难治性高血压，本身就是高血压，所以治疗的原则基本同高血压，但因为难治，有些特殊性，主要包括以下几方面： 排除继发性高血压，这是基础；如果有这些引起血压高的其他疾病，针对这些方面的治疗就可以改善血压的控制。 排除继发性高血压，这是基础；如果有这些引起血压高的其他疾病，针对这些方面的治疗就可以改善血压的控制。 停用可能升高血压的药物，如甘草、非甾体类抗炎药物、口服避孕药物、类固醇药物等。 停用可能升高血压的药物，如甘草、非甾体类抗炎药物、口服避孕药物、类固醇药物等。 排除白大衣性高血压、测量不准、依从性不好等假性难治性高血压。 排除白大衣性高血压、测量不准、依从性不好等假性难治性高血压。 严格进行生活方式干预：减轻体重（减肥）、加强锻炼（增加体力活动，每天进行至少 30 分钟有氧运动，且每周尽量多的天数进行体力活动）、限盐（建议食盐量每天小于 6g）、注意心理调节，减轻精神压力，保持心理平衡和良好的睡眠。 严格进行生活方式干预：减轻体重（减肥）、加强锻炼（增加体力活动，每天进行至少 30 分钟有氧运动，且每周尽量多的天数进行体力活动）、限盐（建议食盐量每天小于 6g）、注意心理调节，减轻精神压力，保持心理平衡和良好的睡眠。 优化联合药物治疗的方案：尽可能使用长效复方制剂降压药，减少服用药次数、增加依从性；对于利尿剂的选择，更应该个体化选择，比如可以选择氯噻酮等；尝试增加盐皮质受体拮抗剂，如螺内酯等；也就是说，这方面需要医生综合评估，对于药物种类的选择、剂量的把控等方面做出更优化的选择。 优化联合药物治疗的方案：尽可能使用长效复方制剂降压药，减少服用药次数、增加依从性；对于利尿剂的选择，更应该个体化选择，比如可以选择氯噻酮等；尝试增加盐皮质受体拮抗剂，如螺内酯等；也就是说，这方面需要医生综合评估，对于药物种类的选择、剂量的把控等方面做出更优化的选择。 特殊手术治疗：
肾去神经支配术（肾动脉交感神经射频消融术），目前有少部分研究提示可以改善难治性高血压的血压，也有部分研究提示该手术改善血压效果不明显，故目前尚无明确的研究支持可以大规模应用于难治性高血压。
对于临床上明确判断为真性难治性高血压患者、无法耐受多种降压药物联合治疗或治疗依从性很差的高血压患者，在知情同意下可考虑作为一种补充治疗。还有一些试验性治疗，包括电刺激颈动脉窦压力感受器和建立中央动静脉吻合，但还未进入临床应用阶段。 特殊手术治疗： 肾去神经支配术（肾动脉交感神经射频消融术），目前有少部分研究提示可以改善难治性高血压的血压，也有部分研究提示该手术改善血压效果不明显，故目前尚无明确的研究支持可以大规模应用于难治性高血压。 对于临床上明确判断为真性难治性高血压患者、无法耐受多种降压药物联合治疗或治疗依从性很差的高血压患者，在知情同意下可考虑作为一种补充治疗。还有一些试验性治疗，包括电刺激颈动脉窦压力感受器和建立中央动静脉吻合，但还未进入临床应用阶段。


难治性高血压从定义来看，就明确了必须规范药物治疗才能控制血压，所以说难治性高血压必须长期服用药物，并随时监测血压，门诊随访，调整药物。 药物有治疗作用，往往都伴随着副作用，而治疗难治性高血压的药物主要是一线的高血压药物，可能出现水肿、肝功能损害、干咳等，需要定期复查和随访，一般都是可以耐受长期使用的。 对于药物的使用，医生只有在评估可能获益大于药物副作用的时候才会使用，可能会有些副作用，但可以进行调整和换药等处理。总之，必须要在医生指导下服用药物。


难治性高血压手术治疗，目前应用临床的只有肾去神经支配术，而且目前对于此手术的效果还存在争议，没有作为常规手段推荐。 对于临床上明确判断为真性难治性高血压患者、无法耐受多种降压药物联合治疗或治疗依从性很差的高血压患者，在知情同意下可考虑作为一种补充治疗。 肾去神经支配术，是微创手术，手术操作并不复杂，技术也不是难点，一般都是安全的，不必过度恐慌。术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术。手术风险是客观存在，主要可能会出现的风险有：出血、血管破裂、血栓形成、感染、血管狭窄等。


肾去神经支配术属于微创手术，手术中不需要全身麻醉，只需要局部麻醉即可，所以说正常情况下，术后 24 小时后基本就可以下床活动，一般一周内就恢复正常了。


在恢复期，应注意以下相关事项： 遵医嘱注射及服用药物，平静休息为主，饮食不要油腻，好消化为主，远离烟酒。 遵医嘱注射及服用药物，平静休息为主，饮食不要油腻，好消化为主，远离烟酒。 同时需要复查心电图和监测血压，主要是评估治疗效果。 同时需要复查心电图和监测血压，主要是评估治疗效果。 对于手术伤口，1 周内不要见水，身体其他部位可以清洗的。 对于手术伤口，1 周内不要见水，身体其他部位可以清洗的。 任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。 任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。


难治性高血压，在用药的过程中一定要遵医嘱服药，不可自己随意调整药量； 定期复查血压、血脂、血糖及肝肾功能，尤其血压不稳定的时候，更要增加复查频率，任何不舒服随时去医院就诊； 一般调整药物期间 1～2 周复查，药物作用稳定后，如果在家自己测量血压稳定达标，可以继续观察，如果血压出现波动，就要尽快去复查。常规 3～6 个月复查血压控制情况。 对于手术治疗后来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果（任何不舒服随时去医院），一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后常规每年体检就好。


难治性高血压，如前面所说，这只是高血压的一种，在排除了假性难治性高血压和继发性高血压原因之后，都是需要长期服用药物控制血压的，所以说不存在治愈的问题。 但经过规范的治疗和观察，可以让血压达标，进而减少心脑血管疾病的发病风险，这才是我们需要做的。


难治性高血压总的饮食原则是低盐低脂、增加粗粮蔬菜比例，远离烟酒。 目前推荐 DASH 方案，总的方案是： 足量的蔬菜、水果和低脂奶制品； 减少饱和脂肪、胆固醇和反式脂肪含量较多食物的摄入； 适量的全谷物（粗粮）、鱼、禽肉和干果类； 控制钠、甜点、含糖饮料和红肉（牛肉等）的摄入。 其他健康饮食推荐： 忌经常食用过多的动物性脂肪及含饱和脂肪酸的植物油，如肥肉、猪油、骨髓、奶油等。 忌经常食用过多的动物性脂肪及含饱和脂肪酸的植物油，如肥肉、猪油、骨髓、奶油等。 忌经常食用含胆固醇较高的食物，如肝、脑等内脏，鱿鱼、鱼籽、蟹黄、蛋黄等。 忌经常食用含胆固醇较高的食物，如肝、脑等内脏，鱿鱼、鱼籽、蟹黄、蛋黄等。 忌暴饮暴食，防止体重过度增加而导致肥胖，因肥胖者容易导致难治性高血压。 忌暴饮暴食，防止体重过度增加而导致肥胖，因肥胖者容易导致难治性高血压。 宜常吃橄榄油、亚麻籽油，因不饱和脂肪酸含量高，有利于血脂降低抑制动脉粥样硬化，改善血压控制。 宜常吃橄榄油、亚麻籽油，因不饱和脂肪酸含量高，有利于血脂降低抑制动脉粥样硬化，改善血压控制。 宜多吃水果蔬菜，因富含维生素 C，可促使胆固醇转化，从而减少胆固醇蓄积。 宜多吃水果蔬菜，因富含维生素 C，可促使胆固醇转化，从而减少胆固醇蓄积。 宜多吃高纤维素的食物，如菲菜、白菜等，因摄入高纤维食物后可改善大便习惯，增加胆固醇排出，从而起到降低血清胆固醇含量的作用。 宜多吃高纤维素的食物，如菲菜、白菜等，因摄入高纤维食物后可改善大便习惯，增加胆固醇排出，从而起到降低血清胆固醇含量的作用。 远离酒精及高碳酸饮料。 远离酒精及高碳酸饮料。


良好的生活习惯是促进血压控制的重要的环节。本身生活中很多因素可以影响血压的控制，所以得了难治性高血压以后更应该要注意以下几个方面。 首先，必须戒烟。吸烟是一项强劲的危险因素。现在已有确切证据表明吸烟能加速动脉硬化发展，损伤血管内皮，升高血压。 首先，必须戒烟。吸烟是一项强劲的危险因素。现在已有确切证据表明吸烟能加速动脉硬化发展，损伤血管内皮，升高血压。 其次，保持运动的习惯。美国临床内分泌协会推荐一种合理而可行的健身方法，该运动计划包括： 其次，保持运动的习惯。美国临床内分泌协会推荐一种合理而可行的健身方法，该运动计划包括： 每周运动 4～6 次，每次至少持续 30 分钟以上中等强度的体力活动； 每周运动 4～6 次，每次至少持续 30 分钟以上中等强度的体力活动； 建议的活动包括跑步、快步行走、骑自行车、游泳、进行拖地或手洗衣物等家务劳动。不要局限具体项目，只要自己喜欢，能长期坚持就是好的方式。 建议的活动包括跑步、快步行走、骑自行车、游泳、进行拖地或手洗衣物等家务劳动。不要局限具体项目，只要自己喜欢，能长期坚持就是好的方式。 其他，如规律作息，保持充足的睡眠；保持良好的心态等。 其他，如规律作息，保持充足的睡眠；保持良好的心态等。


难治性高血压本身对生育功能没有直接影响（男性不影响，主要是女性而言），但是会影响患者对生育的耐受性。 是否影响主要取决于患者本身是否有明显的靶器官损害，比如心脏、肾脏功能等，及是否血压良好的控制，因为合并了并发症，比如心脏病就难以耐受怀孕，自然不适合生育。 不过一般难治性高血压引起临床症状的都是中老年人群，已经没有生育要求，所以一般对于年轻人而言，不存在影响生育的问题。


难治性高血压患者，只要血压控制平稳，没什么症状，一般的运动是可以耐受的，同时，本身剧烈运动也是诱发血压升高因素之一，建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛； 对于本身已经出现了高血压相关并发症及靶器官损害，如心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原缺氧，会诱发和加重心脏病及升高血压； 对于年轻患者，没有心脏病，可以去高原，但要做好预防高原反应的措施； 难治性高血压只要血压稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的。


难治性高血压本质是高血压，所以最根本的预防是预防高血压，尤其对于有高血压家族史的人来说，更应该积极预防，降低高血压的风险，也就自然而言降低难治性高血压风险。重点包括： 合理的膳食，低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入等具体见上文； 合理的膳食，低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入等具体见上文； 不吸烟，不饮酒； 不吸烟，不饮酒； 积极治疗与本病有关的一些疾病：包括肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等； 积极治疗与本病有关的一些疾病：包括肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等； 保持乐观向上的心态，内心保持平和，避免情绪过于激动； 保持乐观向上的心态，内心保持平和，避免情绪过于激动； 保持良好的睡眠质量。 保持良好的睡眠质量。 如果已经出现了高血压，除了做到上面这些，更要遵医嘱规范治疗，监测血压，定期体检，让血压更好地达标，这样会减少难治性高血压的发生。


球结膜（即人们常说的「白眼仁」或「白眼珠」）是覆盖于眼球前 1/3 部巩膜外面透明的黏膜组织。 球结膜的血管供应十分丰富、细小，且静脉多于动脉，血管外的压力通常比较小。当球结膜血管内外的压力骤然增加时（如咳嗽、喷嚏），球结膜血管壁容易破裂或血管渗透性增加造成血液积存于球结膜下，出现结膜下出血，表现为眼白片状发红。 引发球结膜下出血的原因可能是外伤，如硬物划伤或戳伤眼睛；也可能继发于结膜炎、高血压、动脉硬化、糖尿病、凝血障碍等疾病。但更为常见的是自发性出血，多见于老年人，背重物、咳嗽、便秘、喷嚏等诱因，都可能造成球结膜下出血。


不是一回事，球结膜只是结膜的其中一个组成部分，它和睑结膜、穹窿部结膜共同组成结膜[3]。


常见。球结膜下出血与年龄呈正相关，伴随着老龄化社会的加深，球结膜下出血成为眼科的常见病。特别是 50 岁以上人群，因为这个年龄段的人更有可能患上糖尿病和高血压等疾病，而这些慢性疾病都是出现球结膜下出血的高危因素[4]。 绝大多数球结膜下出血没有症状，常常在照镜子时偶然发现或者被家人、朋友发现。


不是。 眼底出血不是一种单一的疾病，它可能是由多种疾病导致的，是指眼底视网膜、脉络膜等处的血管破裂或血管壁渗透性增加，血液积存于视网膜或脉络膜处。从外观上并不能看到出血部位；而球结膜下出血单指球结膜小血管破裂或渗透性增加，血液积聚于球结膜下，可以直观看见白眼仁发红[2]。


球结膜下出血通常不会导致视力下降，更不会导致失明[4]。 球结膜下出血具有自愈性。如果有原发疾病导致的球结膜下出血，可由医生根据原发疾病的严重程度以及出血量的多少判断是否会影响视力。


多数情况下，并不会有后遗症出现。单纯的球结膜下出血一般有自愈倾向，无需特殊治疗。 有原发疾病的积极治疗原发疾病，后遗症多是由原发疾病所导致的。注意用眼卫生，不要用手或异物揉眼睛，以防感染[4]。


球结膜下出血发病率与年龄呈正相关，多见于 50 岁以上的中老年人群。可能与血管壁弹性降低并且随着年龄增长，高血压等慢性疾病导致结膜血管壁压力增大相关。 大多数球结膜下出血是自发性的，没有明显诱因。用力打喷嚏、咳嗽、呕吐、便秘、举重物、高血压、出血性疾病（如过敏性紫癜、血小板生成减少）、外伤、揉眼睛等都可能引起球结膜下出血。还可能与以下因素有关：


球结膜下频繁出血在排除头部及眼部反复外伤的前提下，需要排查是否有原发性疾病，包括糖尿病、高血压、出血性疾病等。这些长期慢性病可导致血管弹性降低、凝血功能障碍等，造成球结膜下出血频繁出现[1]。


心肌梗死，就是我们心脏因为缺血、缺氧，主要是因为心脏血管（冠状动脉）动脉硬化导致的血管狭窄、堵塞，进而发生心肌细胞损伤、坏死，这时候我们就叫心肌梗死。 心肌梗死是冠心病常见表现的一种（其他包括心绞痛、无症状性心肌缺血型、缺血性心肌病等），此时心肌细胞发生急性缺血坏死，会引发心脏功能的突然变化，严重者可危及生命，这是必须紧急处理的危险情况，一旦怀疑心肌梗死必须第一时间拨打 120 等待救援。 心肌梗死的诊断需要结合临床症状、心电图、化验心肌损伤标志物等系列检查综合评估的，根据心电图的特点，分为 ST 段抬高型心肌梗死和非 ST 段抬高型心肌梗死两大类型。


ST 段是心电图波形中的一个片段，心电图 ST 段抬高意味着心肌缺血发生。 ST 段抬高型心肌梗死，顾名思义是心肌梗死的一种，发病的急性期心电图表现为 ST 段抬高，故命此名。 ST 段抬高型心肌梗死出现，说明心脏血管严重堵塞，造成心肌细胞的严重缺血缺氧及坏死，威胁人的生命，必须紧急处理，越早处理，预后越好。


ST 段抬高型心肌梗死是冠心病的一种，本身冠心病人群中高发，所以，ST 段抬高型心肌梗死很常见，也是心血管内科医生最常处理的问题。 关于 ST 段抬高型心肌梗死确切的发病率和患病率，由于诊断及就诊各方面因素，缺乏确切的证据。 美国每年大约发生心肌梗死 150 万例，心肌梗死导致了 40 万～50 万人死亡，其中很大一部分在到达医院前就已经死亡。 我国每年因缺血性心脏病而死亡，超过 100 万人，据世界银行的估计，到 2030 年，中国心肌梗死的患病人数将增加到 2 300 万，ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）占到此类事件的 80% 以上。 从这个数据可以看出 ST 段抬高型心肌梗死常见、发病危急、不及时处理死亡率高，必须引起充分的重视。 现在很多医院成立了胸痛中心和开通绿色通道，就是主要针对 ST 段抬高型心肌梗死患者的紧急救治的。


ST 段抬高型心肌梗死，由于心肌细胞缺血缺氧、坏死，会出现相应的临床表现。但由于梗死面积不同、堵塞血管不同、患者基础状态不同等，临床症状差别很大。 最常见的表现是持续性胸痛，为胸骨后或心前区压榨性疼痛，含服硝酸甘油无法缓解，同时胸痛伴有左肩背、左胳膊疼，部分症状不典型，可以一开始就是休克或心衰等。 也可以表现为上腹痛、牙痛等症状，一些病人可以没有明显的胸痛表现，只是觉得胸闷，尤其见于糖尿病患者。 所以症状多样，我们需要提高警惕，尤其本身就有高血压、糖尿病等基础疾病的人，出现不舒服的时候要想到这方面问题的可能，尽早就医。


ST 段抬高型心肌梗死本身就是严重危及人们生命安全的疾病，很大一部分患者都没有机会到达医院，同时，部分患者发病一开始就是休克，甚至猝死，所以必须高度重视。 同时，一般发病前期可能常规检查是发现不了，对于合并高血压、糖尿病等高危因素，要提高警惕，一旦出现不舒服，要考虑发生心肌梗死可能，尽快去医院就诊，让专业医生评估。


ST 段抬高型心肌梗死本质就是心肌梗死，主要病因是动脉硬化导致的血管狭窄、堵塞。动脉血管，如同日久生锈的水管一样，人体血管随着年龄的增长也会不断老化。 大、中动脉内层和中层的血管膜出现不同程度的增厚、硬化，血管内膜变得不光滑，若进一步伴有脂类物质的沉积就会进展成为动脉粥样硬化斑块。 同时，在一些危险因素的作用下，比如吸烟、高血压、糖尿病，更会加速动脉硬化的发生。 一旦在一些刺激因素作用下，比如情绪激动、运动，就会诱发动脉硬化斑块破裂，大量血栓在局部形成，进而导致血管急性堵塞，这部分心肌就会短时间内缺血坏死，心电图表现为 ST 段抬高，心肌梗死形成。


ST 段抬高型心肌梗死本质是动脉粥样硬化性疾病的发展阶段，也是动脉硬化发展中最危险的一个阶段，任何促进动脉硬化的因素都会促进 ST 段抬高型心肌梗死的形成。 动脉硬化最大的危险因素是年龄，这个我们无法改变，只能接受；但还存在一些我们可以控制的因素，这些因素会加速动脉硬化的发展，主要包括：高血压、高血脂、高血糖（糖尿病）、吸烟、肥胖、极少进行体力活动、紧张焦虑等心理方面，这些因素如同机器马达一样，让本应该需要几十年才发生的动脉硬化，会大大提前发生，这也是近年来动脉硬化性疾病逐渐年轻化的重要因素。 所以，我们要从这些方面多注意，延缓动脉硬化发展，进而预防 ST 段抬高型心肌梗死的发生。


ST 段抬高型心肌梗死本质是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化在家族中有聚集发生的倾向，是有一定遗传性的。 但这种遗传不是我们简单的理解，父母有，子女一定有，只是说如果父母有，子女发生的风险明显高于正常人。 而且目前认为是多基因相关，也可能与基因对其他疾病，如肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病等影响有关。


一旦怀疑 ST 段抬高型心肌梗死，必须马上拨打 120，尽快到达医院救治，这是首要的。 到达医院后，第一时间应该完善心电图、化验心肌损伤标志物（心肌酶、肌钙蛋白等指标），并行心电监护，因为这是急症，不管是否是 ST 段抬高型心肌梗死，至少需要先排除，这些初步检查后，一旦确诊，需要马上启动下一步的治疗的，比如行冠脉造影及支架手术等，所以说这些检查医生都会常规安排，必须做的。 患者所要做的就是一旦不舒服尽快就医，配合医生积极救治，毕竟一旦耽误救治是可能危及生命的，必须高度重视。


ST 段抬高型心肌梗死的发现，这个主要是提高警惕，尽快就医，这个属于急症，必须马上救治的。 关于预防，由于 ST 段抬高型心肌梗死本质是动脉硬化的进展，所以根本在于早期预防动脉粥样硬化。 由于早期动脉硬化患者无任何自觉症状，同时缺乏敏感而特异的早期实验室诊断方法，所以早期诊断非常困难。 通常是动脉粥样硬化造成了心脑眼肾等靶器官损害以后，通过靶器官引起的不适症状再进行细致检查时才发现动脉硬化。 但针对一些危险因素及便捷手段是可以提前发现，并针对危险因素进行预防的。 血脂检查：高血脂是动脉粥样硬化的诱发因素，保持血脂的稳定对预防动脉粥样硬化的发生和进展都有很大帮助，推荐每年检查一次，如果有高血脂的人群则应根据医生建议检查。 血脂检查：高血脂是动脉粥样硬化的诱发因素，保持血脂的稳定对预防动脉粥样硬化的发生和进展都有很大帮助，推荐每年检查一次，如果有高血脂的人群则应根据医生建议检查。 ：目前缺乏检查血管弹性的有效方法，但血压可以在一定程度上反映血管弹性的变化，而且简单易学。同时，控制血压可以延缓动脉硬化进展。 ：目前缺乏检查血管弹性的有效方法，但血压可以在一定程度上反映血管弹性的变化，而且简单易学。同时，控制血压可以延缓动脉硬化进展。 血糖检查：糖尿病会加速动脉硬化进展，建议正常人每半年检查一次血糖。 血糖检查：糖尿病会加速动脉硬化进展，建议正常人每半年检查一次血糖。 眼底检查：眼底血管检查是能够了解体内血管变化最直接的检查手段，建议每年进行一次该项检查。 眼底检查：眼底血管检查是能够了解体内血管变化最直接的检查手段，建议每年进行一次该项检查。 颈部血管彩超：建议每年检查一次。 颈部血管彩超：建议每年检查一次。 这些检查都可以在常规体检项目里进行检查，除了血脂血糖需要空腹之外，其他检查均不需要空腹等准备，随时都可以去医院自行预约检查。


ST 段抬高型心肌梗死主要表现以胸痛为主，在确诊之前，一些表现为胸痛的疾病，会对诊断带来干扰，比如肺栓塞、主动脉夹层、气胸等。 不过，随着大家危险意识的提高，对于胸痛患者，都会高度警惕 ST 段抬高型心肌梗死这一危急情况，一般常规做心电图、心肌损伤标志物化验，尤其是动态观察这些检查变化，基本可以明确或排除诊断。 对于非医务人员自己评估的话，是很难做到的，除非特别严重的情况，所以说，任何不舒服，怀疑心脏问题的话，尽快去医院检查评估是最重要的。


ST 段抬高型心肌梗死属于心脏病中常见的疾病，所以应该去心血管内科就诊（有的医院可能称心脏内科，有的医院可能没有细分专科，统称普通内科），需要做手术时到心胸外科。 不过，往往这类疾病发病危急，可以先去急诊科，一旦明确诊断，很多医院现在设立了绿色通道，直接进行快速救治的。


ST 段抬高型心肌梗死是危急病，必须马上救治，所以治疗大致分两方面。 一是急诊处理：一旦诊断了 ST 段抬高型心肌梗死，马上应该进行抗凝治疗，同时，应尽可能尽快开通闭塞的血管，改善心脏供血这是最重要的，条件允许时，应尽快进行手术，主要是冠脉造影及心脏支架等治疗。部分边远地区可能不具备手术条件，需要紧急溶栓治疗，也就是用特殊药物来开通堵塞的血管。 一是急诊处理：一旦诊断了 ST 段抬高型心肌梗死，马上应该进行抗凝治疗，同时，应尽可能尽快开通闭塞的血管，改善心脏供血这是最重要的，条件允许时，应尽快进行手术，主要是冠脉造影及心脏支架等治疗。部分边远地区可能不具备手术条件，需要紧急溶栓治疗，也就是用特殊药物来开通堵塞的血管。 二是长期药物治疗：ST 段抬高型心肌梗死本身是我们所说的动脉硬化性疾病，对于动脉硬化需要长期规范治疗的。主要针对下面三方面： 二是长期药物治疗：ST 段抬高型心肌梗死本身是我们所说的动脉硬化性疾病，对于动脉硬化需要长期规范治疗的。主要针对下面三方面： 一方面就是针对动脉硬化本身进行治疗，也就是我们说的抗动脉硬化治疗，目前循证医学证据做多、效果最明确的就是阿司匹林和他汀类药物，但都是处方药，需要医生评估及在医生指导下使用。 一方面就是针对动脉硬化本身进行治疗，也就是我们说的抗动脉硬化治疗，目前循证医学证据做多、效果最明确的就是阿司匹林和他汀类药物，但都是处方药，需要医生评估及在医生指导下使用。 另一方面就是针对加重动脉硬化发展的疾病进行治疗，比如治疗高血压、高血脂、糖尿病等，这些治疗非常重要，因为这些疾病是明确可以加速动脉硬化发展的。 另一方面就是针对加重动脉硬化发展的疾病进行治疗，比如治疗高血压、高血脂、糖尿病等，这些治疗非常重要，因为这些疾病是明确可以加速动脉硬化发展的。 第三方面，也就是待溶栓及最常见的植入支架手术后，需要规范使用抗血小板和抗凝等治疗，比如阿司匹林联合氯吡格雷需要服用一年左右等，住院期间需要抗凝治疗，一般是低分子肝素。 第三方面，也就是待溶栓及最常见的植入支架手术后，需要规范使用抗血小板和抗凝等治疗，比如阿司匹林联合氯吡格雷需要服用一年左右等，住院期间需要抗凝治疗，一般是低分子肝素。


ST 段抬高型心肌梗死药物治疗，如上面所述，主要是包括治疗促进动脉硬化发展的疾病和本身抗动脉硬化治疗，无论对于高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病，还是针对动脉硬化本身，这些都是需要长期药物治疗的，因为动脉硬化随着年龄增加而逐渐进展的。 药物有治疗作用，往往都伴随着副作用，而治疗动脉硬化的药物是主要是阿司匹林和他汀，可能出现出血、肝功能损害等，需要定期复查和随访，一般都是可以耐受长期使用的。 其他疾病的药物，也是一样，我们只有在评估可能获益大于药物服用时候才会使用，可能会有些副作用，但可以进行调整和换药等处理。总之，需要在医生指导下服用药物。


ST 段抬高型心肌梗死手术治疗，主要是通过微创手术进行治疗，也就是植入支架，目前手术技术已经很成熟，一般都是安全的，不必过度恐慌。术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术。 对于部分特别严重患者，比如严重多支血管堵塞，需要外科手术，主要是血管搭桥手术，这个需要开胸进行，创伤相对大，最好在大的医院心脏外科进行。 手术风险是客观存在，主要可能会出现的风险有：出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、心肌梗死、感染、猝死等。


支架手术属于微创手术，手术中不需要全身麻醉，只需要局部麻醉即可，所以说正常情况下，一般一周内就恢复正常了。如果外科手术，恢复时间较长，根据具体情况，手术医生会具体嘱咐，一般至少 1 个月左右才能恢复正常生活。 在恢复期，主要是遵医嘱使用药物，平静休息为主，饮食不要油腻，好消化为主，远离烟酒。 同时需要复查心电图，主要是评估治疗效果。对于手术伤口，1 周内不要见水，身体其他部位可以清洗的。 任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。


ST 段抬高型心肌梗死需要定期复查，如果没什么不舒服，出院后常规 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后建议每年常规体检就好，主要项目是心电图、心肌酶、心脏超声。 因为需要长期服药，在用药的过程中要遵医嘱服药，不可自己随意调整药量，定期复查血压、血脂、血糖及肝肾功能，一般平稳情况下，这些项目半年至一年复查一次就好，任何不舒服随时去医院就诊。


ST 段抬高型心肌梗死本质上是动脉硬化，如前面所说，每个人都会有，随着年龄增长必然出现。 同时，我们进行的手术只是解决了血管狭窄，动脉硬化本身无法根治，所以不存在治愈的问题，但在医生指导下规范治疗非常重要，可以减少严重的疾病出现，比如再发心肌梗死、心衰等，这些疾病是会危及病人生命的，需要特别重视。


忌经常食用过多的动物性脂肪及含饱和脂肪酸的植物油，如肥肉、猪油、骨髓、奶油等。 忌经常食用过多的动物性脂肪及含饱和脂肪酸的植物油，如肥肉、猪油、骨髓、奶油等。 忌经常食用含胆固醇较高的食物，如肝、脑等内脏，鱿鱼、鱼籽、蟹黄、蛋黄等。 忌经常食用含胆固醇较高的食物，如肝、脑等内脏，鱿鱼、鱼籽、蟹黄、蛋黄等。 忌暴饮暴食，防止体重过度增加而导致肥胖，因肥胖者容易患动脉硬化。 忌暴饮暴食，防止体重过度增加而导致肥胖，因肥胖者容易患动脉硬化。 宜常吃橄榄油、亚麻籽油，因不饱和脂肪酸含量高，有利于血脂降低抑制动脉粥样硬化。 宜常吃橄榄油、亚麻籽油，因不饱和脂肪酸含量高，有利于血脂降低抑制动脉粥样硬化。 宜多吃水果蔬菜，因富含维生素 C，可促使胆固醇转化，从而减少胆固醇蓄积。 宜多吃水果蔬菜，因富含维生素 C，可促使胆固醇转化，从而减少胆固醇蓄积。 宜多吃高纤维素的食物，如菲菜、白菜等，因摄入高纤维食物后可改善大便习惯，增加胆固醇排出，从而起到降低血清胆固醇含量的作用。 宜多吃高纤维素的食物，如菲菜、白菜等，因摄入高纤维食物后可改善大便习惯，增加胆固醇排出，从而起到降低血清胆固醇含量的作用。 宜低盐饮食，食盐可促使血压升高，而高血压对动脉粥样硬化有加速作用。 宜低盐饮食，食盐可促使血压升高，而高血压对动脉粥样硬化有加速作用。 远离酒精及高碳酸饮料。 远离酒精及高碳酸饮料。


良好的生活习惯，是促进延缓动脉硬化的重要的环节。 正如上所述，本身生活中很多因素可以促使动脉硬化的发生，进而增加 ST 段抬高型心肌梗死的风险，所以得了 ST 段抬高型心肌梗死以后更应该要注意一下几个方面。 首先，必须戒烟。吸烟是一项强劲的危险因素。现在已有确切证据表明吸烟能加速动脉硬化发展，并可导致斑块破裂，尤其对已经患了ST段抬高型心肌梗死患者是特别危险的。 首先，必须戒烟。吸烟是一项强劲的危险因素。现在已有确切证据表明吸烟能加速动脉硬化发展，并可导致斑块破裂，尤其对已经患了ST段抬高型心肌梗死患者是特别危险的。 其次，保持运动的习惯。ST 段抬高型心肌梗死急性期恢复后，要在自己能里范围内，尽可能早期进行活动。美国临床内分泌协会推荐一种合理而可行的健身方法，该运动计划包括： 其次，保持运动的习惯。ST 段抬高型心肌梗死急性期恢复后，要在自己能里范围内，尽可能早期进行活动。美国临床内分泌协会推荐一种合理而可行的健身方法，该运动计划包括： 每周运动 4～6 次，每次至少持续 30 分钟以上中等强度的体力活动； 每周运动 4～6 次，每次至少持续 30 分钟以上中等强度的体力活动； 建议的活动包括跑步、快步行走、骑自行车、游泳、进行拖地或手洗衣物等家务劳动。不要局限具体项目，只要自己喜欢，自己能耐受，能长期坚持就是好的方式。 建议的活动包括跑步、快步行走、骑自行车、游泳、进行拖地或手洗衣物等家务劳动。不要局限具体项目，只要自己喜欢，自己能耐受，能长期坚持就是好的方式。 其他，规律作息，保持充足的睡眠；保持良好的心态等。 其他，规律作息，保持充足的睡眠；保持良好的心态等。


