系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN）是病理形态学的一个术语，以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要病理特征的一类疾病，1977 年世界卫生组织正式将其列为肾小球肾炎的一种病理类型。 它的临床表现多样，主要以蛋白尿及血尿为主。发病原因可能与感染、免疫因素等相关。


系膜增生性肾小球肾炎是中国常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发肾小球疾病肾活检病例的 24.7%～30.3%。 该病常见于大龄儿童及青年，男性发病率稍多于女性，我国几乎一半的患者常有前驱的上呼吸道感染表现。


根据免疫病理分为 5 种类型： 以 IgA 及补体 C3 沉积为主，我国最常见； 以 IgM 及 C3 沉积为主，西方国家常见。又名「IgM 肾病」； 以补体 C1q 沉积为主，又名「C1q 肾病」； 仅补体 C3 沉积； 免疫病理检查阴性，有学者指出它可能是系膜细胞增生明显的微小病变。


系膜增生性肾小球肾炎的临床表现多种多样，可以表现为隐匿性肾小球疾病（无症状蛋白尿或（和）血尿）、慢性肾小球肾炎和「肾病综合征」。 该病的患者可能会出现小便泡泡多、尿色加深、下肢水肿等表现，严重的患者还有可能出现恶心呕吐，胃口差，血压高等表现。


根据患者不同的临床表现类型，患者最后发生肾衰竭的可能性不同： 隐匿性肾小球肾炎的患者预后好，一般不会进展为肾衰竭； 隐匿性肾小球肾炎的患者预后好，一般不会进展为肾衰竭； 慢性肾炎综合征类型的患者，常常病情进展缓慢，进展的速度和患者病理类型（主要是系膜基质增多程度）相关，高血压和蛋白尿的情况，以及患者的饮食作息等相关。 慢性肾炎综合征类型的患者，常常病情进展缓慢，进展的速度和患者病理类型（主要是系膜基质增多程度）相关，高血压和蛋白尿的情况，以及患者的饮食作息等相关。


当患者为肾病综合征类型时，可能会出现下列并发症： ：因为大量蛋白质丢失、营养失衡、糖皮质激素治疗导致机体抵抗力下降，诱发感染性疾病，如果没有及时治疗，极易引起肾病综合征复发和病情加重，重者导致死亡。 ：因为大量蛋白质丢失、营养失衡、糖皮质激素治疗导致机体抵抗力下降，诱发感染性疾病，如果没有及时治疗，极易引起肾病综合征复发和病情加重，重者导致死亡。 血栓、栓塞：由于血液浓缩，黏稠度增加，蛋白质的丢失，都会引起患者体内凝血功能紊乱，加上血小板功能亢进，利尿药和糖皮质激素应用等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。血栓、栓塞并发症是影响肾病综合征治疗效果的直接原因。 血栓、栓塞：由于血液浓缩，黏稠度增加，蛋白质的丢失，都会引起患者体内凝血功能紊乱，加上血小板功能亢进，利尿药和糖皮质激素应用等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。血栓、栓塞并发症是影响肾病综合征治疗效果的直接原因。 肾功能衰竭：因有效血容量不足而导致肾血流量下降，导致氮质血症。少数病例出现急性肾衰竭。常见于 50 岁以上病人，可出现少尿或无尿，血肌酐升高，电解质酸碱平衡紊乱。 肾功能衰竭：因有效血容量不足而导致肾血流量下降，导致氮质血症。少数病例出现急性肾衰竭。常见于 50 岁以上病人，可出现少尿或无尿，血肌酐升高，电解质酸碱平衡紊乱。 蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期蛋白质丢失可导致营养不良、发育迟缓；机体免疫力低下，内分泌紊乱等表现；血脂代谢紊乱导致血液黏稠度增加，使血栓、栓塞以及心血管系统并发症更容易发生，并加速肾脏病变的进展。 蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期蛋白质丢失可导致营养不良、发育迟缓；机体免疫力低下，内分泌紊乱等表现；血脂代谢紊乱导致血液黏稠度增加，使血栓、栓塞以及心血管系统并发症更容易发生，并加速肾脏病变的进展。


病因目前仍未明确，部分病例起病前有感染史，但感染对疾病的作用不清楚。 非免疫性因素如高血压、高灌注状态（血流量高于正常情况）及血小板功能异常，也是导致系膜病理改变的重要因素。


首先是常规的血化验检查，包括三大常规，风湿全套、ANCA、甲状腺功能、糖化血红蛋白肿瘤指标、免疫球蛋白补体、肝炎全套及血尿轻链等排除继发性因素。 此外，肾脏活检穿刺检查是最重要的，也是诊断的金标准，当患者蛋白尿大于 1g/24h，排除相关穿刺禁忌后，可行肾脏活检穿刺术明确诊断。


肾穿刺检查是我们肾内科一项非常重要的检查，操作的过程中会进行局部麻醉，穿刺过程需要屏气，并不会特别疼痛，一般人都可以忍受。 可以点击查看更多详情。


系膜增生性肾小球肾炎因其临床表现的非特异性，加上它本质上是一种病理学的诊断名称，所以对于有相似临床表现的多种肾脏疾病，都需要进行鉴别： 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等； 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等； 原发性肾小球疾病：IgA 肾炎、微小病变、局灶节段性硬化性肾小球硬化及其他遗传性肾病，可以通过肾脏穿刺，免疫球蛋白及补体检查，结合患者病史，临床表现鉴别。 原发性肾小球疾病：IgA 肾炎、微小病变、局灶节段性硬化性肾小球硬化及其他遗传性肾病，可以通过肾脏穿刺，免疫球蛋白及补体检查，结合患者病史，临床表现鉴别。


针对不同临床表现的 MsPGN 采用不同的治疗方法： 无症状蛋白尿和（或）血尿：一般无需特殊治疗，注意避免着凉、劳累及肾脏毒性药物的应用，当蛋白尿大于 1g/24h 时，可给予血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI（即 XX 普利类的药物）或以血管紧张素 II 受体拮抗剂 ARB（即 XX 沙坦类的药物），但尚无循证学依据，此类病人预后好，一般不影响肾功能。 无症状蛋白尿和（或）血尿：一般无需特殊治疗，注意避免着凉、劳累及肾脏毒性药物的应用，当蛋白尿大于 1g/24h 时，可给予血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI（即 XX 普利类的药物）或以血管紧张素 II 受体拮抗剂 ARB（即 XX 沙坦类的药物），但尚无循证学依据，此类病人预后好，一般不影响肾功能。 慢性肾炎综合征：建议积极控制血压，减少蛋白尿，延缓肾功能损害。控制血压首选 ACEI/ARB 药物，联合小剂量利尿剂，蛋白尿大于 1g/24h 的患者，血压需要控制在 125/75 mmHg，若血压仍控制不佳，再联用钙通道阻断剂；减少蛋白尿也是选用 ACEI/ARB，且需要足量才能起效。 慢性肾炎综合征：建议积极控制血压，减少蛋白尿，延缓肾功能损害。控制血压首选 ACEI/ARB 药物，联合小剂量利尿剂，蛋白尿大于 1g/24h 的患者，血压需要控制在 125/75 mmHg，若血压仍控制不佳，再联用钙通道阻断剂；减少蛋白尿也是选用 ACEI/ARB，且需要足量才能起效。 肾病综合征：根据患者病理轻重不同，采用不同的治疗方案。 肾病综合征：根据患者病理轻重不同，采用不同的治疗方案。 轻型患者治疗，初次治疗首选糖皮质激素如强的松 1mg/kg/d，反复发作的患者可联用免疫抑制剂； 轻型患者治疗，初次治疗首选糖皮质激素如强的松 1mg/kg/d，反复发作的患者可联用免疫抑制剂； 中重型患者初始治疗选用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，并可适当给予 ACEI、ARB 减少蛋白尿治疗。 中重型患者初始治疗选用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，并可适当给予 ACEI、ARB 减少蛋白尿治疗。


血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI（即 XX 普利类的药物）及血管紧张素 II 受体拮抗剂 ARB（即 XX 沙坦类的药物），是 RASS 阻断剂，它们两类药物区别于别的降压药物，是因为它们除了降血压，还有减少蛋白尿，延缓肾功能进展的作用。 在使用的过程中，ACEI 类药物可能会出现刺激性咳嗽，血钾升高，血肌酐的升高，水肿；ARB 除了不会出现咳嗽以外，其他副作用与 ACEI 相似。所以在使用的过程中，我们需要注意检测血电解质，肾功能等情况。 此外还需要注意的一点是，肾小球疾病的患者即使血压正常，仍需要使用 ACEI 或 ARB 类药物。因为它能够改善肾脏病的预后。


无法治愈，只能做到控制病情缓解，病情缓解后仍需要长期随访，复查肾功能、尿常规等指标。


无肾功能异常的患者，可予优质蛋白饮食，优质蛋白首选鸡蛋，牛奶及鱼肉等动物蛋白；蛋白质的摄入控制在 1.0g/kg/d，如果病人是 50 kg,一天就需要摄入 50 g 蛋白，一个鸡蛋的蛋白质的量在 6～7 g 左右；每 100 g 鱼肉的蛋白含量，不同的鱼含量不同，13 g～19.5 g 之间。有肾功能不全者，可适当降低蛋白质的摄入量。 无肾功能异常的患者，可予优质蛋白饮食，优质蛋白首选鸡蛋，牛奶及鱼肉等动物蛋白；蛋白质的摄入控制在 1.0g/kg/d，如果病人是 50 kg,一天就需要摄入 50 g 蛋白，一个鸡蛋的蛋白质的量在 6～7 g 左右；每 100 g 鱼肉的蛋白含量，不同的鱼含量不同，13 g～19.5 g 之间。有肾功能不全者，可适当降低蛋白质的摄入量。 减少盐及其他调味品的摄入，适量豆制品食用。 减少盐及其他调味品的摄入，适量豆制品食用。


注意适当休息，避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高免疫力，避免接触有毒有害物质，以防各种疾病发生。
严格按照医生的治疗方案服药，减药，规律复查相关的血指标，尿四联及 24 h 尿蛋白定量。


这类疾病是无法预防的，只能说我们在平时的工作生活中注意劳逸结合，健康饮食，科学锻炼，提高免疫力，避免接触毒害物质。


血尿就是尿中混有血（主要是红细胞）。根据其严重程度可分为镜下血尿和肉眼血尿。症状轻者尿液颜色正常，呈淡黄色或深黄色，仅能在检查时显微镜下查见红细胞，即镜下血尿。症状重者肉眼可见尿液呈红色、洗肉水样、浓茶色，甚至还有血凝块 [1]。 然而，红色的尿液却不一定是血尿。正常人在服用某些药物或食物后尿液可呈红色，如利福平、氨基比林、卟啉、胡萝卜、红心火龙果等；剧烈运动后尿液也会变红；女性月经期，尿液会因混入经血而呈红色 [1]。 血尿的发生和泌尿道出血有关，整个泌尿道包括肾脏、肾盂、输尿管、膀胱、前列腺、尿道，其中任意一处出血均可引起血尿。血尿可以偶然出现，也可以间歇性出现，甚至持续出现，但其严重程度与疾病轻重并无必要的联系 [2]。


一旦发生血尿，首先尽快就医，并告诉医生血尿出现的频率和严重程度，明确病因 [3]。解除病因是减轻或消除血尿的最有效措施。 其次，对于因剧烈运动导致的功能性血尿或无法明确病因的特发性血尿患者，平时更有必要多喝水、勤排尿、注意休息。


排除服用某些药物或食物后出现红色尿液的情况，无论是肉眼血尿还是镜下血尿，其出现均表明存在泌尿系统疾病的可能，占到 95%～98% [1]，都应前往医院就诊，接受必要的、甚至特殊的检查，以进一步明确血尿的原因。尤其是无明显原因和不适症状的肉眼血尿患者，应当立即就医进行泌尿系统检查以排除癌症的可能 [2,4]。


血液透析是一种治疗方式，是指将血液中的有毒物质排出体外的过程，包括代谢废物、毒素以及多余的水分等，以维持正常功能状态。 血液透析主要用于肾脏功能衰竭的患者，是终末期肾脏病患者维持生命、改善生活质量的主要治疗措施。


透析中低血压（Intradialytic hypotension,IDH）也叫血液透析相关性低血压，是接受血液透析（HD）的终末期肾脏病（ESRD）患者透析中的常见并发症。目前尚无普遍接受的透析相关性低血压的定义。 美国肾脏病预后质量倡议(Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI)指南和欧洲最佳实践指南将透析中低血压定义为：收缩压降低 ≥ 20 mmHg 或平均动脉压降低 10 mmHg，但血压降低应伴有临床事件（如透析中头痛、全身乏力、抽搐、恶心、呕吐、烦躁不安等低血压相关症状）以及需要诊疗干预。


常见。 在所有透析治疗中，5%～30% 会在血液透析期间(或透析后即刻)出现症状性低血压。更有研究指出，透析相关性低血压的发病率在近年可达到 20%～30%。


目前已知的与透析相关性低血压相关的危险因素包括：老年人、透析龄较长、糖尿病患者、透析前血压较低、女性血液透析患者、西班牙裔种族以及 BMI较高、一周内血液透析的次数（次数越少，发生 IDH 风险越高）。 注：BMI 即 Body Mass Index，是指身高体重指数，BMI =体重（Kg）/身高（m）的平方。


根据发作频率， 透析相关性低血压可分为发作性低血压 (EH)和慢性持续性低血压 (SH) 两种类型。 根据发作频率， 透析相关性低血压可分为发作性低血压 (EH)和慢性持续性低血压 (SH) 两种类型。 根据发生机制的不同，透析相关性低血压可分为搏出量依赖型低血压 (SVH) 和全身血管阻力依赖型低血压 (SVRH)。临床上较少进行此种分类，具体不再详述。
相关的危险因素包括：老年人、透析龄较长、糖尿病患者、透析前血压较低、女性血液透析患者、西班牙裔种族以及 BMI较高、一周内血液透析的次数（次数越少，发生透析相关性低血压风险越高）。 根据发生机制的不同，透析相关性低血压可分为搏出量依赖型低血压 (SVH) 和全身血管阻力依赖型低血压 (SVRH)。临床上较少进行此种分类，具体不再详述。
相关的危险因素包括：老年人、透析龄较长、糖尿病患者、透析前血压较低、女性血液透析患者、西班牙裔种族以及 BMI较高、一周内血液透析的次数（次数越少，发生透析相关性低血压风险越高）。 注：BMI 即 Body Mass Index，是指身高体重指数，BMI =体重（Kg）/身高（m）的平方。


根据发作频率， 透析相关性低血压可分为发作性低血压 (EH)和慢性持续性低血压 (SH) 两种类型。 根据发作频率， 透析相关性低血压可分为发作性低血压 (EH)和慢性持续性低血压 (SH) 两种类型。 根据发生机制的不同，透析相关性低血压可分为搏出量依赖型低血压 (SVH) 和全身血管阻力依赖型低血压 (SVRH)。临床上较少进行此种分类，具体不再详述。 根据发生机制的不同，透析相关性低血压可分为搏出量依赖型低血压 (SVH) 和全身血管阻力依赖型低血压 (SVRH)。临床上较少进行此种分类，具体不再详述。


发作性低血压（EH）： 出现 EH 的患者一般透析前基础血压正常或增高，透析的后期阶段或透析结束后出现血压下降，具体表现为收缩压下降 30 mmHg 以上，或舒张压下降 20 mmHg 以上，并可出现常见的低血压表现，如头晕无力、面色苍白、肌肉痉挛和恶心呕吐等症状，严重者可出现一过性意识丧失，其中糖尿病、左心室肥厚或心功能不全的尿毒症患者易发生 EH。 发作性低血压（EH）： 出现 EH 的患者一般透析前基础血压正常或增高，透析的后期阶段或透析结束后出现血压下降，具体表现为收缩压下降 30 mmHg 以上，或舒张压下降 20 mmHg 以上，并可出现常见的低血压表现，如头晕无力、面色苍白、肌肉痉挛和恶心呕吐等症状，严重者可出现一过性意识丧失，其中糖尿病、左心室肥厚或心功能不全的尿毒症患者易发生 EH。 慢性持续性低血压（SH）： SH 主要是指透析过程中收缩压通常不超过 100 mmHg，超滤轻度增多及增快，或一般超滤情况下，血压轻微下降并出现明显的低血压症状。一般发生在长期维持性血液透析的患者。 慢性持续性低血压（SH）： SH 主要是指透析过程中收缩压通常不超过 100 mmHg，超滤轻度增多及增快，或一般超滤情况下，血压轻微下降并出现明显的低血压症状。一般发生在长期维持性血液透析的患者。


有效循环血容量不足： 是引起透析相关性低血压最常见的原因。透析前干体重估计错误，使预计脱水量过多；当超滤过多或超滤速度过快，使超滤率大于毛细血管再充盈率，而血管收缩反应性低下，从而引起有效循环血容量不足，心脏灌注及心输出量下降而发生低血压。 有效循环血容量不足： 是引起透析相关性低血压最常见的原因。透析前干体重估计错误，使预计脱水量过多；当超滤过多或超滤速度过快，使超滤率大于毛细血管再充盈率，而血管收缩反应性低下，从而引起有效循环血容量不足，心脏灌注及心输出量下降而发生低血压。 外周血管阻力降低： 当有效循环血量下降时，外周血管不能收缩，使血压升高，从而导致血压下降； 外周血管阻力降低： 当有效循环血量下降时，外周血管不能收缩，使血压升高，从而导致血压下降； 自主神经功能紊乱： 在接受维持性透析的患者中，50% 以上存在自主神经功能障碍；该障碍可使维持血压的稳态失衡。 自主神经功能紊乱： 在接受维持性透析的患者中，50% 以上存在自主神经功能障碍；该障碍可使维持血压的稳态失衡。 心血管疾病因素： 心脏疾病（左心室肥厚、心力衰竭）、动脉粥样硬化，这些都可以引起心血管反应下降，导致心血管防御障碍，从而引发低血压。 心血管疾病因素： 心脏疾病（左心室肥厚、心力衰竭）、动脉粥样硬化，这些都可以引起心血管反应下降，导致心血管防御障碍，从而引发低血压。 透析液因素： 透析相关性低血压发生频率和透析液钠浓度，血浆钠浓度及钠梯度显著相关。 透析液因素： 透析相关性低血压发生频率和透析液钠浓度，血浆钠浓度及钠梯度显著相关。 透析前或透析中服用降压药或镇静剂、透析液钠浓度过低和透析液温度过高等，均可以引起血管扩张，使外周血管阻力下降，从而诱发透析相关性低血压。 透析前或透析中服用降压药或镇静剂、透析液钠浓度过低和透析液温度过高等，均可以引起血管扩张，使外周血管阻力下降，从而诱发透析相关性低血压。


研究表明，透析相关性低血压诱因包括： 年龄 ＞ 60 岁。 伴发病：如心脏病、糖尿病、血管炎、严重贫血、低蛋白血症等。 血液透析过程中进食。 高超滤量。 低钠浓度透析液。 醋酸盐透析液。 透析液温度过高。


透析过程中都会随时显示血压或随时测量血压，一般根据透析期血压的变化很容易诊断。 此外，一旦患者自述出现头痛、全身乏力、抽搐、恶心、呕吐、烦躁不安等表现，应立即测量血压，怀疑透析相关性低血压可能。


透析过程中的很多急性并发症，也会有低血压的表现，此时，医生应注意并非所有的低血压或循环血容量不足都是由超滤所致的，应注意排除以下疾病可能： 神经系统疾病： 缺血性卒中、颅内出血、癫痫发作、透析失衡综合征等； 神经系统疾病： 缺血性卒中、颅内出血、癫痫发作、透析失衡综合征等； 心血管系统疾病： 心衰、心律失常、急性冠脉综合征、肺栓塞等； 心血管系统疾病： 心衰、心律失常、急性冠脉综合征、肺栓塞等； 其他疾病： 过敏、消化道出血等。 其他疾病： 过敏、消化道出血等。


透析相关性低血压一旦发生，应立即给予紧急处理，主要包括：立即停止超滤或减少超滤，适当减慢血流量，迅速补充血容量。同时给予吸氧。 症状较重者，还可给予高渗盐水、高渗葡萄糖及白蛋白等，此外，应让患者采取头低脚高仰卧位，即仰卧平躺，脚高于头 15～30 度。 症状严重者或经上述处理后仍不能缓解者，应积极寻找诱发低血压的原因。注意排除其他疾病可能。其中比较罕见的严重病因包括溶血、对透析器起反应或空气栓塞等，也不要轻易忽略上述病因。


发生透析相关性低血压时，会引起机体多器官的缺血缺氧，其中对心、脑的影响最大。 具体后果包括：缺血性脑损伤、不可逆的心室重构（左心室肥大、心房扩大等）、心律失常、心肌梗死、心力衰竭、卒中、血管钙化、动脉粥样硬化、动静脉内瘘血栓形成等。 尽管透析相关性低血压与患者心血管疾病密切相关，但是目前透析相关性低血压与患者心血管死亡的相关研究较少，透析相关性低血压是否是心血管死亡的危险因素仍存在争议。


会复发，而且复发很常见。可通过以下措施减少复发，也可在一定程度上预防透析相关性低血压的发生： 重新评估目标体重（即干体重）： 除仔细询问病史和认真体检外，还可借助于生物阻抗法或下腔静脉内径测定等客观方法测定干体重量。 重新评估目标体重（即干体重）： 除仔细询问病史和认真体检外，还可借助于生物阻抗法或下腔静脉内径测定等客观方法测定干体重量。 严格控制透析间期体质量增长： 严格控制水、盐摄入量是控制体质量增加过度最有效的措施，透析间期体质量增加应少于标准体质量的 3%。 严格控制透析间期体质量增长： 严格控制水、盐摄入量是控制体质量增加过度最有效的措施，透析间期体质量增加应少于标准体质量的 3%。 个性化超滤脱水： 对于初次透析、年老体弱及应用大面积透析器者，透析中每小时超滤不宜超过患者体质量 1%。透析后患者体质量不应低于干体质量。 个性化超滤脱水： 对于初次透析、年老体弱及应用大面积透析器者，透析中每小时超滤不宜超过患者体质量 1%。透析后患者体质量不应低于干体质量。 序贯及可调钠透析： 低钠透析易发生低血压，但高钠透析易引起口渴。血液透析过程中调节透析液钠浓度，从高钠向低钠变化，有助于保持血容量稳定。 序贯及可调钠透析： 低钠透析易发生低血压，但高钠透析易引起口渴。血液透析过程中调节透析液钠浓度，从高钠向低钠变化，有助于保持血容量稳定。 采用低温及恒温透析： 低温透析能改善容量血管和阻力血管的反应性，血流动力学稳定，与标准透析温度相比，可降低 IDH 发生频率与程度。恒温透析是在整个透析过程中保持患者体温不变，对有低血压倾向者，可稳定血压，减少低血压发生率。 采用低温及恒温透析： 低温透析能改善容量血管和阻力血管的反应性，血流动力学稳定，与标准透析温度相比，可降低 IDH 发生频率与程度。恒温透析是在整个透析过程中保持患者体温不变，对有低血压倾向者，可稳定血压，减少低血压发生率。 检查透析液成分： 确保透析液中的钙浓度 ≥ 2.25 mEq/L、镁浓度 ≥ 1.0 mEq/L。 检查透析液成分： 确保透析液中的钙浓度 ≥ 2.25 mEq/L、镁浓度 ≥ 1.0 mEq/L。 透析过程中禁食： 外周血管阻力通常在进食后 20～120 分钟降低，可能导致血压下降。 透析过程中禁食： 外周血管阻力通常在进食后 20～120 分钟降低，可能导致血压下降。 合理使用降压药： 对易发生透析相关性低血压者，嘱血液透析患者当日停用降压药物。最好优选可一日使用 1 次的药物，然后要求患者在夜间使用。 合理使用降压药： 对易发生透析相关性低血压者，嘱血液透析患者当日停用降压药物。最好优选可一日使用 1 次的药物，然后要求患者在夜间使用。 延长透析时间： 延长血液透析的时间和/或增加透析频率（增至每周 4 次）可有效预防或减少透析中低血压。 延长透析时间： 延长血液透析的时间和/或增加透析频率（增至每周 4 次）可有效预防或减少透析中低血压。 米多君： 如果其他所有措施都未能降低透析中低血压的发生率，可使用选择性 α-1 肾上腺素受体激动剂米多君。可在透析前 15～30 分钟给予 2.5～5 mg，米多君的常见不良反应包括竖毛、尿潴留、仰卧位高血压(抬高床头后可缓解)、感觉异常和皮肤瘙痒。 米多君： 如果其他所有措施都未能降低透析中低血压的发生率，可使用选择性 α-1 肾上腺素受体激动剂米多君。可在透析前 15～30 分钟给予 2.5～5 mg，米多君的常见不良反应包括竖毛、尿潴留、仰卧位高血压(抬高床头后可缓解)、感觉异常和皮肤瘙痒。 纠正贫血： 及时的纠正贫血，包括对严重贫血的患者透析中输血，可有效降低透析相关性低血压发生频率。可使用红细胞生成刺激剂纠正贫血至目标水平。 纠正贫血： 及时的纠正贫血，包括对严重贫血的患者透析中输血，可有效降低透析相关性低血压发生频率。可使用红细胞生成刺激剂纠正贫血至目标水平。


透析中低血压患者的并发症发生率和死亡率都会升高，尤其是最低收缩压小于 90 mmHg 的患者。


对于易于发生透析相关性低血压的患者，管住嘴是很重要的，透析患者营养不良，需补充蛋白质和热量，同时透析期间应严格控制体重，低脂饮食并控制水、食盐的摄入量。 透析过程中严格遵医嘱进行，不擅自进食。积极配合测量血压，过程中有任何不适，及时告知医生。


可以预防。 具体的预防方式见「治疗」中关于复发的预防相关内容。


遗传性肾炎（Alport 综合征）是由于基因突变引起的一种遗传病，主要表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退，部分患者可合并感音神经性耳聋、眼部异常、食管平滑肌瘤等肾外表现。 本病多不能根治，但通过控制尿蛋白、减少肾小管上皮细胞损伤，减慢进展至肾衰竭的速度可以维持肾功能。但若不及时处理，可能造成肾衰竭，严重影响生活质量。


编码肾小球基底膜 Ⅳ 型胶原基因突变的人群。其中： 85％ 的遗传性肾炎患者是 COL4A5 基因突变（该基因为编码肾小球基底膜 Ⅳ 型胶原α5 链的基因）导致的 X 连锁显性遗传型 Alport 综合征（XL Alport 综合征）。 15% 是 COL4A3 或 COIAA4 基因突变导致的常染色体遗传型 Alport 综合征，以常染色体隐性遗传型 Alport 综合征（AR Alport 综合征）患者为主。


遗传性肾炎患者多具有家族遗传史，多会出现以下临床表现： 血尿：最常见的临床表现，几乎 100% 患者具有镜下血尿（镜下血尿是指在显微镜一个高倍视野内红细胞数在 3 个以下，一般肉眼观察不能发现），60% 患者有发作性肉眼血尿（通常每升尿液中超过 1 mL 血液，肉眼能看到尿呈红色）。 ：疾病早期不出现或极微量，随年龄增长不断加重，甚至发展到大量蛋白尿。 终末期肾脏病：随疾病进展肾功能严重恶化。 感音神经性耳聋：最初难以察觉，随年龄增长进行性加重，甚至影响日常对话交流。 眼部异常：通常不影响视力，但会随肾功能减退而进展，另外可表现为进行性近视度数加深。


随年龄进展逐渐加重，其中 XL Alport 综合征中，男性患者病情较重，90% 于 40 岁前肾衰竭，AR Alport 综合征中，几乎均在 30 岁前出现肾衰竭。


医生在诊断遗传性肾炎时，主要参考的是家族史、持续性肾小球性血尿或血尿伴蛋白尿，进一步通过询问病史以及相关辅助检查来确诊。


一般会让患者做以下检查： 尿液检查：需要留取中段尿，多次复查看是否是持续性血尿或血尿伴蛋白尿。 肾功能：评估肾脏病变进展程度。 寻找肾外表现：纯音测听、眼裂隙灯或眼底镜检查，目的是判断有无眼、耳受累，均为无创性检查，眼部检查需滴散瞳药。 如果具有以上任一条者，需行皮肤活检，如果异常可以诊断，如果正常，进一步行肾活检或 / 和基因检测。


遗传性肾炎可能和导致持续性家族性血尿的疾病（如薄基底膜肾病、家族性 IgA 肾病等）、导致肾衰竭合并耳聋的疾病（如 MYH9 基因相关疾病、Bartter 综合征等）混淆。 医生需要通过询问家族史、查尿常规、肾脏活检以及基因检测等来区别。


治疗目的：控制尿蛋白，预防肾小管上皮细胞损伤，抑制肾间质纤维化，减慢进展至肾衰竭的速度，维持肾功能。 药物治疗：
开始用药指证：尿蛋白/肌酐比值大于 0.2 mg/mg 或尿蛋白定量大于 4mg/(m2·h) 的 Alport 综合征患者需要治疗；有微量白蛋白尿且有在 30 岁前 ERSD 高危风险（COL4A5 基因存在大片缺失突变、无义突变、移码突变等）的男性患者需开始阻断血管紧张素治疗。
治疗时首选 ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂），如雷米普利、依那普利等，具体用药剂量由医生根据年龄及病情制定。其次也可选用 ARB（血管紧张素受体阻滞剂）和醛固酮受体拮抗剂联合应用。 开始用药指证：尿蛋白/肌酐比值大于 0.2 mg/mg 或尿蛋白定量大于 4mg/(m2·h) 的 Alport 综合征患者需要治疗；有微量白蛋白尿且有在 30 岁前 ERSD 高危风险（COL4A5 基因存在大片缺失突变、无义突变、移码突变等）的男性患者需开始阻断血管紧张素治疗。 治疗时首选 ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂），如雷米普利、依那普利等，具体用药剂量由医生根据年龄及病情制定。其次也可选用 ARB（血管紧张素受体阻滞剂）和醛固酮受体拮抗剂联合应用。 听力损害以及眼部受累：请相关科室的医生进行对症支持治疗。 肾脏代替治疗：对于进展至 ESRD（终末期肾脏病，eGFR < 15 ml/(min·1.73m2)）的患者须要肾脏替代治疗，包括透析或肾移植


ACEI 类药物不良反应包括直立性低血压、干咳、血管性水肿、高钾血症等。 ARB 类药物不良反应相对较少，但与 ACEI 联合应用时可增加急性肾损害风险； 对有生育需要的育龄期妇女，应谨慎使用 ACEI 和 ARB。


对于进展至终末期肾脏病者可考虑肾移植，移植效果好：肾移植后 20 年的存活率为 70.2％，移植肾的存活率为 46.8％。但约 3% 接受肾移植的男性患者可出现抗肾小球基底膜病。


一旦诊断遗传性肾炎，患者要严密随访，进行合理的遗传咨询和饮食指导。 建议每 3 个月行尿液相关检查，包括尿常规，尿蛋白肌酐比，24 h 尿蛋白定量； 建议每 6 个月进行肾功能评估，包括血生化、24 h 肌酐清除率等。


不同疾病阶段，对蛋白质的摄入要求不同，建议听从医生和营养师的指导，控制蛋白摄入量，选择优质蛋白。


对于有生育意愿的患者或家系成员，建议在怀孕前进行基因检测，确定基因突变的具体位点，并由具备临床遗传学知识的医生根据其遗传型进行合理正确的遗传咨询和生育指导。


异位肾是指发育成熟的肾，没有达到正常位置而导致多种泌尿系统畸形的疾病[1]。多数认为是在胚胎时期，由于肾血管发育障碍，导致肾脏没有达到正常位置， 而在盆腔、胸腔，或交叉至对侧。 没有症状的患者无需治疗，症状明显的患者需要进行手术治疗。


少见。 尸检报道其发病率在1∶500～1∶1200，平均为1∶900，即 500到 1200 个尸检报告里就会有一个异位肾，平均下来没 900 个尸检报告里就会有一个异位肾。异位肾左侧较右侧稍多，双侧异位肾罕见[2]。


一般会有以下表现，部分患者可没有症状： 下腹部疼痛：表现为持续性的隐痛； 消化系统表现：因肾脏的异位压迫胃肠道导致患者出现恶心、呕吐等症状； 泌尿系统表现：因异位压迫膀胱导致患者出现尿频、尿急等症状； 腹部肿块：会有不随体位而移动、质地均匀的实质性肿块； 其他症状：异位肾常合并肾结石、感染、积水等症状，可有肾区的胀痛、脓尿甚至血尿等表现。


胚胎第 4 周输尿管芽形成，第 5 周与后肾胚组织结合，不断发育，向头侧移行并沿轴线向内侧旋转，到妊娠第 8 周移行至肾窝。输尿管芽发育不成熟、后肾胚组织有缺陷、基因异常以及妊娠妇女患肾脏疾病等可导致肾上升不完全或异常而引起异位肾。


异位肾可以通过体格检查、排泄性尿路造影 以及影像学等检查诊断出来： 体格检查：通过触诊发现患者腹部有包块且不随体位而变化，即高度怀疑异位肾，需结合其他检查进一步确诊。 排泄性尿路造影 ：可显现肾脏的位置、大小、形状，对异位肾的诊断有辅助作用。 B 超检查：超声检查在正常的肾区位置没有探查到肾脏回声，同侧的肾上腺呈「平卧」征[1]。 CT 检查：可清楚的显示异位肾的形态及输尿管全程，可明确诊断盆腔内的异位肾[3]。 核磁共振检查（MRI）：此检查也是诊断异位肾的重要方法[3]。可明确异位肾的位置。


对于没有症状的患者，一般不给予特殊的处理。但异位肾如果合并其他疾病，则需要进行手术治疗。
手术治疗：如 异位肾更易罹患尿路结石和肾盂积水，主要是因为肾位置异常及旋转不良或血管畸形压迫等导致上段输尿管或肾盂梗阻。 当肾或输尿管梗阻严重时，需要进行肾脏切除手术。如合并肾结石且输尿管良好，可通过内镜手术治疗肾结石。但是内镜手术治疗对于患者的要求较高，手术要谨慎[4]。


