黑斑息肉综合征的临床表现主要和皮肤黏膜色素沉着及胃肠道多发息肉这两大病理特点相关： 皮肤黏膜色素沉着：可见于 95% 以上 PJS 患者，主要表现为直径 1～5 mm 的蓝灰色或褐色小斑点，常出现在口唇部、手足、颊粘膜等部位。也可见于鼻、肛周区域及生殖器，极少见于肠道。都发生于出生后到 2 岁之前的时间段。 皮肤黏膜色素沉着：可见于 95% 以上 PJS 患者，主要表现为直径 1～5 mm 的蓝灰色或褐色小斑点，常出现在口唇部、手足、颊粘膜等部位。也可见于鼻、肛周区域及生殖器，极少见于肠道。都发生于出生后到 2 岁之前的时间段。 胃肠道多发息肉：多为错构瘤性息肉，息肉最常见于小肠，但也可见于包括胃和结肠在内的整个胃肠道。胃肠道息肉多形成于 0～9 岁，而临床症状多在 10～30 岁才出现，近半数在诊断为该病时是无胃肠道症状的，部分患者可出现肠梗阻或肠套叠的表现，如腹痛、急慢性溃疡出血而致的便血、呕血等。 胃肠道多发息肉：多为错构瘤性息肉，息肉最常见于小肠，但也可见于包括胃和结肠在内的整个胃肠道。胃肠道息肉多形成于 0～9 岁，而临床症状多在 10～30 岁才出现，近半数在诊断为该病时是无胃肠道症状的，部分患者可出现肠梗阻或肠套叠的表现，如腹痛、急慢性溃疡出血而致的便血、呕血等。


黑斑息肉综合征发生癌症的风险较正常人显著增高，可进展为结直肠癌、胃癌、胆囊癌、食管癌、小肠癌、胰腺癌等。 伴发非胃肠道肿瘤（如肺癌、乳腺癌、卵巢癌、睾丸肿瘤等）的风险也增加，且女性较男性患癌的风险高。


当病人存在手足、口唇等部位蓝灰色或褐色的皮肤黏膜色素沉着伴反复腹痛、腹泻、消化道出血时，胃肠镜检查或影像学检查时发现多发错构瘤性息肉需怀疑黑斑息肉综合征。


黑斑息肉综合征具有家族遗传特性，约有半数患者可用常染色体显性遗传病解释，这部分患者主要和 STK11/LKB1 基因突变密切相关。


具有黑斑息肉综合征家族史且有 STK11/LKB1 突变的人群更容易患该病。


不会。 黑斑息肉综合征不是传染性疾病，不具备传染性。黑斑息肉综合征会遗传，主要以常染色体显性的遗传方式进行遗传。


三大常规检查、血生化检查、肿瘤标志物等抽血检查，胃肠镜、胸腹部 CT、乳腺 MRI、妇科彩超等内镜及影像学检查。此外，怀疑该病的患者应该尽早行 STK11 基因检测。


由于许多胃肠道疾病也会出现皮肤黏膜色素沉着或胃肠道多发息肉。 皮肤黏膜色素沉着需要与 Laugier-Hunziker 综合征相鉴别。胃肠道多发息肉需要与 Cowden 综合征、Bannayan-Riley Ruvalcaba 综合征、幼年性息肉综合征相鉴别。


当具备下列任意一项时可以诊断 黑斑息肉综合征： 两处以上组织学确定的 Peutz-Jeghers 型息肉； 两处以上组织学确定的 Peutz-Jeghers 型息肉； 一个及以上直系亲属有 黑斑息肉综合征病史，且发现一处及以上的 Peutz-Jeghers 型息肉； 一个及以上直系亲属有 黑斑息肉综合征病史，且发现一处及以上的 Peutz-Jeghers 型息肉； 一个及以上直系亲属有 黑斑息肉综合征病史，伴有典型的皮肤黏膜色素沉着； 一个及以上直系亲属有 黑斑息肉综合征病史，伴有典型的皮肤黏膜色素沉着； 任何数量的 Peutz-Jeghers 型息肉，且出现典型的皮肤黏膜色素沉着。 任何数量的 Peutz-Jeghers 型息肉，且出现典型的皮肤黏膜色素沉着。


黑斑息肉综合征的皮肤色素沉着一般不引起临床症状且不进展为肿瘤，故一般不需要处理。 黑斑息肉综合征的皮肤色素沉着一般不引起临床症状且不进展为肿瘤，故一般不需要处理。 对于确诊黑斑息肉综合征患者的大于 1 cm 的胃肠道息肉，需进行切除。 对于确诊黑斑息肉综合征患者的大于 1 cm 的胃肠道息肉，需进行切除。 位于胃及结肠内的多发息肉，可行胃镜及结肠镜进行切除。 位于胃及结肠内的多发息肉，可行胃镜及结肠镜进行切除。 位于小肠内的多发息肉，切除较困难，可行气囊辅助内镜进行切除。 位于小肠内的多发息肉，切除较困难，可行气囊辅助内镜进行切除。 对于内镜下无法切除的息肉或急腹症的患者，可行外科手术，主要为肠段切开息肉摘除术及部分肠段切除术。 对于内镜下无法切除的息肉或急腹症的患者，可行外科手术，主要为肠段切开息肉摘除术及部分肠段切除术。 对于进展为癌症的患者，则按照相关癌症的标准治疗方法进行治疗。 对于进展为癌症的患者，则按照相关癌症的标准治疗方法进行治疗。 对于高风险者（家族史）或出生时已诊断者，应进行一年 1 次的体格检查，并测定全血细胞计数以发现由胃肠道息肉和癌症所致隐匿性出血而引起的缺铁性贫血。 对于高风险者（家族史）或出生时已诊断者，应进行一年 1 次的体格检查，并测定全血细胞计数以发现由胃肠道息肉和癌症所致隐匿性出血而引起的缺铁性贫血。


黑斑息肉综合征随访的重点在于对胃肠道多发息肉的干预治疗及早癌的发现。 不论男女，在 8 岁时进行首次结肠镜检查、电视胶囊内镜检查（VCE）和上消化道内镜检查，如果发现息肉则每 3 年复查 1 次。如果基线筛查未发现息肉，应在 18 岁时（如果出现症状则更早）复行上消化道内镜、VCE 和结肠镜检查，之后每 3 年复查 1 次。 不论男女，在 8 岁时进行首次结肠镜检查、电视胶囊内镜检查（VCE）和上消化道内镜检查，如果发现息肉则每 3 年复查 1 次。如果基线筛查未发现息肉，应在 18 岁时（如果出现症状则更早）复行上消化道内镜、VCE 和结肠镜检查，之后每 3 年复查 1 次。 从 30 岁开始，每 1～2 年对胰腺进行一次 MRI / 磁共振胰胆管成像或超声内镜检查，以筛查是否有胰腺癌。 从 30 岁开始，每 1～2 年对胰腺进行一次 MRI / 磁共振胰胆管成像或超声内镜检查，以筛查是否有胰腺癌。 对于男性患者，自出生后至成年的这段时间内，需每年进行睾丸体格检查或睾丸超声检查。 对于男性患者，自出生后至成年的这段时间内，需每年进行睾丸体格检查或睾丸超声检查。 对于女性，从 18 岁起进行一月 1 次的乳房自查，从 25 岁起进行一年 1 次的乳腺磁共振成像（MRI）和 / 或乳腺 X 线钼靶摄影。从 21 岁起进行一年 1 次的妇科检查（联合 Pap 涂片检查）及经阴道 / 经腹部超声检查，以筛查是否有宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌。 对于女性，从 18 岁起进行一月 1 次的乳房自查，从 25 岁起进行一年 1 次的乳腺磁共振成像（MRI）和 / 或乳腺 X 线钼靶摄影。从 21 岁起进行一年 1 次的妇科检查（联合 Pap 涂片检查）及经阴道 / 经腹部超声检查，以筛查是否有宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌。


黑斑息肉综合征患者在无并发症时饮食上较正常人无特殊。 黑斑息肉综合征患者在无并发症时饮食上较正常人无特殊。 出现肠梗阻及肠套叠所致的腹痛时，需禁食；出现便血及呕血时，也需禁食。 出现肠梗阻及肠套叠所致的腹痛时，需禁食；出现便血及呕血时，也需禁食。 患者行胃肠息肉手术后，需按阶梯（禁食-流质-半流质-软食-普食）恢复饮食。 患者行胃肠息肉手术后，需按阶梯（禁食-流质-半流质-软食-普食）恢复饮食。


黑斑息肉综合征是一种常染色体显性遗传病，患者的子女有 50% 的几率遗传本病，需在生育前至遗传专科门诊进行遗传咨询。


首先，需要帮助患者疏导情绪，正确认识 黑斑息肉综合征这种疾病，帮助患者树立与该病作斗争的决心，积极配合医生的治疗； 首先，需要帮助患者疏导情绪，正确认识 黑斑息肉综合征这种疾病，帮助患者树立与该病作斗争的决心，积极配合医生的治疗； 其次，家属还需努力帮患者改善心境，克服得了慢性病后的焦虑或者抑郁，减轻患者的心理负担； 其次，家属还需努力帮患者改善心境，克服得了慢性病后的焦虑或者抑郁，减轻患者的心理负担； 最后，应当严格监督患者定期进行随访，尽早发现需干预处理的胃肠道息肉和恶性肿瘤。 最后，应当严格监督患者定期进行随访，尽早发现需干预处理的胃肠道息肉和恶性肿瘤。


黑斑息肉综合征的预防主要在于孕前的遗传咨询。 对于携带 STK11 基因突变的个体，可通过植入前胚胎遗传学诊断降低后代的患病率，但该诊断仍存在一定的误诊率。


人蛔虫学名为「似蚓蛔线虫」（Ascarislumbricoides），是一种土源性线虫，属于线形动物门的线虫纲。蛔虫寄生于人体所引起的一系列疾病称为蛔虫病。


总体来说，蛔虫是人体内最常见的寄生虫之一。蛔虫病在世界各地均可见，尤其在热带和亚热带地区如非洲和东南亚常见。 气候温暖潮湿、经济卫生条件较差、公共卫生管理落后均为导致该病发病率增高的因素，儿童发病率较成人高。 1988～1992 年我国人民蛔虫平均感染率为 44.9%，高危人群的感染率达 71.1%。美国 1995～2001 年间，每年有约四百万人感染蛔虫。 近年来，随着卫生工作的充分开展、生活水平的提高，我国蛔虫感染率有明显下降。


幼虫在肺部停留发育时，使细支气管上皮细胞脱落、肺部毛细血管破裂，产生肺炎、哮喘和嗜酸性粒细胞增多症等表现。 蛔虫性肺炎的主要症状有：畏寒、咳嗽、胸痛、胸闷、气急等，痰中可查及嗜酸性粒细胞，外周血嗜酸性粒细胞可增高至 11%～50%。 蛔虫性哮喘的主要症状有：发热、咳嗽、哮喘，严重者有畏寒、高热、咯血、荨麻疹等表现。 严重感染时，幼虫还可侵入脑、肝、脾、肾和甲状腺等器官，异位寄生从而引起相应器官的损害，但在除小肠之外的其他部位寄生的幼虫一般不能发育为成虫。 犬蛔虫（犬弓首线虫）和猫蛔虫（猫弓首线虫）是犬、猫类常见的肠道寄生虫，虽然其无法在人体中发育为成虫，但其幼虫可以在人体移行引起内脏幼虫移行症和眼幼虫移行症。


蛔虫在小肠内寄生，一方面掠夺宿主营养为自身发育繁殖所用，另一方面因其唇瓣吸附于肠壁而直接对肠黏膜造成损害，导致消化和吸收障碍。 因此，肠蛔虫症的主要症状有：营养不良、发育障碍、缺铁性贫血；食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，腹痛部位常位于肚脐周围，可为阵发性绞痛，腹泻可为粘液血便。


蛔虫在人体中死亡后虫体裂解，会导致人体过敏（释放出的变应原为人体吸收，引起 IgE 介导的 I 型变态反应），可有以下表现：荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿、视神经炎、结膜炎，甚至蛔虫中毒性脑病等。


蛔虫有钻孔的习性，在宿主机体不适（如发热、胃肠病变等）、或大量食入辛辣食物和服用驱虫药物剂量不当等因素的刺激下，蛔虫钻入开口于肠壁的各种管道，可引起胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻、蛔虫性阑尾炎、胰腺蛔虫病、肝蛔虫病、气管和支气管蛔虫病、尿道和生殖器官蛔虫病等。 异位蛔虫症可导致相当严重的后果，比如： 胆道蛔虫病可导致胆道大出血、肝脓肿、胆结石、胆囊破裂、胆汁性腹膜炎，甚至穿透肠壁引起肠穿孔； 气管和支气管蛔虫病可导致堵塞气管、窒息死亡； 蛔虫性肠梗阻可由不完全性肠梗阻发展为绞榨性肠梗阻、肠扭转、肠套叠、肠坏死、肠穿孔和急性腹膜炎。 因此怀疑蛔虫病时应当及时就诊，接受检查和治疗，防止发生以上严重并发症。


土源性蠕虫（蛔虫、鞭虫、钩虫等）是世界上导致躯体和智力发育迟缓的最重要的原因之一。研究发现儿童感染蛔虫会明显影响其学习表现、课堂出勤以及成年后的经济生产力。 此外，蛔虫感染会增加个体对其他一些疾病的易感性，如疟疾、结核等。 以前，国际社会对蛔虫病的危害缺乏重视，但 1995～2000 年间，大量统计数据显示土源性蠕虫病对社会造成的疾病负担已与疟疾或结核持平。 所以在 2001 年，世界卫生大会通过了一项决议：号召其欠发达的成员国每年对学龄儿童进行大规模的预防性驱虫治疗，以减少土源性蠕虫感染所造成的疾病。


儿童感染蛔虫的风险较成人高，因其常有不良的个人卫生习惯，如啃指甲、吮手指、食用不洁食物等，且蛔虫病对儿童造成的危害远远比对成年人造成的危害严重，可以引起体格和智力发育障碍等后果。 在儿童出现以下症状中的 2 条或多条时，家长需警惕蛔虫病的可能，及早带孩子就诊，早诊断早治疗，将疾病的影响减至最低。 反复出现肚脐周围的腹痛，小儿常阵阵哭闹，年长一点的儿童在腹痛发作时喜按压腹部； 胃肠功能紊乱，如恶心、呕吐、腹泻或便秘； 营养不良、体重不增或减轻、贫血等； 时常精神萎靡、注意力不集中、反应迟钝； 兴奋不安、脾气急躁、易怒等情绪改变； 晚上睡觉常流口水或磨牙齿。


传播途径：主要经粪－口途径，是真正意义上的「病从口入」； ：粪便内含受精蛔虫卵的人，是蛔虫感染的传染源。 使用未经无害化处理的人粪施肥，或儿童随地大便，均可造成蛔虫卵污染土壤、蔬菜或地面。 使用未经无害化处理的人粪施肥，或儿童随地大便，均可造成蛔虫卵污染土壤、蔬菜或地面。 家禽、犬、蝇类接触被污染的大便、土壤或食物后，也可通过其活动将蛔虫卵播散。 家禽、犬、蝇类接触被污染的大便、土壤或食物后，也可通过其活动将蛔虫卵播散。 人用手接触被虫卵污染的泥土、蔬菜，再经口吞入粘附在手指上的感染期虫卵，或直接食用被虫卵污染的生菜瓜果等，均可导致感染。 人用手接触被虫卵污染的泥土、蔬菜，再经口吞入粘附在手指上的感染期虫卵，或直接食用被虫卵污染的生菜瓜果等，均可导致感染。 因此，人群感染蛔虫的季节与当地气候、生产活动等因素有关，春、夏季最为多见。


蛔虫为土源性线虫，其生活史不需要中间宿主，属于直接发育型。其生活史包括：虫卵在外界土壤中的发育、幼虫在宿主体内移行和发育、成虫在小肠内寄生。 寄生于人体小肠的成熟雌虫每天产出大量的虫卵，随粪便排出体外，在泥土中发育为感染性虫卵； 人误食感染性虫卵后，虫卵于小肠内孵化，幼虫破壳而出，随即侵入肠壁的静脉和淋巴管，经静脉循环到达肺部，穿破毛细血管进入肺泡，再沿支气管、气管逆行至咽部，被吞咽入消化道，幼虫在该移行过程中逐步发育，最后在小肠中发育为成虫； 成虫在小肠内寄生，以肠腔中的半消化食物为营养，继续产卵，回到循环的开头。 自人体感染到雌虫开始产卵约需 60～75 天，蛔虫在人体内的生存时间一般为一年左右。


蛔虫感染率高的主要原因有： 生活史简单，不需要中间宿主，直接在外界环境中发育成感染期虫卵； 产卵量大，虫卵对不良环境抵抗力强； 人粪常被用作农耕肥料，容易污染土壤及蔬果； 疫区人群的不良卫生习惯，如儿童随地大便、食用不洁净蔬果、餐前便后不洗手等，均可导致病从口入。


蛔虫主要通过以下途径导致人体患病： 幼虫在体内移行，造成所到之处组织的机械性损伤，称「蛔蚴移行症」； 成虫寄生在空肠引起肠道损伤、掠夺宿主营养； 蛔虫变应原被人体吸收后引起超敏反应； 蛔虫在人体内钻孔引起一系列并发症，称「异位蛔虫症」。


任何年龄的人群都可能感染蛔虫，但 5～15 岁的儿童感染风险最高、感染程度最严重。 大多数成人食入蛔虫卵数量较少，感染程度轻，可无明显症状或仅有轻微的腹部不适感，成虫在体内寄生一年左右后死亡，故如无再感染，约一年后可自愈。 少数人误食入严重污染的食物，可出现幼虫移行症、肠蛔虫症以及蛔虫病的各种并发症。


蛔虫感染人体可以引起有效的免疫反应，但这种免疫反应无法维持终身，因此，人体完全有可能反复感染蛔虫或者保持慢性感染状态。 因此，避免再次感染的关键在于改善卫生条件、养成良好的饮食卫生习惯和个人卫生习惯。


蛔虫卵表面有一保护层（卵壳蛔层），因此其对外界的理化等不良因素抵抗力强，在荫蔽的土壤中或蔬菜上，一般可以存活数月至一年，食用醋、酱油或腌制泡菜的盐水均不能将虫卵杀死，甚至 10% 的硫酸、福尔马林、盐酸、硝酸或磷酸溶液均不能影响卵内幼虫的发育。 因此，食用不洁蔬菜制作的泡菜是有可能感染蛔虫的，相比之下，经无害化处理的人粪施肥的蔬菜要安全很多。


在怀疑自己患蛔虫病而就诊时，做一个积极配合诊疗的患者往往可以令医生的诊疗达到事半功倍的效果，提供以下信息有助于蛔虫病的诊断和治疗： 描述自己的职业、生活环境、个人卫生习惯等，有利于判断是否有接触和摄入病原体的风险； 描述自身症状，如有无腹痛、腹泻、体重下降、食欲减退等，有利于判断是否感染和感染程度； 如有胃肠道以外的不适，务必向医生提及，以便安排相应的检查排除幼虫移行症、异位蛔虫病和蛔虫超敏反应等情况。


以下辅助检查有助于诊断蛔虫病： 血常规和血细胞分类：外周血嗜酸性粒细胞增高提示寄生虫感染； 大便常规：可以查看大便中是否有虫卵，来辅助诊断； 胃肠钡餐 X 线检查有蛔虫形态的充盈缺损灶； B 超或逆行胰胆管造影诊断异位蛔虫症。


确诊：自患者粪便中检查出蛔虫卵，即可确诊本病。蛔虫卵量大，适合采用直接涂片法，一张涂片检出率为 80% 左右，三张涂片检出率可达 95%。怀疑为蛔虫性肺炎或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者，如查到痰中有蛔虫幼虫，亦可确诊本病。 疑诊：临床表现及辅助检查均高度疑似蛔虫病，但粪便中又无法查到虫卵者，可用驱虫诊断性治疗，根据患者排出的虫体之形态进行鉴别。


蛔虫病主要通过口服驱虫药治疗。怀疑自己或家人患有蛔虫病时应及时于医院就诊，明确诊断后在医生的指导下服药治疗。 世界卫生组织推荐的驱蛔虫药有：阿苯达唑、甲苯达唑（视频）、左旋咪唑、噻吩嘧啶，常采用单剂量一次顿服。 以目前应用最多的阿苯达唑为例，两岁以上的儿童和成人用法均为 400 mg 一次性服用。 阿苯达唑治疗后需要长达 10 日蛔虫成虫才能完全排出，推荐在治疗后至少等待 14 日再复查虫卵数量（复查大便），以明确驱虫是否有效以及是否需要进一步处理。 驱虫治疗的治愈率很高，因此常规重复粪便检查并非必不可少。非蛔虫病流行地区的患者在接受治疗后 2-3 个月可重复粪便检查，以确保感染已经消除。


目前常见的针对蠕虫的驱虫药有：阿苯达唑、甲苯达唑、噻吩嘧啶。荟萃分析显示在一次性顿服疗法中，这三种药物对蛔虫感染均有较好疗效，治愈率分别为 88%、95%、88%。


总体来说，驱虫药是比较安全的，副作用发生率较低，儿童、成人均能耐受。以其中最主要的药物阿苯达唑为例，副作用主要有以下： 发生率 1% 左右的：恶心、呕吐、胃痛、肝功能损害、头痛、眩晕、颅内压增高、脑膜刺激征、可逆性的脱发、发热等，以上反应通常较轻微，停药后可自行缓解； 发生率小于 1% 的：皮疹、皮肤瘙痒、过敏反应、血液系统异常（红细胞、血小板下降，表现贫血没血色、容易出现皮肤瘀斑或出血），应及时就诊，采取相应措施； 极少数的个体有可能出现非剂量依赖性的不良反应（特异质反应）：如再生障碍性贫血、骨髓抑制、粒细胞减少、急性肝衰竭、转氨酶升高的肝炎、严重药疹、急性肾衰竭等。 请患者务必在医生的指导和观察下服用驱虫药物。


「宝塔糖」是驱虫药中的一种，但目前已不是一线用药。可能大多数人都有学龄期服用「宝塔糖」预防蛔虫病的经历，但随着更多广谱、高效、低毒的驱虫药（如阿苯达唑、甲苯达唑等）的问世，「宝塔糖」的应用已明显减少。 「宝塔糖」的成分是磷酸哌嗪，是一种较早（1953 年）问世的驱虫药，其主要通过抑制蛔虫体神经肌肉接头处的乙酰胆碱释放，起到麻痹虫体的效果，使蛔虫难以附着在宿主肠壁，从而随肠蠕动排出。 相比之下，1972 年才被研发的阿苯达唑具有更强效武器：干扰蛔虫肠壁细胞胞浆中微管系统的组装和聚合的功能，阻止虫体吸收葡萄糖和其他营养物质，导致幼虫和成虫体内糖原耗竭而死，起到了杀幼虫、成虫、虫卵的目的，同时还对虫体有破坏分解作用，比「宝塔糖」是更理想的选择。


若学校里或家中的「宝塔糖」摆放不当，有可能造成儿童误将其当作普通糖果大量食用，这时家长应该注意： 磷酸哌嗪对人体具有潜在的神经肌肉毒性，尤其儿童更为敏感，过量使用可能导致严重的不良反应，如抑制神经系统和肌肉的活动； 一旦发现孩子过量服药，无论是否伴有不适，都应立即就诊，接受医生的专业治疗。 此类误服药片的事件在儿童中时有发生，建议家长和老师一定要妥善保管一切药物，放在儿童不能接触的地方，并做好监护儿童的工作，从根源上避免不良事件的发生。


关于妊娠期间患蛔虫病的情况，目前并无权威性的治疗指南，但专家建议按以下原则治疗： 若孕妇为有症状的蛔虫病患者，应予驱虫治疗，以避免并发症的发生； 若孕妇为无症状的蛔虫感染者，可考虑在生产前再服用驱虫药，以避免分娩过程中成虫受刺激钻孔而引起的危害； 若无症状的蛔虫感染者在孕期未接受驱虫治疗，那么产后应接受驱虫治疗，避免母婴间的粪-口传播； 优化营养摄入、改善卫生条件，应始终是孕期患者管理的重点。 倘若决定在孕期进行驱虫治疗，噻吩嘧啶被认为是比较安全的药物；阿苯达唑和甲苯达唑在妊娠大鼠中表现出胚胎毒性和致畸作用，虽该作用未在人体身上证实，临床仍不将其作为孕期妇女和 1 岁以内儿童的一线用药，其被美国 FDA 归为妊娠用药 C 级，即只有在肯定用药受益大于其潜在不良反应时可以使用。


通常情况下仅需口服驱虫药即可治愈蛔虫病，但在出现了以下严重并发症时常需要急诊手术处理：胆道蛔虫病导致胆囊穿孔、蛔虫性肠梗阻发展为绞榨性肠梗阻、肠扭转、肠套叠和肠坏死）、蛔虫性阑尾炎穿孔等。


我们应着重养成良好的卫生习惯，以切断蛔虫的粪-口传播途径，避免感染蛔虫，具体来说，包括以下几点： 避免直接用手接触和食入被人粪便污染的土壤； 在用餐之前用温水和肥皂仔细洗手； 不饮用生水或未煮沸的水； 对一些生长过程中直接接触到土壤的蔬果要注意食用前的处理：蔬菜在食用之前要洗净、削皮或煮熟，水果在食用前要洗净削皮。


流行病学统计发现，蛔虫病有明显的家族聚居性，一来因为一家人通常暴露在相似的不洁公共环境中，二来患病的家人作为传染源易导致其他成员患病，其次也不排除某些个体对蛔虫病有遗传的易感性。那么如果家人得了蛔虫病，应当努力做到以下几点将传染风险降到最低： 及时接受诊治，服用驱虫药物； 不随地大便，谨慎处理大便，农村地区用人粪作为肥料者应严格执行粪便无害化的处理步骤； 大便后用肥皂和温水仔细清洗双手，尤其是指缝、甲缝； 避免直接用手为家庭成员喂食。


蛔虫病作为一种常见的传染性疾病，其主要预防策略分三步走：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。具体来说，要做到以下几点： 对可疑患者及时进行诊断，对患者和带虫者进行驱虫治疗； 科学地处理粪便以杀灭虫卵和各种病原菌； 广泛宣教防治蛔虫病的知识，注意卫生习惯，防止病从口入。


目前并没有针对蛔虫的有效疫苗，但是在感染率较高的地区，易感人群集体预防性服用驱虫药可有效降低蛔虫病的发病率以及减轻感染的严重程度。 世界卫生组织推荐，如当地人群蛔虫感染率高于 20%，高危人群应接受每年一次的驱虫治疗；如感染率高于 50%，则应接受每年两次的驱虫治疗。


黄疸是指血清中胆红素浓度升高，导致皮肤、巩膜（眼白）、黏膜、尿液等发黄的症状[1]。 胆红素主要来自衰老红细胞破坏、降解。正常情况下，胆红素进入肝脏后经肝细胞的处理发生一系列反应，大部分随粪便排出，小部分（10%～20%）经肠道回收回肝脏和随尿液排出。 然而，如果这个过程中的任何一个环节出现故障，如胆红素生成过多、胆红素在胆道出现排泄障碍、胆红素无法被肝细胞吸收等，高浓度的胆红素会沉积在正常组织内形成黄疸并造成伤害，如组织、皮肤、黏膜等，如沉积在大脑可造成不可逆的神经功能损害，同时可能伴有难以忍受的全身瘙痒。 正常血清胆红素浓度应低于 17.1 μmol/L（1.0 mg/dL），胆红素浓度在 17.1～34.2 μmol/L（1～2 mg/dL）时，临床不易发现，称为隐性黄疸。而胆红素浓度高于 34.2 μmol/L（2.0 mg/dL）时，会出现比较明显的黄疸表现[2]。


除引起黄疸外，当血液中的总胆红素（血清和血浆）超过 428 μmol/L 时，还可能诱发神经功能障碍，主要表现为走路姿势怪异、语言障碍（吐字不清或说不出话）、看东西模糊等[3]。 与此同时，在高胆红素的作用下，身体还可能出现异常形态，如颈后倾、身躯向后弯曲呈现弓形等[3]。这种怪异的姿势可能短暂出现，症状持续数秒至数天不等后即缓解或消失；也可能长期保持，症状持续数周至数年不等。若持续存在，可能造成关节疼痛或变形。


一旦出现黄疸，大多数情况下，患者自己不能通过生活上的措施缓解或减轻黄疸，可以做的就是尽快前往医院就诊。 尽量卧床休息，避免劳累导致病情加重。 进食食物应以清淡、少油为主，以减轻肝脏负担。 就医前 6～8 小时尽可能停止进食水，以备完善肝功能、血常规、腹部 B 超等检查。 切忌未经就诊自行服药治疗。 此外，对于黄疸的预防也非常重要。 慢性肝炎患者遵医嘱积极治疗肝病，定期复查肝炎抗原抗体水平（乙肝两对半、丙肝抗体）及病毒复制水平，防止病情波动。 日常生活中，不进食成分不明、未经辨证论治的药膳、补药及药酒等「传统瑰宝」，不要自行治疗「小毛小病」，以防发生药物性肝炎。


黄疸一旦发生，可能同时伴有溶血、肝功能损害、胆道梗阻等严重疾病，所以一旦发现黄疸的表现，建议尽快前往正规医疗机构就诊。 如果发生黄疸的同时，伴有右上腹痛、发热、恶心、呕吐，甚至神志不清，需警惕急性梗阻性胆管炎可能，应立即至正规医疗机构急诊处理，切勿拖延造成严重后果。


黄疸可以去消化内科或普外科就诊。 小儿黄疸就诊于儿科。 如果出现恶心、呕吐或神志不清等症状，则就诊于急诊科。


按照黄疸病因，可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸[2]。 溶血性黄疸：是因红细胞大量破坏后产生大量胆红素，超过机体代谢能力所致，如海洋性贫血、自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、血型不合导致的输血后溶血等。 肝细胞性黄疸：是因肝脏炎症、肝细胞坏死造成肝功能损害，胆红素代谢障碍，如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、败血症等。 先天性非溶血性黄疸：是指肝细胞对胆红素摄取、结合及排泄有先天缺陷导致的黄疸，如 Gilbert 综合征、Crigler-Najiar 综合征、Roter 综合征、Dubin-Jonson 综合征、家族性高胆红素血症。 胆汁淤积性黄疸：是因胆汁流动或生成障碍，正常胆汁不能到达小肠，胆汁淤积可发生在肝细胞、小胆管、肝内胆管、肝外胆管等胆汁排泄各个部位，病因多种多样，如胆管梗阻（结石、肿瘤、炎症等）、肝炎、中毒、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、避孕药等）。


胰腺分泌的胰液通过主胰管排入十二指肠，主胰管沿途收纳 20 多条次级分支，将收集的胰液通过十二指肠乳头注入十二指肠。 主胰管在胰腺头部接近十二指肠乳头处，与胆总管汇合形成膨大的 Vater 壶腹。Vater 乳头是壶腹的出口，也是胆总管和胰管的远端共同开口，位于十二指肠的内侧壁。


壶腹周围癌是指 Vater 壶腹周围区域的恶性肿瘤，可以起源于十二指肠、胆总管下段、接近壶腹的部分胰腺以及壶腹自身（包括 Vater 乳头）。


由于壶腹复合体结构复杂，包括远端胆总管、胰头以及壶腹本身，壶腹周围癌的发病率难以统计。原发性壶腹癌是罕见的，发生率约为每 100 万人中有 4～6 例。有研究显示，在过去 30 年中，原发性壶腹癌的发病率有所升高。


最典型的症状为无痛性进行性黄疸，是由于肿瘤阻塞胆总管下端导致的梗阻性黄疸。 最典型的症状为无痛性进行性黄疸，是由于肿瘤阻塞胆总管下端导致的梗阻性黄疸。 病人一般没有明显腹痛，或者仅有上腹部不明确的隐痛或胀痛。 病人一般没有明显腹痛，或者仅有上腹部不明确的隐痛或胀痛。 位于十二指肠乳头的肿瘤可因肿瘤局部坏死、脱落导致胆管再通、黄疸减轻，而当肿瘤生长再次阻塞胆管，黄疸再次加重，这种「波动性黄疸」是十二指肠乳头癌的特点之一。 位于十二指肠乳头的肿瘤可因肿瘤局部坏死、脱落导致胆管再通、黄疸减轻，而当肿瘤生长再次阻塞胆管，黄疸再次加重，这种「波动性黄疸」是十二指肠乳头癌的特点之一。 此外，病人还可能有食欲减退、恶心呕吐、体重减轻等症状。 此外，病人还可能有食欲减退、恶心呕吐、体重减轻等症状。 一些病人可能伴有长期的慢性消化道出血，表现为长期、反复出现的黑便，出血量大时可能排黑色稀便（柏油样便）。 一些病人可能伴有长期的慢性消化道出血，表现为长期、反复出现的黑便，出血量大时可能排黑色稀便（柏油样便）。


壶腹周围癌的发病原因和危险因素目前所知甚少，但现有资料认为，吸烟、饮酒和乙型肝炎是相关性较高的危险因素。


本病的诊断应结合临床表现、影像学检查（CT、磁共振）和十二指肠镜所见。 本病的诊断应结合临床表现、影像学检查（CT、磁共振）和十二指肠镜所见。 近年来兴起的内镜下超声检查对判断肿瘤浸润范围、有无淋巴结转移提供了可靠依据，有利于判断分期及制定治疗方案。 近年来兴起的内镜下超声检查对判断肿瘤浸润范围、有无淋巴结转移提供了可靠依据，有利于判断分期及制定治疗方案。 内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）既可识别肿瘤、进行活检，如有需要还可置入胆管支架解除黄疸。 内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）既可识别肿瘤、进行活检，如有需要还可置入胆管支架解除黄疸。


