视情况而定。 临床诊断为轻度吸入性损伤患者可以不住院，但需留院观察；中、重度吸入性损伤必须住院治疗。


吸入性损伤属于烧伤外科范畴，应在烧伤科看。治疗过程中，呼吸科可以参与会诊，给出相应的诊疗建议。


一般来说，吸入性损伤的气道损伤和肺损伤是不需要手术治疗的。 早期急救时气管切开（保持呼吸道通畅、挽救生命的重要方法）和开胸止血。 后期声门下狭窄、支气管内息肉、支气管扩张症、声带固定或融合以及发音困难等并发症需要介入和外科手术治疗。


简单地说，吸入性损伤的治疗包括：氧气治疗，解除气道梗阻、保持气道通畅，中毒的救治，机械通气（呼吸机），气道湿化和灌洗，补液治疗，防治感染，外源性肺表面活性物质治疗（用药物恢复肺泡的功能），体外膜氧合（改善缺氧的特殊复杂治疗）以及全身支持治疗。


吸入性损伤的感染主要来自 4 个方面：伤后呼吸系统防御能力低下，伤后呼吸系统病变（出血、分泌物等），医源性因素以及来自创面等的血行性感染。 因此，吸入性损伤建议早期口服或者静脉抗炎、抗感染治疗。


不一定。 无论何种程度的吸入性损伤均有完全治愈的报道。轻度吸入性损伤治疗过程中并发症和后遗症较少，预后较好，而中、重度吸入性损伤的并发症和后遗症较多较严重，预后较差。


上呼吸道机械性梗阻，尤其是面、颈、胸部深度烧伤，水肿液积聚于颈部和喉咽部软组织内，加重上呼吸道梗阻者。 上呼吸道机械性梗阻，尤其是面、颈、胸部深度烧伤，水肿液积聚于颈部和喉咽部软组织内，加重上呼吸道梗阻者。 呼吸道刺激，分泌物多、粘稠，咳嗽无力，大量痰液及坏死组织堵塞气管者。 呼吸道刺激，分泌物多、粘稠，咳嗽无力，大量痰液及坏死组织堵塞气管者。 面部、口鼻周围烧伤，声音嘶哑，水肿迅速加重有喉梗塞可能者。 面部、口鼻周围烧伤，声音嘶哑，水肿迅速加重有喉梗塞可能者。 严重烧伤需要翻身俯卧，估计有可能加重喉水肿和气道阻塞者。 严重烧伤需要翻身俯卧，估计有可能加重喉水肿和气道阻塞者。 严重肺损伤需要机械通气者。 严重肺损伤需要机械通气者。 合并严重胸部外伤和脑外伤者。 合并严重胸部外伤和脑外伤者。 有气管插管困难者。 有气管插管困难者。 估计气管插管需长时间放置或者短时间内无法拔管者。 估计气管插管需长时间放置或者短时间内无法拔管者。 以上指征不是死条例，而应该根据患者实际临床表现等情况妥善处理。


护理上，应常更换体位、翻身、拍背，鼓励患者深呼吸和咳嗽。每次吸痰需无菌操作，动作轻柔，每次吸痰控制时间。 护理上，应常更换体位、翻身、拍背，鼓励患者深呼吸和咳嗽。每次吸痰需无菌操作，动作轻柔，每次吸痰控制时间。 治疗上，注重气道湿化和气道灌洗。未气管插管或气管切开等建立人工气道者主要通过雾化吸入，建立人工气道者通过雾化吸入和持续气道滴注以加强湿化，使用呼吸机者应选用有湿化装置的呼吸机雾化吸入。如果一般吸引方法不易清除气道内粘稠分泌物和脱落坏死组织，可在纤支镜直视下进行灌洗和吸引。 治疗上，注重气道湿化和气道灌洗。未气管插管或气管切开等建立人工气道者主要通过雾化吸入，建立人工气道者通过雾化吸入和持续气道滴注以加强湿化，使用呼吸机者应选用有湿化装置的呼吸机雾化吸入。如果一般吸引方法不易清除气道内粘稠分泌物和脱落坏死组织，可在纤支镜直视下进行灌洗和吸引。 这些措施看起来让患者不能得到完整休息甚至会让患者有些痛苦，但都是必不可少的，家属要帮助医务人员，做好劝解鼓励工作。


热力或吸入物导致患者的肺部可能遭受严重损伤，以及其他原因导致单纯吸氧无法改善缺氧症状时，此时需要使用呼吸机，也叫机械通气。 吸入性损伤使用呼吸机的指征： 吸高浓度氧，氧分压（PaO2）仍小于 70 mmHg； 吸高浓度氧，氧分压（PaO2）仍小于 70 mmHg； 呼吸频率持续大于 40 次/分；二氧化碳分压（PaCO2）小于 25 mmHg 或大于 45 mmHg； 呼吸频率持续大于 40 次/分；二氧化碳分压（PaCO2）小于 25 mmHg 或大于 45 mmHg； 氧合指数（PaO2/FiO2）小于 300 mmHg 或呈进行性下降。 氧合指数（PaO2/FiO2）小于 300 mmHg 或呈进行性下降。 以上指征不是死条例，而应该根据患者实际临床表现等情况妥善处理。


视情况而定。 轻度吸入性损伤可以完全愈合，不留后遗症。 轻度吸入性损伤可以完全愈合，不留后遗症。 中、重度吸入性损伤，尤其是重度吸入性损伤，可以遗留声门下狭窄、支气管哮喘、肺纤维化等后遗症。 中、重度吸入性损伤，尤其是重度吸入性损伤，可以遗留声门下狭窄、支气管哮喘、肺纤维化等后遗症。 有的后遗症经治疗可能得到一定程度改善，有的则不能。


总体而言，吸入性损伤的救治仍延续临床常用的方法，包括氧疗、机械通气等，局部可能会有一些理论和药物的更新和发展，但对于临床救治帮助不大。 在机械通气中，高频振荡通气和体外膜氧合是新近研究和实践较多的方法，取得了良好的临床效果，在未来吸入性损伤的救治中将扮演重要角色。 在吸入性损伤肺组织修复方面，干细胞移植在动物实验取得了很好的疗效，相信是未来重要的治疗方法之一。 此外还有一些抗炎治疗（拮抗剂）也取得了一些效果，但临床使用尚需进一步验证。 患者和家属应该注意到正规医院就诊或转诊，不可相信偏方。


一氧化碳中毒：迅速脱离火灾现场，给予吸氧或者机械通气治疗。严重者进行高压氧治疗。 一氧化碳中毒：迅速脱离火灾现场，给予吸氧或者机械通气治疗。严重者进行高压氧治疗。 氰化物中毒：应立即早期给予特效解毒剂。亚硝酸异戊酯吸入或肌注。 氰化物中毒：应立即早期给予特效解毒剂。亚硝酸异戊酯吸入或肌注。 砷化物中毒：
催吐、洗胃、清洗以消除毒物。
特效解毒剂巯基类药物。
血液透析或者血液灌流对伴有肾功能衰竭者，可起到既排砷又可减轻因肾功能衰竭造成的后果。
其它对症、支持治疗。 砷化物中毒： 催吐、洗胃、清洗以消除毒物。 特效解毒剂巯基类药物。 血液透析或者血液灌流对伴有肾功能衰竭者，可起到既排砷又可减轻因肾功能衰竭造成的后果。 其它对症、支持治疗。


一般来说，吸入性损伤无特殊饮食要求。建议选择易消化的高蛋白饮食，除一日三餐主食外，可根据全身营养状况，合理安排饮食。建议吃富含维生素 A、维生素 E 和维生素 C 的食品，少食动物脂肪、甜食及辛辣刺激性食品。


吸入性损伤康复期，肺部局部以及全身抵抗力仍较弱。 要注意休息，生活规律； 加强营养支持，注意维生素 C 和维生素 E 类食物的补充，少食多餐，注意血糖、血脂的控制； 坚决杜绝抽烟酗酒； 注意个人卫生，一旦有感冒迹象，要及时就医服药； 注重锻炼，尤其是肺功能锻炼，但切不可锻炼过度，要循序渐进。


冷静辨别逃生方向。由于浓烟严重影响了人们的视线，往往因分辨不清逃离火灾现场的方向而陷入困境。此时，人要保持冷静，不要盲目出逃，先分辨火源方位及有毒烟雾流动方向，再避开烟雾浓度高的区域，向火源的上风方向转移。 冷静辨别逃生方向。由于浓烟严重影响了人们的视线，往往因分辨不清逃离火灾现场的方向而陷入困境。此时，人要保持冷静，不要盲目出逃，先分辨火源方位及有毒烟雾流动方向，再避开烟雾浓度高的区域，向火源的上风方向转移。 隔离烟雾。立即关闭与有毒烟雾区域相连的门窗，并用湿软布将缝隙填实，与有毒烟雾隔离。 隔离烟雾。立即关闭与有毒烟雾区域相连的门窗，并用湿软布将缝隙填实，与有毒烟雾隔离。 获取新鲜空气。打开与外界非烟雾区相通的通道，使室内保持足够的氧气。 获取新鲜空气。打开与外界非烟雾区相通的通道，使室内保持足够的氧气。 保护呼吸道。用一定厚度的湿毛巾捂住口鼻，一时找不到湿毛巾可以用其他棉织物替代，其除烟率可达 60%～100%，并可滤去 10%～40% 一氧化碳。 保护呼吸道。用一定厚度的湿毛巾捂住口鼻，一时找不到湿毛巾可以用其他棉织物替代，其除烟率可达 60%～100%，并可滤去 10%～40% 一氧化碳。 烟雾中的逃生。从烟火中出逃时，如果烟不太浓可弯腰行走；如果烟浓，须伏地爬行，面部贴近地面 30 厘米以内。烟火上行，人要下行，在穿过浓烟时要尽量使身体贴近地面。 烟雾中的逃生。从烟火中出逃时，如果烟不太浓可弯腰行走；如果烟浓，须伏地爬行，面部贴近地面 30 厘米以内。烟火上行，人要下行，在穿过浓烟时要尽量使身体贴近地面。


在传统的理论中，有「阴」和「阳」两个相对的抽象概念，用来形容事物的属性，比如白天属「阳」，夜晚属「阴」，火属「阳」，水属「阴」等。 而对于人体来说，「阴」指的是对人体有滋润、凝聚、抑制作用的物质和功能，而「阳」指的是对人体有温煦、推动、兴奋等作用的物质或功能[1]。如人们常说的「气血」，「气」为阳，「血」为阴。


「阴虚火旺」是传统医学概念。 传统医学认为，人体的健康状态应是阴阳协调的状态。当属于「阴」的物质或功能不足时，则被认为是「阴虚」。 「阴」不足时，「阳」就会相对偏亢，人体就表现出一种「虚火」的状态，出现口干、夜晚自觉发热、睡觉盗汗等。


当人体处于「阴虚火旺」的状态时，常有口干喜饮、面色潮红、心烦失眠、盗汗遗精、性欲亢进、大便干结、舌红少津、心率偏快等表现,[2]。 但有这些症状，不一定都是「阴虚火旺」，还需请专业医师诊断，请不要随意判断、服药。


传统医学认为，阴虚火旺证是一种病理状态，它可以仅表现为一些简单的症状，并不对应某种现代医学的疾病；也可以是某种疾病在某个阶段的病理状态。 例如现代医学所说的糖尿病，某些情况下会出现口渴喜饮、夜晚自觉发热、手脚心热等「阴虚火旺证」的表现，但糖尿病并不等于阴虚火旺证。 如果自我感觉出现了一些表现为「热」的症状，建议及时就医，请医生判断是否存在疾病。


「阳虚」是传统医学中的概念。在传统医学有「阴」和「阳」两种对立的抽象概念。「阴阳平衡」是传统医学中追求的状态，一旦一方强盛或一方虚弱就会导致「阴阳失衡」，从而引发疾病。 当「阳」相对减少时，会出现「阴」相对偏盛，表现出畏寒怕冷、手脚冰凉、腹痛喜按等「寒」的症状，称为阳虚证或虚寒证。


不一定。 长期怕冷的人是因为「阳气」不足造成的，也就是阳虚证。但如果平时没有怕冷表现，突然出现怕冷的症状，可能是因为感冒等疾病所带来的症状，需要专业医生帮助鉴别。


一般不建议吃。 传统医学理论认为，冷饮属于「寒凉」的食物，会损伤人体的「阳」，阳虚的人，更容易受到外界的「寒凉」侵犯，食用冷饮之后，也更容易出现腹泻、腹痛的症状，因此不建议吃。 从现代医学的角度来说，「吃冷饮」一般不会对人体造成伤害，但有些人肠胃比较敏感，容易出现肠易激综合征，对于这些人也不建议吃冷饮了。 普通人如果食用冷饮之后没有不舒服的情况，可以适当吃。


不能。 传统医学认为，阳虚是由于体内阳气虚弱导致的，衣物只能在体表起到保暖的作用，但不能帮助身体「激发阳气」。 阳虚患者可以通过适量运动激发体内的阳气，一般运动以微微出汗为止，不能过度运动。


会。 传统医学认为，「宫寒」也有「阳虚证」的情况，出现月经量少、色淡、痛经、经期延长等症状。


阴虚证是指体内阴液亏少，其滋养、濡润等作用减退而表现出的一系列症状和体征。
阴液的概念比较宽泛，如血液、唾液等体液，都可以被称为阴液。


总体来说，凡是传统医学中认为能使「阴液减少」的情况，都可能导致「阴虚证」。
比如：过度不良的情绪、疾病日久、各种发热性疾病的后期、过度食用具有「温热」属性的食物、上吐下泻太多、频繁的性生活等。


阴虚证常见的症状有：形体消瘦，口咽干燥，两颧潮红，五心烦热（手心、脚心以及觉得心里烦躁、有热的感觉），潮热盗汗（夜间自己感觉热、睡觉的时候出汗），小便短少，大便干结等。 阴虚证在不同人的身上，表现也不完全相同，总体是给人一种「要被烤干了的感觉」。 但不是出现上述这些症状就一定会被诊断为「阴虚证」。比如大便干结、小便短少，在传统医学的理论中，还会有「实热证」的可能，所以还需要专业的医生判断。


腋下肿块是发长在腋窝里的，大小不一的肿块，摸上去可能像鸡蛋、黄豆等。 腋下肿块是一种临床症状，可能是炎症、肿瘤、结核等所致，根据不同病因，可伴随发热、红肿、皮肤破溃、触之疼痛等。


腋下肿块经常是在洗澡的时候偶尔发现的。 腋窝是一个倒金字塔形的结构，一共有 5 个面，对应 5 个淋巴结群。分别是：腋窝顶部（腋尖淋巴结群）、腋窝靠近身体的内侧壁（中央淋巴结群）、腋窝靠近手臂的外侧壁（外侧淋巴结群）、腋窝后部（肩胛下淋巴结群）和前胸和大臂连接处（胸肌淋巴结群）。 在洗澡时或平时，可以手指并拢对这五个壁依次进行触摸，以检查是否存在腋下肿块。


对于皮肤表面正常的肿块，可予冰敷，疼痛剧烈时，可予口服非甾体药物（布洛芬／芬必得 ）止痛治疗； 对于皮肤表面破溃的肿块，保持破溃处干燥、清洁，可予碘伏消毒，切勿涂抹其它物质。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解腋下肿块，或者腋下肿块进一步增大，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因。


腋下肿块伴随以下症状和情况时，应立即前往医院就诊： 发热、全身发抖（寒战）：可能存在严重的感染； 短时间内快速增大：可能是恶性肿瘤； 皮肤破溃：可能为结核，可以继发感染； 影响上肢活动：不论是短期或长期内形成，均应及时前往医院治疗。


腋下肿块绝大多数与乳腺的疾病有关，推荐去最可能的乳腺外科就诊。如果就诊医院没有乳腺外科，可以去普通外科。 男性患乳腺疾病的概率远远低于女性，腋下肿块极有可能是炎症性疾病（如毛囊炎），推荐去皮肤科或者普通外科就诊。


对于腋下肿块的检查，多半采用影像学和病理学相结合的方法进行病因明确。影像学就是利用彩色多普勒超声（我们常说的彩超）对腋下肿块的位置、形态以及其与周围组织的关系进行明确。 病理学则是采用细针在肿块上进行穿刺，取出一点肿块上的人体组织之后，明确其究竟是炎症、结核还是肿瘤。 在明确腋下肿块的具体性质之后，部分患者可能还需进行进一步的检查，比如：胸部 CT 等。 当然，并非所有腋下肿块的患者都需要完善这些检查，有经验的医生会妥当安排，避免患者过度诊疗。


对于腋下肿块是否需要切除，主要取决于其疾病性质，以及对正常功能的影响程度， 例如： 在性质方面，若是炎症、结核所导致的腋下肿块，在对炎症和结核进行药物控制后，肿块亦会消退，所以不用切除，而若是恶性肿瘤／癌，则需要切除； 在对正常功能的影响程度方面，即使是良性的脂肪瘤，如果肿块已经大至影响腋窝的正常开合，亦需要进行手术切除。


腋下肿块可能与以下疾病相关： 副乳腺纤维腺瘤、副乳腺癌： 多由内分泌紊乱、雌激素过高、遗传异常所致。常表现为肿块质地硬，触之可活动，副乳腺癌所致的肿块周围皮肤还可能出现类似橘子皮一样的改变。出现以上情况请前往乳腺外科就诊； 肿大淋巴结： 多由炎症、结核、原发或转移性肿瘤等所致。
若为炎症，可能出现局部发红、发热、肿痛的症状，应前往乳腺外科就诊；
若为结核，此时肿块会有压痛症状，伴随有发热、盗汗、消瘦，应前往传染科就诊；
若为恶性肿瘤，可能出现短时期内快速消瘦、肿块快速增大的现象，应前往乳腺外科或肿瘤科就诊； 若为炎症，可能出现局部发红、发热、肿痛的症状，应前往乳腺外科就诊； 若为结核，此时肿块会有压痛症状，伴随有发热、盗汗、消瘦，应前往传染科就诊； 若为恶性肿瘤，可能出现短时期内快速消瘦、肿块快速增大的现象，应前往乳腺外科或肿瘤科就诊； 皮脂腺囊肿： 多由皮脂腺导管阻塞，腺体内皮脂腺聚积所致，可呈一个或多个，有时可从中挤出类似豆腐渣一样的物质，此时应前往皮肤科就诊； 脂肪瘤： 增生的成熟脂肪所致，肿块多质地柔软，如果不影响日常生活、美观，可不予处理。若有影响，应该前往皮肤科治疗； 汗腺癌： 汗腺癌变，其中组织异常生长所致。肿块偏硬，皮肤表面偏红或破溃呈现菜花状，应前往皮肤科或者肿瘤科就诊。


嘴唇起疱表现为嘴唇周围出现或大或小、或多或少的水疱，并伴有疼痛、瘙痒等不适，继而水疱可以融合成片，成为群集性的水疱。多是由病毒感染导致的，常见的病毒有单纯疱疹病毒（HSV-1）、肠道病毒等 [1-3]。 单纯疱疹病毒感染可引起口腔单纯疱疹、唇疱疹等，各年龄群体均有可能感染。 肠道病毒（柯萨奇病毒 A16 型和肠道病毒 71 型）可引起手足口病，多见于儿童。 部分人会反复、多次发作，而免疫力低下者更加容易感染与复发。初次发作的患者往往症状较重，而复发者的复发部位基本相同，故部分复发型症状比首次发作轻 [1-3]。


可引起嘴唇起疱的疾病有很多，但常见的主要为以下两种： 唇疱疹：
早期症状：嘴唇及唇边出现疼痛感或者灼烧感，出现异常感觉区域的皮肤泛红。可持续数小时 [1-3]。
水疱阶段：出现多个水疱，并且成簇，多数疱在 1 mm 以下，周围有轻度红斑。一般疱在 24 小时后破裂、继之糜烂结痂 。
愈合阶段：从开始发病至愈合约 10 天，若继发感染常延缓愈合过程，病损处可出现小脓包。愈合后不留瘢痕 [1]。 唇疱疹： 早期症状：嘴唇及唇边出现疼痛感或者灼烧感，出现异常感觉区域的皮肤泛红。可持续数小时 [1-3]。 水疱阶段：出现多个水疱，并且成簇，多数疱在 1 mm 以下，周围有轻度红斑。一般疱在 24 小时后破裂、继之糜烂结痂 。 愈合阶段：从开始发病至愈合约 10 天，若继发感染常延缓愈合过程，病损处可出现小脓包。愈合后不留瘢痕 [1]。 手足口病：
口唇及口腔内黏膜出现斑丘疹，疱疹，但疱疹内液体较少，质地偏硬，通常还可伴有手、足、臀部皮疹。 2～3 天内自行吸收 。 手足口病： 口唇及口腔内黏膜出现斑丘疹，疱疹，但疱疹内液体较少，质地偏硬，通常还可伴有手、足、臀部皮疹。 2～3 天内自行吸收 。


口腔科或者皮肤科。
儿童怀疑是否为手足口病，还需就诊儿科或者感染科。


如出现嘴唇起疱的同时伴有以下一种或多种情况，应及时前往医院就诊：


诱因主要是免疫力下降。 压力过大、情绪不稳、感冒发热、极端温度、紫外线辐射、免疫抑制，或外伤等因素致使免疫力下降、激活病毒（单纯疱疹病毒）而发病 [1-3]。


针灸是传统医学中的一种治疗疾病的方法，通过针刺或者艾灸特定的部位（穴位或者病变部位），以疏通经络气血，调节脏腑阴阳来治疗疾病[1,2]。 针刺：以特定的针具（如毫针，三棱针等）刺入人体特定的部位（穴位或者病变部位）来治疗疾病。 艾灸：艾灸是用艾绒（艾草加工制品）点燃后放置在特定部位（穴位或者病变部位），通过其温热刺激作用来治疗疾病。


针刺：以机械刺激为主[1]，可用于中风、咳嗽、腹痛、痛经、失眠、肌肤麻木等[2]。 艾灸：以温热刺激和药性作用为主，主要用于寒证、虚证[1]，如慢性腹泻、哮喘、风寒湿痹等[2]。 以上疾病症状的诊断及治疗操作，均需专业医生进行诊断及相应治疗。


针刺操作需要在患者情志安定，饮食起居适宜的情况下进行，在惊恐、过累、过饥、过饱、大怒、醉酒等情况下是不适合做针刺治疗的。 艾灸操作不适用热证（包括外感风热、阴虚内热、实热证等，需要专业医生判断），抽搐，身体极度虚弱的患者。


针刺后可能出现局部的酸、麻、胀、痛等异常的感觉，或者局部青紫的情况，一般不必处理，可自行消退。若出现局部疼痛剧烈，胸闷、胸痛、气短、心悸等症状时，需立即前往急诊科就诊。 艾灸后若有伤口，主要注意避免伤口沾水，预防感染。具体见艾灸。


对于针灸的作用机制，很多科研专家通过现代医学的研究手段一直在探索中。 尽管暂时并未完全清楚针灸的作用机制，但也有一些研究表明，针灸可以激活外周神经的神经反射，将感觉信息从脊髓传递到大脑，然后激活外周神经系统中的自主神经通路（包括交感神经系统和副交感神经系统），并最终调节人体生理[3-5]。


一篇 2022 年发表在《英国医学期刊》（BMJ）上的综述，通过对 2000 年至 2020 年期间、在Web of Science 中的 2471 篇针灸疗法的系统性评价进行了研究，从不同的角度进行了分析，这里简单概括一些以供参考[6]： 在疾病领域方面，针灸的研究主要集中在肌肉骨骼和结缔组织疾病、神经系统疾病、癌症和心血管疾病。 在治疗具体疾病方面，针灸治疗效果证据中等或高确定性的，主要集中在8个方面：
① 改善中风后失语症患者的沟通功能；
② 缓解颈部和肩部疼痛；
③ 缓解肌筋膜疼痛；
④ 缓解纤维肌痛；
⑤ 缓解非特异性腰痛；
⑥ 提高分娩后 24 小时内的泌乳成功率；
⑦ 减轻血管性痴呆症状的严重程度；
⑧ 改善过敏性鼻炎的鼻部症状。 而且，除了中国的研究者外，美国、英国、韩国、澳大利亚等国家，也有很多研究者对针灸开展了各种各样的研究。


一般情况下，针灸治疗是一种相对安全的疗法。 但由于种种原因，如操作不慎、疏忽大意，或触犯针灸禁忌，或针刺手法不适当，或对人体解剖部位缺乏全面的了解，或艾灸顺序、时间不适当，有时也会出现某种不应有的异常情况。如晕针、滞针、弯针、折针、针后异常感（酸、麻、重、胀），损伤内脏（如内脏出血），烧烫伤等。 一旦出现上述情况，应立即进行有效的处理。不然将会给患者造成不便的痛苦，甚至危及生命，因而针灸应当由专业的人员来进行操作[1]。


重链病（Heavy chain disease，HCD）也属于 B 细胞及浆细胞恶性克隆增殖性疾病，其特征是克隆增殖的恶性细胞产生了大量结构均一的不完整免疫球蛋白（该蛋白由不能与轻链结合的异常重链组成）。 重链病有 γ、α、μ 及 δ 四种类型，临床表现根据类型的不同所出现表现也不一样。其中 α-HCD 的发生率远高于 γ-HCD 和 μ-HCD，而罕见的 δ-HCD 目前全世界仅报道 1 例。 重链病的病因尚未明确。诊断依赖血尿免疫电泳或血尿免疫固定电泳中发现单克隆重链片段。各种类型的 HCD 预后相差甚大，病程长短不一。


α-HCD： α-HCD 可以进一步细分为肠型和肺型。绝大部分患者为肠型，其病变累及胃肠道，最突出的症状为严重的慢性腹泻、腹痛、吸收不良，伴有乏力、脱水、体重减轻。晚期患者可出现腹部肿块，肠梗阻，肠穿孔、腹腔积液，部分患者常有肠系膜淋巴结病，部分患者有肝大，但一般没有浅表淋巴结和脾脏增大。和其他恶性血液病不同，发热并不多见。本病通常不侵犯骨髓和其他器官。肺型主要表现为呼吸困难。 α-HCD： α-HCD 可以进一步细分为肠型和肺型。绝大部分患者为肠型，其病变累及胃肠道，最突出的症状为严重的慢性腹泻、腹痛、吸收不良，伴有乏力、脱水、体重减轻。晚期患者可出现腹部肿块，肠梗阻，肠穿孔、腹腔积液，部分患者常有肠系膜淋巴结病，部分患者有肝大，但一般没有浅表淋巴结和脾脏增大。和其他恶性血液病不同，发热并不多见。本病通常不侵犯骨髓和其他器官。肺型主要表现为呼吸困难。 γ-HCD： 起病隐匿，表现各异，最常见的症状与淋巴瘤类似——淋巴结肿大、发热、肝脾大、乏力。部分患者出现腭部红斑和水肿，骨髓及淋巴结活检能够发现异常的淋巴细胞、浆细胞或者浆细胞样淋巴细胞增多。 γ-HCD： 起病隐匿，表现各异，最常见的症状与淋巴瘤类似——淋巴结肿大、发热、肝脾大、乏力。部分患者出现腭部红斑和水肿，骨髓及淋巴结活检能够发现异常的淋巴细胞、浆细胞或者浆细胞样淋巴细胞增多。 μ-HCD： 主要临床表现为肝脾及腹腔淋巴结肿大。与其他淋巴系统恶性增殖性疾病类似，患者症状常为全身性，如贫血、发热、体重减轻、反复感染。极少数患者无任何临床症状及体征。 μ-HCD： 主要临床表现为肝脾及腹腔淋巴结肿大。与其他淋巴系统恶性增殖性疾病类似，患者症状常为全身性，如贫血、发热、体重减轻、反复感染。极少数患者无任何临床症状及体征。


α-HCD： HCD 中最常见的类型，也被称为 IgA 重链病。国内上世纪八十年代年开始报道相关病例。目前确切的病因尚未明确，但病例常发生在卫生条件差的欠发达地区和国家，多见于肠道寄生虫、细菌和病毒易感的地区，如地中海和南美。因而推测病因可能与胃肠道感染有关。患者年龄常在 40 岁以下，多为 20～30 岁的年轻人，男女比例没有很大差异。 α-HCD： HCD 中最常见的类型，也被称为 IgA 重链病。国内上世纪八十年代年开始报道相关病例。目前确切的病因尚未明确，但病例常发生在卫生条件差的欠发达地区和国家，多见于肠道寄生虫、细菌和病毒易感的地区，如地中海和南美。因而推测病因可能与胃肠道感染有关。患者年龄常在 40 岁以下，多为 20～30 岁的年轻人，男女比例没有很大差异。 γ-HCD： 也被称作 IgG 重链病，Fc 碎片病或 Franklin 病。目前病因不明。但临床资料显示，约四分之一的患者伴发于某些自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、干燥综合征等，这就提示长期慢性的自身抗原刺激可能是致病因素之一。患者常为老年人，女性人数稍多于男性。 γ-HCD： 也被称作 IgG 重链病，Fc 碎片病或 Franklin 病。目前病因不明。但临床资料显示，约四分之一的患者伴发于某些自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、干燥综合征等，这就提示长期慢性的自身抗原刺激可能是致病因素之一。患者常为老年人，女性人数稍多于男性。 μ-HCD： 又叫做 IgM 重链病。同样病因不明。大部分患者常伴发于其他淋巴浆细胞异常增生的疾病，如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、淀粉样变和意义未明单克隆免疫球蛋白血症等。本病发病机制可能与恶性增殖的淋巴浆细胞在肽链形成的时候存在某些缺陷，因此产生大量异常的重链及轻链。 μ-HCD： 又叫做 IgM 重链病。同样病因不明。大部分患者常伴发于其他淋巴浆细胞异常增生的疾病，如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、淀粉样变和意义未明单克隆免疫球蛋白血症等。本病发病机制可能与恶性增殖的淋巴浆细胞在肽链形成的时候存在某些缺陷，因此产生大量异常的重链及轻链。


重链病的诊断依赖血液、尿液或者肠分泌液的免疫电泳及免疫固定电泳，如能检测出游离的单克隆重链即能明确诊断。


α-HCD： 明确诊断必须通过免疫或生化的方法，在血液、尿液或者空肠液中检测到单克隆蛋白或者有赖免疫荧光或免疫组化在活检标本的淋巴浆细胞中测到 α 重链片段而无轻链。需要与 IgA 半分子病和含隐匿性轻链的 IgA 型多发性骨髓瘤相鉴别。如果血或浓缩尿液中提纯的病理蛋白证明为 α 重链片段，且无轻链存在，即可诊断。胃肠道的 α-HCD 和免疫增生性小肠病、地中海淋巴瘤的鉴别相对较困难。此外，肠结核有时临床症状也类似 α-HCD，需要行肠镜及病理活检加以明确。 α-HCD： 明确诊断必须通过免疫或生化的方法，在血液、尿液或者空肠液中检测到单克隆蛋白或者有赖免疫荧光或免疫组化在活检标本的淋巴浆细胞中测到 α 重链片段而无轻链。需要与 IgA 半分子病和含隐匿性轻链的 IgA 型多发性骨髓瘤相鉴别。如果血或浓缩尿液中提纯的病理蛋白证明为 α 重链片段，且无轻链存在，即可诊断。胃肠道的 α-HCD 和免疫增生性小肠病、地中海淋巴瘤的鉴别相对较困难。此外，肠结核有时临床症状也类似 α-HCD，需要行肠镜及病理活检加以明确。 γ-HCD： 需要与淋巴瘤、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症相鉴别。 γ-HCD： 需要与淋巴瘤、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症相鉴别。 μ-HCD： 当临床发现淋巴浆细胞异常增值及骨髓中存在明显空泡的浆细胞病例，同时发现尿本周蛋白阳性者，应高度怀疑本病的存在，但确诊有赖于证实尿中游离的 μ 链存在。单克隆 μ 链不易鉴定，因此确诊有时比较困难。主要与慢性淋巴细胞白血病及多发性淋巴瘤相鉴别。 μ-HCD： 当临床发现淋巴浆细胞异常增值及骨髓中存在明显空泡的浆细胞病例，同时发现尿本周蛋白阳性者，应高度怀疑本病的存在，但确诊有赖于证实尿中游离的 μ 链存在。单克隆 μ 链不易鉴定，因此确诊有时比较困难。主要与慢性淋巴细胞白血病及多发性淋巴瘤相鉴别。