不可以。如果异位肾没有症状是不需要进行治疗的，若发生合并的症状没需要积极治疗，避免病情加重，并定期复查。


无症状的患者正常生活即可，无需忧虑。如果患者出现相关的症状，请及时到医院就诊。 避免剧烈运动，比如拳击、足球等，以免肾脏受损，可以进行慢跑、瑜伽等舒缓的运动。 定期进行体检，防止病情加重。


在肾脏切除手术术后患者需要禁食，大约三天之后可以吃一些流食，比如米粥、面汤等。 避免吃辛辣刺激以及生冷的食物。 为了保护肾脏功能，要忌酒。 适当摄入鱼类、肉类等优质蛋白， 均衡营养。


IgA 血管炎（ IgAV）的组织学特征是含 IgA 的免疫复合物在组织中沉积。IgA 血管炎累及肾脏时，即存在 IgA 血管炎肾病。 在病理学上。IgA 血管炎肾病跟 IgA 肾病没有区别。目前认为，这两个很可能是同一个疾病。 ##紫癜性肾炎的病因是什么？
继发于 IgAV（既往称作为过敏性紫癜）。目前认为 IgAV 病人存在 IgA 糖基化异常等自身基础，在感染（尤其是链球菌感染）后诱发。但也存在相当多的无明显诱因发病。


英文名称：Henoch-Schönlein purpura nephritis. 别名：IgA 血管炎肾病（即 IgAV 肾病）。 就诊科室：肾脏内科。


IgA 血管炎主要见于 20 岁前人群，但 20 岁后也有。男性相对常见，其原因不明。而 IgAV 肾脏病在年龄偏大的儿童、成年人更易见到。


IgAV 的主要表现为：皮疹、关节痛、腹痛和肾脏病。IgAV 肾病的主要表现有：血尿、蛋白尿、肾功能不全。部分病人甚至会发生急性肾损伤。


对于所有罹患 IgAV 者都应该定期监测尿蛋白量、肾脏功能。一般根据临床病史和实验室数据做出疑似 IgA 肾病的诊断。只能通过肾活检联合针对 IgA 沉积的免疫荧光或免疫过氧化物酶试验来确诊。 虽然有学者认为血尿波动可提示病情波动，但直接检测尿蛋白量、肾功能则更为直观。 虽然有学者认为血尿波动可提示病情波动，但直接检测尿蛋白量、肾功能则更为直观。 由于 24 小时尿蛋白定量不方便检测，目前提倡查尿蛋白 / 尿肌酐替代。尿蛋白 / 尿肌酐对应的尿白蛋白 / 尿肌酐、24 小时尿蛋白定量在后面有详叙。 由于 24 小时尿蛋白定量不方便检测，目前提倡查尿蛋白 / 尿肌酐替代。尿蛋白 / 尿肌酐对应的尿白蛋白 / 尿肌酐、24 小时尿蛋白定量在后面有详叙。 另外，部分严重病患需要肾脏活检来指导治疗。参考 2019 年的欧洲风湿病、肾脏病专家共识（见参考文献），活检建议如下：


大多数 IgAV 肾病患者是单纯的血尿，而没有肾功能异常、尿蛋白量显著增加。因此无需治疗。 少部分病人存在大量蛋白尿、肾功能异常；在规范治疗下，这类病人多数预后良好，其中少数会走向尿毒症。


尚无肯定的预防性的措施。 再强调，对于 IgAV 病人，反对使用激素来预防 IgAV 肾病发生！因为这样做是无效且有害。


重链沉积性肾病（heavy chain deposition nephropathy, HCDN）是重链沉积病（heavy chain deposition diseases, HCDD）累及肾脏的一种表现，于 1992 年由 Tubbs 首次报道。其中，重链沉积病（heavy chain deposition diseases, HCDD）是单克隆免疫球蛋白沉积病
（monoclonal immunoglobulin deposition diseases, MIDD
）的一种类型。
MIDD 是一组免疫系统疾病，以单克隆免疫球蛋白及其游离片段轻链（light chain, LC）和（或）重链（heavy chain, HC）沉积于全身各组织器官，导致相应脏器功能障碍为特征，肾脏受累最常见，其临床症状常常以肾病为主要表现，还可有心脏、肝脏、皮肤、神经系统等受累表现。
MIDD 可以分为轻链沉积病（light chain deposition disease，LCDD）、轻链重链沉积病（light and heavy chain deposition disease，LHCDD）和重链沉积病（HCDD）三种类型。
HCDD 病因尚不明确，可能与免疫有关，目前多采用化疗来缓解症状，预后多不佳。


HCDD 较为罕见，2001 年的一个研究显示在回顾性分析 7241 和 5443 例肾病患者中，诊断为 HCDD 有 6 例（0.08%）和 1 例（0.02%）。该病多见于年龄 ＞ 50 岁，最小的报道为 26 岁，无明显的性别差异。HCDN 更为罕见，目前国内也仅报道了 100 余例。


按重链抗原不同，可将本病分为 γ、α、μ、δ 和 ε 重链沉积性肾病，γ 重链病可分为 γ1、γ2、γ3 和 γ4；α 重链可分为 α1 和 α2；μ 重链也可分为 μ1 和 μ2。


重链沉积性肾病常见的症状有高血压、水肿、蛋白尿、血尿和肾功能不全，多数患者快速恶化进展为终末期肾病。 重链沉积性肾病常见的症状有高血压、水肿、蛋白尿、血尿和肾功能不全，多数患者快速恶化进展为终末期肾病。 大部分患者无明显血液系统疾病表现，可有低补体血症。其中约有 12% 的患者继发于多发性骨髓瘤，此类病例尿液中可见本周蛋白阳性。 大部分患者无明显血液系统疾病表现，可有低补体血症。其中约有 12% 的患者继发于多发性骨髓瘤，此类病例尿液中可见本周蛋白阳性。 罕见累及皮肤导致皮肤松弛症和以关节病为主要表现的患者。 罕见累及皮肤导致皮肤松弛症和以关节病为主要表现的患者。


少数患者治疗后症状减轻，多数患者快速恶化进展为终末期肾病。其预后与疾病阶段有关，积极化疗可能有效改善早期 HCDN 患者肾功能和补体水平，从而改善预后。


重链沉积性肾病的病因目前尚未明确，可能与重链沉积于肾脏，与肾脏内各细胞产生免疫反应，导致相应的结节性硬化和球性硬化导致。


明确重链沉积性肾病诊断需要通过结合患者临床表现，实验室检查，最重要的是肾脏穿刺活检术后取得肾脏病理，经过光镜、免疫组化及透射电镜检查确诊。


首先是常规的血化验检查，包括三大常规，风湿全套、ANCA、甲状腺功能、糖化血红蛋白肿瘤指标、免疫球蛋白补体、肝炎全套及血尿轻链等排除其他继发性因素。 首先是常规的血化验检查，包括三大常规，风湿全套、ANCA、甲状腺功能、糖化血红蛋白肿瘤指标、免疫球蛋白补体、肝炎全套及血尿轻链等排除其他继发性因素。 如果考虑患者继发于多发性骨髓瘤，还需要完善骨髓穿刺活检术。 如果考虑患者继发于多发性骨髓瘤，还需要完善骨髓穿刺活检术。 确诊 HCDN 的金标准是肾脏活组织病理检查。 确诊 HCDN 的金标准是肾脏活组织病理检查。


肾脏穿刺活检术是我们肾内科一项非常重要的检查，操作的过程中会进行局部麻醉，穿刺过程需要屏气，并不会特别疼痛，一般人都可以忍受。
术后需要注意保持穿刺部位的清洁干燥，穿刺过后 1～3 月不要进行重体力运动，注意复查泌尿系 B 超，注意小便的颜色，血压等生命体征变化。


骨髓穿刺检查的操作过程中会进行局部麻醉，一般不会特别疼痛。需要注意的是穿刺前询问患者有无凝血功能异常、有无服用抗凝药物；术后需要保持穿刺部位清洁干燥，3 天勿碰水。


MIDD 的病理改变具有相似性，光镜下的特点是肾小球弥漫结节性硬化；免疫病理显示单一类型 LC 和（或） HC 沿着肾小管基膜和肾小球基膜弥漫线样沉积；电镜可见沉积电子致密物呈非纤维性、粉尘状。
HCDN 的标志是肾脏只有 HC 沉积，LC 阴性，目前所有报道的 HCDN 出现弥漫肾小球结节性硬化。


重链沉积性肾病应与其病理表现相似的疾病进行鉴别，主要有糖尿病肾病、膜增殖性肾小球肾炎、淀粉样变性肾病、冷球蛋白血症肾病及弥漫中毒系膜增生性肾小球肾炎及其他类型的 MIDD。


目前在尚无特别有效的治疗方法，针对不同类型重链沉积有不同的化疗方案： γ-HCDN：患者可依据不同的恶性程度选用不同的治疗方案，一般可选用美法仑、泼尼松、环磷酰胺、长春新碱及阿霉素等治疗； γ-HCDN：患者可依据不同的恶性程度选用不同的治疗方案，一般可选用美法仑、泼尼松、环磷酰胺、长春新碱及阿霉素等治疗； α- HCDN：该型患者如果不及时治疗，一般疾病会迅速进展。首选抗生素治疗，如果 3 个月无效，则选用化疗，化疗的方案与淋巴瘤相同，一般选用 CHOP (环磷酰胺、多柔比星（阿霉素）、长春新碱、泼尼松)或 MOPP (氮芥、长春新碱、丙卡巴肼（甲基苄肼）、泼尼松)。 α- HCDN：该型患者如果不及时治疗，一般疾病会迅速进展。首选抗生素治疗，如果 3 个月无效，则选用化疗，化疗的方案与淋巴瘤相同，一般选用 CHOP (环磷酰胺、多柔比星（阿霉素）、长春新碱、泼尼松)或 MOPP (氮芥、长春新碱、丙卡巴肼（甲基苄肼）、泼尼松)。 μ- HCDN：因该病罕见，尚无大量本的研究，目前一般选用泼尼松、环磷酰胺、长春新碱等方案。 μ- HCDN：因该病罕见，尚无大量本的研究，目前一般选用泼尼松、环磷酰胺、长春新碱等方案。


化疗肯定不是那么好受的，因为广义上的化疗即是在杀死恶性肿瘤细胞的同时也会杀死正常健康的细胞，一般都会出现恶心呕吐的症状，医生在化疗的时候一般也会用上止吐的药物，来缓解病人的症状。但患者仍会有胃口差，食之无味的感受。掉头发的药物不多，这里主要是指我们用到的长春新碱，停药后头发又会长出来。


不能，只能缓解，且多数患者最终会进展成慢性肾脏病直至终末期肾病，也就是我们生活中常说的尿毒症。


优质低蛋白饮食。
优质蛋白首选鸡蛋，牛奶及鱼肉等动物蛋白；蛋白质的摄入控制在 0.6～0.8 g/kg/d，如果病人是 50 kg，一天就需要摄入 30 g～40 g 蛋白，一个鸡蛋的蛋白质的量在 6 g～7 g左右；每 100 g 鱼肉的蛋白含量，不同的鱼含量不同，13 g～19.5 g 之间，减少盐及其他调味品的摄入，适量豆制品食用。


该病是一种恶性疾病，病情的发展常常不可逆转，预防的目的只能是延缓病情的进一步发展，延长患者寿命，患者与医生能做的就是积极对症治疗，平时饮食注意，对有肾功能障碍者，尤其发展至终末期肾功能衰竭的患者需要透析或肾移植。


正常人经尿液排泄出的蛋白很少。如果在直立位时尿液里蛋白的排泄增加，而在仰卧位或侧卧位时蛋白排泄正常，就是直立性蛋白尿，也叫体位性蛋白尿。 直立性蛋白尿是儿童(尤其是青少年)孤立性蛋白尿的最常见原因。


正常儿童的尿蛋白排泄量小于 100 mg/(m2·d)[ < 4 mg/(m2·h)]或总量小于 150 mg/d。 正常儿童的尿蛋白排泄量小于 100 mg/(m2·d)[ < 4 mg/(m2·h)]或总量小于 150 mg/d。 正常成人的尿蛋白排泄量小于每 8 小时 50 mg 或总量小于 150 mg/d。 正常成人的尿蛋白排泄量小于每 8 小时 50 mg 或总量小于 150 mg/d。


直立性蛋白尿占所有儿童日间持续性蛋白尿病例的 60%，占青少年蛋白尿患者的 75%。在 30 岁以上的成年人中不太常见。


本病一般没有症状，通常是在不相关疾病或常规体检时进行尿液分析而被偶然发现。


本病不会产生严重后果，也不会影响肾功能，随着时间推移，本病具有缓解的趋势。


目前本病的可能原因包括： 正常情况下由卧位变为直立位，尿蛋白尿排泄也会增加，在某些人群中这种正常反应有些过度；这些都是正常现象。 正常情况下由卧位变为直立位，尿蛋白尿排泄也会增加，在某些人群中这种正常反应有些过度；这些都是正常现象。 血液进入肾小球进行滤过是形成尿液的重要步骤之一，如轻微的肾小球异常，或直立后引起收缩血管的激素释放，「增强」肾小球的滤过能力，都会增加蛋白排泄； 血液进入肾小球进行滤过是形成尿液的重要步骤之一，如轻微的肾小球异常，或直立后引起收缩血管的激素释放，「增强」肾小球的滤过能力，都会增加蛋白排泄； 左肾静脉受压，使肾小球对蛋白的滤过增加。 左肾静脉受压，使肾小球对蛋白的滤过增加。


尿蛋白排泄在卧位时正常、直立位时增加即可做出直立性蛋白尿的诊断。


尿常规，比较卧位和直立位尿蛋白/尿肌酐，进行日间和夜间 24 小时尿蛋白定量，肾脏及肾血管超声。


：用于筛查有无蛋白尿，但可能低估蛋白尿水平。 ：用于筛查有无蛋白尿，但可能低估蛋白尿水平。 卧位和直立位尿蛋白/尿肌酐：用于诊断直立性蛋白尿的最简单方法。 卧位和直立位尿蛋白/尿肌酐：用于诊断直立性蛋白尿的最简单方法。 日间和夜间尿蛋白定量：卧位和直立位尿蛋白/尿肌酐无法确诊时，可采取此种检查诊断。 日间和夜间尿蛋白定量：卧位和直立位尿蛋白/尿肌酐无法确诊时，可采取此种检查诊断。 肾脏及肾血管超声：用于评估肾脏的形态结构及血流情况，协助明确蛋白尿的病因。 肾脏及肾血管超声：用于评估肾脏的形态结构及血流情况，协助明确蛋白尿的病因。 必要时还需做 CT、核磁共振、肾静脉造影等检查。 必要时还需做 CT、核磁共振、肾静脉造影等检查。


注意卧位和直立位尿样的采样方法：在即将上床睡觉前完全排空尿液，在次日早晨起床立即收集的晨尿为卧位尿样。随后在正常站立并走动至少 1 小时收集的尿液为直立位尿样。 注意卧位和直立位尿样的采样方法：在即将上床睡觉前完全排空尿液，在次日早晨起床立即收集的晨尿为卧位尿样。随后在正常站立并走动至少 1 小时收集的尿液为直立位尿样。 注意日间尿样的收集方法：首次晨尿排出后，才能开始收集整个白天排出的所有尿液，期间可维持正常活动。在即将上床睡觉前收集最后 1 次尿液，日间尿样收集结束。 注意日间尿样的收集方法：首次晨尿排出后，才能开始收集整个白天排出的所有尿液，期间可维持正常活动。在即将上床睡觉前收集最后 1 次尿液，日间尿样收集结束。 注意夜间尿样的采样方法：收集夜间睡眠期间的所有尿液，以及次日睡醒后的首次晨尿，夜间尿样收集结束。 注意夜间尿样的采样方法：收集夜间睡眠期间的所有尿液，以及次日睡醒后的首次晨尿，夜间尿样收集结束。 在相对短暂（15～20 分钟）的剧烈运动也可引起蛋白尿增加。因此剧烈运动后，至少在 24 小时后才能收集尿液进行检查。 在相对短暂（15～20 分钟）的剧烈运动也可引起蛋白尿增加。因此剧烈运动后，至少在 24 小时后才能收集尿液进行检查。


本病容易和发热、剧烈运动等情况引起的一过性蛋白尿、慢性肾脏疾病引起的持续性蛋白尿等混淆。根据病史及上述检查，不难作出鉴别。


如前所述，本病不会产生严重后果，也不会影响肾功能，随着时间推移，本病具有缓解的趋势。 因此绝大多数情况下，本病并不推荐治疗。在因左肾静脉受压引起本病的患者中，少数可以考虑手术治疗，但须掌握适应证。


镇痛剂肾病是一种慢性肾脏病，由长期过量使用镇痛药引起，包括复方镇痛药如包含咖啡因或可待因的各种复方制剂，对乙酰氨基酚及非甾体抗炎药如阿司匹林等。 镇痛剂肾病最主要的特征是肾乳头坏死和慢性间质性肾炎。镇痛剂肾病的临床表现不具特异性，但患者往往有疼痛病史。 一旦诊断为镇痛剂肾病，需要立即停用所使用的镇痛药，如果不采取这个措施，患者的肾功能会持续损坏，甚至会患上尿路恶性肿瘤和动脉粥样硬化疾病。


镇痛剂肾病多发生于 45 岁以上的女性，且有长期使用镇痛药的用药史。镇痛剂肾病曾经是慢性肾脏病比较常见的原因之一，但随着非那西丁和复方镇痛药的限制使用，已经很少发生了。


镇痛剂肾病的临床表现不具特异性，即出现的症状在其他疾病中也很常见，可能会出现的症状包括： 实验室检查：肌酐升高或尿液分析结果异常。 腰痛，头痛。 血尿。 反复泌尿道感染病。 胃肠道症状，消化性溃疡。 高血压。 乏力。


不一定。 如果是偶尔服用，这些药物在体内没有积蓄，不会有不利影响。 如果长期服药，还是需要定期去医院做血尿常规和血生化检查，以判断该药是否已经损坏了肾功能，若出现了问题，积极对症处理。


有这种可能，大约 8%～10% 的镇痛药性肾病患者会出现尿路恶性肿瘤，肿瘤一般在滥用镇痛药 15～25 年后变得明显。 镇痛剂肾病是 50 岁以下女性发生膀胱癌的最常见原因。 但是使用非甾体类抗炎药如阿司匹林与尿路恶性肿瘤无关。


镇痛剂肾病主要的并发症除了肾功能持续损坏外，还有另外两种疾病即尿路恶性肿瘤和动脉粥样硬化疾病。


镇痛药肾病患者更可能发生早衰、须发早白和动脉粥样硬化性血管疾病(包括心肌缺血和血栓性脑卒中）。


镇痛剂肾病的发生与服用镇痛剂的剂量及时间有关，有研究显示累积单用或联用各种镇痛剂总量超过 3.0 kg，或每日服用 1.0 g，连续 3 年以上容易发生镇痛剂肾病。 这些镇痛药包括复方镇痛药，对乙酰氨基酚及非甾体抗炎药如阿司匹林等。


镇痛剂肾病的危险因素包括小儿，老年人，原有肾脏病或肾功能不全(如原有慢性间质小管疾病、肾小动脉硬化症、糖尿病肾病以及肾病综合征)，低血容量状态，心功能不全，高血压，肝硬化腹水，感染等。


医生在诊断镇痛剂肾病时，主要参考的是病史和尿液分析结果。即患者有长期大量使用镇痛药物的药物史和异常的尿液分析结果。


一般需要做 CT 平扫检查。镇痛剂肾病的 CT 诊断标准是双侧肾体缩小、肾轮廓锯齿状以及肾乳头钙化。 但是，由于目前很少有使用非那西丁的人群，CT 平扫检查的敏感性不高。


镇痛药肾病患者若出现肉眼血尿要警惕尿路肿瘤的发生。应去医院行尿液细胞学检查和膀胱镜检查，以及 CT 平扫和（或）磁共振成像检查。


镇痛剂肾病容易和镰状细胞病、慢性肾盂肾炎、糖尿病相混淆，可通过病史进行鉴别。 镇痛剂肾病容易和镰状细胞病、慢性肾盂肾炎、糖尿病相混淆，可通过病史进行鉴别。 镇痛剂肾病容易和肾结核相混淆，可通过尿培养进行鉴别。 镇痛剂肾病容易和肾结核相混淆，可通过尿培养进行鉴别。


镇痛剂肾病如果不停止使用镇痛药，比如复方镇痛药，对乙酰氨基酚及非甾体抗炎药如阿司匹林等的话，肾功能会持续减退，病情会逐渐恶化。


镇痛剂肾病目前没有针对性治疗方法，主要的治疗方法是停止使用镇痛药物，比如复方镇痛药，对乙酰氨基酚以及非甾体抗炎药如阿司匹林等。


镇痛剂肾病能否缓解与根治取决于肾损伤的严重程度，以及是否停止使用镇痛药物。 停用镇痛药后，大多数轻度患者的肾功能可以保持稳定或轻度改善。 晚期肾病时，病情可能在停用镇痛药的情况下也会继续恶化。如果是长期使用镇痛药，则有可能进展为尿路恶性肿瘤和动脉粥样硬化性疾病。


在饮食上注意低盐低脂，每日氯化钠摄入量 2～3 g，控制钾、磷、钠等的摄取量。 在饮食上注意低盐低脂，每日氯化钠摄入量 2～3 g，控制钾、磷、钠等的摄取量。 对于蛋白质的摄入，如果患者肾功能正常，则无需刻意调整，若存在肾功能异常，则建议以食用优质蛋白为主，如食用鱼肉蛋奶以及大豆蛋白等。 对于蛋白质的摄入，如果患者肾功能正常，则无需刻意调整，若存在肾功能异常，则建议以食用优质蛋白为主，如食用鱼肉蛋奶以及大豆蛋白等。 多吃水果和蔬菜，多吃低热量与粗纤维食物，多喝水。 多吃水果和蔬菜，多吃低热量与粗纤维食物，多喝水。


需要复查，医生会根据临床具体情况安排复查频率，主要监测镇痛剂肾病患者肾小球滤过率，监测患者是否发生血尿。


针对镇痛剂肾病的病因，可以采取以下措施来预防镇痛剂肾病： 短期内使用治疗剂量的非甾体抗炎药。 短期内使用治疗剂量的非甾体抗炎药。 避免服用含咖啡因或可待因的复方镇痛药。 避免服用含咖啡因或可待因的复方镇痛药。 存在危险因素的情况应避免使用非甾体抗炎药。 存在危险因素的情况应避免使用非甾体抗炎药。


镇痛剂肾病患者应按照医生的要求尽可能停用镇痛药物并定期复查，持续监测，可以在一定程度上防止并发症的发生。具体的做法是： 如果停止使用镇痛药，在停用后前几年每年进行 1 次尿液细胞学检查； 如果停止使用镇痛药，在停用后前几年每年进行 1 次尿液细胞学检查； 如果持续使用镇痛药，则无限期的每年检查 1 次。 如果持续使用镇痛药，则无限期的每年检查 1 次。


造影剂肾病是指血管内注射造影剂 24～48 小时后出现肾功能急剧下降，血清肌酐值较造影前升高明显，排除了其它原因引起的肾功能下降，这种可逆性的肾功能损害就是造影剂肾病。


报道的造影剂肾病的发病率差异较大，这取决于是否存在危险因素，例如慢性肾脏病( CKD ）尤其是糖尿病肾病、给予的造影剂的剂量和类型，以及确切的放射学操作。 心衰导致的肾灌注不足、低血容量或血流动力学不稳定、多发性骨髓瘤等也是危险因素。


肾损伤可能发生于造影剂暴露的几分钟内。然而，诸如少尿或血清肌酐升高这样的临床表现通常见于造影剂暴露后 24～48 小时内。大多数患者是非少尿型的。 本病通常表现为急性肾功能衰竭，血肌酐较造影前升高 ＞25% 或检测值升高大于 0.5 mg/dl，尿量可以明显减少或正常。升高的血肌酐在 3～7 天内会自行下降，随后恢复至或接近造影前的肾功能。


本病造成的急性肾损伤，可能同时合并高钾血症、酸中毒等，极少数患者需要透析治疗。


引起本病的造影剂多为含碘制剂，包括非离子型低渗、离子型低渗、非离子型等渗及离子型高渗 4 类。 与离子型高渗相比，非离子型低渗、离子型低渗、非离子型等渗造影剂引起造影剂肾病的风险要小。


已经患有肾衰竭、高血压、心脏衰竭、糖尿病、多发性骨髓瘤等疾病，以及高龄、使用造影剂剂量较高、使用高渗型造影者，罹患本病的风均有所增加。


尿液分析：用于评估肾脏损伤的情况，鉴别是否有其它原因引起的肾脏损伤。尿沉渣镜检可显示急性肾小管坏死 ATN 的典型表现，包括土褐色颗粒管型及上皮细胞管型和脱落的肾小管上皮细胞。 尿液分析：用于评估肾脏损伤的情况，鉴别是否有其它原因引起的肾脏损伤。尿沉渣镜检可显示急性肾小管坏死 ATN 的典型表现，包括土褐色颗粒管型及上皮细胞管型和脱落的肾小管上皮细胞。 ：用于诊断造影剂肾病的主要指标。在几乎所有的病例中，反映肾小球滤过率 GFR 降低的肌酐升高发生于给予造影剂的 24～48 小时内，并且是轻微的。肌酐通常在 3～7 日内开始下降。 ：用于诊断造影剂肾病的主要指标。在几乎所有的病例中，反映肾小球滤过率 GFR 降低的肌酐升高发生于给予造影剂的 24～48 小时内，并且是轻微的。肌酐通常在 3～7 日内开始下降。 肾脏超声：用于评估肾脏的形态、结构，鉴别是否有其它原因引起的肾脏损伤。 肾脏超声：用于评估肾脏的形态、结构，鉴别是否有其它原因引起的肾脏损伤。


本病容易与缺血性急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等疾病鉴别。根据病史及上述实验室检查可鉴别。


肾活检对造影剂肾病的诊断通常没有帮助，因为急性肾小管坏死( ATN )的病变是局灶性的和非特异的，并且因为造影剂肾病所致的急性肾损伤( AKI )通常是短暂性的。


如前所述，多数造影剂肾病患者在 3～7 天内反映肾功能的指标之一——血肌酐开始下降，随后恢复至或接近造影前水平，极少数患者患者存在持续的肾功能损伤。 也有极少数患者因造影剂所致的急性肾损伤而需要透析。 本病没有特效的药物治疗，预防比治疗更重要。


可以。 尽量选择最低剂量的造影剂，选用非离子型等渗、低渗造影剂。 尽量选择最低剂量的造影剂，选用非离子型等渗、低渗造影剂。 避免 48～72 小时内反复造影，避免容量不足，造影前 24～48 小时暂停 NSAIDs 类药物。 避免 48～72 小时内反复造影，避免容量不足，造影前 24～48 小时暂停 NSAIDs 类药物。 造影前后使用生理盐水进行静脉输液。 造影前后使用生理盐水进行静脉输液。


百日咳( pertussis， whooping cough)是由百日咳杆菌引起的一种急性呼吸道传染疾病。 因为该病病史一般持续 2～3 个月，故名「百日咳」。 主要表现为以间断出现的痉挛性咳嗽、咳嗽终止时伴有吸气吼声为特点，婴幼儿患者常见，可合并窒息、肺炎、百日咳脑病等，病死率较高。 近年来，婴幼儿及成人发病率有逐年增加的趋势。 该病尚无特别有效的治疗方法，但可以通过抗感染、对症治疗控制症状。患病期间需要呼吸道隔离，患者生活质量不会受到严重影响。


一般该病潜伏时间为平均 7～10 天。百日咳起病不容易发现，进展比较慢，会持续恶化，就像下长坡一样，慢却持久，病程常持续 2～3 个月，故称为「百日咳」。临床过程分三期： (一)卡他期
从起病至阵发性痉挛的出现，约 7～14 天。开始类似于感冒一样的症状，患者会感到发热、咳嗽、喷嚏、流泪等不适。2～3 天后发热好转，而咳嗽较前加重，尤以夜间更明显，由疾病开始的单声干咳渐变成后续的痉挛性咳嗽。 （二）痉咳期
该段病期一般为 2～4 周或更长，此时基本已无发热，患者会出现阵发性痉挛性咳嗽，发作时连续十余声至数十声短促的咳嗽，随后出现深长的吸气。紧接着一连串咳嗽如此反复，直至排出大量黏稠痰液或吐出胃内食物为止，这些不适一般以夜间较为常见。 当患者跑步、进食、受凉、情绪变化等均可诱发痉挛性咳嗽。咳嗽发作时患者表情痛苦，脸面潮红；因反复咳嗽可出现颈部静脉怒张，甚至大小便失禁。 痉挛性咳嗽频繁的患者可出现脸面浮肿，甚至会出现眼结膜下出血或鼻出血，或者颅内出血。新生儿和婴幼儿常无典型的痉挛性咳嗽，患儿可表现为阵发性屏气和颜面发紫，易窒息、抽搐。 可因脑部缺氧而发生抽搐，称窒息性发作。此发作常在夜晚发生，若抢救不及时，常因窒息缺氧而死亡。 （三）恢复期
此期为2～3周。患者在该阶段可表现为阵发性咳嗽减轻、好转，患者精神食欲恢复正常。若有并发症，病程相应可能会延长。 (四)并发症
1.支气管肺炎是常见的并发症，为继发感染所致。患者可出现高热，呼吸浅而快，阵发性痉咳常可停止。在病情较重的患儿还可有肺气肿及皮下气肿。
2.百日咳脑病是最严重的并发症，该症状的出现是由于脑组织缺氧、颅内出血所引起常有意识障碍、抽搐、高热等，可能危及生命。恢复后可留有一侧肢体活动不佳等神经系统症状。
3.其他如眼结膜出血、腹股沟疝和脱肛等。


百日咳由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病，可通过呼吸道传播，婴幼儿好发，偶可见于成人。


医生在诊断百日咳时，主要参考的是患者接触史、症状表现及辅助检查。 流行病学史
该病传染性较强，密切接触的易感人群 90% 以上可患病，以冬春季节多见，好发于婴幼儿。 典型临床表现
出现卡他症状，体温下降咳嗽症状加重，出现痉挛性阵发性咳嗽以及咳嗽终止时有鸡鸣样吼声，以夜间更为显著，无明显肺部体征。 实验室检查
血常规检查：起病早期及痉咳初期时，白细胞计数多增高，淋巴细胞比例增高达 60%～80%。约1/3 有继发感染者淋巴细胞相对减少。
血清学检查：以百日咳杆菌作为抗原，以 ELISA 检测特异性 IgM，可作早期诊断。亦可检测百日咳杆菌抗体滴度 ≥1:320 为阳性诊断。
细菌学检查起病初取鼻咽拭子，作细菌培养，早期阳性率较高；或者直接检测百日咳菌落是可靠方法。鼻咽拭子培养法可在阵咳后取咽后壁黏液，阳性率较高。
应用百日咳杆菌克隆的基因片段对患者鼻咽分泌物进行杂交或 PCR 检查，特异性和敏感性均很高，且可快速诊断，但须结合临床资料进行诊断。 血常规检查：起病早期及痉咳初期时，白细胞计数多增高，淋巴细胞比例增高达 60%～80%。约1/3 有继发感染者淋巴细胞相对减少。 血清学检查：以百日咳杆菌作为抗原，以 ELISA 检测特异性 IgM，可作早期诊断。亦可检测百日咳杆菌抗体滴度 ≥1:320 为阳性诊断。 细菌学检查起病初取鼻咽拭子，作细菌培养，早期阳性率较高；或者直接检测百日咳菌落是可靠方法。鼻咽拭子培养法可在阵咳后取咽后壁黏液，阳性率较高。 应用百日咳杆菌克隆的基因片段对患者鼻咽分泌物进行杂交或 PCR 检查，特异性和敏感性均很高，且可快速诊断，但须结合临床资料进行诊断。 因为发热、咳嗽等原因，百日咳可能和上呼吸道感染、肺结核等疾病混淆。医生需要通过做血清、细菌学检查来区别。其中上述实验室检查中，1、2 两项检查需静脉采血化验，简单、快捷，无较大痛苦。3、4 两项检查需采集分泌物检查，无创、准确性高，但价格稍昂贵。


百日咳一般需要到儿科、感染科住院治疗。治疗方法主要有呼吸道接触隔离、药物等。药物治疗适用于症状比较重，需要留意疾病后续的并发症，如有肺部、脑部症状，大多数手 不佳，会有重症肺炎、肢体活动不佳等后遗症。 一般治疗
该病一般需要住院治疗。按呼吸道隔离，保持室内空气新鲜、环境安静，避免一切可诱发咳嗽的因素。注意营养，精心护理，预防并发症，半岁以下的婴儿有突然出现室息、抽搐可能，需专人守护。 抗生素治疗
应用于卡他期或痉咳早期，可减轻症状和缩短病程。首选红霉素。亦可选用罗红霉素、阿奇霉素。其他可用氨苄西林肌注或复方磺胺甲嗯唑 (TMP) 及 SMZ，疗程 7～14 天。 对症治疗
祛痰止咳剂为沙丁胺醇，可减轻咳嗽，咳痰剧烈者，可给镇静剂如苯巴比妥、安定等。 肾上腺皮质激素
对于危重患儿如并发脑病者，口服泼尼松或氢化可的松静脉滴注，应注意激素的副作用。


该病病程期间，需静养、休息，避免到人群密集的地方活动； 在饮食上，注意多喝水、多吃水果、蔬菜；荤素搭配合理，烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料；少吃腌制菜、肉等；忌辛辣刺激； 注意每天进行 30 分钟左右的运动，强度适中不过量； 每天保证足量的睡眠。


