保证充足饮水，注意多吃水果、蔬菜。 荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙。 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 忌食辛辣、生冷、烧烤等刺激性食物，戒酒。


养成良好的大便习惯，避免大便干硬，避免长时间排便。 积极治疗慢性咳嗽、慢性腹泻、前列腺肥大等疾病。


直肠脱垂不影响生育，不影响性功能。 一般来说，轻度的直肠脱垂并不影响正常的生活、学习、工作，但反复发生的、严重的直肠脱垂给患者造成巨大的身心压力，可能干扰正常生活和工作。


乘坐飞机、运动、高原旅行均可造成腹压增高，可能导致直肠脱垂发生或治疗后复发，建议咨询专业医师并在其指导下从事上述活动。


治疗便秘、慢性咳嗽及前列腺肥大等，养成良好的大便习惯，缩短排便时间。 保证充足饮水，均衡膳食营养。 戒烟酒。


去除病因，如治疗便秘、慢性咳嗽及前列腺肥大等，每日收缩锻炼肛门括约肌，增强括约肌功能可防止脱垂复发，养成良好的大便习惯，缩短排便时间，脱垂后立即复位，防止水肿、嵌顿。


一旦发生直肠脱垂，及时取俯卧位或侧卧位复位，动作应轻柔，忌暴力推送。 如复位不成功需及时就诊于正规医疗机构，以避免嵌顿过久、肠管坏死。反复复发的直肠脱垂患者建议及早就诊并治疗。


直肠腺癌是直肠癌中最常见的一种，通常为管状或乳头状的腺癌细胞[1]，此外还有锯齿状、黏液腺癌等[2]。


本病确切病因不明，通常与以下因素有关[2]： 饮食习惯：高脂饮食、膳食纤维摄入不足可影响肠道的环境，使得肠道微生物群失调，诱发肠道疾病，其中的具核梭杆菌可致癌。此外，酗酒也会刺激肠黏膜，引发肠胃疾病。 遗传因素：研究发现直肠腺癌与遗传有关，有结直肠癌家族史的人群发病率高于普通人群。 肠道疾病：直肠腺瘤、溃疡型结肠炎等疾病可发生癌变，此外慢性腹泻、便秘、血便及阑尾炎患者患本病的概率也高于普通人群。 生活习惯：吸烟、久坐不动会导致机体的免疫功能下降，发生癌症的可能增加。


吸烟酗酒、久坐不动的人群； 高脂饮食、少吃果蔬的人群； 有直肠腺癌家族史的人群； 有慢性肠道疾病却不及时医治的人群。


便血：最常见的症状，多为鲜红色或暗红色，可伴有血块或坏死组织； 大便习惯改变：主要为肠道刺激症状，如排便不尽感、频繁、里急后重等症状； 肠腔狭窄或梗阻：疾病进展或晚期可出现肠道狭窄、肠梗阻、排便困难等症状； 疼痛：直肠下段肿瘤侵犯肛管部可引起局部疼痛；侵犯神经丛可引起相应疼痛； 直肠癌转移相关症状：肝转移可伴有黄疸、腹水、厌油、腹胀等症状，侵犯膀胱可伴有膀胱炎，表现为尿频（排尿次数增加，正常成人白天排尿 4～6 次，夜间 0～2 次）、尿急、尿痛、下腹疼痛等。


本病的诊断需要以下检查： 直肠指检：是诊断直肠癌最重要的方法，可初步检查肿瘤的大小、形态、位置、质地、活动度等。大部分的直肠腺癌可在直肠指诊时发现肿物，医生会戴手套检查肛门附近组织，必要时还会观察前列腺或阴道以确认肿块的位置及侵犯范围。患者应做好心理准备，不要排斥本项检查，以免耽误病情[1]。 大便潜血检查：可初步筛查直肠癌，通常结果呈阳性者再补充其他检查[1]。 肿瘤标记物检查：检测血清癌胚抗原等肿瘤标记物水平，可帮助评估肿瘤患者的预后。越晚期，阳性率越高[1]。 内镜检查：若仅行肛门镜检查不需要肠道准备（遵循医嘱喝药以清理肠道），若进行结肠镜检查则需要肠道准备。结肠镜可观察整个大肠的形态，及时发现病变部位，还可进行组织活检以判断肿瘤的病理类型[1]。 影像学检查：包括超声检查、CT 检查、磁共振检查、骨扫描检查等，可评估肿瘤的浸润程度、转移程度以及肠系膜受累程度。


本病优先考虑手术治疗，将肿瘤切除[1]。 不能手术者可选择放化疗，也可尝试激光、冷冻治疗以减轻肠梗阻的症状[1]。 晚期患者可进行靶向、免疫治疗，如使用贝伐单抗、西妥昔单抗、纳武利尤单抗等药物抑制肿瘤生长，可出现头痛、恶心、呕吐等不良反应[2]。


直肠作为消化道的一部分，若病情进展，会导致患者食欲不振、消化不良甚至营养不良； 当肿瘤体积较大时，会导致患者排便困难，在上厕所时感到烦躁和痛苦； 如果不及时治疗，癌细胞可转移至附近的器官（如膀胱、子宫），甚至扩散至肺、肝、骨以及脑，危及生命[1]。


多吃水果蔬菜，补充膳食纤维； 戒烟戒酒，早睡早起，加强锻炼； 有直肠腺癌家族病史的人群应定期检查； 有慢性肠道疾病的患者应当积极治疗，避免病情恶化。


脂肪肉瘤是一种起源于脂肪细胞的恶性肿瘤，是常见的软组织恶性肿瘤之一[1]，好发年龄为 40～60 岁，男性多于女性，多发于脂肪较多的四肢及腹膜后[2]。


不常见。软组织肉瘤占成人实性恶性肿瘤的 1%（即每 100 位实性恶性肿瘤中约有 1 位是软组织肉瘤患者），脂肪肉瘤占恶性软组织肿瘤的 16%～18%（即 100 位恶性软组织肿瘤患者中约有 16～18 位是脂肪肉瘤患者）[1]。


四肢和腹膜后发病率较高，其次为腹腔、肩背部、臀部，占比分别为 33.33%、29.17%、12.50%、 6.25%、6.25% [3]。


根据形态学特征和细胞遗传学将脂肪肉瘤分类为：
非典型性脂肪瘤性肿瘤／高分化脂肪肉瘤、去分化脂肪肉瘤、黏液样脂肪肉瘤、多形性脂肪肉瘤 [1，2]。


脂肪肉瘤的典型症状为缓慢增大的软组织肿块或腹部不适，发病早期一般无疼痛感，但后期肿瘤较大时，可能出现疼痛症状。根据发病部位不同，临床症状可有如下差异： 下肢：酸胀感，走路时小腿容易疲劳和疼痛。 腹腔：早期一般无症状表现，随着瘤体增大，可出现腹围增加、腹部疼痛、过早饱胀感[4]。


肠梗阻：腹腔内瘤体过大时，容易压迫胃肠道导致肠梗阻，可出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐等表现。 压迫神经：瘤体增大可压迫附近神经，一般表现为肢体麻木、酸胀等不适感。


脂肪肉瘤的病因至今仍不明确，可能与环境、基因、放射性治疗有一定关系。 环境：长期接触化学性物质，如，砷、苯氧乙酸等，可能会增加患本病的风险。 基因：研究发现， CDK４ 基因的扩增可能是引发本病的危险因素。 放射性治疗：既往因患其他肿瘤而接受过放射性治疗，或长期接触放射线的医护人员，可能会增加患本病的风险。 不良生活方式：吸烟、大量饮酒、长期熬夜、情绪不良都是容易诱发肿瘤的不良因素[5]。


家族中有本病家族史的人群：本病的发生有一定的基因遗传性，所以家族中可能携带相同的致病基因。 接受过放射性治疗的人群：肺癌、乳腺癌、肠癌等接受过放疗的患者，常可能会受到放射线的损伤而患病。 长期具有不良生活习惯的人群：如长期的吸烟、酗酒、熬夜、焦虑等人群。


如在体检中发现四肢、腹膜后等处有可疑肿瘤，应立即前往医院就诊。 发现缓慢增大的软组织肿块或腹部不适，需及时就医。


脂肪肉瘤临床表现无特异性，术前确诊非常困难，主要依靠影像学检查 CT 或 MRI，术后依赖于病理确诊。 CT：用于早期发现肿瘤和精确显示肿瘤范围。当肿瘤生长迅速时，可显示侵犯临近的组织结构。 核磁共振成像检查（MRI）：可清楚地显示肿瘤与周围组织的界限。 病理检查：活体组织检验是该病诊断金标准，对切出的病例组织进行检测，确定脂肪肉瘤的具体性质[6]。


由于脂肪肉瘤与一些良性细胞肿瘤的症状相似，故容易发生混淆。医生会通过发病年龄、部位、超声特点等进行鉴别。 血管脂肪瘤主要发病患者群为男性青壮年，上肢发病率高，多发常见。 冬眠瘤是罕见的良性脂肪组织肿瘤，多见 30～40 岁成年人，肩、颈、腋 下、肩胛区等是常见的发病部位，腹部、下肢少见


手术治疗：是本病的首选治疗方法，可以达到根治的效果。医生会根据患者肿瘤的范围、发病部位、大小，并结合患者的身体状况等，选择合适的手术方法将肿瘤切除。手术后可能还需进行化疗、放射治疗，以此降低复发的机会。 化学治疗：主要用于术后辅助治疗，也适用于晚期转移的患者。常用药物有异环磷酰胺、蒽环类、曲贝替定、艾瑞布林等。用药期间可有恶心、呕吐、食欲不振等胃肠道反应，还可出现骨髓抑制、免疫力降低等不良反应。 放射治疗：作为辅助治疗，用于手术之前可缩小肿瘤的体积，增加手术成功切除的范围；用于手术之后，可降低肿瘤的复发风险。


腹腔、四肢、腹膜后脂肪肉瘤的复发率较高 , 占比分别为 50%、43.75%、35.71% ；阴囊、乳腺发病率最低 ，占比分别为 2.08%、2.08%[3]。


经过积极治疗后，高分化脂肪肉瘤及黏液性脂肪肉瘤预后相对较好，5 年生存率可达 80% 左右，而多形性、去分化型脂肪肉瘤 5 年生存率仅为 20%～50%[2]。


术后注意保持伤口的清洁、干燥，定期换药避免感染。 术后注意活动力度，避免缝合口裂开。 戒烟戒酒、保持良好的睡眠，提倡规律生活。 家人应给予安慰、陪伴，避免患者出现焦虑、抑郁等不良情绪。


注重食物多样化及色、味、香俱全，增进食欲，缓解放疗、化疗后食欲不振的症状。 补充优质蛋白，如鸡肉、牛奶、蛋类食物；富含维生素的新鲜水果，如橙子、猕猴桃等。 手术病人忌喝含酒精的饮料。


需要复诊。放疗、化疗的患者根据症状及时复诊，医生可以根据复诊结果，及时调整治疗方案；采取手术治疗的患者康复周期一般需 2～3 个月，需根据实际手术方式确定复诊时间，具体复诊间隔时间遵医嘱。


该病病因尚未明确，暂无有效措施。但可改善日常的不良习惯，减少本病的发生机会。 健康生活：作息规律不熬夜、劳逸结合；注意饮食卫生；清淡饮食，均衡营养。 合理运动：根据自身情况选择合适的体育锻炼，有助于提高机体免疫力。 放松心情：压力过大、抑郁、烦躁、失眠等情况均可使身体处于虚弱状态，日常可以多听音乐、看电影，放松心情，保持心情愉悦。 定期体检：早发现，早治疗，避免病情发展过快。


埃博拉出血热（Ebola haemorrhagic fever, EBHF），又称为埃博拉病毒病、伊波拉病毒病、伊波拉出血热等，是由于感染了埃博拉病毒（Ebola virus, EBOV）而引起的人类和灵长类动物的急性、烈性、出血性传染病，属于一种人兽共患病。 本病具有「三高」的特点——高传染性、高致病性、高病死率，感染后死亡率可高达 90%。本病首次暴发于 1976 年春夏之交，以发热和出血为主要临床表现，埃博拉河畔沿岸有数百人在这次疾病流行中死亡，因此被命名为埃博拉出血热。 由于目前对埃博拉出血热还没有特效的治疗药物和疫苗，所以控制该病流行主要以预防为主，早期发现、早期诊断，及时采取治疗和隔离措施,可以有效阻断疫情的发展。


埃博拉出血热首次暴发于 1976 年春夏之交，此后在不同时期，非洲的一些国家先后发生不同规模的流行。 自 1976 至今，非洲大陆上共有 25 次疫情发生，所有的疫源地（也就是疫区）均位于非洲中西部的苏丹、扎伊尔、乌干达、刚果以及科特迪瓦等国家。


目前我国境内还没有出现过埃博拉出血热的病例。但是由于目前我国与非洲国家的贸易及人员来往非常密切，不排除在埃博拉出血热暴发流行时期可能通过各种途径传入我国。 因此如果有疫情出现时，应提高警惕，密切关注国外疫情变化，做好防护。


：大多数患者刚开始发病时会突然出现发热和寒战，称之为初始综合征，但也可能先出现低热和不舒服，随后出现更严重的症状。常见的表现有发热、乏力、头痛、呕吐、腹泻、食欲减退、肌痛，以及在高热时心跳并没有明显的增快等。 ：在发病 5～7 日内可出现皮疹，多为无瘙痒的红色弥漫性斑丘疹，常出现在面部、颈部、躯干和手臂，可引起皮肤脱屑，通常在浅肤色患者中更明显。 胃肠道症状：在发病数日内出现胃肠道表现也是比较常见的，包括水样泻（一天内排便可多达 10 升）、恶心、呕吐和腹痛，呕吐和腹泻可造成身体严重的水分丢失，可能导致脱水、低血压和休克。 ：许多患者在发病期间会出现一定程度的出血，最常表现为便血（约 6%）、皮肤出血（瘀点或瘀斑）、抽血或扎针部位渗血、黏膜出血（鼻、口腔、结膜）、阴道出血、咯血、尿血等，疾病终后期和妊娠期可能会出现严重的出血。 神经精神症状：发病第 8～10 日左右可出现神经系统方面的表现，患者有时会发生脑膜脑炎，出现意识改变（如嗜睡、谵妄等）、脖子僵硬、步态不稳、癫痫发作。 心脏症状：发病过程中也可出现心脏相关表现，可出现体温升高时心跳并没有随之增快的情况，如果出现心包炎可引起的胸骨后胸痛、心慌等表现。 呼吸道症状：可出现呼吸加快和呼吸急促。 眼部症状：患者可出现眼结膜充血、葡萄膜炎（表现为视物模糊、畏光、失明）。


埃博拉出血热可伴发身体多器官功能衰竭，比如呼吸衰竭、肾衰竭、肾上腺皮质功能减退等。50% 以上的患者可出现严重的出血。患者感染后病死率在 50% 以上。


是丝状病毒科丝状病毒属的埃博拉病毒，是一种 RNA 病毒。埃博拉病毒被认为是人类有史以来最可怕的病毒之一。 埃博拉病毒有 5 种亚型，分别为扎伊尔型、苏丹型、本迪布焦型、莱斯顿型和塔伊森林型。除莱斯顿型外，其余 4 种亚型均可对人致病，其中扎伊尔型、苏丹型和本迪布焦型导致的死亡率高达 90%。 埃博拉病毒在常温下较稳定，对热有中度抵抗力。60 ℃ 加热 1 小时，100 ℃ 加热 5 分钟可以将其完全灭活。病毒在 4 ℃ 可以存活数天，-70 ℃ 时非常稳定,可以长期保存。 埃博拉病毒对紫外线、γ 射线、甲醛和酚类等消毒剂很敏感。紫外线照射 2 分钟可以将病毒完全灭活；乙醚、甲基乙醇、过氧乙酸等可以完全灭活病毒；但胰酶和苯酚并不能完全将其灭活，只能降低病毒的感染性。


埃博拉病毒通过黏膜、破损的皮肤或除肠道以外的其他部位进入患者体内，由最初感染进入的部位转移至局部淋巴结，随后进入血液，发生病毒血症，进一步转移至肝、脾和肾上腺等部位，感染体内的多种细胞，如巨噬细胞、纤维细胞、内皮细胞、肝细胞、肾细胞和肾上腺皮质细胞等。 病毒进入血流后会释放出促进凝血相关物质，影响到体内的凝血机制，出现凝血功能障碍，使微小血管内产生凝血，微小血管内出现血栓，微小血管阻塞，致肝、脾、肾及肾上腺等器官缺血坏死，引发多器官功能衰竭及全身广泛的血管内凝血。 此外，病毒感染机体还会产生其他一些物质，破坏血管壁的完整性，导致血管渗漏，发生出血。肾上腺是重要的内分泌腺体，发生缺血坏死，会出现血压过低、血钠减低等。


接触传播是本病最主要的传播途径，可以通过接触患者和被感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染物而被感染。患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。 病毒是否通过气溶胶传播须要进一步确认。目前未发现经空气、食物和水传播的证据。


人群对埃博拉病毒普遍易感，没有年龄和性别差异。发病主要集中在成年人群，这与暴露或接触机会多有关。 出现疫情时，感染风险较高的人员为：医务人员，与病人有密切接触的家庭成员或其他人，在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员，在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 患者血液中有很高滴度的病毒，医护人员在治疗、护理患者时，或处理患者尸体时，如果防护措施不严格，往往容易受到感染。


如果在发病前 21 天内，在没有恰当个人防护的情况下，接触过埃博拉患者的血液、体液、分泌物、排泄物或尸体等，或是接触或处理过来自疫区的蝙蝠或非人类灵长类动物，并且符合以下三种情形之一者，需要怀疑埃博拉出血热： 体温 ≥ 38.6 ℃，出现严重头痛、肌肉痛、呕吐、腹泻、腹痛； 发热伴不明原因出血； 不明原因突然死亡。


一般化验：
血常规：可有白细胞减少，淋巴细胞减少，部分患者可见异型淋巴细胞，中性粒细胞升高，血小板明显减少。
凝血相关指标：比如凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间延长，纤维蛋白降解产物增多。
肝功能：表现为转氨酶升高。
肾功能：表现为尿素氮和肌酐升高。
尿液：可有蛋白尿。 一般化验： 血常规：可有白细胞减少，淋巴细胞减少，部分患者可见异型淋巴细胞，中性粒细胞升高，血小板明显减少。 凝血相关指标：比如凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间延长，纤维蛋白降解产物增多。 肝功能：表现为转氨酶升高。 肾功能：表现为尿素氮和肌酐升高。 尿液：可有蛋白尿。 病毒血清学检测：发病早期可在血清中检出特异性 IgM 抗体，IgM 抗体可在体内存在数月。发病后 7～10 天可检出特异性 IgG 抗体，IgG 抗体可在体内存在数年。间隔 1 周及以上的两份血标本，如果 IgM 抗体阳转，或 IgG 抗体滴度 4 倍及以上升高，有助于诊断埃博拉出血热。 病毒血清学检测：发病早期可在血清中检出特异性 IgM 抗体，IgM 抗体可在体内存在数月。发病后 7～10 天可检出特异性 IgG 抗体，IgG 抗体可在体内存在数年。间隔 1 周及以上的两份血标本，如果 IgM 抗体阳转，或 IgG 抗体滴度 4 倍及以上升高，有助于诊断埃博拉出血热。 病毒病原学检测：可确诊埃博拉出血热。
病毒抗原：一般发病后 2～3 周内可在患者血中检测到病毒特异性抗原。
病毒核酸：一般发病后 2 周内可在患者血检测到病毒核酸，发病后 1 周内的标本检出率更高。
病毒分离：一般发病 1 周内患者血液病毒分离率高。 病毒病原学检测：可确诊埃博拉出血热。 病毒抗原：一般发病后 2～3 周内可在患者血中检测到病毒特异性抗原。 病毒核酸：一般发病后 2 周内可在患者血检测到病毒核酸，发病后 1 周内的标本检出率更高。 病毒分离：一般发病 1 周内患者血液病毒分离率高。


首先患者需要具有流行病学史，符合以下任意一项： 发病前 21 天内有在埃博拉传播活跃地区居住或旅行史； 发病前 21 天内,在没有恰当个人防护的情况下,接触过埃博拉患者的血液、体液、分泌物、排泄物或尸体等； 发病前 21 天内，在没有恰当个人防护的情况下，接触或处理过来自疫区的蝙蝠或非人类灵长类动物。 经检测符合下列情形之一者，可确诊： 核酸检测阳性，若核酸检测阴性，但病程不足 72 小时，应在达 72 小时后再次检测； 病毒抗原检测阳性； 分离到病毒； 血清特异性 IgM 抗体检测阳性，两份血清特异性 IgG 抗体阳转或恢复期较急性期 4 倍及以上升高； 组织中病原学检测阳性。


埃博拉出血热与下列疾病表现类似，需注意区别。 疟疾：二者表现类似，也可以同时发生，疟疾的诊断通常用血液涂片显微镜检查和快速抗原检测，可以和埃博拉出血热进行区分。 拉沙热：本病主要是通过接触西非当地多乳鼠排泄物的气溶胶而感染，少数情况下通过接触感染者的体液感染，通过核酸检测或是血清学检测，可以和埃博拉出血热进行区分。 伤寒：本病是感染伤寒沙门菌所致，通过在血培养物中发现病原体确诊。 脑膜炎球菌病：感染脑膜炎奈瑟菌所致，血液或脑脊液培养可区分该病和埃博拉出血热。 流感：流感患者通常伴有呼吸系统的表现，如干咳、咽痛和流涕，而埃博拉出血热通常没有这些表现，特异性抗体或其他快速检测方法可用于区分。 麻疹：麻疹患者可出现结膜炎、流鼻涕和咳嗽，面部、压之褪色的典型斑丘疹，通过抗体或核酸检测区分。


埃博拉出血热主要就是依靠患者自身的免疫系统清除病毒，目前还没有特效的治疗办法。 但这并不是说发病后可以不去就诊，本病会伴发出现很多并发症，比如脱水、电解质紊乱、出血、继发其他感染、多器官功能衰竭，病死率极高。只有给予积极的支持对症的治疗，才能帮助患者度过难关、增加患者康复的概率。


需要。 疑似者应该被单独隔离至一个房间，有独立浴室，通向走廊的门是密闭的。 医护人员进入房间时应穿戴手套、隔离衣、护目镜或面罩。 在某些情况下（例如环境中存在大量的血液、其它体液、呕吐物或粪便），医护人员可能需要其他防护设备，至少包括双层手套，一次性鞋套和腿部遮盖物。 限制来访人员，避免来访人员进入患者的房间。 避免进行产生气溶胶的操作（如雾化吸入治疗、留取痰标本、支气管镜检查、气管插管、面罩吸氧），如果要执行这些操作，个人防护装备应包括呼吸防护（N95 或更高级别的过滤面具呼吸器），且操作应在空气传播传染病隔离室中完成。 要注意环境清洁和消毒，针对潜在污染材料，包括血、汗、呕吐物、粪便、尿液和其他分泌物，应根据医院制定的规范流程进行安全处理。


目前对埃博拉出血热还没有特效的治疗药物和疫苗。 严重病人需要进行支持性和对症性的治疗。患者往往会出现脱水，需要静脉或者口服补液进行电解质补充。有些病人在得到适当的医治后可康复。 为便于控制病毒的进一步传播，疑似病例或确诊病例应当与其他病人隔离开来，并由采取了严格感染防护措施的卫生工作者对其进行治疗。


部分感染者得到适当的医治后可康复。 埃博拉病毒感染后恢复期较长，可超过 2 年。 部分患者可出现后遗症，比如脑部、眼部、肾上腺、肌肉关节等部位的后遗症，表现为虚弱、乏力、肌肉关节疼痛、失眠、头痛、尿频、记忆丧失、体重不能恢复到病前、视物障碍等，从而导致生活质量下降。


患者往往会出现脱水，注意多饮水，补充水分。 患者食欲减退，常伴有恶心、腹泻等胃肠道等症状，食物以清淡、软烂易吸收的食物为主。


可存活下来的患者通常在发病第 2 周开始好转，随着针对于病毒的特异性抗体 IgM 和 IgG 的出现，血液中的病毒逐渐被清除。 病毒核酸检测被用于判断患者何时能够解除隔离、出院。 根据 WHO 建议，患者的相关症状消失，间隔 48 小时以上的两次血液核酸检测均阴性，就可以出院、解除隔离。


最初的埃博拉病例是通过处理受感染动物或其尸体而引起的感染，但后续出现的病例往往是由于直接接触患者的体液，或不安全的病例管理和丧葬操作造成的。 所以，本病的暴发流行主要是通过人传人造成的。可以采取以下措施预防感染，限制传播： 了解疾病的性质、疾病是如何传播的、以及如何防止其进一步扩散的知识； 遵从国家卫生部门发布的指引性文件，如果怀疑周边的人感染了埃博拉病毒，鼓励并支持他们到医疗机构寻求医学治疗； 处理埃博拉死亡病例时必须穿戴合适的防护设备； 在受疫情影响的热带雨林地区，个人应该减少与高风险感染动物的接触（如果蝠、猴子或猿），如果怀疑某动物已被感染，则不要再去处理它们； 动物制品（血和肉）被食用前应确保煮熟。 目前没有相关疫苗可以接种。


阿米巴病（amebiasis），是由溶组织内阿米巴原虫感染人体，出现以侵袭肠道（主要侵犯盲肠和结肠）为主要表现的阿米巴痢疾、和侵袭肠道以外的器官（最常见肝脏）表现为肠外阿米巴病的一种传染性疾病。 阿米巴病的治疗首选甲硝唑，治疗及时患者情况一般都会好转。


常见，人体对溶组织内阿米巴没有抵抗力，各个人群均可发病。全世界每年新增感染病人达 4 000～5 000 万。


并不是。 通常所说的痢疾是指细菌性痢疾，是主要由志贺菌通过经口感染消化道所致，病原体不一样。 二者虽然临床表现有共同点，均可出现腹泻、腹痛、恶心、呕吐、发热等。但阿米巴痢疾的腹泻大便多呈草莓果酱颜色伴有奇臭，且容易发展为肠穿孔；而细菌性痢疾的腹泻大便多为粘液脓血便，全身中毒症状如高热、精神差等症状较阿米巴痢疾明显，但不容易出现肠穿孔。


阿米巴病根据感染部位可分为肠阿米巴病（又称阿米巴痢疾）和肠外阿米巴病。 肠阿米巴病：又可根据病程和临床表现分为无症状型、普通型、爆发型和慢性型。 肠阿米巴病：又可根据病程和临床表现分为无症状型、普通型、爆发型和慢性型。 肠外阿米巴病：根据感染部位称为相应器官的阿米巴病，如最常见的阿米巴肝脓肿，感染到肺部称肺阿米巴病，少数患者可出现脑部及皮肤感染，称为阿米巴脑脓肿和皮肤阿米巴病。 肠外阿米巴病：根据感染部位称为相应器官的阿米巴病，如最常见的阿米巴肝脓肿，感染到肺部称肺阿米巴病，少数患者可出现脑部及皮肤感染，称为阿米巴脑脓肿和皮肤阿米巴病。


阿米巴肝脓肿：脓肿多出现在肝右叶，表现为右上腹疼痛、发热、厌食、体重下降，少数患者可出现黄疸（皮肤、眼睛发黄，小便颜色加深似浓茶）。 阿米巴肝脓肿：脓肿多出现在肝右叶，表现为右上腹疼痛、发热、厌食、体重下降，少数患者可出现黄疸（皮肤、眼睛发黄，小便颜色加深似浓茶）。 肺阿米巴病：可表现为胸痛，多为右胸，咳嗽、咳痰，痰液呈深褐色如巧克力酱，伴发热、呼吸困难。 肺阿米巴病：可表现为胸痛，多为右胸，咳嗽、咳痰，痰液呈深褐色如巧克力酱，伴发热、呼吸困难。 阿米巴脑脓肿：可表现为头痛、呕吐、头晕，甚至精神异常。 阿米巴脑脓肿：可表现为头痛、呕吐、头晕，甚至精神异常。 皮肤阿米巴病：多为直肠病变播撒，引起会阴部皮肤溃烂。 皮肤阿米巴病：多为直肠病变播撒，引起会阴部皮肤溃烂。


有，从感染到出现临床表现一般 2 周左右，短可至 4 天，长至 1 年。


阿米巴病的病原体是「溶组织内阿米巴原虫」。它属于单细胞真核生物，结构与单个的动物细胞相似，有细胞膜、细胞质、细胞核，参与生命活动的细胞器位于细胞质内，遗传物质在细胞核内。 它有两种形态： 包囊：包囊形态可导致人体感染。人因吞食含有成熟包囊的食物或水而感染。 滋养体：滋养体形态可导致机体发病。包囊通过胃进入小肠形成滋养体，滋养体侵袭肠黏膜，导致组织结构被破坏及肠分泌增多，最终引起腹泻。


人体感染溶组织内阿米巴原虫后，是否患病及患病的类型与感染虫株毒力、数量、寄生环境和宿主免疫状态等多因素有关。它侵袭人体主要与它产生分泌的毒性物质有关： 半乳糖 / 乙酰氨基半乳糖凝集素可帮助虫体吸附在宿主细胞上。 半乳糖 / 乙酰氨基半乳糖凝集素可帮助虫体吸附在宿主细胞上。 阿米巴穿孔素可在宿主细胞上形成孔状破坏导致细胞溶解。 阿米巴穿孔素可在宿主细胞上形成孔状破坏导致细胞溶解。 半胱氨酸蛋白酶可使宿主细胞溶解或抵抗人体的免疫细胞。 半胱氨酸蛋白酶可使宿主细胞溶解或抵抗人体的免疫细胞。


一般医生根据典型的临床表现和查体，结合病原学检查及其他辅助检查，排除其他疾病后可诊断。


粪便镜检：怀疑肠阿米巴病时做，因为阿米巴滋养体会和坏死的肠道组织随大便排出体外，因此在粪便中找到阿米巴滋养体即可确诊，应注意保证大便的新鲜，及时送检，并挑取含血液和粘液的部分送检，反复多次送检，提高检出率。 粪便镜检：怀疑肠阿米巴病时做，因为阿米巴滋养体会和坏死的肠道组织随大便排出体外，因此在粪便中找到阿米巴滋养体即可确诊，应注意保证大便的新鲜，及时送检，并挑取含血液和粘液的部分送检，反复多次送检，提高检出率。 血清免疫学检查：抽血查人体内阿米巴滋养体抗原或相应抗体，抗原检测可帮助急性期患者的早期确诊，抗体因在体内存在时间较长，不能做为判断是否近期感染的依据，但可用于观察疗效。 血清免疫学检查：抽血查人体内阿米巴滋养体抗原或相应抗体，抗原检测可帮助急性期患者的早期确诊，抗体因在体内存在时间较长，不能做为判断是否近期感染的依据，但可用于观察疗效。 活组织检查：为有创性、侵入性检查，一般不作为首选，在其他检查不能确诊、难以鉴别时做。怀疑肠阿米巴病时可做肠镜，取肠壁溃疡边缘组织进一步作生理盐水涂片或切片找滋养体。组织病理切片典型的表现是可以看到口小底大烧瓶样的溃疡。怀疑阿米巴肝脓肿时可做肝脏穿刺，从脓腔壁取组织进一步涂片镜检。这类检测风险大，建议患者住院检查，便于医生观察病情变化及后期护理治疗。 活组织检查：为有创性、侵入性检查，一般不作为首选，在其他检查不能确诊、难以鉴别时做。怀疑肠阿米巴病时可做肠镜，取肠壁溃疡边缘组织进一步作生理盐水涂片或切片找滋养体。组织病理切片典型的表现是可以看到口小底大烧瓶样的溃疡。怀疑阿米巴肝脓肿时可做肝脏穿刺，从脓腔壁取组织进一步涂片镜检。这类检测风险大，建议患者住院检查，便于医生观察病情变化及后期护理治疗。 影像学检查：如彩超、X 线、CT，对病变的定位、性质可提供依据。 影像学检查：如彩超、X 线、CT，对病变的定位、性质可提供依据。 DNA 诊断：是从病变部位或粪便中提取阿米巴 DNA（遗传物质），利用聚合酶链反应（PCR）进行检测。该方法敏感、有效，但价格偏贵，对医院检验科要求高，普通医院不能完成。 DNA 诊断：是从病变部位或粪便中提取阿米巴 DNA（遗传物质），利用聚合酶链反应（PCR）进行检测。该方法敏感、有效，但价格偏贵，对医院检验科要求高，普通医院不能完成。


肠阿米巴病需要与细菌性痢疾、肠结核、日本血吸虫病、结肠癌、溃疡性结肠炎等鉴别。 阿米巴肝脓肿需要与细菌性肝脓肿、肝癌、胆囊炎等鉴别。 阿米巴脑脓肿需要与脑囊尾蚴病、急性脑卒中、脑肿瘤等鉴别。 皮肤阿米巴病需要与化脓性细菌感染相鉴别。