由于发病率较低，对于发生黄疸的病人，不应首先怀疑本病，而应在排除胆总管结石合并急性胆管炎、慢性胰腺炎等更为常见等疾病后才能诊断本病： 胆总管结石合并胆管炎的病人大多起病急、症状重，黄疸的同时伴有寒战、发热，磁共振胆胰管造影（MRCP）或内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）可见胆管结石。 胆总管结石合并胆管炎的病人大多起病急、症状重，黄疸的同时伴有寒战、发热，磁共振胆胰管造影（MRCP）或内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）可见胆管结石。 慢性胰腺炎的病人往往有长期上腹痛、腹泻、食欲减退、体重减轻等症状，影像学检查提示胰腺占位、胆道梗阻，部分病例与壶腹癌、胰头癌鉴别困难，必要时需行超声内镜下穿刺活检来明确诊断。 慢性胰腺炎的病人往往有长期上腹痛、腹泻、食欲减退、体重减轻等症状，影像学检查提示胰腺占位、胆道梗阻，部分病例与壶腹癌、胰头癌鉴别困难，必要时需行超声内镜下穿刺活检来明确诊断。


对于可行根治性手术的病人，胰十二指肠切除术是本病的标准术式： 对于可行根治性手术的病人，胰十二指肠切除术是本病的标准术式： 胰十二指肠切除术是腹部外科最高难度的手术之一，切除范围包括胃的一部分、大部分十二指肠、胰头、肝外胆管、胆囊，切除完成后再将小肠与肝门部胆管、胰腺、胃分别做吻合以重建消化道。 胰十二指肠切除术是腹部外科最高难度的手术之一，切除范围包括胃的一部分、大部分十二指肠、胰头、肝外胆管、胆囊，切除完成后再将小肠与肝门部胆管、胰腺、胃分别做吻合以重建消化道。 近年来提出对于肿瘤小、浸润浅、没有淋巴结转移的病人，实施保留幽门的胰十二指肠切除术，但其根治性效果、对胃肠功能的影响尚有争议。 近年来提出对于肿瘤小、浸润浅、没有淋巴结转移的病人，实施保留幽门的胰十二指肠切除术，但其根治性效果、对胃肠功能的影响尚有争议。 对老年、体质差的病人，如考虑难以接受胰十二指肠切除术这样的创伤大、并发症多的手术，可行壶腹切除术或胰腺部分切除术，但由于切除范围小、无法行区域淋巴结清扫，复发率较高。 对老年、体质差的病人，如考虑难以接受胰十二指肠切除术这样的创伤大、并发症多的手术，可行壶腹切除术或胰腺部分切除术，但由于切除范围小、无法行区域淋巴结清扫，复发率较高。 对于无法行根治性手术的病人，应当以解除黄疸、改善营养状况、尽可能延长生存期为目的开展综合治理，可行胆管支架置入术、经皮经肝胆道穿刺引流等方法解除黄疸。肿瘤导致十二指肠梗阻等也可置入十二指肠支架。针对肿瘤可实施放疗或全身化疗。 对于无法行根治性手术的病人，应当以解除黄疸、改善营养状况、尽可能延长生存期为目的开展综合治理，可行胆管支架置入术、经皮经肝胆道穿刺引流等方法解除黄疸。肿瘤导致十二指肠梗阻等也可置入十二指肠支架。针对肿瘤可实施放疗或全身化疗。


早期并发症最常见的是术后出血；胰肠、胆肠、胃肠吻合口愈合不良导致胰漏、胆漏、胃漏，漏出物局部积聚可能导致腹腔感染，轻者仅有发热、寒战、腹痛等症状，严重的难以控制的腹腔感染可能导致感染性休克甚至死亡。 早期并发症最常见的是术后出血；胰肠、胆肠、胃肠吻合口愈合不良导致胰漏、胆漏、胃漏，漏出物局部积聚可能导致腹腔感染，轻者仅有发热、寒战、腹痛等症状，严重的难以控制的腹腔感染可能导致感染性休克甚至死亡。 远期并发症最常见的是胃排空障碍，表现为术后三周以上仍未恢复胃排空功能，从而无法正常饮水、进食，需要持续胃管减压。胃肠吻合口溃疡也是常见并发症，病人需定期行胃镜检查，必要时服用抑酸药。 远期并发症最常见的是胃排空障碍，表现为术后三周以上仍未恢复胃排空功能，从而无法正常饮水、进食，需要持续胃管减压。胃肠吻合口溃疡也是常见并发症，病人需定期行胃镜检查，必要时服用抑酸药。


胃排空障碍是胰十二指肠切除术后的常见并发症，轻者无腹胀，可以少量饮水、进流质饮食，重者腹胀无法进食水，甚至间歇性呕吐，需要持续胃管减压。 胃排空障碍是胰十二指肠切除术后的常见并发症，轻者无腹胀，可以少量饮水、进流质饮食，重者腹胀无法进食水，甚至间歇性呕吐，需要持续胃管减压。 目前针胃排空障碍的治疗方法很多，静脉注射红霉素或甲氧氯普胺，针灸，远红外理疗等等，但缺乏高质量的研究证明这些治疗的有效性。绝大多数胃排空障碍可在数周甚至数月的时间内自行恢复。 目前针胃排空障碍的治疗方法很多，静脉注射红霉素或甲氧氯普胺，针灸，远红外理疗等等，但缺乏高质量的研究证明这些治疗的有效性。绝大多数胃排空障碍可在数周甚至数月的时间内自行恢复。 出现胃排空障碍的病人小肠功能一般不受影响，目前大多数医疗中心在行胰十二指肠切除术的过程中常规留置空肠营养管，术后早期即可通过这一通道注入营养液，促进肠道功能恢复、改善营养状况，即使术中没有留置，病人发生胃排空障碍后也可通过胃镜引导下置入肠内营养管，因此不一定需要接受静脉营养。 出现胃排空障碍的病人小肠功能一般不受影响，目前大多数医疗中心在行胰十二指肠切除术的过程中常规留置空肠营养管，术后早期即可通过这一通道注入营养液，促进肠道功能恢复、改善营养状况，即使术中没有留置，病人发生胃排空障碍后也可通过胃镜引导下置入肠内营养管，因此不一定需要接受静脉营养。


接受了根治性手术的壶腹周围癌病人，预后与肿瘤来源、是否存在淋巴结转移密切相关： 肿瘤来源于十二指肠、壶腹、远端胆管并且没有淋巴结转移的病人大多可以长期生存，文献报道 5 年生存率可达 60%～80%，部分患者甚至治愈；存在淋巴结转移的病人 5 年生存率降至 20%～50%。 肿瘤来源于十二指肠、壶腹、远端胆管并且没有淋巴结转移的病人大多可以长期生存，文献报道 5 年生存率可达 60%～80%，部分患者甚至治愈；存在淋巴结转移的病人 5 年生存率降至 20%～50%。 来源于胰腺的肿瘤预后很差，即使淋巴结阴性的病人 5 年生存率不足 30%。 来源于胰腺的肿瘤预后很差，即使淋巴结阴性的病人 5 年生存率不足 30%。


河豚（河鲀）俗称气泡鱼，肉质鲜美，在淡水、海水中都能生活，但鱼体内多含毒素，所以民间有「拼死吃河豚」的说法。 河豚鱼种类较多，主要分布在日本海、东海和黄海。我国出产的河豚有 40 多种，常见的有菊黄东方鲀、红鳍东方鲀、暗纹东方鲀等，主要分布于沿海各地及长江中下游地区 [1]。 河豚毒素存在除了鱼肉之外的所有组织中，其中以卵巢毒性最强，肝脏次之。通常情况下，河豚的肌肉大多不含或仅含少量毒素，但产于南海的河豚不同于其他海区，肌肉中也含有毒素 [10]。


春季最易发生河豚鱼中毒事件。 正如苏轼在《惠崇春江晓景》中所写，「竹外桃花三两枝，春江水暖鸭先知。蒌蒿满地芦芽短，正是河豚欲上时」。春季是河豚鱼最肥美的季节，同时也是河豚鱼繁殖产卵的时候，此时河豚鱼毒性最强，也最容易发生河豚鱼中毒事件。


河豚鱼中毒后的临床症状按病情发展和严重程度主要分为以下 4 种 [2-3]。 河豚鱼中毒最初表现为口唇、舌尖、指尖发麻，头痛，心悸，胸闷，出现恶心、剧烈呕吐和腹泻等胃肠道症状。 河豚鱼中毒胃肠道症状消失后，可出现运动麻痹，如走路困难、不能运动、不能弯曲坐下而要横卧等。 河豚鱼中毒随时间继续发展可表现为全身无力，甚至指尖也不能动，说话不受大脑控制，血压下降，呼吸困难，指甲、嘴唇发紫，吞咽困难。 河豚鱼中毒严重可表现为意识不清、血压极度低，呼吸麻痹甚至骤停，最后常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。


河豚中毒的特点是发病急速而剧烈，一般在进食后 10 分钟到 3 小时就可发病。
病情进展也很快，如不及时采取急救措施，死亡通常发生在发病后 4～6 小时以内，严重的会在 1 小时后死亡，最迟不超过 8 小时 [4]。


河豚鱼中毒是因为河豚鱼体内含有剧毒的河豚毒素，非正规养殖、加工处理不当和误食都极易导致中毒 [5,10]。


河豚鱼毒素总结起来有三大特点：毒性大、毒性稳定、毒性分布复杂。 毒性大：河豚毒素属于毒性最强的一类天然神经毒素，毒性比氰化物强 1000 多倍，0.5 毫克的河豚毒素就可毒死 70 公斤重的成年人。一只河豚鱼体内所含的毒素，足以杀死三十个成人 [6]。 毒性稳定：河豚毒素毒性十分稳定，300 ℃ 以上也不分解，阳光暴晒 3 天或在盐水中腌制一个月也不能完全被破坏。一般的煎、炒、烹、炸、烧、烤等烹调方式均不能降低河豚鱼毒素的毒性 [4]。 毒性分布复杂：河豚毒素在河豚鱼体内分布复杂，不同的河豚鱼体内毒素的分布也有所不同。河豚鱼有 120 多个品种，虽然不少品种长相相似，但体内的毒性分布却是天差地别。 如上所述，有的河豚鱼内脏部分，尤其是卵巢和肝脏毒性最强，而肌肉部分没有毒性；可有的河豚鱼，全身上下，连皮带肉全部有毒 [7]。


可以，只要出现类似症状都需要去医院。 在明确知道自己食用的是河豚鱼的情况下，食用不久后若出现口渴、指尖麻木、恶性呕吐等症状时，可以初步判断自己为河豚鱼中毒。 如果自我诊断为河豚鱼中毒，或出现相似症状但不能明确引起中毒的食物是否为河豚鱼时，均应迅速采取自救处理，如使用筷子或手指按压舌头根部，催吐出胃和食管内的残留食物，缓解中毒症状和毒素作用。然后马上去医院诊断和治疗，以免耽误诊治的最佳时期。


河豚鱼中毒入院后，医生主要根据中毒表现、有无食用河豚鱼史及实验室检查结果作出临床诊断 [8-9]。 患者入院后医生对其进行体格检查，包括测量血压、脉搏、呼吸频率和体温等，并通过心电图等检查进行鉴别诊断，以明确患者中毒后的主要损害特征。 对患者或其家属进行流行病学调查，充分了解中毒发生经过和共同进餐史，进行可疑食物调查，并结合中毒后的临床症状做出初步判断。 收集血液进行血常规和肝功能检测，最好能收集到可疑食物、病人呕吐样本进行实验室河豚毒素毒素检测，若检出，即可确诊。


对于河豚鱼中毒，目前仍无特效药物，主要有赖于及时有效的抢救治疗，帮助患者排出毒素。根据患者入院时的严重程度采取对应的急救和治疗措施 [3,10]： 对于神志清醒者，可采用压舌板或棉签等反复刺激患者咽喉部位进行催吐，让患者在最快的时间内将胃里的食物全部吐出来，阻止毒素再吸收。 对于意识模糊、无法催吐的患者，应立即插管、反复洗胃。洗胃结束后，再向胃管内注入药物导泄，促进毒素排泄。快速建立静脉通路，大剂量静脉注射葡萄糖溶、糖皮质激素等药物清除胃肠内残留毒素，直至患者自主呼吸完全恢复或逐渐平稳。 对于出现呼吸困难、呼吸衰竭的患者，应立即给予机械通气或无创正压通气治疗。 治疗早期给予大剂量激素和莨菪碱类药物：肾上腺皮质激素能减少组织对毒素的反应和改善一般情况，莨菪碱类药物能兴奋呼吸循环中枢，改善微循环。 患者病情稳定后，住院期间主要用大剂量糖皮质激素，增强组织对毒素的耐受能力，辅助 5% 的盐酸氢碱化血液降低体内的河豚毒素毒性。密切监测患者血压，关注并发症。


河豚鱼中毒患者在生活中要做好一般护理工作和养成良好的饮食卫生习惯[3]。 首先做好日常的口腔护理，常漱口，避免口腔溃疡或细菌感染，加重肠胃不适。 忌吃寒凉、油炸及辛辣等刺激食物，避免再次刺激受损的肠胃。 做好健康教育，注意饮食卫生，原则上不再食用河豚鱼。 当出现不适时，要第一时间就诊。


河豚鱼中毒后无特效药，故做好预防工作尤其重要。 最有效的方法就是管理部门严查，对水产品的收购、加工和供销等部门严格把关，加强对市场和餐馆的监管，禁止零售河豚鱼，将河豚鱼集中妥善处理，防止野生河豚进入市场或混入其他水产品。 加强卫生宣教，让广大居民认识到野生河豚有毒，不要食用；同时让广大居民能识别河豚，以防止误食中毒。 加工河豚鱼时，必须严格按正确去毒方法，剖腹去内脏、去头，反复冲洗，完全去除血污，不得加工不新鲜的鱼。鱼干制品等必须经过正规检测证明无毒后，方可出售。 尽量购买正规养殖厂的河豚鱼，并交由专业人员处理去毒，尽量少购买和食用河豚鱼，以降低中毒的发生风险及严重程度。


发生在结肠的恶性肿瘤就是结肠癌，是胃肠道常见肿瘤之一，病因暂未完全明确，与遗传、疾病和生活习惯密切相关，近年来发病率明显上升[1]。 早期结肠癌大多无明显不适，晚期可出现便血或黑便、腹痛、腹部肿块、贫血、排便习惯改变等症状，随着疾病的进展，癌细胞可以向全身各处转移，引发各种临床表现[2,3]。若需自测风险，可点击此处尝试。 目前结肠癌治疗的主流手段包括手术、放疗、化疗、靶向治疗等[4,5]。结肠癌的预后与临床分期密切相关，早期结肠癌有治愈的希望，晚期结肠癌的死亡率和复发率显著增高[6]。


结肠是消化道的终端部分，成年人的结肠平均长度约为 150 cm，主要包括升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠四个部分，结肠与其下面的直肠共同组成我们常说的「大肠」[1]。 结肠是空腔器官，结肠壁有 4 层，由内到外分别是黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层，在结肠的周围还有一些淋巴结。 结肠的主要功能是吸收水分，也能吸收葡萄糖、电解质和部分胆汁酸，还能储存和转运粪便，吸收功能主要发生于右侧结肠。此外，结肠能分泌碱性黏液和数种胃肠激素，可起到保护肠道黏膜、润滑肠道的作用[1]。


在消化道恶性肿瘤中，比较常见。 结肠癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一，全世界每年有 110 万新发病例，约 50 万人因此死亡 [6]。我国结肠癌的高发年龄为 40～50 岁，发病率男性高于女性、城市高于农村 [7]。


早期结肠癌患者大多无明显不适，多数是在进行肠镜检查时发现的。随着病情的进展，一般常有以下一些典型表现：腹痛、排便习惯与粪便性状改变，部分患者还可在腹部摸到肿块，到了晚期还会出现贫血、低热、乏力、消瘦、水肿等全身症状 。


结肠壁由内到外分为 4 层，癌症侵犯的结肠壁层数越多、侵犯结肠周围淋巴结的个数越多，就意味着癌症越严重，分期越晚。 医生们常将结肠癌分为 1、2、3、4 期，4 期是最严重的，1 期是最早期。具体分期在此不再详述，多为较专业内容，可咨询主诊医生。


如果不治疗，肿瘤会不停的生长，最后会引起肠梗阻、出血、疼痛、穿孔等严重后果。 如果肿瘤转移到其它脏器，就会产生相应的症状，例如结肠癌肝转移就会出现右上腹疼痛、食欲减退、浑身乏力、黄疸等症状；结肠癌肺转移就会出现胸闷、呼吸困难、咳嗽、咯血等症状 [3]。


关于结肠癌的病因以及发病机制，目前尚未完全清楚，研究发现主要与胃肠道疾病、遗传和生活习惯密切相关 [1,3,8]。


林奇综合征也称作遗传性非息肉病性结直肠癌，简单的说是病人具有一种遗传上的突变，这种突变能够导致很多癌症，包括结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、肝癌、胃癌、子宫癌等。这类病人的子女中发生结肠癌的可能性高达 80％～85％，也就是说每 100 个林奇综合征患者的子女中，就有 80～85 个人可能会患有结肠癌 [1,3]。


如果患有家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病性结直肠癌（林奇综合征），那么患者很年轻就可能得结肠癌，有些病人十几岁或是二十几岁就会患结肠癌。 而且现在有很多年轻人吸烟、饮酒、日常饮食高脂肪低纤维；且由于工作原因，缺乏锻炼，久坐或久站等不良生活方式，都容易诱发结肠癌 [6]。


绝大部分的结肠癌都来源于结肠息肉，但并不是所有的息肉都可以发展成为癌。息肉转变为癌症大约需要 10～15 年的时间 ，但对于有溃疡性结肠炎或是克罗恩病的病人，时间间隔可能要更短 [1]。


多数病人会经历从结肠息肉发展到结肠癌的过程。 溃疡性结肠炎和克罗恩病也是两种容易发生结肠癌的肠道疾病，而此类病人则可以不经过息肉直接发生结肠癌，因此这类病人需要更密切的定期随访 [3] 。


医生会根据病史和典型的临床表现（腹痛、排便习惯和粪便性状改变等），再结合实验室检查、结肠镜检查和活检等，进行综合判断 [2,6]。


肠道准备主要包括肠道清洁和减少肠道细菌两个方面充分，充分到位的肠道清洁能减少术中以及术后感染的风险，因此必需认真对待。聚乙二醇电解质散是目前国内应用最普遍的肠道清洁剂，下面以聚乙二醇电解质散为例说明 [2]：


通常结肠镜检查是安全的，但的确也会发生一些风险。如无痛结肠镜检时需要进行麻醉，而麻醉可能会引发一些心肺问题；镜检本身可能会导致结肠穿孔；有时还会引起出血。 所以当结肠镜检后病人出现疼痛、血便、虚弱时应及时就诊。


一些结肠癌的发生与某些基因突变有关，如 RAS 基因在结肠癌的发生发展中起作用。 明确有无 RAS 基因的改变对选择治疗有帮助作用，如西妥昔单抗在 RAS 基因突变时无效；而 BRAF 基因突变的检测则有助于结肠癌预后的判断 [1,2,5]。


结肠癌容易发生肝、肺等位置的转移，转移后的治疗手段及生存时间同没有转移完全不一样，因此有必要在诊断后、手术前明确有无这些部位的转移，以决定治疗模式 [2,4]。 CT 与 MRI 显示转移灶的定位及清晰程度明显好于超声波检查，MRI 在软组织检查中的清晰程度又好于 CT，同时做增强扫描会更好的显示转移灶。


目前结肠癌治疗的主流手段包括手术、放疗、化疗、靶向治疗 [1-4]：


手术包括开腹手术和腹腔镜手术。开腹手术的切口比较大，但能更彻底地切除肿瘤组织；腹腔镜手术的切口很小、愈合快，但若切除不彻底容易复发 [1,2]。 选择不同的手术方式要根据病情及病人的身体状态，不可一概而定，需要充分检查后与手术医生沟通后决定。


对于肝脏能够维持足够功能，能达到完全切除肝脏包块的，无肝外不可切除病灶的结肠癌肝转移，是可以通过手术进行治疗的 。能够手术切除对病人长期生存意义重大。


仍需要做结肠镜检查，通常在术后第 1 年时需要进行第一次结肠镜检查，术后第 3 年进行第二次结肠镜检查，然后每 5 年进行一次结肠镜检查。


结肠壁分 4 层，由内到外分别是黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层，在结肠的周围还有一些淋巴结。 如果肿瘤只是侵犯黏膜层和黏膜下层，没有血管、淋巴管侵犯，也没有淋巴结、肝肺等远处转移，这样的病人不需要化疗，剩余的其它病人大部分都需要进行化疗 [4]。 结肠癌术后什么时候开始化疗最佳？
如果身体状态恢复得可以，术后三周可以开始化疗。有研究表明越晚开始化疗会影响病人的长期生存 [2,4]。


不同的化疗方案、不同的人对治疗的副反应不完全相同，常见的副反应包括虚弱感，消化道症状如恶心呕吐、食欲减退、腹泻等，此外还有皮疹、神经毒副反应等 [7,9]。 化疗结束后一周左右副作用可逐渐消失，期间可食用一些话梅、山楂来增加食欲，采用少食多餐的方式，避免强制进食而加重恶心呕吐 [10]。


手术只能移除肉眼可见的肿瘤细胞，而那些被遗留下来的肉眼不可见的肿瘤细胞会继续在体内生长，这样肿瘤通常会在术后 2～5 年内复发。 而化疗可以帮助去除那些肉眼不可见的肿瘤细胞。通常同等情况下接受化疗的病人生存的时间会长于没有接受化疗的病人 。 同时患者要改变生活方式，如低脂肪高纤维饮食，适当运动，多摄入蔬菜等。


的确有一部分病人在术后化疗期间会出现肿瘤的复发与转移，因此在治疗期间及治疗后的至少 5 年内都应定期接受检查，如结肠镜、肿瘤标志物、CT、MRI 等检查 [2]。


是一种新型的药物治疗，主要通过作用于肿瘤发生的关键环节来治疗肿瘤，对正常细胞的损害小于化疗，但常常需要与化疗联合作用可取得更好的治疗效果。 目前用于治疗结肠癌的靶向药物主要有贝伐单抗、西妥昔单抗、帕尼妥单抗、瑞格菲尼和阿柏西普 [4,5]。目前在国内应用较多的是前二种靶向药物，并且厂家还有慈善赠药项目。


结肠癌五年总体生存率在 50％～60％ 之间，也就是说每 100 个结肠癌患者中，约有 50～60 个人能存活至五年及以上。不同分期的五年生存率差别较大，1 期约为 90％～95％，2 期约为 80％～85％，3 期约为 60％～70％，4 期则不足 20％，因此提倡定期体检，早发现，早治疗 [2]。


消化内科、普外科、肿瘤科。 一般会因腹部不适，而选择消化内科就诊，具体治疗可能需要普外科、肿瘤科辅助。


由于结肠癌的病因尚未完全明确，所以只能通过规避危险因素来降低发病风险 [6-8]：


结肠癌越早发现，手术治疗后病人获得治愈的机会越高，待出现结肠癌症状再进行检查诊断的结肠癌通常分期都比较晚，治愈的机会明显降低。 是发现结肠癌、或是有发展成结肠癌可能的肠道疾病的最有效手段，从而进行早期治疗 [5]。因此对特定人群进行定期结肠镜检查是预防与治疗结肠癌非常有效的一种手段。


结肠癌是一种具有遗传倾向的疾病，大约 2% 的病人来自有结肠癌病史的家族。有结肠癌家族史，特别是一级亲属如父母、同胞等患有结肠癌的人，患结肠癌的风险明显增高。 此类病人应当在 50 岁时开始检查，或是早于家族中最年轻患者的发病年龄（小于 50 岁的患者中）10 年前开始进行检查，检查手段主要是结肠镜。 例如，家族中最年轻的结肠癌患者的发病年龄是 43 岁，那么这个家族成员开始结肠癌检查的年龄是 33 岁。


结肠黑变病是一种少见的肠道疾病，病变良性而且可逆。 多数无明显症状，病人往往在进行肠镜检查时发现肠壁的黑变，即色素沉着。 主要病因是长期服用（持续至少 1 年，每周至少 3 次）含有蒽醌类物质的泻药（比如芦荟胶囊）。停药以后，多可恢复。


多数病人并没有明显症状，是在做肠镜检查时，意外发现结肠黑变病。 可能出现的症状，一般类似便秘，比如腹胀、排便困难，可有轻微的腹痛，严重的腹痛和出血的情况较少。


可能引起严重腹胀腹痛等严重并发症，此外，结肠黑变病患者发生肠道息肉的几率较普通人群明显增高。 还有就是，结肠黑变病会影响患者进行肠镜检查，在做肠镜的时候，医生的视野就是黑黢黢一片，导致无法观察到肠道里面的病变，影响一些疾病的诊断。


泻药可以分为容积性、刺激性和渗透性三类，而刺激性泻药几乎都含有蒽醌类物质，常见的有比沙可啶、果导片、大黄、番泻叶、芦荟、决明子等。 刺激性泻药短期内使用是安全的，但长期滥用有导致结肠黑变病的可能。 药物说明书中会写药物作用机理，比如「直接作用于大肠，刺激其感觉神经末梢，引起直肠反射性蠕动增强而导致排便」，但是不会归类为刺激性泻药，也不会写含「蒽醌类」物质，中药一般不会详细介绍这些内容，所以要服用此种药物需在医生的指导下完成。


主要原因是长期滥服含有蒽醌类物质的泻药，由肿瘤导致的情况较少见。


需要肠镜检查，可以观察到肠壁出现色素沉着。 年纪超过 45 岁、有消化道症状、黑变病程度严重者，做肠镜时还需活检，排查有没有肿瘤发生。


部分患者在肠镜检查时需要活检，排除肿瘤的可能。 此外，还需与棕色肠道综合征、结肠出血等疾病鉴别。棕色肠道综合征一般有腹泻症状，结肠出血一般有便血或大便隐血阳性表现，可以与结肠黑变病相区别。


结肠黑变病大部分是良性的；黑色素瘤是恶性肿瘤，除了在消化道表现有色素沉着外，黑色素瘤在皮肤上和口腔黏膜处都有异常的黑痣表现。 在临床上，大部分良性结肠黑变病病人没明显不适症状，但如果有发热、消化道出血、腹痛、消瘦等，需要引起高度重视。肠镜检查时要做组织病理活检，进行排除。


大部分结肠黑变病症状轻微，改善生活方式不少人可以好转。但排便困难、腹胀腹痛等症状明显的，就应去医院就诊。


大部分结肠黑变病是因长期服用错误的泻药所致，只有便秘的症状，可以停用泻药、改善便秘，就可逐渐好转，即使还有少量色素残留， 对身体影响也不大。如果停用泻药后，便秘加重，需去医院寻求正规的治疗。此外，平时自己也要多吃蔬菜水果、适量运动，促进胃肠蠕动，改善便秘。


没有结肠癌家族史、没有息肉等危险因素的病人，1～2 年复查一次。 有肠道息肉的患者，建议一年复查一次；如果息肉病理提示低级别上皮内瘤变，3～6 月一次；如果提示高级别上皮内瘤变，同时选择了保守治疗，3 个月就得复查一次。


有可能。 由滥用泻药引起的病人，大多在停用泻药及其他治疗后，复查肠镜可以观察到肠壁色素沉着消失，恢复正常粉色。


适量饮水，多吃蔬菜水果，少吃辛辣油炸食品，适量运动，保持健康的排便习惯。


结肠黑变病多是因为不规范使用泻药导致的，当便秘时，不乱用泻药最重要。 此外，适量饮水，多吃蔬菜水果，少吃辛辣油炸食品，适量运动，有助于预防便秘，也有助于预防结肠黑变病。


结肠炎指由于各种原因导致的发生在结肠的炎症，患者可能出现腹痛、腹泻、大便带血等情况，需要通过肠镜等检查来确诊。 结肠炎的常见类型有炎症性肠病（包括溃疡性结肠炎、克罗恩病）、感染性结肠炎（主要有细菌性痢疾、阿米巴痢疾等）、缺血性结肠炎、伪模型结肠炎等[1-4]。 类型、病情轻重不同，治疗也有所不同。轻者无需特殊治疗，通过注意饮食可以改善症状。症状严重者需在医生指导下进行药物治疗或手术治疗。


不同类型的结肠炎发病率不同。其中溃疡性结肠炎在世界范围内的患病率约为（5～500）/10 万，即每 10 万人中，就有大约 5～500 人患有溃疡性肠炎；缺血性结肠炎在国外的发病率为每年 7.3／10 万，即国外每年每 100 万人中，就有约 73 人会发生缺血性结肠炎[5,6]。


不同类型的结肠炎，症状也有所差异：
炎症性肠病： 溃疡性结肠炎：表现为腹痛（下腹或全腹的中、重度疼痛）、腹泻、解粘液脓血便（轻者每天排便 2～3 次，重者每天大于 10 次），伴有腹胀、恶心、呕吐、发热等[1]。 克罗恩病：起病隐匿，病程缓慢，表现为腹痛（右下腹或脐周间歇性疼痛）、腹泻（粪便多为糊状，偶见脓血便）、腹部包块、肛周脓肿等症状[1]。 感染性结肠炎： 多表现为急性起病的腹泻症状（大便次数每天超过 3 次），粪便呈稀便、水样便、黏液便 、脓血便或血便等异常形态，可伴有恶心、呕吐、腹痛等其他消化道症状或发热、食欲不振等[2]。 缺血性结肠炎： 表现为左下腹间歇性绞痛、便血（排出鲜红色或暗红色血便）等症状。 伪膜性结肠炎： 典型症状为腹泻（轻者解黄绿色水样便，重者解脓血便，每天超过 3 次），可伴有发热、腹胀、恶心、呕吐、乏力等症状。


脱水、电解质紊乱：严重的腹泻会导致脱水及电解质紊乱，出现头晕、手足麻木、血压下降、尿量减少等症状，严重者还会出现休克，表现为面色苍白、四肢湿冷、无尿、烦躁不安甚至昏迷等[2]。 中毒性巨结肠：若炎症性肠病病变广泛而严重，就会导致结肠蠕动消失，肠内容物和气体大量积聚，进而引起中毒性巨结肠，表现为腹胀、恶心、便秘、低血压、心动过速等[1]。 癌变：病程大于 20 年的炎症性肠病可能会发展为结肠癌。表现为长期腹痛、明显消瘦、腹泻或便秘、便血等[1]。 其他并发症：包括结肠大出血、肠梗阻、肠穿孔等[1]。


结肠炎是一大类疾病的统称，病因多种多样，不同类型的结肠炎病因不同，具体如下： 炎症性肠病：与环境（吸烟、长期食用精加工食品、抗生素使用、精神压力大、空气污染等）、遗传（在白种人中发现某些基因如 NOD2/CARD15 的突变与炎症性肠病相关）、肠道菌群失调、肠道免疫失衡等因素有关[1,7]。 感染性结肠炎：主要是由感染各种细菌、真菌、病毒等病原微生物引起，如大肠杆菌、沙门氏菌、阿米巴原虫等。 缺血性结肠炎：主要是由各种因素（如心梗、冠心病、高血压、肠道有创检查、长跑、使用地高辛、镇静剂等药物）导致结肠供血不足引起[3]。 伪膜性结肠炎：是由于抗生素使用不当而引起的肠道二次感染，主要致病菌为艰难梭菌[4]。


部分感染性结肠炎会传染，一般在感染性结肠炎患者的粪便中可以检测到病原菌，因此，感染性结肠炎可通过粪-口途径传染。健康人接触患者的排泄物后若未及时清洗，此时进食的话就有可能被传染[2]。


部分结肠炎可能会遗传，比如炎症性肠病。但不是说父母患病，子女就一定也会患病，只是患病的几率更高。此外，相对于异卵双胞胎来说，同卵双胞胎的患病率更高[1]。


医生通过患者的症状结合家族史、疾病史（是否存在可能导致结肠炎的疾病）、饮食（是否吃过可能导致结肠炎的食物）、药物使用史（是否服用可能导致结肠炎的药物）等即可得出初步的诊断，想要确诊和进一步的治疗，则需要更多的检查来帮助。 肠镜检查：是诊断结肠炎最重要的检查方法，可以观察到整个结肠内的情况，发现黏膜的病变；另外，如果看到有病变的地方，还可以取下来放在显微镜下进行仔细观察[1]。 大便检查：通过观察大便的有没有血、白细胞、寄生虫、能不能培养出细菌等，来判断是否有寄生虫、细菌等病原体，来明确结肠炎的原因[1]。 抽血检查：主要是血常规、肝肾功能、凝血功能、电解质等检查，作为辅助的检查，来评估有没有感染、贫血，病情是否严重等。 CT 或核磁共振检查（MRI）：可反映肠壁的炎症改变、病变部位和范围、是否存在狭窄等[1]。


肠镜检查前，需要进行肠道准备，就是把结肠内的粪便尽可能排出来，在进行肠镜检查的时候，不会因为肠道内的粪便影响观察。 一般医生在检查前会给患者开泻药，并告知饮食的注意事项，请严格按照医生的要求进行肠道准备，以免影响检查。


肠结核：应与克罗恩病相鉴别，两者均可出现腹痛、腹泻、腹部肿块等症状，可通过结核菌素试验、抗酸杆菌染色等检查加以鉴别[1]。 肠易激综合征：应与溃疡性结肠炎鉴别，两者均可出现腹痛、解黏液便等症状，但肠易激综合征患者的大便通常不伴有脓血，结肠镜检查无器质性病变，由此鉴别[1]。 结肠癌：症状与结肠炎类似，包括腹痛、腹泻、便血等，可通过结肠镜及活检鉴别[1]。


一般治疗 如果是因为饮食等因素导致的结肠炎，在肠镜下没有观察到特殊的病变，仅仅出现黏膜水肿、发红，这类患者不需要特殊治疗，注意清淡饮食、戒酒即可； 腹泻严重者，注意补充水和电解质，防止出现脱水等情况； 严重贫血者可输血； 病情严重者可禁食并给予肠外营养（从静脉供给营养）[1]； 克罗恩病患者，医生会给予复合维生素补充剂、营养补充剂。 药物治疗 抗生素：对于能确定病菌的结肠炎，则需要根据病原体检查结果及药敏试验，在医生指导下选用合适的抗菌药物进行治疗。 氨基水杨酸抑制剂：是炎症性肠病的首选药物之一，可有效缓解症状，常用药物有 5-氨基水杨酸制剂和柳氮磺吡啶等[1]。 糖皮质激素：对于氨基水杨酸抑制剂治疗效果不佳的炎症性肠病患者可选择糖皮质激素，具有抗炎作用，常用药物有泼尼松、甲泼尼龙等[1]。 免疫抑制剂：对于氨基水杨酸抑制剂治疗效果不佳、症状反复需要激素维持的炎症性肠病患者，可以选择免疫抑制剂维持治疗，常用药物有硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等[1]。 其他：对于发热患者还可使用退烧药（对乙酰氨基酚等），腹痛严重者可使用止痛药，如盐酸曲马多等。 需要注意的是，所有药物的使用均需在医生指导下进行，缺血性结肠炎的治疗中还应停止服用所有可能会导致肠缺血的药物；伪膜性结肠炎的治疗中应停用相关导致该病的抗生素[3，4]。


