头部银屑病：脂溢性皮炎发生在头皮上时易与头部银屑病相混淆。但头部银屑病会形成大量云母样鳞屑，边界清楚，剥开后可见一层薄膜，其下可见点状出血，不脱发，且身体其他部位往往有典型银屑病皮损，由此鉴别[1]。 玫瑰糠疹：两者均可造成皮肤损害，通过症状即可鉴别。玫瑰糠疹主要发生在颈部、躯干和四肢靠近躯干的地方，一般不侵犯头皮；常有一个较大的斑（也称「母斑」），同时有较小的椭圆形斑（即「子斑」），子斑不一定局限在母斑周围，皮疹的长轴与皮肤纹理一致，往往可以自愈[1]。 湿疹：当脂溢性皮炎有糜烂、渗液、皲裂时的症状，在临床表现上与湿疹确有易混淆之处，所以也叫脂溢性皮炎湿疹样变； 但脂溢性皮炎容易出现在头面、胸背等油脂溢出部位，上面覆盖有油腻鳞屑，从这一点仍然可以与湿疹相区别[1]。 体癣：两者均可造成皮肤损害，根据体癣所致的环状皮肤损害、对鳞屑进行实验室真菌镜检和培养阳性等均可进行鉴别[1]。


脂溢性皮炎一般根据典型皮肤损害表现和好发部位即可明确诊断。个别病例不能明确诊断的，需要做真菌检测、皮肤活检等以进一步确定诊断。 体格检查：通过视诊，观察有无丘疹、边界清楚的红色斑块、淡黄色的油腻状鳞屑等，用于初步诊断本病。 真菌检测：采集患者皮肤鳞屑进行真菌培养、涂片镜检等检查，可明确诊断及致病菌类型。 皮肤活检：刮取部分皮肤组织，放到显微镜下进行观察，根据检查结果可排除其他症状与脂溢性皮炎类似的病症。


皮肤科、儿科。 脂溢性皮炎为病变主要累及皮肤的慢性疾病，应该去正规医院的皮肤科（或者皮肤性病科）就诊。婴儿型脂溢性皮炎也可就诊于儿科。


药物治疗：脂溢性皮炎的药物治疗有外用药物与内用药物两类： 外用药物： 作用为去脂、抗炎、去屑、止痒。 常用药物为含糖皮质激素的混合制剂，但不推荐在面部使用； 中至重度或弱效糖皮质激素治疗无效者使用钙调磷酸酶抑制剂； 有少量渗出、糜烂部位可用氧化锌油或糊剂； 头部皮损可用含抗真菌成分的洗发水(酮康唑洗剂）洗头。 内用药物：
* 可口服 B 族维生素和锌制剂；
* 瘙痒剧烈时可用抗组胺药（如扑尔敏、氯雷他定）；
* 细菌感染时口服四环素或红霉素。


糖皮质激素药物：如地奈德乳膏、曲安奈德乳膏等，适用于本病患者，具有抗炎、抗过敏的作用，不良反应包括瘙痒、刺激、皮肤干燥等。糖皮质激素长期应用会引起激素依赖性皮炎，不推荐作为治疗脂溢性皮炎的首选药物[2]。 钙调磷酸酶抑制剂：常用药物有他克莫司乳膏、吡美莫司乳膏等，具有抗炎作用，适用于中至重度或弱效糖皮质激素治疗无效的患者。可能会引起心绞痛、心悸、头痛、失眠等不良反应[2]。 抗生素：常用药物有四环素、红霉素等，具有杀菌作用，适用于伴细菌感染患者。可能引起恶心、呕吐、腹胀等不良反应。 营养药物：包括 B 族维生素和硫酸锌片，能够缓解脂溢性皮炎症状，起到辅助作用。可能引起恶心、呕吐、皮疹等不良反应。 此外，还可进行对症治疗，例如有少量渗出、糜烂部位可用氧化锌油或糊剂；头部皮损可用含抗真菌成分的洗发水（酮康唑洗剂）洗头；瘙痒剧烈时可服用抗组胺药（如扑尔敏、氯雷他定等）[1]。


脂溢性皮炎经专业医生的正规治疗后，绝大部分病例可以好转： 部分婴儿脂溢性皮炎通常可以自愈。部分成年人脂溢性皮炎则常为慢性复发性过程，通常需要长期反复医治，平时需要积极预防[1,4]。 脂溢性皮炎本身并不会留下明显的后遗症，可能会有皮肤局部颜色变深的表现（色素沉着）。但如果延误治疗、并发其他皮肤病，或者治疗用药不当，可能会导致不好的后果，如发展为红皮病等[1]。


不建议长期使用。 头皮脂溢性皮炎可以外用含有糖皮质激素的药膏，但长期使用可能会导致一些副作用和不良反应，比如：皮肤萎缩、激素依赖性皮炎、多毛症、毛细血管扩张、继发感染、皮肤色素沉着等。 所以，是否需要使用，选择哪种剂型，需要使用多久糖皮质激素类药膏一定要遵医嘱。


妊娠期、哺乳期治疗脂溢性皮炎以外用药物治疗为主，需依据病情轻重、药物安全性分级来选择，一般需要在医生指导下进行。 但部分患者对孕期或哺乳期用药有抵触心理，特别是激素的使用，从而导致治疗依从性下降[5]。如果不了解外用糖皮质激素是否影响胎儿或哺乳，可以详询医生后，再进行治疗。


黄色肥厚的结痂可以擦植物油，以起到软化痂皮的作用，待痂皮湿润后就可轻轻剥除痂皮，也不易引起出血。 但如果已经有明显的出血、抓痕，那么应及时就医，在医生指导下用药。


应保持生活规律，睡眠充足。病人应该注意适当运动和休息，精神不要紧张。 勤洗头，保持头皮的清洁、干爽。 可以使用弱碱性、温和的洗发乳（膏）等清洗头面部，避免使用强碱性洗液，以防止刺激患处皮肤[6]。 避免摩擦、搔抓等机械性刺激，不要强行剥除痂屑，以免造成感染。 避免破溃后流血，病原体进入伤口引发感染。 保持居室清洁，室温不要太高，以免出汗过多。有高热出汗时，及时擦身，换干净、柔软衣服。 婴儿洗完澡后可以使用润肤乳，滋润皮肤。


多吃新鲜蔬菜水果（如苹果、橙子、青菜等）及富含维生素 B 的食品（如动物肝脏、鸡蛋等）增强体质，减少脂溢性皮炎的发生概率； 避免食用花椒、酒类、海鲜、生蒜、生葱、辣椒、五花肉等油腻、辛辣、刺激性的食物，这些食物可能会对皮肤造成刺激，不利于病情恢复[6]； 控制脂肪和糖类饮食，此类食物会造成皮脂腺分泌过度，增加溢脂性皮炎的发病率。 饮食宜清淡、富含营养，多食用易消化、富含蛋白、碳水化合物的食物，如蛋类、奶、虾、鱼、大青豆、黄豆与黑豆等食物。


脂溢性皮炎容易复发，目前还没有非常有效的预防措施，做到以下方面可能会减少本病的发生几率： 平时保持心情舒畅，可以选择听听喜欢的音乐或者出门走动一下； 养成良好的睡眠习惯，保证睡眠时间，避免熬夜； 加强体育锻炼，增强体质，抵抗疾病； 清洗面部时动作轻柔，避免频繁、用力地清洗，避免使用油性成分较多的护肤品； 合理护肤，保持皮肤和头皮的清爽，避免细菌的侵袭。


掌跖角化病是一组以掌、跖（手掌与足底）表皮角化过度为主要特征的皮肤病，包括遗传性掌跖角化病和获得性掌跖角化病等 。 本病常发生在长期接触刺激物品（如肥皂）者、有家族史者、体力劳动者、患有手足癣的患者等人群身上。本病目前尚不能完全治愈，但及时治疗（如药物治疗）可有效控制病情。


本病少见。其中，表皮松解型掌跖角化病的患病率 0.05％，即每 10 万人中有 5 个人患病 [1]。其他类型的患病率不详。


部分会。遗传性掌跖角化病可通过常染色体显性遗传或者常染色体隐性遗传而遗传给下一代 [2]。常染色体显性遗传是指如果父母有一方发病，其子女都有一半发病的可能。常染色体隐性遗传是指如果父母携带了可能导致本病的基因，虽没有发病，但其子女也会有 1/4 的机会患病。


出现掌跖部非正常颜色斑块（如淡黄色坚硬角化斑块）、皮肤皲裂出血等症状或者影响日常生活质量时，应前往医院就诊。


毛发红糠疹：两者都有角质增厚斑块等表现，但毛发红糠疹还有其他表现，如头皮上出现白色鳞屑，面部潮红等。这两种疾病可通过组织病理学检查来区分，毛发红糠疹检查结果通常为角化过度和毛囊栓塞，而掌跖角化病的检查结果通常为角化过度、棘层和颗粒层增厚、真皮浅层有轻度炎症细胞浸润。


非遗传性的掌跖角化病（如获得性掌跖角化病）是可以预防的，具体预防措施如下：


正中菱形舌炎，又称中央乳头萎缩，以往被认为是一种发育性病变，由于胚胎期结节被舌的侧突起覆盖失败而导致。特征是舌中后部可见舌表面界限清楚、粉红色到紫红色的斑片。斑片大小范围为 0.5～2 cm，形状从圆形到菱形。在儿童不常见，见于 1% 成人。本病多为良性，与癌无关。然而，它似乎也与感染（假丝酵母菌）及糖尿病有关，常在抗真菌治疗后消退。若无其它异常症状，治疗包括观察、随访和适当抗真菌，对生活也无不良影响。


正中菱形舌炎表现为舌背中线（紧靠轮廓状乳头的前方），境界清楚的、无丝状乳头（即无舌苔）的菱形或卵圆形的红斑及萎缩区域（如图 1）。舌表面平滑或分叶状，色泽深红，和邻近有苔的舌质形成鲜明的对比。


一般认为本病为发育上的异常。因为自觉症状不明显，常不易被发现，大多数患者在口腔科检查时才发现有此病。有调查报道本病在全人群中的发病率可达 0.3% ，成人约 1%。也有医家提出该病是局部真菌（念珠菌）感染的一种临床表现。


根据典型的临床表现可诊断本病；真菌镜检和真菌培养可协助诊断。 活检可发现，正中菱形舌炎显示丝状乳头缺失，舌的上皮细胞增生和非特异性炎症，还有白念珠菌管状菌丝着床于角化不全层。


无症状的正中菱形舌炎一般不需要特别鉴别。 若在与舌损害接触部位伴发腭炎（即上腭的炎症反应），可能是 HIV 感染或其他免疫缺陷的征象。所以病变伴有其它症状时，可能需要检测是否有糖尿病和免疫缺陷，必要时也需要活检以排除癌症。


若无症状，一般不需要特殊治疗，可仅观察及随访。 若无症状，一般不需要特殊治疗，可仅观察及随访。 除怀疑有癌变的患者应作活检外，一般不需要手术切除。 除怀疑有癌变的患者应作活检外，一般不需要手术切除。 口服抗真菌药物如伊曲康唑可改善病情或治愈。 口服抗真菌药物如伊曲康唑可改善病情或治愈。


生活上无特殊注意事项，保持健康的生活方式即可。 不要吸烟； 不要吸烟； 坚持运动，提高免疫力； 坚持运动，提高免疫力； 不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量； 不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量； 不管早睡还是晚睡，每天保证足量的睡眠； 不管早睡还是晚睡，每天保证足量的睡眠； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


正中菱形舌炎为发育上的异常，常常无法预防。但又几乎会跟慢性真菌感染有关，所以下面方法可能有助于减少正中菱形舌炎的发生： 日常做好口腔卫生，做到早晚刷牙，清洁牙齿、口腔； 日常做好口腔卫生，做到早晚刷牙，清洁牙齿、口腔； 积极锻炼身体，提高免疫力； 积极锻炼身体，提高免疫力； 健康生活，降低导致免疫低下疾病的发生率。 健康生活，降低导致免疫低下疾病的发生率。


掌跖脓疱病是一种慢性炎症性疾病，其表现为手掌和足底反复出现无菌性的脓疱，常伴有瘙痒或疼痛感。目前也有不少学者认为其可以看作是银屑病的一种变异型。吸烟、焦虑或局部感染等均可促发本病。手部保湿护理 + 外用激素类药物很重要。


此病不是很多见。欧洲有研究显示，该病相对于其他皮肤病的发病率仅有 0.37%。


掌跖脓疱病主要的临床表现是手掌和 / 或足底反复出现散在的无菌性小脓疱，脓疱常会融合并在数日后消退，遗留棕色斑疹和角化过度；脓疱周围常有边界清楚的红斑和脱屑，并常伴随瘙痒及疼痛感。 脓疱可能只累及手部和足部，其中手部多见于鱼际、小鱼际和掌心处，足部多见于足背、足内侧缘和足外侧缘以及足跟两侧或后部。 另外，该病患者常在其他部位出现银屑病样的皮疹、指甲的异常以及关节炎等表现，所以有相当一部分学者认为掌跖脓疱病属于银屑病的一种。


首先掌跖脓疱病会给患者带来瘙痒疼痛等不适感，累及手部影响生活学习及工作，累及足部影响走路及运动。其次因皮肤美观性受到破坏，对于患者的社交等带来影响。


其发病机制复杂，目前还不完全清楚。 如今认为免疫系统发挥着重要作用，淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞等均引起顶泌汗管的炎症及破坏，而多种趋化因子如白介素 -8 和 17 导致炎症更为严重。遗传因素和环境因素（吸烟、应激、感染以及药物等）也促成了掌跖脓疱病的发生。


一，研究显示吸烟在掌跖脓疱病的发病中发挥重要作用，患有掌跖脓疱病者的吸烟率高达 40%～100%； 二，处于应激状态如焦虑会导等致疾病的加重； 三，发生局部感染比如扁桃体炎、牙龈炎、鼻窦炎者容易发生掌跖脓疱病，而且随着感染的出现/改善，掌跖脓疱病的病情也会出现加重/缓解； 四，使用生物制剂 TNF-α 者发生掌跖脓疱病者有较多报道。


目前研究显示，患有掌跖脓疱病具有遗传易感基因，所以其是可能会遗传的。


有经验的皮肤科医生通过询问患者的病史症状，识别其典型皮疹后就可以得出诊断。辅助进行真菌学检查可以排除真菌感染，必要时需要进行皮肤活检排除其他疾病。


为排除真菌感染（手足癣），我们常通过进行真菌学检查来排除。此检查分为真菌镜检和真菌培养，需要刮取皮损处的皮屑进行（常取皮损边缘处皮屑），整个过程无创无痛： 真菌镜检直接由医生在显微镜下观察皮屑中是否存在真菌，约 20 分钟可出结果。 真菌培养可获得具体的真菌种类，其需时间较长（约 2～3 周）。 必要时我们还需要进行皮肤活检排除其他疾病。这是一个有创性检查，需手术取一小块皮肤组织进行病理化验，术后需缝针并定期换药后拆线。术后约 1 周左右出具结果。


：手足癣多在夏季加重冬季减轻，皮疹多为环状或半环状的红斑，进行真菌检查多为阳性。而掌跖脓疱病多无季节相关性，其皮疹多为散在无菌性脓疱，进行真菌检查常为阴性。 ：手足癣多在夏季加重冬季减轻，皮疹多为环状或半环状的红斑，进行真菌检查多为阳性。而掌跖脓疱病多无季节相关性，其皮疹多为散在无菌性脓疱，进行真菌检查常为阴性。 手足湿疹：湿疹皮疹表现多样，可以是红斑丘疹、脱屑开裂等，脓疱不多见，常有湿性工作史及特殊物质接触史。而掌跖脓疱病多表现为反复出现无菌性小脓疱，多无特殊职业史及接触史，进行皮肤活检可以确诊。 手足湿疹：湿疹皮疹表现多样，可以是红斑丘疹、脱屑开裂等，脓疱不多见，常有湿性工作史及特殊物质接触史。而掌跖脓疱病多表现为反复出现无菌性小脓疱，多无特殊职业史及接触史，进行皮肤活检可以确诊。


掌跖脓疱病建议进行治疗，不积极进行治疗或者错误的治疗有可能造成疾病的发展和迁延。


首先要做好患者教育： 尽量避免接触各种刺激物，包括水、洗涤剂、建材、污物等，需要接触刺激物时尽量佩戴手套； 生活中少碰水，避免热水烫洗，少使用肥皂等； 平日需加强皮肤保湿，每日建议多次涂抹，洗手后更要多涂护手霜。 在外用药物方面，外用皮质类固醇类药膏比如艾洛松、卤米松等是一线治疗方案，也是应用最广泛的方法。先每天使用 1～2 次，并建议同时使用封包疗法，皮疹改善稳定后逐渐减量使用。另外，外用维 A 酸类、卡泊三醇等也应用较多。 对于症状较重或仅使用外用药物无法改善者，建议口服维 A 酸类药物如阿维 A，或免疫抑制剂如甲氨喋呤、环孢素，或使用光化学疗法如 PUVA。重度难治性患者可考虑使用生物制剂如依那西普。


掌跖脓疱病的病程往往很长，而且容易复发，治疗难度较大，所以治疗时间难以预测。


外用皮质类固醇类药膏相对比较安全，经过规范的使用及维持治疗可以达到它的最大疗效。不良反应一般出现在长期使用该药物的患者，可出现皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素沉着等副作用。 外用皮质类固醇类药膏相对比较安全，经过规范的使用及维持治疗可以达到它的最大疗效。不良反应一般出现在长期使用该药物的患者，可出现皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素沉着等副作用。 口服药物可能的不良反应会多一些，维 A 酸类药物会导致光敏性、皮肤干燥、唇炎、肝功能受损等，免疫抑制剂可能会导致感染风险增大、肝肾功能受损等，光化学疗法可能导致皮肤出现红斑、脱屑、水疱等，长期使用有导致皮肤光老化和皮肤癌（证据较少）的可能。 口服药物可能的不良反应会多一些，维 A 酸类药物会导致光敏性、皮肤干燥、唇炎、肝功能受损等，免疫抑制剂可能会导致感染风险增大、肝肾功能受损等，光化学疗法可能导致皮肤出现红斑、脱屑、水疱等，长期使用有导致皮肤光老化和皮肤癌（证据较少）的可能。


一是尽量避免接触各种刺激物，包括水、洗涤剂、建材、污物等，需要接触刺激物时尽量佩戴手套； 二是生活中少碰水，避免热水烫洗，少使用肥皂等； 三是平日需加强皮肤保湿，每日建议多次涂抹，洗手后更要多涂护手霜； 四是尽量戒烟，因为吸烟在该疾病发病机制中发挥一定作用； 五是调节心态，避免精神紧张和焦虑，因研究证实焦虑等应激状态会造成疾病的加重； 六是积极控制各类感染，如扁桃体炎、牙龈炎、鼻窦炎等。


常接触刺激性物质的劳动者在生活及工作时尽量佩戴手套； 加强皮肤保湿，做好皮肤护理； 尽量避免吸烟； 避免及积极治疗局部感染如牙龈炎、鼻窦炎、扁桃体炎等。


蜘蛛种类较多，一般的蜘蛛不会主动攻击人类，只有极少数蜘蛛攻击人类。


几乎所有蜘蛛都有毒，但大多数蜘蛛的毒牙对人类没有威胁，有些蜘蛛可以分泌剧毒毒液，比如黑寡妇、褐色蜘蛛。


一般情况下剧毒蜘蛛比较少见，如果看到形态稀奇古怪（颜色较深或多种颜色、体型特殊）的蜘蛛，有毒的可能性较大，尽量避免接触。


通常会有针刺感，然后出现咬伤区域的钝痛，可伴麻木感。严重者可出现腹部、肩部、背部和胸部的疼痛，还可出现肌肉僵直。 有些人还会出现恶心、呕吐、出汗、焦虑不安的感觉、头痛、眼睑下垂和水肿、皮疹和瘙痒，严重者还会有呼吸困难、流口水和肢体无力。


一般情况下成人被毒蜘蛛咬伤，治疗及时不会致命。有些剧毒蜘蛛（黑寡妇毒蛛、狼蛛等）咬伤小孩或老人，可能会引起致命的并发症（溶血性贫血、血小板减少等），应引起重视。


根据孩子的症状来判断是否会有后遗症（如发热时间过长没有及时退热、抽搐较剧烈而没有及时治疗），如果治疗及时一般不会有严重的后遗症。


被有毒的蜘蛛咬伤后，患处可有疼痛及烧灼感，皮肤明显红肿并有迅速扩散的趋势，此时应怀疑蜘蛛有毒。


仔细观察皮肤，看看有没有咬伤的痕迹（小红点）。
中国国内的蜘蛛一般不蜇人，如果患处皮肤发红，也可能是过敏反应。如果是小孩子被咬，建议及时就诊，免除疑虑。


很难。
因此，被蜘蛛咬伤时最好能捉住蜘蛛带给医生辨认。黑寡妇蜘蛛腹部有一个红色或橙色的沙漏状标记，褐色蜘蛛背部有一个小提琴状的标记。然而在实际中，很难抓住咬人的蜘蛛。


我国分布的大多数蜘蛛无毒性。被有毒的蜘蛛咬伤后，皮肤明显红肿并迅速扩散，应立即就医，切莫延误。


缓解肌肉疼痛和痉挛：可用苯二氮卓类药物和阿片类药物。 缓解肌肉疼痛和痉挛：可用苯二氮卓类药物和阿片类药物。 抗蛇毒血清：可用于中重度的中毒。 抗蛇毒血清：可用于中重度的中毒。


有些人需要住院治疗： 16 岁以下的儿童，或 60 岁以上的老人； 16 岁以下的儿童，或 60 岁以上的老人； 有高血压、心脏病等基础疾病的人； 有高血压、心脏病等基础疾病的人； 咬伤严重的患者，这类患者常有肌肉僵直、呼吸困难、流口水和肢体无力等症状。 咬伤严重的患者，这类患者常有肌肉僵直、呼吸困难、流口水和肢体无力等症状。


被一般的蜘蛛咬伤后，可以自己做些紧急处理： 清洁伤口。 清洁伤口。 冰敷减轻疼痛，可用薄布裹住冰块或碎冰冰敷，不要直接把冰块放在皮肤上以免冻伤。 冰敷减轻疼痛，可用薄布裹住冰块或碎冰冰敷，不要直接把冰块放在皮肤上以免冻伤。 抬高伤口。 抬高伤口。


预防蜘蛛咬伤最好的办法是避免与蜘蛛的接触，定时打扫，及时清除家中的蜘蛛网。 预防蜘蛛咬伤最好的办法是避免与蜘蛛的接触，定时打扫，及时清除家中的蜘蛛网。 野外工作时做好防护准备。 野外工作时做好防护准备。 野外游玩时尽量避免触碰蜘蛛网及蜘蛛。 野外游玩时尽量避免触碰蜘蛛网及蜘蛛。


蜘蛛痣(又称蜘蛛状毛细血管扩张)属于血管病变，由一中心小动脉及其周围许多更小的血管组成。 它们最常见于躯干、面部和上肢。用载玻片压病变部位(中心小动脉)时，可见该处搏动。短暂缺血使皮肤突然变白后，血液首先充盈中心小动脉，然后流入每条「腿」的周围细小分支尖端。 通常会有多个放射状的「腿」分支和周围红斑，红斑可能包绕整个病变区或只包绕其中心小动脉。痣体中央有一中心点隆起于皮肤表面，并向四周伸出许多毛细血管及分支，远看恰似一只红色的蜘蛛趴在皮肤上，故名蜘蛛痣。 蜘蛛痣典型症状（图源：站酷海洛创意）


蜘蛛痣的发病机制尚未完全明确，但目前认为它们是由性激素代谢改变所致。一项研究表明，男性出现蜘蛛痣与雌二醇/游离睾酮的比值升高有关。


获得性蜘蛛痣并非肝硬化的特有表现，因为它也可见于妊娠女性和重度营养不良患者。其他方面健康的人群也可出现获得性蜘蛛痣，通常是不足 3 个小病灶。 一般来说，蜘蛛痣的数量和大小与肝病严重程度相关。具有许多大蜘蛛痣的患者发生静脉曲张出血的风险可能增加。


患者发生蜘蛛痣，首先要做的是及时前往医院明确病因，而不是盲目的缓解蜘蛛痣。 患者发生蜘蛛痣，首先要做的是及时前往医院明确病因，而不是盲目的缓解蜘蛛痣。 对于肝病等其他相关疾病引起的蜘蛛痣，应积极治疗原发病。 对于肝病等其他相关疾病引起的蜘蛛痣，应积极治疗原发病。 对于青春期少女和妊娠期妇女，蜘蛛痣属于正常现象，妊娠妇女生产后 2 个月内蜘蛛痣可自行消退。 对于青春期少女和妊娠期妇女，蜘蛛痣属于正常现象，妊娠妇女生产后 2 个月内蜘蛛痣可自行消退。 蜘蛛痣一般不引起特殊不适，对于那些发生在面颈部，严重影响美观的蜘蛛痣，可考虑激光或手术治疗。 蜘蛛痣一般不引起特殊不适，对于那些发生在面颈部，严重影响美观的蜘蛛痣，可考虑激光或手术治疗。


蜘蛛痣最常见于肝硬化、急性肝炎等肝病患者，因此患者一旦发现蜘蛛痣，应立即前往医院就诊，明确病因。尤其是伴随下列情况者，更应引起足够的重视： 全身乏力、疲劳或浮肿； 全身乏力、疲劳或浮肿； 全身皮肤或巩膜发黄； 全身皮肤或巩膜发黄； 食欲减退、厌油腻食物、恶心、呕吐、腹胀等； 食欲减退、厌油腻食物、恶心、呕吐、腹胀等； 牙龈易出血、鼻衄、紫癜等； 牙龈易出血、鼻衄、紫癜等； 少尿、黑便、呕血等。 少尿、黑便、呕血等。


肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎、肝癌等肝病； 肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎、肝癌等肝病； 风湿病、类风湿性关节炎、库欣综合征等； 风湿病、类风湿性关节炎、库欣综合征等； 维生素 B 缺乏症、着色性干皮症、慢性照射性皮炎、红斑性狼疮、血色病、雷诺氏病等、重度营养不良； 维生素 B 缺乏症、着色性干皮症、慢性照射性皮炎、红斑性狼疮、血色病、雷诺氏病等、重度营养不良； 局部创伤后； 局部创伤后； 青春期少女和妊娠期妇女。 青春期少女和妊娠期妇女。


胺碘酮是一种含碘的治疗心律失常的药物，而碘是合成甲状腺激素的原料。 当患者使用胺碘酮后，可因「原料」供应增多而增加甲状腺激素的合成，碘也可能直接破坏甲状腺细胞，导致储存于其中的甲状腺激素一下子释放到血液，这都可以引起血液循环和机体组织持续暴露于升高、过量的甲状腺激素中，产生一定的毒性作用。 患者表现为心慌、手抖、多食易饥、体重下降等多种症状，称之为胺碘酮源性甲状腺毒症。 发生本病后需要停用胺碘酮，可在心血管内科医生的指导下换用其它治疗心律失常的药物。此外，还需要使用甲巯咪唑、糖皮质激素等药物治疗。


本病一般分两种类型： 一种是因胺碘酮促进甲状腺激素合成增加而导致的，称之为 Ⅰ 型胺碘酮源性甲状腺毒症； 一种是因胺碘酮促进甲状腺激素合成增加而导致的，称之为 Ⅰ 型胺碘酮源性甲状腺毒症； 另一种是因胺碘酮直接破坏甲状腺细胞，导致储存于其中的甲状腺激素一下子释放入血液而导致的，称之为 Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症。 另一种是因胺碘酮直接破坏甲状腺细胞，导致储存于其中的甲状腺激素一下子释放入血液而导致的，称之为 Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症。 有些患者可以同时存在这两种类型的甲状腺毒症。


本病常见心慌、手抖、体重减轻、烦躁等症状，还会导致原有的心律失常、心力衰竭加重。


对于已患有心力衰竭的患者，本病可能会增加死亡率。 对于已患有心力衰竭的患者，本病可能会增加死亡率。 部分 Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症患者，在后期因甲状腺细胞遭严重破坏，会转变成永久性甲状腺功能减退症，需终身补充甲状腺激素治疗。 部分 Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症患者，在后期因甲状腺细胞遭严重破坏，会转变成永久性甲状腺功能减退症，需终身补充甲状腺激素治疗。


不一定。是否会患上甲状腺毒症，还与是否患有其它甲状腺疾病、食物中碘的摄入是否足够有关。 有甲状腺疾病家族史、碘缺乏、甲状腺肿、甲状腺过氧化物酶抗体阳性、有功能自主的高功能甲状腺腺瘤、既往有过甲亢病史目前甲状腺功能属正常的人群，更容易在服用胺碘酮后发生甲状腺毒症。


甲状腺功能： 用于诊断是否有甲状腺毒症及其严重程度。 甲状腺功能： 用于诊断是否有甲状腺毒症及其严重程度。 甲状腺自身抗体： 包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb、促甲状腺素受体抗体 TRAb，用于协助诊断病因，是否存在自身免疫性甲状腺炎、Graves 病。 甲状腺自身抗体： 包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb、促甲状腺素受体抗体 TRAb，用于协助诊断病因，是否存在自身免疫性甲状腺炎、Graves 病。 甲状腺超声或核素显像： 用于协助诊断病因，如为本病可进一步评估属于哪种类型。 甲状腺超声或核素显像： 用于协助诊断病因，如为本病可进一步评估属于哪种类型。


做甲状腺功能及自身抗体检查需要抽血，不必空腹，进食后也可检查。


做甲状腺核素显像前，至少 1 周之内不能服用含碘药物、食物以及甲状腺相关药物：
含碘药物如复方碘溶液、含碘药片、含碘造影剂；
含碘中药如海藻、昆布等；
甲状腺相关药物如左甲状腺素片、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶；
含碘食品如海带、紫菜、海鱼、海蜇、海米、海虾等。 做甲状腺核素显像前，至少 1 周之内不能服用含碘药物、食物以及甲状腺相关药物： 含碘药物如复方碘溶液、含碘药片、含碘造影剂； 含碘中药如海藻、昆布等； 甲状腺相关药物如左甲状腺素片、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶； 含碘食品如海带、紫菜、海鱼、海蜇、海米、海虾等。 妊娠和哺乳期女性不宜进行此项检查。如哺乳期患者必须做此项检查，检查后应停止哺乳至少 48 小时。 妊娠和哺乳期女性不宜进行此项检查。如哺乳期患者必须做此项检查，检查后应停止哺乳至少 48 小时。 所有检查者应在检查结束后多饮水、多排尿。检查当日待在固定居所中，避免与他人近距离接触，尤其是儿童和怀孕女性。 所有检查者应在检查结束后多饮水、多排尿。检查当日待在固定居所中，避免与他人近距离接触，尤其是儿童和怀孕女性。


自身免疫性甲状腺炎、Graves 病、亚急性甲状腺炎等，也会引起甲状腺毒症，需要与本病鉴别。医生通过询问病史，结合上述检查，可以鉴别。


胺碘酮是治疗心律失常的重要药物。如患者因危及生命的心律失常而必须使用胺碘酮且有效，发生本病后仍可继续胺碘酮治疗；如患者的心律失常不会危及生命，发生本病后需要停用胺碘酮，可在心血管内科医生的指导下换用其它治疗心律失常的药物。 无论是否停用胺碘酮，Ⅰ 型胺碘酮源性甲状腺毒症首选甲巯咪唑治疗，无效或复发时可考虑放射性 131I 治疗或手术切除甲状腺；Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症首选糖皮质激素治疗。 如有以下情况，医生也可能会建议患者联合使用甲巯咪唑和糖皮质激素治疗： 单独使用甲巯咪唑或糖皮质激素中的一种药物，治疗无效或病情不稳定； 单独使用甲巯咪唑或糖皮质激素中的一种药物，治疗无效或病情不稳定； 难以分清是哪一型的胺碘酮源性甲状腺毒症。 难以分清是哪一型的胺碘酮源性甲状腺毒症。


甲巯咪唑可能会引起肝功能损伤、骨髓抑制、过敏等不良反应，治疗期间应遵医嘱按时复查血常规、肝功能，并密切关注是否出现皮肤瘙痒、皮疹、恶心呕吐、上腹部不适等过敏症状，如出现异常应立即就医。


需要。 在起始甲巯咪唑治疗后每 2～6 周、甲巯咪唑减量期每 4～6 周、甲巯咪唑小剂量维持治疗期每 2～3 个月，均应当进行甲状腺功能的检测，同时根据具体情况检测肝功能、血常规。 使用糖皮质激素的患者至少每个月检测一次甲状腺功能，病情稳定后适当延长监测的间隔时间。


Ⅰ 型胺碘酮源性甲状腺毒症虽然可以通过甲巯咪唑控制病情，但停药后有复发可能。也可通过放射性 131I 和手术彻底治愈，但有可能会导致永久性甲减。 部分 Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症在停用胺碘酮、给予相应治疗后，可以治愈。


患病期间不宜食用含碘丰富的食物，如紫菜、海带、贝类等，最好食用无碘盐。避免饮酒、咖啡和茶。


如经治疗后甲状腺功能达到正常范围，不影响生育。部分 Ⅱ 型胺碘酮源性甲状腺毒症患者有可能转变成永久性甲状腺功能减退，此时需将促甲状腺激素控制在 2.5 mIU/L 以下再怀孕，以免影响胎儿的生长发育。


虽不能做到完全预防，但可通过以下措施尽力避免： 在使用胺碘酮前，先检查甲状腺功能，如存在甲状腺功能亢进症、结节性甲状腺肿，应尽量不使用胺碘酮，以避免胺碘酮源性甲状腺毒症； 在使用胺碘酮前，先检查甲状腺功能，如存在甲状腺功能亢进症、结节性甲状腺肿，应尽量不使用胺碘酮，以避免胺碘酮源性甲状腺毒症； 启动胺碘酮治疗后的前 3 个月也要检查一次甲状腺功能，随后每 3～6 个月检查一次甲状腺功能，以及早发现甲状腺功能异常。 启动胺碘酮治疗后的前 3 个月也要检查一次甲状腺功能，随后每 3～6 个月检查一次甲状腺功能，以及早发现甲状腺功能异常。


