需要复查。 内科药物治疗的复查：
每 3～12 个月复查一次，具体复查时间根据病情而定。肿瘤恶性程度低（比如无肝转移、无淋巴结转移、肿瘤小于 3 cm 等），复查频率也可降低。如果有不适症状，可以随时去医院就诊。 内科药物治疗的复查：
每 3～12 个月复查一次，具体复查时间根据病情而定。肿瘤恶性程度低（比如无肝转移、无淋巴结转移、肿瘤小于 3 cm 等），复查频率也可降低。如果有不适症状，可以随时去医院就诊。 手术治疗后的复查：
肿瘤切除术后 3 个月和 6 个月各复查一次。此后每 6～12 个月复查一次。复查内容包括了解症状、进行体格检查、测定血清胃泌素、复查 CT 或磁共振等。 手术治疗后的复查：
肿瘤切除术后 3 个月和 6 个月各复查一次。此后每 6～12 个月复查一次。复查内容包括了解症状、进行体格检查、测定血清胃泌素、复查 CT 或磁共振等。


有些可以完全治好。 对于单纯的、无转移的胃泌素瘤患者，通过手术有望彻底治愈。有复发可能，复发后可以考虑再次手术，或进行药物治疗。 对于不能手术切除的胃泌素瘤，需要长期的药物治疗。


胃泌素瘤可导致死亡。 肿瘤分期越晚，死亡可能性越大。比如，根据美国的研究数据，胃泌素瘤Ⅰ期患者有 61% 可以活过 5 年，而 Ⅳ 期患者仅有 15.5% 可以活过 5 年。胃泌素瘤发生转移，是导致死亡的最主要原因。


容易引起胃泌素和胃酸分泌增加的食物要少吃，比如富含钙的饮食、甜食、糯米类食物等。


没有好的办法可以预防胃泌素瘤。 我们能做的是尽早发现胃泌素瘤，因为越早治疗，效果越好，存活率越高。 当出现下列情况时，高度怀疑胃泌素瘤，要及时就医： 有顽固、多发、易复发的消化性溃疡； 有顽固、多发、易复发的消化性溃疡； 消化性溃疡经过正规的治疗效果不佳； 消化性溃疡经过正规的治疗效果不佳； 手术后消化性溃疡迅速复发； 手术后消化性溃疡迅速复发； 有严重的反流性食管炎； 有严重的反流性食管炎； 有慢性腹泻，服用质子泵抑制剂等抑酸药物治疗后，腹泻可好转； 有慢性腹泻，服用质子泵抑制剂等抑酸药物治疗后，腹泻可好转； 消化性溃疡伴有甲状旁腺功能亢进症； 消化性溃疡伴有甲状旁腺功能亢进症； 发现肝转移瘤，并伴有消化性溃疡； 发现肝转移瘤，并伴有消化性溃疡； 家族中有胃泌素瘤病人或多发性内分泌腺瘤病-1 型（MEN-1）病人。 家族中有胃泌素瘤病人或多发性内分泌腺瘤病-1 型（MEN-1）病人。


所谓「异物」，就是不寻常的外来物品，而「胃内异物」就是出现在胃里的不能被消化和吸收的不物品，例如硬币、假牙、戒指、图钉、纽扣、打火机等。


胃石就是某些异物（如假牙、毛发等）被吞入胃内，却又不容易完全消化，逐渐凝结成较硬的石块状物体，又称「胃石症」。 胃石就是某些异物（如假牙、毛发等）被吞入胃内，却又不容易完全消化，逐渐凝结成较硬的石块状物体，又称「胃石症」。 通常吞下的某些食物或药物（如碳酸钙、钡剂、铋剂等）在胃内没有完全消化，会引起胃石症，例如吃了太多柿子时可能造成「胃柿石」。另外，吞入过多毛发或毛线后可能形成「胃毛石」。 通常吞下的某些食物或药物（如碳酸钙、钡剂、铋剂等）在胃内没有完全消化，会引起胃石症，例如吃了太多柿子时可能造成「胃柿石」。另外，吞入过多毛发或毛线后可能形成「胃毛石」。 患上「胃石症」以后，可能没有明显不舒服的表现，也可能会有不同程度的不适，如恶心、呕吐、食欲变差、消化不良，甚至是腹痛、腹胀等。 患上「胃石症」以后，可能没有明显不舒服的表现，也可能会有不同程度的不适，如恶心、呕吐、食欲变差、消化不良，甚至是腹痛、腹胀等。


目前国内还没有具体的统计数据，但是从全国范围来看，只有少数人患上了胃石症。 另外，不同地区患胃石症的人数有所不同，例如在盛产柿子的地区，在柿子上市的季节，患胃石症的人数就会增多。


根据来源的不同，胃内异物可以分为三种类型： 外源性异物：异物是从体外进入胃内的，例如假牙、纽扣、玩具、打火机等。 外源性异物：异物是从体外进入胃内的，例如假牙、纽扣、玩具、打火机等。 内源性异物：异物是从体内其他部位进入胃内的，例如人体小肠中的蛔虫通过幽门（胃与小肠之间的闸门）进入胃内。 内源性异物：异物是从体内其他部位进入胃内的，例如人体小肠中的蛔虫通过幽门（胃与小肠之间的闸门）进入胃内。 胃石症，异物是因为某些食物或者药物成分在胃内不能完全消化，逐渐凝结形成，例如吃了太多柿子（不论生熟）以后形成的胃石。 胃石症，异物是因为某些食物或者药物成分在胃内不能完全消化，逐渐凝结形成，例如吃了太多柿子（不论生熟）以后形成的胃石。


根据胃石的成分不同，常分为四种类型： 植物性胃石：这是最常见的胃石类型，例如吃了大量柿子后，在胃内形成的「胃柿石」。 植物性胃石：这是最常见的胃石类型，例如吃了大量柿子后，在胃内形成的「胃柿石」。 动物性胃石：例如误吞或异食癖患者吞入胃内的毛线、动物毛发形成的「胃毛石」。 动物性胃石：例如误吞或异食癖患者吞入胃内的毛线、动物毛发形成的「胃毛石」。 药物性胃石：例如在医院进行造影检查时吞下的钡剂、或者服用某些比较坚硬的中药丸等，可能在胃内逐渐形成胃石。 药物性胃石：例如在医院进行造影检查时吞下的钡剂、或者服用某些比较坚硬的中药丸等，可能在胃内逐渐形成胃石。 混合性胃石：胃石中同时含有上述两种以上的成分。 混合性胃石：胃石中同时含有上述两种以上的成分。


具体的表现和异物的大小、形状和有无并发症相关。 比较小的异物可以经过胃肠道，随粪便排出，也就没有明显不舒服的表现。 比较小的异物可以经过胃肠道，随粪便排出，也就没有明显不舒服的表现。 比较大或者比较长的异物，如果无法经过胃肠道排出，可能引起食欲减退、消化不良、腹胀、恶心、呕吐、上腹部隐痛等表现，部分患者可能因为异物较大引起胃肠道梗阻，出现腹痛腹胀加重、频繁呕吐胃内的东西，甚至呕吐出粪臭味的物质，解大便和（或）肛门排气减少甚至完全停止等严重情况。 比较大或者比较长的异物，如果无法经过胃肠道排出，可能引起食欲减退、消化不良、腹胀、恶心、呕吐、上腹部隐痛等表现，部分患者可能因为异物较大引起胃肠道梗阻，出现腹痛腹胀加重、频繁呕吐胃内的东西，甚至呕吐出粪臭味的物质，解大便和（或）肛门排气减少甚至完全停止等严重情况。 如果异物比较尖锐，例如图钉、尖锐的骨刺，还可能划伤食管、胃肠道黏膜，引起消化道出血，出现呕血、黑便，甚至造成消化道穿孔。 如果异物比较尖锐，例如图钉、尖锐的骨刺，还可能划伤食管、胃肠道黏膜，引起消化道出血，出现呕血、黑便，甚至造成消化道穿孔。 总之，如果异物比较小、形状比较光滑，可以随粪便排出体外，这时一般情况不严重。如果异物比较大、或者比较尖锐，不能够随粪便排出体外，就可能引起胃黏膜糜烂、溃疡，甚至发生胃肠道出血、梗阻、穿孔等情况，那时病情就比较严重了。


主要有消化道出血、梗阻、胃穿孔、腹膜炎等，这些疾病严重时可能导致患者死亡。


如果异物形状比较尖锐，在被吞入到胃里的过程中，异物很可能会划伤食管、胃肠道粘膜，从而引起出血，如果出血量比较大，血液可能会从口中呕出。如果量比较小，可能会解黑色大便。 如果异物形状比较尖锐，在被吞入到胃里的过程中，异物很可能会划伤食管、胃肠道粘膜，从而引起出血，如果出血量比较大，血液可能会从口中呕出。如果量比较小，可能会解黑色大便。 即使异物形状不太尖锐，但如果异物无法随粪便排出，就会长时间存留在胃内，随着胃的不断蠕动，异物就会反复摩擦胃粘膜、还可能压迫胃粘膜影响粘膜的血液循环、同时异物还会反复刺激胃酸分泌，形成溃疡，甚至引起出血。 即使异物形状不太尖锐，但如果异物无法随粪便排出，就会长时间存留在胃内，随着胃的不断蠕动，异物就会反复摩擦胃粘膜、还可能压迫胃粘膜影响粘膜的血液循环、同时异物还会反复刺激胃酸分泌，形成溃疡，甚至引起出血。


常见的原因包括： 误服或者故意吞服：幼儿在玩耍时容易误吞小玩具、纽扣等；中老年人误将假牙吞入胃内；精神异常的人或者罪犯故意吞服打火机、图钉、牙刷等。 误服或者故意吞服：幼儿在玩耍时容易误吞小玩具、纽扣等；中老年人误将假牙吞入胃内；精神异常的人或者罪犯故意吞服打火机、图钉、牙刷等。 吃了过多容易形成胃石的食物，例如柿子、山楂、黑枣等。 吃了过多容易形成胃石的食物，例如柿子、山楂、黑枣等。 胃的消化、蠕动功能降低，例如消化不良、胃大部切除术后的患者。 胃的消化、蠕动功能降低，例如消化不良、胃大部切除术后的患者。


幼儿或老人； 幼儿或老人； 精神异常的人（例如有异食癖、有自杀倾向的人）； 精神异常的人（例如有异食癖、有自杀倾向的人）； 吃太多柿子、山楂、黑枣等容易形成胃石的食物； 吃太多柿子、山楂、黑枣等容易形成胃石的食物； 消化、胃蠕动功能低下，如消化不良、胃大部切除术后的患者等。 消化、胃蠕动功能低下，如消化不良、胃大部切除术后的患者等。


异食癖，就是一种喜欢吃某些「怪」东西的癖好，例如毛发、土块、纸片、墙皮等。 这种癖好跟心理原因、体内某些微量元素缺乏、味觉功能异常等多种疾病有关系。这些「怪」东西被吞入胃内后，就容易存留在胃内成为异物。


身体机能减退：老年人由于生理原因造成内脏器官机能逐渐减退，胃肠道蠕动功能相应降低，消化能力下降，食物容易存留在胃中太长时间。 身体机能减退：老年人由于生理原因造成内脏器官机能逐渐减退，胃肠道蠕动功能相应降低，消化能力下降，食物容易存留在胃中太长时间。 基础疾病多：老年人患有糖尿病的比例较高，糖尿病可以引起胃轻瘫、消化不良。此外，某些老年人曾患有胃溃疡，甚至曾有胃切除的手术病史，上述情况都可以降低患者的胃动力，影响患者的消化功能，有利于胃石形成。 基础疾病多：老年人患有糖尿病的比例较高，糖尿病可以引起胃轻瘫、消化不良。此外，某些老年人曾患有胃溃疡，甚至曾有胃切除的手术病史，上述情况都可以降低患者的胃动力，影响患者的消化功能，有利于胃石形成。 服药多：老年人因为多种原因常常服用含有钙、铋、铝等成分的药物、以及某些不容易消化的中药丸，这些药物容易和食物中的某些成分结合形成胃石。 服药多：老年人因为多种原因常常服用含有钙、铋、铝等成分的药物、以及某些不容易消化的中药丸，这些药物容易和食物中的某些成分结合形成胃石。


因为吃太多柿子引起的胃石症，又称为「胃柿石」。喜欢吃柿子的人很多，但不是每个吃柿子的人都会得胃柿石。原因是： 首先，胃柿石容易发生在消化功能减退的人群中，例如消化不良、胃大部切除术后这些疾病状态时。 首先，胃柿石容易发生在消化功能减退的人群中，例如消化不良、胃大部切除术后这些疾病状态时。 其次，胃石症容易发生在吃太多柿子的时候，尤其是没成熟的柿子。因为没成熟的柿子中含有更多的鞣质，鞣质是植物中含有的一种物质，能跟蛋白质结合形成不溶于水的物体，也就形成了胃柿石。 其次，胃石症容易发生在吃太多柿子的时候，尤其是没成熟的柿子。因为没成熟的柿子中含有更多的鞣质，鞣质是植物中含有的一种物质，能跟蛋白质结合形成不溶于水的物体，也就形成了胃柿石。 大多数人消化功能正常，也不会在吃太多的柿子的同时还吃大量鱼虾、肉等高蛋白食物，因此，也就不那么容易形成胃柿石。 总体来说，吃柿子这个条件下，发生胃石的机会更多，一般人吃一两个熟柿子就够了，最好是经过脱涩处理的柿子。另外，山楂、黑枣也相似，不宜吃太多。


内镜检查：也就是胃镜，通过小的镜头，直接观察发现胃内异物，并查明有没有胃粘膜糜烂、溃疡、出血等情况，初步判断异物是否容易取出。 内镜检查：也就是胃镜，通过小的镜头，直接观察发现胃内异物，并查明有没有胃粘膜糜烂、溃疡、出血等情况，初步判断异物是否容易取出。 X 线、CT 检查：这些「透视」检查可以了解异物是否存留在胃内，以及胃内异物的形态、数量和位置。 X 线、CT 检查：这些「透视」检查可以了解异物是否存留在胃内，以及胃内异物的形态、数量和位置。


吞服异物的经历：例如幼儿曾将小玩具放入口中玩耍，随后小玩具「失踪了」。 吞服异物的经历：例如幼儿曾将小玩具放入口中玩耍，随后小玩具「失踪了」。 症状：吞入异物后，可能出现吃不下饭、腹胀、腹痛、恶心、呕吐等不舒服的情况。 症状：吞入异物后，可能出现吃不下饭、腹胀、腹痛、恶心、呕吐等不舒服的情况。 检查：胃镜检查、X 线、CT 检查。 检查：胃镜检查、X 线、CT 检查。


胃内异物的症状，例如食欲减退、腹胀、腹痛、恶心、呕吐，也常见于慢性胃炎、胃溃疡，甚至是胃癌的病人，如果没有注意到患者曾有将异物放入口中的情况，或者没有及时进行检查，那就可能会被忽略。


在胃镜检查时，可以直观的看到胃石的真面目，呈黄色、黑色、棕褐色或者黑黄相间，呈团块形状，表面是光滑的或者凹凸不平的，质地比较硬，有时还可能混合着植物纤维或者毛发。


不一定，一般不需要住院。 大多数胃内异物可以随粪便排除体外，一般不需要住院。 大多数胃内异物可以随粪便排除体外，一般不需要住院。 但是如果异物比较大、或者比较尖锐，不能够随粪便排出体外，甚至发生了消化道出血、梗阻、胃穿孔，那就需要住院治疗了。在住院期间，可以通过胃镜或者外科手术将异物取出，同时，还可以针对异物所引起的并发症及时进行处理。 但是如果异物比较大、或者比较尖锐，不能够随粪便排出体外，甚至发生了消化道出血、梗阻、胃穿孔，那就需要住院治疗了。在住院期间，可以通过胃镜或者外科手术将异物取出，同时，还可以针对异物所引起的并发症及时进行处理。


住院期间，如果突然出现腹痛急剧加重、呕血、解黑色大便甚至血便时应该及时通知医生、护士前来查看，以便及时进行治疗。


大多数情况下，胃内异物可以随粪便排出体外，或者可以通过胃镜将异物取出，并不需要进行外科手术。 大多数情况下，胃内异物可以随粪便排出体外，或者可以通过胃镜将异物取出，并不需要进行外科手术。 但是如果胃镜无法将异物取出，或者发生了消化道大出血、消化道穿孔等严重的并发症，经过内科治疗无效时，就需要考虑进行外科手术治疗了。 但是如果胃镜无法将异物取出，或者发生了消化道大出血、消化道穿孔等严重的并发症，经过内科治疗无效时，就需要考虑进行外科手术治疗了。


待异物随大便排出体外：如果误吞入胃内的异物比较小、形状比较光滑，可以随粪便自然排出体外，这时可以试着多喝些水，或者使用某些促进排便的药物，例如石蜡油，以利于异物排出体外。 待异物随大便排出体外：如果误吞入胃内的异物比较小、形状比较光滑，可以随粪便自然排出体外，这时可以试着多喝些水，或者使用某些促进排便的药物，例如石蜡油，以利于异物排出体外。 经胃镜取出：如果异物较大、或者外形比较尖锐，无法通过胃肠道自然排出，可以尝试通过胃镜把异物取出体外。 经胃镜取出：如果异物较大、或者外形比较尖锐，无法通过胃肠道自然排出，可以尝试通过胃镜把异物取出体外。 外科手术取出：如果通过胃镜仍然无法将异物取出，异物又无法随粪便自行排出，这时可以考虑通过外科手术将异物取出。 外科手术取出：如果通过胃镜仍然无法将异物取出，异物又无法随粪便自行排出，这时可以考虑通过外科手术将异物取出。


胃石症的治疗，可以选择用药物碎石、体外超声波碎石、胃镜取石等方法，但是如果上述方法都失败了，或者因为胃石造成了非常严重的并发症，例如严重的消化道梗阻、大出血时，就需要通过外科手术进行治疗了。


并非所有的胃石都能通过药物治疗后排出体外，但是某些药物可以使结石变得更软、更小，同时增强胃动力功能，就能促进结石排出。例如： 碳酸氢钠：可以让胃石，尤其是植物性胃石变软、崩解后排出体外。 碳酸氢钠：可以让胃石，尤其是植物性胃石变软、崩解后排出体外。 减少胃酸分泌的药物：例如服用目前临床常见的「拉唑」类药物，有利于胃石的崩解。 减少胃酸分泌的药物：例如服用目前临床常见的「拉唑」类药物，有利于胃石的崩解。 促进胃肠蠕动的药物：例如莫沙必利、胃复安等，可以促进结石排出体外。 促进胃肠蠕动的药物：例如莫沙必利、胃复安等，可以促进结石排出体外。 增强消化功能的药物：例如胃蛋白酶、胰蛋白酶等，增强消化功能，帮助胃石排出体外。 增强消化功能的药物：例如胃蛋白酶、胰蛋白酶等，增强消化功能，帮助胃石排出体外。


不一定。 胃石的治疗方式主要取决于胃石的大小、硬度还有并发症。 如果胃石形成的时间比较短，患者的一般情况也比较好，可以先通过药物或者胃镜进行碎石、取石，这些方法风险较小、费用较低，疗效也是比较理想的。 如果胃石形成的时间比较短，患者的一般情况也比较好，可以先通过药物或者胃镜进行碎石、取石，这些方法风险较小、费用较低，疗效也是比较理想的。 如果胃石又大又硬，无法通过胃镜取出体外，又没办法将胃石剪碎变小，那时就需要考虑进行手术治疗了。 如果胃石又大又硬，无法通过胃镜取出体外，又没办法将胃石剪碎变小，那时就需要考虑进行手术治疗了。


这个问题的答案因人而异。疗效一方面取决于胃石的成分和形成时间的长短，另一方面还需要考虑患者是否适合喝可乐。 喝可乐对一部分植物性胃石的患者有效，尤其是那些新形成的植物性胃石。因为可乐是一种碳酸饮料，可以酸化胃石、释放二氧化碳，从而促进胃石崩解。 喝可乐对一部分植物性胃石的患者有效，尤其是那些新形成的植物性胃石。因为可乐是一种碳酸饮料，可以酸化胃石、释放二氧化碳，从而促进胃石崩解。 如果患者胃石形成的时间非常长，非常坚硬，或者不是单纯的植物性胃石，那仅靠喝可乐进行碎石的效果就不太理想了。 如果患者胃石形成的时间非常长，非常坚硬，或者不是单纯的植物性胃石，那仅靠喝可乐进行碎石的效果就不太理想了。 可乐中含有咖啡因和糖，如果胃石症已经引起了严重的胃溃疡，或者患者年龄较大，有心脏病、糖尿病等基础疾病，不适合喝可乐，那就需要在医生的指导下慎重选择治疗方式。 可乐中含有咖啡因和糖，如果胃石症已经引起了严重的胃溃疡，或者患者年龄较大，有心脏病、糖尿病等基础疾病，不适合喝可乐，那就需要在医生的指导下慎重选择治疗方式。


一般都可以治愈。 只要胃石被完全取出或者排出体外，就不会再继续损害人体健康了。 只要胃石被完全取出或者排出体外，就不会再继续损害人体健康了。 如果胃石在被取出之前，已经引起了比较严重的胃粘膜糜烂，甚至溃疡等情况，可以通过服用相关的药物进行治疗。 如果胃石在被取出之前，已经引起了比较严重的胃粘膜糜烂，甚至溃疡等情况，可以通过服用相关的药物进行治疗。


尽量不吃可能加重胃石症病情的食物，例如柿子、山楂、黑枣等。 尽量不吃可能加重胃石症病情的食物，例如柿子、山楂、黑枣等。 胃石症患者常常有消化不良的表现，因此，饮食宜清淡，以流质食物为主。 胃石症患者常常有消化不良的表现，因此，饮食宜清淡，以流质食物为主。 如果一旦进食后就出现严重的呕吐、腹痛，这时需要暂时停止进食，并且及时到医院检查，明确是否发生了严重的胃肠道梗阻。 如果一旦进食后就出现严重的呕吐、腹痛，这时需要暂时停止进食，并且及时到医院检查，明确是否发生了严重的胃肠道梗阻。


注意饮食卫生，避免将毛发、骨、刺等异物吞入胃内。 注意饮食卫生，避免将毛发、骨、刺等异物吞入胃内。 不要吃太多柿子、山楂、黑枣这类容易形成胃石的食物，尤其是未成熟的柿子，更不要在吃了上述食物的同时又吃太多鱼、虾这类高蛋白的食物，以免形成胃石。 不要吃太多柿子、山楂、黑枣这类容易形成胃石的食物，尤其是未成熟的柿子，更不要在吃了上述食物的同时又吃太多鱼、虾这类高蛋白的食物，以免形成胃石。 幼儿可能把小玩具或者纽扣、硬币等小物品放入口中玩耍，家长需要加强看护。 幼儿可能把小玩具或者纽扣、硬币等小物品放入口中玩耍，家长需要加强看护。 对于精神异常、甚至有自杀倾向的患者，家人应该注意收起患者身边的小物品，以防患者吞下。 对于精神异常、甚至有自杀倾向的患者，家人应该注意收起患者身边的小物品，以防患者吞下。


胃排空障碍是指在无机械性梗阻的情况下，发生的胃排空延缓为特征的临床症候群，主要表现为恶心、呕吐。 胃排空障碍和胃潴留并不相同，但联系紧密。通常为排空障碍可以导致胃潴留，但是胃潴留并不一定是由胃轻瘫引发的。


常见症状主要表现为：恶心、呕吐、腹痛、早饱、餐后饱胀、腹胀感。 呕吐物常包含几个小时前摄入的食物，严重者可出现体重减轻。 特发性胃轻瘫患者更常出现早饱、餐后饱胀感和腹痛。 糖尿病胃轻瘫患者的干呕和呕吐症状更明显。 上腹痛常见，疼痛通常局限于上腹部，呈烧灼痛、隐痛或绞痛，进食后加重。


