室管膜瘤是来源于脑室与脊髓中央管室管膜细胞或脑内白质室管膜细胞巢的中枢神经系统肿瘤。 病理特点为肿瘤常位于脑室周围或脑实质内，多呈实性，囊性变常见，出血少于 14%，约 50% 的肿瘤内有钙化，肿瘤细胞脱落可随脑脊液向他处转移种植。 幕下占 60%～70%，多来自第四脑室；幕上占 30%～40%。一项对儿童室管膜瘤的研究表明，恶性室管膜瘤更多的位于幕上，而低级别的室管膜瘤更多的发生在后颅窝。手术治疗是根治之法。


室管膜瘤总发病率占颅内肿瘤的 2%～9%，占全部神经上皮肿瘤的 8%～20.9%，约占胶质瘤的 16%。 男多于女，可发生于任何年龄，但其在原发性脑肿瘤中所占比例最高的是儿童和年轻人。50% 发生在 5 岁以下，儿童组的发病率较高，占儿童颅内肿瘤的 6.1%～12.7%。


室管膜瘤患者的临床表现取决于肿瘤部位： 第四脑室室管膜瘤
颅内压增高症状：早期即可出现颅内压增高症状，呈间歇性，与头位变化有关。
晚期常呈强迫头位，头多前屈或前侧屈。体位改变可表现为剧烈的头疼、眩晕、呕吐、脉搏、呼吸改变，意识突然丧失。
展神经核受影响可产生复视、眼球震颤等症状。阻塞正中孔或导水管引起脑脊液循环受阻时，可呈发作性颅内压增高，多由于体位突然改变时发生。严重的颅内压增高可发生小脑危象。
脑干症状和脑神经损害症状：可出现眼球向患侧注视麻痹，产生眼球运动偏斜扭转。
可出现呕吐、呃逆为首发症状，随之出现吞咽困难、声音嘶哑。颜面部感觉障碍、听力减退和眩晕等症状。
小脑症状：小脑症状一般较轻，表现为走路不稳，常可见到眼球震颤，部分病人表现共济失调和肌力减退。
侧脑室室管膜瘤：肿瘤生长缓慢，瘤体巨大可充满全部侧脑室，少数瘤体可经过室间孔钻入第三脑室内。
颅内压增高症状：肿瘤生长缓慢，当肿瘤的体积增大引起脑脊液循环受阻时，可出现持续头疼、呕吐、视盘水肿等一系列颅内压增高的症状。
急骤的颅内压增高，可引起昏迷或死亡。儿童病人可因为长期颅内压增高使头颅增大和视力减退。
肿瘤的局部症状：肿瘤生长较大时，侵犯丘脑、内囊和基底节或肿瘤向脑实质内侵犯时，可表现对侧轻偏瘫、偏侧感觉障碍和中枢性面瘫。 第四脑室室管膜瘤 颅内压增高症状：早期即可出现颅内压增高症状，呈间歇性，与头位变化有关。
晚期常呈强迫头位，头多前屈或前侧屈。体位改变可表现为剧烈的头疼、眩晕、呕吐、脉搏、呼吸改变，意识突然丧失。
展神经核受影响可产生复视、眼球震颤等症状。阻塞正中孔或导水管引起脑脊液循环受阻时，可呈发作性颅内压增高，多由于体位突然改变时发生。严重的颅内压增高可发生小脑危象。 颅内压增高症状：早期即可出现颅内压增高症状，呈间歇性，与头位变化有关。
晚期常呈强迫头位，头多前屈或前侧屈。体位改变可表现为剧烈的头疼、眩晕、呕吐、脉搏、呼吸改变，意识突然丧失。
展神经核受影响可产生复视、眼球震颤等症状。阻塞正中孔或导水管引起脑脊液循环受阻时，可呈发作性颅内压增高，多由于体位突然改变时发生。严重的颅内压增高可发生小脑危象。 脑干症状和脑神经损害症状：可出现眼球向患侧注视麻痹，产生眼球运动偏斜扭转。
可出现呕吐、呃逆为首发症状，随之出现吞咽困难、声音嘶哑。颜面部感觉障碍、听力减退和眩晕等症状。 脑干症状和脑神经损害症状：可出现眼球向患侧注视麻痹，产生眼球运动偏斜扭转。
可出现呕吐、呃逆为首发症状，随之出现吞咽困难、声音嘶哑。颜面部感觉障碍、听力减退和眩晕等症状。 小脑症状：小脑症状一般较轻，表现为走路不稳，常可见到眼球震颤，部分病人表现共济失调和肌力减退。 小脑症状：小脑症状一般较轻，表现为走路不稳，常可见到眼球震颤，部分病人表现共济失调和肌力减退。 侧脑室室管膜瘤：肿瘤生长缓慢，瘤体巨大可充满全部侧脑室，少数瘤体可经过室间孔钻入第三脑室内。 侧脑室室管膜瘤：肿瘤生长缓慢，瘤体巨大可充满全部侧脑室，少数瘤体可经过室间孔钻入第三脑室内。 颅内压增高症状：肿瘤生长缓慢，当肿瘤的体积增大引起脑脊液循环受阻时，可出现持续头疼、呕吐、视盘水肿等一系列颅内压增高的症状。
急骤的颅内压增高，可引起昏迷或死亡。儿童病人可因为长期颅内压增高使头颅增大和视力减退。 颅内压增高症状：肿瘤生长缓慢，当肿瘤的体积增大引起脑脊液循环受阻时，可出现持续头疼、呕吐、视盘水肿等一系列颅内压增高的症状。
急骤的颅内压增高，可引起昏迷或死亡。儿童病人可因为长期颅内压增高使头颅增大和视力减退。 肿瘤的局部症状：肿瘤生长较大时，侵犯丘脑、内囊和基底节或肿瘤向脑实质内侵犯时，可表现对侧轻偏瘫、偏侧感觉障碍和中枢性面瘫。 肿瘤的局部症状：肿瘤生长较大时，侵犯丘脑、内囊和基底节或肿瘤向脑实质内侵犯时，可表现对侧轻偏瘫、偏侧感觉障碍和中枢性面瘫。 第三脑室室管膜瘤
第三脑室室管膜瘤极为少见。第三脑室腔隙狭小，极易阻塞脑脊液循环通路造成梗阻性脑积水，早期即可出现颅内压增高并呈进行性加重。发作性头疼及呕吐，并可伴有低热。
位于第三脑室前部者可出现视神经压迫症状及垂体、下丘脑症状。位于第三脑室后部者可以出现眼球上视运动障碍等症状。 第三脑室室管膜瘤 第三脑室室管膜瘤极为少见。第三脑室腔隙狭小，极易阻塞脑脊液循环通路造成梗阻性脑积水，早期即可出现颅内压增高并呈进行性加重。发作性头疼及呕吐，并可伴有低热。 位于第三脑室前部者可出现视神经压迫症状及垂体、下丘脑症状。位于第三脑室后部者可以出现眼球上视运动障碍等症状。 脑内室管膜瘤
部分室管膜瘤不长在脑室内面而位于脑实质中。
临床表现与脑各部位占位症状相似，在较小儿童常见，肿瘤多巨大，术前确诊较为困难。 脑内室管膜瘤 部分室管膜瘤不长在脑室内面而位于脑实质中。 临床表现与脑各部位占位症状相似，在较小儿童常见，肿瘤多巨大，术前确诊较为困难。


颅内压增高：头疼、呕吐、视盘水肿，严重者可出现昏迷或死亡。 神经损害：颜面部感觉障碍、听力减退和眩晕。 共济失调。


可发生于任何年龄，病因不明。目前研究认为与遗传因素、环境因素及个体差异有关。


一般医生根据临床表现及辅助检查即可做出诊断，必要时应当手术治疗并行病理检查。


实验室检查：绝大多数病人腰椎穿刺压力增高，特别是在幕下肿瘤合并脑积水时更加突出。约半数病人脑脊液蛋白增高，约近 1/5 的病人脑脊液细胞数增高。
由于常有肿瘤细胞脱落于脑脊液中，故镜检脑脊液时需要注意和白细胞鉴别。 其他辅助检查：CT 及核磁共振 MRI。
室管膜瘤：头颅 CT 与 MRI 对室管膜瘤有很高的诊断价值。CT 平扫呈边界清楚的稍高密度影，其中夹杂有低密度。瘤内常有高密度钙化表现，幕上肿瘤钙化与囊变较幕下肿瘤多见。
部分幕上肿瘤位于脑实质内，周围脑组织呈轻至中度水肿带。MRI T1 加权为低、等信号影，质子加权与 T2 加权呈高信号。注射增强剂后肿瘤呈中度至明显的强化，部分为不规则强化。
间变性室管膜瘤在 CT 与 MRI 上强化明显，肿瘤 MRI 表现 T1WI 为低信号，T2WI 与质子加权像上为高信号，肿瘤内信号不均一，可有坏死囊变。
室管膜下室管膜瘤在 CT 上表现为位于脑室内的等或低密度边界清楚的肿瘤影。在 MRI 上肿瘤表现 T1WI 为低信号，T2WI 与质子加权呈高信号影。约半数肿瘤信号不均一，由钙化或囊变引起。注射增强剂后部分肿瘤可有不均匀强化。 室管膜瘤：头颅 CT 与 MRI 对室管膜瘤有很高的诊断价值。CT 平扫呈边界清楚的稍高密度影，其中夹杂有低密度。瘤内常有高密度钙化表现，幕上肿瘤钙化与囊变较幕下肿瘤多见。 部分幕上肿瘤位于脑实质内，周围脑组织呈轻至中度水肿带。MRI T1 加权为低、等信号影，质子加权与 T2 加权呈高信号。注射增强剂后肿瘤呈中度至明显的强化，部分为不规则强化。 间变性室管膜瘤在 CT 与 MRI 上强化明显，肿瘤 MRI 表现 T1WI 为低信号，T2WI 与质子加权像上为高信号，肿瘤内信号不均一，可有坏死囊变。 室管膜下室管膜瘤在 CT 上表现为位于脑室内的等或低密度边界清楚的肿瘤影。在 MRI 上肿瘤表现 T1WI 为低信号，T2WI 与质子加权呈高信号影。约半数肿瘤信号不均一，由钙化或囊变引起。注射增强剂后部分肿瘤可有不均匀强化。


需与胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤和脑转移瘤鉴别。这些肿瘤的发病年龄多在 40 岁以上，常为明显的花环状强化，瘤周水肿及占位效应重。


神经外科。根据患者临床症状及发病过程，详细询问病史，根据辅助检查结果，决定治疗方式。


室管膜瘤治疗方式有手术治疗及放化疗多种方式，首选手术治疗： 手术治疗：手术是根治室管膜下室管膜瘤的主要措施。多数可做到肿瘤全切除。对于肿瘤生长部位深在、难以做到肿瘤全切者，次全切除亦可获得良好的治疗效果。 放射治疗：室管膜肿瘤的放射治疗适用于室管膜瘤术后有肿瘤残存，间变性室管膜瘤、室管母细胞瘤即使完整切除，也有潜在复发的危险，都可做术后放射治疗。 ：成人患者术后化疗无显著效果，但对复发或幼儿不宜行放疗的患者，化疗仍不失为一重要的辅助治疗手段。
常用的化疗药物有卡莫司汀、洛莫司汀、依托泊苷（依托泊甙）、环磷酰胺与顺铂等。


如进行手术治疗，可能发生以下并发症： 颅内出血或血肿：与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生。创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。 脑水肿及术后高颅压：可用脱水药物降低颅内压。 神经功能缺失：与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。


影响室管膜瘤预后的因素包括肿瘤的部位、组织学类型、复发的速度和年龄等。国内资料术后复发平均在 20 个月内。脑干受侵犯状况也与预后差密切相关。 间变性室管膜瘤预后较差，复发率高，并易沿脑脊液播散。室管膜下室管膜瘤术后患者一般预后良好，极少见复发或脑脊液播散。


饮食上没有需要特别注意的。健康合理饮食即可，注意补充富含蛋白及纤维素食物。避免高盐高脂饮食，荤素搭配。


病因不明，目前研究认为与遗传因素、环境因素及个体差异有关。因此，健康的生活方式很重要，避免接触射线及致癌化学物质。


胶质细胞也称神经胶质，是广泛分布于脑内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。 神经胶质细胞可终身具有分裂繁殖能力，还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元，并能修补填充、形成瘢痕。大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导，提供原始的框架结构。 由于胶质细胞具有潜在生长能力，也就具备了转化为肿瘤的可能。


神经胶质瘤，又称为胶质瘤、脑胶质瘤或胶质细胞瘤，是一类最常见的原发性颅内肿瘤，主要分为星型细胞瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤等。 脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤，影响脑组织功能，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪，对人类健康事业造成巨大威胁。 在脑胶质瘤疾病的治疗过程中，药物治疗起着十分重要的作用。即使通过积极治疗，胶质瘤也极易复发，且预后较差，患者中位生存期通常只有 15～19 个月，5 年存活率仅 5％，全球每年约 18～60 万中青年人因罹患胶质瘤而死亡，给社会和家庭造成了巨大的精神痛苦和经济负担。


颅内最常见的恶性肿瘤，约占中枢神经系统肿瘤的 40％～50％，具有「三高一低」的特点：高发病率、高复发率、高病死率和低治愈率。


胶质瘤的病人主要表现有头痛、呕吐、视物模糊这些不确定的症状，还有的病人表现为癫痫发作，俗称「羊角风」、「羊癫疯」，还有的病人表现为单个肢体瘫痪，或者精神淡漠，或者情绪改变，跟肿瘤所在脑内的位置密切相关。


按教科书上讲，胶质瘤属于恶性肿瘤，所谓恶性是指生长快速，切除后容易复发，不管治疗与否都会危及生命，是一种可怕的脑肿瘤。


胶质瘤患者常常会有癫痫发生，特别是少枝胶质细胞瘤；许多低级别胶质瘤患者癫痫是主要症状。 所以，少枝胶质细胞瘤和其它低级别大脑半球胶质瘤患者，有癫痫病史的胶质瘤患者推荐术后用抗癫痫药物，一年后如没有癫痫发作者停药。


引发本病的病因尚不明确，可能与肿瘤起源、遗传因素、生化环境、电离辐射、亚硝基化合物、污染的空气、不良的生活习惯、感染等因素有关。


由于胶质瘤属于原发性脑肿瘤，所以说所有的人都有这个可能性，但可能性不大，胶质瘤的年发生率约为 5/100 000，男多于女，65 岁以上人群中发病率明显增高。 恶性胶质瘤中，间变性胶质瘤和多形性胶质母细胞瘤最常见，其中胶质母细胞瘤约占所有胶质瘤的 50%，间变性胶质瘤及胶质母细胞瘤新诊断患者的中位年龄分别为 45 岁和 64 岁。


建议就诊神经外科或者脑外科，根据相关检查及临床表现，医生进行确诊，自己是不能诊断的。


胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用脑脊液检查、脑电图检查、放射性核素、CT 及核磁共振等辅助检查。 其中磁共振检查对脑瘤的诊断较 CT 更为准确，影像更为清楚，可发现 CT 所不能显示的微小肿瘤，发现肿瘤的形态与特征。定位正确率几乎是 100％，定性诊断正确率可在 90％ 以上。


做 MRI 检查身体内不能安装、携带有金属物品，如心脏起搏器、骨折手术后固定钢板、钢钉、镙丝、人工假肢或关节、助听器等。 但有些植入的「钢板」是可以的，需要知道其具体材质，具体情况需咨询医生。


不一定。 近 30 年来，神经影像学及胶质瘤的治疗均取得一定进展，比如毛细胞型星形细胞瘤全切除后可以治愈，但恶性胶质瘤的预后仍无明显改善。 成人恶性胶质瘤的 1 年及 5 年生存率分别约为 30% 和 13%。目前明确的预后相关因素包括肿瘤的组织病理学特点、患者年龄和一般身体状况。


对胶质瘤的治疗采取以手术切除治疗为主，恶性胶质瘤结合放疗、化疗等疗法的综合治疗。


手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够标本用以明确病理学诊断和分子水平研究。 由于大脑神经系统高度发达，所以在做手术中要尽量少损伤正常神经组织，避免造成更大损坏，就是说提高生存质量。


恶性胶质瘤的术后放疗对生存有益，有文献表明，恶性胶质瘤复发多在原发肿瘤瘤床边缘外 2cm 范围内。 所以对于恶性胶质瘤，即使在影像学上切除彻底，我们要采取对于附件脑组织的放射治疗。有助于延缓肿瘤复发，延长病人生存期。


利用化疗可以进一步杀灭实体肿瘤的残留细胞，有助于提高患者的无进展生存时间及平均生存时间，化疗在恶性胶质瘤治疗中的作用目前越来越被重视。特别是新型药物的开发使得治疗肿瘤的又有了新的手段。


有些会复发。 只有极少数胶质瘤可以达到真正的临床治愈，高级别胶质瘤大多会复发，即使是低级别胶质瘤也有半数会复发，而且复发时大多级别会升高。


首先要坚持胶质瘤的定期复查，低级别胶质瘤每 3～6 个月进行一次复查，包括 MRI 检查，5 年后每年一次。 高级别的胶质瘤放疗后 2～6 周行 MRI 检查，以后 2～3 年内每 2～3 个月 MRI 检查一次，三年后每 3～6 个月一次。复发时要及时联系主治医师，听取专业意见。


符合下述两条可以首先考虑手术： 患者能耐受手术，且复发表现为局灶性，能手术切除者； 即使病灶不能做到完全切除，但肿瘤占位效应明显，手术能达到良好颅内减压者。当复发与治疗后反应（如放射性坏死）不能鉴别时，再手术要慎重考虑，但病灶占位效应明显时倾向手术。


首次治疗没有放疗者，推荐给予普通外放疗； 首次治疗接受了放疗，但已距放疗 2 年以上，或复发病灶在原来放射野以外，可推荐给予再放疗，最好选用三维适型和 / 或调强放疗，也可以给予放射外科治疗（X 刀，伽马刀）。


可以。 化疗药物大部分主要针对肿瘤细胞的代谢阻断发挥作用，所以使用化疗时都是在杀灭活性肿瘤细胞，这也决定了化疗药物可以多次使用，如果以前用过化疗方案，原则上不选用以前用过的治疗方案，选择作用机制不同的药物。


要建立良好的心态，配合主治医师的治疗； 坚持定期随访，平时注意适度的身体锻炼和神经功能康复训练，提高生活质量； 对于瘫痪在床、或者经常发作癫痫，要学会基本的护理方法，不要慌乱，防止误伤，如果不好控制，联系救护车，及时送医院治疗，避免增加病人和家人的情绪紧张。


胶质瘤患者接受放疗、化疗后一年以内不推荐生育。如果已经停止用药，可以考虑生育问题。


胸廓出口综合征（thoracic outlet syndrome, TOS）是指臂丛神经和锁骨下动静脉在胸腔出口处的颈基底部受到压迫，从而引起颈、肩、臂和手部疼痛和感觉异常为特征的一种疾病，可见患侧上肢麻木、发冷和肌无力等一系列症状。 但是其具体机制尚不明确。目前尚无特定的诊断方法。治疗包括理疗、镇痛，严重病例可行手术治疗。


根据受压迫的组织结构不同，可将 TOS 分为三种类型：神经性 TOS、动脉性 TOS 和静脉性 TOS。


不是。 胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓出口处受到各种先天或后天继发因素压迫而产生的手及上肢酸痛、麻木、无力、肌肉萎缩及锁骨下血管受压征象等一系列临床表现。 而神经根型颈椎病是由于椎间孔处有突出物压迫颈神经根所致，是各型颈椎病中发病率最高、最常见，多为单侧发病，亦可为双侧。


因神经血管受压部位及程度的不同而产生的症状各不相同。一般包括局部症状、神经症状和血管症状。 局部症状：局部症状表现为锁骨上窝压痛，有时可触及锁骨下动脉的狭窄后扩张膨大。 局部症状：局部症状表现为锁骨上窝压痛，有时可触及锁骨下动脉的狭窄后扩张膨大。 神经症状：多见于神经性 TOS，包括疼痛和麻痹。疼痛多为突然剧烈的痉挛性疼痛，也可只是疼痛部位不明确的微痛。疼痛位置包括：
颈部的侧面，累及耳朵、下颌、脸部、颞部和头枕部，类似偏头痛，也可累及背部、上胸部和上臂三角肌处；
锁骨下区域疼痛，可影响到背部、肩胛下和上臂的内侧面沿尺神经分布区而下。任何需要抬高或持续使用上肢或手的活动都可使上述症状复发加重。
这些活动包括手臂伸过头顶（如，梳头、从橱柜取东西）、举物过头顶、长时间打字或在电脑前工作、开车和打电话。 神经症状：多见于神经性 TOS，包括疼痛和麻痹。疼痛多为突然剧烈的痉挛性疼痛，也可只是疼痛部位不明确的微痛。疼痛位置包括： 颈部的侧面，累及耳朵、下颌、脸部、颞部和头枕部，类似偏头痛，也可累及背部、上胸部和上臂三角肌处； 锁骨下区域疼痛，可影响到背部、肩胛下和上臂的内侧面沿尺神经分布区而下。任何需要抬高或持续使用上肢或手的活动都可使上述症状复发加重。
这些活动包括手臂伸过头顶（如，梳头、从橱柜取东西）、举物过头顶、长时间打字或在电脑前工作、开车和打电话。 血管症状：多见于静脉性和动脉性 TOS。
动脉性 TOS 相对比较少见，其发生几乎都与颈肋或肋骨畸形有关，会发生在没有典型动脉粥样硬化危险因素的年轻患者。手部缺血伴疼痛、皮肤苍白、感觉异常和发冷等症状是最常见的表现。
此外，血管症状根据锁骨下动脉受压的程度而不同：前期可为间歇性痉挛性疼痛，上臂活动时血管受压产生疼痛，活动停止疼痛会慢慢消除；后期若锁骨下动脉栓塞则为持续性疼痛。
在静脉性 TOS 中，使用上肢数分钟内就可能出现前臂疲劳。锁骨下静脉栓塞患者常感患侧上臂肿胀，偶尔有同侧前胸壁肿胀感。 血管症状：多见于静脉性和动脉性 TOS。 动脉性 TOS 相对比较少见，其发生几乎都与颈肋或肋骨畸形有关，会发生在没有典型动脉粥样硬化危险因素的年轻患者。手部缺血伴疼痛、皮肤苍白、感觉异常和发冷等症状是最常见的表现。
此外，血管症状根据锁骨下动脉受压的程度而不同：前期可为间歇性痉挛性疼痛，上臂活动时血管受压产生疼痛，活动停止疼痛会慢慢消除；后期若锁骨下动脉栓塞则为持续性疼痛。 在静脉性 TOS 中，使用上肢数分钟内就可能出现前臂疲劳。锁骨下静脉栓塞患者常感患侧上臂肿胀，偶尔有同侧前胸壁肿胀感。


先天性因素及后天性因素使斜角肌的间隙变小，肋锁间隙狭窄而产生血管神经压迫症状。


导致本病的原因首先为先天性因素，其次为后天性因素。 先天性因素主要包括第 l 肋骨畸形或颈肋，前、中斜角肌肥大、腱样化或附着部异常，以及异常的小斜角纤维带的存在等。 后天性因素主要包括外伤、肱骨头脱位、颈椎骨质增生、颈部淋巴结肿大、肿瘤和血管硬化等。


主要根据病史、体格检查等，其中以病史最为重要。如果患者有不明原因的疼痛和感觉异常，且开始于颈部或肩膀并沿着臂内侧向下延伸，应考虑这些症状。


举臂运动试验：上臂平举和外旋，快速作握拳和张开动作，前臂因出现疼痛和麻刺感觉而自动下垂，则为阳性。 Adson 试验：患者做深吸气，颈部伸直，头部转向患侧，如果此时桡动脉搏动减弱表示有本症。 军事姿势法：把患侧肩部向下，向后拉，如果桡动脉搏动减弱，即表示有本症可能。 高度外展检查法：患者手臂举起外展到 180°，如果桡动脉搏动减弱，即表示可能有本症。 X 线检查：X 线检查可显示颈肋或第 1 肋骨的异常、横突过长、骨疣和锁骨异常等。 动脉造影检查：锁骨下动脉造影可以显示血管受压的部位和范围，亦可明确有无动脉瘤或血栓形成等。 尺神经传导速度：Urschel 利用肌电图测定尺神经传导速度。在胸部出口处，尺神经传导的正常速度是 72 m/s，如果臂丛神经受到压迫，传导速度就会减慢。


从临床症状上与颈椎病或椎管内病变极为相似，胸廓出口综合征为椎间孔以外神经受卡压所致，而颈椎病或椎管内病变为椎间孔或椎管内神经受损。 鉴别困难时，可行胸锁乳突肌后缘中点压痛明显处诊断性封闭治疗。 局部封闭后 2～3 min 症状明显减轻或消失，感觉、肌力均明显改善者，支持椎间孔外神经根卡压即胸廓出口综合征，症状几乎没有改变则支持病变在椎管或椎间孔内。


非手术治疗：包括颈部牵引、理疗、减轻体重、星状神经节封闭、消炎镇痛、应用肌肉松弛剂及运动疗法等。对于大多数没有客观神经系统损害的患者，理疗、NSAIDs 和小剂量三环类抗抑郁药等治疗有效。
在神经性 TOS 中，已有部分人群采用肌间沟注射麻醉剂、类固醇激素或A型肉毒毒素的治疗，效果尚可。
静脉性 TOS 患者发生深静脉血栓的可能性高，一旦发生，应行溶栓和早期胸廓出口减压术治疗，以缓解静脉的外部压迫。
动脉性 TOS 患者几乎都存在可矫正的骨骼解剖异常，且如不行减压，将有较高可能复发血栓栓塞。故动脉性 TOS 应注意早期畸形的矫正。 在神经性 TOS 中，已有部分人群采用肌间沟注射麻醉剂、类固醇激素或A型肉毒毒素的治疗，效果尚可。 静脉性 TOS 患者发生深静脉血栓的可能性高，一旦发生，应行溶栓和早期胸廓出口减压术治疗，以缓解静脉的外部压迫。 动脉性 TOS 患者几乎都存在可矫正的骨骼解剖异常，且如不行减压，将有较高可能复发血栓栓塞。故动脉性 TOS 应注意早期畸形的矫正。 手术治疗：目前多采用胸廓出口减压术，该术有多种手术途径，包括经腋、锁骨上和锁骨下入路。


对于有症状并存在以下情况的患者，需要进行胸廓出口减压术： 没有手术高风险的血管性 TOS（包括静脉性 TOS 和动脉性 TOS）患者。 存在急性、亚急性进行性神经性肌无力或致残性疼痛和感觉异常的特定神经性 TOS 患者，或非手术治疗失败的特定神经性 TOS 患者。


分情况。 开始出现症状的 3 天内属于急性期，该期需要进行冷敷，不能热敷。 冷敷的具体方法是：将冰水混合物放在塑料袋中，在塑料袋外面包一个毛巾（毛巾的功能是防止冻伤皮肤），放于胸小肌部位（胸口处），每冰敷 2～3 分钟须拿掉冰袋休息 2 分钟，防止皮肤冻伤。 一般急性期过后可进行热敷。适度热敷对慢性疼痛有帮助。热敷可以放在胸小肌部位，热敷 3 分钟左右须休息 2～3 分钟，用于松弛肌肉。


分情况，非急性期可以按摩。 按摩其实就是放松肌肉，在非急性期，对正确的肌肉进行放松效果比较好，比如胸小肌，胸大肌，可以采取点压激痛点，疼痛要在可承受范围内进行，改善肌肉紧张可以适度改善神经的卡压情况； 但是如果对斜角肌等放松，需要专业人士进行，因为盲目按摩脖子危险性很高，有可能激惹神经或者导致肌肉痉挛，建议到医院或者专业康复机构进行相关处理。


绝大多数不需要。 先天因素导致的胸廓出口综合征需要做手术。因为先天性胸廓出口综合征第一肋骨横突过长，颈肋等问题导致的胸廓出口综合征，需要进行手术，解决骨性问题才能根治。 后天因素导致的胸廓出口综合征：肩胛骨姿势性问题，胸小肌肌肉紧张及斜角肌紧张等问题导致的胸廓出口综合征，是可以通过康复治疗改善甚至痊愈的。


● 胸小肌筋膜球/网球放松：网球放松胸小肌
● 胸大肌拉伸：胸大肌自我拉伸
以上两个动作主要是适当改善胸小肌对于神经的压迫以及改善肩胛骨位置改善神经卡压 ● 背部菱形肌训练： 俯卧位W训练 这个动作是改善肩胛骨位置从而改善症状： ● 腹式呼吸训练：腹式呼吸，腹式呼吸的训练可以帮助改善胸小肌紧张。


可以。 先天性因素的胸廓出口综合征患者在术后进行系统康复后，是可以参加运动的。后天性因素的患者如通过康复改善症状后，不再疼痛或神经卡压导致的麻木的，可以参加运动。如果还有症状不建议参加运动，具体可以咨询医生或康复师的建议。


先天因素无法预防，后天因素可以预防，注意避免外伤，注意饮食等。


人的大脑从外向内依次是头皮、颅骨、硬脑膜、软脑膜和脑组织。硬膜外血肿，常见于人的头部受到剧烈外伤后，头部血管被折断的颅骨戳破而出血。 因为出血的位置处于坚硬的骨头和致密的硬脑膜之间，血液被局限在二者之间无法流动，进而形成血肿。 如果出血严重且没有及时治疗，血肿就会不断扩大，最终侵占大脑空间，导致患者出现一系列神经系统症状甚至死亡。


大多数硬膜外血肿是由交通事故、坠落/跌倒及袭击所致头部创伤引起。 统计显示，约1%~4%头部外伤患者中发生了硬膜外血肿[1]。 因此，当不慎发生头部创伤时，应该及时送医，以免耽误治疗时机。通常首选头部 CT 扫描检查。


根据血肿症状出现的时间分为 3类[2]： 急性：伤后血肿在3天内形成，最常见，约占85.9%； 亚急性：伤后血肿在3天~3周内形成，少见，约占10.5%; 慢性：伤后血肿在3周以上形成，更少见，约占3.6%。


常见表现包括： 意识障碍：严重头部外伤可能会导致昏迷，但硬膜外血肿可能存在「中间清醒期」，即昏迷-清醒-再昏迷。短暂的意识恢复不代表症状好转，有时会因持续出血和血肿扩大而在数小时内病情恶化。 颅内压增高相关表现：如头痛、呕吐、躁动、血压升高、心动过缓等，严重者可引起脑疝，有生命危险。 神经系统症状：由于血肿压迫脑功能区引起，可表现为偏瘫、失语、肢体麻木、癫痫发作等。


头部外伤造成颅骨骨折，骨折断端进而损伤头部血管引起出血、血肿，这是最常见的情况。 其中，以脑膜中动脉损伤致病最为常见，其余则源于颅内静脉窦、脑膜中静脉、板障静脉等损伤出血。 而非创伤性急性硬膜外血肿较为罕见，可能的病因如： 感染、凝血病、先天性异常、硬脑膜血管畸形以及出血性肿瘤； 神经外科操作的并发症； 硬膜外脓肿，可导致脑膜血管的压迫性坏死； 妊娠、镰状细胞病、系统性红斑狼疮、心脏直视手术、颅骨Paget 病和血液透析。


头颅 CT 检查快速简单，是首选影像学检查。典型CT表现为颅骨和脑表面有双凸透镜形状或梭形的高密度影（呈白色）。CT检查可明确诊断、确定血肿部位、评估血肿量，有助于指导治疗和评估预后。 当 CT 无法明确时，头颅 MRI（磁共振扫描）常作为辅助检查，可以更敏感地发现出血情况。 此外，当可能存在潜在血管病变时，可以通过脑血管造影进行评估[1]。


硬脑膜外血肿的治疗方法，尤其是否需要手术治疗，关键是看血肿的部位、体积，以及患者的症状体征。 一、手术治疗 常见的手术方式为开颅血肿清除术、钻孔血肿清除术、去骨瓣减压术、脑膜中动脉栓塞术等。 手术指征（即需要手术的情况）为[3]：急性硬脑膜外血肿体积 ＞30 毫升，颞部血肿体积 ＞20 毫升，需要立刻手术清除血肿。 对于儿童硬脑膜外血肿，建议硬脑膜外血肿厚度＞10 毫米行血肿清除手术。当血肿引起的一系列大脑空间受压迫，出现明显临床症状和神经功能障碍体征时，手术指征可适当放宽，及时的手术治疗能显著改善硬脑膜外血肿患儿的预后[4]。 二、非手术治疗 对于清醒、无神经功能障碍、血肿体积 ＜ 30 毫升、血凝块厚度＜15 毫米、中线偏移＜5 毫米的患者，可以在密切观察下接受非手术治疗。治疗方案包括： 密切监测：就诊后至少 24 小时内，每 1~2 小时内进行神经系统评估，定期复查头颅 CT。 降低颅内压：抬高头部，静滴甘露醇或高渗盐水进行渗透性利尿。 镇静镇痛等。


硬脑膜外血肿患者可能存在肢体偏瘫或活动障碍，长期下来，可能引起肌肉萎缩、关节软骨退化等。 日常生活中，建议通过给患者按摩、推拿、被动牵伸肌肉、活动关节等方式，促进肢体功能恢复。严重者需在康复科医生的指导下，进行专业的康复训练。


可以。最重要的是防止或尽量减少头部受伤。常见的包括： 戴头盔：在进行接触性运动、骑自行车、骑摩托车、滑雪、骑马、滑冰、滑板运动、单板滑雪或任何可能导致头部受伤的活动时，佩戴合适的头盔，并且要规范佩戴。 系好安全带：驾驶或乘坐机动车时都要系好安全带。 保护幼儿：包括使用合适的汽车座椅，垫好台面和桌角，将家具或电器固定到墙边以防倾倒，在楼梯上安装安全门，并在窗户上安装防护装置等。


影响硬脑膜外血肿预后的关键因素在于尽可能缩短出现意识受损到清除血肿之间的时间。当及时清除血肿后，神经功能结局通常较好[5]。 有研究显示，成人和儿童硬脑膜外血肿后的死亡率分别为 10% 和 5%[6]。 与预后不良相关的因素包括：患者有重度神经功能障碍，瞳孔异常，血肿体积较大，脑中线偏移较大，同时存在创伤或凝血障碍。


