中国诊断标准是由中华精神科学会于 2000 年颁布的《中国精神障碍分类与诊断标准第 3 版》(CCMD-3)。在创伤后应激障碍的诊断标准中， 2008 年 7 月由卫生部修改了病程。 主要表现符合以上核心症状。 主要表现符合以上核心症状。 症状标准：
遭受对每个人来说都是异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）；
反复重现创伤性体验（病理性重现），并至少有下列 1 项：
不由自主地回想受打击的经历；
反复出现有创伤性内容的恶梦；
反复发生错觉、幻觉；
反复发生触景生情的精神痛苦，如目睹死者遗物、旧地重游，或周年日等情况下会感到异常痛苦和产生明显的生理反应，如心悸、出汗、面色苍白等； 症状标准： 遭受对每个人来说都是异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）； 遭受对每个人来说都是异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）； 反复重现创伤性体验（病理性重现），并至少有下列 1 项： 反复重现创伤性体验（病理性重现），并至少有下列 1 项： 不由自主地回想受打击的经历； 不由自主地回想受打击的经历； 反复出现有创伤性内容的恶梦； 反复出现有创伤性内容的恶梦； 反复发生错觉、幻觉； 反复发生错觉、幻觉； 反复发生触景生情的精神痛苦，如目睹死者遗物、旧地重游，或周年日等情况下会感到异常痛苦和产生明显的生理反应，如心悸、出汗、面色苍白等； 反复发生触景生情的精神痛苦，如目睹死者遗物、旧地重游，或周年日等情况下会感到异常痛苦和产生明显的生理反应，如心悸、出汗、面色苍白等； 持续的警觉性增高，至少有下列 1 项：
入睡困难或睡眠不深；
易激惹；
集中注意困难；
过分地担惊受怕； 持续的警觉性增高，至少有下列 1 项： 入睡困难或睡眠不深； 易激惹； 集中注意困难； 过分地担惊受怕； 对与刺激相似或有关的情境的回避，至少有下列 2 项：
极力不想有关创伤性经历的人与事；
避免参加能引起痛苦回忆的活动，或避免到会引起痛苦回忆的地方；
不愿与人交往、对亲人变得冷淡；
兴趣爱好范围变窄，但对与创伤经历无关的某些活动仍有兴趣；
选择性遗忘；
对未来失去希望和信心。 对与刺激相似或有关的情境的回避，至少有下列 2 项： 极力不想有关创伤性经历的人与事； 避免参加能引起痛苦回忆的活动，或避免到会引起痛苦回忆的地方； 不愿与人交往、对亲人变得冷淡； 兴趣爱好范围变窄，但对与创伤经历无关的某些活动仍有兴趣； 选择性遗忘； 对未来失去希望和信心。 严重标准：导致社会功能受损。 严重标准：导致社会功能受损。 病程标准：精神障碍延迟发生（即在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生），符合症状标准至少已 1 个月。 病程标准：精神障碍延迟发生（即在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生），符合症状标准至少已 1 个月。 排除标准：排除情感性精神障碍、其他应激障碍、神经症、躯体形式精神障碍等。 排除标准：排除情感性精神障碍、其他应激障碍、神经症、躯体形式精神障碍等。 很多时候，PTSD 患者会因为患病而产生难以释怀的羞耻感，而不愿意去医院就诊。事实上，出现难以克服的情绪问题并不是你的错，你有权利向外界求助。


大部分患者可以治愈，约 30% 的患者会保留有较严重的症状。 目前创伤后应激障碍的治疗方法如下： 药物治疗。 心理治疗（如认知行为疗法、暴露疗法、眼动脱敏再处理疗法）。 系统治疗（即心理治疗合并药物治疗）。 上述治疗方法的治疗有效率可达 70%。 经过积极的系统治疗，大部分患者病情都可以得到缓解，只残留情感麻木、易激惹等轻微症状。


心理治疗是最为有效的方法，常用于创伤后应激障碍的心理治疗有认知行为治疗、催眠治疗、眼动脱敏再加工治疗、精神分析疗法等。 心理治疗是最为有效的方法，常用于创伤后应激障碍的心理治疗有认知行为治疗、催眠治疗、眼动脱敏再加工治疗、精神分析疗法等。 药物治疗是创伤后应激障碍的重要治疗手段之一，可以缓解患者的症状、加强心理治疗的效果，两者的联合使用应该成为第一选择，主要有苯二氮卓类抗焦虑药、抗抑郁药、非典型抗精神病药、抗惊厥药等。 药物治疗是创伤后应激障碍的重要治疗手段之一，可以缓解患者的症状、加强心理治疗的效果，两者的联合使用应该成为第一选择，主要有苯二氮卓类抗焦虑药、抗抑郁药、非典型抗精神病药、抗惊厥药等。 当被诊断为创伤后应激障碍时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


患者的症状得到控制或消失。 具体来说，创伤后应激障碍临床治愈的标准为：不再符合诊断手册（如 ICD-10）内对该障碍的诊断标准，具体标准如下： 创伤性体验的反复重现、持续的警觉性增高及持续的回避三大主要症状消失。 创伤性体验的反复重现、持续的警觉性增高及持续的回避三大主要症状消失。 社会功能和情感活动恢复。 社会功能和情感活动恢复。 症状完全消失后观察 3 个月，无复发迹象及并发症。 症状完全消失后观察 3 个月，无复发迹象及并发症。


积极寻求帮助，包括医生和心理咨询师等专业人士。 积极寻求帮助，包括医生和心理咨询师等专业人士。 维持正常、稳定的生活作息和规律。 维持正常、稳定的生活作息和规律。 远离烟酒。 远离烟酒。 保持和家人、朋友的关系，主动寻求支持。 保持和家人、朋友的关系，主动寻求支持。 学习心理学相关知识，学会放松，接纳和自我关爱。 学习心理学相关知识，学会放松，接纳和自我关爱。


若在创伤事件发生后能通过一些心理评定工具来初步评定个体的心理健康状况，将有助于筛选出创伤后应激障碍高危人群。 在遭遇灾害时，如果能及时得到心理干预，可以大大减少创伤后应激障碍的发生，一旦出现创伤后应激障碍，心理治疗和药物治疗可以阻止病情恶化，促进康复。


多发性肌炎是一种自身免疫性疾病，是特发性炎性肌病的常见类型之一。目前病因尚不明确，临床上主要表现为对称性四肢近端、颈部、咽部肌肉进行性无力、肌肉疼痛等。


多发性肌炎和皮肌炎都是一种炎性的改变，会导致骨骼肌变性、坏死、萎缩、再生等。但是多发性肌炎和皮肌炎不是一回事。具体原因如下[1]：


多发性肌炎伴随症状包括消化系统的表现，例如恶心、腹胀、呕吐等；心血管系统的表现，例如胸闷、气短等；肾脏系统的表现，例如血尿、蛋白尿；少数患者自身免疫系统受累，出现类风湿性关节炎的表现，例如近端关节疼痛、肿胀等。


多发性肌炎目前病因尚未明确，常考虑和遗传因素、病毒感染、免疫系统等有关[3]。


多发性肌炎可能与系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫疾病有关。 多发性肌炎目前病因不明，可能自身免疫系统疾病有关，例如系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、硬皮病等。 如果患者考虑是多发性肌炎应完善相关辅助检查明确病因，尤其是40岁以上的中年患者，如果发生肌炎应警惕和恶性肿瘤有关，例如肺癌等，这时应积极的寻找病灶。如果暂时没有发现病灶的，建议定期随访。 本病发病后完善相关的辅助检查，包括血沉、 C反应蛋白、血常规、肌电图，必要的时候还可以查类风湿因子、肿瘤标记物、免疫学检查、肺 CT 等。明确诊断后建议及时治疗。


多发性肌炎可能和遗传因素有关[3]。 大约半数的多发性肌炎的患者与 HLA-DR3 有一定关系，HLA-DR52 见于大多数的多发性肌炎的患者，故考虑和遗传有关。其次，有多发性肌炎家族的相关的报道说明了本病和遗传有一定关系。 如果父母双方有多发性肌炎的病史，一定要多加注意，如果需要怀孕一定要到正规医院进行相关的遗传学的检查。


怀疑多发性肌炎一般需要做如下检查： 肌力检查：目的是检查患者的肌力等级，判断其病情的严重程度[1]。 体格检查：医生会通过心脏和肺部的体格检查了解患者病变的性质、部位等。 肌电图检查：通过肌电图检查来判断患者是否有肌源性损伤。 自身抗体检测：通过自身抗体的检测医生可以评估治疗的效果并辅助诊断。 血清肌酶谱：通过血清肌酶谱的检测可以帮助确诊该疾病。 肌肉磁共振：可以评估患者肌肉损害的程度等。 胸部CT：可以帮助医生了解患者肺部是否有损害及损害的程度。 心脏超声：帮助医生了解患者的心脏功能。 肌肉活检：通过肌肉活检可以帮助医生确诊该疾病并判断病情[2]。


容易与多发性肌炎混淆的疾病包括包涵体肌炎、肢带型肌营养不良症、重症肌无力等。


多发性肌炎目前尚不能完全治愈，但是患者如果能够及时接受正规的治疗，多数患者的病情都可以得到有效的控制。 绝大部分儿童和年轻人早期通过积极的治疗以后是可以有效改善的。发病早期患者会出现间断肌肉疼痛、无力的症状，及时给予皮质类固醇类药物等治疗，大部分患者的病情都可以得到有效改善。 如果患者患有严重的基础疾病有可能会导致病情反复发作，例如慢性阻塞性肺病、糖尿病等。同时还需要排除合并有肺部肿瘤的情况，这些疾病都会影响多发性肌炎的转归。


多发性肌炎患者如果能够及时接受正规的治疗，多数患者的病情都可以得到有效的控制，少部分难治性患者的病情可能较难控制，甚至加重。但是多发性肌炎的患者如果没有接受及时的治疗，患者的病情则会进行性加重，从而导致患者的重要器官功能受损，生活治疗和寿命都可能会受到影响。


多发性肌炎患者监测自身病情变化的方式包括：观察是否出现肌肉疼痛和肌无力，定期复查肌酸激酶等。


多发性硬化，是指中枢神经系统（指大脑和脊髓）被自己的免疫系统攻击（自身免疫系统调节异常，引起自身抗体反复攻击神经系统），导致神经细胞脱髓鞘（髓鞘就像电线外面的绝缘皮层，而脱髓鞘就是这个皮层脱落），从而引起肢体无力、感觉异常、视力障碍、走路不稳、眩晕、眼球运动障碍、发音障碍等表现。 该病患者如果进行病理活检，可见神经病变处呈斑块状，医学上把这个表现称之为「硬化」。 多发性硬化的特点为发作的次数多、部位多，每次发作可因为累及中枢神经系统不同部位而出现不一样的症状，医学上把这种现象称为「时间多发和空间多发」。 因为患者容易复发，可遗留严重的肢体功能障碍，因此一般需长期用药治疗，减少复发，延缓疾病进展。


不多，我国属于多发性硬化的低发区，年发病率约为 0.77/10 万（即 10 多万人中，约有 1 个人患病）。


一开始会表现为浑身乏力、有麻木感、看不清楚、行走不稳、头晕、眼球活动障碍、说话不清楚等。 这些症状可单一或以不同组合出现，往往日内即达高峰，导致严重瘫痪、感觉障碍，甚至失明。 延髓或高位颈髓受累者可出现呼吸困难、胸闷等表现。 至疾病晚期可以出现记忆力下降和精神异常。


出现完全瘫痪的患者容易出现双下肢深静脉血栓，血栓易脱落，随着血液流动进入肺部，出现肺栓塞，轻者仅表现为胸闷，重者可引起呼吸困难、肺水肿，甚至危及生命。 长期卧床或者出现吞咽困难的患者较容易并发肺部感染。


多发性硬化是脱髓鞘性疾病，不是恶性肿瘤那样的增殖性疾病，因此不会癌变。


目前多发性硬化（英文缩写为 MS）的病因尚不明确，可能与以下几个因素有关： 遗传因素：研究表明，多发性硬化与基因密切相关，同卵双胞胎一方若患病，另一位患病的概率为 30%，异卵双胞胎为 3%～5%，MS 患者父母或兄弟姐妹的发病率是普通人群的 15～35 倍。 病毒感染：与病毒感染后诱发自身免疫反应有关，如麻疹病毒、EB 病毒、人类疱疹病毒 6 型等。 环境因素：本病的患病率随地理纬度升高而增加，热带地区患病率较小，而温带和寒带患者明显增加，增加光照引起体内维生素 D 增加，可能减少多发性硬化的发生。 自身免疫反应：与患者体内异常的抗体攻击自身的组织有关。


青年女性易得多发性硬化。女性患者是男性的 2～3 倍，女性平均发病年龄比男性要早几年。


引起多发性硬化的关键因素是自身免疫调节紊乱，因而该疾病不会传染。


多发性硬化不会遗传，但有患多发性硬化直系亲属的人，其出现多发性硬化的概率比普通人大。


头颅及脊髓磁共振：把头颅或脊髓的内部结构像切片一样展示，可以看见大脑以及脊髓内多发的斑块样的病灶，病灶表现为新旧不一。注：需由专业的神经内科医生或者影像科医生明确病灶性质。 腰椎穿刺术：取腰椎管内的脑脊液检查。对明确病灶性质有重要的作用，并且排除细菌、寄生虫等感染，有利于帮助医生进行诊断和治疗，避免相反的治疗出现严重的后果。
主要检查指标有：颅内压、白细胞分类计数、蛋白定量、葡萄糖、氯化物水平、寡克隆带和 IgG 指数。一般而言，多发性硬化患者颅内压、葡萄糖及氯化物水平多是正常的。
可能出现异常的指标为蛋白定量及寡克隆带和 IgG 指数，白细胞计数可以正常或者略高。
注：具体的检查结果，与疾病进展的时期、腰穿时操作技术和检查实验室的质量控制有关，需经过专业临床医生的综合分析才能做出正确的判断，切勿断章取义。


行头颅及脊髓磁共振检查时，要注意： 有进行过心脏或颈内静脉支架置入术或是进行过骨科手术放过钢板或其他植入物的患者，在做磁共振检查以前，一定要明确自己身上的置入物是不是可以进行磁共振检查，可通过咨询给自己做手术的医生明确。 进入磁共振检查室时身上不能携带还有磁性的物品，比如手机等。 进行磁共振检查时不能随意乱动，应按照检查者的要求保持相应的姿势。 做腰椎穿刺术时，要注意： 进行穿刺术前：应保持侧卧、双腿屈曲、头低下，背向后突起，像「煮熟的虾」一样的姿势，有助于提高穿刺的成功率。 穿刺过程中不能乱动，否者可能导致针断裂。 穿刺后应平躺 6 小时，防止头痛，检查中如果发现颅压低的患者，医生会叮嘱患者多饮水，减轻头痛发生的概率。


视神经脊髓炎：一般症状比多发性硬化重，建议神经内科门诊就诊，若起病较急，出现严重的瘫痪、或者视力受损，建议急诊治疗。 脑梗死：多见于年龄较大的患者，突发起病，可以出现肢体无力，甚至瘫痪，可有言语不清，严重者可以出现意识障碍。建议发病后尽早至急诊，符合条件的患者可进行溶栓治疗。 中枢神经系统肿瘤：也可出现脊髓和大脑多发病灶，建议就诊神经外科。


应就诊于神经内科。 但因为多发性硬化表现多种多样，可能会因为出现局部症状，认为「头痛医头、脚痛医脚」而导致就诊错误科室。如： 部分患者表现为视物模糊或者视力下降，可能会去眼科就诊； 有些人因为脑子里面有病灶，可能会去神经外科就诊等。 这些看错科室的情况是可以接受的，有时连医生也难以单单凭这些症状诊断为多发性硬化。但是随着时间的推移或者是病情的发展，会表现出规律和特征以帮助医生把多发性硬化诊断出来。


依据病情严重情况而定，较为严重的，如出现一侧肢体瘫痪、眼睛看不清楚等情况需住院治疗。


多发性硬化的特征之一是「时间多发性」，即具有反复发作的特点。并且由于多次发病，每次发病可残留一定的后遗症状，导致病情越来越重。 因此，及时就诊并进行规范化治疗，对于患者而言至关重要。


遗留严重的功能残疾：如肢体瘫痪、视力不清甚至失明等后果。 已经好转的患者若不进行预防性治疗，容易反复发作，反复发病将导致严重的残疾。


多发性硬化的患者主要治疗措施是药物治疗，无需手术。 药物治疗包括急性期的治疗和缓解期的治疗。


急性期治疗的目的是改善症状、缩短疾病发作期的持续时间、防止出现严重的并发症和后遗症。 常用治疗方法是静脉注射或口服糖皮质激素，如甲泼尼龙。由于不同患者病情严重程度不一致，结合临床医生的用药经验，激素使用剂量和方案常因人而异。 如果激素治疗效果不满意或患者不能耐受其不良反应, 可以尝试血浆置换疗法和（或）大剂量静脉注射人免疫球蛋白（俗称「丙球」）。


缓解期治疗的主要目的是减少多发性硬化复发、延缓疾病进展、提高患者生活质量。 现在国际上共有十余种药物用来减少多发性硬化复发、延缓疾病进展。包括：富马酸二甲酯、特立氟胺、芬戈莫德、西尼莫德、克拉屈滨、β-干扰素、醋酸格拉替雷、那他珠单抗、奥瑞珠单抗、阿仑单抗。 虽然利妥昔单抗治疗多发性硬化属于「超适应证用药」，这方面的高质量研究还较少，但已经较为广泛的用于多发性硬化十余年。可作为一个备选方案。 2020 年，中国大陆以多发性硬化为适应证上市的药物共包括三种：β-干扰素、特立氟胺、芬戈莫德。其中特立氟胺于 2019 年进入国家医保目录。 另外，利妥昔单抗以淋巴瘤为适应证已经在中国大陆应用多年，可作为备选方案。 患者应尽早到在神经免疫、中枢神经系统脱髓鞘疾病方面诊治经验丰富的三甲医院，接受正规药物治疗，以免贻误病情。


出现以下情况应通知医生： 病情加重：原有的症状加重或者出现新的症状。 药物治疗期间出现不良反应，如过敏、恶心、呕吐等。


需要，原因如下： 该疾病易复发，且需要根据实际情况调整用药方案。 患者由于长期使用糖皮质激素或是 β-干扰素等药物，可能会引起肝肾功能损害、电解质紊乱等副作用，因此应当根据要求随访相应的指标。


会有，多发性硬化反复发作，容易遗留后遗症，如腿脚无力、眼睛视力下降、排尿或排便障碍、一侧肢体麻木等症状。


一般在起病后一个月内应复查一次，若长期未复发或病情没有明显加重，可半年复查一次磁共振。 判断疾病有无好转有两个依据： 原有的症状是否好转，或者减轻。如：肌无力的病人肌力有无好转，肢体麻木的患者感觉症状是否恢复正常。 脑袋里的病灶有无减少。


进行激素治疗的患者，鼓励进食高蛋白、低脂 、易消化及富含钾、钙的饮食，并摄入足够水，避免进食辛辣、过凉、过热、过硬等刺激性食物, 不可饮用浓茶、咖啡等刺激性饮料。


患者需要坚持用药，定期复查，保持适量运动、增强自身免疫力，避免劳累、紧张、吸烟、饮酒等不良刺激。


需要注意以下情况： 出现药物不良反应（如长期使用糖皮质激素引起骨质疏松、激素相关性溃疡、肥胖等），应当及时就诊，医生会酌情进行药物用量调整，或者修改治疗方案。 部分药物可有肝肾功能损害等表现，应遵医嘱定期监测肝肾功能。


多发性硬化目前的发病原因尚不明确，故而无明确的预防措施。 多发性硬化患者应做到以下几个方面，以减少疾病的加重或复发： 减少热水淋浴，易加重病情。 遵照医嘱坚持用药，不能自行停止药物治疗。


胆碱能危象指的是重症肌无力患者在治疗过程中使用「抗胆碱酯酶」药物如「新斯的明」等用量过多，或「有机磷」农药中毒导致的「胆碱酯酶」被大量破坏，从而导致神经和肌肉接头的部位「乙酰胆碱」蓄积过多，作用时间过长所引发的危急情况。 「乙酰胆碱」是一种由神经细胞分泌的化学物质，也就是我们常说的「神经递质」，这种物质是为了帮助大脑传递信息到身体的组织器官，同时我们的身体为了维持「乙酰胆碱」分泌量的平衡，还储备了一种物质，叫做「胆碱酯酶」，用于消除多余的「乙酰胆碱」的，当这种「胆碱酯酶」被抑制或被大量破坏时，「乙酰胆碱」便失去了约束，数量增多，便会不断刺激我们身体的器官，如肌肉等，从而引发危急的情况。


肢体无力或痉挛。 肢体瘫痪。 呼吸困难。 瞳孔缩小，甚至出现「针尖样瞳孔」 出汗增多。 唾液等分泌物增多。


可能会。 当抢救不及时，病人很可能因呼吸衰竭而导致窒息死亡。胆碱能危象的死亡率在 3%～25% 之间，大多是因为「进行性发展」呼吸系统问题所引起的。


会有不同程度的并发症。因为「乙酰胆碱」的影响范围较广，过度作用可能会造成以下系统的并发症： 心血管系统：可能会产生心动过缓、低血压、高血压、心律失常等。 中枢神经系统：可能产生幻觉、癫痫发作等。 胃肠道系统：呕吐、腹泻导致电解质紊乱。 呼吸系统：排出异物的功能减弱，可能会导致异物吸入引起肺部感染。


胆碱能危象是由「神经递质」中的「乙酰胆碱」（ACh）过度刺激突触后膜引起的。 正常状态下，「乙酰胆碱」与肌肉接头处的「受体」相结合，促使肌肉收缩，从而帮助我们完成正常的运动。 而当「乙酰胆碱」数量过多时，便反复不断和「受体」结合，促使肌肉不断收缩，但是神经「受体」的耐受力是有限的，反复的刺激会让「受体」疲惫，失去活性，不再向肌肉发送收缩的信号，我们也就没有办法完成运动了。


对于在「重症肌无力」治疗中发生「胆碱能危象」的患者，我们可以做以下事项： 密切关注患者的呼吸状况，使患者保持情绪稳定，如有突发情况需及时将患者送至医院。 需及时为患者清除鼻腔和口腔里的分泌物，如唾液、鼻涕等，以免呛入支气管引发肺炎。因患者的肌力下降、分泌物增多，其发生误吸的风险较大。 当运送病人去医院时，注意将患者上半身抬高，或者平躺时将患者的头歪向一侧，避免患者因呕吐及大量分泌物出现时，吸入食管或肺部。 患者转到病房后，密切观察患者用药后是否有不良反应，如心动过速，皮肤发热、干燥和发红，瞳孔扩大等，有异常情况及时报告医生。 因服毒引起的胆碱能危象，要及时帮助患者清理一些口腔或者皮肤上残留的毒物，尤其是气体中毒时，要及时脱掉患者身上的衣服，防止毒物进一步扩散和交叉感染。


一般先送到急诊进行初诊后，送到重症监护室集中治疗。 针对重症肌无力治疗过程中所引发的胆碱能危象，要立即停用药物。 已经出现呼吸困难的患者，要通过将气管插管或切开，以保持足够的氧供应，必要时需使用呼吸机辅助呼吸。 有癫痫发作和躁动的患者可用「苯二氮卓类」药物如「咪唑安定」或「劳拉西泮」等进行治疗。 针对服毒的患者，入院后会打静脉针，应用解毒药物如「阿托品」、「东莨菪碱等」，抵抗「乙酰胆碱」的过度激活，同时应补充体液，维持正常的血容量和血液循环。


一般是去急诊，后面会根据需要转到重症监护室或者其他原发病相关的科室。


在问清患者相关的疾病历史、是否服农药等状况后，应辅助以下诊断进行评估病情： 抽血。通过查看白细胞升高情况来判断是否有感染存在，看相关物质的代谢情况，确认看「胆碱酯酶」在血浆内的活性。 做心电图。看有是否心律失常等。 拍胸部 X 光。评估是否有肺水肿或者其他不明物体的吸入等。 进行头部 CT 扫描。尤其是意识不清的患者，应尽快通过检查确认是否有脑实质的损伤。


简而言之，胆碱能危象是由于「乙酰胆碱」太多，作用太强引起；而肌无力危象是「乙酰胆碱」太少，作用太弱引起。 但是两者发展到后期的症状有很多相似之处，所以一旦发生危象，无论是哪一种病症，赶紧抢救病人，保住呼吸才是最重要的。


重症肌无力，治疗时「抗胆碱酯酶」药物使用过量会引起胆碱能危象。常见于儿科人群。


不是。 食入农药。据统计，全球每年约有 300 万人死于「有机磷酸酯」中毒。 全身麻醉后准备复苏的患者。因为要接受大剂量「乙酰胆碱酯酶」抑制剂来逆转松肌肉松解的状态，当剂量把握不当，就会引发胆碱能危象。 吸入神经毒气。如二战期间的化学武器，沙林等，目前该类气体的使用已经被限制，但不排除恐怖分子会使用相应武器威胁民众生命。 食用处理不当的食材。如与「机磷酸盐」相关的胆碱能危机中，毒源也可能来自于小麦、面粉、食用油、水果和蔬菜等食品。


低颅压综合征是由多种病因引起，侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力低于 60 mm H2O 时，产生一系列表现的临床综合征。 最常见的表现为位置性头痛，即患者在站立或坐位时出现头痛，仰卧时疼痛明显减轻，咳嗽、用力时头痛加重。在去除病因的情况下，给予对症处理即可，比如卧床休息、补液。


低颅压综合征可根据病因的不同而分为两种类型： 第一种是由于腰椎穿刺、外伤或全身性因素等引起的继发性低颅压综合征； 第二种为未找到明确病因的自发性低颅压综合征。


低颅压综合征最常见的表现为位置性头痛，患者主要表现为枕部或额部的轻-中度钝痛或搏动样疼痛，缓慢加重，可在咳嗽、打喷嚏、用力、压迫颈静脉及高海拔时加重，可伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈部僵硬及视物模糊等。 低颅压头痛具有明显的位置性特征，即坐立位与站立位时出现或加重，卧位时减轻或消失，头痛多在变换体位后 2 小时内发生，通常在 15 分钟内。 少数患者由于低颅压，脑组织下陷，出现外展神经麻痹引起视物双影，还可出现意识不清或颈段脊髓损害表现。


严重情况下低颅压可出现间脑下陷，引起患者昏睡等意识障碍，累及颈段脊髓可导致肢体无力麻木、肢体疼痛，甚至尿便障碍等。


正常情况下，脑脊髓腔内脑组织、脊髓及神经间隙中存在脑脊液，除营养等生理作用外，脑脊液还具有支撑脑组织的作用。 若脑脊液压力下降，脑组织的支持性液体垫提供的福利降低，可能导致脑在颅腔内下移，引起头痛及其他表现。 自发性低颅压综合征病因不明，可能与血管舒缩障碍引起 CSF 分泌减少或吸收增加有关，也可能是未能发现的微小脑脊液漏。 继发性低颅压综合征可由多种原因引起，如腰椎穿刺、头颈部外伤及手术、脑室分流术等使脑脊液经穿刺处、手术部位或伤口漏出增多，全身性疾病如脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等也可使脑脊液产生减少，引起脑脊液压力过低。


低颅压综合征的诊断首先医师根据特征性位置性头痛的特点疑诊，而后行侧卧位腰椎穿刺测定脑脊液压力降低( < 60 mmHO)可确诊。


低颅压综合征患者的检查目的为排除其他疾病、明确有无低颅压，其次筛查继发性病因： 头颅 CT / MRI：可发现硬膜下积液、硬膜下积血、硬脑膜强化等，还可明确有无低颅压综合征常见的脑组织过改变（如静脉扩张、垂体肿大、脑组织下沉等）。 CT 脊髓造影、MRI 脊髓造影、同位素脑池扫描：有助于明确脑脊液渗漏部位。 腰椎穿刺：测量脑脊液压力，明确低颅压综合征诊断，同时行脑脊液化验排除颅内感染等疾病。


腰椎穿刺是一项有创性的检查，需要从腰背部进针至椎管内留取脑脊液标本。 该检查对测定脑脊液压力及明确是否存在颅内感染等疾病十分必要，因为血液与脑组织之间存在血脑屏障。 正常情况下该屏障保护人体的脑组织，减少被血液内毒素或病原体感染的风险，但也反过来导致血液学的检查无法准确反应颅内情况。 脑脊液是脑与脊髓浸泡的液体，若存在颅内感染等疾病，可在脑脊液中发现一些异常。脑脊液在人体是不断产生不断吸收的，留取一定标本对人体并无不好影响。 在腰背部特定部位进针，可留取到脑脊液标本，且不易碰到脊髓与神经，因此腰椎穿刺安全性很高，操作过程中患者需配合医师，保持特定的姿势，尽量不动，操作过程中因有局部麻醉，因此不会太痛苦，但会有不适感，大多可以忍受。 操作完成后需要不枕枕头，躺卧 6 小时，并且多饮水，以减少穿刺后因脑脊液压力变化出现的头痛等不适。过后则可自由活动，不受影响。


首先，低颅压综合征需与硬膜下出血、硬膜下积液、肥厚性硬脑膜炎、感染性脑膜炎等可能引起类似位置性头痛的疾病相鉴别，其次需要进一步筛查病因以鉴别继发性或自发性。如 颅内压增高：颅内压增高的临床症状与颅内低压综合征相似，均有头痛、恶心、呕吐和轻度颈项抵抗，但颅内高压头痛在久卧后加重，站立时减轻；且可伴有眼底视乳头水肿及神经系统损害的体征，检测脑脊液压力可增高，由此可鉴别。 脑蛛网膜下腔出血：脑蛛网膜下腔出血表现为头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征和脑脊液红细胞增多，因此，亦容易与颅内低压综合征相混淆，但蛛网膜下腔出血发生较快，头痛剧烈，卧位不减轻。且脑膜刺激征相对比较明显。腰椎穿刺脑脊液压力增高。


不同病因预后不同，腰椎穿刺术后、轻微的脑脊液漏及手术后大多可自行逐渐恢复。


首先是针对病因的治疗，对于病因明确者，首先是应针对病因治疗，如控制感染、纠正脱水及糖尿病酮症酸中毒等。 对症治疗主要针对头痛，包括卧床休息（可去枕平卧）、补液（每日补充 2 000～3 000 mL）、穿紧身裤和束腹带，头痛严重时可给予适量镇痛剂等。腰穿时鞘内注射无菌生理盐水也可使腰穿后头痛缓解。 其他治疗：咖啡因可阻断腺苷受体，使颅内血管收缩，增加 CSF 压力及缓解头痛,常用药物为苯甲酸钠咖啡因。对于有脑脊液漏者，可考虑硬膜外血贴疗法可压迫硬膜囊和阻塞脑脊液漏出口。


低颅压综合征患者饮食上需大量饮水增加脑脊液分泌，可适当补充盐分，可适当口服咖啡因，其他饮食无特殊，保持健康规律的饮食习惯即可。


低颅压综合征患者由于坐立位及站立位常引起头痛，可减少久坐或久站，必要时佩戴束缚带及穿紧身裤。同时，咳嗽、深呼吸、用力时头痛易加重，生活中需注意。


部分病因引起的低颅压综合征可以预防，如腰椎穿刺时避免过度损伤、穿刺后去枕平卧数小时，同时补液等有助于减少腰穿后低颅压的发生；避免外伤可避免外伤相关的脑脊液漏等。


积极治疗疾病，寻找并去除病因，加强补液等对症治疗有助于减少低颅压综合征可能导致的严重后果，如意识障碍等。


大脑综合征属于一种睡眠障碍疾病，主要指人在入睡、睡眠期间或睡眠-觉醒过程中发生一些意外事件，如异常动作和行为，异常的情感和知觉等方面，较为典型的特征是会突然幻听到巨大声响，但没有疼痛感。 1876 年 Silas Weir Mitchell 首次报道这一疾病，1988 年命名为「爆炸头综合征」，国内多称为大脑综合征。


英文名称：Exploding Head Syndrome。 别名：爆炸头综合征、发作性颅脑感觉休克、大脑综合征、爆炸头综合征。 就诊科室：神经内科、心理科、精神心理科。


目前仍不清楚明确的发病机制，大多数研究者认为是调控觉醒的脑干网状结构功能出现了异常，有研究发现该病多在人体极度疲惫或承受精神压力情况下出现。


在任何年龄段都有可能发病，报道的最小年龄是 10 岁左右的儿童。据美国睡眠医学科学院统计，首次出现症状的平均年龄是 58 岁，女性和老年人相对更多见。


发作特点：在入睡前、睡眠中或半夜醒来都有可能出现，典型特征是会幻听到突然出现的巨大噪音，类似于电影中突然的爆炸、戏台里乐器钹的撞击声，但通常无明显疼痛感。 发作频率：突然发生，没有明显的先兆表现。发作次数个体差异性比较大，有的仅仅是极少数发作，有的会连续几天晚上多次出现，然后间隔数周或几个月没有发作；有的会一晚出现很多次，对睡眠造成严重困扰，精神状态不佳甚至出现恐惧感。


可根据症状描述，睡眠监测，脑电波异常放电发作、心率、呼吸等指标，诊断主要依赖于临床症状：


一般预后良好，对于该疾病最重要的是消除患者的恐惧和紧张焦虑情绪，进行科普宣教，使其充分了解自身疾病，减轻本人因为疾病本身而引起的精神不适或异常。


减轻心理压力，保证充足的睡眠、张弛有度的生活状态、稳定的心理情绪可能有助于预防该疾病的发生，另外建议远离毒品等精神危害类化学制剂。


作为司令部的大脑是通过发放正常电信号来控制人体活动的，而癫痫则是大脑反复发作性的异常放电所导致的临床综合征 。当脑细胞过度兴奋，快速甚至爆发式发放杂乱无章的电信号，便导致了癫痫的发作。 当它发生时，可能会有一些奇怪的感觉（如嗅到奇怪的味道、视物变形等）或表现如肌肉僵硬、抽动甚至失去知觉。大部分人在几分钟内可恢复正常。 病因错综复杂，有的与脑外伤、脑血管病等因素有关，有的可能与遗传有关，但大部分癫痫的病因尚不能明确 [1]。 目前，癫痫的治疗仍以药物治疗为主。经规范治疗后，大多数患者可以控制癫痫发作，预后良好 [1]。