该病好发季节，多开窗通风，避免到人群密集的地方活动； 平时多饮水、清淡饮食，每天适度运动，慢跑、瑜伽、散步等活动，增加机体抵抗力； 接种百日咳、白喉、破伤风(百白破)三联菌苗可预防本病。


鼻咽炎是鼻咽部（位于双侧鼻腔的后方，咽喉部的最上方）黏膜、黏膜下组织及淋巴组织发生的炎症 [1]。该病多由病毒感染（如鼻病毒、冠状病毒等）引起，也可因细菌感染（如葡萄球菌、肺炎链球菌等）而发生 [1,2]。 鼻咽炎的患者可出现喷嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咽干、咽痒等鼻咽部症状，也可伴随发热、烦躁、头痛、乏力、食欲不振等全身症状。 医生一般会使用抗感染药物进行治疗，如糖皮质激素等 [3]。若鼻咽炎患者治疗不及时，可导致病情迁延不愈，引起附近器官病变，诱发全身感染（如全身发热、畏寒和寒战等），引发急性鼻窦炎、中耳炎等并发症。


鼻咽炎患者可出现喷嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咽干、咽痒等鼻咽部症状，也可伴随发热、烦躁、头痛、乏力、食欲不振等全身症状 [1,2]。 此外，不同类型的鼻咽炎，出现的症状也可能不同。


鼻咽炎分类不同，其病因也不相同，急性鼻咽炎多由病毒、细菌感染引起，而慢性鼻咽炎多是由炎症刺激引起。


病毒、细菌感染的鼻咽炎患者，可通过呼吸道或密切接触将病毒或细菌传播给他人 [2,5]，而粉尘、烟雾、刺激性气体等物理因素引起的鼻咽炎不会传染。


鼻咽癌：鼻咽炎与鼻咽癌都为鼻咽部疾病，都有鼻塞、流涕等症状。医生主要通过鼻咽 CT 以及病理活检来加以鉴别。鼻咽炎患者鼻咽部的 CT 检查可发现小气泡征（由空气与鼻咽部渗出物混杂而形成），而鼻咽癌患者多无此表现；此外，鼻咽癌患者病理活检可发现癌细胞，而鼻咽炎患者则无癌细胞 [1]。


鼻咽炎的治疗主要包括病因治疗和对症治疗，临床以药物治疗为主。 1. 病因治疗


喘息是常见的呼吸系统症状之一，主要表现为突然发作、胸闷气短、呼吸急促、主观感觉呼吸费力或呼吸困难。 喘息和多种因素有关系，一般常见于气道出现炎症性的改变，或者是心脏功能出现了异常[1]。


喘息是婴幼儿的常见病和多发病，是一组与特应性体质及气道慢性炎症相关的疾病，对患儿的生长发育及生活质量均有不同程度的影响，也给家庭及社会带来精神和经济负担[2]。 健康儿童中约 50% 在学龄（五六岁左右）前有过至少一次喘息，也就是说，100 个儿童中可能有 50 人会出现喘息症状；85% 的哮喘患儿在三岁前首发喘息，也就是说，100 名哮喘儿童中可能有 85 人会出现喘息症状[2，3]。


保持舒适的姿势，通常是坐下，身体稍微前倾，缓慢地进行深呼吸。 可以自行使用一些药物，比如气雾剂等，缓解喘息的症状。


出现以下情况需要立即就医： 呼吸困难[1]； 呼吸急促； 血压下降[1]。 出现以下情况需要及时就医： 胸闷或胸痛； 睡眠障碍； 心慌； 呼气时出现喘息声； 咳嗽、咳痰； 发热、畏寒、头痛[5]； 咽痛、鼻塞、刺激性干咳[4]； 食欲减退、体重下降。


如果出现呼吸困难、呼吸急促等情况时，建议到急诊科就诊； 如果出现咳嗽、喘息、气促、胸闷等情况时，建议到呼吸内科就诊； 如果出现血压下降、心慌、紫绀等情况时，建议到心血管内科就诊； 如果出现发热等情况时，建议到发热门诊就诊。


血常规检查：能够判断是否是由细菌或病毒感染所引起的喘息症状。血液检查结果可评估患者的病情，进而对喘息性支气管肺炎的预防、诊断、经验性治疗起到指导作用[6]。 痰液检查：做痰液涂片，观察有无致病菌，辅助后续治疗。 胸部 X 线、CT检查：可用于判断肺部、气管是否有异常，可帮助判断是否由于其他疾病引起的喘息症状。


支气管哮喘：该疾病多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关，会引起反复性的喘息、胸闷等症状[1]。 慢性阻塞性肺疾病：由于细菌或病毒感染、吸烟等因素引起慢性阻塞性肺疾病，导致呼吸道症状加重，从而引起喘息的症状。 慢性支气管炎：是一种气管及其组织的慢性非特异性炎症，会引起喘息、咳嗽、咳痰等症状[1]。 阵发性夜间呼吸困难：是指急性发作的严重呼吸困难和咳嗽，通常发生在夜间，患者从睡眠中憋醒，一般在休息 1～3 小时后发生，可能引起喘息或咳嗽等症状[1]。 喘息性支气管炎：由于细菌、病毒等因素引起，多见于随着病情的进展可发展为支气管哮喘，容易导致喘息、发热、咳嗽等临床症状[5]。 肺水肿：肺水肿的患者中，啰音可以在两肺广泛分布并可能伴有呼气时的喘息表现[1]。 肺炎支原体感染：肺炎支原体是导致婴幼儿喘息的重要危险因素，由于患儿年龄较小，机体尚未发育成熟，支气管较为狭窄，病菌可以直接损伤气道，造成机体细胞免疫功能失调，引起呼吸道疾病，从而引起喘息、痰鸣等症状[3]。 心脏病：冠心病、风湿性心脏病和扩心病等患者，伴发慢性心力衰竭时，会出现呼吸困难的情况，更容易引起喘息的症状，常表现为端坐呼吸。


吸烟：吸烟是导致呼吸系统疾病的最重要因素[1]。被动吸烟（包括香烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾）也可能导致呼吸道症状以及喘息症状[1]。而且，被动吸烟可能影响胎儿及婴幼儿肺部的发育而使婴幼儿喘息发作次数增加，被动吸烟暴露将婴幼儿和青少年喘息和哮喘的发病率提高至少 20%[3]。 职业因素：如工厂工人、教师、环卫工人等，由于长时间暴露在大量职业性粉尘和化学烟雾中，包括蒸汽烟雾、刺激性毒气等，可吸入颗粒的累积等会引起呼吸系统疾病，易引发喘息的症状[1]。 过度体力消耗或情绪激动：过度体力消耗或情绪激动，导致心跳加快，而易引起喘息的症状。 剖宫产：剖宫产会改变婴幼儿胃肠道菌群，大肠杆菌和梭菌可早期植入，增加婴幼儿日后发展为喘息的风险[3]。 环境因素：如房屋油漆味、厨房油烟、玩具上的毛绒、街道粉尘和汽车尾气等均属于有毒有害物质，若长期处于充斥上述物质的环境中，喘息的发病风险会升高[3]。 哮喘家族史：有哮喘家族史的人群更容易患有哮喘疾病，从而引起喘息的症状[4]。 肥胖：肥胖导致胸廓处堆积大量脂肪，从而使气道狭窄，同时可诱发多种呼吸道疾病，易引起喘息的症状[4]。


喘息性支气管炎常见于 3 岁以下的婴幼儿，是伴有喘息表现的急性支气管炎，主要由于病毒等微生物感染、婴幼儿呼吸系统特有的解剖特点等原因引起，主要表现为发热、咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等。 可以通过保持呼吸道通畅、抗感染、解除支气管痉挛、对症支持等治疗手段治愈，但再次发生呼吸道感染时易反复。部分喘息性支气管炎的患儿日后可能会发展成为支气管哮喘。 患病期间不需要隔离，喘息会使患者的生活质量受到一定影响。


常见于 3 岁以下有湿疹病史或其他过敏史的婴幼儿。 存在呼吸道感染表现，如发热、咳嗽、咳痰等。 存在喘息性的呼吸困难、胸闷，喘息症状持续存在，昼轻夜重。 查体可见患儿鼻翼扇动，呼气时间延长，三凹征，听诊肺部可闻及哮鸣音和粗湿罗音。 部分患儿在再次发生呼吸道感染时易反复。 随年龄增长反复次数减少直至不再发生，但是部分患儿日后可能会发展成为支气管哮喘。


感染通过呼吸道向下蔓延至肺部，可导致肺部感染，造成肺炎，使病程延长，治疗难度增加。


上呼吸道感染：病毒（如呼吸道合胞病毒、流感病毒等）、支原体和细菌（如肺炎链球菌等）等病原体均可能引起。 婴幼儿的解剖特点：婴幼儿的气管和支气管较成人短且狭窄，管壁缺乏弹力组织支撑，感染后易发生充血、水肿，导致呼吸道不通畅。 过敏性体质：患儿或其亲属具有支气管哮喘、湿疹、荨麻疹、食物或药物过敏史等时，患儿气道可能存在高反应性，就是说患儿的气道对一些刺激因子反应敏感，正常人对这些刺激无反应或反应弱，但是患儿气道会因此收缩、狭窄，导致喘息。


具有一定的遗传倾向，目前遗传机制不明，可能与过敏性体质、气道高敏感性相关，患儿的家属通常有支气管哮喘、湿疹、荨麻疹等疾病史，或为过敏体质。


目前我国尚无明确的诊断标准。临床医生在诊断喘息性支气管炎时，主要参考的是患者的病史、临床症状和体征。详见「症状」部分。


血常规、肝肾功、血生化、C 反应蛋白、降钙素原、血气分析等，评估患者一般状况，判断感染程度和可能的病原体，为用药做准备。 咽拭子、痰培养和血培养及其相关药敏试验、呼吸系统病原学化验等，明确病原体，进行诊断和鉴别诊断。 胸部影像学检查，评估肺内状况。 必要时行肺功能检查和支气管舒张试验，与支气管哮喘进行鉴别诊断。


因为都有喘息症状，本病可能和支气管哮喘、毛细支气管炎等疾病混淆。 支气管哮喘：常急性起病，反复发作，发作时出现憋喘、胸闷、呼吸困难，肺部满布哮鸣音，支气管扩张药物、糖皮质激素治疗有效，发作间歇期患者基本与常人无异，根据反复发作的病史、典型的临床表现结合支气管舒张试验可以鉴别。 支气管哮喘：常急性起病，反复发作，发作时出现憋喘、胸闷、呼吸困难，肺部满布哮鸣音，支气管扩张药物、糖皮质激素治疗有效，发作间歇期患者基本与常人无异，根据反复发作的病史、典型的临床表现结合支气管舒张试验可以鉴别。 毛细支气管炎：主要表现为呼吸困难和憋喘，支气管扩张药物治疗无效。 毛细支气管炎：主要表现为呼吸困难和憋喘，支气管扩张药物治疗无效。


保持呼吸道通畅，注意翻身拍背；注意休息，加强营养。 抗感染治疗：病毒感染引起的喘息性支气管炎无特效抗病毒药物，细菌感染引起的喘息性支气管炎可给予抗菌药物治疗，常用药物为青霉素、头孢类，支原体感染常用药物为阿奇霉素（视频），疗程为 7～14 天，根据患者培养、药敏结果及病情调整抗菌药物及疗程。 对症支持治疗：退热（如物理降温、布洛芬、地塞米松（视频））、化痰（如氨溴索）、平喘（如茶碱）、支气管扩张药物（如布地奈德、特布他林）等。


雾化吸入（视频）是呼吸系统疾病常用的治疗方法，主要用于具有喘息症状的气管-支气管疾病，包括喘息性支气管炎。 常用药物包括吸入用糖皮质激素（如布地奈德）、支气管扩张药物（如特布他林），根据症状缓解程度调整用药。 全身的副反应较轻微，为了预防口腔真菌感染，吸入糖皮质激素后要注意漱口。


根据病情决定，一般不需要住院。若患者出现高热、憋喘及呼吸困难明显，门诊治疗效果不佳时，应及时住院治疗。


给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，如充足的主食，奶、蛋、鱼、肉，及新鲜的水果和蔬菜，以保证患者摄入足够的营养，利于提高机体免疫力，促进疾病的恢复。


避免感染，通过合理、规律地体育锻炼增强体质，避免接触可能的过敏原。


需要，遵医嘱复查血液学指标及胸部影像学检查。痊愈后一般无需再复查。


可以。 注意保暖，尤其是春、秋气候变化频繁的季节，避免受凉； 避免接触可能的过敏原，如冷空气来袭、春季花粉较多、雾霾天气时等尽量减少出门，若出门请佩戴好口罩； 坚持规律的体育锻炼，增强体质。


恶性胸膜间皮瘤是一种发生于肺部周围薄层组织中的肿瘤，是很严重的恶性疾病。患者发病时通常大于 50 岁。该病几乎都是因患者待在有石棉这种矿物质的环境中所造成的。 石棉曾被用于多种建筑材料包括保温材料、天花板瓷砖等，石棉纤维非常小，当这些纤维散布于空气中时，被吸入肺部，并滞留于此，引发健康问题。 一般来说，在高水平或长时间石棉暴露，加上吸烟，很容易得胸膜间皮瘤。其发病往往在患者暴露于石棉后许多年才发生。 在治疗上会根据患者的具体情况选择单用或者联合手术、放疗或化疗。恶性胸膜间皮瘤极少数可以治愈。大部分很难治疗，因为大多数患者在就诊时就已经是晚期。


绝大多数恶性胸膜间皮瘤发生于年龄为 50 岁及以上的患者，这些患者通常在暴露于石棉后的数十年因逐渐恶化的非特异性肺部症状如胸痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、盗汗或吞咽困难等而就诊。


恶性胸膜间皮瘤根据组织学特点分为： 上皮样型：约占 60%。 上皮样型：约占 60%。 肉瘤样型：约占 10%。 肉瘤样型：约占 10%。 双相型：约占 30%，是含上皮样和肉瘤样成分的混合亚型，且每种成分均大于 10%。如果任一成分小于 10%，则诊断为肉瘤样为主或上皮样为主。 双相型：约占 30%，是含上皮样和肉瘤样成分的混合亚型，且每种成分均大于 10%。如果任一成分小于 10%，则诊断为肉瘤样为主或上皮样为主。


恶性胸膜间皮瘤主要症状包括：呼吸急促和胸痛。存在这些症状并不意味着得了恶性胸膜间皮瘤，许多常见疾病也可造成呼吸急促和胸痛，其中大多数疾病比恶性胸膜间皮瘤常见得多。 还有些患者会出现胸痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、盗汗或吞咽困难等，也可能出现乏力和体重减轻等全身症状。


恶性胸膜间皮瘤往往是因为石棉暴露，石棉纤维非常小，当这些纤维散布于空气中时，被吸入肺部，并滞留于此，在很多年之后引发疾病。 起病可能是呼吸急促和胸痛，不容易引起重视，之后可能会出现呼吸困难、咳血以及其他必须就诊的症状。


恶性胸膜间皮瘤往往在就诊时已为晚期，此时往往有胸腔积液，也可能重要结构受到局部侵袭，如肿瘤穿过膈生长可能导致肠梗阻，从而引起腹痛、膨胀和呕吐. 压迫上腔静脉可能引起头部胀满感或面部肿胀等症状；心脏受累可能导致心律失常或心力衰竭等。


恶性胸膜间皮瘤有以下病因： 石棉暴露：石棉暴露通常是因为职业原因，石棉曾被用于多种建筑材料包括保温材料、天花板瓷砖等，接触这些材料的人群包括水管工、管道安装工、电工、保温工、建筑工、屋顶工、焊工和其他许多类型的工人。
石棉纤维非常小，当这些纤维散布于空气中时，被吸入肺部，并滞留于此，在很多年之后引发疾病。 石棉暴露：石棉暴露通常是因为职业原因，石棉曾被用于多种建筑材料包括保温材料、天花板瓷砖等，接触这些材料的人群包括水管工、管道安装工、电工、保温工、建筑工、屋顶工、焊工和其他许多类型的工人。
石棉纤维非常小，当这些纤维散布于空气中时，被吸入肺部，并滞留于此，在很多年之后引发疾病。 因治疗恶性肿瘤如霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、睾丸癌而进行了膈上区域的放疗。 因治疗恶性肿瘤如霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、睾丸癌而进行了膈上区域的放疗。 BAP1 基因突变：已经确认恶性胸膜间皮瘤与 BAP1 基因突变有关。 BAP1 基因突变：已经确认恶性胸膜间皮瘤与 BAP1 基因突变有关。


恶性胸膜间皮瘤有遗传性，最常见的突变基因为 BAP1。推荐无石棉暴露史的患者进行 BAP1 基因检测。


具有石棉暴露史的患者，出现呼吸系统症状，并且胸部影像学检查发现胸膜增厚或积液，医生会高度怀疑恶性胸膜间皮瘤。最后会需要病理学检查联合免疫组化（免疫组织化学特征）来确诊。


医生除了会进行体格检查并了解目前出现的症状外，可能还需要进行以下部分或全部检查： 胸部 X 线检查和其他影像学检查，其中可能包括 CT 扫描、PET 扫描或 MRI。这些检查都可以对肺部和肺部周围区域成像。 胸部 X 线检查和其他影像学检查，其中可能包括 CT 扫描、PET 扫描或 MRI。这些检查都可以对肺部和肺部周围区域成像。 肺功能检查可以显示肺部的工作状态，在检测时，患者需努力向一根导管中吹气。 肺功能检查可以显示肺部的工作状态，在检测时，患者需努力向一根导管中吹气。 支气管镜检查，医生会用一根细管(即支气管镜)来观察您气道内部的情况。 支气管镜检查，医生会用一根细管(即支气管镜)来观察您气道内部的情况。 活检，从胸膜或两肺间隙取少量组织样本，再在显微镜下观察该样本以确诊是否有恶性胸膜间皮瘤。 活检，从胸膜或两肺间隙取少量组织样本，再在显微镜下观察该样本以确诊是否有恶性胸膜间皮瘤。


恶性胸膜间皮瘤容易和一些良性疾病如慢性机化脓胸等相混淆。需要通过细胞病理检查来区别。 恶性胸膜间皮瘤容易和一些良性疾病如慢性机化脓胸等相混淆。需要通过细胞病理检查来区别。 恶性胸膜间皮瘤容易和一些恶性疾病如胸膜转移瘤等相混淆。需要通过免疫组化分析来区别。 恶性胸膜间皮瘤容易和一些恶性疾病如胸膜转移瘤等相混淆。需要通过免疫组化分析来区别。


恶性胸膜间皮瘤是一种非常严重的疾病，可随时间推移而加重。如果出现呼吸急促，胸痛，咳血或严重呼吸困难，需要立即去医院，这些症状可能意味着病情严重。


主要的治疗方法包括： 手术治疗：许多恶性胸膜间皮瘤患者的健康状况不足以承受手术，因此，在手术时，医生可能会： 手术治疗：许多恶性胸膜间皮瘤患者的健康状况不足以承受手术，因此，在手术时，医生可能会： 取出部分或全部含有间皮瘤的组织。 取出部分或全部含有间皮瘤的组织。 从肺部周围引流液体。 从肺部周围引流液体。 在肺部周围间隙充填滑石粉，这有助于防止液体在该处蓄积。 在肺部周围间隙充填滑石粉，这有助于防止液体在该处蓄积。 ：放疗能杀死癌细胞。 ：放疗能杀死癌细胞。 ：化疗是用药物来杀死癌细胞或阻止肿瘤生长的治疗。 ：化疗是用药物来杀死癌细胞或阻止肿瘤生长的治疗。 一些患者会联合进行多种治疗，可能在手术后接受放疗或化疗。采取哪种方法取决于患者的年龄、健康状况和其他症状。医生不一定能完全清除恶性胸膜间皮瘤，但这些治疗方法可以改善呼吸或减轻疼痛。


关于恶性胸膜间皮瘤患者在手术治疗后多久能恢复这个问题是因人而异的。 每一位病人的病情和身体各方面的情况不同，所以需要的恢复期也不同，主要和患者的治疗效果、免疫机能、心情等各方面有非常直接的关系。 但是，术后做好各项护理工作才能更快的帮助患者恢复身体机能。


恶性胸膜间皮瘤患者极少数可以治愈。大部分受累患者因局部扩散和呼吸衰竭而死亡。 恶性胸膜间皮瘤患者极少数可以治愈。大部分受累患者因局部扩散和呼吸衰竭而死亡。 恶性胸膜间皮瘤预后（预测疾病的可能病程和结局）较差，纯上皮样变异型的预后最佳，尤其是当肿瘤可以被完全切除的时候。 恶性胸膜间皮瘤预后（预测疾病的可能病程和结局）较差，纯上皮样变异型的预后最佳，尤其是当肿瘤可以被完全切除的时候。 如果患者日常体能状态差、大于 75 岁、乳酸脱氢酶升高以及血液学异常，往往提示预后不良。 如果患者日常体能状态差、大于 75 岁、乳酸脱氢酶升高以及血液学异常，往往提示预后不良。


戒烟。 戒烟。 避免石棉暴露的环境。 避免石棉暴露的环境。 不宜过于劳累，劳逸结合。 不宜过于劳累，劳逸结合。 平时注意饮食，少食多餐，多食用清淡、易消化、高蛋白、高营养食物和谷物纤维，避免油腻、坚硬食物。 平时注意饮食，少食多餐，多食用清淡、易消化、高蛋白、高营养食物和谷物纤维，避免油腻、坚硬食物。 预防感冒，有必要注射肺炎疫苗和流感疫苗。 预防感冒，有必要注射肺炎疫苗和流感疫苗。


病情比较平稳的患者可以进行正常的生活、学习和工作，只要规律作息，劳逸结合，注重营养，是可以像正常人一样生活。


需要复查，根据临床需要，进行全血细胞计数和化学检查、放射影像学检查及营养咨询等。


恶性胸膜间皮瘤患者，大多伴有肺心病等基础疾病，尽量避免坐飞机。 至于剧烈运动、去高原旅行也要避免，毕竟恶性胸膜间皮瘤患者经过一系列治疗后，身体仍然在很长一段时间里难以恢复，也很难适应这样的环境。


平时可以采取一些措施降低恶性胸膜间皮瘤发病风险，这些措施包括： 戒烟：吸烟可极大地加重石棉暴露引起的问题。戒烟可减缓疾病进展并能让您感觉更舒适。 戒烟：吸烟可极大地加重石棉暴露引起的问题。戒烟可减缓疾病进展并能让您感觉更舒适。 可以先咨询医生，目前自己所从事的工作是否可能是石棉的一个来源。如果是，需要在工作时穿戴口罩和特殊服装，甚至更换工作。 可以先咨询医生，目前自己所从事的工作是否可能是石棉的一个来源。如果是，需要在工作时穿戴口罩和特殊服装，甚至更换工作。 建议在每年秋季接种流感疫苗，而且应接种至少 1 次肺炎疫苗。由于肺部可能难以承受流感和肺炎这类感染，所以预防这些感染很重要。 建议在每年秋季接种流感疫苗，而且应接种至少 1 次肺炎疫苗。由于肺部可能难以承受流感和肺炎这类感染，所以预防这些感染很重要。


通常来说，石棉致病需要满足高水平暴露或长时间暴露的条件。许多暴露于石棉的人不会因此而生病，尤其是如果他们不吸烟的话。


肺不张是指肺段或肺叶的体积或含气量减少。 因支气管狭窄，或者肺泡表面活性物质不足等，会使受影响的肺组织收缩，失去正常的肺功能，从而导致肺不张的发生 [1]。


肺不张通常可以分为两种类型，阻塞性肺不张和非阻塞性肺不张 [2]。


肺不张一般不会传染，因为该疾病不是微生物或寄生虫导致，它主要是因为支气管受外力压迫、支气管病变所引起，所以不具有传染性。


肺不张一般无法自愈。 肺不张可能由炎症、结核或是肿瘤导致，这些病因都需要通过治疗才能使疾病恢复。当疾病好转，肺不张部位才有可能重新开放。所以肺不张无法自愈。


肺不张不一定是严重疾病，其是否是严重，主要看阻塞肺面积大小、是否影响肺的正常结构，以及影响呼吸功能的严重程度 。 如果局限小部位的肺不张，不会引起肺功能障碍，患者不会出现明显临床表现，不需要其他处理。 如果肺不张面积比较大，出现胸闷 、气急 、呼吸困难等症状，这类病人尽快完善相关检查。 如果肺不张阻塞整个肺叶，同时合并感染，如真菌感染等，导致肺部炎症，使肺部黏膜出现受损，炎性分泌物增加和分泌物排出受到障碍，这时候治疗不仅要联合使用抗生素药物，而且疗程相对比较长，还要防止因气道受阻出现呼吸衰竭状态，导致低氧血症、高碳酸血症、呼吸衰竭等危及患者生命安全的疾病发生。


肺不张常见的表现一般有咳嗽、痰多等。同时，患者还可能出现胸闷、气短、疲劳、呼吸不畅等症状。 如果肺不张程度严重，患者还可能出现呼吸困难、胸部窒息、嘴唇发绀等症状。 如果患者不及时治疗，还可能会逐渐影响心脏，导致心力衰竭等疾病的出现 [1]。


肺不张引起的严重后果与原发疾病有关，原发疾病包括肿瘤、痰栓，以及异物 [3]。


肺不张的易发人群主要有儿童、老年人、呼吸道感染性疾病者，以及腹部大手术者。


通常出现轻微胸部不适感、呼吸困难及其他伴随症状等情况时需要就医。


诊断肺不张一般需要影像学检查、肺功能检查、支气管镜检查、血液检查等。


肺不张需要治疗，如果不治疗，可能会导致患者出现呼吸衰竭、肺气肿、肺部感染等疾病 [1]。


患者亲属协助患者缓解不适，通常可以从环境照料、提醒复查以及提醒服药等方面协助。


肺不张有一些危险因素可以通过改变自己的行为或生活方式，避免得病或复发。具体预防肺不张的方法有积极治疗原发疾病、避免医源性因素、避免吸烟、定期体检等。


肺大疱，别名肺气囊、大疱性肺气肿、后天性肺囊肿、肺气瘤等。有时候被老百姓不准确地写作「肺大泡」。 它是由于先天或各种后天性因素引起肺泡内压力增高，从而导致肺泡的间隔破裂，多个肺泡融合而形成一个大的含气囊腔。属于慢性疾病，若肺大疱破裂形成气胸，也可急性发作，出现严重的呼吸困难。 根据不同肺大疱类型，可以表现无症状，或有胸闷、胸痛、气短、呼吸困难等症状；若肺大疱继发感染，可出现咳嗽、咳痰、发热等症状，甚至原有的症状也会加重。治疗也根据实际严重情况保守观察或手术治疗。肺大疱的预后取决于基础疾病，基础病越多、越严重，预后可能较差；反之，则预后较好。 通常，无症状和轻症的肺大疱患者不会太影响患者的生活质量；症状较重、反复自发性气胸、反复继发感染的患者会严重影响患者的生活质量，可行手术治疗的患者，应尽早行手术治疗。


肺大疱在临床上还是比较多见的，很多人都是没有任何症状，在体检中发现的。


一般随着肺气肿、肺泡内压力升高，肺泡壁会破裂并互相融合。肺小疱是几个肺泡融合在一起，但是小于 1 厘米。 因此，没有达到肺大疱的诊断标准，肺大疱也是几个肺泡融合在了一起，但是超过了 1 厘米，达到了其诊断标准。而肺小疱通常无症状或症状轻微，所以临床也不用作「诊断」。 少数情况下，肺小疱可融合成更大的气腔或肺大疱。


不同的分类方式有不同的类型： 按病因分类：
先天性肺大疱（特发性肺大疱）：可能与遗传有关，多见于小儿；
后天性肺大疱（继发性肺大疱）：多数继发于肺部的基础疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病及肺结核等，多见于成年人、老年患者。 先天性肺大疱（特发性肺大疱）：可能与遗传有关，多见于小儿； 后天性肺大疱（继发性肺大疱）：多数继发于肺部的基础疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病及肺结核等，多见于成年人、老年患者。 按肺大疱的病理学形态分类:
Ⅰ 型：狭颈肺大疱;
Ⅱ 型：宽基底部表浅肺大疱;
Ⅲ 型：宽基底部深位肺大疱。 Ⅰ 型：狭颈肺大疱; Ⅱ 型：宽基底部表浅肺大疱; Ⅲ 型：宽基底部深位肺大疱。 按肺大疱的数量分类：
单发肺大疱；
多发肺大疱。 单发肺大疱； 多发肺大疱。


单发、体积较小的单纯肺大疱，可能没有任何症状，大部分患者都是在体检中（X 线胸片、胸 部CT）偶然发现的。 、体积较大的肺大疱的常见表现：
胸闷：患者会感觉到胸部有压迫感、喘不上气以及呼吸有困难等；
气短：患者在呼吸的时候会出现上气不接下气的情况，或者在说话的时候总觉得气不够用，不能一口气将一句话完整的说出来；
呼吸困难：患者会感觉到呼吸的时候很费力，或在呼吸的时候总觉得空气不足。 胸闷：患者会感觉到胸部有压迫感、喘不上气以及呼吸有困难等； 气短：患者在呼吸的时候会出现上气不接下气的情况，或者在说话的时候总觉得气不够用，不能一口气将一句话完整的说出来； 呼吸困难：患者会感觉到呼吸的时候很费力，或在呼吸的时候总觉得空气不足。 肺大疱破裂后并发自发性气胸的常见表现：
突然气急：患者会感觉到呼吸突然变得很急促，上气不接下气；
呼吸困难加重：患者会感觉到呼吸变得更加费力了；
咳嗽。
可伴有胸痛。 突然气急：患者会感觉到呼吸突然变得很急促，上气不接下气； 呼吸困难加重：患者会感觉到呼吸变得更加费力了； 咳嗽。 可伴有胸痛。 肺大疱继发感染后的常见表现：
咳嗽；
咳痰：咳嗽后会有痰液排除，痰的具体颜色和性状根据感染的病原体不同而不同；
发热；
原有症状加重：呼吸困难、胸闷、气短等症状有可能在继发感染后进一步加重。 咳嗽； 咳痰：咳嗽后会有痰液排除，痰的具体颜色和性状根据感染的病原体不同而不同； 发热； 原有症状加重：呼吸困难、胸闷、气短等症状有可能在继发感染后进一步加重。


肺大疱根据其病理学形态可以分为三型，其中每一型的好发部位各不同: Ⅰ 型：狭颈肺大疱。多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶。 Ⅱ 型：宽基底部表浅肺大疱。可见于肺的任何部位。 Ⅲ 型：宽基底部深位肺大疱。可见于任何肺叶。


肺大疱病起病不容易发现，很多人都是在体检时发现的，或者本身就是继发于肺气肿、慢性支气管炎等慢性肺部疾病，进展比较慢，会持续恶化，就像下长坡一样，慢却持久，病程常有十多年。


先天性肺大疱：可能与基因遗传有关； 后天性肺大疱：多数继发于肺部的基础疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病及肺结核等。


先天性肺大疱：多见于小儿； 后天性肺大疱：多见于成年人、老年患者，且这部分患者常伴有慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病及肺结核等慢性肺部疾病。


先天性肺大疱病有可能与基因遗传有关，但其具体的遗传机制，目前尚不详。


医生在诊断肺大疱病时，主要参考的是患者的症状（如: 胸闷、气短、呼吸困难等）、胸部 X 线检查、胸部 CT 检查等。


一般需要做胸部 X 线检查或胸部 CT 检查。两者都是用来判断是否存在肺大疱、是否存在气胸或感染等并发症，还可通过检查和其他肺部疾病相鉴别，避免误诊。


胸部 X 线检查和 CT 检查没有特别需要注意的事项，只需要在检查时配合医生做好吸气、呼气的动作即可。


因为很多肺部疾病的临床症状区别不明显，甚至影像学表现都很相似，因此，肺大疱病可能和局限性气胸、先天性囊性支气管扩张、多个气囊肿等疾病混淆。医生需要通过做胸部 X 线检查、胸部 CT 检查等来区别。


肺大疱病的治疗方法主要有保守药物、手术两种。保守药物治疗适用于症状较轻（不影响患者生活质量）的患者，目前尚无治疗肺大疱的特效药。 因此，只能进行相应的对症治疗，在治疗期间，需要留意患者的症状及肺大疱的数目及大小，定期性胸部 X 线检查或胸部 CT 检查；手术治疗适用于症状较重（严重影响了患者的生活质量）且有手术指征的肺大疱患者、反复继发感染的患者及并发自发性气胸的患者。


肺大疱病一般不会自己好，甚至会随着时间的推移症状慢慢加重。无症状的可不予特殊处理，症状较轻的可能需要药物进行对症治疗，症状较重的甚至需要手术治疗。


症状较重且有手术指征的肺大疱患者、反复继发感染的患者及并发自发性气胸的患者需要住院进行手术治疗，慢性支气管炎、肺气肿等基础疾病较严重的患者也是需要住院进行保守治疗，肺大疱继发严重感染的患者也需要住院进行保守治疗。 无症状的患者不需要治疗，症状较轻的需要药物治疗的患者在家进行药物对症治疗即可。


目前肺大疱的手术相对来说是比较成熟的，风险相对来说也是较小的。 患者及家属需要关注的主要风险就是术后肺部的感染，因此，应鼓励患者术前做肺部的锻炼、戒烟等，术后，家属在医护人员的指导下对患者进行正确与科学的护理。


肺大疱开胸手术：手术时间一般在 1 个小时左右，术后一般 9 天左右后可出院，出院后一般休息 1～2 个月后可正常工作和生活。 肺大疱胸腔镜手术：手术时间一般在 1 个半小时左右，术后一般 6 天左右可出院，出院后一般休息 1～2 个月后可正常工作和生活。