α-HCD：
根据患者的病情严重程度及病理分期，选择化疗或者抗生素治疗（因常与胃肠道感染有关，有学者认为抗生素可能有效）。化疗常用药物有苯丙氨酸氮芥、环磷酰胺、泼尼松。
另外化疗有效的晚期年轻患者也可考虑自体干细胞移植。
局部巨块型的患者可行手术治疗。
此外，长期腹泻的患者需要积极支持治疗，防止水电解质平衡紊乱。 α-HCD： 根据患者的病情严重程度及病理分期，选择化疗或者抗生素治疗（因常与胃肠道感染有关，有学者认为抗生素可能有效）。化疗常用药物有苯丙氨酸氮芥、环磷酰胺、泼尼松。 根据患者的病情严重程度及病理分期，选择化疗或者抗生素治疗（因常与胃肠道感染有关，有学者认为抗生素可能有效）。化疗常用药物有苯丙氨酸氮芥、环磷酰胺、泼尼松。 另外化疗有效的晚期年轻患者也可考虑自体干细胞移植。 另外化疗有效的晚期年轻患者也可考虑自体干细胞移植。 局部巨块型的患者可行手术治疗。 局部巨块型的患者可行手术治疗。 此外，长期腹泻的患者需要积极支持治疗，防止水电解质平衡紊乱。 此外，长期腹泻的患者需要积极支持治疗，防止水电解质平衡紊乱。 γ-HCD： 尚无满意的治疗方案， 仅对有症状的患者进行化疗，常用药物有环磷酰胺、长春新碱、泼尼松。目前除了应用化疗，也有应用利妥昔单抗治疗的案例。 γ-HCD： 尚无满意的治疗方案， 仅对有症状的患者进行化疗，常用药物有环磷酰胺、长春新碱、泼尼松。目前除了应用化疗，也有应用利妥昔单抗治疗的案例。 μ-HCD： 目前尚无特殊的治疗手段和治愈的病例， 烷化剂、肾上腺皮质激素可能对部分患者有效。主要针对内在的 B 细胞淋巴瘤增殖性疾病，比如 CLL 的治疗。 μ-HCD： 目前尚无特殊的治疗手段和治愈的病例， 烷化剂、肾上腺皮质激素可能对部分患者有效。主要针对内在的 B 细胞淋巴瘤增殖性疾病，比如 CLL 的治疗。


目前不能治愈。 各类型患者病程差异性也很大，病程短则数月，长则数十年，α-HCD 病情总的来说是进行发展的，预后不良。 少数重链病患者后期可发展为其他恶性血液病，如淋巴瘤、白血病等。


患者生存期差异性很大，生活中需要注意预防感染，加强营养。其他无特殊注意事项。


对于 α 重链病的患者来说，改善营养及减少肠道感染既是有效的预防措施也是必要的治疗措施


中暑，是指高温环境下由于热平衡或水盐代谢紊乱等，而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。 根据严重程度，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。 轻度中暑的患者及时送医治疗后病情都能好转，且不会有后遗症。


气温过高、湿度大、风速小、体弱、对热不适应、劳动强度过大和时间过长、过度疲劳等都易诱发中暑。


中暑高热（又称热射病） 为一种可致命的急症，以中枢神经系统症状和高热为主要表现。 在高温环境中从事体力劳动的时间较长的人群，由于体温调节中枢功能失调，散热困难，体内积热过多，可能引发头痛、头晕、口渴等不适；同时出现体温迅速升高、脉搏加快、面部发红，昏迷等危险表现。 通常患者体温多在 40 摄氏度以上。 中暑衰竭（又称热衰竭） 多以大量出汗引发血容量不足、休克为主要特征。起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒。 患者面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压降低，呼吸快而浅，神志不清。 常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。 中暑痉挛（又称热痉挛） 多发生于大量出汗及口渴、饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。 人在高温环境中，身体会大量出汗，丢失大量盐分，使血液中的钠含量过低，引起腿部甚至四肢及全身的肌肉痉挛。 多见于健康的青壮年，通常患者体温正常。


先兆中暑 病人常常大量出汗，感到头晕、眼花、无力、恶心、心慌、气短、注意力不集中，可有定向力障碍（说不出正确的时间、地点和人物），体温常常小于 37.5 摄氏度。 在离开高温作业环境进入阴凉通风的环境时，短时间即可恢复正常。 轻症中暑 病人除有先兆症状外，还会出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠、恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细弱、血压下降、心率加快等表现。 体温轻度升高，通常休息后体温可在短时间内恢复正常。


大多数重症中暑患者是在高温环境中突然昏迷。 此前患者常有头痛、麻木、眩晕、不安或精神错乱、定向力障碍、肢体不能随意运动等；皮肤出汗停止、干燥、灼热而绯红；体温常在 40 摄氏度以上。 严重时会引起脏器损害而死亡，应立即送医急救。


中暑的原因有很多： 环境因素：主要为高温、高湿、风速小。三天平均气温超过 30 摄氏度和相对湿度大于 73% 最易发生中暑。环境通风较差、密闭的工作环境中，易发生中暑。 环境因素：主要为高温、高湿、风速小。三天平均气温超过 30 摄氏度和相对湿度大于 73% 最易发生中暑。环境通风较差、密闭的工作环境中，易发生中暑。 自身因素：
人体产生热量增多，如从事体力劳动和体育运动；
对高温不适应，如营养不良、年老体弱、过度疲劳、睡眠不足、饮酒、饥饿等；
散热障碍，如过度肥胖，穿紧身、透气性差的衣裤。 自身因素： 人体产生热量增多，如从事体力劳动和体育运动； 对高温不适应，如营养不良、年老体弱、过度疲劳、睡眠不足、饮酒、饥饿等； 散热障碍，如过度肥胖，穿紧身、透气性差的衣裤。


当外界环境温度增高时，机体大量出汗，引起失水、失盐。若机体以失盐为主或单纯补水，导致血电解质浓度降低，易发生热痉挛。 当外界环境温度增高时，机体大量出汗，引起失水、失盐。若机体以失盐为主或单纯补水，导致血电解质浓度降低，易发生热痉挛。 大量液体丧失会导致失水、血液浓缩、血容量不足，若同时发生血管舒缩功能，则易发生外周循环衰竭。 大量液体丧失会导致失水、血液浓缩、血容量不足，若同时发生血管舒缩功能，则易发生外周循环衰竭。 当外界环境温度增高，机体散热绝对或相对不足，汗腺疲劳引起体温调节中枢功能障碍，致体温急剧增高，产生严重的生理和生化异常而发生中暑。 当外界环境温度增高，机体散热绝对或相对不足，汗腺疲劳引起体温调节中枢功能障碍，致体温急剧增高，产生严重的生理和生化异常而发生中暑。


在夏季热浪期，暴露于日光的年轻人出现昏迷、抽搐和高热，或在通风不良、湿度较大环境发病的老弱病残或孕产妇，首先考虑中暑。 发病季节、高温和（或）高湿环境及临床表现（高热、昏迷、抽搐）是中暑诊断的关键，非劳力或典型热射病患者常无汗。


医生在诊断中暑时，应与化脓性脑脊髓膜炎或流行性乙型脑炎、脑血管意外（脑出血或梗死）、震颤性谵妄、中毒性细菌性痢疾、甲状腺危象、高渗高血糖非酮症综合征合并感染进行鉴别。 以腹痛为首发症状的热痉挛患者，应注意除外急腹症。


及时进行对症处理，一般可很快恢复： 迅速脱离高温环境，阴凉处平卧休息，给予含盐清凉饮料； 必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注，纠正水、电解质紊乱。


夏季出行应尽量避开正午前后时段，户外活动应尽量选择在阴凉处进行。 夏季出行应尽量避开正午前后时段，户外活动应尽量选择在阴凉处进行。 如高温时驾车出行，离开停车场时切勿将儿童和宠物留在车内。 如高温时驾车出行，离开停车场时切勿将儿童和宠物留在车内。 高温时应减少户外锻炼。 高温时应减少户外锻炼。 如必须进行户外锻炼，则应每小时饮用 2～4 杯水或者电解质饮料。电解质饮料可以帮助补充因汗流失的盐分和矿物质。 如必须进行户外锻炼，则应每小时饮用 2～4 杯水或者电解质饮料。电解质饮料可以帮助补充因汗流失的盐分和矿物质。


夏天食的蔬菜，如生菜、黄瓜、西红柿等的含水量较高；新鲜水果，如桃子、杏、西瓜、甜瓜等水分含量为 80%～90%，都可以用来补充水分。 乳制品既能补水，又能满足身体的营养之需。 如不能避免在高温环境中工作，应适当补充含有钾、钠、氯等电解质的饮料。 不要等口渴了才喝水，因为口渴已表示身体已经缺水了。最理想的是根据气温的高低，每天喝 1.5～2 升水。 出汗较多时可适当补充一些盐水，弥补人体因出汗而失去的盐分。


适量饮水：高温天气，不论运动量大小都要增加水分摄入。不要等到觉得口渴时再饮水。对于某些需要限制液体摄入量的病人，高温时的饮水量应遵医嘱。 适量饮水：高温天气，不论运动量大小都要增加水分摄入。不要等到觉得口渴时再饮水。对于某些需要限制液体摄入量的病人，高温时的饮水量应遵医嘱。 注意补充盐分和矿物质：酒精性饮料和高糖饮料会使人体失去更多水分，在高温时不宜饮用。 注意补充盐分和矿物质：酒精性饮料和高糖饮料会使人体失去更多水分，在高温时不宜饮用。 穿着质地轻薄、宽松和浅色的衣物。 穿着质地轻薄、宽松和浅色的衣物。 尽量在室内活动，可使用电扇、空调等。 尽量在室内活动，可使用电扇、空调等。 外出时做好防护：涂擦 SPF15 及以上的防晒霜，戴宽檐帽、墨镜或用遮阳伞。出行避开正午前后，户外活动选择在阴凉处进行。 外出时做好防护：涂擦 SPF15 及以上的防晒霜，戴宽檐帽、墨镜或用遮阳伞。出行避开正午前后，户外活动选择在阴凉处进行。


婴幼儿、65 岁以上的老年人、患有精神疾病、心脏病、高血压、糖尿病等慢性病的人群更易发生风险。 此外，在高温、通风不良的环境下进行大运动量活动或剧烈运动的人群，如高温作业工人、户外运动者等，也是易中暑的高危人群。


高温作业人员在高热环境下工作大量消耗体力和体内水分，所以最重要的防中暑招数就是多喝水和增加体力。 每人每天至少应补充水分 5000 毫升，可以在水中适当加点盐，还可以喝盐茶水和盐汽水等等。这样既可消暑解渴，又能及时补充必需的食盐，对预防中暑非常有效。 另外高温作业防中暑也要注重休息，不要在太阳太猛烈的时候作业，更不要长时间地在高温底下作业。 在作业前做好防暑准备，穿一些浅色、透气的衣服也是很好的防暑招数。如果可能的话最好帽子、墨镜、长衫、长裤、手套都能够戴上，既能防晒也能防中暑。


注意天气变化： 特别留心高温预报，中午到下午 4 点之间不要让孩子到户外活动；安排在凉快室内午睡；热天勤洗澡、擦身；饮食宜清淡，多喝些淡盐开水。 注意天气变化： 特别留心高温预报，中午到下午 4 点之间不要让孩子到户外活动；安排在凉快室内午睡；热天勤洗澡、擦身；饮食宜清淡，多喝些淡盐开水。 注意室内通风： 即使是有空调的房间，也要在早晚定时开窗通风，最热天应保持室内温度 26 摄氏度以下。同时要控制一定湿度，湿度大、闷热，影响排汗，易中暑。 注意室内通风： 即使是有空调的房间，也要在早晚定时开窗通风，最热天应保持室内温度 26 摄氏度以下。同时要控制一定湿度，湿度大、闷热，影响排汗，易中暑。 选择适当户外活动： 带孩子到野外林荫湖畔活动，避开高热时段，带上防暑工具，如遮阳伞、太阳镜等。避免长时间曝晒，同时要注意防晒。 选择适当户外活动： 带孩子到野外林荫湖畔活动，避开高热时段，带上防暑工具，如遮阳伞、太阳镜等。避免长时间曝晒，同时要注意防晒。 合理补充水分： 出汗会丢失盐分，所以不能只饮白开水，应喝淡盐水或盐汽水。 合理补充水分： 出汗会丢失盐分，所以不能只饮白开水，应喝淡盐水或盐汽水。


薄基底膜肾病（thin basement membrane nephropathy, TBMN）也称薄基膜病或良性家族性血尿，是一种遗传病，常家族聚集，主要表现为反复镜下血尿，多无明显症状，需肾活检才能明确诊断，其病理特点是弥漫性的肾小球基底膜变薄，绝大部分患者预后较好，一般不影响患者的生活质量和生存时间，不需要特殊治疗。


薄基底膜肾病是一种少见病，多呈家族性。有研究表明，薄基底膜肾病在一般人群中的发生率可达 5%～9%，但诊断率不足 1%。


薄基底膜肾病与 Alport 综合征不是同一种疾病，虽然都是遗传病，而且临床表现都以镜下血尿为主，但是 Alport 综合征常伴有神经性耳聋、眼病，肾功能会进行性下降，发展为终末期肾病，相对预后较差。但也有观点认为，血尿合并 COL4A3 及 COL4A4 突变的薄基底膜实质上是常染色体显性遗传的 Alport 综合征。


血尿，不管是镜下血尿还是肉眼血尿，在有家族史的人群中都比较常见，因此本病也有「良性家族性血尿」之称。 镜下血尿：表现为尿常规中红细胞增加，但无肉眼血尿，持续性或间断性的镜下血尿，部分可伴少量蛋白尿。 镜下血尿：表现为尿常规中红细胞增加，但无肉眼血尿，持续性或间断性的镜下血尿，部分可伴少量蛋白尿。 肉眼血尿：当患者伴有上呼吸道感染时，就会出现与肾小球肾炎或 IgA 肾病类似的肉眼血尿。此时，部分患者会伴有腰酸腰痛等不适。 肉眼血尿：当患者伴有上呼吸道感染时，就会出现与肾小球肾炎或 IgA 肾病类似的肉眼血尿。此时，部分患者会伴有腰酸腰痛等不适。 薄基底膜肾病患者除了血尿表现外，肾功能及血压等基本正常。部分患者可能有极轻微到中度的蛋白尿（通常小于 1.5 g/d）。一般发生率比较低。 薄基底膜肾病患者除了血尿表现外，肾功能及血压等基本正常。部分患者可能有极轻微到中度的蛋白尿（通常小于 1.5 g/d）。一般发生率比较低。


薄基底膜肾病患者往往无任何症状，一般是体检时发现，病情稳定，预后良好。


薄基底膜肾病一般无任何并发症。个别患者如出现血压升高、尿量减少、肌酐升高，需警惕有无合并其他肾脏疾病。


薄基底膜肾病大部分是常染色体显性遗传病，是第 2 号染色体 COL4A3 或者 COL4A4 区域的基因发生突变，导致 Ⅳ 型胶原合成障碍肾，引起肾小球基底膜成熟不完全而变薄，从而引起镜下血尿。少数是常染色体隐性遗传或者 X 伴性遗传。


薄基底膜肾病会遗传，一般是常染色体显性遗传。即体内只要存在致病基因，就会发病。


医生在诊断薄基底膜肾病时，主要参考镜下血尿、家族史、无肾功能受损，最主要的是肾活检病理结果。只有组织电镜检查发现是肾小球基底膜弥漫性变薄才可以明确诊断薄基底膜肾病。


一般需要做血生化、尿常规、尿红细胞位相、泌尿系 B 超、肾活检。但家族性单纯镜下血尿，无蛋白尿或仅轻微蛋白尿，无血肌酐升高，或家族中无肾衰竭家族史，通常不需要肾活检。 血生化：主要用来评估肾功能情况。 血生化：主要用来评估肾功能情况。 尿常规：判断有无血尿、蛋白尿、尿路感染等情况。 尿常规：判断有无血尿、蛋白尿、尿路感染等情况。 尿红细胞位相：判断血尿是否来源于肾小球。如不来自肾小球，则可以排除薄基底膜肾病。 尿红细胞位相：判断血尿是否来源于肾小球。如不来自肾小球，则可以排除薄基底膜肾病。 泌尿系 B 超：评估肾脏大小、结构有无异常。 泌尿系 B 超：评估肾脏大小、结构有无异常。 肾活检：用于获取肾脏病理结果，以明确诊断。 肾活检：用于获取肾脏病理结果，以明确诊断。


做肾活检前应积极练习憋气及卧床排尿，以便于操作中或操作后的配合。穿刺后需要绝对卧床，至少 4～6 小时，避免翻身、下床等活动，以免发生出血等风险。


肾活检是有创操作，有一定风险，而且有点疼痛，但大部分人可以忍受。肾活检是明确诊断薄基底膜肾病的唯一手段，但是并非所有怀疑薄基底膜肾病的人都需要做肾活检，只有在以下情况需要必须肾活检，以明确是否或者合并其他肾脏疾病： 24 小时蛋白尿大于 1 克； 血肌酐明显升高； 少尿、无尿。


因为薄基底膜肾病主要表现为镜下血尿，容易跟以下疾病混淆： IgA 肾病：可表现为镜下血尿，但一般可有蛋白尿，如不积极治疗，血尿、蛋白尿会加重，甚至影响肾功能，肾脏病理提示 IgA 沿着系膜区弥漫性分布。 IgA 肾病：可表现为镜下血尿，但一般可有蛋白尿，如不积极治疗，血尿、蛋白尿会加重，甚至影响肾功能，肾脏病理提示 IgA 沿着系膜区弥漫性分布。 Alport 综合征：也是遗传病，伴有感音神经性耳聋、前椎形晶体，肾脏病理免疫荧光提示 IV 型胶原 α 链的缺失。通过检测 COL4A3、COL4A4、COL4A5 基因突变对鉴别薄基底膜肾病与 Alport 综合征非常有用。 Alport 综合征：也是遗传病，伴有感音神经性耳聋、前椎形晶体，肾脏病理免疫荧光提示 IV 型胶原 α 链的缺失。通过检测 COL4A3、COL4A4、COL4A5 基因突变对鉴别薄基底膜肾病与 Alport 综合征非常有用。


薄基底膜肾病一般不需要药物治疗，基本上也不影响生活。但对于合并大量蛋白尿（大于 500～1000 mg/d）的患者，尤其合并血压升高和 / 或血肌酐升高或 eGFR 下降时，建议给予血管紧张素 Ⅱ 酶抑制剂或血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂治疗。可在一定程度上减少尿蛋白。


薄基底膜肾病目前没有根治的办法，但是也不影响肾功能和生活质量，不需要治疗。


在饮食上，注意多吃水果、蔬菜； 在饮食上，注意多吃水果、蔬菜； 荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙； 荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙； 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料； 烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料； 少吃腌制菜、肉等； 少吃腌制菜、肉等； 尽量不喝酒。 尽量不喝酒。


生活中应该注意防护，避免受凉、过度劳累，如有高血压应控制血压，平时避免服用肾毒性的食物、药物、保健品。生活中注意每天进行 30 分钟左右的运动，以有氧运动和力量运动相结合，强度适中不过量；每天保证足量的睡眠；当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


薄基底膜肾病建议每半年至一年复查一次血生化和尿常规。如出现肾功能进展、肉眼血尿、蛋白尿明显增加则建议进一步检查，排除其他肾病。


薄基底膜肾病患者可以乘飞机、进行剧烈运动、去高原旅行。日常生活与正常人无异。


蛋白尿是指尿液中蛋白质的含量高于正常值的上限，在尿常规检查结果中会以阳性来表示。由于蛋白尿常表现为尿中泡沫增多，所以也被称为「泡沫尿」。 正常人尿液中可含有少量蛋白，含量低于正常上限时，尿常规检查蛋白为阴性。 蛋白尿的发生多和肾脏滤过-重吸收蛋白功能异常有关。当各种原因、疾病导致肾脏滤过蛋白过多，或重吸收蛋白减少，尿中蛋白便会增加，导致蛋白尿。 蛋白尿可以呈一过性发作，病因去除后迅速消失，但也可以反复出现，甚至持续存在很长一段时间[1]。


会出现，多发生于瘦高体型的青少年。这种现象在医学上叫做「直立性蛋白尿」，跟站立有关[1]。 站立位时尿中有少量蛋白，平躺就会消失了。这可能跟血管变异、直立位时的血流动力学差异和肾静脉轻微受压有关。这种类型的蛋白尿症状会随着年龄增加而慢慢消失，不需要进行特别干预，所以不要过于担心。


一般情况下，患者无法通过生活措施自行缓解蛋白尿的症状，对于一过性生理性、体位性蛋白尿，其并不会对患者的生活产生特殊影响，一般不需要特殊处理。 若患者反复出现或长期持续存在蛋白尿，单纯的缓解措施并无意义。建议患者及时前往医院，明确病因，针对病因治疗。 在未明确病因之前，以下措施或可暂时缓解蛋白尿： 建议适量优质蛋白饮食，如鱼肉、鸡蛋、瘦肉等。 积极控制血糖、血压，积极治疗痛风。 服用药物之前应查看药品说明书或咨询医生，避免服用肾脏毒性的药物。


排尿时发现尿液中的泡沫较多； 体检后尿常规显示尿蛋白阳性； 反复出现或长期持续存在的蛋白尿； 伴有血尿（尿里有红细胞）、白细胞尿（尿里有白细胞）、管型尿（尿里有沉渣）； 伴有高血压、水肿表现，如双腿、双眼水肿； 全身紫癜（皮肤有出血的点）、面部蝶形红斑（脸上出现红色的斑块，形状像蝴蝶）； 患有糖尿病、痛风； 伴有发热、尿频、尿急、尿痛等症状。


尿液检查：检测尿液中蛋白质的含量，以及是否存在其他尿液异常的情况。 血液检查：检查血细胞的数量，判断是否存在感染，有助于寻找病因。 肾功能检查：查看肾功能变化，判断有无肾脏病变。 免疫学检查：寻找病因，确定是否存在自身免疫性疾病。 影像学检查：通过 CT、超声等检查，判断是否存在肾脏病变[1,2]。


生理性蛋白尿：常见于青少年，多在剧烈活动、发热等应激状态下一过性出现，应激因素解除后蛋白尿迅速消失。 直立性蛋白尿：常见于青少年，直立时出现，平卧后消失。 肾小球性蛋白尿：如肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、痛风性肾病、高血压肾病等。 肾小管性蛋白尿：如间质性肾炎、肾盂肾炎、肾毒性药物导致的肾小管损伤、肾移植后排斥反应等。 组织性蛋白尿：肾组织破坏或肾小管分泌蛋白所致。常见于肾小管病变。 溢出性蛋白尿：如浆细胞骨髓瘤、巨球蛋白血症。 其他：遗传性肾病、胡桃夹综合征等。 假性尿蛋白：肾脏以下的泌尿道疾病，如膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿液内混入阴道分泌物等[1]。


单纯性肾囊肿是最常见的肾囊性疾病。主要是肾内或肾脏表面出现与外界不相通的水泡状的囊肿，多为圆形或椭圆形， 边界清楚，里面大多含有淡黄色液体，没有肾脏成分。囊肿可以一个或多个出现，可发生在单侧或双侧肾脏。单纯性肾囊肿的大小不一，从小于 1 cm 到大于 10 cm，大部分直径小于 2 cm 。 单纯性肾囊肿是后天形成的，属于非遗传性先天性疾病，目前公认的假说是肾缺血或损伤引起的囊肿异常增生反应。该病好发于成人，男性多于女性，且随年龄增长，发病率增高。但对此也无需过于担心，单纯性肾囊肿多无症状表现，不会影响正常生活，一般不需要治疗 [1-3]。 另有一种和肾脏囊肿也有点关系的先天性肾脏异常，叫多囊肾，是遗传性疾病，症状、治疗等略有不同。可以点击：多囊肾查看更多详情。


单纯性囊肿是肾囊肿中最常见的一种类型。 肾囊肿可分为单纯性肾囊肿和复杂性肾囊肿。我们一般所说的肾囊肿，大多数指的是单纯性肾囊肿，大约占肾囊肿全部病例的 65%～70% [1]。


不太好一概而论人数多不多，相对来说，年纪大的人更容易患病。 随着年龄的增长，单纯性肾囊肿的发生率越来越高，单纯性肾囊肿多见于 50 岁以上的成人，且男性更常见。 在《坎贝尔 - 沃尔什泌尿外科学》中记载：从新生儿至 18 岁以下人群发病率较稳定，平均发病率在 0.22%，即每千个 18 岁以下人群中可能有 2 人患本病；40 岁人群单纯性肾囊肿的发生率为 20% ，即每百个 40 岁人群中可能有 20 人患本病；50 岁及以上人群单纯性肾囊肿的发生率可达到 50% 以上，即每百个 50 岁及以上人群中可能有 50 人患本病 [2]。


单纯性肾囊肿多数都没有自觉症状，大约 2％～4％ 的囊肿体积增大（6～8 cm）压迫周围组织并影响肾功能时可出现以下表现 [1,3]：


少数情况会，一般出现在单纯性肾囊肿造成肾盏（是肾脏靠近中间的一个结构）梗阻的情况下；较年轻的单纯性肾囊肿患者也可能存在肾功能轻度降低（但仍然正常）。 65%～70%的肾脏囊性疾病都是单纯性肾囊肿，体检发现的单纯性肾囊肿也越来越多，故很多发现单纯性肾囊肿的人都会比较担心会不会影响肾功能，虽然随着囊肿增大，会导致肾实质受压，但一般而言大多数的单纯性肾囊肿不会影响肾功能 [1]。


单纯性肾囊肿属于良性疾病，几乎不会发生癌变，恶性程度的风险小于 1%。 意外发现囊肿大可不必惊慌，但是要半年到一年及时到医院复查超声。发现囊肿体积达到手术干预的条件时，即囊肿直径较大或生长迅速、体积迅速增大（ 4 cm 及以上），并出现症状如腰疼、血尿、高血压等。一定要及时手术，以免耽误治疗出现感染、出血、囊肿破裂等并发症 [3]。


关于单纯性肾囊肿发生的原因，目前专家们普遍认同的假说为肾缺血或损伤引起的囊肿异常增生反应。 此外，年龄的增长、男性、肾功能受损（肌酐大于 1.5 mg/dL） 、高血压和吸烟也是单纯性肾囊肿发生的危险因素 [3]。


通过肾脏 B 超、肾脏 MRI、肾脏 CT 、囊肿穿刺和囊液检查等，几乎可以发现所有的单纯性肾囊肿，是比较常用及有效的检查方法。 需要说明的是，如果检查结果符合良性单纯性肾囊肿的超声标准，则无需进一步检查 。只有检查结果不明确（存在恶性可能）的情况下，才会使用 CT 进行进一步确诊 [1]。


单纯性肾囊肿需要与肾脏癌性占位、肾积水、肾外肿瘤、肾脓肿、多囊肾、囊性肾癌、肾盂旁囊肿等鉴别，可以通过肾脏 B 型超声、CT、肾穿刺活检或者是肾穿刺抽液化验以鉴别。


单纯性肾囊肿多无症状，对肾功能和周围组织影响不大，不需特殊处理，需要每 6 个月到 1 年复诊一次，复查超声，必要时抽血化验，观察囊肿大小及肾功能情况。 但如果囊肿合并感染，应该及时就诊，进行抗感染治疗，如抗生素治疗，常用药物为环丙沙星和左氧氟沙星，这两种药物可以穿透肾脏囊肿获得更好的治疗效果；还可进行囊肿穿刺引流，治疗后囊肿会消失或减小 [1,2]。 如果囊肿直径较大，超过 4 cm 或产生周围组织压迫症状，可在超声引导下进行囊液抽吸术并囊内注射硬化剂治疗，但是这种治疗手段复发率较高。 目前一般认为，对于囊肿直径在 4 cm 以上的患者，肾实质或肾盂、肾盏明显受压或下级囊肿压迫输尿管导致梗阻，患者有明显症状时，可以采取囊肿去顶减压手术治疗 [2]。 随着腹腔镜技术的成熟应用，腹腔镜下单纯性肾囊肿去顶术获得了优良的疗效，被公认为是腹腔镜规范治疗病种，安全、创伤小、痛苦少、恢复快，复发率低。


单纯性肾囊肿不会自愈，也就是说囊肿不会自行消失。 不过较小的单纯性肾囊肿（5～10 毫米）生长一般都缓慢，对肾功能影响也很小，如果无症状不影响日常生活，不需要处理，6 个月或一年复查一次超声即可； 对于直径大于 4 cm 的单纯性肾囊肿、生长迅速的囊肿、或是产生压迫或肾盏梗阻的囊肿，应及时手术治疗 [1,4]。


如果知道自己有单纯性肾囊肿，而囊肿又较小，经过医生评估暂不需要治疗，就应该定期进行体检了，在这一过程中，如果出现任何一个下列症状，就应及时就医，必要时住院治疗：


原则上，单纯性肾囊肿直径小于 4 cm，不需要手术，但需要定期到医院复查。 如果囊肿直径较大或生长迅速、体积迅速增大（ 4 cm 及以上），并出现症状如腰疼、血尿、高血压等，，或者囊肿有出血感染、破裂者以及怀疑恶变可能，则需要手术治疗 [4]。 当然，对于每一位单纯性肾囊肿患者，是不是需要手术治疗以及选择什么样治疗方式，医生会综合考虑患者的自身状况、囊肿的危害之后再做判断。


单纯性肾囊肿穿刺硬化是一种简易、方便、安全、有效的治疗手段，即在超声的定位引导下，用一根细针穿进囊肿内吸出囊液，再注入硬化剂，防止囊肿复发，一般硬化剂选择 95% 乙醇，但有出现硬化剂被吸收影响肾实质，或发生外溢导致头晕恶心等副作用。 另外，也有选择四环素作为硬化剂，可以起到硬化和预防感染的双重作用，副作用小。 对于高龄患者，这是一种创伤小的治疗方法。对乙醇过敏者应密切观察 ，出现恶心、呕吐等不良反应时 ，应减少乙醇使用量或改用其他硬化剂 [4]。


对于较大的单纯性肾囊肿（ 4 cm 及以上），可进行肾囊肿去顶减压术，如果证实囊壁癌变或同时伴发肾癌，就应尽快手术治疗。 对于大多数单纯性肾囊肿，目前最为常用的是腹腔镜下手术，这种方法创伤小、疗效确切、术后患者恢复快 [4]。


有一定复发可能。 如腹腔镜下手术后囊肿的复发率约为 1%。主要原因是囊壁切除过少导致囊肿闭合 ，而残存囊壁仍有分泌功能导致囊肿复发；一部分做了囊肿去顶减压手术多囊肾患者，囊肿又复发，而且可能有加重趋势 [4]。 而对于一部分穿刺抽液的患者，因为囊肿内囊液的产生一定压力，囊液去除后可能导致囊内压减低反而囊肿会快速增长，所以比较容易复发，穿刺后，囊肿往往很快又增长。


肾脏内科或泌尿外科。 对于没有自觉症状的初诊患者，建议肾脏内科就诊，并根据医嘱定期复诊监测。 若囊肿较大（直径大于 4 cm ），则建议泌尿外科就诊，由专业医生评估是否需要进行外科治疗。


多囊肾是一种先天性肾脏异常，为遗传性疾病，表现为双肾多个小管节段或者肾小球囊进行性扩张，形成多个液性囊状病变（即囊泡）。 正常肾脏是实性器官（与猪腰类似），表面光滑，而多囊肾有时候就像葡萄串一样，严重者整个肾脏遍布肾囊肿，导致肾脏体积增大，但有功能的肾组织反而减少。


会的，多囊肾是一种遗传肾病，按遗传方式分为 I 型（常染色体显性遗传性多囊肾，过去曾被称为成年型多囊肾）和 II 型（常染色体隐性遗传性多囊肾，过去曾被称为婴儿型多囊肾）两大类[1]。 常染色体显性遗传性多囊肾：家族中，父母双方有一位患有该类型的多囊肾，那么其子女患病率为 50%。 常染色体隐性遗传性多囊肾：父母双方都带有变异的基因，只是没有表达出来，下一代得病的几率为 25%。


多囊肾临床上并不少见，以常染色体显性遗传性多囊肾为主，这类型的多囊肾多在成年后发病，因此也叫成人型多囊肾，发病率约为 1/1 000～1/400。 常染色体隐性遗传性多囊肾多在新生儿期和婴儿期发病，也叫婴儿型多囊肾，发病率较低，约为 1/40 000～1/20 000，有 25%～30% 的患儿在新生儿期死亡，渡过新生儿期的患儿其 15 年的生存率为 50%～80%[1]。