食物中的蛋白质，经多种酶的作用变成各种氨基酸，才能被身体利用。 人体内含有一定量的游离氨基酸（氨基酸代谢库），代谢库内的氨基酸处于不断生成、不断被利用的动态平衡之中。 氨基酸既是合成蛋白质（包括酶）或某些重要的含氮化合物（如核苷酸、儿茶酚胺激素、某些神经递质等）的基本原料，也能直接参与重要的代谢活动。因此各种氨基酸的水平和比例需要处在相对稳定范围内才能保证身体的健康。


氨基酸代谢紊乱，也称为氨基酸代谢障碍或氨基酸病等。 它是由于体内氨基酸代谢或是运输系统中的某种酶的缺陷，所引起的身体组织或体液中相应氨基酸浓度异常（当氨基酸在血浆中异常蓄积时称为氨基酸血症，当氨基酸在尿液中异常排泄时称为氨基酸尿症），由此影响到相应组织功能而出现各种不适症状，这些症状通常是由不能代谢的有害物质蓄积而引起的。 正确吃饭，是治疗的重要组成部分。 氨基酸代谢紊乱多属于遗传代谢病，典型的病例有枫糖尿病和苯丙酮尿症。


氨基酸代谢紊乱在人群中的总发病率为 1/10 000～1/5 000。在严重智力低下的患者当中，约 10% 存在有氨基酸代谢紊乱。


氨基酸代谢紊乱包含的疾病有：苯丙酮尿症、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、先天性高氨血症、色氨酸转运异常、Lowe 综合征（眼脑肾综合征）、黑酸尿症、白化病、眼皮肤白化病、眼白化病、皮肤型白化病等。


氨基酸代谢紊乱常见于最初状况良好、但在蛋白质喂养一段时间后出现急性症状的新生儿，急性症状主要表现为喂养困难及嗜睡。若未及时识别并迅速处理，可能进展为脑病、昏迷或死亡。 在年龄较大的儿童中，通常会出现发育迟缓或发育倒退。 多数病人有进行性脑损伤的症状，主要表现为智力落后、惊厥发作（全身抽搐）、瘫痪等。


气味异常：尿、汗液有发霉味见于苯丙酮尿症；焦糖气味见于枫糖尿病；汗脚气味见于异戊酸血症；烂白菜味见于高蛋氨酸血症。 气味异常：尿、汗液有发霉味见于苯丙酮尿症；焦糖气味见于枫糖尿病；汗脚气味见于异戊酸血症；烂白菜味见于高蛋氨酸血症。 皮肤异常：湿疹见于苯丙酮尿症；糙皮样皮疹见于 Hartnup 病；黄疸（皮肤、眼睛发黄）见于酪氨酸血症；苍白见于 Lowe 综合征；颧部红晕见于同型胱氨酸尿症。 皮肤异常：湿疹见于苯丙酮尿症；糙皮样皮疹见于 Hartnup 病；黄疸（皮肤、眼睛发黄）见于酪氨酸血症；苍白见于 Lowe 综合征；颧部红晕见于同型胱氨酸尿症。 毛发异常：毛发颜色浅淡见于苯丙酮尿症；毛发稀少而纤细见于同型胱氨酸尿症；毛发脆而易折见于精氨酸琥珀酸尿症。 毛发异常：毛发颜色浅淡见于苯丙酮尿症；毛发稀少而纤细见于同型胱氨酸尿症；毛发脆而易折见于精氨酸琥珀酸尿症。 眼部异常：晶体脱位见于同型胱氨酸尿症；白内障见于 Lowe 综合征；畏光见于 Hartnup 病。 眼部异常：晶体脱位见于同型胱氨酸尿症；白内障见于 Lowe 综合征；畏光见于 Hartnup 病。 ：可见于高脯氨酸血症 Ⅰ 型。 ：可见于高脯氨酸血症 Ⅰ 型。 共济失调：表现为运动不协调、平衡能力差，可见于 Hartnup 病、枫糖尿病、尿素循环代谢异常。 共济失调：表现为运动不协调、平衡能力差，可见于 Hartnup 病、枫糖尿病、尿素循环代谢异常。 肌张力低下：表现为不能站立，头抬不起来、关节幅度过大等。可见于尿素循环代谢异常、同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征、高赖氨酸血症、β-甲基丁烯酰甘氨酸尿症。 肌张力低下：表现为不能站立，头抬不起来、关节幅度过大等。可见于尿素循环代谢异常、同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征、高赖氨酸血症、β-甲基丁烯酰甘氨酸尿症。 间歇性出现代谢性脑病：见于枫糖尿病、尿素循环代谢异常、Hartnup 病。 间歇性出现代谢性脑病：见于枫糖尿病、尿素循环代谢异常、Hartnup 病。


氨基酸代谢紊乱多为遗传代谢病，是因为基因问题引起的先天性遗传病。 父母双方或者其中某一方携带有致病基因，在生育过程中遗传给后代。 致病基因会编码出错误的蛋白质，导致氨基酸代谢或运输中的某种酶（大多为蛋白质分子）结构功能异常，无法正常处理氨基酸，从而导致其浓度异常或有害代谢产物蓄积，即发生氨基酸代谢紊乱。


一般是单基因病，大多数为隐形遗传，遵循常染色体隐性遗传规律。可以简单的理解为： 如果父母双方无疾病表现，但均携带致病基因，后代有 25% 的概率得病。 如果父母双方无疾病表现，但均携带致病基因，后代有 25% 的概率得病。 如果父母双方中有一人患病，且另一人携带致病基因，后代有 50% 的概率得病。 如果父母双方中有一人患病，且另一人携带致病基因，后代有 50% 的概率得病。


氨基酸代谢紊乱的诊断必须依靠化验检查，分为筛查和确诊两方面。 筛查包括产前诊断和新生儿筛查。新生儿筛查有异常，或新生儿期以后的可疑患者，需要做确诊检查。


产前诊断：是在妊娠早期对高危胎儿进行诊断，用羊水、羊水脱落细胞或绒毛细胞进行培养，测定代谢物、酶活性，必要时做 DNA 分析。 产前诊断：是在妊娠早期对高危胎儿进行诊断，用羊水、羊水脱落细胞或绒毛细胞进行培养，测定代谢物、酶活性，必要时做 DNA 分析。 新生儿筛查：在出生后的几天内进行，采足跟血数滴，可筛查苯丙酮尿症、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、组氨酸血症等，目前也会使用串联质谱测定法来进行筛查。 新生儿筛查：在出生后的几天内进行，采足跟血数滴，可筛查苯丙酮尿症、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、组氨酸血症等，目前也会使用串联质谱测定法来进行筛查。 确诊检查：对于新生儿期以后反复发生急性脑病症状的可疑患者，需要进行血浆氨基酸的定量检测、尿中有机酸的定性检测、酶分析、血氨、血气、血乳酸检查等。 确诊检查：对于新生儿期以后反复发生急性脑病症状的可疑患者，需要进行血浆氨基酸的定量检测、尿中有机酸的定性检测、酶分析、血氨、血气、血乳酸检查等。 尿显色反应：尿的显色反应也有助于初步做出判断，尿三氯化铁试验呈现绿色反应为阳性，见于苯丙酮尿症、枫糖尿病及其他酮酸尿症；尿二硝基苯肼试验呈现黄色反应为阳性，见于苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、甲基丙二酸尿症、酪氨酸病等；尿硝普钠试验呈现深紫红色为阳性，见于同型胱氨酸尿症、胱氨酸尿症、胱硫醚尿症、高蛋氨酸血症等。 尿显色反应：尿的显色反应也有助于初步做出判断，尿三氯化铁试验呈现绿色反应为阳性，见于苯丙酮尿症、枫糖尿病及其他酮酸尿症；尿二硝基苯肼试验呈现黄色反应为阳性，见于苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、甲基丙二酸尿症、酪氨酸病等；尿硝普钠试验呈现深紫红色为阳性，见于同型胱氨酸尿症、胱氨酸尿症、胱硫醚尿症、高蛋氨酸血症等。


内分泌科和儿科。为了产前诊断，各级医院相关科室的叫法不同，可以看产科，遗传优生科，优生优育科。


氨基酸代谢紊乱的治疗方法主要有饮食疗法、药物治疗、器官移植。 饮食疗法：部分患儿需要低蛋白饮食，如枫糖尿病、尿素循环障碍伴发的高氨血症、异戊酸血症等。部分患儿需要限制特定的氨基酸，如苯丙酮尿症、组氨酸血症、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、甲基丙二酸血症等。详见下文的【生活】。 饮食疗法：部分患儿需要低蛋白饮食，如枫糖尿病、尿素循环障碍伴发的高氨血症、异戊酸血症等。部分患儿需要限制特定的氨基酸，如苯丙酮尿症、组氨酸血症、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、甲基丙二酸血症等。详见下文的【生活】。 药物治疗：可以尝试补充维生素，但只对一部分患者有效。枫糖尿病患者可试用大剂量维生素 B2 治疗，每天 20～100 毫克；同型胱氨酸尿症、胱硫醚尿症患者可试用维生素 B6 治疗，每日 10～500 毫克；甲基丙二酸尿症、同型胱酸尿症患者可试用维生素 B12 治疗，每日 1～5 毫克；Hartup 病患者可试用烟酰胺治疗，每天 400 毫克。 药物治疗：可以尝试补充维生素，但只对一部分患者有效。枫糖尿病患者可试用大剂量维生素 B2 治疗，每天 20～100 毫克；同型胱氨酸尿症、胱硫醚尿症患者可试用维生素 B6 治疗，每日 10～500 毫克；甲基丙二酸尿症、同型胱酸尿症患者可试用维生素 B12 治疗，每日 1～5 毫克；Hartup 病患者可试用烟酰胺治疗，每天 400 毫克。 器官移植：某些氨基酸代谢紊乱可采用肝移植治疗。例如枫糖尿病患者，一旦成功，症状和相关代谢紊乱很快可以得到逆转；某些先天性高氨血症患者实施肝移植后也可获得一定的疗效。 器官移植：某些氨基酸代谢紊乱可采用肝移植治疗。例如枫糖尿病患者，一旦成功，症状和相关代谢紊乱很快可以得到逆转；某些先天性高氨血症患者实施肝移植后也可获得一定的疗效。


大多数氨基酸代谢紊乱不能被治愈。少数疾病，如枫糖尿病，采用肝移植治疗有望治愈。


前文提到，氨基酸代谢紊乱的治疗中包括饮食疗法，因此对氨基酸代谢紊乱的患儿来说，正确吃饭就是治疗的一部分。 1. 部分患者需要低蛋白饮食： 如枫糖尿病、尿素循环障碍伴发的高氨血症、异戊酸血症等，蛋白摄入量不能过多但又要满足生长发育的需要。 一般 4 个月以内的患儿供给蛋白质的量应为每公斤体重每天 1.5 克； 一般 4 个月以内的患儿供给蛋白质的量应为每公斤体重每天 1.5 克； 5～24 个月的患儿供给蛋白质的量应为每公斤体重每天 1.2 克； 5～24 个月的患儿供给蛋白质的量应为每公斤体重每天 1.2 克； 2 岁以后的患儿供给蛋白质的量应为每公斤体重每天 0.8～1.0 克。 2 岁以后的患儿供给蛋白质的量应为每公斤体重每天 0.8～1.0 克。 饮食疗法期间要监测患儿的生长发育速度，避免蛋白质缺乏或热量不足。低蛋白饮食有效的情况下，应该长期坚持。 2. 部分患者需要限制特定的氨基酸： 苯丙酮尿症需要用低苯丙氨酸饮食，除了对苯丙氨酸限制（但也要有一定的供给量以保证生长发育）以外，其他氨基酸都要供给充足，因此就需要有特制的治疗食品。 苯丙酮尿症需要用低苯丙氨酸饮食，除了对苯丙氨酸限制（但也要有一定的供给量以保证生长发育）以外，其他氨基酸都要供给充足，因此就需要有特制的治疗食品。 组氨酸血症可先试用低蛋白饮食，无效时再用低组氨饮食。 组氨酸血症可先试用低蛋白饮食，无效时再用低组氨饮食。 枫糖尿病需要控制支链氨基酸摄入量。 枫糖尿病需要控制支链氨基酸摄入量。 同型胱氨酸尿症有些可用大剂量维生素 B6 治疗，无效时则用低蛋氨酸饮食。 同型胱氨酸尿症有些可用大剂量维生素 B6 治疗，无效时则用低蛋氨酸饮食。 甲基丙二酸血症，需减少缬、苏、异亮和蛋氨酸的摄入量。 甲基丙二酸血症，需减少缬、苏、异亮和蛋氨酸的摄入量。


预防措施主要是： 在人群中和患者家属中进行携带者的检出，给予遗传咨询，避免近亲婚配，以减少隐形遗传病的发生。 在人群中和患者家属中进行携带者的检出，给予遗传咨询，避免近亲婚配，以减少隐形遗传病的发生。 严重的显性遗传的病人要节育或绝育。 严重的显性遗传的病人要节育或绝育。 对高危妊娠者进行产前诊断，发现胎儿有问题者可进行选择性人工流产，避免氨基酸代谢紊乱的患儿出生。 对高危妊娠者进行产前诊断，发现胎儿有问题者可进行选择性人工流产，避免氨基酸代谢紊乱的患儿出生。 当前，辅助生殖（试管婴儿）结合移植前诊断技术，可以让我们在胚胎植入母体前进行检测诊断，淘汰有问题的胚胎，选择正常基因的胚胎，实现优生优育。


B 型胰岛素抵抗综合征这个病很少见，一下不好理解，要想弄明白这个病，先要弄清楚胰岛素抵抗是怎么一回事。 当前是糖尿病盛行的年代，相信大家对胰岛素已经不再陌生，胰岛素是我们人体内把控血糖的重要物质。 胰岛素抵抗，简单点说，就是体内的胰岛素干活效率下降了。 形象点说，就是原来一份胰岛素可以干一份降血糖的工作，现在干不了，需要好多份胰岛素才能完成原来一份胰岛素应该完成的工作，这就是胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗发生的机制很复杂，有些搞清楚了，有些还没弄明白。


B 型胰岛素抵抗综合征属于胰岛素抵抗的一种，也叫「自身免疫性胰岛素受体病」。 胰岛素必须要和胰岛素受体进行结合，才能发挥降血糖的作用。如果把胰岛素比作钥匙，胰岛素受体就是钥匙孔，胰岛素和胰岛素受体结合在一起后会启动了后续一系列的「机关」，血糖就被降下来了。 如果体内出现了一种叫做「胰岛素受体抗体」的物质，抢先插入了胰岛素受体这个钥匙孔里，就形成了「尸位素餐」的局面，胰岛素没有足够的钥匙孔可插入，降血糖的作用就大打折扣，表现为严重的胰岛素抵抗，这就是 B 型胰岛素抵抗综合征。 B 型胰岛素抵抗很难治愈，治疗主要是针对高血糖和低血糖进行处理，也可以使用一些免疫抑制剂进行免疫调节治疗，但目前尚缺乏统一规范的治疗原则和方法。 B 型胰岛素抵抗综合征常常伴发、甚至先发生其它自身免疫性疾病，最常见的是系统性红斑狼疮、干燥综合征等。


有 B 就应该有 A，如果是胰岛素受体基因出了问题，钥匙孔变了形，和胰岛素这把钥匙不能配对了，降糖作用也会大打折扣，发生严重的胰岛素抵抗，这就是 A 型胰岛素抵抗综合征。


B 型胰岛素抵抗综合征极为罕见，目前国内外报道患病人数不足百人。


血糖异常：典型的表现常常有糖尿病的「三多一少」症状，即多饮、多尿、多食、体重减少。不同的患者，血糖异常的表现各异，可表现为：
从不发生低血糖的高血糖；
从不发生高血糖，一直发生低血糖，可为空腹低血糖，也可为餐后低血糖；
先出现高血糖，后转为低血糖，或间断发生低血糖，或偶尔低血糖；
先表现为低血糖，后为高血糖。
病人发生低血糖可以相当严重，甚至发生低血糖昏迷。 血糖异常：典型的表现常常有糖尿病的「三多一少」症状，即多饮、多尿、多食、体重减少。不同的患者，血糖异常的表现各异，可表现为： 从不发生低血糖的高血糖； 从不发生低血糖的高血糖； 从不发生高血糖，一直发生低血糖，可为空腹低血糖，也可为餐后低血糖； 从不发生高血糖，一直发生低血糖，可为空腹低血糖，也可为餐后低血糖； 先出现高血糖，后转为低血糖，或间断发生低血糖，或偶尔低血糖； 先出现高血糖，后转为低血糖，或间断发生低血糖，或偶尔低血糖； 先表现为低血糖，后为高血糖。 先表现为低血糖，后为高血糖。 病人发生低血糖可以相当严重，甚至发生低血糖昏迷。 病人发生低血糖可以相当严重，甚至发生低血糖昏迷。 黑棘皮病：皮肤的某些部位表现为增厚的天鹅绒样色素沉着斑（看上去局部皮肤比其他部位明显更黑、摸着明显更粗糙，常被误会为洗澡没洗干净），是严重胰岛素抵抗的常见特征样改变，常见于腋窝、腹股沟、颈部，也可以累及口周和眼周区域。在某些情况下，黑棘皮样改变可广泛累及躯干、臀部和皮肤黏膜交接处，例如口唇和会阴部等。 黑棘皮病：皮肤的某些部位表现为增厚的天鹅绒样色素沉着斑（看上去局部皮肤比其他部位明显更黑、摸着明显更粗糙，常被误会为洗澡没洗干净），是严重胰岛素抵抗的常见特征样改变，常见于腋窝、腹股沟、颈部，也可以累及口周和眼周区域。在某些情况下，黑棘皮样改变可广泛累及躯干、臀部和皮肤黏膜交接处，例如口唇和会阴部等。 伴发自身免疫性疾病的表现：如系统性红斑狼疮、干燥综合征等相应的表现（请参照相应疾病词条）。 伴发自身免疫性疾病的表现：如系统性红斑狼疮、干燥综合征等相应的表现（请参照相应疾病词条）。 多囊卵巢综合征的相关表现：生育年龄女性患者可能具有多囊卵巢综合征的相关表现，如月经不规则、闭经、多毛、痤疮、不孕等。 多囊卵巢综合征的相关表现：生育年龄女性患者可能具有多囊卵巢综合征的相关表现，如月经不规则、闭经、多毛、痤疮、不孕等。


B 型胰岛素抵抗综合征主要会带来血糖的异常，持久的高血糖会引发糖尿病酮症酸中毒，严重的持久的低血糖可能会致命。


体内出现了胰岛素受体抗体，是导致 B 型胰岛素抵抗综合征的原因。详见「简介」中的「B 型胰岛素抵抗综合征是什么病？」 那么体内为什么会出现胰岛素受体抗体呢？可能与机体的免疫系统紊乱有关。也因此，B 型胰岛素抵抗综合征常常伴随其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征等，都与机体的免疫系统紊乱有关。


B 型胰岛素抵抗综合征好发年龄为 40～60 岁，女性多见，男女之比为 2:1。非洲裔美国女性中报道较多。


医生在诊断 B 型胰岛素抵抗综合征时，主要参考的是严重胰岛素抵抗的表现，如高血糖、低血糖、黑棘皮征等。 降血糖时，如果胰岛素需要量大得超乎想象，或者抽血化验血胰岛素（和 C-肽）水平很高，则提示严重胰岛素抵抗。 伴有自身免疫性疾病和血液系统肿瘤病史，如系统性红斑狼疮、自身免疫性甲状腺疾病、霍奇金淋巴瘤等，是提示 B 型胰岛素抵抗的重要线索。 胰岛素受体抗体阳性，则支持 B 型胰岛素抵抗综合征的诊断。


：表现为高血糖或是低血糖。 ：表现为高血糖或是低血糖。 胰岛素和 C 肽：明显增高，提示胰岛素抵抗。 胰岛素和 C 肽：明显增高，提示胰岛素抵抗。 自身抗体：如抗核抗体等，判断是否存在其他自身免疫性疾病。 自身抗体：如抗核抗体等，判断是否存在其他自身免疫性疾病。 胰岛素受体抗体：阳性，则支持B 型胰岛素抵抗综合征。但很少有医院能开展此项化验检查。 胰岛素受体抗体：阳性，则支持B 型胰岛素抵抗综合征。但很少有医院能开展此项化验检查。 ：甲状腺功能、皮质醇、性激素等，判断是否存在其他内分泌疾病；肝肾功能、血脂，全面了解身体状况。 ：甲状腺功能、皮质醇、性激素等，判断是否存在其他内分泌疾病；肝肾功能、血脂，全面了解身体状况。


B 型胰岛素抵抗综合征的治疗主要包括高血糖的治疗、低血糖的治疗、免疫调节治疗等。 高血糖治疗：治疗目标是尽量将血糖控制在较低或接近正常的水平。通常使用胰岛素，但胰岛素剂量相当大，常常需要每公斤体重 1.5～2.0 单位以上，联合二甲双胍、噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）有助于改善胰岛素抵抗，减少胰岛素的用量。 高血糖治疗：治疗目标是尽量将血糖控制在较低或接近正常的水平。通常使用胰岛素，但胰岛素剂量相当大，常常需要每公斤体重 1.5～2.0 单位以上，联合二甲双胍、噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）有助于改善胰岛素抵抗，减少胰岛素的用量。 低血糖治疗：最快捷有效是补充葡萄糖，轻者进食含糖食物（糖块、葡萄糖水为佳），重者需要输注葡萄糖。如果单纯补糖未能有效、快速地使血糖回升，可以使用糖皮质激素升高血糖。 低血糖治疗：最快捷有效是补充葡萄糖，轻者进食含糖食物（糖块、葡萄糖水为佳），重者需要输注葡萄糖。如果单纯补糖未能有效、快速地使血糖回升，可以使用糖皮质激素升高血糖。 免疫调节治疗：可用药物有糖皮质激素、血浆置换、环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤、麦考酚酸莫酯、利妥昔单抗。其治疗在很大程度上是经验性的，强调早期足量治疗，但尚缺乏统一规范的治疗原则和方法。 免疫调节治疗：可用药物有糖皮质激素、血浆置换、环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤、麦考酚酸莫酯、利妥昔单抗。其治疗在很大程度上是经验性的，强调早期足量治疗，但尚缺乏统一规范的治疗原则和方法。


B 型胰岛素抵抗综合征在生活中主要需要警惕低血糖的问题，低血糖的发生常常是致命的。 低血糖的症状包括明显饥饿感、心慌、手抖、头晕、焦虑、出冷汗等；严重者会出现行为异常、昏迷。


有高血糖的患者，可参考糖尿病的饮食原则。 有高血糖的患者，可参考糖尿病的饮食原则。 有低血糖的患者，需随身携带含糖食物或饮料，如糖块、果汁、饼干等，万一发生低血糖，及时食用。 有低血糖的患者，需随身携带含糖食物或饮料，如糖块、果汁、饼干等，万一发生低血糖，及时食用。


暴发性 1 型糖尿病是 2000 年由日本学者 Imagawa A 等首次报道的，是一种急性发病的 1 型糖尿病，属于糖尿病的急危重症，如果不及时治疗常常会危及生命。 该病典型的特征为体内分泌胰岛素的胰岛 β 细胞严重破坏，短期内引发血糖升高和糖尿病酮症酸中毒，糖尿病相关抗体常常为阴性、胰淀粉酶等明显增高。怀孕女性是该病高发人群，怀孕期间患病很有可能造成流产、胎儿死亡。 暴发性 1 型糖尿病的发病机制尚不明确，可能与人类白细胞抗原基因型、自身免疫及病毒感染有关联，女性发病可能与怀孕有关系。 暴发性 1 型糖尿病病情凶险，怀疑或确诊后，需立即住院，使用胰岛素及输液的办法，控制血糖、纠正酮症酸中毒。 需要说明的一点是，既往明确诊断 2 型糖尿病者，也不能排除日后发生暴发性 1 型糖尿病的可能。


暴发性 1 型糖尿病并非常见疾病，我国中南大学湘雅二医院对住院糖尿病患者调查发现，暴发性 1 型糖尿病发生率约为 1.24‰；在新诊断的 1 型糖尿病患者中，约 10% 的人属于暴发性 1 型糖尿病。


暴发性 1 型糖尿病是 1 型糖尿病中的一个特殊类型。1 型糖尿病除暴发性 1 型糖尿病之外，还包含其他类型。 根据世界卫生组织（WHO）对糖尿病的分型，1 型糖尿病可分为免疫介导性 1A 型和特发性 1B 型两大类，暴发性 1 型糖尿病属于 1B 型糖尿病中的一种类型。


暴发性 1 型糖尿病病情严重，可谓是发展迅速、来势凶猛。 在发病前 1 周之内大多有呼吸道或消化道感染的一些症状，随后迅速出现高血糖、糖尿病酮症酸中毒的表现。 暴发性 1 型糖尿病患者既往常无糖尿病病史，所以在早期对疾病的识别上可能有一定难度，因此对于出现比较严重的上呼吸道感染、急性胃肠炎等情况时，检查血糖是及时识别此病的有效办法。


发病前兆： 部分患者在发病前可出现发热、咽痛、咳嗽、头痛等流感样症状，其中以发热最为常见；部分患者还可出现恶心、呕吐、腹痛、胃口差等消化道症状，以恶心、呕吐最为多见；也有部分患者发病前仅仅表现为劳累、乏力等症状。 发病前兆： 部分患者在发病前可出现发热、咽痛、咳嗽、头痛等流感样症状，其中以发热最为常见；部分患者还可出现恶心、呕吐、腹痛、胃口差等消化道症状，以恶心、呕吐最为多见；也有部分患者发病前仅仅表现为劳累、乏力等症状。 血糖症状： 发病后血糖很快升高，患者可以表现为明显的口干、喝水多、尿多、体重下降等症状。 血糖症状： 发病后血糖很快升高，患者可以表现为明显的口干、喝水多、尿多、体重下降等症状。 严重酮症酸中毒症状： 患者血糖往往很高，会诱发糖尿病的急性并发症——酮症酸中毒，可以表现为食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味；病情进一步发展，身体严重脱水，表现为尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷、心跳增快、血压下降、四肢冰冷；再进一步发展，会出现昏迷。 严重酮症酸中毒症状： 患者血糖往往很高，会诱发糖尿病的急性并发症——酮症酸中毒，可以表现为食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味；病情进一步发展，身体严重脱水，表现为尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷、心跳增快、血压下降、四肢冰冷；再进一步发展，会出现昏迷。 怀孕期间发病，上述症状通常会更为严重，同时还会伴有频繁的宫缩、胎动减少、阴道流血等情况。


如果病情严重或治疗不及时会威胁生命安全。 怀孕期间患病，流产率及胎儿死亡率很高。


暴发性 1 型糖尿病的病因尚不明确，可能与遗传因素、病毒感染、免疫因素有关。 遗传因素： 人类白细胞相关抗原（HLA）基因表型与本病的发病密切相关，不同国家不同种族报道的基因表型有所不同。 遗传因素： 人类白细胞相关抗原（HLA）基因表型与本病的发病密切相关，不同国家不同种族报道的基因表型有所不同。 病毒感染： 目前已有的报道显示，患者在感染柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、甲型肝炎病毒、细小病毒、副流感病毒后均可能导致发病。 病毒感染： 目前已有的报道显示，患者在感染柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、甲型肝炎病毒、细小病毒、副流感病毒后均可能导致发病。 免疫因素： 先天性和后天获得性免疫紊乱均可能促进暴发性 1 型糖尿病的发展。 免疫因素： 先天性和后天获得性免疫紊乱均可能促进暴发性 1 型糖尿病的发展。


暴发性 1 型糖尿病发病有明显的种族差异性，以东亚人群发病率最高，日本报道最多，中国、韩国及菲律宾也均有发病报道，欧美国家少见。 本病 1～80 岁均可患病，无性别差异，以成人多见，儿童及青少年患病率很低。 男性患病率随着年龄的增加而增加；而女性发病年龄往往较男性小，且多数与怀孕相关，大多在孕中晚期及产后 2 周内发病。怀孕期间新发生的 1 型糖尿病几乎都是暴发性 1 型糖尿病，故怀孕女性是本病的高危人群。


暴发性 1 型糖尿病发病原因尚不明确，发病原因中遗传起着一定的作用。但并不是说父母有本病，孩子就一定会发病。


医生在诊断暴发性 1 型糖尿病时，主要参考的是 2012 年日本糖尿病学会制定的暴发性 1 型糖尿病诊断标准——以下 3 点均符合时可诊断暴发性 1 型糖尿病：


病毒感染相关筛查： 如 EB 病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和风疹病毒等，主要目的是寻找可能的病因。 病毒感染相关筛查： 如 EB 病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和风疹病毒等，主要目的是寻找可能的病因。 明确高血糖状态以及提供治疗依据。 明确高血糖状态以及提供治疗依据。 糖化血红蛋白： 判断发病时间，如果无明显增高，说明短期内发病，符合暴发性 1 型糖尿病的特点。 糖化血红蛋白： 判断发病时间，如果无明显增高，说明短期内发病，符合暴发性 1 型糖尿病的特点。 空腹及餐后 2 小时 C 肽： 评估胰岛 β 细胞功能。 空腹及餐后 2 小时 C 肽： 评估胰岛 β 细胞功能。 尿常规、血酮体、血气分析： 判断有无糖尿病酮症酸中毒及严重程度。 尿常规、血酮体、血气分析： 判断有无糖尿病酮症酸中毒及严重程度。 肝肾功能、血脂、胰酶、电解质： 评估全身情况，为治疗提供依据。 肝肾功能、血脂、胰酶、电解质： 评估全身情况，为治疗提供依据。 糖尿病相关自身抗体： 包括谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、胰岛细胞抗体等，帮助确定诊断，有助于糖尿病分型。 糖尿病相关自身抗体： 包括谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、胰岛细胞抗体等，帮助确定诊断，有助于糖尿病分型。 胰腺 CT 检查： 排除急性胰腺炎。 胰腺 CT 检查： 排除急性胰腺炎。


暴发性 1 型糖尿病患者常伴胰酶升高，可同时存在恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，容易与急性胰腺炎相混淆。 急性胰腺炎患者可以糖尿病酮症酸中毒起病伴胰酶增高，但患者起病前多有胆囊疾病或暴饮暴食、饮酒等诱因，重症胰腺炎还会有相应的特有的体征，胰腺 Ｂ 超或 CT 会有出血、坏死表现，通过治疗后胰岛功能多可恢复正常。


暴发性 1 型糖尿病应由内分泌科医生接诊，但在情况紧急时可以直接看急诊科，病情危重时可能还需要住重症监护病房（ICU）。


暴发性 1 型糖尿病不会自己好，如果不及时治疗，会威胁生命安全。


暴发性 1 型糖尿病病情凶险，怀疑或确诊后，需立即住院治疗，需要使用胰岛素及输液的办法，控制血糖、纠正酮症酸中毒。 而后随着病情的稳定，逐渐过渡为皮下注射胰岛素治疗，推荐采用「三短一长」的皮下胰岛素注射方案，也就是三餐前皮下注射短效或速效胰岛素，睡前皮下注射长效胰岛素，如甘精胰岛素等；或采用胰岛素泵治疗。 暴发性 1 型糖尿病不推荐使用口服降糖药物，也不推荐使用预混胰岛素治疗。


暴发性 1 型糖尿病病情凶险，怀疑或确诊后，需立即住院治疗，病情危重时可能还需要住重症监护病房（ICU）。


暴发性 1 型糖尿病不能根治，但能够控制病情。治疗手段主要是长期使用胰岛素。


饮食注意事项同糖尿病。可在丁香医生 App 搜索「糖尿病」，进一步了解详情。


生活注意事项同糖尿病。可在丁香医生 App 搜索「糖尿病」，进一步了解详情。


一经确诊积极治疗，经治疗病情稳定后，合理饮食、规律起居，遵嘱规律使用胰岛素治疗，按时监测血糖变化。


甲状腺是人体的内分泌器官，位于颈部喉结往下 2～3 cm 处，承担着合成、分泌甲状腺激素的工作，以保证人体生理需要。 产后甲状腺炎并非细菌引起的「炎症」，而是由于自身免疫反应、遗传、高碘摄入、高泌乳素血症、吸烟等因素导致甲状腺细胞破坏，而引起甲状腺激素分泌异常的疾病。这种疾病发生于女性分娩或流产后 1 年内，故称产后甲状腺炎，又称自身免疫性产后甲状腺炎、产后甲状腺功能失调综合征或产后 Hashimoto 样自身免疫综合征。 典型的产后甲状腺炎包括甲状腺毒症期、甲减期、恢复期，每个阶段症状不同，也可没有明显症状。甲状腺毒症期无需抗甲状腺治疗，甲减期视情况补充甲状腺激素。 大部分人可完全恢复正常，少部分人会发展为终生甲减。


产后甲状腺炎比较常见，患病率各地报道不相同。我国患病率约为 8.1%，即 100 个产妇中大约有 8 个人患病。


典型的产后甲状腺炎一般经历三个阶段，每个阶段有不同的表现。 第一阶段：甲状腺毒症期。 此阶段甲状腺细胞遭到破坏，甲状腺激素从损伤的细胞释放入血。过多的甲状腺激素带来「毒性」反应，表现为易怒、怕热、多汗、食欲增加、消瘦、心悸、疲乏、神经质、注意力不集中和记忆力下降等甲亢症状。一般发生在产后 1～3 个月，持续 1～2 个月。 第一阶段：甲状腺毒症期。 此阶段甲状腺细胞遭到破坏，甲状腺激素从损伤的细胞释放入血。过多的甲状腺激素带来「毒性」反应，表现为易怒、怕热、多汗、食欲增加、消瘦、心悸、疲乏、神经质、注意力不集中和记忆力下降等甲亢症状。一般发生在产后 1～3 个月，持续 1～2 个月。 第二阶段：甲状腺功能减退期。 由于合成甲状腺激素的甲状腺细胞受到重创，在经历第一阶段、储备的激素释放殆尽后，其合成出现障碍，体内甲状腺激素不足，患者表现为甲状腺功能减退症状，如畏寒、 皮肤干燥、水肿、体重增加、乏力、便秘等症状，部分伴有抑郁、嗜睡、注意力不集中等。一般发生在产后 3～6 个月。 也有 1/4 的患者可不出现甲亢症状，就诊时已经进入甲减阶段。 第二阶段：甲状腺功能减退期。 由于合成甲状腺激素的甲状腺细胞受到重创，在经历第一阶段、储备的激素释放殆尽后，其合成出现障碍，体内甲状腺激素不足，患者表现为甲状腺功能减退症状，如畏寒、 皮肤干燥、水肿、体重增加、乏力、便秘等症状，部分伴有抑郁、嗜睡、注意力不集中等。一般发生在产后 3～6 个月。 也有 1/4 的患者可不出现甲亢症状，就诊时已经进入甲减阶段。 第三阶段：恢复期。 甲状腺细胞功能通过自身修复逐渐恢复，来分泌足够的甲状腺素，甲状腺功能恢复正常，一般甲减持续 5～10 个月后可自行缓解，也有约 1/3 的患者发病后 3～4 年仍有甲减表现。但有 20% 以上的患者不能恢复而发展为伴随终生的甲状腺功能减退，也叫永久性甲减。 第三阶段：恢复期。 甲状腺细胞功能通过自身修复逐渐恢复，来分泌足够的甲状腺素，甲状腺功能恢复正常，一般甲减持续 5～10 个月后可自行缓解，也有约 1/3 的患者发病后 3～4 年仍有甲减表现。但有 20% 以上的患者不能恢复而发展为伴随终生的甲状腺功能减退，也叫永久性甲减。