当反复出现恶心、呕吐、早饱、餐后饱胀感、腹痛或腹胀感，应怀疑胃轻瘫。


很多疾病均可引起，但主要为以下几种情况： ：最常见。约半数的患者无法检测到原发的病因和异常。 ：是最常见的引起胃轻瘫的全身性疾病。胃轻瘫常发生于糖尿病病史在 5 年以上的患者。高血糖水平，及长期高血糖导致的神经病变，是发病的主要机制。 ：一些病毒感染，如：诺瓦克病毒、轮状病毒与胃潴留有关。病毒感染后，胃轻瘫大多在 1 年左右可以逐渐缓解。但少部分病毒，如：巨细胞病毒、EB 病毒、水痘-带状疱疹病毒感染后，部分患者可能会存留持续症状。 ：
某些麻醉药：如：羟考酮、他喷他多；
α-2 肾上腺素受体激动剂（如可乐定）；
三环类抗抑郁药；
钙通道阻滞剂；
多巴胺受体激动剂；
毒蕈碱型胆碱能受体拮抗剂；
奥曲肽；
胰高血糖素样肽；
吩噻嗪类；
环孢素。 某些麻醉药：如：羟考酮、他喷他多； α-2 肾上腺素受体激动剂（如可乐定）； 三环类抗抑郁药； 钙通道阻滞剂； 多巴胺受体激动剂； 毒蕈碱型胆碱能受体拮抗剂； 奥曲肽； 胰高血糖素样肽； 吩噻嗪类； 环孢素。 ：主要包括有意或者无意损伤了迷走神经的手术。
一些胃部或者胸部手术，若损伤了迷走神经，则容易诱发。比如：毕 II 式胃切除术、胃底折叠术、肺部手术或者心脏移植术等。
胃底折叠术是导致迷走神经损伤的最常见外科手术之一。
胃肠胰腺手术，如十二指肠转位术、胆胰分流术、或者减重手术如胃旁路术后也偶发胃轻瘫。
其他：比如静脉曲张硬化术、肉毒注射治疗贲门失迟缓症、射频消融治疗房颤等，也有可能损伤迷走神经。 一些胃部或者胸部手术，若损伤了迷走神经，则容易诱发。比如：毕 II 式胃切除术、胃底折叠术、肺部手术或者心脏移植术等。 胃底折叠术是导致迷走神经损伤的最常见外科手术之一。 胃肠胰腺手术，如十二指肠转位术、胆胰分流术、或者减重手术如胃旁路术后也偶发胃轻瘫。 其他：比如静脉曲张硬化术、肉毒注射治疗贲门失迟缓症、射频消融治疗房颤等，也有可能损伤迷走神经。 神经系统疾病：
多发性硬化、脑干卒中或者肿瘤、淀粉样变性
某些退行性弥散性神经系统疾病（如糖尿病、AIDS 或帕金森病）可能累及肌间神经丛 多发性硬化、脑干卒中或者肿瘤、淀粉样变性 某些退行性弥散性神经系统疾病（如糖尿病、AIDS 或帕金森病）可能累及肌间神经丛 自身免疫
自身免疫性胃肠道动力障碍是一种影响胃肠道的自主功能神经障碍，可为特发性，也可与小细胞肺癌有关。 ：如肠系膜缺血、硬皮病等。


首先需要排除机械性梗阻。因此上消化道的检查，如胃镜检查非常重要。同时，结合腹部 CT 或者核磁等检查，用以排除机械性梗阻（如肿瘤或者缺血）。 胃镜、CT/MRI 已排除机械性梗阻的患者，必要时可以进行胃动力评估，以确诊胃轻瘫。胃动力评估的检测方法包括：胃排空闪烁成像、无线动力胶囊、C13 呼气试验（C13 标记的醋酸盐等），但这些方法不太常规，临床上较少使用。


精神疾病：抑郁症、焦虑性神经症、神经性呕吐等。 反刍综合征：是一种行为障碍，常见于有心智缺陷的儿童，或者精神压力大的成人或者青少年。 功能性消化不良：常表现为早饱、餐后饱胀、上腹痛，大多胃排空正常。而胃轻瘫主要表现为恶心、呕吐和体重减轻。 周期性呕吐综合征：反复发作的剧烈恶心和呕吐，持续数小时甚至数日。


饮食调整：
避免油腻、酸性、辛辣、粗粮及高脂肪食物及碳酸饮料，避免吸烟和饮酒，这些食物和习惯可减缓胃排空
少食多餐：一日 4～5 次，摄入低脂、富含可溶性膳食纤维，流食为宜 避免油腻、酸性、辛辣、粗粮及高脂肪食物及碳酸饮料，避免吸烟和饮酒，这些食物和习惯可减缓胃排空 少食多餐：一日 4～5 次，摄入低脂、富含可溶性膳食纤维，流食为宜 补液与营养：
难治性或者重症患者可以考虑补液或者肠内营养
轻症患者可以将补充剂和维生素混合到流食中，予以经口补充。 难治性或者重症患者可以考虑补液或者肠内营养 轻症患者可以将补充剂和维生素混合到流食中，予以经口补充。 控制血糖：
糖尿病患者需要控制血糖以降低微血管并发症风险。 糖尿病患者需要控制血糖以降低微血管并发症风险。 促动力药：
甲氧氯普胺为一线用药，可增强胃窦收缩，加速胃排空；可口福、肌注、静脉给药。
多潘立酮
大环内酯类抗生素：红霉素是一种胃动素激动剂，可口服或者静脉使用。阿奇霉素与红霉素比，半衰期更长，且胃肠道不良反应和药物相互作用更少。
西沙必利
止吐药：如苯海拉明、昂丹司琼，也可帮助缓解症状。
三环类抗抑郁药：低剂量去甲替林可减少糖尿病胃轻瘫的症状。 甲氧氯普胺为一线用药，可增强胃窦收缩，加速胃排空；可口福、肌注、静脉给药。 多潘立酮 大环内酯类抗生素：红霉素是一种胃动素激动剂，可口服或者静脉使用。阿奇霉素与红霉素比，半衰期更长，且胃肠道不良反应和药物相互作用更少。 西沙必利 止吐药：如苯海拉明、昂丹司琼，也可帮助缓解症状。 三环类抗抑郁药：低剂量去甲替林可减少糖尿病胃轻瘫的症状。 难治性症状：
在进行了饮食调整、药物治疗后，症状仍不缓解时，可以采用空肠营养管置入行肠内营养，或者经皮胃造瘘减压等协助治疗。 治疗急性恶化：
可给于红霉素 3 mg/kg，每 8 小时一次，可快速缓解急性胃潴留。无效患者，可给于甲氧氯普胺皮下注射 5～10 mg，一日 3 次。


经过恰当的治疗，大部分胃轻瘫的患者可以得到症状的缓解。是否可以彻底治愈，取决于具体的病因和疾病的严重程度。


在生活方式上做一些适当的调整，可以帮助缓解症状和预防症状的加重，比如： 少吃多餐。在每天摄入的食物总量不变的前提下，把一天三餐分配到每天 4～5 次进餐，相应的减少每次的摄入量。 使用破壁机或者搅拌机将固体食物打碎成糊状再食用，可以显著减少胃肠道负担。 避免食用高脂肪的食物，如油炸食品。 一些含有「不可溶纤维」的食物，需要相应减少摄入，比如玉米、坚果、蚕豆、芹菜等。 避免饮用一些含气饮料，比如可乐、苏打水等，这样可以减少腹部饱胀不适感。 戒烟酒。 保持适度运动，如餐后散步等。 糖尿病患者尽量把血糖控制在正常范围。


糖尿病患者由于自主神经的病变，更容易发送胃轻瘫。高血糖水平会诱发胃轻瘫。 因此，积极的控制血糖，把它尽可能的控制在正常水平，既可以降低急性高血糖引发的胃排空障碍，又可以大大减轻慢性高血糖对神经病变的损伤。 在使用调整血糖的药物方面，应停用可能导致胃排空延迟的某些药物，比如：艾塞那肽等。 「生命在于运动」：增加体育运动既可以有利于血糖的控制，管理体重，又可以促进胃肠道健康的蠕动，减轻胃肠饱胀不适症状。 积极的膳食调理。 有明显症状的患者可以选用一些促胃肠动力药物或者止吐药帮助减轻症状，改善生活质量（详见药物治疗部分）。


胃酸过多指的是在生理性因素（精神紧张、过度疲劳等）、病理性因素（如十二指肠溃疡、胃泌素瘤、幽门螺杆菌感染）等影响下，胃腺壁细胞分泌过量胃酸的情况 [1]。胃酸是胃腺壁细胞分泌的酸性物质，胃酸的化学成分是盐酸。 比较典型的症状包括胃部烧灼感、反酸、嗳气、恶心等。 胃酸过多经及时规范的治疗，症状能够得到明显改善，提高生活质量，但饮食习惯和生活作息不注意（如暴饮暴食、吸烟酗酒、过度疲劳等）容易复发，日常需注意养护。


如果出现胃酸过多的同时伴有以下一种或多种情况，应前往医院就诊：


胃食管反流病，是由于食管下括约肌功能不全，胃或十二指肠内容物（含胃酸、胃蛋白酶、胆汁等）频繁反流入食管及食管以外的部位（如咽喉、口腔、肺），而引起的慢性病[1]。 比较典型的症状包括反酸、烧心、胸骨后不适、嗳气等，反流入口腔、咽喉部或肺部可出现咳嗽、哮喘、牙蚀。 胃食管反流病很难治愈，但可以通过药物或手术治疗改善症状，提高生活质量。


多。 在消化内科门诊，胃食管反流病很常见。 西方国家的发病率为 10%～20%（约每 100 人中有 10～20 个患病），亚洲国家发病率约为 5%（约每 100 个亚洲人中有 5 个患病）[3]。


1. 典型症状：反流和烧心。 反流和烧心常在进餐后 1～2 小时发生，卧位、弯腰时加重，咳嗽等让腹压增高的动作时也可加重，部分患者反流和烧心症状可在夜间入睡时发生，并因此影响睡眠质量[1]。 2. 非典型症状：腹部不适等。 包括胸痛、上腹痛、上腹部烧灼感、嗳气（嗝气）、餐后饱胀、早饱、吞咽困难、癔球症（咽部异物感）等[1]。 3. 消化系统外症状：主要是咽喉、口腔等部位。 多由于反流物到达口腔、咽喉部、肺部所致，如慢性咳嗽、咽喉症状、哮喘、牙蚀症，少部分患者甚至以食管外症状为首发或主要表现。 极少数严重者反流物吸入气道，可发生吸入性肺炎，甚至出现肺纤维化[1]。


反流是指在无恶心和不用力的情况下，胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。 烧心是指胸口或者胸骨后有强烈烧灼感。


病情严重或病程长者可能发生以下并发症： 上消化道出血：严重反流性食管炎患者，食管黏膜会出现糜烂及溃疡，可导致上消化道出血，临床上可表现为呕血、黑便及不同程度的缺铁性贫血。 上消化道出血：严重反流性食管炎患者，食管黏膜会出现糜烂及溃疡，可导致上消化道出血，临床上可表现为呕血、黑便及不同程度的缺铁性贫血。 食管狭窄：食管慢性溃疡可导致瘢痕形成和食管狭窄。随着质子泵抑制剂的广泛应用，胃食管反流病相关食管狭窄的发生率较前明显降低。 食管狭窄：食管慢性溃疡可导致瘢痕形成和食管狭窄。随着质子泵抑制剂的广泛应用，胃食管反流病相关食管狭窄的发生率较前明显降低。


有一定可能性。 数项回顾性研究提示：病程较长且病情较重的胃食管反流病患者，发生食管腺癌的风险较普通人群明显增高，0.5%～1% 的胃食管反流病患者最终发展为食管腺癌[4]。但不会引起发生食管鳞癌的风险升高。 Barrett 食管是胃食管反流病的分型之一，Barrett 食管伴有肠化时，发生食管腺癌的危险性升高，这就是胃食管反流病患者食管腺癌风险会增高的原因。 因此，重度食管炎和有 Barrett 食管的患者、已经长期服用质子泵抑制剂控制症状的胃食管反流病患者，应定期复查胃镜。其目的一方面是判断食管炎是否愈合，另一方面是有助于早期发现异型增生和早期癌，早治疗代价小且效果好。


胃食管反流病的发生与多种因素有关，主要的发病机制是抗反流防御机制减弱，反流物攻击食管黏膜。 食管的抗反流防御机制减弱主要有以下几种情况：


有一定的遗传影响。 目前仅有少量研究证据显示成人的胃食管反流病与遗传有关[3]：


。 BMI（体质量指数）、腰围、体重的增加，可以引起腹压增高，从而导致胃食管反流病患病风险增加，而且更容易得反流性食管炎和 Barrett 食管[3]。 BMI 过高时，胃食管反流病并发食管癌和贲门癌的风险也更大。


是的。 妊娠导致腹内压力增加，且妊娠剧吐可导致胃内容物反流，所以孕期女性常出现胃食管反流病的症状，如烧心、反酸等。反流症状可以开始于妊娠全程的任何时期，并常在生产后自行缓解[5]。 孕期检查受限，大多数患者的诊断和治疗基于典型的症状和病史，如果情况允许，尽量避免在孕早期行胃镜检查。但如果患者症状顽固、对药物治疗反应欠佳或有可疑的并发症，必要时也是可以行胃镜检查明确诊断的。


两者确实可能同时存在，但无明显因果关系。 幽门螺杆菌阳性患者长期使用 PPI（质子泵抑制剂，如奥美拉唑、雷贝拉唑等「拉唑」类药物），可能增加胃癌发生的风险。 据此建议长期服用 PPI 的胃食管反流病患者去查一下是否有幽门螺杆菌感染，如有感染则进行幽门螺杆菌根除治疗，以降低胃癌风险。


一般来说，只要患者的症状（如反酸、烧心等）指向胃食管反流病，无需检查就可以开始治疗。 检查主要用于诊断不明确、控制症状的治疗失败、或者病程较长的的患者。


24 小时食管 pH 监测是食管反流监测的一种。食管反流监测还包括食管阻抗 - pH 监测和无线胶囊监测。这些监测都可以协助确诊胃食管反流病。 24 小时食管 pH 监测的方法是：从被检者鼻腔插入一条很细的电极导管至食管下括约肌上 5 厘米处，连续监测 24 小时的食管 pH 值，监测期间被检者可以在便携式设备上记录自己反流症状发生的时间。医生通过分析 24 小时的监测数据，来判断有没有胃食管反流病。


胃食管反流病是一个临床诊断，泛指存在胃内容物反流，且由于反流导致食管及食管外的一系列症状，可以伴或不伴有食管黏膜损害。 反流性食管炎，指胃内容物反流对食管黏膜的刺激造成了食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡等内镜下可见的损害。 简单讲，胃食管反流病包含反流性食管炎。胃镜下观察到食管黏膜损伤的胃食管反流病患者，为反流性食管炎。根据内镜所见黏膜的损害程度可对反流性食管炎进行分级，有利于判断病情严重程度和指导治疗。 临床上，有胃食管反流病的症状者不一定同时伴有食管黏膜的糜烂或溃疡；而内镜下确诊反流性食管炎者，也有部分并没有典型的烧心、反流症状。


胃食管返流病的治疗药物主要包括：抑酸药（PPI 及 H2 受体拮抗剂）、抗酸药和促动力药物[1]。


基于目前的证据，57％～80％的反流性食管炎患者和约 50％ 的非糜烂性胃食管反流病患者服用 PPI 后症状得到缓解[6]。 病程较长者、有食管裂孔疝者、有食管外症状者、依从性较差者，在经上述标准治疗后症状控制可能稍欠佳。


常用的 PPI 有奥美拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等，研究发现这几种 PPI 疗效相似，无明显差异。 因此，一种 PPI 治疗反应欠佳时，应首先考虑调整药物剂量和用法，而不是换用另一种 PPI。 但各种 PPI 的副作用各有差异，如不能耐受某种 PPI 的副作用，则可以尝试换用另一种 PPI 治疗。


总的来讲，PPI 是一种非常有效且安全的药物，短期使用较少出现副作用。可能出现的副作用主要包括以下几种： 常见副作用包括头痛、头晕、恶心、疲倦、腹痛、腹泻等。 相对少见的副作用包括皮疹、皮肤瘙痒、肛门排气、便秘、焦虑、抑郁、肌病（有报道发生严重横纹肌溶解者）、低镁血症、低钙血症。 长期服用 PPI 与胃底腺息肉的发生发展相关，该类型息肉通常不会恶变，且停用 PPI 后常自行消退。 各种 PPI 的副作用及其发生率大致相似，但又各有其特点，服药后须监测不良反应，如有不适及时就诊，考虑换用另一种 PPI 或换用 H2 受体拮抗剂。


不可以。 PPI 的治疗疗程为 8 周，如果没有不可耐受的副作用，要坚持按疗程治疗。 8 周治疗结束后，如症状缓解，还需要接受维持治疗以巩固病情，维持治疗的方式包括「按需治疗、长期治疗、间歇治疗」。


胃镜检查或 24 小时食管 pH 监测明确有反流，且符合以下任意一条者，可考虑接受外科治疗[2]：


胃食管反流病的外科治疗主要是各种术式的胃底折叠术，手术时长不固定，大约在 1～2 个小时。 主要包括：全胃底折叠术、部分胃底折叠术、胃底皱襞形成术等，肥胖患者可以考虑行胃旁路手术[2]。现主要采用腹腔镜技术来完成以上术式。


因患者手术中接受全身麻醉，故术后至少需要禁食、禁水 8 小时，以防发生反流误吸等情况。 术后置胃管持续胃肠减压，一般 1～3 天后胃肠蠕动可恢复，临床观察到肛门恢复排气后可拔除胃管，此时方可开始进食少量流质，逐日增加至正常食量。 患者及家属无需担忧术后无法进食所造成的饥饿和消耗，因医护人员会予静脉补充每日所需水、电解质、蛋白质、碳水化合物和脂肪等。


一般不会复发。 抗反流手术后胃食管反流病的复发率不超过 15.0%[8]。 是否复发很大程度上取决于术前疾病的严重程度和食管受损程度，巨大食管裂孔疝、食管狭窄和肥胖症患者更容易复发[2]。 复发可分为解剖学复发（食管裂孔疝松弛）和症状复发，当两者同时出现，且症状与反流有关时，需要再次进行手术治疗。


视情况而定[10]。 长时间大规模的随访研究证明：对于上述适合外科治疗的患者，由有经验的外科医生进行合适的手术方式，是一个可以长期缓解症状的方案，且与其接受药物治疗的效果相当。 不推荐对 PPI 治疗完全无反应的患者进行外科治疗，因外科治疗效果极有可能也欠佳。


绝大多数可以治愈，但易复发，部分患者症状反复迁延不愈[10]。 反流性食管炎可以「治愈」，绝大多数患者在 PPI 治疗下，食管黏膜的病变都可以愈合，通过复查胃镜可以判断食管病变愈合的情况。 但是，无论反流性食管炎是否愈合，反流的症状都有可能反复出现。 胃食管反流病患者可能要慢慢接受这一事实，把治疗的目标降低为「控制症状」（即降低症状发作频率、缩短症状持续时间、减轻症状严重程度），而不是「治愈」。


孕期女性如出现持续烧心、反酸等症状，严重影响生活，可在医生的指导下服药治疗。 治疗胃食管反流病的主要药物是质子泵抑制剂（PPI）。其中奥美拉唑及艾司奥美拉唑属于妊娠药物 C 级，是不建议孕妇服用的；雷贝拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑及另一种抑酸药 H2 受体拮抗剂属妊娠药物 B 级，孕妇在必要时可以服用[10]。 虽然有研究数据证实，孕早期服用质子泵抑制剂不会增加胎儿出生缺陷的风险，但孕妇不要自行服药，应该在医生的指导下用药。 注：美国食品与药物管理局（全球药物审查最严格的机构之一）颁布的妊娠药物分级，共分 5 级：A、B、C、D、X 级。


人们常说的「胃痛」是指位于上腹部（肚脐以上），偏左的疼痛或不适，即通常胃所在的位置疼痛[1，2]。 需要注意的是，这些部位的疼痛并不一定是由于胃部的疾病变造成，而胃部病变造成的疼痛也可以牵涉到腹部其他部位疼痛，例如肚脐周围疼痛。 腹部的疼痛感很多时候不仅仅来源于皮肤或肌肉、肋骨，也可来源于深部。疼痛可以为钝痛、绞痛或尖锐的刺痛，或性质不明确的隐痛，还可伴有恶心、呕吐等症状[2]。 急性胃痛一般为数小时内突发急性的疼痛，而慢性胃痛一般为间断发作，持续时间大于 3 个月的疼痛。 疼痛的严重程度可以有很大差别，轻者仅偶尔有隐隐作痛的感觉，持续时间很短，不会影响日常工作和生活；重者可以为剧烈疼痛，以致被迫蜷曲身体，甚至就地翻滚。


养成良好的饮食习惯，即人们通常说的「养胃」，可能会减少胃痛的发作次数和疼痛程度；因为许多轻中度的胃痛通常与饮食有关。 所谓「养胃」，包括养成固定的进食时间，进食不要过饱过快，不食用较难消化或变质、过期的食物，保持良好的生活方式；不饮酒等；长期胃痛的病人每顿饭都应按时吃，不可间隔的时间过长，不然可能会引起胃痛；急性胃痛的病人每次吃饭不要吃得过多，也不要吃坚硬、不易消化的食物，以减轻胃的负担[1]。 轻中度胃痛发作时，可以试试以下方式： 平卧于床上蜷曲身体，可以减少腹部的张力，缓解疼痛。 如饭后胃痛伴有腹胀，短距离走动可以加快胃肠道的排空，可以缓解症状。 可以尝试轻轻按摩上腹部，同时放置热水袋于疼痛部位或用热毛巾敷在上腹部。 减少或尽量不进食，可以适量饮用温开水。 可以选择口服抑制胃酸或者中和胃酸的药物，比如硫糖铝[3]。根据症状是否缓解选择是否继续用药；药品服用方法和剂量参考药品说明书。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解胃痛，或者胃痛进一步加剧，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因。


如果胃痛伴随以下症状时，应立即前往医院就诊： 上腹部不适疼痛不能忍受，如按压加重、无法直立身体； 发热（体温＞38.5℃）、反酸[2]； 持续的恶心和呕吐； 饥饿时上腹疼痛，饭后上腹部疼痛，夜间痛醒[2]； 非减肥状态下，近期出现明显消瘦、体重下降； 贫血、呕血或大便发黑（排除食用血制品，如鸭血及铋类药物）； 黄疸，即皮肤、黏膜及巩膜（眼白）变黄色[1]； 腹部触及肿块[1]。


急性胃痛：急性胃痛可以持续数小时至数天，通常疼痛程度较重，需要急诊干预治疗。最常见的病因是消化性溃疡、上消化道出血、急性糜烂性出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、胃痉挛、胃黏膜脱垂、胃石症、胃癌（晚期肿瘤表面破溃时）、急性胆囊炎、胆管或胰管结石、十二指肠溃疡、急性胃扩张、急性胰腺炎，其他病因包括主动脉夹层、胆道蛔虫、急性肠梗阻、肠套叠、急性胃肠炎、其他物理或化学因素导致的胃灼伤或穿孔、肾结石等[1-4]。 慢性胃痛：症状间断发作，没有加重或减轻的趋势，持续时间一般大于 3 个月[2]。最常见的病因是慢性胃炎，其他病因包括功能性消化不良、慢性消化性溃疡、心理或精神因素导致的疼痛、胃癌早期、克罗恩病、肝癌、胰腺癌、尿毒症等[2]。


胃下垂顾名思义，就是胃的位置比正常的位置降低。 正常人的胃在腹腔的左上方，直立时的最低点不应超过脐下 2 横指，因为周围网膜、韧带的连接，胃的位置相对固定。如果支撑内脏器官的韧带松弛，或腹内压降低，腹肌松弛，胃的位置就会相对下降。 之前会把胃小弯弧线最低点降到两髂嵴（平躺时骨盆两侧最突出处）联线以下，称之为胃下垂。体型较瘦的人更容易被钡餐检查发现胃下垂。 在几十年前，我们对疾病认识还比较粗糙的时候，会把胃下垂视为胃部不适的原因，但是在当时就有很多质疑声，也与影像检查秉承的原则相悖。 在普通本科院校《影像诊断学》的钡餐透视的章节中，这样的胃被认为是体型较瘦长的人的正常表现。本来胃要承受空腹和进食前后的巨大体积和张力变化，形态和位置本来就有很大的变化。 随后更多的研究出现，也证实了这种下垂变化与胃部症状无关。除了极个别的严重发育异常，胃下垂最近十余年已经不再出现在病例报道中，也不再视为异常形态。 胃允许有一些位置变化，不能以是不是下垂，是不是位置低来评判是不是疾病。瘦的人、吃饱了之后，胃的位置就是下垂一些，这都是正常情况。


