一般来说，斜视度数较大是较易被发现的。 若斜视度数较小，则需通过专业检查才能被发现。仔细观察「对象」，若有视物时，偏头、侧脸，乃至身体脊柱弯曲或者视野明显不开阔的情况发生时，则可怀疑有斜视。


一般情况下，双眼平视正前方目标。若一只眼睛的眼黑在眼白的中央，而另外一只眼睛不是这样，眼黑偏离眼白中央位置很大，则很可能有斜视。 但也不排除有些孩子的鼻梁发育不佳，外观上感觉靠近鼻子这侧的眼白少一些，像斗鸡眼，这属于「假性」内斜视，这需要到医院进行专业鉴别。 当然，也有少数情况，患者看正前方眼位很正常。此时，需要再加试看左上或者右上方才能发现，例如先天性上斜肌不全麻痹。


一些有时眼睛外表看起来正常的人，也可能有时出现外斜视，称为间歇性外斜视。 这种人通常都具有较好的两眼成像融合能力，大部分情况下可以维持正常的眼位。但是，当在阳光下或者用眼疲劳以及注意力不集中时就会出现。譬如，儿童在阳光下眯起一只眼。 这种斜视最初发生的频率很少，且斜视角度较小，不易察觉。 随着时间推移，其斜视频率会越来越高，角度也随之逐渐增大，最终发展成恒定性外斜视。


如果孩子一直向一侧歪头，则家长要引起重视。很有可能孩子患上了斜视。 但是要区分，是斜视导致的歪头，还是，脖子肌肉或者颈椎引起的歪头，即肌性斜颈。在无法确定的情况下，建议到正规医院就诊检查。


可以用手电筒照射孩子鼻梁根部位置，孩子的眼睛里会出现两个反光点，根据该反光点是否在眼黑的中央来初步判断孩子有没有斜视。 最好的确诊的方法，还是到正规医院进行就医。


斜视中有一种称为假性内斜视。这种斜视，外观上看似乎有斗鸡眼，但是经过专业检查却并没有。 这是由于孩子面部发育尚不完善，鼻梁较塌，有内眦赘皮，这是一种大部分黄种人都有的特殊的眼皮形态，使得两眼内侧眼白部分露的较少，看上去像斗鸡眼，实际上不是。


麻痹性斜视是非共同性斜视的一种，涵盖了多种先天及后天性斜视。发生在婴儿出生早期的麻痹性斜视常常伴有歪头，若不及时矫正，不仅影响美观，而且影响面部发育，严重者甚至会导致弱视和双眼视功能异常。 对日后上学和就业都可能产生影响，需早发现早治疗。


废用性外斜视是指双眼中一只眼睛视力非常差导致双眼保持正位的能力减弱，视力差的眼睛逐渐向外偏斜。 斜视手术后并不能提高患者的视力，所以一眼视力差导致继续外斜视的可能性仍然存在。手术成功率约 50%。 一般来说，医生为了防止外斜视复发，设计手术量的时候会稍微多一点，让患者术后变成带一点内斜的状态。


不能一概而论，小度数的斜视可以通过配戴三棱镜来进行治疗。调节性内斜视，则只需要戴上远视眼镜便可。部分斜视是需要手术治疗的，尤其度数大的先天性内斜视和上下斜视。


对于儿童的共同性内斜视，建议早期治疗，若不能及时治疗，待 12 岁以后可能会丧失双眼视觉功能。此时即使手术解决了斜视，也只是起到了美容的效果而已。 对于儿童的共同性内斜视，建议早期治疗，若不能及时治疗，待 12 岁以后可能会丧失双眼视觉功能。此时即使手术解决了斜视，也只是起到了美容的效果而已。 对于斜视轻微者，可以根据视功能的好坏决定手术时间。 对于斜视轻微者，可以根据视功能的好坏决定手术时间。 对于非共同性斜视的手术时机，一般在出现斜视半年以后，斜视度数稳定之后再行手术治疗。 对于非共同性斜视的手术时机，一般在出现斜视半年以后，斜视度数稳定之后再行手术治疗。


斜视手术的成功率主要与患儿年龄、屈光不正程度、斜视类型、哪只眼睛视物为主以及是否有双眼视功能等有关。 一般对于共同性斜视，一次手术的成功率可以达到 90% 以上。斜视手术不影响视力，不破坏眼球的完整性，感染风险相对比较低，安全性比较高。 当然，成功率和手术医生的水平也是密切相关，发现斜视应及早去正规医院治疗。


大部分间歇性外斜视是需要手术的。但对于患者接受手术时的最佳时机尚无明确定论。而且，由于其对双眼视觉功能的影响不如内斜视那么大，所以一般不把手术治疗作为第一选择。 但若是外斜视发生频率越来越高，斜视角度越来越大进而影响到外观，乃至发展成恒定性外斜视，则应该考虑手术治疗。


斜视手术都存在一定的复发概率，大约是 10%。 当然，复发与多种因素有关。最常见的原因是，在术前检查中能否查出患者最大的斜视度数，以便于医生确定合理手术方案。 同时，术中患者的紧张，以及患者大脑将双眼看到的物体进行整合归并成一个影像的能力不是手术本身可以改变的，因此也会影响复发率。


这种情况常常发生在共同性斜视中。共同性斜视是双眼间的肌肉力量不匹配导致的，只要将双眼肌肉的力量调节平衡，双眼都会正位，也就是说开哪只眼睛效果都一样。 比较多见的左眼斜视开右眼的情况有： 左眼虽然斜视，但是视力好，而右眼视力差，医生为了保护左眼，降低手术风险，将手术做在视力较差的右眼上； 左眼虽然斜视，但是视力好，而右眼视力差，医生为了保护左眼，降低手术风险，将手术做在视力较差的右眼上； 患者大小眼，右眼明显比左眼大，斜视手术中肌肉的缩短可以使眼睛稍稍变小，这样来调节双眼大小，使外观更和谐。 患者大小眼，右眼明显比左眼大，斜视手术中肌肉的缩短可以使眼睛稍稍变小，这样来调节双眼大小，使外观更和谐。 当然还有其他的考虑，比如左眼曾经动过手术，没有肌肉可供调整，只有做在右眼上。右眼斜视，左眼开刀，也存在类似的可能。


斜视手术分为全麻手术和局麻手术。 全麻是吸入麻药，患儿完全无意识状态下进行手术，一般孩子小于 12 岁，对疼痛耐受差但是又必须手术的，我们选择全麻下手术，全麻后术中不能调整眼位只能根据术前测量的斜视度数根据医生经验进行手术量的计算，所以术前需反复多次确认患儿的斜视度数，术前订出手术方案和手术量； 全麻是吸入麻药，患儿完全无意识状态下进行手术，一般孩子小于 12 岁，对疼痛耐受差但是又必须手术的，我们选择全麻下手术，全麻后术中不能调整眼位只能根据术前测量的斜视度数根据医生经验进行手术量的计算，所以术前需反复多次确认患儿的斜视度数，术前订出手术方案和手术量； 局麻是清醒状态下给予表麻药物点眼或者利多卡因结膜下注射以及球后麻醉。局麻术中可以观察眼位，所以患儿能接受局麻手术是最好的。在我们诊治的患儿中，一般 12 岁以上都能耐受局麻下斜视手术，有的孩子如果对于疼痛耐受得比较好，更小一些也同样能在局麻下完成斜视手术。 局麻是清醒状态下给予表麻药物点眼或者利多卡因结膜下注射以及球后麻醉。局麻术中可以观察眼位，所以患儿能接受局麻手术是最好的。在我们诊治的患儿中，一般 12 岁以上都能耐受局麻下斜视手术，有的孩子如果对于疼痛耐受得比较好，更小一些也同样能在局麻下完成斜视手术。


不是的，成人矫正斜视的目的有几个。 成人常因为斜视发生视物重影，或者无法长时间看东西，严重影响日常生活。配戴三棱镜或者手术会改善复视或者视疲劳症状。 成人常因为斜视发生视物重影，或者无法长时间看东西，严重影响日常生活。配戴三棱镜或者手术会改善复视或者视疲劳症状。 斜视影响成年人的情绪、社交，而眼位的矫正可以获得更好的外观，从而提高生活质量。 斜视影响成年人的情绪、社交，而眼位的矫正可以获得更好的外观，从而提高生活质量。


一般对于斜视角度特别大的患者，以及同时有水平斜视和垂直斜视的患者，常常要行多条眼外肌手术。原则上不允许在一只眼睛上行三条及以上直肌的手术，否则会引起眼球前端缺血。 因此如果需要行三条及以上直肌的手术，必须在一次手术完成后 2～3 个月，眼球血供恢复了以后再行直肌的手术。 另外患儿术前检查中配合程度也很重要，如果患儿由于年纪过小或者过度紧张等情况导致术前斜视度检查结果欠准确，将直接影响医生手术方案的设计，从而影响手术结果。 但是即便术后还存在斜视，还是可以再次手术进行调整。


一般成人斜视手术通常在局麻下进行，因此门诊手术即可。如果是复杂的斜视手术，如一些高度近视导致的固定性内斜视，甲状腺功能亢进引起的相关斜视，由于术中疼痛比较明显，可能采用全麻的方式。 因此部分成人及 12 岁以下的儿童通常需住院治疗。一般医院可以做到：患者入院当天进行相关术前检查，第二天手术，当天观察一天，术后第二天带药出院。


不能同时做手术，需要分开进行，近视眼激光手术对角膜有一定的损伤，如果短期内马上斜视手术，更加容易使伤口还未愈合的角膜产生损伤。至于哪种手术在前哪种在后，需要根据具体情况而定。


共同性斜视的患者，如果角度很大可以双眼同时做手术； 共同性斜视的患者，如果角度很大可以双眼同时做手术； 非共同性的斜视患者，有些可以双眼同时进行，一次手术完成斜视矫正，但有些复杂的非共同性的斜视，比如涉及没有办法定量的斜肌手术，以及之前做过斜视手术的患者，由于不能准确地确定本次手术究竟能纠正多少斜视量，同时患者术中由于紧张疼痛不能暴露全部的斜视，因此需等恢复一段时间后重新检查斜视度数再次进行手术矫正。 非共同性的斜视患者，有些可以双眼同时进行，一次手术完成斜视矫正，但有些复杂的非共同性的斜视，比如涉及没有办法定量的斜肌手术，以及之前做过斜视手术的患者，由于不能准确地确定本次手术究竟能纠正多少斜视量，同时患者术中由于紧张疼痛不能暴露全部的斜视，因此需等恢复一段时间后重新检查斜视度数再次进行手术矫正。


斜视手术复发的概率比较小，但是几种情况值得引起注意： 儿童间歇性外斜视，儿童的双眼视功能尚未发育成熟，大脑融合物象的能力也还未健全，同时检查的配合程度不高，并且斜视是在全麻下完成的，术中不能根据检查进行手术方案的调整，所以复发率相对较高，约 10%。 儿童间歇性外斜视，儿童的双眼视功能尚未发育成熟，大脑融合物象的能力也还未健全，同时检查的配合程度不高，并且斜视是在全麻下完成的，术中不能根据检查进行手术方案的调整，所以复发率相对较高，约 10%。 废用性外斜视，由于没有双眼视功能，容易再次外斜，复发率约 50%。 废用性外斜视，由于没有双眼视功能，容易再次外斜，复发率约 50%。 一些进展性的斜视，比如内分泌异常引起的斜视。在做完斜视手术后如果原发病复发，也可能再次导致斜视出现。 一些进展性的斜视，比如内分泌异常引起的斜视。在做完斜视手术后如果原发病复发，也可能再次导致斜视出现。


斜视手术不会引起视力的改变，但是术后第二天会出现充血水肿，可能影响到正常工作，建议术后早期适当控制用眼。 术后需要按照医嘱使用激素和抗生素眼药水消炎和预防感染。 眼白由于手术有伤口会发红，大约一个月消退，但是不会影响日常工作和生活。


由外伤导致的斜视，需要及时正规治疗，尽量减小外伤对眼睛的损害；对不明原因的共同性斜视，目前尚无有效的治疗方式。


英文名称：Screening for neonates’eye disease. 别名：无。 就诊科室：眼科、儿科、新生儿科。


新生儿眼病是新生儿期各种眼部疾病的总称，常见病变有先天性白内障、视网膜出血、产伤性眼疾病、先天性青光眼、先天性发育异常等，如果不及时诊治，可能会导致失明，因此新生儿眼病筛查是早期发现眼部疾病的重要措施。


早期发现干扰视觉功能正常发育的因素，发现常见新生儿致盲眼病，如早产儿视网膜病、视网膜出血、先天性白内障等，并给予早期干预，从源头减少可以避免的盲和视力损伤的发生率。


：健康儿童应当在生后 28～30 天进行首次眼病筛查，具有眼病高危因素的新生儿，应当在出生后尽早检查。 有条件的筛查机构可以在正常新生儿出生 1 周以内完成初次筛查，漏筛者在 42 天回访时完成初次筛查。 出生体重 ＜ 2000 g 的早产儿或出生体重儿 ＜ 2500 g 的新生儿，应当在生后 4～6 周或矫正胎龄 32 周时进行首次眼底病变筛查。 ：初次筛查不能确诊的可疑病例、高危新生儿（早产儿、足月小样儿、新生儿监护室内的孩子）、有先天性眼病家族史、初次筛查已经确诊但需要观察者（如泪囊炎、视网膜出血等），以及其它医生认为需要复查的新生儿。筛查时间和频次依据病情而定。


通过眼睛观察检查眼睑、眼球外观，用手电筒检查瞳孔及对光反射，采用直接检影镜检查判断视网膜反光正常与否，散瞳后用直接或双目间接检眼镜检查眼底，或者通过 RetCam3 新生儿眼底广域成像系统检查眼底。


包括外眼检查、对光刺激反应、瞳孔对光反射、瞳孔红光反射、屈光间质、眼底检查。


筛查前无需特殊准备，注意让宝宝充分休息，尽量在宝宝身体健康的情况下进行筛查，减少宝宝抵触情绪，筛查后注意观察宝宝眼睛有无异常表现，一般情况下筛查不会对宝宝产生损伤和影响。


初次筛查后诊断明确的病例应及时进行有效干预，复杂病例和需要手术治疗的患儿需及时转入专业眼科治疗；对可疑病例及通过复筛仍不能确诊的病例，择期进行针对性复查；对于有新生儿眼病高危因素（比如高浓度氧气吸入的低出生体重儿），即使当时检查没有明显异常，也要积极进行随访。


新生儿眼病筛查结果只能说明宝宝筛查当时的眼睛情况，并不意味着宝宝在以后的生长发育过程中不会出现眼病问题，有很多眼病是后天获得的，因此即使初次筛查通过也要带宝宝定期进行眼保健检查，一般每 3～6 个月检查 1 次。


鼻泪管阻塞是一种可导致眼睛流泪量显著增加的疾病。泪水由眼球外上方的泪腺分泌，在眨眼睛的时候淌过眼球表面，最后经鼻泪管排入鼻腔。鼻泪管就是从眼睑内侧通向鼻腔内的小导管，是眼泪排出眼睛的通道。鼻泪管阻塞时眼泪便无法正常排出，就会引发流泪不止、眼睛不适、视线模糊以及分泌物增加等症状。 对于先天性鼻泪管阻塞的患儿，主要采取保守治疗，比如按摩，若效果不佳，再给予泪道探通术以及增宽泪管的操作。而大龄儿童及成人根据病因给予增宽泪管的操作或手术建立一个供眼泪排出的新通道。 只要明确了鼻泪管阻塞的病因，对症治疗的成功率是很高的。


先天性鼻泪管阻塞多发于 1 岁以内的婴儿，大约 6% 的新生儿会受到影响，是最常见的婴幼儿持续流泪和眼部分泌物的病因，阻塞可以单眼发生，也可以双眼同时发生。


先天性鼻泪管阻塞的症状可能包括： 流泪增加，这可发生于某些时候或持续存在； 眼睑处结痂或者睫毛粘有碎屑（眼屎或者干燥的眼泪）； 眼白部分发红； 眼睛和鼻子间出现蓝色的肿胀区域，这只发生于泪管的两端都阻塞时。 在有些时候，阻塞的鼻泪管会发生感染。因为蓄积于泪管中的眼泪不能流动（一潭死水），里面就容易有微生物生长，这时候就会出现感染，感染的症状可能包括： 眼睛看起来发红，肿胀； 眼皮皮温升高； 眼睛疼痛； 眼部流出脓液。


鼻泪管本来是眼泪流入鼻腔的通道，如果远端堵塞，眼泪不能流入鼻腔，就只能从眼睛里溢出来，出现不哭也流泪的症状。如果鼻泪管长期不通，则容易导致细菌聚集，细菌过度生长导致感染，出现眼睛发红，肿胀，挤压泪囊有脓液从眼睛里溢出的症状。


鼻泪管阻塞可能会导致泪囊炎。如果是急性泪囊炎可并发眶隔前或眼眶蜂窝织炎、脓毒症或脑膜炎。


先天性鼻泪管阻塞最常见的病因是远端(即，最靠近鼻部的位置)成管不完全，导致 Hasner 瓣上有一层无孔膜；但鼻泪管阻塞也可发生在其他部位。


医生通过体格检查和临床症状就可以确诊鼻泪管阻塞。如果症状不是持续的，并且在检查时没有异常流泪或分泌物情况，医生会做泪道冲洗明确泪道是否有阻塞。


先天性鼻泪管阻塞容易和结膜炎混淆，结膜炎往往眼睛发红和不适，而这个症状并不是鼻泪管阻塞的典型特征。 先天性鼻泪管阻塞容易和角膜擦伤、葡萄膜炎以及婴幼儿型青光眼混淆，鼻泪管阻塞是不会出现畏光的，而其他的几个疾病会出现畏光。


先天性鼻泪管阻塞的患儿，症状一般会在半岁前自行消失。症状在 6-10 月龄时仍然持续的婴儿中，约 2/3 的人会在 6 个月内自发消退。持续超过1岁的鼻泪管阻塞不太可能自发消退，需要医生的干预。


先天性鼻泪管阻塞的治疗取决于患者的年龄、阻塞的原因以及是否发生了感染。具体有以下情况： 大多数婴儿不需要治疗，除非其鼻泪管发生了感染，因为大多数阻塞的鼻泪管到婴儿 6 个月大时会自行打开。如果鼻泪管发生了感染，需要局部使用抗生素眼药水（膏）来治疗，对于严重的病例，比如眼部脓性分泌物伴有发红或肿胀等情况，这提示急性泪囊炎，需要全身性抗生素治疗。 为了帮助孩子尽快打开鼻泪管通道，可以按照医生的医嘱帮助孩子按摩。用手指从外部按摩泪囊是鼻泪管阻塞的一线疗法。泪囊按摩方法为：朝泪囊适度施加向下的压力，按压 2～3 秒。指示照料者一日进行 2～3 次该操作，直到症状消退。 对于症状持续超过 6 月龄的先天性鼻泪管阻塞小婴儿，鼻泪管探通术是一线外科手术。操作方法为：在泪小点内插入一根小钝头探针或冲洗套管并将其推过泪道系统，直到毗邻阻塞处。然后轻轻推动探针通过阻塞处进入鼻部。此时常用荧光素染色的生理盐水冲洗，以确保通畅。鼻泪管探通术的阻塞缓解成功率约为 75%～90%。 在初次鼻泪管探通失败的患者中，鼻泪管插管术或者鼻泪管球囊扩张成形术是首选的二线手术。其他外科手术仅用于有解剖结构异常和/或经较常规治疗难以缓解症状的患者，包括泪囊鼻腔吻合术和结膜泪囊鼻腔吻合术。


先天性鼻泪管阻塞患者的饮食和生活如常，只是眼泪汪汪会造成患者不停擦眼泪，可能视力模糊而对生活有一定影响，要注意不要使用不卫生的纸巾擦拭泪水，要经常洗手，注意卫生。


用手指按摩泪囊区可以使部分阻塞的泪道开放，同时可以减少泪囊炎发生的可能，这主要是增加泪管里流体的压力来冲开阻塞的远端膜组织。具体方法为： 按摩前剪指甲，洗手。 用食指或拇指指腹按住内眼角（内囊）的位置，然后朝鼻孔方向挤压，稍稍用一点力，持续 2～3 秒，每天可进行 3～5 次，这样的动作可以尝试把远端膜给冲开。 因为患儿可能出现眼部脓性分泌物，如果没有发红或肿胀等情况，用食指或拇指指腹按住内眼角（内囊）的位置，然后朝同侧眼球的方向挤压（注意避免触碰眼睛），以挤出泪囊里潴留的泪液或者脓液，然后滴入眼药水控制细菌的过度生长。


无论是病患还是家人都要注意勤洗手，剪指甲，注意卫生，以防止感染。


白内障就是人眼睛中原本透亮的小透镜（也就是晶状体）因各种原因变得混浊，影响光线进入眼内，从而使人看不清周围的东西的一类眼病。 打个比方，眼睛如同相机，晶状体如同镜头，负责把外界图像汇聚并投影到眼底的视网膜，即相机的胶片上。当相机镜头因为出厂生产或外界原因，会造成镜头的混浊、变白、透明性降低，从而或多或少影响成像，这种现象就是白内障。 白内障包括老年型白内障、先天性白内障、外伤性白内障等多种类型。


先天性白内障是指出生时或出生后第一年发生的晶状体部分或全部混浊。


先天性白内障是全世界失明儿童的首位病因。新生儿先天性白内障的发病率为 0.05%，美国的发病率约为 0.012%～0.06%。京津沪地区的调查提示，其中 22%～30% 盲童的致盲原因为先天性白内障。


婴幼儿通常无法自己描述，需要家长详细观察： 观察婴幼儿视物情况：在正常情况下，婴儿满月到第二个月时，能看见眼前晃动的物品，如晃动的手、奶瓶、玩具，看见晃动的物体会出现眨眼或跟随（快而不稳定，或散漫而迟缓的平稳扫视，无法长时间盯着物体）；3～6 个月的婴儿可以伸手拿眼前的玩具或食物，会长时间注视家人的脸，当拿玩具在他眼前移动，眼睛或头会跟随运动并短时间注视。 观察患儿眼球运动：通常患儿双眼运动协调平稳，如果发现婴幼儿眼球不自主抖动（主要为眼球无意识震颤，类似于平衡球的晃动，而非常见的眨眼或挤眼），这可能为医学上所称的「眼球震颤」，此时应立即就医。 注意婴幼儿头部情况，当婴幼儿注视物体时，有无头部偏斜，如果婴幼儿有一只眼睛看不清东西时，为了弥补，他会自觉或不自觉尝试通过改变头部位置（即用正常视力一侧眼睛来看清物体），从而出现类似于侧目、歪头、甚至提肩等动作。 其次，则表现为本应该为黑色的瞳孔区，全部变白或部分变白。


按照混浊的部位形态及程度先天性白内障可以分为前极白内障、冠状白内障、点状白内障、后极白内障、绕核性白内障、核性白内障、全白内障、膜性白内障。 其中前三种往往比较轻，经检查可能不需要手术治疗。


婴幼儿出生后无论是眼球还是视功能都仍然在发育过程中，特别是在出生后 6 周到 3 个月是视觉发育的关键期，视网膜神经元细胞迅速发育，此时由于混浊的晶状体的遮挡使外界光刺激无法照射到视网膜，会造成永久的视觉损伤，如弱视、斜视、眼球震颤等。


先天性白内障的病因涉及遗传因素、环境因素及原因不明因素等。最为常见的病因包括： ：约 1/3～1/2 先天性白内障的发生与遗传有关系。 孕期感染：怀孕期间，尤其是前 3 个月，孕妇感染风疹、单纯疱疹、麻疹、带状疱疹和流感病毒等，都可能导致先天性白内障。 孕期营养不良：可能导致先天性白内障。 药物及辐射：孕妇受到放射线或者服用某些药物（大量四环素、激素、水杨酸制剂如阿司匹林、抗凝剂等），可能导致宝宝的先天性白内障。 其他因素：如患有其他系统疾病（心脏病、肾炎、糖尿病、贫血、手足搐搦等）及维生素 D 缺乏都可影响胎儿眼内晶状体的发育，而出现先天性白内障。


胚胎时，或者婴幼儿生长发育过程中任何可影响、阻碍晶状体中心及表面生长发育的因素，如感染、外伤、代谢等都可以影响小透镜的透亮性，从而导致先天性白内障的发生。


约半数的的先天性白内障与遗传因素有关，约有五分之一的先天性白内障为家族性，最常见的遗传方式为常染色体显性遗传。 少部分先天性白内障为只有眼部有症状（散发），不会有其他全身或眼部疾病，但是如果是因为控制眼部的相关基因发生突变，则可能会传给后代。


当家长发现婴幼儿有上述异常表现，医生就会给婴幼儿充分散瞳后用裂隙灯观察其晶状体结构，如果晶状体确实存在相应结构的改变，就可以确诊。


一般会为患儿做常规眼部检查，如裂隙灯下观察角膜晶状体前方结构，通过眼底镜观察患儿眼底情况，以及眼部 B 超、眼部彩超检查。


一般因为婴幼儿的特殊性，会为婴幼儿行短暂的药物麻醉。所以检查前不要让婴幼儿过饱。 眼底检查前会为其点眼药以充分散瞳，期间需要等待瞳孔充分散大好充分观察晶状体混浊的特点及眼底特点。


对视力影响不大者（如前极白内障、冠状白内障和点状白内障），一般不需治疗，宜定期随诊观察，可每 3～6 个月复查，期间有任何不适建议随时就诊。 晶状体混浊较重、位于视线中央、明显影响视力者，可考虑行白内障摘除手术。因为小孩的视力较难确定，所以医生一般会根据晶状体混浊的情况决定手术与否。 当存在全身其他病变时，还需要同时对全身情况予以控制。


先天性白内障的手术方式有光学虹膜切除术、白内障吸出术、白内障囊外摘出术、超声乳化术等，后三个方式最为常用。手术原理与老年性白内障基本一致。但鉴于婴幼儿眼睛正处于发育阶段，手术具体操作略有不同。


对位于视轴、混浊明显的白内障，应及早手术，最迟不超过 6 个月。


*如果是双眼均为白内障，则双眼手术应先后在较短的时间间隔内完成，虽没有统一标准，但推荐 48 小时内完成。


至于风疹病毒所引起的先天性白内障则不应过早手术，因为感染后的早期，晶状体内还存在风疹病毒，手术则可导致病毒释放而出现严重并发症。


不论哪种白内障手术方式，术后均需要对患儿进行以下锻炼： 屈光矫正和视力训练。 建立并促进「融合」功能的发育——即大脑将两只眼睛获得图像进行加工合成一个完整物象的能力。 根据具体情况定期复查，以及时发现、处理青光眼、斜视、弱视等问题。


术中并发症：脉络膜出血、晶状体脱位、晶状体核或皮质脱落入玻璃体、角膜或虹膜组织损伤等。 术后近期并发症：虹膜炎反应、角膜水肿、无晶状体眼青光眼、前房形成不良等。 术后远期并发症：虹膜前粘连、虹膜后粘连、后发性白内障、视网膜出血、视网膜脱离等。并且，由于婴幼儿晶状体上皮细胞增殖较活跃，术后可能会出现后发性白内障，需要进行二次甚至多次手术。据文献报道，其为最常见并发症，发生率约为 75%～100%。


先天性白内障手术植入人工晶体的时机目前争议较多，鉴于婴幼儿眼睛仍在发育、屈光状态不稳定，白内障术后炎症反应相对较重，会使先天性白内障术后人工晶状体植入的风险性和危险性增加，故目前较多学者建议 2 周岁后植入人工晶状体较为合适。 如白内障手术中不植入人工晶体，则术后需要戴隐形眼镜。 不论是否植入人工晶体，白内障术后都需要遮盖训练——对大多数单眼弱视或视力不等的患儿，限制使用视力好的眼，强迫使用视力差的眼——以避免发生弱视。


目前认为，由于显微手术技术的发展和人工晶状体质量的提高，人工晶状体植入后严重并发症已很少，一般在 2 岁左右手术时便可同期植入人工晶状体。 隐形眼镜虽适用于大多数单眼的无晶状体患儿，但经常取戴比较麻烦，容易发生角膜上皮损伤和感染，所以需要良好的护理。


婴幼儿眼睛发育的特点，对手术的挑战比较大，但鉴于目前显微手术技术发展，手术风险较低。需要全身麻醉。


治疗后，40% 的单眼先天性白内障患儿视力不低于 0.3；70% 的双眼先天性白内障者最后 70% 视力不低于 0.3。当伴有眼部或全身其他疾病时，预后相对较差。


在治疗过程中，无论术前术后都需要频繁滴眼药水。有以下几点需要牢记： 正确掌握点眼药水姿势及要点，避开角膜，点入下眼睑内，眼药水瓶严禁接触任何物品、眼皮、身体肌肤等，造成污染。特别是患儿术后，眼睛极易感染，无论是点药或者日常生活，一定要注意保持眼部卫生。 正确掌握点眼药水姿势及要点，避开角膜，点入下眼睑内，眼药水瓶严禁接触任何物品、眼皮、身体肌肤等，造成污染。特别是患儿术后，眼睛极易感染，无论是点药或者日常生活，一定要注意保持眼部卫生。 在使用 2 种以上药物时，为避免药物间相互作用，间隔时间不少于 5～10 分钟。 在使用 2 种以上药物时，为避免药物间相互作用，间隔时间不少于 5～10 分钟。 无论术前术后需要严密看护好婴儿，避免意外坠落磕碰等事件发生。在接受手术前 6～8 小时要严格遵守医院的相关饮食要求。术后早期以少量多餐为原则。不能一次吃得过饱，以免引起呕吐。食物以易消化为主，保持大便通畅，一次饮水或奶量小于 200～300 mL，每日小于 2000 mL。 无论术前术后需要严密看护好婴儿，避免意外坠落磕碰等事件发生。在接受手术前 6～8 小时要严格遵守医院的相关饮食要求。术后早期以少量多餐为原则。不能一次吃得过饱，以免引起呕吐。食物以易消化为主，保持大便通畅，一次饮水或奶量小于 200～300 mL，每日小于 2000 mL。 术前要照顾好患儿，注意保暖及饮食卫生，预防感冒、上呼吸道感染、食物中毒、急性肠胃炎等情况发生，延误手术。 术前要照顾好患儿，注意保暖及饮食卫生，预防感冒、上呼吸道感染、食物中毒、急性肠胃炎等情况发生，延误手术。 术前 30 分钟，使用复方托吡卡胺滴眼，间隔 5 分钟，一般滴 6 次，待双眼瞳孔充分散大后方可接受手术治疗。 术前 30 分钟，使用复方托吡卡胺滴眼，间隔 5 分钟，一般滴 6 次，待双眼瞳孔充分散大后方可接受手术治疗。 饮食方面，多吃含类叶红素的食物，饮食种类丰富，要富含蛋白质、钙类、维生素 A、B、C、D，多食鱼类，少吃油炸食品及人造脂肪、人造黄油、动物脂肪等，可以吃全脂奶粉、牛奶、奶酪等乳糖丰富的乳制品。 饮食方面，多吃含类叶红素的食物，饮食种类丰富，要富含蛋白质、钙类、维生素 A、B、C、D，多食鱼类，少吃油炸食品及人造脂肪、人造黄油、动物脂肪等，可以吃全脂奶粉、牛奶、奶酪等乳糖丰富的乳制品。


全麻术后患儿可能会出现烦躁、恶心、呕吐等症状，术后需要密切观察患儿脸色、嘴唇颜色、呼吸频率、大小便情况，让孩子去掉枕头平卧在床上，尽量避免在颜面、口鼻处覆盖东西,以免造成孩子窒息或出现异常情况不能被及时发现。如果孩子有流鼻涕、口水、呕吐等情况，要及时清除，避免窒息。 全麻术后患儿可能会出现烦躁、恶心、呕吐等症状，术后需要密切观察患儿脸色、嘴唇颜色、呼吸频率、大小便情况，让孩子去掉枕头平卧在床上，尽量避免在颜面、口鼻处覆盖东西,以免造成孩子窒息或出现异常情况不能被及时发现。如果孩子有流鼻涕、口水、呕吐等情况，要及时清除，避免窒息。 术后要看护好患儿，防止患儿小手抓挠或触碰术眼。造成意外损伤或坠落事件。 术后要看护好患儿，防止患儿小手抓挠或触碰术眼。造成意外损伤或坠落事件。


尽可能避免一些可改变的危险因素：积极控制全身疾病、孕期慎用药物、避免接触放射线及避免病毒感染等。一旦发生这些情况，准妈妈应该即时就诊，必要时尽早终止怀孕。


眼底病包括多种疾病，主要是包含脉络膜、玻璃体、黄斑区、视神经乳头、视网膜周边等部位的肿瘤、不同程度炎症、血管性病变[1]。
视神经疾病：如视神经炎、视神经肿瘤等。
玻璃体疾病：如玻璃体积血、玻璃体混浊等。
脉络膜疾病：如脉络膜血管瘤、脉络膜转移癌等。
黄斑区疾病：如黄斑囊性水肿、黄斑裂孔等。
视网膜疾病：如视网膜分支动脉阻塞、糖尿病视网膜病变。


眼睛外伤：眼部受伤的话，可能会对视网膜或者玻璃体产生一定的损害。 疾病因素：比如糖尿病、高血压、血栓等疾病，也会累及到眼部，引发眼底病。如早期的高血压会引起视网膜中央动脉痉挛。 遗传因素：如视网膜母细胞瘤，会通过父母遗传给孩子。 感染：患者如果感染细菌或者真菌，可能导致一些眼部炎症的发生。 年龄：如黄斑变性疾病，其发病和年龄有一定的联系[2]。


眼睛受过外伤的人：可能会对视网膜或者玻璃体产生一定的损害。 家族中有眼底病的人：可能会通过遗传患上眼底病。 高血压患者：可能会因为疾病原因累及到眼部，引发眼底病。 老年人：由于年龄原因，容易产生年龄性黄斑变性疾病。 糖尿病患者：可能会因为疾病原因累及到眼部，引发眼底病。


眼底病涉及的疾病种类繁多，在此仅列举常见的一些临床表现； 视力下降：患者会觉得看东西比之前更加模糊，以及会出现畏光、流眼泪等症状。 看东西时眼睛会出现漂浮物；一些患者会感觉看的东西变小、变暗甚至变形。


