肾性糖尿病根据肾糖阈和肾小管对葡萄糖重吸收的能力来进行分型，分为 3 个亚型：A 型、B 型和 O 型。 A 型的特点是肾糖阈下降和肾小管对葡萄糖重吸收能力下降； B 型特点是肾糖阈下降，而肾小管对葡萄糖重吸收能力正常； O 型的特点是肾小管对葡萄糖重吸收能力完全丧失。O 型患者可表现为持续的夜间遗尿、多尿、多食或间断性多食，患儿可出现青春期发育迟缓和生长延迟，但到成年身高依然可达正常水平，也就是不会影响到最终的身高。 关于肾糖阈和肾小管对葡萄糖重吸收能力这两个词语的理解。肾脏可以看成是人体的「下水道」，要把血液里好的、有用的东西尽可能地保留下来，把身体里的「垃圾和废物」都尽可能地从尿液中排泄出去。 肾脏里通过两个重要的部位来完成这项工作，一个被称之为肾小球，这是第一道「过滤器」，这一步把血液里有用的东西尽可能地留下，血液中的「垃圾和废物」以及相当一部分有用的东西过了肾小球的「排查后」，就形成了原尿，随之进入肾小管，开始第二道「回收」和进一步的垃圾排泄。 肾小管把肾小球那一关没有留住的有用的东西再做一次梳理把它们留下来。比如葡萄糖，是人体的能量的重要来源，是不能轻易白白地就从尿里排出去、浪费掉的，肾小球那一关是不「重视」葡萄糖的，葡萄糖就进入了原尿中，原尿到了肾小管这一关，肾小管就要想办法把葡萄糖留住，让最终排出来的终尿中不含葡萄糖。肾小管对葡萄糖的重吸收作用在这里面起了很关键的作用，这种能力就称之为肾小管对葡萄糖重吸收的能力。 肾小管对葡萄糖重吸收的能力是有极限的，如果血糖超过了一定的限度，这就使得原尿中葡萄糖增高，增高到一定程度时，如果超过了肾小管重吸收葡萄糖的限度，这时排出的尿液里就会出现葡萄糖，医学上把出现尿糖时的血糖就称之为肾糖阈，一般情况下肾糖阈在 8.88～10.55 mmol/L。


肾性糖尿具有家族集中的特点，主要就是表现为尿糖阳性，此外，由于负责肾小管葡萄糖重新收的一些蛋白分子在别的器官比如肠道也有表达，这些对应的基因突变可能合并其他临床表现，比如肠道吸收障碍导致新生儿水样腹泻，脱水与营养不良等。 尿糖阳性出生时便可存在，并持续终身。 O 型肾性糖尿患者可表现为持续的夜间遗尿、多尿、多食或间断性多食，患儿可出现青春期发育迟缓和生长延迟，但到成年身高依然可达正常水平,也就是不会影响到最终的身高。


肾性糖尿预后良好，患者不会表现出严重的临床后果，被认为是一个良性糖尿。


肾性糖尿病是因为基因问题引起的先天性遗传病。本病是由于基因突变导致肾小管重吸收原尿中葡萄糖减少，致使终尿中葡萄糖增多，表现为尿检葡萄糖阳性。


有肾性糖尿家族史的家庭成员中容易得肾性糖尿。 有肾性糖尿家族史的家庭成员中容易得肾性糖尿。 部分慢性肾脏疾病累及损伤到肾小管也可能出现继发性的肾性糖尿。比如一些肾病综合征、多发性骨髓瘤、继发性的 Fanconi 综合征肾小管酸中毒等。 部分慢性肾脏疾病累及损伤到肾小管也可能出现继发性的肾性糖尿。比如一些肾病综合征、多发性骨髓瘤、继发性的 Fanconi 综合征肾小管酸中毒等。


肾性糖尿属于遗传性疾病，有遗传的可能性，主要表现为常染色体隐性遗传，部分家族也可表现为常染色体显性遗传。


医生在诊断肾性糖尿时，主要参考的诊断标准为： 即使处于饥饿状态，患者依然有持续且相对稳定的糖尿（每天尿中排出 10～100 克葡萄糖）； 尿糖证实为葡萄糖； 空腹血糖水平和口服葡萄糖耐量试验正常。


一般需要做血尿液检查及基因分析。 尿液检查： 主要用来查尿糖。 血液检查： 主要用来查空腹血糖、葡萄糖耐量试验。 基因分析： 帮助明确诊断，找出基因突变的位点。


因为不少疾病和肾性糖尿都可表现为尿糖阳性，因此肾性糖尿主要要和糖尿病、其他一些有糖尿的疾病注意区分。 糖尿病， 可以通过血糖和糖耐量试验来进行区分，糖尿病会有血糖增高、糖耐量结果异常，而肾性糖尿血糖和糖耐量试验结果均正常。 其他糖尿， 主要采用纸上层析法来进行区分，其他糖尿尿糖不是葡萄糖，而肾性糖尿的尿糖为葡萄糖。


肾性糖尿一般无需特殊治疗，只需适当增加碳水化合物的摄入量，但运动和锻炼不可过度。 值得注意的是，在妊娠或极度饥饿时肾性糖尿患者可出现脱水和酮症，因此，肾性患者需定期随访，尤其是妊娠期患者。


肾性糖尿患者需每日适当增加碳水化合物的摄入量，运动和锻炼不可过度。


肾性糖尿预后良好，患者不会表现出严重的并发症。避免极度饥饿，在妊娠期间注意定期做好产检，防治脱水和酮症的发生。


水肿是指过多的液体积聚在组织间隙，致使组织肿胀的现象，有时候人们也称之为「浮肿」。水肿常发生在双下肢、眼睑、颜面部等部位。 水肿不是一个独立的疾病，往往与某些疾病相伴随。但它也可出现在一些非疾病状态时，如妊娠、月经来潮前等 [1,2]。


正常情况下，组织间隙液体与毛细血管之间保持着动态平衡。但当过多的水分从毛细血管流向组织间隙时或组织间隙液体回流进毛细血管受阻时，水肿便发生了。 此外，组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时也会导致组织间隙水肿。


水肿可发生在全身，也可发生在局部。如果液体在分布在全身组织时，称为全身性水肿；如果液体在局部组织间隙积聚，则称为局限性水肿 [3]。此外，根据按压是否产生凹陷，还可将水肿分为凹陷性水肿和非凹陷性水肿。


实际上，引起水肿的原因很多，每一种原因所引起的水肿治疗都各不相同。大部分情况下，患者不能通过生活上的措施缓解或消除水肿的情况。因此，如果要彻底缓解或消除水肿，建议患者及时前往医院就诊，明确病因后再作针对病因治疗。但一些非疾病状态下的水肿可以通过以下方法缓解症状或者增加舒适感：


说起水中毒，即体液过多。 首先为大家打一个比喻：人体相当于充满液体的大厦，器官就是房间，血管就是走廊，组织细胞就是不同房间的工作人员。体液就是大厦中的液体。 可以粗略分为两大类，细胞内液（即工作人员身体里面的液体）和细胞外液（工作人员身体之外的液体：包括充满房间的液体和走廊中的液体）。 体液起到输送营养、排送代谢废物等作用。但液体往哪儿走，主要靠渗透压决定。 细胞外液的渗透压，主要靠钠离子、氯离子及碳酸氢根离子决定，在生活中最直观的表现就是，吃盐吃多了会使我们觉得口渴，即摄入过多氯化钠造成体液渗透压增高引起的一系列反应。 所以水中毒是细胞外液水过多而被稀释，血钠浓度降低，加上肾脏不能将过多的水分及时排出，水向渗透压相对较高的细胞内液移动，造成细胞内外容量增多，细胞水肿功能失衡所致的疾病。


正常人体能负荷的最大尿量达 10 L 以上，身体中有一系列垂体激素及渗透压系统负责调节体内液体平衡，所以正常人因为饮水过多造成的水中毒较罕见。 水中毒多见于有脏器功能损伤，如肾脏、肝脏、心、内分泌代谢疾病、肿瘤、精神疾病（会造成强迫性饮水）以及接受手术、洗胃病人。 一般很少单独发病，多在肝肾肺或者心脏功能衰竭、全身循环衰竭时合并发生。


不是。 水中毒是细胞内外液体均增多而渗透压降低，因为细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，引起的是细胞功能障碍，如脑神经功能受损从而出现神经错乱、贪睡烦躁甚至昏迷。
（依照比喻，则可以理解为大厦水增多，水因为渗透压问题更多的进入工作人员体内，造成房间内人员变太胖干不成活，从而引起响应房间丧失他的功能：如神经细胞丧失神经传导功能） 水中毒是细胞内外液体均增多而渗透压降低，因为细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，引起的是细胞功能障碍，如脑神经功能受损从而出现神经错乱、贪睡烦躁甚至昏迷。
（依照比喻，则可以理解为大厦水增多，水因为渗透压问题更多的进入工作人员体内，造成房间内人员变太胖干不成活，从而引起响应房间丧失他的功能：如神经细胞丧失神经传导功能） 水肿则是过多的液体在血管外的组织间隙或者体腔内积聚（而非在细胞内）（依照上述比喻，可以理解为过多的水积聚在墙壁之间，工作人员体型没有特殊改变），临床常见如眼睛水肿、腿水肿、脑水肿、喉水肿等。 水肿则是过多的液体在血管外的组织间隙或者体腔内积聚（而非在细胞内）（依照上述比喻，可以理解为过多的水积聚在墙壁之间，工作人员体型没有特殊改变），临床常见如眼睛水肿、腿水肿、脑水肿、喉水肿等。 它的损伤也多是由于组织间隙体积增大造成血液回流受阻或者气体阻塞而形成的损伤（如喉水肿造成的气道狭窄引起窒息）。


水中毒依据发病时间可分为超急性、急性、亚急性和慢性中毒；依据血钠水平，可以分为轻度、中度、重度水中毒。


患者轻度低钠时，会觉得全身无力或疲劳；部分可出现头痛、呕吐或其他精神症状，如感到坐立不安、易生气； 患者轻度低钠时，会觉得全身无力或疲劳；部分可出现头痛、呕吐或其他精神症状，如感到坐立不安、易生气； 患者中度低钠时，除了性格变化，还可伴随痉挛、定向力障碍、皮肤苍白湿润、思维不清或视力模糊等表现； 患者中度低钠时，除了性格变化，还可伴随痉挛、定向力障碍、皮肤苍白湿润、思维不清或视力模糊等表现； 当患者严重低钠时，其神经信号传导会受影响，可出现昏睡、意识模糊、呼吸困难、致命性脑疝形成甚至死亡。 当患者严重低钠时，其神经信号传导会受影响，可出现昏睡、意识模糊、呼吸困难、致命性脑疝形成甚至死亡。


严重者会出现致命性脑疝、急性呼吸衰竭、昏迷、呼吸心跳骤停、永久性脑损伤等，其中致命性脑疝多见于：术后急性低钠血症的女性、儿童； 大量输液造成超急性低钠血症、精神病患者、马拉松运动员或毒品中毒者；低钠血症伴有颅内病变患者。


水的摄入过多：如灌肠、强迫性饮水、毒品中毒以及婴儿不合理大量饮水或输液； 水的摄入过多：如灌肠、强迫性饮水、毒品中毒以及婴儿不合理大量饮水或输液； 水排出减少：多见于急性肾功能、心功能衰竭，肝功能、肺功能损伤，或恐惧、疼痛、失血、外伤等造成激素水平紊乱造成。 水排出减少：多见于急性肾功能、心功能衰竭，肝功能、肺功能损伤，或恐惧、疼痛、失血、外伤等造成激素水平紊乱造成。


水中毒多见于有脏器功能损伤，如肾脏、肝脏、心、内分泌代谢疾病，肿瘤、精神疾病（会造成强迫性饮水）以及接受手术、洗胃病人。


一般疾病诊断都是病史结合临床检查结果。所以，如果 病人存在液体过多摄入或大量丢失造成血钠、渗透压可能改变的病史（如精神病人强迫饮水、马拉松竞技体育等短时间摄入大量液体人、手术中或接受洗胃病人等）； 病人存在液体过多摄入或大量丢失造成血钠、渗透压可能改变的病史（如精神病人强迫饮水、马拉松竞技体育等短时间摄入大量液体人、手术中或接受洗胃病人等）； 同时出现了相应的症状，如头疼、恶心、疲乏无力感甚至精神异常，如易烦躁、坐立不安或者抽搐、昏迷等病史； 同时出现了相应的症状，如头疼、恶心、疲乏无力感甚至精神异常，如易烦躁、坐立不安或者抽搐、昏迷等病史； 再结合病人的综合体质（如基础病史：内分泌代谢性疾病、肝肾心脏功能异常或者既往病史）； 再结合病人的综合体质（如基础病史：内分泌代谢性疾病、肝肾心脏功能异常或者既往病史）； 医生一旦怀疑水中毒，则会开具相应检查：如血气、尿液分析、生化检查、尿常规或彩超等检查明确诊断。


医生在诊断水中毒病时，主要参考的是血清尿液中离子结果，所以需要抽血、采集尿液等了解。 医生在诊断水中毒病时，主要参考的是血清尿液中离子结果，所以需要抽血、采集尿液等了解。 如果是由于某些基础病，如肝肾肺或心脏功能损伤/衰竭引起的，医生还会做相应检查如肝功能生化、彩超检查以详细了解该脏器目前功能状态。 如果是由于某些基础病，如肝肾肺或心脏功能损伤/衰竭引起的，医生还会做相应检查如肝功能生化、彩超检查以详细了解该脏器目前功能状态。


：
生化检查必须空腹，一般须空腹 8～12 小时以上。
抽血前可以刷牙。抽血前避免暴饮暴食、饮酒。
抽血当天衣着宽松，不要穿袖口过紧的衣服。
抽血后要按压针头 5 分钟以上，不要揉搓。
如果有凝血障碍或长期口服阿司匹林等药物，按压针头处时间延长。 ： 生化检查必须空腹，一般须空腹 8～12 小时以上。 抽血前可以刷牙。抽血前避免暴饮暴食、饮酒。 抽血当天衣着宽松，不要穿袖口过紧的衣服。 抽血后要按压针头 5 分钟以上，不要揉搓。 如果有凝血障碍或长期口服阿司匹林等药物，按压针头处时间延长。 常规尿标本收集：
女病人月经期间不宜留取尿标本，做早孕诊断试验应留取晨尿。
下床活动的病人：请至厕所留取一定量的尿液于容器内，如会阴部分泌物过多时，应洗清洁或冲洗，再收集尿液。
活动不便的病人：可在床上使用便盆或尿壶，注意勿将卫生纸丢入便盆内。
留置导尿的病人：于尿袋下方引流处打开橡胶塞收集尿液。
小孩或尿失禁病人：可用尿套或尿袋协助收集。 常规尿标本收集： 女病人月经期间不宜留取尿标本，做早孕诊断试验应留取晨尿。 下床活动的病人：请至厕所留取一定量的尿液于容器内，如会阴部分泌物过多时，应洗清洁或冲洗，再收集尿液。 活动不便的病人：可在床上使用便盆或尿壶，注意勿将卫生纸丢入便盆内。 留置导尿的病人：于尿袋下方引流处打开橡胶塞收集尿液。 小孩或尿失禁病人：可用尿套或尿袋协助收集。 尿培养标本收集：先清洁、消毒外阴或尿道口，患者将前段尿液排在便盆内，在留取一定量的中段尿液在无菌标本容器内，盖好容器，余尿排在便盆内。 尿培养标本收集：先清洁、消毒外阴或尿道口，患者将前段尿液排在便盆内，在留取一定量的中段尿液在无菌标本容器内，盖好容器，余尿排在便盆内。 12 小时或 24 小时尿标本收集：患者于 07：00 排空膀胱后，开始留取尿液，至次晨 07：00 最后一次尿液，注意收集的尿瓶应放在阴凉处。 12 小时或 24 小时尿标本收集：患者于 07：00 排空膀胱后，开始留取尿液，至次晨 07：00 最后一次尿液，注意收集的尿瓶应放在阴凉处。


如果病情为急性起病，如数小时内或 24 小时内出现，则可以先到急诊科就诊，待生命体征平稳后转入消化内科或者普通内科。 如果因既往慢性病史造成或慢性起病：病程超过 48 小时以上，则可以至相关专科就诊。


理论上轻度水中毒的患者，只要停止或者限制水的摄入可以缓慢恢复。 但没有医学常识或者医疗知识的人，为避免不能正确观察病情发展（转轻或加重），还是建议就医留观或住院治疗，待恢复后再回家休养。


水中毒主要依靠药物治疗，轻症患者只要停止或者限制水分摄入，水分通过排尿、呼吸、皮肤蒸发等形式排放，慢慢水中毒可以自己恢复。 水中毒主要依靠药物治疗，轻症患者只要停止或者限制水分摄入，水分通过排尿、呼吸、皮肤蒸发等形式排放，慢慢水中毒可以自己恢复。 重度或急性水中毒，除严格控制水分摄入外，还需要输高渗水，迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇、呋塞米等强利尿剂促进水分排出。 重度或急性水中毒，除严格控制水分摄入外，还需要输高渗水，迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇、呋塞米等强利尿剂促进水分排出。


水中毒是外界因素引起的机体一系列的改变，所以如果及时发现尽早处理，可以彻底恢复不遗留后遗症，但如果发现较晚或者患者综合体质较差等，则可能引起严重后果。


一定要严格限制水的摄入并依据病情变化及时调整每天摄入水量，如果为住院期间，一定要严密配合医嘱，且饮食中，除摄入水外，水果、含水量较大的蔬菜也要考虑在内。


首先，注意控制原发病； 首先，注意控制原发病； 其次，当出现恶心、呕吐、腹泻等体液大量丢失的情况下时，要注意补水量，避免一次性摄入过多，可以选择少量多次补水，并且严密观察病人精神体貌状况。
如果其自述烦躁无力疲乏或者出现抽搐、昏迷等症状，一定要引起高度重视，必要时可拨打 120，至院就诊，避免因没有及时发现而厌恶治疗，造成脑神经不可逆损伤。 其次，当出现恶心、呕吐、腹泻等体液大量丢失的情况下时，要注意补水量，避免一次性摄入过多，可以选择少量多次补水，并且严密观察病人精神体貌状况。
如果其自述烦躁无力疲乏或者出现抽搐、昏迷等症状，一定要引起高度重视，必要时可拨打 120，至院就诊，避免因没有及时发现而厌恶治疗，造成脑神经不可逆损伤。


部分病人在接受手术时或在手术后，因应激等因素会造成血浆中抗利尿激素增多，其容易发生水中毒。 医生在治疗期间会考虑在内并采取相应措施，而家属在陪护时，也要适当注意不要让病人摄入过多液体或摄入，特别是存在肝肾功能异常的病人更要注意。 医生在治疗期间会考虑在内并采取相应措施，而家属在陪护时，也要适当注意不要让病人摄入过多液体或摄入，特别是存在肝肾功能异常的病人更要注意。 住院期间特别是手术后前几天，详细记录每天的入水量及尿量。 住院期间特别是手术后前几天，详细记录每天的入水量及尿量。


在发生水中毒的早期，密切观察了解血钠水平保证其平稳升高非常重要，所以医生有可能会要求病人每 1～2 小时就抽血化验一次。待病情平稳后，抽血间期会逐步延长。


当患者为肝肾功能损伤特别是急慢性肾功能不全、慢性心功能不全的患者时，一定要注意摄入水量，避免一次性喝入太大量的水。


胰腺是仅次于肝的人体第二大腺体，位于上腹部，靠近脊柱，是一个长条形器官，其前后左右分别被肝、胃和大网膜、脊柱和腹腔血管、脾、十二指肠、横结肠等器官包绕，位置非常隐秘。 胰腺虽然体积不大，但功能巨大。它是负责消化和内分泌功能的重要器官： 消化功能主要是通过胰腺腺泡细胞分泌的胰液（含胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等）实现的； 消化功能主要是通过胰腺腺泡细胞分泌的胰液（含胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等）实现的； 内分泌功能主要通过胰岛内蕴含的多种细胞，各自分泌的不同激素实现的。 内分泌功能主要通过胰岛内蕴含的多种细胞，各自分泌的不同激素实现的。


胰腺内零星分布着一些成堆成簇的小的细胞团块，这些团块被称为胰岛。把胰腺整体比做一个大海的话，胰岛就相当于一个个孤立的岛屿。 胰岛内含有许多细胞种类：α 细胞、β 细胞、δ 细胞、PP 细胞等。其中，β 细胞分泌的胰岛素可以降低血糖，α 细胞分泌的胰高血糖素可以升高血糖，δ 细胞能分泌胃泌素和生长抑素，PP 细胞分泌胰多肽：它们各有不同。


起源于胰岛细胞的肿瘤，统称为胰岛细胞瘤。胰岛细胞瘤比较少见，而且通常恶性程度比胰腺癌要低。但是，胰岛细胞瘤这个命名其实不够精确，容易引起误解，更准确的名字应该是胰腺神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasms, NENs）。 神经内分泌肿瘤的准确定义是，起源于弥散神经内分泌系统的异质性肿瘤，其细胞具有神经内分泌的功能，表达神经内分泌的通用标志物（医生可以通过病理检查发现这些标志物，从而诊断出该疾病）。 神经内分泌肿瘤最常发生在肠道，被称为「类癌」；也可发生在胰腺、肺和其他器官。发生在胰腺的神经内分泌肿瘤，就被称为胰腺神经内分泌肿瘤，包括胰生长抑素瘤、胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、胰血管活性肠肽瘤等。


顾名思义，以胰岛中能分泌生长抑素的 δ 细胞增殖为主的胰岛细胞瘤，被称为胰生长抑素瘤。本质上，它也是胰腺神经内分泌肿瘤的一种。大约 55% 的生长抑素瘤发生在胰腺，其中 2/3 在胰头。生长抑素瘤也可以发生在胰外，如十二指肠壶腹部及壶腹周围区域，偶尔发生在空肠。其他罕见的发生部位包括肝、结肠和直肠。 生长抑素瘤可致腹痛、体重减轻、脂肪泻等症状。由于诊断时很多患者以发生转移，所以通过手术得到根治的机会不多，需联合多种方法治疗，包括消融、局部治疗、化疗、分子靶向治疗、肽受体放疗等。


胰腺神经内分泌肿瘤总体上很罕见，年发病率 ≤ 1/100 000。生长抑素瘤更是非常罕见，年发病率为 1/4000 万。 患者的平均确诊年龄为 50 多岁（范围为 26～84 岁），男女比例大致相同。 随着医生对疾病认识程度的加深，以及医学检查技术的进步，胰腺神经内分泌肿瘤的整体检出率和诊断率也日益升高。


胰腺神经内分泌肿瘤总体来说恶性程度比胰腺癌低，大约 75% 的生长抑素瘤为恶性，70%～92% 会出现转移。


神经内分泌肿瘤可分为非功能性和功能性肿瘤两种，可导致不同的症状。另外，长在不同器官上的生长抑素瘤，症状也略有区别。总体而言，腹痛和体重减轻是生长抑素瘤最主要的两个症状。 对于非功能性肿瘤，不管是生长抑素瘤，还是其他种类的胰腺神经内分泌肿瘤，并不会表现出激素分泌综合征，只会因肿瘤造成局部的压迫症状，或较晚期肿瘤发生转移导致相关的症状。可能的症状包括：腹痛、恶心、食欲减退、体重减轻、梗阻性黄疸（眼睛、皮肤、小便发黄，大便发白）、腹腔内出血，甚至可触及腹部肿块。 对于非功能性肿瘤，不管是生长抑素瘤，还是其他种类的胰腺神经内分泌肿瘤，并不会表现出激素分泌综合征，只会因肿瘤造成局部的压迫症状，或较晚期肿瘤发生转移导致相关的症状。可能的症状包括：腹痛、恶心、食欲减退、体重减轻、梗阻性黄疸（眼睛、皮肤、小便发黄，大便发白）、腹腔内出血，甚至可触及腹部肿块。 而功能性生长抑素瘤患者会出现生长抑素瘤综合征，具体症状包括：血糖升高、胆囊或胆管结石、腹泻或脂肪泻、胃酸减少、贫血、体重下降。胰生长抑素瘤更容易出现上述症状，而十二指肠的生长抑素瘤则更容易出现腹痛、梗阻型黄疸和消化道出血（黑便、呕血等）的症状。 而功能性生长抑素瘤患者会出现生长抑素瘤综合征，具体症状包括：血糖升高、胆囊或胆管结石、腹泻或脂肪泻、胃酸减少、贫血、体重下降。胰生长抑素瘤更容易出现上述症状，而十二指肠的生长抑素瘤则更容易出现腹痛、梗阻型黄疸和消化道出血（黑便、呕血等）的症状。


可能与遗传因素有关。 部分生长抑素瘤可合并各种遗传综合征，包括多发性内分泌腺瘤病 1 型（MEN-1）、von Hippel-Lindau 病、结节性硬化病、1 型神经纤维瘤病等，因此具有遗传性。


一个比较重要的指标是空腹血浆生长抑素水平，若高于 30 pg/mL，有诊断意义。但这个指标并不是常规检测项目，许多医疗机构都无法完成。其他的生化、肿瘤标志物检查，并不能为诊断生长抑素瘤提供依据。 影像学检查（包括 B 超、CT、磁共振等）发现异常占位，通常是生长抑素瘤最终获得确诊的第一步。对于部分难以明确的病例，可能还要完成超声内镜等进一步评估。近来，分子影像学技术有了极大的进步，生长抑素受体显像（SRI）技术（包括 99mTc-OCT-SPECT、68-Gallium-Dotatate PET/CT 扫描、111In-DTPA-D-Phe1octreotide、99mTc-HYNIC-Tyr3-OCT、177Lu- Dotatate 等）可以判断生长抑素瘤的数量和分布范围，一方面可以用于诊断，另一方面还可以筛选适合特殊药物治疗的患者。 当然，最终确诊，还是有赖于病理检查。


病理检查是确诊生长抑素瘤的金标准。除了通过手术切除病灶获得组织，还可通过影像学引导的经皮穿刺、内镜引导的穿刺获得病灶组织，制成标本在显微镜下观察。还可以借助免疫组织化学技术协助诊断。除了明确诊断，病理学检查还有助于指导医生对肿瘤进行分级、分期，为后续的治疗做准备。


肿瘤分级和分期，是为了评估肿瘤的严重程度，预测患者的最终结局。目前，尚无专门针对生长抑素瘤进行分级、分期的标准，可以参考神经内分泌肿瘤的标准进行分级和分期。


胰腺肿块的鉴别诊断包括： 胰腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺囊性肿瘤、胰腺囊肿、胰岛细胞增生症、淋巴瘤、转移癌、局灶性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等。 胰腺肿块的鉴别诊断包括： 胰腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺囊性肿瘤、胰腺囊肿、胰岛细胞增生症、淋巴瘤、转移癌、局灶性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等。 脂肪泻的鉴别诊断包括： 肝硬化、慢性胆汁淤积、细菌过度生长、回肠切除或回肠疾病等。 脂肪泻的鉴别诊断包括： 肝硬化、慢性胆汁淤积、细菌过度生长、回肠切除或回肠疾病等。


根据最常见的腹痛和体重减轻症状，患者最常就诊于内科和消化科，完成初步检查发现新生物病变后，怀疑生长抑素瘤的诊断时，才会被转介到相应专科就诊。 理论上，此类疾病患者应就诊于肿瘤内科。但由于疾病的复杂性和专科之间的交叉性，包括消化科、肝胆胰外科、内分泌科在内的科室，都有机会接触到此类病例。 肿瘤内科治疗偏重于化疗、放疗、靶向治疗等。肝胆胰外科主要侧重于手术治疗。消化科或内镜科可以辅助完成内镜检查、活检等。影像科、核医学科可辅助完成影像学检查、肽受体放疗。


如前所述，由于此病的诊断十分困难，往往建立在手术以后全面细致的病理检查的基础之上。因此，概括地讲，该病的主要治疗手段即为手术。其他治疗方法还包括：肿瘤消融与局部治疗、药物治疗等。药物治疗涵盖化疗、分子靶向治疗、肽受体放疗。 有的生长抑素瘤就是单纯的良性肿瘤，有的确诊时已发生转移。由于治疗方法多样，某些手术方式有较高的风险和并发症发生率，因此最终治疗的决策需要集合多学科专家的集体智慧，推荐采用多学科联合诊疗的模式。


手术的目的和方式都是多种多样的。需要手术的情况有： 直径 > 2 cm 或有恶性倾向的生长抑素瘤，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时切除相邻器官，并清扫周围的淋巴结。 直径 > 2 cm 或有恶性倾向的生长抑素瘤，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时切除相邻器官，并清扫周围的淋巴结。 直径 ≤ 2 cm 的无功能性肿瘤，是否需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。 直径 ≤ 2 cm 的无功能性肿瘤，是否需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。 如果考虑接受生长抑素类似物治疗，应该行胆囊切除，避免后续可能发生的胆汁淤积。 如果考虑接受生长抑素类似物治疗，应该行胆囊切除，避免后续可能发生的胆汁淤积。 对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的生长抑素瘤，经治疗后转化为可切除的，应考虑手术切除。部分肿瘤术后复发者，可以考虑再次手术。部分已经发生肝脏或远处转移者，也可以考虑手术切除原发灶，为后续治疗提供帮助。个别已经发生肝脏转移者，可以考虑接受肝脏移植手术。虽然这些治疗方法可能存有争议。 对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的生长抑素瘤，经治疗后转化为可切除的，应考虑手术切除。部分肿瘤术后复发者，可以考虑再次手术。部分已经发生肝脏或远处转移者，也可以考虑手术切除原发灶，为后续治疗提供帮助。个别已经发生肝脏转移者，可以考虑接受肝脏移植手术。虽然这些治疗方法可能存有争议。


大多数生长抑素瘤为位于胰头或十二指肠的单发性肿瘤，可通过胰十二指肠切除术治疗。然而，70%～92% 的患者存在转移灶，因此通常无法通过手术根治。 根据肿瘤的具体部位、大小，可选的手术方式有：胰腺肿瘤剜除、胰十二指肠切除、胰体尾切除、节段性胰腺切除等。手术可以通过传统开腹手术、腹腔镜手术或机器人手术的方式完成。


肿瘤消融是针对无法切除或已出现转移的实体肿瘤常用的一种治疗方法，包括射频消融、冷冻消融、微波消融等方式。对于适合手术切除的患者，在手术中进行消融，也可用做手术切除的辅助。 肿瘤消融引起并发症的可能性低于肝切除术或肝动脉栓塞，但目前还较少用在适合手术根治的病人身上。


对于不可切除的或主要转移至肝脏的有症状的生长抑素瘤患者，局部治疗可能有效，比如肝动脉栓塞、化疗栓塞或放疗栓塞等，均可替代单纯的内科治疗以舒缓症状。虽然经动脉治疗的患者生存期是否能延长还不太明确。


药物治疗包括化疗、分子靶向治疗、肽受体放疗、胰腺内外分泌功能损害的替代治疗、免疫调节治疗等。 对于因瘤体过大出现明显症状，或转移瘤快速增大的患者，建议采用化疗，缓解率高。 对于因瘤体过大出现明显症状，或转移瘤快速增大的患者，建议采用化疗，缓解率高。 分子靶向治疗：
生长抑素类似物（SSA）是分子靶向治疗的常用药物，既可控制临床症状、又可控制肿瘤生长，推荐作为无功能性和功能性神经内分泌肿瘤 G1/G2 的首选治疗。常用药物包括长效奥曲肽和兰瑞肽，使用过程中需要仔细遵循说明书操作。
针对 PI3K、mTOR、VEGF 的新型分子靶向治疗也能延长患者的无肿瘤进展生存时间。不可切除的、局部晚期或转移性的、分化良好的（中度分化或高度分化）进展期胰腺神经内分泌瘤成人患者可以采用。 分子靶向治疗： 生长抑素类似物（SSA）是分子靶向治疗的常用药物，既可控制临床症状、又可控制肿瘤生长，推荐作为无功能性和功能性神经内分泌肿瘤 G1/G2 的首选治疗。常用药物包括长效奥曲肽和兰瑞肽，使用过程中需要仔细遵循说明书操作。 生长抑素类似物（SSA）是分子靶向治疗的常用药物，既可控制临床症状、又可控制肿瘤生长，推荐作为无功能性和功能性神经内分泌肿瘤 G1/G2 的首选治疗。常用药物包括长效奥曲肽和兰瑞肽，使用过程中需要仔细遵循说明书操作。 针对 PI3K、mTOR、VEGF 的新型分子靶向治疗也能延长患者的无肿瘤进展生存时间。不可切除的、局部晚期或转移性的、分化良好的（中度分化或高度分化）进展期胰腺神经内分泌瘤成人患者可以采用。 针对 PI3K、mTOR、VEGF 的新型分子靶向治疗也能延长患者的无肿瘤进展生存时间。不可切除的、局部晚期或转移性的、分化良好的（中度分化或高度分化）进展期胰腺神经内分泌瘤成人患者可以采用。 肽受体放疗（PPRT）： 本质是一种内照射治疗。将兰瑞肽 / 奥曲肽等生长抑素类似物和放射性核素（111In，90Y，177Lu）相结合，构建成新型复合药物，借助受体-配体的靶向识别作用捕捉到肿瘤细胞，继而将放射性核素导入肿瘤组织，释放高能量的 β 射线，最终杀灭肿瘤细胞。因此，只有那些表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤才适合 PRRT 治疗。 肽受体放疗（PPRT）： 本质是一种内照射治疗。将兰瑞肽 / 奥曲肽等生长抑素类似物和放射性核素（111In，90Y，177Lu）相结合，构建成新型复合药物，借助受体-配体的靶向识别作用捕捉到肿瘤细胞，继而将放射性核素导入肿瘤组织，释放高能量的 β 射线，最终杀灭肿瘤细胞。因此，只有那些表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤才适合 PRRT 治疗。