人脑表面被脑膜覆盖，从外到内，脑膜可分为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。 硬脑膜下血肿（subdural hematoma, SDH）是一种颅内出血，特点是血液积聚在硬脑膜和蛛网膜之间形成血肿。出血的来源主要交通事故、高处摔落等使头部受到剧烈撞击，造成静脉撕裂引起。 此外，20~30%的病例可能来源于动脉瘤、血管畸形等引起的动脉破裂[1]。


急性硬脑膜下血肿是头颅外伤中常见的并发症。有研究显示，在住院治疗的轻中度头部外伤患者中约 11% 发生急性硬脑膜下血肿，重度脑外伤患者中约有 20% 发生急性硬脑膜下血肿。头部外伤所致硬脑膜下血肿患者的平均年龄为 30~50 岁，其中多数为男性[1]。 随着人口老龄化，慢性硬脑膜下血肿的发病率不断升高，为每年1/10~13.1例/10万人，80 岁以上老年人年发病率可达 127/10万人[2]。


临床上，根据距出血的时间，硬脑膜下血肿可以分为 3 类： 急性硬脑膜下血肿：外伤后 3 天内形成； 亚急性硬脑膜下血肿：外伤后 3 天～3 周内形成； 慢性硬脑膜下血肿：外伤后 3 周后形成； 这些数字不是绝对的，也可以基于影像学特征来评估，主要看头颅CT上血肿的密度，具体情况需咨询临床医生。


部分患者在发生严重脑部损伤和大面积急性硬脑膜下血肿后会失去意识、昏迷。
轻度脑外伤患者或自发性硬膜下患者的症状，主要是血肿占位引起颅内压增高、压迫脑组织、甚至脑疝所致，具体症状视血肿的大小、位置以及大脑中线移位程度而异。 常见的症状包括：头痛、头晕、呕吐、言语障碍（言语不清或不能言语）、活动障碍（肢体无力、轻偏瘫）、意识障碍（意识模糊或思考困难、嗜睡）、感觉障碍（肢体麻木）、癫痫发作等[1][2]。


硬脑膜下血肿的常见原因包括[1]： (1) 头颅外伤：最常见的原因，多见于机动车事故、跌落和头部攻击。但部分存在脑萎缩等危险因素的患者中，轻微头部创伤也可能引起急性或慢性硬脑膜下血肿。 (2) 低颅压：即脑脊液压力降低，可能是自发或者医源性脑脊液漏引起，包括腰椎穿刺、脑脊液分流、开颅术后、骨科手术后继发的隐性脑脊液漏。脑脊液容量减少，对脑组织的浮力下降，造成脑表面静脉牵拉、撕裂。此外，低颅压可能引起脑静脉充血，继而液体漏入硬膜下腔，多形成亚急性、慢性硬脑膜下血肿。 (3) 动脉源性：硬膜下腔动脉损伤可能引起急性自发性硬脑膜下血肿，相关原因包括高血压或脑淀粉样血管病等引起的脑内出血、脑动脉瘤破裂、脑血管畸形、血管病变等。 (4) 肿瘤：肿瘤病变（如脑膜瘤或转移瘤），可能通过占位效应或新生血管破裂引起血管损伤从而导致硬脑膜下血肿。 硬脑膜下血肿的危险因素包括： (1) 脑萎缩：脑萎缩导致硬脑膜和脑皮质表面之间的间隙变大，增加了对桥静脉的张力，易导致静脉损伤。脑萎缩常见于老年人、长期酗酒史者、既往有脑外伤者。 (2) 抗血栓治疗：如口服阿司匹林、氯吡格雷、华法林等抗凝药，维生素K拮抗剂。 (3) 凝血障碍：如血小板减少症、血友病、肝病患者。


头颅CT是快速诊断硬脑膜下血肿的首选检查。急性硬脑膜下血肿在CT平扫中表现为颅骨和大脑半球之间高密度（白色）、新月形肿块，亚急性硬脑膜下血肿呈等密度（相对于大脑），而慢性期血肿呈低密度。 脑MRI可以识别小出血、确定出血时间、评估有无继发性病因、证实硬膜下病变是出血性病变。由于MRI检查需要更多时间，因此一般用于病情稳定时，进一步评估脑实质损伤和预测预后的检查手段。 对于非颅脑外伤所致硬脑膜下血肿，可以通过脑和脑血管成像检查如头颅磁共振扫描（MRI）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）、数字减影血管造影（DSA）来评估有无血管病因。 实验室检查如血常规、凝血功能、肝功能、电解质等检查有助于识别凝血障碍所致硬脑膜下血肿。


治疗取决于血肿的大小和症状，若血肿较大、占位效应（即血肿对正常脑组织压迫、移位等影响）明显者，可能需要手术引流血肿以减轻脑部压力。若血肿较小，可能宜观察其是否自行改善，或通过CT、MRI扫描随访血肿消退情况。 一、基本原则 与任何创伤患者一样，复苏第一步为CABs，即保证患者的气道（airway）、呼吸（breathing）、循环（circulation）稳定。 二、手术治疗 手术有助于预防血肿扩大、颅内压增高和脑疝引起的不可逆脑损伤和死亡。 急性硬脑膜下血肿患者，如果有脑疝、颅内压增高、神经功能恶化表现，或者头颅CT显示血肿厚度＞10mm 或中线移位＞5mm，建议紧急手术清除血肿（2~4小时内）。手术方法包括：开颅术、颅骨造口术（如钻孔引流术）和去骨瓣减压术[3]。 慢性硬脑膜下血肿患者，如果出现脑疝、颅内压增高、中重度认知障碍、进行性神经功能恶化表现，或者头颅CT显示血凝块厚度＞10mm 或中线移位＞5mm，则建议手术清除血肿[1]。手术方案包括：钻孔或锥孔引流术、小骨窗开颅术或内镜辅助下血肿清除术治疗。部分反复发作患者，可以选择硬脑膜中动脉介入栓塞治疗来预防复发[2]。 三、药物治疗
目的是改善症状，促进血肿吸收，因此分为对症治疗和促进血肿吸收的药物治疗[2]。 阿托伐他汀钙：小剂量长疗程阿托伐他汀钙（20mg/d），连续治疗至少8周，直到神经症状体征消失、血肿吸收满意后停药。 地塞米松：对于难治性慢性硬脑膜下血肿或单药阿托伐他汀钙片疗效不明显者，推荐小剂量阿托伐他汀钙（20mg/d）+地塞米松片（首剂2.25mg/d，持续1~2周，逐步在4周内减量至停药）治疗。 抗血栓药物：一旦确诊硬脑膜下血肿，原则上应停用抗凝及抗血小板药，并给予逆转抗凝作用的药物如硫酸鱼精蛋白、维生素K等。何时恢复原有药物，需要专业医生的指导。 其他药物： 渗透性脱水治疗（甘露醇、利尿剂等）缓解颅高压； 非甾体类抗炎药（对乙酰氨基酚、布洛芬鞥）缓解头痛； 抗抑郁助眠药（地西泮、艾司唑仑等）改善情绪及失眠症状； 丙戊酸钠治疗癫痫发作。


对于影像学偶然发现的且无症状的慢性SDH患者，可在门诊定期随访监测，定期复查凝血功能、头颅CT等，确定有无凝血障碍及血肿变化，及时调整治疗方案。 如果出现新发头痛、恶心呕吐或肢体无力，或原有症状突然加重，应立即到神经外科或急诊科就诊。 关于生活，大致需要注意：


硬脑膜下血肿的预后取决于病情及其相关合并症。 有报道评估746例SDH术后30日死亡率为17%[4]，另一项研究评估了426例急性SDH术后6个月死亡率为31%[5]。在手术清除血肿前出现昏迷的患者中，死亡率为57%~68%[3]。 不良结局的危险因素包括：年龄较大、GCS评分较低、就诊时昏迷、凝血障碍。
少数急性SDH会在初次消退后复发，与潜在的固定出血源有关，如动静脉畸形、转移瘤等。而慢性SDH复发率为5%~30%，年龄较大、血肿较厚、双侧血肿、持续的抗凝/抗血小板治疗、低颅压可能与更高的复发率有关[3]。


颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些空隙被挤到压力较低的部位，即为脑疝（brain herniation）。 脑疝是颅脑疾病发展过程中的一种紧急并严重的情况，疝出的脑组织可能会压迫脑的重要结构或生命中枢，若发现不及时治疗或救治不力，往往可导致严重后果，必须予以足够重视。 根据发生部位和疝出的组织不同，可分为小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰疝（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝等。颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝（transforamen magna herniation）或小脑扁桃体疝。


枕骨大孔疝大多发生于颅后窝血肿或占位病变，直接引起幕下颅腔压力严重增高，使小脑扁桃体受挤压，向下疝出；另外多见于小脑幕切迹疝的中、晚期，此时幕上压力增高传到小脑幕下，因而最后也将并发枕骨大孔疝。


枕骨大孔疝有慢性疝出和急性疝出两种。 前者见于长期颅内压增高或颅后窝占位病变的病人，症状较轻；后者多突然发生，或在慢性疝出的基础上因某些诱因，如腰椎穿刺或排便用力，使疝出程度加重，延髓生命中枢遭受急性压迫而功能衰竭，病人常迅速死亡。


大多发生于中老年患者，常并发于颅后窝血肿或占位病变。此外颅脑外伤的患者亦可出现枕骨大孔疝。


枕下疼痛、颈强直或强迫头位：疝出组织压迫颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕下疼痛颈部肌肉反射性或保护性痉挛，使病人头部维持在适当位置。 枕下疼痛、颈强直或强迫头位：疝出组织压迫颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕下疼痛颈部肌肉反射性或保护性痉挛，使病人头部维持在适当位置。 颅内高压：表现为头痛剧烈，呕吐频繁，慢性脑疝病人多有视盘水肿。 颅内高压：表现为头痛剧烈，呕吐频繁，慢性脑疝病人多有视盘水肿。 后组脑神经受累：出现眩晕、听力减退等症状。 后组脑神经受累：出现眩晕、听力减退等症状。 生命体征改变：慢性疝出者生命体征变化不明显；急性疝出者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍，如不采取措施，不久心跳也停止。 生命体征改变：慢性疝出者生命体征变化不明显；急性疝出者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍，如不采取措施，不久心跳也停止。


慢性疝出者一般无明显并发症，以枕下疼痛、颈强直、头痛呕吐、眩晕及听力减退等症状为主； 慢性疝出者一般无明显并发症，以枕下疼痛、颈强直、头痛呕吐、眩晕及听力减退等症状为主； 急性疝出者会迅速发生呼吸和循环障碍，严重者可并发呼吸心跳骤停。 急性疝出者会迅速发生呼吸和循环障碍，严重者可并发呼吸心跳骤停。


脑内任何部位占位性病变发展到一定程度均可导致颅内各分腔因压力不均诱发脑疝。引起枕骨大孔脑疝的常见病变有： 损伤或创伤引起的颅后窝血肿，颅内压增高，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内。 损伤或创伤引起的颅后窝血肿，颅内压增高，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内。 颅后窝肿瘤等占位性病变。 颅后窝肿瘤等占位性病变。 颅后窝内脓肿。 颅后窝内脓肿。 颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。 颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。 先天因素，如小脑扁桃体下疝畸形。 先天因素，如小脑扁桃体下疝畸形。 此外，如对颅内压增高的患者，腰椎穿刺释放过多的脑脊液或释放脑脊液速度过快，导致颅内各分腔之间的压力差增大，亦可促使脑疝的形成。 此外，如对颅内压增高的患者，腰椎穿刺释放过多的脑脊液或释放脑脊液速度过快，导致颅内各分腔之间的压力差增大，亦可促使脑疝的形成。


有后颅窝病变史，如小脑或脑干出血或肿瘤等或手术病，有颅脑外伤史，近期曾行腰椎穿刺检查等。


一般根据病程过程中神经影像学检查和患者临床表现即可诊断，不可因盲目检查而错过抢救时机。 因患者病情危重，如确需检查则以 CT 检查为首选，CT 可见相应部位的脑组织移位、受压可确诊。患者往往难以耐受时间较长的核磁共振 MRI 检查。 因患者病情危重，如确需检查则以 CT 检查为首选，CT 可见相应部位的脑组织移位、受压可确诊。患者往往难以耐受时间较长的核磁共振 MRI 检查。 对于慢性疝出且生命体征平稳的患者，除行 CT 检查外，还应行 MRI 检查等明确引起脑疝的原因，如颅内占位等。 对于慢性疝出且生命体征平稳的患者，除行 CT 检查外，还应行 MRI 检查等明确引起脑疝的原因，如颅内占位等。


枕骨大孔疝主要需与小脑幕切迹疝相鉴别：枕骨大孔疝生命体征和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍在晚期才出现； 而小脑幕切迹疝时，瞳孔和意识障碍出现较早，延髓生命中枢功能受累表现出现在后。


神经外科、神经内科或急诊科。根据患者临床症状及发病过程，详细询问病史，根据辅助检查结果，病情重、发病迅速的需要住院予以密切监护生命体征，并予以治疗。


重在预防枕骨大孔疝的形成，一旦出现脑疝表现则强调早期诊断和紧急抢救。对于颅内压增高的病人，应抓紧时间明确诊断，力争在脑疝未形成前或脑疝早期进行处理。一旦出现典型的脑疝征象，应按具体情况处理。 维持呼吸道通畅：有呼吸骤停的患者，立即行气管插管辅助呼吸。同时性脑室穿刺引流，静脉推注 20% 甘露醇溶液 250～500 ml，手术处理病变。 维持呼吸道通畅：有呼吸骤停的患者，立即行气管插管辅助呼吸。同时性脑室穿刺引流，静脉推注 20% 甘露醇溶液 250～500 ml，手术处理病变。 病变性质和部位明确者，立即手术切除病变；尚不明确者，尽快检查确诊后手术或做姑息性减压术。术中将枕骨大孔后缘和寰椎后弓切除，硬膜敞开或扩大修补，解除小脑扁桃体疝的压迫。若与周围结构粘连，可试行粘连松解。必要时可在软膜下切除水肿、出血的小脑扁桃体，以减轻压迫。 病变性质和部位明确者，立即手术切除病变；尚不明确者，尽快检查确诊后手术或做姑息性减压术。术中将枕骨大孔后缘和寰椎后弓切除，硬膜敞开或扩大修补，解除小脑扁桃体疝的压迫。若与周围结构粘连，可试行粘连松解。必要时可在软膜下切除水肿、出血的小脑扁桃体，以减轻压迫。 有脑积水的病人，立即穿刺侧脑室引流，病情缓解后行进一步治疗。 有脑积水的病人，立即穿刺侧脑室引流，病情缓解后行进一步治疗。


早期治疗，病情较轻者，经脱水及外科治疗，疝出的脑组织可还纳。若患者病情严重，发病迅速，合并呼吸循环衰竭，预后往往较差，甚至危及生命。


神经外科的颅内手术应操作仔细，术后进行严密的生命体征监护，必要时行颅内压检测，及时发现颅内高压。外伤所致颅脑损伤时，同样应行严密的监护，及时复查颅脑 CT，早期发现颅内高压的征象。 一般来说，急性枕骨大孔疝一旦发生，很难抢救过来，因为枕骨大孔疝直接导致呼吸和心跳停止。因此预防很重要，只要是幕下的病变，占位效应较重，就有积极手术的指征，避免占位引起颅内高压，导致枕骨大孔疝形成。


肝脏是人体最大的实质性腺体，重量约体重的 1/40，通常约 1 200～1 500 g。通过肝脏的各种韧带固定于腹腔右上侧（受右上腹肋骨保护），右侧钝圆，左侧薄，呈一不规则楔形。 肝右叶上方与右胸膜和右肺底相邻；肝左叶上方与心脏相邻，小部分与腹前壁相邻；肝右叶前面部与结肠相邻，后叶与右肾上腺和右肾相邻；肝左叶下方与胃相邻；胆囊位于肝脏的胆囊窝上（所以中国才有「肝胆相照」的说法）。 肝脏的作用非常多，也非常重要、非常复杂，是维持生命必不可少的一个脏器。只能笼统的说下，主要包括： 分泌胆汁：即消化功能，能帮助脂肪消化和脂溶性维生素的吸收； 分泌胆汁：即消化功能，能帮助脂肪消化和脂溶性维生素的吸收； 代谢作用：肝脏是糖、脂肪、蛋白质代谢中心，多种激素和维生素的代谢也在肝内； 代谢作用：肝脏是糖、脂肪、蛋白质代谢中心，多种激素和维生素的代谢也在肝内； 生物转化功能：即平常所谓的解毒功能，代谢过程产生的毒性物质和外来的毒性物质经肝脏中相应酶的转化后可降低毒性或消除毒性； 生物转化功能：即平常所谓的解毒功能，代谢过程产生的毒性物质和外来的毒性物质经肝脏中相应酶的转化后可降低毒性或消除毒性； 造血功能：在胎儿期及成人造血骨髓病变时，肝脏可有造血功能； 造血功能：在胎儿期及成人造血骨髓病变时，肝脏可有造血功能； 凝血功能：即参与止血，肝脏可以合成大部分凝血所需的物质； 凝血功能：即参与止血，肝脏可以合成大部分凝血所需的物质； 吞噬、免疫功能：可以清除循环内的有害物质或外来物质，如细菌、病毒、寄生虫以及他们产生的毒素等。 吞噬、免疫功能：可以清除循环内的有害物质或外来物质，如细菌、病毒、寄生虫以及他们产生的毒素等。


肝的储备和再生能力均很强大，动物实验证明，切除 70%～80% 的正常肝实质，肝仍可维持正常的生理功能，且能在约 6 周后再生至近原来的肝重量。但对于人体肝，这一修复过程一般认为需要约 1 年时间。


创伤性肝破裂指肝脏因各种创伤因素（车祸、高处坠落、打架斗殴等）导致肝脏损伤。肝脏损伤在腹部损伤中占 20%～30%。 其中右肝破裂较左肝多见，肝脏损伤时常发生严重出血与休克及胆汁性腹膜炎，死亡率和并发症发生率都较高，单纯性肝损伤死亡率为 9%，合并多发脏器损伤时死亡率可高达 50%。 肝脏之所以在胸腹部受外力撞击后容易损伤，主要是因为其体积大，质地脆。在闭合性腹部损伤中仅次于脾损伤。创伤性肝破裂是外伤导致的一种严重的疾病，不及时正确的诊断及处理，后果会很严重，偶可危及生命。 肝破裂根据病情轻重不同可有不同表现，轻的可仅表现为右上腹闷痛，一般情况好，但可发生迟发性破裂出血而危及生命。重的可表现为腹痛、面色苍白、休克等表现，及时行超声检查、腹部 CT或诊断性腹腔穿刺等有助于诊断。


根据创伤类型的不同可分为： 开放性肝损伤：即腹腔与外界相通，如用匕首等锐器捅伤、枪伤等； 开放性肝损伤：即腹腔与外界相通，如用匕首等锐器捅伤、枪伤等； 闭合性肝损伤：即肝脏损伤时腹壁完整，这种类型多见，比如右上腹遭受暴力钝性伤害，车祸、拳打脚踢、高处坠落等。 闭合性肝损伤：即肝脏损伤时腹壁完整，这种类型多见，比如右上腹遭受暴力钝性伤害，车祸、拳打脚踢、高处坠落等。 开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位（是否损伤肝内重要的血管及胆管等）和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。 根据损伤程度不同分为： 表浅被膜下破裂：一般较轻； 表浅被膜下破裂：一般较轻； 中央的被膜下破裂：大多较重； 中央的被膜下破裂：大多较重； 真性破裂：病情可以轻，也可以很重，具体轻重有更细的分型，这里就不展开阐述了。 真性破裂：病情可以轻，也可以很重，具体轻重有更细的分型，这里就不展开阐述了。


常见的症状有腹痛及休克： 主要是由于肝脏的破裂、肝内胆管损伤后胆汁外溢所致，多表现为右上腹的持续性（非一阵一阵）的闷痛（一般是一个范围而非一个点），也可因为血液及胆汁外溢到整个腹腔刺激腹膜后表现为全腹部的疼痛、腹部肌肉僵硬，疼痛多较剧烈。也可以因为膈肌受刺激后表现为右肩部疼痛和呃逆（打嗝）。 主要是由于肝脏的破裂、肝内胆管损伤后胆汁外溢所致，多表现为右上腹的持续性（非一阵一阵）的闷痛（一般是一个范围而非一个点），也可因为血液及胆汁外溢到整个腹腔刺激腹膜后表现为全腹部的疼痛、腹部肌肉僵硬，疼痛多较剧烈。也可以因为膈肌受刺激后表现为右肩部疼痛和呃逆（打嗝）。 症状主要是：面色苍白、出汗（冷汗）、口渴、气急、心跳快、血压低、少尿。 症状主要是：面色苍白、出汗（冷汗）、口渴、气急、心跳快、血压低、少尿。 如果是开放性肝损伤，伤口位置多位于右上腹，并指向肝脏方向，但是应注意枪弹伤伤口可远离右上腹（因为枪弹能量大，且弹道在体内不一定呈直线。）


肝损伤的症状主要是腹腔内出血所致的休克及血液、胆汁引起的腹膜刺激征（腹痛、腹部肌肉变硬），不同类型的肝破裂表现不同： 表浅被膜下破裂：多数有包膜下血肿。受伤不重时可仅有右上腹胀痛，无休克症状（休克症状指：面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，心跳快，血压下降）。 表浅被膜下破裂：多数有包膜下血肿。受伤不重时可仅有右上腹胀痛，无休克症状（休克症状指：面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，心跳快，血压下降）。 中央被膜下破裂：在深部形成血肿，可表现为右上腹疼痛，因肝脏内部出血量大，可表现为一过性或者轻微的休克症状。如同时有肝内胆管裂伤，肝内血液可流入胆道和十二指肠，表现为阵发性右上腹绞痛和上消化道出血（呕血及排黑便，以黑便常见）。 中央被膜下破裂：在深部形成血肿，可表现为右上腹疼痛，因肝脏内部出血量大，可表现为一过性或者轻微的休克症状。如同时有肝内胆管裂伤，肝内血液可流入胆道和十二指肠，表现为阵发性右上腹绞痛和上消化道出血（呕血及排黑便，以黑便常见）。 真性破裂：轻微损伤出血量少并能自止，无休克症状，腹痛症状也较轻微。严重损伤有大量出血可致休克。表现为病人面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，心跳快，血压下降。可出现呃逆（打嗝）和右肩部疼痛。 真性破裂：轻微损伤出血量少并能自止，无休克症状，腹痛症状也较轻微。严重损伤有大量出血可致休克。表现为病人面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，心跳快，血压下降。可出现呃逆（打嗝）和右肩部疼痛。


顾名思义创伤性肝破裂是由于「创伤」所致，常见创伤原因一般包括： 锐器伤：如：刀刺伤； 钝器伤：如拳脚、棍棒等； 撞击伤：如车祸、高处坠落、跌倒等； 枪弹伤等。


：明确患者右上腹是否有外伤史，如车祸撞击，被棍棒击打等； ：明确患者右上腹是否有外伤史，如车祸撞击，被棍棒击打等； 临床表现：
腹痛：是否有右上腹持续性疼痛或者全腹部持续性剧烈疼痛；
休克：面色苍白、出汗（冷汗）、口渴、气急、心跳快、血压低、少尿等。
其他症状：部分患者可有右肩部疼痛、呃逆（打嗝）等。 临床表现： 腹痛：是否有右上腹持续性疼痛或者全腹部持续性剧烈疼痛； 腹痛：是否有右上腹持续性疼痛或者全腹部持续性剧烈疼痛； 休克：面色苍白、出汗（冷汗）、口渴、气急、心跳快、血压低、少尿等。 休克：面色苍白、出汗（冷汗）、口渴、气急、心跳快、血压低、少尿等。 其他症状：部分患者可有右肩部疼痛、呃逆（打嗝）等。 其他症状：部分患者可有右肩部疼痛、呃逆（打嗝）等。 临床查体：右上腹或全腹部是否有压痛，肝区是否有触痛，腹肌紧张（腹部肌肉僵硬），反跳痛（医生按压腹部后突然放手后引发的腹部疼痛）。 临床查体：右上腹或全腹部是否有压痛，肝区是否有触痛，腹肌紧张（腹部肌肉僵硬），反跳痛（医生按压腹部后突然放手后引发的腹部疼痛）。 辅助检查：
：优点是快捷、方便、便宜。缺点是准确率与操作医生业务水平相关，临床医生对影像的参与度低，对病情评估病情不如 CT 检查。
：优点是图片信息量大，评估准备度高，临床医生对影像的参与度高，有利于全面评估病情，拟定治疗方案，评估手术风险等。缺点是检查相对麻烦、费用高、不如 B 超方便。
MRI 检查：MRI 与 CT 相仿，但比 CT 检查时间更长，一般病情较重的患者临床上常用 CT 检查评估。
诊断性穿刺：即用细针筒穿刺腹腔，如果抽出血液则明确腹腔内出血。优点是简单、快捷、方便、可重复性，缺点是有一定的假阴性（腹腔内有出血未抽出），不能明确出血部位（如果抽出液体含有胆汁则可推定肝脏损伤），无法准确评估病情严重程度。 辅助检查： ：优点是快捷、方便、便宜。缺点是准确率与操作医生业务水平相关，临床医生对影像的参与度低，对病情评估病情不如 CT 检查。 ：优点是快捷、方便、便宜。缺点是准确率与操作医生业务水平相关，临床医生对影像的参与度低，对病情评估病情不如 CT 检查。 ：优点是图片信息量大，评估准备度高，临床医生对影像的参与度高，有利于全面评估病情，拟定治疗方案，评估手术风险等。缺点是检查相对麻烦、费用高、不如 B 超方便。 ：优点是图片信息量大，评估准备度高，临床医生对影像的参与度高，有利于全面评估病情，拟定治疗方案，评估手术风险等。缺点是检查相对麻烦、费用高、不如 B 超方便。 MRI 检查：MRI 与 CT 相仿，但比 CT 检查时间更长，一般病情较重的患者临床上常用 CT 检查评估。 MRI 检查：MRI 与 CT 相仿，但比 CT 检查时间更长，一般病情较重的患者临床上常用 CT 检查评估。 诊断性穿刺：即用细针筒穿刺腹腔，如果抽出血液则明确腹腔内出血。优点是简单、快捷、方便、可重复性，缺点是有一定的假阴性（腹腔内有出血未抽出），不能明确出血部位（如果抽出液体含有胆汁则可推定肝脏损伤），无法准确评估病情严重程度。 诊断性穿刺：即用细针筒穿刺腹腔，如果抽出血液则明确腹腔内出血。优点是简单、快捷、方便、可重复性，缺点是有一定的假阴性（腹腔内有出血未抽出），不能明确出血部位（如果抽出液体含有胆汁则可推定肝脏损伤），无法准确评估病情严重程度。


大多数医院都是由急诊科首诊（因为病因多为车祸、高处坠落、打架斗殴等），急诊科首诊后经过一系列检查，诊断「创伤性肝破裂」后多收住普通外科（或者肝胆外科）进一步治疗。


非手术治疗： 一般情况下只有部分轻型的真性破裂及表浅被膜下破裂可考虑保守治疗，具体情况是否适合保守治疗经管医生会视肝破裂的严重程度及患者生命体征的情况而定。 一般情况下只有部分轻型的真性破裂及表浅被膜下破裂可考虑保守治疗，具体情况是否适合保守治疗经管医生会视肝破裂的严重程度及患者生命体征的情况而定。 被膜下破裂可因肝脏内出血增多，血肿逐渐增大，张力逐渐增高，经数小时、数日或更长时间后可破裂，尤其是在活动、右上腹再次碰撞、腹腔压力突然增大（如用力排便、咳嗽等）等情况下，出现真性肝裂伤的一系列症状。 被膜下破裂可因肝脏内出血增多，血肿逐渐增大，张力逐渐增高，经数小时、数日或更长时间后可破裂，尤其是在活动、右上腹再次碰撞、腹腔压力突然增大（如用力排便、咳嗽等）等情况下，出现真性肝裂伤的一系列症状。 据国外最新报道，70%～85% 的患者可以通过非手术治疗处理肝钝性损伤；保守治疗包括以下方面：
血管造影栓塞治疗：即介入治疗，就是从体表大血管内置入导丝，通过造影找到出血的血管，并将之「堵住」以止血。
严密的监测患者的生命体征：包括心率、血压、脉搏、呼吸等，评估是否有休克症状，多次重复各项检查如：血常规、B 超、CT 等，评估出血速度及出血量；
：当合并胆管损伤应及时给予抗感染治疗，以免发生感染性腹膜炎等；
绝对卧床休息：即不能下床，大小便在床上进行；
保持大便通畅：避免因长时间卧床后便秘，排便所致腹腔内压力骤增；
镇痛治疗：对于疼痛难忍的患者应及时给予镇痛治疗，必要时给予针剂止痛。 据国外最新报道，70%～85% 的患者可以通过非手术治疗处理肝钝性损伤；保守治疗包括以下方面： 血管造影栓塞治疗：即介入治疗，就是从体表大血管内置入导丝，通过造影找到出血的血管，并将之「堵住」以止血。 血管造影栓塞治疗：即介入治疗，就是从体表大血管内置入导丝，通过造影找到出血的血管，并将之「堵住」以止血。 严密的监测患者的生命体征：包括心率、血压、脉搏、呼吸等，评估是否有休克症状，多次重复各项检查如：血常规、B 超、CT 等，评估出血速度及出血量； 严密的监测患者的生命体征：包括心率、血压、脉搏、呼吸等，评估是否有休克症状，多次重复各项检查如：血常规、B 超、CT 等，评估出血速度及出血量； ：当合并胆管损伤应及时给予抗感染治疗，以免发生感染性腹膜炎等； ：当合并胆管损伤应及时给予抗感染治疗，以免发生感染性腹膜炎等； 绝对卧床休息：即不能下床，大小便在床上进行； 绝对卧床休息：即不能下床，大小便在床上进行； 保持大便通畅：避免因长时间卧床后便秘，排便所致腹腔内压力骤增； 保持大便通畅：避免因长时间卧床后便秘，排便所致腹腔内压力骤增； 镇痛治疗：对于疼痛难忍的患者应及时给予镇痛治疗，必要时给予针剂止痛。 镇痛治疗：对于疼痛难忍的患者应及时给予镇痛治疗，必要时给予针剂止痛。 手术治疗：严重的肝损伤需要手术治疗，医生会视肝破裂的严重程度及患者生命体征的情况而定，常见的手术方式有： 肝脏缝合术：直接将裂口缝合； 肝脏缝合术：直接将裂口缝合； 清创性肝切除术：将破碎及坏死的肝脏切除，保留完好的部分肝脏；肝动脉结扎术：即将肝脏的供血动脉结扎； 清创性肝切除术：将破碎及坏死的肝脏切除，保留完好的部分肝脏；肝动脉结扎术：即将肝脏的供血动脉结扎； 肝周局部填塞术：于肝脏周围填塞纱布，起到压迫止血的作用，多用于病情危重，其他方法无效时； 肝周局部填塞术：于肝脏周围填塞纱布，起到压迫止血的作用，多用于病情危重，其他方法无效时； 血管缝合术：如果是大血管破裂出血，可考虑缝合血管，但是难度大、风险高、死亡率高。 血管缝合术：如果是大血管破裂出血，可考虑缝合血管，但是难度大、风险高、死亡率高。


一般情况下只有部分轻型的真性破裂及表浅被膜下破裂可考虑保守治疗。 具体情况是否适合保守治疗经管医生会视肝破裂的严重程度及患者生命体征的情况而定，中央被膜下破裂可因肝脏内出血增多，血肿逐渐增大，张力逐渐增高，经数小时、数日或更长时间后可破裂，尤其是在活动、右上腹再次碰撞、腹腔压力突然增大（如用力排便、咳嗽等）等情况下，出现真性肝裂伤的一系列症状。 被膜下肝破裂保守治疗过程中肝脏内的积血可继发感染，形成肝脓肿，可表现为畏冷、寒战、高热、黄疸、肝功能异常等表现。（具体见肝脓肿词条）。 还有一些相对少见的并发症，如胆汁瘤、外伤性囊肿、假性动脉瘤等。


常见的术后并发症包括： ：非手术治疗过程中出血以及手术后再次出血，可予以保守的输血、止血、抗休克治疗，或者手术治疗。大多数需要手术治疗，医生会根据患者出血的原因及严重程度给与相应的建议。 ：非手术治疗过程中出血以及手术后再次出血，可予以保守的输血、止血、抗休克治疗，或者手术治疗。大多数需要手术治疗，医生会根据患者出血的原因及严重程度给与相应的建议。 ，绝大多数通过非手术治疗，如应用抗生素、脓肿穿刺引流等可以痊愈。 ，绝大多数通过非手术治疗，如应用抗生素、脓肿穿刺引流等可以痊愈。 ：即胆管有破口，胆汁流入腹腔，绝大多数可通过非手术治疗（穿刺置管引流漏出的胆汁，或 ERCP 下胆管置入支架）痊愈，极少数需要手术治疗。 ：即胆管有破口，胆汁流入腹腔，绝大多数可通过非手术治疗（穿刺置管引流漏出的胆汁，或 ERCP 下胆管置入支架）痊愈，极少数需要手术治疗。 胆道出血：可应用血管造影栓塞治疗。 胆道出血：可应用血管造影栓塞治疗。


早期情况不稳定时，应禁食，因随时可能需要急诊手术治疗，而进食会增加手术时麻醉的风险。 早期情况不稳定时，应禁食，因随时可能需要急诊手术治疗，而进食会增加手术时麻醉的风险。 如果非手术治疗期间需绝对卧床休息时，则应增加蔬菜水果等膳食纤维的摄入以保障排便顺畅，避免因便秘排便时腹压增高而增加迟发性出血风险。 如果非手术治疗期间需绝对卧床休息时，则应增加蔬菜水果等膳食纤维的摄入以保障排便顺畅，避免因便秘排便时腹压增高而增加迟发性出血风险。 病情稳定时，如非手术治疗及手术治疗后康复期，应适当增加优质蛋白（鱼、肉、蛋、奶等）摄入量，以利于机体恢复。 病情稳定时，如非手术治疗及手术治疗后康复期，应适当增加优质蛋白（鱼、肉、蛋、奶等）摄入量，以利于机体恢复。