肺大疱病是可以通过手术达到治愈的目的的，但是，不能保证一劳永逸，仍旧是有复发的可能的。


因为肺大疱并非是一类与饮食有关的疾病，因此，肺大疱病的患者在饮食方面没有特别需要注意的地方，正常的健康、均衡饮食，保持正常的身材，不可太瘦即可。


肺大疱病的患者在日常生活中要注意休息，避免干重体力活、搬重物、举重、潜泳等需要屏气（屏住呼吸）的活动，若有吸烟习惯的患者，应戒烟，还应注意避免感冒、剧烈咳嗽等。


肺大疱病术后会有在胸腔部位会放置胸腔引流管，应注意放置管子脱出，每天关注引流处液体、气体的量及性状等。另外，术后应避免剧烈咳嗽、搬重物等，若有痰咳不出，可让家属协助进行拍背或进行雾化治疗。


因为肺大疱有增大和复发的可能，因此，任何肺大疱病或肺大疱术后的病人都需要定期进行复查，一般每隔 3 个月应拍一个胸部 X 线或胸部 CT 观察肺大疱是否在增大或复发，若多次复查肺大疱的大小基本上没有变化，可适当拓宽复查时间至 6 个月至 1 年，若多次复查肺大疱的增长迅速，应适当缩窄复查时间，若突然出现症状加重的情况，应立即前往医院复查。


因为乘坐飞机和去高原旅行都会面临气压的变化，这对肺部来说是不利的，因此肺大疱病的患者不建议乘坐飞机，也不建议去高原旅行。 至于剧烈运动，就更加要避免了，每次剧烈的运动都会导致肺内的压力过高，导致肺大疱破裂。


先天性肺大疱病是由遗传和基因所导致的，因此，通常是没办法预防的，但是，肺大疱病更容易发生在体型瘦长的年轻人，因此，建议要正常、均衡的饮食，保持正常的身材，不可太瘦。 后天性肺大疱病通常是继发与慢性支气管炎、肺气肿等慢性基础性疾病，因此，要积极治疗和控制好这些基础性疾病是预防肺大疱病的关键。


肺大疱病患者常见的并发症就是自发性气胸和继发感染。因此，要防止出现自发性气胸和继发性感染等并发症，在日常生活中要注意休息，避免干重体力活、搬重物、举重、潜泳等需要屏气（屏住呼吸）的活动。 可适当做一些低强度的有氧运动（如慢跑），若有吸烟习惯的患者，应戒烟，还应注意避免感冒、避免剧烈咳嗽等，若有慢性支气管炎、肺气肿等基础性疾病的患者，应积极治理并控制好相关的基础性疾病。


根据组织病理学，也就是癌组织在显微镜下的「长相」，肺癌通常可以分为两个大类： 非小细胞肺癌：非小细胞肺癌还可细分为一些类型，常见的包括腺癌、鳞癌和大细胞癌。 非小细胞肺癌：非小细胞肺癌还可细分为一些类型，常见的包括腺癌、鳞癌和大细胞癌。 小细胞肺癌。 小细胞肺癌。


病理学家有时对疾病类型的命名也挺直接的，从病的名字就可以理解一个病。比如肺大细胞癌，就是因为和其他的肺癌相比，它的癌细胞体积大、细胞核大、核仁也大，所以被命名为大细胞癌。


大细胞癌恶性程度很高。 至于得了肺大细胞癌能活多久不能一概而论，一方面要看疾病处于早期、中期还是晚期，另一方面还要看患者是否能够接受充分且规范的治疗以及治疗效果如何。 如果分期较早，治疗效果又好，患者有长期生存的希望，反之，生存期可能需要「按月计算」了。


肺大细胞癌并没有它所独有的特异临床表现，与大多数肺癌患者相似，常见的症状包括咳嗽、咳痰、痰中带血、气短、胸痛、消瘦等。


大细胞肺癌很难从症状、体征和 CT 表现等方面与其他类型肺癌相区别，只有病理检查才能发现它们的不同。大细胞肺癌的治疗一般参照腺癌与鳞癌，与小细胞肺癌的治疗模式有很大不同。


有时可能会并发肺炎、胸腔积液，严重的骨转移可能导致骨折，脑转移可能引起癫痫。


淋巴结、肺、骨、肾上腺、脑和肝，这是包括大细胞肺癌在内的所有肺癌的常见转移部位。


目前肺癌的致病原因并不完全清楚，但不外乎两大类因素，一是遗传因素，二是环境因素。 所谓遗传因素，指的是人体基因变异导致细胞癌变的情况，并不是指父母患病一定会带来子女患病。 所谓环境因素，最主要的是吸烟。 肺癌的发生往往是遗传因素与环境因素相互作用的结果，大细胞肺癌也不例外。


部分研究显示，罹患大细胞肺癌的患者以中老年居多，其中大部分有吸烟史。


雾霾是否致癌目前尚存在争议，如果要确定这一点需要长期的、大样本量的观察研究，目前还没有这样的高质量研究证明雾霾与肺癌之间的关系。 但是，雾霾会带来呼吸道的损伤，引起很多良性呼吸道疾病（如气管炎、哮喘等），因此防霾仍然十分重要。


肺癌（包括肺大细胞癌）不具有传染性，这是已经研究十分明确的事实。


大细胞肺癌并不是一个遗传性疾病，但是某些家族可能存在遗传易感性，也就是说某些家族的人群可能更容易发生细胞癌变，因此如果祖辈中有人患癌，其后辈应当更加注重体检。


首先需要做个胸部 CT，CT 一般可以清楚的看到肺内病变的位置、大小和形态；有时还需要进行 PET/CT 检查，它比 CT 更容易发现癌变组织。 但要明确诊断肺大细胞癌，最重要的是进行病理检查，病理检查的手段有多种，比如手术、气管镜、穿刺等等。 另外，一些血液检查（如肿瘤指标），对诊断肺大细胞癌都有一定的辅助作用。


气管镜检查和肺穿刺是对肺内病灶进行病理检查的最主要的两种手段。 气管镜检查：一般适合病灶位于肺中央的病变，检查过程中由于支气管镜要通过呼吸道，因此会有一定不适感，医生会通过应用麻药等手段尽量减轻患者不适。 气管镜检查：一般适合病灶位于肺中央的病变，检查过程中由于支气管镜要通过呼吸道，因此会有一定不适感，医生会通过应用麻药等手段尽量减轻患者不适。 肺穿刺：一般适合病灶位于肺外周的病变，患者基本无不适感，但出现气胸和出血等并发症的风险比气管镜大一些，经验丰富的医师可以将风险降到很低。 肺穿刺：一般适合病灶位于肺外周的病变，患者基本无不适感，但出现气胸和出血等并发症的风险比气管镜大一些，经验丰富的医师可以将风险降到很低。 不管是哪种病理检查方法，都存在一定的风险，医生会在检查前向患者陈述清楚，可能会引起患者的紧张、焦虑。 但病理检查对明确诊断又是必不可少的，特定情况下不得不做。 所以患者要理解其风险性，但也要尽量消除紧张感，术前好好休息，积极配合医生完成检查。


肺癌与很多疾病可能出现相似的临床症状和 CT 表现，比如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺结节病、肉芽肿等，有时还需要和肺转移癌相鉴别。 患者自己是很难分清楚的，有经验的医生可以通过询问病史、查体、阅读 CT 片来区别，必要时需要借助病理检查进行鉴别。


这个病有时需要多学科共同诊治，首诊科室一般选择肿瘤科、胸外科（或心胸外科）、呼吸内科。


大细胞肺癌在具备手术指征的情况下首选手术治疗，术后根据情况进行化疗。如果不能手术，需要进行基因检测，视情况选择靶向治疗、化疗、放疗和介入治疗等。


早期大细胞肺癌通过以手术为主的综合治疗是有治愈可能的。 可以手术的大细胞肺癌，其 1 年生存率大约是 50%（即约有一半的患者可以活过 1 年），3 年生存率大约是 30%，5 年生存率大约是 20%。 失去手术机会的大细胞肺癌，生存率更低。


病灶局限在一处，淋巴结转移较局限，没有远处转移，而且个人体格能够耐受手术，就可以考虑手术治疗。


每个人有左右两侧肺，每侧肺又由数个肺叶组成，左肺有两个肺叶，右肺有三个肺叶。 肺癌手术一般需要切除一个肺叶，少数情况下需要切除整个一侧肺，有时也可能只切除一个肺叶的一部分。


化疗的常见副作用有几个大的方面： 消化道反应：比如食欲减低、恶心、呕吐； 消化道反应：比如食欲减低、恶心、呕吐； 血液学毒性：比如白细胞下降、血小板下降、贫血等； 血液学毒性：比如白细胞下降、血小板下降、贫血等； 内脏损伤：比如肝损伤、肾损伤、心肌损伤等； 内脏损伤：比如肝损伤、肾损伤、心肌损伤等； 其他：比如化学性静脉炎、口腔溃疡、脱发等。 其他：比如化学性静脉炎、口腔溃疡、脱发等。 其实化疗副作用远没有一般人想象中那么可怕，现在的化疗药物较前已经明显进步了，而且通过临床医生的严密防范以及患者的积极配合，可以把发生化疗副作用的风险降到很低。


放疗的副反应主要是对病灶所在位置及周边组织的放射性损伤，比如放射性肺炎、食管炎等，还有食欲减低、白细胞减低等。 但现在放疗技术愈加先进，放射范围愈加精准，出现严重副反应的情况已经很少了。


肺癌的靶向治疗，指的是通过抑制致癌基因，来抑制肿瘤的一种药物治疗方式，它比化疗更精准，副作用更小，对于合适的患者有效率更高。 常见的肺癌基因包括 EGFR、ALK、ROS-1、c-MET 等，通过对癌组织和外周血的检测可以知道患者是否存在某种致癌基因，如果存在，就可以应用靶向治疗。 还有一类靶向药物比较特殊，是通过抑制肿瘤血管生成来抑制肿瘤的，这类叫做血管靶向药物，与化疗配合可以提高化疗的有效性。


靶向药物很少像化疗药物一样导致恶心、呕吐、白细胞减低、脱发等副作用，主要的不良反应是皮疹，像痤疮一样的疹子，一般可以通过外用药来减轻。 有些靶向药物还会导致转氨酶升高（即造成肝损伤）、血压变化、心电图变化、腹泻、乏力等等。


临床试验药物很多时候会给患者带来意想不到的疗效。 目前全世界的共识都是一样的，当常规抗癌治疗无效时，鼓励患者参加临床试验。


患者在住院期间一般是接受手术、化疗、放疗等治疗，首先要与医生进行坦诚有效的沟通，理解和配合医护人员的诊疗工作，其次患者本人和家属都需要积极调节自己的心态，客观看待病情，第三是一定要注意休息和饮食。


术后两年之内一般每 3～6 个月复查一次，第三到五年每 6～10 个月复查一次，五年以后每年复查一次。 晚期患者根据治疗需要，一般 3 个月左右复查一次。 具体复查内容由主治医师根据个体情况定度。


大细胞肺癌恶性程度高，有一定复发转移风险，风险大小需要通过手术和病理结果判断。一旦出现复发转移，需要积极与专科医生联系，根据复发的不同模式进行相应治疗。


目前全球的肿瘤治疗都遵循相应的国际指南，国内很多优秀的专家也会参与国际指南的制定，国内也有结合我国国情的治疗指南。 国内的省市级以上医院已经基本可以做到遵照指南进行规范化诊疗，部分顶级医院的水平已经达到国际先进水平。 此外，我国人口基数大，因此我国专家在许多疾病的治疗经验方面比国外更有优势。可见国内治疗肺癌并不比国外差。 国外高水平医院的主要优势是新药较多，因为国外医药企业研发力度更大。


均衡营养，正常吃饭，这是最重要的。 均衡营养，正常吃饭，这是最重要的。 过度的补充营养并没有什么好处，尤其一些号称「提高免疫力」的保健品，没有证据表明它们对疾病有什么益处，很多时候反而损害患者的肝肾功能。 过度的补充营养并没有什么好处，尤其一些号称「提高免疫力」的保健品，没有证据表明它们对疾病有什么益处，很多时候反而损害患者的肝肾功能。 对于海鲜或者肉类等所谓的「发物」，并不需要忌口，只有不对它们过敏，正常吃即可。 对于海鲜或者肉类等所谓的「发物」，并不需要忌口，只有不对它们过敏，正常吃即可。 如果患者体力弱，可以在医师或营养师指导下补充高蛋白食物，如鸡蛋、瘦肉、海参之类。 如果患者体力弱，可以在医师或营养师指导下补充高蛋白食物，如鸡蛋、瘦肉、海参之类。 化疗期间的患者尽量以清淡、易消化食物为主。 化疗期间的患者尽量以清淡、易消化食物为主。


大细胞肺癌患者以中老年人居多，大多没有生育需求。如果是育龄女性罹患大细胞肺癌，建议在治疗结束、疾病得到良好控制的前提下考虑生育，并适当听取主管医师建议。


每个家庭都有不同的情况，每个人都有不同的性格，因此很难说有什么合适的做法。 在治疗期间，家人需要对患者给予耐心陪伴，照顾好患者的饮食、起居，注意防受凉感冒，避免吃不洁食品，为其创造舒适的休息环境，让他们心灵上感受到家的温暖。


家人最主要的是要从正规、专科医师那里获取治疗建议，鼓励和陪伴患者在正规医疗机构的肿瘤专科进行治疗。 切忌讳疾忌医，使肿瘤患者远离肿瘤科室和肿瘤医生是最大的自欺欺人！切忌道听途说，不要轻信邻居或「朋友」提供的偏方、秘方，不要让无知和偏见葬送了患者本可以长期生存的机会！


如果患者能够冷静、客观的认识和理解自己的病情，患者应当自己参与到所有治疗的决策中来，因此自己需要调整好心态，调节好作息，调制好饮食，并与医生成为朋友，进而对未来做出合理的规划。 但国内很多患者对自己的病情并不知晓，这时只能依靠其家人了。


吸烟是大细胞肺癌的明确的致病因素之一，因此防癌先需戒烟！戒烟之后一部分肺癌是完全可以避免的。


最重要的是体检，尤其是高危人群，比如吸烟者、有家族史者、从事可能会吸入污染物的职业者，建议这些人 40 岁之后每年行低剂量胸部 CT 检查，以早期发现肺癌。


首先是进行规范、充足的术后治疗，比如有些患者术后需要化疗、放疗，一定要按规范进行，这样可以降低复发率。 首先是进行规范、充足的术后治疗，比如有些患者术后需要化疗、放疗，一定要按规范进行，这样可以降低复发率。 其次要戒除不良嗜好和习惯，比如吸烟、酗酒、熬夜等。 其次要戒除不良嗜好和习惯，比如吸烟、酗酒、熬夜等。 另外是适量运动、合理膳食，增强体质；还要调整好心情，以积极的心态面对未来的生活。


肺结节是指肺内直径小于或等于 3 cm 非正常的组织，可以是圆形或不规则形状的。假如用一团蓬松的棉花来比喻肺部组织的话，肺结节可以看成是「棉花中出现了攒在一起比较硬的疙瘩」。 影像学方面（如 CT 检查结果中），其表现为密度增高的阴影，看起来像比较亮的斑点，可单发或多发，边界清晰或不清晰，但检查结果中一般不提示「伴有胸腔积液及肺门、纵膈淋巴结增大病灶」。 肺结节在发现时往往没有症状，CT 或胸片上通常也没有其他具有特征性的异常。 肺结节有良性和恶性的区分，恶性多是肿瘤组织，所以发现肺结节的时候，建议及时请医生进一步评估，及时发现恶性肿瘤并进行治疗，才是最重要的。


多见。虽然目前还缺少肺结节发病率的研究，但在有关肺癌筛查的数据中，通过低剂量 CT（LDCT） 进行筛查，肺结节的总检出率达 26.32%～31%，且超过 20% 是多发性肺结节[2]，也就是说，在这些筛查研究中，近三分之一的人都存在肺结节。 而且，随着人们健康意识的提高和医学检查技术的进步，在体检或门诊就诊时，越来越多的人选择采用肺部高分辨 CT 作为肺部的检查手段。 由于 CT 的分辨力比胸部 X 线片高很多，所以现在发现肺部有结节的人也逐渐增多，但这并不意味着肺部结节的发病率在明显升高，不必过度恐慌。


根据肺结节的不同密度（密度越高，X 线片或 CT 片子上会越亮），将肺结节分为三类： 实性结节（solid nodule）：指其内全部是软组织密度的结节，密度较均匀，其内血管及支气管影像被掩盖[1]。 磨玻璃密度结节（ground glass nodule, GGN）：指肺内模糊的，边界清楚或不清楚的结节影，结节密度较周围肺实质略增加，但其内血管及支气管的轮廓尚可见[1]。 部分实性结节（part-solid nodule）：指其内既包含磨玻璃密度又包含实性软组织密度的结节，密度不均匀[1]。 其中，部分实性结节的恶性概率最高，依次为磨玻璃密度结节及实性结节。 根据肺结节的数目，可将其分为以两种： 孤立性肺结节：孤立性肺结节多无明显症状，为软组织影边界清楚、密度增高、直径 ≤ 3 cm 且周围被含气肺组织包绕的软组织影[1]。 多发性肺结节：两个及以上则定为多发，多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节，一般认为结节数量超过 10 个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症性疾病）所致[1]。


体检发现肺结节，多可去呼吸内科就诊；如果体检报告提示怀疑恶性肿瘤的可能，除了选择呼吸内科，也可以考虑去肿瘤科或胸外科就诊。 如果肺结节是就诊过程中的相关检查发现的，可以直接询问就诊科室的医生。


肺结节一般没有明显的特征性症状，通常是在体检或因其他疾病或不适做肺部检查时意外发现。根据肺部结节及时发现肺部病变，尽快确定其良恶性才是关键。


在定期复查过程中（如每年的常规体检，或按照医生要求的时间复查），肺结节有如下变化者，多考虑为良性[1]： 短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，边缘变光整或变模糊（多体现在检查报告单中）； 密度均匀或变淡； 在密度没有增加的情况下结节缩小或消失； 结节迅速变大，倍增时间 < 15 天（结节增加一倍所用的时间）； 实性结节病灶两年以上仍然稳定（磨玻璃样结节除外）。


肺结节在复查过程中有以下变化时，多考虑为恶性[1]： 结节直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律（结节增加一倍所用的时间，大部分恶性的肿瘤倍增时间约 20～400 天[3]）； 结节稳定或增大，并出现实性成分（密度增高）； 结节缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加； 血管生成符合恶性肺结节规律（血管向结节附近聚集，或结节内血管异常增多）； 出现分叶、毛刺和或胸膜凹陷征。


肺结节绝大多数都是良性病变所导致的[3]，这些良性病变包括： 细菌感染：如金黄色葡萄球菌、耶氏肺孢子菌、肺隐球菌、组织胞浆菌、球孢子菌、结核或非结核分枝杆菌感染等； 良性肿瘤：如错构瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤和肺泡细胞瘤等； 血管性疾病：如肺动静脉畸形、肺梗死、肺静脉曲张及肺挫伤或血肿等； 炎性疾病：如肉芽肿性多血管炎、类风湿关节炎、结节病、淀粉样变性和球形肺不张等； 叶间裂周围肺淋巴结以及发育型病变：如支气管囊肿。 除此之外，恶性疾病所致的肺结节包括原发性肺癌、肺转移瘤和类癌肿瘤。


发现肺结节后，评估肺结节的良恶性才是重点，评估手段包括临床信息、影像学、肿瘤标志物、功能显像、非手术和手术活检，具体如下： 临床信息： 明确患者信息，如年龄、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和家族肿瘤史等，以便于医生后期的鉴别诊断。 影像学检查：


肺部结节是一个大概的说法，多出现在 CT 等影像学检查报告上，并不是一个确切的疾病，它涵盖了多种多样的疾病。所以，在没有明确病因之前，一般不进行特定的治疗[4]。 相对于治疗，对肺部结节的危险性评估和处理才是更重要的，也就是主要判断结节会不会是恶性肿瘤。常有以下几种情况：


发现肺部结节后，需要尽快戒除烟、酒、槟榔等有明确致癌作用的生活不良习惯； 保持良好的睡眠和饮食习惯，适当运动和锻炼； 在专科医师的指导下，定期复诊和复查（如每半年或每年复查一次等）； 不要过度焦虑、茶饭不思，也不要片面的相信非专业网站上的各种「疑似癌症」的说法，增加自己的心理压力。


没有明确的有效预防方法[3]。 肺部结节包括了多种病因，除了改变不良生活习惯（如戒烟、戒酒等）、在有毒有害工作岗位上注意劳动保护和个人防护（如粉尘较大的工作需要戴好合适的口罩等）、严重雾霾天气减少户外活动和做好个人防护外，暂时没有明确的有效预防方法。 不要盲目相信所谓「洗肺」等没有科学依据的说法。


大部分情况是不需要的。 尽管肺结节多见，但恶性的肺结节概率相对较低，有些文献中记载，仅有 1% 的概率是肺癌[3]。而对于本来就保持健康生活（不吸烟、不饮酒、规律作息等），没有家族病史的人群来说，肺结节为恶性的可能性就低得多了。 此外，普通 X 线片可能发现不了结节，至少需要进行 CT 检查。CT 检查的放射性更高，并且检查费用也比较高。 如果平时没有身体不适、或常规体检没有提示可疑的情况下，一般不需要额外去检查是否有肺结节。


肺结节病，就是发生于肺部的「结节病」，并不是常说的「肺结节」。 结节病也称作肉瘤样病，是一种几乎可以累及全身各个器官的慢性炎症细胞异常聚集（慢性肉芽肿性）疾病[1]。 肺和胸内淋巴结是最常被危及的器官，其次是皮肤和眼部。 注：「肺结节」指的是胸部影像学（X 光片或 CT）中发现的小的圆形或者椭圆形的病灶，直径通常小于 3 厘米。肺结节可以是良性的，如肺结节病，也可以是恶性的，如肺癌。


肺结节病属于相对常见。全球范围内结节病发病率估计为 50-160/10万人（每10万人中可能有 50-160 个人患结节病），不同区域及种族间的发生率存在较大差异[2]。我国尚缺乏流行病学数据。


肺结节病不是癌症，是一种可以累及全身各个脏器的慢性肉芽肿性疾病。 肺结节病与常说的「肺结节」有所区别，「肺结节」指的是胸部影像学（X 光片或 CT）中发现的小的圆形或者椭圆形的病灶，直径通常小于3厘米。肺结节可以是良性的，如肺结节病，也可以是恶性的，如肺癌。
虽然肺结节不是癌症，但有一些研究表明，肺结节病患者患癌症的风险会增加。


综合性医院中可选择呼吸内科就诊。 结节病可同时发生在肺外的其他器官，如皮肤、心脏、脑部、眼睛、肝脏等。如有相关症状（视力下降、心悸胸闷、神经症状、皮疹、肝功能异常等），应前往皮肤科、心内科、神经内科、眼科、消化内科、风湿免疫科等就诊。


大多数肺结节病患者没有明显的症状。约50%的患者是在症状出现前，做常规胸片或肺部CT偶然发现异常的（如双侧肺门淋巴结肿大，肺部网状影等）。 结节病最常累及肺部。常见的呼吸道症状包括咳嗽、呼吸困难和胸痛，并常常伴有乏力、发热、体重减轻等全身症状。肺部受累的典型表现是弥漫性间质性肺疾病，可通过肺部CT发现。 约30%患者会出现结节病肺外受累的表现。可能出现的症状包括皮肤病变（特别在纹身、瘢痕周围）、视力改变、眼干口干、心慌心悸、关节疼痛、肌肉无力、晕厥等。


肺结节病的具体病因及机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关： 遗传因素：偶尔家族中有多名成员发生结节病，提示可能存在遗传因素。此外，基因等遗传背景可能与结节病易感性增加相关。 环境因素：感染（带状疱疹等病毒、结核及非结核分枝杆菌、支原体、痤疮丙酸杆菌等）和粉尘（铝、锆等无机粉尘和松花粉、黏土等有机粉尘）可能与结节病的发病有关[3]。


肺结节病常见于20～60岁的年轻人群。在过去75年，结节病诊断年龄稳步增加。目前有超过一半的患者诊断时年龄超过40岁。女性的结节病患病率是男性的约2倍[2]。


肺结节病与遗传有一定关系。偶有关于结节病家族聚集性的报道。部分基因（如HLA、BTNL2）的某些表达类型与结节病的临床表现、预后有一定的相关性[4]。


结节病的诊断主要依据包括以下几个方面[4]： （1）临床表现（如咳嗽、气急、胸痛、乏力、发热等）、影像学特征（如弥漫性间质性肺疾病、双侧肺门淋巴结肿大等）与结节病相符； （2）病理组织学显示“非干酪样坏死性上皮样肉芽肿”； （3）排除其他具有相似病理组织学或者临床表现的疾病。 可能需要做的检查主要有[4]： （1）胸部高分辨率CT（HRCT）、胸部增强CT：对于怀疑结节病的患者，可以进行胸部增强+HRCT检查，可以更好地评估肺部、淋巴结的受累情况。 （2）正电子发射体层成像CT（PET-CT）：PET-CT是一种利用核素进行全身扫描的检查，可以帮助发现体内活动性的结节病病灶。由于PET-CT费用较高，辐射较强，而且不能单凭PET-CT结果分辨结节病、炎症和肿瘤，不推荐结节病患者常规进行PET-CT扫描。如果常规的检查不能提供可以活检的病变位置，或者高度怀疑有心脏结节病、脑结节病的患者，或者已经确诊结节病的患者，可以安排PET-CT来定位活检部位，或者评估病情和疗效。 （3）病理活检：病理活检结果对于结节病的确诊非常重要。如果有浅表、容易活检的病变部位（如皮肤、皮下结节等），优先选择这些部位。其次选择胸内的病变部位，活检措施包括：支气管镜检查、纵隔镜/胸腔镜活检甚至开胸手术活检。对于其他脏器受累的患者，可以借助PET-CT确定活检部位，或者在常见部位安排活检，如结膜、唾液腺、斜角肌淋巴结、肝脏、腓肠肌等。 （4）肺功能：包括肺通气、容量、弥散功能以及6分钟步行试验。肺功能可以评估呼吸系统受损的严重程度。 （5）血清血管紧张素转化酶（sACE）：sACE水平可作为诊断结节病的辅助指标。结节病性肉芽肿病灶的上皮样细胞可以释放血管紧张素转化酶（ACE），所以sACE可以在一定程度上反映体内肉芽肿的负荷。 （6）其他器官相关检查：如有其他系统症状（如视力下降、皮疹、心慌胸闷等），需要相关科室就诊，行相关检查。详情可见“结节病”词条中对结节病肺外病灶辅助检查的相关描述。


目前的肺结节病分期是根据胸部 X 光平片、肺部 CT 的影像学表现进行的。肺结节病分期的不同，对于治疗方式的选择有一定参考作用[4]。 0期：双肺正常； I期：双肺门淋巴结肿大； II期：双肺门淋巴结肿大伴肺内浸润影； III期：仅有肺内浸润影； IV期：肺纤维化。


肺结节病诊断中不可或缺的一个步骤就是排除其他可能的疾病。结节病诊断中最重要的就是病变部位的病理结果——「非干酪样坏死性上皮样细胞肉芽肿」。需要考虑的其他可能出现肉芽肿的肺病疾病包括[2]： 结核病、非典型分枝杆菌、真菌感染：可以通过病理标本针对分枝杆菌、真菌的特殊染色来区分。 过敏性肺炎、尘肺：通常会有职业暴露史，如吸入含动物蛋白的羽毛、排泄物、金属铍等。 恶性肿瘤：恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾细胞癌、结肠癌、淋巴瘤等）可出现结节病样反应。PET-CT也同样会显示相关病灶。可通过病理组织学检查、免疫组化来区分。 其他：异物、药物、血管炎等其他原因导致的肺部肉芽肿性疾病。


结节病是以局部免疫系统亢进为主的疾病，治疗首选糖皮质激素。 无症状肺结节病患者： 无症状的0～I期肺结节病患者无需进行糖皮质激素治疗。 无症状的II～III期肺结节病患者，如果病情稳定，并且肺功能报告显示只有轻度异常，也不主张进行激素治疗。这部分患者仍有50%～80%的概率不治疗也可以自发缓解。 有症状、严重的、或者正在进展的肺结节病患者： 当出现以下任意一种情况时，建议在医生的指导下开始长期口服糖皮质激素治疗[4]： （1）呼吸系统症状（如咳嗽、呼吸困难、胸痛）或全身症状（乏力、发热、体重下降）明显，影响生活质量；
（2）肺功能进行性下降，逐渐恶化；
（3）肺部影像学检查发现肺内阴影进行性加重；
（4）有肺外重要器官受累，例如心脏、神经系统、眼部、肝脏等。
糖皮质激素可以有效减轻肉芽肿性炎症。大多数患者需要长期治疗，并且需要长期随访，遵医嘱调整糖皮质激素剂量。 激素能缓解结节病，但也存在引起体重增加、加重糖尿病等副作用。因此，要谨遵医嘱调整激素剂量，目的在于改善疾病症状，预防肺纤维化等不可逆转的器官损伤的同时，减少不良反应和合并症的发生。 为了使活动性的疾病稳定或者消退，前期应用的激素剂量通常较高，然后逐步调整至较低的剂量长期维持疾病稳定。多数患者的总疗程大约1年。无论疗效是否明显，治疗应持续至少3～6个月。通常在治疗1年后或者疾病静止数月后，可尝试停药。如果激素治疗1年后，疾病仍活动，以疾病静止为停药基准[5]。


大部分患者只要正规诊治，均可治愈，对患者自身生活影响不大。详情参见「结节病」。


有一部分的患者会自发缓解，也就是说不需要进行治疗，肺结节病自己会好，但建议定期复诊，监测病情变化。根据影像学的分期不同，肺结节病具有不同的自发缓解概率。 I期肺结节病患者自发缓解的概率是55%～90%。绝大多数无症状的I期患者会自己缓解。 II期肺结节病患者自发缓解的概率是40～70%。 III期肺结节病患者自发缓解的概率是10～20%。 IV期肺结节病患者不能自发缓解。


主要有以下几方面： 吸烟的患者请戒烟。吸烟虽然不能直接导致结节病的发生，但会加重呼吸系统的症状。 定期进行健康体检，每年进行一次眼科检查。 每年接种流感疫苗，并询问医生是否还应接种肺炎疫苗。 规律锻炼，在自己可耐受的范围内多运动。


定期复查对肺结节病患者来说非常重要。 无需治疗的患者：为了监测病情，推荐第1年每3～6个月随诊一次，此后每半年至1年随诊一次，评估症状，复查肺功能。推荐确诊6个月后再次胸片或高分辨率肺部CT检查，此后每年1次，至少持续2～3年。 药物治疗的患者：每3～6个月复查一次，停药后需激素随访至少3年。对于IV期结节病患者，有心脏、中枢神经系统等重要脏器累及的严重结节病患者，建议长期随访。


目前尚缺乏与肺结节病预防相关的研究。 有研究表明，铍、锆、铝和粉尘等职业或环境暴露可能会引起肉芽肿性肺疾病。因此，在工作和生活中尽量避免接触金属、粉尘，可能能够对预防肺结节病起到一定作用。 平时戒烟戒酒，合理饮食，适当锻炼，保持积极的情绪，有助于提高免疫力。 女性、中青年、家族中有结节病患者的人群应注意每年定期体检。


结节病很少引发永久性的器官损伤，也极少致死，总体死亡率小于5%。 死亡最常见的原因是进行性加重的肺纤维化，有时伴有右心功能衰竭或肺出血；死亡也可以由结节病的心脏受累所致[6]。


肺癌的分类中，包括肺腺癌、肺腺鳞癌、肺鳞状细胞癌、肺大细胞癌、肺肉瘤样癌和肺神经内分泌肿瘤[1]。 肺鳞状细胞癌，简称肺鳞癌，属于肺部恶性肿瘤中的一种常见类型[1]。主要临床表现为咳嗽、咳痰、咯血、痰中带血、胸痛、呼吸困难等。 肺鳞癌的病因尚未完全明确，但与吸烟有密切关系，常见于 45 岁以上的中老年男性。 早期有治愈的希望，晚期难以彻底治愈，只能通过规范治疗，尽可能延长患者生命，提高患者生存质量。 与其他类型肺癌相比，肺鳞癌一般生长比较缓慢，转移也较晚，给了患者更多时间和机会去进行治疗[1]。不过相对的，由于肺鳞癌病情进展缓慢，早期肺鳞癌患者症状不明显，因此不少患者在确诊时已经进入中晚期，很可能错过最佳手术时机[2]。 针对肺鳞癌的一些高危人群，包括长期吸烟、生活在空气污染严重的地区、45 岁以上人群等，建议定期体检筛查，以便早诊早治[3]。


常见。 肺癌是我国发病率最高的恶性肿瘤之一，2015 年我国新发肺癌人数 73.3 万，而肺鳞癌则占全部肺癌的 25％～30％[1,4]。也就是说每 100 个肺癌患者中，就有 25～30 人是肺鳞癌患者。


有 5％～15％ 的肺鳞癌患者在早期症状并不明显，典型症状表现为咳嗽、咳痰、胸闷、气喘，部分还会有咯血的表现[1]。 之后随着肿块的增大以及癌细胞进入血液和淋巴转移到身体的其他部位，如胸壁、颈部等，则可能引发其他相关症状，比如胸痛、呼吸困难或喘鸣、声音嘶哑、吞咽困难、呕血、颈部肿胀、淋巴结肿大、消瘦、浑身疼痛不适等。


会，肺鳞状细胞癌在中晚期可发生胸外转移，可转移至任何器官，从而引起相应的症状[1]。 中枢神经系统转移：转移至脑部可引起头痛、恶心、呕吐等症状，也可表现为眩晕、癫痫发作，或一侧肢体无力甚至偏瘫等症状。 骨骼转移：表现为肋骨、脊柱等局部疼痛和压痛，若肿瘤进一步侵犯脊髓，还可导致大、小便失禁或截瘫等。 腹部转移：可转移至肝脏、胰腺、肾上腺等，表现为食欲减退、肝区疼痛或腹痛、黄疸、腹腔积液等。 淋巴结转移：锁骨上窝淋巴结是常见转移部位，多无疼痛或压痛，多个淋巴结之间可以融合。