癫痫是一种常见的神经系统发作性疾病，我国癫痫患病率高达 7‰，也就是说每 1000 人中可有 7 人患病 [2]。


不是。在临床中，「癫痫发作」通常是指一次发作的全过程，而「癫痫」代表的则是一组复杂的综合征，具有重复性（指发作一次后，经过一定时间间隔还会再发作） [1]。也就是说，如果仅有一次癫痫发作，并不能诊断为癫痫 [3]。


根据异常放电的部位不同，癫痫发作可分为部分性发作和全面性发作两大类 [1]：


癫痫发作造成的伤害主要在于可能增加溺水、跌倒、受伤和误吸的风险 [5]。 有时癫痫大发作持续很长时间，或者一次紧接着一次发作，且两次发作之间并未完全恢复意识，我们称之为「癫痫持续状态」 [1]。这是非常危险的，因为它可以增加心、肺负担，使大脑处于危险的缺氧状态，并可能发生脑损伤。这时患者需要紧急的药物和输氧治疗，所以若看见有人癫痫发作超过 5 分钟，请拨打 120。


不一定。 人的一生中可能只会出现一次癫痫发作，所以若只发作了一次，今后有可能不会再发 [1]。 但若存在以下情况：脑电图异常、可引起癫痫的脑部病变、兄弟姐妹患癫痫等，则有较高的癫痫患病可能，而癫痫的特点之一就是重复性，那么今后再发的可能性还是有的。


不一定。有些患者的发作频率会增加，有的则会减少，还有的会保持不变 [3]。


癫痫的病因尚未完全明确，常见原因有 [1]：脑外伤、脑肿瘤、卒中、颅内感染（如脑膜炎、脑炎等）、寄生虫感染（如囊虫感染）等。 但超 60％ 的癫痫患者原因不明，部分可能与遗传因素有关 [1]。


有的会。部分癫痫发病和遗传相关，父母任一方患有癫痫时，其后代患病的可能性会高于一般人群 [6]。有这方面顾虑的患者可咨询遗传专家。妊娠期间可行羊膜腔穿刺术和超声了解胎儿是否发育正常。


为了明确是否为癫痫及查找病因，医生可能会建议做以下检查 [2,3]：


若是基因问题导致大脑细微结构或生化环境改变，干扰电信号的正常传递，也可以引起癫痫，但目前的磁共振／CT 尚无法检测到这些细微的改变。甚至部分基因问题导致的癫痫没有结构性损害，磁共振／CT 也可显示正常 [7]。所以如果你的症状和／或脑电图表现非常典型，医生还是会诊断癫痫。


非癫痫性发作和癫痫发作非常相似，但其并非大脑异常放电导致。可能原因有 [1,8]：


部分癫痫可以治愈，比如确定是由脑外伤、脑膜炎等疾病引起的癫痫，在消除原发病因后，癫痫就能得到治愈。 一般来说，经过治疗后，70％～80% 患者的症状能够得到控制，若长时间未发作可逐步停药 [1]。但有一些难治性癫痫患者需要长期服药或采取手术治疗。


癫痫的治疗仍以药物治疗为主，治疗原则主要集中在三个方面：控制癫痫发作、避免治疗副作用以及维持或恢复生活质量。 具体的处理方式如下 [1,5]：


若你已有两到三次发作，再发风险是比较高的，我们会建议您尽早用药，降低癫痫再发的可能性，因为反复癫痫发作会对大脑造成损伤。若推迟用药的话，未来的癫痫症状将更难控制。


大多数患者开始时是单药治疗，医生一般从小剂量开始，效果不理想再逐渐加大剂量，花一段时间找到最合适剂量 [1]。如果大剂量的单药仍控制不佳或是副作用不能耐受，将会换成另一种作用机制不同的药物。有些患者单药控制不佳，需联用两种或以上的药物。


大多数抗癫痫药都有副作用，如困倦、思睡、乏力、头昏、体重增加或减轻、皮疹、肝肾功能损害、骨髓抑制或过敏等。但大部分副作用都可耐受或通过定期复诊监测血尿常规、肝肾功能来避免 [1]。如果副作用让你感觉难以忍受，请及时就诊。 若出现皮疹需要高度警惕，因为有少数皮疹会演变成极其严重的「Steven-Johnson 综合征」 [1]。所以若出现皮疹增多、皮肤变薄易脱落、紫斑、面部肿胀、嘴唇或口腔疼痛、呼吸困难，都请立即看医生。 假如你正在服用其他方面的药物，请务必告诉医生，因为有些抗癫痫药物会影响其他药物如避孕药的效果 [9]。


有些情况下会。比如药物剂量过大，或者加量过快时，抗癫痫药物（如苯巴比妥）可能会影响注意力和记忆力，在学龄儿童身上更加明显，从而影响工作和学习。长期服用某些抗癫痫药物（如氯硝西泮）可能导致儿童出现多动的情况，也会对学习造成影响 [1]。 不过也不必过于担心，只要严格按照医生嘱咐的剂量和疗程用药，时刻关注自身用药后的反应，并定期监测血药浓度，及时调整用药方案，就能够减轻药物潜在的不良影响。


临床中有不少癫痫患者是乙肝患者，这时一般选择无明显肝损的抗癫痫药物，如托吡酯、左乙拉西坦、奥卡西平等 [1]。请事先跟医生如实说明病情，切勿隐瞒。


癫痫患者的复诊是很重要的，它可以帮助你：坚持正规的治疗；定期复查血常规、肝肾功能、血药浓度、脑电图等，监测药物疗效及副作用；根据病情及时调整治疗方案。通常每月测一次血尿常规，每季度测一次肝肾功能。具体复诊时间要听医生的话。 病情稳定者可半年至一年复诊一次；症状控制不佳、副作用难以耐受或生活学习存在困难者更应积极复诊。


若癫痫患儿在学校或其他场合受到欺凌、戏弄或疏远，会产生一些心理行为方面的问题。父母应该鼓励孩子树立积极乐观的态度，主动融入集体，并试着理解孩子的需要和感受，对不好的行为不过分关注。 你可以告知学校，若孩子在教室里癫痫发作了应该如何处理。父母也应该和学校协作，找到一个可以合理照顾到孩子特殊需要的方法。


癫痫患者比较容易产生自卑和抑郁情绪，还有患者一直生活在害怕发作的恐惧中。亲属应该接受和适应癫痫发作的存在，充分理解而不是过分责备或憎恨患者，多给予患者积极正确的引导。


答案是肯定的。大部分都能够怀孕，而且有 90% 以上的患者顺利生下健康的孩子，出生缺陷的比例仅 5%～6% [3,10]。而正常女性中，这一比例约为 2%～3% [3]。所以癫痫妇女是能够要孩子的。 需要注意的是，孕期应做好胎儿监测，比如对胎儿进行超声检查、行羊膜腔穿刺术等，有助于了解胎儿的发育情况，及时发现严重畸形。


建议在准备怀孕前 6 个月去看医生。 有的专家认为妊娠期间最好只用一种抗癫痫药，如果你正在服用数种药物，药物调整大概要花数月的时间。假如你正在服丙戊酸钠，由于它更容易导致出生缺陷 [11]，医生通常建议换药，添加新药并达到合适的血药浓度也需要一定的时间。备孕妇女还应增加维生素尤其是叶酸的摄入 [11]。


请尽快向医生咨询。和医生见面前请不要停药，因为严重的癫痫发作对胎儿的影响更大，甚至会导致流产。


目前中国仍然是严禁癫痫患者驾驶交通工具的，以保证交通及患者本人的安全。


游泳和登山需要有安全措施或有人陪伴监督。慢跑、足球和其他的运动对患者来说相对安全，但应该做好防范，避免脱水、过度疲劳、低血糖等情况发生。


特发性癫痫无法进行预防。但可对继发性癫痫的已知病因采取预防性措施。具体措施如下 [12]：


「多系统」即出现两种以上症状，「萎缩」即多个系统的神经退化，以前正常，现在出现异常，所以称多系统萎缩。 多系统萎缩的典型表现为运动缓慢、面部表情减少、行走时两上肢前后摆臂动作减少，双足走路拖地、双手或双足震颤、上肢或下肢感觉变得僵硬。 目前多系统萎缩的病因不清，可能与遗传和环境因素有关，多系统萎缩患者很少有父母亲戚同时得病，有研究证实与重金属接触以及从事农业工作的人群可能增加患病的风险。 目前治疗上国内外都无有效的治疗方法，疾病早期及中期主要是针对出现的症状进行对症处理，对症处理也只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈，疾病晚期以心理治疗及护理为主。


多系统萎缩是神经科较为常见的疾病，非常容易与目前大家都非常熟悉的帕金森病混淆，表现与帕金森病极为相似。 多系统萎缩发病初期是以双上肢或双下肢异常为主，而帕金森病则表现为一侧上肢或一侧下肢的异常，这是两种疾病的不同之处。


是的，帕金森综合征和小脑性共济失调都是多系统萎缩的分型，目前该病分为两种类型，多出现两大类表现，第一类为「帕金森综合征」，第二类为「小脑性共济失调」。 不论以何种症状开始，当疾病进一步加重时都会出现多种症状，但是疾病开始时症状多以小便次数增多、夜间起夜小便频繁、便秘、男性性功能障碍等为主要症状。


「帕金森综合征」是多系统萎缩的类型之一，主要表现如下： 发病初期解纽扣、系鞋带动作变慢，中晚期起床、翻身、刷牙、洗脸等日常生活动作均逐渐出现变慢； 双眼目光呆滞、笑容少见、双眼眨眼动作减少，面无表情，酷似面具，被称为「面具脸」； 说话语速变慢、声音低沉、写字越来越小； 四肢、躯干肌肉感觉僵硬，手或脚出现轻微震颤。


「共济失调」是指四肢与躯干在行走、拿取物品、进食等日常生活中出现的不协调。 「小脑性共济失调」是多系统萎缩的另一种类型，主要表现为走直线困难，双脚走路有踩棉花的感觉，行走不稳，左右摆动，四肢动作不协调。


得了多系统萎缩的人，早期会出现下列表现： 男性最早出现的症状是勃起功能异常，女性则表现为「尿失禁」即小便后自己却不知道； 「尿频」即小便频繁、尿急、尿不尽； 吞咽困难、呼吸困难、手脚冰凉、大便便秘等症状； 体位性低血压，即测量平卧位和直立位的血压和心率，站立 3 分钟内血压比平卧时下降，收缩压即「高压」下降 30 mmHg，舒张压即「低压」下降 15 mmHg，且心率无明显变化者； 根据不同的疾病种类，可分别出现「帕金森综合征」或「小脑性共济失调」的典型表现。


得了多系统萎缩，不论何种方法均不能阻止病情的发展，常常出现下列影响 从首发症状开始病情会随着时间的推移而逐渐加重； 出现头晕、跌倒，四肢发生外伤或骨折，也可出现不同程度的排尿及排便障碍、性欲减退、阳痿等症状； 生活质量变差，对生活失去信心，产生抑郁情绪，懒而少动，最后需要协助行走、轮椅、卧床不起； 最终导致褥疮、肺部感染、泌尿系统感染等严重并发症。 一般来说，从发病到需要协助行走、轮椅、卧床不起和死亡的平均间隔时间各自为 3 年、5 年、8 年和 9 年，诊断为多系统萎缩的患者病情发展速度比帕金森病迅速，病情较帕金森病严重。


患上多系统萎缩的病人一般成年发病，50～60 岁多见，男性较女性多见，目前认为该病病因不清，可能与遗传和环境因素有关，但很少有父母亲戚同时得病。 环境因素的影响不十分清楚，有研究表明经常与有机溶剂、添加剂、重金属接触的人群，或从事农业工作的人群可能增加多系统萎缩的发病风险。 其中有机溶剂大多数存在于涂料、粘合剂、漆和清洁剂中，经常使用的有机溶剂，如苯乙烯、全氯乙烯、三氯乙烯、乙烯乙二醇醚和三乙醇胺，多数对人体有神经毒性。 添加剂包括饲料添加剂、食品添加剂、混凝土添加剂和机油添加剂等化工类添加剂。 此外，常见的重金属有铜、铅、锌、锡、镍、钴、锑、汞、镉和铋，这些有害物质可能导致多系统萎缩。 但是，这些危险因素没有完全被证实。


直立倾斜试验：测量平卧位和直立位的血压和心率，站立 3 分钟内血压比平卧时下降，收缩压即「高压」下将 30 mmHg，舒张压即「低压」下降 15 mmHg，且心率无明显变化者即可称「体位性低血压」。因为血压变化与体位变化有关，所以称为「体位性低血压」。 膀胱功能异常：尿动力学试验可以早期发现尿道肌肉功能下降，疾病后期出现小便后膀胱内剩余尿量增加，膀胱 B 超也有助于膀胱功能下降的诊断。 肛门括约肌肌电图：若肛门括约肌肌电图功能正常则排除多系统萎缩的诊断。 核磁共振检查：核磁共振发现小脑等关键部位比正常人缩小。


若发现家里老人出现「帕金森综合征」或「小脑性共济失调」的典型表现时，找医生看病需要提供下列资料： 注意提供最早出现症状的时间、最先出现的是何种症状、症状的表现类型； 病情随时间推移是否加重或缓解、发病形式为突然或者缓慢； 父母亲戚有无类似情况； 发病期间有无服用药物； 已往检查过头颅核磁共振，请准备好近些年做过的检查，尤其是头颅核磁共振的片子。


可能。 50～60 岁的中老年人群中，多系统萎缩开始时症状多以小便次数增多、夜间起夜小便频繁、便秘、男性性功能障碍等为主要症状发病。随时间推移，上述症状持续存在并加重，伴随出现新的症状。 但是中老年人出现尿频、尿急、性功能障碍，并不能一律诊断为多系统萎缩，这也可能是一些正常衰老现象。 当中老年人出现尿频、尿急、性功能障碍时，要引起重视，及时就医，由医生来判断到底是什么问题。


多系统萎缩，虽然多以尿频、尿急、性功能障碍等泌尿生殖系统症状为突出表现，但也会伴有其他自主神经症状，如便秘、体位性低血压。 如果伴随其他自主神经症状，建议看神经内科；如果是单纯的尿频尿急等，也可以先看泌尿外科排除前列腺等问题。


不能治愈。 多系统萎缩的治疗目前国内外都无有效的方法，疾病早期及中期主要是针对出现的症状进行对症处理，对症处理也只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈，疾病晚期以心理治疗及护理为主。 一般对于「体位性低血压」、排尿功能障碍、「帕金森综合征」、四肢僵硬等症状给予对症的药物治疗。


「体位性低血压」首选非药物治疗，如穿弹力袜、进食食盐、夜间抬高床头等。无效可选用药物治疗，口服盐酸米多君，能迅速升高血压，给予 2.5 mg，每日 2～3 次，禁忌睡前服用，以免引起高血压。 「体位性低血压」即从平躺变为站立时出现血压较平卧时下降，收缩压即「高压」下降 30 mmHg，舒张压即「低压」下降 15 mmHg，因为与体位变化有关，所以称为「体位性低血压」。


膀胱功能障碍最多出现的是排尿困难。 对于小便困难可选用药物治疗，如曲司氯胺（20 mg，每日 2 次）、奥昔布宁（2.5～5 mg，每日 2～3 次）、托特罗定（2 mg，每日 2 次）能改善早期出现的排尿不适症状。


帕金森综合征最常见的症状是四肢僵硬，可选用药物治疗。 左旋多巴对少数患者有效，普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔等药物无明显疗效，帕罗西汀可有助于改善患者的运动功能。肌肉持续僵硬、不受控制可选用肉毒杆菌毒素治疗。


对于体位性低血压，物理疗法需要专门训练，是防治体位性低血压的首选方法，可使用抬高患者平卧位时的头和躯干位置、训练患者由平卧位转为立位时的速度、穿抗压服等方法。


目前对于多系统萎缩患者的护理是一个从患病直至死亡的长期过程，护理应该从以下几个方面进行： 安全防护； 体位性低血压的配合和使用； 饮水呛咳及吞咽困难的护理； 排尿障碍的护理； 心理护理、预防并发症。


首先，防窒息死亡。需要注意观察患者睡眠时的呼吸次数、是否出现鼾声及有无睡眠时呼吸暂时停止的情况，若发现异常，及时唤醒病人，并进行睡眠呼吸监测。 其次，体位变换的防护。多系统萎缩患者活动中可发生头晕、跌倒、视物模糊等情况，患者变换体位时需动作缓慢，加强保护措施，避免头部及四肢发生外伤、骨折。


对于饮水呛咳及吞咽困难的患者，要积极预防饮水呛咳及吞咽困难导致的误吸，进行功能锻炼指导，例如饮水前吸足气，吞咽时憋足气，缓慢进食，饮食调成糊状送至舌根部，少量分次喂入。


多系统萎缩患者可有不同程度的排尿功能障碍、性欲减退及阳痿等表现，尿失禁者需注意接尿，尿液淋漓者可使用集尿器。


多系统萎缩的患者在饮食上应该进行高钠（每日进食钠 3000 mg 以上，高血压患者适度减量）饮食，多食香蕉补充每日所需钾含量、每日饮水 2 ～ 3L，记录摄入水的量及排尿量，根据实际情况调整。 饮食以少食多餐为原则，避免进食过量，因为胃肠血容量增大时可以导致大脑供血不足，加重头晕、视物模糊等症状。


多系统萎缩目前没有有效的预防措施，若父母亲戚曾经得过本病的患者，可以前往大医院神经内科询问及了解病情。此外，还需尽量避免长期接触有机溶剂、重金属和农药等。


多系统萎缩患者病程长，容易产生抑郁情绪，需要加强心理护理，护理人员应该与患者多多沟通，增强患者面对疾病的信心与勇气。对于疾病中可能出现的各种并发症问题，应该积极预防并发症，防患于未然。


代谢性肌病是指由于代谢性因素引起的肌肉疾病，主要包括原发性代谢性肌病与继发性代谢性肌病，后者是指肌肉病变继发于甲状腺、甲状旁腺、垂体、肾上腺疾病或其他代谢性疾病。 患者可表现为逐渐进展的或快速进展的肌无力、肌痛、肌萎缩，原发性者多有家族遗传史，继发性者多伴有其他代谢性疾病的症状。


原发性代谢性肌病属临床少见的疾病，继发性代谢性疾病发生率略高。


不是。 前者为各种病因相关的代谢性因素所致的肌肉疾病，后者为遗传性因素所致的肌肉变性疾病。两类疾病中肌肉的病理改变不同，发生机制也不相同。


根据病因及病情严重程度不同，代谢性疾病的表现各有差异，总体来说包括以下几方面： 肌肉症状：常表现为不同程度及部位的肌无力，易疲劳，逐渐进展的肌肉萎缩，部分情况可有肌痛，有的可有肌肉容积增大，少数情况可有「肉跳」或「抽筋」感，严重时可以有呼吸肌无力导致喘气憋闷费力，甚至呼吸衰竭。 原发性代谢性肌病由于是肌肉代谢酶功能障碍、糖原及脂质代谢异常或线粒体受损导致能量供应障碍所引起的肌肉疾病，多为遗传性，婴幼儿发病者常有心脏增大、肝脏肿大、脏器功能衰竭、异常发育外观、智能下降；成人发病者上述症状相对轻微。 继发性代谢性肌病者还存在相关的代谢性疾病的症状，如甲状腺功能亢进者可有突眼、兴奋、心率增快、食欲亢进、多汗、消瘦等症状。


严重的代谢性肌病可累及呼吸肌导致呼吸衰竭，某些代谢性肌病还可能导致肝衰竭、肾衰竭与心脏功能衰竭。婴幼儿发病的遗传性代谢性肌病生存期短。


肌肉收缩所需的能量由 ATP 水解提供，肌肉短暂剧烈活动的能量来源于糖原储备，肌酸磷酸化酶参与糖原代谢过程。来自脂肪组织及细胞内脂质储备的脂肪酸是能量的另一主要来源，肌肉活动障碍则预示能量耗竭。细胞色素氧化过程在肌肉有氧及厌氧代谢中都发挥重要作用。 肌肉收缩及耐力维持有赖于糖原、葡萄糖、脂肪酸及代谢酶的持续供应，这些生化物质贮存、分解及利用过程的任何环节出现功能异常都可能导致代谢性肌病。


原发性代谢性肌病主要是源于遗传性等因素导致的肌肉代谢异常，常见的包括糖原贮积性肌病、脂质代谢障碍性肌病与线粒体肌病。 继发性代谢性肌病指继发于其他疾病的肌肉代谢异常，常见的包括甲状腺性肌病、皮质类固醇性肌病、肾上腺皮质功能不全性肌无力、甲状旁腺性肌病、垂体病性肌无力。


代谢性肌病病因众多，有时确诊比较困难。临床医师根据患者的症状与体征，结合化验、神经电生理、肌肉活检及基因检测等辅助检查共同明确，同时需要排除其他诊断。


对于怀疑存在代谢性肌病的患者，需要根据病史与体征针对性的完善相关检查明确病因，主要的检查项目包括： 血液学检查（包括肝肾功能、甲状腺功能、甲状旁腺功能、激素测定、乳酸、肌酶学）：明确有无继发性因素，协助诊断线粒体肌病等。 尿液检查（包括尿常规、代谢物、肌红蛋白等）：协助明确病因。 神经电生理检查（包括肌电图等）：明确肌无力系肌源性损害，排除神经源性肌无力。 肌活检：肌肉病理学检测对诊断代谢性肌病有确诊价值，可发现特征性的肌肉代谢性病理改变。 基因检测：对怀疑遗传性病因者有确诊价值，还可帮助进行遗传咨询。


代谢性肌病需要与其他肌病与周围神经疾病相鉴别，包括炎性肌病、肌营养不良、中毒性肌病、多发性周围神经疾病、运动神经元病等。


对因治疗：对于继发性代谢性肌病以治疗原发疾病为主；对于原发性代谢性肌病大多无特效治疗方法，部分缺乏糖、脂质、肉毒碱等成分者可予以特殊的补充或替代治疗。 对症支持：减少运动量与体力活动，若出现呼吸费力，有效的呼吸支持有助于延长患者寿命，呼吸衰竭患者应积极对症治疗。


根据病因不同代谢性肌病患者的饮食要求不同，无法一概而论，如糖原贮积性肌病中的 Ⅱ 型酸性麦芽糖酶缺陷症患者需要限制碳水化合物的摄入，Ⅴ 型肌磷酸化酶缺陷症患者活动前服用高糖或口服果糖可能有益。需要根据病因咨询专科医师遵医嘱决定。


代谢性肌病的患者生活上需要尤其注意减少剧烈运动，避免过度劳累与受凉等，一旦出现呼吸费力等，需要予以呼吸机支持。


继发性的代谢性肌病预防及积极诊治相关的疾病或可预防继发肌病，然而，原发性代谢性肌病由于大多为遗传学疾病，无预防方式。


传统定义的短暂性脑缺血发作（简称 TIA），是指由于局部的大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能障碍，如偏瘫、偏身麻木、言语障碍、黑矇、眩晕等。 这种神经功能障碍在 24 小时内能完全恢复，影像学检查（CT 或 MRI）不能发现病变。 然而近年来的临床研究显示，绝大多数（97%）的 TIA 患者症状能在 3 小时内缓解，如症状超过 3 小时，则高达 95% 的 TIA 患者出现影像学和病理学改变，这对传统的 TIA 的时间限定提出了挑战。 因此，2009 年 6 月，美国卒中协会在《Stroke》杂志上发布了 TIA 的新定义：「TIA 是大脑、脊髓或视网膜局部缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。」 这一定义认为有无梗死是区分 TIA 和脑梗死（医学上又称为缺血性卒中）的唯一依据，而不考虑症状的持续时间。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能障碍也归入 TIA 的范畴。 目前医学上仍主要使用传统定义，其治疗也主要围绕传统定义进行。


TIA 并不等同于脑梗死（缺血性卒中）。但近几年，TIA 和缺血性卒中之间的差别趋于弱化。它们既具有相似之处，也有各自的不同之处。 相似之处：两者的发病机制和很多预防措施都相同。 不同之处：因严重程度和病因不同，两者的预后可能不同。TIA 通常有 3 种结局：自行缓解、继续发作、进展为脑梗死。 值得一提的是，即使 TIA 停止发作，发病后 7 天内发生卒中的风险也高达 4%～10%，90 天内发生卒中的风险高达 10%～20%。所以不能对 TIA 掉以轻心。 如果 TIA 发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、临床症状逐渐加重，强烈预示着将有脑梗死发生，务必要提高警惕、及时就医。


通常男性较女性更易患 TIA，男女比例约为 3:1。我国 TIA 的年患病率约 180/10 万，据此估算，全国每年新发 TIA 的患者约 200 万。 但由于 TIA 的时间限定尚存在争议，因此，不同研究报道 TIA 的发病率和患病率差异较大。


既往医学上认为 TIA 是良性、可逆性脑缺血综合征，复发风险低于卒中。 然而近年来的研究发现： TIA 患者早期发生中风的风险很高，7 天内为 4%～10%，90 天为 10%～20%（平均为 11%）。 TIA 患者在第 1 年内中风发病率较一般人群高 13～16 倍。 TIA 患者不仅容易发生中风，也容易发生心肌梗死和猝死。 90 天内 TIA 复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达 25%。如处理得当，90 天的中风风险可降低至 1%～3%。 因此，TIA 是严重的、需紧急干预的中风预警事件，是最为重要的急症，同时也是预防疾病进一步加重的最佳时机，必须重视。


根据发病机制, 医学上一般将 TIA 分为 3 种类型：血流动力学型、微栓塞型和梗死型。 血流动力学型 TIA 是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致一过性供血不足引起的，血压低的时候发生 TIA，血压恢复正常时症状缓解，这种类型的 TIA 占很大一部分。 微栓塞型 TIA 是由于心源性（常见于心房颤动）或大动脉源性粥样硬化斑块破裂后形成栓子阻塞远端血管引起的，一部分患者直接发生脑梗死，而另一部分患者在栓子阻塞远端血管后迅速自溶，临床表现为 TIA。 梗死型 TIA 即临床表现为 TIA，但影像学上有脑梗死的证据。 每一类型 TIA 的治疗方法不尽相同，如微栓塞型和梗死型 TIA 需要药物进行治疗或干预，而因动脉严重狭窄引起的血流动力学型 TIA 则更适合进行手术治疗。


TIA 主要是由于大脑缺血导致的，所以症状以神经系统为主，可以重点关注以下异常情况： 眩晕； 一过性黑矇（突然出现眼前一黑，很快就恢复了）； 复视（看东西重影）； 双眼的视力障碍（看东西模糊）； 平衡障碍（站不稳、走路歪歪扭扭、容易跌倒等）； 语言障碍（说话不清楚、听不懂别人说话等） 吞咽困难； 偏身瘫痪； 偏身感觉障碍（手脚麻木等）； 当出现上面的症状时，即使持续时间不长，如果平时就有基础疾病，如高血压、高血脂、高血糖等，或者经常加班、熬夜，作息不规律等，都建议及时去医院进行相关检查。及早发现 TIA，就可能避免致命后果。


如下临床特点可帮助识别 TIA： 年龄特征：TIA 好发于 50～70 岁，男多于女； 发作性：TIA 常起病突然，迅速出现局部的神经功能障碍症状； 短暂性：TIA 临床症状一般持续 10～15 分钟，多在 1 小时内，不超过 24 小时； 可逆性：TIA 患者发作后不遗留神经系统的症状和体征，可完全恢复正常； 反复性：TIA 可反复发作，每次发作时的症状基本相似。


TIA 患者一般不会瘫痪，但传统上认为, TIA 患者的转归情况分为 3 种，1/3 的患者将发生缺血性卒中（可能会导致瘫痪），1/3 的患者反复发生 TIA，1/3 的患者不再出现临床症状。


除 ABCD2 评分的分数越高（计算方法详见诊断）可提示 TIA 预后不良，其他提示 TIA 高度危险的因素包括： 颈动脉重度狭窄（70%～99%）； 同侧斑块溃疡； 高度怀疑心脏栓子来源； 年龄 > 65 岁； 男性； 两次 TIA 发作间隔 < 24 小时； 合并其他危险因素等。


TIA 发病与动脉粥样硬化、心脏病、血流动力学改变及血液成分变化等多种病因相关，包括以下几个方面： 微栓子阻塞小动脉。常见于动脉粥样硬化和心脏病（如心房颤动），此时附在血管壁上的不稳定斑块脱落，形成栓子，阻塞小动脉，出现脑缺血症状；当栓子破碎或溶解时，血流恢复，症状消失。 血流突然减少（血流动力学改变）。常见于各种病因导致脑动脉严重狭窄或完全闭塞，此时局部脑组织的血供减少，当血压一过性降低时，脑供血不足，导致脑缺血症状，血压恢复，脑供血恢复正常。 血液成分改变。常见于某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和镰状细胞贫血等，这些疾病可导致血液成分改变，使血液呈高度易于凝结状态，从而引起 TIA。 其他因素：如脑组织的血管炎或小灶性出血、脑外盗血综合征导致血流减少等也可引起 TIA。


TIA 的危险因素可分为可干预的危险因素和不可干预的危险因素。 可干预的危险因素包括高血压、吸烟、心脏病（如冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病）、过度饮酒、血脂异常、糖尿病、体力活动过少以及女性接受雌激素替代治疗等。 不可干预的危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素等。 由于不可干预的危险因素不可控制，因此，医学上对 TIA 的干预治疗主要是控制可干预的危险因素。


1/2～3/4 的 TIA 患者伴有睡眠呼吸暂停，且对普通人群进行睡眠呼吸暂停进行治疗后可显著改善预后，因此 TIA 二级预防的新指南推荐 TIA 患者应进行睡眠检测。对于伴有睡眠呼吸暂停的 TIA 患者，可予持续气道正压通气治疗，可改善临床预后。 睡眠呼吸暂停的诊断是根据睡眠呼吸紊乱指数（简称 AHI）描述睡眠期间呼吸事件（终止或气流减弱）的次数。如果 AHI ≥ 5 次/小时，则为睡眠呼吸暂停，AHI 越高，提示越严重。


评估 TIA 危险因素的主要目的是判断导致 TIA 的病因和可能的发病机制，只有找到病因，才有可能做出最适宜的治疗和预防措施。 临床上对 TIA 危险因素评估应用最广泛的工具为 ABCD2 评分系统，它能很好的预测短期卒中的风险。 ABCD2 评分系统： A 代表年龄，超过 60 岁评 1 分，低于 60 岁评 0 分； B 代表血压，高血压评 1 分，血压正常评 0 分； C 代表临床症状，有单侧无力评 2 分，不伴无力的言语障碍评 1 分，没有症状评 0 分； D 代表症状的持续时间，持续时间大于 60 分钟评 2 分，10～59 分钟评 1 分，小于 10 分钟评 0 分； 第 2 个 D 代表糖尿病，有糖尿病评 1 分，无糖尿病评 0 分。 ABCD2 评分为以上五项得分相加后得到的总分。最高分为 9 分。 临床医生会根据 ABCD2 评分来评估 TIA 的严重程度，得分是以下情况时，建议入院治疗：


一般检查：包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及血糖和血脂测定。 血管检查：包括 CT 血管成像（简称 CTA）、核磁共振血管成像（简称 MRA）和数字减影血管造影（简称 DSA）等。此外，也可行颈动脉血管超声和经颅多普勒超声（简称 TCD）检查，以发现颅内外大血管病变。 易损斑块的检查：包括颈部血管超声、血管内超声、高分辨 MRI 及 TCD 微栓子监测等。 心脏评估：疑为心源性微栓子栓塞时，或 > 45 岁患者颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，应尽快进行心脏检查，如 24 小时动态心电图、超声心动图等。


就诊后，医生主要通过症状表现和影像学检查来判断是否有短暂性脑缺血发作。 如有条件，应尽可能进行弥散加权核磁共振（简称 DWI）检查。如未发现急性脑梗死证据，诊断为影像学确诊 TIA。如有明确的急性脑梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为 TIA。 对无急诊 DWI 诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他影像学检查（CT 或 MRI），24 小时内如发现急性梗死证据，则诊断为脑梗死，如未发现，则诊断为临床确诊 TIA。


部分性癫痫：表现为发作性肢体抽搐或感觉异常，持续时间仅数秒至数分钟。脑电图多有典型改变。部分性癫痫大多数由局灶性病变引起，头部 CT 和 MRI 可能发现病灶。 梅尼埃病：好发于中年人，表现为发作性眩晕，伴恶心呕吐及耳鸣、听力减退等，持续时间较长，多超过 24 小时。


但是，由于短暂性脑缺血发作可能进展为急性脑梗死，所以治疗方式需按治疗急性缺血性脑卒中的原则来进行，大致如下：


正常人的空腹血糖 < 5.6 mmol/L，当血糖介于 5.6～6.9 mmol/L 则称为空腹血糖调节受损，而当餐后 2 小时血糖介于 7.8～11.0 mmol/L（糖耐量试验）时，则为糖耐量异常。 糖尿病前期是指糖化血红蛋白（简称 HbA1c）介于 5.7%～6.4%。 只有当 HbA1c ≥ 6.5%、空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L、糖耐量试验餐后 2 小时血糖 ≥ 11.1 mmol/L 或高血糖症状下的随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L 时，才称为糖尿病。 TIA 患者应经空腹血糖、HbA1c 或进行糖耐量试验筛查糖尿病。通常情况下，HbA1c 较其他筛查试验在发病后短期内更为准确。TIA 患者空腹血糖应控制在 7.0 mmol/L 以下。