创伤性肝破裂主要是因为创伤所致，常见原因有车祸、高处坠落、打架斗殴等，故预防应注意驾车及行走安全，高空作业时应注意生产安全，遵纪守法，适当佛系些可避免很多无谓的争执。


胆管扩张是指胆管较正常胆管生理性或病理性增粗，超过正常范围。根据胆管部位，又可以分为肝内胆管扩张和肝外胆管扩张，二者可以同时存在，也可单独存在。 胆管扩张本身可没有症状，可能伴有右上腹轻微胀痛不适。合并有胆道梗阻，可出现皮肤和巩膜（即俗称的「眼白」） 变黄、尿黄、大便颜色变浅或灰白、皮肤瘙痒；合并有胆道感染，合并有胆道感染，还可出现寒颤、发热、右上腹疼痛、血压下降等；肿瘤病人可出现消瘦、腹胀等。 生理性或代偿性胆管扩张不需治疗，大多数胆管扩张都需要治疗，多数为手术治疗。


肝外胆管扩张主要指胆总管扩张。 若成年人胆总管最宽处直径大于 8 mm，称为胆总管扩张。 肝内胆管类似于一颗树，可以分为 7 级胆管，级别越高，胆管越细。一级胆管包括左、右肝管，正常左肝管直径为 3.3 mm，右肝管直径为 3.5 mm。 若左、右肝管超过正常范围和（或）二、三级胆管增宽称为肝内胆管扩张。


生理性胆管扩张是一种正常的表现，不是由于某些疾病引起来的，多见于老年人，一般为轻微扩张，可能与胆管的功能衰退有关。 如果检查发现胆管增粗、扩张了一点，需要排除胆管结石、胆道或胰腺肿瘤等其他疾病后才能确诊为生理性扩张。 如果是生理性胆管扩张，在生活饮食中，并无太多需要额外注意之处。


生理性及代偿性胆管扩张对身体没有危害。但其他原因引起的胆管扩张会对身体产生危害，如引起胆管感染、黄疸，甚至对生命构成威胁。


胆管扩张本身可没有症状，可能伴有右上腹轻微胀痛不适。 胆管扩张本身可没有症状，可能伴有右上腹轻微胀痛不适。 当因胆道梗阻引起梗阻上方胆管扩张时，可出现皮肤巩膜变黄（黄疸）、尿黄、大便颜色变浅或灰白、皮肤瘙痒。因为胆道阻塞时，胆红素不能进入肠道进行正常代谢（肠道胆红素减少），进入血液，胆红素过多时，皮肤黏膜容易表现出上面的症状； 当因胆道梗阻引起梗阻上方胆管扩张时，可出现皮肤巩膜变黄（黄疸）、尿黄、大便颜色变浅或灰白、皮肤瘙痒。因为胆道阻塞时，胆红素不能进入肠道进行正常代谢（肠道胆红素减少），进入血液，胆红素过多时，皮肤黏膜容易表现出上面的症状； 合并有胆道感染，还可出现寒颤、发热、右上腹疼痛、血压下降等； 合并有胆道感染，还可出现寒颤、发热、右上腹疼痛、血压下降等； 肿瘤病人可出现消瘦、腹胀等。 肿瘤病人可出现消瘦、腹胀等。


已有部分引起胆管扩张的先天性疾病被证实可受遗传因素影响, 主要包括： 先天性肝内胆管发育不良症 先天性肝内胆管发育不良症 先天性肝内胆管扩张症 先天性肝内胆管扩张症 先天性肝内、外胆管扩张症（后两种疾病是先天性胆管扩张症中两种类型） 先天性肝内、外胆管扩张症（后两种疾病是先天性胆管扩张症中两种类型） 其余类型的先天性胆管扩张、先天性胆道闭锁目前没有明确的证据表明可遗传。


胆管扩张的病因有很多，可以分为先天性（出生即有的）和继发性（即后天性），其中先天性原因较少见。 先天性原因：胎儿期胆管发育异常，可能与患者的基因有一定的关系。如先天性胆管扩张症、先天性肝内胆管发育不良征、先天性胆道闭锁等。 先天性原因：胎儿期胆管发育异常，可能与患者的基因有一定的关系。如先天性胆管扩张症、先天性肝内胆管发育不良征、先天性胆道闭锁等。 继发性原因：胆管结石、肿瘤、寄生虫引起胆道梗阻，梗阻上方胆管可扩张；胆管周围的疾病对胆管进行压迫或牵拉；胆囊切除术后胆管代偿性扩张，生理性胆管扩张等。 继发性原因：胆管结石、肿瘤、寄生虫引起胆道梗阻，梗阻上方胆管可扩张；胆管周围的疾病对胆管进行压迫或牵拉；胆囊切除术后胆管代偿性扩张，生理性胆管扩张等。


胆囊切除术后和慢性胆囊炎的患者可以出现代偿性胆管扩张。 正常人肝脏产生胆汁，进入胆囊进行储存、浓缩，进食后胆囊收缩将胆汁排入十二指肠。切除胆囊后，人体失去了胆囊的缓冲和浓缩的作用，大量胆汁在胆道内蓄积，胆管会扩张以适应大量的胆汁。这种胆管扩张叫做代偿性扩张。慢性胆囊炎的患者，胆囊的上述功能也会部分丧失，胆道内胆汁量也会增加，同样也会引起胆管代偿性扩张。


胆管扩张和黄疸之间常同时出现，当由于结石、肿瘤堵塞胆管或胆管周围疾病压迫胆管引起胆道梗阻时可同时出现胆管扩张和黄疸。但生理性或代偿性胆管扩张时可没有黄疸，同样别的原因如肝炎、溶血等引起的黄疸可不出现胆管扩张。


可以引起胆管扩张的肿瘤很多，以恶性肿瘤多见。良性肿瘤常见的有胆管息肉、胆管乳头状瘤、胆管壁血管瘤等。恶性肿瘤常见的有胆管癌、胰头癌、壶腹部癌、胆囊癌侵犯胆管等。


不一定。还要结合疾病种类、辅助检查结果综合判断。如壶腹部癌较早就可以出现黄疸，而胰头癌较晚才出现黄疸。


不一定。早期肿瘤、较小的结石或者患者耐受能力较高，引起的胆管扩张可能没有其他表现症状。 所以这时不可忽视，都需要进一步的检查和诊断。


首选 B 超。B 超经济简便，对身体无危害，对肝胆系统疾病的诊断正确率较高。


做了 B 超之后如果没有找到胆管扩张的原因，或发现了结石、肿块，要进一步了解疾病的相关情况时，如结石大小、肿瘤的良恶性等，需进一步做 CT、MRI 之类的检查。


需要。一般需要查肝功能。如果做 B 超、CT、MRI 等检查或者结合临床表现（老年患者、黄疸持续加重且不伴有明显腹痛等）提示肿瘤疾病时，还要查肿瘤标志物等。


基因检测对引起的胆管扩张的先天性疾病的诊断及部分肿瘤性疾病的治疗有一定的辅助作用，但不是必须的。 如检测 jagl 基因突变、pkhdl 基因缺失可分别辅助诊断先天性肝内胆管发育不良征、先天性肝内胆管扩张症；检测 k-ras 突变、fxyd6 基因的过度表达对胆道、胰腺肿瘤的诊治有一定的帮助。 但目前国内开展基因检测的医院不多，对于有条件的医院，可在医生的建议下选择性地做。


抽血检查肝功能、B 超检查、腹部强化 CT、腹部强化 MRI 等检查需要空腹，腹部平扫 CT、腹部平扫MRI 等检查不需要空腹。


B 超检查结果具有很大的主观性。检查医生的经验不同、检查设备不同、检查胆管的部位不同均可能导致最终的检查结果不同，但是一般情况下，检查结果的差别不会很大。


由于测量方法不同，胆管直径的正常设定值也可能不同。一般 CT 和 MRI 的检测值要大于 B 超。但一般情况下，检查结果的差别较小，不会影响疾病的诊治。


如果之前做的检查没有明确病因，但是医生又非常怀疑患有其他疾病，用生理性或代偿性胆管扩张不能解释患者现有的临床表现时，可根据医生的建议做内镜检查，如胃镜、十二指肠镜、内镜下逆行胰胆管造影，甚至手术探查。


可以去肝胆外科。如医院没有设置独立的肝胆外科，可选择去普外科。


若合并了急性胆管炎，常表现为发烧、腹痛、皮肤巩膜变黄（黄疸），需立即住院。若没有明显症状，可先在门诊行相关检查，明确病因后再根据医生的建议决定是否住院。


先天性胆总管囊肿、胆道结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤等都可以尝试用腹腔镜手术，即微创手术做，但不是所有医院都能开展，并且微创手术和常规开腹手术各有其优势。


不可以。 胆管扩张患者行手术一般是针对引起胆管扩张的疾病本身，并不处理扩张的胆管。 手术之后病因去除了，一般胆管不会进一步扩张，但是也不会缩小至正常范围内。 如果手术之后胆管进一步扩张，需积极寻找原因，可能是结石有残留、肿瘤复发、胆道狭窄等。


不能。药物对缩小胆管没有明显的作用。另外，胆管缩不缩小并不重要，治疗的重点在于针对胆管扩张的病因。


首先患者及家属要对疾病本身及手术有一定的了解，消除恐慌情绪，积极配合医护人员。其次患者要练习床上解大小便、主动咳嗽、戒烟，手术前禁食禁水等。


可能癌变。先天性原因引起的胆管扩张有 8%～15% 的癌变率，癌变主要与胆管扩张合并结石、反复胆道感染、胆汁淤积等因素有关。


胆管扩张本身没有急慢性之分，病因有急慢性之分。如果是生理性扩张或者经过治疗去除病因以后，胆管的增粗是一直存在的，但没有不良影响。 长期存在的胆管扩张，按照医生建议定期复查就好。


家属应注意术后护理，主要包括以下三个方面： 手术后家属要协助病人定期翻身活动、早期下床活动和主动咳嗽咳痰，并注意活动时勿牵拉引流管、尿管及胃管等。 手术后家属要协助病人定期翻身活动、早期下床活动和主动咳嗽咳痰，并注意活动时勿牵拉引流管、尿管及胃管等。 如患者出现相关管道的脱落、突发昏迷及腹痛等情况，要及时向医护人员寻求帮助。 如患者出现相关管道的脱落、突发昏迷及腹痛等情况，要及时向医护人员寻求帮助。 待可以进食后，医护人员会告知进食的种类，一般先流质饮食（米汤、豆浆、牛奶），然后向半流质（面条、稀饭）、普通饮食过渡。 待可以进食后，医护人员会告知进食的种类，一般先流质饮食（米汤、豆浆、牛奶），然后向半流质（面条、稀饭）、普通饮食过渡。 手术后肚子上有很多管子，这些管子一般分为两类： 腹腔引流管：放置在腹腔（即俗称肚子里） 中，引流腹腔中的积血、积液。同时也可以观察有无腹腔中有没有大出血、胆漏（胆汁从胆道中流向腹腔），出现红色、墨绿色等异常，要及时告诉医护人员。 腹腔引流管：放置在腹腔（即俗称肚子里） 中，引流腹腔中的积血、积液。同时也可以观察有无腹腔中有没有大出血、胆漏（胆汁从胆道中流向腹腔），出现红色、墨绿色等异常，要及时告诉医护人员。 T 管：是一种形状类似于「T」字型的管子，一般放置于胆管中，起到引流胆汁、降低胆道内压力的作用，胆汁呈黄绿色，如果出现管子变扁、颜色变化很大甚至红色液体，要及时报告。 T 管：是一种形状类似于「T」字型的管子，一般放置于胆管中，起到引流胆汁、降低胆道内压力的作用，胆汁呈黄绿色，如果出现管子变扁、颜色变化很大甚至红色液体，要及时报告。


生理性扩张或者经过治疗去除病因以后的胆道扩张，并没有什么特殊忌口，健康饮食即可。 如果病因仍然存在，注意避免油腻


先天性的胆管扩张很难预防。 如果是因为胆结石、肿瘤等，因为堵塞了胆汁的出口导致的胆管扩张，早期发现并积极处理胆结石、肿瘤等疾病，可以预防出现胆管扩张。


胆管癌即胆管细胞癌，是原发于胆管上皮细胞的恶性肿瘤，人体的胆管按照解剖部位划分，可分为肝内胆管、肝门部胆管、远端胆管，因此胆管癌划分为肝内胆管癌、肝门部胆管癌与远端胆管癌三类。


胆管细胞癌约占所有胃肠道恶性肿瘤的 3%，尸检研究中其患病率为 0.01%～0.46%。 由于未知的原因，在过去的 20 年间，肝内胆管细胞癌的发病率在欧洲、北美洲、亚洲、日本和澳大利亚(但不包括丹麦)均呈上升趋势，而肝外胆管细胞癌的发病率则在全世界范围内都呈下降趋势。


胆管癌发病率最高的地区是东南亚地区（包括我国广东、广西、海南），主要原因是该地区是肝吸虫病的流行区，且当地人喜食鱼生等未充分烹熟的食物，导致人群中肝吸虫病患病率远远高于全球其他地区，而肝吸虫病是胆管癌的高危因素。 胆管癌发病率最高的地区是东南亚地区（包括我国广东、广西、海南），主要原因是该地区是肝吸虫病的流行区，且当地人喜食鱼生等未充分烹熟的食物，导致人群中肝吸虫病患病率远远高于全球其他地区，而肝吸虫病是胆管癌的高危因素。 其次，东亚地区（包括我国大部分地区、日本、韩国）的发病率也很高，主要与东亚地区胆石症高发相关，胆道结石长期刺激胆管，导致长期、慢性的亚临床胆管炎可能是诱发恶性肿瘤的危险因素。 其次，东亚地区（包括我国大部分地区、日本、韩国）的发病率也很高，主要与东亚地区胆石症高发相关，胆道结石长期刺激胆管，导致长期、慢性的亚临床胆管炎可能是诱发恶性肿瘤的危险因素。 此外，无论是东亚、东南亚地区，都是慢性病毒性肝炎，主要是乙型肝炎、丙型肝炎的高发区。 此外，无论是东亚、东南亚地区，都是慢性病毒性肝炎，主要是乙型肝炎、丙型肝炎的高发区。


肝外胆管细胞癌：通常在肿瘤阻塞胆道引流系统时出现症状。 肝外胆管细胞癌：通常在肿瘤阻塞胆道引流系统时出现症状。 胆道阻塞引起的症状包括黄疸、瘙痒、白陶土样便和尿色加深。 胆道阻塞引起的症状包括黄疸、瘙痒、白陶土样便和尿色加深。 其他常见症状包括腹痛( 30%～50% )、体重减轻( 30%～50% )和发热(可达 20%)。腹痛常被描述为右上腹的持续钝痛。 其他常见症状包括腹痛( 30%～50% )、体重减轻( 30%～50% )和发热(可达 20%)。腹痛常被描述为右上腹的持续钝痛。 患者也可能存在不适、乏力和盗汗。 患者也可能存在不适、乏力和盗汗。 少数情况下会发生胆管炎。 少数情况下会发生胆管炎。 仅累及肝内胆管的胆管细胞癌：患者不太可能出现黄疸，而是常有右上腹部钝痛、体重减轻和碱性磷酸酶升高的病史。部分患者无症状。 仅累及肝内胆管的胆管细胞癌：患者不太可能出现黄疸，而是常有右上腹部钝痛、体重减轻和碱性磷酸酶升高的病史。部分患者无症状。


目前认为，原发性硬化性胆管炎（一种累及胆管的自身免疫性疾病）、纤维多囊性肝病(如胆总管囊肿)、胆道结石、肝吸虫病、慢性病毒性肝炎等是胆管癌的高危因素。 此外，两种遗传性疾病(Lynch综合征和胆管乳头状瘤病)也会增加发生胆管细胞癌的风险。


胆管癌的诊断高度依赖 B 超、CT、核磁共振等影像学检查，可提示胆管癌导致的肿瘤上游胆管扩张、肿瘤部位、有无血管侵犯等表现。 胆管癌的诊断高度依赖 B 超、CT、核磁共振等影像学检查，可提示胆管癌导致的肿瘤上游胆管扩张、肿瘤部位、有无血管侵犯等表现。 初始检查通常为对比增强 MRI / 磁共振胆胰管成像( MRCP )或多期对比增强的多排螺旋计算机断层扫描( MDCT )。 初始检查通常为对比增强 MRI / 磁共振胆胰管成像( MRCP )或多期对比增强的多排螺旋计算机断层扫描( MDCT )。 不同肿瘤部位的影像学检查表现包括： 不同肿瘤部位的影像学检查表现包括： 远端肝外胆管细胞癌：肝内和肝外胆管扩张。可能会发现胆管直径突然改变。 远端肝外胆管细胞癌：肝内和肝外胆管扩张。可能会发现胆管直径突然改变。 门周部胆管细胞癌：肝内胆管扩张且肝外胆管管径正常。 门周部胆管细胞癌：肝内胆管扩张且肝外胆管管径正常。 肝内胆管细胞癌：肿块性病变，通常位于非硬化性肝脏内。 肝内胆管细胞癌：肿块性病变，通常位于非硬化性肝脏内。


常用的肿瘤标志物中，目前已知糖类抗原 199（CA199）异常升高与患胆管癌有相关性，但正如肿瘤标志物与其他恶性肿瘤的关系一样， CA199 升高并非一定是由于患了胆管癌，其他一些胆道疾病，如胆总管结石、急慢性胆管炎同样也可能会有飙升的 CA199，而很多胆管癌病人的 CA199 水平并不升高。 所以血液肿瘤标志物仅能用于参考，提示医生、患者及家属警惕恶性肿瘤的可能，而不能单独作为确诊依据。


胆管癌是一种相对少见的恶性肿瘤，目前标准化诊疗共识尚未达成，但学术界普遍认为，根治性手术（完整切除肿瘤加之常规淋巴结清扫）以及术后规范的辅助治疗（放疗、化疗及免疫治疗等）是病人争取根治、延长生存期的最关键所在。建议病人至高水平医疗中心的普外科、肝胆外科、肝胆胰腺外科，接受有经验的外科医师诊疗。


胆管癌病人的手术方式，应综合肿瘤部位、累及肝脏范围、是否侵犯大血管等因素制定手术方式，可能需切除肝外胆管、受累的肝脏及肝门部淋巴结，远端胆管癌病人可能需行胰十二指肠切除术，切除肝外胆管、胆囊、十二指肠、胰腺胃及小肠的一部分。 切除相应脏器后，需行胃肠、胆肠、胰肠吻合以重建食物传导、消化液分泌的通道。 综上所述，胆管癌手术创伤大、难度极高，术后并发症可能较多，对外科医生技术、医院综合实力的要求很高。


当病人出现黄疸、体重减轻等明显的症状后，检查发现胆管癌，此时约 60% 的病人已处于晚期，失去了接受根治性手术刀机会。 所以，胆管癌的早期诊断一直以来都是临床医学的研究热点。


可接受放疗、化疗以及近年来兴起的靶向治疗、免疫治疗。 可接受放疗、化疗以及近年来兴起的靶向治疗、免疫治疗。 为了解除黄疸，可行经皮胆道穿刺引流、胆道支架置入、胆肠吻合等创伤较小的姑息性手术，以解决胆汁无法排入肠道、影响消化吸收的问题。 为了解除黄疸，可行经皮胆道穿刺引流、胆道支架置入、胆肠吻合等创伤较小的姑息性手术，以解决胆汁无法排入肠道、影响消化吸收的问题。


既往认为，本病预后较差，即使接受根治性手术治疗，大多数病人会在术后 1～2 年内复发转移。 这主要是因为本病诊断时病人已处于中晚期，可能已有淋巴结或肝内转移甚至腹腔播散、其他器官微转移等等，手术效果大打折扣，随着人群健康意识的提升、CT 及磁共振等影像学检查普及，胆管癌的早期诊断率将显著上升，根治术后辅以综合治疗，越来越多的病人将获得根治或者是大大延长生存期。 对于无法手术的病人，或术后复发的病人，既往文献报道生存期 6～9 个月，但近年来新的放化疗方案、靶向药物及免疫治疗药物出现，使这部分病人的生存期也显著延长，一些对治疗极其敏感的病人甚至出现了肿瘤降期至可以行根治性手术的效果。


胆管癌曾被认为是一种疗效极差的少见恶性肿瘤，但随着全世界步入老龄化社会，诊疗水平日益提高，目前认为该病发病率并非曾经想象的那样稀少，而且预后也绝非以往认为的那样黯淡。 彻底的根治性手术，规范的辅助治疗已成为提高疗效的普遍共识，但由于医疗卫生水平的不平衡，这一理念有待进一步推广。 精准医学时代的到来，使恶性肿瘤病人在传统内外科治疗之外，又有了靶向治疗、免疫治疗等选择。这些疗法在胆管癌病人中的应用，也是近年来的研究热点，相信会有越来越多振奋人心的成果。


不吃鱼生、生蚝等未充分烹熟的食物，避免感染肝吸虫病，已感染的病人遵医嘱接受足疗程、足剂量的驱虫治疗，是预防胆管癌的最有效措施之一。 不吃鱼生、生蚝等未充分烹熟的食物，避免感染肝吸虫病，已感染的病人遵医嘱接受足疗程、足剂量的驱虫治疗，是预防胆管癌的最有效措施之一。 由于胆石症成因复杂，机制不明，目前尚无法通过预防胆石症来预防胆管癌，但建议有胆石症的病人，定期接受 B 超检查（ 1～2 次/年）。 由于胆石症成因复杂，机制不明，目前尚无法通过预防胆石症来预防胆管癌，但建议有胆石症的病人，定期接受 B 超检查（ 1～2 次/年）。


胆结石是指胆道系统，包括胆囊和胆管内发生结石的疾病。其临床表现取决于胆结石的部位及是否造成胆道梗阻和感染等因素。 根据胆结石所在部位的不同，可分为三类： 胆囊结石：胆固醇结石内胆固醇重量在 95% 以上[2]。 肝外胆管结石：也称为胆总管结石[2]。 肝内胆管结石：表面为多面球形结构[2]。 根据胆石化学成分的不同，可分为三类： 胆固醇类结石：以胆固醇为主要成分，纯胆固醇结石和胆固醇混合结石；包括混合性结石和纯胆固醇结石，胆固醇含量超过 70%。 胆色素类结石：纯胆色素结石和以胆色素为主的混合结石[3]。


胆结石疾病是常见病，据流行病学的统计分析，胆结石发病约占全球成年人口的 10%～20%[4]，也就是说，100 个人中可能有 10 到 20 个人患本病。 老年人的发病率高达 40%，即 100 个老年人中可能有 40 个人患胆结石；女性的发病率约为男性的 2～3 倍，多发年龄在 40 岁以上[1]。胆结石的发生率随着肥胖人群的增加而不断增加[4]。


胆囊结石的具体临床表现取决于胆结石的部位、是否造成胆道梗阻和感染等因素。 大多数病人无症状，称为无症状胆囊结石，少数病人出现相关症状[3]。 胆绞痛：在饱餐后、睡眠中改变体位时，胆囊内的小结石若嵌顿于胆囊颈部，可引起临床症状，通常表现为胆绞痛，右上腹或上腹疼痛，可向右肩胛或背部放射，可伴有恶心、呕吐[3]。 上腹隐痛：常表现为腹部或右上腹部隐痛，或者出现饱胀不适、嗳气、呃逆等症状[3]。 黄疸：出现皮肤和巩膜黄染。


有关系，胆囊结石可诱发急性胆囊炎。 如果胆囊结石嵌顿持续不缓解，胆囊会继续增大，甚至会合并感染，从而进展为急性胆囊炎，如果治疗不及时，少部分患者可以进展为急性化脓性胆囊炎。 而且，约 95%以上的急性胆囊炎的患者伴有胆囊结石[5]，严重时可以发生胆囊穿孔，后果严重。


会。 慢性胆囊炎及胆囊结石病史，是影响胆囊癌发病的独立危险因素，结石对胆囊黏膜的慢性刺激有可能导致胆囊癌的发生[6]。 流行病学显示，70% 的病人与胆结石有关，胆囊癌合并胆囊结石是无结石胆囊癌的 13.7 倍，而且，结石的大小和患胆囊癌的几率呈正相关，直径3cm结石发生胆囊癌的比例是 1 cm 结石病人的 10 倍[7]。 胆囊结石患者应手术治疗，以防胆囊癌变的发生[6]。


胆囊癌：胆囊长期受慢性炎症和胆囊结石内胆酸、胆碱的刺激容易使胆囊黏膜发生癌变[6]，主要表现为腹痛、恶心、呕吐、腹部压痛、腹胀、食欲减退、体重减轻、贫血、黄疸、腹水、全身衰竭等症状。 胆囊十二指肠瘘或胆囊结肠瘘：结石过大，会刺激胆囊内壁黏膜，会引起本病[3]，主要表现为腹痛、腹胀等症状。 胆石性肠梗阻：大的结石若进入肠道，会引起胆石性肠梗阻[3]，主要表现为腹痛、呕吐、腹胀、呕血等症状。 急性胆囊炎：胆囊结石的反复刺激，可能会导致胆囊的感染，从而引起急性胆囊炎，主要表现为轻至中度发热、恶心、呕吐、食欲不振、黄疸等症状[3]。


平素无症状或略有上腹部不适，当结石造成胆管梗阻继发胆管炎时，典型表现为反复发作的腹痛、寒战高热和黄疸，称为 Charcot 三联征。 腹痛：为剑突下和右上腹持续性绞痛，阵发性加剧，常向右肩背部放射，同时，伴有恶心、呕吐的症状。 寒战高热：是胆管梗阻合并感染所致。由于胆道梗阻，胆管内压升高，是胆道感染逆行扩散，致使细菌和毒素通过肝窦入肝静脉，引起菌血症或毒血症。 黄疸：可出现尿黄，巩膜黄染，而后皮肤黄染伴瘙痒，粪色变浅，甚至呈陶土样便。部分病人结石嵌顿不重，Charcot 三联征可自行缓解。 肝功能损害：长期的梗阻性黄疸会引起肝功能严重损害。


急性化脓性胆管炎：是原发性胆管结石最常见的并发症。结石伴随着胆汁淤滞，容易引起胆囊的感染，使胆管壁充血、水肿，引起胆管炎[3]，主要表现为右上腹痛、寒战、高热和黄疸等症状。 胆源性肝脓肿：胆道梗阻和肝胆炎症可引起肝细胞损害，引起胆源性肝脓肿[3]。主要引起腹痛、寒战、发热、肝区疼痛等症状。 胆源性肝硬化：是原发性胆管结石的晚期并发症。严重时伴有门静脉高压、脾大及脾功能亢进。同时伴有肝功能损害。 脓血症或毒血症：胆管梗阻后可能引起毒本病[3]，主要表现为心率加快、呼吸困难、烦躁、肝脾肿大、皮疹等症状。 胆管癌：肝内胆管结石并感染者发生肝内胆管癌。主要表现为黄疸、腰腹部疼痛、恶心、呕吐、食欲减退、虚弱、乏力、皮肤瘙痒、呕血、昏迷等症状。


肝内胆管结石可多年无症状或仅有上腹和胸背部胀痛不适。多数病人因体检或其他疾病做超声等影像检查而偶然发现。 此病常见的临床表现是寒战、高热和腹痛[3]。


性别、年龄：中年女性（年龄大于 40 岁）由于其自身雌激素水平高。易引起胆结石[8]。 肥胖：肥胖可导致体内胆红素等物质代谢紊乱，促进结石形成。肥胖体质逐渐称为胆结石的危险诱因。 寄生虫感染：如肝吸虫感染等。肝吸虫能够损坏胆管的上皮细胞，使其脱落、坏死、增生，从而导致胆管壁狭窄、增厚，出现慢性炎症，引起胆结石[8]。 细菌感染：胆囊炎性反应可通过黏蛋白炎性因子、免疫球蛋白等因素影响着胆汁的成分以及胆囊的组织，从而促进了胆石生长和胆固醇结晶形成，引起胆结石[8]。 不良饮食习惯：高脂肪、高胆固醇饮食可导致体内胆固醇等物质含量失衡，诱发结石形成。 疾病因素：肝脏疾病可导致胆固醇生成过程紊乱，诱发结石形成；糖尿病患者自主神经病变可导致肝脏损伤，使其摄取和合成胆汁酸的能力下降，损害胆囊功能[9]；先天或继发胆管畸形易导致胆汁淤积，引起胆结石；另外，慢性肝病、溶血性贫血、高脂血症等也易引起胆结石[8]。 手术因素：如胃切除术、胃肠吻合术、肠末端疾病和回肠切除术等[3]，会使胆汁淤积在胆囊中，逐渐形成结石。 不合理的减肥方法：如三餐进食过少、未足量进食富含膳食纤维的食物，长期处于饥饿状态，或进行减肥手术，使体重在短时间减得过快时，导致了胆汁淤积和胆囊收缩功能下降，可能会引起胆结石[9]。 药物因素：胆结石的发生和用药史有关[9]，如头孢曲松、雌激素、非甾体抗炎药等，非甾体类抗炎药长期服用可在胆管中形成结晶；雌激素会影响胆囊排出胆汁的功能[8]；头孢曲松会引起可逆性胆汁淤积，长期服用以上药物可以导致胆囊结石的形成。


中年女性：该人群由于自身雌激素水平高，而易患本病。 肥胖的人群：该人群由于肥胖导致体内胆红素等物质代谢紊乱，促进胆结石的形成，而易患本病。 寄生虫感染的人群：该人群由于寄生虫使胆管的上皮细胞损坏，导致胆管狭窄、增厚，而易患本病。 细菌感染的人群：该人群由于炎性反应影响胆汁的成分，促进胆石生长和胆固醇结晶形成，而易患本病。 有不良饮食习惯的人群：该人群由于高脂肪、高胆固醇饮食可能导致体内胆固醇等物质含量失衡，而易患本病。 患有某些疾病的人群：该人群由于患有肝脏疾病、糖尿病、先天或继发胆管畸形、溶血性贫血等疾病，影响胆囊功能，而易患本病。 做过某些手术的人群：该人群由于做过胃切除术、胃肠吻合术等，使胆汁淤积在胆囊中，而易患本病。 不合理减肥的人群：该人群由于长期处于饥饿状态或进行减肥手术，使胆汁淤积和胆囊收缩功能下降，而易患本病。 用过某些药物的人群：该人群由于长期服用非甾体类抗炎药、雌激素等药物，影响胆囊排出胆汁的功能，而易患本病。


流行病学调查结果显示，胆囊结石男女发病之比约为 1：2.5[10]。 女性多发胆结石可能与自身雌激素水平高，而雌激素会引起非结合胆红素增多、胆固醇分泌增多、胆囊收缩能力下降，致使胆汁淤滞[8]。


妊娠可促进胆囊结石的形成，并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关。 由于孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度；而妊娠期的胆囊排空缓慢；孕期和产后的体重变化及饮食结构也影响胆汁成分，促进了胆固醇结晶的形成[8]。


胆囊结石与息肉是完全不同的两种疾病。 胆囊息肉是胆囊壁上又长了赘生物，多与炎症刺激有关，无法在胆囊内活动，且一般不引起明显的临床症状，不会导致其他器官损伤。 胆囊结石是由于胆汁长期淤积形成的，可以在胆囊内活动。 胆结石长期刺激产生炎症就可出现息肉。他们有一定的关联性和因果性。


医生可根据病史、临床表现，结合体格检查、实验室检查和影像学检查进行诊断。 B 型超声是最首选的诊断方法，可通过定期检查来尽早确定肝胆的病变。同时，腹部 CT、超声内镜、经内镜逆行性胰胆管造影术、磁共振胰胆管造影等检查手段都是防治的有效途径。


体格检查：用于初步了解身体情况，明确是否有腹部不适、疼痛等症状。多数情况无任何阳性体征，少数可出现右上腹压痛、叩击痛、肝肿大等症状[3]。 实验室检查：用于辅助检查，若胆结石引发感染，会使白细胞计数及中性粒细胞升高。血清总胆红素升高，转氨酶、碱性磷酸酶升高，尿胆红素阳性，尿胆原下降[10]。 超声检查：用于判断病情的严重情况，超声检查因其具有较高的特异性和敏感性，可以当作胆结石的首选检查[10]。。 经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）检查：既可用于胆总管结石的诊断，结石检出率高，又可用于其治疗。 磁共振胰胆管造影（MRCP）检查：用于辅助诊断，非创伤的检查方法，能清晰的显示三级胆管。 超声内镜（EUS）：用于微小胆结石的诊断，是将超声探头与内镜相结合的一种检查技术，有很高的敏感性，适用于腹部超声阴性的胆总管末端结石，并且在胆管微小结石的诊断方面很准确[10]。 经皮肝穿刺胆管造影（PTC）：用于辅助诊断，是在 B 超或者 X 线透视下引导，患者取平卧位，常规消毒、麻醉，穿刺针先刺入皮下，迅速将针刺入肝脏内，然后缓慢进针，一旦透明管中出现黄色胆汁，立即推入少量造影剂，以观察肝内胆管情况，诊断效果好，但会对患者造成创伤。 腹部 CT：可以观察到胆囊和胆管内的结石，还能确定它的位置和大小，对临床的诊断和治疗有一定的帮助[10]。但是 CT 检查也有缺点，比如无法及时发现胆总管内等密度的泥沙样或者含钙少的结石，对胆管肿瘤无法明确区分。


急性或慢性胃炎：是由于细菌感染引起的胃部炎症[11]，两者都可以表现为由轻到重的各种不典型上腹部不适或疼痛。但急性胃炎常有明显诱因，如感染或是进食了被细菌、毒素污染的食物后所导致，表现为 24 小时之内急性发作，发作时主要是恶心、呕吐、发热，经抗感染治疗后会出现好转；慢性胃炎病程比较长，大多数患者没有明显的症状，或有不同症状，如食欲减退、餐后饱胀、反酸等。可通过内镜等检查加以鉴别。 慢性肝炎：是由于病毒感染、乙醇、药物毒副作用等原因引起的肝脏炎症，两者都有上腹部不适、腹痛等临床表现。但慢性肝炎还会出现肝掌（手部大小鱼际处皮肤发红，加压后褪色的表现）、乏力、倦怠、精神萎靡等症状。可使用 B 超检查加以区分。 胆囊息肉：是由胆囊炎症等因素引起的疾病，两者症状多相似，但胆囊息肉会出现腹胀、食欲减退等症状，可以通过超声检查进行鉴别。 胆道蛔虫病：是由于蛔虫进入胆道引起，临床表现与本病相似，都会出现腹痛、寒战、发热、黄疸等症状。但胆道蛔虫病还会出现心窝处突发的剧烈疼痛的症状，可以通过 B 超检查加以鉴别。


