清除，建议通过运动增加胸大肌的厚度达到男性胸部饱满的外形。 由于发育的乳腺组织以及脂肪被清除，建议通过运动增加胸大肌的厚度达到男性胸部饱满的外形。


两种情况可以预防： 药物相关性的乳房发育症，可通过避免相关药物来预防； 药物相关性的乳房发育症，可通过避免相关药物来预防； 接受抗雄激素治疗的患者，如前列腺癌患者，加用抗雌激素药物治疗，可预防乳房发育症。 接受抗雄激素治疗的患者，如前列腺癌患者，加用抗雌激素药物治疗，可预防乳房发育症。


目前尚未发现日常饮食、环境因素会诱发男性乳房发育。特别提醒：当下流行的药膳、食疗、保健品等，由于食材、药材成分的不确定性，不能排除对男性乳房发育产生影响。


笔者从事普外科工作多年，熟谙乳腺外科诊疗，但从未听说过乳房保养，也不知哪家正规医疗机构推出此类服务。不予置评。


黏液性水肿昏迷是因重度甲状腺功能减退症导致的精神状态下降、体温低于正常，及心血管、肺等多个器官功能减退的疾病，罕见却能危及生命。


本病的常见表现包括以下 6 个方面： 神经系统异常，如昏睡、意识模糊，或发作癫痫、幻觉、妄想，甚至昏迷； 神经系统异常，如昏睡、意识模糊，或发作癫痫、幻觉、妄想，甚至昏迷； 电解质紊乱，如血中钠离子浓度下降； 电解质紊乱，如血中钠离子浓度下降； 低体温，体温可低于 35 ℃； 低体温，体温可低于 35 ℃； 呼吸困难； 呼吸困难； 低血糖； 低血糖； 心血管异常，如心跳减慢，低血压甚至休克，心包积液甚至心力衰竭； 心血管异常，如心跳减慢，低血压甚至休克，心包积液甚至心力衰竭； 肠道症状，如腹胀、便秘等。 肠道症状，如腹胀、便秘等。


本病可使心脏、肺、大脑等重要器官发生功能衰竭，还能诱发电解质紊乱，死亡率可以高达 30%～40%。


引起本病的病因主要是长期的、严重的、未经有效治疗的甲状腺功能减退症。 另外，一些外界因素也可能诱发甲减患者发生本病，如感染、心肌梗死、暴露于寒冷、外伤、手术、某些药物（镇静药物、胺碘酮等）等。


甲状腺功能，甲状腺自身抗体，血常规，血糖，血电解质，血皮质醇及促肾上腺皮质激素，血气分析，心电图，甲状腺超声，心脏超声，颅脑 CT 或核磁共振。


甲状腺功能：用于诊断是否为甲状腺功能减退症及其严重程度。 甲状腺功能：用于诊断是否为甲状腺功能减退症及其严重程度。 甲状腺自身抗体：用于协助诊断病因，判断是否存在自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺自身抗体：用于协助诊断病因，判断是否存在自身免疫性甲状腺炎。 血常规：用于评估是否存在感染诱因。 血常规：用于评估是否存在感染诱因。 血糖：用于判断是否合并低血糖。 血糖：用于判断是否合并低血糖。 血电解质：用于判断是否合并低钠血症等电解质紊乱。 血电解质：用于判断是否合并低钠血症等电解质紊乱。 血皮质醇及促肾上腺皮质激素：甲状腺功能减退症患者可能合并肾上腺皮质功能不全，此检查用于判断是否合并肾上腺皮质功能不全。 血皮质醇及促肾上腺皮质激素：甲状腺功能减退症患者可能合并肾上腺皮质功能不全，此检查用于判断是否合并肾上腺皮质功能不全。 血气分析：用于判断是否合并呼吸衰竭及体内酸碱失衡。 血气分析：用于判断是否合并呼吸衰竭及体内酸碱失衡。 心电图：用于协助诊断是否合并心脏疾患。 心电图：用于协助诊断是否合并心脏疾患。 甲状腺超声：用于评估甲状腺的大小形态、血流、有无结节、实质回声等，协助诊断引起甲状腺功能减退症的病因。 甲状腺超声：用于评估甲状腺的大小形态、血流、有无结节、实质回声等，协助诊断引起甲状腺功能减退症的病因。 心脏超声：用于评估心脏的大小、结构、心功能、心包积液等情况，协助诊断是合并心脏疾患。 心脏超声：用于评估心脏的大小、结构、心功能、心包积液等情况，协助诊断是合并心脏疾患。 颅脑 CT 或核磁共振：昏迷有很多可能的原因，此检查可用于判断是否存在神经系统疾病引起的昏迷等意识障碍。 颅脑 CT 或核磁共振：昏迷有很多可能的原因，此检查可用于判断是否存在神经系统疾病引起的昏迷等意识障碍。


本病容易和肾上腺皮质功能减退症、垂体前叶功能减退症、急性脑梗死或脑出血、低血糖昏迷等疾病混淆。上述检查可以帮助医生进行鉴别。


患者病情较重，往往先就诊于急诊科或ICU。后续可由内分泌科或普通内科医生进一步诊治。


补充激素：通常先采用静脉注射的方式给予左甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸及糖皮质激素治疗，直到病情改善、稳定，然后改用口服左甲状腺素治疗。 补充激素：通常先采用静脉注射的方式给予左甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸及糖皮质激素治疗，直到病情改善、稳定，然后改用口服左甲状腺素治疗。 支持性治疗：包括补充液体、纠正低钠血症和低体温、使用呼吸机。 支持性治疗：包括补充液体、纠正低钠血症和低体温、使用呼吸机。 去除诱因：比如治疗诱发本病的感染等。 去除诱因：比如治疗诱发本病的感染等。


昏迷病人可在护士帮助下翻身，避免痰液、鼻腔分泌物等异物吸入呼吸道。 昏迷病人可在护士帮助下翻身，避免痰液、鼻腔分泌物等异物吸入呼吸道。 饮食要清淡、易消化。 饮食要清淡、易消化。 注意保暖，保暖只需盖上毛毯或被子，或稍微升高室温就足够，忌用热水袋或电热毯取暖，因为过高的温度可使周围血管扩张，增加机体耗氧，容易导致循环衰竭，甚至死亡。 注意保暖，保暖只需盖上毛毯或被子，或稍微升高室温就足够，忌用热水袋或电热毯取暖，因为过高的温度可使周围血管扩张，增加机体耗氧，容易导致循环衰竭，甚至死亡。


需要。 黏液性水肿昏迷患者往往有严重的、永久性甲状腺功能减退症，因此需终身服用左甲状腺素治疗。一旦停药，可能导致黏液性水肿昏迷再发。


左甲状腺素每天只需服用一次，一般是晨起空腹服药，0.5～1 小时后再吃早餐，因为有些食物会影响左甲状腺素的吸收。 如果做不到清晨空腹服药，也可选择睡前服药，一般和晚餐间隔 4 小时以上。 左甲状腺素与其他药物应当间隔 4 小时以上服用，因为有些药物会影响左甲状腺素的吸收和代谢，如氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等。 此外，有些药物可加速左甲状腺素的清除，如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等。如果在服用这些药物，左甲状腺素用量可能需要加大。 总之，甲减患者如果同时在服用其他药物，需提前告知医生，以便医生确定药量、安排服药顺序。


需要复查。住院期间医生就会根据需要，复查甲状腺功能、血电解质、皮质醇、血常规等指标，并不断调整药物。 在病情稳定出院后，每间隔 4～6 周要测定一次甲状腺功能，根据甲状腺功能调整药物剂量，直至达到治疗目标。 治疗达标后，至少需要每 4～6 个月复查一次甲状腺功能。合并肾上腺皮质功能减退者至少每半年要复诊一次，检查血皮质醇、血电解质、血压等。


黏液性水肿昏迷经过积极治疗，是可以治好的，但患者本身存在的甲状腺功能减退症往往不能治愈，需终身服用左甲状腺素治疗。 粘液性水肿昏迷在再次遇到外界诱发因素时，也有再发的可能。


按时服药和复查，不可自己随意停药、减少药量。 黏液性水肿昏迷患者以老年人居多，容易忘记服药，生活自理能力下降。 家人要加强对患者的关注和看护，如发现患者有明显怕冷、乏力、嗜睡、水肿、便秘、体重增加，甚至出现意识恍惚、昏睡等情况，要及时送医院诊治。


一部分黏液性水肿昏迷患者可能并不知道自己有严重的甲减，以老年人居多。家人如果能对老人多一些关注，发现他们有不对劲的症状时及时送医院就诊，可以减少一些危险情况的发生。 对于已经明确诊断甲减的患者，也有一些预防粘液性水肿昏迷的措施，包括： 按时、按量服用左甲状腺素治疗甲减，并定期复查，保持甲状腺功能在正常范围内。 按时、按量服用左甲状腺素治疗甲减，并定期复查，保持甲状腺功能在正常范围内。 冬季注意保暖，避免受寒。 冬季注意保暖，避免受寒。 均衡饮食，加强锻炼，提高免疫力，减少感染。 均衡饮食，加强锻炼，提高免疫力，减少感染。 不要自行使用安眠镇静类药物。 不要自行使用安眠镇静类药物。 如合并心脏病、高血压等其它疾病，要积极治疗。 如合并心脏病、高血压等其它疾病，要积极治疗。


POEMS 综合征是一种由于浆细胞异常增多而导致的身体多个部位损害的疾病，可导致周围神经、内分泌、血液、皮肤、浆膜、消化、肾脏等多部位损害。 多表现为多发性周围神经病变（英文 polyneuropathy，英文缩写 P）、脏器肿大（英文 organomegaly，英文缩写 O）、内分泌病变（英文endocrinopathy，英文缩写 E）、 M 蛋白增高（英文 M protein，英文缩写 M）和皮肤损害（英文 skin changes，英文缩写 S），还可出现全身凹陷性水肿、胸腹水、杵状指和心衰等。 选取五种病变的英文缩写字母，组合为本病的名称 POEMS 综合征。 本病少见，目前尚无特殊治疗办法，预后不佳。


POEMS 综合征属于少见病，患本病的人不多见，目前缺乏确切的发病率数据。


多发性周围神经病变：最常见、最显著的首发表现， 见于所有患者，表现为感觉减退或丧失，逐渐发展成为运动神经功能损伤，呈渐进性、对称性损害，从远端向近端发展，可有肢体麻木、感觉异常、乏力、疼痛，四肢远端的肌肉逐渐萎缩、腱反射减低或消失，甚至瘫痪。 脏器肿大：最常见肝肿大， 其次为脾脏、淋巴结。 内分泌病变：最常见为性腺功能减退， 如男性阳痿、女性化乳房、睾酮降低，女性闭经、泌乳素增高、溢乳、雌二醇减低；其次为甲状腺功能减退，部分患者可出现糖尿病或血糖异常；肾上腺皮质功能减退、甲状旁腺功能异常较少见。 M 蛋白增高： 血中、脑脊液中均可有 M 蛋白，检测 M 蛋白是诊断标准之一。 皮肤损害： 超过 60% 的患者出现皮肤损害，最常见为局部或者全身皮肤色素过度沉着，还表现为多毛、皮肤增厚、多汗、杵状指等。 其他表现： 可不同程度出现以下症状，如硬化性骨病，水肿、胸腹水、心包积液，消瘦、低热、多汗，视乳头水肿、红细胞增多症、动脉血栓等。


POEMS 综合征呈现慢性经过，预后不良，经治疗后缓解的患者仍有可能复发，平均存活时间为 33 个月，随着疾病的进展可出现进行性营养不良、肾衰竭、心梗、呼吸循环衰竭、感染等，导致死亡。


POEMS 综合征发病原因目前尚不明确，但倾向于多种治病因素共同作用导致的结果。如增生的浆细胞分泌异常的 M 蛋白导致免疫损伤、体内细胞因子的大量产生造成免疫神经内分泌功能损害、人类 8 型疱疹病毒感染也可能是本病的病因之一。


POEMS 综合征常见于 30～83 岁患者，以 45 岁左右多见，男女性患者比例为 2:1～3:1。


医生在诊断 POEMS 综合征时，主要参考的是 2003 年 POEMS 综合征诊断标准，需要满足两条主要诊断标准，包括：


一般需要做血常规、血生化、免疫学、内分泌功能、脑脊液、骨髓、影像学、肌电图、肌肉活检等检查： 血常规： 可有贫血、血小板增多等。 血生化检查： 可有低蛋白血症、肾功损害、电解质质紊乱 (低钠、低钾、高钙等)、红细胞沉降率增快和 C- 反应蛋白增高。 免疫学检测： 抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体可阳性。血清免疫固定蛋白电泳表现为M蛋白血症，有助于诊断。 内分泌功能检查： 血糖和糖化血红蛋白可升高，如合并甲状腺、甲状旁腺、性激素、肾上腺等，会出现相应激素等水平降低，协助诊断。 脑脊液检查： 需要进行腰椎穿刺, 脑脊液蛋白可升高。 骨髓检查： 需要进行骨髓穿刺, 提示浆细胞增生，有助于排除多发性骨髓瘤。 影像学检查： X 线、CT 和 PET-CT 判断骨质破坏；B 超、CT 判断肝脏、脾脏和淋巴结肿大以及胸腹水、心包积液等。 肌电图： 受累肌肉呈现神经源性损害。 皮肤肌肉活检： 肌肉提示为慢性轴索变性和脱髓鞘，皮肤色素细胞增生、结缔组织变性，协助诊断。


POEMS 综合征表现为慢性进展性疾病，不能自己好，预后不良。


POEMS 综合征目前尚无特效的治疗方案。本病的总体预后不佳, 病程迁延至终末期常因严重的肺部感染、进行性营养不良、心肺衰竭而死。 早期以糖皮质激素联合免疫抑制剂等治疗可显著改善部分患者的病情，局部放疗主要针对孤立的骨质硬化患者及早期淋巴结肿大患者。 大剂量化疗联合造血干细胞移植是目前的新兴治疗方案, 接受治疗的患者随着时间的发展, 神经病变症状及其他临床症状均有所改善。 贝伐单抗和沙利度胺对于本病也有一定效果。此外对于内分泌功能减低、糖尿病等的患者需要给予相应的对症支持治疗。


POEMS 综合征目前发病原因尚不明确，没有有效的措施预防本病。


桥本甲状腺炎，也叫「桥本氏病」或「慢性淋巴细胞性甲状腺炎」，因最早发现这个疾病的是一名日本学者，因此以他的名字命名。它是一种最常见的自身免疫性甲状腺疾病，由于自身的免疫功能出现紊乱，错误的攻击了正常的甲状腺组织，导致甲状腺发生慢性炎症。 桥本甲状腺炎可表现为甲状腺肿大。此外，还可伴有甲状腺功能的改变，根据疾病的不同阶段，可以表现为甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能正常或者甲状腺功能减退（甲减）。 其病因尚未完全阐明，通常认为与免疫功能紊乱、遗传、环境（如辐射暴露、接触污染等）、维生素 D 缺乏等因素有关。 桥本甲状腺炎至今还没有根治的好方法，主要针对症状进行相应的治疗，尽量将甲状腺功能控制在正常范围内，保证患者的日常生活。


很常见。 是甲状腺炎最常见的一种类型，发病率约为 1％～2％，意味着每 100 人中就有 1～2 人得了该病。各个年龄段都可发病，不过多发生于 30～50 岁之间，男女患病比例为 1:7[1,2]。


桥本甲状腺炎一般起病非常隐匿，进展也很缓慢，多数没有任何症状，通常是无意发现甲状腺肿大或常规体检发现的。当桥本甲状腺炎经多年缓慢进展，甲状腺组织被破坏时，还可出现甲亢或者甲减的症状。 甲状腺肿大：脖子前部看起来肿胀，用手可触及质地坚韧的包块，无疼痛感。当甲状腺肿大到一定程度，压迫食道或气管时，还可能出现咽部不适、吞咽困难，甚至呼吸困难。 甲亢症状：一般出现于桥本甲状腺炎早期，可表现为怕热、身体疲倦、心跳过速、手抖、多汗、容易饥饿、体重减轻、大便次数增多、女性月经稀少、失眠、脾气急躁等。 甲减症状：一般出现于桥本甲状腺炎后期，可表现为怕冷、心跳减慢、没精神、胃口差、皮肤干燥、浮肿、体重增加、便秘、女性月经过多、总想睡觉等。


不一定。 有些人可能长期维持在甲状腺功能正常的状态，不出现甲减。


目前病因尚未研究清楚，可能和以下因素有关[1]： 自身免疫功能紊乱：先天性免疫缺陷或本身患有自身免疫系统疾病，如 1 型糖尿病、干燥综合征等，导致自身免疫系统错误的攻击甲状腺，引起慢性炎症。 遗传：桥本甲状腺炎有遗传倾向，其中一半的患者具有家族史[1]。 碘摄入过量：如长期进食高碘食物，或使用含碘药物，可能诱发桥本甲状腺炎。有研究发现，富碘地区的患病率明显高于缺碘地区[1]。 应激：情绪或心理压力，如生活大事件发生、情绪剧烈波动等，也会对免疫细胞有影响，可诱发桥本甲状腺炎。 辐射暴露：受到强辐射暴露，如经历过核电站泄漏事故的人，发生桥本甲状腺炎的概率会增加。 维生素 D 缺乏：当体内的维生素 D 缺乏时，会直接影响免疫，引起甲状腺受损，容易诱发桥本甲状腺炎。 硒缺乏：硒能够维持甲状腺的正常代谢。硒缺乏则可能引起甲状腺组织紊乱、慢性炎症等，诱发桥本甲状腺炎。 病毒感染：当人体受到一些病毒感染后，体内的免疫系统平衡会被打破，增加了患桥本甲状腺炎的风险。 接触污染物：长期接触污染物，如煤灰、汽车尾气、吸烟等，容易导致桥本甲状腺炎的发病率增加。


女性：女性更容易得桥本甲状腺炎，尤其是中年女性。 高碘地区人群：过量摄入碘可能影响甲状腺抗体浓度，诱发桥本甲状腺炎[1]。 有家族史的人群：本病有一定的遗传性，若直系亲属中有人患此病，自身患病的可能性会更大[1]。


有一定的遗传倾向，但不是百分之百会遗传给下一代[1]。研究发现，约 50％ 的本病患者具有家族史；此外，同卵双生子（一个卵子与两个精子结合，最后分裂成两个受精卵）患本病的概率远高于异卵双生子（两个卵子分别与精子结合，形成两个受精卵）[1]。


TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）以及 TgAb（甲状腺球蛋白抗体）水平升高是诊断桥本甲状腺炎的主要依据。因此，诊断桥本甲状腺炎，除了典型表现外，主要依靠抽血检查甲状腺抗体。 另外，甲状腺功能检查、甲状腺彩超、甲状腺核素扫描、甲状腺细针穿刺活检等，可帮助医生诊断和鉴别诊断。


甲状腺功能检查：常见指标包括 TSH（促甲状腺激素）、FT3（游离三碘甲状腺原氨酸）、FT4（游离甲状腺激素）等，通过抽血检测，可以帮助判断是否存在甲状腺功能异常。 甲状腺自身抗体测定：常见指标包括 TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）、TgAb（甲状腺球蛋白抗体）等，通过抽血检测，可以帮助判断甲状腺自身抗体是否紊乱，是最有意义的诊断指标。 甲状腺超声检查：方便、快捷、无痛、无辐射，可以观察甲状腺的形态，帮助判断有无甲状腺肿大。 甲状腺核素扫描：患者口服或注射一定量的显像剂，待甲状腺吸收后用仪器进行扫描，可明确甲状腺的内部组织形态和功能状况。 甲状腺细针穿刺活检：可以帮助排出有无甲状腺恶性肿瘤[3]。但因为是有创检查，会给病人带来不必要的痛苦和经济负担，一般不作为常规检查手段。