患有高血脂（如高胆固醇血症、高甘油三酯血症等）的 TIA 患者，应口服他汀类药物进行治疗。对于并发动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，还应改变生活方式、调整饮食和进行其他相关药物治疗。


代谢综合征指的是可以增加血管病事件风险的一系列生理异常的总称。这些生理异常包括超重（BMI ＝ 25～29 kg/m2）、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高密度脂蛋白含量低、高血压和高血糖。 有代谢综合征的 TIA 患者应该通过改变生活方式（饮食、锻炼和减肥）降低缺血性卒中的风险。 对于代谢综合征患者的预防措施应当包括对其综合征的每项疾病进行合理控制，它们也是卒中的危险因素，尤其是血脂紊乱和高血压。


对于颅外段颈动脉重度狭窄（> 70%）的 TIA 患者，首先考虑颈动脉内膜切除术预防卒中，不适合颈动脉内膜切除术治疗者可考虑血管内介入治疗。 对于颅外椎－基底动脉狭窄经正规内科治疗仍有症状的患者，可考虑血管内介入治疗。 不确定：对于颅内脑动脉狭窄经正规内科治疗仍有症状的患者，血管内介入治疗的疗效尚不确定。


当体重指数（简称 BMI，BMI = 体重公斤数/身高米数的平方）≥ 30 kg/m2 时（正常为 18.5～24.99），达到这个肥胖程度时，是心血管疾病和过早死亡的一个明确危险因素。 其危害主要是通过血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和抗感染通路等介导的。 减重能减少 TIA 患者的危险因素, 因此所有的 TIA 患者均应使用 BMI 筛查肥胖。肥胖的患者应通过行为改变（如锻炼、节食等）、药物或减肥手术等进行减肥。


对于能够参加体力活动的 TIA 患者，每周至少应进行 3～4 次中等到高强度的有氧运动，每次运动平均时间应达到 40 分钟。 中等强度的运动是指能够出汗或明显提高心率的运动（如快走、使用健身车等）。 高强度运动包括慢跑等运动方式。


TIA 患者应接受营养评估，判断有无营养过剩或营养不良征象。如有营养不良，则需个体化营养咨询。 TIA 患者应予地中海式饮食取代低脂饮食。地中海式饮食注重蔬菜、水果、全谷物，包含低脂乳制品、家禽、鱼类、豆类、橄榄油和坚果，并限制甜食和红肉（如猪肉、牛肉、羊肉等）摄入。 然而，单一或联合补充维生素对缺血性卒中的预防是无益的。


每个有吸烟史的 TIA 患者应强制戒烟，且避免接触烟雾环境。 任何类型的饮酒都会增加出血性卒中的风险，且过量饮酒、酗酒、喝酒太快会增加再发卒中的风险，危害更大。因此提倡不饮酒者尽量不喝酒，而大量饮酒者应戒酒或减少酒精的摄取量。


TIA 的预防包括一级预防和二级预防。 一级预防是指 TIA 发病前的预防，通过改变不健康的生活方式，积极地干预各种可控制的危险因素，达到使 TIA 不发生或延迟发生的目的。 二级预防是针对已经发生 TIA 的患者，控制其复发危险因素并给予相应的药物等治疗，降低 TIA 再发的风险。


积极治疗高血压。根据世界卫生组织的标准，一般人的血压应控制在 140/90 mmHg 以下；有糖尿病和肾病的高血压患者，血压应控制在 130/80 mmHg 以下。 戒烟。 合理治疗心脏病。 禁止过度饮酒。 防治血脂异常。 防治糖尿病。 加强体力活动，至少 3～4 次/周，30～60 分钟/次。 控制体重。 绝经期妇女避免雌激素替代治疗。 其他，如控制高同型半胱氨酸血症、代谢综合征等。


TIA 的二级预防主要包括预防性药物治疗、病因治疗以及手术治疗。 预防性药物治疗。 抗血小板聚集药物：可减少微栓子发生，降低 TIA 复发率。首选阿司匹林治疗，对阿司匹林不耐受者也可选用氯吡格雷等。 抗凝治疗：临床上常用的抗凝药物有肝素、低分子肝素和华法林。应用华法林期间应监测国际标准化比值 INR，控制其在 2～3 之间。
此外，近年涌现的新型抗凝药物如达比加群、利伐沙班，因为使用方便、无需监测凝血功能，应用也越来越广泛。但是，新型抗凝药物目前相对价格昂贵，比如达比加群每月大约需要花费 1 200～1 500 元。 其他：TIA 患者存在血浆纤维蛋白原明显增高，或频繁发作时可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 病因治疗。对病因明确者应尽量针对病因治疗，如治疗高血压、糖尿病、高脂血症和动脉粥样硬化等，预防 TIA 复发。 手术治疗。


高血压的治疗对于 TIA 患者来说可能是最重要的预防复发的措施。高血压是指收缩压 ≥ 140 mmHg 或舒张压 ≥ 90 mmHg。 TIA 患者降血压应遵循个体化原则，但应使收缩压 < 140 mmHg 和舒张压 < 90 mmHg。
对于近期有腔隙性脑梗死的患者，应使收缩压 < 130 mmHg。 此外，可过改变生活方式控制血压，包括严格限制盐的摄入、减肥、多食用水果、蔬菜及低脂奶制品、规律的有氧运动、少喝酒等。


多灶性运动神经病是与免疫介导相关的慢性进展性周围神经病，主要为运动神经末端受累。 该病患者可表现为慢性起病，逐渐进展的肢体远端无力，以上肢为主，双侧肢体的受累程度并不具有对称性，但感觉神经多不受累，因此患者不会有感觉麻木、感觉缺失、感觉异常等症状，肌电图检查可发现运动传导阻滞，多数患者血浆中可查及神经节苷脂 GM1 抗体。 该病免疫治疗有效，预后通常良好。


多灶性运动神经病较罕见，估计患病率为 0.6～2/10 万人。


多灶性运动神经病患者通常在 20～50 岁起病，平均年龄为 30～40 岁，男性多见。该病起病隐匿，症状大多缓慢进展。 该病患者常表现为肢体远端逐渐加重的肌无力和肌萎缩，上肢为主，常从手部小肌群起病，表现为腕下垂、手持物不稳、手部肌肉萎缩，症状逐渐向前臂、上臂发展，出现抬臂乏力，甚至无法自行完成穿衣、梳头等日常活动。 症状逐渐累及下肢肌群，可逐渐影响跑步、登楼、蹲起、行走等活动。少数情况下呼吸肌亦可受累从而影响呼吸功能，出现呼吸费力、憋闷，甚至呼吸衰竭等。双侧肢体的受累程度并不具有对称性，同一肢体不同肌群也可不对称分布。 部分患者还可出现肌束颤动及痛性痉挛,即出现「肉跳」或「抽筋」感，通常情况下患者无感觉异常或感觉障碍，少数情况下可有轻微震动觉异常。同时，多灶性运动神经病患者中，颅神经、延髓肌通常不受累。


多灶性运动神经病主要影响患者的运动功能，到病程后期可导致患者日常生活能力严重受损，甚至卧床。另外，少数情况下呼吸肌亦可被累及，患者出现呼吸费力、憋闷，甚至呼吸衰竭等严重情况。


多灶性运动神经病的病因及发病机制尚不完全明确。 目前被发现的可能机制为某些感染因子（如空肠弯曲菌等）与机体运动神经末梢的神经鞘糖脂抗原决定簇结构相似，当机体免疫系统对外来抗原产生保护性抗体时，「错误」地将自身的正常的神经鞘糖脂当成「外来抗原」从而产生神经节苷脂 GM1 抗体，该抗体可结合在神经表面影响神经的正常功能，出现周围神经受损症状，其中运动神经末梢最易受累，因此肢体运动症状最明显。


依据 2010 年欧洲神经病学学会 / 外周神经学会提出的多灶性运动神经病的诊断标准，该病的诊断需满足以下核心标准： 慢性进展的局灶性非对称性肢体无力； 受累运动神经分布至少为 2 根不同神经，症状超过 1 月； 同时没有感觉症状或仅有轻微的下肢震动觉异常； 另有以下临床支持标准： 主要上肢受累、受累肢体腱反射减弱或消失、无颅神经受累、受累肢体出现肌束颤动及阵挛。 免疫调节治疗有效。 排除标准：包括上运动神经元体征、延髓受累导致的球麻痹症状明显、感觉异常明显、症状早期即有广泛的对称性肌无力。 根据诊断标准，需结合辅助检查，包括肌电图见典型局灶性运动神经传导阻滞及血清检出 GM1 抗体等，排除其他类似疾病后可诊断。


神经电生理检查：对本病的诊断有重要辅助价值，多灶性运动神经病的电生理检查特点为运动神经出现持续多发的局灶性神经传导阻滞，多根神经出现轴索变性证据，有助于与运动神经元病、其他周围神经病及肌肉疾病相鉴别。 血清学检查（包括神经节苷脂抗体、肌酶学等）：部分多灶性运动神经病患者血清GM1抗体升高，但此抗体也可见于其他疾病中。 腰椎穿刺脑脊液检查：有助于与其他疾病鉴别，其中脑脊液蛋白含量可正常或轻度升高，寡克隆带(-)，可与慢性炎症性多发性神经根神经病相鉴别；另外，部分多灶性运动神经病患者脑脊液 GM1 抗体阳性，对诊断有提示意义。 周围神经活检：有助于与其他神经疾病相鉴别，多灶性运动神经病的周围神经活检可见脱髓鞘改变，炎性浸润及神经外膜水肿较慢性炎症性多发性神经根神经病轻。 神经核磁：多灶性运动神经病患者臂丛核磁可能可出现 T2 高信号伴弥漫性神经水肿表现。


多灶性运动神经病需与其他导致双侧肢体远端无力为主的疾病相鉴别，主要包括运动神经元病、其他慢性多发性周围神经病、肌肉疾病等。


多灶性运动神经病的治疗方法比较有限，主要包括免疫治疗及营养神经治疗，其中以免疫治疗为主。 免疫治疗：
主要包括静脉注射丙种球蛋白 (IVIG)，IVIG 的作用机制可能与抑制抗体产生、增加抗体降解等有关，大部分患者经治疗症状可改善，部分患者需反复进行 IVIG 治疗。
IVIG 治疗过程中需注意输注血液制品相关不良反应（过敏、输液反应等）以及潜在的血液传播疾病感染风险。
对于 IVIG 治疗反应差或不能持续输液的患者，可考虑使用免疫抑制剂环磷酰胺。但须注意环磷酰胺的副作用，可能引起出血性膀胱炎、闭经及精子减少、骨髓抑制等，出现后应立即停药。
其他免疫调节治疗，如利妥昔单抗目前处于试用阶段，疗效有待观察。激素、血浆置换等不推荐用于多灶性运动神经病患者。 主要包括静脉注射丙种球蛋白 (IVIG)，IVIG 的作用机制可能与抑制抗体产生、增加抗体降解等有关，大部分患者经治疗症状可改善，部分患者需反复进行 IVIG 治疗。 IVIG 治疗过程中需注意输注血液制品相关不良反应（过敏、输液反应等）以及潜在的血液传播疾病感染风险。 对于 IVIG 治疗反应差或不能持续输液的患者，可考虑使用免疫抑制剂环磷酰胺。但须注意环磷酰胺的副作用，可能引起出血性膀胱炎、闭经及精子减少、骨髓抑制等，出现后应立即停药。 其他免疫调节治疗，如利妥昔单抗目前处于试用阶段，疗效有待观察。激素、血浆置换等不推荐用于多灶性运动神经病患者。 营养神经治疗：主要包括维生素 B12、维生素 B1，对周围神经的修复可能有帮助作用。


无特殊注意事项，保持健康的饮食习惯即可，适当增加蔬菜、水果等维生素摄入。


多灶性运动神经病患者可能因肌无力影响日常生活，家属需加强看护，避免跌倒等意外。


该病患者发病机制不祥，因此尚无特殊预防方法，避免受凉、感染等可能有助于减少发病概率。


患者及陪护人员加强看护可尽量减少跌倒等意外，及时治疗有助于减少呼吸麻痹等并发症。


多灶性运动神经病患者通常预后良好，部分患者症状可明显恢复，部分可遗留肌无力症状。病程长短不一，大多数可存活数十年，少数急性起病者可在 1 年内因呼吸衰竭死亡。


耳鸣，顾名思义就是耳朵里有声音，是一个描述听觉异常的术语，但这个声音并不是外界发出的，通常情况是指一个人在没有相应外部声源刺激的情况下，听到源于自己身 体内部的声音，这种声音可为单种或多种声音的混合，也可间断或持续存在。 患者耳中的声音在安静或吵闹时都可听到，严重的耳鸣可以影响正常的听觉以及日常生活。 耳鸣通常是听力系统出现障碍的症状表现[1]，而不是一种疾病。耳鸣可由众多疾病引起或是疾病伴随症状中的一种。 此外，耳鸣患者也有可能在经历一些情绪困扰。患者可以通过冥想、运动等方式来改善情绪，也可以借助心理咨询解决情绪困扰。家人和朋友的理解与关爱对患者情绪恢复也有很大帮助。


当耳鸣合并其他症状时需要特别引起注意，如伴有听力下降、神经系统症状（麻木、乏力、肢体不协调）、频繁的头痛、头晕、颞下颌关节疼痛、血压过高或过低、糖尿病、近期体重明显降低等，建议伴随上述症状的前往医院就诊。 耳鸣对日常生活产生重大影响，会导致注意力不集中、失眠甚至是抑郁等，这时就要看医生了，医生会根据实际情况予以处理，帮助缓解。 出现长期、频繁的耳鸣要重视，需要前往医院就诊，明确病因并治疗，避免出现听力下降甚至耳聋。
孕妇出现耳鸣，应该及时正规就医，以检查有无需要及时治疗的诱因。


常见的有如下几种： 1. 耳部本身原因：耳屎累积过多（内耳压力大，压迫、损伤鼓膜发生耳鸣），中耳感染、内耳疾病（如梅尼埃病）、咽鼓管阻塞、耳硬化症、鼓膜穿孔、颞下颌关节紊乱综合征等（疾病损伤骨膜或内耳导致耳鸣）。此外，听神经瘤、耳部自身老化也可引起耳鸣症状的出现[4]。 2. 环境因素：长期暴露在嘈杂的噪声环境中是引起耳鸣最常见的原因[4]，短暂的高分贝的噪音，如枪声、爆炸声，也可导致耳鸣。 3. 其他全身性疾病原因：心血管、糖尿病、甲状腺疾病等引起的并发症等。 4. 心理原因：在压力较大、焦虑时耳鸣加重，而当冷静、放松时症状会减轻[4]。 5. 其他原因：偶然发生的耳鸣可能由睡眠障碍、头面部外伤、某些药物的副作用、乘坐飞机导致。也有一些耳鸣是不明原因的，这种情况下的治疗效果就可能欠佳。


Foville 综合征是一种罕见的脑干综合征，1858 年由解剖学家 Achille Louis Francois Foville 首次描述其典型特征而得名。它由「脑桥」腹内侧部损伤引起，故又称「脑桥腹内侧综合征」。


不常见。 即使在全球范围内也少有 Foville 综合征的病例报道。


严重。 Foville 综合征会严重影响患者的日常生活，给患者及其家庭带来巨大的经济和精神负担。


Foville 综合征的典型临床表现包括： 病侧眼无法外展：患病侧的眼睛无法向外侧看，只能向内侧注视。 病侧周围性面瘫：患病侧额纹消失，口角歪斜，鼻唇沟变浅，不能抬额、皱眉，眼睑闭合无力或闭合不全。 对侧肢体偏瘫：患者对侧上下肢无法运动，与面瘫不同侧。 对侧感知丧失：患者对侧半身精细触觉、震动觉和本体感觉丧失。


Foville 综合征是一种「脑干卒中综合征」，主要是「脑桥」梗死的结果，多数由「动脉粥样硬化」引起，其他病因如「脑桥」出血和肿瘤也已有报道。「脑桥」梗死占所有「缺血性卒中」的 3%，而 Foville 综合征只是其中一小部分，即使是在全球范围内病例报道也很少。


符合以下危险因素的患者更容易发生 Foville 综合征： 高血压 高胆固醇 吸烟 肥胖 糖尿病 既往脑卒中病史 如果有这些危险因素存在，可以通过改善生活及饮食方式来控制，必要时可以寻求医生帮助。


通过检查患者的外展神经、面神经和上下肢来确定疾病的诊断。有必要进行详细的神经系统体格检查和辅助检查以获得准确的结果和诊断。


计算机断层扫描（ CT ）和磁共振成像（MRI）：判断是否存在的其他病因，如颅内出血、肿瘤或炎症病变。 MRI 血管造影或 CT 血管造影：判断「脑桥」的腹内侧血管供应情况，判断是否存在血管狭窄或闭塞。 心电图：判断是否存在的心源性栓塞。 其他检查：如血常规、脑脊液检查，判断是否存在神经系统炎症。


只要记住英文短语 「BE FAST」，每一个字母都代表所需判断的相关情况： alance 平衡：是否出现站立不稳、行走困难？ yes 眼：是否出现视力异常？ ace 脸：是否出现面部不对称、麻木？ rms 手臂：是否出现一侧或双侧肢体无力、麻木、感觉异常？ peech 言语：是否出现说话含糊？发音困难？ ime 时间：如果突然出现上述任何一项症状，请立刻呼叫救护车送医。越快接受治疗，越有利于后期的恢复。 脑卒中的症状通常会突然出现，并在几小时或几天内迅速进展，救治脑卒中患者，时间就是生命，因此快速做出判断并尽快就医十分重要。


治疗主要取决于 Foville 综合征的病因。 最常见的病因是「动脉粥样硬化」，按照适应证和禁忌证，在发病后 3～4.5 小时内选择「 rtPA 」或 6 小时内「尿激酶」进行「静脉溶栓」，或选择血管内介入治疗。而未进行「静脉溶栓」治疗的患者应在 48 小时内尽早服用「阿司匹林」或「氯吡格雷」，必要时需要「双重抗血小板」甚至「联合抗凝」治疗，同时抗血小板药物长期使用可作为卒中预防。


需要。 康复锻炼有助于后期的功能恢复，康复训练的方式和强度应结合患者的体力、耐力和心肺功能情况综合考虑，最好将患者的情况详细告知医生来拟定合理的康复计划。


Foville 综合征住院时的常见并发症包括： 再发脑卒中 跌倒 深静脉血栓形成 肺栓塞 肺部感染 泌尿道感染 疼痛 压疮 抑郁 焦虑


Foville 综合征患者在生活中需要注意： 努力适应和克服感觉障碍： Foville 综合征患者治疗后可能仍存在复视和感觉障碍，患者需要一段时间克服和适应空间意识和感觉的变化。 个人卫生：Foville 综合征患者需养成和保持良好的卫生习惯，但由于行动能力受限，个人卫生的维护是一项艰巨的挑战，此时家属可给予一定帮助。 按时康复锻炼：患者应通过咨询专业的医师，选择合适的方法开始康复锻炼，避免过度劳累导致症状加重。科学的康复锻炼有助于功能的恢复和适应日常生活。 选择合适的衣物：选择穿脱简便的衣物。纽扣、鞋带会给 Foville 综合征患者带来很大的麻烦，必要时请让家属协助。 做好脑卒中预防：患者应改善生活习惯，控制血压、血糖、血脂，戒烟，减肥，适度体育锻炼，按医嘱服用抗血小板药物和抗凝药物等。


情感支持：对于 Foville 综合征患者来说情感支持是十分重要的，鼓励和帮助患者逐渐接受和适应身体和生活，分担其心理压力。必要时可以求助心理医生的帮助。 监督和帮助患者完成康复锻炼：家属协助患者进行适当的锻炼有助于患者身体功能的恢复并更好地适应生活。 调整患者菜谱：当肢体偏瘫发生在优势侧时， Foville 综合征患者需要一些时间来适应和恢复完成进食所需的精细动作，家属可以选择一些方便进食的食物来过渡，选择相对便于使用的勺子代替筷子和刀叉。 帮助维护个人卫生：由于 Foville 综合征患者行动不便，家属需帮助维护患者个人卫生，有助于患者建立生活的信心。


一般是指重症肌无力患者用药治疗期间，因感染、手术或者分娩等应激因素，导致患者对药物治疗不敏感，从而出现的一种危急情况。


痰液、唾液等分泌物增多，不易咳出。 呼吸困难。 肢体无力，甚至暂时性瘫痪。 视力模糊等。


长期服用胆碱酯酶抑制剂，如新斯的明等，导致乙酰胆碱受体功能障碍。


乙酰胆碱受体长期受刺激，导致掌控肌肉活动的电化学反应紊乱。主要表现为突触后膜长期处于去极化的状态，复极化过程受阻，也就是膜电位「缓不过来」了，没办法恢复自己的功能来调控肌肉的收缩，从而产生相应症状。


停用胆碱酯酶药物，如新斯的明等，使乙酰胆碱受体的功能逐渐恢复。 使用呼吸机，辅助患者正常呼吸，以免患者因呼吸肌麻痹而窒息。 使用大剂量激素进行冲击治疗，如甲基泼尼松静脉输注等。 加强对抗体感染的预防，可预防性使用广谱抗生素，如头孢等。 必要时，输血、输白蛋白，增强患者的营养供给。


一定程度上可以。 避免出现一些应激的情况，如过度劳累、感染、外伤、暴晒等。 药物的使用要遵循医生的指导，不要随意使用镇静剂、抗心律失常药物以及抗生素等。


反拗危象和肌无力危象、胆碱能危象都是肌无力治疗过程中常见的危象类型，而且发作的表现较为相似。当症状出现时，需要根据病人的病史进行判断，并进行鉴别实验来区分症状类型。 使用腾喜龙来鉴别是否为反拗危象。如果注射腾喜龙后，患者的肌力表现为先改善后恶化，为肌无力危象；症状加重则为胆碱能危象；症状没有改善则为反拗危象。腾喜龙是一种作用时间较短的胆碱酯酶药物，一般 20 分钟作用就消失了，临床应用比较安全。 同时可以辅助肌电图检查。使用腾喜龙后，肌无力危象会表现为动作电位明显减少，波幅降低；胆碱能危象则表现为大量的动作电位出现；而反拗危象肌电图则没有明显的动作电位和波幅的变化。


重症肌无力患者，尤其是接受过胸腺瘤切除手术后的患者。 脊髓灰质炎、脊髓白质炎等病变导致肌力下降，需要长期使用新斯的明等药物的患者。 老年痴呆等本身胆碱能神经细胞有异常，需要长期服用胆碱酯酶抑制剂来改善认知和记忆功能的患者。 青光眼等需要长期使用抗胆碱酯酶药物来降眼压的患者。


不及时抢救可能会因为呼吸困难危急患者生命。尤其是就诊较晚的患者，常会因为缺氧导致一系列精神症状，若病情延误过久可能会导致窒息或者脑功能损伤。 大部分患者会因为症状的发作产生焦虑或者恐慌，而且这种情绪障碍会持续较长时间。家属理解患者疾病治疗中产生的负面情绪，并陪伴和开导患者。 可能会影响患者治疗的治疗的积极性。药物失去原来的作用，患者很容易失去治疗的信心。家属应鼓励患者掌握相关的知识，及时识别症状就诊，提升患者对疾病症状的掌控感，从而提升患者治疗的积极性。


复发性脑膜炎是一种反复发作的、良性的、无菌性的脑膜感染，所以也称为「良性复发性脑膜炎」，该病是由一位名叫 Pierre Mollaret 的神经病学家描述的，所以也称为「Mollaret 脑膜炎」。 复发性脑膜炎是一种罕见的疾病，特征是反复发作脑膜炎，每次持续 2～5 天后自行好转，每两次发作间期可达数周甚至数年。


与其他脑膜炎一样，复发性脑膜炎的症状同样也有头痛、恶心、呕吐、颈部僵直。 有些人还会出现短暂的幻觉、看东西出现双影或多影，脑神经麻痹或癫痫等，还有些人会出现长期的记忆力、平衡力或协调力上的问题。


复发性脑膜炎最常见的感染原是单纯疱疹病毒 HSV-2，有些其他病毒如 EB 病毒等也可能会引起复发性脑膜炎。


复发性脑膜炎本身不会传染，但引起复发性脑膜炎的单纯疱疹病毒 HSV-2 可以在人和人之间传染，主要通过皮肤、黏膜的直接接触以及性接触传染。


医生会根据反复发作的病史、每次发作的时间和表现、血常规和脑脊液检查结果综合判断。


血常规：就是抽血化验，根据白细胞计数等指标来判断有无感染。 血常规：就是抽血化验，根据白细胞计数等指标来判断有无感染。 腰椎穿刺：从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌或病毒感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断和分型脑膜炎至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 腰椎穿刺：从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌或病毒感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断和分型脑膜炎至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。


因为复发性脑膜炎大多是由病毒引起，因此和病毒性脑膜炎很相似，临床医生会根据有无反复发作病史和脑脊液检查结果做出最终诊断。


常用抗病毒药物阿昔洛韦来治疗，医生也会根据每个人的具体病情选择其他药物。


阿昔洛韦的常见副作用有：头晕，头痛，关节痛，恶心，呕吐，腹泻，胃部不适，食欲减退，口渴，皮肤瘙痒等。 长期用药可能会出现痤疮、失眠、月经紊乱等情况，且反复多次用药可能会导致患者体内病毒产生耐药，因此必须在医生指导下服用。


疱疹病毒无法诱导人体产生永久免疫，感染后病毒可能潜伏在某些细胞中，容易复发，因此难以根治。


注意个人卫生，勤洗手、勤洗澡、勤换衣物。 注意个人卫生，勤洗手、勤洗澡、勤换衣物。 天冷也要多通风，封闭环境有利于细菌滋生。 天冷也要多通风，封闭环境有利于细菌滋生。 加强锻炼，提高免疫力。 加强锻炼，提高免疫力。 保持饮食营养均衡，不偏食不挑食。 保持饮食营养均衡，不偏食不挑食。


腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth, CMT）又称遗传性运动感觉神经病 （hereditary motor and sensory neuropathy, HMSN），也就是说，患者会因为神经受损而出现四肢远端进行性的肌无力和萎缩伴感觉障碍。 正如其名字那样，患者一般最早会出现脚和小腿（腓骨）肌肉的萎缩，通常在儿童期或青春期发病，通过病史和肌电图、神经活检以及基因检测可诊断。 目前尚无特殊治疗方法。但该病进展非常缓慢，并不致命，大部分患者在最后都还能走路，少数患者需要依赖轮椅生活。


腓骨肌萎缩症有很多种分型，目前已知的致病基因或位点有 40 多个，其中： 最常见的为 CMT1A 型，是由 17p11.2 的 PMP22 重复突变引起的，大约占全部 CMT 的 60%～70%； 其次常见的为 CMTX 型，是由 Xq13.1 的 GJB1 突变引起的，大约占全部 CMT 的 10%～20%。 除了 CMT1 和 CMTX 外，其余分型还有 CMT2、CMT3、CMT4、CMT5、CMT6、CMT7，每种分型下又有不同的亚型，目前仍有 30～50 个致病基因还没被发现。


腓骨肌萎缩症是一种罕见病，但在遗传性周围神经病中，又是比较常见的类型，患病率为 1/1 214～1/2 500，多数患者在 20 岁以前发病。


最显著的表现为对称性的、缓慢的、进行性的四肢周围神经变性，导致四肢远端的肌肉萎缩和无力，以及感觉障碍。 肌肉无力一般会从脚和小腿开始，脚上的肌肉萎缩会导致患者出现弓形足、足下垂，走路和跑步困难，容易被绊倒，走路时会出现跨阈步态（必须高抬脚像跨过门槛那样走路），腱反射消失。 但是，整个腿部的肌肉萎缩不会超过大腿的下 1/3，这样整条腿看上去就是大腿的上半部是有肌肉的，下面肌肉都萎缩了，就像倒立的啤酒瓶一样，也被称为「鹤腿」。 再过几年，手部肌肉和前臂肌肉开始萎缩，患者无法做一些精细动作，比如扣扣子、穿针引线等。 此外，该病还会出现感觉障碍，一般表现为手套-袜套样感觉减退，即带手套和穿袜子的部位会出现感觉减退，CMT1 型可能还会出现神经性耳聋，表现为听力减退。 腓骨肌萎缩症的临床变现严重程度差异很大，有些患者可能并不严重，只有弓形足，只是在偶尔的电生理检查中发现异常，有些患者则可能很严重，需要依赖轮椅生活。


腓骨肌萎缩症是基因问题引起的，由遗传获得。 突变的基因导致周围神经的神经细胞的轴突和髓鞘变性，而且远端比近端更严重。


会。 CMTX 型有 X 连锁显性和 X 连锁隐形两种遗传方式，部分 CMT3 型和 CMT4 型为常染色体隐形遗传，其余分型多为常染色体显性遗传，但也偶有常染色体隐形遗传和 X 连锁遗传的案例被报道。


临床表现和家族病史是最重要的诊断依据，除此之外神经科查体和检查结果也可以帮助诊断。


肌电图检查：会在肌肉上贴电极，也可能会用针刺电极，检查肌肉的情况。针刺电极的话会有刺痛感，就像扎针一样。 周围神经活检：需要通过简单手术或有创操作取出一小部分周围神经，然后拿去实验室检查。观察是否有神经变性。 基因检测：抽血直接检测病人体内基因是否有相关突变，此项检查较贵，耗时较长。


腓骨肌萎缩症容易和远端型肌营养不良和远端型脊肌萎缩症混淆，一般肌电图即可鉴别。


目前没有特殊的治疗方式，主要是对症治疗。 比如足下垂的患者可以让他穿矫形鞋，严重脚畸形的患者可以手术治疗。 对于肌肉萎缩的患者，可以在神经科医生、康复科医生或物理治疗师的指导下进行肌肉力量锻炼。


不能。 但该病不会致死，大多数患者最终都能保留走路的能力，少数患者可能需要依赖轮椅生活。


避免肥胖，过度肥胖会加重行走困难。 避免使用可能导致神经损害的药物，比如长春新碱。 低糖低盐饮食，保证营养均衡，预防糖尿病、维生素缺乏等可能加重神经损伤的病。


不影响。 但需要提前进行基因筛查，尽量避免下一代患病。还有部分报道表示怀孕可能加重疾病。


疯牛病是俗称，它的正式名称为牛海绵状脑病（BSE）。疯牛病是一种致命的疾病，由感染性朊蛋白 (又称朊毒体、Prion 蛋白、朊病毒) 引起。疯牛病可以传染。


疯牛病首次发现是在英国，现在世界上已有 26 个国家发现自己国家有疯牛病存在，遍布欧亚及南北美洲地区。英国是最严重的国家，其次是爱尔兰和葡萄牙。


人类不会得疯牛病。但是，有一种人类的疾病——变异克雅氏病，症状与疯牛病十分相似。相似点包括： 变异克雅氏病也是由朊蛋白引起的。 变异克雅氏病也是由朊蛋白引起的。 变异克雅氏病的主要表现也是神经系统功能损伤，朊蛋白破坏脑细胞，而脑细胞一旦损伤就无法再生，因此，这些脑细胞负责的运动和记忆等功能也会渐渐地出现障碍（退行性神经系统病变）。 变异克雅氏病的主要表现也是神经系统功能损伤，朊蛋白破坏脑细胞，而脑细胞一旦损伤就无法再生，因此，这些脑细胞负责的运动和记忆等功能也会渐渐地出现障碍（退行性神经系统病变）。 变异克雅氏病的致死率为 100%，潜伏期可达 15 年，一旦发病，病人会在 12～18 个月内死亡，目前没有有效的治疗手段。 变异克雅氏病的致死率为 100%，潜伏期可达 15 年，一旦发病，病人会在 12～18 个月内死亡，目前没有有效的治疗手段。 近年来的研究发现，变异克雅氏病可能与疯牛病感染存在关联，相关动物实验也支持疯牛病与变异克雅氏病有关。 近年来的研究发现，变异克雅氏病可能与疯牛病感染存在关联，相关动物实验也支持疯牛病与变异克雅氏病有关。 变异克雅氏病和疯牛病目前有极多证据证明是同一个病原体——朊蛋白造成的，但是还有朊蛋白造成的其他人类疾病（比如经典克雅氏病，也是朊蛋白造成的脑部退行性病变），和疯牛病或者变异克雅氏病是没有关系的。 由朊蛋白造成的其他人类疾病，目前知道的还有库鲁病（Kuru）、致命性家族性失眠（Fatal Familial Insomnia）和杰茨曼－斯脱司勒－史茵克综合征（Gerstmann-Straussler-Scheinker Syndrome）。


虽然疯牛病及变异克雅氏病如此致命，但这种疾病却较为少见。 自疯牛病发现、确定近 30 年来，依据美国 CDC 截止到 2012 年 6 月 28 日的数据，全球感染变异型克雅氏病的共有 227 人，其中 176 起病例在英国，27 起在法国，5 起在西班牙，4 起在爱尔兰，美国荷兰各 3 例，意大利、加拿大、葡萄牙各 2 例，日本、沙特和台湾各 1 例。


疯牛病的潜伏期约为 4～6 年，病程一般为 14～90 天，得了疯牛病的牛因为病毒侵袭神经系统，其主要症状为神经系统紊乱，行为反常，动作不协调，同时，牛的大脑组织变得如同海绵一样。疾病后期，生病的牛体重下降严重，最终死亡。


病程进展快速的痴呆（进行性痴呆）是主要症状，同时可能伴随肌肉抽搐（肌阵挛）、眼睛看东西发花（视觉障碍）、走路不稳（小脑障碍）、全身肌肉功能障碍（椎体及椎体外系功能异常）、失语症及非间歇性的运动不能（无动性缄默）。