ST 段抬高型心肌梗死本质上是动脉硬化，预防动脉硬化的发展就是预防 ST 段抬高型心肌梗死。 动脉硬化本身是跟年龄相关的，但每个人动脉硬化发展的快慢和严重程度不同，我们可以通过一些措施来延缓动脉硬化的发展，进而预防 ST 段抬高型心肌梗死的发生。具体分为一级预防和二级预防。 一级预防，简单理解就是在没有明显动脉硬化出现时（一般指有临床表现的或者临床可以发现的动脉硬化之前）进行预防。但目前有很多人体内确实已经出现了动脉粥样硬化，只不过没有任何临床表现，通过各种体检方法也没有检查出来，这时控制动脉硬化的进展我们也认为是一级预防。重点包括： 合理的膳食，低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入等具体见上文； 合理的膳食，低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入等具体见上文； 适当的体力劳动和体育锻炼，运动的方式不要拘泥，只要是能长期坚持的就是好的运动，目前研究证实，只要动起来，就有好处； 适当的体力劳动和体育锻炼，运动的方式不要拘泥，只要是能长期坚持的就是好的运动，目前研究证实，只要动起来，就有好处； 不吸烟，不饮酒； 不吸烟，不饮酒； 积极治疗与本病有关的一些疾病：包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等； 积极治疗与本病有关的一些疾病：包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等； 保持乐观向上的心态，内心保持平和，避免情绪过于激动； 保持乐观向上的心态，内心保持平和，避免情绪过于激动； 保持良好的睡眠质量。 保持良好的睡眠质量。 二级预防，是指对已经明确患有动脉硬化的患者重点进行药物干预，控制病情进展，防止发生猝死性风险（所有一级预防的措施应该每个人都要坚持）。 如已经明确诊断 ST 段抬高型心肌梗死的患者，进行的药物与非药物治疗手段均属于二级预防范畴。 二级预防的原则是药物干预与饮食、运动等非药物手段并重，并制定适合个人的定期体检措施。药物，除了治疗高血压等危险因素的药物之外，主要包括阿司匹林和他汀类药物，具体需要医生评估后使用。


室壁瘤是指各种病因造成心室局部心肌薄弱纤维化而导致矛盾运动的病理改变，其大部分与冠状动脉粥样硬化性心脏病有关。


室壁瘤多为急性心肌梗死的机械并发症，其发生率约为 5%～20% ，随着医疗事业中急诊经皮冠状动脉介入治疗的发展，目前发生率已 ＜ 5% 。 室壁瘤的预后效果与左心室心肌受累的程度和左心室功能及室壁瘤的体积大小有关，无症状的室壁瘤经内科综合药物治疗后，其 10 年生存率为 90% ；有症状的室壁瘤经药物治疗，其 5 年生存率为 47% 。室壁瘤外科手术切除后，5 年生存率为 57 %。


室壁瘤患者的主要临床表现为心绞痛、胸闷、呼吸困难等心力衰竭症状，以及心室内附壁血栓形成和各种心律失常，这些临床表现都与心肌梗死后心室重塑导致左心室扩大有关。 心绞痛是室壁瘤患者最常见的临床症状， 主要与冠状动脉狭窄有关，冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，从而出现缺血性心绞痛。 胸闷及呼吸困难是第二常见的临床症状。大约有 1/3 的患者可发生房性或室性心律失常。虽然心室内附壁血栓发生率相对较低，一旦血栓脱落，可造成脑卒中、肠系膜动脉栓塞、外周动脉栓塞发生，可导致严重的临床后果。


生活中很多患者朋友谈「瘤」色变，但室壁瘤中的「瘤」并非「肿瘤」，大多由于心肌梗死后，心室壁缺血坏死，室壁运动减弱，发生心室重塑，导致心脏收缩时，坏死的心肌向外膨出，表现为瘤样扩张，因此称为室壁瘤。 从发病机制上说，室壁瘤是解剖上的一个名称，也不会发生癌变，它的存在，会影响心室的功能降低。


室壁瘤是急性心肌梗死的机械并发症之一，根据病理解剖，其分为真性室壁瘤和假性室壁瘤。 假性室壁瘤是指左心室破裂后被外面的心包粘连包裹，其瘤壁中不包括心肌组织，由血凝块、心外膜和部分粘连的心包组成。 假性室壁瘤是指左心室破裂后被外面的心包粘连包裹，其瘤壁中不包括心肌组织，由血凝块、心外膜和部分粘连的心包组成。 真性室壁瘤是局部心肌坏死变薄，收缩期和舒张期向外膨出，呈矛盾运动。 真性室壁瘤是局部心肌坏死变薄，收缩期和舒张期向外膨出，呈矛盾运动。 真性室壁瘤和假性室壁瘤的区别是： 前者外壁为心包和血凝块，瘤颈较窄；后者外壁为心肌，瘤颈较宽。 急性心肌梗死为室壁瘤的常见原因，其中以急性 ST 段抬高型心肌梗死最为常见，主要见于左心室，随着急诊冠状动脉介入治疗，其发生率已＜5%。 其他病因包括：肥厚型梗阻性心脏病、Chagas 病、心脏结节病、心肌炎、先天性疾病，心脏手术后和钝性外伤等。


随着医疗技术的快速发展，目前高敏感性、高特异性的检查方式层出不穷，其中包括：心电图、超声心动图、左心室声学造影、心脏磁共振成像、核素心室造影和心肌显像等。 心电图， 尤其是急性 ST 段抬高型心肌梗死患者，持续的 ST 段抬高应考虑到室壁瘤的存在。 心电图， 尤其是急性 ST 段抬高型心肌梗死患者，持续的 ST 段抬高应考虑到室壁瘤的存在。 经胸超声心动图是最常用的诊断方法， 可直观、动态的观察心脏结构和形态，用于评估室壁瘤的存在、大小和形状，其应用广泛且价格低廉.

但由于经胸超声心动图近场分辨率低和超声伪像明显等客观因素以及患者肥胖、肺部气体干扰、胸廓畸形等其他因素，心尖部室壁瘤难以清晰显示，从而其特异性及敏感度不高。 经胸超声心动图是最常用的诊断方法， 可直观、动态的观察心脏结构和形态，用于评估室壁瘤的存在、大小和形状，其应用广泛且价格低廉.

但由于经胸超声心动图近场分辨率低和超声伪像明显等客观因素以及患者肥胖、肺部气体干扰、胸廓畸形等其他因素，心尖部室壁瘤难以清晰显示，从而其特异性及敏感度不高。 左心室声学造影是诊断室壁瘤的一项金标准。 从外周静脉注入造影剂，使造影剂填充整个心腔，从而血液与周围心肌组织形成良好的声学对比，增强心内膜显影，可清晰地观察心室形态结构以及室壁运动。

尤其是心尖部活动，准确评估左心室射血分数和左心室大小，其在左心室心肌致密化不全及心腔内占位病变（如血栓、脉管肿瘤）的鉴别诊断方面具有独特的优势，以及室壁瘤的诊断中有重要的指导价值。 左心室声学造影是诊断室壁瘤的一项金标准。 从外周静脉注入造影剂，使造影剂填充整个心腔，从而血液与周围心肌组织形成良好的声学对比，增强心内膜显影，可清晰地观察心室形态结构以及室壁运动。

尤其是心尖部活动，准确评估左心室射血分数和左心室大小，其在左心室心肌致密化不全及心腔内占位病变（如血栓、脉管肿瘤）的鉴别诊断方面具有独特的优势，以及室壁瘤的诊断中有重要的指导价值。 心脏磁共振成像诊断室壁瘤的精确度较高，是诊断的金标准。不仅可以用于诊断室壁瘤，还可以直观地显示左心室的大小、形态、收缩舒张功能、室壁瘤厚度、是否合并附壁血栓等情况，准确地测量室壁瘤的部位、形态、体积等，在指导手术治疗及评估患者预后有相当重要的价值。 心脏磁共振成像诊断室壁瘤的精确度较高，是诊断的金标准。不仅可以用于诊断室壁瘤，还可以直观地显示左心室的大小、形态、收缩舒张功能、室壁瘤厚度、是否合并附壁血栓等情况，准确地测量室壁瘤的部位、形态、体积等，在指导手术治疗及评估患者预后有相当重要的价值。 心肌核素显像是新型的无创检查手段，对左心室整体收缩舒张功能和残余存活的心肌进行定性和定量的评价，通过此方法来评估预后和拟定合适的治疗方案，但设备有限，检查费用较高，导致目前临床上不作为常规的检查手段。 心肌核素显像是新型的无创检查手段，对左心室整体收缩舒张功能和残余存活的心肌进行定性和定量的评价，通过此方法来评估预后和拟定合适的治疗方案，但设备有限，检查费用较高，导致目前临床上不作为常规的检查手段。


室壁瘤的治疗应根据患者临床表现及各项辅助检查结果，来评估患者是否有外科手术的指征，同时征询患者及家属的意见，选择合适的治疗方案， 目前常用的治疗手段为：内科药物保守治疗和外科手术治疗两种治疗方法。 内科药物保守治疗，用于治疗临床症状不重的的室壁瘤患者，有文献建议，无明确心室内血栓、左室舒张末压不高、室壁瘤 ＜ 5cm 的无症状的病人；没有严重的冠脉狭窄且左心室射血分数 ＞ 55% 的无症状病人。 其内科治疗主要依赖改善心室重构、纠正心衰等药物治疗。 经皮心室重建术，主要用于室壁瘤合并心功能不全且无法行外科手术治疗的患者。此项技术能较好的重建左室形态，而且减少了外科手术带来的风险及创伤。 若室壁瘤面积较大，反复发生难治性的恶性心律失常、顽固性充血性心力衰竭、左心室附壁血栓时，需考虑外科手术治疗。 最有效的治疗方法应根据患者的临床表现来决定，优化药物治疗，个体化精准治疗。


如上所述，室壁瘤的治疗是综合性的，由于其常易并发多种并发症，如顽固性心绞痛发作、心力衰竭、血栓栓塞、恶性心律失常甚至心脏破裂或死亡，预后较差。 因此，临床医生应早期评估其发生风险，根据患者病情制定有效的治疗方案。


室壁瘤常继发于冠心病心肌梗死后，因为平时应低盐低脂饮食，注意营养搭配，不吃鸡皮鸭皮、蟹黄、蛋黄、猪油等胆固醇含量较高的食物，多吃蔬菜、瘦肉、水果。
但若患者心衰症状较重，如夜间阵发性呼吸困难、水肿，则应限制进水量（包括水、粥、面汤、水果等），记录患者每日体重变化及 24 小时尿量。


室壁瘤急性心梗期或急性心衰时，应卧床休息，避免活动，以防病情加重或发生猝死。 稳定期时，应进行早期及时的心脏康复，可下床活动，床旁走动。出院后，若无症状患者，可进行心脏康复运动，每日进行 30～60 min中等强度有氧运动（如快步走等），每周至少 5 天，但是必须在专业康复医师的指导下进行。 室壁瘤合并心力衰竭患者意味着患者心功能较差，此时可以进行早期床上运动，比如握拳、蹬腿等运动。 运动锻炼应循序渐进，避免诱发心绞痛和心力衰竭。


根据病因，大部分室壁瘤是急性心梗的并发症，因此应预防冠心病的危险因素。 生活中注意作息规律，饮食清淡，低盐低脂饮食，合理膳食，减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸以及胆固醇摄入，对于超重和肥胖的人群，建议通过控制饮食与增加运动降低体重，控制血糖、血脂、血压、血尿酸，禁烟限酒，保持心情舒畅，避免焦虑及抑郁。


在了解什么是三尖瓣闭锁之前，先让我们搞明白什么叫做三尖瓣。众所周知，心脏作为我们身体里最重要的器官之一，充当着一个「泵」的作用，推动着血液使其输布到全身各处。 如图所示，心脏中又有着四个腔室，分别是右心房（a）、右心室（b）、左心房（c）与左心室（d）。


理解了三尖瓣和它的功能以后，三尖瓣闭锁就十分易懂了。 闭锁就表示「这扇门」永远地「关上」了，不但不让右心室（b）的血液逆流回右心房（a），连右心房（a）的血液正常地流向右心室（b）都不行了。 同时，三尖瓣闭锁通常并不单独出现，它还伴有多种不同类型与程度的心脏畸形，比如：房间隔缺损（卵圆孔未闭）、右心室（b）发育不全、室间隔缺损、肺动脉流出道梗阻以及大动脉转位等等。


根据上面的叙述，我们知道三尖瓣闭锁后，血液就会淤积在右心房（a）中，那此时的血液只能经由卵圆孔流向左心房（c）。 卵圆孔是位于房间隔上的一个生理性缺损，通常出生后 5～7 个月就会完全闭合。而对于因为不断有血流从卵圆孔中通过，所以卵圆孔不但不会逐渐闭合，可能还会被进一步的拉伸、变大。 如图所示，在有室间隔缺损的情况下，血液会从左心室（d）通过室间隔缺损而进入右心室（c），再按照原有路线进入肺部而完成循环。


非常严重。 通过上述介绍不难发现，三尖瓣闭锁会导致静脉血与动脉混合而出现紫绀，身体得不到充足的氧气供应。 紫绀是指血液中还原血红蛋白增多，导致皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种临床表现，俗称为发绀（可以简单理解为蓝色与红色混合后为紫色），如此一来血液循环功能即受到严重破坏。 如不做治疗，有三尖瓣闭锁并合并多种心脏畸形的患儿通常在婴儿期就死亡了（婴儿期指出生后一年以内的这段时间）。


三尖瓣闭锁主要是根据大动脉以及室间隔缺损的解剖结构等进行分类，分类较为复杂，在此不作详述。


并不常见。 据估计，其发病率为每 10 000 活产儿中发生 0.5～1.2 例。男女发病率无差异。


三尖瓣闭锁的患儿，在出生前（胎儿期）即可在产科超声下被发现，其胎心循环等会出现显著异常。 出生后，一半左右的患儿在出生后第一天即可起病，最典型的临床症状就是出现紫绀与心脏杂音。患儿出生时常有严重发绀（皮肤黏膜呈现为青紫色）。4～6 周可能还会出现呼吸急促、喂养困难、生长缓慢、出汗等心力衰竭的表现。而医生对其心脏进行听诊时也可以听到心脏杂音。 长时间发绀还会导致患儿出现杵状指（手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大）。此外，部分患儿还会出现颈静脉怒张、肝脏肿大以及股动脉波动减弱等体征，医生在查体是会发现这些体征。


三尖瓣闭锁的发病机制尚不明确，某些病例可能与遗传基因缺陷有关。


若患儿成功存活并且能够生育，则理论上具有一定的遗传风险，但由于其缺陷基因的相关机制并不清楚，故无法明确遗传的风险大小。


体格检查：医生可通过视诊、听诊、触诊等方法，发现患儿的特殊体征。 动脉血气分析：可检测动脉血中的氧分压，进而明确患儿发绀的严重程度。 胸部 X 线片：可观察心脏的形态和大小，以及肺部的血管纹理，帮助医生进行鉴别诊断。 ：属于基本检查之一，可发现左室肥厚、电轴异常等。 超声心动图：可以确诊三尖瓣闭锁，对解剖结构和血流动力进行评估。是诊断三尖瓣闭锁最有价值和意义的检查方法。


建议前往具有资质以及相当水平的医院的心血管内科以及心胸外科就诊，若在出生前即通过超声确诊，孕产妇需要到具有资质以及相当水平的医院生产，以便宝宝出生后及时接受治疗。


三尖瓣闭锁的治疗通常包括以下几个方面： 初始内科治疗：主要目的是尽量稳定住患儿的生命体征，以便有机会接受手术治疗。输注前列腺素 E1 来维持「岔路」（动脉导管）以保证肺动脉血流稳定；给予患儿心肺功能支持，包括机械通气、辅助供氧等等。 初始内科治疗：主要目的是尽量稳定住患儿的生命体征，以便有机会接受手术治疗。输注前列腺素 E1 来维持「岔路」（动脉导管）以保证肺动脉血流稳定；给予患儿心肺功能支持，包括机械通气、辅助供氧等等。 手术治疗：又叫做「单心室姑息手术治疗」，手术共分为三期，分别于新生儿期、3～6 个月、2～3 岁的三个年龄阶段实施。其主要目的是在保持心脏供血量的前提下，最终对动静脉两套循环系统进行分离。具体的手术方法较为复杂，也有着很多不同的类型，此处就不赘述了。近年来随着技术手段的不断进步，手术成功率有了显著的提升。 手术治疗：又叫做「单心室姑息手术治疗」，手术共分为三期，分别于新生儿期、3～6 个月、2～3 岁的三个年龄阶段实施。其主要目的是在保持心脏供血量的前提下，最终对动静脉两套循环系统进行分离。具体的手术方法较为复杂，也有着很多不同的类型，此处就不赘述了。近年来随着技术手段的不断进步，手术成功率有了显著的提升。 心脏移植：此种方法的应用较少，与心脏供体稀少等因素有关。 心脏移植：此种方法的应用较少，与心脏供体稀少等因素有关。 临终关怀：若患儿同时合并有多种严重疾病，或手术风险极大时，只能放弃治疗，此时可考虑对患儿进行临终关怀，让患儿尽可能舒适地离去。 临终关怀：若患儿同时合并有多种严重疾病，或手术风险极大时，只能放弃治疗，此时可考虑对患儿进行临终关怀，让患儿尽可能舒适地离去。


近年来随着技术手段的不断进步，手术成功率有了显著的提升。 目前，有学者估计三尖瓣闭锁患者行 Fontan 手术（第三期手术的一种）的术后死亡率已降至 2%～5%。而有报道称，手术后 10 年生存率提高至 80%。


三尖瓣闭锁手术治疗后的患儿有一定概率会并发心律失常、血栓以及淋巴系统相关性并发症。


饮食上无特殊禁忌，应注意所食用食物的卫生性，保证营养均衡而全面，同时预防肥胖。


禁止进行中高强度的运动，以避免增加心脏负荷。 应在医师指导下接种相关疫苗，以免感染相关疾病后增加心脏负荷，危及生命。如每年一次的流感疫苗等。 可在医生指导下预防性的使用抗生素。 其余生活注意事项应听从医生的建议，养成良好的生活习惯，保持心情愉悦，健康生活。


需要。 起病初期的治疗过程中应进行密切的监测与随访，病情稳定后也需按照医生的要求进行定期复查。


三尖瓣患者虽然具有正常的生育能力，但有报道称三尖瓣闭锁患者的流产率显著高于正常人群，同时，妊娠会给三尖瓣患者带来巨大的负荷，可能会发生心力衰竭。 三尖瓣闭锁的患者若有强烈妊娠意愿，应在医生进行全面评估后，在专业指导下进行。


由于三尖瓣闭锁的发病机制尚不清楚，故未有明确的预防方法与手段。 孕产妇应按时进行产检，以便对三尖瓣闭锁的胎儿进行早期筛查，从而做到早期治疗。


我们的心脏就像一间房子，它有四个房间，分别是左心房、左心室、右心房、右心室。 在心房和心室之间有一个瓣膜结构，起到「单向阀门」的作用，保证血液循环由心房向心室方向流动和通过。 左心系统的心房和心室之间的瓣膜结构，称为二尖瓣，由两个瓣膜构成。 右心系统的心房和心室之间的瓣膜结构，称为三尖瓣，由三个瓣膜构成。


三尖瓣关闭不全，就是指右心房和右心室之间的三个瓣膜闭合不拢，瓣膜之间出现缝隙。 因此，当心脏收缩的时候，血液由心室向心房反向流动，也就是出现三尖瓣反流。 它常常继发于二尖瓣病变，在风湿性心脏病的患者中多见。 临床表现不明显，早期可能没有任何症状，此时一般不需要治疗；如果出现呼吸困难等症状，需要尽快就医咨询。


指的是同一个东西，只是描述的角度不同。关闭不全是从心脏瓣膜结构角度描述，反流是从血流方向进行描述。


三尖瓣关闭不全在临床上是比较常见的。 由于左右心系统功能上的差异，以及瓣膜病变导致的临床症状和干预措施不同，大家对二尖瓣了解得比较多，对三尖瓣了解得比较少；更关注瓣膜是否狭窄，而对瓣膜反流关注得不够。


在早期通常没有不适症状，但随着三尖瓣关闭反流加重，尤其是合并有二尖瓣病变的时候，患者会有呼吸困难、乏力、头晕、纳差等症状，颈静脉充盈比较明显，肝脏可能增大，下肢低垂部位可能出现水肿。


三尖瓣关闭不全，在早期对身体影响不大。 但是，如果三尖瓣反流量增大，会导致右心室内的血液向右心房反流，进而引起右心房扩大、右心室肥厚，最终导致肺动脉高压的发生，出现右心衰竭，患者的生活质量会受到明显的影响，死亡率也明显增加。


出现乏力、呼吸困难、腹水、肝淤血疼痛、体重下降、恶病质（表现为极度消瘦、全身衰竭等等）、发绀（表现为全身皮肤和黏膜呈现青紫色）、黄疸等症状时，需要及时就医。


最常见的病因是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。此外，三尖瓣瓣环扩大、右室心肌梗死、充血性心力衰竭、肺动脉瓣狭窄、艾森曼格综合征也是其病因。


有风湿性心脏病的患者，更容易患上三尖瓣关闭不全。此外，慢性肺源性心脏病，先天性心脏病，冠心病的患者也可能出现三尖瓣关闭不全。 近年来随着心脏导管的应用（比如活检术、安装起搏器以及右心导管术等等）和吸毒人员增加，由于三尖瓣感染以及医源性的损伤导致的三尖瓣关闭不全的发生率也明显增加。


诊断三尖瓣关闭不全，首先应该进行体格检查，在心脏三尖瓣听诊区往往可以听到比较明显的收缩期杂音。 辅助检查中最重要的检查手段就是无创的超声心动图，它可以看到三尖瓣区有血液反流的信号，能够准确地评估瓣膜关闭不全的严重程度，也可以明确瓣膜的形态、结构和功能。 此外，胸部平片心电图也可以从侧面反映出三尖瓣关闭不全。


三尖瓣关闭不全，首先应该到心血管内科就诊，如果要考虑手术的话，需要到心脏外科、心胸外科进一步进行评估。


治疗三尖瓣关闭不全，主要是治疗它所引起的三尖瓣反流。三尖瓣反流的处理目前仍然存在争议。 轻中度的功能性三尖瓣反流常通常不需要特别处理。 对于中重度三尖瓣反流，并且有症状的患者，应该积极地进行治疗。 首先是药物治疗，包括使用利尿剂减轻水肿，降低心脏负荷；使用波生坦、安立生坦、西地那非等药物降低肺动脉压，减轻反流等。 如果经过积极的药物治疗，效果不佳，有症状的重度三尖瓣反流合并右心功能不全的患者建议行三尖瓣的置换手术。


治疗三尖瓣关闭不全最常见的药物是利尿剂，常见的药物是呋塞米、氢氯噻嗪、托拉塞米等，这些药物往往需要长期口服，它们可以改善三尖瓣反流相关的症状。 在使用利尿剂的过程中，需要定期检查电解质，防止低钾血症的发生。


当有三尖瓣重度反流，并且患者出现气短、水肿等症状的时候，需要考虑进行三尖瓣的手术。手术方式包括三尖瓣修补术和三尖瓣置换术。


三尖瓣关闭不全轻中度一般不需要特殊治疗，重度的三尖瓣反流在积极治疗原发疾病的同时，需要手术治疗，但这种治疗手术选择的时候，通常已经发生了心脏结构和功能的破坏，手术只能算作是一种姑息性的、补救性的治疗手段。


三尖瓣关闭不全的患者在轻中度反流的时候，死亡风险较低，但是重度反流的时候，死亡的风险是明显增加的。尤其是合并有重度二尖瓣狭窄、重度肺动脉高压的患者死亡率比较高。


三尖瓣关闭不全的患者往往合并有不同程度的体循环淤血，会导致消化功能变差，所以饮食上应该以清淡的、容易消化的、营养价值高的食物为主。避免食用偏硬的食物，以免诱发消化道出血。


轻中度的三尖瓣关闭不全的患者，生活上并没有特别需要注意的事项，保持健康的生活习惯和良好的作息就可以了。但是重度三尖瓣关闭不全的患者，需要注意避免过于劳累，平时以静养休息为主。季节变换的时候要注意预防感冒。


重度三尖瓣关闭不全的患者，应该避免过于劳累，以静养休息为主，以免心脏功能恶化。


轻中度的三尖瓣关闭不全的患者，可以正常地运动，但应该选择强度较低的运动方式，比如快步行走、慢跑、太极拳等等。但是重度三尖瓣关闭不全的患者，需要注意避免过于劳累，平时以静养休息为主。


三尖瓣关闭不全，常常继发于其他方面的疾病，比如风湿性心脏病，先天性心脏病等等。所以应该积极的治疗原发疾病，防止这些致病因素对三尖瓣造成的影响，就可以最大程度地预防三尖瓣关闭不全。


三尖瓣下移畸形又称「埃勃斯坦畸形」 （Ebstein anomaly），是一种少见的发绀性先天性心脏病，为心脏三尖瓣瓣叶及其附着部位的先天星性畸形。 发绀即血液中去氧血红蛋白增多，使皮肤、黏膜等部位呈青紫色改变的一种症状表现。


常伴随有心房间隔缺损、心室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉口狭窄或闭锁。


三尖瓣下移畸形较少见，发病率在 1：40000～200000，占先天性心脏病 < 1%，多见于一些新生儿及儿童。


不同患者的症状的表现有所不同。 极少数患者自出生后至终生无明显症状。 多数患者生长发育较差，在进入儿童期活动或劳累后，可不同程度表现出心悸、气喘、乏力、头晕、右心衰等，症状会根据年龄由轻进行性加重。 约 80% 患者可表现出发绀。


当活动时或者劳累后，出现气短、气喘、乏力，甚至呼吸困难、皮肤青紫时，父母应带患儿积极求诊，避免因救治过晚错失最佳诊治时机。


总体来说，较为严重，具体根据瓣膜畸形的程度有所区别。 ：症状不明显，甚至终生无症状。 ：症状不明显，甚至终生无症状。 ：自患者出生约 1 周之后，就会不同程度地表现出呼吸困难、充血性心力衰竭等症状；在儿童期活动或劳累后，会反复出现右心衰竭及呼吸道感染情况，严重影响生长发育，随时有死亡的风险。 ：自患者出生约 1 周之后，就会不同程度地表现出呼吸困难、充血性心力衰竭等症状；在儿童期活动或劳累后，会反复出现右心衰竭及呼吸道感染情况，严重影响生长发育，随时有死亡的风险。 大多数患者在 20 岁前死亡。


孕期患病：女性在怀孕期间感冒、感染病毒等可能会导致胎儿出现先天性三尖瓣下移畸形。尤其是在怀孕早期 4～6 周期间需要特别注意。 孕期用药：女性在怀孕期间服用阿司匹林、避孕药、抗肿瘤药物等，通过胎盘造成胎儿畸形。 其他不良孕产因素：35 岁以上高龄孕妇或者备孕期间丈夫大量吸烟、饮酒，亦或孕妇接触一些化学有毒物质、射线辐射均有可能造成胎儿畸形。


一般不会。 大部分还是与胎儿在母体环境中的病毒感染、药物、辐射等相关。


三尖瓣下移畸形会增加心脏负荷，导致体循环动脉含氧量降低，血液中去氧血红蛋白增多，使皮肤呈现青紫色，长期还会出现杵状指。


心电图。 胸部 X 线检查。 超声心动图：对三尖瓣下移畸形有重要诊断价值。 右心导管检查和造影：如无创性检查不能确诊，则可行此项检查。


心血管内科、心血管外科、心胸外科。 一旦确诊三尖瓣下移畸形，应积极前往心血管外科就诊。 在出现心力衰竭等相关症状但无法手术的情况下，可选择心血管内科就诊对症治疗。


临床症状重、心脏明显扩大者应积极手术治疗。 手术目的是消除三尖瓣下移的房化心室，纠正三尖瓣畸形，恢复三尖瓣功能、位置。


根据使用的耗材规格，初步可能需要 5 万元。具体根据病情轻重有所不同。 如出现术后并发症，费用会增加。


出院后，也需要积极密切关注病人愈后情况，定期院内复查，一旦出现不适症状，积极就诊。


按时服用术后相关药物：术后需服用抗凝药物的患者，根据服用抗凝药物的不同，如华法林抗凝药物，需定期复查凝血功能，并注意观察有无出血症状。 按时服用术后相关药物：术后需服用抗凝药物的患者，根据服用抗凝药物的不同，如华法林抗凝药物，需定期复查凝血功能，并注意观察有无出血症状。 制定不同的饮食方案：
对于心功能尚可的患者，可鼓励患者积极食用高蛋白及富含维生素的食物，营养均衡且多样化，但需饮食清淡，不可过于饱腹。
对于心功能较差，平时可能服用利尿剂的患者，需定期前往医院复诊，积极补充电解质如钠、钾等离子。 制定不同的饮食方案： 对于心功能尚可的患者，可鼓励患者积极食用高蛋白及富含维生素的食物，营养均衡且多样化，但需饮食清淡，不可过于饱腹。 对于心功能尚可的患者，可鼓励患者积极食用高蛋白及富含维生素的食物，营养均衡且多样化，但需饮食清淡，不可过于饱腹。 对于心功能较差，平时可能服用利尿剂的患者，需定期前往医院复诊，积极补充电解质如钠、钾等离子。 对于心功能较差，平时可能服用利尿剂的患者，需定期前往医院复诊，积极补充电解质如钠、钾等离子。


应注意清淡、均衡，多食用富含高蛋白的食物增加营养，以及蔬菜水果类补充维生素。 禁止食用一些辛辣刺激、油炸油腻类食物。 对于心功能较差的患者，应控制饮水量，避免增加心脏负荷。


6～9 小时。 休息对于三尖瓣下移畸形的患者尤其重要。除了要保证睡眠充足，还要避免劳累。 病情轻者可以适当轻度活动，避免剧烈运动，减少心脏耗氧量。当病情严重时，需卧床休息，避免加重心脏负荷，减少氧耗。 此外，平时应保持个人情绪稳定，避免情绪刺激，如过于欣喜或过于悲伤。


需要经专业医生多重评估后再决定。 主要评估三尖瓣下移程度、心功能及临床症状等相关情况。 如果患者三尖瓣下移程度轻，心功能良好，并且平常生活中并无任何临床症状，那可以根据自身情况选择妊娠。一旦怀孕后，在妊娠期内应定期复查各项心功能指标。如轻微活动或休息时出现气促、呼吸困难、全身皮肤发绀等情况，及时终止妊娠。 如果患者三尖瓣下移程度轻，心功能良好，并且平常生活中并无任何临床症状，那可以根据自身情况选择妊娠。一旦怀孕后，在妊娠期内应定期复查各项心功能指标。如轻微活动或休息时出现气促、呼吸困难、全身皮肤发绀等情况，及时终止妊娠。 如果患者平时就存在全身皮肤紫绀、呼吸困难、气喘等心功能不全症状，超声心动图提示心脏扩大，同时心功能较差，则不建议妊娠。 如果患者平时就存在全身皮肤紫绀、呼吸困难、气喘等心功能不全症状，超声心动图提示心脏扩大，同时心功能较差，则不建议妊娠。


积极进行产前筛查。 尤其是对于有先天性心脏病家族史、高龄风险、孕早期有过病毒感染、接触过有害物质及服用过致畸药物的孕妇更需要定期产检，密切关注胎儿生长发育情况。


妊娠早期 4～6 周应积极预防，避免患流行性感冒、病毒性感染等相关疾病。 避免服用阿司匹林、避孕药、抗肿瘤药物等相关能够通过胎盘屏障的化学类药物。 避免接触放射线、磁场强、或者一些有毒有害物质。 均衡饮食，保持心情愉悦，情绪舒畅。


简称「室上速」，是心律失常的一种。「心动过速」就是说心脏跳得太快了，室上速患者的心跳每分钟可达到 150~250 次。 「室上」是什么意思呢？即控制心脏跳动的错误信号，产生的部位在心室前面（心室的上级），一般是心房或者心房与心室交界的地方。广义的室上速包括房颤，狭义的室上速则不包括房颤。 不过，想要真的弄明白这个概念，需要先了解一下心脏的跳动是怎么控制的。 心跳是由电信号控制的，正常情况下，发出跳动信号的地方叫「窦房结」，然后电信号传到心房，心房就开始跳动，之后信号传导至心房心室的桥梁 ，医生叫做房室交界区，然后再到心室，引起心室的跳动。心室跳动是心脏最主要的功能，担负着全身血液输出的重任。 如果信号没有按照「窦房结——心房——心房心室交界的地方——心室」这个正常顺序传递，而是在「心房——心房心室交界的地方」这个位置发生异常信号，就可能发生室上速。