若未出现其他自身免疫性疾病症状（如关节、肌肉疼痛，发热，不同程度的皮疹等），则不需要进行其他免疫抗体检测；如若出现，则需要在医生的指导下进行相应的免疫抗体检测。 桥本甲状腺炎属于自身免疫性疾病，由自身免疫系统错误地攻击正常甲状腺组织引起。本病有时还可能伴有其他自身免疫性疾病，例如：类风湿关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮。 有些患者确诊桥本甲状腺炎时，有可能伴有其他自身免疫性疾病，但只要未出现其他自身免疫性疾病的症状，一般无需做其他免疫抗体检查[4,5]。


目前，桥本甲状腺炎尚无特效的治疗方法，主要以药物治疗为主，针对症状（甲状腺肿大、甲亢或甲减）进行相应的治疗，以延缓疾病的进展。 仅甲状腺肿大： 如果甲状腺肿大非常轻微、不明显，甲状腺功能也处于正常水平，不影响正常生活时，一般无需特殊治疗[1]，只需要定期复查。 如果甲状腺肿较大，可以考虑使用甲状腺激素治疗，比如左甲状腺素钠片[6]。但在甲状腺功能正常的情况下使用甲状腺激素，容易导致甲亢，所以要精细调整甲状腺激素的剂量，确保不出现严重甲亢。也要避免长期用药，以免引起心脏病和骨质疏松等问题。[1]。 如果甲状腺肿大特别明显，压迫气管、食道造成呼吸困难、吞咽困难等症状，或者考虑伴有甲状腺恶性病变时，需要进行手术治疗[7]，如甲状腺次全切术。 甲状腺功能异常（甲亢或甲减）： 桥本甲状腺炎导致的甲亢，多数情况下只是暂时性的，一段时间后多可自行缓解。 桥本甲状腺炎导致的甲减，通常是永久性的，需要长期补充甲状腺素治疗[7]。病情稳定后无需频繁复查，规律用药，至少每半年复查一次就好，对生活影响很小。


桥本甲状腺炎导致的甲亢，多数情况下只是暂时性的，一段时间后多可自行缓解。 如果没有不适症状，可以不治疗； 如果心慌、手抖等症状比较明显，可以应用 β 受体阻滞剂（如阿替洛尔、普萘洛尔）治疗一段时间[8]。


桥本甲状腺炎导致的甲减，通常是永久性的，需要终生补充甲状腺素治疗。 常用方法为口服左甲状腺素片，每日一次，清晨空腹服药，起码过半小时后再吃早饭，不要与其他药物同服。可将甲状腺激素控制在正常范围内，过量服用可能会造成甲亢症状，过敏者禁用。 病情稳定后无需频繁复查，规律用药，至少每半年复查一次就好，对生活影响很小。


没有特效药物可以降低抗体。有些研究显示糖皮质激素、硒制剂可以降低抗体，延缓桥本甲状腺炎的进展，但研究数据较少、研究质量不高，药物剂量、长期用药副作用不好把控，因此不建议患者轻易尝试。
因为桥本甲状腺炎的抗体很难降下来，所以患者不必经常复查抗体，以免平添焦虑、忧郁。


有可能，但只有极少数患者会出现自行缓解，从而不再需要服药，大多数患者都需要终生补充甲状腺激素[9]。


需要复查。按时复查甲状腺功能，可以帮助医生将药量维持在最适合患者的范围内，避免出现药物副作用。 如果尚未出现甲减，可以每年复查一次甲状腺功能。 如果已经出现甲减，在甲状腺功能尚未控制正常的情况下，需要每 4～6 周复查一次甲状腺功能，并及时调整药物；在甲状腺功能恢复正常并稳定的情况下，可以每 6 个月复查一次甲状腺功能，一般冬天、夏天各复查一次即可。


左甲状腺素剂量偏低，会导致甲减治疗不彻底，出现甲减的各种症状。严重者会出现粘液性水肿昏迷，危及生命[1]。 左甲状腺素剂量偏高，会导致药物性甲亢，出现甲亢的各种症状，并引发失眠、焦虑、心脏病、骨质疏松等问题[7]。


只要剂量合适，就不会对孕妇和胎儿产生不利影响，可以放心服用[7]。


合理安排饮食，注意营养均衡，做到荤素搭配。 严格戒烟限酒，以免烟酒刺激加重病情。 适量食用海鲜，但不可长期、大量进食海带、紫菜、海藻等高碘海产品。 患有桥本甲状腺炎的孕妇和哺乳期女性，同健康女性一样，需要每天摄入 250 微克碘，具体怎样饮食、怎样服用营养补充剂，可咨询医生或营养师。


注意劳逸结合，避免过度劳累。 避免情绪激动或给自己造成过大压力，选择合理放松心情的方式，如听音乐、看电影等。 坚持服药，不要自行停药，按照医嘱定期复查。 有些药物含碘，可能会加重桥本甲状腺炎，在因其他疾病就诊时，要提前告诉医生自己患有桥本甲状腺炎。


可以，但是需要在怀孕前把甲状腺功能调整到正常状态，孕期也要频繁监测甲状腺功能[8]。
虽然有些研究认为甲状腺抗体对妊娠有不利影响[1]，但由于本病不能完全治愈，指望完全治愈后再怀孕并不现实。孕期在医生的指导下做好产检、调整好药量，可以最大可能地降低桥本甲状腺炎对妊娠的不利影响，孕育健康宝宝。


由于病因不是很明确，所以很难预防。但是去除危险因素，在一定程度上还是可以预防的。 合理饮食，均衡营养；养成良好的生活、作息习惯；保持乐观心态，避免情绪波动过大等。 如果家人有桥本甲状腺炎，本人患桥本甲状腺炎的风险会偏高，应注意避免摄碘过量、颈部接触大量辐射、吸烟、情绪大起大落等可能诱发桥本甲状腺炎的因素。 患有其他自身免疫性疾病的患者，应积极治疗基础疾病，以控制病情，如类风湿关节炎、胰岛素依赖型糖尿病等患者。


桥本脑病是一种与桥本甲状腺炎有关的神经系统自身免疫性脑病，由于对类固醇激素的治疗反应良好，故又被称为类固醇反应性脑病。桥本脑病是由自身免疫紊乱对中枢神经系统产生影响，导致的以意识改变、癫痫发作为特点的脑病，检查会发现甲状腺自身抗体的升高，甲状腺功能可正常也可异常。


本病罕见。有研究表明，本病的患病率约 2.1/100 000，即 100 000 人中才有 2 人患病。


可突然出现偏瘫，口齿不清，口眼歪斜，吞咽困难等类似脑梗死的症状。 可突然出现偏瘫，口齿不清，口眼歪斜，吞咽困难等类似脑梗死的症状。 可有缓慢进展的记忆力、理解力、语言能力下降，可伴有幻觉，可有嗜睡甚至昏迷。 可有缓慢进展的记忆力、理解力、语言能力下降，可伴有幻觉，可有嗜睡甚至昏迷。 可有肌肉震颤，癫痫发作。 可有肌肉震颤，癫痫发作。 极少数患者会出现发热等全身症状。 极少数患者会出现发热等全身症状。


本病如未得到及时治疗，25% 的患者的认知功能障碍不可逆转，严重影响生活质量。某些患者发病后，病情可快速恶化而陷入昏迷。


引起本病的病因尚不完全清楚。目前推测与自身免疫紊乱有关，体内产生的甲状腺自身抗体对中枢神经系统产生损害，导致各种症状的发生。


甲状腺功能：用于评估甲状腺功能状态，以对症治疗； 甲状腺功能：用于评估甲状腺功能状态，以对症治疗； 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于判断是否存在自身免疫紊乱，协助诊断本病。 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于判断是否存在自身免疫紊乱，协助诊断本病。 脑脊液检查：局麻下从腰椎穿刺抽取脑脊液。用于协助诊断本病，本病患者脑脊液出现蛋白浓度升高、淋巴细胞增多等。 脑脊液检查：局麻下从腰椎穿刺抽取脑脊液。用于协助诊断本病，本病患者脑脊液出现蛋白浓度升高、淋巴细胞增多等。 脑电图：用于协助诊断本病，本病患者脑电图常显示非特异性背景活动减慢。 脑电图：用于协助诊断本病，本病患者脑电图常显示非特异性背景活动减慢。 头颅核磁共振：用于协助诊断本病，以及排除其它的神经系统疾病。 头颅核磁共振：用于协助诊断本病，以及排除其它的神经系统疾病。


本病非常罕见，诊断前需先排除急性播散性脑脊髓炎、脑膜脑炎、阿尔茨海默病、中毒性代谢性脑病、精神障碍等神经系统疾病，根据病史及上述表现、检查，可以鉴别。


本病患者通常给予糖皮质激素治疗，如强的松或甲泼尼龙等，也可以选用硫唑嘌呤或环磷酰胺等免疫抑制剂。
出现甲状腺亢进症或减退症时，给予相应药物治疗，使甲状腺功能恢复正常范围。
伴有癫痫发作时，给予苯妥英钠等抗癫痫药物治疗。


本病经糖皮质激素治疗后，根据治疗反应情况，起初每 1～2 周复诊一次，减少糖皮质激素剂量，随后可逐步延长到每 2～4 周复诊一次，逐渐调整糖皮质激素剂量。部分患者的糖皮质激素治疗时间需要 2 年。
伴有甲状腺功能异常者，需要每个月复查甲状腺功能，直至甲状腺功能达到治疗目标，此后可延长至每 3～6 个月复查一次。


本病经积极治疗后，恢复情况较好，有些患者可以治愈而不复发，有些患者则可能复发。少数患者甚至无需治疗而自愈。


进食易消化、营养丰富的饮食，适当补充钙剂，不饮酒、咖啡和浓茶。 进食易消化、营养丰富的饮食，适当补充钙剂，不饮酒、咖啡和浓茶。 大剂量的糖皮质激素治疗可使患者出现情感不稳定、失眠、易怒等现象，因此应安排专人看护，加强心理疏通。 大剂量的糖皮质激素治疗可使患者出现情感不稳定、失眠、易怒等现象，因此应安排专人看护，加强心理疏通。 癫痫发作时立即解开患者衣领，放松裤带，将头偏向一侧，使口腔分泌物自行流出。遵医嘱按时服药和复诊，不能擅自停药。 癫痫发作时立即解开患者衣领，放松裤带，将头偏向一侧，使口腔分泌物自行流出。遵医嘱按时服药和复诊，不能擅自停药。


青春期甲状腺肿，就属于单纯性甲状腺肿的一种，从字面上就可以看得出来是在青春期的时段里出现了单纯性甲状腺肿大的问题，多见于女孩。 青春期由于人体生长发育加快，这个阶段身体需要的甲状腺激素增多，甲状腺的「生产」速度如果跟不上需求节奏，就会出现甲状腺不同程度的肿大。如果进行吸碘率的检查，可以表现为甲状腺吸碘率增高，但由于甲状腺功能是正常的，吸碘速度并没有增快，所以青春期甲状腺肿尽管和甲亢一样都会出现甲状腺肿大且吸碘率增高，但却不表现为吸碘高峰的提前出现，形象点说就是「大而不强」。 青春期甲状腺肿大多可以自行消退，部分肿大明显的可以给予小剂量的甲状腺素治疗。


甲状腺由于某种原因出现了体积的增大（可以看得见、也能摸得着了），但并没有发生功能的改变（抽血化验甲状腺功能正常），形象点说就是「大而无用」，这种情况就被称之为「单纯性甲状腺肿」。 相对应的，若甲状腺既有体积增大，又有功能亢进，则称为「毒性甲状腺肿」。


青春期甲状腺肿和「大脖子病」都属于单纯性甲状腺肿，即甲状腺有肿大、但甲状腺功能正常，通俗地说就是「大而无用」。 但二者从发病的原因和机制上来看却有很大的不同： 青春期甲状腺肿是由于青春期身体发育需要的甲状腺激素增多，当甲状腺的「生产力」不能满足身体所需时，就出现了甲状腺肿。 青春期甲状腺肿是由于青春期身体发育需要的甲状腺激素增多，当甲状腺的「生产力」不能满足身体所需时，就出现了甲状腺肿。 大脖子病是由于缺碘，日常饮食中碘的摄入不足而导致的甲状腺肿大，本病呈现地域性发病的特点，故又称之为地方性甲状腺肿，广泛分布于世界各地，主要见于离海较远、海拔较高的山区，在我国主要见于西南、西北、华北等地区。 大脖子病是由于缺碘，日常饮食中碘的摄入不足而导致的甲状腺肿大，本病呈现地域性发病的特点，故又称之为地方性甲状腺肿，广泛分布于世界各地，主要见于离海较远、海拔较高的山区，在我国主要见于西南、西北、华北等地区。


甲状腺位于颈部的前下方，其主要功能是利用从饮食中摄取到的碘，合成并分泌甲状腺激素，以调节和促进人体的新陈代谢和生长发育。 甲状腺平时「藏在」颈部的肌肉后面，所以正常情况下甲状腺是看不见，也摸不着的。


青春期，是指从儿童期至成年期的过渡时期。即从第二性征出现（男孩出现喉结、胡须、阴毛、声音变化等；女孩出现乳房发育、阴毛生长等）、生殖功能逐渐达到成熟的时期。世界卫生组织将青春期年龄范围界定为 10～20 岁。


主要就是甲状腺肿大。多数青春期甲状腺肿，甲状腺肿大并不严重，一般无明显不适症状，只是照镜子或是旁人不经意时发现颈部饱满或增粗。


青春期甲状腺肿大多可自行消退，不会造成严重后果。 极少数青春期甲状腺肿，由于甲状腺肿大明显而产生压迫症状。如： 气管受压，可有喉部紧缩感、慢性刺激性干咳、憋气、呼吸不畅； 气管受压，可有喉部紧缩感、慢性刺激性干咳、憋气、呼吸不畅； 食道受压，可造成吞咽困难； 食道受压，可造成吞咽困难； 喉返神经受压，可出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽、失声； 喉返神经受压，可出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽、失声； 颈交感神经受压，可出现一侧瞳孔扩大，严重的可出现霍纳综合征，表现为眼球内陷、瞳孔缩小、上眼睑下垂； 颈交感神经受压，可出现一侧瞳孔扩大，严重的可出现霍纳综合征，表现为眼球内陷、瞳孔缩小、上眼睑下垂； 如果甲状腺没长在正常的位置，而是位于胸骨后或是胸腔内，肿大后可引起上腔静脉压迫综合征，表现为单侧头面部或上肢水肿等。 如果甲状腺没长在正常的位置，而是位于胸骨后或是胸腔内，肿大后可引起上腔静脉压迫综合征，表现为单侧头面部或上肢水肿等。


青春期由于人体生长发育加快，这个阶段身体需要的甲状腺激素增多，甲状腺的「生产」速度如果跟不上需求节奏，就会出现甲状腺不同程度的肿大，导致青春期甲状腺肿的发生。


医生主要参考这几个特点来进行诊断： 处于青春期阶段的孩子； 处于青春期阶段的孩子； 存在有甲状腺不同程度的肿大； 存在有甲状腺不同程度的肿大； 抽血化验甲状腺功能正常。 抽血化验甲状腺功能正常。


一般需要抽血化验甲状腺功能、甲状腺抗体，和进行甲状腺 B 超检查。 甲状腺功能：包括游离三碘甲状腺原氨酸 FT3、游离甲状腺素 FT4、三碘甲状腺原氨酸 T3、甲状腺素 T4 以及促甲状腺素 TSH，主要来了解甲状腺功能，排除甲亢和甲减。 甲状腺功能：包括游离三碘甲状腺原氨酸 FT3、游离甲状腺素 FT4、三碘甲状腺原氨酸 T3、甲状腺素 T4 以及促甲状腺素 TSH，主要来了解甲状腺功能，排除甲亢和甲减。 甲状腺相关抗体：包括抗甲状腺球蛋白抗体 TgAb 和抗甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb，如果抗体有增高，则提示存在甲状腺炎的可能，就不是单纯的青春期甲状腺肿了。 甲状腺相关抗体：包括抗甲状腺球蛋白抗体 TgAb 和抗甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb，如果抗体有增高，则提示存在甲状腺炎的可能，就不是单纯的青春期甲状腺肿了。 甲状腺 B 超：主要用来了解甲状腺的位置、大小、形态、内部结构，是否有结节、液化、钙化等信息。 甲状腺 B 超：主要用来了解甲状腺的位置、大小、形态、内部结构，是否有结节、液化、钙化等信息。 其他检查：如吸碘率检查，当与甲亢不好区分时可作此项检查进行鉴别；甲状腺显像，如果 B 超发现较大的甲状腺结节，可用此检查来进一步了解结节的情况；甲状腺 CT 或核磁共振（MRI），如果出现明显的压迫症状或是甲状腺处于胸骨后，可用此检查来了解甲状腺和邻近组织的关系及颈部甲状腺向胸腔内延伸的具体情况。 其他检查：如吸碘率检查，当与甲亢不好区分时可作此项检查进行鉴别；甲状腺显像，如果 B 超发现较大的甲状腺结节，可用此检查来进一步了解结节的情况；甲状腺 CT 或核磁共振（MRI），如果出现明显的压迫症状或是甲状腺处于胸骨后，可用此检查来了解甲状腺和邻近组织的关系及颈部甲状腺向胸腔内延伸的具体情况。


做甲状腺功能、甲状腺抗体的化验和甲状腺 B 超的检查，没有特殊要求，不需要空腹进行。


因为都表现为甲状腺肿大，青春期甲状腺肿可能和甲状腺功能亢进症相混淆。医生需要通过做甲状腺功能和吸碘率检查来区别。 青春期甲状腺肿没有甲亢的表现，如怕热、多汗、心悸、体重减轻、大便次数增多、突眼等；化验甲状腺功能正常，吸碘率可升高，但是吸碘率高峰不提前出现，形象点说就是「大而不强」。 青春期甲状腺肿没有甲亢的表现，如怕热、多汗、心悸、体重减轻、大便次数增多、突眼等；化验甲状腺功能正常，吸碘率可升高，但是吸碘率高峰不提前出现，形象点说就是「大而不强」。 甲状腺功能亢进症常有甲亢的上述表现；化验甲状腺功能有 T3、T4 升高，TSH 的减低；吸碘率不仅升高而且吸碘率的高峰还会提前出现，这也就是所谓的「又大又强」。 甲状腺功能亢进症常有甲亢的上述表现；化验甲状腺功能有 T3、T4 升高，TSH 的减低；吸碘率不仅升高而且吸碘率的高峰还会提前出现，这也就是所谓的「又大又强」。


青春期甲状腺肿大多可自行消退，也就是说大多可以自己好。少数青春期甲状腺肿可能会延续至成年以后，长期存在。


青春期甲状腺肿通常不需要特殊治疗，大多可以自愈。 对于少数甲状腺肿大明显的，可以给予甲状腺激素的补充治疗，起到抑制甲状腺肿大的作用。常用的有左甲状腺素片（如优甲乐、雷替斯、加衡等），将促甲状腺素 TSH 控制在正常范围的低值。 对于极少数甲状腺肿大明显，伴有压迫症状，或是胸骨后的甲状腺肿，可以进行手术治疗，切除部分肿大的甲状腺。