眼底病无具体的诊断标准，医生除了根据患者的临床表现、病史，还需要做以下的辅助检查来诊断眼底病： 眼底检查：可以观察到视盘、黄斑区等部位的情况。 眼底血管造影：可以用来检查视网膜血管情况、脉络膜厚度是否异常。 光学相干断层扫描：可用来测量青光眼的神经纤维厚度、视网膜光感受器光带的完整性、脉络膜的厚度，可诊断黄斑病变等疾病。 实验室检查：


对症治疗：引起眼底病的原因有很多，有糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等疾病的应积极治疗原发疾病。 对症治疗：引起眼底病的原因有很多，有糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等疾病的应积极治疗原发疾病。 药物治疗
抗新生血管类药物：雷珠单抗注射液、康柏西普眼用注射液。雷珠单抗注射液可以与血管内皮生长因子结合，抑制它与其他受体结合和新生血管的形成，减轻视网膜水肿，提高患者的视力和恢复患者的眼压水平；康柏西普眼用注射液可以阻碍病理性血管的生成，适合于眼底病患者。可能会出现感染、贫血等不良反应[3]。 药物治疗
抗新生血管类药物：雷珠单抗注射液、康柏西普眼用注射液。雷珠单抗注射液可以与血管内皮生长因子结合，抑制它与其他受体结合和新生血管的形成，减轻视网膜水肿，提高患者的视力和恢复患者的眼压水平；康柏西普眼用注射液可以阻碍病理性血管的生成，适合于眼底病患者。可能会出现感染、贫血等不良反应[3]。 手术治疗 手术治疗


眼底病可能会影响患者正常看东西，可能会因此影响正常的学习和工作。


有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病应及早进行专科治疗，以免影响眼部。 老年人可以每年进行眼部检查，来预防一些眼部疾病。 平常避免过度用眼，避免长时间使用电脑或者手机屏幕观看，定时活动眼部。


眼底出血是由于多种原因导致的视网膜或玻璃体出血，从某种层面上讲，眼底出血能够反应出全身血管病变。 患者主要表现为视力模糊、视物重影、视力下降等表现，严重者可导致失明。因此要予以慎重对待，及早治疗，以免造成不可挽回的结局[1]。 严重时可能需要手术治疗，眼底出血会严重影响视功能。


本病常见。眼底出血是眼底病中较为常见的体征[2]，但尚未有权威文献说明其具体流行病学数据。


患者主要表现为视力模糊、视物遮挡感、视力下降等表现，严重者可导致暴盲[1]。


不良生活习惯：如重油重盐饮食、吸烟、嗜酒等，这些因素均可造成全身血管硬化及眼底动脉硬化，使眼底血管弹性下降，从而诱发本病。


本病好发于有糖尿病、高血压等疾病家族史的人群、年龄＞65 岁的人群、肥胖人群等。


主要依据眼科检查和超声检查来诊断。诊断后应对患者进行视力检查评估病情，进行眼底检查、超声波检查以明确诊断寻找病因。


本病主要采取针对病因或出血症状进行治疗，必要时可选择手术治疗。


本病可治愈，但需要长期治疗，若治疗不及时，可能影响视力，造成不可逆性损伤，严重者可导致失明[1,3]。


眼部带状疱疹（herpes zoster ophthalmicus, HZO），是指眼部组织（包括眼球以及眼附属器）受到水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染产生的一系列病症，常见于体弱、老年、免疫抑制状态的人群。 可以表现为眼睑带状疱疹，以及带状疱疹性结膜炎、角膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎，其中眼睑带状疱疹以及带状疱疹性角膜炎较为多见。 治疗主要是使用抗病毒药物和糖皮质激素，较少需要手术治疗。如治疗不及时，可能会严重威胁视力。


针对不同人群的调查显示，带状疱疹患者中眼部带状疱疹的发生率从 8%～56% 不等，结膜、角膜、巩膜甚至虹膜都可受到损伤。


眼部带状疱疹有很多不同类型，但绝大多数都是首发于眼睑的带状疱疹。 最常见的症状是眼睑皮肤或者合并额部皮肤的疼痛，常表现为剧烈的神经性疼痛，同时伴有怕光、流泪、皮肤红肿等症状。 大部分患者皮肤上随后会出现群集性透明小水疱，呈带状排列，继则浑浊形成脓疱，破溃糜烂，终则干燥结痂。 有部分患者会并发带状疱疹性结膜炎、巩膜炎、角膜炎甚至虹膜炎，不同部位的炎症会有各自不同的症状，一般表现为眼红、刺痛、睁眼困难、视力下降等等。


一般遍及前额上睑，有时分布在下睑颜面部及上唇皮肤等部位，一般只出现在单侧面部，不越过面部的中线。


可能会。 后遗神经痛：带状疱疹好转后仍然有疼痛，可持续 1～2 个月，有时数年才消失，治愈后可遗留感觉迟钝、麻木。 色素沉着：疱疹结痂，脱痂后可能会留下色素沉着甚至浅在瘢痕。有些病例疱疹化脓形成深层溃疡，痊愈后会留下永久瘢痕。


结膜以及巩膜的带状疱疹，一般导致充血和疼痛，治愈后没有明显的后遗症。 但是角膜的带状疱疹，可能会导致角膜上皮的损伤、溃疡，以及角膜知觉的减退等问题，可能会遗留角膜的云翳、斑翳、白斑、角膜基质混浊，从而影响以后的视力。 虹膜睫状体的带状疱疹虽然较为少见，但可出现虹膜后粘连、继发性青光眼和并发性白内障等后遗症。


是水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus, VZV）。这种病毒其实大家应该一点也不陌生，就是导致水痘的病原体。 VZV 的感染可引起两种不同临床表现的疾病。 VZV 初次感染会引起水痘，特征是面部、躯干及四肢出现不同阶段的水疱性皮损。此后 VZV 会潜伏在体内，伺机而动。 潜伏在感觉神经节中的 VZV 再活化时，就会引起带状疱疹，其特征为单侧肢体的疼痛性疱疹，沿着神经分布生长，聚集成条带状。


一般认为，VZV 潜伏于三叉神经的眼支，在机体抵抗力下降的时候就会出来作祟，特别是在熬夜、着凉、疲劳等诱因的刺激下，VZV 就会再度活化，刺激组织产生炎症，诱发相应的症状和体征。 带状疱疹包括眼带状疱疹，一般多见于年老、体弱多病、使用免疫抑制剂的人群，因为他们的机体抵抗力比较低下。


视情况而定。 带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒导致的。初次感染该病毒有可能什么也不发生，也有可能会发生水痘。此后该病毒可潜伏于体内，抵抗力降低导致再次发病时，才会表现为带状疱疹。 所以，既往未感染过水痘-带状疱疹病毒或未接种过水痘疫苗的人，接触带状疱疹患者后，只可能发生水痘，而不会发生带状疱疹。而既往已感染过水痘-带状疱疹病毒或已接种过水痘疫苗的人，接触带状疱疹患者后不会再次被感染。 对于未曾患过水痘或未曾接种过水痘疫苗的人，待在带状疱疹患者周围时要特别小心，不要触碰患者的皮疹，否则有可能会患上水痘。在极少数情况下，仅仅是靠近带状疱疹患者都有可能会导致发生水痘。


医生在诊断时，主要参考的是病史 + 症状 + 体征。 病史：医生通过问诊，看有没有典型的诱发带状疱疹的因素。 症状：主要是指眼睑皮肤以及眼球的刺激症状，包括充血，水肿，水疱，疼痛等等。 体征：医生通过查体，观察眼睑皮肤是否存在水疱，结膜、巩膜是否存在充血，角膜是否存在上皮损害，前房是否存在活动性炎症等。


一般需要做裂隙灯检查。需要观察结膜、巩膜是否存在充血，以排除结膜、巩膜有没有受累； 需要观察角膜是否水肿，是否存在上皮损害，以排除带状疱疹性角膜炎； 需要观察是否存在角膜后沉着物，前房是否存在活动性炎症，包括房水闪辉，房水细胞，以排除虹膜睫状体炎。


主要是抗病毒治疗，常用药物有阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦，以抑制 VZV 复制。 除此之外，可以口服糖皮质激素来抑制炎症反应，如强的松。 疼痛剧烈者可口服止痛片等，有一定疗效。 对于后遗神经痛的患者，还可以使用普瑞巴林等抑制神经痛的药物。 同时，可以辅以眼睛局部的治疗，比如：
使用类固醇激素滴眼剂以减轻炎症反应，以及控制免疫性角膜炎和虹膜炎。
对于存在角膜上皮损伤的患者，可以使用促进上皮愈合的滴眼液和眼用凝胶。
对于存在虹睫炎的患者，需要加用睫状肌麻痹剂滴眼液或者眼膏，来散瞳，避免发生青光眼。 使用类固醇激素滴眼剂以减轻炎症反应，以及控制免疫性角膜炎和虹膜炎。 对于存在角膜上皮损伤的患者，可以使用促进上皮愈合的滴眼液和眼用凝胶。 对于存在虹睫炎的患者，需要加用睫状肌麻痹剂滴眼液或者眼膏，来散瞳，避免发生青光眼。 较少需要手术，必要时可进行角膜移植、眼睑修复术等，以治疗后遗症。


一般来说，有较为严重的活动性病灶、需要紧急控制病情的患者，需要住院治疗。 如果眼睑或者额部皮肤疱疹较为严重，而眼部症状不明显的患者，可以考虑住皮肤科。如果合并有眼部症状，特别是角膜炎、虹膜睫状体炎，可以考虑住眼科病房。


加强饮食营养，对带状疱疹的恢复是有益的。注意适当补充肉蛋奶等蛋白质，多吃新鲜蔬菜水果。


注意休息，保证充足的睡眠，避免劳累。 避免接触婴幼儿，以防传染给婴幼儿。 治疗期间严密观察病情变化，以便积极采取对策。


保持皮肤清洁，不要自行随便往皮肤上涂抹药膏。 不要用针挑破水疱。 避免摩擦皮肤，以免加重疼痛。


尽量避免诱发因素，如劳累、熬夜、着凉等。 若没长过水痘，周围有水痘、带状疱疹患者，要注意规避，避免接触。


人在受到刺激（如异物、吹风、化学物质等刺激）以及情绪激动的时候就会流泪 [1]。突然的冷风或者大风吹来，眼睛受到寒冷或风沙的刺激，泪腺分泌泪水增多，泪液的分泌增加多于流出，故会出现流泪症状。 但也不是所有的迎风流泪都是正常的。一些眼部疾病如泪小管堵塞、结膜炎、干眼症等会让眼部敏感性会增加，眼睛对外界刺激容易处于一种「反应过激」的状态，使反射性分泌的泪液增多。 如果平时经常流泪或眼睛伴有怕光、疲劳、干涩、眼红、肿痛、瘙痒、分泌物增多等不适，很有可能发生了眼部疾病，应及时前往医院检查。


可通过以下方式缓解： 若眼中进了风沙等异物，流泪后依然无法排出，不要用不干净的手去揉眼睛，避免感染或擦伤，可以尝试用纯净水或凉开水冲洗结膜囊，无效则应及时去医院检查； 平时应避免长时间用眼，保证睡眠充足，在合适的光线环境下用眼； 如果佩戴隐形眼镜，应注意佩戴时间（不建议超过八小时）和眼部卫生； 避免吸烟并远离充满烟雾的空气； 外出时佩戴护目镜，减少外界尘土及干燥空气的影响； 营养不良和激素失调都有可能导致眼部不适。因此，可以通过食物（如猕猴桃、鸡蛋、牛奶、坚果、菠菜等）补充适当的必需脂肪酸、维生素 A、维生素 C 和维生素 B6 等以缓解症状； 热敷能促进眼部血液循环，改善眼部刺激症状，可选用正规的眼罩或咨询医生热敷的方法 [2]。 如眼睛有红肿等炎症反应，也可使用左氧氟沙星滴眼液或妥布霉素滴眼液进行消炎 [1]。 需要注意的是，如果以上这些措施都不能缓解迎风流泪，或者加重病情，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因。


出现迎风流泪伴随眼干、眼红、畏光、灼烧感、疼痛、异物感、干燥感、分泌物、视物模糊等症状应及时就医。


迎风流泪可能需要以下检查 [1,3]： 眼科检查：包括裂隙灯检查、眼压测量、眼底镜检查，可仔细检查眼部各组织（如眼睑、结膜等）有无炎症表现，眼压是否正常，眼底有无病变。 鼻内窥镜检查：有时泪道的问题可能与鼻腔疾病有关，通过鼻内窥镜可清晰地观察到鼻内情况，检查有无鼻部病变以及泪道情况。 泪道冲洗：可检查有无泪道阻塞或阻塞的部位。需要从泪小点注入生理盐水，以观察液体流向。 病原学检查：怀疑结膜炎症时，需要进行结膜分泌物涂片检查，判断有无细菌感染。必要时还可做细菌和真菌的培养、药物敏感试验等。 影像学检查：怀疑泪道阻塞或狭窄时需要进行，包括 X 线碘油造影、CT 泪囊造影等，可显示狭窄或阻塞的部位、程度以及泪囊大小。


迎风流泪可能与以下疾病有关 [1,3]： 干眼：有相当一部分干眼患者是由于泪膜平衡被破坏，外界因素刺激泪腺可产生大量泪水，流出来的多余的泪水，没法有效的以泪膜的形式存在于眼表面滋润角膜。 泪道阻塞或狭窄：泪道是泪液排出的通道，包括泪小管、泪小点等部分。如果发生阻塞或狭窄，眼泪难以正常流入鼻泪管，发生外流，看起来就是不时会流泪，尤其是风大的时候更容易流泪。 泪囊炎：泪囊内细菌感染而引起的炎症，绝大多数因泪道阻塞引起，主要症状为溢泪，即流泪增多。（复用）在吹风的刺激下，症状会更加明显。 结膜炎：患者的结膜充血、水肿，有畏光、流泪的症状，风的刺激会加重流泪的症状，从而出现迎风流泪。 结膜松弛症：多发于老年人，结膜过度松弛形成皱褶，阻碍了眼泪的流向。风刺激眼睛时，泪腺分泌的眼泪受到阻碍，不能形成正常的泪膜，于是发生迎风流泪。 鼻腔病变：鼻腔病变可能会影响鼻泪管，导致其发生阻塞，从而影响泪道，引起眼泪外流。


原发性开角型青光眼，以前又称为慢性开角型青光眼，是一种慢性、逐渐进展的疾病。其病因目前尚不明确，可能与遗传因素有关。 以眼压波动性升高、视盘凹陷、视野缺损为主要特点。早期一般没有症状，随着疾病进展可能会出现眼胀、头痛、视力下降、视野变小。一般会累及双眼，但是双眼的病变程度并不对称。 青光眼有很多种类型，原发性开角型青光眼是其中的一种。「原发性」是指找不到具体的病因；「开角型」是指虽然眼压是升高的，但房角一直是开放的。 本病可以通过药物和手术等手段进行控制，但很难完全根治，病情容易反复。


青光眼可分为原发性、继发性和发育性三大类： 原发性青光眼：可分为闭角型和开角型两类，是主要的青光眼类型，发生在成年以后的人群。 继发性青光眼：由眼部其它疾病（如角膜白斑、虹膜睫状体炎）或全身疾病（如糖尿病）所致的一类青光眼，可见于各年龄段人群。 儿童（发育）性青光眼：为眼球在胚胎期和发育期，内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼，于婴幼儿和青少年时期发病。


本病通常是慢慢起病的，眼压波动性升高。 双眼发病，但双眼的病变程度有时并不一致。 疾病早期，少数患者可有雾视、眼胀等眼压升高所致的不适，但大多数患者没有症状，直到疾病晚期出现视野缺损等表现时才发现本病。 视野缺损首先会影响周边视野，表现为视野的周边部分模糊、变暗，而视野的中心部位仍然清晰，这种现象也被形象地称为「管状视野」。随着疾病的恶化，后期还会影响到中心视野，生活质量将受到严重影响。


目前病因和发病机制尚不明确。但可能和一些危险因素有关，包括： 年龄：开角型青光眼的发病率随着年龄的增长而增加。 遗传：有开角型青光眼家族史的人，发生本病的风险显著升高。 眼压升高：高眼压与开角型青光眼明显相关。 高血压：与没有高血压的人相比，高血压患者发生原发性开角型青光眼的风险增加，可能与高血压患者眼压升高有关。 糖尿病：诊断糖尿病后，发生原发性开角型青光眼的风险每年递增 5%。 其他：如近视、心血管疾病、玻璃体视网膜手术史、甲减等。 有上述危险因素的人，发生原发性开角型青光眼的风险比普通人要高。


可能会遗传。有研究发现，如果兄弟姐妹或父母中有人有开角型青光眼，那么本人发生开角型青光眼的风险分别增加至 3.7 倍和 2.2 倍。 不过，开角型青光眼的遗传模式较为复杂，并不是说有青光眼的家族史就一定会发病，环境因素在发病中也起着重要作用。


医生在诊断本病时，主要参考的是眼压升高、视盘损害和视野缺损这几条标准。 眼压升高：疾病早期眼压并不是持续性升高，而是波动性升高，所以一两次测眼压不高，不能断定眼压真的不高。测定 24 小时眼压能提供更有价值的信息，如果最高眼压超过 30 mmHg，波动幅度大于 10 mmHg，则基本可以确诊原发性开角型青光眼；如果眼压波动大于 6 mmHg，最高眼压略超过正常，则诊断为可疑的原发性开角型青光眼，需要定期复查眼压、视野和眼底检查。 视盘损害：医生通过观察眼底，可以发现患者的视盘呈现青光眼特征性损害。 视野缺损：通过检查视野，医生会发现患者存在视野缺损，且视野缺损的范围、程度和视盘损害有密切的对应关系。 以上三者是本病的三大诊断指标，如果存在其中两项，并且进行房角检查为开角，即可诊断本病。


眼压检查：明确是否存在眼压升高，其中 24 小时眼压测定可发现一天中眼压的高峰值及波动范围，对早期诊断本病更有帮助。 前房角镜检查：可明确房角是否开放，有助于对青光眼进行分型并诊断本病。 眼底检查：查看视乳头、视神经损害情况。 视野检查：明确视野受损情况。 其他常规化验和检查：明确患者一般状况、排除用药禁忌证等。


本病主要是和其他类型的青光眼进行区别，如原发性闭角型青光眼、各种原因引起的继发性闭角型青光眼等。 医生通过检查眼角的开闭、眼压的高低、眼底的变化，并结合患者病史、其他症状，来区别各个类型的青光眼。


不能，而且拖延不治疗容易导致严重的后果，所以诊断后应尽早治疗。


治疗的目的是降低眼压、保存患者的视力，常用治疗方法包括药物、激光和手术。 药物：主要是降眼压的滴眼液。包括 β 受体阻滞剂（如噻吗洛尔、倍他洛尔滴眼液）、前列腺素衍生物（如拉坦前列素）等。 激光：激光治疗（小梁成形术）可增加房水排出，有助于降低眼压。 手术：手术治疗是通过在眼部做一个小开口或插入一根细导管，使房水能够更顺畅地排出，从而降低眼压。 具体选择哪种治疗方式由医生根据患者的具体情况决定，一般首选药物和激光治疗。


白内障和永久性视力下降。随着医学的进步，手术并发症的风险会有所下降。


根据病情进行调整，早期可门诊就诊，遵医嘱进行药物治疗，具有手术指征后需住院行手术治疗。


不能根治，只能通过各种治疗手段阻止疾病进一步进展，防止患者的视力丧失。


遵医嘱坚持用药，定期复查。 如有高血压、糖尿病等基础疾病，应积极治疗。 注意用眼卫生，控制使用电子产品的时间，注意避免情绪激动，避免身体过度疲劳，避免过度疲劳用眼。


需要。 本病患者需要终身治疗并定期进行眼压、眼底、视野等相关检查。 复查间隔取决于患者的具体病情，一般患者一年至少复查 2 次，病情进展的患者每 1～3 个月就要复查一次。


由于病因不明，故比较难预防，但可以通过定期进行眼科检查，及早发现本病，及早治疗，避免视力丧失。 由于开角型青光眼早期通常没有症状，发现时病情已较严重，所以建议 40 岁以上的普通人进行至少一次开角型青光眼的筛查，每年定期体检更好。有青光眼家族史的人，应该更早开始筛查。 此外，有高血压、糖尿病、甲减等疾病的人，应积极治疗。


正常情况下，我们的眼睛黑白区域分明，眼睛充血指的就是在发生外伤、感染、情绪激动等情况下，原本眼白的部分（即结膜）会出现细小毛细血管充血、增粗，使原本白色的眼球（即结膜或巩膜）变红，可伴或不伴疼痛 [1]。 眼睛充血的持续时间随着病因的不同而有所不同，如外伤、感染引起的充血情况持续时间较长（数天甚至数月），而情绪激动引起的充血情况持续时间相对较短（数分钟或数小时）。


有。眼睛充血不是单独的眼病，是多种眼表疾病的症状；眼底出血相较于眼睛充血严重得多，在眼底病中较为常见，对视力有不同程度的影响，常见于老年人以及高血压、糖尿病患者等人群，若治疗不及时可致失明 [2]。


如果出现眼睛充血的同时伴有以下一种或多种情况，应及时前往医院就诊：


眼睑浮肿是指眼睑（即俗称的眼皮，是保护眼球的屏障）肿胀。按照原因可以分为先天性、一过性及病理性三大类。先天性眼睑浮肿主要表现为眼睑肥厚，并无其他症状。病理性又根据病情不同，可能会伴随其他症状，如眨眼疼痛、瘙痒、畏光、流泪等局部眼睛不适，或四肢水肿、脖子粗等全身症状。


眼科、心血管内科、肾内科，或者普通内科。
一般建议优先至眼科就诊，在排除眼部疾病后，进一步至内科就诊。


眼睛干涩指的就是眼睛内泪液不足或蒸发量过大[1]，导致眼睛不适、干涩的感觉，还可能伴有火烧感、异物感、看东西容易眼睛累等症状 [2]。 产生泪液的组织包括泪腺、副泪腺、睑板腺和结膜杯状细胞等，这些组织结构的异常都会造成眼睛润滑不足，从而引起眼睛干涩的不适症状 [3]。随着手机、电脑等电子产品的普及，因眼睛干涩就诊的病人日益增多。


所有影响泪液正常分泌或分布的情况都可能引起眼睛干涩的症状，轻者可能没有明显感觉，但长期进展，则会引起明显的眼睛干涩，长期可能造成角膜或结膜损伤、感染，继而影响视力。


眼睑痉挛是一种眼科常见疾病，发病机制尚不清楚，可能与年龄、神经代谢异常或者高血压有关[1-4] 。主要表现为眼睑肌肉不可控制的收缩，女性多于男性。 轻微的眼睑痉挛，偶尔发作是正常的，多因为疲累或者精神紧张造成的，长期的或者严重的眼睑痉挛需要及时就医诊治[1-3] 。及时采取措施治疗后一般能取得较好的疗效，患者治疗后的预期生活状况较好。


根据病因可分为两类[1]： 良性特发性眼睑痉挛； 继发性眼睑痉挛。


中老年人：约 2/3 的眼肌痉挛患者 ＞ 50 岁发病，女性发病的概率是男性的 2.3 倍，发病年龄比男性平均晚 4.7 年[1] 。 相关疾病人群：有肌张力障碍或姿势性震颤家族史、伴有意识障碍的颅脑创伤史、眼睑炎症或角膜炎等病史的患者具有较高的发病风险[1]。 患有高血压的人群：高血压是一种可以影响血管功能的疾病，长期患有高血压会影响眼部周围神经血管，造成眼睑痉挛的发生。 精神压力过大的人群：思想负担过重，压力巨大难以纾解，会影响神经中枢，可诱发眼睑痉挛[4]。


眼部表现： 眼睑痉挛的多数患者双侧起病，部分患者为单眼起病，多表现为不易察觉的眼睑不自主抽动，眼睑呈跳动状频繁眨眼。也就是会觉得自己眼皮不受控制的跳动。 其他表现： 早期可表现为眨眼次数明显增多或难以持续睁眼，双眼睑沉重，睁起困难，常常在注视人或物时出现阵发性的睁眼困难。 在注意力集中、精神紧张或情绪不佳时眼睑痉挛加重，表现为眼周的皱纹加深增多，特别是鼻根部有较多明显的横向皱纹。 在聊天、唱歌、嚼口香糖等放松的状态下或触摸下颌面部某个部位时，眼睑痉挛的症状可得到缓解。 随着病程进展，双侧眼睑均会受到累及。晚期患者可出现持续性的眼睑闭合，不能直视谈话对象，不能阅读书报或看电视，不能单独上街或过马路，甚至出现功能性失明。 每名眼睑痉挛的患者抽动或眨眼的间隔时间及发作的持续时间不尽相同，严重的患者会连同面部、颈部肌肉一起抽动。


眼睑痉挛主要是由于神经肌肉的兴奋性增高引起的[1]。 良性特发性眼睑痉挛： 发病原因和病理生理机制尚不明确。多数学者认为其发病机制可能与脑部基底节的损害，黑质-纹状体、γ- 氨基丁酸能神经元功能低下导致多巴胺能受体超敏或多巴胺递质失衡，胆碱能神经的过度活跃有关[1]。也就是说大脑内某些组织出现损伤，导致不能控制眼周肌肉活动。 继发性眼睑痉挛： 往往是由眼科或神经科的明确疾病引起的。在众多原发性因素中，迟发性肌张力障碍是引起眼睑痉挛等继发性肌张力障碍疾病最常见的病因[1]。


服用多巴胺受体阻断药物（抗精神病药）、拉莫三嗪（抗癫痫药物）等药物也会诱发眼睑痉挛[1]； 另外，高血压、动脉硬化、脑卒中、多发性硬化、丘脑手术、脑积水等疾病均可能导致眼睑痉挛的发生[1-4]； 精神状态对于症状的控制有影响，当出现精神焦虑、烦躁不安时眼睑痉挛极易加重。


可能会遗传。 到目前为止，良性特发性眼睑痉挛的病因还不明确，但已经有许多证据表明其发病可能与遗传因素有关。多数眼睑痉挛的患者呈家族性发病，可能与 4 号染色体多巴胺 D5 受体（DRD5）基因多态性有关[1]。 有流行病学调查结果显示，眼睑痉挛是一种常染色体显性遗传的肌张力障碍性疾病，但是其外显率较低，如果家族成员中患病人数仅 1～2 人且没有明显的遗传学标记，那么很难发现该病的遗传学规律[1]。 由于眼睑痉挛的发病率低、基因外显率低以及可能的遗传异质性，想要明确具体的基因缺陷非常困难。


体格检查
也就是视诊和触诊。当眼部颤动明显时，肉眼即可观察到症状表现。当肉眼无法判断，但是病人自己感觉有眼皮颤动，医生就会让患者闭上双眼，然后手指轻轻放在患者的眼皮上，进行眼皮的触摸时可感受细微的肌肉震颤，患者也可以自我检查。 其他检查
然后可以通过眼科其他检查来排除病因。常常通过泪液分泌试验检测是否存在泪液分泌不足的情况。裂隙灯检查眼睑缘、结膜、角膜情况，有无炎症。而伴有意识障碍的头面部外伤及其他颅内疾病也与眼睑痉挛的发病有关。因此在神经内外科检查时，头颅的相关影像学检查如头颅 CT、核磁共振等必不可少。


因为眼睑痉挛最常表现出眼周症状，尤其是眼睑颤动会与眼睑下垂症状混淆，所以眼睑痉挛需要与各种可以引起眼睑下垂的疾病相鉴别，如上睑下垂、重症肌无力、及营养不良、线粒体肌病和 Meige 综合征等。 其中，Meige 综合征是除了眼睑痉挛外，还伴发其他颅神经支配肌肉的痉挛，主要表现为鬼脸、皱眉、斜颈和痉挛性失音等症状。 二者区别仅在于病损的范围不同。各种肌源性疾病均可引起眼睑下垂，主要表现为睁眼困难，通常不伴有眼睑痉挛引起的痉挛性闭眼及其引起的眼周鼻根部皱纹加深等特点。


眼科、神经内科、神经外科、心血管内科、心理科。 出现眼部症状，优先考虑眼科就诊，排除眼部原发病。 此外，许多颅内疾病或有外伤史的患者容易继发眼睑痉挛，可至神经内、外科就诊。 高血压、脑卒中、动脉硬化等心血管疾病引起的，需要联合心血管内科一起诊治。 精神因素引起的可咨询心理科。


眼睑痉挛的治疗方法主要有药物治疗，手术治疗，心理治疗。药物治疗适用于症状较轻，或者对药物比较敏感的人群。手术治疗多适用于对药物治疗没有明显效果的人群，且症状较严重的患者。心理治疗则适用于无法自我排解压力的人群[1-4]。具体如下：
药物治疗：


在正规医院专业医生的操作下，一般是安全的。 注射 A 型肉毒素治疗后，部分患者在注射部位即刻可出现疼痛、青肿。此外，常见的副作用是在注射后的 7～12 天出现眼睑肿胀，少数患者会出现眼睑下垂、视物模糊或复视、流泪、局部血肿等不良反应，有 17.8% 的患者由于提上睑肌肌力的减退出现眼睑下垂[1]。 但以上症状都是短期存在的，一般不会影响视觉功能，且多在 1～4 周内自行消失，目前尚未发现造成不可逆性损害的报道。


注意保护眼周组织，佩戴护目镜，避免眼周和面部的损伤有助于疾病的恢复[4]。 眼睑痉挛一般并不会给患者带来严重的生理损害。但是由于发病影响患者容貌和美观，会给眼睑痉挛的患者带来极大的心理压力和焦虑感，影响其正常的工作和生活。 轻松缓和的心态有助于眼睑痉挛的患者缓解病情，同时减少发病风险。患者身边的亲友应当多给予其鼓励和安慰，帮助患者克服心理上的焦虑和抑郁。


眼睑痉挛患者饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等。 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源。 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白。 多吃水果、蔬菜。 尽量不喝酒。


眼睑痉挛目前尚无有效的预防措施。 有研究显示，饮用咖啡可能降低「良性特发性眼睑痉挛」的发病风险[3]。推测其原因可能是由于咖啡因能够对大脑基底神经节里的接收器产生作用，而其在控制运动方面充当着重要角色。 另外，对于长期精神紧张的人群，要做好情绪上的缓解，避免长期紧张刺激。 还需注意用眼适度，避免眼周肌肉因为长期用眼出现疲累。


眼睛痛是指眼球或其周围附属组织（如眼眶、眼睑等）异常引起的眼部疼痛。 大部分眼睛痛为眼睛自身疾病引起，或由眼外部疾病（如鼻部或全身疾病）、外部因素（如眼部手术、隐形眼镜等）引起。 大部分的炎症产物、外界物理性刺激（如外伤、角膜异物）、组织损伤肿胀、血管扩张、温度变化等都会刺激分布在眼睛的神经，从而产生痛觉。眼睛痛可能发生在眼部表面或眼部结构深处。眼部表面疼痛一般表现为局部酸痛、胀痛、刺痛、眼睛摩擦感等；眼部结构深处疼痛则多为跳痛或针扎样疼痛。 该病根据疼痛发作特点，分为急性发作（如外伤）、慢性发作（如结膜炎）；按疼痛表现又可分为间断性（如用眼过度）、持续性发作（如糖尿病引起的眼睛痛）。此外，眼睛痛可以单独表现出来，有时也会伴随眼睛分泌物增多、充血（眼白发红）、畏光、流泪、头痛、恶心等症状[1,2]。


1. 停止揉眼睛：生活中，不良生活习惯，如长期熬夜、用手揉眼睛；用眼过度，如长时间玩手机、玩游戏机等，都可能引起眼睛痛。所以我们要注意保护眼部卫生，不要用手揉擦眼睛。 2. 冰敷、冷敷：对于用眼过度引起的部疼痛，可使用冰敷的方法缓解疼痛[3]。具体方法为：用冷水弄湿干净的毛巾或面巾，敷在眼睛上轻轻往下压，如果有需要可以重复上述步骤。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解眼睛痛，或者眼睛痛症状加剧，应及时前往医院，明确病因后予以相应的治疗，缓解疼痛。


眼睛痛的同时还出现以下情况时应予重视，到医院详细检查明确病因。


眼科、耳鼻咽喉科、内分泌科、风湿免疫科。 由结膜炎、干眼症以及其他眼部疾病或损伤引起眼睛痛者应到眼科就诊；由鼻窦炎等眼部周围病变引起眼睛痛者需到耳鼻咽喉科治疗原发疾病；由糖尿病，系统性红斑狼疮等全身性疾病引起眼睛痛者建议至内分泌科、风湿免疫科就诊。


眼睛痒是多由眼部疾病（如细菌或病毒感染、过敏性结膜炎）、外部刺激（如睫毛）等引起的一种常见症状，主要发生在结膜、上眼睑和下眼睑内侧的黏膜，有时还可伴随眼部疼痛、灼热感等[1,2]。 这种眼部瘙痒往往只能通过滴眼液（如玻璃酸钠滴眼液）来缓解，若患者感到不适而强行擦拭、抓揉可能会导致眼部感染、红肿、圆锥角膜甚至是白内障[1,3-6]。


眼睛痒是十分常见的一种症状，可能是一种正常现象，但也可能是因为我们生病了，它的发生机制如下： 在眼睛出现病原菌感染、过敏等情况时，瘙痒感由初级神经元（主要是小直径无髓鞘的传入神经元纤维）传入，随后神经元将瘙痒感从皮肤传递到中枢神经系统（脊髓）。在脊髓中，传入神经与背角中的次级神经元突触相连，并向大脑发出瘙痒的信号，从而使患者感觉到眼睛痒[1]。 简单的来说，眼睛瘙痒主要是由各种刺激（如细菌、病毒、过敏原等）引起，通过神经传递到达大脑，大脑又发出「痒」的指令，从而被人们感知到。