这是因为有些医生还没有及时更新旧有的认识，依然将看到的胃下垂形态差异视为疾病。更重要的是，很多人之所以有胃部不适，根源是常规检查看不到异常的功能性胃肠病。 当无法准确向患者交代清楚为什么检查都正常还总是胃不舒服的时候，这时候看上去有点儿不对劲儿的「胃下垂」就容易成了替罪羊。 当然，虽然钡餐检查越来越少，胃下垂也越来越少的出现在了病历中。如果你现在仍然认为是胃下垂导致了你的各种不舒服，更需要就医重新评估功能性胃肠病问题。 需要正视的是被误诊为胃下垂，错误将胃下垂判断为病因带来的焦虑和一系列过度处理。


因为胃下垂并非病理状态，所以也根本不必关注到底什么情况会导致胃下垂。 当然，因为旧有观念还没有完全消除，依然还存在饭后运动可以胃下垂的传言。 一定要深究的话，是不是能观察到胃的下垂状态，跟食量关系较大，吃得多更容易「垂」，而与饭后运动无关。为什么会有这样的传言，同样是之前医生不清楚为什么有时候饭后运动会腹痛，就用这是胃下垂来解释，告诉你不要饭后运动。 今天的研究告诉我们，饭后两小时内确实不推荐中等强度以上的运动，比如快步走、慢跑这些，一般散步是可以的。之所以有时会发生饭后运动腹痛，跟充满的胃相对摆动影响韧带等引起的痉挛痛有关，也叫运动相关一过性腹痛。并不是「胃下垂」的问题。


胃息肉就是长在胃里面的息肉，通俗地理解，就是胃内的表面长出来一个「肉」疙瘩，比正常的粘膜要向胃的腔内突出一些，一般会在做胃镜、钡餐的时候发现。胃镜报告上有时会描述「粘膜隆起」。 在医学上，息肉的这个「肉」，常常不是肌肉，可能是黏膜之类的东西。 胃息肉通常在因无关指征进行的上消化道内镜检查中偶然发现，仅在极少数病例中引起症状。然而，部分胃息肉具有恶变潜能，因此其诊断和适当的治疗都十分重要。


在胃镜下观察到的小肉疙瘩、看起来跟其他胃黏膜表面没有什么区别的，都可以被称为胃息肉。息肉只是一个说长了个东西，究竟是什么，还需要检查其中的细胞的性质来确定，因此，在进一步检查结果出来之前，有可能是良性的也可能是恶性的。 在胃镜下观察到的小肉疙瘩、看起来跟其他胃黏膜表面没有什么区别的，都可以被称为胃息肉。息肉只是一个说长了个东西，究竟是什么，还需要检查其中的细胞的性质来确定，因此，在进一步检查结果出来之前，有可能是良性的也可能是恶性的。 胃息肉本身也分很多类型，包括癌、腺瘤、间皮瘤、增生性息肉、炎症性息肉、类癌等，有些息肉是胃癌早期、有些息肉有发展成胃癌的可能，有些息肉是良性的，过很多年变化也不大，还有些息肉是炎症刺激形成的，过段时间炎症好转，自己会消失。 胃息肉本身也分很多类型，包括癌、腺瘤、间皮瘤、增生性息肉、炎症性息肉、类癌等，有些息肉是胃癌早期、有些息肉有发展成胃癌的可能，有些息肉是良性的，过很多年变化也不大，还有些息肉是炎症刺激形成的，过段时间炎症好转，自己会消失。 具体是哪一种，在胃镜下看外表是很难鉴别出来的，一般医生都需要取一块儿给病理科医生在显微镜下观察，才能确定。 具体是哪一种，在胃镜下看外表是很难鉴别出来的，一般医生都需要取一块儿给病理科医生在显微镜下观察，才能确定。 由于有的息肉跟胃癌有一定的联系，所以发现胃息肉之后，医生常常主张积极除去它。 由于有的息肉跟胃癌有一定的联系，所以发现胃息肉之后，医生常常主张积极除去它。


一般情况下，胃息肉病人没有任何不舒服； 一般情况下，胃息肉病人没有任何不舒服； 有些患者可以出现吃饭少、腹胀、食欲减退、甚至恶心、呕吐等，但这些症状并不一定是胃息肉引起，去除胃息肉之后，症状也未必会消失； 有些患者可以出现吃饭少、腹胀、食欲减退、甚至恶心、呕吐等，但这些症状并不一定是胃息肉引起，去除胃息肉之后，症状也未必会消失； 当胃息肉本身有炎症或发生坏死有出血时，可能有贫血，大便潜血试验（大便化验发现微量出血）阳性，出血多的也可以出现黑便。 当胃息肉本身有炎症或发生坏死有出血时，可能有贫血，大便潜血试验（大便化验发现微量出血）阳性，出血多的也可以出现黑便。


发生胃息肉原因现在还不太清楚，所以具体哪些人容易发生息肉也就没有办法分析。 胃息肉一般没有明显的症状，大部分的息肉是在胃镜检查的时候发现的。根据一些医学文献数据统计，做胃镜的时候，发现胃息肉的人大约为 1.2%～1.5%。


不会。 具体胃息肉的原因目前病因不明，部分是因为幽门螺杆菌感染导致，所以与幽门螺杆菌的感染甚至传染有关系，但是胃息肉是不会传染的。


就目前的医学研究结果表明，息肉的病因不明，部分和遗传因素有关系，但是不能确定两者之间的具体关系，所以，家中有胃肠息肉的病人，家中子女得胃肠息肉的可能性比正常人的可能性大。


诊断胃息肉，首选胃镜检查。胃镜检查不仅可以在直视情况下肉眼观察是否有粘膜隆起，甚至可以在胃镜下进行粘膜活检，取息肉细胞进行病理检查后可以确定有无恶性病变的发生，当然，钡餐也可以，但是一般钡餐下发现异常，还是需要做胃镜来进行确诊和治疗。所以有条件的话，还是应该选择胃镜检查。


不是。 胃息肉和胃肉瘤不是一回事，凡是胃腔里长了一块像息肉的凸起，都可以被称为胃息肉，不管是良性的、炎症形成的、还是早期的胃癌。 但胃肉瘤是一种恶性病变，非常少见，它也可能长得像胃息肉，但更多的是发生在胃壁的内层，而不是表层。也有可能肿瘤是向腹腔长，在胃镜下观察胃的内侧面是正常的。确诊一般需要做手术，切下来在显微镜下观察，才能最终确定。


在正常情况下，医院的消化内科门诊可做胃镜检查，而胃镜是诊断胃息肉的金指标，所以挂号选择消化内科的门诊挂号才能正确就诊，需要手术还可以去普外科、胃肠外科。


不一定要住院。 在医院的消化科门诊做胃镜检查发现胃息肉的话，需要取一部分息肉送到病理科，让病理科医生在显微镜下观察，看息肉是什么类型的。 如果是炎症性或是增生性息肉，这种完全可以不治疗，只要在一段时间后复查胃镜，观察息肉的变化； 如果是炎症性或是增生性息肉，这种完全可以不治疗，只要在一段时间后复查胃镜，观察息肉的变化； 如果病理结果是考虑是早期胃癌或是有癌变倾向时，需要及早在胃镜下切除息肉，这时候，在国内，一般需要住院治疗。 如果病理结果是考虑是早期胃癌或是有癌变倾向时，需要及早在胃镜下切除息肉，这时候，在国内，一般需要住院治疗。


息肉也要看情况，如果是炎症引起的息肉或者良性的息肉，只要定期复查观察变化即可，不治疗也没有什么严重的后果；但如果是胃癌早期形成的息肉，或者是有癌变可能的息肉，不治疗的话有发展为胃癌的风险。


胃息肉需要在胃镜下进行切除，常见的手术方式是息肉套扎术或内镜粘膜切除术，手术方式已经发展 10 多年，现在的三甲医院胃镜中心技术都比较成熟，手术效果也比较理想（已经确定癌变的病人除外）。


视情况而定。 炎症性和增生性的可以不做手术治疗，如果是恶性或是癌前病变的，建议手术治疗，可以防止癌细胞扩散或预防癌变。


胃息肉切除术是个非常手术小的手术，时间上比做需要麻醉的无痛胃镜长一些，术前准备也和无痛胃镜差不多，术前需要空腹 8 小时以上，不吃东西，不喝水。


应该先抗幽门螺杆菌治疗，有部分临床研究，导致胃息肉更多的原因可能与幽门螺杆菌感染有关系，所以在两者同时存在的情况下，建议先正规抗幽门螺杆菌治疗。有可能根治幽门螺杆菌之后，炎症引起的息肉也会好转。


目前没有针对胃息肉的治疗药物。因为胃息肉是一个到目前不能确定具体原因的疾病。也许是幽门螺杆菌感染导致，有些也和遗传有关，还有些是癌症早期的病变，病因不确定，也就没有针对的药物。主要还是通过胃镜下切除治疗。 如果有胃息肉的同时，还有幽门螺杆菌感染，建议先吃药消除幽门螺杆菌。有可能根治幽门螺杆菌之后，炎症引起的息肉也会好转。


视情况而定。 炎症性和增生性的息肉，定期复查没有变化的情况下，对身体没有影响，也就不需要特殊的处理。如果是有癌变倾向的息肉，或者遗传性的多发性息肉病，可能反复发作，不能治愈，可能扩散。


胃息肉在治疗的过程中，需要每隔 6 月复查一次胃镜，确定有无息肉复发，有无恶变等情况的发生，需要及时与医生沟通。


可能会复发。 因为胃息肉的具体病因不明，所以不能确定会不会复发，有些息肉是会复发，消化内科医生经常见到，有些息肉手术后 10 年、20 年不会复发，所以可以认定为不复发，具体是否会复发目前没有可靠的依据来定标准。 尤其是一些家族遗传性、多发的胃息肉，复发的可能性更大。


在炎症性和增生性息肉手术后，息肉残余组织没有增大的情况下，定期胃镜复查随访 3 次以上没有变化，可以认为治好； 如果复诊过程中有增大，可以认为没治好； 有些多发性息肉是遗传性的，容易复发，不存在治好没治好的情况。


胃息肉切除术后需要空腹至少两个小时，具体恢复饮食的时间需要医生根据手术的情况确定。 另外息肉切除后需要观察大便情况，如果有血便、黑便，需要及时告知医生。


胃息肉的病人在饮食上以清淡、易消化、流质类、高蛋白饮食为主，避免食用辛辣、刺激、油腻、过酸、过碱、高脂的食物。


得了胃息肉后生活上注意休息，避免劳累，避免饮浓茶，少吃高脂食物，同时适量运动，加快胃肠蠕动，降低食物在胃内的潴留时间，减轻胃肠负担，一定程度上可以减轻息肉的复发。


不能喝酒。 因为胃息肉本来就是一个胃部表面的隆起，不做手术，如果饮酒，容易导致糜烂性胃炎的发生，进而导致胃息肉出血，可能会导致胃部大出血而危及健康、乃至生命，有炎症性胃息肉的病人，建议戒酒。


会。 因为炎症性或增生性胃息肉常常合并有胃炎、反流性食管炎等并发症，而吸烟会导致贲门（胃和食管相连的地方）松弛，加重反流性食管炎，所以吸烟，也会加重症性或增生性胃息肉病人的病情，所以建议戒烟。


胃息肉的病因不明，但是有数据显示和幽门螺杆菌有部分的关系，所以在发现幽门螺杆菌感染时，及时抗幽门螺杆菌治疗可以一定程度上预防胃息肉的产生，同时清淡饮食、避免暴饮暴食，避免辛辣刺激及烟酒浓茶等食物可以一定程度上可以预防胃部的炎症，减少炎症所导致的息肉的发生。


「胃炎」是医生在做胃镜等内镜检查时，常常使用的一个术语，胃炎是胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应[1]，用于描述外观异常的胃黏膜。它并不是一个诊断，也并不一定需要治疗。胃炎可以由多种病因引起，比如感染、药物、自身免疫性疾病等等。其中，幽门螺杆菌（HP）感染是导致慢性胃炎的主要病因。 不同原因导致的胃炎治疗方法不同，但通常需要用到质子泵抑制剂、H2 受体拮抗剂等抑酸药物。


很常见。尤其是慢性胃炎的患病率会随着年龄增长而增加，特别是中年以上更常见[1]。 随着内镜技术的进步和广泛使用，越来越多的胃炎被发现出来。很多人都会在自己的胃镜报告上看到这两个字，也由此带来一些不必要的焦虑、恐慌。 但胃炎是否严重、是否需要治疗，还是需要专业医生综合所有病情后才能做出判断。


胃炎可以分为急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎：是各种原因引起的急性胃粘膜损伤，如药物、酗酒、感染、应激等，发病比较突然。 慢性胃炎：是胃黏膜受到多种因素长期损伤后引起的慢性炎症，胃炎持续的时间比较长。可将慢性胃炎进一步分类为非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）和萎缩性胃炎两大类，后者可再分为自身免疫性胃炎和多灶性萎缩性胃炎。


发病比较突然，常有上腹痛、腹部饱胀感、恶心、呕吐和食欲不振，严重者可有呕血、发热，导致脱水、酸中毒、甚至休克。


慢性胃炎的症状无特异性，有中上腹痛或不适、食欲不振、嗳气、反酸、恶心等，症状常与进食或食物有关，还有相当一部分患者无任何不适症状。 有胃糜烂者可有少量或大量出血，表现为粪便隐血（需通过粪便隐血试验检查出）、黑便、呕血，长期少量出血还可引起缺铁性贫血，表现为皮肤苍白、头晕眼花等。


药物：最常见的是非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔康，以及含有这类药物成分的复方感冒药。 酒精和刺激性饮料：一次大量饮酒可引起急性胃黏膜损伤、糜烂，甚至出血。 细菌及毒素：进食不洁食物或过期、变质食品可引起急性胃炎。 物理损伤：胃内异物，留置胃管、食管裂孔疝可机械性损伤胃黏膜，引起急性胃炎。 腐蚀性化学物质：吞服强酸（硝酸、盐酸、硫酸）或强碱可以造成急性腐蚀性胃炎。 应激：严重创伤、烧伤、大手术、脑出血、大面积脑梗死、肝肾功能衰竭、休克等原因可造成急性胃黏膜缺氧、缺血和胃黏膜屏障破坏引起应激性胃炎，甚至应激性溃疡出血。精神刺激（亲属丧亡、天灾、事故）也可引起应激性胃炎。


幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的最主要的病因，幽门螺杆菌长期持续存在，可造成胃黏膜腺体破坏，最终发展为萎缩性胃炎。 急性胃炎的常见病因（吸烟、酗酒、药物、物理和机械性损伤等）若持续存在，亦可以导致慢性胃炎。
十二指肠液（包括胆汁、胰液）反流，也是慢性胃炎的常见原因，它能减弱胃黏膜屏障。 此外，还有一种病因与免疫相关。慢性胃炎中有一种以胃体萎缩为主的 A 型萎缩性胃炎，病因是自身免疫反应，可造成壁细胞破坏，导致胃酸和内因子分泌减少和丧失，最后引起维生素 B12 吸收不良，引发恶性贫血[1]。


可能会引起胃炎的药物种类较多，比如： 非甾体类抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔康等，易引起上腹痛不适，重者可引起上消化道出血。 抗生素类：如四环素、红霉素、甲硝唑、呋喃类等，可引起恶心、呕吐、腹痛、食欲下降甚至胃肠出血。 抗肿瘤药：如氨甲喋呤、5-氟尿嘧啶等，可刺激胃肠黏膜产生弥漫性炎症，引起恶心、呕吐、食欲不振。 糖皮质激素类：如地塞米松、强的松等，可引起胃炎、消化性溃疡、溃疡出血等。 如果需要使用上述药物，建议在医生的指导下用药，避免同时服用多种对胃有损伤的药物，必要时可加用抑酸药物、胃黏膜保护剂。


一般的胃炎不会遗传。 但在 A 型萎缩性胃炎的家庭成员中，萎缩性胃炎、低胃酸或无酸、维生素 B12 吸收不良的患病率很高，提示 A 型萎缩性胃炎可能有一定的遗传性[2]。


有长期服用非甾体类抗炎药、酗酒或明确饮食不洁者，表现有上腹痛、胀满、恶心、呕吐等症状时，均应想到急性胃炎可能，可通过胃镜检查确诊。 吞服强酸、强碱等腐蚀剂者禁忌胃镜检查。


以腹痛为主的急性胃炎，应与胃肠型感冒、肠易激综合征等鉴别： 胃肠型感冒：除了有腹痛、呕吐等表现，还伴随了发热、咽痛、流鼻涕等感冒的症状。 肠易激综合征：还会有稀便、水样便或者粘液便的情况发生。


因多数慢性胃炎症状无特异性。 一般来说，慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜和胃黏膜活检，后者对判断胃炎的严重程度和排除恶性病变有很大价值。


不是必须。 也可以做 X 线钡餐检查，但可能会漏诊，或者钡餐发现了异常还是需要胃镜最后确诊。
所以有条件的话，还是应该做胃镜检查。


胃炎的常见病因是感染、自身免疫性疾病等；在内镜检查中，胃黏膜有明显的炎症表现。 胃病的常见原因有胆汁反流、酒精、药物等；在内镜检查中，胃黏膜没有炎症表现或炎症表现特别轻微。 要明确诊断是胃炎还是胃病，需要进行胃黏膜活检。


去除病因： 比如细菌感染引起的急性胃炎，可选用抗菌药物治疗；药物引起的急性胃炎，可及时停用相关药物。 禁食： 禁食可以让胃黏膜得到休息和及时的修复。病情好转以后可以逐渐恢复流质、半流质饮食。 抑制胃酸： H2 受体拮抗剂（雷尼替丁、法莫替丁等）或质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑等）能较强抑制胃酸分泌，为胃黏膜修复创造良好环境，对控制出血和糜烂亦有很好的效果。抗酸剂和胃黏膜保护剂复方氢氧化铝片、硫糖铝等亦为常用首选药物。米索前列腺醇或生长抑素及其类似物奥曲肽能抑制胃酸分泌，并有细胞保护作用[1]。 止血： 如果急性胃炎并发出血，需要进行止血治疗。可插胃管用冰盐水洗胃，或用 8 % 去甲肾上腺素生理盐水口服或胃管注入止血。凝血酶是有效的局部止血药，并有促进创面愈合的作用，大剂量时止血作用显著。内镜检查有明显黏膜活动性出血者，可在内镜下直接止血[1]。 对症治疗： 包括补液（可使用补液盐）、缓解腹痛（可使用阿托品或山莨菪碱等）、止吐（可使用甲氧氯普胺止吐）等。


不一定。 无症状、幽门螺杆菌（HP） 阴性的慢性非萎缩性胃炎，无需特殊治疗。 但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变（细胞增生和分化出现异常）的患者，应注意预防其恶变。


质子泵抑制剂：如奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑等。抑酸的作用很强而且长。可联合幽门螺杆菌抗生素的杀菌作用[2]。常见不良反应有口干、轻度恶心、腹胀、腹痛等。 H2 受体拮抗剂：法莫替丁、雷尼替丁等。可减少胃酸的分泌[2]。常见不良反应有头晕、头痛、乏力、口干、呕吐等。 减少胆汁反流，促进胃肠蠕动的药物：甲氧氯普胺、莫沙必利、依托必利等。 强固屏障功能、促进上皮生长药物：硫辛酸、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、前列腺素 E2 等。促使胃粘膜的主要功能防御因子糖蛋白、磷脂质增加，促进黏膜血流、吸附胆盐等[2]。常见不良反应有便秘、腹胀、口渴、恶心、腹痛等。 铋剂：胶体果胶铋、枸橼酸铋钾等。可以杀灭幽门螺杆菌[2]。常见不良反应有大便呈无光泽的黑褐色。 其他：缺铁性贫血者补充铁剂、恶性贫血者需补充叶酸、维生素 B12 注射治疗等。


视情况而定。 手术一定要慎重，严格掌握指征，尤其是年轻患者。萎缩性胃炎为癌前病变，通常不需要手术治疗，定期随访复查即可。当伴有异型增生、高级别上皮内瘤变、粘膜内癌时，可行内镜手术治疗。当伴有癌变时，则需要外科手术治疗[1]。


如果有炎症和活动性的要积极治疗，防止腺体继续破坏。可以考虑选用胃黏膜营养性药物为主，避免大量用药。 所谓胃黏膜营养剂可理解为强固胃黏膜上皮、促进黏液分泌、活化细胞代谢的药物，老年人易有维生素和微量元素的缺乏，如锌、硒等微量元素也可以适当补充。


这种情况一般是针对有明显精神心理因素影响的慢性胃炎患者。慢性胃炎不易根治，且容易反复，部分患者可伴有焦虑、抑郁等情况，从而进一步加重症状。如症状较为明显，可加用抗焦虑、抑郁的药物，辅助慢性胃炎的治疗。


含盐量比较大的食物要少吃，比如咸菜、腊肉等。 饮食宜规律。进食易消化食物比如粥、奶等； 戒烟、限酒； 避免过于粗糙、浓烈香辛料和过热的食物，少吃盐渍、烟熏和不新鲜食物。


胃黏膜较光滑的轻度萎缩性胃炎和肠化，定期胃镜随访即可。 但对伴异型增生、有息肉，或有局灶性凹陷或隆起者，胃镜检查时多做活检很重要。必要时还需要内镜精查，进一步明确病变性质，以便制定下一步治疗方案。


暂时不需要。 由于目前我国人群中幽门螺杆菌感染率高达 42.1%~ 84.62%，但多数感染者仅会产生无症状的轻度慢性胃炎，因此一般不主张对无症状人群进行幽门螺杆菌的普遍筛查[3]。


胃胀即为胃区饱胀不适感，大众也可能称为「肚子胀」，胃胀主要位于左上腹，其发生可能和精神因素、饮食因素、腹部或全身性疾病、药物及外科手术等原因所致的消化道功能或器质性改变，进而引起胃排空减慢使人产生饱胀不适感，胃胀发作时间随病因的不同而不同，短则持续数小时后可自行缓解，慢性胃胀患者可能持续数月。


停止继续摄入可产生饱胀感的饮食，可更换为宽松衣物，轻轻按摩胃胀不适处，或者适当活动如散步。 停止继续摄入可产生饱胀感的饮食，可更换为宽松衣物，轻轻按摩胃胀不适处，或者适当活动如散步。 若胃胀考虑与精神紧张焦虑或抑郁有关，可放松心情，发展新兴趣、听轻音乐或进行心理咨询疏导等方式放松心情，必要时可求助心理科医生给予抗焦虑抑郁药物辅助治疗； 若胃胀考虑与精神紧张焦虑或抑郁有关，可放松心情，发展新兴趣、听轻音乐或进行心理咨询疏导等方式放松心情，必要时可求助心理科医生给予抗焦虑抑郁药物辅助治疗； 如为新近出现的短期胃胀症状，必要时可以经验性服用一些非处方药物，如益生菌、促胃动力药物等，帮助缓解不适。 如为新近出现的短期胃胀症状，必要时可以经验性服用一些非处方药物，如益生菌、促胃动力药物等，帮助缓解不适。 需要注意的是，如果胃胀症状存在时间较长，或者进行性加重，上述措施都不能缓解，或者停药就明显反复，需要及时前往医院就诊，进一步完善检查明确病因。


当胃胀伴随下列但不局限于下列症状或情况时应往医院就诊： 恶心伴呕吐大量未消化的食物； 恶心伴呕吐大量未消化的食物； 便血、黑便伴头晕及心率加快； 便血、黑便伴头晕及心率加快； 全身皮肤黄染及巩膜黄染； 全身皮肤黄染及巩膜黄染； 剧烈腹痛伴肛门停止排便排气； 剧烈腹痛伴肛门停止排便排气； 不明原因的体重下降； 不明原因的体重下降； 症状持续数日至数月不能缓解。 症状持续数日至数月不能缓解。