青春期人群每日碘推荐摄入量为 120 微克。 我国绝大部分地区为碘缺乏地区，每天从饮水中获得的碘量约为 10 微克；一般人群每天从食物中摄入的碘量约为 25～50 微克；如果不特殊增加富碘食物，则一般人群每天从食物中和饮水中获得的碘不能满足人体需求。 按照我国《食用盐碘含量》标准，如果食盐强化碘量水平为每公斤食盐加入 25 毫克碘，每天摄入 5 克食盐，烹调损失率按世界卫生组织等国际组织推荐的 20% 计算，每天从加碘食盐中可摄入碘 100 微克，加上饮水和食物中摄入的碘，则能达到青春期每日碘的需要量。 食用加碘盐是一种持续、方便、经济、生活化的补碘措施，因此除了个别居住在水源性高碘地区的居民不食用加碘食盐外，其他人群，包括青春期人群都应食用加碘食盐。 某些食物如卷心菜、木薯等（主要是十字花科植物），可释放特殊物质而导致甲状腺肿，如明确有青春期甲状腺肿时应避免食用。


青春期甲状腺肿的预防主要是： 避免大量生食致甲状腺肿的物质，如卷心菜、木薯； 避免大量生食致甲状腺肿的物质，如卷心菜、木薯； 保持每日理想的碘摄入量，食用加碘盐。 保持每日理想的碘摄入量，食用加碘盐。


年轻的成年发病型糖尿病（maturity-onset diabetes of the young，简称 MODY）也叫「青少年的成人型糖尿病」「青年人中的成年发病型糖尿病」「青年起病成年型糖尿病」等等，因为是直接从英文翻译而来，所以各种叫法都有，不过简称是一样的——MODY。 MODY 是一种家族遗传的糖尿病，主要特点是： 一般都在 25 岁前发病； 一般都在 25 岁前发病； 直系家族成员中起码有三代人都有糖尿病（如患者本人、患者父亲、患者爷爷都有糖尿病）； 直系家族成员中起码有三代人都有糖尿病（如患者本人、患者父亲、患者爷爷都有糖尿病）； 症状、表现类似于 2 型糖尿病，一般不会发生酮症酸中毒，至少在发病 2 年内不需要使用胰岛素治疗。 症状、表现类似于 2 型糖尿病，一般不会发生酮症酸中毒，至少在发病 2 年内不需要使用胰岛素治疗。


单基因糖尿病不像 1 型或 2 型糖尿病发病率那么高，它是一种基因突变引起的特殊类型糖尿病，是相对少见的糖尿病。国外有数据显示年轻的青少年的成人型糖尿病（MODY）发病率大概占全部糖尿病人群的 1～3%。
MODY 的比例虽然不是很高，但中国人口基数多，又是糖尿病大国，这也是一个不容忽视的数字。
目前有关 MODY 的病例在我国报道极少，很可能是由于大多数 MODY 病情较轻容易漏诊，或容易被误诊为 1 型、2 型糖尿病。


青少年的成人型糖尿病（MODY）的典型表现是： 25 岁前就会出现血糖升高，不过一般只是轻度的血糖升高； 25 岁前就会出现血糖升高，不过一般只是轻度的血糖升高； 发病时体型不胖； 发病时体型不胖； 无明显口干、多饮、多尿、多食、体重减轻等症状；由于没什么不适症状，年轻人又很少测血糖，所以很多 MODY 是在中年以后才被发现的； 无明显口干、多饮、多尿、多食、体重减轻等症状；由于没什么不适症状，年轻人又很少测血糖，所以很多 MODY 是在中年以后才被发现的； 一般不会出现糖尿病急性并发症——酮症酸中毒； 一般不会出现糖尿病急性并发症——酮症酸中毒； 至少在发病 2 年以内不需要依靠胰岛素治疗； 至少在发病 2 年以内不需要依靠胰岛素治疗； 家族亲属中有很多糖尿病患者，且他们在发病时通常也很年轻。 家族亲属中有很多糖尿病患者，且他们在发病时通常也很年轻。 根据突变基因不同，MODY 可以分成很多亚型，分别为 MODY1、MODY2、MODY3……MODY6。不同的亚型，病情轻重不同，表现也有所不同。


青少年的成人型糖尿病（MODY）的并发症和普通糖尿病的并发症相同，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病外周血管病变等等。
MODY2 患者的病情一般都比较轻，也很少合并高血压、肥胖、高血脂等情况，所以 MODY2 的并发症比较少见，即使出现了并发症，程度也比较轻。
MODY1 和 MODY3 患者的病情一般都比较重，随着病情进展容易并发糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病，最终有一半的患者需要用胰岛素控制血糖。
MODY5 患者常伴有多囊肾、肾性糖尿、非糖尿病性肾病和肾功能减退，女性患者还可伴有性器官发育异常。


青少年的成人型糖尿病（MODY）的病因是家族基因的异常。这些异常的家族基因可以导致胰岛素分泌减少，从而造成血糖升高。


青少年的成人型糖尿病（MODY）是一种可以直接遗传的、单基因突变引起的、特殊类型糖尿病。
遗传方式是「常染色体显性遗传」，也就是说一对染色体中只要有一个染色体携带突变基因就能发病。
大多数 MODY 患者的一对染色体中，都是一条染色体携带「没问题」的基因，一条染色体携带突变的基因，这类患者的子女患上 MODY 的概率是 50%。如果这类 MODY 患者的子女没有遗传到突变基因，就不会患上 MODY，以后他们的子女也不会再患上 MODY（除非又与另一名 MODY 患者结婚）。


检查同一般的糖尿病，包括血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、眼底、尿蛋白、糖尿病自身抗体、胰岛素、C 肽等等。
此外，对怀疑是青少年的成人型糖尿病（MODY）的糖尿病患者进行基因检测，可以确诊 MODY。


MODY 的治疗整体原则和普通糖尿病相同，即控制血糖、防止或延缓并发症。通常要治疗终身。
当然，不同的 MODY 亚型，会有不同的控制血糖的策略。比如： MODY2 一般病情较轻，2/3 的患者只要通过饮食控制、适当运动即可控制血糖，不需要服药；另外 1/3 的患者口服降糖药也可以很好的控制血糖，如果要生育，怀孕期间可能会短期使用胰岛素控制血糖。 MODY2 一般病情较轻，2/3 的患者只要通过饮食控制、适当运动即可控制血糖，不需要服药；另外 1/3 的患者口服降糖药也可以很好的控制血糖，如果要生育，怀孕期间可能会短期使用胰岛素控制血糖。 MODY1 和 MODY3 一般病情较重，发病早期需要口服降糖药控制血糖，随着病情进展，最终有一半的患者需要用胰岛素控制血糖。 MODY1 和 MODY3 一般病情较重，发病早期需要口服降糖药控制血糖，随着病情进展，最终有一半的患者需要用胰岛素控制血糖。 常用的口服降糖药为磺脲类（如，格列 XX）和 α 糖苷酶抑制剂（如，XX 波糖）。


需要复查。如果血糖控制不佳，需要按照医嘱频繁复查；如果血糖控制稳定，可以每 1～3 个月复查一次。糖尿病患者要学会在家中自己监测指尖血糖。


可在点击查看相关词条：糖尿病的生活注意事项、糖尿病饮食指南，查看相关内容。


控制饮食，按时吃饭，不暴饮暴食。 控制饮食，按时吃饭，不暴饮暴食。 适当运动，保持体型。 适当运动，保持体型。 谨防低血糖，随身携带饼干、糖块，出现饥饿感、心慌、出汗、头晕、手抖等低血糖症状时，及时测血糖并进食。 谨防低血糖，随身携带饼干、糖块，出现饥饿感、心慌、出汗、头晕、手抖等低血糖症状时，及时测血糖并进食。 学会自测血糖，规律监测血糖，去医院复诊时可以把血糖情况告知医生。 学会自测血糖，规律监测血糖，去医院复诊时可以把血糖情况告知医生。


MODY 本身不影响生育，即使是比较重的 MODY1 和 MODY3 也可以生育，在怀孕过程中可能需要使用胰岛素控制血糖。
但患者极有可能把 MODY 遗传给下一代，所以建议 MODY 患者在打算生育前先进行遗传咨询，和专业医生讨论下一代患病的可能性和对健康的影响程度，决定优生策略。


只要血糖控制平稳，没有出现糖尿病的并发症，一般不影响运动、高原旅行和坐飞机，但要注意可能会发生低血糖，建议随身携带糖块和饼干。


MODY 患者在打算生育前先进行遗传咨询，和专业医生讨论后代患病的可能性，决定是否要生育。
家族中有 MODY 患者，其他健康的家族成员可进行基因检测，如携带有 MODY 的致病基因，可以进行早期生活方式干预以及血糖监测追踪，有可能可以避免 MODY 的发生。


根据 1999 年 WHO 分型标准，糖尿病可按病因不同分为四型： 1 型糖尿病 2 型糖尿病 其他类型糖尿病 妊娠期糖尿病


1 型糖尿病与胰岛 B 细胞破坏、胰岛素绝对缺乏有关。具体是什么原因导致了 B 细胞破坏呢？可能是自身免疫反应引起，也可能病因不明。 由于胰岛素绝对缺乏，所以 1 型糖尿病患者都需要依赖胰岛素控制血糖。


2 型糖尿病与胰岛素抵抗、胰岛素相对缺乏有关，可能由遗传、肥胖、不良生活方式所致。 2 型糖尿病患者需要培养健康的生活方式，包括合理的饮食和适当的运动，在此基础上，如果血糖控制不理想可通过口服降糖药治疗，部分也需要胰岛素控制血糖。


其他类型糖尿病是个总称，包括很多种糖尿病。 不像 1 型和 2 型糖尿病，其他类型糖尿病都有明确的病因，如遗传缺陷、胰腺疾病、肝脏疾病、内分泌疾病、药物等。


妊娠期糖尿病是妊娠中后期发生的血糖升高，生产后血糖一般可恢复正常，但以后发生 2 型糖尿病的风险会升高。


病因各异，包括： 遗传缺陷：即从父母那里遗传了有缺陷的基因，导致胰岛 B 细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用遗传缺陷、线粒体 DNA 基因缺陷等。
如，青少年的成人型糖尿病（MODY）、A 型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、脂肪萎缩性糖尿病、线粒体糖尿病等。 遗传缺陷：即从父母那里遗传了有缺陷的基因，导致胰岛 B 细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用遗传缺陷、线粒体 DNA 基因缺陷等。
如，青少年的成人型糖尿病（MODY）、A 型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、脂肪萎缩性糖尿病、线粒体糖尿病等。 胰腺疾病：胰腺的疾病会导致胰岛功能受损，血糖不受控制的升高。如胰腺炎、胰腺外伤、胰腺肿瘤等。 胰腺疾病：胰腺的疾病会导致胰岛功能受损，血糖不受控制的升高。如胰腺炎、胰腺外伤、胰腺肿瘤等。 内分泌疾病：如库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、生长抑素瘤等。 内分泌疾病：如库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、生长抑素瘤等。 ：如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类、苯妥英钠、α 干扰素等。 ：如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类、苯妥英钠、α 干扰素等。 ：如先天性风疹、巨细胞病毒感染等。 ：如先天性风疹、巨细胞病毒感染等。 某些遗传综合征：可伴有糖尿病，如唐氏综合征、先天性睾丸发育不全综合征、先天性卵巢发育不全综合征、卟啉病等。 某些遗传综合征：可伴有糖尿病，如唐氏综合征、先天性睾丸发育不全综合征、先天性卵巢发育不全综合征、卟啉病等。


有些可以，比如药物引起的糖尿病，停用药物后血糖可能可以完全恢复正常。


Rabson-Mendenhall 综合征是一种罕见的遗传病，由胰岛素受体基因突变导致胰岛素抵抗，引起一系列症状。1956 年，该病由 Rabson 和 Mendenhall 首次发现,并以二者名字命名此病。 该综合征主要以严重的胰岛素抵抗为特征，伴有多毛、黑棘皮、面容特殊、皮下脂肪减少、牙发育异常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆以及思想早熟等，部分患儿可出现空腹低血糖和餐后高血糖。 该综合征目前没有有效的治疗手段，不能治愈，只能尽量控制病情，绝大多数患者只能存活到青春期。


Rabson-Mendenhall 综合征极为罕见，迄今为止全球报道仅有数十例。


Rabson-Mendenhall 综合征常见的表现主要包括： 皮肤黑棘皮样变（腋下、颈部、大腿根、外阴的皮肤呈暗褐色，伴有绒毛状、乳头瘤状突起，质地看上去像天鹅绒，常被误认为「洗不干净」）、多毛症、皮下脂肪减少、皮肤干燥、皮肤增厚、生长迟缓、异常面容、弓形唇、出牙过早但牙齿发育不全、舌呈裂纹沟状、指甲增厚、关节过度伸展、外生殖器增大或青春发育提前等，部分患儿还可出现肾脏发育异常、心脏异常等； 患儿均有重度高胰岛素血症，部分患儿可进展为糖尿病，进而出现糖尿病酮症酸中毒或死亡。患者的胰岛素水平随年龄增长逐渐下降，甚至可降至 0，大部分患儿可存活至 5～15 岁。


可以将 Rabson-Mendenhall 综合征的病情发展分为 3 个阶段： 0～1 岁时较高的胰岛素水平足以抑制肝糖原的输出，但胰岛素刺激的外周组织对葡萄糖的利用明显受阻，患儿主要表现为空腹血糖降低和餐后高血糖； 0～1 岁时较高的胰岛素水平足以抑制肝糖原的输出，但胰岛素刺激的外周组织对葡萄糖的利用明显受阻，患儿主要表现为空腹血糖降低和餐后高血糖； 3～4 岁时由于胰岛素水平的下降，肝糖输出的抑制作用逐渐被解除，患儿开始表现为持续的血糖升高； 3～4 岁时由于胰岛素水平的下降，肝糖输出的抑制作用逐渐被解除，患儿开始表现为持续的血糖升高； 6～7 岁后随着胰岛素浓度的急剧下降，其对脂肪酸氧化的抑制能力减弱，最终发展为糖尿病酮症酸中毒。患者的存活时间，取决于残存的胰岛素受体结合能力。 6～7 岁后随着胰岛素浓度的急剧下降，其对脂肪酸氧化的抑制能力减弱，最终发展为糖尿病酮症酸中毒。患者的存活时间，取决于残存的胰岛素受体结合能力。


Rabson-Mendenhall 综合征常见的并发症为糖尿病酮症酸中毒。


Rabson-Mendenhall 综合征是一种由胰岛素受体基因突变所导致的遗传性疾病。这种基因突变导致胰岛素抵抗的发生。


会遗传，其遗传方式为常染色体隐性遗传。如果父母均携带有胰岛素受体突变基因，则他们后代遗传患病的几率较大。


医生在诊断 Rabson-Mendenhall 综合征时，首先参考的是就诊者的特殊表现： 儿童期发病、面部皮肤粗糙、松果体肥大、牙发育异常、生长发育迟滞、生殖器肥大、腹部膨隆； 儿童期发病、面部皮肤粗糙、松果体肥大、牙发育异常、生长发育迟滞、生殖器肥大、腹部膨隆； 高胰岛素血症伴或不伴糖耐量受损； 高胰岛素血症伴或不伴糖耐量受损； 黑棘皮症、高雄激素血症、多囊卵巢、不伴有肥胖； 黑棘皮症、高雄激素血症、多囊卵巢、不伴有肥胖； 抽血化验没有发现胰岛素受体抗体或其它特异性糖尿病相关抗体； 抽血化验没有发现胰岛素受体抗体或其它特异性糖尿病相关抗体； 胰岛素及口服降糖药治疗无效。 胰岛素及口服降糖药治疗无效。 与此同时，医生还需要对就诊者的胰岛素受体基因进行突变检查，以确诊本病。


一般需要做血液化验、口腔检查及基因突变检查。 血液化验：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及同步的胰岛素释放试验，可以提示有无血糖异常及高胰岛素血症。糖尿病自身抗体（如抗胰岛细胞抗体及抗胰岛素抗体）阴性，支持本病的诊断。 血液化验：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及同步的胰岛素释放试验，可以提示有无血糖异常及高胰岛素血症。糖尿病自身抗体（如抗胰岛细胞抗体及抗胰岛素抗体）阴性，支持本病的诊断。 口腔检查：提早替牙、广泛龋损、牙列拥挤、骨性反颌倾向、残根等牙发育异常，支持本病的诊断。 口腔检查：提早替牙、广泛龋损、牙列拥挤、骨性反颌倾向、残根等牙发育异常，支持本病的诊断。 基因突变的检查：对患者胰岛素受体基因突变进行检查，可以确定诊断。 基因突变的检查：对患者胰岛素受体基因突变进行检查，可以确定诊断。


胰岛素受体基因突变会造成严重的胰岛素抵抗综合征，根据症状不同可分为多诺霍综合征（即矮妖精综合征）、Rabson-Mendenhall 综合征以及 A 型胰岛素抵抗综合征，三类综合征在病情的严重情况与疾病结局上有明显不同。 多诺霍综合征最为严重，患者常在婴幼儿期就死亡；Rabson-Mendenhall 综合征患者多可存活至青春期；A 型胰岛素抵抗综合征往往较轻，患者多可存活至成年，最终可因糖尿病并发症而死亡，也可随着病程发展病情反而减轻。 因为都存在胰岛素抵抗，Rabson-Mendenhall 综合征还需要与脂肪营养不良综合征、B 型胰岛素抵抗等疾病进行区别。 具体区别如下： A 型胰岛素抵抗：是由胰岛素受体基因突变引起的，以严重胰岛素抵抗、黑棘皮及高雄激素血症为特点的一类综合征，多见于青年女性，不伴有肥胖，多数仅有一条胰岛素受体等位基因发生突变，糖尿病一般不重，可存活至成年后。 A 型胰岛素抵抗：是由胰岛素受体基因突变引起的，以严重胰岛素抵抗、黑棘皮及高雄激素血症为特点的一类综合征，多见于青年女性，不伴有肥胖，多数仅有一条胰岛素受体等位基因发生突变，糖尿病一般不重，可存活至成年后。 矮妖精综合征：见于胰岛素受体基因纯合突变或复合型杂合突变，呈常染色体隐性遗传，其特点为「小妖精」面容（眼距宽、低位耳、厚唇、塌鼻等），多伴宫内及出生后发育迟缓，常在出现糖尿病和酮症酸中毒之前就夭折，90％ 的患者寿命不超过 2 年。 矮妖精综合征：见于胰岛素受体基因纯合突变或复合型杂合突变，呈常染色体隐性遗传，其特点为「小妖精」面容（眼距宽、低位耳、厚唇、塌鼻等），多伴宫内及出生后发育迟缓，常在出现糖尿病和酮症酸中毒之前就夭折，90％ 的患者寿命不超过 2 年。 脂肪营养不良综合征：有遗传性和获得性之分，前者与胰岛素受体基因突变有关，后者病因不明。表现为胰岛素抵抗性的糖尿病，有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失伴高甘油三酯血症、低瘦素、肝脾肿大等特异表现。 脂肪营养不良综合征：有遗传性和获得性之分，前者与胰岛素受体基因突变有关，后者病因不明。表现为胰岛素抵抗性的糖尿病，有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失伴高甘油三酯血症、低瘦素、肝脾肿大等特异表现。 B 型胰岛素抵抗：由自身免疫反应致机体产生胰岛索受体抗体有关，多见于中年女性，几乎所有患者都伴有其它自身免疫疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征等）。 B 型胰岛素抵抗：由自身免疫反应致机体产生胰岛索受体抗体有关，多见于中年女性，几乎所有患者都伴有其它自身免疫疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征等）。