疯牛病的发病和牛食用了感染了朊蛋白的肉骨粉饲料有关。这些饲料包括但不限于羊瘙痒症、疯牛病等病畜，其死后尸体被打成肉骨粉做成的饲料。 牛食用感染了朊蛋白的饲料后如何发病，现在还没研究清楚。目前认为可能机制是： 朊蛋白被吃下去之后不被消化，同时因为它和体内正常的蛋白质有相同的氨基酸序列，也不会被免疫系统清除。 朊蛋白被吃下去之后不被消化，同时因为它和体内正常的蛋白质有相同的氨基酸序列，也不会被免疫系统清除。 朊蛋白与体内的正常蛋白接触时，会诱导其转化为朊蛋白（详细机理尚不清楚），该蛋白不能被酶分解，于是在脑部积累形成斑块，最终导致中枢神经细胞死亡，脑组织被破坏形成海绵空泡样改变。 朊蛋白与体内的正常蛋白接触时，会诱导其转化为朊蛋白（详细机理尚不清楚），该蛋白不能被酶分解，于是在脑部积累形成斑块，最终导致中枢神经细胞死亡，脑组织被破坏形成海绵空泡样改变。


变异克雅氏病也是由朊蛋白引起的，可以认为与接触疯牛和食用得了疯牛病的牛肉、牛内脏及其制品有关。


变异克雅氏症没有发现人和人之间传播的病例。 与之类似的一种疾病——库鲁病，有人和人之间传播的情况。在大洋洲的一些土著部落，有食用故去亲人内脏的习俗，这些部落中有库鲁病的流行。


目前变异克雅氏症没有有效的、有针对性的治疗方法，一般只进行对症治疗、加强看护。


我们现在是安全的。因为： 截止目前，中国大陆尚未发现过疯牛病病例，并于 2014 年 5 月由世界动物卫生组织（OIE）认可达到疯牛病风险可忽略标准。 截止目前，中国大陆尚未发现过疯牛病病例，并于 2014 年 5 月由世界动物卫生组织（OIE）认可达到疯牛病风险可忽略标准。 出入境检验检疫部门不让可能感染疯牛病的产品流入我国：
全面禁止从英、法、德、美、日等 23 个疯牛病疫源国进口牛肉及其加工制品。
对进口活畜、肉类及胚胎等施行全面卫生检疫、品质检查和原产地追溯制度，保障进境动物制品安全。
避免我国的牛、羊等动物感染：我国全面禁止用动物源性饲料，比如骨粉、肉骨粉等，由动物的组织制作的饲料饲养牛、羊等可能感染疾病的反刍动物。 出入境检验检疫部门不让可能感染疯牛病的产品流入我国： 全面禁止从英、法、德、美、日等 23 个疯牛病疫源国进口牛肉及其加工制品。 全面禁止从英、法、德、美、日等 23 个疯牛病疫源国进口牛肉及其加工制品。 对进口活畜、肉类及胚胎等施行全面卫生检疫、品质检查和原产地追溯制度，保障进境动物制品安全。 对进口活畜、肉类及胚胎等施行全面卫生检疫、品质检查和原产地追溯制度，保障进境动物制品安全。 避免我国的牛、羊等动物感染：我国全面禁止用动物源性饲料，比如骨粉、肉骨粉等，由动物的组织制作的饲料饲养牛、羊等可能感染疾病的反刍动物。 避免我国的牛、羊等动物感染：我国全面禁止用动物源性饲料，比如骨粉、肉骨粉等，由动物的组织制作的饲料饲养牛、羊等可能感染疾病的反刍动物。


我国卫生部规定疯牛病疫区国家包括： 英国、法国、美国、日本、比利时、意大利、德国、荷兰、瑞士、丹麦、阿曼、爱尔兰、瑞典、捷克、希腊、波兰、芬兰、加拿大、卢森堡、西班牙、葡萄牙、奥地利、以色列、斯洛伐克、厄瓜多尔、列支敦士登。 巴西目前为 OIE 评价疯牛病风险可忽略国家，中国已于 2014 年 7 月解除对巴西牛肉的进口禁令。 台湾为 OIE 评价疯牛病风险可控区域。


因为疯牛病的病毒对外界抵抗能力十分强，普通的烹饪加热不能杀死病毒，所以，我们最有效地保护自己的途径就是不要吃可能感染疯牛病的肉及肉制品。 如果你在国内，选购进口肉类时要擦亮双眼： 只买安全产地的牛肉：国内市场上符合安全标准的进口牛肉主要来自大洋洲、南美洲各国，这些牛肉在进入中国口岸时已经经过层层检验，包装上有明确的中文标识，标注肉类的种类、来源及检验检疫证明等，在品质和安全上都有保障。 只买安全产地的牛肉：国内市场上符合安全标准的进口牛肉主要来自大洋洲、南美洲各国，这些牛肉在进入中国口岸时已经经过层层检验，包装上有明确的中文标识，标注肉类的种类、来源及检验检疫证明等，在品质和安全上都有保障。 不买危险产地的牛肉：日本和牛肉、欧美雪花牛肉均产自我国农业部认定的疯牛病疫区，国家明令禁止进口和销售，市场上出售的此类牛肉要么由非法渠道走私入境，期间几经辗转，安全和质量都无法保障，要么就是由国产牛肉替代，根本名不副实。 不买危险产地的牛肉：日本和牛肉、欧美雪花牛肉均产自我国农业部认定的疯牛病疫区，国家明令禁止进口和销售，市场上出售的此类牛肉要么由非法渠道走私入境，期间几经辗转，安全和质量都无法保障，要么就是由国产牛肉替代，根本名不副实。 买牛肉的时候不要贪便宜：不要购买和食用价格过低的牛肉及其制品，这些牛肉很可能是通过非法渠道流入市场的，未经检疫且来源不明，存在很大的食品安全风险。 买牛肉的时候不要贪便宜：不要购买和食用价格过低的牛肉及其制品，这些牛肉很可能是通过非法渠道流入市场的，未经检疫且来源不明，存在很大的食品安全风险。 可要求提供检疫合格证明：如果在购买牛肉时出现疑问，可要求经销商提供检疫合格证明，如不能出具就表明遇到了问题牛肉。 可要求提供检疫合格证明：如果在购买牛肉时出现疑问，可要求经销商提供检疫合格证明，如不能出具就表明遇到了问题牛肉。 如果你在国外： 买牛肉的时候不要贪便宜：不要购买和食用价格过低的牛肉及其制品，这些牛肉很可能是通过非法渠道流入市场的，未经检疫且来源不明，存在很大的食品安全风险。 买牛肉的时候不要贪便宜：不要购买和食用价格过低的牛肉及其制品，这些牛肉很可能是通过非法渠道流入市场的，未经检疫且来源不明，存在很大的食品安全风险。 对于到疯牛病疫区工作、求学和旅行的人：应选择规范经营、符合卫生标准的餐厅就餐。 对于到疯牛病疫区工作、求学和旅行的人：应选择规范经营、符合卫生标准的餐厅就餐。 对于到已经爆发疯牛病的地区工作、求学和旅行的人：就餐时应注意尽量避免食用带骨牛肉、牛内脏及碎肉制品。因为牛的脑、眼、脊髓、头骨和淋巴结是具有较高疯牛病污染风险的部位，绞碎肉在加工过程中可能混入上述成分，而绞碎肉常被加工成香肠等制品。 对于到已经爆发疯牛病的地区工作、求学和旅行的人：就餐时应注意尽量避免食用带骨牛肉、牛内脏及碎肉制品。因为牛的脑、眼、脊髓、头骨和淋巴结是具有较高疯牛病污染风险的部位，绞碎肉在加工过程中可能混入上述成分，而绞碎肉常被加工成香肠等制品。


疯牛病的预防方法包括： 遇到患病和疑似患病的畜类，一律屠杀，并对尸体进行焚烧处理，不让疯牛肉流入市场。 遇到患病和疑似患病的畜类，一律屠杀，并对尸体进行焚烧处理，不让疯牛肉流入市场。 全面禁止使用骨粉、肉骨粉等由动物的组织制作的饲料（动物源性饲料）投喂牛、羊等反刍动物，阻断传染途径。 全面禁止使用骨粉、肉骨粉等由动物的组织制作的饲料（动物源性饲料）投喂牛、羊等反刍动物，阻断传染途径。


放射痛是指疼痛等不适的感觉从身体一个部位扩散至另一个部位，引发相应部位产生痛觉，但后者一般并没有明显损伤。


放射痛的发作区域常集中在相应的神经分布区，如颈部、肩部、前胸、脊柱、后背及髋关节等。 不同年龄和疾病的患者，遭遇的放射痛会略有差别。 髋关节及腰部的放射痛。
常见于老年人，通常由坐骨神经损伤引起。其痛感会从臀中部开始，延伸至后腿、膝盖甚至脚踝，行走、弯腰时疼痛加剧。到了夜间，放射痛会进一步加重，还会引发关节肌肉麻木等情况，影响睡眠。 髋关节及腰部的放射痛。 常见于老年人，通常由坐骨神经损伤引起。其痛感会从臀中部开始，延伸至后腿、膝盖甚至脚踝，行走、弯腰时疼痛加剧。到了夜间，放射痛会进一步加重，还会引发关节肌肉麻木等情况，影响睡眠。 颈部的放射痛。
常见于青年人群，一般是由颈椎部位的神经损伤或牵拉引起。疼痛的感觉可从相应的颈椎神经所在部位，放射至手臂或手指。 颈部的放射痛。 常见于青年人群，一般是由颈椎部位的神经损伤或牵拉引起。疼痛的感觉可从相应的颈椎神经所在部位，放射至手臂或手指。 躯干部位（前胸、后背等）的放射痛。
这种放射痛通在原有的慢性疾病急性发作时产生，也说明该疾病可能已经很严重了。
比如，一些高血压及心血管疾病患者，在突发冠状动脉缺血或者其他心脏疾病时，多数伴有心前区疼痛，以及左上肢、后背、颈部以及上腹部等部位的放射痛。这时，疼痛既可以提供预警，也可以帮助诊断。 躯干部位（前胸、后背等）的放射痛。 这种放射痛通在原有的慢性疾病急性发作时产生，也说明该疾病可能已经很严重了。 比如，一些高血压及心血管疾病患者，在突发冠状动脉缺血或者其他心脏疾病时，多数伴有心前区疼痛，以及左上肢、后背、颈部以及上腹部等部位的放射痛。这时，疼痛既可以提供预警，也可以帮助诊断。 牙痛或头痛。
如果突然出现牙痛，但龋齿或者智齿没有发炎症状，或者毫无预兆地出现头痛，这时要警惕了。
对于本就患有心脏疾病的患者，牙痛或不明原因的头痛很可能是心脏病引发的放射痛，需要引起重视，尽快就诊。否则，一旦引发心肌梗死，就将造成严重后果。 牙痛或头痛。 如果突然出现牙痛，但龋齿或者智齿没有发炎症状，或者毫无预兆地出现头痛，这时要警惕了。 对于本就患有心脏疾病的患者，牙痛或不明原因的头痛很可能是心脏病引发的放射痛，需要引起重视，尽快就诊。否则，一旦引发心肌梗死，就将造成严重后果。


人的神经是相互连接的，当身体一处部位或组织有损伤，引发疼痛等感觉时，痛感可沿着损伤部位所连接的神经，传导至该神经所连接的其他部位，从而引发相应部位的疼痛。


不需要特别治疗。 放射痛本身只是一种症状，处理放射痛背后相应的疾病才是重点。找到正确的发病原因并进行及时治疗，才是治疗放射痛的关键。


能。但建议在确诊后再服用相关药物，因为在未确诊时吃药，可能掩盖疾病症状，影响诊断和治疗。 常使用布洛芬、对乙酰氨基酚等非甾体抗炎药物缓解放射痛。 另外，由于放射痛多是急性、反复发作，如果疼痛较为剧烈，医生会根据患者需要，开具相应的麻醉性镇痛药物。但是，考虑到成瘾性，此类药物一般较少使用，更不建议长期使用，多在情况紧急且诊断明确的情况下使用，如用于晚期癌症患者。


有一定作用。 对症进行相应的物理治疗，如冷敷、热敷、远红外线电磁治疗，对局部的疼痛会有一定的缓解作用。 但是，如果引起疼痛的根本病因未得到治疗，理疗的作用仍是非常有限。


可以考虑，但仅限于情况较为严重且反复发作的患者。 要注意的是，不是每一个患者都满足手术条件，手术的风险和术后可能出现的并发症也需要考虑。比如，因为术中神经纤维被牵拉或者切断，患者在术后可能出现暂时或永久性的肌肉、关节活动障碍。 因此，最好客观判断病情的严重程度，并遵循医生建议，决定是否手术。


不一定。要根据疼痛发生的位置及有无相关的疾病来判断。 没办法确定该看哪个科的时候，可以咨询导医台。 情况紧急时，可以挂急诊。 病因明确、需要缓解疼痛症状时，可以去疼痛科或者麻醉药开药。


当出现不明原因的放射痛时，可以拍摄 X 片、CT，做血常规等检查，并结合疼痛发生的位置，进行诊断。 有原发疾病的患者，应及时到相应科室进行复诊，完成专科检查，明确放射痛发生的根本原因后，再对症治疗。


椎间盘突出。这一疾病会压迫支配下肢的神经根，从而引发腰腿部位的放射痛，有时会伴有下肢麻木。 冠心病、心肌梗死等。这些疾病一旦急性发作，会在相应的神经传导区域，如前胸等部位产生放射痛。 糖尿病。糖尿病引起的神经病变会产生疼痛，并从病变位置传导至其他部位，产生放射痛。 骶髂关节功能障碍、椎管狭窄、关节炎等骨科疾病，以及由于物理压迫或者自身免疫反应导致的神经节受损等。 强直性脊柱炎等自身免疫性疾病。


不一定。 运动前未做热身，导致肌肉（如股二头肌）拉伤，或者周围神经受到挤压或拉扯时，都可能出现放射痛。 等肌肉愈合或压力、刺激消失后，此类放射痛可以自行缓解。


A 组链球菌（group A streptococcal, GAS）感染可以引起链球菌性咽炎，有可能在 2-4 周后引起一种非化脓性后遗症。 该病主要表现为关节炎、心脏炎、舞蹈病（即出现舞蹈样动作：肢体和面部的短暂、随机、不规则的不自主运动）、边缘性红斑和皮下结节等，这就是所谓的急性风湿热。


风湿性舞蹈病，又称 Sydenham 舞蹈病（SC），是急性风湿热（acute rheumatic fever, ARF）的中枢神经系统受累的临床表现； 可表现为突发无节律的不自主运动、肌无力和情绪障碍，常在链球菌感染后的 1～8 个月出现，是 5～13 岁儿童最常见的获得性舞蹈病类型，且多见于女性，女性与男性的发病率比为 2 : 1，成人少见。


随着生活条件的改善和抗生素的应用，GAS 感染率越来越低，其导致的风湿热也越来越少，但在资源有限的地区，ARF 仍较为常见。舞蹈病作为 ARF 的其中一种表现，也相对变得常见。在美国，18%～36% 的风湿热病例报告有舞蹈病。


风湿性舞蹈病常在链球菌感染后 1～8 个月出现，常是隐匿发病，其特征性表现是舞蹈样动作、情绪不稳和肌张力降低，具体如下： 基底节症状：
突发、急促、不规则、无目的的舞蹈样不自主动作。
开始时是单侧肢体，然后波及对侧，上肢症状重，无规则发生手指屈伸，翻举旋臂、踢腿屈膝等动作。并有挤眉弄眼、张口吐舌，脊背歪扭等动作，可有构音障碍。情绪激动时加剧、安静及睡眠时消失。
严重者几乎整日不停，影响日常生活和无法行立坐卧。 基底节症状： 突发、急促、不规则、无目的的舞蹈样不自主动作。 开始时是单侧肢体，然后波及对侧，上肢症状重，无规则发生手指屈伸，翻举旋臂、踢腿屈膝等动作。并有挤眉弄眼、张口吐舌，脊背歪扭等动作，可有构音障碍。情绪激动时加剧、安静及睡眠时消失。 严重者几乎整日不停，影响日常生活和无法行立坐卧。 大脑皮层症状：情绪不稳、易激动，常影响睡眠和休息，严重者可有精神错乱和躁动等。若不伴随风湿热的其他症状，有可能会误诊为行为或情绪障碍等。 大脑皮层症状：情绪不稳、易激动，常影响睡眠和休息，严重者可有精神错乱和躁动等。若不伴随风湿热的其他症状，有可能会误诊为行为或情绪障碍等。 小脑症状：肌张力明显降低，腱反射减弱甚至消失，动作笨拙，共济失调。 小脑症状：肌张力明显降低，腱反射减弱甚至消失，动作笨拙，共济失调。 部分患者除了上述的神经系统表现外，还可出现精神系统症状，如可出现易激惹、不恰当的行为爆发及随境转移、强迫症等表现，多不伴有谵妄。通常在风湿热的最初 2 个月内出现。 部分患者除了上述的神经系统表现外，还可出现精神系统症状，如可出现易激惹、不恰当的行为爆发及随境转移、强迫症等表现，多不伴有谵妄。通常在风湿热的最初 2 个月内出现。 其他：风湿性舞蹈病与其他风湿热不同之处在于 SC 常常不伴关节炎或心脏炎。 其他：风湿性舞蹈病与其他风湿热不同之处在于 SC 常常不伴关节炎或心脏炎。


如上所述，风湿性舞蹈病的发生与 A 组溶血性链球菌的感染明确相关，但具体致病机制尚不清楚。


风湿性舞蹈病是由于急性风湿热导致的中枢神经系统疾病，本身不属于传染病。


风湿性舞蹈病并不属于遗传疾病，但有家族易感性，高达 30% 的有舞蹈病病史的家族具有风湿热家族史。


C 反应蛋白和红细胞沉降率的检测：明确有无感染。 咽拭子培养，抗链球菌溶血素 O（ASO）和抗脱氧核糖核酸酶的检测：明确是否是链球菌感染。 心电图和超声心动图的检查：明确是否累及心脏引发心肌炎等表现。 有发热、脑病等症状者，需要行腰椎穿刺进行脑脊液分析：明确有无累及脑组织，也可用于鉴别诊断。 有偏侧舞蹈病，或者有其他脑血管问题的，可以进行 MRI 或 PET 等检查：用于排除其他脑部疾患。


在没有其他可识别的原因时，可根据特征性表现（如舞蹈样动作、情绪不稳和肌张力低下）作出 SC 的临床诊断。


习惯性痉挛： 习惯性痉挛主要表现为同一肌肉快速、刻板、重复、局限的不自主动作，没有肌张力异常和情绪改变，且没有风湿热的证据。 抽动秽语综合征： 多发生于儿童，症状为快速、刻板、重复、无目的的多发性肌肉抽动。咽喉部可发出怪声，爱说脏话。 亨廷顿舞蹈病： 常于中年起病，除舞蹈症状外伴有痴呆及亨廷顿病家族史，病情随病程逐渐加重。影像学具有特征性的尾状核萎缩征象。 其他原因，如药物、感染、脑缺氧、核黄疸等，上述这些因素均可引起症状性舞蹈病，应该注意区分。


SC 患者的治疗包括长期抗生素治疗以防止疾病复发和尽量减小风湿性心脏病的风险。此外，有舞蹈病相关显著损害的患者可以采用抑制舞蹈病的药物和/或免疫抑制治疗。 急性期患者需要卧床休息，避免光、声刺激。肌肉动作严重者，可在床边加软垫以防止撞伤。 抗生素治疗：可使用青霉素或其他抗生素，疗程应长，以防止进一步的 GAS 感染，从而降低复发风险。至少 10～14 天。 抑制舞蹈样动作的药物治疗可选用低剂量高效价多巴胺 2(dopamine 2, D2 )受体阻滞剂(如氟奋乃静、氟哌啶醇、匹莫齐特)。对于不愿意使用上述药物者，也可选择以下药物进行替代治疗：丙戊酸、卡马西平等。 免疫抑制治疗：对于中重度患者，可适当给予皮质类固醇激素进行免疫抑制治疗。如泼尼松口服，1～2 mg／kg，1 日 1 次，疗程 14 天，或地塞米松静脉输液 7～10 天。激素治疗可缩短风湿性舞蹈病病程。


本病有自限性，舞蹈动作一般在 3 个月内逐渐消失，但少数病例可持续 6～8 个月，及时正确的治疗可有效缩短病程。约 1/4 的患者有一次或数次复发，但大多数发生于恢复后的 1～2 年内。


可以的，患者多在治疗后 6 周内完全恢复，最长可在 8 个月内恢复。


风湿性舞蹈病复发并不少见，复发率约为 15%～30%，大多复发在初次发病后 2～3 年，和重复 A 组链球菌感染有关，有时可能和妊娠或口服避孕药有关。未接受规范抗生素治疗的患者，复发风险更高。


对于患儿，应注意疏导患儿情绪，加强沟通交流，了解患儿心理状态变化，可以使用舒缓的音乐来缓解恐惧心理。 实施安全有效的防护措施，房间禁放尖锐利器，防止跌倒、坠床及其他意外事故。不自主活动严重时，床栏周边安置软物遮挡。 保持环境安静整洁，建立舒适安全的居住环境，减少不良刺激。 康复期进行肌肉功能锻炼，锻炼时注意循序渐进。 合理安排饮食。以高蛋白、高纤维素、易消化的食物为主，严禁辛辣生硬等刺激性食物。活动频繁时，需暂缓进食，以防止误吸。


规范的抗生素治疗，可以有效的预防本病的发生和复发，并减少风湿性心脏病的风险。


发作性睡病是一种伴有猝倒、入睡前幻觉（即刚入睡时的幻觉）及睡眠瘫痪的日间嗜睡临床综合征。它是继阻塞性睡眠呼吸暂停之后导致失能性日间嗜睡的最常见原因之一。实为一种严重的睡眠⁃觉醒节律障碍性疾病。


发作性睡病可分为两型： 1 型即 Hcrt 缺乏综合征，既往称为猝倒型发作性睡病，以脑脊液中 Hcrt-1 水平显著下降为重要指标； 2 型，既往称为非猝倒型发作性睡病，通常脑脊液中 Hcrt-1 水平无显著下降。


。 据估计，1 型发作性睡病（伴有猝倒的发作性睡病）的患病率为 25～50 例 /100 000 人，发病率为 0.74/100 000 人-年。男女发病率相同。 尚未对 2 型发作性睡病（不伴猝倒的发作性睡病）进行很好地研究，所以尚不确定其患病率。


发作性睡病起病年龄为 10～30 岁，15 岁为高峰，40 岁以后和 10 岁以前起病少见。


发作性睡病临床主要表现为睡眠麻痹、猝倒发作、睡眠发作、睡眠幻觉四大症状，称临床「四联症」，其中 2 型多不伴有发作性猝倒： 睡眠麻痹：是从睡眠中醒来时发生的一过性全身不能活动或不能讲话，呼吸和眼球运动不受影响，持续数秒至数分钟。发生在早晨睡醒后，发作时意识清楚，可自行缓解，没有记忆障碍，多伴有焦虑发作。 猝倒发作：常由情感诱发后表现为局部骨骼肌无力，不影响呼吸，通常发作持续数秒，发作后很快入睡，恢复完全。儿童通常累及面部肌肉，形成所谓的猝倒面，即精神不振、眼睑下垂、张口发作、舌头突出和做鬼脸。儿童猝倒发作常持续数分钟并且可以丛集样发作。 睡眠发作：表现为不择时间、地点及活动状态的不可抗拒的睡眠发作，持续数分钟至数十分钟，一日内反复多次发生。可伴短暂意识丧失，在阅读、看电视、骑车或驾车、听课、吃饭或行走时均可出现，一段小睡（10～30 分钟）可使精神振作。 睡眠幻觉：不同于精神病患者的幻觉，患者能对幻觉存在自知性，睡前幻觉发生在由觉醒到睡眠的过渡阶段，觉醒前幻觉发生在醒来时。睡前幻觉常表现为幻听、幻触、幻嗅。 其他症状：包括睡眠周期性肢体运动、记忆力下降、攻击行为和抑郁、焦虑和肥胖等。 发作性睡病患者可能在经历一些情绪波动。如果你患有发作性睡病，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有发作性睡病，请给予他们理解与关爱。


发作性睡病的病因目前尚不明确，其中食欲素（下丘脑分泌素）信号缺失、遗传因素以及罕见的脑部病变均可引起发作性睡病。 其中脑部病变引起的发作性睡病也被称为继发性发作性睡病，据报道，肿瘤、血管畸形、脑卒中以及炎症过程（如神经系统结节病）都可引起继发性发作性睡病，最可能的原因为直接损伤食欲素神经元或其投射。


发作性睡病的核心病理机制是下丘脑食欲素神经元丧失，这条通路向上参与上行激活系统，可影响大脑皮层的兴奋，向下调节延髓的运动输出，情感诱发猝倒涉及脑干神经通路的异常调节及高级神经情感中枢（如杏仁核）的参与。 推测情感刺激内侧前额叶皮质后作用于杏仁核，杏仁核信号输出抑制脑桥被盖区核团继而抑制脊髓运动神经，此通路对肌肉张力的调节是猝倒发作神经环路主要病理基础。


推荐在睡眠实验室进行标准的夜间多导睡眠图（poly somno gram,PSG）检查，并于第 2 d 日间行多次小睡潜伏期试验（multiple seep latency test,MSLT）。PSG 的目的是排除造成慢性日间困倦的其他的和共存原因。MSLT的目的为测定平均睡眠潜伏期以及发现睡眠发作快速眼动周期（sleep-onset rapid eye movement period,SOREMP）。 基因亚型测定：对于发作性睡病来说是一种新方法，睡眠障碍往往是复杂的疾病，多种基因和环境因素相互作用，导致表型不同脑脊液中 Hcrt-1 水平的降低与发作性睡病 1 型显著相关，发作性睡病患者中随着时间的变化脑脊液中的 Hcrt-1 水平也在不断变化，这也说明 Hcrt-1 可以作为 CSF 中的一种标记物，用于早期免疫疗法试治疗后食欲素神经元的潜在损失的监测指标。 嗜眠发作严重程度评分用以评估 1 型发作性睡病病情的严重程度和后果的症状，量表中的 15 个项目用来评估白天过度嗜睡、猝倒、入睡前幻觉、睡眠瘫痪等临床表现的发作频率和严重程度。


监测前 2 周停用存在影响睡眠结果的药物，保证检查前 1 周规律的睡眠作息时间，成人至少 6 h 以上，儿童时间更长。检查前 1 周开始记录睡眠日记和体动记录仪。


同时满足以下两点才可诊断为 1 型发作性睡病（伴有猝倒的发作性睡病）： 每日多段时间有难以抑制的睡眠需求或日间陷入睡眠，至少持续 3 个月存在以下一项或两项： 猝倒以及采用标准技术进行的 MSLT 显示平均睡眠潜伏期小于等于 8 分钟以及 SOREMP 大于等于 2 次。 前一夜 PSG 监测到的 SOREMP (在睡眠开始 15 分钟内)可替代 MSLT 测得的 1 次 SOREMP。 脑脊液下丘脑分泌素 -1 的浓度较低。 如果临床怀疑慢性日间困倦患者存在 2 型发作性睡病，则确诊内容应包括：进行一整夜 PSG 检查，之后第 2 日进行 MSLT，MSLT 检查结果显示平均睡眠潜伏期小于等于 8 分钟以及至少存在 2 个 SOREMP。 通过病史、体格检查及 PSG 排除其他导致慢性日间困倦的原因。其他导致慢性日间困倦的情况包括：睡眠不足、未接受治疗的睡眠呼吸暂停、睡眠期周期性肢动以及特发性嗜睡（不伴 SOREMP 或 REM 睡眠异常其他证据的慢性困倦）。此外，还应排除镇静药物的影响。


慢性日间困倦：很多病症因为破坏了睡眠持续时间或睡眠质量而可导致日间困倦。这些情况包括：睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停、周期性肢动、昼夜节律睡眠-觉醒障碍（如，轮班工作）等。 ：真正的猝倒对发作性睡病具有高度的诊断意义。在罕见情况下，猝倒可以伴发于下丘脑或脑干病变、Prader-Willi 综合征或上文讨论的其他罕见疾病。 癫痫失神发作：多见于儿童或少年，以意识障碍为主要症状，常突然意识丧失，瞪目直视，呆立不动，并不跌倒；或突然终止正在进行的动作，如持物落地，不能继续原有动作，历时数秒。脑电图可有 3 Hz 的棘-慢综合波。 原发性睡眠增多症：本病与发作性睡病类似，但日间磕睡可以自我控制，一旦入睡以后可以持续很长时间，24 h 内睡眠均可以超过 10 h 以上，多有家族史。


对于发作性睡病的患者现在尚无明确治疗方法可以完全缓解患者的主要症状。大部分患者仍然需要服用药物控制疾病的发作，主要为控制猝倒发作及治疗日间过度睡眠。目前主要的治疗方法是短暂的日间小睡和药物治疗。 非药物治疗：规律且充足的睡眠安排、计划好的日间小睡、避免使用可引起日间嗜睡或失眠的药物，以及参加社会心理支持小组。 药物治疗： 嗜睡：对于嗜睡严重到需要药物治疗的患者，可使用兴奋性药物，如：莫达非尼、哌甲酯或苯丙胺类。 猝倒：建议将文拉法辛、氟西汀和托莫西汀等快动眼( REM )睡眠抑制药物作为猝倒的一线治疗。 对于使用上述药物之一不能改善嗜睡或猝倒的患者，羟丁酸钠可能有益。


远离危险环境，以免发生意外。 保持平和心态，避免精神刺激，适当锻炼，避免过度劳累。 发作性睡病患者不宜从事危险工作，避免发生意外。


Gower 征是一种骨盆附近的肌肉和大腿根部肌肉无力的体征。 具体表现为：患者从仰卧位或蹲姿起立时，必先翻身取俯卧位，用手和肘支于平面，然后再以双手支撑下肢逐渐将躯干伸直而起立。这是由于患者臀部和大腿肌肉无力，没有上肢的帮助，就无法正常站起。


需注意，此分类方法由神经内科研究人员制定，仅供参考，临床检查时未必会使用此分级。


包括但不限于以下症状： 日常动作笨拙。 爬楼梯困难。 经常绊倒和跌倒。 无法正常跳跃。 用脚尖走路。 容易感到疲劳。 骨骼畸形。 小腿肌肉假性肥大等。


Gower 征只是臀部及大腿根部肌肉无力的一种表现，具体还需要根据确诊的疾病类型来治疗。如果出现 Gower 征及其伴随症状，应尽快就医。 如果是肌营养不良的患者，虽不能从根本上治愈疾病，但仍可以通过以下方式延缓心脏、肺部和肌肉的症状： 药物治疗：维生素 E、肌苷、三磷腺苷等。利用肾上腺皮质激素等可降低血清酶水平。 支持治疗：适度运动，保持肌肉功能及预防挛缩，不宜长期卧床。对症治疗包括肌肉、关节的被动运动和按摩，注意并预防并发症。 外科治疗：如果发展为进行性脊柱侧弯等骨科疾病，常需施行脊柱后融合术等外科治疗。 基因治疗：仍在科学研究中，目前没有投入临床应用。


长期用药、定期复查、及时调整治疗方案。 适当进行康复训练，注意防止受伤。 关注关节挛缩、脊柱变形等情况，防治骨质疏松。 关注心肺功能变化，及时就诊保护心肌，避免呼吸道感染。 及时应用矫形器、呼吸辅助设备，必要时可使用轮椅等。


首先就诊神经内科，后续过程中可能需要就诊康复科、骨科、心内科等。


Gower 征提示骨盆周围及大腿根部肌肉的异常，因此需要做其他相关检查协助诊断，常见的有： 血清酶测定：血清肌酸磷酸激酶、血清肌红蛋白、血清丙酮酸酶等对相关肌肉疾病有很高的提示作用。 肌电图：确定疾病改变是因为肌肉损伤还是神经损伤。 肌活检：通过肌肉活检的病理结果判断可能病因及确定肌肉损害的程度。 基因检测：协助确诊各种相关的遗传病。 心电图 ：检查是否有心肌损害 。 其他相关检查，如血常规、尿常规等。


不一定，任何导致骨盆周围肌肉大腿根部肌肉无力的疾病，都会出现 Gower 征。 但肌营养不良的可能性比较高，因此当出现 Gower 征且其他检查结果提示异常时，需要做基因检测协助确诊。


任何导致骨盆周围肌肉或大腿根部肌肉无力的疾病，都可能会出现 Gower 征，例如以下疾病： 假性肥大型肌营养不良。 肢带型肌营养不良。 脊髓性肌萎缩症。 多发性肌炎。 椎间盘炎。 幼年特发性关节炎等。


不一定。 患者首先要进行基因检测，以确诊是否是遗传原因造成的肌肉无力，进而导致了 Gower 征。如果患者基因检测结果找到了相关基因的变异，那么在婚育方面需要进一步进行遗传咨询。


膈肌麻痹是指由于各种原因引起膈神经受损，导致一侧或两侧的膈肌无力而上抬，引起呼吸困难、胃肠不适等症状。 引起膈神经受损的原因很多，最常见为肺癌转移至纵膈淋巴结压迫或恶性肿瘤直接侵袭膈神经，其他病因包括手术创伤或外伤、巨大主动脉瘤、带状疱疹、结核等。部分患者病因不清。


由于膈肌是重要的呼吸肌之一，因此膈肌麻痹患者的临床表现主要为呼吸困难，左侧膈肌麻痹还可因为胃底上抬导致嗳气、腹胀、腹痛等消化道症状。 单侧膈肌麻痹由于另一侧膈肌及其他辅助呼吸肌的代偿，通常可无明显症状，体检时被发现。 单侧膈肌麻痹由于另一侧膈肌及其他辅助呼吸肌的代偿，通常可无明显症状，体检时被发现。 双侧完全膈肌麻痹时，患者可出现严重的呼吸困难，仰卧位时加重，端坐呼吸，发作较为急剧，并可伴有呼吸过速和呼吸浅快。
同时可见吸气时腹部反常凹陷（腹部反常呼吸）等表现，同时其他辅助呼吸肌动用可出现吸气时锁骨上凹及肋间凹陷。 双侧完全膈肌麻痹时，患者可出现严重的呼吸困难，仰卧位时加重，端坐呼吸，发作较为急剧，并可伴有呼吸过速和呼吸浅快。
同时可见吸气时腹部反常凹陷（腹部反常呼吸）等表现，同时其他辅助呼吸肌动用可出现吸气时锁骨上凹及肋间凹陷。