胆结石有症状时需去消化内科或普通内科就诊，需手术治疗时，可能需要普通外科、肝胆外科或者肝胆胰腺外科协助诊疗。


解痉止痛药物：临床常用阿托品、莨菪碱或间苯三酚肌注或静脉注射 ，同时可异丙嗪、哌替啶肌注增强镇痛效果[10]。 抗感染药物：常选用广谱抗生素，尤其对革兰氏阴性杆菌敏感的抗生素，如可选用哌拉西林、他唑巴坦、头孢哌酮、舒巴坦、阿莫西林、左氧氟沙星治疗，同时只对厌氧菌使用甲硝唑类具有较好效果[10]。 缓解胆源性消化不良症状药物：可用胰酶类药物改善腹胀症状和营养水平[10]。 口服溶石药物：溶解胆固醇结石的药物有鹅去氧胆酸、熊去氧胆酸等，可以抑制小肠吸收胆固醇，还可促进胆汁分泌和排出。


腹腔镜切除术：对于胆囊结石来说，首选腹腔下镜胆囊切除术，术后胆囊结石虽然有一定的复发率（7%～9%），但由于保胆和损伤少，仍是有效的治疗方法[10]；对于肝内胆管结石来说，可有效清除结石，复发率低，术中出血少，术后痛苦少。 内镜微创保胆取石术：对于胆囊结石来说，可从任何角度弯曲彻底取尽结石，微创、安全、有效[12]，适用于已出现症状的患者。另外，保胆术后往往需要长期服药预防复发，这些药物本身也会对肝造成一定损害。 内窥镜逆行性胆管胰管造影术（ERCP）：是胆总管结石理想和首选治疗方法[10]。


无症状胆囊结石合并以下情况时，需要及时到医院进行治疗： 充满型胆囊结石（胆囊内腔被结石充满）； 瓷性胆囊（胆囊壁广泛钙化，失去原有功能）； 合并糖尿病； 胆囊结石大于 2.5 cm； 萎缩胆囊（胆囊壁原有弹性消失，硬度增加；体积缩小；浓缩、储存和排泄胆汁功能丧失）[10]； 有胆道疾病家族史[10]； 合并胆囊息肉。 出现右上腹疼痛、呕吐、黄疸、发热等表现[10]； 右上腹肿块、压痛[10]； 超声、CT、MRI 提示有结石的征象[10]。


结石直径 ＞ 2 cm[10]； 胆囊壁钙化或瓷性胆囊[3]； 伴有胆囊息肉 ＞ 1 cm； 胆囊壁增厚度 ＞ 0.4 mm [10]； 胆囊明显萎缩者[10]。


大部分胆囊结石病人胆囊切除的手术指征是明确的，如萎缩性胆囊炎（胆囊明显缩小）、胆囊壁钙化、胆囊充填结石以及胆囊结石合并 Mirizzi 综合征（胆囊的颈部或胆囊管的结石嵌顿，或胆囊管受压，导致肝总管出现狭窄和梗阻）、合并胆囊癌、合并胆总管结石、合并胆囊肌腺症（胆囊壁出现增生性改变）等是手术切除的明确指征[3]。


非手术治疗方法的适应情况很有限，对胆囊结石的性质、数量、大小都有一定的要求，疗程较长。 口服溶石药物本身也存在一定的副反应。 体外冲击波碎石治疗适用于胆结石直径较小的患者，且结石质地较疏松；而对直径较大，且质地较为坚硬的结石，冲击波碎石则难以将其完全粉碎，使碎石能够通过胆囊管排除体外。 因此非手术治疗方法在治疗胆结石方面有一定的限制。


切除胆囊后，如果进食高胆固醇、蛋白质、脂肪的食物后，可能会引起消化不良、腹泻和腹胀。 切除胆囊后，会导致胆囊内胆汁淤积，增高胆总管结石的发生率。 切除胆囊可能会提高反流性食管炎及胃、十二指肠发病率。


保胆取石与开腹胆囊切除术一样有相当长的历史，但由于其有很高的近期复发率而在 20 世纪末被逐渐淘汰，直到如今仍然存在很大问题： 胆囊保留后结石复发率较高，不解决根本问题； 保胆取石的手术适应证不明确，并不是所有的胆囊结石都能够保胆取石； 保胆取石多次往往更容易引起胆囊癌变可能。显然一个功能不全、存在严重病理改变的胆囊是结石复发与癌变的温床，如胆囊萎缩、胆囊无功能或可疑癌变时则应切除胆囊。 因此目前保胆取石应用较少，只有解决了以上问题，保胆取石才可重新被人们审视和选择。


限制摄入胆固醇和脂肪含量过高的食物[8]，如油炸食品、肥肉、动物内脏、蛋黄、奶油、牛油、鱼卵等；同时，植物油有利胆作用，提倡日常饮食中使用植物油[10]，目的是避免加重疾病症状。 注意水、电解质平衡，注意保护肝功能。 三餐要固定时间食用，尽量使胆汁排泄规律。 食物纤维具有减少血液中的胆固醇的功能，可以食用含丰富纤维的糙米、胚芽米、蔬菜、海藻等，目的是改善病情，避免复发。


用药护理：严格遵医嘱用药，避免擅自使用药物、改变药物剂量或擅自停药。 生活护理：早睡早起，保证充足的睡眠时间，避免过度疲劳；适当运动，增强机体抵抗力。 心理护理：患者可能会出现恐惧、焦虑等不良情绪，甚至会出现抑郁。患者应重视自己的心理问题，可与家属、朋友等倾诉，及时调整心理状态，必要时可寻求医生帮助，以免影响治疗效果。


可以预防。 忌暴饮暴食，避免早餐空腹的情况[8]，有助于预防胆结石。 避免酗酒，过量饮酒可刺激胆道造成胆道痉挛，建议尽量少喝酒或不喝酒，减少对胆道的刺激。 膳食要多样，可适当多吃富含维生素 A 和维生素 C 的蔬菜和水果、鱼类及海产类食物，避免由于营养缺乏而引起胆结石。 生活要有规律，注意劳逸结合，避免过度劳累。日常可以多听音乐、看电影放松心情、保持心情愉悦，有助于预防胆结石。 避免发胖，体脂量控制在正常标准的 15% 以下，适量参加室外活动；对于女性更要注意，饮食宜清淡，少摄入油腻厚脂的食物，避免肥胖引起胆结石[8]。


胆囊腺肌症，又称为胆囊腺肌瘤病，是一种以增生的黏膜上皮陷入肌层，造成腔内局限狭窄或者壁内憩室为特征的胆囊异常，是胆囊息肉样良性病变中的一种。 虽然被称为「腺肌瘤病」，但该疾病没有胆囊上皮的任何腺瘤性病变。


胆囊腺肌症是一种较为常见的胆囊良性病变，但发病率远低于胆囊结石、胆固醇沉积病。 胆囊腺肌症在女性中更常见。但具体的发病率尚不明确。


按照病变影响的范围，胆囊腺肌症可分为弥漫型、节段型和胆囊底部局限型三类： 弥漫型胆囊腺肌瘤病可引起胆囊黏膜和肌层广泛性的增厚，导致胆囊壁形成囊样结构或黏膜息肉样突起。 弥漫型胆囊腺肌瘤病可引起胆囊黏膜和肌层广泛性的增厚，导致胆囊壁形成囊样结构或黏膜息肉样突起。 节段型腺肌瘤病中，形成的囊状结构可围绕囊壁全周，从而将胆囊分隔成彼此相通的独立隔室。 节段型腺肌瘤病中，形成的囊状结构可围绕囊壁全周，从而将胆囊分隔成彼此相通的独立隔室。 局限型腺肌瘤病中，囊状结构形成小结节突入腔内，在超声检查时呈息肉样外观，这种改变常位于胆囊底部。 局限型腺肌瘤病中，囊状结构形成小结节突入腔内，在超声检查时呈息肉样外观，这种改变常位于胆囊底部。


在我国，胆囊腺肌症被视为一种癌前病变，即是可以恶变的。但目前与胆囊癌的关联及关联程度的大小尚不清楚，已发表的病例研究结论也不尽相同。 但有证据表明，胆囊腺肌症的存在与晚期胆囊癌的发生相关，究其原因，可能是因为腺肌症的存在，妨碍了影像学检查对胆囊癌的早期诊断。


大多数的胆囊腺肌症病人没有任何临床症状，通常是在体检时通过影像学检查（B 超、CT、核磁共振等）偶然发现的。 大多数的胆囊腺肌症病人没有任何临床症状，通常是在体检时通过影像学检查（B 超、CT、核磁共振等）偶然发现的。 而在有症状的病人中，最常见的症状是胆源性腹痛，即右上腹疼痛，呈绞痛或胀痛，可同时伴有右肩背部疼痛，大多发生在胆囊排空时（进食后 1～2 小时内）。 而在有症状的病人中，最常见的症状是胆源性腹痛，即右上腹疼痛，呈绞痛或胀痛，可同时伴有右肩背部疼痛，大多发生在胆囊排空时（进食后 1～2 小时内）。 少数病人还可能出现长期的慢性消化不良性腹痛，即腹胀、腹痛明显，但定位不明确，可同时伴有腹泻、体重减轻等症状。 少数病人还可能出现长期的慢性消化不良性腹痛，即腹胀、腹痛明显，但定位不明确，可同时伴有腹泻、体重减轻等症状。


目前认为胆囊腺肌瘤病与胆囊结石有明确的关联，有病例系列研究报道 89% 的节段型胆囊腺肌病病人同时患有胆石症。胆囊切除术后行病理检查时也很常见腺肌瘤处嵌顿结石。


虽然目前尚无影像学检查能可靠的预测胆囊良性病变类型、组织学特征和是否存在恶性病变，但结合超声、CT 和内镜等多种影像学检查表现，可提供大量有价值的信息。 尤其是胆囊超声检查，可发现大多数的病变，因此，结合患者病史及临床表现、超声检查结果，胆囊腺肌症不难诊断，但有时需借助 CT、MRI 等检查与胆囊恶性肿瘤相鉴别。


胆囊腺肌症病人是否是癌前病变、是否应积极行胆囊切除术以预防癌变，目前尚有争议。 目前认为，胆囊腺肌症有症状（胆绞痛、腹痛伴腹泻等）、合并胆囊结石、腺肌瘤超过 10 mm 且在观察随访过程中逐渐增大，上述情况均是行胆囊切除术的手术指征。未出现上述情况的病人，可密切随访观察。


发现胆囊腺肌症的第一年内，每 6 个月应行一次腹部 B 超检查，观察腺肌瘤大小、形态有无变化，如第一年 2 次复查均无明显变化，此后每年复查一次 B 超即可。 而随访复查发现腺肌瘤增大或形态明显改变，应考虑接受胆囊切除手术。


开腹胆囊切除术是胆囊切除的传统术式，腹腔镜胆囊切除术是近 20 年来兴起的腹腔镜微创术式。 事实上，二者在手术原则、关键步骤以及疗效方面基本一致，最主要的区别在于手术入路，更通俗的说法就是刀口，传统开腹胆囊切除术往往刀口较长，而腹腔镜胆囊切除术刀口分散且较小。 但是，一些病人由于解剖变异、既往腹部手术史、术中出现意外（肿瘤、大出血等）等情况，腹腔镜手术风险大甚至无法施行，此时应选择传统开腹手术，甚至腹腔镜手术过程中转为开腹。 所以，传统开腹手术与腹腔镜胆囊切除术都是经典术式，对病人而言，无所谓孰优孰劣，只有适合与不适合之分。至于接受哪种，病人应在医生专业意见的指导下慎重选择。


萎缩性胆囊炎是指部分胆囊炎的患者，由于胆囊炎症反复发作，胆囊壁在长期反复受到炎症刺激的情况下，逐渐出现胆囊壁增厚，慢慢地形成疤痕，如此反复发作，胆囊逐渐萎缩，最终导致胆囊腔完全闭塞或充满结石，胆囊丧失正常存储和浓缩胆汁、排出等功能，这种情况在医学上称为萎缩性胆囊炎。


胆囊炎是急性胆囊炎和慢性胆囊炎的统称，多是由于胆囊结石或其它原因引起的胆囊内发生急慢性炎症反应的过程[1]。而萎缩性胆囊炎，简单来说是胆囊炎症反复发作的结果。萎缩性胆囊炎和胆囊炎的区别还体现在病因、治疗方法等方面：


萎缩性胆囊炎患者多会出现上腹部反复发作的疼痛，并伴有嗳气、腹胀等症状，尤其在进食油腻食物、吃得过饱、喝酒等情况下，出现的症状更为明显。


萎缩性胆囊炎常见的并发症有：胆囊穿孔、肝脓肿、胆囊十二指肠瘘、癌变等。


萎缩性胆囊炎有可能会癌变。 萎缩性胆囊炎多是由于胆囊炎治疗不彻底，迁延不愈导致的胆囊长时间处于慢性炎症刺激的状态，从而丧失收缩功能，使胆囊壁在炎症的作用下逐渐萎缩，如果不及时处理，有可能会导致胆囊壁处的细胞出现变异现象，增加患有胆囊癌的几率。对于经常反复性发作的慢性胆囊炎症，可在医生的综合评估下，考虑进行手术，降低癌变几率。


萎缩性胆囊炎是因为胆囊长期反复受到炎症破坏所导致的结果。常见的原因有：


萎缩性胆囊炎出现反复发作右上腹疼痛，平时也会隐隐作痛的症状，同时伴有嗳气、腹胀等消化道症状时，建议及时就诊。 萎缩性胆囊炎所出现症状逐渐加重时，说明病情存在复发或者是病情加重的可能性，建议及时就诊，进行胆囊 B 超检查，根据患者所出现的症状及检查结果来判断是否需要进行手术治疗。 为了不延误病情的最佳治疗时期，建议患有萎缩性胆囊炎的患者出现身体不适症状后及时就诊。


怀疑萎缩性胆囊炎，需要做胆囊 B 超、胆囊 CT、胆道磁共振、胆道造影、实验室检查等项目检查。


胆囊 B 超 / CT 检查前要注意需空腹，CT 检查需要去掉高密度异物或金属物、孕妇禁止 CT 检查等。
由于个人体质状况不一样，检查的项目不同，检查前注意事项也存在差异性，具体情况如下：


萎缩性胆囊炎可能会与急性胰腺炎、胆道蛔虫病、溃疡病穿孔等疾病混淆。


萎缩性胆囊炎患者就医，医生通常会问如下问题，患者可以提前准备好以便帮助医生迅速掌握病情。


确诊的萎缩性胆囊炎患者一般建议进行胆囊切除术，如果不适宜做手术的患者也可以选择非手术治疗，如抗生素药物治疗、对症治疗等。 萎缩性胆囊炎的手术治疗根据不同患者的情况，还会分为全部切除胆囊或部分切除胆囊（当患者胆囊与周围组织粘连严重时，一般会部分切除胆囊，以避免全部切除胆囊而导致患者风险过大）[3]。 药物治疗方面，萎缩性胆囊炎常用的抗生素药物有青霉素类药物（如阿莫西林）、头孢类药物（如头孢呋辛、头孢曲松等）。另外针对疼痛较重的患者，医生还会给予止痛药物，治疗胆绞痛常用的止痛药物有阿托品注射液、山茛菪碱注射液等，采取肌肉注射。


萎缩性胆囊炎基本上不能治愈。萎缩性胆囊炎多是由于胆囊结石或者胆囊慢性炎症，反复发作，局部出现粘连或者纤维化、收缩，使胆囊壁变薄、萎缩，这种情况一般是不可能逆转的，而且胆囊完全失去了储存和排泄胆汁的功能，如果临床症状明显的话，可以考虑手术切除。 患有萎缩性胆囊炎的患者，在早期时可以选择药物治疗，比如牛磺熊去氧胆酸等，这些药物具有一定的消炎和利胆作用，可以缓解症状。由于萎缩性胆囊炎病程比较长，很容易反复发作，而且经过药物治疗难以完全治愈，一旦确定患有萎缩性胆囊炎后，建议及早进行手术治疗，尤其是对于反复发作的胆绞痛患者，以及胆囊没有功能并伴有胆囊结石的患者，才可以降低对日常生活和工作的影响。


萎缩性胆囊炎如果不及时治疗，最终会导致胆囊腔完全闭塞或充满结石，丧失正常存储和浓缩胆汁、排出等功能，将严重降低患者的生活质量。同时还可能会导致胆囊穿孔、胆囊十二指肠瘘、肝脓肿、梗阻性黄疸，甚至胆囊癌变等并发症。但是如果及时接受治疗，患者的病情也可以得到改善，手术的治愈率较高，预后良好。


萎缩性胆囊炎手术一般多会选择微创手术，大约在 1 周左右伤口愈合，如果是整个病情的恢复，可能需要 3 个月左右的时间。 萎缩性胆囊炎的患者进行手术时，需要把胆囊切除，如果是伤口愈合，一般 1 周左右就可以，而对于整个病情的恢复时间则需要的比较长，多是因为胆囊切除后，没有胆囊的储存、浓缩胆汁的作用，应禁食一些油腻的食物，这个过程多需要 3 个月的时间，随着胆管的代偿功能恢复，所出现的症状会逐渐缓解。 由于萎缩性胆囊炎的患者病情严重程度不一样、患者体质状况不一样、手术的方式不一样，都有可能会对恢复的时间造成影响，尤其是对于患有萎缩性胆囊炎伴胆囊结石的患者，相对来说病情比较严重，手术难度比较大，手术当中出现的相关风险概率也会比较高，手术后也容易出现相关的异常，所以手术后恢复的时间也会比较长。


胆囊手术前手术注意事项：饮食、卫生、手术前检查等；胆囊手术后注意事项：活动时间、饮食、复查肝功能、定期换药等。


萎缩性胆囊炎患者在饮食上建议清淡饮食，尽量避免过于油腻的食物，以免诱发胆绞痛，另外，经常食用甜食、长期不吃早餐、长期素食、长期低膳食纤维等都可能是诱发胆囊结石的饮食因素，建议萎缩性胆囊炎患者都尽量避免。


萎缩性胆囊炎患者家属可以从饮食、生活习惯、配合医生、解除思想顾虑等方面进行护理[4]。


萎缩性胆囊炎患者治疗后需要复查。萎缩性胆囊炎的患者治疗的方法不一样，治疗后复查的时间也存在差异性。而且一般多需要进行检查肝功能、肝胆彩超等项目。 萎缩性胆囊炎的患者，如果采用的是药物治疗，建议 3 个月复查一次，根据复查结果调整治疗方案。如果患有萎缩性胆囊炎的患者，在治疗期间突然出现上腹部不适症状，建议随时就诊检查。 对于萎缩性胆囊炎的患者，如果进行的是胆囊切除术，也需要 3 个月复查，主要是明确胆囊切除后腹腔内的恢复情况以及是否有积液、是否有残留等问题。另外，对于患有胆囊结石的患者，手术切除胆囊后，有可能会发生胆管结石的风险，而尽早地进行复查，可以及时发现胆囊内异常情况，及时处理。


萎缩性胆囊炎往往是胆囊炎、胆囊结石反复发作发展而来，因此发现胆囊炎或胆囊结石后，患者需要积极治疗，避免疾病进一步发展成为萎缩性胆囊炎。同时，还可以针对萎缩性胆囊炎的病因采取以下的预防措施：


胰头癌是指发生在胰腺头部的消化道恶性肿瘤，属于胰腺癌的一种分型，在胰腺癌中约占 70%～80%（即 100 名胰腺癌患者约 70～80 名是胰头癌患者）。 本病起病隐匿，不易被发现，出现症状时大多数已进入中晚期，预后极差，五年生存率小于 8%[1]。 目前胰头癌发生的原因尚不明确，可能与吸烟、遗传、糖尿病、肥胖、慢性胰腺炎、苯类化合物等因素有关，手术切除是治疗胰头癌的重要方式。对于不能进行手术切除的患者，可通过化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等方式进行综合治疗，延长生存时间，改善生活质量[1]。


胰头癌早期无特殊症状，随着疾病的发展，可出现腹胀、腹部疼痛及腰背部疼痛、黄疸、食欲减退等消化道症状[1]，具体如下： 腹部疼痛：主要表现为腹部钝痛、隐痛、胀痛，可出现持续剧烈的腰背部疼痛，身体前倾或俯卧位时疼痛感减轻；晚期患者可扪及上腹部肿块，质硬。 黄疸：一般为进行性加重（即症状不缓解，发展趋势加重），表现为小便颜色加深，呈深黄，大便颜色变浅，可呈陶土色；可见皮肤、巩膜发黄并伴随皮肤瘙痒。 消化道症状：表现为食欲减退、腹泻、恶心、呕吐、消化不良等症状，导致患者出现消瘦、体重下降。 其他：部分患者还表现出焦虑、急躁、抑郁、个性改变等精神症状。


胰头癌的病因尚不明确，可能与以下因素有关： 吸烟：是目前较为明确的导致胰头癌的危险因素[2]，长期吸烟增加了患胰头癌的风险。 疾病因素：如肥胖、糖尿病、慢性胰腺炎等，临床医师发现在胰头癌确认前数月往往有糖尿病发作，提醒对无糖尿病家庭史的中年糖尿病病人要考虑胰头癌的可能性。 饮食：长期进食高热量、高胆固醇等食品[2]，如油炸食品、肥肉等，导致了大量的油脂进入血液循环，让胰腺本身的微循环受到了一定的影响，增加了患有胰头癌的风险。 遗传：胰头癌可能与遗传有关，若家族中有人患有胰头癌，增加了其近亲属患胰头癌的风险；此外，如遗传性胰腺炎、林岛综合征、遗传性非结节性结肠癌等遗传性疾病[2]，也增加了患有胰头癌的风险。 环境因素：长期接触苯及苯类化合物等化学物质[1]，可能会引起胰腺癌变，从而发生胰头癌。


吸烟者：长期吸烟者较不吸烟的人群，患胰头癌的风险增加。 肥胖、糖尿病、慢性胰腺炎患者：此类人群胰头癌的发病率较普通人群而言，明显较高[3]。 有家族史及遗传病史的人群：家族中患有胰头癌或其他遗传性疾病的人群，患有本病的风险增加。 饮食习惯不良者：由于长期摄入高热量、高胆固醇类食品，导致大量油脂进入血液，影响胰腺循环，因而易患胰头癌。 长期接触化学物质的人群：苯及苯类化合物等化学物质是致癌物质，长期接触，可能引起基因突变，从而引起胰头癌。


医生通过患者腹痛、黄疸、恶心、呕吐等症状初步了解病情，结合吸烟史、糖尿病史、遗传史等，可选择血清学肿瘤标记物、腹部超声及 CT 、磁共振等检查进行诊断。


胰头癌的预后很差，大多数患者发现时已处于中晚期，5 年生存率小于 8%，即患病 5 年后 100 名患者中不足 8 人存活；而未接受治疗的胰头癌患者的生存期约为 4 个月[1,4]。


胰头癌无法完全预防，但可以通过调整生活方式来尽可能降低发病风险： 不抽烟：抽烟与多种肿瘤相关，因此不抽烟、养成良好的生活习惯可在一定程度上预防癌症。 注意饮食：每天摄入足量的新鲜蔬菜和水果，少吃咸菜，烟熏、油炸食品等，是预防癌症的有效办法。 多运动：每天参加体育锻炼，如散步、慢跑等活动，增强机体抵抗力。


中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD-3）对「艾滋病恐惧症（恐艾症）」的定义是： 它是一种混合性神经症，既可以表现为焦虑、疑病、恐惧、强迫、抑郁症状中的一种或几种，也可能同时伴有与艾滋病临床症状相类似的躯体症状。 目前主要是指一些人反复接受血清检测，结果呈阴性，而本人一直坚信自己有艾滋病的症状。 恐艾症患者除了会有较多的负面情绪，也会经历被他人的不理解。但其实，恐艾症可能需要接受专业的心理治疗或药物治疗才能好转。假如你被诊断为恐艾症，请一定要积极治疗；假如你的朋友或家人被诊断为恐艾症，请不要对此不屑一顾，更不要责怪他/她为什么不能调节好自己的情绪。


恐艾症患者多数有过高危行为（如共用针具、不安全性行为、不安全拔牙、多个性伴侣等）之后，往往会有不同程度的焦虑恐惧心理，并由于这种行为的罪恶感，加深了恐惧感。 当身体因疲乏、免疫力下降等出现症状时就与艾滋病联系起来，怀疑或认定自己感染了艾滋病，由于缺乏艾滋病相关知识或对通过网络获得的知识存在一定程度的偏差，即便进行过多次艾滋病病毒抗体检测均为阴性但还是怀疑检测结果。


恐艾症患者大多有过高度危险性行为，或从事接触艾滋病患者样本的高危人群，比如医务工作者、疾控工作者等等。


目前诊断主要依据患者的表现和艾滋病实验室检查结果。目前已经提出的 AIDS 恐惧症临床诊断依据是：


咨询治疗方法主要是通过恐艾心理干预和药物治疗为主。 心理治疗一般首先要评估患者的艾滋病相关知识水平，改变本人错误的认识，帮助患者用新的认知替代旧的认知，对于担忧进行放松训练等。 当患者的症状影响到日常生活、学习、工作时，就必须考虑用药治疗缓解症状。


严重的恐艾症可以发展成为神经症，甚至是精神类疾病。患者不仅对艾滋病恐惧，也包括了对感染其他疾病的担忧，对精神心理造成了极大的负担，患者可发展到妄想状态，甚至出现自杀行为。


加强艾滋病的健康教育，提高普通人群防治艾滋病的知识水平，干预高危行为； 广泛宣传艾滋病的预防、控制及治疗方法等相关知识，改变患者认知态度，避免盲目恐惧； 指导患者改变不良行为； 给予心理咨询及支持。


拔毛癖，也称拔毛症、拔毛狂、拔毛障碍等，是有反复拔除自己或他人头发、睫毛、胡须、鼻毛、耻毛、眉毛或其他体毛的冲动的一种疾病。 当得了拔毛癖时，患者会因为来自外界的压力，出现「羞愧」、「自责」等感受。此时更需要来自周围人的支持与鼓励。请不带偏见的和拔毛癖患者相处，也请尊重他们，不散播他们的隐私。


拔毛癖通常是从青少年时期开始的。沮丧或压力都有可能引发拔毛癖。患者常因此出现斑秃或脱发，感到明显焦虑和痛苦，并导致社会功能明显受损。


目前发现认识-行为治疗与药物治疗联合的疗效，优于任何单一治疗。


目前国内尚缺乏拔毛癖的大样本流行病学调查数据。国外资料显示，大学生中拔毛癖终身患病率约为 0.6%；在普通人群中，受拔毛癖影响的人约占 1%～3%。大多开始于青春期早期，发病年龄主要为 11～16 岁。


拔毛癖的主要临床特点是反复拔自己的毛发。常存在两种表现形式： 无意识型：常在沉思或做事时出现，约 3/4 的患者存在无意识的拔毛行为,比如看电视、上课时无意识地拔毛行为。 无意识型：常在沉思或做事时出现，约 3/4 的患者存在无意识的拔毛行为,比如看电视、上课时无意识地拔毛行为。 有意识型：拔毛行为与患者内心的冲动、紧张以及拔毛相关的观念有关，往往会借助工具(如镜子、镊子)。 有意识型：拔毛行为与患者内心的冲动、紧张以及拔毛相关的观念有关，往往会借助工具(如镜子、镊子)。 临床中两种形式多共同存在，极少患者仅有一种拔毛形式。


拔毛行为最常累及的地方是头皮、眉毛和眼睑，腋窝、面部、阴部和肛周相对少见。男性拔毛多为腹部、背部及胡须区域，女性以拔头发多见。部分患者的拔毛行为可能涉及沙发地毯、毛绒玩具和宠物。 拔毛行为最常累及的地方是头皮、眉毛和眼睑，腋窝、面部、阴部和肛周相对少见。男性拔毛多为腹部、背部及胡须区域，女性以拔头发多见。部分患者的拔毛行为可能涉及沙发地毯、毛绒玩具和宠物。 虽然拔毛症的患病率并无性别差异，但临床上实际所见的拔毛症，女性可能显著多于男性。可能的解释是，男性患者可能回避治疗，可能仅仅归因于秃顶，可能也与脱发带给男性的耻感相对轻一些有关。 虽然拔毛症的患病率并无性别差异，但临床上实际所见的拔毛症，女性可能显著多于男性。可能的解释是，男性患者可能回避治疗，可能仅仅归因于秃顶，可能也与脱发带给男性的耻感相对轻一些有关。 拔毛行为常与情绪状态的改变相伴随。拔毛行为后，紧张、焦虑、抑郁、悲伤、生气、尴尬、沮丧或孤独的情绪可能会有所减轻。患者通常在拔毛过程中才能体验到放松和快乐。 拔毛行为常与情绪状态的改变相伴随。拔毛行为后，紧张、焦虑、抑郁、悲伤、生气、尴尬、沮丧或孤独的情绪可能会有所减轻。患者通常在拔毛过程中才能体验到放松和快乐。 拔毛行为结束后，有些患者可能会出现负面情绪，如失控感或羞耻感。 拔毛行为结束后，有些患者可能会出现负面情绪，如失控感或羞耻感。 拔毛行为的严重程度和持续性可能会经常发生变化和波动，症状很轻时可能不会引起注意，也无明显痛苦。症状严重时，可以导致斑秃或脱发。 拔毛行为的严重程度和持续性可能会经常发生变化和波动，症状很轻时可能不会引起注意，也无明显痛苦。症状严重时，可以导致斑秃或脱发。 若拔毛的程度影响到外观形象时，患者可能通过假发、帽子或者化妆品等加以掩饰，可能回避日常工作和社交活动，严重损害社会心理功能。由于拔毛行为多在家中进行，导致家庭生活和家庭功能受损的情况也较为常见。 若拔毛的程度影响到外观形象时，患者可能通过假发、帽子或者化妆品等加以掩饰，可能回避日常工作和社交活动，严重损害社会心理功能。由于拔毛行为多在家中进行，导致家庭生活和家庭功能受损的情况也较为常见。


目前尚未完全明了拔毛癖的具体发病原因和发病机制。现有研究提示可能与遗传因素、神经生化因素（如 5-HT /多巴胺/谷氨酸等中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变）、神经解剖异常、心理行为因素（如条件反射机制）、创伤经历等方面有关。


作出拔毛癖的医学诊断，需要符合以下几条标准： 反复拔自己的毛发而导致脱发； 反复拔自己的毛发而导致脱发； 反复地尝试减少或停止拔毛发； 反复地尝试减少或停止拔毛发； 引起显著的痛苦,或导致社交、职业或其他重要功能方面的明显损害； 引起显著的痛苦,或导致社交、职业或其他重要功能方面的明显损害； 必须排除由其他躯体疾病(如皮肤病)或精神障碍(如躯体变形障碍患者试图改进外貌方面的缺陷或瑕疵)引起拔毛行为的可能性。 必须排除由其他躯体疾病(如皮肤病)或精神障碍(如躯体变形障碍患者试图改进外貌方面的缺陷或瑕疵)引起拔毛行为的可能性。


首先去内分泌科排除甲状腺功能减低、缺钙等原因，之后考虑去精神心理科进一步确诊。如症状严重，引发毛囊炎，则需到就诊。


药物治疗 药物治疗拔毛症的循证证据尚不够充分，存在争议。SSRIs 类药物、奥氮平、托吡酯、拉莫三嗪、N- 乙酰半胱氨酸等药物、安非他酮、纳洛酮等药物可能有效，但均需进一步验证。 行为治疗 行为学理论认为，拔毛行为的发展和维持，可能是通过条件反射的机制来实现的，因此可以通过行为治疗来尝试改善症状。习惯逆转训练具有较为肯定的疗效，优于药物治疗。该方法主要包括四部分：
自我监测：记录拔毛行为；
意识训练：某些情景能诱发拔毛行为，旨在提高对这些情景以及拔毛行为本身的意识；
刺激控制：为防止/干扰拔毛行为而实施的一些方法训练；
竞争反应训练：训练与拔毛行为完全不同并能阻止拔毛持续的躯体行为，如将拳头握紧。 行为学理论认为，拔毛行为的发展和维持，可能是通过条件反射的机制来实现的，因此可以通过行为治疗来尝试改善症状。习惯逆转训练具有较为肯定的疗效，优于药物治疗。该方法主要包括四部分： 自我监测：记录拔毛行为； 自我监测：记录拔毛行为； 意识训练：某些情景能诱发拔毛行为，旨在提高对这些情景以及拔毛行为本身的意识； 意识训练：某些情景能诱发拔毛行为，旨在提高对这些情景以及拔毛行为本身的意识； 刺激控制：为防止/干扰拔毛行为而实施的一些方法训练； 刺激控制：为防止/干扰拔毛行为而实施的一些方法训练； 竞争反应训练：训练与拔毛行为完全不同并能阻止拔毛持续的躯体行为，如将拳头握紧。 竞争反应训练：训练与拔毛行为完全不同并能阻止拔毛持续的躯体行为，如将拳头握紧。 除上述内容之外，还包括刺激控制、认知重建、放松训练等方法。认识-行为治疗与药物治疗联合的疗效，优于任何单一治疗。


生活上无特殊禁忌，保持健康的生活方式即可。不要吸烟；坚持运动，不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量；每天保证足量的睡眠；当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


由于此病的发病机制尚不清楚，故而尚无特殊的预防手段。生活中应该保持心理健康，及时调整心情、释放压力，或许会有一定帮助。


暴食障碍属于进食障碍的一种，患有暴食障碍的人群会在短期内（例如 2 个小时）进食大量的食物，远超常人的进食量，虽然在进食后会感到痛苦、懊恼，但根本无法在发作期控制自己进食的行为[1]。 这种暴食行为是反复出现的，3 个月内平均每周至少出现一次。 目前猜测这一行为和过大的心理压力密切相关，一般经过积极治疗后，能得到明显的改善。