Rabson-Mendenhall 综合征属于先天遗传性疾病，不会自行恢复。


目前 Rabson-Mendenhall 综合征尚无有效治疗办法，特别是对严重胰岛素抵抗的治疗比较困难。控制胰岛素抵抗造成的代谢紊乱（如高血糖），积极处理患者的并发症（如酮症酸中毒），是治疗的主要目的。 一般本综合征的治疗可分为 3 个方面： 首先，是生活方式的干预，包括限制热量摄人和增加有氧运动。 首先，是生活方式的干预，包括限制热量摄人和增加有氧运动。 其次，是改善血糖，双胍类、磺脲类以及胰岛素增敏剂的使用均有过报道，但效果欠理想，在缺少有效疗法的情况下，可选用口服药配合大剂量胰岛素治疗。可尝试使用重组人胰岛素样生长因子 1，有报道称 1 例本综合征患者在使用重组人胰岛素样生长因子 1 的基础上，联合大剂量二甲双胍、吡格列酮、维格列汀和阿卡波糖后，取得了较好的疗效。 其次，是改善血糖，双胍类、磺脲类以及胰岛素增敏剂的使用均有过报道，但效果欠理想，在缺少有效疗法的情况下，可选用口服药配合大剂量胰岛素治疗。可尝试使用重组人胰岛素样生长因子 1，有报道称 1 例本综合征患者在使用重组人胰岛素样生长因子 1 的基础上，联合大剂量二甲双胍、吡格列酮、维格列汀和阿卡波糖后，取得了较好的疗效。 最后，是针对脂肪萎缩的患者改善脂肪组织代谢，可应用重组瘦素治疗，可使摄食减少、脂肪肝和高血糖得到改善。 最后，是针对脂肪萎缩的患者改善脂肪组织代谢，可应用重组瘦素治疗，可使摄食减少、脂肪肝和高血糖得到改善。 目前，重组人胰岛素样生长因子 1 和重组瘦素均未在国内上市。


Rabson-Mendenhall 综合征不能根治，多数患者只能存活至青春期。


Rabson-Mendenhall 综合征患者只能存活至青春期，不能生育。


对患者的家族成员进行筛查监测，可以及早发现该病并及早开始治疗。 对患者的家族成员进行基因突变的检测，可以预测疾病发生，预防后代患病。


甲状腺是分泌甲状腺激素的内分泌器官，如因各种原因导致甲状腺合成分泌的甲状腺激素减少，就是甲状腺功能减退症，简称甲减。 无论是孕前已经患有甲减，还是孕期发现的甲减，都称之妊娠合并甲减。


本病按合并的甲减类型分为三种：原发性临床甲减、原发性亚临床甲减和中枢性甲减。


病情轻的患者可以没有表现。 典型患者表现出畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、便秘、反应迟钝、声音嘶哑、皮肤干燥粗糙、水肿等症状。


孕期未治疗的临床甲减对妈妈有很多不良影响，包括自然流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血等；也会造成胎儿体重较低甚至胎死腹中，影响胎儿智力和运动能力。 未经治疗的亚临床甲减孕妇发生流产的风险也会增加。


引起妊娠合并甲减的最常见病因为桥本甲状腺炎，其他病因还包括缺碘、甲亢进行放射性 I131 治疗后、甲状腺切除术后、药物（如治疗甲亢的硫脲类药物、碳酸锂、保泰松等）、垂体或下丘脑疾病等。


很多妊娠合并甲减的女性，自身并无异常感觉，都是在常规产检检查甲状腺功能时偶然发现的。 如孕期有前面提到的甲减症状，也可通过检查甲状腺功能、甲状腺自身抗体、甲状腺超声诊断妊娠合并甲减。 甲状腺功能：包括促甲状腺激素 TSH、甲状腺素 T4 等，用于诊断是否有甲减及其严重程度。 甲状腺功能：包括促甲状腺激素 TSH、甲状腺素 T4 等，用于诊断是否有甲减及其严重程度。 甲状腺自身抗体：包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb 等，用于协助诊断病因，明确是否存在自身免疫性甲状腺炎，如桥本甲状腺炎。 甲状腺自身抗体：包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb 等，用于协助诊断病因，明确是否存在自身免疫性甲状腺炎，如桥本甲状腺炎。 甲状腺超声：用于协助诊断甲减的病因。 甲状腺超声：用于协助诊断甲减的病因。 如果医生怀疑是中枢性甲减，需要待生产后再行下丘脑-垂体核磁共振检查，以进一步明确诊断。


妊娠合并甲减大多是静悄悄的，没有什么明显不舒服。有了不舒服再去检查可能会错过好多妊娠合并甲减。所以，目前更推荐在妊娠早期进行甲状腺相关筛查，起码也要对那些风险高的「目标人群」进行检查。 目标人群包括： 已经有了乏力、怕冷、便秘等疑似甲减表现的孕妈； 已经有了乏力、怕冷、便秘等疑似甲减表现的孕妈； 30 岁以上的孕妈； 30 岁以上的孕妈； 之前有自然流产或者早产的孕妈； 之前有自然流产或者早产的孕妈； 有 1 型糖尿病的孕妈。 有 1 型糖尿病的孕妈。 国内各地在产检的要求有所差异，如果你属于上述目标人群，当地没有在首次产检安排相关甲状腺检查，可以主动要求追加检查。


根据甲状腺功能检查，血液中促甲状腺素 TSH 水平升高，游离甲状腺素 FT4 水平下降，提示原发性临床甲减。


根据甲状腺功能检查，TSH 升高，且 FT4 正常，提示原发性亚临床甲减。


根据甲状腺功能检查，FT4 下降，且 TSH 降低，提示中枢性甲减。不过，约 20% 的患者 TSH 水平也可以正常或者轻度升高。


本病容易和肾上腺皮质功能减退症、垂体促甲状腺素瘤、病态肥胖、甲状腺素抵抗综合征等疾病混淆。根据上述表现、检查可以帮助鉴别。


对于妊娠合并的原发性临床或亚临床甲减，治疗目标是控制促甲状腺激素 TSH 的水平： 孕期 1～3 个月：TSH 0.1～2.5 mIU/L； 孕期 1～3 个月：TSH 0.1～2.5 mIU/L； 孕期 4～6 个月：TSH 0.2～3.0 mIU/L； 孕期 4～6 个月：TSH 0.2～3.0 mIU/L； 孕期 6 个月以后：TSH 0.3～3.0 mIU/L。 孕期 6 个月以后：TSH 0.3～3.0 mIU/L。 妊娠合并中枢性甲减，应将游离甲状腺素 FT4、总甲状腺素 TT4 水平作为治疗目标，使其控制在正常范围。


左甲状腺素每天只需服用一次，一般是晨起空腹服药，0.5～1 小时后再吃早餐，因为有些食物会影响左甲状腺素的吸收。如果做不到清晨空腹服药，也可选择睡前服药，一般和晚餐间隔 4 小时以上。 左甲状腺素与其他药物应当间隔 4 小时以上服用，因为有些药物会影响左甲状腺素的吸收和代谢，如氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等。 此外，有些药物可以加速左甲状腺素的清除，如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等。如果在服用这些药物，左甲状腺素用量可能需要加大。 总之，甲减患者如果同时在服用其他药物，需提前告知医生，以便医生确定药量、安排服药顺序。 孕前已经确诊甲减的患者，在怀孕后需要立即就医，增加药物剂量。


怀孕前患有甲减的女性一旦怀孕，应立即就诊检测甲状腺功能和甲状腺抗体，以调整左甲状腺素剂量。 如果不能就诊，可以自行增加原有左甲状腺素剂量的 25%～30%。比如，孕前每天服用 50 µg，怀孕后应增加至每天 62.5 µg 左右。 产后即可以把左甲状腺素恢复至怀孕前的剂量，然后在产后 6 周复查甲状腺功能及甲状腺抗体指标，根据检查结果调整药量。


经过医生合理调整左甲状腺素的药量，使甲状腺功能达到治疗目标，就不会影响胎儿。也就是说，合适剂量的左甲状腺素不会对胎儿造成任何影响。


需要。 在怀孕期间的前 5 个月，每 4 周监测一次甲状腺功能，甲状腺功能稳定后可以延长至每 6 周监测一次甲状腺功能。


孕期新发现的亚临床甲减患者，在产后可以停用左甲状腺素，但记住要在产后 6 周复查甲状腺功能及甲状腺抗体各项指标。 此外，如有甲状腺自身抗体阳性，以后有发生永久性甲减的可能，要每年复查一次甲状腺功能。


由亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等引起的甲减，大部分患者可以自愈；因垂体肿瘤引起的中枢性甲减，部分患者在产后进行手术切除后也可能治愈。其他原因引起的甲减很难治愈。


。 碘在孕妇体内经肾脏的排泄量增加，加之胎儿对碘的需求也增加，因此孕妇对碘的需要量比没有怀孕的女性要明显增加。可以通过检查尿碘来评估怀孕女性是否缺碘。 孕期要有充足的碘摄入，可以通过吃碘盐保证碘摄入量，也可以服用含有碘化钾的营养补充剂。


怀孕女性对碘的需求量较普通人群有增加，因此孕期要避免碘摄入不足。但也要避免碘摄入过量，否则可能加重自身的甲减，也可能影响胎儿的生长发育。 世界卫生组织推荐，孕期每天要保证至少 250 µg 的碘摄入量。以每天摄入 6 克盐为例（约一啤酒瓶盖盐），每天从碘盐中可获得约 120～180 µg 的碘。剩下的 70~130 μg 碘可以从饮食和饮水中获得。 海产品是含碘丰富的食物，然而海鱼含碘量最少，如 100 g 小黄鱼含碘 5.8 µg，100 g 海带、紫菜和贝类的含碘量却远高于此。因此海鱼可以作为日常饮食，海带、紫菜和贝类可每周进食 1～2 次，浅尝辄止。 如果每天还在吃含碘的营养补充剂，其每片（粒）含碘量通常在 150 µg 左右，此时就不宜再吃海产品了。


引起甲减的自身免疫甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）、甲状腺激素合成的基因异常等病因具有遗传性。


有可能遗传，但不是百分百遗传。 现在还没有特效的预防方法。但桥本甲状腺眼不是疑难杂症，不难治疗，对生活的影响也不大。


部分引起甲减的病因可做到预防，包括预防碘缺乏或碘过量摄入，避免使用或过量使用抑制甲状腺合成的药物。


妊娠甲亢综合征是妊娠期甲状腺功能亢进综合征的简称，也叫「孕妇一过性妊娠剧吐性甲亢」（THHG），是一种与妊娠相关的、短暂的甲状腺功能亢进症，多在妊娠 8～10 周发生，妊娠 14～18 周恢复正常。 该病与妊娠早期血液中的人绒毛膜促性腺激素（HCG）升高有关。 妊娠甲亢综合征可导致怕热、多汗、情绪不稳、呕吐、心慌等不舒服的表现。抽血化验甲状腺功能可见促甲状腺激素（TSH）降低或低至测不出来，游离甲状腺素（FT4）和总甲状腺素（TT4）增高。 目前认为本病通常不会影响胎儿的生长发育和智力发育，因此本病的治疗主要是以对症支持治疗为主，如妊娠剧吐则控制呕吐，适当补水纠正脱水等；一般不需要使用口服抗甲状腺药物治疗。


妊娠甲亢综合征是妊娠早期常见的甲状腺功能异常，发病率约为每 100 位孕妈妈当中发生 2～3 例。


妊娠甲亢综合征的表现并不是很明显，可有： 怕热、多汗、情绪不稳、呕吐、心慌、休息时心率增快（每分钟心跳次数超过 100 次）； 怕热、多汗、情绪不稳、呕吐、心慌、休息时心率增快（每分钟心跳次数超过 100 次）； 食欲亢进，进食量增加的情况下孕妈妈的体重并没有随孕周的增加而增加； 食欲亢进，进食量增加的情况下孕妈妈的体重并没有随孕周的增加而增加； 血压测量时脉压差增大，收缩压（高压）减去舒张压（低压）的数值大于 50 mmHg； 血压测量时脉压差增大，收缩压（高压）减去舒张压（低压）的数值大于 50 mmHg； 此外，多数妊娠甲亢综合征的孕妈妈常常妊娠反应明显，会伴有妊娠剧吐。 此外，多数妊娠甲亢综合征的孕妈妈常常妊娠反应明显，会伴有妊娠剧吐。


妊娠甲亢综合征属于暂时性的甲亢，随着妊娠月份的逐渐增加，甲亢症状会逐渐缓解，甲状腺激素水平可以恢复到正常。 妊娠甲亢综合征通过密切观察孕妈妈的表现、定期（如 2～4 周）复查甲状腺激素的变化，对症处理（包括止吐、能量平衡、纠正水电解质平衡、控制心率等）后，一般不会对妊娠带来不利的影响。


怀孕后，胎盘会分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG），这个激素就是在做妊娠试验时所检测的激素，当它明显升高提示妊娠，它的升高也是导致妊娠反应、妊娠呕吐的原因。 HCG 和促甲状腺激素（TSH）有着非常相似的结构，因此增高的 HCG 就会越俎代庖，充当起了 TSH 的角色，刺激甲状腺分泌甲状腺激素，使孕妈妈的甲状腺激素（如游离甲状腺素 FT4 等）水平明显增高，随之引起一系列的不适症状。 「活」都让 HCG「抢着」做了，TSH 就变得「多余」了，体内的 TSH 就会出现明显减低。


妊娠甲亢综合征与妊娠相关，只有在孕妈妈当中才会发生。有妊娠剧吐、多胎妊娠、胎盘肥大、卵巢黄素化囊肿、葡萄胎或绒毛膜上皮癌等情况时，HCG 水平高，妊娠期甲亢综合征的发生率会增加。


医生主要参考孕妇的特点、血液化验、超声检查，来诊断妊娠甲亢综合征。诊断妊娠甲亢综合征一般需具备几个特征： 妊娠早期出现，常在孕 14～18 周缓解。 妊娠早期出现，常在孕 14～18 周缓解。 血液化验人绒毛膜促性腺激素（HCG）水平明显升高。 血液化验人绒毛膜促性腺激素（HCG）水平明显升高。 可有怕热、多汗、情绪不稳、心慌、休息时每分钟心率超过 100 次、食欲亢进、孕妇体重不能随孕周的增加而增加、脉压增大。 可有怕热、多汗、情绪不稳、心慌、休息时每分钟心率超过 100 次、食欲亢进、孕妇体重不能随孕周的增加而增加、脉压增大。 无自身免疫性甲状腺疾病的既往史及家族史。 无自身免疫性甲状腺疾病的既往史及家族史。 抽血检查甲状腺激素水平（如游离甲状腺素 FT4、总甲状腺素 TT4等）增高，促甲状腺素 TSH 减低，甲状腺相关抗体（甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、促甲状腺激素受体抗体 TRAb）一般为阴性。 抽血检查甲状腺激素水平（如游离甲状腺素 FT4、总甲状腺素 TT4等）增高，促甲状腺素 TSH 减低，甲状腺相关抗体（甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、促甲状腺激素受体抗体 TRAb）一般为阴性。 甲状腺超声显示甲状腺没有甲亢的表现，包括：甲状腺血流无明显增加、甲状腺上动脉血流峰值无明显增快等。 甲状腺超声显示甲状腺没有甲亢的表现，包括：甲状腺血流无明显增加、甲状腺上动脉血流峰值无明显增快等。


一般需要做血液化验和超声检查。 血液化验包括： 血液化验包括： 甲状腺功能和甲状腺抗体检测：用来了解甲状腺功能的情况。
典型的结果表现为甲状腺激素水平，特别是游离甲状腺素（FT4）、总甲状腺素（TT4）升高，促甲状腺素（TSH）降低或低至测不出来，甲状腺相关抗体（甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb、促甲状腺激素受体抗体 TRAb）常表现为阴性。 甲状腺功能和甲状腺抗体检测：用来了解甲状腺功能的情况。
典型的结果表现为甲状腺激素水平，特别是游离甲状腺素（FT4）、总甲状腺素（TT4）升高，促甲状腺素（TSH）降低或低至测不出来，甲状腺相关抗体（甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb、促甲状腺激素受体抗体 TRAb）常表现为阴性。 电解质检测：了解是否存在有电解质的异常，特别是合并妊娠剧吐的时候，约 60% 妊娠甲亢综合征出现电解质异常。 电解质检测：了解是否存在有电解质的异常，特别是合并妊娠剧吐的时候，约 60% 妊娠甲亢综合征出现电解质异常。 肝功能：了解肝功能情况，约 50% 妊娠甲亢综合征出现肝功异常。 肝功能：了解肝功能情况，约 50% 妊娠甲亢综合征出现肝功异常。 超声检查包括： 超声检查包括： 甲状腺超声：主要帮助排除妊娠合并甲亢的情况，通过甲状腺的血流情况、甲状腺上动脉血流峰值来判断。 甲状腺超声：主要帮助排除妊娠合并甲亢的情况，通过甲状腺的血流情况、甲状腺上动脉血流峰值来判断。 子宫附件超声：评估有无多胎妊娠或葡萄胎的存在。 子宫附件超声：评估有无多胎妊娠或葡萄胎的存在。


妊娠甲亢综合征和妊娠合并甲亢是完全不同的两种疾病。 妊娠甲亢综合征 妊娠甲亢综合征 发生在妊娠的前半期，持续时间不长，与 HCG 的产生增多有关，30%～60% 妊娠剧吐的孕妈妈会发生妊娠甲亢综合征。 发生在妊娠的前半期，持续时间不长，与 HCG 的产生增多有关，30%～60% 妊娠剧吐的孕妈妈会发生妊娠甲亢综合征。 甲状腺功能检查以游离甲状腺素（FT4）和总甲状腺素（TT4）升高为主，甲状腺相关抗体（甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、促甲状腺激素受体抗体）常表现为阴性。 甲状腺功能检查以游离甲状腺素（FT4）和总甲状腺素（TT4）升高为主，甲状腺相关抗体（甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、促甲状腺激素受体抗体）常表现为阴性。 本病随着妊娠月份的增加会逐渐缓解，一般不需要口服抗甲亢药物治疗。 本病随着妊娠月份的增加会逐渐缓解，一般不需要口服抗甲亢药物治疗。 妊娠合并甲亢 妊娠合并甲亢 可发生在妊娠期间的任何阶段，妊娠恶心、呕吐症状常常不明显，多不伴有妊娠剧吐；但眼部表现（如眼突）常较为明显。 可发生在妊娠期间的任何阶段，妊娠恶心、呕吐症状常常不明显，多不伴有妊娠剧吐；但眼部表现（如眼突）常较为明显。 甲状腺功能检查以游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和总三碘甲状腺原氨酸（TT3）升高为主，甲状腺相关抗体（促甲状腺激素受体抗体）常表现为阳性。 甲状腺功能检查以游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和总三碘甲状腺原氨酸（TT3）升高为主，甲状腺相关抗体（促甲状腺激素受体抗体）常表现为阳性。 本病不易自行缓解，需要口服抗甲亢药物进一步治疗。 本病不易自行缓解，需要口服抗甲亢药物进一步治疗。


妊娠甲亢综合征的治疗主要是观察病情变化，每 2～4 周复查一次甲状腺功能，针对于出现的症状给与对症治疗。 妊娠剧吐需要控制呕吐，纠正脱水，维持能量平衡和体内水电解质平衡。 妊娠剧吐需要控制呕吐，纠正脱水，维持能量平衡和体内水电解质平衡。 心率快时控制心率。如果心动过速，可以酌情短期应用 β-肾上腺素受体阻断剂，如普萘洛尔每次 10 毫克，每 6～8 小时服用 1 次，但应注意长期使用 β-受体阻滞剂可引起胎儿生长受限等不良结局。 心率快时控制心率。如果心动过速，可以酌情短期应用 β-肾上腺素受体阻断剂，如普萘洛尔每次 10 毫克，每 6～8 小时服用 1 次，但应注意长期使用 β-受体阻滞剂可引起胎儿生长受限等不良结局。 妊娠甲亢综合征不推荐口服抗甲亢药物治疗。当妊娠甲亢综合征与妊娠合并甲亢难以区分开来时，才考虑短期口服抗甲亢药物治疗，根据病情发展及时调整用药。 妊娠甲亢综合征不推荐口服抗甲亢药物治疗。当妊娠甲亢综合征与妊娠合并甲亢难以区分开来时，才考虑短期口服抗甲亢药物治疗，根据病情发展及时调整用药。