上腔静脉综合征：肿瘤或淋巴结转移压迫、侵犯上腔静脉，导致静脉回流受阻，血液无法正常流动，进而出现面部、颈部、上肢肿胀及上胸壁静脉怒张（血管凸出体表），视物模糊、头晕、头痛等症状[1]。 胸腔及心包积液：由于肿瘤的转移，导致胸腔及心包处产生积液，患者会出现胸闷、胸痛以及心跳过快等症状。


有一定的遗传倾向。 有研究表明，有肺癌家族史的人群罹患肺鳞癌的风险较无家族史者升高两倍[1]。


医生主要根据肺鳞癌的临床表现（咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难或喘鸣、声音嘶哑、呕血等），结合影像学检查（胸部 X 线检查、磁共振成像、超声检查），来综合判断是否有实质性病变，并且能明确是否存在转移[1]。


肺鳞癌的总体预后较差，很多患者采取了手术治疗和其他疗法，仍存在较高的转移率和复发率，患者的五年生存率也只有 16％ 左右[2]。但随着医学的不断进步和新型药物的开发，肺鳞癌的预后会越来越好。


戒烟，无论是主动吸烟或是二手烟等，均应避免。 加强体育锻炼，增强自身抵抗力，生活起居有规律。 遵医嘱服药，不得擅自增加、减少或停用药物。 日常监测病情，定期复查，如有不适需及时就诊。


需要。 肺鳞癌有较高的转移率和复发率，因此定期复查尤为重要。一般症状稳定者每 3～6 个月复查一次，具体复查频率需遵医嘱而定。


肺鳞癌可以在一定的程度上进行预防： 比如戒烟，循证医学证据显示，吸烟者患肺癌的风险大大增高，因此，无论您什么时候开始戒烟，都可能在一定程度上降低患肺鳞癌的风险。 如果家里有肺癌家族史，建议定期体检，尽早发现问题，以便及时干预。


肺磨玻璃结节，是发生在肺部的结节，因为在 CT 影像下酷似磨砂玻璃而得名 [1]。 肺磨玻璃结节的病因多样，最常见的是由肺部炎症、出血、局灶性纤维化引起，一般都是良性的，多数患者没有明显的临床症状，这类患者无需过分紧张，定期做好 CT 检查，监测结节变化情况即可。 恶性的肺磨玻璃结节多是由肺癌引起，患者可出现咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、发热等症状，此类患者应尽早就医，抓住肺癌的早期治疗时机，提高治疗效果。 因此，当患者体检发现肺磨玻璃结节时，应根据影像，结合临床症状进一步分析、诊断，判断良性、恶性后，采取对应措施。


纯磨玻璃结节：结节内只有磨玻璃一种密度影，没有实质的软组织成分，一般都是良性的。 纯磨玻璃结节：结节内只有磨玻璃一种密度影，没有实质的软组织成分，一般都是良性的。 混合磨玻璃结节：结节里不仅有磨玻璃影，还有实质性软组织成分，癌变可能性大 [2]。 混合磨玻璃结节：结节里不仅有磨玻璃影，还有实质性软组织成分，癌变可能性大 [2]。


大部分肺磨玻璃结节没有明显症状。 大部分肺磨玻璃结节没有明显症状。 少部分急性肺部炎症或恶性肿瘤患者，可出现咳嗽、咳痰，咯血、胸痛、发热等症状。 少部分急性肺部炎症或恶性肿瘤患者，可出现咳嗽、咳痰，咯血、胸痛、发热等症状。


一般来说，肺磨玻璃结节不会自行消失。由急性炎症、出血、感染引起的，经过合理治疗，结节可以消散、吸收 [1]。


随访。肺磨玻璃结节主要以 CT 随访、观察为主。
纯磨玻璃结节
结节直径 ≤ 5mm，六个月后进行一次 薄层胸部 CT 检查，如果结节没有变大或变成实质结节，之后每年进行一次 CT 随访检查。
结节直径 > 5mm，三个月后随访，如果没有变化，每年常规进行一次薄层胸部 CT 检查即可。如结节直径 > 10mm、结节增大或者内部密度增加，出现实质成分，应进行结节活检或者手术切除 [3]。
混合磨玻璃结节
结节直径 ≤ 8mm，在 3、6、12、24 个月分别进行随访，如果结节没有变化，就每年进行一次常规 CT 检查；如果结节变大或者实性成分增多，一般提示结节为恶性，应该考虑胸腔镜下切除，或者开胸切除 [3]。
结节直径 > 8mm，三个月后需进行 CT 检查随访，如果结节一直存在，应使用 PET-CT 检查（一种扫描显像技术，可用于早期癌肿的评估和诊断）、非手术活检或者手术切除，进行进一步评估。 随访。肺磨玻璃结节主要以 CT 随访、观察为主。 纯磨玻璃结节
结节直径 ≤ 5mm，六个月后进行一次 薄层胸部 CT 检查，如果结节没有变大或变成实质结节，之后每年进行一次 CT 随访检查。
结节直径 > 5mm，三个月后随访，如果没有变化，每年常规进行一次薄层胸部 CT 检查即可。如结节直径 > 10mm、结节增大或者内部密度增加，出现实质成分，应进行结节活检或者手术切除 [3]。 纯磨玻璃结节 结节直径 ≤ 5mm，六个月后进行一次 薄层胸部 CT 检查，如果结节没有变大或变成实质结节，之后每年进行一次 CT 随访检查。 结节直径 > 5mm，三个月后随访，如果没有变化，每年常规进行一次薄层胸部 CT 检查即可。如结节直径 > 10mm、结节增大或者内部密度增加，出现实质成分，应进行结节活检或者手术切除 [3]。 混合磨玻璃结节
结节直径 ≤ 8mm，在 3、6、12、24 个月分别进行随访，如果结节没有变化，就每年进行一次常规 CT 检查；如果结节变大或者实性成分增多，一般提示结节为恶性，应该考虑胸腔镜下切除，或者开胸切除 [3]。
结节直径 > 8mm，三个月后需进行 CT 检查随访，如果结节一直存在，应使用 PET-CT 检查（一种扫描显像技术，可用于早期癌肿的评估和诊断）、非手术活检或者手术切除，进行进一步评估。 混合磨玻璃结节 结节直径 ≤ 8mm，在 3、6、12、24 个月分别进行随访，如果结节没有变化，就每年进行一次常规 CT 检查；如果结节变大或者实性成分增多，一般提示结节为恶性，应该考虑胸腔镜下切除，或者开胸切除 [3]。 结节直径 > 8mm，三个月后需进行 CT 检查随访，如果结节一直存在，应使用 PET-CT 检查（一种扫描显像技术，可用于早期癌肿的评估和诊断）、非手术活检或者手术切除，进行进一步评估。 药物治疗。对于出现咳嗽、咳痰、发热等症状的患者，可以考虑经验性使用抗菌药物，比如青霉素、头孢类等。但是需要注意，经验性使用抗菌药应尽量排除肺结核、真菌感染的情况，以免抗菌药影响抗结核药物的疗效，导致病情加重 [3]。 药物治疗。对于出现咳嗽、咳痰、发热等症状的患者，可以考虑经验性使用抗菌药物，比如青霉素、头孢类等。但是需要注意，经验性使用抗菌药应尽量排除肺结核、真菌感染的情况，以免抗菌药影响抗结核药物的疗效，导致病情加重 [3]。


肺磨玻璃结节一般通过 CT 检出。 普通 CT：通过普通 CT，可观察到肺磨玻璃结节的直径、病灶边缘，有助于早期发现病灶，并辅助诊断早期浸润性肺癌，但是普通 CT 性也有短板，比如无法看清结节周围组织的浸润情况等。 普通 CT：通过普通 CT，可观察到肺磨玻璃结节的直径、病灶边缘，有助于早期发现病灶，并辅助诊断早期浸润性肺癌，但是普通 CT 性也有短板，比如无法看清结节周围组织的浸润情况等。 多层螺旋 CT（MSCT）：分辨率更高，可显示肺磨玻璃结节的病灶边缘情况、内部密度等信息，有助于鉴别良性、恶性结节。 多层螺旋 CT（MSCT）：分辨率更高，可显示肺磨玻璃结节的病灶边缘情况、内部密度等信息，有助于鉴别良性、恶性结节。 PET-CT：是一种加强 CT，通过技术处理，对 1mm 层厚的 CT 扫描图像进行分析、重建，可以帮助鉴别结节的良恶性。 PET-CT：是一种加强 CT，通过技术处理，对 1mm 层厚的 CT 扫描图像进行分析、重建，可以帮助鉴别结节的良恶性。


报告单上出现肺磨玻璃结节，患者不必过分紧张，医生会根据患者是否出现症状，以及是否有长期吸烟、空气污染等高危因素，结合影像学检查，判断结节性质，给出随访观察的医嘱，或者建议进一步检查（如加强 CT、结节活检等），亦或是建议手术切除等。


良性疾病引起，如肺部慢性炎症、肺纤维化、隐球菌病等。 恶性疾病导致，如肺原位癌、微浸润腺癌等 [4]。


关于肺磨玻璃结节的癌变几率，目前没有权威的数据。我们可以通过分析结节的性质、大小及进展的速度来分析良恶性。 一般来说，密度不均匀的部分实性结节，当实性成分超过 50%，提示恶性可能性大 [2]。再者，如果随访观察，发现磨玻璃结节增长速度较快，或经过抗感染等积极治疗，患者的肺磨玻璃结节还是长期存在（存在超过 3 个月），进展为肺癌的可能性很大。 此时，可以考虑进行加强 CT 检查、PET-CT 对结节进行评估；对不确定的结节可以采取结节组织活检，确定结节性质；已确定结节性质或者高度怀疑恶性的患者，建议尽早采取手术切除 [3]。


肺磨玻璃结节伴随恶性肺部疾病，在疾病早期就采取积极的干预措施，治愈率可达到 80% 以上 [5]。所以发现肺磨玻璃结节后，应该积极就医，在医生的帮助下，早日判断结节性质，并积极开展治疗。


肺囊性纤维化是一种和基因突变相关的多系统疾病，主要表现在肺脏，肺组织以囊性变为主，是由囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）所致。


英文名称：Pulmonary Cystic Fibrosis. 别名：囊性纤维化、肺囊性变。 就诊科室：呼吸内科。


是一种常染色体隐性遗传疾病，由于囊性纤维跨膜传导调节因子（CFTR）发生突变，引起体内一些分泌腺腺管、气道上皮细胞的功能紊乱。


白种人更多见，尤其高加索人种，非白种人不常见，疾病的发生没有性别差异。新生儿发病率约 1/25 000～1/1800。


根据患者发病多在幼儿和少年、呼吸系统临床表现、胸部高分辨 CT 检查结果、汗液氯离子和钠离子的阳性测定结果，或测定 2 个致病性 CFTR 突变位点（基因检测），即可明确诊断。


目前还没有治愈的方法。 综合治疗方案包括应用抗生素抗感染、化痰及扩张支气管、物理疗法、营养支持、胰酶替代、疫苗接种、肺移植等。 特异性治疗方法可以使用 CFTR 调节剂，通过改善缺陷的 CFTR 蛋白功能而发挥作用，代表性药物为依伐卡托。


预期寿命已从 10 年前的 31 岁提高到目前的 41 岁，个别患者可达 50 岁。肺移植患者移植后一年内生存率可达 70%～80%，多数患者可存活 10 年以上。


肺囊性纤维化为常染色体隐性遗传，基因突变分析有助于早期诊断。 接种流感疫苗和肺炎疫苗有利于减少肺部感染的发生。


肺脓肿是化脓性细菌感染引起的肺组织炎性坏死，形成含有脓液和坏死碎屑的空洞。多继发于肺炎。发生肺脓肿时，患者多有咳嗽、咳大量脓痰等症状。


最初是细菌到达细支气管（肺脏比较深处的远端支气管），然后繁殖刺激周围组织结构，形成小血管炎性栓塞，此时肺组织会发生化脓性炎性反应、坏死，最后会形成肺脓肿，坏死组织液化、破溃到支气管，此时脓液会伴随着咳嗽而排出。


典型症状为：高热（ 39℃ 以上）、咳嗽、脓痰、黏痰（有时痰液会有腐败臭味）。 很多患者发生早期多无明显症状，经 1 到 2 周后，组织坏死（这一过程类似于肉制品的腐败）即发生肺内脓肿，随后会形成肺内空洞，患者咳嗽时会有恶臭脓痰，有时会出现咯血（咯血可能与肺内小血管的破裂有关）。


通常是指因感染所致的畏寒高热，体温多高达 39℃ ，伴多汗、头痛，严重者可有意识障碍。


按照起病缓急，肺脓肿分两类： 急性肺脓肿：多发生于青壮年，男多于女，冬春季多发。症状多伴有急性的高热、咳嗽伴大量脓痰等。 慢性肺脓肿：多由急性肺脓肿演变而来，多因为早期治疗不合理，或患者自身免疫功能低下、细菌产生耐药等导致。


脓胸：脓肿突破脏层胸膜进入胸膜腔内所致。 支气管胸膜瘘：与脓腔相通的气管与胸膜腔之间形成通道。 其它，如远处脓肿，全身性感染等。


肺脓肿累及胸膜时可出现胸痛，深呼吸运动时症状加重，多因脓肿破溃进入胸腔所致，进而出现突发性的胸痛伴呼吸急促。


多数肺脓肿是由口腔内固有的菌群引起，如我们在睡眠时常有少量口咽部的细菌吸入，但是很快会被身体的防御机制所清除掉。 当吸入量较多时，身体的正常防御机制不能及时清除，便有肺脓肿发生的可能。 绝大部分的肺脓肿患者常伴有厌氧菌（细菌的一种分类，在缺氧环境下生长繁殖较快）的感染，此外还常混有以下细菌：肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等。


伴有以下基础疾病的人易发生肺脓肿： 感染性疾病，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肝脓肿等； 糖尿病； 继发性免疫缺陷，如 HIV 感染者、免疫抑制剂应用者（多见于肾、骨髓疾病患者）。


不会。肺脓肿通常是普通细菌引起的化脓性感染，其致病菌不是国家法定传染病中的致病菌。 但是特殊人群应该避免与肺脓肿患者接触，比如儿童（免疫功能尚不完善）、使用免疫抑制剂的人群（器官移植患者）、免疫功能低下者如 HIV 感染者）。


血常规：外周血白细胞和中性粒细胞显著增高。 胸部影像学检查：出现典型的肺脓肿影像学表现可进一步协助确诊。 痰培养：通过痰培养可确定敏感抗生素，更加有针对性地进行治疗。 脓液培养：在纤支镜（纤维支气管镜，一种管状、可弯曲，经过鼻或口腔进入气管和支气管中的直接观察设备）下获取脓液，此种方法可以避免脓腔内的细菌被口咽部的细菌污染，更准确地了解病变部位的细菌类别。


早期根据经验选用抗生素，然后根据脓液培养得到的药物敏感试验结果选择合适的抗生素，同时改善机体的免疫功能，一般经过 4 到 6 周的抗感染治疗后，多数患者可好转。


当前医疗技术的发展，肺脓肿的治疗最重要的是有效抗生素使用和引流，纤支镜下肺泡灌洗能够更好的引流脓痰。肺脓肿发生过程中，由于炎性刺激、肺脓肿所在支气管开口均有不同程度狭窄、脓栓堵塞支气管，使大量脓性分泌物引流不畅，排脓效果差，此时使用纤支镜介入治疗能够改善这一情况。 基本流程是：使用纤支镜，抽吸肺脓肿内的脓液，然后用生理盐水冲洗，再注入庆大霉素或糖皮质激素消肿抗炎。


改善深部支气管的引流，增加排痰。 稀释脓痰与刺激咳嗽，促进排痰。 局部抗生素浓度高、杀菌力强，脓腔内的药物浓度高。 促进坏死物质脱落，减少毒素吸收。 纤支镜灌洗后 1 到 3 天，排痰量明显增加，症状得到改善，缩短治疗时间。


主要有以下情况： 活动性大出血、凝血功能异常者； 严重心肺功能障碍； 严重的心律失常； 最近发生过心肌梗死； 严重的肺动脉高压，纤支镜的操作可能造成严重的出血。


误吸：操作前 2 小时禁饮食可避免误吸的发生。 咽喉、气管支气管的痉挛：发生后，及时使用解痉药物可缓解。 诱发心律失常。 继发肺部感染：术中严格遵守无菌操作，术后使用有效抗生素可避免肺部感染加重。 使用镇静剂后可能导致呼吸抑制和低血压。 操作不当可造成咯血和气胸：操作前确保凝血功能正常，可避免大出血的可能。


为保证操作的安全，一般要求患者操作前 2 小时禁饮食。 操作后会根据有无出血酌情使用凝血药物。 因为操作过程中会使用少量局麻药物，操作后患者需要禁饮食 2 小时，之后可以先用小勺饮少量水，确认无呛咳发生后可以正常进饮食。 操作完毕返回病房后，如果出现咯血、胸闷和呼吸困难等不适，需要及时告知医生。


肺脓肿病程超过 3 个月，内科治疗后脓腔未见缩小，或脓腔过大（6 cm 以上）者； 大咯血内科治疗无效或危及生命； 治疗 1 周后，痰量、性状及影像学表现（拍片）无明显改善，此时应该考虑可能有梗阻、细菌耐药、或恶性肿瘤所致。如果身体条件允许，可以考虑外科干预。


传统的外科治疗肺脓肿方式是肺叶切除术，据有关资料统计，好转率可达 90%。 弊端是肺脓肿病灶周围血管丰富、粘连严重，不利于手术剥离，创伤较大，术中往往出血较多。术后并发症多发，伴有肺部疾患的往往是身体条件比较差的患者，不能耐受手术。


与传统手术方式相比，外科胸腔镜的使用具有创伤小、缩短住院时间等优势。 具体操作：根据胸部 CT，明确脓肿的位置，选取合适的手术微创操作孔，在胸腔镜下切开脓肿，然后吸净脓液，吸除脓腔坏死组织，然后用 0.1% 的碘伏水冲洗，冲洗后用电凝烧灼脓腔周壁并止血杀菌。 脓腔给予开放，然后放置上下胸腔引流管，术后给予冲洗，直至冲洗液清亮为止。 心肺功能差的老年患者也能耐受胸腔镜微创手术。


对于一些药物治疗无效，但是又没必要手术的患者，可以尽早经皮穿刺导管引流术。在局麻下，借助 B 超或 CT 引导下进行，皮肤小切口，用粗针穿刺，放置导管，引流出脓液。


张力性脓肿，脓肿内脓液较多，对周围正常组织结构构成压迫； 肺脓肿正在发展，胸片显示对侧肺有新感染，脓腔内的液体不断增多； 抗生素使用 3 天后高热、咳脓痰症状未见缓解； 脓肿直径超过 4 cm； 依赖呼吸机通气。


肺脓肿早期症状是发热、咳嗽、咳脓痰等呼吸系统症状，此时一般是看呼吸内科。 在逐渐完善相关检查，对疾病的轻重有大致了解后应该根据具体情况，进行下一步的治疗。 如胸部 CT 提示脓腔较大，可能会破溃进入支气管或者侵及肺动脉，有大咯血或窒息的危险，此时普通的抗生素使用和体位引流常难以解决问题，应考虑外科干预。看胸外科（或心胸外科）。 此外肺脓肿治疗超过 3 个月未见明显改善者，也应及时外科干预。


急性肺脓肿经积极使用抗生素治疗后，多可痊愈，很少复发。 慢性肺脓肿患者多合并有其它基础疾病（如糖尿病），有时候虽经手术切除病灶，但可因其它原因（如血糖控制不佳）导致肺脓肿复发。


经内科保守治疗后，肺脓肿症状未见明显改善的患者可以选择手术治疗。根据具体病情需要将病变的肺组织切除。 术后积极有效咳嗽，原因有：促进肺膨胀；通过咳嗽，将肺内痰液等分泌物及时排出，避免术后肺部感染发生。 术后注意营养，多食用易消化、高蛋白的食物，如鸡蛋、鱼肉、新鲜蔬菜水果等。 出院后 2 ~ 3 周可以复查胸片，了解恢复情况。


注意营养与休息，避免上呼吸道感染，增强机体免疫力；出院短期内如出现不适，及时就诊复查。


平时要重视口腔疾病的治疗（如龋齿、化脓性扁桃体炎、牙龈脓肿等）。 口腔手术（如拔牙、洗牙、补牙等）后要注意保持口腔清洁。 胸腹部手术后要及时清理口腔分泌物，鼓励患者积极咳嗽，保持呼吸道引流通畅。 昏迷患者要注意口腔清洁。


肺脓肿复发多发生在抵抗力低下、伴有基础疾病的人群中，避免肺脓肿复发一方面需要在治疗过程中尽可能的消除肺部感染病灶，消灭原发病灶，彻底引流脓肿；另一方面需要管理好慢性病（如糖尿病患者在平时应该控制好血糖水平，抵抗力低下者避免人群密集的场合活动等）。


肺囊肿属肺部疾病的一种良性病变，好发于儿童和青少年。 肺囊肿分为先天性肺囊肿和创伤性肺囊肿。 先天性肺囊肿是胚胎发育障碍引起的先天性疾病，可分为支气管源性囊肿和肺实质囊肿，临床表现缺乏特异性，常常被忽视，误诊率很高。其引起继发感染时可导致严重的呼吸道感染，甚至出现呼吸困难和呼吸窘迫。 创伤性肺囊肿是肺撕裂伤引起的一种创伤性肺内假性囊肿，它的病理基础是肺撕裂伤。


先天性肺囊肿通常无明显症状，但易造成反复呼吸道感染，患者有发热、咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难等症状，特殊表现为咳出黄色黏稠胶样痰。 创伤性肺囊肿表现为胸痛、咳嗽、气促、呼吸困难、咳血等症状。


儿童或青少年胸壁的弹性及柔韧性较成年人好，钝性暴力作用于胸壁后容易传导到肺,导致肺组织损伤。 先天性肺囊肿与胚胎发育障碍有关，在胚胎发育期，由于气管和支气管异常萌发或分支而形成囊肿，病变的肺组织可出现单个或多个囊肿，可累及 1 个或多个肺叶。 先天性肺囊肿在临床上并不罕见, 但容易误诊。


主要依赖于临床症状，X 线、CT 影像学检查，病理检查是金标准，但由于取材的特殊性而受限。


先天性肺囊肿常继发感染及压迫正常肺组织，手术治疗是目前治疗先天性肺囊肿的首选治疗方案。 但随着囊肿增大及反复感染，很可能会加重肺功能损害，从而继发感染、出血的现象，甚至会导致癌变的产生，而药物治疗非但不能根治，相反由于多次感染后囊壁周围炎症反应。 引起胸膜广泛粘连, 最终会增加手术难度和并发症的产生。因此，一旦诊断明确，如无禁忌证，应及早手术治疗，其不受年龄的限制。 创伤性肺囊肿通常情况下不用进行特殊治疗，囊肿经过一段时间会完全吸收或仅残留少许纤维病灶，常规给予止血、祛痰，减轻肺水肿，感染，保持呼吸道通畅等治疗。 经对症治疗，如肺囊肿不缩小反而有继续增大趋势，应在 X 线透视定位引导下行肺囊肿穿刺，抽出积气、积液的同时注入药物 (抗生素、凝血酶等)。


肺囊肿患者平时应注意避免剧烈的运动，多休息，避免篮球、足球、游泳等运动。 以高蛋白、高纤维素为主，可以选择牛奶、蛋类、瘦肉、豆制品等。


肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性下降，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的疾病状态 [1]。 从本质上来讲，它并不是一种独立的疾病，而仅仅是一个病理术语，表示解剖结构上肺气体交换面积（肺泡）的破坏。


根据病变部位、范围和性质不同，可将肺气肿分为下列类型 [1]：


肺气肿患者是否出现临床症状取决于肺气肿的严重程度： 在早期时患者可以没有任何的自觉症状，但随病情发展逐渐出现活动后气促，开始时患者会在做体力劳动、上楼、上坡或快步行走时感到气急；之后在平地活动也感气短；最后日常生活如说话、穿衣、洗澡甚至安静休息时也可感到气促 [2]。 此外，还可以出现乏力、食欲减退、体重减轻等全身症状。当呼吸功能极度减退时，部分患者甚至可以出现头痛、嗜睡甚至昏迷等危及生命。


肺气肿可以出现以下严重并发症 [2]： 自发性气胸：当肺大泡破裂时，空气进入胸腔，患者可以突然感到胸痛、呼吸困难，严重的甚至危及生命。 呼吸衰竭：严重的肺功能受损会导致患者出现呼吸衰竭，表现为发绀、明显气促、多汗、皮肤发红、血压升高等，影响神经系统时可以出现失眠、烦躁、头痛、白天嗜睡而夜间难以入睡等表现，进一步加重时甚至昏睡、昏迷。 慢性肺源性心脏病：长时间的肺气肿导致缺氧可以引起肺心病，患者可以表现为气促、心慌、食欲不振、腹胀、恶心等不适，可以出现颈部静脉血管充盈、心跳加快、下肢水肿等表现。


当患者出现慢性咳嗽、咳痰、气促等表现，身体上发现胸廓的前后径增大变成类似圆桶形状时就需要及时到医院进行检查。


肺气肿需要与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌和职业性肺病等相鉴别 [2,3]。上面这些疾病都可以出现气促、咳嗽、咳痰等症状，患者自身可能难以将它们跟单纯的肺气肿区别开来，此时应该到医院就诊寻求医生的帮助，完善胸片、肺功能等检查，以便规范治疗。而不是一味的自行服药治疗。


肺气肿不等同于慢性支气管炎。慢性支气管炎的患者常表现为慢性的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3 月，连续 2 年以上，是肺气肿最常见的病因。肺气肿患者除了表现出咳嗽、咳痰等慢性支气管炎的症状外，还会出现气促、胸闷、发绀等缺氧症状，严重者出现「桶状胸」[1]。 肺气肿也不等同于慢性阻塞性肺疾病。慢性阻塞性肺疾病的特征是持续存在的呼吸系统症状（慢性咳嗽、咳痰、气促或呼吸困难，严重时出现喘息和胸闷）和气流受限。慢性阻塞性肺疾病患者均存在不同程度的肺气肿病理改变，但肺气肿的患者要同时伴有持续的气流受限才能诊断为慢性阻塞性肺疾病 [2]。


对于没有任何症状且肺功能正常的肺气肿通常不需要治疗；对于有咳嗽、咳痰、气促等表现的肺气肿患者需要积极治疗。常用的治疗措施包括药物治疗（通过支气管扩张药、糖皮质激素药等帮助改善咳嗽、气促等呼吸道症状）、手术治疗（通过手术切除病变肺组织，维持正常肺组织的功能来改善症状）、氧疗（改善因呼吸困难引发的缺氧）等。


对于有巨大的肺大疱的患者可以根据情况选择行外科手术或支气管镜下的介入治疗 [2]。比如通过微创电视胸腔镜手术，切除病变的肺组织，解除对正常肺组织的压迫，改善肺功能，减轻患者的呼吸道症状 [5]。


在缺氧严重时，可进行氧疗，常用方法为单侧或双侧鼻导管低流量（1～2 L/min）吸氧，对于有二氧化碳潴留者，每天氧疗 12～15 小时 [4]。


肺气肿的治疗是一个长期的过程，甚至有部分患者需要终身用药，故需要在医生的指导下制定规范化、个体化的治疗方案。切忌盲目相信一些「广告药、邮购药」和所谓的祖传秘方等。迄今为止，尚无根治肺气肿的办法，任何宣称能「根治」肺气肿的药物都是骗人的。


轻症的肺气肿患者可门诊治疗。但当肺气肿患者近期内出现咳嗽、咳痰、发热和（或）气促等症状加重而门诊治疗效果不佳，或出现肺气肿的并发症如气胸、呼吸衰竭、肺心病等时则需要住院治疗。


肺气肿是一种慢性病，除了药物治疗外，在生活上还需注意以下方面：


对于病情稳定的肺气肿患者建议每 3～6 月左右至医院复查一次。对于病情不稳定或治疗效果不佳的患者可增加复查的频率。复查时应至少完善 X 线胸片和肺功能检查，必要时需进一步查血常规、血气分析、心电图等。


肺气肿的患者发病时间长、治疗不规范时可出现气胸、呼吸衰竭、肺心病等并发症 [2]。在疾病的任何阶段，戒烟都能有助于防止肺气肿的发展 [2]。故对于长期吸烟、人，应及早戒烟。 一旦出现肺气肿的相关症状如慢性咳嗽、咳痰、活动后气促等，应及时至呼吸科专科门诊就诊。对于已诊断肺气肿的患者，应听从医生的建议，改变不良的生活习惯，坚持规范的治疗。


肺损伤，顾名思义，主要指肺组织的损伤。 包括：胸部严重外伤、吸入对肺有害的物质（有毒气体、胃内容物、海水等）、严重的肺部感染等各种致伤因素所造成的肺组织损伤，导致肺脏结构完整性的破坏或功能障碍。


根据损伤的程度和范围大小不同，症状轻重不一。轻者仅有胸痛、胸闷、气促和血痰等；重者可有明显的呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。


可能会出现肺血肿、创伤性湿肺、血胸、气胸、创伤性窒息、心脏和大动脉损伤、心包压塞、大量失血、血压下降等表现。


发生肺损伤时，各种原因造成血液漏至肺泡及肺间质中，周围肺组织发生回缩，此时称为肺血肿。 肺血肿患者多有胸痛、咯血、低热和呼吸困难等症状，1 周左右可缓解。


创伤性湿肺在胸部外伤中非常多见，主要是因外伤所致的肺实质损伤，导致肺组织出血、水肿，进而影响肺正常的呼吸功能，多在外伤后 12 ~ 24 小时呈进行性发展。 创伤性湿肺的症状轻重不一，严重者可有呼吸困难、发绀、血性泡沫痰等。


血气胸：
血气胸，是指胸部外伤后所造成的胸膜腔积血、积气。因为这些积血积气占据了正常胸腔的呼吸、循环的空间，所以会导致呼吸困难，甚至影响血液循环的情况。
胸部外伤后血气胸的发生率在 70 % 左右，小量的血气胸可自行吸收，大量血气胸是胸部外伤死亡的主要原因之一。 血气胸： 血气胸，是指胸部外伤后所造成的胸膜腔积血、积气。因为这些积血积气占据了正常胸腔的呼吸、循环的空间，所以会导致呼吸困难，甚至影响血液循环的情况。 胸部外伤后血气胸的发生率在 70 % 左右，小量的血气胸可自行吸收，大量血气胸是胸部外伤死亡的主要原因之一。 张力性气胸：
张力性气胸，是因为肺损伤后，外来气体持续不断地进入胸膜腔且无法排出，越来越压迫正常的肺组织，导致呼吸越来越困难，并对心脏和血液循环产生影响，如不紧急处理，情况将非常危急。 张力性气胸： 张力性气胸，是因为肺损伤后，外来气体持续不断地进入胸膜腔且无法排出，越来越压迫正常的肺组织，导致呼吸越来越困难，并对心脏和血液循环产生影响，如不紧急处理，情况将非常危急。


创伤性窒息在胸部外伤中比较少见，主要见于儿童和青少年，主要由塌方、重大车祸、踩踏事件等挤压所致。 创伤性窒息是由于钝性胸部外伤导致胸内压力骤然升高，压迫心脏和大静脉，导致血液逆流，末梢静脉及毛细血管过度充盈并破裂出血。 伤者多表现为面、颈、上胸部皮肤的紫蓝色淤斑，伴有烦躁不安、头晕、甚至四肢抽搐等症状。


血压：血压持续下降，或持续偏低； 呼吸：呼吸困难越来越严重，甚至发生呼吸窘迫。 伤员若有上述事项之一者，可随时发生生命危险。


外伤：迅猛的钝性伤，例如车祸、撞击、挤压、踩踏事件、泥土塌方、坠落以及战伤等。 外伤：迅猛的钝性伤，例如车祸、撞击、挤压、踩踏事件、泥土塌方、坠落以及战伤等。 肺部疾病：弥漫性严重的肺部感染、吸入性肺炎（如吸入胃内容物、有毒气体、高浓度氧、海水等）、肺栓塞、肺部手术等。 肺部疾病：弥漫性严重的肺部感染、吸入性肺炎（如吸入胃内容物、有毒气体、高浓度氧、海水等）、肺栓塞、肺部手术等。 一些全身性疾病：全身炎症反应综合征、脓毒血症、过量的输液（血）、代谢紊乱等疾病也会造成肺损伤。 一些全身性疾病：全身炎症反应综合征、脓毒血症、过量的输液（血）、代谢紊乱等疾病也会造成肺损伤。


外力导致肋骨骨折，尖锐的肋骨断端直接刺伤肺脏。这种伤口边缘比较整齐，如刀割状。损伤程度深浅不一，表现也严重不一。 外力导致肋骨骨折，尖锐的肋骨断端直接刺伤肺脏。这种伤口边缘比较整齐，如刀割状。损伤程度深浅不一，表现也严重不一。 胸廓遭受外力挤压时，声门关闭，肺内压力骤然增加，继而随压力消失，胸廓恢复原状，胸廓内的压力急骤下降，胸腔内压力的瞬间改变会产生压力差，导致肺脏破裂。这种伤口往往不整齐，呈锯齿状，且往往是多次裂口。 胸廓遭受外力挤压时，声门关闭，肺内压力骤然增加，继而随压力消失，胸廓恢复原状，胸廓内的压力急骤下降，胸腔内压力的瞬间改变会产生压力差，导致肺脏破裂。这种伤口往往不整齐，呈锯齿状，且往往是多次裂口。 肺部严重的感染、误吸以及全身性炎症反应造成肺泡与毛细血管膜的弥漫性损伤，也会导致肺组织的水肿、出血，进而影响肺换气功能。 肺部严重的感染、误吸以及全身性炎症反应造成肺泡与毛细血管膜的弥漫性损伤，也会导致肺组织的水肿、出血，进而影响肺换气功能。