不是一回事，这两个名词分别代表了两种不同的心律失常。
两者的表现也不一样：
大多数室上速是突然发作、突然停止的，而室速是突然发作、慢慢缓解的，室速更容易引起眼前发黑、晕倒甚至猝死。在做心电图的时候，两个疾病通常能够区别开来。 不是一回事，这两个名词分别代表了两种不同的心律失常。
两者的表现也不一样：
大多数室上速是突然发作、突然停止的，而室速是突然发作、慢慢缓解的，室速更容易引起眼前发黑、晕倒甚至猝死。在做心电图的时候，两个疾病通常能够区别开来。 治疗上也不同，室上速通过射频消融治疗，效果非常好。但室速有些能够通过射频消融治疗，有些必须在控制原有的心脏疾病，比如冠心病之后才能得到控制；还有些需要安装除颤器。 治疗上也不同，室上速通过射频消融治疗，效果非常好。但室速有些能够通过射频消融治疗，有些必须在控制原有的心脏疾病，比如冠心病之后才能得到控制；还有些需要安装除颤器。 一般来说，室速比较危险，容易有生命危险。但都不可掉以轻心。 一般来说，室速比较危险，容易有生命危险。但都不可掉以轻心。


室上速的典型状态是突发突止，也就是突然发生又突然停止。 室上速的典型状态是突发突止，也就是突然发生又突然停止。 发作的时候，患者会感觉到心跳得特别快、乏力、头晕、胸闷不适、呼吸困难、眼前发黑，少有出现晕厥，心跳速度过快时，有些患者会感觉心脏好像要跳出来或堵在喉咙口。 发作的时候，患者会感觉到心跳得特别快、乏力、头晕、胸闷不适、呼吸困难、眼前发黑，少有出现晕厥，心跳速度过快时，有些患者会感觉心脏好像要跳出来或堵在喉咙口。 持续时间约数十秒钟至数十分钟，有的可达数小时。 持续时间约数十秒钟至数十分钟，有的可达数小时。


室上速发作会自行停止，多数没有生命危险，往往患者能感到心跳得特别快、胸闷、头晕、呼吸困难。
在发作时有些人没有办法进行手头上的工作，但发作一般持续时间不长，持续数十秒或数十分钟后能缓解。 室上速发作会自行停止，多数没有生命危险，往往患者能感到心跳得特别快、胸闷、头晕、呼吸困难。
在发作时有些人没有办法进行手头上的工作，但发作一般持续时间不长，持续数十秒或数十分钟后能缓解。 但是当心跳过快、发作时间久时，有可能引起心脏泵血能力下降，影响身体的供血，出现晕厥、低血压、休克、心力衰竭。
如果患者心电图还有其他异常，像诊断了预激综合征，就有发生室颤、心脏停跳的危险。 但是当心跳过快、发作时间久时，有可能引起心脏泵血能力下降，影响身体的供血，出现晕厥、低血压、休克、心力衰竭。
如果患者心电图还有其他异常，像诊断了预激综合征，就有发生室颤、心脏停跳的危险。 有许多发生过室上速的患者，特别害怕在开车、表演或从事一些重要工作时发生心动过速，不仅严重影响患者的信心，更有可能产生生命风险。 有许多发生过室上速的患者，特别害怕在开车、表演或从事一些重要工作时发生心动过速，不仅严重影响患者的信心，更有可能产生生命风险。 因此当明确诊断室上速后，建议积极治疗，不可轻视。 因此当明确诊断室上速后，建议积极治疗，不可轻视。


室上速可以发生在任何年龄的人群中，常见于身体健康的年轻人。 但是，有心脏病或者其他疾病的人（风湿性心脏病、冠心病、心肌病及甲亢病人）也有可能发作室上速，而且机会更大，因此，有过心动过速发作者应首先注意查明原因，并及时去除病因。


室上速不属于遗传病，也没有研究发现和基因有关，也有研究证实了，室上速患者的直系亲属，相比其他人，患室上速的机会并没有明显差别。 所以，目前来看，室上速不会遗传。


突发突止，可由运动或情绪激动诱发，多有反复发作史。
类似的症状也会在其他的心脏疾病时出现，所以，当出现心悸、胸闷等表现时，尽快去医院就诊，不能随便认为是老毛病发作，等症状自己消失。 突发突止，可由运动或情绪激动诱发，多有反复发作史。
类似的症状也会在其他的心脏疾病时出现，所以，当出现心悸、胸闷等表现时，尽快去医院就诊，不能随便认为是老毛病发作，等症状自己消失。 在医院中，医生通过测量发作时的心率、听诊心脏来判断是否有室上速。心动过速发作时心率多在 140～250 次/分，快而整齐，心音有力，多无心脏杂音，血压正常或稍低。 在医院中，医生通过测量发作时的心率、听诊心脏来判断是否有室上速。心动过速发作时心率多在 140～250 次/分，快而整齐，心音有力，多无心脏杂音，血压正常或稍低。 室上速发作时的心电图图像有自己的特点，确诊需要心电图，在发作时捕捉到的心电图对诊断非常有价值，进行 24 小时的心电图检查、心脏电生理检查都很有帮助。
对于室上速的患者，心电图证据非常非常重要。如发作时患者做了心电图，这张心电图一定要保留好，如果将来想进行射频消融治疗的话，这张图对实施手术的医生至关重要。 室上速发作时的心电图图像有自己的特点，确诊需要心电图，在发作时捕捉到的心电图对诊断非常有价值，进行 24 小时的心电图检查、心脏电生理检查都很有帮助。
对于室上速的患者，心电图证据非常非常重要。如发作时患者做了心电图，这张心电图一定要保留好，如果将来想进行射频消融治疗的话，这张图对实施手术的医生至关重要。


有的室上速病人，到医院时心跳已经恢复正常，可以进行食道调搏电生理检查，对诊断非常重要。有条件的医院，也可以进行心脏电生理检查。 对于很多心跳不正常的心律失常疾病，都可能需要进行这样的检查。


可行射频消融术治疗，消融心脏异常电通路，达到永久治疗效果，这是目前唯一能彻底治愈室上速的方法。 可行射频消融术治疗，消融心脏异常电通路，达到永久治疗效果，这是目前唯一能彻底治愈室上速的方法。 避免诱因，如运动、过劳、情绪激动、饮酒、吸烟等。 避免诱因，如运动、过劳、情绪激动、饮酒、吸烟等。 急性发作时，可刺激迷走神经中止发作，如：
用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐
深吸气后屏气，再用力作呼气动作或深呼气后屏气，再用力作吸气动作
颈动脉窦按摩
压迫眼球
如无专业人员指导不建议行颈动脉窦按摩和压迫眼球。 急性发作时，可刺激迷走神经中止发作，如： 用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐 深吸气后屏气，再用力作呼气动作或深呼气后屏气，再用力作吸气动作 颈动脉窦按摩 压迫眼球 如无专业人员指导不建议行颈动脉窦按摩和压迫眼球。 如果无效，医生可能用药物控制，如异搏定、西地兰、ATP，同时，医生还会注意患者全身器官的供血情况，观察血压等。
如果心律失常已经影响到了全身器官的供血，就要采取别的手段，比如给予电击让心脏恢复正常跳动、应用药物升高血压等。 如果无效，医生可能用药物控制，如异搏定、西地兰、ATP，同时，医生还会注意患者全身器官的供血情况，观察血压等。
如果心律失常已经影响到了全身器官的供血，就要采取别的手段，比如给予电击让心脏恢复正常跳动、应用药物升高血压等。 如患者有手术禁忌，或不希望手术治疗，可在心内科专科医生的指导下，使用药物控制。 如患者有手术禁忌，或不希望手术治疗，可在心内科专科医生的指导下，使用药物控制。


绝大多数的室上速可以通过射频消融彻底根治。 首先，医生用特殊的心电图检查发现心脏哪里发起的异常信号，找出这个病灶。 首先，医生用特殊的心电图检查发现心脏哪里发起的异常信号，找出这个病灶。 然后把病灶准确地烧坏，让它丧失功能，这样异常的信号就没有办法产生了。射频消融就是这样一种控制得很精确的用电烧灼的方式。 然后把病灶准确地烧坏，让它丧失功能，这样异常的信号就没有办法产生了。射频消融就是这样一种控制得很精确的用电烧灼的方式。 射频消融根治室上速的成功率极高，很少复发。 射频消融根治室上速的成功率极高，很少复发。 如果复发心率失常，可能
第一次射频消融的时候，没有彻底，或者是组织在恢复的过程中有产生了新的异常。
也有可能是别的地方又产生了新的病灶。 如果复发心率失常，可能 第一次射频消融的时候，没有彻底，或者是组织在恢复的过程中有产生了新的异常。 也有可能是别的地方又产生了新的病灶。


不一定，这需要根据患者的病情来决定。 室上速的发病特点是突发突止，很多时候发生室上速了，患者在送往医院或诊所的途中就自行恢复了，患者的心电图表现往往就恢复正常，没有心电图表现，无法确诊。 室上速的发病特点是突发突止，很多时候发生室上速了，患者在送往医院或诊所的途中就自行恢复了，患者的心电图表现往往就恢复正常，没有心电图表现，无法确诊。 多数情况下室上速不危及生命。
但当房颤伴发预激综合征（一种特殊的心律失常）时，则有诱发室速或室颤导致心脏停跳的可能，或室上速时心室率过快、影响心脏功能，造成低血压、休克、心力衰竭，甚至危及生命。
如果有这样的病史，一旦发作都要更加慎重积极。 多数情况下室上速不危及生命。
但当房颤伴发预激综合征（一种特殊的心律失常）时，则有诱发室速或室颤导致心脏停跳的可能，或室上速时心室率过快、影响心脏功能，造成低血压、休克、心力衰竭，甚至危及生命。
如果有这样的病史，一旦发作都要更加慎重积极。 如果发作频繁，迟迟无法确诊，已经影响到患者的正常生活时，建议患者住院完善检查，如食道调搏检查等，明确诊断后可选择手术治疗，一劳永益。 如果发作频繁，迟迟无法确诊，已经影响到患者的正常生活时，建议患者住院完善检查，如食道调搏检查等，明确诊断后可选择手术治疗，一劳永益。


射频消融术也是一种介入手术，一般手术前的常规检查也都需要，如：普通心电图、心脏彩超、胸部正侧位片、血尿粪常规、生化全套、出凝血时间、甲状腺功能、乙肝/艾滋/梅毒螺旋体病毒检测等。 射频消融术也是一种介入手术，一般手术前的常规检查也都需要，如：普通心电图、心脏彩超、胸部正侧位片、血尿粪常规、生化全套、出凝血时间、甲状腺功能、乙肝/艾滋/梅毒螺旋体病毒检测等。 小儿进行全麻时需要禁食禁饮，其余患者不用禁食禁饮。若行电生理检查，则术前 3～5 天停用所有抗心律失常药物。详细告知医生自己的药物过敏史。 小儿进行全麻时需要禁食禁饮，其余患者不用禁食禁饮。若行电生理检查，则术前 3～5 天停用所有抗心律失常药物。详细告知医生自己的药物过敏史。


因室上速突发突止，在院外发生室上速时，若离医院或诊所较近，应及时就诊，医生会及时记录心电图，应用抗心律失常药物如异搏定、西地兰、胺碘酮等； 若离医院或诊所较远，则可一边送往医疗机构，如果以前发作过室上速，医生教过的话，如何刺激迷走神经，比如刺激呕吐、憋气、按摩颈动脉、按压眼球，可以尝试使用。


室上速射频消融术成功后，能达到根治室上速的效果，是目前择期治疗室上速的最佳选择，无需服用抗心律失常或抗凝药物。 如果本来有其他的心脏疾病的话，需要按照医生的嘱咐用药，没必要针对室上速用药。


比较难，单纯的药物治疗不能消除引起心律失常的病灶，只能暂时控制心律失常，并不能达到永久治疗效果，而射频消融术直接而准确的消除病灶后，则能达到根治室上速的效果。


室上速在平常的发作的确是突然发生、突然停止，有诱因也不是每次都发作。 室上速在平常的发作的确是突然发生、突然停止，有诱因也不是每次都发作。 常规在射频消融术前，逐渐调整人为的电刺激，能够诱发出室上性心动过速，诊断室上速类型及异常电传导部位，然后手术消除它。 常规在射频消融术前，逐渐调整人为的电刺激，能够诱发出室上性心动过速，诊断室上速类型及异常电传导部位，然后手术消除它。 每种不同类型的心动过速在手术后有专门的电生理特点，如具备这些特点，就可以说明手术成功。 每种不同类型的心动过速在手术后有专门的电生理特点，如具备这些特点，就可以说明手术成功。 最后，用药物让心律失常的机会增加，用异丙肾上腺素让心脏比较容易「激动」，再次电刺激，均不能诱发室上速者为手术成功。 最后，用药物让心律失常的机会增加，用异丙肾上腺素让心脏比较容易「激动」，再次电刺激，均不能诱发室上速者为手术成功。


室上速不会影响生育能力。 如果孕妇有室上速，会比普通人患室上速来得危险。 如果孕妇有室上速，会比普通人患室上速来得危险。 如果在分娩时室上速发作，严重者有出现低血压、休克、急性心力衰竭的危险。 如果在分娩时室上速发作，严重者有出现低血压、休克、急性心力衰竭的危险。 在孕前发现室上速，可在孕前尽早行射频消融术治疗； 在孕前发现室上速，可在孕前尽早行射频消融术治疗； 若已怀孕，目前也有针对孕妇进行的室上速手术，大多数治疗中心都可以实现零射线消融，对孕妇胎儿没有辐射损害。 若已怀孕，目前也有针对孕妇进行的室上速手术，大多数治疗中心都可以实现零射线消融，对孕妇胎儿没有辐射损害。


经药物或刺激迷走神经等方法治疗室上速时，仅为暂时中止了室上速的发作，但并没有根治，生活上仍需避免诱因，如运动、过劳、情绪激动、饮酒、吸烟、咖啡、茶饮等。 经药物或刺激迷走神经等方法治疗室上速时，仅为暂时中止了室上速的发作，但并没有根治，生活上仍需避免诱因，如运动、过劳、情绪激动、饮酒、吸烟、咖啡、茶饮等。 经射频消融术治疗室上速成功后，绝大多数患者可以得到根治，术后轻体力活动静养 3～6 个月后，可同正常人一样生活，但仍需保持良好心情、戒烟、少饮茶酒。 经射频消融术治疗室上速成功后，绝大多数患者可以得到根治，术后轻体力活动静养 3～6 个月后，可同正常人一样生活，但仍需保持良好心情、戒烟、少饮茶酒。 积极控制其他的心脏疾病。 积极控制其他的心脏疾病。


避免剧烈运动，过度疲劳，情绪激动，妊娠，饮茶酒、咖啡或吸烟过多等。 避免剧烈运动，过度疲劳，情绪激动，妊娠，饮茶酒、咖啡或吸烟过多等。 保证充足睡眠，清淡饮食，饮食要适量，不宜过饱，多食新鲜水果和蔬菜。 保证充足睡眠，清淡饮食，饮食要适量，不宜过饱，多食新鲜水果和蔬菜。 同时应注意此病在没有根治前不能从事特殊职业，如驾驶，潜水等，以免突然发病时出意外情况。 同时应注意此病在没有根治前不能从事特殊职业，如驾驶，潜水等，以免突然发病时出意外情况。


临床上所说的肾性高血压一般指肾实质性高血压，是由「肾实质性疾病导致的高血压」。通俗而言就是肾脏本身的疾病导致的高血压叫做肾性高血压 。 广义上，肾脏血管性高血压也可以被称作肾性高血压，但因为治疗方法不同，而另外作为一个分类。


由于供应肾脏血液的血管发生疾病，导致的高血压，例如肾动脉狭窄可以导致高血压。


即非肾脏疾病导致的高血压病（最常见的就是原发性高血压病，是心血管本身的问题导致了血压升高）持续存在 10～15 年以上，从而出现的肾脏损害。以夜尿增多为主要的早期临床表现。


人的心血管系统是一个封闭的循环系统，血压是由心脏的收缩舒张、足够的血液总量、血管的弹性等因素来共同维持的。 肾脏就像是循环系统的「出水口」，通过排尿来调节有效运转的血液总量，当肾脏有问题时，「出水口」排水出现障碍，有效的血容量增加，血压升高。 此外，肾脏还可以分泌一些舒张血管、降低血压的激素，肾脏出现病变时，这些有降压作用的激素分泌减少，血管舒张功能受影响，进一步升高了血压。


如果患者以前血压正常，但体检发现尿常规、肾功能等异常，后来又出现血压升高（多为较长时间的肾病未得到控制后），肾脏本身的疾病治疗好转后血压可一定程度的降低，此时要考虑肾性高血压病。


肾是主要排水器官，是排水的「总阀门」、当「总阀门」出问题时，多余的水分、盐分不能排出身体外，身体内的水多了，盐分多了，血压就会升高。 人体是一台精密的机器，既分泌一些物质升高血压，也分泌另一些物质降低血压，升高血压的物质和降低血压的物质在正常情况下是保持动态平衡的，肾脏出问题时，这种平衡就被打破，升高血压的物质占据优势，血压就会升高。 人体内脏神经神经有两大类：交感神经、副交感神经。交感神经兴奋可以升高血压，副交感神经兴奋可以降低血压，正常情况下这两者是互相配合，共同管理人的血压，使血压维持在稳定的范围内，当肾脏生病时，交感神经会更兴奋，交感神经和副交感神经的平衡被打破，血压会升高。


肾脏的作用好比是一个「筛子」，把有用的蛋白质等物质留在身体内，把多余的水分滤过去，排出体外，所以正常的尿液中应该没有蛋白质，肾脏发生疾病时，「筛子」有了破损，蛋白质就会流出，在尿液中就能检测到蛋白质，称为「蛋白尿」. 蛋白尿是肾脏发生疾病的重要化验指标，此外，尿液中蛋白越多，反过来还会对肾脏造成越大的伤害，减少蛋白尿既是疾病好转的指标，也可减轻尿液中蛋白质对肾脏的损害。


肾性高血压的确可以造成很严重的后果，因为血压高会导致动脉硬化，冠心病、心肌梗死、脑梗死、脑出血等各种严重的心脑血管并发症，甚至危及生命（道理和常见的原发性高血压一样）。 肾性高血压病也会加重肾脏本身的损害，会形成肾脏疾病与高血压之间的互为因果的恶性循环，两者会越来越严重。


常见病因有急性肾小球肾炎、原发性慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、各种继发性原因导致的肾脏损害、肾衰竭，如糖尿病肾病等。


有关系，在急性或慢性肾炎患者中，高血压发生率达 73% 和 61%，在肾衰竭时更高，此类患者除了高血压外，常伴有浮肿、血尿或蛋白尿。


有关系，慢性肾盂肾炎患者大多有长期反复尿路感染的经历，最终导致肾脏本身被破坏，出现肾脏损害，血压升高，血压一般为中度升高。


有关系。多囊肾是指一种常见的遗传病，起初肾脏内仅有少数小囊肿，但囊肿会慢慢增加、增多，最后整个肾脏布满大小不等的囊肿，并出现慢性肾衰竭，这时患者血压常常会升高。 而且，多囊肾约有 50～70% 患者合并高血压病，甚至不少多囊肾患者以高血压病作为首要表现来就诊。控制血压也是目前多囊肾的主要治疗之一。


有关系，很多风湿性疾病如系统性红斑狼疮、血管炎等均可导致肾脏损伤，出现肾性高血压。


原发性高血压以中老年患者常见，初期不伴有肾脏损害，在长期的高血压病基础上发生高血压性肾损害，即先有长期高血压，后有肾脏损害。 肾性高血压患者一般相对年轻，先有肾脏疾病本身的表现，在病程的中后期出现高血压，即先有肾脏疾病，后有高血压。


供应肾脏血液的血管叫做肾动脉，每个肾脏各有一根供应血液的肾血管，所以正常人有 2 根肾动脉，肾血管性高血压病多由于其中的一根或两根变窄了（即肾动脉狭窄），使肾脏的血液供应少了，导致肾脏误以为全身的血液都少了，血压低了。 由于「信息」有误，导致「处置方式」也错了，肾脏分泌较多的升血压的物质导致，疾病早期肾脏本身无明显病变。 肾性高血压是由于肾病本身疾病导致的高血压病，肾动脉一般无明显狭窄等异常。


肾性高血压诊断明确后就应开始及时治疗，包括治疗肾脏疾病本身的治疗和降压药物对症治疗。


常用的降压药有 5 种。 血管紧张素转换酶抑制剂（简称为 ACEI 类药物）。这类药物降压作用缓和，这类药有保护肾脏的作用。但肾功能已经恶化到一定阶段（血肌酐大于 265μmol/L）的时候，这类药物就不能用了。还有部分患者吃了这类药后会咳嗽。 钙离子拮抗剂。这类药物降压效果好，大部分高血压病患者都可选用，但可能有头痛、心跳加快、下肢水肿等副作用。 β受体阻滞剂。这类药物可以减慢心率，特别适合血压高、心跳快的患者。 利尿剂。这类药可以增加小便量，和其他降压药物合用能加强降压效果，但在使用过程中要注意监测血钾、血钠。 血管紧张素 II 受体抑制剂（简称为 ARB 类药物）。这类药降压作用温和，也可以保护肾脏，同时咳嗽的副作用少见。但肾功能恶化到一定阶段（血肌酐大于 265μmol/L）的时候，这类药物就不能用了。


主要有 3 类药物，分别是： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体抑制剂（ARB），绝大部分肾功能正常或轻度异常的患者都应该使用，但要注意服药过程中监测肾功能； 糖皮质激素类药物。这是治疗蛋白尿的主要药物之一。但是，有部分患者对激素不敏感，即使用了糖皮质激素，蛋白尿也没有明显降低。 免疫抑制剂类药物。部分患者使用了糖皮质激素，蛋白尿也没有明显降低，这时再加用免疫抑制剂类药物，可能会有降低蛋白尿的作用。


初期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体抑制剂（ARB）要严密监测肾功能，用药 2 个月内，肌酐清除率和以前对比，降低幅度大于 50% 应停用。


检查肾功能常用的指标有尿素氮、肌酐（依赖肾脏排出的废物）等，这些可以抽血化验直接检测，患者本人可以从化验单上直接看到。 但尿素氮、肌酐都是不太敏感的指标，当化验单上的肌酐高于正常值时，其实肾脏功能已经丧失了一半。这就需要有一个更为敏感的指标来判断肾功能受损害的程度。 而这个指标就是肾小球率过率（肾脏处理的效率指标），其敏感性要远优于肌酐、尿素氮，所以肾脏病患者不仅要关注肌酐，更要关注肾小球率过滤（或肌酐清除率，清除废物的效率指标）。 正常人肌酐清除率应大于 90 毫升/分钟。这个数值越低，说明病情越重。


血压是否降低至正常范围； 抽血化验肾功能，查肌酐清除率，肾功能对比之前没有恶化；或仅有短暂的肌酐（或肌酐清除率）恶化，但几周内能恢复原水平或比以前更好； 查尿常规，尿液中蛋白量较前减少； 没有因使用药物产生的明显副作用表现。


肾脏好比是循环系统的「出水口」，通过排尿调节人体内的水分，当肾脏出问题时，「出水口」排水出现障碍，体内水分就会增加，水分多了，水分产生的对血管的压力自然增加，血压就会升高。 利尿剂可以通过促进肾脏这个「出水口」的排水来减少体内的水分，从而降低血压。


大部分高血压病患者都是原发性高血压病，是心血管系统本身的问题导致的高血压病，肾脏本身在早期是正常的，所以治疗上无需特别的关注肾脏，而以高血压病本身治疗为主。 在肾性高血压病治疗中，首先要注意对肾脏原发病的治疗。 其次在无禁忌证的情况下尽量选择对肾脏有保护作用的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体抑制剂（ARB）。 当蛋白尿大于每日 1 g 时，需要将血压控制在 125/75 mmHg 以下，当蛋白尿小于每日 1 g 时，需要将血压控制在 130/80 mmHg 以下。 最后，当出现明显肾功能衰竭，尿量明显减少时，首要的降压措施是通过利尿甚至透析的方法来去除多余的水分，减少身体内、血管内多余的水分。血管内水分少了，产生的压力也就降低了，血压就会降低。


目前，在我国高血压病一般在心血管内科就诊，但肾性高血压病因为其病因在肾脏，可能会涉及激素和免疫抑制剂的使用，并且高血压也在肾内科极为常见，所以肾性高血压患者应首选肾内科就诊. 必要时可同时咨询心内科、内分泌科等相关专科医师。


低钠饮食：即少吃盐，每天食盐的总量要少于 3 克（装满一个啤酒瓶盖的食盐大约是 6 克）； 低脂饮食：多吃蔬菜，少吃肥肉，食用油也要少量添加，伴有糖尿病的患者还要严格按照糖尿病要求控制饮食； 对于肾功能已有异常患者，还要低蛋白优质蛋白饮食。如可以少量吃一些瘦肉、鸡肉、鸡蛋等，不要吃各种豆类及豆制品（如豆腐、豆浆等）。


预防的办法主要是预防和治疗肾病本身。 例如避免使用肾毒性药物、积极防治累及肾脏的其他系统疾病、积极治疗慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾病。


室性心动过速（ventricular tachycardia）简称室速,是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续 3 个或 3 个以上的异位心博。及时正确的判断和治疗室速具有非常重要的临床意义。


加速性心室自主节律(accelerated idioventricular rhythm)
亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。本型室速常发生与心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。
发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。通常无需抗心律失常治疗。 加速性心室自主节律(accelerated idioventricular rhythm)
亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。本型室速常发生与心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。
发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。通常无需抗心律失常治疗。 尖端扭转型室速：尖端扭转（torsades de pointes）是多行性室速的一个特殊类型。 尖端扭转型室速：尖端扭转（torsades de pointes）是多行性室速的一个特殊类型。


室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。 室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。 非持续性室速：发作时间短于 30 秒，能自行终止，此类患者通常无症状或仅有阵发性心悸表现。 非持续性室速：发作时间短于 30 秒，能自行终止，此类患者通常无症状或仅有阵发性心悸表现。 持续性室速：发作时间超过 30 秒，需药物或电复律才能终止；此类患者常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。 持续性室速：发作时间超过 30 秒，需药物或电复律才能终止；此类患者常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。 听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大 a 波。
当心室搏动逆转并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的 a 波。 听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大 a 波。
当心室搏动逆转并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的 a 波。


室速常发生于各种器质性心脏病患者。 最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等,其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长 QT 综合征等。 室速偶可发生在无器质性心脏病者，称为特发性室速，多起源于右室流出道。


12 导联或者 18 导联心电图检查。若心电图记录到室速的特有波形就可以明确室速的诊断，同时可以做鉴别诊断。 12 导联或者 18 导联心电图检查。若心电图记录到室速的特有波形就可以明确室速的诊断，同时可以做鉴别诊断。 动态心电图记录：24 小时的心电图。下列心电图表现提示为室速：
室性融合波；
心室夺获；
室房分离；
全部心前区导联的主波方向呈同向性,即全部向上或向下。并且可做鉴别诊断。 动态心电图记录：24 小时的心电图。下列心电图表现提示为室速： 室性融合波； 心室夺获； 室房分离； 全部心前区导联的主波方向呈同向性,即全部向上或向下。并且可做鉴别诊断。 心电生理检查：
心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波，通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV 间期），有助于室上速与室速的鉴别。
室上速的 HV 间期应大于或等于窦性心律时的 H 间期，室速的 HV 间期小于窦性 HV 间期就为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波夺获，则无法测定 HV 间期。
心动过速发作期间，施行心房超速起搏,如果随着刺激频率的增加，A 波的频率相应增加,且形态变为正常,说明原有的心动过速为室速。
应用程序电刺激技术,大约 95% 的持续性单形性室速患者在发作间歇期能诱发出与临床相同室速。
程序电刺激或快速起搏可终止 75% 的持续性单形性室速发作,其余 25% 的室速发作直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速,可用作射频消融治疗时标和评价效果。 心电生理检查： 心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波，通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV 间期），有助于室上速与室速的鉴别。
室上速的 HV 间期应大于或等于窦性心律时的 H 间期，室速的 HV 间期小于窦性 HV 间期就为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波夺获，则无法测定 HV 间期。
心动过速发作期间，施行心房超速起搏,如果随着刺激频率的增加，A 波的频率相应增加,且形态变为正常,说明原有的心动过速为室速。 心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波，通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV 间期），有助于室上速与室速的鉴别。
室上速的 HV 间期应大于或等于窦性心律时的 H 间期，室速的 HV 间期小于窦性 HV 间期就为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波夺获，则无法测定 HV 间期。
心动过速发作期间，施行心房超速起搏,如果随着刺激频率的增加，A 波的频率相应增加,且形态变为正常,说明原有的心动过速为室速。 应用程序电刺激技术,大约 95% 的持续性单形性室速患者在发作间歇期能诱发出与临床相同室速。
程序电刺激或快速起搏可终止 75% 的持续性单形性室速发作,其余 25% 的室速发作直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速,可用作射频消融治疗时标和评价效果。 应用程序电刺激技术,大约 95% 的持续性单形性室速患者在发作间歇期能诱发出与临床相同室速。
程序电刺激或快速起搏可终止 75% 的持续性单形性室速发作,其余 25% 的室速发作直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速,可用作射频消融治疗时标和评价效果。


首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了 β 受体拮抗剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律关常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。 首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了 β 受体拮抗剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律关常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。 治疗原则主要是立即终止室速的发作，尽力祛除诱因，积极治疗原发病，预防复发以及防治心脏性猝死等。 治疗原则主要是立即终止室速的发作，尽力祛除诱因，积极治疗原发病，预防复发以及防治心脏性猝死等。 器质性心脏病者或诱因明确者应首先针对性治疗； 器质性心脏病者或诱因明确者应首先针对性治疗； 无器质性心脏病者发生非持续性的短暂室速，如无症状或血流动力学影响者，处理同室性期前收缩（室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。
如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。
应特别注意对患者做好耐心解释，说明这种情况的不良预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。药物选用 β 受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等）。 无器质性心脏病者发生非持续性的短暂室速，如无症状或血流动力学影响者，处理同室性期前收缩（室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。
如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。
应特别注意对患者做好耐心解释，说明这种情况的不良预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。药物选用 β 受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等）。 持续性室速发作者，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗； 持续性室速发作者，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗； 有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。 有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。


室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。
洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。左后分支室速可给予维拉帕米试验。 室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。
洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。左后分支室速可给予维拉帕米试验。 持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。 持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。


应努力寻找和去除病因，停用明确或可能诱发尖端扭转型室速的药物。 治疗上首先给予静脉注射镁盐。利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。 对心动过缓和明显长间歇依赖者可考虑心房或心室临时起搏，在等待临时起搏是，可以短时使用提高心率的药物，如阿托品、异丙肾上腺素。


首先要明确引起室性心动过速的病因，如果是器质性心脏病引起的能治愈，则室性心动过速是能治愈的，但是存在复发的可能性。 如果是非器质性室性心律失常，症状明显者可用药物控制发作。


注意避免引起室性心动过速的诱因积极治疗病因； 在医师指导下用药，勿随意增减药物； 避免过度劳累、熬夜、情绪激动、过度饮酒、咖啡等。


预防室速复发。寻找和治疗诱发因素例如缺血、低血钾、低血压及充血性心力衰竭等； 预防室速复发。寻找和治疗诱发因素例如缺血、低血钾、低血压及充血性心力衰竭等； 窦缓或房室传导阻滞时可行阿托品治疗或者安装人工起搏器； 窦缓或房室传导阻滞时可行阿托品治疗或者安装人工起搏器； 冠心病心肌梗死后、充血性心力衰竭时可使用 β 受体阻滞剂或胺碘酮。 冠心病心肌梗死后、充血性心力衰竭时可使用 β 受体阻滞剂或胺碘酮。


室性早搏，顾名思义，就是心室提早搏动，也叫室性期前收缩。 正常情况下，心脏按照一定的频率跳动，一般节律是整齐的，在 1 次正常的跳动之后，突然来一个较正常频率快的搏动，打乱了原有的节律，引起心跳不规律、不整齐，让人有不舒服的感觉。 早搏根据发生和起源的部位不同，分为房性早搏、室性早搏及交界性早搏等，其中室性早搏最多见，也最具临床意义，对心脏的影响也最大，需密切关注，及时听取医生的指导意见。 一般情况下，医生可通过心电图特有的形态诊断该疾病。


室性早搏非常常见，一生中几乎每个人都可能出现，只是大部分时候是一过性的心脏反应，对我们不会造成损害，也没有任何症状，自己未察觉。 有一项针对普通人群的调查发现，通过普通 12 导联心电图检出的室性早搏患病率为 1%，而通过 24 h 或 48 h 动态心电图检测则高达 40%～75%。 室性早搏的发病率随年龄增长而逐步增加，在 11 岁以下的儿童中，其发病率 < 1%，而在大于 75 岁的人群中，其发病率高达 69%。