胃胀可能和精神心理因素、腹部疾病、全身性疾病、食物药物及外科手术有关。 精神心理因素：抑郁状态、焦虑状态等； 精神心理因素：抑郁状态、焦虑状态等； 腹部疾病：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、嗜酸细胞性胃炎、幽门梗阻、胃轻瘫、功能性胃肠病、肠梗阻、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病、慢性肝炎、胆结石、胆道梗阻、胰腺癌、急性胰腺炎等； 腹部疾病：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、嗜酸细胞性胃炎、幽门梗阻、胃轻瘫、功能性胃肠病、肠梗阻、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病、慢性肝炎、胆结石、胆道梗阻、胰腺癌、急性胰腺炎等； 全身性疾病：系统性红斑狼疮、尿毒症、糖尿病等； 全身性疾病：系统性红斑狼疮、尿毒症、糖尿病等； 药物：他汀类药物、阿卡波糖等； 药物：他汀类药物、阿卡波糖等； 外科手术：胃肠相关手术、肝胆胰腺手术、其他腹腔内手术等。 外科手术：胃肠相关手术、肝胆胰腺手术、其他腹腔内手术等。


小肠结肠炎耶尔森菌属于耶尔森菌属，是一种对人和动物均具有致病性的人兽共患病原菌。广泛分布于自然界的江湖、土壤和植被等环境中[1]。小肠结肠炎耶尔森菌已在国内外暴发流行过多次，目前被很多国家列为进出口食品的常规监测项目。 小肠结肠炎耶尔森菌最显著的特点就是耐低温，在 37℃ 以上失去运动能力，但可在 0～5℃ 生长繁殖，是一种独特的嗜冷病原菌，可以在冷藏食品中长期生存，常见的「电冰箱肠炎」就是小肠结肠炎耶尔森菌引起的[2]。


小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒是指，因食用被小肠结肠炎耶尔森菌污染的食物后，引起的中毒现象，其属于食源性疾病的范畴 。


小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒后，主要表现为急性胃肠炎和类似于阑尾炎症状的肠系膜淋巴结炎，会有呕吐、腹痛、腹泻的症状，可同时伴有发热，体温可达 38～39.5℃ ，病程一般为 1～2 天。 除了胃肠道不适外，部分病人还会出现一系列的并发症，例如结节性红斑、活动性关节炎、组织脓肿、心内膜炎等自身免疫疾病，严重的可引起败血症，甚至死亡 [3,4]。


小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒后出现潜伏期较长，一般为 3～7 天，且在发病之前没有明显的其他症状。由于患者年龄和食用量的差异，也有几个小时内就出现症状的情况 [4,5]。


主要原因是食品在生产加工保存过程中被污染，患者在烹调受污染食物时温度不够，或没有加热就直接食用 [6]。 下面列举了几种可能发生中毒的原因： 食品在生产加工过程中被污染：如在处理食品时，生的食物和熟的食物的案板和刀具混用或共用，造成生食中的小肠结肠炎耶尔森菌污染了熟食，食用后引起中毒。 食品在保存过程中被污染：小肠结肠炎耶尔森菌是嗜冷菌，在冰箱的冷藏室中仍可以生存。如果生食和熟食没有分开放，会污染熟食；或者在冷藏室中存放时间过长的食物再次吃的时候没有加热或加热不够，食用后引起中毒。 食品烹调时温度不够或没有加热：小肠结肠炎耶尔森菌对热敏感，65℃ 就可以死亡 [7]，但直接生吃食物或在加工被污染的肉类及内脏时，加热不够或切块太大，食品中心部分仍有存活的细菌，食用后仍可导致中毒。


多见于秋冬、冬春季节 [4]。 小肠结肠炎耶尔森菌是一种典型的嗜冷菌，通常低温环境能抑制其他杂菌的生长，却给它创造了一个良好的生长环境。此外，研究显示致病性小肠结肠炎耶尔森菌分布具有地区差异，主要分布于北方寒冷地区 [1]。


小肠结肠炎耶尔森菌不仅分布广泛，而且可以感染多种动物。以猪最常见，除牛、猫、狗等家畜外，禽类、鸟类、淡水鱼、蜗牛、田鸡和牡蛎体内也检测出过小肠结肠炎耶尔森菌 [4,8]。 引起中毒的主要是动物性食品，包括生肉和冻肉，以猪肉和猪舌感染率最高。其次是生牛乳，尤其是在 0～5℃ 的低温下运输或储存的乳类或乳制品。生吃蔬菜、市售糕点、饮料、冰淇淋、水产品等也可导致中毒事件的发生。


诊断需要结合流行病学史、临床症状和实验室检查结果 [5]： 发病前有食用过不洁食物的历史。 有呕吐、腹痛、腹泻，全身关节痛等临床症状。 按《食品安全国家标准 食品微生物学检验 小肠结肠炎耶尔森氏菌检验》 GB 4789.8-2016，对患者剩余食物、粪便进行检测，若检出，即可确诊。有需要的可以也采集患者发病初期和恢复期血液，观察血液中相应抗体滴度的消涨情况，以此为辅助依据。


对于急性发作者，一般需急诊就诊；对于慢性进展者，多表现为消化道症状，可选择消化内科或普通内科或感染性疾病科就诊。


小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒入院后首先应考虑应用抗菌药物治疗：如卡那霉素、庆大霉素、利福平、四环素、复方新诺明等药物，具体治疗方案需要由医生诊断确定 [3]。


冰箱不是「保险箱」，只有做到食品的安全存放，才能做到食品安全： 分区存放：熟食和生食一定要分开放，且存放的食物需要用保鲜盒或保险袋装好，避免交叉污染和串味。冷藏室可以存放 1～3 天内要吃的肉类、鱼类或者新鲜蔬菜。冷冻室里面适合存放一些暂时不吃的食物，如冻肉和冻鱼可以存放 3～6 个月 。 分装存放：冷冻食品，如肉类、鱼类等冷冻后，细菌易迅速大量繁殖，解冻后的食物不适宜再次放回冰箱。肉类食品放入冷冻室前，最好先按需分成多个小份，一次拿一包解冻。 短期存放：冰箱只是通过降温的方式，抑制细菌的生长，且不是所有细菌都能抑制。冰箱中食物存放时间过长，同样也会变质，同时还也增加了食品污染的风险，造成食物中毒。 冰箱各区域推荐存放的食物： 冷藏室冰箱门架处温度相对较高，适合放一些马上吃的食物，如鸡蛋、奶酪和开封的饮料等； 上层靠门处，适合放置直接入口的熟食、酸奶、甜点等； 上层后壁处适合放置不怕冻的食物，如剩饭菜、牛奶等； 下层靠门处适合放置各种绿叶蔬菜和水果； 下层后壁处适合放置没有烹调熟，但是又需要低温保存的食品，如豆腐和袋装熟肉； 保鲜层适合放置购买后 24 小时内要吃掉的冷藏肉、冰鲜的鱼和其他水产品，注意和需冷藏水果分开存放。 冷冻室的最上层温度最低，适合制作速冻饺子、馄饨等； 中间层适合存放无需长时间加热的食物，如馒头、面包、熟食等；下层放冻鱼、生肉、海鲜等 [10]。


预防小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒的方法，包括以下几点： 有关部门需加强对市售肉类的监管控制，降低消费者的食品安全风险。 加强对饮食从业人员，尤其是学校、幼儿园的食堂工作人员的定期健康检查，防止带菌者污染食物引起暴发流行。 对个人而言，需注意厨房和个人卫生，定期清洁冰箱。处理加工和保存食物时要做到生熟分开，冰箱中食物存放时间不要过长，烹调食物时需要彻底烧熟煮透。


类癌通常指起源于消化道、肺或其他部位如肾脏，卵巢的高分化神经内分泌肿瘤。 所谓神经内分泌肿瘤是一类表现出神经内分泌特征的肿瘤，其具体病理学特点非常复杂，在此不做介绍。


简单来说，二者都是来源于小肠黏膜，但小肠类癌起源于黏膜中的嗜铬细胞，病理学上表现出神经内分泌特征，而小肠腺癌来自于小肠肠腺的外分泌细胞。 大部分的小肠类癌进展缓慢，甚至一些病例终身没有明显症状而是通过尸检发现，而小肠腺癌进展、转移较快。


类癌是相对少见的肿瘤，瑞典的流行病学研究报道男性和女性的发病率分别为 2.0/10 万和 2.4/10 万。 大部分类癌位于胃肠道（55%）和肺（30%），而胃肠道类癌中最常见的是小肠类癌。
过去数十年中，小肠类癌的发病率一直上升，主要原因可能是内镜和影像学检查的检出增加，2000 年之后，呈报给美国国家癌症数据库的数据显示，小肠类癌已超过小肠腺癌，称为最多见的小肠肿瘤。


类癌综合征是类癌肿瘤细胞产生的多种体液因子所介导的一系列症状，包括皮肤潮红（主要累及面部、颈部和上胸部）、腹泻、呼吸哮鸣甚至呼吸困难、心率加快、眩晕等。
其中，阵发性皮肤潮红是类癌综合征最典型的表现。


大多数小肠类癌病人没有明显的症状，而是在体检时 CT 或 MRI 偶然发现。 在有症状的病人中，最常见的初始症状是腹痛，这种疼痛通常模糊不清且缺乏特异性，明确诊断前数年期间，可能被错误的判定为肠易激综合征、慢性胃肠炎等更为常见的疾病。 间歇性小肠梗阻也是较为常见的首发症状，多为不全性小肠梗阻，即病人腹痛、腹胀、停止排便排气，经过一系列治疗后可缓解，但少数病人肠梗阻持续不缓解而不得不采用手术治疗，术中发现小肠类癌。 小肠类癌发生肝转移前，很少发生类癌综合征。


目前对于小肠类癌的危险因素了解很少。 但一些研究指出，家族中一级亲属患有类癌可使其他成员的患病风险增加。


小肠总长度约 6～7 米，按照解剖部位、及形态差别划分为十二指肠、空肠和回肠。 小肠类癌最好发于回肠，尤其是末段约 60 cm 的回肠。


本病的诊断应结合临床表现、CT 或 MRI 等影像学检查所见综合考虑，必要时可行小肠镜进一步明确。


胶囊内镜以其操作方便、快捷而迅速普及，用于小肠疾病的诊断。
但由于一些报道发现疑似小肠肿瘤病人吞入视频胶囊后诱发小肠梗阻，或胶囊嵌顿无法排出，因此目前不推荐胶囊内镜检查应用于疑似本病的病人。


对于局限于小肠、未发生远处转移的小肠类癌，应积极手术治疗，切除肿瘤和受累的肠段。由于小肠类癌很小时（< 2 cm）即可能发生转移，因此对于任何大小的小肠类癌均应采取包括临近肠系膜和淋巴结的广泛整块切除。约有 26% 的小肠类癌病人存在多发性肿瘤，因此在手术时应仔细探查整个胃肠道有无其他类癌病灶。 对于存在远处转移病灶的病人，仍建议切除小肠的原发病灶，以减少肠梗阻，缓解腹痛。 对于存在肝脏转移的晚期小肠类癌综合征病人，如评估转移病灶可以完整切除，则可在切除原发病灶的同时切除肝转移灶，可显著延长病人生存期。 广泛转移无法切除的类癌综合征病人，减瘤手术可能缓解症状，但大多数病例缓解时间短，通常不超过 12 个月，而目前内科治疗通常能带来更长期的、充分的症状缓解。 对于广泛转移性类癌，无论肿瘤原发部位在何处，化疗疗效均不佳，通常不予推荐。生长抑素类药物能够有效控制类癌综合征症状，但对减少肿瘤负荷的作用有限。


近期并发症包括出血、术后感染（肺部感染或腹腔感染等）、吻合口漏，程度较轻的经过止血输血、抗感染、营养支持等治疗后可好转，严重者可能需手术探查处理。 近期并发症包括出血、术后感染（肺部感染或腹腔感染等）、吻合口漏，程度较轻的经过止血输血、抗感染、营养支持等治疗后可好转，严重者可能需手术探查处理。 远期并发症包括小肠吻合口狭窄、肠黏连等。 远期并发症包括小肠吻合口狭窄、肠黏连等。


小肠类癌预后较好，能够完整切除病灶的病人术后五年生存率可高达 75% 以上。 即使存在远处转移，报道的 5 年总生存率为 40%～95%。


目前小肠类癌的病因尚不十分清楚，但家庭成员患病的话，可使其他成员患病的几率会增高，因此，如有小肠类癌家族史者，需定期体检，保持良好的生活习惯，做到早发现早治疗。


小肠腺癌是一种起源于小肠粘膜的恶性肿瘤，约占所有小肠恶性肿瘤的三分之一。


小肠腺癌最常累及十二指肠，其次是近端空肠约 100 cm 内和远端回肠约 100 cm 内。


最常见的症状是不明确的腹痛，通常为间歇性的绞痛。 最常见的症状是不明确的腹痛，通常为间歇性的绞痛。 此外，还可能出现体重下降，恶心呕吐（肿瘤引起慢性不全梗阻），血便或黑便（慢性失血），贫血，半数的十二指肠腺癌病人还出现黄疸。 此外，还可能出现体重下降，恶心呕吐（肿瘤引起慢性不全梗阻），血便或黑便（慢性失血），贫血，半数的十二指肠腺癌病人还出现黄疸。 部分病人（22%～26%）以急性肠梗阻为首发表现。少数病人（约 6%～9%）可能发生肠穿孔，表现为突发的剧烈腹痛，疼痛拒按，腹痛发生后可出现畏寒、发热。 部分病人（22%～26%）以急性肠梗阻为首发表现。少数病人（约 6%～9%）可能发生肠穿孔，表现为突发的剧烈腹痛，疼痛拒按，腹痛发生后可出现畏寒、发热。


大多数的小肠腺癌由小肠腺瘤恶变而来，家族性肠息肉、黑斑息肉病、克罗恩病也有恶变的可能。 大多数的小肠腺癌由小肠腺瘤恶变而来，家族性肠息肉、黑斑息肉病、克罗恩病也有恶变的可能。 多种膳食因素与小肠腺癌的风险增加有关，包括饮酒，食用精制糖、红肉及腌制和烟熏食品。 多种膳食因素与小肠腺癌的风险增加有关，包括饮酒，食用精制糖、红肉及腌制和烟熏食品。 吸烟和肥胖可能也增加患小肠腺癌的风险，但尚有争议。 吸烟和肥胖可能也增加患小肠腺癌的风险，但尚有争议。


小肠肿瘤病人的症状大多不明确，即使有明确的主诉症状也往往缺乏特异性，并且缺乏阳性体征，目前尚无最佳的单一小肠影像学和内镜检查方法。这些不利因素综合，导致许多病例出现诊断延误。


对于主诉不明确的腹痛、体重减轻、间歇性恶心呕吐、黑便等症状的病人，应警惕小肠肿瘤的可能，并纳入鉴别诊断之列。 对于主诉不明确的腹痛、体重减轻、间歇性恶心呕吐、黑便等症状的病人，应警惕小肠肿瘤的可能，并纳入鉴别诊断之列。 医生应获得完整的病史，体格检查和实验室检查结果（包括全血细胞计数、血生化、粪便检验、肿瘤标志物等） 医生应获得完整的病史，体格检查和实验室检查结果（包括全血细胞计数、血生化、粪便检验、肿瘤标志物等） 由于缺乏单一的小肠影像学最佳检查方法，应综合使用 CT、全小肠造影、小肠灌肠双对比造影等检查方法，并结合内镜检查（推进式小肠镜、双气囊内镜等）。 由于缺乏单一的小肠影像学最佳检查方法，应综合使用 CT、全小肠造影、小肠灌肠双对比造影等检查方法，并结合内镜检查（推进式小肠镜、双气囊内镜等）。 视频胶囊内镜的使用尚存在争议，目前不推荐用于出现不全梗阻症状的病人（曾出现恶心呕吐、腹胀、排便排气减少等情况）。 视频胶囊内镜的使用尚存在争议，目前不推荐用于出现不全梗阻症状的病人（曾出现恶心呕吐、腹胀、排便排气减少等情况）。


肿瘤标志物在疑似小肠恶性肿瘤的评估中作用尚不明确。有研究报道，约 40% 的小肠腺癌病人血清肿瘤标志物 CEA 为阳性，但 CEA 用于诊断用途的敏感性和特异性均不充分。 通俗的讲，肿瘤标志物异常升高不一定是由于患了恶性肿瘤，而正常范围也不代表没有。


局限性的小肠腺癌最佳治疗方法为广泛性肠段切除，手术切除原发灶及周围的肠系膜可清除原发灶和存在转移风险的区域淋巴结，提高根治可能。 局限性的小肠腺癌最佳治疗方法为广泛性肠段切除，手术切除原发灶及周围的肠系膜可清除原发灶和存在转移风险的区域淋巴结，提高根治可能。 若肿瘤侵犯十二指肠的球部和降部，则需行胰十二指肠切除术。 若肿瘤侵犯十二指肠的球部和降部，则需行胰十二指肠切除术。 累及十二指肠水平部和升部的病变，行十二指肠节段切除并清扫区域淋巴结即可，目前不推荐进行广泛的胰十二指肠切除。 累及十二指肠水平部和升部的病变，行十二指肠节段切除并清扫区域淋巴结即可，目前不推荐进行广泛的胰十二指肠切除。 远端回肠腺癌需行右半结肠切除术，包括切除回结肠动脉和区域淋巴结。 远端回肠腺癌需行右半结肠切除术，包括切除回结肠动脉和区域淋巴结。 晚期不可切除或已广泛转移的小肠腺癌以全身化疗为主，最常采用氟尿嘧啶为基础的化疗方案。 晚期不可切除或已广泛转移的小肠腺癌以全身化疗为主，最常采用氟尿嘧啶为基础的化疗方案。


关于小肠腺癌切除术后辅助治疗的益处，缺乏相关文献报道。 由于小肠腺癌与结肠腺癌在发病机制、病理学形态、生物学行为上有众多相似之处，目前小肠腺癌的术后辅助治疗是根据结肠癌辅助治疗的相关研究推断而来。 建议术后病理发现淋巴结阳性的小肠腺癌患者，接受辅助化疗，一般采用沙利铂为基础的化疗方案。


既往认为，胃肠道肿瘤腹膜转移属于远处转移，患者已失去根治手术机会，预后极差。 近年来的研究显示，经过严格挑选的胃肠道恶性肿瘤腹膜转移的病人，接受积极的减瘤性手术和腹腔内灌注化疗后，可实现长期存活，部分患者甚至达到降期效果并进一步接受根治性手术。 因此发生腹膜转移的小肠腺癌病人，应评估是否适合接受此类积极治疗，以获得最大受益。


术后三年内每 3～6 个月至手术医生处进行临床随访，第 4、5 年期间每 6 个月 1 次随访，每次随访期间应检查血清癌胚抗原 CEA 水平。 术后三年内每 3～6 个月至手术医生处进行临床随访，第 4、5 年期间每 6 个月 1 次随访，每次随访期间应检查血清癌胚抗原 CEA 水平。 术后第一年内每 6 个月查一次胸部、腹部、盆腔增强 CT，第 2 年开始每年一次增强 CT，持续至少 3 年。 术后第一年内每 6 个月查一次胸部、腹部、盆腔增强 CT，第 2 年开始每年一次增强 CT，持续至少 3 年。


小肠腺癌病人的 5 年生存率一般低于相同分期的结肠癌病人，尤其是淋巴结阳性的病人，5 年的疾病特异生存率为 12%～50%。肿瘤原发于十二指肠的病人疾病特异生存率低于原发于空肠、回肠的病人。


小肠细菌过度生长(Small intestinal bacterial overgrowth, SIBO)，可以简单理解为是一种「肠道菌群失调」，具体是指小肠内细菌密度过高或组成异常引起的胃肠道症状综合征，被认为是在肠道解剖结构改变、肠道蠕动减慢或胃肠功能异常的继发性疾病[1]。 这种病的严重程度因人而异。有些人可能没有明显症状，或症状较轻，仅仅表现为腹胀，而另一些人可能会出现严重的消化系统问题，可能出现慢性水样泻等情况，毒素生成和肠道通透性增加可引起全身性并发症，甚至可以出现D-乳酸酸中毒、便血等情况[1，2]。


小肠细菌过度生长（SIBO）可能涉及多个系统和疾病因素，因此就诊科室可能会有所不同。具体根据病因分析，建议如下： (1) 对于肠道功能紊乱导致的SIBO，包括肠易激综合征、假性肠梗阻、急性或慢性放射性肠炎等疾病患者，建议就诊消化内科专科。 (2) 对于解剖异常引起的SIBO，如既往手术导致的粘连、炎症性肠病或小肠肿瘤引起的狭窄等情况，建议就诊消化内科或胃肠道外科。 (3) 对于代谢及全身性疾病引起的SIBO，如糖尿病、胰腺功能不全、肝硬化等情况，建议就诊内分泌科或消化内科。 (4) 对于免疫疾病导致的SIBO，建议就诊免疫科或消化内科。


小肠细菌过度生长（SIBO）临床症状不典型，常见表现包括腹胀、嗳气、腹痛、腹泻、便秘，以及粪便形状、颜色、气味等特征的改变。 患者可能感觉肠道内气体积聚引起腹部胀满感，频繁嗳气、腹部不适和疼痛。腹泻和便秘也是常见症状，患者可能交替出现这两种情况。 此外，由于SIBO干扰了正常的营养吸收过程，患者可能出现营养不良、体质量减轻及维生素失衡。极少数情况下，SIBO可能导致肠道炎症，进而引发肠道转运时间缩短、便血等严重并发症[1]。


对于小肠细菌过度生长（SIBO）的确诊存在不同的诊断方法，其中“金标准”一直备受争议。 传统上，十二指肠或空肠吸取物的细菌培养被认为是SIBO的“金标准”，通过胃镜到达十二指肠后，利用胃镜钳道及负压装置吸取十二指肠或空肠肠液后行有氧及厌氧细菌培养。 经典的判断标准是细菌指数大于10^5 cfu/mL，且细菌谱与结肠细菌谱相似定义为阳性。 然而，这种方法可能存在取样时的污染问题，且无法全面反映整体小肠细菌状态，重复性也不高。 近年来，氢气及甲烷呼气试验逐渐受到关注。这种无创检测方法通过检测呼出气中的氢气和甲烷含量来间接判断肠道细菌的状态。例如，乳果糖氢气甲烷呼气试验（LBT）和葡萄糖氢气甲烷呼气试验（GBT）等，通过测定呼气中氢气和甲烷的值来判断SIBO的存在。这些呼气试验需要患者在检测前进行一定的准备，如停用抗生素、停用胃肠道药物、禁食等，然后通过口服底物后连续检测呼气氢气、甲烷等气体的值，最终根据基准值的变化来判断结果。 此外，气敏胶囊技术也是近年来的一个新技术，可实时探测肠道气体的变化。通过气体胶囊内的感应器和传输装置，可以记录肠道内气体的含量变化，从而更直观地反映肠道菌群的代谢状态。虽然这种方法能提供实时的数据，但其安全性和临床试验样本量仍需要进一步验证。 最后还有高通量测序技术：通过对肠道微生物组进行高通量测序，可以更准确地分析小肠内细菌的种类和数量，从而诊断SIBO，不过，高通量测序技术方法在时间和成本上较为昂贵，不太适用于常规临床应用。[1，3]。


小肠细菌过度生长（SIBO）治疗的方法有多种选择，包括抗生素疗法、益生菌疗法、粪菌移植、中草药疗法、饮食疗法以及其他疗法。

抗生素疗法： 抗生素治疗是一种常见的方法，但由于SIBO的治疗抗生素的选择、剂量等尚无明确的共识，临床医师通常根据经验性用药覆盖需氧和厌氧肠杆菌科细菌。一些常用的抗生素包括新霉素、甲硝唑、阿莫西林-克拉维酸、利福昔明等。利福昔明是目前最常用于治疗SIBO的药物，具有较好的疗效和较少的不良反应。