不可一概而论。 对于轻症的炎症性肠病患者，规范治疗后可缓解，但症状反复、病程较长者难以治愈； 对于大多数感染性结肠炎和伪膜性结肠炎患者，明确病原体后一般可以治愈； 对于缺血性结肠炎患者，规范治疗后大多可治愈[1-4]。


遵医嘱定期复诊及用药，不可随意减药、换药、停药。 注意充足的休息，减少精神压力和体力消耗。 适量运动，如慢跑、广场舞等，以改善精神面貌，调整机体内在功能，增强抵抗力，减少各类并发症。 注意个人卫生，饭前便后用洗手液或肥皂洗手，并用流动水冲洗干净。


注意饮食卫生，选择新鲜的食物，食材要蒸煮熟透，特别是肉类，生熟刀板应分开使用，剩余饭菜一定要放入冰箱保存，再次进食时要高温热透，不吃变质食物，并保持饮用水的卫生。 肠炎急性期可选择营养丰富、细软、易消化的流质或半流质食物，如：米汤、蛋花汤、米粥、蛋羹等；恢复期食物宜多样化，可食用瘦肉、鱼类、蔬菜、水果等[8]。 戒烟、戒酒对于肠道的恢复也很有帮助。 注意避免食用辛辣、油腻的食物，以免对肠道造成刺激，不利于疾病恢复[1]。


引起结肠炎的病因有多种，预防也有差别。整体来说，保证健康的饮食，注意食品卫生，远离烟酒，对于预防结肠炎和身体健康都有好处。


蕨菜又叫猫爪、拳头菜、龙头菜，为凤尾蕨科生落叶草本植物 [1]。 蕨菜喜生长在山区的向阳坡上，可生长到约为 1 米高左右，其可食用部位为幼茎和嫩枝，以早春时期可采摘的小拳头状未伸展的嫩叶及其粗壮嫩枝为佳品 [2]。 蕨菜营养丰富，含 16 种氨基酸、蛋白质、脂肪、 糖类、有机酸、矿物质，胡萝卜素和多种维生素，且含蕨素、蕨甙、甾醇等特有营养素 [3]。


目前普遍认可的是日本学者的研究结果，蕨菜有毒是指蕨菜中含有原蕨苷这类物质有毒。 毒理学研究结果证明，使用大剂量的含有原蕨苷的蕨属植物提取物连续喂养的实验动物容易出现癌变、畸变、基因突变、急性中毒等 [2]。 也有研究报道认为其毒性成分是以下几种 [4]： 嫩苗中含有的少量氢氰酸，作用于各种细胞，使细胞不能正常呼吸，导致组织缺氧。 成熟后叶柄与根茎中含有的蕨鞣酸，对胃肠粘膜有一定刺激性。 蕨中含有的硫胺素酶，使体内大量硫胺素分解，造成硫胺素缺乏。


对人类的致癌性还在研究中。 许多动物实验证实蕨菜致癌 [6,7]，但是目前是否会使人类致癌的证据还有限，虽然也有研究证明蕨菜与胃癌的发生有关 [8]，但仍然无法排除其他因素的干扰。 为了提示风险，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构，将其定为 2B 类致癌物，即「对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分」。 因此，蕨菜可能会增加致癌风险，但这跟摄入量和摄入频率有关，并不是吃了就会得癌症，只要注意不要一次大量摄入。


可以吃，但需谨慎。 蕨菜和腊肉、香肠情况类似，尽管都具有致癌风险，但是不意味着我们不可以吃这些食物，只需要控制好吃蕨菜的频率和数量。 蕨菜中有毒物质原蕨苷是一种很不稳定的化合物，可溶于热水或热乙醇，因此在吃蕨菜时，可以将蕨菜浸泡数小时后再高温烹饪，有毒物质将大大减少。


金黄色葡萄球菌属于葡萄球菌属，是常见的化脓性球菌之一，可产生一系列酶和多种细胞毒素如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，致病性和对外界的抵抗力均较强 [1]。


金黄色葡萄球菌在自然界中广泛存在，约 30%～80% 的人身上携带该病毒，并且其中 50% 左右的携带者中含有产肠毒素菌株，是细菌性食物中毒中最常见的一种致病病原菌。 一些国家金黄色葡萄球菌食物中毒在食物中毒中位居前三 [1]。 金黄色葡萄球菌可以长期在人及动物皮肤上生存，在 6.5～50 ℃ 之间均可以生长，37 ℃ 为最适生长温度。 具有抗热、耐干燥、耐高热、耐低温、耐高渗等特点 [3,11]，可以引起人和动物多种感染 [9]。 金黄色葡萄球菌在常见食品中的限量标准如下表 [7,8]


金黄色葡萄球菌食物中毒多以急性中毒为主，一般在进食后 1 ～ 6 小时内身体就会出现相应症状 [1]。


临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，一般在 3 天内症状会缓解，很少出现死亡病例 [1]。 其次表现为全身症状，出现发热、乏力、脱水等症状。 但近年来的研究发现金黄色葡萄球菌还能引起或参与其他疾病的发生，如可引起化脓性感染、肠炎、肺炎、化脓性关节炎、骨髓炎、心内膜炎及败血症等 [5]。


金黄色葡萄球菌主要是通过接触性传播 [4]，食物成分、生产加工销售等过程环境、气候条件以及公共卫生等都可能造成金黄色葡萄球菌污染 [1]。 食物原材料受到金黄色葡萄球菌污染、生产加工销售的卫生工作不到位，或者由员工传染给食物。 常温陈列的食物容易受到环境中以及往来人群的污染，尤其是消费者喜欢用手接触食物，大大增加了金黄色葡萄球菌传染的风险。 生熟食品的交叉感染。 温度在 37～45 ℃、富含蛋白质和淀粉丰富且水分活度大的食物中金黄色葡萄球菌容易产生肠毒素，并且产生的肠毒素种类多。


金黄色葡萄球菌主要污染乳及乳制品、蛋及蛋制品、家禽家畜肉类、速冻食品等，一些熟食、剩饭剩菜金黄色葡萄球菌食品中毒事件也有发生。 乳及乳制品、蛋及蛋制品的检出率大概在 4.7%～77.4% ，家禽家畜肉类检出率约为 37%～77% [1]。近年来，由熟鸡、鸭制品引起的食物中毒事件增多。


金黄色葡萄球菌食物中毒症状发病迅速，主要引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状 [1]，如果出现反胃、过度出汗、频繁拉肚子导致脱水等症状，应立即前往医院治疗。


医生根据中毒患者出现恶心、剧烈呕吐等胃肠道症状，询问近期食物史，也可进行肛拭子、血清检验等判断有无金黄色葡萄球菌感染。


通常可挂急诊科。 金黄色葡萄球菌耐药性强具有多重耐药性，治疗无特效药，常用的抗生素有万古霉素、异帕米星、克林霉素等 [10]。医生诊断治疗时应依照药敏结果选药 [2]。


金黄色葡萄球菌会产生一种金黄色色素，但是肉眼很难辨别，金黄色葡萄球菌食物中毒以预防为主，注意个人卫生，食物冷藏保存，食用前进行充分加热。


主要从保持生产加工销售等过程环境及食品从业人员的卫生和抑制、杀死金黄色葡萄球菌生长几方面入手 [1,12]。 生产加工车间保持卫生，定期清洁消毒。 食品从业人员应通过健康检查后才能上岗，患局部化脓、上呼吸道感染工作人员应停止工作，工作时佩戴手套、口罩，注意个人卫生，避免身体部位直接接触食物。 奶牛场不挤患有乳腺炎的乳牛奶，挤出后的奶应经过消毒杀菌，常用的用巴氏杀菌法，然后进行低温保存。 食物冷藏保存，不需冷藏的食物放在低温、通风的地方，春夏季的食物当天买的尽量当天内食用，剩饭剩菜尽量在 6 小时内食用，并充分加热。 食物食用前充分加热，尤其肉类、鱼类海鲜制品。 提高公共卫生意识，勤洗手。 医院工作者更容易感染金黄色葡萄球菌，应更加注意个人卫生，勤洗手消毒，佩戴口罩。


结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌，主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。


结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的腹膜慢性、弥漫性炎症。 本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散而来。前者更为常见，如肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等，均可为本病的直接原发病灶。


结核性腹膜炎多见于患有结核病的人。我国肺结核病人数量约占全球的 14.3%，居世界第二位。


结核性腹膜炎多发生于中青年，女性略多于男性，为 1.2～2.0 倍。


渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆以纤维蛋白渗出物，并由黄色或灰白色细小结核结节，可融合成较大的结节或斑块，腹腔内有程度不等的浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水为草黄色，少数为血性腹水（3%）、偶见乳糜状腹水。


黏连型：病理表现有大量纤维增生、腹膜明显增厚，肠袢互相黏连并和其他脏器紧密缠结在一起，肠曲常因受压和束缚而发生成梗阻，大网膜亦增厚明显，蜷缩成团块。 本型常在渗出型腹水吸收后形成，但是也可开始即以黏连型为主。此型腹腔内仅有少量渗出液或无渗出液。


干酪型：以干酪坏死为主，肠曲、大网膜、肠系膜以及腹腔内脏器相互粘连而分隔成许多小房。 小房内有混浊或脓性积液，同时有干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其间，形成结核性脓肿。 小房可向肠曲或腹腔穿破形成瘘管。本型多由渗出、黏连型演变而来，是本病的重症型。


主要症状为倦怠，发热、腹胀和腹痛，也有畏寒、高热骤然起病者。轻型病例开始呈隐蔽状态。 全身表现：发热与盗汗最为常见，热型以低热和中等热居多，部分患者呈驰、张热。渗出型、干酪型病例或合并有严重的腹外结核的患者可呈稽留热，盗汗严重。 全身表现：发热与盗汗最为常见，热型以低热和中等热居多，部分患者呈驰、张热。渗出型、干酪型病例或合并有严重的腹外结核的患者可呈稽留热，盗汗严重。 ：多数患者可出现不同程度的腹痛，多为持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹部。 ：多数患者可出现不同程度的腹痛，多为持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹部。 腹胀与腹水：多数患者有腹胀感，可由结核病中毒症状或腹膜炎伴有的肠功能紊乱引起。患者可出现腹水，以小量、中等量为多见。 腹胀与腹水：多数患者有腹胀感，可由结核病中毒症状或腹膜炎伴有的肠功能紊乱引起。患者可出现腹水，以小量、中等量为多见。 腹壁柔韧感：柔韧感是黏连型结核性腹膜炎的临床特征。 腹壁柔韧感：柔韧感是黏连型结核性腹膜炎的临床特征。 腹部包块：黏连型及干酪型患者的腹部常可触及包块，多位于中下腹部。 腹部包块：黏连型及干酪型患者的腹部常可触及包块，多位于中下腹部。 ：部分患者可出现腹泻，黏连型患者便秘较为常见，有时腹泻与便秘交替出现。 ：部分患者可出现腹泻，黏连型患者便秘较为常见，有时腹泻与便秘交替出现。


严重者有贫血、消瘦、水肿、口角炎及维生素 A 缺乏症等营养不良的表现。在育龄妇女中，停经不育者较常见。肝肿大可由营养不良所致脂肪肝或肝结核引起。


继发于肺结核或体内其他部位结核灶，引起结核分枝杆菌感染腹膜。 腹腔内病灶直接蔓延引起（肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核），少数由血行播散引起。


对容易发生结核性腹膜炎的患者来说，受凉、感冒、各种感染、劳累或休息不佳等情况都可能诱发。


血液检查；腹水检查；X 线检查；腹腔镜检查；腹部 B 超；结核杆菌涂片和培养，以及 T-SPOT 检测等。


血液检查：血沉加快，提示病变活动的简易指标。PPD 试验强阳性有助于本病诊断。 血液检查：血沉加快，提示病变活动的简易指标。PPD 试验强阳性有助于本病诊断。 腹水检查：腹水 pH 小于 7.35 提示细菌感染。 腹水检查：腹水 pH 小于 7.35 提示细菌感染。 X 线检查：腹部平片有时可见到钙化影，多系肠系膜淋巴结钙化。对本病诊断有辅助价值。 X 线检查：腹部平片有时可见到钙化影，多系肠系膜淋巴结钙化。对本病诊断有辅助价值。 腹腔镜检查：可发现干酪坏死性肉芽肿，对本病有确诊价值。 腹腔镜检查：可发现干酪坏死性肉芽肿，对本病有确诊价值。 腹部 B 超：可发现腹水。 腹部 B 超：可发现腹水。 结核杆菌涂片/培养：检测腹水中是否有结核杆菌； 结核杆菌涂片/培养：检测腹水中是否有结核杆菌； T-SPOT 检查：T-SPOT 实际上是检测试剂盒 T-SPOT.TB® 的简称。是利用结核特异抗原，通过酶联免疫斑点技术检测受试者体内是否存在结核效应 T 淋巴细胞，从而判断受试者是否感染结核分枝杆菌（现症感染）的新方法。 T-SPOT 检查：T-SPOT 实际上是检测试剂盒 T-SPOT.TB® 的简称。是利用结核特异抗原，通过酶联免疫斑点技术检测受试者体内是否存在结核效应 T 淋巴细胞，从而判断受试者是否感染结核分枝杆菌（现症感染）的新方法。  因此，T 代表效应 T 细胞，SPOT 即斑点，TB 代表结核。 因此，T 代表效应 T 细胞，SPOT 即斑点，TB 代表结核。


腹腔镜活检只能发现腹膜表面和肝表面的病灶，不能发现肠系膜淋巴结肿大，广泛黏连者为禁忌。


与有腹水的疾病鉴别： 与有腹水的疾病鉴别： 肝硬化失代偿，患者有肝功异常、门脉高压、脾功亢进、肝病面容及蜘蛛痣等表现。 肝硬化失代偿，患者有肝功异常、门脉高压、脾功亢进、肝病面容及蜘蛛痣等表现。 癌性腹水多为血性腹水，反复腹水检查可找到瘤细胞。 癌性腹水多为血性腹水，反复腹水检查可找到瘤细胞。 缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征均可产生腹水，但二者均有相应的心包和肝脏体征。 缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征均可产生腹水，但二者均有相应的心包和肝脏体征。 与腹痛为主要症状的疾病鉴别：应注意与克罗恩病等鉴别,合并有肠梗阻、肠瘘及腹膜炎时，应与其他原因引起的急腹症鉴别。 与腹痛为主要症状的疾病鉴别：应注意与克罗恩病等鉴别,合并有肠梗阻、肠瘘及腹膜炎时，应与其他原因引起的急腹症鉴别。 与腹块为主要体征的疾病鉴别：本病有时与结肠癌、卵巢癌等恶性肿瘤相混淆，应注意鉴别。 与腹块为主要体征的疾病鉴别：本病有时与结肠癌、卵巢癌等恶性肿瘤相混淆，应注意鉴别。


结核性腹膜炎的治疗需针对病因治疗尤为重要。 药物治疗仍依据足量、联合为治疗原则。疗程至少 18 个月。 药物治疗仍依据足量、联合为治疗原则。疗程至少 18 个月。 对腹水型患者，在放腹水后，于腹腔内注入醋酸地塞米松等药物，可以加速腹水吸收并减少黏连。 对腹水型患者，在放腹水后，于腹腔内注入醋酸地塞米松等药物，可以加速腹水吸收并减少黏连。 对血行播散或结核毒血症严重的患者，在应用有效的抗结核药物治疗的基础上，亦可加用肾上腺糖皮质激素，但不宜长期应用。 对血行播散或结核毒血症严重的患者，在应用有效的抗结核药物治疗的基础上，亦可加用肾上腺糖皮质激素，但不宜长期应用。 多数患者可能已接受过抗结核药物治疗。因此，这类患者应选择以往未用或少用的药物，制订联合用药方案。 多数患者可能已接受过抗结核药物治疗。因此，这类患者应选择以往未用或少用的药物，制订联合用药方案。 在并发肠梗阻、肠瘘、化脓性腹膜炎时可行手术治疗。与腹内肿瘤鉴别确有困难时，可行剖腹探查。 在并发肠梗阻、肠瘘、化脓性腹膜炎时可行手术治疗。与腹内肿瘤鉴别确有困难时，可行剖腹探查。


抗结核药物：异烟肼，利福平； 抗结核药物：异烟肼，利福平； 抗感染药物：磷霉素钙胶囊，氟康唑片，链霉素。 抗感染药物：磷霉素钙胶囊，氟康唑片，链霉素。


结核性腹膜炎好转后需要继续用药。 对结核菌的巩固治疗比前期治疗意义更大，而且抗结核药对结核性腹膜炎的疗效略低于肠结核，所以在病情得到控制后，可改为异烟肼口服加链霉素或异烟肼与利福定每周 2 次，疗程至少需要 12 个月以上。 腹水型患者，需放腹水后，于腹腔内注入链霉素等药物，每周 1 次。


协助医生进行腹水检查和治疗；按照医生的嘱咐多饮水，清淡饮食，增强营养。同时还需要注意引流管及穿刺部位的护理。 协助医生进行腹水检查和治疗；按照医生的嘱咐多饮水，清淡饮食，增强营养。同时还需要注意引流管及穿刺部位的护理。 大量腹水者取半卧位，使隔肌下降，减轻呼吸困难。 大量腹水者取半卧位，使隔肌下降，减轻呼吸困难。 限制钠盐的摄入，每 3～5g。严格限制液体的进入量，每日约 1000ml 左右。 限制钠盐的摄入，每 3～5g。严格限制液体的进入量，每日约 1000ml 左右。 每次放腹水不宜过多，放完腹水后需观察病人的一般情况,如面色、血压、脉搏等，监测血清电解质及肝功能的变化。 每次放腹水不宜过多，放完腹水后需观察病人的一般情况,如面色、血压、脉搏等，监测血清电解质及肝功能的变化。


需要复查，复查时间根据患者情况而定，建议 1～2 周复查一次。复查项目包括： 血液检查和结核菌素试验：查看血液是否有感染。 血液检查和结核菌素试验：查看血液是否有感染。 B 超：确定是否有腹水和腹水的量。 B 超：确定是否有腹水和腹水的量。


渗出型结核性腹膜炎预后最好，可完全治愈。 渗出型结核性腹膜炎预后最好，可完全治愈。 黏连型预后较差，病程时而恶化，时而缓解，只要坚持治疗，依然可以治愈。 黏连型预后较差，病程时而恶化，时而缓解，只要坚持治疗，依然可以治愈。 为了更好地治愈患者，必须让患者从不同的角度做好自己生活性的认识，保持积极地态度接受结核性腹膜炎的治疗，这样才会提高患者的生活质量，但是这种疾病的护理也需要患者家属配合。


当结核性腹膜炎出现腹水现象时，可伴有腹胀感，这种腹水腹胀的现象，主要是由于结核病中毒症状或腹膜炎伴有的肠功能紊乱引起的。 当结核性腹膜炎出现腹水现象时，可伴有腹胀感，这种腹水腹胀的现象，主要是由于结核病中毒症状或腹膜炎伴有的肠功能紊乱引起的。 患者出现腹水现象一般是以小量、中等量为多，而腹水量较多时，可导致出现移动性浊音。 患者出现腹水现象一般是以小量、中等量为多，而腹水量较多时，可导致出现移动性浊音。 对于结核性腹膜炎腹水现象，除通过它的一些症状特点来初步诊断了解病情外，还可通过其它的检查来确诊，如血象和血沉、结核菌素试验、胃肠 X 线检查、腹腔镜检查等，而对于感染性腹水的判断也要增加实验诊断指标，进行腹水检查，以更明确的诊断。 对于结核性腹膜炎腹水现象，除通过它的一些症状特点来初步诊断了解病情外，还可通过其它的检查来确诊，如血象和血沉、结核菌素试验、胃肠 X 线检查、腹腔镜检查等，而对于感染性腹水的判断也要增加实验诊断指标，进行腹水检查，以更明确的诊断。


如果导致结核性腹膜炎的病因再度加重，患者没有按时服药和复查，或者患者在生活习惯上没有更多的注意，都会导致结核性腹膜炎的复发。


给予高热量、高蛋白、多维生素、易消化的食物； 给予高热量、高蛋白、多维生素、易消化的食物； 低钠低氯者宜食较咸的食物，含钠量约为 3～5g 每天； 低钠低氯者宜食较咸的食物，含钠量约为 3～5g 每天； 低血钾者，宜食含钾高的食物； 低血钾者，宜食含钾高的食物； 患者腹泻时，不能食用肥肉等高脂肪食物及香蕉等水果； 患者腹泻时，不能食用肥肉等高脂肪食物及香蕉等水果； 禁忌冷饮； 禁忌冷饮； 可进食流质半流质饮食。 可进食流质半流质饮食。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，监测病情和药物副作用； 定期复查，监测病情和药物副作用； 患者需要学习结核性腹膜炎的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。 患者需要学习结核性腹膜炎的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。


督促患者规律用药和定期复查； 督促患者规律用药和定期复查； 保持患者的清洁与舒适； 保持患者的清洁与舒适； 为患者加强营养； 为患者加强营养； 如遇到患者发热时，需要帮助患者物理降温，帮助患者更换衣物，防止患者感冒； 如遇到患者发热时，需要帮助患者物理降温，帮助患者更换衣物，防止患者感冒； 疏导患者，让患者保持心理健康； 疏导患者，让患者保持心理健康； 分离患者的食具，并且定期进行消毒； 分离患者的食具，并且定期进行消毒； 保持患者房间通风，空气流通。 保持患者房间通风，空气流通。


积极防治原发病：预防本病的关键； 积极防治原发病：预防本病的关键； 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼； 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼； 注意生活调节：不食生冷，不暴饮暴食，注意房间通风干燥； 注意生活调节：不食生冷，不暴饮暴食，注意房间通风干燥； 加强卫生教育：加强大家对结核病的认识，养成不随地吐痰的良好习惯； 加强卫生教育：加强大家对结核病的认识，养成不随地吐痰的良好习惯； 定期检查身体：进行一些常规检查的复查。 定期检查身体：进行一些常规检查的复查。


酒精过敏（Alcohol interaction），准确的说应该称之为「酒精不耐受（Alcohol intolerance）」。 它属于食物不耐受的一种，因为身体中缺乏参与酒精（又称乙醇）代谢的一种酶——乙醛脱氢酶，使乙醇的代谢产物——乙醛在体内蓄积，对全身血管、神经、肌肉组织等产生刺激甚至毒性损伤而引发的一系列不良反应。 常见表现为皮肤潮红、皮疹、皮肤瘙痒，部分人还可出现心慌、胸闷、恶心、呕吐、腹泻等。酒精不耐受反应的严重程度与酒精的摄入量相关，进入身体内的量越大、反应越严重。 这种不耐受由基因决定，无法改变，且具有一定的遗传性。


过敏反应指的是由抗原（常为大分子物质如蛋白质）引起机体免疫系统产生特异性免疫应答而造成的病理反应，大多与接触抗原的数量或剂量无关，少量接触即可发生过敏反应，甚至极少量就可引起严重的过敏性休克。而酒精（乙醇）及其代谢产物乙醛为小分子的化学物质，对机体组织产生的不良反应与摄入量有关，饮酒越多、不良反应越严重。 因此，我们常说的酒精「过敏」在此指的是广义的「敏感」，属于酒精不耐受，而不是过敏反应（即变态反应）。 为规范称呼，下面统一用医学术语「酒精不耐受」指代「酒精过敏」，不用俗称「酒精过敏」一词。


酒精不耐受的表现与饮酒的量和速度有关。最常见为皮肤表现，可出现面部、颈部或全身皮肤潮红、皮疹及瘙痒，部分人会产生头晕、头痛、恶心等不适。


乙醇（即酒精）进入人体后，少量通过汗液排出，大部分进入肝脏经乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛再由乙醛脱氢酶代谢为乙酸，乙酸进入三羧酸循环最终代谢为水和二氧化碳排出体外。当机体乙醛脱氢酶缺乏或功能低下时，大量的乙醛无法进一步代谢、从而产生蓄积。大量的乙醛可对全身的血管神经组织产生毒性作用，引发皮肤、消化、神经、循环各系统的多种不良反应。


少量的乙醛可随时间在体内逐步代谢。但随着饮酒量的增加或短期内大量快速饮酒，导致体内乙醛逐渐蓄积或急剧升高，可出现剧烈呕吐、心动过速、呼吸困难、意识模糊，甚至血压下降、休克等危及生命。


引起酒精不耐受的唯一病因就是酒精进入人体，最常见的方式就是饮酒。


最易发生酒精不耐受（酒精过敏）的人就是日常酒量不佳或饮酒面红的人。这种人大都存在乙醛脱氢酶数量缺乏或功能下降，饮酒后不能很好的代谢乙醛，因此少量饮酒即可因乙醛在体内堆积而出现皮肤潮红、头晕、恶心等反应。 还有一种情况，日常酒量还不错的人在短时间内、快速、大量饮酒后，酒精代谢产生的乙醛超过了自身乙醛脱氢酶处理乙醛的最快速度，也可造成乙醛在体内快速蓄积，引起不良反应。


酒精不耐受具有遗传性。这类人的染色体上编码生成乙醛脱氢酶的基因存在碱基突变，使乙醛脱氢酶代谢乙醛的活性基本丧失，少量饮酒即可出现因乙醛无法快速分解而产生蓄积。 有研究发现，亚洲（尤其是东亚）大概有 1/5～1/3 的人群存在这种基因突变，且可随常染色体遗传给后代。 因此，父母酒量不佳，子女也很大概率出现酒精不耐受。


饮酒后出现面红、头晕、恶心等不适，且随着饮酒量的增加出现更多更严重的各种不舒服，即可确定存在酒精不耐受。


一般可以通过饮酒史和症状临床确诊，不需要其它检查。 如果有需要鉴别其它过敏的情况，除了进行身体检查外，医生可能还会要求进行以下检查： 过敏原皮肤点刺试验。皮肤测试可以确定是否存在酒精饮料中的某些成分过敏，例如啤酒中的谷物。 过敏原皮肤点刺试验。皮肤测试可以确定是否存在酒精饮料中的某些成分过敏，例如啤酒中的谷物。 验血。血液检查可以通过检查血液中的过敏型抗体（称为免疫球蛋白 E 抗体）的数量来衡量您的免疫系统对特定物质的反应。不过这些测试准确性不高，一般在排查复杂的过敏时可以用来参考。 验血。血液检查可以通过检查血液中的过敏型抗体（称为免疫球蛋白 E 抗体）的数量来衡量您的免疫系统对特定物质的反应。不过这些测试准确性不高，一般在排查复杂的过敏时可以用来参考。


酒精不耐受有可能与真正的食物过敏同时发生。因为大部分人会在饮酒的时候进餐，若对某种食物过敏的人进食了过敏原（如鸡蛋、海鲜中的某种蛋白质），酒精及乙醛的刺激可以让过敏反应更容易发生，且过敏表现可能会被饮酒的反应掩盖或忽视，难以区分。 当「过敏」症状导致明显的不适，或无法判断具体是什么「过敏」时，咨询医生是一个合适的选择。


酒精不耐受的根源是饮酒后体内的乙醛蓄积。轻微的可以自行消退，不需要特殊处理，必要时普通内科就诊；如出现皮疹，也可就诊于皮肤科；严重的乙醛中毒，导致呼吸、精神和行为方面的异常时，需立即急诊科就诊。


避免酒精不耐受症状的唯一方法是避免进食酒精或酒精成分的饮料等。 对于轻微反应，组胺药可能有助于减轻症状，例如瘙痒或荨麻疹。 有些声称可以解酒保肝、增加酒量的药物都是虚假宣传，没有科学研究证实其确切的疗效。 此外，酒精不耐受其实是一种保护性反应。因其根源在于这类人饮酒后体内的乙醛不能被很好的代谢掉，所以身体通过一系列的不良反应来提醒并阻止这类人摄入更多的酒精，从而避免乙醛对组织器官的毒性作用。


如果自身存在酒精不耐受的情况，建议平时尽量回避饮酒或含酒精的食品制品。 若喝酒出现酒精不耐受症状后，除了停止饮酒以外，应有人陪同以观察症状变化；可多饮水以稀释血液中的乙醛浓度，减轻乙醛对机体的刺激。伴有呕吐者，不要平躺，尽量侧卧，避免呕吐物窒息。


不喝酒就是最好的预防酒精不耐受方式，同时也有利于身体健康。 如果因为某些原因不得不喝酒时，建议： 1. 不要空腹饮酒。 空腹时酒精经消化道吸收入血的速度较快，相应的产生乙醛的速度也较快。食物主要在小肠吸收，适当进食可减缓胃内容物排入小肠的速度，也就减慢了酒精的吸收。 2. 建议饮酒前喝杯牛奶。 牛奶可以在胃壁形成一层保护膜，保护胃黏膜的同时起到延缓酒精的吸收。 3. 减慢饮酒速度。 短时快速饮酒后，乙醇可迅速吸收入血，代谢出大量的乙醛。当乙醛的生成速度大于代谢速度，就会出现乙醛蓄积。反之，缓慢饮酒可以给身体充分的时间去把乙醛代谢掉，从而减轻这一系列不良反应。


酒精不耐受是由基因决定的，无论进行何种干预都不可能改变一个人的基因。 有些人长期饮酒后似乎酒量提升了，饮酒后的不良反应也减少了，这是因为人体有一定的适应环境的能力。虽然身体可以逐渐耐受了高水平乙醛引起的不适反应，但乙醛对身体造成的毒害作用仍然存在，长期可致癌。


酒精性肝病，是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。治疗首先是戒酒，再就是适当的营养支持。 酒精性肝病患者可能因为患病而感到羞愧、自责，出现很多负面情绪。此时更需要家人和朋友的理解与关爱来帮助他们走出精神困境。


会，酒精性肝病在肝硬化的病因构成比为 24.0%（2003 年数据）。


临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重下降、黄疸等。随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。


酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清 ALT、AST 或 GGT 可轻微异常。 酒精性肝炎：主要表现为血清 ALT、AST 升高或血清总胆红素增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等。 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。


酒精性肝硬化可能导致上消化出血、感染、腹水、昏迷、肾功能不全以及肝癌等。


肝脏是人体的「化工厂」。酒精主要在肝脏内代谢，而过度的酒精代谢会致肝脏超负荷运转，长时间的超负荷工作将导致肝细胞变性、坏死，甚至纤维化。


影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。 越来越多的证据显示微生物和免疫调节异常在酒精所致肝损伤和肝硬化中起重要作用。


没有传染性。酒精性肝炎是由酒精的过量摄入所引起，与病毒性肝炎不同。


「酒喝多了」只是老百姓的泛泛而说，一般情况下「酒喝多了」并不会引起肝病。 从专业角度看，酒精所造成的肝损伤是有阈值（最大值）效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会显著增加肝损害风险。 然而，由于个体差异较大，也有研究显示肝损害与饮酒的剂量效应关系并不十分明确，即存在相似饮酒史的饮酒者并不都会出现酒精性肝病。


事实上，不恰当饮酒都会增加肝脏的工作「负荷」。一旦超出肝脏可承受范围，就会表现出某些症状和（或）肝功能异常，即所谓的「伤肝」。 平时不饮酒的人，偶尔醉酒的情况对其肝脏的损伤具有突发性，医学上称之应激性损伤，对肝脏的危害可能更大。


但凡饮料中含有酒精，都会给肝脏带来不同程度的「负担」。尤其是长期不恰当地摄入酒精性饮料，会对肝脏造成慢性损伤，如同温水中煮青蛙，最终可引起酒精性肝病。


这种说法不对。某种程度上讲，后者较前者更容易伤肝。原因有二： 首先，前者体内可能只缺乏乙醛脱氢酶，而后者可能同时缺乏乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶； 其次，前者饮酒脸红会有警示作用，而后者往往给人「酒量大」的印象，更易造成过量饮酒引起的肝损伤。


女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒年限就可能出现更重的酒精性肝病。


种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病相关易感基因不同于西方人群，可能是中国酒精性肝病的发病率低于西方国家的主要原因之一。


酒精性肝病的发病率与营养不良的程度正相关。维生素 A、维生素 E 及相关微量元素的缺乏，也可在原有肝病基础上加重肝脏损伤。而肥胖或超重同样可增加酒精性肝病发病和进展的风险。


首先是戒酒，其次是适当的营养支持。对已经出现的肝损伤以及并发症采取积极的补液、预防感染、抑酸以及相关对症支持治疗。


对于酒精性脂肪肝以及轻症酒精性肝炎患者，根据接诊医生的判断，以戒酒支持治疗为主。 重症酒精性肝炎及肝硬化患者则必须采用药物治疗，甚至住院治疗。国内常用的保肝药物缺乏循证医学证据，不建议常规使用。重症酒精性肝炎治疗以糖皮质激素为主，乙酮可可碱治疗也有试验支持。 药物治疗无效的酒精性肝炎可能需要肝移植治疗。


不能完全划等号，后者所指范围更广泛。戒断反应是指停止使用药物或减少使用剂量后发生身心功能紊乱的一系列症状和体征。 嗜酒者往往有普通老百姓所说的「酒瘾」，这类人在强行戒酒后会出现焦虑、躁动、抑郁、失眠、精神萎靡、食欲不振等症状，严重者可有震颤、谵妄、胸闷或心悸、恶心或呕吐等症状。 对于「酒瘾」者，切忌突然一次性断酒，这样容易出现严重的戒断症状。 可采用递减饮酒量的方法，缓慢地降低酒量或减少饮酒次数，通过适度锻炼、户外活动等生活方式，并在家人和朋友的鼓励协助下，尽量减少患者的社交应酬，营造无酒环境，降低其对酒精的渴求，最终实现完全「戒酒」。