早期的多囊肾一般没有症状，而随着囊泡在肾内越长越多、越长越大，可导致进行性肾衰竭。 多囊肾不加以控制，可在数年内使肾脏体积增至正常肾脏的五倍以上，并使肾功能丢失[2]。 其他可出现的肾脏表现包括：高血压、尿路感染、浓缩障碍、血尿、肾结石，以及急性或慢性腰痛和腹痛；蛋白排泄通常不是突出特点[2,3]。 所有并发症均与肾囊肿累及程度直接相关，累及程度可通过肾脏总体积测量值来评估。 高血压：早期出现血压增高，高于 140/90 mmHg，可有头晕、乏力的症状。 血尿：患者在病程的某个时间会出现血尿，且一般肉眼可见，这通常出现在肾功能丢失之前，可能是本病的主诉症状。常可发现诱发因素，如尿路感染或剧烈活动，可反复发作。在多囊肾中，有肉眼血尿则提示肾脏疾病进展更快。 肾脏浓缩障碍：多数多囊肾患者有轻度的浓缩障碍。患者最常诉口渴感增强、多尿、夜尿和尿频。尿浓缩能力下降是多囊肾最早的表现之一。其最初比较轻微，随年龄增加和肾功能下降而加重。 肾结石：肾结石发生于高达 25% 的多囊肾患者。和特发性结石形成者中以草酸钙为主不同，多囊肾中超过一半的结石由尿酸构成，剩余的结石多由草酸钙构成。 腰痛和腹痛：腰痛和腹痛是多囊肾病的常见问题，可能由肾内或肾外原因所致。肾脏相关的急性疼痛可能由感染(囊肿或实质)、肾结石或囊肿出血引起。 疼痛也可能由肝脏囊肿引起。慢性肾脏疼痛更常见于肾脏增大的晚期疾病患者。疼痛常常呈钝性和持续性，被认为反映了包膜的牵张或对肾蒂的牵拉。疼痛主要位于腰背部或者胁腹部，可为持续性或者间歇性发作，程度较轻，性质可为钝痛、胀痛、刀割样或针刺样痛，如突然出现剧痛或者疼痛加剧，需考虑囊肿破裂、尿路梗阻或合并感染等可能。


多囊肾是一类常见的遗传性疾病，可同时出现多囊肝、二尖瓣脱垂、颅内动脉瘤、胰腺囊肿、结肠憩室等。


该病与遗传密切相关，可能是遗传或自身基因突变导致。PKD1 或 PKD2 两个基因之一发生突变，是大多数多囊肾病例的病因。


多囊肾诊断一般不困难，常见的辅助检查有泌尿系彩超、腹部平片（X线）、静脉尿路肾盂造影（IVU）、泌尿系 CT、尿常规、肾功能等。


腹部平片（X 线）：当肾脏体积增大明显时可观测到肾影增大，形状凹凸不规则，但该检查价值较低，目前临床上大多不采用此方法诊断； 静脉尿路肾盂造影（IVU）：该检查原理是通过静脉注射造影剂，造影剂经过肾脏排泄，从而显示肾脏的肾盂、肾盏的形态等。该检查对于多囊肾具有一定的特征性，其即可显示多个肾囊肿，又可显示对肾盂等的压迫。但由于造影剂会对人体组织造成一定的刺激性，目前临床上有更优的方案选择； 泌尿系彩超：该检查诊断该病颇具特征，且简单、便捷、无创、便宜，常做为该病的初步筛查，表现为多个液性暗区； 泌尿系 CT 平扫：该检查便捷、无创，可呈典型的表现为光滑均匀的圆或椭圆形状病变[3]，而且可以明确囊肿大小、位置、形状等，有助于手术医师术前判断； 尿常规：可发现尿液内有无血尿（即有无红细胞，正常人是没有的）； 肾功能：可明确双肾的总功能，也可指导治疗方案的选择。


不是的[3]。 多囊肾具有家族遗传性，且多为双侧发生，伴有肝囊肿和肾功能不全；而肾多发囊肿可由多种疾病引起，例如创伤、炎症、肿瘤，一般单侧发生，肾功能大多正常，没有家族遗传性。


该病的治疗依据疾病所处阶段不同而不一样： 早期：多采用对症及支持治疗，控制血压、抗感染、多休息、避免劳累、优质低蛋白饮食； 中期：肾囊肿减压术，特别是病情加重速度快、明显的不适、肾功能下降、血压进行性增高的患者，但不可以同时处理多囊肝； 晚期：透析与肾移植，因肾囊肿壁还能合成红细胞生成素，一般不会贫血，血透维持的时间可较长，但同时又很容易形成血栓阻塞瘘管等[2,3]。


晚期多囊肾的人群再去行肾囊肿减压术已经没有多大意义，而且手术还反而有可能进一步损害肾功能。


多囊肾的预后与性别、发病年纪、肾脏体积大小，是否有高血压、肉眼血尿症状、是否合并多囊肝均有关。


多囊肾是一个慢性进展性疾病，平素饮食、生活上多加注意可适当减缓疾病的进展。 在生活上，提倡多休息，避免劳累。如果平素无腰痛等多囊肾引起的症状时，可以正常的活动，不需格外控制等。 当肾脏明显肿大，或者个别囊肿较大时，需注意保护腰腹部避免受到外伤等导致肾囊肿破裂的发生。 在饮食上，如果不注意可能加重肾功能损伤，故而提倡： 优质低蛋白饮食：蛋白质不可缺少，但量要控制，减轻肾脏的负担，建议以动物蛋白质为主，如鸡蛋、瘦肉、鱼肉，尽量减少豆腐等豆制品、花生等核果类的摄入[2]； 低盐饮食：特别是有高血压症状的人群，需严格控制盐量的摄入； 低磷高钙饮食：多食用新鲜的水果、蔬菜； 低嘌呤饮食：少食动物内脏； 戒烟戒酒，人体摄入酒精后会导致血压升高，会加重病情；烟草中的尼古丁会使血管收缩，影响肾脏供血，造成更大的损害，因此需要戒烟戒酒。


需要。 多囊肾是慢性进展性疾病，需要定期复查。复查的主要项目有泌尿系彩超、泌尿系 CT、尿常规、肾功能、血常规、电解质、腹部彩超、心脏彩超等明确肾脏及其他合并脏器的情况[3]。


因和遗传相关，目前尚无有效预防方法。若有多囊肾家族史，建议子女定期随访肾脏情况，以便做到及早发现、及早治疗。


指病原体在尿路中生长、繁殖而引起的感染性疾病，一年发作至少 3 次以上或 6 个月发作 2 次以上。病原体可包括细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒等。（点击查看：一般情况的尿路感染）


英文名称：Recurrent urinary tract infection。 别名：复发性尿路感染、反复发作性尿路感染、反复尿路感染、经常尿路感染。 就诊科室：肾内科、泌尿外科。


儿童、女性、孕妇、65 岁以上男性、免疫力低下人群、有尿路梗阻及泌尿系统结构异常的人群。


复发性尿路感染经规范治疗可治愈，但若诱发因素无法去除，则仍有复发可能，甚至感染控制不佳有出现菌血症风险。


Fanconi 综合征（音译为范可尼综合征）是一种肾脏疾病，病变部位为近端肾小管，会影响肾小管正常的重吸收功能，导致尿液中排泄出大量的葡萄糖、碳酸氢盐、磷酸盐、尿酸、钾、钠、氨基酸等有用物质。 儿童的 Fanconi 综合征多是遗传而来的，成人的 Fanconi 综合征多由其他疾病引起，如慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属（汞、铅、镉等）肾损害等。 治疗包括处理原发病以及对症治疗，如纠正酸中毒、补充缺乏的营养物质等，严重者需通过肾移植挽救生命。


我国罕见。 不过，近年国内使用阿德福韦酯（一种治疗乙肝的药物）引起 Fanconi 综合征的报道越来越多。


Fanconi 综合征可分为原发性和继发性两大类，其中原发性 Fanconi 综合征又包括婴儿型、成人型及特发性刷状缘缺失型三种。


婴儿型 Fanconi 综合征：多于 6～12 月龄开始出现症状，表现为多尿、便秘、烦渴、乏力、拒食、发热，发育迟缓、X 形腿、O 形腿等。 婴儿型 Fanconi 综合征：多于 6～12 月龄开始出现症状，表现为多尿、便秘、烦渴、乏力、拒食、发热，发育迟缓、X 形腿、O 形腿等。 成人型 Fanconi 综合征：起病缓慢，多于 10～20 岁后开始出现症状，有多种肾小管功能障碍，大部分患者骨软化症状明显，可表现为乏力、腰酸腿痛、骨骼压痛，偶有抽搐或麻木，疾病发展至后期可有骨质疏松、骨骼变形，严重者很容易出现骨折。 成人型 Fanconi 综合征：起病缓慢，多于 10～20 岁后开始出现症状，有多种肾小管功能障碍，大部分患者骨软化症状明显，可表现为乏力、腰酸腿痛、骨骼压痛，偶有抽搐或麻木，疾病发展至后期可有骨质疏松、骨骼变形，严重者很容易出现骨折。 特发性刷状缘缺失型 Fanconi 综合征：这一类型患者体内的葡萄糖和氨基酸等物质经过尿液大量排出体外，可有低钾血症，表现为乏力、心律失常，可有肾性糖尿，易并发尿路感染、尿路结石，表现为尿频、尿急、尿痛、腰痛等。 特发性刷状缘缺失型 Fanconi 综合征：这一类型患者体内的葡萄糖和氨基酸等物质经过尿液大量排出体外，可有低钾血症，表现为乏力、心律失常，可有肾性糖尿，易并发尿路感染、尿路结石，表现为尿频、尿急、尿痛、腰痛等。 继发性 Fanconi 综合征：除了上述表现外，还伴有原发病的相应症状。 继发性 Fanconi 综合征：除了上述表现外，还伴有原发病的相应症状。


骨软化等骨病会造成骨骼畸形，影响日常生活、工作。 骨软化等骨病会造成骨骼畸形，影响日常生活、工作。 随疾病进展，肾功能损伤加重可致肾衰竭，需进行透析，甚至肾移植。 随疾病进展，肾功能损伤加重可致肾衰竭，需进行透析，甚至肾移植。 严重的原发性 Fanconi 综合征，可因继发感染或肾功能衰竭而于儿童期死亡。 严重的原发性 Fanconi 综合征，可因继发感染或肾功能衰竭而于儿童期死亡。


原发性 Fanconi 综合征和遗传有关，大多在婴儿期开始发病，常常伴随着其他遗传疾病。如胱氨酸贮积病、糖原贮积病 Ⅰ 型、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受、细胞色素 C 氧化酶缺乏症、Wilson 病、Lowe 综合征、遗传性成骨不全、Alport 综合征等。 继发性 Fanconi 综合征是由其他疾病损伤肾小管功能导致的。可继发于以下疾病： 肾脏病：如移植肾、肾病综合征、急慢性间质性肾炎、肾静脉血栓形成、巴尔干肾病等。 异常球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、轻链病、干燥综合征、淀粉样变性等。 中毒：如重金属、化学毒剂等。 药物副作用：如木通、顺铂、阿德福韦酯等。 其他：如恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进症、严重低钾血症，均可导致继发性 Fanconi 综合征。


主要通过尿液进行诊断，Fanconi 综合征会有葡萄糖尿、磷酸盐尿和氨基酸尿。 此外，还需要做一些其他检查，判断疾病的严重程度、排除其他疾病可能、指导下一步的治疗。包括： 血液学检查：
动脉血气分析：了解有无酸中毒、酸中毒的类型及其严重程度。
自身抗体：包括 ANCA、ANA 谱、类风湿因子等，排查有无风湿性疾病。
血糖：排除由糖尿病导致的尿糖增加。
电解质：明确有无电解质失衡。 动脉血气分析：了解有无酸中毒、酸中毒的类型及其严重程度。 自身抗体：包括 ANCA、ANA 谱、类风湿因子等，排查有无风湿性疾病。 血糖：排除由糖尿病导致的尿糖增加。 电解质：明确有无电解质失衡。 影像学检查：
X 线片：如有关节疼痛需行相应部位 X 线片检查，观察有无骨畸形、骨折。
骨密度：明确有无骨质疏松。
泌尿系统超声：明确有无结石。 X 线片：如有关节疼痛需行相应部位 X 线片检查，观察有无骨畸形、骨折。 骨密度：明确有无骨质疏松。 泌尿系统超声：明确有无结石。


婴儿：其他原因所致的肾小管性酸中毒，肌无力，神经系统病变，原发性肌病等。 成人：其他代谢性骨病，尿毒症等。


包括病因治疗和对症治疗。 病因治疗：继发性 Fanconi 综合征应积极治疗原发病，病因解除，Fanconi 综合征才可能停止恶化甚至好转。
Wilson 病或重金属中毒：促进毒物排泄。
遗传代谢病：严格控制饮食，减少代谢性毒物沉积，减轻对肾小管的损害。
胱氨酸贮积症：低胱氨酸饮食。
骨病变：补充维生素 D 或羟胆骨化醇。 Wilson 病或重金属中毒：促进毒物排泄。 遗传代谢病：严格控制饮食，减少代谢性毒物沉积，减轻对肾小管的损害。 胱氨酸贮积症：低胱氨酸饮食。 骨病变：补充维生素 D 或羟胆骨化醇。 对症治疗：不同病人病情不同，根据具体病情，采取以下治疗措施。
纠正酸中毒：根据情况补充碱剂，对低血钾者补钾。
纠正低血容量：补足含盐液体（包括钠、钾、钙等）。
纠正低磷血症：补磷，并合用维生素 D。
低尿酸血症、氨基酸尿及蛋白尿一般不需治疗。
肾功能衰竭：需进行透析或肾移植。 纠正酸中毒：根据情况补充碱剂，对低血钾者补钾。 纠正低血容量：补足含盐液体（包括钠、钾、钙等）。 纠正低磷血症：补磷，并合用维生素 D。 低尿酸血症、氨基酸尿及蛋白尿一般不需治疗。 肾功能衰竭：需进行透析或肾移植。


原发性 Fanconi 综合征往往不能治愈，需要长期用药控制病情，有效的治疗能够防止肾脏和骨骼损害的加重。 因毒物或药物引起的继发性 Fanconi 综合征，如能及早去除病因，或许有望治愈。


在疾病早期，由于肾小管大量漏出蛋白，饮食上可摄入较高的优质蛋白，包括鱼蛋奶等。 若肾功能已出现严重损伤，则应改为低蛋白饮食，以免加重肾损害。 如有水肿，需限制钠盐摄入，即低盐饮食，并避免进食腌制食品。 低脂饮食，限制油腻食物、动物内脏的摄入。


因为 Fanconi 综合征可由某些遗传疾病引起，或伴发一些遗传疾病。因此，Fanconi 综合征患者，或有 Fanconi 综合征家族史的人，在生育前需进行遗传咨询和产前诊断，以达到优生优育的目的。


如已有肾功能或骨骼损害，都需要注意休息，避免剧烈运动。 如有骨质疏松，要严防跌倒，因为很容易骨折，且骨折不容易长好。


原发性 Fanconi 综合征患者或有 Fanconi 综合征家族史的人，生育前需进行遗传咨询，评估能否产下健康后代，必要时可进行人工辅助生殖。 如有能引起继发性 Fanconi 综合征的疾病，需早期诊断、积极治疗，有利于阻止 Fanconi 综合征的发生。


腹膜透析(peritoneal dialysis， PD)是利用腹膜作为半渗透膜的特点，在腹膜两侧形成溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动(弥散作用)；水分从低渗一侧向高渗一侧移动(渗透作用)。通过腹膜透析液不断地更换，达到清除体内代谢产物、毒素及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。多用作肾衰竭的替代治疗。


持续不卧床腹膜透析（CAPD）； 持续不卧床腹膜透析（CAPD）； 自动化腹膜透析( APD )； 自动化腹膜透析( APD )； 根据患者不同的腹膜透性及生活习惯选用不同的透析方式，间歇腹膜透析( IPD )，持续循环腹膜透析( CCPD )，夜间间断性腹膜透析( NIPD )，白天自动化腹膜透析（ DADP ），潮式腹膜透析( TPD )。 根据患者不同的腹膜透性及生活习惯选用不同的透析方式，间歇腹膜透析( IPD )，持续循环腹膜透析( CCPD )，夜间间断性腹膜透析( NIPD )，白天自动化腹膜透析（ DADP ），潮式腹膜透析( TPD )。


腹膜透析的基本原理是利用腹膜的半透膜性质，将适量透析液引入腹腔并停留一段时间，借助腹膜毛细血管内血液及腹腔内腹膜透析液两者之间的溶质溶度梯度和渗透梯度进行水和溶质的交换，来清除蓄积在体内的代谢产物，纠正水、电解质酸碱平衡紊乱。在腹膜透析中，溶质进行交换的方式主要是弥散和对流，水分清除则通过提高渗透压进行超滤。


急性肾功能衰竭：对于血流动力学不稳定的急性肾功能衰竭，及伴有严重出血倾向的病人，腹膜透析疗法为首选。 急性肾功能衰竭：对于血流动力学不稳定的急性肾功能衰竭，及伴有严重出血倾向的病人，腹膜透析疗法为首选。 慢性肾衰竭。 慢性肾衰竭。 急性药物及毒物中毒：腹膜透析可以清除具有下列性质的药物和毒物： 急性药物及毒物中毒：腹膜透析可以清除具有下列性质的药物和毒物： 可透析性，分子量小于 5000 道尔顿； 可透析性，分子量小于 5000 道尔顿； 以非结合形式存在于血液中。腹透与血透和血液灌流相比，治疗中毒的作用较弱，在无上述设备时，可试用。 以非结合形式存在于血液中。腹透与血透和血液灌流相比，治疗中毒的作用较弱，在无上述设备时，可试用。 其他情况：急性药物或毒物中毒无血液净化设备时；严重水电解质紊乱、酸碱平衡失调、急性肝功能衰竭，重症急性胰腺炎、广泛化脓性腹膜炎、顽固性心力衰竭及多发性骨髓瘤等。 其他情况：急性药物或毒物中毒无血液净化设备时；严重水电解质紊乱、酸碱平衡失调、急性肝功能衰竭，重症急性胰腺炎、广泛化脓性腹膜炎、顽固性心力衰竭及多发性骨髓瘤等。


绝对禁忌证：包括有效腹膜面积严重下降和腹腔的完整性丧失，前者主要是因为各种疾病、外伤和手术导致腹膜广泛黏连、纤维化或缺失，后者主要包括无法经手术修补的腹腔缺损，特别是横膈缺损，当腹腔存在持续引流管时，也不能进行腹膜透析治疗。 绝对禁忌证：包括有效腹膜面积严重下降和腹腔的完整性丧失，前者主要是因为各种疾病、外伤和手术导致腹膜广泛黏连、纤维化或缺失，后者主要包括无法经手术修补的腹腔缺损，特别是横膈缺损，当腹腔存在持续引流管时，也不能进行腹膜透析治疗。 相对禁忌证：主要包括慢性阻塞性肺病及呼吸功能障碍，新近的腹部手术，全身性血管疾患，蛋白质-热量摄入障碍，晚期妊娠或腹腔内巨大肿瘤，以及局限性腹膜炎等。 相对禁忌证：主要包括慢性阻塞性肺病及呼吸功能障碍，新近的腹部手术，全身性血管疾患，蛋白质-热量摄入障碍，晚期妊娠或腹腔内巨大肿瘤，以及局限性腹膜炎等。


两者的效果是相似，腹膜透析对于残余肾功能的保护作用优于血液透析，对于血流动力学不稳定的病人更加适用，因为腹膜透析操作简单，能够在家中操作，更加适合需要上学上班的人；血液透析能够更好的控制液体超滤量，长期预后与腹膜透析相似，需要一周 3～4 次至医院进行血液透析。
适合腹腔因疾病损伤腹膜功能及完整性，而无法进行腹膜透析，或者因各种原因无法学会腹膜透析操作的患者。


不相同，腹膜透析只能替代正常人体肾脏排出一部分毒素、水分及电解质等功能，正常的肾脏还有内分泌，调节血压等功能。


腹膜置管手术如果采用腹腔镜方法，是需要全麻下完成手术，一般的直视下手术是局麻做的，手术时间一般在 1～2 小时左右，术后注意切口处消毒，保持切口处清洁干燥，一般术后第二天即可出院。


一般在患者完成腹膜透析置管术前即可开始对患者进行腹膜透析操作及注意事项的宣教，在反复授课后还需要对患者进行考核，考核通过的患者才可以自行开始腹膜透析操作，通过护士的授课，大部分的患者都能掌握腹膜透析操作的基本步骤，如果患者因为年纪大或手脚不方便，也可以教授给平时患者居住在一起的家属或亲友帮助患者进行腹膜透析的操作。


腹膜透析是是一种方便，相对血液透析更加经济，并可以居家进行的透析治疗，腹透液的费用根据患者不同的医保给予一定的报销，患者还可以申请办理大病医保，这样门诊的报销比例会更多；关于腹膜透析液的运送问题，一般需要到当地医院肾脏病科门诊就诊，医生根据患者的病情，制定患者腹膜透析方案，厂商会将腹膜透析液送货上门。


感染性并发症：腹膜炎是腹膜透析中最常见的并发症，其发生与无菌操作不规范、切口及导管隧道感染、免疫力低下、透析液污染、高龄等多种因素相关。导致腹膜炎的微生物主要通过透析管腔进入腹腔，也可经由透析管出口周围皮肤渗漏处进入腹腔，或由肠道、盆腔等处炎症直接蔓延至腹腔，偶见来源于血液的感染。主要可分为细菌性、真菌性、化学性腹膜炎等。 感染性并发症：腹膜炎是腹膜透析中最常见的并发症，其发生与无菌操作不规范、切口及导管隧道感染、免疫力低下、透析液污染、高龄等多种因素相关。导致腹膜炎的微生物主要通过透析管腔进入腹腔，也可经由透析管出口周围皮肤渗漏处进入腹腔，或由肠道、盆腔等处炎症直接蔓延至腹腔，偶见来源于血液的感染。主要可分为细菌性、真菌性、化学性腹膜炎等。 代谢性并发症： 代谢性并发症： 水电解质紊乱，可出现肺水肿、脑水肿等水钠潴留症状，因腹膜透析液不含有钾离子，可出现低钾血症； 水电解质紊乱，可出现肺水肿、脑水肿等水钠潴留症状，因腹膜透析液不含有钾离子，可出现低钾血症； 血糖控制不佳，脆性血糖； 血糖控制不佳，脆性血糖； 营养缺失综合征，由蛋白质、氨基酸、水溶性维生素丢失引起，每日丢失蛋白大约在 5 g，表现为乏力、食欲不佳、喜睡，严重时可出现昏迷，故腹膜透析患者应注意各类营养均衡补充。 营养缺失综合征，由蛋白质、氨基酸、水溶性维生素丢失引起，每日丢失蛋白大约在 5 g，表现为乏力、食欲不佳、喜睡，严重时可出现昏迷，故腹膜透析患者应注意各类营养均衡补充。 肺部感染：发生率约 25%，可能与膈肌抬高、卧床等因素相关。 肺部感染：发生率约 25%，可能与膈肌抬高、卧床等因素相关。 机械性并发症：一般表现为透析液引流不畅、透析管堵塞、腹痛腹胀、透析液渗漏、出血、内脏损伤等，常与透析液及透析管致局部刺激、位置不当、缝合不严等因素有关。 机械性并发症：一般表现为透析液引流不畅、透析管堵塞、腹痛腹胀、透析液渗漏、出血、内脏损伤等，常与透析液及透析管致局部刺激、位置不当、缝合不严等因素有关。


熟练掌握腹膜透析的方法，注意无菌操作。 熟练掌握腹膜透析的方法，注意无菌操作。 最好在家里开辟一个相对独立的腹膜透析操作室，有专门的紫外消毒灯，注意通风保持干燥。 最好在家里开辟一个相对独立的腹膜透析操作室，有专门的紫外消毒灯，注意通风保持干燥。 家中不要饲养动物。 家中不要饲养动物。


注意腹膜透析环境的清洁及操作规范。 注意腹膜透析环境的清洁及操作规范。 一旦发生腹部疼痛及超滤量异常减少，注意及时就诊，留取浑浊的腹膜透析便于留取相关培养。 一旦发生腹部疼痛及超滤量异常减少，注意及时就诊，留取浑浊的腹膜透析便于留取相关培养。 每天注意监测自身体重、血压、尿量、饮水量；准确记录腹膜透析每次进出腹腔的时间和液量，定期送检腹透透析液。 每天注意监测自身体重、血压、尿量、饮水量；准确记录腹膜透析每次进出腹腔的时间和液量，定期送检腹透透析液。


腹膜透析是一种常用的肾脏替代治疗方法，它以腹腔作为交换空间，以腹膜作为半透膜，通过弥散、对流和超滤作用实现对机体水分和代谢产物的清除。 其在腹腔进行，无需建立体外循环，不接触血液，相对比较安全，且能相对较好的保护残余肾功能。


目前常规使用的腹膜透析模式主要有：持续非卧床腹膜透析（CAPD）、间歇性腹膜透析（IPD）、夜间间歇性腹膜透析（NIPD）、持续循环腹膜透析（CCPD）、潮式腹膜透析（TPD）等。其中由自动腹膜透析机进行操作时，又称为自动化腹膜透析（APD）。


腹膜透析中腹膜炎，也称腹膜透析相关腹膜炎，是指患者在腹膜透析过程中，由于接触污染、胃肠道炎症、导管相关感染及医源性操作等原因造成致病原侵入腹腔引起的腹腔内急性感染性炎症。 腹膜炎是腹膜透析的一种常见并发症。在腹膜透析患者中，腹膜炎可能与腹膜透析直接相关或者继发于非透析相关性腹内或全身性疾病，同时也是 16％ 的腹膜透析患者直接或主要的死亡原因。 及时给予抗生素治疗，多可恢复正常。


不同腹膜透析中心的腹膜炎发生率差异较大，2016 年国际腹膜透析协会腹膜炎预防和治疗推荐指南指出每个腹膜透析中心每年腹膜炎总发生不应超过 0.5 次／人。


大多数腹膜透析相关的腹膜炎都会随抗生素治疗而消退。但腹膜炎仍可以导致严重的后果，如感染性休克等。 此外，腹膜严重感染或炎症慢性迁延是腹膜超滤衰竭、转为长期血液透析的主要原因。


腹膜透析患者发生腹膜炎时最常见症状是腹痛和腹膜透出液浑浊，腹痛发作与透出液出现浑浊可能不会同时发生。 腹膜透析患者发生腹膜炎时最常见症状是腹痛和腹膜透出液浑浊，腹痛发作与透出液出现浑浊可能不会同时发生。 行自动腹膜透析的患者发生腹膜炎时通常无腹膜透出液浑浊病史。 行自动腹膜透析的患者发生腹膜炎时通常无腹膜透出液浑浊病史。 其他症状包括发热、恶心、呕吐和腹泻。 其他症状包括发热、恶心、呕吐和腹泻。 少数患者会出现低血压。 少数患者会出现低血压。


在腹膜透析患者中，腹膜炎可能与腹膜透析直接相关（腹膜透析相关性）或者继发于非透析相关的腹内或全身性疾病（继发性）。大部分病例都与腹膜透析相关。 研究显示，腹膜透析的腹膜炎患者中，不到 6% 是因为非透析相关性因素。 腹膜透析相关性：病因可能是置换期间致病性皮肤细菌污染(即接触污染)或者出口处或隧道感染。最常见的微生物是革兰阳性微生物，通常为凝固酶阴性葡萄球菌。 腹膜透析相关性：病因可能是置换期间致病性皮肤细菌污染(即接触污染)或者出口处或隧道感染。最常见的微生物是革兰阳性微生物，通常为凝固酶阴性葡萄球菌。 继发性腹膜炎：病因可能是消化道的基础病变或者偶尔可能是血行播散。病因包括胆囊炎、阑尾炎、憩室破裂、重度便秘、肠穿孔、肠缺血及嵌顿性疝。
也可能由血行播散或经阴道播散所致，但该情况与上述腹内病因相比要更加少见。可能发生于内镜或其他有创操作后。常见的微生物是肠源性微生物[如拟杆菌]或多种微生物。 继发性腹膜炎：病因可能是消化道的基础病变或者偶尔可能是血行播散。病因包括胆囊炎、阑尾炎、憩室破裂、重度便秘、肠穿孔、肠缺血及嵌顿性疝。
也可能由血行播散或经阴道播散所致，但该情况与上述腹内病因相比要更加少见。可能发生于内镜或其他有创操作后。常见的微生物是肠源性微生物[如拟杆菌]或多种微生物。 与腹膜透析相关性腹膜炎相比，继发性腹膜炎的预后通常更差。


腹膜透出液应送检细胞计数和分类计数、革兰染色及培养。发热的患者，还应检测全血细胞计数和血培养。若出口处有脓性引流液，还应对出口处的脓性引流液进行培养： 腹透液细胞计数和细胞分类计数：细菌性腹膜炎的主要实验室检查结果为腹膜透出液白细胞计数升高，通常超过 100 个/mm3。相比之下，无腹膜炎的 PD 患者通常白细胞计数低于 8 个/mm3。 腹透液细胞计数和细胞分类计数：细菌性腹膜炎的主要实验室检查结果为腹膜透出液白细胞计数升高，通常超过 100 个/mm3。相比之下，无腹膜炎的 PD 患者通常白细胞计数低于 8 个/mm3。 革兰染色和培养：通常 80%～95% 的腹膜炎病例的腹膜透出液培养结果将呈阳性。 革兰染色和培养：通常 80%～95% 的腹膜炎病例的腹膜透出液培养结果将呈阳性。 出口处培养：应当对出口处的任何脓性引流液进行培养，因为若从中分离出与腹膜透出液中相同的微生物，则提示出口处的感染可能为腹膜炎的病因。 出口处培养：应当对出口处的任何脓性引流液进行培养，因为若从中分离出与腹膜透出液中相同的微生物，则提示出口处的感染可能为腹膜炎的病因。 血培养和全血细胞计数：对于发热或表现出脓毒性的患者，检测血培养和全血细胞计数，可协助明确有无全身性感染可能。 血培养和全血细胞计数：对于发热或表现出脓毒性的患者，检测血培养和全血细胞计数，可协助明确有无全身性感染可能。


对于持续性不卧床腹膜透析（CAPD），可于腹透液留腹后 4～6 小时留取腹透液标本。 对于持续性不卧床腹膜透析（CAPD），可于腹透液留腹后 4～6 小时留取腹透液标本。 自动腹膜透析治疗（APD）者，通常灌注 1L 透析液，并使其留腹至少 2 小时，随后引流透析液，观察其浑浊度，并送检细胞计数和细胞分类计数以及培养。 自动腹膜透析治疗（APD）者，通常灌注 1L 透析液，并使其留腹至少 2 小时，随后引流透析液，观察其浑浊度，并送检细胞计数和细胞分类计数以及培养。 对于腹腔内没有腹透液时出现腹痛而怀疑腹膜炎的患者，可灌入 1L 腹透液并留腹至少 1～2 小时，然后送检。 对于腹腔内没有腹透液时出现腹痛而怀疑腹膜炎的患者，可灌入 1L 腹透液并留腹至少 1～2 小时，然后送检。


若腹膜透析患者出现腹痛或透出液浑浊，则应怀疑腹膜炎诊断。透出液浑浊的患者，应推定存在腹膜炎，即使在没有其他病史和体格检查发现的情况下。这类患者应接受经验性治疗直至确诊或排除诊断。 确定诊断：若存在以下 2 种或以上情况，应诊断为腹膜炎： 与腹膜炎相符的临床特点(腹痛或透出液浑浊)。 与腹膜炎相符的临床特点(腹痛或透出液浑浊)。 腹膜透出液白细胞计数 > 100个/mm3 或腹内留置至少 2 小时后 > 0.1×109/L 且中性粒细胞百分比 > 50%。 腹膜透出液白细胞计数 > 100个/mm3 或腹内留置至少 2 小时后 > 0.1×109/L 且中性粒细胞百分比 > 50%。 透出液培养结果阳性。 透出液培养结果阳性。


腹膜透析中腹膜炎的治疗需要根据患者情况给予经验性治疗或根据患者检查结果选择抗生素进行治疗。 首先对于经验性的初始治疗，多采用第一代头孢菌素+广谱抗革兰阴性菌药物；万古霉素+广谱抗革兰阴性菌药物。 首先对于经验性的初始治疗，多采用第一代头孢菌素+广谱抗革兰阴性菌药物；万古霉素+广谱抗革兰阴性菌药物。 至于具体的给药途径，可给予腹腔内使用抗生素，既可连续给药（每次腹膜透析液交换时加药），也可间歇给药（每天或每间隔若干天仅在 1 次腹膜透析液交换时加药）。
间歇给药时，加入抗生素的腹膜透析液至少留腹 6 小时。 至于具体的给药途径，可给予腹腔内使用抗生素，既可连续给药（每次腹膜透析液交换时加药），也可间歇给药（每天或每间隔若干天仅在 1 次腹膜透析液交换时加药）。
间歇给药时，加入抗生素的腹膜透析液至少留腹 6 小时。 当透析液呈混浊时，通常会向透析液中加入肝素，以帮助纤维蛋白凝块溶解与防止纤维蛋白凝块形成。 当透析液呈混浊时，通常会向透析液中加入肝素，以帮助纤维蛋白凝块溶解与防止纤维蛋白凝块形成。 在复发性腹膜炎、难治性腹膜炎、难治性导管感染(出口和隧道感染)、真菌或分枝杆菌性腹膜炎、与腹腔内病变相关的腹膜炎患者中，需要移除导管。 在复发性腹膜炎、难治性腹膜炎、难治性导管感染(出口和隧道感染)、真菌或分枝杆菌性腹膜炎、与腹腔内病变相关的腹膜炎患者中，需要移除导管。 对复发性或再发性腹膜炎的其他治疗可能包括纤溶性药物和腹腔灌洗。 对复发性或再发性腹膜炎的其他治疗可能包括纤溶性药物和腹腔灌洗。 一般而言，在腹膜炎的情况下不需要停止腹膜透析 2 日以上。对于难治性病例，可能需要停止腹膜透析 2 日以上。 一般而言，在腹膜炎的情况下不需要停止腹膜透析 2 日以上。对于难治性病例，可能需要停止腹膜透析 2 日以上。