益生菌疗法： 益生菌可以增强肠道屏障功能、改善肠道症状，但对于预防SIBO并不有效。不过研究表明，益生菌与抗生素联合使用可以增强抗生素的有效性。

粪菌移植（FMT）疗法： FMT是通过将健康受试者的粪便中正常的菌群移植到患者体内来治疗SIBO。FMT可以改变肠道微生物群的组成，具有恢复肠道微生物群稳态的潜力。

中草药疗法： 一些研究表明，中草药补充剂可以与利福昔明等抗生素一样有效。中草药疗法可能对SIBO患者有一定的疗效。

饮食疗法： 饮食控制对于缓解SIBO患者的症状有一定帮助。特定的饮食如自制元素饮食或富含纤维的素食可能有助于改善部分临床症状。

其他疗法： 小肠运动异常与SIBO的发病机制相关，可以考虑通过药物改变肠道运动异常状态来治疗SIBO。一些药物如促动力药在治疗SIBO方面也显示出一定的疗效[1]。


小肠细菌过度生长（SIBO）在一定程度上可以说是难治的。这是因为SIBO的诊断不容易，病因复杂多样，包括肠道解剖异常、蠕动功能障碍等因素，使得治疗难以直接针对病因。 此外，长期使用抗生素可能导致细菌耐药性的产生，影响治疗效果。 尽管SIBO治疗存在难度，但随着医学技术和治疗选择的不断进步，个性化和综合治疗策略可能是未来有效应对SIBO挑战的关键。


小肠细菌过度生长（SIBO）的治疗时长可以因人而异，取决于个体病情的严重程度、治疗方法的选择以及治疗效果的反馈。 一般情况下，治疗 SIBO 可能需要数周到数月不等的时间来达到治疗目标。例如，使用抗生素治疗SIBO的疗程通常为 2 周，但在一些情况下可能需要更长时间。而对于其他治疗方法如中草药、益生菌、饮食调整等，疗程也可能因个体情况而异。 在治疗过程中，及时跟踪症状变化并遵医嘱调整治疗方案是至关重要的[4]。


对于确诊小肠细菌过度生长（SIBO）的患者，在生活中需要注意饮食和生活习惯上的调整。 建议避免高碳水化合物、高糖分、高脂肪食物，因为这些食物可能会加重SIBO症状。 建议适量摄入膳食纤维，有助于促进肠道健康。 规律的饮食习惯和适当的运动也对维持肠道功能有益。 避免滥用抗生素和注意个人卫生也是关键，以预防 SIBO 的复发和恶化。 在日常生活中，定期复诊、遵医嘱服药、保持心情愉快也是重要的[1]。


小肠细菌过度生长（SIBO）无法完全预防，但可以通过一些方法降低患病风险。这包括避免高碳水化合物、高糖分食物，保持规律锻炼促进肠道蠕动，避免滥用抗生素破坏肠道菌群平衡，注意个人卫生保持健康生活方式。 综合这些措施有助于降低SIBO的发生可能性，但若出现小肠细菌过度生长的症状，应及时就医进行诊治。


血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide, VIP）是一种神经肽。作为一种化学信使，血管活性肠肽被从神经末梢释放出来，并局部作用于有受体的细胞，发挥如下作用： 刺激胃肠道上皮细胞分泌和吸收； 刺激胃肠道上皮细胞分泌和吸收； 促进胆管上皮细胞分泌液体和碳酸氢盐； 促进胆管上皮细胞分泌液体和碳酸氢盐； 松弛内脏（如食管、结肠）平滑肌； 松弛内脏（如食管、结肠）平滑肌； 促进某些腺癌的生长； 促进某些腺癌的生长； 导致血管扩张； 导致血管扩张； 发挥抗炎作用。 发挥抗炎作用。


顾名思义，以胰岛中能分泌血管活性肠肽的非 β 细胞增殖为主的胰岛细胞瘤，被称为胰血管活性肠肽瘤（VIPoma），也叫 VIP 瘤，可导致名为「胰性霍乱」的严重症状，继发脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等严重后果。 本质上，血管活性肠肽瘤是胰腺神经内分泌肿瘤的一种。别看它的英文名字好像是 VIP 才会得的肿瘤，就以为它是一种「富贵病」，实际上，富贵不见得，罕见是真的。 血管活性肠肽瘤 90% 起源于胰腺的非 β 细胞，有时合并存在多发性内分泌肿瘤病-1 型（MEN-1）。


胰腺神经内分泌肿瘤总体上很罕见，血管活性肠肽瘤更是非常罕见，年发病率大约为 1/1 000 万。 随着医生对疾病认识程度的加深，以及医学检查技术的进步，胰腺神经内分泌肿瘤的整体检出率和诊断率也日益升高。


胰腺神经内分泌肿瘤总体来说恶性程度比胰腺癌低。 大约 50%～75% 的血管活性肠肽瘤为恶性。但是该病的特殊之处在于，即便它是良性的，由于其分泌的大量血管活性肠肽会导致一种称为「胰性霍乱」的严重症状，也会对病人健康产生严重影响。


血管活性肠肽瘤最常见的临床表现是长期慢性腹泻，也叫「胰性霍乱」。具体表现为长期存在的大量的水样腹泻，大变量每天可超过 750～1 000 mL。一半患者腹泻持续存在，一半患者腹泻时轻时重。 临床上，腹泻持续时间小于 1 年的患者，仅有 1/3 能被准确诊断出血管活性肠肽瘤；甚至还有 1/4 的患者腹泻持续了 5 年以上时，才被确诊为血管活性肠肽瘤。 长期的大量水样泻，可导致脱水、低钾、低氯、酸中毒、低血压等严重后果。这组综合征也称为 Verner-Morrison 综合征、WDHA 综合征（watery diarrhea–hypokalemia–achlorhydria)。 此外，虚弱、嗜睡、肌肉萎缩、恶心呕吐、腹部绞痛，也是血管活性肠肽瘤患者的常见症状。部分患者还会出现血钙升高、血糖升高、胃酸减低，但潮红症状并不常见。


尚不明确，可能与遗传因素有关。 部分血管活性肠肽瘤是多发性内分泌腺瘤病-1 型（MEN-1）的一部分，MEN-1 是一种遗传病，VIP 瘤与胃泌素瘤、甲状旁腺瘤等并存在一起。


血清血管活性肠肽浓度：测定血清血管活性肠肽浓度是诊断该病的重要手段，但这个指标许多医疗机构都无法测定。 生化检查：75% 的患者存在胃酸过少，可引起铁和维生素 B12 缺乏，导致血中的相应指标浓度降低。此外还可能检查发现高血糖和高钙血症。 生化检查：75% 的患者存在胃酸过少，可引起铁和维生素 B12 缺乏，导致血中的相应指标浓度降低。此外还可能检查发现高血糖和高钙血症。 肿瘤标志物检查：对诊断血管活性肠肽瘤和其他胰腺神经内分泌肿瘤都没什么价值。 肿瘤标志物检查：对诊断血管活性肠肽瘤和其他胰腺神经内分泌肿瘤都没什么价值。 影像学检查：由于 95% 以上的成人血管活性肠肽瘤发生于胰腺，因此影像学检查发现胰腺占位通常是获得确诊的第一步。影像学检查包括超声、CT、磁共振（MRI）等，对于部分难以明确的病例，可能还要行超声内镜、核素扫描等进一步评估。 影像学检查：由于 95% 以上的成人血管活性肠肽瘤发生于胰腺，因此影像学检查发现胰腺占位通常是获得确诊的第一步。影像学检查包括超声、CT、磁共振（MRI）等，对于部分难以明确的病例，可能还要行超声内镜、核素扫描等进一步评估。 病理检查：当然，最终确诊还是有赖于病理检查。通过穿刺或手术获取病灶组织，在显微镜下观察，可确诊是否有血管活性肠肽瘤。 病理检查：当然，最终确诊还是有赖于病理检查。通过穿刺或手术获取病灶组织，在显微镜下观察，可确诊是否有血管活性肠肽瘤。


患者出现不明原因的大量（> 700 mL/d）水样腹泻，就应怀疑血管活性肠肽瘤的诊断。 患者出现不明原因的大量（> 700 mL/d）水样腹泻，就应怀疑血管活性肠肽瘤的诊断。 血清血管活性肠肽浓度大于 75 pg/mL 可以建立诊断，但单次血管活性肠肽水平升高应复查确认。 血清血管活性肠肽浓度大于 75 pg/mL 可以建立诊断，但单次血管活性肠肽水平升高应复查确认。 病理检查是诊断血管活性肠肽瘤的金标准。除了通过手术切除病灶获得组织，还可通过影像学引导的经皮穿刺、内镜引导的穿刺获得病灶组织，制成标本在显微镜下观察。还可以借助免疫组织化学技术协助诊断。除了明确诊断，病理学检查还有助于指导医生对肿瘤进行分级、分期，为后续的治疗做准备。 病理检查是诊断血管活性肠肽瘤的金标准。除了通过手术切除病灶获得组织，还可通过影像学引导的经皮穿刺、内镜引导的穿刺获得病灶组织，制成标本在显微镜下观察。还可以借助免疫组织化学技术协助诊断。除了明确诊断，病理学检查还有助于指导医生对肿瘤进行分级、分期，为后续的治疗做准备。


肿瘤分级和分期，是为了评估肿瘤的严重程度，预测患者的最终结局。目前，尚无专门针对血管活性肠肽瘤进行分级、分期的标准，可以参考神经内分泌肿瘤的标准进行分级和分期。


胰腺肿块的鉴别诊断包括：胰腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺囊性肿瘤、胰腺囊肿、胰岛细胞增生症、淋巴瘤、转移癌、局灶性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等。 胰腺肿块的鉴别诊断包括：胰腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺囊性肿瘤、胰腺囊肿、胰岛细胞增生症、淋巴瘤、转移癌、局灶性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等。 分泌性腹泻的鉴别诊断包括：服用泻盐、肠产毒性大肠杆菌或霍乱弧菌引起的肠炎、显微镜结肠炎、回肠切除后导致的胆盐吸收不良、类癌综合征等。 分泌性腹泻的鉴别诊断包括：服用泻盐、肠产毒性大肠杆菌或霍乱弧菌引起的肠炎、显微镜结肠炎、回肠切除后导致的胆盐吸收不良、类癌综合征等。


根据最常见的长期慢性腹泻症状，患者最常就诊于内科和消化科，有时候也会在感染科、肠道门诊等科室就诊，完成初步检查排除感染性腹泻或者发现新生物病变后，怀疑血管活性肠肽瘤的诊断时，才会被转介到相应的肝胆胰腺外科、血管外科就诊。 理论上，此类疾病患者应就诊于肝胆胰外科和肿瘤内科。但由于疾病的复杂性和专科之间的交叉性，包括消化科、肝胆胰外科、肿瘤内科在内的科室，都有机会接触到此类病例。 肝胆胰外科主要侧重于手术治疗。消化科或内镜科可以辅助完成内镜检查、活检等。肿瘤内科治疗偏重于化疗、放疗、分子靶向治疗等。影像科、核医学科可辅助完成影像学检查、肽受体放疗。


针对此病的主要治疗措施包括对症治疗（主要是缓解腹泻的症状）和病因治疗两个方面。 针对腹泻症状的对症治疗包括： 针对腹泻症状的对症治疗包括： 补充液体和电解质。许多患者每日补液量甚至要超过 5 000 mL，补液的同时还得注意补钾，避免低钾血症。 补充液体和电解质。许多患者每日补液量甚至要超过 5 000 mL，补液的同时还得注意补钾，避免低钾血症。 生长抑素类似物。生长抑素及其类似物（如，奥曲肽、兰瑞肽）可抑制血管活性肠肽的分泌，是血管活性肠肽瘤患者控制腹泻症状的首选治疗。生长抑素类似物是否具备抗肿瘤活性尚待进一步研究。 生长抑素类似物。生长抑素及其类似物（如，奥曲肽、兰瑞肽）可抑制血管活性肠肽的分泌，是血管活性肠肽瘤患者控制腹泻症状的首选治疗。生长抑素类似物是否具备抗肿瘤活性尚待进一步研究。 糖皮质激素。对于生长抑素类似物治疗无效的腹泻患者可以应用糖皮质激素治疗。 糖皮质激素。对于生长抑素类似物治疗无效的腹泻患者可以应用糖皮质激素治疗。 病因治疗即去除肿瘤，包括手术、分子靶向治疗、化疗等多种手段。 病因治疗即去除肿瘤，包括手术、分子靶向治疗、化疗等多种手段。 胰腺神经内分泌肿瘤异质性高，有的就是单纯的良性肿瘤，有的确诊时已发生转移。治疗方法多样，某些手术方式有较高的风险和并发症发生率，因此最终治疗的决策需要集合多学科专家的集体智慧，推荐采用多学科联合诊疗的模式。


手术的目的和方式都是多种多样的。需要手术的情况有： 直径 > 2 cm 或有恶性倾向的血管活性肠肽瘤，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时切除相邻器官，并清扫周围的淋巴结。 直径 > 2 cm 或有恶性倾向的血管活性肠肽瘤，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时切除相邻器官，并清扫周围的淋巴结。 直径 ≤ 2 cm 的无功能性肿瘤，是否需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。 直径 ≤ 2 cm 的无功能性肿瘤，是否需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。 如果考虑接受生长抑素类似物治疗，应该行胆囊切除，避免后续可能发生的胆汁淤积。 如果考虑接受生长抑素类似物治疗，应该行胆囊切除，避免后续可能发生的胆汁淤积。 血管活性肠肽瘤伴肝转移时，如果肝脏的转移灶比较局限、肝功能损害情况不严重、没有肝外广泛转移，可考虑肝切除手术。虽然并不能达到根治的目的，但有助于减少激素分泌，缓解症状，延长生存期。如果肝脏转移灶范围较广，不适于手术，可以考虑肝动脉栓塞，以及选择性肝动脉化疗药物灌注治疗。其他治疗方法还包括：肿瘤消融与局部治疗、肝移植。 血管活性肠肽瘤伴肝转移时，如果肝脏的转移灶比较局限、肝功能损害情况不严重、没有肝外广泛转移，可考虑肝切除手术。虽然并不能达到根治的目的，但有助于减少激素分泌，缓解症状，延长生存期。如果肝脏转移灶范围较广，不适于手术，可以考虑肝动脉栓塞，以及选择性肝动脉化疗药物灌注治疗。其他治疗方法还包括：肿瘤消融与局部治疗、肝移植。 对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的血管活性肠肽瘤，经治疗后转化为可切除的，应考虑手术切除。部分肿瘤术后复发者，可以考虑再次手术。虽然这些治疗方法可能存有争议。 对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的血管活性肠肽瘤，经治疗后转化为可切除的，应考虑手术切除。部分肿瘤术后复发者，可以考虑再次手术。虽然这些治疗方法可能存有争议。


胰腺肿瘤切除手术的具体方式有：胰腺肿瘤剜除，胰十二指肠切除，胰体尾切除，节段性胰腺切除等。手术可以通过传统开腹手术、腹腔镜手术、或机器人手术的方式完成。 部分患者确诊时已有淋巴结、肝脏、肾脏或骨转移，手术治疗无法达到根治性切除，可能需要其他相应的处理。


肿瘤消融是针对无法切除或已出现转移的实体肿瘤常用的一种治疗方法，包括射频消融、冷冻消融、微波消融术等方式。对于适合手术切除的患者，在手术中进行消融，也可用做手术切除的辅助。 对于不可切除的或主要转移至肝脏的有症状患者，局部治疗可能有效。肝动脉栓塞、化疗栓塞或放疗栓塞这些经动脉治疗均可能替代单纯内科治疗舒缓症状。 虽然许多研究证实，经动脉治疗能成功控制与激素分泌或肿瘤负荷过大导致的症状，但该疗法的生存获益还不太明确。 肿瘤消融引起并发症的可能性低于肝切除术或肝动脉栓塞，但目前还较少用在适合手术根治的病人身上。


药物治疗包括分子靶向治疗、化疗、肽受体放疗、胰腺内外分泌功能损害的替代治疗、免疫调节治疗等。 分子靶向治疗：适用于不可手术切除的、发生转移的、中度或高度分化的、进展期血管活性肠肽瘤的成人患者。分子靶向药物（如，依维莫司、舒尼替尼)对进展性晚期血管活性肠肽瘤有一定作用。针对 PI3K、mTOR、VEGF 的新型分子靶向治疗也能延长患者的无肿瘤进展生存时间。 分子靶向治疗：适用于不可手术切除的、发生转移的、中度或高度分化的、进展期血管活性肠肽瘤的成人患者。分子靶向药物（如，依维莫司、舒尼替尼)对进展性晚期血管活性肠肽瘤有一定作用。针对 PI3K、mTOR、VEGF 的新型分子靶向治疗也能延长患者的无肿瘤进展生存时间。 化疗：对于因肿瘤体积大而出现明显症状或转移性病变快速增大的患者，应以化疗联合生长抑素类似物治疗作为初始治疗。化疗选择包括基于链佐星的联合治疗或含替莫唑胺的方案。 化疗：对于因肿瘤体积大而出现明显症状或转移性病变快速增大的患者，应以化疗联合生长抑素类似物治疗作为初始治疗。化疗选择包括基于链佐星的联合治疗或含替莫唑胺的方案。 肽受体放疗（PPRT）：本质是一种内照射治疗。将兰瑞肽 / 奥曲肽等生长抑素类似物和放射性核素（111In，90Y，177Lu）相结合，构建成新型复合药物，借助受体-配体的靶向识别作用捕捉到肿瘤细胞，继而将放射性核素导入肿瘤组织，释放高能量的 β 射线，最终杀灭肿瘤细胞。因此，只有那些表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤才适合 PRRT 治疗。而且使用经验有限，许多地方尚未批准用于临床，能够实施此类治疗的医疗机构也非常少。 肽受体放疗（PPRT）：本质是一种内照射治疗。将兰瑞肽 / 奥曲肽等生长抑素类似物和放射性核素（111In，90Y，177Lu）相结合，构建成新型复合药物，借助受体-配体的靶向识别作用捕捉到肿瘤细胞，继而将放射性核素导入肿瘤组织，释放高能量的 β 射线，最终杀灭肿瘤细胞。因此，只有那些表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤才适合 PRRT 治疗。而且使用经验有限，许多地方尚未批准用于临床，能够实施此类治疗的医疗机构也非常少。


影响。血管活性肠肽瘤患者的中位生存期是 96 个月。患者的生存时间在很大程度上取决于血管活性肠肽瘤的分级、分期，和是否可手术切除。


根据专家共识： 切除术后 3 个月和 6 个月分别复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定血清血管活性肠肽水平、以及进行 CT 或 MRI 检查。 切除术后 3 个月和 6 个月分别复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定血清血管活性肠肽水平、以及进行 CT 或 MRI 检查。 切除术后 1～10 年：每 6～12 个月复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定血清血管活性肠肽水平，并在医生认为需要时进行影像学检查。 切除术后 1～10 年：每 6～12 个月复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定血清血管活性肠肽水平，并在医生认为需要时进行影像学检查。


很难预防。 但是掌握相关的疾病知识，提高警惕，有疾病表现时及时就诊并行相应检查，有助于早期诊断、早期治疗，获得最佳结果。


消化道出血是指食管、胃、十二指肠等病变引起的出血症状，是一种严重的、可能危及生命的疾病，也是消化科病人常见的死亡原因之一 [1]。 根据出血位置的不同，可分为上消化道出血和下消化道出血。


常见。据统计，每年消化道出血住院患者约为 50～150 / 10 万人，约占所有住院患者的 1%～2% （即 100 位住院患者中约有 1～2 位是消化道出血患者）[2]。 其中，60%～70% 的消化道出血源于上消化道，成年人急性上消化道出血每年发病率为 100 / 10 万～180 / 10 万 [3]。


需要复查，遵医嘱定期复诊。 具体复查项目包括原发病相关检查以及凝血功能相关检查。


黄花菜又名金针菜， 鲜黄花菜中毒又名秋水仙碱中毒，是由于食用烹调不当的鲜花黄菜而引起的食物中毒，主要是由鲜黄花菜中的秋水仙碱在体内被氧化所致。 成年人一次食入 0.1～0.2 毫克的秋水仙碱就会引起中毒，而 50～100 克鲜黄花菜中就能达到这个含量。成人秋水仙碱致死量为 6～7 毫克（约 3000～3500 克鲜黄花菜），如果摄入鲜黄花菜内含的秋水仙碱接近此量，将危及中毒者的生命 [1,2]。


鲜黄花菜中毒的临床特点为潜伏期短（0.5～4 小时），起病急，病程短，预后较好 [3]。 轻度中毒者，会有恶心、呕吐、四肢无力、中上腹痛及水电解质平衡失调等症状 [4]； 重度中毒者，会有恶心、频繁呕吐、腹泻、口渴、上腹部持续性疼痛、心慌、出冷汗、尿少、四肢无力、走路脚下似踩棉花状，头晕和虚脱等症状； 严重者在 24～27 小时内会出现肠麻痹及多脏器功能衰竭的表现。


鲜黄花菜属于百合科植物，花和根都含有秋水仙碱，且含量较高，但干的黄花菜中秋水仙碱含量较少。 秋水仙碱能够溶于水，加热后易降解。其本身并无毒性，但被人食用后能够在人体内被氧化成为有毒性的二秋水仙碱 [1,2]。 有毒性的二秋水仙碱在胃肠道能够被迅速吸收，在人体内和蛋白质结合率达到 50% 以上，并且能够在人体组织中存留 10 天左右，这会导致机体出现恶心、呕吐、头晕等临床症状 [2]。


医生会以患者的流行病史和临床诊断为依据 [6]。 有食用未经充分烹调的新鲜黄花菜史； 潜伏期短，发病急，主要表现为消化系统症状； 经对症治疗后，大多数患者于 24 小时内症状能够减轻或消失； 排除其他原因所致食物中毒； 排除其他消化系统疾病。


若发生鲜黄花菜中毒应尽快到就近医院急诊科检查，明确病因病情，在医师指导下治疗，避免错过最佳治疗时期。 然后根据患者的病情进行转科，多转入消化内科。


首先应立即给予催吐：可用手指或筷子刺激患者咽部引吐，使其尽量吐出胃内存在的残留鲜黄花菜和胃内容物，减少毒物继续被机体吸收 [1,6]； 病情严重者可采用清水洗胃（洗胃时禁用高锰酸钾等氧化剂）的方法，同时可口服 50% 硫酸镁进行导泻 [4]； 快速补液，补液总量需根据脱水程度及病情轻重酌情给予； 根据病情进行止痛、静脉滴注等方法治疗。


多饮用水，以促进身体排毒； 尽量食用流质或半流质饮食； 不食用过凉、过热、过辣等刺激性食物； 饮食上以清淡为主，不吃过于油腻的食物，尤其是高脂肪、油炸的食物； 保证充足睡眠和适度体育锻炼以提高自身的免疫力； 如果发现身体有不舒服情况发生需尽快到医院相关科室就诊。


鲜黄花菜在用水浸泡 2～3 小时，烹调后可安全食用 [4,5]； 鲜黄花菜中的秋水仙碱在高温下易降解，烹制前可用开水烫一下鲜黄花菜来破坏其中的秋水仙碱，再弃水炒煮后食用； 烹调时间尽量长一些，让鲜黄花菜能够充分煮熟； 集体食堂尽量不供应鲜黄花菜； 每次食用鲜黄花菜最好不超过 50 克 [1]。


估计所有人都有过「上火烂嘴巴」的经历，这种看着都觉得痛的或大或小的伤口破坏了口腔黏膜的完整性，如果粘膜损伤超过了粘膜肌层，我们称之为「溃疡」。溃疡可以发生在其他皮肤黏膜组织，不同部位溃疡的成因、症状表现等也各异。胃肠道粘膜溃疡通常和胃酸/胃蛋白酶等消化因素有关，因此将其称为「消化性溃疡」，主要包括胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。


当人们进食后，食物会从口腔经食道到达胃，胃里面有胃腺，会分泌胃液，胃液中含有酸和酶用来消化和分解食物。食物在胃里面经过初步的消化后，需要到小肠里头进行进一步的消化和吸收，首先进入的肠管就是十二指肠。简单来说，十二指肠就是小肠和胃连接的最开始的那一段，它的长度大概是十二个指头并在一起的宽度，因此叫做十二指肠。