暴食障碍并不算罕见病。世界卫生组织调查了 14 个国家后，得到的数据显示暴食障碍的终生患病率为 1.9%[1]，也就是说，每 50 个人中就有 1 人可能患有暴食障碍。 暴食障碍在肥胖人群中更为常见，女性患病率多于男性，男女比例约为 1:1.75[1]。


反复发作的暴食行为：某个时间段内具有强烈的摄食愿望，即使机体并没有饥饿的感觉，也会想要获取大量的食物，并且摄入速度快、摄入量大。 失控感：只要进食就会获得满足感和愉悦感，不在乎食物的味道，只会不停地摄入食物。 罪恶感：随着进食结束，会出现罪恶感、内疚感，虽然如此，但并不会在下一次进食时控制住自己。 躯体肥胖：由于长期反复的暴食行为，可能出现超重、肥胖。


反复发作的暴食行为会导致脂肪堆积、体重增加、腰围变大等一系列外观改变，严重时可能影响自尊心，不利于日常人际关系和社会交往的正常发展，严重者可能会导致抑郁、焦虑等心理问题[2]。 此外，若体重超过正常标准，患高血压、高血脂、糖尿病、脂肪肝等疾病的可能性会大大增加。


暴食障碍的产生受到很多因素的影响，包括遗传、生物学和个性特征等等：


暴食障碍需要精神科医生进行诊断，医生一般会通过检查排除躯体疾病后，根据诊断标准，通过访谈以及量表的结果，与双相情感障碍以及神经性贪食等疾病进行鉴别诊断之后，给出最后的诊断结果。 暴食障碍的诊断标准主要由以下几点：


可以根据暴食发作的次数来判断自己的暴食障碍是否严重，一般的判断标准如下：
● 轻度：每周 1 ~ 3 次暴食发作
● 中度：每周 4 ~ 7 次暴食发作
● 重度：每周 8 ~ 13 次暴食发作
● 极重度：每周有 14 次或更多暴食发作
同时，也可以根据是否出现其他的症状，或者暴食障碍给生活带来的影响有多大来判断。


不一样。 虽然二者都会出现无法控制的暴食行为，但是神经性贪食在暴食行为之后还会产生一系列的代偿行为，暴食障碍虽然也会在大量进食后产生痛苦、懊恼的感觉，但不会有代偿行为的发生，这是二者之间最主要的区别。 所谓的代偿行为是指：在暴食之后由于愧疚感或是出于控制体重的目的，而进行催吐、过度运动、服用泻药或食物抑制剂等手段。


没关系，也不会转化。 暴食障碍和神经性贪食症都属于进食障碍，有部分神经性厌食症患者可能也会出现暴食的症状，但是实际上两者属于两种不同的精神障碍，神经性厌食会出现明显的体重下降，但是暴食症患者不会出现体重下降，一般暴食障碍不会转变为其他的进食障碍。


没关系，暴食障碍和夜食症是两种不同的精神障碍。 夜食症，学名「夜间进食综合征」，它的主要表现是：吃完晚饭之后，或者睡到半夜醒来之后，大量吃东西。它的症状和暴食障碍有点相似，但是它出现大量吃东西的时间只限定在晚饭后和半夜睡醒的时间，因而和暴食症存在区别。


治疗暴食障碍基本原则是改善认知，控制暴食行为和减轻体重，由于药物治疗副作用较大，所以常把心理行为治疗作为首选。


心理治疗主要有认知行为疗法（CBT）、人际心理疗法（IPT）、行为减肥法（BWL）和辩证行为疗法（DBT）。 认知行为疗法：
在医生的指导下改变对于食物、体型、体重等的错误认知，建立健康的饮食习惯，从而减少负面情绪和不良摄食方式导致的暴食行为[4]。 认知行为疗法：
在医生的指导下改变对于食物、体型、体重等的错误认知，建立健康的饮食习惯，从而减少负面情绪和不良摄食方式导致的暴食行为[4]。 人际心理疗法：
暴食障碍往往会在人际交往中显示出问题，人际心理疗法通过调整和改善人际关系与行为之间的联系，帮助个体改变不良的行为模式，减少暴食行为的发生[3]。 人际心理疗法：
暴食障碍往往会在人际交往中显示出问题，人际心理疗法通过调整和改善人际关系与行为之间的联系，帮助个体改变不良的行为模式，减少暴食行为的发生[3]。 行为减肥法：
暴食行为常常会导致超重、肥胖。行为减肥疗法通过改变日常饮食习惯、选择性进食、增加体力消耗等策略，帮助个体通过行为控制体重[3]。 行为减肥法：
暴食行为常常会导致超重、肥胖。行为减肥疗法通过改变日常饮食习惯、选择性进食、增加体力消耗等策略，帮助个体通过行为控制体重[3]。 辩证行为疗法：
通过压力应对技巧、情绪调节技巧等一系列技巧训练，帮助个体降低负性情绪，提升抗压能力，能在一定程度上缓解暴食障碍的心理问题，从而降低暴食行为的出现[3]。 辩证行为疗法：
通过压力应对技巧、情绪调节技巧等一系列技巧训练，帮助个体降低负性情绪，提升抗压能力，能在一定程度上缓解暴食障碍的心理问题，从而降低暴食行为的出现[3]。


抗抑郁药氟西汀和抗癫痫药托吡酯能有效减少进食冲动和暴食行为的发生，但是长期服用可能会产生胃肠功能紊乱、睡眠障碍等副作用[1]。 食欲抑制剂右芬氟拉明或西布曲明对暴食障碍有效[3]，但由于右芬氟拉明可引发心血管不良事件、原发性肺高压和瓣膜反流，该药在美国和其他国家均不再使用。西布曲明也会引起严重不良反应，已从美国撤市。


研究表明暴食障碍通过自我调整，存在一定的缓解的可能性，同时专业的治疗对暴食障碍是有效的，研究发现很多心理治疗对暴食障碍都有较好的改善效果。


暴食障碍往往伴随着肥胖，所以日常饮食要减少高热量、高脂肪食物（油炸食品、奶油、肥肉、动物内脏等）的摄入。 日常饮食一定要按照医生的指导，不可随意更改食谱的内容。 可以对每日用餐次数、每餐进食量等进行详细记录，既能监控自己，又便于医生及时调整治疗方案。


在服药期间一定要遵医嘱按时、定量服用，不可漏服或随意更改用量。 若出现强烈的进食欲望，可以通过运动、散步等方式来转移注意力。


暴食障碍可能会伴随着心理问题，因此家属除了要做好日常的监督管理工作以外，
也要给予更多的关心和鼓励，家人的理解与支持是很重要的。


不是，大多数肥胖的个体没有反复的暴食行为，暴食可能会导致肥胖，但是肥胖的人大部分没有暴食障碍。


有可能，之前的研究发现，暴食障碍和肥胖、超重有关，但是并不是所有有暴食障碍的患者都会出现肥胖的问题，也有部分患者的体重维持在正常水平。


不是，很多大胃王是主动大量进食，同时他们原本日常进食量就大，不存在无法控制自己的进食的状况，也不会对暴食感到痛苦，因而大胃王并不是进食障碍。


不属于，暴食障碍的患者一般会反复出现暴饮暴食的行为，一般频率为至少每周一次，并且连续三个月，因而偶尔的心情不好暴饮暴食并不是暴食障碍。


不一定，是否容易得暴食障碍取决于个人得性格特征，有冲动和强迫得人更容易出现暴食障碍，有这两种性格得人也容易出现心情不好暴饮暴食得情况，但不是心情不好就暴饮暴食得人就一定容易得暴食障碍。


这是正常现象，之前的研究发现吃东西这个活动可以促进一种叫做催产素的激素分泌，而这种激素有助于缓解压力和焦虑，因而人心情不好的时候喜欢吃零食是一种正常现象，但是需要注意，控制吃东西的量，过度的暴饮暴食可能会给身体多个系统带来过重负荷。


不会。这是暴食障碍和其他进食障碍的一个主要区别，得了暴食障碍的人，不会在吃了很多东西之后出现催吐这样的行为。


建立良好的饮食习惯，每日可以在固定时间用餐，养成规律的就餐时间。 正确应对压力，避免因压力过大出现暴饮暴食的行为。 虽然肥胖并不一定会导致暴食障碍，但研究显示：在暴食障碍患者中，体重达到超重或肥胖的占很大一部分[2]。因此体重超标的人群尤其要注意，积极锻炼，将体重控制在正常范围内。


边缘型人格障碍是人格障碍的一种，它具有人格障碍的基本特点，例如： 具有一些持久的、僵化的心理体验或者行为表现； 通常在青少年或成年早期就有所表现； 会给患者带来心理上的痛苦或是对生活产生严重影响。 除了具有这些基本特点外，边缘型人格障碍最明显的特点在于患者有着不稳定的自我认识、人际关系和情绪状态，行为往往很冲动。


相对较多。相比于其他人格障碍，边缘型人格障碍的患病率较高，它的终生患病率是 5.9%，也就是说每 100 个人里，大约有 6 个人患有或者患过边缘型人格障碍 [10]，而其他人格障碍的患病率大约为 1%~3%。


边缘型人格障碍主要有以下表现： 容易被小事激怒，往往只能感到短暂的快乐，经常感觉空虚、厌倦； 会在一些方面无节制地放纵，例如挥霍金钱、赌博、暴食等； 对待人际关系时，往往在过分理想化和过分贬低之间来回变化，比较极端； 对自己的认识不稳定，例如在自我价值感、职业选择、朋友选择方面常常是不确定的、多变的； 会有伤害自己甚至自杀的行为。


会。 边缘型人格障碍的人有比较大的可能会伤害自己，严重的时候还会有自杀的行为，并且这种伤害自己的行为是反复出现的。边缘型人格障碍的人伤害自己的原因可能是为了宣泄愤怒、惩罚自己、或转移自己的注意力等等。 除了伤害自己，边缘型人格障碍的人也可能会伤害别人。他们整体上做事冲动，并且难以控制自己的愤怒，有时会用语言来攻击、辱骂别人，更严重的情况下会对别人造成身体上的伤害。


是的。边缘型人格障碍的人更容易患有其他的精神障碍，包括抑郁障碍（详见抑郁障碍词条）、双相障碍（详见双相情感障碍词条）、焦虑障碍（详见焦虑障碍词条）、进食障碍（详见神经性贪食、厌食症、暴食障碍、反刍障碍词条）等。


不是。边缘型人格障碍和双相障碍有一些类似的表现，例如情绪变化剧烈、行为冲动等，但这两种障碍也存在一些区别，具体来说可以参考下面的表格：


有可能会。虽然边缘型人格障碍的诊断标准中并不包括幻觉，但有研究表明，一部分边缘型人格障碍的人可能会产生幻觉，例如听到声音来告诉他们该怎么做 [9,14]。


一般来说不是。 边缘型人格障碍的人对自我的认识会突然产生变化，因此他们有的时候会觉得自己在过去遭遇了不良待遇，需要报复回去。但是总得来说，记仇、爱报复并不是边缘型人格障碍的特点，当他们认为别人不够关心、照顾自己的时候，更多是直接表现出剧烈的愤怒，而不是使用事后报复的手段。


边缘型人格障碍的诊断需要符合下列至少 5 种症状。这些症状需要在成年早期就有所表现，并且在生活的各个方面都会出现，才可以诊断为边缘型人格障碍：


边缘型人格障碍和表演型人格障碍都有寻求别人的注意、操纵别人以及情绪变化迅速等特征，两种人格障碍的差异可以参考下面的表格：


边缘型人格障碍和自恋型人格障碍都需要很多别人的关注，两种人格障碍的差异可以参考下面的表格：


边缘型人格障碍和依赖型人格障碍的患者都害怕被抛弃，但是前者对抛弃的反应通常是暴怒、强烈地要求，而后者则是让步、顺从，以及迫切地寻找其他可以提供照顾的新关系。


不是。多重人格（也称分离性身份障碍）指的是在同一个人身上存在两个或多个截然不同的人格，这些人格可能会交替出现，控制个人的行为，患者可能会出现「身体不是我的」、「身体不受我控制」等感觉。 边缘型人格虽然有比较剧烈的情绪变化，但是整体的人格仍然是稳定的，这种情绪的剧烈变化并不是不同人格的表现。


可以。总得来说，人格障碍是一种长期的、根深蒂固的行为模式，因此都比较难治疗，边缘型人格障碍也不例外。 边缘型人格障碍的人可能会不太配合治疗，也有更大的可能性提前中断治疗，心理治疗师在治疗边缘型人格障碍的过程中会产生较大的情绪损耗，这些是治疗的困难所在。尽管如此，边缘型人格障碍是可以治疗的。


以心理治疗为主，需要谨慎使用药物治疗。 边缘型人格障碍以心理治疗为主，可以使用的心理治疗方法主要有辩证行为疗法、基于心智化的心理治疗和基于移情的心理治疗。 辩证行为疗法是一种针对边缘型人格障碍的疗法，在这种疗法中，咨询师按照优先级逐步帮患者达成六个方面的目标，分别是改善自伤自杀行为、改善妨碍治疗的行为、改善妨碍生活质量的行为、习得新的行为技能、改善创伤后应激的行为以及培养自我尊重的行为，最终达到改善边缘型人格障碍的效果。 基于心智化的心理治疗认为边缘型人格障碍的人可能是缺乏心智化能力的，心智化能力指的是能够认识到自己的情绪状态、自己对别人产生的影响以及（自己或别人的）行为背后是有特定动机的。因此基于心智化的心理治疗主要关注当下，帮助来访者命名他的情绪，以及建立起情绪、目的和行为之间的联系。 基于移情的心理治疗主要关注边缘型人格障碍患者在人际关系中对于别人的极端观点，这些观点会在患者和治疗师的关系中体现出来，这就是移情的过程。治疗师将这些观点和患者过去的经历联系起来，帮助患者理解其产生的原因，同时在和患者的关系中处理这些观点，帮助患者产生改变，从而达到治疗的效果。 除此之外，图式治疗，认知行为疗法等可能也是有效的，但目前还需要更多的研究才能确定这些治疗方法的可靠性。 一些抗抑郁、抗焦虑的药物能够起到一定的稳定情绪和减少攻击行为的作用，但是边缘型人格障碍的患者很可能不按医嘱吃药，考虑到他们有比较高的自杀意图，需要谨慎使用药物治疗。


如果症状比较严重，可以考虑住院。边缘型人格障碍在情绪、人际关系、对自我的认识等很多方面不稳定等，并且可能会有一些危险的行为。因此，如果患者的生活受到比较严重的影响，或者有比较明显的自伤、自杀、攻击别人的情况，可以考虑进行住院治疗。


会对人际关系、学习和工作情况以及自身的安全产生明显的影响。在人际关系上，边缘型人格障碍对于别人的看法会在极端理想化和极端贬低之间来回切换，他们可能会在一两次见面之后就将对方理想化，但是很快又觉得对方的关心和给予不够，从而感到愤怒，这使得他们的人际关系往往非常紧张。 除此之外，边缘型人格障碍的人可能会在目标快要实现的时候突然出现自我毁坏式的行为，比如在快毕业的时候辍学。并且他们对于自我形象的认识常常是不稳定的，例如他们在职业选择上会突然发生变化。反复失业、教育中断在边缘型人格障碍中是比较普遍的。 最后，边缘型人格障碍有很高的自我伤害和自杀的可能性，这种自伤和自杀的行为很可能反复出现，因此他们更有可能出现自杀未遂导致的躯体残疾，或者因为自杀而过早死亡。


了解边缘型人格障碍的表现，理解他们，不过分自责，鼓励他们寻求专业的心理帮助。 与边缘型人格障碍的人相处往往会给你带来很多消极的体验，他们可能会指责你、怪罪你。因此，在和边缘型人格障碍的人相处时，你首先需要了解边缘型人格障碍会有哪些表现，你可以参考本词条「症状」下的「边缘型人格障碍有什么表现？」进行初步的了解，也可以通过阅读相关的书籍学习更多相关知识。 最重要的是，你要理解患者很多的行为表现可能是患病的影响，并不是你造成的，所以不要过分自责。 在这个基础之上，你可以尝试在保持自己安全的前提下，和他们进行沟通，告诉对方他们的哪些行为给你带来了怎样的感受和影响，当然你也要做好心理准备，和边缘型人格障碍的人沟通可能不会非常顺利。对你和对方而言，更好的相处方式不是无条件的包容，而是设置合适的边界。 最后，如果有条件的话，最好能够鼓励他们寻求专业的心理帮助，这样能够逐渐改善症状。


主要是改善父母的养育方式。父母在身体或者精神上伤害孩子、常年无法陪伴孩子、或者过度保护和控制孩子都会增加患边缘型人格障碍的可能性。因此父母要避免体罚孩子；多关注、多肯定孩子的想法和情感；尽量多地陪伴孩子；给予孩子独立的空间，尊重孩子真正的需求。


表演型人格障碍是人格障碍的一种。它具有人格障碍的基本特点，例如具有一些持久的、僵化的心理体验或者行为表现，通常从青少年或成年早期有所表现，以及会给患者带来心理上的痛苦或是对生活产生严重影响。除了具有这些基本特点外，它最核心的特点在于过分夸张的情绪表现以及渴望吸引别人的注意。


不多。根据国外的调查数据，表演型人格障碍的患病率为 1.84%，也就是说每 100 个人中大约有 2 个人是表演型人格障碍 。


没有。尽管在临床环境中，女性更多地被诊断为表演型人格障碍，但这可能是由于临床环境中女性的比例本身就偏高。从国内的调查数据来看，男性和女性患表演型人格障碍的可能性差不多 [2,4]。


表演型人格障碍的表现包括： 行为表现和说话风格非常戏剧性，活泼，情感外露 积极地引起别人的注意，渴望成为社交场合中关注的中心 情绪变化无常，时而兴奋，时而愤怒，为一些小事就大发脾气，但同时情绪消失得也很快 非常在意外表，常常花大量时间、精力和钱在穿衣打扮上


会。双生子的研究表明，表演型人格障碍受到遗传的影响 [10]。


有某些个性特点的人，有某些生理特性的人以及成长环境不好的人： 过分外向、神经质，较强的虚荣心的人更有可能得表演型人格障碍，但并不是说，具有这样的个性特点，就一定会得表演型人格障碍； 去甲肾上腺素能系统的功能更强的人，更有可能得表演型人格障碍，身体内去甲肾上腺素较多，容易导致焦虑、依赖他人和更喜欢社交； 成长环境不好的人，例如儿童时期，孩子寻求关注时家长过分满足，或者父母关系不好、家庭状态不好等，都更容易得表演型人格障碍。


不会。人格障碍是一些长期的、根深蒂固的行为模式，虽然表演型人格障碍的人会比较有感染力，但是接触表演型人格障碍的人并不会被传染。


表演型人格在许多情境下都表现出一种过度情绪化和追求他人注意的特点，判断一个人有表演型人格障碍需要符合下列至少五种症状，这些症状需要在成年早期就有所表现，并且在各种情况下都有这样的症状表现，才可以判断是表演型人格障碍：


表演型人格障碍和边缘型人格障碍都有寻求别人的注意、操纵别人以及情绪变化迅速等特征，两种人格障碍的差异可以参考下面的表格：


表演型人格障碍和反社会人格障碍都具有冲动、肤浅、寻求刺激、鲁莽和操纵他人的特点。两种人格障碍的差异可以参考下面的表格：


表演型人格障碍愿意被别人认为是脆弱的，这和自恋型人格障碍不同。表演型人格障碍和自恋型人格障碍都有渴望引起别人注意的特点，但是自恋型人格障碍的人希望被别人认为是「优越」的，而对于表演型人格障碍的人来说，如果能够获得别人的关注，他们也愿意被认为是脆弱的、需要依赖他人的。


可能会攻击别人以及霸凌别人。在不能受到别人关注的时候，表演型人格障碍的人往往感到不舒服，同时情绪变化比较迅速和夸张，可能会因为生气而攻击别人。除此之外，表演型人格障碍的人更有可能霸凌别人，可能是通过这种方式来吸引别人的注意，成为关注的中心。


一般不太可能。学校恐惧症是焦虑障碍的一种，主要特点是因为焦虑、害怕而不愿意去学校，同时也可能有头痛、肚子痛、出汗等生理表现，这些症状是真实的，而不是故意这么做来引起家长的注意，所以学校恐惧症不太可能是因为表演型人格障碍。如果孩子并不是真的害怕上学，而只是表现出前面提到的这些症状来引起家长的注意，那么他也不一定是表演型人格障碍，可以结合本词条「诊断」部分「怎么判断一个人有没有表演型人格障碍」来进行初步的判断，最好还是能够请专业的心理医生进行诊断。


有自杀的可能性。一方面，表演型人格障碍的人可能并不是真正想要自伤或自杀，但是他们会通过表现出「自杀姿态」来获得他人的关注和照顾；另一方面，表演型人格障碍的人情绪变化无常，可能因为一些比较小的事情就情绪激动，所以有更高的自伤和自杀的风险。因此，关注表演型人格障碍患者的自伤和自杀风险是必要的。


会。表演型人格障碍的人希望获得别人的关注，当他们无法获得时，就可能产生不舒服、情绪低落的感觉，严重的话可能会得抑郁症。表演型人格障碍的人可能会因为抑郁症而寻求治疗。


不太会。在表演型人格障碍的人群中，同时伴发精神病性障碍的人不多，所以表演型人格障碍变成精神病的可能性比较小。


有一定可能性。总得来说，人格障碍是一种长期的、根深蒂固的行为模式，因此都比较难治，表演型人格障碍也不例外。表演型人格障碍的人很容易受到他人影响，因此，在治疗过程中，常常会不加区分地听从咨询师说的任何话。另外，表演型人格障碍的戏剧化、情绪变化不定等特点，也会让咨询师更难和患者建立起良好的关系。尽管如此，表演型人格仍然是可以治疗的，主要的治疗方式是心理治疗。


目前没有针对表演型人格的特定的治疗方式，以心理治疗为主，药物治疗有一定辅助作用。表演型人格障碍的治疗，可以使用的心理治疗方法有：认知行为疗法和团体治疗。 认知行为疗法主要通过改变患者的想法，进而达到改善情绪和其他症状的效果。从认知行为疗法的角度来看，表演型人格障碍的人认为自己无法一个人处理好自己的生活，所以他们会想要吸引其他人的注意，从而让其他人满足自己的需求。接受认知行为治疗，可以改变表演型人格障碍患者这种思考的方式，从而起到治疗的作用。 团体治疗是多名患者共同参与的治疗方法。在团体治疗中，表演型人格障碍的患者有机会和他人进行互动和交往，这可以帮助他们意识到自己的行为给其他人带来的影响，同时也可以帮助他们更好地建立和其他人的关系。 药物治疗方面，目前没有特定的药物能治疗表演型人格障碍。但是表演型人格障碍的患者可能同时也会存在抑郁情绪，而抗抑郁药物对于缓解抑郁症状是有帮助的。


会。表演型人格障碍的人想要时刻成为关注的中心，这可能会导致朋友远离自己。在和他人的交往中，他们常常表现出性诱惑或者性挑逗的风格，这可能会影响他们和同性朋友的关系。 除此之外，他们对伴侣表现出明显的依赖，会通过情感上的操纵或诱惑来控制他们的伴侣，这可能也会影响他们的亲密关系。


一般不太会。表演型人格障碍的人通常不会因为自己渴望得到关注和夸张的情绪表现而感到痛苦，所以也不太会主动寻求治疗。但是表演型人格障碍的人可能因为无法获得他人的关注，或者由于和他人的人际关系受到影响而感到痛苦。


帮助他们认识到自己的症状，鼓励他们寻求专业的心理帮助。表演型人格障碍的人常常用夸张的方式和别人交往，并且时刻希望吸引别人的注意，如果迎合他们的需求，一直关注他们的话，一方面会让自己感到疲惫，另一方面这反而会加剧他们的症状表现。所以在和表演型人格障碍的人相处时，应该在确保安全的前提下，真实地表达自己的感受，帮助他们认识到自己的行为以及给别人带来的影响，同时，也应该鼓励他们去寻求专业的心理帮助，而不是尝试自己解决问题。


主要是改善教养方式，给孩子良好的成长环境。父母的教养方式会影响表演型人格障碍的形成，因此改善教养方式可以预防表演型人格障碍的形成，具体来说可以注意以下几点： 给予孩子适度的情感温暖和理解。过分溺爱，或者忽视孩子，都不合适。过分溺爱可能使孩子形成自我中心的心理，当走入社会、不再受到别人的关注时，则可能用夸张的方式来吸引别人的注意；而被忽视的孩子，会更加渴望获得别人的关注。 父母之间多沟通，形成统一的教养方式。父母之间教养方式的不一致，可能会让孩子产生心理上的冲突；为了避免这种冲突，孩子可能会只关注事物的表面，从而表现得语言风格令人印象深刻，但是又缺乏具体的观点来支持他所说的内容。 父母自己要注意在孩子面前的行为表现。孩子会将父母作为模仿的对象，因此父母要重视在孩子面前的表现，树立良好的榜样。


一种发生于女性产后 30 天内的急性精神病性发作，常表现为情绪不稳定、失眠、思维混乱、认知和定向障碍、自杀或杀婴想法等。病因可能与产后激素水平变化有关。本病如能早期诊断及时治疗，95% 以上的患者数月后症状可得到缓解。 产后精神病可能需要接受专业的心理干预或药物治疗才能好转。假如你被诊断为产后精神病，请调整好精神状态，积极参与治疗；假如你的朋友或家人被诊断为产后精神病，请给予她们关爱与帮助，多进行沟通，这样能够加快患者心理恢复。


产后精神病与产后抑郁是两种疾病，产后精神病中的抑郁发作往往是重度，而产后抑郁的抑郁发作为轻或中度。


有 3 种常见临床表现： 明显的情感症状： 带有精神病性症状的躁狂或抑郁，如心绪不宁、失眠或思维过度活跃等。 精神分裂症样障碍： 类似精神分裂症的表现，如幻觉、妄想等。 急性器质性精神病： 类似器质性脑病的表现，如混乱、注意涣散和谵妄。 大多数产后精神病的患者症状严重程度足以损害其社会功能，极端严重者可有自杀或杀婴风险，需住院治疗。


病因尚不明确，可能与产后雌激素、皮质醇水平的下降或甲状腺炎有关。


既往有精神病史或精神病家族史； 缺乏社会支持； 单身母亲； 既往有产后精神病史等。


会。 关于家族研究和分子遗传学的大量遗传证据表明，产后精神病会遗传。


精神心理科。 很多时候，产后精神病患者会因为「病耻感」而不愿意去医院就诊。事实上，出现难以克服的情绪问题并不是你的错，你有权利求助。


需要医生进行系统的精神检查。也就是以访谈的形式，或按医生要求做相关量表检查，如症状自评量表（SCL-90）或简明精神病评定量表（BPRS）等。


精神检查是医生确定诊断的必须步骤之一，相关量表检查则相对更系统、更详尽，可以得到定性以及定量的检查结果。 自评的量表检查，要对自己的真实情况如实回答。


产后精神病一般需要入院治疗，通常包括心理社会治疗、药物治疗和 ECT（电休克治疗）。 心理社会治疗： 包括个别心理治疗、家庭治疗及社区服务等方式，心理治疗的形式通常是与医生交谈。 ECT 治疗： 即以短暂适量的电流刺激大脑以治疗精神症状。 当被诊断为产后精神病时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


情感症状者予以心境稳定剂（锂盐、卡马西平等）、抗抑郁药（SSRI 类等）。 精神分裂症样患者需进行抗精神病药治疗，目前第二代抗精神病药更常用。


由明确器质性病因造成的精神症状，通常病因去除、症状缓解，即可停止治疗。情感障碍和精神分裂症样患者往往需要长期治疗，症状缓解后，往往需继续巩固和维持治疗，整个疗程可持续数年，以防复燃和复发。


对于精神症状严重的患者，例如受妄想或幻觉支配的自杀或杀婴行为，住院治疗更能保护患者及保证规律服药，也便于医生及时观察到患者的病情变化。


可以。 研究表明，产后精神病可通过抗精神病药物、心境稳定剂或电休克治疗等得到治愈并且预后良好。


发病后，家属给予积极关注和支持，争取早发现、早诊断和早治疗，以尽可能缩短疗程，治疗期间要遵医嘱，不可擅自停药。家属给予积极的社会支持。


既往产后精神病患者，再次妊娠时患产后精神病的复发率是 20%～80%，因此家属应对此类再次妊娠患者积极关注，提供必要的支持。


提供充分的社会支持和情感支持，积极关注患者需求，督促患者规律服药或治疗，以防止症状复发。


针对有此病危险因素的产妇，如精神病史及家族史等，临产后家属积极关注其生活状态，或可预防发生产后精神病，一旦发现类似迹象（如心绪不良或性格改变等），应尽早就诊及治疗。


产后抑郁症（postpartum depression，PPD）也叫产后忧郁症，是妇女在分娩孩子之后出现的抑郁症，可能与产后激素水平变化有关，比较常见。 产后抑郁症可在产后一年内发生，最常是在分娩后 3 周内。症状包括紧张、疑虑、内疚、恐惧等，极少数严重的会有绝望、离家出走、伤害孩子或自杀的想法和行动。 产后抑郁症可能需要接受专业的心理干预或药物治疗才能好转。 假如你被诊断为产后抑郁症，请调整好精神状态，积极参与治疗；假如你的朋友或家人被诊断为产后抑郁症，请给予她们关爱与帮助，多进行沟通，这样能够加快患者心理恢复。


产后忧郁也称「baby blues」，在生产后的妈妈中广泛存在，抑郁症状轻微，通常在产后 2 周内缓解。 当症状严重并持续时间超过 2 周，可能达到疾病程度，考虑可能发生产后抑郁症，需要积极干预和治疗。


产后抑郁症发病率为 10%～15%，较为常见。 但是实际中，许多产后抑郁的妈妈并没有意识到自己生病了，或者对抑郁症感到羞耻而很少就诊。


产褥期抑郁症在父亲中也常见。有研究发现，婴儿出生后 6～12 个月的父亲抑郁症患病率为 10%，可能高于其他时期的抑郁症患病率。而且父亲的产后抑郁症对孩子成长发育的不良影响更大。 相对于妈妈们而言，患有抑郁症的年轻爸爸们，往往采取更加具有破坏性的手段来进行宣泄，比如酗酒，或者超速驾车。


症状较轻微的产后忧郁，常在 2 周内自行缓解，可以不就医治疗。 但是一旦症状严重、持续时间长，达到疾病程度时，需要积极就医，寻求专业的支持和治疗，以免发生更糟糕的结局。 当被诊断为抑郁症时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


作为一种心理疾病，产后抑郁症在不同人身上表现出来的症状是差别较大的，主要包括压抑、焦虑、悲伤、情感淡漠，还有失眠、食欲差、性生活障碍、体重减轻、精力差等。 其他症状还包括惊恐、易怒、不堪重负（感到不能照顾婴儿）、身为母亲感到羞愧和失败等。 部分症状在普通产妇中也会出现，所以应该对比产褥期（一般指产后 6 周）正常范围内的情况，来评估这些症状。 例如，产后失眠比较常见，但如果产妇在婴儿入睡后仍然不能入睡，可能存在产后抑郁症；患者精力差，甚至日间都需要卧床休息数小时，这是不正常的，但是睡眠缺乏和照顾婴儿会导致正常精力不足，需要注意区别。


妈妈患有产后抑郁症，会影响母婴亲密关系，对孩子的发育和早期教育带来不良影响。此外，还可能导致夫妻不和，甚至自杀和伤害婴儿。


具体病因和机制尚不明确。 遗传基因、产后激素水平的变化及生活方式的改变，都可能是产后抑郁症的潜在病因。


以下为患病风险较高的因素： 既往有抑郁症病史，包括妊娠之前、产前、产后的抑郁症病史，是主要的危险因素； 当前存在抑郁情绪； 意外妊娠； 亲属中有抑郁症患者； 严重的生活打击； 缺乏支持，如来自于伴侣或家庭成员的支持； 围月经期情绪异常，也就是妊娠之前有经期综合征病史； 人格特质，比如高度神经质（容易焦虑、紧张、嫉妒、沮丧等）和非常内向； 婴儿有先天畸形。
并不是说出现其中一种情况，就一定会发生产后抑郁症，只是存在这些情况时，妈妈得抑郁症的风险要比普通人高，需要格外注意，甚至早期干预。


有一定遗传倾向，或者说，如果产妇亲属中有抑郁症患者或病史，那么自身发生抑郁症以及产后抑郁症的几率要高于普通人。


有的女性在第一胎时情况良好，生产第二胎时，可能新出现产后抑郁症。


有可能，而且有产后抑郁症病史的女性再次发病的几率要比普通人群更高。


需要由专科医生进行评估，初步筛查常用《爱丁堡产后抑郁自评量表》。 很多时候，产后抑郁症患者会因为「病耻感」而不愿意去医院就诊。事实上，出现难以克服的情绪问题并不是你的错，你有权利求助。


需要与产后忧郁（症状较轻，2 周内可缓解）区别，还有一般躯体疾病也可能引起的抑郁症状，所以诊断产后抑郁症时需要进行全身的检查排除躯体疾病。


一般包括心理治疗和药物治疗。 抑郁症的药物治疗需要坚持至少半年，然后根据情况调整用药疗程。很多人觉得吃药后好了就可以停药，这样风险很大，很容易让病情反复，病人再次出现之前的症状。


通常建议药物治疗期间停止哺乳。 目前研究发现，部分抗抑郁药经母体进入乳汁的含量非常低，婴儿接触到的药量可以忽略不计，但还需考虑潜在的风险，有待进一步的研究支持。 并且，临床治疗抑郁症时，也不是单用抗抑郁药物的，医生会结合具体情况，适当加用一些小剂量的抗精神病药物、情感稳定剂（如丙戊酸盐）等，制定个体化治疗方案。 所以，稳妥起见，如果新手妈妈需要药物治疗，还是建议停止哺乳。 另一方面，也不用一味强调母乳喂养，这可能给本来就情绪不佳的新手妈妈很大压力。鼓励她放松心情，配合治疗更重要。妈妈康复了，宝宝才会更健康。而促进母子亲密感的行为不局限于亲喂哺乳，亲抚、拥抱都是很好的亲子互动。