因为属于传染病，所以应到传染科、感染科 传染科就诊，也可以到消化内科、普外科就诊。


阿米巴病治疗包括如下几方面： 一般治疗：急性期应卧床休息，腹泻患者注意补充水分，进食易消化的流质和半流质，防治水电解质平衡紊乱。慢性期患者避免食用辣椒、油炸等刺激性食物，加强营养。 一般治疗：急性期应卧床休息，腹泻患者注意补充水分，进食易消化的流质和半流质，防治水电解质平衡紊乱。慢性期患者避免食用辣椒、油炸等刺激性食物，加强营养。 药物治疗：
组织内杀阿米巴药物：首选甲硝唑，疗程 7～10 天，常见不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、头晕等，停药后可缓解。同类药物还有替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。另一类药物依米丁，疗程 6 天，但毒性大，对心肌有损害，多用于危急患者。
肠腔内杀阿米巴药物：
巴龙霉素：疗程 7～10 天，注意过敏反应，定期进行尿常规、肾功能测定、听力检查，以防止出现肾毒性、耳毒性。
：疗程 10～15 天，常见不良反应为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹部不适感、食欲明显减退，并需注意其对幼儿牙齿和骨的生长影响。
双碘喹啉：疗程 15～20 天，注意对碘过敏、患甲状腺疾病、严重肝损害、视神经疾病及孕妇禁用。 药物治疗： 组织内杀阿米巴药物：首选甲硝唑，疗程 7～10 天，常见不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、头晕等，停药后可缓解。同类药物还有替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。另一类药物依米丁，疗程 6 天，但毒性大，对心肌有损害，多用于危急患者。 组织内杀阿米巴药物：首选甲硝唑，疗程 7～10 天，常见不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、头晕等，停药后可缓解。同类药物还有替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。另一类药物依米丁，疗程 6 天，但毒性大，对心肌有损害，多用于危急患者。 肠腔内杀阿米巴药物：
巴龙霉素：疗程 7～10 天，注意过敏反应，定期进行尿常规、肾功能测定、听力检查，以防止出现肾毒性、耳毒性。
：疗程 10～15 天，常见不良反应为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹部不适感、食欲明显减退，并需注意其对幼儿牙齿和骨的生长影响。
双碘喹啉：疗程 15～20 天，注意对碘过敏、患甲状腺疾病、严重肝损害、视神经疾病及孕妇禁用。 肠腔内杀阿米巴药物： 巴龙霉素：疗程 7～10 天，注意过敏反应，定期进行尿常规、肾功能测定、听力检查，以防止出现肾毒性、耳毒性。 巴龙霉素：疗程 7～10 天，注意过敏反应，定期进行尿常规、肾功能测定、听力检查，以防止出现肾毒性、耳毒性。 ：疗程 10～15 天，常见不良反应为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹部不适感、食欲明显减退，并需注意其对幼儿牙齿和骨的生长影响。 ：疗程 10～15 天，常见不良反应为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹部不适感、食欲明显减退，并需注意其对幼儿牙齿和骨的生长影响。 双碘喹啉：疗程 15～20 天，注意对碘过敏、患甲状腺疾病、严重肝损害、视神经疾病及孕妇禁用。 双碘喹啉：疗程 15～20 天，注意对碘过敏、患甲状腺疾病、严重肝损害、视神经疾病及孕妇禁用。 外科治疗：对于并发严重的肠出血、肠穿孔致腹膜炎及肝脓肿等情况，在使用广谱抗生素及甲硝唑的同时，应给与外科治疗，包括手术、脓肿穿刺引流。 外科治疗：对于并发严重的肠出血、肠穿孔致腹膜炎及肝脓肿等情况，在使用广谱抗生素及甲硝唑的同时，应给与外科治疗，包括手术、脓肿穿刺引流。


腹泻患者防止跌倒，注意休息，规律生活作息，避免过度劳累及睡眠过少，戒烟戒酒，注意个人和环境卫生。


改善卫生环境，保护水源、农作物不受污染，加强粪便管理。 改善卫生环境，保护水源、农作物不受污染，加强粪便管理。 消灭苍蝇和蟑螂。 消灭苍蝇和蟑螂。 避免饮生水，不食用未洗净的瓜果蔬菜。 避免饮生水，不食用未洗净的瓜果蔬菜。 饭前、便后洗手。 饭前、便后洗手。 相关的疫苗目前正在研制中。 相关的疫苗目前正在研制中。


艾滋病是「获得性免疫缺陷综合征」（AIDS）的简称，音译过来就是我们常说的「艾滋」。艾滋病是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染性疾病，HIV 侵犯人体的免疫系统，导致人体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发严重机会性感染（通常不会引发感染的病原体在人体免疫力低下时引起的感染）和肿瘤，主要经性接触、血液以及母婴传播，有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点[1]。 艾滋病患者通常表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻、消瘦、淋巴结肿大，还可能有头痛、痴呆、癫痫等神经系统症状，同时因免疫系统被破坏，各器官容易遭受各种机会性感染，也容易长出各种肿瘤[1]。 目前艾滋病是无法治愈的，怀疑被感染时应该及时去医院检查。在我国，抗艾滋病病毒药物是免费的，一定要积极治疗，药物治疗可尽量维持机体的免疫功能，延长寿命[1]。


「艾滋病」是 HIV 感染的末期，此阶段免疫系统的功能最薄弱。 从感染 HIV 到发展为艾滋病，可分为急性期、无症状期、艾滋病期 3 个阶段[1,2]： 急性期：此阶段是 HIV 刚刚感染人体的阶段，期间症状通常发生在接触 HIV 后 2～4 周，大多数患者症状轻微，一个月内自行缓解。 无症状期：这个阶段一般持续 6～8 年，感染者不会有明显的症状，时间长短与机体免疫状况等因素有关。 艾滋病期：为感染 HIV 后的终末期，免疫系统严重破坏，出现明显的 HIV 感染症状，以及各种机会性感染和肿瘤。


不常见，但艾滋病对人类健康有着极大威胁。自 2016 年以来，我国每年检查发现感染 HIV 的患者数量均超过了 10 万人，截止 2018 年 9 月底，我国感染者已达到 85 万人[4]，根据推算，我国现感染人数已经超过 100 万。


艾滋病是由人免疫缺陷病毒（HIV）感染导致的疾病[1]。 HIV 感染人体后攻击和破坏人体的免疫系统，包括 CD4+ T 淋巴细胞、 单核巨噬细胞和树突状细胞等。主要使 CD4+ T 淋巴细胞不断减少，导致机体监测体内癌变和抵抗外界感染的能力受损甚至缺失，从而使患者容易发生各种感染或癌症。


人免疫缺陷病毒（HIV）感染者和艾滋病患者都可以传播艾滋病。HIV 主要存在于传染源的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中[2]。 目前已从血液、精液、阴道分泌物、眼泪、乳汁、唾液、汗液中分离到 HIV，但是眼泪、唾液、汗液中病毒含量极低，不会造成感染。


目前认为艾滋病的传播途径主要有三种：性传播、血液传播和母婴传播。 性传播：主要是因为性交时因摩擦导致黏膜细微的损伤，人免疫缺陷病毒（HIV）通过伤口进入人体。 血液传播：主要包括输入感染者的血液或使用受污染的血液制品、共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作、文身等等。 母婴垂直传播：患病的母亲体内的 HIV 可通过胎盘进入胎儿体内或是产后血性分泌物、哺乳等传给婴儿。


一般与艾滋病感染者共用办公用具、学习用具、餐具不会发生传染。 仅与艾滋病感染者处在同一个空间也不会传染。 一般的生活接触，如共同吃饭、拥抱、握手、礼节性接吻不会发生感染。 蚊虫叮咬、咳嗽、打喷嚏不会感染。 暂无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播[1]。


艾滋病的主要高危人群为[2]： 男男同性性行为者； 吸毒人群； 与 HIV / AIDS 患者有性接触人群； 多性伴侣人群； 其他性病感染人群。


相对于其他的性行为（肛交、阴茎阴道性交），口交传播艾滋病的概率相对较低，但仍然有传播人免疫缺陷病毒（HIV）的可能，主要见于多性伴侣和性从业人员。如果希望绝对的安全，建议在进行口交时也使用安全套。


HIV 在体外的生存力很差，对热敏感，一般 56 ℃、30 分钟就可以使其失去感染性但不能完全灭活血清中的 HIV；100 ℃、20 分钟可使其完全失活；医用酒精、碘酊、双氧水、漂白粉（次氯酸钠）也可使其失活[2]。


艾滋病不会遗传，但是艾滋病可以通过母亲感染给孩子，也就是我们常说的母婴传播，约有 11%～60% 的 HIV 阳性孕妇会发生母婴传播，也就是说差不多十个感染的孕妇中有 1～6 人会传染给孩子[1]。


首先要确定自己为什么怀疑自己得了艾滋病。问问自己以下几个问题：是否有过危险的性行为？是否吸毒？是否有共用注射器？是否输过没有保障的血液制品？配偶是否有艾滋病？是否共用剃须刀、纹身器具等？ 确定有以上接触史，或者就是想确定自己是否患艾滋病，可以前往正规医疗机构，如疾控中心、县级以上医院去检测人免疫缺陷病毒（HIV）抗体，千万不要前往未授权的机构或小诊所去检测。一般正规医院的门诊或者皮肤性病科即可检测。


主要是做抽血检查人免疫缺陷病毒（HIV）抗体，若确诊 HIV 感染还需进行其他检测[2]： HIV 抗体检测：包括筛查试验和补充试验。如筛查试验阴性，说明未被 HIV 感染，或被 HIV 感染但还处于窗口期（通常为 HIV 感染后 2～6 周左右，和检测的方法及敏感度有关）；如筛查试验阳性，需进行重复检测，并送疾控中心做确证试验确诊，甚至补充试验。 HIV 核酸检测：感染 HIV 后，病毒在体内快速复制，血浆中可定量检测出病毒 RNA 的量。 CD4+ T 淋巴细胞检测：人体感染 HIV 后，CD4+ T 淋巴细胞越来越少，CD4+/CD8+ T 淋巴细胞比值倒置，提示细胞免疫功能受损。 HIV 耐药检测：一般在抗病毒治疗不理想，需要改变治疗方案时进行，有条件也可在治疗前检测，有助于选择合适的抗病毒药物。 此外，若确诊为艾滋病，往往还需要进行 X 线、组织活检、细菌培养、丙肝抗体、乙肝两对半、结核相关等检查，以确诊恶性肿瘤或各种机会性感染[1]。 被确诊为艾滋病时，任何人都会感到难以接受。此刻家人朋友一定要给予患者足够的支持与陪伴，和他们一起应对，做艾滋病防治相关知识的科普，帮助他们调整心态，尽快投入到治疗当中。


人免疫缺陷病毒（HIV）抗体是诊断艾滋病的金标准，但是 HIV 抗体是在感染后数周才出现，这数周就是我们平常说的「窗口期」，即血清病毒核酸（HIV RNA）阳性，但是抗体阴性。 所以刚刚感染时可能抗体还是阴性，所以如果是怀疑自己有 HIV 接触史，可能要不同时间多次检查。


艾滋病应该与原发性或继发性 CD4+ T 淋巴细胞减少症相鉴别。 这两种病都是因为 CD4+ T 淋巴细胞减少而容易出现与艾滋病类似的严重机会性感染和肿瘤，但是均无 HIV 接触史，可通过 HIV 抗体检测来鉴别，CD4+ T 淋巴细胞减少症抗体检测呈阴性，而艾滋病的抗体检测结果为阳性。


就目前来说，艾滋病是无法治愈的。 但接受持续终生的「高效联合抗反转录病毒治疗」（HAART，俗称鸡尾酒疗法），可以最大限度的减少病毒复制，保存机体的免疫功能，提高期望寿命和生活质量，减少艾滋病的传播风险并预防母婴传播。 在这种理想情况下，艾滋病不再是「不治之症」，而是成为和高血压、糖尿病一样的「慢性病」。因此，艾滋病患者一定要树立信心，积极治疗。


HIV 本身对患者并不是致命的，致命的是它破坏了人体的免疫系统，如果不治疗，当自身免疫系统破坏到一定程度时，一些对于一般人比较轻微的感染，对于艾滋病患者都可能是致命的打击，例如一个感冒都可能导致死亡。 正常情况下，病毒侵入人体后，人体的免疫细胞会被激发与病毒斗争，正常免疫的人群最终经过抗争，打败病毒后情况好转，但是艾滋病患者免疫系统已被破坏，病原菌一旦进入患者体内就没有限制在体内肆虐，如果没有有效药物或及时治疗，艾滋病患者可能就会死亡。


主要利用药物以抑制病毒复制，目前国内共有 5 大类抗反转录病毒药物，分别为[2]： 核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）：包括齐多夫定（AZT）、拉米夫定（3TC）、阿巴卡韦（ABC）、阿兹夫定、替诺福韦（TDF）、齐多夫定/拉米夫定（AZT/3TC）、恩曲他滨/替诺福韦（FTC/TDF）、恩曲他滨/丙酚替诺福韦（FTC/TAF）、拉米夫定/替诺福韦（3TC/TDF）。可能会有骨髓抑制、严重的贫血、粒细胞减少症、恶心、呕吐、头痛、发热、过敏、肝肾损害、乳酸中毒、肝脂肪变性等副作用，严重肝肾功能不全、粒细胞减少症、严重贫血患者及过敏者等人群禁用。 非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）：包括奈韦拉平（NVP）、依非韦伦（EFV）、利匹韦林（RPV）、艾诺韦林、多拉韦林。服用后可能出现皮疹、肝损害、头晕、失眠、抑郁、高脂血症等不良反应，过敏者禁用。 蛋白酶抑制剂（PIs）：洛匹那韦/利托那韦（LPV/r）、达芦那韦/考比司他（DRV/c）。可能会出现腹泻、恶心、皮疹、血脂异常、头痛等症状，过敏者和肝功不全者禁用。 整合酶抑制剂（INSTIs）：拉替拉韦（RAL）、多替拉韦（DTG）。有腹泻、恶心、头痛、发热、失眠、精神异常、皮疹、乏力、肝肾损伤等副作用，过敏者禁用。 融合酶抑制剂（FIs）：艾博韦泰（ABT）。服用后可能会出现过敏性皮炎、发热、头晕、腹泻等症状，过敏者禁用。 此外，还有一些复合制剂，在用药治疗的过程中可能会有发热、潜伏感染的出现或加重等[2]，应根据病情及时调整治疗方案，积极治疗艾滋病引起的各种肿瘤和机会性感染，若有妇女备孕或怀孕需及时告知医生，调整用药方案。


为了预防艾滋病的流行，我国对艾滋病患者实行免费抗病毒治疗，但是免费治疗患者有严格的入选标准（具体标准可参照《国家免费艾滋病抗病毒药物治疗手册》），我国实行「四免一关怀」政策，免费提供诊断初筛检测、免费为经济困难病人提供抗病毒治疗、免费实施母婴阻断、免费为艾滋病遗孤提供义务教育、将经济困难的病患和家属纳入政府救助范围给予必要的生活救济[5]。


由于艾滋病是需要终身治疗的疾病，所以对药物副作用及病毒数目的监测和及时调整治疗方案是十分重要的。 监测副作用：抗病毒药物可能导致头痛、恶心、骨髓抑制、肝肾损伤，所以要定期去医院监测肝肾功能等。 监测疗效：需定期监测病毒数量，以便将病毒控制在低水平状态。如发现疗效不佳，需评估是否有病毒变异、耐药情况，必要时调整治疗方案。 一旦开始高效联合抗反转录病毒治疗（HAART）治疗，一定要谨遵医嘱、坚持终生治疗、定期复查监测，随意停药很容易导致病毒耐药，增加治疗难度，甚至危及生命。


认识到艾滋病虽不能治愈，但可以控制，应积极接受治疗。 克服心理障碍，主动寻求政府和社会组织的帮助，以积极、乐观、健康的心态面对。 维护自己的权利：我国法律明文规定不得歧视艾滋病患者，艾滋病患者享有结婚、就业、就医的权利；同时要履行自己的义务：要接受国家相关机构的流行病学调查和指导，告知与自己有性关系的人，就医时告知医生，不要恶意传播艾滋病。 遵循医嘱，按时按量用药，坚持终身治疗并定期复查。 多吃新鲜的水果、蔬菜，注意饮食卫生。


需要定期检查，具体时间应遵循医嘱。主要进行抽血检查以了解基本身体状况，且还需要根据病情调整抗病毒治疗方案。


如果男方没有人免疫缺陷病毒感染（HIV）感染及艾滋病，女方可以在接受抗反转录病毒治疗（HAART）且病毒载量已经控制的情况下，选择排卵期自然受孕或者体外授精的方式受孕[2]： 女方怀孕后，仍需继续接受 HAART 并持续终生； 应尽早确定分娩医院并到医院待产； 婴儿出生后应在六小时内预防性服用抗病毒药物； 婴儿出生后需要按时进行 HIV 核酸检测，之后还需要进行 HIV 抗体检测，具体时间遵循医嘱； 提倡人工喂养，避免母乳喂养，杜绝混合喂养； 若不具备人工喂养的家庭，整个哺乳期间必须坚持服药，喂养的时间最好不超过半年。


如果女方没有人免疫缺陷病毒感染（HIV）感染及艾滋病[2]： 可以选择捐赠精子人工授精的方式让女方怀孕。 如果不能接受捐赠精子，也可以在男方进行抗反转录病毒治疗（HAART）达到持续病毒抑制后，在女方排卵期尝试进行自然受孕，这种情况下传染给女方的概率很低。 如果男方还未达到病毒抑制但想尽快自然受孕，女方可在排卵期无套性交前、后各服用 1 个月抗病毒药物进行暴露预防。 自然受孕情况下，女方无保护性交后必须进行 HIV 抗体检测，以排除 HIV 在配偶间传播。 男方接受抗病毒治疗并且达到持续的抑制效果是备孕的关键，为了提高受孕成功率，准确计算排卵期非常重要，可以寻求妇产科医生的帮助。


人免疫缺陷病毒感染（HIV）感染者和艾滋病患者可以有性生活，但务必做到正确使用避孕套： 确保安全套没有破损，撕开时注意不要弄破安全套，使用正规厂家的安全套； 确定安全套的正反面，一般有卷曲的那一面是外面； 使用前排出避孕套里的空气，套在阴茎上，要保证包住整个阴茎； 性行为全程使用安全套； 使用完后要打结包好再丢弃。 最好在接受抗反转录病毒治疗（HAART）且病毒载量已经控制后，再有性生活，以最大限度地降低性伴侣感染 HIV 的风险。


艾滋病是威胁公众健康的传染病，所以需要个人和社会共同预防。 具体措施如下： 社会加强艾滋病防治知识宣传教育； 进行性行为时需要正确使用安全套； 避免有多个性伴侣； 不接触毒品，不共用针头； 高危人群普查人免疫缺陷病毒感染（HIV）感染； 无偿献血前，人群进行 HIV 筛查； 控制母婴传播； 发现 HIV 感染者应尽快向当地疾病预防控制中心报告； 对 HIV 感染者可能传播的人群（如伴侣、子女等）进行相关检查并提供咨询服务； 在感染的高风险人群同意下，为其提供抗病毒药物； 医院要严格消杀病毒，控制传染源； 卫生保健人员或警察等人员预防职业暴露与感染； 高危人群可通过服用阻断药物以降低被感染的概率。


卫生保健人员或警察等人员在职业工作中，建议进行以下行为预防感染人免疫缺陷病毒感染（HIV）： 医护人员若有可能接触患者血液、体液时，应佩戴手套、口罩、防护眼镜；若手部皮肤存在破损应使用双层手套，若有大面积飞溅则还应穿隔离服； 医护人员抽血时建议使用真空采血器； 不要用手直接接触使用过的针头、手术刀以及其他锐器； 公安人员在工作中注意做好自身防护，尽量避免被锐器刺破皮肤或格斗中流血。 职业暴露后的预防措施包括[2]： 用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部； 污染眼部等黏膜时，应用大量等渗氯化钠溶液反复对黏膜进行冲洗； 存在伤口时，应轻柔由近心端向远心端挤压伤处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口； 用 75% 的酒精或 0.5% 的碘伏对伤口局部进行消毒、包扎处理。 在发生 HIV 暴露后，尽可能在 2 小时内进行预防性用药，最好不超过 24 小时（不可超过 72 小时），连续服药 28 天。 发生 HIV 职业暴露后，应立即、4 周、8 周、12 周和 24 周后各检测 HIV 抗体，以排除 HIV 感染。 非 HIV 职业暴露后（比如与 HIV 感染者或艾滋病患者发生无保护性性行为），也可以按照上述措施进行暴露后预防，以及 HIV 抗体监测。


包虫病即棘球蚴病，是由棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）寄生于人体或其他动物体内引起的人畜共患病。 对人体而言，棘球蚴最常寄生于肝脏，称为肝包虫病。此外，棘球蚴还可寄生于其他脏器，如肺、脑等。不同部位的包虫病表现各异。发现包虫病后及时治疗，彻底切除病灶、遵医嘱服用杀虫药物，大多数患者是可以被治愈的。


全世界有四种棘球绦虫可引起棘球蚴病。其中细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫是我国主要的病原，以细粒棘球蚴病更为常见，约占包虫病的 95%以上。 细粒棘球蚴病又称囊型包虫病、单房棘球蚴病。多房棘球蚴病又称泡型包虫病。


我国包虫病高发区主要集中在高山草甸地区及气候寒冷、干旱少雨的牧区及半农半牧地区，以新疆、青海、甘肃、宁夏、西藏、内蒙古、陕西、山西、四川北部等地区较为严重。


我国 2004 年全国重要寄生虫病现状普查显示，我国西北地区包虫病患者多达 38 万余人，从事畜牧、屠宰、狩猎、养殖等工作的人群为高发人群。


民间俗称包虫病为「虫癌」，因其起病隐匿、治疗难度大、有复发风险。囊型包虫病治疗效果好，大多数泡型包虫病患者无法手术根治，病死率很高，是名副其实的「虫癌」。


囊型包虫病通常处于临床潜伏期而无症状，患者常在感染多年后体检时偶然发现，甚至终身无明显症状。 囊型包虫病通常处于临床潜伏期而无症状，患者常在感染多年后体检时偶然发现，甚至终身无明显症状。 由于肝包虫病最为常见，最多见的临床症状为右上腹钝痛、腹胀等。其他部位的包虫病则引起寄生器官的症状，如肺包虫病患者可有咳嗽、咳痰、咯血，脑包虫病可有偏瘫、癫痫等表现。 由于肝包虫病最为常见，最多见的临床症状为右上腹钝痛、腹胀等。其他部位的包虫病则引起寄生器官的症状，如肺包虫病患者可有咳嗽、咳痰、咯血，脑包虫病可有偏瘫、癫痫等表现。 囊肿形成时间长、体积大时，可有体重减轻、消瘦、贫血。 囊肿形成时间长、体积大时，可有体重减轻、消瘦、贫血。 儿童患者可出现发育迟缓、智力低下，但治疗后可很快好转。 儿童患者可出现发育迟缓、智力低下，但治疗后可很快好转。 肝包虫病自身症状外，可产生一系列并发症，如细菌侵入导致发热、肝脓肿等，囊肿压迫胆管导致胆汁排出障碍，进而出现皮肤黄染、腹胀、食欲减退等，囊肿破裂导致过敏性休克等。 肝包虫病自身症状外，可产生一系列并发症，如细菌侵入导致发热、肝脓肿等，囊肿压迫胆管导致胆汁排出障碍，进而出现皮肤黄染、腹胀、食欲减退等，囊肿破裂导致过敏性休克等。


泡型包虫病类似恶性肿瘤，囊肿生长较快，较早出现体重减轻、贫血、右上腹痛等肝包虫病典型症状。且棘球蚴可随血流、淋巴转移至肺、脑等全身其他脏器，可出现咯血、癫痫等症状。


接触被虫卵污染的水、食物等，以及受感染的动物粪便污染了的土壤、食物、水源等，与受感染的动物亲密接触，都会导致虫卵进入人体消化道从而感染人类。也可因剥制狐皮而直接感染。 常见的受感染动物有狗、狐狸和狼。其中，狗是细粒棘球蚴最常见终宿主，多房棘球绦虫的主要宿主是狐。


囊型包虫病多为孤立、局限的病灶，多发于肝脏，很少发生肝内播散或侵袭性生长，故治疗相对容易、效果好，大多数患者经过手术、灭虫药物治疗后可痊愈。


泡型包虫病多呈侵袭性生长，极易发生肝功能损害、肝衰竭，并像恶性肿瘤一样远处转移，病灶切面也和恶性肿瘤难以分辨，大多数患者无法手术根治，病死率很高。需要密切随访及药物治疗。


个人史及病史：患者有牧区、疫区生活史或旅游经历，既往有右上腹痛、腹胀等临床症状。 影像学检查：B 超在肝包虫病的诊断中最为重要，CT 和磁共振可用于检查、发现其他部位包虫病。 实验室检查：检测血清中的棘球蚴抗原抗体，但假阳性、假阴性率都较高，常需要联合两种以上不同的试验方法，阳性结果需进一步检查加以确认。由于抗体在血液中可存在数月之久，所以实验室检查在检测术后复发、评估疗效方面价值有限。


发现包虫病后应及时治疗，彻底切除病灶、遵医嘱服用杀虫药物，大多数患者是可以被治愈的。


手术切除是唯一根治性手段。 对于肝包虫病患者，应在保证足够残余肝体积的前提下尽可能完整切除病灶，对于病灶过大、难以切除的，可考虑行肝移植术。 囊型肝包虫病手术效果较好，结合后续的内科治疗、随访，多数患者可获得治愈。 泡型肝包虫病切除率较低，仅为 10%～60%，术后复发风险高，国外有报道认为行肝移植术较肝部分切除术治疗泡型肝包虫病效果更好。 对于不适宜手术或切除不彻底、复发的患者，可给予大剂量甲苯咪唑或阿苯达唑进行药物治疗，多数患者也可达到控制疾病进展、改善生活质量的目的。


遵医生指示按时服药、定期复查。生活中，饭前洗手，不喝生水、生奶，不吃未熟透的肉。


在疫区、牧区加强卫生宣传，从事屠宰、放牧和狩猎等工作的人群要加强个人防护。 在疫区、牧区生活过程中，要培养起良好卫生习惯，严防「病从口入」，饭前洗手，不喝未经煮沸的水，不喝生奶，不食未完全烹熟的肉类。 定期为牧犬给药驱虫。不接触野狐。


与包虫病患者生活接触不会感染包虫病。 人类不是棘球绦虫的终宿主，棘球蚴在人体内无法发育成为棘球绦虫，人体不会排出虫卵，同时日常生活中接触包虫病患者也无法接触到有感染性的棘球蚴头节。 但肝包虫病患者进行手术的过程中，医护人员可能接触到具有感染性的棘球蚴囊液，因而必须做好职业防护。


不是所有由病毒引起的肝脏炎症都叫做「病毒性肝炎」，比如 SARS 冠状病毒、EB 病毒等都可以导致肝脏的炎症，但这类肝炎不叫做「病毒性肝炎」。 病毒性肝炎特指由「肝炎病毒」引起的肝脏炎症，是一组传染性疾病。表现上以肝脏损害为主，同时可出现肾脏、肺、脑等全身多脏器功能损害。


病毒性肝炎有 5 个类型：甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝，分别由不同的肝炎病毒引起。


常见。我国是病毒性肝炎大国。世界卫生组织（WHO）为了提高人们对病毒性肝炎的认识和了解，选定每年的 7 月 28 日作为世界肝炎日。


病毒性肝炎主要表现为没有力气、不想吃东西、恶心呕吐、发烧、肚子不舒服等症状。一些肝脏损害较为严重的患者还可能有皮肤眼睛发黄、皮肤瘙痒、尿色变深等表现。


不是的。没有症状并不意味着疾病就得到了控制。 尽管肝脏细胞有较强的自我修复能力，但如果机体不能完全清除病毒，肝炎病毒会在肝脏内「定居」，使病情慢性化，肝脏经年累月的受到伤害，会导致肝硬化甚至肝癌。慢性肝炎-肝硬化-肝癌被称为「肝癌三部曲」。 此外，没有症状的病毒性肝炎患者不会主动寻求治疗，其粪便、血液或者其他体液内可能带有病毒，容易传染给他人。


对个人而言，病毒性肝炎可导致肝硬化、肝癌，每年有超过百万人因病毒性肝炎死亡。 对个人而言，病毒性肝炎可导致肝硬化、肝癌，每年有超过百万人因病毒性肝炎死亡。 对群体而言，病毒性肝炎是一组传染病，如不积极治疗，会传染给他人。 对群体而言，病毒性肝炎是一组传染病，如不积极治疗，会传染给他人。


不是的。肝炎是否会慢性化，和病毒类型、感染年龄、个人体质等密切相关。 一般来说，甲肝和戊肝感染来得快去得也快，不易慢性化。乙肝、丙肝、乙肝重叠丁肝感染，容易慢性化，感染年龄越小、体质越差，慢性化可能性越高。


肝炎病毒主要有 5 种：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别对应着甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝。 除此之外，大概还有 10%～20% 的病毒性肝炎找不到确切的肝炎病毒，统称为「非甲～戊型肝炎」。这些病毒虽然都能够引起相似的临床表现，但「各归各家，各有各妈」，它们的理化性质、基因结构、传播途径以及致病特点都不尽相同。


甲肝病毒（HAV）通过「粪口」途径传播，是病从口入的典型例子。 HAV 大量存在于甲肝患者的粪便中。卫生条件较差地区的水源及食物，容易被粪便污染，健康人食用带有病毒的水和食物后就有可能被感染。 另外，HAV 也可能通过口交等特殊性行为传播。


乙肝病毒（HBV）主要通过血液、性接触、母婴等方式传播。 血液传播：乙肝患者和病毒携带者血液中含有大量病毒，如果在医疗操作、纹身、穿耳洞时，被乙肝患者血液污染过的器械刺伤或划伤，就可引起感染。当然，吸毒者共用注射器、医疗中输注了被乙肝病毒污染的血液制品、移植了带病毒的器官等，就更容易感染了。 血液传播：乙肝患者和病毒携带者血液中含有大量病毒，如果在医疗操作、纹身、穿耳洞时，被乙肝患者血液污染过的器械刺伤或划伤，就可引起感染。当然，吸毒者共用注射器、医疗中输注了被乙肝病毒污染的血液制品、移植了带病毒的器官等，就更容易感染了。 性接触传播：感染者精液或阴道分泌液中含有不少病毒，和乙肝感染者进行无保护的性行为，就可能被传染。 性接触传播：感染者精液或阴道分泌液中含有不少病毒，和乙肝感染者进行无保护的性行为，就可能被传染。 母婴传播：被乙肝病毒感染的母亲，在怀孕时、生产过程中以及产后，可以将病毒传染给宝宝，生产过程中最容易传染。 母婴传播：被乙肝病毒感染的母亲，在怀孕时、生产过程中以及产后，可以将病毒传染给宝宝，生产过程中最容易传染。


丁肝病毒（HDV）的传播途径也和乙肝病毒类似，不同点在于丁肝病毒需要借助乙肝病毒才能完成自身复制，因此丁肝病毒只能感染乙肝患者。同时感染乙肝和丁肝的患者，病情通常更为严重。


戊肝病毒（HEV） 的传播途径类似于甲肝，主要通过「粪口途径」传播。乙肝患者或者怀孕晚期的孕妇如果再感染上 HEV，病死率会很高。


不是。肝炎病毒是很难通过日常生活接触而传播的。 注意个人卫生，勤洗手，不吃没有煮熟的食物以及饮用生水，甲肝和戊肝很容易预防，随着卫生条件不断改善，其发病数也在相应减少。 至于乙、丙、丁肝，除非和患者密切接触（主要指共用剃须刀、牙刷或者耳环等易被血液、体液污染的生活用品），日常的接吻、握手、拥抱、面对面交谈、一同进食、使用公厕等行为，并不会传播这些肝炎病毒。


没有接种疫苗或者既往未发生过感染，体内没有足够保护性抗体的人群，对肝炎病毒普遍易感。 由于甲肝和戊肝主要和不洁饮食相关，卫生条件落后地区以及不注重个人卫生的人群，感染风险比较高。 对于乙肝和丙肝而言，感染者母亲所生小孩、经常输血或血制品者、吸毒人群、多性伴者、以及医务工作者等人群，感染风险较高。


感染甲肝、乙肝病毒后，如果机体能彻底清除病毒，体内可以产生持久免疫力。甲肝和乙肝还可以通过接种疫苗产生保护性抗体，获得一定的免疫力。 感染甲肝、乙肝病毒后，如果机体能彻底清除病毒，体内可以产生持久免疫力。甲肝和乙肝还可以通过接种疫苗产生保护性抗体，获得一定的免疫力。 丙肝、丁肝尚缺乏特异性免疫预防措施。 丙肝、丁肝尚缺乏特异性免疫预防措施。 戊肝疫苗近年来已上市。 戊肝疫苗近年来已上市。


如果怀疑自己可能感染，应该尽早到正规医院去做相关检查。 医生会安排一系列抽血检查来看看你体内是否有肝炎病毒的抗原和抗体，结合你的临床表现、血常规、肝肾功能、腹部超声等检查结果，对你的病情作出判断以及安排后续治疗。 某些情况下，医生还可能还会取一些你的肝脏组织送到病理科去，看看到底你的肝脏损害程度如何。 另外，感染肝炎病毒风险较高的人群（如医务人员、性工作者、吸毒者）也应该定期检查以排除感染。


对于肝炎抗原阳性，同时又有肝酶异常升高，或者肝脏病理检查发现肝炎病变的，称为慢性乙型/丙型肝炎。 对于肝炎抗原阳性，同时又有肝酶异常升高，或者肝脏病理检查发现肝炎病变的，称为慢性乙型/丙型肝炎。 对于肝炎抗原阳性，但多次检查肝功无明显异常，肝脏病理检查无明显病变或只有轻微病变的，称之为无症状病毒携带者。 对于肝炎抗原阳性，但多次检查肝功无明显异常，肝脏病理检查无明显病变或只有轻微病变的，称之为无症状病毒携带者。


病毒携带者可能在劳累、过度饮酒、使用肝毒性药物等因素的打击下，出现病情恶化，转变为肝炎患者，因此需要定期去医院检查，以便尽早发现病情波动，及时治疗。


对于大多数急性肝炎病患，预后通常良好，依靠对症支持治疗控制症状，通过自身免疫力即可将病毒清除。 对于慢性肝炎患者，除了注意休息，调整饮食等一般治疗措施外，还需要抗病毒治疗。 合理有效的治疗措施能够减少肝脏损害以及降低并发症发生率。不过并不是所有患者一经诊断就需要立即启动治疗，是否启动抗病毒治疗取决于疾病活动状态、患者健康情况以及感染病毒亚型等因素，需要患者和医生一同决定。