不典型的产后甲状腺炎可以仅表现为甲状腺毒症期或甲减期。表现如上所述。


产后甲状腺炎与紊乱的免疫系统「破坏」甲状腺关系密切。另外，该病的发生还与遗传、碘摄入、吸烟、怀孕等众多因素有关，各种因素之间存在复杂的相互作用。


患有以下疾病的女性更易发生产后甲状腺炎： 1 型糖尿病者； 1 型糖尿病者； 慢性病毒性肝炎； 慢性病毒性肝炎； 系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等免疫性疾病； 系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等免疫性疾病； 既往得过产后甲状腺炎、再次怀孕的女性； 既往得过产后甲状腺炎、再次怀孕的女性； 在孕期前三个月检查发现甲状腺过氧化酶抗体阳性的孕妇，患产后甲状腺炎的风险会增加。 在孕期前三个月检查发现甲状腺过氧化酶抗体阳性的孕妇，患产后甲状腺炎的风险会增加。


甲状腺功能（包括 FT3、FT4、TSH 等）、甲状腺过氧化酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb、甲状腺碘 131 摄取率、甲状腺超声、甲状腺穿刺等。


甲状腺功能： 用以了解甲状腺的功能状态。可判断病程处于三个阶段中的何种阶段，为后续治疗提供依据。 甲状腺功能： 用以了解甲状腺的功能状态。可判断病程处于三个阶段中的何种阶段，为后续治疗提供依据。 甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺球蛋白抗体： 可有助于了解患者的免疫系统状况。很多产后甲状腺炎患者表现为抗体阳性，甲状腺过氧化酶抗体阳性者比阴性者发生永久性甲减的风险增加，这为诊断疾病和判断疾病发展提供依据。 甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺球蛋白抗体： 可有助于了解患者的免疫系统状况。很多产后甲状腺炎患者表现为抗体阳性，甲状腺过氧化酶抗体阳性者比阴性者发生永久性甲减的风险增加，这为诊断疾病和判断疾病发展提供依据。 甲状腺摄碘率： 碘是合成甲状腺激素的原料之一，甲状腺细胞具有摄取碘的强大能力。在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，甲状腺细胞被破坏，因此对碘的摄取能力下降，而在甲状腺功能减退期及以后，甲状腺细胞经过自我修复，对碘的摄取能力逐步恢复。因此摄碘率在甲亢阶段明显减低，恢复期逐渐恢复正常，但是这项检查不适合哺乳期女性，如果检查后不停止哺乳会对宝宝造成不利影响。 甲状腺摄碘率： 碘是合成甲状腺激素的原料之一，甲状腺细胞具有摄取碘的强大能力。在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，甲状腺细胞被破坏，因此对碘的摄取能力下降，而在甲状腺功能减退期及以后，甲状腺细胞经过自我修复，对碘的摄取能力逐步恢复。因此摄碘率在甲亢阶段明显减低，恢复期逐渐恢复正常，但是这项检查不适合哺乳期女性，如果检查后不停止哺乳会对宝宝造成不利影响。 甲状腺超声： 可了解甲状腺的形态、质地、血供、有无结节等。产后甲状腺炎可在超声上出现低回声病灶。 甲状腺超声： 可了解甲状腺的形态、质地、血供、有无结节等。产后甲状腺炎可在超声上出现低回声病灶。 甲状腺穿刺： 通过抽取甲状腺细胞或组织进行病理检查，一般用于无法明确诊断产后甲状腺炎的患者。 甲状腺穿刺： 通过抽取甲状腺细胞或组织进行病理检查，一般用于无法明确诊断产后甲状腺炎的患者。


摄碘率检查会用到碘 131，其具有辐射危害，哺乳女性不应进行该检查，除非停止哺乳。 非哺乳女性进行摄碘率检查前，要注意禁食含碘丰富的食物（如海产品）及药物 2～4 周，检查后 1 周内不宜和宝宝亲密接触。


产后甲状腺炎容易和桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、Graves 病等其它甲状腺疾病以及产后抑郁症相混淆。


如果没有发生永久性甲减，产后甲状腺炎是可以自愈的，整个疾病病程大约持续 6～12 个月。


在甲状腺毒症期，如果症状明显，给予普萘洛尔或美托洛尔治疗对于哺乳是安全的。 甲状腺毒症期的症状缓解 4～8 周后或出现甲减期症状时，需复查甲状腺功能，以判断是否进入甲减期。 甲减期症状严重者可以给予甲状腺素治疗，每 4～8 周复查一次甲状腺功能。在治疗 6～12 个月后，可以尝试逐渐减小剂量，观察治疗效果和减量后的反应，直至停药。 无需使用甲状腺素治疗者，每 4～8 周复查一次甲状腺功能，直至甲状腺功能恢复正常。 如果甲减持续存在，需长期甲状腺素治疗。


在甲状腺功能已经恢复正常的产后甲状腺炎患者中，有 10%～20% 的人一年之内可发展为永久性甲减。患上产后甲状腺炎后的 5～8 年间，约有一半的女性会发展为永久性甲减。 因此产后甲状腺炎完全恢复的患者，在发病后 8 年内，应当每年复查一次甲状腺功能，以尽早发现甲减、尽早治疗。


甲减程度越重、甲状腺过氧化酶抗体测定值越高、年龄越大、分娩次数越多，以及超声检查提示明显的甲状腺低回声病灶，发生永久性甲减的可能性越大。


饮食上注意营养均衡； 哺乳期间注意不要缺碘，只要不是生活在高水碘地区，应该吃加碘盐，适当吃些海鱼海虾，少吃海带、紫菜； 非哺乳期要注意避免摄入过多的碘，可以继续吃加碘盐，但少吃海鲜，尽量不吃海带、紫菜。


保证睡眠充足，不要熬夜，保持情绪平和。 严格按照医嘱服药、复查，不要擅自停药。


目前还没有发现能够有效预防产后甲状腺炎发病的方法。但产妇在生产后应该保持良好的心情和充足的睡眠。 如果产前就发现有甲状腺过氧化物酶抗体阳性，产后三个月、六个月应分别检查一次甲状腺功能，以及早发现产后甲状腺炎。


口臭，是指呼吸的时候，嘴里散发出的一种令人不愉快的气味[1]。接近 1/3 的人会有不同程度的口臭，在孕产妇中更容易出现。造成这种情况的原因主要有下面这些。 1. 口腔内本来就容易产生异味 人们的口腔里有很多种细菌，还有吃东西留下的食物残渣和脱落的上皮细胞。加上舌头表面凹凸不平，细菌、食物残渣和脱落的上皮细胞相互作用，就会产生难闻的气味，导致口臭。 2. 孕期和产后激素变化、免疫力下降 口腔分泌的唾液有清洁的作用。但孕妈妈体内雌孕激素水平比平常人高，口腔内部的软组织容易发生炎症[2]，这会减少唾液的分泌，影响到唾液的杀菌作用，从而引起嘴巴里细菌变多，牙菌斑和舌苔变厚，导致口臭更加严重。 另外，怀孕期间免疫力会下降，孕妈妈们自身抵抗细菌的能力变差，也会引起口腔内的细菌数量增加，导致口臭。 孕期身体上的这些变化，到产后都需要一定的时间来进行恢复，因此产后也同样容易发生口臭。 3. 没有养成良好的口腔清洁习惯 受「坐月子」等传统习俗的影响，妈妈们在产后不漱口、不刷牙。还有一部分妈妈因为卫生习惯不好，没有养成饭后漱口、睡前刷牙的习惯。这都会造成口腔内部卫生状况变差，加重口臭的产生。 4. 嘴巴里面的病变没有及时治疗 这是导致口臭最常见的疾病因素。比如龋齿的牙齿之间容易塞进大量的食物并发酵，冠周炎会导致牙龈肿胀、分泌物增多，还有口腔溃疡、食物残渣塞牙、不良假牙等情况。 如果这些病变在怀孕前没有及时治疗，就会和口腔内原本的细菌发生作用，造成孕期和产后口臭加重。 5. 口腔外的其他病症  不论是怀孕前还有怀孕后患有糖尿病，都会让牙周疾病的危险性增加。如果得了牙周疾病，牙龈会处于发炎状态，出现脓肿出血、溃烂流脓等症状，容易导致口臭[1]。 胃里面幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌在我国人群里感染率非常高。感染后容易引起消化性溃疡，大量残留的食物经过细菌腐败分解产生有臭味的气体。幽门螺杆菌感染还会分解尿素，产生有臭味的氨气释放进入呼吸道[1]。这些气体随着呼吸从嘴巴呼出，就会产生口臭。 扁桃体炎 发炎会让扁桃体变得肿胀，扁桃体表面的褶皱会更容易残留食物、唾液和脱落的坏死组织，这些残留物腐败发酵后就会产生口臭。 鼻腔和副鼻窦炎症 鼻炎、鼻窦炎会产生有异味的分泌物，散发出难闻的气体经过呼吸从嘴巴呼出，就会形成口臭。 其他少见情况 还有其他一些相对少见的情况，比如血小板减少、肝肾功能异常、寄生虫病等等，也会导致口臭。


口臭，是指呼吸的时候，嘴里散发出的一种令人不愉快的气味[1]。接近 1/3 的人会有不同程度的口臭，在孕产妇中更容易出现。造成这种情况的原因主要有下面这些。 1. 刷牙要仔细 产后不仅要刷牙，还要刷遍所有的牙齿表面加上舌头的表面，注意动作轻柔，可以用塑料材质的舌头清洁器[1]。 2. 注意漱口 妈妈们吃完东西后，包括喝饮料、吃水果后，都要及时漱口，清除最里面的食物残渣，减少口臭产生的不良环境。可以用清水漱口，也可以用漱口水漱口。 比如睡前可以用氯已定含漱液[1,2]，每次用 10mL，含住之后再漱口，大约 2～5 分钟后吐掉。注意，至少刷牙后 1 小时再使用漱口水，漱口的时候仰头漱一段时间，这样可以连咽喉部分一起清洁。
但药物类含漱液可能存在副作用，因此建议遵医嘱使用。 3. 增加口腔运动，刺激唾液分泌 产后除了多喝水以外，可以适当增加口腔运动，刺激唾液的分泌，比如嚼无糖型口香糖等[1]。唾液里有多种能抵抗细菌的成分，可以对嘴巴里面进行自我清洁。 4. 遵医嘱积极治疗相关疾病 妈妈们如果已有明确病因的口臭，应在医生的指导下进行规范治疗，及时处理口腔内和口腔外的其他疾病因素。


产后有口臭，如果出现下面这些情况，要首先到口腔科了解情况，看看是不是口腔自身的原因。然后经口腔科医生的评估，决定需不需要转诊到其他相关的专科进行治疗。 经过科学规律的口腔护理，口臭仍然不能减轻或消除的。 经过科学规律的口腔护理，口臭仍然不能减轻或消除的。 嘴巴里面有病症的，比如疼痛、溃疡、出血等。 嘴巴里面有病症的，比如疼痛、溃疡、出血等。 本身有其他病症，可能导致口臭的：比如糖尿病、胃病、血液病、肝肾疾病等。 本身有其他病症，可能导致口臭的：比如糖尿病、胃病、血液病、肝肾疾病等。


1. 生理性激素改变 不少孕妈妈在产后，会出现手脚怕冷、怕吹风的情况，可能还伴有关节疼痛、头痛等，这不是什么月子里「受风寒」，而更多可能和妊娠相关的激素变化有关。 这样的激素变化，会影响神经系统，进一步导致皮下血管收缩、血液流量减少等变化，这么一来，就更容易觉得冷。 产后一段时间内，大量出汗，而四肢末端暴露在外面，汗液蒸发多，就有凉凉的感觉。 2. 病理性原因 除了生理性改变，贫血、低血压、低血糖等病症，会导致血液中的血红蛋白减少，血供及氧供降低，会让妈妈们觉得手脚冰凉。 还有一些不太常见的原因，比如下肢外周动脉疾病、雷诺氏病等；饮食失调如神经性厌食症等，会引起四肢发紫。
另外，特别严重的心血管系统功能出现障碍，也会因为影响血液回流而造成手脚冰冷的表现。


妈妈们可以通过下面 3 个方法，缓解手脚冰凉的状况。 注意防寒保暖，可以用热水袋、暖宝宝等热敷手 15 分钟，或用热水泡脚等，都是秋冬季节改善末梢循环不错的手段。 注意防寒保暖，可以用热水袋、暖宝宝等热敷手 15 分钟，或用热水泡脚等，都是秋冬季节改善末梢循环不错的手段。 均衡营养，补充肉蛋奶等蛋白质丰富的饮食，增强体质。 均衡营养，补充肉蛋奶等蛋白质丰富的饮食，增强体质。 通过腿部抬高、踝泵运动（下肢肌肉收缩带动踝关节运动），可以改善末梢循环。 通过腿部抬高、踝泵运动（下肢肌肉收缩带动踝关节运动），可以改善末梢循环。 但是，如果妈妈在生完宝宝后手脚冰凉，同时伴有手脚青紫（特别是有雷诺氏病史的妈妈），或下肢出现疼痛、乏力和感觉异常，需要及时就医。


妈妈们可以在产后的不同时期，根据自身基础运动水平，缓慢逐渐增加运动难度，延长运动时间，从简单的散步到逐步恢复至产前的状态，有氧及无氧运动的选择，量力而行。 出院后第 1～2 周： 可以开始步行，每次走上 10 分钟，根据自身情况一天走上几次，缓慢逐步恢复心肺功能； 出院后第 1～2 周： 可以开始步行，每次走上 10 分钟，根据自身情况一天走上几次，缓慢逐步恢复心肺功能； 产后超过 3 周： 可以考虑进行卷腹、反板式、仰卧转体卷腹、仰卧屈膝扭转、凯格尔运动等，逐渐加大耐力及活动量； 产后超过 3 周： 可以考虑进行卷腹、反板式、仰卧转体卷腹、仰卧屈膝扭转、凯格尔运动等，逐渐加大耐力及活动量； 产后超过 6 周： 可以开始考虑使用器械锻炼，真正关节和韧带可能在 3 个月才能恢复至孕前水平。 产后超过 6 周： 可以开始考虑使用器械锻炼，真正关节和韧带可能在 3 个月才能恢复至孕前水平。


1. 长时间保持一个姿势喂奶 如果妈妈总是坐着给宝宝喂奶，手臂就需要长时间环抱着宝宝，导致手臂神经长时间受到压迫，就可能会出现手麻的症状，严重时还可能出现手臂或者手部疼痛、不能自由活动等症状。 如果长时间保持一个姿势喂奶，妈妈们腿部的神经也可能受到压迫，从而造成腿麻。 2. 孕晚期四肢神经受压，持续至产后 妈妈们在孕晚期时，腹部会更大，还可能出现四肢水肿、腰椎前凸，这些都可能会压迫到四肢的神经，引起手脚麻木甚至疼痛。所以，如果妈妈们在怀孕时就感觉手脚麻木，那么这种情况也可能会一直持续到产后。 比如有些妈妈在怀孕时感觉拇指、食指和中指麻木，拿东西使不上力，不能做精细的动作比如捏硬笔、扣纽扣等，就是水肿压迫到手臂的正中神经造成的，医学上叫做腕管综合征。 3. 分娩时下肢神经受损 如果妈妈生宝宝的过程不是很顺利，分娩时间过长、一直保持着分娩的姿势，或者妈妈用力过大对神经造成牵拉，或者宝宝比较大，通过产道的时候压迫到下肢神经，都有可能使神经受到损伤。 最常见的是股外侧皮神经损伤，使妈妈的大腿外侧中上部分有麻木感；如果股神经、腓神经、腰骶丛、坐骨神经和闭孔神经受损，会出现运动功能异常，比如屈髋（撅屁股）或者伸髋（从撅屁股的姿势恢复直立）时没有力气，大腿不能内收等。 4. 麻醉造成硬膜外血肿或者脓肿 极少数情况下，在生产过程中进行椎管内麻醉，比如无痛分娩的妈妈，或者是采用剖宫产进行半身麻醉的妈妈，会在麻醉穿刺部位有出血或者感染，形成血肿或者脓肿，进而压迫到脊髓或者神经根，导致四肢麻木和运动功能异常。 5. 其他神经系统疾病 其他的神经系统疾病也可能造成四肢麻木，但这些疾病与怀孕或分娩过程无关。比如感染后发生的吉兰巴雷综合征、多发性硬化、颈椎病和脑肿瘤等。


1. 症状不严重：先观察 如果是怀孕晚期或者生产过程中压迫神经导致的手脚麻木，在生完宝宝后，神经就不再受到压迫，手脚麻木的症状也会逐渐消失，一般在产后 3 月就能完全恢复。 所以，如果症状不严重、不影响生活，妈妈们可以先不做处理，注意饮食均衡，注意休息。看看手脚麻木的感觉会不会逐渐消失。 2. 麻木感严重：用药治疗 如果妈妈们在产后出现严重的手脚麻木，医生考虑压迫所致的神经损伤，一般会开些「养神经」的药物，比如 B 族维生素，如果压迫造成严重的神经病变，也可以考虑局部使用激素抗炎治疗，如局部封闭治疗，但如果使用激素，需要停止哺乳。 此外，如果考虑是由神经系统疾病导致的神经症状，需要采用相对应的神经科治疗。 3. 日常：采用不同的喂奶姿势 妈妈们尽量在喂奶时采用不同的姿势，不要总用一种姿势喂奶，比如妈妈可以坐着喂奶，然后下次侧卧着喂奶，左右手臂也要交替使用。 另外，妈妈们要尽量缩短喂奶的时间，一般每次乳房喂奶时间建议控制在 10 分钟左右，两侧乳房一共 20 分钟。不要让宝宝吃着奶睡觉，做好这点，也可以改善和预防手脚发麻感。


1. 孕期控制体重 妈妈在怀孕时适当地控制体重增长，可以避免腹部过大、四肢过于水肿，从而压迫神经；也可以使宝宝的体重适中，使生产过程顺利一些，避免生产过程延长、长时间压迫神经造成损伤。 具体做法如下： 监测体重 妈妈在怀孕早期（怀孕 1 周～12 周）时，每月测量 1 次体重；怀孕中、晚期（怀孕 13 周到结束）的时候，要每周测量体重，根据体重增长情况调整饮食和运动量。  不管是在怀孕时，还是在生完宝宝后，都建议妈妈每天做 30 分钟的轻到中强度的运动，如散步、瑜伽等，不仅可以控制体重，还可以预防妊娠期糖尿病、妊娠期高血压等并发症。 2. 孕期避免过多盐分摄入 妈妈摄入的盐分过多时，水分会堆积在组织里，不容易排出来，从而加重水肿。所以，妈妈在怀孕时饮食要适当清淡一些，少吃口味太重的食物，但还是要保证摄入足够的盐分来维持人体正常的生理活动。 所以，如果妈妈平时的口味比较重，只需要在平时吃饭时少放一些盐、酱油等调料就可以了。 3. 采用不同的喂奶姿势 妈妈们要在每次喂奶时采用不同的姿势，不要总用一种姿势喂奶，比如妈妈可以坐着喂奶，然后下次侧卧着喂奶，左右手臂也要交替使用。另外，妈妈们要尽量缩短喂奶的时间，不要让宝宝吃着奶睡觉，这样可以避免长时间维持一个喂奶姿势，压迫到神经。


1. 麻木感严重，影响生活 如果妈妈感觉手脚的麻木感很严重，导致生活质量下降，经过充分休息、调整饮食不能缓解甚至加重，建议尽早去医院就诊，不仅可以检查是否存在其他严重的疾病，还可以使用一些药物加快康复。 2. 麻木的部位有运动障碍 如果妈妈手脚麻木的部位出现了运动障碍，比如肌肉没有力量，拿东西不稳，不能做精细动作（如捏硬笔、系纽扣等），走路时腿没有力气，甚至是局部肌肉出现萎缩的时候，就说明神经损伤已经比较严重了，需要及时去神经科或骨科就诊。 3. 麻木的同时，伴随胸闷、头痛头晕等 如果妈妈除了手脚麻木，还有头痛、头晕、看东西模糊、面瘫，尤其是胸闷等症状，就要怀疑可能是存在神经系统疾病，需要及时去医院神经科就诊治疗。


大部分是正常的生理现象 妈妈们在产后感觉嘴巴里没有味道，是一种比较常见的现象。 绝大多数情况下，这种产后味觉改变都属于生理性的，可能和雌孕激素变化等因素相关，不一定是疾病导致的，而且味觉会慢慢恢复正常，妈妈们不用过于担心，更不要因为嘴巴没味而影响食欲和心情，进而影响到自己和宝宝的营养和健康。 少部分是疾病引起的嘴巴没味 但是，当妈妈们在感觉嘴巴没味的同时，还有其他地方不舒服时，就要警惕嘴巴没味可能是某些疾病引起的。以下几种病理性情况会导致妈妈们在产后感觉嘴巴没味：  某些感染性疾病会导致妈妈感觉嘴里没味： 上呼吸道感染会影响嗅觉，进而影响到味觉，但是几周内就会恢复正常。 慢性或复发性中耳炎可能会损伤味觉神经。 唾液腺炎可能使味觉减退。 牙周炎、坏死性牙龈炎、牙脓肿、鼻窦疾病（例如念珠菌鼻窦炎）等。 感染新冠病毒（COVID-19）的症状也包括嘴巴没味。如果妈妈曾经和新冠患者接触过，然后出现嘴巴没味的症状，就要及时检测确认是否被感染[1]。 2. 内分泌系统疾病 甲状腺功能减退、糖尿病等内分泌系统疾病也可能导致味觉失调。 3. 自身免疫性疾病 患有干燥综合征（自身免疫紊乱导致的疾病）时也会感觉嘴巴没味，但同时还会有眼干、眼内异物感、口干和没有唾液等症状。 4. 消化、泌尿系统疾病 肝炎、肝肾功能不全、胃肠道功能紊乱、消化不良等，都可能导致味觉失常，但味觉会随着病情缓解而慢慢恢复正常[3]。 5. 服用药物 肿瘤放疗、化疗过程中服用的药物，还有其他一些常见的药物，如抗真菌药物（如特比萘芬）、抗生素（如甲硝唑）、降压药物（如血管紧张素转化酶抑制剂），都可能导致味觉改变，出现嘴巴没味的症状，一般停药之后味觉会恢复正常。 6. 缺乏营养 一些维生素和微量元素的缺乏，例如缺乏维生素 B12 而引起舌炎时、体内缺锌时，都可能会导致味觉失常，进而导致嘴巴没味。这种营养素缺乏引起的味觉改变，会在饮食习惯改善后慢慢恢复。  吸烟也可能使嘴巴没味，在戒烟后味觉会恢复正常。 8. 恶性肿瘤 当恶性肿瘤累及部分味觉相关神经时，味觉功能也会受到影响，出现嘴巴没味儿的症状。 9. 神经系统疾病 一些比较严重的神经系统疾病，例如癫痫、重症肌无力、脑卒中等，在早期的时候可能出现嘴巴没味等味觉改变，但是这种情况并不常见。而且，如果患上这些疾病，妈妈在出现味觉的改变同时，还会有其他的症状，如语言障碍等，所以还是比较容易辨别的。


1. 生理性产后味觉改变：自己会恢复 大部分情况下，产后嘴巴没味都是生理性原因导致的，如果妈妈没有其他地方不舒服，就可以等味觉自己慢慢恢复。 同时建议妈妈们注意口腔护理，早晚刷牙保持口腔清洁；尝试增加食物的色香味，改善食欲，合理饮食。 2. 患病导致味觉异常：及时治疗 如果妈妈在产后感觉嘴巴没味的同时，还有以下表现时，就要怀疑可能是疾病导致的味觉异常，这种情况下妈妈们要及时就医，针对病因进行治疗。 口腔出现相关不适症状 当妈妈嘴巴没味道，同时还感觉自己的牙齿变长、牙龈红肿疼痛、牙齿松动，或有较严重的口臭时，需要尽早就医，治疗口腔问题，改善嘴巴没味道的情况，避免因为嘴巴没味道和口腔疾病的问题，影响妈妈吃饭和母乳的营养。 上呼吸道感染相关症状 虽然上呼吸道感染（比如感冒）引起的嘴巴没味在几周之后会自然恢复，但还是建议妈妈尽早就医治疗，避免宝宝被传染。 味觉异常持续超过三个月 如果妈妈的味觉异常持续超过了三个月，尤其是同时还有其他神经症状时（如出现语言障碍），这就提示妈妈可能患上了神经系统的疾病，需要立即就医，请医生帮忙协助检查诊断[1]。 自身有严重的其他疾病 如果妈妈本身就有比较严重的其他疾病（如甲状腺、胃肠道异常等），同时出现了嘴巴没味的症状，这就提示病情可能比较严重了，要尽早就医。 感受甜味的味觉缺乏 如果妈妈明显感觉自己感受甜味的味觉缺乏，同时身体越来越瘦，而且自己很长时间没有检查过肺部 CT 或 X 线，家里又有人得过肺癌、胸腺瘤疾病的话，妈妈就要留意自己是否患有肿瘤，要建议及时就医检查。


促甲状腺激素腺瘤（简称 TSH 瘤）是垂体瘤中比较少见的一种，几乎全都是良性的。 TSH 瘤可以分泌过多的促甲状腺激素（即 TSH），导致甲状腺机能亢进症（简称甲亢）。 一小部分 TSH 瘤除了可以分泌 TSH，还可以分泌其他垂体激素（如生长激素、催乳素、促性腺激素），从而引起相应的症状（如肢端肥大、闭经、分泌乳汁、子宫肌瘤、乳腺增生等）。 TSH 瘤可以通过手术治疗。


绝大部分的促甲状腺激素腺瘤都长在垂体上。垂体位于大脑的底部，形似豆子，大小约 13 × 9 × 6 mm。


促甲状腺激素腺瘤（TSH 瘤）的症状主要包括三方面：肿瘤压迫症状、促甲状腺激素（TSH）分泌过多的症状、其他垂体激素分泌不足的症状。 肿瘤压迫症状：TSH 瘤对周围器官、组织产生压迫时，会导致头痛、视力下降、复视、抽搐、垂体卒中等。 肿瘤压迫症状：TSH 瘤对周围器官、组织产生压迫时，会导致头痛、视力下降、复视、抽搐、垂体卒中等。 TSH 过多症状：TSH 分泌过多会导致甲亢，具体表现详见：得了甲亢会有哪些症状 TSH 过多症状：TSH 分泌过多会导致甲亢，具体表现详见：得了甲亢会有哪些症状 其他垂体激素分泌不足症状：正常的垂体细胞可能会因为 TSH 瘤的压迫出现功能不足，导致乏力、性欲下降、月经不调、体重减轻等。 其他垂体激素分泌不足症状：正常的垂体细胞可能会因为 TSH 瘤的压迫出现功能不足，导致乏力、性欲下降、月经不调、体重减轻等。


可能会遗留永久性的垂体功能减退和尿崩症，常发生于体积比较大的促性腺激素腺瘤、或者手术放疗后。表现为乏力、畏寒、厌食、消瘦、性欲减退，需要终身服用药物治疗。 少部分病人术后会遗留视力减退、脑神经损伤、味觉嗅觉异常等。


发病原因不完全明确，可能和基因突变有关（原癌基因激活、抑癌基因失活），还可能和甲状腺机能减退症（简称甲减）有关。


一般不会遗传。但如果 TSH 瘤是某些家族性遗传病（如 MEN-1）的一部分，就有可能会遗传。


TSH 瘤可以发生在任何年龄，大部分发生于 20～60 岁，男女病人比例差不多。


体格检查：包括身高体重测量、视力视野检查、甲状腺触诊、心脏听诊等。 体格检查：包括身高体重测量、视力视野检查、甲状腺触诊、心脏听诊等。 抽血检查：包括甲状腺功能（TSH、T3、T4 和甲状腺相关抗体 TPOAb、TRAb 等）、其他内分泌激素（包括催乳素、生长激素、性激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇）等。 抽血检查：包括甲状腺功能（TSH、T3、T4 和甲状腺相关抗体 TPOAb、TRAb 等）、其他内分泌激素（包括催乳素、生长激素、性激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇）等。 垂体磁共振检查。 垂体磁共振检查。 TRH 兴奋试验。 TRH 兴奋试验。 如果垂体磁共振发现垂体肿物，病人有甲亢相关表现，且 TSH 升高，TRH 试验反应低下或无反应，就符合促甲状腺激素腺瘤的特点，可以做出诊断。


Graves 病引起的甲亢：Graves 病是一种自身免疫性疾病，也会引起甲亢，不过病变部位在甲状腺本身而不在垂体。检查促甲状腺激素 TSH 可以鉴别，Graves 病甲亢的 TSH 很低，促甲状腺激素腺瘤的 TSH 是升高的。此外，检查促甲状腺素受体抗体 TRAb 和甲状腺彩超，也可以帮助鉴别。 Graves 病引起的甲亢：Graves 病是一种自身免疫性疾病，也会引起甲亢，不过病变部位在甲状腺本身而不在垂体。检查促甲状腺激素 TSH 可以鉴别，Graves 病甲亢的 TSH 很低，促甲状腺激素腺瘤的 TSH 是升高的。此外，检查促甲状腺素受体抗体 TRAb 和甲状腺彩超，也可以帮助鉴别。 甲状腺激素抵抗：和促甲状腺激素腺瘤一样，甲状腺激素抵抗也会出现 T3、T4 升高，有时候也会出现甲亢症状。但大部分的甲状腺激素抵抗都表现为甲减，且垂体磁共振不见肿瘤，TSH 正常或仅有轻度升高。 甲状腺激素抵抗：和促甲状腺激素腺瘤一样，甲状腺激素抵抗也会出现 T3、T4 升高，有时候也会出现甲亢症状。但大部分的甲状腺激素抵抗都表现为甲减，且垂体磁共振不见肿瘤，TSH 正常或仅有轻度升高。


治疗方法主要包括手术切除、放射治疗和药物治疗。 手术切除 手术治疗是首选。  促甲状腺激素腺瘤（TSH 瘤）位于颅内、大脑下方，所以由神经外科（脑外科）医生进行手术。  手术方式宜选择「经蝶手术」，不需要打开头盖骨，直接从鼻子置入手术器械进行肿瘤切除。「经蝶手术」属于微创手术，创伤小，恢复快。 放射治疗 对于手术不能切除干净的 TSH 瘤，或不能耐受手术的病人，或不愿意进行手术的病人，可以采取放射治疗。 药物治疗 常用药物是生长抑素类似物，如奥曲肽，不仅可以降低 TSH 水平，还可以使肿瘤缩小、视力恢复。  药物治疗效果不及手术和放疗，且需要长期服药才能控制病情，而生长抑素类似物通常比较昂贵。


促甲状腺激素腺瘤首选手术治疗。除了出血、感染、麻醉意外等一般的手术风险，还可能有如下风险和并发症： 尿崩症：大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常。少部分病人会出现永久性的尿崩症，需要长期服用药物来减少尿量。 尿崩症：大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常。少部分病人会出现永久性的尿崩症，需要长期服用药物来减少尿量。 垂体功能减退：垂体功能减退可能是暂时性的，也可能是永久性的，如果是永久性的就需要终身服药进行激素替代治疗。 垂体功能减退：垂体功能减退可能是暂时性的，也可能是永久性的，如果是永久性的就需要终身服药进行激素替代治疗。 脑脊液漏：即有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等。可通过内科药物或外科手术予以治疗。 脑脊液漏：即有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等。可通过内科药物或外科手术予以治疗。 颈内动脉损伤：造成大出血、休克。 颈内动脉损伤：造成大出血、休克。 脑神经损伤：造成瘫痪、记忆受损、性情改变、视力下降、眼球活动障碍。 脑神经损伤：造成瘫痪、记忆受损、性情改变、视力下降、眼球活动障碍。 死亡。 死亡。 第（1）～（3）条比较常见，不过后果不是太严重。 第（4）～（6）条比较少见，不过后果比较严重，一般发生在肿瘤较大的病人。


药物不是促甲状腺激素腺瘤的首选治疗方法。常用药物是奥曲肽，需要皮下注射。常见副作用为：厌食、恶心、呕吐、腹胀、大便溏稀、胆结石等。


手术后 3 个月，应该进行一次内分泌功能的全面检查，以评估手术有没有导致永久性的垂体功能减退。如果有永久性的垂体功能减退，要补充相应的激素，根据用药情况定期复查内分泌激素。 手术和放疗后 6 个月和 12 个月分别检查一次垂体磁共振 + 内分泌激素，以评估治疗效果、有无肿瘤残留、有无并发症。此后每 2～3 年复查一次垂体磁共振 + 内分泌激素，以监测有无肿瘤复发。 一旦出现甲亢症状，不管有没有到复查时间，都应该及时就诊。


大部分促甲状腺激素腺瘤病人，经过手术、放疗，都可以治愈，即肿瘤消失、甲状腺功能恢复正常。 小部分促甲状腺激素腺瘤体积较大，难以彻底根治，术后一般都需要长期随访、复查，以及早发现复发征兆。 如果因手术、放疗出现永久性垂体功能减退、永久性尿崩症，则需要终身服药治疗。