肝炎病毒与酒精对肝脏的损伤有协同放大效应。在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发 HBV 或 HCV 感染，都可进一步加快肝脏疾病的发生和发展。


酒精性肝病患者需要良好的营养支持，应在戒酒的基础上提倡优质蛋白、低脂饮食，并注意增加富含不饱和脂肪酸的食物，包括鱼虾、豆类等。同时通过食用新鲜果蔬补充维生素和微量元素，包括维生素 A、B、C、K 及叶酸等。


酒精性肝病最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量。 成年男性一天饮用酒的酒精量不超过 25 g，相当于： 啤酒 750 mL； 或葡萄酒 250 mL； 或 38 度的白酒 75 g； 或高度白酒 50 g。 成年女性一天饮用酒的酒精量不超过 15 g，相当于： 啤酒 450 mL； 或葡萄酒 150 ml； 或 38 度的白酒 50 g。 另外，目前没有明确的证据说明饮用药酒、红酒等有心脏保健作用，也没有证据表明任何药酒有治病、防病的作用。没有饮酒习惯的人，千万不要为了所谓的「保健」作用而特意饮酒。


酒精性脂肪肝是长期大量饮酒造成的一种肝脏疾病，是酒精性肝病的初期阶段，如持续发展可至酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭 [1]。


常见。酒精性肝病是我国最主要的肝病之一。本世纪初我国部分地区进行的流行病学统计显示，酒精性肝病的患病率为 0.50 %～8.55 %，即每 1000 个人中，就有 5～ 86 个人患有酒精性肝病。酒精性脂肪肝是酒精性肝病的初期阶段 [1]。


酒精性脂肪肝患者通常无症状或仅有轻微症状，可有乏力、食欲不振，右上腹有不适或隐隐痛感 [2]。


有可能会。酒精性脂肪肝可从最初的过度脂肪堆积，发展成肝炎、肝硬化，甚至最终会发展成肝癌 [2]。随着生活水平的提高，人们的饮食和生活习惯都发生了改变，越来越多的人会患上高血压、肥胖、糖尿病等，从而促进了脂肪肝向肝癌的发展。


酒精性脂肪肝是由于患者长期大量饮酒，酒精对肝脏形成损伤，引起甘油三酯（脂肪）在肝细胞的过度蓄积，即造成肝脏发生脂肪性变性 [2]。


需要。酒精性脂肪肝如果不及时治疗，继续发展，可能会演变成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至最终发展至肝癌 。


有可能。 酒精性脂肪肝是一种可逆性疾病，即患者在经过积极治疗（完全戒酒、合理的营养支持、药物治疗辅助）后，是有可能好转并治愈的 [6]。


酒精性脂肪肝患者的饮食原则为高热量（如坚果类食物）、高蛋白（牛奶、鸡蛋、牛肉等）、低脂（尽量用蒸煮的烹饪方式、并避免五花肉等肥腻食物），同时补充各种维生素（多吃各类新鲜蔬菜和水果） [2]。同时做到食物多样、荤素搭配、营养均衡。


酵米面是我国东北地区及广东、广西、四川、云南等地的一种将传统粗粮细加工的食品。一般用水将玉米、高粱米等浸泡 10～30 天，使其发酵、变软，再磨浆过滤、晾晒成粉，然后制成面条、饼、饺子等。 常见的酵米面类食品有酸汤子、糯玉米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米、 臭碴子、臭碴子吊浆粑、糍粑、醋凉粉、湿米粉等 。


酵米面食物中毒（臭米面中毒）也称为椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒，是一种微生物性食物中毒，常发生在夏秋季，且中毒食物主要是谷类发酵制品，主要在东北三省流行，与当地居民的特殊饮食习惯有关，近年来南方地区也常常报道出现非发酵食物（例如银耳及其他菌类食品）导致的中毒事件 [2,3]。


酵米面中毒的潜伏期较短，主要表现为消化系统、泌尿系统和神经系统受损，潜伏期一般 2～24 小时 [1,2]。 毒素主要作用于肝、脑、肾等人体重要脏器。临床上胃肠道症状和神经症侯群的出现较早。继消化道症状后，也可出现肝大、肝功能异常等中毒型肝炎为主的临产表现，对肾脏的损害一般出现比较晚。 主要临床症状及体征有： 上腹部不适，恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力。 重者黄疸、肝肿大、皮下出血、呕血、血尿、少尿、意识不清、烦燥不安、惊厥、抽搐、休克等。 重症病人多呈肝性脑病，中枢神经麻痹，并可能因呼吸衰竭而死亡。一般无发热。 目前，尚无特效解毒药物，病情及愈后情况与摄入的毒素量有关。但椰毒假单胞菌毒素的毒性较强，致使该类食物中毒的病死率可高达 30～50%。


酵米面中毒常发生在夏、秋季节，由于阴雨、潮湿天气，原料、运输储藏不当变质，容易被椰毒假单胞菌酵米面亚种污染而发生食物中毒。 椰毒假单胞菌主要污染谷类制品（发酵玉米面、糯玉米汤圆、玉米淀粉等) 和银耳和薯类制品（马铃薯粉条、甘薯淀粉、山芋淀粉等）。椰毒假单胞菌主要产生两种毒素：米酵菌酸和毒黄素。前者毒性强，是引起中毒的主要毒素 [4]。 米酵菌酸无臭无味，被污染的食品没有明显变化，并且米酵母菌酸对热稳定，普通的烹饪方式不能将其去除 [5]。


酵米面中毒需根据进食史、临床表现及实验室检查联合诊断 [6]。 进食史（曾经吃过什么食物） 存在发酵玉米面制品、变质鲜银耳以及其他淀粉类食品（糯米、小米、高粱米和马铃薯粉）等制品的进食史。 临床表现 发病急，且存在酵米面中毒的典型临床症状。 实验室诊断


如发现疑似酵米面中毒应该立即停止进食可疑中毒食品，用手指等刺激咽喉部呕吐尽快催吐。 应尽快送往医院抢救，及时洗胃、清肠以排出胃内容物，减少毒素的吸收量，并根据症状的轻重予以对症治疗，降低死亡率 。


慎吃。 酵米面中毒尚无特效药，且病死率较高，食物被污染后不易被发觉且高温煮沸等常用烹饪方式都不能将毒素去除，所以为保证生命安全，最好不要制作并且食用长时间发酵的酵米面类食品。 如果实在要吃，确保玉米等谷物原料没有霉变；谷类浸泡时要勤换水，保持卫生、无异味；磨浆后要及时晾晒或烘干成粉放在通风干燥处短期储存。不要在制作中让食品接触潮湿土壤，防止椰酵假单胞菌污染、产毒 [7]。


如果酵母面有红色、黄绿色、黑色等各色的黑斑、黑点或者有明显的霉味、陈腐味、臭味则表示酵米面已经变质。


「酸汤子」中毒事件是 2020 年 10 月发生在黑龙江鸡西的一起食物中毒事件，根据媒体报道，这次中毒事件中食用酸汤子的 9 位当事人全部死亡，引起了社会的广泛关注。 「酸汤子」是用玉米水磨发酵后做成的一种粗面条，又称汤子、馇子，在东北辽宁东部、吉林南部及黑龙江东部一带流行。根据警方调查，此次中毒事件中「酸汤子」为家庭自制。 一开始中毒事件中食物的黄曲霉毒素检测严重超标，因此被判定为黄曲霉素中毒 。但后来在玉米面和中毒者胃液中检出了高浓度的米酵菌酸，「酸汤子」中毒事件由此被确认是由椰毒假单胞菌污染产生米酵菌酸引起的酵米面食物中毒事件，否定了之前黄曲霉素中毒的说法 [8]。


假膜性结肠炎是指结肠因艰难梭菌过度生长而出现的肿胀或炎症，主要表现为结肠粘膜上黄白色斑块隆起，凝聚成假膜为特征的结肠炎症。
此病通常与广谱抗生素的滥用导致的艰难梭菌感染有关，但也可由多种不同病因引起。


英文名称：Pseudome mbranous colitis.
别名：艰难梭菌性结肠炎、难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎、伪膜性结肠炎、抗生素相关性结肠炎。 就诊科室：消化内科、普外科。


假膜性结肠炎最主要的病因是广谱抗生素的使用，尤其是氨苄西林和克林霉素，不过任何广谱抗生素都可能引起此病。广谱抗生素的应用导致肠道菌群失调，艰难梭菌过度生长，从而引起结肠炎。
此外，假膜性结肠炎还与肠道缺血性疾病、肠梗阻、败血症、尿毒症、重金属中毒有关。


此病常见于老年人、长期广谱抗生素的使用、长期使用影响免疫系统的药物（如化疗药物）、腹部大手术后、既往有假膜性结肠炎、溃疡性结肠炎和克罗恩病史的患者。


假膜性结肠炎的症状包括： 水性或血性腹泻，大便中有脓液或粘液； 下腹部痉挛性疼痛及腹胀不适； 食欲不振、恶心呕吐； 发热； 脱水表现。
病情严重者会出现： 过度腹泻导致低血钾症； 严重脱水导致异常低血压与水电解质紊乱； 肾衰竭； 结肠穿孔以致腹腔感染； 中毒性巨结肠。


一旦确诊为假膜性结肠炎，应停止使用引起该病的抗生素或其他药物。选用针对艰难梭菌的抗生素如甲硝唑、万古霉素或非达霉素。
通过静脉给予电解质溶液或液体来治疗腹泻引起的脱水。必要时需要外科手术治疗严重腹腔感染恶化或抗生素治疗无效的患者。
此外，肠道菌群移植（粪便移植）的新疗法对艰难梭菌复发的感染也具有效果。


绝大多数假膜性结肠炎患者通过治疗后可痊愈。少数重症患者，尤其是高龄、腹部大手术后、免疫力低下的癌症患者，存在死亡的可能，死亡率约 30%。


结石是人体或动物体内的导管腔中或腔性器官（如胆囊、肾脏、输尿管或膀胱等）的腔中形成的固体块状物，由无机盐或有机物组成。 如胆结石就是胆囊或胆管里有了石头，引起腹痛、发热、黄染等症状的疾病。


不同部位的结石，临床表现有很大差异，同一部位的结石会因为结石的大小、是否存在继发感染等情况而有不同的临床表现。 胆囊结石：绝大部分没有临床症状，可表现为腹痛（典型症状为胆绞痛）、黄疸、发热，但不会产生打嗝或腹胀。 胆管结石：可以没有临床症状，出现梗阻或感染时会出现胆绞痛、黄疸（皮肤和眼白黄染），严重者会出现休克及精神神经系统症状。疼痛定位常不明确，可位于右上腹，也可在腹部其他部位，也可放射至背部或上肢。 尿路结石：结石位于肾脏时，大部分没有明显的临床症状。当结石导致梗阻或者感染时，可能会有腰腹部疼痛、恶心、呕吐、肉眼血尿、寒战继而发热（常为肾、输尿管梗阻）；排尿突然中断，改变体位后又能恢复，放射至尿道口的疼痛，排尿困难和尿频尿不尽感、尿色变深或肉眼血尿（常为膀胱结石、远端输尿管结石、尿道结石）。其他症状还有烦躁不安、尿液中发现碎石或结晶。有时可有排尿烧灼感、尿液浑浊有异味以及腹胀不适。


：正常情况下，人体胆汁中胆汁酸、磷脂及胆固醇保持在一定的比例之间，同时胆汁中还存在晶体聚合抑制因子，这样可以保证胆囊中没有结石形成。一旦某种因素破坏了这种平衡，胆汁中胆固醇处于过饱和状态，多余的胆固醇就析出成为固体颗粒（胆固醇结晶），从而形成了胆囊结石。胆管结石是指胆管内存在结石，可能来源于胆囊或胆管本身。 ：正常情况下，人体胆汁中胆汁酸、磷脂及胆固醇保持在一定的比例之间，同时胆汁中还存在晶体聚合抑制因子，这样可以保证胆囊中没有结石形成。一旦某种因素破坏了这种平衡，胆汁中胆固醇处于过饱和状态，多余的胆固醇就析出成为固体颗粒（胆固醇结晶），从而形成了胆囊结石。胆管结石是指胆管内存在结石，可能来源于胆囊或胆管本身。 尿路结石：可能是因为尿液中可形成结石的盐分过于饱和，或尿液缺乏防止结石形成的正常抑制剂，还有尿路存在梗阻导致尿液排空受到阻碍。结石常见于患某些疾病（如甲状旁腺功能亢进、脱水和肾小管性酸中毒、儿童时期营养不良容易导致膀胱结石）、摄入过多动物源性蛋白质或维生素 C 、缺乏水分或钙、有结石家族史、减肥手术的人，其结石形成的风险更高。 尿路结石：可能是因为尿液中可形成结石的盐分过于饱和，或尿液缺乏防止结石形成的正常抑制剂，还有尿路存在梗阻导致尿液排空受到阻碍。结石常见于患某些疾病（如甲状旁腺功能亢进、脱水和肾小管性酸中毒、儿童时期营养不良容易导致膀胱结石）、摄入过多动物源性蛋白质或维生素 C 、缺乏水分或钙、有结石家族史、减肥手术的人，其结石形成的风险更高。 有研究表明，儿童时期有蛔虫、血吸虫及华支睾吸虫等寄生虫感染病史，在成年后具有较高的肝内胆管结石发病率。 有研究表明，儿童时期有蛔虫、血吸虫及华支睾吸虫等寄生虫感染病史，在成年后具有较高的肝内胆管结石发病率。 先天性因素和后天性因素引起的胆道解剖异常，会导致胆汁淤积，诱发胆结石形成。 先天性因素和后天性因素引起的胆道解剖异常，会导致胆汁淤积，诱发胆结石形成。 胆道感染、胆汁瘀滞、环境及生活习惯（如长期低脂饮食）、基因等因素均可造成胆结石。 胆道感染、胆汁瘀滞、环境及生活习惯（如长期低脂饮食）、基因等因素均可造成胆结石。


如存在结石形成的危险因素，答案是肯定的。 这些危险因素有：肥胖者、老年人、长期进食高脂肪、高热量的人群、长期禁食或经常不吃早餐的人、有家族史、行减肥手术、胆道感染、喝水少的人等。


微小的结石不会引起症状，大型结石除非引起梗阻和/或感染，通常也可以没有症状。


结合典型临床表现、尿液分析、影像学检查（主要是超声检查、CT 平扫、MRI 或内镜逆行胰胆管造影 ERCP ）可作出诊断。 诊断结石后还应了解结石对相关脏器功能是否有损伤，如尿石症应评估是否存在肾周脓肿及肾功能的储备情况。


留尿时防止标本污染，腹部彩超需空腹，内镜检查需禁食数小时等注意事项。


不同部位的结石治疗方法不尽相同，同一部位的结石治疗方案应根据结石大小、患者全身状态等因素做出综合决定。 总的原则为：镇痛、药物排石治疗（如熊去氧胆酸），无法自行排出的结石可通过结石清除（体外震波碎石术、内镜直视取石和体内碎石术等）、结石溶解等手段进行处理。 不引起症状、梗阻或感染的小结石通常无需治疗，若结石引起并发症或感染严重，有时可行手术切除治疗。


对于曾经有过 1 次结石排出史的患者，形成第 2 次结石的可能性约为 1 年 15% 、5 年 40% 、 10 年 80% 。推荐每日饮用 2000～3000 ml 水来预防结石。 结合尿液成分分析判定结石成分，针对性进行预防，可采用噻嗪类利尿剂、枸橼酸钾、增加液体摄入量、减少饮食中动物性蛋白质的摄入等方法来降低日后结石形成的风险。


不引起症状、尿路梗阻或感染的小结石通常可自行排出体外。但大的结石很难排出体外，需进一步检查、治疗。


进食有规律，饮食要定时、定量，避免偏食及暴饮暴食，避免摄入含过多盐、脂肪、糖、钙的食物。 合理调整饮食结构，多吃高膳食纤维、富含维生素 B 的食物、奶和奶制品，规律吃早餐，平时多吃新鲜蔬菜、水果（不可用果汁代替）、粗粮，摄入足够水分。 限制摄入富含草酸的食物（如大黄、菠菜、可可、坚果、胡椒、巧克力和茶），这些可引起尿液中草酸浓度过高进而促进钙结石形成。 避免摄入含过多维生素 C （各种果汁）、高蛋白（肉类、鱼类和家禽）的食物，避免摄入过多海鲜、腌制品及富含嘌呤的食物。


需调整生活方式，注意多运动，减肥控制体重，保证饮水量，调节情绪，保证充足睡眠，适当减压，戒烟限酒，避免行减肥手术。 积极治疗与结石相关的疾病如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、痛风等导致代谢紊乱的疾病以减少成石因素，定期体检等。


对于结石，只要我们采取有效的防护措施，那么就可以减少胆结石的发生。 将合理调整饮食结构、改善生活方式、定期体检相结合，一定程度上可以预防结石形成。有研究表明，胆舒胶囊、熊去氧胆酸可以预防 ERCP 术后胆总管结石复发。


假性贲[bēn]门失弛缓症，又称继发性贲门失弛缓症，大多数是由隐匿性肿瘤引起的类似贲门失弛缓症的食管运动异常。其临床特点是短时间内的体重减轻、逐渐加重的吞咽困难和胸痛症状。 假性贲门失弛缓症的临床症状、放射学检查和内镜检查结果，与贲门失弛缓症相似，但治疗和结局却有所不同。因此，早期诊断比较困难，早期识别假性贲门失弛缓症对改善患者结局、防止不适当的治疗和延误适当的治疗，非常重要。


假性贲门失弛缓症是一种罕见病，在出现贲门失弛缓症样症状的患者中，它只占 2.4～4%。


假性贲门失弛缓症患者年龄通常在 50 岁以上，有较短的吞咽困难病史（通常小于 1 年），体重明显减轻（通常减轻 7 kg 以上），有胸骨后疼痛。 由于假性贲门失弛缓症大多是由恶性肿瘤引起，患者可能同时存在肿瘤的其他表现。


假性贲门失弛缓症通常比较难以诊断，容易延迟治疗，导致潜在的恶性肿瘤无法及时手术，影响患者的生活质量或寿命。


假性贲门失弛缓症通常继发于其它疾病，当恶性肿瘤细胞浸润或肿瘤环绕压迫食管远端，就可形成假性贲门失弛缓症。 50% 的假性贲门失弛缓症是由食管和食管胃交界部的原发恶性肿瘤导致的。18% 的假性贲门失弛缓症是由继发性恶性肿瘤导致的，比如来源于肺和乳腺的转移瘤。 50% 的假性贲门失弛缓症是由食管和食管胃交界部的原发恶性肿瘤导致的。18% 的假性贲门失弛缓症是由继发性恶性肿瘤导致的，比如来源于肺和乳腺的转移瘤。 假性贲门失弛缓症也可以由良性疾病引起，如良性间充质肿瘤、继发性淀粉样变、周围神经病变、胰腺假性囊肿、结节病、神经纤维瘤病、食管平滑肌瘤病、食管间充质瘤、组织细胞增生症、主动脉瘤、青少年干燥综合征、家族性糖皮质激素缺乏综合征等。 假性贲门失弛缓症也可以由良性疾病引起，如良性间充质肿瘤、继发性淀粉样变、周围神经病变、胰腺假性囊肿、结节病、神经纤维瘤病、食管平滑肌瘤病、食管间充质瘤、组织细胞增生症、主动脉瘤、青少年干燥综合征、家族性糖皮质激素缺乏综合征等。 某些手术，如迷走神经切断术、肥胖症和 Nissen 胃折叠术等，也可以造成假性贲门失弛缓症。 某些手术，如迷走神经切断术、肥胖症和 Nissen 胃折叠术等，也可以造成假性贲门失弛缓症。


假性贲门失弛缓症是一种罕见病，通常发生于 50 岁以上的人群，且继发于其它病因。


根据当前的研究结果，≥ 55 岁、症状持续时间 ≤ 12 个月、体重减轻 ≥ 10 千克、内镜检查时难以通过胃食管交界处，都是潜在的恶性肿瘤相关假性贲门失弛缓症的危险因素。 出现两个或两个以上危险因素时，需要进行进一步的检查，以便尽早诊断出假性贲门失弛缓症。


假性贲门失弛缓症不涉及细菌、病毒或寄生虫等的感染，因此不具有传染性。


需要结合临床表现，进行食管 X 线钡剂造影、食管测压和内镜检查。 食管 X 线钡剂造影检查：患者服用钡剂后，进行胸部 X 线拍片，以显示食管的结构。假性贲门失弛缓症在 X 线造影中的表现类似于贲门失弛缓症，即光滑的锥形远端食管（「鸟嘴」样改变）和扩张的食管。需要注意，某些人可能会对检查过程中使用的造影剂过敏。 食管 X 线钡剂造影检查：患者服用钡剂后，进行胸部 X 线拍片，以显示食管的结构。假性贲门失弛缓症在 X 线造影中的表现类似于贲门失弛缓症，即光滑的锥形远端食管（「鸟嘴」样改变）和扩张的食管。需要注意，某些人可能会对检查过程中使用的造影剂过敏。 亚硝酸戊酯试验：这项检查有助于区别假性贲门失弛缓症和贲门失弛缓症。吸入亚硝酸戊酯和平滑肌松弛剂，可使贲门失弛缓症患者的食管括约肌直径增加 2 mm 或更多，而假性贲门失弛缓症患者没有这个反应。 亚硝酸戊酯试验：这项检查有助于区别假性贲门失弛缓症和贲门失弛缓症。吸入亚硝酸戊酯和平滑肌松弛剂，可使贲门失弛缓症患者的食管括约肌直径增加 2 mm 或更多，而假性贲门失弛缓症患者没有这个反应。 食管测压：结果与贲门失弛缓症相似，即食管体蠕动和下食管括约肌松弛不良。当患者有两个或更多危险因素存在时，应该进行额外的检查，以鉴别出是不是假性贲门失弛缓症。 食管测压：结果与贲门失弛缓症相似，即食管体蠕动和下食管括约肌松弛不良。当患者有两个或更多危险因素存在时，应该进行额外的检查，以鉴别出是不是假性贲门失弛缓症。 内镜检查：如果内镜发现黏膜溃疡或结节、胃食管交界顺应性降低、或无法将内镜送入胃等，可能提示假性贲门失弛缓症，可能需要第二次内镜检查和进行多次活检。需要注意的是，内镜检查可能会造成患者恶心感，且活检为有创操作，可能会造成少量出血。 内镜检查：如果内镜发现黏膜溃疡或结节、胃食管交界顺应性降低、或无法将内镜送入胃等，可能提示假性贲门失弛缓症，可能需要第二次内镜检查和进行多次活检。需要注意的是，内镜检查可能会造成患者恶心感，且活检为有创操作，可能会造成少量出血。 超声内镜：是诊断贲门癌和区分贲门失弛缓症的重要方式，相对于内镜检查可能操作时间稍长。 超声内镜：是诊断贲门癌和区分贲门失弛缓症的重要方式，相对于内镜检查可能操作时间稍长。 CT 扫描：可显示胃底及邻近部位的胃壁弥漫性增厚，提示有可能存在弥漫性肿瘤。当胃壁厚度超过 15 mm 时，可能提示有恶性病变、淋巴结受累以及恶性肿瘤的转移性扩散，尤其是来源于肝和肺的恶性肿瘤。CT 扫描也可显示胸内恶性肿瘤浸润食管。 CT 扫描：可显示胃底及邻近部位的胃壁弥漫性增厚，提示有可能存在弥漫性肿瘤。当胃壁厚度超过 15 mm 时，可能提示有恶性病变、淋巴结受累以及恶性肿瘤的转移性扩散，尤其是来源于肝和肺的恶性肿瘤。CT 扫描也可显示胸内恶性肿瘤浸润食管。 假性贲门失弛缓症通常是经过反复内镜、超声内镜和 CT 扫描才能确诊的。 假性贲门失弛缓症通常是经过反复内镜、超声内镜和 CT 扫描才能确诊的。


首先，两者发病原因不同。贲门失弛缓症是由肌间神经丛神经元丢失引起的食管运动障碍，不是继发于其他疾病发生的；而假性贲门失弛缓症通常继发于其它疾病，大多数为恶性肿瘤。 首先，两者发病原因不同。贲门失弛缓症是由肌间神经丛神经元丢失引起的食管运动障碍，不是继发于其他疾病发生的；而假性贲门失弛缓症通常继发于其它疾病，大多数为恶性肿瘤。 其次，两者的临床表现稍有不同。假性贲门失弛缓症病程较短（通常小于 6 个月），吞咽困难越来越严重且发展较快，体重有减轻明显。 其次，两者的临床表现稍有不同。假性贲门失弛缓症病程较短（通常小于 6 个月），吞咽困难越来越严重且发展较快，体重有减轻明显。 再次，两者的发病人群也有所不同。贲门失弛缓症多发生在 50 岁以下的人群，而假性贲门失弛缓症的发病年龄通常在 50 岁以上。 再次，两者的发病人群也有所不同。贲门失弛缓症多发生在 50 岁以下的人群，而假性贲门失弛缓症的发病年龄通常在 50 岁以上。 最后，贲门失弛缓症的狭窄一般位于膈影以下，少见胃泡，内镜较易通过；假性贲门失弛缓症的狭窄可位于膈影以下或以上，并多见正常胃泡，胃镜不易通过。 最后，贲门失弛缓症的狭窄一般位于膈影以下，少见胃泡，内镜较易通过；假性贲门失弛缓症的狭窄可位于膈影以下或以上，并多见正常胃泡，胃镜不易通过。


消化内科。有些患者也可能因食管远端排空受损导致的胸痛就诊于心血管内科，最终应该转诊至消化内科。有些患者可能需要手术，胃肠外科也可以。


假性贲门失弛缓症是由胃食管连接处的梗阻导致的，因此，治疗的目标是通过手术、化疗或放疗来解除梗阻，使食管恢复正常的蠕动。 胃食管起源的早期恶性肿瘤可以通过外科手术治疗；而对于晚期恶性肿瘤，可能已失去手术机会，在化疗、放疗的同时，可在食管中放入金属支架，解除食管梗阻，改善患者的生活质量。


对于肿瘤早期患者，也许可以治好。但对于晚期恶性肿瘤患者，尽管初步治疗可以取得良好的效果，但随后经常出现主动脉肠瘘、食管穿孔、支架移位和严重反流性食管炎等并发症。


假性贲门失弛缓症需要复查，在原发病不能根治的情况下，假性贲门失弛缓症存在复发风险，应根据病情轻重，结合治疗结果及医生建议定期复查。


假性贲门失弛缓症存在复发风险，积极治疗原发病，定期复查，对防止假性贲门失弛缓症的复发有重要作用。


假性肠梗阻是一大类肠梗阻的总称，是指在没有可阻塞肠内容物流动的解剖结构性病变的情况下，小肠或大肠出现梗阻的表现。 由于对该类疾病认识不深，学术界也缺乏相关共识，目前对该类疾病的命名、分类十分混乱，一般来说，按照病情进展速度可分为急性和慢性假性肠梗阻两种，按部位可分为小肠和结肠假性梗阻两类。 急性梗阻最常见的急性结肠假性梗阻（又称为 Ogilvie 综合征），而慢性假性肠梗阻是一组发病持续超过 6 个月，以肠蠕动紊乱为特征，异质性很强的小肠和/或结肠疾病。 一些学者也将痉挛性肠梗阻、急性肠扩张、麻痹性肠梗阻等归为假性肠梗阻范畴。


该病大多表现出典型的急性结肠梗阻症状，即腹痛、腹胀、呕吐、停止排便排气等，中老年多见，男女发病比 1:1.5。 本病历史上有多个称呼，反映了人们对其还有许多不解之处，曾用名包括：大肠绞痛、麻痹性大肠梗阻、功能性大肠梗阻、非机械性大肠梗阻、非梗阻性结肠扩张、结肠郁积、盲肠梗阻、急性巨结肠等等。


慢性假性肠梗阻是在没有器质性病变阻碍肠管蠕动或阻塞肠腔的情况下，由于胃肠动力严重损害而出现的一系列疾病，以肠管的无序蠕动为特征。


多表现为腹胀腹痛、恶心呕吐、停止排便排气，起病急骤。其中，尽管腹部明显膨隆，但患者自觉腹胀、腹痛较轻，是该病等特征之一。 多表现为腹胀腹痛、恶心呕吐、停止排便排气，起病急骤。其中，尽管腹部明显膨隆，但患者自觉腹胀、腹痛较轻，是该病等特征之一。 腹部平片或 CT 提示结肠明显扩张。 腹部平片或 CT 提示结肠明显扩张。 如果治疗不及时以致发生肠缺血、肠穿孔，则出现发热、寒战、全腹剧痛等全身炎症反应及弥漫性腹膜炎症状。 如果治疗不及时以致发生肠缺血、肠穿孔，则出现发热、寒战、全腹剧痛等全身炎症反应及弥漫性腹膜炎症状。


最常见的症状包括腹胀腹痛、恶心呕吐、便秘、胃内容物反流、胸骨后烧灼感等，这些症状可呈急性、复发性或慢性表现。 最常见的症状包括腹胀腹痛、恶心呕吐、便秘、胃内容物反流、胸骨后烧灼感等，这些症状可呈急性、复发性或慢性表现。 急性发作的特点为突然发生的剧烈绞痛、腹部膨隆、恶心呕吐等，急性发作之后，病人可能无症状，但更多见的是症状稍减轻但持续存在。 急性发作的特点为突然发生的剧烈绞痛、腹部膨隆、恶心呕吐等，急性发作之后，病人可能无症状，但更多见的是症状稍减轻但持续存在。 此外，由于肠道传输功能受损导致营养吸收不良进而体重下降，肠道内细菌过度生长导致腹泻。 此外，由于肠道传输功能受损导致营养吸收不良进而体重下降，肠道内细菌过度生长导致腹泻。


该病病因尚未完全阐明，多数学者认为该病是在多种因素的共同作用下，支配结肠运动的交感和副交感神经系统之间失去平衡所致。


慢性假性肠梗阻按照发病原因分为原发性和继发性： 原发性又称为特发性，是指肠管自身疾病导致的慢性假性肠梗阻，按照累及的微观结构，又可分为三种亚型：神经病变型、肌肉病变型、间质病变型。其中神经病变型最常见。 原发性又称为特发性，是指肠管自身疾病导致的慢性假性肠梗阻，按照累及的微观结构，又可分为三种亚型：神经病变型、肌肉病变型、间质病变型。其中神经病变型最常见。 继发性慢性假性肠梗阻可继发于神经系统、内分泌系统、结缔组织病等疾病，也可继发于全麻术中应用大量神经节阻滞药或应用氯丙嗪等药物之后。 继发性慢性假性肠梗阻可继发于神经系统、内分泌系统、结缔组织病等疾病，也可继发于全麻术中应用大量神经节阻滞药或应用氯丙嗪等药物之后。


假性肠梗阻的诊断基础是：在影像学和内镜检查未发现解剖结构病变的情况下，病人存在机械性肠梗阻的症状，并且有肠动力受损的证据。 因此，需要通过影像学检查（腹部 X 线平片、CT、MRI 等）、内镜检查（胃镜、小肠镜、结肠镜）排除机械性肠梗阻和肠动力障碍的其他原因，并进行肠动力评估（闪烁成像、胶囊内镜等）后才能明确。


闪烁成像是评估胃、小肠和结肠传输情况的首选方法，是让病人吞服掺有放射性同位素的检查专用膳食后，定时扫描接收腹部信号从而判断胃、小肠、结肠的传输动力。


需要与机械性肠梗阻、中毒性巨结肠等其他类型肠梗阻相鉴别。 机械性肠梗阻的病人大多数都可通过影像学、内镜检查发现导致梗阻的机械性因素，如黏连束带、肠扭转、肿瘤、粪石嵌顿等等。 机械性肠梗阻的病人大多数都可通过影像学、内镜检查发现导致梗阻的机械性因素，如黏连束带、肠扭转、肿瘤、粪石嵌顿等等。 中毒性巨结肠的病人存在发热、心动过速、神志改变及腹痛等全身性毒性反应的表现，该病病人常有严重的血性腹泻病史。 中毒性巨结肠的病人存在发热、心动过速、神志改变及腹痛等全身性毒性反应的表现，该病病人常有严重的血性腹泻病史。


急性假性肠梗阻的处理目标与急性机械性肠梗阻相同，即肠管减压，使肠管穿孔和缺血的风险降至最低。


治疗的第一步是进行支持性治疗，并去除诱发因素，包括以下内容： 治疗基础疾病，例如感染和充血性心力衰竭。 治疗基础疾病，例如感染和充血性心力衰竭。 停用降低肠动力的药物，例如阿片类药物、钙通道阻滞等，并避免应用缓泻剂（乳果糖等）。 停用降低肠动力的药物，例如阿片类药物、钙通道阻滞等，并避免应用缓泻剂（乳果糖等）。 不让病人经口摄入任何物质，进行静脉内补液，以维持正常的血容量并纠正电解质紊乱。 不让病人经口摄入任何物质，进行静脉内补液，以维持正常的血容量并纠正电解质紊乱。 通过留置鼻胃管、直肠管等装置，进行胃肠道减压。 通过留置鼻胃管、直肠管等装置，进行胃肠道减压。 鼓励病人下床活动。卧床时应减少静止平卧，定时交替为左侧或右侧卧位。 鼓励病人下床活动。卧床时应减少静止平卧，定时交替为左侧或右侧卧位。 支持治疗可持续 24～48 小时，大多数病人可病情好转。对于部分支持治疗后肠管仍持续扩张、梗阻无法解除的病人，在权衡利弊后，可在内镜下置入减压管或者施行开腹手术治疗。


确诊慢性假性肠梗阻后，都应确定其基础病因后，针对病因进行治疗。


慢性假性肠梗阻的治疗较为困难，往往需要多学科团队治疗，包括消化病医师、营养师、胃肠外科甚至移植外科医师。 该病病人需要营养支持治疗，促胃肠动力药物（西沙必利、红霉素、甲氧氯普胺等）可能对部分患者有效。 该病病人需要营养支持治疗，促胃肠动力药物（西沙必利、红霉素、甲氧氯普胺等）可能对部分患者有效。 对于肠道细菌过度生长导致腹泻的病人需应用抗菌药物。 对于肠道细菌过度生长导致腹泻的病人需应用抗菌药物。 免疫调节剂治疗应仅用于由确定的基础炎症性神经病变所致的病人。 免疫调节剂治疗应仅用于由确定的基础炎症性神经病变所致的病人。 必要时需手术以建立排气排便或进食的通道，极少数的病人甚至需接受肠移植手术。 必要时需手术以建立排气排便或进食的通道，极少数的病人甚至需接受肠移植手术。