由于膈肌麻痹导致肺组织膨胀不足，可出现反复发作的肺部感染及肺不张等。严重时可出现呼吸衰竭表现，危及生命，患者多需要接受呼吸机辅助呼吸支持治疗。


临床需要与所有引起呼吸困难的疾病相鉴别，尤其是 X 线上有类似表现的肺底胸腔积液、膈膨出、膈疝等；左侧膈肌麻痹还需与导致嗳气、腹胀、腹痛等的消化系统疾病相鉴别。


膈肌麻痹是各种原因引起的膈神经麻痹所致，病因很多，常见的如下： 肿瘤侵犯或压迫：这是最常见的膈肌麻痹病因，多见于肺癌所致纵隔淋巴结转移压迫膈神经，或中央型肺癌和纵隔肿瘤的直接侵犯膈神经，少见情况下心包、心脏和胸膜的恶性肿瘤也可直接侵袭膈神经。 肿瘤侵犯或压迫：这是最常见的膈肌麻痹病因，多见于肺癌所致纵隔淋巴结转移压迫膈神经，或中央型肺癌和纵隔肿瘤的直接侵犯膈神经，少见情况下心包、心脏和胸膜的恶性肿瘤也可直接侵袭膈神经。 ：涉及纵隔的手术，包括纵隔肿瘤、肺癌、心包切除、冠脉搭桥、心内直视手术等，均有可能损伤甚至切断膈神经。
胸腔手术也可能伤及神经，多为单侧膈神经受累。各种类型的胸部损伤、分娩时婴儿颈部过度牵拉等，亦有可能损伤膈神经。 ：涉及纵隔的手术，包括纵隔肿瘤、肺癌、心包切除、冠脉搭桥、心内直视手术等，均有可能损伤甚至切断膈神经。
胸腔手术也可能伤及神经，多为单侧膈神经受累。各种类型的胸部损伤、分娩时婴儿颈部过度牵拉等，亦有可能损伤膈神经。 颈椎及颈髓疾病：膈神经发自颈 3、4、5 神经根，因此颈 3～5 椎体水平出现创伤、肿瘤、颈椎骨质增生或椎间盘病变和颈椎结核等病变时可压迫或损伤膈神经。 颈椎及颈髓疾病：膈神经发自颈 3、4、5 神经根，因此颈 3～5 椎体水平出现创伤、肿瘤、颈椎骨质增生或椎间盘病变和颈椎结核等病变时可压迫或损伤膈神经。 神经系统疾病：脑干疾病累及支配膈神经的呼吸中枢、感染性多发性神经根炎等，偶可引起膈神经麻痹。
运动神经元病、全身性肌病、重症肌无力、Lambert-eaton 综合征等亦可出现双侧膈肌麻痹表现。 神经系统疾病：脑干疾病累及支配膈神经的呼吸中枢、感染性多发性神经根炎等，偶可引起膈神经麻痹。
运动神经元病、全身性肌病、重症肌无力、Lambert-eaton 综合征等亦可出现双侧膈肌麻痹表现。 感染性疾病：带状疱疹、脊髓灰质炎、白喉等感染性疾病可以累及膈神经而引起麻痹。另外，罕见情况下，累及纵隔的炎症性疾病（纵隔巨大的淋巴结结核、纵隔炎等）也可损伤膈神经。 感染性疾病：带状疱疹、脊髓灰质炎、白喉等感染性疾病可以累及膈神经而引起麻痹。另外，罕见情况下，累及纵隔的炎症性疾病（纵隔巨大的淋巴结结核、纵隔炎等）也可损伤膈神经。 医源性因素：如颈部的针灸等。 医源性因素：如颈部的针灸等。 ：巨大主动脉瘤可引起左侧膈神经麻痹。遗传性臂丛神经病也可导致膈神经麻痹。还有部分患者找不到明确的膈神经麻痹的病因。 ：巨大主动脉瘤可引起左侧膈神经麻痹。遗传性臂丛神经病也可导致膈神经麻痹。还有部分患者找不到明确的膈神经麻痹的病因。


对于双侧完全性膈肌麻痹，由于具有一些特征性表现，临床医师可根据临床上的严重的呼吸困难和腹部反常呼吸，结合有可能引起膈肌麻痹的基础疾病，可以作出临床判断，结合辅助检查明确。 对于单侧膈肌麻痹者，尤其是不完全性麻痹者，临床上通常无症状，需要通过辅助检查来明确诊断。


胸部 X 线透视：可在透视下直接观察呼吸活动时的膈肌运动，若有患侧膈肌显著抬高、膈肌矛盾运动，则对膈肌麻痹有确诊意义。 胸部 X 线透视：可在透视下直接观察呼吸活动时的膈肌运动，若有患侧膈肌显著抬高、膈肌矛盾运动，则对膈肌麻痹有确诊意义。 胸部 B 超：通过 B 超观察呼吸时膈肌位置、膈肌活动度、有无矛盾运动等情况，来判断是否存在膈肌麻痹。 胸部 B 超：通过 B 超观察呼吸时膈肌位置、膈肌活动度、有无矛盾运动等情况，来判断是否存在膈肌麻痹。 肺功能检测：测量肺通气功能的受累程度。 肺功能检测：测量肺通气功能的受累程度。 膈神经电磁波刺激与跨膈肌压测定：使用电磁波刺激膈神经，同时通过食管-胃囊管法测定诱发的跨膈肌压，可确诊膈肌麻痹，还可辅助判断是否为完全性麻痹，一般需要考虑手术者进行该项检查。 膈神经电磁波刺激与跨膈肌压测定：使用电磁波刺激膈神经，同时通过食管-胃囊管法测定诱发的跨膈肌压，可确诊膈肌麻痹，还可辅助判断是否为完全性麻痹，一般需要考虑手术者进行该项检查。 其他检查如血液学检查及胸部增强 CT 等需临床医师根据病史进行病因筛查时选择。 其他检查如血液学检查及胸部增强 CT 等需临床医师根据病史进行病因筛查时选择。


根据不同病因预后不同，对于炎症性膈神经麻痹，多数可在数月中自行恢复；对于肿瘤侵袭等病因，多为永久性膈肌麻痹。


根据病情及不同的潜在病因判断，双侧完全性膈肌麻痹通常需要住院治疗。


该病的治疗首先应明确病因，对因治疗。 大多数单侧膈肌麻痹的患者没有症状且无需进行治疗。但若患者主诉呼吸困难，影响体力活动，则可能需考虑对单侧膈肌麻痹进行治疗。 大多数单侧膈肌麻痹的患者没有症状且无需进行治疗。但若患者主诉呼吸困难，影响体力活动，则可能需考虑对单侧膈肌麻痹进行治疗。 对于双侧膈神经永久性麻痹者，病情许可时可考虑行膈肌折叠术、膈肌起搏、机械性通气支持等以减轻呼吸困难症状。 对于双侧膈神经永久性麻痹者，病情许可时可考虑行膈肌折叠术、膈肌起搏、机械性通气支持等以减轻呼吸困难症状。 外科膈肌折叠术：对于经过慎重选择的患者，对受累的半膈进行外科折叠术可获得极佳的结果。 外科膈肌折叠术：对于经过慎重选择的患者，对受累的半膈进行外科折叠术可获得极佳的结果。 膈肌起搏：膈肌起搏可用于因双侧膈肌麻痹导致呼吸暂停或严重通气不足的患者。 膈肌起搏：膈肌起搏可用于因双侧膈肌麻痹导致呼吸暂停或严重通气不足的患者。 机械通气：多数类型的双侧膈肌麻痹伴进行性通气衰竭，机械通气治疗很有必要。经鼻/口鼻面罩无创正压通气是首选的也是最常用的机械通气支持方式。
通过气管插管或气管切开进行间歇性或永久性机械通气治疗，仅适用于那些无创通气无效、危及生命的呼吸功能不全的患者，或那些通过其他方法不能维持通气的患者(如高位四肢瘫)。 机械通气：多数类型的双侧膈肌麻痹伴进行性通气衰竭，机械通气治疗很有必要。经鼻/口鼻面罩无创正压通气是首选的也是最常用的机械通气支持方式。
通过气管插管或气管切开进行间歇性或永久性机械通气治疗，仅适用于那些无创通气无效、危及生命的呼吸功能不全的患者，或那些通过其他方法不能维持通气的患者(如高位四肢瘫)。


左侧膈肌麻痹患者可有反酸、嗳气、胃胀、胃痛表现，应进食易消化软食或流质饮食。膈肌麻痹患者不宜饱食，以避免腹腔压力增加加重呼吸困难症状，可采用少量多次进食的方法。 左侧膈肌麻痹患者可有反酸、嗳气、胃胀、胃痛表现，应进食易消化软食或流质饮食。膈肌麻痹患者不宜饱食，以避免腹腔压力增加加重呼吸困难症状，可采用少量多次进食的方法。 由于膈肌麻痹易出现呼吸困难，因此不完全性麻痹者应避免或减少剧烈活动，完全性麻痹者应卧床休息，抬高床头可能有利于减少膈肌上抬压迫。 由于膈肌麻痹易出现呼吸困难，因此不完全性麻痹者应避免或减少剧烈活动，完全性麻痹者应卧床休息，抬高床头可能有利于减少膈肌上抬压迫。


膈肌麻痹的病因很多，不同的病因预防措施不同，如： 手术操作时谨慎规范或可减少医源性损害； 手术操作时谨慎规范或可减少医源性损害； 增强体质，避免受凉，按时接种疫苗等可减少炎症性因素； 增强体质，避免受凉，按时接种疫苗等可减少炎症性因素； 避免外伤可减少外伤性损害等，定期体检以及积极诊治已发现的肿瘤或可减少肿瘤压迫或侵袭膈神经等。 避免外伤可减少外伤性损害等，定期体检以及积极诊治已发现的肿瘤或可减少肿瘤压迫或侵袭膈神经等。


感觉麻木主要指人体对某部位皮肤的疼痛、温度、触碰等刺激的感知能力下降或消失，是感觉障碍的一种，又称为肢体发麻、肢体麻痹。 麻木常常由脑内病变或四肢局部血供不足、神经损伤所致。大多数麻木不会致命，但常伴随脑卒中或肿瘤发生 [1,2]。


感觉麻木可发生在身体的任何部位，但常见于手、足、手指、足趾等肢体部位 [1]。 麻木发生时或发生前一般有引起痛苦的针刺样或烧灼样感觉异常，有时还可伴随焦虑、尿频、瘙痒、皮疹、意识模糊或短暂性意识丧失（如昏迷）、呼吸困难、行走困难、肢体乏力或瘫痪等症状 [1]。


根据不同病因，感觉麻木的持续时间可各不相同，数秒、数分、数小时、数天或持续存在不等。明显器质性疾病所致感觉麻木多为持续性存在，但癫痫发作、短暂性脑缺血发作等疾病所致的感觉麻木症状持续时间短暂并可自我恢复，部分患者反复发作，需要结合整体病史综合分析 [1]。因此，在感觉麻木首次出现时，就建议就医。


出现感觉麻木时，需要找到病因进行针对性治疗，才能使麻木症状逐渐减轻或消失 [1]。


神经内科或骨科，其他系统性疾病导致的肢体麻木需就诊于相关科室，如糖尿病就诊于内分泌科、动脉粥样硬化就诊于心血管内科等。


感觉麻木大致可分为伴感觉传导通路障碍与不伴感觉传导通路障碍两类 [2]：


一种口语表达障碍，又称听觉性失语或 Wernicke 失语。 说话的语速、节奏和语法可能正常，听力也正常，但语言理解能力受损，听不懂别人和自己说的话。由于不能判断自己的表达是否正确，所以患者说出的话，可能别人也难以理解。


最常见原因是相关脑区（主要是左侧大脑颞叶）的缺血性中风，其他原因还包括脑外伤、脑肿瘤、脑部感染和退行性脑部疾病等。 发生感觉性失语说明哪些大脑区域受到了影响 大脑皮层颞上回后部脑区受损。


表现为患者听力正常，但听不懂别人和自己的对话。 口语表达流利，话很多，发音和语调正常，但言语混乱，内容缺乏实际含义，难以理解，答非所问。 另外，还会存在不同程度的命名、阅读和书写障碍。 感觉性失语患者，通常意识不到自己在说无意义的词句，因为不断被误解，还可能导致抑郁情绪。 举例： 医生：嗨，你是谁？ 患者：我很高兴，你漂亮吗。 医生：你是做什么工作的？ 患者：我们今天一直待在水里。


怀疑失语症时，需对语言流畅性、命名物体能力、重复简单短语、对简单和复杂命令的理解、阅读和写作能力等进行测试。 正规的神经心理学测试，可能有助于确定语言能力受损的类型和严重程度。 可能需要神经影像学，如「CT、MRI、fMRI、PET 或 SPECT」等检查，来定位和诊断。 还需筛查患者是否患有抑郁症，因为这在感觉性失语患者中也很常见。


如果在中风或其他形式的脑损伤后，患者出现失语表现，医生会通过与患者的交谈，来确定其理解和沟通能力。 如果明显或怀疑可能有言语或理解方面的问题，则将进行额外的神经心理学测试。 另外，头颅 MRI 或 CT 扫描检查，也有助于确定受影响大脑的确切区域，以及损伤程度。


任何引发特定区域脑细胞受损的因素，都可能导致失语症。感觉性失语可能提示： 中风； 脑肿瘤； 外伤，例如头部重击伤或枪伤； 脑部感染。


目前感觉性失语没有标准的治疗方法，需要根据每位患者的具体情况，量身定制康复训练方案。


取决于脑部损害的范围和程度。如果颞中 / 下回或顶下小叶受损，可能恢复困难。 此外，患者年龄和对侧大脑皮质状态，也会影响恢复情况。 康复治疗，对感觉性失语症的恢复，会有很大帮助。


与感觉性失语患者交流时，请注意： 使用更短、更简单的句子； 多提「是或不是」的问题； 减少对患者语言的纠正，这可能会影响他们的信心及恢复； 使用手势、图片、绘图或其他设备，来辅助交流； 多鼓励患者参与对话； 为患者留出充足的表达时间。 如果您患有感觉性失语： 可在安静的空间里，自己练习简单的句子； 尝试与康复师一起练习，熟练后再与朋友和家人一起练习； 按照自己的节奏，持续进行康复锻炼。


感觉障碍是一种处理感觉信息和外界刺激的异常。感觉信息包括看到、听到、闻到、尝到或触摸到的事物。感觉障碍可以影响多种感官，或仅影响一种。


感觉缺失
感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）减退或缺失，引起正常人感到不适的刺激，患者无反应。 感觉缺失 感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）减退或缺失，引起正常人感到不适的刺激，患者无反应。 感觉过敏
指在正常人中不引起不适感觉或仅有轻微感觉的刺激，而在患者中却引起非常强烈、甚至难以忍受的感觉。常见于浅感觉障碍。 感觉过敏 指在正常人中不引起不适感觉或仅有轻微感觉的刺激，而在患者中却引起非常强烈、甚至难以忍受的感觉。常见于浅感觉障碍。 感觉过度
感觉过度常有以下特点：
潜伏期长：刺激开始后不能立即感知，必须经历一段时间才出现；
刺激必须达到一定的强度才能感觉到；
不愉快的感觉：患者所感到的刺激具有暴发性，呈现一种剧烈的、定位不明确的、难以形容的不愉快感；
刺激有扩散的趋势，单点的刺激患者可感到是多点刺激并向四周扩散；
当刺激停止后在一定时间内患者仍有刺激存在的感觉；
一般为强烈难受的感觉，常见于烧灼性神经痛、带状疱疹疼痛、丘脑的血管性病变。 感觉过度 感觉过度常有以下特点： 潜伏期长：刺激开始后不能立即感知，必须经历一段时间才出现； 刺激必须达到一定的强度才能感觉到； 不愉快的感觉：患者所感到的刺激具有暴发性，呈现一种剧烈的、定位不明确的、难以形容的不愉快感； 刺激有扩散的趋势，单点的刺激患者可感到是多点刺激并向四周扩散； 当刺激停止后在一定时间内患者仍有刺激存在的感觉； 一般为强烈难受的感觉，常见于烧灼性神经痛、带状疱疹疼痛、丘脑的血管性病变。 感觉倒错
指对刺激产生的错误感觉，如冷的刺激产生热的感觉，触觉刺激或其他刺激误认为痛觉等。常见于顶叶病变或癔症。 感觉倒错 指对刺激产生的错误感觉，如冷的刺激产生热的感觉，触觉刺激或其他刺激误认为痛觉等。常见于顶叶病变或癔症。 感觉异常
指在没有任何外界刺激的情况下，患者感到某些部位有蚂蚁爬过的感觉、麻木、瘙痒、重压、针刺、冷热、肿胀，而客观检查无感觉障碍。常见于周围神经或自主神经病变。 感觉异常 指在没有任何外界刺激的情况下，患者感到某些部位有蚂蚁爬过的感觉、麻木、瘙痒、重压、针刺、冷热、肿胀，而客观检查无感觉障碍。常见于周围神经或自主神经病变。 疼痛
是感觉纤维受刺激时的躯体感受，是机体的防御机制。临床上常见的疼痛可有以下几种：
局部疼痛：是局部病变的局限性疼痛，如三叉神经痛引起的局部疼痛；
放射性疼痛：中枢神经、 神经根或神经干刺激病变时，疼痛不仅发生在局部，而且扩散到受累神经的支配区，如神经根受到肿瘤或椎间盘的压迫，脊髓空洞症的痛性麻痹；
扩散性疼痛：是刺激由一个神经分支扩散到另一个神经分支而产生的疼痛，如牙疼时，疼痛扩散到其他三叉神经的分支区域；
牵涉性疼痛：内脏病变时出现在相应体表区的疼痛，如心绞痛可引起左胸及左上肢内侧痛，胆囊病变可引起右肩痛
幻肢痛：是截肢后，感到被切断的肢体仍然存在，且出现疼痛，这种现象称幻肢痛；
灼烧性神经痛：剧烈的烧灼样疼痛，多见于正中神经或坐骨神经损伤后。 疼痛 是感觉纤维受刺激时的躯体感受，是机体的防御机制。临床上常见的疼痛可有以下几种： 局部疼痛：是局部病变的局限性疼痛，如三叉神经痛引起的局部疼痛； 放射性疼痛：中枢神经、 神经根或神经干刺激病变时，疼痛不仅发生在局部，而且扩散到受累神经的支配区，如神经根受到肿瘤或椎间盘的压迫，脊髓空洞症的痛性麻痹； 扩散性疼痛：是刺激由一个神经分支扩散到另一个神经分支而产生的疼痛，如牙疼时，疼痛扩散到其他三叉神经的分支区域； 牵涉性疼痛：内脏病变时出现在相应体表区的疼痛，如心绞痛可引起左胸及左上肢内侧痛，胆囊病变可引起右肩痛 幻肢痛：是截肢后，感到被切断的肢体仍然存在，且出现疼痛，这种现象称幻肢痛； 灼烧性神经痛：剧烈的烧灼样疼痛，多见于正中神经或坐骨神经损伤后。


没有权威性统计数据。各种中枢性或周围性神经损伤及病变，都可能造成感觉障碍。


按病因诊断，针对引起感觉障碍的原发病进行治疗。解除如外伤、感染、肿瘤、精神障碍等原发疾病后，部分患者的感觉障碍可恢复。 具体需要咨询医师，完善检查，依诊断而定。


不一定。根据原发疾病的不同，部分患者的感觉障碍可以治愈，部分患者的永久性损害不能恢复。


医生会详细询问患者的年龄、发病部位、起病快慢、病程长短以及既往病史，这对疾病的鉴别诊断有很大帮助。 以前得过高血压病 / 糖尿病 / 肿瘤 / 脑血管病吗？ 是否受过外伤 / 中过毒？ 是否抽烟饮酒？ 最近是否受到精神创伤 / 精神刺激？ ……


感觉的检查依赖患者的主观描述，因此要求医师耐心细致，有时须反复核查、去伪存真。 检查时注意：患者的精神状态良好、意识清醒，对检查能有正常表达的能力；检查中忌用暗示性提问，以免影响患者的判断。


根据感觉障碍的部位分布、性质等选择合适的检查。 末梢感觉障碍应选择肌电图，腰穿脑脊液检查及常规检查，必要时应做神经活检； 后根病变和脊髓病变应根据感觉平面选择脊髓 CT 或 MRI、腰穿做脑脊液检查，脊髓椎管造影等； 脑干、丘脑、内囊、皮质病变等应选择脑 CT 或 MRI、脑电图、脑血管造影等检查； 精神感觉障碍应行精神心理学检查。


神经干型感觉障碍：常见于尺神经、正中神经及桡神经损害、股外侧皮神经炎等 末梢型感觉障碍：常见于末梢神经炎、中毒性神经炎、代谢性神经炎、多发性神经炎等。 后根病变：常见于椎间盘脱出、脊髓外肿瘤、脊髓空洞症、外伤等。 脊髓病变：常见于横贯性脊髓炎、脊髓肿瘤、髓外肿瘤、外伤、脊髓血管病、脊髓压迫症。亚急性联合变性、脊髓空洞症、视神经脊髓炎等。 脑干病变：常见于脑干血管病、脑干肿瘤、脑干炎症、先天性畸形、桥脑小脑角病变、脑干空洞症等。 丘脑病变：常见于脑血管病变、肿瘤、癫痫等。 内囊病变：常见于脑血管病变、肿瘤等。 皮质病变：常见于脑血管病变、肿瘤、感觉型癫病发作、炎症、外伤等。 精神障碍：常见于精神创伤、精神刺激的过度敏感的人。


高血压脑病是指患者存在高血压病的基础上，由于某些特殊原因引起血压在短时间内急剧升高，如情绪激动、感染、过度疲劳等，出现严重的头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状，导致脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。 高血压脑病很严重，有损伤脑功能、导致患者死亡的可能，需要立即接受降压治疗来防止脑功能的进一步损害。


关于高血压脑病的发病人数，没有具体的统计数据。目前我国成人高血压患者约有 2.7 亿。 高血压病人在过度饮酒、熬夜、外伤、感染、寒冷、嗜络细胞瘤发作等刺激因素作用下，会出现血压急剧升高，如果治疗不及时，均有可能发生高血压脑病。


不是一回事，但两者有密切的关系。两者都是需要紧急处理的血压升高。高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症，高血压急症病情进展可导致高血压脑病。 对于医生来说，二者治疗原则不太一样，高血压危象首选酚妥拉明、拉贝洛尔等扩张血管的药物，而高血压脑病通常先使用利尿剂、脱水药（如甘露醇）治疗。 高血压患者并不需要特别关注二者的区别，在血压急剧升高时即时就诊更为关键。


一般的症状表现为血压急剧升高、剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊等症状，严重的患者可出现意识障碍，包括意识模糊、嗜睡、昏迷等。


一般情况下，如果降压及时，高血压脑病不会引起严重的脑组织损伤后遗症。但如果病情得不到控制，可导致不可逆的脑损害，出现意识障碍、诱发癫痫发作等，严重的可出现呼吸困难、多器官衰竭，甚至死亡。


最主要的原因是以下各种因素导致血压急剧升高，导致脑部过度灌注而发生脑水肿、颅内压升高。 原发性高血压：1% 的原发性高血压患者会出现高血压脑病，特别是高血压病史较长的患者。此外，同时伴有肾功能衰竭的高血压患者也更容易出现高血压脑病。 继发性高血压：妊娠期高血压疾病、肾性高血压、嗜铬细胞瘤等继发性高血压患者易发生高血压脑病。 某些药物、食物：可诱发高血压脑病，如单胺氧化酶抑制剂、富含胺类的食物等。


有高血压、脑部基础疾病的患者，在出现以下常见诱因时均容易发生高血压脑病，包括： 突然停用降压药物； 急性感染（上呼吸道感染、肺部感染等）； 急、慢性疼痛（如肾结石绞痛、胃痛等）； 服用拟交感毒性药品（可卡因、安非他命、麦角酸二乙酰胺）； 情绪激动、过度悲伤、惊恐发作等心理因素； 手术、外伤、寒冷等外部刺激因素。


包括体格检查（如测血压、神经系统体检等）和辅助检查（如颅脑 CT 等）。 血压测量：了解患者血压情况，最好同时测量双上臂，若舒张压（平日所说的低压）大于 120 mmHg 需高度警惕高血压脑病的发生。 神经系统体检：通过医生对患者的查体来评估有无脑功能损害，包括意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等。 眼底检查：观察有无新发出血、渗出和视乳头水肿，可以间接反映高血压、脑水肿的严重程度。 颅脑 CT、MRI、脑电图：评估脑组织损伤程度，并且可用于排除出血性和缺血性脑卒中以及蛛网膜下腔出血等其他脑部疾病。 肾上腺 CT、血儿茶酚胺浓度：主要是为了判断血压突然升高的原因，排除嗜络细胞瘤等其他原因引起的血压升高。 血常规、尿常规、血气分析、心脏彩超、心肌酶学等：一方面是为了排除其他器官有无损伤，另一方面是为了判断病情的严重程度以及预后（指的是疾病可能的病程及结局）。


需要与出血性脑卒中（脑溢血）、缺血性脑卒中（脑梗死）、蛛网膜下腔出血等疾病相区别，可以通过上面提到的一系列检查来区别。


高血压脑病是非常紧急的一种情况，因此首选急诊科就诊，可以得到最快速的诊断和治疗,也可以去神经内科和心血管内科。


立即测量血压，家属注意观察患者的神志、呼吸、脉搏等。 保持环境安静，避免刺激患者。 可适度垫高床头 30 度左右，有助于降低血压。 条件许可时，可家庭吸氧。 如果患者有呕吐或昏迷，要注意保持患者呼吸道通畅，可将患者的头偏向一侧，避免误吸窒息。 如果平日未规律服用降压药，则需立即正常量服用平日所用降压药然后立即就医；如平日规律服用降压药，当日可加倍服用平日所用降压药然后立即就医；如平日从未使用降压药，不建议自行服用降压药。需要注意的是，高血压脑病通常需要静脉给药降压，除非条件受限或情况特殊，不建议患者舌下含服药物快速降压。


包括降压治疗、减轻脑水肿以及其他对症治疗。 降压治疗：高血压脑病降压时以静脉给药为主，初始 1 小时内将血压降低 20%～25%，但不能超过 50%，防止出现脑缺血和脑梗塞。推荐药物为拉贝洛尔、乌拉地尔或尼卡地平等。 减轻脑水肿：降低颅内压治疗可选用甘露醇、利尿剂等。 其他对症治疗：如发生抽搐的患者可给予抗惊厥药物治疗。医生会根据患者具体病情给予相应的对症治疗。


若确诊为高血压脑病，一般不需要手术治疗，除非合并其他需要手术的脑部、心血管疾病。


高血压脑病是血压升高引起的暂时性脑水肿和颅内高压，是一种可逆的神经功能损害，包括头痛、神志不清、视觉受损等。 如果降压及时，症状可在数小时内消失，不会引起严重的脑组织损伤后遗症；如果患者不能得到及时的治疗，神经功能受到持续损害，病情可进展为不可逆脑损害，导致呼吸困难、多器官衰竭，甚至死亡。


高血压脑病康复后的患者可携带既往病例资料（如病历本、颅脑 CT、MRI、心电图和化验检查等）到神经内科和心内科门诊复诊。 综合评估脑功能恢复状况、血压是否控制良好、危险因素和诱因是否控制，必要时医生会建议详细排查引起血压增高的根本原因（如嗜络细胞瘤）。


低盐、低油清淡饮食，尽量不吃或少吃辛辣等刺激性食物； 按时吃饭，不暴饮暴食，可少量多餐； 多吃新鲜的蔬菜、水果和粗纤维食物（粗粮）。


戒烟戒酒，不饮浓茶、浓咖啡； 保持心情舒畅、情绪稳定，避免过度紧张和情绪激动； 按时作息，尽量不要熬夜； 保持大便通畅，经常进食粗纤维食物（粗粮）、新鲜水果和蔬菜，有助于预防便秘； 适度体力运动，控制体重，可每天进行 30 分钟左右的运动，有氧运动和力量运动相结合，以自觉不累为原则。无特殊情况时，老年人每日步行应不少于 6 000 步。


发生过高血压脑病的患者，不建议持续高强度的剧烈运动，具体运动原则可参考上个问题。 由于高血压脑病患者治疗后通常没有后遗症，因此日常生活和出行不会受限（乘飞机、爬楼等），但仍旧建议逐步进行活动恢复。 对于既往有心脑血管基础疾病、血压控制和康复效果不佳的患者，短期内不建议高原旅行。 待活动耐量恢复，脑功能评估没有损伤，血压及其危险因素和诱因得到控制时，并且没有其他系统（如肝、肾）严重疾病时，可再考虑高原旅行。


保持血压平稳，按时使用降压药，不要随意停用药物； 平日控制油、盐的摄入，清淡饮食，按时吃饭，不暴饮暴食，可少吃多餐； 不饮浓茶、浓咖啡； 保持心情舒畅、情绪稳定，避免过度紧张和情绪激动； 规律作息，尽量不要熬夜； 适度运动，有氧运动和力量运动相结合； 若近期发现平日服用的降血压药物不能控制血压升高，应及时前往医院就诊。


脑出血是一种常见的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点。在我国，脑出血占全部脑血管病的 20%～30% ，急性期病死率为 30%～40% 。 引起脑出血的原因繁多，在中老年人群中，脑出血最常见的病因就是高血压（占 60%）。 长期高血压会导致颅内小动脉变性，小动脉瘤形成，瞬间血压急剧升高时，血液从血管壁迅速渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。 脑出血病情危急，需要迅速识别并积极救治，才能减少患者致残率，降低死亡率。


有的患者在发病前无明显征兆。有高血压病史的患者如出现头晕、头痛，测量自己的血压水平显著高于平时，尤其超过 160/90 mmHg，须至医院就诊。


因为出血量的多少和出血部位的不同，临床表现不尽相同。一旦发现患者在活动或情绪激动后突然出现如下症状，须警惕脑出血的发生： 言语不清或不能言语； 口角歪斜； 肢体偏瘫，或伴有一侧肢体麻木； 头痛； 剧烈恶心呕吐（喷射状）； 病情危重的患者可出现意识不清。 上述症状多伴发出现。


高血压性脑出血最常见的并发症包括 48 小时内再出血、呼吸系统感染、泌尿系统感染、下肢静脉血栓形成、心律失常等，上述并发症也会影响到患者的恢复程度，积极控制并预防并发症的出现是诊疗的关键。


不一定。 还是要看患者脑出血的位置和出血量的多少。 如果是基底节区、丘脑等大量脑出血，即使手术治疗，患者也有偏瘫的高风险。如果是小脑或枕叶和额叶脑叶出血，患者出现偏瘫的风险较低。


长期高血压会导致颅内动脉发生变性或动脉壁坏死，形成小动脉瘤或微夹层动脉瘤，患者在瞬间血压急剧升高的时候，血液从血管壁迅速渗出或动脉瘤壁直接破裂导致脑出血。


包括可干预和不可干预的危险因素： 可干预的危险因素包括吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等，其中最重要的是高血压。此类因素可以通过改变生活方式或药物及其他手段进行积极干预，因而能够预防脑出血的发生。 在世界卫生组织及高血压联盟给出的脑出血 10 个危险因素中，高血压仍然是最常见的因素，积极控制高血压可从源头上预防脑出血的发生。 不可干预的危险因素：包括年龄、种族、遗传因素等，该类因素无法改变，所以称之为不可干预的危险因素。


寒冷可使脑毛细血管痉挛性收缩和脆性增加、血压升高，造成血管破裂。另外寒冷会影响人体神经内分泌功能，使血浆纤维蛋白、血液粘稠度、肾上腺素均升高，会有诱发脑出血的可能。


高血压患者，尤其是血压长期控制不佳的患者，如存在暴怒等情绪变化、剧烈活动、便秘排便等诱因，则非常容易发生高血压性脑出血。


怀疑脑出血时，应该尽快将患者送至具有 CT 设备的医院进行头部 CT 扫描检查。必要的时候可以进行核磁共振成像的检查，尤其是对脑干小量出血或海绵状血管瘤出血等诊断更有意义。


询问患者发病前是否有剧烈活动、情绪激动、排便等诱因； 患者是否存在肢体偏瘫、麻木、言语不清、头痛、呕吐甚至神志不清等症状； 发病时血压情况，测量血压超过 140/90 mmHg，尤其是超过 160/90 mmHg； 在头颅 CT 片可见高密度的异常病灶。 排除其他疾病，如动静脉畸形，静脉窦血栓形成，烟雾病，海绵状血管瘤，甚至更罕见的发育性静脉异常引起的脑出血。


若患者血压突然升高，甚至收缩压超过 200 mmHg 以上，并出现类似于脑出血常见的临床表现，如意识不清，肢体偏瘫等。 除了脑出血外，也可能是急性脑梗塞，蛛网膜下腔出血等，有时候很难完全通过临床症状来鉴别，所以临床医生接诊时也要通过进一步 CT 检查等确诊。 因而如果发现患者出现上述症状，应该第一时间拨打急救电话，迅速转入医院就诊，这才是正确的处理方式。


住院期间最好能完善 24 小时动态血压监测，观察一天当中患者的血压波动情况，以便于调整降压药物治疗方案； 通过血小板计数检查及凝血功能检查，明确是否存在凝血机制障碍等引起的脑出血； 进行头颅核磁共振成像检查，可以判断患者出血时期，出血部位，出血量，是否存在其他部位的微出血等情况，还能观察患者颅内外动脉的情况； 有部分脑出血的患者，存在少见的动脉瘤或动静脉畸形等病因，须行全脑血管造影术进一步明确诊断，此诊断方法是微创检查方法，但是这种创伤性的检查方法，存在手术的适应证和禁忌证，须有专业医务人员决定是否能够做该检查。