一般不会，只要及时治疗是不会有太大问题的。但在有些特殊病例中可能会出现死亡，比如垂体卒中、肿瘤较大导致手术风险较大、垂体恶性肿瘤等。


促甲状腺激素腺瘤术后，仍有部分患者会有肿瘤残余，以后就可能会复发。 按照医嘱定期复查可以及早发现复发征兆，及时调整治疗方案。


在治疗前一般有甲亢症状，此时应该忌碘饮食，即：吃无碘盐，不吃海鲜（海带、紫菜、虾贝类）。 经过治疗，甲亢缓解后，饮食没什么禁忌。


术后如果没有肿瘤残留和复发，没有出现并发症，就不影响正常生活、工作。即使有肿瘤残留或并发症，只要在医生的指导下积极治疗，也可以减少对生活、工作的影响。


促甲状腺激素腺瘤如果不治疗，会降低生育能力，导致不孕。经过积极治疗后，可以怀孕生子。


如果是微腺瘤（肿瘤直径小于 1 厘米）且没有甲亢症状，一般对日常活动没有影响。 如果是大腺瘤（肿瘤直径大于 1 厘米），有垂体卒中的风险；如果有甲亢，会导致乏力、心跳快、易出汗。所以在还没治疗前，应该尽量避免剧烈运动和高原旅行。


成人隐匿性自身免疫糖尿病简称 LADA，是一类兼有 1 型糖尿病和 2 型糖尿病特点的糖尿病。

LADA 的早期表现貌似 2 型糖尿病，在起病初期可不使用胰岛素治疗，仅靠服用口服降糖药即可控制血糖。但随着疾病的进展，胰岛功能快速衰退（衰退速度远远高于 2 型糖尿病），体内的胰岛素分泌逐渐减少，继而出现口服降糖药物失效，需要胰岛素治疗。

LADA 可谓是一种比较特殊的糖尿病，表现多样又复杂，因此国内外有很多名字被用来称呼它，如：LADA；成人迟发自身免疫糖尿病；缓慢起病 1 型糖尿病；隐匿性 1 型糖尿病；1.5 型糖尿病；缓慢进展的胰岛素依赖型糖尿病；非胰岛素依赖性自身免疫糖尿病；成人自身免疫糖尿病等。其中最为常用的是 LADA。


由于成人隐匿性自身免疫性糖尿病（简称为 LADA）类似于 2 型糖尿病或 1 型糖尿病，所以容易误诊和漏诊。实际上，LADA 还是比较常见的。

在世界各地的研究报道中, LADA 患病率最高的国家集中在北欧地区, 发病率为 7%～14%，南欧、北美及亚洲等国家的 LADA 患病率相对较低，为 4%～6%。

虽然我国 LADA 患病率相对较低，但我国人口基数大，LADA 的患病人数可能已是世界上最高的国家之一。据统计，在我国 18 岁以上初诊为 2 型糖尿病的患者中，其实有 6.1％ 的人是 LADA。


根据血液中谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）的浓度高低，可以将成人隐匿性自身免疫性糖尿病（简称为 LADA）分为两型： LADA-1 型：体型消瘦，GADA 明显升高，一般没有高血脂、高血压、肥胖等，表现和特点更接近于 1 型糖尿病。 LADA-2 型：体型与 2 型糖尿病相似，GADA 阳性但升高不明显，多合并高血脂、高血压、肥胖等问题，表现和特点更接近于 2 型糖尿病。


高血糖的表现：和其他糖尿病一样，患者也会有尿多、喝水多、吃得多和体重减少的「三多一少」的典型症状。 其他合并症的表现：LADA 患者可能会合并血压高、高血脂及自身免疫性甲状腺炎等疾病，具体表现可参考相应的疾病。


LADA 可发生与糖尿病相关的各种急、慢性并发症。 急性并发症：常见有糖尿病酮症、酮症酸中毒、高渗性高血糖状态，后者常见于老年人。LADA 发生酮症或酮症酸中毒的风险，高于 2 型糖尿病而低于经典的 1 型糖尿病。 慢性并发症：包括微血管并发症（如视网膜病变、肾病和神经病变等）和大血管并发症（如冠心病、脑中风、动脉粥样硬化等）。


患者会有疲乏无力，厌食、恶心、呕吐，精神差、烦躁、嗜睡、意识不清楚、昏迷，呼吸深快等表现。


患者会有： 蛋白尿、水肿等肾病表现； 视物模糊、甚至失明等眼部病变的表现； 皮肤瘙痒、感觉异常、麻木、疼痛、体位性低血压、上腹饱胀、腹泻便秘、性欲减退、排尿障碍、排汗异常等神经病变的表现； 心绞痛（胸口疼痛不适）、间歇性跛行（行走一段距离后下肢疼痛，休息后可缓解）、静息性疼痛（休息时下肢疼痛）等血管病变的表现； 脚部畸形、皮肤颜色暗红发紫、皮肤温度减低、水肿、趾甲异常、皮肤溃疡、皮肤干燥、足趾间皮肤溃烂等糖尿病足病的表现。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病，即 LADA 发病后，胰岛功能逐渐损伤，胰岛素分泌逐渐减少。可以以治疗方案中是否包含胰岛素，将 LADA 的发展过程分为两个阶段： 非胰岛素依赖期：患者在这个阶段可以不使用胰岛素治疗，通过饮食和运动的调整，或在此基础上使用口服降糖药物，就可以将血糖控制稳定，起病 6 个月内一般不会发生糖尿病酮症。 胰岛素依赖期：患者在这个阶段，在饮食和运动的基础上需要使用胰岛素，才能达到血糖稳定的控制。这个阶段如果治疗不当，容易出现糖尿病酮症等急性并发症。 LADA 患者进展到胰岛素依赖期的时间一般是 3～5 年, 而 2 型糖尿病患者起病后要 7～8 年才会进展到胰岛素依赖阶段。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病，即 LADA 是多种因素共同作用所导致的疾病，目前认为与先天的遗传因素以及后天的生活环境有关。后者包括气候、饮食习惯、生活方式等。 世界范围内，北欧的 LADA 患病率最高；在我国，北方地区 LADA 的患病率高于南方。这可能与纬度高、日照少、气候干燥、环境寒冷有关。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病，即 LADA 的患病率在不同性别及民族中无显著性差异，但随地域而有变化。 若以秦岭-淮河为界，我国北方地区 LADA 的患病率高于南方，并呈由东北向西南递减的趋势。


医生一般依据国际糖尿病免疫学会（IDS）的诊断标准，确诊 LADA 需同时满足以下 3 个条件：


在确定糖尿病的诊断基础上，主要是进一步进行胰岛自身抗体的化验。静脉抽血化验，不需要空腹进行。 目前检测的胰岛自身抗体主要有：胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶-2 抗体（IA-2A）、胰岛素自身抗体（IAA）及锌转运体 8 抗体（ZnT8A）等。 其中以 ICA 及 GADA 最为重要。但是由于 ICA 检测方法难标准化，目前临床应用有限，因此 GADA 是成人隐匿性自身免疫性糖尿病（即 LADA）的主要标志物，是首先被推荐检测的抗体。 此外联合 IA-2A、IAA、ZnT8A 可提高 LADA 的诊断准确性。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病（即 LADA）主要是容易和 1 型糖尿病、2 型糖尿病相混淆。胰岛自身抗体阳性，可区分 LADA 与 2 型糖尿病；而诊断糖尿病后一段时间内不依赖胰岛素治疗，则可与经典 1 型糖尿病区别。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病，即 LADA 目前尚不能被治愈，更不会自行恢复。合理饮食、适当运动，遵照医嘱合理使用药物或胰岛素，是缓解不适症状、减缓并发症发生发展的关键所在。任何宣称可以治愈此病的方法都是不靠谱的。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病，即 LADA 的治疗主要是口服降糖药治疗和胰岛素治疗。治疗的目标是严格控制血糖，保护胰岛 B 细胞功能，减少急、慢性并发症的发生。 口服降糖药可供选择的种类很多，但 LADA 患者应避免使用磺脲类口服降糖药物。如 LADA 患者的血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能良好，可考虑使用除磺脲类外的其他口服降糖药治疗，如双胍类（二甲双胍）、噻唑烷二酮类（吡格列酮）、DPP-4 抑制剂（西格列汀、沙格列汀、利格列汀等）、GLP-1 受体激动剂（利拉鲁肽、艾塞那肽等）。 当 LADA 患者胰岛功能衰退，进展至胰岛素依赖阶段时，应及时开始胰岛素治疗。此外，对于胰岛自身抗体水平高，且血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能较差的患者，早期就应该使用胰岛素治疗。


在诊断不明确、血糖波动较大、伴有急性并发症或其他一些特殊情况、或是慢性并发症病情发生变化等情况下，需要住院治疗。


和其他糖尿病的饮食注意事项一样，总体原则是：多干少稀、多菜少饭、先菜后饭、细嚼慢咽。可点击查看糖尿病饮食指南，进一步了解详情。


和其他糖尿病的生活注意事项一样，总体原则是：合理膳食、适当运动、规律起居、遵嘱用药、定期监测。可点击查看「糖尿病」，进一步了解详情。


需要定期复查。 对于血糖控制平稳并达标的患者，建议每年测定两次糖化血红蛋白；对于治疗方案改变或是血糖控制没能达标的患者，建议每季度测定一次糖化血红蛋白。 至少每年测定一次肝功能、肾功能及肾小球滤过率、血脂、尿常规、尿白蛋白与尿肌酐比值、心电图、视力及眼底、足背动脉搏动、糖尿病神经病变相关检查，以评估有无发生慢性并发症。


成人隐匿性自身免疫性糖尿病，即 LADA 可发生与糖尿病相关的各种急、慢性并发症。日常生活中控制血糖及其他代谢异常，如高血脂、高血压、高尿酸、体重过重等，对于防止并发症的发生发展尤为重要。此外定期复查，及早发现并发症的苗头，及早进行干预，也是防治并发症的关键所在。


垂体可以说是人体的一个内分泌器官，它会分泌很多激素维持身体的正常需要和生理机能。垂体分为前、后两半，医学上称之为垂体前叶（又叫腺垂体）、垂体后叶。垂体前叶分泌的激素主要有 5 种，包括：促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、促性腺激素、生长激素、催乳素。 垂体功能减退，特指腺垂体功能减退，就是腺垂体分泌的各种激素减少，使其控制的器官出现功能障碍。 比如：垂体分泌促甲状腺素减少时，就会出现一系列甲状腺功能低下的症状：疲劳、畏寒、食欲减退、便秘、颜面浮肿、皮肤干燥、心动过缓和贫血等；再比如，垂体分泌生长激素减少时，会导致儿童身材矮小。


不常见。 关于这个的研究资料并不是很多，从迄今为止唯一的一项相关研究中来看，垂体前叶功能减退症的患病率是 46 例/10 万人；发病率是每年 4 例/10 万人。


大多数腺垂体功能减退症表现并不明显，无特殊性。具体表现可与发病年龄相关： 新生儿和婴幼儿主要表现为低血糖症、阴茎小、黄疸、嗜睡、反应差、喂养困难、体重不增、恶心呕吐、低体温和神经系统异常。 新生儿和婴幼儿主要表现为低血糖症、阴茎小、黄疸、嗜睡、反应差、喂养困难、体重不增、恶心呕吐、低体温和神经系统异常。 青少年可表现为生长速度缓慢、身材矮小、肥胖、前额突出、出牙、虚弱或食欲不振，青春期发育延迟或不发育。 青少年可表现为生长速度缓慢、身材矮小、肥胖、前额突出、出牙、虚弱或食欲不振，青春期发育延迟或不发育。 垂体瘤或附近肿瘤引起的腺垂体功能减退，可出现严重视力障碍及头痛、恶心呕吐。 垂体瘤或附近肿瘤引起的腺垂体功能减退，可出现严重视力障碍及头痛、恶心呕吐。 慢性腺垂体功能减退症会导致一系列慢性并发症，如空泡蝶鞍、贫血、水肿、肌肉无力、闭经、性欲减退、不育等；也可以出现突然病情加重，发生低血糖、腹痛、恶心、呕吐、头昏、低血压、昏迷等。 慢性腺垂体功能减退症会导致一系列慢性并发症，如空泡蝶鞍、贫血、水肿、肌肉无力、闭经、性欲减退、不育等；也可以出现突然病情加重，发生低血糖、腹痛、恶心、呕吐、头昏、低血压、昏迷等。


垂体肿瘤或者治疗后导致的功能减退，此为常见原因，占 73%； 垂体肿瘤或者治疗后导致的功能减退，此为常见原因，占 73%； 颅咽管肿瘤（长在垂体附近，有可能波及垂体）占 13%； 颅咽管肿瘤（长在垂体附近，有可能波及垂体）占 13%； 不明原因占 8%； 不明原因占 8%； 结节病（一种原因未明的多器官肉芽肿疾病）占 1%； 结节病（一种原因未明的多器官肉芽肿疾病）占 1%； 席汉综合征（产后大出血引起的垂体缺血坏死）0.5%。 席汉综合征（产后大出血引起的垂体缺血坏死）0.5%。


关于垂体功能减退症的研究资料并不是很多，目前尚无证据证明本病与年龄相关或者是与性别相关。 不过近年来，一些引起激素先天性缺乏的遗传缺陷被识别出，推测这个疾病可能存在一定的遗传性。


需要进行血糖、血电解质和内分泌相关激素的测定，如甲状腺素、性激素、皮质醇等；此外，还需要垂体影像学检查，如磁共振。 抽血检查血糖、电解质，可能出现水平偏低的情况；内分泌相关的激素分泌降低的情况。


对于诊断明确的病人，而且已经通过药物把相关激素（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等）水平控制在合理范围内，并不需要住院治疗。 但是，如果病人短期病情变化很快，甚至出现垂体危象（在全垂体功能减退基础上，各种应激诱发的严重垂危状态），需要立即住院治疗，危急时还需抢救。


一般只需要补充相应的激素（如强的松、左甲状腺素、雌激素、孕激素等），尽量把相关指标（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等）控制在相对正常或者合理的范围； 一般只需要补充相应的激素（如强的松、左甲状腺素、雌激素、孕激素等），尽量把相关指标（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等）控制在相对正常或者合理的范围； 对于垂体瘤造成的垂体功能减退，可以通过手术切除垂体瘤，从而改善垂体功能减退的状况。 对于垂体瘤造成的垂体功能减退，可以通过手术切除垂体瘤，从而改善垂体功能减退的状况。 绝大多数的垂体功能减退症，需要长期或者终身服用相应的激素控制病情。 绝大多数的垂体功能减退症，需要长期或者终身服用相应的激素控制病情。


没有必要谈激素色变。 对于垂体功能减退的病人来说，正是由于各种病因造成身体缺乏了各种激素，从而影响了正常的生理功能。这种情况下，我们需要通过服用相应的激素药物进行补充，改善激素缺乏造成的各种不适症状。 在专科医生的指导下，根据相应指标（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等）的复查结果，调整药物剂量，这样治疗是安全的。当然，如果药物使用过量，就可能引起一些副作用，相反，如果药物剂量不足，又不能达到控制疾病的目的。


如果是垂体瘤造成的垂体功能减退症，对于部分类型的垂体瘤可以通过手术来切除，从而改善垂体功能减退的状况。 能导致垂体功能减退的垂体瘤，往往体积比较大，一般需要进行开颅手术，所以相对复杂。会有麻醉的相关风险，术后复发的风险，可能切除部分正常组织造成功能障碍等风险。主刀医生会在手术前进行详细的沟通。


需要定期复查，治疗期间有特殊情况或症状时也需要及时就医。 刚开始用药时，可以半个月到一个月复查一次，如果以后病情稳定，指标（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等，必要时也可以监测电解质、血压和血糖）的情况也相对稳定，可以适当延长，2～3 个月复查一次。后续若病情持续稳定，可延至 3～6 个月复查一次。如果由于各种情况，近期调整了药物剂量，最好还是一个月复查一次。 尤其要注意，在遇到严重的感冒发烧、腹泻等特殊情况时，可能需要调整药物的剂量，此时，患者自身难以把握，建议去医院咨询专科医生；如果出现明显的恶心、呕吐、头晕、低血糖、低血压等不适，也需及时就医，避免发生垂体危象（在全垂体功能减退基础上，各种应激诱发的严重垂危状态）。


一般经过内分泌专科治疗，把相关指标（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等）尽量控制在合理范围内，对正常的生活和学习是没有太大影响的。


垂体功能减退症可能有性腺功能的减退，出现不孕不育。 有生育需求者，可以通过补充促性腺激素等方法，实现正常怀孕。


普通人群日常保持营养，注意休息，尽量避免感染、严重疾病及其他应激状况，明显不适时及早就医。 产后大出血、垂体手术或放射治疗可能造成垂体功能减退症。所以，有相关需求的人群应该选择经验丰富的专科医生就诊，尽量避免不良后果的发生。


垂体瘤，也称垂体腺瘤（pituitary adenoma），是指垂体上长的肿瘤，绝大部分都是良性的肿瘤。一般首选手术治疗，可以治愈。 垂体位于脑底部的中央位置，是一个椭圆形、豆状、左右对称的器官，大小约 13 × 9 × 6 mm。 垂体瘤可以分为功能性垂体瘤和无功能垂体瘤两类： 功能性垂体瘤可以过量地分泌某些激素，导致体内激素水平过高，出现一系列临床症状。常见的功能性垂体瘤包括：GH 瘤、PRL 瘤和 ACTH 瘤。 GH 瘤：是生长激素瘤的简称，它可以分泌生长激素，导致巨人症或肢端肥大症。 PRL 瘤：是泌乳素瘤的简称，它可以分泌泌乳素，导致女性月经失调、不孕、乳房泌乳。 ACTH 瘤：是促肾上腺皮质瘤的简称，它可以分泌促肾上腺皮质激素，导致肥胖、月经不调、高血糖、高血压。 无功能垂体瘤则不会分泌激素，不会引起激素过多的那些临床症状。


垂体瘤是一种很常见的肿瘤。不过，大部分垂体瘤都是无功能垂体瘤，不会引起身体的不适，所以很多人可能终身都不会发现自己有垂体瘤。 垂体瘤主要发生在青壮年人中。 在各种类型的垂体瘤中，泌乳素瘤（PRL 瘤）最多，而且大部分患者都是女性；其次是生长激素瘤（GH 瘤）和促肾上腺皮质瘤（ACTH 瘤）。


垂体瘤的临床表现主要包括 3 方面： 1. 肿瘤对周围的压迫症状： 垂体位于大脑底部，周围由蝶骨包围，所以垂体只有一个小小的「蜗居」。如果垂体瘤体积比较大，就会压迫到周围的软组织，造成头痛、恶心、呕吐、视力下降、复视、面部麻木或疼痛、脑脊液鼻漏等症状、表现。 2. 功能性垂体瘤分泌过多的激素所引起的症状： 功能性垂体瘤是指能分泌某些激素的垂体瘤。 PRL 瘤可以分泌催乳素，引起男性阳痿、性欲减退、偶尔泌乳；引起女性月经减少或闭经、泌乳、不育。 GH 瘤可以分泌生长激素，在儿童可以引起巨人症，身高明显高于常人；在成人可以引起肢端肥大症，表现为体格粗壮、手脚变大、前额突出、下巴前凸、鼻子变大、嘴唇变厚、声调变高、多毛、多汗。 ACTH 瘤可以分泌促肾上腺皮质激素，引起「库欣综合征」，表现为体重增加、四肢变细而腰腹变肥、脸变圆、腹部或大腿皮肤出现紫纹、血压血糖升高、骨质疏松。 TSH 瘤可以分泌促甲状腺激素，引起甲亢症状，如怕热、多汗、心慌、手抖、胃口变大、体重减轻、腹泻、失眠。 3. 垂体、下丘脑功能异常所引起的症状： 正常垂体受到肿瘤压迫后，也会出现一系列异常，如促性腺激素分泌不足导致性功能低下，PRL 分泌增多引起闭经、泌乳。 垂体的近邻——下丘脑受肿瘤压迫后，会出现「下丘脑综合征」，表现为尿量、渴感、体温、食欲、睡眠、行为等各种异常。


垂体卒中是指垂体瘤突发出血、缺血、梗塞、坏死，肿瘤体积和内部压力骤然增加，导致额部或眼眶剧痛，视力迅速减退甚至失明，垂体功能低下，严重者可出现急性肾上腺皮质功能衰竭，发生休克、昏迷甚至死亡。 垂体卒中多发生在体积较大、生长速度较快的垂体瘤。


一般不会，只要及时治疗是不会有太大问题的。但在有些特殊病例中可能会出现死亡，比如垂体卒中、垂体恶性肿瘤、风险较大的开颅手术等。


垂体瘤会影响生育。具体如下所述： 垂体瘤中最常见的催乳素瘤（PRL 瘤），可以导致月经紊乱、闭经，从而影响生育。 有些垂体瘤可以导致甲状腺功能异常，也会间接地造成月经紊乱，影响生育。 垂体瘤术后如果出现垂体功能减退，也会影响生育功能。 上述情况如果通过药物或手术治疗，使催乳素水平、垂体功能、甲状腺功能恢复正常，也是可以怀孕的。但怀孕本身有可能会加重垂体瘤的病情。 如果垂体瘤女性患者有生育要求，可以和自己的主诊医生充分沟通，共同制定孕产计划，并加强孕期和产后的监测。


目前还没研究清楚，可能与家族遗传、内分泌激素紊乱、基因突变、癌基因激活、放射线和雌激素等因素有关。 家族遗传、基因突变等因素是我们无法改变的，但我们可以通过避开放射线辐射、保持规律作息、避免服用含雌激素的保健品等方法，来降低得垂体瘤的风险。


一般来说不会。但有一些垂体瘤会同时合并其他内分泌腺瘤，属于家族遗传性疾病，这种情况就可能会遗传给下一代了。


眼科检查：检查视力、视野、眼底等，以协助评估肿瘤是否有压迫症状，是否需要手术。 抽血检查：抽血检查各种内分泌激素，包括生长激素 GH、催乳素 PRL、促肾上腺皮质激素 ACTH、促甲状腺激素 TSH、促卵泡素 FSH、黄体生成素 LH、甲状腺激素 T3 和 T4、皮质醇、睾酮和雌孕激素等。以此判断是功能性垂体瘤还是无功能垂体瘤，以指导下一步治疗。 CT 和磁共振检查：通过垂体 CT、磁共振检查可以明确垂体瘤大小、位置等，指导手术。 岩下窦取血检查：岩下窦取血是一种更精密的肿瘤定位检查，可以发现 CT 和磁共振未发现的微小肿瘤，还可以准确判断肿瘤的左右侧，提高手术的成功率。此检查不是每个病人都要做，也不是每家医院都能做的。


需要警惕下列疾病： 其他脑部肿瘤：其他脑部肿瘤也会引起头痛、恶心、呕吐、视力减退等压迫症状，需要格外警惕恶性肿瘤。 甲状腺功能亢进症（甲亢）：垂体瘤引起的甲亢，要和甲状腺本身病变引起的甲亢相鉴别，因为治疗原则是完全不同的。 皮肤骨膜肥厚症：垂体生长激素瘤引起的生长激素过多、肢端肥大，主要需与皮肤骨膜肥厚症相鉴别。 乳腺疾患：垂体催乳素瘤引起催乳素升高，造成乳头泌乳，需要和某些乳腺疾病鉴别。 上述疾病可以通过激素水平、头颅 CT 和磁共振、乳房 B 超和钼靶射线、甲状腺自身抗体等检查，来加以鉴别。


垂体瘤的治疗方法有三种： 手术切除：手术方式包括经蝶手术、经额手术两种。前者是通过鼻内镜进行的微创手术，创伤小、并发症少、术后恢复快；后者则需要开颅手术，手术大、风险高、并发症多。选择哪种手术方式要根据垂体瘤的具体情况而定。一般来说，体积小、没有侵袭到周围器官的垂体瘤，适合用经蝶手术。 放射治疗：放射治疗包括咖玛刀、X 刀等，一般用于辅助手术治疗，比如术后发现肿瘤残留、肿瘤复发时，会考虑放射治疗。 药物治疗：常用药物包括溴隐亭和生长激素类似物，其中溴隐亭用得最多。


是否需要手术治疗，要根据垂体瘤的类型来决定。泌乳素瘤（PRL 瘤）首选药物治疗；其他类型的垂体瘤（如 TSH 瘤，ACTH 瘤，GH 瘤等）首选手术治疗。 此外，有以下情况时也需要考虑手术： 垂体瘤疑似恶性； 泌乳素瘤患者，对药物反应差，或难以耐受药物的副作用； 垂体瘤体积较大，严重压迫视神经，或存在垂体卒中等风险。


除了出血、感染、麻醉意外等一般的手术风险，垂体瘤手术还可能有如下风险和并发症： 复发风险：肿瘤组织不能完全切除，术后需要放射治疗，以后有可能会复发。 垂体功能减退：需要服用药物进行激素替代治疗。垂体功能减退可能是暂时性的或永久性的，如果是永久性的就需要终身服药。 ：大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常。 脑脊液漏：有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等，可通过内科药物或外科手术予以治疗。 其他风险：经额手术创伤较大，导致永久性垂体功能减退、永久性尿崩症、死亡的风险比经蝶手术要大，还可能出现抽搐、记忆丧失等。


常见的副作用：头痛，困倦，头晕，鼻腔充血，恶心，呕吐，便秘等。 不常见的副作用：口干，过敏，脱发，低血压、体位性低血压（起床、起立等改变体位时出现的低血压），腿抽筋，乏力，焦虑，抑郁等。 很少见的副作用：耳鸣，性欲改变，心脏病，呼吸困难，消化性溃疡，水肿，休克等。另外溴隐亭可能会诱发垂体卒中。 不过无需太担心，在专科医生的指导下用药，还是比较安全的。医生一般会从小剂量开始用药，以避免出现药物副作用，此后根据抽血结果逐渐增加到合适的药量。 病人需要注意的是，即使抽血结果已经正常了，也不要自己随意停药或减药，否则可能导致病情反复、肿瘤增大。当催乳素水平维持正常两年以上、且肿瘤体积缩小超过 50% 时，才可以考虑减药，需要在医生的指导下减量。


需要定期复查，复查项目包括抽血检查激素水平和做垂体磁共振。 垂体泌乳素瘤一般通过药物治疗 激素水平检查：刚开始服药时，因为要慢慢调整药物剂量，所以每 2～４ 周抽血复查一次催乳素水平；药物剂量稳定后可以每 6～12 个月复查一次，具体听从医生安排。 垂体核磁共振检查：开始服药治疗后 3 个月复查一次磁共振，之后改为 6 个月复查一次，病情稳定后可以延长至每 1～2 年复查一次，具体听从医生安排。 其他垂体瘤一般通过手术治疗。 不同类型的垂体瘤复查时间也不同，不过一般而言： 激素水平检查：术后 3 个月应该抽血全面评估一下垂体功能，以确定有没有永久性的垂体功能减退，是否需要终身服药。 核磁共振检查：术后 6 个月和 12 个月分别复查一次垂体磁共振，以评估手术效果；此后每 1～2 年复查一次磁共振，以监测有无肿瘤复发。


部分泌乳素瘤（PRL 瘤）经过药物治疗后可以明显缩小，停药后可以长期不复发。但大部分泌乳素瘤可能都需要长期服药。 其他类型的垂体瘤，手术治疗后有部分患者会复发，复发风险跟垂体瘤的具体类型有关。比如： 生长激素瘤（GH 瘤）因肿瘤往往较大，难以彻底根治，术后一般都需要长期随访、治疗。 促肾上腺皮质瘤（ACTH 瘤）相对较小，术后复发相对较少，但仍需定期复查。


有可能会复发，所以需要注意定期复查。尤其对于用药后病情控制良好的垂体瘤，千万不要一下子就停药，应该在专科医生的指导下逐渐减量并坚持复查。


其实垂体瘤大部分都是良性的，对生活影响不大。 如果是直径 ＜ 1 cm 的无症状性垂体瘤，对生活几乎没有任何影响，可以尝试和肿瘤和平共处，只要记得每年复查垂体磁共振和相关激素水平即可。出现异常时再接受治疗。 泌乳素瘤通过吃药就可以控制病情，除了记得按时复查，平时也没有特别要注意的事情。 其它类型的功能性垂体瘤，一般都要手术治疗，大部分人手术后都不会影响学习、工作，只有少数人会出现永久性的垂体功能减退或尿崩症，但只要坚持服药，补足相关激素，也可以像正常人一样工作学习。


垂体瘤患者在饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等。 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源。 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白。 多吃新鲜的水果、蔬菜。 戒烟并且尽量不喝酒。


如果是垂体微腺瘤（直径小于 1 厘米），一般对日常活动没有影响。 垂体大腺瘤（直径大于 1 厘米）体积比较大，剧烈运动、高原旅行、坐飞机等情况有诱发垂体卒中的可能。所以在还没治疗前，应该尽量避免这些日常活动。 如果是功能性垂体瘤，在没有治疗前会有一些临床症状和并发症，如 TSH 瘤会导致甲亢，引起心跳快、心慌，GH 瘤也可能会导致心脏病，故不宜剧烈运动或高原旅行等。


垂体瘤的预防除了密切观察可能发生的症状之外，还可以通过以下方法： 养成健康规律的生活习惯。 保持积极乐观的心态。 适当进行体育锻炼。 保证充足的休息和睡眠。


垂体腺瘤是指发生在脑垂体部位的肿瘤，而垂体微腺瘤是指直径小于 10mm 的垂体腺瘤，绝大多数都是良性的，且局限于颅底部鞍区，主要为垂体前叶病变所致[1]。 由于瘤体体积较小，通常不会导致明显的颅内占位性病变症状，往往会被患者忽视，大部分患者因体内激素水平较高（如出现月经失调、乳房泌乳等症状）前往医院就诊。一般通过药物、手术等治疗手段，可以治愈。


常见。垂体微腺瘤是临床常见的颅内良性肿瘤，约占颅内肿瘤的 8% ~ 10%（即 100 位颅内肿瘤患者中约有 8 ~ 10 位是垂体微腺瘤患者），占鞍区肿瘤的 30% ~ 50%（即 100 位鞍区肿瘤患者中约有 30 ~ 50 位是垂体微腺瘤患者），好发于女性。


垂体微腺瘤通常不会对周围组织造成压迫，因此也不会出现相应的头痛、恶心、呕吐等症状。但会出现一系列激素水平升高症状，具体如下：


绝大多数垂体微腺瘤是良性肿瘤，只要及时治疗，一般不会造成死亡，但不排除极少数的恶性垂体微腺瘤可能会导致死亡。


垂体微腺瘤的病因尚未明确，可能与遗传因素、内分泌因素、环境因素、部分腺体功能异常等有关[2]。


中青年女性：这个年龄段的女性由于怀孕、哺乳等原因，往往体内激素分泌紊乱，容易造成垂体功能异常，更易引发垂体微腺瘤。


医生在诊断垂体微腺瘤时，主要参考的是病史、典型的临床表现、实验室检查和影像学检查结果。 通常需要做以下几种检查：


乳腺疾病、甲状腺功能亢进症：因为出现月经失调、乳房泌乳、多汗等症状的疾病很多，垂体微腺瘤可能和与乳腺疾病、甲状腺功能亢进症等疾病混淆。医生需要通过头颅核磁共振检查来区别。


药物治疗： 多巴胺受体激动剂：常见药物有溴隐亭等，能够有效地缓解患者的不适症状，但可能会引起头晕、恶心、呕吐等不良反应，禁用于对此类药品过敏者、患有严重高血压者、患有严重冠心病者、患有严重精神病者等[2]。 生长抑素类似物：常见药物有奥曲肽等，能够抑制生长激素、促甲状腺素等，但可能会引起厌食、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，禁用于对此类药品过敏者、孕妇、哺乳期妇女和儿童等[2]。 放射治疗： 一般作为手术的辅助治疗，主要通过 X 线和伽马刀等进行治疗。对于无法进行手术治疗、术后复发的患者，均会考虑放射治疗。


通过及时有效的治疗，大多数垂体微腺瘤能够治愈，但不排除复发的可能。 如果没有及时治疗，肿瘤可能会不断地增大，从而损伤神经，加重病情。


没有特殊的饮食禁忌，健康、均衡饮食即可。 建议多食用新鲜蔬果、谷物和豆类，多补充富含高卵磷脂的食物，如鱼肉、核桃、鸡蛋等，有助于改善脑部功能。


由于垂体微腺瘤患者治疗后有复发的可能，因此所有患者都需要定期复查，通常进行激素水平测定和头颅核磁共振等检查。


由于垂体微腺瘤的病因不明确，所以难以预防，但可通过以下措施来降低患病风险：


促性腺激素腺瘤（简称 GnH 瘤）是垂体瘤中的一种。GnH 瘤一般都是良性肿瘤。 其他类型的垂体瘤大多都会过多地产生某种内分泌激素，引起相应的症状，如生长激素瘤可分泌生长激素导致肢端肥大、催乳素瘤可分泌催乳素导致闭经泌乳等。 但大部分的 GnH 瘤不会产生内分泌激素，肿瘤早期没有任何不适症状，直到肿瘤长得比较大，出现头痛、视力下降等压迫症状时，才被发现。 当然，一小部分 GnH 瘤也可以产生促性腺激素（GnH），导致性器官（睾丸、卵巢）分泌过多的性激素（雄激素、雌激素等），产生一系列临床症状。 比如女性可能因为雌激素分泌过多形成乳腺增生、子宫肌瘤。


绝大部分的促性腺激素腺瘤都长在垂体上。 垂体因悬垂于脑的底面而得名，通过漏斗柄与下丘脑相连，体积很小但是功能很复杂，能分泌多种激素，形似豆子，大小约 13 × 9 × 6 mm。


有功能的促性腺激素腺瘤（即可以分泌促性腺激素、引起性腺功能异常的腺瘤）极少见。 无功能的促性腺激素腺瘤相对多一些（但也不如另一种垂体瘤——泌乳素瘤常见）。 但因为无功能的促性腺激素腺瘤不产生症状，所以不容易被发现，有些是在体检时意外发现的。