医生会详细询问病史，并进行体格检查。 医生会详细询问病史，并进行体格检查。 胸部影像学检查：包括 X 线、胸部 CT 等。 胸部影像学检查：包括 X 线、胸部 CT 等。 伴呼吸困难者，需急查血气分析。了解肺部损伤对呼吸影响的程度，如缺氧等等。 伴呼吸困难者，需急查血气分析。了解肺部损伤对呼吸影响的程度，如缺氧等等。 其他检查，以查看有无肺以外的损伤等。 其他检查，以查看有无肺以外的损伤等。


胸部 X 线片做起来简单方便，在观察胸廓全貌、肋骨骨折方面常常优于胸部 CT。 胸部 CT 分辨率高，还能够进行肋骨重建，可以清晰观察肺损伤的部位、性质及程度，可以提高肺损伤和肋骨骨折的检出率、准确率，并及时发现一些隐蔽的并发症。 在诊治肺损伤时，将两者结合起来，可以避免漏诊和误诊，为抢救患者赢得时间。


胸部除了有肺脏，还有心脏以及大血管等重要脏器，严重的肺损伤常会伴随心脏大血管的损伤。 所以，对于怀疑有其他并发情况的肺损伤患者，需要做其他方面的全面检查来明确。


治疗的总体原则是：消除导致肺损伤的原发病因、支持呼吸、改善血液循环和氧供、防治并发症、保护重要脏器的功能。 消除导致肺损伤的原发病因：比如由严重肺部感染引起的肺损伤，就需要积极的抗感染治疗，包括充分引流感染灶、有效的清创、合理使用抗生素等。 消除导致肺损伤的原发病因：比如由严重肺部感染引起的肺损伤，就需要积极的抗感染治疗，包括充分引流感染灶、有效的清创、合理使用抗生素等。 呼吸支持：最常用的是吸氧，如果病情较严重，需要借助机器帮助呼吸（机械通气支持）。 呼吸支持：最常用的是吸氧，如果病情较严重，需要借助机器帮助呼吸（机械通气支持）。 抑制过度的炎症反应：可以使用一些调节免疫的药物、糖皮质激素等，以防止机体发生过度的炎症反应，进一步「伤害自己」。 抑制过度的炎症反应：可以使用一些调节免疫的药物、糖皮质激素等，以防止机体发生过度的炎症反应，进一步「伤害自己」。 维持体内液体平衡：如果大量失血，需要输血输液，维持足够的心脏排出量。但血压正常时要严格限制液体，以免加重肺水肿。 维持体内液体平衡：如果大量失血，需要输血输液，维持足够的心脏排出量。但血压正常时要严格限制液体，以免加重肺水肿。 营养支持：保证足够的营养输入，使机体能够逐渐修复。 营养支持：保证足够的营养输入，使机体能够逐渐修复。 防治并发症，维护重要脏器功能。 防治并发症，维护重要脏器功能。


监护仪主要用来监测患者的心跳、呼吸、血压、血氧饱和度等情况，这些指标都是重要的生命体征，可以用来反映病情是否稳定、是否有生命危险。 肺损伤发生后的 12 ~ 24 小时内，病情多不稳定，会表现为血氧饱和度降低、心率加快、呼吸急促、血压下降等，会直观的反映在监护仪上。 所以严重的肺损伤患者入院后一般需要进行心电监护，帮助医生及时判断病情，并进行积极的抢救。待病情稳定后，心电监护仪就可以撤掉了。


血压持续下降：对于血压持续下降、血气胸闭式引流后引流量每小时大于 300 mL 、怀疑心脏压塞的伤者，提示持续存在大量出血，医生会尽快行开胸手术止血，同时快速输液、输血，使用止血药、升压药等。 血压持续下降：对于血压持续下降、血气胸闭式引流后引流量每小时大于 300 mL 、怀疑心脏压塞的伤者，提示持续存在大量出血，医生会尽快行开胸手术止血，同时快速输液、输血，使用止血药、升压药等。 张力性气胸：张力性气胸会导致严重的呼吸困难甚至窒息，紧急情况下医生会用粗针头刺穿胸壁、放出气体，以减轻胸腔内的压力；医疗设备齐全的情况下医生会行「胸腔闭式引流术」，引流出胸腔内的气体和积血。 张力性气胸：张力性气胸会导致严重的呼吸困难甚至窒息，紧急情况下医生会用粗针头刺穿胸壁、放出气体，以减轻胸腔内的压力；医疗设备齐全的情况下医生会行「胸腔闭式引流术」，引流出胸腔内的气体和积血。 严重连枷胸：见于多根肋骨骨折的情况，会导致胸壁反常运动，严重影响呼吸。医生会行气管插管，接上呼吸机帮助患者呼吸。 严重连枷胸：见于多根肋骨骨折的情况，会导致胸壁反常运动，严重影响呼吸。医生会行气管插管，接上呼吸机帮助患者呼吸。 急性气道梗阻：指各种原因导致呼吸道被阻塞，会引起吸气困难、喘鸣音甚至窒息，紧急情况下医生会行环甲膜切开术，使呼吸道得以开放，氧气得以吸入肺部。 急性气道梗阻：指各种原因导致呼吸道被阻塞，会引起吸气困难、喘鸣音甚至窒息，紧急情况下医生会行环甲膜切开术，使呼吸道得以开放，氧气得以吸入肺部。 开放性气胸：闭合胸壁的伤口，并行「胸腔闭式引流术」，引流出胸腔内的气体和积血。 开放性气胸：闭合胸壁的伤口，并行「胸腔闭式引流术」，引流出胸腔内的气体和积血。


「胸腔闭式引流术」一般用于治疗各种胸腔积液、积血和积气，常见于血胸、气胸、血气胸的治疗。 进行局部麻醉后，在肋骨间放置一根导管作引流管，接入装有生理盐水的水封引流瓶以便排出气体或收集胸腔内的液体，使得肺组织不被挤压、重新充气张开而恢复通气、换气功能。 胸腔闭式引流术后，一般要做一次胸部 X 线片，以确认引流管放置的是否合适。医生可以根据每天排出的液体、血液、气体量，来判断患者的病情。 当病情好转，并确认肺组织膨隆良好后，可夹闭引流管观察 24 小时以上，如果患者呼吸正常，可拔除引流管，并以消毒凡士林布封闭胸壁上的创口。


在患者病情未全面了解的情况下，一般不用镇痛药，是避免止痛药掩盖病情。如果剧烈疼痛影响到正常呼吸功能或睡眠，也是可以酌情使用镇痛药的。


单纯局限性的肺裂伤、肺挫伤是胸部外伤后很常见的，一般不需要开胸手术。 对于重度肺挫裂伤导致的进行性血胸或难以控制的咯血，应紧急手术治疗。


因引起肺损伤的原因比较多，具体病情轻重不一，因此能不能治好无法一概而论。一般而言，存在基础肺部疾病的患者、出现急性呼吸窘迫综合征的患者，治疗预期欠佳。


不要自行调节患者的输液速度：有些情况下需要快速输液，有些情况下则需要控制输液速度，医生、护士会根据患者的具体情况调节输液速度，患者和陪护人员不要自作主张调节。 不要自行调节患者的输液速度：有些情况下需要快速输液，有些情况下则需要控制输液速度，医生、护士会根据患者的具体情况调节输液速度，患者和陪护人员不要自作主张调节。 按照医嘱，鼓励患者咳嗽、咳痰：发生肺损伤的患者，因为疼痛等原因，常常不敢咳嗽、咳痰。但咳嗽、咳痰有助于清除呼吸道内分泌物、促进感染好转、防止痰液阻塞气道。因此，当医生建议患者咳嗽、咳痰时，陪护人员要积极鼓励患者执行。 按照医嘱，鼓励患者咳嗽、咳痰：发生肺损伤的患者，因为疼痛等原因，常常不敢咳嗽、咳痰。但咳嗽、咳痰有助于清除呼吸道内分泌物、促进感染好转、防止痰液阻塞气道。因此，当医生建议患者咳嗽、咳痰时，陪护人员要积极鼓励患者执行。


肺损伤多由原发疾病或者外力导致，因此预防肺损伤最主要的就是要积极治疗原发病、避免外力损伤。


肺腺癌属于肺癌的一种常见类型，可发生于微小支气管或中央气道，亦可在气管外生长或循肺泡壁蔓延[1]。 病因尚未完全明确，可能与吸烟、职业因素、环境因素、电离辐射、遗传因素等有关。
多见于女性[1]，一般生长缓慢，早期症状不明显，不少患者在确诊时已经进入中晚期，很可能错过最佳手术时机。


常见。在我国，肺腺癌发病率逐年增长，几乎占全部肺癌的 50%（即 100 位肺癌患者中约有 50 位是肺腺癌患者），2020年全球新发肺癌病例约220万[2]。
早期诊断的患者 5 年生存率达到53%，只有15%的病例在肿瘤仍处于局限状态时及时确定，所有阶段的总 5 年生存率仍然低至16%~17%[3]。


咳嗽：属于肺腺癌的早期症状，常表现为阵发性干咳（一阵一阵的，非持续性）、刺激性干咳（咳嗽剧烈、无痰，呼吸道有痒感）。 痰血：可出现间歇性或持续性痰中带血。 喘鸣：表现为呼吸时出现类似“打鸣”的声音，多为肿瘤引起支气管狭窄，造成部分阻塞引起。 消瘦：在肿瘤晚期，疼痛可致患者食欲减退，出现体重迅速下降的症状。


肺腺癌起病隐匿，生长缓慢，发展过程一般为原位腺癌—微浸润性腺癌—浸润性腺癌。
在该过程中，细胞和结构的异型性（与正常的组织有不同程度的差异）不断增加，约 75%的病人就诊时已是肺腺癌晚期[1]。


上腔静脉综合征：肿瘤或淋巴结转移压迫、侵犯上腔静脉（位于心脏的上纵膈右前方），导致血液无法正常流动，进而出现面部、颈部、上肢肿胀及胸壁静脉怒张（血管突出体表）。 胸腔及心包积液：由于肿瘤侵犯或转移至胸膜和心包导致，患者会出现胸闷、胸痛以及心跳过快等。 颅内转移：脑转移常出现的中枢神经系统症状包括头痛、呕吐、眩晕、复视（看东西有重影）、偏瘫及癫痫发作等。 骨转移：表现为肋骨、脊柱等有局部疼痛和压痛，若肿瘤进一步侵犯脊髓，还可导致大小便失禁或截瘫等。 肝转移：患者可出现肝脏肿大，或是出现肝区疼痛，同时患者往往还会伴有食欲不振、恶心和消瘦。


吸烟：吸烟会导致肺部功能下降，影响肺部结构和呼吸道免疫功能，长期大量吸烟会刺激肺部正常细胞基因发生突变，从而导致肺腺癌。 遗传因素：肺腺癌携带 EGFR 基因、KRAS 基因、EML4-ALK 融合基因突变，有肺腺癌家族史者其后代患病率更高[4]。 环境因素：在住所或工作场所接触氡（一种存在于土壤、岩石中的放射性气体）、石棉（一种矿物纤维，耐热性好）、矿物和金属粉尘，以及室内燃料燃烧和烹调过程中释放的苯并芘，这些物质会对呼吸系统造成严重的不可逆性的损害，提高肺腺癌的发生风险。 电离辐射：肺对放射线（如 X 射线、α 射线）较为敏感，大剂量电离辐射可增大肺腺癌患病风险。 疾病因素：肺结核、慢性阻塞性肺疾病等，均与肺腺癌的发生具有相关性。


长期大量吸烟人群及被动吸烟人群； 厨师及长期烹饪人群； 从事机械制造、冶金等重工业的人群； 长期接触电离辐射的人群； 患有肺部原发疾病人群； 肺腺癌家族病史人群。


会。肺腺癌的发生与基因突变有关，包括 EGFR 基因、KRAS 基因、EML4-ALK 融合基因等，患者一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）中患病的风险较大[4]。


血清肿瘤标志物：用于肺腺癌的早期诊断，CEA（癌胚抗原）与 CYfta 21-1（细胞角蛋白 19 片段）的联合诊断可以提高肺腺癌的诊断阳性率[3]。 病理检查：是诊断肺腺癌的金标准，通过纵膈镜、胸腔镜、纤维支气管镜、经皮肺穿刺活检进行采样，在显微镜下检查样本中是否含有癌细胞[3]。
影像学检查：包括CT检查、X线检查 、MRI检查，可以及时发现肺内异常病变，了解病灶的具体位置、大小和性质，用于早期筛查肺腺癌，排除其他肺部良性病变。


许多良性肿瘤在影像学上与恶性肿瘤相似，特别是支气管腺瘤和错构瘤，且都会出现咳嗽、痰血、喘鸣的症状，故容易与肺腺癌混淆。需要通过病理检查加以鉴别。


是的，手术治疗是早期肺腺癌的首选治疗方法，可以达到根治的效果，适用于癌症病灶出现在单侧肺部及附近淋巴结的患者。 医生会根据患者的身体情况以及肿瘤侵犯范围和发展趋向选择手术方式，如果患有严重的心脏疾病、呼吸系统疾病，一般不建议手术治疗。


主要包括： 化疗：对于晚期或已经发生远处转移的肺腺癌患者，需要接受化疗药物治疗，常用药物有培美曲塞、顺铂、多西他赛、吉西他滨等，可能会引起血尿、恶心、呕吐等不良反应，肝肾功能异常、心功能衰竭者不能进行化疗[1]。 靶向治疗：驱动基因（EGFR 基因、KRAS 基因、EML4-ALK 融合基因）阳性患者，根据基因情况可选择单药，使用厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼、奥希替尼或克唑替尼靶向治疗[1]。常见副作用有皮疹、腹泻、食欲下降、头晕、视觉异常等。 放射治疗（放疗）：是一种利用放射线照射病灶，使肿瘤细胞凋亡的治疗方法。这个过程患者不会感觉到痛苦，但若放疗剂量及区域过大则会引发一定的副作用，包括恶心、呕吐、食欲不振、乏力、骨髓抑制（主要表现为血液中白细胞、血小板、红细胞数量减少）、免疫力降低等。


部分早期肺腺癌患者，手术 3～6 个月后如无特殊症状，可不用其他治疗，保持随访即可。而中、晚期肺腺癌则一般需要长期治疗 10～12 个月左右，具体需要根据患者病情发展而定。


肺腺癌早期和中期有治愈的希望，晚期则无法彻底治愈，但可以通过规范治疗改善患者生活质量，延长患者寿命。


患者应补充足够的蛋白质、热量及维生素，比如牛奶、瘦肉、鱼肉、新鲜蔬菜水果（如西红柿、芹菜、猕猴桃、苹果等）等，提高机体抵抗力。 若患者无法正常吞咽，则应通过软食（如煮烂的饺子、馄饨）、半流食（如烂面、米粥）或流食（如不含米粒的米汤、牛奶、鲜榨果汁等）补充身体所需的养分。如通过饮食仍不能满足患者的营养需求，可通过肠内营养制剂为患者提供营养支持。


患者术后需遵医嘱定期换药或服药，不得擅自改变药物的用量或擅自停药，若出现恶心、呕吐等药物不良反应，应及时告知医生，由医生调整用药方案。 术后需要注意手术部位的清洁与消毒，不要洗澡、碰水，可以使用湿毛巾，避开手术部位擦澡。 劳逸结合，生活规律，保证充足的睡眠和休息，避免过度劳累。 患者可以多参加社交活动，和朋友保持联系，适当宣泄自己的不良情绪。 手术患者需要卧床休息，避免下床走动，但可以在床上适当活动四肢。


需要复查。主要通过影像学检查监测疗效，及时发现肿瘤的转移和复发。 在治疗后两年内，每 3 个月复查1次；2～5 年内，每半年复查 1 次；5 年后每年复查 1 次。


肺腺癌的病因未完全明确，因此没有特异性的预防手段。但在生活、工作中可尽量避免一些可能的致病因素来预防本病的发生。 日常生活中尽量戒烟或者降低吸烟频率，同时远离二手烟。 远离放射线和有害化学物质，无法避免时，需做好防护，如穿防辐射服、戴手套等。 厨房里尽量安装排风量大、质量好的除油烟设备，这样能够保障油烟有效迅速的排出。此外，厨房要经常保持自然通风的状态，减少油烟在厨房的逗留时间。 积极治疗肺部原发疾病，如肺结核、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化等。 有本病家族史者，需要提高警惕，定期每年到医院体检。


根据病理检查不同，肺癌可分为小细胞癌和非小细胞癌两种。非小细胞肺癌又包括鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌等类型。 与小细胞癌相比，非小细胞癌的癌细胞生长分裂较慢，扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占所有肺癌的 80 %。


肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，我国肺癌的发病率和死亡率一直占所有肿瘤的第一位。因此，得非小细胞肺癌的人也不少。


早期非小细胞肺癌无明显症状，病情发展到一定程度才出现下列症状：咳嗽（尤其以刺激性干咳常见）、咳痰、痰中带血或血痰、胸痛、发热、气促等症状。此外，还伴有消瘦、乏力等全身症状。 癌细胞侵犯或者转移到别的部位时会出现相应的症状，如声音嘶哑（侵犯喉返神经）、头痛（转移到头部）等。


非小细胞肺癌可以通过局部浸润、淋巴系统、血液系统转移到其它部位，常见转移部位有肺内转移、纵隔淋巴结或者浅表淋巴结、肝脏、肺脏、骨、脑等部位，在复查或者随访时需要注意这些部位的检查。


很多疾病都可能会出现咯血或者痰中带血，如肺结核、肺炎、肺癌等，而且近年来结核的发病率也很高，不一定都是肺癌的表现。 但是，有咯血或者痰中带血的症状，提示身体健康出现了问题，建议尽快就医。


吸烟：被认为是肺癌的最常见的高危因素，而且也是很多疾病的高危因素，强烈建议戒烟。 环境因素：空气污染、汽车尾气，工作环境中有有毒气体、有害粉尘等。 既往有慢性肺病：如肺结核、慢性阻塞性肺炎等良性病变，长期反复发作，会增加肺癌的风险。 遗传因素：有肺癌家族史的人，得肺癌的可能性比常人要高。 其它：电离辐射、免疫缺陷等。


长期大量吸烟，直系亲属中有肺癌病人，患有慢性阻塞性肺炎、肺结核、矽肺或者尘肺等疾病，有长期石棉接触史。


目前所知，肺癌有遗传倾向。所以家族中有肺癌病人的人，应该提高警惕，不要吸烟、定期体检，出现疑似肺癌的症状尽早就医。


对于有肺癌症状的人，需要去医院检查，一般会做肺部的 CT 或者胸片，发现有占位性病变的人，或者高度怀疑有肺癌的病人，会建议行支气管镜检查，病灶在边缘者，可能需要做 CT 引导下的病灶穿刺活检。 确定诊断需要对可疑部位进行病理活检，病理可以确定是否得了肺癌。另外有部分有活检禁忌证的病人可以做痰脱落细胞学检查（就是收集患者咳出的痰液，送检病理科，显微镜下观察是否有肿瘤细胞）。


由于非小细胞肺癌的症状主要以咳嗽（尤其以刺激性干咳常见）、咳痰、痰中带血或血痰、胸痛、发热、气促等最常见，所以，多数在没有明确诊断前多就诊于呼吸内科。 对于高度怀疑肺癌的病人，可以就诊于肿瘤科、胸外科（或心胸外科）、呼吸内科。


目前对于部分早期的非小细胞肺癌多数通过正规、综合治疗是可以治愈的，晚期病人的治愈率很低，但是，随着医疗技术和药品研发的进步，很多病人都可能达到长期带瘤生存。


根据确诊时的分期不同，治疗方案也有所差异。 原则上早中期以手术治疗为主，术后根据病理分期确定是否联合化疗或者放疗。早中期的手术治疗，可以尽可能的达到治愈的效果。 晚期则是以化疗为主的综合治疗，老年或体弱者可以考虑靶向治疗（指的是针对肿瘤使用靶向药物治疗的方法，因为靶向药物主要是针对肿瘤细胞的表面抗原或者基因突变而设计的，对正常的细胞影响较小，副作用相对较小）。


绝大多数早中期的非小细胞肺癌都可以通过手术治疗。但是，如果肿瘤位置临近大血管，病人一般状态差或者肺功能差，或病人合并其它慢性疾病不能耐受手术，则不适合手术治疗。


在手术过程中可能存在的风险主要有： 麻醉意外； 心脑血管意外，如心梗、脑梗、肺栓塞等； 手术过程中大出血、术后出血、气胸、液气胸、胸水、肺炎等； 呼吸功能受损，如支气管瘘、胸腔感染、发热、呼吸困难等； 心脏功能受损，如心律失常、心衰、呼吸衰竭等。 虽然肺癌手术存在种种危险性，但总的来讲，发生率还是很低的。只要正确掌握手术指征，充分做好手术前准备，病员及家属积极配合，绝大部分手术治疗是安全可靠的。


根据非小细胞肺癌的分期和位置不同，可能会切除整个一侧的肺部或者切除肺部中的一个肺叶。 对呼吸功能会产生一定影响，多数能够耐受，即使切除一侧的整个肺，多数病人也可以进行正常的日常生活，剧烈运动或者劳累的任务建议尽量避免。


理论依据是对于非小细胞肺癌病人，手术后可能会残留有微小转移灶或者肿瘤细胞，通过辅助化疗，尽可能的将这些转移灶或者肿瘤细胞杀灭。 这一理论得到了国际上大型临床研究的证实。但是，也不是所有的病人都需要和适合化疗的，如早期（I 期）病人是不需要化疗的。


理论方面和肺癌术后化疗类似，对于非小细胞肺癌中的鳞癌或者术后病理发现切缘阳性，也就是有可能没有切干净的病人，建议进行放疗。


根据化疗的药物选择不同，不良反应可能会有所不同，常见的不良反应有： 胃肠道反应：恶心、呕吐，有的会出现便秘、腹泻、腹痛等反应； 骨髓抑制也是常见的不良反应，其中以白细胞减少最为常见，其次是血小板减少； 肝、肾功能损害表现； 脱发，使用紫杉醇类药物时，发生率较高，但是往往都能再生； 化疗的局部不良反应，如静脉炎和局部化疗药物渗透造成的局部组织坏死等； 过敏，发生几率较低； 其他，如心脏毒性、皮肤毒性等，发生几率相对较低。


根据病人的恢复情况、分期、分级等情况，一般建议术后 3～6 周内开始化疗。


非小细胞肺癌术后的辅助化疗一般建议化疗 4～6 个周期，具体和方案、病人的状态、化疗反应等有关，个别病人反应较大，可以按要求调整化疗药物剂量或方案。


非小细胞肺癌术后的复查时间建议术后两年内每 3 个月复查一次，两年至五年，每 6 个月复查一次，五年后每 12 个月复查一次。如果期间有不舒服的情况可以随时找医生。


非小细胞肺癌术后的检查项目包括： 体格检查，也就是由医生进行的查体，主要检查浅表淋巴结情况和胸腹部的情况。 采血检查有：血常规、肿瘤标志物（ CEA 、CA125 、SCC 、细胞角蛋白片段 19 等）。血常规主要是为了看是否贫血、白细胞、血小板情况，肿瘤标志物的阳性率大约在 70%，能较早的反应出肿瘤是否生长或复发。 胸部 CT，腹部的可以检查超声、CT 或者磁共振等检查。有骨痛症状者需要做骨扫描。不建议 PET-CT 作为常规检查项目。主要是为了确定肿瘤是否复发或者转移。


由于恶性肿瘤的特点确定了肺癌在术后仍有复发或者转移的可能性，如果复查时发现了复发或者转移，根据复发或转移部位、数目和大小的不同，可以考虑手术、射频消融（这里指的是针对肿瘤的射频消融，通常要在超声或者 CT 引导下将电极插入到病变组织，通电后，电极局部产生热量，能杀死电极附近一定范围内的细胞，起到杀伤肿瘤的作用）、放疗、化疗等治疗。 部分发现及时的病例，通过积极治疗也可以达到根治性治疗的效果。


目前常用的药物为吉非替尼和厄洛替尼，卫生部制定的肺癌指南推荐吉非替尼和厄洛替尼作为晚期非小细胞肺癌患者一线治疗时，必须检测 EGFR 是否有基因突变，有突变的病人建议使用。 另外还有以肿瘤血管生成为靶点的药物如贝伐单抗、内皮抑素等。


通常全国或者全球的临床试验都要经过国家药监局、伦理委员会等部门的审核和批准；在进入临床试验前，已经进行过一定的基础研究，对于多数适合的患者都是有益的，当然也存在有害或者无效的可能。 但是，新药上市前都要经过临床试验的阶段，而且病人能够得到比较新的和合适的药物治疗，所以各治疗指南均建议满足条件者可以参加临床研究。


术后开始先是少量清淡流食，逐渐增加进食量和食物种类，以易消化的食物为主，可适当进食蔬菜、水果，忌辛辣、油腻、冷食，根据恢复情况可以逐渐增加高蛋白、肉类食物。


在非小细胞肺癌的治疗中家属也起到很重要的作用，首先应该给予病人精神、物质上的支持，开导病人、给病人战胜疾病的信心，鼓励病人接受适合的治疗方案，保持乐观的心态。 其次，做好术前术后的护理工作，例如：给病人准备平常喜欢吃的饭菜（医生允许的食物）、多陪病人聊聊天、适当的按摩等。


通过下列措施可以降低非小细胞肺癌的发生风险： 戒烟、戒酒：避免自己吸烟和二手烟； 尽量选择清洁的生活及工作环境； 多吃富含维生素和纤维素的食物，如水果、蔬菜等； 运动：适当的运动和锻炼，尤其是肥胖者； 正确治疗肺部良性病变，如肺结核、肺炎等病变； 定期体检：特别是有家族史、吸烟、工作或生活环境差的，年龄超过 50 岁的人建议定期体检。


肺炎是指发生在肺部的炎症，是一种常见的呼吸系统疾病。可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物感染引起，也可以因接受放射线照射、吸入异物等原因引起。常见表现有发烧、咳嗽、咳痰、胸痛等[1-3]。 由微生物感染引起的肺炎也叫肺部感染、感染性肺炎，可以通过抗感染（包括抗菌、抗病毒、抗寄生虫等）治疗治愈，其他类型的肺炎治疗方法各异。一般的感染性肺炎都能治好，但较重的肺炎有可能会危及生命。


按照肺炎波及的部位分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎； 按照病因分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、非典型病原体所致肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎及理化因素所致肺炎； 按照患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎[1-3]。


传染性非典型肺炎（SARS），也叫严重急性呼吸道综合征，是由 SARS 冠状病毒感染引起的肺炎，具有很强的传染性，容易导致各种并发症甚至威胁生命。SARS 可发生于任何年龄人群，主要表现有发热（体温常大于 38℃，可伴有寒战）、干咳（偶有血痰）、呼吸困难等，还可伴有头痛、全身酸痛、乏力及腹泻等症状，容易导致各种并发症甚至威胁患者生命。


不同病因导致的肺炎，其临床表现略有差异，主要的表现有咳嗽、咳痰、发热、寒战、胸痛、呼吸困难等。 危重患者还可能出现缺氧、烦躁、呼吸衰竭、休克（晕厥、血压下降、意识丧失）、少尿、肾功能衰竭等表现[1-3]。


如果肺炎治疗不及时，则可能会出现： 肺脓肿、脓胸，甚至进一步引起心包炎、脑膜炎； 引起菌血症，甚至感染性休克； 患者持续高热，可能会发生高热惊厥、甚至昏迷； 呼吸衰竭，缺氧，甚至损伤神经系统，出现嗜睡、昏迷等。


胸腔积液：为胸膜腔受肺炎病原体感染后累及胸膜所致。患者可出现发热、胸痛、胸闷、呼吸困难、咳嗽、咳痰、厌食、乏力等症状。 败血症：系由病原菌侵入血液循环并大量繁殖、产生相应的毒素，从而导致机体出现严重的全身炎症反应的综合征，可引起多器官衰竭。 化脓性脑膜炎：如果未及时治疗，细菌可进入脑细胞导致脑膜炎。可出现发热、头痛、呕吐、抽搐等表现。 感染性休克：临床症状有血压下降、呼吸困难、少尿、发绀（口唇、指端等部位颜色青紫）等[1-3]。


普通的肺炎如果经过及时的治疗，大多不会留下后遗症，也许会在胸片或者肺 CT 上留下条索影或者胸膜不平整的痕迹，得过肺结核的患者可能会在肺部留下钙化斑，但这些对日常生活、寿命不会造成影响。 但如果肺炎比较严重， 可出现并发症，如脑膜炎、心包炎等，可能会遗留如头痛、头晕、心悸、胸痛等后遗症。


不会。不过，如果肺的某个部位反复发生肺炎，需要警惕肺癌的可能。 这并不是说反复的肺炎导致了肺癌的发生，而是因为肺癌阻塞了某个部位的支气管，导致那个部位容易反复发生感染，这种类型的肺炎被称为「阻塞性肺炎」。阻塞性肺炎的抗菌治疗效果通常比较差。


不同类型的肺炎，发病原因不同。比如： 感染性肺炎：各种病原体（病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）可以通过呼吸道或血液进入支气管和肺部，如果机体免疫力较低或者致病菌的毒力较强，机体就不能及时清理掉这些病原体，就可能引发肺炎。 吸入性肺炎：是由于误吸导致的肺部炎症，常见的容易发生误吸的情况有醉酒、癫痫发作、麻醉、中风、胃食管反流、异物吸入等。 放射性肺炎：是由于恶性肿瘤放射治疗（放疗）后，造成肺组织损伤引起的肺炎。常见的容易引起放射性肺炎的癌症有肺癌、乳腺癌、食管癌等。 其他：自身免疫性疾病也可以导致肺部炎症，与免疫系统紊乱有关；使用某些药物（如胺碘酮）可导致间质性肺炎；长期吸入石棉粉尘，可导致慢性肺炎，表现为肺间质纤维化；等等[1-3]。


由微生物引起的肺炎（感染性肺炎）可能会传染。 常见的病毒性肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎等传染性不强，不会在人群中引起大规模的传播。只有免疫力比较低下的人群（如幼儿、老年人、体弱多病者），在吸入肺炎患者带有病原体的飞沫时，有被感染而发生肺炎的可能。 但某些特殊的病原体（如 传染性非典型肺炎SARS、炭疽杆菌、鼠疫杆菌、结核杆菌等）引起的肺炎，传染性却非常强，可通过吸入含有致病的飞沫，或者接触被患者感染的物体而传染，可能在人群中引起大规模传播。


免疫力低下的人群：如幼儿、老人、体弱多病者、艾滋病患者、肿瘤放化疗病人、器官移植后使用免疫抑制剂者、脾切除术后患者，此类人群免疫力低下，容易受到感染。 吸烟者：烟雾以及烟中的有害成分，会对肺部组织造成一定的损伤。 醉酒后发生呕吐、误吸者：肺部进入了异物，容易引发炎症。 由于职业原因长期吸入粉尘者：粉尘会对肺部组织产生刺激，从而引发炎症。 长期卧床者：容易发生坠积性肺炎。


出现下述情况时需要及时就医： 出现发热、咳嗽、咳痰，三天未见缓解并有加重趋势； 病情持续加重，出现持续高热、持续咳嗽、伴有脓痰、呼吸困难、胸痛、咯血； 出现腹胀、恶心、呕吐、食欲减退、头痛、乏力、烦躁、嗜睡等肺外症状； 出现缺氧、发绀（口唇、指端等部位颜色青紫）、休克等危重情况时。


当出现咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状时，需要怀疑肺炎并及时就诊，医生会进行仔细的体格检查（包括测体温、肺部听诊等），并结合一些抽血化验、影像学检查结果来诊断肺炎。常用的检查有： 血常规：是诊断肺炎的主要手段之一，通过白细胞计数、中性粒细胞计数、C 反应蛋白（CRP）、降钙素原等检查结果，来判断是否有细菌感染、感染的严重程度，还可动态反映肺炎治疗的效果。 血气分析：判断肺炎患者呼吸功能是否异常。 肺功能检查：肺功能检查对肺炎的早期诊断、观察疗效和判断预后有重要的临床意义。 胸部X线检查：可以明确病变的位置和严重程度，对治疗后随访观察、评估疗效也有重要的作用。 胸部 CT：可以清晰地查看肺组织的细微结构，用于 X 线和一般检查难以确定的其它可疑病变。 病原学检查：包括痰涂片和痰培养，是诊断细菌性肺炎类型最常用的方法，但敏感性和特异性不高，多在抗生素应用之前留取，以便医生有针对性的，采用对病原体敏感的药物进行治疗[1-3]。


可以帮助医生初步判断引起肺炎的原因是什么，从而决定下一步该如何治疗。 如果是细菌性肺炎，血常规中的白细胞和中性粒细胞计数通常会明显增多，中性粒细胞比例会上升。 如果是肺炎支原体肺炎或衣原体肺炎，白细胞和中性粒细胞计数是正常的或仅有轻微增多。 如果是病毒性肺炎，白细胞计数可正常、稍高或偏低，淋巴细胞比例会增高。 值得一提的是，不能仅根据血常规就判断肺炎的病原体是细菌还是病毒，要结合患者的症状、表现做出判断。