需要定期检查肝肾功能、检测药物浓度，供医生参考，针对患者自身情况选择适合的药物。 服药期间，一般 1 个月就要复查一次，以后病情稳定，可以 3 个月或半年复查一次。如果恢复情况很好，停药后可以不用再复查。


目前认为 ω-3 脂肪酸对抑郁症有一定帮助，但仅是实验研究阶段。临床治疗上还是以情绪稳定剂为主要治疗药物。


对产妇出现的情绪波动，家人应予以充分理解，不要责备或者施加压力。 当妈妈本身也是一种新身份的体验，家人可以多鼓励，让她能把心里的想法、体验说出来，从而更好帮助她。家人应充分认识产后抑郁症的危害，在产妇抑郁症状较严重时，主动带她就医，接受更专业的支持和治疗。


产后抑郁症患者在饮食上无特殊禁忌，健康、卫生、均衡饮食即可，避免吸烟饮酒。


并没有推荐的预防方法。对于有危险因素（如抑郁症病史或家族史）的人群，需要多加注意和观察，出现抑郁症状时及时就诊。


场所恐惧障碍，也称为广场恐惧症（恐怖症），是恐惧性焦虑障碍的一种。 场所恐惧障碍患者除了会有较多的负面情绪，也会经历被他人的不理解，实际上，场所恐惧障碍通常需要接受专业的心理治疗或药物治疗才能好转。假如你被诊断为场所恐惧障碍，请一定要积极治疗；假如你的朋友或家人确诊本病，请不要对此不屑一顾，更不要责怪他/她为什么不能调节好自己的情绪。


恐惧对象主要是那些被患者认为难以及时逃离或不能得到帮助的场所，尽管当时并无危险仍觉恐惧。


患者可能知道恐惧是不合理的，但仍会无法控制地回避所害怕的场所和处境，使工作、学习和其他社会功能受损。


每年约 1.7% 的青少年和成人诊断为场所恐惧障碍，女性多于男性（约 2:1）。 高发年龄 20 岁出头；40 岁后首发少见。


场所恐惧障碍核心问题是：因处于（或想到将要处于）自认为难以逃离、无法获得帮助的环境中，而感到恐惧不安。 这些处境可能包括乘坐公共交通工具（公交汽车、火车、地铁、飞机）、拥挤的人群或需要排队的情境，以及剧院、商场、车站、电梯等公共场所和空旷的地方（如广场）等。


发作时伴有明显的自主神经症状，如口干、心悸、心慌、胸闷、出汗、颤抖等。 发作时伴有明显的自主神经症状，如口干、心悸、心慌、胸闷、出汗、颤抖等。 因回避这些处境可能闭门不出。常有预期焦虑，持续担心下次发作。 因回避这些处境可能闭门不出。常有预期焦虑，持续担心下次发作。 恐惧的程度可以是焦虑不安，也可达到惊恐发作的程度。 恐惧的程度可以是焦虑不安，也可达到惊恐发作的程度。 信赖的亲友陪伴可明显减少焦虑的出现和程度。 信赖的亲友陪伴可明显减少焦虑的出现和程度。 可共病抑郁障碍、酒精等物质滥用等问题。 可共病抑郁障碍、酒精等物质滥用等问题。


场所恐惧障碍的发病原因和机制尚不明确。目前认为，可能与遗传、成长经历、性格特点等因素有关： 有研究显示场所恐惧障碍的遗传度可能达到 61%； 也可能与儿童时期的负性事件有关，例如分离、父母过世或被攻击等，患者多描述其家庭特点为不够温暖、过度保护； 患者常有依赖性强、偏神经质、敏感、回避问题等性格特点。


场所恐惧障碍的诊断要点主要包括： 明显、持续性害怕或回避人群、公共场所、独自旅行、离家旅行，其中至少两种情境，害怕的核心是担心难以快速逃离和得到帮助； 明显、持续性害怕或回避人群、公共场所、独自旅行、离家旅行，其中至少两种情境，害怕的核心是担心难以快速逃离和得到帮助； 主观痛苦非常明显，能意识到恐惧的回避行为是过分或不合理的； 主观痛苦非常明显，能意识到恐惧的回避行为是过分或不合理的； 在恐惧的情境中出现明显的自主神经症状和焦虑症状； 在恐惧的情境中出现明显的自主神经症状和焦虑症状； 症状主要限于害怕的情境或想到这些情景时； 症状主要限于害怕的情境或想到这些情景时； 日常生活、学习、工作等社会功能明显受损； 日常生活、学习、工作等社会功能明显受损； 须排除由其他疾病、药物、文化信仰所致。 须排除由其他疾病、药物、文化信仰所致。 很多时候，场所恐惧障碍患者会因为「病耻感」而不愿意去医院就诊。事实上，出现难以克服的情绪问题并不是你的错，你有权利求助。


场所恐怖障碍： 是对特定的场所，比如乘坐公共交通工具、处于开放的环境、处于密闭的空间、排队或处于人群中或者独自离家产生恐惧和焦虑。 是对特定的场所，比如乘坐公共交通工具、处于开放的环境、处于密闭的空间、排队或处于人群中或者独自离家产生恐惧和焦虑。 产生恐惧的原因是担心自己出现窘迫或者危险的状况没有办法逃离这些场所或者在这些场所得到帮助。 产生恐惧的原因是担心自己出现窘迫或者危险的状况没有办法逃离这些场所或者在这些场所得到帮助。 广泛性焦虑障碍： 是对各种的事情和活动的担心和焦虑，这种担心往往是没办法自己控制的。 这些焦虑往往不会仅仅在上面说的五个特定场景中发生。


心理治疗联合药物治疗为最优选择。 心理治疗： 行为疗法是治疗场所恐惧障碍的首选，对恐惧环境的系统脱敏或暴露疗法效果良好。除了利用现实环境之外，虚拟现实技术也开始应用于脱敏和暴露。 行为疗法是治疗场所恐惧障碍的首选，对恐惧环境的系统脱敏或暴露疗法效果良好。除了利用现实环境之外，虚拟现实技术也开始应用于脱敏和暴露。 认知治疗可引导患者认识自己，恐惧与场所之间的错误关联，回避行为对恐惧心理造成负面强化而陷入恶性循环，对调动患者的主动参与和长期收益可能有利。 认知治疗可引导患者认识自己，恐惧与场所之间的错误关联，回避行为对恐惧心理造成负面强化而陷入恶性循环，对调动患者的主动参与和长期收益可能有利。 药物治疗： 长期治疗：首选选择性 5-HT 再摄取抑制剂（SSRIs）类或 5- 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） 类药物。目前，SSRIs 类药物主要包括六种，即「五朵金花」氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰，以及艾司西酞普兰。 长期治疗：首选选择性 5-HT 再摄取抑制剂（SSRIs）类或 5- 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） 类药物。目前，SSRIs 类药物主要包括六种，即「五朵金花」氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰，以及艾司西酞普兰。 苯二氮卓类药物（如阿普唑仑、劳拉西泮）可用于短期治疗，在其他治疗策略稳定起效之前可帮助快速控制焦虑。 苯二氮卓类药物（如阿普唑仑、劳拉西泮）可用于短期治疗，在其他治疗策略稳定起效之前可帮助快速控制焦虑。 当被诊断为场所恐惧障碍时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


可以治好，但是存在复发的可能性。 场所恐怖障碍有时候会变成慢性疾病，目前完全缓解的概率是 10% 左右；另外场所恐怖障碍越严重，完全治好的可能性就越低，复发或者变成慢性疾病的可能性就越高。 一般通过治疗可以让症状得到改善或者消失，可以帮助患者恢复正常生活。


患者及其家人可能会很难理解广场恐怖的原因，比如焦虑出现的原因以及回避行为的原因，可能认为只是患者不够勇敢、缺乏决心所致，从而难以坚持规范的药物治疗。 应在医生和治疗师帮助下，认识自己的过度敏感过度警觉，理解回避行为的发生类似于「一遭被蛇咬，十年怕井绳」的道理，并积极配合，利用药物治疗来降低自己的敏感和警觉性，努力主动参与到训练自己勇敢面对「井绳」的治疗过程中。而且，努力主动参与克服回避行为，才能更有利于通过药物降低自己的敏感性警觉性。


相对可控的，可能还是个人心理综合能力的培养。比如独立性培养，正确面对、接纳和处理困难的能力培养，思维多元化多样性的训练，等等。


赌博障碍是「物质相关及成瘾障碍」中的一种精神障碍，又称为赌博成瘾或强迫性赌博。它指的是人们持续的、反复的、有问题的赌博行为，且会给人们带来严重的损害和痛苦。 和烟、酒、毒品成瘾一样，赌博也可能成瘾。赌博障碍患者会像渴望酒精或毒品那样，渴望赌博，他们有些是为了追求刺激而赌博，有些则是为了逃避和麻痹自己。 赌博障碍会给人们带来严重的财务、人际关系、工作，甚至是法律上的问题。患上赌博障碍的人，通常会向家人、朋友隐瞒自己的行为，而求助于其他人来解决财务问题。


在普通人群中，赌博障碍的终身患病率约为 0.4%~1.0%，也就是说，每 1000 个人里，大约有 4~10 个人存在赌博障碍。而在我国，赌博成瘾的发生率大约为 2.5%~4%，每 1000 人里，大约有 25~40 个人，高于西方国家。 在我国，除购买彩票外，任何形式的赌博，都是违法行为。但是，目前仍可能存在一些非法赌博行为。另外，我国对于治疗赌博障碍的关注较少，这可能也与人们害怕被发现违法，而选择隐瞒自己赌博成瘾的状况有关。


有。女性赌博障碍的终身患病率约为 0.2%，而男性约为 0.6%。与女性相比，男性更有可能在早期生活开始赌博，赌博障碍的发生年龄更早（如 25 岁左右）；而女性更有可能在晚期生活开始赌博（中年和晚年时）。此外，从开始赌博行为到发展为赌博障碍的时间，女性比男性更短，也就是说赌博行为的发展更为迅速。


在 12 个月内，如果出现下列症状中的四项或更多，则可能为赌博障碍，需要及时寻求专业医生的诊断和帮助： 沉湎于赌博，例如反复想要重温或者回到赌博场上，费尽心思找钱去赌博 感到痛苦（如内疚、抑郁、焦虑、无助时）就去赌博 赌博输钱后，经常在另一天返回去接着赌，想赢回来 为了体验到自己期望的兴奋感，需要不断加大赌注 试图减少或停止赌博时，会感到坐立不安，容易发脾气 虽然想努力减少或停止赌博，但总是以失败告终 隐瞒自己参与赌博的次数、程度，撒谎 因为赌博，已经损害或失去了一些重要的人际关系、教育或事业机会 需要依靠他人的资助，才能缓解赌博带来的财务危机


区别主要在于给生活带来的损害有多大，是否能够达到诊断标准。赌博障碍或赌博成瘾会给生活带来很大困扰；而其他类型的赌博行为（如为了消遣娱乐、维持社交联系、职业所需等目的），则达不到成瘾的诊断标准，也不一定会给生活带来很大损害。 在与朋友、同事等人际交往的过程中，人们可能会出现社交性赌博。社交性赌博和日常生活中为了偶尔娱乐的赌博，一般持续时间较短，且带来的损失是小范围的、可以承受的，这些赌博并不会达到赌博障碍的诊断标准。 此外，在职业性赌博中，由于人们是训练有素的，所以带来的风险和损失也是有限的，并不会达到赌博障碍的诊断标准。


不一定。赌博的频率并不是诊断标准之一，频率往往取决于赌博的形式，而非成瘾程度。每天买一张彩票，可能并不是问题；但是，频率较低地去赌场，或赌球，如果给人带来了很大财务危机或生活危机，并且让人对此上瘾难以自拔，则反而可能是赌博障碍。类似地，赌注大小也不是诊断标准之一，有些人可能下几万元赌注，但并不是赌博障碍，因为并没有给生活带来严重影响和财务危机；但真正确诊赌博障碍的人，却可能下注小很多。


不是。以前研究者们也认为，赌博障碍属于冲动控制障碍的一种，但是随着研究证据的积累，人们逐渐发现，赌博障碍与物质成瘾有很多类似之处，赌博障碍也常与物质使用障碍、酒精成瘾等共同出现。 深受赌博障碍困扰的人，他们的大脑生理结构、心理和行为等多方面都会发生改变，导致赌博变成一种渴求性、强迫性的行为，而停止赌博还可能带来「戒断反应」，让人坐立难安。 例如，赌博障碍者会表现出： 「奖赏环路」的功能障碍。奖赏环路是我们大脑内的一个复杂的神经结构，由多个脑区中的神经细胞联结而成。当我们在做一些有助于自身的活动时（如吃饭、赢钱），这个环路会产生多巴胺，我们会因此感到愉悦。赌博障碍者的奖赏环路会出现一定故障，让他们对奖赏和惩罚的反应都更为迟钝，进而需要寻求更多、更大的奖赏刺激，来让自己感到快乐。 认知扭曲。赌博障碍者可能会认为，自己有着特殊的技能、知识或优势，他们坚信，继续赌下去是值得的；他们可能还相信，损失是可以通过继续赌博而赢回来的。这些不合理信念，会让赌博障碍者深陷赌博之中。 决策不理智。赌博障碍者在决策中，负责情绪和动机的脑区（如杏仁核）过度活跃，但是负责监控和控制的脑区（如前额叶）反应降低，这让他们难以控制自己的冲动，无法合理地权衡利弊。 正是这些生理、心理、行为等多方面的改变，让赌博障碍的戒断，变得不那么简单。


不一定。研究表明，从事过赌博障碍的成年人中，大约会有 2%~3% 的人会对赌博上瘾，约有 0.4%~1.9% 的人，会终身受到赌博障碍的负面影响。因为是外在行为，而非药物直接作用于神经系统，赌博并不像毒品那么容易上瘾。但是，有研究表明，有 90% 成功戒断赌瘾的人，在一年内再次出现了赌博成瘾行为。这可能意味着，我们有必要对自己的行为保持警惕。


有一定可能。赌博障碍会在家族中聚集，这可能与遗传和家庭氛围都有关系。 赌博障碍者往往会表现出一些人格特点，如： 冲动 好竞争 容易厌烦 自恋 追求刺激 这些人格特点可能会有遗传性。此外，儿童期或青少年早期就有赌博经验的人，患上赌博障碍的概率更大，因此家庭氛围也可能影响成年后的赌博行为。


需要由专业的精神科医生，在经过详细的面谈和信息收集后，才能给出诊断，具体可以参见问题「赌博障碍有哪些表现」。


一般采用心理和行为治疗，也可采用药物治疗。 药物治疗可以采用与物质成瘾障碍相似的治疗方案，一般会使用阿片类拮抗剂、抗抑郁药物、心境稳定剂等。 阿片类拮抗剂：抑制多巴胺神经递质的作用，从而抑制与赌博有关的兴奋和渴望。 抗抑郁药物：改善冲动控制能力，减少对赌博的强迫性渴求。 心境稳定剂：改善冲动控制能力。 常用的心理和行为治疗包括：认知行为疗法、家庭治疗、团体治疗或匿名小组法、意向性会谈等。 认知行为疗法：主要目的在于改变导致患者产生赌博行为的认知方式、行为方式；帮助患者控制赌博冲动；促进患者学习健康的压力应对方式，以及健康的社会技能、财产规划技能等，强化不赌博行为。 团体治疗或匿名小组法：让团体中的各成员有机会发现之间共同的问题，共同制定切实可行的治疗方案；促进患者间相互理解，让他们学会如何正确表达自己的情感、医院，有机会共同交流戒赌成功的经验和失败的教训；也可以在治疗期间相互监督、相互支持，预防复赌，促进恢复。 家庭治疗：家庭成员间的不良关系，常常是导致赌博成瘾、治疗后复赌的主要原因之一。家庭治疗关注各成员间的互动，有助于打破患者对治疗的阻抗，促进家庭成员间感情交流，也可以促进患者积极接受治疗，预防复赌。 意向性会谈：主要目的在于帮助患者明确赌博、戒赌的矛盾心理，找出诱发渴求、复赌的情绪和环境因素，找出应对不良内外刺激的方法，打破「戒赌 ~ 压力 ~ 复赌」的恶性循环。


通常到专门的精神卫生机构，或者综合性医院的精神科、精神心理科或心理科进行诊断和治疗。


可以。药物治疗、心理和行为治疗，都被证明能有效减少赌博行为，降低对赌博行为的苛求感，预防复发。但是在深受赌博障碍困扰的人群中，寻求治疗的比例相当低（<10%）。人们往往因为感到内疚、羞耻，而选择独自承受，或排斥患有赌博障碍的家人，这对于治疗而言，是相当不利的。


我们可以这样做： 当他向我们谈论自己的赌博行为以及后果时，保持冷静 带他寻求专业帮助，并强调这不仅是为了他，更是为了整个家庭 在他接受治疗时，保持耐心。赌博障碍给他带来了生理、心理等多方面的变化，要纠正这些变化需要一段时间 鼓励自己认识到他的优点，不要排斥他，要让他继续参加家庭活动 可以适当向其他家人坦诚相告。对于赌博障碍，我们往往会有污名化，觉得这是「家丑不可外扬」，但其实，其他家庭成员、朋友的支持，也能帮助他克服这一问题 接过家庭财务的管理权，严格控制财务的支出 关爱自己，关注自己的愤怒、压力、焦虑和抑郁情绪。我们可以参加自助小组和心理咨询，和有过类似经历或相关知识的人聊一聊，给自己勇气和方法来面对这个困难 格外关注他是否有自杀、自伤的念头和行为。有赌博障碍的人，往往会感到抑郁、内疚和孤独，而这些无助和内疚又会加剧他们的赌博行为。多达半数因赌博障碍而接受治疗的人有自杀观念。因此，若注意到他出现伤害自己的信念或行为，请一定及时寻求精神科、心理科医生的帮助，或拨打心理援助热线


在专业医生或心理咨询师的引导下，建立预防复发的方案，避免参与任何形式的赌博行为。需要注意的是，不要低估自己对赌博障碍的易感性。有些人在缓解后，可能会错误地认为「只要自己调整就没问题」、「只要控制次数就没问题」、「不去赌场，只玩点小的没问题」等等，但其实这些「小小的一步」只会导致赌博障碍的复发。


寻找健康的消遣娱乐方式，如运动、看电影等，不要过多参与刺激类、成瘾风险高的活动。如发现有对赌博渴求程度变高，赌博活动对生活的损害变大等现象，一定要及时寻求专业心理咨询师或精神科医生的帮助。


多梦即人处于睡眠状态时做梦较多，常伴有难以入睡、容易惊醒、睡眠质量差、睡不安稳等情况。
多梦易对患者睡醒后的状态造成影响。


多梦最典型、最常见的表现为明显感觉睡眠状态较差，整夜做梦不断、梦境纷繁。 对于短暂（1 个月内）出现多梦情况的患者来说，一般会出现头晕、疲乏、注意力不集中、情绪低落等症状[1]，但不太会对身体、正常生活造成影响； 病程较长（1 个月以上）的多梦患者，除出现头晕、疲乏、注意力不集中、情绪低落等症状，还可能出现闭经、神经衰弱、焦虑症、抑郁症等疾病[2]。


多梦在心理精神压力较大、存在神经精神疾病的患者、长期服用镇痛药物者、吸毒人群中较为常见。据统计，成年人中女性较男性发病率更高[3]。


失眠患者可伴随出现多梦的情况，但多梦患者不一定都会出现失眠。失眠的表现较多，睡眠浅、容易做梦且做梦多是其中之一。 失眠患者多自述为整夜睡眠不踏实，易因轻微声响或动静而惊醒、凌晨早醒后难以再入睡或明明睡着却满脑子都是梦境，清醒后人倍感疲倦。 多梦虽也表现为容易做梦、梦境纷繁，但多梦患者往往能入睡，只是醒后能清晰记忆做了的梦的内容或知晓自己做了梦。


多梦的缓解主要还是以调整生活方式、心理精神状态为重点。 一方面患者要养成规律的生活作息，定时定点进食、入睡、运动并修正不良的生活习惯；另一方面可通过心理治疗干预因抑郁、焦虑、心理创伤等因素导致的多梦。 在生活中，应注意以下几方面：


对于症状较轻，即出现多梦的时间不长、未出现明显不适症状的患者，无需进行特殊治疗； 症状较重且持续时间较长的患者应及时治疗，通过两方面进行缓解：一方面注意养成规律的生活作息、避免睡前剧烈运动以尽量保持情绪平静；另一方面严遵医嘱用药。 缓解多梦的用药治疗要根据患者具体情况进行具体分析：由长期抑郁或焦虑、心理负担过重引起的多梦，在心理疏导的同时需要服用抗抑郁药物[5]，如米氮平、曲唑酮；单纯性失眠多梦患者，常用镇定、催眠类药物，如地西泮、唑吡坦、右佐匹克隆、佐匹克隆。 需要注意的是，症状较轻的患者切忌自行服用催眠镇静类药物，如通过调整生活、放松心情的方式调理仍无法改善多梦症状，应尽快再前往医院就诊，进一步明确病因；如需治疗的患者则应严遵医嘱用药。


多梦是否需要就诊，可以根据症状轻重、发生时间长短、有否对生活造成影响判断： 发生时间较短、症状较轻且自身未受影响的患者，一般无需特殊治疗，通过生活方式调整、精神压力缓解、改善所处环境等方式都可以恢复正常睡眠。 阶段性出现多梦情况者，说明浅睡抑或觉醒的情况增加，继而易影响工作学习时的状态，此时需要前往医院由医生进行治疗干预。 多梦持续的时间较长且有以下明显影响正常生活的症状，应尽快就诊。


引起多梦的原因有很多，一般建议在心理精神科、神经内科、精神病科或老年科就诊。


睡眠试验 睡眠试验是多梦最常用的检查手段。睡眠试验通过在患者深睡后的 60 分钟后采取抽静脉血的方式测定外周血生长激素的浓度以分析患者的状态。如测得深睡后人生长激素（hGH）> 15 μg/L，则可判断生长激素（GH）分泌异常，医生可通过该指标诊断多梦的原因。 睡眠监测 睡眠监测全称为「多导睡眠图监测」，主要通过脑电、眼电、心电、血氧、肢动、体位等多项参数来判断是否存在睡眠呼吸障碍。多导睡眠监测目前是国际公认的睡眠呼吸暂停综合征诊断金标准[6]。 甲状腺功能检查 甲功检测通过抽血进行甲状腺素（T4）、三碘甲状原氨酸（T3）、促甲状腺激素（TSH）、游离 T3 和游离 T4 的测定。出结果后，医生可根据具体数据判断多梦是否由甲功能异常导致。 性激素水平检查 性激素水平检查也称为性激素六项检查，分别对卵泡生成激素（FSH）、黄体生成激素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、催乳激素（PRL）进行检测以判断多梦患者是否因性激素分泌异常致病。因多梦需要进行性激素水平检查者一般为女性。


多梦可以由一种原因引起，也可以是多种原因共同作用的结果。如无法适应环境、养成了不良的生活习惯、精神压力大、突发疾病等都可以导致多梦的发生。较常见的原因有如下几点：


儿童多梦通常与睡眠环境引起不适、存在身体疾病、缺乏常量或微量元素、成长期思维活跃等因素有关[7]。 睡眠环境引起不适：在入睡前过饥或过饱、尿布过湿或过紧、寝具太硬或不透气等因素都会影响儿童的睡眠造成多梦； 存在身体疾病：由于感冒或受伤引起躯体疼痛、发热、谵妄、鼻塞、咽喉肿痛等导致睡眠状态受影响，出现多梦； 缺乏常量或微量元素：缺钙可影响儿童神经系统功能的稳定性，影响睡眠质量并伴有多梦、出汗、腿抽筋等症状出现；维生素 D 缺乏引起的佝偻症会导致多梦、多汗、夜惊[8]； 成长期思维活跃：儿童在成长期思维较活跃，时常保持思考状态。部分日间思考的内容容易被儿童带入梦境，哪怕儿童身体疲惫进入睡眠状态，但思维仍然活跃并造成多梦。


多梦的危害较多，既影响患者的正常工作、生活，也危害患者的身体健康，主要表现在以下几方面[1]：


毒品，属于精神活性物质，指的是能影响人的情绪、行为、意识状态，并且有导致依赖作用的一类化学物质，如大麻、海洛因等 [1]。 毒品成瘾，指的是精神活性物质使用障碍，即由于反复或持续性使用精神活性物质，所导致的使用失调节性障碍，例如，人们尽管知道滥用这些物质会带来很多危害，但仍然继续使用。


毒品，是我们对某些精神活性物质的俗称。精神活性物质一般包含 [1]： 中枢神经系统抑制剂：能抑制中枢神经系统，减缓大脑活动，让身体处于极度放松的状态，常被用作镇静剂，比如巴比妥类、苯二氮卓类、酒精等。此外，GHB（又称为「迷奸水」），也属于此类。 中枢神经系统兴奋剂：能兴奋中枢神经系统，让人更专注、警觉和精力充沛，如咖啡因、苯丙胺类药物（如冰毒、摇头丸）、可卡因等。 大麻：大麻是世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或食用可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻，陷入深沉而爽快的睡眠中。 阿片类：包括天然、人工合成或半合成的阿片类物质，这些药物在医学上会可能被用作止痛药。包含海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮、杜冷丁等。 致幻剂：能改变意识状态或感知觉，造成感觉扭曲，包括氯胺酮（K 粉）、LSD，还有某些毒蘑菇。 挥发性溶剂：如丙酮、汽油、甲苯、嗅胶等。 烟草。 在我国，毒品主要指的是兴奋剂（如冰毒、摇头丸）、可卡因、大麻、阿片类（如吗啡、海洛因）、氯胺酮（K 粉）等。同时，一切列入国家管制的麻醉药品和精神药品，一旦被用于医疗之外，便可算作毒品。


根据 2019 年的一项流行病学调查，我国毒品成瘾的发生率为 0.3%，也就是说，在我国，大约有 420 万人符合毒品成瘾诊断 。 而根据《2020 年中国毒情形势报告》，截至 2020 年底，我国现有吸毒人员 180.1 万名，且这个数据从 2018 年开始在持续下降 [3]。


过去的吸毒者主要是无业人员、农民、个体经营者、外出务工者。但近年来，越来越多的企事业员工、自由职业者、演艺界人士，甚至公务人员等参与吸毒。


在吸毒时或吸毒后 48 小时内，通常会出现精神异常症状，主要包括： 幻觉。如听见熟悉的人在叫自己，却看不到人。看到别人看不到的色彩斑斓或恐怖的东西等。 妄想。如感觉不安全，认为身边人都在针对自己，有人要害死自己等。 情绪异常。如过度兴奋，不停说话，旁人无法打断；夸夸其谈，说自己身价几十亿；情感淡漠，或极度悲伤想自杀等。 行为紊乱。如出现冲动、攻击、自伤行为等。 若服用剂量过大，则可能出现呼吸困难、出汗、血压升高、心律失常、循环衰竭、出血等中毒症状，甚至死亡 [1]。


毒品成瘾主要有以下症状 [1,4]： 心理依赖，即对毒品的渴求感。尽管明白吸毒会带来明显的危害，毒品成瘾者还是会为了寻求愉快满足的感觉反复吸毒。重度成瘾者还可能表现出强烈地、迫切地对毒品的渴求，毒品使用的优先级超过其他活动。同时，毒品成瘾者也可能花费大量的时间在获得毒品、吸毒以及吸毒后恢复上。 心理依赖，即对毒品的渴求感。尽管明白吸毒会带来明显的危害，毒品成瘾者还是会为了寻求愉快满足的感觉反复吸毒。重度成瘾者还可能表现出强烈地、迫切地对毒品的渴求，毒品使用的优先级超过其他活动。同时，毒品成瘾者也可能花费大量的时间在获得毒品、吸毒以及吸毒后恢复上。 难以戒断，即使多次想控制毒品使用的量和次数，但总是失败。 难以戒断，即使多次想控制毒品使用的量和次数，但总是失败。 社会损害，即吸毒行为严重影响到了正常工作、学习、生活、社交等，而且即便明知如此，吸毒者还是会继续使用毒品。 社会损害，即吸毒行为严重影响到了正常工作、学习、生活、社交等，而且即便明知如此，吸毒者还是会继续使用毒品。 躯体依赖，包括：
耐受性，即原来的剂量已不能让毒品成瘾者达到当初的快感，需要增加剂量才能达到所追求的感觉。
戒断症状，即停止或减少毒品使用剂量后，身体会出现各种不适症状，而恢复使用或恢复原有剂量后，可以使这些身体不适减轻或消失。 躯体依赖，包括： 耐受性，即原来的剂量已不能让毒品成瘾者达到当初的快感，需要增加剂量才能达到所追求的感觉。 戒断症状，即停止或减少毒品使用剂量后，身体会出现各种不适症状，而恢复使用或恢复原有剂量后，可以使这些身体不适减轻或消失。 需要注意的是，毒品成瘾者并不一定会出现上述所有症状，具体诊断必须由专业医生开展。


戒断症状指的是，在长期使用毒品等精神活性物质后，突然停止或减少使用剂量时，身体出现的各种不适症状。 不同毒品所致的戒断症状是不同的，一般表现为与毒品的药理作用相反的症状。例如：酒精本身会导致镇静、松弛感、情绪释放，但是戒断后则可能出现兴奋、失眠，甚至癫痫样发作等症状 [1]。


关于毒品成瘾的原因，现在还尚未有定论，但是可以确定的是，毒品成瘾会受到生理、心理、社会等多方面因素影响，并不是简单的「自控力低下」、「道德低下」等道德问题。 对大多数人来说，最初使用毒品都是自愿的，这可能与人格、环境、基因等因素相关。但是随着毒品的使用，人们的感知觉等生理结构可能也会发生变化，进而导致了成瘾行为和难以戒断 [5]。 目前较常用于解释毒品成瘾的假说包括： 动机敏感模型。
毒品的使用会破坏大脑内奖赏系统的正常功能。多巴胺是奖赏系统中的重要成分，毒品能够促进多巴胺的释放，使人感到愉悦感。但是，长期使用毒品，多巴胺系统中的神经细胞会产生适应性，人们必须不断增加毒品用量，才能感到与原来同等的快乐，同时，除了使用毒品之外的其他活动，如吃美食、性活动等，都很难再带来快乐了。 动机敏感模型。 毒品的使用会破坏大脑内奖赏系统的正常功能。多巴胺是奖赏系统中的重要成分，毒品能够促进多巴胺的释放，使人感到愉悦感。但是，长期使用毒品，多巴胺系统中的神经细胞会产生适应性，人们必须不断增加毒品用量，才能感到与原来同等的快乐，同时，除了使用毒品之外的其他活动，如吃美食、性活动等，都很难再带来快乐了。 正性强化假说和负性强化假说。
最初，人们认为毒品成瘾是因为使用物质具有奖赏效应，比如使用毒品能让人感到欣快舒适，这就是正性强化理论。但是，这一理论可以解释毒品使用，却解释不了毒品被滥用。因此，科学家们提出了负性强化假说。
负性强化假说认为，人们最初使用毒品，是因为它们能带来快乐感，但反复使用后，身心产生了耐受和依赖，停止使用药物后，不愉快的戒断症状就会出现。为了避免这些令人不快的戒断症状，人们就会开始强迫性、冲动性地使用毒品。也就是说，躯体依赖是成瘾的主要因素。 正性强化假说和负性强化假说。 最初，人们认为毒品成瘾是因为使用物质具有奖赏效应，比如使用毒品能让人感到欣快舒适，这就是正性强化理论。但是，这一理论可以解释毒品使用，却解释不了毒品被滥用。因此，科学家们提出了负性强化假说。 负性强化假说认为，人们最初使用毒品，是因为它们能带来快乐感，但反复使用后，身心产生了耐受和依赖，停止使用药物后，不愉快的戒断症状就会出现。为了避免这些令人不快的戒断症状，人们就会开始强迫性、冲动性地使用毒品。也就是说，躯体依赖是成瘾的主要因素。 门户理论 [5]
又称登门槛效应，或得寸进尺效应，是指一个人一旦接受了他人的一个微不足道的要求，为了避免认知上的不协调，或想给他人以前后一致的印象，就有可能接受更大的要求。 门户理论 [5] 又称登门槛效应，或得寸进尺效应，是指一个人一旦接受了他人的一个微不足道的要求，为了避免认知上的不协调，或想给他人以前后一致的印象，就有可能接受更大的要求。 类似地，毒品成瘾也可能存在顺序效应，前一种成瘾药物的使用，会增加后一种药物使用的风险。而且，成瘾物质的使用也存在累积渐增的特征，即药物使用量不断积累、增加。 所以，人们使用毒品可能存在四个阶段： 不使用任何成瘾物质→啤酒、酒精的使用→吸烟和烈性酒的使用→大麻的使用→其他纯度、成瘾性更高的毒品的使用 酒精和香烟是两种非常常见的门户药物，会增加人们使用毒品的风险。因此，在青少年的教育上，我们也需要关注此类行为的发生。


如果存在吸毒行为，一定要及时前往专业的医疗机构（如精神专科医院，或综合性医院的精神科）就诊和治疗。医生一般会通过临床问诊、躯体检查、生化检测等手段来进行诊断。


建议前往专业的医疗机构（如精神专科医院，或综合性医院的精神科）进行检测。 目前最常用的检验方法是尿检，此外，血液、汗液、唾液、毛发也可用于检测。如果距离上次吸毒时间过长，毒品可能被完全排出，导致测试结果呈阴性，因此，需要注意检测的时限。 检测时限与吸食毒品的类型、用量、频率以及送检样本类型有关，例如，尿检的时限一般为距离上次吸毒数小时至数天，而头发的检测时限则为数月甚至更长。


服用过毒品或精神活性物质后，可能有多种多样的表现，例如： 感觉愉快、舒适、特别开心、好像什么烦恼都没有了、脑子反应快、身上有用不完的力气、性欲亢进； 感觉晕乎乎、反应迟钝、走不稳、走路轻飘飘、犯困想睡觉； 呕吐、不想吃东西、便秘； 出现幻觉，如看到恐怖的东西，或者出现妄想，感觉周围人都要伤害自己； 严重时会出现伤人或自伤行为。 一般在量较少的情况下，想要自行判断是否误食毒品，是比较困难的。因此，如果感觉不对劲，一定要去正规医院的戒毒科、物质依赖科或精神科等科室，寻求专业医生的帮助，他们会通过询问症状，以及相应的检查来帮助判断。