大多数患者可以没有症状，特别是肿瘤早期。 大多数患者可以没有症状，特别是肿瘤早期。 因为大部分促性腺激素腺瘤没有分泌功能，或分泌功能较弱，不足以引起血促性腺激素水平升高从而产生症状。 因为大部分促性腺激素腺瘤没有分泌功能，或分泌功能较弱，不足以引起血促性腺激素水平升高从而产生症状。 且早期肿瘤体积小，也不会对周围组织产生压迫。所以患者可以没有任何不适感觉，偶尔在做其他检查时意外发现有促性腺激素腺瘤。 且早期肿瘤体积小，也不会对周围组织产生压迫。所以患者可以没有任何不适感觉，偶尔在做其他检查时意外发现有促性腺激素腺瘤。 部分患者可以出现肿瘤压迫症状。 部分患者可以出现肿瘤压迫症状。 当促性腺激素腺瘤慢慢增大，对周围器官、组织产生压迫时，会导致头痛、视野缺损（视野中出现一部分盲区）、复视（看东西重影）、抽搐、脑脊液漏、垂体卒中等症状。 当促性腺激素腺瘤慢慢增大，对周围器官、组织产生压迫时，会导致头痛、视野缺损（视野中出现一部分盲区）、复视（看东西重影）、抽搐、脑脊液漏、垂体卒中等症状。 此外，正常的垂体组织可能会因为促性腺激素腺瘤的压迫出现功能不足，导致其他激素分泌减少，从而引起乏力、性欲下降、月经减少、怕冷、没精神、食欲下降、体重减轻等症状。 此外，正常的垂体组织可能会因为促性腺激素腺瘤的压迫出现功能不足，导致其他激素分泌减少，从而引起乏力、性欲下降、月经减少、怕冷、没精神、食欲下降、体重减轻等症状。 一小部分患者会出现促性腺激素过多的症状。因为少部分促性腺激素腺瘤具有分泌功能，会过多的分泌促性腺激素，引起下列症状： 一小部分患者会出现促性腺激素过多的症状。因为少部分促性腺激素腺瘤具有分泌功能，会过多的分泌促性腺激素，引起下列症状： 女性出现卵巢过度刺激，表现为卵巢增大、恶心呕吐、腹胀等。 女性出现卵巢过度刺激，表现为卵巢增大、恶心呕吐、腹胀等。 女性出现乳腺增生、子宫肌瘤。 女性出现乳腺增生、子宫肌瘤。 儿童发生性早熟，如女童出现乳房发育、身高增速、阴毛发育、月经初潮提前到来；男童出现睾丸和阴茎增大、身高突增、阴毛发育，提前变声和出现遗精等。 儿童发生性早熟，如女童出现乳房发育、身高增速、阴毛发育、月经初潮提前到来；男童出现睾丸和阴茎增大、身高突增、阴毛发育，提前变声和出现遗精等。 不论男女，一般不会因为促性腺激素分泌过多而引起性欲亢进。 不论男女，一般不会因为促性腺激素分泌过多而引起性欲亢进。


视力受损：体积比较大的 GnH 瘤可能会导致视力受损，有些病人手术后仍会有视力减退或失明。 垂体功能减退和尿崩症：体积比较大的 GnH 瘤、或者手术后，可能会引起永久性垂体功能减退和尿崩症，导致乏力、畏寒、厌食、消瘦、性欲减退、多饮多尿，需要终身服用药物治疗。 脑神经损伤：GnH 瘤手术可能造成脑神经损伤，导致瘫痪、记忆受损、性情改变等。 味觉嗅觉异常：GnH 瘤经过放射治疗后，可能会出现永久性的味觉嗅觉异常。 出现新的肿瘤：GnH 瘤经过放射治疗后，可能会出现新的颅内肿瘤。


发病原因不完全明确，可能与各种原因导致的单个垂体细胞基因突变有关，发生基因突变的细胞不断复制、增殖，形成实体肿瘤。


促性腺激素腺瘤常见于中老年人，男性患者多于女性。儿童和年轻人也会得此病，只不过比较少见。


体格检查：包括身高体重测量、视力视野检查、乳房触诊、生殖器检查等。 体格检查：包括身高体重测量、视力视野检查、乳房触诊、生殖器检查等。 抽血检查：抽血测定促性腺激素（包括促卵泡素和黄体生成素）、性激素（包括雄激素、雌激素、孕激素）、以及其他内分泌激素（包括催乳素、生长激素、胰岛素样生长因子-1、甲状腺功能、皮质醇）等。 抽血检查：抽血测定促性腺激素（包括促卵泡素和黄体生成素）、性激素（包括雄激素、雌激素、孕激素）、以及其他内分泌激素（包括催乳素、生长激素、胰岛素样生长因子-1、甲状腺功能、皮质醇）等。 垂体磁共振检查。 垂体磁共振检查。 TRH 兴奋试验。 TRH 兴奋试验。 如果垂体磁共振发现垂体肿物，病人没有明显的临床症状、或有卵巢过度刺激症状、或有儿童性早熟症状，抽血查促性腺激素升高，生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素不高或偏低，TRH 兴奋试验阳性，就基本可以确诊促性腺激素腺瘤了。


其他类型的垂体瘤：如生长激素瘤、催乳素瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤等。和促性腺激素腺瘤一样，那些类型的垂体瘤也会有垂体部位的占位，也会导致头痛、视力下降、脑脊液漏等临床症状，也可能伴有乏力、性欲下降、月经减少、怕冷、没精神、食欲下降、体重减轻等症状。不过，通过检查各种内分泌激素、进行各种内分泌兴奋 / 抑制试验，可以协助鉴别诊断。 其他类型的垂体瘤：如生长激素瘤、催乳素瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤等。和促性腺激素腺瘤一样，那些类型的垂体瘤也会有垂体部位的占位，也会导致头痛、视力下降、脑脊液漏等临床症状，也可能伴有乏力、性欲下降、月经减少、怕冷、没精神、食欲下降、体重减轻等症状。不过，通过检查各种内分泌激素、进行各种内分泌兴奋 / 抑制试验，可以协助鉴别诊断。 原发性性腺功能减退症：也会导致促性腺激素升高、垂体肥大似肿瘤。通过仔细的垂体磁共振检查、内分泌激素检查等，可以协助鉴别诊断。 原发性性腺功能减退症：也会导致促性腺激素升高、垂体肥大似肿瘤。通过仔细的垂体磁共振检查、内分泌激素检查等，可以协助鉴别诊断。


治疗方法主要包括手术切除和放射治疗。药物治疗不能明显缩小肿瘤，所以很少使用。 手术切除 促性腺激素腺瘤（GnH 瘤）位于颅内、大脑下方，所以由神经外科（脑外科）医生进行手术。 「开颅手术」已很少使用，除非肿瘤很大、严重侵犯了周围的组织器官。现在大多采用「经蝶手术」，不需要打开头盖骨，直接从口鼻置入手术器械进行肿瘤切除。「经蝶手术」属于微创手术，创伤小，恢复快。 放射治疗 包括伽马刀、X 刀等。放疗对 GnH 瘤来说还是比较有效的，能抑制肿瘤生长、使肿瘤缩小，常常用作手术的辅助治疗，可防止肿瘤复发。


除了出血、感染、麻醉意外等一般的手术风险，促性腺激素腺瘤手术还可能有如下风险和并发症： 尿崩症：大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常。少部分病人会出现永久性的尿崩症，需要长期服用药物来减少尿量。 尿崩症：大部分尿崩症都是暂时性的，会逐渐恢复正常。少部分病人会出现永久性的尿崩症，需要长期服用药物来减少尿量。 垂体功能减退：垂体功能减退可能是暂时性的，也可能是永久性的，如果是永久性的就需要终身服药进行激素替代治疗。 垂体功能减退：垂体功能减退可能是暂时性的，也可能是永久性的，如果是永久性的就需要终身服药进行激素替代治疗。 脑脊液漏：即有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等。可通过内科药物或外科手术予以治疗。 脑脊液漏：即有血性液体从鼻孔流出，造成低颅压头痛、颅内感染等。可通过内科药物或外科手术予以治疗。 颈内动脉损伤：会造成大出血、休克。 颈内动脉损伤：会造成大出血、休克。 脑神经损伤：会造成瘫痪、记忆受损、性情改变、视力下降、眼球活动障碍。 脑神经损伤：会造成瘫痪、记忆受损、性情改变、视力下降、眼球活动障碍。 死亡。 死亡。 第（1）～（3）条比较常见，约 1/5 的手术病人会出现，不过后果不是太严重。 第（1）～（3）条比较常见，约 1/5 的手术病人会出现，不过后果不是太严重。 第（4）～（6）条比较少见，不过后果比较严重，一般发生在肿瘤较大的病人。 第（4）～（6）条比较少见，不过后果比较严重，一般发生在肿瘤较大的病人。


短期副作用： 恶心、嗜睡：2 个月内就能缓解。 味觉减退、嗅觉减退、头发脱落：可能需要半年才能恢复，有些病人甚至会永久存在。 远期并发症： 永久性垂体功能减退：比较多见，可以通过激素替代治疗，需要终身服药。 神经并发症：比较少见，主要包括失明、颅内肿瘤、脑出血、脑卒中等。 放疗技术在不断改进，上述并发症会越来越少。


手术后 3 个月，应该进行一次内分泌功能的全面检查，以评估手术有没有导致永久性的垂体功能减退。如果有永久性的垂体功能减退，要补充相应的激素，根据用药情况定期复查内分泌激素。 手术和放疗后 6 个月和 12 个月分别检查一次垂体磁共振 + 内分泌激素，以评估治疗效果、有无肿瘤残留、有无并发症。此后每 1～2 年复查一次垂体磁共振，以监测有无肿瘤复发。


部分促性腺激素腺瘤体积较大，难以彻底根治，术后一般都需要长期随访、复查。 如果因手术、放疗出现永久性垂体功能减退、永久性尿崩症，则需要终身服药治疗。


有可能会复发。按照医嘱定期复查可以及早发现复发征兆，及时调整治疗方案。


术后如果没有肿瘤残留、复发，没有出现手术并发症，就不影响正常生活、工作。即使有肿瘤残留或并发症，只要在医生的指导下积极治疗，也可以减少对生活、工作的影响。


无分泌功能、不引起压迫症状、不影响垂体其他激素分泌的促性腺激素腺瘤，一般不会对生育造成影响。 但部分腺瘤可能因为太大引起垂体功能不全，或者分泌功能亢进造成促性腺激素水平异常，这时候就会直接影响生育（尤其是女性月经周期和排卵过程）。 当然，积极治疗，纠正上述激素紊乱的情况，促性腺激素腺瘤对生育的不良影响大多也能纠正。


如果是微腺瘤（肿瘤直径小于 1 厘米），一般对日常活动没有影响。 如果是大腺瘤（肿瘤直径大于 1 厘米），剧烈运动、高原旅行、坐飞机等情况有诱发垂体卒中的风险。所以在还没治疗前，应该尽量避免这些活动。 有些促性腺激素腺瘤会引起甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下，导致乏力、食欲差、肌肉萎缩、怕冷、虚弱等，不适合剧烈运动和高原旅行。


Donohue 综合征，是一位叫多霍诺的医生首次报道了这个疾病，因此就以这位医生的名字命名了这个疾病。这个疾病也被称为矮妖精综合征、小精灵综合征。 Donohue 综合征主要是在婴儿期发病，属于常染色体隐性遗传性疾病，主要是因为身体内的胰岛素受体基因发生了突变而引起各种颜面和代谢异常，导致此病。 目前对于此病并没有什么有效的治疗手段，患儿常常因为感染、心肺衰竭，在早年（2 岁前）夭折。


Donohue 综合征属于罕见的先天性遗传性疾病，发病率低于 1/1 000 000，约 1/3 患者的父母为近亲结婚。


胰岛素抵抗：Donohue 综合征患儿可有极严重的胰岛素抵抗，表现为高胰岛素血症、空腹低血糖和餐后高血糖； 胰岛素抵抗：Donohue 综合征患儿可有极严重的胰岛素抵抗，表现为高胰岛素血症、空腹低血糖和餐后高血糖； 生长发育异常：患儿还可有生长发育异常，表现为宫内发育迟缓或死胎，出生时体重低于正常，出生后身材矮小； 生长发育异常：患儿还可有生长发育异常，表现为宫内发育迟缓或死胎，出生时体重低于正常，出生后身材矮小； 外貌畸形：患儿面貌怪异像精灵，表现为耳位低、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、唇厚、小下颌、皮下脂肪菲薄（脂肪萎缩）等。 外貌畸形：患儿面貌怪异像精灵，表现为耳位低、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、唇厚、小下颌、皮下脂肪菲薄（脂肪萎缩）等。 其他：女婴可有多毛症、阴蒂肥大和卵巢多囊；此外还可有乳头突出，腹部膨隆，胆汁淤积，肝纤维化，脑积水等。 其他：女婴可有多毛症、阴蒂肥大和卵巢多囊；此外还可有乳头突出，腹部膨隆，胆汁淤积，肝纤维化，脑积水等。


Donohue 综合征患儿容易出现感染，引发心肺功能衰竭，是患儿早年夭折的主要原因。


孩子从父母双方遗传了有缺陷的基因，导致体内的胰岛素受体极度缺乏，产生明显的胰岛素抵抗，引发高胰岛素血症和高血糖。 在胰岛素受体缺陷的基础上，患儿还会继发出其他缺陷，如生长激素反应受损等，从而导致生长停滞。


近亲结婚的父母所生的孩子，出现Donohue 综合征的风险较大。


多诺霍综合征是一种常染色体隐性遗传病。 夫妻双方各自携带一个致病基因（杂合子），从而不会表现出疾病状态。但当他们同时把致病基因遗传给后代时（后代的基因型为纯合子），就会导致后代发病。 所以，理论上后代发病的概率是 25%。由于很多患儿未出生就死亡了，所以实际发病率不足 25%。 Donohue 综合征的患儿多在 2 岁前夭折，所以他们的致病基因就不会传递给下一代了。


医生通过对患儿的特殊表现、血液相关化验、基因测序这三方面综合进行分析后确定诊断。


一般需要做血液化验和基因测序检查。 血液化验：主要包括血糖及胰岛素水平，用来确定空腹低血糖发作和餐后的高血糖状态，以及高胰岛素血症。 血液化验：主要包括血糖及胰岛素水平，用来确定空腹低血糖发作和餐后的高血糖状态，以及高胰岛素血症。 基因测序：主要用来明确胰岛素受体基因是否存在突变，是确定诊断的关键所在。 基因测序：主要用来明确胰岛素受体基因是否存在突变，是确定诊断的关键所在。


Donohue 综合征需要与其他引起胰岛素抵抗的常染色体隐性遗传性疾病进行鉴别。 脂肪萎缩性糖尿病：有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失，所以又称脂肪萎缩性糖尿病。 脂肪萎缩性糖尿病：有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失，所以又称脂肪萎缩性糖尿病。 Rabson-Mendenhall 综合征：主要表现为出牙过早且畸形、皮肤干燥、厚指甲、多毛、青春发育提前、外生殖器增大、松果体增生和血糖升高。
患者的胰岛素不敏感是由于胰岛素受体数目减少和亲和力下降，常于青春期死于酮症酸中毒。鉴别要点主要依靠患者的特点和基因测序来进行区分。 Rabson-Mendenhall 综合征：主要表现为出牙过早且畸形、皮肤干燥、厚指甲、多毛、青春发育提前、外生殖器增大、松果体增生和血糖升高。
患者的胰岛素不敏感是由于胰岛素受体数目减少和亲和力下降，常于青春期死于酮症酸中毒。鉴别要点主要依靠患者的特点和基因测序来进行区分。


Donohue 综合征需要去内分泌科、儿科、感染科、普通内科。


Donohue 综合征目前并没有十分有效的治疗办法。治疗主要包括控制高血糖和持续喂养，以尽可能控制餐后高血糖和避免空腹低血糖的发生。 治疗前，医生可能会与患儿家长进行充分沟通并听取家长对治疗的意见，因为治疗可能带来沉重的负担，但不一定能满足家长的预期。 在控制血糖方面，口服降糖药物，如二甲双胍、吡格列酮等，并不能带来明显的治疗效果，因此胰岛素治疗常常是首选方案，多采用静脉使用胰岛素的办法，胰岛素剂量常常加大。 有报道，应用重组人胰岛素样生长因子 １ 可以取得良好效果，但远期治疗效果仍有待观察验证。


Donohue 综合征易出现反复的空腹低血糖，在喂养上需要持续喂养，避免空腹时间过长。


Donohue 综合征可以预防，即避免近亲结婚。 现在已经能够通过基因检测早期发现相关致病基因的携带者，故基因及产前诊断可有效预防Donohue 综合征的发生。 但并不是所有的人都需要做产前基因检测，只有高度怀疑携带致病基因的人才需要进行基因检测，比如兄弟姐妹中有多诺霍综合征的患者。


在饥饿或某些疾病的时候，血清甲状腺激素水平可出现变化。在疾病程度较轻时，只涉及到血清 T3 的降低，当病情加重时，往往 T3、T4 都有可能降低。 这种情况我们也称为非甲状腺病态综合征，或正常甲状腺功能性病态综合征，或低 T3 综合征，或低 T3/T4 综合征。 可以理解为，甲状腺本身没有疾病，而是因为身体其他部位或营养状况发生问题后，身体自发的适应性改变，出现甲状腺激素水平降低，而促甲状腺激素可以正常或者降低。 症状上可以有代谢低下的表现，如心跳慢、低体温、水肿、意识稍迟钝、反应迟钝等。此时，不建议进行甲状腺激素治疗，关键在于原发疾病的治疗。


低 T 综合征是身体其他部位出现问题时，神经内分泌系统的一种适应性反应，在病情较重的患者当中比较常见。


对于原发病比较严重的患者，出现了代谢水平低下的情况，比如心跳慢、低体温、水肿、意识稍迟钝、反应迟钝等表现，可考虑出现了低 T3 综合征，需要进一步检查了解内分泌相关的特性。


引起低 T3 综合征的疾病和因素很多，较常见的有： 老年人、营养不良、急慢性感染、肝硬化、糖尿病、尿毒症、神经性厌食、外科手术后、重症创伤和麻醉中毒等。


需要甲状腺功能的检查，T3 减低或 T4 减低，同时 TSH（促甲状腺激素）正常或偏低。 再结合病人的表现及原发疾病的状况，可以考虑诊断低 T3 综合征。


常易与甲状腺功能减退混淆。 低 T 综合征，甲状腺功能的表现往往是：T3 减低或 T4 减低，同时 TSH（促甲状腺激素）正常或偏低。而甲状腺功能减退除了 T3 、T4 减低，通常是 TSH 升高。


这类病人往往都是住院病人，但通常不在内分泌科住院，需要内分泌科医师会诊和协助处理。


针对低 T3 综合征出现的血清甲状腺激素减低，不建议给予甲状腺激素治疗，很多情况下，如果补充了甲状腺激素，反而适得其反，会加重原发病基础病的病情。 低 T 综合征的的治疗重在治疗原发病，就是针对引起低 T3 综合征的基础疾病给予治疗，如果这些疾病得到了缓解，则低 T 综合征自然会得到不同程度的改善。


要求定期复查，主要是复查甲状腺功能的情况，开始建议每 1～2 月复查一次，甲状腺功能恢复正常后，可以半年到一年复查一次。 具体还需要根据病人的情况来决定。


关键在于原发病的治疗，原发病好转后，低 T3 综合征会有不同程度的缓解。


低 T 综合征的病人，通常是因为身体有其他严重疾病或是营养不良，伴发低 T3 的表现。 多数情况下，病人均已在医院住院治疗，或处于疾病终末期，生活和饮食需遵照本身疾病的情况来要求。 此外，因营养不良出现的低 T3 综合征，如神经性厌食等，则需要从心理的角度，进行相应治疗，改善饮食情况，增强营养，低 T3 综合征可随之缓解。


普通人群不需要进行相关预防工作。 目前认为，低 T3 综合征仅出现在特殊病人群体中。


国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗（protein-energy wasting，PEW）的概念：机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失，从而引起体内蛋白质和能量储备下降，不能满足机体的代谢需求，进而引起的一种营养缺乏状态，临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等[1]。


腹胀感、食欲不振、肌肉萎缩、无力、消瘦、疲倦感、精神状态差、嗜睡，生活自理能力差[2]。


代谢性酸中毒；肾脏功能进一步受损，甚至引起尿毒症；全身炎症水平加剧；肠道中蛋白质、氨基酸、矿物质、维生素等营养物质大量丢失；内分泌紊乱，肌肉持续分解；肠道病原微生物感染[3]。


主要有以下原因[2]： 蛋白质和能量摄入不足。 生长激素、胰岛素样生长因 - 1、血管紧张素 Ⅱ、睾酮、甲状旁腺素、胰岛素、瘦素、肌肉生长抑制素等激素及代谢因子的合成分泌异常，影响蛋白质和能量的代谢。 疾病患者病情影响：
慢性肾脏疾病患者：蛋白质分解代谢增加、能量消耗增多。另外在腹膜透析过程中会出现大量营养物质丢失，如蛋白质、多肽、氨基酸、维生素和微量元素等。
代谢性酸中毒患者：出现疲劳感和食欲不振，影响营养物质的摄入，出现肌肉分解和低蛋白血症。
肾病患者：肾脏滤过功能受损，导致蛋白质的代谢废物，如尿素氮，无法排出体外，从而产生毒作用。
微炎症患者：微炎症是指全身循环中炎症标志蛋白以及炎症因子长期保持较小范围的升高，而无明显临床表现，它是机体持续缓慢轻微的炎症状态，与细菌、病毒以及真菌不同，其实质是免疫反应。有研究显示，微炎症与蛋白质能量消耗有关。 慢性肾脏疾病患者：蛋白质分解代谢增加、能量消耗增多。另外在腹膜透析过程中会出现大量营养物质丢失，如蛋白质、多肽、氨基酸、维生素和微量元素等。 代谢性酸中毒患者：出现疲劳感和食欲不振，影响营养物质的摄入，出现肌肉分解和低蛋白血症。 肾病患者：肾脏滤过功能受损，导致蛋白质的代谢废物，如尿素氮，无法排出体外，从而产生毒作用。 微炎症患者：微炎症是指全身循环中炎症标志蛋白以及炎症因子长期保持较小范围的升高，而无明显临床表现，它是机体持续缓慢轻微的炎症状态，与细菌、病毒以及真菌不同，其实质是免疫反应。有研究显示，微炎症与蛋白质能量消耗有关。


以下 4 大项中至少满足其中 3 大项，每个大项目中至少满足其中 1 个小项，方可诊断为蛋白质能量消耗[1]。  注：BMI 为体质指数；DPI 为每日蛋白质摄入量；DEI 为每日能量摄入量。


鉴于 PEW 是一种蛋白质营养不良的状态，可能在任何一种类型的 CKD 中发生，因此，将不同类型 CKD 患者的营养治疗原则总结如下[1]：


PEW 患者没有严格禁止食用的食物，但尽量选择易咀嚼，易消化吸收的食物，蛋白质的摄入以蛋清、牛奶、鱼肉、鸡肉等白肉为主优质蛋白为主，减少猪牛羊等红肉的摄入，严格控制蛋白质的摄入量，避免加重肾脏负担。


甲状腺肿，更准确的名称应该是叫「单纯性甲状腺肿」或者「非毒性甲状腺肿」，是指单纯的甲状腺肿大，通常不伴有临床甲状腺功能的异常。 需要注意的是：「甲状腺肿大」也是很多其他甲状腺疾病的重要表现，要加以鉴别，排除是由 Graves 病、甲状腺炎、甲状腺肿瘤等原因导致的甲状腺肿大。


甲状腺肿发病率约占人群的 5%，女性发病率是男性的 3~5 倍，多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期。


可以无明显症状，初期甲状腺整体变大，脖子变粗，以及严重时肿大的甲状腺压迫周围组织产生的症状，比如压迫气管、食管、神经、血管等引起呼吸不畅、吞咽困难、声音嘶哑等相应的表现。


单纯性甲状腺肿分为三度，正常甲状腺是看不到也摸不到的。 I 度: 看不到但能摸到； II 度：能看到但是没有超过胸锁乳突肌； III 度: 肿大超过胸锁乳突肌。


头转向一侧，如左侧，右侧脖颈上会出现一条明显突出的肌肉，上端连接着耳后的乳突，下端连接着锁骨，这就是胸锁乳突肌。 左右脖颈各有一条胸锁乳突肌。


正常人体的甲状腺在合成甲状腺激素（如 T3，T4）的时候，需要来自垂体的命令——垂体分泌促甲状腺素（TSH）的刺激，但是当各种因素干扰了甲状腺激素的合成的时候，人体自身为了应对这种干扰，垂体额外分泌更多的 TSH，这时多余的 TSH 除了帮助合成甲状腺激素外，如果没有足够材料合成甲状腺激素，仍会刺激甲状腺组织生长，导致甲状腺出现增生和肥大。


能干扰甲状腺激素合成的原因都是单纯性甲状腺肿的病因，包括： 甲状腺激素合成原料缺乏，比如：碘缺乏、硒缺乏； 摄入抑制甲状腺激素合成的药物或者食物，比如：过量碘制剂、锂盐、过氯酸盐等； 先天性甲状腺激素合成缺陷，包括多种参与甲状腺激素合成的酶或者蛋白的缺失或者异常等。 其中碘缺乏是最主要的病因。 此外，当身体对甲状腺激素的需求量增加时，也会导致单纯性甲状腺肿（这种情况称为「生理性甲状腺肿」），常见于青春发育期、妊娠期。这段时期过去后，甲状腺肿大通常可恢复正常。


按照上诉的病因来分，如果是原料缺乏导致的甲状腺肿，与地区的环境因素有关，呈人群聚集性发病，改善碘营养状态可以终止疾病的流行；如果是先天性原因导致的甲状腺肿，且在家族中聚集性发病，就可以遗传。


不是，甲状腺肿大除了有可能是单纯性甲状腺肿的表现，也可能是其它甲状腺疾病的表现，包括甲亢、甲状腺炎、甲状腺肿瘤等等。


发现甲状腺肿大，需要区别是单纯的甲状腺肿大，还是其它甲状腺疾病导致的甲状腺肿大。 需要的检查包括甲状腺功能、甲状腺抗体水平、甲状腺彩超、核素扫描、细针穿刺细胞学检查等手段进行鉴别，具体的选择应该是在你的医生了解了你的发病情况和具体症状来决定。


如果是单纯性甲状腺肿，甲状腺功能通常是正常的，其中的 T3、T4 在正常范围之内，T4/T3 的比值下降，TSH 正常或轻度升高。 而甲亢或者亚急性甲状腺炎导致的甲状腺肿大，甲状腺功能通常表现为 T3、T4 升高，TSH 下降。


单纯性甲状腺肿，甲状腺抗体通常都是阴性的。 Graves 病导致的甲状腺肿大，促甲状腺素抗体受体（TRAb）通常是阳性的。 桥本甲状腺炎导致的甲状腺肿大，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）通常是阳性的。


如果是单纯性甲状腺肿，甲状腺彩超报告通常是弥漫性甲状腺肿大，病程长者也可以表现为多发结节性甲状腺肿大。 如果是其它甲状腺疾病，比如 Graves 病、亚急性甲状腺炎或者桥本甲状腺炎，也有其相对特异的超声表现。


发生甲状腺肿时，当甲状腺超声发现有结节改变，并且结节的性质不能仅通过超声明确时，可能会需要进行核素扫描来判断结节是否能够分泌甲状腺素，或者细针穿刺来判断结节内细胞的良恶性。


个人碘营养状态没有直接办法来判断。 通常是在怀疑自己缺碘，或者需要明确自己碘营养状态的时候（比如妊娠前），通过尿碘检测来判断。但需要注意尿碘与当日的饮食碘含量以及尿量关系很大，应多次检测。


要根据具体情况而定。 如果是青春期、妊娠期出现的生理性甲状腺肿，就不需要治疗，通常可自行好转。 如果是碘缺乏、硒缺乏、药物等原因导致的甲状腺肿，就需要治疗。根据病因不同、甲状腺肿大的程度不同，治疗方法也不同。


解除病因：如果能够明确甲状腺肿的病因，对因治疗是最好的办法，比如碘缺乏导致的甲状腺肿补碘，锂盐导致的甲状腺肿停用锂盐等。 甲状腺肿本身的治疗：对于无法去除病因的甲状腺肿，或甲状腺肿大特别明显者，还可以进行甲状腺激素抑制治疗、手术治疗等。


甲状腺激素抑制治疗是指通过口服甲状腺激素，以达到降低 TSH 的目的，减少由于 TSH 增多引起的甲状腺增生。 给药剂量应以能使 TSH 水平下降、缩小肿大的甲状腺、但不出现甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症为宜。 年轻的弥漫性单纯性甲状腺肿患者，血清 TSH 正常或稍高一点，是甲状腺激素抑制治疗的最佳指征。


长期使用甲状腺激素抑制的风险包括增加骨质疏松的风险（多见于绝经后女性）和心功能异常（多见于老年人）。 用药期间应该定期复查甲状腺功能，以保证适当的甲状腺激素的药量。高危人群，比如绝经期女性或者老年人，应该注意补充钙剂和维生素 D3，并且定期检查骨密度。 还应该注意心脏功能的情况，有没有心慌，气短等症状，监测心率，定期检查心电图或者心脏超声等等。


病程长的甲状腺肿怀疑有恶变可能的时候； 甲状腺肿大导致压迫周围器官症状严重的时候。


应该由医生来判断你是否可以接受放射碘治疗，比如妊娠及哺乳期的妇女，严重肝肾功能不全，甲状腺极度肿大且有压迫症状者是不能接受放射碘治疗的。 接受放射碘治疗后，因为体内的放射碘完全代谢出去需要时间。 所以接受放射碘治疗后要隔离，避免对周围的人造成不必要的辐射，尤其不要接触儿童和孕妇。一般隔离时间为对成人 2 周，对儿童和孕妇 1 个月。 只要求独居一室即可，水泥墙完全可以达到隔离的效果，另外，排泄物也要及时清除，避免残留。


需要的。 碘的膳食来源主要包括食物、加碘食盐及饮用水。含碘丰富的食物主要有海带、紫菜和海鱼等。即便生活在海边，仍然需要食用含碘盐，原因有这么几个： 海盐没有碘； 海带等食物中，碘含量高，但我们日常食用量很少； 碘的主要来源就是碘盐。 一般来说，在推行加碘食盐的地区，加碘食盐就是膳食中碘的主要来源。 根据国家食品安全风险评估专家委员会的评估报告指出，一些沿海城市和省份，比如福建、浙江、上海等地，碘盐仍是当地居民重要的碘来源，不通过食盐补充的话，碘摄入量就会不足。 但是，在部分高水碘的地区（在我国主要是山西、安徽、河北、河南等地的乡镇），卫生部门也是考虑到不同地区的差别，进行更为科学的分类安排。 总的来说，我国多数地区都存在不同程度的碘缺乏，在食盐中加碘，对人群的益处远远大于可能具有的风险。


国际卫生组织推荐成人每日碘摄入量为 150 μg，这种营养状态下对应的尿碘水平大约是 100 μg/L 至 200 μg/L。


按照当前食盐加碘的比例，以及每日正常摄盐量计算，加碘食盐中的碘可以基本满足成人每日需求量。 但是对于妊娠期妇女应该额外补碘，每日补充 100~150 μg 为宜，且应该从妊娠前 2 周开始补充，通常是在正常饮食的情况下补充 150ug 的口服碘剂，可以选择含碘的复合维生素。


地方病是在某些特定的地区经常发生的一类疾病的统称。地方病的发生有明显的地区性差异，不同地区有不同的地方病，同一地区也可能有多种地方病。 地方病主要发生在比较偏远的地区，在该地区内任何年龄的人都可发病。


可以按病因分为自然疫源性地方病和生物地球化学性疾病。 自然疫源性地方病：病因为与所处地区的自然条件相适应的微生物或寄生虫，是一类具有传染性的地方病。
例如：布氏杆菌病、炭疽、血吸虫病、森林脑炎、狂犬病、乙型脑炎、流行性出血热、鹦鹉热、恙虫病、弓形体病等 [1]； 自然疫源性地方病：病因为与所处地区的自然条件相适应的微生物或寄生虫，是一类具有传染性的地方病。 例如：布氏杆菌病、炭疽、血吸虫病、森林脑炎、狂犬病、乙型脑炎、流行性出血热、鹦鹉热、恙虫病、弓形体病等 [1]； 生物地球化学性疾病：病因为某地区的化学元素分布不均匀，人体摄取该元素或多或少而引起的特异性疾病。例如：地方性氟中毒、地方性克汀病等。 生物地球化学性疾病：病因为某地区的化学元素分布不均匀，人体摄取该元素或多或少而引起的特异性疾病。例如：地方性氟中毒、地方性克汀病等。


在我国大约有 70 多种地方病。 我国重点防治的有：鼠疫、布氏杆菌病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性甲状肿、大骨节病、克山病、血吸虫病等 [2-3]。


不同地方病表现不同。常见地方病表现如下： 鼠疫：病情进展迅速，出现发热，淋巴部位出现肿块伴疼痛，肺鼠疫会出现胸痛、呼吸困难等症状； 鼠疫：病情进展迅速，出现发热，淋巴部位出现肿块伴疼痛，肺鼠疫会出现胸痛、呼吸困难等症状； 布氏杆菌病：发病缓慢，出现长期发热、出汗、无力、全身疼痛等症状； 布氏杆菌病：发病缓慢，出现长期发热、出汗、无力、全身疼痛等症状； 地方性氟中毒：牙齿表面失去光泽、颜色改变、出现磨损松动等氟斑牙样变；腰背疼痛、四肢变形麻木、力量减小等氟骨症样变及其他器官系统受损表现； 地方性氟中毒：牙齿表面失去光泽、颜色改变、出现磨损松动等氟斑牙样变；腰背疼痛、四肢变形麻木、力量减小等氟骨症样变及其他器官系统受损表现； 地方性砷中毒：特殊表现为病人同时出现皮肤发黑、出现白斑及手掌脚掌皮肤增厚等皮肤损害症状； 地方性砷中毒：特殊表现为病人同时出现皮肤发黑、出现白斑及手掌脚掌皮肤增厚等皮肤损害症状； 地方性甲状腺肿：主要表现为颈部两侧变粗。 地方性甲状腺肿：主要表现为颈部两侧变粗。 大骨节病：出现关节变粗变形、僵硬疼痛，病人行动困难； 大骨节病：出现关节变粗变形、僵硬疼痛，病人行动困难； 克山病：成人出现头昏头痛、恶心呕吐、心慌气短、乏力等表现，儿童出现咳嗽气喘、烦躁不安、一阵一阵地腹痛、四肢冰冷等症状； 克山病：成人出现头昏头痛、恶心呕吐、心慌气短、乏力等表现，儿童出现咳嗽气喘、烦躁不安、一阵一阵地腹痛、四肢冰冷等症状； 血吸虫病：病人会先出现咳嗽咳痰、胸痛等症状，继而出现发热、咳嗽胸痛加重、腹痛、腹泻蛋花样或水样便等症状。 血吸虫病：病人会先出现咳嗽咳痰、胸痛等症状，继而出现发热、咳嗽胸痛加重、腹痛、腹泻蛋花样或水样便等症状。