妊娠甲亢综合征一般不需要住院。对于合并妊娠剧吐、脱水、电解质紊乱的孕妈妈可能需要住院治疗，进行补液治疗，控制呕吐、纠正脱水、维持能量平衡和体内水电解质平衡。


症状明显，甲状腺激素（如游离甲状腺素 FT4、游离三碘甲状腺原氨酸 FT3）水平极度增高； 症状明显，甲状腺激素（如游离甲状腺素 FT4、游离三碘甲状腺原氨酸 FT3）水平极度增高； 对症治疗 1 周以上而不能缓解呕吐； 对症治疗 1 周以上而不能缓解呕吐； 妊娠中期甲亢症状仍未缓解； 妊娠中期甲亢症状仍未缓解； 妊娠甲亢综合征与妊娠合并甲亢难以区分开来。 妊娠甲亢综合征与妊娠合并甲亢难以区分开来。


常用的口服抗甲亢药物包括甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶： 甲巯咪唑可能致胎儿发育畸形，主要是皮肤发育不全和「甲巯咪唑相关性胚胎病」，包括鼻后孔和食管的闭锁、颜面畸形。 甲巯咪唑可能致胎儿发育畸形，主要是皮肤发育不全和「甲巯咪唑相关性胚胎病」，包括鼻后孔和食管的闭锁、颜面畸形。 丙硫氧嘧啶可能引起肝脏损害，甚至导致急性肝脏衰竭。在医生的指导下，使用合适剂量的抗甲亢药物，可尽量避免上述副作用发生。 丙硫氧嘧啶可能引起肝脏损害，甚至导致急性肝脏衰竭。在医生的指导下，使用合适剂量的抗甲亢药物，可尽量避免上述副作用发生。 如果存在心动过速，可能要短期应用 β-肾上腺素受体阻断剂控制心率，如普萘洛尔。短期使用问题不大，长期使用可引起胎儿生长受限等不良结局。


妊娠甲亢综合征只发生在妊娠期间，可以彻底治愈。本病一般在妊娠 14～18 周会自行恢复痊愈。


由于人们对于加碘盐的误解，常常认为无碘盐会更健康，这个观点是不正确的。 在妊娠期间尤其要注意适当增加碘的摄入，这样才能保证大人和孩子的健康发育，因此推荐在孕期、哺乳期服用加碘盐。


妊娠甲亢综合征出现甲状腺激素水平增高，使得身体处于高代谢状态，因此应避免劳累和剧烈运动，以休息为主，规律起居，多吃富含维生素的蔬果。


妊娠甲亢综合征在甲状腺功能未恢复正常之前，需要定期复查，根据具体情况建议每 2～4 周抽血化验甲状腺功能。


妊娠甲亢综合征出现后，密切观察病情变化，根据具体情况每 2～4 周复查一次甲状腺功能。 针对于出现的症状积极给予对症治疗，如妊娠剧吐需要控制呕吐，纠正脱水，维持能量平衡和体内水电解质平衡，心率快时酌情给与控制心率。这些都是防止出现相关并发症的有力手段和措施。


妊娠期间的糖尿病有两种情况：一种是在原有糖尿病的基础上合并妊娠，称为「糖尿病合并妊娠」；另一种是妊娠前一切正常，怀孕后才出现的糖尿病，称为「妊娠期糖尿病」。血糖高的孕妇中 90% 以上都是妊娠期糖尿病。 妊娠期糖尿病对母亲和孩子均有不利影响，因此妊娠中期会进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），筛查有无妊娠期糖尿病。 不太严重的妊娠期糖尿病，通过饮食控制、运动即可控制血糖；比较严重的妊娠期糖尿病，则需要注射胰岛素治疗。 生产后，妊娠期糖尿病可缓解，但以后患上 2 型糖尿病的风险会升高。


并发妊娠期高血压的可能性较正常孕妇高 2～4 倍； 容易发生感染，如孕期反复发生生殖道炎症、术后发生切口感染、产褥期感染、乳腺炎等； 如发生糖尿病酮症酸中毒，可危及生命； 再次怀孕时，糖尿病复发的几率明显增加； 以后容易患上 2 型糖尿病和心血管疾病。


高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡，造成流产。 胎儿容易生长得过大，出生体重高于平均数。 可能造成胎儿生长受限，出生体重低于平均数。 羊水过多容易诱发早产，而母体发生高血压等并发症时又必需提前终止妊娠，早产发生率可达 10%～25%。 胎儿畸形发生率增加，是正常妊娠的 7～10 倍，尤其以心血管和神经系统最为常见。


由于母体高血糖水平使得胎儿胰岛素分泌增加，形成高胰岛素血症，影响胎儿肺成熟，从而新生儿呼吸窘迫综合征的发生率增高。 新生儿脱离母体高血糖环境后，但高胰岛素血症仍存在，容易发生低血糖，若不及时处理，严重者可造成不可逆性的脑损伤甚至死亡。


大多数妊娠期糖尿病患者可能没有明显的症状，是通过产检发现的。 血糖比较高时，可能会有下述表现： 三多症状，即多饮、多食和多尿。 外阴阴道假丝酵母菌感染反复发作。 孕妇体重 > 90 kg，出现羊水过多或胎儿过大。


有糖尿病家族史； 怀孕前肥胖，体重指数（BMI）≥ 28 kg/m2；（BMI = 体重 kg / 身高 m2）； 35 岁以上； 曾经分娩过巨大儿； 曾有不明原因的流产、死胎等不良孕产史。


妊娠中晚期，孕妇对胰岛素的敏感性下降，此时如果胰岛素分泌不足，就可以导致血糖升高。


不一定，但有可能。 目前的一些研究显示，妊娠期糖尿病的母亲生育的孩子患糖尿病的机率比正常孩子增高。


在妊娠 24～28 周，孕妇需要进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 禁食 8 小时后抽血测空腹血糖，然后在 5 分钟内喝下含 75 克葡萄糖的液体 300 mL，抽取服糖后 1 小时、2 小时的静脉血检测血糖水平。 如果空腹血糖 ≥ 5.1 mmol/L，或服糖后 1 小时血糖 ≥ 10.0 mmol/L，或服糖后 2 小时血糖 ≥ 8.5 mmol/L，即可诊断为妊娠期糖尿病。


如果孕妇具有肥胖、羊水过多等高危因素，即使首次 OGTT 正常也不能完全排除妊娠期糖尿病可能，需在妊娠晚期重复 OGTT，两次 OGTT 都正常才能排除妊娠期糖尿病。


大多数患者产后可以恢复正常，但将来患 2 型糖尿病的风险比普通人高。


孕妇没有明显的饥饿感，空腹血糖控制在 3.3～5.5 mmol/L；餐后 2 小时血糖控制在 4.4～6.7 mmol/L；夜间血糖同餐后 2 小时。


大多数妊娠期糖尿病患者通过生活方式的干预（包括控制饮食、增加运动量）就可以使血糖控制达标。 生活方式干预效果不理想的患者，需要使用胰岛素控制血糖。胰岛素不会通过胎盘影响胎儿。


整个孕期对胰岛素的需要量是有变化的，孕妇应该按照医嘱监测血糖、定期复查，以便及时调整胰岛素用量，以防血糖控制不佳或出现低血糖。 一般而言，妊娠 32～36 周胰岛素用量达到最高峰，36 周后用量略微下降。


没有并发症且不需要胰岛素治疗的孕妇，监测到预产期，没有自然临产者，可采取措施终止妊娠。 需要胰岛素治疗的患者，血糖控制良好和严密监测的，妊娠 38～39 周终止妊娠。 如果出现孕妇血管病变、重度子痫前期（高血压孕妇的严重并发症）、严重感染、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫等情况，或血糖控制不满意时，需要适时终止妊娠。


妊娠期糖尿病伴有微血管病变（如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等）或有其他产科手术指征，如巨大胎儿、胎盘功能不良、胎位异常等。


大部分妊娠期糖尿病患者产后不再需要使用胰岛素，仅仅少部分患者需要继续治疗，但胰岛素用量需要减少至产前的 1/3～1/2。 产后 6～12 周进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检查，如果仍为异常，可能为产前漏诊的糖尿病患者，需要长期治疗。


糖尿病不是剖宫产的指征，如果没有并发症或血糖控制不佳的情况，可以选择自然分娩（顺产）。


饮食控制的原则是：既要保证孕妇和胎儿的营养需要，又要避免高血糖或者饥饿性酮症。 怀孕早期所需热量与孕前相同。 孕中期以后，每天的热量摄入比孕前增加 200 kcal。每天的热量摄入中，糖类占 50%～60%，蛋白质 20%～25%，脂肪占 25%～30%。 孕中期以后的营养摄入具体如下：油脂类 ＜ 25 克/天，豆制品 50 克/天，鱼禽肉蛋 100～200 克/天，蔬菜 400～500 克/天，水果 100～200 克/天，五谷类食物 300～500 克/天，不能用水果代替蔬菜。 需要注意的是，不要为了控制血糖而过分控制饮食，以免营养摄入不足导致胎儿生长受限。


怀孕后注意监测体重，孕早期由于早孕反应及胚胎发育等因素，体重增长缓慢，孕 16～24 周起每周增加约 0.6 千克，孕 25～40 周平均每周约增长 0.4 千克，如果短期内体重增长过快，要注意控制饮食和适当运动。 一般而言，孕期总体重增长不超过 12.5 千克。如果孕前的体重指数 ≥ 24 kg/m2，那么孕期总体重增长应控制在 6～8 千克。


有糖尿病家族史的孕妇确实更容易患妊娠期糖尿病。 普通情况下是规定在孕 24～28 周做葡萄糖耐量试验（OGTT）。但是对于存在高危因素的准妈妈们，建议在首次产检时直接行 OGTT 明确诊断。 普通情况下是规定在孕 24～28 周做葡萄糖耐量试验（OGTT）。但是对于存在高危因素的准妈妈们，建议在首次产检时直接行 OGTT 明确诊断。 此外，还要格外关注自己有没有多饮、多食、多尿、体重减轻或者增长速度特别慢的「三多一少」情况。如果家里有条件进行血糖监测是最好不过，一旦发现血糖偏高尽早跟您的主诊医师联系。 此外，还要格外关注自己有没有多饮、多食、多尿、体重减轻或者增长速度特别慢的「三多一少」情况。如果家里有条件进行血糖监测是最好不过，一旦发现血糖偏高尽早跟您的主诊医师联系。 平时的饮食还是要坚持健康饮食、营养均衡，保持规律运动。 平时的饮食还是要坚持健康饮食、营养均衡，保持规律运动。


妊娠期糖尿病的发生除了与妊娠期的糖代谢特点有关，运动减少、营养过剩也是增加其发生的重要原因，因此怀孕前数月即可进行运动、体重控制，以预防妊娠期糖尿病。


三发性甲状旁腺功能亢进症，简称三发性甲旁亢，英文缩写为 THPT，是由于继发性甲状旁腺功能亢进症（英文缩写为 SHPT）没有得到有效的治疗或控制而进一步发展演变而来。 由于甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，本来已经有增生的甲状旁腺组织进一步增生或形成腺瘤，会不受控制地、自行分泌过多的甲状旁腺素，导致持续性高甲状旁腺激素血症、高血钙和低血磷等，这就就是三发性甲状旁腺功能亢进症。 甲状旁腺切除术，是治疗三发性甲状旁腺功能亢进症的有效方法。


三发性甲状旁腺功能亢进症（THPT）主要发生于一些终末期肾病患者中（终末期肾病是指各种慢性肾脏疾病的肾功能衰竭到最后的阶段，与尿毒症的概念类似，也就是需要透析或肾移植等来治疗的肾脏病）。 THPT 是继发性甲旁亢没有得到有效治疗和控制的情况下进一步进展出现的情况，相对少见。


原发病表现：导致本病发生的慢性病，比如慢性肾功能不全、X-性连锁低磷血症性佝偻病、骨质软化症长期使用磷制剂治疗、小肠吸收不良、维生素 D 缺乏与羟化障碍等疾病等的表现（可点击相关疾病，进一步了解）。 与原发性甲状旁腺功能亢进症基本相同的表现（可点击疾病进一步了解）：比如骨折、关节病、肾钙化、精神状态改变、肌肉无力、消化道溃疡、胰腺炎等。 50%～80% 患者有症状，但也有部分患者仅在化验血时发现有高血钙而没有明显的症状。


三发性甲状旁腺功能亢进症的常见并发症有： 移植肾失功：肾移植后，由于存在长期的高钙血症，随着移植后肾功能的恢复，尿钙、磷排泄是增加的，会导致移植肾间质钙化、移植肾结石，移植肾功能丧失的风险增加。 骨代谢紊乱：主要表现为骨折的发生率明显增加。 血管钙化：持续甲状旁腺功能亢进和高钙血症会增加血管钙化的问题，特别是患者的冠状动脉钙化，这可能导致患者心血管病死亡率增加。


三发性甲状旁腺功能亢进症，是因为继发性甲状旁腺功能亢进症没有得到有效的治疗或控制，而进一步发展演变而来。 由于各种原因所致的低钙血症、高磷血症、维生素 D 不足及成纤维细胞生长因子 23（英文缩写 FGF23）增高等，会刺激甲状旁腺细胞，使之增生肥大，分泌过多的甲状旁腺激素（英文缩写 PTH），从而出现继发性甲状旁腺功能亢进症，这种情况主要发生于慢性肾功能不全、X-性连锁低磷血症性佝偻病、骨质软化症长期使用磷制剂治疗、小肠吸收不良、维生素 D 缺乏与羟化障碍等疾病。 由于甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，本来已经有增生的甲状旁腺组织进一步增生或形成腺瘤。这时，不管体内血钙是高是低，增生的或是已经出现腺瘤的甲状旁腺会不受控制地自行分泌过多的甲状旁腺素，表现出类似于原发性甲状旁腺功能亢进的一些特点，比如持续性高甲状旁腺激素、高血钙和低血磷等，这时就出现了三发性甲状旁腺功能亢进症。


三发性甲状旁腺功能亢进症主要发生于慢性肾功能不全、X-性连锁低磷血症性佝偻病、骨质软化症长期使用磷制剂治疗、小肠吸收不良、维生素 D 缺乏与羟化障碍的患者。


三发性甲状旁腺功能亢进症本身不会遗传，但引发本病的部分慢性疾病可遗传，如 X-性连锁低磷血症性佝偻病等。


医生在诊断三发性甲状旁腺功能亢进症时，主要参考的是： 有长期的慢性疾病病史； 在发生本病之前有长期的肾衰竭、严重的维生素 D 缺乏或低血磷，或有长期磷制剂治疗史； 有骨折、关节病、肾钙化、精神状态改变、肌肉无力、消化道溃疡、胰腺炎等表现； 血液化验血钙升高、血磷减低、甲状旁腺激素增高、尿环腺苷酸（英文缩写 cAMP）增高； B 超、CT、磁共振成像（MRI）或是甲状旁腺显像可发现增生肥大的甲状旁腺。 依据这五条基本就可以确定得了三发性甲状旁腺功能亢进症。


一般需要做血液、尿液和影像学检查。 血液化验：主要包括肾功能、血钙、血磷、甲状旁腺激素等化验，表现为肾功能损害、高血钙、低血磷、高甲状旁腺激素水平。 尿液化验：主要是尿环腺苷酸化验，表现为增高。 影像学检查：可以通过 B 超、CT、磁共振成像（MRI）或是甲状旁腺显像，发现增生肥大的甲状旁腺。


甲状旁腺显像对于三发性甲状旁腺的诊断很有帮助，特别是对于以前接受过甲状腺、甲状旁腺手术，或存在异位甲状旁腺的情况，诊断更有意义。 由于钙通道阻断剂可以降低甲状旁腺显像的敏感性，所以在进行该项检查前建议停用。钙通道阻断剂主要是包括一些降压药物，如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等。


三发性甲状旁腺功能亢进症和原发性甲状旁腺功能亢进症都表现为血钙增高、甲状旁腺激素增高，有时很难把这两种疾病区分开来。 二者主要依靠病史来进行区分，三发性甲状旁腺功能亢进症常常是发生在慢性肾功能衰竭和肾移植后，而原发性甲状旁腺功能亢进症常常不伴有长期的慢性肾脏疾病。


三发性甲状旁腺功能亢进症目前主要治疗方法是，手术切除甲状旁腺。主要的手术方式有甲状旁腺全切不加自体移植、甲状旁腺全切加自体移植和甲状旁腺次全切除术。目前不推荐甲状旁腺全切不加自体移植，因为该手术方式术后可能会导致长期甲状旁腺功能低下、 严重低钙血症及长期钙替代治疗。 对于有禁忌证而不能进行手术的患者，或者肾移植后不足 1 年、临床观察血清甲状旁腺激素仍在下降好转中、但是出现高钙血症者，为防止高钙血症带来的移植肾失去功能等风险，在严密监测下使用西那卡塞可能是治疗三发性甲状旁腺功能亢进症的一个有效替代方案。


三发性甲状旁腺功能亢进症在病情不稳定、或需要接受手术治疗时，需要住院治疗。


应用西那卡塞治疗时，不良反应主要有胃肠道反应（包括恶心、呕吐、腹泻等）、低钙血症（可引起肌肉痉挛）及心电图 QT 间期延长（有诱发心律失常的风险）。 建议西那卡塞从小剂量（25 mg/d）开始服用较为安全，可以在饭后服药，或者与保护胃黏膜药物同服。 如果少数患者不能耐受药物的副作用，需停药。


甲状旁腺切除术后最常见的并发症为低钙血症，其他较常见的并发症还有高钾血症、手术切口出血（由于手术部位是颈部，手术部位大出血可导致气管受压、呼吸窘迫, 严重者可危及生命）、感染、喉返神经损伤（表现为声音嘶哑）等。


不做手术的患者应避免高钙饮食。 手术前低钙饮食可刺激甲状旁腺激素的分泌，所以建议摄入中等量的钙为宜。手术后可出现低钙血症，应摄入高钙饮食。 进食富含纤维素的食物，保持排便通畅。 含钙量较高的食物包括：奶和奶制品，豆浆，豆腐，橙汁，深绿色叶菜。


适当限制活动，不要负重，床板不能太软，以免发生病理性骨折，外出有人陪伴，防止摔倒。 已有骨折者要卧床休息，抬高患肢，注意骨折部位血液循环情况，加强翻身，预防压疮，拍背，预防肺部感染，但翻身、拍背动作要轻柔，防止发生新的骨折。


三发性甲状旁腺功能亢进症，是由于导致继发性甲状旁腺功能亢进的病因没有得到有效去除，进一步发展而来。因此，预防三发性甲状旁腺功能亢进症的办法就是要积极治疗引发继发性甲状旁腺功能亢进症的基础疾病。 此外，对于多数肾衰竭患者来说，甲状旁腺已经出现了过度增生或发生腺瘤，如果准备做肾移植，建议在肾移植之前先进行甲状旁腺手术，以预防顽固性三发性甲状旁腺功能亢进症的发生，也可避免移植肾失去功能。


嗜铬细胞瘤是一种长在肾上腺髓质、或肾上腺外嗜铬组织的肿瘤，可以分泌肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，可以分泌肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，这类物质统称为儿茶酚胺，因此，嗜铬细胞瘤也与肾上腺髓质增生一起统称为儿茶酚胺增多症，可导致难治性高血压，血压的急剧变化，以及心律失常、代谢紊乱等。 嗜铬细胞瘤比较少见，平均每 100 个高血压患者中有不到 1 个嗜铬细胞瘤患者。嗜铬细胞瘤可以发生在任何年龄段，但 40～50 岁的病人比较多见，男女比例相当。 如能早期诊断嗜铬细胞瘤并手术切除肿瘤，大多数患者都可治愈，甚至血压恢复正常。