目前治疗一般分两步走，即急性期的「脱毒治疗」和脱毒后「防止复吸及社会心理康复治疗」[1]。 脱毒，即通过躯体治疗来减轻戒断症状，预防由于突然停药而可能引起的健康问题。例如，用与毒品有相似作用的药物（如美沙酮）来代替毒品，以减轻戒断症状的严重程度，然后在一定时间内（如 14～21 天）内将替代药物逐渐减少，最后停用。
需要注意的是，脱毒要在专业的机构和医生的指导下进行。 脱毒，即通过躯体治疗来减轻戒断症状，预防由于突然停药而可能引起的健康问题。例如，用与毒品有相似作用的药物（如美沙酮）来代替毒品，以减轻戒断症状的严重程度，然后在一定时间内（如 14～21 天）内将替代药物逐渐减少，最后停用。 需要注意的是，脱毒要在专业的机构和医生的指导下进行。 防止复吸及社会心理干预，即通过动机强化疗法（即帮助患者强化戒酒动机，制定治疗和预防复吸计划，并坚持计划实施的心理疗法）、认知行为疗法、复吸预防、团体治疗或辅导、家庭治疗等社会心理干预方法，帮助毒品成瘾者对吸毒行为的诱因保持警惕，掌握良好的压力管理方式，提高社会技能和人际技能，坚持远离毒品，预防复吸。 防止复吸及社会心理干预，即通过动机强化疗法（即帮助患者强化戒酒动机，制定治疗和预防复吸计划，并坚持计划实施的心理疗法）、认知行为疗法、复吸预防、团体治疗或辅导、家庭治疗等社会心理干预方法，帮助毒品成瘾者对吸毒行为的诱因保持警惕，掌握良好的压力管理方式，提高社会技能和人际技能，坚持远离毒品，预防复吸。


根据《中华人民共和国禁毒法》，目前我国戒毒的场所有三类 [7]： 第一类是戒毒医疗机构，由当地卫生机构管理。国家鼓励自愿戒毒行为，对自愿前往医疗机构接受治疗的吸毒者，公安机关对其原吸毒行为不予处罚。 第二类是社区戒毒，由城市街道办事处、乡镇人民政府、公安机关和司法行政、卫生行政、民政等部门共同合作管理。对于吸毒成瘾且没有接受自愿戒毒的人，公安机关将责令其接受为期三年的社区戒毒。 第三类是强制隔离戒毒所。对于拒绝接受社区戒毒、社区戒毒失败，或者自愿接受强制隔离戒毒的吸毒者，公安机关将作出强制隔离戒毒的决定，为期两年。在强制隔离戒毒结束后，戒毒者还需要再接受不超过三年的社区康复，以预防复吸。


戒毒并没有那么恐怖。虽然在戒毒前，需要做好忍受痛苦的思想准备，但在专业的机构和医生指导下，脱毒过程中的替代治疗，以及各种对症治疗，都可以减轻戒毒中身体的不适和痛苦。此外，抗渴求感的药物，也可以减轻对毒品的心理依赖，所以不必过分担心。 在戒毒过程中，患者可能会承受许多来自外界的压力，出现「羞愧」、「自责」等感受，此时更需要来自身边人的支持和鼓励。请不带偏见的与他们相处，也请尊重他们，不散播隐私。


成瘾物质戒断后，有较高的复吸率，但并非百分之百。 复吸与否，可能会受到戒毒后的焦虑、对毒品的渴望、残留的身体不适症状、周围环境（如还有很多旧的「毒友」）、是否应用抗渴求药、戒毒者的依从性（是否长期、按时、按量服用治疗药物）、是否存在药物副作用、医患关系如何、治疗动机如何、是否进行社会心理康复、家庭成员的帮助及支持、社会对其的接纳程度等多个因素的影响。 因此，综合性的戒毒治疗（躯体治疗和社会心理干预）对于戒毒而言是必要的。


可以通过以下两个方面防止复吸： 维持合适的药物治疗。合理使用抗渴求的药物，以及缓解躯体不适症状的药物等。 维持合适的药物治疗。合理使用抗渴求的药物，以及缓解躯体不适症状的药物等。 接受社会心理干预，包括：
强化戒毒者的自愿治疗动机，而非被动、强制戒毒；
提高情绪调节能力，帮助戒毒者掌握积极健康的压力应对方式，而非用吸毒来缓解焦虑、抑郁等负性情绪。
营造并维持安全、健康的环境，坚决远离吸毒的场所和朋友。
营造温暖、支持性的家庭环境，引导家人监督和支持戒毒者。 接受社会心理干预，包括： 强化戒毒者的自愿治疗动机，而非被动、强制戒毒； 提高情绪调节能力，帮助戒毒者掌握积极健康的压力应对方式，而非用吸毒来缓解焦虑、抑郁等负性情绪。 营造并维持安全、健康的环境，坚决远离吸毒的场所和朋友。 营造温暖、支持性的家庭环境，引导家人监督和支持戒毒者。


不建议。 戒毒是一个长期的综合治疗过程，期间可能出现各种身体不适和心理压力，严重时还可能引起躯体健康问题，导致死亡。因此，戒毒需要在专业人士的支持下进行，同时辅助以社会心理干预，预防复吸。


首先要保证自己的安全，坚决不能沾染毒品。其次，对身边吸毒的人予以劝诫，建议到医院的物质成瘾科等相关专业机构进行治疗。如果对方不听，立刻报警。只有专业的治疗方法，才能有效帮助吸毒者。


假的。但凡是毒品，都有成瘾性，只是有的成瘾性强，有的成瘾性弱。 一般认为「摇头丸」、「K 粉」等较难产生躯体依赖，而更容易产生心理依赖。就像赌博，虽然不会给身体带来很多难受，但是令人难以自控，直到倾家荡产、家破人亡。与躯体依赖相比，心理依赖的处理耗时更长，更为麻烦。所以，千万不能相信「这些毒品不会上瘾」之类的话。一定不要去尝试任何毒品！


短暂性失眠障碍，又称作急性失眠障碍，即持续时间少于 3 个月的夜间睡眠困难。 与慢性失眠障碍一样，有主观上对睡眠明显不满意，日间伴有与睡眠困难相关的负面体验（如疲劳、情绪不稳定、注意力不集中等），对日常生活、工作、学习等方面造成明显不良影响。


短暂性失眠障碍准确地发病率尚未明确。据估计，成年人一年期短暂性失眠障碍的发生率约 15%～20%。总体人群中，受短暂性失眠的比例约为 30%～35%。 与慢性失眠障碍类似，短暂性失眠障碍在女性、老年人中相对更多见。


短暂性失眠障碍就诊科室，基本与慢性失眠障碍一致。 有条件的地区首选睡眠专科门诊；没有睡眠专科且精神心理科、心身医学科等服务便利的地区选择精神心理科或心身医学科；特殊情况下，神经内科甚至普通内科也可考虑。


短暂性失眠障碍的临床特点，在临床表现方面，与慢性失眠障碍大致相似，仍然以睡眠困难和相关的日间症状为主。两者的主要差别在于失眠症状的持续时间。 入睡困难：上床至入睡所需的时间，大于 20～30 分钟；早醒，比日常提前 30 分钟以上醒来；二者可独立存在也可同时存在，可同时存在睡眠质量差和不能恢复精力的主诉。 入睡困难：上床至入睡所需的时间，大于 20～30 分钟；早醒，比日常提前 30 分钟以上醒来；二者可独立存在也可同时存在，可同时存在睡眠质量差和不能恢复精力的主诉。 白天有与睡眠困难相关的负面症状主诉：疲劳乏力、精力下降、注意力难以集中、记忆力变差、情绪烦躁、低落或情绪不稳定。 白天有与睡眠困难相关的负面症状主诉：疲劳乏力、精力下降、注意力难以集中、记忆力变差、情绪烦躁、低落或情绪不稳定。 白天犯困嗜睡较常见，但即使给予睡眠机会多数患者亦难以入睡。 白天犯困嗜睡较常见，但即使给予睡眠机会多数患者亦难以入睡。 发作频率可有变化，但主观上存在对睡眠困难的过度担心和焦虑紧张。睡眠困难和白天相关症状持续时间 ＜ 3 个月。 发作频率可有变化，但主观上存在对睡眠困难的过度担心和焦虑紧张。睡眠困难和白天相关症状持续时间 ＜ 3 个月。


与慢性失眠障碍类似，短暂性失眠障碍的确切病因和病理学机制也尚未完全明了，可能与遗传、神经生物学、睡眠觉醒调节，以及个体的行为和认知模式等因素有关。


睡眠环境不适宜，比如温度、光线、湿度、嘈杂等等； 睡眠环境不适宜，比如温度、光线、湿度、嘈杂等等； 睡眠卫生习惯不良，比如熬夜、深夜宵夜酗酒、躺床上干与睡觉不相关的活动（如刷手机、看书、看电视、想问题）等不利于睡眠的习惯； 睡眠卫生习惯不良，比如熬夜、深夜宵夜酗酒、躺床上干与睡觉不相关的活动（如刷手机、看书、看电视、想问题）等不利于睡眠的习惯； 睡眠生理节律的变化，如夜班倒班加班、倒时差等，一般均能在短期内适应； 睡眠生理节律的变化，如夜班倒班加班、倒时差等，一般均能在短期内适应； 压力性事件（如婚姻关系、家庭关系、职业晋升等）及相关的焦虑、抑郁等情绪问题； 压力性事件（如婚姻关系、家庭关系、职业晋升等）及相关的焦虑、抑郁等情绪问题； 对睡眠的认知行为模式，比如过分关注和紧张「睡不好怎么办」、「一定要睡好」等； 对睡眠的认知行为模式，比如过分关注和紧张「睡不好怎么办」、「一定要睡好」等； 一些躯体疾病、精神障碍以及药物因素，如心衰、肺气肿、甲亢、胃肠不适、躯体疼痛、抑郁症、躁狂症、物质滥用和依赖、氨茶碱……等等。 一些躯体疾病、精神障碍以及药物因素，如心衰、肺气肿、甲亢、胃肠不适、躯体疼痛、抑郁症、躁狂症、物质滥用和依赖、氨茶碱……等等。


短暂性失眠障碍的诊断，需满足下列标准要求： 至少存在下列一项睡眠困难的症状：


同慢性失眠障碍一样，短暂性失眠障碍的诊断确立，同样主要依据患者及知情人提供的详细睡眠史和睡眠时间节律等信息。同时，需要与躯体疾病、精神疾病、药物等原因引起的失眠相鉴别。 所以，在详细的体格检查和精神检查基础上，依据相应的躯体疾安排血液检查、影像学检查、心电图、脑电图、心理测验和其他辅助检查，可能是必要的。


短暂性失眠障碍与慢性失眠障碍存在许多共同的表现，两者的主要区别是短暂性失眠的持续时间 ＜ 3 个月，出现的频率亦达不到持续 ＞ 3 次/周的标准。 因为工作或时差原因，个人主动选择夜间「睡眠困难」和不得不白天睡觉，不可诊断为短暂性失眠障碍。


与慢性失眠障碍一样，短暂性失眠障碍的治疗主要包括药物治疗和认知行为治疗。 药物治疗的短期疗效可能优于认知行为治疗，若能药物治疗联合认知行为治疗可使疗效更优。具体治疗方案的制定，需遵循个体化的原则综合考虑。具体请参考「慢性失眠障碍」中治疗内容。


达到诊断标准的短暂性失眠障碍，建议应积极治疗，短期药物治疗联合睡眠心态行为自我调整。 即使不愿意接受药物治疗的情况下，积极接受睡眠认知行为辅导、调整对于睡眠的心态、限制在床时间、培养良好的睡眠行为习惯模式，也是自我治疗的有效策略。


个人心态：避免陷入对睡眠失眠的过度关注和焦虑，例如「今天晚上要是再失眠了我该怎么办」、「今晚一定要想办法睡好」之类的纠结，往往会越在意越想睡着，越睡不着，然后继续加重紧张和担心，陷入恶性循环。 个人心态：避免陷入对睡眠失眠的过度关注和焦虑，例如「今天晚上要是再失眠了我该怎么办」、「今晚一定要想办法睡好」之类的纠结，往往会越在意越想睡着，越睡不着，然后继续加重紧张和担心，陷入恶性循环。 养成良好的睡眠卫生习惯模式： 养成良好的睡眠卫生习惯模式： 营造良好的睡眠环境：厚窗帘、温度适当偏冷、安静、湿度适宜，等等； 营造良好的睡眠环境：厚窗帘、温度适当偏冷、安静、湿度适宜，等等； 工作生活之余适量的户外活动，出一身汗，对睡眠有益，但避免睡前 2 小时剧烈运动； 工作生活之余适量的户外活动，出一身汗，对睡眠有益，但避免睡前 2 小时剧烈运动； 白天尽量不睡，即使午休睡着的时间建议不要超过 30 分钟； 白天尽量不睡，即使午休睡着的时间建议不要超过 30 分钟； 不管睡得如何，坚持定点准时起床，周末节假日也不能例外； 不管睡得如何，坚持定点准时起床，周末节假日也不能例外； 睡前想办法让自己进入放松状态：音乐，散步，瑜伽，练字，闲逛，电影，深呼吸，放松训练……具体因人而异。睡前一杯温奶，适当热水泡脚或泡热水澡，可能也有帮助； 睡前想办法让自己进入放松状态：音乐，散步，瑜伽，练字，闲逛，电影，深呼吸，放松训练……具体因人而异。睡前一杯温奶，适当热水泡脚或泡热水澡，可能也有帮助； 尽量避免在下午 4 点以后饮用茶、咖啡等饮品（勿忽略可乐、巧克力中的咖啡因哈； 尽量避免在下午 4 点以后饮用茶、咖啡等饮品（勿忽略可乐、巧克力中的咖啡因哈； 避免睡前过饱、过饿、饮水过多，严格拒绝酒精等物质的助眠诱惑。 避免睡前过饱、过饿、饮水过多，严格拒绝酒精等物质的助眠诱惑。


睡不着的时候，请离开床离开卧室。做点其他让自己放松的活，等待睡意。 如果在床上 20～30 分钟还不能入睡，离开床和卧室，做一些让人放松的事情，如舒缓的音乐、轻松的书等。等睡意来临时，再上床。 若 20～30 分钟后仍然难以入睡，重复上述步骤。这个方法有效坚持 4 周以上，可能会体验到效果。 严格限制在床又未入睡的时间，目的在于在脑海中恢复并固定床的本来属性：床就只是用来睡觉和性生活的地方。


可以预防，重要的就是良好的生活习惯和健康的心理，具体可参考上面的「生活注意事项」。


纠正错误的睡眠认知和习惯，养成健康的习惯： 维持稳定的入睡和起床时间，尽量不要周末补觉。 午睡维持在 30~40 分钟。 远离茶、咖啡等含咖啡因食物。 规律锻炼。 白天多晒太阳。 及时寻求专业帮助，包括精神科、心理科医生等。


自闭症，是泛自闭症谱系障碍症候群的简称，最新的《精神性疾病诊断及统计手册》（DMS-V）对它的诊断标准进行了修订，即具有「社交沟通障碍」和「重复刻板行为」这两个核心特征的人群[1]。 不同的自闭症儿童在病症的严重程度上可能存在显著的差别。自闭症并非平日里我们常说的「心理疾病」，但大部分儿童会有心理问题。 1. 社交沟通障碍[2,3] 自闭症由于神经发育障碍，最大特征就是无法理解和表达情感，有的自闭症儿童在语言沟通上存在发展滞后，因此这也是造成社交沟通障碍的最大鸿沟。
宝宝可能出现的具体表现如下： 满 1 周岁仍对呼叫自己的名字没有反应； 满 1 周岁仍对呼叫自己的名字没有反应； 不会指向自己感兴趣或想要的东西； 不会指向自己感兴趣或想要的东西； 语言发育明显较同龄宝宝晚，周岁时仍没有婴儿语（咿咿呀呀地学说话）； 语言发育明显较同龄宝宝晚，周岁时仍没有婴儿语（咿咿呀呀地学说话）； 无法发起或回应社交互动，不会玩「过家家」； 无法发起或回应社交互动，不会玩「过家家」； 自闭症不仅仅有通常认为的「沉默型」，也有无视场合情景的「话痨型」。 自闭症不仅仅有通常认为的「沉默型」，也有无视场合情景的「话痨型」。 举个例子：小明喜欢玩积木，每次去超市，他总是挣开大人的手，自己一个人跑去卖积木的地方，直接拿走积木，不管妈妈是不是在身边。小明不像普通孩子那样能向妈妈明确表达自己的喜好，不理解大人的担心，也并不明白超市卖货的规则。 自闭症孩子无法理解他人的感受，无法感知这种差别。这也是为什么很多自闭症孩子尽管没有语言障碍，仍不能有效参与社交互动的原因。 若孩子总喜欢一个人呆着，但是家长询问时能清晰表达出自己的意愿，孩子也可以正常和他人进行社交对话，那他 / 她可能只是性格上内向，不喜欢交流，并不是自闭症。 2. 重复刻板行为 对细微的环境改变非常敏感，如灯光，色彩，声音，衣服触觉等，容易焦躁不安； 对细微的环境改变非常敏感，如灯光，色彩，声音，衣服触觉等，容易焦躁不安； 对某个玩具极度偏爱，有偏执的兴趣，常常把玩具摆成串，或不停地转动小汽车的某个轮子等； 对某个玩具极度偏爱，有偏执的兴趣，常常把玩具摆成串，或不停地转动小汽车的某个轮子等； 对身体的某个部位特别关注或者进行重复的行为，比如常常会机械性的不停拍手，或者一直摇摆、旋转、击打、搔抓自己的身体等。 对身体的某个部位特别关注或者进行重复的行为，比如常常会机械性的不停拍手，或者一直摇摆、旋转、击打、搔抓自己的身体等。 具体来讲，孩子在成长不同时期出现以上特征时，家长就要警惕可能患有自闭症，满足的特征越多，自闭症的概率就越大。通常自闭症儿童的确诊年龄是 3 岁以下，并伴随到青春期及成年，男孩患病比例是女孩的 4.5 倍。 自闭症的诊断需要由精神科医生、特殊教育专家、小儿精神病学家以及神经科专家，在家长的积极配合下共同评估确诊。一般来说，在幼龄儿童中可以对自闭症做到相对准确和可靠的诊断。


1. 及早开始康复训练是关键 遗憾的是，自闭症是一种神经系统的发育障碍，目前并没有有效的治疗手段，这个疾病将伴随孩子的一生。因此，如果确诊，不要寄希望于「治好再教」，及早开展康复训练是重中之重。 宝宝 6 岁前是大脑的黄金发育时期，可塑性很强。
有研究表明，自闭症儿童在学前经过训练有助于智力发展，少数会超过正常儿童（自闭症通常带有智力缺陷，所谓天才型自闭症患者只占 10% 以下。）[1-3]。 因此，从早期（3～6 岁）发现确诊开始，通过社交技能培训、行为训练，可以有效地帮助孩子建立起相对正常的生活能力，让他们和其他孩子一样健康地长大[4]。 2. 家庭和专业医生需进行长期教导 常见的治疗方案包括以下几种： 小儿精神科医生或心理医生会对孩子进行社交技能训练：专业的咨询师会精心设计出完整的事件应对过程，奖励或强化合适的行为，帮助孩子建立正确的行为系统。目前国际上最通行、最有实证的系统干预方案是应用行为分析。 以家庭为基础的治疗和干预手段：家长要尽可能地陪伴孩子，陪孩子玩，尝试去了解他们的内心世界，帮助他们提高社交技能，教导日常生活技能和沟通方式； 药物治疗 ：虽然目前没有能够有效改善自闭症症状的药物，自闭症也不是心理疾病，但是由于其特殊的表现，常常会导致孩子面临严重的心理压力例如抑郁和焦虑，因此必要的药物治疗可以缓解自闭症导致的相关症状。


自闭症目前还没有治愈的方法，经统计发现，恢复比较好的孩子，背后常常都有一位辛勤配合训练且努力学习的家长，尤其是妈妈。
如何处理好孩子的训练与家庭关系之间的矛盾，是打好这场持久战的关键。 1. 充分接纳、理解、包容和鼓励孩子 家长要理解孩子的疾病，尝试去了解他们的内心世界，明白这并不是个一朝一夕就能改善的问题，认识到孩子的症状来自于神经系统的问题、不是孩子「有意为之」。
试着调整自己的预期，为孩子的每一点学习和进步感到高兴，并给予孩子不停的鼓励。 同时，家长以及其他更多人都应该对孩子抱有更多的宽容心，有时候接受他们在公共场合的不恰当行为，其实是对他们的极大关怀。 2. 日常要积极配合老师和医生的训练 家长自己日常可以多学习一些自闭症相关的知识，特别是应用行为分析的结构和技巧，提升基本操作方法和能力，在家庭内辅助做好孩子的治疗工作。
比如可以通过和孩子提前沟通，让他们多多参与生活中点点滴滴的小事，培养孩子的自理能力。 3. 每个家庭成员共同参与和努力 有自闭症孩子的家庭，单靠一个人的力量远远不够，特别是在孩子无法自理、一定程度上需要去适应社会的时期。 这就需要整个家庭每个成员主动学习并参与进来，同心协力，才能给孩子提供稳定的家庭环境。
更重要的是，只有借助家庭、学校、社会的共同努力，最终才能让孩子实现从生活自理到社会自立的蜕变。 4. 自闭症的家庭要学会和自己达成和解 在早些年前，自闭症曾错误地归因为「冷漠的妈妈」，认为是母亲的冷漠导致孩子的心理疾病。尽管目前的研究发现并非如此，但仍有许多家庭备受社会的苛责和误解。 因此，长久以来，对自闭症孩子家庭特别是母亲的污名化，对妈妈们的身心健康会有一定程度的影响。要知道，孩子的疾病与「冷漠的妈妈」无关。 因此，在学会接纳孩子的同时，妈妈们也要懂得接纳自己，与自己和解，别给自己那么大的压力。如果妈妈可与有效地管理自己的负面情绪，这对于自闭症孩子来说也是莫大的帮助。


自闭症是一种罕见病，它的发病率呈逐年递增趋势，从 60 年代总发病率万分之一，到近年来全球平均发病率约 1%，需要被重视[1]。 自闭症的病因不明，最新的研究表明遗传因素与环境因素都会引发[2]。 1. 家中有小孩确诊为自闭症的，下一胎患病风险明显增加；父母有自闭症的，下一代患病风险也会增加。 2. 高龄父亲（> 40 岁）的孩子患病风险也会显著增加； 3. 有明确遗传性自闭症家族史的家庭，患病风险大； 4. 细菌或病毒感染导致的自闭症，如先天性麻疹、脑炎、感染性脑膜炎等。 对于有遗传倾向的自闭症家庭来讲，可以进行孕期的相关检测，看宝宝是否包含自闭症风险基因突变，以便出生后观察宝宝是否有自闭症特征表现，做到早发现，早诊断，早训练，对于孩子的成长和疾病的控制极为有利。


反刍（chú）障碍，也称反刍综合征或反刍症，是进食障碍的一种，指没有器质性疾病的前提下，把刚摄入的食物从胃反刍至口腔，再次咀嚼，然后咽下或吐出。 可表现为发作性病程，也可持续出现直至获得有效治疗。 反刍障碍可能需要接受专业的心理干预或药物治疗才能好转。假如你被诊断为反刍障碍，请调整好精神状态，积极参与治疗；假如你的朋友或家人被诊断为反刍障碍，请给予她们关爱与帮助，多进行沟通，这样能够加快患者心理恢复。


反刍障碍具体的患病率数据尚无研究报道，可能在一些群体中更多见，如智力障碍的群体。 另外，心理社会问题如缺乏刺激、被忽视、应激性生活情境以及亲子关系问题可能是婴幼儿反刍障碍的易感因素。


发作时的典型特点：患者把刚摄入的食物从胃反刍至口腔，再次咀嚼，然后咽下或吐出。 发作时的典型特点：患者把刚摄入的食物从胃反刍至口腔，再次咀嚼，然后咽下或吐出。 症状发生时无须用力，往往无腹部不适、恶心、干呕或厌恶情绪，与呕吐有明显区别。部分婴儿可在发作的同时有摇头、转头等行为。 症状发生时无须用力，往往无腹部不适、恶心、干呕或厌恶情绪，与呕吐有明显区别。部分婴儿可在发作的同时有摇头、转头等行为。 反刍常发生于出现在进餐后 15 分钟之内，可持续数小时，当反刍的食物变酸时，反刍停止。夜间睡眠时一般不会发作。 反刍常发生于出现在进餐后 15 分钟之内，可持续数小时，当反刍的食物变酸时，反刍停止。夜间睡眠时一般不会发作。 反刍是自觉自愿的过程，并伴有愉快感，但如被人看到患者会感到尴尬，并试图隐瞒症状。为了避免尴尬，可以扩大化到回避进食和回避涉及进食的社交场所，如可能因避免反刍被看到而不吃早餐，进而回避工作场所或学校。 反刍是自觉自愿的过程，并伴有愉快感，但如被人看到患者会感到尴尬，并试图隐瞒症状。为了避免尴尬，可以扩大化到回避进食和回避涉及进食的社交场所，如可能因避免反刍被看到而不吃早餐，进而回避工作场所或学校。 若反刍病程时间较长，可影响到患儿的生长和发育；若吐出胃内容物较多，可能引起脱水、胃酸丢失、电解质失衡。伴有精神发育迟滞的患儿则更容易出现精神活动的多方面发育落后。 若反刍病程时间较长，可影响到患儿的生长和发育；若吐出胃内容物较多，可能引起脱水、胃酸丢失、电解质失衡。伴有精神发育迟滞的患儿则更容易出现精神活动的多方面发育落后。


反刍障碍可见于婴儿、儿童、青春期或成人。婴儿起病年龄通常在 3～12 个月。对婴儿而言，多数情况下能自行缓解，但若病程持续可导致营养不良、发育不良等问题，严重情况下可能导致婴儿致死性风险。


反刍综合征的病因尚不清楚。然而，研究已经将假设病因与患者的病史相关联。 在婴幼儿和认知障碍患者中，这种疾病通常归因于父母和照顾者的刺激过度或刺激不足，导致个体由于缺乏或过多的外部刺激而寻求自我满足和自我刺激。 这种疾病通常也是由于一段时间的疾病，个人最近的压力，以及药物的变化。


反复出现反流食物至少 1 个月。反流的食物可能再咀嚼、再吞咽或吐出； 反复出现反流食物至少 1 个月。反流的食物可能再咀嚼、再吞咽或吐出； 反流不是由胃肠疾病或其他躯体疾病（如胃食管反流、幽门狭窄）所引起，也不是神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍或回避性/限制性摄食障碍的表现； 反流不是由胃肠疾病或其他躯体疾病（如胃食管反流、幽门狭窄）所引起，也不是神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍或回避性/限制性摄食障碍的表现； 如果反刍出现在其他精神障碍背景下（如智力发育障碍或其他神经发育障碍），它必须严重到必须给予额外的临床关注，才能做出反刍障碍的诊断。 如果反刍出现在其他精神障碍背景下（如智力发育障碍或其他神经发育障碍），它必须严重到必须给予额外的临床关注，才能做出反刍障碍的诊断。 很多时候，反刍障碍患者会因为「病耻感」而不愿意去医院就诊。事实上，出现难以克服的情绪问题并不是你的错，你有权利求助。


胃肠疾病：反刍与胃食管反流，以及与可引起反流或呕吐的其他躯体疾病，需要区分。 胃肠疾病：反刍与胃食管反流，以及与可引起反流或呕吐的其他躯体疾病，需要区分。 部分神经性厌食和神经性贪食的个体，也可能出现反流，吐出食物。本质上，是担心体重增加，不应诊断反刍障碍。 部分神经性厌食和神经性贪食的个体，也可能出现反流，吐出食物。本质上，是担心体重增加，不应诊断反刍障碍。


婴幼儿反刍，往往与母婴关系疏远密切相关。治疗上，重点是培养良好的亲子关系，与婴幼儿密切接触，转移婴儿注意力，同时增强父母纠正孩子反刍的信心。
另一方面，可尝试厌恶疗法或惩罚疗法，如反刍出现时可在口腔内滴入酸味或苦味剂，以培养厌恶性条件反射，达到减少反刍的目标。行为干预治疗的疗效可能更为持久。也可尝试胃肠动力药如西沙比利之类。 婴幼儿反刍，往往与母婴关系疏远密切相关。治疗上，重点是培养良好的亲子关系，与婴幼儿密切接触，转移婴儿注意力，同时增强父母纠正孩子反刍的信心。 另一方面，可尝试厌恶疗法或惩罚疗法，如反刍出现时可在口腔内滴入酸味或苦味剂，以培养厌恶性条件反射，达到减少反刍的目标。行为干预治疗的疗效可能更为持久。也可尝试胃肠动力药如西沙比利之类。 精神发育迟滞者，可试用药物疗法（如止吐剂），调节饮食或营养疗法，但效果可能有限。 精神发育迟滞者，可试用药物疗法（如止吐剂），调节饮食或营养疗法，但效果可能有限。 对智力正常的成年反刍障碍患者，以教育和解释等认知干预为主，可联合厌恶疗法或惩罚疗法，也可通过生物反馈等治疗方法帮助患者学习和建立自我控制。 对智力正常的成年反刍障碍患者，以教育和解释等认知干预为主，可联合厌恶疗法或惩罚疗法，也可通过生物反馈等治疗方法帮助患者学习和建立自我控制。 反刍障碍一般预后良好，随着年龄增长，反刍行为会逐渐消失。 当被诊断为反刍障碍时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


目前还没有已知的反刍疗法。 在婴儿和智力障碍患者中，可使用轻度行为性的厌恶训练；在智力正常患者中，可训练使用横膈膜呼吸来抑制反刍冲动。


反刍障碍可能与生长迟缓有关，因此需注意营养的获取与补充。 年龄较大的反刍障碍个体可能由于避免在社交场合出现反流而限制食物获取从而导致其社交功能受损，因此在人际关系等社交方面需予以一定的关注。


反刍障碍可能是由于如缺乏刺激、被忽视、压力性生活情境以及亲子关系问题等心理社会因素所导致的。 因此可以通过给予一定刺激，及时关注反刍障碍个体，减少压力刺激的输出，通过良好有效的沟通保持亲密舒适的亲子关系等以预防可能出现的反刍障碍。


分裂情感性精神病是一种在同一次疾病发作期内同时满足精神分裂症和心境障碍诊断要求的发作性疾病，精神分裂症症状和心境障碍症状可以同时出现或相隔几天出现。 典型的精神分裂症症状（如妄想、幻觉、思维形式障碍及被动体验等）与典型的抑郁发作（如情绪低落、兴趣丧失、精力减退）或躁狂发作（如情绪高涨、躯体和精神活动的增加）或混合发作相伴出现。精神运动性障碍，包括紧张症症状群也可出现。症状一般持续至少一个月以上 [1]。


常见。分裂情感性精神病约占精神分裂症的 1/3（其中全球精神分裂症的患病率约为 1%，即每 100 人中可能有 1 人患有精神分裂症） [2,3]。躁狂型男女患病率类似，抑郁型女性患病率是男性的 2 倍 [1]。


分裂性情感性精神病患者，精神分裂症症状和心境障碍症状（抑郁、躁狂）同时存在或交替发生，一般会有三种形式，分别为抑郁型、躁狂型、混合型，且症状持续时间至少一个月 [1,4,5]。


分裂情感性精神病的病因尚不明确，可能与以下几个因素有关 [1,4,5]。


不能。一旦确诊分裂性情感性精神病，就要按照医生的医嘱治疗。当被诊断为分裂性情感性精神病时，也许会感到难以接受，但无论如何，病情会好转的。


综合治疗：需要药物治疗、物理治疗、心理干预等治疗方式联合治疗。


一般可在门诊治疗，但当威胁到自身或他人的生命安全时需要住院治疗。分裂性情感性精神病的治疗原则首先就是确保患者的安全。在急性发作期，部分患者可能因躁狂发作具有攻击性、出现冲动行为等，或因抑郁发作导致自伤自杀观念和行为，都需要住院治疗。


分裂性情感性精神病较难彻底根治，其预后不及心境障碍，但又较精神分裂症好。 分裂情感性精神病的终身患病率可能为 0.5%～0.8% ，也就是说，每 1000 个患者里面有 5 到 8 个人会终身存在疾病表现 。 由于分裂性情感性精神病患者可能反复发作，在临床治疗中除了处理急性期症状外，还需坚持长期维持做治疗以防止疾病复发。具体治疗时间还需根据医生诊断评估而定。


分裂性情感性精神病的复发率还是比较高的，治愈后的两年内复发率可达 40%～50%，即每 100 位治愈的患者中，可能有 40～50 位患者复发 [5]。


可以预防。 主要还是在心理调节方面，减少精神创伤。学会纾解压力，保持心理健康。


分离性焦虑障碍，一般多见于童年早期阶段，儿童与所依恋的对象（通常是父母或其他家庭成员及照料者）分别而产生的过度焦虑，焦虑的持续时间和严重程度远远超出同龄儿童在分离场合的常见水平，并且社会功能受到明显影响。 分离性焦虑障碍可能需要接受专业的心理干预或药物治疗才能好转。 假如你被诊断为分离性焦虑障碍，请一定要积极治疗；假如你的朋友或家人被诊断为分离性焦虑障碍，请给予他们耐心、鼓励、关爱，这样有利于他们恢复身心健康。


多起病于 6 岁以前。 多起病于 6 岁以前。 过于担心灾难性后果：与依恋对象离别前过分担心依恋对象可能遇到伤害，或者一去不复返。担心依恋对象不在身边时自己会走失、被绑架、被杀害或住院等不良情况，以至可能自己再也见不到亲人。 过于担心灾难性后果：与依恋对象离别前过分担心依恋对象可能遇到伤害，或者一去不复返。担心依恋对象不在身边时自己会走失、被绑架、被杀害或住院等不良情况，以至可能自己再也见不到亲人。 离别时出现头痛、恶心、呕吐等躯体症状，或因害怕离别而不想上学甚至拒绝上学。 离别时出现头痛、恶心、呕吐等躯体症状，或因害怕离别而不想上学甚至拒绝上学。 也可表现为离别时、离别后出现过度的情绪反应，如烦躁不安、哭喊、发脾气、痛苦、淡漠或社会性退缩。 也可表现为离别时、离别后出现过度的情绪反应，如烦躁不安、哭喊、发脾气、痛苦、淡漠或社会性退缩。 有的患者在没有依恋对象陪同情况下绝不外出活动，晚上没有依恋对象在身边时不愿意上床就寝，或反复出现与离别有关的噩梦，夜间多次惊醒。 有的患者在没有依恋对象陪同情况下绝不外出活动，晚上没有依恋对象在身边时不愿意上床就寝，或反复出现与离别有关的噩梦，夜间多次惊醒。