根据专家共识： 切除术后 3 个月和 6 个月分别复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定空腹血浆生长抑素水平、以及进行 CT 或 MRI 检查。 切除术后 3 个月和 6 个月分别复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定空腹血浆生长抑素水平、以及进行 CT 或 MRI 检查。 切除术后 1～10 年，每 6～12 个月复查一次，需要进行病史采集、体格检查、检测空腹血浆生长抑素水平，并根据需要进行影像学检查。 切除术后 1～10 年，每 6～12 个月复查一次，需要进行病史采集、体格检查、检测空腹血浆生长抑素水平，并根据需要进行影像学检查。 切除术 3 年以后，根据医生的要求复查。 切除术 3 年以后，根据医生的要求复查。


严格按照医嘱定期复查。 严格按照医嘱定期复查。 如果接受生长抑素类似物治疗，需要仔细按照说明书使用，期间注意监测有无明显不良反应，如潮红、静脉充血、腹泻、支气管痉挛（可致呼吸困难、喘鸣）等。如有，及时就诊。 如果接受生长抑素类似物治疗，需要仔细按照说明书使用，期间注意监测有无明显不良反应，如潮红、静脉充血、腹泻、支气管痉挛（可致呼吸困难、喘鸣）等。如有，及时就诊。 要注意有无乏力、食欲减退、体重减轻等肿瘤进展、复发的表现。如有，及时就诊。 要注意有无乏力、食欲减退、体重减轻等肿瘤进展、复发的表现。如有，及时就诊。 尽量避免一切可能加重胰腺损伤的因素，包括长期大量高脂高蛋白饮食、饮酒、吸烟。高脂高蛋白饮食包括红肉、油炸食品、动物油等。 尽量避免一切可能加重胰腺损伤的因素，包括长期大量高脂高蛋白饮食、饮酒、吸烟。高脂高蛋白饮食包括红肉、油炸食品、动物油等。


一般来说，很难预防。 但是掌握相关的疾病知识，提高警惕，有类似表现时及时就诊并行相应检查，有助于早期诊断、早期治疗，获得最佳结果。


由于胰岛细胞瘤、胰腺神经内分泌肿瘤、胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、胰生长抑素瘤、胰血管活性肠肽瘤之间存在内在联系，要单独阐述这些疾病并且把它们解释得十分清楚和透彻，是非常不合实际的，各个疾病之间存在必然的交叉，读者需要将其横向串联起来，便于理解。 与本主题相关的内容可以参阅：胰腺神经内分泌肿瘤、胰岛素瘤、胰腺癌、胰腺囊性肿瘤等。


腿抽筋指的是腿部肌肉突然剧烈地收缩，可持续数秒钟或者数分钟不等，痉挛结束之后可有痛感 [1]。有的肌痉挛经常发生在夜间睡眠时，因此称为夜间腿部痛性痉挛，又称睡眠相关腿部痛性痉挛，通俗称为「抽筋」 [2]。 临床上多见于小腿肌肉抽筋，有时大腿和脚部的肌肉也会发生。


常见。美国一项 2007～2008 年的研究数据显示，本病的发病率会随着年龄的增长逐渐增加，50 岁以上者患病率为 40%，也就是说每 100 个 50 岁以上的人群中有 40 个是腿抽筋患者，且无性别差异 [3]。


若患者出现腿部抽筋，同时伴有以下一种或多种情况时，应尽快前往医院就诊：


很多原因都可能引起腿抽筋。 首先，一些身体内部因素可能引起腿抽筋，比如：


痛风是由于人体对嘌呤的代谢出现紊乱，或者尿酸无法正常排出体外，导致尿酸盐在身体内堆积，尤其是关节、肾脏部位，从而引起的炎症反应和组织损伤。 急性发作期间表现为一个或多个关节的剧烈疼痛[1]。 痛风急性发作期间，可通过止痛、抗炎治疗缓解症状。 痛风缓解期间最重要的治疗是降尿酸治疗。坚持降尿酸治疗，可以预防痛风反复发作， 阻止关节破坏、畸形，还可以防止高尿酸对肾脏的损害。


较常见。我国痛风患病情况为每一千人中有 3～28 人患病[1]。本病好发于中老年男性和绝经后女性，男性多于女性，所有痛风患者中，只有 5％～20％ 的女性患者，即每 100 个痛风患者中，只有 5～20 个是女性[2]。


痛风最初只会影响到关节，常发作的部位为大拇脚指与脚掌连接的关节即第一跖趾关节，当然也可能发生在其他关节部位，如踝关节、膝关节等。 典型发作者常于深夜被关节痛惊醒，疼痛越来越剧烈，疼痛几小时即达到高峰。关节迅速出现红、热和触痛。早期发作通常在 3～10 天自行缓解，且绝大多数患者会有长短不等的发作间歇期，在下次发作前的间歇期无后遗症[2]。 虽然痛风急性发作会自行缓解，但是由于疼痛十分剧烈，难以耐受，所以最好还是去医院就诊。


有。 痛风石：由于尿酸盐结晶沉积于皮下形成的结晶，可存在于人体的任何部位。表现为可摸到的皮下结节、触摸有痛感，严重时可能导致皮肤红肿、破溃。 关节功能障碍、畸形：尿酸盐沉积于脚趾、踝关节、膝关节及关节周围组织，可造成关节骨质破坏、周围组织纤维化等损害，表现为关节功能障碍、畸形等。 肾结石：痛风反复发作，可能会导致尿酸盐堆积在肾脏，出现肾脏结石。 增加疾病和死亡风险：如果痛风患者血液中尿酸水平降不下来，还可能会增加多种疾病的发生风险和死亡风险，如心血管疾病、代谢综合征、2 型糖尿病、高血压、高血脂、肥胖症、慢性肾脏病。


不一定。 痛风到痛风石一般在 3～40 年，平均时间一般在十年左右，也并不是每个痛风患者都会有痛风石情况的出现。但是，一旦见到痛风石即标志患者已经进入慢性痛风性关节炎病程[3]。


风湿免疫科、内分泌科、肾脏内科等都可以就诊，如果有痛风石等并发症需要去骨科就诊，如果有肾脏损伤需要去肾脏内科。


痛风与高尿酸血症有关。但并不是所有的高尿酸血症患者都会发生痛风，存在个体差异，个体差异可能和自身的基因有关。
此外，高尿酸血症患者发生痛风时常有一些诱因。


高尿酸血症是一种代谢病，主要由体内嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致。 嘌呤是在生物的细胞中正常存在的物质，基本上我们吃的食物中，很多都有嘌呤。身体会把嘌呤代谢成尿酸。当尿酸合成过多或排泄减少时，血中的尿酸浓度就会增高。 正常饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平 > 420 µmol/L（不分男女），即可诊断为高尿酸血症。 我们通常所说的高尿酸血症，指的都是「原发性高尿酸血症」。 还有些高尿酸血症是由其它明确的疾病（如肾脏病、血液病等）引起，或是由服用某些药物、肿瘤放疗化疗等原因引起，这些称为「继发性高尿酸血症」。


导致痛风发作的常见诱因有外伤、酗酒、过饱、进食过多高嘌呤食物（各种动物内脏、浓肉汤、海鲜等）、过劳、受凉、精神紧张等，这些原因可导致身体内或某个部位的嘌呤含量增高，导致尿酸盐结晶，从而诱发痛风[4]。


有可能会遗传。痛风是一种多基因遗传性疾病，有一定的遗传倾向[1]。


中老年男性：此类人群中生活富裕、体态肥胖、应酬多的人较多，喝酒、吃肉比较多，常伴有高血压病、糖尿病或高脂血症等疾病，导致尿酸代谢异常，易发此病。 绝经后女性：绝经后女性，由于体内雌激素水平下降，影响体内尿酸的排泄，易发生此病。 沿海地区人群：沿海地区人群由于饮食习惯（多吃海鲜），摄入的嘌呤多，发生此病的几率也比较大。 肥胖人群：肥胖会导致人体代谢异常，易发生此病。 代谢性疾病人群：糖尿病、高血脂等代谢性疾病可能会导致体内尿酸代谢异常，易发生此病。


血液检查：当怀疑是痛风时，最直接的方法是抽血检查血尿酸的含量。非同日 2 次血尿酸水平超过 420 μmol/L，即可诊断为高尿酸血症[5]。 B 超检查：医生通过对关节部位进行 B 超检查可以对病情的严重程度做一个评估。B 超检查影像可能显示「双轨征」、尿酸盐结晶沉积、痛风石和骨侵蚀[6]。 关节囊液检查：如果怀疑是痛风急性发作时，可以做关节囊液检查，抽取关节囊液进行晶体检查，如果结果显示尿酸钠盐晶体，即可高度怀疑是痛风发作。关节囊液检查同时可以检测是否存在细菌感染，以排除由感染引起的急性关节炎[5]。 秋水仙碱诊断治疗：秋水仙碱是控制痛风急性发作的首选药，当怀疑是痛风急性发作时，医生可能会采用秋水仙碱诊断性治疗，即给疑似痛风急性发作的人，服用秋水仙碱，如果患者的疼痛得到减轻，即可诊断为痛风。不过，这种方法并不能百分百确诊痛风，还是存在误诊可能[1]。


不一定。 血尿酸升高确实是痛风发生的基础和最直接的危险因素。血尿酸浓度越高，发生痛风的可能性越大。 有研究指出，中国内地的高尿酸血症发病率为 13.3％，痛风的合并发病率为 1.1％。即大约每 133 个高尿酸血症患者中，有 11 个人有痛风[7]。


不一定。 引起关节肿痛的原因很多，如退变性关节炎、风湿性关节炎、感染等均可以造成关节疼痛。即使检查出血尿酸升高，也不一定就是痛风发作。只有特征性关节炎发作（关节疼痛多在晚上发病，几个小时疼痛即达到巅峰，关节迅速出现肿胀）伴高尿酸血症时，才考虑痛风的诊断。


不一定。 有些痛风患者在发病期间其血清尿酸水平在正常范围[8]。因此不能单纯因为尿酸不高就排除痛风的诊断，那么就可能会造成误诊。


不一定。 如果只从理论上来说，当然是血尿酸水平越高，痛风性关节炎越容易发作，症状也更严重。但实际情况并不完全如此： 有的患者关节炎发作非常严重，但血尿酸可以接近或完全正常； 有的患者血尿酸水平明显升高，但并没有痛风性关节炎发作； 也有的患者血尿酸在痛风发作期不高，反而在间歇期升高。 由此可见，并不是尿酸越高，痛风越严重。


痛风急性发作期间，为了减少痛苦，需尽早使用止痛抗炎药物治疗。常用药物有秋水仙碱、布洛芬、依托考昔、强的松、地塞米松等。 同时可以进行一般性治疗，比如抬高痛风疼痛的部位、受累关节制动（减少关节的活动）或卧床休息。


要看具体情况。 在痛风的急性发作期使用非甾体类抗炎药或秋水仙碱后，一般疼痛都可以得到缓解；如果缓解后通过改变生活方式就能维持尿酸正常，并不再发生痛风，就不需要用药。 但也有部分患者痛风反复发作，这时就需要在专科医师的指导下使用降尿酸药物，以维持尿酸正常，减少发作。


痛风患者，尿酸应控制在 360 µmo/L 以下，如果痛风发作两次以上、出现痛风石、肾尿酸结石者要降至 300 µmo/L 以下。


不是。 尿酸是机体嘌呤的代谢终产物，正常浓度的尿酸具有抗氧化的作用。尿酸过高或过低都可能增加心血管疾病的风险，因此尿酸并不是越低越好，而是需要控制在合适的范围，不低于 180 μmol/L[5]。


多数情况不需要。 痛风急性发作时，关节局部常出现显著的红、肿、热、痛和活动障碍，严重的还可出现发热、血白细胞升高等现象，让人误以为是存在感染而使用抗菌药物。 但实际上，痛风属于无菌性炎症——如果确实是痛风发作，那么头孢等抗菌药物对其毫无治疗作用。 只有当痛风石破溃并发感染时，才可酌情使用抗菌药物治疗， 并尽量选用肾毒性较小的药物。


要看具体情况。 痛风发作时用降尿酸药，血尿酸水平会迅速降低，以致关节内外尿酸水平悬殊，关节炎反而加重，并使痛风性关节炎发作时间延长。所以是否要使用降尿酸药物要根据实际情况来决定： 从未使用过降尿酸药物的患者：在急性期使用抗炎止痛的药物如秋水仙碱、糖皮质激素等来缓解症状。在疼痛控制后的两周，再应用降尿酸药物。 已经长期在用降尿酸药物治疗了，痛风再次发作的患者：在痛风急性发作期间不必停服降尿酸药物。


不是。 降尿酸治疗的初期痛风发作的频率较高，这是因为血尿酸浓度降低，影响组织液中的尿酸盐，使它们重新分布并沉积在关节，而不是「越治疗越严重」。 为预防治疗初期的痛风发作，可以同时服用非甾体类抗炎药（如布洛芬）或秋水仙碱，而不需要停用降尿酸药物。 经过一段时间的治疗，尿酸达到稳定的水平后症状就可以改善。


需要。 痛风发生的主要原因就是人体嘌呤代谢出现了问题，就像糖尿病、高血压一样，是一种慢性疾病，需要长期使用药物控制血尿酸达标。一旦停药，可能会出现尿酸的上升，疾病的反复。 当然如果有可能，可以在专科医师的指导下，应用最小剂量的药物就能将尿酸控制在目标范围，以减少可能的药物副作用和治疗成本。 一般来说病程越长，体内痛风石越多，降尿酸持续时间可能越长[5]。


药物治疗：使用降尿酸药物进行降尿酸治疗，维持血尿酸在 300 µmol/L 以下，可以不让痛风石继续长大。 微创手术：反复发作的、顽固肿痛的痛风石，可采取微创手术，较彻底地清除关节及其周围的尿酸盐结晶，减少或阻止痛风的再次发作。 止疼抗炎治疗：若痛风石急性发作，可使用秋水仙碱、布洛芬等，进行止疼抗炎治疗。 痛风石易侵蚀和破坏骨及关节软骨、滑膜、肌腱、韧带，引起手足畸形及关节功能障碍，如果这样就只能手术摘除。


目前痛风无法根治[1]。 痛风是一种终身的代谢性疾病，尚没有某种特效药能够彻底根治。但是通过改变生活方式和使用药物控制血尿酸水平，可以大大减少痛风发作频率，减少对身体器官的进一步损害。


有。药物副作用有剥脱性皮炎、肾结石等，用药前后需医生评估，及时调整治疗方案。


首先降尿酸的药物没有成瘾性，不会因为长期使用降尿酸的药物而上瘾，不用担心停药后身体会出现不适反应。 其次，关于停药后尿酸即升高，让大家误以为身体对药物产生了依赖性。其实这是因为痛风患者本身就存在尿酸代谢异常，需要长期服用药物来控制。


建议戒酒，滴酒不沾。 不管白酒、红酒、黄酒还是啤酒，主要成分都是乙醇（酒精），而乙醇会延缓尿酸排泄，导致尿酸堆积，诱发痛风。啤酒里面还含有大量可以转化为尿酸的物质。 简单来讲就是喝酒会导致尿酸进的多、出的少，会诱发或加重痛风发作。 因此痛风的病人需要戒酒。


每日应该坚持饮水两升到三升（4～6 瓶一斤装的矿泉水），每天的尿量则应保持在 1.5 升以上，以利于尿酸的排出。 平时要经常主动饮水，不要等口渴了再暴饮，也不宜在饭前短时间内和饭后立即饮用大量的水。 饮水的最佳时间是两餐之间、晚间 （晚餐后 45 分钟至睡前这一段时间)、清晨 (起床后至早餐前半小时）。


尽量避免食用高嘌呤食物：在痛风急性发作期，宜选用含嘌呤少的食物，以牛奶及其制品、蛋类、蔬菜、水果、细粮为主。在缓解期尽量避免含嘌呤高的食物，如各种内脏、海鲜、浓肉汤等。 注意食物烹调方法：选用合理的烹调方法，可以减少食物中的嘌呤量，如将肉食先煮，弃汤后再进行烹饪。 少吃甜食：避免食用或饮用各种甜点、果汁、碳酸饮料等。 食物诱发痛风发作这方面，有一定的个体差异，可以总结一些适合自己的饮食规律。如果食用某种食物后总是诱发痛风发作，就应该注意避开这种食物。 还有一点要注意，限制高嘌呤摄入不等于完全不能吃中、高嘌呤的食物，而是要注意每天摄入的嘌呤总量，注意不要超过 200 mg，注意营养均衡，避免单一饮食。


错。 没有研究能证明全谷杂粮会增加痛风的风险。而且，有一些粗粮的嘌呤含量并不高。例如，玉米和小米的嘌呤含量均低于 10 mg/100 g ，而精米的嘌呤含量为 20 mg ，是玉米和小米的两倍多。 不仅如此，痛风患者需要充足的 B 族维生素和钾，而精白大米，因为被加工过，这些成分都非常低，玉米和小米中所含的钾元素和 B 族维生素则是精白大米的几倍。 因此建议，改善主食种类，适度用杂粮薯类代替精米白面，可以帮助减肥和改善整体的代谢功能，有助于控制尿酸和预防痛风发作。


不推荐多吃也不限制吃豆制品[5]。 同等重量的前提下，干豆类的嘌呤含量与瘦肉类相似；所以，同等重量湿豆的嘌呤含量低于肉类。而且，在豆制品加工、制作、烹饪过程中，有相当一部分嘌呤会溶解于水中而被去除。 因此，吃同样重量的豆制品，摄入的嘌呤比直接吃黄豆少得多。 另外，豆制品与肉类中的嘌呤组成种类也有很大的差别，即使摄入和肉制品相同量的豆制品，其代谢生成的尿酸也相对较少。 因此不必对豆制品望而生畏，适量摄入豆制品不会引起机体血尿酸水平升高及痛风发作。在食用固态豆制品前经热水浸泡漂洗，也可进一步减少嘌呤的摄入。


肥胖者减肥，尽量恢复正常体质指数，提倡健康饮食，适当运动。 避开上面提到的那些会诱发痛风发作的因素。 积极治疗高血压、糖尿病、高血脂等疾病，避免「四高」相互影响。


高尿酸血症未发生痛风前，通常没有什么症状，不容易被发现，常不能引起大家的注意，大多是出现急性痛风发作时才会被发现。所以为预防痛风，就需要防止高尿酸血症进一步发展，造成更多损害，比如痛风反复发作、关节功能障碍、关节畸形、肾脏损伤、结石等的出现。
具体包括： 减肥，保持健康的身材。 戒酒，少喝甜饮料。 避免进食大量肉类和海鲜。 避免久坐，适度运动。


痛风频繁发作，不仅带给患者更多痛苦，也会加快疾病进程。所以，已经发作过痛风的患者，可以尝试下面的方法来减少或预防痛风的发作。 减肥：控制体重，保持在正常范围内。大家可以自己计算身体质量指数（BMI）：体重（公斤/Kg）÷ 身高（米/m）÷ 身高（米/m），如果结果在 18.5～24 之间，是正常的。低于或高于这个范围都不是健康的状态。例如：一个人体重 64 公斤（Kg），身高 1.7 米（m），那他的 BMI 就是 22.1，就是一个比较健康的范围。 戒酒：酒精能够减慢人体代谢尿酸的速度，导致尿酸在体内堆积，容易诱发痛风，所以一定要戒酒。 健康饮食：饮食要全面、健康，不能只偏好哪一种饮食，比如爱吃肉就只吃肉，爱吃海鲜就天天海鲜，很少吃新鲜的蔬菜水果，这就导致人体一下吃进去大量的嘌呤，加重代谢的压力，也容易导致痛风的发作，加快高尿酸血症的进展。可以多吃低嘌呤食物如蔬菜、奶制品、水果等，少吃肉、海鲜等嘌呤含量高的食物。多喝水，水能够稀释体内尿酸含量，有助于尿酸排出体外。 适度运动：运动有助于控制体重，保持身体健康。可选择快走、慢跑、游泳等运动，另外运动时要注意强度，避免受伤，受伤也会诱发痛风的发生。 治疗疾病：糖尿病、高血脂、高血压等疾病会增加高脂血症的患病几率，所以要积极治疗这些疾病，避免「四高」相互影响。 降尿酸：如果已经出现高尿酸血症和痛风，为了防止痛风再次发作，一定要长期进行正规的降尿酸治疗。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症，英文缩写为 IHH，又称之为孤立性低促性腺激素性性腺功能减退症、先天性低促性腺激素性性腺功能减退症。 人体的性腺功能，是在体内三个「部门」的逐级「发号指令」和调控下才得以正常工作，这三个「部门」分别是下丘脑、垂体和性腺（在男性为睾丸，在女性为卵巢）。 这三个「部门」由上至下属于上下级的关系，上级管理下级，下级如有什么问题反馈给上级，上级也会做出相应的调整，这样才保证了性腺功能的正常。这三个「部门」中的一个出了问题，性腺功能就可能会出问题。 如果最高级的下丘脑出了问题，出现先天性下丘脑促性腺激素释放激素（英文缩写为 GnRH）神经元功能受损，促性腺激素释放激素的合成、分泌或作用发生障碍，导致下级垂体分泌促性腺激素减少，进而引起再下一级的性腺功能不足，主要表现为青春期不发育和配子（在男性为精子，在女性为卵子）生成障碍，这个疾病就是特发性低促性腺激素性性腺功能减退症。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症属于少见病，国内数据尚缺乏本病的具体发病数据，国外数据显示本病的总体发病率为每 10 万人中有 1～10 人发生此病，其中男性多见，男女发病比例为 5:1。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症根据患者是否合并嗅觉障碍将本病分为两大类： 伴有嗅觉受损者称为卡尔曼（Kallmann）综合征； 嗅觉正常者，称为嗅觉正常的特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（英文缩写为 nIHH）。


第二性征不发育和配子（在男性为精子，在女性为卵子）生成障碍：男性表现为童声、小阴茎、无阴毛生长、小睾丸或隐睾、无精子生成；女性表现为乳腺不发育、幼稚外阴和原发闭经（即不来月经）。 骨龄发育落后：身高一直缓慢增长，缺少青春期的身高突增（俗称蹿个）的过程；过了青春期年龄之后，身高可能还会继续缓慢增长，上部量与下部量比值小于 1，指间距大于身高，易患骨质疏松症。 嗅觉障碍：因嗅球和嗅束发育异常，40％～60％ 特发性低促性腺激素性性腺功能减退症患者合并嗅觉减退甚至丧失，不能识别气味。 其他表现：面中线发育缺陷，如唇裂、腭裂；孤立肾；短指（趾）、并指（趾）畸形；骨骼畸形或牙齿发育不良；超重和肥胖；镜像（连带）运动等。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症是因为基因问题引起的先天性遗传病，目前已明确有 20 余种基因突变可导致本病，若对患者进行基因筛查，约 1/3 患者可找到突变基因。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症常见于男性，男女患病比例为 5:1。


每个基因突变在疾病发生中的权重评估起来有一定的困难，因此对特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的患者，如果治疗成功，能够生育，其下一代发生本病的风险无法准确判断。


当男性骨龄大于 12 岁（通过 X 线片来获知）或年龄大于等于 18 岁时，还没有第二性征出现和睾丸体积增大，血中睾酮水平明显减低，且促性腺激素（包括促卵泡激素 FSH 和黄体生成素 LH）水平低或「正常」。 女性到 14 岁还没有第二性征发育和月经来潮，雌二醇水平低且促性腺激素（包括促卵泡激素 FSH 和黄体生成素 LH）水平低或「正常」。 当找不到明确病因时，就要怀疑本病的可能。


一般需要做体格检查、血液化验、激素测定、影像学检查、嗅觉测试、基因检测等。 体格检查：对男性患者，测定身高、上下部量、指间距、体重和体重指数，阴毛 Tanner 分期、非勃起状态阴茎长度和睾丸体积（一般用 Prader 睾丸计测量）。隐睾或睾丸体积 1～3 mL，常提示本病诊断；对女性患者，测定身高、乳腺和阴毛 Tanner 分期和外阴发育成熟度。 血液化验：如肝肾功能、血尿常规等化验，以除外慢性系统性疾病或营养不良所导致的青春发育延迟。 激素测定：性激素，包括卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮、雌二醇，孕酮，其中黄体生成素水平 LH 在 0～0.7 IU/L，提示本病；其他激素，生长激素、胰岛素样生长因子-1、催乳素、促肾上腺皮质激素、皮质醇、24 小时尿游离皮质醇、游离甲状腺素、促甲状腺激素等，有助于排除其他内分泌疾病。 影像学检查：鞍区核磁，以除外各种垂体和下丘脑病变；骨密度、双肾超声检查和骨龄测定，骨龄是衡量生长发育的重要标尺，对疾病鉴别判断有重要价值。 戈那瑞林兴奋试验：静脉注射戈那瑞林，在注射前和注射后 60 分钟时测定黄体生成素水平，在男性，60 分钟时黄体生成素大于 8 IU/L，除外本病。或采用曲普瑞林兴奋试验：肌内注射曲普瑞林前和注射后 60 分钟时测定黄体生成素水平，在男性，60 分钟时黄体生成素小于等于 4 IU/L 提示性腺轴未启动，可诊断本病。 绒毛膜促性腺激素（英文缩写为 HCG）兴奋试验（可选做）：主要有两种方法，单次肌内注射绒毛膜促性腺激素，分别与注射前和注射后 24 小时、48 小时 、72 小时测定血睾酮水平；或肌内注射绒毛膜促性腺激素，每周 2 次，连续 2 周，分别于注射前、注射后第 4、第 7、第 10、第 14 天测定睾酮水平。根据睾酮的水平变化，用来评价睾丸间质细胞（Leydig 细胞）功能。 嗅觉测试：若不能鉴别酒精、白醋、水和香波等的气味，可拟诊卡尔曼综合征。嗅觉诱发电位和嗅球嗅束薄层核磁检查可评价嗅觉损伤程度和嗅球嗅束的发育状态。 基因检测：发现突变基因有助于协助诊断本病。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症要注意与垂体疾病、疾病或非疾病导致的青春发育延迟相进行鉴别。 垂体疾病：垂体病变也可引起性腺功能障碍，但垂体病变除出现性腺功能障碍外还会出现其他一些激素分泌障碍的表现，化验泌乳素、生长激素、皮质醇、促肾上腺皮质激素、甲状腺激素、促甲状腺激素以及进行垂体核磁检查，有助于与本病进行区分。 体质性青春发育延迟：为暂时性青春发育延迟，绝大多数男孩在 14 岁之前出现青春发育表现，少数男孩青春发育时间会延迟到 14～18 岁，甚至更晚。体质性青春发育延迟可能和体形偏瘦或存在青春发育延迟家族史的遗传因素有关。戈那瑞林兴奋试验或曲普瑞林兴奋试验有助于区分，女性体质性青春发育延迟少见。 慢性系统性疾病对青春发育影响：肾病综合征、严重甲状腺功能减退症、肝硬化、炎症性肠病等可致青春发育延迟，称为功能性青春发育延迟。处理或去除原发疾病后，青春发育可恢复正常。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症一般不能自己好。本病在长期治疗过程中，有 3%～20% 的患者下丘脑、垂体、性腺功能可自主恢复到正常，称为逆转。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗分为男性的治疗和女性的治疗。 男性的治疗：目前治疗方案主要有 3 种，包括雄激素睾酮替代、促性腺激素生精治疗和脉冲式促性腺激素释放激素生精治疗（泵治疗）。 雄激素替代治疗：
可促进男性化，使患者能够完成正常性生活和射精，但不能产生精子。
阴茎对雄激素的治疗反应，存在一个敏感的窗口期，在儿童和青少年时期，睾酮刺激阴茎增长比较显著，而在青春期后，阴茎增长几乎停止，对幼年发生本病的患者，如小睾丸（或隐睾）、小阴茎和嗅觉缺失，可间断短期小剂量雄激素治疗，使阴茎发育接近同龄人。
促性腺激素治疗：可促进自身睾丸产生睾酮和精子。
脉冲式促性腺激素释放激素治疗：通过促进垂体分泌促性腺激素而促进睾丸发育。 可促进男性化，使患者能够完成正常性生活和射精，但不能产生精子。 阴茎对雄激素的治疗反应，存在一个敏感的窗口期，在儿童和青少年时期，睾酮刺激阴茎增长比较显著，而在青春期后，阴茎增长几乎停止，对幼年发生本病的患者，如小睾丸（或隐睾）、小阴茎和嗅觉缺失，可间断短期小剂量雄激素治疗，使阴茎发育接近同龄人。 促性腺激素治疗：可促进自身睾丸产生睾酮和精子。 脉冲式促性腺激素释放激素治疗：通过促进垂体分泌促性腺激素而促进睾丸发育。 其中脉冲式促性腺激素释放激素生精疗效优于促性腺激素治疗治疗，脉冲式治疗能更快产生精子，在相等治疗时间内，脉冲式治疗的睾丸体积更大、精子密度更高。 女性的治疗： 无生育需求时，给予周期性雌孕激素联合替代治疗，促进第二性征发育。 有生育需求时，可行促性腺激素促排卵治疗或脉冲式促性腺激素释放激素治疗（泵治疗）。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症在长期治疗过程中，约有 3%～20% 的患者下丘脑、垂体、性腺功能可自主恢复到正常，称为逆转。


需要复查。 男性患者复查方案如下： 在使用睾酮替代治疗时，逐渐增加睾酮剂量，模拟正常青春发育过程，让患者逐渐出现男性化表现，避免睾酮升高过快导致痛性勃起。 在使用睾酮替代治疗时，逐渐增加睾酮剂量，模拟正常青春发育过程，让患者逐渐出现男性化表现，避免睾酮升高过快导致痛性勃起。 在用药 6 个月后可有明显男性化表现，2～3 年后可接近正常成年男性水平。 在用药 6 个月后可有明显男性化表现，2～3 年后可接近正常成年男性水平。 在用药起始 2 年内，每 2～3 个月随访 1 次，监测第二性征、睾丸体积、促性腺激素和睾酮变化。 在用药起始 2 年内，每 2～3 个月随访 1 次，监测第二性征、睾丸体积、促性腺激素和睾酮变化。 此后可每年 1 次随诊，常规体检，包括身高、体重、睾丸体积、促性腺激素、睾酮、前列腺超声检查和前列腺特异抗原、血红蛋白和骨密度；如睾丸体积有进行性增大，应停药观察，警惕本病逆转为正常的可能性。 此后可每年 1 次随诊，常规体检，包括身高、体重、睾丸体积、促性腺激素、睾酮、前列腺超声检查和前列腺特异抗原、血红蛋白和骨密度；如睾丸体积有进行性增大，应停药观察，警惕本病逆转为正常的可能性。 采用促性腺激素生精治疗时每 2～3 个月随访 1 次，监测血睾酮和绒毛膜促性腺激素水平、睾丸体积和精液常规。 采用促性腺激素生精治疗时每 2～3 个月随访 1 次，监测血睾酮和绒毛膜促性腺激素水平、睾丸体积和精液常规。 采用脉冲式促性腺激素释放激素生精治疗，初始治疗时每月随访 1 次，监测卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮和精液常规，调整戈那瑞林的剂量和频率，尽可能将睾酮维持在正常中值水平，稳定后可每 3 个月随访 1 次，依据患者的具体情况调整药物剂量，治疗 3 个月后就可能有精子生成。 采用脉冲式促性腺激素释放激素生精治疗，初始治疗时每月随访 1 次，监测卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮和精液常规，调整戈那瑞林的剂量和频率，尽可能将睾酮维持在正常中值水平，稳定后可每 3 个月随访 1 次，依据患者的具体情况调整药物剂量，治疗 3 个月后就可能有精子生成。 女性患者在使用雌孕激素替代治疗时，复查方案如下： 在治疗的前 2 年，每 2～3 个月随访 1 次，观察乳腺和子宫大小变化。 此后应 6～12 个月随访 1 次。 在促排卵治疗时：脉冲式促性腺激素释放激素治疗时，每 2～3 个月随访 1 次，监测促性腺激素、雌二醇、孕酮、子宫体积、卵巢体积和卵泡数目，警惕卵巢过度刺激和卵泡破裂风险。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症如果不治疗会影响生育。女性患者在辅助生育专科医生指导下，行促性腺激素促排卵治疗，获卵子率近 100%；男性患者脉冲式促性腺激素释放激素生精治疗（泵治疗）生精成功率约 90%，大大提高了生育成功率。


痛风性关节炎是痛风病中的一种，是指尿酸盐结晶沉积在关节周围，引起关节周围的炎性反应，严重者可侵蚀关节和骨骼，导致关节的破坏。 由于这种炎性反应所致的剧烈关节疼痛发生较为迅速，如风一般地来，所以俗称「痛风」，与之相关的关节炎也就是「痛风性关节炎」。 服用秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素等药物，可以有效缓解痛风性关节炎的症状，但无法预防以后的复发，应该从根本上把血中的尿酸含量降下来。


痛风是高尿酸血症导致的疾病。尿酸是嘌呤的代谢产物，各种原因导致尿酸产生过多或尿酸排泄不良，血中的尿酸含量都会增高。 痛风可分为痛风性关节炎、痛风性肾结石、痛风性间质性肾炎三类，其中痛风性间质性肾炎可能导致肾功能衰竭。


多。 随着生活的改善，人们的饮食结构和营养状况发生了根本的变化，肉类、动物内脏和海鲜的食用增多，在体内沉积的嘌呤增加，加上代谢的障碍，就形成了尿酸盐的沉积，出现痛风性关节炎，所以现在得痛风性关节炎的患者逐渐增多。