急性肠假性梗阻的预后取决于是否存在并发症，肠缺血和穿孔是最常见的两种并发症，有报道称急性结肠假性梗阻的病人，如发生结肠缺血或穿孔，死亡率可高达 36%～44%。 慢性假性肠梗阻的病人中，儿童患者的远期结局通常较差，60%～80% 需要肠外营养（静脉营养支持），相关并发症如导管相关性感染、脓毒血症、营养缺乏、电解质紊乱等等，发生率也显著高于成人。 大约三分之一的成人患者需要长期场外营养，45%～80% 的病例会并发症。


积极治疗原发疾病 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源； 多吃水果、蔬菜； 尽量不喝酒。


急性假性肠梗阻的病因尚未完全阐明，目前尚无有效的预防方式。
慢性假性肠梗阻多继发于原发疾病，因此应积极治疗原发病。


每日排便 3 次到每周排便 3 次都属于正常排便次数。当粪便稀薄，并且每天排便次数超过 3 次，每天大便量超过 200 g，认为是腹泻。


通常按照腹泻的时间分为： 急性腹泻： 时间不超过 2 周的腹泻称为急性腹泻，急性腹泻多数可以自愈。 迁延性腹泻： 时间超过 2 周但不满 4 周的腹泻称为迁延性腹泻。 慢性腹泻： 一般将病程长于 4 周的腹泻称为慢性腹泻，慢性腹泻通常是其他全身疾病的伴随症状。


急性腹泻通常发病较急，持续时间较短，一般在 1～3 天，最长可以持续到 14 天，严重者甚至不能够控制自己的排便，但是大部分的急性腹泻的患者可以自行缓解。


急性腹泻可以伴随有恶心、呕吐、腹痛、发热、大便潜血甚至大便带血等症状。通过这些伴随症状可以为急性腹泻的诊断指明方向。比如： 腹痛严重可能是胃肠动力相关的腹泻； 出现发热则提示细菌感染的可能性大； 大便潜血或带血往往意味着存在着消化道出血。


脱水是腹泻最主要最常见的并发症，在儿童腹泻中更常见。腹泻会带走体内大量的液体，这些液体里主要是水分，还有很多无机盐，当腹泻比较严重而饮水或输液并没有及时补足机体所缺失的水分就会发生脱水。 儿童脱水的发生十分迅速，尤其是在婴儿阶段，家长要引起重视。


当出现尿少、口干、泪少等表现时，多是早期脱水的征象；如果脱水进一步加重，还可能会出现无泪、眼干、皮肤干燥，甚至有可能出现嗜睡的表现。


引起急性腹泻的原因一般是不洁饮食，即食物被病毒、细菌、真菌或寄生虫感染。 细菌、病毒的来源通常是被污染的食物、变质的食物或水，而寄生虫多与到过疫区旅游有关。 除了上述原因，过敏、中毒或其他疾病也有可能引起急性腹泻。


不一定，但都应该当做可能传染的情况对待。急性腹泻是否会发生传染要看引起腹泻的原因： 卫生条件或卫生习惯差时，由沙门氏菌、霍乱弧菌、痢疾杆菌等污染食物、饮水引起的腹泻极易传染。 卫生条件或卫生习惯差时，由沙门氏菌、霍乱弧菌、痢疾杆菌等污染食物、饮水引起的腹泻极易传染。 儿童的腹泻多由轮状病毒、诺如病毒等病毒引起，这种腹泻多有群体性，相互之间会发生传染。 儿童的腹泻多由轮状病毒、诺如病毒等病毒引起，这种腹泻多有群体性，相互之间会发生传染。 寄生虫感染引起的腹泻也可以通过粪口途径（带病原体的粪便污染水、食物、玩具或手，经口感染）发生传染。 寄生虫感染引起的腹泻也可以通过粪口途径（带病原体的粪便污染水、食物、玩具或手，经口感染）发生传染。 过敏、中毒等因素以及某些类型或毒力弱的微生物导致的腹泻不会发生传染，但这一般无法预先知道。 过敏、中毒等因素以及某些类型或毒力弱的微生物导致的腹泻不会发生传染，但这一般无法预先知道。 所以无论什么原因引起的急性腹泻，避免被患者的大便污染，减少与病患的接触，并进行有效的消毒，以及勤洗手，是预防传染的有效方法。


腹泻发生时大便往往是松软甚至是水样的，这主要是由于粪便中水的含量增加引起的。 在正常的消化吸收过程中，胃肠道会分泌大量的消化液来保持进入胃肠道的食物成液体状，最后在下段的肠道被吸收而变成固体的粪便。 当胃肠道分泌的消化液大量增加，或者下段的肠道无法吸收足够的水分，或者混合着消化液的食物过快的通过肠道，便会出现粪便的稀烂，甚至出现水样便。


虽然以下四种情况常常与腹泻伴随发生，但是在单独存在时仍需要与腹泻进行鉴别： 大便失禁： 大便失禁指患者不能在到达厕所前控制大便，以至于常常把大便拉到裤子里，也就是常说的不自主排便，通常这类患者患有其他方面的疾病。 大便失禁： 大便失禁指患者不能在到达厕所前控制大便，以至于常常把大便拉到裤子里，也就是常说的不自主排便，通常这类患者患有其他方面的疾病。 直肠紧迫感： 通常出现一个十分突然的便意，以至于需要立刻排大便，如果没有厕所此时可能会出现大便失禁的情况。 直肠紧迫感： 通常出现一个十分突然的便意，以至于需要立刻排大便，如果没有厕所此时可能会出现大便失禁的情况。 排便不尽感： 当解完一次大便后不久又觉得有必要上厕所，但是第二次往往没有大便排出，不能当成是腹泻引起的排便次数增多。 排便不尽感： 当解完一次大便后不久又觉得有必要上厕所，但是第二次往往没有大便排出，不能当成是腹泻引起的排便次数增多。 假性腹泻： 假性腹泻多见于胃肠运动功能失调或一些肛门直肠的疾病，一般仅表现为大便次数的增加，但是大便不稀烂，也就是说大便的样子不变而只是次数增加。 假性腹泻： 假性腹泻多见于胃肠运动功能失调或一些肛门直肠的疾病，一般仅表现为大便次数的增加，但是大便不稀烂，也就是说大便的样子不变而只是次数增加。 在去医院就诊时有效地分清以上几种情况可以节省就诊时间，如果自己不能区分，也可以尝试向医生描述自己的症状，而不是简单地说出现腹泻或大便失禁。


医生首先会问一些腹泻的问题，比如腹泻是怎么开始的，排泄的大便是什么样子的，是不是水样大便，带不带血，带不带粘液，是否蛋花状，有无特殊臭味，大便时有无里急后重、肠鸣。 然后还会问最近吃了什么东西，最近有没有去过别的地区旅游，最近在服用什么药物，周围的人有没有出现类似的症状，以及还有没有腹泻之外的其他症状。 最后医生会给患者做体格检查，查看阳性体征和脱水程度。


大部分的急性腹泻能够自行缓解而无需进一步的检查。当腹泻情况比较严重时，医生可能会进行大便常规检查、血常规检查、血生化检查、大便微生物培养等检查，必要时可能会大便查找寄生虫。


大便常规检查： 可以检查粪便中的潜血、红细胞、白细胞、粘液等，如果患者在发病前到过寄生虫发病较多的地区还可以通过大便查找寄生虫来进行确诊。 大便常规检查： 可以检查粪便中的潜血、红细胞、白细胞、粘液等，如果患者在发病前到过寄生虫发病较多的地区还可以通过大便查找寄生虫来进行确诊。 血常规检查： 可以查看白细胞、白细胞中各种细胞的比率变化、血红蛋白等指标，判断感染情况及感染程度。 血常规检查： 可以查看白细胞、白细胞中各种细胞的比率变化、血红蛋白等指标，判断感染情况及感染程度。 血生化检查： 包括钾、钠等电解质的检查，通过相应电解质改变的情况可以准确判断缺水及电解质紊乱程度。 血生化检查： 包括钾、钠等电解质的检查，通过相应电解质改变的情况可以准确判断缺水及电解质紊乱程度。


成年人出现腹泻后应该看消化内科大夫，如果腹泻严重或者出现脱水等紧急情况应该及时送到急诊科就诊；
儿童腹泻应该看去儿科门诊就诊。有些医院有专门的肠道门诊。


当出现以下表现后说明腹泻已经很重了，应该立即就诊： 腹泻持续 2 天时间以上； 腹泻持续 2 天时间以上； 出现如下的脱水症状：严重口渴、口干、皮肤干燥、少尿或无尿、严重乏力、眩晕以及尿液颜色变黄； 出现如下的脱水症状：严重口渴、口干、皮肤干燥、少尿或无尿、严重乏力、眩晕以及尿液颜色变黄； 伴有严重腹痛或者直肠疼痛； 伴有严重腹痛或者直肠疼痛； 出现大便带血或者黑便； 出现大便带血或者黑便； 伴有发热并且体温超过 39 ℃。 伴有发热并且体温超过 39 ℃。


对于儿童来说，由于腹泻极易引起脱水，所以建议如果在 24 小时内没有缓解应立刻去医院就诊。婴儿往往不能正确表达出自己的不舒服，出现以下情况也应该引起注意，及时就诊： 发热超过 39 ℃； 发热超过 39 ℃； 出现黑便或者大便带血； 出现黑便或者大便带血； 出现口唇干燥或者哭闹时没有眼泪； 出现口唇干燥或者哭闹时没有眼泪； 情绪上变得嗜睡、容易被激惹； 情绪上变得嗜睡、容易被激惹； 腹部、眼睛或脸颊严重凹陷； 腹部、眼睛或脸颊严重凹陷； 揉捏皮肤后放开并不能像正常情况一样变平整。 揉捏皮肤后放开并不能像正常情况一样变平整。


到达医院后首先会询问病史及体格检查，如果确定是细菌或寄生虫感染会根据病原体进行病因治疗，如应用抗生素或抗寄生虫药物，急性腹泻在排除感染病因通常会对症给予止泻剂来缓解或终止腹泻。 针对恶心、呕吐、发热等并发症状以及脱水等继发改变还会给以口服补液盐（视频）等对症治疗。


大部分的急性腹泻在不治疗的情况下也可以自行缓解，而腹泻可以说是机体的一种自身保护的机制。通俗的讲，腹泻可以排出感染肠道的病原体及其产生的有毒物质，当有毒物质排出后腹泻一般就自行停止了。 如果发生腹泻后就盲目止泻了，有毒物质不能及时排出体外反而会在肠道内积聚，甚至被机体吸收。 因此发生腹泻后并不建议盲目止泻，对于长时间腹泻并不缓解的应该去医院就诊查明原因。


蒙脱石散（视频）可吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能等，可增强肠道屏障功能，和单纯止泻药不是一个概念，多数情况下可以使用。


当出现脱水的症状后，应该通过大量喝水或者少油的菜汤等来补充腹泻丢失的水分，水中并不含有钾、钠等电解质，建议喝少油的菜汤、肉汤或者口服补液盐，这样在补水的同时也可以补充相应的电解质避免发生水电解质失衡。 严重的脱水首选静脉补液。


口服补液盐对于急性腹泻脱水疗效显著，主要用于急性腹泻引起的轻中度的脱水和静脉补液后的维持治疗用。 最新的世界卫生组织公布的新配方为氯化钠 2.6 克、氯化钾 1.5 克、枸橼酸钠 2.9 克、无水葡萄糖 13.5 克。 不当的应用会加重病情，甚至导致不良后果，因此不建议自己配制口服补液盐，也切莫往口服补液盐成品里加糖或盐。


益生菌制剂里面含有对人体有益的活菌，这些细菌与人体内胃肠道含有的细菌相似。益生菌可以帮助清除进入体内的致病菌，从而达到减轻腹泻的目的。一般要和抗菌素间隔开 2 小时左右服用，以免抗菌素杀死益生菌。


症状较轻的腹泻一般几天内会自行缓解，无需前往医院治疗。脱水在大量腹泻后很常见，也可以常备一些口服补液盐来预防脱水的发生。 除此之外，家中可以备一些益生菌制剂。对于儿童来说，这些药物并不安全，所以建议儿童出现腹泻后及时寻求医生的正确指导，而非盲目服药。


大部分的急性腹泻持续时间较短，一般不需要抗生素治疗即可自行缓解。实际上在大部分细菌感染引起的腹泻中，抗生素的应用也不是必需的。但是出现以下情况时一般使用抗生素治疗： 急性腹泻伴有高热、畏寒； 急性腹泻伴有高热、畏寒； 出现十分严重并且持续时间较长的腹泻； 出现十分严重并且持续时间较长的腹泻； 伴有心力衰竭、肺疾病以及艾滋病等身体比较虚弱的患者； 伴有心力衰竭、肺疾病以及艾滋病等身体比较虚弱的患者； 大便检查发现有寄生虫或者十分严重的细菌感染，如艰难梭菌或志贺菌的感染； 大便检查发现有寄生虫或者十分严重的细菌感染，如艰难梭菌或志贺菌的感染； 旅行者腹泻。 旅行者腹泻。 抗生素应该在医师的指导下使用，不适当的应用抗生素反而有可能加重病情，应避免抗生素的滥用。


多饮水、补充液体或者补充口服补液盐来防止水电解质紊乱； 多饮水、补充液体或者补充口服补液盐来防止水电解质紊乱； 可以吃一些半流质或低纤维的食物，比如鸡蛋羹、烂面条等，尽量少食多次； 可以吃一些半流质或低纤维的食物，比如鸡蛋羹、烂面条等，尽量少食多次； 避免食用会加重腹泻的食物，比如高纤维、高脂或者调味过度的食物（如大鱼大肉、市面上卖的炸鸡排等），避免使用含有咖啡因的食物。 避免食用会加重腹泻的食物，比如高纤维、高脂或者调味过度的食物（如大鱼大肉、市面上卖的炸鸡排等），避免使用含有咖啡因的食物。


除非是发生严重的呕吐而不能继续喂奶，在哺乳期的婴儿发生腹泻应该继续喂奶。实际上哺乳不仅对于抵抗肠道炎症反应有很好的保护作用，还可以为身体恢复提供足够的营养，可以有效预防脱水的发生。


发生腹泻时，人的消化功能多少都会有些减弱，为了让胃肠道能够休息，饮食应该以清淡、易消化为主。易消化的白粥、清汤面是最好的选择，既可以保证能量供应，对消化道造成的负担也比较小，还可以搭配咸菜来保证盐分的供应。 在腹泻好转之前，尽量不吃辛辣、油腻的食物，避免对胃肠道的刺激。 如果没有条件单独准备腹泻患者的饮食，正常饮食也没有问题，注意避免辛辣食物，过冷食物等，减轻对肠胃的刺激。 除了食物选择上的注意事项，饮食卫生更加重要，在进食前一定要洗手，吃水果等不需要加热的食物，也一定要清洗干净。


通过遵循以下方式，可以预防大多数的急性腹泻： 勤洗手，并掌握正确洗手的方式，尤其是每次如厕后或者在吃饭前。 勤洗手，并掌握正确洗手的方式，尤其是每次如厕后或者在吃饭前。 养成良好的生活习惯，在吃生蔬菜或水果时仔细清洗干净，生熟食所用的菜板和刀一定不能共用，购买生肉后尽可能快地放到冰箱中，减少在室温下存放的时间。 养成良好的生活习惯，在吃生蔬菜或水果时仔细清洗干净，生熟食所用的菜板和刀一定不能共用，购买生肉后尽可能快地放到冰箱中，减少在室温下存放的时间。 外出游玩避免接触被污染的水源或不熟的食物。 外出游玩避免接触被污染的水源或不熟的食物。


阑尾是人体最奇葩的器官之一，我们感受不到它的存在，却有很多人要为它的存在而痛苦。阑尾的个子很小，从英语名称 Appendix（也有「附录」之意）就可见一斑，名声却很大。阑尾的结构很简单，发病后的表现却很复杂。阑尾炎是普外科最常见的急腹症，却也很有可能被误诊。 阑尾是一个单一开口的细管状器官，平均长度大约 9 cm，平均直径 0.6 cm ～ 0.8 cm。阑尾开口于小肠与大肠的接合处。正好处在我们身体的右下腹腔。阑尾的最初名称来自于「拉丁语：vermiform」，意思是「样子像蠕虫」。


麦氏点（McBurney's point）就是阑尾的体表投影点，也就是当你去摸肚皮上的麦氏点时，阑尾通常情况下就藏在你下手处的腹部深处。 这个名字出自于美国外科医生 Charles McBurney。把你的肚脐跟右髂前上棘连成一条线，三等分这条线，靠近右髂前上棘的那个分割点就是麦氏点的位置。


很多人分不清楚阑尾和盲肠，阑尾炎会说成盲肠炎，其实它们不是一回事儿。 盲肠是大肠起始部的那段膨大肠管，而阑尾开口于大肠、小肠交界处，起始也就是开口于盲肠，盲肠跟阑尾是邻居而已。邻居之间相差还是很大的，比如阑尾炎的时候，基本就影响不到盲肠，所以完全说不上是「盲肠炎」。


有人说阑尾的功能就是留给外科大夫来切除，其实不然。阑尾能蠕动，可将进入其腔内的粪便和食物碎屑排出等，还能帮人体吸收少许的水分和电解质，但这相对于漫长的肠道是九牛一毛，真的是可以忽略。 勉强可以说一下的是，阑尾理论上还具有一定的免疫功能，阑尾壁内有丰富的淋巴组织，可产生淋巴细胞和抗体，对防止病毒等感染有一定的作用。尤其是在儿童时期，可能有那么一点儿帮助。另外，还有研究发现阑尾似乎可以维护肠道菌群的稳定，在某些严重的肠道疾病中，肠道菌群被破坏殆尽时，阑尾成为少许肠道菌群的避风港，有助于病后菌群重建。 这些理论上的作用基本也是微乎其微，没有明确的实锤，或者起码可以这样认为，当我们需要因为急性阑尾炎而切除阑尾时，并不必去考虑这些微小作用。但同时，这可能的一点儿作用，也不至于让我们在腹部手术时顺便一刀，把无病变的阑尾给切掉。


各年龄段（不满 1 岁至 90 岁以上）及妊娠期妇女均可发生急性阑尾炎，但以青年最为多见，10 岁～30 岁是主要的发病年龄段；男性多于女性，男性终生发病率为 8.6%，而女性为 6.7%。 因此急性阑尾炎是腹部外科的常见病，也是最常见的急腹症。


为什么看起来毫不相干的两个器官会被联系起来？这跟阑尾的血液回流有关。 阑尾血液回流的过程是：阑尾静脉 → 回结肠静脉 → 肠系膜上静脉 → 门静脉 → 肝内；少数严重感染经此通道成化脓性门静脉炎或多发性肝脓肿，常见于坏疽穿孔性阑尾炎。


根据病理，阑尾炎分型如下： 单纯性阑尾炎； 化脓性阑尾炎； 坏疽性阑尾炎； 阑尾脓肿与腹膜炎。 除了单纯性阑尾炎，其他类型也统称复杂性阑尾炎。


在世界范围内，阑尾穿孔是普外科死亡的首因，常见于坏疽穿孔性阑尾炎。急性阑尾炎的炎症可向深部发展，或继之血管内血栓形成，都可导致组织坏死。粪石压迫可产生黏膜缺血坏死，继而出现肠壁的感染，甚至发展到穿孔。 一旦穿孔，感染很快扩散至全腹腔，发生大量渗液。随着腹腔内细菌和毒素大量被吸收，少数严重感染还可侵入门静脉而成化脓性门静脉炎或多发性肝脓肿，此情况往往在短时间内即发生休克和全身性脓毒症，死亡率很高。 婴幼儿、妊娠期的妇女、年老体弱和有获得性免疫功能缺陷的病人，均易于出现弥漫性腹膜炎。


典型的临床表现是转移性腹痛。即常常首先表现为剑突下或脐部绞痛，然后转移到右下腹痛。 腹痛，是急性阑尾炎最常见的症状，约有 98% 急性阑尾炎病人以此为首发症状。由于病因、病期、病情轻重、阑尾部位和病人年龄等众多因素的影响，腹痛的具体表现仍存在差异。 腹痛，是急性阑尾炎最常见的症状，约有 98% 急性阑尾炎病人以此为首发症状。由于病因、病期、病情轻重、阑尾部位和病人年龄等众多因素的影响，腹痛的具体表现仍存在差异。 恶心呕吐、发热和乏力。 恶心呕吐、发热和乏力。 其他症状：消化不良、胃肠胀气、排便不规律、腹泻、全身不适。 其他症状：消化不良、胃肠胀气、排便不规律、腹泻、全身不适。


老年人急性阑尾炎发病率不高，65 岁以上老年人每年大约 1/2000 可能出现。但老年人由于自身反应减退，初始症状多不明显，诊断通常会被延迟，从而导致感染发展更快，坏疽穿孔率也较高，常可发生弥漫性腹膜炎。 另一方面，老年人的基础疾病较多，可能合并有明显的循环、呼吸、内分泌和肝肾功能障碍，一般情况欠佳，故死亡率较高，约为年轻人的 8 倍。 最后，老年人出现憩室炎、结肠肿瘤等易于急性阑尾炎混淆的情况也较多，所以更应该尽早进行 CT 检查确认。


急性阑尾炎是最常见的妊娠期普外科问题。 由于疼痛位置可以不典型，压痛等体格检查不易体现，不好分辨是生理性还是疾病导致的白细胞升高，还要考虑 CT 检查对胎儿的不良影响，因此诊断妊娠阑尾炎并不容易。 但妊娠阑尾炎如果不积极处理，一旦穿孔又会导致胎儿的死亡率增高，所以相比于平时的阑尾炎，妊娠阑尾炎疑似诊断时，要更积极的进行评估并合理作出剖腹手术的决策。


大多数人的阑尾都拥有「修长」的身材。狭窄的管腔和朝向肠道的开口极易被粪石等堵塞。在发育中，阑尾系膜因长度增长慢于肠管，衣服短了，所以阑尾站不直而呈弯曲状。 阑尾壁一共分为四层，阑尾有很多密集相连形成的集合淋巴滤泡和许多弥散的淋巴组织，青少年时最多，30 岁以后开始逐渐减少，而阑尾动脉为回结肠动脉在阑尾的「唯一传人」，发生故障就没有替补来供血。这些先天的「残疾」为阑尾爱发炎创造了条件。


阑尾管腔梗阻是急性阑尾炎最常见病因，阑尾是一个细长的盲管结构，梗阻会造成管腔内分泌物积存，内压增高，其腔内的很多微生物，侵入受损黏膜，即可引起感染。常见的梗阻原因包括： 粪石或粪块等； 寄生虫，如蛔虫堵塞； 阑尾系膜过短，导致阑尾扭曲而梗阻； 阑尾壁的改变：阑尾壁增厚，使阑尾腔变小； 阑尾开口附近的病变导致入口梗阻。不通则痛，阑尾管腔受阻、内压增高引起的内脏神经痛，表现为剑突下或脐部绞痛。


虽然急性阑尾炎的典型表现是右下腹痛，但是不能反过来认为右下腹痛就是阑尾炎。尤其是偶然出现的轻微疼痛，多数情况下也就一痛而过就好。 如果疼痛无法耐受，就诊后医生会帮你判断分辨到底是急性阑尾炎还是右输尿管结石、右卵巢囊肿扭转等问题。老年人持续很久的隐约右下腹痛也要注意就诊鉴别结肠肿瘤等疾病。并不是所有的右下腹痛都是急性阑尾炎。


阑尾的正常的位置是在右下腹，但在发育的过程中，可能因为结肠旋转的不同情况而出现位置的变化，这就是所谓的「异位」。 异位的阑尾可能出现在右上腹肝下，也可能降低到盆腔，还可能反方向至左腹部。当异位的阑尾出现炎症时，便称之为异位阑尾炎。 异位阑尾炎诊断往往较为困难，也给手术治疗增加了难度。


多数急性阑尾炎的诊断以转移性右下腹痛或右下腹痛、阑尾部位压痛和白细胞升高三者为决定性依据，约 80% 的急性阑尾炎有典型的症状体征。 超声检查：曾经被认为是急性阑尾炎诊断中最有价值的方法，具有简便、无创伤、可重复使用等优点。 超声检查：曾经被认为是急性阑尾炎诊断中最有价值的方法，具有简便、无创伤、可重复使用等优点。 CT 和 MRI 检查：CT 在急性阑尾炎诊断中的地位越来越高。出现以下结果时，更利于判断急性阑尾炎：增大的阑尾直径 > 0.6 cm 并伴管腔梗阻、阑尾壁增厚（> 0.2 cm）cm、阑尾周围脂肪条纹征、阑尾壁增强、阑尾结石。CT 对发现阑尾炎并发周围炎性肿块或脓肿也更有价值。MRI 对于妊娠阑尾炎的诊断价值及无危害性要优于普通 CT。 CT 和 MRI 检查：CT 在急性阑尾炎诊断中的地位越来越高。出现以下结果时，更利于判断急性阑尾炎：增大的阑尾直径 > 0.6 cm 并伴管腔梗阻、阑尾壁增厚（> 0.2 cm）cm、阑尾周围脂肪条纹征、阑尾壁增强、阑尾结石。CT 对发现阑尾炎并发周围炎性肿块或脓肿也更有价值。MRI 对于妊娠阑尾炎的诊断价值及无危害性要优于普通 CT。


反跳痛对于阑尾炎的诊断具有重要的诊断意义。阑尾部位压痛与反跳痛的同时存在对诊断阑尾炎比单个存在更有价值。 反跳痛指，体检时将压在局部的手突然松开，病人感到剧烈疼痛，更重于压痛。这是腹膜受到刺激的反应，可以更肯定局部炎症的存在。 阑尾炎症较重、部位较浅时反跳痛比较明显；较深的、炎症较轻的阑尾炎常不出现反跳痛。


90% 以上的急性阑尾炎病人有白细胞计数增多，这是重要的临床诊断依据，一般在 (10～15) × 109/L。随着炎症加重，白细胞可以继续增加，甚至达到 20 ×109/L 以上。 如果白细胞数目正常，几乎不可能是急性阑尾炎，除非是病程极早期或者少数老年体弱患者。 在病情进展过程中，如已经升高的白细胞突然下降，往往是脓毒症的表现，说明病情恶化。


约有 20% 急性阑尾炎表现不典型，要与之相鉴别的疾病如下： 外科疾病：胃十二指肠溃疡急性穿孔、急性胆囊炎、右侧输尿管结石等； 外科疾病：胃十二指肠溃疡急性穿孔、急性胆囊炎、右侧输尿管结石等； 内科疾病：急性胃肠炎，急性肠系膜淋巴结炎，Meckel 憩室炎，局限性回肠炎，心胸疾病，如右侧胸膜炎、右下肺炎和心包炎等，其他，如过敏性紫癜、铅中毒等； 内科疾病：急性胃肠炎，急性肠系膜淋巴结炎，Meckel 憩室炎，局限性回肠炎，心胸疾病，如右侧胸膜炎、右下肺炎和心包炎等，其他，如过敏性紫癜、铅中毒等； 妇科疾病：右侧宫外孕破裂，右侧卵巢囊肿扭转，其他，如急性盆腔炎、右侧附件炎、右恻卵巢滤泡或黄体破裂等。 妇科疾病：右侧宫外孕破裂，右侧卵巢囊肿扭转，其他，如急性盆腔炎、右侧附件炎、右恻卵巢滤泡或黄体破裂等。


小儿急性阑尾炎是小儿外科常见的急腹症，新生儿及婴幼儿的阑尾炎发生极少。随着年龄的增长发病率有所上升，主要发生在 10 岁 ～19 岁年龄组。 小儿阑尾腔相对较大而壁较薄，肌层组织和大网膜均未发育成熟，一旦感染，发展速度常常很快，极易坏疽穿孔，且不易局限，发生弥漫性腹膜炎的可能性很大；另一方面，小儿抗病能力明显差于成人，又不能正确诉说病症，故诊断晚，病情重，死亡率很高，是成人的 10 倍。


急性阑尾炎非常常见，所以需要我们掌握一些自我识别急性阑尾炎的知识。 如果你出现了右下腹痛，要开始关注警惕急性阑尾炎的发生。如果再有以下的伴随特点，就应该带好衣物，做好去医院住院治疗的准备了。注意，孕妇、孩子的急性阑尾炎表现可能跟这个有差别。 右下腹痛是从肚脐周围痛慢慢转移过去的。 右下腹痛是从肚脐周围痛慢慢转移过去的。 疼痛还伴随着明显的体温升高。 疼痛还伴随着明显的体温升高。 按压右下腹部会觉得痛到不敢去按，按下去迅速抬手会更痛。 按压右下腹部会觉得痛到不敢去按，按下去迅速抬手会更痛。 肚子变得硬硬的，有点儿按不下去的感觉。 肚子变得硬硬的，有点儿按不下去的感觉。 站起来走动几步或者是排尿、排便动作都可能让疼痛加重，只想躺着蜷曲身体。 站起来走动几步或者是排尿、排便动作都可能让疼痛加重，只想躺着蜷曲身体。


可以内科保守治疗者，可选择消化内科治疗；如果情况较重，需外科切除，则需去普通外科或专门的胃肠外科；急症需要去急诊科就诊。


大多数人的第一反应是不愿意手术的。目前也的确存在一些研究认为非手术治疗（使用抗菌药物）治疗急性阑尾炎也能取得跟手术治疗一样的效果。那么为什么我们依然把手术切除作为急性阑尾炎首要治疗推荐呢？原因如下： 相对而言，阑尾切除术还是一种成熟简单、并发症少的手术。 相对而言，阑尾切除术还是一种成熟简单、并发症少的手术。 我们常常低估了阑尾炎的程度，觉得可能是单纯阑尾炎，只有手术切除时才能知道是药物治疗几乎不可能控制的 我们常常低估了阑尾炎的程度，觉得可能是单纯阑尾炎，只有手术切除时才能知道是药物治疗几乎不可能控制的 药物治疗的阑尾炎有可能在治疗过程中无法控制转去手术治疗。 药物治疗的阑尾炎有可能在治疗过程中无法控制转去手术治疗。 即便成功被药物治疗控制的急性阑尾炎，之后也有很大的可能复发。 即便成功被药物治疗控制的急性阑尾炎，之后也有很大的可能复发。 近期的一项总结研究表明，开始选择了药物治疗的急性阑尾炎会有 53% 需要转去手术治疗。那些药物治疗结束后的急性阑尾炎，1 年之内会有 23% 阑尾炎复发。 所以，我们在等待更好的药物治疗方案和时机选择，也许今后的某一天可以替代手术的地位，但起码在今天，即便是单纯性阑尾炎，我们也是把手术作为第一推荐。


早期急性单纯性阑尾炎； 早期急性单纯性阑尾炎； 病人全身情况差或因客观条件不允许； 病人全身情况差或因客观条件不允许； 当急性阑尾炎已被延误诊断超过 48 小时，形成炎性肿块，表明病变局限； 当急性阑尾炎已被延误诊断超过 48 小时，形成炎性肿块，表明病变局限； 急性阑尾炎诊断尚未肯定时，等待观察期间，可采用非手术治疗； 急性阑尾炎诊断尚未肯定时，等待观察期间，可采用非手术治疗； 此外，非手术治疗还可以作为阑尾手术前准备。这个治疗过程中，必须进行严密观察，注意腹痛、体温的变化。如果腹痛无缓解，白细胞持续升高，需要尽快转手术治疗。


阑尾炎绝大多数属混合感染，联合应用二、三代头孢菌素与甲硝唑或替硝唑，抗菌谱更广，抗耐药菌力强，毒副作用小。


这个问题存在不同观点。赞同者认为强烈的疼痛可以减弱病人的抗病能力，包括精神上的恐惧和机体免疫功能的下降。不主张应用者认为诊断不明确的观察期间，应用止痛剂可能会掩盖症状，延误病情。 前者的说法有更多证据支持，当疼痛明显时允许适当应用镇痛药，如布桂嗪或哌替啶。


阑尾的位置不固定，因此阑尾炎的手术切口也需要据此有所调整。 1894 年 McBurney 提出在标准麦氏点切口，也就在阑尾点做斜形切口，称为麦氏切口，沿用至今。 大多数情况下，阑尾的手术切口经过麦氏点。但会进行调整，故切口可为斜形，也可为横形（与皮肤纹理一致，以减少瘢痕）。也有少数诊断不明确定，需要选择腹中部的探查切口。


现代医学的进步已经让「个别」阑尾炎手术实现了无瘢痕化，这主要是借助于内镜设备来实现的。而常规的阑尾手术是开腹手术，只要是手术「路过」皮肤，都会产生瘢痕，也就要关注切口瘢痕问题了。 微创手术借助腹腔镜技术，实现了小创伤手术，但依然存在隐蔽的手术切口瘢痕；未来的发展趋势是达芬奇机器手术，可以进一步提升微创能力，减少切口瘢痕。 无论何种手术技术，通常情况下手术瘢痕在术后 3 个月左右开始变得「不显眼」。


一般来说，阑尾炎症较轻而且局限，可不必放置引流。但下列情况下，需要放置引流： 阑尾周围已形成脓肿，或附近有较多脓性渗液者； 阑尾周围已形成脓肿，或附近有较多脓性渗液者； 阑尾有严重炎症和广泛粘连，切除后仍有少量渗血者； 阑尾有严重炎症和广泛粘连，切除后仍有少量渗血者； 位置较深，或靠近盲肠后的阑尾，其渗液不易自行引流局限者； 位置较深，或靠近盲肠后的阑尾，其渗液不易自行引流局限者； 阑尾根部结扎处理不可靠； 阑尾根部结扎处理不可靠； 伴有明显腹膜炎，腹腔内可放置负压引流。 伴有明显腹膜炎，腹腔内可放置负压引流。 阑尾切除术后引流有两种形式，一是术后尽早采用半卧位，使局部渗液流至盆腔吸收，为体位引流；一是放置腹腔引流管。