一般治疗： 患病期间尽量卧床休息，可增加饮水量。同时保证摄入足够的蛋白质、热量及维生素。 对症支持治疗： 止咳、化痰：如果以干咳为主，可遵医嘱酌情使用镇咳药物如右美沙芬、磷酸可待因等。痰量过多或有脓痰时，可口服祛痰药物如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸，或应用氨溴索、乙酰半胱氨酸进行雾化治疗。用药须严格遵照医嘱，严禁擅自用药。 退热：体温过高时，可先进行物理降温，如冰袋、退热贴等。若高烧不退，可遵医嘱服用布洛芬等解热退热药物，但需注意退热药物过度使用可能带来的危害（比如引起大量出汗、水电解质紊乱、增加消化道出血风险等）[1-3]。 抗感染治疗： 抗菌药物：抗菌药物是治疗细菌性肺炎的主要药物。目前，常用的抗菌药物包括青霉素类、头孢菌素类 、喹诺酮类 、大环内酯类、磺胺类、抗真菌药物等。使用抗菌药物须严格遵照医嘱，避免出现耐药性。 抗病毒药物：经诊断系由病毒感染引起的肺炎，常用的抗病毒药物有利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、奥司他韦等[1-3]。


放射性肺炎是放疗导致的一种不良后果，多见于接受放疗的肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤患者。病情轻的放射性肺炎，可以自行好转；病情重的放射性肺炎会导致肺纤维化，严重影响呼吸功能。如果一旦发现放射性肺炎，应立即停止放疗。病情重时，及早使用糖皮质激素治疗。


不一定的，感染性肺炎可能是由病毒、细菌、真菌或者其他一些特殊病原体引起，不是所有的肺炎都适合抗菌药物治疗，例如病毒感染则使用抗菌药物无效。


肺炎患者体温正常、病情好转后，部分患者仍有刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，可以持续 3～8 周甚至更长时间，在医学上称为「感染后咳嗽」。 感染后咳嗽可能与感染后呼吸道黏膜受损、敏感性增加有关，此时病原体已经基本被清除了，所以继续服用抗菌药物是没用的。可以在医生的指导下用一些止咳药或抗过敏药，如右美沙芬、可待因、氯苯那敏等[2]。


为了促进肺炎痊愈，饮食上应当保证足够的热量、蛋白质和维生素摄入。米、面等主食主要负责热量的供给，蛋类、鱼肉、鸡肉、奶类等食物富含蛋白质且容易消化，新鲜蔬菜和水果是维生素的主要来源。 可以少吃辛辣刺激性食物，以免加重咽喉部不适；尽量避免煎炸、油腻的食物，因为不容易消化。
治疗期间不要饮酒[3]。


三餐规律，保证饮食均衡，戒烟戒酒。 注意休息，避免劳累、剧烈运动。 根据自身情况选择一些中等强度的体育锻炼（如慢跑、骑自行车等），避免剧烈运动。 注意室内通风，保持合适的室内湿度（50%～60%），湿度太低容易诱发咳嗽，湿度太高容易滋生病菌。 多饮水，因为发热、出汗会导致体内水分流失。多喝水、多排尿还有利于将体内的代谢废物更快的排出体外，有助于疾病的康复。 保持良好的卫生习惯，勤洗手，戴好口罩，有咳嗽、打喷嚏等呼吸道症状时用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻，减少去人群密集的场合，避免传染给他人。


养成良好的卫生习惯，勤洗手，用肥皂和流动水洗手。 易感人群、老年人群、慢性病人群（如高血压、糖尿病等）可接种肺炎疫苗（13 价肺炎疫苗和 23 价肺炎疫苗）、流感疫苗。可搜索或点击查看「肺炎疫苗」「流感疫苗」，了解适合接种的人群、接种的时间点等。 积极锻炼身体，提高机体免疫力。 避免淋雨、疲劳、醉酒等肺炎的诱发因素。 老人、小孩及体弱者应避免接触感冒、肺炎患者，少去人多、封闭的公共场所，处于人群密集处建议佩戴口罩。 房屋内定期开窗通风，天气较冷时可每日通风半小时左右，同时注意添加衣物。 长期卧床者应经常变换体位，防止发生坠积性肺炎。


肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是一种常见的可引起呼吸道感染的病原体，介于细菌与病毒之间，是在有氧或无氧环境中均能独立存活的「最小微生物」[1,2]。 由肺炎支原体引起的感染类疾病统称为「肺炎支原体感染」，其中咽炎、气管、支气管炎是肺炎支原体感染的最常见表现，但也可发生肺炎等情况。还有部分人只是肺炎支原体的携带者，无任何临床症状[1-3]。


常见。 肺炎支原体感染全年可发，但以北方冬季、南方夏秋季更为多见，每 3～7 年会出现一个流行高峰。此外，5%～30% 的社区获得性肺炎由肺炎支原体感染引起，即每一百例社区获得性肺炎，5～30 例与肺炎支原体感染有关；10%～20% 的小儿肺炎属于肺炎支原体感染所致的肺炎[1-3]，即每一百例小儿肺炎，10～20例由肺炎支原体引起。


肺炎支原体感染起病较缓，最开始有一周左右的无症状期，继而可能出现以下临床表现： 典型症状：如浑身乏力、头痛、咽痛、咳嗽（发作性干咳为多，少有脓痰，偶见痰中带血丝，持续时间较长的剧烈阵发性咳嗽多表明已发展为肺炎）、发热（通常为中热，即口腔温度 38.1～39 ℃，也有患者不发热）、肌肉酸痛等； 可能伴随症状：如喘息（多见于细支气管炎患者）、哮喘样急性发作（如剧烈咳嗽、呼吸急促、全身无力，见于 40% 左右的患者）、鼻咽痛、耳痛等。 重症肺炎表现：精神差、拒绝进食、明显气促、发绀（即嘴唇、手指、脚趾等呈紫青色）、胸闷、呼吸困难、咯血等。 难治性肺炎表现：患者在接受正规诊治一周甚至更长时间后，症状仍然未减轻甚至加重，如持续发热、剧烈咳嗽，复查肺部影像学表现时，还可见肺部感染加重等[3,4]。 另外，有研究报道，大概 21.2% 的无症状儿童为 MP 携带者[4]。


大约 1/4 的肺炎支原体感染确诊患者可出现肺外并发症，有一些患儿的肺外症状甚至较呼吸道症状更明显，因此有时也容易出现误诊、漏诊现象[3]。 皮疹：呈多样性，如多发性风团样伴瘙痒、斑丘疹，极少数患者还可能出现多形性红斑，属于最严重的皮损表现。 脑炎：见于约 10% 的确诊患者，表现为高热（> 39 ℃）、意识不清、抽搐[3]。 溶血性贫血：表现为浑身酸痛、寒战、呕吐、脸色苍白等。 心肌炎或心内膜炎：表现为心悸、气短、胸痛、心律不齐或弛张热（> 39 ℃，午后和晚上高）、皮肤瘀点瘀斑、心脏有病理性杂音等[2]。 肾炎：表现为血尿、早上起床可见眼睑水肿、双腿凹陷性水肿、尿量减少等。 肺炎支原体感染所引发的肺外多系统并发症，较大可能与肺炎支原体入侵人体所导致的自身免疫反应有关，还可能与病原体直接入侵该系统相关[3]。


在支原体属中，能引起人类肺炎的目前已知的只有肺炎支原体这一种。肺炎支原体对呼吸道上皮具有特别的亲和力，它附着和损伤呼吸道，从而引发呼吸道症状。 此外，研究发现肺炎支原体感染还会引发机体的免疫调节功能紊乱，发生自身免疫反应，从而出现一系列症状，包括呼吸道及呼吸道外表现（例如脑炎、溶血性贫血和心脏炎症等等）[3]。


肺炎支原体感染可以发生在任何人群，其中高发人群年龄为 5～20 岁。年龄较小的幼儿（五岁以下）主要表现为上呼吸道感染，而 5～20 岁的人群感染后发生支气管炎或肺炎的概率会增加[1,3]。


会，通常为聚集性发病。 本病的主要传染源就是肺炎支原体感染患者，其通过飞沫经呼吸道将病原体传播至他人体内。例如，当患者在毫无防护（如未佩戴口罩）的情况下，当面与人交谈，其携带肺炎支原体的唾沫星子可能被他人吸入造成传播。咳嗽、打喷嚏等，也同样可以造成传播[3]。


门诊患者一般不需要常规进行实验室检查来诊断肺炎支原体感染，临床疑诊的患者即可进行经验性治疗。但如果是病情偏重需要住院的患儿，则可能需要接受实验室检查。 以下指标可作为 MP 感染的参考，但不能用来确诊： 核酸检测：鼻咽部采集样本进行 PCR 检测阳性，灵敏度高，适用于早期、快速诊断； 抗原检测：鼻咽部采集样本进行 MP 抗原检测阳性，但灵敏度低，易出现假阴性结果（即检测结果阴性，实际上发生感染）； 血清抗体检测：明胶颗粒凝集试验（PA）检测的单次 MP 抗体滴度 ≥ 1:160，重复性高，可作为近期或急性感染的参考标准，还可为治疗、预后提供依据； 血清亚型抗体检测： 酶联免疫吸附试验（ELISA）单次测定 MP-IgM 阳性，灵敏度高、重复性好，适用于诊断六个月以上、免疫功能正常儿童的急性期感染； 免疫胶体金技术（GICT）单次测定 MP-IgM 阳性，检测方便、快捷，适用于疑似患者的快速筛查[3,4]。 此外，婴幼儿免疫功能不完善，产生的抗体较少，可能会出现假阴性或低滴度的抗体，所以，阴性也不能排除肺炎支原体感染。 目前还没有哪种实验室方法能快速可靠地诊断肺炎支原体感染，并且不易鉴别肺炎支原体病、无症状定植与恢复期患者，因此在解读报告时应当谨慎。 鉴于这些不足，临床高度怀疑即可考虑给予治疗，以免延误病情。 通常还可通过回顾过去来确定诊断，比如，给予适当治疗后出现临床改善，或急性期和恢复期 MP 抗体滴度呈四倍或四倍以上增高或降低，可确诊 MP 感染[3,4]。 除了上述实验室检查之外，还可行「肺部 X 线检查」，以了解是否发生肺部感染、感染状况如何。肺炎支原体肺炎者多显示肺部多形态浸润影，在肺下野最为多见[2]。


肺炎支原体感染是自限性疾病（即疾病进展到一定程度后会停止发展，且依靠自身机体调节而逐渐痊愈），多数患者不经治疗即可恢复，但早期应用适当药物可以明显减轻症状、大大缩短疾病进程[2]。 大环内酯类抗生素：常常作为临床医师首选，如红霉素、阿奇霉素，患者用药后可能出现腹痛、腹泻、药疹等不良反应，禁用于对本类药物过敏者。 四环素类或喹诺酮类抗生素：如患者对大环内酯类耐药或者属于难治性、重症感染，可考虑四环素类（如多西环素、米诺环素）、喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星）抗菌药物，但这些药物对孩子的牙齿或骨骼发育有不良影响，需权衡利弊后酌情使用。 糖皮质激素：对于难治性或重症肺炎支原体肺炎，酌情加用糖皮质激素，如甲泼尼龙、泼尼松，但不宜长期使用，可能引起下肢浮肿、痤疮、满月脸等不良反应[5]。 免疫球蛋白：对于有合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血等自身免疫性疾病时，可考虑应用丙种球蛋白，但可能引起寒战、头疼、胸闷等不良反应，非必要情况下，不应用于一岁以内的婴儿。 解热镇痛药：如有疼痛（比如咽痛）和发热引起的不适，可酌情给予对乙酰氨基酚（三岁以下儿童避免使用）或布洛芬，偶可引起恶心、呕吐等不良反应，禁用于严重肝肾功能不全者、对本类药物过敏者。 此外，如有呼吸道黏液堵塞、或黏膜肉芽组织增生、或因管壁纤维化收缩导致不可逆的支气管闭塞的，建议给予支气管镜治疗，将堵塞物取出，使支气管恢复畅通，解除呼吸困难[4]。


大多数肺炎支原体感染者预后良好，重症或难治性肺炎支原体肺炎患者可能遗留肺部结构或功能损害，如单侧透明肺、肺纤维化等[4]。


足量饮水（多次给予少量水，而不是少次给予大量水），建议 0～1 岁婴儿以奶为主，添加辅食后可每日加饮 100 mL 水；1～3 岁幼儿在保证每日 500 mL 奶量的基础上，再饮用 500 mL 水即可；3～12 岁儿童及 13～18 岁青少年每天1000～1500 mL；成年人每天 1200 mL[6]。 保证营养、易消化、清淡，可以高蛋白、高维生素的流食或半流食为主[7]，如蛋羹、牛奶、青菜瘦肉粥、苹果泥等。


注意监测呼吸、体温等身体指标，若发现异常状况，如严重呼吸困难、气促、高热不退，应及时就医； 保证充分休息，避免剧烈运动； 待病情好转后，可适当进行户外有氧运动，如步行、慢跑等，以增强体质，提升机体免疫力[7]； 保持积极乐观的心态，配合医生的诊疗方案，不随意更改用药周期及用量； 避免在无任何防护的情况下前往人员密集场所，如广场、车站。


需要。 患者接受药物治疗后，需至医院检测肺炎支原体血清抗体，必要时做肺部 X 线片，以便明确感染状况是否好转。


经常用肥皂（或洗手液）和流动的水为孩子洗手，这是预防感染传播的最佳方法之一； 疾病高发季节，避免到人多的公共场所； 如家里有人感冒生病，除了勤洗手外，还建议戴口罩、常开门窗换气； 另外，尽量避免烟草环境，这尤其会使孩子呼吸道变得「脆弱」，经常暴露于烟草环境的孩子，感染性疾病的发生率或严重程度都会比普通孩子偏高。


肺换气是指外界空气进入肺，肺脏吸入新鲜的氧气、呼出肺内的气体（含有较多二氧化碳和较少氧气），整个过程就是气体交换的过程。


尽管我们常说呼吸是吸入氧气和呼出二氧化碳的过程，但事实上氧气和二氧化碳一直是同时存在的，既存在于空气中，也存在于我们的身体里。 我们的身体既需要氧气来保持正常的功能，也需要二氧化碳来维持机体内部环境的稳定，当体内产生的二氧化碳过多，就会通过呼吸作用把它们排出体外。


各种原因引起呼吸幅度加深或频率加快，导致二氧化碳呼出增多超过正常生理水平，称为过度换气，因而引起头晕、胸闷、呼吸困难等症状群，称为过度换气综合征，也曾称为过度通气综合征、高通气综合征等。 尽管体内的二氧化碳大部分被当作废气排出体外，但它并不是对身体全无好处的，身体也需要一定的二氧化碳来维持身体正常的功能状态，二氧化碳过多或过少都会引起身体的不舒服。


过度换气可以引起呼吸困难，还可以引起头晕，肢麻等一系列症状，而呼吸困难仅是一个症状，除了过度换气，其他疾病如心肺疾病也可以引起呼吸困难，因此上述说法是不对的。


紧张、焦虑、生气等精神心理问题是引起过度换气的一个重要原因，因此，过去也曾把过度换气称为有癔症性过度换气综合征。


由于紧张、环境缺氧、疾病等多种因素均可导致呼吸深度、速度等的改变，易出现如下的症状：胸闷、胸痛、心慌、呼吸困难、头晕、头痛、手脚或脸部麻木、手足抽搐、视物模糊、疲劳虚弱、运动耐力不够等，当有上述情况时，提示可能存在过度换气的情况。 过度换气患者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。 另外，此时的患者很需要被支持被理解，因此，家人朋友们的关心也会对他们有很大的帮助。


为了恢复正常的二氧化碳浓度，大脑支配我们努力的呼吸，将多余的二氧化碳都排出去。 但过快的呼吸对身体产生了不良影响，体内二氧化碳大量减少，所以我们的大脑，但不是我们的意识发生反应，必须让这些动作停止，因而出现呼吸暂停，当体内二氧化碳逐渐增多，大脑则支配我们恢复正常呼吸。


病人主观因为焦虑、恐惧，所以紧张地、积极地呼吸试图减轻上述的精神心理反应，但是过快的呼吸会引发身体的对抗反应，引起呼吸减慢、甚至呼吸暂停，正是这种矛盾状况，让过度换气的人觉得气不够用。


严重的过度换气会导致低血压、脑供血不足，甚至发生突然昏倒等情况。


一般没有。 患者过度换气发作时会出现心跳加速、出汗、头晕、手麻等症状，多可自行缓解，如果上述情况一直存在，不能减轻，甚至头晕加重，意识不清，回答问话不流利等情况，需及时到医院就诊，避免昏倒等情况的发生。


最危险的情况是呼吸急促，嘴唇、皮肤颜色变得青紫，伴有出冷汗、晕倒的常常比较危险。需及时就医。


过度换气可以引起心跳减慢、血管扩张，进而造成血压降低、脑部缺血缺氧，并出现意识丧失，多能自行恢复，但是人们通常很难判断晕倒的原因，所以碰到有人晕倒的情况，还是应该紧急送医院就诊。


过度换气导致血液中二氧化碳含量减少，可引起呼吸紊乱、心悸、胸闷、头晕等症状，但多不会影响儿童智力发育，如果有其他疾病引起的过度换气，需注意原发病是否会影响智力。


过度换气机制目前还不明确，有研究显示身体受到的压力是引起过度换气的主要因素，如紧张、焦虑、惊恐等原因，使呼吸速度加快、深度增加，出现呼吸困难，而呼吸困难又会加重紧张、焦虑等心理变化，如此恶性循环。 尽管过度换气发作时会出现呼吸困难，但随着精神心理的逐渐平复，呼吸困难也会逐渐好转，而真正的呼吸困难常由疾病引起，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等，多不能自己缓解，需要通过服药来减轻症状。


研究显示过度换气多由心理因素引起，如紧张、恐惧、激动、哭泣或劳累过度等；另外肺部感染、血容量不足、电解质紊乱、心脏病、脑供血不足、神经敏感性增高等疾病也可引起上述情况。


年龄在 15 岁～55 岁之间； 年龄在 15 岁～55 岁之间； 发病女性多于男性，尤其多见于容易紧张、恐惧等的女性。 发病女性多于男性，尤其多见于容易紧张、恐惧等的女性。


发病前多有精神紧张、恐惧、焦虑、疲劳等诱发因素； 发病前多有精神紧张、恐惧、焦虑、疲劳等诱发因素； 一般有头晕、呼吸困难等的症状； 一般有头晕、呼吸困难等的症状； 如果有上述情况，可到医院行过度通气激发试验，如果为阳性，则说明可能存在过度换气； 如果有上述情况，可到医院行过度通气激发试验，如果为阳性，则说明可能存在过度换气； 如果上述条件都符合，即可认为存在过度换气，仅有一项符合，为可疑过度换气。


可以通过问卷方式进行评估，如 Nijmegen 问卷，它是针对过度换气综合征而形成的问卷，列举了该病症常出现的十六项症状，如胸痛、紧张、视物模糊、头晕、精神混乱、胸部发紧、气短、胃胀、手指发麻、呼吸困难、手臂/手指发僵、唇周发紧、手脚冰冷、心慌、焦虑症状，可以根据自身情况进行判断。 每个症状按照发作从无到频繁（无、很少、有时、经常、频繁发作共五个级别）计为 0～4 分五个等级，累计分数达到 23 分及以上，则说明可能存在过度换气。


过度通气激发试验是用来判断是否存在过度换气的方法之一，通常怀疑患者存在过度换气时可进行该项检查，辅助判断。 医生进行引导，让患者主动加深加快呼吸，人为引发过度通气， 医生进行引导，让患者主动加深加快呼吸，人为引发过度通气， 采集患者在上述呼吸状态下的特殊的感觉和症状， 采集患者在上述呼吸状态下的特殊的感觉和症状， 如果出现过度换气的相关症状，则表明激发试验阳性，如无任何不适，则表明激发试验阴性。 如果出现过度换气的相关症状，则表明激发试验阳性，如无任何不适，则表明激发试验阴性。


诱发过度通气的原因很多，如果是由疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等引起者，应针对疾病本身进行治疗，可以有效减轻过度通气引起的症状。 如果只是因为精神、情绪等原因导致的，可通过心理疗法配合药物治疗进行干预，坚持治疗可以控制其再发作的程度和次数，甚至长期保持稳定不发作的状态。


建议采用腹式呼吸更为有利，即吸气时腹部膨隆，呼气时腹部逐渐回复，缓慢而深长的呼吸可以有效改善过度换气引起的不适。


不应将对着纸袋呼吸或用纸袋套头，这种促进二氧化碳重新吸入以观察症状是否迅速缓解的诊断性或治疗性试验价值有待商榷。 因为再吸入二氧化碳可能导致低氧血症，此法可能在有基础呼吸系统或心血管疾病的成人患者中引起不良结局。 而且在代谢性酸中毒引起过度换气的患者中，对着纸袋呼吸可能干扰身体的呼吸代偿，从而导致酸中毒急性加重。


医生治疗过度换气患者急性期治疗的重点在于安慰，对患者正经历的症状做出解释；而作为患者本身，保持冷静。 然后去除应激源，以及开始呼吸再训练。急性发作时的呼吸再训练可以专注于腹式（膈式）呼吸： 取坐位或卧位（卧位通常更容易），将一只手放在腹部，另一只手放在胸部，然后观察哪只手移动幅度更大（过度换气患者几乎都是胸部上的手移动幅度更大）。 调整呼吸，使放在腹部的手上下移动的幅度更大，而放在胸部的手尽量保持不动。 初次发作的患者可能惊慌，不容易配合执行，需要医生指导才能慢慢掌握。此时嘱患者深呼吸-屏气-长呼气，以缓解焦虑和惊慌。即缓慢吸气 4 秒，屏气几秒，然后呼气 8 秒。经过 5～10 个这样的呼吸循环后，患者应该会开始感觉到平静，焦虑感减轻，并且过度换气改善。 理想情况下，随着这种呼吸训练的继续，症状应缓解。 如果上述方法不能完全缓解发作且持续存在严重症状，或者出现手足抽搐、痉挛等的情况，旁人应及时送患者到医院就诊。 在医院可给予小剂量短效苯二氮卓类药物治疗。


保持心情愉悦，如果遇到不顺心的事情，可以通过音乐、瑜伽、旅游、和好友聊天等方式发泄负面情绪，放松身心； 保持心情愉悦，如果遇到不顺心的事情，可以通过音乐、瑜伽、旅游、和好友聊天等方式发泄负面情绪，放松身心； 环境尽量温馨，避免阴暗、狭小，容易让人心情不舒畅的地方； 环境尽量温馨，避免阴暗、狭小，容易让人心情不舒畅的地方； 当意识到呼吸加快时，尝试控制自己的呼吸，尽量锻炼腹式呼吸，深而慢的呼吸，可以减轻不适症状。 当意识到呼吸加快时，尝试控制自己的呼吸，尽量锻炼腹式呼吸，深而慢的呼吸，可以减轻不适症状。


新鲜的水果大都可以吃，注意桃子等容易刺激咽喉，引起过敏、水肿等的水果，尽量少吃； 新鲜的水果大都可以吃，注意桃子等容易刺激咽喉，引起过敏、水肿等的水果，尽量少吃； 清淡饮食，辛辣刺激的食物若引起不适则避免食用，海鲜等可能导致过敏的食物也有慎重； 清淡饮食，辛辣刺激的食物若引起不适则避免食用，海鲜等可能导致过敏的食物也有慎重； 戒烟限酒，保持健康的生活方式。 戒烟限酒，保持健康的生活方式。


过度换气的主要表现就是呼吸的改变，深而快的呼吸十分容易引起头晕、手脚麻木等情况，而剧烈活动容易引起呼吸过度，导致过度换气，从而引起上述症状的发生，因此，建议过度换气患者避免参加剧烈活动。 可以从比较柔和的运动开始、如瑜伽、散步、太极等，逐步增加强度。


降低过度换气综合征反复急性发作风险的第一步应该是开始呼吸再训练项目。上述呼吸练习应该每天进行 2 次，分别在早上和晚上。可由呼吸治疗师、肺康复项目的理疗师或其他有资质者提供呼吸再训练指导。 降低过度换气综合征反复急性发作风险的第一步应该是开始呼吸再训练项目。上述呼吸练习应该每天进行 2 次，分别在早上和晚上。可由呼吸治疗师、肺康复项目的理疗师或其他有资质者提供呼吸再训练指导。 如果接受呼吸再训练后仍有症状复发，可以接受心理科或康复科的认知行为治疗。 如果接受呼吸再训练后仍有症状复发，可以接受心理科或康复科的认知行为治疗。 如果经上述两步仍有持续性的重度过度换气发作，需进行药物干预，由精神心理科医生指导治疗。 如果经上述两步仍有持续性的重度过度换气发作，需进行药物干预，由精神心理科医生指导治疗。


干咳是指咳嗽时无痰或痰量极少的咳嗽。它是常见的呼吸道症状之一，多见于呼吸道疾病，比如咽喉炎、急性支气管炎、支气管肿瘤、间质性肺病等，还可以见于其他系统的疾病，比如二尖瓣狭窄、鼻后滴流综合征、胃食管反流性咳嗽等[1]。


注意气候变化，防寒保暖，适当休息，劳逸结合。 多饮温开水，室内保持适当的温度和湿度，可以缓解咽喉部的刺激。 饮食宜清淡，给予营养丰富易消化吸收的食物，进食要有规律，有节制，可少食多餐，不能暴饮暴食，避免进食生冷、甜黏肥腻、辛辣燥热的食物。 坚决戒烟，尤其是慢性干咳时。 避免接触容易诱发干咳的环境或某些特殊气味如厨房的油烟味、油漆味等；避免居住新装修且未经充分通风透气的房屋；雾霾天气减少外出时间，尽量佩戴口罩外出。 可以适当服用止咳药物，如右美沙芬口服溶液，特别是在睡觉前，有助于减少夜间咳嗽，改善睡眠，具体用法用量参考药品说明书。 对于上述方式不能缓解的干咳，需要及时就医，进一步明确病因。


如果出现以下情况时，应立即前往医院就诊： 不明原因的干咳持续 2 周或以上； 严重干咳已经明显影响到了日常生活时； 咳嗽的音色发生变化时，如：出现声音嘶哑、鸡鸣样的咳嗽、金属音调的咳嗽等； 干咳伴有其他症状：出现胸痛、气喘、发热甚至晕厥等； 症状持续加重，或发作频率增加； 有严重的基础疾病如肺气肿、声带麻痹、极度衰弱时出现干咳声音低微或者无力时。


患有呼吸道疾病的人群：比如鼻窦炎、鼻炎、扁桃体炎等，很容易导致干咳的发生； 吸入刺激性气体的人群：此类人群因吸入冷空气、烟雾、粉尘等，可诱发本病； 感冒后的人群：因时间的延长，痰量会逐渐减少，进而转变为本病。


过敏性咳嗽是指某些患者由于过敏性体质，在接触了某些诱发因素（如季节性花粉、空气污染）或非致敏物质对支气管黏膜产生刺激后出现慢性咳嗽，应用糖皮质激素及抗组胺类药物等可有效缓解症状[1]。 目前国际上没有过敏性咳嗽这个诊断标准。由于其临床特征与典型支气管哮喘、非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎存在明显的差异，因此把它作为一个独立的咳嗽类型。 临床发病的主要危险因素包括油烟、冷空气、空气污染、讲话过多、伴有其他过敏史等。过敏性咳嗽的主要临床特征是长期阵发性、刺激性干咳，伴有咽喉发痒，，所有时段均可发生，以夜里或早上起来最为明显，严重干扰患者的日常生活[2]。 若过敏性咳嗽未得到及时、有效的治疗，可能引发尿失禁、 如果患者在接触过敏原之后发生慢性咳嗽，且病情迟迟未见好转，应该及早接受诊治。 医生会仔细询问临床症状和过敏原接触史，对呼吸系统进行全面检查，并结合影像学（X 线、CT）、肺功能（肺通气功能、支气管激发试验）和实验室检测结果，作出临床诊断。 药物治疗是过敏性咳嗽主要的治疗方式，糖皮质激素或抗组胺药物可以有效治疗过敏性咳嗽。患者应注意避免接触所有已知的过敏原，在病情发作时可开展居家治疗，缓解症状[3]。


临床中确有很多慢性咳嗽患者，尤其在儿童患者中。过敏性咳嗽在儿童慢性咳嗽中的占比是 13%，也就是说 100 个慢性咳嗽患儿中就有 13 人属于过敏性咳嗽[4]。


不是。 过敏性咳嗽并不是一个真正临床疾病诊断，不能与咳嗽变异性哮喘相提并论。根据呼吸界的共识认为，过敏性咳嗽是一个笼统的概念，它是一类与过敏原接触的咳嗽，但痰中嗜酸细胞正常，无气道高反应性的一种咳嗽。而咳嗽变异性哮喘肺部通气功能正常，气道反应性明显升高。咳嗽可持续超过4周，常在夜间和 / 或清晨发作，运动或与冷空气后发作，临床上无感染或者经过抗生素治疗无效，但是经过支气管舒张剂治疗后明显缓解。


过敏性咳嗽的主要临床特征包括[5]： 慢性咳嗽，持续时间一般在一个月以上； 阵发性、刺激性干咳，白天或夜间均可发生，运动后或吸入冷空气会加重咳嗽； 常伴咽喉发痒或异物感； 无发热、无脓性鼻涕或痰液、无明显的感染迹象。


若过敏性咳嗽未得到及时、有效的治疗，可能引发下列并发症[6]： 气管黏膜发生机械性损伤：持续咳嗽时，支气管会发炎，导致支气管黏膜的损伤，可能还会引起头晕、呼吸急促。 尿失禁：患者在持续咳嗽的情况下会使腹部的压力增高，可能会出现尿液不受控制而流出的情况。


过敏性咳嗽又叫作变应性咳嗽（Atopic cough）。目前，过敏性咳嗽并不是一个在国际上广泛公认的独立疾病诊断。它是仅在某些国家，特别是东亚（如日本）在临床研究和实践中使用的一个概念。慢性咳嗽指的是以咳嗽为主要症状，持续8周以上，胸片/肺部CT无明显异常者。过敏性咳嗽是东亚慢性咳嗽患者的一个主要类型，约占10～15%[8,9]。 过敏性咳嗽的发病机制尚未明确，关于原因的可能性研究主要是： 可能是由于患者具有过敏倾向，接触过敏原后的过敏反应导致气道炎症和咳嗽反应的敏感性增加。 有文献报道，真菌可能是引起过敏性咳嗽的过敏原之一[10]。 油烟、灰尘、冷空气、讲话等也容易诱发咳嗽，常伴有咽喉发痒[11]。 过敏性咳嗽与咳嗽变异性哮喘不同。过敏性咳嗽的发生机制主要在于咳嗽高敏感性，也就是说，咳嗽启动按钮对特定的过敏原特别敏感，容易触发咳嗽。而咳嗽变异性哮喘则是气道高敏感性，也就是说，当气道接触到过敏原时容易收缩、产生炎症，从而引起咳嗽。从实验室检查结果上来看，过敏性咳嗽患者的痰嗜酸粒细胞数目是正常的，肺功能也不受影响[10,11]。


烹饪的油烟； 冷空气； 灰尘或空气等污染； 刺激性气体； 季节性花粉、飘絮； 讲话过多； 伴有其他过敏史。


过敏性咳嗽可能会遗传，因为患有过敏性咳嗽的主要原因是由于过敏体质，而过敏体质一般是和家族过敏史有关[4]。


医生通过仔细询问患者的临床症状和过敏原接触史，并对呼吸系统进行全面检查，即可作出初步的临床判断。一般需要做以下几种方式的检查[3]： 影像学检查：通过 X 光胸片或胸部 CT 检查患者肺部的损伤情况，评估病情的严重程度。 肺部功能检查：肺通气功能检查是查看肺通气功能是否正常，通常和哮喘进行鉴别；支气管激发试验是判断肺部指标的情况，过敏性咳嗽的激发试一般是阴性。 诱导痰细胞学检测：通过检测患者痰内的细胞炎症来判断病情，主要鉴别，嗜酸粒细胞性气管炎和哮喘，是一种无创检查，安全性和耐受性较好。 过敏原检测：通常在疾病发生的早期检测，过敏性咳嗽患者可以确定过敏原，尽早采取有针对性的预防和治疗措施。


还有很多疾病与过敏性咳嗽症状非常相似，包括：咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征，嗜酸粒细胞支气管炎，胃食管返流诱发咳嗽，药物诱发咳嗽，感染后咳嗽等。所以对于临床中各种慢性咳嗽，反复发作的患者，应用抗生素效果不好时，需正确鉴别、诊断过敏性咳嗽[3]。


医生需要根据患者的病情程度选择不同的治疗方案，药物治疗是过敏性咳嗽主要的治疗方式，临床上常应用吸入激素类药物或口服糖皮质激素，效果好，同时需联合支气管扩张药和抗组胺药物。 发病早期，症状轻微可雾化吸入激素类药物和抗组胺药物[3,7]。 糖皮质激素：若症状较为严重，可使用吸入型糖皮质激素（如布地奈德、氟替卡松）治疗 4 周以上，或者短期口服糖皮质激素（3～5天），直至症状完全缓解。对于口服糖皮质激素来说，吸入性糖皮质激素的副作用比较小，但可能会出现声音嘶哑、咽喉部不适，并且建议吸入后漱口，减少真菌感染机会。 抗组胺药物：如氯雷他定、地氯雷他定、枸地氯雷他定或者西替利嗪片等，使用时应避免喝酒，可能会引起头晕、嗜睡等不良反应，驾驶员或者高空作业者慎用。 由于并不存在细菌感染，医生一般不会使用抗生素治疗。


如果患者在接触过敏原之后发生慢性咳嗽，且病情迟迟未见好转，应及早接受诊治。 由于多种类型的咳嗽都可能由常见过敏原诱发，因此须首先明确病情； 随后医师可以依据诊断结果，制定相应的方案，开展针对性治疗。


患者应注意避免接触所有已知的过敏原，在病情发作时可开展居家治疗，缓解症状[4]： 吸入加热的蒸汽可有助于缓解过敏性咳嗽的症状，但要注意确保安全，避免烫伤； 外出时，需加强个人防护，避免接触所有已知的过敏原； 室内可使用空气净化器和空气加湿器，保持室内清洁，经常开窗通风换气；衣服被褥要勤洗，在阳光下暴晒，避免引起尘螨过敏。 冬天气温骤降或空气严重污染时，要做好保暖，并尽量减少外出；在容易过敏季节也要减少外出，佩戴好口罩，避免花粉引起过敏。 外出归来要洗脸，每天清洗鼻腔。