根据每天发生的次数，可将室性早搏分为偶发室性早搏和频发室性早搏。 经典的分类法是每小时小于 30 次的同时每分钟小于 6 次，定义为偶发早搏。频发早搏即为每小时大于 30 次或者某分钟大于 6 次。 而 2016 年《室性心律失常中国专家共识》里提到，动态心电图中早搏数量负荷 > 10% 为频发室性早搏（一般人每天总心跳数大概 10 万次，即每天大概超过 1 万次室性早搏就算频发室性早搏）。 但是目前来说，单纯从数量来区分偶发与频发意义不大，仅供参考，更多的应关注早搏的原因及风险评估，更能指导治疗。


室性早搏几乎每个人一生中都会经历，一部分人是没有任何不适症状的，多数时候是体检无意中发现。 而有的人症状表现得很明显，这可能与每个人的敏感性不同，可有心悸、心慌、心前区不适或心跳暂停感，此外，频发的室性早搏因心排血量减少，可引起乏力、头晕等症状。 所以说没有症状不代表没有早搏，有早搏也不一定有症状。


部分患者可出现心悸、头晕等症状，但自己可以好转，一般不会引起什么严重后果。 部分患者可出现心悸、头晕等症状，但自己可以好转，一般不会引起什么严重后果。 也有一部分人群，尤其本身有心脏病的患者，室性早搏可以引起心脏功能的改变，尤其是频发室性早搏，可以使心脏泵血功能减低，进而影响心功能，甚至引起心衰。 也有一部分人群，尤其本身有心脏病的患者，室性早搏可以引起心脏功能的改变，尤其是频发室性早搏，可以使心脏泵血功能减低，进而影响心功能，甚至引起心衰。 长时间过多、过快的早搏可以损害心肌，进而演变成心肌病。 长时间过多、过快的早搏可以损害心肌，进而演变成心肌病。 此外，室性早搏可以诱发恶性心律失常，甚至危及患者生命。 此外，室性早搏可以诱发恶性心律失常，甚至危及患者生命。 所以说，出现室性早搏，应该去医院就诊，让专业医生评估危险性及是否需要治疗、如何治疗。


室性早搏可以是一种单独心脏病的诊断，但也可以是其他心脏病的其中一种表现，比如心肌炎、冠心病的患者可以同时出现室性早搏的现象。 所以室性早搏是否危险，其中一个重要因素为是否由明确的器质性心脏病引起，如果是单纯、孤立性的室性早搏，即心脏本身没有明确的病变，一般预后良好，是安全的。 反之，如果是器质性的心脏病引起的室性早搏，就要根据心脏疾病本身的危险程度，因为室性早搏只是其众多表现中的一种。 有时心脏病伴发室性早搏，就有可能诱发室性心动过速、心室颤动等情况，在严重的情况下还会导致心源性猝死，所以是否危险需要专业医生评估。


室性早搏最根本的机制是心脏本身收到刺激、损害，进而引起不正常的心脏跳动和节律紊乱。具体引起室性早搏的原因很多，如： 心脏疾病：患者本身存在其他心脏疾病，如冠心病、心肌病、心肌炎等。 心脏疾病：患者本身存在其他心脏疾病，如冠心病、心肌病、心肌炎等。 其他疾病：其他可影响心脏的疾病，如甲状腺功能亢进症、低钾血症等。 其他疾病：其他可影响心脏的疾病，如甲状腺功能亢进症、低钾血症等。 药物：可以作用于心脏的药物，如抗抑郁药、麻醉药、强心药等。 药物：可以作用于心脏的药物，如抗抑郁药、麻醉药、强心药等。 其他原因：如情绪不稳、紧张焦虑，喝咖啡、浓茶，饮酒、劳累等。 其他原因：如情绪不稳、紧张焦虑，喝咖啡、浓茶，饮酒、劳累等。 特发性室性早搏：无任何心脏疾病也无导致心脏异常的疾病，单纯的表现为室性早搏。 特发性室性早搏：无任何心脏疾病也无导致心脏异常的疾病，单纯的表现为室性早搏。 室性早搏可发生于任何人，临床中年轻人室早常见于特发性，老年人室早最常见的还是本身有心脏疾病的人。所以说有室性早搏，应该去专科就诊，排查有无心脏的损害或疾病。


任何一个人都可以出现室性早搏，有的人喝茶就会引起，所以单纯的室性早搏考虑是否遗传的问题似乎意义不大。 但是，一些可引起室性早搏的心脏疾病存在家族聚集现象，如心肌病，这类患者不是遗传室性早搏，而是遗传心脏病，进而由心脏病引起的室性早搏。 这一部分患者室性早搏的因素已经不那么重要的，关键是心脏病本身的预防与治疗。


对于室性早搏的诊断，除了患者症状作为参考之外，主要取决于心电图检查而进行确诊。 心电图分两种，一种是体表的即刻 12 导联心电图，也就是我们检查、体检的时候做的一张标记有波形的图纸，另一种是动态心电图，需要持续记录 24 小时或 48 小时。


普通心电图：简单、方便，随时可以做，只需要在检查前 15 分钟避免较剧烈的运动即可。 普通心电图：简单、方便，随时可以做，只需要在检查前 15 分钟避免较剧烈的运动即可。 动态心电图：部分患者由于室性早搏是偶发的，做普通心电图时不一定能记录到室性早搏，无法确诊，这时需要做动态心电图。
该检查可以连续记录一个人 24 小时或 48 小时的心电活动，这样就可以使诊断室性早搏的阳性率大大提高。 动态心电图：部分患者由于室性早搏是偶发的，做普通心电图时不一定能记录到室性早搏，无法确诊，这时需要做动态心电图。
该检查可以连续记录一个人 24 小时或 48 小时的心电活动，这样就可以使诊断室性早搏的阳性率大大提高。 无论以上两种方式中的任何一种，只要记录到室性早搏就可以确诊，但如果没记录到也不排除室性早搏的可能。 这两个检查随时可以做（动态心电图需要特殊仪器，有时需要排队、预约），不需要空腹准备，但也应该注意以下几点： 首先，做检查时不要口服治疗早搏的药物，因为有的患者就诊之前会自行在药店购买一些非处方药物，如心宝丸之类，这类药品可能会影响早搏的诊断； 首先，做检查时不要口服治疗早搏的药物，因为有的患者就诊之前会自行在药店购买一些非处方药物，如心宝丸之类，这类药品可能会影响早搏的诊断； 其次，就是来就诊之前，带上之前服用的药物，不一定是心脏病药，包括治疗其他疾病方面的药物，如抗生素、降血糖药等，给临床医生做参考，更有利于诊断早搏的可能病因。 其次，就是来就诊之前，带上之前服用的药物，不一定是心脏病药，包括治疗其他疾病方面的药物，如抗生素、降血糖药等，给临床医生做参考，更有利于诊断早搏的可能病因。


室性早搏根据心电图就可以明确诊断，一般不存在明显的混淆问题，根本在于医生对心电图的解读及对病人的综合评估，如区分房性早搏与室性早搏，寻找引起早搏可能原因及评估风险等。 患者自己很难进行区分、评估，所以如果出现不舒服的症状，尽快去医院检查是最重要的。


室性早搏属于心脏病中心律失常的一种，所以应该去心血管内科就诊。


室性早搏可以出现在任何人，包括健康的人群中，所以说单纯室性早搏有时不能说明病情的严重程度。 如果是单纯性的室性早搏，发作次数不多，没有明显症状，而且没有同时存在其他心脏疾病，这种情况下一般不需要特殊治疗，好好休息，远离烟、酒、咖啡、茶叶等刺激，可以自行好转。 如果是频发室性早搏，症状明显，或者本身就有明确的心脏疾病，此时应第一时间就诊于专科，必要时需要住院治疗。当然，是否需要治疗，还是需要专科医生来进行评估。


早搏的治疗方式包括生活方式的改变、口服药物及手术治疗。 生活方式的改变：主要是避免劳累、注意休息，戒除饮酒、咖啡、茶叶等刺激性因素，多食水果、蔬菜。部分轻度早搏的患者，通过生活方式的改善是可以自行恢复的。 生活方式的改变：主要是避免劳累、注意休息，戒除饮酒、咖啡、茶叶等刺激性因素，多食水果、蔬菜。部分轻度早搏的患者，通过生活方式的改善是可以自行恢复的。 药物治疗：当改变生活方式仍不足以消除早搏，同时症状明显的患者，可以选择口服药物治疗，如美托洛尔等药物。 药物治疗：当改变生活方式仍不足以消除早搏，同时症状明显的患者，可以选择口服药物治疗，如美托洛尔等药物。 手术治疗：主要是指射频消融治疗，适用于频发室性早搏，每天超过 10000 次的室性早搏，症状明显，甚至部分人出现心肌病等并发症，射频消融可以根治或减轻早搏的负荷，改善症状，恢复心功能。 手术治疗：主要是指射频消融治疗，适用于频发室性早搏，每天超过 10000 次的室性早搏，症状明显，甚至部分人出现心肌病等并发症，射频消融可以根治或减轻早搏的负荷，改善症状，恢复心功能。


一般情况下，单纯治疗室性早搏的药物不建议长期口服，当症状得到明显改善，或者早搏发作数量明显减少时，经专科医生评定后可以减量或停药。 当然，如果患者本身有其他心脏疾病，药物同时有治疗心脏病的作用，可能就需要长期口服，如心肌病患者需要长期美托洛尔治疗。 药物有治疗作用，往往都伴随着副作用，而治疗室性早搏的药物是抗心律失常药物，副作用相对明显： 首先，治疗室性早搏的药物，可以导致出现新的心律失常，如美托洛尔、胺碘酮等可以导致心率减慢，甚至出现传导阻滞。 首先，治疗室性早搏的药物，可以导致出现新的心律失常，如美托洛尔、胺碘酮等可以导致心率减慢，甚至出现传导阻滞。 其次，一些药物可以影响除了心脏以外的脏器，如胺碘酮，临床应用非常广泛，长期运用可以导致肺、甲状腺功能紊乱。 其次，一些药物可以影响除了心脏以外的脏器，如胺碘酮，临床应用非常广泛，长期运用可以导致肺、甲状腺功能紊乱。 所以说药物必须医生评估后，病情确实需要，同时治疗效应大于副作用才考虑使用。


射频消融手术可能会出现的风险，如出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、猝死等。 射频消融手术属于微创手术，目前手术技术已经很成熟，一般都是安全的，不必过度恐慌。 只要术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术，可从一定程度上避免上述风险的发生。


射频消融手术属于微创手术，手术中不需要全身麻醉，只需要局部麻醉即可，所以说正常情况下，术后 6～24 小时后基本就可以下床活动，一般一周内就恢复正常了。注意事项如下： 遵医嘱注射、服用药物，平静休息为主。 遵医嘱注射、服用药物，平静休息为主。 饮食忌油腻，以好消化的食物为主，如粥、面条、馄饨等，远离烟酒。 饮食忌油腻，以好消化的食物为主，如粥、面条、馄饨等，远离烟酒。 术后按医嘱复查心电图，主要是评估治疗效果。 术后按医嘱复查心电图，主要是评估治疗效果。 对于手术伤口，1 周内不要碰水，身体其他部位可以清洗。 对于手术伤口，1 周内不要碰水，身体其他部位可以清洗。 若出现任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。 若出现任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。


射频消融手术主要是针对室性早搏的起源点进行消融，达到治疗的目的，一般来说对于单一起源灶、没有明显心脏疾病的室性早搏效果好，可以明显减少室性早搏负荷，甚至治愈。 但对于本身就有心脏病，或者多源性室性早搏来说，难以达到治愈的目的，但也可以减轻室性早搏负荷。同时，对于本身病因不清的室性早搏，也会有复发可能性。


室性早搏需要定期复查。 对于偶发室性早搏患者来说，没什么明显不适症状，建议每年进行常规体检就好。 对于偶发室性早搏患者来说，没什么明显不适症状，建议每年进行常规体检就好。 对于已经进行药物治疗的室性早搏患者而言，表示室性早搏有明显的症状，或者早搏数量比较多，或者有明显的心脏疾病。
因为治疗早搏的药物本身可以引起心律失常及其他副作用，所以在用药的过程中一点要遵医嘱服药，不可自己随意调整药量，定期复查，任何不舒服随时去医院就诊。 对于已经进行药物治疗的室性早搏患者而言，表示室性早搏有明显的症状，或者早搏数量比较多，或者有明显的心脏疾病。
因为治疗早搏的药物本身可以引起心律失常及其他副作用，所以在用药的过程中一点要遵医嘱服药，不可自己随意调整药量，定期复查，任何不舒服随时去医院就诊。 对于接受手术治疗的患者来说，更需要术后定期复查来评估手术治疗效果，一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，若情况良好，之后每年体检就好。 对于接受手术治疗的患者来说，更需要术后定期复查来评估手术治疗效果，一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，若情况良好，之后每年体检就好。 室性早搏患者不管有无接受治疗，接受何种治疗，若出现明显不适症状，都应前往医院就诊。 室性早搏患者不管有无接受治疗，接受何种治疗，若出现明显不适症状，都应前往医院就诊。


室性早搏治疗主要是针对病因的治疗。对于症状不明显、无其他心脏疾病的患者，多休息、多食蔬菜水果、多饮水，必要时口服药物，待身体基本回复之后，一般室性早搏会消失。 没有具体发病原因的室性早搏，临床上称为特发性的早搏，如果早搏频发，患者症状明显，可以使用手术治疗，一部分是可以完全治好的。 当然，一部分患者本身有心脏基础疾病，如果基础疾病未消除，室性早搏就难以去除。


室性早搏本身在正常群众中高发，也不是病原微生物感染人体所引起，所以室性早搏不会因为得过就彻底对早搏免疫了。 随着时间的推移及发展，如果诱因再次出现或者本身有心脏疾病，这时室性早搏就会复发。


限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 如患者本身有心衰，要减少钠盐和水的摄入，忌油腻食物。 如患者本身有心衰，要减少钠盐和水的摄入，忌油腻食物。 如合并有缺铁性贫血，可适当增加含铁丰富的食物，比如动物血、肝脏、鸡蛋等。 如合并有缺铁性贫血，可适当增加含铁丰富的食物，比如动物血、肝脏、鸡蛋等。 如合并有甲亢，要食用无碘盐，避免吃海带紫菜等海产品。 如合并有甲亢，要食用无碘盐，避免吃海带紫菜等海产品。


良好的生活习惯，是促进室性早搏恢复的重要的环节。正如上所述，本身生活中很多因素可以促使室性早搏的发生，所以得了室性早搏以后更应该要注意以下几个方面： 如果室性早搏次数多，或者本身有心脏疾病者，一定要按医嘱口服药物，定期随访，不可自行调整药物与药量，一旦病情变化及时就医。 如果室性早搏次数多，或者本身有心脏疾病者，一定要按医嘱口服药物，定期随访，不可自行调整药物与药量，一旦病情变化及时就医。 要避免生活的诱发因素，应该戒烟酒、注意休息、避免过度劳累与感冒。 要避免生活的诱发因素，应该戒烟酒、注意休息、避免过度劳累与感冒。 生活中要尽量避免情绪激动，适当运动，不可剧烈活动。 生活中要尽量避免情绪激动，适当运动，不可剧烈活动。


室性早搏本身对生育功能没有直接影响，但是对女性而言会影响患者对生育的耐受性，是否影响主要取决于以下几方面： 患者本身是否有心脏病，因为有的心脏病如心衰患者就难以耐受怀孕，自然不适合生育。 患者本身是否有心脏病，因为有的心脏病如心衰患者就难以耐受怀孕，自然不适合生育。 室性早搏的程度、频率，如果频发早搏，患者有明显症状，甚至出现晕倒等不适，此时应该及时治疗早搏，待好转后才考虑生育事宜。 室性早搏的程度、频率，如果频发早搏，患者有明显症状，甚至出现晕倒等不适，此时应该及时治疗早搏，待好转后才考虑生育事宜。


室性早搏得到控制以后，只有没什么症状，日常运动是可以耐受的。但是剧烈运动本身是诱发室性早搏因素之一，建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛。 室性早搏得到控制以后，只有没什么症状，日常运动是可以耐受的。但是剧烈运动本身是诱发室性早搏因素之一，建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛。 对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原海拔较高，易引起缺氧，会诱发和加重心脏病。 对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原海拔较高，易引起缺氧，会诱发和加重心脏病。 对于没有心脏病的年轻患者，早搏控制后可以去高原，但要做好预防高原反应的措施。 对于没有心脏病的年轻患者，早搏控制后可以去高原，但要做好预防高原反应的措施。 室性早搏患者，只要病情稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的。 室性早搏患者，只要病情稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的。


室性早搏，如果是偶发、没有明显症状和基础心脏病，是可以耐受麻醉的。 如果频发，尤其是本身有心脏病，这时候麻醉的风险就需要医生和麻醉师进行综合评估，一般来说，控制平稳情况下，是可以麻醉的，室性早搏不是麻醉的绝对禁忌证。


室性早搏本身对于很多人而言，是没有感觉的，所以对于这部分人是不影响学习工作的。 当然，如果疾病进展，比如室性早搏诱发了心肌病，甚至心衰，这时候就会严重影响学习、工作，需要好好治疗。 室性早搏对于症状明显的人群而言，就会严重影响学习和工作，需要接受治疗。 此外，对于本身就有基础心脏疾病的患者而言，是否影响在于心脏病本身的治疗与控制情况了，如果控制平稳，也是可以正常学习和工作的。


室性早搏的发生原因很多，从根本的来说，针对病因是可以预防的。 首先，应该养成良好的生活习惯，有规律的生活，保持乐观向上的心态，内心保持平和，包括但不限于避免情绪过于激动。
少喝酒，少喝浓茶咖啡，运动时量力而为，戒烟酒，低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入。 首先，应该养成良好的生活习惯，有规律的生活，保持乐观向上的心态，内心保持平和，包括但不限于避免情绪过于激动。
少喝酒，少喝浓茶咖啡，运动时量力而为，戒烟酒，低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入。 其次，针对引起早搏的疾病进行预防，尤其是预防心脏病的发生，除了上述生活方面，对于一些高危人群应该采取一级和二级预防，如阿司匹林预防冠心病，改善冠心病患者远期预后等。 其次，针对引起早搏的疾病进行预防，尤其是预防心脏病的发生，除了上述生活方面，对于一些高危人群应该采取一级和二级预防，如阿司匹林预防冠心病，改善冠心病患者远期预后等。


心室颤动（ ventricular fibrillation , VF ）简称室颤，是一种严重的心律失常，指心室发生无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，是致死性心律失常。


常见于冠心病急性心肌梗死（心肌梗塞），心肌病，爆发性心肌炎，电击或雷击，低温，药物中毒，自缢，窒息，溺水，心脏或大血管外伤和手术等；也常常发生在各种疾病的终末状态，如心衰，肾衰，呼衰等。


临床症状包括突然的意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。 听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。 自行恢复的极少，往往需要快速心肺脑复苏，超过 10 分钟以后再行心肺脑复苏，难以复苏成功。


2010 年，研究表明，单纯胸部按压心肺复苏（没有口对口人工呼吸）和传统方法一样有效，美国心脏协会随即对所推荐的心脏骤停患者心肺复苏流程进行了大幅改变。以下是如何对成人进行心肺复苏的两种方法。
查看生命体征： 排除险情，确定自己在对昏迷患者进行心肺复苏时周围环境是安全的，如无明火等。 排除险情，确定自己在对昏迷患者进行心肺复苏时周围环境是安全的，如无明火等。 查看患者是否清醒并及时求救：在确定周围环境安全后，立即拍打患者双肩并呼叫患者，一旦发现患者无反应、没有呼吸或呼吸不正常（如仅有喘息），要在最短时间内呼叫 120，并立即启动心肺复苏。如果患者能进行正常的呼吸，不要实施心肺复苏。否则会导致心脏停跳。 查看患者是否清醒并及时求救：在确定周围环境安全后，立即拍打患者双肩并呼叫患者，一旦发现患者无反应、没有呼吸或呼吸不正常（如仅有喘息），要在最短时间内呼叫 120，并立即启动心肺复苏。如果患者能进行正常的呼吸，不要实施心肺复苏。否则会导致心脏停跳。 提示：心脏骤停的表现并非总是很直观，切忌由于犹豫不决或忙于检查脉搏等额外动作而耗费了宝贵的抢救时间。无需检查有无脉搏，除非你是接受过训练的医疗人员，否则检查脉搏会浪费许多宝贵的时间，这些时间应该用于胸外按压。 提示：心脏骤停的表现并非总是很直观，切忌由于犹豫不决或忙于检查脉搏等额外动作而耗费了宝贵的抢救时间。无需检查有无脉搏，除非你是接受过训练的医疗人员，否则检查脉搏会浪费许多宝贵的时间，这些时间应该用于胸外按压。 进行心肺复苏： 让患者平躺。确保让患者尽可能平躺，这能防止你在胸外按压时使患者受伤。 让患者平躺。确保让患者尽可能平躺，这能防止你在胸外按压时使患者受伤。 将一只手的掌根置于患者胸骨上，在两个乳头之间。把另一只手放在这只手的上面，掌心朝下。 将一只手的掌根置于患者胸骨上，在两个乳头之间。把另一只手放在这只手的上面，掌心朝下。 身体应在两只手的正上方，以确保手臂伸直不倾斜。 身体应在两只手的正上方，以确保手臂伸直不倾斜。 胸外按压 30 次。进行胸外按压时，两只手在胸骨上直接向下压，帮助心脏跳动，下压幅度为 5cm。胸外按压对于纠正不正常的心律（心室颤动或无脉性室性心动过速）更为关键。 * 胸外按压 30 次。进行胸外按压时，两只手在胸骨上直接向下压，帮助心脏跳动，下压幅度为 5cm。胸外按压对于纠正不正常的心律（心室颤动或无脉性室性心动过速）更为关键。 * 以较快的节奏进行胸外按压。有些机构建议按照上世纪七十年代的一支迪斯科热曲 Stayin' Alive 的节奏进行，或者是以大约每分钟 103 下的速度进行。 以较快的节奏进行胸外按压。有些机构建议按照上世纪七十年代的一支迪斯科热曲 Stayin' Alive 的节奏进行，或者是以大约每分钟 103 下的速度进行。 继续进行直至救援来到；在换人或者准备电击时，使胸外按压暂停的次数最小化。尽量将间断限制在 10 秒之内。 继续进行直至救援来到；在换人或者准备电击时，使胸外按压暂停的次数最小化。尽量将间断限制在 10 秒之内。 进行两次人工呼吸（供选择）： 美国心脏协会认为人工呼吸不再是心肺复苏的必要部分，因为胸外按压更重要。 如果接受过心肺复苏的训练，并且很有自信，在胸外按压 30 下后，可进行两次人工呼吸。如果以前从没进行过心肺复苏，或者接受过训练却很生疏，则建议只进行胸外按压就可以。 重复以 30 为循环的胸外按压。如果你在进行人工呼吸，持续进行以 30 个为一循环的胸外按压和以 2 个为循环的人工呼吸。 使用自动体外心脏除颤器： 如果临近的地方有自动体外心脏除颤器可用，那就尽快使用以恢复患者的心跳。 使用时需确保临近的地方没有水和导电物体。具体操作根据说明书进行。


冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。 冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。 心肌病伴完全房室传导阻滞者。 心肌病伴完全房室传导阻滞者。 严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。 严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。 药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂等药物中毒。 药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂等药物中毒。 自然或人祸：触电、雷击或溺水等 自然或人祸：触电、雷击或溺水等 各种室性心动过速进一步恶化。 各种室性心动过速进一步恶化。


心电图可以确诊，表现 QRS-T 波群完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，频率为 250～500 次/分钟。 最初的颤动波常较粗大，以后逐渐变小，如抢救无效最终将变为等电位线，示心脏电活动停止。 但在发生突然意识丧失，呼吸减慢或停止，首先应先紧急心肺脑复苏，临床确诊的往往是在心电监护下确诊的。


房颤正常人也可发生，位置在房室结以上，不影响心室搏动，影响少部分血流动力；而室颤不会发生在正常人身上，位置在心室，严重影响心室输出，故几乎没有血流动力，不积极抢救会死亡。


室颤的常见原因是心肌梗塞，因此应该先心肺脑复苏，有电除颤设备可以先除颤，复苏成功后再开通冠状动脉；自缢、窒息、溺水等患者应先解除气道梗阻；心脏手术中可以心脏胸内按压，胸内心脏电除颤，给以肾上腺素强心治疗或胺碘酮抗心律失常治疗等。


电复律是利用高能直流电瞬间贯穿心脏，从而终止各种快速异位性心律失常，恢复窦性心律的电学治疗方法。 电复律分为同步电复律和非同步电复律，同步电复律主要用于治疗心室扑动、心室颤动以外的危及生命的且其他治疗无效的快速性心律失常如室上速、室扑或室速；非同步电复律仅用于心室颤动和心室扑动。


一般情况下儿童很少发生，如果儿童突然发生意识不清，呼吸困难，最多见是窒息。


一般情况下，癫痫患者有意识丧失发生，多见于气道痉挛，应注意气道管理，终止癫痫发作。


严格遵守医生的治疗建议，使用药物，或需要植入心律转复除颤器治疗。 严格遵守医生的治疗建议，使用药物，或需要植入心律转复除颤器治疗。 注意休息，晚上宜早睡，不要熬夜，有失眠者，在心脏早搏护理时应额外在医生指导下适当服些镇静剂或安眠药，以保证大脑皮层能得到充分休息。 注意休息，晚上宜早睡，不要熬夜，有失眠者，在心脏早搏护理时应额外在医生指导下适当服些镇静剂或安眠药，以保证大脑皮层能得到充分休息。 在饮食上对心脏早搏护理应注意：不吸烟，不饮酒，饮食不过饱，少吃刺激性食物如酸、辣等调味品，少喝浓茶或咖啡，因为这些食物都可使心肌兴奋性增高，诱发早搏。 在饮食上对心脏早搏护理应注意：不吸烟，不饮酒，饮食不过饱，少吃刺激性食物如酸、辣等调味品，少喝浓茶或咖啡，因为这些食物都可使心肌兴奋性增高，诱发早搏。 认真遵守医嘱服用抗心律失常药物，在服药期间应注意有无药物不良反应。 认真遵守医嘱服用抗心律失常药物，在服药期间应注意有无药物不良反应。


室颤一般不能预防，可能是外部因素导致，如外伤，溺水，低温等，可能是内部因素，如急性心肌梗塞，高钾血症等，安放带自动除颤功能的起搏器患者可以自行除颤转复。


安放起搏器一般是针对慢性心律失常有明显晕厥、黑蒙患者的，这部分患者的心律失常类型主要为严重房室传导阻滞，窦性心动过缓，窦性停搏等。 对 24 小时动态心电图发现有短阵室速、室颤的患者，可以用带自动除颤功能的起搏器「保驾护航」（俗称 ICD，植入型心律转复除颤器）。


根据主动脉行程，将其一部分称为升主动脉，源自左心室主动脉口，从根部发出左、右冠状动脉 [1]。 一般情况下，成年人的升主动脉直径约为 3 cm，若升主动脉内径＞3.5 cm，称为升主动脉增宽 [2,3]，若出现了病理性扩张，就会变为主动脉瘤。 一般情况下无明显症状，可在进行超声心动图检查时发现，多是由其他疾病引起，如高血压、二叶式主动脉瓣等，由于血流动力学改变，主动脉代偿性扩张，会引起升主动脉增宽。


出现升主动脉增宽，如果不加以干预，病情可继续发展，导致主动脉夹层或破裂，威胁患者生命。 欧美诊疗指南建议，升主动脉内径＞5.5 cm 的患者应采取手术治疗，但研究发现部分患者升主动脉内径＜3.5 cm 也可发生主动脉夹层 [4]，因此建议患者到正规医院进行详细检查后决定是否进行手术。


生活方式干预
可通过减肥、多吃新鲜蔬菜（如青菜、菠菜等）和水果（如苹果、橙子等）、参加体育锻炼（如散步、太极拳等）等进行生活方式干预，少吃含钠盐的食物、动物内脏，戒烟限酒，防止引起血压升高 [3]；
注意休息，保持良好的心态。 生活方式干预 可通过减肥、多吃新鲜蔬菜（如青菜、菠菜等）和水果（如苹果、橙子等）、参加体育锻炼（如散步、太极拳等）等进行生活方式干预，少吃含钠盐的食物、动物内脏，戒烟限酒，防止引起血压升高 [3]； 可通过减肥、多吃新鲜蔬菜（如青菜、菠菜等）和水果（如苹果、橙子等）、参加体育锻炼（如散步、太极拳等）等进行生活方式干预，少吃含钠盐的食物、动物内脏，戒烟限酒，防止引起血压升高 [3]； 注意休息，保持良好的心态。 注意休息，保持良好的心态。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解升主动脉增宽，或者升主动脉增宽加剧了，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因。


升主动脉增宽伴随以下症状时，应及时就医： 胸痛、腹痛、呼吸急促； 胸痛、腹痛、呼吸急促； 晕厥、心绞痛； 晕厥、心绞痛； 发热、头晕、吐词不清； 发热、头晕、吐词不清； 出现其他严重、持续性进展性症状。 出现其他严重、持续性进展性症状。


动态血压检测：主要测量血压情况，判断是否存在高血压。 动态血压检测：主要测量血压情况，判断是否存在高血压。 超声心动图：可用于测量升主动脉内径增宽程度及观察增宽部位。 超声心动图：可用于测量升主动脉内径增宽程度及观察增宽部位。 血管造影：能全面、多角度、清晰地观察到升主动脉三维形态，用以排除主动脉瘤等疾病。 血管造影：能全面、多角度、清晰地观察到升主动脉三维形态，用以排除主动脉瘤等疾病。 影像学检查：包括 CT、X 线、MRI 等，辅助观察心脏血管血流情况。 影像学检查：包括 CT、X 线、MRI 等，辅助观察心脏血管血流情况。


高血压：由于外周血管阻力增高，导致心排血量增加，负荷加重，引起血流动力学改变，进入代偿性阶段，就会引起升主动脉增宽 [3]。 高血压：由于外周血管阻力增高，导致心排血量增加，负荷加重，引起血流动力学改变，进入代偿性阶段，就会引起升主动脉增宽 [3]。 主动脉疾病：如二叶式主动脉瓣、动脉粥样硬化、主动脉炎等疾病，常伴随升主动脉增宽。
二叶式主动脉瓣：由于先天性主动脉壁发育异常，导致升血管壁弹性回缩能力降低，也可能主动脉瓣结构异常导致血流动力学改变，从而导致升主动脉增宽 [6]。
动脉粥样硬化：由于动脉弹性减退，管腔可发生扩张，从而引起升主动脉增宽或形成动脉瘤 [3]。
主动脉炎：如大动脉炎、感染性主动脉炎等，主要损害动脉内膜、中膜，侵袭升主动脉，可造成升主动脉增宽 [3]。 主动脉疾病：如二叶式主动脉瓣、动脉粥样硬化、主动脉炎等疾病，常伴随升主动脉增宽。 二叶式主动脉瓣：由于先天性主动脉壁发育异常，导致升血管壁弹性回缩能力降低，也可能主动脉瓣结构异常导致血流动力学改变，从而导致升主动脉增宽 [6]。 动脉粥样硬化：由于动脉弹性减退，管腔可发生扩张，从而引起升主动脉增宽或形成动脉瘤 [3]。 主动脉炎：如大动脉炎、感染性主动脉炎等，主要损害动脉内膜、中膜，侵袭升主动脉，可造成升主动脉增宽 [3]。


正常心包是一个围绕心脏的纤维弹性囊，内含薄层液体，当大量液体积聚（心包积液）或当心包瘢痕形成和变得无弹性时，就可能出现心包缩窄。 缩窄性心包炎是心包瘢痕形成以及随之发生的心包囊正常弹性丧失的结果。心包缩窄通常是慢性的，但其变异型包括亚急性、短暂性和隐匿性缩窄。


缩窄性心包炎的发病率为： 特发性/病毒性：0.76 例/1 000 人年； 特发性/病毒性：0.76 例/1 000 人年； 结缔组织/心包损伤综合征：4.40 例/1 000 人年； 结缔组织/心包损伤综合征：4.40 例/1 000 人年； 肿瘤性心包炎：6.33 例/1 000 人年； 肿瘤性心包炎：6.33 例/1 000 人年； 结核性心包炎：31.65 例/1 000 人年； 结核性心包炎：31.65 例/1 000 人年； 化脓性心包炎：52.75 例/1 000 人年。 化脓性心包炎：52.75 例/1 000 人年。