国内医院已广泛开展腹腔镜阑尾切除术，一般用于单纯性阑尾炎、择期手术的阑尾炎，安全可靠。 还可以用于阑尾炎诊断不确切的患者，选用腹腔镜探查可以有助于治疗，还可同时完成手术，尤其是女性病人。 但是对于曾有下腹部手术史、腹腔局部存在粘连的患者则并非首选。


外科换药的目的主要有两个：查看切口情况、更换局部敷料。 如果切口没有感染、红肿、溢脓等情况，一般 3 天左右换一次药。拆线的时间要根据切口部位、身体营养状况、切口愈合情况来定。通常下腹部 6～7 天，青少年病人身体强壮，拆线时间可适当缩短，老年人及营养不良的病人拆线时间应适当延长，可试行间断拆线。 如果切口没有感染、红肿、溢脓等情况，一般 3 天左右换一次药。拆线的时间要根据切口部位、身体营养状况、切口愈合情况来定。通常下腹部 6～7 天，青少年病人身体强壮，拆线时间可适当缩短，老年人及营养不良的病人拆线时间应适当延长，可试行间断拆线。 如果使用了可吸收的缝线进行缝合，那么术后就无须拆线，在术后一周左右揭除敷料即可。 如果使用了可吸收的缝线进行缝合，那么术后就无须拆线，在术后一周左右揭除敷料即可。


阑尾手术后住院时间需要根据手术中的情况以及术后恢复情况来确定。 一般来说，手术过程顺利，术后没有并发症的情况下，只要患者肠道功能恢复，可以完成进食和排气，就可以出院了，住院时间约为 3 天。若是出现相关并发症，如切口感染等，住院时间则会相应延长。


切口感染跟手术类型、病人的胖瘦和血糖情况、局部血肿、缝线异物反应、全身抵抗力弱等多种因素有关。阑尾炎属于已经感染的病灶，更容易感染。 如果切口局部出现较大的血肿，难以吸收时，血肿会成为细菌的培养基，形成脓肿。 某些病人对缝线的异物反应较大，有细菌侵入时，缝线线头往往会成为感染源。 当病人体质弱、白蛋白低、肝功能差时，细菌往往会乘虚而入，不仅会造成局部切口的感染，同时还有可能出现全身其它部位的感染。


切口感染是阑尾炎术后最常见的并发症之一，一旦发生感染，需要医生判断原因，通畅切口引流，同时配合使用有效抗生素。 情严重者可能需要进行二次手术，以清除局部感染灶和坏死组织，随着感染灶和坏死物被引流，局部切口可以重新完成愈合过程。


我国《艾滋病管理条例》规定，在对病人进行手术或侵入性操作前，常规检查乙肝、丙肝、梅毒、艾滋，俗称「术前四项」。这是出于病患、医护和医院管理各个方面的审慎考量。 首先对病人而言，全面评估病情，选择合适的手术方式和应急措施才能够保证手术顺利实施，有利于康复。艾滋病感染者免疫力低、肝炎患者凝血功能可能存在障碍，这都需要在手术前进行特别的准备。另外，及早发现疾病，能及早治疗和应对。 对医务工作者而言，是一种保护措施。医生护士常有被针扎破手、被手术刀割伤或者让血液（体液）溅到眼睛里去的意外风险，术前检查能让医护人员在有限的资源下，最大限度避免职业暴露造成的感染。 对医院而言，作为医疗意外发生的法律证据需要有术前感染状况的证明。万一手术后发现感染，如何定性是病人本身的问题，或是医源性感染？术前的检查结果，就会是重要的证据。 最后从公共卫生角度而言，通过手术前筛查发现重要传染疾病感染者，对于控制疾病流行有重要意义。


术后原则上应尽早活动。早期活动有利于术后身体的康复。 当然也需视病人病情而定，若有休克、心衰、严重的感染、出血等情况，不建议立即活动。 病人常因切口疼痛、身体虚弱不愿进行活动，需要医护人员或家属给予适当鼓励，并协助其进行活动。


多吃蔬菜水果等含有丰富膳食纤维的食物； 多吃蔬菜水果等含有丰富膳食纤维的食物； 可以多食用一些质地较软的食物； 可以多食用一些质地较软的食物； 生活中要忌烟酒； 生活中要忌烟酒； 急性疼痛时减少运动，完全治愈恢复后，坚持体育锻炼，吃动平衡。 急性疼痛时减少运动，完全治愈恢复后，坚持体育锻炼，吃动平衡。


阑尾炎的发病归于综合因素，饮食习惯、遗传因素和胃肠道功能障碍都可能会诱发阑尾炎。而阑尾过长、过度扭曲等畸形都为剧烈运动后发病创造了一定的条件，但并没有剧烈运动会导致阑尾炎的说法。 阑尾炎的预防措施主要还是靠改善生活习惯，多纤维素饮食能够降低阑尾炎发生率。


目前还没有明确证据来确定预防性阑尾切除术的好处，因此预防性阑尾切除术并不被医生们推荐。但是对于特殊需求的人群是可以考虑的，比如： 要去医疗条件差的地区工作，一旦发生阑尾炎可能无法得到及时诊治。 或者需要较长期旅居国外，而国外的阑尾手术确实费用很高，「一刀回到解放前」，以至于很多人搭飞机回国手术。 对于体弱多病的老年人或者是待孕的女性，预防性阑尾切除术可在接受腹腔镜手术或者开腹手术时酌情选择，以免生后患。


急性胃肠炎是由细菌、病毒、寄生虫等多种致病原导致的胃、小肠、大肠消化道内膜的急性炎症，以呕吐、腹泻、腹痛、恶心等为主要症状[1]。如因进食过敏、刺激性食物、药物引起，则为非感染性胃肠炎，症状与感染性胃肠炎相仿。 临床上主要给予止吐、止泻、补充水和电解质及抗炎（必要时）等治疗。若未及时处理，可能造成脱水、电解质紊乱等，严重者可危及生命[1]。


多数研究结果显示，急性胃肠炎在夏秋季多见[1]。 典型症状：常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，腹泻时粪便可为水样或蛋花样；严重者可有发热、水和电解质紊乱，病情进一步加重可出现休克、意识障碍等。 典型体征：上腹及脐周可有压痛感，肠鸣音（一种断续的咕噜声或水过气声）多活跃或亢进。


一般来说急性肠胃炎没有后遗症，可治愈[2]。 少数治疗不及时或者小儿可能出现较重的症状，主要是脱水及电解质紊乱引发的疾病，如低钾血症（四肢无力、恶心、呕吐等）、精神烦躁、幻觉、甚至昏迷等。


常见。近 20 年，全世界每年有 220～1000 万人因患急性胃肠炎症状的疾病而丧生[1]。


细菌感染常见[1]，其他还有病毒感染等； 物理因素：进食生冷食物、粗糙、过热等刺激性强的食物； 化学因素：一些药物比如阿司匹林等非甾体类消炎药，酒精、咖啡、浓茶等； 全身性疾病：比如神经系统疾病、心脑血管疾病等，机体受基础疾病影响，免疫力下降，胃肠黏膜屏障功能下降而造成急性胃肠炎[1]。


夏秋季节，细菌性胃肠炎明显增多，这是由于夏天气温高，食物容易腐烂而后细菌病毒繁殖，尤其外卖食品，难以保证食物生产的卫生条件，如果一不小心吃了被细菌污染的食物，或喝下不干净的冷水，可能会引发急性肠胃炎[1]。


一般情况下检查粪便常规、血常规、C 反应蛋白、降钙素原等指标就可以了。 如果是细菌感染，则表现为白细胞计数、中性粒细胞计数、C 反应蛋白、降钙素原部分或全部升高[1] 。 如果病毒感染的话一般血常规白细胞不升高、大便常规也没有白细胞。 如果症状比较重，应完善电解质、血气分析等检查，了解有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。


如果平时身体健康，突然上吐下泻的话，大概率是得急性胃肠炎[1]；尤其是进食过可疑的食物，比如剩菜剩饭或外出饮食等。 不过，急性胃肠炎跟「上吐下泻」不完全等同，如不是所有的急性胃肠炎都会出现「上吐下泻」；同时「上吐下泻」也不仅仅见于急性胃肠炎，还可见于食物、药物中毒等疾病[1]。如症状重或者持续不缓解，应及时就医，进一步完善检查、明确诊断、及时治疗。


流质饮食，必要时暂禁食，以有利于胃肠道的功能恢复； 补液，能口服补液尽量口服补液。对脱水明显者，应及时采用静脉输液治疗。 对症治疗，比如患者呕吐时使用胃复安等止吐药，腹痛时可用匹维溴铵等解痉药，帮助缓解症状； 如有细菌感染，给予抗生素治疗[1]， 常用药物如阿奇霉素、左氧氟沙星等，患者使用后可能出现恶心、呕吐、药疹等不良反应； 其他药物：呕吐、上腹痛明显考虑给予质子泵抑制剂，比如奥美拉唑等。腹泻明显时可以给予蒙脱石散、黄连素治疗。如果患者是小儿还可以给予调节肠道菌群药物，比如双歧杆菌等药物[2]。


不建议盲目使用因为不是所有的急性胃肠炎都可以用止泻药[2]。 虽然止泻药能减轻腹泻症状，但是如果有中毒性或感染性腹泻，那么减弱肠道蠕动类的药物，如：复方地芬诺酯片和易蒙停等可能会加重中毒症状[1]。


不是。 世界卫生组织提出 90% 的患者的腹泻不需要抗菌药治疗，而我国学者根据我国腹泻病原谱的特点及临床治疗结果提出，大约 70% 的腹泻病不需要抗菌药物治疗[1]。盲目使用抗生素还有可能对身体有害，只有在细菌感染的情况下，才需要使用抗生素。


若出现呕吐严重则暂时禁食、禁水，先静脉补液，待好转后再进食，开始以流质饮食为主。可以先口服糖盐水，可以自行配置成每 100 mL 含有 5 克糖及 0.9 克盐的温水口服，或者口服补液盐（药店有售）。


常用药物如喹诺酮类、磺胺类、硝基呋喃类、第三代头孢类抗生素对消化道致病菌敏感[1]。 使用抗生素之前，我们首先应该确定急性肠胃炎的致病原是细菌。此外，抗生素不宜长期应用，炎症消退即停药，长期应用可能导致细菌耐药。


一般来说，症状较轻者可自服药物进行止吐止泻等对症治疗，并注意休息，进食清淡、易消化流质或半流质食物，症状可快速缓解，一般无需就医[1]。 发热明显或者有便血出现，或者口服药物效果不明显，腹泻或者呕吐症状持续不缓解，建议及时去医院就诊治疗。


早期应进流食，清淡饮食，如米粥、藕粉、果汁等流质饮食，以免肠道产气，引起腹胀。避免刺激性食物（如油腻、辛辣食品），以免对胃肠道产生刺激。少吃多餐，待症状消失可正常饮食。


婴幼儿发生急性胃肠炎更容易出现脱水、电解质紊乱等情况，应该及时去医院处理。 平时注意养成洗手的习惯可以有效预防急性胃肠炎。


急性胃肠炎是典型的病从口入[1]，如果要预防，注意饮食卫生是最关键的。 首先是手卫生，在吃东西之前，一定要洗手。 再者，食品存放也要注意，尤其是夏天，及时把不吃的食物妥善保存，生鲜食品尽量放冰箱。过夜的剩菜、剩饭不要吃。 在做饭的时候，肉食要做熟，注意菜板、菜刀等生熟分开，洗碗用具也要记得清洗、晾干，防止细菌病毒繁殖。


胃和十二指肠内壁的粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡。因为其形成与「胃酸-胃蛋白酶」的消化作用有关，故而又称为消化性溃疡。


研究显示胃十二指肠溃疡与幽门螺杆菌感染有密切关系。 由于幽门螺杆菌在环境、人群消化道内广泛存在，加上我国共餐习惯，尤其是部分家庭喂食孩子的不良习惯，同一个家庭可能存在多人同时感染幽门螺杆菌的情况，可能导致溃疡聚集性发病，部分胃十二指肠溃疡患者有明显的家族聚集性甚至家族史。 此外，遗传学研究发现胃十二指肠溃疡的易感性与一些特定基因相关。 所以，胃十二指肠溃疡在一定程度上可以被看做一种家族性疾病，可以从这个角度进行筛查和预防。 但该病发生是多因素的，环境、幽门螺杆菌感染等外在因素影响更大，不能称为遗传病。


胃十二指肠溃疡进一步发展，侵蚀胃壁、十二指肠壁全层直至产生破损，消化液、食物自破损处进入腹膜腔内，即为胃十二指肠溃疡穿孔。


在腹壁之内，胃、肠、肝等内脏之外，覆盖着一层膜样结构，称为腹膜，腹膜分为相互连续的壁腹膜和脏腹膜两部分，壁腹膜贴附于腹壁内面、膈肌下面，脏腹膜覆盖于内脏表面，壁腹膜和脏腹膜之间的潜在腔隙称为腹膜腔。 正常情况下，腹膜腔内有 75～100 ml 淡黄色澄清液体，起着润滑作用。


患者多在夜间或饱食后发病，起病时多为突发的中上腹刀割样剧痛，迅速扩展为全腹部剧痛，可放射至肩部，按压时加重，可伴有恶心、呕吐。 患者多在夜间或饱食后发病，起病时多为突发的中上腹刀割样剧痛，迅速扩展为全腹部剧痛，可放射至肩部，按压时加重，可伴有恶心、呕吐。 发病 6～8 小时后可出现发热。进一步发展，患者可能出现手足湿冷、皮肤黏膜苍白、心率加快、血压下降、意识障碍等休克表现。 发病 6～8 小时后可出现发热。进一步发展，患者可能出现手足湿冷、皮肤黏膜苍白、心率加快、血压下降、意识障碍等休克表现。


胃十二指肠溃疡的病因是多因素的，粘膜损伤与防御修复不足是两大方面，当病情发展到一定程度时，极易出现穿孔，具体有如下因素： 胃酸与胃蛋白酶的侵蚀增强； 胃酸与胃蛋白酶的侵蚀增强； 幽门螺杆菌感染； 幽门螺杆菌感染； 粘膜防御和修复功能异常； 粘膜防御和修复功能异常； 药物因素，长期应用非甾体止痛药（芬必得、双氯芬酸等），糖皮质激素，抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷），免疫抑制剂（西罗莫司、他克莫司）等药物的病人容易诱发胃十二指肠溃疡； 药物因素，长期应用非甾体止痛药（芬必得、双氯芬酸等），糖皮质激素，抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷），免疫抑制剂（西罗莫司、他克莫司）等药物的病人容易诱发胃十二指肠溃疡； 遗传易感性，部分胃十二指肠溃疡患者有明显家族聚集性； 遗传易感性，部分胃十二指肠溃疡患者有明显家族聚集性； 大量饮酒、长期吸烟、饮食不规律、暴饮暴食、长期精神紧张等也可诱发溃疡； 大量饮酒、长期吸烟、饮食不规律、暴饮暴食、长期精神紧张等也可诱发溃疡； 放化疗后、慢性肝炎后肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、胃泌素瘤患者也多见胃十二指肠溃疡。 放化疗后、慢性肝炎后肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、胃泌素瘤患者也多见胃十二指肠溃疡。


由于该病起病急、症状重，延误诊治后果严重，应尽可能至急诊科就诊，或至消化内科、普外科门诊，要求医护人员尽快协助完成相关检查。


腹部立位平片是发现胃十二指肠穿孔的最便捷的检查。 腹部立位平片是发现胃十二指肠穿孔的最便捷的检查。 诊断性腹腔穿刺如抽出含胆汁、食物残渣的积液，可证实存在消化道穿孔。 诊断性腹腔穿刺如抽出含胆汁、食物残渣的积液，可证实存在消化道穿孔。 腹部 CT 不但可以发现胃十二指肠穿孔，而且有助于发现肿瘤性穿孔、消化道其他部位的消化道穿孔等疾病。 腹部 CT 不但可以发现胃十二指肠穿孔，而且有助于发现肿瘤性穿孔、消化道其他部位的消化道穿孔等疾病。


不可以，胃十二指肠溃疡穿孔只是消化道穿孔性疾病的一类，此外尚有肿瘤性穿孔、外伤性穿孔、异物性穿孔（如鱼刺、胃结石等造成的穿孔）等等，目前检查手段尚不能明确穿孔发生原因，需要结合病人的既往病史、本次症状等多方面考虑，必要时还需组织病理学检查。


对于少数的腹痛轻微、压痛不明显、无发热、无恶心呕吐的患者，如发病前距上次进食超过 8 小时、距上次饮水超过 2 小时（可视为空腹状态），可采用内科保守治疗，同时密切观察病情。具体的保守治疗措施包括： 禁食水，以免进食引起胃液进一步分泌，加重病情； 禁食水，以免进食引起胃液进一步分泌，加重病情； 鼻胃管持续微创减压； 鼻胃管持续微创减压； 输液以维持水电解质平衡，静脉营养支持治疗； 输液以维持水电解质平衡，静脉营养支持治疗； 经静脉应用抗生素控制感染； 经静脉应用抗生素控制感染； 经静脉应用制酸药物抑制胃酸分泌。 经静脉应用制酸药物抑制胃酸分泌。 内科保守治疗期间症状加重，如腹痛加重，出现发热、恶心呕吐，甚至皮肤苍白、冷汗、心率快等休克症状，应及时手术。 大多数的胃十二指肠溃疡病人应行急诊手术治疗，以往最常用的手术方式为剖腹探查术，手术医师将根据探查所见，决定治疗方案。 由于病人手术时往往腹腔内污染严重，同时机体处于强烈的应激状态，贸然施行较大手术难以承受，因此需遵循损伤控制原则，以修补穿孔、清除污染为主要目标，首选穿孔修补术。 随着腹腔镜手术的普及，在有条件开展的医疗机构，可施行腹腔镜探查及穿孔修补术。 对于穿孔在 8 小时以内或者虽然超过 8 小时但腹腔内仅有少量污染物（由术者判断）的胃溃疡穿孔病人，如该病人曾行内科规范治疗但仍发生穿孔，或既往行穿孔修补此次再度穿孔，或合并幽门梗阻、大出血，都应考虑施行远端胃大部切除术，该术式的优点是一次手术可同时解决穿孔、难治性溃疡两个问题，但由于创伤大，急诊施行该手术，术后出血、胃瘘、胃瘫发生率较择期手术明显升高。 因此术者务必严格把握指征。


腹腔镜手术的优势在于： 伤口小，术后患者伤口疼痛明显减轻； 伤口小，术后患者伤口疼痛明显减轻； 腹腔镜摄像有放大效果，观察病变更加清晰； 腹腔镜摄像有放大效果，观察病变更加清晰； 术后发生肠粘连、肠梗阻的风险降低。 术后发生肠粘连、肠梗阻的风险降低。 腹腔镜手术的劣势包括： 对医生技术要求高； 对医生技术要求高； 手术时间可能会延长； 手术时间可能会延长； 对患者心肺功能要求更高； 对患者心肺功能要求更高； 有中转开腹手术的可能。 有中转开腹手术的可能。


腹腔镜手术的微创是相对开腹手术的腹壁大切口而言，患者因腹壁伤口小，术后疼痛轻，可以早期下地活动，也可以保障充分的休息，从而促进康复。 原则上，腹腔镜手术与传统开腹手术的治疗效果是等同的，以恶性肿瘤根治性手术为例，二者应该达到的切除范围、淋巴结清扫范围没有区别。 选择腹腔镜手术或者传统开腹手术，一方面要考虑患者的病情、审美要求，另一方面也应兼顾医疗机构的设备条件、主刀医生的技术水平。 安全、有效是最重要的目标，其次才是追求微创。


术后病人应遵医嘱，接受持续胃肠减压等治疗，适度活动以助胃肠功能恢复。 术后病人应遵医嘱，接受持续胃肠减压等治疗，适度活动以助胃肠功能恢复。 待恢复肛门排气后可少量多次进流质饮食，再逐步恢复饮食。 待恢复肛门排气后可少量多次进流质饮食，再逐步恢复饮食。 病人术后需至消化内科接受规范的抗胃十二指肠溃疡治疗，包括口服制酸药（首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑、埃索美拉唑等）、抗幽门螺杆菌药物（阿莫西林或克拉霉素等），以促进粘膜修复、溃疡愈合。 病人术后需至消化内科接受规范的抗胃十二指肠溃疡治疗，包括口服制酸药（首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑、埃索美拉唑等）、抗幽门螺杆菌药物（阿莫西林或克拉霉素等），以促进粘膜修复、溃疡愈合。 术后一个月行胃镜检查，观察溃疡愈合情况。 术后一个月行胃镜检查，观察溃疡愈合情况。


胃溃疡有恶变可能，术中修补的胃穿孔有可能是早期的胃癌性穿孔，因此术后务必复查胃镜，明确有无胃癌。十二指肠溃疡恶变的可能很小，但仍需定期复查胃镜，评估治疗效果。


截至目前，胃镜、肠镜这两项检查在胃、结直肠肿瘤筛查中的地位仍然十分重要，兼具经济、准确的优点，是大多数患者都有能力承担的最优选择。 如果对普通胃肠镜检查难以耐受，心肺功能好的患者可以选在在静脉麻醉下进行无痛胃肠镜检查。有麻醉禁忌的患者也可以选择磁控胶囊胃镜检查。这两种检查的费用要比普通胃肠镜高，可以量力选择。 其他血液检测指标（不论是标志物还是基因检查）目前都还不能足够灵敏和精确的诊断胃肠道肿瘤。


烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、南瓜等替代部分主食； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉； 少吃促排气饮食； 多吃水果、蔬菜； 尽量不喝酒。


接受规范的内科检查和治疗，溃疡患者如未开始药物治疗应筛查幽门螺杆菌（呼气试验），阳性者需根除幽门螺杆菌 2 周，后续继续抑酸等治疗 4～6 周。停药 4 周后需复查（C-13 呼气试验及胃镜），如果治疗效果欠佳，需重复活检排除恶性溃疡后，必要时加强治疗、延长疗程，直至痊愈。 接受规范的内科检查和治疗，溃疡患者如未开始药物治疗应筛查幽门螺杆菌（呼气试验），阳性者需根除幽门螺杆菌 2 周，后续继续抑酸等治疗 4～6 周。停药 4 周后需复查（C-13 呼气试验及胃镜），如果治疗效果欠佳，需重复活检排除恶性溃疡后，必要时加强治疗、延长疗程，直至痊愈。 调整生活方式，戒烟戒酒，规律饮食，保证充分睡眠，自主调节心情从而避免长期高度紧张。 调整生活方式，戒烟戒酒，规律饮食，保证充分睡眠，自主调节心情从而避免长期高度紧张。 应遵医嘱使用止痛药、抗血小板药（阿司匹林等）、糖皮质激素等药物。有溃疡病史或明显消化道不适症状者必要时可酌情使用抑酸剂，改善症状及预防溃疡。 应遵医嘱使用止痛药、抗血小板药（阿司匹林等）、糖皮质激素等药物。有溃疡病史或明显消化道不适症状者必要时可酌情使用抑酸剂，改善症状及预防溃疡。


急性胃炎是指由不同原因所致的胃黏膜急性炎症和损伤。根据损伤的轻重，轻者可表现为腹痛、腹胀、食欲不振，重者可出现吐血、大便发黑等上消化道出血表现。


由于正常人每天会进食不同种类的食物，受食物刺激后胃黏膜常常会有轻微的生理性炎症，因此急性胃炎的发病率很高，可能大部分人在一生中都会有过患病的经历。


急性胃炎和胃溃疡是不同的。急性胃炎时胃黏膜损伤仅限于胃壁的最内层——黏膜层；而胃溃疡的胃黏膜损伤深度比急性胃炎更深。因此胃溃疡引起出血、胃穿孔的可能性更大，对健康的危害也更大。


急性胃炎可以分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎。急性胃炎的病因不同，所引起的表现也不一致。 轻症患者可以没有任何症状，仅在胃镜检查时发现胃粘膜有变化，才能确定是炎症。进食受污染的食物后，细菌及其毒素引起的急性单纯性胃炎最常见，患者常常觉得胃痛、胃胀、恶心、呕吐和食欲减退。


一般的急性胃炎不会有特别大的危害。 药物、应激因素引起的急性糜烂出血性胃炎，对健康损害比较大，腹痛等症状以外，还可引起消化道出血，表现为呕血、解黑便；大量出血者甚至出现贫血、晕厥、休克，一定要及时去医院进行处理。 另外，老年人服用阿斯匹林等非甾体类消炎药物引起急性糜烂出血性胃炎，常常没有腹痛等表现，以上消化道大出血为首发症状。一旦发生，如果处理不及时，会造成严重后果。 还有两类非常少见的急性胃炎，症状会重一些，一类是吞服强酸、强碱等腐蚀剂引起的急性腐蚀性胃炎，另一类是细菌感染引起的急性化脓性胃炎。 前者会有明显的吞咽疼痛、吞咽困难、呕血；后者可出现剧烈腹痛、寒战、高热等表现。


常见的病因分为两类，一类是吃了对胃有伤害的东西，如药物、酒精、细菌、化学物质等，这些外来病因可以直接损伤胃黏膜导致急性胃炎。 另一类是人体自身原因导致的胃黏膜急性炎症，最常见是人突然受到强烈有害刺激，如手术、外伤等应激因素，还有十二指肠液反流入胃、胃黏膜血液循环障碍等原因。


急性胃炎常见于不注意饮食卫生、饮食和作息时间不规律、吸烟、酗酒、工作紧张、失眠、经常服用药物的人群。 特别是服用阿司匹林等非甾体类消炎药、强的松等糖皮质激素等这类易损伤胃黏膜的药物。


急性胃炎诊断最有价值的检查是胃镜。根据致病病因不同，胃镜检查的时机有差异。 如果有呕吐症状，最好等呕吐有所缓解后再考虑是否需要行胃镜检查；如果是怀疑药物或应激因素所致的急性胃黏膜病变，宜及时检查，24 小时内完成检查以协助早期诊断。 如果是吃了强酸、强碱等腐蚀剂，则不适合进行胃镜检查。 另外，对于有呕血、解黑便等怀疑有消化道出血者应作血常规检查、呕吐物或粪便隐血试验。


医生将胃镜经过口腔中插入受检者的食道、胃、十二指肠，不仅能清楚地观察食管、胃十二指肠各部位的黏膜情况，还可以对怀疑有病变的部位取样送病理检查、看到有出血的病灶，可以在胃镜下进行止血治疗。 胃镜检查过程中，由于胃镜进出咽部可造成受检者恶心、呕吐等不适，多数受检者难以耐受；但目前已经广泛开展无痛胃镜，也就是全身麻醉下胃镜检查，受检者在麻醉状态下接受检查，可避免检查过程中的不适感，而且检查后很快就可以恢复清醒状态。


一旦出现了上腹痛、腹胀等表现，怀疑是急性胃炎时，应到消化内科就诊。如无专科门诊，则可到普通内科门诊处理。


在开始进行药物治疗前，应先确定病因，针对病因进行相应处理。如由于服用非甾体类消炎药物引起的，应先停用该药物。 急性胃炎的治疗以口服药物治疗为主，最常用的是抑制胃酸分泌的药物，包括质子泵抑制剂、H2 受体拮抗剂两类，前者的代表药物是奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等，后者的代表药物是雷尼替丁、法莫替丁、罗沙替丁。 这些药物通过抑制胃酸分泌，减少胃酸对胃部的刺激来减轻腹痛等症状。 另外，还可以用谷氨酰胺、替普瑞酮、硫糖铝、铝碳酸镁等药物保护胃黏膜、促进黏膜愈合。如患者有腹胀、腹泻等其他表现，可适当对症处理。 急性胃炎的治疗并无固定疗程，多数患者需要服药 1 周到 2 周。 对于引起消化道出血的急性糜烂出血性胃炎患者，应该住院治疗。在出血的急性期，不能进食、饮水，通过静脉输注抑制胃酸分泌的药物、补充人体需要的能量，必要时还需要输血以避免大量出血、贫血引起休克危及生命。


急性胃炎经治疗后能完全康复，如能去除病因，如注意饮食卫生、生活和饮食规律、戒酒等，急性胃炎不易复发。万一急性胃炎复发，可以按原方案口服药物治疗，相同的药物可达到同样的疗效。


急性胃炎患者在急性发作时饮食上宜清淡，进食半流质食物较好，少进食脂肪类、肉类食物。有消化道出血的患者需要禁食。 急性胃炎经治疗康复以后，应注意少进食酸辣刺激食物。


酒精对胃黏膜有直接损伤，尤其是因为饮酒发生过急性胃炎的患者，不建议饮酒。


可以吃，水果不是禁忌。 但为减少胃消化食物的负担，症状比较明显的时候建议暂时不要吃水果，特别是口感比较酸的水果可能会影响受损伤的胃黏膜自身修复。


生活上注意戒烟酒，按时进餐，注意饮食卫生，避免无指征地滥用药物。


健康的饮食习惯对预防急性胃炎最为重要，生活中避免过量饮酒，避免进食过期、变质食物，保管好强酸、强碱等腐蚀性液体避免误服。 另外还应注意避免过量使用非甾体类消炎药物。 对于出现严重外伤、脑梗死等应激情况的患者，为预防这些应激因素导致急性胃炎，在治疗基础疾病的过程中，推荐联合使用质子泵抑制剂。


防止急性胃炎复发主要是避免发病因素。 如污染的食物、酒精、药物等不可再次接触，在生活中规律饮食、按时作息。 有些患者由于风湿性疾病、心脏疾病等原因，需要长期服用阿司匹林等非甾体类消炎药物，这些患者出现急性胃炎的风险很高，推荐预防性使用抑制胃酸分泌的药物，如奥美拉唑，以减少急性胃炎复发的风险，但具体药物的选择、用法、疗程和适当的停药时机需要在医生的指导下进行。


急性胰腺炎是多种病因如胆囊结石、长期酗酒、高脂血症等导致胰酶在胰腺内被激活后，胰腺组织被有消化功能的胰酶破坏所致，以胰腺水肿、出血及坏死为表现的一种急性发作的炎症性疾病。 一旦发生，应立即禁食，并给以胃肠减压，必要时需手术治疗。一般预后良好，部分可发展成慢性胰腺炎。


急性胰腺炎是一种常见病，但目前缺乏统一发布的发病率数据，不同地区统计的发病情况不一致，国外统计普通人群的年发病率约为 13～45/10万。我国上海市 1988～1995 年急性胰腺炎发病率约为 18.6/10 万。 近年来，急性胰腺炎发病率逐渐增高已经成为共识，例如荷兰的发病率从1985 年的 12.4/10 万上升到 1995 年的 15.9/10 万；我国广东某医院曾统计急性胰腺炎病例数占同期内、外科住院总人数比例，从上世纪的0.19% 上升到 2001～2005 年间的 0.71%，这些数据都意味着急性胰腺炎将越来越常见。


急性胰腺炎常见表现包括：急性上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热。特征性的腹痛发作于左中上腹，呈持续性，而且还可以放射到腰背部，疼痛比较重，难以忍受。 有些患者可能会出现黄疸（尿液、皮肤、眼睛变黄）。 急性胰腺炎常见表现包括：急性上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热。特征性的腹痛发作于左中上腹，呈持续性，而且还可以放射到腰背部，疼痛比较重，难以忍受。 有些患者可能会出现黄疸（尿液、皮肤、眼睛变黄）。 对于重症急性胰腺炎患者，则表现得更加严重，会出现剧烈腹痛、高度腹胀、持续发热等表现，甚至表现为血压下降、呼吸急促、尿量明显减少，因而严重影响患者的生命安全。 对于重症急性胰腺炎患者，则表现得更加严重，会出现剧烈腹痛、高度腹胀、持续发热等表现，甚至表现为血压下降、呼吸急促、尿量明显减少，因而严重影响患者的生命安全。


急性胰腺炎的疼痛发生于左中上腹，这是由胰腺的位置决定的，它是一个位于左中上腹的狭长形器官，长约 12～16 cm，宽约 3～4 cm，厚约 1.5～2.5 cm。它位于胃、十二指肠、脾脏之间，由于部分胰腺邻近后腹膜，因此急性胰腺炎发作时常常有腰背部放射性疼痛。


胰腺是人体比较大的分泌腺，最重要的作用是分泌消化酶和胰岛素，消化酶通过胰腺内的管道排到肠道里面，协助人体进行食物的消化，在胰腺里面时，它们是没有消化作用的。 急性胰腺炎发生时，这些胰腺内的消化酶会被提前激活，有消化作用，但在胰腺里面时，不是消化食物，而是消化胰腺自身，发生炎症、水肿、出血坏死等。 这同时会导致腹部发生非常严重的炎症反应，不仅影响胰腺，也会影响到其他的器官，甚至发生全身的感染性休克。


按病变的严重程度，急性胰腺炎在临床医学上分为三种类型：轻症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎、中度重症急性胰腺炎。 其中最常见的是轻症急性胰腺炎，其特点为没有出现器官功能衰竭，无并发症发生，多数患者发病后可以在 1 周内痊愈。 其中最常见的是轻症急性胰腺炎，其特点为没有出现器官功能衰竭，无并发症发生，多数患者发病后可以在 1 周内痊愈。 重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎的患者出现持续超过 48 小时的器官功能衰竭，如呼吸衰竭、心力衰竭、肾功能衰竭等，病死率高达 15%。 重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎的患者出现持续超过 48 小时的器官功能衰竭，如呼吸衰竭、心力衰竭、肾功能衰竭等，病死率高达 15%。 中度重症急性胰腺炎的表现介于轻症与重症之间，发生的器官功能衰竭在 48 小时内可以恢复，伴或不伴发并发症。中度重症急性胰腺炎经治疗后绝大部分恢复良好，病死率显著低于重症患者，关键在于发病早期严密监测、及时维护器官功能，以免发生持续性的器官功能衰竭，导致病情恶化。 中度重症急性胰腺炎的表现介于轻症与重症之间，发生的器官功能衰竭在 48 小时内可以恢复，伴或不伴发并发症。中度重症急性胰腺炎经治疗后绝大部分恢复良好，病死率显著低于重症患者，关键在于发病早期严密监测、及时维护器官功能，以免发生持续性的器官功能衰竭，导致病情恶化。