如果患者体内病毒复制活跃，肝细胞遭到明显破坏导致肝酶明显升高，或者组织病理学显示肝脏病变严重，说明患者自身已不能压制病毒，需要人为干预了。 如果患者体内病毒复制活跃，肝细胞遭到明显破坏导致肝酶明显升高，或者组织病理学显示肝脏病变严重，说明患者自身已不能压制病毒，需要人为干预了。 多种抗病毒药物可以用于治疗慢性乙肝，常用药物包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等。不能擅自停药，以防病情反复和发生耐药。一旦耐药，后续治疗就会变得十分棘手。 多种抗病毒药物可以用于治疗慢性乙肝，常用药物包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等。不能擅自停药，以防病情反复和发生耐药。一旦耐药，后续治疗就会变得十分棘手。 治疗期间和停药后，患者应定期到医院进行检查以评估治疗效果，监测病情变化。 治疗期间和停药后，患者应定期到医院进行检查以评估治疗效果，监测病情变化。 乙肝也可以用干扰素治疗，疗程较短。不过干扰素副作用较多，肝硬化或肝脏损伤特别严重的病患也不适合使用干扰素治疗。 乙肝也可以用干扰素治疗，疗程较短。不过干扰素副作用较多，肝硬化或肝脏损伤特别严重的病患也不适合使用干扰素治疗。


和乙肝一样，慢性丙肝的治疗也要视疾病和患者的不同情况而定。 慢性丙肝通常需要联合 2 种及以上药物进行治疗，常用干扰素 + 利巴韦林来治疗。不过这种方案有效率不高，毒副作用大，疗程长，不适合有严重肾病、严重肝硬化的患者。 而较新的治疗方案口服直接抗丙肝病毒药物（DAA）有望大大提升丙肝治愈率。 严格按照医嘱坚持治疗，有可能帮助患者彻底清除病毒，治愈丙肝。


。 如果孕妇发生了急性肝炎，可以进行对症支持治疗，预后通常良好，孕产妇死亡率和胎儿畸形发生率不会明显升高。 如果孕妇发生了急性肝炎，可以进行对症支持治疗，预后通常良好，孕产妇死亡率和胎儿畸形发生率不会明显升高。 如果孕妇是慢性乙肝患者，可以通过降低母血内病毒含量，以及在婴儿出生后及时注射免疫球蛋白和乙肝疫苗，减少婴儿被感染的风险。 如果孕妇是慢性乙肝患者，可以通过降低母血内病毒含量，以及在婴儿出生后及时注射免疫球蛋白和乙肝疫苗，减少婴儿被感染的风险。 对于感染了丙肝病毒的孕妇，母婴传播风险不算特别高，大致为 5%。 对于感染了丙肝病毒的孕妇，母婴传播风险不算特别高，大致为 5%。


乙肝病毒一般不会通过母乳传播给婴儿。 乙肝妈妈需要特别注意哺乳方式和技巧，防止哺乳时乳头被婴儿咬伤出血，导致不必要的风险。按计划给宝宝接种疫苗，注射乙型肝炎免疫球蛋白，可以进一步为宝宝提供有效保护。


最重要的是注意保护肝脏。比如： 戒酒，因为酒精能够加重肝脏损害； 戒酒，因为酒精能够加重肝脏损害； 规律饮食和保持锻炼，维持体重，避免脂肪肝； 规律饮食和保持锻炼，维持体重，避免脂肪肝； 均衡膳食，多摄入新鲜的水果和蔬菜； 均衡膳食，多摄入新鲜的水果和蔬菜； 远离毒品，减少性伴数量，发生性行为时要戴安全套。 远离毒品，减少性伴数量，发生性行为时要戴安全套。 接种疫苗，防止感染其他类型的肝炎病毒； 接种疫苗，防止感染其他类型的肝炎病毒； 用药前咨询医生，避免使用对肝脏影响大的药物。 用药前咨询医生，避免使用对肝脏影响大的药物。


注意环境、个人和饮食卫生，饭前便后常洗手。 注意环境、个人和饮食卫生，饭前便后常洗手。 及时接种疫苗，并且定期复查抗体滴度，必要时及时补种。 及时接种疫苗，并且定期复查抗体滴度，必要时及时补种。 了解性伴侣是否感染肝炎病毒，坚持使用安全套，避免无保护性行为。 了解性伴侣是否感染肝炎病毒，坚持使用安全套，避免无保护性行为。 避免和他人共用剃须刀、牙刷等私人物品，纹身、穿耳时选择规范、卫生的机构。 避免和他人共用剃须刀、牙刷等私人物品，纹身、穿耳时选择规范、卫生的机构。 使用一次性注射针具。 使用一次性注射针具。 注意婚检、产检，采取合理的治疗方式降低母体内病毒量，同时选择合适的生产和喂养方式，避免母婴传播。 注意婚检、产检，采取合理的治疗方式降低母体内病毒量，同时选择合适的生产和喂养方式，避免母婴传播。 去国家审批的有资质的献血机构献血，在正规医院接受输血治疗。 去国家审批的有资质的献血机构献血，在正规医院接受输血治疗。 医务工作者要提高职业防护意识，避免职业暴露。 医务工作者要提高职业防护意识，避免职业暴露。 督促身边的肝炎病人前往医院进行隔离治疗。 督促身边的肝炎病人前往医院进行隔离治疗。


。 前面提到，甲肝和大多乙肝的急性患者，痊愈后体内可以产生保护性抗体，而且可以维持很长时间。 但甲肝抗体防不了乙肝病毒，乙肝抗体也防不了甲肝，当然也防不了其他肝炎病毒，因此感染过甲肝的还应该接种乙肝疫苗，有乙肝抗体的也应该接种甲肝疫苗。 对于慢性乙肝或慢性丙肝患者，同时感染其他肝炎病毒会加重肝脏损害，因此更应及时接种其他可选的肝炎病毒疫苗。


白喉（diphtheria）是由白喉杆菌引起的急性传染病，咽喉和鼻腔黏膜上会有白色的假膜形成，并可伴有发热、乏力、恶心、呕吐、头痛等症状，严重者可出现心肌炎、周围神经瘫痪等并发症。 各个年龄段的人都可以感染白喉杆菌而发病，以秋、冬和初春发病较多，全球各地都有发生。 20 世纪以后，因为白喉疫苗的应用，白喉已很少见。在过去的 30 年中，世界范围内的白喉发病数量已从每年约 10 万例下降到每年不足 8 000 例。但我们不能对白喉放松警惕，仍要按时接种疫苗，积极治疗患者，以防出现白喉暴发性流行。


白喉的潜伏期为 2～5 天，即感染白喉杆菌 2～5 天后开始出现症状。 根据白喉的发病部位不同，白喉可以分为四种类型：咽白喉、喉白喉、鼻白喉、其他部位的白喉。其中，咽白喉最常见。 咽白喉的表现： 咽白喉多见于成人和年龄较大的儿童。 咽白喉多见于成人和年龄较大的儿童。 病情轻者扁桃体稍红肿，其上有点状或小片状的白色 / 灰色分泌物，可伴有发烧。数日后可自行好转。 病情轻者扁桃体稍红肿，其上有点状或小片状的白色 / 灰色分泌物，可伴有发烧。数日后可自行好转。 病情中等者扁桃体红肿，其上有大片乳白色或灰白色的假膜，伴喉咙痛、发烧、乏力、胃口差、恶心、呕吐、头痛等。 病情中等者扁桃体红肿，其上有大片乳白色或灰白色的假膜，伴喉咙痛、发烧、乏力、胃口差、恶心、呕吐、头痛等。 病情严重者扁桃体和咽部明显充血、水肿，扁桃体和扁桃体周围都有大片的假膜覆盖，口腔有腐臭味，颈部可见肿大的淋巴结，甚至可出现淋巴结周围炎，颈部肿大如「牛颈」，伴高烧、呼吸急促、恶心呕吐、血压下降、心慌、出血等。 病情严重者扁桃体和咽部明显充血、水肿，扁桃体和扁桃体周围都有大片的假膜覆盖，口腔有腐臭味，颈部可见肿大的淋巴结，甚至可出现淋巴结周围炎，颈部肿大如「牛颈」，伴高烧、呼吸急促、恶心呕吐、血压下降、心慌、出血等。 喉白喉、气管支气管白喉的表现： 喉白喉、气管支气管白喉多见于 1～5 岁的幼儿。 喉白喉、气管支气管白喉多见于 1～5 岁的幼儿。 主要表现有：发热；咳嗽，咳嗽呈「空空」声；声音嘶哑，甚至失声；呼吸困难，吸气时有蝉鸣音，烦躁不安，口唇紫绀。 主要表现有：发热；咳嗽，咳嗽呈「空空」声；声音嘶哑，甚至失声；呼吸困难，吸气时有蝉鸣音，烦躁不安，口唇紫绀。 鼻白喉的表现： 鼻白喉比较少见，一般都是婴幼儿患者。 鼻白喉比较少见，一般都是婴幼儿患者。 主要表现为浆液状带血的鼻涕，后期可转变为稠厚的脓鼻涕，伴鼻出血。鼻孔周围皮肤发红、糜烂、结痂，鼻孔内可见白色假膜。 主要表现为浆液状带血的鼻涕，后期可转变为稠厚的脓鼻涕，伴鼻出血。鼻孔周围皮肤发红、糜烂、结痂，鼻孔内可见白色假膜。 皮肤白喉、伤口白喉的表现：皮肤白喉、伤口白喉很少见，是由于皮肤或伤口处感染了白喉杆菌所致。症状不严重，但往往很难痊愈，而且容易传染给别人。
其他部位的白喉：外阴、肚脐、食管、中耳、眼结膜等部位偶尔也会发生白喉，在这些部位可以看到假膜形成。


白喉可引起心肌炎、周围神经麻痹、喉梗阻、中毒性肾病等并发症，还可引起颈部淋巴结炎、淋巴结周围炎（状如「牛颈」）、中耳炎、肺炎等并发疾病。 ：一般发生于得病后的第 2 周，此时白喉的症状已经好转。心肌炎表现为乏力、面色苍白、呼吸困难、心慌等，可能会导致死亡。 ：一般发生于得病后的第 2 周，此时白喉的症状已经好转。心肌炎表现为乏力、面色苍白、呼吸困难、心慌等，可能会导致死亡。 周围神经麻痹：一般发生于得病后的第 3～4 周。最常见的是软腭瘫痪，表现为说话时带鼻音，饮水时从鼻孔呛出；其次是眼肌瘫痪，表现为斜视、上眼皮下垂、瞳孔扩大；还可发生面瘫，表现为一侧面部的口角歪斜、眼睛闭不牢、抬头纹和鼻唇沟变浅；很少见的还有四肢瘫痪。 周围神经麻痹：一般发生于得病后的第 3～4 周。最常见的是软腭瘫痪，表现为说话时带鼻音，饮水时从鼻孔呛出；其次是眼肌瘫痪，表现为斜视、上眼皮下垂、瞳孔扩大；还可发生面瘫，表现为一侧面部的口角歪斜、眼睛闭不牢、抬头纹和鼻唇沟变浅；很少见的还有四肢瘫痪。 ：主要见于喉白喉、气管支气管白喉的患者，是由于喉部、气管的水肿和假膜阻塞了呼吸通道所致。表现为呼吸困难（主要是吸气费力），吸气时有蝉鸣音，吸气时锁骨上下窝、胸骨上窝、肋间软组织向内凹陷，因缺氧呼吸快而浅、心跳快、面色苍白、出汗、紫绀、烦躁不安。 ：主要见于喉白喉、气管支气管白喉的患者，是由于喉部、气管的水肿和假膜阻塞了呼吸通道所致。表现为呼吸困难（主要是吸气费力），吸气时有蝉鸣音，吸气时锁骨上下窝、胸骨上窝、肋间软组织向内凹陷，因缺氧呼吸快而浅、心跳快、面色苍白、出汗、紫绀、烦躁不安。 中毒性肾病：很少见，主要表现为尿量减少、水肿。 中毒性肾病：很少见，主要表现为尿量减少、水肿。


会传染。 白喉的传播途径主要是飞沫传播（如面对面说话、打喷嚏、咳嗽等）和密切接触传播（如接触被患者分泌物污染的玩具、衣物、用具等）。 白喉的传播途径主要是飞沫传播（如面对面说话、打喷嚏、咳嗽等）和密切接触传播（如接触被患者分泌物污染的玩具、衣物、用具等）。 白喉病人和带菌者是主要的传染源，所有人都容易被传染，不管有没有免疫力低下。 白喉病人和带菌者是主要的传染源，所有人都容易被传染，不管有没有免疫力低下。


体格检查：在白喉的病变部位（如咽、扁桃体、喉、气管、鼻腔、耳道等）可以发现白色假膜形成。 体格检查：在白喉的病变部位（如咽、扁桃体、喉、气管、鼻腔、耳道等）可以发现白色假膜形成。 抽血检查：血常规检查会发现白细胞和中性粒细胞百分比明显升高。 抽血检查：血常规检查会发现白细胞和中性粒细胞百分比明显升高。 假膜涂片检查和细菌培养：取咽、鼻等部位的假膜，进行涂片检查和细菌培养，可以找到白喉杆菌。 假膜涂片检查和细菌培养：取咽、鼻等部位的假膜，进行涂片检查和细菌培养，可以找到白喉杆菌。 白喉杆菌毒素试验：白喉病人呈阳性。 白喉杆菌毒素试验：白喉病人呈阳性。 并发症检查：心电图出现 ST-T 改变、QT 间期延长、Ⅰ度心脏传导阻滞，抽血检查心肌酶谱升高，提示可能发生了心肌炎；尿检发现白细胞和管型，抽血检查发现肌酐升高，提示可能发生了中毒性肾病。 并发症检查：心电图出现 ST-T 改变、QT 间期延长、Ⅰ度心脏传导阻滞，抽血检查心肌酶谱升高，提示可能发生了心肌炎；尿检发现白细胞和管型，抽血检查发现肌酐升高，提示可能发生了中毒性肾病。


急性扁桃体炎、鹅口疮、溃疡膜性咽炎、传染性单核细胞增多症、急性喉炎、气管内异物、鼻腔内异物、先天性梅毒等。


急性扁桃体炎一般发病都比较急，伴有高烧，咽喉痛很明显，扁桃体上的白色分泌物（脓液）可以很容易用棉签擦拭下来。 急性扁桃体炎一般发病都比较急，伴有高烧，咽喉痛很明显，扁桃体上的白色分泌物（脓液）可以很容易用棉签擦拭下来。 咽白喉发病不像扁桃体炎那么急，体温也不像扁桃体炎那么高，咽喉痛也不那么明显，扁桃体和扁桃体周围都可以有白色假膜覆盖，但假膜不易剥离下来，如用力擦拭，可能会有出血。 咽白喉发病不像扁桃体炎那么急，体温也不像扁桃体炎那么高，咽喉痛也不那么明显，扁桃体和扁桃体周围都可以有白色假膜覆盖，但假膜不易剥离下来，如用力擦拭，可能会有出血。


鹅口疮是真菌感染，多见于抵抗力弱的人群，如婴幼儿、化疗病人、大剂量使用糖皮质激素的病人等。鹅口疮病人发热不明显，主要是口腔黏膜、舌头上覆盖着白色片状物，也可以蔓延至咽部，白膜容易剥离下来。 鹅口疮是真菌感染，多见于抵抗力弱的人群，如婴幼儿、化疗病人、大剂量使用糖皮质激素的病人等。鹅口疮病人发热不明显，主要是口腔黏膜、舌头上覆盖着白色片状物，也可以蔓延至咽部，白膜容易剥离下来。 咽白喉是细菌感染，白色假膜主要分布在咽部、扁桃体上，不容易剥离下来。 咽白喉是细菌感染，白色假膜主要分布在咽部、扁桃体上，不容易剥离下来。


溃疡膜性咽炎患者的咽部不仅可以看到假膜，还可以看到溃疡，常伴有牙龈肿胀、出血，口腔有恶臭味。取咽部假膜进行涂片检查，可以找到梭形杆菌和螺旋体。 溃疡膜性咽炎患者的咽部不仅可以看到假膜，还可以看到溃疡，常伴有牙龈肿胀、出血，口腔有恶臭味。取咽部假膜进行涂片检查，可以找到梭形杆菌和螺旋体。 咽白喉的咽部只有假膜，一般没有溃疡，很少有牙龈出血。假膜的涂片检查可以找到白喉杆菌。 咽白喉的咽部只有假膜，一般没有溃疡，很少有牙龈出血。假膜的涂片检查可以找到白喉杆菌。


传染性单核细胞增多症简称「传单」，是由病毒感染引起，多见于儿童。扁桃体上也可见白膜，进行涂片检查不会找到白喉杆菌。抽血检查血常规会发现异常淋巴细胞，中性粒细胞比例不会升高。 传染性单核细胞增多症简称「传单」，是由病毒感染引起，多见于儿童。扁桃体上也可见白膜，进行涂片检查不会找到白喉杆菌。抽血检查血常规会发现异常淋巴细胞，中性粒细胞比例不会升高。 咽白喉是由细菌感染（白喉杆菌）引起，多见于成人和年纪较大的儿童。扁桃体和咽部的白膜进行涂片检查可以找到白喉杆菌。抽血检查血常规会发现白细胞和中性粒细胞百分比均有明显升高。 咽白喉是由细菌感染（白喉杆菌）引起，多见于成人和年纪较大的儿童。扁桃体和咽部的白膜进行涂片检查可以找到白喉杆菌。抽血检查血常规会发现白细胞和中性粒细胞百分比均有明显升高。


：一般需要隔离 1～2 周。症状消失，且白喉杆菌培养连续 2 次呈阴性（2 次培养需间隔 24 小时以上），可解除隔离。 ：一般需要隔离 1～2 周。症状消失，且白喉杆菌培养连续 2 次呈阴性（2 次培养需间隔 24 小时以上），可解除隔离。 消灭白喉杆菌：抗生素可以消灭白喉杆菌，常用的是青霉素，疗程 14 天，症状消失、白喉杆菌培养转为阴性时，可以停药。注射青霉素之前要先做皮试，皮试阴性才能使用。对青霉素过敏、或青霉素疗效不满意的病人，也可以用红霉素治疗，疗程也为 14 天。 消灭白喉杆菌：抗生素可以消灭白喉杆菌，常用的是青霉素，疗程 14 天，症状消失、白喉杆菌培养转为阴性时，可以停药。注射青霉素之前要先做皮试，皮试阴性才能使用。对青霉素过敏、或青霉素疗效不满意的病人，也可以用红霉素治疗，疗程也为 14 天。 中和白喉杆菌产生的毒素：「白喉抗毒素」可以中和白喉杆菌产生的毒素，在发病的最初 3 天使用效果最好，所以要尽早用。注射抗毒素之前也要先做皮试，皮试阴性者可直接使用，皮试阳性者需要脱敏后使用。 中和白喉杆菌产生的毒素：「白喉抗毒素」可以中和白喉杆菌产生的毒素，在发病的最初 3 天使用效果最好，所以要尽早用。注射抗毒素之前也要先做皮试，皮试阴性者可直接使用，皮试阳性者需要脱敏后使用。 治疗白喉的并发症：
：口服糖皮质激素（如，泼尼松）治疗。
周围神经麻痹：饮食饮水有呛咳、吞咽有困难的患者，需要置入鼻胃管，通过鼻饲给予流质食物和水。
：随时做好气管切开的准备。一旦发现呼吸困难严重，要立即进行气管切开，钳取出假膜，或滴入胰蛋白酶或糜蛋白酶来溶解假膜。 治疗白喉的并发症： ：口服糖皮质激素（如，泼尼松）治疗。 ：口服糖皮质激素（如，泼尼松）治疗。 周围神经麻痹：饮食饮水有呛咳、吞咽有困难的患者，需要置入鼻胃管，通过鼻饲给予流质食物和水。 周围神经麻痹：饮食饮水有呛咳、吞咽有困难的患者，需要置入鼻胃管，通过鼻饲给予流质食物和水。 ：随时做好气管切开的准备。一旦发现呼吸困难严重，要立即进行气管切开，钳取出假膜，或滴入胰蛋白酶或糜蛋白酶来溶解假膜。 ：随时做好气管切开的准备。一旦发现呼吸困难严重，要立即进行气管切开，钳取出假膜，或滴入胰蛋白酶或糜蛋白酶来溶解假膜。


青霉素的常见副作用： 过敏：所以使用前需做皮试。 过敏：所以使用前需做皮试。 毒性反应：少见。肌肉注射区可发生周围神经炎，静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等，多见于婴儿、老年人和肾功能减退的病人。 毒性反应：少见。肌肉注射区可发生周围神经炎，静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等，多见于婴儿、老年人和肾功能减退的病人。 二重感染：用青霉素治疗期间可出现耐青霉素的金葡菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染。 二重感染：用青霉素治疗期间可出现耐青霉素的金葡菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染。 高钾血症或高钠血症：如静脉给予大量青霉素钾时，可发生高钾血症；大剂量给予青霉素钠时，尤其是对肾脏和心脏不好的病人，可造成高钠血症。 高钾血症或高钠血症：如静脉给予大量青霉素钾时，可发生高钾血症；大剂量给予青霉素钠时，尤其是对肾脏和心脏不好的病人，可造成高钠血症。 红霉素的常见副作用： 胃肠道不适，如腹泻、恶心、呕吐等。 胃肠道不适，如腹泻、恶心、呕吐等。 肝功能损害，少见。 肝功能损害，少见。 过敏。 过敏。 心脏病，如室性心律失常、室速、QT 间期延长等。 心脏病，如室性心律失常、室速、QT 间期延长等。


需要住院隔离、治疗、监测心肌炎等严重并发症。住院期间要注意： 多卧床休息，勤漱口，注意清洁鼻腔； 多卧床休息，勤漱口，注意清洁鼻腔； 配合医护人员进行消毒，病变部位的分泌物、衣物、用具等都需要消毒； 配合医护人员进行消毒，病变部位的分泌物、衣物、用具等都需要消毒； 即使暂时没有出现心肌炎等并发症，也要配合医生定期检查心电图和抽血，因为心肌炎通常是在白喉症状好转后才出现的，而且一旦发生心肌炎，死亡的风险很大，所以要引起重视。 即使暂时没有出现心肌炎等并发症，也要配合医生定期检查心电图和抽血，因为心肌炎通常是在白喉症状好转后才出现的，而且一旦发生心肌炎，死亡的风险很大，所以要引起重视。


白喉可以被完全治好。 得过白喉以后，身体不会获得永久的免疫力，以后有可能会再次感染。所以白喉患者在恢复期应该注射白喉类毒素进行免疫。


有可能会。当出现严重的并发症（如心肌炎、喉梗阻等）时，会因为心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭、窒息等原因发生死亡。


治疗期间应卧床休息，减少活动。一般需要休息 3 周以上，病情严重者要延长至 4～6 周。 治疗期间应卧床休息，减少活动。一般需要休息 3 周以上，病情严重者要延长至 4～6 周。 注意口腔和鼻腔卫生，勤漱口，注意清洁鼻腔。 注意口腔和鼻腔卫生，勤漱口，注意清洁鼻腔。 在饮食上要注意： 在饮食上要注意： 可进食清淡少油、易消化的流质 / 半流质饮食（米汤、米粥、面条、馄饨等），避免难以下咽、刺激性大的食物； 可进食清淡少油、易消化的流质 / 半流质饮食（米汤、米粥、面条、馄饨等），避免难以下咽、刺激性大的食物； 勤漱口，保持口腔清洁，防止继发感染； 勤漱口，保持口腔清洁，防止继发感染； 饮食、饮水有呛咳时，应及时告知医生，可能是出现了周围神经瘫痪，需要放置鼻胃管，通过鼻饲进食。 饮食、饮水有呛咳时，应及时告知医生，可能是出现了周围神经瘫痪，需要放置鼻胃管，通过鼻饲进食。


不可以。首先是需要住院隔离、治疗，出院后也最好卧床休息，总休息时间要在 3 周以上。


白喉是可以预防的。有三大措施：消除感染源、切断传播途径，保护易感人群。 消除感染源：白喉病人和带菌者是主要的传染源，其中带菌者既可能是白喉恢复期的病人，也可能是健康人。 消除感染源：白喉病人和带菌者是主要的传染源，其中带菌者既可能是白喉恢复期的病人，也可能是健康人。 对于白喉病人，要及时隔离、积极治疗，等完全治愈后才能解除隔离、停止用药。 对于白喉病人，要及时隔离、积极治疗，等完全治愈后才能解除隔离、停止用药。 对于带菌者，先做白喉杆菌毒素试验，阳性者需要隔离并治疗，并反复多次进行细菌培养。对于顽固的带菌者，可以切除扁桃体。 对于带菌者，先做白喉杆菌毒素试验，阳性者需要隔离并治疗，并反复多次进行细菌培养。对于顽固的带菌者，可以切除扁桃体。 对于接触过白喉病人的人，需要进行鼻咽部分泌物的培养和白喉杆菌毒素试验，在等待检查结果期间，要隔离观察。培养和毒素试验均阳性者，按照白喉病人的标准隔离、治疗；培养阴性、毒素试验阳性者，需要立即进行免疫接种；培养和毒素试验均阴性者，可以解除隔离。 对于接触过白喉病人的人，需要进行鼻咽部分泌物的培养和白喉杆菌毒素试验，在等待检查结果期间，要隔离观察。培养和毒素试验均阳性者，按照白喉病人的标准隔离、治疗；培养阴性、毒素试验阳性者，需要立即进行免疫接种；培养和毒素试验均阴性者，可以解除隔离。 切断传播途径：白喉病人用过的衣物、用品、病房都需要严格消毒。 切断传播途径：白喉病人用过的衣物、用品、病房都需要严格消毒。 保护易感人群： 保护易感人群： 所有人都是白喉的易感人群，不管有没有免疫力低下，都很容易感染上白喉杆菌。所以每个人都应该接种白喉疫苗（白喉类毒素）。 所有人都是白喉的易感人群，不管有没有免疫力低下，都很容易感染上白喉杆菌。所以每个人都应该接种白喉疫苗（白喉类毒素）。 在我国，婴儿在 3、4、5 月龄时需要各接种一针百白破三联疫苗（百日咳、白喉、破伤风），共 3 针；1 岁半至 2 岁期间需要再加强 1 针；7 岁和 15 岁时各接种精制白喉-破伤风二联类毒素 1 次；如有必要（如接触了白喉患者，且白喉毒素试验呈阳性），成人也可以再次接种以加强免疫。 在我国，婴儿在 3、4、5 月龄时需要各接种一针百白破三联疫苗（百日咳、白喉、破伤风），共 3 针；1 岁半至 2 岁期间需要再加强 1 针；7 岁和 15 岁时各接种精制白喉-破伤风二联类毒素 1 次；如有必要（如接触了白喉患者，且白喉毒素试验呈阳性），成人也可以再次接种以加强免疫。


布鲁氏菌病又称波状热、地中海热或马耳他热，是一种人兽共患传染病，所有人均可被感染，无年龄、性别差异，通过直接或间接接触被感染动物或其制品传播。 人感染布鲁氏菌病通常表现为急性发热性疾病，可持续并进展为有严重并发症的慢性失能性疾病。临床表现无特异性，诊断需要实验室检测来支持。 对于人布鲁氏菌病，可以进行有效的治疗，但是通过控制动物感染、加强个人卫生和提高公共卫生水平等措施进行预防才是最理想的。


布鲁菌感染人类之后的最典型的症状为反复发热，部分患者的发热表现呈「波浪样」起伏：发热数天至 1 周后体温逐渐退至正常，间歇数天至 2 周后，再次发热数天后再次消退，如此反反复复如海浪般起伏，因此又被称为「波状热」。


布鲁氏菌病是急性或亚急性发热性疾病，常见热型为间歇热或弛张热，伴随不适、厌食和乏力，在无特异性治疗的情况下，可持续数周或数月。 布鲁氏菌病是急性或亚急性发热性疾病，常见热型为间歇热或弛张热，伴随不适、厌食和乏力，在无特异性治疗的情况下，可持续数周或数月。 除肝、脾和（或）淋巴结肿大之外，其他器官系统几乎不出现显著的体征。 除肝、脾和（或）淋巴结肿大之外，其他器官系统几乎不出现显著的体征。 急性期可发展成慢性，并伴有复发性感染、持续的局部感染或类似于疲劳综合征的非特异性综合征。 急性期可发展成慢性，并伴有复发性感染、持续的局部感染或类似于疲劳综合征的非特异性综合征。


骨关节并发症： 骨和关节病变是布鲁氏菌病最常见的并发症，40% 以上病例可出现。布鲁氏菌骶髂关节炎尤其常见。包括骶髂关节炎、脊椎炎、外周关节炎、膝关节炎、滑囊炎和腱鞘炎等在内的各种综合征均有报道。患者出现发热和背痛，经常辐射到下肢（坐骨神经）。特殊情况下，儿童拒绝走路和负重。 骨关节并发症： 骨和关节病变是布鲁氏菌病最常见的并发症，40% 以上病例可出现。布鲁氏菌骶髂关节炎尤其常见。包括骶髂关节炎、脊椎炎、外周关节炎、膝关节炎、滑囊炎和腱鞘炎等在内的各种综合征均有报道。患者出现发热和背痛，经常辐射到下肢（坐骨神经）。特殊情况下，儿童拒绝走路和负重。 胃肠道并发症： 患者会出现恶心、呕吐和腹部不适。回肠炎、结肠炎、自发细菌性腹膜炎罕有报道。 胃肠道并发症： 患者会出现恶心、呕吐和腹部不适。回肠炎、结肠炎、自发细菌性腹膜炎罕有报道。 肝胆并发症： 布鲁氏菌病常累及肝，尽管肝功能检测指标正常或略有上升，但肝的组织学变化多样。偶可见类似病毒性肝炎的炎性分散小结节。尽管肝脏受到累及，但肝坏死后的硬化是极其少见的。布鲁氏菌病引发的急、慢性胆囊炎也有报道。 肝胆并发症： 布鲁氏菌病常累及肝，尽管肝功能检测指标正常或略有上升，但肝的组织学变化多样。偶可见类似病毒性肝炎的炎性分散小结节。尽管肝脏受到累及，但肝坏死后的硬化是极其少见的。布鲁氏菌病引发的急、慢性胆囊炎也有报道。 呼吸道并发症： 吸入传播是公认的布鲁氏菌病传播途径，尤其在屠宰感染动物的屠宰场。肺门（管）旁淋巴结肿大、间质性肺炎、支气管肺炎、肺囊肿、胸腔积液、脓胸等多种肺部并发症均有报道。 呼吸道并发症： 吸入传播是公认的布鲁氏菌病传播途径，尤其在屠宰感染动物的屠宰场。肺门（管）旁淋巴结肿大、间质性肺炎、支气管肺炎、肺囊肿、胸腔积液、脓胸等多种肺部并发症均有报道。 泌尿生殖系统并发症： 睾丸炎和附睾炎是男性布鲁氏菌病最常见的泌尿生殖系统并发症，极少累及肾，但它也可导致类似肾结核的症状发生。 泌尿生殖系统并发症： 睾丸炎和附睾炎是男性布鲁氏菌病最常见的泌尿生殖系统并发症，极少累及肾，但它也可导致类似肾结核的症状发生。 妊娠与哺乳期： 布鲁氏菌病妊娠期间有自然流产和宫内传播的风险，通过乳汁传播这种人传染人的报道极其罕见。 妊娠与哺乳期： 布鲁氏菌病妊娠期间有自然流产和宫内传播的风险，通过乳汁传播这种人传染人的报道极其罕见。 心血管系统并发症： 感染性心内膜炎是最常见的心血管系统表现，也是最常见的布鲁氏菌病致死原因。 心血管系统并发症： 感染性心内膜炎是最常见的心血管系统表现，也是最常见的布鲁氏菌病致死原因。 神经系统并发症： 脑膜炎和脑膜脑炎是最常见的临床表现。布鲁氏菌病引起的其他中枢神经系统表现包括脑血管炎、细菌性动脉瘤、大脑和硬膜外脓肿、梗死、出血、小脑共济失调。周围神经系统并发症包括神经（神经根）病变、格林－巴利综合征、脊髓灰质炎样综合征。 神经系统并发症： 脑膜炎和脑膜脑炎是最常见的临床表现。布鲁氏菌病引起的其他中枢神经系统表现包括脑血管炎、细菌性动脉瘤、大脑和硬膜外脓肿、梗死、出血、小脑共济失调。周围神经系统并发症包括神经（神经根）病变、格林－巴利综合征、脊髓灰质炎样综合征。 皮肤并发症： 偶可见皮疹、结节、丘疹、结节性红斑、瘀点、紫癜。皮肤溃疡、脓肿、化脓性淋巴管炎等。 皮肤并发症： 偶可见皮疹、结节、丘疹、结节性红斑、瘀点、紫癜。皮肤溃疡、脓肿、化脓性淋巴管炎等。 眼部并发症： 布鲁氏菌病引发的眼部并发症虽然少见，但也可造成多种眼部损害。葡萄膜炎是最易发生的眼部并发症，可出现慢性虹膜睫状体炎、钱币状角膜炎、多灶性脉络膜炎和视神经炎。 眼部并发症： 布鲁氏菌病引发的眼部并发症虽然少见，但也可造成多种眼部损害。葡萄膜炎是最易发生的眼部并发症，可出现慢性虹膜睫状体炎、钱币状角膜炎、多灶性脉络膜炎和视神经炎。


布鲁氏菌病是由布鲁氏菌属细菌感染引起。 人布鲁氏菌病的易感性取决于多种因素，包括免疫状态、感染途径、染菌数量，某种程度上也取决于布鲁氏菌的「种」。尽管严重的并发症可出现在任何布鲁氏菌种的感染中，但是一般来说，羊种和猪种比牛种和犬种对人毒力更强。 人布鲁氏菌病的易感性取决于多种因素，包括免疫状态、感染途径、染菌数量，某种程度上也取决于布鲁氏菌的「种」。尽管严重的并发症可出现在任何布鲁氏菌种的感染中，但是一般来说，羊种和猪种比牛种和犬种对人毒力更强。 常见感染途径包括经皮肤切口或擦伤直接感染、经眼结膜感染、吸入有传染性的气溶胶、食用未经消毒的奶及奶制品。输血、器官移植和性传播是罕见的传播途径。 常见感染途径包括经皮肤切口或擦伤直接感染、经眼结膜感染、吸入有传染性的气溶胶、食用未经消毒的奶及奶制品。输血、器官移植和性传播是罕见的传播途径。


人的感染直接或间接来自于动物传染源，其中牛、绵羊、山羊、猪及其副产品是迄今为止最重要的传染源。这些自然宿主间，主要通过患畜生殖道传播，通常导致流产。人感染通常来源于生殖器排泄物和奶制品。