痛风性关节炎最多见的部位是第一跖趾关节，也就是脚大拇趾。其他关节有踝关节（脚腕）、手的指间关节、膝关节，甚至腕关节、肘关节等，髋关节（胯部）也偶有发生。


痛风性关节炎多见于中年男性，起病急骤，多在夜间发作，患者可在睡眠中被痛醒。往往先侵犯 1 个关节，大多见于第一跖趾关节，其次是足背、足跟及踝关节，出现关节局部肿胀，皮肤红热，压痛明显，不敢活动。本病表现可分为急性期和间歇期： ：急性发作期间可有发热 (38～39 ℃)、头痛、心悸及厌食等全身反应。急性发作后 1 周左右，症状逐渐消失，关节亦可恢复正常。 ：急性发作期间可有发热 (38～39 ℃)、头痛、心悸及厌食等全身反应。急性发作后 1 周左右，症状逐渐消失，关节亦可恢复正常。 ：间歇期是指症状缓解的时期，一般没有症状，可持续数月或数年，但随着病情加重，间歇期可越来越短。可在耳轮、耳垂、关节皮下出现玉米粒大的痛风石。部分患者会出现疼痛持续不缓解的情况，严重者出现关节结构被破坏，关节功能异常。 ：间歇期是指症状缓解的时期，一般没有症状，可持续数月或数年，但随着病情加重，间歇期可越来越短。可在耳轮、耳垂、关节皮下出现玉米粒大的痛风石。部分患者会出现疼痛持续不缓解的情况，严重者出现关节结构被破坏，关节功能异常。


痛风性关节炎反复发病，会给患者造成极大的危害： 关节残疾：在漫长的病程中，患者的病情会频繁的反复发作，给关节带来越来越严重的危害。疼痛逐渐加剧，受累的关节以膝、踝、肘关节多见，严重者可累及肩、髋、脊柱，很容易发生关节的破坏与畸形，影响关节功能，甚至导致残疾。 关节残疾：在漫长的病程中，患者的病情会频繁的反复发作，给关节带来越来越严重的危害。疼痛逐渐加剧，受累的关节以膝、踝、肘关节多见，严重者可累及肩、髋、脊柱，很容易发生关节的破坏与畸形，影响关节功能，甚至导致残疾。 ：患者血中的尿酸高度积聚就会引起严重的组织损伤，从而形成痛风石；沉积在关节囊，影响关节活动；可导致关节的骨骼出现「凿孔」样损害，严重者可导致骨折、关节脱位及畸形；痛风石破溃后，不易愈合，如果继发严重的细菌感染极易导致截肢悲剧。 ：患者血中的尿酸高度积聚就会引起严重的组织损伤，从而形成痛风石；沉积在关节囊，影响关节活动；可导致关节的骨骼出现「凿孔」样损害，严重者可导致骨折、关节脱位及畸形；痛风石破溃后，不易愈合，如果继发严重的细菌感染极易导致截肢悲剧。 损害肾脏：患者在病情不断反复迁延的过程中体内的尿酸会逐步对肾脏形成健康危害，具体表现为尿酸性肾结石、痛风性间质肾炎、痛风性肾衰竭。据 WHO 统计，1/4 的痛风患者会出现肾功能衰竭，发展为严重的尿毒症。 损害肾脏：患者在病情不断反复迁延的过程中体内的尿酸会逐步对肾脏形成健康危害，具体表现为尿酸性肾结石、痛风性间质肾炎、痛风性肾衰竭。据 WHO 统计，1/4 的痛风患者会出现肾功能衰竭，发展为严重的尿毒症。


在痛风病人中，血液中高浓度的尿酸会析出到关节滑膜、滑囊并沉积下来，形成尿酸结晶，刺激软骨及其他组织，引起反复发作性炎性反应，导致软骨和骨的损害，引起骨关节的破坏性改变。


尿酸高的人，如果不注意控制，容易发生痛风性关节炎，再加上平时好食动物内脏、海鲜，喜饮啤酒，都是容易诱发痛风性关节炎的危险因素。


虽然不能算是遗传病，但遗传因素在痛风性关节炎的发病中有重要的作用。目前，大多数学者认为，痛风发病有家族史，发病年龄越小者，有家族史的比例越高，一般有 15%～35% 的痛风病人有家族史。


大脚趾如果出现突然性的剧烈疼痛，如果之前的饮食习惯多大鱼大肉，同时发病之前摄入了大量的动物内脏，或者海鲜，或者喝过酒（尤其是大量啤酒）等等。很有可能大脚趾的疼痛是痛风性关节炎所致，需要到医院让医生给诊断一下。


：尿酸水平可能升高、正常或降低。虽然痛风是由高血尿酸症导致的，但现实中痛风发作时测血尿酸未必高。 炎症指标：中性粒细胞、血沉（ESR）、C 反应蛋白（CRP）都会升高。其他原因导致的关节炎这几个指标也会升高，所以痛风发作时检查这几个指标对诊断意义不大。 关节液检查：诊断困难时，可以抽取关节液在显微镜下观察，如有尿酸盐结晶，可确诊痛风性关节炎。 ：拍 X 线片是为了了解痛风性关节炎是否引起了骨的损害，以及判断骨损害的程度。初发痛风性关节炎的患者，X 线片仅表现为关节肿胀；随着痛风性关节炎的反复发作，关节近骨端处会出现虫蚀状或圆孔样缺损，晚期还会出现关节间隙狭窄、骨质广泛破坏、痛风石的钙化影。 超声检查：有助于痛风性关节炎的诊断。超声表现为关节软骨表面的「双轨征」，或关节、肌腱内的痛风石。


主要是和以下几种疾病进行鉴别： 类风湿性关节炎：多发生在青中年女性，远端小关节有对称性的关节畸形。而痛风多发生在壮年或老年男性，通常发生在单侧关节。 类风湿性关节炎：多发生在青中年女性，远端小关节有对称性的关节畸形。而痛风多发生在壮年或老年男性，通常发生在单侧关节。 假性痛风：是焦磷酸钙沉积引起，老年人多见，膝关节最常受累。痛风性关节炎是尿酸盐沉积引起，多见于中年人，症状以足踝部多见。两个疾病可以通过 X 线进行鉴别。 假性痛风：是焦磷酸钙沉积引起，老年人多见，膝关节最常受累。痛风性关节炎是尿酸盐沉积引起，多见于中年人，症状以足踝部多见。两个疾病可以通过 X 线进行鉴别。 化脓性关节炎和外伤性关节炎：可以通过详细的病史询问、体格检查、关节滑液检查确诊。 化脓性关节炎和外伤性关节炎：可以通过详细的病史询问、体格检查、关节滑液检查确诊。 单纯拇趾滑囊炎：常有外伤史或局部慢性损伤性刺激因素，在拇趾多见于拇外翻，鞋子大小等局部磨擦或足部负重不正所引起，不经治疗或病因纠正，不易自行消退，此外发作时间、疼痛程度都没有痛风严重，对秋水仙碱治疗无效。 单纯拇趾滑囊炎：常有外伤史或局部慢性损伤性刺激因素，在拇趾多见于拇外翻，鞋子大小等局部磨擦或足部负重不正所引起，不经治疗或病因纠正，不易自行消退，此外发作时间、疼痛程度都没有痛风严重，对秋水仙碱治疗无效。


通常采用药物治疗，抑制炎症、减轻疼痛。常用药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药（如双氯芬酸、萘普生、吲哚美辛等）、糖皮质激素（如泼尼松）、抑制 IL-1β 的生物制剂。 越早用药，效果越好。应该在感觉到关节炎发作后立即用药，最好是在症状发作后的几个小时内开始。一般可在症状明显缓解后减少剂量。


秋水仙碱有较多的副作用，如胃肠道反应、骨髓抑制、导致新生儿畸形等，所以在使用该药物时需要注意以下几点： 如发生呕吐、腹泻等反应，应减小用量，严重者应立即停药。 如发生呕吐、腹泻等反应，应减小用量，严重者应立即停药。 骨髓造血功能不全、严重心脏病、肾功能不全及胃肠道疾患者慎用。 骨髓造血功能不全、严重心脏病、肾功能不全及胃肠道疾患者慎用。 用药期间应定期检查血象及肝、肾功能。 用药期间应定期检查血象及肝、肾功能。 女性患者在服药期间及停药后六个月内，需要避孕。 女性患者在服药期间及停药后六个月内，需要避孕。


「降尿酸药」主要包括抑制尿酸生成的药物（如别嘌呤醇、非布司他等）、排泄尿酸的药物（如丙磺舒、苯溴马隆等） 。此外，还有碱化尿液的药物，如碳酸氢钠，可作为降尿酸的辅助用药。 痛风性关节炎急性发作过后，需要使用降尿酸药物把尿酸降下来，以防痛风性关节炎复发。 在痛风的急性发作期，不宜开启降尿酸药物治疗。因为一旦使用了降尿酸药，就很可能出现血液中尿酸浓度突然降低的情况，会导致骨关节中的尿酸钠大量释放，从而引起短暂性的高尿酸血症和痛风的加重发作。 不过，对于已经在长期服用降尿酸药物的人来说，痛风性关节炎急性发作时，没必要停用降尿酸药物。


碳酸氢钠呈碱性，由于尿酸盐是溶于碱性尿液的，也就是说在尿液呈碱性时容易排泄，所以服用碳酸氢钠可以促使尿酸盐排除体外，从而达到降低血中尿酸的作用。


治疗痛风性关节炎的常见药物的使用应当注意以下几点： 痛风性关节炎的急性期不要采用降尿酸的治疗，以免症状加重。 痛风性关节炎的急性期不要采用降尿酸的治疗，以免症状加重。 痛风性关节炎有一个长期治疗的过程，需要坚持服用降尿酸药物，避免痛风性关节炎反复发作。 痛风性关节炎有一个长期治疗的过程，需要坚持服用降尿酸药物，避免痛风性关节炎反复发作。 如果出现肾结石和肾功能损害，需及时治疗，否则肾功能受损会加重尿酸的排泄障碍，从而导致血尿酸进一步增高。 如果出现肾结石和肾功能损害，需及时治疗，否则肾功能受损会加重尿酸的排泄障碍，从而导致血尿酸进一步增高。


痛风性关节炎如果出现局部骨质破坏严重、关节僵硬和畸形、关节活动功能严重受损时，就需要采取手术治疗。 长期受累关节及痛风石内存在大量尿酸盐结晶，构成了体内尿酸盐结晶的储存库，伴随库中尿酸盐结晶的消长，血中尿酸盐经常保持在高水平状态，长期反复发病，必然会造成体内多关节受累，多病灶形成，引起广泛的关节破坏。 这一病理过程很难通过单纯的药物治疗控制，所以为降低体内尿酸总量，防止关节和软组织进一步破坏、矫正畸形，改善关节功能，应采用手术治疗，清除痛风石，同时尽可能地恢复关节功能。


避免剧烈运动、受凉、饮酒、高嘌呤饮食等可能诱发痛风性关节炎发作的因素； 多饮水，每天饮水 2 L 以上。 适当锻炼，保持体形，避免超重和肥胖。 坚持服用降尿酸药物，定期复查。


调整饮食结构，避免海鲜、动物内脏、肉汤等高嘌呤的食物。 调整饮食结构，避免海鲜、动物内脏、肉汤等高嘌呤的食物。 戒酒。 戒酒。 少喝含果糖的饮料。 少喝含果糖的饮料。 可以多吃新鲜蔬菜。 可以多吃新鲜蔬菜。 实际观察中，不同患者诱发痛风性关节炎发作的食物种类可以不同。如果发现进食某种食物后会诱发自己的痛风发作，以后应该避开这个食物。 实际观察中，不同患者诱发痛风性关节炎发作的食物种类可以不同。如果发现进食某种食物后会诱发自己的痛风发作，以后应该避开这个食物。


痛风性关节炎的急性发作是可以预防的，对于在体检或者其他检查中，发现血尿酸增高的患者，应该注意合理的饮食，根据医生的医嘱使用控制尿酸的药物避免尿酸进一步升高。 饮食方面最重要的就是避免高嘌呤饮食，减少海鲜、内脏类食物，戒酒等，都有助于预防尿酸升高、痛风发作。


特发性甲状旁腺功能减退症，简称特发性甲旁减，是指仅有甲状旁腺功能减退，而没有遗传综合征表现，也没有常见如颈部手术、已知基因突变等明确的病因、原因不明的甲旁减。可能与先天性的甲状旁腺发育异常或后天性的甲状旁腺自身免疫性破坏有关。 特发性甲旁减会导致甲状旁腺激素分泌过少，而引起低血钙、高血磷、甲状旁腺激素减少和神经肌肉兴奋性增高（如手足搐搦、癫痫样发作等）等表现。 尚无彻底治愈的方法，主要是进行对症治疗，以改善患者的症状，预防和减少并发症的发生。


特发性甲状旁腺功能减退症不常见。本病多呈散发性，以儿童常见，少见于成人。


手足搐搦：常见，反复发作。典型的表现为手脚僵硬，拇指向掌心内收，其他手指并紧、伸直、僵硬，手指向掌心弯曲，手腕也呈现弯曲状。严重的上臂会紧贴前胸，肘部弯曲。两下肢伸直，脚内翻，面部上嘴唇收缩，不能咧嘴，全身肌肉僵直，疼痛，恐惧感。成人神志始终清楚，小儿可不省人事。持续时间数分钟、数小时、数天不等。缓解时症状消失的顺序是——最先出现的症状最后缓解。 癫痫发作：发生率仅次于手足搐搦。 其他表现可见于「甲状旁腺功能减退症」词条


特发性甲状旁腺功能减退症的病因不明确，可能与先天遗传缺陷或后天自身免疫性破坏有一定的关系。 目前相关数据和资料显示，特发性甲状旁腺功能减退症在不同年龄阶段的病因有所不同，儿童及青少年起病的主要致病因素是先天或者遗传缺陷，成年起病中自身免疫原因可能是主要的发病因素。


部分特发性甲状腺旁腺功能减退症可能与目前尚未明确的遗传缺陷有关，有遗传性。（目前有已知明确突变的孤立性的甲状旁腺功能减退和遗传综合征不在特发性甲旁减的概念范畴）


医生在诊断特发性甲状腺旁腺功能减退症时，诊断依据为： 有反复发作手足搐搦； 血钙减低，血磷升高，血甲状旁腺素测不出或过低； 无甲状腺、甲状旁腺和其他颈部手术史、肿瘤放疗史，无肾功能不全和明显碱中毒史。


一般需要做血钙、血磷、甲状旁腺激素、24 小时尿钙尿磷、头部 CT 检查、致病基因筛查。 血钙：主要用来证实低钙的存在。 血磷：主要用来证实高磷的存在。 甲状旁腺激素：主要是用来证实甲状旁腺激素分泌减少。 24 小时尿钙尿磷：在血钙偏低的情况下，24 小时尿钙和尿磷是减低的，但在纠正低钙后很容易出现尿钙升高，因为甲旁减患者的尿钙排泄量是相对较高的。尿磷的减低对诊断有意义。 头部 CT 检查：典型的表现通常为双侧基底节对称性钙化灶和脑内广泛分布的钙化灶，且钙化灶随着病情的进展及年龄的增加而逐渐增大或者明显，钙化常对称、多发、大小不等，其形态常呈片状、点状、条带状。颅脑钙化灶最常位于基底节区，可出现典型的「八」字征。 致病基因筛查：协助诊断。


特发性甲状腺旁腺功能减退症引起颅内异常钙化与部分疾病可能容易混淆，需要进行区分。 特发性家族性脑血管铁钙质沉着症（Fahr综合征）：也称对称性大脑钙化综合征、特发性对称性大脑基底节钙化症、家族性基底节钙化等，也是原因不明，非常少见，有颅内对称性钙化，但血清钙、磷正常，无甲状旁腺功能减退，因此与特发性甲状腺旁腺功能减退症鉴别可通过血清钙磷鉴别。 肝豆状核变性：是一种遗传的铜代谢障碍疾病，体内蓄积的铜离子逐渐沉积至肝、脑、肾脏和角膜等处，多于青少年起病，少数可至成年后才出现症状，常见颅内对称性钙化，血清铜蓝蛋白水平下降是诊断该病的重要依据，铜沉积角膜可出现 K-F 环等，这些都可以和特发性甲状腺旁腺功能减退症相鉴别。 生理性钙化：多见于老年人，也会出现颅内钙化灶，可以对称，钙化灶小，但是血钙、血磷、血清甲状旁腺素正常。容易与特发性甲状腺旁腺功能减退症鉴别。


目前，特发性甲状腺旁腺功能减退症尚无特异性治疗方法，主要是进行对症治疗，以改善患者的症状，预防和减少并发症的发生。 对于急性发作的患者，如手足搐搦、癫痫样发作，即刻静脉注射 10% 葡萄糖酸钙，对伴有低镁血症症者应使用镁剂，发作严重时还可以给与镇静剂治疗。 对于急性发作的患者，如手足搐搦、癫痫样发作，即刻静脉注射 10% 葡萄糖酸钙，对伴有低镁血症症者应使用镁剂，发作严重时还可以给与镇静剂治疗。 对于慢性维持治疗的患者，主要是采用维生素 D 或相关药物以及钙剂的治疗，也可以采用甲状旁腺激素（如特立帕肽）治疗。 对于慢性维持治疗的患者，主要是采用维生素 D 或相关药物以及钙剂的治疗，也可以采用甲状旁腺激素（如特立帕肽）治疗。 更多信息可参照甲状旁腺功能减退血症的相应章节。


如果处于急性发作期常常需要住院或是留院观察，如果处于慢性稳定期则不需要住院。


特发性甲状腺旁腺功能减退症的饮食提倡高钙、低磷饮食。高钙低磷的食物主要包括：虾皮、海带、紫菜、木耳、绿叶蔬菜、豆类等。 患者应进食含钙量高、易吸收的食物，并搭配高蛋白或含乳糖高的食物，以提高钙的吸收率；同时，限制高磷食品的摄入，例如限制奶制品、菜花、蛋黄等含磷丰富食品的摄入。 另外，患者还应适量饮水、防止便秘。


特发性甲状腺旁腺功能减退症患者及家属保持良好心态，对疾病治疗和生活质量的维持具有重要作用。


特发性甲状旁腺功能减退症需要定期复查，这对于预防和延缓长期并发症的发生很重要。 在甲状旁腺功能减退症治疗期间，需监测血钙、血磷和血肌酐。在药物剂量调整期间每周至每月检测上述指标；药物剂量稳定后每半年检测上述指标及尿钙和尿肌酐。如病情需要还需监测血甲状旁腺激素水平。


建议特发性甲状腺旁腺功能减退症患者的家人掌握一些发作时的救护措施，比如： 在患者抽搐发作时，应立即让患者去枕平卧，头偏向一侧，及时清除口鼻腔和咽喉部的分泌物，保持患者呼吸道通畅，防止分泌物误吸导致窒息。 上下牙之间可放置纱布包裹的压舌板（如牙齿已紧闭，不要强行塞入压舌板）。 抽搐时不要强行按住患者，以免患者骨折和脱臼，发作时注意守护，防止患者坠床和发生意外。


由于特发性甲状旁腺功能减退症病因尚不明确，因此还没有有效的预防办法。


糖尿病，是由于体内糖的调节和利用出现了问题而导致的一类疾病，表现为血糖的异常增高和波动，和遗传、环境等因素密切相关[1]。 可导致多饮、多尿、多食、体重减少等「三多一少」的典型症状，这一典型症状多出现在 1 型糖尿病中，很多 2 型糖尿病患者在早期是不会有明显的「三多一少」症状，往往只是在抽血化验时才发现血糖的异常。 血糖升高和波动会影响到身体的各个脏器，包括眼睛、肾脏、神经、血管等，更有甚者会出现各种严重并发症。 绝大部分的糖尿病无法治愈，一旦患上则需终生进行治疗。治疗以药物为主，但还需结合日常饮食、运动和自我血糖监测。


糖尿病有多种类型，包括：1 型糖尿病、2 型糖尿病、妊娠期糖尿病，以及一些特殊类型糖尿病[2]： 1 型糖尿病（T1DM）：主要是遗传和自身免疫等因素，导致无法正常分泌胰岛素，需要终身注射胰岛素治疗。 2 型糖尿病（T2DM）：是糖尿病中最为常见的类型，占全部糖尿病的 90％ 以上， 多见于成人，常在 40 岁以后起病[1]。 妊娠期糖尿病：是在妊娠期间由于激素水平的变化导致血糖升高，大多数患者的血糖在分娩后可以恢复正常。 特殊类型糖尿病：由于其他特殊原因导致的糖尿病，并不常见。


常见。 1980 年糖尿病的患病率仅为 0.67％，而 2017 年最新数据显示，我国有 11.2％ 的人群患有糖尿病，也就是说每 100 个人中就约有 11 个人患有糖尿病[2]。


1 型糖尿病或者 2 型糖尿病病程较长的患者，由于胰岛功能很差，分泌的胰岛素很少，血糖容易发生波动，低血糖和高血糖交替出现，这叫做脆性糖尿病。 脆性糖尿病治疗难度比较大，更需要患者很好地配合医生。


糖尿病早期常无明显症状，所以容易被忽视，很多人往往是因为乏力而就诊的，或是在测血糖时会发现血糖异常升高。 血糖升高较明显时，会出现典型的「三多一少」症状： 多饮：经常感到口干想要喝水，饮水的量与频率比正常时期增加。 多食：常常会感到饥饿，即使在进食不久后也很快会再次饥饿。 多尿：排尿频次显著增加。 体重降低：在没有刻意控制体重的前提下，体重下降较快，严重者甚至会有明显的消瘦现象。 除此以外，还可能会出现视力模糊、疲劳乏力、皮肤瘙痒、女性会阴部瘙痒、男性勃起功能障碍等症状。


糖尿病早期（尤其是 2 型糖尿病），有可能会出现反复的餐前低血糖，表现为快到用餐时间时没有按时用药，而出现明显饥饿感、心慌、手抖、出汗等低血糖症状。 这是由于糖尿病患者胰岛素分泌延后所致。正常情况下，餐后半小时至一小时的时间段里血糖处于最高峰。胰岛素在这个时间段里也会大量分泌，把高血糖「铲平」，但是糖尿病患者胰岛素分泌由于种种原因分泌变得迟钝了，在血糖高的时候往往分泌量不多，而在血糖明显回落的时间段里，比如餐后 2～3 小时这个时间段里还会持续大量分泌，而这时候血糖已经不太高了，胰岛素却有很多，于是就容易出现餐后的低血糖。 此外，糖尿病患者在药物治疗的过程中，用药剂量不合适、吃饭不规律、运动过量也容易出现低血糖的问题。


低血糖的常见症状有：明显饥饿感、出汗、心慌、手抖、面色苍白、注意力不集中、思维迟钝、紧张焦虑、四肢冰凉、血压升高等，重者可以出现神志错乱、行为异常（比如随地大小便等荒唐行为）甚至昏迷。


低血糖是一种比较危险的情况：如正在开车或从事高危工作时发生低血糖，可能会发生危险；糖尿病人发生低血糖有可能诱发心脑血管疾病；低血糖昏迷时会导致摔伤；严重低血糖可危及生命。 所以发生低血糖时，糖尿病患者应高度重视，及时就医。


对健康人来说，血糖低于 2.8 mmol/L 为低血糖。但对糖尿病患者来说，有低血糖的相关表现，测血糖低于 3.9 mmol/L，吃糖或吃东西后不舒服的症状能缓解，即为低血糖[2]。 如果出现低血糖相应症状，没有条件测血糖时，也需要按照低血糖来处理，及时吃糖或吃东西，如症状明显改善也提示低血糖的可能。


糖尿病的并发症主要有急性严重代谢紊乱、感染性疾病和慢性并发症三大类[1]。


会。糖尿病急、慢性并发症或感染均可影响寿命，情况严重者会有生命危险。 糖尿病急性并发症：如酮症酸中毒、高渗综合征、乳酸酸中毒等，都是比较危急的情况，如不及时治疗会导致死亡。此外，低血糖也是很危险的问题，如果不能及时就诊，严重的也可以危及生命[1]。 糖尿病慢性并发症：发展到一定程度也会危及生命，其中糖尿病引发的心血管疾病是糖尿病人致死和致残主要原因。如糖尿病肾病发展到尿毒症阶段、糖尿病大血管病变导致心梗或脑梗[1]。 ：糖尿病患者容易发生感染且不容易控制，每年死于严重感染的糖尿病患者不在少数[1]。


可能是低血糖导致的出汗增多，此时往往会伴有心慌、手抖、乏力、头昏等症状，多在进食后有所缓解。若在多汗时伴有上述情况，可及时测量血糖加以明确。 低血糖是比较危险的情况，一旦出现建议尽快就诊。


进食或体内分泌升糖激素后，血糖会升高。高血糖可以刺激胰岛 β 细胞合成和分泌胰岛素，在血液循环的作用下，这些胰岛素会被运输到体内各组织器官中，从而降低血糖[1]。 当各种原因导致胰岛素分泌不足或发生胰岛素降糖作用减弱（医学上称之为胰岛素抵抗）、迈不开腿时，就会出现血糖升高，发生糖尿病。


糖尿病的发病原因很复杂，有些跟生活习惯有关，有些无关，所以不能笼统的认为是吃多了才得的病。 血糖调节能力很好的正常人，即使大吃大喝也不会高血糖。但是不良的生活习惯，例如酗酒、肥胖、暴饮暴食、爱吃甜食等，确实会加重身体调节血糖的负担。 所以，爱吃的人不是一定会得糖尿病，但是管不住嘴确实可能让你更容易得糖尿病。


不同类型的糖尿病，可见于不同人群，例如妊娠期糖尿病特发于妊娠期的妇女； 1 型糖尿病常见于胰岛 β 细胞被破坏的儿童和青少年。这里简述一下发病率最高的 2 型糖尿病常见的人群。 成年人的 2 型糖尿病，常见于以下人群[2]： 年龄 ≥ 40 岁； 糖尿病前期（血糖异常但又未达到糖尿病诊断的标准）； 超重和肥胖（BMI ≥ 24 kg/m2），或中心型肥胖（男性腰围 ≥ 90 cm，女性腰围 ≥ 85 cm）； 有久坐、运动少的生活方式； 父母、子女、亲兄弟姐妹中有糖尿病患者； 长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗。 生过巨大儿（体重 ≥ 4 kg）、或有妊娠糖尿病病史； 有高血压、高血脂、动脉粥样硬化性心脑血管疾病； 有类固醇糖尿病的病史，即以往曾长期、大量使用糖皮质激素并发生血糖升高的副作用； 有多囊卵巢综合征； 有糖调节受损的病史（何谓糖调节受损，可参见诊断部分，有详细介绍）。 未成年人的 2 型糖尿病，常见于超重和肥胖且合并下列任一情况的人群[2]： 亲属中有 2 型糖尿病患者； 有胰岛素抵抗相关的表现，如黑棘皮病、高血压、高血脂、多囊卵巢综合征等； 母亲怀孕时有糖尿病。


糖尿病不是遗传病但存在家族聚集性，研究表明：1/3 的糖尿病患者后代出现了糖尿病或血糖异常的情况[3]。但这也并不意味着有糖尿病家族史的人一定会患糖尿病，只不过患病风险会高于常人。


不一定。 除了糖尿病，当一次性进食大量高糖食品、或患有某些肾脏病、或由于妊娠期间肾糖阈 （肾脏所能承受的最高血糖浓度）降低时，都有可能出现尿糖阳性。所以尿糖阳性，不一定就是糖尿病。需要进一步检查血糖来确诊。 此外，尿糖阴性，也不能排除糖尿病。因为当血糖仅有轻微增高时，并不能通过尿糖反应出来，所以即使尿糖阴性，也不能掉以轻心。 虽然糖尿病的名字里有个「尿」字，但尿里有没有糖不是诊断糖尿病依据，诊断糖尿病还是要检测血糖和糖化血红蛋白才行。


如果有糖尿病的「三多一少」症状，且满足下面任一条件，且排除了急性感染、创伤或其他应激情况导致的暂时性血糖升高，即可诊断糖尿病[1]： 随机（任意时间，没有刻意不吃饭）静脉血糖 ≥ 11. 1 mmol/L； 空腹（至少 8 小时没有热量摄入）静脉血糖 ≥ 7. 0 mmol/L； OGTT 2 小时的静脉血糖 ≥ 11. 1 mmol/L。 「三多一少」症状并不是糖尿病的必须诊断标准，即使没有糖尿病的典型症状，但出现了上述条件中的任何一条，也应该怀疑是糖尿病，需要改日再测定一次随机静脉血糖或空腹静脉血糖或 OGTT 2 小时静脉血糖[1]。


糖尿病主要是根据血糖水平及胰岛功能来确定，但有时候医生要考虑病因、鉴别诊断等问题，所以可能还会做一些其他检查，常见的检查如下： 空腹血糖检查：测量空腹时的血糖水平，在做检查前需要禁食 8～12 个小时，早晨空腹时进行测定。空腹血糖在 3.9～6.1 mmol/L 为正常范围[1]，超过该范围则提示血糖水平异常。 随机血糖检查：一天之中任意时刻都可进行，无需刻意空腹。 胰岛功能检测：常用的是葡萄糖耐量试验（OGTT），分别检测在服用葡萄糖前和后的血糖水平。 糖化血红蛋白：能反应近 8～12 周的平均血糖水平。 生化指标：用来评估肝功能、肾功能、血脂等有无出现异常情况。 血常规：明确有无贫血、感染等现象。 血酮体检测：筛查和检测糖尿病患者有无出现酮症酸中毒。 糖尿病抗体三项检测：主要是为了鉴别 1 型糖尿病和 2 型糖尿病。


口服葡萄糖耐量试验的英文缩写是 OGTT，可以用来诊断有没有糖尿病[1]。 具体操作方法是： 空腹至少 8 小时后，在早晨先抽血测定空腹血糖，然后服用含有 75 g（儿童服糖量按每公斤体重 1.75 g 计算，总量不超过 75 g）葡萄糖的溶液 300 mL，在 5 ～ 10 分钟之内喝完，从喝第一口糖水开始计时，于 120 分钟后再次抽血检查血糖，根据两次血糖值来判断是否患有糖尿病。


糖调节受损，相当于糖尿病前期。即血糖已经有异常了，但还没达到糖尿病的诊断标准。在这个阶段，如果能积极调整饮食、运动，或辅以药物治疗，血糖有可能恢复正常，否则将发展为糖尿病。 糖调节受损包括两种类型： 空腹血糖受损：仅有空腹血糖升高，餐后血糖可正常。具体是指 6.1 mmol/L ≤ 空腹血糖 ＜ 7 mmol/L，而 OGTT 2 小时血糖 ＜ 7.8mmol/L[1]。 糖耐量减低：具体是指空腹血糖 ＜ 6.1 mmol/L，而 7.8 mmol/L ≤ OGTT 2 小时血糖 ＜ 11.1 mmol/L[1]。


不完全一样。 在血糖值 ＜ 5.6 mmol/L 时，血糖仪和静脉抽血误差在 ± 0.83 mmol/L；在血糖值 ≥5.6 mmol/L 时，血糖仪和静脉抽血误差在 ± 15%。具体数值可能会因血糖仪品牌不同而有所差异。


糖化血红蛋白简称 HbA1c。一般的血糖检测只能反应血糖在某个瞬间的状态，无法了解血糖在一段时间内的变化情况，检测 HbA1c 可以了解最近 2~3 个月平均血糖水平如何。 医生可以借此判断是由于某些特殊原因导致的血糖暂时性升高，还是因糖尿病导致的血糖长时间异常。一般而言，糖尿病人在血糖不稳定的阶段每 3 个月检查一次糖化血红蛋白，血糖稳定后可每 6 个月复查一次糖化血红蛋白。


胰岛功能的检查，在医学上称为「胰岛素及 C 肽释放试验」，试验的具体操作方法是：空腹至少 8 小时后，在早晨先抽血测定空腹血糖、胰岛素和 C 肽水平，然后服用含有 75 g（儿童服糖量按每公斤体重 1.75 g 计算，总量不超过 75 g）葡萄糖的溶液 300 mL，在 5～10 分钟之内喝完，从喝第一口糖水开始计时，于 30 分钟、60 分钟、120 分钟和 180 分钟时分别抽血检查血糖、胰岛素和 C 肽水平。


对健康人来说，血糖低于 2.8 mmol/L 为低血糖； 但对糖尿病患者来说，只要血糖 ≤ 3.9 mmol/L 就属于低血糖了[2]。


有很多人认为能吃能喝就没有病，但是有些病恰恰会使你胃口大开，糖尿病就属于这一类，糖尿病的症状中就有多饮和多食的典型表现。 并且，糖尿病是一种慢性疾病，同高血压、心脏病一样，前期可能并没有明显的不适症状，因此容易被忽视。往往是在患病很多年、病情比较严重之后，才会导致明显的不适症状，而到那时，患者已经出现了很多并发症，药物往往已经不能逆转病情。 当然也有人说「某某人得了一辈子糖尿病，也没症状」，殊不知那只是个例或谣传。如果抱着这样的侥幸心理不去治疗，那么无异于将自己下半生的幸福押在赌桌上，而这场赌局没有赢家，输家却只能是你自己。


大多数糖尿病患者的诊疗可以在门诊完成，无需住院。 但是一些特殊类型的糖尿病，或者伴有其他严重的疾病，以及发现时血糖就特别高的患者，还是需要在医院接受一段时间的治疗，以便全面了解病情，制定血糖控制方案。 发生糖尿病急性并发症的时候，也需要及时住院抢救。


糖尿病的治疗是综合性的，不仅仅是依靠药物，患者自身的日常管理与监测也是极为重要。一般来说，糖尿病的治疗手段包括：药物、饮食控制、运动锻炼、血糖监测[1]。 药物：分为口服药物和注射制剂两种，常用的口服降糖药有二甲双胍、瑞格列奈、罗格列酮、阿卡波糖、西格列汀等；注射制剂有胰岛素、胰岛素类似物、胰高血糖素样多肽-1 受体激动剂。不同药物具体功效及用法用量各有不同，具体请在医生指导下服用。 饮食：推荐多吃粗粮，可以用粗粮作为主食；每餐不宜吃过饱，七、八分饱即可；规律饮食，定时定量，切勿暴饮暴食。 运动：宜在饭后进行，避免低血糖的发生；建议每周进行 150 分钟左右的中等强度（心率加快、微微出汗，但尚能进行交谈）锻炼，例如慢跑、太极、瑜伽、游泳等。 血糖监测：除了在家进行自我血糖检测以外，每三个月还应去医院检查一次糖化血红蛋白，以此来评估近 8～12 周的血糖控制水平。