若出现眼睛痒的同时，伴有以下一种或多种情况，应及时前往医院就诊：


眼睛是视觉器官，由眼球、视路及附属器组成。 眼球：类似一个球体，比乒乓球略小，眼球由眼球壁和眼内容物。
眼球壁：由三层构成，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。其中纤维膜由角膜（眼乌）与巩膜（眼白）构成，葡萄膜由虹膜（形成瞳孔），睫状体，脉络膜组成。
眼内容物由房水、晶状体、玻璃体构成，三者均透明，是光线能够进入眼内的关键介质。 眼球：类似一个球体，比乒乓球略小，眼球由眼球壁和眼内容物。 眼球壁：由三层构成，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。其中纤维膜由角膜（眼乌）与巩膜（眼白）构成，葡萄膜由虹膜（形成瞳孔），睫状体，脉络膜组成。 眼内容物由房水、晶状体、玻璃体构成，三者均透明，是光线能够进入眼内的关键介质。 视路：指从视网膜到大脑枕叶皮质的视觉中枢的视觉神经冲动传导通路，是形成视觉的关键，包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮质。 视路：指从视网膜到大脑枕叶皮质的视觉中枢的视觉神经冲动传导通路，是形成视觉的关键，包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮质。 眼附属器：包括眼睑、结膜、泪器、眼眶、眼外肌、神经、血管、眶筋膜等。
眼眶由七块骨壁构成，眼球位于眼眶内，前面由眼睑（上、下眼皮）、结膜包饶，后面由筋膜及脂肪围绕，形成严密的防护。
眼外肌、神经、血管负责控制眼球的转动、感觉及营养。 眼附属器：包括眼睑、结膜、泪器、眼眶、眼外肌、神经、血管、眶筋膜等。 眼眶由七块骨壁构成，眼球位于眼眶内，前面由眼睑（上、下眼皮）、结膜包饶，后面由筋膜及脂肪围绕，形成严密的防护。 眼外肌、神经、血管负责控制眼球的转动、感觉及营养。


眼科疾病很常见，目前许多综合性医院均有设置眼科。 另外还有很多处于国内领先地位的眼科专科医院，会设置更细分的眼科亚专科，例如眼全科、视光学、斜弱视、准分子屈光手术、角膜病、干眼病、白内障、青光眼、葡萄膜炎、眼底内、眼底外、眼鼻、眼眶、眼整形等。 患者可根据不同的病情，至相应的亚专科就诊。


眼科疾病可能是眼睛局部病变引起，也有可能是全身性疾病引发。 眼科疾病主要症状包括：视力下降、视物变形、闪光感、眼前黑影、眼前漂浮物、复视、炫光感、夜盲、眼红、眼痛、眼痒、畏光、异物感、干涩、分泌物、溢泪、眼球突出、斜视、眼睑痉挛、眼睑肿胀、上睑下垂等。 眼科疾病的治疗由于疾病不同，治疗方法、效果、预后也不尽相同。具体治疗方法可以参考各个具体的疾病。多数眼科疾病经过积极、正规的治疗，是能够痊愈的。


眼科疾病是指累及眼球、视路及附属器的疾病，可能是眼睛局部病变引起，也有可能是全身性疾病引发。 眼科疾病可以分为功能性疾病和器质性病变等。 屈光不正是所有眼科疾病中比例最高的功能性疾病，包括近视、远视、散光等，主要症状表现为视物模糊，对比敏感度下降，炫光、光晕等。通常就诊于眼科的眼视光科。 器质性病变根据累及部位及病因不同可分为以下几类疾病： ：包括眼睑腺炎（麦粒肿）、睑板腺囊肿（霰粒肿）、睑皮炎、睑板腺功能障碍、倒睫、眼睑闭合不全、上睑下垂、睑内翻、眼睑肿瘤等。主要症状可表现为眼红、眼痛、眼痒、异物感、分泌物增多，眼睑红肿，睫毛根部有黄色脂栓附着等。 ：包括急性/慢性泪囊炎、泪道阻塞、泪道狭窄、泪腺炎、先天性泪囊瘘等。主要症状包括：流泪、内眼角处红肿，有脓性分泌物等 眼表疾病：主要为干眼症，症状包括：干涩、异物感、烧灼感、畏光、眼红、视力波动、易视疲劳、不能耐受有烟尘的环境等。 ：包括病毒性结膜炎（俗称「红眼病」）、细菌性结膜炎、过敏性结膜炎、自身免疫性结膜炎（干燥综合征）、睑裂斑、翼状胬肉等。主要症状包括眼红、异物感、流泪、眼痒、结膜水肿、分泌物增多、结膜滤泡、结膜乳头、结膜疤痕、结膜肉芽肿等。 ：包括细菌性/病毒性/真菌性角膜炎、角膜老年环、角膜营养不良、角膜肿瘤、圆锥角膜等。主要症状包括眼痛、流泪、眼红、畏光、视物模糊、角膜溃疡、角膜白斑、前房积脓等。 ：包括巩膜炎、巩膜葡萄肿、巩膜色素斑等。主要症状包括眼痛、畏光、流泪、眼红、结膜水肿、巩膜变薄发蓝等。 晶状体病：包括白内障、晶体脱位、晶体异形等。主要症状包括视力下降、屈光度数发生改变、炫光、单眼复视、色觉改变、对比敏感度下降、视野改变等。 ：包括原发性闭角型/开角型青光眼、新生血管性青光眼、激素性青光眼、眼外伤继发青光眼、恶性青光眼、先天性青光眼等。主要症状包括眼压升高、眼胀痛、眼红、视力下降、虹视、同侧头痛、恶心呕吐、视野缩小等。 葡萄膜病：包括葡萄膜炎、白塞氏病、小柳原田病、急性视网膜坏死综合征、强直性脊柱炎并发葡萄膜炎、先天性瞳孔残膜、无虹膜等。主要表现为眼红、眼痛、畏光、流泪；白塞氏病可合并复发性口腔溃疡、多形性皮肤损害和生殖器溃疡；小柳原田病可合并听力障碍、耳鸣、脱发、白癜风等。 玻璃体病：包括飞蚊症、星状玻璃体变性、玻璃体积血、玻璃体炎症等。主要症状包括：眼前黑影、漂浮物、视力下降等。 视网膜病：包括视网膜血管阻塞、糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜静脉周围炎、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、黄斑裂孔、黄斑囊样水肿、视网膜脱离、视网膜色素变性等。主要症状包括视力下降、视物遮挡、视物变形、视野缩小、夜盲等。 视神经和视路病变：包括视神经炎、前部缺血性视神经病变、视乳头水肿、视神经萎缩、leber遗传性视神经病变、视交叉病变等。主要症状包括视力下降、眼球转动痛、视野缺损等。 斜视和弱视：包括内斜视（斗鸡眼）、外斜视（开窗眼）、隐斜视、显斜视、眼球震颤、弱视等。主要症状包括眼位偏斜、复视、视疲劳、视力下降、歪头视物等。 ：包括眶蜂窝织炎、炎性假瘤、甲状腺相关眼眶病、眶静脉曲张、眼眶先天性异常等。主要症状包括眼痛、眼球突出、眼部触及肿块、眼睑水肿、退缩、眼球运动受限等。 ：包括眼及附属器钝挫伤、眼球穿通伤、眼异物伤、眼酸碱化学伤、眼热烧伤等。主要症状包括视力下降、眼出血、眼红、眼痛、眼肿、眼球破裂等。


眼科疾病的病因很多，包括生理性、先天性、感染性、自身免疫炎症性，肿瘤、眼外伤、全身疾病等导致。 生理性变化：由于年龄的增长，眼部发生的退行性改变。如飞蚊症、白内障、角膜老年环等。 ：由于细菌、病毒、真菌、阿米巴原虫、衣原体等微生物进入眼部引起局部炎症反应，从而引起局部眼红、眼痛、分泌物增多等。常见疾病包括睑腺炎、感染性结膜炎、感染性角膜炎、感染性眼内炎等。 ：由于基因异常或者基因产物缺陷，体内某些物质代谢异常导致的眼部病变。常见疾病包括视网膜色素变性、色盲、leber遗传性视神经病变等。 自身免疫：由于特定抗原导致自身免疫应答，引起眼部的炎症反应。常见疾病包括强直性脊柱炎导致的葡萄膜炎、干燥综合征、视网膜血管炎等。 ：由于肿瘤侵犯眼部或者局部压迫导致眼部病变。常见疾病包括眼睑肿瘤、脉络膜黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等。 ：由于胚胎发育不良或者受到发育过程中受到外界感染等因素导致的眼部疾病。常见疾病包括先天性上睑下垂、先天性白内障、先天性青光眼等。 ：由于钝器、锐器、酸碱化学品，高温物质、辐射等引起眼部损伤。常见疾病包括眼球破裂伤、眼球穿通伤、眼化学伤等。 全身疾病：由于高血压、糖尿病、白血病、甲亢等全身疾病导致的眼部病变。常见疾病包括糖尿病性视网膜病变、高血压病视网膜病变、甲状腺相关性眼病等。


眼部检查包括眼部功能检查、眼部形态检查、影像学检查等，具体如下： 视力检查：包括裸眼视力、矫正视力、近视力、远视力等检查，可以对眼功能作初步判断，正常值为 1.0（小数记录法）或者 5.0（5 分记录法）。 色觉检查：包括假同色图、色向排列、色觉镜等检查，是就业、入学、服兵役、考驾驶证等体检的必需项目，用来判断是否存在色盲。 视野检查：可以测量视野范围的大小及阈值，主要用来判断青光眼的病变进展程度，视路及视神经病变的定位。 视觉电生理检查：包括视网膜电图、眼电图、视觉诱发电位等，可客观反映视网膜及视神经的功能，辅助定位眼底病变的位置。 眼压检查：可以反映眼内压力情况，辅助诊断青光眼，正常范围为 10～21 mmHg。 裂隙灯显微镜检查：可以对眼睑、结膜、角膜、巩膜、泪小点、泪河、前房、晶状体、虹膜、瞳孔、玻璃体、视网膜进行直接观察，判断眼部病变的位置与严重程度。 泪道冲洗检查：用生理盐水冲洗泪道，判断其是否通畅，是否有分泌物等，是诊断泪器相关疾病的必须检查手段。 角膜地形图：记录和分析角膜表面形态、曲率和屈光特点。可用于准分子激光术前、术后评估，圆锥角膜的诊断等。 眼部 B 超检查：利用超声波的反射对眼部后段结构进行探测。可检测眼内或者框内站位性改变、视网膜脱离、眼内异物等。 彩色多普勒血流成像检查（彩超）：利用多普勒原理，观测眼部血流动力学的改变。用来检测眼部血管性病变、肿瘤等。 超声生物显微镜（UBM）：利用高频超声技术，观察眼前节断面的一种技术。可用来观测角膜、前房、后房、睫状体的显微结构，辅助诊断青光眼、前节异物等。 眼底血管造影：为有创性检查，需在陪人陪同下进行。包括荧光素钠和吲哚菁绿造影，用于观察视网膜、脉络膜血管及血液循环状态，用于视网膜和脉络膜血管性疾病的诊断。 光学相干断层成像（OCT）：用于检查屈光介质、玻璃体视网膜界面、视盘及神经纤维厚度，用于判断视盘及黄斑形态是否存在异常。 角膜内皮镜：用来观察角膜内皮的形态、数量、平均面积等。可反映角膜内皮的功能，辅助诊断角膜内皮失代偿、Fuhs角膜内皮营养不良等。 角膜共焦显微镜：可以对活体角膜不同层次进行高清成像，辅助感染性角膜炎、变性角膜疾病的诊断。 计算机断层成像（CT）：用于眼球突出、眼球肿物、眼眶占位、眼外伤等检查，可辅助眼内肿物、外伤等疾病的定位与测量。 磁共振成像（MRI）：除磁性异物外，B 超和 CT 检查的适应证也都适合 MRI 检查（如眼眶磁共振检查），更适合于脉络膜黑色素瘤、颅眶沟通性肿瘤、眶尖病变、视交叉病变等。


眼科疾病一般去综合性医院的眼科就诊即可。如果去眼科专科性医院，则需要根据不同的疾病分别去亚专科就诊。 屈光不正问题，如近视、散光等，若是在 10 岁以上，建议挂视光学专科，10 岁以下则挂斜弱视专科。 眼表相关问题，如干眼症、结膜炎、角膜病等，建议挂角膜病或者干眼门诊。 白内障建议挂白内障专科。 青光眼建议挂青光眼专科。 炎症相关疾病，如葡萄膜炎，巩膜炎等建议挂葡萄膜炎专科。 眼底相关疾病如不需要手术，包括糖尿病性视网膜病变早期，年龄相关性黄斑变性等，建议挂眼底内科；如需要手术，包括玻璃体积血无法吸收、视网膜脱离等，建议挂眼底外科。 泪器、眼眶相关疾病，包括泪道阻塞、泪囊炎等建议挂眼鼻、眼眶专科。 如果想做近视激光手术，建议挂准分子屈光手术专科。


常见生活注意事项如下： 保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。 养成良好的用眼习惯，避免长时间连续使用电子屏幕类产品，注意中间休息，通常连续操作1小时，休息 5～10 分钟。有意识的经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，缓解眼睛干涩和疲劳。 保持眼部卫生，经常洗手，注意毛巾、脸盆卫生，不要随便用手摸眼睛。 在日常生活中，养成科学、合理的饮食习惯，可以多吃绿色蔬菜、谷类、鱼和鸡蛋等高蛋白及富含维生素的食物，减少高脂肪、高糖类食物的摄入。 其他具体生活注意事项详见各疾病。


眼眶炎性假瘤是一种发生于眼眶组织的非特异性炎症，是眼眶的常见病，它的临床表现类似于眼眶肿瘤，但实质上是一种特发性炎症，因此被称为炎性假瘤。 该病好发于青壮年[1]，其主要特征是眼痛和水肿，眼球突出并伴有视力下降，看东西重影等症状。可通过激素、放疗、手术等方式治疗。


眼眶炎性假瘤是眼眶常见病，发病率仅次于甲状腺相关性眼病、眼眶血管瘤，是第三大眼眶疾病[1]。


眼眶炎性假可有不同的分类方式。 Henderson 分类法（根据病变的类型区分） 分为淋巴细胞浸润型，纤维增生型炎性假瘤（硬化型炎性假瘤）和混合型炎性假瘤。 有研究表明[2]，淋巴细胞浸润型炎性假瘤的复发率更高，硬化型炎性假瘤的病程要长于淋巴细胞浸润型和混合型炎性假瘤。 CT 表现分类 按病变主要侵犯的部位来分，可分为泪腺炎型、肌炎型、视神经周围炎、眼眶炎性肿块和弥漫性眼眶炎症型。 不同分类临床差异很大，但均具有炎症和占位效应的共同特征。这种分类主要是为了医生了解病情，预判病情发展，采取针对性措施，例如亚急性炎性假瘤通常在数周或者数月内慢慢发作，慢性炎性假瘤可在数月或数年发作，严重的可引起视力丧失。


眼眶炎性假瘤本身不影响生育，但如果使用药物治疗或放疗治疗，则可能影响胎儿正常发育，不建议在治疗期间备孕或哺乳。


具体病因尚不明确，目前普遍认为是非特异性免疫反应[2]。学术界提出了 2 种假说：


不会。 眼眶炎性假瘤不是由细菌或病毒感染的疾病，也不会通过空气等媒介传播给其他人。


可能会，但证据不足。 目前认为眼眶炎性假瘤与免疫反应相关，尚无相关证据证明可遗传，但更多见于 40～50岁中年人群。


医生会先询问具体症状，如眼部是否有疼痛、疼痛起始时间等，也会对眼眶部分做检查，如触碰眼部询问感受。 但眼眶炎性假瘤没有区别于其他疾病的特殊表现，所以通常需要借助仪器来观察具体情况，如 B 超和核磁共振。 部分疾病与眼眶炎性假瘤表现非常类似，如淋巴瘤，临床诊断比较困难，就还需要做病理活检，即获取部分组织，来明确究竟是哪种疾病[2]。


如果患者症状比较稳定，患病时间也很长，根据实际情况，可以持续观察，不一定非要治疗；还有些患者即使没有治疗，也可能自行好转。 当然，多数患者还是需要治疗的，主要治疗方式有药物治疗、放射治疗、手术治疗、生物制剂。


通常眼眶炎性假瘤使用药物后可以治愈，效果不错；部分患者还可能自愈，但目前临床观察到，多数患者容易反复发作，所以治愈比较困难。


糖皮质激素需要合理使用。使用剂量及个人体质等原因，都可能引起不良反应，如感染、胃穿孔、股骨头坏死、心血管风险等。如甲泼尼龙通常先治疗 1～2 周，然后逐步开始减量，期间医生会密切观察患者反应，如果出现高烧不退、异常疼痛等情况，都应及时告知医务人处理。 免疫抑制剂的毒副作用较大，如血压升高、乏力、白细胞下降、转氨酶增高等不良反应。使用期间医务人员会定期检查血压、脉搏、呼吸、体温等生命体征，定期抽血查看相关指标变化情况，如有异常则采取相应措辞处理。治疗结束回家后，也要遵医嘱定期复查。


任何手术都可能存在风险，如术中出血，术后感染等风险，积极配合医生治疗，一般不会有严重后果。


患者术后一般需要 1～3 个月时间恢复，但具体要根据患者自身情况。如果患者术后恢复较好，可半年进行一次复查。


由于目前尚不清楚眼眶炎性假瘤的具体病因，通常建议患者在日常生活中避免感染，积极治疗其他免疫系统疾病，如：


患者术后注意保持卫生，如不揉搓双眼，避免过度用眼，遵医嘱服药，如有不适及时告知。


复查的频次和时间根据患者不同的状况，不同的治疗方法而定。 通常激素冲击 3 个月后复查，如果早期口服大剂量激素，有时会 3 天复查一次。如果后期控制较好可延长至 3 个月复查。 因为该病极易复发，复查主要通过眼科常规检查，如视力检查，以及门诊医生触诊等；如了解是否有眼眶肿物，存在复发风险可通过 B 超以及 MRI 来进行确诊，也可进行组织活检。 患者术后治疗效果较好可半年复查一次。


眼眶炎性假瘤的病因暂不明确，缺少有效预防措施。 目前认为主要与自身免疫相关，可通过加强自身免疫来进行预防，改善不良习惯，加强锻炼，提高身体素质，可起到一定程度的预防作用。


炎性假瘤虽然是一种良性疾病，但是它的临床过程与肿瘤相类似，最终会导致大量纤维增生，严重者可导致视力丧失，应及早发现和治疗。


夜盲就是间或在暗环境下或夜晚，视力很差或完全看不见东西，对弱光敏感度下降，暗适应时间延长的重症表现。夜盲症俗称「雀蒙眼」，在夜间或光线昏暗的环境下视物不清，行动困难，称为夜盲症。


从明处进入暗处时，开始对周围物体辨认不清，以后逐渐看清物体，对暗光的敏感度逐渐增加，最终达到最佳状态。这种视觉现象称为暗适应。


视网膜色素变性俗称夜盲症，在我国群体发病率大约为 1/4000，世界各国发病率为 1/3000～1/5000，据估计全世界已有小儿夜盲症患者 150 万人。


主要症状为白天视觉基本正常，黄昏时光线渐暗则视物不清，夜晚或者白天在黑暗的地方视力明显下降，甚至完全看不清东西。


根本原因是眼底视网膜上的视杆细胞缺乏合成视紫红质的原料，或视杆细胞本身的病变。
视网膜上存在两种感光细胞：视锥细胞与视杆细胞。视杆细胞对暗光敏感，故光敏感度较高，但分辨能力差，在弱光下只能看到物体粗略的轮廓，并且视物无色觉。视紫红质是视杆细胞的感光色素，由视蛋白和视黄醛结合而成。


由于饮食中缺乏维生素 A 或因某些消化系统疾病，比如慢性腹泻、痢疾、胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等都会影响维生素 A 的吸收， 致使视网膜杆状细胞没有合成视紫红质的原料而造成夜盲。


往往由于视网膜杆状细胞营养不良或本身的病变引起。常见于弥漫性视网膜脉络膜炎症、广泛的脉络膜缺血萎缩等，这种夜盲随着有效的治疗、疾病的痊愈而逐渐改善。


先天遗传性眼病，如先天性视网膜色素变性、杆状细胞发育不良等，失去了合成视紫红质的功能，所以发生夜盲。


先天性夜盲遗传是肯定的，暂时性夜盲是后天因为一些饮食等方面原因引起的，不具有遗传性，而获得性夜盲可能是一些眼部的疾病引起的，这些疾病本身可能有遗传性。


先天性夜盲症是 X 伴性隐性遗传病。这类遗传病是由位于 X 染色体上的隐形致病基因引起的，女子的两条 X 染色体上必须都有致病的等位基因才会发病。但男子因为只有一条 X 染色体，Y 染色体很小，没有同 X 染色体相对应的等位基因，对于男子来说，只要 X 染色体上存在致病基因就会发病。其特点： 患夜盲症男子与正常女子结婚，子女都不会患病，但女儿都是致病基因携带者；患病男子若与携带者女子结婚，其子女半数患病，患病女子与正常男子结婚，其儿子患病，女儿为携带者。 患病女子在近亲结婚的后代比非近亲结婚的后代中要多。 患病男子远多于女子。 患病男子双亲都无病，其致病基因肯定有母亲携带者遗传；若女子患此病，其父亲肯定有夜盲症，而母亲可有或无。


对于先天性夜盲高危因素就是父母如果是夜盲，则子女得夜盲的几率将增加。对于后天性夜盲，主要见于饮食不规律，摄入食物的搭配不协调，或者有消化系统疾病影响了维生素 A 的吸收，从而引起的夜盲。


关于夜盲，首先要去眼科进行暗适应、视网膜电流图、眼底检查，看看是不是属于先天性夜盲，部分先天性夜盲患者可见视网膜色素变性，但是也可能不明显，部分患者还需要去消化科检查一下消化系统有无疾病，及血中维生素含量的检查等。


这个病一般诊断不太困难，只要有夜晚或者白天黑暗处视力下降的表现，就基本可以确诊是夜盲，具体是哪种类型需要去眼科进行进一步检查来确诊。


根据不同的夜盲类型，治疗方法也不同。先天性夜盲，主要由于先天遗传因素引起，目前暂无明确的治疗方法，但国际上也有新的手术方法在尝试阶段。对于后天性夜盲可以根据病因给予不同治疗。


由于饮食中缺乏维生素 A 或因某些消化系统疾病，这种夜盲是暂时性的，通过补充外源性的维生素 A，包括多吃猪肝、胡萝卜、鱼肝油等，就可以一定程度上缓解症状。消化系统疾病也要及时治疗，否则补充再多可能也没有效果。


获得性夜盲主要是眼底视杆细胞营养不良引起，可以根据具体病因给予药物抗炎或者眼底视网膜手术治疗，预后一般还是可以的。


先天性夜盲主要是先天性基因和染色体异常引起的视网膜发育不良，通过饮食或者药物没有明显疗效，目前国际上已经开始通过进行眼底的色素上皮移植手术进行治疗，也收到了不错的疗效，不过目前此手术要求比较高，尚未普及。


对于先天性夜盲传统医学无特殊药物；对于后天缺乏维生素 A 引起的夜盲，可以通过口服维生素 A、维生素 AD、维生素 A 滴眼等进行治疗。正常成人每天的维生素 A 最低需约为 3500 国际单位，请参考药物说明书，不能过量服用，以免引起中毒等副作用。


维生素 A 的化学名为视黄醇，是最早被发现的维生素。维生素 A 有两种：一种是维生素 A 醇，是最初的维生素 A 形态，只存在于动物性食物中；另一种是β-胡萝卜素，在体内转变为维生素 A 的预成物质，可从植物性及动物性食物中摄取。维生素 A 是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分，与暗视觉有关。人体缺乏维生素 A，影响暗适应能力。黄色水果如柑桔及黄、绿色蔬菜中均含有β胡萝卜素，动物脂肪如蛋黄及肝脏中含有一定的维生素 A。此外，鱼肝油也是维生素 A 的良好来源。


因为维生素 A 和维生素 D 都是脂溶性的，所以常做成复合制剂。维生素 D 可促进儿童，青少年骨骼成长，预防佝偻病；防止中老年人骨质疏松两者都是帮助钙质吸收。因此，综合来讲，维生素 AD 的作用便是提高视力、促进骨骼生长，防止佝偻病和夜盲症等。所以对于夜盲症的患者可以通过口服维生素 AD 制剂进行补充和预防，但也同时需要注意不要过量服用引起的副作用。


夜盲的特点是夜晚或者白天的黑暗处看不清东西，所以生活中尽量多补充维生素 A、β-胡萝卜素、避免夜晚外出，更不要夜间开车，白天也尽量避免在黑暗的环境中工作或者生活。


对于先天性夜盲症传统医学无特殊治疗，近年国内外通过置换有缺陷的基因或者染色体可以治愈此病；对于后天性夜盲可以通过改善饮食规律，适当进行营养物质的合理搭配，多吃水果蔬菜等维生素含量较高的食物，保证体内维生素的均衡，一般可以预防夜盲的发生。主要通过改善饮食，均衡营养，适当补充维生素 A，就可以预防后天性夜盲的发生。多食含维生素 A 的胡萝卜、动物肝脏及蛋类等食物。


高度近视（高于 600 度）可以顺产[4]。或者说，是否高度近视并不影响分娩方式的选择。  顺产时用力，并不会导致视网膜脱落  首先，高度近视确实是常见的视网膜脱落的危险因素之一[1,3]。因此有观点认为，第二产程（也就是宫口开全后，胎儿出生前），孕妈妈用力会增加眼内压，从而导致视网膜脱落的危险增加。  但实际上，分娩时用力导致的眼内压升高，从理论上来说并不会造成视网膜脱落，也不会导致已经有的视网膜撕裂更严重。从实际人群数据来看，第二产程的用力也没有增加孕妈妈视网膜脱落的风险[1-3]。因此，孕妈妈们不必过度担心。  对于部分本身患有疾病的孕妈妈，如重度子痫前期引起的罕见并发症中，可能包含视网膜脱落，这种情况确实可能需要剖宫产结束分娩。但是这往往因为孕期发生的疾病本身需要剖宫产，而不是因为视网膜脱落，或者为防止视网膜脱落而要剖宫产[1]。  因此，高度近视的孕妈妈也是可以遵医嘱选择顺产的。
图片来源[5]


从目前现有的资料来看，分娩并不会增加视网膜脱落的风险，因而对于高度近视的孕妈妈来说，孕期没必要进行常规的眼底评估。  只有在怀孕期间发生了视力的突然改变或者眼部的不适症状，如突然出现视物模糊等情况时，才有必要去眼科进行相应的检查与治疗[1] 。  一般来说，眼底检查如下图所示，仅仅是通过特殊的眼科专业无创设备，检查玻璃体、视网膜、脉络膜、视神经等眼部组织是否有病变，并不会对怀孕造成影响，检查过程也不会痛苦，而且对大多数人可能只需要几分钟，整个过程非常快。    图片来源：图虫创意


近视并不会直接遗传，但如果父母近视，宝宝日后出现近视的风险也会相应增高。  关于遗传因素是不是导致下一代近视的关键因素，不同的研究有不同的结论。总体来说，高度近视对孕期胎儿的影响非常小，也不会直接遗传给宝宝。  但需要注意的是，父母如果近视，可能会导致宝宝的视力更容易受到外界环境的影响，从而增加近视的风险。也就是说，近视父母的子女，可能更容易出现近视[1]。


孕妈妈要做好自我保健，比如适当运动、合理饮食、充足睡眠等，对预防怀孕期间各种疾病的发生都是有益的，包括眼睛。 此外需要特别注意的是，由于妊娠期高血压和糖尿病是导致视力下降的常见疾病，因此孕妈妈们一定要按时做好产检，一旦发现相关疾病，就要积极遵医嘱治疗。


1. 及时就医检查，明确原因 孕妈妈一旦感觉到自己出现明显的视力下降，就建议到产科做产检以及到眼科做检查，排除存在某种疾病的情况，比如常见的妊娠期高血压和妊娠期糖尿病以及相关眼病。医生会根据检查的情况，给予健康指导、治疗建议。 2. 生理性因素的影响，产后一般会消失 孕期由于体内激素变化导致的视力下降，等到生完宝宝后，随着体内激素水平的恢复，妈妈们下降的视力一般也会跟着恢复，不用太担心。 3. 孕前就有眼病，孕期可调整治疗方案 如果孕妈妈在怀孕前就有青光眼，或其它伴有眼压增高的眼病时，孕期可以根据身体的变化，遵医嘱适当改变和调整原有的治疗方案。 有屈光不正的孕妈妈，在怀孕和喂奶期间，不建议做屈光矫正手术。


怀孕期间，体内会有多种激素水平发生变化，特别是人绒毛膜促性腺激素、雌激素和孕激素浓度的改变，使得孕妈妈身体的各个功能系统（比如生殖、消化系统等）以及新陈代谢都会发生变化。 眼睛作为身体的一部分，也可能会受到影响。这一类造成孕期视力下降的原因，属于生理性因素，具体包括以下几个方面[1]。 1. 眼睛屈光度增加 眼睛折射光线的能力叫做屈光度。如果屈光度不正确，看到的东西就不能准确地在视网膜上形成影像，就会造成视物模糊感，就像照相机需要调节焦距才能拍出清晰的照片一样。怀孕期间如果屈光度增加，超出正常范围，就会引起视力模糊、远视力下降。 2. 眼压下降 从孕早期开始，眼压就会随着孕周的增加而逐渐下降，到孕晚期下降最明显，从而造成视力下降。引起这一现象的生理原因还没有被明确地发现，可能是孕期多种因素共同作用的结果。 3. 眼部血液循环发生改变 这会使视网膜的敏感性变差，导致视野出现缺陷，视力下降。 4. 眼角膜厚度增加、敏感性变差 怀孕期间，孕妈妈们体内容易发生液体潴留，再加上激素的变化，可能就会引起眼角膜水肿，厚度增加、敏感性变差，导致视力下降。 另外，除了上面这些生理性因素的影响之外，还有一部分孕期视力下降是疾病因素引起的，主要是以下两种疾病。 1. 妊娠期高血压 这是怀孕期间比较常见的一种疾病，对孕妈妈和胎儿的影响比较大。高血压可能影响到全身的各个部位，在眼睛上的表现轻重不一。 疾病早期，可能对视力并没有影响，但随着病情加重，可能会出现视力下降，严重的有可有出现视力模糊等症状[2]。 2. 妊娠期糖尿病 随着胎儿不断发育长大，对营养物质的需求量也会不断加大。胎儿从孕妈妈身上吸收的主要营养物质就是葡萄糖，所以孕妈妈从食物中吸收的葡萄糖量也会相应变多。 怀孕期间，胎盘分泌的激素会影响胰岛素，使其无法发挥降血糖的作用，这样很容易造成体内的葡萄糖不能及时代谢掉，就会引发妊娠期糖尿病。糖尿病会对视网膜造成损害，首先就会表现为视力下降[2,3]。


多是因激素水平改变导致的正常现象 80% 左右的孕妇在妊娠期会出现干眼症状，有的孕妇还会出现视疲劳、视物变形或模糊，这是由于孕期各种激素水平改变，泪液分泌减少、泪液成分改变、泪液中的水分更容易蒸发以及角膜水肿、敏感度下降、晶状体含水量增加、眼球屈光度变化等原因，从而导致了干眼或者暂时性的近视 孕期眼部发生各种变化，大多数孕妇没有症状，而且多数在分娩后就会恢复，很少会出现永久性的视力障碍。


1. 最好不要戴隐形眼镜 孕期眼睛防御屏障减弱，如果隐形眼镜佩戴和护理不规范，病菌就容易进入眼睛引起眼部炎症，出现眼睛红肿干涩等症状，有屈光不正的孕妈妈可以戴框架眼镜。 2. 物理疗法 物理疗法包括眼睑热敷、睑板腺按摩，孕妈妈可以根据自己选择，每天睡前做一次。 眼睑热敷： 闭上双眼，将干净热毛巾敷在双眼上，热敷温度以自己的皮肤能耐受为准，每 2 分钟更换一次毛巾，以保证毛巾有足够的热度，每次热敷 10 分钟。 睑板腺按摩： 躺在床上或沙发上，保持平卧，轻闭双眼，用手指向外牵拉外侧眼角，使上眼皮绷紧。用另一只手的手指沿睑板腺方向，由上向下，自内眦到外眼角，轻柔地按压上眼睑，注意不要压迫眼球，以同样的方法拉伸外眼角，使下眼皮绷紧，用食指沿睑板腺方向，由下向上，自内眦到外眼角，轻柔地按压下眼睑。 3. 注意用眼，不要让眼睛太疲劳 减少看手机电脑等屏幕的时间，最好在近距离用眼 40 分钟后看看远处，让眼睛休息 5～10 分钟。 平时不要用手揉搓眼睛，读书写字姿态要端正，眼与书本或手机的间隔应为 30～35 厘米。 每天做十分钟眼保健操，也可以放松眼睛周围的神经，缓解眼睛周围的压力。 4. 注意营养均衡 准妈妈可以在医生的指导下每天补充适量的维生素 A、C、E 及 B 群，同时吃一些深绿色及红黄色蔬果，比如橙子、苹果，以及花生、核桃、杏仁等坚果类食物，能减少眼睛干涩，增进眼球修护能力。 如果试了上述方法 1 周后，眼睛干涩等症状仍然没有缓解，或者出现视力下降、眨眼睛不能恢复视力的，建议及时就医，在眼科医生的指导下合理应用药物缓解眼部症状，不要自己随便买眼药水滴眼。 妊娠期无论是全身用药还是局部用药，药物都可能通过胎盘直接影响胎儿，也可能通过母体发生变化而间接影响胎儿，孕期用药不仅关系到母儿的生命安全，对胎儿的正常发育和健康成长也十分重要，所以孕妈妈们最好在医生指导下合理使用药物。


1. 大部分情况下不用特殊处理 绝大部分眼皮跳不需要任何干预和处理，大多会自行停止。孕妈妈需要做的就是转移注意力，尽量不要将注意力过度集中在眼睛上，在没有特别的不适症状时，忘记它就可以了。或者将注意力放在日常生活、工作及自己感兴趣的事情上。 当出现持续性眼皮跳时，我们可以试行以下措施。 2. 有干眼症时，可以滴人工泪液 如果孕妈妈有干眼症的症状，尤其是长时间面对电子屏幕后出现明显眼睛干涩、异物感等不适症状时，可以点几次人工泪液（如玻璃酸钠滴眼液）来滋润眼表，缓解和消除眼部不适。 3. 有视疲劳时，试试远眺或户外活动 如果孕妈妈有明显的视疲劳，如长时间近距离用眼时，最好放下手机或者手头的工作，向窗外 6 米远以外的距离眺望 5～10 分钟，使眼睛得到充分的放松。 有条件的话最好去户外活动一会，散散步或者做一些简单的肢体活动即可，既能呼吸一下新鲜空气，又能放松眼睛。 每晚高质量睡眠也是一个放松身体和眼睛的好方法。 4. 有焦虑抑郁情绪时，及时求助 如果孕妈妈发现自己的情绪异常，如情绪总是低落、易哭泣、易激惹、焦虑、抑郁、敏感、反应迟缓、失眠、对自身和即将到来的宝宝过度担忧等，可以通过各种途径了解分娩过程和新生儿喂养知识，减少对分娩的紧张和产后的不安。 准爸爸也应该更理解和关心孕妈妈，树立正确的生育观。当孕妈妈有明显焦虑和抑郁情绪时，一定及时向心理医生求助。 5. 可尝试局部冰敷 有研究发现，局部冰敷对于早期眼睑痉挛可能起到抑制或减轻症状的作用。 如果孕妈妈经常出现眼皮跳，可以尝试一下，具体冰敷的方法是：在痉挛侧的眼睛局部垫一块眼垫，用冰袋在局部进行冰敷，每日 3 次，每次 15 分钟，持续 2 周[1]。 小 Tips： 有研究发现饮用咖啡可以减少眼睑痉挛的出现[2]，但是没有证据证实饮用咖啡可以缓解已经出现的眼睑痉挛。因此不建议孕妈妈通过饮用过多的咖啡，来试图缓解已经出现的眼睑痉挛。