布鲁氏菌病可能的传播途径包括：人传人、从污染的环境感染、由于直接接触被感染的动物引起的职业暴露、食源性传播。 人传人： 较罕见。人传人更多的潜在意义是通过献血或器官移植造成的传播。特别是骨髓移植有重大风险。建议对血液和器官捐赠者进行布鲁氏菌病筛查，以排除近期感染史。 人传人： 较罕见。人传人更多的潜在意义是通过献血或器官移植造成的传播。特别是骨髓移植有重大风险。建议对血液和器官捐赠者进行布鲁氏菌病筛查，以排除近期感染史。 从污染的环境感染： 除非频繁发生布鲁氏菌病，否则很难证明感染来自污染的环境。布鲁氏菌可在尘土、粪便、水、泥浆、流产胎、土壤、肉及奶制品中长期存活。 从污染的环境感染： 除非频繁发生布鲁氏菌病，否则很难证明感染来自污染的环境。布鲁氏菌可在尘土、粪便、水、泥浆、流产胎、土壤、肉及奶制品中长期存活。 职业暴露： 某些职业是布鲁氏菌病感染的高危职业。包括从事与牛、绵羊、山羊、猪等家畜有关工作的人，如农民、农场工人、动物饲养员、牧民、剪羊毛者、兽医和配种员，由于与病畜直接接触或暴露在严重污染环境下而存在危险。 职业暴露： 某些职业是布鲁氏菌病感染的高危职业。包括从事与牛、绵羊、山羊、猪等家畜有关工作的人，如农民、农场工人、动物饲养员、牧民、剪羊毛者、兽医和配种员，由于与病畜直接接触或暴露在严重污染环境下而存在危险。 食物传播： 食物传播通常是城市人群感染布鲁氏菌病的主要原因。食用新鲜牛奶或未经热处理的奶制品是大部分人群的主要感染来源。 食物传播： 食物传播通常是城市人群感染布鲁氏菌病的主要原因。食用新鲜牛奶或未经热处理的奶制品是大部分人群的主要感染来源。


布鲁菌病的典型症状为「波状热」，但仅有不到 20% 的患者会表现出该症状。 对于新发病患者，就诊早期不易与其他发热性疾病相鉴别，如肺炎、伤寒、疟疾、结核等疾病，加之发病率相对较低，布鲁菌病往往在排除其他常见病、多发病后才被诊断。


病史及个人史： 布鲁菌病的潜伏期约 1～6 周，故患者诊治过程中，需向医务人员提供 2 月内的病史、个人史，如反复低热、关节痛、腹痛，与可疑病畜的接触史、皮草接触史、疫区旅游史等。 病史及个人史： 布鲁菌病的潜伏期约 1～6 周，故患者诊治过程中，需向医务人员提供 2 月内的病史、个人史，如反复低热、关节痛、腹痛，与可疑病畜的接触史、皮草接触史、疫区旅游史等。 医务人员查体可发现浅表淋巴肿大、肝脾肿大，患者多因反复发热、消耗而消瘦、贫血。 医务人员查体可发现浅表淋巴肿大、肝脾肿大，患者多因反复发热、消耗而消瘦、贫血。 实验室检查：
血培养鉴定出布鲁菌感染，是诊断的金标准，但一般要 2～3 周方能完成，对大多数急性发病患者诊疗价值有限。
血清学检查：通过检测布鲁菌抗体判断有无感染。该方法灵敏度较高、检测周期短，但有较高的假阳性率，且布鲁菌病患者血清抗体可存在数年之久。 实验室检查： 血培养鉴定出布鲁菌感染，是诊断的金标准，但一般要 2～3 周方能完成，对大多数急性发病患者诊疗价值有限。 血培养鉴定出布鲁菌感染，是诊断的金标准，但一般要 2～3 周方能完成，对大多数急性发病患者诊疗价值有限。 血清学检查：通过检测布鲁菌抗体判断有无感染。该方法灵敏度较高、检测周期短，但有较高的假阳性率，且布鲁菌病患者血清抗体可存在数年之久。 血清学检查：通过检测布鲁菌抗体判断有无感染。该方法灵敏度较高、检测周期短，但有较高的假阳性率，且布鲁菌病患者血清抗体可存在数年之久。


布鲁菌对四环素类和氨苄西林敏感，WHO 推荐的首选方案是利福平和多西环素联用，但多西环素不适用儿童，可选用复方磺胺甲恶唑与利福平连用。 除针对病原治疗外，还需注意营养支持、对症治疗，治疗时间需持续 6～8 周。


布鲁菌病一般不致命，但非常折磨人。 患者被感染后潜伏期可长达数周至 2 月，急性发病后易慢性化，表现为不定期的反复低热、持续淋巴结肿大及肝脾肿大，病情反复、迁延不愈，治疗周期长且容易复发，患者慢性消耗、营养不良，生活质量极差，失去工作能力。


由于布鲁菌会藏匿于人体的淋巴结、脾脏中，药物治疗如疗程不足，极易再次发病（传染病学术语称「复燃」）。WHO 建议抗生素疗程至少 6～8 周。 但清除了病原体后，患者体内的保护性抗体可维持一年以上，不易再次感染。


因为布鲁菌病是消耗性疾病，所以一定要进食能量高、营养丰富的食物。食物要做的易消化、易吸收。各种食物种类都要涵盖，包括米、面、杂粮、豆类、肉类、蛋类、奶类、蔬菜、水果。


因为布鲁菌病是消耗性疾病，所以患者一定要注意多休息，减少身体损耗。 因为布鲁菌病容易慢性化、反复发作，因此一定要遵医嘱用药，用足量和疗程，降低复发几率。


布鲁菌病由于难诊断、难治疗，应以预防为主： 接触家畜过程中注意做好防护（长衣、口罩、护目镜等）；发现生病的牲畜要隔离，如果有流产的胎盘，要加生石灰深埋处理。 接触家畜过程中注意做好防护（长衣、口罩、护目镜等）；发现生病的牲畜要隔离，如果有流产的胎盘，要加生石灰深埋处理。 牛奶、奶制品经过巴氏消毒后方可食用，不食未充分烹熟的肉类。避免食用生奶或生奶制品。 牛奶、奶制品经过巴氏消毒后方可食用，不食未充分烹熟的肉类。避免食用生奶或生奶制品。 对畜群接种减毒疫苗，保护时间约 1 年。 对畜群接种减毒疫苗，保护时间约 1 年。


现在还没有获得国际公认的适合人预防布鲁菌病的疫苗，但我国有批准使用的皮上划痕人用布鲁菌活疫苗，因毒力较强，不建议大规模给人群接种。


不明原因发热，是指经过详细评估和诊断性试验，仍无法确定病因的持续时间较长的发热性疾病。 1961 年，Petersdorf 和 Beeson 通过对一系列发热原因不明患者的观察后正式提出「不明原因发热」（fever of unknown origin，FUO）的定义和分类，并沿用至今，成为经典的「不明原因发热」（成人）概念。即： 多次测量体温均超过 38.3 ℃； 发热至少持续 3 周； 住院检查 1 周后仍不能明确诊断。 找到病因是治疗的关键，不建议为了控制发热而盲目使用广谱抗生素、解热镇痛药、甚至糖皮质激素。发热期间注意补充足够的水和营养。


未确诊的 FUO 所占比例在 20 世纪 30 年代超过 75%，20 世纪 50 年代下降到不足 10%。 科学技术的进步极大改善并推动了 FUO 的鉴别诊断和治疗，故截至目前，真正的 FUO 并不多见，具体发生率尚不可知。


不明原因发热可分为经典型不明原因发热和特殊人群的不明原因发热。 特殊人群的不明原因发热又包括住院患者的不明原因发热、粒细胞缺乏患者的不明原因发热和 HIV 感染者的不明原因发热。 经典型不明原因发热：发热持续 3 周以上，口腔体温至少三次 ＞ 38.3 ℃（或至少三次体温在一天内波动 ＞ 1.2 ℃），经过至少 1 周在门诊或住院的系统全面的检查仍不能确诊。系统全面的检查应至少包括血常规、尿常规、粪便常规、粪便隐血试验、肝功能、肾功能、电解质、血培养、胸部 X 线片和腹部 B 超等。且患者无免疫缺陷相关疾病史。 经典型不明原因发热：发热持续 3 周以上，口腔体温至少三次 ＞ 38.3 ℃（或至少三次体温在一天内波动 ＞ 1.2 ℃），经过至少 1 周在门诊或住院的系统全面的检查仍不能确诊。系统全面的检查应至少包括血常规、尿常规、粪便常规、粪便隐血试验、肝功能、肾功能、电解质、血培养、胸部 X 线片和腹部 B 超等。且患者无免疫缺陷相关疾病史。 住院患者的不明原因发热：患者入院时无发热，入院后发热超过 3 天，口腔测体温至少三次 ＞ 38.3 ℃（或至少三次体温一天内波动 ＞ 1.2 ℃）。 住院患者的不明原因发热：患者入院时无发热，入院后发热超过 3 天，口腔测体温至少三次 ＞ 38.3 ℃（或至少三次体温一天内波动 ＞ 1.2 ℃）。 粒细胞缺乏患者的不明原因发热：患者存在粒细胞缺乏（中性粒细胞计数 ＜0.5×109个/L）；发热超过 3 天，口腔测体温 ＞ 38.3 ℃（或体温一天内波动 ＞ 1.2 ℃）；体液标本经培养 ＞ 48 小时后结果显示阴性。 粒细胞缺乏患者的不明原因发热：患者存在粒细胞缺乏（中性粒细胞计数 ＜0.5×109个/L）；发热超过 3 天，口腔测体温 ＞ 38.3 ℃（或体温一天内波动 ＞ 1.2 ℃）；体液标本经培养 ＞ 48 小时后结果显示阴性。 HIV 感染者的不明原因发热：确诊 HIV 感染，住院患者发热超过 3 天或门诊患者发热超过 3 周，口腔测体温 ＞ 38.3 ℃（或体温一天内波动 ＞ 1.2 ℃）。 HIV 感染者的不明原因发热：确诊 HIV 感染，住院患者发热超过 3 天或门诊患者发热超过 3 周，口腔测体温 ＞ 38.3 ℃（或体温一天内波动 ＞ 1.2 ℃）。


不明原因发热（FUO）的具体病因虽无法明确，但可能的病因还是有章可循的，大致可分为以下几类可能的病因： ：各种病原体感染是最常见导致 FUO 的原因。需注意深在部位的感染灶，比如腹腔、盆腔、颅内、感染性心内膜炎、牙源性、肾盂肾炎、鼻窦炎。注意常见易忽视的病原体，比如结核、非结核分支杆菌、李斯特菌、布鲁菌、军团菌、伤寒菌、奴卡菌。少见的病原体有：Q 热病、巴贝虫病、莱姆病、无形体病 / 埃里希体病等。 ：各种病原体感染是最常见导致 FUO 的原因。需注意深在部位的感染灶，比如腹腔、盆腔、颅内、感染性心内膜炎、牙源性、肾盂肾炎、鼻窦炎。注意常见易忽视的病原体，比如结核、非结核分支杆菌、李斯特菌、布鲁菌、军团菌、伤寒菌、奴卡菌。少见的病原体有：Q 热病、巴贝虫病、莱姆病、无形体病 / 埃里希体病等。 非感染性炎症病：常见的有系统性红斑狼疮、巨细胞动脉炎 / 风湿性多肌痛、类风湿关节炎、系统性血管炎、炎症性肠病；少见的有成人 Still 病、家族性地中海热（Familial Mediterraneanfever, FMF）、高免疫球蛋白 D 综合征、Blau 综合征等。 非感染性炎症病：常见的有系统性红斑狼疮、巨细胞动脉炎 / 风湿性多肌痛、类风湿关节炎、系统性血管炎、炎症性肠病；少见的有成人 Still 病、家族性地中海热（Familial Mediterraneanfever, FMF）、高免疫球蛋白 D 综合征、Blau 综合征等。 ：常见的有淋巴瘤、前白血病、肾癌、胰腺癌；少见的系统性肥大细胞增生症、心房粘液瘤等。 ：常见的有淋巴瘤、前白血病、肾癌、胰腺癌；少见的系统性肥大细胞增生症、心房粘液瘤等。 ：亚急性甲状腺炎、伪装热、肾上腺功能不全、Mollaret 动脉综合征（无菌性脑膜炎）、Caroli 病、婴儿骨皮质增生症（Caffey 病）等。 ：亚急性甲状腺炎、伪装热、肾上腺功能不全、Mollaret 动脉综合征（无菌性脑膜炎）、Caroli 病、婴儿骨皮质增生症（Caffey 病）等。


不明原因发热的诊断多为一种排除性诊断，多需排除可能引起发热的其他原因后，仍无法解释的发热，方可诊断为「不明原因发热」，必要时可行诊断性治疗以协助诊断。 首先，医生应尽可能详细的了解病史、家族史、接触史： 家族性发热要小心自身炎症性类疾病，比如家族性地中海热、高免疫球蛋白 D 综合征、Blau 综合征等； 家族性发热要小心自身炎症性类疾病，比如家族性地中海热、高免疫球蛋白 D 综合征、Blau 综合征等； 海洋水、池水接触则小心非结核性分支杆菌；牛羊接触史提示布鲁斯菌；蜱虫叮咬史提示 Q 热、莱姆病等。 海洋水、池水接触则小心非结核性分支杆菌；牛羊接触史提示布鲁斯菌；蜱虫叮咬史提示 Q 热、莱姆病等。 其次，医生应全面系统的体格检查： 切忌漏诊一些细节：眼睑、甲床、颞动脉、口腔、乳突 / 副鼻窦、心脏杂音、外阴及肛门。像皮肤脓疱、男性睾丸触诊、肛门指检就容易漏掉。 切忌漏诊一些细节：眼睑、甲床、颞动脉、口腔、乳突 / 副鼻窦、心脏杂音、外阴及肛门。像皮肤脓疱、男性睾丸触诊、肛门指检就容易漏掉。 皮肤的瘀斑瘀点提示病毒感染、感染性心内膜炎；皮肤感染灶则提示奴卡菌；睾丸病变往往提示布鲁斯菌、结节性动脉炎。肛门病变提示炎症性肠病。 皮肤的瘀斑瘀点提示病毒感染、感染性心内膜炎；皮肤感染灶则提示奴卡菌；睾丸病变往往提示布鲁斯菌、结节性动脉炎。肛门病变提示炎症性肠病。 再次，病人的前后对比非常重要： 比如心脏杂音的前后对比后差异可提示感染性心内膜炎。有时甚至比经胸壁心脏超声都可靠。 比如心脏杂音的前后对比后差异可提示感染性心内膜炎。有时甚至比经胸壁心脏超声都可靠。 肝脾的进行性增大往往提示特定感染、淋巴瘤或白血病等。 肝脾的进行性增大往往提示特定感染、淋巴瘤或白血病等。 最后，应选择正确的检验、检查思路： 不建议从一开始大撒网地检验。应根据病史、体征等针对性常规检验、检查。比如常见病原学检查、血培养、降钙素原、经胸壁心脏超声、抗核抗体谱等。 不建议从一开始大撒网地检验。应根据病史、体征等针对性常规检验、检查。比如常见病原学检查、血培养、降钙素原、经胸壁心脏超声、抗核抗体谱等。 如果常规检查未能明确，则可以进一步检查。比如少见病原体检验、甲状腺功能、骨髓细胞学、淋巴结活检、经食管心脏超声。 如果常规检查未能明确，则可以进一步检查。比如少见病原体检验、甲状腺功能、骨髓细胞学、淋巴结活检、经食管心脏超声。 再进一步的考虑 PET-CT、PET-MRI 等等。 再进一步的考虑 PET-CT、PET-MRI 等等。


找到病因是核心：不建议为了控制发热而盲目使用广谱抗生素、解热镇痛药、甚至糖皮质激素。因为这样做往往会误导后续的诊疗。比如抗生素治疗后，血培养和活检组织培养的诊断率会下降。隐匿性脓肿可以因为抗菌药物而发热控制，但停抗菌药物后又反弹，甚至导致细菌耐药。找到感染灶做引流才能彻底解决问题。 找到病因是核心：不建议为了控制发热而盲目使用广谱抗生素、解热镇痛药、甚至糖皮质激素。因为这样做往往会误导后续的诊疗。比如抗生素治疗后，血培养和活检组织培养的诊断率会下降。隐匿性脓肿可以因为抗菌药物而发热控制，但停抗菌药物后又反弹，甚至导致细菌耐药。找到感染灶做引流才能彻底解决问题。 对于疑似对糖皮质激素敏感的风湿病等，也应尽可能明确诊断、并仔细评估病原体感染可能性后，再考虑使用激素治疗。 对于疑似对糖皮质激素敏感的风湿病等，也应尽可能明确诊断、并仔细评估病原体感染可能性后，再考虑使用激素治疗。 发热病人应尽可能保证足够水分摄入、保证恰当的营养支持。营养不良则不利于病情康复。 发热病人应尽可能保证足够水分摄入、保证恰当的营养支持。营养不良则不利于病情康复。


保证足够水分摄入：发热会导致机体水分大量流失，所以一定要不从足够的水分，同时注意补充电解质，可以喝一些功能性饮料。 保证恰当的营养支持：长期发热会导致身体消耗，一定要摄入足够的营养物质，否则不利于疾病康复。饮食要清淡、好消化，但营养要全面、均衡，荤素搭配合理。 注意饮食卫生，不吃生食、隔夜饭菜。


以休息为主，避免劳累。 体温升高时会觉得冷，要注意保温；体温达到高峰后会觉得热，要注意散热。可以使用空调，以患者感到舒适为宜。 可以洗澡洗头，注意保暖、及时擦干。


原因不明，难以预防。以下措施可以降低感染导致发热的风险： 勤洗手，用肥皂或洗手液。 室内定期开窗通风。 注意个人卫生。 注意饮食卫生。 少去人多、密闭的公共场所。 均衡饮食、锻炼身体，增强机体的抵抗力。 注射疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗等。


不明原因肺炎，是 SARS 流行后，原卫生部提出的一个名词，目的是： 加强对不明原因肺炎病例的监测、排查和疫情处置； 及时发现 SARS、人禽流感病例； 及时发现其它以肺炎为主要表现的聚集性呼吸道传染病。


同时满足以下 4 个条件，且不能明确诊断为其它疾病的肺炎，可以诊断不明原因肺炎： 发热（腋温 ≥ 38 ℃）； 具有肺炎的影像学特征（比如胸部 CT 显示出肺炎的特征）； 发病早期抽血检查血常规，白细胞总数降低或正常，或淋巴细胞分类计数减少； 经规范抗菌药物治疗 3～5 天，病情无明显改善或越来越重。


两周内发生的、有流行病学相关性的、2 例或 2 例以上的不明原因肺炎病例，叫做聚集性不明原因肺炎。 有流行病学相关性，是指患者发病前曾经共同居住、生活、工作、暴露于同一环境，或有过密切接触等。 是否有流行病学相关性，需由医务人员在接诊过程中详细询问患者的流行病学史，或由疾病控制专业人员经详细的流行病学调查后，予以判断。


不是的。肺炎患者需满足上面所说的标准，才诊断为不明原因肺炎。 而在实际临床工作中，大部分肺炎患者的病因都没有（也不需要）查清楚，医生通过经验治疗就可以治好。 比如，有一项医学研究，针对住院的社区获得性肺炎成人患者，进行强化病原学筛查，结果只有 38%～87% 的患者能找到确切的致病微生物，这还是专门针对肺炎病人进行病原学强化筛查的结果。


主要有咳嗽、咳痰、发热、寒战、胸痛、呼吸困难等。详见关于肺炎的疾病介绍。


有必要，但只要大体推测出是哪一类病原体即可。 对医生来说，推测出肺炎的病原体有助于选择合适的药物来治疗，这在医学上叫做「经验性治疗」。 如果经验性治疗有效，可以继续治疗下去；如果经验性治疗无效，则要进一步想办法明确肺炎的具体病因。


通常来说，医生会根据患者所处的环境来推断可能的肺炎病因。在不同环境中感染的肺炎，病原体往往不同，使用的抗感染药物也有差别。基于这个原因，医生们将肺炎大致分成以下几类： 社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP）：指在生活、工作的社区里感染的肺炎。 医院获得性肺炎（hospital-acquired pneumonia, HAP）：指在医院感染的肺炎。 呼吸机相关肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）：指患者在使用呼吸机期间感染的肺炎。 除了患者所处的环境，患者本身的状态也可以很好的帮助医生推断肺炎病因： 年龄：5 岁内儿童更易罹患病毒性肺炎。 基础疾病：比如器官移植患者更容易得巨细胞病毒性肺炎。 生活习惯与状态：父母亲吸烟，可增加 5 岁以下儿童的肺炎风险。 疫苗接种状况：美国等推广肺炎疫苗后，肺炎球菌肺炎门诊、住院病人则大幅度下降。


在实际临床工作中，约 50% 的肺炎的病原体都是不清楚的，那什么时候我们需要怀疑并寻找新的病原体呢？ 一般来说，如果肺炎的传染性、严重度、临床特征等没什么特殊之处，那么通常医生不会刻意去明确是否是新的病原体感染所致。因为这样做并无实际意义。约 50% 的肺炎病原体不明，但也靠经验性治疗而好转。 但如果出现传染性特别强、疾病严重度异乎寻常、或者临床特征特别特殊（比如军团菌感染会导致低钠血症、血尿、蛋白尿等特殊表现）的疾病，那么我们要考虑是否存在新的病原体。 一旦开始怀疑新病原体，医生就需要跟微生物专家、流行病学家等等合作，争取以最快的速度明确病原体。这点对传染性强的病原体尤为重要。


随着医学技术的进步，我们已经发现了越来越多的新的病原微生物，由此解开了很多疾病谜团。比如： 2001 年，发现人类偏肺病毒（Human metapneumovirus）是感冒、支气管炎、肺炎的常见的重要病原体。 2003 年，发现 SARS 冠状病毒，打破了冠状病毒毒性偏低的偏见。 2005 年，发现人博卡病毒（humanbocavirus, HBoV）也是常见的感冒、支气管炎、肺炎的常见病原体。 2012 年，发现中东呼吸综合征冠状病毒（MERS 冠状病毒），是目前已知的致死性最高的冠状病毒。 2014 年，发现肠道病毒 D68 是美国儿童的常见肺炎病原体之一。 2019 年，发现新型冠状病毒，造成了全球范围的大流行。 …… 除此之外，医学科学家们还发现，一些原本在动物界流行的病毒也可以在人间流行。比如： 1997 年，香港发现甲型 H5N1 流感病毒感染人类，它原本主要是在飞禽间流行。不过其感染性似乎不是那么强，没有成为大流行病毒株。 2009 年，原本在猪流行的甲型 H1N1 流感病毒突破物种障碍，导致了人类间的流感大爆发。它此后成为人类里普遍流行的「季节性流感」病毒株。 2013 年，中国华山医院感染科发现人类感染甲型流感病毒（H7N9）而引起的重症肺炎。以往认为它仅仅在飞禽里传播。但是它传染性不强，人类之间只有很亲密的接触才会被传染，所以被定义为「有限」人传人。 除此外，还有 H5N6、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2 等等。 除了前面提到的 H1N1 成为大流行病毒株外，其他都没有在人类社会大流行。当然也不排除是因为这些病原体的致病性（致重症率、致死率）偏弱，只是带来感冒样症状，而被我们忽视了。


目前针对肺炎的病原学（病因）检查方法大体有： 痰培养：取得痰液在培养基上培养出致病微生物。 血培养：抽血在培养基上培养出致病微生物。 PCR：取得痰液、血液等不同标本，进行聚合酶链反应（polymerase chain reaction, PCR），找到并确认病原微生物的核酸。 新一代基因测序技术（NGS）：即大规模并行测序技术，能快速对不明微生物的全基因组进行测序，确定病原微生物的「身份」。2019年末爆发的新型冠状病毒 SARS-COV-2 就是通过 NGS 来明确的。 抗体检查：可以采集血液、尿液，查找病原微生物刺激机体后产生的特异性抗体，从而间接识别出病原微生物。 有一点需要注意，检测出的微生物并不一定就是引发肺炎的微生物。在做痰培养、血抗体检测时，尤其要注意这一点。


有很多工作要做： 采集流行病学史：医务人员在采集不明原因肺炎病例病史时，会格外注意询问患者的流行病学史，及其周围是否有聚集性发病现象。 逐级报告：医务人员诊断不明原因肺炎后，需要立即报告给自己所在的医疗机构，医疗机构需要在 12 小时内组织专家组进行会诊和排查，仍不能明确诊断病因的，需要立即填写传染病报告卡，注明「不明原因肺炎」，向当地疾控机构报告。 必要时转诊：不具备医疗诊治条件的基层医疗机构，发现不明原因肺炎病例后，需要立即将患者转至上级医院进行诊治，由接收患者的医院进行传染病报卡。 收住入院并隔离：有接诊条件的医院，诊断不明原因肺炎后，会立即将患者收治入院，并需要按呼吸道传染病的标准进行隔离、治疗。 采集标本送检：采集不明原因肺炎患者的标本，包括患者的鼻咽拭子、下呼吸道标本（如气管分泌物、气管吸取物）和血清标本等。如患者死亡，且家属同意尸检（传染病危害较大，希望家属能尽量配合尸检），需要及时进行尸体解剖，采集组织（如肺组织、气管、支气管组织）标本。采集到的患者标本，需要妥善保存，以备送检。 登记密切接触者：对聚集性不明原因肺炎病例所在医院内的密切接触者进行登记、医学观察及资料上报。


要采取基本个人防护措施，如穿工作服、佩戴工作帽和医用防护口罩等。 当发现聚集性不明原因肺炎病例后，应立即采取呼吸道传染病隔离措施和相应的院内感染控制措施。


丙型病毒性肝炎，简称「丙肝」，与甲肝、乙肝、戊肝等同属于病毒性肝炎，是由丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus, HCV）引起的一种以肝脏损害为主、其他脏器亦可受累的传染病。一般以病毒感染后 6 个月为界，分为急性期和慢性期。 丙肝起病隐匿，发展缓慢，多数患者因没有明显症状而忽略了检查也错过了治疗，进而导致肝硬化、肝癌等恶性结局，因此丙肝也常被称为「沉默的杀手」。通过合理治疗，丙肝可被「治愈」。


肝脏是人体最大的器官之一，作为「代谢工厂」，肝脏承担了超过 500 种不同的工作，其中最主要的几项工作有： 加工和储存人体所必须的营养物质，比如葡萄糖、脂质、维生素等； 加工和储存人体所必须的营养物质，比如葡萄糖、脂质、维生素等； 作为解毒中心，分解摄入的酒精、药物等毒物，以及机体产生的氨等代谢废物； 作为解毒中心，分解摄入的酒精、药物等毒物，以及机体产生的氨等代谢废物； 分泌胆汁，帮助消化； 分泌胆汁，帮助消化； 合成各种机体正常运转所必须的蛋白质，比如白蛋白、凝血因子等。 合成各种机体正常运转所必须的蛋白质，比如白蛋白、凝血因子等。 肝脏具有强大的代偿功能，即使只有不到一半的肝脏是好的，人体依然可以正常运转，因此从肝脏发生损害到出现症状可能需要数年甚至数十年的时间。另外，如果损伤持续时间不久，肝脏往往能自我修复，但如果损伤因素持续存在，肝脏功能就会遭到不可逆的影响。


根据 WHO（2014 年）的数据，全球有超过 1.8 亿人感染过丙肝病毒，每年有 35～50 万人命丧丙肝之手。 我国属于丙肝高发区，一般人群 HCV 抗体阳性率为 3.2%，北方高于南方，年龄越大人群感染率越高，我国实际感染丙肝病毒人数可能超过 4000 万人。由于起病隐匿，大多感染者由于种种原因无法及时接受合适的治疗措施而延误病情。 强调在各种类型的肝炎中，丙型肝炎是最易发展成慢性或肝硬化的一种，目前约 1/3 的慢性丙肝患者最终会发展为肝硬化或肝癌。


HCV 感染导致肝脏炎症，症状大多轻微。有症状的丙肝病患多表现为没有力气、不想吃东西、恶心呕吐、发烧、肚子不舒服等一般病毒感染的症状。另外一些病患还可能有皮肤及眼白发黄、尿色变深等表现。 由于感染 HCV 还会引起机体异常免疫反应，许多患者还会出现肝脏以外的外器官受累的表现，常见症状有关节肌肉疼痛、感觉异常（四肢麻木、刺痛感等）、严重皮肤瘙痒、嘴巴眼睛发干、蛋白尿血尿等等。 疾病晚期，肝脏受损严重，其所有功能均受到不同程度的影响——容易出血或出血不止，各种毒性产物、废物在体内积累，机体对抗各种病菌能力大大下降，从而给患者带来生命危险。


不是的。没有症状并不意味着疾病就得到了控制。 尽管肝脏细胞有较强的自我修复能力，但如果机体不能完全清除病毒，丙肝病毒在肝脏内定居，不断复制，经年累月的病毒感染会逐渐破坏肝脏正常结构进而造成不可逆的损伤，导致肝硬化甚至肝癌。


100 个感染了 HCV 的患者，其中有 15～45 人会在急性期内通过自身免疫力将病毒清除，剩下 55～85 人，病毒将持续存留在患者体内导致慢性肝脏炎症。 在这些慢性丙型肝炎患者中，有 1/3 的人肝脏的正常结构在感染后 20 年内逐渐被破坏，留下「疤痕」，导致肝硬化，另外 1/3 的人会在 20～50 年内出现肝硬化，剩下的 1/3 则在感染 50 年后才出现肝硬化，甚至终生不发病。 出现肝硬化的患者会进一步发展为失代偿期肝硬化或肝癌，从而离开人世。具体而言，肝硬化病人中每年约 3% 会进展为肝癌，诊断肝癌后第一年内死亡风险高达 33%。感染时间越长、饮酒过度、毒品成瘾、同时感染 HBV 或是 HIV 的患者，发生肝硬化、肝癌的几率更高。 慢性丙肝患者中有近 40% 会出现一种叫「冷球蛋白血症」的自身免疫性疾病，该病会引起全身血管炎症，导致关节肌肉肿痛、外周神经病变、肾小球肾炎甚至肾衰等或轻或重的肝外器官病变。丙肝感染还可能诱发淋巴瘤、骨髓瘤等恶性疾病，危及生命。


丙肝是一种传染病，会传染。早期，我国许多丙肝感染者因输注不洁血制品而染病，现在由于对献血者的严格筛查，输血感染丙肝病毒（HCV）的风险大大下降。目前我国新发的 HCV 感染者主要为静脉毒瘾者。 丙肝病毒的传播途径主要有以下几种： 共用注射器、针头。主要见于与 HCV 感染者共用针具（静脉毒瘾者），另外，在不正规场所接受纹身、穿孔、打耳洞等情况亦可造成感染。 共用注射器、针头。主要见于与 HCV 感染者共用针具（静脉毒瘾者），另外，在不正规场所接受纹身、穿孔、打耳洞等情况亦可造成感染。 与 HCV 感染者发生无保护性行为。同时患有其他性传播疾病，特别是合并 HIV 感染者，因性交感染 HCV 风险更高。 与 HCV 感染者发生无保护性行为。同时患有其他性传播疾病，特别是合并 HIV 感染者，因性交感染 HCV 风险更高。 除了输血及血制品，长期血透以及移植 HCV 感染者的器官，使用未经规范消毒的内镜、牙科器械等，也可能导致 HCV 传播； 除了输血及血制品，长期血透以及移植 HCV 感染者的器官，使用未经规范消毒的内镜、牙科器械等，也可能导致 HCV 传播； 母婴传播。其机制尚未明了，生产时新生儿破损皮肤接触到母亲血液、阴道分泌物等带毒体液可解释部分病例。目前尚无预防 HCV 母婴传播的有效手段。 母婴传播。其机制尚未明了，生产时新生儿破损皮肤接触到母亲血液、阴道分泌物等带毒体液可解释部分病例。目前尚无预防 HCV 母婴传播的有效手段。 医务工作者在使用和处理医疗器械过程中发生职业暴露。 医务工作者在使用和处理医疗器械过程中发生职业暴露。 与 HCV 感染者共用可能会接触其血液的生活用品，比如剃须刀、牙刷等。 与 HCV 感染者共用可能会接触其血液的生活用品，比如剃须刀、牙刷等。


可能有。 为了避免用血者因为输血或血制品感染其他疾病，所有供血者都要进行乙肝、丙肝、艾滋等疾病的检查，这一般是通过检查外周血内是否存在相应的抗原或抗体而实现的。 由于人体在感染病毒到可从外周血中检测到抗原或抗体之间存在一个「窗口期」，窗口期内献血的供血者，其血液可能被漏检，带有病毒的血液或血制品输入到受血者体内，传播就可以发生。 随着核酸检测技术在无偿献血检查手段中的普及，各种病毒性感染的「窗口期」已大大缩短，因输血导致病毒感染的风险已大大降低，但无法百分之百避免，因而大量输血者，特别是上世纪 90 年代以前有过输血史的病患，要留心感染丙肝病毒的风险。


每 100 个丙肝阳性的孕妈妈所生的新生儿中有大约 5 个会被感染，母亲体内病毒含量越高，宝宝感染风险越大。 合并 HIV 感染的妈妈由于免疫功能受限，体内 HCV 病毒含量较高，因而发生母婴传播的风险也较高。 目前尚没有有效措施可降低丙肝母婴传播的风险。


丙肝患者往往缺乏特征性的症状，医务人员对怀疑感染丙肝病毒（HCV）的患者主要通过两个手段来明确诊断： 首先是查丙肝抗体：HCV 进入人体后，机体免疫系统会产生相应的抗体来对抗它。所以，通过抽血检测 HCV 抗体，可确定是否「曾经」感染过丙肝病毒。 首先是查丙肝抗体：HCV 进入人体后，机体免疫系统会产生相应的抗体来对抗它。所以，通过抽血检测 HCV 抗体，可确定是否「曾经」感染过丙肝病毒。 然后是查病毒核糖核酸：当患者 HCV 抗体的检测呈阳性反应时，就需要对丙肝病毒核糖核酸（HCV-RNA）进行检测，以确定「目前」是否仍存在 HCV 感染。如果 HCV-RNA 也是阳性，即可确诊丙肝。 然后是查病毒核糖核酸：当患者 HCV 抗体的检测呈阳性反应时，就需要对丙肝病毒核糖核酸（HCV-RNA）进行检测，以确定「目前」是否仍存在 HCV 感染。如果 HCV-RNA 也是阳性，即可确诊丙肝。