嗜铬细胞瘤可以发生在体内有交感神经节的任何部位，有时候是很难找到的，造成难以通过手术切除治疗。 不过，90% 的嗜铬细胞瘤都长在肾上腺（肾上腺是位于肾脏上方的内分泌腺体，左右各一），剩下的 10% 的嗜铬细胞瘤可能生长在腹主动脉旁、膀胱、胸部、头部、颈部和盆腔内。此外，10% 是双侧肾上腺多发，10% 是恶性。因此，嗜铬细胞瘤也被称为「10% 肿瘤」。


90% 的嗜铬细胞瘤都是良性的，只有 10% 的嗜铬细胞瘤是恶性的。不过，嗜铬细胞瘤即使不是恶性的，也可能造成非常严重的后果，如心肌梗死、脑出血、猝死等。


高血压： 有一半的患者表现为一阵一阵的血压升高（即阵发性高血压）；另外一半患者要么表现为持续性高血压，要么血压正常。 常见症状： 阵发性头痛、出汗、心慌，可伴有震颤、面色苍白、呼吸困难、全身乏力和突然出现的惊恐感。 不常见症状： 站起来时头晕、眼前发黑、视物模糊、体重减轻、多尿、多饮、便秘、高血糖、高血压与低血压交替出现。 无症状： 随着医学技术的进步，越来越多的患者是在体检中无意发现肾上腺嗜铬细胞瘤的，这些患者可以没有不适症状。


嗜铬细胞瘤的高血压会损伤心脏、脑、血管、肾脏等多个器官，造成动脉硬化、心肌梗死、心脏肥大、心力衰竭、心律失常、脑出血、中风、眼底出血、视力下降、肾功能损伤、尿毒症等，严重者可能会猝死。


嗜铬细胞瘤成功手术后，大部分患者的高血压都可以完全恢复正常，但也有小部分患者血压仍高于正常，不过比手术前有所降低且容易控制。


大部分嗜铬细胞瘤病因不明；少部分家族性嗜铬细胞瘤和遗传有关，一个家族中常常有多个患者，这类嗜铬细胞瘤常常是一些遗传病的组成部分。 如多发性内分泌腺瘤病 2 型（MEN-2）（甲状腺髓样癌、甲状旁腺腺瘤或增生、多发粘膜神经瘤），von Hippel-Lindau 病（视网膜和中枢神经系统血管母细胞瘤、肾囊肿或肾细胞癌、胰腺囊肿或肿瘤、附睾囊腺瘤）等等。


监测血压。 抽血、留 24 小时尿液：检查多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素等。如偏高，提示有嗜铬细胞瘤可能。 内分泌试验：如可乐定抑制试验、酚妥拉明试验、胰高血糖素试验等等，这些内分泌试验用得很少。 影像学检查：包括腹腔 + 盆腔的增强 CT 检查或磁共振检查，123-I-间碘苄胍（MIBG）显像，脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像（FDG-PET）等。 查24小时尿中的儿茶酚胺代谢物香草扁桃杏仁酸（VMA），此项检查临床也常用，敏感性不高，但特异性可达到95%。


原发性高血压（也就是最常见的普通的高血压）、甲亢、糖尿病自主神经病变、更年期综合征、冠心病、肾上腺髓质增生等疾病，都有可能出现和嗜铬细胞瘤相似的表现。


部分原发性高血压患者也会出现发作性心悸、出汗、头痛等，查血和尿多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等也会有异常升高。通过检查 24 小时尿甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素、进行可乐定抑制试验、进行腹部 CT 检查等，可以区别原发性高血压和嗜铬细胞瘤。


一般都是通过手术切除肿瘤。 手术前 2 周，医生会先给予患者 α 受体阻滞剂类药物来控制血压（坐位血压应低于 120/80 mmHg，立位收缩压应高于 90 mmHg），常用药物有酚苄明、哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪。 手术前 2～3 天，医生会给患者加用 β 受体阻滞剂来控制心率（心率应控制在每分钟 60～80 次），常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。如果血压、心率还没控制好就贸然手术，术中会有生命危险。 有两种手术方式可供选择——腹腔镜手术和开放手术。医生会根据患者的具体情况，选择合适的手术方式。 如果术前已经发现肿瘤有扩散转移，可以确定肿瘤是恶性的，医生会尽可能多地切除肿瘤组织，还会采用放疗、化疗等方法来治疗癌症。


直立性低血压： 这是 α 受体阻滞剂的常见副作用。直立性低血压也叫体位性低血压，是指从躺着或坐着的体位变换为站着的体位时，会出现血压下降、头晕、心悸、眼前发黑等症状。缓慢改变体位、高钠饮食（每天吃盐大于 5 克），可以缓解直立性低血压，防止晕倒、摔伤。需要注意的是，有心力衰竭、肾功能不全的患者不可以高钠饮食。 直立性低血压： 这是 α 受体阻滞剂的常见副作用。直立性低血压也叫体位性低血压，是指从躺着或坐着的体位变换为站着的体位时，会出现血压下降、头晕、心悸、眼前发黑等症状。缓慢改变体位、高钠饮食（每天吃盐大于 5 克），可以缓解直立性低血压，防止晕倒、摔伤。需要注意的是，有心力衰竭、肾功能不全的患者不可以高钠饮食。 男性逆行射精： 这也是 α 受体阻滞剂的副作用。逆行射精是指性交时有射精的感觉，但精液不能从尿道口排出，而是逆行流入膀胱内。停用 α 受体阻滞剂后，逆行射精会好转。 男性逆行射精： 这也是 α 受体阻滞剂的副作用。逆行射精是指性交时有射精的感觉，但精液不能从尿道口排出，而是逆行流入膀胱内。停用 α 受体阻滞剂后，逆行射精会好转。 诱发哮喘或心力衰竭： 这是 β 受体阻滞剂的副作用，医生在用药前会先询问患者既往有没有哮喘或心脏病。 诱发哮喘或心力衰竭： 这是 β 受体阻滞剂的副作用，医生在用药前会先询问患者既往有没有哮喘或心脏病。 急性肺水肿： 这是 β 受体阻滞剂的副作用，虽然极少见，但后果比较严重。嗜铬细胞瘤可能会导致心肌病，应用 β 受体阻滞剂后，心肌病会发作出来并导致急性肺水肿。医生会从小剂量开始给药，逐渐增加药量，以防止出现急性肺水肿。 急性肺水肿： 这是 β 受体阻滞剂的副作用，虽然极少见，但后果比较严重。嗜铬细胞瘤可能会导致心肌病，应用 β 受体阻滞剂后，心肌病会发作出来并导致急性肺水肿。医生会从小剂量开始给药，逐渐增加药量，以防止出现急性肺水肿。


血压急剧波动：有两种情况：
一是高血压危象，指血压突然急剧升高，超过 230/120 mmHg，可导致抽搐、昏迷甚至死亡。高血压危象的发生，与术中刺激肿瘤，突然释放大量儿茶酚胺进入血液，及术前准备不充分等因素有关。发生高血压危象时，需要静脉给予降压药物治疗。
二是手术中切除肿瘤后，因为突然失去了儿茶酚胺的来源，血管紧张性消失，会出现血压急剧下降的情况，这时就需要大量使用升压药。 血压急剧波动：有两种情况： 一是高血压危象，指血压突然急剧升高，超过 230/120 mmHg，可导致抽搐、昏迷甚至死亡。高血压危象的发生，与术中刺激肿瘤，突然释放大量儿茶酚胺进入血液，及术前准备不充分等因素有关。发生高血压危象时，需要静脉给予降压药物治疗。 二是手术中切除肿瘤后，因为突然失去了儿茶酚胺的来源，血管紧张性消失，会出现血压急剧下降的情况，这时就需要大量使用升压药。 心律失常：可应用抗心律失常药物治疗。 心律失常：可应用抗心律失常药物治疗。 术后低血压、低血糖：通过充分补液、输注葡萄糖可以避免术后低血压、低血糖。 术后低血压、低血糖：通过充分补液、输注葡萄糖可以避免术后低血压、低血糖。


需要住院。 住院期间如有血压明显升高，或有头痛、心悸、出汗等症状发作，要及时告知医护人员，此时留取血、尿标本，可以使测定结果更准确，有助于提高诊断率。 此外，嗜铬细胞瘤的各种检查，会受饮食、应激等因素的影响，所以住院期间应避免喝咖啡、吃水果、饮茶，并尽量避免情绪激动和抽烟。


需要复查。 和一般的肿瘤不同，嗜铬细胞瘤即使手术后做过病理检查，也不能确定是良性还是恶性。只有在肿瘤侵袭了周围的器官或发生了远处转移时，才能确定是恶性的。 因此，所有嗜铬细胞瘤患者，不管术后病理报告是「良性」还是「恶性」，都要坚持复查，以及早发现肿瘤转移。此外，一部分嗜铬细胞瘤患者还有患多发性内分泌腺瘤病的可能，需要定期检查以及早诊断。 手术后 3 个月复查一次，如无异常，可延长至每半年至 1 年复查一次。复查项目包括：监测血压，留取血尿标本检测肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，做肾上腺 B 超等，必要时还要复查肾上腺 CT。


大多数患者通过手术能够治愈，甚至可以停用降压药物。 但术后嗜铬细胞瘤有可能会复发。家族性嗜铬细胞瘤、家族性副神经节瘤、右侧肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤患者更容易出现复发。 没有好的预防复发的手段，术后按照医嘱定期复查，可以及早发现复发征象，及早进行再次治疗。


怀孕期间可以通过药物来控制嗜铬细胞瘤的症状。 怀孕期间可以通过药物来控制嗜铬细胞瘤的症状。 如果怀孕不足 24 周，则可以通过手术切除肿瘤。 如果怀孕不足 24 周，则可以通过手术切除肿瘤。 当胎儿发育成熟，足以在母亲体外存活时，可以实施剖宫产，并同时切除嗜铬细胞瘤。 当胎儿发育成熟，足以在母亲体外存活时，可以实施剖宫产，并同时切除嗜铬细胞瘤。 有嗜铬细胞瘤的女性不适宜顺产，应选择剖宫产。 有嗜铬细胞瘤的女性不适宜顺产，应选择剖宫产。


嗜铬细胞瘤患者的高血压可能是一阵一阵发作的，还可能出现体位性低血压（站起来时突然出现低血压、头晕、心悸、眼前发黑），甚至出现高血压危象，诱发心脑血管意外。因此在生活中应注意勤测血压，避免突然的体位改变，避免争吵、情绪大起大落，戒烟。


嗜铬细胞瘤患者主要表现为血压升高，因此饮食上要少吃盐，避免饮酒，避免刺激性食物。


一般不会影响受孕，但怀孕期间血压过高可能会发生流产、早产、胎儿缺氧等产科问题。最好在手术治疗嗜铬细胞瘤后再考虑怀孕。


嗜铬细胞瘤患者病情没控制好之前，血压波动较大。剧烈运动、高原旅行、紧张惊惧等可能会诱发高血压危象，所以不适合剧烈活动、高原旅行、惊险运动等。


没有好的预防办法。只能尽早发现异常端倪，尽早获得诊断和治疗。当有下列情况时，要警惕自己是不是有嗜铬细胞瘤，应该尽快去医院检查： 年轻的高血压患者； 常有发作性心悸、出汗、头痛、震颤和面色苍白； 多种降压药联用，血压也不能降至正常； 有高血压，且家族成员中有嗜铬细胞瘤患者； 曾在麻醉、手术或血管造影中出现过血压突然升高的情况。


手脚冰凉是指本人感到自己的手脚比身体其他部分冷，是一种症状。一个人的手脚是否冰冷，是自身温度的对比，而不是与他人之间对比。 通常人体的手脚温度会随着环境温度而有所变化，寒冷季节人体手脚冰凉较明显，这类情况导致的手脚冰凉多属于正常现象 。 但某些疾病发展到较严重阶段时，哪怕是在气温较高的季节遇到冷刺激、受冷风吹拂、自来水洗手也会出现手脚冰凉，若出现上述情况，建议及时就诊以查明病因。


手脚发麻是由于各种原因导致肢体感觉神经受损或者肢体末梢血液流通不畅而引起手、脚发麻的现象。 造成手脚发麻的原因有很多，在临床上多数由糖尿病及糖尿病周围神经病变、脑卒中、颈椎病、类风湿性关节炎、心肌梗死、腰椎病和 B 族维生素缺乏等疾病引起[1,2]。 也可能由恶性肿瘤化疗，血液透析，药物中毒（如洋地黄类药物、异烟肼等）、以及长期居住在潮湿、阴冷的环境中引起。 手脚发麻有不同的发生机制，比如寒冷、营养不均衡、局部微循环障碍、脑组织缺氧缺血、神经传导速度下降等因素都会导致血流速度减慢，四肢供血不足，从而感到手脚发麻[1-4]。


手脚发麻只是一个非常具体的表现，背后的病因及可能性非常多，一些常见的原因列举如下：


肾上腺位于肾脏上方，左右两侧各有一个，虽然「块头」不大，但确是人体非常重要的内分泌腺体，肾上腺分泌的激素是人体日常活动中所不可缺少的。随着影像检查技术的发展及体检的普及，发现有肾上腺结节的情况不少见。 肾上腺结节，就是肾上腺上长了东西、包块、疙瘩、肿块或是肿瘤等。其中，通过体检或是再做其他检查时偶然发现肾上腺长了 1 厘米以上的结节或包块，被称之为肾上腺意外瘤或肾上腺偶发瘤。 肾上腺结节最常见的类型是良性的、对身体不产生不良影响（医学上称之为无功能）的结节。


英文名称：Adrenal nodule. 别名：肾上腺肿瘤、肾上腺包块、肾上腺占位。 就诊科室：泌尿外科、普外科、内分泌科。


多数肾上腺结节来源于肾上腺本身，病因不明确。少数肾上腺结节来源于身体其他部位的病变，比如身体其他部位的恶性肿瘤转移至肾上腺等。


肾上腺结节在成人当中并不少见，随着年龄的增加发生率逐渐增加，在成人当中发生率约 3％～7％。


大多数肾上腺结节属于良性、无功能的结节，也就是说大多数肾上腺结节通常不会令患者产生明显的不舒服的症状，大多数肾上腺结节被检查发现，但它对患者的健康和生活质量都不会造成任何不好的影响。 少数肾上腺结节属于功能性结节，也就是能分泌产生激素，这种能够分泌激素的肾上腺结节会对健康产生影响，引起一些不舒服的症状，比如：长期难以控制的高血压、血压忽高忽低波动大、阵发性的头痛、进行性的体重增加、长期的肢体麻木乏力、难以纠正的低钾血症、女性男性化等。 如果其他部位的病灶转移到肾上腺，那么还可以有其他部位疾病的一些表现。


通过影像检查技术通常可发现并诊断「肾上腺结节」，而发现肾上腺结节后主要是要明确两个问题：良性还是恶性？有功能还是无功能？ 进一步的检查手段包括影像学检查、穿刺活检、化验激素水平。 肾上腺 CT 扫描最为常用，如果影像中有可见的脂肪、肾上腺平扫密度 ≤ 10 HU 则为良性病变的特征，如果未见到这些良性特征，需要进行增强 CT 检查。 肾上腺核磁共振检查，特别是对于造影剂过敏的患者，有一定的适用性，通常认为肾上腺 CT 检查较核磁检查更具有优势。 对于肾上腺结节较大，怀疑是其他部位转移而来的情况下，PET-CT 检查对于寻找原发病灶有帮助。 肾上腺肿块的穿刺活检主要应用于确定肾上腺转移瘤的诊断中，其具有很好的安全性及较低的并发症。 化验激素水平主要是来判断结节是否有功能： 如果怀疑嗜铬细胞瘤，检测血浆甲氧基肾上腺素和去甲肾上腺素，行 24 小时尿液中甲氧基肾上腺素的检测。 如果怀疑醛固酮瘤，检测肾素-血管紧张素-醛固酮。 如果怀疑库欣综合征，检测皮质醇、促肾上腺皮质激素等。


绝大多数肾上腺结节属于良性、无功能结节，可不用特殊处理，定期观察即可，通常建议 1 年后复查。 如果结节考虑恶性、或是结节较大、或是结节有内分泌功能引发出相应的症状，这时会选择肾上腺切除术。肾上腺切除术可用腹腔镜经腹膜后入路，或者用开放式手术。 ##肾上腺结节对人体有哪些危害？肾上腺结节会引起哪些并发症？
大多数肾上腺良性、无功能结节终身对患者的健康和生活质量不会造成任何不好的影响。对于良性有功能的结节，手术治疗后效果理想，多数可以达到治愈的效果。极少数的恶性病变预后不佳。


肾上腺瘤又称肾上腺肿瘤，是指肾上腺各种组织、细胞增生或变异形成的肿瘤，也可由身体其他部位的恶性肿瘤转移到肾上腺所致。 肾上腺瘤的种类较多，主要包括肾上腺皮脂腺瘤、醛固酮瘤、肾上腺皮脂腺癌、嗜铬细胞瘤、副神经节瘤、肾上腺转移瘤等。 不同类型的肿瘤症状也不同，主要有高血压、肌肉无力、多饮、多尿等。一般来说本病以药物或手术治疗为主，但若不及时处理，恶性肿瘤可能会发生远处转移，影响患者寿命。


常见。肾上腺瘤是一类疾病，具体发病率尚无权威数据。但其中，肾上腺皮质癌的发生率约为 0.05% ，也就是说每 10 000 人中就有 5 人患有此病。另外，嗜铬细胞瘤的发病率可达0.1%～0.6%，即每 1000 人中就有 1 到 6 人患有此病[2，3]。


一般来说，非功能性肾上腺瘤的患者早期无典型症状，只有在瘤体较大时，才有腰部胀痛等压迫症状，或可在左侧或右侧中上腹摸到肿块。而功能性肾上腺瘤根据其分泌的激素不同，也会出现不同的临床表现，具体如下： 醛固酮增多：多见于醛固酮瘤。通常表现为高血压[收缩压（即上压）＞160～179和（或）舒张压（即下压）＞100～109mmHg]，间歇性肌无力（先是四肢无力，最后可能出现吞咽、呼吸困难等），烦躁，口渴，多饮，多尿，尤其会出现夜尿增多的现象[1，3]。 醛固酮增多：多见于醛固酮瘤。通常表现为高血压[收缩压（即上压）＞160～179和（或）舒张压（即下压）＞100～109mmHg]，间歇性肌无力（先是四肢无力，最后可能出现吞咽、呼吸困难等），烦躁，口渴，多饮，多尿，尤其会出现夜尿增多的现象[1，3]。 皮质醇增多：多见于肾上腺皮脂腺瘤和腺癌等。主要表现为面部肥胖、背部肌肉明显突出、四肢肌肉萎缩等。此外，患者下腹、大腿内侧、腋下的皮肤可出现紫纹、痤疮及多毛。部分患者还会有性欲减退、月经不调、失眠、记忆力减退、注意力分散等症状[1]。 皮质醇增多：多见于肾上腺皮脂腺瘤和腺癌等。主要表现为面部肥胖、背部肌肉明显突出、四肢肌肉萎缩等。此外，患者下腹、大腿内侧、腋下的皮肤可出现紫纹、痤疮及多毛。部分患者还会有性欲减退、月经不调、失眠、记忆力减退、注意力分散等症状[1]。 儿茶酚胺增多：多见于嗜铬细胞瘤，主要表现为高血压（收缩压可达 200～300mmHg，舒张压可达 130～180mmHg ，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心悸、心前区疼痛等），也可出现低血压（收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg，伴头晕、乏力、眼前发黑等），高血压和低血压可交替出现。此外，患者还有消瘦、发热、全身肌肉无力、恶心呕吐、食欲不振、嗜睡等症状[4]。 儿茶酚胺增多：多见于嗜铬细胞瘤，主要表现为高血压（收缩压可达 200～300mmHg，舒张压可达 130～180mmHg ，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心悸、心前区疼痛等），也可出现低血压（收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg，伴头晕、乏力、眼前发黑等），高血压和低血压可交替出现。此外，患者还有消瘦、发热、全身肌肉无力、恶心呕吐、食欲不振、嗜睡等症状[4]。