在日常进行腹膜透析的过程中，注意无菌操作及周围环境的卫生。 在日常进行腹膜透析的过程中，注意无菌操作及周围环境的卫生。 调整饮食，避免便秘及腹泻，改善营养状态，提高机体的免疫功能。 调整饮食，避免便秘及腹泻，改善营养状态，提高机体的免疫功能。


可在侵入性操作如牙科操作前预防性给予抗生素，在涉及所有腹部或盆腔的操作之前排空腹透液。 可在侵入性操作如牙科操作前预防性给予抗生素，在涉及所有腹部或盆腔的操作之前排空腹透液。 治疗低钾血症。 治疗低钾血症。 及早防治透析管的出口感染及盆腔炎症。 及早防治透析管的出口感染及盆腔炎症。 及早治疗已经存在的腹部相关疾病等都是减少腹膜炎发生的措施。 及早治疗已经存在的腹部相关疾病等都是减少腹膜炎发生的措施。


肺肾综合征，又名肺出血-肾炎综合征、 Good-pasture 综合征，是一种由免疫系统疾病、病毒感染、药物副作用、化学物质中毒、重金属中毒等原因引起的临床综合征，有些肺肾综合征找不到明确的原因。 肺肾综合征主要表现为肺感染、反复咯血、血尿、蛋白尿、肾功能不全等，起病急且进展迅速，病情往往较危重，可危及生命。治疗包括免疫抑制剂治疗、血液净化治疗、抗凝和纤溶治疗、抗感染治疗等。


肺肾综合征的常见表现为：肺感染（咳嗽、咳痰、胸痛等）、发热、憋气、痰中带血、反复咯血、血尿、蛋白尿等。


肺肾综合征可引起重症感染、失血性休克、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭等严重后果。 其中肺部感染是最常见的并发症，可加重肺出血，还可引起呼吸衰竭、感染性休克、多器官功能衰竭、窒息等严重后果。 咯血、血尿严重时，可导致失血性休克，表现为头晕、乏力、四肢末端冰冷甚至昏迷。 肾脏损害严重时可发生急性肾衰竭、尿毒症，表现为恶心呕吐、少尿、无尿，可能需透析治疗。


肺肾综合征是由各种复杂病因继发的自身免疫紊乱引起的肺泡毛细血管炎和肾小球肾炎，可以简单地理解为自己的免疫系统攻击自己的器官——肺和肾。


肺肾综合征多继发于自身免疫性疾病，如抗肾小球基底膜病（抗 GBM 病）、抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA )相关小血管炎、系统性红斑狼疮、IgA 肾病、系统性硬化、抗磷脂综合征、血栓性微血管病、冷球蛋白血症、胆固醇结晶栓塞、药物性血管炎等。 也可以继发于病毒感染，如流行性出血热；接触特殊化学物质如汽油、烃类化合物；重金属等也有可能继发肺肾综合征。 所以，肺肾综合征常见于有以上疾病或情况的人群。


某些基因异常可能与肺肾综合征的发生有一定关系，但尚没有充足的证据证明肺肾综合征会遗传。


应做尿常规、肺部 CT 和一些抽血检查，包括：血常规、肾功能、ANCA、MPO、PR3、抗核抗体系列、APL 抗体、补体、C 反应蛋白、血沉等。有些情况下，医生还会建议行肾活检以明确病因。


尿常规：判断有无血尿、蛋白尿，这是肺肾综合征的常见表现。 肺部 CT：评估肺部有无出血、感染情况。肺肾综合征的肺部 CT 一般表现为弥漫性肺泡出血。 血常规：评估出血的严重程度以及是否有继发感染。 肾功能：评估肾功能受损情况。 ANCA、MPO、PR3 ：明确肺肾综合征的病因，筛查是否有 ANCA 相关性血管炎。 抗核抗体系列：明确肺肾综合征的病因，筛查是否有系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病。 APL 抗体：筛查有无抗磷脂综合征。 补体、C 反应蛋白、血沉：评估疾病活动程度，方便以后判断治疗效果。 肾活检：可以获得病理结果，明确病因，使治疗更有针对性。


做肾活检前需充分评估病情，如存在严重出血倾向、生命体征不平稳、孤立肾等问题，则不能进行肾活检。


容易与肺部感染混淆。肺肾综合征临床表现隐匿，早期不易发现。起病时往往以呼吸道症状为主，而且易继发肺部感染，因此容易与肺部感染混淆。 如同时有肾功能不全和弥漫性肺泡出血，则应考虑肺肾综合征，而不是单纯的肺部感染。 此外，肺肾综合征还需要与原发性肾病合并肺部疾病鉴别，这个相对容易鉴别。 如果肾病与肺部疾病起病不同步，且激素等免疫抑制剂对肺部疾病治疗效果不佳，则提示不是肺肾综合征。


肺肾综合征需要积极治疗，治疗方案一般包括： 免疫抑制治疗：常用糖皮质激素 + 免疫抑制剂（如环磷酰胺）联合治疗。如病情缓解，继续糖皮质激素 + 免疫抑制剂维持治疗一段时间。 血浆置换/免疫吸附治疗：可以清除血浆中的致病因子，如抗体、自身免疫复合物、炎症因子等。如肾功能衰竭经治疗后无法恢复，则需要长期血液透析治疗。 对症治疗：肺肾综合征常有肺部感染、咯血、凝血功能障碍等方面的问题，因此也需要同时进行抗感染、止血、抗凝血和纤溶等方面的治疗。


血浆置换是把病人的血引出，通过外部分离装置，分离出里面含有毒有害成分的血浆，将剩余的血和外来的血浆替代品回输体内，从而达到充分清除血中致病因子的目的。 免疫吸附则是把病人的血引出，通过外部吸附装置，将血液中毒素吸附掉，再将血液回输体内。 两种血液净化方法都可以有效清除循环血液中的致病因子，如抗体、自身免疫复合物、炎症因子等。


列举几个最常用药物的副作用： 糖皮质激素：可引起感染、骨质疏松、诱发或加重消化道溃疡、向心性肥胖、低血钾、糖尿病、胰腺炎、伤口愈合不良等。 环磷酰胺：可引起骨髓抑制、脱发、恶心、呕吐、出血性膀胱炎、心脏损伤等。 美罗华（利妥昔单抗注射液）：可引起感染、中性粒细胞减少、血管性水肿等。 甲氨蝶呤：可引起恶心、呕吐、白细胞下降、肝功能受损、皮炎等。


可以治好。 不过肺肾综合征常继发于其他自身免疫性疾病，治好肺肾综合征，不代表治好了引发它的自身免疫性疾病。自身免疫性疾病很难根治，只能控制住病情。


部分患者经积极治疗后，肾功能仍可能无法恢复，存在血肌酐高、血尿、蛋白尿、少尿、无尿、水肿等情况，甚至需要长期透析治疗。


需要复查。 定期复查血常规、肾功能、血沉、C 反应蛋白、补体以及病因相关指标。如 ANCA 相关性血管炎就需要复查 ANCA、MPO、PR3；抗 GBM 病需要复查抗 GBM 抗体；系统性红斑狼疮需要复查抗核抗体系列等。 在复查过程中，需要根据病情调整糖皮质激素和免疫抑制剂的用法用量。


肺肾综合征常继发于自身免疫性疾病，如果自身免疫性疾病没控制好，肺肾综合征就存在一定的复发可能。


如合并蛋白尿、低蛋白血症，建议患者优质蛋白饮食。 如有消化道出血等表现，避免食用动物内脏、动物血制品等，以避免影响大便化验结果。如果没有上述特殊情况，饮食上没有特别需要注意的地方。


肺肾综合征患者因为原发疾病的存在，同时长期服用糖皮质激素和免疫抑制剂，体质、免疫力往往较差，因此需做到： 在病情得到控制、症状缓解、身体机能稳定的情况下，适当运动，注意每天进行 30 分钟左右的运动，以有氧运动和耐力运动相结合，强度适中不过量； 保持居住环境通风，避免去人口密集的地方，出门尽可能戴口罩； 每天保证充足的睡眠； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节； 如有发热、咳嗽、咳痰等症状，及时至医院就诊。


肺肾综合征患者，生育存在很大困难。 肺肾综合征本身是个极其严重的疾病状态，治疗以救命为主，如同时合并怀孕，需产科医生充分评估后提前分娩或者流产。 即使肺肾综合征治疗缓解后，患者原发疾病通常都没有彻底治愈，会大大增加生育的风险，而且糖皮质激素和免疫抑制剂等治疗药物也会对生育产生影响。 最明显的情况是，环磷酰胺属于妊娠期禁用药物，因此用药期间肯定不适合生育。 如怀孕愿望强烈，需在专业医生严密指导下进行。


经过治疗缓解后，可以进行适量的运动，以有氧运动和耐力运动相结合，循序渐进，根据自身情况调节强度。


目前肺肾综合征发生机制尚不完全明确，因此很难预防。但是做到每年常规体检，如有症状及时就诊，可以早期发现疾病。在原发疾病起始阶段进行积极治疗，可以一定程度预防肺肾综合征的发生。


病情缓解后，还需要继续长期口服糖皮质激素和免疫抑制剂治疗，期间要遵医嘱缓慢减量，不要自行减量或者停药，否则很容易导致复发。


如出现咯血、血尿、少尿、无尿等症状时及时就诊，严格遵照医嘱用药，用足剂量，如有条件积极进行血浆置换。


胱氨酸尿症是一种遗传病，是由于肾小管，尤其是近端肾小管功能缺陷，而导致胱氨酸等物质从尿中排泄增加。由于胱氨酸的溶解度较低，最终可引发胱氨酸结石。肾结石的形成及由此引发的肾绞痛通常是该病的唯一表现。 该病较为少见，但病情发展迅速，会反复出现肾结石，需给予碱化尿液等治疗，若不积极治疗，可进展至终末期肾病（俗称「尿毒症」）。


胱氨酸尿症不常见。有研究指出，平均每出生 7 000 人，才有 1 人患病。 但不同人种，发病率的差异也是蛮大的，如利比亚的犹太人发病率为 1/2 500；美国人发病率为 1/ 5 000；日本人发病率为 1/18 000；瑞典人发病率为 1/100 000；在欧洲，胱氨酸尿症是第二大常见的常染色体隐性遗传病。 目前我国尚无官方统计的发病率。


胱氨酸尿症是一种遗传病，多发生于有家族病史者。且结石的形成多始于儿童期，20～30 岁为发病高峰，男女发病无明显差异。


根据患病儿童双亲的胱氨酸排泄量进行分类，胱氨酸尿症可分为 3 种类型： Ⅰ 型：患者父母亲尿中的胱氨酸排泄量正常； Ⅰ 型：患者父母亲尿中的胱氨酸排泄量正常； Ⅱ 型：患者父母亲尿中的半胱氨酸排泄量显著增加； Ⅱ 型：患者父母亲尿中的半胱氨酸排泄量显著增加； Ⅲ 型：患者父母亲尿中的半胱氨酸排泄量中度增加。 Ⅲ 型：患者父母亲尿中的半胱氨酸排泄量中度增加。 注意，这里 Ⅱ 型是「显著增加」，Ⅲ 型是「中度」增加，不要想当然呦。 但目前，随着基因学研究的深入，胱氨酸尿症的分类多采用基因型的分类，具体包括： SLC3A1 基因缺陷型：目前的研究发现，只有上述的 Ⅰ 型胱氨酸尿症患者存在 SLC3A1 基因突变； SLC3A1 基因缺陷型：目前的研究发现，只有上述的 Ⅰ 型胱氨酸尿症患者存在 SLC3A1 基因突变； SLC7A9 基因缺陷型：大多数非 Ⅰ 型胱氨酸尿症表现为该基因缺陷，但也有少量 Ⅰ 型胱氨酸尿症出现该基因缺陷。 SLC7A9 基因缺陷型：大多数非 Ⅰ 型胱氨酸尿症表现为该基因缺陷，但也有少量 Ⅰ 型胱氨酸尿症出现该基因缺陷。 也就是说 SLC3A1 基因缺陷型对应着大部分 Ⅰ 型胱氨酸尿症，而 SLC7A9 基因缺陷型对应着少部分 Ⅰ 型胱氨酸尿症和 Ⅱ、Ⅲ 型胱氨酸尿症。


胱氨酸尿症与胱氨酸病不是同一种疾病，他们的差别其实挺大的。 胱氨酸病是一种代谢性疾病，特征为胱氨酸在不同的器官和组织中蓄积，可导致很严重的器官功能障碍。它的特征是细胞内胱氨酸堆积，最终导致 Fanconi 综合征和进行性肾衰竭。 胱氨酸病是一种代谢性疾病，特征为胱氨酸在不同的器官和组织中蓄积，可导致很严重的器官功能障碍。它的特征是细胞内胱氨酸堆积，最终导致 Fanconi 综合征和进行性肾衰竭。 而胱氨酸尿症则更多表现为尿液中胱氨酸结晶的增多。 而胱氨酸尿症则更多表现为尿液中胱氨酸结晶的增多。


肾脏结石的形成及由此引发的结石症状（肾绞痛、腰痛、血尿、尿路感染）可能是胱氨酸尿症的主要表现。如果儿童或青春期人群出现结石，应首先考虑胱氨酸尿症（胱氨酸结石）的可能。


胱氨酸尿症是一种遗传病，其发病与基因缺陷有关，如上面提到的 SLC3A1 基因缺陷和 SLC7A9 基因缺陷。


如果在儿童期或青春期出现了肾结石，应怀疑胱氨酸尿症的可能，为诊断胱氨酸尿症，多需要进行以下检查： 尿沉渣镜检：明确尿中有无结晶，晨尿检出六角形「苯环状」晶体是胱氨酸尿的特有表现，但检出率相对较低。 尿沉渣镜检：明确尿中有无结晶，晨尿检出六角形「苯环状」晶体是胱氨酸尿的特有表现，但检出率相对较低。 尿胱氨酸分泌检测：明确尿中胱氨酸的含量，多采用硝普盐氰化物试验来检测尿中过量的胱氨酸。该结果阴性多能排除胱氨酸尿症的可能。 尿胱氨酸分泌检测：明确尿中胱氨酸的含量，多采用硝普盐氰化物试验来检测尿中过量的胱氨酸。该结果阴性多能排除胱氨酸尿症的可能。 肾结石分析：明确肾结石成分，排除其他成分结石可能。 肾结石分析：明确肾结石成分，排除其他成分结石可能。


硝普盐氰化物试验会受到含巯基药物的干扰，出现假阳性结果。因此，行该项检查之前最好不用服用相关药物，如果正在服用某种药物，请咨询医生该药物是否含有巯基。


当肾结石患者合并 1 个或多个以下发现，即可诊断胱氨酸尿症： 结石分析显示解释成分为胱氨酸； 结石分析显示解释成分为胱氨酸； 有胱氨酸尿症家族史； 有胱氨酸尿症家族史； 尿液分析中见到具有诊断意义的六角形胱氨酸结晶。 尿液分析中见到具有诊断意义的六角形胱氨酸结晶。


虽然我们已经明确了胱氨酸尿症与 SLC3A1 基因或 SLC7A9 基因缺陷有关，但相应的基因检测还处于研究阶段，再加上基因检测的高价格，所以目前一般不进行基因检测来确诊胱氨酸尿症。在未来，基因检测可能会得到广泛应用。


胱氨酸尿症的鉴别诊断实际上就是与其他肾结石的鉴别诊断。当患者是以肾结石所致的腰痛为主要表现时，需与以下疾病进行鉴别： 肾盂肾炎：多表现为肾绞痛，但多伴有发热等全身症状，而肾结石如果不伴有感染，多不会发热。 肾盂肾炎：多表现为肾绞痛，但多伴有发热等全身症状，而肾结石如果不伴有感染，多不会发热。 异位妊娠：因为患者多为青春期人群，因此应注意与异位妊娠引起的疼痛进行鉴别，异位妊娠引起的疼痛，也可能被误认为是肾绞痛，此时，做个盆腔或肾脏超声可有助于鉴别。 异位妊娠：因为患者多为青春期人群，因此应注意与异位妊娠引起的疼痛进行鉴别，异位妊娠引起的疼痛，也可能被误认为是肾绞痛，此时，做个盆腔或肾脏超声可有助于鉴别。


胱氨酸尿症患者多以腰痛或肾绞痛为首发表现，一般会选择去本地医院的肾脏内科就诊。


胱氨酸尿症是一种遗传病，是一种终生性疾病，如果不治疗，是不会好的。当然也是无法根治或治愈的。


胱氨酸尿症如果不治疗，可能会导致机体反复尿路感染，最终进展至肾衰竭。


平常无明显症状者，无需住院治疗。当出现肾绞痛等肾结石急性期症状，或需要手术取石或碎石术时，需住院处理。


胱氨酸尿症治疗的目的是为了防止胱氨酸结石的形成，延缓进展至肾衰竭的时间。因此以保守治疗为主，具体包括以下几个方面： 增加液体摄入：也叫水化疗法，是防治胱氨酸结石最简单而实用的方法。增加液体摄入可以降低尿中胱氨酸浓度，最好能保证尿胱氨酸浓度低于 243 mg/L(1 mmol/L) 的尿量，此时多不会导致胱氨酸结石形成。换算下来，成人每天应保持 3L 的尿量，可通过白天和夜晚多喝水来实现。 增加液体摄入：也叫水化疗法，是防治胱氨酸结石最简单而实用的方法。增加液体摄入可以降低尿中胱氨酸浓度，最好能保证尿胱氨酸浓度低于 243 mg/L(1 mmol/L) 的尿量，此时多不会导致胱氨酸结石形成。换算下来，成人每天应保持 3L 的尿量，可通过白天和夜晚多喝水来实现。 饮食中限制钠和蛋白质的摄入：研究表明，限钠可以减少胱氨酸排泄。限制蛋白质的摄入，可以减少胱氨酸的形成，从而有助于减少尿中胱氨酸的排泄量，每日蛋白摄入量控制在 0.8～1.0 g/kg 体重即可。 饮食中限制钠和蛋白质的摄入：研究表明，限钠可以减少胱氨酸排泄。限制蛋白质的摄入，可以减少胱氨酸的形成，从而有助于减少尿中胱氨酸的排泄量，每日蛋白摄入量控制在 0.8～1.0 g/kg 体重即可。 碱化尿液：胱氨酸在酸性和中性尿液中易形成结晶或结石，但在碱性尿液中，胱氨酸的溶解度可增加 3 倍。因此，使尿液维持碱性，可减少胱氨酸晶体的产生。枸橼酸氢钾钠是一种常用的尿液碱化剂，也可给予柠檬酸钾或碳酸氢钾，但应避免使用枸橼酸钠或碳酸氢钠，使尿 pH 值维持在 7.0 以上。 碱化尿液：胱氨酸在酸性和中性尿液中易形成结晶或结石，但在碱性尿液中，胱氨酸的溶解度可增加 3 倍。因此，使尿液维持碱性，可减少胱氨酸晶体的产生。枸橼酸氢钾钠是一种常用的尿液碱化剂，也可给予柠檬酸钾或碳酸氢钾，但应避免使用枸橼酸钠或碳酸氢钠，使尿 pH 值维持在 7.0 以上。


如果上述保守治疗 3 个月后无效，或者患者无法遵医嘱完成上述治疗，可联合使用含巯基药物。 含巯基药物主要包括青霉胺、硫普罗宁。最好使用硫普罗宁，因为与青霉胺相比，硫普罗宁的药物副作用发生率明显更低。硫普罗宁给药剂量通常为 400～1 200 mg/d，分 3 次给药。 此外，对于胱氨酸排泄率极高的患者，一开始治疗时即可联用含巯基药物。


青霉胺的不良反应较为多见，约半数使用青霉胺的患者会出现毒性反应，包括发热、皮疹和关节痛、肾病综合征、各类血细胞减少，系统性红斑狼疮样反应也可出现但相对少见。 硫普罗宁的副作用与青霉胺很像，但发生率很低，严格遵从医嘱用药的话就不用特别担心。


24 小时尿胱氨酸浓度降至 243 mg/L 以下且尿 pH 值升至 7.0 以上；或者胱氨酸尿过饱和度降至 1.0 以下。 24 小时尿胱氨酸浓度降至 243 mg/L 以下且尿 pH 值升至 7.0 以上；或者胱氨酸尿过饱和度降至 1.0 以下。 尿液分析无胱氨酸晶体。 尿液分析无胱氨酸晶体。


对于持续结石形成或形成大结石（包括鹿角形结石)并导致尿路梗阻者，可能需要泌尿外科治疗。至于是选择外科手术还是体外超声波碎石，要根据结石的大小来决定。 结石小于 1.5 cm 者，一般可采用体外超声波碎石，也可使用输尿管镜取石，结合体内钛激光碎石。而大块结石首选经皮肾镜碎石术，结合超声波或激光碎石术。


由于胱氨酸结石极易复发并导致肾功能损害，所以定期复查、随访很重要，需定期复查肾脏超声、24 h 尿胱氨酸排泄量、尿常规等。如果胱氨酸尿患者出现结石症状，至少每年复查一次 CT，密切监测结石大小，便于及时给予合理处理。


低蛋白饮食：富含蛋白的食物包括各种鱼、肉、蛋、奶、大豆、花生等，要限制这些食物的摄入量。 低蛋白饮食：富含蛋白的食物包括各种鱼、肉、蛋、奶、大豆、花生等，要限制这些食物的摄入量。 低钠饮食：烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料，少吃腌制菜、肉等。 低钠饮食：烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料，少吃腌制菜、肉等。 增加水分摄入：每天保证充足的水分摄入，保持尿量在 3 L 左右。 增加水分摄入：每天保证充足的水分摄入，保持尿量在 3 L 左右。 勤换内衣，不要憋尿，避免尿路感染。 勤换内衣，不要憋尿，避免尿路感染。


胱氨酸尿症不影响生育，但考虑到本病是遗传性疾病，所以怀孕前最好先进行遗传咨询，产前筛查及产后的密切观察也是很关键的。


胱氨酸尿症患者，除了肾结石发作期，其他时间都是可以进行上述行为的。


胱氨酸尿症是一种遗传病，可以通过不让患病婴儿出生的方法进行预防。患者准备孕育下一代时，最好先进行遗传咨询，评估下一代患病的风险。


骨髓瘤相关性肾病是指由于多发性骨髓瘤这种疾病而引起的肾脏病变，又称之为多发性骨髓瘤肾脏损害。多发性骨髓瘤属于血液病中的一种恶性肿瘤。 本病的特征是骨髓被恶性细胞——浆细胞大量「盘据」，随之恶性的浆细胞大量「繁殖」增生以及浆细胞自身产生的大量异常球蛋白，这些都造成了身体多器官或组织损害，其中肾脏的损害，即骨髓瘤相关性肾病是多发性骨髓瘤的常见并发症。 发生的原因是多方面的，也常常是骨髓瘤患者主要的致死原因之一，及时有效的诊断并采取适当治疗可改善骨髓瘤相关性肾病患者的总体预后。


在美国，每年 10 万人中有 4～5 人患多发性骨髓瘤，占所有肿瘤的大约 1％，占血液病中恶性肿瘤的 10％，发病率已经超过了急性白血病。 骨髓瘤相关性肾病在多发性骨髓瘤患者中是相对常见，50% 以上的多发性骨髓瘤患者都会出现骨髓瘤相关性肾病。我国尚缺乏相关数据。


骨髓瘤相关性肾病根据肾脏损害的类型不同分为骨髓瘤管型肾病或简称为骨髓瘤肾、原发性淀粉样变、轻链沉积病和肾小管功能不全四种类型。 导致肾脏损害类型不同的原因主要在于恶性浆细胞分泌的异常球蛋白的种类不同而造成的。 骨髓瘤管型肾病：65% 为此种类型，是由于恶性浆细胞分泌的大量异常球蛋白与肾脏肾小管中的蛋白相结合后形成管型，造成肾小管堵塞及损伤，常表现为急性肾功能衰竭，尿里没有明显的蛋白尿。 骨髓瘤管型肾病：65% 为此种类型，是由于恶性浆细胞分泌的大量异常球蛋白与肾脏肾小管中的蛋白相结合后形成管型，造成肾小管堵塞及损伤，常表现为急性肾功能衰竭，尿里没有明显的蛋白尿。 原发性淀粉样变：7% 为此类型，是由于恶性浆细胞分泌的大量异常球蛋白，这种球蛋白和之前骨髓瘤管型肾病的异常球蛋白有所不同，经医学鉴定后发现导致这种类型肾病的异常球蛋白多为 λ 轻链蛋白，这种蛋白被体内巨噬细胞「吃」进「肚子」里以后，经过一系列的变化后，这个蛋白沉积到组织中，形成原纤维，可以被一种叫刚果红的染料染红，常表现为肾病综合征，也就是常有明显的蛋白尿。 原发性淀粉样变：7% 为此类型，是由于恶性浆细胞分泌的大量异常球蛋白，这种球蛋白和之前骨髓瘤管型肾病的异常球蛋白有所不同，经医学鉴定后发现导致这种类型肾病的异常球蛋白多为 λ 轻链蛋白，这种蛋白被体内巨噬细胞「吃」进「肚子」里以后，经过一系列的变化后，这个蛋白沉积到组织中，形成原纤维，可以被一种叫刚果红的染料染红，常表现为肾病综合征，也就是常有明显的蛋白尿。 轻链沉积病：5% 为此类型，和原发性淀粉样变的发生机理类似，只是这时浆细胞分泌的异常球蛋白又变换了模样，这次是 κ 轻链蛋白，这种蛋白体内巨噬细胞「吃」进「肚子」里以后，经过一系列的变化后，这个蛋白沉积到组织中，与原发性淀粉样变的不同的是沉积的蛋白不形成原纤维，而是呈现为颗粒样沉积，也不能被刚果红染料染红，表现特点同原发性淀粉样变，也表现为肾病综合征，即有明显的蛋白尿。 轻链沉积病：5% 为此类型，和原发性淀粉样变的发生机理类似，只是这时浆细胞分泌的异常球蛋白又变换了模样，这次是 κ 轻链蛋白，这种蛋白体内巨噬细胞「吃」进「肚子」里以后，经过一系列的变化后，这个蛋白沉积到组织中，与原发性淀粉样变的不同的是沉积的蛋白不形成原纤维，而是呈现为颗粒样沉积，也不能被刚果红染料染红，表现特点同原发性淀粉样变，也表现为肾病综合征，即有明显的蛋白尿。 肾小管功能不全：主要是由于恶性浆细胞分泌的异常球蛋白只「伤害」肾脏的肾小管，影响到肾小管功能，而不「伤害」肾脏的肾小球，不会影响到肾小球功能，表现为范可尼综合征，即肾脏原因导致的尿糖阳性、肾小管酸中毒、低血磷、低血尿酸。 肾小管功能不全：主要是由于恶性浆细胞分泌的异常球蛋白只「伤害」肾脏的肾小管，影响到肾小管功能，而不「伤害」肾脏的肾小球，不会影响到肾小球功能，表现为范可尼综合征，即肾脏原因导致的尿糖阳性、肾小管酸中毒、低血磷、低血尿酸。


肾病的表现：
主要表现有蛋白尿；
慢性肾小管功能不全，如范可尼综合征（肾脏原因导致的尿糖阳性、肾小管酸中毒、低血磷、低血尿酸）、低血钾、多尿等；
慢性肾功能衰竭，贫血出现得较早；
急性肾功能衰竭，表现为少尿、无尿，常因脱水、造影剂、感染、药物等诱发，死亡率高；
尿路感染，约三分之一的患者反复出现膀胱炎、肾盂肾炎，表现为发热、尿频、尿急、尿痛等症状；
代谢紊乱，如高血钙、高尿酸，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常、甚至昏迷。 肾病的表现： 主要表现有蛋白尿； 主要表现有蛋白尿； 慢性肾小管功能不全，如范可尼综合征（肾脏原因导致的尿糖阳性、肾小管酸中毒、低血磷、低血尿酸）、低血钾、多尿等； 慢性肾小管功能不全，如范可尼综合征（肾脏原因导致的尿糖阳性、肾小管酸中毒、低血磷、低血尿酸）、低血钾、多尿等； 慢性肾功能衰竭，贫血出现得较早； 慢性肾功能衰竭，贫血出现得较早； 急性肾功能衰竭，表现为少尿、无尿，常因脱水、造影剂、感染、药物等诱发，死亡率高； 急性肾功能衰竭，表现为少尿、无尿，常因脱水、造影剂、感染、药物等诱发，死亡率高； 尿路感染，约三分之一的患者反复出现膀胱炎、肾盂肾炎，表现为发热、尿频、尿急、尿痛等症状； 尿路感染，约三分之一的患者反复出现膀胱炎、肾盂肾炎，表现为发热、尿频、尿急、尿痛等症状； 代谢紊乱，如高血钙、高尿酸，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常、甚至昏迷。 代谢紊乱，如高血钙、高尿酸，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常、甚至昏迷。 肾脏以外的表现：
主要表现为骨质破坏，表现为疼痛、易发生骨折；
贫血，表现为乏力、心慌、面色苍白等；
感染，容易出现肺炎、尿路感染和败血症，表现为发烧等；
出血倾向，如皮肤青紫、鼻衄等；
高粘滞血症，表现有头晕、目眩、耳鸣、眼花、手足麻木，严重的还有突发意识障碍、心功能衰竭、呼吸困难等；
多发性神经病变，出现肌肉无力、麻木、疼痛的感觉迟钝；
器官浸润，如肝脏肿大、软组织肿块等。 肾脏以外的表现： 主要表现为骨质破坏，表现为疼痛、易发生骨折； 主要表现为骨质破坏，表现为疼痛、易发生骨折； 贫血，表现为乏力、心慌、面色苍白等； 贫血，表现为乏力、心慌、面色苍白等； 感染，容易出现肺炎、尿路感染和败血症，表现为发烧等； 感染，容易出现肺炎、尿路感染和败血症，表现为发烧等； 出血倾向，如皮肤青紫、鼻衄等； 出血倾向，如皮肤青紫、鼻衄等； 高粘滞血症，表现有头晕、目眩、耳鸣、眼花、手足麻木，严重的还有突发意识障碍、心功能衰竭、呼吸困难等； 高粘滞血症，表现有头晕、目眩、耳鸣、眼花、手足麻木，严重的还有突发意识障碍、心功能衰竭、呼吸困难等； 多发性神经病变，出现肌肉无力、麻木、疼痛的感觉迟钝； 多发性神经病变，出现肌肉无力、麻木、疼痛的感觉迟钝； 器官浸润，如肝脏肿大、软组织肿块等。 器官浸润，如肝脏肿大、软组织肿块等。


多发性骨髓瘤的病因目前并不清楚。 骨髓瘤相关性肾病与恶性浆细胞分泌的异常球蛋白造成肾脏损害； 骨髓瘤相关性肾病与恶性浆细胞分泌的异常球蛋白造成肾脏损害； 多发性骨髓瘤引发的高血钙、高尿酸、高黏综合征； 多发性骨髓瘤引发的高血钙、高尿酸、高黏综合征； 肾毒性的药物使用等都是导致骨髓瘤相关性肾病的原因。 肾毒性的药物使用等都是导致骨髓瘤相关性肾病的原因。


本病与多发性骨髓瘤相关，多发性骨髓瘤好发于中老年人，故本病也常见于中老年人。


医生在诊断骨髓瘤相关性肾病时，首先要确定多发性骨髓瘤的诊断，其次确定肾脏损害的诊断。


一般需要做血常规、外周血涂片、血沉、骨髓穿刺、血清蛋白电泳、血清免疫蛋白测定、血液生化化验、影像学拍片、CT 或核磁检查、尿蛋白检测、尿蛋白电泳等。 ：协助诊断，所有患者均有不同程度的贫血，后期伴有白细胞和血小板的减低； ：协助诊断，所有患者均有不同程度的贫血，后期伴有白细胞和血小板的减低； 外周血涂片：协助诊断，可见红细胞呈缗钱样排列； 外周血涂片：协助诊断，可见红细胞呈缗钱样排列； ：协助诊断，血沉明显增快； ：协助诊断，血沉明显增快； 骨髓穿刺：确定诊断。骨髓瘤细胞，及恶性浆细胞比例一般在 10% 以上； 骨髓穿刺：确定诊断。骨髓瘤细胞，及恶性浆细胞比例一般在 10% 以上； 血清蛋白电泳、血清免疫蛋白测定：协助诊断，可以发现浆细胞产生的异常球蛋白； 血清蛋白电泳、血清免疫蛋白测定：协助诊断，可以发现浆细胞产生的异常球蛋白； 血液生化化验：了解肾功、电解质（血钙、尿酸）等，如肾功损害可表现为肌酐增高； 血液生化化验：了解肾功、电解质（血钙、尿酸）等，如肾功损害可表现为肌酐增高； 影像学拍片、CT 或核磁检查：发现骨骼破坏的情况，如骨质疏松、骨折等表现； 影像学拍片、CT 或核磁检查：发现骨骼破坏的情况，如骨质疏松、骨折等表现； 尿蛋白检测、尿蛋白电泳：协助诊断。 尿蛋白检测、尿蛋白电泳：协助诊断。