一般是可以的。 不过要警惕前文中丙肝窗口期导致漏诊的情况。另外，长期血透、器官移植术后以及 HIV 感染者等免疫功能受损的人，感染丙肝病毒后 HCV 抗体可呈阴性，需行病毒核酸（HCV-RNA）检测以帮助诊断到底有没有丙肝。


不能。HCV 抗体阳性，只能说明感染过丙肝，不能说明现在仍有丙肝。 10%～30% 的人感染丙肝病毒（HCV）后，可在未进行任何治疗的情况下，通过自身强有力的免疫反应清除病毒。丙肝病毒被自身的免疫系统清除后，HCV 抗体仍然会呈阳性，但检查 HCV-RNA 则是阴性的。也就是说，如果没有接受治疗，HCV 抗体阳性但病毒核酸（HCV-RNA）阴性的患者，很可能是既往感染丙肝、目前已经痊愈。
可见，在诊断丙肝时，还是 HCV-RNA 说了算。


因为丙肝病毒核糖核酸（HCV-RNA）检测技术复杂，耗费高，在基层医院无法广泛开展，不宜作为筛查手段。 目前 HCV-RNA 检查只作为确诊丙肝的最后手段（因为也存在极少数假阳性和假阴性情况），以及用于诊断后确定基因分型、指导治疗、评价抗病毒治疗效果。


新生儿（未满月的婴儿）的免疫系统发育不成熟，其体内可留有母亲的丙肝病毒（HCV）抗体，可能会干扰检测结果，造成「假阳性」。所以，对于怀疑感染 HCV 的新生儿，应于出生 12 个月以后再行 HCV 抗体检测。 另外，也可以考虑在新生儿出生后 1～2 个月左右行 HCV-RNA 检查，可以及早发现病毒感染证据。


确诊丙肝后，医生会进一步考虑要不要治疗以及选择何种治疗方案，这需要医生收集更多的信息、进行进一步的检查来作出决定。 有助于确定治疗方案的检查包括：详细的病史采集和体格检查、肝功能检查、HCV 分型、肝纤维化程度评估以及合并疾病的检查。


对丙肝病毒感染者，医生会重点关注以下可能会影响抗病毒治疗的病史： 有没有饮酒习惯？平均每天喝多少？喝了多少年？ 有没有脂肪肝、糖尿病、高血压等代谢疾病？ 有没有感染乙肝或者艾滋等其他传染性疾病？ 平时月经情况如何？有没有怀孕？ 有没有腹水，呕血，精神行为异常等指向肝硬化的表现？ 有没有心肺功能障碍、精神及自身免疫性等疾病？ 之前有没有对丙肝进行过抗病毒治疗？ 体格检查时，医生主要会搜寻有没有肝硬化的临床表现，比如黄疸、腹水、肝掌、蜘蛛痣、脾大及脐周静脉曲张（海蛇头）等。


肝功能情况可以通过许多指标进行评价，包括转氨酶、胆红素、凝血功能、白蛋白等。 其中 ALT（丙氨酸氨基转移酶，又称谷丙转氨酶）和 AST（天门冬氨酸氨基转移酶，又称谷草转氨酶）这两种血清转氨酶明显升高或反复异常，提示肝细胞受损。 慢性丙肝患者 AST/ALT 比值大于 1 提示肝硬化可能。不过，血清转氨酶和肝组织炎症活动度、纤维化程度不完全平行。少部分肝组织炎症明显改善的患者，其血清转氨酶水平仍持续异常。 查血还可能发现胆红素不同程度升高，血清白蛋白降低、球蛋白升高，凝血酶原时间延长等表现。


对丙肝病毒（HCV）进行基因分型，有助于判断治疗的难易程度以及制定具体的治疗方案。检查 HCV-RNA 即可确定丙肝病毒是哪种基因型。 目前丙肝病毒可以分为 6 个基因型和不同亚型。我国大陆以 1b 和 2a 两型为主，南方城市 1b 型占 90% 以上，北方城市 2a 型占 46～70%。


B 超对肝纤维化有较高的诊断价值，可以帮助医生判断肝脏是否增大、表面是否有硬化结节、有没有肿瘤等，还可以帮助判断胆囊、脾脏等其他腹腔脏器的异常变化。 如果上述诸多检查都难以判断肝脏损害情况，从而影响治疗方案的制定，那还可能要进行肝脏穿刺活检。


部分慢性丙型肝炎患者除了肝脏受损以外，还会出现其他器官、系统的受累。 主要原因不是病毒对这些器官的直接破坏，而是体内免疫系统在对抗病毒的时候，错误攻击了自身正常细胞，从而导致自身免疫性疾病，比如肾小球肾炎、2 型糖尿病、干燥综合征等，因此丙肝患者应常规尿检筛查有没有蛋白尿、血尿、肾功异常等肾脏损害表现。 有时还要进一步检查其他代谢性疾病及风湿免疫性疾病。如果确诊存在免疫系统疾病，那丙肝治疗时机和方案的选择就会相应改变。


丙肝和乙肝的传播途径类似，但由于 HCV 是 RNA 病毒，不像 HBV 作为 DNA 病毒对外界环境抵抗力较强，而且体液中的病毒含量也很少，因此较少通过除血液外的其他体液传播。 丙肝和乙肝的传播途径类似，但由于 HCV 是 RNA 病毒，不像 HBV 作为 DNA 病毒对外界环境抵抗力较强，而且体液中的病毒含量也很少，因此较少通过除血液外的其他体液传播。 约 55%～85% 急性丙型肝炎可发展成为慢性肝炎，而这个比例在乙型肝炎仅为 5%～10%。对乙肝而言，感染年龄越小，慢性化可能性越高。和乙肝相反，丙肝感染年龄越大，慢性化率越高。 约 55%～85% 急性丙型肝炎可发展成为慢性肝炎，而这个比例在乙型肝炎仅为 5%～10%。对乙肝而言，感染年龄越小，慢性化可能性越高。和乙肝相反，丙肝感染年龄越大，慢性化率越高。 随着新兴治疗措施的出现，50% 以上的慢性丙肝患者可以通过抗病毒治疗清除体内病毒，达到治愈。而对于慢性乙肝而言，现有抗病毒治疗只能持续抑制病毒复制，阻止疾病进展，尚无治愈手段。 随着新兴治疗措施的出现，50% 以上的慢性丙肝患者可以通过抗病毒治疗清除体内病毒，达到治愈。而对于慢性乙肝而言，现有抗病毒治疗只能持续抑制病毒复制，阻止疾病进展，尚无治愈手段。 如不治疗，丙肝相对乙肝更容易导致肝硬化和肝癌等预后不良的情况。 如不治疗，丙肝相对乙肝更容易导致肝硬化和肝癌等预后不良的情况。 乙肝可以通过接种疫苗进行预防，但目前尚没有针对丙肝的疫苗面市。 乙肝可以通过接种疫苗进行预防，但目前尚没有针对丙肝的疫苗面市。 通过给新生儿注射丙种球蛋白和乙肝疫苗等办法，乙肝母婴传播可以很大程度上被阻断，但丙肝尚无有效预防措施。 通过给新生儿注射丙种球蛋白和乙肝疫苗等办法，乙肝母婴传播可以很大程度上被阻断，但丙肝尚无有效预防措施。


主要是抗病毒治疗。通过清除体内的丙肝病毒，来减轻肝脏损害，阻止其发展至肝硬化或肝细胞癌（肝癌）等恶性结局。 以前，治疗丙肝的标准抗病毒方案是干扰素 + 利巴韦林。干扰素不能直接清除病毒，只能通过增强机体免疫力来达到清除病毒的目的，相当于「曲线救国」；利巴韦林是一种广谱抗病毒药物，并不是单纯针对丙肝病毒的特效药。 这两种药物联合使用，治疗丙肝的效果并不理想（治愈率 50% 以上），而且疗程长、副作用大，干扰素还不能口服、只能注射。 随着医学的进步，新的丙肝治疗药物——「直接抗病毒药（DAA）」——全面问世，给丙肝患者带来了治愈的新希望。 DAA 可直接作用于丙肝病毒蛋白酶、RNA 聚合酶，有效阻止病毒复制，治愈率可达 90% 以上。常见的 DAA 有「索非布韦」「特拉匹韦」等，各类 DAA 将在我国先后上市并进入医保。 有些情况下，丙肝患者使用 DAA 治疗时，也需要联用利巴韦林或干扰素。


不良反应小：利巴韦林 + 干扰素治疗过程中，许多患者会出现发热、头痛、肌肉酸痛、抑郁等不适，甚至出现骨髓移植、药物无法缓解的抑郁、自杀倾向、严重的自身免疫性疾病、急性心律失常、肾功能衰竭、溶血性贫血等严重不良反应。另外，由于利巴韦林有造成新生儿严重畸形的风险，无论男女在服药期间以及停药后半年内都要避孕。 不良反应小：利巴韦林 + 干扰素治疗过程中，许多患者会出现发热、头痛、肌肉酸痛、抑郁等不适，甚至出现骨髓移植、药物无法缓解的抑郁、自杀倾向、严重的自身免疫性疾病、急性心律失常、肾功能衰竭、溶血性贫血等严重不良反应。另外，由于利巴韦林有造成新生儿严重畸形的风险，无论男女在服药期间以及停药后半年内都要避孕。 疗程短、只需口服：利巴韦林 + 干扰素的疗程长达一年甚至更久，严重干扰患者的正常生活；由于干扰素只能皮下注射、不能口服，患者需要每周甚至隔天就扎针注射一次，也是不小的痛苦。DAA 治疗疗程一般 2～3 个月，全程只需口服。 疗程短、只需口服：利巴韦林 + 干扰素的疗程长达一年甚至更久，严重干扰患者的正常生活；由于干扰素只能皮下注射、不能口服，患者需要每周甚至隔天就扎针注射一次，也是不小的痛苦。DAA 治疗疗程一般 2～3 个月，全程只需口服。 上述各种因素会导致患者无法坚持完成利巴韦林 + 干扰素治疗的整个疗程，导致治疗失败甚至是产生病毒耐药，增加再次治疗的难度。


急性丙肝：尚无有效的治疗手段，一般建议患者观察随访 6 个月，看看身体能否自发清除病毒。如果 6 个月后仍能检测到 HCV-RNA，说明病毒仍然存在，已经转为慢性丙肝，可以根据情况考虑治疗。 急性丙肝：尚无有效的治疗手段，一般建议患者观察随访 6 个月，看看身体能否自发清除病毒。如果 6 个月后仍能检测到 HCV-RNA，说明病毒仍然存在，已经转为慢性丙肝，可以根据情况考虑治疗。 慢性丙肝：慢性丙肝患者的治疗时机较难把握。如果没有明显的肝脏损害，可暂缓抗病毒治疗；如果转氨酶持续或反复升高，或肝活检证实明显炎症坏死，抗病毒治疗就应该提上日程。 慢性丙肝：慢性丙肝患者的治疗时机较难把握。如果没有明显的肝脏损害，可暂缓抗病毒治疗；如果转氨酶持续或反复升高，或肝活检证实明显炎症坏死，抗病毒治疗就应该提上日程。


要看如何定义「治愈」。 丙肝治疗的最终目的是避免出现肝硬化或肝癌的恶性结局。但丙肝慢性化后病情进展极为缓慢，部分患者可终身不发病，要立竿见影地看到抗病毒治疗对相关结局的预防作用，不容易。 因此，临床上采用病毒载量等血检指标来评估丙肝是否被「治愈」。如果患者在规律抗病毒治疗后，体内病毒载量降至检测水平以下，并在停药 12～24 周后复查 HCV-RNA 仍为阴性，则患者获得「持续病毒学应答」（SVR），HCV 复发可能性极小（不足 3%），临床上也就认为丙肝被「治愈」了。 不过，对于已经进展为肝硬化的丙肝患者，即使体内查不到病毒了，还应该定期复查 B 超和甲胎蛋白（AFP）等，以早期发现肝癌。


即使没有明显症状，丙肝病毒在感染者体内也可能处于活跃复制状态。 感染者除了是潜在的传染源外，其病情也可能在劳累、过度饮酒、肝毒性药物等因素的打击下恶化。原来不需要立即启动治疗的感染者也可能因为病情变化需要开始积极干预，因此建议： 没有症状的感染者至少每半年去医院进行体检和 ALT 等相关血液检查，以帮助医生评估病情，并确定启动治疗的合适时机。 没有症状的感染者至少每半年去医院进行体检和 ALT 等相关血液检查，以帮助医生评估病情，并确定启动治疗的合适时机。 对于已经出现肝纤维化的病患，每 3～6 个月进行甲胎蛋白（AFP）和腹部 B 超等检查是有必要的，以早期发现肝癌。另外，对肝硬化患者还应每 1～2 年行上消化道内镜或食管 X 线造影检查，以观察有无食管胃底静脉曲张等病变。 对于已经出现肝纤维化的病患，每 3～6 个月进行甲胎蛋白（AFP）和腹部 B 超等检查是有必要的，以早期发现肝癌。另外，对肝硬化患者还应每 1～2 年行上消化道内镜或食管 X 线造影检查，以观察有无食管胃底静脉曲张等病变。


许多病患查出丙肝的同时还患有其他疾病，比如 HIV、心血管疾病、肾功能不全、肝功能不全以及毒品成瘾等等。 许多病患查出丙肝的同时还患有其他疾病，比如 HIV、心血管疾病、肾功能不全、肝功能不全以及毒品成瘾等等。 治疗丙肝的药物和治疗其他疾病的药物间可能会发生相互作用，加重机体负担，因而需要谨慎选择治疗方案，比如治疗 HIV 的药物和治疗丙肝的药物同时服用可能会增加肝脏、肾脏损害的风险。 治疗丙肝的药物和治疗其他疾病的药物间可能会发生相互作用，加重机体负担，因而需要谨慎选择治疗方案，比如治疗 HIV 的药物和治疗丙肝的药物同时服用可能会增加肝脏、肾脏损害的风险。 毒品成瘾的病患由于自制力欠佳，对丙肝治疗的依从性很难达到要求，平时生活过程中也容易忽略保护自己和他人（如无保护性行为等），还可因为共用针具等行为再次感染丙肝病毒，导致治疗失败。 毒品成瘾的病患由于自制力欠佳，对丙肝治疗的依从性很难达到要求，平时生活过程中也容易忽略保护自己和他人（如无保护性行为等），还可因为共用针具等行为再次感染丙肝病毒，导致治疗失败。


由于共用针具等行为在传播丙肝的同时，还很可能传播 HIV、乙肝等其他血源性传染病，这些疾病一方面会加重肝脏损害，另一方面在治疗上也可能与丙肝相冲突，药物不良反应的发生概率也可能增加。 一般而言，合并乙肝的患者可先考虑治疗丙肝。 一般而言，合并乙肝的患者可先考虑治疗丙肝。 合并 HIV 感染的患者应先治疗 HIV，还是先治疗 HCV，有以下几种可能：
如果 CD4+T 淋巴细胞数大于 350 个，可先抗 HCV 治疗，抗 HCV 结束后再开始抗 HIV 治疗；
CDT 淋巴细胞数小于 200 个，建议先抗 HIV 治疗，待免疫功能得到一定程度恢复后再适时开始抗 HCV 治疗；
当 CD4+T 淋巴细胞数 200～350 个时，如肝功能异常或转氨酶升高的患者宜先抗 HCV 治疗，对药物耐受、肝功能好转以后再开始抗 HIV 治疗。 合并 HIV 感染的患者应先治疗 HIV，还是先治疗 HCV，有以下几种可能： 如果 CD4+T 淋巴细胞数大于 350 个，可先抗 HCV 治疗，抗 HCV 结束后再开始抗 HIV 治疗； 如果 CD4+T 淋巴细胞数大于 350 个，可先抗 HCV 治疗，抗 HCV 结束后再开始抗 HIV 治疗； CDT 淋巴细胞数小于 200 个，建议先抗 HIV 治疗，待免疫功能得到一定程度恢复后再适时开始抗 HCV 治疗； CDT 淋巴细胞数小于 200 个，建议先抗 HIV 治疗，待免疫功能得到一定程度恢复后再适时开始抗 HCV 治疗； 当 CD4+T 淋巴细胞数 200～350 个时，如肝功能异常或转氨酶升高的患者宜先抗 HCV 治疗，对药物耐受、肝功能好转以后再开始抗 HIV 治疗。 当 CD4+T 淋巴细胞数 200～350 个时，如肝功能异常或转氨酶升高的患者宜先抗 HCV 治疗，对药物耐受、肝功能好转以后再开始抗 HIV 治疗。 所以，确诊丙肝之后进一步筛查其他疾病对于后续治疗方案的制定也相当重要。


可以。 丙肝病毒通过性行为传播的概率相对较低，但也一定要做好安全措施（戴安全套），尽量保持单一的性伴侣，以减少传播及交叉感染风险。在此基础上还建议健康性伴侣每 6～12 个月去医院做丙肝检查，以防万一。


可以。 丙肝病毒不会通过母乳经由完整的消化道传播给婴幼儿。但若母亲的乳头或其周围有破溃、出血，则可能给宝宝带来风险。坚持母乳喂养的丙肝妈妈应和专科医生讨论利弊，并在哺乳技巧等方面多加注意。


安全。 丙肝病毒（HCV）主要通过血液传播，因此只要避免和丙肝患者有直接或间接的体液接触即可避免感染，比如不要共用剃须刀、牙刷，避免无保护性行为等。 日常生活和工作接触，如握手、拥抱、浅吻、共用餐具、共用办公用品、共用钱币以及其它无皮肤破损或无血液暴露的接触均不会传播 HCV。另外，咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等也不会传播 HCV。


即使感染了丙肝病毒，仍然有很多途径可以帮助我们维持肝脏和机体的健康，比如： 酒精能够加重肝脏损害，丙肝患者应该尽量避免或减少饮酒； 酒精能够加重肝脏损害，丙肝患者应该尽量避免或减少饮酒； 规律饮食和保持锻炼，维持体重的同时提高整体健康水平； 规律饮食和保持锻炼，维持体重的同时提高整体健康水平； 远离毒品，减少性伴数量，避免任何形式的无保护性行为； 远离毒品，减少性伴数量，避免任何形式的无保护性行为； 接种疫苗，防止感染其他肝炎病毒和病菌对机体造成进一步损伤； 接种疫苗，防止感染其他肝炎病毒和病菌对机体造成进一步损伤； 谨慎使用药物，由于肝脏是人体的「解毒中心」，很多药物进入人体后都要通过肝脏进行分解代谢，同时也可能对肝脏造成一定损伤，因此丙肝患者在服用任何药物前（包括所谓的护肝药和天然药物）都要咨询医生，避免对肝脏的进一步损害。 谨慎使用药物，由于肝脏是人体的「解毒中心」，很多药物进入人体后都要通过肝脏进行分解代谢，同时也可能对肝脏造成一定损伤，因此丙肝患者在服用任何药物前（包括所谓的护肝药和天然药物）都要咨询医生，避免对肝脏的进一步损害。


可以。不仅可以，世界卫生组织还建议和鼓励丙肝患者接种甲肝、乙肝疫苗，这样可以预防合并感染，保护肝脏。


会。 丙肝得到治愈的患者，虽然体内可长期检测到 HCV 抗体，但并不意味着就对丙肝产生了免疫力，抗体含量随时间也会不断降低，再次接触丙肝病毒还是会被感染。


预防丙肝的措施与乙肝类似，最终目的就是有效切断传播途径。 作为公众，我们应该积极接受丙肝相关知识的教育，了解它才不会惧怕它，了解它也才能预防它。 作为公众，我们应该积极接受丙肝相关知识的教育，了解它才不会惧怕它，了解它也才能预防它。 拒绝吸毒，更不要和他人共用针头注射毒品。 拒绝吸毒，更不要和他人共用针头注射毒品。 切勿在非正规的医疗机构行有创操作，如打针、输液等。 切勿在非正规的医疗机构行有创操作，如打针、输液等。 尽量不要与他人共用可能会造成间接血液接触的物品，比如剃须刀、牙刷等。 尽量不要与他人共用可能会造成间接血液接触的物品，比如剃须刀、牙刷等。 不要在消毒不严格的场所文身、穿耳洞。 不要在消毒不严格的场所文身、穿耳洞。 尽量保持固定性伴侣，进行安全的性行为。 尽量保持固定性伴侣，进行安全的性行为。 丙肝病毒感染者应避免献血和捐献器官，就诊时应主动告知医务人员自身病情，避免给他人带来风险。 丙肝病毒感染者应避免献血和捐献器官，就诊时应主动告知医务人员自身病情，避免给他人带来风险。 女性丙肝感染者应先治疗丙肝再考虑怀孕。 女性丙肝感染者应先治疗丙肝再考虑怀孕。


人的血液中是没有细菌的，当致病菌入侵血液，进入血液循环，在血液中生长，繁殖并释放出毒素引起的全身感染，称为败血症。 败血症通常起病急，可引起全身中毒症状，如发热、寒战、肌肉酸痛、乏力、纳差等。免疫力低下、重度感染的人群易患败血症。 通过针对性的抗感染治疗，可以痊愈。但如果不及时治疗，可以引起器官衰竭甚至死亡。


不同的致病菌引起的败血症临床症状也有所不同，通常根据不同致病菌可将败血症分成 3 大类： 革兰阳性球菌败血症 革兰阴性杆菌败血症 真菌败血症 根据患者的症状，结合致病菌检验结果，可进行针对性的治疗。


败血症一般急性起病，多数病人在败血症发病前，通常已经有不同程度的原发感染，因此，败血症的症状首先是原发感染处的红、肿、热、痛和功能障碍。 败血症一般急性起病，多数病人在败血症发病前，通常已经有不同程度的原发感染，因此，败血症的症状首先是原发感染处的红、肿、热、痛和功能障碍。 随着致病菌进入随血液流向全身，则出现全身的中毒症状，常见寒战、高热，伴有头痛、肌肉关节酸痛、乏力倦怠、呼吸和心率增快等，少部分人会有呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，严重时可见休克、出血、中毒性脑病、心肌炎、肝炎等并发症。 随着致病菌进入随血液流向全身，则出现全身的中毒症状，常见寒战、高热，伴有头痛、肌肉关节酸痛、乏力倦怠、呼吸和心率增快等，少部分人会有呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，严重时可见休克、出血、中毒性脑病、心肌炎、肝炎等并发症。 躯干、四肢、眼结膜、皮肤黏膜等处常出现出血点，但往往数量不多。 躯干、四肢、眼结膜、皮肤黏膜等处常出现出血点，但往往数量不多。 败血症进一步发展，可引起迁徙性感染，累及各个器官，引起皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。 败血症进一步发展，可引起迁徙性感染，累及各个器官，引起皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。


引起败血症的致病菌不同，并发症也有所不同。 金黄色葡萄球菌型败血症可并发感染性休克、肾、肝脓肿。 革兰氏阴性杆菌型败血症可并发心力衰竭、黄疸、肝衰竭、急性肾衰竭、呼吸窘迫症与 DIC 等。 产气荚膜杆菌型败血症可出现严重的溶血性贫血及肾衰竭，也可并发心内膜炎、脑膜炎等。


败血症发病的主要原因是免疫力低下者，新生儿、老人、慢性病患者、烧伤者、免疫缺陷患者、院内住院患者等，都是败血症的高发人群。


各种致病菌均可成为败血症的病原菌，致病力弱的细菌或条件致病菌在人体抵抗力降低或大量侵入血循环时可导致败血症。 各种致病菌均可成为败血症的病原菌，致病力弱的细菌或条件致病菌在人体抵抗力降低或大量侵入血循环时可导致败血症。 环境的改变也是影响因素，如病人一旦住院，皮肤、口鼻腔内生菌群在几天内即可转为外源性菌群、致病性强耐药菌，常以革兰阴性菌为主。 环境的改变也是影响因素，如病人一旦住院，皮肤、口鼻腔内生菌群在几天内即可转为外源性菌群、致病性强耐药菌，常以革兰阴性菌为主。 医院内获得感染常与人体屏障遭破坏有关，如留置各种管道、穿刺、切开等，这些措施施行时，常有一过性的菌血症。 医院内获得感染常与人体屏障遭破坏有关，如留置各种管道、穿刺、切开等，这些措施施行时，常有一过性的菌血症。 慢性病患者，高龄、幼儿、营养不良、接受免疫抑制药物治疗、放疗化疗，以及有免疫缺陷等因抵抗力差均属易感人群。 慢性病患者，高龄、幼儿、营养不良、接受免疫抑制药物治疗、放疗化疗，以及有免疫缺陷等因抵抗力差均属易感人群。


败血症一般是由于患者已经有了身体的创伤，这种创伤给致病菌提供了一个入口，当人体的卫士免疫系统没有抵挡住致病菌进入血液时，败血症就会发生。 对于正常人来说，在血液循环之外人的皮肤、体液等都是对致病菌天然的屏障。因此，败血症不会传染。


若患者感染加重，怀疑脓毒血症，应进行血液检查。通常，败血症患者的外周血白细胞总数增多，一般在（10～30）× 10/L，机体免疫力下降者及某些革兰阴性杆菌败血症时，白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞比例增高。 若患者感染加重，怀疑脓毒血症，应进行血液检查。通常，败血症患者的外周血白细胞总数增多，一般在（10～30）× 10/L，机体免疫力下降者及某些革兰阴性杆菌败血症时，白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞比例增高。 取血或骨髓进行培养，检测到致病菌，是败血症确诊的依据。 取血或骨髓进行培养，检测到致病菌，是败血症确诊的依据。 原发感染灶和迁徙性病灶的脓液或分泌物培养，可作为判断败血症致病菌的辅助手段。 原发感染灶和迁徙性病灶的脓液或分泌物培养，可作为判断败血症致病菌的辅助手段。


患者血培养或骨髓培养细菌阳性，即在患者血液中或者骨髓造血细胞中发现致病菌，是败血症确诊的金指标。除此之外： 其他如痰、尿、胸水、腹水、脓性分泌物等的培养，对诊断败血症均有辅助作用。 其他如痰、尿、胸水、腹水、脓性分泌物等的培养，对诊断败血症均有辅助作用。 如果血培养阴性，而在病程中出现眼结膜、口腔黏膜等瘀点、皮疹、肝脾大、迁徙性损害或脓肿，败血症之诊断也可基本成立。 如果血培养阴性，而在病程中出现眼结膜、口腔黏膜等瘀点、皮疹、肝脾大、迁徙性损害或脓肿，败血症之诊断也可基本成立。 还可进行血清真菌细胞壁成分和曲霉细胞壁成分实验，来帮助诊断真菌败血症和曲霉败血症，以及鲎溶解液实验检测患者血清中的内毒素水平。 还可进行血清真菌细胞壁成分和曲霉细胞壁成分实验，来帮助诊断真菌败血症和曲霉败血症，以及鲎溶解液实验检测患者血清中的内毒素水平。


败血症发病症状多样，累及的器官组织较多，与多种疾病具有相似性，因此诊断治疗过程需要进行鉴别。例如败血症与流行性出血热（EHF）具有一定的相似性： 有明确的基础疾病和（或）原发病灶； 有明确的基础疾病和（或）原发病灶； 低血压与发热并存，发热初即有低血压或发热超过 1 周； 低血压与发热并存，发热初即有低血压或发热超过 1 周； 全身皮肤散在小点状化脓性皮疹及淤点，无 EHF 典型皮疹特点； 全身皮肤散在小点状化脓性皮疹及淤点，无 EHF 典型皮疹特点； 肝脾可有轻度增大； 肝脾可有轻度增大； 外周血中性粒细胞升高，无异常淋巴细胞。 外周血中性粒细胞升高，无异常淋巴细胞。 总之，在 EHF 疫源区，对高热患者，应避免将其他感染性疾病与 EHF 混淆，及时行血或骨髓病原菌培养，多次复查 EHF 特异性抗体，作好鉴别诊断。 此外，败血症需要与伤寒、粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、深部淋巴瘤、变应性亚败血症、布鲁菌病、恶性疟疾、风湿病等鉴别。 部分人群的败血症和白血病很像。白血病是一种恶性肿瘤，主要原因是血细胞或淋巴细胞的恶性增殖，是癌症的一种；败血症属于感染性疾病，其在症状、诊断、治疗、预后等各方面均大有不同。


败血症是一种严重的感染性疾病，如果前期已经因为因为其他病因在医院就诊，需要进行血液和骨髓培养，确诊后继续治疗即可。 若因败血症直接入院，说明情况较严重，需要先去急诊，之后在感染科或重症医学科进行治疗。


败血症起病急、发病快，通过血液或骨髓取样确诊后，应根据患者的原发病灶、免疫功能状况、发病场所、及相关的流行病学资料综合分析可能的致病菌，选用有针对性的抗菌药物来进行治疗。 败血症的治疗方法主要是抗感染治疗，不同的致病菌引起的败血症需要选择对原发病及原发感染病灶的治疗和营养支持。 目前一些新的治疗方法在临床也有应用，如抗内毒素抗体、输入 TNF-α 单克隆抗体、静脉输入免疫球蛋白提高免疫力等等。


败血症起病急，发病快，症状严重，而且发病时伴随多种并发症，因此如果没有得到及早的、正确的治疗，容易导致死亡，死亡率较高。 但败血症属于感染性疾病，有明确的治疗药物——抗菌药物。只要通过机体免疫力、抗菌药物以及其他治疗措施将致病菌消除，再通过调节恢复身体，即可完全治愈。


根据败血症发病的原因可以知道，败血症完全治愈了以后，通过健康良好的生活习惯，增强身体免疫力，做好预防，败血症一般情况下不会再复发。


生活中，要注意卫生清洁，注意休息，加强锻炼身体； 生活中，要注意卫生清洁，注意休息，加强锻炼身体； 饮食均衡，营养充足，食物种类丰富，有助于提高免疫力； 饮食均衡，营养充足，食物种类丰富，有助于提高免疫力； 避免身体受伤，受伤后及时进行消毒处理。 避免身体受伤，受伤后及时进行消毒处理。


预防败血症最重要的就是关心自己的身体，平时要在生活和饮食上多加注意。 当皮肤有疥疮时，不用手去挤压； 受伤时，要积极治疗局部感染； 如果因其他治疗需要应用血管内装置、监护装置、插管等，应注意及时更换和保护； 合理使用广谱抗菌药物、糖皮质激素等。


鼻真菌病是指鼻腔和（或）鼻窦（鼻腔周围骨头形成的内部空腔）真菌感染导致的一种炎性疾病。常见致病菌有曲霉菌、念珠菌、毛霉菌等[1]。 该病主要症状因型别不同而异。根据真菌的侵犯范围、组织受损程度、以及机体免疫反应等，可分为侵袭型和非侵袭型两大类，症状表现差异较大，在及时规范的治疗后，大部分患者都可以完全治愈，并不会留下后遗症，但急性侵袭型病变如治疗不及时往往可出现严重并发症，甚至可导致昏迷死亡。


鼻真菌病根据分型的不同临床表现差异较大，具体如下： 非侵袭型可分为真菌球和变应性真菌性鼻-鼻窦炎，早期症状均不明显，随疾病进展真菌球可表现为鼻塞、流涕、头痛、面部压迫感等。此外，部分患者鼻涕中可含有污秽的碎屑或干酪样物，可自觉鼻内异味；变应性真菌性鼻及鼻窦炎的表现与慢性鼻窦炎鼻息肉类似，病变进展可压迫周围结构出现一系列症状，如面颊部肿胀膨隆、眼球突出、运动受限、视力减退、甚至脑神经麻痹。 侵袭型比较少见，多发生于免疫力降低甚至免疫缺陷患者，如糖尿病、长期使用糖皮质激素、以及白血病等，患者局部真菌感染可侵入周围组织导致黏膜坏死及骨质破坏，向邻近组织器官扩散引起一系列症状，如面颊部肿胀、眼结膜充血、眼肌麻痹、眼球突出、视力减退等，急性者甚至可出现球后疼痛、高烧、颅高压、偏瘫、甚至昏迷死亡等。


鼻真菌病中侵袭型的病变如病变发展迅猛或治疗不及时会带来严重后果，主要为眼部并发症如眼肌麻痹、眼球突出、视力减退甚至失明，颅内并发症如颅高压、脑神经麻痹、脑膜炎、甚至昏迷死亡等严重后果。


鼻真菌病与鼻窦炎不是一回事，两者之间的病因和治疗方法是有区别的。


鼻真菌病是鼻腔和鼻窦真菌感染引发的疾病，常见的原因有长期应用药物、全身疾病，比如糖尿病、白血病等造成抵抗力下降，鼻腔鼻窦机械性堵塞也可诱发该病[4]。


出现鼻塞、流脓鼻涕、头痛头胀、眼突、结膜充血、视力减退、发烧、嗅觉下降等症状时需要及时就医。


鼻真菌病容易与急性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻息肉、急慢性鼻窦炎等疾病混淆。


鼻真菌病能否彻底治愈要根据比如真菌病的类型以及病情轻重而定。鼻真菌病一般分为非侵袭性鼻真菌病与侵袭性鼻真菌病。


鼻真菌病的常用药物主要有糖皮质激素类药物和抗真菌药物两大类。 糖皮质激素类药物如伊曲康唑等主要用于患有变应性鼻真菌病的患者，此类药物可以减轻炎症反应，缓解真菌感染和黏膜水肿的症状。 抗真菌药物如两性霉素 B 等，则主要适用于侵袭性鼻真菌病患者。


物理治疗对鼻真菌病有一定疗效，但是其疗效有所局限，不能完全治愈鼻真菌病，鼻真菌病的治愈主要依赖药物治疗和手术治疗方式。 鼻真菌病因鼻腔结构复杂，局部使用抗真菌药物，很难达到治疗浓度，而且局部血供也不丰富，因此全身应用抗真菌药物，药物也很难到达患处并发挥抗真菌效果。 因此，手术清除病变应是主要治疗方式，同时辅助抗真菌药物治疗。