不是。 糖尿病是一种慢性病，患者每天还要工作学习，只能坚持一两周的饮食计划是没有意义的。 而且糖尿病患者自身调节血糖的能力较差，就更需要规律的饮食，如果过于节食，会出现营养失衡，还有发生低血糖昏迷的风险。 糖尿病患者应该和医生充分沟通，根据自己的能量需要（跟理想体重和工作强度有关），共同制定合理的饮食计划，保证每天摄入足够的热量又不至于导致血糖升高。


大量研究证实，运动可以改善心肺功能、增强肌肉力量，大大提升身体健康状况，运动和减轻体重可以有效改善胰岛素抵抗，从而降低血糖或者减少降糖药物用量。


有些人认为注射胰岛素会存在副作用或是产生依赖性，从而十分排斥注射胰岛素，耽误了治疗。其实并不存在哪个更好的说法，无论是口服降糖药还是注射制剂，都是医生根据病情综合考虑的结果。 糖尿病治疗可能只使用口服降糖药、只使用胰岛素，或者胰岛素和口服降糖药同时使用，这些都是针对每位患者所提供的个性化治疗方案。


因为血糖和吃饭的情况密切相关，所以什么时候吃口服降糖药也颇有讲究。简单小结一下几种常用的口服降糖药应该什么时候吃： 双胍类：如二甲双胍，可以在进餐中或餐后服药； 磺脲类：如格列美脲、格列齐特、格列吡嗪等，应在吃饭前 30 分钟服药； 格列奈类：如瑞格列奈、那格列奈，应在餐前 15 分钟内或在进餐中服药； 噻唑烷二酮类：如吡格列酮、罗格列酮，可在早餐前半小时服用，每天服用 1 次，每天固定时间服用就可以，推荐早上服用； α-糖苷酶抑制剂类：如阿卡波糖、伏格列波糖，其中伏格列波糖用餐前即刻整片吞服，阿卡波糖在吃第一口饭的时候与食物一起咀嚼服用。 格列汀类：如西格列汀、沙格列汀、阿格列汀、维格列汀等，前三种药物，早饭前服用，后一种药物早饭前和晚饭前个服用一次。 格列净类：如恩格列净、达格列净、卡格列净、埃托格列净等，建议早晨服用一次。


不一定。 糖尿病进入晚期，胰岛功能很差，身体分泌不出足够的胰岛素时，当然需要注射胰岛素来控制血糖。但出现以下情况时，也需要注射胰岛素治疗[1]： 1 型糖尿病，一般一经诊断就要注射胰岛素治疗，因为口服降糖药对 1 型糖尿病效果不佳。 新诊断的糖尿病，如果尚不清楚分型，或血糖升高特别明显，就需要先注射一段时间的胰岛素，目的是使胰岛细胞得到休息，最大限度地保存其功能。 糖尿病人怀孕后，一般就不能继续使用口服降糖药了，如果单纯饮食控制 + 锻炼不能控制血糖，就要在孕期注射胰岛素治疗。 妊娠期间新发现的糖尿病（即妊娠糖尿病），如果单纯饮食控制 + 锻炼不能控制血糖，也需要在孕期注射胰岛素治疗。产后大部分人血糖可恢复正常，从而停用胰岛素。 当糖尿病患者发生急性并发症、出现严重感染、需要进行中 / 大型手术、出现严重慢性并发症时，都需要使用胰岛素治疗。


胰岛素是正常人体内都有的内分泌激素。糖尿病患者由于自身胰岛素分泌不足，就需要从体外补充，以达到维持血糖的目的，相当于「缺什么补什么」，并不存在「依赖性」一说。 对于一些胰岛功能尚可的糖尿病患者，使用胰岛素只是权宜之计，血糖控制理想后可以把胰岛素换回口服降糖药，或者减少胰岛素的用量。但对于一些胰岛功能较差的糖尿病患者，则需要长期补充胰岛素治疗了。


胰岛素不能口服（因为会在胃中被消化而失去功能），只能注射，可以皮下注射、静脉注射或静脉点滴。 病情稳定的糖尿病患者在家里使用胰岛素时，均采用皮下注射的方法，可以通过胰岛素笔注射，也可以通过更先进的胰岛素泵注射。 目前，已经开发出胰岛素吸入剂，通过鼻腔的黏膜直接吸收进入血液，更加方便、无痛苦，但现在还不够成熟，也许在不久的将来就会全球推广。


最严重的副作用是低血糖，所以注射胰岛素后一定要按时、按量吃饭，不要随意自行调整胰岛素剂量。 此外，胰岛素还会导致体重增加、水肿、过敏、皮肤出现硬结、注射部位脂肪增生或萎缩等副作用。有这些副作用时可咨询医生如何解决。


当血糖监测结果出现较大波动、出现一些并发症状（视物模糊、手脚麻木、意识模糊等），或者经常发生低血糖时，就需要去门诊咨询医生，修改胰岛素使用方案了。口服药也是同理，在治疗期间血糖会有所波动，并非一成不变，每个人都需要经过长期摸索，得到适合自己的治疗方案，并且不断与时俱进。


无论是使用口服降糖药或者注射制剂治疗糖尿病，都存在发生低血糖的可能。 出现低血糖时可能会陷入昏迷，严重低血糖还会危及生命，所以要注意： 用药严格遵循医嘱，不要随意自行调整药量。 按时按量吃饭，服药或注射胰岛素后不要忘记吃饭。 饮食中蛋白质类食物（肉、蛋、奶等）要占一定比例，不能只吃碳水化合物（米饭、馒头、面条等主食），要保证各种营养物质的比例合理。 平时可以随身携带小包装饼干或者糖块，一旦发生低血糖症状，及时补充能量。 糖尿病导致肾脏病变的患者更容易出现低血糖现象，所以应加强日常的血糖监测，一旦出现异常波动应引起高度重视。 可以在身上携带注明自己有糖尿病的标牌，万一因低血糖发生昏迷时，可以尽快得到帮助。


如果已经严格饮食控制，并且遵医嘱用药，清晨空腹血糖仍很高，主要可能有以下两种情况： 黎明现象：体内许多升糖激素都是在早晨分泌的，比如糖皮质激素，甲状腺激素等等，从而导致空腹血糖升高。 苏木杰（Somogyi）现象：见于半夜有低血糖的糖尿病患者，人体为了升高血糖会分泌很多胰高糖素等，结果矫枉过正，导致空腹血糖升高。 不要自行判断空腹高血糖的原因并自己随意调整药物，应该及时求助于内分泌科医生。看医生之前，建议先测一下睡前、凌晨三点和晨起空腹的血糖，可以帮助医生决定怎样调整药物。 如果是黎明现象需要增加药物的种类或剂量，如果是苏木杰现象需要减少药物种类或剂量。


这其实是一种误区，认为只有尝起来甜的东西才含糖，其实「糖」指的是一类物质，只有少数几种能尝出甜味。我们无论是进食糖类、蛋白质或者脂肪，都可以在体内转化成葡萄糖，使血糖升高。 当然，甜味的东西所含的糖具有更快的升血糖作用，所以要尽量少吃，或者一次少吃几口。 糖尿病饮食关注的主要还是一些营养价值较高，可以使血糖缓慢上升的食物，当然还有一天食物的分配和总热量。某些代糖产品（如木糖醇）不能被人体吸收，可以用来调节食品口味。


只有胰岛素可以降低血糖，没有可以「降糖」的食品。部分食品包装上写有「无糖」、「无蔗糖」等字，其实就是指在加工过程中不额外添加蔗糖，但是除了糖类以外，蛋白质和脂肪等也可在体内转化为葡萄糖，所以不能看见「无糖」这两个字，就放心地大快朵颐了。


推荐「干的」：例如杂粮饭，粗粮，如小米、高粱、大麦、燕麦、莜麦、荞麦、玉米； 不推荐「稀的」：例如粥、面条。 原因是后者升糖指数高，餐后血糖容易升高。但吃所有的东西都需要注意份量，即使是干的也要遵守医嘱合理摄入。


可以吃，但有前提。 对于血糖控制得好的糖尿病患者，可以每天吃 100～200 克水果，分多次食用。食用的时间，一般在两餐之间或运动之后比较好。 糖尿病患者对于水果最大的障碍就是其本身所含的大量容易吸收的糖分，可以快速引起血糖的波动。但水果中的维生素、果胶以及纤维素又是很有利于健康的，也是生活很好的调剂品，所以糖尿病患者可以根据血糖控制情况少量进食水果。 建议选择对血糖影响不那么大的水果，比如樱桃、草莓、柚子、苹果、梨等。


不能。 市面上所谓的喝茶就能降低血糖的宣传，其实都是没有充分证据的，切勿上当受骗。


目前还没有确定的研究说明喝黑咖啡能降血糖。 但市面上常见的速溶咖啡由于添加了植脂末等添加剂，会使糖尿病患者的血糖升高，所以并不适合糖尿病患者服用。


开始运动前先咨询一下医生，以确定自己目前的状况是否适合运动。如果有酮症、急性感染、严重视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病、严重神经病变、糖尿病足、反复发作的低血糖等情况，则不建议进行运动。 不要空腹运动，不要在饥饿时运动，避免运动时出低血糖。建议在餐后 1 小时后运动。 运动时准备好糖果、饼干等食物，万一出现低血糖症状，应及时进食。 运动强度要适中，运动时心率加快、身体发热、微微出汗，但尚能和别人进行交谈，这样的运动强度比较合适，例如太极、瑜伽等都是不错的选择。 运动前后注意监测血糖、血压。


1. 掌握自己在家中测血糖的方法，记录日常血糖值，就诊时给医生看，以便医生评估病情、调整治疗方案。 2. 定期复查，复查不仅仅是监测血糖，还需要筛查有无糖尿病的并发症。 对于血糖控制不稳定的患者，需要根据医生的嘱咐按时复查；血糖控制稳定的患者，也应该至少每 3 个月复查一次。 如果出现反复的低血糖，要及时就诊，评估低血糖的原因并调整治疗方案。 如果出现明显的「三多一少」症状，以及恶心、呕吐等症状，提示可能出现了糖尿病酮症酸中毒，应及时就诊。 3. 主动多学习一些糖尿病知识。大多数的糖尿病是一种持续终生的慢性病，且会影响身体的各个器官。 对这个疾病了解得越深，血糖就会控制得越好，生活质量也会越好。


这可能是由于高血糖影响到了血管和神经功能引起的。 除了控制好血糖外，还需要戒烟、减肥。因为烟和肥胖都有可能加重对性功能的影响。此外，可以用一些治疗勃起功能障碍的药物，但是需要在医生的指导下使用，不要去不正规的医院治疗。


在血糖控制理想的状况下，糖尿病患者是可以在内分泌以及妇产科医生的指导下正常生育的，在孕期要执行更为严格的血糖控制方案。但是部分糖尿病是由其他内分泌疾病引起的，这些疾病可能会影响排卵等功能，需要妥善治疗后才可以受孕。 另外，因为对于降糖口服药的安全性缺少临床研究资料，所以孕期建议在医生指导下使用胰岛素控制血糖。


孕前糖化血红蛋白控制在 6.5％ 以下，可减少大部分孕期并发症的发生[2]。 控制体重：糖尿病饮食管理，鼓励运动锻炼。


因为腹泻没有吃饭，不要吃降糖药，否则容易出现低血糖。恢复饮食后恢复正常用药。


糖尿病的发病与遗传和生活方式密切相关。对于遗传和年龄增长造成的不利因素，通过自身努力很难消除。但我们可以通过尽量改善生活方式，来降低糖尿病的发病风险： 控制饮食：避免暴饮暴食、大鱼大肉；主食不要只吃精米白面，用杂粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食；烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料；少吃动物油，用植物油代替动物油，少吃油炸食品。 适量运动：避免久坐的生活方式。每天进行 30 分钟左右的运动，以有氧运动和力量运动相结合，强度适中不过量，对于预防糖尿病也有帮助。 控制体重：通过控制饮食、适量运动，维持苗条的身材，避免肥胖。 戒烟，尽量不喝酒。 定期体检，监测血糖，发现糖调节受损时及时干预，避免发展为糖尿病。


动脉粥样硬化是大血管的病变基础。糖尿病大血管病变是指在糖尿病基础上引发的各种大血管并发症，包括： 糖尿病心脏病变，最常见的是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）； 糖尿病脑血管病变，脑梗塞和腔隙性脑梗塞较多见； 糖尿病下肢血管性病变，主要是糖尿病足。


大血管病变和微血管病变，从名称上就可以看出，是不同血管的病变。 微血管病变主要指的是眼底病变、肾脏病变及神经病变，是糖尿病特有的并发症。而大血管病变，通常有脑血管、心脏血管和周围血管（四肢等）的病变，不仅糖尿病患者可以现，其他疾病也可能引发。


对于 2 型糖尿病来说，大血管并发症较为常见。 与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险要增加 2～4 倍。


糖尿病心脏病变，表现可以不典型。1/3 以上的患者常出现无痛性心肌梗塞。常见的症状包括心前区不适、胸痛、心动过速、心律紊乱、体位性低血压，严重可有难治性心衰、休克、猝死等。 脑血管病变则会出现头晕、头痛、言语障碍、肢体活动障碍等。 下肢病变常表现为间歇性的跛行、下肢的休息痛、皮肤坏疽等。


取决于大血管病变的部位及严重程度。如心脏多支病变，心功能受损，日后活动强度可能会受到限制；如脑中风、脑梗塞，则可能遗留肢体活动障碍；糖尿病足，后期可能会截肢。


糖尿病病人血糖升高，会增加动脉粥样硬化的风险，导致大血管病变。


有可能。 目前糖尿病发病年轻化，糖尿病早发在我国较为常见。很多年轻人，常因首发心血管疾病住院，后来才发现已有糖尿病。


老年、吸烟多年、血脂紊乱、高血压、有血管病变家族史、肥胖特别是腹型肥胖，都是心血管疾病的高度危险因素，也就是说这些人易伴发大血管并发症。


对于心血管病变者，需要检查心电图、心肌酶谱、心脏彩超及心功能检查、冠脉造影等； 对于心血管病变者，需要检查心电图、心肌酶谱、心脏彩超及心功能检查、冠脉造影等； 对于脑血管病变者，则需进行颈动脉超声、颅脑磁共振、脑血管磁共振等检查； 对于脑血管病变者，则需进行颈动脉超声、颅脑磁共振、脑血管磁共振等检查； 对于下肢血管病变，需检查下肢血管造影、下肢血管超声、神经肌电图检测、足底压力测试等。 对于下肢血管病变，需检查下肢血管造影、下肢血管超声、神经肌电图检测、足底压力测试等。


根据病变血管的部位，选择相应的科室就诊和治疗。 糖尿病性心血管疾病在心血管内科就诊；如果是糖尿病脑血管疾病则在神经内科就诊； 糖尿病下肢血管病变根据具体病变的情况，可以看血管外科、内分泌科等。


在糖尿病治疗基础上，同时给予调脂、降压、抗凝等综合手段进行治疗。
对于冠心病、脑梗塞、糖尿病足等疾病，后期还要给予相应的功能锻炼和心理治疗。


有条件时可进行血管再通，属于急症手术，一般都采用介入治疗的方式。


梗塞缺血性病变，如果血管再通及时，是可以逆转的。 还有很多时候，治疗是为了延缓疾病进展，缓解不适，提高生活质量。


目前资料显示，70% 以上的糖尿病患者，死于心血管并发症，心肌梗死是 2 型糖尿病的首要致死病因。


2 型糖尿病患者的大血管病变治疗后，有再次发生的可能性。 除了具体病情差异外，做到充分认识疾病，调整生活方式，坚持规律用药，可以帮助减少复发。


不建议有大血管病变的患者高原旅行，但是在病情稳定下坐飞机是可以的。


最重要的是预防措施就是控制血糖，发现糖尿病之后，一定要遵医嘱进行相关的用药治疗、生活调整，力求把血糖控制在正常范围，能够最大程度的避免大血管病变。 另外，也要关注其他影响血管健康的情况，比如血脂、血压、尿酸等，如果有异常，也要积极控制；在生活上，最重要的是戒烟戒酒，健康饮食，合理运动。


低血糖是由多种原因引起的血糖浓度过低的状态，当血糖降低至人体表现出相应的症状时称为低血糖症。


糖尿病患者发生低血糖是低血糖症最为常见的病因。 非糖尿病人群的低血糖症可以简单分为吸收后 (空腹) 和餐后 (反应性) 低血糖，但一些情况下，既可以出现空腹低血糖，也可以同时出现餐后低血糖。


低血糖症的表现可分为自主神经过度兴奋表现和脑功能障碍表现。 自主神经过度兴奋主要表现为心慌、手抖、易醒、焦虑；出汗、饥饿、感觉异常等。 自主神经过度兴奋主要表现为心慌、手抖、易醒、焦虑；出汗、饥饿、感觉异常等。 脑功能障碍的表现可从精神不集中、反应迟钝、头晕乏力、行为改变、精神错乱到癫痫和意识丧失。 脑功能障碍的表现可从精神不集中、反应迟钝、头晕乏力、行为改变、精神错乱到癫痫和意识丧失。 血糖水平上升后上述症状通常可完全缓解，但较长时间的严重低血糖甚至可能导致脑死亡。


糖尿病低血糖症是最常见低血糖的原因，几乎每一个糖尿病患者都可能会发生。最常见的表现为心慌、手抖、出汗、饥饿、头痛、头晕，难以集中精力等等。


除了轻度低血糖的症状外，还可以出现一些奇怪的行为（比如无理由的大笑或骂人、随地大小便），没有喝酒却像喝醉了一样，脾气变坏、喜怒无常，暴力倾向的行为，意识错乱等等，这些都是由于大脑缺乏足够的葡萄糖造成的。


可以表现为昏迷（没有意识，对外界没有反应）、抽搐、大小便失禁等等。


人们往往知道高血糖可以引起许多相关并发症，事实上，低血糖的危害可能更凶险。 发生于老年人的低血糖容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗塞以及脑血管意外等并发症。 发生于老年人的低血糖容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗塞以及脑血管意外等并发症。 长期慢性低血糖可导致智力下降，加速老年痴呆。 长期慢性低血糖可导致智力下降，加速老年痴呆。 急性低血糖还可引起脑水肿，严重的可以引起昏迷，甚至危及生命。 急性低血糖还可引起脑水肿，严重的可以引起昏迷，甚至危及生命。


低血糖未必都能被感觉得到。事实上，部分患者虽然血糖低于正常值，但无明显的症状，往往不被察觉，极易进展成严重的低血糖，陷入昏迷或惊厥。 没有症状的低血糖多见于老年糖尿病患者，存在糖尿病神经病变的患者以及长期经常发生低血糖者，这称之为「无症状性低血糖」。 原因可能与机体神经系统受损、交感神经对低血糖的感知能力降低有关。 存在这一问题的患者，一定要加强血糖监测，以早期发现无症状的低血糖并及时治疗。


吃得太少。 吃得太少。 延误吃饭或错过时间吃饭（包括使用胰岛素或口服降糖药物后未按时吃饭）。 延误吃饭或错过时间吃饭（包括使用胰岛素或口服降糖药物后未按时吃饭）。 进行了比平时活动量更大的工作或运动，饭前洗澡等。 进行了比平时活动量更大的工作或运动，饭前洗澡等。 使用过多的胰岛素或口服降糖药物，或者各种原因引起的自身胰岛素敏感性的增加。 使用过多的胰岛素或口服降糖药物，或者各种原因引起的自身胰岛素敏感性的增加。 饮酒。 饮酒。 生病或应激状态。 生病或应激状态。 炎热的天气。 炎热的天气。


各类胰岛素和促进胰岛素分泌的口服降糖药物（如，格列 XX、X 格列奈）都可能存在低血糖的副作用。 但这些药物往往降糖效果也比较好，因此根据患者病情不同，一般在专科医师的指导下使用这些药物还是安全的。


中成药也有可能会引起低血糖。 如中成药消渴丸，除了含有一些中药成分外，它的主要成分其实就是西药中的格列苯脲，这个药物如果使用不当不仅可以造成低血糖，而且低血糖可以持续很长时间，一般需要密切观察 1～3 天。 目前有大量的降糖药品广告，号称「纯中药治疗，根治糖尿病」的「中药」，这些商品往往不是正规的药物，不良商家可能为了追求降糖效果而在里面添加了价格非常便宜的格列苯脲、苯乙双胍，这些西药降糖效果非常好，但因为副作用大，目前正规医院已经很少使用了。 如果使用了这些非法添加西药的降糖商品很可能会引起低血糖，严重的还可以出现明显的肝肾功能损害。 所以糖尿病患者不要迷信广告，应该在医生指导下使用正规的药物治疗。


糖尿病肾病尤其是已经存在尿毒症需要进行血液透析治疗的患者，肾脏的排泄功能很差，如果使用常规剂量的降糖药物后，药物在体内排泄的速度也会减慢，因此可以出现降糖药物在体内蓄积的情况，这些蓄积的降糖药物就可能引起低血糖的发生。 简单来说，如果一种胰岛素或口服降糖药物在肾功能正常的人中代谢需要 8～12 个小时，一般一天需要使用 2～3 次；但如果尿毒症患者由于肾脏的排泄功能明显下降，要代谢这些药物就需要更长时间，比如说可能需要 16～24 个小时，甚至更长。 那么在这种情况下，如果继续每天使用原来的剂量 2～3 次的情况下，这些药物根本就代谢不出去，也就还留在人体里，反复起作用就可能出现低血糖了。 因此，对于进行血液透析的糖尿病患者往往需要减少降糖药物的剂量，并定期复查血糖，专科医师需要根据血糖情况随时调整治疗方案。


一般非糖尿病人群血糖 ＜ 2.9 mmol/L，糖尿病人群血糖 ≤ 3.9 mmol/L，并有低血糖的表现，就可以诊断低血糖症。


在 2 型糖尿病的早期，由于胰岛素分泌延迟，可以出现空腹血糖正常，餐后两个小时轻度升高，但在这以后的三个小时或更长的时间可以出现血糖偏低的情况。 因此这些早期的 2 型糖尿病患者可以出现餐后（3～5 个小时）或餐前的低血糖。


很多糖尿病患者认为，只要出现饥饿的症状，就说明发生了低血糖，于是马上吃东西，但这样也可能是不正确的。 其实，有饥饿感并不一定发生了低血糖，也可能是高血糖。不少糖尿病患者都有这样的体会：血糖越控制不好，饥饿感会越明显；一旦病情稳定了，饥饿感也就消失了。 因此，当出现饥饿感时，一定要及时检查血糖，判定一下自己的血糖是高还是低，如果当时血糖并不低，甚至比较高，是不应该吃含糖量高的食物来缓解症状的，而应该请专科医师调整降糖方案。


和饥饿感一样，头晕并不一定是低血糖。 很多情况可以引起头晕，比如感冒、高血压、睡眠不好等等，如果是怀疑低血糖引起的头晕可以检查血糖情况，如果没有条件，也可以少量吃些东西观察，头晕如果仍然不好转，很可能就不是低血糖引起的了。 必要时需做进一步检查以明确头晕原因。


低血糖反应并不是真正的低血糖症。 低血糖反应多发生于糖尿病治疗过程中，由于患者血糖在短时间内下降过快或下降幅度过大，会出现低血糖的症状，但检查血糖并不低，这可能是因为血糖明显下降或下降过快引起的人体不适应造成的。 一般可以通过调整药物，使血糖缓慢下降得到改善，而不需要吃含糖量高的食物。


如果是轻、中度低血糖，可以自己（或在家人的帮助下）吃葡萄糖片、糖果或糖水，也可以喝一些含糖果汁、甜饮料，或吃一些甜点心。 如果是重度低血糖，患者往往神志不清或昏迷，是无法吃（或喝）东西的，因此家人应该立即叫救护车，而不要喂患者吃（或喝）任何东西，因为这样可能会引起窒息，导致更严重的后果。 专业的医师或护士可以通过静脉注射的方式给患者补充葡萄糖。


低血糖发生的时候我们希望吃进去的食物可以迅速升高血糖，因此一般葡萄糖片、糖果、糖水、含糖果汁是首选。这些食物里面含有的是单糖或双糖，可以迅速改善症状。 但牛奶、巧克力等主要含有蛋白质和脂肪为主的食物，升高血糖的速度比较慢，不应该首先选择，但在低血糖改善后，适当吃这些食物，是可以预防低血糖再次发作的。


轻中度的低血糖，糖尿病患者通常可以先自己处理，进食 15 分钟后，要自己测一下血糖，看看血糖有没有升到 3.9 mmol/L 以上。如果没有，还应该继续吃东西。 血糖升上来后，如果距离下一餐吃饭时间还比较长，可以提前吃饭，或者吃一些东西加餐，以免血糖再次下降。 重症低血糖患者则需到医院就诊并静脉补充葡萄糖，而是否留院观察取决于患者是否反复出现低血糖。 一般认为胰岛素或口服降糖药物，尤其是一些作用时间较长的药物引起的低血糖最好留院观察 24 小时，对于老年患者、肾功能不全者可能需更长时间。 如果经常发生低血糖，请去医院找专科医师调整目前的降糖方案。


很多糖尿病患者被告知不能吃含糖量高的食物，因为这些食物即使很少的量也能造成血糖的迅速升高。 因此，患者就有这样一种错觉：糖尿病患者是不能吃这些食物的。即使出现了低血糖的情况，患者也不敢吃。 其实这种认知是错误的。低血糖是非常危险的，一旦发生，应尽快让血糖升上来。 因此在糖尿病患者在出现的低血糖的时候，不仅是可以、也应该吃含糖量高的食物。当然平常没有发生低血糖的时候，为了避免血糖的迅速升高，应该尽量不吃或少吃这些食物。


随身携带一些糖果或甜饼干； 随身携带一些糖果或甜饼干； 携带糖尿病标识的卡片或急救卡，并注明低血糖的可能和紧急处理办法； 携带糖尿病标识的卡片或急救卡，并注明低血糖的可能和紧急处理办法； 告诉您的朋友、家人或同事关于低血糖的情况及相关的处理方法； 告诉您的朋友、家人或同事关于低血糖的情况及相关的处理方法； 不要独自进行长距离的运动或重负荷的劳动； 不要独自进行长距离的运动或重负荷的劳动； 如果血糖偏低或不稳定，避免开车； 如果血糖偏低或不稳定，避免开车； 尽量按时吃饭，按医师要求使用药物，不要自己随便买药或调整药物； 尽量按时吃饭，按医师要求使用药物，不要自己随便买药或调整药物； 经常检查血糖和糖尿病相关的并发症； 经常检查血糖和糖尿病相关的并发症； 了解可能引起低血糖的原因，避免其发生。 了解可能引起低血糖的原因，避免其发生。


糖尿病前期是包括空腹血糖受损（空腹时测量血糖异常）和糖耐量降低（人体对葡萄糖代谢的调节能力降低）的一种内分泌疾病。是由正常糖耐量向糖尿病转化的可逆的过渡阶段，但是不满足糖尿病的诊断标准 [1,2]。 一般无明显症状，仅有少部分患者可能在空腹时出现心慌、手抖等症状，用餐后即缓解。可以通过药物治疗、控制饮食等手段根治，一般预后较好 [3]。 这包括空腹血浆葡萄糖和 (或) 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 小时血浆葡萄糖（2hPG）升高但未达到糖尿病的诊断标准，即存在空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）或两者兼具（IFG+IGT）。 正常情况下，空腹血糖不超过 6.1 毫摩尔 / 升，餐后或服糖水后 2 小时血糖不超过 7.8 毫摩尔 / 升。如果空腹血糖超过 7.0 毫摩尔 / 升，或是餐后（服糖水后） 2 小时超过 11.1 毫尔 / 升，符合其中一个条件就诊断糖尿病。 空腹血糖受损指空腹血糖血糖在 6.1～7.0 毫摩尔 / 升之间，餐后血糖正常。糖耐量受损则指空腹血糖正常，餐后血糖在 7.8～11.1 毫摩尔 / 升之间 [4]。糖尿病前期的早期诊断、早期干预，能减少并延缓糖尿病、心血管病和微血病等疾病的发生和发展。


常见。研究调查显示，2017 年我国成年糖尿病前期患病率为 35.2%[3]，即为每 1000 个成年人中约有 352 人患有糖尿病前期。


糖尿病前期通常并没有什么症状，少部分患者可能出现饭前（空腹时）心慌、手抖、乏力等症状，用餐后即可缓解。多数患者在体检时发现，有餐后或空腹血糖升高：餐后血糖在 7.8～11.1 mmol/L 之间（即糖耐量异常）；空腹血糖在 6.1～7.0 mmol/L 之间（即空腹血糖受损） [4]。


糖尿病前期的病因尚不明确，可能与年龄、遗传、疾病等因素密切相关 [1,5]：


糖尿病前期诊断主要参照世界卫生组织（WHO）1999 年制定的诊疗方案和 2003 年美国糖尿病协会（ADA）的指南建议 。 1999 年 WHO 对糖尿病前期的诊断包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）及并存状态[4]。：


健康成人 40 岁后应每年进行血糖的筛查，如口服葡萄糖耐量试验 [8]、胰岛素释放水平、C 肽兴奋试验、糖化血红蛋白的水平等，以便及时发现糖尿病及糖尿病前期。


静脉血糖测定和口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 检查，OGTT 应在无摄入任何热量 8 小时后，清晨空腹进行，成人口服 75 g 无水葡萄糖，溶于 250～300 ml 水中，5～10 分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后 2 小时测静脉血浆葡萄糖 [8]。 试验过程中，患者需注意不喝茶、不喝咖啡、不吸烟、不做剧烈运动；试验前三天正常摄入碳水化合物；试验前 3～7 天停用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等可能影响结果的药物 [8]。由于每个患者情况不同，具体情况还需要询问医生。


应激情况、应用药物（噻嗪类利尿剂、β 受体拮抗剂、糖皮质激素等）、吸烟等，都可能出现短暂的血糖波动。而这些可以通过病史或借助糖化血红蛋白来进行鉴别 [8]。


糖尿病前期不用日常频繁的监测血糖，而应该进行日常的生活方式干预后[9]，根据患者血糖情况，以高于每年体检的频率进行复查口服葡萄糖耐量试验 [8]、胰岛素释放水平、C肽兴奋试验、糖化血红蛋白的水平等。
如果血糖控制较为平稳，可以半年复查一次，有并发症的患者需要根据医生建议进行复查，来了解自己的血糖控制情况。


对于生活方式干预失败或者不能承受生活方式干预的高风险患者，可以进行药物治疗，并需要至少每年进行监测。


目前没有资料表明糖尿病前期一定会发展成糖尿病，但是如果继续不健康的饮食习惯（高盐、高糖饮食等）、不进行运动、或长时间处于紧张焦虑情绪等，发展为糖尿病的时间可能会比较短。 通过生活方式调整、药物管理等手段，可以有效的延缓发展至糖尿病的速度 [9]，未进行控制的患者可能会但糖尿病前期是否最终都发展为糖尿病，目前并无明确的统计学数据。


无法绝对治愈。糖尿病前期的及时干预治疗，能有效延缓糖尿病的发生发展进程 [9]，而且由于空腹血糖受损会增加心肌梗死的风险 [10]，所以及时干预糖尿病前期，可以延缓由于代谢系统的紊乱造成的心肌梗死的发生发展，但是无法做到绝对意义上的治愈。


糖尿病前期不干预会加快糖尿病进程，患有糖尿病前期的患者发生糖尿病的可能性比普通人高 3～10 倍 [11]。


无法预防。糖尿病前期和糖尿病，是遗传和环境因素的相互作用而引起的全身性慢性代谢性疾病，目前其病因及发病机制仍未完全阐明，是无法预防的，但是有效的采取对高危因素的控制，比如戒烟酒、改善肥胖等，在疾病的发生发展中可以起到有效的作用。 糖尿病前期易发人群建议至少每年进行健康体检，具体筛查时间需要根据医生建议，有助于做好疾病的预防与早期治疗。


糖尿病肾病是指由糖尿病引起的慢性肾病。是由于长时间的血糖升高，对肾脏的血管等造成的损伤，引起的肾病。 主要危害包括有害物质不能正常排出，而蛋白等有用的物质被排出。病情进展会导致严重的肾功能障碍或者是尿毒症，在所有进行透析的患者中约 50% 是糖尿病肾病患者。 糖尿病肾病作为糖尿病的一种慢性并发症，其危害性不容小觑。


糖尿病肾病早期的特征是尿中白蛋白排泄率轻度增加（微量蛋白尿），逐步进展至大量蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。 肾功能异常可能导致体内的有用物质无法保留，而代谢的废物不能被排出去，从而出现多种症状。


糖尿病肾病早期临床表现不明显，仅在运动后出现微量白蛋白尿，随着病程延长，可以出现持续的微量白蛋白尿，直至大量蛋白尿，并出现浮肿、高血压、肾功能下降，最终出现尿毒症。


正常人的肾脏将血液中的毒素和多余的水分排出体外形成尿液，而糖尿病肾病患者的肾脏这种过滤功能发生障碍，使得蛋白漏到尿液中，形成蛋白尿。 蛋白尿中所含的蛋白有很多种，其中微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）（指 24 小时尿液中白蛋白的含量）或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）。


1 型糖尿病患者的糖尿病肾病按照疾病进展的过程和严重程度分为五期。Ⅰ、Ⅱ 期临床常难以发现。 Ⅰ 期：急性肾小球高滤过期，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加，GFR（肾小球滤过率）升高，伴或不伴肾体积增大； Ⅱ 期：正常白蛋白尿期，UAE 正常（< 20 μg/min 或 < 30 mg/24 h）（如休息时），或呈间歇性微量白蛋白尿（如运动后、应激状态），病理检查可发现肾小球基底膜轻度增厚； Ⅲ 期：早期糖尿病肾病期（UAE 20 ～ 200 μg/min 或 30 ～ 300 mg/24 h），以持续性微量白蛋白尿为标志，病理检查肾小球基底膜（GBM）增厚及系膜进一步增宽； Ⅳ 期：临床（显性）糖尿病肾病期，进展性显性白蛋白尿，部分可进展为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，如肾小球硬化，灶性肾小管萎缩及间质纤维化； Ⅴ 期：肾衰竭期。 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病可参考以上标准分期。