口腔溃疡的时候，舌头不小心舔到我们都会痛得要命，这下让伤口泡在强酸强腐蚀性的胃液环境中，消化性溃疡的病人肯定好受不了。消化性溃疡的症状以腹痛为主，基本出现在上腹部，起病多缓慢，常反复发作，迁延多年不愈。 随着病情发展，疼痛发作次数增多，发作时间增长，缓解时间减短。患者常感上腹部有烧灼感，嘴巴发苦、发酸，伴有恶心呕吐，肚子胀，还会有打嗝、口水增多等现象。如果溃疡出血严重，还可能导致大便颜色发黑或者呕吐物中带血或咖啡色液体等情况。


消化性溃疡的疼痛常和进食有关。胃溃疡疼痛好发于进食后 0. 5-2 小时，下次进食前往往疼痛已经消失，即所谓的「餐后痛」。而十二指肠溃疡多在餐后 3～4 小时出现，持续到下次进餐，进食后可缓解，即「空腹痛」。另外，十二指肠溃疡疼痛还好发于午夜，即所谓的「夜间痛」。


进食会使胃酸分泌增加，胃酸作用于溃疡会使溃疡部位的神经对疼痛的敏感性增强，在大量进食后会发生肌肉痉挛和胃蠕动增强，使溃疡部位的肌张力增加，从而引起疼痛。因此胃溃疡的患者应该少食多餐，以进食易消化的软食为宜。


十二指肠溃疡的腹痛大多是因为胃酸腐蚀溃疡的边缘所引起的，在进餐后由于食物中和了胃酸，减少了对溃疡边缘的刺激，所以腹痛能得以缓解。因此，十二指肠溃疡患者可以吃一些碱性食物，比如苏打饼干等来暂时缓解症状。


虽然大部分消化性溃疡都能够通过规范治疗治愈，但由于每个人的发病原因，溃疡位置及大小，患病年龄和健康状况等情况各异，出血、穿孔、胃出口梗阻、十二指肠梗阻等并发症在某些情况下可能发生。


上消化道出血时，血液可以随呕吐物一同呕出，使呕吐物中带血或呈咖啡色。 若未被呕出，血液在肠道内停留时间较长，血红蛋白在肠内与硫化物结合成硫化亚铁，致使便血黑而发亮似柏油，故称柏油样便。 出血较少时，可以服用 PPI 进行治疗，出血量大的需要进行静脉补液或输血，并行急诊内镜明确出血部位及止血，严重出血则需要进行手术来进行止血。


如果突然发生腹部的剧烈疼痛，肚子变得像木板一样僵硬，伴有心跳加速、体温降低等表现，那么很可能溃疡已经「成功」给你胃肠壁打了个洞了。强腐蚀性的胃内容物由此流入腹腔，引起急性腹膜炎，导致上述症状。对于这种穿孔的溃疡，要尽快进行手术等干预措施，把洞补起来，否则患者会有生命危险。


胃的出口叫做幽门，幽门处的溃疡可以引起该处黏膜组织炎症水肿，或者溃疡反复发作形成瘢痕组织，进而发生梗阻。出口被堵住了，胃里头的东西排不出去自然就只能往上面走，因此会引起腹胀和呕吐。对于胃出口梗阻，往往需要通过插胃管和进行内镜下扩张治疗或外科手术干预。


消化性溃疡本身是一种良性疾病，不过在病因、疾病表现等方面和胃肠道肿瘤有许多相似之处，可能混淆导致漏诊或者误诊。例如，胃癌常以溃疡病为主要表现，也可导致穿孔、出血、梗阻等并发症。幽门螺旋杆菌可以导致胃溃疡，同时也是 I 类致癌原，和胃癌发生有明显关系，Hp 阳性的胃溃疡患者如果长期不治疗有发展为胃癌的风险。 胃溃疡好发的中老年人群同样也是胃癌高发人群。患消化性溃疡病并嗜好烟酒，长期压力较大，饮食不规律，是恶性肿瘤发生发展的危险因素。十二指肠溃疡一般不会演变为肿瘤。通过胃镜检查排除了恶性可能的消化性溃疡病患只要坚持治疗，定期复查，一般不会发展为肿瘤或癌症。


消化性溃疡全世界多发，青壮年容易得十二指肠溃疡，而胃溃疡好发于中老年，不论胃溃疡还是十二指肠溃疡，男性患病率都高于女性。有不良饮食习惯容易暴饮暴食的，有消化性溃疡家族史的，喜好烟酒的以及精神压力较大的人群，更容易罹患消化性溃疡。


胃液的主要成分胃酸和胃蛋白酶是极具侵蚀性的，这主要是为了更有效率的分解和消化各种食物以及抵御细菌、病毒、寄生虫等病原，但同时也对胃肠道黏膜造成了威胁。胃十二指肠黏膜之所以能抵御强酸环境和消化酶的侵袭，那是因为其具有一系列完善而有效的防御和自我修复机制。比如，胃黏膜细胞能够分泌一层碱性黏液，覆盖在其表面，以此来中和胃酸，抵抗消化液的伤害。


正常情况下胃肠道黏膜可以通过防御修复机制抵抗消化液、微生物、酒精等因素的侵袭，但如果侵袭和防御因素之间的平衡被打破，胃肠道黏膜就可能被自己消化，造成溃疡。导致失平衡的因素主要有两个，一是一种叫幽门螺旋杆菌（H. Pylori, Hp）的细菌，二是阿司匹林、布洛芬这些非甾体类抗炎药（NSAIDs）。遗传因素、吸烟、饮酒、精神压力等因素亦可导致胃酸分泌增加或削弱黏膜防御机制。


消化性溃疡是一种与感染密切相关的疾病，尤其是对于Hp引起的消化性溃疡来说。幽门螺旋杆菌主要寄生于人胃黏膜中，但可以通过胃食管反流到达口腔，也可以随粪便排出体外。接吻、共用餐具以及误食被粪便污染的食物都可能传播 Hp，因而其感染在人群中很普遍，并有家族聚集现象。Hp 在消化性溃疡人群中的检出率高达 70%～90%。 根除这种细菌后，溃疡复发率明显降低，这些证据均表明 Hp 感染对于消化性溃疡的形成发展具有重要影响。幽门螺旋杆菌的发现变革了传统「无酸无溃疡」的观点，学者 Marshall 和 Warren 也因此获得了 2005 年的医学生理学诺贝尔奖。


许多人感染 Hp 没有任何症状，但一些人会发展为溃疡，其致病机制尚未完全阐明，可能主要和以下原理有关：Hp 感染会促进胃酸/胃蛋白酶的分泌；Hp 感染引起胃十二指肠黏膜的局部炎症；Hp 还可以分解黏膜表面的碱性粘液层，进一步破坏黏膜防御屏障等。


这主要是因为这些非甾体类抗炎药「NSAIDs」 会抑制胃肠道黏膜细胞合成前列腺素 E，而后者能够增加胃肠道黏膜血流，促进保护性粘液分泌，维持粘膜防御功能。 另外，长期服用 NSAIDs 类药物会导致药物在胃黏膜细胞中聚集，对细胞造成毒害。NSAIDs 类药物削弱了黏膜的防御机制，自然就容易发生溃疡。所以，如果胃痛了觉得难受，千万别擅自跑药店去买止痛药来吃，因为这不仅可能药到病不除，反而还会加重你的病情。


酒的主要成分是乙醇，乙醇可直接损伤胃黏膜，尤其空腹喝酒危害更大。而且过度饮酒会影响人体的抵抗力，减弱胃黏膜的保护作用，容易形成溃疡。消化性溃疡病人饮酒后，乙醇可直接作用于溃疡面，延缓溃疡愈合，甚至造成出血或穿孔。


吸烟会影响消化性溃疡愈合，甚至引起溃疡穿孔。「饭后一支烟，胜过活神仙」，这是烟瘾者的「座右铭」。 实际上饭后抽 1 支烟的危害相当于平时的 10 支烟的危害。这是因为饭后胃蠕动明显增加，大量的血液由其他部位涌向胃肠道，导致烟雾中的有害物质被大量吸收。香烟中的尼古丁等有毒物质会刺激胃液分泌增加，烟雾如果被吸入胃部后可致胆汁反流，诱发溃疡。


胆结石等其他疾病亦可出现腹痛恶心等和消化性溃疡类似的症状，因此要明确是否得了消化性溃疡，除了向医生详细描述患病经过以外，还需要进行上消化道内镜（胃镜）或钡餐以及幽门螺旋杆菌检查等检查来明确诊断。


上消化道内镜，俗称胃镜。医生会将一根带摄像头的纤维软管从嘴巴经咽喉、食道，一直伸到胃和十二指肠里，通过调整镜头的方位将上消化道全貌清楚展现在显示屏上，还可根据需要取一些标本进行进一步检查。 患者在检查过程中可能有明显咽喉部刺激感（出现恶心等感觉），血压升高，甚至出现心律失常等不良反应。 随着内镜技术的不断发展，胃镜管径更细，医务人员操作更加方便，对患者损伤更小，上述不良反应发生率不断下降，加上「无痛胃镜」的普及，患者在麻醉后再进行检查，睡一觉起来检查就完成了，几乎感受不到任何痛苦。 总体而言胃镜检查是十分安全的，怀疑上消化道病变的患者，身体条件允许时应首选胃镜检查。


为了进一步降低胃镜检查前后的不良反应的发生率，患者检查前至少禁食 6 小时。为了控制胃液分泌，吸烟者要禁烟 3 天以上，如果平时在口服阿司匹林，应停服 5 天以上。 操作前十分钟医生会让患者吞服一种有局部麻醉和润滑作用的口服液，以减轻患者检查时的痛苦。检查时患者尽量放松，如有假牙应取下，以免脱落发生窒息。 检查过程患者尽量用鼻子吸气，嘴呼气，勿憋气， 不要咽口水，让口水自然流出。检查后要密切观察 1-2 小时，以便及时发现和处理消化道出血等并发症。 检查后至少 2 小时才可进食，以流质为主，不宜过热，以防出血和感染，如隔日出现黑便、发热等不适，应及时就诊。


胃肠组织和周围脏器的密度类似，肉眼很难从 X 片上将它们区分开来。患者口服硫酸钡悬液后，这种白色液体能附着在胃肠壁上而不会被吸收，因此不会对人体造成危害，同时能够增强消化道密度，通过 X 片可以清楚的展示消化道轮廓以及溃疡等病变部位。如果你身体不能忍受胃镜，那可以选择上消化道钡餐检查。


和胃镜检查类似，钡餐检查前要注意禁食，检查后要多饮温开水，以帮助硫酸钡排出。三天内解白色大便是正常的，无需担忧，但是检查后大便难以解出就要请医生看看了，必要的时候需进行灌肠或服用泻药促进排便。


前面提到 Hp 这个东西可能是导致消化性溃疡的元凶，所以任何怀疑有消化性溃疡的病患都应该检查是否感染了Hp。一般患者如果在做胃镜的时候发现了病变，医生会取一些粘膜组织下来直接检查是否感染了Hp。如果没做胃镜，还可以通过C13或C14-尿素呼气试验，粪便查Hp抗原等来抓到它。血清学检查虽然可以对诊断提供一些帮助，但并不能确定是曾经感染过Hp还是现症感染。 C13、C14-尿素呼气试验怎么选？无论是C13还是C14-尿素呼气试验，其敏感性和特异性都很高（大于90%），作为非侵入性检测Hp感染的办法，其诊断价值差别不大。不过有人担心，C14是一种放射性同位素，其产生的辐射可能对人体造成一定影响。 虽然 C14 确实具有放射性，但是单次检测所产生的辐射是极少的，大致相当于人体一天从自然环境中吸收的辐射剂量，因而没必要特别担心。当然，尽管辐射剂量很小，对于婴幼儿及孕妇等特殊人群而言，C13检测还是相对C14要安全一些。事实上，许多医生也更愿意推荐病患使用C13尿素呼气试验来尽量避免不必要的辐射。


大部分消化性溃疡通过药物治疗可以控制病情，不过上药之前首先要确定是什么原因导致了溃疡，对因下药才能尽量降低溃疡复发率。如果检查出来有幽门螺旋杆菌感染，除了使用兰索拉唑，奥美拉唑等质子泵抑制剂（PPI）来抑制胃酸分泌，还应该联合使用两种抗生素来帮助清除Hp。目前推荐铋剂+PPI+两种抗菌药物组成的四联疗法，疗程为10天或14天。根除Hp后需要继续抑制胃酸分泌治疗4～6周，并在医生指导下复查胃镜和Hp。


胃酸过多的环境下，溃疡难以愈合的。如果没有查到 Hp 感染，治疗方式主要以抑制胃酸分泌和保护胃黏膜为主，依靠自我修复能力促进溃疡愈合。抗酸药物除了上面说的 PPI 外，还包括雷尼替丁和法莫替丁等 H2 受体拮抗剂。胃粘膜保护剂主要由硫糖铝和铋剂组成。DU 疗程为 4～6 周，GU 为 8 周。


症状减轻或消失并不意味着溃疡彻底好了，疗程不够擅自停药溃疡很容易复发。一般来说，普通溃疡在抗 Hp 治疗结束后还应继续服用抗酸药 4-6 周。对于溃疡面较大，病情较严重或复发风险较高的，服药时间应相应延长，医生会根据每个人对药物的反应及时进行调整。


首先，不管消化性溃疡是不是由于 NSAIDs 类药物导致，都应该停用此类药物，选择市面上的其他消炎止痛药物以替代。如果必须使用 NSAIDs 类药物，可以同时加服 PPI，来帮助保护消化道黏膜和防止溃疡出血。当然，戒烟少酒对加速溃疡愈合也有帮助。


消化性溃疡患者日常饮食应尽量少食多餐，选择营养价值高，细软易消化的食物，并保证摄入足量的维生素及蛋白质。同时还要注意： 橘子、柠檬等酸性水果，食用后会使消化道中的酸度增高，加重病情，应减少食用； 甘薯等产气多的食物，会致使胃肠道扩张，引起胃酸分泌增加，应尽量避免； 刺激性强的饮料，如浓茶、咖啡、酒，会引起神经兴奋，刺激胃酸的分泌，酒还可以直接刺激胃黏膜和溃疡创面，要减少饮用； 辛辣、过咸等口味较重食物，如辣椒、辣油、咖喱、芥末、食醋、酸菜等，可直接刺激溃疡面，使溃疡面充血、水肿，加重病情，也应该多加注意。


消化性溃疡是可以预防的。首先，对于合并Hp感染的患者来说，预防复发最重要的是根除 Hp。对于患病后痊愈的，更应在生活作息上多加注意，防止复发。主要措施包括： 注意情绪的稳定，不要有太大的压力和过多的脑力劳动，规律生活，劳逸结合； 保持合理的饮食习惯，避免暴饮暴食，避免挑食，吃饭要细嚼慢咽，戒烟少酒，避免食用刺激性食物； 需要服药特别是服用消炎止痛类药物前应咨询医生，避免长期服用 NSAIDs 类药物； 坚持锻炼，增强抵抗力； 身体出现不舒服的情况及时就医。


消化系统由消化道、分泌消化液参与消化食物的消化腺体、与消化活动有关的神经体液组成。主要功能是消化吸收营养物质和排出食物残渣。


消化系统分为上消化道和下消化道，以 Treitz 韧带为分界线。 上消化道包括口腔、咽喉、食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝脏、胰腺、胆囊，下消化道包括空肠下段、回肠、阑尾、结肠、直肠、肛门。


消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等脏器的器质性和功能性疾病，消化系统疾病在临床上十分常见。


按照消化系统不同器官和组成可将消化系统疾病分为以下几类： 食管疾病：食管裂孔疝、胃食管反流病、贲门失弛缓症、食管异物、食管感染性疾病、食管癌、食管良性肿瘤、Barrett 食管、食管憩室、特发性嗜酸细胞性食管炎等。 胃和十二指肠疾病：消化性溃疡、胃炎、胃癌、胃泌素瘤、胃息肉、胃十二指肠憩室等。 小肠疾病：急性肠炎、肠结核、小肠梗阻等。 结肠疾病：溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠癌、直肠癌、肠息肉、息肉病、缺血性肠炎、急性出血性坏死性肠炎等。 胰腺疾病：急性胰腺炎、慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺癌等。 胆囊及胆道疾病：急性胆囊炎、慢性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、胆石症、胆道肿瘤、十二指肠乳头腺瘤、胆道蛔虫症、先天性胆道畸形等。 肝脏疾病：病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎、肝硬化、药物性肝损伤、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝病、原发性肝癌、肝脓肿等。 腹膜、网膜、腹网膜、腹膜后疾病：细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、腹腔脓肿、肠系膜上动脉栓塞、原发性腹膜后肿瘤等。 功能性胃肠病：功能性消化不良、功能性便秘、肠易激综合征等。


：腹痛是消化系统疾病常见的症状，不同疾病所表现出来的腹痛的部位、性质、持续时间等不同。腹痛的原因也多种多样，不仅仅见于消化系统疾病，呼吸系统、循环系统、内分泌系统等疾病也可出现腹痛。 ：腹痛是消化系统疾病常见的症状，不同疾病所表现出来的腹痛的部位、性质、持续时间等不同。腹痛的原因也多种多样，不仅仅见于消化系统疾病，呼吸系统、循环系统、内分泌系统等疾病也可出现腹痛。 吞咽困难：指的是食物或水从口腔到咽喉、或通过食管困难。患者可自觉吞咽时有异物感、无法进食硬质食物等。常见于食管癌、贲门失弛缓症、食管裂孔疝、纵隔肿瘤等。 吞咽困难：指的是食物或水从口腔到咽喉、或通过食管困难。患者可自觉吞咽时有异物感、无法进食硬质食物等。常见于食管癌、贲门失弛缓症、食管裂孔疝、纵隔肿瘤等。 恶心呕吐：恶心是想要呕吐的感受，呕吐是由于胃肠道和胸腹肌肉的收缩，使得胃肠道内容物从口腔中排出。两者可单独发生，但多数情况下相继出现。消化系统疾病中可引起恶心呕吐的常见于胃炎、胃癌、幽门梗阻、肝胆胰腺的急性炎症、肠梗阻等。但神经系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病等也可出现恶心呕吐。 恶心呕吐：恶心是想要呕吐的感受，呕吐是由于胃肠道和胸腹肌肉的收缩，使得胃肠道内容物从口腔中排出。两者可单独发生，但多数情况下相继出现。消化系统疾病中可引起恶心呕吐的常见于胃炎、胃癌、幽门梗阻、肝胆胰腺的急性炎症、肠梗阻等。但神经系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病等也可出现恶心呕吐。 ：腹泻一般可认为是异常的液体状粪便或不成形粪便排便频率增加。通常是由于肠道蠕动加速、肠道分泌增多和吸收障碍所致。常见于各种原因所致肠道疾病。 ：腹泻一般可认为是异常的液体状粪便或不成形粪便排便频率增加。通常是由于肠道蠕动加速、肠道分泌增多和吸收障碍所致。常见于各种原因所致肠道疾病。 ：便秘通常指的是粪质坚硬、排便量少、持久的排便困难、排便频率减少或排便不尽感。每周排便次数 ＜2 次则需要考虑便秘可能。常见于全身性疾病、功能性便秘、结肠梗阻、神经心理疾病等。 ：便秘通常指的是粪质坚硬、排便量少、持久的排便困难、排便频率减少或排便不尽感。每周排便次数 ＜2 次则需要考虑便秘可能。常见于全身性疾病、功能性便秘、结肠梗阻、神经心理疾病等。 烧心、灼热感：是一种胸骨和剑突后的灼烧感，有时可伴有酸性胃液反流至口腔。常见于胃食管反流病。 烧心、灼热感：是一种胸骨和剑突后的灼烧感，有时可伴有酸性胃液反流至口腔。常见于胃食管反流病。 ：嗳气指的是进入胃内的空气过多从而从口腔返溢的现象。常见于饮食习惯不良（进食饮水过急）、精神因素，也可见于胃、十二指肠、胆道疾病。 ：嗳气指的是进入胃内的空气过多从而从口腔返溢的现象。常见于饮食习惯不良（进食饮水过急）、精神因素，也可见于胃、十二指肠、胆道疾病。 ：腹胀可以是多种疾病的表现，常见的有胃肠胀气、肥胖、腹水、积粪、腹腔内肿物等。 ：腹胀可以是多种疾病的表现，常见的有胃肠胀气、肥胖、腹水、积粪、腹腔内肿物等。 呕血、黑便、便血：呕血表现为红色血性呕吐物或「咖啡渣」样呕吐物。黑便表现为黑色、柏油样的恶臭粪便。呕血和黑便通常提示上消化道的出血。便血表现为排出鲜红色的血便，通常来源于下消化道的出血，但当上消化道出血量过大时，也可排出鲜血。 呕血、黑便、便血：呕血表现为红色血性呕吐物或「咖啡渣」样呕吐物。黑便表现为黑色、柏油样的恶臭粪便。呕血和黑便通常提示上消化道的出血。便血表现为排出鲜红色的血便，通常来源于下消化道的出血，但当上消化道出血量过大时，也可排出鲜血。 ：黄疸是由于胆红素沉积导致组织异常黄染的表现。组织黄染可见于巩膜、皮肤。常见于肝脏疾病和溶血性疾病。 ：黄疸是由于胆红素沉积导致组织异常黄染的表现。组织黄染可见于巩膜、皮肤。常见于肝脏疾病和溶血性疾病。 ：非主动的消瘦往往是潜在严重疾病的先兆。有临床意义的体重减轻为 6～12 个月内体重减少 4.5 kg、或降幅超过体重的 5% 。常见于慢性炎症或感染性疾病、恶性肿瘤、代谢性疾病、精神疾病等。因此当出现不明原因的严重消瘦时，应尽早就医。 ：非主动的消瘦往往是潜在严重疾病的先兆。有临床意义的体重减轻为 6～12 个月内体重减少 4.5 kg、或降幅超过体重的 5% 。常见于慢性炎症或感染性疾病、恶性肿瘤、代谢性疾病、精神疾病等。因此当出现不明原因的严重消瘦时，应尽早就医。


消化吸收功能障碍：胃、小肠、胆道、胰腺疾病均可以导致消化吸收功能异常。常见疾病有小肠消化不良综合征、感染性肠炎、卓艾综合征、慢性胰腺炎等。 消化吸收功能障碍：胃、小肠、胆道、胰腺疾病均可以导致消化吸收功能异常。常见疾病有小肠消化不良综合征、感染性肠炎、卓艾综合征、慢性胰腺炎等。 胃肠道分泌异常：胃肠道分泌异常主要有胃酸分泌的增多和减少、肠道分泌增加引起的腹泻。常见疾病有卓艾综合征、萎缩性胃炎、感染性肠炎等。 胃肠道分泌异常：胃肠道分泌异常主要有胃酸分泌的增多和减少、肠道分泌增加引起的腹泻。常见疾病有卓艾综合征、萎缩性胃炎、感染性肠炎等。 胃肠道传输改变：胃肠道传输改变指的是胃肠道梗阻或胃肠道运动功能障碍。 胃肠道传输改变：胃肠道传输改变指的是胃肠道梗阻或胃肠道运动功能障碍。 免疫调节异常：许多消化系统炎症性疾病继发于免疫调节异常。常见疾病有溃疡性结肠炎、克罗恩病、自身免疫性肝病、自身免疫性胰腺炎等。 免疫调节异常：许多消化系统炎症性疾病继发于免疫调节异常。常见疾病有溃疡性结肠炎、克罗恩病、自身免疫性肝病、自身免疫性胰腺炎等。 胃肠道血供障碍：胃肠道的不同部分由不同的血管供血，当血管堵塞则对应的供血区域会出现相应的疾病。常见的有缺血性肠炎、肠系膜上动脉栓塞等。 胃肠道血供障碍：胃肠道的不同部分由不同的血管供血，当血管堵塞则对应的供血区域会出现相应的疾病。常见的有缺血性肠炎、肠系膜上动脉栓塞等。 ：不同消化道部分恶变风险不同。胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌依次位于中国肿瘤发病率前十。 ：不同消化道部分恶变风险不同。胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌依次位于中国肿瘤发病率前十。 代谢性异常：常见的有非酒精性脂肪肝、药物性肝病。 代谢性异常：常见的有非酒精性脂肪肝、药物性肝病。 功能性疾病：功能性疾病指的是没有生化或结构异常的一组疾病，也就是说患者有胃肠道相关的临床症状，但缺乏可以解释症状的病理学或生化学异常。常见疾病包括肠易激综合征、功能性消化不良、功能性便秘等。 功能性疾病：功能性疾病指的是没有生化或结构异常的一组疾病，也就是说患者有胃肠道相关的临床症状，但缺乏可以解释症状的病理学或生化学异常。常见疾病包括肠易激综合征、功能性消化不良、功能性便秘等。 ：有些消化系统疾病与先天的基因突变或胚胎发育异常有关。常见的有先天性高胆红素血症、肝豆状核变性、先天性胆道畸形等。 ：有些消化系统疾病与先天的基因突变或胚胎发育异常有关。常见的有先天性高胆红素血症、肝豆状核变性、先天性胆道畸形等。 ：消化系统中各个器官均有可能受到感染而致病。常见的急性感染包括急性胃肠炎、急性胆囊炎、急性甲型肝炎、急性乙型肝炎等。常见的慢性感染包括幽门螺旋杆菌所致慢性胃炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎等。感染源包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等，因此对应的治疗药物和治疗方式均不同。 ：消化系统中各个器官均有可能受到感染而致病。常见的急性感染包括急性胃肠炎、急性胆囊炎、急性甲型肝炎、急性乙型肝炎等。常见的慢性感染包括幽门螺旋杆菌所致慢性胃炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎等。感染源包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等，因此对应的治疗药物和治疗方式均不同。