不同地方病病因不同。常见的地方病病因如下： 鼠疫：主要是被鼠蚤叮咬而感染鼠疫杆菌引起； 鼠疫：主要是被鼠蚤叮咬而感染鼠疫杆菌引起； 布氏杆菌病：接触了感染该菌的病畜或者是接触、食用了被污染的奶制品而感染布氏杆菌引起； 布氏杆菌病：接触了感染该菌的病畜或者是接触、食用了被污染的奶制品而感染布氏杆菌引起； 地方性氟中毒：通过饮水等途径长期摄入大量的氟而引起； 地方性氟中毒：通过饮水等途径长期摄入大量的氟而引起； 地方性砷中毒：通过饮水饮食摄入过量或燃煤导致的吸入过量的砷而引起； 地方性砷中毒：通过饮水饮食摄入过量或燃煤导致的吸入过量的砷而引起； 地方性甲状腺肿：主要是碘摄入不足，也有摄入干扰甲状腺激素合成的物质的原因； 地方性甲状腺肿：主要是碘摄入不足，也有摄入干扰甲状腺激素合成的物质的原因； 大骨节病：病因不清，可能为环境中缺硒、有机物污染水源、镰刀菌毒素中毒等原因； 大骨节病：病因不清，可能为环境中缺硒、有机物污染水源、镰刀菌毒素中毒等原因； 克山病：病因不清，可能为环境中缺硒、柯萨奇病毒感染、饮食中营养素缺失等原因； 克山病：病因不清，可能为环境中缺硒、柯萨奇病毒感染、饮食中营养素缺失等原因； 血吸虫病：接触含有血吸虫的水，同时机体抵抗力低导致血吸虫寄生于人体所致。 血吸虫病：接触含有血吸虫的水，同时机体抵抗力低导致血吸虫寄生于人体所致。


特定的地区的发病率及现患率要高于其他地区，或者仅在该地区发病； 特定的地区的发病率及现患率要高于其他地区，或者仅在该地区发病； 该地区特定的化学、生物条件决定了该地区地方病的类型； 该地区特定的化学、生物条件决定了该地区地方病的类型； 该地区内的所有人均可发病，且住的时间越久，发病率越高； 该地区内的所有人均可发病，且住的时间越久，发病率越高； 外来健康人迁入地方病病区后也会患病；病区迁出的患者，有些地方病的病情可能逐渐减轻，有些却不能，如氟中毒； 外来健康人迁入地方病病区后也会患病；病区迁出的患者，有些地方病的病情可能逐渐减轻，有些却不能，如氟中毒； 该地区的动物也会出现相似的疾病。 该地区的动物也会出现相似的疾病。


对于具有传染性的地方病，如：布氏杆菌病、血吸虫病等，要去感染科就医； 对于其他地方病可以根据身体不适的具体情况选择科室，如地方性甲状腺肿去内分泌科，大骨节病去骨科，克山病去心内科等。


有些会。有些自然疫源性地方病是可以直接人传人的，如鼠疫、流行性出血热等；有些则不会出现直接人传人的情况或出现的可能性低，如布氏杆菌病、血吸虫病、乙型脑炎、包虫病等。


不会遗传。 根据地方病的病因来看，绝大多数是由于环境中某些元素含量过高过低或接触被特定病原体污染的食物、水等才导致了地方病的发生。 但有些地方病会影响后代健康，如孕妇感染寨卡病毒，会导致后代小头症；环境缺碘会导致地方性克汀病。


对于可能造成传染的疫源性地方病： 不要吃野味、病死的牲畜等； 不要吃野味、病死的牲畜等； 不要直接饮用野外的水； 不要直接饮用野外的水； 穿长袖长裤、喷花露水来减少蚊虫叮咬； 穿长袖长裤、喷花露水来减少蚊虫叮咬； 按照接种程序接种相应的疫苗。 按照接种程序接种相应的疫苗。 对于环境中含量过高的元素，我们可以通过限制摄入来预防： 在饮水上，根据当地实际情况更改自家水源；家里可使用净水器进行过滤； 在饮水上，根据当地实际情况更改自家水源；家里可使用净水器进行过滤； 在燃煤上，放弃落后的燃煤方式，运用合理的通风设施将煤烟排出室外；同时不要使用劣质煤； 在燃煤上，放弃落后的燃煤方式，运用合理的通风设施将煤烟排出室外；同时不要使用劣质煤； 在饮食上，放弃可能对健康有害的特色风味；在食物存储过程中注意防霉。 在饮食上，放弃可能对健康有害的特色风味；在食物存储过程中注意防霉。 对于缺乏的元素我们可以通过按需服用补充剂，合理膳食搭配来达到补充的目的。 同时，地方病病区的居民也要提高健康意识，积极参加筛查、体检等。


多发性骨纤维结构不良症，属于 G 蛋白病，是一种少见的、由体细胞突变引起的疾病，又称之为多骨纤维性结构不良、McCune-Albright 综合征。本病最早由 McCune（1936 年）和 Albright（1937 年）描述，故以两人的名字命名此病。 本病典型的表现为多发性骨纤维结构不良（如出现骨痛、畸形、骨折等表现）、皮肤的咖啡-巧克力样色素斑、性早熟三大特征，同时还可伴有各种内分泌功能亢进（如肥胖、甲亢、库欣综合征、肢端肥大症、甲旁亢和高泌乳素血症等）以及内分泌系统以外的表现（如肝脏病变，表现为肝酶异常、新生儿黄疸、胆汁淤积；心脏病变，表现为心脏扩大、心肌肥厚、持续性心动过速和猝死；肾脏病变，表现为高磷酸尿、低磷血症佝偻病、骨质软化等）。 本病目前不能被根治，仅限于对症治疗。


不常见。 多发性骨纤维结构不良症不常见，属于少见病，目前缺乏相应发病率的数据。


多发性骨纤维结构不良症常见的表现为特征性的三联症：多发性骨纤维结构不良、皮肤的咖啡-巧克力样色素斑、性早熟。 多发性骨纤维结构不良：病变可累及全身骨骼，正常的骨组织和骨髓被异常的纤维组织取代，出现骨痛、四肢活动障碍、脸部和四肢畸形、骨折、甚至脑部骨骼病变波及到神经导致双目失明和耳聋等。 多发性骨纤维结构不良：病变可累及全身骨骼，正常的骨组织和骨髓被异常的纤维组织取代，出现骨痛、四肢活动障碍、脸部和四肢畸形、骨折、甚至脑部骨骼病变波及到神经导致双目失明和耳聋等。 皮肤的咖啡-巧克力样色素斑：是该病的第一个表现，病变具有不规则边缘（被描述为「缅因州海岸」边界），常呈小片状分布，常为单侧分布，不超过中线，多见于背部，也可见于口唇、颈背、腰臀部和大腿等处。出生时色素斑可不明显，随着年龄的增长或阳光暴晒而加重、变深，色素斑面积扩大。随着年龄增长，部分患者可能出现口腔黏膜雀斑样痣。 皮肤的咖啡-巧克力样色素斑：是该病的第一个表现，病变具有不规则边缘（被描述为「缅因州海岸」边界），常呈小片状分布，常为单侧分布，不超过中线，多见于背部，也可见于口唇、颈背、腰臀部和大腿等处。出生时色素斑可不明显，随着年龄的增长或阳光暴晒而加重、变深，色素斑面积扩大。随着年龄增长，部分患者可能出现口腔黏膜雀斑样痣。 ：女性，正常性发育在青春期发育启动后，性征和性功能发育的顺序是体型改变→骨盆增宽→乳腺发育→阴毛和腋毛生长→月经来潮→排卵，正常的青春期发育是先出现乳腺发育，1.5～3 年后才出现月经初潮，本病性早熟是先出现月经来潮，后出现乳腺发育，或者乳腺发育与月经来潮间隔时间少于 1.5 年，阴毛腋毛的生长滞后。男性性早熟表现为精子生成、睾丸增大和第二性征提前；男性常出现双侧性睾丸增大或单侧性巨睾。 ：女性，正常性发育在青春期发育启动后，性征和性功能发育的顺序是体型改变→骨盆增宽→乳腺发育→阴毛和腋毛生长→月经来潮→排卵，正常的青春期发育是先出现乳腺发育，1.5～3 年后才出现月经初潮，本病性早熟是先出现月经来潮，后出现乳腺发育，或者乳腺发育与月经来潮间隔时间少于 1.5 年，阴毛腋毛的生长滞后。男性性早熟表现为精子生成、睾丸增大和第二性征提前；男性常出现双侧性睾丸增大或单侧性巨睾。


肥胖； 肥胖； 甲亢：常表现为甲状腺肿大、甲状腺多发性结节，结节常为良性，但甲亢的怕热、多汗、心慌、体重减轻等伴随症状不常见； 甲亢：常表现为甲状腺肿大、甲状腺多发性结节，结节常为良性，但甲亢的怕热、多汗、心慌、体重减轻等伴随症状不常见； 库欣综合征：在婴儿早期就有双侧结节性肾上腺皮质增生，这要早于性早熟，临床表现不典型，无明显满月脸、紫纹，儿童的库欣综合征主要表现为生长迟滞； 库欣综合征：在婴儿早期就有双侧结节性肾上腺皮质增生，这要早于性早熟，临床表现不典型，无明显满月脸、紫纹，儿童的库欣综合征主要表现为生长迟滞； 肢端肥大症； 肢端肥大症； 高泌乳素血症； 高泌乳素血症； 甲旁亢。 甲旁亢。


多发性骨纤维结构不良症可对心、肾及肝脏功能产生一定的不利影响，具体如下： 肾脏：高磷酸尿、低磷血症性佝偻病或骨质软化（软骨病）。 肾脏：高磷酸尿、低磷血症性佝偻病或骨质软化（软骨病）。 肝脏：肝酶异常、新生儿黄疸、胆管异常、胆汁淤积。 肝脏：肝酶异常、新生儿黄疸、胆管异常、胆汁淤积。 心脏：心脏扩大、心肌肥厚、持续性心动过速和猝死。 心脏：心脏扩大、心肌肥厚、持续性心动过速和猝死。


多发性骨纤维结构不良症不具有遗传性，本病的发生是由于刺激性 G 蛋白 α 亚基（Gsα）基因后天突变造成的，基因突变后的细胞无限制地增殖分化，如异常的纤维组织过度生长，就出现了骨病；皮肤黑色素过度沉着就出现了皮肤咖啡-巧克力斑；内分泌腺体细胞增生肥大就产生了相应的内分泌失调的表现等。


多发性骨纤维结构不良症可发生与任何年龄，大多数在 30 岁之前发病，平均发病年龄 8 岁，男女均可发病，但女性多见，男女比例 1:3～1:6。


不会。 多发性骨纤维结构不良症不传染，属于后天基因突变所导致的疾病。


不会。 多发性骨纤维结构不良症不会遗传，属于后天体细胞（而不是生殖细胞）基因突变所导致的疾病，只能说是一种罕见病。


医生在诊断 多发性骨纤维结构不良症时，主要根据有骨损害、皮肤色素沉着（皮肤咖啡-巧克力斑）和性早熟三联征；伴有内分泌紊乱或内分泌系统以外的异常；Gsα 基因突变等特征来进行诊断。


一般需要做生化检查、内分泌功能检查、影像学检查、病理学检查、基因检测等。 生化检查：主要用来协助诊断，包括肝功、肾功、血糖、血钙、血磷、碱性磷酸酶；24 小时尿钙、尿磷等。 生化检查：主要用来协助诊断，包括肝功、肾功、血糖、血钙、血磷、碱性磷酸酶；24 小时尿钙、尿磷等。 内分泌功能检查：主要用来协助诊断，包括性激素、皮质醇、促肾上腺皮质激素、甲状腺功能、生长激素、甲状腺旁腺素等。 内分泌功能检查：主要用来协助诊断，包括性激素、皮质醇、促肾上腺皮质激素、甲状腺功能、生长激素、甲状腺旁腺素等。 影像学检查：主要用来协助诊断，包括 X 片、CT、核磁、骨密度、同位素骨扫描等。 影像学检查：主要用来协助诊断，包括 X 片、CT、核磁、骨密度、同位素骨扫描等。 病理学检查：主要用来协助诊断，进行骨穿刺活检。 病理学检查：主要用来协助诊断，进行骨穿刺活检。 基因检测：主要用来协助诊断，发现 Gsα 基因突变。 基因检测：主要用来协助诊断，发现 Gsα 基因突变。


多发性骨纤维结构不良症的治疗主要是对症治疗，也就是根据患者具体的问题、突出的问题给予针对性的治疗。 针对于骨损害的治疗：
二磷酸盐对抑制骨病有良好地疗效，可首选依替膦酸盐，每公斤体重每天 20 毫克口服，疗程 6 个月至 1 年；
严重的患者可使用帕米磷酸盐每公斤体重每天 1 毫克静脉滴注，连用 3 天，每 3 个月重复 1 次，症状改善后用药间隔时间可逐渐延长。
对于肢体畸形严重的患者，可进行截骨矫形术；或刮除病灶骨，采用植骨与内固定治疗。 针对于骨损害的治疗： 二磷酸盐对抑制骨病有良好地疗效，可首选依替膦酸盐，每公斤体重每天 20 毫克口服，疗程 6 个月至 1 年； 二磷酸盐对抑制骨病有良好地疗效，可首选依替膦酸盐，每公斤体重每天 20 毫克口服，疗程 6 个月至 1 年； 严重的患者可使用帕米磷酸盐每公斤体重每天 1 毫克静脉滴注，连用 3 天，每 3 个月重复 1 次，症状改善后用药间隔时间可逐渐延长。 严重的患者可使用帕米磷酸盐每公斤体重每天 1 毫克静脉滴注，连用 3 天，每 3 个月重复 1 次，症状改善后用药间隔时间可逐渐延长。 对于肢体畸形严重的患者，可进行截骨矫形术；或刮除病灶骨，采用植骨与内固定治疗。 对于肢体畸形严重的患者，可进行截骨矫形术；或刮除病灶骨，采用植骨与内固定治疗。 针对于性早熟、延缓骨骺愈合的治疗：根据情况使用羟孕酮、甲地孕酮、甲羟孕酮、睾酮内酯或他莫昔芬等药物。 针对于性早熟、延缓骨骺愈合的治疗：根据情况使用羟孕酮、甲地孕酮、甲羟孕酮、睾酮内酯或他莫昔芬等药物。 针对于色素沉着斑：多发性骨纤维结构不良症相关的色素沉着过度性斑片目前缺乏有效治疗方法。 针对于色素沉着斑：多发性骨纤维结构不良症相关的色素沉着过度性斑片目前缺乏有效治疗方法。 针对于其他伴随问题的治疗：如库欣综合征、肢端肥大症的治疗等，可参照相应的疾病章节。 针对于其他伴随问题的治疗：如库欣综合征、肢端肥大症的治疗等，可参照相应的疾病章节。


不能。 多发性骨纤维结构不良症不能被治愈，目前只能针对患者的具体情况给予对症治疗。


本病为一种罕见病，一旦确诊，除了积极治疗，在生活方面，注意营养的补充，健康饮食即可，避免暴饮暴食，对于有肥胖的患者，可能需要适当的控制饮食。 本病为一种罕见病，一旦确诊，除了积极治疗，在生活方面，注意营养的补充，健康饮食即可，避免暴饮暴食，对于有肥胖的患者，可能需要适当的控制饮食。 对于有肢体障碍者，应在家人陪护下进行适当的锻炼，以免摔伤。 对于有肢体障碍者，应在家人陪护下进行适当的锻炼，以免摔伤。 家人应注意密切观察病情变化，使患者严格遵医嘱用药。 家人应注意密切观察病情变化，使患者严格遵医嘱用药。


碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料。 地方性甲状腺肿是由于外界环境碘缺乏或过量，导致身体碘摄入量不足或过多，造成的甲状腺肿大，可伴或不伴甲状腺功能异常。 它的发生与环境中的碘含量有关，它的分布有「地方性」的特点（即某些地区发病率特别高），故称之地方性甲状腺肿。


一般分为两种，即缺碘引起的低碘性甲状腺肿和碘过量引起的高碘性甲状腺肿。


甲状腺肿大是主要表现，有的可以摸到结节。随着甲状腺的增大，可出现压迫症状： 向胸骨后发展压迫气管可出现呼吸困难； 向胸骨后发展压迫气管可出现呼吸困难； 压迫食管可出现吞咽困难； 压迫食管可出现吞咽困难； 压迫喉返神经可引起发声嘶哑； 压迫喉返神经可引起发声嘶哑； 压迫上腔静脉可引起单侧面部、头部或上肢等处浮肿。 压迫上腔静脉可引起单侧面部、头部或上肢等处浮肿。 低碘性甲状腺肿还会出现心慌、手抖、多汗、体重下降、容易饥饿等甲状腺功能亢进症状，也有患者表现出怕冷、乏力、倦怠、便秘、水肿、脱发等甲状腺功能减退症状；孕期患病还可导致宝宝智力低下、身材矮小、聋哑及甲状腺功能减退等问题。 高碘性甲状腺肿可增加罹患甲状腺功能减退的风险，表现同上。


怀孕女性和小儿如罹患低碘性甲状腺肿，会影响到小儿的智力及生长发育，危害严重。


女性在怀孕期间的缺碘，会导致宝宝出生后智力障碍，这是不可逆转的。 小儿在出生后才发生的低碘性甲状腺肿，若及早进行治疗，对于智力改善有较大帮助。


偏僻、边远、经济欠发达的山区往往缺碘，居住于此的人容易患上缺碘性地方性甲状腺肿。 而石油产区、地势低的内陆地区以及沿海地区则是高碘地区，居住于此的人常常碘摄入过量，容易患上高碘性地方性甲状腺肿。


甲状腺功能：用于评估是否存在甲状腺功能异常及其严重程度。 甲状腺功能：用于评估是否存在甲状腺功能异常及其严重程度。 甲状腺自身抗体：用于协助诊断是否合并自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺自身抗体：用于协助诊断是否合并自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺超声：用于评估甲状腺位置、形态大小、有无结节、血流情况等。 甲状腺超声：用于评估甲状腺位置、形态大小、有无结节、血流情况等。 尿碘：用于评估体内的碘营养状态，这些状态包括碘缺乏、碘充足、碘超足量、碘过量。 尿碘：用于评估体内的碘营养状态，这些状态包括碘缺乏、碘充足、碘超足量、碘过量。


尿碘检查可选择随机尿样检测，也就是说，可在任意时间留下尿液送检。 如果是留取 24 小时的尿样进行检测，则可以在首次晨尿排出后再开始采集尿样，至第二日同样时段的首次晨尿。


本病容易和桥本甲状腺炎、Graves 病、中枢性甲状腺功能减退症等疾病混淆。医生根据疾病的不同表现及相关检查，可进行鉴别。


低碘性甲状腺肿可补充碘制剂治疗，如碘化钾。 低碘性甲状腺肿可补充碘制剂治疗，如碘化钾。 高碘性甲状腺肿需要限制碘的摄入，建议食用无碘盐，水源性高碘地区可采取改水降碘措施。 高碘性甲状腺肿需要限制碘的摄入，建议食用无碘盐，水源性高碘地区可采取改水降碘措施。 如伴有甲状腺功能亢进症，可采用抗甲状腺药物治疗，如甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶；如伴有甲状腺功能减退症，可给予左甲状腺素治疗。 如伴有甲状腺功能亢进症，可采用抗甲状腺药物治疗，如甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶；如伴有甲状腺功能减退症，可给予左甲状腺素治疗。 甲状腺肿大造成呼吸困难、吞咽困难等压迫症状时，可手术切除甲状腺。 甲状腺肿大造成呼吸困难、吞咽困难等压迫症状时，可手术切除甲状腺。


有。 补碘后，原来甲状腺功能正常的患者可能发生甲状腺功能亢进或减退，但是都可以通过对症治疗及时纠正。补碘的益处要大于其风险。


需要。 伴有甲状腺功能异常者在开始药物治疗后，至少每个月检查一次甲状腺功能，甲状腺功能稳定后可延长监测频率。服用抗甲状腺药物者还需要定期监测肝功能和血常规。 甲状腺超声每 3～6 个月复查一次。 尿碘也要定期复查，如 15 天～1 个月检查一次。


部分患者可以治愈。病程长的严重患者，其肿大的甲状腺可能无法复原，同时需要药物（如左甲状腺素）长期治疗。


低碘性甲状腺肿患者应在医生指导下适当多摄入含碘丰富的食物，如紫菜、海带、贝类等。 低碘性甲状腺肿患者应在医生指导下适当多摄入含碘丰富的食物，如紫菜、海带、贝类等。 高碘性甲状腺肿患者不宜食用含碘丰富的食物，并且选择无碘盐为宜。 高碘性甲状腺肿患者不宜食用含碘丰富的食物，并且选择无碘盐为宜。


可以。 非怀孕的普通人群可以通过食用碘盐预防低碘性甲状腺肿。 计划怀孕、已经怀孕及哺乳期的女性，除了正常饮食外，每天还需要额外补碘 150 微克（µg）。补碘形式以碘化钾为宜（或者含相同剂量碘化钾的复合维生素)，计划怀孕时可以提前 3 个月补充。也要注意按时复诊，防止补碘过量。 处于高碘地区的人群则要限制含碘食物及药物的摄入，来预防高碘性甲状腺肿。


人体的内分泌腺有很多个，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、睾丸/卵巢等。此外，胃肠道也有内分泌功能。 多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine neoplasia）简称 MEN，是指人体的 3 种或 3 种以上内分泌腺先后或同时发生增生或肿瘤，导致相应的内分泌腺功能亢进，引起一系列不适症状。


MEN 比较罕见，平均数万人中才会有 1 个患者；但 MEN 是一种家族遗传病，所以一个家族内就可能有多个患者。MEN 常见于年纪较轻的人群，男女患者比例相当。


多发性内分泌腺瘤病分为 1 型和 2 型，分别缩写为 MEN-1 和 MEN-2，其中 MEN-2 又可以再细分为 MEN-2A 和 MEN-2B。 MEN-1 涉及的内分泌腺病变主要包括：甲状旁腺腺瘤、垂体瘤（如催乳素瘤）、胃肠胰腺肿瘤（如胃泌素瘤、胰岛素瘤）。 MEN-2A 涉及的内分泌腺病变主要包括：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺增生或腺瘤。 MEN-2B 涉及的内分泌腺病变主要包括：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、黏膜神经纤维瘤。


MEN-1 涉及的内分泌腺病变主要有甲状旁腺腺瘤、垂体瘤、胃肠胰腺肿瘤。所以 MEN-1 的常见表现有： 甲状旁腺腺瘤的表现： 口渴、多尿、多饮、反应迟钝、记忆力减退、失眠、易疲劳、四肢肌肉软弱、食欲不振、腹胀、便秘，容易发生尿路结石、骨质疏松、胃溃疡、胰腺炎。 垂体瘤的表现： 头痛、恶心、视力下降。如果是垂体催乳素瘤，女性会有月经不调、闭经、不育、乳房分泌乳汁，男性会有乳房发育等。如果是垂体生长激素瘤，会有肢端肥大症。如果是垂体促肾上腺皮质激素腺瘤，会有肥胖、高血糖、高血压等。 胃肠胰腺肿瘤的表现： 如果是胃泌素瘤，会表现为消化道溃疡、出血、穿孔；如果是胰岛素瘤，会有反复发作的低血糖、食欲增加、体重增加；如果是胰升糖素瘤，会出现高血糖、食欲减退、贫血、腹泻等；如果是类癌，会出现皮肤潮红、哮喘、腹痛、腹泻等。


MEN-2A 涉及的内分泌腺病变主要有甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺增生。所以 MEN-2A 的常见表现有： 甲状腺髓样癌的表现： 颈前肿物、颈部淋巴结肿大，抽血查降钙素升高。 嗜铬细胞瘤的表现： 阵发性高血压，伴头痛、脸色苍白、出汗、心悸等。 甲状旁腺增生的表现： 类似于 MEN-1 的甲状旁腺腺瘤。 此外，MEN-2A 还可伴有新生儿巨结肠、皮肤苔藓淀粉样变等疾病。


MEN-2B 涉及的内分泌腺病变主要有甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、黏膜神经纤维瘤。所以 MEN-2B 的常见表现有： 甲状腺髓样癌的表现： 同 MEN-2A。 嗜铬细胞瘤的表现： 同 MEN-2A。 黏膜神经纤维瘤的表现： 口腔和胃肠道肿物，腹痛、腹胀、呕血、黑便、消化不良、食欲减退等。


多发性内分泌腺瘤病的原因已明确，是由于基因突变所致。MEN-1 是由 MEN-1 基因突变所致，MEN-2 是由 RET 基因突变所致。


多发性内分泌腺瘤病（MEN）是常染色体显性遗传病，所以是会遗传的。


抽血检查：包括各种内分泌激素，如甲状旁腺素、催乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、黄体生成素、促卵泡素、胰岛素、胃泌素、肾上腺素、去甲肾上腺素、降钙素等，有些时候还需要检查小便中的内分泌激素。此外，还要检查血钙、血磷、血钠、血钾等。 抽血检查：包括各种内分泌激素，如甲状旁腺素、催乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、黄体生成素、促卵泡素、胰岛素、胃泌素、肾上腺素、去甲肾上腺素、降钙素等，有些时候还需要检查小便中的内分泌激素。此外，还要检查血钙、血磷、血钠、血钾等。 B 超检查：包括甲状旁腺 B 超、甲状腺 B 超、腹部 B 超等。 B 超检查：包括甲状旁腺 B 超、甲状腺 B 超、腹部 B 超等。 CT 和磁共振检查：包括垂体磁共振、腹部 CT 或磁共振、肾上腺 CT 等。 CT 和磁共振检查：包括垂体磁共振、腹部 CT 或磁共振、肾上腺 CT 等。


多发性内分泌腺瘤病（MEN）是多个内分泌腺先后或同时出现增生、腺瘤等病变。 因此，MEN 需要与单个存在的内分泌腺疾病相区别，如垂体微腺瘤、甲状旁腺腺瘤、胰岛细胞瘤、胃泌素瘤、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。 单个存在的内分泌腺疾病和 MEN 有相似的症状、表现，但仍存在一些细微的不同，如单个存在的甲状旁腺腺瘤一般都是单发的，但 MEN 的甲状旁腺腺瘤常常是多发的且容易复发。 其实，单个存在的内分泌腺疾病和 MEN 区别起来还是挺不容易的，有时候需要长时间观察疾病的发展变化来区别两者。此外还可以通过基因检测和询问家族病史来协助鉴别，如果能发现基因突变或家族中有类似病人，则可诊断为 MEN。


大部分的 MEN-1 和 MEN-2，都是首选手术治疗。具体治疗方法简述如下： 甲状旁腺腺瘤或增生： 因为 MEN 患者比较年轻，而甲状旁腺病变术后容易复发，会导致患者反复接受手术。因此，应合理推迟甲状旁腺手术的时间，除非是出现了威胁生命的高钙危象，则需要尽快手术。 在手术前，需要用药物控制甲状旁腺功能亢进导致的高钙血症，具体治疗方法请点击：如何治疗高钙血症。 胰腺内分泌肿瘤： 这类肿瘤多为恶性，所以要早发现、早治疗。 胰岛素瘤如果引起了低血糖，首选手术治疗。没有症状的胰腺内分泌肿瘤，如果体积较大，也建议手术切除。除了上述两种情况，其他的胰腺内分泌肿瘤可以使用药物治疗，如质子泵抑制剂（XX 拉唑）、H2 受体拮抗剂（XX 替丁）、生长抑素类似物（奥曲肽）等。 垂体瘤： 垂体催乳素瘤首选药物治疗，如溴隐亭。其他垂体瘤首选手术治疗。 甲状腺髓样癌： 甲状腺髓样癌是恶性肿瘤，容易迅速发展并广泛转移，所以要尽早手术。手术前要先切除嗜铬细胞瘤，否则手术风险很大。 嗜铬细胞瘤： 首选手术切除，术前要做好充分的准备，否则容易诱发血压飙高，威胁生命。


需要住院。 住院期间主要是完善相关检查，有些检查可能会有饮食要求，比如儿茶酚胺（排查嗜铬细胞瘤）检查需要忌咖啡、水果、茶等，否则会影响检查结果。 有些疾病状态也有特殊的饮食要求，如有甲状旁腺增生或甲状旁腺腺瘤，会出现高钙血症，因此需要低钙饮食。 根据病情不同，每个病人的住院注意事项会有差异，一般主管医生和护士都会有相应的交待，注意及时与医生、护士沟通即可。


术后需要定期复查：血钙、甲状旁腺素、血清降钙素、血尿儿茶酚胺、甲状腺 B 超、肾上腺 CT、胰腺 CT、垂体磁共振等。 建议术后 2～3 月抽血复查相关指标；术后半年左右复查 CT 和磁共振等影像学检查，如抽血检查有异常，也可随时进行影像学检查。病情稳定后，可以适当延长复查时间至每年一次。 由于每个人病情不同，复查项目和复查时间可能和上述内容有所差异，还是应以医嘱为准。


很难完全治好，有可能会复发。按照医嘱定期复查，可以尽早发现复发端倪，以尽早治疗。


会有危及生命的情况（如甲状旁腺腺瘤引起的高钙危象、甲状腺髓样癌晚期伴转移、胰岛素瘤引起的低血糖昏迷、胃肠肿瘤引起的消化道出血穿孔等），尤其是 MEN-2。 尽早诊断、及时治疗，可以减少死亡的风险。


主要是遵从医嘱，定期复查。出现不适症状时及时就诊，以防耽误治疗，危及生命。


MEN-1 病人如果有甲状旁腺病变导致的高钙血症，需要低钙饮食——少吃乳类和乳制品、大豆和大豆制品等。


如果合并垂体催乳素瘤（如 MEN-1），可能会导致不孕不育，切除肿瘤使内分泌激素恢复正常后，可以恢复生育能力。 不过，多发性内分泌腺瘤可能会遗传给下一代。所以如有生育要求，建议先咨询一下专业医生。


病情稳定情况下影响不大。 若疾病控制不佳，如高钙血症、血压控制不佳、肿瘤转移、出现心衰等，则对日常活动存在一定影响。


多发性内分泌腺瘤病和遗传有关，可以通过产前遗传咨询，避免有病的宝宝出生。 如果家族中已经出现了 MEN 患者，那么其他家族成员也应该及早去医院就诊，进行 MEN 的筛查，发现问题及早治疗。 如果基因筛查发现体内有 MEN-2A 的致病基因，建议进行早期预防性甲状腺全切手术，以防出现甲状腺髓样癌，威胁生命。


淀粉样变（amyloidosis）也叫作「类淀粉沉积症」，是一组疾病的总称，非常罕见。 淀粉样变是由于一种叫做「淀粉样蛋白」的物质在身体的不同组织和器官中沉积，并破坏组织和器官的正常功能，而导致的疾病。 由于淀粉样蛋白的种类和沉积部位不同，淀粉样变的症状多种多样、轻重不一，病程既可以呈良性也可以呈恶性。 淀粉样变的男性患者是女性的 2 倍，年纪大的人中淀粉样变的发病率更高。


原发性淀粉样变：最常发生于血液。 继发性淀粉样变：最常发生于肾脏。 透析相关性淀粉样变：最常发生于骨关节。 遗传性淀粉样变：可发生于神经系统、心脏、肝脏等各个部位。 老年性系统性淀粉样变：最常发生于心脏。 器官特异性淀粉样变：可单独发生于某一器官，如脑（阿尔兹海默病）、皮肤、眼、心脏、胰腺、膀胱等。


淀粉样变的症状、表现多种多样、轻重不一，和淀粉样蛋白的沉积部位有关。比如： 淀粉样蛋白沉积在肾脏：会表现为泡沫尿、水肿、血压升高、尿量减少甚至无尿。 淀粉样蛋白沉积在心脏：会表现为心脏乱跳（即心律失常）、浮肿、乏力、呼吸困难、心绞痛、甚至晕厥。 淀粉样蛋白沉积在胃肠道：会表现为肝脾肿大、黑便、呕血、早饱、恶心、呕吐、便秘、营养吸收不良、腹胀、腹痛等。 淀粉样蛋白沉积在神经系统：会表现为肢体麻木、刺痛、无力、感觉异常，进食后恶心呕吐，小便困难，痴呆、中风、脑出血等。 淀粉样蛋白沉积在肌肉骨骼：会表现为舌头肥大（有时候舌头上可以看到扇贝样齿痕）、关节肿痛、肌肉肿痛等。 淀粉样蛋白沉积在血管：会表现为贫血、脾大、容易出血、血液不容易凝固等。 淀粉样蛋白沉积在呼吸道：会表现为呼吸困难、声音嘶哑、喘鸣、吞咽困难等。 淀粉样蛋白沉积在皮肤：会表现为皮肤蜡样增厚、皮肤瘀斑瘀点、皮下结节等。 淀粉样蛋白沉积在其他部位：还会出现耳聋、失明、血尿、尿急尿痛等。


目前，淀粉样变没有特效治疗方法，所以预后较差，会严重缩短病人的寿命。 如果有各种不适症状，一般存活仅 3～5 年； 如果有肾脏病变，一般存活仅 1 年左右。 大多数病人死于心脏衰竭、肾脏衰竭、肺炎和其他感染等。 如果淀粉样变局限于单个器官组织，则对寿命的影响较小。