避免食用已经知道的过敏食物，不知道的时候，对于常见的易过敏食物要慎重，如海产品（虾、蟹）、花生、牛奶等。 避免饮酒，食用含盐量高、 辛辣的食物，防止刺激呼吸道，加重疾病。


过敏性咳嗽的发作机制与基因缺陷或免疫功能紊乱有关，而且过敏原复杂多样，往往难以做到彻底预防。 临床既无法避免某个个体对特定过敏原产生过敏反应，也无法在首次过敏发生之前预知过敏原。即使在发生过敏性咳嗽之后，也很有可能无法找出确切的过敏原。 当然，患者在过敏性咳嗽的高发季节应做好防范措施，或许可以有助于降低发病风险： 过敏性咳嗽多与吸入性过敏原有关，如尘螨、霉菌、花粉等，在明确过敏原后应严格避免接触。 生活中避免二手烟、异味环境，少吃过甜、过咸及辛辣刺激食物，有条件者可用风流速仪在家中监测病情[4]。


顾名思义，过敏性支气管炎是指由于过敏原或呼吸道刺激物引发的支气管炎，可表现出刺激性干咳、胸闷、喘息等症状。


英文名称：Allergic bronchitis。 别名：变态反应性支气管炎、过敏性咳嗽。 就诊科室：小儿呼吸科、儿科、呼吸内科、过敏反应科、耳鼻咽喉科。


人体接触过敏原后引起气管和支气管的变态反应，常见过敏原有花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物皮毛及其排泄物等。钩虫、蛔虫的幼虫在肺内移行及细菌蛋白质也可引起人体的过敏。


主要表现为阵发性刺激性干咳，无明显昼夜差别，刺激性气味、说话、冷空气等容易诱发咳嗽，常常伴有咽部发痒，可同时伴有鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕。 肺部可无明显阳性体征，或在两肺闻及干性啰音。 若过敏性支气管炎的症状持续较长时间或反复发作，需注意咳嗽变异性哮喘或哮喘可能。


这类患者痰嗜酸粒细胞正常，支气管激发试验阴性，血清总 IgE 或特异性 IgE 增高，糖皮质激素或抗过敏药物治疗有效。 排除其他慢性咳嗽疾病，综合征状、检查以及治疗反应可以诊断。


多数病人预后良好，部分病人可能持续较长时间或反复发作，长时间存在的过敏性支气管炎有可能进展为咳嗽变异性哮喘或哮喘。


增强体质，避免劳累，戒烟。改善生活卫生环境，避免接触污染空气、刺激性气体及过敏物质。尽早治疗过敏性鼻炎。


呼吸道感染是指病毒、细菌、真菌、寄生虫等病原体侵入人的呼吸道引起的感染，临床表现为咳嗽、咳痰、打喷嚏、流鼻涕、咽喉疼痛，乏力、发热、全身酸痛等。 呼吸道感染是个泛称，还可以进一步分为上呼吸道感染、下呼吸道感染，不同部位的呼吸道感染，症状和程度不同，治疗方法也有所不同。 如果是病毒引起的呼吸道感染，一般可以自愈，不需要使用抗菌药物治疗。其他病原体引起的呼吸道感染，有相应的抗微生物药物治疗，如抗菌药物、抗真菌药等。


很常见，以冬春季发病较多。人群普遍易感，小儿、老人、免疫力低下及患有慢性病者更易患病。


在呼吸时气体所经过的通道就叫呼吸道。呼吸道包括：鼻、咽、喉、气管、支气管。我们的呼吸道可以分为上、下两部分：通常称鼻咽喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。 上呼吸道是气体进入下呼吸道的门户，可以温暖、湿润、过滤吸入的空气。下呼吸道除了具有输送气体的功能外，还有部分气体交换的功能。 上呼吸道和下呼吸道感染的症状表现不同，这样分类之后有助于进行疾病的诊断、选择恰当的治疗方法，一般来说，上呼吸道感染的病情多较轻，危害较小。


在呼吸道表面含有粘液和纤毛，它能温暖、湿润和净化吸入的空气。粘液可以粘附空气中的粉尘、致病菌，经过纤毛的摆动，由口腔排出，从而防止有害物质进入肺组织，保护人体。


上呼吸道感染简称上感，是指病毒（为感染的绝大多数病因）、细菌、真菌、寄生虫等病原体侵入鼻、咽、喉部，引起急性炎症。是最常见的感染性疾病，占急性呼吸道疾病的一半以上。 通常病情较轻、病程短、可自愈，预后良好。 普通感冒（俗称伤风）是最常见的一种上呼吸道感染疾病。此外，上呼吸道感染还包括流感、病毒性咽喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜炎、细菌性咽扁桃体炎等等。


下呼吸道感染简称下感，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入气管和支气管引起的疾病。下呼吸道感染包括气管支气管炎、肺炎等。


肺炎是下呼吸道感染的一种，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由细菌、病毒、寄生虫、真菌等疾病微生物、化学药物、放射性射线理化因素引起。 细菌性肺炎是最常见的一种肺炎，日常所讲的肺炎主要是指这种类型的肺炎。


显然不是，虽然两者都是感冒，但是性质却有很大差异，不能混为一谈。 流感是由流感病毒引起的，起病急，病人常有高烧，尤其是体弱的老人和小孩，诊断流感后要及时住院抗病毒治疗，否则可能有生命危险。流感病毒的传染性特别强，如果一个地区发生了流感，常常有大批人群中招。 流感是由流感病毒引起的，起病急，病人常有高烧，尤其是体弱的老人和小孩，诊断流感后要及时住院抗病毒治疗，否则可能有生命危险。流感病毒的传染性特别强，如果一个地区发生了流感，常常有大批人群中招。 普通感冒是由除流感病毒以外的其他病毒引起的上感，症状比流感要轻，一般不需要抗病毒治疗，只需要充分休息、服用对症药物，1～2 周即可痊愈。 普通感冒是由除流感病毒以外的其他病毒引起的上感，症状比流感要轻，一般不需要抗病毒治疗，只需要充分休息、服用对症药物，1～2 周即可痊愈。


普通感冒主要表现为鼻部的症状，如咳嗽、打喷嚏、鼻塞、流鼻涕等，严重时可有发热。 一般来说，经 5～7 天可以自行痊愈，身体抵抗力差的人群或是有其他慢性呼吸系统疾病的患者病程长。


主要表现为咽喉部的症状，如咽痒和灼热感、咽痛不明显、明显声嘶、讲话困难等。


明显咽痛、发热，病程约为一周，可以自行痊愈。此病一般发生在夏季，儿童更易感染这种疾病。


发热、咽痛、见光流泪、咽、结膜明显充血。常发生在夏季，常由游泳时感染腺病毒、柯萨奇病毒所致，儿童多见。


患者病情较轻微，多数一两个星期痊愈，不会引起其他疾病。 若治疗不及时或治疗方法不当，患者会出现鼻窦炎、中耳炎、眼结合膜炎、颈淋巴结炎、咽后或侧壁的脓肿。 年老体弱者还容易引起支气管炎及肺炎、败血症、肾炎、病毒性心肌炎等全身炎症症状。这些疾病比上呼吸道感染本身更加严重，例如病毒性心肌炎有时可以导致猝死，因此上呼吸道感染病人若出现胸口发闷应该密切关注，应给予足够的重视。


气管支气管炎的独特性较低，常合并上呼吸道感染故有常有相似症状，如鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、咽喉疼痛等。有时还会出现轻度畏寒、体温升高、全身酸痛等发烧的症状。 与上感不同的是，气管支气管炎咳嗽开始时，不严重，痰液少。一两天之后才会出现咳嗽加剧、咳出浓痰的症状。较重的患者早上起来后、或是吸入冷空气、活动之后，出现急促的一阵一阵剧烈咳嗽。有时咳嗽时会感到恶心、呕吐。


肺炎是呼吸系统最常见的疾病之一，种类多，不同类型的肺炎各有独自的症状表现，但总的来说，肺炎发作时有咳嗽、咳痰、呼吸费力急促、憋闷、体温升高、当疾病累及胸膜时，会出现胸痛并随呼吸、体位的变化加重。 有些类型的肺炎还会出现恶心、呕吐、全身乏力、食欲不振、腹泻等症状。严重的肺炎可出现昏迷、血压下降等休克的症状，若不及时治疗可危及生命。


细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入呼吸道可引起呼吸道感染。上呼吸道感染 70%～80% 是由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，少数是细菌。


我们都知道，外界环境中存在许许多多的细菌、病毒、寄生虫等病原体，但是当人体的免疫力正常时，可以抵御大多数的病原体。当全身或呼吸道的防御能力下降时，人体对外界的抵抗能力降低容易感染呼吸道疾病。 因此免疫力低下的老年人和儿童，有慢性呼吸道疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺病、鼻旁窦炎、扁桃体炎等的人感染病原体后更容易发病，病情更加严重。


淋雨、受凉、过度劳累、精神紧张、营养不良等可降低人体的免疫能力，更容易发生呼吸道感染。


呼吸道感染疾病有传染性，它的传播途径主要有两种：直接吸入含病原体的飞沫、手接触病人的分泌物后由手到鼻部的感染。 例如一个正常人如果接触到呼吸道感染病患者的唾液、痰液等，他手上可能带上了病原体，这时如果直接用手接触鼻子，那么病原体就可以进入鼻腔，进而感染人体。


一般医生通过询问有没有鼻咽部的症状（如打喷嚏、流鼻涕、咽痛、发热等），结合体格检查（包括测体温、查看喉咙、听诊心肺部等），就可以诊断上呼吸道感染。有时候医生还会要求检查血常规、痰液，协助判断疾病的严重程度和病原体的类型。如果听诊肺部发现异常，还会进行胸片检查，以排除下呼吸道感染。


上感须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。 过敏性鼻炎：过敏性鼻炎者的症状表现和普通感冒十分类似，不同的地方在于过敏性鼻炎多由过敏因素如灰尘、动物毛皮、气温、花粉、异常气味等刺激引起，因此起病快、喷嚏连续频繁，一般来说感冒都是打几个喷嚏就停住了，而过敏性鼻炎发作时，喷嚏接连不断，同时还感到鼻腔发痒。当远离过敏原时，数分钟至 1～2 小时就可好转。 过敏性鼻炎：过敏性鼻炎者的症状表现和普通感冒十分类似，不同的地方在于过敏性鼻炎多由过敏因素如灰尘、动物毛皮、气温、花粉、异常气味等刺激引起，因此起病快、喷嚏连续频繁，一般来说感冒都是打几个喷嚏就停住了，而过敏性鼻炎发作时，喷嚏接连不断，同时还感到鼻腔发痒。当远离过敏原时，数分钟至 1～2 小时就可好转。 急性气管炎：表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，做血常规和胸片有助于鉴别诊断。 急性气管炎：表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，做血常规和胸片有助于鉴别诊断。 急性传染病前驱症状：像麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等急性传染病在疾病的早期常常有呼吸道的症状，除此之外还有各自的独有的症状表现。若是生活在这些传染病高发流行的区域或是爆发性的季节，则有可能是该病。必要时可以做相关的实验室检查如血常规、脑脊液检查等来进行鉴别。 急性传染病前驱症状：像麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等急性传染病在疾病的早期常常有呼吸道的症状，除此之外还有各自的独有的症状表现。若是生活在这些传染病高发流行的区域或是爆发性的季节，则有可能是该病。必要时可以做相关的实验室检查如血常规、脑脊液检查等来进行鉴别。


轻中度的患者只需做胸部 X 线检查、血常规，对于病情严重的患者需要做细菌学检查和药敏实验，以便指导临床用药。


气管支气管炎缺乏特异性，症状表现与肺炎、肺结核、肺脓肿、肺癌和一些急性感染性疾病如麻疹、百日咳、扁桃体炎等疾病相类似。可以根据是否生活或工作在流行病的高发区、流行季节，年龄、吸烟与否、有没有接种过疫苗、有没有特殊的有鉴别意义的症状如：结核中毒症状、胸痛等，加以鉴别。


血常规。 血常规。 肺部 X 线检查。 肺部 X 线检查。 痰、血的微生物学培养。 痰、血的微生物学培养。


：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。一般抗菌药物治疗无效。 ：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。一般抗菌药物治疗无效。 ：多无急性感染中毒症状，有时咯血或痰中带血丝，可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后效果可能不佳。对年长者或是有吸烟史的患者，当有上述症状时，需要高度怀疑肺癌的可能。 ：多无急性感染中毒症状，有时咯血或痰中带血丝，可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后效果可能不佳。对年长者或是有吸烟史的患者，当有上述症状时，需要高度怀疑肺癌的可能。 急性肺脓肿：与肺炎不同的是，急性肺脓肿中晚期会咳出大量脓臭痰 急性肺脓肿：与肺炎不同的是，急性肺脓肿中晚期会咳出大量脓臭痰 肺血栓栓塞症：多有静脉血栓形成的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难等症状。 肺血栓栓塞症：多有静脉血栓形成的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难等症状。 非感染性肺部浸润：如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 非感染性肺部浸润：如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 以上各种疾病，可能需要痰液化验、结核菌素试验、胸部 CT、支气管镜和细胞学检查等手段以明确诊断并相应治疗。


应该到医院呼吸内科就诊，如果医院没有细分科室，则就诊普通内科。


呼吸道感染大部分是由病毒感染导致的，目前并没有特效的抗病毒药物，通常以对症治疗为主，注意休息、多饮水、戒烟、保持空气流通、补充营养、适当锻炼等。 对症治疗：发高烧的人，可以选用解热镇痛类药物如对乙酰氨基酚、布洛芬退热。喷嚏、鼻塞、流鼻涕、剧烈咳嗽等也可用相应的药物进行对症治疗。 对症治疗：发高烧的人，可以选用解热镇痛类药物如对乙酰氨基酚、布洛芬退热。喷嚏、鼻塞、流鼻涕、剧烈咳嗽等也可用相应的药物进行对症治疗。 抗菌药物治疗：当有细菌感染时，可选用青霉素、第一代头孢菌素、螺旋霉素、氧氟沙星等抗生素治疗。如果只是病毒感染一般不用抗生素。 抗菌药物治疗：当有细菌感染时，可选用青霉素、第一代头孢菌素、螺旋霉素、氧氟沙星等抗生素治疗。如果只是病毒感染一般不用抗生素。


多数患者的治疗效果比较好，但少数患者因为治疗不及时或是治疗不当，会导致疾病长期反复发作迁延不愈，可能会导致肺炎，不过发展成肺炎的情况非常少见。


由细菌、病毒、寄生虫等病原微生物引起的肺炎，抗感染治疗是治疗的中心环节。细菌性肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即刻使用抗生素进行治疗。初期治疗主要以经验型治疗为主，必要时根据微生物培养用药。 肺炎患者应该注意卧床休息、补充营养，多食用优质蛋白、高纤维素、高热量的食物，多饮水，促进体内代谢废物的排出，有利于疾病的恢复。另外可以对症治疗，包括祛痰止咳、纠正水盐平衡、给氧。


多休息，保证充足睡眠。 多喝水。 注意监测体温。体温升高阶段会有畏寒、寒战，此时要注意保暖；降温阶段会感觉热、出汗，此时要减少衣物或被褥，不要捂着。 注意咳痰，不要盲目使用止咳药。应该在医生的指导下用药治疗。 如果是在家休养，用药三天症状无好转，或老症状加重，或出现新症状，均应及时就诊。


进食高热量、富含蛋白质、易消化的食物，比如米饭面条、鸡鸭鱼肉、果汁等。 如有咽痛不愿进食，可吃些汤汤水水好下咽的食物，比如稀饭、面条、馄饨、果汁等。不能什么都不吃，不利于疾病恢复。


一般来说没事儿。 这是因为正常的人体对外界有较强的抵抗力，即使吞入的痰液含有致病菌，在胃酸的作用下，绝大部分的病原体都被杀灭。即使少量进入血液，也会被人体的免疫细胞杀死。 但是上呼吸道感染后的痰液中多数有大量的病原体，最好不要吞进肚子里。


勤洗手，是预防呼吸道感染最好的方法。 儿童按时预防接种，如：接种麻疹、百日咳、风疹等的预防针，可有效地提高小儿对这些呼吸道传染病的免疫力，从而切断这些呼吸道传染病在人群中的传播流行。 此外，增强抵抗力，也可以减少发生呼吸道感染的风险，如坚持有规律的、适当强度的体育锻炼，保证充足的睡眠，注意营养均衡。 呼吸道好发于冬春季节，老幼和体弱者尤其应注意防护，避免在人多的公共场合出入。 戒烟，并避免接触二手烟。


体内氧气不足或二氧化碳过多，达到一定数值，就可以说是呼吸衰竭。 它是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 老百姓经常说的「呼吸快不行了、快没气了」很多情况下是呼吸衰竭，但很多其他因素，如情绪紧张、心脏病发等，也可能表现为类似症状，但有时经过检查并不是真正的呼吸衰竭。 另外「老慢支」患者也可能出现呼吸衰竭的表现，也就是医学上的慢性阻塞性肺疾病，同时还可能出现精神异常兴奋甚至躁狂的状况，然后逐渐变得神志不清。


简单地说，呼吸是人体吸入氧气，呼出二氧化碳，是人体与外界环境之间气体交换的过程。 人的呼吸过程包括三个互相联系的环节： 外呼吸，包括肺通气和肺换气； 气体在血液中的运输； 内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。


一次吸气加一次呼气就是一次呼吸，其标志为胸部或腹部的一次起伏，主要表现为胸部起伏的呼吸称为胸式呼吸，主要表现为腹部起伏的呼吸称为腹式呼吸，这两种都是正常的呼吸形式。此外，还可以用棉丝（有无飘动）、镜子（有无起雾）放置在口鼻等气体进出的位置，观察有无气流发生。


人体的呼吸系统主要由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺构成。除了鼻之外，任何部位的病变或阻塞，都可能导致呼吸衰竭。


人的任何细胞要活着必须有营养物质，必须进行物质代谢。在机体物质代谢过程中需要消耗氧，否则无法完成正常的生理活动。


除原发病症状外，可出现以下症状： 呼吸系统：呼吸困难、呼吸急促、胸闷等。 呼吸系统：呼吸困难、呼吸急促、胸闷等。 心血管系统：心率增快、心律失常、室颤、心跳骤停等。 心血管系统：心率增快、心律失常、室颤、心跳骤停等。 神经系统：头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 神经系统：头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 消化系统：食欲不振、胃溃疡、上消化道出血等。 消化系统：食欲不振、胃溃疡、上消化道出血等。 其它：口唇发绀、球结膜充血、水肿等。 其它：口唇发绀、球结膜充血、水肿等。


指患者本身没有神经系统基础疾病，而是因为各种原因引起严重缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致严重低氧血症及高碳酸血症，从而引起神经、精神异常症状表现，常出现在慢性阻塞性肺疾病患者病情加重的过程中。


开始时可出现睡眠倒错，即白天思睡而夜间失眠，晨起因夜间二氧化碳潴留而出现头痛。精神症状可表现为神志恍惚、淡漠、嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，也可表现为兴奋、多语、烦躁不安、抽搐等。


呼吸衰竭不等同于呼吸困难，应到医院行相关检查来确诊。而且很多疾病可引起呼吸困难，应注意鉴别，以免延误病情。


确诊呼吸衰竭的患者在不吸氧时，都存在低氧血症。不存在废气（二氧化碳）无法排出时称为 Ⅰ 型呼吸衰竭 ；废气无法排出时称 Ⅱ 型呼吸衰竭。 按病程发生快慢可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指因呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等其他疾病突然出现呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭多出现于慢性呼吸系统疾病的患者，如如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等。


呼吸衰竭主要是由于缺氧、二氧化碳潴留中毒，损害全身各脏器，主要表现为以下几个方面： 对脑的影响：头痛、兴奋、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐等； 对脑的影响：头痛、兴奋、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐等； 对心血管影响：心慌、胸闷、心律失常、心脏停搏等； 对心血管影响：心慌、胸闷、心律失常、心脏停搏等； 其他：肝酶增高、血肌酐增高、消化道出血、尿量减少、无尿、水电解质酸碱平衡紊乱，甚至死亡。 其他：肝酶增高、血肌酐增高、消化道出血、尿量减少、无尿、水电解质酸碱平衡紊乱，甚至死亡。


由于肺脏与外界大气相通，容易遭受各种病原体、有毒有害物质的攻击，但是不用太过担心，因为正常机体有防御机制，能够有效清除病原体和有害物质。 由于肺脏与外界大气相通，容易遭受各种病原体、有毒有害物质的攻击，但是不用太过担心，因为正常机体有防御机制，能够有效清除病原体和有害物质。 但新生儿、高龄患者、吸烟者、恶性肿瘤患者、糖尿病患者、艾滋病患者、服用免疫抑制药物患者、营养不良人群、长期卧床患者、胸廓畸形患者，这些人群清除呼吸道病原体、有害物质能力减弱，他们的肺脏容易遭受打击，自然成为呼吸衰竭高危人群。此外，对于慢阻肺、支气管扩张症、重症肺结核（肺毁损）等患者，肺结构发生变形，通气功能障碍，一个普通感冒，咳痰不畅就可以成为呼吸衰竭的促发因素，值得重视。 但新生儿、高龄患者、吸烟者、恶性肿瘤患者、糖尿病患者、艾滋病患者、服用免疫抑制药物患者、营养不良人群、长期卧床患者、胸廓畸形患者，这些人群清除呼吸道病原体、有害物质能力减弱，他们的肺脏容易遭受打击，自然成为呼吸衰竭高危人群。此外，对于慢阻肺、支气管扩张症、重症肺结核（肺毁损）等患者，肺结构发生变形，通气功能障碍，一个普通感冒，咳痰不畅就可以成为呼吸衰竭的促发因素，值得重视。


寒冷季节和季节交替时，呼吸道感染发生几率大，温差也会造成气道收缩，可能诱发哮喘、呼吸衰竭。哮喘患者还要特别警惕「花粉季节」。这个时期患者可能因对「花粉」过敏而突发哮喘、呼吸衰竭。


呼吸衰竭根据病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，这两类呼吸衰竭有不同的病因。 急性呼吸衰竭的主要病因：
呼吸系统疾病：急性呼吸窘迫综合征、急性肺炎、呼吸道异物、肺栓塞、严重气胸、胸部外伤等；
心血管系统疾病：急性心源性肺水肿（急性左心功能衰竭）、心脏骤停、急性心肌梗塞、心肌炎等；
神经肌肉系统疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、中毒、药物过量等。 急性呼吸衰竭的主要病因： 呼吸系统疾病：急性呼吸窘迫综合征、急性肺炎、呼吸道异物、肺栓塞、严重气胸、胸部外伤等； 心血管系统疾病：急性心源性肺水肿（急性左心功能衰竭）、心脏骤停、急性心肌梗塞、心肌炎等； 神经肌肉系统疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、中毒、药物过量等。 慢性呼吸衰竭的主要病因：
呼吸系统：慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺、胸廓畸形等；
心血管系统：肺动脉高血压、心肌病；
神经肌肉系统疾病：脊髓损伤、多发性神经炎、重症肌无力等。 慢性呼吸衰竭的主要病因： 呼吸系统：慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺、胸廓畸形等； 心血管系统：肺动脉高血压、心肌病； 神经肌肉系统疾病：脊髓损伤、多发性神经炎、重症肌无力等。


在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8kPa（60 mmHg ），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为呼吸衰竭。


急性呼吸衰竭多见于原来肺功能正常的病人，因肺部及其他脏器疾病导致的急性呼吸衰竭。如重症胰腺炎患者血液中的大量炎症物质，可通过血液循环聚集到肺脏，使肺脏损伤，导致急性呼吸衰竭。再举一例，脑部是控制呼吸的「高级司令部」，如脑部控制呼吸功能的部位发生病变（如中风），可以抑制呼吸功能，造成急性呼吸衰竭。部分肺部自身疾病，如重症肺炎，也可导致急性呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭多见于原来肺功能正常的病人，因肺部及其他脏器疾病导致的急性呼吸衰竭。如重症胰腺炎患者血液中的大量炎症物质，可通过血液循环聚集到肺脏，使肺脏损伤，导致急性呼吸衰竭。再举一例，脑部是控制呼吸的「高级司令部」，如脑部控制呼吸功能的部位发生病变（如中风），可以抑制呼吸功能，造成急性呼吸衰竭。部分肺部自身疾病，如重症肺炎，也可导致急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系统疾病患者。如慢阻肺、重症肺结核、支气管扩张症。他们往往因呼吸系统感染（感冒、支气管炎、肺炎）使肺功能进一步恶化，导致呼吸衰竭。这类患者肺功能破坏逐渐加重，机体可能已部分适应缺氧、二氧化碳中毒，他们较急性呼吸衰竭患者症状轻，但常常因为不重视更容易耽误病情。 慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系统疾病患者。如慢阻肺、重症肺结核、支气管扩张症。他们往往因呼吸系统感染（感冒、支气管炎、肺炎）使肺功能进一步恶化，导致呼吸衰竭。这类患者肺功能破坏逐渐加重，机体可能已部分适应缺氧、二氧化碳中毒，他们较急性呼吸衰竭患者症状轻，但常常因为不重视更容易耽误病情。


这里的「血气」指的是动脉血气分析，是指对动脉血中氧气和二氧化碳的含量及酸碱性物质进行分析的技术过程。 它是呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查，利用它可以有效区分患者是哪一型的呼吸衰竭，并了解呼吸衰竭的严重程度及酸碱失衡情况。


常规检查主要有血气分析、电解质检查、痰液检查等，若患者病情许可也会做肺功能检查、胸部影像学检查等。 血气分析：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气（吸氧患者经公式换算为未吸氧下数值）提示动脉血氧分压低于 8 kPa（60 mmHg ），不伴有二氧化碳分压高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为Ⅰ型呼吸衰竭；若动脉血氧分压低于 8 kPa（60 mmHg ），同时伴有二氧化碳分压高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为Ⅱ型呼吸衰竭； 血气分析：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气（吸氧患者经公式换算为未吸氧下数值）提示动脉血氧分压低于 8 kPa（60 mmHg ），不伴有二氧化碳分压高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为Ⅰ型呼吸衰竭；若动脉血氧分压低于 8 kPa（60 mmHg ），同时伴有二氧化碳分压高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为Ⅱ型呼吸衰竭； 电解质检查：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症； 电解质检查：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症； 痰涂片与细菌培养的检查结果，为后一步治疗提供重要信息； 痰涂片与细菌培养的检查结果，为后一步治疗提供重要信息； 肺功能检查、胸部影像学检查，是诊断不同原发病的重要检查方法，可指导后期相应的治疗方案。 肺功能检查、胸部影像学检查，是诊断不同原发病的重要检查方法，可指导后期相应的治疗方案。


呼吸衰竭患者表现多种多样，且病因不同，加以鉴别。 若患者为高瘦青少年，突发胸痛后出现气急，应考虑气胸引起的呼吸衰竭表现； 若患者为高瘦青少年，突发胸痛后出现气急，应考虑气胸引起的呼吸衰竭表现； 患者出现呼吸衰竭的同时合并咯血，应警惕肺梗死； 患者出现呼吸衰竭的同时合并咯血，应警惕肺梗死； 夜间发作性端坐呼吸（患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态）提示左心衰竭或支气管哮喘发作； 夜间发作性端坐呼吸（患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态）提示左心衰竭或支气管哮喘发作； 若为突发吸气性呼吸困难，则应警惕气道异物； 若为突发吸气性呼吸困难，则应警惕气道异物； 慢性进行性呼吸衰竭多见于慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）和弥漫性肺间质纤维化患者。 慢性进行性呼吸衰竭多见于慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）和弥漫性肺间质纤维化患者。 具体诊断需要根据患者病史、症状、体征以及辅助检查等加以确定。


不是的。 急性呼吸衰竭如果处理及时、恰当，可以完全康复。相当一部分慢性呼吸衰竭病人经积极抢救是可以渡过危险期的，病情稳定后只要预防和及时处理呼吸道感染等诱因，尽可能延缓肺功能恶化，大多数患者可以保持相对不错的生活质量，病人及家属要增强治疗信心，积极配合医务人员的诊治。


病因不明确且生命体征不平稳时，应到急诊科稳定生命体征并初步寻找病因，病情允许应至呼吸内科就诊，必要时转入呼吸相关重症医学科。 此外，如果已经明确呼吸衰竭的病因，应至相应疾病科室就诊。


首先积极治疗原发病，去除诱发因素，治疗感染。保持呼吸道通畅，可给予解除支气管痉挛和祛痰药物； 首先积极治疗原发病，去除诱发因素，治疗感染。保持呼吸道通畅，可给予解除支气管痉挛和祛痰药物； 有咳痰能力的患者，要鼓励咳痰，老年患者要定时助其翻身拍背，促进排痰，若咳嗽不影响生活、睡眠，不宜使用药物过度镇咳，否则有增加痰液窒息的风险； 有咳痰能力的患者，要鼓励咳痰，老年患者要定时助其翻身拍背，促进排痰，若咳嗽不影响生活、睡眠，不宜使用药物过度镇咳，否则有增加痰液窒息的风险； 纠正患者缺氧情况，可用鼻导管或面罩吸氧。 纠正患者缺氧情况，可用鼻导管或面罩吸氧。 严重缺氧和（或）伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应及时使用呼吸机治疗。 严重缺氧和（或）伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应及时使用呼吸机治疗。


不是的。 对于慢性呼吸衰竭患者（如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病患者）应采用控制性低浓度给氧（控制氧气流量一般为每分钟 1 ～ 2 L ）。 高流量吸氧可加重慢性阻塞性肺疾病患者的二氧化碳蓄积，引发肺性脑病，造成病情恶化，甚至发生生命危险。


具体视病情而定。慢性病人住院治疗后，部分病人的指标可达到完全正常，可考虑在门诊治疗，甚至在家中通过吸氧及积极治疗原发疾病等方法得到有效控制，严重者宜住院治疗。


由于罪魁祸首是缺氧和二氧化碳中毒。治疗的重点是氧疗改善缺氧和促进二氧化碳排出体外。 鼻导管吸氧、面罩吸氧可改善缺氧症状。 鼻导管吸氧、面罩吸氧可改善缺氧症状。 重症患者还需使用呼吸机。呼吸机如同一个气泵，能够帮助患者呼吸，使更多的氧气进入肺脏，同时促进二氧化碳排出体外。 重症患者还需使用呼吸机。呼吸机如同一个气泵，能够帮助患者呼吸，使更多的氧气进入肺脏，同时促进二氧化碳排出体外。 气道痉挛、痰液阻塞也是加重肺性脑病的因素，所以也需合理使用解痉、祛痰药物，缓解气道阻塞，改善通气。 气道痉挛、痰液阻塞也是加重肺性脑病的因素，所以也需合理使用解痉、祛痰药物，缓解气道阻塞，改善通气。


一般来说不可以，因为吗啡能抑制呼吸，使呼吸衰竭加重，甚至导致呼吸麻痹而死亡。 但是如果已经使用呼吸机治疗，呼吸机替代患者自己用力，需要患者安静配合、没有其他不能使用的指标时，并不是完全不可以使用。


当然不是。 每天应给予 15 小时以上的低流量吸氧氧疗，偶尔吸一吸是起不到治疗效果的。长期坚持，不仅仅缓解症状，同时也可以减慢疾病的进展。


吸氧前用棉签蘸清水清洁吸氧者鼻孔，首次使用前应仔细阅读说明书后再使用，注意用氧安全，鼻塞、面罩、湿化瓶等均应定期消毒。


急性期可鼻饲或流质饮食，病情稳定后可逐步过渡到半流质、软食；急性呼吸衰竭病人康复后可普食或半流质饮食如蛋羹、肉末面食、馄饨等。 呼吸衰竭患者饮食需要根据病情调整，例如若是二型呼吸衰竭，需要减少碳水化合物供能，增加脂肪供能等。


急性期时应该绝对卧床休息，可在床上活动四肢，勤翻身以防皮肤受损，保证充足的睡眠；缓解期可坐起并在床边活动，逐渐增大活动范围，切勿急于求成。


具体做法是：闭着嘴，用鼻子吸气，然后把嘴缩小缩唇吐气。 有点类似于深呼吸。但尽量将呼气时间延长，慢慢吸气、吐气。 如果呼吸频率太快，还没深吸到底气又出去了是无效的。 做家务或静坐时都可以练呼吸操，每天练 10 ～ 15 分钟，坚持一段时间就会收到较好的效果。


慢性呼吸衰竭病人应注意继续家庭氧疗，遵医嘱用药，预防和及时处理呼吸道感染，戒烟、酒及刺激性食物。定时专科门诊复查，如出现气促、紫绀等请即就医。


积极治疗和控制原发基础疾病，解除支气管痉挛，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。 积极治疗和控制原发基础疾病，解除支气管痉挛，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。 改善机体的营养状况，坚持力所能及的锻炼，每天作呼吸操，增强呼吸肌的活动功能。 改善机体的营养状况，坚持力所能及的锻炼，每天作呼吸操，增强呼吸肌的活动功能。 对于年老、有慢性阻塞性肺疾病等抵抗力差的患者，可以定期注射肺炎球菌等疫苗，预防感染发生。 对于年老、有慢性阻塞性肺疾病等抵抗力差的患者，可以定期注射肺炎球菌等疫苗，预防感染发生。


呼吸系统疾病泛指发生在呼吸系统不同部位、不同性质的各种疾病。一般包括呼吸道、肺部、胸膜的疾病以及累计呼吸功能的各种临床综合征。 鼻、咽、喉虽然也属于上呼吸道的范围，但常常归于五官科的范畴内。 呼吸系统疾病是我国最常见的疾病，发生率、住院率、死亡率均位于前列，大气污染、人口老龄化、吸烟人群的增多都对呼吸系统疾病的发生发展影响巨大。