不可以。 因为患者有可能不是脑出血而是脑梗塞，而对于脑梗塞的患者，尤其是伴有脑、颅外动脉（如颈动脉、锁骨下动脉）狭窄的患者，是不能进行快速大幅度降压的，否则会加重脑梗塞病情。 一般来说，如果患者血压不超过 220/110 mmHg，可以不紧急处理，可等待专业急救人员处理，并转运至医院就诊，为患者正确诊治提供重要保障。


通常需要绝对卧床休息 2 天，平卧时患者头部可轻轻转动，应避免过度抬高及搬动头部； 不能自理的患者由护理人员每 2 小时定时翻身，防止褥疮发生； 四肢可在床上进行小幅度活动，防止下肢静脉血栓形成； 大小便须在床上进行，以防再次出血的意外发生； 烦躁不安的患者，可考虑采取约束带、床档等保护措施，防止病员自行拔除输液管或胃管、坠床等不必要的意外。


高血压性脑出血的治疗主要分为外科手术治疗和内科药物治疗。 多数患者以内科药物治疗为主，关键是应用脱水降颅压的药物，包括甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白等。 还有一个关键的治疗是控制血压，降压药物的选择也要听从医生的选择应用。


并非所有高血压性脑出血患者都要进行手术治疗，需要根据病人年龄、神经功能、出血量、出血部位等综合判断来决定，脑出血手术指证最明确的为小脑出血出现神经功能恶化、脑干受压或梗阻性脑积水，应尽快手术清除血肿。 手术方式也因出血量的多少和出血部位的不同而异，如基底节区的出血量在 30 mL 以上，丘脑出血量在 15 mL 以上，可考虑微创穿刺血肿及小骨瓣开窗血肿清除术，大量的出血或脑疝形成（昏迷、双侧瞳孔不等大）须行去骨瓣血肿清除术。


脑出血急性期的患者，血压如持续超过 180/100 mmHg，医生可根据病情需要静脉泵入乌拉地尔、尼莫地平或尼卡地平等。一旦患者血压控制理想，尽早启动口服降压药物治疗。需要注意的是，如果患者血压显著高于 180/100 mmHg，不要过快降低血压，防止血压过快下降引起脑灌注不足而加重脑损伤； 脑出血急性期患者如没有意识障碍或吞咽困难，应尽早使用长效降压药物。如脑出血患者合并冠心病，可选用硝苯地平控释片、缓释片，美托洛尔，依那普利等；曾有脑梗塞的患者可服用硝苯地平控释片，非洛地平等；合并肾功能不全的，可选用氯沙坦、厄贝沙坦等； 如服用上述长效降压药仍出现血压波动、短时间出现血压升高的，可服用短效降压药物，如硝苯地平片，卡托普利等； 脑出血恢复期或后遗症期的患者，须长期服用降压药，同时每日监测并记录血压，定期就诊，经医生指导调整降压药物治疗方案。


高血压性脑出血的患者可在刚发病时就出现昏迷。如医生建议手术治疗，且患者没有手术禁忌证，如麻醉剂过敏、凝血功能障碍等，可尽快手术以保全患者生命。 另外部分高血压性脑出血的患者病情呈进行性加重，虽然刚发病时没有明显的意识障碍，但 48 小时内病情可以急转直下，突然出现昏迷，这时需要医生立即对患者进行体格检查，并尽早复查头部 CT ，进一步确定昏迷的原因。 如脑出血量增多，需要加强脱水治疗，有手术指征的，也应尽快手术治疗。 值得注意的是，脑出血的手术治疗，多是挽救患者的生命，不能完全解决患者后期康复的问题，如患者的肢体偏瘫等。 此外家属应结合患者的年龄、体质、既往的病史及家庭经济情况综合决定是否进行手术治疗。


根据患者年龄、性别及个人体质的不同，以及脑出血的部位、出血量、是否合并其他疾病等，不同的患者预后不同。 多数患者在发病的恢复期及后遗症期临床症状可得到部分或完全的恢复。早期积极的康复治疗，可减少患者致残率的发生，提高患者的生存质量。 但是，仍有一部分脑出血患者在经过急性期积极的治疗后，仍会遗留严重的后遗症，如肢体偏瘫，言语不流利等。病情极危重的，会导致死亡。


脑出血的分期包括急性期，恢复期和后遗症期。一般 14 天内为急性期，2 周到 6 个月为恢复期，半年以上为后遗症期。 抓紧 14 天急性期的治疗和康复，能减少患者的死亡率和致残率，如果 6 个月以后患者仍有后遗症，一般恢复起来会困难些。


对于发病时肢体偏瘫较轻的患者，尽早康复训练及物理治疗，部分患者可达到肢体运动功能完全康复； 对于脑出血量大，或出血位于脑部影响肢体运动关键区的患者，多数患者会出现肢体残疾，但仍不要放弃发病后 6 个月的康复期，应尽早康复训练，以求最大程度的恢复肢体功能。


高血压性脑出血的复发在临床上并不少见，血压未积极控制是最重要的原因之一。 另外，如患者多次发生脑出血，一定要考虑患者是否有脑淀粉样变性的可能，一旦怀疑为此病，患者会反复发生脑出血，而且没有有效的治疗方法。


对于急性发病的高血压性脑出血患者，卧床休息至关重要，因为卧床可减少患者血压波动，减少患者脑出血量进行性增多的可能，尤其在 48 小时内患者应绝对卧床休息，听从医生嘱咐。 一般情况下，在发病的 2 周内需要根据病情复查头部 CT，依据患者脑出血吸收及脑水肿的情况，经医师评估后患者逐渐开展半卧位、坐位至站立、行走等康复训练。 另外需要注意的是，之前没有下肢静脉血栓的患者，家属或护工可定期活动患者的四肢，尤其是患病侧的肢体，以防止静脉血栓形成。


首先，确定患者神志是否清楚；其次，如果有条件最好为患者测量血压，同时拨打急救电话。需要注意的问题如下： 如果有呕吐症状，需将平卧患者的头位摆为侧位，防止窒息； 如果患者有癫痫发作，不要用力去按压患者四肢，为保护患者摔伤坠落，需使其平卧，为防止呼吸受影响可解开其颈部的衣扣。通常情况下患者抽搐发作不会超过 5~10 分钟，如持续抽搐须由医务人员对症处理； 尽量不要给意识不清的患者喂药，一旦脑出血的患者丧失吞咽能力，强行喂药会导致窒息，随时危及生命。


对于存在肢体偏瘫的患者，须尽早启动康复治疗，患者在住院期间接受的肢体康复训练应长期坚持，可结合物理康复手段，协助患者肢体功能尽早恢复。 对于有言语障碍、鼻饲的病人，保留尿管的病人，也需要一定康复及物理治疗方法，如吞咽康复、语言康复，排尿训练等； 保持大便通畅；长期便秘的患者可在医生指导下服用通便药物； 部分脑出血的患者会出现抑郁焦虑情绪，发现苗头应尽早请精神心理科医生诊治。必要的心理治疗、暗示，或抗焦虑抗抑郁治疗可增强患者战胜疾病的信心，加快疾病恢复的进程。


脑出血最重要的病因是高血压，高血压也是脑出血最主要的可干预、调控的危险因素之一。 根据 2014 年最新临床指南推荐：年龄 ≥60 岁以上高血压患者，血压控制在 150/90 mmHg 以下；年龄 ＜60 岁的患者降压目标为 140/90 mmHg 以下。积极控制血压是降低脑出血发生率、致残率和致死率的关键治疗方法。


积极监测并控制血压； 结合自身条件适当运动； 注意情绪，防止激烈争吵或暴怒； 如便秘，须服用通便药物； 定期医院体检，控制血压、血脂等，另外注意个人生活习惯，不吸烟，不酗酒。


高原病（HAI），是平素生活在低海拔地区者在初次上高原后、或在高原进一步攀升后，发生的病理综合征的统称，包括急性高山病（AMS）、高原性脑水肿（HACE）和高原性肺水肿（HAPE） 三种类型，前两者累及脑，后者累及肺。 高原病是由高原低氧应激所致，可发生于任何人，主要特征是脑部和肺部血管外液体积聚（即脑水肿 / 肺水肿），症状根据病情严重程度可表现为头痛、呕吐、乏力、睡眠紊乱、呼吸困难甚至嗜睡、昏迷等。 多数患者在转移至低海拔区和氧疗后均可好转，但如不及时处理可能造成严重后果，甚至危及生命。


高原病的发病率，根据其三种不同类型有所不同，同时与个体易感性、到达的海拔高度及攀升速度关系很大。 其中，急性高山病（AMS）最为常见，当睡眠海拔在 2 000～3 000 米时发病率约为 25%，而如果乘坐飞机等直接到达高海拔地区者，发病率可以高达 85%。 高原性脑水肿（HACE）和高原性肺水肿（HAPE）则相对少见，根据到达的海拔高度不同及攀升的速度不同，总体发病率不超过 15%。


高原病（HAI）包括急性高山病（AMS）、高原性脑水肿（HACE）和高原性肺水肿（HAPE） 三种类型，前两者累及脑，后者累及肺。 通常认为，急性高山病（AMS）和高原性脑水肿（HACE）的发病机制是一样的，只不过严重程度不同。其中急性高山病最常见，多在快速攀升后出现，主要表现为头痛、乏力、厌食等不典型症状。而高原性脑水肿（HACE）是高原病中最少见的类型，但如没有及时识别处理可导致死亡。 高原性肺水肿（HAPE）是在快速攀升高海拔后出现的一种罕见的非心源性肺水肿，主要表现为呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等，亦可危及生命，是高原病中最常见的死亡原因。


根据类型不同，高原病有不同的症状表现；但三者可以互相伴发。 急性高山病（AMS）：在成人中常表现为类似酒后宿醉的症状，主要为头痛，以及头晕、乏力、厌食、恶心呕吐、睡眠紊乱及活动后呼吸急促等不典型的症状；在婴幼儿中可以表现为哭闹、易激怒、不爱玩耍等同样无特异性的症状；AMS 多数比较轻微，所以常常被忽视。 高原性脑水肿（HACE）：通常被认为是急性高山病的更严重情况，主要表现为脑部相关的症状，比如精神状态差、嗜睡、意识模糊、昏睡甚至昏迷。 高原性肺水肿（HAPE）：则表现为肺部相关的症状，从轻微干咳、活动后呼吸急促、爬坡困难，可逐渐进展到休息时也呼吸困难、咳粉红色泡沫痰甚至咯血。


高原病主要是由于高原上低压低氧的特殊环境导致的，在这种特殊环境下，人体氧输送和氧利用出现障碍，使得组织出现低压性缺氧，进而引发一系列复杂的病理生理过程，最终导致高原病。


高原病可发生于所有年龄段人群，也不分男女，一般来说，如果海拔足够高或者攀升的速度足够快，任何人都可能被诱发高原病。高原病跟个人体质有很大关系，但也与一些风险因素有关，如： 患者既往曾有高原病病史； 攀升速度过快； 适应环境前进行了剧烈活动、饮酒或服用安眠药； 本身患有神经肌肉病变、慢性阻塞性肺病、肺动脉高压等影响呼吸的疾病。 存在上述情况者罹患高原病的风险更高。 需要特别提出的是，哮喘患者和孕妇并不是高原病的高风险人群。事实上，哮喘在高海拔区通常会改善。另外，也没有证据表明怀孕和高原病之间存在关联，怀孕期间旅行至中等海拔高度地区应该是安全的。


不会。但高原病的发生与个体易感性关系很大，每个人对缺氧的内在代偿能力、环境适应能力可能与遗传相关。特别是高原性肺水肿，其易感性与遗传基因相关。


高原病的诊断目前尚无可靠的客观测量指标，主要基于病史和体格检查：如果平时生活在低海拔地区的人近期到达高海拔地区（通常 > 2 000 米），并且出现了高原病的典型症状，就可以临床诊断为高原病。就诊时，医生可能会通过体格检查、脉搏血氧测定、一些抽血检查及肺部 CT、脑部 MRI 等相关手段，来协助确诊或鉴别诊断。


高原病的诊断主要基于病史和体格检查，但是一些辅助检查还是必需的，可以协助医生诊断、评估病情的严重程度、判断患者的最终结局等。常用检查包括指测血氧饱和度、动脉血气分析、肺部 X 片或 CT、脑部 CT 或 MRI、心脏超声等。


高原病根据类型不同，容易和偏头痛、一氧化碳中毒、低钠血症、蛛网膜下腔出血、脑卒中、肺炎、急性心力衰竭、急性冠脉综合征等多种疾病相混淆。医生会根据患者的病史、典型的体格检查阳性表现，对氧疗和降低海拔的反应情况，及前述的各种抽血、拍片、超声等辅助检查来区分。大部分疾病可以比较明确的得以鉴别，但在儿童和老年人，特别是有心肺相关基础疾病者中，鉴别诊断可能很困难。


高原病的患者在出现症状时应就近到医疗机构就诊，根据病情的不同严重程度，可能需急诊留观，或普通内科，或于心血管内科、呼吸内科、神经内科、神经外科等相关专科住院治疗，甚至可能收住 ICU 监护治疗。


要看高原病的类型和严重程度。如仅为症状轻微的急性高山病，在吸氧、充分的休息、避免继续登高、服用一些止痛、止吐等改善症状的药物后，症状多数可以缓解，但需高度警惕病情进展、恶化的征兆。如出现高原性脑水肿、肺水肿等情况，应立即就近就医，生命比旅程更重要！


不同的高原病类型，治疗方式不同： 急性高山病（AMS）：如症状轻微，应避免继续登高，限制体力活动，避免饮酒和服用安眠药；可吸氧，服用基础止痛药（阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等）、止吐药（异丙嗪、昂丹司琼等）等治疗，通常可在 1～2 天内得到缓解，不一定需要降低海拔。对于症状更严重的患者，医生会根据情况给予乙酰唑胺、地塞米松等药物治疗。 高原性脑水肿（HACE）：一旦怀疑该诊断，应尽早开始治疗。最根本的治疗方法就是降低海拔（据临床经验，降低 1 000 米海拔高度通常可以挽救患者生命），应在患者症状恶化前将其撤离至海拔较低地区。在被转移之前，给予患者充足的氧气、地塞米松药物、高气压舱内治疗等，可以延迟疾病进展。 高原性肺水肿（HAPE）：早期识别、及时治疗同样至关重要，但是与 HACE 不同，不需要立即降低海拔。充足的供氧、休息和保暖、高压氧疗等治疗通常是有效的。对于更严重的患者，医生可能会根据情况给予地塞米松、硝苯地平、他达拉非和西地那非、沙美特罗等药物治疗。但是目前为止，并没有足够的临床数据支持上述药物的确切疗效。所以对于严重的 HAPE 患者，氧疗和降低海拔高度仍是首选的治疗方案。


高原病的治疗根据类型和症状的严重程度不同而不同，除外症状轻微的急性高山病，通常需要留观或住院治疗。


高原病如在症状早期就被及时识别和得到正确有效的治疗，那么预后通常良好，不会造成后遗症，但如痊愈后再次去往高海拔地区，则可能复发。高原性脑水肿和肺水肿两种类型，如延误治疗则可能造成严重后果，包括永久性的神经系统损伤，甚至死亡。


高原病的患者在饮食上建议食用易消化食物，多吃碳水化合物类，保证充足的维生素，禁止饮酒。


一旦出现高原病症状必须要引起重视，减少体力活动，注意休息和保暖，有条件的要吸氧，睡眠时可采取半卧位，以减少右心的静脉回流和肺毛细血管充血。如有症状加重应立即就诊，必要时住院治疗，切不可忽视疾病的严重后果。


高原病在痊愈后通常不需要进行复查，如为严重高原病，则建议在痊愈后定期复查心脏超声、肺功能、颅脑 CT / MRI，以评估上述脏器远期功能情况。


保证患者充足的休息、保暖，给予易消化食物，密切观察患者的症状变化，如有病情加重、新症状出现，及时寻求专业人士帮助。


可以。 逐渐缓慢增加海拔是预防高原病最可靠、最安全的方法。出发前应详细制定行程计划，包括每日增加海拔高度、每日睡眠海拔。平时居住在海拔 1 500 米以下者，应避免陡然攀升到海拔大于 2 800 米的睡眠高度，同时遵循「攀高睡低」（即白天攀升到较高海拔区，夜间回到较低海拔区睡觉）的原则。 如果本身就有心、肺慢性疾病，则应在出发前咨询医生是否可成行，以及是否需要调整在用药物。 避免饮酒和服用安眠药物。 避免过度疲劳和剧烈活动，量力而行很重要。 既往有过高原病病史、心肺疾病史，或者必须在短时间内到达高海拔（> 2 500 米）地区者（如救援人员），属于高原病的中高风险人群，可以使用药物预防高原病发生。常用药物有乙酰唑胺、地塞米松等，其中高原性肺水肿（HAPE）可以使用硝苯地平缓释剂 30 mg 每 12 小时一次预防性治疗。但是上述药物必须在医生指导下使用，需明确有无药物禁忌证，并根据个体情况确定用药剂量。 一些中药，如红景天、丹参等，据称可预防高原病，但尚无严格的临床研究来证实其有效性。


最根本的方法就是避免再去高海拔地区。如果必须要去，则应制定详细的行程方案，逐渐缓慢攀升是最重要的。特别是到达之前出现过高原病症状的海拔高度时，应留有更充足的适应时间，同时制定紧急预案，如就近医疗点分布、危急情况下撤离方案等。同时可以服用前文提到的预防性药物，具体应咨询有高原病治疗经验的医生。


广州管圆线虫病是一种寄生虫病。主要是因为吃了生的或不熟的含有广州管圆线虫幼虫的淡水螺肉（主要是福寿螺，又名大瓶螺、苹果螺）或软体动物而感染。 广州管圆线虫的幼虫主要寄生在人体的大脑和脊髓，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或急性脑膜脑炎。 患者发病常较急，早期多有发热，随后相继出现头痛，身体不同部位的感觉异常，或面部和肢体麻痹，或嗜睡、抽搐、癫痫、躁动、精神失常等症状。 大多数脑部管圆线虫病患者能够自愈。对于本病是否需要使用驱虫药，存在有一定的争议。我国部分研究认为阿苯哒唑和甲苯咪唑不失为治疗广州管圆线虫病的较好药物，与肾上腺皮质激素联合应用则疗效更佳。 预防本病的关键在于不吃生的或半生的螺类、蟹、蛤蝓及蛙类、淡水虾、被螺类污染的蔬菜等。


广州管圆线虫病是较为罕见的疾病，目前世界范围内报道病例数在 3 000 人以上。 本病主要发生在东南亚（尤其是泰国、马来西亚和越南南部)，以及整个太平洋海盆，包括印度尼西亚、菲律宾、中国台湾、中国大陆、日本、巴布亚新几内亚、夏威夷和几个较小的太平洋岛屿。 另外，由于感染大鼠经船只的传播，该寄生虫也见于非洲、南美洲、澳大利亚、古巴、波多黎各和牙买加，并且已从新奥尔良传播至路易斯安那州的其他地区。在欧洲和美国发现了更广泛的散发病例，其中仅部分是与旅行相关。 福寿螺是广州管圆线虫的重要中间宿主，随着福寿螺的不断扩散，加速了广州管圆线虫病的传播。 2006 年 5～8 月，在北京出现了广州管圆线虫病的暴发疫情，称之为「北京福寿螺」事件，在此期间有消费者先后在一家名为「蜀国演义」的酒楼及其分店食用过加工不当的福寿螺菜肴，引发 100 多人感染广州管圆线虫。


潜伏期症状：广州管圆线虫病潜伏期的症状不明显，少数病人有腹痛、腹泻，但症状不重，且很快消失。 潜伏期症状：广州管圆线虫病潜伏期的症状不明显，少数病人有腹痛、腹泻，但症状不重，且很快消失。 发热：潜伏期后大多起病较急，早期多有发热，38～39 ℃，体温多在数天后降至正常，少数病人可持续数周。此后广州管圆线虫的幼虫移行到神经组织或眼部组织等部位，导致相应的症状。 发热：潜伏期后大多起病较急，早期多有发热，38～39 ℃，体温多在数天后降至正常，少数病人可持续数周。此后广州管圆线虫的幼虫移行到神经组织或眼部组织等部位，导致相应的症状。 神经系统症状：感染后 2～35 天出现神经系统的症状。
最为常见的症状是头痛，90％ 以上的病人有头痛，呈急性剧烈头痛，多感觉在额部，其次感觉在颞部和枕部，亦可同时出现在多个部位。大多数情况下为间歇性，持续数分钟至十余分钟，也有长达半小时至数小时的，腰穿后头痛可暂时减轻，一般发作几天后可自行停止，但也有延续数周的患者。
大多数病人头痛时会伴有恶心、呕吐，同时脖子会僵硬、僵直，旁人搬动时也会感到僵硬有抵抗感。
75% 的病人可有头部、躯干或四肢等不同部位的感觉异常，例如疼痛、麻木、烧灼感、针刺感等，身体疼痛表现为自发性 游移性疼痛，常伴被触摸或风吹后诱发出的痛性感觉异常，存在有痛觉过敏的现象。
少数病人可有暂时性的面部或肢体麻痹，可有抽搐、癫痫、躁动、嗜睡、精神失常等表现。
极少数病人可昏迷，为病情凶险的征兆。 神经系统症状：感染后 2～35 天出现神经系统的症状。 最为常见的症状是头痛，90％ 以上的病人有头痛，呈急性剧烈头痛，多感觉在额部，其次感觉在颞部和枕部，亦可同时出现在多个部位。大多数情况下为间歇性，持续数分钟至十余分钟，也有长达半小时至数小时的，腰穿后头痛可暂时减轻，一般发作几天后可自行停止，但也有延续数周的患者。 大多数病人头痛时会伴有恶心、呕吐，同时脖子会僵硬、僵直，旁人搬动时也会感到僵硬有抵抗感。 75% 的病人可有头部、躯干或四肢等不同部位的感觉异常，例如疼痛、麻木、烧灼感、针刺感等，身体疼痛表现为自发性 游移性疼痛，常伴被触摸或风吹后诱发出的痛性感觉异常，存在有痛觉过敏的现象。 少数病人可有暂时性的面部或肢体麻痹，可有抽搐、癫痫、躁动、嗜睡、精神失常等表现。 极少数病人可昏迷，为病情凶险的征兆。 眼部症状：偶见眼内感染虫体的患者，可造成单侧视力障碍，甚至失明，少数病人可有怕光，复视，视力模糊的表现。 眼部症状：偶见眼内感染虫体的患者，可造成单侧视力障碍，甚至失明，少数病人可有怕光，复视，视力模糊的表现。 肺部症状：肺部感染的患者可有咳嗽等症状，影像学检查（如胸片、CT 等）肺内可出现阴影。 肺部症状：肺部感染的患者可有咳嗽等症状，影像学检查（如胸片、CT 等）肺内可出现阴影。 消化系统症状：感染后可有腹痛、腹泻或便秘等症，部分病人可有肝脏肿大，肝功能异常。 消化系统症状：感染后可有腹痛、腹泻或便秘等症，部分病人可有肝脏肿大，肝功能异常。


大多数感染广州管圆线虫所致的头痛、脖子僵硬、恶心、呕吐、感觉异常和感觉过敏、视物模糊等通常会在数周之内逐渐消退。 仅有极少部分病人有慢性的后遗症，表现为感觉异常、无力、认知功能减退等，但通常后续也会逐渐消退。


广州管圆线虫病导致死亡不多见，不到 5%。出现感觉障碍进行性加重、四肢明显无力、意识障碍（如昏迷）等情况，提示病情凶险，死亡风险高。


广州管圆线虫病的病原体为广州圆线虫（曾称其为广州肺线虫、广州住血线虫、鼠血圆线虫等），隶属线虫纲、管圆线虫属。 成虫虫体呈线状，雌虫较雄虫略大，虫体头端尖细，后部向腹侧弯曲，尾端尖锐。成虫寄生在终末宿主鼠类右心和肺动脉内。 雌虫产卵，卵随血流进入鼠肺部毛细血管，数天后孵化为第一期幼虫，由肺泡内脱出，沿气管上升至咽部被鼠咽下，再经胃、肠随随粪便排出体外，在自然界可存活 2 周。 若被中间宿主（某些陆生或水生螺，蛞蝓等软体动物）吞食进体内，经两次蜕皮变为第三期幼虫，可长期存在于螺体内，其对鼠类及人类都具有感染力。在我国传播广州圆线虫病的中间宿主主要是福寿螺、褐去玛瑙螺等。 此外，鱼、虾、蟹、蛙、蛇等如吃了带有第三期幼虫的螺类，则幼虫即被转入其体内长期存在，此称转续宿主，同样具有感染性。 当上述这些感染广州管圆线虫的中间宿主或是转续宿主被鼠吞食后，第三期幼虫（感染性幼虫）移行至大鼠脑部，在此发育为成虫，然后这些成虫进入大鼠的静脉系统，再到有心和肺动脉内，以此循环繁衍生息。


人吃了含有广州管圆线虫第三期幼虫的食物后，幼虫可钻入胃肠壁的血管或淋巴管内随血流散布至全身，到达人体肺、脑、肝、脾、肾等各种组织器官。 主要侵犯中枢神经系统，病变除大脑外，还可累及小脑、脑干、脊髓、脑神经和脊神经根等。 幼虫移行的机械性刺激和人体对虫体的排异，可使病变部位充血、出血、组织损伤及出现肉芽肿性炎症反应，后者在死亡变性的虫体周围最强。 在脑膜、蛛网膜及脑内的虫体周围可见嗜酸性粒细胞、夏科-雷登氏结晶及巨噬细胞侵润，甚至形成嗜酸粒细胞性肉芽肿。被侵犯的脑膜可增厚粘连，造成脑室轻至中度扩张，出现相应的疾病症状。


人吃了生的或是未煮熟的含有本寄生虫第三期幼虫感染的中间宿主（如螺）的肉等即可感染。 在流行区吃了生的或未煮熟的转续宿主（淡水鱼、虾、蟹，蛙、蛇等）的肉亦可感染。 染有本虫的中间宿主在蔬菜等植物上爬行时，可将第三期幼虫粘附其上，如生吃菜类未能洗净亦可受染，饮用了含有第三期幼虫的生水也可感染，接触疫区含有寄生虫的土壤也有传染的可能。 在人体中，成虫移行至脑部（或极少情况下移至肺部、眼部等），但不产卵，所以不会人传人。


人群普遍易感。食用被寄生虫污染的食物、水，疫区玩耍接触泥土的儿童，疫区食用被寄生虫污染的食物与水的旅行者都容易患上广州管圆线虫病。


近期进食了生的或不熟的螺肉；进食了生的或不熟的转续宿主（淡水鱼、虾、蟹，蛙、蛇等）的肉；吃了未清洗干净的被第三期幼虫污染的蔬菜或饮用了被污染的水；或是有疫区居留史等。 出现发热、头痛、恶心、呕吐、皮肤感觉异常（如疼痛、麻木、针刺感、烧灼感等）、面部或肢体麻痹、抽搐、癫痫、躁动、嗜睡、精神失常、昏迷、畏光、复视、视力模糊，单侧视力障碍甚至失明等表现。 此时需要怀疑广州管圆线虫病。


体格检查：包括神经系统查体（比如脑膜刺激征等）以及视力相关的检查。 体格检查：包括神经系统查体（比如脑膜刺激征等）以及视力相关的检查。 辅助检查：比如： 辅助检查：比如： 血常规：会有白细胞总数增加，嗜酸性粒细胞轻至中度增多。 血常规：会有白细胞总数增加，嗜酸性粒细胞轻至中度增多。 脑脊液检查：通过腰椎穿刺获取脑脊液，可见脑脊液压力增高、嗜酸性粒细胞增多、蛋白轻度增高，糖和氯化物可正常，极少数病例可找见虫体。 脑脊液检查：通过腰椎穿刺获取脑脊液，可见脑脊液压力增高、嗜酸性粒细胞增多、蛋白轻度增高，糖和氯化物可正常，极少数病例可找见虫体。 免疫学检查：检测的内容为 IgG、IgM 抗体和循环抗原（Cag)，检测的标本为病人的血清或脑脊液。 免疫学检查：检测的内容为 IgG、IgM 抗体和循环抗原（Cag)，检测的标本为病人的血清或脑脊液。 病原学检查：可从脑脊液、眼或其他寄生部位查见本虫幼虫或成虫。病原学检查的阳性率很低，但一旦阳性可百分百确诊，基于聚合酶链反应（PCR）的分析可敏感测出寄生虫的 DNA。 病原学检查：可从脑脊液、眼或其他寄生部位查见本虫幼虫或成虫。病原学检查的阳性率很低，但一旦阳性可百分百确诊，基于聚合酶链反应（PCR）的分析可敏感测出寄生虫的 DNA。 影像学检查：头颅磁共振检查多数病人无明显阳性所见；胸片和 CT 可显示肺部病灶，多在肺的周边部，可表现为较典型的嗜酸性粒细胞肺部浸润的影像，也可表现为长条形或结节状的阴影。 影像学检查：头颅磁共振检查多数病人无明显阳性所见；胸片和 CT 可显示肺部病灶，多在肺的周边部，可表现为较典型的嗜酸性粒细胞肺部浸润的影像，也可表现为长条形或结节状的阴影。


医学上有一套诊断标准，具备第 1～4 项可做临床诊断，具备第 7 项为病原学诊断，第 5 及第 6 项为辅助诊断内容。


广州管圆线虫病需与病毒性脑膜脑炎、结核性脑膜脑炎、乙型脑炎、流行性脑膜脑炎，其它脑寄生虫病（肺吸虫、血吸虫、囊虫、裂头蚴及棘颚口线虫病等）相鉴别。区别的关键点在于流行病学史和病原学检查。


不需要隔离。人体是广州管圆线虫的非正常宿主，在人体中成虫移行至脑部（或极少情况下移至肺部、眼部等），但不产卵，所以不会人传人，不需要隔离。


大多数脑部管圆线虫病患者能够自愈。对于本病是否需要使用杀虫药，存在一定的争议，部分医学研究着不建议使用驱虫治疗。 我国的一些研究认为阿苯哒唑和甲苯咪唑不失为治疗广州管圆线虫病的较好药物，与糖皮质激素联合应用疗效更佳。杀虫药的使用疗程为 7～10 天，使用过程中的可能副作用有头痛、肝损害、皮疹、发热等。 除了杀虫治疗，主要就是支持性治疗，也就是患者的病情需要什么帮助就给予什么样的帮助（医学上称之为对症治疗），比如颅内压高就降颅压，头痛严重可酌情给予镇痛剂，眼部有虫者先请眼科医生手术将虫体取出后再行抗虫治疗，根据病情酌情应用糖皮质激素等。 如果没有再次感染，移行的幼虫会逐渐死亡，其引发的炎症和症状也会消退。


婴幼儿可以服用杀虫药。目前我国应用较广泛的治疗方案是阿苯达唑联合糖皮质激素（地塞米松或泼尼松）。 阿苯达唑推荐用量为每天 20 毫克／公斤体重，分三次服用，连服 7～10 天。 用药时需注意监测肝功能，合理调整阿苯达唑剂量。


孕妇主要为对症治疗，详见上文。孕妇治疗期间，可能导致流产等妊娠不良事件。


大多数广州管圆线虫病患者能够完全康复，不留后遗症。极个别患者会有慢性残疾甚至死亡。


广州管圆线虫病治疗期间饮食上没有特殊要求，推荐吃一些清淡、易消化的食物。


头痛时，建议患者卧床休息，保持头部位置高于心脏，床头抬高 30°～40°，以减少头部血管充盈，预防颅内压进一步增高。 发热期间，建议患者多饮水以防出汗较多引起脱水，及时更换被服并保持床单清洁、干燥。 如使用杀虫药，注意观察是否有过敏等问题，比如是否有出现皮疹、皮肤瘙痒、颈部和胸部出现红色斑点等。


切忌生食或食入未做熟的螺肉。 在流行区亦应避免生食或食入未熟的转续宿主（淡水鱼、虾、蟹、蛙、蛇等）；蔬菜食用前要充分洗净；切勿饮用生水。 从事螺肉加工的人员，更要避免污染。 食品管理部门加强对螺类食物的监测和管理。 加强灭鼠工作。


感染过广州管圆线虫病的人，不能获得终身免疫力。如果不加注意，还会被再次感染。


红斑性肢痛症（erythromelalgia）是肢体远端阵发性的出现血管扩张，皮温升高、肤色潮红和烧灼样疼痛为特征的一种末梢血管舒缩功能障碍性疾病。疼痛部位多见于双足。 1878 年 Mitchell 首先报道本病并命名为 erythromelalgia。


英文名称：erythromelalgia, 别名：红痛病,足灼热综合征,红斑性肢痛病,脚痛综合征,原发性红热痛。 就诊科室：神经内科、疼痛科、皮肤科。


可分为原发性和继发性两种： 原发性红斑性肢痛症是一种罕见的常染色体单基因遗传病，自主神经或血管神经中枢功能紊乱，导致局部皮肤毛细血管动脉血流增加，使血管张力增高，产生压力，刺激临近的神经末梢，引起特征性烧灼感，出现红、肿、热、痛的症状。 红斑性肢痛症还可继发性于原发性高血压病、骨髓增生性疾病、胶原型血管病、糖尿病、自生免疫性疾病、感染性疾病等疾病。


多见于 20～40 岁青壮年，女性多于男性。 长期久站、有红斑性肢痛症家族史，或患有原发性高血压病、骨髓增生性疾病、胶原型血管病、糖尿病、自生免疫性疾病、感染性疾病等疾病患者是本病高发人群。


寒冷季节注意肢端保暖，抬高患肢、避免过热或抚摸等不良刺激。 发作时可局部冰敷或冷水浸泡患肢，减轻症状。阿司匹林、血管活性药物、维生素 B1 等药物可用于缓解症状，但不能根治。 以双足为主的红斑性肢痛可以选择骶管阻滞微创治疗，治疗次数 3～5 次为宜，临床疗效较佳。 对于药物疗效不满意，反复发作经久不愈的患者可以选择行交感神经切断术，治疗次数 1～2 次，可以有效打断处于超敏状态的交感神经，使症状和体征得到缓解。