骨髓穿刺的确有些痛，但是这项检查为了明确诊断，一定要进行检查。 骨髓穿刺是一个很安全的检查，只是在穿刺时会感到穿刺部分疼痛、酸胀感，穿刺后局部隐痛数天后就会恢复，没有明显的不舒服的感觉了。


多发性骨髓瘤属于恶性肿瘤，不治疗不会好，所以骨髓瘤相关性肾病不治疗也不会自己好。


骨髓瘤相关性肾病的治疗方法主要有骨髓瘤的治疗和肾功能不全的治疗两个方面。 骨髓瘤的治疗：包括化疗、放疗和造血干细胞移植治疗等。 骨髓瘤的治疗：包括化疗、放疗和造血干细胞移植治疗等。 肾功能不全的治疗包括： 肾功能不全的治疗包括： 对症支持治疗：
通过补液及二磷酸盐来降低血钙水平，纠正高钙血症；
使用别嘌呤醇降低血液中尿酸浓度；
补充血容量来维持肾脏灌注，避免尿量减少；
当发生酸中毒时可予以补碱碱化治疗；
尽量避免使用碘化造影剂，通过适当的治疗，26％～58％ 骨髓瘤相关性肾病患者的肾功能可早期恢复。 对症支持治疗： 通过补液及二磷酸盐来降低血钙水平，纠正高钙血症； 使用别嘌呤醇降低血液中尿酸浓度； 补充血容量来维持肾脏灌注，避免尿量减少； 当发生酸中毒时可予以补碱碱化治疗； 尽量避免使用碘化造影剂，通过适当的治疗，26％～58％ 骨髓瘤相关性肾病患者的肾功能可早期恢复。 肾脏替代治疗：如血浆置换和透析。 肾脏替代治疗：如血浆置换和透析。 抗骨髓瘤治疗：新的化疗方案含硼替佐米、卡非佐米、沙利度胺、来那度胺等新型抗肿瘤联合治疗方案，目前也能取得令人满意的缓解率。 抗骨髓瘤治疗：新的化疗方案含硼替佐米、卡非佐米、沙利度胺、来那度胺等新型抗肿瘤联合治疗方案，目前也能取得令人满意的缓解率。


注意预防跌倒，这样可以避免骨折的发生； 注意预防跌倒，这样可以避免骨折的发生； 注意日常防护、避免去人多的公共场所，预防感染。 注意日常防护、避免去人多的公共场所，预防感染。


对于 40 岁以上不明原因的肾功能不全，尤其是男性患者；出现多发性骨痛、高血钙、骨折；尿蛋白阳性等情况时要考虑多发性骨髓瘤的可能性，尽早治疗，26％～58％ 骨髓瘤相关性肾病患者的肾功能可早期恢复，提高患者的生存时间。


泌尿系统由上到下由肾脏、输尿管、膀胱、尿道四部分组成（其中前二者合称上尿路，后二者合称下尿路），血液经过肾实质的过滤、重吸收等过程形成尿液。 尿液经过肾盂逐步排入输尿管、膀胱，最终经尿道排出体外。


肾脏产生的尿液排至肾内漏斗形的肾小盏（每侧约 7～8 个），然后尿液排至由 2～3 个肾小盏汇聚而成的肾大盏内（每侧约 2～3 个），最终尿液排至由肾大盏汇聚而成的肾盂（正常人仅 1 个）。 肾盂在肾脏起到收集肾脏内尿液的作用，犹如肾内排尿管道的集结站。


梗阻性肾病是指各种原因引起肾脏内尿液排出障碍，而导致肾脏形态结构、功能损害的疾病。


梗阻性肾病主要发生于单侧，左右侧发生率与致病原因有关故而无法统计，但也可同时出现双侧梗阻。该病既可以呈急性（突然发生），也可以呈慢性（逐渐进展）。 该病即可呈完全性梗阻，也可呈不完全性梗阻。故病情的轻重与梗阻的程度、梗阻的性质等多方面因素均有关。


该病致病原因众多，症状可分为原发病引起的症状和肾脏相关的症状，常见的肾脏相关的症状有： 腰部不适：部分如输尿管结石急性梗阻时可表现为患侧腰部阵发性绞痛，严重者辗转反侧、坐立不安，同时可向患侧腹部、甚至阴茎、阴囊放射。
而慢性致病者常表现为患侧腰部酸胀不适感，可进行性加重。 腰部不适：部分如输尿管结石急性梗阻时可表现为患侧腰部阵发性绞痛，严重者辗转反侧、坐立不安，同时可向患侧腹部、甚至阴茎、阴囊放射。
而慢性致病者常表现为患侧腰部酸胀不适感，可进行性加重。 排尿障碍：主要指尿量异常。当双侧急性完全性梗阻或双侧慢性进行性肾功能损害时可表现为无尿，而大部分患者阻塞呈部分性，常表现为发作时尿量少，甚至无尿，而缓解期则为尿量增多。 排尿障碍：主要指尿量异常。当双侧急性完全性梗阻或双侧慢性进行性肾功能损害时可表现为无尿，而大部分患者阻塞呈部分性，常表现为发作时尿量少，甚至无尿，而缓解期则为尿量增多。 ：相当常见，当梗阻时间较短者解除梗阻后一般可以好转，而当病变时间较长时即使解除梗阻高血压仍可持续很长时间，甚至无法好转。 ：相当常见，当梗阻时间较短者解除梗阻后一般可以好转，而当病变时间较长时即使解除梗阻高血压仍可持续很长时间，甚至无法好转。 红细胞增多症：常系通过血常规检查发现红细胞较正常值高限仍偏高，考虑与长期刺激导致促红细胞生成素增多有关。 红细胞增多症：常系通过血常规检查发现红细胞较正常值高限仍偏高，考虑与长期刺激导致促红细胞生成素增多有关。 ：通俗理解指肾脏排出体内酸性物质障碍导致体内酸性物质增高。 ：通俗理解指肾脏排出体内酸性物质障碍导致体内酸性物质增高。


该病病因比较多，主要分为泌尿生殖系统及泌尿生殖系统以外的如妇科、肠道疾病两大类，其中： 泌尿生殖系统从上到下可大致分为： 泌尿生殖系统从上到下可大致分为： 肾脏疾病：如肾盂结石、肾盂肿瘤、肾盂输尿管连接处先天性病变等； 肾脏疾病：如肾盂结石、肾盂肿瘤、肾盂输尿管连接处先天性病变等； 输尿管疾病：如输尿管结石、输尿管肿瘤、输尿管狭窄、输尿管术中不慎结扎等； 输尿管疾病：如输尿管结石、输尿管肿瘤、输尿管狭窄、输尿管术中不慎结扎等； 膀胱疾病：如膀胱结石、膀胱肿瘤、输尿管膨出、神经源性膀胱等； 膀胱疾病：如膀胱结石、膀胱肿瘤、输尿管膨出、神经源性膀胱等； 尿道疾病：如尿道结石、尿道异物、尿道狭窄等； 尿道疾病：如尿道结石、尿道异物、尿道狭窄等； 生殖系统疾病：如前列腺癌、前列腺增生等； 生殖系统疾病：如前列腺癌、前列腺增生等； 泌尿生殖系统以外的如妇科、肠道疾病：即泌尿生殖系统周围的其他器官病变可引起尿路梗阻者，如宫颈癌侵犯输尿管、肠道肿瘤压迫输尿管、腹膜后病变如炎症、肿瘤等。 泌尿生殖系统以外的如妇科、肠道疾病：即泌尿生殖系统周围的其他器官病变可引起尿路梗阻者，如宫颈癌侵犯输尿管、肠道肿瘤压迫输尿管、腹膜后病变如炎症、肿瘤等。


该病病因复杂多样，病因与年龄、性别均有关系。儿童则以先天性疾病最常见，如肾盂输尿管连接处狭窄；青壮年则以尿路结石常见；老年人则以前列腺增生、肿瘤最常见。


其实每个检查有每个检查的优点及缺点，所以针对每个疾病常需完善多项检查才能进一步明确。 肾功能+电解质：一项抽血检查，主要是看肌酐、尿素氮、血清胱抑素及电解质如血钾是否增高及增高程度，可用于判断肾脏损害的程度。 肾功能+电解质：一项抽血检查，主要是看肌酐、尿素氮、血清胱抑素及电解质如血钾是否增高及增高程度，可用于判断肾脏损害的程度。 ：一项抽血检查，主要是看白细胞、红细胞等的变化。 ：一项抽血检查，主要是看白细胞、红细胞等的变化。 ：可明确尿液内白细胞、红细胞、尿蛋白、尿液PH的情况。大多数病例有蛋白尿，但为量一般不多。 ：可明确尿液内白细胞、红细胞、尿蛋白、尿液PH的情况。大多数病例有蛋白尿，但为量一般不多。 泌尿系彩超：该检查简单、便捷、无创，还可床边操作，但易受肠腔积气影响、与操作者经验有关。可明确肾脏的大小、形态及肾盂积水的严重程度，还可以辅助诊断梗阻的原因。 泌尿系彩超：该检查简单、便捷、无创，还可床边操作，但易受肠腔积气影响、与操作者经验有关。可明确肾脏的大小、形态及肾盂积水的严重程度，还可以辅助诊断梗阻的原因。 腹部平片：辐射量少、价格便宜，但受到肠腔气体干扰，可判断肾脏的轮廓、大小，可发现阳性结石，但临床上常因片子不够清楚仅做为初步检查。 腹部平片：辐射量少、价格便宜，但受到肠腔气体干扰，可判断肾脏的轮廓、大小，可发现阳性结石，但临床上常因片子不够清楚仅做为初步检查。 CT 平扫：该检查具有一定的辐射，费用也较高。可明确肾脏大小、形态、肾盂积水情况，还可以辅助诊断梗阻的原因，如发现泌尿系结石、肠腔占位、腹膜后占位等。 CT 平扫：该检查具有一定的辐射，费用也较高。可明确肾脏大小、形态、肾盂积水情况，还可以辅助诊断梗阻的原因，如发现泌尿系结石、肠腔占位、腹膜后占位等。 ：因该病致病原因多而复杂，部分需完善 KUB+IVP、CT 增强、肠镜、宫腔镜、膀胱镜等检查。 ：因该病致病原因多而复杂，部分需完善 KUB+IVP、CT 增强、肠镜、宫腔镜、膀胱镜等检查。


该病的治疗以解除梗阻、恢复肾功能为目的。 当双侧急性完全性梗阻时常需紧急保障尿液的排出，如泌尿系逆行插管、肾造瘘、导尿等，待情况稳定后择期再行进一步治疗。 当双侧急性完全性梗阻时常需紧急保障尿液的排出，如泌尿系逆行插管、肾造瘘、导尿等，待情况稳定后择期再行进一步治疗。 当病情允许时可先行完善检查明确梗阻原因，根据病因再行进一步治疗，如输尿管结石可行输尿管镜碎石、腹腔镜取石，前列腺增生者可行前列腺电切术等。 当病情允许时可先行完善检查明确梗阻原因，根据病因再行进一步治疗，如输尿管结石可行输尿管镜碎石、腹腔镜取石，前列腺增生者可行前列腺电切术等。


及时检查，明确致病的病因及病情的程度； 及时检查，明确致病的病因及病情的程度； 及时治疗，根据病因采取最佳治疗方法； 及时治疗，根据病因采取最佳治疗方法； 根据致病原因，需注意生活、饮食等多方面。 根据致病原因，需注意生活、饮食等多方面。 治疗后，仍需定期复查。 治疗后，仍需定期复查。


HIV 相关肾病（HIV-associated nephropathy,HIVAN）是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染相关的典型肾脏疾病，于 1984 年作为获得性免疫缺陷综合征(acquired immunedeficiency syndrome,AIDS)并发症被首次报道。 HIV 相关肾病更常见于 HIV 感染晚期，且以黑色人种较为多发。临床表现为严重的蛋白尿和肾功能快速下降。也可出现血尿、高血压及水肿。 患者的预后较差，很多患者可发展至终末期肾病并进入透析治疗阶段。


HIV 相关性肾病多见于 HIV 阳性的黑人。来自美国肾脏数据系统(US Renal Data System,USRDS) 的数据发现 HIVAN 是年轻非洲裔美国成人中 ESRD 的主要原因。 但近年来，随着高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy, HAART) 的引入，其发展至 ESRD 的风险有所降低。


泡沫尿： 如尿中出现大量的细小泡沫且不易消退，要怀疑有蛋白尿的可能，需要进一步行尿常规及 24 h 尿蛋白定量等检查进一步明确。HIV 相关肾病通常可出现大量蛋白尿。但也有部分患者仅出现较轻程度的蛋白尿。 泡沫尿： 如尿中出现大量的细小泡沫且不易消退，要怀疑有蛋白尿的可能，需要进一步行尿常规及 24 h 尿蛋白定量等检查进一步明确。HIV 相关肾病通常可出现大量蛋白尿。但也有部分患者仅出现较轻程度的蛋白尿。 肾功能快速下降： 通过抽血检查血肌酐及计算肾小球滤过率可以明确是否有肾功能下降。HIV 相关性肾病可出现肾功能下降，表现为血肌酐升高及肾小球滤过率降低。 肾功能快速下降： 通过抽血检查血肌酐及计算肾小球滤过率可以明确是否有肾功能下降。HIV 相关性肾病可出现肾功能下降，表现为血肌酐升高及肾小球滤过率降低。 HIV 相关肾病还可出现以下表现： 可分为肉眼血尿及镜下血尿，肉眼血尿为肉眼可见的尿色变红。不论是肉眼血尿还是镜下血尿，尿常规都可见尿中红细胞增多。 可分为肉眼血尿及镜下血尿，肉眼血尿为肉眼可见的尿色变红。不论是肉眼血尿还是镜下血尿，尿常规都可见尿中红细胞增多。


HIV 相关性肾病与 HIV 感染有关。HIV 相关性肾病多发生在 HIV 感染晚期，也可发生在非晚期 HIV 感染患者及急性 HIV 感染者中。以黑色人种更为常见。 HIV 相关肾病的发病机制可能有： HIV 感染肾脏上皮细胞，HIV 基因在感染的肾脏细胞中表达。 HIV 感染肾脏上皮细胞，HIV 基因在感染的肾脏细胞中表达。 HIV 相关性肾病与黑色人种之间的强相关性表明宿主遗传因素也很重要，包括遗传易感性。 HIV 相关性肾病与黑色人种之间的强相关性表明宿主遗传因素也很重要，包括遗传易感性。


首先需行相关检查明确 HIV 感染，确诊 HIV 感染后可行以下检查明确是否有肾脏损害。 尿常规： 主要用来明确是否有蛋白尿、血尿等。做尿常规时有以下注意事项：留尿前 72 h 避免剧烈运动，女性避免月经期留尿。晨尿标本最适合尿常规检查，随机采集尿标本适合门、急诊患者的尿常规检查。采集时注意清洁外阴后留取中段尿。 尿常规： 主要用来明确是否有蛋白尿、血尿等。做尿常规时有以下注意事项：留尿前 72 h 避免剧烈运动，女性避免月经期留尿。晨尿标本最适合尿常规检查，随机采集尿标本适合门、急诊患者的尿常规检查。采集时注意清洁外阴后留取中段尿。 尿微量白蛋白或者尿微量白蛋白肌酐比： 主要用来明确蛋白尿中蛋白的种类。标本采集注意事项同尿常规。 尿微量白蛋白或者尿微量白蛋白肌酐比： 主要用来明确蛋白尿中蛋白的种类。标本采集注意事项同尿常规。 24 h 尿蛋白定量： 主要用来明确 24 h 尿蛋白定量为多少。留取时需注意将 1 天内所有的尿液都收集到一个干净的容器里，混匀后需用量杯对 24 h 尿量进行统计。 24 h 尿蛋白定量： 主要用来明确 24 h 尿蛋白定量为多少。留取时需注意将 1 天内所有的尿液都收集到一个干净的容器里，混匀后需用量杯对 24 h 尿量进行统计。 血清肌酐及肾小球滤过率： 通过抽取静脉血进行检查。 血清肌酐及肾小球滤过率： 通过抽取静脉血进行检查。 以上检查能明确是否有蛋白尿、血尿、肾功能异常等肾脏疾病的可能，对于根据临床表现而怀疑有 HIVAN 的患者，必须通过肾脏活检确诊。肾穿刺活检术有多种方法，目前应用最广的为经皮肾穿刺活检术，即在超声引导下经腰部皮肤进行的肾穿刺活检。肾穿刺活检术可以明确肾脏疾病的病理类型，是一项非常重要的检查。


首先穿刺时体位一般为俯卧位并在腹部垫一高约 10 cm 的枕头。 首先穿刺时体位一般为俯卧位并在腹部垫一高约 10 cm 的枕头。 拟行肾活检的病友需要练习这种体位并在这种体位下练习憋气。 拟行肾活检的病友需要练习这种体位并在这种体位下练习憋气。 肾穿刺后需要平卧。因此需要练习在床上平卧状态下进行大小便。 肾穿刺后需要平卧。因此需要练习在床上平卧状态下进行大小便。 肾穿刺活检后需要复查尿常规及肾脏超声。 肾穿刺活检后需要复查尿常规及肾脏超声。


HIV 相关性肾病的特征是塌陷型局灶节段性肾小球硬化（FSGS）。 HIV 相关性肾病的特征是塌陷型局灶节段性肾小球硬化（FSGS）。 除此之外，HIV 相关性肾病的典型特征还包括扩张的肾小管和明显的间质炎症。电子显微镜下还可能发现管网状包涵体。 除此之外，HIV 相关性肾病的典型特征还包括扩张的肾小管和明显的间质炎症。电子显微镜下还可能发现管网状包涵体。 HIV 相关性肾病的肾小球病变特征还包括肾小球上皮细胞的去分化和增殖，导致假性新月体形成，而肾小球上皮细胞通常被认为是终末分化细胞。 HIV 相关性肾病的肾小球病变特征还包括肾小球上皮细胞的去分化和增殖，导致假性新月体形成，而肾小球上皮细胞通常被认为是终末分化细胞。


对于蛋白尿阳性及肾小球滤过率 GFR 下降的 HIV 阳性患者，应注意与以下疾病进行鉴别： 非塌陷型 FSGS、淀粉样变性、糖尿病肾病或其他非感染性肾小球病。 非塌陷型 FSGS、淀粉样变性、糖尿病肾病或其他非感染性肾小球病。 疫复合物介导的肾小球肾炎，包括 HIV 免疫复合物性肾病(HIV immune complex kidney disease,HIVICK)、IgA 肾病、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎和「狼疮样」增生性肾小球肾炎。 疫复合物介导的肾小球肾炎，包括 HIV 免疫复合物性肾病(HIV immune complex kidney disease,HIVICK)、IgA 肾病、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎和「狼疮样」增生性肾小球肾炎。 由丙型肝炎病毒共感染导致的肾小球肾炎。 由丙型肝炎病毒共感染导致的肾小球肾炎。


对于 HIV 相关性肾病可通过高效抗逆转录病毒治疗、肾素-血管紧张素系统抑制剂、以及糖皮质激素进行治疗。 对于 HIV 相关性肾病可通过高效抗逆转录病毒治疗、肾素-血管紧张素系统抑制剂、以及糖皮质激素进行治疗。 对于尚未接受高效抗逆转录病毒治疗的患者，推荐开始高效抗逆转录病毒治疗。 对于尚未接受高效抗逆转录病毒治疗的患者，推荐开始高效抗逆转录病毒治疗。 对于有蛋白尿和/或高血压的患者，我们建议用肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗。 对于有蛋白尿和/或高血压的患者，我们建议用肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗。 建议不常规使用糖皮质激素治疗。然而，对于尽管使用高效抗逆转录病毒治疗和血管紧张素抑制进行最佳治疗但仍有进展性疾病的患者，一些专家尝试使用糖皮质激素。 建议不常规使用糖皮质激素治疗。然而，对于尽管使用高效抗逆转录病毒治疗和血管紧张素抑制进行最佳治疗但仍有进展性疾病的患者，一些专家尝试使用糖皮质激素。


需根据患者病情（如是否高血压、蛋白尿情况、肾功能情况）决定患者在生活及饮食上的注意事项。 若患者有高血压，饮食上需低盐饮食（每日摄取食盐 2～3 g）。 若患者有高血压，饮食上需低盐饮食（每日摄取食盐 2～3 g）。 若有肾病综合征表现则应参照肾病综合征的注意事项。 若有肾病综合征表现则应参照肾病综合征的注意事项。 若有肾功能不全则应参照肾功能不全相关的注意事项。 若有肾功能不全则应参照肾功能不全相关的注意事项。 需要定期门诊随访并复查血常规、肝肾功能、尿常规、24 h 尿蛋白定量等检查以明确疾病情况及调整药物。 需要定期门诊随访并复查血常规、肝肾功能、尿常规、24 h 尿蛋白定量等检查以明确疾病情况及调整药物。


对于尚未感染 HIV 的人群，需尽量避免 HIV 感染。 对于尚未感染 HIV 的人群，需尽量避免 HIV 感染。 对于已感染 HIV 的患者，需要于正规医院就诊行针对于 HIV 感染的规范化治疗。 对于已感染 HIV 的患者，需要于正规医院就诊行针对于 HIV 感染的规范化治疗。 避免劳累、感染、肾损害药物的使用可以减少肾脏损害可能。 避免劳累、感染、肾损害药物的使用可以减少肾脏损害可能。


胡桃夹综合征（nutcracker syndrome）也称为左肾静脉压迫综合征，是左肾静脉走行经过腹部其他血管（腹主动脉和肠系膜上动脉）时形成夹角（形似胡桃夹）受压，引起的临床症状。 常见表现是血尿（尿液颜色变红），一般没有其他不适，有时会有左侧腰痛。 主要发生在儿童，成人较罕见。儿童轻症者，随身体发育可自愈。


在正常情况下，肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角被肠系膜、脂肪、淋巴结和腹膜等充填，使左肾静脉不致受到压挤。 左肾静脉解剖位置异常时，行走经过腹部其他血管（腹主动脉和肠系膜上动脉）时形成夹角过小，左肾静脉受压，出现血尿等症状，即胡桃夹综合征。


可导致血尿（尿液颜色变红），一般无其他症状，有时可出现左侧腰痛； 男性可能出现左侧睾丸疼痛，女性出现左下腹疼痛（由于左侧性腺的静脉汇入左肾静脉，受到左肾静脉高压影响）； 可导致蛋白尿； 不常见的表现，如发生精索静脉曲张或下肢静脉曲张。


腹部超声、CT、多普勒超声检查和肾静脉造影等检查有助于诊断。有时诊断较困难，可能需要某些有创检查，要根据具体情况考虑和选择。


肾结石、泌尿生殖系统肿瘤、骨盆充血综合征、肠系膜上动脉综合征。


治疗的选择取决于症状的严重程度。 轻度症状的患者可以保守治疗，特别是儿童随着身体发育，是可以得到治愈的。该疗法的重点是增长体重以增加患者的腹膜后脂肪，从而通过改变左肾的位置而使左肾静脉得到减压。 如果患者仍持续有显著的左侧腰痛症状，持续血尿出现贫血甚至肾功能损害、肾性高血压等，可以进行左肾静脉支架置入、肠系膜上动脉或左肾静脉转位以及左肾自体移植等治疗。


需要定期随访复查，至少每年复查一次，包括 B 超、肾功能、尿常规等。


平时需要避免腰部外伤、体重迅速消瘦，如果有明显血尿，应卧床休息，必要时需要消炎止血。


IgA 是免疫球蛋白 A（Immunoglobulin A）的英文缩写，血清中的含量仅次于免疫球蛋白 G（IgG），是人体内对抗病毒或细菌抗原的主要抗体。


IgA 肾病（IgA nephropathy）是最常见的肾小球疾病，肾小球内出现 IgA（一种免疫球蛋白）沉积为主要特点。 IgA 肾病是肾脏免疫特点一致（都出现 IgA 沉积）的一类疾病，具体每种疾病的表现、治疗和患者结局差异很大。 而且存在许多无症状的肾区 IgA 沉积，也就是说，普通人群中有大量未被发现和确诊的 IgA 肾病。 典型表现是反复发作的肉眼血尿（呈洗肉水色，严重可呈血色）或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿。 IgA 肾病可发生于任何年龄，青中年占 80% 左右。治疗以糖皮质激素和免疫抑制剂应用为主，患者的结局差异较大，仅有血尿症状的患者结局较好。


血尿包括镜下血尿和肉眼血尿。 镜下血尿是指肉眼看到尿液颜色正常，但是经显微镜检查发现尿中有一定数量的红细胞；肉眼血尿是指肉眼就可看出尿液颜色异常，像洗肉水的颜色，出血严重时可出现更明显的血色。 绝大部分血尿是由泌尿系统疾病引起，少部分可由邻近器官有病变、全身性的疾病引起。


通常有 3 类表现： 约 40%～50% 的患者有单次发作或反复发作的肉眼血尿，通常在上呼吸道感染后。这些发作可由细菌性扁桃体炎引起，也可由其他病毒性上呼吸道感染引起；已进行扁桃体切除术的患者也可能发生血尿。急性发作时患者可有腰痛，也可能存在低热，类似尿路感染或尿结石。大多数患者发作肉眼血尿次数少，反复也只在较短的几年内出现。 约 40%～50% 的患者有单次发作或反复发作的肉眼血尿，通常在上呼吸道感染后。这些发作可由细菌性扁桃体炎引起，也可由其他病毒性上呼吸道感染引起；已进行扁桃体切除术的患者也可能发生血尿。急性发作时患者可有腰痛，也可能存在低热，类似尿路感染或尿结石。大多数患者发作肉眼血尿次数少，反复也只在较短的几年内出现。 另外 30%～40% 的患者有镜下血尿（肉眼看尿液颜色正常，显微镜检查发现尿中有一定数量红细胞）和轻微蛋白尿，通常是常规体检时意外发现。在这些患者中，疾病持续时间不确定，最终有 20%～25% 的患者会发展为肉眼血尿。 另外 30%～40% 的患者有镜下血尿（肉眼看尿液颜色正常，显微镜检查发现尿中有一定数量红细胞）和轻微蛋白尿，通常是常规体检时意外发现。在这些患者中，疾病持续时间不确定，最终有 20%～25% 的患者会发展为肉眼血尿。 少于 10% 的患者表现为肾病综合征或急性进展性肾小球肾炎，特征为水肿、高血压、肾功能异常及血尿。通常这些患者未能早期发现，患病时间长。 少于 10% 的患者表现为肾病综合征或急性进展性肾小球肾炎，特征为水肿、高血压、肾功能异常及血尿。通常这些患者未能早期发现，患病时间长。


可能有一定遗传性。 普遍认为 IgA 肾病是散发的，没有遗传倾向。但美国和意大利的一些研究显示某些家族中有较多的发病，可能存在遗传易感性，但遗传方式较复杂，可能是一种涉及复杂多基因的疾病。


可发生于任何年龄，青少年多见。在白人男性多见，亚洲人中则无明显性别差异。


一般需要检查血、尿常规，肝肾功能以及血压，其他自身免疫指标也需要排查。 最主要的检查是肾穿刺活检，就是在超声引导下穿刺取出一小块肾脏组织进行病理化验检查，是确诊的依据。 但是仅出现血尿的 IgA 肾病往往是良性的，患者结局较好，所以并不需要普遍进行肾活检，只有存在更严重的症状或进展时，如持续的尿蛋白高、血清肌酐浓度升高等，才进行肾穿刺活检。


对于仅出现持续血尿的 IgA 肾病，需要与遗传性肾炎、薄基底膜肾病区别； 对于仅出现持续血尿的 IgA 肾病，需要与遗传性肾炎、薄基底膜肾病区别； 在儿童和年轻人中，膜增生性肾小球肾炎也会引起血尿，需要注意； 在儿童和年轻人中，膜增生性肾小球肾炎也会引起血尿，需要注意； 过敏性紫癜引起的肾脏疾病，在肾活检中的表现和 IgA 肾病相似，很难区分，需要依靠其他检查和症状表现来鉴别。 过敏性紫癜引起的肾脏疾病，在肾活检中的表现和 IgA 肾病相似，很难区分，需要依靠其他检查和症状表现来鉴别。


IgA 肾病是肾脏免疫特征一致（都以 IgA 沉积为主）的一类疾病，具体的表现、治疗和患者结局都有差异。一般干预措施包括： 控制血压； 控制血压； 对于存在蛋白尿的患者，使用血管紧张素抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂 Ⅱ（ARB Ⅱ）； 对于存在蛋白尿的患者，使用血管紧张素抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂 Ⅱ（ARB Ⅱ）； 使用糖皮质激素，联合或不联合其他免疫抑制剂来治疗基础的炎症性疾病。 使用糖皮质激素，联合或不联合其他免疫抑制剂来治疗基础的炎症性疾病。


主要治疗药物包括：激素和其它免疫抑制剂、血管紧张素抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 Ⅱ（ARB Ⅱ）以及抗血小板聚集的药物。 激素和其它免疫抑制剂常见副作用：胃溃疡、骨质疏松、高血压、糖尿病等 激素和其它免疫抑制剂常见副作用：胃溃疡、骨质疏松、高血压、糖尿病等 ACEI、ARB Ⅱ 常见副作用：干咳、高钾血症等。 ACEI、ARB Ⅱ 常见副作用：干咳、高钾血症等。


除了部分患者具有明确原因需扁桃体切除，现有证据表明，不应对所有 IgA 肾病患者常规进行扁桃体切除术。


治疗初期一般 2 周复查一次，病情稳定后，可以 1～3 个月随访一次。一般需要检查尿常规和肾功能，以及监测药物的副作用。


开始需要坚持服药一段时间，通常 3～6 个月，待病情控制或者血尿、蛋白尿消失，检查结果转阴后，可不再服用药物，定期随访即可。


IgA 肾病是肾脏免疫特征一致（都以 IgA 沉积为主）的一类疾病，具体疾病类型不同，复发情况不同。治疗后需要坚持随访，监测病情控制情况及药物副作用。


IgA 肾病患者一般结局良好，不易出现死亡。 但是，多达 50% 的受累患者会缓慢进展为肾衰竭，经常在 20～25 年的观察期间发生；其余患者会进入一个持续的缓解期，或仅表现为程度较轻的持续血尿和 / 或蛋白尿。


可以尝试处方强度的 ω-3 多聚不饱和脂肪酸，即由医生开具的鱼油治疗，并非自行购买的食品补充剂。 有学者认为富含 ω-3 多聚不饱和脂肪酸的鱼油对于 IgA 肾病有益，尤其尿蛋白量较大的病人。但是，深海鱼油的确切作用还有待进一步的大规模临床研究证实。


注意预防感染：上呼吸道感染比较常见，扁桃体炎、咽炎以及肠炎等感染易使 IgA 肾病急性发作或加重。尤其是气候变换的季节，注意保暖。尿路感染也会诱使病情恶化，一旦发生要及时就诊。 注意预防感染：上呼吸道感染比较常见，扁桃体炎、咽炎以及肠炎等感染易使 IgA 肾病急性发作或加重。尤其是气候变换的季节，注意保暖。尿路感染也会诱使病情恶化，一旦发生要及时就诊。 不要过度劳累：体力劳动过多、剧烈运动、熬夜等，都会使病情加重和复发。 不要过度劳累：体力劳动过多、剧烈运动、熬夜等，都会使病情加重和复发。 注意血压：如果有血压高，要认真控制，高血压会加重肾脏负担。 注意血压：如果有血压高，要认真控制，高血压会加重肾脏负担。 限制高蛋白的摄入：蛋白质含量较高的饮食会增加肾脏负担。 限制高蛋白的摄入：蛋白质含量较高的饮食会增加肾脏负担。 适度运动：当病情没有完全缓解时，不要做剧烈运动，可以进行散步、快走等有氧运动，每天一到两次，每次 20～30 分钟比较合适。 适度运动：当病情没有完全缓解时，不要做剧烈运动，可以进行散步、快走等有氧运动，每天一到两次，每次 20～30 分钟比较合适。 避免或慎用有肾毒性的药物：如庆大霉素、链霉素、四环素、保泰松、非那西丁、扑热息痛，及治疗不明确的中草药等。用药时需仔细阅读药品说明书，看病时告知医生自己有 IgA 肾病。 避免或慎用有肾毒性的药物：如庆大霉素、链霉素、四环素、保泰松、非那西丁、扑热息痛，及治疗不明确的中草药等。用药时需仔细阅读药品说明书，看病时告知医生自己有 IgA 肾病。