缩窄性心包炎患者通常有以下症状群的一个或两个： 液体过剩的相关症状，从外周水肿至全身性水肿不等； 液体过剩的相关症状，从外周水肿至全身性水肿不等； 劳力引发的心输出量减少的相关症状，如易疲劳性和劳力性呼吸困难。 劳力引发的心输出量减少的相关症状，如易疲劳性和劳力性呼吸困难。 研究显示，在缩窄性心包炎患者中，67% 的患者有心力衰竭症状；8% 的患者有胸痛症状；6% 的患者有腹部症状；4% 的患者有房性心律失常，而仅 5% 存在心包填塞症状(如呼吸困难、乏力、运动能力下降)。 研究显示，在缩窄性心包炎患者中，67% 的患者有心力衰竭症状；8% 的患者有胸痛症状；6% 的患者有腹部症状；4% 的患者有房性心律失常，而仅 5% 存在心包填塞症状(如呼吸困难、乏力、运动能力下降)。


终末期疾病的表现包括恶病质、心力衰竭、低白蛋白血症、心源性肝病等。


研究显示，缩窄性心包炎有以下病因： 特发性或病毒性：42%～55%； 特发性或病毒性：42%～55%； 心脏外科手术后：11%～37%； 心脏外科手术后：11%～37%； 放射治疗后：6%～31%，主要是在霍奇金病或乳腺癌后； 放射治疗后：6%～31%，主要是在霍奇金病或乳腺癌后； 结缔组织病：3%～7%； 结缔组织病：3%～7%； 感染后(结核性或化脓性心包炎)：3%～6%； 感染后(结核性或化脓性心包炎)：3%～6%； 其他原因(恶性肿瘤、创伤、药物诱导性、石棉肺、结节病、尿毒症性心包炎)：1%～10%。 其他原因(恶性肿瘤、创伤、药物诱导性、石棉肺、结节病、尿毒症性心包炎)：1%～10%。


疑诊主要基于病史和体格检查。如体格检查提示有颈静脉充盈及怒张，奇脉、心包叩击音、双下肢水肿、腹水等，需警惕缩窄性心包炎的可能。


心电图、胸部 X 线（胸片）、超声心动图（心脏超声）、CT 心脏扫描、核共振成像、血流动力学评估、血浆脑钠肽。


心电图：常规检查。 心电图：常规检查。 胸片：心包钙化高度提示缩窄性心包炎。 胸片：心包钙化高度提示缩窄性心包炎。 超声心动图：对缩窄性心包炎的诊断具有重要意义。 超声心动图：对缩窄性心包炎的诊断具有重要意义。 CT 心脏扫描：有助于诊断缩窄性心包炎，并能为指导围手术期治疗提供额外的数据。 CT 心脏扫描：有助于诊断缩窄性心包炎，并能为指导围手术期治疗提供额外的数据。 核共振成像：将少量积液与心包增厚相鉴别，提供额外的详细解剖学信息。 核共振成像：将少量积液与心包增厚相鉴别，提供额外的详细解剖学信息。 血流动力学评估：偶尔需要进行有创性血流动力学评估以证实缩窄性心包炎的诊断。 血流动力学评估：偶尔需要进行有创性血流动力学评估以证实缩窄性心包炎的诊断。 血浆脑钠肽：在左心室功能障碍患者中，血浆脑钠肽浓度增高。 血浆脑钠肽：在左心室功能障碍患者中，血浆脑钠肽浓度增高。


心血管内科，发展至症状性缩窄性心包炎，拟进行心包切除时，需去心脏外科（或心胸外科）或普通外科就诊。


可以。缩窄性心包炎为进展性疾病，大多数患者会发展为慢性缩窄性心包炎。 心包切除术是慢性症状性缩窄性心包炎患者的唯一根治性治疗选择。 心包切除术是慢性症状性缩窄性心包炎患者的唯一根治性治疗选择。 如为感染性或结核感染所致，通常在感染得到控制或结核活动静止（结核菌被抑制休眠状态）时可行手术治疗，术后继续抗结核药物治疗； 如为感染性或结核感染所致，通常在感染得到控制或结核活动静止（结核菌被抑制休眠状态）时可行手术治疗，术后继续抗结核药物治疗； 当出现腹水、胸水等并发症时，还需要进行腹腔穿刺、胸腔穿刺等对症处理。 当出现腹水、胸水等并发症时，还需要进行腹腔穿刺、胸腔穿刺等对症处理。


内科药物治疗作为权益措施，用于一些不适合进行外科手术的患者，主要药物有利尿剂（呋塞米）。


发生了缩窄性心包炎，不及早治疗，心脏的外衣就如同从一件纯棉 T 恤衫换成了厚重的棉袄再换成密不透风的铁皮衣，活动受限的心脏就像不能呼吸的肺，无法有力收缩向全身输送血液，也无法充分舒张让自己休息补给，心脏功能下降，全身供血、活动能力和脏器功能都受到不利影响，最后导致气喘、呼吸困难、下肢水肿、腹腔积液、肝脏淤血等病症。


一般情况下是不会影响生育功能的，但心包炎对孕妇心功能有不利影响，这对胎儿的发育及孕妇的健康将非常不利，甚至可能有致命的危险，因此患有心包炎的患者应在心包炎治愈后才可生育。


患者应严格休息时间，少食多餐、低盐高蛋白、清淡饮食、补足维生素，注意保暖，避免情绪刺激，可承担轻体力家务劳作，如洗碗、洗菜、扫地等，散步可作为锻炼方式，但不能跑步、游泳、搬提重物等。


积极防治急性心包炎可以防止其发展为心包缩窄。 积极防治急性心包炎可以防止其发展为心包缩窄。 结核性心包炎首先要进行抗结核治疗。 结核性心包炎首先要进行抗结核治疗。 在针对其他疾病的放射治疗中要加强对心脏的防护等。 在针对其他疾病的放射治疗中要加强对心脏的防护等。 如发展病确诊为缩窄性心包炎，应首先积极治疗原发疾病，并在其基础上尽早手术。 如发展病确诊为缩窄性心包炎，应首先积极治疗原发疾病，并在其基础上尽早手术。


心肌病可分为原因不明的心肌病即特发性心肌病(亦称原发性心肌病)和明确继发于其他疾病的心肌病即继发性心肌病 (亦称特异性心肌病)。特发性心肌病病因不明，目前认为与遗传和环境因素有关，近来也有观点认为与病毒感染有关。 特发性心肌病常起病隐匿、逐步进展，心脏结构和功能发生异常改变，最后进展为心力衰竭。早期可无明显症状，随着病情进展常表现为泵衰竭(充血性心力衰竭)的症状，如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等。


特发性心肌病依据临床表现和病理结构改变可分为扩张型心肌病(即充血性心肌病)、肥厚型心肌病、限制型心肌病，前两类较常见。 扩张性心肌病：是心力衰竭的常见病因，以左心室或全心扩大、心脏收缩功能下降为特点。随着病情进展心肌细胞坏死、心内膜钙化，心脏泵血功能减退、左心室排空受限，心脏逐渐增大导致房室瓣膜相对性关闭不全，最终导致充血性心力衰竭。 扩张性心肌病：是心力衰竭的常见病因，以左心室或全心扩大、心脏收缩功能下降为特点。随着病情进展心肌细胞坏死、心内膜钙化，心脏泵血功能减退、左心室排空受限，心脏逐渐增大导致房室瓣膜相对性关闭不全，最终导致充血性心力衰竭。 肥厚性心肌病：以心肌肥厚为特点，以左心室、室间隔肥厚最常见，心室呈非对称性或向心性肥厚。病因多与遗传因素有关，常为染色体显性遗传，60%～70% 有家族史。 肥厚性心肌病：以心肌肥厚为特点，以左心室、室间隔肥厚最常见，心室呈非对称性或向心性肥厚。病因多与遗传因素有关，常为染色体显性遗传，60%～70% 有家族史。 限制性心肌病：以原发性心肌和（或）心内膜纤维化、心肌僵硬度增加，导致单侧或双侧心室充盈受限，即心室舒张功能降低为特征，而心脏收缩功能和室壁厚度大都正常。主要表现为心脏舒张功能受损，因心室顺应性降低而回心血量减少，继而使射血分数下降、心排血量减少。 限制性心肌病：以原发性心肌和（或）心内膜纤维化、心肌僵硬度增加，导致单侧或双侧心室充盈受限，即心室舒张功能降低为特征，而心脏收缩功能和室壁厚度大都正常。主要表现为心脏舒张功能受损，因心室顺应性降低而回心血量减少，继而使射血分数下降、心排血量减少。


特发性心肌病预后欠佳，绝大多数患者死于心力衰竭，部分患者可发生猝死。


特发性心肌病早期无特异症状，或仅有乏力等非特异表现。 特发性心肌病早期无特异症状，或仅有乏力等非特异表现。 随着心脏功能下降，逐渐表现为心力衰竭的症状：
早期可出现活动耐力下降、心率增快；
劳力性呼吸困难，既不同程度的体力活动即可引发憋喘、呼吸困难，休息可减轻；
夜间阵发性呼吸困难，平卧位加重，坐起可减轻；
可因感冒、用力排便、情绪激动等诱发严重呼吸困难，端坐呼吸、呼吸急促、烦躁不安，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；
伴严重心律失常的患者可出现阵发性心悸、黑矇、甚至晕厥及猝死。 随着心脏功能下降，逐渐表现为心力衰竭的症状： 早期可出现活动耐力下降、心率增快； 早期可出现活动耐力下降、心率增快； 劳力性呼吸困难，既不同程度的体力活动即可引发憋喘、呼吸困难，休息可减轻； 劳力性呼吸困难，既不同程度的体力活动即可引发憋喘、呼吸困难，休息可减轻； 夜间阵发性呼吸困难，平卧位加重，坐起可减轻； 夜间阵发性呼吸困难，平卧位加重，坐起可减轻； 可因感冒、用力排便、情绪激动等诱发严重呼吸困难，端坐呼吸、呼吸急促、烦躁不安，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰； 可因感冒、用力排便、情绪激动等诱发严重呼吸困难，端坐呼吸、呼吸急促、烦躁不安，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰； 伴严重心律失常的患者可出现阵发性心悸、黑矇、甚至晕厥及猝死。 伴严重心律失常的患者可出现阵发性心悸、黑矇、甚至晕厥及猝死。


因严重的心力衰竭使患者丧失劳动力，并使日常生活质量明显下降； 因严重的心力衰竭使患者丧失劳动力，并使日常生活质量明显下降； 心脏扩大、心腔及瓣膜结构改变可出现恶性心律失常、栓塞，严重者可突然猝死； 心脏扩大、心腔及瓣膜结构改变可出现恶性心律失常、栓塞，严重者可突然猝死； 特发性心肌病最终进展为心力衰竭，部分患者心衰难以控制，药物治疗效果差，需要进行心脏移植。心衰是此病最主要的死亡原因。 特发性心肌病最终进展为心力衰竭，部分患者心衰难以控制，药物治疗效果差，需要进行心脏移植。心衰是此病最主要的死亡原因。


特发性心肌病的病因至今尚未明确，有研究认为特发性心肌病的发生发展可能与以下几种情况有关： 病毒等引起的心肌炎的慢性阶段或后续损害。 病毒等引起的心肌炎的慢性阶段或后续损害。 某些原虫如弓型虫等诱发的心肌局部免疫损害。 某些原虫如弓型虫等诱发的心肌局部免疫损害。 感染中毒等因素引起的心脏自身抗原抗体反应。 感染中毒等因素引起的心脏自身抗原抗体反应。 家族性遗传因素。 家族性遗传因素。 基因突变等引起的细胞凋亡程序启动。 基因突变等引起的细胞凋亡程序启动。


以下情况在除外其他心脏疾病（如冠心病、先天性心脏病、风湿性心脏病、遗传代谢性疾病、继发心肌病以及慢性缩窄性心包炎等）后，应警惕特发性心肌病可能： 有不同阶段心力衰竭的症状表现，如：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿等，未能发现其它心脏病者。 有不同阶段心力衰竭的症状表现，如：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿等，未能发现其它心脏病者。 有不明原因昏厥发作者。 有不明原因昏厥发作者。 不明原因体(或肺)循环动脉栓塞者。 不明原因体(或肺)循环动脉栓塞者。 不明原因心脏增大，尤其是影像学检查心脏呈球形增大者。 不明原因心脏增大，尤其是影像学检查心脏呈球形增大者。 不明原因心电图示 S-T 段和 T 波变化或有多种心律失常者。 不明原因心电图示 S-T 段和 T 波变化或有多种心律失常者。


心脏超声检查是目前诊断心肌病最常用的检查手段，可多切面显示心室结构、心肌厚度、瓣膜结构及心肌活动等异常情况。
扩张型心肌病超声可见左室扩大、室壁变薄、室壁运动减弱和心排血量减少；
肥厚型心肌病超声可见室间隔厚度增加, 舒张期室间隔厚度与左室后壁厚度之比 ≥ 1.30, 心脏收缩期二尖瓣前叶前突；
限制型心肌病超声可见心室内径缩小, 心室充盈受限, 右心室腔缩小明显而右心房增大, 心内膜普遍增厚； 心脏超声检查是目前诊断心肌病最常用的检查手段，可多切面显示心室结构、心肌厚度、瓣膜结构及心肌活动等异常情况。 扩张型心肌病超声可见左室扩大、室壁变薄、室壁运动减弱和心排血量减少； 扩张型心肌病超声可见左室扩大、室壁变薄、室壁运动减弱和心排血量减少； 肥厚型心肌病超声可见室间隔厚度增加, 舒张期室间隔厚度与左室后壁厚度之比 ≥ 1.30, 心脏收缩期二尖瓣前叶前突； 肥厚型心肌病超声可见室间隔厚度增加, 舒张期室间隔厚度与左室后壁厚度之比 ≥ 1.30, 心脏收缩期二尖瓣前叶前突； 限制型心肌病超声可见心室内径缩小, 心室充盈受限, 右心室腔缩小明显而右心房增大, 心内膜普遍增厚； 限制型心肌病超声可见心室内径缩小, 心室充盈受限, 右心室腔缩小明显而右心房增大, 心内膜普遍增厚； 心脏核磁共振可详细分析各心肌节段的局部收缩、舒张功能,测定心肌血流量,评价心肌纤维化程度。具有更高的客观性和可重复性,已成为心肌病诊断的金标准。 心脏核磁共振可详细分析各心肌节段的局部收缩、舒张功能,测定心肌血流量,评价心肌纤维化程度。具有更高的客观性和可重复性,已成为心肌病诊断的金标准。 心内膜心肌组织活检：可通过病理学判断心内膜或心肌组织纤维化或淀粉样变性等异常，为有创性检查手段，因检查风险较大广泛开展有困难。 心内膜心肌组织活检：可通过病理学判断心内膜或心肌组织纤维化或淀粉样变性等异常，为有创性检查手段，因检查风险较大广泛开展有困难。


特发性心肌病无特异治疗，以对症治疗为主，延缓心力衰竭的发展，减少并发症的发生。 心衰的基本药物治疗包括血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、利尿剂和正性肌力药物等。 心衰的基本药物治疗包括血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、利尿剂和正性肌力药物等。 部分特发性心肌病患者可发生心律失常：快速性心律失常者可采用 β- 受体阻滞剂进行治疗改善远期预后，严重者可根据情况行电生理治疗或埋藏式除颤器治疗；严重的缓慢性心律失常可植入起搏器治疗。 部分特发性心肌病患者可发生心律失常：快速性心律失常者可采用 β- 受体阻滞剂进行治疗改善远期预后，严重者可根据情况行电生理治疗或埋藏式除颤器治疗；严重的缓慢性心律失常可植入起搏器治疗。 药物治疗效果不佳的肥厚型梗阻性心肌病患者可考虑行手术切除部分肥厚的心肌以缓解症状。 药物治疗效果不佳的肥厚型梗阻性心肌病患者可考虑行手术切除部分肥厚的心肌以缓解症状。 限制型心肌病患者可考虑用手术切除纤维化增厚的心内膜以缓解病情。 限制型心肌病患者可考虑用手术切除纤维化增厚的心内膜以缓解病情。 瓣膜结构改变者可酌情考虑进行人造瓣膜重塑或置换术。 瓣膜结构改变者可酌情考虑进行人造瓣膜重塑或置换术。 对严重的、药物治疗效果不佳的心力衰竭的患者可考虑施行心脏移植。 对严重的、药物治疗效果不佳的心力衰竭的患者可考虑施行心脏移植。 注意预防栓塞性并发症，必要时可口服抗凝药或抗血小板药物。 注意预防栓塞性并发症，必要时可口服抗凝药或抗血小板药物。


早期特发性心肌病患者心脏功能尚可，可以从事轻体力劳动型的工作。随着病情进展、心脏功能下降，逐渐丧失劳动力而无法进行正工作。


心功能好者，可进行适当体力活动，不必绝对卧床休息。但体力运动时心脏负担加重、心率增快，对于心脏功能较差的患者可能诱发心衰急性发作，因此建议特发性心肌病患者谨慎进行体力运动。


避免过度紧张, 保持情绪稳定； 避免过度紧张, 保持情绪稳定； 避免受凉、预防感冒。季节变化应随时增减衣服； 避免受凉、预防感冒。季节变化应随时增减衣服； 避免接触感冒患者，以免被传染； 避免接触感冒患者，以免被传染； 注意休息及避免劳累； 注意休息及避免劳累； 遵医嘱定期复查、按时服药； 遵医嘱定期复查、按时服药； 突然发生胸痛、咯血、气急、呼吸困难、偏瘫、昏迷等栓塞性并发症时, 应即到医院诊治。 突然发生胸痛、咯血、气急、呼吸困难、偏瘫、昏迷等栓塞性并发症时, 应即到医院诊治。


特发性心肌病病因不明，日常预防以规律作息、健康饮食、增强体质等养成并保持健康生活方式为主。有家族史者可进行基因检测，定期健康查体。


稳定型心绞痛临床上又称稳定型劳力性心绞痛，是心绞痛的分型之一。顾名思义就是休息、睡觉及运动量较低的情况下没有心绞痛症状，一旦活动量急剧增加、情绪激动时则会造成原有冠脉血供不能提供给心脏足够能量和氧气，引起心肌缺血，继而出现心绞痛症状[1]。


心脏的功能是通过一刻不停地收缩将血液运送到身体的每一个地方，可见其工作量之大，乃全身之最，和其工作能力相匹配的必然是充沛的血液供应需求。 供给心脏血液的是三根冠状动脉血管，如果一根或多根血管出现狭窄或痉挛，供血量就会下降。当工作强度增大，原有血供不能满足，或工作强度相同，但血供持续减少时（供氧和需氧失去平衡），就会出现心绞痛[1]。


本病男性患者多于女性，多数患者年龄在 40 岁以上。小于等于 45 岁的患者比大于等于 60 岁患者的稳定型心绞痛发病率低，分别为 24% （即 45 岁及以下人群每百人中会有 24 人患有稳定性心绞痛）和 51%（即 45 岁及以上人群每百人中会有 51 人患有稳定性心绞痛）[1,2]。


人体由睡眠状态到清醒状态的转变，体内激素水平会发生巨大变化，如肾上腺素水平的明显增高，会导致血压上升、心跳增快、心肌耗氧量增加等，这些都是诱发稳定型心绞痛发作的危险因素，故早上 6:00～9:00 是发生猝死性心脏病的高峰时间。 因此，提示患有稳定型心绞痛的朋友尽量避免清晨进行剧烈活动，外出回来后应在一楼按铃与家人通话，避免上楼过程中出现意外而家人不知，从而错过最佳抢救时间。


供给心脏的冠状动脉血管出现斑块及狭窄、部分闭塞是该疾病发生的主要病因。因心脏的储备能力较大，通常血管只有狭窄 50% 以上，在各种诱因的刺激下，如饱餐、剧烈体力活动、情绪激动等也会突然加重的心脏负担，引发心绞痛症状[1]。 此外，主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病等也可引起该疾病。


血脂异常、高血压、糖尿病等因素会损伤动脉管壁，血液中过高的胆固醇、低密度脂蛋白等脂质会不断往管壁内迁移，破坏动脉管壁的正常结构和功能。脂质和坏死组织在管壁内侧聚集隆起，粘稠似小米粥的斑块就形成了。随着时间的推移，动脉管腔就会随着这些斑块的增大而逐渐狭窄[3]。


血压越高说明心脏做功大（心脏作功量：是指心室收缩一次所做的功）。简单来说就是血压越高，心脏「工作」越辛苦，心脏负荷越重，在相同供血的基础上更容易出现心绞痛症状。 降低血压后心脏的负担减轻，在不改变心肌供血的前提下，心绞痛症状会明显减少。


寒冷会使血管剧烈收缩以防止热量散发，但必然导致血压上升心脏收缩阻力升高，且这种反应通常在短时间内发生，身体来不及适应，极易诱发稳定性心绞痛甚至发生心梗。这也是北方冬天突发心脏病的人数远远高于南方的原因[4]。


医生会通过患者典型症状表现，结合年龄和存在的心绞痛危险因素，以及休息或含服硝酸甘油后症状是否缓解等情况，来初步判断有没有稳定心绞痛的可能以及轻重程度。 另外，医生还会通过血液检查、心电图、超声心动图、心脏磁共振成像、心脏 CT 等检查来进一步明确诊断[3]。


心电图检查无创、快速，是检查心脏功能的有效检查手段。很多心绞痛患者去医院做心电图是正常的，这是因为心电图只能反映出做心电图的那个时刻心脏有没有缺血表现。 患者可能存在血管狭窄，心脏供血已经减少，但做心电时人体处于休息状态，没有心脏负荷加重的诱因，心脏没有缺血表现，所以心电图是正常的。但也有部分患者在心绞痛发作时进行心电图检查，这种情况下，可出现明显的特征性心电图改变，可出现暂时性心肌缺血引起的 ST 段移位。 此外，部分患者也可接受心电图负荷试验，是通过给心脏增加负荷（运动或药物）而激发心肌缺血的心电图检查，该检查方法可判断在心肌缺血的情况下，患者的心脏功能状态[4]。


正因为普通心电图无法准确判断心脏是否有缺血表现，故需要进行 24 小时动态心电图，可以观察出连续 24 小时内是否确实存在心肌缺血的情况。 如果有，再结合动态心电图改变的时间分析是否与运动相关或是否是在睡眠时出现，这对诊断心绞痛及判断是否为稳定型心绞痛至关重要[3]。


视情况而定。 如果症状反复出现的话建议尽早进行冠脉 CT 或冠脉造影明确病情。因为心电图或动态心电图只能反映心肌是否缺血，而冠脉 CT 或冠脉造影能反映供给心脏三条主要血管的狭窄程度及管壁病变性质和分布。 一般认为管腔直径减少 70% ～75% 或以上会严重影响血供。所以这些检查对是否需要进一步介入手术治疗具有指导意义。


高血脂、高血糖、高尿酸是动脉血管出现斑块的危险因素，因此需要定期监测这些指标。除此之外，抽血化验还可检查血液粘稠度、血小板聚集率等，对了解疾病的危险程度具有重要意义[4,5]。


临床上通常用收缩压（就是量血压时的高压）来代表心脏每次收缩需要克服的阻力，乘以每分钟心跳的次数就能判断出心肌耗氧量的高低。 血压越高、心跳越快，心肌就越容易缺血。年龄在 40～70 岁之间，将血压控制在 115/75 mmHg ~ 185/115 mmHg 的个体，收缩压每增加 20 mmHg 舒张压每增加 10 mmHg，其心血管事件的危险性增加一倍。将心率控制在 60～70 次 / 分之间，对降低心肌耗氧量、减少心脏缺血风险具有重要作用[4]。


除了稳定型心绞痛，其他某些疾病也可引起胸部疼痛的表现，如[4]：


心绞痛发作时虽然很危险，不过通常休息或含服硝酸甘油 3～5 分钟后即可逐渐缓解，帮助患者平稳度过急性期。对于病情稳定的病患则常联合运用多种内科药物（阿托伐他汀、美托洛尔、阿司匹林等）以达到治疗目的。 除了药物，还可选择心脏搭桥术进行外科治疗。 随着新技术的出现，比如新型抗血小板药物（替格瑞洛等）的应用，冠状动脉介入治疗的治疗效果会更加理想[3,4]。


主要指的是一种治疗稳定型心绞痛常用的药物组合，包括三种药物类型。 稳定型心绞痛是冠状动脉出现斑块后导致血管狭窄，在心肌耗氧量增加的情况下出现症状。目前针对该疾病的治疗主要从三方面入手：


小剂量阿司匹林的主要作用是抗血小板达到预防血栓的效果。血小板就像公路上发生交通事故后的围观人群一样，本身交通事故并没有完全堵塞交通，但人群一围肯定堵死了。冠状动脉中的斑块本身没完全堵住血管，但因为血小板的聚集引起了栓塞。 对于稳定型心绞痛的患者，无论有否症状，只要没有禁忌证，就应每天常规应用阿司匹林 75~100 mg。如果出现恶心、呕吐和出血等不良反应，可以遵医嘱及时调整药物剂量或种类。 但是，血小板在血管损伤出血时是很有益处的，可立即堵住缺口达到止血目的，所以血小板减低、慢性胃肠疾病等有出血倾向的患者要咨询医生后才决定是否使用[3]。


大家对硝酸甘油并不陌生，它是一种快速、短效的硝酸酯类药物，适合心绞痛发作时使用。


不需要。 这是因为硝酸酯类药物服用后很容易出现耐受，通俗理解就是不敏感了，仍服用相同剂量的药物却达不到和原来一样的扩张血管的效果。而间断服用则大大降低药物出现耐受性的可能。因此，硝酸酯类需要在病情加重时使用，病情缓解后停用。 在服药期间还需注意硝酸酯类药物的不良反应，可能出现头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等[4]。


经皮冠状动脉介入治疗（PCI）指一组经皮介入技术，大部分的冠心病患者都需要介入治疗，而稳定型心绞痛的患者只有少部分需要介入治疗。 对于经过规范药物治疗后仍有症状以及被确诊有较大范围心肌缺血的稳定型心绞痛患者，就具备了支架置入的指征。在经济条件允许的情况下早治疗早获益，能使患者的生活质量提高，运动耐力增强，但是并不会降低心肌梗死的发生和死亡率。 但是介入治疗也不是一劳久逸的，支架内再狭窄和支架内血栓可能使病情再次严重。但是随着新技术的出现，比如新型抗血小板药物（替格瑞洛等）的应用，冠状动脉介人治疗的治疗效果会更加理想[4]。


通常三支冠状动脉狭窄程度严重的时候重点考虑进行冠状动脉旁路手术（CABG），也就是搭桥治疗，说白了就是原来的那三条道大部分都坏的不行了，光修不起作用，必须另外再建一条。该治疗方法适用于以下几种情况[4]：


便秘时用力排便会使心肌耗氧量直线上升，意外经常随之而来。卫生间放硝酸甘油仅仅是亡羊补牢的补救措施，针对病因预防才是上策。


人们都知道要控制情绪，但毕竟有控制不了的时候。这时一定记住多做几次深呼吸，深呼吸不仅能增加血液中氧气含量，还能刺激机体的神经系统使心率变慢、血压下降，从而减轻心脏负荷，避免意外发生。


心血管内科、心脏外科、心胸外科、急诊科。 一般建议看心血管内科。如果经医生评估需要进行动脉搭桥手术，则去心脏外科（或心胸外科）手术。出现紧急情况，如心脏疼痛难忍则看急诊科。


对稳定型心绞痛患者来说，联系卡又称救命卡。万一在外面发生意外，施救者会在第一时间根据联系卡上的内容找到正确的处理方法。 联系卡上应包括你的姓名、家人联系方式、所患疾病及所服急救药物，并将急救品放在容易找到的外衣口袋里。


循序渐进、量力而行。从慢走、太极开始，逐渐增加运动量到游泳、跑步，以出现轻微胸痛症状作为运动上限。随着时间的延长，运动上限会有所提高。也可通过计算适宜心率来找到适合自己的运动方式，具体方法为（200 - 年龄）× 80%[6]。


心包炎是发生在心包膜脏层和壁层的炎症，可以单独发生，也可以同时合并心肌炎和心内膜炎，可由感染性原因（尤其是结核菌感染）和非感染性原因（如风湿、心肌梗死、尿毒症、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮、肿瘤以及过敏和放射等）两大类原因引起，常伴有胸痛和心包渗液。


缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏层、壁层炎症，纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚，挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致使心脏舒张期充盈受限的疾病。 缩窄性心包炎，就像心脏披上了一件厚厚的重盔甲，这件盔甲束缚了心肌的收缩和舒张，心肌长期运动不良会导致心肌萎缩或纤维变性。


心包是覆在心脏外面的薄膜，有两层，紧挨着心脏的是心包脏层（意思是挨着内脏），外面的一层是心包壁层，心包脏层和壁层之间有浆液，能润滑心肌，心包使心脏活动时不跟胸腔摩擦而受伤。 可分为浆膜心包和纤维心包。


心前区疼痛，即左前胸口位置，且疼痛常于深呼吸、咳嗽、卧位，尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻，疼痛也可放射至左肩、背部、颈部或上腹部等； 心前区疼痛，即左前胸口位置，且疼痛常于深呼吸、咳嗽、卧位，尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻，疼痛也可放射至左肩、背部、颈部或上腹部等； 当心包炎症发生大量渗出压迫了心脏自身时，即心脏压塞，心脏跳动受到限制可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿，甚至休克； 当心包炎症发生大量渗出压迫了心脏自身时，即心脏压塞，心脏跳动受到限制可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿，甚至休克； 当心包炎症产生心包积液压迫了周围器官、血管或神经时，可能会导致吞咽困难、刺激性咳嗽及声嘶。 当心包炎症产生心包积液压迫了周围器官、血管或神经时，可能会导致吞咽困难、刺激性咳嗽及声嘶。


心包像一件有夹层的衣服，夹层中的浆液太多时就是心包积液。 心包炎时心包受炎症刺激，本来严实的防御体系被炎性物质侵蚀损毁了，出现了缝隙，且心包腔内炎症反应使得心包腔内压力与血管内不等，血管里的液体顺着压力差，通过缝隙流入了心包腔，产生了心包积液； 心包炎时心包受炎症刺激，本来严实的防御体系被炎性物质侵蚀损毁了，出现了缝隙，且心包腔内炎症反应使得心包腔内压力与血管内不等，血管里的液体顺着压力差，通过缝隙流入了心包腔，产生了心包积液； 另外炎症本身也会导致心包产生液体，炎性物质破坏的范围越大，心包腔内的液体就越多。 另外炎症本身也会导致心包产生液体，炎性物质破坏的范围越大，心包腔内的液体就越多。


心包炎会导致各种并发症，包括： 心脏压塞（心包填塞），这是心包疾病的危重并发症，心包中的液体过多时对心脏造成严重的压迫，心脏无法正常进行全身血液循环的回收和输送。约 15% 的急性心包炎可发生心脏压塞； 心脏压塞（心包填塞），这是心包疾病的危重并发症，心包中的液体过多时对心脏造成严重的压迫，心脏无法正常进行全身血液循环的回收和输送。约 15% 的急性心包炎可发生心脏压塞； 心源性肝硬化，是由于心脏的舒张动作被限制，心脏功能下降，引起肝脏长期淤血、缺氧，肝细胞萎缩、坏死，结缔组织增生所致的肝硬化，多见慢性缩窄性心包炎, 约占心源性肝硬化的 16.6%； 心源性肝硬化，是由于心脏的舒张动作被限制，心脏功能下降，引起肝脏长期淤血、缺氧，肝细胞萎缩、坏死，结缔组织增生所致的肝硬化，多见慢性缩窄性心包炎, 约占心源性肝硬化的 16.6%； 心律失常，心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋，心房扩大，心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关；冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉或心脏压塞时冠状动脉血流减少都会引起心律失常； 心律失常，心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋，心房扩大，心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关；冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉或心脏压塞时冠状动脉血流减少都会引起心律失常； 心肌缺血，心包炎中偶有并发心肌缺血的报道，可能与心脏供血的血管血流量减少等有关。 心肌缺血，心包炎中偶有并发心肌缺血的报道，可能与心脏供血的血管血流量减少等有关。


在我国，目前的心包炎仍以结核性心包炎多见，这与有结核病史或与结核菌携带者接触史相关； 在我国，目前的心包炎仍以结核性心包炎多见，这与有结核病史或与结核菌携带者接触史相关； 当然还有不注意卫生及忽视小感冒的一类人群，这类人群容易发生细菌或病毒感染性心包炎； 当然还有不注意卫生及忽视小感冒的一类人群，这类人群容易发生细菌或病毒感染性心包炎； 而其他常见病因包括心肌梗死、心脏手术后所引起心包炎也有逐渐上升趋势； 而其他常见病因包括心肌梗死、心脏手术后所引起心包炎也有逐渐上升趋势； 除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率高于女性，成人多于儿童。 除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率高于女性，成人多于儿童。