糖尿病肾病是糖尿病的一种慢性并发症，无论 1 型糖尿病还是 2 型糖尿病都有可能并发这种慢性并发症。 约 30% 的 1 型糖尿病和 20%～50% 的 2 型糖尿病患者发生糖尿病肾病。


糖尿病肾病患者早期没有明显的临床症状，无法第一时间确定。 多数患者在患糖尿病 5 年后出现运动后微量白蛋白尿，10～15 年后出现持续性微量白蛋白尿，15～25 年后出现大量白蛋白尿，25 年后进入肾功能衰竭期。 血糖控制差者，更早出现。


糖尿病肾病的危险因素包括高血糖、高血压、年龄、糖尿病病程、吸烟、男性、心血管疾病、肾病、家族史等。


糖尿病患者有蛋白尿不一定就是糖尿病肾病。 尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在 3～6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如 24 h 内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染、肾病综合征等，方可做出诊断。


所有 2 型糖尿病患者应从确诊时和 1 型糖尿病患者病程超过 5 年时，每年检查 1 次以评估 UAE/AER（尿白蛋白排泄率）。 所有成人糖尿病患者，不管 UAE/AER 如何，每年应至少检查 1 次血清肌酐，并用血清肌酐估计 GFR（肾小球滤过率），以评估肾功能。


糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变都是糖尿病的微小血管并发症。 糖尿病视网膜病变常早于糖尿病肾病发生，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变，但在透析的糖尿病肾病患者中，糖尿病视网膜病变的发病率反而减少。 糖尿病视网膜病变被美国肾脏病协会/肾脏病与透析病人生存质量指导指南作为 2 型糖尿病患者糖尿病肾病的诊断依据之一。


符合以下任何一项可考虑为糖尿病肾病： 大量蛋白尿。 糖尿病视网膜病变伴微量蛋白尿。 在 10 年以上糖尿病病程的 1 型糖尿病中出现微量蛋白尿 。


糖尿病肾病的临床进展是一个不可逆的过程，没有办法治愈，但是积极适当的干预措施能明显减少和延缓糖尿病肾病的发生，尤其是病程早期干预治疗效果甚佳。


糖尿病肾病的治疗包括生活方式干预（饮食、运动和戒烟）、控制血糖、控制血压、纠正脂质代谢紊乱、改善微循环，当进入尿毒症阶段则需进行肾脏替代（如血液透析等）治疗。


血压升高不仅会加重糖尿病肾病，也会增加糖尿病患者发生心脑血管病（如心梗、心绞痛、中风等）的风险。所以糖尿病患者要严格控制血压。 根据我国 2013 年的糖尿病治疗指南，不管有没有糖尿病肾病，糖尿病患者的血压均应控制在 140/80 mmHg 以下。 血压控制目标一直是医学界讨论的热点，每年都有很多新的研究成果出现，所以糖尿病患者的血压控制目标也是在不断更新、变化的，糖尿病患者可以随时咨询自己的主诊医生，获取血压控制目标的最新资讯。


血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）在糖尿病肾病中有控制血压、减少蛋白尿、延缓肾功能进展的作用，是目前治疗糖尿病肾病的药物中临床证据最多的，被推荐作为治疗糖尿病肾病的一线药物。 糖尿病肾病患者首选使用其中一种，不能耐受时以另一种替代，使用期间应监测血清肌酐及血钾水平。ACEI 或 ARB 降压效果不理想时，可联合使用钙通道阻滞剂（CCB）、噻嗪类或袢利尿剂、β 受体阻滞剂等降压药物。


当糖尿病肾病患者血脂出现：血 LDL-C > 3.38 mmol/L（130 mg/dl），甘油三酯（TG）> 2.26 mmol/L（200 mg/dl）时，应该及时采取措施，包括饮食和调节血脂的药物治疗。 治疗目标：LDL-C 水平降至 2.6 mmol/L 以下（并发冠心病降至 1.86 mmol/L 以下），TG 降至 1.5 mmol/L 以下。 研究表明他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以 TG 升高为主时可首选贝特类降脂药。


目前常用的降糖药物包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂、胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物及胰岛素。 其中一些药物需要在肾脏代谢或排泄，故在糖尿病肾病尤其是肾功能不全的患者中，可引起低血糖等不良反应。 所以有糖尿病肾病的患者不可随意使用或换用降糖药物，应该在医生的指导下用药，以免发生严重的不良反应。 对于有糖尿病肾病的患者，医生在选择药物前会先详细评估肾功能情况，评估的指标一般包括肌酐清除率 CCr（需留尿、抽血检查）和是否在进行血液透析治疗。


糖尿病肾病患者进入肾衰竭期后可出现继发性甲状旁腺功能亢进，表现为低血钙、高血磷以及活性维生素 D 活性下降。 临床可出现手足搐搦、骨软化、纤维性骨炎、纤维囊性骨炎等。高磷血症者应严格限制磷摄入和使用磷结合剂，宜首选碳酸钙。血钙过低者可口服或静注葡萄糖酸钙，也可口服乳酸钙和碳酸钙。同时应补充维生素 D 以促进钙吸收。


GFR（肾小球滤过率）低于 15 ml/min/1.73 m2 的糖尿病肾病患者在条件允许的情况下可选择肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和胰肾联合脏移植等。 单纯肾移植并不能预防糖尿病肾病的复发，如血糖控制不佳，可能又会出现肾小球硬化，再度导致尿毒症。此外，其他糖尿病合并症并不能随肾移植而改善。 目前胰肾联合移植已是非常成熟的一种治疗方法，与单纯肾移植相比，病人的存活率明显提高。


糖尿病肾病患者需要随访以下指标：尿微量白蛋白/尿肌酐、肾功能、糖化血红蛋白、血压、血脂，已经出现肾功能不全的患者还应随访电解质。已经出现尿毒症的患者，还应随访体重、腰围等。


强调饮食结构合理，包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。 每日摄入的总热量应使患者维持接近理想体重，肥胖者可适当减少热量，消瘦者可适当增加热量。 应避免高蛋白饮食，严格控制蛋白质每日摄入量，不超过总热量的 15%，微量白蛋白尿者应控制在 0.8～1.0 g/kg 体重，大量蛋白尿者及肾功能损害者应控制在 0.6～0.8 g/kg 体重。 摄入的蛋白质应以优质蛋白质为主，可从家禽、鱼、牛奶等中获得，减少植物蛋白摄入。 应限制钠盐摄入，每日摄入量控制在 2 000～2 400 mg。注意，糖尿病肾病患者，不能使用低钠盐。


体力活动可诱导糖尿病肾病早期的尿蛋白暂时升高，长期规律的运动可通过提高胰岛素敏感性、改善糖耐量，减轻体重，改善脂质代谢，改善内皮功能，控制血糖、血压，减缓糖尿病及糖尿病肾病的发生发展。 糖尿病肾病患者运动的频率和强度应达到一定的要求。患者每周应至少进行 150 分钟以上中等强度的有氧运动（运动时心率达到最高值的 50%～70%），每周至少运动 3 天，每周至少安排 2 次对抗性训练。 不适当的运动可因胰岛素水平不足诱发酮症（糖尿病的严重并发症），也可因过度耗能诱发低血糖，因而运动强度、持续时间、频率、项目的选择都要个体化，建议糖尿病肾病患者在专业人士的指导下制定合理的运动方案，或参加运动计划，提高依从性，减少运动不良后果的发生。


吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展的危险因素，戒烟或减少吸烟是糖尿病患者预防或控制糖尿病肾病进展的重要措施。


糖尿病肾病一旦形成，治疗是困难的，目前尚无很好的治疗方法。因此治疗原则应该是重在预防。糖尿病肾病预防可分为三级： 一级预防是指阻止早期糖尿病肾病的发生； 一级预防是指阻止早期糖尿病肾病的发生； 二级预防是指阻止早期糖尿病肾病向临床糖尿病肾病发展； 二级预防是指阻止早期糖尿病肾病向临床糖尿病肾病发展； 三级预防是指阻止已确定为临床糖尿病肾病的患者向终末期肾衰发展。 三级预防是指阻止已确定为临床糖尿病肾病的患者向终末期肾衰发展。 其具体措施有： 久而良好地控制血糖在理想范围内，是防治糖尿病肾病发生发展的关键。 久而良好地控制血糖在理想范围内，是防治糖尿病肾病发生发展的关键。 持续良好地控制血压，是保护肾脏并阻止糖尿病肾病进展的重要因素；血压最好控制在正常范围或接近 130 / 85 mmHg。 持续良好地控制血压，是保护肾脏并阻止糖尿病肾病进展的重要因素；血压最好控制在正常范围或接近 130 / 85 mmHg。 定期监测、及时发现微量白蛋白尿，是早期诊断和逆转糖尿病肾病的重要标志。 定期监测、及时发现微量白蛋白尿，是早期诊断和逆转糖尿病肾病的重要标志。 系统教育、系统监测、系统治疗糖尿病是科学规范地防治糖尿病肾病的可靠途径。 系统教育、系统监测、系统治疗糖尿病是科学规范地防治糖尿病肾病的可靠途径。 适时透析及肾或胰肾联合移植可延长病人的生命，减少糖尿病肾病患者的早逝。 适时透析及肾或胰肾联合移植可延长病人的生命，减少糖尿病肾病患者的早逝。


糖尿病神经病变是由于人体长期处于高血糖状态，损害了人体某处或多处神经系统、影响了人的感觉（感受冷热、疼痛等）、运动等功能的一种病变。 糖尿病神经病变主要分为三大类，分别为周围神经病变、植物神经病变、中枢神经病变（包括颅神经，脊髓，脑部等病变），其中最为常见的是前两种病变。


糖尿病痛性周围神经病变是糖尿病周围神经功能障碍或病变引发的疼痛，是典型的神经病理性疼痛（俗称「神经痛」）。 其特点是自发性疼痛（不明原因的疼痛）和诱发性疼痛（受到外界冷、热、触摸等刺激引起疼痛），除了有受电击样的疼痛外，还可以有类似针刺、火烤、撕裂样疼痛，往往轻微的触碰就会诱发，严重影响患者的生活质量。 糖尿病痛性神经病变的患病率约为 7%～20%，占全部糖尿病神经病变的 10%～32%，糖尿病病史越长，血糖控制越差，患者发生糖尿病痛性神经病变的几率也就越高。 有报道说糖尿病病史长达 20 年的患者中，有半数以上出现痛性神经病变。


糖尿病神经病变的各种表现都是不同功能的神经受损造成的，受损的神经不同，临床表现不同，而且可以有多个神经受损、多种表现同时存在的情况。 可急性发作，也可表现为慢性过程，可累及感觉神经、运动神经和自主神经等。 感觉症状以肢体疼痛居多，晚间为重，也可出现麻木、痛觉过敏、感觉减退等。 运动症状则可表现为肢体无力、动作不灵活、行走不稳等。 自主神经症状包括出汗过多或过少、流口水、头晕、心慌、呕吐、腹泻、尿失禁、性功能障碍等。


自主神经也称为「植物神经」，是调节人体内脏活动的神经。比如心脏跳动、胃肠蠕动等都不受人的意识控制，而是由自主神经控制的。 糖尿病自主神经病变主要影响心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、血管收缩功能、排汗功能等。 临床表现多种多样：出汗异常（增加或减少）、腹胀、腹泻与便秘交替出现（一段时间腹泻，一段时间便秘）、直立性低血压（突然站起来的时候头晕）、排尿障碍、阳痿、月经紊乱、不育等。


糖尿病周围神经病变患者的四肢会出现对称性疼痛或感觉异常，且以双侧对称性不适为主，早期表现为四肢远端感觉异常，如麻木、感觉减退（触觉、痛觉、温觉），典型者出现烧灼样、针剌样疼痛，四肢远端有带手套、袜套的感觉。


一般由四肢指尖逐渐向四肢发展并加重，早期病人可无明显症状，随着病程延长可出现肢端麻木感、蚁行感（蚂蚁爬行的感觉）、针刺感、灼热感等症状，晚期可发生肢端缺血、缺氧甚至造成坏死截肢的后果。


如果本身患有糖尿病，并有以下一个或更多症状，就要怀疑是否已经发生了糖尿病神经病变，及时到医院就诊。 足趾、手指有刺痛、蚁行感和烧灼感； 足部常在不知不觉的情况下被烫伤或出现水疱、红肿； 有下肢疼痛或麻木、走路无力并经常跌倒的情况； 有腹胀、餐后不适、恶心、呕吐或经常便秘； 皮肤变得容易受伤，且伤口易溃烂、经久不愈。


患者可出现感觉过敏，即对冷、热、触摸都极为敏感，甚至对轻柔抚摸也难以忍受。随着病情进展，痛性神经病变可表现为自发性疼痛，疼痛也会越来越剧烈而难以忍受。 痛性神经病变具有「昼轻夜重」的特点，夜间疼痛更加剧烈，使人彻夜难眠，往往造成睡眠质量下降，使得患者在日常生活中常常感到疲惫不堪、困倦和乏力，容易出现焦虑、抑郁等精神障碍，导致患者生活质量显著下降。


感觉减退，容易受伤。糖尿病神经病变可有多种表现，但与糖尿病足发生有关的最重要的是末梢神经病变，表现为感觉减退。
由于疼痛等感觉不敏感，使得糖尿病患者的足部失去了自我保护作用而容易受到损伤，比如无法感受到高温，所以经常会有热水泡脚导致烫伤的案例。 皮肤受损，加重损伤。此外糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、开裂也可以导致或加重糖尿病足的发生、发展。


无痛性心梗是指当发生急性心肌梗死时病人没有典型的胸部心脏区的疼痛，或仅表现为胸闷、心慌、气短、乏力或咳嗽、咳痰、腹胀、腹泻等。 因没有典型心脏区的疼痛不适，往往不被患者所重视，延误就诊时间，同时也容易被误诊，错过治疗的最佳时机，因此死亡率高。 糖尿病神经病变的患者，其神经功能受损、痛觉传导缓慢，因而不容易感到痛觉，甚至完全没有痛觉。 而老年人本身神经系统敏感性差（即痛觉阈值升高），常常合并多种慢性病，原有疾病症状可能掩盖疼痛而导致无痛。 因此，对于糖尿病合并冠心病的老年人来说，自己也要特别警惕，当出现原因不明的上腹不适伴恶心、呕吐、嗓子发紧、咳嗽、胸闷、气短、呼吸困难、头晕等一些似乎与心脏不相关的症状，要考虑到可能是心脏问题，及时就医，以免错失治疗时机。


从卧位（平躺）到立位（站立）后 1～3 分钟内，收缩压下降 ≥ 20 mmHg，舒张压 ≥ 10 mmHg。


常表现为患者久卧、久坐、久蹲后起立的数分钟内出现头晕、眩晕、视物模糊、眼前发黑，还可以出现四肢无力、恶心、站立不稳、面色苍白、出冷汗等。 一般持续短暂时间后症状可消失，但也有部分可迅速发展为晕厥的。


当人站立位时，血液受重力的作用主要聚集在双下肢，血管收缩后才能把血液向上泵给大脑，而糖尿病自主神经病变的患者，由于神经受损，血管收缩的速度和能力下降，就会引起血压的下降和大脑供血不足的表现。


糖尿病胃轻瘫是糖尿病自主神经病变的一种，主要原因是由于糖尿病未得到良好控制、由高血糖所导致的胃动力障碍，胃内食物消化吸收的能力下降。 患者可表现为饭量明显减少、恶心、呕吐、腹胀、反酸、嗳气 / 打嗝等消化道症状，影响病人的营养健康和生活质量； 糖尿病胃轻瘫还会影响口服药物的吸收，影响药效; 由于进食后食物不容易消化吸收，在胃内存留时间延长，可使胰岛素发挥作用的时间与食物引起的高血糖出现时间不相匹配，给糖尿病的治疗带来困难。


糖尿病神经病变发生的机制目前还不是非常明确，大致是由于长期高血糖通过影响神经微血管而导致神经供血减少与血液粘度增加，引起体内代谢紊乱、微循环障碍，造成神经缺血、缺氧而逐渐发生的。 它的基本病因是长期控制不良的高血糖。


糖尿病足，是由于糖尿病患者长期处于高血糖状态，引起足部发生糖尿病神经和 / 或血管病变，使下肢保护功能减退，足部供血不足，而表现为足部的破溃，且常伴有感染。 糖尿病足的症状因病程和病变的严重程度而不同。 轻者可仅表现为皮肤搔痒、干燥、不出汗、色素沉着、脚部微痛（夜间加重）、感觉迟钝、间歇性跛行（长时间走路后脚痛，休息后缓解）、关节变形、皮肤表面溃疡； 中度者可以出现较深的溃疡合并感染； 严重者累及骨头，造成骨折，甚至是足部的坏死，部分需要截肢。


糖尿病神经病变累及部位广泛，诊断的方法、手段各异。有些可通过病史及临床表现来诊断，有些需要电生理等辅助检查方法方能诊断，有些还需要排除其它原因引起的神经病变诊断才能确诊。


单丝检查：主要评估患者对压力的感知能力； 音叉检查：用于测试患者振动觉； 振动感觉阈值检查：测量患者的振动感觉； 神经传导功能检查、肌电图检查； 定量感觉检查； 神经活检和皮肤活检等。


放射性核素标记检测、超声检测法、胃电图、胃生物阻抗测定法、电阻抗断层成像技术等。


戒烟、戒酒，合理控制饮食，养成良好的运动习惯； 病因治疗：控制血糖和血压、纠正血脂异常、改善循环、营养神经等； 对症治疗：控制疼痛、改善神经病变引起的麻木等不适； 手术：比如外周神经减压术，有助于改善局部血流和疼痛。


糖尿病神经病变的根本原因是高血糖，所以治疗首要目的是严格控制血糖，血糖的控制目标是糖化血红蛋白 ＜ 7%；至于降糖需不需要换用胰岛素治疗，需要根据血糖情况来定。 不过绝大多数糖尿病神经病变的患者的血糖都是比较难以控制的，用胰岛素治疗的较多。其他营养神经的药物主要有甲钴胺、硫辛酸等。


改善微循环的药物主要有抗血小板药物（如阿司匹林）和扩血管药，临床上常用的有前列地尔、西洛地特等。 这些药物可以抑制血小板聚集、降低血管阻力、扩张微小血管、缓解血管痉挛、改善微循环灌注、增加神经的血液和氧气的供应。


临床中部分有效，但是缺乏大样本的临床研究的支持，所以临床上不作为常规治疗手段，只有当出现严重的糖尿病神经病变，比如糖尿病足、顽固性痛性糖尿病神经病变影响日常生活，且其他治疗效果不佳时，会考虑高压氧治疗。 高压氧能提高血液内的氧含量，改善毛细血管的缺氧状态，促进神经修复。


目前指南推荐的药物有如下种类，具体请咨询医生。 抗惊厥药：普瑞巴林、加巴喷丁等； 抗抑郁药：阿米替林、文拉法、度洛西汀等； 阿片类药物：右美沙芬、硫酸吗啡、曲马多、羟考酮等； 外用药物：辣椒素、硝酸异山梨酯喷雾剂等。


疼痛的缓解并不一定是疾病的好转，很有可能是疾病的恶化，比如与一些重要感觉的丧失有关，严重到感觉不到疼痛了。


糖尿病足溃疡治疗起来很困难，伤口往往难以愈合，预后差，截肢率高。 当发现皮肤破损时，需要及时到正规医院就诊，由专业医生处理伤口，并严格控制血糖，避免耽误病情、错过治疗时机而造成截肢的严重后果。 糖尿病足治疗的关键在于早预防、早发现、早治疗。


饮食及营养支持治疗：以低脂、低纤维、少渣、流质为主，少量多餐，餐后需进行适当运动 1～2 小时，有助于胃排空； 积极控制血糖：糖尿病患者应平稳、持久控制血糖，高血糖会延缓胃的排空 ，控制血糖可以增加胃的运动从而加速胃排空； 促动力药物治疗：甲氧氯普胺、多潘立酮等； 胃起搏治疗：植入胃肠起搏器增加胃肠动力； 手术：幽门成形术、空肠造瘘术、胃窦切除术、胃造瘘术等。


可以采用毕格尔运动法。毕格尔运动法是一种促进下肢血液循环的运动方法，可使血管扩张、增加下肢血流量，可有效地促进糖尿病下肢血管病变的恢复，降低糖尿病足的复发。 具体步骤是： 人躺在床上，双腿上举，与床面呈 60～90 °角，停留至脚尖苍白或缺血时持续 20～30 秒，然后将双腿放下； 将脚垂直床缘下，直到脚底发热或充血 2～5 分钟，然后脚踝部分向上下左右活动约 3 分钟，使脚的颜色红润； 病人平躺于床上，用毛巾包裹热水袋温暖脚部约 5 分钟，注意温度不要过热，谨防烫伤。 整个动作约 10 分钟完成，每日两次，每次反复 1 小时，年老体弱者可由他人协作完成。


控制总热能，这是糖尿病饮食治疗的首要原则； 供给充足的食物纤维； 供给充足的优质蛋白质，如鱼、牛肉、鸡蛋等； 减少脂肪摄入量、控制油炸食品 ； 供给充足的维生素：多食蔬菜； 戒烟戒酒； 合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于减缓葡萄糖的吸收。


糖尿病足高危人群应积极参加适宜运动，改善糖尿病足血液循环，降低糖尿病足溃疡的发生。 适宜的运动为轻-中等强度的有氧运动，如散步、慢跑、瑜伽、游泳、打太极拳、有氧体操等。 运动时间：自 10 分钟开始，逐步延长至 30～40 分钟； 运动频率：每周至少 5 次； 准备活动和放松活动：每次运动前应有 5～10 分钟的准备活动（全身舒展活动），每次活动后应有 5～10 分钟的慢走，使运动缓慢结束； 运动前后应监测血糖，随身携带糖块，避免运动过程中发生低血糖。


控制血糖达标，定期筛查并治疗糖尿病神经并发症； 合理饮食，避免饮食过饱或饥饿，进餐后不宜立即起立和从事体力活动； 在起立或起床时动作应缓慢，做些轻微的四肢准备活动，特别是老年人建议遵守起床「三部曲」。


在平仰卧的状态下，睁大双眼，凝视天花板或窗外 2～3 分钟，证明脑子思路清晰、完全适应了由睡觉至醒觉的交替过程； 缓缓从被窝里坐起来，呈半卧位，双眼正视前方，或头颈稍作转动。这样持续 2～3 分钟； 将双脚移至床沿，睁眼静坐 2～3 分钟。这时如果认为睡意已全消失、头脑清晰，反应正常，便可离床缓步去做你想做的事情。


糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是指糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏和胰岛素拮抗激素数量严重超标引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征。 拮抗激素可认为是与胰岛素发挥作用相反的激素，就是能升高血糖的激素。 脂肪分解增加，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，属于糖尿病的急性并发症之一。


正常情况下，机体主要通过葡萄糖分解作为能量来源，但在饥饿、葡萄糖缺乏时，或因机体缺乏胰岛素导致葡萄糖不能得到有效利用、大多数葡萄糖被闲置时，就需要脂肪分解产生酮体，这些酮体是替代补充能量的重要来源，尤其是对于脑组织的能量补充。 酮体包括 β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。


为维持机体正常的生理功能，人体体液的酸碱度也维持在一定的范围内。 当有过多的酸性物质存在，导致人体血液的正常酸碱度失衡，偏酸，即发生酸中毒。


当机体因饥饿或禁食等原因导致葡萄糖来源不足，或发生糖尿病时，葡萄糖不能充分被利用，身体需要的能量不足，此时就需要脂肪分解产生酮体供应能量。 当产生的酮体超过了机体的利用能力时，酮体就会在血液中堆积，发生了酮血症。 多余的酮体经尿排出时，尿酮检查为阳性，称为酮尿症。酮血症和酮尿症统称为酮症。因尿酮体比血酮体检测方法更加简便，因此临床上以尿酮体检测更为常用。


在正常情况下，机体可以产生少量的酮体，随血液运输到心脏、大脑、骨骼肌等组织，在这些组织中作为能量来源被利用，因此正常人的血液中存在酮体，但含量极少。 目前临床上血酮检测采用的是 β-羟丁酸脱氢酶法，直接针对酮症时浓度最高、且与病情平行的β-羟丁酸水平进行检测， > 1.0 mmol/L 为高血酮， > 3.0 mmol/L 提示可能有酸中毒。


正常情况下，人体血液中的酮体含量极少，使用一般方法很少能检测出尿中微量酮体，所以尿酮在大多数生理情况下为阴性。


以下情况都可能出现： 在某些能导致体内葡萄糖不足的某些生理状态下，如高热、长期饥饿、禁食、严重呕吐、腹泻、严重的妊娠呕吐等； 病理状态下：比如糖尿病时，胰岛素急剧缺乏而使葡萄糖利用障碍。


人体在严重饥饿时，能量摄入严重不足，体内能量供应主要依靠脂肪分解，即使胰岛素并非严重缺乏，脂肪分解过多即可造成酮体堆积，引起酮症，称为饥饿性酮症。


少量的酮体可以作为能量来源，被机体分解利用后供能。 但是机体利用和清除酮体的能力有限，当脂肪分解产生的酮体量超过这个限度后，过多的酮体就会在体内堆积起来；因为酮体中β-羟丁酸、乙酰乙酸呈酸性，堆积过多就会导致机体发生酸中毒，对人体产生危害。


机体的各种器官、组织和细胞发挥正常的生理作用都需要维持在一定的酸碱度范围内，过酸或过碱都会对机体造成损害。 代谢性酸中毒，对心血管系统的影响常见的有：心律失常、心肌收缩力下降、血管扩张、血压下降、休克。 酸中毒时，机体的各种酶活性下降，包括负责机体产生能量的酶，导致脑部供能减少，严重时会危及生命。 代谢性酸中毒可以引起呼吸加深加快，促进 CO₂ 呼出增加，使酸中毒得到一定程度的缓解。 代谢性酸中毒可以引起电解质紊乱，如高钾；慢性代谢性酸中毒常伴有慢性肾衰，还可导致骨骼钙盐释放增加，引起骨骼系统的病变等。


当糖尿病患者的三多一少症状（多饮、多食、多尿、体重减轻）加重，如口渴程度加重，尿量比之前明显增加，恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、乏力；呼吸困难、呼气有烂苹果味道；头痛、反应迟钝甚至昏迷时，都提示可能发生了 DKA。


糖尿病酮症酸中毒（DKA）的患者，血液中酮体水平明显增高，致使呼出的气体中带有丙酮，闻起来就会有类似烂苹果的味道。呼气有烂苹果味为 DKA 患者的典型特征之一。


DKA 患者出现腹痛可能与代谢性酸中毒导致的食物从胃排至肠道的时间延长、肠梗阻、电解质紊乱、胰腺炎（在严重的代谢性酸中毒时出现）等有关。 特别是当酮症酸中毒得到控制时，还有明显的腹痛的患者要怀疑是不是发生了胰腺炎。


胰岛素能发挥促进机体利用血液中的葡萄糖的作用。糖尿病患者因缺乏胰岛素，或者存在胰岛素抵抗，葡萄糖不能被好好地利用来产生能量，就需要脂肪分解产生酮体来供能。 糖尿病病情越严重时，胰岛素越缺乏，就会出现血糖水平再高、机体供能也不足的情况，此时脂肪分解就更加活跃，产生的酮体也更多，当产生的酮体量超出机体的利用和清除能力时，呈酸性的酮体就会在人体堆积起来，发生酮症酸中毒。


任何可加重胰岛素绝对或相对不足的因素，都可成为糖尿病酮症酸中毒的发病诱因。常见的诱因有： 胰岛素使用不当，如胰岛素不适当减量、突然停用或胰岛素失效。 感染是导致 DKA 最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道感染最为常见。 饮食不当，如饮酒、进食过多高糖、高脂肪食物等。 消化系统疾病，如禁食时间过长、腹泻等，急性胰腺炎也是 DKA 的常见诱发因素。 精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。 各种应激，如感冒、腹泻、外伤、手术、麻醉、妊娠、甲亢等。 药物因素。 其他因素，如心肌梗死、脑血管意外等。 原因不明，据统计约 10%～30% 的以 DKA 急性起病患者未能发现明确诱因。要注意的是，有的 DKA 患者的起病可能同时存在多种诱因，要注意发现。


能够影响碳水化合物代谢的药物，如皮质类固醇激素（如强的松、地塞米松等）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪等）、拟交感神经类药物（如减肥药芬特明）、非典型的抗精神病药物（如奥氮平）等可能与 DKA 的发生有关。 所以有使用上述各类药物的糖尿病患者，更要注意防范 DKA 的出现。


有区别。 当糖尿病患者体内酮体轻度增加时，机体通过自身调节可以维持血液的酸碱度在正常范围，此时机体仅有酮症而无酸中毒，称为糖尿病酮症； 当酮体大量增加，超出机体调节能力时，可出现代谢性酸中毒，即除了有酮症外还有酸中毒者，此时称为糖尿病酮症酸中毒。


糖尿病酮症酸中毒的患者血糖水平一般都较高，大多数大于16.7mmol/L。 但还有部分糖尿病酮症酸中毒的患者血糖水平正常或者接近正常，发生的原因与起病前进食过少导致糖原合成减少，或起病后送往医院途中已经补充了外源性的胰岛素等原因有关。


如果有血糖仪测定血糖，是最简单迅速的方法。血糖低于 3.9 mmol/L 基本考虑低血糖。 糖尿病酮症酸中毒昏迷的患者一般都有发病的诱因，如感染、应激、胰岛素不恰当减量等，起病早期糖尿病三多一少的症状更加明显，酸中毒加重时可出现恶心、呕吐、腹痛、明显口干、少尿、皮肤干燥、呼吸深快等症状，有的患者可出现呼气有烂苹果味的典型症状，测得的血糖水平常较高，多大于 16.7 mmol/L，尿酮可强阳性。 而低血糖昏迷的患者起病前多有进食过少、口服降糖药物或胰岛素使用剂量过大等病史，有低血糖典型表现（Whipple 三联征），即：
有低血糖的症状：表现为出汗、颤抖、心慌、乏力，进一步发展为昏迷；
发作时血糖低于正常；
经补充糖分后低血糖症状迅速缓解。 有低血糖的症状：表现为出汗、颤抖、心慌、乏力，进一步发展为昏迷； 发作时血糖低于正常； 经补充糖分后低血糖症状迅速缓解。 如果是低血糖昏迷常可以补充糖分而快速缓解（昏迷病人不宜口服，会导致误吸、窒息），但如果昏迷不改善则需送医院，需要进一步查明原因。


当存在某些诱因（见前述）时出现了疑似 DKA 的症状时，甚至测血糖水平大于 240 mg/dl（约 13.3 mmol/L），则建议监测血酮体或尿酮体水平。


怀疑糖尿病酮症酸中毒的患者一般需要接受以下检查：血糖、血酮体、尿糖、尿酮体、血清电解质检查、血气分析以及肝肾功能、血常规等。


通常感染的患者可出现血常规中白细胞增高，但这并不意味着白细胞增高就一定是感染了。 因感染是 DKA 最常见的诱发因素，若在 DKA 的患者中出现白细胞增高时，就很容易怀疑是不是合并有感染。 但研究显示，DKA 的患者在没有明显感染征象的情况下，白细胞也可以高于正常值。 此时白细胞的增高可能与酮症酸中毒时机体处于应激状态，导致某些能升高血糖的激素比如皮质醇和去甲肾上腺素增高，以及脱水导致血液浓缩等因素有关。


糖尿病酮症酸中毒治疗过程中，刚开始治疗时不能使用葡萄糖液，但当血糖降至 13.9 mmol/L 时应改为 5% 的葡萄糖溶液，并继续补充胰岛素。 原因是这时补充葡萄糖一方面可以促进机体利用葡萄糖供能，而减少脂肪分解产生酮体，维持适当的血糖浓度以促进酮症的消除； 另一方面是为了防止血糖下降过快，发生低血糖进而加重如脑水肿等不良并发症。


发生 DKA 时需要根据患者的情况决定是否补充碱溶液，酸中毒程度较轻的患者，一般通过大量的补液和补充胰岛素，可以达到纠正酸中毒的目的，此时并不需要补充碱溶液。 相反若盲目地补碱过多过快，反而可产生不利影响，如发生反跳性碱中毒、组织缺氧加重、血钾下降等。


因为发生 DKA 的患者，体内胰岛素水平非常低，而多种胰岛素拮抗激素（如胰高糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等）水平较高，抢救时需要紧急补充胰岛素并需要在短时间内发挥作用，达到抑制脂肪分解和酮体生成、降低血糖的作用。 中效、长效胰岛素因起效时间较长，因此不适用； DKA 时机体明显失水，体内缺水时，血液不容易流到皮肤部位，皮下注射胰岛素就不会被快速吸收而发挥作用，反而可能因胰岛素吸收缓慢而造成延迟性低血糖； 静脉使用起效时间短，而且能根据血糖下降速度及时调整补充胰岛素的速度和量。 因此，静脉使用比皮下注射相对安全。


糖尿病酮症酸中毒若治疗不及时或治疗不当，可引起多个系统的并发症，如心血管系统（如心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等）、脑水肿、急性肾衰竭、严重感染和败血症、消化系统（急性胰腺炎、急性胃扩张）等并发症。


当怀疑自己发生 DKA 的表现时，应立即检测血糖水平（有条件者，当血糖大于 13.3 mmol/L 可同时检测尿酮体水平），应饮足够量的不含葡萄糖的水（以盐水为宜），并继续原有治疗方案的胰岛素治疗（不要私自调整剂量），停用双胍类降糖药（如格华止），并立即赶往附近医院接受诊治。