血液检查：针对胃肠道疾病常用的血液检查包括血常规、血沉、C 反应蛋白、肿瘤标志物、电解质、血清胃泌素等。而对于肝病的诊断和随访，血液检查十分重要。最常用的为肝功能试验、病毒性肝炎的血清标志、免疫学指标等。 血液检查：针对胃肠道疾病常用的血液检查包括血常规、血沉、C 反应蛋白、肿瘤标志物、电解质、血清胃泌素等。而对于肝病的诊断和随访，血液检查十分重要。最常用的为肝功能试验、病毒性肝炎的血清标志、免疫学指标等。 粪便检查：粪便检查是辅助诊断消化系统疾病的一种简便方法。粪便的形态颜色、粪便中的细胞、粪便的寄生虫及细菌学检查以及粪便隐血试验等，对消化道出血、感染性肠病等起到初步筛查的作用。 粪便检查：粪便检查是辅助诊断消化系统疾病的一种简便方法。粪便的形态颜色、粪便中的细胞、粪便的寄生虫及细菌学检查以及粪便隐血试验等，对消化道出血、感染性肠病等起到初步筛查的作用。 影像学检查：影像学检查是消化系统疾病检查重要方式之一。常用的包括超声、X 线、CT、磁共振成像、放射性核素检查等。由于消化系统包括的组织器官众多，所以需要根据不同部位和疾病特点采取不同的影像学检查方式。 影像学检查：影像学检查是消化系统疾病检查重要方式之一。常用的包括超声、X 线、CT、磁共振成像、放射性核素检查等。由于消化系统包括的组织器官众多，所以需要根据不同部位和疾病特点采取不同的影像学检查方式。 内镜检查：电子内镜和超声内镜是诊断消化道系统疾病的重要手段。内镜通过直接观察消化道内腔，可以在直视下诊断溃疡、出血、炎症、肿瘤等各种病变，并可以通过内镜下对病变部位进行活检，协助诊断。 内镜检查：电子内镜和超声内镜是诊断消化道系统疾病的重要手段。内镜通过直接观察消化道内腔，可以在直视下诊断溃疡、出血、炎症、肿瘤等各种病变，并可以通过内镜下对病变部位进行活检，协助诊断。 消化道动力学检查：包括食管动力、胃动力、小肠动力、结肠动力的检测。可用于诊断胃食管反流、肠易激综合征、功能性排便异常等疾病。 消化道动力学检查：包括食管动力、胃动力、小肠动力、结肠动力的检测。可用于诊断胃食管反流、肠易激综合征、功能性排便异常等疾病。 活组织和脱落细胞检查：通过活组织和脱落细胞的获取，进行病理学检查来明确诊断及评估疾病严重性和活动性。包括肝活组织检查、内镜下病变黏膜活检、脱落细胞检查。 活组织和脱落细胞检查：通过活组织和脱落细胞的获取，进行病理学检查来明确诊断及评估疾病严重性和活动性。包括肝活组织检查、内镜下病变黏膜活检、脱落细胞检查。


：胃镜检查时，将一条可弯曲的内镜通过口腔插入食管、胃、十二指肠球部和降部。是观察上消化道黏膜的最佳方式，同时可以进行活检和内镜下治疗。
普通电子胃镜常规使用咽部麻醉剂，检查过程中患者处于清醒状态无痛电子胃镜则使用静脉麻醉，需要麻醉医生进行麻醉和监护，检查过程中患者处于昏睡状态。 ：胃镜检查时，将一条可弯曲的内镜通过口腔插入食管、胃、十二指肠球部和降部。是观察上消化道黏膜的最佳方式，同时可以进行活检和内镜下治疗。
普通电子胃镜常规使用咽部麻醉剂，检查过程中患者处于清醒状态无痛电子胃镜则使用静脉麻醉，需要麻醉医生进行麻醉和监护，检查过程中患者处于昏睡状态。 ：一般指单气囊和双气囊小肠镜，是通过口腔或肛门插入小肠镜，观察小肠黏膜。部分患者通过两个方向的小肠镜的配合，可以观察整个小肠。是大多数小肠疾病理想的诊断方法。 ：一般指单气囊和双气囊小肠镜，是通过口腔或肛门插入小肠镜，观察小肠黏膜。部分患者通过两个方向的小肠镜的配合，可以观察整个小肠。是大多数小肠疾病理想的诊断方法。 ：结肠镜检查是通过肛门把可弯曲的结肠镜插入直肠和结肠，部分可到达盲肠和回肠末端。结肠镜是检查结肠黏膜病变的金标准。结肠镜检查时通常会使用静脉麻醉，但对于可耐受的患者和经验丰富的检查者，也可以在没有麻醉的情况下完成检查。 ：结肠镜检查是通过肛门把可弯曲的结肠镜插入直肠和结肠，部分可到达盲肠和回肠末端。结肠镜是检查结肠黏膜病变的金标准。结肠镜检查时通常会使用静脉麻醉，但对于可耐受的患者和经验丰富的检查者，也可以在没有麻醉的情况下完成检查。 内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和胆道镜：ERCP 是经十二指肠镜插到十二指肠降部，从十二指肠乳头开口插如导管，注入造影剂进行胰胆管造影。是目前诊断和治疗胆胰疾病的首选方法。 内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和胆道镜：ERCP 是经十二指肠镜插到十二指肠降部，从十二指肠乳头开口插如导管，注入造影剂进行胰胆管造影。是目前诊断和治疗胆胰疾病的首选方法。 超声内镜（EUS）：超声内镜是在胃肠镜、小肠镜或 ERCP 下利用超声微探头协助疾病诊断。可用于食管癌、胃癌的诊断和分期，确定黏膜下肿瘤的来源和性质，协助诊断胰腺、胆囊、胆管、肝脏疾病，并进行超声内镜引导性下细针吸取细胞学检查、超声内镜引导性下穿刺引流、超声内镜引导性下细针治疗等。 超声内镜（EUS）：超声内镜是在胃肠镜、小肠镜或 ERCP 下利用超声微探头协助疾病诊断。可用于食管癌、胃癌的诊断和分期，确定黏膜下肿瘤的来源和性质，协助诊断胰腺、胆囊、胆管、肝脏疾病，并进行超声内镜引导性下细针吸取细胞学检查、超声内镜引导性下穿刺引流、超声内镜引导性下细针治疗等。 胶囊内镜：胶囊内镜是携带了微型照相机的一次性胶囊，患者口服胶囊内镜后，胶囊内镜在通过消化道并自然排出体外的过程中，拍摄消化道内的图像，医生对图像的分析，对其病情进行诊断。
胶囊内镜检查方便、无创伤、无导线、无痛苦，扩展了消化道检查的视野，克服了传统内镜不适用于老年体弱病人的缺陷，是诊断小肠疾病的首选方法。
但由于胶囊内镜无法进行活组织切片检查、无法进行内镜下治疗、不能对可疑病灶重点观察、检查中存在拍摄盲区，因此无法取代上下消化道内镜检查。 胶囊内镜：胶囊内镜是携带了微型照相机的一次性胶囊，患者口服胶囊内镜后，胶囊内镜在通过消化道并自然排出体外的过程中，拍摄消化道内的图像，医生对图像的分析，对其病情进行诊断。
胶囊内镜检查方便、无创伤、无导线、无痛苦，扩展了消化道检查的视野，克服了传统内镜不适用于老年体弱病人的缺陷，是诊断小肠疾病的首选方法。
但由于胶囊内镜无法进行活组织切片检查、无法进行内镜下治疗、不能对可疑病灶重点观察、检查中存在拍摄盲区，因此无法取代上下消化道内镜检查。


：是首选的非创伤性检查。对于诊断胆囊疾病，尤其胆石症敏感性高，也常用于鉴别梗阻性黄疸的病因、诊断脂肪肝、肝硬化、肝实质占位性疾病等。而彩色多普勒超声（彩超）对肝内血流动力学的评估起重要作用，可用于诊断肝硬化门脉高压、鉴别原发性肝癌等。 ：是首选的非创伤性检查。对于诊断胆囊疾病，尤其胆石症敏感性高，也常用于鉴别梗阻性黄疸的病因、诊断脂肪肝、肝硬化、肝实质占位性疾病等。而彩色多普勒超声（彩超）对肝内血流动力学的评估起重要作用，可用于诊断肝硬化门脉高压、鉴别原发性肝癌等。 ：腹部平片可用于诊断胃肠道穿孔、肠梗阻、胆结石等。但单纯的平片检查对消化系统疾病有一定的局限性，所以利用 X 线观察胃肠道的形态和功能往往需要依靠造影检查。X 线钡餐检查和钡剂官场是常用的 X 线下造影检查，可用于诊断和鉴别食管癌、胃癌、消化性溃疡、食管静脉曲张等疾病。 ：腹部平片可用于诊断胃肠道穿孔、肠梗阻、胆结石等。但单纯的平片检查对消化系统疾病有一定的局限性，所以利用 X 线观察胃肠道的形态和功能往往需要依靠造影检查。X 线钡餐检查和钡剂官场是常用的 X 线下造影检查，可用于诊断和鉴别食管癌、胃癌、消化性溃疡、食管静脉曲张等疾病。 ：CT 在消化系统疾病的诊断上越来越重要。对肝、胆、胰的占位性病变，如囊肿、脓肿、良恶性肿瘤、结石的诊断起重要作用，对弥漫性病变，如肝硬化、胰腺炎、脂肪肝的诊断也有帮助。 ：CT 在消化系统疾病的诊断上越来越重要。对肝、胆、胰的占位性病变，如囊肿、脓肿、良恶性肿瘤、结石的诊断起重要作用，对弥漫性病变，如肝硬化、胰腺炎、脂肪肝的诊断也有帮助。 磁共振成像（MRI）：由于磁共振成像受到胃肠道蠕动的影响明显，会产生明显的伪影，不利于病变的显示，所以常规胃肠道检查不建议采用 MRI 。但如果确实需要，则检查前的准备和扫描方法的选择非常重要。磁共振胰胆管造影术（MRCP）是诊断胆胰疾病的重要方法，通常会和常规 MRI 同时进行，可替代 ERCP 作为诊断胆道 、胰腺疾病的无创性检查。 磁共振成像（MRI）：由于磁共振成像受到胃肠道蠕动的影响明显，会产生明显的伪影，不利于病变的显示，所以常规胃肠道检查不建议采用 MRI 。但如果确实需要，则检查前的准备和扫描方法的选择非常重要。磁共振胰胆管造影术（MRCP）是诊断胆胰疾病的重要方法，通常会和常规 MRI 同时进行，可替代 ERCP 作为诊断胆道 、胰腺疾病的无创性检查。


消化系统不同部位的不同疾病发生的病因、机制、病理生理过程有很大区别，治疗方法也各异，详细的疾病治疗方法详见各个疾病，对于一般共性的治疗方法，下面作简单的阐述。 一般治疗：
饮食营养治疗：消化系统疾病的病因往往与饮食有关，因此在治疗上需要注意饮水及食品的卫生质量。同时疾病引起的消化系统症状，往往会引起营养障碍及水电解质酸碱平衡紊乱，因此需要补液甚至需要肠外及肠内营养支持治疗。
精神心理治疗：精神心理治疗在功能性胃肠病的治疗中常见，同时精神紧张又会导致许多器质性消化系统疾病的诱发和家中。因此精神心理治疗在消化道疾病中相当重要，包括解释病情、消除紧张心理，必要时予以心理治疗。 饮食营养治疗：消化系统疾病的病因往往与饮食有关，因此在治疗上需要注意饮水及食品的卫生质量。同时疾病引起的消化系统症状，往往会引起营养障碍及水电解质酸碱平衡紊乱，因此需要补液甚至需要肠外及肠内营养支持治疗。 精神心理治疗：精神心理治疗在功能性胃肠病的治疗中常见，同时精神紧张又会导致许多器质性消化系统疾病的诱发和家中。因此精神心理治疗在消化道疾病中相当重要，包括解释病情、消除紧张心理，必要时予以心理治疗。 药物治疗：
抗生素：用于消化系统疾病中的感染性疾病，如胆管炎、幽门螺旋杆菌感染等；
抗病毒药物：主要针对病毒性肝炎患者，阻止病情向肝硬化及肝癌发展
抗炎药物：可用于免疫相关的消化系统疾病，如炎症性肠病等。
促胃肠动力药：主要用于胃食管反流病、功能性胃肠病等。
抑酸药：可用于胃食管反流病、消化性溃疡等。
对症治疗：包括补充肠道益生菌、应用黏膜保护剂、镇痛药、止吐药、止泻药、抗胆碱能药物。但这些药物需临床医生根据患者的情况权衡利弊，酌情使用，否则可能掩盖病情，影响基础治疗。 抗生素：用于消化系统疾病中的感染性疾病，如胆管炎、幽门螺旋杆菌感染等； 抗病毒药物：主要针对病毒性肝炎患者，阻止病情向肝硬化及肝癌发展 抗炎药物：可用于免疫相关的消化系统疾病，如炎症性肠病等。 促胃肠动力药：主要用于胃食管反流病、功能性胃肠病等。 抑酸药：可用于胃食管反流病、消化性溃疡等。 对症治疗：包括补充肠道益生菌、应用黏膜保护剂、镇痛药、止吐药、止泻药、抗胆碱能药物。但这些药物需临床医生根据患者的情况权衡利弊，酌情使用，否则可能掩盖病情，影响基础治疗。 内镜下治疗：内镜下治疗是治疗消化系统疾病的常用的微创方法。包括早癌的内镜下治疗、食管胃底静脉曲张出血的内镜下治疗、上消化道异物的取出、消化道狭窄扩张及支架置入、ERCP 下胆管结石和慢性胰腺炎的治疗等。 介入治疗：介入治疗是在影像设备的支持下，将穿刺针等器材直接到达病变部位进行治疗。创伤小，准确性高、并发症小。可用于肝血管瘤、肝硬化门静脉高压症、原发性肝癌、消化道出血等的治疗。 手术治疗：对于经过内科治疗无效或者出现严重并发症的消化系统疾病，手术切除病变部位常常是疾病的根本办法。


戒烟戒酒。 戒烟戒酒。 规律锻炼，维持正常体重。 规律锻炼，维持正常体重。 饮食上，避免暴饮暴食，避免过度节食，避免营养不均衡，根据不同疾病的特点在医生的指导下调整饮食。 饮食上，避免暴饮暴食，避免过度节食，避免营养不均衡，根据不同疾病的特点在医生的指导下调整饮食。 避免过度劳累，合理安排作息。 避免过度劳累，合理安排作息。 慢性病患者根据医生指导，规律用药、定期复查。如有不适，及时就诊。 慢性病患者根据医生指导，规律用药、定期复查。如有不适，及时就诊。


细菌性痢疾简称菌痢，是常见的肠道传染病之一，夏秋季多见，是由志贺氏菌（也称痢疾杆菌）引起的，通过饮水和食物进行消化道传播的一种肠道传染病，就是平常所说的「拉痢疾」。 脓血粘液便、腹痛和里急后重是细菌性痢疾三个典型的临床症状。 痢疾症状较轻时，可以不使用抗菌药物；症状严重时则需要使用抗菌药物，如磺胺类药、氨苄青霉素、庆大霉素、黄连素或者呋喃唑酮等。同时也需要对症治疗，如「口服补液盐」（ORS）、输液、退烧等。


细菌性痢疾是一种常见病，特别是在发展中国家。据 WHO 统计，全世界年发病超过 2 亿人，约有 500 万需住院治疗，年死亡病例 60 多万。 细菌性痢疾一年中都可能发生，但夏、秋季发病率高，有明显的季节性。一般 5 月开始发病率增高，8～9 月达到高峰，10 月后发病率逐渐下降。


痢疾杆菌的菌毛能黏附于小肠的末端和大肠粘膜的上皮细胞表面大量繁殖，引起局部炎症反应，造成上皮细胞死亡。痢疾杆菌感染一般只局限于肠道，极少侵入血液。


根据发病缓急和病程长短可分为以下 4 种临床类型： 急性细菌性痢疾：最常见，其特点是起病急，有高热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便等，治疗后可痊愈。 中毒性细菌性痢疾：多发生于小儿，发病急，常在腹痛、腹泻出现之前，呈现严重的毒血症，如不及时治疗，死亡率很高。 慢性细菌性痢疾：急性细菌性痢疾治疗不彻底或机体抵抗力低，营养不良时易转为慢性。病程多在 2 个月以上，迁延不愈或反复发作者称为慢性痢疾。 无症状带菌者：少数人被痢疾杆菌感染后无临床症状，但是从粪便中有痢疾杆菌排出，形成无症状带菌者，成为细菌性痢疾重要的传染源。


脓血粘液便、腹痛和里急后重是细菌性痢疾三个典型的临床症状。
「里急后重」是痢疾病人比较有代表性的典型症状。「里急后重」形容拉肚子时的一种症状，一阵一阵的肠痉挛使得患者很想解大便，但是实际上也没有什么大便了，因为基本上都拉完了，即使拉出来也只是水样便或极少量的伴有脓血样的大便，但是病人一直老觉得有迫不及待解大便的感觉。
脓血粘液便，粪便和血相混合，并且夹有脓液显得大便特别粘稠。细菌性痢疾病人持续性排出脓血便和粘液便的原因是肠道内膜感染，出现发炎、糜烂、脱落，并同时渗出大量液体，与粪便一起从肛门排出，就这样出现脓血粘液便了。
细菌性痢疾病人腹痛一般不太严重，多在下腹及肚脐周围，呈阵发性，大便后减轻。


由于痢疾杆菌的感染仅仅局限于肠道，细菌通常不进入血液，所以细菌性痢疾的并发症很少，在营养不良或者身体非常衰弱的儿童或老年患者可出现败血症、渗出性关节炎、溶血性尿毒综合征、赖特综合征等并发症。


痢疾包括细菌性痢疾和阿米巴性痢疾，后者是由于溶组织阿米巴原虫（也叫做痢疾阿米巴，是一种寄生虫）寄生于结肠内，引起的阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎，也会通过消化道传播。


志贺菌属引起细菌性痢疾，通称痢疾杆菌，分为 4 种类型：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。
痢疾杆菌对酸性物质和一般化学消毒剂很敏感，比如 70% 酒精 5 分钟可杀灭痢疾杆菌，加热 60 ℃ 持续 10 分钟亦可杀灭，加热 100 ℃ 持续 1 分钟就会被杀灭。但在自然环境中存活的时间较长，在水中可存活 2 周左右，在蔬菜瓜果上存活 2～3 周，在 30 ℃ 水中可存活 20 天，在蝇肠内活 9～10 天。


痢疾杆菌在细菌性痢疾患者或者无症状带菌者肠道内大量繁殖，后经粪便被排出体外，如果不加控制和处理，痢疾杆菌会污染环境和水。当健康人不注意饮食卫生，摄入了被痢疾杆菌污染的水或者食物后，大量的痢疾杆菌就可能通过消化道入侵体内，在肠道粘膜固有层大量繁殖引起局部炎症反应，继而引起细菌性痢疾的临床症状。


痢疾杆菌可随细菌性痢疾患者或者肠道内和粪便中有痢疾杆菌但是没有任何症状的带菌者的粪便排出而分布于自然环境中，最终可以通过水和食物等为媒介进入人体。
传染源是细菌性痢疾患者和细菌性痢疾杆菌的无症状带菌者，传播途径是人群通过摄入被痢疾杆菌污染的饮水和食物，经消化道传播的，通俗地说就是「病从口入」的传播途径。


不会。志贺菌只有被人吃进肚子里面去才能致病，除了消化道途径之外的其他途径是不会被感染的，即使菌量再大也不引起疾病，所以吃了带有痢疾杆菌的脏手碰过的食物，有可能被传染。


人类对痢疾杆菌是比较敏感的，进入消化道的痢疾杆菌仅仅 200 个就可发病，而每克细菌性痢疾患者的粪便中通常就有数十万到一亿个痢疾杆菌。


痢疾杆菌的致病物质主要是侵袭力和内毒素，有的菌株还可以产生外毒素： 侵袭力：就是痢疾杆菌能贴在肠道细胞表面的物质，比如菌毛黏附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞表面。 内毒素：就是痢疾杆菌的本身的固有毒性成分，内毒素作用于肠壁植物神经系统，致肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛，可引起一系列中毒症状，包括腹痛、里急后重等症状；还可导致小儿中毒性痢疾。 外毒素：就是痢疾杆菌自己合成分泌的毒素，有的类型的痢疾杆菌可产生外毒素，可导致少数患者早期出现的水样腹泻。


细菌性痢疾的诊断依据主要有： 病史：曾经接触过细菌性痢疾患者或者带菌者，或者有不洁饮水及食物的摄入史。 临床表现：有细菌性痢疾的临床症状和体征。 实验室检查：实验室检查镜下检查大便白细胞或脓细胞大于等于 15 个，可见红细胞，确诊粪便培养志贺菌属阳性。


血象，医护人员用这个来简称血常规检查结果中白细胞数目，血象高指白细胞数目超过正常，血象低则反之。通常细菌感染所致的疾病白细胞数目（就是血象）一般会增高，由痢疾杆菌感染引起的细菌性痢疾血象也会升高。


在用药前取粪便的脓血或粘液部分并且要立即送检。因为排出体外后，痢疾杆菌的生存能力很低，，可于数小时内死亡，所以采集患者的粪便标本应及时送检。


从粪便标本中分离出病原菌——痢疾杆菌，是细菌性痢疾最可靠的实验室检查方法。具体方法是将待检的粪便标本接种于肠道选择培养基上，37 ℃ 培养 18～24 小时。取无色透明的可疑菌落，进行进一步检查确定细菌的类型，同时做药敏试验找出杀菌效果最好的抗菌药物。


细菌性痢疾与阿米巴痢疾虽然都是痢疾，都有明显的消化道症状，但二者是差异较大的两种不同的疾病，明确区分这两种疾病才可以对症治疗和有针对性的用药。二者的主要区别如下： 患者的发病原因不同：引起细菌性痢疾的病原体是痢疾杆菌，属于细菌；而阿米巴痢疾是溶组织阿米巴引起的，属于寄生虫。 临床表现不同：细菌性痢疾以结肠的化脓性和溃疡性炎症为基本的病理改变，临床以发热、腹痛、粘液和脓血便等为特征。 阿米巴痢疾病变主要在盲肠（位于人肚脐右下方大肠的起点）和升结肠（和盲肠相连的结肠的上升阶段）。临床表现以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征，易于变为慢性病，有复发的倾向，并易于发生肝脓肿、肠出血、肠穿孔和阑尾炎等并发症，对人体的危害比细菌性痢疾要大。