心包炎本身不具有传染性，但如果是因为结核菌引起的，而且身体其他器官有结核菌感染时，如肺结核，则具有传染风险。


不会的，遗传性疾病是基因或基因组合本身存在缺陷，而所谓的先天性心包疾病，多是因为正常母亲在怀孕期间服用药物或外界环境存在放射源等刺激，导致的胎儿发育不良。


X 线检查、心电图、心脏彩超、心脏 CT、心脏 MRI、心包穿刺及活检、心包镜检查，心电图和心脏彩超是最简便无创的检查方式，心脏彩超能直观的看到心包腔内的积液。 对于一些诊断存在困难的患者，心包穿刺及腔镜检查可以提供更多的帮助。


心包炎的胸痛容易与心绞痛、急性心肌梗死或肺栓塞混淆，心绞痛服用硝酸甘油或速效救心丸可缓解，而其他三种均不能缓解，急性心肌梗死常伴有大汗淋漓、濒死感，变化体位不能减轻疼痛，肺栓塞伴有严重呼吸困难、低氧血症、咳血、发绀等。 心电图、抽血验心肌酶、心脏彩超等能辅助鉴别诊断。


心包炎患者一般需要住院治疗，患者宜卧床休息，针对原发疾病的病因治疗、对症治疗，直至胸痛消失与体温消退，在住院期间还需复查血常规、心电图变化及心脏彩超观察心包积液情况等。


若为特发性或病毒性心包炎，部分较轻的患者病情具有自限性，自然病程约 1～3 周。但也不可掉以轻心，应保持足够的休息和营养，警惕并发症、住院治疗； 若为特发性或病毒性心包炎，部分较轻的患者病情具有自限性，自然病程约 1～3 周。但也不可掉以轻心，应保持足够的休息和营养，警惕并发症、住院治疗； 若为其他病因所致，则心包炎迁延不愈，持续 3 个月以上变为慢性心包炎，此时心包可发生瘢痕粘连和钙质沉着，久而久之心包形成了坚而厚的瘢痕组织，就像一件盔甲罩在心脏外围，限制了心脏的收缩和舒张运动，称为缩窄性心包炎。 若为其他病因所致，则心包炎迁延不愈，持续 3 个月以上变为慢性心包炎，此时心包可发生瘢痕粘连和钙质沉着，久而久之心包形成了坚而厚的瘢痕组织，就像一件盔甲罩在心脏外围，限制了心脏的收缩和舒张运动，称为缩窄性心包炎。


发生了缩窄性心包炎，不及早治疗，心脏的外衣就如同从一件纯棉 T 恤衫换成了包覆的棉袄再换成密不透风的铁皮衣，活动受限的心脏就像不能呼吸的肺，无法有力收缩向全身输送血液，也无法充分舒张让自己休息补给，心脏功能下降，全身供血、活动能力和脏器功能都受到不利影响，最后导致气喘、呼吸困难、下肢水肿、腹腔积液、肝脏淤血等病症。


缩窄性心包炎常表现为劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振等，根据病因的不同，治疗方法也不同，病情严重患者原则上应早期施行心包切除术，以免发展成心源性恶病质、心肌萎缩等。 如为感染性或结核感染所致，通常在感染得到控制或结核活动静止（结核菌被抑制休眠状态）时可行手术治疗，术后继续抗结核药物治疗；当出现腹水、胸水等并发症时，还需要进行腹腔穿刺、胸腔穿刺等对症处理。


心包剥离术是需要开胸的大手术，对患者自身的体质要求比较高。而治疗目的，本意是为了减轻心脏负荷，改善心功能，对于原来就患有严重心、肺疾病而不能耐受手术的老年人，体质弱的无法承受手术创伤的，不建议行心包剥离术； 心包剥离术是需要开胸的大手术，对患者自身的体质要求比较高。而治疗目的，本意是为了减轻心脏负荷，改善心功能，对于原来就患有严重心、肺疾病而不能耐受手术的老年人，体质弱的无法承受手术创伤的，不建议行心包剥离术； 还有一些症状轻微，病情无进展的缩窄性心包炎患者，可暂不行心包剥离术。 还有一些症状轻微，病情无进展的缩窄性心包炎患者，可暂不行心包剥离术。


治疗的效果、对以后生活质量的影响，与患者的体质、心包受损的范围和程度、诊疗是否及时、恰当有关。 多数患者经及时适当的治疗可以完全治愈，少数可发展成缩窄性心包炎，极少数发生急性心力衰竭或心源性休克，甚至死亡。


较少发生后遗症，但仍有部分患者可遗留心肌损害和发展成缩窄性心包炎。


治疗有效可表现为，胸痛消失与体温消退，血常规恢复正常范围，X 线片心脏轮廓恢复正常，心电图改变接近发病前，心脏彩超未见心包积液，心脏 CT 或 MRI 心包厚度减小等。


根据病因不同，心包炎治疗所用时间不尽相同，如病毒感染所致，病程约 1～3 周；若为结核菌性心包炎，则需要抗结核治疗至少 6 个月短程疗法或 12 个月长程疗法，甚至长达 2 年时间； 若为化脓性心包炎，则至少需要 6～8 周的抗感染治疗，且需要间隔 1～2 天进行心包穿刺排脓； 若为肿瘤性心包炎/放射性心包炎，则治疗时间要视心包受累情况而定，而且容易迁延不愈发展为缩窄性心包炎或出现大量心包积液致心脏受压。


有可能。 若为相同病因，如相同病菌、同为系统性红斑狼疮性心包炎，则为复发。 若病因不同，应称为新发或再发心包炎。


需要定期随访的，可以到心内科门诊复查心电图、心脏彩超，刚刚治愈的患者至少出院后 1 周、1 个月、3 个月到心内科门诊进行复查，此后可以 6 个月、1 年再复查。


主要是积极治疗原发病，如抗感染、免疫抑制、远离放射源等； 主要是积极治疗原发病，如抗感染、免疫抑制、远离放射源等； 增强体质、低盐高蛋白饮食、适量运动、坚持锻炼； 增强体质、低盐高蛋白饮食、适量运动、坚持锻炼； 避免过度疲劳，保证睡眠质量，保持良好情绪； 避免过度疲劳，保证睡眠质量，保持良好情绪； 如有胸闷、胸痛、发热、心悸不适，及时就诊心血管内科。 如有胸闷、胸痛、发热、心悸不适，及时就诊心血管内科。


定期到医院复查心电图、心脏彩超等，早发现、早治疗； 定期到医院复查心电图、心脏彩超等，早发现、早治疗； 积极治疗或消除原发病，如感染性、肿瘤性等； 积极治疗或消除原发病，如感染性、肿瘤性等； 充足的休息、合理饮食、适量运动、保持良好心情。 充足的休息、合理饮食、适量运动、保持良好心情。


心包为一圆锥形浆膜囊，包绕心脏和大血管根部，由紧贴心脏的脏层和远离心脏的壁层组成，两者之间的潜在腔隙为心包腔，正常心包腔内有 15～30 ml 液体。 当心包组织本身存在疾病或继发于临近组织器官疾病、全身性疾病侵犯心包时会导致心包积液增多，形成心包压塞，根据积液的增长速度和量的不同，可分为急性心包压塞和慢性心包压塞： 急性心包压塞临床表现为呼吸困难、血压下降，脉压变小，昏迷甚至休克。 急性心包压塞临床表现为呼吸困难、血压下降，脉压变小，昏迷甚至休克。 慢性心脏压塞表现为体循环静脉压增高，如颈静脉怒张、奇脉等。 慢性心脏压塞表现为体循环静脉压增高，如颈静脉怒张、奇脉等。 一旦 B 超发现心包压塞必须紧急处理，治疗原则为迅速降低心包腔内压力，维持心室的充盈压力，同时治疗原发病。


心包积液发生率在心脏病患者中达 8%～15%，但是由心包积液所致的心包压塞非常少见。


急性心包压塞：快速增加的心包积液即使只有 100 ml，也可导致急性心包压塞的表现，可见典型的 Beck 三联征：动脉血压下降，静脉压力升高，心脏小且心音遥远，临床表现为动脉血压下降，脉压减小，脉搏细弱，产生奇脉，即吸气时颈静脉充盈明显，心排量显著下降，甚至休克，患者可表现为四肢厥冷，青紫，呼吸加速，烦躁不安甚至昏迷。 急性心包压塞：快速增加的心包积液即使只有 100 ml，也可导致急性心包压塞的表现，可见典型的 Beck 三联征：动脉血压下降，静脉压力升高，心脏小且心音遥远，临床表现为动脉血压下降，脉压减小，脉搏细弱，产生奇脉，即吸气时颈静脉充盈明显，心排量显著下降，甚至休克，患者可表现为四肢厥冷，青紫，呼吸加速，烦躁不安甚至昏迷。 慢性心包压塞：若心包内液体增长缓慢，心包随之伸展，心包腔内液体达 2～3 L 心包扩展到一定程度后，可产生心包压塞的表现，表现为呼吸困难，发绀，血压降低，脉压减小，奇脉，颈静脉怒张，肝大，腹水，浮肿，心界变大，心音低顿，心脏外形呈烧瓶样且随体位变化而变化等。 慢性心包压塞：若心包内液体增长缓慢，心包随之伸展，心包腔内液体达 2～3 L 心包扩展到一定程度后，可产生心包压塞的表现，表现为呼吸困难，发绀，血压降低，脉压减小，奇脉，颈静脉怒张，肝大，腹水，浮肿，心界变大，心音低顿，心脏外形呈烧瓶样且随体位变化而变化等。


大量心包积液可压迫食管引起吞咽困难，气管、支气管受压可引起咳嗽； 大量心包积液可压迫食管引起吞咽困难，气管、支气管受压可引起咳嗽； 肺部组织受压及随后的肺不张可导致呼吸困难； 肺部组织受压及随后的肺不张可导致呼吸困难； 喉返神经受压导致声音嘶哑； 喉返神经受压导致声音嘶哑； 膈神经受压可引起呃逆； 膈神经受压可引起呃逆； 肝脏膈面受压，致使肝静脉、门静脉、下腔静脉压力增高，肝脏肿大、压痛、腹水形成。 肝脏膈面受压，致使肝静脉、门静脉、下腔静脉压力增高，肝脏肿大、压痛、腹水形成。


引起急性心包压塞的常见病因包括外伤，如心脏锐器伤；医源性原因如心脏外科手术后或者各种消融、心包穿刺造成的心脏损伤。 引起急性心包压塞的常见病因包括外伤，如心脏锐器伤；医源性原因如心脏外科手术后或者各种消融、心包穿刺造成的心脏损伤。 引起慢性心包压塞的常见病因包括感染、肿瘤、结缔组织疾病，代谢性疾病，放射性、药物性，原因不明的特发性心包积液引起的心包压塞。 引起慢性心包压塞的常见病因包括感染、肿瘤、结缔组织疾病，代谢性疾病，放射性、药物性，原因不明的特发性心包积液引起的心包压塞。


实验室化验检查：动态检测三大常规，心肌损伤标志物浓度（肌钙蛋白、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP）评价心脏受损和受损程度及治疗转归，血气分析、电解质和肝肾功能检测。 实验室化验检查：动态检测三大常规，心肌损伤标志物浓度（肌钙蛋白、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP）评价心脏受损和受损程度及治疗转归，血气分析、电解质和肝肾功能检测。 心电图检查：表现为非特异性 ARS 电压降低，T 波低平，心动过速，可有 ST-T 改变， 心电图检查：表现为非特异性 ARS 电压降低，T 波低平，心动过速，可有 ST-T 改变， ：少量心包积液，心影可正常，当积液量达到 250 ml 可出现心影向两侧扩大，呈烧瓶状或梨状 ，并随体位变化而变化，透视下心脏波动减弱或消失。 ：少量心包积液，心影可正常，当积液量达到 250 ml 可出现心影向两侧扩大，呈烧瓶状或梨状 ，并随体位变化而变化，透视下心脏波动减弱或消失。 超声心动图检查：迅速可靠，简单易行，积液量达到 50 ml 即能检出，敏感性较高。 超声心动图检查：迅速可靠，简单易行，积液量达到 50 ml 即能检出，敏感性较高。 电子计算机体层 X 扫描(CT)：对心包积液敏感性高，并能识别积液量、部位和性质。 电子计算机体层 X 扫描(CT)：对心包积液敏感性高，并能识别积液量、部位和性质。 心包穿刺术：有助于了解心包积液的性质，做常规、生化、培养、找病理细胞，有助于查明病因，此外又可以缓解心包受压症状。 心包穿刺术：有助于了解心包积液的性质，做常规、生化、培养、找病理细胞，有助于查明病因，此外又可以缓解心包受压症状。


当评估呼吸困难、胸痛、乏力、颈静脉压（JVP）升高以及水肿等的患者时，应当考虑到心包填塞的诊断。一般通过 B 超等便捷的影像能即刻作出心包压塞的诊断，但想要早期明确心包压塞的病因，减少并发症并不容易。


扩张型心肌病：以心脏扩大为主，临床有心力衰竭、呼吸困难等表现，但 B 超检查为心腔扩大，心包积液心脏是正常的，超声检查可即刻鉴别。 扩张型心肌病：以心脏扩大为主，临床有心力衰竭、呼吸困难等表现，但 B 超检查为心腔扩大，心包积液心脏是正常的，超声检查可即刻鉴别。 缩窄性心包炎、限制性心肌病：也可表现为颈静脉怒张充盈，肝脏肿大、腹水等，通过 B 超可鉴别诊断。 缩窄性心包炎、限制性心肌病：也可表现为颈静脉怒张充盈，肝脏肿大、腹水等，通过 B 超可鉴别诊断。 冠心病、肺栓塞：可有血压低，静脉压力增高，心率偏快，但奇脉和 B 超可即刻鉴别。 冠心病、肺栓塞：可有血压低，静脉压力增高，心率偏快，但奇脉和 B 超可即刻鉴别。 失血性休克：血色素明显下降应怀疑出血可能，如急性心肌梗死心脏破裂，主动脉夹层动脉瘤破裂，手术创伤等，B 超有心包积液则可明确诊断。单纯失血性休克不伴心包压塞时，静脉压力较正常降低，不伴颈静脉怒张。 失血性休克：血色素明显下降应怀疑出血可能，如急性心肌梗死心脏破裂，主动脉夹层动脉瘤破裂，手术创伤等，B 超有心包积液则可明确诊断。单纯失血性休克不伴心包压塞时，静脉压力较正常降低，不伴颈静脉怒张。


心包压塞必须紧急处理，治疗原则为迅速降低心包腔内压力，维持心室的充盈压力，同时治疗原发病。 改善血流动力学，快速扩充血容量，静脉滴注生理盐水，输血或输入血浆，增加中心静脉压力，提高回心血量，维持一定的心室充盈压力，并应用多巴胺、多巴酚丁胺等强心药物维持血压 改善血流动力学，快速扩充血容量，静脉滴注生理盐水，输血或输入血浆，增加中心静脉压力，提高回心血量，维持一定的心室充盈压力，并应用多巴胺、多巴酚丁胺等强心药物维持血压 降低心包腔内压力，行心包穿刺术、心包切开手术，迅速排除积液，以缓解压塞症状。 降低心包腔内压力，行心包穿刺术、心包切开手术，迅速排除积液，以缓解压塞症状。


当患者有心包压塞时需紧急行心包穿刺术抽液。 当患者有心包压塞时需紧急行心包穿刺术抽液。 对于恶性心包积液或其他原因所致的心包积液反复大量积液可行心包切开手术，以达到持续引流的作用。 对于恶性心包积液或其他原因所致的心包积液反复大量积液可行心包切开手术，以达到持续引流的作用。


在下列情况下心包穿刺禁忌：急性创伤性心包出血（继发于撕裂、心脏刺伤、左室壁或主动脉瘤破裂），或手术后除液体外，血凝块和纤维蛋白充满纵隔或心包腔）。


心包穿刺并发症： 刺破心脏或导致冠状动脉撕裂、引起心包压塞加重。 刺破心脏或导致冠状动脉撕裂、引起心包压塞加重。 血管迷走性反射； 血管迷走性反射； 心律失常； 心律失常； 损伤临近脏器或组织导致气胸、血气胸、腹腔脏器损伤，急性肺水肿； 损伤临近脏器或组织导致气胸、血气胸、腹腔脏器损伤，急性肺水肿； 气体栓塞。 气体栓塞。 近来报道超声引导下心包穿刺的主要并发症发生率仅为 1.3%～1.6%。


心包穿刺引流术后患者需要注意保持伤口辅料干燥，观察伤口渗血情况，如有胸闷胸痛、呼吸困难不适及时汇报医生。


心包压塞的病程和预后主要取决于原发病因，其中病毒性、特发性、心肌梗死后导致的心包积液通常是短暂的、具有自限性的，多持续 1～6 周后消失。 如为结核性或化脓性心包压塞，及时的穿刺心包抽液，反复心包腔内冲洗、注入抗生素，可以获得治愈，部分患者可发展成缩窄性心包炎，其中恶性心包积液则预后不佳。


应卧床休息，注意个人卫生、居住环境卫生清洁，少去人流量多的公共场所，配套口罩，预防上呼吸道感染； 应卧床休息，注意个人卫生、居住环境卫生清洁，少去人流量多的公共场所，配套口罩，预防上呼吸道感染； 减轻压力，充分休息，增进机体的自然防御能力； 减轻压力，充分休息，增进机体的自然防御能力； 补充营养如维生素 C、β－ 胡萝卜素（维生素 A）和锌； 补充营养如维生素 C、β－ 胡萝卜素（维生素 A）和锌； 积极参加体育锻炼，提高机体抗病能力。 积极参加体育锻炼，提高机体抗病能力。


心包压塞可以预防，根据心包原发疾病的早期及时治疗，就是最好的预防心包压塞的办法。 如有结核，需积极抗结核治疗，化脓性心包积液需积极抗感染治疗，肿瘤性心包积液，需积极早期抗癌治疗等，


心动过缓，顾名思义，就是心脏跳动缓慢，心率过低，一般我们认为心脏每分钟跳动小于 60 次就是心动过缓（我们正常人心率在每分钟 60～100 次）。
想要检查自己是否心动过缓，可以用手表计时一分钟数脉博，或者现在很多电子血压计测量血压的时候自动测心率的。
心动过缓发生的时候，可以没有任何症状，因为正常人休息的时候也是可以出现的；也可以出现头晕等不舒服，主要是因为心动过缓导致心脏泵血功能减弱，无法给我们身体，尤其大脑提供充分的供血，进而发生头晕等不舒服，这类往往是有基础疾病。


心动过缓，本身很大一部分人是没有症状的健康人，是不需要任何治疗的，所以说当发现心动过缓的时候不要恐慌和担心。
如果因为心动过缓而出现头晕等不适的症状了，这时候可以试着停下所从事的活动，进行休息，看看是否缓解；如果症状不缓解，或者头晕、黑蒙甚至晕厥等反复出现，或者出现胸痛等怀疑心脏病发作导致的心动过缓的时候，这时候务必需要重视，可以拨打 120 或者尽快到达医院。
如果因为其他非心脏疾病引起的，治疗原发疾病是首位的；如果怀疑药物引起的，尽快去医院找医生评估是否是药物所致，进行调整用药等。
我们建议，任何有症状的心动过缓，都需要治疗，手段包括药物、临时起搏、永久起搏。


心动过缓伴随以下症状和情况时，应立即前往医院就诊： 出现头晕目眩、晕厥前兆或晕厥等； 出现头晕目眩、晕厥前兆或晕厥等； 出现不明原因的跌倒或呼吸困难； 出现不明原因的跌倒或呼吸困难； 怀疑因为心脏病发作而导致的心动过缓，比如心绞痛发作； 怀疑因为心脏病发作而导致的心动过缓，比如心绞痛发作； 怀疑因为服用的药物而出现心动过缓等不舒服的时候； 怀疑因为服用的药物而出现心动过缓等不舒服的时候； 总之，我们建议，只要是有症状的心动过缓，都应该去医院进行评估可能引起心动过缓的原因，只有查明可能引起心动过缓的原因，才能针对性的处理。


心动过缓本身可以见于健康的人群，也可以见于一些身体疾病（心脏疾病及非心脏疾病）和药物的副作用，如果出现上面说的症状时，应该尽快就医，让专业医生进行判断。 健康人群：本身夜间休息的时候，健康的成年和儿童都可以出现心动过缓，甚至可以达到每分钟 30 几次的心率，尤其是身体状况良好的运动员，所以平常体力劳动者或者长期体育锻炼的人群，心动过缓是很常见，某种程度来说或许心率慢说明一种训练有素的指标。一般这类人群没有什么不舒服的症状，查体或体检的时候发现。 健康人群：本身夜间休息的时候，健康的成年和儿童都可以出现心动过缓，甚至可以达到每分钟 30 几次的心率，尤其是身体状况良好的运动员，所以平常体力劳动者或者长期体育锻炼的人群，心动过缓是很常见，某种程度来说或许心率慢说明一种训练有素的指标。一般这类人群没有什么不舒服的症状，查体或体检的时候发现。 心脏疾病：心脏本身的疾病，自然也会导致心脏损害也会导致严重的心动过缓，这类患者往往比较严重，甚至发生晕厥和猝死，比如心肌梗死、心肌病、严重的心肌炎、病态窦房结综合征等，这种情况需要特别重视的。 心脏疾病：心脏本身的疾病，自然也会导致心脏损害也会导致严重的心动过缓，这类患者往往比较严重，甚至发生晕厥和猝死，比如心肌梗死、心肌病、严重的心肌炎、病态窦房结综合征等，这种情况需要特别重视的。 非心脏疾病：感染性疾病，比如伤寒；内分泌系统疾病，比如甲状腺功能减低（甲减）；中枢神经系统疾病（大脑的问题），比如脑卒中导致颅高压等；阻塞性睡眠呼吸暂停，主要表现为严重的打呼噜和呼吸暂停；一些终末期患者，体质非常虚弱的人群。 非心脏疾病：感染性疾病，比如伤寒；内分泌系统疾病，比如甲状腺功能减低（甲减）；中枢神经系统疾病（大脑的问题），比如脑卒中导致颅高压等；阻塞性睡眠呼吸暂停，主要表现为严重的打呼噜和呼吸暂停；一些终末期患者，体质非常虚弱的人群。 ：很多药物可以抑制心脏跳动，引起心动过缓，或者副作用是心动过缓，比如地高辛、胺碘酮、比索洛尔及一些镇静安眠药等，所以药物要在医生指导下服用。 ：很多药物可以抑制心脏跳动，引起心动过缓，或者副作用是心动过缓，比如地高辛、胺碘酮、比索洛尔及一些镇静安眠药等，所以药物要在医生指导下服用。


心动过速，顾名思义就是心脏跳动过快，正常情况下心脏每分钟大概跳动 60～100 次。一般来说，超过 100 次/分即为心动过速 [1-3]。 我们平常跑步、情绪激动、饮用咖啡浓茶时都会出现心跳加速，也会超过 100 次/分，这样的心动过速属于身体的正常反应，是「生理性」的，不是病。 当然，确实某些疾病也会导致心动过速，比如发烧、心肌缺血、心律失常「加心律失常超链接」、贫血「加贫血超链接」、甲亢「加甲状腺功能亢进症超链接」等，这是「病理性」的，需要治疗。 如果偶尔发生心动过速，且有明确的情绪激动、运动等诱因，就没关系，休息后会缓解。如果频繁发生心动过速，建议去医院就诊 [1-3]。


心动过速的分类，主要是根据发病机制及起源不同而分的，主要包括以下两大类 [1-3]：


心动过速是一种非常常见的情况。 因运动、激动、饮酒、失眠等也可导致心动过速，所以日常生活中非常常见，但目前并无流行病学数据。


心动过速，也就是心脏跳动过快，表现因人、因不同病因而差异很大。


可能会。 心动过速一般情况下是相对安全的，去除导致心动过速的原因（比如贫血、甲亢等原因），也就不会再出现心动过速。 但对于一些特殊疾病引起的心动过速，比如心肌缺血引起的室性心动过速，就非常危险，部分人会发生猝死 [1-3]。


感到心慌、心跳快、胸闷等不舒服时，可以数一下自己的脉搏，超过 100 次 / 分需要考虑心动过速。


对于生理性的窦性心动过速一般不需要特殊治疗，比如情绪激动引起的，平复心情也就好了 [1,2]。


主要是减慢心率的药物，包括「洛尔」类药物，如比索洛尔、美托洛尔，这是最常用的药物，对大部分心动过速都有效；其他包括胺碘酮、普罗帕酮、美西律等，需要根据不同的心动过速类型选择 [1,9]。


最常见的副作用就是引起心率过慢，甚至心脏停止搏动，引起生命危险，所以这类药物需要在医生的指导下使用，并定期复查。 此外，长期服用胺碘酮，可能会引起甲亢、肺纤维化等严重的副作用 [1,9]。


可能会出现的风险有：出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、猝死等。 不过，目前手术技术已经很成熟，一般都是安全的，不必过度恐慌。术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术 [2,8,10]。


如果是心脏病引起的心动过速，在病情控制平稳前尽量不要进行性生活。


心动过速本身不影响生育，但妊娠前三个月尽可能避免使用所有抗心律失常药物 [5]。


可以预防。 心动过速的预防，主要是针对引起心动过速的病因进行预防。比如：


心房扑动简称房扑，是一种由快速而规则的心房除极导致的异常心脏节律。典型的心房激动频率达 250～350 次/分，可表现为阵发性和持续性发作。 房扑可引起心悸、呼吸急促、乏力或头晕目眩的症状，也可增加心房血栓形成（可引起脑和/或全身性栓塞）的风险。


正常心脏很少出现房扑。一项包含 181 例患者的研究显示，仅有 3 例（1.7%）出现孤立性房扑（既无可确认的近期易感事件也无既有慢性共存疾病）。 房扑的发病率随年龄增长而明显增加，小于 50 岁的人群约为 5 例 / 100000 人年，而 85 岁以上人群，为 587 例 / 100000 人年。

此外，性格差异也较明显，男性房扑的发病率是女性的 2.5 倍。


房扑的临床表现取决于房扑持续时间和心室率快慢，以及是否存在器质性心脏病。 常见的有心悸、乏力、头晕目眩、呼吸急促等，较为少见的有严重呼吸困难、心绞痛、低血压、焦虑、晕厥前兆或晕厥。


并存器质性心脏病，尤其是有心脏扩大或心功能不全的患者，持续性房扑可诱发或加重心功能不全。 并存器质性心脏病，尤其是有心脏扩大或心功能不全的患者，持续性房扑可诱发或加重心功能不全。 持续性房扑偶可形成附壁血栓，引起脑和/或全身性血栓栓塞。 持续性房扑偶可形成附壁血栓，引起脑和/或全身性血栓栓塞。


持续性房扑常发生于器质性心脏病，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病、先天性心脏病、心肌病、肺源性心脏病等。 持续性房扑常发生于器质性心脏病，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病、先天性心脏病、心肌病、肺源性心脏病等。 阵发性房扑可发生于心脏结构正常的患者，心脏外科手术后 1 周、饮酒过量等也常发生阵发性房扑。 阵发性房扑可发生于心脏结构正常的患者，心脏外科手术后 1 周、饮酒过量等也常发生阵发性房扑。


房扑常出现在初始服用抗心律失常药物抑制房颤的患者中，在接受氟卡尼或普罗帕酮治疗的患者中，其发生率可能高达 15%。 房扑常出现在初始服用抗心律失常药物抑制房颤的患者中，在接受氟卡尼或普罗帕酮治疗的患者中，其发生率可能高达 15%。 罹患甲状腺毒症、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、病态窦房结综合征、心包炎、肺栓塞等疾病。 罹患甲状腺毒症、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、病态窦房结综合征、心包炎、肺栓塞等疾病。 接受心脏手术的人，房扑可以作为术后并发症出现。 接受心脏手术的人，房扑可以作为术后并发症出现。 部分患者再房颤射频消融术后出现非典型左心房扑动。 部分患者再房颤射频消融术后出现非典型左心房扑动。


心电图、动态心电图：房扑的诊断需要根据心电图特点。部分短阵发作者需行动态心电图记录以协助诊断。 心电图、动态心电图：房扑的诊断需要根据心电图特点。部分短阵发作者需行动态心电图记录以协助诊断。 ：评估左右心房的大小，左右心室的大小及功能，并检测有无可能的心包或心脏瓣膜病或左心室肥厚。 ：评估左右心房的大小，左右心室的大小及功能，并检测有无可能的心包或心脏瓣膜病或左心室肥厚。


当房扑 2：1 传导，且传导比例固定时，应与阵发性室上性心动过速鉴别，并存功能性束支阻滞或心室预激时，应与室性心动过速鉴别。


控制心室率； 控制心室率； 转复为窦性心律； 转复为窦性心律； 维持窦性心律； 维持窦性心律； 预防全身性栓塞。 预防全身性栓塞。


常选用房室交界区阻滞剂，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（首选维拉帕米）或 B 受体阻滞剂，以减慢心室率、缓解症状。胺碘酮能有效减缓急性病患者的心室率，可能获得转复窦性心律。 常选用房室交界区阻滞剂，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（首选维拉帕米）或 B 受体阻滞剂，以减慢心室率、缓解症状。胺碘酮能有效减缓急性病患者的心室率，可能获得转复窦性心律。 如果认为有必要采取药物转复，伊布利特为首选，比其他药物更有效。 如果认为有必要采取药物转复，伊布利特为首选，比其他药物更有效。 由于房扑的复发率高，所以在无可纠正诱因的患者中，药物治疗无效，射频消融可以选择作为一种根治性治疗。 由于房扑的复发率高，所以在无可纠正诱因的患者中，药物治疗无效，射频消融可以选择作为一种根治性治疗。 房扑患者的抗凝策略与房颤患者相同，提倡使用 CHA2DS2-VASc 评分系统。 房扑患者的抗凝策略与房颤患者相同，提倡使用 CHA2DS2-VASc 评分系统。


心脏结构和功能正常的患者预后良好，与器质性心脏病相关或并存的房扑，其预后取决于病因和心功能状态。


大部分心房扑动的患者都能拥有正常的生活。不过，仍然需要记得每日按时服药。按时遵医嘱服药，有助于降低心房扑动导致脑卒中的风险。


积极治疗原发疾病； 保持愉悦的心情； 经常锻炼身体，提高身体免疫力； 不要熬夜，保证充足的睡眠； 营养摄入全面； 患感冒后注意休息，切勿劳累，积极治疗； 如有心脏不适及时就诊行心电图检查。


心悸是一种感觉到心脏跳动的不舒服症状，觉得心里发慌，心脏要跳出来，胸口发紧，或者是一种说不清的不舒服感。有人可以感觉到心跳快、心跳慢或心脏搏动有力，亦可感觉心脏「踏空感」，尤其在夜间安静状态下，并可伴有心前区不适感、头晕、胸闷等症状[1]。 出现心悸的时候，自我感觉可能与实际心率快慢并不相符，甚至有时候心率可以没有任何异常。该症状一般每次持续几秒钟、几分钟、甚至数小时，也可以反复、持续发作。 引起心悸的具体机制目前研究并不完全清楚。一般认为是心脏活动过度而诱发，与心脏跳动的节律是否整齐、心率快慢等都有关。心脏病本身可以引起该症状，此外，正常人在紧张、焦虑、剧烈运动休息不好、腹泻等情况也可能诱发该症状。 心悸患者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。另外，家人的理解与关爱对患者情绪恢复也有很大帮助。


健康人群在紧张、劳累、休息不好、食物刺激等情况下可能会出现心悸。这时可通过以下措施来尝试进行缓解： 远离烟酒、浓茶、咖啡等刺激。 规律作息，保持良好的睡眠，不要熬夜。 饮食不要过油腻，多补充水果蔬菜，多饮水，改变过饥、过饱的不良饮食习惯。 出现心悸症状的时候尝试深呼吸，调整自己的情绪，尤其是舒缓紧张焦虑情绪，保持心态平和，必要时寻求心理医生帮助。 从事体力活动时若出现心悸的感觉，应暂停活动，坐下休息一会，待缓解后再继续，以不觉劳累、不加重症状为度，避免剧烈活动。 此外，需要特别注意的是，如果上面这些措施都不能缓解心悸，或心悸加剧了，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因，合理处理。