儿茶酚胺心肌病：嗜铬细胞瘤会释放大量儿茶酚胺，引起心肌损害，导致儿茶酚胺心肌病。表现为胸闷、心悸、心前区疼痛、气促等。 远处转移：恶性肿瘤转移至肺、骨、肝等部位时可出现相应的临床症状。如转移到肺时表现为刺激性干咳、咳血、胸痛、呼吸困难等；转移到肝时表现为右上腹疼痛、食欲减退、肝大、黄疸等。


本病的病因尚不明确，可能与遗传、环境等因素有关。 遗传因素：本病的诸多类型中，有一部分可能与遗传因素有关。例如，约 25% 的嗜铬细胞瘤患者具有家族聚集现象[5]，即在 100 位患者中，有 25 位具有家族史。 环境因素：长期接受电离辐射、吸烟、熬夜都等因素都有可能诱发肾上腺瘤。


有本病家族史者：由于本病部分类型具有一定的遗传性，做基因检查有可能会发现致病基因，如SDHB、SDHD等[5]，因此有家族史者患病率更高。 长期熬夜者：熬夜会导致激素紊乱以及内分泌失调，从而易发生肾上腺瘤。 长期吸烟者：吸烟后的代谢产物也会对肾脏细胞造成直接损害，从而易发生肾上腺瘤。


患者若在左侧或右侧中上腹摸到肿块，腰部胀痛，但不伴有其他症状时，应警惕非功能性肿瘤的发生，需前往医院行进一步检查。 患者若在左侧或右侧中上腹摸到肿块，腰部胀痛，但不伴有其他症状时，应警惕非功能性肿瘤的发生，需前往医院行进一步检查。 若出现四肢无力、多饮、多尿、面部肥胖、背部肌肉明显突出、性欲减退、月经不调、失眠、记忆力减退、消瘦、发热、恶心呕吐、嗜睡等症状时，应及时前往医院就诊。 若出现四肢无力、多饮、多尿、面部肥胖、背部肌肉明显突出、性欲减退、月经不调、失眠、记忆力减退、消瘦、发热、恶心呕吐、嗜睡等症状时，应及时前往医院就诊。 若出现血压重度升高或降低、呼吸困难、剧烈头痛、大汗淋漓、心悸、眼前发黑等症状时，应立即前往医院就诊。 若出现血压重度升高或降低、呼吸困难、剧烈头痛、大汗淋漓、心悸、眼前发黑等症状时，应立即前往医院就诊。


肾上腺瘤的症状通常不典型，因此一般情况下，医生除了根据患者的症状以及是否具有家族史外，还需结合血液检查、尿液检查、CT检查、超声检查等结果才可以诊断本病。


血液检查：可判断血液中醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素含量是否升高，酸碱平衡、电解质是否紊乱。 尿液检查：可判断尿液中醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺含量是否升高。 超声检查：常用于筛查，但难以发现直径＜1cm的肿瘤[1]。 CT检查：检出率较高，并可确定肿瘤位置，显示肿瘤大致形态。还可以判断肿瘤是否发生远处转移。 以上检查为诊断肾上腺瘤的常规检查，若需进一步诊断本病，可能还需要进行一些特异性检查，例如螺内酯试验、体位试验、小（大）剂量地塞米松试验等。


其他原因所致的高血压：一般由遗传、肥胖、疾病、年龄等因素引起。两者均可表现为血压升高、心慌等，但此类高血压通常没有肾上腺部位的肿瘤，由此可以鉴别。 其他原因所致的库欣综合征：一般由大量使用糖皮质激素引起。两者均可表现为面部肥胖、背部肌肉明显突出、四肢肌肉萎缩等症状，但由激素导致的库欣综合征通常不伴有肾上腺皮质的肿瘤或增生，由此鉴别。


不一定。首先应明确肿瘤性质，对于无症状的良性肿瘤可先密切随访观察，但对于恶性肿瘤或引起腰部胀痛的良性肿瘤，都应住院进行手术治疗[1]。


本病应早发现、早治疗，首诊时建议在泌尿外科与内分泌科联合会诊下确定肾上腺瘤的功能和危害，再确定后续治疗的主要方向和具体措施。 药物治疗


经过及时、有效、正规的治疗，大部分患者的症状可得到控制。良性肿瘤患者在肿瘤切除后恢复较好；恶性肿瘤患者经过及时的手术治疗后，辅以化疗等手段，5 年生存率可达到45％～64％[5]。 若未及时规范诊治，肿瘤将进一步扩大，发生破裂、出血。恶性肿瘤将发生远处转移，不仅增加治疗难度，还会影响患者寿命。


注意观察治疗后高血压、肌肉无力等症状是否缓解，若症状未缓解或出现加重的情况应及时就医。 严格遵从医嘱治疗及复诊，不得随意减药、停药、换药。 药物治疗者需注意有无低血压、倦怠、鼻黏膜充血、口干等不良反应，若出现异常情况，及时就医。 手术治疗者需保持切口处清洁干燥，避免潮湿、污染。术后注意休息，待病情允许可以适当的进行下床活动，如散步等。


平时定期监测血压，若收缩压大于140mmHg 和（或）舒张压＞90mmHg，应及时就医。 保持大小便通常，避免用力大小便而导致腹腔内压力增高，影响伤口愈合。 保持良好的心态，避免情绪刺激和波动。


术后可以进食后，应选择清淡、易消化的流质或半流质饮食，如米汤、烂糊面等，少量多餐、循序渐进。 平时宜多吃新鲜蔬菜水果，如菜花、萝卜、西红柿、橘子、猕猴桃、葡萄等，以补充机体所需营养，促进疾病康复[6]。


多数肾上腺瘤均在体检中发现，因此应按时体检，以便于早发现、早诊治。有本病家族史者应提高体检频率，做好筛查。 定期参加体育锻炼，如打球、跑步、游泳、瑜伽等，以增强体质，提高机体免疫力。 保持良好的心态，多参加社区组织的娱乐活动，避免情绪刺激和波动。 远离电离辐射，无法避免时，需做好防护，如穿防辐射服等。


肾上腺，顾名思义，是指位于肾脏上方的内分泌腺体，左右肾脏上各一个。肾上腺由皮质和髓质两部分组成，皮质部分主要分泌皮质醇、雄激素、醛固酮等激素，这些激素对人体十分重要。 肾上腺皮质功能减退症（adrenocortical insufficiency），是由于各种原因造成的肾上腺皮质被破坏或功能不足，分泌的皮质醇、醛固酮、雄激素过少，导致疲乏、消瘦、厌食、恶心、呕吐、低血压、性欲减退等症状。 肾上腺皮质功能减退症虽不多见，但若不及时治疗，会有生命危险；若及时治疗，症状会明显改善。因此是一种「一治就好、不治要命」的毛病。


肾上腺皮质功能减退症的症状表现，主要源于皮质醇、醛固酮、雄激素等肾上腺皮质激素缺乏。常见的症状有： 虚弱，疲乏无力，厌食，恶心呕吐，腹痛，体重下降，喜欢吃咸食。 虚弱，疲乏无力，厌食，恶心呕吐，腹痛，体重下降，喜欢吃咸食。 如果是原发性的肾上腺皮质功能减退症，会出现面部、肘部、手背、掌纹、足背皮肤变黑，甲床、乳晕、肛周、牙龈处黑色素沉积。如果是继发性的肾上腺皮质功能减退症，皮肤则会变得苍白。通过观察有没有皮肤变黑，可以帮助判断是原发性还是继发性的肾上腺皮质功能减退症。 如果是原发性的肾上腺皮质功能减退症，会出现面部、肘部、手背、掌纹、足背皮肤变黑，甲床、乳晕、肛周、牙龈处黑色素沉积。如果是继发性的肾上腺皮质功能减退症，皮肤则会变得苍白。通过观察有没有皮肤变黑，可以帮助判断是原发性还是继发性的肾上腺皮质功能减退症。 低血压，心脏缩小，心脏跳动无力，躺着或坐着站起时会出现明显的低血压、头晕、心慌。 低血压，心脏缩小，心脏跳动无力，躺着或坐着站起时会出现明显的低血压、头晕、心慌。 低血糖，进餐稍晚即可出现头晕、心慌、手抖、出冷汗等症状。 低血糖，进餐稍晚即可出现头晕、心慌、手抖、出冷汗等症状。 如果是青少年时期得了肾上腺皮质功能减退症，还会影响生长发育，青春期延迟。 如果是青少年时期得了肾上腺皮质功能减退症，还会影响生长发育，青春期延迟。 在应激状态下会出现肾上腺危象。 在应激状态下会出现肾上腺危象。


「肾上腺危象」也称「急性肾上腺皮质功能衰竭」，是肾上腺皮质功能减退症突然发生或突然加重时产生的一种危险情况。 多见于产妇大出血，或肾上腺皮质功能减退患者未治疗、药量不足、发生感染、进行大手术、受到强烈精神刺激时。 发生肾上腺危象时，病人会表现为剧烈腹痛、恶心呕吐、发热、严重低血压、低血糖、心动过速、四肢潮湿冰冷、口唇发紫、极其虚弱无力、淡漠嗜睡或烦躁不安、休克昏迷、甚至死亡。


造成肾上腺皮质功能减退症的原发疾病有很多种，这些原发疾病也会造成其他器官、系统的问题，比如结核还可以损伤肺、生殖系统，自身免疫性肾上腺炎还可以伴有其他器官、腺体的自身免疫性炎症，垂体和下丘脑的恶性肿瘤可能会危及生命。 所以，肾上腺皮质功能减退症的病人会不会出现后遗症，和原发疾病密切相关。


根据不同的病因，肾上腺皮质功能减退症分为原发性和继发性两种。 原发性肾上腺皮质功能减退症 也叫「艾迪生病」，是由于肾上腺皮质本身出问题，造成肾上腺皮质激素分泌不足。 也叫「艾迪生病」，是由于肾上腺皮质本身出问题，造成肾上腺皮质激素分泌不足。 导致原发性肾上腺皮质功能减退症的常见病因有：结核病（多见于男性）、自身免疫性肾上腺炎（多见于女性）、艾滋病、真菌感染、一些家族遗传病和先天畸形、肾上腺癌、某些药物、肾上腺术后等。 导致原发性肾上腺皮质功能减退症的常见病因有：结核病（多见于男性）、自身免疫性肾上腺炎（多见于女性）、艾滋病、真菌感染、一些家族遗传病和先天畸形、肾上腺癌、某些药物、肾上腺术后等。 继发性肾上腺皮质功能减退症 指挥肾上腺皮质的「上级司令部」是下丘脑和垂体。继发性肾上腺皮质功能减退症是由于下丘脑和垂体出了问题，不能向肾上腺皮质发出指令，造成肾上腺皮质激素分泌减少。 指挥肾上腺皮质的「上级司令部」是下丘脑和垂体。继发性肾上腺皮质功能减退症是由于下丘脑和垂体出了问题，不能向肾上腺皮质发出指令，造成肾上腺皮质激素分泌减少。 导致继发性肾上腺皮质功能减退症的常见病因有：垂体肿瘤、结节病、席汉综合征（即产后大出血引起的垂体缺血坏死）、淋巴细胞性垂体炎、下丘脑肿瘤等。 导致继发性肾上腺皮质功能减退症的常见病因有：垂体肿瘤、结节病、席汉综合征（即产后大出血引起的垂体缺血坏死）、淋巴细胞性垂体炎、下丘脑肿瘤等。


会不会遗传，和病因有关。比如，由自身免疫性肾上腺炎、家族遗传病和先天畸形引起的肾上腺皮质功能减退症，就可能会遗传。


因为导致肾上腺皮质功能减退症的病因多种多样，所以不管男女老少，都可能会得这个病。


体格检查： 包括测体重、量血压、观察肤色毛发、心脏听诊叩诊等。会发现体重过轻、血压偏低、肤色变黑或变白、心脏边界缩小、心音减弱。 抽血化验： 会发现血皮质醇水平降低、尿 17-羟皮质类固醇降低、尿 17-酮类固醇降低、血脱氢表雄酮降低、血硫酸脱氢表雄酮降低。还可能伴有贫血、低血钠、低血糖。 如果是原发性肾上腺皮质功能减退症，会发现血促肾上腺皮质激素（ACTH）升高、血醛固酮降低、血肾素升高。 如果是继发性肾上腺皮质功能减退症，会发现血 ACTH 减低、血醛固酮和肾素正常。 各种内分泌试验：如 ACTH 兴奋试验、胰岛素低血糖兴奋试验、CRH 兴奋试验、甲吡酮试验等。这些试验比较复杂，需要由专业的内分泌科医生来分析解读。 ：可见 T 波低平、倒置，Q-T 间期延长，QRS 波低电压。 影像学检查：包括肾上腺 CT、垂体磁共振等，主要用于判断肾上腺皮质功能减退症的病因，为治疗做准备。


肾上腺皮质功能减退症，需要和一些会导致慢性消耗、虚弱、低血压、低血糖的疾病进行鉴别，如：POEMS 综合征、慢性肝炎肝硬化、结核、恶性肿瘤、甲亢、甲减等等。 可以通过问病史，检查皮质醇、肝功能、甲状腺功能，做彩超、CT 检查等方法，来区别上述疾病。 如果早晨 8 点的血清皮质醇水平高于 13 μg/dL，就可以排除肾上腺皮质功能减退症，考虑其他疾病了。


内分泌科，在查明病因后，到神经外科、风湿科（或风湿免疫科）等相关科室就诊。


激素替代治疗 肾上腺皮质功能减退症导致体内的皮质醇、醛固酮等激素缺乏，所以需要通过药物把缺乏的激素补足，这叫做激素替代治疗。需要终身治疗。具体药物包括： 糖皮质激素： 最好选择氢化可的松片，如果没药，也可以选择泼尼松片。一般每天上午 8 点口服 1 片，下午 2～3 点口服半片。如果出现发热、感染、怀孕、手术等情况，要调整糖皮质激素剂量，具体需咨询内分泌科医生。 盐皮质激素： 只有原发性肾上腺皮质功能减退症需要用盐皮质激素治疗，继发性一般不用。而且如果是用氢化可的松片治疗，也可以不吃盐皮质激素，只要多吃点食盐即可；如果是在服用泼尼松片治疗，就需要同时服用盐皮质激素。 盐皮质激素的服用方法是：每天上午 8 点口服 9α-氟氢可的松片 0.05～0.2 毫克。 ** 雄激素**： 可以提高性欲，提升病人的幸福感。一般是每天上午服用脱氢表雄酮 25～50 毫克。 甲状腺激素： 一部分肾上腺皮质功能减退症患者会同时出现甲状腺机能减退症，这时候就需要服用甲状腺激素。应该在服用糖皮质激素 2 周后再加用甲状腺激素，否则容易诱发肾上腺危象。 去除病因 如有引起肾上腺皮质功能减退症的原发病因，也需要积极治疗。比如：由结核引起的肾上腺皮质功能减退症，需要抗结核治疗；由垂体 / 下丘脑肿瘤引起的肾上腺皮质功能减退症，需要手术切除肿瘤。


突发腹痛、恶心、呕吐、极度疲乏无力时，要警惕是不是发生了肾上腺危象，应立即去急诊就诊，并告知医生自己有肾上腺皮质功能减退症。 明确诊断是肾上腺危象后，需要住院治疗，医生会予以静脉输注糖皮质激素，静脉补充糖水、生理盐水和其他重要营养素。有感染的抗感染治疗，有发热的退烧治疗。 出院前医生会停用静脉药物，改为口服激素，并调整好口服激素的剂量。


只要剂量合适，一般不会出现副作用，也不会感到身体不适。 药物剂量不足，乏力、厌食、恶心等症状会持续存在；药物剂量过多，会出现食欲亢进、失眠、体重增加、水肿；药物长期过量，还会导致骨质疏松、糖尿病、高血压等。


第一次诊断肾上腺皮质功能减退症、发生肾上腺危象、发生严重感染等应激情况时，都需要住院治疗。


需要复查。 治疗的最初阶段需要每月复查 1 次。随着病情的恢复，可以适当延长复查时间，每 3～6 个月复查 1 次。 期间如遇到特殊情况，如出现肾上腺危象的相关症状、出现感染和发热、出现其他疾病、需要进行手术等，需要告知医生自己有肾上腺皮质功能减退症，以引起医生的重视；同时去内分泌科就诊，请医生调整药物剂量，平稳度过疾病或手术等应激情况。


不能从根本上完全治好，只能靠药物维持身体健康状态，需要终身服用激素治疗。


发生肾上腺危象时，死亡风险很大。 此外，继发性肾上腺皮质功能减退症合并心血管和呼吸系统疾病、或合并其他内分泌腺功能不足时，病死率也较高。


肾上腺皮质功能减退症发生肾上腺危象时，病情往往非常凶险。所以： 肾上腺皮质功能减退症是一种「一治就好、不治要命」的毛病，需要终身服用激素治疗。千万不能随便停药，以免诱发肾上腺危象。 肾上腺皮质功能减退症是一种「一治就好、不治要命」的毛病，需要终身服用激素治疗。千万不能随便停药，以免诱发肾上腺危象。 出现其他疾病或要做手术时，需要去内分泌科就诊，及时增加激素的剂量，以帮助自己平稳度过疾病和手术。 出现其他疾病或要做手术时，需要去内分泌科就诊，及时增加激素的剂量，以帮助自己平稳度过疾病和手术。 突发腹痛、恶心、呕吐、极度疲乏无力时，要警惕是不是发生了肾上腺危象，不要拖延，一定要尽快去急诊。 突发腹痛、恶心、呕吐、极度疲乏无力时，要警惕是不是发生了肾上腺危象，不要拖延，一定要尽快去急诊。 随身携带疾病卡片，写上姓名、年龄、家属联系方式，写明自己患有肾上腺皮质功能减退症。当发生肾上腺危象、昏迷时，有助于急诊医生快速判断病情、挽救生命。 随身携带疾病卡片，写上姓名、年龄、家属联系方式，写明自己患有肾上腺皮质功能减退症。当发生肾上腺危象、昏迷时，有助于急诊医生快速判断病情、挽救生命。


注意饮食卫生，避免发生感染性胃肠炎诱发肾上腺危象。 注意饮食卫生，避免发生感染性胃肠炎诱发肾上腺危象。 如果是原发性肾上腺皮质功能减退症患者，应该多吃点食盐，每天 10～15 克，同时注意监测血压，观察有没有水肿。 如果是原发性肾上腺皮质功能减退症患者，应该多吃点食盐，每天 10～15 克，同时注意监测血压，观察有没有水肿。 补充足量的蛋白质和碳水化合物，如肉、蛋、奶、米饭、馒头、面条等。 补充足量的蛋白质和碳水化合物，如肉、蛋、奶、米饭、馒头、面条等。


原发性肾上腺皮质功能减退症，进行激素替代治疗以后，一般对生育没有影响。 但是继发性肾上腺皮质功能减退症，往往伴有垂体的其他内分泌激素紊乱，比如甲减、高催乳素血症、性腺功能减退等，因此可能会影响到生育。但这些内分泌紊乱，也可以通过补充相应的激素、服用对症的药物进行治疗，经过合理规范的治疗，生育能力是可以恢复的。