原发性红斑性肢痛症虽然红、肿、热、痛症状显著，痛苦较大，但一般不会引起严重的后果，对治疗反应较好，继发性红斑性肢痛症预后取决于原发病情况。


在寒冷季节，注意肢端保温，鞋袜保持干燥；长时间乘车，站立，步行时，宜及时更换姿势，定期下车活动，可预防或减少发作。 对于继发性红斑性肢痛症应积极治疗原发病。


横贯性脊髓炎（Transverse myelitis，简称 TM）是一种罕见的脊髓疾病，是由多种原因引发的脊髓横贯性炎症反应。 主要表现为病变水平以下的肢体疼痛、肌肉无力、瘫痪、感觉异常或膀胱胃肠功能障碍。 主要治疗方法是静脉注射糖皮质激素。


横贯性脊髓炎可分为： 急性弛缓性脊髓炎（AFM） 急性部分横贯性脊髓炎 急性完全横贯性脊髓炎 长节段横贯性脊髓炎（LETM） 横贯性脊髓炎可以独立发生，也可作为神经系统感染后的并发症存在，也常联合发生于神经炎性疾病中，比如急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、视神经脊髓炎等。


不完全是。急性脊髓炎应当包括急性横贯性脊髓炎。但急性脊髓炎和横贯性脊髓炎的概念经常混用。


比较罕见。 感染引起的横贯性脊髓炎或特发性横贯性脊髓炎，每年每百万人中有 1.3～8 个新发病例，即在美国每年大约有 1 400 人患病。 如果加上脱髓鞘疾病引发的横贯性脊髓炎，尤其是多发性硬化引起的横贯性脊髓炎，那发病率会变成每年每百万人中约有 24.6 个新发病例。 该病可以发生于任何年龄，但多集中在 10～19 岁和 30～39 岁的人群，发病率与性别无关，也没有家族遗传倾向。


横贯性脊髓炎的临床表现主要分为运动、感觉和自主神经功能障碍三个部分。 运动障碍：发病之初（脊髓休克期）会出现快速进展的双下肢瘫痪（也可能涉及双上肢）、肌张力减退、腱反射消失。脊髓休克期过后，会出现损伤节段以下肌张力、腱反射逐渐增高，病理征阳性。 感觉障碍：疼痛、感觉迟钝和感觉异常，且有感觉平面，即在某个身体水平以下出现感觉异常，感觉平面上缘附近可能有感觉过敏带、束带感。 自主神经功能障碍：尿急、大小便失禁、便秘或性功能能障碍等。


具体发病机制尚不清楚。有很多原因都有可能引起横贯性脊髓炎： 感染：呼吸道或胃肠道病毒或其他感染，比如疱疹病毒可以直接感染脊髓，其他病毒虽然不直接感染脊髓，但可能引发自身免疫反应导致脊髓炎。 多发性硬化：是免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。横贯性脊髓炎可能是多发性硬化的一个征兆。 视神经脊髓炎：是免疫介导的累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统炎症脱髓鞘病。横贯性脊髓炎可能是视神经脊髓炎的症状之一。 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、干燥综合征等。也可能导致横贯性脊髓炎。 疫苗接种：乙肝疫苗、麻腮风疫苗、白喉-破伤风疫苗都可能成为横贯性脊髓炎的触发条件。但目前证据尚不足以限制疫苗的注射。 上述病因中，感染、疫苗接种等比较常见，引起的横贯性脊髓炎占全部儿童病例的 60%。 不过，在经过详细评估后，有 15%～30% 的横贯性脊髓炎最终会被归为「特发性」，即无法找到明确的病因。


根据临床表现结合核磁共振检查结果共同判断： 归因于脊髓的运动、感觉或自主神经功能障碍； 症状或体征是双侧的； 有明确的感觉水平； 没有压迫性病变； 脑脊液检查、核磁共振检查或免疫球蛋白检查发现炎症。


血液检查：需要抽血，检查是否有炎症。 腰椎穿刺：从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断是否有炎症。这项检查属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。抽出来的脑脊液做抗体检查。 影像学检查：主要是核磁共振，可以显示急性炎症受累的脊髓节段，显示斑片状长 T1 长 T2 异常信号，同时也能帮助排除占位性病变。但核磁共振用时较长，可能需要预约排队。


主要是需要和其他脊髓病变、吉兰巴雷综合征相区别。 其他脊髓病变：包括血管性脊髓病、代谢和营养性脊髓病、脊髓肿瘤或放射性脊髓炎，这些通过血液检查、脑脊液检查和影像学检查可以区分。 吉兰巴雷综合征：也同样会出现感觉性障碍和运动障碍，但在具体表现上和横贯性脊髓炎有些许不同。比如吉兰巴雷综合征通常会同时累及上肢和下肢，只是下肢可能会更严重，但横贯性脊髓炎只累及受损平面以下的肢体。吉兰巴雷综合征的脑脊液监测也和横贯性脊髓炎不同，会出现细胞蛋白分离现象，由此可鉴别。影像学检查也可帮助鉴别。


对于特发性横贯性脊髓炎，通常静脉注射糖皮质激素是首选的治疗方法。 另外，血浆置换对中枢神经系统脱髓鞘疾病有效，因此除糖皮质激素治疗外，由脱髓鞘疾病（比如多发性硬化）引起的横贯性脊髓炎有运动障碍的患者也可以用血浆置换治疗。 对于病毒感染引起的横贯性脊髓炎则可以用抗病毒药物治疗。 此外也可以用止痛药来缓解疼痛症状。 除了药物治疗，还有物理疗法、职业治疗、心理治疗等方法，一般用于患者的长期康复和护理。


很难说完全根治。 大多数特发性横贯性脊髓炎和多发性硬化引起的横贯性脊髓炎，经过药物治疗后是可以好转的，只是完全康复的时间较长。但也有少数患者病情可能会进一步进展，最终瘫痪甚至死亡。 而由视神经脊髓炎或其他疾病引起的横贯性脊髓炎，则可能留下神经系统的后遗症，需要家人的日常护理和生活帮助。 此外，需要注意，多发性硬化、视神经脊髓炎等疾病可能会复发，再次引起横贯性脊髓炎。需要根据具体情况调节免疫，预防复发。


对于瘫痪在床只能平卧的病人，尽量选择易吞咽的流质食物或半流质食物。但也要注意营养全面，多吃肉、蛋、奶等优质蛋白。


瘫痪病人在治疗、恢复期间，需要别人照料。 预防褥疮：床垫应当柔软，或选择防褥疮床垫，定时给患者翻身。 预防坠积性肺炎：要经常变换体味、拍背，如果有痰要及时吸出，防止肺部感染。 预防泌尿生殖系统感染：大小便要即使清理，注意清洁会阴部，防止泌尿道或生殖道感染。


康复期需要复查，定期在医生的指导下做康复锻炼，帮助身体恢复。 对于复发风险高的患者，如多发性硬化、视神经脊髓炎等疾病，有可能需要长期服药，也要定期复查、随访。


特发性横贯性脊髓炎，由于病因不明，目前没有有效的预防方法。 特发性横贯性脊髓炎，由于病因不明，目前没有有效的预防方法。 感染引起的横贯性脊髓炎，可以通过日常生活中预防感染来降低发病风险，比如勤洗手，居室勤通风，锻炼身体增加抵抗力，传染病高发季节少去人多的地方等。 感染引起的横贯性脊髓炎，可以通过日常生活中预防感染来降低发病风险，比如勤洗手，居室勤通风，锻炼身体增加抵抗力，传染病高发季节少去人多的地方等。 多发性硬化、视神经脊髓炎或免疫介导的其他疾病引起的横贯性脊髓炎，可以通过尽早控制原发病，来预防引起横贯性脊髓炎。 多发性硬化、视神经脊髓炎或免疫介导的其他疾病引起的横贯性脊髓炎，可以通过尽早控制原发病，来预防引起横贯性脊髓炎。


昏迷通常是指完全意识丧失，是危重症的表现。患者发生昏迷后，意识丧失，自主运动消失，对外界刺激的反应迟钝或丧失。


昏迷的典型表现有呼之不应，对疼痛刺激反应迟钝或根本没有反应。 临床上昏迷分浅昏迷、中昏迷和深昏迷。根据昏迷的不同程度，临床表现是有所不同的，具体分析如下：


昏迷在临床上常见的有急性中毒导致的昏迷、头部创伤导致的昏迷、心脑血管意外导致的昏迷、低血糖导致的昏迷以及内分泌疾病导致的昏迷等[1]。具体情况举例分析如下：


昏迷症状常见的高发人群有高血压、糖尿病、心脏病、慢性阻塞性肺病等慢性病人群，具体分析如下：


发现昏迷的人，要及时呼叫 120 或者立即急诊就诊。呼喊旁人（尤其是会心肺复苏急救的）帮忙，如无大血管搏动和呼吸，需要就地尽快进行心肺复苏避免错过最佳抢救时间；保持头偏向一侧，防止昏迷患者出现呕吐后误吸。 患者昏迷就医后首先要针对昏迷的病因治疗，其次予以护脑促醒治疗[1]。具体方案举例如下：


昏迷的患者若沉睡且无法唤醒，应立即就医或拨打 120，立即去到医院挂急诊科，尽快就诊。


脑干网状上行激活系统或广泛的大脑皮质受损可能导致昏迷，这与多种病因有关。头部创伤、大脑内有出血或大脑缺氧等均可能导致脑部损伤，从而导致昏迷。这些可能是暂时的，也可能是永久性的。 头部创伤：头部受伤会引起脑水肿，从而损伤大脑内负责觉醒和感知的部分，从而导致昏迷。 脑出血：高血压、脑动脉瘤、肿瘤等引起的脑出血，都可能导致昏迷。 大脑缺氧：由于心脏骤停、窒息等导致的脑内血流和氧气突然中断，影响正常的脑功能，经常会导致患者处于昏迷的状态。 除上述原因之外，血糖过高或过低、中毒、癫痫发作、脑部感染等也是昏迷的常见原因。


重度的脑功能受损患者因为病情危重，无法进行各种大型检查，因此通过观察患者的情况进行评估也非常重要。一部分检查是急诊室进行，尽快评估昏迷的病因；一部分检查是针对慢性昏迷患者评估病变严重程度和预后。 另外，还可以进行神经电生理检查，如脑电图、血清生化检查、影像学检查、脑血流检查等。


昏迷患者去医院就诊需要针对病因治疗，家属应该尽可能地向医生提供相关信息，这对于诊断和治疗非常重要。
比如感染导致的昏迷，需要予以抗感染治疗；高渗昏迷要予以补液治疗。具体举例分析如下：


在临床上很多疾病都可以导致昏迷，常见的有脑血管意外、心源性栓塞、颅内感染、癫痫等疾病。具体举例分析如下：


霍纳氏综合征（Horner syndrome），又称颈交感神经麻痹综合征、霍纳综合征，是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍三种损害。


霍纳氏综合征因颈部交感神经节的损伤，引起特征性眼部症状。容易发生于颈部外伤、颈部手术、颈部交感神经节以及丘脑下部肿瘤的患者。


眼部症状：瞳孔缩小，上睑下垂（上下眼睑均可累及）、下睑轻度上提而睑裂变小，眼窝平滑肌失神经支配而眼球内陷。其中瞳孔大小不等的程度在暗处比在亮处更明显。 血管扩张：结膜充血，面色潮红，耳廓红润，鼻黏膜充血、鼻塞，皮温升高等。 ：面颈部皮肤干燥无汗。 其他症状：泪液分泌增多或减少，病程长者可有半面萎缩或舌肌萎缩。


在交感神经径路上发生的炎症、肿瘤、创伤、手术、血栓形成或动脉瘤等任何障碍均可导致 Horner 综合征。副交感神经受刺激而功能亢进时亦可导致，具体如下： 颈部至纵隔病变：颈部及上肢损伤，诊疗过程中引起的星形交感神经节切除，交感神经切除。颈部肿瘤、结核、淋巴肉瘤、淋巴结炎、颈脊椎肿瘤、纵隔肿瘤，锁骨下动脉、颈动脉及主动脉瘤等。肺尖胸膜炎、肺癌等。 脊髓病变：脊髓空洞症、脊髓出血、原发性或转移性脊髓肿瘤、颈椎病、脊柱结核、脊髓炎或脊髓前角灰质炎、梅毒性脊髓病变。 颅底病变：棘孔、卵圆孔内注入酒精，脑瘤，颅脑外伤，三叉神经节后切断术，三叉神经带状疱疹。 颅内病变：椎动脉不完全闭塞，延髓和脊髓的血管性病变，延髓空洞症，延髓肿瘤，脑炎、多发性硬化等。 上述病变破坏了交感神经中枢至眼面部交感神经纤维通路上三级神经元或其纤维，使交感神经麻痹，产生一系列症状。


伴随的神经系统症状和体征有助于定位 Horner 综合征的来源： 脑干体征（复视、眩晕、共济失调、单侧无力）提示损伤位于脑干。 脊髓病性特征(双侧或同侧无力、长束征、感觉平面、肠道及膀胱功能障碍)提示脊髓颈胸段受累。 手臂疼痛和 / 或手无力是臂丛神经损伤的典型表现，提示损伤位于肺尖。 同侧眼外肌神经麻痹，特别是展神经麻痹，若未见其他脑干体征，则提示损伤位于海绵窦。 单纯 Horner 综合征合并颈部或头部疼痛提示颈内动脉夹层。


为了确诊和确定病变部位，可进行两部试验。 首先，向双眼应用含有少量可卡因或其他药物（阿可乐定）的滴眼液瞳孔反应情况指示霍纳综合征的可能性。 如果可能，48 小时后医生应进行另一个试验。向双眼应用羟苯丙胺滴眼液。瞳孔对此药物的反应情况指示病变的大致位置。


一般就诊于神经内科或普通内科，明确引起 Horner 综合征的原因，若由肿瘤引起，必要时就诊于肿瘤科或其他相关科室，行手术治疗。


对霍纳氏综合征，没有特异性治疗。通常也无需治疗，因为典型者仅有轻微的眼睑下垂。 病因治疗：
炎症者行抗感染治疗，根据药敏试验选用抗生素。
肿瘤者行阿酶素、顺铂、环磷山胺、长春新堿等化疗，同时考虑放疗、手术等治疗。
对症支持治疗，增强机体免疫力。
如为麻醉药注射所致，可随麻醉作用消失，勿需处理。
上睑下垂可以通过手术矫正或用药物治疗（去氧肾上腺素滴剂）。 炎症者行抗感染治疗，根据药敏试验选用抗生素。 肿瘤者行阿酶素、顺铂、环磷山胺、长春新堿等化疗，同时考虑放疗、手术等治疗。 对症支持治疗，增强机体免疫力。 如为麻醉药注射所致，可随麻醉作用消失，勿需处理。 上睑下垂可以通过手术矫正或用药物治疗（去氧肾上腺素滴剂）。


炎症引起的 Horner 综合征，经过抗炎、抗感染治疗，大多能痊愈。肿瘤引起的 Horner 综合征，在肿瘤控制及解除压迫后，症状大多可以好转。


饮食上没有需要特别注意的。健康合理饮食即可，避免辛辣生冷饮食，注意补充富含蛋白及纤维素食物。避免高盐高脂饮食。


本病无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。避免颈部及上肢外伤。颈部手术操作时，应轻柔仔细，尽量避免损伤交感神经。


幻肢痛是指主观感觉到因各种原因被截除的身体某部位仍然存在，并伴有各种形式的疼痛及感觉异常 [1]。


常见原因如下 [1, 2, 3]： 外周神经系统改变：肢体截除后，残肢末端的神经断端形成瘤体，背根神经节细胞体电活动异常，从而可能引起幻肢知觉以及疼痛。 中枢神经系统改变：截肢导致的神经损伤使得脊髓在接收刺激时更容易兴奋，感受范围也明显扩大，因此，人体对刺激会过于敏感，这可能是部分截肢者出现痛觉过敏的原因。此外，肢体截除后，支配截肢部位的丘脑和大脑的感觉功能被临近的区域替代，这也与幻肢痛的发生密切相关。 心理因素：压力大、悲伤、紧张、焦虑等心理精神因素，也可能导致幻肢痛发生、病程延长及病情加剧。


多见于手臂或腿截肢后的人群，但也可发生在乳房、直肠、阴茎、睾丸、眼睛、舌头或牙齿等其他身体部位手术切除后的人群。 此外，年龄较大（＞5 岁）的截肢儿童或截肢前有慢性疼痛的患者发生术后幻肢痛的可能性也更大，少部分周围神经或中枢神经系统的损伤（如臂丛撕脱或截瘫）也可引起幻肢痛 [1]。


主要表现有以下几点： 感觉到已截除的身体部位仍存在并伴有灼烧感、抽筋感、刺痛感，以及刀刺性电击、瘙痒、刺痛、悸动，甚至有「发麻」的不适感觉，疼痛部位多局限于已截除肢体的远端 [4]。这也是幻肢痛最典型的表现。 感觉到已截除的身体部位仍存在并伴有灼烧感、抽筋感、刺痛感，以及刀刺性电击、瘙痒、刺痛、悸动，甚至有「发麻」的不适感觉，疼痛部位多局限于已截除肢体的远端 [4]。这也是幻肢痛最典型的表现。 多发生在截肢术后的 1 周或数周之内，也可发生在截肢术后数月及数年，且突发的刺激也可导致已消失的幻肢痛复发。 多发生在截肢术后的 1 周或数周之内，也可发生在截肢术后数月及数年，且突发的刺激也可导致已消失的幻肢痛复发。 疼痛的发作次数可能是一个月数次、一年几周，也可能每日发作，严重者可表现为持续性的疼痛。 疼痛的发作次数可能是一个月数次、一年几周，也可能每日发作，严重者可表现为持续性的疼痛。


诊断所需检查主要有以下两种： 诊断检查：根据患者详细的病史和身体检查，即可初步做出诊断；疼痛及心理评分量表、激光诱发电位和脑成像方法可辅助诊断。 诊断检查：根据患者详细的病史和身体检查，即可初步做出诊断；疼痛及心理评分量表、激光诱发电位和脑成像方法可辅助诊断。 鉴别检查：在诊断幻肢痛之前，建议排除残肢痛、残肢缺血、关节败血症、血管炎或复杂的区域疼痛综合征；建议完善 CT 血管造影、滑膜液分析、肌电图和神经传导检查等特殊检查，排除肢体疼痛的缺血性或感染性原因及神经卡压、神经根病、神经创伤或多神经病变 [2]。 鉴别检查：在诊断幻肢痛之前，建议排除残肢痛、残肢缺血、关节败血症、血管炎或复杂的区域疼痛综合征；建议完善 CT 血管造影、滑膜液分析、肌电图和神经传导检查等特殊检查，排除肢体疼痛的缺血性或感染性原因及神经卡压、神经根病、神经创伤或多神经病变 [2]。


幻肢痛的治疗非常困难，目前还没有完全缓解或治愈幻肢痛的治疗方法。目前，可用的治疗措施包括药物治疗、神经阻滞治疗、外科手术治疗、心理治疗 [3]。 药物治疗：常用药物有非甾体抗炎药和对乙酰氨基酚、阿片类药物（吗啡、美沙酮、曲马多）、三环类抗抑郁药（氯丙嗪、阿米替林、多虑平）、抗惊厥药（卡马西平）、N 一甲基一 D 天冬氨酸受体拮抗药（氯胺酮）、降钙素，但治疗效果有限。老年幻肢痛患者首选阿片类镇痛药物 [2, 3]。 药物治疗：常用药物有非甾体抗炎药和对乙酰氨基酚、阿片类药物（吗啡、美沙酮、曲马多）、三环类抗抑郁药（氯丙嗪、阿米替林、多虑平）、抗惊厥药（卡马西平）、N 一甲基一 D 天冬氨酸受体拮抗药（氯胺酮）、降钙素，但治疗效果有限。老年幻肢痛患者首选阿片类镇痛药物 [2, 3]。 神经阻滞治疗：有外周神经阻滞、交感神经节阻滞、硬膜外或蛛网膜下腔阻滞，虽然但效果不是很确切，但可以帮助判断幻肢痛的发生原因是外周神经机制还是中枢机制 [3]。 神经阻滞治疗：有外周神经阻滞、交感神经节阻滞、硬膜外或蛛网膜下腔阻滞，虽然但效果不是很确切，但可以帮助判断幻肢痛的发生原因是外周神经机制还是中枢机制 [3]。 外科手术治疗：目前，唯一认为可行的外科治疗方法为脊神经根入口毁损术。其他手术方式包括神经瘤切除术、前外侧索带切开术、丘脑切开术、交感神经切除术等，但通常只能提供短期缓解，只适用于预期寿命较短的难治性幻肢痛患者 [2, 3]。 外科手术治疗：目前，唯一认为可行的外科治疗方法为脊神经根入口毁损术。其他手术方式包括神经瘤切除术、前外侧索带切开术、丘脑切开术、交感神经切除术等，但通常只能提供短期缓解，只适用于预期寿命较短的难治性幻肢痛患者 [2, 3]。 心理治疗：良好的心理疏导可以有效避免幻肢痛发作及加剧。 心理治疗：良好的心理疏导可以有效避免幻肢痛发作及加剧。


幻肢痛可从生理和心理两方面，严重影响生活质量。 幻肢痛常发于截肢患者，截肢患者本就因失去部分肢体常伴有活动障碍，难以生活自理，加上幻肢痛带来的疼痛和不适，更无法保障自身生活质量；且幻肢痛常在夜间加重，发作时患者常常无法入眠，精神变差，也为身体带去负面影响。 此外，多数幻肢痛患者因无法接受肢体截除的现实，伴有心理障碍，最常见的为抑郁症，这也可能导致他们的生活质量进一步下降。


预防幻肢痛的重要措施是：术前、术中、术后通过使用吗啡、罗哌卡因等镇痛药物，或者采用神经阻滞等方式，来进行无痛治疗和心理支持 [3]。


尚无确切原因。 幻肢痛的患者可能在晚上休息时出现更严重的疼痛，并且有移动幻肢来减轻疼痛的冲动，且下肢截除比上肢截除的患者更易发生此现象，但目前关于这一现象，没有明确的机制研究。 现有研究猜测，可能的原因有二： 夜晚相比白天，截肢处的神经断端异位放电活动增加，且大脑对外界的刺激更敏感，因此疼痛感也会加剧。 夜晚相比白天，截肢处的神经断端异位放电活动增加，且大脑对外界的刺激更敏感，因此疼痛感也会加剧。 有研究发现，接受多巴胺治疗的幻肢痛患者夜间疼痛感有所减轻，提示夜晚幻肢痛发作严重可能与体内多巴胺的水平调控有关 。 有研究发现，接受多巴胺治疗的幻肢痛患者夜间疼痛感有所减轻，提示夜晚幻肢痛发作严重可能与体内多巴胺的水平调控有关 。


会。天气寒冷或者气温突然变化都会加剧幻肢痛，这可能是因为温度变化刺激截肢的断端神经，导致较多刺激传入，从而引发或加重疼痛。因此，幻肢痛的患者应关注气候变化，尤其当心寒冷天气，注意加强保暖。


节段性脱髓鞘是神经纤维髓鞘破坏而轴突保持相对完整的一类病变。简单来说，就是神经纤维外面的保护层被破坏了，但是神经纤维还是完整的。


任何年龄都可能会发病，男性略高于女性。 节段性脱髓鞘发生前，患者常常会有呼吸道或者消化道感染的症状，或者在近期接种过疫苗。


四肢对称性无力、甚至软瘫。 面瘫，脸上没有表情动作。 感觉障碍，可能会有感觉异常，如麻木、刺痛，或感觉缺失、下降等表现，有些患者会出现在肢体的末端，如手脚部位有套袜子的感觉。 多汗，皮肤发红，湿热，手足肿胀。 一些生理反射消失，如足跟反射或者膝盖的腱反射，病理反射也无法引出。 心跳加快，血压降低。 发高烧引起抽搐。 呼吸困难，胸廓运动减弱 。


根据一些临床的资料显示，这个疾病的发作可能和空肠弯曲菌感染有关。


一般可以。 节段性脱髓鞘大多可以在一定时间内自愈。一般病情稳定后 2～4 周开始恢复，大多数病人会在 2 个月到 1 年内可完全康复或接近完全康复。


维持患者的呼吸功能。呼吸麻痹是节段性脱髓鞘患者的主要危险，也是这种疾病发作时抢救的关键。一般会使用呼吸机来辅助呼吸，保证患者能够呼入足够的空气，同时排除一些代谢废物。 血浆置换。节段性脱髓鞘是一种自身免疫疾病，人的血浆中会存在一些破坏自身组织的抗体，血浆置换能够直接的将这些抗体清除掉，尽快的减轻症状，同时减少治疗后并发症的发生。这种方法一般会用在症状较重的患者身上，每次的使用量按照 1～1.5 倍的血浆容量计算，每周 2～4 次。 大剂量使用免疫球蛋白静脉滴注。可以起到比较好的效果，其使用也相对安全。一般需要连用数天，尤其是在呼吸麻痹发生前，应尽早使用。 糖皮质激素。对慢性的节段性脱髓鞘相对效果较好，可以在急性发作中作辅助治疗。 抗生素。对伴有感染的患者使用相应的抗生素，如有空肠弯曲菌感染的患者，用大环内酯类药物进行治疗。 营养神经。使用神经营养性物质，如 B 族维生素，B1、B12 以及 B6 等。 病情稳定后，可以尽早进行神经功能的康复锻炼，进行肢体的主动或被动运动，进行理疗、针灸以及按摩等。


一定程度上可以。 尽量减少上呼吸道以及消化道感染等诱发因素，一定程度上可以降低节段性脱髓鞘发生的概率。如避免淋雨、受凉、疲劳和创伤等。


多补充水分和营养物质。 可以吃东西的患者多吃水果蔬菜，多摄入高蛋白、高维生素且容易消化的食品，如蛋类、奶类等。 不能自己吃东西、需要插鼻胃管的患者，家属要在鼻饲时或鼻饲后的 30 分钟内抬高床头，防止食物返流引起窒息和吸入性肺炎。 勤翻身、拍背、活动肢体，及时清理口鼻异物。 气管切开和使用呼吸机的患者，容易有肺部的感染。因为患者长期不能活动，还会有皮肤压疮的风险。应勤帮患者翻身、拍背、活动肢体，及时清理痰液和口鼻的异物。让患者在床上时尽量保持半坐位，鼓励患者深呼吸或者咳嗽，减少感染的几率。 帮助患者活动，防止静脉血栓的形成及肌肉萎缩等。 因为患者活动受限制，血流缓慢容易导致下肢静脉血栓的形成，家属应帮助患者进行肢体的主动和被动活动，按摩患者肢体或让患者穿上弹力袜，降低静脉血栓形成的风险。 注意饮食，促进患者肠道蠕动。 患者可能会出现便秘等情况，可以在其饮食中多添加一些粗纤维的食物，如玉米、番薯等粗粮及绿色蔬菜。按摩患者的腹部，从患者的右侧到左侧顺时针轻柔，促进肠道蠕动。


脑脊液穿刺检查。患者会出现脑脊液中细胞数正常，但是蛋白含量明显增高的现象，也是医学上所说的「蛋白-细胞分离现象」。 肌电图检查。患者早期会有 F 波或 H 反射的延迟或消失的现象，神经传导速度减慢，远端潜伏期延长。


急性多发性神经根神经炎，又称「吉兰-巴雷综合征」。是一种自身免疫性疾病，发作较急，多由于脊神经根的病变引起。 营养障碍，如脂质代谢障碍，酒精中毒等。


可能会留有神经功能的损害。 大多数患者在 1 年后可以康复，但是还是会有 10% 的患者会留有神经功能的损害，尤其是病人年龄大于 60 岁、病情发展很快、用呼吸机时间较长的患者。


该病是指由于颈椎退行性变使得椎间孔、横突孔处骨赘增生，增生突出物刺激或压迫此处的交感神经所致的临床综合征。 然而，临床上此型颈椎病很少单独存在，多与椎动脉型颈椎病并存。该亚型是否应当被单独定义亦存在较多争议，国际上几乎无此概念，最近的国内专家共识亦将其归入其他型颈椎病中，并未单独定义该亚型，或许今后将摈除该定义，在此以传统定义为基础简要说明。


英文名称：sympathetic cervical spondylosis。 别名：交感神经型颈椎病、交感神经颈椎病。 就诊科室：神经内科、脊柱外科、骨科、神经外科。


颈椎非特异性退行性病变可产生椎间盘变性、钩椎关节及椎间关节反应性骨质增生等，椎间孔、横突孔处骨赘增生可导致位于此处的交感神经受刺激或压迫产生临床症状，多与其他颈椎病伴随出现。


该病很少单独存在，常与其他类型颈椎病同时出现，如椎动脉型颈椎病等。 主要表现为交感神经兴奋或抑制症状，如顶枕部头痛，多一侧性，呈钝痛或跳痛，伴烧灼感；可伴病侧眼球后部疼痛，眼睑无力，视物不清或流泪等，或耳鸣、耳闭塞感和咽部刺痛感、异物感；伴恶心、呕吐、出汗、流涎等自主神经症状。 由于颈髓发出的交感神经纤维参与支配心脏、冠状动脉及主动脉血管运动和营养，故部分患者还有时出现心前区疼痛，硝酸甘油等血管扩张剂不能解除症状，称为假性心绞痛。


该病的诊断主要依靠病史及体格检查，颈椎X线可发现颈椎骨质增生，MR 可表现为颈椎间盘退变，同时检查颈椎 CT 或颈椎 MR 有助于评估合并其他类型颈椎病（如脊髓型或椎动脉型），排除其他疾病后诊断。


该病的治疗主要包括非手术治疗与手术治疗，非手术治疗包括颈部牵引或软质颈托，对症治疗；手术治疗需评估手术指征。局部神经阻滞亦为治疗手段之一。


该病预后相对较好，若合并其他类型颈椎病如脊髓型、椎动脉型，则可能出现不良后果。


该病主要是日常生活方式避免颈椎退行性病变加速，如不良颈部姿势、颈部外伤、常提重物、缺乏运动锻炼等。


结核性脑膜炎，是指结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，是结核杆菌引起的最常见中枢神经系统炎症。 临床主要表现为结核中毒症状（如低热、夜间盗汗、乏力、食欲减退等）、脑膜炎症状（头痛、发热、恶性呕吐、脑膜刺激征）、颅高压或脑实质损害表现。临床症状轻重不一，严重可危及生命。 由于目前结核杆菌的耐药性明显，该病的治疗存在困难。


常见。 该病各个人群均可发病，高危人群但经常接触结核传染源者、艾滋病患者、酒精中毒和营养不良者、流浪者、老年人、婴幼儿、青少年、长期用皮质类固醇治疗患者、器官移植长期应用免疫抑制剤患者等为疾病的高危人群。 另外，正在接受抗结核治疗的肺结核、肠结核等患者也可能由于抗结核药物疗效不足、患者不充分配合、结核菌产生耐药性或失去最佳治疗时机等继发结核性脑膜炎。


结核性脑膜炎从婴幼儿至老年人均可发病，青少年最多，有易感因素者更常见。 该病多亚急性或慢性起病，初时患者可有低热（一般不超过 38.5 ℃）、夜间睡眠中出汗（即盗汗）、自感乏力、食欲减退等结核中毒症状，病情逐渐发展出现明显脑膜炎及脑实质损害表现，该病的病程持续时间较长。


脑膜炎症状：患者早期即可出现脑膜炎损害表现，常见的有发热、不同程度的头痛、恶心、呕吐，此时医师进行检查可发现脑膜刺激征阳性。 颅内压增高症状：结核性脑膜炎患者常见颅内压增高症状，早期轻中度，晚期重度，患者可出现明显的头痛、恶心呕吐，眼底镜检查可发现视乳头水肿等典型表现，严重时可出现痫性发作及心率、呼吸减慢、血压升高（Cushing 反应）。 脑实质损害：结核性脑膜炎早期未及时恰当治疗，发病 4～8 周常出现脑实质损害表现，这时被称为结核性脑膜脑炎，可表现为精神萎靡、淡漠、精神行为异常、谵妄等各种精神症状，还可出现认知障碍、抽搐、昏迷、肢体无力、二便障碍等。 颅神经损害：晚期结核性脑膜炎可因炎性渗出物黏连致多组颅神经损害，患者可表现为眼球各方向活动障碍、双眼球瞳孔不一致、视物成双、视力模糊、口角歪斜等。 儿童与老年人的结核性脑膜炎临床表现相对于成人各有特点。


结核性脑膜炎的并发症很多，主要包括： 感染所致脑损害严重继发癫痫、认知障碍； 累及血管引起结核性血管炎； 晚期颅底黏连明显导致梗阻性脑积水； 疾病及药物均可能导致肝肾功损害、电解质紊乱、水盐平衡失调等。


结核性脑膜炎是有结核分枝杆菌通过血液传播进脑膜种植，进而增生、扩散，逐渐造成中枢神经系统感染，少见情况下结核菌还可从颅骨或脊椎骨结核病灶直接破入颅内或椎管内引发感染。


一般医生根据患者患肺结核或其他部位结核病史或接触史，存在头痛、呕吐和脑膜刺激征，腰穿脑脊液有特征性改变等可怀疑结核性脑膜炎，确诊需要脑脊液抗酸染色或结核菌培养查及结核杆菌，但阳性率低。 近来新的医疗技术包括检测结核杆菌 DNA 及 T-SPOT 等方法，敏感性及特异性均较高。


血液学检查（如血常规、肝肾功、结核抗体、结核感染T细胞等）：明确体内有无明显炎症反应、评估用药安全性及筛查有无系统性结核感染证据。 PPD 皮试：寻找结核感染证据。 腰椎穿刺：重要的辅助检查，评估颅高压严重程度，同时脑脊液标本进行化验可辅助鉴别结核性脑膜炎与其他脑膜炎，还可进行微生物学或其他特异性检查帮助确诊。应特别注意，病程晚期脊髓蛛网膜炎和粘连引起椎管狭窄时，腰穿压力可反而降低，甚至无脑脊液流出。 头 CT 或 MRI，必要时 MRA 与增强核磁：评估有无脑实质损害、脑积水、血管病变等。 胸部 CT：筛查肺结核。