鼻真菌病患者日常生活要注意术后护理、饮食护理、注意用药、运动护理。


鼻真菌病患者急性感染期则不能进行游泳、跳水等水上运动，非急性感染期可以进行游泳、跳水等水上运动。


鼻真菌病可以通过治疗原发病、规范用药、积极锻炼、注意生活环境卫生、饮食、改变不良的生活习惯等方式预防鼻真菌病。


斑疹伤寒（typhus）是由斑疹伤寒立克次体引起的一种急性传染病。可分为流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两种。 前者又称虱型斑疹伤寒，是普氏立克次体通过体虱为媒介传播的，后者又称蚤型或鼠型斑疹伤寒，为莫氏立克次体通过蚤而传播的。两者的发病机制、临床表现、治疗等相似，后者临床表现较轻，病程较短。 主要临床表现有高热、头痛、皮疹及中枢神经系统症状。流行性斑疹伤寒主要发生于冬春季 3～4 月份，地方性斑疹伤寒四季散在发生，以夏秋季 8～9 月份多见。


常见。 人群对该病普遍易感，病后获得的免疫力持久，流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两者之间有交叉免疫（即感染了其中一种获得的免疫力对另一种也有保护作用）。 随着卫生条件的改善及预防措施的加强，群体发病率明显下降，但散发还是持续存在。


不是。 斑疹伤寒与伤寒是不同病原体导致的两种疾病。由于两者都有持续发热、皮疹等共同症状，容易被人们混淆。 斑疹伤寒是由立克次体感染引起的传染病，立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物。 斑疹伤寒是由立克次体感染引起的传染病，立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物。 伤寒是由细菌（伤寒杆菌）引起的急性肠道传染病，夏秋季节发病较多，起病较缓慢，具体表现可直接点击「伤寒」查看；两者可通过伤寒杆菌凝集反应及血、尿、粪、骨髓培养进行鉴别。 伤寒是由细菌（伤寒杆菌）引起的急性肠道传染病，夏秋季节发病较多，起病较缓慢，具体表现可直接点击「伤寒」查看；两者可通过伤寒杆菌凝集反应及血、尿、粪、骨髓培养进行鉴别。


斑疹伤寒根据病原体不同分为流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。流行性斑疹伤寒根据临床表现特点分为典型斑疹伤寒、轻型和复发型。


流行性斑疹伤寒： 典型斑疹伤寒： 典型斑疹伤寒： ：
起病急骤，持续高热，体温在 1～2 天可升至 39 ℃～41 ℃，常维持在高温不退。
患者乏力，全身肌肉酸痛，面颊潮红，眼结膜充血，剧烈头痛，烦躁甚至恍惚等。 ： 起病急骤，持续高热，体温在 1～2 天可升至 39 ℃～41 ℃，常维持在高温不退。 患者乏力，全身肌肉酸痛，面颊潮红，眼结膜充血，剧烈头痛，烦躁甚至恍惚等。 ：
约 90% 病人有皮疹，多在第 4～5 天出疹，1 周左右消退，轻者 1～2 天消退，常遗留色素沉着。自胸背部开始出现鲜红色充血性斑疹或斑丘疹，压之可退色，1～2 天内遍及全身，而手掌、足底及面部多无皮疹，以后转为暗红色，也可为出血性皮疹。疹子形态大小不等，边缘不整，多数孤立，也可融合。
约有 90% 的患者有脾脏肿大，少数病人有肝脏肿大。
此期患者全身中毒症状更重，表现高热持续，神经系统症状加重，甚至出现反应迟钝、狂躁及恍惚，可伴有耳鸣及听力减退，可出现脑膜刺激征（为脑膜受激惹出现的表现，主要表现为不同程度的颈强直，即不能正常低头，下巴碰不到胸壁，另外还有 Kernig 征和 Brudzinski 征），也可出现中毒性心肌炎，表现脉搏细弱，心律失常等，可因循环衰竭而死亡。
可合并恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。严重者可发生多器官功能紊乱、严重肺炎和肢端坏死。 ： 约 90% 病人有皮疹，多在第 4～5 天出疹，1 周左右消退，轻者 1～2 天消退，常遗留色素沉着。自胸背部开始出现鲜红色充血性斑疹或斑丘疹，压之可退色，1～2 天内遍及全身，而手掌、足底及面部多无皮疹，以后转为暗红色，也可为出血性皮疹。疹子形态大小不等，边缘不整，多数孤立，也可融合。 约有 90% 的患者有脾脏肿大，少数病人有肝脏肿大。 此期患者全身中毒症状更重，表现高热持续，神经系统症状加重，甚至出现反应迟钝、狂躁及恍惚，可伴有耳鸣及听力减退，可出现脑膜刺激征（为脑膜受激惹出现的表现，主要表现为不同程度的颈强直，即不能正常低头，下巴碰不到胸壁，另外还有 Kernig 征和 Brudzinski 征），也可出现中毒性心肌炎，表现脉搏细弱，心律失常等，可因循环衰竭而死亡。 可合并恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。严重者可发生多器官功能紊乱、严重肺炎和肢端坏死。 ：病程第 3 周左右开始退热，3～4 天内迅速降到正常，症状随之逐渐消失。 ：病程第 3 周左右开始退热，3～4 天内迅速降到正常，症状随之逐渐消失。 ：近年我国散发病例多为此型。特点有：
发热持续时间短，平均 8～9 天，体温多在 39 ℃ 以下，多可下降后再升高，全身中毒症状较轻，虽也可有明显的头痛和全身疼痛，但很少出现意识障碍及其他神经系统症状。
多数没有皮疹，或仅有少量充血性皮疹，1～2 天就可消退。很少出现脾脏和肝脏肿大。 ：近年我国散发病例多为此型。特点有： 发热持续时间短，平均 8～9 天，体温多在 39 ℃ 以下，多可下降后再升高，全身中毒症状较轻，虽也可有明显的头痛和全身疼痛，但很少出现意识障碍及其他神经系统症状。 发热持续时间短，平均 8～9 天，体温多在 39 ℃ 以下，多可下降后再升高，全身中毒症状较轻，虽也可有明显的头痛和全身疼痛，但很少出现意识障碍及其他神经系统症状。 多数没有皮疹，或仅有少量充血性皮疹，1～2 天就可消退。很少出现脾脏和肝脏肿大。 多数没有皮疹，或仅有少量充血性皮疹，1～2 天就可消退。很少出现脾脏和肝脏肿大。 ：
流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体在体内潜伏，在第一次发病后数年或数十年后再发病。
其特点是：病程短，约 7～11 日。发热不规则，病情轻，皮疹稀少或无皮疹。外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。 ： 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体在体内潜伏，在第一次发病后数年或数十年后再发病。 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体在体内潜伏，在第一次发病后数年或数十年后再发病。 其特点是：病程短，约 7～11 日。发热不规则，病情轻，皮疹稀少或无皮疹。外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。 其特点是：病程短，约 7～11 日。发热不规则，病情轻，皮疹稀少或无皮疹。外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。 地方性斑疹伤寒：与轻型流行性斑疹伤寒的临床表现相似。


有。 流行性斑疹伤寒潜伏期 5～23 天，一般为 10～14 天；地方性斑疹伤寒潜伏期 1～2 周。


斑疹伤寒需要与伤寒、钩端螺旋体病、虱传回归热、恙虫热、流脑、大叶性肺炎、成人麻疹及流行性出血热等相鉴别。


斑疹伤寒的病原体是立克次体，是介于细菌与病毒之间的微生物，主要生物学性状接近细菌。需在活细胞内生长，普通无细胞的培养基上不能生长。对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。


流行性斑疹伤寒： 患者是流行性斑疹伤寒的唯一传染源。 患者是流行性斑疹伤寒的唯一传染源。 人虱是流行性斑疹伤寒唯一的传播媒介（携带并传播病原体），其中以体虱为主，头虱次之，阴虱不传播。 人虱是流行性斑疹伤寒唯一的传播媒介（携带并传播病原体），其中以体虱为主，头虱次之，阴虱不传播。 地方性斑疹伤寒： 传染源主要是家鼠，也可以是病人、牛、羊、猪、马等。 传染源主要是家鼠，也可以是病人、牛、羊、猪、马等。 鼠蚤为地方性斑疹伤寒的传播媒介。鼠感染后，立克次体在其血液内循环，鼠蚤吸入含有立克次体的鼠血，立克次体进入蚤肠道的肠壁细胞内繁殖，并随蚤便排出体外，同样蚤的唾液里无立克次体，而是在其叮咬健康人时，通过搔抓导致的皮肤破损侵入人体。 鼠蚤为地方性斑疹伤寒的传播媒介。鼠感染后，立克次体在其血液内循环，鼠蚤吸入含有立克次体的鼠血，立克次体进入蚤肠道的肠壁细胞内繁殖，并随蚤便排出体外，同样蚤的唾液里无立克次体，而是在其叮咬健康人时，通过搔抓导致的皮肤破损侵入人体。


立克次体经皮肤侵入人体后，在全身小血管及毛细血管的内皮细胞中繁殖，引起小血管炎及血管周围炎性细胞浸润，而形成斑疹伤寒结节，细胞破裂后，立克次体及其特有的毒素随血液循环到全身各器官，导致各种中毒症状的发生。


较常见的并发症是中毒性肝炎、支气管肺炎、心肌炎、中耳炎、腮腺炎等，也可并发感染性精神病及指（趾）、鼻尖等坏疽，目前少见。


一般医生根据问诊了解发病季节、卫生条件及旅居史，以及有无体虱寄生或鼠类密度高等情况，结合典型的临床表现和查体，病原学检查及其他辅助检查，排除其他疾病后可诊断。


：了解白细胞分类有助于鉴别感染类型。 ：了解白细胞分类有助于鉴别感染类型。 腰椎穿刺、脑脊液检查：有脑膜刺激征者可作腰椎穿刺，即从腰部刺入一根细长的腰椎穿刺针，取少量脑脊液进行检查。 腰椎穿刺、脑脊液检查：有脑膜刺激征者可作腰椎穿刺，即从腰部刺入一根细长的腰椎穿刺针，取少量脑脊液进行检查。 血清学检测：为利用抗原抗体相结合的原理，有以下几种： 血清学检测：为利用抗原抗体相结合的原理，有以下几种： 外斐实验：变形杆菌 OX19 凝集效价 1:160 以上有诊断价值，双份血清效价递增 4 倍以上意义更大。第 5 日即可出现阳性反应，病程第 2～3 周达高峰，持续数周至 3 个月。阳性率 70%～85%，但特异性差（即假阳性多）。 外斐实验：变形杆菌 OX19 凝集效价 1:160 以上有诊断价值，双份血清效价递增 4 倍以上意义更大。第 5 日即可出现阳性反应，病程第 2～3 周达高峰，持续数周至 3 个月。阳性率 70%～85%，但特异性差（即假阳性多）。 立克次体凝集反应：阳性率高，特异性强，病程第 5 日阳性率达 85%，第 16～20 日可达 100%，效价 1:40 以上即为阳性。具有早期诊断和鉴别的意义。 立克次体凝集反应：阳性率高，特异性强，病程第 5 日阳性率达 85%，第 16～20 日可达 100%，效价 1:40 以上即为阳性。具有早期诊断和鉴别的意义。 补体结合试验：病程第 1 周阳性率达 50%～70%，第 2 周可达 90% 以上，特异性强，可与地方性斑疹伤寒相鉴别。补体结合抗体持续时间长，可用作流行病学调查。 补体结合试验：病程第 1 周阳性率达 50%～70%，第 2 周可达 90% 以上，特异性强，可与地方性斑疹伤寒相鉴别。补体结合抗体持续时间长，可用作流行病学调查。 间接血凝试验：其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高，特异性强，与其他群立克次体无交叉反应，便于流行病学调查及早期诊断，但不能区别流行性和地方性斑疹寒。 间接血凝试验：其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高，特异性强，与其他群立克次体无交叉反应，便于流行病学调查及早期诊断，但不能区别流行性和地方性斑疹寒。 间接免疫荧光试验：两种斑疹伤寒立克次体作抗原进行间接免疫荧光试验，检查抗体，特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒。 间接免疫荧光试验：两种斑疹伤寒立克次体作抗原进行间接免疫荧光试验，检查抗体，特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒。 病原体分离：由于立克次体培养条件苛刻，一般不在临床使用。 病原体分离：由于立克次体培养条件苛刻，一般不在临床使用。 核酸检测：用 DNA 探针或 PCR 方法检测立克次体核酸，特异性好、快速、敏感，有助于早期诊断，但价格偏贵，一般医院没有条件。 核酸检测：用 DNA 探针或 PCR 方法检测立克次体核酸，特异性好、快速、敏感，有助于早期诊断，但价格偏贵，一般医院没有条件。


一般治疗： 病人必须更衣灭虱，必要时剃光头发、腋毛和阴毛，剃下的毛发焚烧处理。换下的衣服煮沸或高压消毒。 病人必须更衣灭虱，必要时剃光头发、腋毛和阴毛，剃下的毛发焚烧处理。换下的衣服煮沸或高压消毒。 体温正常后 12 天解除隔离。 体温正常后 12 天解除隔离。 给予卧床休息、保持口腔、皮肤清洁、预防褥疮。 给予卧床休息、保持口腔、皮肤清洁、预防褥疮。 病原治疗： 特效药为氯霉素和四环素，用药 24 小时后病情有明显好转，体温于 48～72 小时降至正常，疗程约 7 天。 特效药为氯霉素和四环素，用药 24 小时后病情有明显好转，体温于 48～72 小时降至正常，疗程约 7 天。 用药期间需注意恶心、呕吐、食欲减退及腹泻等胃肠道副作用。 用药期间需注意恶心、呕吐、食欲减退及腹泻等胃肠道副作用。 因氯霉素有骨髓抑制的不良反应，不作为首选，用药期间注意复查血常规。磺胺类药物可加重病情，禁止使用。 因氯霉素有骨髓抑制的不良反应，不作为首选，用药期间注意复查血常规。磺胺类药物可加重病情，禁止使用。 对症治疗： 高热者予以物理降温或小剂量退热药，避免大汗虚脱。 高热者予以物理降温或小剂量退热药，避免大汗虚脱。 中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。 中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。 头痛剧烈兴奋不安者，可给予异丙嗪、安定、巴比妥、水化氯醛等。 头痛剧烈兴奋不安者，可给予异丙嗪、安定、巴比妥、水化氯醛等。 心功能不全者可静脉注射西地兰 0.2～0.4 mg 强心。 心功能不全者可静脉注射西地兰 0.2～0.4 mg 强心。


预后取决于患者年龄，病情轻重、有无并发症及治疗的早晚。早期诊断、合理治疗多可治愈，病死率在 1.4% 以下。预防接种后发病，其病程短，症状轻。


饮食应给予高热量、高蛋白流食或半流食。 饮食应给予高热量、高蛋白流食或半流食。 避免辛辣刺激性食物，注意补充维生素 C 及 B。 避免辛辣刺激性食物，注意补充维生素 C 及 B。 多饮水，成人保证每日液体摄入量 3 000 ml 以上，如有心肌损害需控制液体量。 多饮水，成人保证每日液体摄入量 3 000 ml 以上，如有心肌损害需控制液体量。 对意识不清或呕吐频繁影响进食的患者，应予鼻饲。 对意识不清或呕吐频繁影响进食的患者，应予鼻饲。


注意个人和环境卫生，保持室内的清洁，勤洗勤晒衣服和被褥，卧床休息，规律生活作息，避免过度劳累及睡眠过少，戒烟戒酒，锻炼身体，增强体质。 家人探视应注意防护，避免接触患者的皮肤及衣物。


如治愈出院一般不需要复查，如有未痊愈的并发症，遵医嘱行相应的复查。


本病的流行主要取决于环境卫生条件： 注意个人卫生，勤换衣、洗澡、洗头，换下的衣服用开水烫洗。 注意个人卫生，勤换衣、洗澡、洗头，换下的衣服用开水烫洗。 早期发现病人，早确诊，早报告，就地隔离、治疗。一般隔离至热退后 12 天。 早期发现病人，早确诊，早报告，就地隔离、治疗。一般隔离至热退后 12 天。 对密切接触者，除进行彻底灭虱外，医学观察 21 天。 对密切接触者，除进行彻底灭虱外，医学观察 21 天。 切断传播途径：做好灭虱灭蚤工作，对旅店、浴池、理发店及运输部门加强卫生监督，防止虱、蚤扩散。 切断传播途径：做好灭虱灭蚤工作，对旅店、浴池、理发店及运输部门加强卫生监督，防止虱、蚤扩散。 斑疹伤寒菌苗注射，虽然不能明显降低发病率，但能够减轻症状、缩短病程，主要针对疫区居民和防疫人员。 斑疹伤寒菌苗注射，虽然不能明显降低发病率，但能够减轻症状、缩短病程，主要针对疫区居民和防疫人员。


传染源是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。 病原体感染者； 病原携带者； 受感染的动物。


呼吸道传播：病原体通过空气中的飞沫或气溶胶经呼吸道传播。 消化道传播：病原体污染食物、水源或食具，易感者于进食时获得感染。 接触传播：与被被病原体感染的水和土壤时获得感染；或日常生活的密切接触获得感染；或不洁性交接触获得感染。 虫媒传播：被病原体感染的昆虫，于叮咬时把病原体传给易感者。 血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分娩或性交等传播。 医源性传播：指在进行某些治疗、检查时，由于使用的医疗器械消毒不彻底或医护人员或其他的工作人员，手部未彻底消毒或未带医疗专用手套等，或药品或生物制品受污染而引起的传播。


呼吸道传染病：如新冠肺炎、白喉、禽流感、结核病等。 消化道传染病：如伤寒、细菌性痢疾、霍乱等。 接触性传疾病：如艾滋病、血吸虫病、麻疹等。 虫媒传染病：如疟疾、恙虫病、莱姆病、流行性斑疹伤寒等。 血液、体液传染性疾病：如乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎等。


潜伏期：指从病原体侵入到人体至开始出现症状的时期。有的传染性疾病潜伏期短（可能数小时），有的潜伏期长（可能有几个月甚至几年），潜伏期的长短与病原体的种类、数量、毒性、人体免疫力有关。 前驱期：指从起病开始时至疾病症状明显开始为止的时期。常表现为头痛、发热、乏力、食欲下降和肌肉酸痛等，一般可持续 1～3 天，此时已具有传染性。 症状明显期：在此期间疾病的所有症状和体征都会充分表现出来，如皮疹、黄疸等。 恢复期：指体内的病原体逐渐清除，临床症状基本消失的时期。此时期体内的病原体尚未完全清除，但食欲和体力逐渐恢复。 传染性疾病影响了人们的健康和生活质量 ，不仅会影响患者本人的健康 , 还会对其家庭成员以及周围的人造成巨大的健康伤害，甚至有少部分人还会因疾病而失去生活能力及工作能力。
传染性疾病大多数可以治愈或控制病情，治疗传染性疾病需隔离治疗，不仅要使患者恢复健康，而且要控制感染源，防止疾病的进一步传播。


传染性疾病常见原因除了直接接触传染、呼吸道传播、消化道传播、虫媒传播、血液、体液传播、医源性传播外，还受以下因素影响：


血常规检查：通过抽血观察是否存在感染，判断感染病原体的类型，是病毒感染、细菌感染还是寄生虫感染。 尿常规检查：有助于检查肾功能是否受损，鉴别诊断易引起肾损的传染病，如肾综合征出血热等。 粪常规检查：有助于肠道细菌和寄生虫的诊断。 病原体培养：可以分离出病原体，辅助诊断及后续治疗。 特异性抗原检测：可以检测出特异性抗原，诊断疾病。 特异性核酸检测：检测病原体的核酸，判断是否患有病原体存在或复制。 血清学检查：可检测患者血清中 IgG 抗体和 IgM 抗体。IgM 抗体阳性是病原体现存感染或近期感染的诊断依据。


一般治疗： 隔离和消毒：对已感染病原体和可能感染病原体的人群进行隔离，并做好消毒工作[1]。 心理治疗：以平常心对待疾病，增强对医护人员的信心，提高自己能战胜疾病的信心[1]。 支持治疗： 补液治疗：出现发热、呕吐症状时，可以适当的进行补液或补充盐类，可维持患者的水电解质和酸碱平衡[1]。 给氧治疗：若出现呼吸困难、皮肤呈青紫色等症状，应及时给氧[1]。 营养补充：消瘦、营养不良的患者应进行营养补给，多食用优质蛋白，如肉、蛋、奶及大豆制品。 药物治疗： 广谱抗病毒药物：如利巴韦林等，具有抗病毒作用，可用于疱疹性角膜炎等传染性疾病患者。可能会引起恶心、呕吐、食欲缺乏等不良反应[1]。 抗 RNA 病毒药物：如奥司他韦等，可以抑制病毒的复制，适用于传染性疾病患者。可能会引起恶心、呕吐等不良反应[1]。 抗 DNA 病毒药物：如阿昔洛韦、更昔洛韦等，可以抑制病毒反转录酶的活性，适用于 DNA 病毒引起的传染性疾病患者。可能会引起恶心、呕吐、腹泻等不良反应[1]。 甲硝唑：具有抗原虫和抗菌的作用，适用于原虫和蠕虫感染引起的传染性疾病患者。可能会引起恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛等不良反应[1]。 氯喹：可以预防性抑制疟疾症状发作，适用于疟疾引起的传染性疾病患者，可能会引起头昏、头痛、眼花、食欲减退等不良反应。 阿苯达唑：可以抑制寄生虫的生存和繁殖，适用于肠道线虫引起的传染性疾病患者，可能会引起口干、乏力、思睡、头晕等不良反应[1]。 干扰素：可以调节免疫功能，具有免疫调节功能，适用于传染性疾病患者。可能会引起寒战、发热和不适等不良反应[1]。


管理传染源： 对可能受到传染的人群根据潜伏期进行检测，并密切观察，适当进行药物预防和疫苗接种。 对于被病原体污染的场所进行消毒和无害化处理。若传染源为动物，对于经济价值较高的动物，应积极治疗，或宰杀后进行消毒处理；若为无经济价值的野生动物，应捕杀并掩埋。 尽可能地检测出人群中的病原携带者。 切断传染源： 将病原体感染的人群和可能感染的人群进行隔离。 出门佩戴口罩，勤洗手，减少病毒传染的几率。 保护易感人群： 适当运动，增强体质，抵抗病菌的侵袭。 对于高危职业者，积极实施预防措施，避免传染。 接种相应疫苗。


传染性单核细胞增多症是一种急性病，由 EB 病毒感染引起。 主要表现为发热、咽喉痛、淋巴结及肝脾肿大（要医生检查才知道）、外周血出现异型淋巴细胞（要抽血做了检查才知道）。 此外，传染性单核细胞增多症还可能影响一些内脏，如肝、脾、心、脑、肾、肺、胰腺等，引起相关器官的并发症，比如脑膜炎、心肌炎、贫血等。


比较常见，且有逐年增多的趋势。在我国，南方地区发病率相对较高。


虽然没有可以清除 EB 病毒的特效药，但机体自身的免疫系统就可消灭病毒，所以传染性单核细胞增多症患者多可自行痊愈。 不过，少数情况下，如果传染性单核细胞增多症出现了并发症，就有可能威胁到身体的重要脏器，甚至导致死亡。 总体而言，只要做到尽早发现、积极治疗，大多数人都能康复。


潜伏期是指从感染病毒到出现症状所需的时间。传染性单核细胞增多症的潜伏期为 5～15 天，潜伏期会有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、腹泻等症状。


症状多样，轻重不一，年龄越小症状越不明显。6 岁以下儿童患病后大多无症状或症状较轻，15 岁以上的患者症状明显。典型症状有发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹等。 ：一般患者都会发热，体温可达 38～40 度，一般会持续 1～2 周，也有少数可持续数月。 ：一般患者都会发热，体温可达 38～40 度，一般会持续 1～2 周，也有少数可持续数月。 ：多数患者有此症状，表现为咽部、扁桃体红肿，咽痛，部分患者咽部可见一层白膜。此症状严重者会有呼吸和吞咽困难，甚至导致窒息。 ：多数患者有此症状，表现为咽部、扁桃体红肿，咽痛，部分患者咽部可见一层白膜。此症状严重者会有呼吸和吞咽困难，甚至导致窒息。 淋巴结肿大：从发病开始 1 周内出现，多为颈部淋巴结，肿大淋巴结一般在发热症状消失后数周消退。 淋巴结肿大：从发病开始 1 周内出现，多为颈部淋巴结，肿大淋巴结一般在发热症状消失后数周消退。 肝、脾肿大：大约有一半患者会出现此症状。肿大程度一般不会太严重，偶有肝功能异常，脾区（左上腹部）会有疼痛感觉。 肝、脾肿大：大约有一半患者会出现此症状。肿大程度一般不会太严重，偶有肝功能异常，脾区（左上腹部）会有疼痛感觉。 ：少数患者会有此症状，1～2 周内出现，多见于躯体，四肢很少见到，持续 1 周左右后消退。皮疹形态多样，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹。 ：少数患者会有此症状，1～2 周内出现，多见于躯体，四肢很少见到，持续 1 周左右后消退。皮疹形态多样，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹。 其它：眼睑会浮肿，其他内脏器官也可能会受到一定影响。 其它：眼睑会浮肿，其他内脏器官也可能会受到一定影响。


最常见的受危害器官是肝脏和脾脏； 最常见的受危害器官是肝脏和脾脏； 心、脑、肾、肺、胰等器官均会受到影响； 心、脑、肾、肺、胰等器官均会受到影响； 偶尔神经系统和血液循环系统会受到影响； 偶尔神经系统和血液循环系统会受到影响； 骨髓是唯一极少受影响的器官。 骨髓是唯一极少受影响的器官。


中枢神经系统疾病：是导致本病患者死亡的首要因素。如吉兰巴雷综合征，脑膜脑炎等，表现为烦躁不安，恶心呕吐，意识模糊，行为改变及肌肉无力。 中枢神经系统疾病：是导致本病患者死亡的首要因素。如吉兰巴雷综合征，脑膜脑炎等，表现为烦躁不安，恶心呕吐，意识模糊，行为改变及肌肉无力。 循环系统疾病：如心肌炎，心包炎，表现为心慌胸痛，呼吸困难。 循环系统疾病：如心肌炎，心包炎，表现为心慌胸痛，呼吸困难。 血液系统疾病：溶血性贫血，再生障碍性贫血，噬血细胞综合征等，患病者出血症状较为明显，如牙龈出血，皮肤淤点瘀斑。 血液系统疾病：溶血性贫血，再生障碍性贫血，噬血细胞综合征等，患病者出血症状较为明显，如牙龈出血，皮肤淤点瘀斑。 ：比较少见，不过一旦发生就比较严重，如果患者脾肿大，患病期间尤其要注意不可剧烈运动。 ：比较少见，不过一旦发生就比较严重，如果患者脾肿大，患病期间尤其要注意不可剧烈运动。


有可能，但不必太担心。 得了传染性单核细胞增多症病死的患者，大多是因为发生了严重的并发症，比如心肌炎、脑膜炎、肝坏死和脾破裂等。 一般没出现并发症的患者，经过积极治疗后均可痊愈，康复后不需要担心后遗症。


会，孕妇患本病时有可能造成流产和死胎。但孕妇不会直接把本病传染给胎儿，生产过程中也不会传染给孩子。


引起传染性单核细胞增多症的病毒主要存在于口腔分泌物及唾液腺中，「口对口传播」是主要途径，所以有些地方又把它称为「接吻病」。


全年均可发病，但秋末到初春季节更多见。 由于传染性单核细胞增多症的传染性不是很强，一般不会出现大范围流行，大多数情况是单个的人发病。


主要是儿童和青少年。6 岁以下儿童患病后大多无症状或症状较轻，15 岁以上的患者症状明显，30 岁以上的患者少见，40 岁以上的人几乎不会患这个病。


检查应分为两部分： 确认患者是否患病：需要抽血做血常规、外周血涂片、嗜异凝集试验、EB 病毒抗体检测、EB 病毒 DNA 检测等。 确认患者是否患病：需要抽血做血常规、外周血涂片、嗜异凝集试验、EB 病毒抗体检测、EB 病毒 DNA 检测等。 确认是否患有并发症：需要抽血做心肌酶检查、肝功能检查、肾功能检查，进行腰椎穿刺做脑脊液检查等。 确认是否患有并发症：需要抽血做心肌酶检查、肝功能检查、肾功能检查，进行腰椎穿刺做脑脊液检查等。


两种病发病时都有发热、咽喉痛、咽喉红肿等症状。区别在于化脓性扁桃体炎在咽部会有痰，除发热外，不会引起肝脾肿大，也不会影响到其他器官，淋巴结肿大偶尔可见。


急性白血病临床表现多为发热、淋巴结肿大、肝脾肿大，与传染性单核细胞增多症十分相似。 一般可根据查体和抽血检查鉴别。如果由于出现并发症等原因导致无法鉴别，可进行骨髓检查来明确诊断。


本病是 EB 病毒感染引起的，无特效抗病毒药物，早期使用更昔洛韦、干扰素等药物可缓解症状，减少口咽部病毒的排出，但这些药物并不能杀死 EB 病毒。 本病是 EB 病毒感染引起的，无特效抗病毒药物，早期使用更昔洛韦、干扰素等药物可缓解症状，减少口咽部病毒的排出，但这些药物并不能杀死 EB 病毒。 一般只需进行对症治疗即可，一段时间后会自愈。具体治疗措施包括休息、少吃刺激性食物、退热等。 一般只需进行对症治疗即可，一段时间后会自愈。具体治疗措施包括休息、少吃刺激性食物、退热等。 症状较严重者可静脉注射丙种球蛋白，也可短疗程使用糖皮质激素。丙种球蛋白可增强机体免疫力，提高机体杀灭病毒的能力；糖皮质激素具有对抗炎症的作用，可以快速缓解症状。 症状较严重者可静脉注射丙种球蛋白，也可短疗程使用糖皮质激素。丙种球蛋白可增强机体免疫力，提高机体杀灭病毒的能力；糖皮质激素具有对抗炎症的作用，可以快速缓解症状。 本病无需使用抗菌药物，只有在继发了细菌感染时才需要使用。 本病无需使用抗菌药物，只有在继发了细菌感染时才需要使用。 当出现并发症时，要针对并发症进行相应治疗。 当出现并发症时，要针对并发症进行相应治疗。


视病情和发展情况而定，由医生决定是否需要入院治疗。发生了比较严重的并发症（比如脑膜炎、心肌炎等）时需要住院，但这类情况比较少见。


一般为 2～3 周。具体康复时间取决病情严重程度及治疗效果，最长也可至数月。


发热等症状消失、医生进行体格检查没有发现异常； 抽血化验血常规和肝功能检查恢复正常； 疾病的并发症被治愈； 一月之内不复发。


病后可获得较持久（30 年甚至是终身）的免疫力，再次发病的情况极少。即使是复发，症状也会很轻，恢复得也比较快。


注意体温的变化，尽量卧床休息。 注意体温的变化，尽量卧床休息。 吃清淡、易消化、高蛋白、高维生素的、容易吞咽的食物（比如蔬菜瘦肉粥），注意补充水分。 吃清淡、易消化、高蛋白、高维生素的、容易吞咽的食物（比如蔬菜瘦肉粥），注意补充水分。 患者有肝脾增大时，应避免大幅度的运动，以免发生碰撞导致脾破裂。 患者有肝脾增大时，应避免大幅度的运动，以免发生碰撞导致脾破裂。


传染性单核细胞增多症的传染性不是很强。 患者在疾病的恢复期传染性就很小了，但仍要注意患者经口的食物不要予他人食用，使用过的餐具应当消毒，避免与患者口对口接触。 患者在疾病的恢复期传染性就很小了，但仍要注意患者经口的食物不要予他人食用，使用过的餐具应当消毒，避免与患者口对口接触。 与患者长时间共处一室无需戴口罩，可以接触共同物品，患者呕吐物及排泄物无需做特殊处理。 与患者长时间共处一室无需戴口罩，可以接触共同物品，患者呕吐物及排泄物无需做特殊处理。 此外，病毒血症可持续数月，需进行血液隔离，至少在病好后 6 个月之后才可献血。 此外，病毒血症可持续数月，需进行血液隔离，至少在病好后 6 个月之后才可献血。


目前尚无特效药和预防性疫苗。可以通过下面的做法预防患病： 避免与传染性单核细胞增多症患者发生口腔亲密接触，尽量不与患者一起吃饭，防止患者唾液进入自己口中。 避免与传染性单核细胞增多症患者发生口腔亲密接触，尽量不与患者一起吃饭，防止患者唾液进入自己口中。 平时注意均衡饮食、规律作息、强身健体，以增强自身的免疫力。 平时注意均衡饮食、规律作息、强身健体，以增强自身的免疫力。


单纯疱疹病毒感染是指由单纯疱疹病毒（分为 2 型，HSV-1 与 HSV-2）引起的皮肤、口腔、嘴唇、眼睛及生殖器反复感染。部分患者可能发生严重的感染，包括：脑炎、脑膜炎、新生儿疱疹，对于免疫功能受损的患者其还可引起播散性感染。是世界范围内流行最广的感染之一 [1]。 HSV-1 感染有关的疾病有：龈口炎、唇疱疹、疱疹性角膜结膜炎、脑炎 [2]。 HSV-2 感染有关的疾病有：生殖系统疱疹、新生儿疱疹等 [2]。 其中 HSV-1 感染多累及口唇部，也称唇疱疹；HSV-1 与 HSV-2 均可累及生殖器，也称生殖器单纯疱疹病毒感染 [1]。


单纯疱疹病毒感染在全世界范围内都比较常见，尤其是对于免疫功能低下的人群 [1]。我国尚无确切发病率。


临床上对于第一次出现疱疹症状无法判断是首次被病毒感染还是既往已经被病毒感染，故常分为初发型和复发型两大类 [1]。


发病时，患者皮肤和黏膜表面会出现簇集性水疱，还会又痒又灼痛。部分可自愈，但症状可能会反复出现 [1]。


近年来发现，HSV-2 可能与宫颈癌的发病有关。 一般认为，HSV-2 感染可促进高危型 HPV 病毒所致的宫颈癌的概率[2]。


未感染过单纯疱疹病毒、血清反应阴性的初次感染患者即原发感染，其潜伏期为 2～12 天，平均 6 天，部分复发患者可无原发感染症状 [2]。


初发型是指初次感染单纯疱疹病毒，初发型相对复发型水疱范围广，自觉又痒又痛的不适感明显，病毒平均潜伏期约 6 日，恢复时间稍长。且不同类型的感染，表现也各有区别 [1]。