1. 眼皮跳学名眼睑痉挛，不是孕期特有 首先需要跟孕妈妈明确的是，眼皮跳是我们日常生活中常见的一种眼部现象，并不是孕期特有的症状。目前没有证据证明，怀孕会导致眼皮跳或增加眼皮跳的次数。 眼皮跳是眼睑痉挛的俗称。眼皮学名叫做眼睑，分为上眼睑、下眼睑。控制眼睑运动的肌肉主要是眼轮匝肌，控制眼轮匝肌运动的神经主要是面神经[1]。 当眼轮匝肌或支配眼轮匝肌的面神经出现异常兴奋时，眼睛就会出现不自主的、无痛性的频繁眨眼或眼周皮肤跳动，也就是俗称的眼皮跳。 眼皮跳通常只在一只眼睛出现，也有两只眼睛同时出现的情况。有的是持续性跳动，有的是跳一会停一会，间隔之间长短不一，反复出现且没有明显规律性。 眼皮跳是我们日常生活中常见的一种眼部现象，所谓的「左眼跳财右眼跳灾」也是没有科学依据的。 2. 孕期眼皮跳主要有以下几种原因 常见眼皮跳的原因有以下几个： 干眼症： 干眼症是各种原因引起的慢性眼表疾病，大多是因为不良生活方式引起的，比如长时间看手机、电视、电脑等各种电子屏幕、户外活动少、长时间近距离用眼（做手工、制图、维修等）、睡眠不足、使用空调、吸烟、长期配戴隐形眼镜、眼部化妆、长时间驾驶等[2]。 孕妇尤其是在孕晚期，因为行动不便导致户外活动减少、失眠、手机使用时间增加等都会导致干眼症出现，进而容易诱发眼睑痉挛。 视疲劳： 视疲劳是由于各种原因，使眼睛看东西时超过了眼睛视觉功能所能承受的负荷，导致用眼后出现视觉障碍、眼睛不适或伴有全身症状等，以至于不能正常进行用眼的一种功能性疾病。 视疲劳常见的症状有：近距离工作或阅读不能持久，出现暂时性视物模糊或重影、眼胀、眼痛、眼干、眼烧灼感、流泪、眼痒、眼异物感及眼眶疼痛、易疲劳，头痛、头晕、记忆力减退、严重时甚至恶心、呕吐、并出现焦虑、烦躁以及其他神经官能症的症状[3]。 这些不适症状都容易诱发眼睑痉挛的出现。 焦虑和抑郁： 抑郁和焦虑都属于情感症状，二者常常同时存在。有研究证明，抑郁和焦虑与眼睑痉挛有明显的相关性[5]。 孕妇容易出现围产期抑郁症，也叫做孕产期抑郁症，是妊娠期、分娩后或流产后出现的抑郁症状，也是妊娠期及产褥期常见的并发症之一[4]。 孕期各种妊娠反应、孕妈妈对即将到来的宝宝过度担忧、因怀孕出现工作上的困难或者家庭成员间的矛盾，都可能导致孕妇出现抑郁或焦虑状态，进而出现眼睑痉挛[5]。


当出现以下情况时，建议及时就医。 1. 无法缓解且出现了眼部疼痛等情况时 如果孕妈妈在尝试了各种方法，依然不能缓解眼睑痉挛，并且有明显的视力波动（如视力下降）、白眼球发红、眼部疼痛及不能阅读、开车等明显影响正常工作与生活的情况，要及时到眼科就诊。 在经过医生诊断后，通常会使用 A 型肉毒毒素进行治疗，缓解眼睑痉挛[1]。这种药物的安全性和有效性已经有充分的临床试验验证了，孕妈妈不用太担心。一般于注射后 3～14 天就会起效，作用可持续 3～6 个月[2]。 2. 面部等其他部位也出现了不适时 如果单只的眼皮跳逐渐发展为了两只眼睛都跳，影响到了下面部、口、下颌、舌部的肌肉，孕妈妈甚至出现了发音障碍、呼吸困难等症状。这些症状在疲劳、日光刺激、注视、紧张时加重，睡觉时消失。在讲话、打哈欠、咀嚼、吹口哨、唱歌、敲打颈后时，症状有明显缓解。 这种情况可能是 Meige 综合征，也需要及时到眼科或神经科就诊[3]。 3. 出现面肌痉挛时 面肌痉挛开始通常表现为单侧眼睑痉挛，逐渐缓慢发展至一侧面部肌肉痉挛，在紧张、激动、疲劳及情绪波动等情况时会诱发或加重。 面肌痉挛虽然没有明显疼痛症状，不会危及生命，但会影响美观和视觉功能，导致焦虑抑郁状态发病率明显高于健康人[4]。出现这种情况时，也要及时到神经科就诊。


眼球震颤，又简称「眼震」，主要是指双眼凝视目标时出现不受人体控制的有节律的眼球摆动，不是一种疾病，而是疾病的一种常见表现，可由神经系统疾病、眼部疾病和内耳疾病引起。病因不同，疾病严重程度不同。 同时，不同部位的损害，引起眼震的方式、方向、速率、振幅、持续时间和强度也各不相同。正常人在注视移动目标（条纹旋转圆柱体或条纹衣物）时也可能出现眼震。


眼球震颤类型主要是根据眼震形式分为快动性眼震、摆动性眼震、会聚性眼震、跷跷板性眼震和振动幻视等。也可根据病因分为内耳迷路源性眼震、脑干及小脑源性眼震、视动性眼震等。


眼球震颤主要表现为双眼凝视目标时出现不受人体控制的有节律的眼球摆动，患者本身无法感到眼球震颤，但大多感受为眩晕感，不敢睁眼，不敢活动，严重时可伴有恶心呕吐，亦可伴有心慌、冷汗、乏力等其他自主神经表现。 另外，根据病因的不同，还可同时出现其他脑干 / 小脑受损表现（如走路不稳、吞咽困难、饮水呛咳、肢体无力麻木等）、内耳受累表现（如耳鸣、耳部闷胀感等）、眼部表现（视物模糊、复视等）。


眼球震颤本身可引起患者眩晕感，可能诱发跌倒等，严重恶心呕吐可导致营养不良、体内电解质紊乱等。病情发展与预后主要与潜在病因相关。 对于脑干 / 小脑疾病，严重时可意识不清，甚至危及生命； 对于内耳疾病，严重时可能听力下降等； 对于眼部疾病，严重时可能影响视力。 若是与注视条纹旋转圆柱体或条纹衣物等移动目标出现的眼震，则无特殊影响。


儿童出现眼球震颤需要及时就诊，明确原因。对于易发生在儿童的先天性眼球震颤表现复杂，危害较大，多数可伴有明显的视力损害，且双眼均易出现症状。


幼小儿童若是出现眯眼看东西，眼球来回晃、面部左右偏转、头部位置异常、频繁眨眼等，都需要警惕先天性眼球震颤的可能，需要及时到医院就诊。


眼球震颤原因包括以下几种： 眼部疾病（视网膜传入异常神经冲动或无冲动传入）； 眼部疾病（视网膜传入异常神经冲动或无冲动传入）； 内耳至前庭神经核联系以及脑干内前庭联系出现病损； 内耳至前庭神经核联系以及脑干内前庭联系出现病损； 颈段脊髓损害； 颈段脊髓损害； 主管眼球运动和位置的中枢通路（主要是脑干 / 小脑）损害； 主管眼球运动和位置的中枢通路（主要是脑干 / 小脑）损害； 先天性或原因不明眼震； 先天性或原因不明眼震； 中毒性（常见存在一定耳毒性的氨基糖苷类抗生素）； 中毒性（常见存在一定耳毒性的氨基糖苷类抗生素）； 注视特殊的移动物体时出现的短暂生理性反应或长期处于黑暗环境中突然进入光线充足处时。 注视特殊的移动物体时出现的短暂生理性反应或长期处于黑暗环境中突然进入光线充足处时。


眼球震颤的发现通常是专业医师在给患者进行检查时发现。 检查时，医师首先确定双眼是否在中间位，然后令向上、下、侧方运动，观察双眼在各方位凝视时有无出现有节律的眼球摆动，并判断其特点。眼震原因不同，检查方法各异。


对于检查发现有眼球震颤的患者，检查主要包括两方面，一是明确眼球震颤的特点；二是明确病因。 眼震电图：可帮助判断眼球震颤的特点； 眼震电图：可帮助判断眼球震颤的特点； 头颅及颈椎 CT / MRI 等影像学检查：可协助判断有无严重的脑干、小脑、颈髓等部位的病变； 头颅及颈椎 CT / MRI 等影像学检查：可协助判断有无严重的脑干、小脑、颈髓等部位的病变； 内耳 MRI、电测听、声导抗、耳科检查：可协助判断有无内耳病变； 内耳 MRI、电测听、声导抗、耳科检查：可协助判断有无内耳病变； 眼科检查：眼科医师通过专业仪器判断有无眼部疾患。 眼科检查：眼科医师通过专业仪器判断有无眼部疾患。


眼球震颤需要与眼球浮动、眼球沉浮等其他自发的眼球异常运动相鉴别，区分方式主要是专业医师的详细观察，眼球异常运动的形式不同。


可首先在眼科、神经内科或耳鼻咽喉头颈外科就诊，若有潜在病因再到相关科室就诊。


对于有潜在病因者（如脑部疾病或全身性疾病），以病因的治疗为主； 对于有潜在病因者（如脑部疾病或全身性疾病），以病因的治疗为主； 闭眼安静休息、避免搬动与移动可减少眩晕症状； 闭眼安静休息、避免搬动与移动可减少眩晕症状； 对于生理性的注视条纹旋转圆柱体或条纹衣物等移动目标出现的眼震，无需特殊治疗。 对于生理性的注视条纹旋转圆柱体或条纹衣物等移动目标出现的眼震，无需特殊治疗。


先天性眼球震颤大多治疗比较困难，治疗以控制或改善症状为主，有手术治疗、佩戴三菱镜及药物辅助等方法。


对于生理性的眼球震颤，避免注视带条纹的移动目标；避免外伤及接触毒性物质，尽量避免使用氨基糖苷类抗生素等有一定耳毒性的药物。 对于其他疾病相关的眼球震颤，以特定疾病的预防为主。


先说说什么是眼屎，眼屎是眼泪流入内眼角的泪道后的固体残留物。 正常情况下，也就大白天，我们不断地眨眼睛，泪腺分泌的泪水会快速滋润整个眼球表面，多余的经过泪道排出，这个时候很少会产生明显的眼屎。 晚上睡觉时，由于闭着眼睛，泪水的流动就变慢了，泪水里的营养物质如蛋白质、脂肪以及白天眼睛接触的灰尘等物质就会长时间的聚集在内、外眼角、上下眼皮之间的缝隙里，泪水里的水分蒸发后，就会留下眼屎。 正常的眼屎都不会太多，一般颗粒状、淡黄白色。如果多了特别是突然增多或伴有脓性、黏液性或者血性分泌物就要赶紧去医院了。


注意眼睛的卫生情况，不要用手硬抠眼屎，可以用棉签蘸些温开水轻柔的搽掉眼屎。带隐形眼镜的人更要注意卫生，眼球敏感的人不要勉强佩戴。 注意眼睛的卫生情况，不要用手硬抠眼屎，可以用棉签蘸些温开水轻柔的搽掉眼屎。带隐形眼镜的人更要注意卫生，眼球敏感的人不要勉强佩戴。 注意劳逸结合，不要长时间高强度用眼，可以经常眨眼睛，减少泪水蒸发。还可以选择甲酯纤维素、人工泪液等眼药水，保持眼睛湿润。避免使用带有冰片、薄荷等成分的滴眼液，这些眼药水可能滴后短时间舒服，但对病情不会有帮助，甚至会加重病情。 注意劳逸结合，不要长时间高强度用眼，可以经常眨眼睛，减少泪水蒸发。还可以选择甲酯纤维素、人工泪液等眼药水，保持眼睛湿润。避免使用带有冰片、薄荷等成分的滴眼液，这些眼药水可能滴后短时间舒服，但对病情不会有帮助，甚至会加重病情。 若是有炎症，可由医生开具抗生素滴眼液进行治疗。 若是有炎症，可由医生开具抗生素滴眼液进行治疗。 若是泪道狭窄或者阻塞，可以在医生的指导下进行泪囊区按摩，或者在医院进行泪道冲洗、泪道探通术等。 若是泪道狭窄或者阻塞，可以在医生的指导下进行泪囊区按摩，或者在医院进行泪道冲洗、泪道探通术等。 对于婴幼儿，按摩的方法并不难：用食指或拇指指腹按住内眼的位置，朝眼球方向挤压，挤出脓液，用干净棉签搽掉，适当点抗生素眼药水。 对于婴幼儿，按摩的方法并不难：用食指或拇指指腹按住内眼的位置，朝眼球方向挤压，挤出脓液，用干净棉签搽掉，适当点抗生素眼药水。


并不是眼屎多就有问题，有的人天生眼屎就比较多，只有出现以下几种情况才应该去医院就诊： 最近一段时间眼屎突然增多，甚至粘住眼睫毛或者粘住眼皮导致眼睛睁不开了； 最近一段时间眼屎突然增多，甚至粘住眼睫毛或者粘住眼皮导致眼睛睁不开了； 眼屎颜色或者性状跟平时不一样，比如变成脓性分泌物、黏性分泌物或者血性分泌物等； 眼屎颜色或者性状跟平时不一样，比如变成脓性分泌物、黏性分泌物或者血性分泌物等； 眼屎多还伴随着其他眼睛不适，比如眼睛痒、眼睛痛、眼睛干、不哭也流眼泪、眼睛肿等情况； 眼屎多还伴随着其他眼睛不适，比如眼睛痒、眼睛痛、眼睛干、不哭也流眼泪、眼睛肿等情况； 眼屎多还伴随着其他全身不适，比如发热，咳嗽等症状。 眼屎多还伴随着其他全身不适，比如发热，咳嗽等症状。


眼屎多是症状，导致眼屎多也有很多原因： 眼屎多不一定就是疾病反应，有时候睡眠不足或者用眼过度都会造成分泌物过多。 眼屎多不一定就是疾病反应，有时候睡眠不足或者用眼过度都会造成分泌物过多。 ：成人和小孩都容易得。主要是眼睛与外界直接接触，一些不卫生的东西或刺激物比如细菌、病毒进入眼睛，产生急性炎症时，会有大量坏死的细胞组织形成眼屎。 ：成人和小孩都容易得。主要是眼睛与外界直接接触，一些不卫生的东西或刺激物比如细菌、病毒进入眼睛，产生急性炎症时，会有大量坏死的细胞组织形成眼屎。 泪道狭窄或阻塞：主要是鼻泪管不通畅，泪水流动不畅，滞留在泪囊内滋生细菌，造成细菌感染。用手指挤压泪囊区可以看见脓性或黏液性分泌物从泪道里流出。 泪道狭窄或阻塞：主要是鼻泪管不通畅，泪水流动不畅，滞留在泪囊内滋生细菌，造成细菌感染。用手指挤压泪囊区可以看见脓性或黏液性分泌物从泪道里流出。 婴幼儿可能是先天性的鼻泪管阻塞。 婴幼儿可能是先天性的鼻泪管阻塞。 成人最常见的可能是慢性泪囊炎导致的泪道狭窄，或外伤造成。 成人最常见的可能是慢性泪囊炎导致的泪道狭窄，或外伤造成。


眼外伤一般是由于外部因素（暴力、异物、化学因素）作用于眼部，所引起的眼部损伤[1]。 主要表现为眼部疼痛、肿胀、淤青，当伤及视觉器官（包括相关神经、肌肉、视网膜、晶体、角膜等）时会出现视力下降、视物模糊、视野缺损等视觉功能障碍，严重者可引起失明。


眼外伤有多种分类方法，一般可分为机械性损伤和非机械性损伤，两者最主要的差别在于病因不同。 机械性眼外伤是由机械性暴力（如碰撞、斗殴、爆炸、锐器穿透）所引起的眼部损伤。机械性损伤根据眼球壁是否完整，又可以分为开放性眼外伤和闭合性眼外伤。 而非机械性眼外伤主要是由于化学物品烧伤、高温热烧伤、电离辐射等刺激因素所引起的眼部损伤[2]。


眼外伤一般不会引起失明，只有在伤情比较重，出现眼球破裂、严重视网膜损伤、视觉神经损伤等情况时才会引起时失明。


眼外伤患者多为男性，以儿童（7 ~ 14 岁）和青壮年（18 ~ 45 岁）居多，其中工人和农民是比较容易受到眼外伤的人群，其次是青少年学生和学龄前儿童。 另外眼外伤是单眼失明的主要原因[2]。


眼外伤常表现为眼部疼痛、肿胀、淤青症状，局部可伴有皮肤挫伤、伤口出血等表现。 当伤及视觉器官（包括相关神经、肌肉、视网膜、晶体、角膜等）时，患者会出现视力下降、视物模糊、视野缺损等视觉功能障碍，严重者可导致失明[1]。


机械性眼外伤会因为所受暴力形式的不同而表现出不同的症状。 钝性暴力会引起眼部钝挫伤，患者会出现眼组织（角膜、虹膜、睫状体、晶状体等症状）裂开、出血，患者表现为眼部疼痛、畏光、流泪等症状，部分患者还会出现视力下降。 锐器刺入眼组织穿透眼球，可能会伴有出血及眼内组织流出，患者常表现为明显的眼部疼痛、流泪和视力下降。如异物残留在眼内还可能会导致眼组织炎症反应，引起眼内组织浑浊及视网膜、视神经损伤[1]。


眼内异物是指致伤物穿破眼球壁进入并停留在眼内所引起的损伤，其对眼睛功能的损害巨大。 眼内异物根据其化学成分、异物大小、停留部位、有无细菌等情况有不同的表现。 一般刺激性较小的无菌异物，如：石、沙、玻璃、塑料等，可以耐受，对眼睛损伤较小。 刺激性较大的异物，如铁、铜、铝、锌等，会引起炎症反应，表现为眼部疼痛、畏光、流泪等症状。 异物较大含大量细菌时，会引起强烈的炎症刺激，表现为眼部剧烈疼痛、头痛、水肿、充血、脓肿形成、视力严重下降，严重者会出现失明[2]。


眼外伤严重者可引起眼球破裂及白内障，患者视力急剧下降，甚至失明。 另外如眼外伤未得到及时处理可能会出现眼部感染，引起炎症反应，严重者可引起眼部水肿、充血、角膜浑浊，出现眼部急剧疼痛、头疼、视力下降等症状，直至失明[1]。


眼外伤的病因大致可分为机械性损伤及非机械性损伤。 机械性损伤原因包括由砖石、拳头、球类、跌倒所引起的钝性眼球挫伤，以及锐器刺入、切割所引起的眼球穿透伤。
非机械性损伤原因包括由化学物品溶液、粉尘、气体接触眼部所引起的化学烧伤，以及热辐射、强光、电磁辐射所引起的眼部损伤。


眼外伤患者如存在与外界相通的伤口时，需要缝针。在对伤口表面进行清洗，清除伤口异物及坏死组织后，使用抗生素预防伤口感染，然后进行伤口缝合[3]。


绝大多数的眼外伤患者不考虑摘除眼球，即使是出现失明症状也很少摘除眼球。 只有极少数患者，出现视器官（视网膜、睫状体、脉络膜等）巨大损伤、缺损，在尽力修补无效的情况下，才考虑摘除眼球。


眼外伤多数患者不会留下后遗症。 但眼的结构非常精细复杂，出现外伤后，少数患者由于视器官及神经损伤未恢复，仍然可能遗留视力下降，视野缺损，眼内压升高等症状。


眼外伤患者在眼部损伤之外经常还存在其他部位的损伤，为促进伤口恢复，饮食上需要加强营养，补充高蛋白饮食，如鱼肉、鸡肉、猪肉及各类奶制品等，同时需注意微量元素（钙、铁、锌等）摄入。


眼外伤治疗期间，需佩戴眼部保护罩，伤口部分需纱布覆盖，保护伤口，避免伤口感染，及伤口再次受伤。 如患者眼部出现发红、肿胀、疼痛加剧、视力下降等表现时应到医院复查，避免出现眼内感染、交感性眼炎等并发症[2]。


眼外伤预防的关键在于加强眼部防护意识，尤其针对于儿童，要禁止玩弄危险玩具、放炮竹、射弹弓等[3]。 对于需要接触危险化工产品的工作人员，需要佩戴护目镜，规范操作，减少化学药品眼损伤的风险。


「眼压」即「眼内压」，是眼球内容物（包括晶状体、玻璃体、葡萄膜、视网膜和眼球内液体——房水和血液）作用于眼球内壁的压力[1]。


正常人眼压平均值为 15.8 mmHg（1 mmHg ≈ 0.133 kPa），标准差 2.6 mmHg。从统计学概念，也就将正常眼压定义在 10～21 mmHg（均数 ± 2 × 标准差），但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压 > 21 mmHg 认为是病理值[1]。


眼压的测量依据眼球的受力与变形的关系进行测量，方法包括指测法和眼压计测量法： 指测法：是最简单测定眼压的方法，检测时令患者双眼自然向下看，检查者以两食指尖由睑板上缘之上方轻触眼球，其余各指置于患者的前额部作支持，两食指尖交替轻压。根据传达到指尖的波动感，估计眼球压力的高低。但此方法无法精确测量眼压值，只能粗略评估眼压的高低，且检测者需要具备一定的临床实践经验。 眼压计测量法：常用的眼压计分为接触式眼压计和非接触式眼压计，接触式眼压计主要包括压平式（Goldmann 眼压计）和压陷式（Schiötz 眼压计），其中 Goldmann 眼压计是国际较通用的眼压计，被认为是眼压测量的金标准[1]。


眼压是存在波动的，单次的眼压测量不能为诊断和治疗所有类型的青光眼提供充分的证据。 眼压波动也有昼夜节律，大多数正常人一天眼压的峰值在清晨，谷值在夜间，也有早晨眼压最低而下午眼压升高者。


眼压的作用主要是维持眼球形态、保持正常生理功能，因此必须保持在恒定范围内，不能高也不能低。好比一只气球，眼压就是里面的气，有了气的支撑，对球壁施加压力，气球才能鼓起。如果气少了，球就瘪了；如果气太足，就有随时暴裂的可能。


眼压的高低主要取决于房水循环中的 3 个因素： 睫状突生成房水的速率； 房水通过小梁网流出的阻力； 上巩膜静脉压。 当房水循环任一环节发生阻滞或者房水产生过多，造成房水不能顺利流通都可导致眼压的升高[1]。


眼压是青光眼视神经损害直接相关的危险因素，眼压越高，持续时间越长，发生视神经损害的风险越大。


不一定。青光眼的主要特征是视野缺损和视神经萎缩。部分患者眼压虽然高于 21 mmHg，但没有发生视野或视神经损害，即不属于青光眼，属于高眼压症。所以眼压对青光眼的诊断是重要的不可缺少的重要依据，但却不是唯一根据。


手术或外伤后伤口渗漏、睫状体脱离、眼球壁穿孔、严重虹膜睫状体炎、视网膜或脉络膜脱离。 青光眼眼外滤过术后房水外渗过多。 同时应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺、醋甲唑胺）和 β 受体阻滞剂（如阿替洛尔、美托洛尔、普萘洛尔）后。 全身性情况，如肌强直性萎缩和一些导致血液高渗的情况，如脱水、尿毒症、糖尿病等。 血管阻塞性疾病，如眼缺血综合征、巨细胞性动脉炎、视网膜中央静脉或动脉阻塞。 葡萄膜炎导致睫状体休克等情况[2]。


明显症状：可有轻度至重度眼痛，视力下降。 眼压低：通常 < 6 mmHg。但也有眼压 < 10 mmHg 就发生低眼压综合征，也有眼压 < 2 mmHg 者没有任何症状者。 其他体征改变：角膜水肿、后弹力层皱褶、房水中细胞和闪光阳性、前房浅、视网膜水肿、脉络膜皱褶和脱离、视乳头水肿。


婴幼儿型青光眼是指 3 岁以前的婴幼儿，由于胚胎发育异常引起的眼部房角结构（主要为小梁网和前房角发育异常）异常，引起房水排出障碍所造成的青光眼。 主要表现为眼压升高、角膜增大和角膜水肿、视神经病理缺陷等一些列改变的眼部疾病。 可以通俗理解为眼睛就像一个充满水（专业术语称「房水」）的房间，每天水龙头（睫状体）固定产生房水，排水管道（小梁网及小梁网间隙）将多余的房水排出房间，从而维持眼睛内压力（即眼压）的稳定。 其中 10%～12% 为常染色体隐性遗传，外显率为 40%～100%（可以粗暴理解为包含此遗传基因并表现出该疾病）。可以通过手术治疗。


先天性青光眼在我国患病率约为 0.2/10 000～0.38/10 000。婴幼儿型青光眼是先天性青光眼中最常见的类型，占 50% 左右。其中 65%～80% 为双眼发病，其中男女比例为 2.8：1。


由于胚胎发育异常造成房角结构先天异常或残留胚胎组织，阻塞房水排出通道，导致眼压升高视神经损伤的疾病。 它包含了婴幼儿型青光眼、青少年性青光眼、合并其他先天异常的青光眼 3 个类型。


由于婴幼儿的特殊性，大部分婴幼儿不会语言表述，主要依靠照顾者的观察。 疾病早期，可表现为婴儿经常泪汪汪、频繁揉眼、眼红、怕光。 中后期因眼压升高可出现眼睛角膜增大、角膜混浊（看起来雾蒙蒙或总感觉角膜上粘着东西）、眼球增大（俗称的「牛眼征」）、婴儿恶心呕吐哭闹等症状。


根据国内外研究表明，原发性婴幼儿型青光眼中，约 10%～12% 的病例有家族史。如果父母之一患病，子女有 5% 的可能患病，如果第一胎孩子确诊此病，第二胎患此病的概率较高。 国外文献研究中，一个家庭中如果第一胎确诊此病，第二胎患病与否与性别有关，第一胎为男孩，第二胎发病机会为 3%，若第一胎为女孩，则第二胎得病机会则几乎为零。


如果患儿直系亲属中有人患有此病，同时患儿出现异常流泪、眼红、眼肿、眼皮跳动、角膜过大、怕光、频繁揉眼、角膜混浊等情况，则需要带着幼儿到正规医院眼科。 医生根据情况，为患儿行眼压、眼底等一些列针对性检查，根据结果做出诊断。


眼压。 角膜直径：正常新生儿角膜直径为 10～10.5 mm，在 1 岁以内增长 0.5～1.0 mm。当角膜直径大于 12 mm 可认为是眼压升高的体征。 眼轴长度、房角、视乳头改变、视野、屈光状态等眼部检查。


测量眼压，有时为了力求准确，会使用眼压计，此时如果患儿不配合会极大影响结果甚至无法完成检查。可能需要使用水合氯醛等麻醉手段。 检查视野或者行眼睛角膜眼底检查时，可能需要家属配合固定患儿、分开双眼眼皮以充分暴率角膜，此时，需要患儿家属提前了解正确有效的固定姿势、分开患儿双眼皮时严禁向内按压患儿双眼增大眼压。 检查完，为减少患儿抵触抗拒心理，家属须做好安抚。


因为流泪眼红等表现，婴幼儿型青光眼病可能和先天性倒睫、先天性泪囊炎、先天性角膜发育不良结膜炎等疾病混淆。医生需要通过眼压、眼底、视野等检查来区别。


发现婴幼儿有上述症状，建议到正规医院眼科就诊。如果到北京协和、中山大学眼科中心等眼科分科较细的医院就诊，则可直接挂青光眼科。


原则上婴幼儿一经确诊为青光眼应尽早进行手术治疗，因为尽早进行手术治疗，成功率高，并发症少，短期药物主要起术前辅助作用，不应作为长期治疗选择。 极个别症状较轻的原发性婴幼儿型青光眼具有自限性，可自发痊愈，但大部分仍为持续进展，导致患儿大眼球、角膜房角的永久性改变、巩膜变薄、视神经萎缩甚至失明。
所以须长期观察治疗。且其中约 10%～34% 的复发率，需要接受多次手术。


药物治疗：包括缩瞳剂、肾上腺素、β- 受体阻断剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂等，均能暂时性降低眼压，使角膜水肿好转以利于手术，也可作为术后的辅助治疗。 手术治疗：房角切开术、外路小梁切开术、小梁切除术、小梁切开联合小梁切除术、激光房角切开术、激光小梁穿刺术、硅管植入术、睫状体冷凝或光凝术等。


在治疗过程中，无论术前术后都需要频繁滴眼药水。有以下几点需要牢记： 正确掌握点眼药水姿势及要点，避开角膜，点入下眼睑内，眼药水瓶严禁接触任何物品、眼皮、身体肌肤等，造成污染。特别是患儿术后，眼睛极易感染，无论是点药或者日常生活，一定要注意保持眼部卫生。 在使用 2 种以上药物时，为避免药物间相互作用，间隔时间不少于 5～10 分钟。 β 受体阻滞剂，如噻吗洛尔、倍他洛尔眼液，常见不良反应为心动过缓、脉搏下降、血压下降、呼吸困难、哮喘发作等。
滴用后按压泪小管区至少 5 分钟减少全身吸收，严格执行给药时间保持药物浓度持续稳定发挥作用，该药在睡眠期间降眼压无效，一般应选择患儿清醒期间给药。
患儿既往有心动过缓、房室传导阻滞、哮喘、阻塞性呼吸道疾病等情况时禁用或慎用，一定要详实告知医生患儿既往及住院期间身体情况，不得隐瞒。 碳酸酐酶抑制剂：布林佐胺或多佐胺。使用后可能会出现局部刺痛烧灼等不适。


前房出血：一般在术后 1～5 天内可完全吸收。对患儿无明显影响。在此期间，看护好患儿，减少其剧烈运动、哭闹、剧烈晃动头部、磕碰术眼等情况发生。 低眼压。 由于手术方式的选择、患儿眼内结构异常等综合因素，部分患儿可能需要接受第二次甚至多次手术治疗。


婴幼儿型青光眼为眼内先天性疾病，通过手术药物可能使眼压稳定，病情得到有效控制，但该病需要长期治疗，终生随访，患儿及其家属需要重视复查眼压、眼底的意义及重要性。 切记讳疾忌医。如果眼部存在不适，尽早复诊，避免造成不可逆性损伤。


婴幼儿型青光眼约有 60% 在出生 6 个月内发病，80% 在 1 岁内出现症状，此时患儿年龄小，表达能力差，病情观察及康复治疗完全依赖家人发现与照顾。 无论术前术后需要严密看护好婴儿，避免意外坠落磕碰等事件发生。 在接受手术前 6～8 小时要严格遵守禁食要求，其中包括不得吃饭和饮用液体类任何形式。注意保暖及饮食卫生，预防感冒、上呼吸道感染、食物中毒、急性肠胃炎等情况发生，延误手术。 术后早期以少量多餐为原则。不能一次吃得过饱，以免引起呕吐。食物以易消化为主，保持大便通畅，一次饮水或奶量小于 300 ml，每日小于 2000 ml。


婴幼儿青光眼手术均为全麻手术，术后患儿可能会出现烦躁、恶心、呕吐等症状。
术后观察患儿脸色、嘴唇颜色、呼吸频率、大小便情况，让孩子去掉枕头平卧在床上，尽量避免在颜面、口鼻处覆盖东西,造成孩子窒息或出现异常情况不能被及时发现。 如果孩子有打呼或其他情况，可以在脖子后垫约 3 cm 高的小枕，使他的口、鼻、咽、气管保持在同一水平，保持呼吸道通畅。 如果孩子有流鼻涕、口水、呕吐等情况，要及时清除，避免窒息。 术后要看护好患儿，防止患儿小手抓挠或触碰术眼。造成意外损伤或坠落事件。 一般术后 6 小时可给予少量流质饮食，如牛奶、水等，术后 1 天可吃一些富含维生素较稀软的食物。 术后患儿可能会出现前房出血、浅前房，需要频繁滴眼液等事项。如果患儿自述眼前看东西被遮挡、眼内异物感或频繁恶心呕吐，需要及时跟主管护士、医师沟通。 避免患儿哭闹，减少眼球转动。滴眼液时注意手法，避开角膜位置，以免造成角膜损伤，滴眼药后按压眼角减少药物全身吸收。 加强个人卫生，不得用脏水、自来水洗脸，不得用不洁净的毛巾擦拭术眼。


出院后要保持患儿良好睡眠，避免蹦跳碰撞等剧烈活动，避免长时间看电视、在昏暗光照不良的情况看书用眼，不要随意按摩或摩擦术眼。 终生定期复查，一般 1～2 周进行 1 次复查，待病情稳定后可以每月复查一次，3 个月后眼压平稳，尔后再逐渐延长至每 6 个月复查一次，坚持用药。


发病时及术后早期都不建议乘机、高原旅行等有气压波动的活动，也不得进行剧烈活动，恐造成病情恶化或意外损伤影响术眼愈合。


有文献证实早期发现与治疗，部分患儿青光眼得到有效治疗并没有遗留后遗症，因而早期发现及及时接受正规治疗对于患儿预后有很大影响。 在早期发现患儿有怕光、眼泪异常增多、眼皮异常跳动、眼睛异常大并经常表现泪汪汪状态或生活中经常发生碰撞，则需要留心，有需要时可带患儿到医院检查。