肾功能较正常的患者，即肾小球滤过率正常或接近正常，一般可良好耐受妊娠，正常怀孕和生产。 与大多数其他慢性肾脏疾病一样，对于初始肾小球滤过率低于 70 mL/min、高血压未进行控制、肾活检中显示存在严重病变的女性患者，妊娠时发生肾病恶化的风险增加，需要慎重考虑，建议积极治疗，使病情稳定 1～2 年后再考虑怀孕。 在刚发现怀孕时或备孕前，应停用血管紧张素抑制剂（ACEI）和某些免疫抑制药物，特别是环磷酰胺和霉酚酸酯，因为存在影响胎儿的风险。


由于具体病因不明，并没有有效的预防方法。出现血尿症状时，及时就诊检查，明确性质。


急进性肾小球肾炎又称快速进展性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN），是一组以急进性肾炎综合征为临床表现，肾功能损害急骤进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。 肾活检病理表现为肾小球广泛新月体形成（大于 50% 的肾小球有新月体形成），故又称新月体性肾小球肾炎。 本病是各型肾炎中预后最差的一种类型，临床进展迅速，若不及时进行诊断和治疗， 多数患者将于数周或数月内进展至终末期肾衰竭或死亡。 本病的预后与治疗是否及时、免疫病理类型、新月体的数量及类型及患者的年龄、一般状况等有关。患病期间不需要隔离，但患者生活质量会受到严重影响。


根据病因分类： 原发性急进性肾小球肾炎； 继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎，如系统性红斑狼疮； 原发性肾小球疾病基础上形成的新月体肾小球肾炎。 根据免疫病理分型： Ⅰ 型：抗肾小球基底膜型； Ⅱ 型：免疫复合物型； Ⅲ 型：寡免疫复合物型。 还有学者根据患者血清 ANCA 检测的结果将本病分为 5 型，即 Ⅳ 型：ANCA 阳性的原 Ⅰ 型； Ⅴ 型：ANCA 阴性的原 Ⅲ 型。


多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，起病较急，病情进展快。 多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，起病较急，病情进展快。 临床主要表现为快速进展型肾炎综合征，如血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并随着病情的进展可出现进行性少尿或无尿，肾功能在短时间内迅速恶化发展至尿毒症。 临床主要表现为快速进展型肾炎综合征，如血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并随着病情的进展可出现进行性少尿或无尿，肾功能在短时间内迅速恶化发展至尿毒症。 少数患者起病相当隐匿，以不明原因的发热、关节痛、肌痛和咯血等为前驱症状，就诊时肾损害已达尿毒症期。 少数患者起病相当隐匿，以不明原因的发热、关节痛、肌痛和咯血等为前驱症状，就诊时肾损害已达尿毒症期。 早期血压正常或轻度升高，随着病情进展而加重，严重者可发生高血压脑病等。 早期血压正常或轻度升高，随着病情进展而加重，严重者可发生高血压脑病等。 胃肠道症状如恶心、呕吐、呃逆等常见，少数患者可出现上消化道出血。 胃肠道症状如恶心、呕吐、呃逆等常见，少数患者可出现上消化道出血。 感染也是常见的并发症和导致死亡的重要原因。 感染也是常见的并发症和导致死亡的重要原因。


急进性肾小球肾炎是各型肾炎中预后最差的一种类型，临床进展迅速，若不及时进行诊断和治疗，多数患者将于数周或数月内进展至终末期肾衰竭或死亡。


根据病因可分为： 原发性急进性肾小球肾炎； 原发性急进性肾小球肾炎； 继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎，如系统性红斑狼疮； 继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎，如系统性红斑狼疮； 原发性肾小球疾病基础上形成的新月体肾小球肾炎。 原发性肾小球疾病基础上形成的新月体肾小球肾炎。 目前认为吸烟、吸毒、接触碳氢化合物等是本病的诱发因素，此外，遗传易感性在本病的发病中也存在一定的作用。


医生在诊断急进性肾小球肾炎时，主要参考的是血清学监测特异性抗体和肾活检。


尿液检查：可有蛋白尿、红细胞及白细胞，可伴红细胞管型。 尿液检查：可有蛋白尿、红细胞及白细胞，可伴红细胞管型。 血常规、血沉检查：评估有无贫血、感染等。 血常规、血沉检查：评估有无贫血、感染等。 肾功能检查：血肌酐及尿素氮进行性上升，内生肌酐清除率进行性下降。 肾功能检查：血肌酐及尿素氮进行性上升，内生肌酐清除率进行性下降。 肾脏影像学：B 型超声及其他影像学检查可见双侧肾脏增大。 肾脏影像学：B 型超声及其他影像学检查可见双侧肾脏增大。 血循环中抗体检查：辅助分型。 血循环中抗体检查：辅助分型。 肾穿刺活检：对于诊断和鉴别诊断、指导治疗至关重要。 肾穿刺活检：对于诊断和鉴别诊断、指导治疗至关重要。


穿刺术前及术中： 因肾穿后需卧床 24 小时，需准备尿壶床上排便用，并加强床上大小便的训练。练习术中所摆体位，即俯卧位，并在腹部垫以小枕。练习憋气，包括吸气后，呼气后屏气动作。 肾穿刺时需要暂时憋气约半分钟及卧床排尿，以便于术中配合。 术前晚上洗澡，更换手术天需要的宽松的衣服，请不要穿连体衣服或者裙子。 检查当日家属需陪护照顾，术前排空大小便。女性患者月经期不能进行肾活检术。 手术当天进食半流质，如：肉松粥、汤面、馄饨、肉末、菜泥、小汤包子等，不能进食过饱，也不能空腹。 术中尽量放松，避免紧张情绪。 穿刺术后： 卧床 24 小时，前 6 个小时绝对平卧，可以活动头部和手脚。6 个小时后可以缓慢翻身。如需小便、大便则利用尿壶或便盆在床上进行。 术后多饮水，可以促使少量出血尽快随尿排出，同时留取尿标本 3 次常规送检。 肾穿刺处的敷料术后可以 1～2 天去除，3 天内避免洗澡。 术后第一天可以正常饮食，24 小时后在医师查房后若无特殊情况可以下床，病房内活动、避免碰撞和震动。 一周内多休息、轻微活动，一月内勿从事体力劳动及剧烈活动，避免性生活。 如出现明显血尿，面色苍白、心率加快、体虚无力、四肢湿冷等表现，请及时联系医生。


急进性肾小球肾炎可能和原发性肾小球疾病急骤进展、血栓性微血管病、急性肾小管坏死、急性过敏性间质性肾炎、梗阻性肾病等疾病混淆。医生通过病史、临床表现、肾穿刺等辅助检查来区别。


早期诊断和强化治疗是提高本病治疗成功的关键，包括针对肾小球免疫介导炎性损伤的强化免疫抑制治疗及其他对症治疗。 肾上腺皮质激素联合细胞毒药物：主要指给予泼尼松龙和环磷酰胺。 肾上腺皮质激素联合细胞毒药物：主要指给予泼尼松龙和环磷酰胺。 血浆置换。 血浆置换。 对症治疗：包括降压、控制感染和纠正水、电解质酸碱平衡紊乱等。 对症治疗：包括降压、控制感染和纠正水、电解质酸碱平衡紊乱等。 肾脏替代治疗：对于治疗无效而进入终末期肾衰竭的患者，应给予长期透析治疗。 肾脏替代治疗：对于治疗无效而进入终末期肾衰竭的患者，应给予长期透析治疗。


血浆置换主要用于：伴有肺出血的 Good-pasture 综合征；或Ⅰ型 RPGN 的早期。


血浆置换治疗多需每日或隔日进行，一般需持续治疗 10～14 天或至血清抗体（如抗 GBM 抗体、ANCA）或免疫复合物转阴为止。


患者的预后与治疗是否及时、免疫病理类型、新月体的数量及类型及患者的年龄、一般状况等有关。


患者应卧床休息，避免劳累。限制食盐和蛋白质的摄入，并以优质动物蛋白为主。限制液体入量，量出为入。


及时规范治疗系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等可能引起继发性肾脏损伤的疾病；戒烟；如有不适，及时到正规医院就诊。


急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute post-streptococcal glomerulonephritis ,APSGN）是急性肾小球肾炎，即急性肾炎最常见的一种类型，多由 β- 溶血性链球菌感染所致。 临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，急性链球菌感染后肾小球肾炎多见于儿童，酗酒或药物成瘾的成年患者，其中老年患者病情较重，随着医学的发展，本病患病率已明显下降，但在经济落后地区仍有较高的患病率。


据统计，全年全世界有超过 47 万例急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN），且 97% 在发展中国家，大约 5000 例最终死亡。本病多见于儿童，男性多于女性，比例约为 2:1。年龄以以 5～12 岁多见，2 岁以下罕见。


APSGN 常常因 β- 溶血性链球菌「致肾炎菌株」（常见为 A 组 12 型和 49 型）感染所致，极少继发与其他感染。


APSGN 是感染后出现的一组临床综合征，一般不会传染及遗传。


急性链球菌感染后肾小球肾炎常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生，具体表现如下： 几乎均有血尿，40% 为肉眼血尿。尿色呈洗肉水样，常常无血凝块，持续 1～2 周，镜下血尿可持续 1～6 个月，少数病例可持续半年或更久。 几乎均有血尿，40% 为肉眼血尿。尿色呈洗肉水样，常常无血凝块，持续 1～2 周，镜下血尿可持续 1～6 个月，少数病例可持续半年或更久。 蛋白尿： 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0 g/d，可于数日或数周内转阴，少数患者有肾病范围蛋白尿。 蛋白尿： 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0 g/d，可于数日或数周内转阴，少数患者有肾病范围蛋白尿。 为发病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓「肾炎面容」。严重时可延及全身，但多为非凹陷性（按压水肿处皮肤不会下陷），2 周左右自行利尿，消肿。 为发病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓「肾炎面容」。严重时可延及全身，但多为非凹陷性（按压水肿处皮肤不会下陷），2 周左右自行利尿，消肿。 高血压： 80% 左右的患者伴随有高血压出现，多为轻、中度的血压增高，主要是由于水钠潴留、血容量扩张有关，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。 高血压： 80% 左右的患者伴随有高血压出现，多为轻、中度的血压增高，主要是由于水钠潴留、血容量扩张有关，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。 部分患者起病时出现尿量减少(< 400 mL/d)，且伴一过性氮质血症，2 周后尿量渐增，肾功能恢复。 部分患者起病时出现尿量减少(< 400 mL/d)，且伴一过性氮质血症，2 周后尿量渐增，肾功能恢复。 急性肾损伤： 多为一过性尿素氮及血肌酐轻度升高，该疾病有自限性，多数患者数周可自愈。 急性肾损伤： 多为一过性尿素氮及血肌酐轻度升高，该疾病有自限性，多数患者数周可自愈。


因 β- 溶血性链球菌「致肾炎菌株」（常见为 A 组 12 型和 49 型）感染所致。 发病机制主要有以下几种：链球菌抗原免疫复合物形成，在肾小球沉积伴随补体活化，链球菌和肾组织成分之间产生自体免疫反应；正常肾抗原改变所引起自身免疫性反应。


一般链球菌感染后 1-3 周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功能不全等急性肾炎综合征表现，伴血清 C3 下降。 病情在发病 8 周内逐渐减轻到完全恢复正常者，即可临床诊断为急性链球菌感染后肾小球肾炎，若肾小球滤过率进行性下降或病情于 2 个月尚未见好转者应及时做肾活检，以明确诊断。


血常规，一般会出现血白细胞升高，中性粒细胞为主；尿常规：有红细胞，伴或不伴有蛋白尿。 血常规，一般会出现血白细胞升高，中性粒细胞为主；尿常规：有红细胞，伴或不伴有蛋白尿。 肾功能：可能出现一过性肌酐升高。 肾功能：可能出现一过性肌酐升高。 免疫球蛋白补体，抗「O」滴度：一般出现血清 C3 下降，及抗「O」滴度升高。提示近期链球菌感染。 免疫球蛋白补体，抗「O」滴度：一般出现血清 C3 下降，及抗「O」滴度升高。提示近期链球菌感染。 咽拭子培养：约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示 A 族溶血性链球菌阳性。血生化检查对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。 咽拭子培养：约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示 A 族溶血性链球菌阳性。血生化检查对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。 检测抗核抗体、抗双链 DNA 抗体、抗 Sm 抗体、抗 RNP 抗体及抗组蛋白抗体，排除系统性红斑狼疮； 检测抗核抗体、抗双链 DNA 抗体、抗 Sm 抗体、抗 RNP 抗体及抗组蛋白抗体，排除系统性红斑狼疮； 肝功能及乙肝病毒感染标志物检测，排除乙肝性肾炎。 肝功能及乙肝病毒感染标志物检测，排除乙肝性肾炎。 腹部 X 线平片可见肾影正常或增大； 腹部 X 线平片可见肾影正常或增大； 胸部 X 线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。 胸部 X 线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。 肾活检：典型的表现为电镜于上皮下可见典型的驼峰改变，驼峰一般于病后 6～8 周消失。 肾活检：典型的表现为电镜于上皮下可见典型的驼峰改变，驼峰一般于病后 6～8 周消失。


肾穿刺检查是我们肾内科一项非常重要的检查，操作的过程中会进行局部麻醉，穿刺过程需要屏气，并不会特别疼痛，一般人都可以忍受。 需要注意术后保持穿刺部位的清洁干燥，穿刺过后 1～3 月注意不要有重体力运动，注意复查泌尿系 B 超，注意小便的颜色，血压等生命体征变化。详情可点击参考「肾穿刺检查」词条。


需要与急性肾炎综合征起病的肾小球疾病鉴别； 需要与急性肾炎综合征起病的肾小球疾病鉴别； 其他病原体感染后的急性肾炎：起病过程相似，但不会出现特异性 C3 下降及抗「O」升高。 其他病原体感染后的急性肾炎：起病过程相似，但不会出现特异性 C3 下降及抗「O」升高。 系膜毛细血管性肾小球肾炎：病程相似，低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。 系膜毛细血管性肾小球肾炎：病程相似，低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。 急进性肾小球肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可见大量新月体形成，可及时确诊并与本病相鉴别。 急进性肾小球肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可见大量新月体形成，可及时确诊并与本病相鉴别。 系统性疾病肾脏受累：全身系统性疾病系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病表现和关节疼痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗 DNA 抗体阳性，后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。 系统性疾病肾脏受累：全身系统性疾病系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病表现和关节疼痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗 DNA 抗体阳性，后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。 非肾小球疾病：急性过敏性间质性肾炎，恶性高血压、溶血尿毒症综合征和血栓性血小板减少性紫癜等非肾小球疾病也可出现与急性肾炎类似的临床表现。 非肾小球疾病：急性过敏性间质性肾炎，恶性高血压、溶血尿毒症综合征和血栓性血小板减少性紫癜等非肾小球疾病也可出现与急性肾炎类似的临床表现。


注意休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后可逐步增加活动量；急性期钠摄入量控制在 3 g / 日以下，肾功能正常的患者不用限制蛋白入量，若肾功能不全，则应给予优质低蛋白饮食，每日蛋白摄入量控制在 0.6～0.8 g / kg。 注意休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后可逐步增加活动量；急性期钠摄入量控制在 3 g / 日以下，肾功能正常的患者不用限制蛋白入量，若肾功能不全，则应给予优质低蛋白饮食，每日蛋白摄入量控制在 0.6～0.8 g / kg。 积极抗感染治疗：对于上呼吸道或皮肤感染者，应选择肾毒性较低的抗生素，如青霉素、头孢等，治疗 10～14 天；青霉素过敏者给予大环内酯类抗生素；对于合并慢性扁桃体炎者，必要时可选择摘除扁桃体； 积极抗感染治疗：对于上呼吸道或皮肤感染者，应选择肾毒性较低的抗生素，如青霉素、头孢等，治疗 10～14 天；青霉素过敏者给予大环内酯类抗生素；对于合并慢性扁桃体炎者，必要时可选择摘除扁桃体； 利尿，控制血压治疗：限制水、钠的摄入，必要时使用利尿剂 利尿，控制血压治疗：限制水、钠的摄入，必要时使用利尿剂 若患者出现急性肾损伤，存在透析指征时可给予透析治疗，注意监测电解质及肌酐的水平，待恢复后可停透析。 若患者出现急性肾损伤，存在透析指征时可给予透析治疗，注意监测电解质及肌酐的水平，待恢复后可停透析。 APSGN 是自限性疾病，不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物。 APSGN 是自限性疾病，不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物。


急性期限制钠摄入，控制在 3g / 日以下。 急性期限制钠摄入，控制在 3g / 日以下。 肾功能正常的患者不用限制蛋白摄入量，若肾功能不全，则应给予优质低蛋白饮食，每日蛋白摄入量控制在 0.6～0.8 g / kg。 肾功能正常的患者不用限制蛋白摄入量，若肾功能不全，则应给予优质低蛋白饮食，每日蛋白摄入量控制在 0.6～0.8 g / kg。 注意休息，适量活动，不要劳累及干重体力活，防止着凉。 注意休息，适量活动，不要劳累及干重体力活，防止着凉。


及时诊治，注意休息，动态监测补体，关注尿量，肾功能情况，积极对症治疗。因本病具有自限性，一般预后良好。


急性肾损伤是一组临床综合征，是指短时间内各种原因引起的肾功能急剧下降，其常见临床表现有氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱、少尿或无尿等。 急性肾损伤以往被称为急性肾衰竭，随着近年来的研究进步，很多医生发现轻度肾功能急性减退就能导致病人病死率明显增加，所以现在多趋向于将急性肾衰竭改称为急性肾损伤。 急性肾损伤是肾内科的常见疾病之一，本病起病急，发展快，若不及时治疗，可造成全身多器官的功能损害，严重者可导致死亡。本病的治疗包括去除病因，维持内环境稳定，给予营养支持，积极处理并发症以及肾脏替代治疗等。 急性肾损伤预后呈两极分化，部分患者可恢复正常，然而对于医院获得性急性肾损伤患者，其病死率高达 50%。另有部分患者因肾功能不能恢复，需终身肾脏替代治疗，这将严重影响患者的生活质量。


常见。有研究表明，住院患者中急性肾损伤的发病率约为 5%～7%，在发达国家该比例甚至可达到 13%～18%。


根据病变部位和病因的不同，急性肾损伤可分为肾前性急性肾损伤、肾性急性肾损伤以及肾后性急性肾损伤。不同类型的急性肾损伤其病因和发病机制各不相同。


急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，因而容易误诊和漏诊。AKI 的全身症状可包括以下几个方面： 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。 呼吸系统：除感染外，主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、憋气等症状。 呼吸系统：除感染外，主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、憋气等症状。 循环系统：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现；因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。 循环系统：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现；因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。 神经系统：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。 神经系统：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。 血液系统：可有出血倾向及轻度贫血表现。需要指出的是，感染是 AKI 常见而严重的并发症。 血液系统：可有出血倾向及轻度贫血表现。需要指出的是，感染是 AKI 常见而严重的并发症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。其中肾性急性肾损伤中以急性肾小管坏死最为常见，其表现也较为典型，具体如下： ：每日尿量少于 400 ml，甚至无尿，一般持续 1～2 周。期间患者还可出现氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的相关症状，如全身水肿、呼吸困难、嗜睡、反应迟钝、癫痫发作、心律失常、心脏鄹停、全身抽搐等症状。 ：每日尿量少于 400 ml，甚至无尿，一般持续 1～2 周。期间患者还可出现氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的相关症状，如全身水肿、呼吸困难、嗜睡、反应迟钝、癫痫发作、心律失常、心脏鄹停、全身抽搐等症状。 ：每日尿量超过 400 ml，提示肾功能开始好转。期间仍存在氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的相关症状。 ：每日尿量超过 400 ml，提示肾功能开始好转。期间仍存在氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的相关症状。 ：每日尿量可达 2500 ml 以上，严重者可达 4000～6000 ml，一般持续 1～3 周。多尿期早期仍存在氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的相关症状。随着尿量的增加，全身水肿可逐渐消退，血压、尿素氮和肌酐可逐渐趋于正常。但同时也可出现脱水、低血压、低钠血症和低钾血症等异常。 ：每日尿量可达 2500 ml 以上，严重者可达 4000～6000 ml，一般持续 1～3 周。多尿期早期仍存在氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的相关症状。随着尿量的增加，全身水肿可逐渐消退，血压、尿素氮和肌酐可逐渐趋于正常。但同时也可出现脱水、低血压、低钠血症和低钾血症等异常。 ：肾功能逐渐恢复至正常，少数患者不能完全恢复，留下永久性肾功能损害。 ：肾功能逐渐恢复至正常，少数患者不能完全恢复，留下永久性肾功能损害。


高钾血症：可引起心律失常、心脏骤停等。 高钾血症：可引起心律失常、心脏骤停等。 低钠血症：可引起嗜睡、反应迟钝等。 低钠血症：可引起嗜睡、反应迟钝等。 高磷血症：可引起皮肤瘙痒。 高磷血症：可引起皮肤瘙痒。 低钙血症：可引起口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、幻觉和昏睡等。 低钙血症：可引起口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、幻觉和昏睡等。 高镁血症：可引起心律失常等。 高镁血症：可引起心律失常等。 低镁血症：可引起肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作等。 低镁血症：可引起肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作等。 代谢性酸中毒：可引起深大呼吸等。 代谢性酸中毒：可引起深大呼吸等。 水中毒：可引起全身水肿、脑水肿、肺水肿等。 水中毒：可引起全身水肿、脑水肿、肺水肿等。 其他：如消化道出血、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭。贫血。营养和代谢异常。全身感染等。 其他：如消化道出血、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭。贫血。营养和代谢异常。全身感染等。


急性肾损伤根据发病机制的不同，其常见病因也不尽相同，具体如下： 肾前性因素 血管内容量减少：烧伤、腹泻、呕吐、消化道出血、胰腺炎、创伤、营养不良、肝功能衰竭等。 血管内容量减少：烧伤、腹泻、呕吐、消化道出血、胰腺炎、创伤、营养不良、肝功能衰竭等。 心输出量减少：心肌梗塞、心律失常、心肌病、高血压、严重的肺心病等。 心输出量减少：心肌梗塞、心律失常、心肌病、高血压、严重的肺心病等。 外周血管扩张：服用降压药、脓毒症、低氧血症等。 外周血管扩张：服用降压药、脓毒症、低氧血症等。 肾血管严重收缩：脓毒症、肝肾综合征等。 肾血管严重收缩：脓毒症、肝肾综合征等。 肾动脉机械闭锁：肾动脉血栓、肾动脉栓塞等。 肾动脉机械闭锁：肾动脉血栓、肾动脉栓塞等。 肾性因素 肾血管性疾病：血管炎、恶性高血压、DIC、肾静脉血栓形成等。 肾血管性疾病：血管炎、恶性高血压、DIC、肾静脉血栓形成等。 肾病因素：肾小球肾炎、间质性肾炎、肾小管坏死、肾小管内结晶沉积、蛋白沉积等。 肾病因素：肾小球肾炎、间质性肾炎、肾小管坏死、肾小管内结晶沉积、蛋白沉积等。 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征等引起的肾脏本身的损害。 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征等引起的肾脏本身的损害。 其他：淋巴瘤、白血病、结节病、结缔组织病等侵及肾脏时。 其他：淋巴瘤、白血病、结节病、结缔组织病等侵及肾脏时。 肾后性因素 输尿管梗阻。 输尿管梗阻。 膀胱排空障碍。 膀胱排空障碍。 尿道梗阻。 尿道梗阻。


高龄老年人，尤其是 80～90 岁的老年人。 既往有慢性肾脏疾病的人。 高血压、心脏病患者。 肝硬化患者。 营养不良患者。 服用药物的人，如非甾体抗炎药或其他损害肾功能的药物。 感染较重的患者。 血液系统疾病的患者。 结缔组织病患者。 尿路结石、泌尿系肿瘤患者。


血常规、血生化、血气分析、血培养：评估肾功能如何，是否贫血，是否合并代谢性酸中毒，是否合并血源性感染等。 血常规、血生化、血气分析、血培养：评估肾功能如何，是否贫血，是否合并代谢性酸中毒，是否合并血源性感染等。 自身抗体检查：评估是否合并肾病，是否合并自身结缔组织病等。 自身抗体检查：评估是否合并肾病，是否合并自身结缔组织病等。 尿常规、尿生化：帮助分析急性肾损伤病因。 尿常规、尿生化：帮助分析急性肾损伤病因。 生物学标记检查：协助早期诊断急性肾损伤。 生物学标记检查：协助早期诊断急性肾损伤。 泌尿系彩超、腹平片、CT、肾血管造影、MRI 等：寻找急性肾损伤的病因。 泌尿系彩超、腹平片、CT、肾血管造影、MRI 等：寻找急性肾损伤的病因。 肾组织活检：寻找急性肾损伤的病因。 肾组织活检：寻找急性肾损伤的病因。


肾穿刺活检为有创检查，有以下注意事项： 穿刺前需完善血常规、凝血等相关检查； 穿刺前需完善血常规、凝血等相关检查； 穿刺前患者要练习卧床排尿，因为穿刺后 24 小时之内患者需卧床休息； 穿刺前患者要练习卧床排尿，因为穿刺后 24 小时之内患者需卧床休息； 穿刺前患者最好练习屏气 6～7 秒，穿刺时需患者配合屏气； 穿刺前患者最好练习屏气 6～7 秒，穿刺时需患者配合屏气； 穿刺后患者需卧床休息 24 小时； 穿刺后患者需卧床休息 24 小时； 穿刺后需多饮水、勤排尿，避免血凝块堵塞； 穿刺后需多饮水、勤排尿，避免血凝块堵塞； 穿刺后清淡易消化饮食，保持大便通畅； 穿刺后清淡易消化饮食，保持大便通畅； 如血尿加重，出现心慌、气紧等不适及时就医。 如血尿加重，出现心慌、气紧等不适及时就医。


改善全球预后组织 ( Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO ) 指南定义的 AKI 如下： 48 小时内血清肌酐升高 ≥0.3mg/dL(≥26.5μmol/L)，或者 48 小时内血清肌酐升高 ≥0.3mg/dL(≥26.5μmol/L)，或者 血清肌酐升高至基线值的 1.5 倍及以上，并且这种升高已知或推测发生在之前 7 日内，或者 血清肌酐升高至基线值的 1.5 倍及以上，并且这种升高已知或推测发生在之前 7 日内，或者 尿量 <0.5mL/(kg·h) 持续 6 小时。 尿量 <0.5mL/(kg·h) 持续 6 小时。


采用 KDIGO 标准，AKI 分期如下： 1 期：血清肌酐升高至基线值的 1.5～1.9 倍，或血清肌酐升高 ≥ 0.3 mg/dL( ≥ 26.5 μmol/L)，或尿量减少至 < 0.5 mL/(kg·h)，持续 6～12 小时。 1 期：血清肌酐升高至基线值的 1.5～1.9 倍，或血清肌酐升高 ≥ 0.3 mg/dL( ≥ 26.5 μmol/L)，或尿量减少至 < 0.5 mL/(kg·h)，持续 6～12 小时。 2 期：血清肌酐升高至基线值的 2.0～2.9 倍，或尿量减少至 < 0.5 mL/(kg·h)，持续 12 小时及以上。 2 期：血清肌酐升高至基线值的 2.0～2.9 倍，或尿量减少至 < 0.5 mL/(kg·h)，持续 12 小时及以上。 3 期：血清肌酐升高至基线值的 3.0 倍，或血清肌酐升高至 ≥ 4.0 mg/dL(≥ 353.6 μmol/L)，或尿量减少至 < 0.3 mL/(kg·h)，持续 24 小时及以上，或无尿持续 12 小时及以上，或开始肾脏替代治疗；或者对于小于 18 岁的患者，eGFR 下降到 < 35 mL/( min·1.73 m2 )。 3 期：血清肌酐升高至基线值的 3.0 倍，或血清肌酐升高至 ≥ 4.0 mg/dL(≥ 353.6 μmol/L)，或尿量减少至 < 0.3 mL/(kg·h)，持续 24 小时及以上，或无尿持续 12 小时及以上，或开始肾脏替代治疗；或者对于小于 18 岁的患者，eGFR 下降到 < 35 mL/( min·1.73 m2 )。


急诊科或肾脏内科、普通内科。一旦发生急性肾损伤需及时就诊，可尽快前往当地正规医院急诊科或肾脏内科诊治。


急性肾损伤的治疗包括去除病因，维持内环境稳定，给予营养支持，积极处理并发症，以及肾脏替代治疗（如血液透析）等。 同时对于由 AKI 引起的危及生命的水和电解质异常，应立即开始治疗： 容量治疗：所有 AKI 患者均应进行容量状态的评估，因为纠正容量不足或容量超负荷(尤其当与心输AKI患者可使用利尿剂来缓解血容量过多。出量恶化相关时)可能会逆转或改善 AKI： 容量治疗：所有 AKI 患者均应进行容量状态的评估，因为纠正容量不足或容量超负荷(尤其当与心输AKI患者可使用利尿剂来缓解血容量过多。出量恶化相关时)可能会逆转或改善 AKI： 容量不足：除非存在禁忌证，否则只要患者存在液体丢失的病史(如呕吐和腹泻)、符合低血容量(低血压和心动过速)的体格检查结果和/或少尿，都应进行静脉补液治疗。可使用晶体液或胶体液。在初始治疗时首选晶体溶液(如等张盐水)，慎用含钾的晶体溶液(如乳酸林格氏液)。液体治疗的总目标是在前负荷依赖性或容量反应性患者中增加心输出量，改善组织氧合。总补液量取决于就诊时容量不足的程度和正在丢失的液体量。 容量不足：除非存在禁忌证，否则只要患者存在液体丢失的病史(如呕吐和腹泻)、符合低血容量(低血压和心动过速)的体格检查结果和/或少尿，都应进行静脉补液治疗。可使用晶体液或胶体液。在初始治疗时首选晶体溶液(如等张盐水)，慎用含钾的晶体溶液(如乳酸林格氏液)。液体治疗的总目标是在前负荷依赖性或容量反应性患者中增加心输出量，改善组织氧合。总补液量取决于就诊时容量不足的程度和正在丢失的液体量。 容量超负荷：AKI 患者可使用利尿剂来缓解血容量过多。然而，我们通常不将利尿剂作为长期治疗或为推迟透析而使用，因为对任何病因引发的 AKI 患者来说，透析和超滤都是去除容量的最有效方法，而且这还使临床医生可以将营养支持和静脉给药方案最优化。如果将利尿剂作为暂时用药以缓解容量超负荷，则首选袢利尿剂，如呋塞米。 容量超负荷：AKI 患者可使用利尿剂来缓解血容量过多。然而，我们通常不将利尿剂作为长期治疗或为推迟透析而使用，因为对任何病因引发的 AKI 患者来说，透析和超滤都是去除容量的最有效方法，而且这还使临床医生可以将营养支持和静脉给药方案最优化。如果将利尿剂作为暂时用药以缓解容量超负荷，则首选袢利尿剂，如呋塞米。 高钾血症：对于轻度高钾血症和由已知可逆病因引起的 AKI [如，容量不足或 ACEI / 血管紧张素受体阻滞剂( angiotensin receptor blocker, ARB)]，我们不透析治疗，至少不在初期进行。我们对该类患者的治疗是给予低钾饮食以及补液和/或停用 ACEI 或 ARB。应对该类患者进行密切随访，以确保这种保守治疗是有效的。对于轻度高钾血症，可考虑口服钾结合树脂。对于重度高钾血症(定义为钾 > 6.5 mmol/L)或血清钾迅速上升的患者，应及时给予血液透析治疗。 高钾血症：对于轻度高钾血症和由已知可逆病因引起的 AKI [如，容量不足或 ACEI / 血管紧张素受体阻滞剂( angiotensin receptor blocker, ARB)]，我们不透析治疗，至少不在初期进行。我们对该类患者的治疗是给予低钾饮食以及补液和/或停用 ACEI 或 ARB。应对该类患者进行密切随访，以确保这种保守治疗是有效的。对于轻度高钾血症，可考虑口服钾结合树脂。对于重度高钾血症(定义为钾 > 6.5 mmol/L)或血清钾迅速上升的患者，应及时给予血液透析治疗。 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒的常用治疗方法包括透析和给予碳酸氢盐。AKI 患者的治疗选择取决于是否有容量超负荷，以及酸中毒的基础病因和严重程度。 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒的常用治疗方法包括透析和给予碳酸氢盐。AKI 患者的治疗选择取决于是否有容量超负荷，以及酸中毒的基础病因和严重程度。 透析治疗的指征：AKI 患者行透析治疗的公认指征一般包括： 透析治疗的指征：AKI 患者行透析治疗的公认指征一般包括： 利尿剂难治性液体过剩； 利尿剂难治性液体过剩； 药物治疗无效的高钾血症(血清钾浓度 > 6.5mmol/L)或血钾水平快速上升； 药物治疗无效的高钾血症(血清钾浓度 > 6.5mmol/L)或血钾水平快速上升； 没有给予碳酸氢盐指征的代谢性酸中毒( pH 值 < 7.1)患者，如容量超负荷的患者(不能耐受碳酸氢盐治疗时不可避免的钠负荷)，或者乳酸酸中毒或酮症酸中毒的患者(研究尚未显示出给予碳酸氢盐对其有效)； 没有给予碳酸氢盐指征的代谢性酸中毒( pH 值 < 7.1)患者，如容量超负荷的患者(不能耐受碳酸氢盐治疗时不可避免的钠负荷)，或者乳酸酸中毒或酮症酸中毒的患者(研究尚未显示出给予碳酸氢盐对其有效)； 尿毒症征象，如心包炎、神经病变或其他原因无法解释的精神状态下降。 尿毒症征象，如心包炎、神经病变或其他原因无法解释的精神状态下降。