急性胰腺炎的并发症分为两部分：局部并发症和全身并发症。 局部并发症就是发生于胰腺或胰腺附近的并发症，包括胰瘘、胰腺脓肿、左侧门静脉高压、胰腺假性囊肿。 局部并发症就是发生于胰腺或胰腺附近的并发症，包括胰瘘、胰腺脓肿、左侧门静脉高压、胰腺假性囊肿。 全身并发症包括：急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、心力衰竭和心律失常、消化道出血、胰性脑病、脓毒血症、高血糖、慢性胰腺炎、多器官功能衰竭。 全身并发症包括：急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、心力衰竭和心律失常、消化道出血、胰性脑病、脓毒血症、高血糖、慢性胰腺炎、多器官功能衰竭。


轻症急性胰腺炎经过恰当的医学处理，不会造成严重后果，也没有后遗症。 轻症急性胰腺炎经过恰当的医学处理，不会造成严重后果，也没有后遗症。 重症急性胰腺炎患者容易发生的严重后果包括： 重症急性胰腺炎患者容易发生的严重后果包括： 急性呼吸衰竭：患者表现为呼吸急促、呼吸困难，严重者需要在重症监护室内住院、严密监测、甚至使用呼吸机辅助呼吸； 急性呼吸衰竭：患者表现为呼吸急促、呼吸困难，严重者需要在重症监护室内住院、严密监测、甚至使用呼吸机辅助呼吸； 急性肾功能衰竭：患者表现为排尿明显减少，甚至全天尿量少于 100 ml，这会导致人体正常新陈代谢后产生的毒物、废物无法及时排出，出现严重的酸中毒，需要透析来代替肾脏的工作； 急性肾功能衰竭：患者表现为排尿明显减少，甚至全天尿量少于 100 ml，这会导致人体正常新陈代谢后产生的毒物、废物无法及时排出，出现严重的酸中毒，需要透析来代替肾脏的工作； 低血压和休克：患者表现为烦躁不安、四肢湿冷、脉搏细弱、血压下降，甚至发病后短期内死亡； 低血压和休克：患者表现为烦躁不安、四肢湿冷、脉搏细弱、血压下降，甚至发病后短期内死亡； 腹内高压：也就是患者腹腔内的压力明显增大，患者表现为高度腹胀、呼吸困难，会因此而导致肾功能衰竭、呼吸衰竭等连锁反应，需要外科手术干预； 腹内高压：也就是患者腹腔内的压力明显增大，患者表现为高度腹胀、呼吸困难，会因此而导致肾功能衰竭、呼吸衰竭等连锁反应，需要外科手术干预； 胰性脑病：即重症急性胰腺炎的患者出现精神异常、精神错乱、幻觉等表现，甚至躁狂状态； 胰性脑病：即重症急性胰腺炎的患者出现精神异常、精神错乱、幻觉等表现，甚至躁狂状态； 消化道出血：患者表现为呕血、便血，严重时大出血引起失血性休克； 消化道出血：患者表现为呕血、便血，严重时大出血引起失血性休克； 脓毒血症：多由于细菌或者真菌感染引起，重症感染者抗菌药物无法控制，易发生感染性休克，甚至死亡； 脓毒血症：多由于细菌或者真菌感染引起，重症感染者抗菌药物无法控制，易发生感染性休克，甚至死亡； 胰腺脓肿：多发生重症急性胰腺炎后期，这可以引起全身性的感染症状，表现为高热、腹痛，严重者感染性休克。 胰腺脓肿：多发生重症急性胰腺炎后期，这可以引起全身性的感染症状，表现为高热、腹痛，严重者感染性休克。


急性胰腺炎的常见病因包括：胆道疾病（如胆石症、胆管炎）、大量饮酒、胰管阻塞（如结石、蛔虫）、十二指肠憩室炎、手术或外伤、高甘油三酯血症（甘油三酯 > 11.3 mmol/L）、药物（如氢氯噻嗪、硫唑嘌呤、磺胺等）、感染（如流行性腮腺炎、甲型流感）、免疫性疾病等。有部分患者无法明确病因。


急性胰腺炎的好发人群包括：长期酗酒者、肥胖、高脂血症患者（尤其是甘油三酯 > 11.3mmol/L）、胆石症患者（包括胆囊结石、胆管结石）、暴饮暴食者。


突然出现的左中上腹痛时要怀疑急性胰腺炎，特别是饱餐后、饮酒后发生的、持续性的、较剧烈的疼痛。可能伴随有腹胀、恶心、呕吐、发热，这些都是值得注意的可疑表现。


急性胰腺炎需要做血液检查，为了明确诊断需要检查的项目包括：血常规、血清淀粉酶、血清脂肪酶，为了明确疾病的严重程度需要检查 C 反应蛋白。另外还需要做腹部 CT 检查。


急性胰腺炎的特征性血液检查项目是血清淀粉酶（或血清脂肪酶），这个指标增高超过检验正常值的最高上限 3 倍是诊断急性胰腺炎的重要条件。但是，这个指标有它的局限性，例如发病早期它可以是正常、有些重症患者反而检测正常，因此需要其他检查来协助诊断。 急性胰腺炎的特征性血液检查项目是血清淀粉酶（或血清脂肪酶），这个指标增高超过检验正常值的最高上限 3 倍是诊断急性胰腺炎的重要条件。但是，这个指标有它的局限性，例如发病早期它可以是正常、有些重症患者反而检测正常，因此需要其他检查来协助诊断。 腹部 CT 是最好的选择。因为腹部 B 超检查受腹部肠内气体的影响通常对胰腺观察不清，腹部 CT 不受肠腔内气体的干扰，而且注射药物后进行的增强扫描还可以清楚区分胰腺坏死区域和正常区域，因此平扫+增强CT扫描是急性胰腺炎必须的，它可以帮助了解胰腺病变的轻重程度。 腹部 CT 是最好的选择。因为腹部 B 超检查受腹部肠内气体的影响通常对胰腺观察不清，腹部 CT 不受肠腔内气体的干扰，而且注射药物后进行的增强扫描还可以清楚区分胰腺坏死区域和正常区域，因此平扫+增强CT扫描是急性胰腺炎必须的，它可以帮助了解胰腺病变的轻重程度。


一般来说，急性胰腺炎常常发病急骤突然、症状严重，应先到急诊科进行初步诊疗处理。然后，在大多数医院患者会被收进消化内科治疗。 但根据医院特色或者是病情不一样，也有患者在急诊进行处理后，会去肝胆胰腺外科、普外科进行后续的处理。如果患者病情严重，也有可能需要去重症监护病房进行治疗。


急性胰腺炎的治疗根据患者病情的严重程度不同而不同。 对于轻症患者，需要停止饮食、饮水以减少胰腺分泌，同时使用减少胃酸分泌的药物（如奥美拉唑）、减少胰腺分泌的药物（如生长抑素、奥曲肽），并通过输液补充日常生活所需要的水分、能量物质、微量元素（如钾、钠）；对于腹胀的患者应该经鼻插入胃管、持续将胃液引流出来。 对于轻症患者，需要停止饮食、饮水以减少胰腺分泌，同时使用减少胃酸分泌的药物（如奥美拉唑）、减少胰腺分泌的药物（如生长抑素、奥曲肽），并通过输液补充日常生活所需要的水分、能量物质、微量元素（如钾、钠）；对于腹胀的患者应该经鼻插入胃管、持续将胃液引流出来。 对于重症患者，治疗措施不能一概而论，根据病人情况选择不同的方案。由于重症患者随时可能发生器官功能衰竭，因此建议住在重症监护室里严密观察，除了常规使用胃管负压引流、禁食、输液等手段以外，还根据感染的程度使用抗菌药物治疗；在重症监护室内监护期间，重点在于维持器官功能，如呼吸衰竭者需要使用呼吸机辅助呼吸，肾功能衰竭者需要透析促进体内的毒物、废物排出；对于由胆管结石引起的急性胰腺炎患者，需要使用内镜将结石取出；对于胰腺坏死严重的患者，需要进行外科手术。 对于重症患者，治疗措施不能一概而论，根据病人情况选择不同的方案。由于重症患者随时可能发生器官功能衰竭，因此建议住在重症监护室里严密观察，除了常规使用胃管负压引流、禁食、输液等手段以外，还根据感染的程度使用抗菌药物治疗；在重症监护室内监护期间，重点在于维持器官功能，如呼吸衰竭者需要使用呼吸机辅助呼吸，肾功能衰竭者需要透析促进体内的毒物、废物排出；对于由胆管结石引起的急性胰腺炎患者，需要使用内镜将结石取出；对于胰腺坏死严重的患者，需要进行外科手术。


轻症急性胰腺炎患者治疗后可以完全恢复，没有后遗症。重症患者由于胰腺坏死，会丧失部分胰腺的功能，导致的后遗症主要是： 消化不良：表现为经常腹泻，特别是进食肉类、脂肪类食物后腹泻明显； 消化不良：表现为经常腹泻，特别是进食肉类、脂肪类食物后腹泻明显； 糖尿病：胰腺坏死后分泌的胰岛素（体内唯一降低血糖的激素）减少，不能控制体内的血糖水平，会导致继发性糖尿病。 糖尿病：胰腺坏死后分泌的胰岛素（体内唯一降低血糖的激素）减少，不能控制体内的血糖水平，会导致继发性糖尿病。


急性胰腺炎住院治疗期间需要注意： 遵医嘱控制饮食和饮水，因为进食和饮水可能刺激胰腺分泌，尤其在发病早期，进食会加重病情，在医生认为还不能开放饮食时千万不要自行进食； 遵医嘱控制饮食和饮水，因为进食和饮水可能刺激胰腺分泌，尤其在发病早期，进食会加重病情，在医生认为还不能开放饮食时千万不要自行进食； 治疗过程中协助观察呼吸、尿量、排便，呼吸急促、尿量减少是病情加重的常见表现，而排便则是病情恢复的表现； 治疗过程中协助观察呼吸、尿量、排便，呼吸急促、尿量减少是病情加重的常见表现，而排便则是病情恢复的表现； 待病情恢复后，医生会根据病情告知患者可以适当增加饮食，一般的原则是从少到多，从流质饮食（如水、米汤、营养液）过渡到半流质（如粥、面条），从无脂的清淡饮食到增加鱼、肉等食物，患者应注意根据医生的饮食医嘱增加饮食。 待病情恢复后，医生会根据病情告知患者可以适当增加饮食，一般的原则是从少到多，从流质饮食（如水、米汤、营养液）过渡到半流质（如粥、面条），从无脂的清淡饮食到增加鱼、肉等食物，患者应注意根据医生的饮食医嘱增加饮食。


对于轻症急性胰腺炎患者，出院后注意健康饮食即可，没有严格的复查要求。对于重病急性胰腺炎康复后必须复查，主要是复查血液检验，包括血常规、血清淀粉酶（或血清脂肪酶）、血糖等；有部分患者出院胰腺周围还有渗出液没完全吸收的，建议出院后 1 个月复查腹部 B 超或 CT，以了解病变情况。


急性胰腺炎可以彻底治愈。但是应注意重症患者由于胰腺坏死无法完全恢复，治疗后会有后遗症。


急性胰腺炎可以导致死亡，总体死亡率较低，不到 1%。死亡原因通常是因为发生重症感染、器官功能衰竭，重症急性胰腺炎患者病死率高达 15%。随着医疗技术的进步，急性胰腺炎导致死亡已经较过去有所下降，观察发现高龄老人的病死率比年轻人高，这可能与老年人合并多种慢性疾病有关。


急性胰腺炎会复发，尤其是胆石症（胆囊结石或胆管结石）、高脂血症患者常见，有统计复发率约为 10%。急性胰腺炎复发后可以按原方案再次治疗，但应积极查找复发的原因，去除病因以减少再次复发的机率。


急性胰腺炎的患者多数在住院期间需要停止进食，在腹痛、腹胀、发热症状明显好转，出现肛门排气、排便时可以恢复饮食。 一般的原则是从少到多，从流质饮食（如水、米汤、营养液）过渡到半流质饮食（如粥、面条），从无脂的清淡饮食到增加鱼、肉等食物，患者应注意严格根据医生的饮食医嘱增加饮食，进食过多易引起疾病复发。


生活中要注意健康饮食，戒酒、适度进食、减少进食含脂肪高的食物、控制体重。


急性胰腺炎可以预防。预防方法主要是去除疾病的病因和诱因： 积极治疗胆胰疾病，因为胆道疾病和胰腺疾病都是急性胰腺炎发病的常见病因，如胆囊结石患者应择期行胆囊切除术以减少急性胰腺炎发作的机会； 积极治疗胆胰疾病，因为胆道疾病和胰腺疾病都是急性胰腺炎发病的常见病因，如胆囊结石患者应择期行胆囊切除术以减少急性胰腺炎发作的机会； 忌暴饮暴食，大量进食和饮酒会导致急性胰腺炎的发作，健康饮食可预防疾病发生； 忌暴饮暴食，大量进食和饮酒会导致急性胰腺炎的发作，健康饮食可预防疾病发生； 治疗胆道寄生虫疾病，如胆道蛔虫病以及华南地区流行的华支睾吸虫病，都可以引起胆道压力增高，从而诱发急性胰腺炎； 治疗胆道寄生虫疾病，如胆道蛔虫病以及华南地区流行的华支睾吸虫病，都可以引起胆道压力增高，从而诱发急性胰腺炎； 治疗高脂血症，高甘油三酯血症已经明确被认为是急性胰腺炎的病因，药物治疗降低甘油三酯水平有助于预防急性胰腺炎发生。 治疗高脂血症，高甘油三酯血症已经明确被认为是急性胰腺炎的病因，药物治疗降低甘油三酯水平有助于预防急性胰腺炎发生。


急性胰腺炎复发无法完全避免，但是积极治疗引起急性胰腺炎的疾病，如胆囊结石患者手术切除胆囊、高血脂患者积极控制血脂水平、健康饮食、戒酒等措施可以减少急性胰腺炎复发的机会。


结直肠癌指的是来源于结肠和直肠黏膜的恶性肿瘤，病理学上指穿透黏膜层肌层，浸润到黏膜下层或更深层结构的结直肠上皮性肿瘤。 结直肠癌是一种常见的肿瘤，高脂肪低纤维素饮食、大肠炎症、遗传因素是其重要的致病原因。


常见。结直肠癌是全球范围内第三位最常见的恶性肿瘤，也是第二位最常见的恶性肿瘤死亡原因。2018 年全球结直肠癌新发病例约为 180 万，死亡人数约为 88 万[1]。且本病发病率呈现明显的地区差异，经济发达地区的发病率显著高于欠发达地区。随着我国经济水平的发展，近年来我国结直肠癌的发病率有逐渐增高趋势。


结直肠癌的分期目前主要依据美国癌症联合委员会（AJCC） 2018 年第八版癌症分期系统，根据肿瘤大小及浸润范围（T）、淋巴结情况（N）、是否有远处转移（M），可以分为 Ⅰ～Ⅳ 期，分期越早预后越好[2]。


早期结直肠癌可无明显症状，病情发展到一定程度才出现下列症状： 排便习惯改变：如便秘、腹泻、大便次数增多等； 大便性状改变：如变细、血便、黏液便等； 腹痛或腹部不适：间断性感到隐痛、胀痛，定位不准确； 腹部肿块：可于腹部病变部位触及腹部包块，多质地坚硬； 肠梗阻：中晚期患者多以不完全或完全性肠梗阻为首发症状，多表现为腹胀、腹痛、便秘等，完全梗阻时可加重，伴有明显恶心、呕吐、排气、排便停止等急性肠梗阻表现； 贫血及全身症状：如消瘦、乏力、低热[2]。


很多人有便血的症状后往往担心是不是得结直肠癌了，首先要了解便血量的多少，是便中带血还是便后有血，是黑便还是鲜血。 其次，先不要紧张，很多疾病都可能会引起便血，比如痔疮、溃疡性结肠炎、消化性溃疡等。但是，有便血的症状，提示身体健康出现了问题，建议尽快就医。


不是。 结直肠可能会出现肚子疼和大便不成形或者大便性状的改变，所以如果出现了上述症状需要尽快就医，但是其它良性疾病也可能出现以上症状，如溃疡性结肠炎和克罗恩病等。


结直肠癌可以通过局部浸润、淋巴系统、血液系统转移到其它部位，常见转移部位有肿瘤临近器官、腹腔淋巴结或者浅表淋巴结、肝脏、肺脏、骨等部位，在复查或者随访时需要注意这些部位的检查。


目前结直肠癌的确切病因尚不明确，是饮食、疾病、遗传等多种因素共同作用的结果。


结直肠癌好发于以下几类人群： 有肠息肉或炎症性肠病病史者； 有结直肠癌家族史者； 有家族性肠息肉病史或炎症性肠病病史者； 41 ~ 65 岁的中老年人； 摄入过多蛋白质和脂肪、缺乏膳食纤维者； 肥胖者； 长期吸烟者[4]。


有一定遗传倾向。遗传因素是结直肠癌的重要危险因素，有研究显示，结直肠癌一级亲属患病风险是普通人群的 1.76 倍。


便秘并不会导致结直肠癌，但亦不能轻视。 结直肠癌的危险因素有这些： 50 岁以上； 有肠道息肉； 有某些炎症性肠病； 家族成员中有人患过结直肠癌，尤其是直系亲属； 有吸烟、饮酒、常吃红肉、缺乏膳食纤维等不良生活习惯。 便秘并不是结直肠癌的危险因素之一。 如果担心自己有罹患结直肠癌的风险，可以在 40 岁以后开始接受结直肠癌肠镜检查，平均 3～5 年复查一次。 若有发现腺瘤或恶变的息肉应及时切除，持续三年每年复查，然后每 3～5 年复查一次。 但是，经常 3～4 天以上才大便一次的朋友也要注意，可以通过调整饮食或运动来改善「便秘」情况。


对于有结直肠癌症状的人，需要去医院检查，确定诊断需要行结肠镜检查，对可疑部位进行病理活检，病理可以确定是否得了肠癌。


首先患有结直肠癌多数伴有体内基因的改变，某些基因对癌症的预后有提示作用。 其次，随着基因技术及医疗技术的发展，在结直肠癌的治疗中出现了新的靶向治疗药物。这些药物都有一定的作用靶点和适应证，对于特定类型的晚期病人使用靶向药物能够到达很好的治疗效果，比如 RAS 基因检测，如果是野生型的晚期转移性结直肠癌可以使用西妥昔单抗治疗。 第三，是对于一些常用的化疗药物，不同的基因类型可能会有不同的效果或者不良反应，对这些基因检测可能会对治疗有指导作用，如微卫星不稳定性、UGT1A1 等。另外需要指出的是，随着研究的深入，将来可能会出现更多有意义的基因和检测技术。


首先，医生会对病人进行体格检查：如浅表淋巴结情况、腹部检查、肛门指诊（尤其是怀疑直肠癌的病人）。 其次，会行实验室检查：血常规、便常规和潜血以及肿瘤标志物等检查，然后会行纤维结肠镜检查：对怀疑有肿瘤的部位进行活组织检查，也就是病理检查。 确诊结直肠癌后，为了尽可能的明确分期，还会做 CT、磁共振或者超声等检查。


可以。正常情况下，结直肠癌术后建议每年复查一次结肠镜，造瘘术后并没有明显的影响，肠镜检查时可以通过造瘘口进镜。


目前对于早中期的结直肠癌多数是可以治愈的，但存在较高的局部复发和远处转移的风险。


这是一个经常会问，但是很难回答的问题，整体上讲，目前早中期的病例，通过正确治疗大部分都是可以治愈的，也就意味着这些病人可以和正常人一样的生活。 即使伴有单独的肝转移或者肺转移的晚期病人，也有很多通过综合治疗治愈的病例。


根据确诊时的分期不同，治疗方案也有所差异，整体建议行多学科综合讨论制定合理的治疗方案。 原则上早中期以手术治疗为主，可采用内镜治疗或外科手术切除病灶，术后根据病理分期确定是否联合化疗，部分直肠癌病人可能还需要放疗。晚期则是以化疗为主的综合治疗。


目前结直肠癌的治疗，临床上一般采取以手术为主的综合治疗原则。根据病人的全身状况和各个脏器功能状况、肿瘤的位置、临床分期、病理类型及生物学行为等决定治疗方案。 以期最大程度地根治肿瘤、并保护脏器功能和改善病人的生活质量。 下列情况下可以考虑手术治疗： 全身状态和各脏器功能可耐受手术。 肿瘤局限于肠壁或侵犯周围脏器，但可以整块切除，区域淋巴结能完整清扫。 已有远处转移，如肝转移、卵巢转移、肺转移等，但可全部切除，可酌情同期或分期切除转移灶。 广泛侵袭或远处转移，但伴有梗阻、大出血、穿孔等症状可选择姑息性手术。 下列情况下不建议手术治疗： 全身状态和各脏器功能不能耐受手术和麻醉。 广泛远处转移和外侵，无法完整切除，存在梗阻、穿孔、大出血等严重并发症。


根据结直肠癌的病变部位不同，可能会对吸收功能产生一定影响，直肠癌手术多数不会影响消化和吸收。 人的肠道有很强的代偿能力，多数情况下结肠癌术后的病人很少会出现消化或者吸收功能障碍。


因为正常大肠具有将水分及盐类吸收至血管，凝固大便的作用。结直肠癌术后会造成结肠黏膜面积变小，所以大便在肠道停留时间短，里面的水分不能被完全重吸收，就会出现腹泻，比较常见。 建议选择易消化、高蛋白、低脂肪食物；少量多餐。另外，部分患者在术后需进行化疗，因化疗药对肠壁有毒性作用，可损伤肠道上皮细胞，增加肠管蠕动，影响水分和营养吸收，从而出现腹泻。


结直肠癌属于创伤较大的手术，手术风险和肿瘤的大小、部位、病人的状态、是否合并其它慢性疾病、心肺功能等很多因素有关。 常见的风险有出血、腹腔感染、麻醉意外、肠梗阻；心脏、呼吸和静脉血栓栓塞，如肺栓塞；吻合口漏、伤口感染。在糖尿病、肥胖和免疫下降患者更易发生感染。 另外也可能出现手术失败、休克甚至死亡的风险。 医生在手术前会全面评估各种风险的发生情况，和病人及家属交代相应风险，并尽可能的减少风险的发生；病人及家属应做好心理准备和部分护理工作，并配合医生的治疗；共同降低风险的发生。


理论依据是对于结直肠癌病人，手术后可能会残留有微小转移灶或者肿瘤细胞，通过辅助化疗，尽可能的将这些转移灶或者肿瘤细胞杀灭。这一理论得到了国际上大型临床研究的证实。 但是，也不是所有的病人都需要和适合化疗的，如早期（Ⅰ 期）病人是不需要化疗的。


情况和结直肠癌术后化疗类似，对于局部浸润范围较大或者有局部淋巴结转移的直肠癌病人需要术后放疗，一般针对于肿瘤距离肛门 12 cm 以内的直肠癌。


对于确诊是肿瘤较大或者局部淋巴结有转移的病人，为了提高手术治愈率、减少切除范围，医生通常会建议病人，先行放化疗治疗，这样可以缩小肿瘤或者降低分期，有利于手术的进行。 一般放化疗的时间不会很长，而且会及时复查，评价疗效，多数情况下是不会延误治疗的。


根据治疗指南的建议，目前 Ⅱ 期伴有高危因素：组织学分化差（Ⅲ 或 Ⅳ 级）、T4、血管淋巴管浸润、术前肠梗阻/肠穿孔、标本检出淋巴结不足（少于 12 枚）者需要化疗，Ⅲ 期及 Ⅳ 期病人需要化疗，具体还要结合病人的具体状态和意愿等情况。


目前结直肠癌术后辅助化疗常用的药物有氟尿嘧啶类的药物，如 5-FU、卡培他滨等，铂类药物，如奥沙利铂等，具体方案可以选择上述药物的联合或者单药方案治疗（部分药物不能单独应用），具体还要结合病人的分期、状态等情况确定[2]。


根据化疗的药物选择不同，不良反应可能会有所不同，常见的不良反应包括： 胃肠道反应：恶心，呕吐，有的会出现便秘、腹泻、腹痛等反应； 骨髓抑制也是常见的不良反应，其中以白细胞减少最为常见，其次是血小板减少； 肝、肾功能损害表现； 脱发，发生率较低，而且往往都能再生； 化疗的局部不良反应，如静脉炎和局部化疗药物渗透造成的局部组织坏死等； 过敏，发生几率较低； 神经毒性，铂类药物比较常见，表现为手足麻木，需注意保暖； 其他，如心脏毒性、皮肤毒性等，发生几率相对较低。


是否选择造瘘手术主要和肿瘤的部位、大小、距离肛门的距离等有关，医生通常会尽量采用非造瘘的手术，但是为了达到治愈的目的，有时需要行造瘘手术。一般手术前都会和病人及家属沟通，医生和家属应做好病人的思想工作。 另外，部分晚期病人，为了防止出现肠梗阻，或者已经出现了肠梗阻，可能会行姑息性造瘘术。


术后化疗一般适用于 Ⅱ、Ⅲ 期结直肠癌患者术后的辅助治疗，通常于术后八周内开始[6]。


结直肠癌术后的辅助化疗一般建议化疗满半年的时间，具体和方案、病人的状态、化疗反应等有关，个别病人反应较大，可以按要求降低化疗药物剂量。


结直肠癌术后的复查时间建议术后两年内每三个月复查一次，两年至五年，每六个月复查一次，五年后每 12 个月复查一次。如果期间有不舒服的情况可以随时找医生[7]。


结直肠癌术后的检查项目包括： 体格检查； 血常规、肿瘤标志物 CEA、CA199 等； 便常规+潜血； 胸部 CT，腹部的可以检查超声、CT 或者磁共振等检查。 结肠镜检查：建议每年做一次，如发现息肉，根据大小和类型可行肠镜下息肉电切术。不建议 PET-CT 作为常规检查项目。


如果是吻合口局部复发，需要检查其它部位有没有问题；如果没有发现其它部位的转移，建议肿瘤外科医生会诊能否手术治疗。 根据转移部位、数目和大小的不同，可以考虑手术、射频消融、放疗、化疗等治疗。


由于结直肠癌早期症状多不明显或没有症状，部分病人可能在发现时已经出现了肝脏转移。 首先应该确定其它部位是否还有转移，对于单纯的肝转移，可以进行多学科综合讨论会诊。部分病人可以行同时性肠癌和肝转移瘤切除术，或者先行肠癌的切除术，等恢复一段时间后再行肝脏转移瘤的切除术或者射频消融等治疗。


通常全国或者全球的临床试验都要经过国家药监局、伦理委员会等部门的审核和批准；在进入临床试验前，已经进行过一定的基础研究，对于多数适合的患者都是有益的。 当然也存在有害或者无效的可能，但是，新药上市前都要经过临床试验的阶段，而且病人能够得到比较新的和合适的药物治疗，所以各治疗指南，均建议满足条件者可以参加临床研究。


术后应该定期复查； 养成良好的生活习惯：戒烟、戒酒； 适当运动和锻炼； 保持积极乐观的心态。


术后需要等到排气后才能进食。 开始先是少量清淡少渣流食，逐渐增加进食量和食物种类，以易消化的食物为主，可适当进食蔬菜、水果，忌辛辣、油腻、冷食，根据恢复情况可以逐渐增加高蛋白、肉类食物。


在结直肠癌的治疗中家属也起到很重要的作用。 首先应该给予病人精神、物质上的支持，开导病人、给病人战胜疾病的信心，鼓励病人接受适合的治疗方案，保持乐观的心态； 其次，做好术前术后的护理工作，例如：给病人准备平常喜欢吃的饭菜（医生允许的食物）、多陪病人聊聊天等。


通过下列措施可以降低结直肠癌的发生风险： 调整饮食：少吃高脂食物，多吃富含维生素和纤维素的食物，如水果、蔬菜等。 运动：适当的运动和锻炼，尤其是肥胖者，能够降低癌症的发生率。 戒烟、戒酒。 正确治疗结直肠良性病变：如溃疡性结直肠炎、腺瘤、息肉等病变。 定期体检：特别是有家族史、家族性息肉病等高危因素的人，更应该定期体检。


各种原因导致的以腹痛、恶心呕吐、腹胀、肛门停止排气排便为主要表现的肠道功能损害统称肠梗阻，是一种常见的急腹症，是外科急诊最常见的腹部疾病之一。 由于多急性起病，导致疾病的原因复杂多样，可能会迅速加重甚至致人死亡，因此危害巨大。


绞窄性肠梗阻是肠梗阻中最严重危急的一种特殊类型。 它的主要特点是病变肠管的血液循环受阻，缺乏灌注，氧和营养物质供给受限，肠管极易发生缺血坏死，进而产生严重危害。


绞窄性肠梗阻与其他类型肠梗阻的最大区别在于它直接威胁了肠道组织存活以及发挥功能的根本，病因不解除，缺血状态得不到纠正，短时间内（以小时计）就会出现肠道组织坏死以及由此引发的一系列的严重问题，极大地增加救治难度和死亡概率。


首先是肠梗阻的四大常见症状。
腹痛：局部或者全腹剧烈疼痛。如果发生肠道缺血坏死，可能暂时会有腹痛减轻，但随即会再次迅速加重。
恶心呕吐：梗阻位置位于较高处更接近十二指肠及胃时，呕吐症状明显；梗阻位置位于较低处更接近肛门时，呕吐症状可能不特别明显。另外即便是梗阻位置低的情况，发展时间久了，也可能会出现恶心呕吐。
腹胀：无法排气排便导致全腹胀，有时肠管局部完全闭合导致局部腹胀感明显，而全腹反而可能不会特别明显。
肛门停止排气排便：是肠梗阻最具代表性的表现，但个别不完全性的梗阻仍然会有少量排气排便。 出现肠道组织缺血坏死、发生穿孔时，消化道内食物残渣会从肠腔内经破口流出至腔外，进入腹腔。此时由于梗阻段肠腔压力暂时减轻，腹痛略有缓解，但紧接着会迅速加重。 含有胃液、胆汁、胰液等消化液的食物残渣，对腹腔形成强烈的刺激，出现腹膜炎，后续继发细菌感染，形成化脓性的腹膜炎或在腹腔内形成脓肿。患者逐渐出现发热，寒战等感染性表现。


不一定。如前所述，呕吐是否出现、出现得早或晚，主要取决于肠道梗阻的部位。人的肠道加起来有 5 米长甚至更多，梗阻部位不同，症状表现各异。


腹部外形一般会鼓胀膨隆，有的因为梗阻的肠管偏向一侧，腹部外形显得不对称。 瘦弱、肚皮较薄的人甚至能看到腹内扩张的肠管轮廓及蠕动。 腹部压痛、反跳痛、板状腹。病人通常因为疼痛，不给碰肚子，实际检查的时候，触摸上去，因为腹肌紧张，就像一块木板。 手指轻叩腹壁时，通常会有叩击鼓面一样的声音。听诊器听诊肚子时，肠鸣音活跃甚至亢进，能听到明显甚至是高亢的咕噜声。


引发绞窄性肠梗阻的病因非常多。理论上，凡是可能影响到肠管血液循环的因素都有可能导致呕吐。比如腹股沟疝、腹内疝、肠扭转、饱餐后剧烈运动等。


如前所述，肠梗阻引发呕吐的原因有这几个方面。 首先，因梗阻导致停止排气排便，腹腔压力得不到释放，持续升高，腹腔内装不下那么多东西。就像下水道不通，水漫过洗手池。这种因素导致的梗阻，梗阻部位越高，越早出现呕吐。 其次，梗阻状态下肠腔高度扩张，继发细菌感染等导致毒素吸收入血，也会诱发呕吐。 最后，呕吐其实是机体的一种自我保护手段。当机体认为疾病状态可能是由食物导致的时，会触发呕吐。因此在许多种疾病状态下，都会出现呕吐，甚至有时候精神高度紧张时，也会如此。


理论上不会。节育器位于子宫宫腔内，不会进入腹腔，也不会与肠管有接触，自然也无法引发肠管的问题。 但特殊形态的宫内节育器，因留置宫腔内几十年，再加上子宫萎缩，节育器可能造成子宫穿孔并进入腹腔，引发炎症、粘连、感染等诱发肠梗阻。


理论上任何人都有可能发生。但是下述因素会增加发生此种严重类型肠梗阻的概率： 腹部有手术史：腹腔内有可能形成粘连，肠管蠕动过程中可能发生移位，导致血供受阻，发生绞窄性肠梗阻。 腹股沟疝，股疝，闭孔疝，腹内疝等疾病，一段肠管或者肠系膜嵌顿于狭窄空间，进而出现肿胀无法复位，血供最终受到影响，也会发生绞窄性肠梗阻。 饱腹时不当运动或体力劳动。消化道腔内盛纳的食物趋使肠管位置变动，发生移位甚至扭转。比如饱食后从事体力劳动或者剧烈运动发生胃扭转，便秘者发生乙状结肠扭转，继发梗阻。


绞窄性肠梗阻起病及进展迅速，通常需要迅速明确诊断并紧急接受手术等治疗，方能保障安全。 要做到准确诊断，有赖于下述几个方面：详细准确的病史信息，典型的临床表现，充分的辅助检查。当然这其中最重要的，是有经验的医生。 接诊此类病例通常都是在外科急诊室，医生们往往经验十分丰富。凭借病人提供的发病经过等病史信息，全面的体格检查，以及相应的实验室检查和影像学检查结果，大多数都能够得到及时诊断。 诊断的经过一般也是按照「是不是肠梗阻？是什么原因导致的梗阻？是哪种类型的肠梗阻？是否有生命危险需要紧急处置？」这样层层推进的思路实施。


确诊绞窄性肠梗阻涉及的检查手段包括四个方面。 首先是详细的病史采集：了解病人有无腹部手术史、凝血功能障碍、腹股沟疝等诱发因素。* 其次是细致全面的体格检查：用于了解是否存在典型的痛吐胀闭的症状、是否存在肠型、蠕动波、肠鸣音亢进等体征。 再次是相关的辅助检查：用于评估病人的内环境是否稳定（是否存在电解质紊乱，酸碱平衡失调）、是否存在继发感染、是否能够耐受手术。 最后是影像学检查：包括腹部立位平片、CT扫描等。用于评估是否存在梗阻，梗阻具体的位置，可能的诱发因素，设计治疗方案等。