淀粉样变根据类型不同，发病原因也不同。 原发性淀粉样变：由浆细胞病引起，这是一种血液病。 继发性淀粉样变：通常是由一些慢性疾病（如肿瘤、类风湿性关节炎、炎症性肠病、慢性感染等）引起。 透析相关性淀粉样变：是因为尿毒症患者做血液透析引起。 遗传性淀粉样变：与家族遗传所致的基因突变有关。 老年性系统性淀粉样变：与年纪增大导致的基因突变有关。 器官特异性淀粉样变：部分与家族遗传有关。


做皮下脂肪抽吸或在病变部位取一块组织，进行活检，显微镜下如果发现细胞外有淀粉样蛋白沉积，刚果红染色后在偏振光显微镜下呈现出苹果绿双折射，就可以确诊淀粉样变。


总的说来，淀粉样变是很难治疗的。不同类型的淀粉样变，治疗方法也不同： 原发性淀粉样变：原发性淀粉样变大多是浆细胞病造成的，所以其治疗方法是通过化疗或干细胞移植来控制浆细胞病。 继发性淀粉样变：继发性淀粉样变主要是由各种慢性疾病引起的，应该从源头上治疗，如控制感染、治疗炎症性疾病、切除肿瘤等。 透析相关性淀粉样变：治疗方法是改变透析模式，或者考虑进行肾移植。 某些遗传性淀粉样变：肝移植可能对治疗某些遗传性淀粉样变有效果，而且移植越早，效果越理想。如果病程比较长，已经出现其他器官的严重损伤和功能衰竭，可以考虑器官联合移植，如肝肾联合移植、心肝联合移植。 其他类型的淀粉样变：其他类型的淀粉样变没有什么有效的治疗方法，现有的医学水平无法阻止淀粉样变的进展，只能缓解部分症状。


总体上说，淀粉样变很难治好，只能尽量控制病情，但有时候这也很难做到。此外，继发性淀粉样变多是继发于其他疾病，比如慢性炎症、肿瘤、感染等，有一小部分肿瘤和感染是可能治好的，淀粉样变也许会随之好转。


会影响生育。 首先，淀粉样变往往合并多个器官、系统的病变，可能会导致不孕不育，不管是男性还是女性。 其次，如果淀粉样变发生在男性一方，且男性还可以正常产生精子，则可以通过体外受精的方式使健康女性受孕。如果淀粉样变发生在女性一方，则女性很难承受怀孕带来的风险，因为淀粉样变往往都伴随有心肾功能的衰竭，对于怀孕、生产来说是个大问题。 最后，有些淀粉样变是会遗传的，建议在怀孕前先咨询医生，明确是否会影响下一代的健康。


会。 因为淀粉样变会合并心、肾、肺、脑等多个脏器的病变，所以不适合进行剧烈运动、高原旅行。


低钙血症是指血清蛋白浓度正常时，血清钙低于 2.13 mmol/L（8.5 mg/dL）。 如果血清蛋白浓度不正常，会导致血清钙测定不准确，可以通过一个公式来计算出实际的血清钙水平，以便判断有没有低钙血症。 矫正公式为：校正血钙值 = 钙测定值 mmol/L － 0.02 ×（血白蛋白测定值 g/L － 40）。


低钙血症的表现多种多样，且与低钙的程度以及血钙下降的速度有关。 肌肉兴奋性增高：
轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常和四肢发麻刺痛、手足抽动。血钙进一步降低时可发生手足搐搦（抽筋样的发作），严重时全身骨骼及平滑肌痉挛。
在呼吸道，可表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停。
在消化道，可表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感。
血管平滑肌痉挛，可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。 轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常和四肢发麻刺痛、手足抽动。血钙进一步降低时可发生手足搐搦（抽筋样的发作），严重时全身骨骼及平滑肌痉挛。 在呼吸道，可表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停。 在消化道，可表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感。 血管平滑肌痉挛，可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。 精神和神经异常：
精神异常包括烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以至精神错乱。
神经异常多为锥体外系的表现，如震颤麻痹舞蹈病。 精神异常包括烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以至精神错乱。 神经异常多为锥体外系的表现，如震颤麻痹舞蹈病。 低钙血症严重者可影响心脏功能。


会。 低钙血症不仅仅是平常说的缺钙，严重的低钙血症，会导致机体功能的严重障碍，危及生命。


低血钙危象是指血钙浓度低至 0.88 mmol/L 以下，病人除出现骨骼肌抽搐外，还会出现呼吸困难、癫痫样发作、心律失常，甚至呼吸停止、心脏停跳、猝死。


甲状旁腺功能减退：甲状旁腺分泌的激素具有维持血钙的作用，当甲状旁腺功能减退时，就会导致血钙降低。 慢性肾病：慢性肾病时，大量钙随尿液排出，引起血钙降低。同时，肾合成的活性维生素 D 减少，使得肠道对钙的吸收能力降低，更加剧了低钙血症的进展。 肠吸收功能不良：一些肠道疾病、肠道手术会导致肠吸收功能不良，影响饮食中钙的吸收，从而导致低钙血症。 维生素 D 缺乏：维生素 D 有促进钙吸收的作用，当维生素 D 缺乏时，会导致低钙血症。


一般没有。 骨质疏松主要是骨中的钙变少了，而血中的钙通常还能维持正常。骨中的钙比较难测到，一般需要进行骨密度检查，来判断有没有骨质疏松。


佝偻病真正缺的不是钙，而是维生素 D。 由于缺乏维生素 D，影响了正常的钙吸收，阻碍了骨骼的正常发育，导致佝偻病发生。 所以预防和治疗佝偻病，最重要的是补充维生素 D。至于是否需要补钙，需要由医生检查后确定。


通过抽血检查血清钙水平，就可以诊断有没有低钙血症。由于血白蛋白水平会影响血清钙测定，所以一般要一起检查血白蛋白。 确诊了低钙血症还没结束，最重要的是找出低钙血症的原因。为此，需要检查甲状旁腺激素、血维生素 D、血磷、肾功能、尿钙、尿磷、甲状旁腺 B 超等。


一般看内分泌科。但急性发作时，症状比较明显，病情比较严重，可直接看急诊科。


治疗引起低钙的病因：如甲状旁腺功能减退、慢性肾病、肠道疾病、维生素 D 缺乏等。只有解除了病因，才能从根源上纠正低钙血症。 治疗低血清白蛋白血症和低镁血症：低钙血症治疗前，首先应注意纠正低血清白蛋白血症和低镁血症，以免影响补钙。 ：病因尚未纠正或无法纠正时，每日应该补充元素钙 1.0～1.5 g 和维生素 D 0.25～0.75 μg。 低血钙危象的抢救：发生低血钙危象是非常危险的，要立即送医院抢救。


低钙血症急性发作时，通常有手足搐搦等症状，需要采取静脉输液的方式快速补钙。 一般采用 10% 葡萄糖酸钙 10～20 mL 稀释后缓慢静脉注射，必要时可重复使用以控制症状，对于症状反复难以缓解者，可持续静脉点滴钙剂。 治疗过程中需监测血钙，以免发生高钙血症。严重病例，还要注意监测心律、呼吸、神志状况等。


遵照医嘱服药，不要自行停药，定期去医院复查。如出现抽搐、烦躁不安、呼吸困难、心悸等低血钙危象的征象，要及时就诊。


牛奶等乳制品、豆腐等豆制品、深色蔬菜（如菠菜、韭菜、苋菜、萝卜缨、小白菜、奶白菜、油菜、鸡毛菜、芥蓝、芥菜、茼蒿、西兰花、莴笋叶、油麦菜等）、全谷杂粮等。


海鱼（如沙丁鱼、鲨鱼）、动物肝脏、蛋黄等。户外活动、晒太阳，也有助于维生素 D 合成，但要避免晒伤。


是的。这样可以最大限度地减少对消化道的影响，不容易发生服用钙片之后胃不舒服或者便秘的问题。饭后吃也没问题。


可以。果蔬中的维生素 C 有利于钙的利用。少数涩味蔬菜中虽然有草酸，但是焯一下就能去掉大部分草酸，不会明显影响到钙的利用。


主要是积极治疗那些可能会导致低钙血症的疾病，如甲状旁腺功能减退、胃肠道疾病、肾脏病、维生素 D 缺乏等。


钾是机体重要的矿物质之一，钾有很多重要的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢； 参与、维持细胞的正常代谢； 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡； 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡； 维持神经、肌肉组织的兴奋性； 维持神经、肌肉组织的兴奋性； 维持心肌正常功能等。 维持心肌正常功能等。 钾过高或过低均会对机体造成严重影响，维持钾代谢平衡非常重要。


正常成年人体内约含 150 克钾，其中 98% 储存在细胞内，2% 分布在细胞外。 医院通常测定的即为细胞外液中钾的浓度（测定不含红细胞的血液成分的钾浓度，细胞内的则高得多）。


人体内的钾主要来源于食物，食物中的钾 90% 在短时间内通过肠道吸收入血，因此长期不能进食的患者易出现低钾血症。


正常情况下人体内的钾主要通过汗液、尿液、消化道排泄，人的排泄系统对钾元素的排泄有「多吃多排、少吃少排、不吃也排」的原则，因此夏天大量出汗、多尿或腹泻而不及时补充钾盐，易出现低钾血症。


正常血清钾浓度一般为 3.5 mmol/L～5.5 mmol/L。 低钾血症指血清钾小于 3.5 mmol/L 的一种不健康的状态，常常继发于其他疾病。低钾血症可引起一系列不良后果，如肌肉无力、瘫痪、心率失常、甚至猝死。 通常以治疗原发病为主，必要时补充钾。原发病不除，低钾血症就容易反复发作。


最早的表现为身体没有力气（肌无力），先是四肢软弱无力，还可有肌肉力量下降、全身无力不能活动（软瘫），腱反射（快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩）减退或消失。 最早的表现为身体没有力气（肌无力），先是四肢软弱无力，还可有肌肉力量下降、全身无力不能活动（软瘫），腱反射（快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩）减退或消失。 以后可波及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受到影响，可致呼吸困难或窒息。 以后可波及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受到影响，可致呼吸困难或窒息。 病人可有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失（没有放屁、大便等肠道活动）等肠麻痹表现。 病人可有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失（没有放屁、大便等肠道活动）等肠麻痹表现。 心脏也容易受到低钾血症的影响，主要表现为心律失常，严重者发生室颤、猝死。 心脏也容易受到低钾血症的影响，主要表现为心律失常，严重者发生室颤、猝死。


低钾血症的严重程度取决于缺钾的程度及缺钾发生的速度。 急性缺钾的临床表现一般比相同程度下的慢性缺钾更为严重，可以理解为慢性缺钾病人逐渐对低浓度的血钾耐受了； 急性缺钾的临床表现一般比相同程度下的慢性缺钾更为严重，可以理解为慢性缺钾病人逐渐对低浓度的血钾耐受了； 轻度缺钾患者可能临床表现并不明显，甚至易因症状被原发疾病掩盖而导致误诊，严重的低钾患者可能随时有生命危险。 轻度缺钾患者可能临床表现并不明显，甚至易因症状被原发疾病掩盖而导致误诊，严重的低钾患者可能随时有生命危险。


血钾异常对心脏有严重危害。 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心慌心悸、心律失常。 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心慌心悸、心律失常。 严重者可出现室性心动过速及室颤，更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而死。 严重者可出现室性心动过速及室颤，更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而死。 另外，低钾血症还可使患者对洋地黄（一种强心药物）的耐受性降低，易发生洋地黄中毒。 另外，低钾血症还可使患者对洋地黄（一种强心药物）的耐受性降低，易发生洋地黄中毒。


钾摄入不足或通过消化道丢失：进食过少，长期营养不良；有些病人不能经口进食，只能通过静脉输液补充营养，静脉输液中没有加入足够的钾。另外，如有剧烈腹泻、呕吐，钾会通过胃肠道大量丢失。 钾摄入不足或通过消化道丢失：进食过少，长期营养不良；有些病人不能经口进食，只能通过静脉输液补充营养，静脉输液中没有加入足够的钾。另外，如有剧烈腹泻、呕吐，钾会通过胃肠道大量丢失。 钾通过体表丢失：比如长时间高温作业、大量出汗、大面积烧伤等。 钾通过体表丢失：比如长时间高温作业、大量出汗、大面积烧伤等。 ：甲亢患者体内的甲状腺激素明显升高，可促进钾通过尿液排泄，并可使大量的血钾转入细胞内，从而导致低钾血症。这种疾病叫做甲亢性低钾性周期性麻痹，会间歇性的引起全身肌肉麻痹无力，导致暂时性瘫痪。 ：甲亢患者体内的甲状腺激素明显升高，可促进钾通过尿液排泄，并可使大量的血钾转入细胞内，从而导致低钾血症。这种疾病叫做甲亢性低钾性周期性麻痹，会间歇性的引起全身肌肉麻痹无力，导致暂时性瘫痪。 家族性周期性麻痹：表现同甲亢性周期性麻痹，只不过患者没有甲亢，有家族病史，没有根治的办法，只能通过一些措施尽量避免低钾血症发作。 家族性周期性麻痹：表现同甲亢性周期性麻痹，只不过患者没有甲亢，有家族病史，没有根治的办法，只能通过一些措施尽量避免低钾血症发作。 肾性失钾：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、Bartter 综合征、Gitelman 综合征等疾病，可导致钾从肾脏大量丢失，引起低钾血症。 肾性失钾：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、Bartter 综合征、Gitelman 综合征等疾病，可导致钾从肾脏大量丢失，引起低钾血症。 ：速尿、双氢克尿噻、寿比山等利尿药，以及甘草类药物，均可引起低钾血症。 ：速尿、双氢克尿噻、寿比山等利尿药，以及甘草类药物，均可引起低钾血症。 ：放腹水、腹腔引流、透析等医疗操作，也可能导致低钾血症。 ：放腹水、腹腔引流、透析等医疗操作，也可能导致低钾血症。


暴饮暴食，进食过饱； 吃进大量甜食、甜饮料、碳水化合物； 受凉； 感染； 创伤； 情绪激动； 剧烈运动、过度疲劳。


部分导致低钾血症的疾病会遗传，比如家族性周期性麻痹、Bartter 综合征、Gitelman 综合征等。


根据患者的典型临床表现，结合血钾浓度测定（血钾浓度低于 3.5 mmol/L），即可做出诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段，当心电图上出现低钾血症的表现时，通过检查血钾浓度也可以确诊。


低钾血症患者典型心电图表现为： T 波低平、倒置； T 波低平、倒置； ST 段降低； ST 段降低； QT 间期延长，出现 U 波。 QT 间期延长，出现 U 波。 但并非每个病人都会有心电图的改变。


24 小时尿钾：即留取 24 小时的尿液，测定尿中的钾离子浓度，可明确是否存在肾性失钾。 24 小时尿钾：即留取 24 小时的尿液，测定尿中的钾离子浓度，可明确是否存在肾性失钾。 血气分析和尿 pH：可协助诊断有无肾小管性酸中毒。 血气分析和尿 pH：可协助诊断有无肾小管性酸中毒。 甲状腺功能：明确有无甲亢。 甲状腺功能：明确有无甲亢。 血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平、24 小时尿醛固酮、肾上腺 CT 等：主要用于排查导致低钾的病因，如原发性醛固酮增多症等。 血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平、24 小时尿醛固酮、肾上腺 CT 等：主要用于排查导致低钾的病因，如原发性醛固酮增多症等。


可先至内分泌科就诊，找到病因后至相应科室进一步治疗，比如肾上腺肿瘤引起的低钾血症，可至泌尿外科手术治疗。 如肾脏疾病导致的低钾血症，需前往肾内科就诊。


首先，对严重缺钾患者应及时补钾，减少失钾，保持病情处于稳定状态。 同时应积极查找病因，根据病因进行针对性治疗，可使低钾血症易于纠正、不再复发。


通常采用分次补钾，边治疗边观察的方法，补钾量可参考血钾降低的程度，每天补钾 40～80 mmol。 对于轻度缺钾或慢性缺钾能口服药物的患者，首选口服氯化钾制剂，另外可多进食含钾食物，比如鲜蘑菇、菠菜、香蕉等。 对于轻度缺钾或慢性缺钾能口服药物的患者，首选口服氯化钾制剂，另外可多进食含钾食物，比如鲜蘑菇、菠菜、香蕉等。 对于急性严重缺钾或无法口服药物的患者，应及时通过静脉补钾。 对于急性严重缺钾或无法口服药物的患者，应及时通过静脉补钾。


静脉输液补钾，一定要严格控制浓度和速度，以免补钾过度，高钾血症同样可致生命危险。 每升输液中含钾量不超过 40 mmol，溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在 20～40 mmol/H。 每升输液中含钾量不超过 40 mmol，溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在 20～40 mmol/H。 如果病人无尿，应该待尿量超过 10 mL/H 后再静脉补充钾，即所谓的「见尿补钾」。 如果病人无尿，应该待尿量超过 10 mL/H 后再静脉补充钾，即所谓的「见尿补钾」。 要完全纠正体内的缺钾常需要连续 3～5 天的治疗。


首先，为防止血钾过高，补钾需要分次进行； 首先，为防止血钾过高，补钾需要分次进行； 另外，血钾浓度正常仅代表细胞外液中的钾浓度暂时恢复正常，细胞内钾及体内总钾这个更大的「钾库」，可能仍处于亏缺状态，因此需要连续进行 3～5 天直至细胞内钾及总钾量也恢复正常。 另外，血钾浓度正常仅代表细胞外液中的钾浓度暂时恢复正常，细胞内钾及体内总钾这个更大的「钾库」，可能仍处于亏缺状态，因此需要连续进行 3～5 天直至细胞内钾及总钾量也恢复正常。


低钾血症并不是一种单纯的疾病，有很多原因可以引起低钾血症的表现，能不能彻底治好要看具体的原发病。 低钾血症的治疗中找出病因是关键，根据病因进行针对性治疗可事半功倍。 大多数低钾血症在积极补钾并消除病因后可恢复正常，即得到根治。如肾上腺肿瘤致醛固酮（有保钠排钾作用的一种激素）分泌过多而导致的低钾血症，可以通过切除肾上腺肿瘤而根治。 大多数低钾血症在积极补钾并消除病因后可恢复正常，即得到根治。如肾上腺肿瘤致醛固酮（有保钠排钾作用的一种激素）分泌过多而导致的低钾血症，可以通过切除肾上腺肿瘤而根治。 若原发病无法根治，只能通过定期补钾维持血钾平衡，此时的低钾血症即无法根治。比如，家族性低钾周期性麻痹（甲亢性周期性麻痹则可能根治）即为无法根治的一种低钾血症。 若原发病无法根治，只能通过定期补钾维持血钾平衡，此时的低钾血症即无法根治。比如，家族性低钾周期性麻痹（甲亢性周期性麻痹则可能根治）即为无法根治的一种低钾血症。


低钾血症患者，若无法及时纠正病因得以根治，在生活上应该注意： 平时要避免诱发因素，如感染、创伤、情绪激动、过度疲劳、受冷、剧烈运动等。 平时要避免诱发因素，如感染、创伤、情绪激动、过度疲劳、受冷、剧烈运动等。 不宜饱餐大量谷物、面粉和糖类食品，容易导致钾从血液中转移至细胞内。 不宜饱餐大量谷物、面粉和糖类食品，容易导致钾从血液中转移至细胞内。 避免某些药物：比如，肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射、呋塞米、甘露醇等。 避免某些药物：比如，肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射、呋塞米、甘露醇等。 可以多吃些钾含量高的食物。 可以多吃些钾含量高的食物。


钾广泛存在于各类食物中，含钾丰富的食品并不很多，蔬菜、水果、肉类是钾的丰富来源，对于存在低钾血症的患者，故应注意食品种类的选择含钾丰富的食品。 海藻类食品一般含钾较多，例如，100 g 紫菜含钾 1 640 mg，是含钠量的 17.5 倍；海带含钾是钠的 2.2 倍；羊栖菜含钾量是钠的 3.1 倍。可以选择紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉等菜肴。 海藻类食品一般含钾较多，例如，100 g 紫菜含钾 1 640 mg，是含钠量的 17.5 倍；海带含钾是钠的 2.2 倍；羊栖菜含钾量是钠的 3.1 倍。可以选择紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉等菜肴。 蔬菜中，鲜蘑菇、菠菜、紫苋菜、香菜、油菜、土豆、山药中钾含量较高。 蔬菜中，鲜蘑菇、菠菜、紫苋菜、香菜、油菜、土豆、山药中钾含量较高。 粮食中，以荞麦面、红薯含钾量较高。 粮食中，以荞麦面、红薯含钾量较高。 水果中，榴莲、香蕉、橙子等含钾丰富。 水果中，榴莲、香蕉、橙子等含钾丰富。 动物性食物中，以瘦猪肉、瘦牛肉、带鱼、鸡肉含钾较多。 动物性食物中，以瘦猪肉、瘦牛肉、带鱼、鸡肉含钾较多。 豆类，如黄豆、豌豆、红豆等含钾较多。 豆类，如黄豆、豌豆、红豆等含钾较多。


低血钾的预防，主要从钾的摄入、排出以及体内再分布三个方面入手： 避免摄入过少：要保证足够的饮食，如果病人不能正常饮食或者饮食量不足，可以口服钾剂，或者定期进行电解质检查，发现血钾低以后，酌情补钾。 避免摄入过少：要保证足够的饮食，如果病人不能正常饮食或者饮食量不足，可以口服钾剂，或者定期进行电解质检查，发现血钾低以后，酌情补钾。 预防持续排出丢失：钾主要排出途径是尿液、汗液，所以需要预防钾从这些途径丢失而得不到补充。 预防持续排出丢失：钾主要排出途径是尿液、汗液，所以需要预防钾从这些途径丢失而得不到补充。 留意人体正常的持续排出：一般情况下，钾是多吃多排，不吃也排，肾脏排钾量将保持在一个范围，体内缺钾时，人体做不到大幅度降低尿液中的钾排出量。 留意人体正常的持续排出：一般情况下，钾是多吃多排，不吃也排，肾脏排钾量将保持在一个范围，体内缺钾时，人体做不到大幅度降低尿液中的钾排出量。 注意增加排出钾的利尿药：如果有使用排钾的利尿药（例如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪），要根据病人的尿量多少来进行补钾，尿多多补，尿少少补，无尿不补（最好根据血钾的检验结果来补。 注意增加排出钾的利尿药：如果有使用排钾的利尿药（例如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪），要根据病人的尿量多少来进行补钾，尿多多补，尿少少补，无尿不补（最好根据血钾的检验结果来补。 预防体内再分布的「隐性丢失」：注意输注葡萄糖加胰岛素（使血钾下降）、碳酸氢钠、葡萄糖酸钙（拮抗钾的作用）、肌肉松弛药（使血钾升高），等等。有周期性麻痹的病人，注意避免大量甜食摄入，因糖在体内代谢吸收时容易伴随钾的转移，导致周期性麻痹、低血钾发作。 预防体内再分布的「隐性丢失」：注意输注葡萄糖加胰岛素（使血钾下降）、碳酸氢钠、葡萄糖酸钙（拮抗钾的作用）、肌肉松弛药（使血钾升高），等等。有周期性麻痹的病人，注意避免大量甜食摄入，因糖在体内代谢吸收时容易伴随钾的转移，导致周期性麻痹、低血钾发作。


不是。 度拉糖肽注射液（度易达）是胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂。 GLP-1受体激动剂能促进人体胰岛素的分泌，随着体内血糖浓度的升高，它可以刺激更多胰岛素的释放，并且还可以同时抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素与胰岛素的作用相反，可以升高血糖。 因此，GLP-1受体激动剂具有刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌的双重作用，从而达到调节血糖的目的。


可以。 度拉糖肽发现忘记打后，如距离下次给药时间大于等于 3 天，可尽快补打，发现漏打后，如距离下次给药不足 3 天，无需补用，在下次用药时间使用正常剂量。 如：常规是周一给药，如果那天忘记了，那么周二、周三、周四随时补打都可以，但是到了周五、周六、周日就不用补打了，按照下一周期星期一继续使用就可以了。


大多数患者在给药后 1～2 天内能够见效。 用药者的年龄、身体状况都可能会对药物在体内的吸收和代谢产生影响，所以一周一次的降糖针剂具体多久见效会因人而异。 在首次给药后，度拉糖肽 48 小时内达到吸收高峰，每周给药一次，2～4 周后可以通过持续降低 2 型糖尿病患者的空腹、餐前和餐后血糖浓度改善血糖控制，且以后每周一次给药可维持降糖效果[1]。


目前，国内没有批准度拉糖肽用于减肥的适应证。 现有研究表明，接受度拉糖肽治疗可以降低 2 型糖尿病患者的体重，但一周一次降糖药在国内尚未批准用于减肥的适应证，目前不推荐专门用来减重。 其他的一周一次降糖药如司美格鲁肽目前在我国也不推荐单纯用于减肥。


相同点： 都适用于成人 2 型糖尿病患者的血糖控制。 都属于一周给药一次的降糖药，都是胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂。 给药方式都是皮下注射。 不同点： 效果不同：司美格鲁肽在降低血糖水平、减轻体重、降低舒张压以及在符合达标率方面的效果，都显著高于度拉糖肽[3]。 操作不同：度拉糖肽的皮下注射操作简单，无需调节剂量或安装，直接放置在皮肤表面，按下按钮即可自动完成注射。司美格鲁肽的皮下注射需要更换针头以及调整剂量。 价格不同：度拉糖肽比司美格鲁肽价格低廉一些。


度拉糖肽应根据患者治疗的效果，治疗是否有副作用，在医生指导下用药，患者不要自行停止用药。 有研究表明，度拉糖肽在 2 型糖尿病中使用 52 周的有效性和安全性良好。一般来说，我国 2 型糖尿病患者综合控制目标空腹指尖血糖 4.4～7.0 mmol/L，餐后血糖＜ 10.0 mmol/L，糖化血红蛋白＜ 7.0%。 老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。因此，建议患者应在专业医生充分评估和指导下停药。


目前，尚无证据表明度拉糖肽有停药后遗症。 度拉糖肽在专业医生指导下，充分评估患者的血糖情况后停药，不会产生停药后遗症。


可以打。 尚无证据表明度拉糖肽月经期不可以打，度拉糖肽通常不会对月经产生影响，可以在经期注射。


最常见的不良反应为胃肠道不良反应，包括恶心、呕吐和腹泻。 这些不良反应通常为轻度或中度，呈一过性，可在医生指导下对症治疗，继续给药。如上述不良反应严重且持续存在，应在医生指导下停药，并更换降糖治疗药物。 在联合其他降糖药降糖的过程中，可能会有低血糖风险。比如在饮食控制和运动基础上，接受二甲双胍、或磺脲类药物治疗血糖仍控制不佳的成人 2 型糖尿病患者，当在磺脲类药物治疗如格列美脲的基础上加用度拉糖肽时，应当在医生指导下考虑减少磺脲类药物的剂量，以降低低血糖的风险。


低磷血症（hypophosphatemia）是指血磷水平低于 0.8 mmol/L（相当于 2.5 mg/dL） 的疾病状态。 如果血磷低于 0.32 mmol/L（相当于 1 mg/dL），则为重度低磷血症。 低磷血症可由磷摄入过少、磷排出过多、或血液中的磷进入细胞内导致。可能会引起易激动、神志障碍、肌肉无力酸痛、恶心、呕吐等症状。去除病因、补磷治疗后可好转。


低磷血症并不少见，可发生于各个年龄段和性别的人群。重度低磷血症比较少见。


轻中度的低磷血症可以没有不适症状。重度的低磷血症可有不适症状，表现为： 神经症状：易激动、神志障碍，更加严重者会出现木僵、昏迷。 肌肉症状：肌肉无力、肌肉酸痛。 血液系统症状：抵抗力低下、易出血。 胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐。


严重的低磷血症可导致代谢性脑病、心力衰竭、呼吸衰竭、肠梗阻、横纹肌溶解等。此外，长期低磷血症可能导致佝偻病和骨软化症。


长期低磷血症可能导致佝偻病和骨软化症，引起关节肿胀、驼背、鸡胸、O 型腿、骨痛、跛行、肌无力、心肺功能受损、甚至丧失活动能力。


有三大原因可以引起低磷血症： 血液中的磷进入细胞内：常见于糖尿病酮症酸中毒或非酮症高渗综合征患者、酗酒者、甲状旁腺功能亢进症患者接受甲状旁腺切除术后（即「骨饥饿综合征」）。 磷摄入不足或肠吸收减少：常见于磷酸盐摄入不足合并慢性腹泻 / 脂肪泻的患者、维生素 D 缺乏者、单纯给予母乳喂养的早产儿。 尿磷排泄增加：常见于甲状旁腺功能亢进症患者、X 连锁低磷血症性佝偻病患者、范可尼综合征患者。 此外，重度烧伤、移植术后、快速大量输液、使用利尿剂、静脉补铁等也会导致低磷血症。


低磷血症只要检查一下血磷水平就可以确诊，血磷 ＜ 0.8 mmol/L 即为低磷血症。 但仅仅确诊低磷血症是不够的，关键还要找出低磷的原因，所以还需要进一步完善下列检查： 抽血：检查电解质、渗透压、血糖、血酮体、维生素 D、甲状旁腺素、肾功能、肌酸激酶、血气分析等。 留尿：检查尿蛋白、尿酮体、24 小时尿磷 / 钙等。 影像学检查：包括骨骼 X 线片、甲状旁腺 B 超等。


去除病因：找到低磷血症的病因，对因治疗，才能从根本上治好低磷血症。有些低磷血症患者在去除病因后，无需其他治疗，血磷就能自行恢复正常。 补磷： 轻度低磷血症（血磷 0.64～0.8 mmol/L）：通过调整饮食增加磷酸盐的摄入，如多吃奶类、鱼类、果核类食物。 中重度低磷血症（血磷 ＜ 0.64 mmol/L）：除了调整饮食，还可以服用药物来补磷，如磷酸钾、磷酸钠等。症状明显且血磷 ＜ 0.32 mmol/L 的患者可以静脉注射磷酸钠溶液治疗。


治疗低磷血症的药物主要是各种磷酸盐，如磷酸钠、磷酸钾。口服磷酸盐一般很少出现副作用，但静脉注射磷酸盐可能会出现多种副作用，包括低钙血症、肾衰竭、致命性心律失常等。 为了避免静脉注射磷酸盐带来的严重副作用，医生会每 6 小时抽血检测一次血磷，当血磷浓度达到 0.48 mmol/L 时，立即改为口服磷酸盐治疗。


症状明显且血磷 ＜ 0.32 mmol/L 的患者需要住院治疗，通过静脉补磷。 住院期间需要配合医生完成各项检查，并在补磷过程中配合频繁抽血。


少饮酒或不饮酒。 多吃富含磷酸盐的食物，如奶和奶制品、鱼类、虾皮、瓜子、松子、芝麻、杏仁等。


低磷血症会影响生育，因为胎儿所需的磷均由母亲供给。建议积极治疗原发病，尽快纠正低磷血症，康复后再怀孕。


短期的低磷血症，经过治疗后可很快康复，不影响日常活动。长期低磷血症引发佝偻病、骨软化症，会影响运动能力；如有心肺功能受损，也不适合高原旅行。


注意膳食的丰富、均衡。 不要酗酒。 有慢性腹泻、脂肪泻、甲状旁腺功能亢进症、维生素 D 缺乏症等疾病时，要积极治疗。 早产儿除了母乳喂养外，还应在医生的指导下补充各种必需的营养素。 糖尿病患者要控制好血糖。


甲状腺功能亢进症简称甲亢，是因各种原因导致甲状腺合成、分泌过多甲状腺激素，导致身体各系统兴奋性增高和代谢亢进的临床综合征，主要表现为心慌、手抖、多食、易饥、急躁、易怒等。 淡漠型甲亢为甲亢的特殊表现类型，患者无典型甲亢症状，或其症状与典型甲亢相反，主要表现为消瘦、精神抑郁，缺乏上述系统兴奋性增高和代谢亢进的表现，又称隐蔽型甲亢。


本病的常见表现包括： 皮肤干燥、较冷、弹性差、暗淡无光； 皮肤干燥、较冷、弹性差、暗淡无光； 皮下脂肪较少, 肌肉萎缩，消瘦； 皮下脂肪较少, 肌肉萎缩，消瘦； 有的患者因合并骨质疏松会出现腰背疼痛、脊柱变形（如驼背）、容易骨折等； 有的患者因合并骨质疏松会出现腰背疼痛、脊柱变形（如驼背）、容易骨折等； 神情淡漠，心情抑郁，对周围事物漠不关心； 神情淡漠，心情抑郁，对周围事物漠不关心； 思维迟钝，回答问题迟缓，有时注意力难以集中，懒动少语； 思维迟钝，回答问题迟缓，有时注意力难以集中，懒动少语； 胸闷、心慌，心脏检查常可发现充血性心力衰竭、心房纤颤； 胸闷、心慌，心脏检查常可发现充血性心力衰竭、心房纤颤； 食欲差、恶心、呕吐；肝功能检查可发现异常； 食欲差、恶心、呕吐；肝功能检查可发现异常； 血常规检查可发现贫血，白细胞、血小板减少； 血常规检查可发现贫血，白细胞、血小板减少； 可有甲状腺肿大、突眼。 可有甲状腺肿大、突眼。


本病病情隐匿，易漏诊或误诊，如未及时诊断治疗，且病情加重，容易导致一些甲亢的并发症，如： 骨质疏松：一旦骨折常需长期卧床，可继发肺部感染、褥疮等。 骨质疏松：一旦骨折常需长期卧床，可继发肺部感染、褥疮等。 甲亢性心脏病：可引发心力衰竭甚至猝死。可点击查看「甲状腺功能亢进性心脏病」，进一步了解详情。 甲亢性心脏病：可引发心力衰竭甚至猝死。可点击查看「甲状腺功能亢进性心脏病」，进一步了解详情。 甲状腺危象：可危及生命。可点击查看「甲状腺危象」，进一步了解详情。 甲状腺危象：可危及生命。可点击查看「甲状腺危象」，进一步了解详情。


引起淡漠型甲亢的原因，和引起一般的甲亢的原因是一样的，常见的原因有： Graves 病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤，较常见； Graves 病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤，较常见； 垂体促甲状腺激素腺瘤； 垂体促甲状腺激素腺瘤； 卵巢甲状腺肿、转移性滤泡性甲状腺癌、绒毛膜癌； 卵巢甲状腺肿、转移性滤泡性甲状腺癌、绒毛膜癌； 含碘药物等。 含碘药物等。