去除病因的前提是明确病因，因此若患者出现少尿、无尿或全身水肿等异常情况时，应及时前往当地正规医院急诊科或肾脏内科就诊，明确诊断和病因。 急性肾损伤的病因众多，有肾前性病因、肾性病因以及肾后性病因，不同的病因其治疗不尽相同。常见的去除病因治疗包括停用可能具有肾毒性的药物，停用导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，积极控制感染，改善心脏功能等治疗。


肾脏替代治疗即透析治疗，根据急性肾损伤的病情轻重，有以下四种方式可供选择：连续性肾脏替代治疗、血液透析、腹膜透析、持续缓慢血液透析。 肾脏替代治疗是急性肾损伤最重要的治疗方式，通过肾脏替代治疗可以维持患者水电解质平衡和内环境稳定，避免肾脏的进一步损伤，促进肾功能恢复，并为其他治疗创造条件。


在少尿期，患者应绝对卧床安静休息，减轻肾脏负担。 在少尿期，患者应绝对卧床安静休息，减轻肾脏负担。 鼓励进食，饮食以清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白为主，如牛奶、鱼肉等。少吃动物内脏和易过敏食物，酌情限制水、钠盐和含钾食物摄入。 鼓励进食，饮食以清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白为主，如牛奶、鱼肉等。少吃动物内脏和易过敏食物，酌情限制水、钠盐和含钾食物摄入。 准确记录 24 小时出入量，每日测体重。 准确记录 24 小时出入量，每日测体重。 注意个人卫生，保持清洁。 注意个人卫生，保持清洁。 在多尿期，患者可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为宜。 在多尿期，患者可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为宜。 给予高糖、高维生素、高热卡食物，每日尿量大于 3000 ml 时，可多食含钾食物，如橘子、香蕉等。 给予高糖、高维生素、高热卡食物，每日尿量大于 3000 ml 时，可多食含钾食物，如橘子、香蕉等。 准确记录 24 小时出入量，根据出入量适当补充液体，保持液体出入平衡。 准确记录 24 小时出入量，根据出入量适当补充液体，保持液体出入平衡。 增强机体抵抗力，积极预防感染。 增强机体抵抗力，积极预防感染。


需要，一般出院后 1 月需返回门诊复查血常规、尿常规、血生化以及相关病因的复查项目，根据复查结果决定后续复查时间。 通过复查，评估病因是否完全去除，肾功能是否恢复，从而制定后续治疗方案。


会复发，若病因未完全去除，或有新的病因出现，则有可能再次发生急性肾损伤。


急性肾损伤能否治愈，需要看是什么原因。 如果是急性肾小管坏死，对症支持可能就会好转，如果是血管炎，救治不及时就会彻底肾衰。因此积极寻找病因、去除病因是治疗的关键。


在少尿期，鼓励进食，饮食以清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白为主，如牛奶、鱼肉等。 在少尿期，鼓励进食，饮食以清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白为主，如牛奶、鱼肉等。 少吃动物内脏和易过敏食物，酌情限制水、钠盐和含钾食物摄入。 少吃动物内脏和易过敏食物，酌情限制水、钠盐和含钾食物摄入。 在多尿期，给予高糖、高维生素、高热卡食物，每日尿量大于 3000 ml时，可多食含钾食物，如橘子、香蕉等。 在多尿期，给予高糖、高维生素、高热卡食物，每日尿量大于 3000 ml时，可多食含钾食物，如橘子、香蕉等。 根据出入量适当补充液体，保持液体出入平衡。 根据出入量适当补充液体，保持液体出入平衡。 出院后日常生活中，应避免进食具有肾毒性的食物药物，食物种类营养均衡，口味不要太咸，戒烟酒。 出院后日常生活中，应避免进食具有肾毒性的食物药物，食物种类营养均衡，口味不要太咸，戒烟酒。


严格遵照医生指导，按时、按量服药，不要擅自停药；定期复查，监测肾功能、血压等。 严格遵照医生指导，按时、按量服药，不要擅自停药；定期复查，监测肾功能、血压等。 学习急性肾损伤的相关知识，若再次出现类似症状，及时就诊。 学习急性肾损伤的相关知识，若再次出现类似症状，及时就诊。 感冒、发热、头痛、呕吐、腹泻等异常情况时，不要胡乱投医，更不要自行胡乱用药，应及时前往当地正规医院就诊，在医生指导下进行治疗。 感冒、发热、头痛、呕吐、腹泻等异常情况时，不要胡乱投医，更不要自行胡乱用药，应及时前往当地正规医院就诊，在医生指导下进行治疗。 若服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤瘙痒、尿色发红等异常情况时，要立即停药并及时就诊。 若服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤瘙痒、尿色发红等异常情况时，要立即停药并及时就诊。 因治疗疾病需要使用可能对肾脏有损害的药物时（如万古霉素），要定期复查肾功能、监测尿量变化。 因治疗疾病需要使用可能对肾脏有损害的药物时（如万古霉素），要定期复查肾功能、监测尿量变化。


可以预防。 学习急性肾损伤相关知识，了解急性肾损伤的相关病因。 学习急性肾损伤相关知识，了解急性肾损伤的相关病因。 避免随意用药，尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分的中药等。 避免随意用药，尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分的中药等。 避免食用具有肾毒性的食物。 避免食用具有肾毒性的食物。 住院患者应加强监测肾功能，避免发生急性肾损伤。 住院患者应加强监测肾功能，避免发生急性肾损伤。 定期体检。 定期体检。


急性肾损伤早期无特异性临床表现，早期诊断困难，容易误诊和漏诊。然而，早期诊断，尽早治疗，对急性肾损伤的预后十分重要。因此，当出现下述异常情况时应及时就诊，积极排除急性肾损伤可能。 若服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤瘙痒、尿色发红等异常情况时。 若服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤瘙痒、尿色发红等异常情况时。 不明原因的突然少尿、全身浮肿。 不明原因的突然少尿、全身浮肿。


急性肾小管坏死（ATN）是急性肾衰竭的常见类型，是由肾缺血、缺氧或肾中毒诱发小管细胞损伤，导致肾功能急骤进行性减退而出现的临床综合征。主要以肾小球滤过率突然下降、进行性氮质血症和水电解质紊乱为特征。


急性肾小管坏死常见于服用外源性药物或接触毒物造成的肾损伤，肾缺血或感染引起的肾损伤等人群。


根据尿量减少与否，急性肾小管坏死可分为两种类型，一少尿型，二非少尿型；
少尿型可分三期： ：每日尿量少于 400 ml 称为少尿。持续时间由 2～3 天至 2～4 周，一般不超过 1 个月；如果超过 1 个月，则多说明 ATN 极为严重，肾功能难以恢复，或引起 ATN 的病因更为复杂。主要表现： ：每日尿量少于 400 ml 称为少尿。持续时间由 2～3 天至 2～4 周，一般不超过 1 个月；如果超过 1 个月，则多说明 ATN 极为严重，肾功能难以恢复，或引起 ATN 的病因更为复杂。主要表现： ：全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和肺水肿。 ：全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和肺水肿。 电解质紊乱：低钠血症（血钠 < 135 mmol/l）、高钾血症（血钾 > 5.5 mmol/L）-是少尿期死亡的重要原因之一。 电解质紊乱：低钠血症（血钠 < 135 mmol/l）、高钾血症（血钾 > 5.5 mmol/L）-是少尿期死亡的重要原因之一。 代谢性酸中毒、氮质血症及其相关的各系统损害，主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。 代谢性酸中毒、氮质血症及其相关的各系统损害，主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。 ：当尿量持续增加，超过 400 ml/ 日时，标志肾功能开始恢复，进入多尿期。 ：当尿量持续增加，超过 400 ml/ 日时，标志肾功能开始恢复，进入多尿期。 多尿早期：虽然尿量增加，但是由于肾小球滤过率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高，代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重 多尿早期：虽然尿量增加，但是由于肾小球滤过率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高，代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重 多尿后期：24 小时尿量在 2000 ml 以上，多者可达 4000～6000 ml/24 小时，此时水肿消失，血肌酐及尿素氮降低，代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出，病人可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。 多尿后期：24 小时尿量在 2000 ml 以上，多者可达 4000～6000 ml/24 小时，此时水肿消失，血肌酐及尿素氮降低，代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出，病人可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。 ：肾小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至 1 年的时间，少数病人可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。 ：肾小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至 1 年的时间，少数病人可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。 非少尿型不包括少尿期，只有后两期。


心血管系统：高血压、急性肺水肿、心力衰竭、心律失常、心包炎； 心血管系统：高血压、急性肺水肿、心力衰竭、心律失常、心包炎； 消化系统：食欲明显减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻、代谢紊乱； 消化系统：食欲明显减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻、代谢紊乱； 神经系统：意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷； 神经系统：意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷； 血液系统：贫血、出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象。 血液系统：贫血、出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象。


急性肾缺血、缺氧：大中手术过程中或手术后大量出血、各种原因休克与休克纠正后、体外循环心脏复苏、同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的情况，此种病因所致 ATN 较其他更严重； 急性肾缺血、缺氧：大中手术过程中或手术后大量出血、各种原因休克与休克纠正后、体外循环心脏复苏、同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的情况，此种病因所致 ATN 较其他更严重； 肾毒性损害： 肾毒性损害： 药物：造影剂、氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素 B、磺胺类药物、二性霉素重金属和化学毒物及生物毒等； 药物：造影剂、氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素 B、磺胺类药物、二性霉素重金属和化学毒物及生物毒等； 重金属类肾毒物：汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等； 重金属类肾毒物：汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等； 工业毒物：氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯和氯仿等； 工业毒物：氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯和氯仿等； 生物毒素：青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等； 生物毒素：青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等； 感染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病、脓毒症等引起 ATN； 感染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病、脓毒症等引起 ATN； 挤压、创伤和非创伤性横纹肌裂解，引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成肾脏损害。 挤压、创伤和非创伤性横纹肌裂解，引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成肾脏损害。


使用肾毒性药物史、重金属及工业毒物接触史、感染性疾病史、挤压或创伤史、大中手术史、大量失血史、休克史。


血常规：了解有贫血及其程度，以判定有无溶血性贫血征象，对病因诊断有帮助； 血常规：了解有贫血及其程度，以判定有无溶血性贫血征象，对病因诊断有帮助； 肾功能：血清肌酐，是评价肾功能的最佳指标； 肾功能：血清肌酐，是评价肾功能的最佳指标； 尿常规：当肾血流开始出现灌注不足时，可表现为尿钠浓度和滤过钠排泄分数降低，尿渗透压和尿肌酐/血清肌酐比例增加。尿沉渣检查会有特征性表现，可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和暗褐色颗粒管型； 尿常规：当肾血流开始出现灌注不足时，可表现为尿钠浓度和滤过钠排泄分数降低，尿渗透压和尿肌酐/血清肌酐比例增加。尿沉渣检查会有特征性表现，可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和暗褐色颗粒管型； 血气分析：主要了解有无酸中毒及其程度和性质； 血气分析：主要了解有无酸中毒及其程度和性质； 肝功能：了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，了解有无原发肝功能衰竭引起急性肾衰竭； 肝功能：了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，了解有无原发肝功能衰竭引起急性肾衰竭； 血电解质：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，预防严重电解质紊乱； 血电解质：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，预防严重电解质紊乱； 肾组织活检：一般来说，患者的诊断无需行肾脏活检。只有怀疑为原发性肾脏疾病而非缺血性或中毒相关性时，才做肾活检，作为鉴别诊断手段并指导治疗； 肾组织活检：一般来说，患者的诊断无需行肾脏活检。只有怀疑为原发性肾脏疾病而非缺血性或中毒相关性时，才做肾活检，作为鉴别诊断手段并指导治疗； 肾脏超声：ATN 患者双肾体积无缩小，而慢性肾功能衰竭通常可见双肾体积缩小。 肾脏超声：ATN 患者双肾体积无缩小，而慢性肾功能衰竭通常可见双肾体积缩小。


肾前性少尿：患者常有休克、失钠失水、失血、充血性心力衰竭和严重肝脏疾病，单纯性肾前性氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血肌酐恢复正常。若肾血流灌注不足持续时间长，大于 2 小时以上，可发展至 ATN，所以若患者血压已恢复正常，而尿量仍少，氮质血症无改善，则应考虑 ATN。 肾前性少尿：患者常有休克、失钠失水、失血、充血性心力衰竭和严重肝脏疾病，单纯性肾前性氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血肌酐恢复正常。若肾血流灌注不足持续时间长，大于 2 小时以上，可发展至 ATN，所以若患者血压已恢复正常，而尿量仍少，氮质血症无改善，则应考虑 ATN。 肾后性尿路梗阻：表现为突然完全性无尿或间歇性无尿，有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B 型超声波泌尿系统检查和尿路 X 线检查常可较快作出鉴别诊断。 肾后性尿路梗阻：表现为突然完全性无尿或间歇性无尿，有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B 型超声波泌尿系统检查和尿路 X 线检查常可较快作出鉴别诊断。 急性肾间质病变：主要依据引起急性间质性肾炎的病因，本病与 ATN 鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。 急性肾间质病变：主要依据引起急性间质性肾炎的病因，本病与 ATN 鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。 肾血管性疾患：肾血管相关疾病所致急性肾衰竭如急性双侧肾静脉血栓形成、双侧肾动脉闭塞等，经肾动脉或肾静脉造影可确诊，放射性核素肾扫描或肾动态 γ 照相对肾动脉血栓栓塞能明确诊断。 肾血管性疾患：肾血管相关疾病所致急性肾衰竭如急性双侧肾静脉血栓形成、双侧肾动脉闭塞等，经肾动脉或肾静脉造影可确诊，放射性核素肾扫描或肾动态 γ 照相对肾动脉血栓栓塞能明确诊断。


临床治疗主要包括支持治疗、病因治疗、替代治疗等方面： 积极纠正水电解质紊乱和酸碱失衡：严格控制入液量。同时根据血气分析检查的结果，及时、合理地补充碳酸氢钠，纠正酸中毒。严密监测血钾水平的变化，及时、积极纠正高钾血症。 积极纠正水电解质紊乱和酸碱失衡：严格控制入液量。同时根据血气分析检查的结果，及时、合理地补充碳酸氢钠，纠正酸中毒。严密监测血钾水平的变化，及时、积极纠正高钾血症。 及时、合理地给予血液净化治疗：当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时，应当积极、及时进行肾脏替代治疗。 及时、合理地给予血液净化治疗：当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时，应当积极、及时进行肾脏替代治疗。 积极纠正贫血，加强营养治疗：避免使用肾毒性药物，积极控制感染，去除原发病，促进肾功能的恢复。 积极纠正贫血，加强营养治疗：避免使用肾毒性药物，积极控制感染，去除原发病，促进肾功能的恢复。


中重度急性肾小管坏死的患者不仅肾功能衰竭严重，而且常常合并一种或多种并发症，有时可危及生命，需要及时积极治疗和抢救。


能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。 能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。 酌情限制水分、钠盐和钾盐。 酌情限制水分、钠盐和钾盐。 早期应限制蛋白质。 早期应限制蛋白质。 重症 ATN 患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养，不能操之过急。提供丰富的营养，包括充分的热量、数量充足的优质蛋白质和维生素等的供给。 重症 ATN 患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养，不能操之过急。提供丰富的营养，包括充分的热量、数量充足的优质蛋白质和维生素等的供给。


积极消除病因治疗原发病； 积极消除病因治疗原发病； 针对发病机理的主要环节：补足血容量、改善微循环；解除肾小管阻塞，如：对于手术、创伤、烧伤病人，积极补液、防止血容量下降可预防 ATN 的发生；对于某些药物（造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素 B、顺铂）、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的 ATN，补液也有预防作用； 针对发病机理的主要环节：补足血容量、改善微循环；解除肾小管阻塞，如：对于手术、创伤、烧伤病人，积极补液、防止血容量下降可预防 ATN 的发生；对于某些药物（造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素 B、顺铂）、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的 ATN，补液也有预防作用； 最后，控制感染、彻底清除创伤坏死组织，对预防 ATN 也很重要。 最后，控制感染、彻底清除创伤坏死组织，对预防 ATN 也很重要。


急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，主要是由于β-溶血性链球菌「致肾炎菌株」感染诱发的免疫反应所致，其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。 本病起病急，是以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）为主要临床表现的一组肾脏疾病。可伴有一过性肾功能不全。 本病为自限性疾病，多数病人预后良好，以支持及对症治疗为主。患病期间不需要隔离，但患者生活质量会受到一定影响。


多见于儿童，男性略多，高峰年龄为 2～6 岁。2 岁以下或 40 岁以上的患者仅占所有患者 15%。 酗酒、药物成瘾及先天性心脏病患者等为易感人群。


常于感染后 2 周起病，相当于抗原免疫后产生抗体的时间。 常于感染后 2 周起病，相当于抗原免疫后产生抗体的时间。 起病急，轻者呈亚临床型（仅尿常规及血清 C3 异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾损伤。 起病急，轻者呈亚临床型（仅尿常规及血清 C3 异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾损伤。 临床均有肾小球源性血尿，约 30% 为肉眼血尿。可伴有轻、中度蛋白尿，少数可呈肾病综合征范围的蛋白尿。80% 的病人可有晨起眼睑及下肢水肿，可有一过性高血压。 临床均有肾小球源性血尿，约 30% 为肉眼血尿。可伴有轻、中度蛋白尿，少数可呈肾病综合征范围的蛋白尿。80% 的病人可有晨起眼睑及下肢水肿，可有一过性高血压。 少数重症病人可发生充血性心力衰竭，常与水、钠潴留有关。 少数重症病人可发生充血性心力衰竭，常与水、钠潴留有关。


急性肾小球肾炎主要为 β- 溶血性链球菌「致肾炎菌株」感染所致，如扁桃体炎、猩红热和脓疱疮等。 本病系感染诱发的免疫反应所致。针对链球菌致病抗原如蛋白酶外毒素 B 等的抗体可能与肾小球内成分发生交叉反应、循环或原位免疫复合物沉积诱发补体异常活化等均可能参与致病，导致肾小球内炎症细胞浸润。


医生在诊断急性肾小球肾炎时，主要参考的是病史、临床表现及实验室检查。链球菌感染后 1～3 周发生急性肾炎综合征，伴血清 C3 一过性下降，可临床诊断急性肾炎。 当临床诊断困难时，急性肾炎综合征病人需考虑进行肾活检以明确诊断、指导治疗。


肾活检的指征为： 少尿 1 周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者； 少尿 1 周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者； 病程超过 2 个月而无好转趋势者； 病程超过 2 个月而无好转趋势者； 急性肾炎综合征伴肾病综合征者。 急性肾炎综合征伴肾病综合征者。


尿液检查：查看尿中有无红细胞和蛋白及细胞管型等。 尿液检查：查看尿中有无红细胞和蛋白及细胞管型等。 血常规、血沉检查：评估有无贫血、感染等。 血常规、血沉检查：评估有无贫血、感染等。 肾功能检查：评估肾脏功能。 肾功能检查：评估肾脏功能。 有关链球菌感染的细菌学及血清学检查：如咽拭子和细菌培养、抗链球菌溶血素「O」抗体检测，结果阳性可提示近期曾有过链球菌感染。 有关链球菌感染的细菌学及血清学检查：如咽拭子和细菌培养、抗链球菌溶血素「O」抗体检测，结果阳性可提示近期曾有过链球菌感染。 免疫学检查：动态观察 C3 的变化对疾病的诊断十分重要。 免疫学检查：动态观察 C3 的变化对疾病的诊断十分重要。


需要与其他表现为急性肾炎综合征的肾小球疾病鉴别： 其他病原体感染的急性肾炎：应寻找其他病原菌感染的证据，病毒感染后常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限； 其他病原体感染的急性肾炎：应寻找其他病原菌感染的证据，病毒感染后常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限； 膜增生性肾小球肾炎：临床上常伴肾病综合征，50%～70% 病人有持续性低补体血症，8 周内不恢复； 膜增生性肾小球肾炎：临床上常伴肾病综合征，50%～70% 病人有持续性低补体血症，8 周内不恢复； 膜增生性肾小球肾炎部分 IgA 肾病及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎：患者有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，患者血清 C3 一般正常，病情无自愈倾向。IgA 肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数天内出现肉眼血尿。血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高，需要肾脏病理确诊。 膜增生性肾小球肾炎部分 IgA 肾病及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎：患者有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，患者血清 C3 一般正常，病情无自愈倾向。IgA 肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数天内出现肉眼血尿。血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高，需要肾脏病理确诊。 急进性肾小球肾炎：临床表现过程与急性肾炎相似，早期出现少尿、无尿，肾功能急剧恶化为特征。急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确病理诊断。 急进性肾小球肾炎：临床表现过程与急性肾炎相似，早期出现少尿、无尿，肾功能急剧恶化为特征。急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确病理诊断。 *周身性疾病肾脏受累：系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征临床表现。 *周身性疾病肾脏受累：系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征临床表现。 此外，细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎相关性肾损害等也可表现为低补体血症和(或)急性肾炎综合征，可根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查加以鉴别。 此外，细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎相关性肾损害等也可表现为低补体血症和(或)急性肾炎综合征，可根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查加以鉴别。


本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析稳定内环境。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一般治疗：急性期应卧床休息 2～3 周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐(< 3 g/d)饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但肾功能不全时可考虑限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。明显少尿者应限制液体入量，量出为入。 一般治疗：急性期应卧床休息 2～3 周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐(< 3 g/d)饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但肾功能不全时可考虑限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。明显少尿者应限制液体入量，量出为入。 治疗感染灶：有上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性抗生素，如青霉素、头孢菌素等，以往主张病初注射青霉素 10～14 d(过敏者可用大环内酯类抗生素)，但其必要性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后(尿蛋白少于 +，尿沉渣红细胞少于 10 个／HP)可考虑做扁桃体摘除，术前、术后使用两周抗生素。 治疗感染灶：有上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性抗生素，如青霉素、头孢菌素等，以往主张病初注射青霉素 10～14 d(过敏者可用大环内酯类抗生素)，但其必要性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后(尿蛋白少于 +，尿沉渣红细胞少于 10 个／HP)可考虑做扁桃体摘除，术前、术后使用两周抗生素。 对症治疗：卧床休息、限制盐的摄入及利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。 对症治疗：卧床休息、限制盐的摄入及利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。 透析治疗：发生急性肾衰竭且有透析指征时，应及时给予透析治疗以帮助患者度过急性期。由于本病具有白愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 透析治疗：发生急性肾衰竭且有透析指征时，应及时给予透析治疗以帮助患者度过急性期。由于本病具有白愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。


影响预后的因素主要有： 年龄：成人较儿童差，尤其是老年人； 年龄：成人较儿童差，尤其是老年人； 散发者较流行者差； 散发者较流行者差； 持续大量蛋白尿、高血压和（或）肾功能损害者预后较差； 持续大量蛋白尿、高血压和（或）肾功能损害者预后较差； 肾组织增生病变重，有广泛新月体形成者预后差。 肾组织增生病变重，有广泛新月体形成者预后差。


急性期应卧床休息 2～3 周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。 急性期应卧床休息 2～3 周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。 急性期应予低盐(< 3 g/d)饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但肾功能不全时可考虑限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。 急性期应予低盐(< 3 g/d)饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但肾功能不全时可考虑限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。 明显少尿者应限制液体入量，量出为入。 明显少尿者应限制液体入量，量出为入。


减少呼吸道及皮肤等感染是预防急性肾炎的根本。 对扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。


膀胱属于泌尿系统的一个器官，就是平常人所说的尿泡，主要是人体存尿用的。膀胱并不是一个密闭器官，有双侧输尿管口、尿道内口分别与双肾及尿道连通。 膀胱组成主要分为上皮组织和间叶组织，上皮组织就相当于盖房子需要的砖块，间叶组织相当于砖块之间的粘合剂如水泥。


间质性膀胱炎，又称 Hunner's 溃疡，是一种非细菌导致的慢性膀胱炎，1915 年首次报道该病。其是一个病因复杂，诊断困难，治疗也困难的疾病。


过去认为该病比较少见，但随着医疗水平的提高及对该病的认识，诊断该病的数量较前增多。该病好发于女性，约为男性 10 倍，高发年龄约 30～50 岁的中年人。


间质性膀胱炎的常见症状与急性细菌性膀胱炎的症状类似，但起病急，发展快，偶可自行缓解，但很快又发作。因此诊断较为困难，多为排他性诊断。膀胱的不适症状随膀胱充盈而增加，并随排尿而缓解。 常见的症状主要分为膀胱刺激征及疼痛不适： 膀胱刺激征：指尿频、尿急、尿痛。
尿频：是指排尿次数增多，每次排的尿量却很少，正常人群白天共 4～6 次，而患者可能几分钟一次，而尿量甚至就几滴；
尿急：正常人当有尿意因条件不允许的情况下，如公共场合时可适当延长排尿，而患者则是有尿意就难以控制，一定得去排尿，有时候都尿裤子；
尿痛：排尿时有烧灼感。该病以尿频最为常见。 膀胱刺激征：指尿频、尿急、尿痛。 尿频：是指排尿次数增多，每次排的尿量却很少，正常人群白天共 4～6 次，而患者可能几分钟一次，而尿量甚至就几滴； 尿频：是指排尿次数增多，每次排的尿量却很少，正常人群白天共 4～6 次，而患者可能几分钟一次，而尿量甚至就几滴； 尿急：正常人当有尿意因条件不允许的情况下，如公共场合时可适当延长排尿，而患者则是有尿意就难以控制，一定得去排尿，有时候都尿裤子； 尿急：正常人当有尿意因条件不允许的情况下，如公共场合时可适当延长排尿，而患者则是有尿意就难以控制，一定得去排尿，有时候都尿裤子； 尿痛：排尿时有烧灼感。该病以尿频最为常见。 尿痛：排尿时有烧灼感。该病以尿频最为常见。 疼痛不适：常见的疼痛部位主要集中在耻骨上区（即膀胱所在的区域），也可合并尿道、阴道等部位疼痛，且疼痛程度较重，当膀胱内积尿时明显，排尿后减轻。 疼痛不适：常见的疼痛部位主要集中在耻骨上区（即膀胱所在的区域），也可合并尿道、阴道等部位疼痛，且疼痛程度较重，当膀胱内积尿时明显，排尿后减轻。 但是，膀胱刺激征、疼痛感即可同时出现，也可单一存在，但无明显特异性（即不能用来诊断该病）。 间质性膀胱炎多伴有其他疾病，特别是慢性疼痛性疾病，如外阴痛、肠易激综合征和纤维肌痛。男性可见阴茎或阴囊的压痛。


间质性膀胱炎的病因暂不明确，考虑系一个多因素引起的疾病，目前主流的病因假说常见的有以下几种： 隐匿性感染：致病的病原体（细菌、病毒）等尚未找到，但部分人认为该病因是主要的致病原因。 隐匿性感染：致病的病原体（细菌、病毒）等尚未找到，但部分人认为该病因是主要的致病原因。 遗传因素：根据现有的统计学调查，黑人发病率低，北美人较日本人发病率高，故考虑该病与种族、遗传有关。 遗传因素：根据现有的统计学调查，黑人发病率低，北美人较日本人发病率高，故考虑该病与种族、遗传有关。 自身免疫因素：该病患者常同时合并其他自身免疫性疾病，经免疫抑制治疗后可改善等因素，故考虑该病可能系一种自身免疫性疾病。 自身免疫因素：该病患者常同时合并其他自身免疫性疾病，经免疫抑制治疗后可改善等因素，故考虑该病可能系一种自身免疫性疾病。 ：膀胱内层粘膜破坏（钾离子）、神经源性炎症反应、肥大细胞活化等。 ：膀胱内层粘膜破坏（钾离子）、神经源性炎症反应、肥大细胞活化等。


尿道炎常规需完善尿常规、尿培养+药敏、泌尿系彩超、膀胱镜、病理组织学检查等。 ：
泌尿外科诊治疾病过程中非常常见的检查，尿液收集时机因检查的目的而不一样。当膀胱炎检查尿液时常选择就诊时的随机、新鲜尿液。
尿常规检查的目的可明确尿液内白细胞、红细胞、尿蛋白、尿液 pH 的情况。间质性膀胱炎时尿常规常正常，查尿常规主要用来排除细菌性膀胱炎等疾病。 ： 泌尿外科诊治疾病过程中非常常见的检查，尿液收集时机因检查的目的而不一样。当膀胱炎检查尿液时常选择就诊时的随机、新鲜尿液。 尿常规检查的目的可明确尿液内白细胞、红细胞、尿蛋白、尿液 pH 的情况。间质性膀胱炎时尿常规常正常，查尿常规主要用来排除细菌性膀胱炎等疾病。 尿培养+药敏：
该检查常常要求尿液收集到排尿过程中的一段尿，即中段尿。该检查的目的是帮助明确致病菌，并且明确细菌对哪种抗生素敏感、耐药等。
但该检查需要时间较尿常规长，长者约 5～7 天，有时因细菌的特点而无法培养，比如结核杆菌。
该检查对诊断间质性膀胱炎无诊断意义，但可用来明确细菌性膀胱炎的致病细菌。 尿培养+药敏： 该检查常常要求尿液收集到排尿过程中的一段尿，即中段尿。该检查的目的是帮助明确致病菌，并且明确细菌对哪种抗生素敏感、耐药等。 但该检查需要时间较尿常规长，长者约 5～7 天，有时因细菌的特点而无法培养，比如结核杆菌。 该检查对诊断间质性膀胱炎无诊断意义，但可用来明确细菌性膀胱炎的致病细菌。 泌尿系彩超：
此检查无创、便捷、检查，做这个检查需憋尿才更清楚，彩超的目的是排除是否合并其他泌尿系疾病，如结石、肿瘤等。 泌尿系彩超： 此检查无创、便捷、检查，做这个检查需憋尿才更清楚，彩超的目的是排除是否合并其他泌尿系疾病，如结石、肿瘤等。 ：
该检查操作与胃肠镜检查类似，一般在影像学检查完善后才做此检查，可直观下观察膀胱、尿道内黏膜情况，是否合并肿物，必要时可夹取组织送病理检查明确肿性质，但是是一个有创检查，有可能出现检查后出血、感染等并发症，且急性尿道炎不宜做此检查。
膀胱镜检是诊断间质性膀胱炎的必备项目，且需麻醉状态下操作，向膀胱内注水，观察是否出现出血点。 ： 该检查操作与胃肠镜检查类似，一般在影像学检查完善后才做此检查，可直观下观察膀胱、尿道内黏膜情况，是否合并肿物，必要时可夹取组织送病理检查明确肿性质，但是是一个有创检查，有可能出现检查后出血、感染等并发症，且急性尿道炎不宜做此检查。 膀胱镜检是诊断间质性膀胱炎的必备项目，且需麻醉状态下操作，向膀胱内注水，观察是否出现出血点。 病理组织学检查：即膀胱镜检后取明显特点的组织送病理检查，耗时时间稍长。病理组织学检查非诊断该病的特异性标准，只用来排除其他膀胱内疾病，如肿瘤、结核等。 病理组织学检查：即膀胱镜检后取明显特点的组织送病理检查，耗时时间稍长。病理组织学检查非诊断该病的特异性标准，只用来排除其他膀胱内疾病，如肿瘤、结核等。 其他的还有钾离子敏感试验、间质性膀胱炎的标志物检查等，但均处于研究阶段，基层医院暂无法完善。


间质性膀胱炎的诊断比较困难，是一个排他性疾病（即需先行排除可引起类似症状的疾病，如肿瘤、结核等，才可诊断），故而诊断耗时可能较长。 但是，诊断间质性膀胱炎必须具备两个条件，其一，症状上，尿频伴膀胱区等处的疼痛；其二，辅助检查上，麻醉状态下的膀胱镜检（水扩张后，发现膀胱内多处出血点，即Hunter’s 溃疡）。


间质性膀胱炎的治疗困难，常需多种方法综合治疗，目前主要的治疗方法分非手术治疗、手术治疗： 非手术治疗：以缓解不适症状，改善生活质量为主，但是每一种方法并不适用于所有人，且药物需在专科医生指导下使用。目前常用的有 非手术治疗：以缓解不适症状，改善生活质量为主，但是每一种方法并不适用于所有人，且药物需在专科医生指导下使用。目前常用的有 口服药物：抗组胺药、抗抑郁药、钙通道阻滞剂； 口服药物：抗组胺药、抗抑郁药、钙通道阻滞剂； 膀胱扩张及膀胱灌注，如二甲基亚砜、肝素、硝酸银； 膀胱扩张及膀胱灌注，如二甲基亚砜、肝素、硝酸银； 手术治疗：当病情严重、非手术治疗失败时，可考虑手术治疗。目前主要的手术方式有经尿道电切术、膀胱扩大成形术、膀胱切除术、膀胱神经切断术等。 手术治疗：当病情严重、非手术治疗失败时，可考虑手术治疗。目前主要的手术方式有经尿道电切术、膀胱扩大成形术、膀胱切除术、膀胱神经切断术等。