糖尿病患者可以通过做到下面几项来预防糖尿病酮症酸中毒： 坚持合理规律的糖尿病治疗方案：包括基本的饮食、运动疗法，部分患者需要在医生指导下坚持规律使用口服降糖药或胰岛素治疗； 向医生了解自己的血糖控制水平目标值，学会自我监测和记录血糖水平，当身体不适时监测频率应增加； 当血糖控制水平未达标时，要及时就诊，在医生指导下调整饮食、运动强度，或调整药物、胰岛素使用剂量，尽量使血糖水平得到控制； 当发生血糖水平很高（一般 > 16.7 mmol/L），尿酮体阳性或出现可疑糖尿病酮症酸中毒的症状时，要紧急就诊。


糖尿病的并发症主要发生于大血管（如心脑血管）、微血管（如眼底血管、肾脏血管）和神经系统。 其中的神经系统，可分为两套「班子」，一套是管身体的躯体神经系统，另一套是管五脏六腑的内脏神经系统，两套「班子」都听命于脑和脊髓的指挥。 内脏神经管理内脏的感觉和运动，一旦内脏神经发生病变，内脏功能就会紊乱。 高血糖在体内形成的代谢产物，可以损伤管理胃肠的神经，再加上此时某些激素的紊乱，一起使胃肠道运动功能紊乱，于是糖尿病性胃肠神经病变就发生了。 这和糖尿病患者会感到手麻、脚麻一样，属于糖尿病在神经系统引起的并发症。


糖尿病性胃肠神经病变，主要是引起胃肠运动功能紊乱，影响的部位不同，表现也可能不一样。 胃：会造成胃的「瘫痪」，胃里面的东西没法排到肠子里，这被形象地称为「糖尿病性胃轻瘫」，患者可能会常感到没胃口、嗳气、恶心、呕吐、腹胀等； 胃：会造成胃的「瘫痪」，胃里面的东西没法排到肠子里，这被形象地称为「糖尿病性胃轻瘫」，患者可能会常感到没胃口、嗳气、恶心、呕吐、腹胀等； 小肠：若是支配小肠的神经发生病变，患者就可能突然发生腹泻，少的每天 3～5 次，多的一天 20～30 次，晚上更严重，量很多，像水泻，但是一般没有腹痛、便血，有时候连着几天，有时候连着几周； 小肠：若是支配小肠的神经发生病变，患者就可能突然发生腹泻，少的每天 3～5 次，多的一天 20～30 次，晚上更严重，量很多，像水泻，但是一般没有腹痛、便血，有时候连着几天，有时候连着几周； 大肠：这种情况就有可能变成便秘，甚至引起肠梗阻。有的患者便秘与腹泻交替出现。 大肠：这种情况就有可能变成便秘，甚至引起肠梗阻。有的患者便秘与腹泻交替出现。


长期高血糖者，本来就患有胃炎、胃及十二指肠溃疡、慢性肠炎、消化不良等疾患者，以及老年人，都是本病青睐的对象。平时就应该多注意。


不一定，因为糖尿病患者和普通人一样，也会得消化道的其他疾病，包括胃炎、溃疡、肿瘤等。所以即使有糖尿病，这些症状也不能和胃肠神经病变划等号。 因此建议发现了问题还是要尽早到医院，找自己的内分泌科医生或者去消化科。可能还会需要做一些检查，比如胃镜、肠镜、粪便培养、血常规等，医生才能做出诊断。


有些 2 型糖尿病患者，起病隐匿，缺乏口渴、多饮、多尿等糖尿病典型症状，以胃肠道症状如顽固性便秘或反复腹泻作为突出表现，很容易被忽视而贻误治疗时机。 这种情况以中老年病人居多，所以，对发生于老年人的顽固性便秘或非感染性腹泻，不要习以为常，一定要警惕糖尿病已经并发胃肠神经病变的可能，及时就医，化验血糖。


控制血糖：治疗方面，因祸起血糖，所以首先还是要控制好血糖，同时控制好血压、血脂，这是根本。 控制血糖：治疗方面，因祸起血糖，所以首先还是要控制好血糖，同时控制好血压、血脂，这是根本。 营养神经：因为糖尿病性胃肠神经病变是一种神经病变，其次是营养神经治疗，口服、肌肉注射或静脉输注甲钴胺。 营养神经：因为糖尿病性胃肠神经病变是一种神经病变，其次是营养神经治疗，口服、肌肉注射或静脉输注甲钴胺。 针对症状治疗：
糖尿病性胃轻瘫者，可服用胃动力药（如莫沙必利）帮助胃排空食物，缓解症状。
糖尿病性肠病出现腹泻者，选用复方苯乙哌啶、洛哌丁胺、山莨菪碱等止泻治疗；
便秘者也可选用通便药，必要时可以进行灌肠。 针对症状治疗： 糖尿病性胃轻瘫者，可服用胃动力药（如莫沙必利）帮助胃排空食物，缓解症状。 糖尿病性胃轻瘫者，可服用胃动力药（如莫沙必利）帮助胃排空食物，缓解症状。 糖尿病性肠病出现腹泻者，选用复方苯乙哌啶、洛哌丁胺、山莨菪碱等止泻治疗； 糖尿病性肠病出现腹泻者，选用复方苯乙哌啶、洛哌丁胺、山莨菪碱等止泻治疗； 便秘者也可选用通便药，必要时可以进行灌肠。 便秘者也可选用通便药，必要时可以进行灌肠。 通便药有很多种，可以在医生指导下使用包括刺激性泻药、高渗性泻药、容积性泻药和肠道内直接使用的润滑性泻药等。部分促进胃肠动力药能促进肠蠕动，也有一定的通便作用。 但是神经系统病变时神经受损，修复需要一段时间，难度比较大，所以糖尿病性胃肠神经病变较难彻底治愈。


糖尿病患者如果进食不规律，肯定会出现血糖波动。如果是急性感染导致的呕吐或腹泻，可以相应减少当日的药量，避免低血糖。 如果是长期胃口很差，进食少，建议在医生指导下选用胰岛素，有条件者选用胰岛素泵，无条件者推荐采用睡前注射长效胰岛素，餐时注射速效胰岛素。 进食完毕可根据进食量、血糖立即注射速效胰岛素；如不进食，则无需注射速效胰岛素。等消化道的症状缓解或痊愈后，再调整治疗方案。


糖尿病胃轻瘫的饮食治疗是基础。 病情不严重的，平时注意尽量选择低脂、低纤维素等易消化的东西，同时注意少量多餐，如每日 5～6 餐，总热量不变。这样既能满足营养需要，又避免让病情雪上加霜。 症状比较重的，需要住院治疗，先通过静脉补液来补充营养，而不是继续吃东西加重肠道负担，需要让胃肠充分休息。 等病情好转了，再调整进餐种类、次数，慢慢过渡到普通饮食，但仍要注意进食易消化食物，每餐吃七分饱即可。 便秘的患者需养成定时排便的习惯，排便时精神上要放松，但不要看书报或者玩手机。 同时也要注意合理饮食：多饮水，多吃新鲜蔬菜，适量吃水果，少吃高脂饮食，这些可部分帮助缓解便秘的症状。 腹泻的患者可适当多吃些富含优质蛋白的食物，如鱼、瘦猪肉，注意多饮水，防止脱水。


治疗糖尿病性胃肠神经病变的药物都是处方药，需医生开处方，并在其指导下应用。 而且促胃动力药、止泻药和通便药都会有一定的副作用，尤其是通便药，如果长期滥用更是危害巨大，甚至诱发肠道癌变。 所以不舒服了还是建议尽早就医。


因为得了糖尿病性胃肠神经病变，导致患者的胃排空、吸都慢，因为胃口差吃得也少，极易发生低血糖。所以应在避免发生低血糖的基础上控制血糖。 对于无心脑血管疾病的 60 岁以下患者，空腹血糖控制在 6～8 mmo/L，餐后血糖在 8～10 mmol/L 即可，60 岁以上或合并心脑血管疾病者可适当放宽，空腹血糖控制在 8～9 mmo/L，餐后血糖在 10～11 mmol/L。


糖尿病性神经痛，全称是糖尿病性周围神经病理性疼痛（diabetic peripheral neuropathic pain, DPNP），是指由糖尿病或糖尿病前期血糖代谢异常导致的外周感觉神经系统损害，最常见的表现形式是对称性的周围神经病理性疼痛，其中以肢体远端受累为主，也可表现为单神经痛、臂丛神经痛或腰骶丛神经痛。 糖尿病性神经痛常常自行出现，为呈持续或间断发作，疼痛性质多样，往往伴随着感觉迟钝（麻木感），往往下肢重于上肢，远端重于近端，夜间疼痛加重。 长期反复发作的中重度疼痛会影响患者生理和精神状态，引发睡眠障碍、营养失调、活动受限、情绪异常，从而降低患者的生活质量和工作能力。 糖尿病性神经痛的治疗主要包括控制血糖、药物治疗和微创介入治疗，只能控制或减轻症状，并不能根治神经病变，患者的整体预后效果并不理想。 糖尿病性神经痛，最好的措施就是预防糖尿病及控制血糖稳定 [1,2]。


糖尿病性神经痛在糖尿病患者或者血糖异常的人群中发生率比较高。 大约有 1/3 的糖尿病人群和 1/4 的糖尿病前期人群（血糖异常但是没有达到诊断糖尿病的标准）存在对称性肢体远端周围神经病变。 在发生周围神经病变的患者中，约 1/3 的人存在糖尿病性神经痛，且得病时间越久发生率越高。 很多人并不知道自己发生了糖尿病性神经痛，进而延误了治疗时机 [1]。


疼痛
自发性疼痛
糖尿病性神经痛患者的常见症状，表现为持续性或间断发作的烧灼样疼痛、针刺样疼痛、撕裂样疼痛、跳痛、电击样疼痛、刀割样疼痛、压迫样疼痛等，可能伴随感觉异常（如感觉麻木，对于触摸反应变迟钝，蚂蚁爬的异感）。
诱发性疼痛
主要表现为痛觉过敏和痛觉超敏。
痛觉过敏是由某些有害刺激引起的、比正常情况下程度更为严重的疼痛，如用一根细针在皮肤上扎一下，病人会感觉到无法忍受的疼痛；
痛觉超敏是指患者在某些本不会引起疼痛的刺激下出现疼痛的表现，如在穿衣服的时候用手触摸患者的皮肤，患者也会感到疼痛。
疼痛部位
疼痛的部位以四肢为主，双侧对称性出现，且下肢、肢体远端的症状往往要比上肢、肢体近端更重，疼痛在夜间明显。
初期以双脚远端的疼痛多见，之后会逐渐进展到小腿和手部。
有些人可能是单纯的某支神经支配的区域疼痛，疼痛范围局限、不具有双侧对称性。 疼痛 自发性疼痛
糖尿病性神经痛患者的常见症状，表现为持续性或间断发作的烧灼样疼痛、针刺样疼痛、撕裂样疼痛、跳痛、电击样疼痛、刀割样疼痛、压迫样疼痛等，可能伴随感觉异常（如感觉麻木，对于触摸反应变迟钝，蚂蚁爬的异感）。 自发性疼痛 糖尿病性神经痛患者的常见症状，表现为持续性或间断发作的烧灼样疼痛、针刺样疼痛、撕裂样疼痛、跳痛、电击样疼痛、刀割样疼痛、压迫样疼痛等，可能伴随感觉异常（如感觉麻木，对于触摸反应变迟钝，蚂蚁爬的异感）。 诱发性疼痛
主要表现为痛觉过敏和痛觉超敏。
痛觉过敏是由某些有害刺激引起的、比正常情况下程度更为严重的疼痛，如用一根细针在皮肤上扎一下，病人会感觉到无法忍受的疼痛；
痛觉超敏是指患者在某些本不会引起疼痛的刺激下出现疼痛的表现，如在穿衣服的时候用手触摸患者的皮肤，患者也会感到疼痛。 诱发性疼痛
主要表现为痛觉过敏和痛觉超敏。 痛觉过敏是由某些有害刺激引起的、比正常情况下程度更为严重的疼痛，如用一根细针在皮肤上扎一下，病人会感觉到无法忍受的疼痛； 痛觉超敏是指患者在某些本不会引起疼痛的刺激下出现疼痛的表现，如在穿衣服的时候用手触摸患者的皮肤，患者也会感到疼痛。 疼痛部位
疼痛的部位以四肢为主，双侧对称性出现，且下肢、肢体远端的症状往往要比上肢、肢体近端更重，疼痛在夜间明显。
初期以双脚远端的疼痛多见，之后会逐渐进展到小腿和手部。
有些人可能是单纯的某支神经支配的区域疼痛，疼痛范围局限、不具有双侧对称性。 疼痛部位 疼痛的部位以四肢为主，双侧对称性出现，且下肢、肢体远端的症状往往要比上肢、肢体近端更重，疼痛在夜间明显。 初期以双脚远端的疼痛多见，之后会逐渐进展到小腿和手部。 有些人可能是单纯的某支神经支配的区域疼痛，疼痛范围局限、不具有双侧对称性。 其他
对四周事物的感知受影响，如走路不稳，像是踩在棉花上的感觉，拿东西的时候双手不灵敏，如翻页困难；睡眠、食欲不佳；容易出现焦虑、烦躁、抑郁、恐惧等不良情绪 [1,3]。 其他 对四周事物的感知受影响，如走路不稳，像是踩在棉花上的感觉，拿东西的时候双手不灵敏，如翻页困难；睡眠、食欲不佳；容易出现焦虑、烦躁、抑郁、恐惧等不良情绪 [1,3]。 很多患者并不清楚自己是否属于糖尿病性神经痛，为了保险起见，如果糖友们出现上述所说的临床表现，要及时到医院就诊，争取早期干预，获得更好的治疗效果。


能。体检时，医生可能会发现患者存在以下这些异常表现：脚趾对于震动的感觉减退；对于本体感知的能力减退；跟腱反射减弱；双手对于温度的感知减弱；肌肉萎缩乏力；肌肉出现不由自主的颤动；当大的神经纤维出现病变时，患者在走路时会出现异常感觉 —— 感觉自己踩在棉花上；触摸东西时分辨力减退（如读书时翻页困难，难以分辨硬币的两面）。如果影响到自主神经功能，患者还可能出现皮肤发凉、干燥无汗，血压随体位发生变动。


急性期
多发生在血糖剧烈变化（包括突然的升高或者降低）之后，表现为剧烈的疼痛，有明显的痛觉过敏和超敏（如上解释），常伴有感觉异常、体重下降、情绪改变，影响日常的工作和生活，到医院检查基本正常或者轻微异常。急性期的糖尿病性神经痛比较少见，预后比较好，病程一般小于半年，通常 1 年内可以完全恢复。 急性期 多发生在血糖剧烈变化（包括突然的升高或者降低）之后，表现为剧烈的疼痛，有明显的痛觉过敏和超敏（如上解释），常伴有感觉异常、体重下降、情绪改变，影响日常的工作和生活，到医院检查基本正常或者轻微异常。急性期的糖尿病性神经痛比较少见，预后比较好，病程一般小于半年，通常 1 年内可以完全恢复。 慢性期
多发生在诊断糖尿病数年之后，疼痛可持续半年以上， 夜间疼痛更加明显，疼痛症状包括自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏。慢性期的糖尿病性神经痛比较多见，应用镇痛药物效果比较差，预后不好，长期用药常常发生止痛药物依赖或者耐受（同样的剂量止痛效果变差），严重影响生活质量 [1]。 慢性期 多发生在诊断糖尿病数年之后，疼痛可持续半年以上， 夜间疼痛更加明显，疼痛症状包括自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏。慢性期的糖尿病性神经痛比较多见，应用镇痛药物效果比较差，预后不好，长期用药常常发生止痛药物依赖或者耐受（同样的剂量止痛效果变差），严重影响生活质量 [1]。


糖尿病性神经痛的病因比较复杂，发病机制还不是很明确，其中涉及高血糖状态下多种因素的相互作用 [3]。 高血糖状态的分解代谢产物可直接损伤神经细胞，使神经发生脱髓鞘病变。 高血糖状态引发的血管内皮细胞功能异常，微血管发生病变会导致神经的营养障碍，使周围神经发生损伤与坏死。 高血糖状态会激活氧化应激反应，导致氧自由基增多，造成神经细胞损伤。 高血糖状态会激活自身免疫反应，产生神经自身抗体，导致神经细胞死亡或凋亡。


常见于糖尿病患者或者糖尿病前期人群（血糖异常但是没有达到诊断糖尿病的标准），其中，糖尿病性神经痛在糖尿病患者更为多见，且病程越久越容易发生。


必做检查
血糖监测、糖耐量试验：观察血糖的高低，诊断糖尿病。
糖化血红蛋白测定：帮助判断近期几个月的血糖控制情况。
神经电生理检查：检查神经功能是否正常，如测定神经传导功能。
定量感觉测定：评估患者的深感觉、痛觉、温度觉是否正常。
辅助量表：如视觉模拟评分（0 = 不痛，10 = 最严重的疼痛，患者根据自身疼痛程度给自己打分）评估疼痛的严重程度；如生活质量量表和医院焦虑抑郁量表可以用来评估患者生活质量和情绪 [1]。 必做检查 血糖监测、糖耐量试验：观察血糖的高低，诊断糖尿病。 糖化血红蛋白测定：帮助判断近期几个月的血糖控制情况。 神经电生理检查：检查神经功能是否正常，如测定神经传导功能。 定量感觉测定：评估患者的深感觉、痛觉、温度觉是否正常。 辅助量表：如视觉模拟评分（0 = 不痛，10 = 最严重的疼痛，患者根据自身疼痛程度给自己打分）评估疼痛的严重程度；如生活质量量表和医院焦虑抑郁量表可以用来评估患者生活质量和情绪 [1]。 非必做检查（很少应用）
皮肤活体组织检查：在显微镜下检测神经末梢密度。
痛觉诱发电位：评估疼痛传导通路是否正常。 非必做检查（很少应用） 皮肤活体组织检查：在显微镜下检测神经末梢密度。 痛觉诱发电位：评估疼痛传导通路是否正常。


慢性炎性脱髓鞘性周围神经病变：一种免疫介导的周围神经病变，可通过免疫学指标进行鉴别。 营养缺乏性周围神经病变：由某些营养素缺乏引起，补充缺乏的营养素后病情可得到改善。 血管性周围神经病变：可通过超声多普勒、血管造影帮助区别诊断。 酒精中毒性周围神经病变：患者有长期大量饮酒史，结合临床表现和神经电生理检查结果可帮助诊断。 其他：此外还有很多种因素都可能导致周围神经病变，如中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及某些遗传病 [2]。


如果仅需仅是药物治疗，可以选择内分泌科、疼痛科、神经内科；如果需要微创介入治疗或者外科治疗，推荐去疼痛科或者神经外科就诊。


糖尿病性神经痛的治疗重点主要是控制血糖、缓解疼痛、改善微循环、尽量减少并发症的危害，提高患者的生活质量。 治疗过程中需要遵循三个原则，分别是个体化原则、联合用药原则、长期治疗原则。 个体化原则：医生需要根据每个患者的疼痛程度、性质、发作特点、持续时间以及对于药物的耐受情况综合考虑用药方案，进行个体化治疗。 联合用药原则：当一种药物治疗效果不满意的时候，用两种或者两种以上不同作用机制的药物联合使用，可提高治疗满意度。 长期治疗原则：因为糖尿病性神经痛难以治愈，所以需要长期服药控制疼痛 [1]。


控制血糖
这是预防和控制糖尿病性神经痛最基本、最重要的措施，也是针对病因的治疗。
通过生活方式的干预或者药物干预控制效果不佳的者，可以注射胰岛素。建议将空腹血糖控制在 7.0 mmol/L 以下，糖化血红蛋白控制在 7 % 以下，具体控制程度应该听从主治医师制定的个体化方案。 控制血糖 这是预防和控制糖尿病性神经痛最基本、最重要的措施，也是针对病因的治疗。 通过生活方式的干预或者药物干预控制效果不佳的者，可以注射胰岛素。建议将空腹血糖控制在 7.0 mmol/L 以下，糖化血红蛋白控制在 7 % 以下，具体控制程度应该听从主治医师制定的个体化方案。 镇痛
SNRIs 类药物：最常用的如度洛西汀，它的止痛效果确切，副作用比较小，还能改善患者睡眠和生活质量。需要注意的是此类药物与单胺氧化酶抑制剂或者和 5-羟色胺强化剂联合使用时可能会出现危及生命的并发症，常见不良反应主要是胃肠道不适、出汗多、增加出血的风险。
三环类抗抑郁药：常用药物如阿米替林，患者服药后可出现心律失常，因此，有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的患者以及老年患者应该谨慎使用。
抗惊厥药：如普瑞巴林，最常见的不良反应有头晕、嗜睡、水肿和体重增加。
阿片类药物：此类镇痛药物品类较多，如曲马多、吗啡，虽然镇痛效果很强，但是并不作为糖尿病性神经痛的首选用药。常见不良反应是便秘、恶心呕吐、瘙痒，严重者可能会出现呼吸抑制、精神异常。另外，阿片类药物需在医师的指导下服用，切记不要自己滥用。
局部用药：如辣椒碱、利多卡因凝胶贴。辣椒碱开始使用时疼痛症状可能加重，使用几周后才会逐渐缓解。先用利多卡因乳膏涂抹疼痛区域后再用辣椒碱涂抹，患者往往更容易接受。另外使用辣椒碱时应避免与口、眼、生殖道粘膜接触，以免刺激粘膜引起不适，引发局部红斑或红疹，过敏体质慎用。 镇痛 SNRIs 类药物：最常用的如度洛西汀，它的止痛效果确切，副作用比较小，还能改善患者睡眠和生活质量。需要注意的是此类药物与单胺氧化酶抑制剂或者和 5-羟色胺强化剂联合使用时可能会出现危及生命的并发症，常见不良反应主要是胃肠道不适、出汗多、增加出血的风险。 三环类抗抑郁药：常用药物如阿米替林，患者服药后可出现心律失常，因此，有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的患者以及老年患者应该谨慎使用。 抗惊厥药：如普瑞巴林，最常见的不良反应有头晕、嗜睡、水肿和体重增加。 阿片类药物：此类镇痛药物品类较多，如曲马多、吗啡，虽然镇痛效果很强，但是并不作为糖尿病性神经痛的首选用药。常见不良反应是便秘、恶心呕吐、瘙痒，严重者可能会出现呼吸抑制、精神异常。另外，阿片类药物需在医师的指导下服用，切记不要自己滥用。 局部用药：如辣椒碱、利多卡因凝胶贴。辣椒碱开始使用时疼痛症状可能加重，使用几周后才会逐渐缓解。先用利多卡因乳膏涂抹疼痛区域后再用辣椒碱涂抹，患者往往更容易接受。另外使用辣椒碱时应避免与口、眼、生殖道粘膜接触，以免刺激粘膜引起不适，引发局部红斑或红疹，过敏体质慎用。 其他治疗 其他治疗 菲达瑞斯等改善代谢微循环类的药物，可增加周围神经的血液供应；修复营养神经类的药物，如甲钴胺、神经生长因子，一般使用 2 ～ 3 个月之后才有一定疗效；物理治疗有经皮神经电刺激疗法 [1]。 菲达瑞斯等改善代谢微循环类的药物，可增加周围神经的血液供应；修复营养神经类的药物，如甲钴胺、神经生长因子，一般使用 2 ～ 3 个月之后才有一定疗效；物理治疗有经皮神经电刺激疗法 [1]。


可以。一方面，有创治疗和药物治疗结合，可以提高治疗效果，避免大剂量服药的副作用；另一方面，当药物控制疼痛的效果不满意时，可以选择手术治疗或者微创介入治疗控制疼痛症状。 常见的治疗手段包括外周神经阻滞、交感神经阻滞、射频调节、神经毁损、脊髓电刺激等。其中脊髓电刺激植入术一般用于治疗顽固的难治性疼痛，费用比较高，创伤和风险最大，可作为终极镇痛手段。其他治疗手段均为神经性疼痛的常用治疗手段，效果比较显著，风险不高，费用不高。


糖尿病性神经痛的起始病因在于糖代谢异常对周围神经血管的慢性损害，治疗方式以对症治疗为主，只能在一段时间内缓解症状，难以治愈。 只要患者持续存在糖代谢异常，就很难做到完全缓解疼痛或者达到「无痛」状态，日后会面临反复的疼痛发作。 因此，有效的血糖控制有助于降低疼痛复发、缓解疼痛症状，也可以促使各种镇痛药物充分发挥治疗效果。


严格饮食
饮食要严格按照糖尿病饮食控制。对于肥胖的 2 型糖尿病患者而言，限能量饮食配合运动锻炼、低碳水化合物饮食、极低能量饮食、间歇性断食、生酮饮食均能够帮助促进控制血糖。
减慢进餐速度。餐前饮水或吃少量坚果增加饱腹感，增加富含膳食纤维类的食物，合理安排进餐顺序：如餐前先喝汤，然后吃蔬菜、低糖水果，接着吃荤菜与肉类，最后吃少量主食和碳水化合物。 严格饮食 饮食要严格按照糖尿病饮食控制。对于肥胖的 2 型糖尿病患者而言，限能量饮食配合运动锻炼、低碳水化合物饮食、极低能量饮食、间歇性断食、生酮饮食均能够帮助促进控制血糖。 减慢进餐速度。餐前饮水或吃少量坚果增加饱腹感，增加富含膳食纤维类的食物，合理安排进餐顺序：如餐前先喝汤，然后吃蔬菜、低糖水果，接着吃荤菜与肉类，最后吃少量主食和碳水化合物。 运动
2 型糖尿病患者可以通过运动直接消耗部分能量来达到控制血糖的目的。此外，运动还可以持续改善胰岛素敏感性，改善患者血脂、血压和心血管健康，提高生活的愉悦感。运动项目可以考虑散步、慢跑、游泳、园艺、球类、跳舞、健身、哑铃等。 运动 2 型糖尿病患者可以通过运动直接消耗部分能量来达到控制血糖的目的。此外，运动还可以持续改善胰岛素敏感性，改善患者血脂、血压和心血管健康，提高生活的愉悦感。运动项目可以考虑散步、慢跑、游泳、园艺、球类、跳舞、健身、哑铃等。 坚持监测血糖
每日坚持监测血糖，如果波动比较大，及时到内分泌科就诊调整治疗方案； 坚持监测血糖 每日坚持监测血糖，如果波动比较大，及时到内分泌科就诊调整治疗方案； 及时疏导不良情绪
慢性疼痛容易导致患者出现焦虑、抑郁、紧张不安等情绪异常，而情绪异常同样会加重慢性疼痛，由此形成恶性循环。所以，在生活中可以培养一些爱好，多与家人沟通，及时疏导不良情绪。 及时疏导不良情绪 慢性疼痛容易导致患者出现焦虑、抑郁、紧张不安等情绪异常，而情绪异常同样会加重慢性疼痛，由此形成恶性循环。所以，在生活中可以培养一些爱好，多与家人沟通，及时疏导不良情绪。 避免不良因素
尽可能避免吸烟、饮酒、熬夜、精神压力大等不良因素 [5]。 避免不良因素 尽可能避免吸烟、饮酒、熬夜、精神压力大等不良因素 [5]。


糖尿病性神经痛的起始病因在于血糖代谢异常，因此最有效的预防就是健康人群要避免患上糖尿病；糖尿病患者要严格控制血糖，避免或延缓血糖代谢紊乱对于神经血管的损害。


糖尿病是一种影响全身各个器官和组织血管的糖代谢紊乱疾病。 糖尿病视网膜病变是成人后天致盲的主要原因。其中 85% 致盲原因都是因为糖尿病视网膜病变所导致的。 糖尿病视网膜病变，可以导致视网膜前和玻璃体出血，纤维瘢痕的增生，导致视网膜剥脱，因而致盲。 视网膜病变还可以表现为为黄斑部的水肿，新生血管的形成，以及毛细血管的闭塞，这会造成视力轻中度的损害。


早期患者没有什么自觉症状，病变发展到视网膜上的黄斑区，也就是视力最敏感的部位后，可能出现不同程度的视力下降。 后期引起玻璃体出血后，会有视力的突然下降，看东西时有被遮挡的感觉。


糖尿病性视网膜病变是一种可能导致失明的眼科疾病，如不进行恰当及时的治疗，任由发展，患者最终将完全丧失视力。 治疗和干预可以延缓疾病进展，继而避免失明的情况发生。


糖尿病性视网膜病变会导致虹膜出现新生血管，早期纤维血管膜阻塞房角，后期牵拉收缩使房角关闭，房水外流受阻，导致眼压升高，即形成新生血管性青光眼，一般多发生于视网膜广泛缺血的情况下，是一种难治性青光眼，治疗棘手。 因此预防至关重要，当视网膜出现缺血时给于及时的激光光凝治疗可预防其发生。


糖尿病患者可能会并发糖尿病性视网膜病变，糖尿病得病年龄越早，发生糖尿病性视网膜病变越早。 30 岁以前诊断糖尿病的患者，10 年后发生糖尿病性视网膜病变的几率为 50%，而 30 年后为 90%，10% 的糖尿病患者在发病 5～9 年左右发生糖尿病性视网膜病变。


糖尿病性视网膜病变的严重程度与年龄无关系，而与糖尿病的病程关系密切，随着得糖尿病的时间越长，糖尿病性视网膜病变的发病率也逐渐升高。


对于初次诊断 2 型糖尿病的患者，一诊断糖尿病时，就应该进行糖尿病视网膜病变的检查。 对于 1 型糖尿病患者，在诊断后的五年内，应进行综合性的眼部检查。没有糖尿病视网膜病变的，至少每 1 到 2 年复查，有糖尿病视网膜病变的，则应该根据具体情况增加检查频率。 得了糖尿病超过 5 年的患者建议每一年检查眼底一次，即在门诊医生用普通的检眼镜进行眼底检查，以便及时发现是否已经得了糖尿病性视网膜病变；此外还可对病变进行粗略分期。 如病变在 2 期（糖尿病性视网膜病变根据眼底改变可以分为 6 期，2 期为有微血管瘤，点状出血的基础上出现硬性渗出）以上，医生一般建议进行更为深入的检查，如眼底荧光造影检查，光学相干断层扫描检查等。 在病变较为严重的 4～6 期，在屈光间质浑浊如白内障、玻璃体积血时，怀疑有牵拉性视网膜脱离时还需进行眼部彩超检查。


眼底荧光造影检查是一种用来检查患者的眼底变化的检查。这是糖尿病性视网膜病变诊断分期及指导治疗的最重要的标准。 检查时需要在患者的肘部静脉注射荧光素钠，荧光素钠是一种血管显影剂，可以明确显示血管的扩张、渗漏、微血管瘤、无灌注区、新生血管、黄斑水肿等病理变化，应用眼底照相机将血管的这些变化记录下来。


一般来说通过眼底镜初步检查后，如诊断病变在 2 期以上，医生就会建议患者进行眼底荧光造影检查，作为诊断及指导治疗的金标准，这项检查十分必要。 因为检查可能存在一些风险，包括晕厥、血栓性静脉炎，以及由于过敏造成的一系列反应，有的患者会拒绝接受检查。 尽管有风险，在进行这项有创检查前医生会对患者的肝功能、肾功能、心脏功能评估并进行试敏，只有医生在认为发生严重不良反应的风险很低时才会建议患者进行此项检查，因此没必要因为忌惮风险而拒绝此项检查。


最基本的治疗为严格控制血糖、血压、血脂。 定期进行眼底检查，一般为每一年进行眼底检查一次。 根据糖尿病性视网膜病变的分期进行相应的治疗，如全视网膜激光光凝治疗、玻璃体切割手术、玻璃体内注射药物等。


视网膜激光光凝治疗是利用激光对视网膜的热效应，直接或间接地使新生血管萎缩，缓解视网膜的缺血状态，激光治疗可以使晚期的增殖性糖尿病视网膜病变患者严重视力丧失（视力低于 0.3）的机会下降 50%。


激光治疗糖尿病性视网膜病变的目的不在于提高视力，而是消除无灌注区，促使新生血管萎缩，阻止病程向更重的一期进展，进而避免视力出现较严重的下降。


糖尿病性视网膜病变的「眼底出血」是一个通俗笼统的说法，如只是视网膜内点状，片状出血，则为 1 期病变，随诊即可，如视网膜前，玻璃内有出血，则为 4 期病变，需要进行视网膜激光光凝治疗。 具体的治疗方案需要医生检查后确定。


玻璃体切割手术是在眼球上做出三个微小的切口，显微手术器械通过切口进入眼内进行操作，将玻璃体积血，纤维增殖膜等切除，同时还可以进行视网膜复位，激光光凝等治疗，玻璃体切割手术可挽救增殖期的糖尿病性视网膜病变患者一部分视力。 一般手术在局麻下完成，一只眼睛需两小时左右。


首先，在一般情况下，玻璃体积血如果在三个月内没吸收，医生就会建议糖尿病性视网膜病变患者行玻璃体切割手术，这种手术在眼科来说是比较复杂的手术，风险相对较大，但是这种手术方式目前已比较成熟，它可以使患者的玻璃体变得透明，以便观察和治疗眼底病变。 其次，新鲜的玻璃体积血，如出血量不多、较容易吸收、陈旧的、再次的出血不容易吸收，口服药物起的作用十分有限，因此及时做玻璃体切割手术可以阻止病情进一步恶化。


医生根据检查结果，诊断糖尿病性视网膜病变进入 4 期且玻璃体积血三个月未见明显吸收，或较重的后极部广泛胶质增生，大量新生血管跨过后极部等不再适宜视网膜激光光凝治疗的情况，需要进行玻璃体切割手术。


一般空腹血糖在 9.0 mmHg，以下方可手术，血糖过高，术后发生感染的风险较高，一旦感染对视力的威胁较大，如血糖过高术前需请内分泌科医生进行血糖调控。 其他要求为血压在 150/90 mmHg 以下，心功能良好（自己能独立爬 2～3 层楼梯）。