患儿如果确诊青光眼且接受治疗后，日常生活中要注意避免过度用眼、长时间在光照不良的房间看书学习，术后早期避免参加剧烈或有碰撞的活动竞技类比赛。


在眼科我们经常将眼睛与照相机做比照，其中角膜相当于镜头，起到聚焦功能，圆锥角膜即某些原因造成镜头变薄弱，眼内压将薄弱的角膜顶起变形，由正常的类似弧形顶为圆锥形，造成一系列视物变形的疾病。 它是一种双眼发病、呈进展性（病情会不断发展严重）、非炎症性（并非因为角膜或眼表组织发炎引起的）、角膜基质（可以粗略理解为角膜厚度）变薄的疾病，是许多屈光手术的禁忌证。


根据专业统计，我国的发病率为 0.05%～0.23%。欧美为 0.01%～0.05%，日本为 0.07%～0.08%。


依据圆锥的部位，可分为：前部型、后部型：
前部型圆锥角膜： 即最常见的圆锥角膜，表现为角膜中央变薄，前面向前凸起呈圆锥状。
后部型圆锥角膜： 角膜后表面弯曲度增加，凹陷变薄，前表面弯曲度保持正常。 前部型圆锥角膜： 即最常见的圆锥角膜，表现为角膜中央变薄，前面向前凸起呈圆锥状。 后部型圆锥角膜： 角膜后表面弯曲度增加，凹陷变薄，前表面弯曲度保持正常。 依据病变范围又可分为完全型和局限型； 依据圆锥的形状，分为乳头状圆锥角膜、椭圆形圆锥角膜、球形圆锥角膜； 依据角膜曲率可分为轻度圆锥角膜、中度圆锥角膜、重度圆锥角膜：
轻度圆锥角膜： 角膜曲率 ＜ 48.00 D；
中度圆锥角膜： 角膜曲率为 48.00～54.00 D；
重度圆锥角膜： 角膜曲率 ＞ 54.00 D。 轻度圆锥角膜： 角膜曲率 ＜ 48.00 D； 中度圆锥角膜： 角膜曲率为 48.00～54.00 D； 重度圆锥角膜： 角膜曲率 ＞ 54.00 D。 近年来还出现了亚临床型、急进型、顿挫型：
顿挫型圆锥角膜： 患者仅出现检影异常，无其他症状、体征；
亚临床型圆锥角膜： 患者裂隙灯显微镜及检影镜检查无明显异常，矫正视力达到或接近正常，角膜地形图检查有改变；
急进型圆锥角膜： 病情发展阶段，后弹力层急性破裂，房水进入角膜，造成角膜急性水肿、混浊，眼部刺激症状明显。 顿挫型圆锥角膜： 患者仅出现检影异常，无其他症状、体征； 亚临床型圆锥角膜： 患者裂隙灯显微镜及检影镜检查无明显异常，矫正视力达到或接近正常，角膜地形图检查有改变； 急进型圆锥角膜： 病情发展阶段，后弹力层急性破裂，房水进入角膜，造成角膜急性水肿、混浊，眼部刺激症状明显。


本病好发于 16～20 岁青年，女性居多。 早期为视力渐进性下降，矫正不佳，验光有高度近视、散光，视网膜剪影呈「剪刀影」；患者常常看到多个虚影，还会看见环绕灯光的条状或变形的光线； 角膜中央感觉由敏感变为迟钝； 由于角膜前面呈圆锥状，当眼睛向下注视时，锥顶压迫下眼皮出现一个弯曲弧度； 后期出现急性角膜水肿、角膜瘢痕、散光，视力锐减。


引起圆锥角膜的因素包括：遗传、内分泌、代谢紊乱、过敏性疾病、长期佩戴角膜接触镜（如隐形眼镜、美瞳）、非正常揉眼、经常或长时间遭受强烈紫外线照射的病人。


有明确家族病史的人； 长期存在内分泌代谢紊乱型疾病且控制不佳的人群； 经常佩戴隐形眼镜的人。


有明确的家族史（即直系亲属中有人确诊患圆锥角膜）并且自身存在内分泌代谢紊乱或长期佩戴隐形眼镜等高危因素的情况下，易发生圆锥角膜。


可以明确角膜圆锥的大小、位置、病变层次与周围组织的关系、进展程度等。


由于所做的检查是为了检测角膜曲率光滑度等问题，赴医就诊前须摘掉隐形； 建议寻求至少一人陪同，因为为排除眼底疾病，有可能需要散瞳查眼底，其后会有短暂的因散瞳药造成的视物不清。


光学矫正： 早期可以通过佩戴框架眼镜矫正时光偏差； 随着病情发展，角膜变形严重，则需要佩戴硬性角膜接触镜矫正。 药物治疗： 局部应用毛果芸香碱点眼，夜间应用压迫绷带（有青光眼患者禁用）； 有内分泌机能紊乱者，可慎用适量甲状素、百里香片； 抗氧化治疗：如生育素、维生素 P； 前房内注射自体血。 外科手术治疗： 角膜环植入：通过手术将两片环状片段植入角膜周边，起到对角膜的塑形的作用。 角膜移植：对于严重患者圆锥角膜及角膜中央瘢痕的患者，则考虑角膜移植。 核黄素促进角膜胶原交联：通过使用光敏剂核黄素并紫外线照射 30 分钟，促进胶原交联，恢复角膜硬度。 角膜热成形术。


局部应用毛果芸香碱点眼，夜间应用压迫绷带（有青光眼患者禁用）； 有内分泌机能紊乱者，可慎用适量甲状素、百里香片； 抗氧化治疗：如生育素、维生素 P； 前房内注射自体血。


入院后请完全配合医嘱，勿隐瞒病情； 至少安排一位家属陪护，提前了解正确点眼药方法，避免频繁不正确点眼药造成角膜损伤。


出院后第一个月内，每周复查一次；待病情稳定，医生会交待逐渐延长复诊周期，改为半月、1 月、1～2 月、3～4 月。


无法彻底治愈。 但经过正规治疗后，看东西视力下降等不舒服的情况可以得到明显改善和有效控制。


目前的治疗方式逐步成熟，术后恢复效果较好，复发率不高，但仍存在复发可能。


不要进食较硬的食物，饮食上以易消化、清淡、营养丰富为主，多食用富含维生素 A 的食物，如动物肝脏、胡萝卜等。


生活中要坚持锻炼增强自身抵抗力，必须按时复诊，如果存在眼部异常情况，如畏光流泪等情况，立刻复查。


可以进行运动，尽量避免参加激烈对抗性活动，如搏击、滑雪、橄榄球等，注意保护眼部健康，游泳冲浪后避免眼部感染。


生活中避免反复揉眼刺激、损伤角膜的行为；注意保护眼睛，保持眼部卫生。


结膜下的胶原纤维组织不在原来的位置正常生长，而是发生变性增生，并向角膜（也就是黑眼仁的方向）生长。 增生多从睑裂区结膜开始。睑裂区结膜是指露在外面的、没有被眼皮遮住的结膜，即我们平时正常睁眼能看到的「白眼仁」外面覆盖的那部分结膜。 因形状酷似昆虫的翅膀，因而称其为翼状胬肉。变性的胬肉组织伸入角膜的部分称为头部，位于角膜缘处的为颈部，位于结膜下的部分为体部。


眼睛是一个球状的器官，眼球壁由巩膜及角膜构成。 前 1/6 为角膜，即俗称的「黑眼仁」，是透明的，之所以黑是因为眼球内部的棕色组织的反光导致。 后 5/6 为巩膜，呈瓷白色，即俗称的「白眼仁」。角膜与巩膜交界处称为角膜缘。 结膜为巩膜表面的薄薄的一层透明膜，较松弛，眼球向左或向右转动时可看见其形成堆积和皱褶。


主要从两个方面影响视力： 较肥厚的胬肉会压迫角膜组织，导致散光，进而出现视力下降； 如果胬肉生长侵及瞳孔区，就会遮挡光线进入眼内，也会导致视力下降。


翼状胬肉可表现为静止期，多年不生长；也可表现为进行期，胬肉不断增长扩大。进行期的胬肉头部隆起，体部肥厚，表面不平，有粗大而扩张的血管，因为充血看起来比较红；静止期的胬肉，头部扁平，体部不充血，表面平滑，呈薄膜状。 静止期的胬肉可以观察暂不治疗，活动期的可能需要手术治疗。


翼状胬肉如不断生长盖住瞳孔，会导致视力显著下降，最严重者只能感受到光，而看不清任何东西。


在我国，翼状胬肉的发病率为 2%～5%，总人数在 2 000～5 000 万，研究表明，长时间接触日光中的紫外线可能是翼状胬肉发生的主要原因。 因此，长时间从事户外工作的人，和长时间暴露于日光和风沙下的人容易患翼状胬肉。


假性胬肉外观与真性胬肉相似，因此得名。但假性胬肉通常是因为角膜溃疡、灼伤、化学伤时，角膜表面出现破损，同时结膜出现水肿，高度隆起，隆起的结膜与破损的角膜粘连愈合，形成假性胬肉。 外伤的病史有助于医生鉴别两者，此外医生还可通过探针检查来鉴别。


翼状胬肉与睑裂斑及角膜肿物外观看上去有些相近，但是还是可以区别的。 睑裂斑亦发生在睑裂区结膜（睑裂区结膜是指露在外面的、没有被眼皮遮住的结膜，即我们平时正常睁眼能看到的「白眼仁」外层），但不会向角膜生长；睑裂斑不影响视力，一般不需手术切除。 睑裂区角膜肿物容易与翼状胬肉混淆，但其生长速度较快，切除后病理检查可确诊。
因此，对生长速度较快的肿物还请医生做鉴别比较稳妥。


不是。
翼状胬肉虽然容易复发，但不是肿瘤，只是结膜组织的一种变性。


翼状胬肉变大、变红，说明由静止期进入了进行期。胬肉不断生长，将会侵及瞳孔区角膜，若等此时再做手术，那么术后虽然胬肉组织切除了，但浑浊的角膜不会变透明，对视力仍有损害。因此，应及时手术切除。


目前没有滴眼液这样剂型的药物治疗。 局部注射平阳霉素等抗代谢药物（抗代谢药物多用于抑制肿瘤生长），可能使胬肉萎缩，但对每个人疗效不一样；而且对患者的外观仍有影响，胬肉会萎缩变薄，但没有消失，一般多用在手术切除后的辅助治疗。


需要通过手术治疗； 眼科医生在显微镜下将变性组织切除即可。门诊可完成，不需住院； 为降低复发率，有的医生会进一步进行自体结膜移植，羊膜移植或应用抗代谢药物等； 药物一般不单独使用，因为不能直接治愈，且仍然影响外观，通常只作为手术的辅助治疗。


手术时间大概为 30～40 分钟。 术后第二天可拆除纱布，点眼药水抑制术后炎症反应，7 天拆线，进一步恢复需 2～3 周。


一般手术切除胬肉的复发率在 20%～70% 不等，单纯切除和联合羊膜、自体结膜移植等相比，更容易复发；并且与年龄相关，年龄越轻，复发的可能性越大，而年龄越大，复发的可能性越小。 但是，不能因为担心复发而拒绝手术，因为处在进展期，尤其是胬肉已经长到瞳孔区的患者必须切除，否则对视力影响不可逆。


针对翼状胬肉影响视力的两个方面： 一方面，通过医生验光检查如果认为患者存在散光，并且是极大可能是翼状胬肉导致的，那么术后胬肉组织切除后，则散光可消除，视力也同时得到恢复。 另一方面，如视力下降是因为胬肉组织遮盖瞳孔所致，那么，术后瞳孔区的角膜因为变性及瘢痕，透明性下降，视力仍会受到影响。


就眼科手术来说，胬肉切除手术因为属外眼手术，不会涉及到眼球内部的结构，风险相对较低。 可能的手术并发症为角膜穿破，切断眼外肌（眼外肌为附着到眼球上的负责眼球转动的肌肉），角膜感染等。 但是，因为现在的显微手术的普及以及严格的无菌操作技术，出现这些并发症的几率很低。


一般来说处于静止期的小的翼状胬肉可以不手术，因为手术后一部分患者会复发。但是如果为了美容考虑，又愿意承担复发的风险，可以手术切除。


这两个手术有关系。因为翼状胬肉的遮挡，可能使医生不容易检查一些眼内的组织，医生如认为胬肉遮挡可能影响白内障手术的操作，则会建议先行胬肉切除再行白内障手术。 如胬肉不大，可一次手术完成，如胬肉较大，可分次手术完成，即先切除胬肉，待恢复好了后再行白内障手术。


一般来说，复发的胬肉，如角膜受累较深者，切除胬肉同时联合板层角膜移植可避免术后角膜瘢痕或角膜变薄等导致的角膜散光，减少诱发胬肉复发的因素。


根据医嘱，对于已发现的翼状胬肉规范治疗，联合治疗可减少复发几率，但难以保证百分之百不复发。


除遵照医嘱用眼药外还要注意眼部卫生，以防发生感染。注意不要用手揉眼睛、不要让眼睛接触不干净的水源。 一部分患者术后 1～2 天疼痛、异物感比较明显，可短期口服止痛药物或佩戴角膜绷带镜以利休息。


术后恢复期眼睛较红，可戴太阳镜改善外观，除此之外，没有必要戴太阳镜。 当然，出于对眼睛常规防护紫外线考虑，如果太阳较大，建议戴太阳眼镜防止紫外线对眼睛其他部位的伤害。


由于翼状胬肉的发生和日晒、风沙等因素有关系，注意保护眼睛能够减少翼状胬肉的发生风险。 主要的措施有： 在日光较强、风沙天注意眼睛防护，戴墨镜、防护镜等； 滴眼药水、涂抹眼膏之前注意洗手； 异物近眼睛时，注意用眼药水冲出，不要揉，不要用手接触眼睛。


早产儿视网膜病变（relinopathy of Prematurity，ROP）是一类发生于早产儿、低出生体重儿的视网膜血管异常增生性眼病，是儿童致盲的重要原因之一。 早产儿视网膜病变筛查是采用一些医学的方法早期发现和诊断早产儿视网膜病变，是早期干预及防止 早产儿视网膜病变引起失明的关键。


早期发现和诊断早产儿视网膜病变，并给予早期干预，防止早产儿视网膜病变致盲。


我国建议所有出生体重 ≤ 2000 g 的新生儿必须进行视网膜筛查；如果出生体质量超出这一标准，但临床过程不稳定的新生儿也应该进行筛查。


初次筛查时间一般定为出生后 4～6 周或矫正胎龄至 32 周早到的时间为准，复查的频率根据病变的有无和视网膜血管发育程度定为 1～3 周。 终止筛查的标准定为周边视网膜血管发育至锯齿缘、轻微病变发生退行性改变。


检查前至少 30 分钟给宝宝双眼滴入散瞳眼药液充分散瞳，待瞳孔散大后用开睑器分开宝宝眼睑，用 RetCam3 新生儿眼底广域成像系统检查，或者间接检眼镜及屈光度 20 D 或 28 D 聚光透镜通过瞳孔检查视网膜，同时配合使用巩膜压迫器从眼外部顶压巩膜，以便完整观察周边视网膜。


早产儿视网膜病变的发生部位分为 3 个区，严重程度分为 5 期： I 期为分界线期，血管化视网膜与非血管化视网膜之间存在清晰的分界线； II 期为嵴期，分界线变宽变高，并有新生血管长入嵴内； III 期为新生血管从嵴向玻璃体内伸展； IV 期为部分视网膜剥离，视网膜下渗出； V 期完全视网膜剥离。 大多可自行缓解，眼底病变停止在不同阶段，所以定期复查、动态评估很重要。但是如果病变达到 III 期及以上者，需要进行专业的治疗，比如冷凝、或光凝、巩膜环扎术、严重时甚至玻璃体切除。


紫外线（ultraviolet, UV）性角膜炎也叫光化性角膜炎、光照性角膜炎、电弧眼、雪盲等，是眼睛受到强烈紫外线（太阳或人造光源）照射后出现眼部疼痛、充血、畏光等异常表现的一种眼部急性综合征。 患者在照射当下可能无明显眼部不适，经一段时间的潜伏期后才表现出来相应症状。该病具有一定的自限性，经过一段时间后，症状可自行消退。


紫外线性角膜炎好发于医院等安装紫外灯消毒的场所，多因误操作所致，发病率较低，目前尚无可参考的大规模数据研究。


患者在暴露于紫外线，如在雪地滑雪、海滩游泳等后 6～8 小时，可能出现眼睛痛、流泪、畏光、模糊、眼部砂砾感、头晕、头痛等不适，以至于无法睁开眼睛，或出现暂时性视力丧失（较为罕见）。 部分患者还可伴有皮肤晒伤的表现，如面部红斑、水肿等。 以上表现的严重程度与紫外线暴露的时间有关，时间越长，症状越重。


紫外线之所以能对人眼睛造成损害，是因为紫外线不能透过眼睛，会被眼睛全吸收，从而使眼部组织发生病变。 并且眼球各组织对紫外线的吸收度也有所差异，其中角膜对紫外光的吸收幅度最大，经过眼球各组织的层层阻隔，紫外线几乎不能到达视网膜（除非较为强烈的紫外光），而被前面的角膜、晶状体、房水等全部吸收。 且随着年龄的增加，眼球对紫外光的吸收也逐渐增加。因此，高龄人群发生紫外线性角膜炎的可能性更大。


现代医学证明，过多的紫外线照射可造成眼干燥、眼疲劳、眼结膜炎、眼角膜炎、眼色素膜炎等，并会诱发晶状体变性产生白内障，严重者还可造成视网膜炎等。


天然的紫外线暴露，如夏日的海滨浴场、沙滩阳光浴等长时间接触日照的户外场所； 电脑、电视、显示屏、荧光灯等； 太阳灯； 高压线路短路； 实验室或杀菌性紫外线灯； 医院、幼儿园、食堂等场所的消毒灯； 电弧焊等。


详细询问病史，明确有无紫外线过度接触史，同时结合角膜炎症状（如畏光、流泪、眼痛等，多为双侧），一般可以有效诊断。


诊断紫外线性角膜炎需要进行视力检查及荧光染料滴眼检查： 视力检查：用手电筒照射眼部，可见流泪以及广泛性球结膜充血和水肿。睑结膜无分泌物或未受累，有助于区分光性角膜炎与结膜炎。
< 荧光染料滴眼液检查：将含有荧光素的滴眼液滴入眼睛，可见睑裂间角膜表层点状染色，有助于角膜炎的诊断。


紫外线性角膜炎需要与其他原因引起的角膜炎进行鉴别，如细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、病毒性角膜炎等鉴别。一般根据紫外线暴露史及眼科裂隙灯显微镜检查多可进行鉴别。


紫外线性角膜炎本身具有一定的自限性，即使不治疗，随着时间的推移，也会愈合的，且不会对视力造成不利影响。


本病具有自限性，一般 2～3 天内症状就会逐渐减轻。其治疗的目的是加速病人的恢复，使其生活更加舒适。包括一般治疗和药物治疗： 一般治疗：闭眼休息，并用湿毛巾进行湿敷。 药物治疗：
可点用促进上皮生长的滴眼液或凝胶，加速角膜上皮愈合。
预防性点用抗生素类的滴眼液，预防感染，此处应有医生斟酌后开具，勿自行使用，如红霉素、杆菌肽或多粘菌素-杆菌肽等。
如果疼得很厉害，可以口服止痛药，暂时缓解疼痛，如可口服温和的阿片类药物：羟考酮等。 可点用促进上皮生长的滴眼液或凝胶，加速角膜上皮愈合。 预防性点用抗生素类的滴眼液，预防感染，此处应有医生斟酌后开具，勿自行使用，如红霉素、杆菌肽或多粘菌素-杆菌肽等。 如果疼得很厉害，可以口服止痛药，暂时缓解疼痛，如可口服温和的阿片类药物：羟考酮等。


角膜长期暴露于日光紫外光，可能会引发翼状胬肉和一种罕见的角膜变性(气候性滴状角膜病变)，但发病率较低。


发病期间不要戴隐形眼镜，勿用眼过度，减少电视、电脑等的使用时间，最好不用。 愈合过程中不要揉眼睛，保证眼部清洁。 患病期间勿剧烈运动。 饮食上正常健康饮食即可。


紫外线性角膜炎是由过度接触紫外线所致，所以，减少紫外线的接触即可减少本病发生，起到良好的预防作用，常用的预防眼部紫外线损伤的措施如下： 近视人群佩戴有抗紫外线功能的眼镜； 出门佩戴太阳镜、帽子等，以减少阳光的直接照射； 雪山滑雪时，注意佩戴专业雪镜； 职业工作者进行电焊工作时，应佩戴专业的护目镜和头盔。


不稳定血红蛋白病，是由于遗传缺陷导致的血红蛋白结构异常，使血红蛋白分子稳定性降低，从而引起溶血性贫血的疾病。


溶血性贫血是主要表现，溶血程度可根据基因突变的位点不同而产生很大的差异。 血液检测常表现为：网织红细胞计数升高，正常红细胞性贫血，白细胞和血小板计数正常或稍有升高；外周血涂片可以看见各种异形红细胞；直接抗人球蛋白试验阴性；乳酸脱氢酶升高。 血液检测常表现为：网织红细胞计数升高，正常红细胞性贫血，白细胞和血小板计数正常或稍有升高；外周血涂片可以看见各种异形红细胞；直接抗人球蛋白试验阴性；乳酸脱氢酶升高。 胆结石：慢性溶血过程中可形成胆红素胆结石，胆结石有可能引起腹痛、黄疸等症状。 胆结石：慢性溶血过程中可形成胆红素胆结石，胆结石有可能引起腹痛、黄疸等症状。 轻中度脾大。 轻中度脾大。 色素尿：表现为尿色深。 色素尿：表现为尿色深。 一氧化氮耗竭的症状：如肺动脉高压、阴茎持续勃起、血栓形成。 一氧化氮耗竭的症状：如肺动脉高压、阴茎持续勃起、血栓形成。 高铁血红蛋白血症：会导致缺氧，血液呈暗红色或巧克力色。 高铁血红蛋白血症：会导致缺氧，血液呈暗红色或巧克力色。 血氧饱和度假性偏低。 血氧饱和度假性偏低。


会遗传。 大多数不稳定血红蛋白病呈常染色体显性遗传。患者大多是杂合子，所以父母中如果有一人是不稳定血红蛋白病患者，后代就会有 50% 的可能患上不稳定血红蛋白病； 父母中如果两人都是不稳定血红蛋白病患者，后代患病的可能性会增加至 75%。


如果有原因不明的贫血个人史或家族史，医生可能会考虑到不稳定血红蛋白病的可能，进行一系列检查来确诊。不稳定血红蛋白病患者的检查结果通常为： 血常规 + 网织红细胞检查提示正细胞性贫血且伴有 RDW 升高，且有网织红细胞计数升高，白细胞和血小板可在正常范围内或仅有轻度升高。 血常规 + 网织红细胞检查提示正细胞性贫血且伴有 RDW 升高，且有网织红细胞计数升高，白细胞和血小板可在正常范围内或仅有轻度升高。 外周血涂片可见红细胞大小不等，可有地中海贫血样低色素性红细胞、有核红细胞等。 外周血涂片可见红细胞大小不等，可有地中海贫血样低色素性红细胞、有核红细胞等。 肝功能检查可见胆红素升高、乳酸脱氢酶升高、结合珠蛋白减少，以及有胆红素尿。 肝功能检查可见胆红素升高、乳酸脱氢酶升高、结合珠蛋白减少，以及有胆红素尿。 直接抗人球蛋白（Coombs）试验通常为阴性。 直接抗人球蛋白（Coombs）试验通常为阴性。 Heinz 小体染色试验可为阳性。 Heinz 小体染色试验可为阳性。


不稳定血红蛋白病可能需要与阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞酶缺乏症、镰状细胞性贫血等疾病混淆，医生通过咨询询问病史和家族史，并完善血常规、外周血图片、Coombs 试验、Heinz 小体染色试验等检查，对上述疾病进行鉴别。


并不是所有的不稳定血红蛋白病都需要住院治疗，大部分的患者仅仅表现为轻度溶血性贫血，不需要过多的干预。


口服补充叶酸。 口服补充叶酸。 存在重症溶血或有再生障碍性危象的患者，需输血治疗。 存在重症溶血或有再生障碍性危象的患者，需输血治疗。 存在重症溶血的患者，可在充分权衡利弊后，行脾切除手术。 存在重症溶血的患者，可在充分权衡利弊后，行脾切除手术。


不稳定血红蛋白病是由血红蛋白的遗传缺陷引起的，无法根治，但可以控制病情。


养成良好的卫生习惯，包括勤洗手、保持家居环境清洁等。 养成良好的卫生习惯，包括勤洗手、保持家居环境清洁等。 预防感染，去人多、密闭的公共场所可戴口罩。 预防感染，去人多、密闭的公共场所可戴口罩。 接受全面的疫苗接种。 接受全面的疫苗接种。


不稳定血红蛋白病是遗传病，预防方法是避免会患病的后代出生。 所以，如果患有不稳定血红蛋白病的患者有生育打算，可先进行遗传咨询，请专业医生评估后代患病的可能性，再采取合适的方法孕育后代。


白血病是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病[1]。其特征是「不正常的白细胞」，即白血病细胞，这种具有增殖和生存优势的白血病细胞，在骨髓内无限制增生和积聚，逐渐取代了正常的骨髓造血，使红细胞、白细胞、血小板等无法正常的产生和发挥作用，从而引起一系列的症状，比如发热、感染、出血、贫血等，会导致多器官功能障碍，甚至死亡。 白血病患者除了经受身体上的痛苦，心理上也可能产生较多的负面情绪，但无论如何，请不要对治疗失去信心。假如你的家人朋友患了白血病，也请给予他们足够的情感支持，鼓励他们积极接受治疗。


急性白血病：主要由未成熟、分化差的白血病细胞构成。急性白血病又可分为急性淋巴细胞性白血病（ALL）和急性髓细胞性白血病（AML）两大类[2]。 慢性白血病：慢性白血病细胞比急性白血病成熟、分化好。慢性白血病又可分为慢性淋巴细胞性白血病（CLL）和慢性髓细胞性白血病（CML）[2]。


较为少见。我国白血病的总体发病率较低，10 万人中约 3～4 人患有白血病[2]。


白血病是造血系统的恶性肿瘤，可有全身的和局部的不同症状，其中口腔症状有可能成为白血病最早期的症状，如牙龈出血、牙龈增生、口腔黏膜出血、口腔溃疡、牙龈坏死、口臭、吞咽困难等[1]。 这些症状如果没有发现明显原因并长期存在，应重视起来，及时就医。


正常人的血液在血管内流动，一旦血管破损，血液从血管内流至血管外进入组织或排出体外即发生出血。人体内存在三个止血系统——血小板、凝血系统、血管壁。白血病病人容易出血的问题，就出在这三个止血系统上。 血小板：由于白血病细胞的影响，白血病患者血小板的数量减少、质量也有缺陷，此为引起出血的首要原因[1]。 凝血系统：某些类型的急性白血病（如急性早幼粒细胞白血病、急性单核细胞白血病）会释放一些特殊物质，激活人体的凝血系统，消耗大量的凝血因子，同时激活体内的纤溶系统，使血液处于低凝状态，从而发生严重出血，医学上称之为「弥散性血管内凝血」，又称 DIC，是白血病患者中一种死亡率很高的并发症。 血管壁：白血病细胞可以广泛浸润血管壁，破坏血管壁的完整性及正常收缩功能，使之不能正常收缩导致出血不止。


白血病病人起病时多有感染，化疗后骨髓抑制期感染也常见。白细胞减少、中性粒细胞功能异常、皮肤黏膜屏障功能低下、长期使用广谱抗生素导致菌群失调、自身免疫功能低下、应用免疫抑制剂增加感染机会（顾名思义，免疫抑制剂会对机体的免疫反应起抑制作用，降低机体免疫力，从而增加了感染的机会）等均是引起感染的主要原因[2]。


一般白血病病人早期可无贫血，但随着疾病的进展，必然发生红细胞和血红蛋白的减少。主要原因是由于白血病细胞浸润和化疗导致的骨髓红细胞造血受抑[1]，失血、溶血、造血原料缺乏和促红细胞生成素生成减少等均可加重贫血。


确切的病因还没研究清楚，但根据现有研究，发现可能与以下原因有关： 生物因素：主要包括病毒感染和免疫功能异常。多年研究发现，成人 T 细胞白血病（ALT）是由人类 T 淋巴细胞病毒 Ⅰ 型（HTLV-Ⅰ）所致，且 HTLV-Ⅰ 具有传染性，可通过哺乳、性生活和输血传播[1]。 物理因素：电离辐射（包括 X 射线、伽马射线等）的致白血病作用已得到研究肯定，发病的风险高低取决于放射剂量、时间及年龄[1]。 化学因素：常年接触某些化学物质可能会导致白血病的发生，如苯及含苯有机溶剂。苯致白血病的作用机制尚未研究清楚，可能与染色体异常有关[1]。 遗传因素：有白血病家族史的人群，患病风险可能比一般人群要高。同卵双胞胎中，如果一人发生白血病，另一人的发病率约有 1/5[1]。 其他血液病：某些血液病会进展成白血病，如淋巴瘤、骨髓增生异常、多发性骨髓瘤等[1]。


有特殊家族史，如有白血病家族史的人，较一般人容易得白血病； 长期接触X射线、伽马射线等电离辐射的人，如核电站工作者，患白血病风险较一般人高； 长时间接触有害化学物质（如苯及含苯制剂､油漆､装修污染等）的人群比普通人群易患白血病，主要受影响人群为从事化工生产、建筑装修、染料生产等行业的人。


家族性白血病约占白血病的 0.7% ，这说明遗传因素可能是白血病的致病因素之一[1]。但白血病只是有遗传的潜在可能性，并不是百分之百会遗传。 并且，白血病在某些家族中频发的原因究竟是遗传因素起作用、还是一个家族共同的生活饮食习惯、居住条件等因素起作用，目前尚无定论。


全面细致的体格检查：检查贫血的体征、口腔及牙龈、皮肤黏膜，触诊浅表淋巴结有无肿大，检查胸骨有无压痛，触摸肝脾有无肿大及包块等。 抽血检查[3]：最基本的是血常规、生化（包括血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、肝肾功能等）、血沉等检查，此外还有免疫学检查等。 骨髓检查：包括骨髓穿刺涂片、活组织检查、流式免疫分型检查、染色体和分子生物学检查。 X 线检查和 CT 扫描：包括胸部 X 线、胸部或腹部 CT 等。 超声波检查：能发现肿大淋巴结和肝脾等脏器有无肿大。 对怀疑有脑侵犯的患者应行腰穿及脑脊液检查。


骨髓穿刺简称「骨穿」，是一种通过抽取患者骨髓进行化验的检查手段，检查的意义是看看造血的工厂——骨髓到底发生了什么问题。 进行骨穿时，医生一般会让患者侧卧，把身体蜷起来，在屁股上方的骨头中，用针扎个可以伸到骨髓的洞，抽出骨髓进行化验。听起来骨穿似乎很痛苦，其实医生会先给患者打麻醉来缓解痛苦。 骨髓是各类血细胞的「制造厂」，是人体内最大、最重要的造血组织。通过观察骨髓细胞的形态及其他生化性质，并且对骨髓液进行染色体、分子生物学、免疫学等检查以及骨髓活检病理诊断，明确骨髓内各阶段细胞成分、分布、数量、形态等，判断患者骨髓细胞造血情况，诊断是否有白血病。 此外，也根据骨髓内的情况对白血病进行分型，评估病情，判断疗效等。


类白血病反应，是由于某些因素（感染、中毒、肿瘤播散、急性溶血、药物反应等）刺激机体的造血组织，而引起的白细胞增多及核左移反应。从血常规来看类似白血病的表现，但它不是真正的白血病，需要医生把二者区分开来。 医生通常是通过骨髓穿刺检查来鉴别二者。 类白血病反应的出现一定是有原因的，因此，寻找原发病因是关键。


对于白血病的治疗，一般会使用药物治疗、手术治疗等： 药物治疗：
化疗：就是化学治疗，是治疗白血病的主要手段，治疗中通过静脉注射、肌肉注射、口服等方式，使用的药物可以杀死白血病细胞或阻止其生长。常用的药物有长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺等[2]。治疗时一般是采用联合化疗的方案，就是使用多种化疗药物一同治疗。根据患者个人的体质及病情，可能会发生胃肠道反应、肝肾功能损伤、脱发等不良反应。
分子靶向治疗：分子靶向药物能够精准攻击白血病细胞，抑制其增殖，同时还有避免损伤正常细胞的优点。常用靶向药物有甲磺酸伊马替尼、达沙替尼等[1]。
免疫治疗：免疫治疗可以提高机体的免疫功能，进一步控制白血病细胞。常见的药物有利妥昔单抗。 化疗：就是化学治疗，是治疗白血病的主要手段，治疗中通过静脉注射、肌肉注射、口服等方式，使用的药物可以杀死白血病细胞或阻止其生长。常用的药物有长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺等[2]。治疗时一般是采用联合化疗的方案，就是使用多种化疗药物一同治疗。根据患者个人的体质及病情，可能会发生胃肠道反应、肝肾功能损伤、脱发等不良反应。 分子靶向治疗：分子靶向药物能够精准攻击白血病细胞，抑制其增殖，同时还有避免损伤正常细胞的优点。常用靶向药物有甲磺酸伊马替尼、达沙替尼等[1]。 免疫治疗：免疫治疗可以提高机体的免疫功能，进一步控制白血病细胞。常见的药物有利妥昔单抗。 手术治疗：在费用、配型成功等条件允许的情况下，患者可以进行是造血干细胞移植，使患者重建正常的造血功能及免疫系统，延长患者生存期[1]。 放射治疗：就是常说的放疗，使用高强度的放射线来杀死肿瘤细胞。在治疗白血病时，放疗一般作为辅助治疗方案[1]。


在人们的印象中，白血病被认为是「不治之症」，以为就等于是判了死刑。其实不然，由于目前医学科技的发展，白血病的治疗有了重大的突破。 新的治疗方法，如改进的化学治疗方案、分子靶向、诱导分化治疗、骨髓移植，再加上营养、卫生条件的改善，不仅能延长白血病患者生存期，并且部分患者还能得到根治，例如急性早幼粒细胞白血病（M3）、慢性粒细胞性白血病等[2]。 相当多的患者可以获得治愈或者保持病情长期稳定，因此一定要积极治疗。