目前具体的病因尚未明确，可能与儿童自身心理特点及外界因素有关。 患者幼儿期常有胆怯、敏感、过分依赖的心理特点。 患者幼儿期常有胆怯、敏感、过分依赖的心理特点。 家长对儿童采用过分保护或过分严厉、苛求、粗暴等不当家庭教育方式。 家长对儿童采用过分保护或过分严厉、苛求、粗暴等不当家庭教育方式。 此外，心理应激因素，如初上幼儿园、转学、受批评、移民、亲属或宠物的死亡等均可能增加患病风险。 此外，心理应激因素，如初上幼儿园、转学、受批评、移民、亲属或宠物的死亡等均可能增加患病风险。


18 岁以下患者有上述临床表现，病程持续 1 个月以上，达到严重干扰患者的正常生活、学习和社交活动的程度，排除广泛性发育障碍、精神分裂症、心境障碍、广泛性焦虑障碍以及其他原因所致焦虑和恐惧情绪，则可做出相应诊断。


需注意，现实生活中，不少孩子初上托儿所或幼儿园时，也会表现明显的分离性焦虑情绪和行为，比如哭泣，不愿上学等，但不会有灾难性后果的担心和恐慌，能够在老师和家长安抚下保持日常生活的节奏基本正常，多在一个月以内能适应新的环境。这种情况不可直接判断为分离性焦虑障碍。


以心理治疗为主，一般不需要药物治疗，而且目前尚无足够的药物治疗证据支持。主要心理治疗方法有支持性心理治疗、家庭治疗和行为治疗。 耐心倾听患者诉说自己的内心体验，对患者的痛苦适当地表示同情，指导患者去适应环境，增强克服情绪障碍的信心。 耐心倾听患者诉说自己的内心体验，对患者的痛苦适当地表示同情，指导患者去适应环境，增强克服情绪障碍的信心。 其次，尽量消除环境中的不良因素，尽量避免太多的家庭和学校环境变迁。纠正患者与父母之间的可能的不良关系，改变家庭成员的不良教养方式，鼓励父母强化患者的独立行为。让患者的父母尽量给予患者更多感情上的交流和支持。 其次，尽量消除环境中的不良因素，尽量避免太多的家庭和学校环境变迁。纠正患者与父母之间的可能的不良关系，改变家庭成员的不良教养方式，鼓励父母强化患者的独立行为。让患者的父母尽量给予患者更多感情上的交流和支持。


平时注重培养孩子适当的独立性，避免过分依赖和过度依恋。 平时注重培养孩子适当的独立性，避免过分依赖和过度依恋。 临近上学前开始，父母亲可陪着孩子通过阅读入学主题相关的绘本、看相关动画、到校园去玩耍等方式，培养孩子对校园生活的期望、好奇和新鲜感。 临近上学前开始，父母亲可陪着孩子通过阅读入学主题相关的绘本、看相关动画、到校园去玩耍等方式，培养孩子对校园生活的期望、好奇和新鲜感。 上学后，对于允诺给孩子的接送时间，尽量遵守。 上学后，对于允诺给孩子的接送时间，尽量遵守。 孩子若有分离性焦虑的情绪，应多加关爱和适当表扬鼓励，切忌打骂等应对方式。 孩子若有分离性焦虑的情绪，应多加关爱和适当表扬鼓励，切忌打骂等应对方式。 对于有焦虑情绪但达不到分离性焦虑障碍的儿童，与老师保持沟通和交流，给孩子一些时间，绝大多数孩子都能适应新生活，新环境，新朋友。 对于有焦虑情绪但达不到分离性焦虑障碍的儿童，与老师保持沟通和交流，给孩子一些时间，绝大多数孩子都能适应新生活，新环境，新朋友。


可以。 分离性焦虑障碍常用心理疗法治疗，如认知行为疗法（CBT）；若症状过于严重，则需要以药物治疗合并心理治疗。 有研究表明，患有分离性焦虑障碍的儿童在接受 CBT 治疗之后，有 76% 的人症状明显改善或治愈（即不再符合诊断标准）。


饮食上按相应年龄，正常饮食即可。生活的处理方法，参考上述内容。


分离性身份障碍，通常也被称为人格分裂、多重人格障碍，指在同一个人身上存在两个或多个截然不同的人格或者身份，这些不同的人格或者身份反复控制着个人的行为。


不多。虽然目前还没有非常准确的数据，但是一些较小规模的调查发现分离性身份障碍在 12 个月内的发病率不足 2%，例如在一个小型的美国社区研究中，成年人在 12 个月内患分离性身份障碍的概率大概为 1.5%，而在另一项土耳其的研究中大概为 1.7%。中国目前还没有相关的调查数据。


与创伤经历、儿童时期的虐待或者超出承受能力的体验（例如突然听到亲人去世的消息而接受不了时）等事件有关。 在经历创伤或者虐待的情况下，不一定马上出现多个人格，可能只是表现出记忆、注意力、感觉等的突然中断或者分离，而以下四类事情可能会进一步激发身份的改变，从而明显表现出不同的人格：


没有区别。分离性身份障碍就是人们所说的多重人格，在医学诊断中这个疾病以前的名字就叫「多重人格障碍」。


是的。在儿童和青少年患者中，女性对男性的比例是 5:4；在成年人患者中，为 9:1。因此，女性患者的比例确实高于男性患者。虽然如此，男性由于更经常隐瞒他们的症状，或者否认过往的创伤经历，所以误诊的概率会比女性更高。


主要关注症状随时间的变化。分离性身份障碍的个体的人格转换常常是有时间顺序的，在同一个时间点只会出现一种人格；而人格障碍的患者的各种症状表现是广泛而持久的，没有办法明显地划分出哪些阶段是哪个人格。


是的。分离性身份障碍的个体通常会大量伴发其他精神疾病，例如抑郁障碍、癫痫、创伤后应激障碍、人格障碍、进食障碍、强迫症、失眠障碍等等。


心理治疗是主要手段。其中首选精神动力学或者认知行为流派的心理治疗，治疗的主要目标是帮助患者整合分离的人格。目前为止，暂时没有直接治疗分离性身份障碍的药物。


看情况。药物不能直接治疗分离性身份障碍，一般服药以抗抑郁类的药物为主，主要用于控制与疾病相关的其他症状或者并发的其它精神障碍，例如抑郁、焦虑、惊恐发作等。而且，由于不同的人格对于服药的态度不一定一样，比如，可能同一个人，有的人格拒绝服药而有的人格会过量服药，所以要格外注意患者的服药情况。


不太可以。分离性人格障碍是一种慢性的、反复复发的疾病，如果不治疗，几乎不可能自己痊愈，只是会时好时坏。而且分离性人格障碍的患者往往不能胜任父母的角色，所以如果不治疗却生育，很可能影响孩子的身心健康。


提供和谐的生活环境。基本上发展出分离性身份障碍的患者都经历过重大创伤或者虐待事件，因此提供正常、和谐的生活环境是预防的关键，换而言之，在和谐、无重大伤害的环境中成长的人基本上不会患上分离性身份障碍。


分离性遗忘（dissociative amnesia），指突然出现不能回忆自己重要的事情（例如姓名、职业、家庭等），特点是丧失近期的阶段记忆，而患者没有头、脑外伤等器质性原因，一般围绕创伤性事件。 遗忘范围之广不能用一般的健忘或疲劳加以解释。如果只限于某一段时间内发生的事件不能回忆，称局限型或选择性遗忘；对以往全部生活失去记忆者则称为广泛型遗忘。该病属于老百姓常说的「癔症」的其中一种表现形式。


失忆即记忆丧失，两者不完全一致，应该说分离性遗忘属于失忆症中的一种类型。 失忆症根据产生原因不同分为器官性原因（大脑因创伤、疾病或某些药物遭到损害而造成）和功能性原因（即心理因素，如歇斯底里的创伤后心理防卫机制导致的失忆）。 分离性遗忘为失忆症的功能性原因。


不一样。 癔症，又称歇斯底里症，是指由于明显的心理因素作用于易感个体引起的一组病症，表现包括两大类：癔症性精神障碍（又称为分离性障碍，即精神层面异常）和癔症性躯体障碍（又称为转换障碍，即有躯体症状，常见表现有瘫痪、疼痛、感觉异常等），而这些症状没有可以证实的器质性病变为基础。 那么癔症性精神障碍根据临床症状不同又分为几种类型如分离性遗忘、分离性漫游（以一个新的身份离家出走，不能回忆原来身份）、分离性身份障碍（即俗称的多重人格）、情感爆发（突然发作的癫狂状态）等。


主要表现为突然出现的不能回忆自己重要的事情（例如姓名、职业、家庭等），主要特点是记忆丧失。 主要表现为突然出现的不能回忆自己重要的事情（例如姓名、职业、家庭等），主要特点是记忆丧失。 遗忘的事物一般都是围绕创伤性事件，如意外事故或意外家人亡故等。 遗忘的事物一般都是围绕创伤性事件，如意外事故或意外家人亡故等。 遗忘的程度和范围会改变，但总有一个固定的核心内容在清醒状态时不能回忆。 遗忘的程度和范围会改变，但总有一个固定的核心内容在清醒状态时不能回忆。 因为突然发作，所以患者首次发作时可能正在进行某项活动，为此他可能疑惑不解，感到糊涂而迷失方向。这种状态可持续数分钟至数小时，一般可自行突然缓解，少有复发。 因为突然发作，所以患者首次发作时可能正在进行某项活动，为此他可能疑惑不解，感到糊涂而迷失方向。这种状态可持续数分钟至数小时，一般可自行突然缓解，少有复发。 分离性遗忘患者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。 另外，此时的患者很需要被支持被理解，因此，家人朋友们的关心也会对他们有很大的帮助。


分离性遗忘需要与癫痫、其他分离性障碍（分离性漫游、分离性身份障碍）、急性应激障碍、活性药物的使用（如药物依赖或滥用）、躯体性疾病（头部外伤）等出现的遗忘相鉴别。


有研究表明该病可能有一定的遗传倾向，主要病因为心理社会因素，如急性的能导致强烈的精神紧张、恐惧、悲伤、难堪的应激事件；文化水平低、迷信观念重的地区；有情感反应强烈、易于接受暗示和自我为中心等人格特征的人，在受到刺激后容易发病。


根据患者一次或一次以上不能回忆起重要的个人信息，通常具有创伤或应激性质，且不能用普通的健忘来解释，症状引起有临床意义的痛苦，或影响了社交、职业或其他方面的重要功能，排除其他需要鉴别的情况后可诊断。


分离性遗忘没有可以用来确诊的检查，主要是进行相关检查排除其他情况和疾病。 首先要进行详细的病史采集及交谈，包括既往病史、服药史等； 首先要进行详细的病史采集及交谈，包括既往病史、服药史等； 然后行详细的体格检查，还可以完善头部 CT 或核磁、脑电图、血常规、尿常规、精神科量表等了解有无药物影响、器质性的疾病和其他精神疾病。 然后行详细的体格检查，还可以完善头部 CT 或核磁、脑电图、血常规、尿常规、精神科量表等了解有无药物影响、器质性的疾病和其他精神疾病。


大多数分离性遗忘能够自行缓解，否则主要采用心理治疗，可配合少量药物治疗，具体有： 心理治疗。 心理治疗。 催眠治疗：是本病最有效的治疗方法，有助于恢复失去的记忆。 催眠治疗：是本病最有效的治疗方法，有助于恢复失去的记忆。 精神分析治疗：在患者恢复记忆后，给予全面的心理治疗，疏导患者不良情绪，让其了解本病的有关知识，了解自身的性格特点，指导患者处世的正确方法。从而减少或避免疾病的反复发生。 精神分析治疗：在患者恢复记忆后，给予全面的心理治疗，疏导患者不良情绪，让其了解本病的有关知识，了解自身的性格特点，指导患者处世的正确方法。从而减少或避免疾病的反复发生。 药物治疗：对于合并有焦虑、抑郁、失眠等症况，适当给予抗焦虑、抗抑郁及改善睡眠的药物，但不是最主要的治疗方法。 药物治疗：对于合并有焦虑、抑郁、失眠等症况，适当给予抗焦虑、抗抑郁及改善睡眠的药物，但不是最主要的治疗方法。


有些可以。 有些分离性遗忘症个体在离开了涉及分离性遗忘症的创伤环境（例如战斗环境）可能带来记忆的快速恢复。但有分离性漫游的个体的记忆丧失可能较难治愈。


患者在遇到应激性事件时，应主动告知并向家人、朋友求助。而家人、朋友多给予患者思想上的开导和关怀，随时疏导患者的不良情绪，同时在生活上给予必要的帮助。正确对待患者，不要过分关注和过分热情，也不要惊慌失措。


需要，该病的治疗主要是心理治疗，需要较长时间内的多次治疗。医生会根据患者的情况评估复诊的时间和次数，因此需要患者按照与医生的约定，按时复诊。


分离性遗忘是一种可以复发的疾病，因此给予易感人群及患者恰当的心理治疗来改变某些不利的人格特点、改善患者的人际关系、及时消除病因，可有助于减少疾病的发生和复发。


分离转换障碍是一种精神疾病，即大家常说的「癔症」或「歇斯底里症」。它是一些易患病个体在遭遇精神刺激后引起的精神障碍，并且这种精神障碍以躯体症状的形式表现出来[1]。


本病常见，1000 个普通人中就有超过 3 个人患病，大多数人首次发病的年龄多在 16～30 岁之间，女性患病率大约是男性患病率的两倍[1]。


本病不能自愈。患者应尽早到医院接受治疗，拖得时间越久，治疗越困难，治疗的效果越差[2]。


分离转换障碍的临床表现有很多，总结起来可以分为： 分离性神经症状障碍： 抽搐和痉挛：发作时表现为类似癫痫发作的状态，如突然躺在地上，叫他也不理，有时全身僵直，有时四肢发抖。但是无咬破舌头、大小便失禁等症状，跌倒时也会避开危险。 虚弱和瘫痪：有些人表现为部分或者全部失去躯体随意运动的能力，或者不能进行协调运动。瘫痪的部位不同，表现也各不相同，如截瘫、单肢瘫、偏瘫等，但是没有神经系统和器官损伤。如果时间较长，又不及时治疗，有可能造成肌萎缩[1，2]。 运动障碍：表现为震颤、肌阵挛、舞蹈病样运动、肌张力障碍、运动不能和运动障碍。如剧烈摇动，双下肢可活动，但不能站立。 步态障碍：有些人可表现为类似共济失调步态、怪异步态等症状，如没有东西支撑不能站稳身体摇晃的姿势，但又不会跌倒或跌伤等。 吞咽障碍：有些人可能会感到吞咽困难，怀疑自己是不是得了咽癌、食管癌等疾病，感到很焦虑。 失声症：有些人可能感到自己无法言语，或者想说话，但发出的声音含糊、别人无法理解，或者只能发出很小的声音甚至不能发出声音。 视觉症状：有些人感觉自己的视力出现问题，比如视野缩小、看物体变形，或者出现幻视。 听觉症状：有些人会感觉到突然听不到声音，但是经过检查耳朵的功能是正常的。 意识改变：有些人可能出现意识恍惚、昏睡等改变。 认知症状：有些人可能会出现认知能力下降的改变，比如「童样痴呆」，给人的感觉像是变成了小孩子，或者「假性痴呆」，对于简单的问题都不能回答。 分离性遗忘 对自己发病时的表现部分遗忘，或者是记不起某一段时间一些不好的经历或发生的事。 人格-现实解体障碍 人格解体：有些人会感觉到行走时身体和腿像是分开的，身体跟不上腿；还有人感觉自己置身于自身之外看自己，好像「我」分离成了两个人。 现实解体：感觉自己生活在另一个世界，感到眼前的环境不真实。 分离性身份障碍 多重人格：有些人会在不同的场景表现不同的人格特征和行为，即一人分饰多角，而且这些人格是彼此独立，没有联系的。 记忆的分离：有些人会有一段时间记忆缺失，但是当他们切换到另一种身份时又会想起这一段时间发生的事情。 其他症状：有些人也常有抑郁的表现，比如不快乐、无趣等[2]。


本病的发生可能跟遗传、性格类型、身体状况等原因有关系。 遗传因素：这种病与遗传有一定的关系，但是跟其他精神疾病相比，遗传作用要小很多。 性格因素：情感比较丰富、以自我为中心、爱幻想、易受暗示的人，情绪容易出现问题，对别人来说是很小的事，对他们来说就像狂风暴雨般难以接受。 身体状况：如果身体不好，过度疲劳、睡眠不足，尤其是神经系统受到损伤，如脑炎、脑外伤等，都可以促进分离转换障碍的发生[1]。


精神刺激：一些人受到精神刺激，比如悲伤、生气、愤怒等剧烈情绪波动，诱发此病的发作。 疲惫：一些人长期身体不好，过度疲劳，睡眠不足，诱发此病。


有信仰人群：这些人由于信仰的关系，容易受到心理暗示，患此病的几率比较高。 有神经损伤人群：有脑炎、脑外伤等疾病的人，由于神经受到损伤，患分离转换障碍的几率较普通人高。 有家族史人群：如果家里有血缘关系的亲属中有患这种病的人，这些人患此病的几率也比普通人高。 爱幻想、易受暗示性格人群：这些人情感比较丰富，常爱幻想，容易受到暗示，患病的几率也高。 文化水平低下的人：文化水平低下的人，知识面较狭窄，容易受到心理暗示，患病几率高[1]。


分离性神经症状障碍诊断标准： 患者出现上述神经系统症状（抽搐、瘫痪、运动障碍、视觉障碍等），并同时满足以下条件可以诊断： 患者在起病前常常有明确的心理社会因素。 出现的神经系统症状相对稳定，如持久的肢体瘫痪或失明、失声等。 症状的矛盾性，如步态障碍者可以跑步，失明者行走时可绕开障碍等。 神经系统检查体征与患者症状表现不匹配，如左侧头部受伤出现左侧肢体瘫痪（正常的是左侧大脑控制躯体右侧活动），失明者直接对光反射正常，失声者声带运动正常等。 对神经系统症状相关的神经电生理、神经影像学检查无异常发现。 分离性遗忘的诊断要点主要有： 患者病前无器质性遗忘的病程，也无认知功能减退的临床表现。 遗忘出现迅速，有比较明确的时间点或者跟特定环境、特定事件相关。 遗忘的内容与患者有明确关系，且患者可能处于应激状态。 除遗忘内容之外的其他记忆较清晰。 临床表现不能用神经系统疾病或物质使用来解释。 人格-现实解体障碍的诊断要点： 患者在清醒状态下出现以下情况，考虑该病的诊断： 持续或反复发作的人格解体、现实解体或二者皆存在的状态。 人格解体状态，患者感觉到行走时身体和腿像是分开的，身体跟不上腿；或自己置身于自身之外看自己，好像「我」分离成了两个人。 现实解体状态如患者自我感觉身处在另外一个世界，感到眼前的环境不真实。 分离性身份障碍的诊断要点：
患者出现以下表现，应考虑诊断： 患者存在两种或两种以上不同的身份或人格状态，每一种有自己相对持久的感知、思维及与环境作用和自身的行为方式。 不能记起一些重要的个人信息，其程度不能用记性差、易忘来解释。 这些障碍不是由于外物所致(如酒精中毒)或疾病发作(如癫痫复杂部分发作)所致[2]。


一是起病急骤，病前有明显的心理社会应激，比如与人争吵、失恋、离婚等； 二是分离转换障碍症状缺乏相应的病理解剖学和病理生理学基础，即身体没有损伤、生病，却出现了本病的症状； 三是分离转换障碍症状可因暗示发生、加重或减轻、消失，比如人跌倒了，明明胳膊没有受伤，但是患者觉得自己的胳膊受伤了，不能动了，然后胳膊就真的不能活动了。


本病目前没有针对性的检查，医生可能会做一些常见检查来确定患者的身体状况，主要有： 体格检查：通过体格检查可以对患者的身体情况做一个初步了解，然后经过与患者的交谈来了解其精神心理状况。 血液检查：血液检查可以帮助判断患者是否存在感染、是否贫血等情况。同时可以检查肝功能、肾功能、性激素水平等情况。 影像学检查：包括 B 超、CT、核磁共振检查，医生根据患者述说的症状来选择不同的检查，比如发作时有抽搐症状的人，医生可能会选择做脑部 CT 或核磁共振，确定是不是有脑部损伤、肿瘤等。


癫痫：分离转换障碍发作时表现为类似癫痫发作的状态，如突然躺在地上，叫他也不理，有时全身僵直，有时四肢发抖。但是癫痫发作时意识是完全丧失，常会跌伤、咬破舌头和大小便失禁，对光反应暂时消失。本病发作时则不会发生摔伤、大便失禁、咬伤舌头等表现，而且本病发作时持续的时间也较长，多发生在有人的场所，有的患者甚至还能讲话。 精神分裂症：精神分裂症和分离转换障碍都有精神状态与现实相分离，例如出现幻觉、幻听、妄想，就是看到别人看不到的东西或者闻到别人闻不到的气味。还有妄想，就是坚信别人在害自己、在监视自己或者在议论自己。但是精神分裂症的症状可以一直存在，是一个连续性的过程，而分离转换障碍是一种发作性的疾病，即发作结束后像正常人一样。 抑郁症：抑郁症与分离转换障碍都有心境低落的情感症状，如情绪低落、高兴不起来、老觉得没精神，觉得自己没用、自杀倾向等。不过抑郁症是以这些情感状态为主，而这些情感状态只是分离转换障碍的伴随症状，分离转换障碍还是以分离神经障碍症状、分离遗忘等症状为主要表现[3]。


心理治疗： 暗示治疗：医生利用自己的权威性，用语言或非语言手段，引导患者被动接受医生指示，让病人的症状减轻或消失，达到治疗的目的。 催眠治疗：此病的患者非常容易被催眠，在催眠状态下，可以唤起被遗忘的创伤性经历的记忆，使被压抑的情绪得到释放，并可以结合暗示治疗，从而达到消除症状。 行为治疗：采用逐步强化的训练，对患者的障碍的肢体功能进行训练。 系统脱敏治疗：先让患者倾诉与发病有关的精神因素，然后对患者进行放松训练，逐步让患者暴露于诱发症状的精神因素中，患者渐渐体验到能够承受这些精神因素带来的紧张不安情绪而不发病，之后逐步增加暴露剂量，以达到治疗目的[2]。 药物治疗：
多数人一般并不需要药物治疗，只有一些急性伴严重兴奋躁动或行为障碍的人必要时可以使用镇静剂治疗，注射镇静剂可以使情感爆发的人睡着，患者醒后往往症状消失。常用的药物有氯丙嗪、奋乃静等，常见的不良反应是口干、乏力、头晕、心动过速等。这些药物的使用必须遵循医嘱，有禁忌证的患者禁用[３,４]。 物理治疗：
电刺激是目前最常用的物理疗法之一，有研究认为[5]电针联合暗示治疗的效果优于药物联合暗示治疗，且安全性高。


本病的治疗周期比较长，需要长期持续治疗。治疗效果和时间因人而异，与病情严重程度、治疗时间、自身素质等多种因素有关。


本病可以治愈，但有可能复发[2]。
经过及时正规的治疗，很多人可以取得比较好的效果，不会对工作生活造成什么影响。
如果不能及时发现并得到恰当的治疗，会导致治疗比较困难，病情可能会越来越严重，影响工作和生活。


本病一般不会影响病人的自然寿命，但是该病患者可能会有自杀倾向，而且自杀成功率较高，危害较大，应及时治疗[5]。


保持良好的心态，遇到不好的事情要看开点，保持平常心，避免情绪起伏过大。 听从医嘱，定时服用药物，不要随意停药或增加药量，不可自行服用非医嘱的药物。 定期去医院复诊，及时观察病情变化，若有身体不适的情况，及时跟医生沟通。


分离转换障碍通常没有实质的身体病变，所以在饮食上没有特别需要注意的地方，健康饮食就行。


目前对这种病的发病机制尚不完全明确，因此也没有比较好的方法来预防这种病的发生。但是可以通过一些方法，减少本病的发病次数。 作为本病的患者，要积极配合医生进行正规的治疗，积极主动的去了解学习一些相关知识，新的应对技巧等，减少疾病的复发。 作为患者的家人朋友，要多给他（她）一些理解和鼓励，努力营造一个轻松舒适的环境。这些做法虽然不能完全预防本病的复发，但是可以减少发病的次数。 作为普通人，我们面对一些不好的事情时，要学会宽慰自己，不能太斤斤计较。不要把什么事情都憋在心里，可以找亲人朋友倾诉，或者找一个适合自己的方法释放情绪，如运动、旅游等[1]。


非器质性失眠症是以频繁而又持续的入睡困难和（或）睡眠持续困难并导致睡眠感不满意为特征的睡眠障碍 [1]。本病为失眠的一种，表现为因社会和心理因素而引发的失眠障碍、觉醒障碍，具体症状为白天困倦、疲乏、多梦、睡眠不深等 [2]。 如果你患有非器质性失眠症，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有失眠，请给予他们理解与关爱。


目前尚未有权威文献说明非器质性失眠症的具体患病率，但失眠症却是常见疾病 [2]。 据国外资料报道，25％ 的成人对自己的睡眠不满意，10％～15％ 主诉失眠症状影响日间功能，6％～10％ 符合失眠的诊断标准，即 100 个成人中，就有可能存在 25 个人对自己的睡眠不满意，其中 10～15 个人可能存在失眠症状影响日间功能，6～10 个人符合失眠的诊断标准 [1]。且女性患者好发，女男比例为 1.44:1 [3]。


本病患者主要表现为失眠，具体症状有疲乏、醒后不适、早醒、睡眠不深、难以入睡、睡眠维持困难和白天困乏等，极易引发恐惧、抑郁、焦虑等负性情绪，降低精神活动效率，对患者的日间社会功能产生阻碍 [2,4]。


有可能遗传，失眠障碍的遗传度（遗传因素在疾病发生中所起作用的程度，遗传因素所起的作用愈大，遗传度愈高，而环境因素作用愈小）为 31％～58％ [6]。


如出现白天困倦、疲乏、多梦、入睡困难、睡眠不深、早醒等症状，每周出现大于三次，持续超过三个月 [5]，影响白天生活和工作时，需前往医院就诊。


通常非器质性失眠症的诊断主要根据患者自己的陈述，着重于睡眠问题和对日间影响两方面，也强调对药物、酒精使用史的筛查 [3]，因此有时还需要以下辅助检查 [7]：


睡眠专科、精神心理科、神经内科。 一般来讲，「非器质性失眠症」的正确就诊科室应该是精神心理科。部分医院已经开始设有睡眠专科或睡眠门诊，也是不错的选择。对于没有精神心理科、睡眠专科的医院，也可考虑至神经内科就诊。


临床在治疗非器质性失眠症时常采用药物治疗，药物种类较多，如艾司唑仑、异丙嗪、米氮平及喹硫平等，不同的药物治疗效果不同 [2]。临床常用以下几种药物 [3,8] ：


需要。 失眠症认知行为治疗（CBT-I）：本疗法可操作性强，可缓解患者对失眠的失控感，阻断了「怕失眠而失眠」的恶性循环，对形成新的睡眠 - 觉醒节律很有帮助 [9]，其疗法主要包括睡眠卫生教育、认知疗法、放松治疗、睡眠限制、刺激控制等 [6]。


本病多可治愈。通过认知生活方式调整和药物等治疗，多数患者可以治愈。


反社会人格障碍是人格障碍的一种。它具有人格障碍的基本特点，例如具有一些持久的、僵化的心理体验或者行为表现，通常从青少年或成年早期有所表现，以及会给患者带来心理上的痛苦或是对生活产生严重影响。除了具有这些基本特点外，它最明显的特点在于常常做出违反社会规范的行为。反社会人格障碍的人通常道德心比较弱，并且曾经有过违法问题、冲动行为或侵犯过他人的权利。


不多。反社会人格障碍 12 个月的患病率为 0.2%~3.3%，也就是说，通过 12 个月的观察，100 个人中大约有 0~3 个人会得反社会人格障碍 [3]。


男性，酗酒以及滥用非法药物的人群中，更易出现反社会人格障碍。男性被诊断出反社会人格障碍的可能性是女性的 3~5 倍 。


反社会人格障碍最明显的特征在于时常做出违反社会规范的行为，它常见的表现包括： 妨碍公众秩序，不负责任； 撒谎、欺骗、伤害他人； 行为冲动，缺乏羞耻心、罪恶感和责任感； 情感冷漠，无情； 自尊心很强，非常以自我为中心； 不能从行为中吸取教训，常常认为是其他人的问题和责任； 对任何人和事都缺乏爱恋、爱护之心，不忠诚。


会。双生子的研究表明，反社会人格障碍会受到遗传的影响 [8]。


儿童和青少年时期有比较多问题行为的人，以及成长环境不好的人。儿童和青少年时期有比较多问题行为的孩子，成年之后更有可能得反社会人格障碍。另外，父母过度控制、责骂或者体罚孩子，会让孩子在成年之后更有可能得反社会人格障碍。


反社会人格障碍和自恋型人格障碍都有心肠硬、能说会道、肤浅、剥削他人及缺乏同理心的特点。两种人格障碍的差异可以参考下面的表格：


反社会人格障碍和表演性人格障碍都具有冲动、肤浅、寻求刺激、鲁莽和操纵他人的特点。两种人格障碍的差异可以参考下面的表格：


这两种人格障碍做出反社会行为的目的不同。反社会人格障碍和偏执型人格障碍可能都会做出破坏别人的财产、骚扰别人或者攻击别人等反社会行为，但偏执型人格障碍的反社会行为主要是出于报复的欲望；反社会人格障碍则主要出于个人获得利益或剥削他人的欲望。


会。相比于普通人，反社会人格障碍的人有更有可能伤害自己，也更有可能做出自杀的行为 [8]。


会。反社会人格障碍得抑郁症的可能性大概是普通人的三倍 [6]。


会。反社会人格障碍得焦虑症的可能性比较高，大概是普通人的七倍 [6]。


有一定可能性。总地来说，反社会人格障碍比较难治，因为他们通常缺乏懊悔感，不能认识到自己行为产生的后果，所以他们很少发自内心地想要接受治疗；一些反社会人格障碍患者还会试图操纵治疗师和其他病人，妨碍治疗的进行。 尽管如此，通过专业的治疗，加上合适的环境以及他人的支持，反社会人格障碍的一些行为表现可以得到改善。


以心理治疗为主，药物治疗的作用有限。反社会人格障碍的治疗以心理治疗为主，可以使用的心理治疗方法有认知行为疗法，图式疗法，多元系统疗法等，由于反社会人格障碍患者自己的求助动机不强，所以在进行治疗时，需要一些外界的制约和监督，同时也需要家人提供支持。药物治疗方面，目前没有特定的药物能治疗反社会人格障碍，但是一些抗精神病药物、抗抑郁药物以及稳定情绪的药物可以起到控制攻击和冲动行为的作用。


不是。尽管在罪犯中，反社会人格障碍的比例更高，但并非所有罪犯都具有反社会人格障碍。只有当一个人整体上表现出一种漠视和侵犯他人权利的人格特质，并且这种人格特质缺乏弹性、适应不良、一直保持，导致严重的功能受损时，才是反社会人格障碍。


不是。整体上来说，反社会人格障碍的犯罪率比普通人更高，并且更有可能出现反复犯罪的情况，但是，犯罪并不是反社会人格障碍诊断的唯一标准，并不是所有反社会人格障碍的人都一定会犯罪。


不一定。在儿童和青少年时期，有的孩子会出现违反社会规范的行为表现，他们更有可能在成年后确诊为反社会人格障碍，但绝大部分违反过社会规范行为的孩子，并不会发展成反社会人格障碍。 如果孩子表现出比较多的问题行为，家长可以及时引导孩子，包括教孩子用合适的方法解决问题、管理自己的情绪、感受和理解他人的情绪等等。


首先要保护好自己，在这个基础上要鼓励反社会人格障碍的人寻求专业的心理帮助，比如接受心理治疗。 反社会人格障碍的人常常比较冲动，有攻击性，容易做出违法的行为，在和其他人交往的过程中，常常利用和操纵别人，同时他们也很难理解别人的想法、情绪和感受，所以如果可以的话，首先可以考虑避免和反社会人格障碍的人相处。如果不能避免，那么注意保护好自己。 如果你的朋友或者亲人可能有反社会人格障碍，最好鼓励他们寻求专业的心理帮助，在治疗的过程中，试着给予他们支持，理解他们的行为特点，接纳他们。


主要在儿童和青少年时期早发现、早预防。反社会人格障碍的一些症状可能在儿童或青少年时期就有所表现，如果孩子有比较多的问题行为，例如常常攻击他人，违反规则等，那么可以从以下三个方面进行预防： 培养孩子解决问题的能力。孩子表现出攻击行为或者违反规则的行为，实际上可能因为是他们不能用合适的方式解决遇到的问题。家长可以主动关心孩子，了解孩子遇到的问题，并指导他们用合适的方式去解决问题。 培养孩子管理情绪的能力。孩子表现出攻击行为，也可能是他们宣泄情绪的一种途径。理解孩子的情绪，让他们学会疏导和控制自己的情绪，特别是愤怒的情绪。 培养孩子理解他人的能力。反社会人格障碍的一个重要特点在于：不能理解别人的想法和情绪。在儿童和青少年阶段，家长可以尽多引导孩子理解别人的想法和情绪，学会从他人的角度出发。 除此之外，家长也需要注意自己抚养孩子的方式。家长要尽量营造宽松的家庭氛围，关心和爱护孩子，给孩子应有的自由，尽量避免过度控制孩子。孩子犯错的时候，家长可以耐心地引导孩子认识到自己的问题所在，而不是通过体罚、责骂等方式惩罚孩子。