间质性膀胱炎目前认为是一种非细菌性炎症，考虑与自身免疫性疾病有关，抗生素并不适用于该病。


该病可导致膀胱壁弹性变差，收缩、舒张功能减退，晚期可导致膀胱挛缩（即变小、变硬），甚至尿液往上逆流至输尿管、膀胱，引起肾积水等。


对于间质性膀胱炎，饮食治疗也是一个基本的治疗方案，平素注意清淡饮食，尽量减少辛辣等刺激食物、酒、饮料的摄入，尽量减少食用含钾（一种电解质）丰富的食物（如香蕉、西红柿）,少吃醋等酸性食物，但注意饮食的同时需预防营养不良的发生，故需结合自身情况调节饮食。


间质性肾炎，又称小管-间质性肾炎，是以肾小管间质的组织学和功能异常为主的一组疾病的总称。


肾间质是指肾脏血管和肾小管间的区域，由填充于泌尿小管之间的肾内血管、神经和少量结缔组织构成。 肾脏内部的结构，可分为肾实质和肾盂两部分，肾实质又分内外两层：外层为皮质，内层为髓质，皮质区的肾间质甚少，而在内部髓质的锥体乳头处则甚丰富；肾间质的主要功能是支持结构、利于渗透扩散、生成少量前列腺素。


间质性肾炎可分为急性和慢性两大类: 急性间质性肾炎：是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管病变为主要病理表现的急性肾脏病。据病因可分为药物过敏性、感染相关性急性间质性肾炎及病因不明的特发性急性间质性肾炎。临床上以药物过敏性急性间质性肾炎最常见。 急性间质性肾炎：是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管病变为主要病理表现的急性肾脏病。据病因可分为药物过敏性、感染相关性急性间质性肾炎及病因不明的特发性急性间质性肾炎。临床上以药物过敏性急性间质性肾炎最常见。 慢性间质性肾炎：是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。据病因可分为药物、重金属、放射线等。 慢性间质性肾炎：是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。据病因可分为药物、重金属、放射线等。


急性间质性肾炎：
全身过敏表现：常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛或淋巴结肿大。但是，由非甾类抗炎药（如阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛等）引起者全身过敏表现常不明显。
尿化验异常：尿沉渣表现为无菌性白细胞尿、血尿、蛋白尿，尿蛋白范围变异较大，从阴性到 >1 克/天均可出现，极少数情况下可能出现大量蛋白尿（ >3.5 克/天），可能与非甾体类抗炎药有关，少许情况下，氨苄西林、利福平、干扰素和雷尼替丁也有引起大量蛋白尿的报道。
肾功能损害：常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功能损害出现肾性糖尿（尿中出现葡萄糖）、低比重及低渗透压尿。 急性间质性肾炎： 全身过敏表现：常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛或淋巴结肿大。但是，由非甾类抗炎药（如阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛等）引起者全身过敏表现常不明显。 全身过敏表现：常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛或淋巴结肿大。但是，由非甾类抗炎药（如阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛等）引起者全身过敏表现常不明显。 尿化验异常：尿沉渣表现为无菌性白细胞尿、血尿、蛋白尿，尿蛋白范围变异较大，从阴性到 >1 克/天均可出现，极少数情况下可能出现大量蛋白尿（ >3.5 克/天），可能与非甾体类抗炎药有关，少许情况下，氨苄西林、利福平、干扰素和雷尼替丁也有引起大量蛋白尿的报道。 尿化验异常：尿沉渣表现为无菌性白细胞尿、血尿、蛋白尿，尿蛋白范围变异较大，从阴性到 >1 克/天均可出现，极少数情况下可能出现大量蛋白尿（ >3.5 克/天），可能与非甾体类抗炎药有关，少许情况下，氨苄西林、利福平、干扰素和雷尼替丁也有引起大量蛋白尿的报道。 肾功能损害：常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功能损害出现肾性糖尿（尿中出现葡萄糖）、低比重及低渗透压尿。 肾功能损害：常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功能损害出现肾性糖尿（尿中出现葡萄糖）、低比重及低渗透压尿。 慢性间质性肾炎：
本病多缓慢隐袭进展，常首先出现肾小管功能损害。远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、低比重及低渗透压尿；近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性糖尿；
早期肌酐清除率下降，随之血清肌酐逐渐升高，直至进入尿毒症。
患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少量红、白细胞等变化。随肾功能转坏，患者肾脏缩小（两肾缩小程度可不一致），可出现贫血及高血压。 慢性间质性肾炎： 本病多缓慢隐袭进展，常首先出现肾小管功能损害。远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、低比重及低渗透压尿；近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性糖尿； 早期肌酐清除率下降，随之血清肌酐逐渐升高，直至进入尿毒症。 患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少量红、白细胞等变化。随肾功能转坏，患者肾脏缩小（两肾缩小程度可不一致），可出现贫血及高血压。


肾病综合征是指各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5 g/d），低白蛋白血症（＜30 g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。肾病综合征是肾单位严重病变时的一组临床表现，在间质性肾炎患者中少见。


肾衰竭通俗的说，是指肾脏严重受损，功能丧失，导致代谢废物在体内积聚的状态。间质性肾炎患者中急性肾损伤（以前也叫急性肾衰竭）不少见，但积极治疗包括透析后多可恢复，但发展到慢性肾衰竭的较少见。


各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆转地减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症意味着肾脏失去了其应有的功能，是肾脏疾病的终末状态，故间质性肾炎发生尿毒症的非常少。


肾脏有多重因素参与血压的调节，如激素调节、血管因素等，当肾功能受损后，会继发性地引起血压升高。


主要并发肾病综合征、肾小管综合征，并可合并较大肾血管血栓栓塞，肾毛细血管血栓性微血管病变，引起肾功能损害，特别是肾功能衰竭。


长期吃止痛药如阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛，是可引起慢性间质性肾炎的，合并有感染性疾病者、长期接触重金属以及放射线者更容易得。


间质性肾炎是肾小管间质的组织学和功能异常，不会通过任何途径传染，可以放心地与人接触或者一起生活。


间质性肾炎的发病是多种因素作用的结果，主要有药物、感染、重金属和放射等，不是遗传性疾病，大可不必担心。


急性间质性肾炎：有近期用药史；药物过敏表现；尿检异常；肾小管及小球功能损害。一般认为有上述表现中前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断急性间质性肾炎。但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。 急性间质性肾炎：有近期用药史；药物过敏表现；尿检异常；肾小管及小球功能损害。一般认为有上述表现中前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断急性间质性肾炎。但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。 慢性间质性肾炎：据临床表现可高度疑诊，但是确诊常需病理检查。 慢性间质性肾炎：据临床表现可高度疑诊，但是确诊常需病理检查。


间质性肾炎需与肾小球病鉴别，前者可有发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高等药物过敏表现和尿检异常以及肾功能受损，尤其是肾小管受损，而后者多症状较为不明显，可以有高血压、水肿，肾功能损害比间质性肾炎更为严重。可以通过肾脏病理检查来进行鉴别。


急性间质性肾炎：
停用致敏药物：去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
免疫抑制治疗：重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日 30～40 mg，病情好转后逐渐减量，共服 2～3 个月），能加快疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。
透析治疗：急性肾衰竭病例应及时进行血液透析。 急性间质性肾炎： 停用致敏药物：去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。 停用致敏药物：去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。 免疫抑制治疗：重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日 30～40 mg，病情好转后逐渐减量，共服 2～3 个月），能加快疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。 免疫抑制治疗：重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日 30～40 mg，病情好转后逐渐减量，共服 2～3 个月），能加快疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。 透析治疗：急性肾衰竭病例应及时进行血液透析。 透析治疗：急性肾衰竭病例应及时进行血液透析。 慢性间质性肾炎：对早期病例，应积极去除致病因子。如出现慢性肾功能不全，应予非透析保守治疗，以延缓肾损害进展；若已进入尿毒症则应进行肾脏替代治疗，予透析或肾移植。对并发的贫血及高血压也应相应处理。 慢性间质性肾炎：对早期病例，应积极去除致病因子。如出现慢性肾功能不全，应予非透析保守治疗，以延缓肾损害进展；若已进入尿毒症则应进行肾脏替代治疗，予透析或肾移植。对并发的贫血及高血压也应相应处理。


间质性肾炎是肾小管间质的组织学和功能异常，所谓的「抗生素」是针对病原体感染所致的炎症，虽然间质性肾炎也带有一个「炎」字，但很少是病原体感染所致，因此间质性肾炎一般并不需要吃「抗生素」。


血液透析是指通过将体内血液引流至体外，与透析器中的电解质溶液（透析液）进行物质交换，达到清除体内的代谢废物、维持电解质和酸碱平衡的作用；同时清除体内过多的水分，并将经过净化的血液回输。 当慢性肾衰患者有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。


免疫抑制治疗：如泼尼松、强的松； 免疫抑制治疗：如泼尼松、强的松； 贫血的治疗：补充铁剂，促进造血，严重贫血者需要通过输血来纠正； 贫血的治疗：补充铁剂，促进造血，严重贫血者需要通过输血来纠正； 高血压的治疗：氯沙坦、卡托普利、硝苯地平等。 高血压的治疗：氯沙坦、卡托普利、硝苯地平等。


激素类药物作为一种药效迅速明显但副作用同时也很严重的药物，一直以来都是倍受争议，长期超生理剂量的服用，可出现： 向心性肥胖、满月脸、紫纹、皮肤变薄、肌无力、肌肉萎缩、低血钾、浮肿、恶心、呕吐、高血压、糖尿、痤疮、多毛、感染、胰腺炎、伤口愈合不良、骨质疏松、诱发或加重消化道溃疡、儿童生长抑制、诱发精神症状等。 但某些疾病不得不使用，临床医生会严格掌握适应证，并监控并发症。


肾脏是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水份及其他有用物质，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡，同时还有内分泌功能。 肾脏的有效工作保证了机体内环境的稳定，使新陈代谢得以正常进行。间质性肾炎可使肾脏进行性损害，如不及时诊治，可致肾脏衰竭，甚至死亡。


终末期间质性肾炎患者经长期透析治疗后病情稳定、病情稳定后（一般建议透析 1 年以上），可做肾移植手术。


早期间质性肾炎临床表现较轻，肾脏损害较小，可不必住院，在门诊治疗即可，如病变发展至后期，肾脏损害较重者，须住院进行规范治疗。


肾病的治疗多在 2～3 周，甚至更长，主要因个人病情、治疗效果、相关并发症而不同。费用受多种因素影响，如医院设备水平，选择的疗法, 患者病情，当地宏观调控，患者本人配合度等，切勿因经济原因错过最佳治疗时机。


早期的间质性肾炎是完全可以根治的，只要肾间质恢复正常后，一般不会复发。但是如有诱因，可能会再次发生，比如药物过敏。


间质性肾炎急性期必须多休息，积极治疗，在病情控制后完全可以适当参加一些力所能及的工作，但仅限于非体力工作。如病情发展至尿毒症期，则需定期进行血液透析，对工作和经济产生不小的影响。


在出现急性肾损伤时应适当限盐，清淡饮食，给予易消化的高热量、优质蛋白食物即可。


间质性肾炎患者是可以生育的，但是一般发病治疗期间我们是不建议患者生育的，一般在病情稳定，停止服用药物以后，可在医生指导下备孕和怀孕。


间质性肾炎是可以预防的，平时注意避免过度劳累、精神压力大，谨防细菌或病毒感染，积极防治感染病灶、避免某些可能诱发的药物，注意饮食营养，减少重金属、放射物的接触等。


ANCA（Antineutrophil Cytoplasmic Antibody）是抗中性粒细胞胞浆抗体的缩写，它的存在意味着自身免疫系统出现了异常，身体把体内的免疫细胞（比如中性粒细胞），当成了入侵的病原体，会像对待入侵的病毒、细菌一样对中性粒细胞进行攻击。 ANCA 相关性血管炎就是由免疫系统对血管的攻击引起，由于血管遍布全身，所以 ANCA 相关性血管炎可引起全身多个器官系统的受损，肾、肺的损害比较常见。 这个疾病不算常见，主要老年人发病，可致慢性器官功能减退、严重的可因器官功能衰竭而死亡。 治疗根据病情轻重，选择糖皮质激素和/或免疫抑制剂如环磷酰胺等。


不常见，发病率低（20/100 万人～100/100 万人）。


发热、游走性关节痛、不适、厌食和体重减轻； 耳鼻喉：可表现为鼻窦炎、中耳炎、口腔和/或鼻溃疡、多软骨炎等，患者还可能诉耳痛、听力损失、耳漏（又称耳溢液）等； 肺部：咳嗽、咳血、呼吸困难，胸部 CT 可有明显病变（如浸润、结节）等； 腹部：腹痛、腹泻、厌食、恶心、呕吐，可有消化道出血； 肾脏：是常见的受累器官，可表现为镜下血尿、红细胞管型尿、蛋白尿，肾功能受损； 高血压； 神经系统功能障碍：比如手足麻痹、刺痛，甚至脑卒中、癫痫； 皮肤上的红色或紫色斑点，最常见于小腿； 眼：眼部肿块、巩膜炎、角膜溃疡、结膜炎、巩膜外层炎等； 严重血管炎可累及冠状动脉，导致心肌梗死等。 一般会出现上述多个症状的组合。相当部分的患者上述症状都会出现。


具体原因未明，目前认为是遗传基础和环境因素（细菌病毒的感染、如丙硫氧嘧啶等）共同作用的结果。


ANCA相关血管炎有一定遗传性。但仅仅是近亲的风险增高，但总风险仍很低。毕竟这是一个相对少见的疾病。


全年龄阶段都可以患病，但多数集中在 65～74 岁之间，儿童发病罕见。


需要进行血尿常规、ANCA、MPO、PR3、肝肾功能等检查，必要时进行肾穿刺活检。


很多系统性自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）会和 ANCA 相关性血管炎出现类似的表现，需要进行区别。 此外 ANCA 相关性血管炎还需与血栓性疾病、Good-pasture 综合征、肿瘤（如白血病、淋巴瘤、肺癌等）进行鉴别。


所有怀疑 ANCA 血管炎病人都需要就医和住院治疗。 经过规范治疗，大多数患者还是可以存活 5 年以上。随着尿毒症的发病率增高，再远期的存活率就不太乐观。但是如果不治疗，几乎所有人都会 1～2 年内死亡。 在经过治疗，好转出院后，要按照医嘱规律用药和复查，如果出现发热、骨骼肌肉疼痛、皮疹的症状，及时就诊，由医生评估是否需要重新入院治疗。


治疗目的在于降低疾病对身体的损害，比如发热、骨骼肌肉疼痛、疼痛等症状消失，尿蛋白正常，肾功能正常。 需要根据疾病的严重程度制定具体用药。糖皮质激素、环磷酰胺是最常见的诱导缓解的药物，激素和甲氨蝶呤、激素和硫唑嘌呤是最常见的的维持治疗药物。 如果经济条件许可，联合利妥昔单抗也是不错的选择。大部分人需要长期用药，终生用药亦不在少数。


糖皮质激素和环磷酰胺是最常见的诱导缓解的药物，激素和甲氨蝶呤、激素和硫唑嘌呤是最常见的的维持治疗药物。如果经济条件许可，可以考虑联合利妥昔单抗。 最大的副作用是容易引发细菌、病毒、真菌等感染，严重时可危及生命。


并不能完全治愈。 治疗目的在于降低疾病活动度，比如发热、骨骼肌肉疼痛等症状消失，尿蛋白正常，肾功能正常。大部分人需要长期用药。终生用药亦不在少数。


可以引起死亡。 导致死亡的原因，最常见是细菌、病毒、真菌等感染；其次是尿毒症、颅内血管炎。国内有研究显示：患者诊断后 5 年存活的比例为 85%，5 年后发生尿毒症的比例接近一半。


一般治疗开始时每个月复查一次，后期可以每 3 个月或每 6 个月复查一次。普遍认为病情稳定 2 年以上，可以考虑停药。


一般来说由于 ANCA 血管炎病人有肾脏受损、大量蛋白尿，所以建议控制蛋白总量。每日每公斤体重摄入蛋白质不超过 0.8 g。同时需要严格限制食盐的摄入。


年轻患者往往与狼疮共存，较为严重，预期不乐观，对工作和学习都有很大影响。


本病的具体原因未明，可能跟遗传和环境因素（细菌病毒的感染、如丙硫氧嘧啶等）有关，但无明确可行的预防措施。


狼疮是系统性红斑狼疮（SLE）的简称，是一种累及多系统、多器官的自身免疫性结缔组织病，所谓自身免疫即机体对自身的抗原发生免疫反应而导致自身组织细胞损害，所谓结缔组织病即自身结缔组织受到损害的疾病。


系统性红斑狼疮侵犯到肾脏时，发生肾脏的炎症，医学上常描述为免疫复合物性肾炎，是系统性红斑狼疮的主要合并症以及主要死亡原因之一，也是常见的继发性肾脏病。 狼疮肾炎的正确诊治对提高系统性红斑狼疮患者的生存率、改善预后（生存时间和生存质量）具有重要意义。


系统性红斑狼疮患者肾脏受累几乎为 100％，其中 45％～85％ 有肾损害的临床表现。


本病在我国的患病率为 1/1000，高于西方国家报道的 1/2000，以女性多见，男女比为 1 : 8～9，尤其是 20～40 岁的育龄女性。


肾脏是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水份及其他有用物质，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。 肾脏是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水份及其他有用物质，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。 肾脏同时还有内分泌功能，生成肾素、促红细胞生成素、活性维生素 D3、前列腺素、激肽等，又为机体部分内分泌激素的降解场所和肾外激素的靶器官。肾脏的这些功能，保证了机体内环境的稳定，使新陈代谢得以正常进行。 肾脏同时还有内分泌功能，生成肾素、促红细胞生成素、活性维生素 D3、前列腺素、激肽等，又为机体部分内分泌激素的降解场所和肾外激素的靶器官。肾脏的这些功能，保证了机体内环境的稳定，使新陈代谢得以正常进行。


狼疮肾炎一般有系统性红斑狼疮的表现和肾脏病变的临床症状： 系统性红斑狼疮的表现：主要有发热、乏力、皮疹、体重减轻、浅表淋巴结肿大、紫癜、食欲不振、恶心、呕吐等。 系统性红斑狼疮的表现：主要有发热、乏力、皮疹、体重减轻、浅表淋巴结肿大、紫癜、食欲不振、恶心、呕吐等。 肾脏病的表现：差异很大，可仅存在蛋白尿和（或）高血压但无症状，也可表现为血尿、浮肿、肾病综合征、急进性肾炎综合征等，病情可逐渐进展，晚期发生尿毒症，个别患者首次检查即为慢性肾衰竭。 肾脏病的表现：差异很大，可仅存在蛋白尿和（或）高血压但无症状，也可表现为血尿、浮肿、肾病综合征、急进性肾炎综合征等，病情可逐渐进展，晚期发生尿毒症，个别患者首次检查即为慢性肾衰竭。


狼疮性肾炎临床表现与病理类型具有一定的对应关系，但并不完全平行。病理分型为 6 型，临床表现不尽相同，具体如下： Ⅰ型：轻微系膜性狼疮性肾炎。光镜下肾小球正常，但免疫荧光和（或）电镜可见系膜区免疫复合物沉积。一般无明显临床表现，预后较好； Ⅱ型：系膜增生性狼疮性肾炎。光镜下可见单纯系膜细胞不同程度增生或伴有系膜基质增多，伴系膜区免疫复合物沉积；免疫荧光和电镜下可见少量上皮下或内皮下免疫复合物沉积。可见镜下血尿，蛋白尿，或均有。预后尚可。 III 型：局灶性增生型，<50% 肾小球中呈节段性分布的毛细血管内和毛细血管外细胞性增生和炎症。常见血尿和蛋白尿。有时可见高血压，肾病综合征，血清肌酐升高。预后不确定。 Ⅳ型：弥漫性狼疮性肾炎。活动性或非活动性病变。呈弥漫性（受累肾小球 ≥ 50％）节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或呈新月体性肾小球肾炎，典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积，伴或不伴有系膜病变。常见血尿和蛋白尿。高血压，肾病综合征，血清肌酐升高多见。 Ⅴ型：膜性狼疮性肾炎。肾小球基底膜弥漫增厚，可见弥漫性或节段性上皮下免疫复合物沉积，伴或不伴系膜病变。常见肾病综合征；有时镜下血尿或高血压；血清肌酐常正常或轻度升高。预后较差。 Ⅵ型：严重硬化型狼疮性肾炎。超过 90％ 的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变。尿沉渣较轻，终末期肾疾病或血清肌酐缓慢升高。预后差。 确诊为狼疮性肾炎者，应尽早行肾活检，以利于依据不同肾脏病理特点制定治疗方案。


此病为多种原因引起的复杂性自身免疫性疾病，病因主要有： 遗传因素：家族发病率高达 3%～12%； 感染因素：慢性病毒感染如麻疹、风疹、副流感、流行性腮腺炎等； 物理因素：日光照射、X 线照射、寒冷、强烈电光照射等； 内分泌因素：雌激素、女性避孕药等； 药物因素：肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪苯妥英钠、异烟肼丙基及甲硫氧嘧啶等。


长期以来，大量的研究证实，狼疮肾炎是多基因遗传病，其发病除与多种易感基因直接相关外，尚与环境因素、性激素以及机体对刺激应答时产生免疫反应的强度及炎症介质的数量等密切相关。 血液循环中免疫复合物形成与沉积，激活补体，引起炎性细胞浸润，凝血因子活化及炎症介质释放，导致肾脏损伤。


狼疮活动、高血压、蛋白尿、肾毒性药物、感染、心功能差、过度紫外线暴露等环境因素、妊娠等均容易导致病情加重或者复发。


狼疮性肾炎是由于系统性红斑狼疮累及到肾脏出现的，是免疫系统紊乱造成的免疫系统疾病，是不会通过任何途径传染的，所以与病人接触以及一起生活都没问题。


红斑狼疮肾病是属于自身免疫系统的病变，在任何年龄均可发病，通过大量的遗传流行性学调查证明，红斑狼疮肾病具有一定的遗传性，尤其在近亲当中的遗传性最高。


在做系统性红斑狼疮的相关检查同时，如血常规、生化、血沉、多种抗体等，若怀疑狼疮性肾炎还需做 24 小时尿蛋白定量、尿常规、肾功能、肾脏 B 超以及肾活检等检查以确定是否出现肾脏损害。


在确诊为 SLE 的基础上，有肾脏损害表现，如持续性蛋白尿（＞0.5 g/d，或＞＋＋＋）或管型（可为红细胞，血红蛋白，颗粒、管状或混合型），则可诊断为狼疮肾炎。诊断的金标准为肾活检（即肾穿刺）。需要注意的是，有条件者应做肾活检明确病理类型以指导治疗，单纯肾病要详细检查是否能确诊狼疮。


尿蛋白≥0.5g/24 h； 活动性尿沉渣：持续尿红细胞和细胞管型； 其他原因不好解释的血肌酐升高。


狼疮性肾炎易误诊为原发性肾小球疾病，通过认真检查有无多系统、多器官受累表现，多次检查血清 ANA、抗 dsDNA 抗体、抗 Sm 抗体等可资鉴别。


就诊时医生经常问：怕晒吗、晒后皮肤有什么反应、有没有脱发、有没有关节痛、有没有乏力、有没有发热、有没有食欲改变或精神异常、有没有浮肿，重点是小便是否发红、有没有泡沫、夜尿多不多、小便有没有减少等。


狼疮性肾炎患者存在患癌的高风险，以 B 细胞淋巴瘤为主。而由于常见血管炎、高血压、异常血脂、使用激素，发生动脉粥样硬化的并发症（如冠心病，缺血性中风）的风险也很高。 同时狼疮肾炎可使肾脏进行性损害，如不及时诊治，可致肾脏衰竭，甚至死亡。


狼疮肾炎的治疗原则： 狼疮性肾炎临床表现与病理类型具有一定的对应关系，但并不完全平行。因此，不推荐以临床表现作为制定治疗方案的依据。确诊为狼疮性肾炎者应尽早行肾活检，以利于依据不同肾脏病理特点制定治疗方案。 积极控制 SLE 的活动性。 坚持长期、正规、合理的药物治疗，并加强随访。 尽可能恢复肾功能或保护残存肾功能，避免狼疮性肾炎复发，避免或减少药物不良反应。 狼疮性肾炎常用的治疗方式如下： 血管紧张素抑制控制高血压或蛋白尿； 血管紧张素抑制控制高血压或蛋白尿； 活动性、可逆患者应用环磷酰胺和激素： 活动性、可逆患者应用环磷酰胺和激素： 考虑到药物毒性，免疫抑制治疗适用于以下特点的患者：疾病活动、预后较差、有可逆的可能性。 考虑到药物毒性，免疫抑制治疗适用于以下特点的患者：疾病活动、预后较差、有可逆的可能性。 进展性和可逆性狼疮肾炎通常是 Ⅲ 型或 Ⅳ 型，而是否应积极治疗 V 型狼疮肾炎目前尚不明确。 进展性和可逆性狼疮肾炎通常是 Ⅲ 型或 Ⅳ 型，而是否应积极治疗 V 型狼疮肾炎目前尚不明确。 对增殖性狼疮肾炎治疗通常需联合细胞毒药物和皮质类固醇激素，有时其它免疫抑制剂。 对增殖性狼疮肾炎治疗通常需联合细胞毒药物和皮质类固醇激素，有时其它免疫抑制剂。 对急性、潜在可逆性肾炎，用皮质激素加环磷酰胺和/或霉酚酸酯治疗。 对急性、潜在可逆性肾炎，用皮质激素加环磷酰胺和/或霉酚酸酯治疗。 肾移植治疗终末期肾脏疾病。 肾移植治疗终末期肾脏疾病。


糖皮质激素：长期使用糖皮质激素可导致感染、糖尿病、骨质疏松等； 环磷酰胺：白细胞下降、尿频、尿急、尿痛、尿少、食欲减退、恶心或呕吐、脱发等； 硫唑嘌呤：脱发，皮疹，骨髓抑制（包括血小板减少、贫血），恶心、呕吐，肝损害，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等； ：厌食、恶心、呕吐等胃肠道反应，牙龈增生伴出血、疼痛、肾功能损害、高血压等； 霉酚酸酯：恶心、呕吐、腹泻、便秘、胃肠道出血、贫血、尿路感染、诱发恶性肿瘤如皮肤基底细胞癌； 免疫球蛋白：过敏反应，包括面部潮红和肿胀、呼吸急促、恶心、呕吐、腹痛、老年心血管病人出现中风或心梗、极少数病人会出现无菌性脑膜炎等。


终末期狼疮肾炎患者经长期透析治疗后病情稳定、病情活动完全静止后（一般建议透析 1 年以上），可做肾移植手术，持续缓解的系统性红斑狼疮患者中，移植肾狼疮肾炎复发十分少见。


狼疮性肾炎多需要终身治疗，个人病情、治疗效果、相关并发症不同，治疗时间也有所不同。费用受多种因素影响，如医院设备水平，选择的疗法，患者病情，当地宏观调控，患者本人配合度等，切勿因经济原因错过最佳治疗时机。


性腺抑制以及远期致癌； 肾穿刺出血； 骨质疏松； 卡氏肺孢子虫肺炎，患者容易出现急性爆发性肺炎； 抗疟药物的眼部毒性包括角膜病，睫状体病，晶状体混浊以及视网膜病； 妊娠患者可能出现死胎、流产、宫内生长受限以及早产等并发症。


狼疮肾炎治疗后虽能缓解，但易复发，且有病情逐渐加重的趋势。近年来由于对狼疮肾炎诊断水平的提高，轻型病例的早期发现以及糖皮质激素和细胞毒药物的合理应用，预后有明显改善，狼疮肾炎患者 10 年存活率已提高到 80％～90％。


早期规范治疗疾病可以完全缓解，如果患者没有缓解或者出现病情反反复复加重一定是治疗不规范，中晚期只要患者病情没有到完全危重不可逆转的状态，坚持规范的药物用量、疗程和给药方法，绝大部分狼疮病人都可以缓解。


一般病情活动期，最好 1～2 个月要复查一下。病情稳定后可以考虑 3 个月复查一次。


血液透析是指通过将体内血液引流至体外，进入透析机，清除体内的代谢废物、维持电解质和酸碱平衡；同时清除体内过多的水分，最后将经过净化的血液回输。 当慢性肾衰患者肾小球滤过率 GFR 6～10 ml/min，常有明显尿毒症临床表现，应进行透析治疗。


尿毒症期透析只是肾脏一种替代治疗，需结合其它治疗，若狼疮持续活动累及其它系统如神经系统，亦可死亡。


可用糖皮质激素治疗，并根据病情严重程度决定是否加用硫唑嘌呤，妊娠期加用低剂量乙酰水杨酸可减少胎儿死亡或流产，所以一旦复发应及时到正规医院就诊。


对疾病不要恐惧、担忧，精神上不要紧张，保持心情愉快，树立和疾病作斗争的信心。精神紧张或应激状态可通过神经内分泌系统引起免疫系统紊乱促发或加重狼疮性肾炎。狼疮性肾炎活动阶段必须注意休息，积极治疗，在病情控制后完全可以适当参加一些力所能及的工作，学生可复学。工作和生活中要避免重体力劳动、过度疲劳，生活要有规律，保证充足的睡眠。 平时要避免日晒和紫外线的照射，对阳光敏感者尤应如此。外出活动最好安排在早上或晚上，尽量避免上午 10 点至下午 4 点日光强烈时外出。外出时应使用遮光剂，撑遮阳伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。 在寒冷季节应注意保暖，冬天外出戴好帽子、口罩，避免受凉，尽量减少感冒等感染性疾病，因感染肯定能诱发狼疮活动或使原有病情加重。 在治疗用药上应避免使用青霉胺、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯哒嗪等，这些药物可能会诱发狼疮或使病情加重。育龄期女性患者还要避免服用避孕药，不使用含有雌激素的药物。


狼疮肾炎活动阶段必须注意休息，积极治疗，在病情控制后完全可以适当参加一些力所能及的工作，通常限于非体力工作。


狼疮性肾炎患者禁食菌类食物如香菇、蘑菇以及芹菜、菠菜、无花果等，因为这些食物具有增强红斑狼疮患者光敏的潜在作用，可诱发或加重病情。 应避免食用海鲜，因为患者大多为过敏体质，食用海鲜后可能出现过敏现象诱发或加重病情。 限制食盐的摄入，因为大量的摄入食盐会导致体内钠水潴留，不利于水肿的消退，不利于病情的恢复。 由于长期使用激素及其他药物，狼疮性肾炎患者容易出现维生素 B、维生素 C、维生素 D、钙、锌、胡萝卜素等营养缺乏，因此应食用富含这些营养素的食物： 富含维生素 B 的食物包括：谷类、肝脏、土豆、绿叶蔬菜等； 富含维生素 C 的食物包括：椰菜、卷心菜、青椒、柑桔、草莓等； 富含维生素 D 的食物包括：鸡蛋、黄油、鱼油、牛奶等； 含钙丰富的食物包括：牛奶和奶制品、甘蓝等； 含锌丰富的食物包括：家禽和鸡蛋。 含胡萝卜素丰富的食物包括：胡萝卜、玉米、红薯、西红柿、红果、樱桃、枇杷、李子、柑橘等。


未达到完全缓解的患者应避免怀孕。狼疮疾病活动时怀孕的风险非常大，容易出现早产、流产，甚至胎儿死亡。 另一方面，妊娠及分娩对孕妇也影响很大，患者的蛋白尿、血尿可显著加重，甚至出现急性肾功能不全。如果确实非常想怀孕，一定要明白怀孕可能带来的高风险，并且妊娠期间一定要得到医生的严密随访观察。


狼疮肾炎完全缓解六个月以后可以考虑怀孕。在怀孕期间必须严密监测蛋白尿、高血压和肾功能等指标，一旦出现异常，根据情况及时终止妊娠。


狼疮肾炎的预防主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗。狼疮活动的预防可减少肾损害等并发症的发生，合理有效治疗可延长患者的存活期。 应避免诱发狼疮活动的因素，如避免日光曝晒、紫外线照射，实在难以避免时，在阳光下活动应使用遮阳伞，或戴宽边帽，穿长袖衣、长裤，皮肤涂防晒膏等。 应避免寒冷刺激，狼疮病人最易患感冒, 寒冷刺激可导致本病复发，气候变化或季节转换时要随时加减衣服，冬季外出应戴帽、手套，以防受凉。 避免使用诱发狼疮活动的药物，如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、甲基多巴、氯普吗嗪及奎尼丁，不使用药物避孕。