白血病的治疗不同于普通疾病的治疗，是一个漫长的过程。在确诊为白血病后，一般的疗程可能需要 2～3 年，但由于诊断、治疗药物及方案、患者个体差异的不同，疗程也可能在 1 年内结束或者长于 3～5 年。5 年后疾病仍处于缓解状态，我们称之为「临床治愈」。 在急性白血病的治疗中，重要的一环就是化疗。化疗是分阶段进行的： 诱导缓解阶段：目的是用足够量的化疗药物，以尽快将患者体内的白血病细胞杀死，达到骨髓常规检查恢复正常。 缓解后治疗阶段：包括巩固治疗、强化治疗、维持治疗、髓外白血病防治和干细胞移植的应用。治疗目的是清除不易发现的、残余的白血病细胞，减少复发的可能。


大多数化疗药物，由于缺乏理想的选择性，在杀伤肿瘤细胞的同时，往往会引起各脏器不同程度的损伤。包括： 近期不良反应：骨髓抑制、消化道反应、皮肤黏膜的损害、心、肝、肾等重要脏器损害、免疫抑制等。 远期不良反应：主要是化疗药物的致畸胎和致癌作用，不过，这种情况相当少见，绝不能因此而拒绝化疗。


白血病一般会治疗较长时间。在确诊为白血病后,治疗疗程一般可能需要 2～3 年。根据白血病具体分型、治疗方案、患者个体情况的不同，疗程也可能在一年内结束或者长于 3～5 年[4]｡


会复发。白血病复发是当前白血病治疗的主要障碍[5]。 白血病的复发原因主要是来自患者体内残留的白血病细胞。白血病经过化疗、骨髓移植等治疗，症状、体征及各项检查正常后，体内仍然残留了部分白血病细胞，也称为「微小残留病」[5]。


一旦患者复发，再使用标准计量的化疗很难再次完全缓解[6]。 早期复发（＜12 个月）的患者一般预后很差，因此需要探索新的治疗方法，如新型药物或免疫治疗等[6]。 对于完全缓解持续时间较长又复发的患者（＞12 个月），复发后疾病基本都对药物敏感，因此获得缓解的概率较大。但是，治愈不常见[6]。


造血干细胞移植是将自己（自体移植）或他人（异体移植）的造血干细胞移植到体内，起到造血以及免疫重建作用的一种治疗手段[7]。 异体移植：是指将他人的造血干细胞移植到受者的体内，重建造血，同时通过移植植物抗白血病作用以杀死残留的白血病细胞。 自体移植：是指采取病人自身造血干细胞进行冻存，在病人进行根治性的化疗和全身放疗后，再解冻回输。这些未受放、化疗抑制或经过净化处理的造血干细胞回输后，可以重建病人正常的造血及免疫功能，从而达到治愈的目的。


很多白血病患者以为造血干细胞移植是治疗白血病的唯一手段，于是想尽一切办法寻找配型合适的造血干细胞，甚至变卖家产凑足手术费用。 但造血干细胞移植并不是治疗白血病的唯一手段，有些分型的白血病通过化疗就可以达到长期缓解的目的[6]，没有必要进行造血干细胞移植。 也有些患者，不具备造血干细胞移植的条件，除了输血、抗感染等支持疗法外，主要是通过化疗等手段来提高患者的病情缓解率，使得病情缓解期、生存期、特别是无症状存活期延长，使相当一部分病人长期存活，甚至治愈。


一般来说，只要前期治疗达完全缓解，且患者身体状况良好，无预后高危因素，都应当做骨髓移植，其实如同其他治疗方法一样，移植只是治疗过程当中的重要一步，也应当是到了某一治疗阶段必然的选择，经过对患者的评估，如果能做，越早越好。


移植物抗宿主病（GVHD）：是由于移植物组织中的免疫活性细胞与受者机体组织之间的特异的免疫现象。 也就是说，世界上没有完全相同的两个人，即使是同卵双生的双胞胎，所以供受体之间存在着免疫遗传学差异，而移植骨髓中的免疫活性细胞（主要是 T 淋巴细胞）识别了受体的不同组织相容性抗原而被活化，在受体内增生分化到一定程度后把受体的某些组织或器官作为靶目标进行免疫攻击产生损害。多表现为多系统损害（皮肤、食管、胃肠、肝脏等）。


一般情况来说，如果配型合适的话，移植的造血干细胞会正常工作，就和正常人一样。但其实大部分时候说的造血干细胞移植，只是说我们将供者的造血干细胞通过静脉输注到患者体内，以取代病变的造血干细胞，而其成功率还受诸多因素及时间考验，从移植前化疗关、移植关、移植后免疫排异关、感染关再到移植后化疗关[8]。 只有依次顺利通过以上这五关，并在半年后作基因检查，在患者体内发现供髓的基因表达，且骨髓、血象及重要脏器检查正常、无明显症状，才算真正成功，同正常人一样。 临床上常见有些患者在移植出舱后一月、三月、六月甚至一年后出现复发的。这与患者病情类型、机体脏器功能、自身免疫反应、移植过程的并发症及供髓者与患者的基因位点匹配相符率、移植医院的综合水平又有相当关系。 异体造血干细胞移植长期生存率在成人可达 80%，儿童高达 90%。即为经过造血干细胞移植后的每 100 个成人患者，有 80 人可以生存；每 100 个儿童患者，有 90 人可以生存[9]。


自体造血干细胞移植（HSCT）：是指对患者进行全身照射、化疗和免疫抑制预处理后，将患者自体的造血干细胞注入患者体内，使之重建正常的造血和免疫功能[8]。 其过程是：达完全缓解的患者，造血干细胞采集前几天先给病人使用造血干细胞动员剂，使患者骨髓中 CD34+ 造血干细胞释放到外周血，经过 2～4 小时的采集使外周血中 CD34+ 细胞分离并收集，采集后冻存外周血造血干细胞，再给予病人根治剂量的化学药物和全身放疗，尽可能杀死体内残留的白血病细胞，然后将冻存的干细胞回输移植给病人，使其生长繁殖恢复造血和免疫功能[7]。


一般情况下，造血干细胞移植后不需要继续化疗。只有在发现白血病复发时，及时给予化疗。目前，造血干细胞移植已经成为治疗白血病的有效方法之一[2]。


白血病「预后」就是对于白血病最后的预测。影响白血病预后的因素有很多，一般分为两类： 与化疗耐受性有关，如年龄、发病初期白细胞数、疾病亚型、器官功能、体力状况、既往病史、是否转化等； 与化疗敏感性相关，如细胞和分子遗传特征、治疗反应、白血病微小残留病变水平、既往血液病史及放、化疗接触史等。


在日常生活中，白血病患者应定期复查血常规、血生化、骨髓象等检查，并时刻关注身体状况和体征。尤其注意以下症状： 发热、咽痛、咳嗽、牙龈肿痛或肛周疼痛等均高度提示感染； 鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑、腹痛、尿色发红、黑便或便血则很可能是血小板严重减低的表现； 水肿、体重增加、尿量减少可能意味着将发生肾功能不全； 一旦有上述情况的发生，请及时就诊，尽早采取干预措施，阻止病情进一步发展。


营养补充很必要，多摄入优质高蛋白食物（如瘦肉､乳类､豆腐等），维持身体各组织器官功能； 蔬菜水果不可少，适当补充维生素 A（如胡萝卜､西红柿等），刺激免疫系统，提高抗癌能力； 总是贫血莫焦虑，适当增加含铁食物的摄入（如动物肝脏、木耳、芝麻等），缓解贫血症状； 色香味佳助食欲，少食多餐，容易消化。


注意个人卫生和防护：白血病患者在化疗期间往往免疫力低下，容易出现感染，所以患者在日常疗养中要高度重视个人的卫生情况，建议每天佩戴口罩，饭后漱口、大小便后坐浴清洗。为了避免交叉感染，建议家属减少探视。同时加强环境卫生，屋内定时开窗通风，勤打扫。 保持良好的心态：白血病患者很容易产生悲观的情绪，甚至对生活失去信心。建议患者平时多听音乐，看综艺来释放自己的压力。通过与家人、朋友多交流，来保持乐观心理状态，树立战胜病痛的信心。


白血病的确切病因还没研究清楚，所以很难有效预防。注意以下几点，或许有助于降低白血病的发病风险： 避免近亲结婚，降低子女患白血病的可能性。 积极治疗血液系统疾病，如淋巴瘤、多发性骨髓瘤等，避免病情进一步恶化发展成白血病。 注意自我防护，避免接触有害物理或化学物质。主要是避免长时间暴露于大剂量的电离辐射下，以及避免长期、反复接触苯及含苯制剂、油漆、装修污染等有害化学物质。若因职业需要不得不接触，切记做好个人防护措施。 某些抗肿瘤药物及免疫抑制剂可能诱发白血病，应谨慎使用。如需使用，应遵医嘱,，切不可擅自改变用药方式。 白血病易患人群应定期体检，注意监测白血病早期症状，及时发现潜在的疾病隐患。


白细胞就是我们俗称的白血球，是血液众多成分中的一种。其他血液成分还有红细胞、血小板等。 白细胞主要有 5 种类型：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞。中性粒细胞所占比例最大。 白细胞的主要作用是抵御「外敌」入侵。正因为有了白细胞，我们才能免受周围环境中各种细菌、病毒等有害物质的侵害。


白细胞减少症是指，做血常规化验时白细胞计数小于 4×109/L。


粒细胞减少是指： 成人和 1 岁以上的儿童，中性粒细胞计数 ＜ 1.5×109/L。 1 岁以下的儿童，中性粒细胞计数 ＜ 1.0×109/L。
粒细胞缺乏是指： 不管成人还是儿童，中性粒细胞计数 ＜ 0.5×109/L。 粒细胞缺乏时因为抵抗力非常低，常常容易发生危及生命的严重感染，需要在无菌病房隔离治疗。


白细胞减少症不是白血病。
白血病随着病情进展，可能会出现白细胞减少症。但并不是所有的白细胞减少症都是白血病造成的。


引起白细胞减少的的原发疾病的表现，如再生障碍性贫血会表现为贫血、出血、反复感染等； 容易发生呼吸道或消化道等部位的感染，如咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、口腔炎、发热等； 疲乏无力、困倦等。


白细胞减少症可轻可重。重者容易并发严重感染并危及生命，尤其是粒细胞缺乏的患者；轻者可能无任何不适，也不一定会出现感染。


白细胞是人体的卫兵，它减少时最大的危害是：人体的自我保护能力下降，容易患各种感染，且感染容易进展为败血症、脑炎等更严重的情况，甚至导致死亡。


白细胞的产生减少： 见于骨髓造血功能异常、骨髓衰竭性疾病等情况。 白细胞的破坏过多： 见于脾功能亢进、身体产生了针对白细胞的抗体、摄入了破坏白细胞的物质（详见下一个问题）等情况。 白细胞分布异常： 由于各种原因导致白细胞过多地分布于血管内表面，血管中央的白细胞就会相对减少，而我们在医院抽血化验的主要是血管中央的血液。


某些药物： 如化疗药物、治疗甲亢的药物、氯霉素、抗结核药、抗癫痫药物、奎宁等。引起白细胞减少的药物大多为处方药，用药之前医生会权衡利弊，并且会定时检查血液中白细胞的数量，白细胞明显减少时可立刻停药治疗。 某些致病微生物： 如伤寒杆菌、病毒、原虫、立克次体等； 放射线： 介入科医生、核爆炸受害者、放疗病人会接触到比较多的放射线。


长期或大量接受放射线的人，才会出现白细胞减少。平时我们为了看病偶尔拍 X 片、做 CT，接受到的辐射很小，是不会引起白细胞减少的。


大部分白细胞减少症不会遗传，有些粒细胞减少存在遗传性，如： 婴儿遗传性粒细胞减少症： 为常染色体隐性遗传病，由于会反复感染，常于婴儿期死亡； 家族性良性粒细胞减少症： 为常染色体显性遗传病，发病时年龄较大，呈间歇发作，粒细胞中度减少，病情不算严重，随年龄增长病情可自行缓解。


常用检查有血常规及外周血涂片检查。最基本的检查为血常规，一般情况下医生会根据病情情况决定是否有必要行骨髓穿刺检查。


当白细胞减少比较严重、紧急，或者外周血涂片发现异常，怀疑是由于血液系统疾病或骨髓造血功能异常引起时，需尽快行骨髓穿刺，以明确有无白血病、再生障碍性贫血等。


白细胞减少属于血液科疾病，大部分都会先到血液科就诊。 当查明白细胞减少的病因后，可能需要去相应科室就诊，如免疫系统疾病引起的白细胞减少应在风湿免疫科就诊、甲亢引起的白细胞减少应在内分泌科就诊。病原体引起的白细胞减少应在感染科就诊。


本病是否需要治疗，取决于： 白细胞、尤其是中性粒细胞的数量。当中性粒细胞计数小于 0.5×109/L 时，一般都需要治疗； 白细胞减少的原因。当预期感染不易控制或白细胞会持续降低（如自身免疫性疾病引起粒细胞减少）时，需要治疗。


解除病因： 主要是治疗导致白细胞减少的原发病，或停用引起白细胞减少的药物。 生白治疗： 使用促白细胞生成的药物，以提高白细胞计数。可供选择的药物有利可君、去甲斑蝥素片、维生素 B4、鲨肝醇、利血生、集落刺激因子等。


本病是否可以治愈取决于本病的致病原因： 如果是药物性等原因引起的白细胞减少，多数在解除接触后白细胞会自行上升； 如果是某些病原菌感染后引起的白细胞减少，病原菌经用药控制后白细胞也会很快上升； 但某些特殊情况下白细胞减少很难彻底治愈，如氯霉素导致的再生障碍性贫血、骨髓增生障碍、恶性肿瘤、先天性粒细胞减少症等。


不一定要住院，以下情况时需住院治疗： 中性粒细胞计数小于 0.5×109/L 并伴有感染时，需住院治疗，密切观察； 白细胞减少导致严重感染时，或导致白细胞减少的原发性疾病本身需要住院治疗，或病人患有严重的基础疾病时，如恶性肿瘤、再生障碍性贫血等，治疗较复杂，需住院。


没有特别需要忌口的，但健康的饮食习惯对任何人都是有益的： 注意多吃新鲜的的水果、蔬菜； 荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙； 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料； 少吃腌制菜、肉等； 尽量戒烟并且减少喝酒的频率。


要注意加强个人卫生防护。少去人员聚集的场所。远离有呼吸道感染的人，戴口罩。居室注意通风。 对于无症状的、轻度的白细胞减少症患者，可能暂时无需治疗，但应注意劳逸结合，适当锻炼身体，提高抵抗力，以减少感染风险。


首先要知道，不是所有的白细胞减少症都必须治疗，有些没有症状、轻度的白细胞减少症是不需要治疗的，这类患者应该放下沉重的心理包袱。 即使是比较严重的白细胞减少症，大部分也都有办法治疗，白细胞减少症并不是绝症。


部分白细胞减少症是可以预防的： 不要自行乱用药物； 避免长期、过量接触放射性辐射； 均衡饮食，避免营养不良； 平常可以加强锻炼，增强体质； 如有引起白细胞减少的疾病，应积极治疗。


纯红细胞再生障碍性贫血简称纯红再障（PRCA），是骨髓生产红细胞减少造成的。 指各种原因影响骨髓红系祖细胞增殖分化，导致骨髓红系细胞造血衰竭，但粒系和巨核系并未受明显影响的综合征。可分先天性和获得性两大类。 典型表现为愈来愈重的贫血症状，如皮肤苍白、心率增快、活动耐量下降。血常规检查提示红细胞、血红蛋白、网织红细胞显著减少，白细胞和血小板数目正常。 骨髓检查提示粒细胞和巨核细胞增生正常，但幼红细胞数目明显减少，甚至找不到。 治疗主要包括输血支持治疗，糖皮质激素、细胞毒药物以及环孢素等药物治疗。该病可影响患者的寿命。


纯红再障根据病因可分为先天性纯红再障（又称 Diamond-Blackfan 贫血，是一种少见的以纯红再障和多系统先天畸形为特征的遗传病）和获得性纯红再障。 获得性纯红再障又分为急性自限型获得性纯红再障和慢性获得性纯红再障。


纯红再障的主要表现是越来越严重的贫血。贫血往往发展到严重时才出现相关症状和体征，比如皮肤苍白、心率增快、活动耐量下降。


血常规：提示重度的正细胞正色素性贫血（红细胞的大小和含有的血红蛋白正常，但总体数量少），网织红细胞数目显著减少，白细胞或血小板基本没有异常（合并其他血液疾病者除外）。 血常规：提示重度的正细胞正色素性贫血（红细胞的大小和含有的血红蛋白正常，但总体数量少），网织红细胞数目显著减少，白细胞或血小板基本没有异常（合并其他血液疾病者除外）。 骨髓检查：提示红系祖细胞完全或几乎缺如，其他粒系及巨核系细胞不受影响。 骨髓检查：提示红系祖细胞完全或几乎缺如，其他粒系及巨核系细胞不受影响。 贫血相关检查：PRCA 患者的间接胆红素、结合珠蛋白和乳酸脱氢酶水平均正常，Coombs 试验阴性，血清铁升高，转铁蛋白饱和度接近 100%，未饱和铁结合力接近零。 贫血相关检查：PRCA 患者的间接胆红素、结合珠蛋白和乳酸脱氢酶水平均正常，Coombs 试验阴性，血清铁升高，转铁蛋白饱和度接近 100%，未饱和铁结合力接近零。


先天性纯红再障又称 Diamond-Blackfan 贫血，是一种遗传病。


急性自限型获得性纯红再障，往往由病毒感染引起，特别是人类微小病毒 HPV-B19 感染。 HPV-B19 病毒会在人类骨髓和血液中的红系祖细胞中进行复制，从而抑制红细胞的生成，造成贫血。以下患者更容易被 HPV-B19 病毒感染： 溶血性贫血患者：因为这类患者骨髓红系祖细胞增生活跃，故更易为 HPV-B19 病毒感染。 溶血性贫血患者：因为这类患者骨髓红系祖细胞增生活跃，故更易为 HPV-B19 病毒感染。 有免疫缺陷的患者。 有免疫缺陷的患者。 使用磺胺类、氯霉素、苯妥英钠、抗结核药物的患者，这些药物可以通过免疫机制或者直接抑制造血细胞合成 DNA，导致纯红再障发生。 使用磺胺类、氯霉素、苯妥英钠、抗结核药物的患者，这些药物可以通过免疫机制或者直接抑制造血细胞合成 DNA，导致纯红再障发生。 1～4 岁儿童出现的急性自限型获得性纯红再障，称为「儿童暂时性幼红细胞减少症（TEC）」，和病毒感染无关，数周后可以自愈。


慢性获得性纯红再障多数是因为自身免疫机制导致的，进一步分为原发性 PRCA 和继发性 PRCA。原发性 PRCA 病因不详，继发性 PRCA 病因有很多： 胸腺瘤：约 10%～15％ 的 PRCA 患者伴有胸腺瘤；仅 5% 的胸腺瘤患者会出现 PRCA。纯红再障和胸腺瘤出现的顺序不一定，可前可后。女性较男性多见。 胸腺瘤：约 10%～15％ 的 PRCA 患者伴有胸腺瘤；仅 5% 的胸腺瘤患者会出现 PRCA。纯红再障和胸腺瘤出现的顺序不一定，可前可后。女性较男性多见。 淋巴细胞增殖性疾病：最为常见的是慢性淋巴细胞白血病 CLL，约 6% 的 CLL 患者合并 PRCA；其次是 T 细胞大颗粒淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。 淋巴细胞增殖性疾病：最为常见的是慢性淋巴细胞白血病 CLL，约 6% 的 CLL 患者合并 PRCA；其次是 T 细胞大颗粒淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。 结缔组织病：PRCA 常发生于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、成人 Still 病患者，提示 PRCA 的发生可能与机体免疫功能紊乱有关。 结缔组织病：PRCA 常发生于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、成人 Still 病患者，提示 PRCA 的发生可能与机体免疫功能紊乱有关。 重组人红细胞生成素诱发的纯红再障（epo-PRCA）：重组人 EPO 可以诱导机体产生 EPO 抗体，导致 PRCA。 重组人红细胞生成素诱发的纯红再障（epo-PRCA）：重组人 EPO 可以诱导机体产生 EPO 抗体，导致 PRCA。 骨髓增生异常综合征（MDS）：有的 MDS 患者首发症状就是 PRCA，随着病情发展，后期会出现 MDS 的其他表现。这是一种红系生成异常的克隆性疾病，而不是免疫机制引起的。 骨髓增生异常综合征（MDS）：有的 MDS 患者首发症状就是 PRCA，随着病情发展，后期会出现 MDS 的其他表现。这是一种红系生成异常的克隆性疾病，而不是免疫机制引起的。


要看血液科，然后根据不同的病因可能要看风湿免疫科、肿瘤科，情况紧急的看急诊科,为了咨询生育问题，要看产前诊断科、遗传科。


血常规：包括全血细胞计数、外周血涂片、网织红细胞计数。 血常规：包括全血细胞计数、外周血涂片、网织红细胞计数。 骨髓穿刺和活检：有时还需要检查染色体核型、外周血免疫表型分型、TCR 克隆形成能力检查等。 骨髓穿刺和活检：有时还需要检查染色体核型、外周血免疫表型分型、TCR 克隆形成能力检查等。 肝功能及肾功能。 肝功能及肾功能。 胸部 CT 或者 MRI：检查有无胸腺瘤或者其他肿瘤。 胸部 CT 或者 MRI：检查有无胸腺瘤或者其他肿瘤。 自身免疫／抗核抗体检查。 自身免疫／抗核抗体检查。 Ham 试验、Coombs 试验：与其他类型贫血疾病鉴别。 Ham 试验、Coombs 试验：与其他类型贫血疾病鉴别。 铁蛋白、转铁蛋白饱和度等。 铁蛋白、转铁蛋白饱和度等。


正细胞正色素性贫血，极少数可为大细胞性贫血； 正细胞正色素性贫血，极少数可为大细胞性贫血； 网织红细胞比例极低（或为 0），网织红细胞绝对计数小于 10 000/μL； 网织红细胞比例极低（或为 0），网织红细胞绝对计数小于 10 000/μL； 白细胞和血小板计数正常； 白细胞和血小板计数正常； 骨髓检查提示红系前体细胞数量明显减少，粒系巨核系无影响。 骨髓检查提示红系前体细胞数量明显减少，粒系巨核系无影响。


急性自限型获得性纯红再障患者，停用相关药物后 2～4 周常能自行痊愈，也有少数情况迁延较长时间恢复，治疗主要以支持治疗为主。 慢性获得性纯红再障患者，目前没有统一的标准治疗方案。主要从以下几个方面着手治疗： 支持治疗：多数患者需要输血改善重度贫血。 支持治疗：多数患者需要输血改善重度贫血。 免疫抑制剂：自身免疫因素引起的 PRCA（包括慢性淋巴细胞白血病或自身免疫性疾病），发现有抑制红系生成的抗体或 EPO 抗体，可选用糖皮质激素治疗；T 细胞介导的慢性纯红再障可选用环孢素等免疫抑制剂。免疫抑制剂可使大部分患者获得缓解，但复发率很高。 免疫抑制剂：自身免疫因素引起的 PRCA（包括慢性淋巴细胞白血病或自身免疫性疾病），发现有抑制红系生成的抗体或 EPO 抗体，可选用糖皮质激素治疗；T 细胞介导的慢性纯红再障可选用环孢素等免疫抑制剂。免疫抑制剂可使大部分患者获得缓解，但复发率很高。 恶性肿瘤相关的 PRCA 需要积极治疗原发肿瘤。 恶性肿瘤相关的 PRCA 需要积极治疗原发肿瘤。 单克隆抗体：利妥昔单抗（美罗华）被报道可用于 PRCA 的治疗。 单克隆抗体：利妥昔单抗（美罗华）被报道可用于 PRCA 的治疗。 手术治疗：合并胸腺瘤的患者应手术切除胸腺瘤。切除后约 30% 的患者贫血症状得以缓解。 手术治疗：合并胸腺瘤的患者应手术切除胸腺瘤。切除后约 30% 的患者贫血症状得以缓解。 血浆置换：免疫抑制剂无效患者可尝试血浆置换治疗。 血浆置换：免疫抑制剂无效患者可尝试血浆置换治疗。


急性自限型获得性纯红再障的患者，避免使用对骨髓造血有抑制作用的药物。 慢性获得性纯红再障患者的疾病周期较漫长，呈反复缓解和复发的过程。 长期贫血需要输血改善贫血症状，可能会出现铁负荷过量引起血色病，因此需要祛铁治疗，也不需要因为贫血进行补铁治疗。 患者长期使用免疫抑制剂和细胞毒性药物会有一系列并发症，例如感染，这也是疾病后期 PRCA 患者死亡的重要原因。因此日常生活中患者也需要预防感染，注意休息。


先天性纯红再障是遗传疾病，减少近亲结婚，产前基因筛查等均能有效预防疾病出现。 胸腺瘤和纯红再障的发生有一定联系，建议有胸腺瘤的患者尽早手术切除胸腺瘤，一定程度上可减少贫血症状的发生。


多发性骨髓瘤是一种发生于浆细胞的恶性肿瘤。正常情况下，浆细胞可产生抗体，使机体免受各种病原体、创伤等不利因素的伤害。 浆细胞在骨髓中生成，当发生多发性骨髓瘤时，骨髓会生成过量的浆细胞，而无法生成人体所需的正常血细胞。从而产生骨痛、易骨折、虚弱、疲倦、容易生病感染、肢体麻木无力等一系列症状。 多发性骨髓瘤是一种恶性疾病。但随着医疗技术的进步，多发性骨髓瘤患者的生存时间已有明显提升。


骨髓瘤通常是多发性骨髓瘤的俗称，是同一种疾病。 骨癌是发生于骨骼系统的恶性肿瘤。而多发性骨髓瘤是发生于浆细胞的一类恶性疾病，属于造血系统或淋巴系统恶性肿瘤。因此两者不属于同类疾病。


多发性骨髓瘤是发生于浆细胞的一类恶性疾病，目前 WHO 将其归为 B 细胞淋巴瘤的一种，因此两者同属血液系统疾病，发病后都会有感染、骨痛、贫血、出血等症状，但均不具有特异性。 而且两者的发病年龄、诊断方法、治疗原则、预后都不相同，因此两者不是一类疾病，是属于相同系统的不同疾病。


多发性骨髓瘤早期无明显特异性症状。后期临床表现多样，主要有易感染、感染不愈、贫血、骨痛、异常骨折、头晕、眼花、视力障碍等，并可突发晕厥、意识障碍。 抽血化验可见肾功能异常、贫血、血钙升高等。


本病是一种发生于浆细胞的恶性肿瘤，而浆细胞是产生抗体的细胞，因此会导致抗体分泌受到影响，机体对抗各种病原体的能力减弱，而产生易感染，且感染后迁延不愈。


浆细胞不断恶性增值，并分泌破坏骨骼的异常物质（破骨细胞活性因子），最终导致骨质被侵蚀、溶解、破坏，出现骨骼疼痛，甚至是骨折。 骨骼疼痛以脊椎骨、肋骨、胸椎最为常见，在诊断时有 2/3 以上的病人会出现骨骼疼痛情形。


骨髓造血细胞被骨髓中癌变的浆细胞取代、破坏，而使骨髓造血功能破坏，红细胞生成减少，产生贫血；此外恶性肿瘤细胞本身会分泌一些细胞因子，导致外周红细胞破坏增多，进一步加重贫血。


目前多发性骨髓瘤的发病原因尚不清楚，已知可能与慢性感染、病毒感染、家族遗传等相关，但都不明确。另外，污染、辐射、药物等常见致癌因素是否会导致多发性骨髓瘤，也没有明确定论。


多发性骨髓瘤好发于 60 岁以上的老年人，早期可能没有症状，出现症状后也不明显，产生的症状也不具有特异性，很难引起患者的警惕和重视，因此容易延误诊断。 此外，有些以泡沫尿、贫血为主要症状的病人还可能被误诊为肾病，其他症状逐渐显现后才被诊断出多发性骨髓瘤。 定期体检，如有骨痛、贫血、尿泡沫增多等症状，不要认为是衰老的正常表现而拖着不看医生，或许可以早一点发现多发性骨髓瘤。


由于多发性骨髓瘤的临床表现并不具有特异性，因此除临床表现外，主要靠相关实验室检查诊断本病，目前主要有： 血液检查：血 M 蛋白及游离轻链、免疫固定电泳、血常规、血生化、糖类肿瘤相关抗原； 尿液检查：尿 M 蛋白、尿常规； 骨髓穿刺、骨髓活检：抽取骨髓进行检查，观察骨髓细胞的形态，另外必要时还需要进行免疫分型、染色体检查等； 影像学检查：CT 、MRI 、PET/CT 等。 其中对诊断具有关键意义的检查是骨髓穿刺活检、血尿 M 蛋白及免疫固定电泳检查；可以帮助判断预后的检查是染色体检查等。


由专业医生评估是进行积极治疗，还是定期复查随访。 治疗方法包括化疗、放疗、造血干细胞移植（自体干细胞或异体干细胞移植）、支持治疗等。 其中化疗为最常规及必须选择的治疗，常用化疗药物有硼替佐米、沙利度胺、来那度胺、糖皮质激素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、顺铂、依托泊苷、马法兰等。


多发性骨髓瘤治疗的目标是让患者能长期无病生存。近年来自体造血干细胞移植技术的改善，提高了多发性骨髓瘤的治疗效果，许多患者可以长期无病生存，部分患者可以治愈。


凡是有症状的多发性骨髓瘤患者，年龄小于 65 岁，均应尽早选择造血干细胞移植，以自体干细胞移植为首选。 对于年龄相对较小、诊断时归为高危组、首次选择自体干细胞移植失败或病情进展的患者，可以选择异体干细胞移植。


自体干细胞移植治疗部分多发性骨髓瘤疗效肯定，不会产生排斥反应，也不存在 HLA 配型问题，相关费用也较低。目前在多发性骨髓瘤的治疗中，有重要的地位。


多发性骨髓瘤的治疗方法，主要为自体干细胞移植，移植后需要关注患者是否有感染的情况，当出现发热、咳嗽、咽痛、腹泻、头晕头痛等症状时，应及时联系医护人员进行处理。


首先最重要的是通过化疗控制疾病，其他治疗还包括： 治疗高钙血症：由于多发性骨髓瘤会导致高钙血症，因此一定要低钙饮食，适量多饮水，必要时静脉补液、利尿、使用降钙素等药物。 减少骨吸收：可应用双磷酸盐类药物，如氯屈膦酸、唑来膦酸、帕米膦酸二钠，此类药物适用于所用有症状的多发性骨髓瘤骨病的治疗。 处理骨折：如有骨折需及时于骨科就诊。 低剂量放疗：主要用于不能控制的疼痛、即将发生骨折、脊髓压迫等症状的一种姑息性治疗。 止痛：疼痛明显者可使用止疼药。


首先最重要的是通过化疗控制疾病，骨髓瘤缓解，贫血自然有改善。其他治疗还包括： 使用促红细胞生成素； 输血； 注意均衡饮食，保证营养供给。


平时注意监测肾功能，避免肾功发生严重损伤。 支持治疗：水化、碱化、利尿，出现肾衰者，应积极透析。 一旦出现肾功能不全，除了一般的支持，医生会选择给患者应用起效快的方案化疗，只要化疗显效， 3 个月之内肾功能恢复的希望还很大。
超过3个月，肾功能逆转的可能性就减小了，超过半年的很难肾功能逆转。


禁烟、低脂饮食、适量多饮水。 对接受利沙度胺、来那度胺药物治疗的病人药预防性使用抗凝药物，如阿司匹林、潘生丁等。 血浆置换可作为症状性高粘滞血症的辅助治疗。


每 3 个月复查相关指标：血常规、肾功、肝功、血钙、血清免疫球蛋白及免疫球蛋白电泳、24 小时尿蛋白及尿蛋白电泳、血清游离轻链（FLC）。 每 1 年做 1 次骨髓穿刺检查。 出现症状随时就诊：如出现骨痛、非正常性骨折、头晕、眼花、反复感染、角膜混浊等。


由于本病恶性程度极高，现存的治疗手段及特效药物有限，存在较高的复发率。


多发性骨髓瘤发现与治疗的及时与否：早发现、早治疗可明显改善预后。 临床分期：Ⅰ 期的预后相对较好，Ⅱ 期、Ⅲ 期预后相对差。 细胞遗传学指标：t（ 14 ；16 ）（ q32 ；q23 ）的出现提示预后不良；17 号染色体缺失导致 p53 抑癌基因缺失同样为预后不良的指标。 对化疗药物的耐受程度以及是否存在多重耐药。 并发症的及时处理是否及时。 能否进行科学、健康的日常护理。


应注意个人卫生和居住环境的维护，防止感染，预防感冒。 宜适当的参加规律性活动，注意选择正确的方式锻炼身体，减少脱钙，减轻骨病症状。 注意调理情志，保持乐观情绪。 注意活动中减少碰撞的机会，刷牙时不宜太过用力，不可做剧烈活动。 推荐睡硬板床。


多发性骨髓瘤经治疗后是可以长期无病生存的，经造血干细胞移植后可以治愈，故一定保持乐观向上的心态。 由于多发性骨髓瘤恶性程度极高，尤其对于高危患者，停药后存在较高的复发率，因此生活中注意相关症状，及时就诊。 做好饮食、护理工作，避免任何形式的感染，减轻机体应激。 适当活动，避免外伤。


本病存在一定的遗传易感性，但绝不是一种遗传性疾病，因此对于年龄较小的患者，停药后可以选择生育。 但由于本病在治疗的过程中会进行较强的化疗或放疗，化疗和放疗对机体免疫力产生较强抑制，同时有些化疗药物对生殖细胞的功能产生暂时性抑制或损伤，需经过一段时间恢复。 因此需经停药后行免疫功能检查、夫妻双方孕前生殖检查正常后方可进行生育准备。


单克隆丙种球蛋白血症临床上更完整的名称其实是：意义未明的单克隆丙种球蛋白病（monoclonal gammopathyof undermined significance,简称 MGUS）。 MGUS 指血液中出现单克隆丙种球蛋白或其片段，但临床上没有恶性浆细胞病表现的一组疾病。临床上可无症状及体征，也无需特殊治疗。患者需要长期随访，绝大部分患者长期稳定，预后良好，每年仅有约 1% 的患者可能进展为恶性疾病，例如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。


这是一种良性疾病。其本质是浆细胞的克隆性增殖，是一种癌前期表现，但病程有很大的异质性，大部分患者病情可长期稳定，经历数十年或更长时间均无变化，但仍有一部分患者短期内可能转变为多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、原发性淀粉样变性、浆细胞白血病或非霍奇金淋巴瘤等恶性疾病，这种演变频率为每年大概 1%～1.5%。有研究显示，多发性骨髓瘤患者发病前均存在 MGUS。