甲亢属于消耗性疾病，过多的甲状腺激素可使全身代谢加快，如甲亢长期未得到及时诊治，身体就会处于严重的消耗状态，对甲状腺激素不敏感或反应性降低。再加上老年人身体衰弱，各个器官系统也「亢奋」不起来了，所以很容易发生淡漠型甲亢。


甲状腺功能：用于诊断是否存在甲亢及其严重程度。 甲状腺功能：用于诊断是否存在甲亢及其严重程度。 促甲状腺素受体抗体：用于协助诊断淡漠型甲亢病因，此抗体阳性通常提示病因为 Graves 病。 促甲状腺素受体抗体：用于协助诊断淡漠型甲亢病因，此抗体阳性通常提示病因为 Graves 病。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断病因是否合并自身免疫性甲状腺炎，如桥本甲状腺炎。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断病因是否合并自身免疫性甲状腺炎，如桥本甲状腺炎。 甲状腺超声、摄碘率或核素显像：用于协助诊断导致甲亢的病因。 甲状腺超声、摄碘率或核素显像：用于协助诊断导致甲亢的病因。 血常规：用于评估是否存在与甲亢相关的贫血、白细胞减少等。 血常规：用于评估是否存在与甲亢相关的贫血、白细胞减少等。 肝功能：用于评估是否存在与甲亢相关的肝功能受损。 肝功能：用于评估是否存在与甲亢相关的肝功能受损。 心电图：用于评估是否存在与甲亢相关的心脏异常。 心电图：用于评估是否存在与甲亢相关的心脏异常。


本病容易与自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）引起的暂时性甲亢、抑郁症、冠心病以及胃炎等消化系统疾病混淆，通过上述常见表现及相关检查，可以帮助医生鉴别。


本病的治疗手段包括： 控制症状：使用 β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔，可控制心慌、手抖等甲亢症状。 控制症状：使用 β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔，可控制心慌、手抖等甲亢症状。 减少甲状腺激素合成：可以使用抗甲状腺药物，主要是硫脲类药物，非怀孕女性首选甲巯咪唑，孕前 3 月的女性首选丙基硫氧嘧啶；也可以选择放射性 131I 治疗或手术切除部分甲状腺。具体选择哪种治疗方法，需要根据患者年龄、并发症等情况作出选择。 减少甲状腺激素合成：可以使用抗甲状腺药物，主要是硫脲类药物，非怀孕女性首选甲巯咪唑，孕前 3 月的女性首选丙基硫氧嘧啶；也可以选择放射性 131I 治疗或手术切除部分甲状腺。具体选择哪种治疗方法，需要根据患者年龄、并发症等情况作出选择。 ：甲亢造成钙流失增加，骨质疏松、骨折风险升高，需在医师指导下补充钙剂，如碳酸钙。如已发生骨质疏松，则按照骨质疏松的正规疗法进行治疗。 ：甲亢造成钙流失增加，骨质疏松、骨折风险升高，需在医师指导下补充钙剂，如碳酸钙。如已发生骨质疏松，则按照骨质疏松的正规疗法进行治疗。 根据导致甲亢的病因不同，医生会选择不同的治疗手段： 如病因为 Graves 病，常用抗甲状腺药物、β 受体阻滞剂治疗，也可选用放射性 131I 治疗。 如病因为 Graves 病，常用抗甲状腺药物、β 受体阻滞剂治疗，也可选用放射性 131I 治疗。 如病因为毒性甲状腺腺瘤及毒性多结节性甲状腺肿，多选用放射性 131I 治疗或手术治疗。 如病因为毒性甲状腺腺瘤及毒性多结节性甲状腺肿，多选用放射性 131I 治疗或手术治疗。


内分泌科、普通内科，或者需要至甲状腺外科（或甲状腺乳腺外科）、介入医学科治疗。


抗甲状腺药物的治疗疗程一般至少为 18 个月，有些患者甚至更久，如 2～3 年。可能出现的副作用有： 皮肤过敏反应：一般在开始用药后不久出现，表现为皮肤瘙痒、皮疹、剥脱性皮炎，出现这些表现时要尽快就诊，以免引发严重的过敏反应而危及生命。 皮肤过敏反应：一般在开始用药后不久出现，表现为皮肤瘙痒、皮疹、剥脱性皮炎，出现这些表现时要尽快就诊，以免引发严重的过敏反应而危及生命。 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命，所以用药后要定期复查血常规。 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命，所以用药后要定期复查血常规。 肝损伤：表现为右上腹胀痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐，重者出现皮肤瘙痒、肤色变黄等表现，用药后也要定期复查肝功能。 肝损伤：表现为右上腹胀痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐，重者出现皮肤瘙痒、肤色变黄等表现，用药后也要定期复查肝功能。 小血管炎：表现为发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咳血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等。 小血管炎：表现为发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咳血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等。 抗甲状腺药物副作用一般轻微，严重者不多见，经过对症治疗、药物减量等处理，一般副作用可以缓解、消失。


：需停用甲巯咪唑 3 天或丙硫氧嘧啶 2 周以上，停用含碘维生素 7～10 天，停用含碘食物及药物 2～3 周，停用胺碘酮 3～6 个月。
治疗后：131I 具有一定的放射性，所以： 治疗后 2 天内应多饮水、多排尿； 治疗后 2 天内应多饮水、多排尿； 治疗后 1 周内，应待在固定居所中，与他人保持 1.8 米以上距离，避免与他人共用餐具； 治疗后 1 周内，应待在固定居所中，与他人保持 1.8 米以上距离，避免与他人共用餐具； 治疗后 1 个月内减少与家人尤其是儿童及孕妇的密切接触； 治疗后 1 个月内减少与家人尤其是儿童及孕妇的密切接触； 固定居所内宜配备患者单独使用的卫生间，排便时应避免尿液和粪便污染卫生间，排便后宜增加冲水次数； 固定居所内宜配备患者单独使用的卫生间，排便时应避免尿液和粪便污染卫生间，排便后宜增加冲水次数； 治疗后 6 个月内应避免怀孕。 治疗后 6 个月内应避免怀孕。


需要。 使用抗甲状腺药物：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。 使用抗甲状腺药物：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。 放射性 131I 治疗：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，持续半年；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次； 放射性 131I 治疗：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，持续半年；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次； 手术治疗：手术后如需补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能。 手术治疗：手术后如需补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能。


Graves 病引起的淡漠型甲亢，抗甲状腺药物治疗后部分患者可治愈，但有复发可能；放射性 131I 治疗可以治愈，但有较大可能发生甲减。 Graves 病引起的淡漠型甲亢，抗甲状腺药物治疗后部分患者可治愈，但有复发可能；放射性 131I 治疗可以治愈，但有较大可能发生甲减。 多结节性毒性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤等引起的淡漠型甲亢，多采用手术治疗或放射性 131I 治疗，可治愈。 多结节性毒性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤等引起的淡漠型甲亢，多采用手术治疗或放射性 131I 治疗，可治愈。 含碘药物引起的淡漠型甲亢，停药后大部分患者可自行好转。 含碘药物引起的淡漠型甲亢，停药后大部分患者可自行好转。


注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 只要没有怀孕、哺乳，建议忌碘饮食。 只要没有怀孕、哺乳，建议忌碘饮食。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 戒烟。 戒烟。 保证充足睡眠，心情乐观放松。 保证充足睡眠，心情乐观放松。


引起淡漠型甲亢的某些病因，如 Graves 病、自主高功能性甲状腺腺瘤，有一定的遗传性，但并不意味着在后代身上就一定会出现。


本病尚无特效的预防方法，但由含碘药物引起的淡漠型甲亢，如能在医生的指导下规范用药、定期检查甲状腺功能，或许可以预防。


低镁血症（hypomagnesemia）是指体内的镁元素缺乏而导致的疾病状态。 单纯的低镁血症比较少见，健康人群不容易缺镁。但在患有各种疾病的非健康人群中，低镁血症很常见，特别是那些营养不良、使用利尿剂、使用某些抗生素以及白蛋白偏低的病人。治疗上主要是消除病因、补镁。


低镁血症可表现为震颤、手足搐搦、惊厥（翻白眼、口吐白沫、手足僵直等）、肌肉无力、情感淡漠、谵妄（突然发生的大呼小叫、行为失常、昼夜颠倒、幻视和幻听等）、昏迷等。


并发症： 并发症： 甲状旁腺功能减退、维生素 D 缺乏和低钙血症：会表现为手足抽搐、骨质丢失。 甲状旁腺功能减退、维生素 D 缺乏和低钙血症：会表现为手足抽搐、骨质丢失。 心律失常：如早搏、房颤等。 心律失常：如早搏、房颤等。 癫痫发作。 癫痫发作。 并发疾病： 并发疾病： 低钾血症：会表现为肌肉无力、瘫痪、心慌等。 低钾血症：会表现为肌肉无力、瘫痪、心慌等。 胰岛素抵抗：导致血糖异常。 胰岛素抵抗：导致血糖异常。 高血压。 高血压。 偏头痛发作。 偏头痛发作。 哮喘发作。 哮喘发作。


低镁血症的常见病因包括： 镁摄入不足：膳食中缺乏镁，或因疾病不能正常进食而导致营养不良。 各种肠道疾病：腹泻，呕吐，脂肪泻，肠功能紊乱导致吸收不良，肠道切除手术，小肠旁路手术等。 各种肾脏疾病：如急性肾损伤恢复期、肾移植术后。 长期服用质子泵抑制剂（药名通常是「XX 拉唑」）超过 1 年以上。 使用利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等。 使用对肾脏有毒性的药物：如链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、两性霉素 B、顺铂、喷他脒、环孢素、西妥昔单抗、帕尼单抗、马妥珠单抗等。 酗酒。 糖尿病血糖控制不佳。 高血钙：如原发性甲状旁腺功能亢进症。 家族遗传病：如原发性肠性低镁血症、Gitelman 综合征、家族性低镁血症合并高钙尿和肾钙沉着症（FHHNC）等。由家族性遗传病导致的低镁血症不常见。


抽血：测定血镁水平，明确有没有低镁血症，并同时测定血钙、血钾等电解质。低镁血症的病人，血镁、钙、钾通常都是偏低的。 心电图检查：轻度低镁血症时会出现 QRS 波增宽和 T 波高尖；重度低镁血症时会出现 PR 间期延长、T 波低平及各种心律失常。 留尿：测定尿镁水平，初步判断低镁血症的病因。如果是肾脏疾病导致的低镁血症，尿镁通常偏高；如果是非肾脏疾病导致的低镁血症，尿镁通常偏低。


根据原发病不同，要看不同的科室，如消化科、肾内科、内分泌科等。


补镁治疗：症状明显的患者（如存在手足搐搦、心律失常或癫痫发作），需要通过静脉药物来补镁，并进行心脏监护，常用药物为硫酸镁。没有症状的患者可以通过口服药物来补镁，常用药物有氯化镁、左旋乳酸镁、氧化镁等。 消除病因：如恢复正常饮食、治疗肠道疾病、治疗肾脏疾病、控制好血糖、戒酒等。 经过补镁治疗，血镁水平通常可以迅速恢复至正常。对于肾功正常的患者，需要在血镁恢复正常后，继续补镁治疗 1～2 日；对于肾功能异常的患者，补镁要格外谨慎，而且不宜补太久。


治疗低镁血症的药物主要是各种镁制剂。 通过口服的方式补镁，容易出现副作用，如胃肠不适、腹泻等。此外，如果病人原本存在肾功能异常，在补镁过程中容易出现高镁血症，表现为面部潮红、腱反射减弱、血压降低和心律失常（房室传导阻滞）。


症状明显的低镁血症患者，需要住院治疗，通过输液的方式补镁，在治疗过程中需要进行心脏监护。 没有症状的低镁血症患者，在门诊治疗即可，通过口服的方式补镁。


经过补镁治疗，血镁水平通常可以迅速恢复至正常。如果没有去除低镁血症的病因，也有可能会复发。


由于健康人群不容易缺镁，大部分低镁血症都发生在有各种疾病的患者中，所以预防低镁血症主要是医生的工作。 医生在接诊各类患者或使用各种药物时，就应该预想到低镁血症的风险，应该向患者介绍低镁血症的症状、表现，并督促患者定期检查血镁。


低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于正常水平（通常是 ＜ 135 mmol/L） 的疾病状态。 低钠血症不一定意味着体内缺钠，还有可能是因为体液太多，把钠稀释了。导致低钠血症的原因或疾病有很多种，只有找出病因才能有的放矢地治疗。


大多数患者没有不适症状，是在抽血检查时发现低钠血症的，这种情况多见于因其他疾病住院的病人。 如果血清钠浓度降低很明显或低钠血症发生得很突然，就会出现明显的不适症状，包括： 恶心、呕吐 头痛 意识模糊 乏力、疲倦 烦躁不安 肌肉无力、抽搐 癫痫发作或昏迷 血清钠浓度越低、低钠血症发生得越突然，症状就会越严重。


严重的低钠血症会导致脑水肿、神经损伤、脑疝，表现为感觉异常、肢体瘫痪、抽搐、癫痫、两侧瞳孔不对称、昏迷、呼吸骤停甚至死亡。


如果低钠血症比较严重，或低钠血症纠正得过快，可能会导致永久性的脑损伤，出现瘫痪、失语等后遗症。


钠丢失： 经皮肤丢失：大量出汗。 经胃肠道丢失：剧烈呕吐、严重腹泻、胃肠引流或造瘘。 经肾脏丢失：使用利尿剂（如，氢氯噻嗪）、肾上腺皮质功能减退。 大量失血。 钠摄入不足：长期禁食、营养不良、胃肠道疾病等。 钠被稀释：心力衰竭（心脏不能泵出足够的血液）、肝硬化、肾功能衰竭（尿毒症）、肾病综合征、抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）、高血糖、运动员进行高强度训练（如，马拉松）并大量饮水、精神性烦渴（总感觉口渴，忍不住要喝水）、严重的甲状腺功能减退症。 假性低钠血症：高脂血症、高蛋白血症可造成假性低钠血症，实际上血清钠浓度是正常的。


低钠血症只要检查一下血清钠浓度就可以确诊，血钠 ＜ 135 mmol/L 即为低钠血症。仅仅确诊低钠血症是不够的，关键还是要找出低钠的原因，所以还需要进一步完善下列检查： 抽血：检查渗透压、电解质、血糖、血脂、白蛋白、肝功能、肾功能、皮质醇、甲状腺功能等。 留 24 小时尿：检查尿钠、尿钾、尿氯。 影像学检查：包括心脏超声、肝脏超声、肾脏超声、肺部 X 线或 CT、头颅磁共振、肾上腺 CT 等，具体的检查项目根据每个病人的具体情况而定。


以下情况需要住院治疗： 超急性低钠血症：指由于大量饮水导致的在数小时内发生的低钠血症，常见于马拉松运动员、精神病患者和摇头丸使用者。 急性低钠血症：指在过去的 24～48 小时内发生的低钠血症。 重度低钠血症：指血清钠浓度 ≤ 120 mmol/L 的低钠血症。 有症状的中度低钠血症：指有不适症状，且血清钠浓度在 121～129 mmol/L 之间的低钠血症。 以下情况不需住院，可在门诊治疗： 轻度低钠血症：指血清钠浓度在 130～135 mmol/L 之间的低钠血症。 无症状的中度低钠血症：指没有不适症状，且血清钠浓度在 121～129 mmol/L 之间的低钠血症。


急性、有症状的低钠血症，需要紧急处理；慢性、症状轻微的低钠血症可以慢慢治疗；没有症状的轻度低钠血症，只要治疗原发病即可，低钠血症会随之好转。 具体的治疗措施包括： 限水：限制饮水量和补液量，每天不要超过 800 毫升。 补钠：口服补钠，或静脉输注高渗氯化钠溶液。纠正低钠血症的速度不宜过快，否则会导致永久性的脑损伤，出现瘫痪、失语等。这个速度医生会进行把握，患者需要配合医生频繁抽血以监测血清钠浓度。 利尿：常用药物为呋塞米。 去除病因：找到低钠血症的病因，对因治疗，才能从根本上治好低钠血症。 具体采用上述哪些治疗措施，根据患者的具体情况选择。


低钠血症严重时会引起脑疝，导致死亡。 术后出现急性低钠血症的女性和儿童、大量饮水引起超急性低钠血症的精神病患者、马拉松运动员、摇头丸使用者、低钠血症伴颅内病变的患者，出现脑疝的可能性比较大。


饮食注意事项，取决于导致低钠血症的病因是什么。 如果是钠丢失过多或钠摄入不足导致的低钠血症，比如大量出汗、剧烈呕吐、肾上腺皮质功能减退、营养不良等，可以多吃点含钠高的食物，如盐、苏打饼干、花生酱、酸泡菜、海产品、芹菜、茼蒿等。 如果是血钠被稀释导致的低钠血症，如心力衰竭、肝硬化、肾功能衰竭、抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）、精神性烦渴等，就要注意限制饮水量。


发现低钠血症后，应该进一步就诊查明导致低钠血症的原因，在医生的指导下积极治疗。否则低钠血症容易反复发作。 当出现急性低钠血症症状时，应尽快去医院急诊抢救，包括： 恶心和呕吐； 头痛，意识模糊或思维不清； 明显焦虑或易怒，感觉不安； 肌无力，肌肉痉挛； 癫痫发作或昏倒。


有大量出汗、剧烈呕吐、严重腹泻等情况时，要警惕发生低钠血症，应及时去医院就诊。 进行马拉松训练或比赛时，避免一次性大量饮水，最好有专业教练指导、医疗团队护航。 因为其他疾病需要长期使用利尿剂治疗时，要经常去医院复查，抽血检查电解质。 糖尿病患者要尽量控制好血糖。


由缺碘导致的一大类疾病叫做碘缺乏病。 根据缺碘的程度、发生缺碘的年龄、个体对缺碘的反应性不同，碘缺乏病可有各种各样不同的表现，比如地方性甲状腺肿（大脖子病）、地方性克汀病，都属于碘缺乏病的范畴。 治疗的关键是补碘，此外还需要处理由缺碘造成的其他后果。 碘缺乏病对一个国家的人口质量危害巨大，因此预防很重要，食盐加碘是方便、有效的预防手段。


以前，碘缺乏病不管是在中国还是在国外都很常见。我国全面实行食盐加碘政策后，受碘缺乏病影响的新生儿已很少见。


地方性甲状腺肿
成年期缺碘，会导致甲状腺肿，这种肿大有利于甲状腺合成足够的甲状腺激素以满足身体所需。
由于海拔较高的山区、远离海洋的内陆地区，土壤和水源中容易缺碘，生活在那里的很多人都会发生甲状腺肿大，因此这种甲状腺肿叫作「地方性甲状腺肿」，也称为「大脖子病」。
缺碘早期，甲状腺通常是均匀地肿大，称为「弥漫性甲状腺肿」；缺碘时间太长，甲状腺上就会像结疤一样长出很多结节，称为「结节性甲状腺肿」。 地方性克汀病
在缺碘地区，如果女性在怀孕期间和（或）胎儿出生后摄取不到足够的碘，不仅会导致新生儿甲状腺肿，还会影响新生儿的生长发育，引起智力障碍、身材矮小、聋哑、斜视、瘫痪、步态异常等，即地方性克汀病。 流产、早产、死产和先天畸形
母体缺碘，会导致怀孕中的胎儿流产、早产、死产、先天畸形和胎儿甲减。
婴幼儿期的严重缺碘，会导致夭折。


甲状腺功能减退症
如果甲状腺肿大后能生产出足够的甲状腺激素，甲状腺功能就不会表现出异常；但如果甲状腺肿大后生产的甲状腺激素仍供不应求，就会出现甲状腺功能减退（简称「甲减」）。
甲减会让人变得乏力、没精神、怕冷、浮肿、胃口差、体重增加、便秘、嗜睡、月经紊乱。 甲状腺功能亢进症
结节性甲状腺肿患者的甲状腺可能会出现自主功能，当结节性甲状腺肿患者得到补碘后，其甲状腺能不受垂体控制地合成和分泌大量甲状腺激素，从而导致甲状腺功能亢进症（甲亢）。
甲亢会让人变得怕热、多汗、心慌、手抖、胃口大增、体重减轻、大便次数增多、失眠、脾气暴躁、月经紊乱。 甲状腺滤泡状癌
在有地方性甲状腺肿的地区，甲状腺滤泡状癌的发生风险也有增加，研究认为这和缺碘有关。


世界卫生组织（WHO）推荐： ≤ 5 岁的婴儿和儿童：每天需摄入 90 微克碘。 6～12 岁的儿童：每天需摄入 120 微克碘。 ≥ 12 的儿童和成人：每天需摄入 150 微克碘。 妊娠期和哺乳期女性：每天需摄入 250 微克碘。 人体可以通过饮食、饮水、呼吸摄入碘。


碘是合成甲状腺激素的重要原料。甲状腺激素具有促进幼儿生长发育、维持正常体温、帮助营养物质代谢、促进心脏跳动等作用。


碘缺乏病的根本原因是缺碘，导致甲状腺激素合成不足，从而引起一系列症状、表现。
此外，一些其他因素也会诱发或加重碘缺乏病，包括： 致甲状腺肿物质：常见的有十字花科蔬菜、木薯、小米、高粱、高氟饮水、高钙饮水等等。 营养缺乏：如缺少动物蛋白（肉蛋奶类）、缺锌、缺硒、缺维生素 A 等。


婴幼儿和儿童：生长发育需要大量甲状腺激素。此时缺碘容易导致智力障碍、身材矮小、聋哑、瘫痪等严重后果。 怀孕和哺乳期女性：怀孕女性尿碘丢失增多，怀孕和哺乳期女性需要为胎儿或婴儿提供碘，因此容易缺碘。此时缺碘会导致母亲甲状腺肿，也会导致流产、早产、死产等不良妊娠结局。


缺碘的年纪不同，表现也会不同 比如，胎儿期缺碘会出现流产、早产、死产和先天畸形；婴幼儿期缺碘会出现智力低下、身材矮小、聋哑；成人期缺碘则主要表现为甲状腺肿大。 个体对缺碘的敏感性不同，表现也会不同 比如，同是缺碘的成年人，有些就会出现甲状腺肿，有些就不会出现任何异常。


对单个病人而言，医生主要通过询问饮食、结合当地的碘分布情况（即当地水源、土壤是缺碘还是富碘），来判断病人是否缺碘。
对群体而言，可以通过测定人群的尿碘浓度，来判断整个群体是否缺碘。如果平均每天能摄入 150 微克碘，尿碘浓度约为 100 微克/升。


选定一个群体，随机抽取一定数量的个体作为样本，测定他们的尿碘浓度，取其中位数。
尿碘浓度中位数达到以下标准，说明不缺碘： 儿童和未怀孕的成人达到 100～299 微克/升； 怀孕的女性达到 150～249 微克/升。 尿碘浓度中位数在以下范围，说明缺碘： 50～99 微克/升，对应轻度碘缺乏； 20～49 微克/升，对应中度碘缺乏； < 20 微克/升，对应重度碘缺乏。


碘缺乏病的根本原因是缺碘，所以治疗的关键在于补碘。
然而，对于地方性克汀病患者而言，不管是补碘还是直接补充甲状腺激素，智力障碍、聋哑、姿势异常等脑损伤都不能再逆转了。
所以，对碘缺乏病而言，预防重于治疗。


补碘可以有很多形式，包括食盐加碘、饮水加碘、服用含碘药物、食物补碘、食物碘强化等。 食盐加碘：是补碘的首选方法，可以在食盐中添加碘化钾或碘酸钾，后者更稳定，更易于储存。 饮水加碘：饮水加碘可以作为一种临时性的补碘方式，操作简便，在长期饮用水中加入几滴碘即可。 含碘药物：如碘油、碘化钾溶液、碘化钾片等。适合未施行食盐加碘地区的人补碘，或孕期、哺乳期女性的额外补碘。 食物补碘：通过多吃海带、紫菜、海藻、贝类等高碘海产品，也可以补碘。但这种形式的补碘不容易把握剂量，不够稳定。 食物碘强化：比如强化菠菜或其他蔬菜（如西红柿和土豆）的碘摄取率等，目前尚在研究阶段。


大部分情况下，只要补碘不过量，就不会引发不良反应。 但对于地方性甲状腺肿（特别是结节性甲状腺肿）患者，补碘可能会导致甲亢，这对年龄较大或有心血管疾病的患者来说有一定危险。 另外，对于本身就有自身免疫性甲状腺炎的患者，补碘后可能会诱发甲减。
总体而言，补碘的益处超过风险。


碘盐应放在阴凉、干燥处，避免日光直射和灶台高温。存放时间不宜过长，推荐购买小袋食盐，随吃随买。 烹饪过程中应在食物快熟时放入食盐，避免用盐爆锅、长时间炖煮，可以最大程度的避免碘挥发。


碘缺乏病的病因很明确——缺碘。 因此，补碘即可预防本病。 我国大部分地区的土壤和饮水普遍缺碘，现阶段，坚持食盐加碘（少部分高水碘地区除外）仍是预防碘缺乏病的最有效手段。 此外，对于碘高需求人群，比如孕妇及发育中的婴幼儿，注意增加富碘食物比例，比如适当多吃海带、紫菜等海产品也可以起到重要作用。


正常情况下，垂体分泌的促甲状腺激素 TSH 作用于甲状腺滤泡细胞，使其合成分泌甲状腺激素。 但因为某些原因，甲状腺滤泡细胞不「听命」于 TSH 的指挥，自行增生形成甲状腺结节、甲状腺肿大，并自主合成分泌过多的甲状腺激素，从而造成甲状腺功能亢进症（简称甲亢），引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进，这就是毒性多结节性甲状腺肿。


本病是引起甲亢的常见原因，在缺碘地区 48% 的甲亢患者是由本病导致的。


本病的表现即为甲亢的表现，症状通常涉及多个器官系统，包括： 皮肤：多汗，温暖光滑，瘙痒，指甲松软等； 心血管系统：心慌，心率增快，血压升高等； 内分泌代谢：血脂降低，体重下降，血糖升高，甲状腺肿大； 呼吸系统：咳嗽、呼吸困难，活动后明显； 消化系统：大便次数增多，容易饥饿，吃得多，肝功能损伤，如甲状腺肿大明显还会导致吞咽困难等； 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、无排卵、闭经；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、精子减少等； 骨骼：骨质疏松，骨折； 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠。


本病如长时间未得到控制，将累及心脏，严重者出现心力衰竭甚至猝死。 本病重症患者可以发生甲状腺危象，危及生命。 本病患者发生甲状腺癌的风险较普通人升高。


毒性多结节性甲状腺肿的具体病因不是特别清楚。可以明确的，该病是由弥漫性的甲状腺滤泡细胞增生直接引起。 「上级领导」垂体通过 TSH「督导鞭策」甲状腺合成和分泌甲状腺激素的工作： 甲状腺激素低的时候，TSH 就会升高，促进甲状腺激素的合成和分泌； 甲状腺激素低的时候，TSH 就会升高，促进甲状腺激素的合成和分泌； 甲状腺激素水平升高后，「上游指令」TSH 就会减少，甲状腺激素的合成和分泌就会随之减少。 甲状腺激素水平升高后，「上游指令」TSH 就会减少，甲状腺激素的合成和分泌就会随之减少。 20%～80% 的毒性结节性甲状腺肿患者，结节中存在 TSH 受体的基因突变，相当于接收上级指令的「传令官」出现了问题，导致甲状腺滤泡细胞仿佛一直在高水平的 TSH 信号指令下工作、增生成结节（实际上 TSH 水平是正常或很低的)，不受控制地分泌出过多的甲状腺激素，引起一系列甲亢的症状。 此外，在长期缺碘的情况下，甲状腺滤泡细胞会代偿性的增生形成很多结节，以「加班加点」的方式，保证分泌足够的甲状腺激素满足机体需求。如果这时候碘营养突然正常甚至补碘过量了，增生的甲状腺结节就会生产出过剩的甲状腺激素，引起一系列甲亢的症状。


甲状腺功能：用于诊断是否存在甲状腺功能亢进及其严重程度。 促甲状腺素受体抗体：用于排除 Graves 病引起的甲亢，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断是否合并其它甲状腺疾病如桥本甲状腺炎。 甲状腺超声：用于评估甲状腺大小、形态、质地、结节大小及数量，初步判断结节性质。 甲状腺核素显像：用于毒性多结节性甲状腺肿的协助诊断。甲状腺核素显像显示，甲状腺多个局部具有摄取放射碘或锝增加的现象。


本病容易和毒性甲状腺腺瘤、垂体促甲状腺激素瘤、Graves 病等引起的甲亢，以及自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）引起的甲状腺毒症混淆，通过上述常见表现及相关检查，可以帮助鉴别。


如本病患者出现「显性甲亢」，即甲状腺功能检查提示促甲状腺激素 TSH 低于正常范围，游离甲状腺素 FT4 和/或三碘甲状腺原氨酸 T3 高于正常范围，就必须要治疗。 如本病患者仅有「亚临床甲亢」，即甲状腺功能提示 TSH 低于正常范围，而 FT4 和 T3 均正常，则不一定需要治疗，经医生评估后作出是否治疗的决定。可在丁香医生 App 搜索「亚临床甲亢」，进一步了解详情。


治疗方法包括： 控制症状：使用 β 受体阻滞剂控制心慌、手抖的症状，如普萘洛尔、阿替洛尔。症状好转后，可慢慢停用 β 受体阻滞剂。 放射性 131I 治疗或手术切除甲状腺：这两种方法可以治愈本病，因此是治疗本病的优先选择，但治疗后有发生甲减的可能，需终身服药治疗。一般首选放射性 131I 治疗，但如甲状腺肿大压迫气管或食道，或合并甲状腺癌，则首选手术治疗。 服用抗甲状腺药物：主要包括甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶。本病导致的甲亢不适合使用抗甲状腺药物治疗，药物也不能治愈本病，仅在某些特殊情况下使用，比如哺乳期。


：需停用甲巯咪唑 3 天或丙硫氧嘧啶 2 周以上，停用含碘维生素 7～10 天，停用含碘食物及药物 2～3 周，停用胺碘酮 3～6 个月。 ：131I 具有一定的放射性，所以： 治疗后 2 天内应多饮水、多排尿； 治疗后 1 周内，应待在固定居所中，与他人保持 1.8 米以上距离，避免与他人共用餐具； 治疗后 1 个月内减少与家人尤其是儿童及孕妇的密切接触； 固定居所内宜配备患者单独使用的卫生间，排便时应避免尿液和粪便污染卫生间，排便后宜增加冲水次数； 治疗后 6 个月内应避免怀孕。


需要。 使用抗甲状腺药物者：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。 放射性 131I 治疗者：治疗后 6～8 周复查一次甲状腺功能，之后每 4～8 周监测一次；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次。 手术治疗者：手术后 4～6 周监测一次甲状腺功能。如开始补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能。


怀孕女性如怀疑本病，不宜进行甲状腺核素显像明确诊断，也不宜进行放射性 131I 治疗，故只适宜服用抗甲状腺药物治疗。孕期前三个月建议使用丙基硫氧嘧啶，之后可继续使用丙基硫氧嘧啶，也可换用甲巯咪唑。同时可短时间、小剂量使用 β 受体阻滞剂以缓解症状。 待哺乳期结束后，再行甲状腺核素显像检查进一步明确诊断，调整治疗方案。


注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 只要没有怀孕、哺乳，建议忌碘饮食。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 戒烟。 保证充足睡眠，心情乐观放松。


本病患者最好在病情缓解、甲状腺功能正常，或彻底治愈后再生育。正服用硫脲类药物的女性患者如急于怀孕，药物建议调整为丙基硫氧嘧啶。


正常情况下，垂体分泌的促甲状腺激素 TSH 作用于甲状腺滤泡细胞，促使其合成、分泌甲状腺激素，也就说甲状腺听从垂体的指挥。 但某些异常情况下，甲状腺滤泡细胞增生形成了甲状腺腺瘤，不「听命」于垂体的指挥，自作主张、不加控制地合成、分泌甲状腺激素，从而造成甲状腺功能亢进症（简称甲亢），引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进。 这就是「毒性甲状腺腺瘤」，又称为「自主性功能性甲状腺腺瘤」。 治疗方法首选放射性 131I 治疗。


良性。甲状腺腺瘤（包括毒性甲状腺腺瘤）是甲状腺结节的一种，属于良性结节。


本病会导致患者出现一系列甲亢症状，可以伴有甲状腺肿大。大部分患者症状较轻微，仅有心慌、消瘦、乏力和腹泻等症状，不会出现突眼。具体的甲亢症状包括： 皮肤：多汗，温暖光滑，瘙痒，指甲松软等； 皮肤：多汗，温暖光滑，瘙痒，指甲松软等； 心血管系统：心慌，心跳增快，血压升高等； 心血管系统：心慌，心跳增快，血压升高等； 内分泌代谢：血脂降低，体重下降，血糖升高； 内分泌代谢：血脂降低，体重下降，血糖升高； 呼吸系统：呼吸困难，活动后明显； 呼吸系统：呼吸困难，活动后明显； 消化系统：大便次数增多等； 消化系统：大便次数增多等； 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、闭经、不孕；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、不育等； 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、闭经、不孕；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、不育等； 骨骼：骨质疏松，容易骨折； 骨骼：骨质疏松，容易骨折； 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠。 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠。


本病如长时间未得到控制，将危害心脏，严重者出现心力衰竭甚至猝死。重症患者可以发生甲状腺危象，危及生命。


发生毒性甲状腺腺瘤的具体病因还不清楚，可能与促甲状腺激素受体和 G 蛋白的基因突变有关，还可能跟碘缺乏有关。


大部分毒性甲状腺腺瘤患者症状不明显，可能是在体检时偶然发现甲状腺有结节的。发现甲状腺结节后，通常还需要完善以下检查： 甲状腺超声：用于评估甲状腺大小、形态、质地、结节大小及数量，初步判断结节性质。 甲状腺功能：用于诊断甲状腺结节是否引起甲状腺功能亢进及其严重程度。 促甲状腺素受体抗体：用于鉴别诊断是否为存在 Graves 病引起的甲亢，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断是否合并其它甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎。 甲状腺核素显像：用于确定毒性甲状腺腺瘤的诊断。如果是毒性甲状腺腺瘤，在甲状腺核素显像中，腺瘤部位呈现「热结节」，腺瘤周围的组织会发生萎缩，在核素显像上仅部分显示或不显示。