糖尿病性视网膜病变就像它的原发病糖尿病一样，目前医学的治疗水平还不能将其治愈，只能最大限度延缓病程的进展。 但即便如此，治疗仍非常必要，可以保留有用视力，保证生活质量不受特别大的影响。


激光治疗后患者的视野会缩小，即我们平时所说的「余光」范围变小。此外，夜间视力也会下降，因此不建议行全视网膜激光光凝后驾驶汽车，尤其是夜间。


重视血糖控制，一定要把血糖控制在合理范围内； 每年进行眼睛检查，发现病变及时处理； 出现视力下降、眼部疼痛，及时就医。


糖尿病视网膜病变的发病风险，和血糖控制好坏有非常大的关系。 一定要重视血糖的控制，通过药物、饮食、运动相结合，控制好血糖，能够最大程度的降低糖尿病视网膜病变的风险。


糖尿病足，俗称「烂脚」，是由于糖尿病患者长期处于高血糖状态，引起足部神经、血管发生病变，导致足部供血不足、感觉功能减退，容易发生足部溃烂、迁延不愈，常伴发感染。 早期清创或许可以保全病足；如不及时治疗，后期只能截肢。 防患于未然——平时严格控制血糖，防止糖尿病足的出现——才是至关重要的。


不少见。近年的调查显示，我国三甲医院非创伤性截肢患者中约有三分之一为糖尿病足患者。


一般分为三种类型，神经型、缺血型和神经缺血型（也称混合型）。 ：以足部神经病变为主，血液循环良好，这种患者足部通常是温暖、麻木、干燥的，疼痛不明显，足部动脉搏动良好，治疗相对容易，但易复发。 ：以足部神经病变为主，血液循环良好，这种患者足部通常是温暖、麻木、干燥的，疼痛不明显，足部动脉搏动良好，治疗相对容易，但易复发。 ：以足部血管病变为主，神经功能尚好，这种患者常表现为足部发凉，皮肤苍白，足部动脉搏动明显减弱，治疗难度大、截肢率高。 ：以足部血管病变为主，神经功能尚好，这种患者常表现为足部发凉，皮肤苍白，足部动脉搏动明显减弱，治疗难度大、截肢率高。 神经缺血型：同时具有足部神经病变和血管病变，足部感觉和动脉搏动都减弱。 神经缺血型：同时具有足部神经病变和血管病变，足部感觉和动脉搏动都减弱。 我国的糖尿病足以混合型为主，其次为缺血型，而单纯神经型比较少见。


糖尿病足的症状因病程和病变的严重程度而不同。 轻者可仅表现为皮肤搔痒、干燥、无汗、色素沉着，脚部微痛、感觉迟钝、间歇性跛行、关节变形、皮肤表面溃疡。 轻者可仅表现为皮肤搔痒、干燥、无汗、色素沉着，脚部微痛、感觉迟钝、间歇性跛行、关节变形、皮肤表面溃疡。 中度者可以出现较深的溃疡合并感染。 中度者可以出现较深的溃疡合并感染。 严重者可累及骨头，造成骨折和骨头坏死。 严重者可累及骨头，造成骨折和骨头坏死。


间歇性跛行表现为：走很短距离的路就感觉足部疼痛难忍，只能停下休息，但休息一会疼痛可以缓解并能继续行走，但继续走路会再次出现疼痛而停下休息。 如此走走停停，不能像正常人一样长距离走路，即为间歇性跛行。


糖尿病足病是糖尿病最严重的慢性并发症之一，糖尿病足溃疡治疗困难，住院时间长，医疗费用高，重者可导致截肢。


糖尿病足患者多已有较为严重的糖尿病神经病变，主要表现为： 出现异常感觉，如麻木、针刺样疼痛、烧灼感和感觉过敏，多从手脚开始，以夜间为甚； 出现感觉减退或丧失，如对割伤、烧伤、磨破、水疱等毫无感觉。


糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一，是由于长期血糖控制不好，导致糖尿病神经、血管病变，再合并感染引起的。此外还与足部畸形、足底压力异常增高等有关。


糖尿病患者如果血糖控制不佳、长期处于高血糖状态，会导致足部血管狭窄、阻塞，再加上足部为身体最远端，本来血供就差，因此很容易影响伤口愈合。 糖尿病患者如果血糖控制不佳、长期处于高血糖状态，会导致足部血管狭窄、阻塞，再加上足部为身体最远端，本来血供就差，因此很容易影响伤口愈合。 糖尿病患者，如果血糖控制不佳、长期处于高血糖状态，会导致足部神经病变，感觉减弱或消失，足部出现伤口时往往难以觉察, 一旦发现就医时情况已较为严重，多已发生局部坏死、严重感染等。 糖尿病患者，如果血糖控制不佳、长期处于高血糖状态，会导致足部神经病变，感觉减弱或消失，足部出现伤口时往往难以觉察, 一旦发现就医时情况已较为严重，多已发生局部坏死、严重感染等。 因此，糖尿病足患者足部一旦破溃，伤口很难愈合，一定要引起重视，及时就医。


有糖尿病并发症的患者，如合并有糖尿病神经病变、糖尿病血管病变、糖尿病肾病等慢性并发症。 有糖尿病并发症的患者，如合并有糖尿病神经病变、糖尿病血管病变、糖尿病肾病等慢性并发症。 有脚溃疡病史者。 有脚溃疡病史者。 有足部畸形者，如弓形足（爪状足、高弓足），主要表现为站立时足弓很高，足底中部始终不能着地。 有足部畸形者，如弓形足（爪状足、高弓足），主要表现为站立时足弓很高，足底中部始终不能着地。 合并有胼胝（老茧）或「鸡眼」（足部皮肤局限性角质过度增生，中间有倒圆锥状角质栓，形似鸡的眼睛，称为鸡眼或肉刺）者。 合并有胼胝（老茧）或「鸡眼」（足部皮肤局限性角质过度增生，中间有倒圆锥状角质栓，形似鸡的眼睛，称为鸡眼或肉刺）者。 有老花眼、白内障、青光眼等眼部疾病，引起失明或视力严重减退者。 有老花眼、白内障、青光眼等眼部疾病，引起失明或视力严重减退者。 合并肾脏病变者，特别是慢性肾功能衰竭者。 合并肾脏病变者，特别是慢性肾功能衰竭者。 老年人或不能观察自己的脚的人，尤其是独居生活者。 老年人或不能观察自己的脚的人，尤其是独居生活者。 感觉缺失者，特别是足部无法感知疼痛者。 感觉缺失者，特别是足部无法感知疼痛者。 糖尿病知识缺乏者。 糖尿病知识缺乏者。 长期吸烟者。 长期吸烟者。


穿鞋过紧； 穿鞋过紧； 脚部外伤，如足趾挤压伤、砸伤、脚烫伤、不正确地修剪脚趾甲等； 脚部外伤，如足趾挤压伤、砸伤、脚烫伤、不正确地修剪脚趾甲等； 足癣（脚气）； 足癣（脚气）； 皮肤水泡； 皮肤水泡； 鸡眼（肉刺）； 鸡眼（肉刺）； 胼胝（老茧）。 胼胝（老茧）。


一般长老茧的地方是受力较多的地方，如不及时处理，老茧越长越厚，那么老茧处的皮下组织就像是夹心饼干，会受到骨头和鞋子两头的挤压，而引起供血不足和局部损伤。 另外糖尿病患者多伴有不同程度的自主神经病变，影响汗腺的分泌，所以糖尿病患者的老茧通常更加坚硬、干燥，也更加容易开裂，出现溃疡，诱发糖尿病足。 如果脚底有老茧，最好选择宽松的鞋子，根据老茧的位置在鞋内加个软垫，以减轻局部压力，并注意纠正走路姿势，以减轻局部摩擦。 严重老茧要及时就医，由专业医生来处理，不要自己随意修剪老茧，以免受伤。


用手指按压脚背上的足背动脉，感受一下脉搏跳动的情况。如果跳动明显，说明血流状况正常，反之，若是跳动不明显、甚至摸不到跳动，说明血管有狭窄甚至阻塞，容易发生糖尿病足，应该提高警惕。 如平时有间歇性跛行的症状，也是下肢血管病变的重要提示。 上述两种情况均应及时到医院就诊，行血管超声检查，接受恰当的治疗。


根据患者病情可选的检查项目有： 双足多普勒血流图：测定踝肱指数（ABI），即小腿相对于上臂的血压比值。如果 ABI 偏低，提示可能有糖尿病周围血管病变，发生糖尿病足的风险高。 双足多普勒血流图：测定踝肱指数（ABI），即小腿相对于上臂的血压比值。如果 ABI 偏低，提示可能有糖尿病周围血管病变，发生糖尿病足的风险高。 ：测定神经传导速度、外周神经感觉测定，以诊断有无糖尿病周围神经病变。 ：测定神经传导速度、外周神经感觉测定，以诊断有无糖尿病周围神经病变。 双下肢经皮氧分压（TcPO2）测定：评估下肢的缺血情况。 双下肢经皮氧分压（TcPO2）测定：评估下肢的缺血情况。 血培养+药物敏感试验：怀疑糖尿病足伴感染患者需进行该检查，以明确诊断、指导用药。 血培养+药物敏感试验：怀疑糖尿病足伴感染患者需进行该检查，以明确诊断、指导用药。 双足核磁共振（MRI）：可以评估糖尿病足的病变范围、病变程度，指导治疗。 双足核磁共振（MRI）：可以评估糖尿病足的病变范围、病变程度，指导治疗。 双下肢动脉多排螺旋 CT 血管成像（CTA）、核磁共振血管成像（MRA）：可以评估糖尿病足患者的下肢血管情况，指导治疗。 双下肢动脉多排螺旋 CT 血管成像（CTA）、核磁共振血管成像（MRA）：可以评估糖尿病足患者的下肢血管情况，指导治疗。


：伤口无溃疡，下肢皮肤无红肿、发热、疼痛、硬结、水肿。 ：伤口无溃疡，下肢皮肤无红肿、发热、疼痛、硬结、水肿。 轻度感染：伤口有溃疡，溃疡周围的炎症组织直径小于 2 cm，皮肤的感染局限于表皮组织。 轻度感染：伤口有溃疡，溃疡周围的炎症组织直径小于 2 cm，皮肤的感染局限于表皮组织。 中度感染：伤口有溃疡，溃疡周围的炎症组织直径大于 2 cm，皮肤的感染深达皮下组织甚至形成深部脓肿，伴有淋巴结炎症、坏疽，感染还可累及肌肉、骨、关节和韧带。 中度感染：伤口有溃疡，溃疡周围的炎症组织直径大于 2 cm，皮肤的感染深达皮下组织甚至形成深部脓肿，伴有淋巴结炎症、坏疽，感染还可累及肌肉、骨、关节和韧带。 严重感染：感染进展迅速，足部组织出现巨大硬结、颜色异常（发黑）、坏疽和坏死、瘀斑和淤点。患者出现全身中毒症状等，如发热寒战、血压降低、意识不清、呕吐、酸中毒、血糖严重升高等。 严重感染：感染进展迅速，足部组织出现巨大硬结、颜色异常（发黑）、坏疽和坏死、瘀斑和淤点。患者出现全身中毒症状等，如发热寒战、血压降低、意识不清、呕吐、酸中毒、血糖严重升高等。


患者可先就诊于内分泌科，但糖尿病足病情复杂，治疗相对困难，需要多个科室的协助，所以也可能要就诊于骨科、烧伤科、整形科、血管外科等。有些医院设有专门的糖尿病足诊疗中心。


严重感染者； 中度感染但情况复杂者，如合并严重下肢血管病变、无法在家中治疗者； 由于生理或者其他原因不能完成门诊治疗者； 门诊治疗后病情不改善者。


内科综合治疗：包括控制血糖、血压、血脂，抗感染，改善血管微循环，营养神经等。 内科综合治疗：包括控制血糖、血压、血脂，抗感染，改善血管微循环，营养神经等。 局部创面的处理：包括清除坏死组织，创面减压，选择合适的敷料覆盖伤口，抬高患病侧的下肢、减轻足底压力。 局部创面的处理：包括清除坏死组织，创面减压，选择合适的敷料覆盖伤口，抬高患病侧的下肢、减轻足底压力。 高压氧治疗：将患者置于高于绝对大气压的环境下，短时间内呼吸 100％ 的氧气，改善组织氧供，促进溃疡创面的愈合。 高压氧治疗：将患者置于高于绝对大气压的环境下，短时间内呼吸 100％ 的氧气，改善组织氧供，促进溃疡创面的愈合。 外科治疗：包括介入治疗取出或消融动脉血栓、血管重建，干细胞移植，手术截肢等。 外科治疗：包括介入治疗取出或消融动脉血栓、血管重建，干细胞移植，手术截肢等。


糖尿病足患者根据病情不同，选择不同的降糖方案，但是对于合并溃疡者，建议使用胰岛素降低血糖。 控制目标为空腹血糖 ＜ 7.0 mmol/ L，餐后 2 小时血糖 ＜ 10 mmol/L，糖化血红蛋白 ＜ 7.0%。


截肢的目的是切除坏疽和感染的组织，以控制和阻止感染的扩散，创建有功能的足部残余部位，便于安装假肢，以适应普通或改进的治疗鞋。 当糖尿病足患者发展为逐渐加重的缺血性坏死或严重的静止性疼痛，或由于其他原因无法通过其他手术和药物控制时，就需要截肢。 截肢手术包括以下几个类型： ：在踝关节水平以下的截断。 ：在踝关节水平以上的截肢。大截肢又分为低位截肢和高位截肢，低位截肢一般从膝下 10 公分处截肢，而高位截肢则需要从大腿根部截肢。其中高位截肢后患者在 2 年内的死亡率超过 50%，5 年内死亡率超过 80%，因为此类患者的基础病变都非常严重。


因为人的脚在行走或者站立了一天后有些肿胀，所以下午的脚会比上午的稍大。买鞋的最佳时间是在下午的 2～4 时。此时的脚已经肿胀，鞋是在脚充分伸展时买的，能够保证穿着最舒适。 人的两只脚一般不一样大，买鞋时两只脚要同时试穿，选择鞋的大小时要以较大的那只脚为准。


糖尿病患者合理的饮食是患者配合治疗的关键，利于溃疡的愈合。 患者应选择富含维生素、蛋白质、粗纤维、低糖、低脂的食物，少食多餐，同时多食用绿色蔬菜、豆类，在血糖控制好的前提下适量食用低糖水果，使患者保证充分的营养，促进溃疡的愈合。


糖尿病足高危人群应积极参加适宜运动，可以改善糖尿病足血液循环，降低糖尿病足溃疡的发生。 适宜的运动为「轻-中等强度」的有氧运动，如散步、慢跑、瑜伽、游泳、打太极拳、有氧体操、爬楼梯等。 每次运动时间自 10 分钟开始，逐步延长至 30～40 分钟。 每周至少运动 5 次。 每次运动前应进行 5～10 分钟的准备活动（全身舒展活动）；运动后应有 5～10 分钟的慢走，使运动缓慢结束。 运动前后应监测血糖，随身携带糖块，避免运动过程中发生低血糖。


可以采用毕格尔运动法。毕格尔运动法是一种促进下肢血液循环的运动方法，可使血管扩张、增加下肢血流量，可有效的促进糖尿病下肢血管病变的恢复，降低糖尿病足的复发。具体步骤是： 躺在床上，双腿上举，与床面呈 60～90 度，停留至脚尖苍白时持续 20～30 秒，然后将双腿放下； 脚垂直床缘下，直到脚底发热或充血 2～5 分钟，然后脚踝部分向上下左右活动约 3 分钟，使脚的颜色红润； 平躺于床上，用毛巾包裹热水袋（40℃ 以下）温暖脚部约 5 分钟。 以上运动一个阶段约 10 分钟完成，每日两次，每次重复进行约 1 小时左右，年老体弱者可由他人协作完成。


戒烟。 控制血糖。 每天进行足部检查，具体方法详见下文。 正确洗脚，具体方法详见下文。 正确修剪趾甲，具体方法详见下文。 选择合适的鞋袜，穿鞋之前仔细检查鞋内有无异物。选择鞋袜的方法详见下文。 尽早和定期向医生报告足部的问题，发生足部外伤或感染时，应及早去医院治疗。


检查部位：足背、足底、脚趾、趾甲、趾尖、趾缝，特别是变形部位。 检查内容：仔细观察双足有无皮肤破损、水疱、皲裂、红肿、鸡眼或老茧、小伤口等，尤其注意足趾间有无红肿、变形，皮肤温度是否过冷或过热，触摸足背动脉搏动是否正常等。 检查方法：用镜子观察、自我检查，或者请家属协助检查。


水温 ≤ 40℃，不宜太冷或太热，洗脚前用手测试水温，对水温不敏感者应请家人代劳，如果有温度计最好用温度计。 时间不宜过长，以 10～15 分钟左右为宜。 洗完后用柔软干毛巾擦干（特别是两脚趾缝间）。 为保持足部皮肤润滑、防止皲裂的发生，可涂抹适量润肤乳。


勤剪趾甲，不要留的太长，也不宜剪得太深以防感染。 选择修剪指甲专用的工具，不要用剪刀，尽量做到专人专用。 剪趾甲时要平直地修剪脚趾甲，但不要剪得太短，趾甲的长度修剪后应与趾尖平行，不要将趾甲的边缘修成圆形或有角度，可用趾甲锉将趾甲尖锐的角边缘锉光滑。 如果患者视力欠佳或动作不灵活，不要自行修剪，需要请家人代劳。


合适的鞋子应该是鞋头宽大、不挤压脚趾、透气性好、能够系带的平跟厚底鞋。 买鞋的时间最好选择在下午或傍晚。 试鞋时，要穿着袜子，两只脚一起试穿，穿鞋时，脚一定要轻松、舒适，脚的任何部位都应当没有磨脚或夹脚的感觉。 穿新鞋时要特别小心，开始时应短时间试穿，让脚慢慢适应新鞋，并应随时仔细检查脚上皮肤有无红肿、擦伤等。 不要穿高跟鞋或尖头鞋。因为高跟鞋和尖头鞋容易挤压脚趾变形，且随着鞋跟的增高，着力点前移，全身重量大部分集中到前脚掌上，这种长期的压力，使其容易生成老茧，引起足部的变形，甚至骨折。


最好选择吸水性好、柔软、透气性好的棉袜或纯羊毛袜。 最好选择浅色袜子，万一患者足部受伤流血，可以被及时发现，尽早处理，减少危害。 袜子的颈口要松，以免挤压腿部。 最好穿无接缝的袜子，减少磨损足部的机会。 袜子如有破损，及时要换新的。 不要穿过膝袜。 袜子应每天换洗，保持清洁干燥。


糖耐量异常（IGT）与空腹血糖受损（IFG）合称为「糖调节受损（IGR）」，IGR 是一种介于血糖正常和糖尿病之间的状态，即「糖尿病前期」。 IGT 主要表现为：口服 75 g 无水葡萄糖后 2 小时的静脉血糖 ≥ 7.8 mmol/L且 ＜ 11.1 mmol/L，而空腹血糖不超过 7 mmol/L[1]。 IGT 的出现，意味着机体对进餐后的血糖调节出现了问题。


糖耐量异常的直接原因是进餐后机体生成的胰岛素不足，或胰岛素的生成高峰后移、与血糖高峰不匹配，或机体对胰岛素敏感性不足。这些均会造成餐后血糖异常升高。 究其根本，糖耐量异常和糖尿病的病因一致，即遗传因素和环境因素（如不健康的生活方式，吃得多，动得少）共同导致糖代谢异常。


糖耐量异常容易发生于有以下危险因素的人群[2]： 一级、二级亲属有 2 型糖尿病人群：2 型糖尿病有明显的家族史，这类人群更容易受外界环境刺激，影响糖代谢，增加了糖代谢异常的概率。 年龄 ≥ 40 岁人群：随着年龄增长，发生代谢综合征（如血脂异常、肥胖）、糖尿病的风险也会增加，更容易出现糖代谢异常。 肥胖人群：尤其是腰围过大者，容易导致血脂异常，胰岛素敏感性降低，继而引发糖耐量异常。 不良生活方式人群：例如喜欢久坐不动，吸烟、饮酒，经常摄入大量红肉、加工肉类、含糖饮料等，都可能影响机体对葡萄糖的调节能力，导致糖耐量异常。 长期使用某些药物人群：例如长期服用糖皮质激素（如地塞米松）、口服避孕药、某些降压药（如氢氯塞嗪）、他汀类药物（如辛伐他汀）、某些抗精神病药（如氯丙嗪）等，都可能影响机体的葡萄糖代谢，引起糖耐量异常。 得过妊娠期糖尿病人群：在怀孕期间患有糖尿病的妇女，其胰岛功能相对较差，因此产后更容易出现糖耐量异常。 多囊卵巢综合征患者：该病会导致内分泌紊乱，雄激素、胰岛素升高，从而引起糖耐量异常。 心血管疾病患者：例如高血压、冠心病等，都与 2 型糖尿病有着密不可分的关系，继而增加了糖耐量异常的风险。


糖耐量异常患者通常没有不适症状，仅在抽血检查时发现血糖异常。 可于检查时发现：空腹静脉血糖 ＜ 7mmol/L；口服 75 g 无水葡萄糖后 2 小时的静脉血糖 ≥ 7.8 mmol/L 且 ＜ 11.1 mmol/L[1]。


诊断糖耐量异常，需进行空腹血糖检查和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 空腹血糖检查：在早起空腹（指停止进食 6～8 小时）状态下，抽血检测血糖水平，帮助判断空腹血糖是否升高。通常情况下，空腹静脉血糖 ＜7mmol/L。 OGTT：可以帮助判断机体的糖代谢情况。糖耐量异常的患者，服糖后 2 小时静脉血糖 ≥ 7.8 mmol/L 且 ＜ 11.1 mmol/L[2]。 进行 OGTT 之前需注意，试验前 3 天内不能刻意减少主食的摄入，每日主食量不少于 150 克[2]，试验前需空腹 8～10 小时，试验应在早上进行。


行为干预：首先要做的是调整生活方式，包括健康饮食、规律运动、减轻体重、戒烟戒酒，对于超重和肥胖者，还应在营养师的指导下减少食量。 药物干预：对于调整生活方式后，血糖仍未恢复正常的患者，可以服用二甲双胍或者是阿卡波糖治疗。 手术干预：对于调整生活方式后仍有严重肥胖的患者，可以考虑减重手术。 病情监测：每年至少复查一次空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）[3] 。


部分糖耐量异常患者经过治疗后，血糖可长期维持正常，但需长期坚持健康的生活方式，甚至需要长期服用二甲双胍或者是阿卡波糖。 部分糖耐量异常患者最终进展为 2 型糖尿病，需要更多口服降糖药甚至胰岛素治疗[3]。


控制饮食：避免暴饮暴食、大鱼大肉；主食不要只吃精米白面，用杂粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食；烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料；少吃动物油，用植物油代替动物油，少吃油炸食品。 规律生活：坚持体育锻炼，避免久坐，防止肥胖，改善机体代谢状态；保持充足的睡眠，减少不必要的熬夜；戒烟，尽量不喝酒。 定期检查：高危人群应定期监测血糖，做到早发现、早治疗。


这里的体重下降主要指不明原因的体重下降，即非自愿体重减轻，也称为「非主动体重减轻」或「非计划性体重减轻」。 主动减肥、节食等有目的计划的减重，或者预计会由治疗引起的体重下降（比如心力衰竭患者利尿治疗后的体重减轻），或已知疾病所造成的体重减轻。 没有主动减肥却体重下降，特别是如果体重显著或持续下降，可能是潜在疾病的征兆。 体重下降者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。 另外，家人朋友的理解与关爱对患者情绪恢复也有很大帮助。


一般来说，健康的减重速度，是每周最多 0.5～1 公斤。 需要临床进一步评估的体重下降一般是指：体重在 6～12 个月内相比平常体重下降 5% 以上。 体质指数（BMI）小于 18.5 即可被定义为体重过轻，低于这个数值，就被认为身体难以保持理想的健康状态了。


女性体质量下降到标准体质量的 15% 以下时就很可能月经闭止，即跌重性闭经。 中枢神经对体重急剧下降非常敏感，如果 1 年内体重下降 10%，即使依然在正常范围内，也有可能引起闭经。 体重快速下降可通过大脑神经内分泌系统，直接或间接地干扰下丘脑—垂体—卵巢轴功能，从而导致功能型下丘脑闭经，闭经时间常超过 6 个月，雌激素及促性腺激素水平降低。跌重性闭经女性的血促黄体生成素（LH）水平明显低于正常月经周期女性。


适度的体重减轻可降低血压，也可预防高血压的发生，但过度减重可能会有相反效果。 逐步适度减重可降低胰岛素抵抗，使血压降低、改善舒张功能和降低室性心律失常的风险，但如果通过不均衡饮食和不合理运动的快速过度减重可能会引起并发症。


不一定。 脸大的原因有很多种，如： 脂肪堆积 咬肌肥大 肌肤松弛 水肿 大骨架 前面 4 种的「大脸」，可以通过运动对肌肉、脂肪和水分代谢产生影响而改变，但骨骼发育定型后不容易改变，而且受基因和代谢能力差异的影响，随着体重下降，脸是先瘦后瘦还存在个体差异。 减重本质上是脂肪组织体积减小的过程，脂肪组织分布于颈、腰、臀、腹部等部位。对于正常成人来说，脸部脂肪的厚度相比于身体躯干部位的皮下脂肪层，是要薄得多的。 因此，减重的时候身体躯干部位的脂肪减小，要远远多于脸部脂肪，所以瘦脸效果并没有瘦身来得显著。


不明原因的体重下降，需要评估原因并除针对病因干预。 如果是饮食能量不足，那么增重最重要的是摄入超过身体所需量的卡路里。持久缓慢的增重需要把每日目标设定为超过身体所需卡路里约 300～500 大卡，快速增重则需要 700～1000 大卡。 1.饮食上 ① 多吃蛋白质。 健康增重最重要的营养成分是蛋白质。高蛋白食物包括肉类、鱼、蛋、奶制品、豆类、坚果等。 如果在增重，每天蛋白摄入量应该以 1.5～2.2 克乘以体重公斤数。如果摄入足量蛋白有困难，乳清蛋白粉可以做为蛋白质补充。 ② 尽可能多食用高能量的健康食物。 如果增重是首要目标，应当摄入高糖、高脂的食物，最好是每餐都摄入大量的蛋白质、碳水化合物和脂肪。下面是一些用于增重的理想的高能量食物： 坚果：杏仁、核桃仁、澳洲坚果、花生等； 果干：葡萄干、枣干、西梅干等； 高脂奶制品：全脂奶、全脂酸奶、奶酪、奶油； 脂质和油：初榨橄榄油、牛油果； 谷物：粗粮如燕麦和糙米； 肉类：鸡肉、牛肉、猪肉、羊肉等，可以选择较肥的肉； 块茎类食物：土豆、红薯、白薯。
③ 增加饮食频率。 一天至少吃三顿，在可能的时候加餐或食用零食，例如午餐和晚餐之间，晚上睡前。 2.生活上 ① 负重训练。 提高力量将额外的卡路里变成肌肉而非脂肪，可以每周 2～4 次进行负重训练，循序渐进地增加负重。增重的阶段，最好暂缓有氧运动，有氧运动做太多会耗尽额外摄入的卡路里。 ② 保证高质量的睡眠，好的睡眠对肌肉生长极为重要。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解体重下降，或者体重下降加剧了，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因。


如果没有刻意节食、运动减肥等合理原因，而体重在 6 至 12 个月的时间内，减轻 4.5～5 kg 或是总体重下降超过了 5%，这样的情况就需要警惕了。


1.体格检查 体格检查侧重于评估非主动性体重减轻原因，包括精神疾病、甲亢、营养缺乏和慢性疾病等的症状： 一般表现——患者可能存在情感平淡，这可能是精神疾病的表现。 头颈部——需要检查患者有无营养缺乏造成的眼肌麻痹和其他特征，比如唇干裂、舌炎等。需要的话应该进行牙科检查，因为牙齿不健康可能会导致体重减轻。 心肺功能检查——慢性心肺部疾病患者可能会出现体重减轻。 腹部检查——需要评估患者有无腹部压痛、腹水、肝脾肿大和腹部肿块。 认知功能和神经系统检查——医生会以神经系统检查来评估有无异常。无认知障碍和痴呆也要评估，特别是老年患者，因为这些问题也可导致体重减轻。 其他——如有无淋巴结肿大。 2.诊断性检查 确证体重减轻 ≥ 5% ，并且病史或体格检查有阳性发现时，进一步的检查，应侧重于证实受到怀疑的疾病。病史或体格检查提示吸收不良的患者应行相应评估。 病史和体格检查难以指导诊断时，大多数患者都可通过基础诊断性检测得到诊断。根据这些基础诊断性检测，再指导后续的检查。基础诊断性评估应包括： 全血细胞计数 + 分类计数 电解质 血糖和糖化血红蛋白（A1c） 血钙 肾功能和尿液分析 肝功能 促甲状腺激素 大便潜血 红细胞沉降率或 CRP HIV 有危险因素的患者检测丙型肝炎 胸片（针对结核病或恶性肿瘤） 和年龄对应的癌症筛查


在无发热或甲亢等会增加能耗的其他原因时，体重减轻主要是由食物摄入减少引起。 进行性非自愿性体重减轻往往提示严重的躯体或精神疾病。非自愿体重下降可能与以下疾病相关： 1. 恶性肿瘤 尤其是胃肠道癌、肺癌、淋巴瘤、肾癌和前列腺癌等常造成体重减轻。癌症恶病质患者存在复杂的代谢异常，会导致肌肉减少。 因恶性肿瘤而体重减少的患者，常在初始诊断性评估中检出一种或多种异常，例如，疼痛、腹部膨隆、恶心、呕吐、吞咽困难、早饱（肝脾增大或恶性肿瘤阻塞所致）、高钙血症或吸收不良症状。 2. 胃肠道非恶性肿瘤性疾病 许多胃肠道非恶性肿瘤性疾病都可造成体重减轻，例如，消化性溃疡病、造成吸收不良的疾病（例如，乳糜泻）和炎症性肠病。 因胃肠道疾病而体重减轻的患者通常存在胃肠道症状，例如厌食、腹痛、早饱、吞咽困难、吞咽痛、腹泻、脂肪泻或慢性出血表现，还可能伴有慢性炎症、慢性局部缺血、梗阻或瘘的症状和体征。 炎症性肠病（IBD）患者可能有除了腹泻、腹痛等肠道的不适之外，肠道以外其他部位的不适。 吸收不良可能会引起体重减轻，而食欲增加或正常。 3. 精神疾病 抑郁：抑郁患者通常同时存在其他导致体重减轻的因素，如社会隔离、身体残疾、痴呆、吞咽困难、使用药物 / 毒品以及多种慢性疾病，因此难以确定抑郁本身对体重减轻的影响。 抑郁：抑郁患者通常同时存在其他导致体重减轻的因素，如社会隔离、身体残疾、痴呆、吞咽困难、使用药物 / 毒品以及多种慢性疾病，因此难以确定抑郁本身对体重减轻的影响。 进食障碍：正常体重或体重低下的患者存在自己超重的强迫观念时，会因食物摄入减少、过度运动、自行催吐、使用药物 / 草药和 / 或与神经性贪食症 / 厌食症有关的行为而体重减轻。 进食障碍：正常体重或体重低下的患者存在自己超重的强迫观念时，会因食物摄入减少、过度运动、自行催吐、使用药物 / 草药和 / 或与神经性贪食症 / 厌食症有关的行为而体重减轻。 其他：其他精神疾病患者也可能会出现食欲减退和非自愿性体重减轻。在双相情感障碍的躁狂阶段，多动和先占观念可能会干扰正常进食模式。在极少数情况下，妄想或偏执狂患者可能对食物产生古怪观念，导致食物摄入减少，体重随之减轻。 其他：其他精神疾病患者也可能会出现食欲减退和非自愿性体重减轻。在双相情感障碍的躁狂阶段，多动和先占观念可能会干扰正常进食模式。在极少数情况下，妄想或偏执狂患者可能对食物产生古怪观念，导致食物摄入减少，体重随之减轻。 4. 内分泌疾病 甲亢：体重减轻是甲亢的典型症状。大多数患者存在多食。一些较年轻的轻度甲亢患者摄食充分，导致体重实际上出现增加。但在较年长的患者中，甲亢常导致厌食和加速体重减轻。 甲亢：体重减轻是甲亢的典型症状。大多数患者存在多食。一些较年轻的轻度甲亢患者摄食充分，导致体重实际上出现增加。但在较年长的患者中，甲亢常导致厌食和加速体重减轻。 糖尿病：未控制的糖尿病可造成体重减轻伴食欲增加，特别是新发 1 型糖尿病。 糖尿病：未控制的糖尿病可造成体重减轻伴食欲增加，特别是新发 1 型糖尿病。 肾上腺功能减退症：慢性原发性肾上腺功能减退症通常表现为显著的体重减轻，不过其他症状和体征更为明显：如脱水、厌食、疲劳、精神不振和虚弱。急性或下丘脑或脑垂体功能障碍引起的肾上腺功能减退症通常不伴体重减轻。 肾上腺功能减退症：慢性原发性肾上腺功能减退症通常表现为显著的体重减轻，不过其他症状和体征更为明显：如脱水、厌食、疲劳、精神不振和虚弱。急性或下丘脑或脑垂体功能障碍引起的肾上腺功能减退症通常不伴体重减轻。 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤患者的高肾上腺素能状态理论上会导致体重减轻伴食欲增加，但实际上仅 5% 的患者报告体重减轻。 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤患者的高肾上腺素能状态理论上会导致体重减轻伴食欲增加，但实际上仅 5% 的患者报告体重减轻。 5. 感染性疾病 许多慢性感染都会导致非自愿性体重减轻。例如： HIV：HIV 感染者的每日总能耗与正常人相似。HIV 感染者的体重减轻通常呈阵发性，与继发感染或胃肠道疾病同时发生，导致能量摄入减少。伴随感染的嗜睡和疲劳可能有助于维持能量平衡和体重。 结核病：许多活动性结核病患者都会出现体重减轻。显著体重减轻属于再活动性结核患者的主要体征和症状。 丙型肝炎：除恶心、厌食和虚弱外，丙型肝炎病毒慢性感染还可导致体重减轻。 蠕虫感染：许多蠕虫感染都可导致营养缺乏和体重减轻。 6. 晚期慢性疾病 晚期慢性心脏病、肺病或肾病均可伴有体重减轻。 充血性心力衰竭：Ⅲ 级或 Ⅳ 级的心力衰竭患者中近一半存在瘦体重减轻，且符合营养不良标准。这类人群的体重减轻可与厌食、早饱、抑郁、肠肝淤血以及细胞因子和血管紧张素 Ⅱ 水平增加相关。慢性心力衰竭相关性体液潴留往往会掩盖瘦体重过度减轻。慢性心力衰竭患者的体重减轻与死亡率增加有关。 慢性肺部疾病（肺恶病质综合征）：严重的慢性肺部疾病患者可发生慢性体重减轻伴营养不良，即肺恶质病综合征。患者的呼吸肌做功增加且可能存在全身性炎症，因此即使充分摄入卡路里也可发生进行性体重减轻。体重减轻通常随肺部疾病恶化而阵发性出现，且不会在肺部疾病缓解后恢复。糖皮质激素治疗、全身性炎症及不运动都会导致严重肺部疾病患者丢失肌肉质量。 晚期肾脏疾病：肾小球滤过率降至 15 mL/min 以下后，晚期肾脏疾病患者通常会发生厌食和其他尿毒症症状。与心力衰竭一样，晚期肾脏疾病中的体液潴留往往掩盖了实际的瘦体重减轻。 7. 神经系统疾病 一些神经系统疾病可导致体重减轻，包括脑卒中、痴呆、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症，体重减轻可能是由一种或多种障碍引起，如认知功能改变、运动功能障碍和吞咽困难。 8. 药物使用 一些非处方药物、处方药物和违禁药物都可导致体重减轻。 已知几种常见处方药的良反应中都包括体重减轻，例如抗癫痫药、糖尿病药及甲状腺药物。减量或停用一些抗精神病药物（如氯丙嗪、氟哌啶醇、硫利达嗪、美索达嗪）可引起严重体重减轻。体重减轻的患者通常接受过多年的高剂量治疗。 9. 其他物质滥用 酒精：许多酒精依赖患者的大部分热量都是来自于酒精，因此除体重减轻外还存在多种营养缺乏。但继发性腹水和体液潴留掩盖可能会掩盖酒精性肝硬化患者的体重减轻。 可卡因：多达 40% 的长期可卡因使用者会出现体重减轻、厌食和睡眠障碍。 苯丙胺类：苯丙胺类促进突触前神经末梢释放儿茶酚胺，其可降低食欲并提高基础代谢。 大麻：长期使用大麻后停用可引起包括厌食、体重减轻、易激惹和怪梦的综合征。 吸烟：大量抽烟会导致体重下降，而戒烟后体重增加。 10. 风湿性疾病 风湿病（例如，类风湿性关节炎、巨细胞动脉炎）患者的全身性症状中通常包含体重减轻。 11. 其他 导致摄食不足的社会因素：患者可能会因社会因素导致的摄食不足而出现体重减轻，尤其是老年人。 导致摄食不足的社会因素：患者可能会因社会因素导致的摄食不足而出现体重减轻，尤其是老年人。 一些人必须为职业保持非常苗条的身材（如长跑运动员、模特、芭蕾舞者和体操运动员）。部分从事高强度训练的人必须大幅度增加卡路里摄入，以保持体重和肌肉质量。增加食物摄入量不一定足以维持体重，这可引起短暂或持久性体重减轻。 一些人必须为职业保持非常苗条的身材（如长跑运动员、模特、芭蕾舞者和体操运动员）。部分从事高强度训练的人必须大幅度增加卡路里摄入，以保持体重和肌肉质量。增加食物摄入量不一定足以维持体重，这可引起短暂或持久性体重减轻。 一些疾病能引起病理性的体重下降，如果出现体重过轻或体重下降过快，特别是在没有刻意减重，却出现体重明显下降时，建议及时就诊，排除以上疾病。