根据免疫球蛋白类型分为 IgM-MGUS 和非 IgM-MGUS（IgG，IgA）。


MGUS 可发生在任何年龄阶段，但青春期前的患者极少见到。本病发病率随年龄增长而增加，50～60 岁发病率约为 1.7%，＞ 85 岁的发病率约为 50 岁的 4 倍。老年男性发病率显著高于女性。 MGUS 中 70% 为 IgG 型，IgM 型约 15%，IgA 占 12%，双克隆型 3%。


无任何临床症状及体征，患者通常于体检或就诊其他疾病时偶然发现。可能有小部分患者因为 M 蛋白的原因，会出现肾脏损害症状，需要进一步鉴别诊断。


MGUS 是浆细胞病中的一种，也是因为浆细胞或者产生免疫球蛋白的淋巴细胞过度增殖所引起的一种疾病。 我们身体里的免疫球蛋白是由多株（克隆）浆细胞所产生的，所以做血清蛋白电泳检查显示为不均一的波形。但发生浆细胞病时，异常浆细胞株增殖，产生了大量单克隆的免疫球蛋白或者其轻链或重链片段，这时血液或者尿液蛋白电泳检查会出现一道明显异常增高的单峰，这就是临床上常说的 M 蛋白。 MGUS 的患者可以通过相关检查发现 M 蛋白存在，但并无恶性浆细胞病的临床表现。目前引起 MGUS 的病因还不清楚，有学者报道其涉及多种免疫反应的因素，例如自身免疫性疾病、感染、炎症、过敏，甚至电离辐射都有可能成为诱发因素。


医生诊断 MGUS 时，通过血尿蛋白电泳、固定电泳、血尿轻链定量检测等检查，以明确患者血液或尿液中有无 M 蛋白及其含量的多少，并且根据患者没有骨痛等恶性浆细胞疾病的症状来判断。 此外，临床上根据情况，医生认为 MGUS 还需要与恶性浆细胞疾病（如骨髓瘤、淀粉样变性、华氏巨球蛋白血症等）相鉴别时，可能还需要完善以下或者更多检查： 骨髓穿刺及活检，有无高水平的浆细胞浸润； 脊柱等骨骼的 X 片，检查有无溶骨改变； 血电解质检查血钙有无异常升高； 肾功能有无异常改变； 血常规有无贫血； 皮肤、脂肪等部位活检有无淀粉样物质沉积，排除淀粉样变性； 腹部 B 超、浅表淋巴结 B 超、心超检查； 排除 B 细胞淋巴瘤或其他可以分泌 M 蛋白的证据。


尽管 MGUS 患者无明显症状，但即使 MGUS 患者未进展为多发性骨髓瘤，其发生中轴骨骨折的风险也明显升高。有相关临床试验显示，应用唑来磷酸可以增加骨密度，预防骨折事件的发生。


因为 MGUS 临床上并无明显症状及体征，所以并不影响日常生活工作。大多数患者疾病稳定，预后良好。 患者需要定期（每 6～12 个月）血液科门诊随访血常规、血蛋白电泳、电解质。因为极少一部分患者有可能进展为恶性浆细胞疾病。其中，M 蛋白水平、类型以及血清游离轻链比率是重要的影响预后的因素。但不必过度紧张，因为每年仅有 1%～1.5% 的患者会进展为恶性浆细胞疾病。


目前引起 MGUS 的病因还不清楚，所以没有好的预防措施。 在可能的诱发因素中，自身免疫性疾病、感染、炎症、过敏、电离辐射，可以主动预防和减少接触的是感染、过敏和电离辐射。日常注意避免可能会有些作用。


地中海贫血又称珠蛋白生成障碍性贫血或海洋性贫血，是一组遗传基因缺陷导致的贫血。珠蛋白基因异常扰乱了珠蛋白肽链生成比例，并破坏了骨髓中的红细胞及血液循环中的红细胞，最终引发贫血[1,2]。 地中海贫血发病人群多分布于地中海沿岸、东南亚，我国广东、广西、四川、重庆、湖南、湖北、海南发病率较高[1,3]。 轻型地贫无需特殊治疗，中型和重型地贫可采取输血、去铁、脾切除、骨髓移植、基因活化等方法治疗[1]。


一般通过检查血常规发现，成年男性血红蛋白 < 120 g/L，成年女性（非妊娠）血红蛋白 < 110 g/L，孕妇血红蛋白 < 100 g/L 即为贫血。 其中轻度贫血：血红蛋白 > 90 g/L，中度贫血：血红蛋白 60～90 g/L，重度贫血：血红蛋白 30～60 g/L，极重度贫血：血红蛋白 < 30 g/L[1]。


地中海贫血的发病率在儿童血液病里较高，但具体发病率尚无权威数据，目前可以参考的数据是我国一些地区的地中海贫血基因缺陷的发生率。 2008 年，我国南方各地的地中海贫血基因缺陷率为 2.5%～20%（每 1000 人中，就有 25～200 人存在地中海贫血的基因缺陷），广东及广西地中海贫血基因缺陷发生率高达 10% 及 20%，α 地中海贫血发生率约是 β 地中海贫血的 1～1.5 倍[3]。


本病的主要症状即为贫血，一般表现为面色苍白、肝脾肿大等。
但贫血的类型不同，具体的症状也有所区别，可以参考下文不同类型的详细说明。


根据珠蛋白肽链的不同，临床常见可分为 α 地中海贫血及 β 地中海贫血，且不同类型的贫血其临床表现也不同[1,2]。


是 4 个 α 基因异常导致的地中海贫血。多在妊娠 30～40 周形成死胎、流产，胎儿几乎均死于子宫内，或娩出后半小时内死亡。娩出后的胎儿呈重度贫血、皮肤苍白、全身水肿、发育不良，检查发现胸腹水、心包积液，可有黄疸及皮肤出血点，肝脾肿大明显，胎盘大而脆，脐带亦有水肿[1]。


是 3 个 α 基因异常导致的地中海贫血。患儿出生正常，1 岁前多无贫血症状，虽然随年龄增长出现轻度至中度的慢性贫血（头晕、皮肤苍白）、肝脾大（腹部摸到包块）、间歇发作的轻度黄疸（眼白、身上发黄），但生长发育正常，可长期存活。


是 2 个 α 基因异常导致的地中海贫血。临床表现无症状或有轻度贫血症状，肝脾无肿大，实验室检查提示出生时存在异常血红蛋白，几个月后消失。红细胞仅有轻度形态改变，可见靶形红细胞（形状类似标靶），血红蛋白稍降低或正常，红细胞脆性试验阳性。父母一方或双方为 α 地中海贫血[4]。


是 1 个 α 基因异常导致的地中海贫血。该类型患者出生时存在异常血红蛋白，随后很快消失，临床上表现无贫血，血红蛋白电泳正常，红细胞形态常正常，红细胞脆性实验小部分阳性，父母中至少一方为 α 地中海贫血[4]。


β 地中海贫血是由于 β 珠蛋白基因突变导致 β 珠蛋白链合成不足引起的溶血性贫血，是危害最严重的血红蛋白病，也是世界上最常见的遗传性疾病之一。 在我国的高发地区是广东、广西、四川、香港、台湾北部、云南、贵州、海南、福建、湖南、湖北，根据贫血严重程度分为轻型、中间型、重型 3 种，重型危害较大[1]。


重型 β 地中海贫血又称 Cooley 贫血，β 珠蛋白链合成完全被抑制。 患儿刚出生时正常， 3～12 个月后开始出现临床症状，早期症状有食欲不佳、喂养困难、腹泻、容易激惹、发育迟缓、体重不增等表现，后逐渐出现面色苍白，肝脾进行性肿大，表现为腹部逐渐膨大[2]。 然后出现典型「地中海贫血外貌」，患儿的血红蛋白常低于 60 g/L，依赖输血，巨脾引起脾亢进，导致感染、出血发生，患儿多夭折于反复感染、心肌损害[4]。


由于贫血进行性加重造成骨髓长期增生，进而导致骨质疏松，骨骼生长畸形，患儿会出现身材矮小，肌肉无力，骨骼变形，头颅额部、枕部、顶部隆起，面部颧骨隆起，鼻梁塌陷，上颌及牙齿前凸等症状，即为典型地中海外貌[4]。


是由于贫血造成骨髓长期代偿性增生，骨髓腔增宽、骨皮质变薄，X 线可看到骨皮质间有垂直条纹，呈典型短发状变化[4]。


中间型和重型的基因突变类型不同，重型珠蛋白 β 链基因突变更严重，完全不能合成 β 珠蛋白，中间型则可部分合成。 中间型 β 地中海贫血典型发病年龄为 2～4 岁，患儿的血红蛋白在 60～90 g/L，一般表现为脸色较为苍白、脾脏稍有肿大，无其它明显的症状，生长发育基本正常，不需定期输血[2]。 但许多患者在 20～40 岁会依赖输血，或在感染、误服药物、怀孕等可能导致贫血加重的情况下则需要进行输血治疗[2]。


这种类型的患者为 β 地中海贫血的遗传基因携带者，制造血红蛋白的功能仅有轻微问题，临床可无症状或仅仅有轻度的贫血，偶有轻度脾肿大[2]。


珠蛋白是血红蛋白的主要成分，珠蛋白基因异常会导致合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失，进而导致血红蛋白结构异常。 珠蛋白链减少或缺失会破坏血液循环中的红细胞，使红细胞寿命缩短，且红细胞的破坏速度超过了骨髓造血速度，就会发生溶血性贫血[2]。


正常人有 4 个正常的 α 珠蛋白基因（αα/αα）和 2 个正常的 β 珠蛋白基因（ β/β ），分别来自父方和母方，父母任何一方或双方为珠蛋白基因缺陷的携带者 / 患者时，子女就可能会继承到异常的基因[1]。 比如，当父母双方均为静止型 α 地中海贫血携带者时，【父方（ -α/αα ），母方（ -α/αα ）】，他们的孩子会：


通过皮肤苍白、黄疸、乏力、全身水肿等症状，结合血常规检查有无血红蛋白降低，Hb 电泳检测有无异常血红蛋白及其所占比例，骨穿及外周血涂片有无红细胞包涵体，可以诊断 HbH 型地中海贫血及 Hb Bart 胎儿水肿综合征，具体分型需靠基因诊断技术。 静止型携带者、α 地中海贫血特征者由于缺乏典型临床及实验室检查特征，需要通过基因诊断技术来确诊[4,5]。


由于地中海贫血是一种遗传疾病，即夫妻双方中有一方或者双方是地中海贫血患者或携带者，则胎儿患病的概率就比较大。因此为了减少地中海贫血患儿的出现，一般需要在婚前或孕前对男女双方进行筛查（从表面健康者中找出可能患病者）。 我国筛查主要采用「二步法」，第一步先测定血常规、红细胞脆性实验，阳性者再进行下一步血红蛋白电泳，检测血红蛋白 A（HbA）、血红蛋白 A2（HbA2）及血红蛋白 F（HbF）含量[6]。 此外，如果从小贫血，并随年龄增大出现贫血加重、皮肤和眼白变黄时，及时查血常规检测血红蛋白含量、红细胞形态[6]。出现靶形红细胞时高度怀疑地中海贫血，这时在有检查条件的医院做红细胞脆性实验、血红蛋白电泳即可明确诊断，必要时行基因诊断[6]。


难以治愈。地中海贫血是一种易防难治的疾病，轻型无症状可不用治疗，定期随访观察即可；重型地中海贫血要进行输血、造血干细胞移植、脾切除等治疗[9,10]。 不进行造血干细胞移植的患者只能依靠输血，由于长期输血会导致铁沉积在肝、脾等器官内，引起这些器官功能衰竭，所以需规律使用除铁剂去铁治疗（详见下方「不应用铁鳌合剂有什么危险」），定期抽血化验血清铁蛋白，尽量延缓铁沉积[9]。


静止型携带者及标准型患者无需治疗[10]。 HbH 病患者贫血不严重时无需治疗；贫血严重，经常发生感染或溶血加重，伴脾肿大者，考虑脾切除、脾动脉栓塞、输血治疗。 Hb Bart 胎儿水肿综合征多在出生前或出生后短时间内死亡，目前无治疗方法，以预防为主[9]。


轻型无需治疗，中间型及重型可通过输血、脾切除及脾动脉栓塞、造血干细胞移植、基因治疗[9]。


输血目的是维持患儿血红蛋白水平，缓解症状。重型需长期规律输血，每 3～4 周输血 1 次，维持血红蛋白在 100～120 g/L；中间型其本身可维持血红蛋白在 60 g/L 以上，因此无需依赖输血，妊娠及感染时根据病情输血[9]。


长期反复输血、骨髓大量造无用之血、口服铁剂可导致肠道吸收铁增加等，引起体内铁过多、铁负荷过重。 如果不用铁螯合剂，这些过多的铁会沉积在心肌、肝、胰脏、大脑等全身各处器官，引起一种血色病——常表现为面色铁青、心力衰竭、肝硬化、糖尿病，儿童会出现生长发育障碍（尤其是骨骼发育）。其中心力衰竭是患者死亡的主要原因，因此就需要及时使用铁螯合剂进行去铁治疗。


去铁治疗是输血的同时应用铁鳌合剂（如去铁胺、去铁酮、地拉罗司等，需联合使用），促使铁从尿液和粪便的排出，减轻长期输血带来的痛苦，提高患者生存质量[9]。去铁治疗一般适用于长期依赖输血的患者。


造血干细胞移植包括外周造血干细胞移植、骨髓移植、自身或异体脐带血移植等，是治疗重型 β 地中海贫血的重要方法[9]。 对重型患者进行移植是首选治疗方案，移植效果与患者年龄、身体状况、预处理方案、供者来源、人类白细胞抗原（HLA）相合程度及对并发症的处理等密切相关。


基因治疗是通过基因工程技术，把健康人的正常基因移植到患者细胞内，来取代或者矫正患者所缺陷的基因，以达到根治目的。但目前相关研究仍较少，还需进一步临床试验来证实其有效性和安全性[10]。


重度地中海贫血的孕妇，经检查证实胎儿有重度 β 地中海贫血、Bart 胎儿水肿综合征、HbH 病，建议施行人工流产，终止怀孕。 如果检查的结果表明胎儿的基因正常或是属于轻度的地中海型贫血，则可续继怀孕生产[8]。


地中海贫血是一种基因遗传疾病，产前或孕前做好筛查工作可以降低地中海贫血的发生率。


主要是通过产前诊断提前判断，以避免患有疾病胎儿出生。 Bart 胎儿水肿综合征多在妊娠 30～40 周形成死胎、流产，胎儿几乎均死于子宫内，或娩出后半小时内死亡。 因此，有死胎史或曾经怀过 Bart 胎儿水肿综合征者，再次怀孕后应做产前检查，包括取胎儿绒毛、羊水或脐带血进行基因诊断，判断胎儿是否患有 Bart 胎儿水肿综合征[5]。


重型 β 地中海贫血危害较大，多数患儿在学龄前因感染、心力衰竭而死亡。因此，曾经怀过重型地中海贫血患儿者或夫妻双方均为 β 地中海贫血携带者需要进行产前诊断，分析胎儿有无地中海贫血基因改变[6]。


恶性贫血，也称为维生素 B12 缺乏贫血，是指因为胃部生成的一种用来吸收维生素 B12 的重要蛋白质（内因子）的缺乏，导致维生素 B12 缺乏而造成血细胞生成不足的疾病。 常见的症状是容易疲倦，其他症状还可出现抑郁、思维问题、手足麻木和麻刺感、平衡困难等。 若没有适当治疗，有些症状可能会转变为持续出现的症状。恶性贫血的治疗需要终身补充维生素 B12，如果停用，体内维生素 B 水平可再次变低，将可能出现严重的症状。


恶性贫血在亚洲人中并不常见，一般见于年龄较大的人，这可能是由于该人群可能合并年龄相关慢性萎缩性胃炎。 但是，恶性贫血也可在 30 岁以前发病，并可能合并其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病及白癜风。


不是。 恶性贫血需要终生持续治疗，定期至血液科门诊复查。巨幼细胞贫血在对症治疗后，大多数人治疗效果较好，不必终生服药。


不是。 恶性贫血是因为缺乏维生素 B12 而造成红血球不足的贫血，而肿瘤相关性贫血可能是多种原因造成如骨髓抑制（血液中的血小板减少）、营养吸收障碍及某些恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤和浆细胞病）常累及骨髓的造血系统等。


轻度恶性贫血可能没有任何症状。但是，如果维生素 B12 水平低到一定程度，患者可出现症状，包括： 肤色苍白或眼睑内侧的黏膜（通过轻轻下拉下眼睑而看到结膜）发白，正常情况下应该是淡红色。 感到非常疲倦。 心跳快速。 呼吸困难。 头痛和肌痛。 白细胞计数偏低时可能平时更容易感染。 血小板计数偏低时可能会出现皮肤瘀斑或身体某部位出血。 可能还会出现脑部和神经功能的改变，因为维生素 B12
对脑部和神经正常工作具有重要意义。
这些改变可能包括：记忆障碍和意识模糊；容易出现暴躁或不悦；皮肤感到麻刺感或烧灼感或麻木；手臂或腿部无力；平衡困难。


恶性贫血出现较严重的后果表现在神经系统可为严重的肌无力、痉挛状态、阵挛、截瘫，甚至大、小便失禁。在心血管系统表现为心力衰竭，这也是恶性贫血患者死亡的主要原因之一。


恶性贫血的发生机制还不十分清楚。因为患者常有特发性的萎缩性胃炎和内因子抗体的存在，是一种自身免疫性疾病，其发病是遗传和自身免疫等因素复杂相互作用的结果。


恶性贫血与遗传有一点关系，患者家族中患病率比一般人群高 20 倍。


恶性贫血的慢性萎缩性胃炎患者可能会增加肠型胃癌和胃类癌的患病风险，但其确切的风险程度随疾病的持续时间和地理位置的不同而变化。


检出内因子抗体对于恶性贫血的确诊有极大价值，敏感性为 50%～70%，特异性接近 100%。胃部生成的一种用来吸收维生素 B 的重要蛋白质，被称为内因子。 对于未检测出内因子抗体的患者，可能需要加做其他检查来帮助诊断恶性贫血。
比如血清胃泌素升高、低胃蛋白酶原 Ⅰ 以及胃蛋白酶原 Ⅰ 与胃蛋白酶原 Ⅱ 的比值降低，这些检查对于诊断恶性贫血虽然敏感( 90%～92% )，但是缺乏特异性（特异性指并不只针对恶性贫血，其他疾病也可能是这个结果）。


恶性贫血易与叶酸缺乏导致的巨幼细胞贫血相混淆，恶性贫血是缺乏维生素 B12，叶酸缺乏导致的巨幼细胞贫血是缺乏叶酸，可以通过测定血清及红细胞叶酸水平来鉴别。 恶性贫血易与其他原因导致的维生素 B12 缺乏相混淆，可以通过测定内因子阻断抗体及维生素 B12 吸收试验来鉴别。


恶性贫血应该积极治疗，而且治疗应该持续终身，如果不治疗，体内维生素 B12 水平持续变低，将可能出现严重的症状如神经系统异常、反应迟钝以及步态不稳等。


恶性贫血通过补充维生素 B12 来治疗。 大多数患者会接受肠外（采用注射的方式而不是口服）补充维生素 B12。具体方法持续 1 周每日接受 1 次维生素 B12 注射。接下来，每周注射 1 次维生素 B12 并持续 4 周，之后每月注射 1 次并持续终身。 在某些情况下，由医生根据临床情况及病人的依从性决定是否采用口服给予维生素 B12 （不宜选用控缓释型药片），仍然必须持续终生。 无论采用哪种形式的治疗，坚持使用维生素 B12 都非常重要。如果停用，体内维生素 B12 水平可再次变低，将可能出现严重的症状。


肠外（非口服）应用维生素 B12 价格低廉、相对无毒（偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻及过敏性哮喘），并且超过需要量的药物会从尿液中排出，不造成危害。


恶性贫血无法根治，需作为慢性病管理，就像糖尿病、高血压一样，需要长期治疗，定期看医生。


定期至血液科门诊复查，一般情况下，血红蛋白浓度恢复正常且没有影响正常生活的心肺疾病等合并症时，恶性贫血患者也可以和正常人一样工作和运动。


恶性贫血是遗传和自身免疫等因素相互作用的结果，不能预防。发现之后，应积极治疗。


淋巴瘤是一种起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，根据组织病理学改变，可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。


霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤，是肿瘤病理学上的一种分类，除霍奇金淋巴瘤以外的淋巴瘤都属于非霍奇金淋巴瘤。 医生会根据病理检查结果，进一步把非霍奇金淋巴瘤分为前体淋巴组织肿瘤、成熟 B 细胞肿瘤、成熟 T 和 NK 细胞肿瘤三大主要类别。 不同类型的淋巴瘤对应不同的治疗方案。


非霍奇金淋巴瘤可以发生在身体的任何部位，最常见的部位自然是淋巴结，比如我们可以用手摸到的颈部、腋下、锁骨上、腹股沟（即靠近大腿根部处）的肿大淋巴结，还有些摸不到的深部淋巴结，比如位于纵隔、腹膜后等部位的淋巴结。 除此之外，非霍奇金淋巴瘤可以发生在淋巴结以外的淋巴组织，比如扁桃体、脾、骨髓、鼻咽部、胃肠道、骨骼或者皮肤等，甚至有时在身上看不到任何变化，也没有明显症状，但疾病在体内早已潜滋暗长。


在非霍奇金淋巴瘤中，淋巴结肿大且无疼痛不适感，为最常见的首发临床表现。有全身症状则多见于晚期。但由于非霍奇金淋巴瘤还可发生在淋巴结外的任何淋巴组织，所以症状很多样。


无感染原因的连续发热 ≥ 38℃ 并超过三天； 6 个月内体重减轻 10% 以上； 盗汗（即入睡后出汗）。 当非霍奇金淋巴瘤出现在鼻腔，可出现鼻塞、鼻出血，当它出现在胃肠道，可出现腹痛、腹泻等。


可分为 I～IV 期。 I 期：肿瘤限于一个淋巴结区； II 期：肿瘤累及横膈一侧的两个或两个以上淋巴结区； III 期：肿瘤累及横膈两侧淋巴结区； IV 期：肝、骨髓累及或淋巴结外广泛累及； 亚分期 E：局限性淋巴结外病变。 脾脏可算作一个淋巴结区，分期的同时还要参考有无全身症状。 简单来说，可认为 I 期至 IV 期对应了疾病的早期至进展期，同一疾病不同期，可有不同的治疗方法和预后。


非霍奇金淋巴瘤的病因和发病机制未完全阐明，目前认为和下列因素有关： 感染：EB 病毒、反转录病毒、人类疱疹病毒-8、幽门螺杆菌、乙型和丙型肝炎病毒等。 免疫功能低下：基因突变导致的免疫缺陷、AIDS 相关淋巴瘤、自身免疫疾病等。 环境因素和职业暴露：使用杀虫剂、除草剂、长期接触皮革、染料、放射线等。


目前没有强烈证据表明非霍奇金淋巴瘤具遗传性，患者对此不必过分担忧。


抽血检查：除血常规、肝肾功能等常规检查外，还需查乳酸脱氢酶、血 β2 -微球蛋白、EB 病毒、乙肝「两对半」以及乙肝、丙肝、HIV 等病毒检测。 影像学检查：需完善淋巴结 B 超检查、胸腹部或盆腔 CT、正电子发射计算机断层显像（PET / CT），如无法行 PET / CT，也可用增强 CT 代替。由于非霍奇金淋巴瘤是种十分复杂的疾病，每个患者的情况也不同，所以医生还会在必要时建议患者行头颅磁共振等检查。 其他：除此之外，还需要完善淋巴结活检、骨髓穿刺和骨髓活检。


在确诊非霍奇金淋巴瘤时，骨髓穿刺（含骨髓活检）既能帮助确诊，又能帮助分期，对完善诊断，指导治疗均有重要意义。


PE T/ CT 是目前确定淋巴瘤分期的最佳方式，也是治疗后评估疗效的重要手段。 一次检查的辐射量与从中国坐飞机往返一次美国的辐射量相当，远低于会造成危害的剂量，且一般一天半后身上所残余的辐射量可基本消退。如因故无法进行，也可行增强 CT 以代替。


如果怀疑为淋巴瘤的话，应至正规医院的肿瘤科或者血液科就诊。 如果初发症状在各个部位如皮肤上的话，比如皮肤肿块、皮肤变硬等，也可能先至正规医院的相关科室如皮肤科就诊后经检查转诊。


化疗：非霍奇金淋巴瘤的治疗以化疗为主。 化疗：非霍奇金淋巴瘤的治疗以化疗为主。 生物制剂：由于生物制剂的快速发展，各类单克隆抗体逐渐进入市场，比如大家所熟知且应用较成熟的 CD20 单抗利妥昔单抗（美罗华）。 生物制剂：由于生物制剂的快速发展，各类单克隆抗体逐渐进入市场，比如大家所熟知且应用较成熟的 CD20 单抗利妥昔单抗（美罗华）。 放疗：通常对于分期为 I 期、以及预后较好的 II 期非霍奇金淋巴瘤，放疗是种常见的治疗手段，可起到控制、缩小病灶的作用。 放疗：通常对于分期为 I 期、以及预后较好的 II 期非霍奇金淋巴瘤，放疗是种常见的治疗手段，可起到控制、缩小病灶的作用。 除了以上三种方法外，根据病人的具体情况，还有造血干细胞移植、放化疗前手术切除病灶以及干扰素的应用等。 除了以上三种方法外，根据病人的具体情况，还有造血干细胞移植、放化疗前手术切除病灶以及干扰素的应用等。


非霍奇金淋巴瘤是一种全身性疾病，即使只有一处病灶，也无法仅通过手术切除就能根治。


在非霍奇金淋巴瘤的诊治中，外科介入的情况大多是为取活检做病理，比如纵隔淋巴结、腹膜后淋巴结等通过穿刺无法取得、或者穿刺取组织量不够的情况下，需要外科医生的帮助，取到检测标本确诊疾病。 也有部分情况，如肿块引起压迫症状明显时，需要先行外科手术切除病灶，但术后仍需化疗和（或）放疗。


是的，不管是哪一种非霍奇金淋巴瘤，只要开始治疗了就是一场长期战。 以最常见的（R）-CHOP 方案为例，3 周为一个周期，如无特殊，可以使用 6 个周期（R）-CHOP ± 2 个周期的（R），这样计算的话，仅化疗就需要 18～24 周。如果还需放疗，治疗时间会更长。 但非霍奇金淋巴瘤种类繁多，各亚型的一线治疗方案不尽相同，且实际临床情况会十分复杂，化疗方案的应用非一成不变，作为患者和家属所需做的就是做好长期应战的心理和经济准备，配合医生治疗。


非霍奇金淋巴瘤是一种十分复杂的疾病，不同亚型的治疗方法不尽相同，同一亚型的治疗方案也选择很多。故需要在治疗中，不时评估效果，以确定后续的治疗方案。 在治疗期间通常按照指南或共识在不同的阶段进行评估，但每个患者对治疗的反应不同，有时临床医生也会根据需求将评估提前，以便及时更换方案。


具体到不同病人，疾病的具体状况和分期会不同，需要个性化治疗。举个例子： 当患者的病理报告中提示 B 淋巴细胞上的 CD20 阳性且符合适应证时，医生会建议患者使用靶向药物利妥昔单抗。 但不是所有的非霍奇金淋巴瘤都会出现 CD20 阳性，此时，同样的药物效果就会差很多。 另外，一些药品的价格，也会是病人在选择使用治疗方案时，不得不考虑的因素之一。


不是。 化疗药物通常毒性较大，淋巴瘤的治疗又是场长期战役，如果通过外周静脉（比如手背上的静脉）静滴化疗药物，在这些毒物的反复刺激下，外周静脉最终会被「烧坏」。


为了保护外周静脉，也为了减少反复扎针的痛苦和对日常生活的影响，通常会选择置 PICC 管（经外周穿刺中心静脉导管），或者置 PORT 输液港（管道一头通向心脏，另一头是平常用来打针的部位，埋在皮肤下）的方式让药物从人体最大的中心静脉注入来进行化疗，因为血流量大，药物对血管的刺激作用几乎消失。


PICC 的中文名称是经外周穿刺中心静脉导管，它是一根又长又细、柔软可弯曲的导管，从上臂的静脉进入人体，最终到达心脏附近的大血管（中心静脉），置管后可以看到它在肘部留下一截「尾巴」。


留置 PICC 导管后，并不影响基本的日常生活，但需每周至医院进行 PICC 护理。避免用置管的胳臂提重物，洗澡时尽量选择淋浴，淋浴前用保鲜膜或者小毛巾缠绕 2 ~ 3 周，胶带封住两头，避免水浸入置管处。


PORT，即植入式静脉输液港，也是建立管道直接将药物注入中心静脉。管道一头通向心脏，另一头是平常用来打针的部位，埋在皮肤下。 分为静脉泵、动脉泵和腹腔泵，通常用于化疗的主要为静脉泵。


患者在装了 PORT 后，日常活动并不受限，但需每月至医院行 PORT 护理，如有导管脱落或断裂，应及时就诊。


淋巴瘤合并乙型肝炎病毒感染的患者在接受化疗或免疫抑制剂（比如糖皮质激素、利妥昔单抗等）治疗时，可能会诱发乙肝病毒再激活，增加肝炎发病率，中断淋巴瘤的有效治疗，最终增加相关病死率。 所以，对于这类患者，在化疗前均应查乙肝病毒拷贝量（即 HBV DNA ），乙肝「两对半」和肝功能，此后在化疗期间和化疗结束后都应定期复查 HBV DNA 和肝功能。


对于淋巴瘤合并乙肝病毒感染的患者，目前抗病毒预防的停药时机认为当患者的基线 HBV DNA < 2000 IU/mL 时（基线值即化疗前查得的病毒拷贝数），在完成化疗等原发病治疗后，还需要将抗病毒治疗持续至少 6～12 个月。 但在复杂的实际临床工作中，每个患者的免疫功能受抑制程度不一，基础疾病情况不一，是否能停药、什么时候可以停药的问题还是得咨询负责自己整个淋巴瘤治疗过程的医师和传染科医生，切忌自行停服抗病毒药物。


说不准。存活率因非霍奇金淋巴瘤不同的类型不同的分期，而有所不同。 对于侵袭性的非霍奇金淋巴瘤患者，影响预后的因素除了肿瘤分期外，还需要综合基因表达谱、国际预后指数等诸多方面判断，最好咨询自己的主诊医生。


在结束全部治疗后，在开始的五年内，每 3～6 个月复查一次。期间，临床医生会根据疾病情况在必要时缩短复查间期，五年后复查间期视病情变化而定。


虽然近年来化疗方案有很大改进，但仍有一部分非霍奇金淋巴瘤患者对治疗耐药或在化疗后复发，所以在结束治疗后五年内应坚持随访复查，以便早期发现复发，及时治疗。


呕吐是最常见的化疗副作用之一，多数呕吐发生在化疗后 1～6 小时内，如果在化疗结束 24 小时后仍然持续，将对患者的营养状况造成一定影响。 对此，临床医生最主要的手段是预防性使用镇吐药，但作为患者，也需要调整心情，合理、适当饮食，如此才能尽可能减轻呕吐程度。


淋巴瘤诊断的实验室检查包含血清学检查、影像学检查、骨髓检查、活组织病理，因目前在我国大部分省市中 PET/CT 不进医保，故初次诊断费用预计超过一万元。 后续治疗因所用方案及药品不同，如含生物制剂、表观遗传学药物等的方案，一个周期治疗光化疗药物费用即以万元计算。


通常没有特殊要求，但仍需根据实际情况应变。比如当非霍奇金淋巴瘤生于胃肠道时，如腹泻、便血等严重时，易出现低蛋白血症，可予以优质蛋白饮食加强营养。


非霍奇金淋巴瘤亚型众多，某些惰性淋巴瘤在未达治疗指征时，患者仍可正常生活、参加工作和学习，但应避免劳累、感染等。如为急需治疗的亚型，则必须「全职」治病。


如患者在确诊非霍奇金淋巴瘤且需即刻治疗时，未处于妊娠状态，但仍有生育诉求，则可选择在化疗前将精子、卵子冷冻。 如患者在妊娠期确诊非霍奇金淋巴瘤且需治疗时，如为妊娠前三个月，则需终止妊娠；如为妊娠中后期，需结合具体化疗方案、自身情况，以及患者意愿，与临床医生共同决策。


由于非霍奇金淋巴瘤的病因和发病机制未能完全阐明，所以并无特殊的预防措施。平时应注意休息，劳逸结合，适度运动，尽量避免感染，避免长期或大量接触除草剂、放射线、杀虫剂、皮革等。


人体的血细胞起始于骨髓造血干细胞，造血干细胞分化成为祖细胞，再经过一系列复杂过程分化成为红细胞、血小板、白细胞等血细胞成分。 骨髓增生异常综合征是由于骨髓造血干细胞病变，异常增生，导致无效造血，主要表现为外周血细胞减少，并有向急性髓系白血病（平常老百姓说的血癌、白血病）转化的极大可能。


骨髓增生异常综合征的发生是由于骨髓造血干细胞不受控制的异常生长（也称为「克隆性增殖」），虽然不像一般恶性肿瘤那样具有全身转移的特点，但有向急性髓系白血病转化的潜能，同时本病所引起的血细胞减少治疗难度极大，故本病是一种恶性程度较高的疾病。


骨髓增生异常综合征在去血液科就诊的病人中比较常见，我国目前尚无全国性的发病率统计。 骨髓增生异常综合征最常见于老年人，但准确发病率尚不明确。骨髓增生异常综合征的风险随年龄增长而升高。一项研究显示，在 < 50 岁、50-59 岁、60-69 岁、70-79 岁和 ≥ 80 岁的人群中，估计年发病率分别为 0.5/100,000、5.3/100,000、15/100,000、49/100,000 和 89/100,000。 注：年发病率 = 年度新发病例 / 全人口


在骨髓增生异常综合征所有表现中，大多数患者是以贫血为最早表现，且贫血难以控制。
应该注意的是，贫血不仅仅见于骨髓增生异常综合征，不具有特异性，还见于很多其他疾病


骨髓增生异常综合征患者的骨髓较正常人的骨髓是处于增生旺盛状态，但这种增生是异常增生，是病理性的，并不能像正常骨髓增生那样产生有效的造血。


主要因素是骨髓无效造血引起的相关并发症，其中约有 50% 的患者死于血小板减少引起的出血和白细胞减少引起的不易控制的重症感染，约 30%～40% 的患者死于转归后的白血病，10%～20% 患者死于与本病无直接关系的其他并发症，如化疗后的免疫抑制、造血干细胞移植后的相关并发症等。