心悸的原因很多，而且几乎每个人都有可能发生，但绝大多数安全的，能自己缓解，不要过于担心，但出现一些紧急或者严重情况需要特别重视，应立即就医。主要包括下面这些情况： 突发心悸，继而意识丧失、抽搐； 心悸伴呼吸困难，不能平卧，需要坐起； 心悸伴头晕、眼前发黑； 心悸频繁发作，不能缓解，严重影响生活； 胸部挤压感或胸痛； 背部、颈部、下颌部、胃或手臂不适或疼痛； 头晕或突然出冷汗，大汗淋漓，特别是合并呼吸困难； 手臂、腿、脸乏力或者麻木（单侧或双侧）； 思维迟钝，意识障碍，说话困难； 严重头痛； 一只或两只眼睛看不见； 感觉头晕、眼前发黑，不能站立[1,2]。 总之，发作频繁、无法忍受、严重影响生活的心悸都需要特别重视，尽早就医。


引起心悸的原因非常多，可能是由于各种疾病引起，也可能出现于健康人群。 心脏疾病：心脏本身的问题，包括心肌病、冠心病、心律失常、心衰、心肌炎、风湿性心脏病等都会出现心悸表现。 非心脏疾病：引起心悸最常见的非心脏病因包括全身或心脏神经功能异常，如神经衰弱和心脏神经官能症。此外，甲亢、贫血、低血糖、发热、感冒等都可以出现该症状。 生理性因素：正常人在剧烈运动、过度兴奋、吸烟、饮酒、饮茶、咖啡或服用麻黄后也可引发这一现象。女性在妊娠、绝经前后也会出现心悸。 药物因素：服用某些药物后，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品等，也会导致心悸的出现。 其他因素：外界轻度刺激、劳累、用力过度后也可引起心跳加快，出现心悸的感觉[1,2]。


心脏就像人体的发动机，而心肌就是发动机的材质，它的好坏决定了心脏这个发动机的性能。 心肌病就是指各种原因导致心肌出现了问题，一是会影响心脏的运动功能，就是心脏的跳动能力受到影响，导致心脏收缩无力或不能充分扩张，二是会影响心脏的传导系统，导致心脏跳动的节奏受到影响，发生心跳过快、过慢或乱跳，也就是常说的心律失常。 心肌病种类繁多，不同类型的心肌病治疗方法不同，治疗效果也有很大差异。 心肌病属于心内科常见病，近年，心肌病有逐渐增多的趋势，可能与环境、人口老龄化，先进诊疗技术提高诊断率原因有关。


心肌病一般指除了高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、肺源性心脏病以外的心肌本身发生病变的一类疾病。一般分为原发性心肌病和继发性心肌病。 原发性心肌病是指病变局限在心肌或者主要发生在心肌，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性心肌病、限制型心肌病、未定型心肌病五大类。 继发性心肌病是指心肌病是全身疾病的一部分，指由已知原因引起或发生于其他疾病的心肌病变，又称特异性心肌病。常见的有酒精性心肌病、围生期心肌病、糖尿病性心肌病、淀粉样变心肌病、克山病。


不一样，心肌病和心肌炎是两种疾病，大部分的心肌炎可以完全治好，小部分的心肌炎如果治疗不规范，而且炎症持续存在可能会转变为扩张型心肌病。


心肌病早期可能没有症状，仅仅在做检查时发现异常，比如心脏彩超显示心脏扩大、射血分数异常等。 随病情发展，症状会逐渐明显，首先表现在劳动或者运动时，出现耐力不如从前的情况，轻微活动就可能出现气喘、呼吸困难、心慌等情况。 症状进一步发展，会出现简单的日常活动都会引起气喘、气促。 继续发展可能会出现严重的心力衰竭，比如安静状态下呼吸困难等。如果有心律失常，还有会心悸、头昏、眼前发黑、晕厥等表现。


心肌病如果治疗不及时，会导致心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等并发症，其中，急性左心衰竭、心源性休克、恶性心律失常等危急情况可能会导致猝死。 可见，发现心肌病后要重视起来，积极进行治疗。


有可能会。但如果能够早诊断、早治疗，可以最大限度的减少心肌病对寿命的影响。能找到明确病因的心肌病，比如甲亢导致的心肌病、酒精性心肌病，在去除病因之后，一般不会影响寿命。


心肌病的原因比较复杂，不同类型的心肌病发病原因有所不同。 与遗传相关，比如肥厚型心肌病，多数与遗传和环境因素的共同作用相关。 与其他疾病相关，比如甲亢、高血压、酒精性心肌病等疾病导致的心肌病，是由于其他疾病波及到心肌导致心肌病。 与病毒感染相关，如最常见的扩张性心肌病的发生就与持续性病毒感染和自身免疫反应有关。


下面这些因素会增加心肌病的发病风险 直系亲属人群患心肌病； 诊断为病毒性心肌炎，并且没有进行规范有效治疗； 长期不良生活习惯，如长期酗酒、吸烟等，不进行及时改正的； 慢性疾病没有得到有效的控制，比如甲亢、甲减、高血压等。


最主要的是超声心动图（简称心脏超声、心脏彩超等），可以观察心脏的运动、心肌厚度和心脏瓣膜的结构，还可以评估心脏的功能，结合症状表现有助于诊断心肌病。其次心电图、动态心电图对诊断是否存在心律失常有重大意义。 此外，医生会根据患者的具体情况，进行胸片、心脏磁共振、心肌核素扫描、冠状动脉 CTA（或冠脉造影）、心内膜心肌活检以及心肌酶、肌钙蛋白、甲状腺功能等检查。


像高血压、冠心病、肺源性心脏病等，都会产生和心肌病类似的症状。不过医生通过询问病史，完善相关检查，大多数情况下是可以区分的。


一般是心血管内科治疗，但如果是有明确的发病原因，比如甲亢等，也可以去相关专科进行协同治疗。


病因治疗：积极寻找病因，给予相应治疗，比如控制感染、积极限酒戒酒、治疗相应的内分泌疾病或自身免疫病、纠正电解质代谢紊乱、改善营养不平衡等。 药物和手术治疗：根据不同类型、不同严重程度的心肌病，采取不同的治疗措施，治疗的目的是延缓心功能恶化、防治并发症、保持心脏的正常跳动。


心肌病早期以药物治疗为主。手术主要用于： 肥厚性心肌病：肥厚型心肌病可能会使心脏的血液流动受到影响，出现全身血流不足的情况，可以通过手术削减肥厚的心肌，解除梗阻，使血液可以正常的流动。 有心律失常的心肌病，心律失常严重的心肌病，需要手术植入起搏器，来保证心脏正常跳动的节奏。对于猝死的高危患者根据病情可以考虑置入心脏电复律除颤器 （ICD）。 对于常规内科或介入等方法治疗无效的难治性心力衰竭，可以考虑心脏移植手术。


没有绝对不能吃的东西，按照其他人健康饮食原则进行饮食即可。一定格外要注意低盐饮食，降低心脏的负担。 同时戒烟、戒酒。 如果是对于咖啡、浓茶特别敏感，饮用后会有明显的兴奋性表现的话，也要注意避免浓茶、咖啡、运动饮料等可能会影响神经兴奋性的饮料。


像感冒、肺炎等呼吸道感染，对于一般人可能没什么，但对于有心肌病的人来说，可能会严重增加心脏负担，对病情雪上加霜。 所以心肌病患者，一定要注意天气变化，避免受凉，在流感季节前及时接种流感疫苗，避免感冒。 同时尽可能不要从事重体力劳动。


心肌病病情稳定期提倡适度活动，以「活动不累」为原则，可逐渐提高运动耐量；急性发作或加重期主张卧床休息，避免增加心脏负担。 建议前往部分医院的心脏康复科指导制定运动处方，通过一些测试，医生会推荐合适的运动，并给与科学指导。


心肌病本身对生育能力没有影响。 但孕期的生理变化，对于女性的心脏功能是一个非常大的挑战，如果心脏功能不正常的话，孕期会经历比较大的风险，对于母亲和胎儿来说，都不好，所以心脏功能不稳定的患者，不建议怀孕。


早期识别类型，积极标准规范用药； 避免加重诱因、针对出现症状，积极有效采取应对措施； 生活方式，注意避免劳累、呼吸道感染等心力衰竭诱因。


定期体检，及时发现心肌病，并且采取规范的治疗措施，避免心力衰竭加重或恶性心律失常发生，能够降低猝死的风险。
对于恶性心律失常高危患者可以考虑置入心脏电复律除颤器 （ICD）预防猝死发生。


心肌梗死是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，出现急性血栓，阻塞供血，造成心肌持续性缺血缺氧，引起的心肌组织坏死。


心肌梗死后心绞痛，多数发作于心肌梗死后的 24 小时至 1 月内，即出现于心肌梗死症状缓解后，与冠状动脉粥样硬化狭窄有关。


从上看，前者属于不稳定型心绞痛；后者属于稳定型心绞痛。 从胸痛性质上看，前者多剧烈、尖锐，严重者伴有心慌、发汗等症状；后者常为紧缩性、针扎感但不尖锐。 从疼痛时间上看，前者持续时间长，多数为 10 分钟以上；后者一般持续数秒至 10 分钟。 发作后，前者需服用硝酸甘油改善症状；后者可能因活动减弱、停止而疼痛得以缓解。 二者疼痛范围大致相同，主要为心前区，可放射至咽喉、左肩部、左手指尖及上腹部，后至肩胛部位。


从发作时间上，可分为早发型和迟发型。 以早发型多见，即心肌梗死后 24 小时至 1 月内。之后即为迟发型。


「三高」人群。即冠心病高危患者，长时间不控制的高血压、高血糖、高血脂患者人群。 「三高」人群。即冠心病高危患者，长时间不控制的高血压、高血糖、高血脂患者人群。 40 岁以后的男性、绝经期后的女性。 40 岁以后的男性、绝经期后的女性。 长期不锻炼、工作生活压力大、长期焦虑、嗜烟嗜酒等人群。 长期不锻炼、工作生活压力大、长期焦虑、嗜烟嗜酒等人群。 父母亲及兄弟姐妹等直系亲属既往出现过心肌梗死后心绞痛的人。 父母亲及兄弟姐妹等直系亲属既往出现过心肌梗死后心绞痛的人。


牙痛、喉咙痛、肩背部疼痛或者上腹部不适等。 出现上述症状时不能大意，必要时一定去医院检查，进一步诊断。


心律失常、心力衰竭、再次心肌梗死等。 其中最危险的是再次心肌梗死，即在原心肌梗死的基础上再次出现心梗，极有可能出现大面积心肌梗死，甚至心脏穿孔、猝死等危重情况。


必须及时就诊。 「勿以症小而不为」，发生心肌梗死后心绞痛，极大地提示患者再次发生了心肌严重缺血事件。及时就诊可以尽快地改善心肌缺血情况，尽可能地挽回心肌存活。


存在这种可能性。 心肌梗死后心绞痛有再次发生心肌梗死，或引发心脏室壁穿孔、破裂，心脏骤停等严重威胁生命事件的情况，决不可轻视。


能造成冠脉供氧失衡的诱因。 如较大的活动量、情绪变化、便秘排便等。


有可能。 心肌梗死后心绞痛属于冠状动脉粥样硬化型心脏病的特殊类型，而冠心病的发生受一定的遗传因素影响。


：但不适合症状发作时。 动态心电图：即 Holter 检查，长时间进行动态对比。 核素代谢检查：即心脏 ECT 检查，可形象观察心肌组织的缺血范围。 冠脉 CTA：判断冠状动脉内病变狭窄程度、计算钙化积分。 冠状动脉造影术：最为准确，可通过造影剂显像冠脉内血管情况。


二者同为影像学技术，但适应人群有差异。 冠脉 CTA
优点：无创性检查，被检查者风险程度更小。
缺点：放射剂量较小，不易观察清楚内部情况（如冠脉内有钙化斑块或者支架等遮挡物会有影响检查结果）。
适合无长糖尿病病史、冠脉支架植入病史、其他动脉强钙化病变，且心电图产生心电变化的导联不多、振幅不高，同时没有明显的心肌酶动态变化等情况的患者。 冠脉 CTA 优点：无创性检查，被检查者风险程度更小。 缺点：放射剂量较小，不易观察清楚内部情况（如冠脉内有钙化斑块或者支架等遮挡物会有影响检查结果）。 适合无长糖尿病病史、冠脉支架植入病史、其他动脉强钙化病变，且心电图产生心电变化的导联不多、振幅不高，同时没有明显的心肌酶动态变化等情况的患者。 冠脉造影术
优点：是冠心病检查的「金标准」，是诊断疾病最为准确的检查方法。
缺点：有创检查，相比较冠脉 CTA，会有更高的风险，如麻醉药品过敏，血管风险等
适合检查提示冠脉内狭窄，被检查者心绞痛症状剧烈，心电检查及血液学指标更符合诊断等情况。 冠脉造影术 优点：是冠心病检查的「金标准」，是诊断疾病最为准确的检查方法。 缺点：有创检查，相比较冠脉 CTA，会有更高的风险，如麻醉药品过敏，血管风险等 适合检查提示冠脉内狭窄，被检查者心绞痛症状剧烈，心电检查及血液学指标更符合诊断等情况。


需与其他高危类型胸痛相鉴别。 ，高发于瘦高青年男性、肺部基础疾病患者，或者胸部外伤等患者。 肺动脉栓塞，好发于肥胖者、老年人 (尤其是高脂血症患者)、长期卧床、长时间静坐 (如通宵打麻将、长途乘飞机、火车、轮船等下肢少动者) 等长期使患者血流速度减缓等情况。 主动脉夹层，更为高危，疼痛极为剧烈，常描述为刀割感，常出现于长时间不控制的高血压病患者，或者是血管疾病，如马凡氏综合征。


为缓解症状，两种药物均可服用，但缓解程度有限。 仍要及时拨打 120 就医，紧急排除高危疾病。


急诊科。 尤其是症状剧烈，或者长时间不缓解的患者建议直接去急诊就诊。在大多数医院中，心内科门诊仅为普通门诊，首次接诊更多是面对低危患者。


建议症状发作时拨打 120，转运至医院急诊就诊，不建议自行就医。 因为患者病情极可能继续变化，没有相应的救治手段，自行来院只会置患者于更为危险的境地。


一定要及时就诊。 千万不能认为症状缓解就是疾病好转。人体是一个复杂机体，一时的症状发作，会相应地引起组织代偿。但危险只是潜伏起来，并没有消除，一定要及时就医。


常使用抗血小板、抗凝、稳定斑块、扩张冠状动脉等药物治疗。 可能有增加出血风险、降低血压等不良反应，但不必担心，在医院内监护治疗情况下，会有相应的处理措施。


如出现严重冠脉内狭窄病变，则可采取介入手术治疗。具体需由专科医生根据患者危险分层，来确定是否行紧急手术。 无论是哪种疗法，均属于改善治疗，无法完全治愈。但根据具体的情况，积极地采取治疗措施，对于大多数人来说，仍是使之获益的最佳方法。


即使是接受了介入治疗手术，术后也一定要遵医嘱继续服药，完备抗栓、稳定斑块、改善心肌重构、控制血压、降糖等药物治疗方案。如有药物调整，一定要在专科医生的指导下用药。


一般来说，需低脂饮食，忌辛辣刺激食物，戒烟限酒。 合并高血压病患者，需低盐低脂饮食；合并糖尿病的患者需低盐、低脂、糖尿病饮食。


但活动量需要适量，以轻度的有氧运动或日常活动为主。如无症状发作，则可适当增加活动量，反之则需降低。不主张剧烈运动，以免急剧增加心脏负荷。


除饮食、活动量需注意外，还要保持心情舒畅，不要有较大的情绪变化。 同时也要保持大小便的顺畅，尽量不要困难排便。可适当应用药物辅助排便。


已行介入治疗，建议术后第 1、3、6、9 个月及术后 1 年，至医院就诊复查。 已行介入治疗，建议术后第 1、3、6、9 个月及术后 1 年，至医院就诊复查。 未行介入治疗的症状相对稳定的患者，则可 1～3 个月至医院复查，频率视病情而定。 未行介入治疗的症状相对稳定的患者，则可 1～3 个月至医院复查，频率视病情而定。 ，若服药期间出现黑便、心慌、胸痛、肌肉酸痛等情况，需及时就诊，排除药物不良反应。


硝酸酯类药物，如常见硝酸甘油片、硝酸异山梨酯片等。无论服药是否缓解，都应及时就诊。


坚持规律、遵医嘱服药。 坚持规律、遵医嘱服药。 控制各种危险因素：
如有高血压病、糖尿病等基础疾病，需控制血压及血糖达标。
饮食上尽量低盐、低脂饮食，减少糖的摄入，同时应多食用蔬菜及水果。
戒烟限酒。
改善生活作息，保持良好的心态，减轻精神负担。 控制各种危险因素： 如有高血压病、糖尿病等基础疾病，需控制血压及血糖达标。 饮食上尽量低盐、低脂饮食，减少糖的摄入，同时应多食用蔬菜及水果。 戒烟限酒。 改善生活作息，保持良好的心态，减轻精神负担。


负责为心脏供血的动脉血管（即冠状动脉，简称「冠脉」）出现管腔狭窄，或心脏排血量减少导致冠脉血流下降，不能为心肌组织提供充足的动脉血液灌注，使心肌细胞因缺血缺氧而发生损伤的病理过程称为心肌供血不足。 所以「心肌供血不足」并非疾病诊断，而是一种病理生理状态。


冠状动脉管腔狭窄：
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称「冠心病」）是心肌供血不足最常见的病因，因冠脉血管内膜下大量粥样斑块形成，使冠脉管腔狭窄影响供血；
冠脉痉挛，可出现暂时的冠脉狭窄甚至闭塞，使冠脉供血减少甚至终止；
冠脉的炎症、夹层及创伤也可使冠状动脉损伤，影响冠脉供血。 冠状动脉管腔狭窄： 冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称「冠心病」）是心肌供血不足最常见的病因，因冠脉血管内膜下大量粥样斑块形成，使冠脉管腔狭窄影响供血； 冠脉痉挛，可出现暂时的冠脉狭窄甚至闭塞，使冠脉供血减少甚至终止； 冠脉的炎症、夹层及创伤也可使冠状动脉损伤，影响冠脉供血。 冠状动脉血流量减少：
快速性心律失常，因心率过快、舒张期缩短而使回心血量减少，继而心脏射血量也相继减少，使冠脉血流量下降；
心衰急性发作，心脏收缩功能严重降低，导致心排量不足，使冠脉血流量下降；
重度主动脉瓣狭窄，因主动脉瓣口严重狭窄，阻碍了心脏射血，使冠脉血流量减少；
严重的低血压，因收缩压降低，不足以为冠脉提供足够的血流量。 冠状动脉血流量减少： 快速性心律失常，因心率过快、舒张期缩短而使回心血量减少，继而心脏射血量也相继减少，使冠脉血流量下降； 心衰急性发作，心脏收缩功能严重降低，导致心排量不足，使冠脉血流量下降； 重度主动脉瓣狭窄，因主动脉瓣口严重狭窄，阻碍了心脏射血，使冠脉血流量减少； 严重的低血压，因收缩压降低，不足以为冠脉提供足够的血流量。


最常见于患有冠心病的人群； 常见于中老年、长期吸烟、肥胖的人群，尤其是伴有高血压、糖尿病、高脂血症的人，这些人群罹患冠心病的风险较大； 患有其他心脏疾病（心衰、心律失常、心脏瓣膜病等）或患有可累及心脏的其他系统疾病（血管炎、风湿热等）的人群。


典型表现为：心前区胸闷、胸痛，可伴有心脏同侧的颈面部、肩背部或上肢放射痛。 不典型表现有：心慌、乏力、呼吸困难、上腹痛等，少数人症状轻微易被忽略。 心肌供血不足可被某些因素诱发，常见诱因有：疲劳、活动、情绪激动、寒冷刺激等。


临床用到「心肌供血不足」这一术语时，可以有以下临床特点： ：曾被诊断为冠心病、或曾患心肌梗死等已知存在冠脉病变的疾病。 ：曾被诊断为冠心病、或曾患心肌梗死等已知存在冠脉病变的疾病。 危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高血脂及冠心病家族史，符合以上条件越多，存在心肌供血不足的概率越大。 危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高血脂及冠心病家族史，符合以上条件越多，存在心肌供血不足的概率越大。 症状表现：典型（胸痛、胸闷）或不典型（疲乏、腹痛等）的症状表现都应进一步检查。 症状表现：典型（胸痛、胸闷）或不典型（疲乏、腹痛等）的症状表现都应进一步检查。 辅助检查：
心电图及动态心电图：病情发作时的心电图呈缺血改变。
心肌标志物检测：持续、严重的心肌缺血可造成心肌细胞损伤或坏死，血液中可检测到升高的心肌标志物，如肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白（cTnI / T）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。
冠脉 CT 或冠脉造影检查：可评估冠脉血管狭窄情况。 辅助检查： 心电图及动态心电图：病情发作时的心电图呈缺血改变。 心肌标志物检测：持续、严重的心肌缺血可造成心肌细胞损伤或坏死，血液中可检测到升高的心肌标志物，如肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白（cTnI / T）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。 冠脉 CT 或冠脉造影检查：可评估冠脉血管狭窄情况。


就诊科室：心内科、急诊科。 心肌供血的治疗首先应根据病因有针对性的解除冠脉狭窄或提高冠脉血流供应： 如应用相应的药物解除冠脉痉挛、控制过快的心率、改善心衰、维持正常的血压等，夹层、外伤应尽早手术处理，严重的主动脉病变应积极手术改善。 改善心肌供血：可通过扩血管药物促使冠脉血管扩张，增加冠脉血流量，如硝酸甘油、速效救心丸、硝酸酯类药物等。 减轻心肌耗氧量：通过使患者安静休息以降低心率，或应用降心率药物如美托洛尔、艾司洛尔等，以减低心脏耗氧。 冠脉狭窄严重的冠心病患者可进行介入治疗，通过球囊扩张或置入支架。冠心病患者应积极抗血小板治疗，以预防心梗的发生。


心肌供血不足的预后取决于其病因及严重程度： 冠心病引起的心肌缺血，若早期积极干预、规范治疗，可以长期生存； 若已经进展为心肌梗死或缺血性心肌病，将不同程度的影响生活质量及寿命，轻者无法承受体力劳动，可随病情进展反复发生心衰、住院，严重者病情可在数年内快速恶化，危及生命、预后不良。


怀疑存在心肌供血不足的情况，应积极就医明确病因，并针对病因进行治疗。 主要应预防冠心病的发生及进展： 日常应戒烟，注意低盐低脂饮食、适度运动、控制体重及腹围； 有高血压、糖尿病、高脂血症的患者应积极药物治疗，定期随访复查； 确诊为冠心病的患者因遵医嘱长期口服抗血小板及他汀类药物，预防心肌梗死。


心肌桥，顾名思义，就是用心肌架起的桥，只是桥下流动的不是水流，而是冠脉从下面穿过，冠脉里面有血液流动，形似桥下流水。 也就是说心肌桥指的是跨越在冠脉上面的心肌，心肌桥下面的冠脉叫作壁冠状动脉。 正常情况下冠脉是在心肌表面走形，这时候心肌桥收缩的话，就会压迫到冠脉，影响冠脉的血流，也就会影响心脏的供血，进而出现一系列的症状。


心脏是人体一个器官，其工作也需要血液的供应，供应心脏的血管因为像个帽子一样罩着心脏，称为冠状动脉，简称冠脉。 冠脉从主动脉（人体最大的动脉血管）根部发出来，走行在心脏表面（心外膜下面，心肌表面），并沿途发出细小分支营养着心肌，主要分为前降支、回旋支、右冠脉几个大分支。


心肌桥在人群中普遍存在，只是很多人没有发现，也没有症状，但有的却会发生严重的表现。 大部分心肌桥可以看作一种正常变异，没有实际的临床意义。


心肌桥理论上可以累及所有的心外膜的冠脉，但最常见的是累及前降支血管。 同时，累及血管的长度、严重程度个体差异非常大，有的可以累及一大段冠脉，有的只是累及一小段，有的甚至可以累及冠脉的分支，所以临床表现各异。


心肌桥属于心脏病中的冠脉疾病病种，所以应该去心血管内科就诊（有的医院可能称心脏内科，有的医院可能没有细分专科，统称普通内科），需手术可也可至介入科就诊。


因为心肌的收缩，会压迫桥下的冠脉，引起血管的狭窄，导致心肌缺血，进而会出现心绞痛、甚至心肌梗死的表现，罕见情况下甚至导致猝死（多半是猝死后尸检发现），但很大一部分人可以没有任何症状，是良性的，不会出现危险情况。


心肌桥，由于对桥下的冠脉压迫，导致远端心肌缺血，同时也会影响血流，导致心肌桥近端的冠脉更容易形成动脉硬化，严重的情况可以出现心肌梗死，甚至猝死等风险，所以心肌桥还是需要特别重视的。 不过，大部分是没有症状，也是预后良好的，不要担心。


心肌桥本身人群中普遍存在。 一些小的范围研究显示，在小儿及成年肥厚性心肌病患者中，心肌桥发生率非常高，但这些研究均提示心肌桥没有增加猝死风险。


虽然目前没有发现任何特定的基因与心肌桥有关，但不排除会有潜在的遗传性。


对于心肌桥的诊断，症状是个重要的参考，对于有心绞痛发作但没有我们常规认为的冠心病的危险因素（比如高血压、高血脂、糖尿病等），尤其是年轻患者，要考虑到心肌桥的可能。 对于心肌桥的诊断，症状是个重要的参考，对于有心绞痛发作但没有我们常规认为的冠心病的危险因素（比如高血压、高血脂、糖尿病等），尤其是年轻患者，要考虑到心肌桥的可能。 对于心肌桥的诊断，常规的心电图等检查无法确诊，只有冠脉造影，可以确诊，可以在透视下看到心肌桥对冠脉的动态压迫,也即心肌收缩，血管变窄，心肌舒张，血管恢复。 对于心肌桥的诊断，常规的心电图等检查无法确诊，只有冠脉造影，可以确诊，可以在透视下看到心肌桥对冠脉的动态压迫,也即心肌收缩，血管变窄，心肌舒张，血管恢复。 目前无创的检查手段比如冠脉 CTA，也可以评估，但检出率较冠脉造影低，也比较难观察到心肌桥对冠脉的动态压迫。 目前无创的检查手段比如冠脉 CTA，也可以评估，但检出率较冠脉造影低，也比较难观察到心肌桥对冠脉的动态压迫。 对于确实高度怀疑心肌桥的患者，可以先采用冠脉 CTA 进行筛查，如果没有发现冠脉器质性的狭窄，并发性心肌桥，基本就可以明确其症状可能就是心肌桥导致的；如果还存在其他冠脉的狭窄，这时候就需要冠脉造影来明确。 对于确实高度怀疑心肌桥的患者，可以先采用冠脉 CTA 进行筛查，如果没有发现冠脉器质性的狭窄，并发性心肌桥，基本就可以明确其症状可能就是心肌桥导致的；如果还存在其他冠脉的狭窄，这时候就需要冠脉造影来明确。


冠脉 CTA 门诊可以做，做之前需要常规做一份心电图，不需要空腹，随时可以做；冠脉造影需要住院，完善术前检查，才能做。


最主要是鉴别原发冠心病导致的冠脉狭窄引起的心绞痛还是心肌桥导致的，鉴别需要冠脉造影。 冠脉造影如果显示冠脉的狭窄随着心肌的收缩和舒张动态变化，就是心肌桥，如果冠脉狭窄固定，没有变化，那就是原发的冠心病。 如果有典型的心绞痛等不舒服，应该去医院就诊，必要时住院做冠脉造影明确诊断。


对于大部分人而言，没有症状，没有其他危险因素，是不需要处理的； 对于大部分人而言，没有症状，没有其他危险因素，是不需要处理的； 如果心肌桥引起频繁的心绞痛，症状明显，或者本身就有明确的心脏疾病，此时应第一时间就诊于专科，必要时需要住院治疗。当然，是否需要治疗，还是需要医生来评估。 如果心肌桥引起频繁的心绞痛，症状明显，或者本身就有明确的心脏疾病，此时应第一时间就诊于专科，必要时需要住院治疗。当然，是否需要治疗，还是需要医生来评估。


如果出现心绞痛，主要是通过药物来缓解症状，优先选择 β 受体阻滞剂，比如美托洛尔；也可以选择非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，比如地尔硫卓。这些药物都可以降低心率和抑制心肌收缩，进而达到缓解心绞痛症状。 虽然心肌桥也是因为血管狭窄导致，但这个狭窄是因为心肌桥的压迫所致，我们常见的硝酸酯类药物，比如硝酸甘油，却是禁止使用的，因为其可以增强心肌的收缩力会加重心绞痛的症状。


一般对于有症状的患者来说，需要长期药物治疗的。 药物有治疗作用，往往都伴随着副作用，美托洛尔和地尔硫卓这两类药物都是可以减慢心率，抑制心肌收缩，主要的副作用是可能引起心率偏慢，需要监测心率来调整药物用量。 药物必须医生评估后，确实需要，同时治疗效应大于副作用才考虑使用。


关于手术治疗，主要是微创的支架手术和外科手术。 冠脉内植入支架虽然可以使冠脉血流恢复和临床症状改善，但目前研究发现，心肌桥下面的壁冠状动脉植入支架后很容易出现再狭窄，相当高的比例需要再次手术，而且效果不明显，有冠脉破裂的风险，所以目前不提倡支架治疗； 冠脉内植入支架虽然可以使冠脉血流恢复和临床症状改善，但目前研究发现，心肌桥下面的壁冠状动脉植入支架后很容易出现再狭窄，相当高的比例需要再次手术，而且效果不明显，有冠脉破裂的风险，所以目前不提倡支架治疗； 外科手术：原理就是直接用手术刀将心肌桥打开，分离出下面的冠脉，这样解决心肌桥对冠脉的压迫，但此种方式仅适用于症状持续、有心肌缺血、有发生猝死的高危因素（比如恶性心律失常）且内科治疗无效的患者，目前开展也相对少，具体效果及预后如何需要进一步的研究。 外科手术：原理就是直接用手术刀将心肌桥打开，分离出下面的冠脉，这样解决心肌桥对冠脉的压迫，但此种方式仅适用于症状持续、有心肌缺血、有发生猝死的高危因素（比如恶性心律失常）且内科治疗无效的患者，目前开展也相对少，具体效果及预后如何需要进一步的研究。


主要可能会出现的风险有：出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、猝死等。其中微创手术主要是远期支架内再狭窄的风险很高。


对于大部分没有症状的人群，只需要常规体检就好，不需要针对心肌桥进行特殊检查； 对于大部分没有症状的人群，只需要常规体检就好，不需要针对心肌桥进行特殊检查； 对于有明显的心绞痛症状，长期服用药物治疗的患者来说，需要规律复查，让专业的医生评估及调整治疗方案；同时，本身心肌桥患者发生冠心病的风险也相对高，如果药物治疗效果不好，要注意合并冠心病可能，必要时直接冠脉造影复查。 对于有明显的心绞痛症状，长期服用药物治疗的患者来说，需要规律复查，让专业的医生评估及调整治疗方案；同时，本身心肌桥患者发生冠心病的风险也相对高，如果药物治疗效果不好，要注意合并冠心病可能，必要时直接冠脉造影复查。 对于极少数人群手术治疗后来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果（任何不舒服随时去医院），一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后常规每年体检就好。 对于极少数人群手术治疗后来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果（任何不舒服随时去医院），一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后常规每年体检就好。


目前对于心肌桥难以彻底治愈，但药物可以控制症状，改善生活质量。 药物治疗主要是缓解心绞痛的症状，无法根治； 药物治疗主要是缓解心绞痛的症状，无法根治； 手术治疗，仅仅是扩张冠脉而已，也不是根治； 手术治疗，仅仅是扩张冠脉而已，也不是根治； 外科手术，虽说可以直接解除心肌桥对冠脉的压迫，但由于副作用大、也会有复发，目前开展非常少。 外科手术，虽说可以直接解除心肌桥对冠脉的压迫，但由于副作用大、也会有复发，目前开展非常少。


心肌桥本身对于饮食没有特殊要求，但目前认为心肌桥患者更容易诱发近端血管出现动脉硬化，也就是冠心病的发病率会高，所以主要是健康饮食，降低动脉硬化就好，具体举例如下： 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶及含糖量丰富的饮料。 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶及含糖量丰富的饮料。 低盐低脂，少油腻，肉类以瘦肉，尤其鸡肉、鱼肉等白肉为主。 低盐低脂，少油腻，肉类以瘦肉，尤其鸡肉、鱼肉等白肉为主。 增加饮食中水果、蔬菜、粗粮、坚果类食物比例。 增加饮食中水果、蔬菜、粗粮、坚果类食物比例。 控制饮食量，避免肥胖。 控制饮食量，避免肥胖。