身体存在一个体重调定点，当体重下降后，身体都会通过调节饥饿感和代谢率来抗拒改变，如减少能量消耗和调节激素变化，产生有利于体重增加的适应现象： 减重引起机体能量消耗减少。 调节食欲的外周激素信号发生改变。体重减轻后，可刺激食欲的食欲刺激素和可促进能量储存的葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽分泌增多。而其他抑制摄食的循环介质（如，瘦素、肽 YY、胆囊收缩素和胰淀素）分泌减少。体重减轻后，这些激素适应现象可持续至少 1 年，共同协力阻碍维持减重。


因各种原因（如药物影响、碘摄入过多）引发甲状腺自身免疫性的炎症反应，使甲状腺滤泡细胞遭破坏，储存于滤泡中的甲状腺激素释放到血液里，引起甲状腺功能的异常并引发相关症状，但不引起甲状腺疼痛，这就是无痛性甲状腺炎。


不是很多。在甲状腺毒症的患者中，由无痛性甲状腺炎引起的比例为 0.5%～5%。


本病的临床表现一般分为甲亢期、甲减期和恢复期 3 个阶段，也有患者在甲亢期后直接进入恢复期： 甲亢期：因甲状腺滤泡细胞被炎症破坏，甲状腺激素释放入血，引起心慌、手抖、多汗、易饥等类似甲状腺功能亢进症的症状，可伴有甲状腺肿大，甲状腺功能显示游离甲状腺素 FT4 升高、促甲状腺激素 TSH 下降。甲亢器一般持续 2～8 周。 甲亢期：因甲状腺滤泡细胞被炎症破坏，甲状腺激素释放入血，引起心慌、手抖、多汗、易饥等类似甲状腺功能亢进症的症状，可伴有甲状腺肿大，甲状腺功能显示游离甲状腺素 FT4 升高、促甲状腺激素 TSH 下降。甲亢器一般持续 2～8 周。 甲减期：滤泡细胞储存的甲状腺激素释放殆尽，新的甲状腺激素还未合成，表现为怕冷、浮肿、便秘等甲状腺功能减退症的症状，甲状腺功能显示 FT4 下降、TSH 升高。甲减期一般持续 2～8 周。 甲减期：滤泡细胞储存的甲状腺激素释放殆尽，新的甲状腺激素还未合成，表现为怕冷、浮肿、便秘等甲状腺功能减退症的症状，甲状腺功能显示 FT4 下降、TSH 升高。甲减期一般持续 2～8 周。 恢复期：甲状腺滤泡细胞自行修复，甲状腺分泌甲状腺激素的功能恢复正常，上述表现逐渐消失，甲状腺功能检查恢复正常。但也有部分患者会发展为永久性甲状腺功能减退症。 恢复期：甲状腺滤泡细胞自行修复，甲状腺分泌甲状腺激素的功能恢复正常，上述表现逐渐消失，甲状腺功能检查恢复正常。但也有部分患者会发展为永久性甲状腺功能减退症。


一般不会造成严重后果。本病可能引起永久性甲状腺功能减退症，需要终身服药，如果甲减控制不佳，容易引起高血脂、心脏病等其它疾病。


碘摄入过多：比如长期、大量进食海带、紫菜等高碘食物；长期服用含碘药物。 碘摄入过多：比如长期、大量进食海带、紫菜等高碘食物；长期服用含碘药物。 某些药物：包括干扰素 α、白细胞介素-2、胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）等。 某些药物：包括干扰素 α、白细胞介素-2、胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）等。


甲状腺功能：用于评估甲状腺功能状态，判断处于疾病何种阶段，以便对症治疗。 甲状腺功能：用于评估甲状腺功能状态，判断处于疾病何种阶段，以便对症治疗。 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于判断是否存在甲状腺自身免疫紊乱，无痛性甲状腺炎患者这两个抗体通常升高。 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于判断是否存在甲状腺自身免疫紊乱，无痛性甲状腺炎患者这两个抗体通常升高。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态、有无结节、异常回声等，协助诊断。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态、有无结节、异常回声等，协助诊断。 甲状腺核素显像：协助鉴别引起甲状腺功能异常的原因。 甲状腺核素显像：协助鉴别引起甲状腺功能异常的原因。


本病容易和 Graves 病、亚急性甲状腺炎等疾病混淆。医生会根据患者的症状、病史及检查进行鉴别。


去除病因：限制碘的摄入，在医生指导下停用引起无痛性甲状腺炎的相关药物。 去除病因：限制碘的摄入，在医生指导下停用引起无痛性甲状腺炎的相关药物。 甲亢期控制症状：可使用普奈洛尔或阿替洛尔等 β 受体阻滞剂，缓解心慌、手抖等症状。 甲亢期控制症状：可使用普奈洛尔或阿替洛尔等 β 受体阻滞剂，缓解心慌、手抖等症状。 补充甲状腺激素：甲减期如果症状比较严重，可以短期补充甲状腺激素治疗。如果以后出现永久性甲减，则需要长期补充甲状腺激素。 补充甲状腺激素：甲减期如果症状比较严重，可以短期补充甲状腺激素治疗。如果以后出现永久性甲减，则需要长期补充甲状腺激素。 抑制免疫反应：无痛性甲状腺炎是甲状腺的自身免疫性炎症反应，因此严重者可以使用糖皮质激素抑制自身免疫性炎症。 抑制免疫反应：无痛性甲状腺炎是甲状腺的自身免疫性炎症反应，因此严重者可以使用糖皮质激素抑制自身免疫性炎症。 极少数复发者可选择放射性 131I 治疗。 极少数复发者可选择放射性 131I 治疗。


最常用的甲状腺激素是「左旋甲状腺素片」。 须在早餐前 0.5～1 小时服用。 某些食物或药物，如咖啡、大豆制品、食物纤维添加剂，以及氢氧化铝、钙剂（如碳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙）、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁等，可以减少左旋甲状腺素在小肠的吸收。 左旋甲状腺素与这些食物或药物的服用间隔，应当在 4 小时以上。


需要复查。每 4～6 周应复查一次甲状腺功能，直至甲状腺功能完全恢复正常。


大部分患者可以治愈。本病有 10% 的患者有复发可能，选择放射性 131I 治疗可以完全治愈本病。本病有 20%～30% 的患者还会发生永久性甲减。


甲亢期适当多摄入富含能量、蛋白质、维生素的食物，避免饮酒、饮茶及咖啡，非孕妇应尽量减少碘的摄入（包括吃无碘盐，不吃海带紫菜等）。 甲亢期适当多摄入富含能量、蛋白质、维生素的食物，避免饮酒、饮茶及咖啡，非孕妇应尽量减少碘的摄入（包括吃无碘盐，不吃海带紫菜等）。 戒烟。 戒烟。 保证充足睡眠，心情乐观放松。 保证充足睡眠，心情乐观放松。


只要能将甲状腺功能控制在适合怀孕的范围，就可以正常生育。 但无痛性甲状腺炎常有甲状腺过氧化物酶抗体升高，会导致流产、早产、死胎等不良妊娠结局的风险升高，孕期应做好充分的检查、评估。


本病可能与碘摄入过量或服用某些药物有关，因此可以预防。 避免长期、大量进食高碘食物，如海带、紫菜。 避免长期、大量进食高碘食物，如海带、紫菜。 在使用会引起甲状腺炎的药物前后，应检测甲状腺功能。 在使用会引起甲状腺炎的药物前后，应检测甲状腺功能。


垂体可以说是人体的一个内分泌器官，它会分泌很多激素，用以维持身体的正常需要和正常的生理机能，最主要的为 5 种，包括：与肾上腺相关的激素、与甲状腺相关的激素、促性腺的激素、生长激素、催乳素等； 腺垂体功能减退症，也叫垂体前叶功能减退症，就是指垂体分泌的各种激素减少，使其控制的器官出现功能障碍。 比如：垂体分泌促甲状腺激素，当它减少时，就会出现一系列甲状腺功能低下的症状：疲劳、畏寒、食欲减退、便秘、颜面浮肿、皮肤干燥、心动过缓和贫血等；再比如，垂体会分泌生长激素，当在儿童时出现垂体功能减退，生长激素水平不足会导致儿童身材矮小。


不常见。 关于这个的研究资料并不是很多，从其中的一项相关研究中来看，垂体前叶功能减退症的患病率是 46 例/10 万人；发病率是每年 4 例/10 万人。


大多数腺垂体功能减退症表现并不明显，无特殊性。具体表现可与发病年龄相关： 新生儿和婴幼儿主要表现为低血糖症、阴茎小、黄疸、嗜睡、反应差、喂养困难、体重不增、恶心呕吐、低体温和神经系统异常。 新生儿和婴幼儿主要表现为低血糖症、阴茎小、黄疸、嗜睡、反应差、喂养困难、体重不增、恶心呕吐、低体温和神经系统异常。 青少年可表现为生长速度缓慢、身材矮小、肥胖、前额突出、虚弱或食欲不振，青春期发育延迟或不发育。 青少年可表现为生长速度缓慢、身材矮小、肥胖、前额突出、虚弱或食欲不振，青春期发育延迟或不发育。 垂体瘤或附近肿瘤引起的腺垂体功能减退，可出现严重视力障碍及头痛、恶心呕吐。 垂体瘤或附近肿瘤引起的腺垂体功能减退，可出现严重视力障碍及头痛、恶心呕吐。 慢性腺垂体功能减退症会导致一系列慢性并发症，如贫血、水肿、肌肉无力、闭经、性欲减退、不育等；也可以出现突然病情加重，发生低血糖、腹痛、恶心、呕吐、头昏、低血压、昏迷等。 慢性腺垂体功能减退症会导致一系列慢性并发症，如贫血、水肿、肌肉无力、闭经、性欲减退、不育等；也可以出现突然病情加重，发生低血糖、腹痛、恶心、呕吐、头昏、低血压、昏迷等。


垂体肿瘤或者治疗后导致的功能减退，此为常见原因，占 73%； 垂体肿瘤或者治疗后导致的功能减退，此为常见原因，占 73%； 颅咽管肿瘤（长在垂体附近，有可能波及垂体）占 13%； 颅咽管肿瘤（长在垂体附近，有可能波及垂体）占 13%； 不明原因占 8%； 不明原因占 8%； 结节病（一种原因未明的多器官肉芽肿疾病）占 1%； 结节病（一种原因未明的多器官肉芽肿疾病）占 1%； 席汉综合征（产后大出血引起的垂体缺血坏死） 0.5%。 席汉综合征（产后大出血引起的垂体缺血坏死） 0.5%。


性腺功能：
女性有血雌二醇水平降低，没有排卵及基础体温改变，阴道涂片未见雌激素作用的周期性改变；
男性见血睾酮水平降低或正常低值，精液检查精子数量减少，形态改变，活动度差精液量少。 性腺功能： 女性有血雌二醇水平降低，没有排卵及基础体温改变，阴道涂片未见雌激素作用的周期性改变； 女性有血雌二醇水平降低，没有排卵及基础体温改变，阴道涂片未见雌激素作用的周期性改变； 男性见血睾酮水平降低或正常低值，精液检查精子数量减少，形态改变，活动度差精液量少。 男性见血睾酮水平降低或正常低值，精液检查精子数量减少，形态改变，活动度差精液量少。 肾上腺皮质功能：24 小时尿 17-羟皮质类固醇及游离皮质醇减少，血浆皮质醇浓度降低，但节律正常，葡萄糖耐量试验示血糖低平曲线。 肾上腺皮质功能：24 小时尿 17-羟皮质类固醇及游离皮质醇减少，血浆皮质醇浓度降低，但节律正常，葡萄糖耐量试验示血糖低平曲线。 甲状腺功能：血清总 T4 、游离 T4 均降低，而总 T3 游离 T3 可正常或隆低。以上检查的目的是为了明确那种激素减少及减少的程度。 甲状腺功能：血清总 T4 、游离 T4 均降低，而总 T3 游离 T3 可正常或隆低。以上检查的目的是为了明确那种激素减少及减少的程度。 腺垂体分泌激素：
如卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH），催乳素（PRL）均减少,但因垂体激素呈脉冲式分,故宜相隔 15～20 分钟连续抽取等量抗凝血液 3 次,等量相混后送检测。目的是明确合作促激素减少及减少程度。
同时测定垂体促激素和靶腺激素水平,可以更好地判断靶腺功能减退为原发性或继发性。对于腺垂体内分泌细胞储备功能可采用兴奋试验,如促性腺激素释放激素（GnRH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。
对于腺垂体-下丘脑病变， CT、MRI 检查了解病变部位、大小性质及其对邻近组织侵犯程度。
对于非颅脑病变也可通过胸部 X 线片、胸腹部 CT、MRI 来检查。肝、骨髓和淋巴结等活检可用于判断原发性疾病的原因。 腺垂体分泌激素： 如卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH），催乳素（PRL）均减少,但因垂体激素呈脉冲式分,故宜相隔 15～20 分钟连续抽取等量抗凝血液 3 次,等量相混后送检测。目的是明确合作促激素减少及减少程度。 如卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH），催乳素（PRL）均减少,但因垂体激素呈脉冲式分,故宜相隔 15～20 分钟连续抽取等量抗凝血液 3 次,等量相混后送检测。目的是明确合作促激素减少及减少程度。 同时测定垂体促激素和靶腺激素水平,可以更好地判断靶腺功能减退为原发性或继发性。对于腺垂体内分泌细胞储备功能可采用兴奋试验,如促性腺激素释放激素（GnRH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。 同时测定垂体促激素和靶腺激素水平,可以更好地判断靶腺功能减退为原发性或继发性。对于腺垂体内分泌细胞储备功能可采用兴奋试验,如促性腺激素释放激素（GnRH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。 对于腺垂体-下丘脑病变， CT、MRI 检查了解病变部位、大小性质及其对邻近组织侵犯程度。 对于腺垂体-下丘脑病变， CT、MRI 检查了解病变部位、大小性质及其对邻近组织侵犯程度。 对于非颅脑病变也可通过胸部 X 线片、胸腹部 CT、MRI 来检查。肝、骨髓和淋巴结等活检可用于判断原发性疾病的原因。 对于非颅脑病变也可通过胸部 X 线片、胸腹部 CT、MRI 来检查。肝、骨髓和淋巴结等活检可用于判断原发性疾病的原因。


内分泌腺功能减退症：如 Schmidt 综合征，患者有皮肤色素沉着及黏液性水肿，而腺垂体功能减退症患者往往皮肤素变淡，黏液性水肿罕见。 内分泌腺功能减退症：如 Schmidt 综合征，患者有皮肤色素沉着及黏液性水肿，而腺垂体功能减退症患者往往皮肤素变淡，黏液性水肿罕见。 神经性厌食：多见于年轻女性，有精神症状和恶病质，厌食消瘦、精神抑郁、性功能减退、闭经或月经稀少但无阴毛、腋毛脱落，可伴有神经性贪食交替出现。内分泌检查除性腺功能减退外，其余垂体功能均正常。 神经性厌食：多见于年轻女性，有精神症状和恶病质，厌食消瘦、精神抑郁、性功能减退、闭经或月经稀少但无阴毛、腋毛脱落，可伴有神经性贪食交替出现。内分泌检查除性腺功能减退外，其余垂体功能均正常。 失母爱综合征：患者因得不到家庭尤其是母亲的关怀而表现为生长障碍、营养不良、情绪紊乱。与心理社会因素有关，改变环境、得到关怀和改善营养后可显著恢复生长。 失母爱综合征：患者因得不到家庭尤其是母亲的关怀而表现为生长障碍、营养不良、情绪紊乱。与心理社会因素有关，改变环境、得到关怀和改善营养后可显著恢复生长。


首先到内分泌科确证是否患有腺垂体功能减退症，同时明确病因，再到相应科室进行进一步治疗，例如：垂体肿瘤，如需手术则需要脑外科进行手术治疗或者放疗化疗。


垂体瘤造成的垂体功能减退症，可以通过手术切除垂体瘤来治疗，从而改善垂体功能减退的状况。 而对于能导致垂体功能减退的垂体瘤，往往体积比较大，一般需要进行开颅手术，所以相对复杂。 会有麻醉的相关风险，术后复发的风险，可能切除部分正常组织造成功能障碍等风险。主刀医生会在手术前进行详细的沟通。


需要定期复查，治疗期间有特殊情况或症状时也需要及时就医。 刚开始用药时，可以半个月到一个月复查一次，如果以后病情稳定，指标（如皮质醇、甲状腺功能、性激素等，必要时也可以监测电解质、血压和血糖）的情况也相对稳定，可以适当延长，2～3 个月复查一次。后续若病情持续稳定，可延至 3～6 个月复查一次。 如果由于各种情况，近期调整了药物剂量，最好还是一个月复查一次较好。 尤其要注意，在遇到严重的感冒发烧、腹泻等特殊情况时，可能需要调整药物的剂量，此时，患者自身难以把握，建议去医院咨询专科医生。 如果出现明显的恶心、呕吐、头晕、低血糖、低血压等不适，也需及时就医，避免发生垂体危象（在全垂体功能减退基础上，各种应激诱发的严重垂危状态）。


垂体功能减退症可能有性腺功能的减退，出现不孕不育。 对于有垂体功能减退症且有生育需求的患者，可以通过周期性补充人绒毛膜促性腺激素（HCG）和人绝经期促性腺激素（HMG），实现正常怀孕。


普通人群日常保持营养均衡，注意休息，尽量避免感染、严重疾病及其他应激状况，出现明显不适时应及早就医。 普通人群日常保持营养均衡，注意休息，尽量避免感染、严重疾病及其他应激状况，出现明显不适时应及早就医。 产后大出血、垂体手术或放射治疗也可能造成垂体功能减退症，所以，有相关需求的人群应该选择经验丰富的专科医生就诊，尽量避免不良后果的发生。 产后大出血、垂体手术或放射治疗也可能造成垂体功能减退症，所以，有相关需求的人群应该选择经验丰富的专科医生就诊，尽量避免不良后果的发生。


线粒体糖尿病是由线粒体基因缺陷导致的一种特殊类型糖尿病，由母方遗传而来。 发病早，多为 30～40 岁，除了糖尿病的多食、多饮、多尿和体重减轻症状，还常伴有神经性耳聋。 治疗上饮食控制可适当放宽，较多依赖胰岛素控制血糖，不可使用双胍类药物。


母系遗传： 患者的母亲一般也有糖尿病。 母系遗传： 患者的母亲一般也有糖尿病。 神经性耳聋： 60% 以上的患者伴不同程度的听力障碍，通常是双侧的，耳聋可发生在糖尿病之前或之后，严重程度随年龄增长而增加。 神经性耳聋： 60% 以上的患者伴不同程度的听力障碍，通常是双侧的，耳聋可发生在糖尿病之前或之后，严重程度随年龄增长而增加。 发病时体型消瘦。 发病时体型消瘦。 发病早： 一般发生在 35～40 岁左右。 发病早： 一般发生在 35～40 岁左右。 胰岛 β 细胞功能： 呈进行性衰退，3243A→G 突变携带者胰岛功能衰退要比普通 2 型糖尿病患者进展明显加快。 胰岛 β 细胞功能： 呈进行性衰退，3243A→G 突变携带者胰岛功能衰退要比普通 2 型糖尿病患者进展明显加快。 合并其他症状： 如神经肌肉病变、心肌病变、心律失常等。 合并其他症状： 如神经肌肉病变、心肌病变、心律失常等。


会遗传。 系母系遗传，即女性患者的子女均可能患病（并不是一定都会患病），而男性患者的子女均不得病。


线粒体糖尿病患者偏瘦，饮食控制可适当放宽。 早期可口服降糖药治疗，但几年后可能会出现口服药物失效，要及早换用胰岛素治疗。 不建议选用双胍类药物，因为双胍类药物会抑制线粒体氧化还原能力，可能增加乳酸酸中毒的风险，故不宜使用。


线粒体糖尿病患者偏瘦，饮食控制可适当放宽。线粒体糖尿病患者血乳酸高，只宜从事轻度运动。


血色病（hemochromatosis）又称含铁血黄素沉着症或血色素沉着症，是由于体内的铁含量过多导致的疾病。过多的铁可以沉积于肝脏、胰脏、心脏、肾脏、脾脏、皮肤等器官，导致皮肤色素沉着、肝脏肿大、肝硬化、糖尿病、心脏扩大、心律失常、心力衰竭等问题。血色病患者体内的铁含量可达到正常人的 50～100 倍。 本病目前无法根治，但早期治疗可阻止或延缓并发症的发生。如果未及时诊断、治疗，进入疾病晚期，可以出现肝硬化、肝癌、心脏扩大、心律失常、心功能衰竭、继发性糖尿病等多种并发症，严重影响生存质量。


血色病可以分为两大类，一类是原发性血色病（即「遗传性血色病」），一类是继发性血色病。前者和家族遗传有关，后者病因很多但和遗传无关。


我国不常见。 在白种人中，遗传性血色病比较常见，男性患者较多，常于 40～60 岁获得诊断。但在我国，遗传性血色病属于罕见病，因为病例太少，所以具体发病率无法统计。


原发性血色病起病隐匿，进展缓慢。疾病早期仅有乏力、体重下降、皮肤色素沉着、腹痛、关节疼痛等表现，这些表现在普通人中也可能出现，因此不容易引起重视。如果未及时诊断、治疗，进入疾病晚期，可以出现肝硬化、肝癌、心脏扩大、心律失常、心功能衰竭、继发性糖尿病等多种并发症，因此症状表现也多种多样。 皮肤色素沉着：以暴露部位（脸、脖子、手）、外生殖器、瘢痕处的皮肤最为明显，呈现古铜色或青灰色。少数患者还可以出现眼结膜和口腔黏膜的色素沉着。 肝脏肿大：肝脏肿大早期可能没有不适症状。但随着病情进展会出现右上腹疼痛、疲乏无力、脱发、体重减轻。晚期会出现肝硬化表现，如水肿、脾脏肿大、男性乳房发育、性功能减退、蜘蛛痣、毛细血管扩张等。肝硬化是导致血色病死亡的主要原因之一。 继发性糖尿病：会有多饮、多尿、多食、体重下降、乏力等症状。 心脏疾病：如心肌病变、心脏扩大、心律失常、心力衰竭等，会出现胸闷、心慌、呼吸困难、水肿等症状。心脏疾病是导致血色病死亡的主要原因之一。 内分泌紊乱：通常会表现为性功能减退，男性睾丸萎缩、胡须脱落、勃起障碍，女性月经紊乱、不孕不育等。 骨关节病变：骨关节损害常最先出现于食指和中指的掌指关节，也可以出现在膝、肋、肩、腕、髋、踝关节，表现为关节疼痛、畸形、骨质疏松等。 继发性血色病的临床表现与原发性血色病相似，部分血色病患儿可能出现生长发育障碍。单纯因输血过多导致的血色病很少出现症状。


肝硬化、肝癌、糖尿病、心肌病、心律失常、心力衰竭、垂体功能减退、关节畸形、骨质疏松等。


原发性血色病：和家族遗传有关，因此也称为「遗传性血色病」。由于遗传基因缺陷，导致小肠对铁吸收过多，即使体内铁含量已经超标，小肠对铁的吸收仍然不见减少。 继发性血色病：继发性血色病与遗传无关，而是继发于各种各样的疾病状态，如反复溶血、长期大量输血、服用过量铁剂、长期酗酒、慢性肝病、再生障碍性贫血等。


原发性血色病会遗传。 原发性血色病（也称「遗传性血色病」）是一种常染色体隐性遗传病。 常染色体隐性遗传病的特点是： 患者和基因型正常的人结婚，生出的孩子都正常； 患者和携带一个致病基因的「正常人」结婚，生出的孩子有 50% 的患病机会； 两个携带致病基因的「正常人」结婚，生出的孩子有 25% 的患病机会； 两个患者结婚，生出的孩子 100% 患病，男女孩子患病的机会均等。


常规铁检查：血清铁增高达 200 μg/dL 以上，平均约 250 μg/dL，血清转铁蛋白的铁饱和度高达 70%～100%。血浆铁蛋白常高达 500 μg/L。骨髓涂片或切片见含铁血黄素明显增多。尿检、皮肤活检均见含铁血黄素，后者尚可见黑色素增多。 不典型者可进一步行去铁草酰胺试验：去铁草酰胺是一种铁螯合剂，能与铁结合，并促使铁从尿中排出。先给病人维生素 C，每日 200 毫克，连服 7 天，然后肌肉注射去铁草酰胺，每公斤体重 10 毫克，再测定 24 小时尿中铁的排泄量，常超过 5 毫克或 10 毫克（正常值不超过 2 毫克）。 ：取一小块肝脏组织，在显微镜下观察，可确诊血色病。 CT 或 MRI 检查：可以反映肝脏和心脏的铁沉积，以协助诊断血色病。此外还可以发现肝硬化和肝癌。 基因检测：必要时可以行基因检测，来诊断遗传性血色病。


由于血色病后期会出现肝硬化、糖尿病、心脏疾病等，所以血色病需要和单独发生的这些疾病相区别。通过常规铁检查可初步鉴别。


目前，血色病尚无法根治，需要长期治疗。常用的治疗措施包括去除体内多余的铁和对受损器官进行支持疗法。 一旦确诊为血色病，应该立即进行治疗，有望逆转器官损害、改善生活质量、延长生命。 常用的治疗方法如下： 去除体内多余的铁： 静脉放血：因为大量的铁存在于血液中，所以放血可以减少体内铁含量。一般每次可放血 400～500 ml，每周 1～2 次。放血治疗期间需要监测血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白等指标，当血清铁蛋白降到 50～100 ng/ml 时，可以暂停频繁放血，以后可每 3～4 个月放血 500 ml 维持治疗，使血清铁蛋白维持在 50～100 ng/ml 范围内。 红细胞单采术：通过医疗仪器将血液中的红细胞去除后再将血浆回输到患者体内，也可以达到去除体内多余铁的效果，并可以减少放血次数，减少放血带来的副作用。 使用铁螯合剂：铁螯合剂仅用于不能放血的患者，可防止或逆转铁在器官中的沉积。常用的药物是去铁胺，可以通过静脉、肌内或皮下注射给药。 对受损器官进行支持疗法： 糖尿病：通过放血、饮食控制、注射胰岛素等综合治疗，可控制血糖。继发性血色病的血糖较难控制。 心脏病变：心律失常者去铁治疗后可得到一定改善。具体治疗方法和相应的心脏疾病治疗方法一致。 内分泌腺功能低下：可以通过补充相应的内分泌激素（如睾酮）来治疗。 骨关节病变：可以用非甾体类抗炎药进行消炎、止痛治疗，一些关节病变严重的患者需手术治疗。 肝硬化：终末期肝硬化可考虑进行肝移植，但是必须首先放血去除体内多余的铁，否则肝移植后仍然会再次出现肝病。


在血色病治疗期间，静脉放血后需要输液或多喝水来补充血容量，24 小时内要避免剧烈运动。


可能会。 血色病有可能会导致死亡，死亡原因一般是晚期肝硬化、肝癌、糖尿病、心肌病等，这些并发症可见于晚期血色病患者。 所以，血色病如能早诊断、早治疗，可避免这些严重的并发症发生。在发生肝硬化或糖尿病之前就开始治疗的话，血色病对寿命影响会很小。


平衡膳食：多吃蔬菜、新鲜水果（除外柑橘类和鲜榨果汁）。 减少高铁食品摄入量：红肉类（猪牛羊肉）和海产品含铁量相对较多，可以用淡水鱼类和家禽类来代替。 选择合适的饮品：饮用茶和咖啡有助于减少铁的摄入量；尽量不要饮酒或者少饮酒，因为会促进铁吸收、加重肝硬化、增加肝癌风险；进餐时不要饮用鲜榨果汁，其中丰富的维生素 C 会促进食物中的铁吸收，可以在两餐之间饮用果汁。 不要额外补铁和维生素 C：避免补充含铁和维生素 C 的营养品、复合维生素等。 吃海产品要干净卫生：血色病患者容易感染某些细菌，导致严重的败血症，所以要避免摄入未烹调好的海产品。


可能会。 血色病如果病情控制得不好，会影响生育，可能会有不孕不育，也可能会发生流产、死胎、早产等产科问题。血色病如果病情控制稳定，在怀孕前最好也先和医生沟通。 此外，原发性血色病属于遗传病，打算怀孕前最好先进行遗传咨询（一般在遗传医学中心或综合性医院附设的遗传咨询门诊进行），以确定会不会影响后代的健康。


可能会。 血色病如果病情控制得不好，不适合剧烈运动和高原旅行。坐飞机前最好先咨询医生相关注意事项。


原发性血色病：原发性血色病是一种遗传性疾病，不好预防。如果有人确诊了原发性血色病，他的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）可以通过血色病筛查得到早期诊断和治疗。在血色病早期，静脉放血疗法通常可以取得比较好的治疗效果。 原发性血色病：原发性血色病是一种遗传性疾病，不好预防。如果有人确诊了原发性血色病，他的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）可以通过血色病筛查得到早期诊断和治疗。在血色病早期，静脉放血疗法通常可以取得比较好的治疗效果。 继发性血色病：继发性血色病继发于各种各样的原发疾病，如反复溶血、长期大量输血、过量使用铁剂、长期大量食用高含铁食物、酗酒等。预防方法是：尽快把原发疾病治疗好，调整不适当的补铁方案，停止高铁饮食，戒酒等。 继发性血色病：继发性血色病继发于各种各样的原发疾病，如反复溶血、长期大量输血、过量使用铁剂、长期大量食用高含铁食物、酗酒等。预防方法是：尽快把原发疾病治疗好，调整不适当的补铁方案，停止高铁饮食，戒酒等。