腰椎穿刺是一项常见的临床有创性操作，操作前患者需要充分了解操作的必要性、流程及相关风险，签署知情同意书。 操作进行过程中患者需保持侧卧、弯曲颈部、抱膝姿势，不能随意变换姿势，过程中由于会进行局部麻醉，因此疼痛度一般不高，但可能会有酸胀等不适感。 操作的时间根据进针顺利程度及目的不同而不一，若仅为留取脑脊液标本化验，顺利情况下一般 10～20 分钟可完成。 操作结束后患者需平卧（不能枕枕头）至少 6 小时。部分患者会有腰穿后的低颅压头痛，通常经过补液、平卧休息等可逐渐好转。


轻型或早期结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎、自身免疫性脑膜炎、脑膜癌病等相鉴别，中晚期结核性脑膜炎需与真菌性脑膜炎、化脓性脑膜炎及脑膜癌病等相鉴别。


结核性脑膜炎的治疗包括如下几方面： 抗结核药物治疗：高度怀疑结核性脑膜炎时，只要没有药物使用禁忌，就应及时治疗，治疗要遵循早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗原则。抗结核药物常用的包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素，目前还有一些二线药物如利福喷丁、氧氟沙星等。通常需要三种/四种抗结核药物联合，总体治疗疗程为 18～24 个月。 皮质类固醇：对病情严重、颅底黏连、抗结合治疗后病情加重及合并结核瘤者，在充足抗结核药治疗基础上宜加用皮质类固醇治疗。 鞘内注射：重症结核性脑膜炎患者在全身用药的同时可辅助椎管内注射药物。 其他对症支持治疗：如颅高压者使用脱水剂、为此水盐电解质平衡，保护肝肾功能等。


结核性脑膜炎的预后与患者病情、抗结核治疗迟早和患者自身因素等有关，早期诊断和合理治疗有利于患者预后良好。 然而，目前结核菌越来越普遍的耐药性增加了治疗困难。


多食优质蛋白、维生素丰富、易消化的食物，尽量减少辛辣刺激性食物。


轻症患者可正常生活，注意多休息，避免受凉感染，避免过度劳累，戒烟戒酒。中重度患者大多需卧床休息，加强营养。由于结核治疗周期长，患者需注意调节心情，维持积极的良好心态。


结核性脑膜炎的发病多在高危人群中且多有受凉、劳累、感染等多种诱因下可出现，因此避免无防护的接触具有传染性的结核病人，避免上述诱因等可减少发作概率。


结节性多动脉炎（PAN）是一种系统性坏死性血管炎，它一般累及中等大小的肌性动脉，与其他形式的系统性血管炎不同，并不累及静脉。 区别于显微镜下多血管炎（MPA），结节性多动脉炎与抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的存在无关。


患者常伴有全身症状，如疲劳、体重减轻、无力、发热、关节痛等，以及多系统受累，如皮损、高血压、肾功能不全、神经功能障碍、腹痛等。


如果不进行治疗，结节性多动脉炎的患者死亡率很高。 接受治疗后，生存情况能得到很大程度改善，5 年生存率约为 80%，其中合并肝炎感染的生存率低于无感染者，器官受累少的患者生存率较高。


该病的并发症很多，根据累及不同脏器动脉，可有不同并发症。累及心脏血管、肺血管和腹腔动脉时，严重时可危及生命。


一般疾病本身较少影响生育。药物治疗中，糖皮质激素对生育的影响不少。治疗后停药，可恢复。


乙肝增加结节性多动脉炎发生的风险。 由于治疗结节性多动脉炎时需要用到激素和免疫抑制剂，这会导致乙肝病毒复制活跃而损伤身体，因此需要治疗乙肝来避免爆发性乙肝等风险。


目前对结节性多动脉炎的发病了解不多。 大多数结节性多动脉炎病例是特发性的，没有明确病因。 但是乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染和某种白血病，在部分病例的发病中起到重要作用，这些病例称为继发性结节性多动脉炎。


结节性多动脉炎可以发生在儿童和年轻人身上。实际上，该病跟很多血管炎不一样，有相对年轻化趋势。


中老年人好发，其发病率随着年龄增加而升高，在 50～59 岁患者中达到高峰。


常规检查包括： 体格检查：寻找皮肤表现，是否存在运动无力（如足下垂或腕下垂），或感觉丧失。仔细的体格检查有助于确定血管病变的程度、受累器官的分布和其他疾病的存在。 辅助检查：血清肌酐、肌酶浓度，肝功能检查，肝炎（HBV 和 HCV）血清学检查，免疫系列，血沉（ESR），类风湿因子（RF），抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA），尿液分析等。此外，查胸片用于排除其他疾病，特别是易于累及肺脏的其他类型血管炎；即使没有心脏症状，也可进行基线心电图检查；进行血培养，以排除血流感染。基本实验室检查有助于查明受累器官的范围及它们的受累程度。 活检：由于这种疾病相对少见，且治疗可能引起严重不良反应，应尽可能通过活检证实诊断。


结节性多动脉炎的鉴别诊断范围较广，具体包括： 感染性心内膜炎、HBV 或 HCV 感染、HIV 感染等； 非感染性疾病，特别是可能引起广泛动脉栓塞、血栓形成或血管痉挛的疾病，如动脉粥样硬化、左心房粘液瘤、恶性高血压、某些发育不良或中毒等。这些疾病不适合进行免疫抑制治疗，需格外注意鉴别。 其他系统性血管炎，如肉芽肿性多血管炎（Wegener 肉芽肿）、显微镜下多血管炎（MPA）、过敏性紫癜（IgA 血管炎）、药物诱发的血管炎、继发于结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）的血管炎等。


治疗前要先对病情进行评估， 轻度疾病，指存在全身症状、关节炎、贫血和皮损，但肾功能正常且没有显著心脏表现、神经系统、胃肠道表现，不伴肝炎。初始治疗糖皮质激素口服，持续 4 周；如果症状消退，无新疾病表现及其他动脉病变的进展，可逐渐缓慢减量。约 6～8 个月后，停用糖皮质激素。 轻度疾病，指存在全身症状、关节炎、贫血和皮损，但肾功能正常且没有显著心脏表现、神经系统、胃肠道表现，不伴肝炎。初始治疗糖皮质激素口服，持续 4 周；如果症状消退，无新疾病表现及其他动脉病变的进展，可逐渐缓慢减量。约 6～8 个月后，停用糖皮质激素。 中度至重度疾病，存在肾功能不全、继发于血管炎的新发高血压或高血压加重、有症状的动脉狭窄、动脉瘤或任何缺血性疾病（如肢体、心脏、胃肠道及中枢神经系统缺血）。静脉给药进行初始糖皮质激素治疗，之后采用口服泼尼松治疗。同时使用环磷酰胺冲击治疗，至少持续 4 个月，不超过 12 个月，直到病情实现稳定缓解。 中度至重度疾病，存在肾功能不全、继发于血管炎的新发高血压或高血压加重、有症状的动脉狭窄、动脉瘤或任何缺血性疾病（如肢体、心脏、胃肠道及中枢神经系统缺血）。静脉给药进行初始糖皮质激素治疗，之后采用口服泼尼松治疗。同时使用环磷酰胺冲击治疗，至少持续 4 个月，不超过 12 个月，直到病情实现稳定缓解。 难治性疾病，少数情况下，患者可能对糖皮质激素和环磷酰胺治疗的反应不充分。对于中重度患者，如果在糖皮质激素和环磷酰胺治疗 2～3 个月后病情持续或加重，我们采用糖皮质激素冲击治疗，之后给予泼尼松口服，并将环磷酰胺换为其他免疫抑制剂。 难治性疾病，少数情况下，患者可能对糖皮质激素和环磷酰胺治疗的反应不充分。对于中重度患者，如果在糖皮质激素和环磷酰胺治疗 2～3 个月后病情持续或加重，我们采用糖皮质激素冲击治疗，之后给予泼尼松口服，并将环磷酰胺换为其他免疫抑制剂。 合并乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染，轻度患者使用抗病毒药物进行初始治疗，不使用免疫抑制药物；中重度患者建议抗病毒药物治疗同时，进行糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 合并乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染，轻度患者使用抗病毒药物进行初始治疗，不使用免疫抑制药物；中重度患者建议抗病毒药物治疗同时，进行糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。


主要是糖皮质激素和免疫抑制剂（如环磷酰胺）。 糖皮质激素： 皮肤变薄和紫癜；股骨头坏死； 类库欣特征（体脂重新分布为躯干性肥胖、水牛背和满月脸、体重增加）； 眼部异常； 缺血性心脏病和心力衰竭等风险增加； 血糖调节异常（影响胰岛素功能）； 血脂异常； 胃肠道表现，如胃炎、溃疡形成和消化道出血； 促进液体潴留，对于有心脏或肾脏基础疾病患者增加液体负担； 血压升高； 女性月经不规则，也可降低男性和女性的生育力； 妊娠女性可能增加子代发育异常的风险等； 可诱发精神症状和认知症状；感染风险增加。 环磷酰胺： 可能引起出血性心肌坏死； 可见肺纤维化，代谢产物丙烯醛可以引起泌尿系统疾病； 可导致中至重度免疫抑制；有肝毒性，引起肝功能损害； 骨髓抑制，严重程度与使用剂量相关； 可有皮肤表现，如皮肤及指甲色素沉着、黏膜溃疡、荨麻疹、脱发、药物性皮炎等。


在治疗的初始阶段，至少每月随访一次；治疗最初的两年内，至少每 3 个月随访一次。 复查需进行常规体格检查及药物毒性的监测外，还应进行血清肌酐检测和尿液分析，评估肾功能。如果出现新的症状或表现，应立即就诊。


结节性多动脉炎相对不容易复发。但它仍需要一个相对长期的疗程，来控制病情。


结节性多动脉炎没有特殊需要注意的地方，像其他人一样保持健康的生活方式即可。 饮食上： 注意多吃水果、蔬菜； 荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙； 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料； 少吃腌制菜、肉等；尽量不喝酒。 除了饮食，也要注意： 每天进行 30 分钟左右的运动，以有氧运动和力量运动相结合，强度适中不过量； 每天保证足量的睡眠； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


疾病本身对生育没有影响，但控制多动脉炎的药物可能会影响生育，或者对胎儿有影响。 如果有生育计划，最好提前跟医生商定，在服用对生育没有影响的药物的情况下，控制好病情的发展，再怀孕。


目前大多数结节性多动脉炎病例是找不到明确病因的，可能和免疫系统的病变有关，所以很难预防。


吉兰-巴雷综合征, 也称作「急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病」, 是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害支配面部、四肢和躯干的神经。 主要症状为四肢对称性无力，也可累及呼吸肌，出现呼吸费力。累及脑神经可以出现面瘫，喝水呛咳。有的病人出现麻木、刺痛的感觉异常。 目前吉兰-巴雷综合征的确切病因并不完全清楚，可能与感染或接种疫苗后继发的免疫反应有关。 大部分人经过积极治疗后可以有明显的好转，除了一些病情比较严重的。


吉兰-巴雷综合征在欧洲的发病率是 1.2～1.9 / 10 万（每 10 万人中有少于 2 个人会发病），在全世界的发病率是 0.6～4 / 10 万（每 10 万人有 0.6～4 个人发病），地区不同、发病率不一样。 而在中国，成年人的发病率为 0.66 / 10 万（每 10 万人中少于 1 人发病），发病率并不高。


起病前 1～4 周可有上呼吸道症状（如：鼻塞、流涕、咳嗽等）或胃肠道感染症状（如：腹痛、腹泻、恶心、呕吐等）。 首先出现的症状通常是： 双侧手脚对称出现的乏力感和力气变小, 表现为走路、爬楼梯等运动困难，需要搀扶，手拿东西困难等，严重的人可以出现瘫痪的表现。 双侧手脚对称出现的乏力感和力气变小, 表现为走路、爬楼梯等运动困难，需要搀扶，手拿东西困难等，严重的人可以出现瘫痪的表现。 也有部分的人会出现眼球不能转动，导致看东西时一个看成两个，医学上称为「复视」或者「视物重影」。 也有部分的人会出现眼球不能转动，导致看东西时一个看成两个，医学上称为「复视」或者「视物重影」。 眼睛、嘴巴闭不紧，说话漏气、含糊不清、吃东西容易呛到。 眼睛、嘴巴闭不紧，说话漏气、含糊不清、吃东西容易呛到。 除此之外，如果是支配呼吸活动肌肉的神经受到损害，会出现胸闷、透不过气的感觉，严重的会因为无法呼吸而危及生命。 除此之外，如果是支配呼吸活动肌肉的神经受到损害，会出现胸闷、透不过气的感觉，严重的会因为无法呼吸而危及生命。 其次，很多患者会出现四肢的感觉异常，可以是感到麻木，又或者是对感觉尤其是痛觉过度的敏感，轻微的刺激就感觉比较严重的疼痛，医学上称为「痛觉过敏」。 这种感觉的分布通常在手或脚末端开始向靠近躯干的另一端发展，分布范围就像戴上的手套和袜子一样。 部分人会有多汗、皮肤潮红、手脚肿胀、心跳过快 / 过慢、血压调节障碍（可以是血压过高或过低，血压过低可能表现为：突然从座位上站起来的时候，不能有效地自我调节，导致血压过低，供血不能顺利到达位置较高的脑部，眼前发黑甚至晕倒），一小部分人会出现排大小便困难。


单纯的吉兰-巴雷综合征与癌症无关。 但是有一些癌症（如：小细胞肺癌）会引起与吉兰-巴雷综合征相类似的表现，这种情况比较少见。


目前吉兰-巴雷综合征的确切病因并不完全清楚，很多研究认为与这些有关: 呼吸道感染和（或）胃肠道感染，目前比较公认的是空肠弯曲菌感染，感染空肠弯曲菌可以引起自身免疫系统功能紊乱，进而出现相应的症状。 也有一部分的吉兰-巴雷综合征出现在接种疫苗以后，可能也和自身免疫功能紊乱有关系。这种情况发生机会非常小，也没有确实的证据证明是疫苗所致。所以，不需要为了这个担心而不打疫苗。


吉兰-巴雷综合征虽然可能和空肠弯曲菌的感染有关，但是并不会传染。


可以做以下检查帮助确诊： 血液检查：因为吉兰-巴雷综合征和自身的免疫系统调节紊乱有关，所以可以进行针对髓鞘抗体的检查：GM1 和 GQ1b 检查，这个检查的结果仅供参考，阳性结果可以增加医生对该疾病诊断的信心。 腰椎穿刺术：取脊髓内脑脊液检查。对明确病变性质有重要的作用，并且排除细菌、寄生虫等感染，有利于帮助医生进行诊断。 主要检查指标有：颅内压、白细胞分类计数、蛋白定量、葡萄糖、氯化物水平、寡克隆带和 IgG 指数。 一般而言，吉兰-巴雷综合征患者在发病后 10～14 天可以出现脑脊液蛋白升高，但是脑脊液白细胞却是正常的，医学上称为「蛋白细胞分离」。 具体的检查结果与疾病进展的时期、腰穿时操作技术和检查实验室的质量控制有关，需经过专业临床医生的综合分析才能做出正确的判断，切勿断章取义。 肌电图检查：是吉兰-巴雷综合征诊断的重要依据之一，原则上一旦发病，应当尽早进行肌电图检查，以明确是不是真的有神经的损害。 神经活检：这项检查是有创性的，个别医院可以做。检查主要是取脚踝上的一小段神经，如果有髓鞘脱失的表现，则更加支持吉兰-巴雷综合征的诊断。 正确的诊断才对治疗有帮助，因此，应该尽量配合医生做相关的检查。


血液相关抗体的检查：无特殊注意事项，不需要空腹检查。 做腰椎穿刺术时，要注意： 进行穿刺术前：应保持侧卧、双腿屈曲、头低下，背向后突起，像「弓着腰的虾」一样的姿势，有助于提高穿刺的成功率。 穿刺过程中不能乱动，否则可能导致损伤。 穿刺后应平躺 6 小时，防止头痛，叮嘱患者多饮水，减轻头痛发生的概率。 做肌电图检查时，需要注意要检查前一天最好要洗澡，检查时穿比较宽松的衣服和裤子，不要佩戴戒指、手表、手链、脚链等饰品。 进行神经活检时要注意：活检前建议洗澡，活检后注意观察伤口有没有裂开，有没有化脓感染等情况，一旦出现这种情况的话要及时通知医生。


大部分人经过积极治疗后可以有明显的好转，除了一些病情比较严重的。


可能会遗留神经功能损害，如手脚麻木、无力、眼球活动困难，严重的会因为呼吸肌无力引起死亡。


针对病因治疗： 静脉输注丙种球蛋白（免疫球蛋白）。 血浆置换 糖皮质激素治疗 针对症状治疗： 有吃东西容易呛到或者是吞食物困难的人建议插胃管，有利于更好地进食补充营养。 有小便困难的可以插导尿管。 双脚一点也不能动的人建议穿弹力袜防止下肢深静脉血栓形成，这有助于预防更加致命的肺血管栓塞。 呼吸困难的人应当监测血液中的氧气含量情况，必要的时候应该及时地气管插管，用呼吸机帮助呼吸。


静脉滴注免疫球蛋白（又称为「丙种球蛋白」），用于清除自身里面针对髓鞘（神经这条「电线」的保护层「电线皮」）的抗体（即：身体内攻击自己组织器官的「坏因子」）。通常需要连续使用 5 天。 注意：应当尽早使用，免疫球蛋白的疗效在使用后 2～3 个月内均能发挥作用。此外有些医生会根据自己多年的临床经验使用不同的剂量和时间，以上仅供参考。


一般来说，血浆置换和使用免疫球蛋白治疗是等效治疗，即：使用免疫球蛋白后可以不用血浆置换，二者择其一。 但是部分病情十分严重或者使用其中一种后效果不明显的患者，可以换用另一种方法。 血浆置换：基本过程是通过一部机器将血浆中的有害成分过滤出来。一般每周两次，4～6 次为一个疗程，通常情况下一个疗程后症状就可以明显缓解，但是一些病情比较重的可能要增加疗程。 需要注意的是：合并有严重的感染、心律失常、心功能不全或存在凝血功能障碍的人常常是不适合做血浆置换的，具体的实施由临床医生决定。


手术不能治疗本病。某些手术治疗可以有一些帮助，比如需要长期使用呼吸机、适合气管切开术时，应考虑手术。


出现以下情况应通知医生： 病情加重：原有的症状加重或者出现新的症状。 药物治疗期间出现不良反应，如：过敏、恶心、呕吐等。 出现呼吸困难，喘不过气或者已经神志不清应该立即通知医生。


如果有使用激素的人应该注意有没有胃部不适、骨质疏松和肥胖等现象。


一些病情较重的人会遗留后遗症，比如手脚力气不够好，手脚麻木等。护理上应当注意防止摔倒，吃东西时防止被呛到。


观察力气、感觉是不是有好转。 复查肌电图看看神经损害是不是比发病的时候减轻。


目前没有关于吉兰-巴雷综合征饮食的特殊建议，没有明确的饮食禁忌。均衡营养饮食即可。


适量运动，主要针对患病的肢体，如下肢无力增加下肢锻炼，手部无力针对手部活动进行康复锻炼。


发病前避免感冒，腹泻，多锻炼，增加抵抗力，一旦发病或者病情加重及时就诊。


因为吉兰-巴雷综合征的病因还不是十分的明确，因此并没有行之有效的预防措施。


焦虑障碍是以焦虑情绪为主要临床表现，常伴有头晕、心悸和呼吸困难等自主神经功能紊乱和运动不安等症状的疾病，给患者带来一定的痛苦和社会功能下降。 病因与个体的生物心理素质和生活环境有关。 治疗方式有心理治疗和药物治疗。本病经过有效的系统治疗一年以上通常预后很好[1]。 假如你被诊断为焦虑障碍，请一定要积极治疗；假如你的朋友或家人被诊断为焦虑障碍，请给予他们耐心、鼓励、关爱，不要对此不屑一顾，更不要责怪他/她为什么不能调节好自己的情绪。 在临床上，精神科医生常用焦虑自评量表帮助患者评估焦虑程度，可以点击查看该量表：焦虑自评量表。


常见。焦虑障碍是一般人群中最常见的精神疾病，门诊患者中患病率 15％～20％，即去医院精神科及相关门诊就诊的患者中，每百人就有 15 至 20 人患病[2]。


国际疾病分类（ICD-10）将焦虑障碍分为： 恐惧性焦虑障碍：根据恐惧对象的不同，可分为： 社交恐惧：患者表现为对社交情境的恐惧，如不敢与人交谈、交谈时不敢与人对视、坐在最不起眼的位置等。 广场恐惧：当离开家、处于人群中（如广场、商场等）或在不易离开的环境（如公交车、火车等）中就会焦虑，严重的患者仅仅是想到这些情形都会感到焦虑。 特殊恐惧：患者为对某些具体的事物和场景很恐惧，如因害怕拔牙或口腔疾病治疗的不适感而不敢去口腔科治疗，害怕坐飞机、蜘蛛等。 其他焦虑障碍：包括惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、混合性焦虑和抑郁障碍。 惊恐障碍：对突然发生的恐惧刺激表现为非常强烈的恐惧感和濒死感。并在发作一次后的一个月内时刻担心再次发作，总是感觉要大难临头。 广泛性焦虑障碍：焦虑症状持续存在，时间超过六个月以上。 混合性焦虑和抑郁障碍：患者表现为同时出现焦虑和抑郁的症状[1]。


广泛性焦虑障碍（general anxiety disorder, GAD）是最常见的焦虑障碍[3]。


惊恐发作：也被称为急性焦虑发作，表现为心慌、心悸、出汗、发抖、头晕、呼吸困难、濒死感等，是一种突如其来的恐怖体验，持续时间不长于两小时，但一般数十分钟即缓解，此后可一直担心再次发作。 广泛性焦虑障碍：患者症状通常长于六个月，表现为对许多事件或活动（例如工作或学校表现）感到持续过分地担心和焦虑，通常有坐立不安、易激动、易疲倦、注意力不集中、肌肉紧张和睡眠障碍等症状[1]。


焦虑障碍通常可能造成一定的社会功能受损，但患者自感痛苦难忍，有求治愿望。


会。临床中患者常同时患不同的焦虑障碍亚型（如同时患广泛性焦虑障碍和社交恐惧症），此外焦虑障碍患者也常同时患抑郁症。


遗传； 社会应激性事件，如离婚、失业、学习成绩差等； 长期面临某种威胁； 某些人格特质，如有完美主义倾向、内向、消极等[1]。


通俗地讲，广泛性焦虑患者的症状表现就是担心得太多，但此病的发生并不是简单地由于「担心太多」而得的，而是很多生物学、环境和诱因等共同地复杂交互的作用而得。


焦虑障碍需要精神科或心理科医生诊断。通常排除躯体疾病后，要到精神科做相关的量表检查，结合精神科医生的访谈，以确定精神科诊断。 患者若有相应的躯体症状，可能先前往其他科室就诊，体格检查、抽血化验、影像学检查（B 超、CT 等）检查均没有发现器质性病变，则相应科室可能诊断为某器官的「神经官能症」，通常处理是开一些营养辅助等疗法的处置。 很多时候，焦虑障碍患者会因为「病耻感」而不愿意去精神科或心理科就诊。事实上，出现难以克服的情绪问题并不是你的错，你有权利求助。


精神科疾病很难通过化学检验和仪器检查来诊断，量表检查可以较客观地反应患者的精神心理状况，是诊断精神科疾病必不可少的手段。 需要注意的是，患者在答题过程中不要撒谎，要如实回答量表里的问题。 想了解量表完整内容的，可以点击这里：焦虑自评量表


焦虑性障碍主要是需要与躯体形式障碍鉴别，两者都可能表现出躯体的症状，如出现打嗝、呕吐、恶心等，就怀疑自己胃肠道出现疾病，出现皮肤瘙痒、麻木感等就怀疑自己得了皮肤病。 两者都会有明显的焦虑症状，但焦虑性障碍一般经过医生的检查，排除器质性的病变后，一般不会特别担心这些症状。但躯体形式障碍的患者，经检查排除器质性疾病后，会怀疑医生的诊断不准确，反复询问确定，或反复去不同医院就诊。


患者自己很难判断具体情况，当出现身体不适时，应该去进行各项身体检查、生化检查以及影像排查等，如果未发现明显的身体疾病，或发现的身体疾病与自己感受到的症状不符，需要考虑焦虑性障碍，最好遵从医生的建议去精神心理科就诊。


持续时间六个月以上的焦虑障碍，通常很难自愈，患者需要前往精神科就诊。 当被诊断为焦虑障碍时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


药物治疗：患者可适量服用抗焦虑和抗抑郁药物，如阿普唑仑、劳拉西泮、氯硝西泮等，需要注意的是，患者不可自行购买药物，一定要在专业医生的指导下用药。 心理治疗：以治疗师访谈的形式进行，向患者解释疾病的相关信息，给予理解和指导，达到缓解症状的目的，注意一定要找有资质的正规心理治疗师进行治疗[2]。


药物治疗需巩固维持至少一年，有条件者需要配合后续定期心理治疗。


抗焦虑和抗抑郁药物最常见的副作用是恶心呕吐、胃肠不适，但通常情况下为一过性反应。 苯二氮卓类可能轻度影响记忆力，服药期间患者不宜驾驶机动车辆，老年人要预防跌倒。此外，此类药物有一定的依赖性，不宜长期服用。


通常单纯的焦虑患者不需要住院，只要坚持按医嘱服药，接受正规心理治疗，多数人预后较好。


一般能治好。按照医嘱坚持维持期服药，不要随意停药，待医生临床上诊断治愈后再行停药。一般不会复发，但有复发的可能。


需要复查。必须按医生要求定期到精神科或心理科门诊复查，以便医生及时了解情况或调整治疗策略。


不必给自己过分施加压力，保持心态平和； 不要自行加药、减药、换药、停药； 合理分配工作与休闲时间； 适量运动，规律作息。


焦虑障碍本身不影响生育，但治疗药物可能影响胎儿，因此备孕前需要先咨询医生，在医生的指导下停药。千万不要因为准备备孕、怀孕自行停药，可能会造成复发以及后续治疗更困难。


运动的帮助很大，运动可以转移患者的注意力，使患者紧绷的心情和身体得到放松。通常进行一些有氧运动和适度的力量运动很有帮助，比如快走、慢跑、骑行等。此外进行一些适度的体力劳动也有助于缓解患者的焦虑情绪，如拖地、洗碗、洗衣服等。


首先，患者家属不能对精神科或心理科疾病抱有偏见、误解，这会让患者感到难堪、痛苦，从而拒绝就医。然后，患者家属应该和患者多进行深入的沟通，给患者更多理解、温暖、支持。 精神科疾病同其他科室的疾病一样，没什么丢人的。主流医学观点认为，精神科疾病本质上也是有其神经生物学基础的（比如脑、神经递质、内分泌激素出现了病变），只不过现在的医学水平还不足以将其检测出来而已。


对患者表示同情和理解，而不是嫌弃挖苦，提醒其按时服药，生活上予以积极的鼓励与支持。


避免过度紧张、劳累的生活和工作节奏； 学会自我调节和处理不良情绪； 适当参加运动及社交活动； 若感觉身体有不适症状，及时前往医院就诊； 防止复发，坚持到正规医疗机构坚持，听从医嘱按时服药，接受正规的心理治疗，均有助于降低复发风险。


剂末恶化是指帕金森患者使用药物治疗期间，尤其是后期，药物的疗效会变得不明显，甚至逐渐减退的表现。 说的是每次吃药后，药物作用的时间逐渐缩短，而且患者的症状会随着血液里的药物浓度变化而产生规律性的波动。


剂末恶化不同于「开-关现象」，是有明确原因而且可以提前预知的。


药效减退而引发焦虑不安、疲惫、情绪改变、流汗等。 药效减退而引发焦虑不安、疲惫、情绪改变、流汗等。 运动功能不稳定。运动能力的改变，个体之间差别很大，有的人会表现为身体动不了，甚至没办法开始一个动作，有的患者则表现震颤。 运动功能不稳定。运动能力的改变，个体之间差别很大，有的人会表现为身体动不了，甚至没办法开始一个动作，有的患者则表现震颤。 运动障碍。患者会做一些没有意识的动作，出现一些无法控制的行为活动。
如肢体痉挛、扭曲、挤眉弄眼、突然清嗓子等。这些动作或行为都常常是没有预兆，突然发生的，通常是重复且无规律的。
值得注意的是，运动障碍可以随时发生，甚至在服药的前后都有可能出现。 运动障碍。患者会做一些没有意识的动作，出现一些无法控制的行为活动。 如肢体痉挛、扭曲、挤眉弄眼、突然清嗓子等。这些动作或行为都常常是没有预兆，突然发生的，通常是重复且无规律的。 值得注意的是，运动障碍可以随时发生，甚至在服药的前后都有可能出现。


原因并不明确。总的来说，可能与长期使用左旋多巴等药物导致大脑对多巴胺的敏感性增加，以及帕金森疾病的自然发展有关。


可以缓解。出现剂末恶化的患者，可以遵循医生的建议调整药物治疗的方案： 适当增加服药的次数。 调整服药的时间，如在饭前 30 分钟服药。 增加每次服药的剂量来缓解。 将药物换成药效释放缓慢、作用时间长的缓释剂来改善症状。


可以，主要通过饮食调节。 避免摄入大量高蛋白的食品。如肉类、鱼类、蛋类、豆制品以及奶制品等，蛋白质会降低左旋多巴在血液中的血药浓度。
但这并不意味着不要吃蛋白质，我们的身体是需要蛋白质的，不要走极端。 避免摄入大量高蛋白的食品。如肉类、鱼类、蛋类、豆制品以及奶制品等，蛋白质会降低左旋多巴在血液中的血药浓度。 但这并不意味着不要吃蛋白质，我们的身体是需要蛋白质的，不要走极端。 适量降低每天的蛋白质摄入。或在早、中餐的时候不吃蛋白质，最后一顿晚饭集中补充一天所需的所有蛋白质量。
一般建议后期出现剂末恶化的患者，蛋白质占总热量的 10%，具体的蛋白质摄入建议量，要根据患者的自身情况和医生的建议决定。 适量降低每天的蛋白质摄入。或在早、中餐的时候不吃蛋白质，最后一顿晚饭集中补充一天所需的所有蛋白质量。 一般建议后期出现剂末恶化的患者，蛋白质占总热量的 10%，具体的蛋白质摄入建议量，要根据患者的自身情况和医生的建议决定。 少食多餐。一天吃 4～5 顿饭，尽量和吃药的时间错开 0.5～1 小时。 少食多餐。一天吃 4～5 顿饭，尽量和吃药的时间错开 0.5～1 小时。


基本不能。但是可以通过规律服药，根据病情和医生建议调整药物来延缓药物的副作用。 以日记的形式详细记录药物的使用情况，有利于延缓剂末恶化的出现，如以下记录方式： 症状发作的时间和规律，如发作的时间、次数、持续的时长等； 药物的效果和持续时间，如吃药的时间、剂量，症状再出现的时间等； 服药期间出现的异常现象，如冲动行为、情绪波动等； 服药期间所吃的食物，包括零食等； 身体其他功能的变化，如是否出现便秘、多长时间发生一次等。 这些记录可以个性化的帮助患者了解药物治疗的效果和副作用，有助于在药物效果不理想时，分析具体原因。 此外，这些记录也可以作为医生调整药物的依据，可以根据患者的具体情况提供更加具有针对性的药物治疗方案。


肌肉松弛指的是肌肉的紧张度减低从而导致的肌肉发软现象。 肌肉松弛主要是因为肌肉变弱，可因失神经支配，如截瘫或神经损伤，从而引起肌肉无力、废用性萎缩（指部分肌肉因长期没有得到使用和锻炼而出现萎缩）导致松弛；也可由于骨关节炎引起的疼痛导致关节周围肌肉活动受限和松弛，需根据不同的原因进行相应的诊断和鉴别诊断。


肌肉松弛的典型表现很多，总体来说就是各种原因导致的身体肌肉出现变软的症状。肌肉松弛在临床上通常表现为肌肉失去正常丰满度，肌肉无力，并会出现握力松弛的现象。 如果患者肢体主动活动或者被动活动时会发现身体的运动阻力非常小，同时由于运动阻力小，关节正常范围增大，甚至超过正常范围。这也提示肌肉的力量和硬度都在降低，甚至不能对关节进行有效的保护。


肌肉松弛的高发人群主要是老年人，缺乏锻炼者，营养不良者等人群。 老年人：随着年龄增长，人体的逐渐衰老，老年人群的肌肉含量逐步下降，身体的肌肉弹性也会降低，逐渐松弛无力。 缺乏锻炼者：缺乏锻炼者肌肉会逐渐变得松弛甚至下垂，在突然剧烈活动时可能会出现明显的肌肉疼痛。 长期营养不良者：身体缺乏蛋白质而导致肌肉体积缩小，肌肉变得松弛无力。 此外，还有罹患神经肌肉疾病的患者，可能会出现肌肉松弛的症状。


在日常生活中，肌肉松弛可以通过以下家庭缓解方式来改善[1]。 首先，出现了肌肉松弛应该注重蛋白质的摄入，营养均衡，营养不良可能加重肌肉松弛。 其次，应该进行适当的力量训练，比如一只手拿着一瓶矿泉水，每天举起手臂数十次到百次，充分锻炼手臂肌肉。具体可咨询您的康复科医生。 第三，系统全面的有氧训练，人作为一个整体就像一台机器，只有每天经过必要的锻炼，才能使身体的每个部位都处于充分的活动状态，肌肉才会慢慢变得紧致，全身肌肉才能逐渐改善。


肌肉松弛的患者可以根据自己的具体情况挂神经内科、营养科、神经外科、普通外科等，如果是面部肌肉松弛也可以挂整形美容科。