心肌桥，基本原理是心肌收缩压迫冠脉所致，所以生活中，除了上面说的饮食之外，其他方面需要注意是要避免加强心肌收缩的因素，主要包括下面几方面： 一定要按医嘱口服药物，定期随访，不可自行调整药物与药量，尤其硝酸酯类药物是禁用的，不可自行随便服用其他药物，更不可轻信广告，一旦病情变化及时就医。 一定要按医嘱口服药物，定期随访，不可自行调整药物与药量，尤其硝酸酯类药物是禁用的，不可自行随便服用其他药物，更不可轻信广告，一旦病情变化及时就医。 要避免生活的诱发加重的因素，应该戒烟酒、注意休息、避免劳累。 要避免生活的诱发加重的因素，应该戒烟酒、注意休息、避免劳累。 生活中要避免情绪激动，可以适当运动，但不可剧烈活动。 生活中要避免情绪激动，可以适当运动，但不可剧烈活动。 由于心肌桥会增加冠心病的发生率，所以要控制好血压、血脂、血糖等冠心病危险因素。 由于心肌桥会增加冠心病的发生率，所以要控制好血压、血脂、血糖等冠心病危险因素。


心肌桥本身对生育功能没有直接影响，但是会影响女性是否能耐受怀孕。如果患者本身有典型的心绞痛发作，这样频繁发作的患者就难以耐受怀孕，自然暂时不适合生育；只要将症状控制好后，平稳了，才考虑生育事宜。当然，如果本身没有任何不舒服，一般来说不影响生育的。


只要病情稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的； 只要病情稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的； 心肌桥控制以后，只有没什么症状，一般的运动是可以耐受的，同时，本身剧烈运动也是诱发心绞痛因素之一，建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛； 心肌桥控制以后，只有没什么症状，一般的运动是可以耐受的，同时，本身剧烈运动也是诱发心绞痛因素之一，建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛； 对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原缺氧，会诱发和加重心脏病； 对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原缺氧，会诱发和加重心脏病； 对于年轻，没有心脏病，心肌桥引起的心绞痛症状控制后可以去高原，但要做好预防高原反应的措施。 对于年轻，没有心脏病，心肌桥引起的心绞痛症状控制后可以去高原，但要做好预防高原反应的措施。


部分人表现为典型的心绞痛，甚至出现心律失常、冠心病等，需要好好治疗；药物控制好了，这类人群就可以正常的学习和工作，但不可太劳累，强度不要太大，这样会加重心脏的供血不足。 是否影响学习和工作，主要在于本身是否有症状及药物是否能否控制平稳，稳定状态也是可以正常学习和工作的。


心肌桥本身就是先天性的因素导致，属于先天性的变异，可以在父母生育环节进行，主要包括：进行常规的孕检、婚检；准备受孕期间，远离烟酒、辐射、药物等干扰；女性怀孕期间，注意避免可能影响胎儿的因素，如药物、放射线、烟酒、不洁饮食等。 所做的这些就是为了减少不健康婴儿的出生率，这些减少了，心肌桥的发生率可能也就降低了。


心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌短暂性缺氧、缺血而引起的一种临床综合征[1]。本病主要影响心脏功能，随后可导致全身多系统缺氧缺血，功能异常。 临床上表现为阵发性胸痛、胸闷，可伴气短、呼吸困难、疲乏、头晕、恶心等。 本病是多因素疾病，因难以去除病因，暂时难以治愈，多采取药物治疗、介入治疗和手术治疗控制病情进展。 经过及时有效的治疗，大多数患者预后良好，但需遵循医嘱，定期复诊，以防病情恶化。


根据发作机制和发病症状，心绞痛可分为：稳定型心绞痛、不稳型心绞痛和变异型心绞痛[1]。


本病常见。 不稳定型心绞痛是心血管系统的常见病[2]。变异型心绞痛发病率因种族不同而存在差异，既往有研究表明中国人的变异型心绞痛发生率为 0.51％（即每 1 万人中有 51 人发病），提示在中国人中的发生率不高，但目前有研究提示可能低估了变异型心绞痛的发生率 [3]，其它研究指明我国是变异型心绞痛的高发地区 [4]。


不同类型的心绞痛，其临床表现存在差异，具体表现如下： 稳定型心绞痛：自觉挤压样、收缩样、烧灼样和窒息状胸痛胸闷（通常位于胸骨后，且疼痛可扩展至双臂、腕部或手指），症状一般持续 3～5 分钟，同时可伴有呼吸困难、全身发软、疲乏等症状。且通常在清晨、劳累、情绪激动、饱食、饮酒、寒冷等情况下出现[1]。 不稳定型心绞痛：休息状态下发生胸闷胸痛（胸骨后压榨性疼痛，即胸骨犹如巨石压迫），还可伴有恶心呕吐、心悸、呼吸困难等症状。持续时间较稳定型心绞痛更长，程度更严重，发病频率也更高。 变异型心绞痛：重度胸痛，有时伴昏厥，好发于半夜至早上八点间，多见于较年轻患者，症状持续时间存在显著差异，短则几十秒，长则 20～30 分钟，但多数患者症状持续五分钟左右[1]。


严重的心律失常：因冠状动脉严重痉挛导致心脏供血不足，导致、心肌细胞死亡，进而出现引发心律严重失常，尤其是各种恶性心律失常如心动过速（即每分钟心率次数过高）等，可引起患者猝死。患者主要表现为心悸、头晕、胸闷。 心肌梗死：由于冠状动脉的堵塞或严重痉挛，导致心肌细胞养分不足、大量心肌细胞死亡而引起。主要表现为心前区持续性胸痛、灼热、黑曚（眼前发黑，看不清事物）、腹痛等表现。 猝死：严重心绞痛患者，可能因为心律失常导致心脏骤停，突发死亡。常见症状为突然发生的意识丧失、迅速的呼吸停止、瞳孔散大等。


心绞痛是冠状动脉供血不足，导致心肌短暂性缺氧、缺血所致的临床综合征。其诱发因素主要为劳力因素、气候因素、情绪因素、生活因素和疾病因素。具体影响如下： 劳力因素：过度劳累或运动量过大，导致心率加快，心肌收缩能力增强，心肌耗氧量剧增，而冠状动脉供血不足，从而引发心绞痛。 气候因素：气温骤变，如高温、闷热等天气，可引起冠心病患者缺氧或心情烦躁，心率增加、血压升高，从而导致心绞痛。 情绪因素：过度忧虑、大喜大悲或意外刺激可影响大脑中枢神经系统，部分患者心率加快，诱发心绞痛。 生活因素：酒制品中的乙醇含量可加重心脏负荷，增加心肌耗氧量，诱发心绞痛；烟草中存在多种有害物质，可影响血流动力学、凝血机制，导致心肌缺氧诱发心绞痛。故喝酒、抽烟可能引起心绞痛。 疾病因素：主动脉狭窄可导致心排血量减少、冠状动脉供血不足，从而引发心绞痛；胆道疾病引起的疼痛可通过内脏神经纤维累及心前区，导致心绞痛。 药物因素：特殊药物，如使用可卡因和安非他命等药物可引起血管收缩，发生冠脉痉挛，导致心绞痛。


吸烟人群：烟草中存在多种有害物质，且长期吸烟可造成血管内皮损害，更易患病。 老年人：老年人血管弹性减弱，较易发生本病。 高血压患者：高血压容易导致冠状动脉硬化，导致冠状动脉供血不足，心肌缺血缺氧，而患病。 糖尿病患者：高血糖会造成血管内膜的受损和血管痉挛，而容易患本病。 高血脂患者：血管壁内过量的脂质堆积，致使冠脉狭窄、心肌缺血而更容易患本病。 有其他疾病患者：如甲亢、心律失常等，通过不同方面（如增加心肌耗氧量等）导致心绞痛恶化加重或出现心肌梗死，而容易患本病。 自主神经紊乱者：长期作息不规律等可导致自主神经紊乱，部分患者出现心率失常，诱发心绞痛。


心电图：心绞痛患者发病时出现短暂性心肌缺血会导致 ST 段移位（ST 段随着心律的变化而发生变化，ST 段移位表明心率改变）。通过对比发作前后心电图情况有助于诊断本病。 心肌坏死标记物：为本病的排除检查，如心肌蛋白 T、心肌蛋白 I，是心肌损伤最敏感和特异的指标，超过正常范围可以提示心肌梗死。 冠状动脉造影：可以确定病变范围以及程度等情况，还可以看到血流，帮助指导治疗并评价预后[5]。


优先选择去心血管内科。 当剧烈心绞痛伴晕厥时，建议就诊急诊科。


药物治疗 扩张血管药物：最常用的药物为硝酸甘油，主要通过松弛血管平滑肌，改善冠脉痉挛。主要副作用为头痛、眩晕。 抗凝药物：代表药物为肝素、比伐卢定等，主要通过直接抑制凝血因子活性、延长凝血时间发挥抗凝作用。主要副作用为出血。 调脂药物：如阿托伐他汀、氟伐他汀等，适用于合并高血脂患者，通过降低胆固醇改善内皮功能，抑制胆固醇合成，降低胆固醇，可以稳定斑块、防治缺血事件发生。主要副作用为可导致患者肝功能异常。 抗血小板治疗：如阿司匹林、氯吡格雷等，通过抑制血小板聚集，防止血栓形成。只要没有禁忌证（如胃肠道溃疡患者、血友病患者），都可使用。主要副作用为出血、胃肠道反应出血、胃肠道反应。 β 受体抗结剂：常用药物如美托洛尔和比索洛尔，可通过抑制心脏β肾上腺素能受体，从而使心率减缓，心肌收缩能力减弱，血压降低，达到心肌耗氧量低，降低心绞痛发作频率[5]。主要副作用可导致患者血压过低、心动过慢。


多食新鲜果蔬：成年人每日摄入新鲜蔬菜 300～500 g，以深色蔬菜为宜，如茄子，紫甘蓝等；新鲜水果 200～400 g，以维生素含量丰富的水果为宜，如橙子、猕猴桃等；并注意增加薯类的摄入[6]。 少饮酒：酒制品中的乙醇含量可加重心脏负荷，不利于病情康复，因此，也应适当限制。 减少高脂肪、高胆固醇食物摄入：限制高脂肪、高胆固醇食物（如鱿鱼、乌贼、猪油等）的摄入，起到预防的作用。


定期到正规医院进行体检，多关注自身健康问题，以便及时发现健康问题。 减少烟酒摄入量，作息规律，注意劳逸结合，保证充分的睡眠时间。 保持良好心态，因压力过大紧张造成自主神经紊乱患者应多出去散心，保持心情舒畅。 积极治疗与心绞痛相关疾病，如高血脂、高血压等。


心肌炎是指心肌的炎性疾病，可以呈急性、亚急性或慢性，心肌受累可为局灶性也可是弥漫性的。根据病因不同可分为感染性和非感染性心肌炎两种： 感染性心肌炎：通常多由病毒、细菌所致； 非感染性心肌炎：常由过敏、理化因素、药物伤害所致[1,2]。 无论哪种因素引起的心肌炎都会导致心肌损害，绝大多数患者心肌损害是可逆的，少部分患者会在多年后发生心肌病。


相对算是比较常见的，据 2015 年统计研究报道，心肌炎的总发病率约为 3%[3]。


病因复杂： 感染性因素、自身免疫因素、过敏、理化因素、药物因素等均可导致心肌炎； 症状轻重不一： 轻者可无任何表现，严重者可 1～2 周内出现急性心衰甚至猝死[4,5]； 大多预后良好： 是心内科为数不多可完全治愈的疾病之一。


根据病变范围分类： 局限性：病变范围局限在心肌的某些部分。 弥漫性：病变范围较广，心肌多处受累。 根据病程分类： 急性：病情发展快，病情严重。 亚急性：病情发展处于两者之间。 慢性：病情发展慢，患者症状轻。 根据病因分类： 感染性：由病原菌感染所致。 非感染性：由药物、自身免疫等因素导致[4,6]。


心肌炎患者的临床表现差异较大，轻症可无任何症状，也可为亚临床表现，如发热、乏力、肌肉酸痛等病毒感染的表现；也可表现为乏力、胸痛、心衰、心源性休克、心律失常和猝死等[4,6]；临床表现不同与疾病组织学严重程度、病因及就诊时疾病阶段相关。


感冒后 1～3 周时间内出现心跳加速、早搏（感觉心跳停了一下又接着跳）、心前区闷痛、气促、活动后疲乏无力等表现； 无明显诱因，特别是之前没有心脏病史的年轻人，突然出现心前区不适，这种不适之前从没有出现过； 呼吸道感染 2 周仍未治愈，特别是患病期间有发热表现者； 发现儿童连续几天萎靡不振，不爱吃饭，特别是 1～2 周前得过感冒的小朋友要警惕心肌炎的发生； 老年人感冒后出现与既往心脏病表现不一致的心脏症状。


儿童：儿童的免疫力尚未成熟，容易受到病毒的攻击，所以更易患病[1,2]。 抵抗力低下者：如长期疲劳、睡眠不足、精神压力大的人，或是患有自身免疫性疾病，比如艾滋病等人群。机体抵抗病毒的能力较弱，所以更容易患病。


病毒性心肌炎是所有心肌炎中最常见的类型，大家常说的心肌炎一般也指病毒性心肌炎。目前，可导致本病的病毒大约有 30 余种，以柯萨奇病毒最常见。 细菌和病毒相比，细菌好比暴徒，虽然凶狠但容易识别，一般情况下在它对心脏构成威胁之前已经被消灭了。 而病毒如同奸细，虽然攻击力不强，但隐蔽性强，针对人体特定的组织细胞发起攻击，还会引起机体一系列的连锁反应，危害巨大。


慢性心肌病：心肌炎症未能得到很好地控制，可导致心肌细胞发生病变引起，常表现为呼吸困难和活动耐量下降等。 充血性心力衰竭：因心肌炎症导致心肌细胞变性、坏死引起心脏收缩或舒张功能障碍，影响组织供血不足，从而导致充血性心力衰竭，常表现为呼吸急促、发绀、乏力、心率增快，脉搏细弱等症状[2,6]。


病毒性心肌炎可分为以下 5 种类型： 亚临床型：病毒感染后无自觉症状，仅有心电图早搏改变或类似于一过性心肌缺血的心电图表现，数周后心电图改变消失或遗留心律失常； 轻症自限型：病毒感染 1～3 周后出现轻度心前区不适、心慌、心动过速，无心脏扩大及心衰表现，经治疗可逐渐恢复； 隐匿进展型：病毒感染后有一过性心肌炎表现，数年后心脏逐渐扩大，表现为扩张型心肌病； 急性加重型：病毒感染后 1～2 周内出现胸痛、心跳及呼吸速度变快、双下肢水肿、血压显著下降等心功能不全表现，死亡率较高； 猝死型：多于活动中猝死，死前无心脏病表现，尸检证实急性病毒性心肌炎。


亚临床型、轻症自限型心肌炎通常不用特殊治疗亦可痊愈，而急性加重型心肌炎虽然病情凶险，但一般均能够及时医院就诊，经过系统诊治后也能痊愈。 反倒是隐匿进展型的心肌炎患者由于症状不典型，心肌损害长期存在，又没有引起足够的重视，缺少系统治疗，最终导致心脏不可逆性扩大，产生扩心病直至心力衰竭。


在临床上，可以见到很多心肌炎患者从消化科转到心内科。他们发病时均认为是胃肠道疾病，表现为腹痛腹胀等，在经过系统检查后才发现是心脏的问题。 这是因为内脏神经定位经常不准确，如心绞痛可表现为胃痛、阑尾炎经常是整个腹部痛一遍才转移到右下腹部，这时为患者及时进行心电图及心肌酶检查就非常重要了。 如有心电图改变、心肌酶升高，近段时间有感冒病史，需要重点考虑心肌炎可能。


心肌炎的病因可分为感染性和非感染性两大类： 感染性病因： 病毒：最常见的病原体，如肠道病毒(包括柯萨奇病毒)、细小病毒 B-19 和人类疱疹病毒 6 型等，其中柯萨奇 B 病毒约占 30%~50%[1,2]。 细菌：A 组链球菌等； 其他：真菌、螺旋体、立克次体、原虫和蠕虫等也可引起心肌炎，但相对较少。 非感染性病因： 自身免疫：特发性巨细胞性心肌炎是一种罕见的严重自身免疫性心肌炎； 过敏：多由药物过敏引起过敏性心肌炎，常见的药物类型包括甲基多巴、氢氯噻嗪、呋塞米、氨苄西林、四环素、阿奇霉素、氨茶碱、苯妥英钠、苯二氮卓类和三环类抗抑郁药等； 理化因素：长期接触重金属物质，如铅、汞等，可能会导致心肌细胞损伤[4]。


呼吸道感染：是病毒性心肌炎最重要的诱因。临床上，患者发生咳嗽、咳痰等症状时不可大意，若未得到及时的治疗，容易诱发病毒性心肌炎。 抵抗力低下：长期疲劳、睡眠不足、精神压力大等因素可导致抵抗力低下，进而诱发病毒性心肌炎。


因心肌炎的病因复杂，症状有时不典型，检查也大多缺乏特异性，故临床确诊较困难。 目前确诊心肌炎的金标准是心内膜活检，但因为很多医院并未开展该项目，所以主要依靠当怀疑心肌炎时，医生会通过患者的前驱感染症状，近期出现的心脏相关症状，加上心电图的改变、超声心动图的变化以及血液检查中心肌损害的证据进行临床印象诊断。 胸部X线检查：用于辅助诊断。出现心影扩大提示可能存在心肌炎。 心脏磁共振：对于诊断本病有着较大的意义，该项检查无创，敏感性和特异性较高[1,2]。 心电图检查：用于辅助诊断。可出现ST－T改变、出现心律失常提示可能患有该病[4]。 心肌损害的血生化检查：用于早期诊断。出现磷酸激酶（主要是心肌的同工酶）、肌钙蛋白酶增高时，标志着心肌损伤，有发生心肌炎的可能。 病毒学检查：用于辅助诊断。通过从患者的粪便、血液中分离出病毒，再辅助血清抗体检测，可明确病毒感染。 心内膜心肌活检：用于明确诊断。采取心肌组织做病理活检。该检查为有创检查，有感染的风险，一般不作为常规检查，适用于病情危重、治疗效果差的患者[6]。


心电图对心肌炎的诊断敏感性高，但特异性低。说白了就是心肌炎患者大多数都会有心电图的异常改变，但有心电图的异常改变未必一定就是心肌炎。 可见类似心肌缺血的 ST-T 改变及房性早搏、室性早搏等各种心律失常，严重心肌损害的患者还可能会出现类似心肌梗死的病理性 Q 波。 心电图检查对年轻人意义重大，因绝大多数年轻人能够排除冠心病等年龄因素为主的心脏病，提高心肌炎诊断的特异性。


血常规：了解有无细菌或病毒感染的证据。 心肌酶：心肌损伤后，血液中会有很多酶学指标升高。 病毒抗体：某种病毒感染机体后，机体会出现针对这种病毒的抗体，如果血液检查发现这种抗体含量明显升高，则提示近期机体感染过这种病毒。 脑利钠肽：当心脏功能不全时，大脑会分泌一种促进机体排钠排水减轻心脏负担的物质称脑利钠肽，当血液中这种物质含量过高时提示心功能不全甚至心衰。 血沉、C 反应蛋白：升高时说明体内可能存在炎症反应，提示是否使用糖皮质激素。


心肌炎患者如果出现心脏功能衰竭、心源性休克、心包炎、持续性室性心动过速、急性肾功能衰竭、晕厥等表现中的一项即可判定为重症心肌炎[1]。


通常可根据心肌炎病程进行区分： 病程在 3 个月内的心肌炎称作急性心肌炎； 病程在 3～6 个月的心肌炎称作亚急性心肌炎； 病程在 6 个月以上的心肌炎称作慢性心肌炎。慢性心肌炎因为心肌损害持续发生，症状反复发作，更容易产生扩张型心肌病。


心血管科，内科，急诊科。 出现心脏不适时，优先选择心血管内科就诊，基层医院也可以选择内科。 出现呼吸困难、晕厥等情况时，建议去急诊科。


心肌炎总的治疗原则是休息、高营养饮食为主，对症、抗病毒为辅。 饮食：保证营养充足，提高身体抵抗病毒的能力。 休息：发病期间应避免劳累，必须充分休息，减轻心脏负担，可以输液给予心肌充分的营养补充和保护。 对症处理：出现快速心律失常可使用抗心律失常药物；出现心衰，则应针对性使用利尿剂和血管扩张剂减轻心脏负荷；出现高度房室传导阻滞或窦房结功能障碍而出现晕厥或明显低血压者可考虑使用临时心脏起搏器。 抗病毒治疗：必要时对病毒性心肌炎，可进行抗病毒治疗[1]。


这是因为病毒性疾病通常是自限性疾病，与其说治愈不如说自愈更确切[1]。如病毒性感冒，你吃感冒药只是减轻疾病的症状，而最后真正的痊愈是依靠机体本身战胜了病毒。 病毒性心肌炎也是同样道理，一段时间以后，机体会产生针对这种病毒的抗体，直接消灭或间接调动体内的特种部队将病毒消灭，疾病自愈。


病毒学检查提示病毒感染或临床医生印证病毒性心肌炎后可进行抗病毒治疗，帮助机体免疫系统清除病毒。尤其是病毒性暴发性心肌炎患者均应尽早给予联合抗病毒治疗，如选择奥司他韦、维拉帕米、阿昔洛韦等[7]。


急性期出现严重并发症，如完全性房室传导阻滞、严重心律失常、心源性休克、心衰者或证实由免疫反应致心肌损伤者，可短期应用糖皮质激素治疗[2]。 这时使用激素的目的就是防止机体出现「厮杀局面」，使机体暂时放弃反抗，避免免疫反应对心脏造成的连锁影响，同时要立即搬救兵，使用抗病毒药品或抗生素帮助人体迅速清除病毒或细菌。 不过，对于激素的有效性，目前临床还存在争议。


心肌炎患者如果出现心衰，则应针对性使用利尿剂和血管扩张剂减轻心脏负荷；如出现频发室性早搏等严重心律失常，可服用抗心律失常药物； 如出现完全性房室传导阻滞（心脏最高指挥部所下达的心脏收缩指令无法到达心室）可安装临时起搏器保驾，如使用糖皮质激素 7 天后仍不能恢复正常传导，则需要安装永久心脏起搏器[4]。


本病预后与患者免疫状态、心肌损伤范围和程度、有无内环境紊乱、继发感染以及治疗是否及时恰当有关。 多数患者经适当治疗后完全康复，少数可遗留心律失常，极少数因急性心衰、严重心律失常或心源性休克死亡。少部分患者多年后发生扩张型心肌病。


临床上经常可看到因心肌炎遗留频发室性早搏的患者，如果早搏数量 24 小时不超过总心搏次数的 10%，可暂时观察。 如果早搏次数超过总心搏次数的 10%，且早搏形态固定，非多源性，可选择心内电生理检查和射频消融治疗，通常可治愈。


急性期的心肌炎患者应卧床休息，一般卧床 2 周，3 个月内不参加重体力活动； 严重心律失常和（或）心衰者需卧床 4 周，6 个月内不参加重体力活动。每日保证 8 小时以上的充足睡眠。如有心功能不全表现最好能配合吸氧[4]。 无并发症患者，可在疾病稳定后恢复正常的学习和轻体力劳动。


少食多餐，营养清淡；多种途径补充维生素，低盐高蛋白质饮食，避免刺激性食物[4]。 心肌炎患者每餐不宜过饱，避免在消化吸收时给心脏增加负担，但总体摄入不能少，故少食多餐。 饮食中要富含人体所需的各种营养物质，更要保持清淡，给身体营造一个利于清除病毒的内环境。 各种维生素的补充对防止心肌的损伤至关重要，特别是维生素 C，不仅可通过饮食补充，也可通过静脉输液补充。 低盐能避免身体内水份潴留，减轻心脏负担，高蛋白饮食可调节人体免疫功能，加快病毒的清除，缩短疾病病程。 戒烟戒酒，避免进行过凉、辛辣的刺激性食物。


前往人群密集处做好预防，如佩戴口罩、勤洗手，避免病原菌感染。 患有自身免疫性疾病的人群，需积极接受治疗。 服用药物时，密切观察自身情况，发现不适立即就诊。 平时要保持良好的睡眠和休息，避免劳累，以免机体免疫力下降。 平时选择适合自己的体育锻炼，建议每周 3～5 次，每次 30 分钟以上。 减少接触铅、汞等物质，因工作需要者建议做好防护，如穿防护服等。


休克是指在身体血液循环系统中，有效循环血量急剧减少导致全身组织器官的微循环血流灌注障碍，引起重要的生命器官（比如脑、心、肝、肾）严重缺血、缺氧的状态。 最常发生在低血压、循环衰竭时(即组织灌注减少)。休克起初可逆，但必须立即识别并治疗，以防进展为不可逆的器官功能障碍。 休克可以导致晕厥的发生，但是晕厥的原因有很多种，不一定是休克引起的。这两者不是同一个概念。


一般而言，休克的发生有一个渐进的过程，某些创伤引起的休克可能来的比较凶猛。例如突然遭遇车祸或是其他剧烈的外伤。


现已发现 4 类休克：分布性休克、心源性休克、低血容量性休克及梗阻性休克。但它们之间并不互斥，很多循环衰竭患者同时存在数种休克(多因素休克)。 分布性休克：以严重的外周血管扩张(血管扩张性休克)为特征。包括脓毒性休克、全身炎症反应综合征、过敏性休克、药物和毒物诱导的休克、内分泌性休克等。 分布性休克：以严重的外周血管扩张(血管扩张性休克)为特征。包括脓毒性休克、全身炎症反应综合征、过敏性休克、药物和毒物诱导的休克、内分泌性休克等。 心源性休克：是由心脏自身原因引起的心脏泵血功能衰竭所致心输出量下降。根据原因不同，可分为心肌病变性、心律失常性及机械性（如重度主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等）三大类。 心源性休克：是由心脏自身原因引起的心脏泵血功能衰竭所致心输出量下降。根据原因不同，可分为心肌病变性、心律失常性及机械性（如重度主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等）三大类。 低血容量性休克：缘自血管内容量降低(即前负荷降低)，进而减少心输出量。低血容量性休克可分为 2 类：失血性（如多处骨折、消化道大出血等）和非失血性（如剧烈呕吐、腹泻等）。 低血容量性休克：缘自血管内容量降低(即前负荷降低)，进而减少心输出量。低血容量性休克可分为 2 类：失血性（如多处骨折、消化道大出血等）和非失血性（如剧烈呕吐、腹泻等）。 梗阻性休克：大多缘于心外原因的心脏泵血功能衰竭，常伴右心室输出量下降。梗阻性休克的病因可分为肺血管性（肺栓塞或重度肺动脉高压等）和机械性（如缩窄性心包炎、心包阻塞等）两大类。 梗阻性休克：大多缘于心外原因的心脏泵血功能衰竭，常伴右心室输出量下降。梗阻性休克的病因可分为肺血管性（肺栓塞或重度肺动脉高压等）和机械性（如缩窄性心包炎、心包阻塞等）两大类。


一般来说，不同原因造成的休克具有一些共同的表现，主要有： 低血压：收缩压 < 90 mmHg 或较基础值降低 40 mmHg 或平均动脉压 < 65 mmHg； 低血压：收缩压 < 90 mmHg 或较基础值降低 40 mmHg 或平均动脉压 < 65 mmHg； 皮肤湿冷、发绀； 皮肤湿冷、发绀； 少尿甚至无尿； 少尿甚至无尿； 意识改变； 意识改变； 代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒。 除此之外，还有一些与病因相关的特殊的表现，比如呼吸困难、瞳孔变化、便血等。


无论是什么原因的休克，不外乎血容量急剧下降、心泵功能障碍等原因，这些原因都会造成肾脏灌注不足、肾脏缺血坏死等，可能造成少尿甚至无尿。


严重休克时，肺部可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等病理改变，临床上就会出现呼吸困难等表现。 具体原因可能有： 全身血液均要经过肺，从全身组织中引流出代谢产物，活性物质及血中的异物都要经过甚至停留在肺部； 全身血液均要经过肺，从全身组织中引流出代谢产物，活性物质及血中的异物都要经过甚至停留在肺部； 血中活化的中性粒细胞也要流经肺的小血管，会与内皮细胞黏附； 血中活化的中性粒细胞也要流经肺的小血管，会与内皮细胞黏附； 肺含有巨噬细胞，全身炎症反应时被激活，产生肿瘤坏死因子等炎性介质，引起炎症反应。 肺含有巨噬细胞，全身炎症反应时被激活，产生肿瘤坏死因子等炎性介质，引起炎症反应。


主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、胸闷、咳嗽、腹痛、恶心、呕吐、头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在 5～10 分钟内死亡。


大多数患者刚开始有烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和指甲轻度发紫，肢端湿冷。 此外，还可有恶心、呕吐、尿量减少、寒颤、高热、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。 随着休克发展，患者逐渐烦躁或意识不清，呼吸加快变浅，心音低钝，脉搏细速；血压不断下降（收缩压降低至 80 mmHg 以下），皮肤湿冷、发紫，尿量更少或无尿。 休克晚期可出现重要脏器功能衰竭等。


不同病因的休克病程不等，病人的基础情况、救治经过等也影响着病程。 专业上，休克一般分为三期，分别是代偿期、失代偿期以及不可逆期，各期之间在临床上有交叉，不能很好地区分，但出现代偿期之后的病情都是非常严重、有生命危险的。


造成休克的原因很多种，很多情况还会有多种因素合在一起导致休克，常见的原因有： 出血：各种外伤或是疾病引起（如消化道大出血）； 出血：各种外伤或是疾病引起（如消化道大出血）； 腹泻、呕吐、中暑； 腹泻、呕吐、中暑； 各种原因导致的心脏病； 各种原因导致的心脏病； 骨折、肺栓塞； 骨折、肺栓塞； 严重感染； 严重感染； 药物过敏、药物中毒等。 药物过敏、药物中毒等。


各类休克的共同病理生理改变均是循序渐进的，由于人体组织的血流灌注不足，使体内重要脏器微循环处于低灌流状态导致组织缺氧。 后期，持续氧供不足将导致广泛细胞性缺氧和生化代谢紊乱并迅速进展为不可逆性细胞坏死、器官功能障碍甚至多器官功能衰竭直至死亡。


过敏性休克是人体对某些生物制品（如异体血清）或药品（如青霉素、含碘造影剂）过敏而产生的一种急性全身性反应。 由于速发型抗原抗体反应（Ⅰ型变态反应）中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。


严重的感染（细菌、真菌、病毒等）可以造成感染性休克。感染性休克，又称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的休克。 感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活体内的各种细胞和体液系统；产生的炎症因子等作用于机体各种器官，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。


心肌疾病（心肌梗死、扩张型心肌病等）、心律失常（室颤、房室传导阻滞等）、机械性异常（重度主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等）等都可以因为心泵功能衰竭引起心排量降低而引起休克。


是的。 剧烈的疼痛也会导致休克，主要是因为损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能而引起一过性的血管扩张和血压下降。 此时微循环不一定明显减少，但却有休克的诸多表现，因此也有人认为这不属于真正的休克。


诊断休克包括以下条件： a.有发生休克的病因； a.有发生休克的病因； b.意识异常； b.意识异常； c.脉搏快超过 100 次/分，细或不能触及； c.脉搏快超过 100 次/分，细或不能触及； d.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于 2 秒），皮肤粘膜苍白或发绀，尿量小于 30 ml/h 或无尿； d.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于 2 秒），皮肤粘膜苍白或发绀，尿量小于 30 ml/h 或无尿； e.收缩压小于 80 mmHg； e.收缩压小于 80 mmHg； f.脉压小于 20 mmHg； f.脉压小于 20 mmHg； g.原有高血压者，收缩压较原有水平下降 30% 以上。 g.原有高血压者，收缩压较原有水平下降 30% 以上。 凡符合 a，以及 b, c, d 中的二项，和 e, f, g 中的一项者，即可成立诊断。但是，需要提醒的是，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。


不同原因的休克治疗上可能会有不同，但总体策略是一致的：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善组织缺氧和细胞氧代谢障碍，维护心血管功能。


失血性休克患者的救治主要是补充足够的血容量，其中输血是最重要的一环。而在感染性休克的救治中，当液体复苏后仍不能纠正组织缺氧，应该适当输注红细胞。