复发型单纯疱疹病毒感染临床症状一般比较轻微，恢复时间短。 典型临床表现为以红斑为底，其上出现簇集性米粒至绿豆大小水疱，可单发，也可多发。水疱周围有红晕，疱液清亮，水疱弄破后糜烂结痂，1～2 周后痂皮脱落而愈合，遗留暂时性色素沉着 [1]。 好发于口周、鼻腔周围及外阴，也可见于面部或口腔黏膜等部位，易在同一部位反复发生 [1]。


会感染。 一旦孕妇感染单纯疱疹病毒，病毒很有可能通过脐带血、胎盘、产道以及母乳等途径传播至新生儿，导致新生儿感染的概率增加 [3]。 70% 新生儿单纯疱疹病毒感染患者由 HSV-2 型所致，多经产道感染[3]。每 100 个新生儿单纯疱疹病毒感染患者，其中有 70 个是由于感染了 HSV-2 型单纯疱疹病毒所致。 新生儿本身抵抗病毒的能力较弱，一旦感染，症状严重。 一般出生后 5～7 天发病，表现为皮肤（尤其是头皮）、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜烂。严重者可有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾肿大、意识障碍等。累及中枢神经系统、皮疹广泛播散的患者病情凶险，死亡率高达 15%～50%[3]。


单纯疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的。这种病毒分为 1 型（HSV-1）和 2 型（HSV-2） [1,2]。 HSV-1 主要通过密切接触传播，比如共用餐具、哺乳期妇女给疱疹性口炎婴儿哺乳造成乳头感染，引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染 [1,2]。 HSV-2 主要通过性接触传播，比如性交传播引起生殖器部位感染以及新生儿感染 [1,2]。


常见的诱因有发热、受凉、曝晒、劳累、机械刺激（比如创伤）等 [1]。这些诱因会使得人体免疫功能下降，从而无法阻止病毒入侵。


人是 HSV 的唯一自然宿主，病毒可存在于病人、恢复者或无症状带毒者的水疱疱液、唾液及粪便中。 通过接触传播，包括口 - 口、口 - 生殖器、生殖器 - 生殖器接触传播，以及感染性的分泌物接触皮肤伤口传播等 [1]。 新生儿感染的途径包括宫内感染、产道和产后接触感染。其中产道感染最常见 [2]。


损伤的皮肤、黏膜易被感染，病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成第一次感染，即初发感染，以后在神经节内长期潜伏，当受到某些诱因（如发热、受凉、暴晒、劳累、刺激等）时，处于潜伏状态的病毒可被激活，导致疱疹再一次出现，即疱疹复发 [1]。


不一定。 人体是存在自我抵抗力的，如果自我免疫力较强，即使感染了病毒，也不一定会出现症状表现，此时病毒在人体内处于潜伏状态。 感染后发病较快的情况，主要见于免疫功能低下、严重营养不良或有其他疾病、感染的人群，但病毒将持续潜伏于人体中，可被激发而发病[1,2,4]。


在患者血清中可发现针对病毒的特异性 IgG 抗体。抗体不能阻止复发，但可使临床症状减轻 [2]。


单纯疱疹病毒感染中的生殖器疱疹属于性传播疾病。 生殖器疱疹是我国常见的性传播疾病（STD）之一，是由 HSV 感染泌尿生殖器及肛周皮肤黏膜而引起的一种慢性、复发性、难治愈的性传播疾病。 其主要是由 HSV-2 感染所致。近年来口交行为方式导致 HSV-1 型感染比例明显增加[2]。感染后临床症状的轻重及复发频率受病毒型别和宿主免疫状态等因素影响。


大多数单纯疱疹病毒感染，可根据临床上群集性水疱，好发于皮肤黏膜交界处，自觉灼热、瘙痒或疼痛，往往一周左右自愈，常反复发作等症状可作出诊断。 必要时还可根据相关病毒检查，临床上大多通过检查血清单纯疱疹病毒抗体IgG和IgM检查来诊断。


病毒培养鉴定是诊断 HSV 感染的金标准 [1]。 免疫荧光法和 PCR 分别检测疱液中病毒抗原和 HSV-DNA 是目前最常用的快速诊断方法 [1]。


单纯疱疹有自限性，大多可自愈，治疗原则为对症处理、缩短病程、预防感染和并发症，控制复发和传播 [1]。 局部治疗：


单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56 ℃ 加热 30 分钟、紫外线照射 5 分钟或乙醚等脂溶剂均可使之灭活 [2]。


可选用抗病毒的外用药膏，市面上常见的有 3% 阿昔洛韦软膏、1% 喷昔洛韦乳膏等。当水疱破溃时易合并细菌感染，可加用抗感染外用药，如 0.5% 新霉素霜、莫匹罗星软膏等 [1,2,4]。 对于疱疹性龈口炎应保持口腔清洁，可用 1:1000 新洁尔灭溶液含漱 [1,2,4]。


不可以，会有增加感染的风险。 单纯疱疹的水疱一般只有米粒至绿豆大小，疱液可自行吸收，不必特殊处理。如水疱破溃，尽量保留疱壁，并防止继发细菌感染，可涂夫西地酸乳膏、莫匹罗星软膏等外用药。


目前认为对治疗疱疹病毒唯一肯定有效的药物是阿昔洛韦及其衍生物，包括伐昔洛韦、泛昔洛韦和喷昔洛韦 [4]。 其中阿昔洛韦口服利用率低，半衰期短，需要多次口服用药 [4]。 伐昔洛韦和泛昔洛韦药效学优于阿昔洛韦，但对儿童的安全性和有效性尚未建立 [4]。 复发性单纯疱疹常伴有细胞免疫功能低下，所以提高免疫功能的制剂具有一定的治疗作用 [4]。


阿昔洛韦进入体内后通过肾脏排泄，因此有肾功能不全者需根据肾功能调节剂量 [4]。 大剂量静脉滴注可引起一过性血尿素和肌酐升高，因此建议使用本药时缓慢静脉内滴注，最好不短于 1 小时，同时适当补充水分 [4]。


临床上大多通过检查血清单纯疱疹病毒抗体IgG和IgM检查来诊断。 I 型干扰素，包括 IFN-α 和 IFN-β，具有广谱的抗病毒活性，以及抑制细菌增殖活性，临床上可用病毒感染性皮肤病，如单纯疱疹，可采用溶液外涂或肌肉 / 皮下注射 [4]。


阿昔洛韦治疗可缩短病程、减轻发作的严重程度，应在临床症状出现时尽快开始治疗。


频发复发者是指 1 年复发 6 次以上，为减少复发次数，可采用持续抑制疗法，即连续口服核苷酸类药物 6～12 个月[1,2,4]。


单纯疱疹病毒对阿昔洛韦耐药情况尚不严重，至少在免疫功能正常的人群是如此，而在免疫功能受损、需要长期或经常反复治疗的患者，耐药病毒株的出现，导致了难治性皮损的存在。


可考虑系统应用膦甲酸钠治疗，本药通过阻断 DNA 复制而达到抗病毒作用。除系统应用外，膦甲酸钠外用也有效。


合并 HIV / AIDS 感染的生殖器疱疹往往治疗较困难，治疗时间长，常需作抗病毒抑制治疗，且对阿昔洛韦易产生耐药性，可适当增加药物的剂量，持续给药直至临床缓解 [1]。 如使用阿昔洛韦治疗后，皮损或症状持续存在，处理要排除可能存在的其它感染外，如梅毒，应怀疑 HSV 对阿昔洛韦耐药。 所有耐阿昔洛韦的 HSV 毒株均对伐昔洛韦耐药，大多数也对泛昔洛韦耐药，可改用膦甲酸钠静脉滴注治疗，直至临床缓解 。


会导致，HSV-1 感染的最常见就是口唇周围出现疱疹 [1]。 用药上忌用含有糖皮质激素的外用药膏，可以使用阿昔洛韦乳膏等抗病毒乳膏外用。


单纯疱疹可通过接吻或其他生活密切接触感染，如公用餐具、毛巾、剃须刀等。因此养成良好的洗手成习惯是阻断病毒感染的最简单的方法，尤其是六步洗手法。


登革热是由登革病毒引起的急性传染病，主要由埃及伊蚊和白蚊伊蚊叮咬传播，本病的主要临床表现是突然发热，全身肌肉、关节酸痛，疲乏，皮疹，淋巴结肿大和白细胞减少等，严重者可发展至出血、休克，甚至死亡。 该病常见于登革热流行地区，如我国的广东（5～10 月）、海南（5～10 月）等地。需将感染患者进行隔离治疗，多采用对症治疗的方法进行。预后一般较好，恢复后对生活无太大影响。


典型的登革热，病程分为三期：急性发热期、极期和恢复期，各期主要的症状有： 急性发热期：急性起病，可伴畏寒，24 小时内体温可达 40℃，可伴头痛，全身肌肉和关节疼痛，乏力，可有恶心，呕吐，腹痛，腹泻等胃肠道症状。发病第 3～6 天，在颜面、四肢出现充血性皮疹或点状出血疹，也出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、出血等表现。 急性发热期：急性起病，可伴畏寒，24 小时内体温可达 40℃，可伴头痛，全身肌肉和关节疼痛，乏力，可有恶心，呕吐，腹痛，腹泻等胃肠道症状。发病第 3～6 天，在颜面、四肢出现充血性皮疹或点状出血疹，也出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、出血等表现。 ：患者高热持续不退，或退热后病情加重，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。极期通常出现在病程的第 3～8 天，出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。在极期中，不同患者的表现，因为血浆渗漏的程度不同而差别很大，常见的表现有球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。少数患者如果血浆渗漏造成血浆容量严重缺乏，可发生休克、代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血等严重并发症。 ：患者高热持续不退，或退热后病情加重，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。极期通常出现在病程的第 3～8 天，出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。在极期中，不同患者的表现，因为血浆渗漏的程度不同而差别很大，常见的表现有球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。少数患者如果血浆渗漏造成血浆容量严重缺乏，可发生休克、代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血等严重并发症。 ：极期后的 2～3 天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。此时，白细胞计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。 ：极期后的 2～3 天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。此时，白细胞计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。


感染登革热病毒后，潜伏期 3～15 天（通常为 5～8 天）。


登革热患者、隐性感染者、登革病毒感染的灵长类动物，还有带毒的媒介伊蚊。


登革热主要是通过伊蚊叮咬传播的，包括埃及伊蚊和白纹伊蚊（俗称「花斑蚊」）。蚊子叮咬病人和隐性感染者后，再去叮咬其他人，就能把病毒传播给其他人。所以登革热病人若不被隔离治疗，会通过蚊子很快传播给周围的家人、朋友、同事等。


在登革热流行地区，每个人都容易被感染而发病。如果居住场所或工作场所周围（如半径 100 米范围）1 个月内出现过登革热病例，就要提高警惕，一旦出现头晕身热，就要去医院就诊，特别是老人、小孩、有基础病者以及身体抵抗力较差的人。


登革热的流行季节，与伊蚊孳生有关，在我国广东一般在 5～10 月，海南为 3～12 月。


「花斑蚊」喜欢在静止的清水中产卵，如家中的水缸、花瓶、阳台积水、室外废弃缸罐、轮胎、竹筒、树洞或阴暗潮湿的场所等。「花斑蚊」白天叮咬人，高峰在早上 8～9 点及下午 5～6 点。


种养水生植物的花盆；花盆托盘；蓄水池；闲置的缸、罐、菜坛；水沟、水坑；旧轮胎；树洞、石洞、竹筒。


在登革热流行季节，凡是在疫区或去过登革热流行地区的人，发生高热时，应想到本病。 在登革热流行季节，凡是在疫区或去过登革热流行地区的人，发生高热时，应想到本病。 出现典型症状如发热、皮疹、骨及关节剧痛，淋巴结肿大，有明显出血倾向，如出血点，紫斑、便血者，应考虑本病。 出现典型症状如发热、皮疹、骨及关节剧痛，淋巴结肿大，有明显出血倾向，如出血点，紫斑、便血者，应考虑本病。 实验室检查，早期检测病人血清中抗登革病毒 IgM 抗体阳性，或双份血清，恢复期特异性 IgG 抗体滴度有 4 倍或以上升高，或在血清中分离出登革病毒，则可明确诊断，成为确诊病例。


流行性感冒鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显，皮疹少见，无皮肤瘀点，瘀斑。


麻疹表现为咳嗽，流涕，流泪，眼结合膜充血，畏光，以及咽痛，口腔出现科氏斑，皮疹为斑丘疹，2～3 天内自上而下从面，颈至胸、腹遍及全身。血清中不能检测到登革热抗体。


流行性出血热，现在正式的名称叫肾综合征出血热，患者主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、肾损害等，血清中流行性出血热抗体阳性，但不能检测到登革热抗体。


登革热和登革出血热无特效疗法，主要采用综合治疗措施。 一般治疗：急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。 一般治疗：急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。 对症治疗：高热应以物理降温为主；对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液；登革出血热有休克、出血等严重症状，需积极处理，休克者应及时补充血容量。 对症治疗：高热应以物理降温为主；对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液；登革出血热有休克、出血等严重症状，需积极处理，休克者应及时补充血容量。


若有人出现类似登革热症状，且发病前两周去过登革热流行地区，可能被蚊子叮咬过的，应尽快报告当地疾病预防控制机构，并把病人送正规医院接受隔离治疗，避免感染他人。


如果医生认为不需要去医院，可在家休息，并多喝水。对于发热和疼痛，可使用对乙酰氨基酚来缓解。 不要使用阿司匹林和非甾体类抗炎药（典型的如布洛芬），因为这些药物可增加登革热患者的出血风险。 绝对不要给小于 18 岁的儿童使用阿司匹林或含阿司匹林的药物，阿司匹林可导致儿童发生一种叫 Reye 综合征的严重问题。


患有登革热的患者应注意卧床休息，饮食注意吃一些容易吞咽、消化的食物。其他并无饮食禁忌，注意合理营养、均衡饮食即可。 另外，一般要将患者进行隔离，直至其退烧为止。


目前，世界上还没有明确有效的登革热疫苗，防止蚊子叮咬是预防登革热病毒传播的关键。


避免在「花斑蚊」出没频繁时段在树荫、草丛等阴暗处逗留。 避免在「花斑蚊」出没频繁时段在树荫、草丛等阴暗处逗留。 清除伊蚊孳生地，家里的花盆、房子周围的缸、罐等容器的积水要及时清除，避免积水。家庭提倡使用蚊帐、安装纱门纱窗。 清除伊蚊孳生地，家里的花盆、房子周围的缸、罐等容器的积水要及时清除，避免积水。家庭提倡使用蚊帐、安装纱门纱窗。 到登革热流行地区旅游或生活，尽量穿长袖衣服和长裤，外露的皮肤要喷涂驱蚊剂。 到登革热流行地区旅游或生活，尽量穿长袖衣服和长裤，外露的皮肤要喷涂驱蚊剂。 妥善处理固体废物，防止人为制造蚊虫栖息地； 妥善处理固体废物，防止人为制造蚊虫栖息地； 对室外储水容器施用适当杀虫剂； 对室外储水容器施用适当杀虫剂； 个人使用家庭保护措施，例如纱窗、长袖衣服、杀虫剂，含有杀虫剂的材料、蚊香和防蚊喷雾。 个人使用家庭保护措施，例如纱窗、长袖衣服、杀虫剂，含有杀虫剂的材料、蚊香和防蚊喷雾。


为了诊断、治疗以及便于排尿，有些患者需要经由尿道插入导尿管到膀胱，导出尿液。
导尿有留置性导尿及间歇性导尿之分。前者是将导尿管一直留置在患者膀胱内，需定期更换。后者则是每隔一定时间导尿一次，在膀胱排空后即将导尿管拔出。 致病细菌可沿着导管外或导管内进入膀胱，引起尿路感染。发生于留置导尿后，或者拔除导尿管 48 小时内发生的尿路感染，就是导管相关性尿路感染。


无论是留置性导尿还是间歇性导尿，均可能诱发本病。研究表明，导尿管留置的时间越长，发生本病的风险越大。 无论是留置性导尿还是间歇性导尿，均可能诱发本病。研究表明，导尿管留置的时间越长，发生本病的风险越大。 另外，女性、高龄、患有糖尿病、导尿护理不当的人群更容易罹患本病。 另外，女性、高龄、患有糖尿病、导尿护理不当的人群更容易罹患本病。


导管相关性尿路感染症状多样，且不一定涉及泌尿道； 导管相关性尿路感染症状多样，且不一定涉及泌尿道； 发热是最常见的症状； 发热是最常见的症状； 同时，根据具体感染部位的不同，临床表现各有差异； 同时，根据具体感染部位的不同，临床表现各有差异； 如感染局限于膀胱，常见尿频、尿急、尿痛，或者有耻骨上疼痛、血尿； 如感染局限于膀胱，常见尿频、尿急、尿痛，或者有耻骨上疼痛、血尿； 如合并发热、畏寒、腰痛、恶心或呕吐、明显乏力等症状，提示感染已经蔓延至肾盂。 如合并发热、畏寒、腰痛、恶心或呕吐、明显乏力等症状，提示感染已经蔓延至肾盂。 有一部分患者也可能只是在尿液中发现大量致病菌，却没有明显症状。 有一部分患者也可能只是在尿液中发现大量致病菌，却没有明显症状。


本病也会发生严重的并发症。如细菌大量进入血液释放毒素，引起脓毒血症甚至休克，也可以发生急性肾衰竭、肾脓肿、肾乳头坏死等严重后果。


常见致病菌包括大肠埃希菌和其它肠杆菌，铜绿假单胞菌，肠球菌，葡萄球菌以及真菌。


尿液分析，尿培养，血常规，C- 反应蛋白，降钙素原，泌尿系超声或 CT。


尿液分析：用于评估尿液浑浊度、颜色、比重及其所含蛋白质、葡萄糖、细胞成分、结晶、管型等多种指标，协助诊断。 尿液分析：用于评估尿液浑浊度、颜色、比重及其所含蛋白质、葡萄糖、细胞成分、结晶、管型等多种指标，协助诊断。 ：用于确认尿液中是否存在细菌并鉴定致病的病原体，同时可以发现哪些抗生素对于细菌的杀伤力较大。 ：用于确认尿液中是否存在细菌并鉴定致病的病原体，同时可以发现哪些抗生素对于细菌的杀伤力较大。 血常规、C 反应蛋白和降钙素原：用于判断细菌感染的严重程度，协助诊断。 血常规、C 反应蛋白和降钙素原：用于判断细菌感染的严重程度，协助诊断。 泌尿系超声或 CT：用于评估肾脏和膀胱的形态和结构，判断泌尿系统是否存在梗阻、脓肿等。 泌尿系超声或 CT：用于评估肾脏和膀胱的形态和结构，判断泌尿系统是否存在梗阻、脓肿等。


尿道和外生殖器分布着一些正常的细菌。如果在采样尿液时这些细菌混入尿液，必定影响尿检结果。所以采样尿液时应最大程度避免污染。最正确的做法是： 在晨起采集尿液，采集前将用消毒液（如稀释的 0.5% 次氯酸钠溶液）对尿道口和邻近黏膜进行局部消毒，然后用无菌拭子擦干，接下来女性拉开阴唇，未割包皮的男性翻转包皮，弃去排除尿液的初段部分，留下随后排出的中段尿置于无菌试管中。 留置导尿管者，最好拔管后获取中段尿，也可以在更换新的导管后立即获得标本，如果上述方法都无法实现，应直接从导尿管中留取中断尿，而不是从尿液引流袋中采样。


本病容易与其它部位的感染，如肺炎、皮肤软组织感染等混淆。根据临床表现、相关检查等手段容易鉴别。


导管相关性尿路感染的治疗包括抗菌治疗和导管处理两部分： 抗菌治疗：
可以的话，根据导管尿细菌培养的结果来选择抗生素，在培养结果出来之前，可经验性用药。
若仅表现为膀胱炎的症状(如，尿痛、尿频或尿急)，并无发热或上行感染或前列腺炎表现，尤其是近期拔除导管者。此类患者可按照急性单纯性膀胱炎来治疗。
根据临床疗效、感染的微生物和治疗药物，适当的疗程通常为 7～14 日(起效较慢的患者使用 10～14 日)。 抗菌治疗： 可以的话，根据导管尿细菌培养的结果来选择抗生素，在培养结果出来之前，可经验性用药。 可以的话，根据导管尿细菌培养的结果来选择抗生素，在培养结果出来之前，可经验性用药。 若仅表现为膀胱炎的症状(如，尿痛、尿频或尿急)，并无发热或上行感染或前列腺炎表现，尤其是近期拔除导管者。此类患者可按照急性单纯性膀胱炎来治疗。 若仅表现为膀胱炎的症状(如，尿痛、尿频或尿急)，并无发热或上行感染或前列腺炎表现，尤其是近期拔除导管者。此类患者可按照急性单纯性膀胱炎来治疗。 根据临床疗效、感染的微生物和治疗药物，适当的疗程通常为 7～14 日(起效较慢的患者使用 10～14 日)。 根据临床疗效、感染的微生物和治疗药物，适当的疗程通常为 7～14 日(起效较慢的患者使用 10～14 日)。 导管处理：
一般而言，不再需要置管的患者应拔除导管并接受适当的抗菌治疗。
可能的话，应对需要延长置管的患者采用间歇性导尿术。
如果需要长期留置导管且不能行间歇性导尿术，则应在开始抗菌治疗时更换导管。 导管处理： 一般而言，不再需要置管的患者应拔除导管并接受适当的抗菌治疗。 一般而言，不再需要置管的患者应拔除导管并接受适当的抗菌治疗。 可能的话，应对需要延长置管的患者采用间歇性导尿术。 可能的话，应对需要延长置管的患者采用间歇性导尿术。 如果需要长期留置导管且不能行间歇性导尿术，则应在开始抗菌治疗时更换导管。 如果需要长期留置导管且不能行间歇性导尿术，则应在开始抗菌治疗时更换导管。


需要。 严重感染者需在抗生素治疗后 2～3 天复查血常规、C 反应蛋白等；疗程结束后，遵医嘱复查尿液分析、尿培养。


患者需多饮水，多排尿，避免憋尿，饮食清淡易消化。 患者需多饮水，多排尿，避免憋尿，饮食清淡易消化。 注意勤换内裤，保持个人卫生，患病期间避免性生活。 注意勤换内裤，保持个人卫生，患病期间避免性生活。


预防本病最重要的方法，就是避免不必要的导尿置管、放置导尿管使用无菌技术和尽快拔除导管。 预防本病最重要的方法，就是避免不必要的导尿置管、放置导尿管使用无菌技术和尽快拔除导管。 预防性使用抗生素或在导管表面涂抗生素尚未发现有明确预防作用。 预防性使用抗生素或在导管表面涂抗生素尚未发现有明确预防作用。


：雄性犬和某些品种的犬只，如德国牧羊犬、比特犬会更容易咬人，特别是儿童。可能是因为幼童在狗身边玩闹，加之儿童头部与大型犬的嘴部高度相近，所以头颈部咬伤比较多见。 ：猫通常是用牙齿或爪子造成伤口，89%的猫咬伤都是因为猫被激怒。 ：人咬伤可分为两种情况，一种是牙齿咬破皮肤，另一种则是皮肤撞击牙齿导致自身及下方结构损伤，通常发生于手部关节的皮肤，比如打架时造成。


动物咬伤在全球都很常见，在低、中等收入国家，动物咬伤是狂犬病的重要传播途径。绝大多数哺乳动物咬伤是狗咬伤( 60%～90% )，其他包括猫咬伤( 5%～20% )、人咬伤( 2%～3% )以及其他动物咬伤等。


：狗咬伤既会有小伤口，如抓伤、擦伤，也可有大伤口，如深部开放撕裂伤、深刺伤、组织撕脱和挤压伤。
特别是大型犬的颌部力量强大，可能会导致严重损伤。幼儿多咬在头颈部，而大童和成人多咬在四肢。 ：猫的牙齿细长锋利，因此会造成深刺伤。这种伤口细菌可侵染骨膜下或关节内组织，可能导致骨髓炎或化脓性关节炎，不可大意。 ：可分为以下几种情况：
儿童中的人咬伤可能是孩子间打闹着玩，损伤可能没有使皮肤破裂且通常轻微，但要注意咬痕，若显示上颌尖牙间距(从牙齿外缘测量的左右尖牙间距离)超过 2.5 cm，那就很可能是成人咬伤。
患儿也有可能因为咬指甲和吮拇指而咬伤自己，这种情况需要去看医生排除其他疾病。偶尔也有家长因为给婴儿咬指甲而不是剪指甲而导致婴儿甲沟炎。
皮肤被牙齿划破通常是用紧握的拳头击打他人牙齿。指关节处的皮肤破裂可导致皮肤和口腔菌群均进入手部筋膜层，并可能会播散至附近关节，患者有可能会发生深部软组织感染、化脓性关节炎和骨髓炎。
性行为或性侵犯中可能会发生乳房和生殖器咬伤。 儿童中的人咬伤可能是孩子间打闹着玩，损伤可能没有使皮肤破裂且通常轻微，但要注意咬痕，若显示上颌尖牙间距(从牙齿外缘测量的左右尖牙间距离)超过 2.5 cm，那就很可能是成人咬伤。
患儿也有可能因为咬指甲和吮拇指而咬伤自己，这种情况需要去看医生排除其他疾病。偶尔也有家长因为给婴儿咬指甲而不是剪指甲而导致婴儿甲沟炎。 皮肤被牙齿划破通常是用紧握的拳头击打他人牙齿。指关节处的皮肤破裂可导致皮肤和口腔菌群均进入手部筋膜层，并可能会播散至附近关节，患者有可能会发生深部软组织感染、化脓性关节炎和骨髓炎。 性行为或性侵犯中可能会发生乳房和生殖器咬伤。


狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物主要是狗咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处，或者开放性伤口、粘膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织。按照暴露性质和严重程度将狂犬病暴露分为三级： ：接触或喂养动物时完整的皮肤被舔；或完好的皮肤接触狂犬病动物或人狂犬病病例的分泌物或排泄物。 ：裸露的皮肤被轻咬；或无出血的轻微抓伤或擦伤。 ：单处或多处贯穿皮肤咬伤或者抓伤（肉眼可见出血或皮下组织）；破损皮肤被舔舐；粘膜被动物唾液污染；或暴露于蝙蝠。发生在头、面、颈部和外生殖器的咬伤属于 Ⅲ 级暴露。


咬伤伤口感染的临床表现可能包括：发热、发红、肿胀、压痛、流脓以及淋巴管炎。 并发症包括皮下脓肿、骨髓炎、化脓性关节炎、肌腱炎和菌血症。


被猫抓伤主要有以下风险： 伤口感染。 ：猫抓病是猫最常引起的疾病，由人体感染猫携带的一种病毒引起，大约有 40% 的猫一生中的某个阶段会携带这种病菌，但不会显示任何症状。人得了猫抓病后，如果不经治疗，眼、脑、肝或脾等器官可能会严重受损。 ：患处皮肤丘形鼓起，并起皮屑。 得弓形虫病：弓形虫寄生在猫体内，可以通过猫粪传播。人一旦被猫抓伤，特别是如果猫爪上有猫粪，就有可能感染刚地弓形虫，这个对孕妇的危害尤其严重。


以下这些状态的狗，不要靠近，因为狗可能不喜欢被人打搅，如果有人靠近它们、吵着它们了，它们可能就会误以为人们要抢它们的食物或要伤害它们，就有可能发脾气： 正在吃东西的狗； 在玩玩具的狗； 正在睡觉的狗； 和小狗在一起的狗妈妈； 独自呆在车里面的狗； 被关在笼子或围栏里面的狗或被拴住的狗； 没有主人的狗。


若咬伤伤口感染且有全身感染征象时，需在开始抗生素治疗前抽取一定的血液获取需氧和厌氧培养血样，以方便选用对症的抗生素。 头皮有深部狗咬伤，包括刺伤的患者需行头部 CT，尤其是 2 岁以内的儿童。 关节附近的深部咬伤需拍 X 线平片，以评估有无骨或关节破坏以及异物如牙齿嵌入。 超声检查可能有助于为感染伤口识别脓肿形成以及定位某些异物。


如果有下列任何一种情况，建议立即去医院就诊：
被狗或猫咬伤或抓伤，并且知道或认为它有狂犬病。如果不知道这只狗或猫是否注射了狂犬病疫苗，则也应该前去就诊。
被一种野生动物所咬伤，如蝙蝠，这些动物可能携带狂犬病，应立即就医。
被猫(猫咬伤常导致感染)或人所咬伤并且皮肤被弄破，应立即就医。
被狗或人咬伤身体的任何部位且伤口较深或较大，或关节不能轻松弯曲，应立即就医。
您被任何动物咬伤，并且您还患有糖尿病、肝病、癌症、艾滋病或者正在使用可能损害免疫力的药物。
伤口出血，并且按压 15 分钟后仍未止住。
自上次接种破伤风疫苗（破伤风疫苗是一种大多数人都曾接种过至少 1 次的疫苗。它有助于防止可由咬伤引起的感染。）已过去超过 5 年，或者不记得上次接种破伤风疫苗是何时。
伤口疼痛加重、伤口部位发红或温度升高、发热、伤口渗出脓液等。 被狗或猫咬伤或抓伤，并且知道或认为它有狂犬病。如果不知道这只狗或猫是否注射了狂犬病疫苗，则也应该前去就诊。 被一种野生动物所咬伤，如蝙蝠，这些动物可能携带狂犬病，应立即就医。 被猫(猫咬伤常导致感染)或人所咬伤并且皮肤被弄破，应立即就医。 被狗或人咬伤身体的任何部位且伤口较深或较大，或关节不能轻松弯曲，应立即就医。 您被任何动物咬伤，并且您还患有糖尿病、肝病、癌症、艾滋病或者正在使用可能损害免疫力的药物。 伤口出血，并且按压 15 分钟后仍未止住。 自上次接种破伤风疫苗（破伤风疫苗是一种大多数人都曾接种过至少 1 次的疫苗。它有助于防止可由咬伤引起的感染。）已过去超过 5 年，或者不记得上次接种破伤风疫苗是何时。 伤口疼痛加重、伤口部位发红或温度升高、发热、伤口渗出脓液等。


务必要使用大量的肥皂和水反复彻底地花几分钟清洗伤口，即使这样做会感到刺痛，但这可以预防感染。 如果出血，可用一块干净的毛巾或绷带按压伤口以减缓或阻止出血。之后立即去医院就诊。 对于 Ⅱ 级和 Ⅲ 级暴露者，彻底的伤口处理是非常重要的，这对于预防狂犬病的发生，避免继发细菌感染具有重要意义。


医生首先会对伤口进行清洁和消毒。根据伤口的大小和部位，看伤口是否需要缝合。 此外，根据具体的临床情况，医生可能会使用抗生素以预防感染。有些被咬伤的患者还需要需注射破伤风疫苗或者乙肝疫苗。


要分情况看： 如果自己家猫狗连续两年接种过疫苗，而且是因为动物正常玩闹时误伤的，动物看起来健康，被狗咬后并不是必须立即注射狂犬病疫苗。
可以先试试世界卫生组织给出的 10 天观察法（如果狗或猫在咬伤人后 10 天后仍然十分健康，就证明咬人的狗或者猫在事发时，唾液中是不含有狂犬病毒的，危险就很小了）。
因为狗或猫在发病后或者发病前 3～5 天内才是狂犬病传染期，这期间被抓咬才有感染危险。 如果在观察期间猫狗出现异常，人就需要及时去打疫苗。只要在疫苗刺激身体产生足够的免疫抗体之前，人还没有发病，疫苗就可以发挥保护效用。 如果是被流浪的动物咬伤或者其他原因无法进行观察，人就必须立即打狂犬疫苗，根据暴露情况，由医生决定是否还需要打狂犬病免疫球蛋白。 特别需要注意的是进行 10 天观察法有一个非常重要的必要条件。必须对咬人动物的平时状况非常了解，而且能够保证密切观察，一旦动物出现异常能够及时发现的前提下才可以实施。自家猫狗连续两年都打了狂犬疫苗，这种状况可以先观察，又或者，虽然没有接种过疫苗，但是有充分理由认为动物不可能感染狂犬病。 而被人咬了之后不一定要打疫苗。如果咬人的人是狂犬病患者，则需要注射狂犬病疫苗。正常健康的人是不携带狂犬病毒的，所以被正常人咬伤不需要接种狂犬病疫苗。


初期治疗后的患者应按照医生要求在 48～72 小时内再次评估伤口状态。


狂犬病是一种主要通过患狂犬病的动物咬伤而感染的病毒性疾病。人类也可能从没有接种狂犬病疫苗的狗和猫处感染狂犬病。 犬类是最容易传播狂犬病的动物，因为大多数的狗并未注射狂犬病疫苗。 目前还没有针对狂犬病的有效治疗方法，绝大多数病例都会死亡。虽然狂犬病患者的预后较差，但通过恰当的伤口处理和咬伤后预防通常能够预防发病。