按照上述的思路和具体措施，肠梗阻的诊断通常就能够得到明确了。但是要想明确是否是绞窄性肠梗阻，还存在一定的困难。个别情况下，需要一些特殊的、有侵袭性、创伤的检查手段。 比如肛门指检，能够帮助判断有无直肠肿瘤，这其实是引起肠梗阻最常见的基础疾病之一。比如诊断性腹腔穿刺，或者阴道后穹窿穿刺，根据穿刺抽出的液体性状，可以帮助判断有无肠管缺血坏死。 这些检查对病人来说，一定程度上增加了额外的痛苦，但是出于明确诊断正确决策的需要，这样做是最明智的选择，不能因害怕或者忌讳而错过。 少数一部分病例无法明确诊断，但是情况紧急又必须接受手术治疗，甚至在完成手术治疗后，才能最终明确。碰到此种情况，医生做决策也会慎之又慎，仔细权衡利弊，分析得失的。病人应该相信医生的专业判断。


处理绞窄性肠梗阻的关键在于明确其是否需要干预以及应当何时干预。 原则上来说，只要明确是绞窄性肠梗阻，都要手术治疗；如果高度怀疑是绞窄性肠梗阻，要优先考虑手术探查；即便只是疑似，也要密切动态观察，做好随时手术干预的准备。 手术的方式则依据具体的病因，具体的病例有所不同。如果病因相对简单，是单纯的粘连，束带压迫，或者扭转移位，那么早期干预时，松解粘连，去除束带，把器官复位，问题基本就解决了。有时候还可以通过腹腔镜等微创的方式完成。 因为尚未产生严重的损害，对机体的干扰也小，恢复也最为顺利，基本不易复发。 如果病因相对复杂，比如是肿瘤，做肿瘤根治或者切除手术的难度会比较大；或者干预时间偏迟，已经造成了对机体较大的影响；又或者病人有严重的基础疾病，不能耐受复杂的手术，可能被迫就只能选择对机体影响较小的姑息手术，比如切除部分肠管造瘘，后续再择机将肠管还纳。


理论上有极小的可能会复发。比如腹内疝或者肠扭转，肠管复位后，仍然有可能再次出现嵌顿或者扭转。 手术时，一般来说，外科医生都会做相应的处理，修补疝缺损，或者行肠排列固定手术，最大限度地解决上述隐患。 但是，这些因素是无法完全预测和杜绝的。更大程度上，还是得依靠充分的警惕意识，和医生专业准确的判断，早期识别危险信号，及时处理，预防更大的危害。


病因明确的慢性、不全性肠梗阻，可以带病生活。患者自己在生活中注意饮食起居，避免症状加重。 病人需要注意的事项包括：进食流质或者半流质饮食，适当使用缓泻药物，保持适量运动等。 否则，都应该到医院就诊，接受专业人士的评估、指导，并采取相应的治疗。


强烈不建议肠梗阻患者自行观察，更不要说绞窄性肠梗阻这种危急严重的类型了。 出现前文所述的肠梗阻的症状，一定需要到医院接受专业的诊断评估和治疗。否则极易贻误病情，增加后续诊断治疗难度，造成不可挽回的结果。


养成良好的生活习惯、保持均衡的饮食结构、规律排便、保持肠道始终处于最佳状态。 养成良好的生活习惯、保持均衡的饮食结构、规律排便、保持肠道始终处于最佳状态。 避免在饱腹状态下从事体力劳动和剧烈运动。 避免在饱腹状态下从事体力劳动和剧烈运动。 如果有腹股沟疝等潜在可能导致肠管嵌顿甚至绞窄性梗阻的基础疾病，早做处理避免意外。 如果有腹股沟疝等潜在可能导致肠管嵌顿甚至绞窄性梗阻的基础疾病，早做处理避免意外。 最重要的是，如果有疑似肠梗阻的症状，尽早到医院就诊，接受专业评估、指导和治疗。这样，即便不幸患上了肠梗阻，也能得到早期救治，避免疾病进展到绞窄性梗阻这种危急严重的程度，最大限度地降低损害。 最重要的是，如果有疑似肠梗阻的症状，尽早到医院就诊，接受专业评估、指导和治疗。这样，即便不幸患上了肠梗阻，也能得到早期救治，避免疾病进展到绞窄性梗阻这种危急严重的程度，最大限度地降低损害。 当然饱腹状态下不做剧烈运动这样的基本常识，还是要遵守。 当然饱腹状态下不做剧烈运动这样的基本常识，还是要遵守。


局灶性结节性增生（FNH）为非血管起源的非肿瘤性结节性肝病，以前认为 FNH 是一种错构瘤、一种肿瘤、对缺血或其他损伤的反应或局部区域的再生。 目前则普遍认为是对这些结节中心的特征性异常动脉高血流灌注的增生(再生)反应，主要由增生的肝细胞组成。


该病为常见病、多发病，有文献报道成人尸检检出率约 0.3%。本病无年龄和性别限制，但多见于 20～30 岁的女性。但该病与口服避孕药的关系尚不明确。


在 B 超、CT 广泛应用前，FNH 与肝腺瘤曾被误认为同一种疾病，主要因为二者均为良性病变，且外观上有诸多相似之处。 随着影像学、病理学技术的进步，目前认为 FNH 与肝腺瘤在微观结构、临床表现上有明显不同，是两种不同的疾病。


约 20% 的本病病人患有多发性 FNH，即 2 个或两个以上增生结节。该类病人易患脑瘤和其他脏器的血管畸形，FNH 病人合并肝血管瘤也较常见。


该病的发病机制尚不明确，无法预防。目前尚未有 FNH 恶变的报道。


大多数 FNH 病人无任何症状，大多数是在体检时通过影像学检查发现，或在腹部手术时偶然发现。 大多数 FNH 病人无任何症状，大多数是在体检时通过影像学检查发现，或在腹部手术时偶然发现。 有症状者仅占约 10%，最多见的症状为间歇性或持续性的右上腹不适、饱胀感、厌食纳差等，也可有上腹隐痛。 有症状者仅占约 10%，最多见的症状为间歇性或持续性的右上腹不适、饱胀感、厌食纳差等，也可有上腹隐痛。 极少数病人会阴肿块巨大、压迫胆管引起黄疸。 极少数病人会阴肿块巨大、压迫胆管引起黄疸。


FNH 自发性破裂出血的报道远远少于肝腺瘤破裂出血，且大多报道于数十年前 FNH、肝腺瘤二者常常混淆的时代。因此目前认为 FNH 罕见自发破裂出血。


以前认为 FNH 是一种错构瘤、一种肿瘤、对缺血或其他损伤的反应或局部区域的再生，目前则普遍认为是对这些结节中心的特征性异常动脉高血流灌注的增生(再生)反应。 以前认为 FNH 是一种错构瘤、一种肿瘤、对缺血或其他损伤的反应或局部区域的再生，目前则普遍认为是对这些结节中心的特征性异常动脉高血流灌注的增生(再生)反应。 血管损伤是否参与其中尚不是十分清楚，但FNH 偶尔由于异常中心动脉的血栓形成而主要由门静脉供血。 血管损伤是否参与其中尚不是十分清楚，但FNH 偶尔由于异常中心动脉的血栓形成而主要由门静脉供血。 FNH 与遗传性出血性毛细血管扩张以及肝血管瘤之间的关联进一步说明了它是一种遗传性血管异常。 FNH 与遗传性出血性毛细血管扩张以及肝血管瘤之间的关联进一步说明了它是一种遗传性血管异常。


大多数的 FNH 可通过 B 超、CT、MRI 等影像学检查诊断。一些复杂病例难以通过影像学检查明确诊断，可通过肝穿刺活检来确诊。


FNH 是良性病且目前认为不会恶变，而肝脏外科手术风险高，因此把握手术指征非常重要。FNH 处理方案制定的基础，是正确的诊断，包括对病变性质和位置的判定、发展趋势的评估等等。


对于影像学确诊的无症状患者，B 超随访 6 个月即可，无需特殊治疗。尽管本病与口服避孕药关系尚不明确，但长期服用避孕药的女性发现本病后应停药并改用其他方法避孕。 对无症状，影像学检查疑似 FNH，但既往有其他恶性肿瘤病史的病人，均应手术切除病灶，以排除恶性肿瘤复发、转移的可能。对不宜行肝切除术的情人，应行肝穿刺活检明确诊断。 目前认为，FNH 出现临床症状即为手术适应证，但术前应完善影像学检查和内镜检查，排除胆道、上消化道疾病诱发的相似症状。 长期口服避孕药的女性应停药半年以上再考虑手术治疗，因为部分病人在此期间可能出现症状自然缓解，若症状持续不缓解甚至加重，应积极采取手术治疗。 对症状明显、肿块难以切除的病人，可采用肝动脉栓塞治疗以缩小肿块、缓解症状，或性肝移植术。 对于在腹部外科手术中偶然发现的 FNH，应根据部位、大小、病人的耐受程度及手术团队的经验来决定是否同时手术切除，对术前无症状的病人，最好仅行肿块切除活检。


目前大多数学者认为确诊的 FNH 并不需要在妊娠前预防性切除。但对难以排除肝腺瘤可能的肿块，均应在妊娠前予以切除，以防肿块继续增大、破裂出血。


肝局灶性结节性增生目前的病因尚不完全清楚，因此无有效的预防手段。


家族性腺瘤性息肉病是一种可导致结肠、直肠和其他区域出现异常组织团块（也称息肉）的疾病，它们并非癌症，但可能转变为癌症。 大多数家族性腺瘤性息肉病患者有数以百计以上的息肉（部分患者息肉较少），他们发生结肠癌的风险远高于其他人。如果不治疗，几乎所有的家族性腺瘤性息肉病患者都会患上结肠癌。 除了患结肠癌风险高，家族性腺瘤性息肉病患者还可发生胃部、小肠、甲状腺等癌症的风险。 家族性腺瘤性息肉病是由一种具有家族遗传性的异常基因所致，患者一般在青春期或 20 多岁时开始显现疾病的征象，有些患者会在儿童期发病。 结肠切除术和内镜去除息肉为主要的治疗方法。家族性腺瘤性息肉病患者（以及家族成员）要定期进行特定肿瘤的筛查，比如结直肠癌和十二指肠癌等。


家族性腺瘤性息肉病的患病率大约为十万分之三，不到所有结直肠癌的 1%。 该病的男女发病率相当，在全世界范围均有分布。


家族性腺瘤性息肉病的特征是存在许多结直肠腺瘤(息肉)，通常为数百个，息肉病通常发生在 10～20 岁或 20～30 岁。 大多数患者在出现结直肠癌症状之前都没有症状。多数患者的诊断年龄为 20～40 岁，其中 75% 有症状。当症状发生时，可能会包括： 大便中有鲜红色血液； 大便中有鲜红色血液； 腹泻，大便稀薄、呈水样； 腹泻，大便稀薄、呈水样； 便秘，排便困难； 便秘，排便困难； 腹部痛性痉挛； 腹部痛性痉挛； 体重减轻； 体重减轻； 腹胀感，总是感觉腹部胀满； 腹胀感，总是感觉腹部胀满； 疲倦。 疲倦。


家族性腺瘤性息肉病是一种家族性遗传疾病，主要病因由一种具有家族遗传性的异常基因所致。


会遗传。 家族性腺瘤性息肉病是体内一种位于常染色体 5q21-q22 的结肠腺瘤性息肉病基因( APC )突变所致，这种基因突变是与生俱来的（在母体里就有），就是说体内正常细胞都有，而不是出生后细胞再发生突变，因此，是具有遗传性的。


发现累计有 10 个或以上结直肠腺瘤的患者，可能得了家族性腺瘤性息肉病。 如果患者有腺瘤史且合并某些疾病，如十二指肠腺瘤、硬纤维瘤、乳头状甲状腺癌、先天性视网膜色素上皮增生、表皮样囊肿或骨瘤，即使腺瘤的绝对数量较少，也会怀疑为家族性腺瘤性息肉病。 在这种情况下，医生会详细了解您的家族史，并会要求您做基因检测来诊断是否为家族性腺瘤性息肉病。


需要做结肠镜检查。结肠镜是一根带有微型摄像头的导管，在检查的时候可以看到整个结肠的内部是否有息肉，而且导管的末端还带有微型工具，以便医生在发现息肉组织时将其夹除，夹除组织块会送去实验室进行观察（称为活检），看是否有家族性腺瘤性息肉病或其他疾病。 需要做结肠镜检查。结肠镜是一根带有微型摄像头的导管，在检查的时候可以看到整个结肠的内部是否有息肉，而且导管的末端还带有微型工具，以便医生在发现息肉组织时将其夹除，夹除组织块会送去实验室进行观察（称为活检），看是否有家族性腺瘤性息肉病或其他疾病。 需要做基因检测。这是一种血液检测，可寻找是否有可导致家族性腺瘤性息肉病的异常基因。 需要做基因检测。这是一种血液检测，可寻找是否有可导致家族性腺瘤性息肉病的异常基因。 可能会做上消化道内镜检查。这项检查采用导管和微型摄像头来检查上消化系统(食道，胃和十二指肠)，可在该检查中获取组织样本。 可能会做上消化道内镜检查。这项检查采用导管和微型摄像头来检查上消化系统(食道，胃和十二指肠)，可在该检查中获取组织样本。


结肠镜检查前必须先清空结肠，方法是在家饮用一种药物，比如聚乙二醇电解质散，此药可造成持续数小时水样便，以将肠道内清洗干净方便检查的时候结肠镜看得清晰。


家族性腺瘤性息肉病容易与多发性结直肠腺瘤、Lynch 综合征、散发性腺瘤相混淆，只有基因检测才能鉴别。


不会，几乎所有未经治疗的家族性腺瘤性息肉病患者都会发展为结直肠癌。 发生结直肠癌的风险增加可能因为患者早年发生大量腺瘤，随着时间的推移，这些腺瘤中的 1 个或多个总是会进展为结直肠癌。


治疗取决于患者的临床表现情况，具体包括： 手术去除结肠：也称为结肠切除术，是家族性腺瘤性息肉病的主要治疗方法。去除带息肉的组织可降低癌症发生的风险。 手术去除结肠：也称为结肠切除术，是家族性腺瘤性息肉病的主要治疗方法。去除带息肉的组织可降低癌症发生的风险。 去除息肉：部分患者存在较轻度的家族性腺瘤性息肉病，息肉较少。根据情况医生可在结肠镜检查或内镜检查时去除息肉，而无需实施结肠切除术。 去除息肉：部分患者存在较轻度的家族性腺瘤性息肉病，息肉较少。根据情况医生可在结肠镜检查或内镜检查时去除息肉，而无需实施结肠切除术。


结肠切除后，患者应每年 1 次内镜检查以对任何残余的直肠进行评估，并且每 1～3 年检查回肠造口处，具体频率由医生根据临床情况决定。


具体的手术时机由医生根据临床情况决定。 但对于只有稀疏小腺瘤(＜ 5 mm)患者，一般可以内镜随访，并根据其学习和工作安排来合理安排手术，或者让其完成高中学业后再进行手术，以尽量减轻青春期进行结肠切除术带来的心理创伤。


接受全直肠结肠切除术的患者仍有发生回肠贮袋腺瘤和腺癌的风险，虽然确切的风险不确定，但是积极的治疗和监测可以帮助患者最大限度地延缓发生癌症的风险。


不能说是预防，只是延缓腺瘤的发生。美国食品药品监督管理局（FDA）的批准塞来昔布用于家族性腺瘤性息肉病患者手术治疗的辅助措施。 服用塞来昔布会在结肠切除术前延缓腺瘤的发生，以及在次全结肠切除术后延迟直肠中新息肉的形成。


需要进行基因检测来筛查家族性腺瘤性息肉病的人包括： 有结直肠腺瘤累计超过 10 枚的人； 有结直肠腺瘤累计超过 10 枚的人； 有腺瘤性息肉病综合征家族史的人； 有腺瘤性息肉病综合征家族史的人； 有腺瘤史和家族性腺瘤性息肉病型结肠外表现的人，具体包括：十二指肠或壶腹腺瘤、乳头状甲状腺癌、硬纤维瘤、先天性视网膜色素上皮增生、表皮样囊肿和骨瘤。 有腺瘤史和家族性腺瘤性息肉病型结肠外表现的人，具体包括：十二指肠或壶腹腺瘤、乳头状甲状腺癌、硬纤维瘤、先天性视网膜色素上皮增生、表皮样囊肿和骨瘤。


结肠监测：
对于基因携带者或有风险的家族成员，应从 10～12 岁左右开始每年 1 次乙状结肠镜（类似于结肠镜检查，但只观察结肠末段接近直肠的部分）或结肠镜检查。 如果结果为阴性，肠镜检查持续到 35～40 岁。至于是选用乙状结肠镜还是结肠镜筛查，由医生根据临床情况判断。 上消化道的监测：
使用上消化道内镜进行胃和十二指肠息肉筛查。筛查的间隔时间由医生根据临床情况决定。 在没有出现上消化道相关症状或体征的情况下，上消化道内镜筛查应在 25～30 岁左右开始，如果家族中有早发型胃、十二指肠癌的病史，则筛查要更早开始。 在没有出现上消化道相关症状或体征的情况下，上消化道内镜筛查应在 25～30 岁左右开始，如果家族中有早发型胃、十二指肠癌的病史，则筛查要更早开始。 如果出现上消化道症状或体征(包括胰腺炎或胆道阻塞)，立刻检查胃和十二指肠。 如果出现上消化道症状或体征(包括胰腺炎或胆道阻塞)，立刻检查胃和十二指肠。 甲状腺的监测：对于所有的家族性腺瘤性息肉病患者，应在其少年晚期进行基线甲状腺超声检查，并开始每年 1 次的甲状腺临床检查。对甲状腺有结节的患者，可能还需要细针抽吸活检来排除癌症。 甲状腺的监测：对于所有的家族性腺瘤性息肉病患者，应在其少年晚期进行基线甲状腺超声检查，并开始每年 1 次的甲状腺临床检查。对甲状腺有结节的患者，可能还需要细针抽吸活检来排除癌症。 对于有肝母细胞瘤家族史的家族性腺瘤性息肉病患儿，应每 6 个月进行血清-甲胎蛋白检测和腹部触诊，直到患儿 5～10 岁。 对于有肝母细胞瘤家族史的家族性腺瘤性息肉病患儿，应每 6 个月进行血清-甲胎蛋白检测和腹部触诊，直到患儿 5～10 岁。


空肠弯曲菌是一种革兰氏阴性弧菌，人畜共患，被认为是引起全世界人类细菌性肠炎的常见 病原菌。 空肠弯曲菌的宿主主要是禽类，同时也是多种动物如牛、羊、狗的正常寄居菌。空肠弯曲菌在水中可存活 5 周，在人或动物排出的粪便中可存活 4 周。空肠弯曲菌在肉食动物粪便里经常出现[1-2]。


空肠弯曲菌食物中毒里，有一部分是大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒，另有一部分与细菌产生的热敏型肠毒素有关，也是目前婴幼儿腹泻常见病原菌[1-2]。 空肠弯曲菌主要通过粪口途径传播，人体普遍易感，通常发生在 5～10 月[1-2]。


临床表现以胃肠炎症状为主，主要表观为突然腹痛和腹泻。腹部绞痛，腹泻物一般为水样便或黏液便，重症病人有血便，腹泻次数达 10 余次，腹泻物带有腐臭味。 可能会发烧，体温可达 38～40 ℃，此外，还有头痛、倦怠、呕吐等，重者可致死亡。 空肠弯曲菌食物中毒潜伏期一般为 3～5 天，短者 1 天，长者 10 天。每个年龄段都可能患病，一般来说，儿童患病的比成人多。


空肠弯曲菌食物中毒是因为食用了被空肠弯曲菌污染的食物。 空肠弯曲菌在猪、牛、羊狗、猫、鸡、鸭、火鸡和野禽的肠道中广泛存在。此外，健康人的带菌率为 1.3%，腹泻病人的检出率为 5%～10.4%。食品中的空肠弯曲菌主要来自动物粪便，其次是健康带菌者。 如果处理过受空肠弯曲菌污染的肉类的工具、容器没有彻底洗刷消毒，也会对熟食造成交叉污染[1]。


空肠弯曲菌食物中毒诊断需要流行病学调查、临床表现和实验室检查联合诊断[1,3]。


临床上一般采用抗生素治疗。空肠弯曲菌对红霉素、庆大霉素、四环霉素敏感。 此外，除抗生素治疗外还需要对症治疗和支持治疗。例如发热、腹痛、腹泻患者卧床休息，给予半流食，必要时给予补液等。


如果集体爆发空肠弯曲菌食物中毒，那么每个年龄都可能会发病。而在散发病例中，儿童比成人多。


克罗恩病（Crohn’s Disease，CD)是一种病因不明、以胃肠道透壁性炎症为特征的疾病。可累及消化道任何部位，其中以末端回肠最为常见，结肠和肛门病变也较多。 此外还可伴有皮肤、眼部及关节等部位的肠外表现。患者多有腹痛、腹泻、腹部包块及肛门周围病变等表现。 多数患者需要接受外科手术治疗，但其预后则受多种因素综合影响。此病有一定复发风险，需进行积极预防。 此病多见于欧美发达国家，但在我国的发病率逐渐上升，在经济发达地区更为明显。此病在我国男性发病率高于女性，且在年轻人身上多发。


一般位于右下腹或脐周，间歇性发作，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。 一般位于右下腹或脐周，间歇性发作，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。 ：亦为本病常见症状，先是间歇发作，后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。 ：亦为本病常见症状，先是间歇发作，后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。 瘘管形成： 肠瘘是本病的特征性表现，分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。 瘘管形成： 肠瘘是本病的特征性表现，分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。 肛门周围病变： 包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。 肛门周围病变： 包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。 腹部包块：多位于右下腹与脐周。 腹部包块：多位于右下腹与脐周。


克罗恩病会引起除消化系统以外的全身和多系统表现。 是较为常见的全身表现，间歇性低热或中度热度常见，少数呈弛张高热伴毒血症；营养障碍，多表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏； 是较为常见的全身表现，间歇性低热或中度热度常见，少数呈弛张高热伴毒血症；营养障碍，多表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏； 全身多个系统损害， 全身多个系统损害， 杵状指（又称槌状指），即手指外形像棒槌, 指端膨大。关节炎、结节性红斑即红色或紫红色疼痛性炎性结节。 杵状指（又称槌状指），即手指外形像棒槌, 指端膨大。关节炎、结节性红斑即红色或紫红色疼痛性炎性结节。 脓皮病，其开始为皮肤的红斑或肿块，发展为脓疱，脓排出后结痂，可有瘙痒。 脓皮病，其开始为皮肤的红斑或肿块，发展为脓疱，脓排出后结痂，可有瘙痒。 葡萄膜炎，其主要症状有疼痛，畏光，流泪及视力减退等、口腔溃疡等。 葡萄膜炎，其主要症状有疼痛，畏光，流泪及视力减退等、口腔溃疡等。


肠内并发症：肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。原发性硬化性胆管炎的发生率也会上升。 肠内并发症：肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。原发性硬化性胆管炎的发生率也会上升。 肠外并发症：关节炎是最常见的并发症，此外长期反复发作会引起患者焦虑抑郁；非酒精性脂肪肝病是最常见的肝损；克罗恩患者还可发生肾结石和胆结石。 肠外并发症：关节炎是最常见的并发症，此外长期反复发作会引起患者焦虑抑郁；非酒精性脂肪肝病是最常见的肝损；克罗恩患者还可发生肾结石和胆结石。


对慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现，应考虑本病。此时应及时就医，积极合理治疗。


呕吐、腹痛、腹泻、排便困难、脓血便、里急后重等消化道症状，严重时可出现消化道梗阻、穿孔、腹腔脓肿、肠瘘、出血、甚至癌变；进行性消瘦和营养不良；儿童和青少年患者可出现生长发育迟缓；关节炎、虹膜炎、以及肝损害和胆道疾病，这些都给患者带来了巨大的身体负担与精神压力。


癌变通常都发生在有长期病史者。 另外，克罗恩病人与普通人群比较回肠和大肠癌发生率高出 90～100 倍，会阴肛鳞癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤等也较多。小肠部癌变腺癌是最常见的类型，多见于年轻人。 克罗恩病累及结肠者会增加罹患结肠癌的风险，伴发原发性硬化性胆管炎者会增加患胆管癌和结肠癌的风险。


克罗恩病的发病原因至今不明，目前认为，可能与感染、遗传、免疫三个方面的原因有关。 精神刺激、饮食因素及不卫生习惯都可能诱发病情加重。腹部外伤或过敏反应等可作为致病因子作用于机体引起使淋巴组织增生的肉芽肿性病变，形成淋巴管梗塞、溃疡、瘢痕、瘘管等损害。


遗传因素在克罗恩病的发病中占据了重要地位，故患者的直系亲属相较于一般人群患病的可能性要大大增加； 除此之外经常地紧张焦虑、饮食不卫生、作息不规律等因素也会增加患病的可能性。


目前并没有确切的证据表明克罗恩病与某种特定的病毒或细菌有直接的致病关系，因而目前看来不会传染。


在遗传学界克罗恩病被定义为多基因遗传病，遗传因素是导致克罗恩病发病的重要原因，因而可能会出现家族聚集现象，但其发病是多因素共同作用的结果，并不是一定会遗传给下一代。


实验室检查：血沉、白细胞计数、自身抗体、C-反应蛋白、粪便潜血实验等都有助于诊断 影像学检查：小肠病变用钡餐造影、结肠病变用钡剂灌肠、及 X 线、CT、MRI、USG 等 结肠镜检查：结肠镜、胶囊内镜、双气囊内镜等技术的发展提高了诊断水平 活组织检查：对诊断和鉴别诊断有重要价值。


本病诊断标准不一，主要根据临床表现、X 线检查、CT 检查、结肠镜检查和活组织检查所见进行综合分析，在充分排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤后，可作出临床诊断。 现较为权威的是日本消化病学会的诊断标准： 非连续性区域性病变。（X 线或内镜下） 铺路石样表现或纵行溃疡。（X 线或内镜下） 全壁炎。（X 线或内镜下） 非干酪性上皮样肉芽肿。（病理检查） 裂隙状溃疡。（X 线下） 肛门病变。


根据主要临床表现的程度及并发症计算 CD 活动指数（CDAI）。 CDAI 是针对病人的临床表现进行计分，最后把各项症状得分相加，以判断患者处于疾病的哪一个阶段。 CD 活动度可分为缓解期、中度活动期、重度活动期。


具体计分方法如下： 稀便次数 (7 天内的总数)×2。 腹痛 (0=无，1=轻，2=中，3=重)，(7 天内的总数)×5。 全身健康 (0=好，1=较差，2=差，3=很差，4=非常差)，(7 天内的总数)× 7。 下列几种情况 (每个 1 分)：A. 关节痛/关节炎;B. 虹膜炎/葡萄膜 (色素膜) 炎;C. 结节红斑/坏疽性脓皮病/口疮性溃疡;D. 肛裂/肛瘘/脓肿;E. 其他瘘管;F. 过去 1 周内体温>38℃。(总分之和)×20。 腹泻要服地芬诺酯 (苯乙哌啶)/阿片类 (0=无，1=有)×30。 腹块 (0=无，2=可疑，5=肯定)×10。 血球压积，男：(47-压积)×6 或女：(42-压积)×6。 体重：低于标准体重的百分数×1。CDAI 小于 150 为静止期，大于 150 为活动期，大于 450 为极严重。此计算法复杂。


对克罗恩病的不同阶段应行不同的治疗方案，治疗的目的也不一样，活动期以控制症状为主要目标，缓解期则应继续控制发作，预防复发。 此外由于活动期内炎症反应明显，对机体影响更大，活动期内对其他疾病的治疗也应作相应的调整，如动脉粥样硬化，冠心病，高血压，糖尿病等。


肠结核（TB）临床表现与克罗恩病（CD）极为相似，而两者治疗方法大相径庭，故应准确鉴别。 TB 多有结核病史；CD 多有家族聚集现象 TB 多有结核病史；CD 多有家族聚集现象 TB 症状出现顺序：发热、腹痛、腹泻；CD 症状出现顺序：腹痛、腹泻、发热 TB 症状出现顺序：发热、腹痛、腹泻；CD 症状出现顺序：腹痛、腹泻、发热 TB 病程连续，无明显缓解期；CD 病程呈缓解和复发交替 TB 病程连续，无明显缓解期；CD 病程呈缓解和复发交替 TB 可能出现腹水和肝脾大；CD 肝脾多正常 TB 可能出现腹水和肝脾大；CD 肝脾多正常 准确鉴别 TB 与 CD 还需要结合结核菌素试验以及内镜和病理检查等技术手段。 准确鉴别 TB 与 CD 还需要结合结核菌素试验以及内镜和病理检查等技术手段。


小肠恶性淋巴瘤：原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，与 CD 鉴别较难。可采用双气囊小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。 小肠恶性淋巴瘤：原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，与 CD 鉴别较难。可采用双气囊小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。 急性阑尾炎：腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著。 急性阑尾炎：腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著。 溃疡性结肠炎：里急后重感明显，常有血便，少有腹部肿块、肛周病变及瘘管形成。但是部分病例鉴别困难，需要借助影像学和血清学检查进行鉴别。 溃疡性结肠炎：里急后重感明显，常有血便，少有腹部肿块、肛周病变及瘘管形成。但是部分病例鉴别困难，需要借助影像学和血清学检查进行鉴别。 ：如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎、贝赫切特病、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、以及各种原因引起的肠梗阻，如有必要，医生均可能考虑。 ：如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎、贝赫切特病、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、以及各种原因引起的肠梗阻，如有必要，医生均可能考虑。


养成良好的生活习惯，戒烟酒，调整心态，减少应激，强调营养支持，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素 B12 等多种维生素。 养成良好的生活习惯，戒烟酒，调整心态，减少应激，强调营养支持，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素 B12 等多种维生素。 重症患者酌用要素饮食或全胃肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。 重症患者酌用要素饮食或全胃肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。 有腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者给予抗生素。 有腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者给予抗生素。


活动期药物治疗：
水杨酸偶氮磺胺吡啶 (Sulfasalazine,SASP) 和 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 适用于慢性期和轻、中度活动期病人。
肾上腺皮质激素皮质激素常用于中、重症或暴发型患者。药过程中应警惕肠穿孔、大出血、腹膜炎及脓肿形成等并发症。
免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。
抗菌药物：某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对肛周病变、环丙沙星对瘘有效。上述药物长期应用不良反应多，故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效
生物制剂：英夫利昔单抗（infliximab）临床试验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，且可以促进瘘管闭合。 活动期药物治疗： 水杨酸偶氮磺胺吡啶 (Sulfasalazine,SASP) 和 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 适用于慢性期和轻、中度活动期病人。 水杨酸偶氮磺胺吡啶 (Sulfasalazine,SASP) 和 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 适用于慢性期和轻、中度活动期病人。 肾上腺皮质激素皮质激素常用于中、重症或暴发型患者。药过程中应警惕肠穿孔、大出血、腹膜炎及脓肿形成等并发症。 肾上腺皮质激素皮质激素常用于中、重症或暴发型患者。药过程中应警惕肠穿孔、大出血、腹膜炎及脓肿形成等并发症。 免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。 免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。 抗菌药物：某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对肛周病变、环丙沙星对瘘有效。上述药物长期应用不良反应多，故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效 抗菌药物：某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对肛周病变、环丙沙星对瘘有效。上述药物长期应用不良反应多，故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效 生物制剂：英夫利昔单抗（infliximab）临床试验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，且可以促进瘘管闭合。 生物制剂：英夫利昔单抗（infliximab）临床试验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，且可以促进瘘管闭合。 缓解期药物治疗 ：
用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓解者，可用氨基水杨酸制剂维持缓解。
因糖皮质激素无效/依赖而加用硫唑嘌呤或巯嘌呤取得缓解者，继续以相同剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤维持缓解。
使用英夫利昔取得缓解者推荐继续定期使用以维持缓解。维持缓解治疗用药时间可至 3 年以上。 缓解期药物治疗 ： 用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓解者，可用氨基水杨酸制剂维持缓解。 用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓解者，可用氨基水杨酸制剂维持缓解。 因糖皮质激素无效/依赖而加用硫唑嘌呤或巯嘌呤取得缓解者，继续以相同剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤维持缓解。 因糖皮质激素无效/依赖而加用硫唑嘌呤或巯嘌呤取得缓解者，继续以相同剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤维持缓解。 使用英夫利昔取得缓解者推荐继续定期使用以维持缓解。维持缓解治疗用药时间可至 3 年以上。 使用英夫利昔取得缓解者推荐继续定期使用以维持缓解。维持缓解治疗用药时间可至 3 年以上。


是。 所谓肠内营养支持是指经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。 肠内营养的途径有口服和经导管输入两种其中经导管输入以包括鼻胃管，鼻十二指肠管，鼻空肠管和胃空肠造瘘管。 对于克罗恩病患者，营养治疗是必要的，肠内营养（EN）可直接减轻克罗恩病的炎症活动，诱导并维持缓解。 给予儿童患者肠内营养治疗不仅可以改善患儿的营养状况，还可以促进患儿机体生长 ；此外克罗恩病患者手术前应该接受营养支持治疗。


手术主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量出血。 非梗阻或出血穿孔性的病变并不属于手术治疗的适应证，且该病的病变是跳跃性、节段性的，在手术中对病变肠段全部切除是不现实的。


手术方式主要是对梗阻穿孔等部位的病变肠段切除，术后复发率高。 术后复发的预防至今仍是难题。一般选用美沙拉嗪；甲硝唑可能有效，但长期使用不良反应多；硫唑嘌呤或巯嘌呤在易于复发的高危患者可考虑使用。 预防用药推荐在术后 2 周开始，持续时间不少于 3 年。


精神因素在克罗恩肠病的发病和复发中有重要的作用，肠道内各项功能的调控受中枢神经和肠神经两套系统的控制，精神因素对神经系统影响巨大，焦虑抑郁会加重克罗恩病的表现，引起复发。 反过来克罗恩病也会使患者痛苦不堪，如不进行心理干预恐会形成恶性循环。