经过激素替代治疗，病情恢复稳定后，不影响运动、坐飞机。但去高原旅行，环境变化剧烈，可能会诱发肾上腺危象，所以最好不要去。


不是所有的肾上腺皮质功能减退症都可以预防。做好下面几点，可以预防因感染等原因导致的肾上腺皮质功能减退症： 规律作息、均衡饮食、定期运动，可以提高身体抵抗力，防止感染结核。 注意个人和居住环境的卫生清洁，减少真菌感染。 使用安全套，避免不洁性行为，到正规医院抽血、献血、拔牙等，防止感染艾滋病。 怀孕后定期产检，在正规医院生产，出现产后大出血时可以及早发现、及早治疗，以免发生席汉综合征。


肾上腺是位于两侧肾脏上方的一对重要的内分泌腺。肾上腺大体可分为两层，外层为皮质，内层为髓质它可以分泌多种激素，参与并调节机体肾上腺的各种功能。 肾上腺腺瘤是发生在肾上腺皮质的一种瘤样病变，通常为良性。根据是否影响内分泌功能可划分为功能性腺瘤和非功能性腺瘤。前者可影响患者的内分泌功能，导致皮质醇增多症、醛固酮增多症的表现。后者对于患者的内分泌功能无影响，一般无明显症状，多在体检中发现[1] 。


功能性肾上腺腺瘤： 皮质醇增多症表现：如面部肥胖、水牛背（肩后部突出，背部肌肉明显突出）、腹部脂肪多、四肢相对消瘦、乏力、毛发增多、面部痤疮。
醛固醇增多表现：高血压、肌无力、麻痹、夜尿增多，实验室检查可有血及尿醛固酮水平增高、血钾减低和肾素水平下降[1，2] 。 无功能性肾上腺腺瘤：一般无明显症状。


心血管疾病：长期高血压如果未得到有效控制，可导致心脏衰竭、脑动脉硬化等疾病。 肾结石：皮质醇增多可促进尿钙排出，可进一步引发肾结石、尿路结石等疾病。


本病病因尚不明确，目前认为可能与遗传因素、发育异常、内分泌异常、环境因素等有关。 遗传因素：家族中有患本病的患者，可能会增加家庭其他成员的发病机会。 发育异常：胎儿在发育过程中，如受到药物、放射线等刺激，可能会导致肾上腺发育异常，出现瘤样病变。 内分泌异常：长期熬夜、压力过大、服用激素类药物，可导致激素分泌紊乱，从而引发本病。 环境因素：接触放射线的医生、化工厂的工人，长期生活在不良环境下，可能会诱发本病[1] 。


当出现满月脸、向心性肥胖、水牛背、乏力、毛发增多、面部痤疮等皮质醇增多症表现时，应及时前往医院就诊。 当出现高血压、肌无力、麻痹、夜尿增多等醛固酮增多症表现时，应及时前往医院就诊。


体格检查：皮质醇增多时，可伴有明显的体征变化，医生会根据患者的症状进行诊断。 实验室检查：通过血液、尿液检查，检测体内各项激素的水平。醛固酮增多时，可出现血液和尿液中的醛固酮水平会增高、血钾减低、肾素水平下降。 影像学检查：通过 CT、MRI 等检查，可发现肾上腺有异常占位[3，4] ，也就是有肿块。


肾上腺腺瘤与肾上腺囊肿、肾上腺髓样脂肪瘤、肾上腺嗜铬细胞瘤的症状相似，都可能会出现皮质醇增多、醛固酮增多的表现，故容易混淆。 肾上腺腺瘤与肾上腺囊肿、肾上腺髓样脂肪瘤、肾上腺嗜铬细胞瘤的症状相似，都可能会出现皮质醇增多、醛固酮增多的表现，故容易混淆。 由于各种类型疾病在影像学上的表现各有差异，故临床上主要通过需通过 CT、MRI 检查进行鉴别诊断。 由于各种类型疾病在影像学上的表现各有差异，故临床上主要通过需通过 CT、MRI 检查进行鉴别诊断。


对于体积较小的无功能腺瘤，可暂时不进行治疗，但需定期进行观察，一旦发现进展需立即进行治疗。 对于体积较大的无功能腺瘤、功能性腺瘤需进行药物治疗、手术治疗。


有一定的复发可能。由于本病与内分泌、环境等多种因素有关，长期接触放射线物质、熬夜、焦虑可能会导致再次发病。


患者在治疗期间应遵医嘱服药，不得擅自改变药物的用量或擅自停药，如有异常应应及时告知医生，由医生调整用药方案。 术后注意手术部位的清洁与消毒，不要洗澡、碰水，可以使用湿毛巾，避开手术部位擦澡。 劳逸结合，生活规律，保证充足的睡眠和休息，避免过度劳累。 手术患者鼓励 24 小时后尽早下床，但要避免过度活动，以免影响病情恢复。


恢复期间，建议进食高热量、高蛋白（蛋类、鸡肉、鱼肉、虾等）、高维生素（各类水果）、粗纤维（玉米、地瓜等）饮食； 忌食肥腻、煎炸食物，以免影响伤口的愈合。


由于本病病因不明确，所以暂无有效预防措施。但可以对可能的危险因素进行预防。 家族中如发现本病患者，其他成员应定期进行体检，做到早发现早治疗。 难治性高血压和异常肥胖的人群，应积极治疗并定期体检。 女性在妊娠期间要远离放射线、刺激性气体等不良刺激，以免影响胎儿的生长发育。 避免长期熬夜，及时调整不良情绪，不随意服用激素类药物。 放射线科室医生、化工厂工人应定期体检，同时做好防护措施，减少发病机会。


生酮饮食是一种使用特殊的饮食结构治疗难治性癫痫的有效的非药物疗法。 别名：生酮饮食疗法。英文名称：Ketogenic diet、Ketogenic dietary therapy。


生酮饮食应用高脂肪、适量蛋白质、低碳水化合物饮食，引起与饥饿状态有关的代谢变化，其作用机制尚不完全清楚，其中已知的长链和中链脂肪酸在肝脏中生成酮体（乙酰乙酸、丙酮和β羟丁酸），进入脑内可发挥抗癫痫作用。


原发性肉碱缺乏症、肉碱棕榈酰基转移酶或引缺乏症、肉碱移位酶缺乏症、卟啉病、脂肪酸氧化缺陷、丙酮酸羧化酶缺乏症等为生酮饮食的绝对禁忌证，此类患者属于影响长链脂肪酸转运或氧化的先天性代谢缺陷者，禁食或实施生酮饮食可能会导致严重的分解代谢危象。卟啉病患者中生酮饮食也可加剧急性间歇性卟啉病。


生酮饮食应在经过培训的营养师及神经科医师监督下执行。传统生酮饮食是在医院开始，包括 4 份脂肪、1 份蛋白质和碳水化合物，即脂质与非脂质比率为 4:1，总热量限制在年龄推荐值的 80%～90%，由营养师配比。 该疗法开始前通常禁食 24 小时，而后每日生酮饮食比逐渐增加，每 6～8 小时监测一次血糖，每日监测尿酮，直至达到适合在家应用的完全生酮饮食。特殊情况下可不进食，需警惕低血糖、酸中毒、嗜睡等。 儿童均需补充维生素，且需定期营养筛查，监测体重、身高等指标。推荐每 3 个月进行 1 次实验室检查，监测血脂、血细胞分析、肝肾功、代谢功能分析、尿钙、尿肌酐等，建议每周测量数次尿酮。


该疗法是不健康的饮食方式，存在潜在的不良反应，但通常较轻微，可预测且可预防。常见的包括腹泻、便秘、恶心呕吐等胃肠道症状、血脂异常、低血糖、高尿酸、低蛋白、低镁、低钠、代谢性酸中毒、硒缺乏（可导致心脏病）、肝病、肾结石、生长障碍、疲乏、嗜睡、骨病（如骨质疏松、骨质减少）等等。


生酮饮食没有明确的治疗持续时间，一般推荐至少持续 3 个月，最多 2 年，但更长时间的有效使用也有报道。观察研究显示生酮饮食通常在 2～3 个月内起效，若超过 3 个月仍未起效，考虑治疗失败可停止该疗法。


位于大脑的下丘脑能够合成一种叫抗利尿激素的物质，正常情况下，抗利尿激素根据身体需要释放入血，作用于肾脏浓缩尿液，以维持正常的尿量。 肾性尿崩症是由于肾脏对抗利尿激素部分或完全不敏感，造成尿液浓缩障碍的疾病。


主要分为先天性和获得性两大类。 先天性肾性尿崩症由基因突变引起，也可以继发于某种遗传病，好发于儿童。 先天性肾性尿崩症由基因突变引起，也可以继发于某种遗传病，好发于儿童。 获得性尿崩症比先天性尿崩症更常见，可由药物、电解质紊乱和肾脏梗阻性疾病等引起，如长期摄入锂剂和高钙血症等。 获得性尿崩症比先天性尿崩症更常见，可由药物、电解质紊乱和肾脏梗阻性疾病等引起，如长期摄入锂剂和高钙血症等。


患者可出现典型的多饮、多尿、夜尿。具体可见频繁口渴，大量喝水，排尿次数增多，每天 24 小时尿量可多达 5～10 L，甚至更多，影响日常活动及睡眠，生活质量下降。 患者可出现典型的多饮、多尿、夜尿。具体可见频繁口渴，大量喝水，排尿次数增多，每天 24 小时尿量可多达 5～10 L，甚至更多，影响日常活动及睡眠，生活质量下降。 排尿过多可引起脱水，导致精神不振、低血压、皮肤干燥等，血液中电解质紊乱也时常发生。 排尿过多可引起脱水，导致精神不振、低血压、皮肤干燥等，血液中电解质紊乱也时常发生。 先天性肾性尿崩症患儿出生后不久可出现反复高热、呕吐、生长发育受限、脑损伤和精神发育迟缓等。 先天性肾性尿崩症患儿出生后不久可出现反复高热、呕吐、生长发育受限、脑损伤和精神发育迟缓等。


长期未经治疗控制的肾性尿崩症，可以导致支配膀胱的神经病变、尿路及肾盂扩张、肾皮质萎缩的发生，患者年轻时即可能面临肾衰风险。有的患者出现静脉血栓、休克甚至死亡。


如前所述，先天性肾性尿崩症由基因突变或遗传疾病引起，如 Bardet-Biedl 综合征、胱氨酸病等。 如前所述，先天性肾性尿崩症由基因突变或遗传疾病引起，如 Bardet-Biedl 综合征、胱氨酸病等。 获得性肾性尿崩症的病因有：
：除锂剂以外，肾性尿崩症可由多种药物导致。包括西多福韦和膦甲酸(用于治疗 HIV 感染者的巨细胞病毒感染)、加压素 V2 受体拮抗剂(诱导短暂的肾性尿崩症，可用于治疗低钠血症)、两性霉素 B、地美环素、异环磷酰胺、氧氟沙星、奥利司他及去羟肌苷。药物诱导的肾性尿崩症通常可逆，至少部分可逆转。
电解质紊乱：高钙血症、低钾血症等。
肾脏疾病：症状性肾性尿崩症也可见于多种肾脏疾病，包括双侧泌尿道梗阻解除后、镰状细胞疾病或性状、常染色体显性遗传型囊性肾病变和髓质囊性肾病变、肾淀粉样变性和干燥综合征等。 获得性肾性尿崩症的病因有： ：除锂剂以外，肾性尿崩症可由多种药物导致。包括西多福韦和膦甲酸(用于治疗 HIV 感染者的巨细胞病毒感染)、加压素 V2 受体拮抗剂(诱导短暂的肾性尿崩症，可用于治疗低钠血症)、两性霉素 B、地美环素、异环磷酰胺、氧氟沙星、奥利司他及去羟肌苷。药物诱导的肾性尿崩症通常可逆，至少部分可逆转。 ：除锂剂以外，肾性尿崩症可由多种药物导致。包括西多福韦和膦甲酸(用于治疗 HIV 感染者的巨细胞病毒感染)、加压素 V2 受体拮抗剂(诱导短暂的肾性尿崩症，可用于治疗低钠血症)、两性霉素 B、地美环素、异环磷酰胺、氧氟沙星、奥利司他及去羟肌苷。药物诱导的肾性尿崩症通常可逆，至少部分可逆转。 电解质紊乱：高钙血症、低钾血症等。 电解质紊乱：高钙血症、低钾血症等。 肾脏疾病：症状性肾性尿崩症也可见于多种肾脏疾病，包括双侧泌尿道梗阻解除后、镰状细胞疾病或性状、常染色体显性遗传型囊性肾病变和髓质囊性肾病变、肾淀粉样变性和干燥综合征等。 肾脏疾病：症状性肾性尿崩症也可见于多种肾脏疾病，包括双侧泌尿道梗阻解除后、镰状细胞疾病或性状、常染色体显性遗传型囊性肾病变和髓质囊性肾病变、肾淀粉样变性和干燥综合征等。


禁水试验、加压试验、血电解质、血糖、血渗透压、尿渗透压、尿比重、垂体核磁共振。必要时进行基因检测。


禁水试验：确诊有无尿崩症。禁水 6～16 小时。正常人禁水后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压明显升高。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重、尿渗透压升高不明显。 禁水试验：确诊有无尿崩症。禁水 6～16 小时。正常人禁水后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压明显升高。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重、尿渗透压升高不明显。 加压试验：禁水后注射精氨酸加压素（抗利尿激素），肾性尿崩症患者注射加压素后尿渗透压无变化。 加压试验：禁水后注射精氨酸加压素（抗利尿激素），肾性尿崩症患者注射加压素后尿渗透压无变化。 血、尿渗透压、尿比重：用于禁水试验、加压试验的诊断指标。 血、尿渗透压、尿比重：用于禁水试验、加压试验的诊断指标。 血电解质：用于评估在大量排尿后患者有无钠、钾、钙等电解质紊乱，以便及时处理。 血电解质：用于评估在大量排尿后患者有无钠、钾、钙等电解质紊乱，以便及时处理。 ：血糖升高亦可出现多饮、多尿，用于与尿崩症鉴别。 ：血糖升高亦可出现多饮、多尿，用于与尿崩症鉴别。 垂体核磁共振：用于判断是否存在垂体疾病而导致了中枢性尿崩症。 垂体核磁共振：用于判断是否存在垂体疾病而导致了中枢性尿崩症。 基因检测：用于判断是否存在基因突变以及何种基因突变。 基因检测：用于判断是否存在基因突变以及何种基因突变。


做禁水试验前，需尽量减少饮水量 1～2 周，不然容易影响试验结果。试验时每小时会抽血验尿。 做禁水试验前，需尽量减少饮水量 1～2 周，不然容易影响试验结果。试验时每小时会抽血验尿。 在试验过程中，患者可能会感到烦渴加重，精神萎靡，不必紧张，医生会观察患者体重、血压、脉搏的变化，以判断试验是否可以继续。不能继续者会给予输液治疗。 在试验过程中，患者可能会感到烦渴加重，精神萎靡，不必紧张，医生会观察患者体重、血压、脉搏的变化，以判断试验是否可以继续。不能继续者会给予输液治疗。


肾性尿崩症需与精神性烦渴、中枢性尿崩症、糖尿病、慢性肾脏疾病等鉴别。一般通过禁水、加压试验、垂体核磁共振及基因检测进行鉴别。


首先应用低盐低蛋白膳食、利尿剂及非甾体类抗炎药可减少 NDI 患者的尿量。为所有婴儿和幼儿提供低钠膳食。对于成人，是否开始治疗的决定必须取决于患者个体对多尿和烦渴的不耐受程度。 首先应用低盐低蛋白膳食、利尿剂及非甾体类抗炎药可减少 NDI 患者的尿量。为所有婴儿和幼儿提供低钠膳食。对于成人，是否开始治疗的决定必须取决于患者个体对多尿和烦渴的不耐受程度。 保证适当的饮水量和营养摄入量，存在胃肠道失水(呕吐、腹泻)和发热处于严重脱水状态的患者，可能需要静脉补液。多选择 5% 的葡萄糖水溶液和 1/4 张( 0.22% )的盐水。 保证适当的饮水量和营养摄入量，存在胃肠道失水(呕吐、腹泻)和发热处于严重脱水状态的患者，可能需要静脉补液。多选择 5% 的葡萄糖水溶液和 1/4 张( 0.22% )的盐水。 噻嗪类利尿剂联合低溶质膳食可减少 NDI 患者的多尿症程度，如果效果不好，可同时给予阿米洛利以提高疗效。 噻嗪类利尿剂联合低溶质膳食可减少 NDI 患者的多尿症程度，如果效果不好，可同时给予阿米洛利以提高疗效。


开始药物治疗后应该注意避免大量饮水造成水中毒的发生。 若出现不明原因的头痛、呕吐、少尿、胸闷气促、体重增加和抽搐，或发生全身感染、发烧及腹泻，可能是发生了水中毒，请立即就医。还要遵医嘱定期复诊。


需要复查。医生会定期评估多饮多尿症状、血电解质、血尿渗透压、泌尿系超声及小儿患者的生长发育等情况。


以目前的医疗技术还无法治愈先天性尿崩症，仅能缓解。部分获得性尿崩症在解除相关病因后可以治愈。


婴幼儿患者不能主动饮水、生长发育较快、胃肠道发育不完善、饮食中水分含量高，应该由专业的医生综合考虑以上因素给出合适的营养摄入量和饮水量，防止脱水和过量的水摄入。 婴幼儿患者不能主动饮水、生长发育较快、胃肠道发育不完善、饮食中水分含量高，应该由专业的医生综合考虑以上因素给出合适的营养摄入量和饮水量，防止脱水和过量的水摄入。 对于儿童和青少年患者，提倡低盐饮食，提倡合理的蛋白饮食以维持生长发育所需，提倡口渴时主动饮水，避免一次性大量饮水。同时，养成定时排尿、彻底排空膀胱的排尿习惯，以保护泌尿系统。 对于儿童和青少年患者，提倡低盐饮食，提倡合理的蛋白饮食以维持生长发育所需，提倡口渴时主动饮水，避免一次性大量饮水。同时，养成定时排尿、彻底排空膀胱的排尿习惯，以保护泌尿系统。


目前先天性肾性尿崩症没有特效的预防方法，只有早发现、早治疗。 获得性肾性尿崩症的预防方法主要是避免自行使用氨基糖苷类抗生素、两性霉素 B 等，积极治疗肾结石、肾积水等泌尿系统疾病。


肾性糖尿是指在血糖浓度未超过正常「肾糖阈」（指肾脏对尿中葡萄糖的吸收上限，正常情况下血糖不超过这个值的话，原尿中的糖就会被肾脏中一个叫肾小管的结构重新吸收进入血液，因此尿中葡萄糖就是阴性的）的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的尿糖呈阳性的疾病。 临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿。继发性肾性糖尿主要是各种原因导致的慢性肾脏疾病尤其是肾小管功能障碍，临床不是特别多见。本部分主要讲原发性肾性糖尿。 原发性肾性糖尿是一种先天性遗传性疾病，是由于基因的问题导致肾脏肾小管对葡萄糖的吸收出现了问题，导致在血糖正常的情况下，尿中也会有糖，表现为尿糖阳性，尿糖的成份为葡萄糖。 本病又称之为家族性肾性糖尿或良性糖尿。肾性糖尿的患者除化验显示尿中葡萄糖阳性外，无其他特殊表现。


这两个病不是一个疾病，肾性糖尿表现为尿糖阳性，但血糖正常；糖尿病可表现为尿糖阳性，但常常是因为血糖增高或是使用特殊的降糖药物才出现尿糖阳性，所以二者不是一个疾病。