骨髓增生异常综合征发病缓慢，一般在发病数周后才会有相关不适表现。患者的不适主要是血细胞减少引起的，如红细胞减少后的贫血、血小板减少后的出血、白细胞减少后的反复感染。


迄今为止，骨髓增生异常综合征的发病原因和发病机制并不清楚，目前仅仅是证实一些因素与骨髓增生异常综合征的关系较为密切，但是否具有直接致病作用仍不肯定。主要有以下高危致病因素：放射治疗、烷化剂化疗、苯、氯霉素、乙双吗啉等。


有 40％～60％ 的骨髓增生异常综合征患者存在染色体异常，有 3%～40% 的骨髓增生异常综合征患者有异常的基因突变，但目前尚无明确证据证明这种异常是先天发育异常还是后天突变，但可以肯定的是本病不具有遗传性。


凡是怀疑患有骨髓增生异常综合征的患者，血常规、叶酸、维生素 B12、铁蛋白、促红细胞生成素、骨髓穿刺送检细胞涂片及骨髓活检是必须检查，随着现代医学的发展，基因遗传学检查也为必做检查，有条件的医疗机构还应行骨髓培养。


要确诊骨髓增生异常综合征，必须同时具备以下全部的必要条件和确定条件中的一项： 必要条件：
持续性的红细胞、白细胞或血小板一项、两项或三项减少（减少标准：血红蛋白＜100 g/L，血小板＜100×10^9/L 中性粒细胞＜1.5×10^9/L）；
排除其他类似疾病。 持续性的红细胞、白细胞或血小板一项、两项或三项减少（减少标准：血红蛋白＜100 g/L，血小板＜100×10^9/L 中性粒细胞＜1.5×10^9/L）； 排除其他类似疾病。 确定条件：
骨髓造血异常，骨髓至少有一系造血细胞中异常的细胞比例 ≥ 10%；
环状铁幼粒细胞占有核红细胞的比例 ≥ 15%；
骨髓涂片中原始细胞比例占 5%～19%；
有常见的骨髓增生异常综合征染色体异常。
虽然当前医学发展较快，但目前本病从根本上讲，仍然是一种排除性的诊断，必须排除相关类似疾病，结合临床表现方能诊断。 骨髓造血异常，骨髓至少有一系造血细胞中异常的细胞比例 ≥ 10%； 环状铁幼粒细胞占有核红细胞的比例 ≥ 15%； 骨髓涂片中原始细胞比例占 5%～19%； 有常见的骨髓增生异常综合征染色体异常。
虽然当前医学发展较快，但目前本病从根本上讲，仍然是一种排除性的诊断，必须排除相关类似疾病，结合临床表现方能诊断。


维生素 B12 和叶酸缺乏； 接受化疗、细胞因子治疗或有毒的化学制品及生物制剂者； 慢性病贫血，如感染、肿瘤； 慢性肝病、艾滋病； 重金属中毒； 自身免疫性疾病引起的血细胞减少、甲状腺功能减退和其他甲状腺疾病； 其他可累计造血干细胞的疾病，如再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓纤维化、先天性中性粒细胞减少症等。
诊断骨髓增生异常综合征必须排除上述相关疾病。


骨髓增生异常综合征的严重性是需要多项指标共同来判断的，确诊骨髓增生异常综合征后，根据骨髓中原始细胞百分比、血细胞减少的程度、骨髓的细胞遗传学特征，分为危险程度不等的几种。 评估病情严重程度的过程比较复杂，一般需由专业的血液病医生判断。


由于本病的发病原因以及发病机制尚不清楚，因此国内外并无统一的治疗方案：主要有以下几方面治疗方案可供选择： 造血干细胞移植：造血干细胞移植是目前唯一可以治愈本病的治疗方法。 支持治疗（对症治疗）：如输血治疗血细胞减少、控制感染、去铁治疗、刺激造血的生长因子等。 生物反应调节治疗：目前可选用沙利度胺、来那度胺免疫治疗，部分患者可以改善造血。免疫抑制剂可用于部分低危组 MDS。 改变基因表达的治疗（去甲基化治疗）：目前可选用地西他滨。 化疗：尤其是转变为急性粒细胞白血病的患者，按白血病治疗。


儿童确诊为儿童骨髓增生异常综合征后，首选的治疗方法是造血干细胞移植，具有较高的治愈率；成人患者根据病情危险程度、体能状态、治疗依从性等方面不同选择不同的治疗方法。


由于成人选择造血干细胞移植的成功率较儿童相对较低，因此治疗策略的选择以及治疗目标应不同，对于极低危、低危、中危患者的治疗目前应是改善造血，提高生活质量，并不要求治愈。 但对于高危患者的治疗目标应是延缓疾病进展，延长生存期，如有可能，尽可能地治愈。


儿童骨髓增生异常综合征患者，如无特殊禁忌证，首选造血干细胞移植； 年龄＜65 岁，高危组、极高危组患者； 年龄＜65 岁、伴有严重的血细胞减少，经除造血干细胞移植治疗外无效的中低危患者。


治愈：主要见于选择造血干细胞移植的部分患者； 病情长期稳定，仅靠一般的支持治疗便可长期带病生存； 患者病情初期稳定，临床表现与治疗方法与第二项相同，但病情可突然变化，转变为急性髓细胞白血病； 在发病初期病情即不太稳定，逐渐转变为急性髓细胞白血病。


极低危组的平均生存期大约为 141 个月左右； 低危组的平均生存期大约为 66 个月左右； 中危组的平均生存期大约为 36 个月左右； 高危组的平均生存期大约为 26 个月左右； 极高危组的平均生存期大约为 9 个月左右。


骨髓中原始细胞所占比例：原始细胞比例越高，预后越差； 染色体核型异常：尤其是 7 号染色体异常提示预后不良，但需注意，并不是所有的染色体异常类型都提示预后不良，-Y，5q，20q-染色体异常提示预后良好； 外周血细胞计数：外周血细胞计数越少预后越差； 年龄：大于 65 岁预后较差。


应树立乐观的心态，尤其是经医生确定为低中危的患者，应该明确本病的治疗目标并不在于治愈，而在于提高生活质量，只要生活中注意护理，减少感染，充分支持治疗，是可以长期带病生存的； 虽然造血干细胞移植是彻底治愈本病的唯一方法，但由于目前造血干细胞移植技术的发展还需进一步完善，因此在选择造血干细胞移植治疗前应慎重，尤其是低中危的患者； 儿童确诊骨髓增生异常综合征后，应尽快创造条件接受造血干细胞移植。


霍奇金淋巴瘤又称霍奇金病，是淋巴瘤的一种，为血细胞（淋巴细胞）的癌变。通常症状为颈部或者锁骨上、腋窝以及腹股沟出现无痛性淋巴结肿胀，出现发热、体重减轻、夜间盗汗、常感到疲惫等。 霍奇金淋巴瘤的治疗主要是放化疗相结合，治疗后未好转或治疗后复发的患者可能需要接受骨髓移植。大多数情况下，霍奇金淋巴瘤可以被治愈。


霍奇金淋巴瘤发病率在每年诊断的癌症中占 0.6%，在淋巴瘤中占 10%，常见于 15～24 岁以及 60 岁以上的人群中。


根据肿瘤细胞的形态和免疫表型，霍奇金淋巴瘤可分为 2 个主要亚组： 经典型霍奇金淋巴瘤。 经典型霍奇金淋巴瘤又可进一步分为以下亚型：
结节硬化型经典型霍奇金淋巴瘤；
混合细胞型经典型霍奇金淋巴瘤；
富于淋巴细胞型经典型霍奇金淋巴瘤；
淋巴细胞消减型经典型霍奇金淋巴瘤；
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。 结节硬化型经典型霍奇金淋巴瘤； 混合细胞型经典型霍奇金淋巴瘤； 富于淋巴细胞型经典型霍奇金淋巴瘤； 淋巴细胞消减型经典型霍奇金淋巴瘤； 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。


大多数霍奇金淋巴瘤患者最开始会发现颈部出现无痛性淋巴结肿胀，受累淋巴结通常无触痛，质地韧。颈部最常受累，60%～80% 的患者表现为颈部和/或锁骨上淋巴结肿大。10%～20% 的患者可见腋窝淋巴结肿大，6%～12% 累及腹股沟淋巴结。 部分患者进行常规胸片检查时可发现纵隔肿块。肿块可能相当大，但却未引起局部症状。少数情况下，肿块可引起非特异性症状，如胸骨后胸痛、咳嗽或呼吸急促。 一些患者还会出现典型的全身症状，简称「B 组症状」，即持续发热（> 38.0℃）、体重减轻（过去 6 个月内体重不明原因减轻超过 10%）、夜间盗汗三部分。患者也可能常感到疲惫、瘙痒等。其中严重瘙痒多是预后不佳的一个表现。


霍奇金淋巴瘤通常发生在肢体的上半部分如颈部、锁骨上、腋窝处出现。


正常情况下，淋巴细胞可以帮助身体抵抗感染。但是当发生淋巴瘤时，淋巴细胞会变得异常，异常的细胞常会聚集在淋巴结里，生长失控，并随淋巴管转移到身体的不同部分，最终发展为霍奇金淋巴瘤。


治疗霍奇金淋巴瘤需要的放疗及化疗药物可能增加日后患其他癌症如乳腺癌、心血管疾病，肺部疾病以及放疗诱导的甲状腺功能减退的风险。


霍奇金淋巴瘤的常见病因包括 EB 病毒，还包括家族有相关病史、存在自身免疫性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮或结节病等。


有一定的遗传性，因为霍奇金淋巴瘤患者的亲属发生该病的风险较高。


医生会首先进行病史采集与体格检查，病史采集主要确定是否存在可能与HL相关的全身性症状及其持续时间和严重程度，如不明原因的发热、发汗(尤其是夜间盗汗)、体重下降、瘙痒及酒精诱发性疼痛。同时也包括：体能状态、既往恶性肿瘤史(包括其他淋巴瘤)、既往化疗或放疗情况、既往免疫抑制性疾病(如艾滋病)及霍奇金淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性、骨髓增殖性或组织性恶性肿瘤的家族史。 其实，最重要的是进行淋巴结活检， 淋巴结活检是医生采集一个肿胀淋巴结的样本，在显微镜下观察这些细胞，判断有无淋巴瘤细胞。同时也可能会对这个淋巴结样本进行确诊性免疫表型分析以确定肿瘤分型。取淋巴结时尽可能选择完整的淋巴结。


一旦活检确诊为霍奇金淋巴瘤，应行下列检查： 全血细胞计数和分类计数，以确定绝对淋巴细胞计数。 红细胞沉降率、针对肝、骨和肾功能的生化检查。 有生育能力的女性需做妊娠检查。 人类免疫缺陷病毒(human immuno-deficiency virus,HIV)血清学检测等。


霍奇金淋巴瘤容易和弥漫大 B 细胞淋巴瘤混淆，通过活检可以鉴别。 霍奇金淋巴瘤容易和 EBV 阳性皮肤黏膜溃疡混淆，通常 EBV 阳性皮肤黏膜溃疡会自发性消退，而且保守治疗非常有效。


霍奇金淋巴瘤是血细胞的一种癌症，对人体有较大的侵袭性，不治疗不会自己好，只会肿瘤扩大或者远处转移。


霍奇金淋巴瘤的治疗方案取决于疾病分期、患者年龄及总体健康状况等。大多数情况下，霍奇金淋巴瘤可以被治愈。 霍奇金淋巴瘤的分期分为 Ⅰ～Ⅳ 期，其中 Ⅰ 期和 Ⅱ 期称为早期，Ⅲ 期和 Ⅳ 期称为晚期。具体的分期为： Ⅰ 期：单个淋巴结区域受累或单个淋巴外器官或部位（不包括淋巴结）受累。其中单个淋巴结区域可包括一个淋巴结或一组相邻淋巴结。 Ⅱ 期：仅累及膈肌（位于胸腔与腹腔之间的肌肉-纤维结构，是机体重要的呼吸肌）同侧的 2 个或 2 个以上的淋巴结区，或以上情况伴有局限性相邻单个结外器官或组织受累。 Ⅲ 期：膈肌两侧的淋巴结区或淋巴结构受累。 Ⅳ 期：其他非临近淋巴外受累，伴或不伴相关淋巴受累。 无论是哪一期，数个周期的 ABVD 方案(多柔比星、博来霉素、长春碱及达卡巴嗪)是最常用的方案，医生会根据患者临床情况及远期影响来加减药物与疗程或者加用放疗或化疗。 治疗后未好转或治疗后复发的霍奇金淋巴瘤患者可能需要接受骨髓移植（自体造血细胞移植），这也被称为「干细胞移植」。骨髓移植是一种替换骨髓内被化疗或辐射杀死的细胞的治疗。


霍奇金淋巴瘤治疗的后遗症主要表现在放化疗后的毒性反应以及一些治疗可能增加患者在将来发生另一类癌症的几率。 因此，要预防和处理好放疗及化疗的副作用比如心脏毒性、肺毒性等，以及咨询医生根据您的具体情况采取一些措施来发现或预防将来的其他癌症如乳腺癌、肺癌等。


在住院期间，应该给予病人精神、物质上的支持，使病人保持乐观的心态，积极应对治疗。


根据化疗药物选择不同，副作用可能会有所不同，常见的不良反应有： 胃肠道反应，恶心，呕吐，有的会出现便秘、腹泻、腹痛等反应； 脱发，但往往都能再生； 骨髓抑制，其中以白细胞减少最为常见，其次是血小板减少； 神经毒性，使用了长春新碱可表现为手指感觉异常等； 心脏毒性，使用了多柔比星会有远期发生心脏功能减退的风险； 肺毒性，使用了博来霉素会有远期发生肺疾病的风险； 化疗的局部不良反应，如静脉炎和局部化疗药物渗透造成的局部组织坏死等； 其他，如肝、肾功能损害等。


放疗的副作用通常是剂量限制性毒性，就是累积剂量越大，时间越长，副作用就越明显。具体可能会出现的副作用包括： 被照射皮肤出现红斑和色素沉着； 暴露于照射部位出现毛发稀疏； 胃肠道症状如恶心呕吐； 口干或味觉改变； 粒细胞减少； 血小板减少。


新诊断的霍奇金淋巴瘤一般都不需要终止妊娠，因为即使是联合化疗也已经在早期妊娠中得到了成功的应用。相比之下，联合化疗后复发的病人可能需要终止妊娠，因为这种情况下高剂量化疗联合自体造血干细胞移植常是首选的治疗方案，对胎儿发育有不利影响。 总之，继续妊娠还是终止妊娠的决定应该由完全知情的女性与其管床医生共同决定。


目前，霍奇金淋巴瘤大约 75% 的患者能被治愈。 虽然大部分患者的淋巴瘤将被治愈，但与治疗相关的毒性却会增加远期死亡的风险。随着治疗方法的发展，早期疾病患者采用强度较轻的治疗就可以获得长期缓解，而晚期疾病患者就需要更为强劲的治疗。


不宜过于劳累，劳逸结合，注意营养饮食，适当锻炼； 戒烟； 出门注意防晒，特别是放疗区域； 尽可能减少共病如糖尿病、高血压、高脂血症和肥胖症。


霍奇金淋巴瘤患者需要长期随访，只有这样，迟发型并发症（通常在数年之后）如甲状腺功能障碍、性腺功能障碍、心肺毒性、第二恶性肿瘤等才能得到最佳的预测、监测和治疗。


浆细胞属于抵抗感染的免疫系统的一部分，是 B 淋巴细胞的一种，又称为效应 B 细胞，有重要的免疫作用。当 B 淋巴细胞受到病毒、细菌等抗原等刺激后，能够分化成熟变为浆细胞，并且制造武器（抗体）应对伤害。


正常浆细胞是人体免疫系统中的重要组成部分之一。当浆细胞受到外来的病原体刺激后，能够分泌相应的免疫球蛋白，对病原体进行「攻击」，从而保护人体的健康。


免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）是由浆细胞产生的一种蛋白质，主要有 IgA、IgG、IgM、IgE、IgD 五种亚型，主要分布在人体的血液和其他组织液中。


正常免疫球蛋白有非常重要的作用，能够对人体产生保护，避免细菌、病毒等病原体对人体造成危害。


这些免疫球蛋白作为「武器」（抗体）分布在体液中起保护作用，和一些细胞直接杀死病原体的「细胞免疫」不同，称为「体液免疫」。


浆细胞肿瘤是一组疾病的总称。是指浆细胞或浆细胞样淋巴细胞发生异常并出现肿瘤性增殖，有些患者可以在血液或 / 和尿液中出现单克隆免疫球蛋白。


单克隆免疫球蛋白（monoclonal protein）简称 M 蛋白。正常情况下，人体内应该同时存在免疫球蛋白的五种亚型，并且稳定在一定的水平。 而肿瘤性浆细胞会不断分泌某一个特定类型的免疫球蛋白，造成这一类型蛋白的数量增加，而这些蛋白并没有免疫功能，反而还会影响其他正常免疫球蛋白的工作。 简而言之，单克隆免疫球蛋白都有同样的「祖先」和同样的「长相」，却没有抗敌的能力。


浆细胞肿瘤都是恶性疾病，但是不同类型疾病的恶性程度及进展速度不一。其中，单克隆免疫球蛋白血症（MUGS）发展较缓慢，而多发性骨髓瘤和浆细胞瘤恶性程度较高。


骨髓瘤是浆细胞肿瘤的一个亚型，其恶性程度较高，发展较快，患者死亡率高。


上述两种疾病都是血液系统的恶性肿瘤，但肿瘤细胞的来源存在一定差异。浆细胞肿瘤顾名思义是由浆细胞而来，而白血病的肿瘤细胞来源可以是淋巴细胞、粒细胞也可以是其他造血细胞。


浆细胞白血病是一种较罕见的浆细胞肿瘤，简称浆白，在所有白血病中占 1%～2%。


可以分为原发性和继发性两种： 原发性和其他急性白血病类似，起病急，发展快； 继发性多继发于多发性骨髓瘤和其他浆细胞肿瘤，是疾病终末期的表现。


浆细胞肿瘤的患者在早期可以没有任何不适症状。部分患者是在体检时发现血液、尿液等指标异常并进一步检查才发现该病。


常见的症状有以下几种： 贫血：患者可以有贫血表现，主要是易劳累、乏力、活动耐量减低。 感染：由于正常免疫功能收到影响，患者可能会经常出现感冒、发热等。 淋巴结或肝脾肿大：患者会在无意中发现颈部、腹股沟等出现肿大的淋巴结；或出现腹胀、胃口下降等。 骨痛：由于骨质破坏，患者可以出现骨痛症状，以胸、腰椎等承重骨疼痛多见；也有患者表现为轻轻碰撞或摔倒即出现骨折。 其他症状：由于浆细胞肿瘤包含的疾病较多，临床表现也较多变。患者可以有： 肾功能异常、泡沫尿等肾脏改变； 腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道不适； 指端麻木、肌肉萎缩、感觉异常等神经系统表现； 其他症状还包括高黏质血症、出血、下肢浮肿、腹腔积液等。


和其他肿瘤的发生类似，目前浆细胞肿瘤的发病原因仍未可知。现有研究表明，该病与遗传，环境、毒物等造成的染色体异常可能相关。


在平时的常规体检中，如果发现贫血、白蛋白减低、球蛋白增多、尿蛋白增多、肝脏脾脏肿大、淋巴结肿大中的两项或以上情况，需要提高警惕，并尽快至医院进行进一步检查。


验血：需要进行如血常规、肝肾功能、电解质、免疫球蛋白、M 蛋白鉴定等。 验尿：包括尿常规、尿免疫球蛋白、24 h 尿液检查等。 拍片：对全身骨骼进行检查，常用的方法包括 X 线检查、CT、MRI 或 PET-CT。 骨穿：骨穿是诊断浆细胞疾病不可或缺的一项检查；通过骨髓穿刺，取得骨髓细胞并观察或进行实验室检查，能够对骨髓中的浆细胞性质进行鉴定。 活检：活检同样也是诊断浆细胞疾病不可或缺的一项检查；在进行骨髓穿刺的同时需要进行骨髓活检；如果怀疑身体其他部位存在浆细胞瘤，也需要进行活检。


骨髓穿刺检查是一项非常重要的检查，能诊断浆细胞肿瘤等血液学疾病的。 在进行局部麻醉后，通过细针穿刺至骨头中抽吸骨髓液用于检查。 进行一套完整的浆细胞肿瘤相关检查，抽取的骨髓液一般在 10 mL 左右，在骨髓液被抽吸后，外周血会快速进入骨髓中进行补充；10 mL 的骨髓液对人体而言如同「九牛一毛」，不会对身体造成损害。


不能。抽血检查主要目的是确定浆细胞是否分泌 M 蛋白，而骨髓穿刺则是确诊浆细胞疾病及分类的主要手段，两者缺一不可。


不能。对于肿瘤，活检组织的病理学检查报告依然是诊断的「金标准」。拍片的目的是确定肿瘤的分布和范围。


病理学检查：将取得的病变组织交由病理学医生，通过显微镜下观察确定肿瘤细胞特征，确定肿瘤性质，从而进行病理学诊断，指导治疗。


活检是活体组织检查的简称，是包括浆细胞肿瘤在内的很多疾病的重要诊断防范。活检是通过穿刺、手术切取、钳挂等方法取出怀疑异常的组织。 进行活检的方法有很多，手术切除只是其中的一种，骨髓活检是通过穿刺进行的，损伤非常小。


浆细胞肿瘤的发展、预后等与具体疾病类型密切相关；其中恶性程度较高的有多发性骨髓瘤、浆细胞白血病；而意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）病程较长，发展缓慢。


目前，有一些检查能够帮助我们预测疾病的走向，比如骨髓基因及染色体检查：骨髓中浆细胞比例、肿瘤细胞的免疫表型、基因突变类型、染色体异常等均与疾病的结果好坏相关。


不是。 对于意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS），如果没有临床表现，可以暂时不予治疗。通过长期随访，发现约 25% 的患者不会发生疾病进展；约 50% 的患者死于其他与此无关的疾病；约 25% 的患者会出现疾病进展而逐渐发展为骨髓瘤、巨球蛋白血症或淋巴瘤。


对于大部分浆细胞肿瘤患者，化疗是最主要和根本的治疗手段。主要化疗药物有：环磷酰胺、阿霉素、激素、沙利度胺、来那度胺、硼替佐米等。年轻患者可以采取静脉化疗，而老年患者则以口服化疗药物为主要治疗。


孤立的浆细胞瘤在明确不存在转移和全身症状后可以通过手术切除进行治疗。 但是，在进行手术治疗后，需要定期进行骨穿、拍片、验血等全身检查，以发现疾病复发的迹象。


一般在术后一年内每三个月进行复查，若病情稳定，第二、三年可每半年复查，此后可延长为一年复查一次。


其他治疗方法还有：造血干细胞移植（也就是大家俗称的骨髓移植，其实现在基本没有取骨髓的情况，都是通过抽血来实现的）、放疗、血浆置换等。 如果患者出现肾功能不全，可能需要进行血液透析治疗；如果有严重贫血或血小板减少，需要输血支持治疗。 如果浆细胞肿瘤作为一组疾病，对于不同的亚型有不同的治疗组合。


孤立的浆细胞瘤在进行手术切除后患者可以获得治愈。 经过积极的治疗后，大部分的患者都能够获得一段时间的无病生存；期间可以通过持续维持用药控制疾病发展，甚至停药定期复查；当然，浆细胞肿瘤是一种恶性疾病，存在复发可能。 多发性骨髓瘤，可以通过异基因造血干细胞移植来治愈。


建议患者每三个月进行一次复查，主要项目包括：血常规、肝肾功能、血尿免疫球蛋白及电泳、尿常规、24 小时尿蛋白、血游离轻链等；每年复查骨髓穿刺，包括涂片、流式细胞学、染色体检查等。


良好的饮食及休息对于患者调整心态很有帮助，但是目前没有研究表明能预防浆细胞肿瘤的进展和复发。


急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia）简称 ALL，是一种血液系统的恶性肿瘤，由淋巴细胞的异常、过量增殖所致，病人可表现为贫血、出血、感染，以及肝、脾、淋巴结肿大。 ALL 常见于儿童，但在其他年龄段也可以发病，发病的高峰年龄为 2～10 岁、15～24 岁、以及 80 岁以上。 ALL 属于白血病的一个常见类型，儿童白血病中有 70% 都是 ALL，成人白血病中有 20% 是 ALL。


容易感染：感染可发生在各个部位，如口腔、咽喉、肺、胃肠道、肛周、皮肤、血液等。表现为发烧、畏寒、寒战、口腔溃疡、咽喉肿痛、胸痛、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、肛周痛性包块等。 ：如皮肤瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻出血、月经过多等，发生颅内出血时可能会有头痛、恶心、呕吐、甚至死亡。 ：表现为面色苍白、头晕、气急、心跳快等。 ：关节、骨骼疼痛，胸骨下段压痛，年幼儿童可能表现为跛行或拒绝负重， 淋巴结肿大：可以在颈部、锁骨上、肘窝上、腹股沟等部位摸到肿大的淋巴结，质地较韧，没有疼痛。 肝脾牙龈肿大：牙龈增生、肿胀，体检时可以摸到肿大的肝脏和脾脏。 其他不常见的表现还包括：头痛、呕吐、嗜睡，一侧睾丸增大，胸痛、吞咽困难、呼吸困难等。


各种感染，如口腔炎、牙龈炎、咽峡炎、肺炎、肛周炎、肛周脓肿、单纯疱疹病毒感染、带状疱疹、败血症等； 颅内出血； 癫痫发作等。


急性淋巴细胞性白血病是血液系统的恶性疾病，一部分人可能在短时间内就失去了生命，一部分人经过化疗、放疗、或者造血干细胞移植等能够存活下来，但在这个长期、复杂的治疗过程中具体会留下什么后遗症很难说清，有很多种可能性，只能具体情况具体应对。


目前病因尚不明确，可能与遗传、生活环境、物理射线、化学毒物等因素有关，一小部分急性淋巴细胞性白血病患者存在染色体和基因异常。


一般不会遗传。虽然有报道说某些家族相继发生多例白血病的病例，但目前并不清楚这与遗传有关，还是与家族成员的生活环境相同有关。


主要检查包括血常规、凝血功能、骨髓穿刺、染色体和基因检测等，这些检查用于明确疾病的诊断。 其他检查还包括血尿酸水平、电解质、肝功能、肾功能、血培养等，这些检查用于协助诊断和指导下一步治疗。


幼年特发性关节炎、骨髓炎、传染性单核细胞增多症、免疫性血小板减少症、百日咳、副百日咳、再生障碍性贫血、其他恶性肿瘤（如神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、横纹肌肉瘤和尤文肉瘤）、嗜酸性粒细胞增多症等。 通过检查血常规、骨髓穿刺、血培养等，可以把上述疾病区别开来。


急性淋巴细胞性白血病（ALL）可以根据基因检测结果分为很多种类型，不同类型治疗方法不同。医生会根据每个患者的具体病情，制定个性化的治疗方案。 ALL 的治疗分为前后数个阶段，即诱导缓解、强化巩固和维持治疗。治疗手段包括化疗、靶向药物治疗、放疗、造血干细胞移植等。 总治疗时间需要根据患者的身体状况和病情变化来决定，大多数治疗方案的完成需耗时 2～3 年。


肿瘤溶解综合征： 肿瘤溶解综合征是由于化疗后白血病细胞大量溶解所导致的毒性反应。表现为高磷血症、低钙抽搐、高尿酸血症、心律失常和急性肾衰竭。年龄＞10 岁、有脾肿大、有纵隔肿块、白细胞 ＞ 20 000 个/μL 的患者，容易发生肿瘤溶解综合征。 医生会采取一定的措施，来防止肿瘤溶解综合征发生。 血栓形成： 包括颅内硬脑膜窦血栓形成伴出血、深静脉血栓形成和肺栓塞等。使用门冬酰胺酶治疗、同时使用糖皮质激素治疗、年龄较大、有中心静脉置管的患者，容易形成血栓。 ： 出血通常是因为血小板过少引起的。轻者皮肤黏膜出血，重者颅内出血危及生命。 医生会根据患者的情况，适时输注血小板，预防致命的出血。 ： 白血病患者本来就缺乏正常的白细胞，化疗后由于骨髓抑制，白细胞进一步减少，因而出现感染，严重的感染也会危及生命。 医生会给予升白药物、抗生素，来预防或治疗感染。 神经病变： 几乎所有接受长春新碱治疗的患者都会出现神经病变，可表现为感觉异常、肌肉无力、声带麻痹等。 医生会根据病情决定是否减少长春新碱的药量。长春新碱导致的神经病变通常是可以恢复的，但要耗时数月。 全身性过敏反应： 好几种药物都可以导致严重的过敏反应，治疗前医生会备好抗过敏药物。 肾上腺皮质功能被抑制： 这是糖皮质激素导致的副作用，停用糖皮质激素后会出现虚弱、厌食、体重锐减、低血糖、低血压等。 大部分患者可以在数周内恢复正常，医生会适时加用小剂量的糖皮质激素，来帮助患者度过这段恢复期。


需要终身复查、随访，复查的目的是密切监测白血病有没有复发，以及有没有长期的药物副作用。 在治疗结束后的第 1 年，需要每月复查一次。如果病情稳定，在接下来的第 2～4 年，可以每 3～6 个月复查一次。此后，可以每年复查一次，需要终身随访。 复查的内容一般包括血常规、肝肾功能、电解质等。此外，医生会根据病情，适时复查骨髓穿刺、白血病微小残留病灶（MRD）、腰椎穿刺（脑脊液检查）等。


目前的医疗技术可以使接近 90% 的儿童患者和 40% 的成人患者获得长期生存，甚至可能完全治愈。其余的患者可能生存期很短、最终死亡。 急性淋巴细胞性白血病有可能复发，复发一般发生在治疗过程中或者治疗结束后的 1～2 年内。复发的信号有：贫血、白细胞升高、血小板减少、肝或脾肿大、骨痛、发热、或对化疗的耐受性突然下降。 没有好的办法可以预防复发，只能靠定期复查来及早发现复发，如能及早治疗就还有挽回的余地。白血病如果复发，会表现出和初次发病时相似的症状，包括发热、乏力、出血和骨痛等。一旦出现上述不适，应立刻去医院就诊。


约 10% 的儿童患者和 60% 的成人患者有可能死亡。死亡原因包括疾病复发、进展、或在治疗过程中出现严重的并发症。


住院期间，尤其是化疗期间，需要注意： 饮食： 化疗期间消耗大，要多吃高能量、高蛋白、低脂肪的饮食，但要注意选择易消化的食物。 多饮水：可预防肿瘤溶解综合征。 注意卫生：化疗会破坏免疫力，导致各种细菌、病毒感染，所以要格外注意卫生。 保持室内清洁，经常开窗透气，定期空气消毒（由医护人员进行）。 饭前便后洗手，饭菜要新鲜、干净，饭后勤漱口。 便后最好能清洗一下肛周。 病人白细胞低下时，要佩戴口罩，注意保暖。 护理人员如果有感冒等，也要戴口罩，防止传染给病人。


注意卫生：具体同「住院期间注意事项」。 小心磕碰：日常活动需小心、缓慢，以防出现磕碰，流血不止。刷牙要轻柔。 注意贫血：起身时要慢，否则容易出现头晕眼花、眼前发黑而摔倒。避免剧烈运动。 警惕复发：即使没有不舒服的感觉，也要按照医嘱定期复查。一旦出现发热、乏力、出血和骨痛等复发表现，应立刻去医院就诊。


注意卫生：饭前洗手，饭后漱口，饭菜要新鲜、干净。 保证能量的摄入：保证主食的量，选择容易消化的食物（糯米类就不易消化，如年糕、汤圆、粽子等）。如果胃口不佳，可以少食多餐。 保证蛋白质和各种营养素的摄入：瘦肉、家禽、鱼类、蛋、奶都要吃，还要多吃绿叶蔬菜和水果，以保证蛋白质、铁、维生素的摄入，改善免疫力和贫血。如果有肾功能不全，则需要在营养师的指导下选择优质、低蛋白质食物。


只要急性淋巴细胞性白血病没有祸及生殖系统，就不会影响生育。但化疗药物、放疗等会对生育有一定的影响，要在完成治疗后等待较长一段时间才能考虑生育问题。 具体情况需要具体分析，病人如有生育计划，要提前和医生充分沟通。


会影响。 急性淋巴细胞性白血病患者均有贫血、抵抗力低下、易出血等情况，不要进行剧烈运动、高原旅行，以防造成缺氧、大出血、严重感染等情况，会危及生命。


尽量避开那些可能诱发白血病的危险因素，如提高免疫力避免病毒感染，尽量减少射线接触，避免接触有毒化学制剂（如甲醛等）。


白血病是血液系统的恶性肿瘤。 指白血病细胞在骨髓内无限制增生，逐渐取代正常造血，使红细胞、白细胞等无法正常产生和发挥作用，从而引起一系列症状，比如发热、感染、出血等，还会导致多器官功能障碍甚至死亡。 医学上将细胞分化程度低、病程进展迅速的白血病称为急性白血病。 急性白血病中，根据细胞类型不同，又可分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML）。 急性髓系白血病患者除了经受身体上的痛苦，心理上也可能产生较多的负面情绪，但无论如何，请不要对治疗失去信心。 假如你的家人朋友患了急性髓系白血病，也请给予他们足够的情感支持，鼓励他们积极接受治疗。


急性髓系白血病在我国的发病率大概为 1.62/10 万，属于比较少见的疾病，但是白血病中最常见的类型。


目前主流的分类方法是世界卫生组织（WHO）制定的分类系统，根据细胞形态、免疫表型、遗传学和临床特征，将 AML 分为 6 组： AML 伴重现性遗传学异常 AML 伴与骨髓增生异常相关的特征 治疗相关的 AML 和骨髓增生异常综合征 非特殊类型 AML 髓肉瘤 与唐氏综合征相关的骨髓增殖 不同类型的 AML，治疗方法和疾病结局不同。


急性髓系白血病有时候可以很隐蔽，不少患者都是「偶然」发现的。 有的人因为突发「感冒」高热，在就诊时发现；有的人因为拔牙后出血不止发现；还有的人因为长期脸色苍白，或者皮肤青紫，就诊后发现。