我们先了解一下暴露分级，根据暴露性质和严重程度，暴露分为三级。被猫狗抓伤、咬伤，我们可以先对照着这份暴露分级，判断自己的情况，再决定要不要打狂犬疫苗。  图片来源：狂犬病预防控制技术指南（2016 版） Ⅰ 级暴露者不需要接种疫苗。 Ⅱ 和 Ⅲ 级暴露者接种有两种方法：
5 针法程序：第 0、3、7、14 和 28 天各接种 1 剂，共接种 5 剂。
2-1-1 程序：第 0 天接种 2 剂（左右上臂三角肌各接种 1 剂），第 7 天和第 21 天各接种 1 剂，共接种 4 剂。此程序只适用于我国已批准可以使用 2-1-1 程序的狂犬病疫苗产品。 5 针法程序：第 0、3、7、14 和 28 天各接种 1 剂，共接种 5 剂。 2-1-1 程序：第 0 天接种 2 剂（左右上臂三角肌各接种 1 剂），第 7 天和第 21 天各接种 1 剂，共接种 4 剂。此程序只适用于我国已批准可以使用 2-1-1 程序的狂犬病疫苗产品。 特别需要注意的是首次 Ⅲ 级暴露者、患有严重免疫缺陷、长期大量使用免疫抑制剂、头面部暴露的 Ⅲ 级暴露者除了接种狂犬病疫苗，还要接种狂犬病被动免疫制剂（狂犬病免疫球蛋白）。 最好在伤口清洗完成后立刻开始，如未能及时注射，在第一剂狂犬病疫苗接种后 7 天内也可使用。


遇到陌生的狗，不要奔跑或猛跑猛跳； 不要大喊大叫或者吓唬逗弄狗狗； 不要盯着狗狗眼睛一直看； 不要踢打、拉扯狗狗。


丁型肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）感染导致的肝脏急慢性炎症，多与乙型肝炎（乙型肝炎病毒 HBV 感染）并存，急性者可自愈，慢性期需给予抗病毒治疗，若治疗不及时，可能引发肝性脑病或严重感染等并发症。


按照 HDV 感染者血液中 HDV 病毒、抗体出现的时机和水平，可分为三种临床类型： 急性 HBV/HDV 同时感染； 慢性 HBV 携带者的急性 HDV 重叠感染； 慢性 HDV 感染。


与其他病毒性肝炎类似，丁型肝炎可表现为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎（肝衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化等临床类型： 急性肝炎： 症状包括全身乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色深、皮肤黄染、瘙痒等。肝功能改变主要是丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）升高，部分患者总胆红素（TBil）也可明显升高（急性黄疸型肝炎）。 急性肝炎： 症状包括全身乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色深、皮肤黄染、瘙痒等。肝功能改变主要是丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）升高，部分患者总胆红素（TBil）也可明显升高（急性黄疸型肝炎）。 慢性肝炎： 是指病毒性肝炎病程超过半年以上，或原有病毒性肝炎急性发作后再次发作，除了上述症状、肝功能指标异常之外，患者还可能出现脾大、肝掌、蜘蛛痣等体征，肝功能指标 ALT、AST 反复或持续升高，白蛋白（ALB）降低、球蛋白（GLB）升高。 慢性肝炎： 是指病毒性肝炎病程超过半年以上，或原有病毒性肝炎急性发作后再次发作，除了上述症状、肝功能指标异常之外，患者还可能出现脾大、肝掌、蜘蛛痣等体征，肝功能指标 ALT、AST 反复或持续升高，白蛋白（ALB）降低、球蛋白（GLB）升高。 重型肝炎： 表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力、严重的消化道症状（腹胀、厌油、食欲减退、恶心呕吐等），神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），出血（皮下瘀点瘀斑、伤口出血不止）。血液指标可见凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA < 40%），黄疸进行性加深，TBil 每天上升 17.1 umol/L，或大于正常值 10 倍以上，可出现胆酶分离（胆红素与转氨酶变化幅度不同甚至相反）、血氨升高。 重型肝炎： 表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力、严重的消化道症状（腹胀、厌油、食欲减退、恶心呕吐等），神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），出血（皮下瘀点瘀斑、伤口出血不止）。血液指标可见凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA < 40%），黄疸进行性加深，TBil 每天上升 17.1 umol/L，或大于正常值 10 倍以上，可出现胆酶分离（胆红素与转氨酶变化幅度不同甚至相反）、血氨升高。 淤胆型肝炎： 的症状包括皮肤及巩膜黄染、皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝大等，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ- 谷氨酰转肽酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆汁酸（TBA）、胆固醇等升高，而 ALT、AST 升高不明显。 淤胆型肝炎： 的症状包括皮肤及巩膜黄染、皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝大等，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ- 谷氨酰转肽酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆汁酸（TBA）、胆固醇等升高，而 ALT、AST 升高不明显。 肝炎肝硬化： 按照炎症情况分为活动性与静止性两型：
活动性肝硬化： 临床症状明显，如乏力、纳差、恶心呕吐明显，ALT 升高、ALB 下降，查体可能发现腹水、脾大、腹壁静脉曲张、肝掌、蜘蛛痣等体征；
静止性肝硬化： 症状轻或无特异性症状，但可存在上述体征。 肝炎肝硬化： 按照炎症情况分为活动性与静止性两型： 活动性肝硬化： 临床症状明显，如乏力、纳差、恶心呕吐明显，ALT 升高、ALB 下降，查体可能发现腹水、脾大、腹壁静脉曲张、肝掌、蜘蛛痣等体征； 活动性肝硬化： 临床症状明显，如乏力、纳差、恶心呕吐明显，ALT 升高、ALB 下降，查体可能发现腹水、脾大、腹壁静脉曲张、肝掌、蜘蛛痣等体征； 静止性肝硬化： 症状轻或无特异性症状，但可存在上述体征。 静止性肝硬化： 症状轻或无特异性症状，但可存在上述体征。 按照肝组织病理及临床表现，肝炎肝硬化还可划分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化：
代偿性肝硬化： 即肝硬化早期表现，肝功能基本处于正常水平，具体化验指标包括 ALB ≥ 35 g/L，DBil ＜ 35 umol/L，PTA ＞ 60%，无腹水、神智异常、上消化道大出血。
失代偿性肝硬化： 指中晚期肝硬化，有明显的肝功能异常及失代偿征象，如 ALB ＜ 35 g/L，TBil ＞ 35 umol/L，PTA ＜ 60%，ALB/GLB ＜ 1.0，可有腹水、上消化道大出血甚至精神症状。 按照肝组织病理及临床表现，肝炎肝硬化还可划分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化： 代偿性肝硬化： 即肝硬化早期表现，肝功能基本处于正常水平，具体化验指标包括 ALB ≥ 35 g/L，DBil ＜ 35 umol/L，PTA ＞ 60%，无腹水、神智异常、上消化道大出血。 代偿性肝硬化： 即肝硬化早期表现，肝功能基本处于正常水平，具体化验指标包括 ALB ≥ 35 g/L，DBil ＜ 35 umol/L，PTA ＞ 60%，无腹水、神智异常、上消化道大出血。 失代偿性肝硬化： 指中晚期肝硬化，有明显的肝功能异常及失代偿征象，如 ALB ＜ 35 g/L，TBil ＞ 35 umol/L，PTA ＜ 60%，ALB/GLB ＜ 1.0，可有腹水、上消化道大出血甚至精神症状。 失代偿性肝硬化： 指中晚期肝硬化，有明显的肝功能异常及失代偿征象，如 ALB ＜ 35 g/L，TBil ＞ 35 umol/L，PTA ＜ 60%，ALB/GLB ＜ 1.0，可有腹水、上消化道大出血甚至精神症状。


由于丁型肝炎与乙型肝炎并存，因此所有乙型肝炎的并发症均可见于丁型肝炎患者。常见的肝内并发症包括肝硬化，原发性肝癌（包括肝细胞癌和肝内胆管癌等），脂肪肝。 由于丁型肝炎与乙型肝炎并存，因此所有乙型肝炎的并发症均可见于丁型肝炎患者。常见的肝内并发症包括肝硬化，原发性肝癌（包括肝细胞癌和肝内胆管癌等），脂肪肝。 重型肝炎可发生多种严重并发症，具体包括：
肝性脑病： 肝功能严重受损引起的严重的神经精神症候群，如性格改变、定向力和计算力异常、嗜睡甚至昏迷等，可发生于重型肝炎和非代偿性肝硬化。
上消化道出血： 病因包括凝血因子和血小板减少、门脉高压等，症状包括呕血、黑便、柏油样便等。
肝肾综合征： 往往是严重肝病的终末期表现，主要临床表现包括少尿甚至无尿、高氮质血症、电解质紊乱等。
严重感染： 重型肝炎容易发生难以控制的感染，以胆道、腹膜、肺多见，细菌大多来源于肠道，可能与肝病后肠道微生态失调相关，长期应用广谱抗生素后还可能出现真菌感染。 重型肝炎可发生多种严重并发症，具体包括： 肝性脑病： 肝功能严重受损引起的严重的神经精神症候群，如性格改变、定向力和计算力异常、嗜睡甚至昏迷等，可发生于重型肝炎和非代偿性肝硬化。 肝性脑病： 肝功能严重受损引起的严重的神经精神症候群，如性格改变、定向力和计算力异常、嗜睡甚至昏迷等，可发生于重型肝炎和非代偿性肝硬化。 上消化道出血： 病因包括凝血因子和血小板减少、门脉高压等，症状包括呕血、黑便、柏油样便等。 上消化道出血： 病因包括凝血因子和血小板减少、门脉高压等，症状包括呕血、黑便、柏油样便等。 肝肾综合征： 往往是严重肝病的终末期表现，主要临床表现包括少尿甚至无尿、高氮质血症、电解质紊乱等。 肝肾综合征： 往往是严重肝病的终末期表现，主要临床表现包括少尿甚至无尿、高氮质血症、电解质紊乱等。 严重感染： 重型肝炎容易发生难以控制的感染，以胆道、腹膜、肺多见，细菌大多来源于肠道，可能与肝病后肠道微生态失调相关，长期应用广谱抗生素后还可能出现真菌感染。 严重感染： 重型肝炎容易发生难以控制的感染，以胆道、腹膜、肺多见，细菌大多来源于肠道，可能与肝病后肠道微生态失调相关，长期应用广谱抗生素后还可能出现真菌感染。


丁型肝炎病毒是一种 RNA 病毒，同时也是一种缺陷病毒，需要在存在乙型肝炎病毒（HBV）感染的患者体内才能发生感染。


传染源： 主要是丁型肝炎患者和病毒携带者。 传染源： 主要是丁型肝炎患者和病毒携带者。 传播途径： 人类因含 HBV 和 HDV 的血液或体液进入机体而被感染。具体包括母婴传播、血液传播、体液传播（包括唾液、汗液、精液、阴道分泌物、乳汁等）。 传播途径： 人类因含 HBV 和 HDV 的血液或体液进入机体而被感染。具体包括母婴传播、血液传播、体液传播（包括唾液、汗液、精液、阴道分泌物、乳汁等）。 易感人群： 人类对 HDV 普遍易感，既往感染者体内的 HDV 抗体不是保护性抗体。 易感人群： 人类对 HDV 普遍易感，既往感染者体内的 HDV 抗体不是保护性抗体。


由于 HDV 依赖于 HBV 才能感染致病，因此只有当患者的乙肝抗原抗体检查（「乙肝两对半」）中表面抗体（HBsAg）呈阳性，方可怀疑 HDV 感染。


丁型肝炎与乙型肝炎同时存在，且相对少见，因此极易漏诊、误诊。对于包括丁型肝炎在内的病毒性肝炎，诊断均应包括以下三大方面。


丁型肝炎需要与其他原因引起的肝炎、黄疸相鉴别： 其他病毒所致的肝炎： 丙型病毒性肝炎、甲型病毒性肝炎、巨细胞病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症的肝脏合并症等，可以根据原发病的临床特点和病原学、血清学检查结果进行鉴别。 其他病毒所致的肝炎： 丙型病毒性肝炎、甲型病毒性肝炎、巨细胞病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症的肝脏合并症等，可以根据原发病的临床特点和病原学、血清学检查结果进行鉴别。 感染中毒性肝炎： 如流行性出血热、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病、阿米巴肝病、肝吸虫病等，主要根据临床特点和实验室检查鉴别。 感染中毒性肝炎： 如流行性出血热、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病、阿米巴肝病、肝吸虫病等，主要根据临床特点和实验室检查鉴别。 药物性肝损害： 有使用肝毒性药物的历史，停药后肝功能可恢复。病毒性肝炎指标均阴性。 药物性肝损害： 有使用肝毒性药物的历史，停药后肝功能可恢复。病毒性肝炎指标均阴性。 酒精性肝病： 有长期大量饮酒史，病毒标志物阴性。 酒精性肝病： 有长期大量饮酒史，病毒标志物阴性。 自身免疫性肝炎： 主要有原发性胆汁性肝硬化（PBC）和自身免疫性肝病（AIH），PBC 主要累及肝内胆管，自身免疫性肝病主要破坏肝细胞，诊断主要依靠自身抗体的检测和病理学检查。 自身免疫性肝炎： 主要有原发性胆汁性肝硬化（PBC）和自身免疫性肝病（AIH），PBC 主要累及肝内胆管，自身免疫性肝病主要破坏肝细胞，诊断主要依靠自身抗体的检测和病理学检查。 梗阻性黄疸： 常见病因包括胆石症、胰腺癌、胆管癌、肝癌等等，患者大多症状轻、黄疸重，血胆红素升高以直接胆红素为主，影像学检查可发现结石、肿瘤导致胆管扩张。 梗阻性黄疸： 常见病因包括胆石症、胰腺癌、胆管癌、肝癌等等，患者大多症状轻、黄疸重，血胆红素升高以直接胆红素为主，影像学检查可发现结石、肿瘤导致胆管扩张。 溶血性黄疸： 常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿等症状，胆红素升高主要因间接胆红素增多。 溶血性黄疸： 常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿等症状，胆红素升高主要因间接胆红素增多。


目标是清除或者长期抑制患者体内的 HDV 与 HBV。 患者血液中检测不到 HDV RNA 并且肝脏内无 HDVAg 即可证明 HDV 被清除或抑制。 患者血液中检测不到 HDV RNA 并且肝脏内无 HDVAg 即可证明 HDV 被清除或抑制。 患者血液检查（「乙肝两对半」）实现 HBsAg 到 HBsAb 的血清学转化，以及 HBV DNA 低于检测下限的病毒学转化，即表明 HBV 感染被消除或抑制。 患者血液检查（「乙肝两对半」）实现 HBsAg 到 HBsAb 的血清学转化，以及 HBV DNA 低于检测下限的病毒学转化，即表明 HBV 感染被消除或抑制。


急性丁型肝炎一般是自限性的，多可完全康复。 以一般治疗及对症支持治疗为主，急性期应隔离，症状明显或出现黄疸的病人应卧床休息，避免过劳。饮食应清淡易消化，避免饮酒和应用可能损害肝脏的药物。一般不需抗病毒治疗。 急性丁型肝炎一般是自限性的，多可完全康复。 以一般治疗及对症支持治疗为主，急性期应隔离，症状明显或出现黄疸的病人应卧床休息，避免过劳。饮食应清淡易消化，避免饮酒和应用可能损害肝脏的药物。一般不需抗病毒治疗。 慢性丁型肝炎治疗的同时应积极治疗乙型肝炎，包括充分休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。 慢性丁型肝炎治疗的同时应积极治疗乙型肝炎，包括充分休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。 抗病毒治疗是治疗乙肝和丁肝的关键，抗 HBV 药物包括核苷类似物类药物，如拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定、阿德福韦酯、替诺福韦等，以及干扰素类药物，如普通干扰素-α、聚乙二醇干扰素。 抗病毒治疗是治疗乙肝和丁肝的关键，抗 HBV 药物包括核苷类似物类药物，如拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定、阿德福韦酯、替诺福韦等，以及干扰素类药物，如普通干扰素-α、聚乙二醇干扰素。 目前唯一被批准用于治疗慢性丁型肝炎的药物是干扰素α，聚乙二醇干扰素似乎比普通干扰素更有效，但缺乏相关资料支持。 目前唯一被批准用于治疗慢性丁型肝炎的药物是干扰素α，聚乙二醇干扰素似乎比普通干扰素更有效，但缺乏相关资料支持。


丁型肝炎的治疗效果较差，根据至今最大的一项慢性丁型肝炎患者接受干扰素-α 治疗的疗效评估研究，治疗结束时干扰素-α 组与安慰剂组中 HDV RNA 转阴率没有统计学差异，且肝脏组织学改善率差异也没有统计学意义。 但尽管成功率不高，仍建议慢性丁型肝炎和活动性肝病患者接受治疗，并且尽早治疗，特别是患者有进展期纤维化的情况下。依据是临床观察发现慢性丁型肝炎往往较为严重，并且感染事件较短的患者在接受干扰素治疗后更可能起效。


摄取足够的蛋白质，可选鸡蛋、瘦肉、牛奶、鱼虾等。 摄取足够的蛋白质，可选鸡蛋、瘦肉、牛奶、鱼虾等。 少吃油炸及油腻食品，例如肥肉，以减轻肝脏负担。 少吃油炸及油腻食品，例如肥肉，以减轻肝脏负担。 食物要特别强调新鲜，在使用海鲜类产品时，应特别注意卫生。 食物要特别强调新鲜，在使用海鲜类产品时，应特别注意卫生。 严禁饮酒。 严禁饮酒。 忌食辛辣，辛辣食物对胃肠道有刺激作用较大，严重者可导致胃炎、胃溃疡。肝炎病人本身就有消化道不适症状，会加重消化道不适。 忌食辛辣，辛辣食物对胃肠道有刺激作用较大，严重者可导致胃炎、胃溃疡。肝炎病人本身就有消化道不适症状，会加重消化道不适。 急性期应注意卧床休息，绝不可劳累过度。 急性期应注意卧床休息，绝不可劳累过度。 保持乐观的心态也是非常重要的，过分顾虑疾病，整天闷闷不乐，会影响睡眠和食欲，而良好的心情对于病情的恢复是非常有利的。 保持乐观的心态也是非常重要的，过分顾虑疾病，整天闷闷不乐，会影响睡眠和食欲，而良好的心情对于病情的恢复是非常有利的。


与其他传染病类似，控制传染源、切断传播途径、保护易感人群是均可减少丁型肝炎发病。 具体措施包括隔离急性患者，对慢性患者积极给予抗病毒治疗，避免血液和体液直接接触，对餐具、美容美发及洗浴用具执行严格的消毒程序，采取主动或被动免疫阻断母婴传播。


EB 病毒感染是一种传染性疾病，EB 病毒能够引起多种原发感染，导致并发症，并诱发各种恶性肿瘤。 急性感染会引起传染性单核细胞增多症，主要表现为发热、咽扁桃体炎、颈部淋巴结肿大、肝脾肿大、眼睑肿胀、皮疹和异形淋巴细胞增高等，持续1~2周，多数能自愈，不需要治疗，对生活影响较小；慢性 EB 病毒感染则与鼻咽癌、儿童淋巴瘤等的发生有关。 传染源是感染 EB 病毒的人，包括有症状和无症状的 EB 病毒感染者，主要通过唾液传播，比如接吻等，儿童和青少年容易被感染，成人也可以被感染。


EB 病毒感染是一种常见的传染性疾病，全世界都有 EB 病毒感染的发生，约 90％～95％ 的成年人 EBV 血清反应是阳性的。 多为散发，也可以引起流行；全年都可以发生，但主要发生在秋末至初春季节。


感染 EB 病毒后，婴幼儿常没有明显的症状，或者症状很轻；青少年感染 EB 病毒后则表现为传染性单核细胞增多症（简称「传单」，又叫「接吻病」），主要表现为发热、淋巴结肿大、咽扁桃体炎、肝脾肿大、眼睑肿、皮疹等。 在表现出上述症状前，大约一半的人会有乏力、头痛、鼻塞、咽痛、恶心、食欲减退、腹痛和肌肉痛等症状。 慢性 EB 病毒感染，在遗传因、不良饮食习惯等多种因素共同作用下，可能会引起鼻咽癌、儿童淋巴瘤等肿瘤的发生。


EB 病毒感染并发症比较少见。 ：如麻疹样皮疹、口腔毛状白斑。 ：脾破裂是一种罕见且可能危及生命的传单并发症，估计每1000例患者中有 1～2 例，几乎均为男性。 气道梗阻：大量淋巴样组织增生和黏膜水肿导致的上气道梗阻不常见，但这是传单可能致死的并发症。严重的梗阻可通过气管切开术或气管插管。 淋巴细胞增生性疾病：EBV 感染与多种淋巴细胞增生性疾病有关，如噬血细胞性淋巴组织细胞增生症、淋巴瘤样肉芽肿病、X-连锁淋巴组织增生性疾病、移植后淋巴增殖性疾病。其中导致原发性免疫缺陷病的十多种单基因突变也与 EBV 诱导的严重疾病有关。


如果感染严重，则有可能出现瘫痪、贫血、血细胞生成障碍、继发细菌感染以及对心脏、血管造成损伤等。 同时，EB 病毒是转化病毒，除了移植后的淋巴瘤以外，还与多种恶性肿瘤存在因果关系。


EB 病毒感染是一种传染性疾病，会造成传染。 传染源是感染 EB 病毒的人，包括有症状和无症状的 EB 病毒感染者，主要通过唾液传播，比如接吻、咀嚼食物喂食等。


通过发热、淋巴结肿大、咽扁桃体炎、肝脾肿大、皮疹、异型淋巴细胞增高等很典型的 EB 病毒感染症状，能够初步确定。确定诊断则需要去医院让医生来检查判断。


需要抽血检查，包括血常规、嗜异性凝集试验、EB 病毒抗体检测、EB 病毒核酸检测，通过观察血液中细胞的改变、检测 EB 病毒的抗原抗体以及EB病毒活跃程度来判断是否感染了 EB 病毒。


通过检测 EB 病毒的抗体，可以判断是新近感染还是曾经感染过 EB 病毒。 有慢性感染者，血液中 EB 病毒抗体较多的，最好定期体检，警惕恶性肿瘤的发生，特别是家族或地区中有鼻咽癌高发的。


其它情况，比如艾滋病、水痘、白血病、淋巴瘤或者某些药物也会引起类似 EB 病毒感染的症状，因此去医院进行检查是有必要的。


大多数的 EB 病毒感染后不需要治疗，也不需要隔离，能自己恢复。目前没有特别有效的针对性抗病毒药物治疗。 如果病情控制不佳，需要对症治疗，比如：高热时需要用药退热；出现瘫痪、血细胞生成障碍等症状时，可以用激素治疗；其他合并细菌感染时，要抗感染治疗，多数都能很好恢复。 慢性感染发生恶性肿瘤的需要专科治疗。


大多数的 EB 病毒感染后能够自己恢复。 但这不代表有 EB 病毒感染的症状就不需要去医院了，有很多其他的疾病可能导致类似 EB 病毒感染的症状，所以当有发热、皮疹等症状，不要想当然认为是 EB 病毒感染，还是需要去医院请医生进行诊断，以免耽误其它疾病的治疗。


感染的大人以对症支持治疗为主。 因为妊娠女性中易感 EBV 的比例小于 5%，所以 EBV 宫内感染罕见。此外，妊娠期发生初次 EBV 感染的女性所生婴儿中，尚无先天性畸形的报道。


由于患者患病时食欲会减低，而且患病时体内消耗会增加，要避免油腻高糖的饮食，比如肥肉、巧克力等，可以给清淡、易消化的饮食，比如面条，适当吃一些含优质蛋白的食物，包括豆制品等。


要注意休息，避免过于劳累，避免去人多、空气不流通的地方，比如超市等。


EB 病毒感染可以预防，通过避免与 EB 病毒感染者的口腔、鼻咽部分泌物接触可以预防感染。不要随便亲吻，更不要用口对口方式喂食婴儿。 目前 EB 病毒的预防性疫苗还在研究中，不久的将来就可以通过疫苗来预防。


大家对「非典」这个词的熟知应该都来自于 2003 年那次 SARS 大流行，但实际上「非典型肺炎」在医学上并不是指一个单一的疾病，它是相对于「典型肺炎」而言的一个概念。 广义上来说，非典型肺炎是指除了常见病原体导致的「典型肺炎」（比如链球菌肺炎）以外的所有肺炎。 狭义上来说，非典型肺炎是指由非典型细菌引起的肺炎，比如军团菌、肺炎支原体、衣原体引起的肺炎。


肺炎根据病原体不同（细菌、病毒、真菌、寄生虫），得病的环境不同（社区获得性、医院内获得性、呼吸机相关性等），影像学表现不同（大叶性、间质性、阻塞性等），可以有多种不同的分类方式。 一般来说，由典型致病菌引起的肺炎就称为「典型肺炎」，最常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等。 典型肺炎的临床表现一般为咳嗽、咳痰、发热、呼吸急促、胸痛等；胸片或肺部 CT 可见到肺部浸润或渗出的表现；通常对抗菌药物治疗反应良好。


不完全是。 SARS 的全称是 Severe Acute Respiratory Syndrome，即严重急性呼吸综合征，它在 2003 年时曾有一次爆发流行，流行之初由于人们对这个疾病的认识不足，称之为「非典」。 后来随着研究的深入，我们已经知道「非典」是由 SARS-CoV 病毒引起的一种急性传染性呼吸系统疾病，主要表现为发热、不适、头痛、肌肉酸痛、干咳，重症可出现呼吸困难甚至呼吸衰竭。后来正式把这一疾病命名为 SARS。 而非典型肺炎的概念已在上文提到，不论狭义或广义上来说，「非典」与 SARS 都不完全是一回事。


从广义角度来定义的非典型肺炎其实很常见，尤其是在儿童、孕妇、有基础疾病的老年人、免疫缺陷等特殊人群中。 从狭义角度定义的非典型肺炎其实也不少见，约占所有肺炎的三分之一。


不论是何种原因引发的肺炎，其本质都是病原体突破了身体正常的防御系统而导致的肺实质炎症和损伤，因而在症状上都很相似： 从呼吸系统局部来说，常会出现咳嗽、咯痰、呼吸急促、胸痛等典型症状； 从全身来说，还会出现发热、寒战、乏力、肌肉酸痛、厌食等不适； 重症患者可以出现呼吸窘迫、意识水平下降、休克等表现。


典型的细菌性肺炎通常以呼吸系统局部症状为主，如咳嗽咳痰，可伴随发热等全身症状。 非典型肺炎则通常全身症状重于局部症状，比如明显的疲劳乏力、肌肉酸痛、精神变差等，并且常伴有一个无典型定位症状的前驱期。 另外，非典型肺炎较之典型细菌性肺炎，有更大的重症化倾向，容易出现呼吸衰竭甚至多器官功能损伤，从而表现出相应的器官损伤的症状。


非典型肺炎通常会有更重的全身症状，更大的重症倾向，可以引起呼吸窘迫、呼吸衰竭、全身炎症反应、脓毒症、脓毒性休克，乃至多器官功能衰竭，甚至死亡。 另外，某些特定的病毒所致的非典型肺炎有轻重不一的传染性，可能导致地区甚至全球的爆发性流行，造成严重的公共卫生事件。


从广义角度来说，引起非典型肺炎的病原体包括： 非典型细菌：军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体等； 呼吸道病毒：甲型和乙型流感病毒、鼻病毒、腺病毒、冠状病毒（SARS-CoV、MERS-CoV、新型冠状病毒等）、人博卡病毒等。


根据病原体不同，非典型肺炎的传染途径也不同。 作为呼吸系统疾病，主要通过飞沫、密切接触传播；少部分传染性强的病原体（比如军团菌、柯克斯体属等）还可通过气溶胶传播。 也就是说，在无保护状态下与明确非典型肺炎的患者近距离交谈、肢体接触、甚至同处一个相对密闭的空间，都有可能被传染。 但是，需要强调的一点是，身体健康的正常人是有足够强大的自我防御系统的，只有在病原体接种量足够多并且自身的免疫防御系统受损时才会发生感染。


上文已经提到，身体健康的成年人是可以依赖正常的免疫防御系统来抵抗各种病原体的。 相对而言，儿童、孕妇、老年人、吸烟者、肥胖人群、有慢性共存疾病者（比如支气管扩张、哮喘、慢性心力衰竭、糖尿病、营养不良、肿瘤、长期服用糖皮质激素等），更容易患上非典型肺炎。 对一些强传染性的病原体，比如 SARS-CoV、MERS-CoV 等，人群是普遍易感的，但上述提到的特殊人群更容易发展成重症患者。


符合肺炎的诊断标准：有发热、咳嗽、呼吸急促等典型症状，有呼吸过速、肺部啰音、氧合下降等体征，有肺部浸润等影像学表现。 但疾病进展快，症状体征与实验室检查严重程度不匹配，常规病原体培养未获得阳性结果，常规经验性抗感染治疗效果差，甚至出现明显传染性、聚集性发病的，均可考虑诊断为非典型肺炎。


出现肺炎症状时，医生首先要做细致的体格检查，尤其是肺部的听诊和叩诊，评估有无呼吸音的改变，有无浊音等。 其次是常规的实验室检查，包括血常规、C 反应蛋白、动脉血气分析、电解质等；以及胸部 X 片或肺部 CT 等常规的影像学检查。 最后是分子诊断和微生物学的检查，比如鼻咽拭子、痰液、肺泡灌洗液的培养，血培养，革兰染色，病毒抗原抗体检查，乃至免疫荧光抗原检测分析等。 需要强调的一点是，一般来说，对于典型肺炎或是轻症肺炎患者，进行微生物学诊断并不是必须的，因为结果不会改变治疗。 非典型肺炎患者，根据其病原体不同，在各项检查中会有相应的特异表现。比如病毒或支原体感染引起的肺炎，白细胞水平通常不升反降，肺部 CT 更多见为间质性的、网状斑片状的渗出改变；血气分析提示更早和更重的低氧血症等等。


要明确病原体，主要依靠微生物学及分子诊断技术，比如鼻咽拭子、痰液、肺泡灌洗液的培养，血培养，RT-PCR、免疫荧光抗原检测分析等。 但并不是所有的医疗机构都有能力做上述检查的，并且针对部分重要微生物（会造成严重流行病问题和 / 或导致严重疾病的），比如甲流、乙流、SARS-CoV、MERS-CoV，国家有相应的特定诊断流程和标准。


当查明病原体后，更应该用明确的病原体来称呼这一肺炎，但它仍旧可以划归在「非典型肺炎」这一概念里。


非典型肺炎和流感的区别主要体现在症状表现上，两者都可以有发热，明显的全身症状，如头痛、乏力、肌肉酸痛、全身不适等，都可以有咳嗽，且常以干咳多见。 但流感有明显的季节性和流行期，可以有更多的上呼吸道症状，比如鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、咽喉痛、咽干咽痒等，且不容易有呼吸困难等表现，很少出现肺炎的并发症。 绝大部分的流感有自限性，不需要抗菌药物治疗，仅需要对症支持处理即可好转。而非典型肺炎以下呼吸道症状为主，某些病原体还可引起呕吐、腹泻等消化道症状，多数需要住院治疗，且更易出现呼吸困难等重症表现。


呼吸内科，感染科，传染科，部分重症患者可能需要 ICU 住院监护治疗。


看致病的病原体和疾病的轻重程度。 部分年轻、基础身体健康、没有严重并发症的非典型肺炎患者，在保证营养、休息的情况下，存在自己好的可能性。 但还是建议一旦出现症状及早就医，尤其是前文提到的特殊人群，以免延误病情。


非典型肺炎的治疗效果及是否能完全治愈也是根据病原体不同、有无并发症、患者本身的状况不同而不同的。 对于年轻、基础身体健康的非典型肺炎患者，在得到及早、有效的治疗后可以痊愈。治疗手段也以对症支持治疗为主，比如退热、补液、营养支持、卧床休息等，部分有特定针对病原体的特效药物的，可以使用抗病原体的药物。 而对于一些高龄、怀孕、有基础心肺疾病、有肿瘤病史、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的特殊人群，本身患病后有更高的重症倾向，也更容易出现并发症，相对而言治疗方案更复杂。 除了上述基础治疗外，还可能需要 ICU 监护治疗、气管插管、机械通气、血液净化治疗等高级生命支持手段；并且可能遗留后遗症。 但并不是说重症患者就不能痊愈，还是有绝大部分的患者在抗过炎症爆发期后健康存活的。


不一定。医生会根据非典型肺炎患者的具体情况来判断，年轻、无既往史、无并发症的轻症患者可以门诊治疗，而其他特殊人群的肺炎患者多数需要住院治疗。


根据非典型肺炎的具体致病病原体不同，以及地区流行情况、耐药模式、患者本人的特定暴露史、过敏史、药物相互作用等，医生会选择不同的治疗用药。 如支原体肺炎，可以选用大环内酯类、喹诺酮类抗菌药，如阿奇霉素、莫西沙星等；流感病毒肺炎，可以选择奥司他韦、扎那米韦等抗病毒药物。 但是一些非典型肺炎并无特效药，退热、补液、营养支持、卧床休息等积极的对症支持治疗就是最好的「药物」。


非典型肺炎的患者极少可能用到手术治疗。在疾病急性期，可能因病情需要，行气管插管、胸水引流等有创操作；极少患者可能因为后期出现脓胸等并发症而进行手术引流或肺叶切除术等。


非典型肺炎根据病原体的不同自然病程也不尽相同，但大多数没有并发症的肺炎，疾病高峰都在 1 周左右，大部分患者在 2 周左右症状就可完全消除，但影像学的痊愈一般会滞后一些，多数在症状缓解 1 月以上病灶才会完全消失。


轻症的非典型肺炎患者基本不会留下后遗症。而重症患者，特别是基础就有心肺疾病、免疫缺陷的患者，有可能留下后遗症；后遗症也住院集中在心肺功能的受损。


总体而言不高。 根据病原体、患者基础情况、有无并发症来区分，绝大多数的患者是可以痊愈的。但孕妇、老年人、有慢性共存疾病者（比如支气管扩张、哮喘、慢性心力衰竭、糖尿病、营养不良、肿瘤、长期服用糖皮质激素等）这些特殊人群更易出现重症，死亡率会高于普通人群。


对于非典型肺炎的轻症患者，正常饮食即可。三餐规律，适当增加新鲜蔬菜水果的摄取，增加优质蛋白，如鱼虾类，避免油腻和刺激性食物；适当增加饮水量，特别是在有发热的情况下。 重症患者，特别是出现严重并发症的患者，则可能无法经口进食，需要通过鼻肠管给予肠内营养液，或通过静脉输液补充液体及肠外营养，待病情好转后尽早恢复经口饮食。


在非典型肺炎的急性期建议以休息为主，保证充足的睡眠，避免劳累、运动，注意饮食，戒烟酒；同时注意勤洗手，正确佩戴口罩，对于有传染性的病原体，应严格自我隔离，避免造成疾病传播。