细菌性痢疾属于大内科范畴的疾病，是一种消化道传染病，应该去腹泻门诊或感染科就诊，如果医院没有设置这两个科室，可以去急诊内科或者消化内科就诊。


痢疾症状较轻时，可以不使用抗菌药物；症状严重时则需要使用抗菌药物，治疗细菌性痢疾可用磺胺类药、氨苄青霉素、庆大霉素、黄连素或者呋喃唑酮等。 对症治疗：如果腹泻、脱水，需要喝「口服补液盐」（ORS）；出现严重脱水时还需要静脉补液（打吊瓶）；发烧的话需要物理降温或吃退烧药。 中毒性菌痢需要立即就医，及时抢救。


急性细菌性痢疾的预后良好，多数患者可在发病 1～2 周内痊愈。但是中毒性菌痢的死亡率仍然较高，过去可达 20%，现在有所下降。


细菌性痢疾患者的临床症状完全消失，并且最少持续 3 天以上，而且连续 2 次进行大便检测均查不到痢疾杆菌时，才认为彻底治愈可以出院了。


机体对于细菌性痢疾的免疫主要以肠道局部免疫为主，病后免疫力不牢固，不能防止再感染，所以细菌性痢疾痊愈后不会会获得终生免疫力，如果不注意饮食卫生有可能再次被感染。


细菌性痢疾病人在康复过程中，要注意休息和增加营养，给予半流质的低脂肪高蛋白的易消化的食物。因为患者的肠粘膜受到损伤，所以忌食用多油多渣和刺激性食物，还有少食牛奶和豆类等容易产气和引起腹胀的食物。


细菌性痢疾属于消化道传染病，是通过「病从口入」的途径传播的，另外痢疾杆菌的抵抗力较弱，在 60℃ 环境下持续 10 分钟就会死亡，所以预防细菌性痢疾注意饮食卫生，坚持不喝生水，不食生冷变质的食物就非常关键，也是比较可行的。
同时发现患者和带菌者及早隔离治疗，做好水源和食品的卫生管理加强饮水、食品卫生管理，严禁痢疾杆菌的带菌者从事饮食服务工作，以便控制传染源。


有。细菌性痢疾的疫苗是二类苗，需要自愿、自费接种。
以前是没有痢疾杆菌的疫苗的，近年来试用口服痢疾杆菌活疫苗，对预防痢疾杆菌的感染有一定的保护作用。目前已能产生多价活疫苗，能对多种类型的痢疾杆菌感染提供保护。


细菌性食物中毒多因食用被细菌（常见有沙门氏菌和大肠杆菌、肉毒杆菌）或细菌毒素所污染的食物而引起。以急性胃肠道症状为主，如腹痛、腹泻、呕吐、发热等；也可能引发中枢神经系统症状，如眼内外肌肉瘫痪、视力模糊、说不出话等症状。 细菌性食物中毒经常发生在家庭或集体用餐点，比如学校和公司食堂。进食和发生症状时间间隔相对较短，几分钟到几小时不等。病程短，多在 1～3 天恢复，极少数可达 1～2 周。 大多数细菌性食物中毒，即使不治疗，也会在数天后恢复正常。若存在恶心或呕吐、剧烈的腹痛、无法进食或喝水等情况时需及时就医，医生可能会根据具体病情而对症治疗[1-3]。


不是，细菌性食物中毒是食物中毒最常见的类型。 食物中毒泛指所有因为进食了受污染的食物而引起的疾病，包括致病细菌（如：沙门菌、肉毒杆菌）、病毒（如：诺如病毒）、寄生虫（如：福寿螺体内的广州管圆线虫）、化学品（如：农药、老鼠药）或天然毒素（如：毒蘑菇）等污染[2]。


常见。临床以细菌性食物中毒最为多见，占全部食物中毒事件的比例为 30%～90%（每 100 个食物中毒事件可能有 30～90 件为细菌性食物中毒），且占全部食物中毒人数的比例最高，为 60%～90%。 在日常生活中，尤其在炎热的夏季，如果食物保存不合理，就很容易导致细菌性食物中毒，可造成恶心、呕吐或腹泻，往往让人痛苦，有时甚至会威胁到生命安全[1,4]。


患者临床表现相似，病程短，多在 1～3 天恢复，极少数可达 1～2 周，且多以急性胃肠道症状为主；进食含有肉毒杆菌外毒素的食物也可引起中枢神经系统症状，具体表现为：


细菌性食物中毒经常发生在家庭或集体用餐点，比如学校和公司食堂，导致中毒原因不同，表现也不一样，但食物中毒一般都具备的下面这些表现：


本病多因食物不新鲜、食物保存与烹调不当而引起，易导致细菌在食物中大量繁殖。常引起食物中毒的细菌有沙门氏菌和大肠杆菌、肉毒杆菌等。


不一定。 许多人认为他们生病缘于最后所吃的东西，但事实并非总是如此。有些细菌性食物中毒，比如肉毒杆菌，潜伏期最长可达 8～10 天，这主要与细菌产生的毒素量或患者自身免疫力强弱有关[1]。


细菌性食物中毒的治疗方式及治疗周期取决于感染细菌的类型、患者年龄与健康状况，以及是否存在其他疾病等。 许多患者的症状会自行好转，不需要任何治疗。如果存在恶心或呕吐时，应暂时停止进食，待情况好转后，再进食；部分患者可能需要抗生素治疗，以控制细菌感染。此外，对于腹泻患者，也可给予止泻的药物治疗，以免脱水。医生可能会根据具体病情而对症治疗[1,3]：


不一定。对于大多数细菌性食物中毒，即使不治疗，也会在数天后恢复正常。若出现以下症状应及时去医院就诊：


急诊、消化内科、普通内科、感染性疾病科。 对于急性发作上吐下泻者，一般需就诊急诊或感染性疾病科；对于症状不明显者，多表现为腹部不适，可选择消化内科或普通内科就诊。


发病期间，如果有恶心、呕吐，可暂停进食，并小口进水，以免引起身体脱水。 待症状好转后，可进行清淡饮食，以流质或半流质为主，如小米粥；避免坚硬、不好消化的食物，如坚果、牛排等；少吃或不吃剩饭剩菜[1,4]。


根据感染类型的不同，细菌性食物中毒甚至可以导致死亡。因此，采取行动预防细菌性食物中毒是尤为重要的[1,4]：


雪卡鱼并不是某一种鱼，而是指体内含有雪卡毒素的草食性和肉食性鱼类，因这些鱼类多栖息在珊瑚周围，又被称为深海珊瑚礁鱼 [1]。 雪卡鱼主要集中在南纬 35° 至北纬 35° 之间的热带、亚热带海域。美国主要见于夏威夷、弗罗里达州、加勒比海沿海地区，我国主要分布在广东、台湾、南海诸岛及东海南部 [2,3]。


雪卡鱼中毒又称雪卡毒素中毒，泛指因食用热带、亚热带生活在珊瑚礁周围和近岸的有毒鱼类（除河豚鱼外）而引起的中毒 。近几十年来，在世界范围内平均每年发生的雪卡鱼中毒人数达 5 万多人。


雪卡鱼中毒后可先后表现为消化系统、心血管系统和神经系统症状 [3]： 消化系统症状
主要表现为恶心呕吐、腹痛腹泻等类似胃肠炎症状。 消化系统症状
主要表现为恶心呕吐、腹痛腹泻等类似胃肠炎症状。 心血管系统症状
主要表现为血压过低、心脏搏动减慢或加速，严重者会呼吸困难甚至瘫痪。 心血管系统症状
主要表现为血压过低、心脏搏动减慢或加速，严重者会呼吸困难甚至瘫痪。 神经系统症状
主要表现为唇、舌、咽喉发麻或有针扎感，头痛、关节痛、听觉和视觉模糊，失去平衡等症状，其中神经系统最典型的特征为「温度感觉倒错」，即当触摸热的东西会感觉冷，把手放在水中会有触电或摸干冰的感觉，这一特点可以用于区分其他疾病。 神经系统症状
主要表现为唇、舌、咽喉发麻或有针扎感，头痛、关节痛、听觉和视觉模糊，失去平衡等症状，其中神经系统最典型的特征为「温度感觉倒错」，即当触摸热的东西会感觉冷，把手放在水中会有触电或摸干冰的感觉，这一特点可以用于区分其他疾病。


雪卡鱼中毒一般经过 2～10 小时，甚至 30 小时的潜伏期，便会出现上述临床症状。病程一般为 2～3 周，严重者需几个月才能恢复 [5]。 雪卡鱼中毒症状的潜伏期、严重程度及持续时间主要取决于食物的摄入量，所含毒素的成分和个体的敏感性。如果吃的越多、毒性越高，则潜伏期越短、中毒症状越严重、持续时间越长。


雪卡鱼中毒的原因是因为深海鱼中含有「雪卡毒素」，经人体食用后才引起中毒。 雪卡毒素不是鱼类本身就有的，属于获得性毒素，是由于鱼类生长环境的海洋礁石、珊瑚区域的海藻所产生的。深海珊瑚礁周围的小鱼吃下有毒海藻后，大鱼再吃下小鱼，毒素随之富集在大鱼身上，这样就通过食物链把毒素传播开来 [6]。


雪卡毒素具有非均匀分布、毒性多样、性质稳定的特点 [3]： 非均匀分布
雪卡毒素通常在内脏和生殖腺含量最高，在肌肉和骨骼中含量相对较低。研究显示，有毒新西兰鲷鱼的肝脏中毒素含量比肌肉高 50 倍，有毒海鳝肝脏中毒素含量比肌肉高 100 倍 [7]。 非均匀分布
雪卡毒素通常在内脏和生殖腺含量最高，在肌肉和骨骼中含量相对较低。研究显示，有毒新西兰鲷鱼的肝脏中毒素含量比肌肉高 50 倍，有毒海鳝肝脏中毒素含量比肌肉高 100 倍 [7]。 毒性多样
雪卡鱼含毒量与鱼的组织部位、鱼的大小、活动海域和深度、气候异常变化等因素有关。雪卡毒素按其含毒量可分为四种：
猛毒：如吃有毒鱼肉 200 克即可死亡；
强毒：产生严重的运动神经麻痹，不能起立；
轻毒：产生轻度感觉麻痹或运动麻痹；
微毒：症状极轻或不显示毒性。 毒性多样
雪卡鱼含毒量与鱼的组织部位、鱼的大小、活动海域和深度、气候异常变化等因素有关。雪卡毒素按其含毒量可分为四种： 猛毒：如吃有毒鱼肉 200 克即可死亡； 强毒：产生严重的运动神经麻痹，不能起立； 轻毒：产生轻度感觉麻痹或运动麻痹； 微毒：症状极轻或不显示毒性。 性质稳定
鱼体内所含有的雪卡毒素属于神经毒，耐热，无色无味，不易被胃酸破坏，即使经过冰冻、干燥、煮、蒸后再食用，仍可中毒。 性质稳定
鱼体内所含有的雪卡毒素属于神经毒，耐热，无色无味，不易被胃酸破坏，即使经过冰冻、干燥、煮、蒸后再食用，仍可中毒。


雪卡鱼中毒的主要由于食用热带、亚热带海鱼所导致的。 通常雪卡毒素仅限于热带和亚热带海区珊瑚礁周围吃剧毒海藻和珊瑚碎屑的鱼类，特别是刺尾鱼、鹦嘴鱼等及捕食这些鱼类的肉食性鱼类，如海鳝、石斑鱼、沿岸金枪鱼等 [3]。 目前已知能够蓄积雪卡毒素的深海珊瑚礁鱼约有 400 多种，我国常见的品种包括老虎斑、东星斑、老鼠斑、青斑、西星斑、杉斑、苏眉鱼、红斑、芝麻斑、泥猛鱼和龙趸等十多个品种 [8]。


雪卡鱼中毒的诊断主要依据患者的流行病学史、临床症状和实验室检查进行展开 [9]:


雪卡鱼中毒目前无特异性抗毒素治疗方法，主要为对症治疗 [10]：


雪卡鱼为深海鱼，肉质鲜美但有食用风险，为尽量减少雪卡鱼中毒事件的发生，应尽量遵循以下建议：


因食用含有毒素的螃蟹而出现中毒症状的现象，是家庭中常见的食物中毒类型 [1]。


蟹类毒素中毒后可能出现不同症状，主要因为螃蟹体内含有不同的毒素。 根据毒素类型，蟹类毒素中毒后的症状表现为以下几种 [2,3,4]： 麻痹性贝类毒素中毒症状：潜伏期短，平均为 3 小时，主要表现为四肢麻木、头疼恶心、运动失调、呼吸短促、呕吐等症状。 细菌性食物中毒症状：进食后出现症状时间较短，几分钟到几小时不等，多以急性胃肠炎症状为主，如腹痛、腹泻、呕吐、发热等。 组胺中毒症状：中毒特点为发病急、症状轻、恢复快。一般 10 分钟到 2 小时可出现症状，主要表现为面部、躯干及四肢皮肤迅速出现潮红，外貌像醉酒，并伴有头晕、头痛、口干、心跳加速、胸闷等，部分病人会出现恶心、呕吐、腹痛等症状，少数严重者出现早搏、休克、甚至死亡。


主要原因包括食用含有毒素的螃蟹、不新鲜的螃蟹，或螃蟹处理不当引起中毒。具体如下 [2,4,5,6]： 因食用含有毒素的螃蟹引起中毒：全世界已知的螃蟹至少有 5000 种，但是并不是所有螃蟹都能吃，有些螃蟹全身含有毒素，一旦吃下去，严重者会死亡。研究显示，目前大多数有毒的螃蟹都来自珊瑚礁，这些螃蟹通常有着鲜艳奇特的颜色，鳞斑蟹、铜铸熟若蟹、颗粒扁足蟹和花纹爱洁蟹毒性最强。此外，有些螃蟹带毒是受赤潮（大量藻类繁殖使海水产生变色）影响，如受赤潮影响海域出产的沙滩蟹。 因食用不新鲜或死螃蟹中毒：螃蟹喜欢吃水里的腐败动物尸体（死鱼、死虾等），因此螃蟹体内极易感染细菌。生活在污浊水塘中的河蟹，更容易污染大量细菌。螃蟹体内含有较多的组氨酸，当螃蟹处于不新鲜或死亡状态时，体表的细菌会快速产出酶来分解组氨酸，从而产生有毒物质组胺。当螃蟹体内的组胺含量达到 200 mg / 100 g 时，即可引起中毒。 因处理不当引起中毒：螃蟹属于水产品，如果水质存在问题，鲜活螃蟹中可能会含有多种致病菌，如副溶血性弧菌等，如果没有烹调熟，很可能会引起细菌性食物中毒。另外由于螃蟹体内含有大量的蛋白质，即使烹调后也很容易被细菌污染，烹调后没有及时吃的话，也容易引发中毒。


需要结合流行病学史、临床症状和实验室检查展开 [2,4,5,6]： 流行病学史：患者在发病前有吃过螃蟹。 临床症状：患者发病后表现出的临床症状。 实验室检查：结合流行病学史和临床症状，采集患者剩余食物、呕吐物、排泄物或血液等生物样本进行检查。若检出对应的病原毒素，即可确诊。


若病情进展较快且症状严重，应尽快前往急诊科就诊；若进展缓慢或症状较轻，如仅仅表现为胃肠道症状，可前往消化内科、普通内科、感染科就诊。


临床上需要依据中毒病因，对症治疗 [3]： 由麻痹性贝类毒素引起的中毒：当前无特效解毒剂，有效的措施是尽早采取催吐、洗胃、导泻的方法，及时去除毒素，同时展开对症治疗。 由细菌引起的中毒：常用催吐、洗胃、导泻的方法迅速排出毒物，同时治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱，抢救呼吸衰竭。若症状较重，需采取特殊治疗，如给予抗菌药物或抗病毒血清。 由组胺引起的中毒：一般采用抗组胺药物和对症治疗的方法，如口服盐酸苯海拉明，或静脉注射 10% 葡萄糖酸钙，同时口服维生素 C 。


螃蟹味道虽美，但处理、保存不当引起食物中毒的风险较高，因此吃螃蟹时需要提高警惕，做到食用安全 [7,8]： 选择食用部位：螃蟹有四个部位不能吃，蟹鳃、蟹心、蟹肠和蟹胃，里面含有大量细菌和脏东西，食用中毒风险较高。蟹鳃俗称蟹眉，是蟹壳下两边像眉毛一样软软的东西；蟹心俗称六角板，是膜下面的白色的六边形薄片；蟹肠是由蟹胃通到蟹脐的一条黑线；蟹胃俗称蟹屎包，是在背壳中央像三角形的骨质小包。 即买即食，即熟即食：螃蟹体内含有较多的组氨酸，买回来存放时间过长，螃蟹体内的组氨酸会分解成有毒物质组胺，从而增加食物中毒的风险，因此买回来的螃蟹应尽快烹调食用。 充分加热：螃蟹体内可能含有各种病原物，如细菌和寄生虫，如果生吃或未完全烹饪熟，容易引起细菌性食物中毒、感染肺吸虫，因此蒸煮螃蟹时，最好在水开后再煮 20 分钟。 合理保存：若购买的螃蟹不能立即食用，保存前应将螃蟹捆绑好，放入冰箱的冷藏室，同时可以盖上一条湿毛巾，起到保湿的作用，延长保藏时间。


可以参考以下几点 [8,9]： 看颜色：螃蟹的背壳呈青黑色、具有光泽，肚子颜色洁白。 看个体：个体要大而健硕。 看肚脐：肚脐向外凸出的螃蟹一般膏肥脂满。 看蟹脚：蟹脚上要蟹毛丛生。 看动作：动作敏捷活跃，如将螃蟹翻转过来，肚子朝上，能迅速用蟹脚弹转翻回的活力较强。


预防蟹类食物中毒的关键在于饮食卫生。 饭店和食堂要加强食品卫生管理，保持食品新鲜度，生熟分开，把好质量安全关。 不购买出现赤潮海域的螃蟹或珊瑚礁螃蟹，要选购新鲜活螃蟹，且烹调前一定要清洗干净，烹调时加热时间要充分。 如果吃螃蟹类食物时出现恶心、呕吐等情况，应立即送到医院治疗。


人体对营养物质的吸收主要发生在小肠，而吸收不良综合征，就是由于小肠吸收功能发生障碍，对水、电解质、脂肪、蛋白质、碳水化合物（糖）以及维生素等一种或多种物质的吸收功能不足，常见表现为慢性腹泻、腹胀、体重减轻以及营养不良等。


引起吸收不良综合征的原发疾病大多是消化系统的疾病，当患者出现或怀疑有吸收不良综合征时应该先到消化内科就诊。 如果影响消化吸收的疾病是甲亢等其他疾病，则需要转诊到相关科室，如内分泌科等。


吸收不良综合征的表现多种多样，但是一般有以下表现： 脂肪泻：大便多为白色，有恶臭，不带血，无粘液，有时会看到表面漂浮油脂层。 脂肪泻：大便多为白色，有恶臭，不带血，无粘液，有时会看到表面漂浮油脂层。 腹胀、腹痛：因为不能被吸收的营养成分，会刺激肠道。 腹胀、腹痛：因为不能被吸收的营养成分，会刺激肠道。 体重下降：营养物质的吸收不足会影响体重。 体重下降：营养物质的吸收不足会影响体重。 贫血：因无法有效吸收铁、蛋白质，可能造成缺铁性贫血。 贫血：因无法有效吸收铁、蛋白质，可能造成缺铁性贫血。 营养不良：也常见维生素缺乏（如维生素 A、D、K）所引起的各种疾病。对于儿童，有可能会影响其生长发育。 营养不良：也常见维生素缺乏（如维生素 A、D、K）所引起的各种疾病。对于儿童，有可能会影响其生长发育。


除了贫血和营养不良，长期的吸收不良综合征还会引起骨质疏松、出血风险增加等，这与钙质、维生素 K 等的吸收不良有关。


引发贫血的原因主要有两个，一个是铁的直接吸收障碍，引起血红蛋白合成减少。另一个是维生素 B12 的缺乏也会影响铁的吸收。 这两个原因共同造成了缺铁性贫血的发生。


食物是维生素 K 的重要来源，尤其是绿叶食物中，而吸收不良综合征的病人往往无法有效吸收食物中的维生素 K，而导致维生素 K 的缺乏。 维生素 K 在机体的凝血系统中发挥着十分重要的作用，体内缺乏维生素 K 会增加出血风险。


乳糖存在于哺乳动物乳汁中，微甜，牛乳中约含乳糖 4%，人奶中含 5% 到 7%。乳糖在人体中不能直接吸收，需要在乳糖酶的作用下分解才能被吸收，缺少乳糖分解酶的人群在摄入乳糖后，未被消化的乳糖直接进入大肠，刺激大肠蠕动加快，造成腹鸣、腹泻等症状，称乳糖不耐受症。 乳糖不耐受所致的儿童腹泻主要有先天性乳糖不耐受和继发性（后来因为各种原因发生）乳糖不耐受。


先天性乳糖不耐受是一种常染色体隐性遗传病，即出生时乳糖酶活性低下或缺乏，这种类型极为少见。 继发性乳糖不耐受是多种原因所致的肠道上皮细胞损伤继发乳糖酶缺乏，多见于感染性腹泻、炎症性肠病、手术及药物损伤等，随着原发病的痊愈，腹泻情况即好转。


短肠综合征是因为肠吸收面积减少而引起的腹泻和营养物质的吸收障碍，在临床上指有此症状的症候群，多见于肠道手术，广泛小肠切除、小肠短路手术造成保留肠管过少。 短肠综合征也是引起吸收不良综合征的常见原因。


克罗恩病是消化系统的一种炎症性疾病，它可致肠道黏膜炎症，也可累及口腔黏膜、食道黏膜及胃黏膜，是引起吸收不良综合征的常见原因之一，更多相关问题可参见克罗恩病问答。


Whipple 病即肠源性脂肪代谢障碍，是一种罕见的慢性感染性疾病，好发于老年男性。消化道是最常见的累及部位，也可累及心脏、关节等全身其他部位。 主要的临床表现有腹痛、腹泻，肠道外表现为关节炎、发热、咳嗽等，也是导致吸收不良综合征的常见原因。


消化和吸收的在体内的过程十分复杂。这些步骤出现问题就可能发生： 食物中营养成分的吸收先要经过在肠腔内消化的过程，变成小分子物质； 食物中营养成分的吸收先要经过在肠腔内消化的过程，变成小分子物质； 再被转运到小肠的细胞里面，然后到达血液或者淋巴里面，经过血液和淋巴循环达到全身各处被利用。 再被转运到小肠的细胞里面，然后到达血液或者淋巴里面，经过血液和淋巴循环达到全身各处被利用。 当小肠蠕动减弱或者其他原因使营养物质不能正常进入小肠上皮细胞时，便会发生吸收不良综合征。


有学者将引起吸收不良综合征的疾病分为以下几大类： 小肠粘膜疾病。小肠是人体进行消化吸收最主要的场所，小肠粘膜的疾病会对营养的吸收带来很大的影响，包括各种消化酶缺陷、非肉芽肿性空回肠炎、克罗恩病、淀粉样变以及低β脂蛋白血症等。 小肠粘膜疾病。小肠是人体进行消化吸收最主要的场所，小肠粘膜的疾病会对营养的吸收带来很大的影响，包括各种消化酶缺陷、非肉芽肿性空回肠炎、克罗恩病、淀粉样变以及低β脂蛋白血症等。 淋巴梗阻。小肠吸收的营养成分，有一部分是需要淋巴来运输的，如果淋巴的循环出现了问题，小肠的吸收也会受到影响，包括淋巴瘤、结核病以及淋巴管扩张等。 淋巴梗阻。小肠吸收的营养成分，有一部分是需要淋巴来运输的，如果淋巴的循环出现了问题，小肠的吸收也会受到影响，包括淋巴瘤、结核病以及淋巴管扩张等。 感染。包括急性病毒性肠炎、寄生虫感染、Whipple’s 病等。 感染。包括急性病毒性肠炎、寄生虫感染、Whipple’s 病等。 肠吸收面积不足。包括短肠综合征等。 肠吸收面积不足。包括短肠综合征等。 消化不良。如果营养物质不能被消化成易于吸收的成分，小肠就没有办法吸收营养物质，也会出现吸收不良。包括胰腺功能不全、胆汁酸缺乏、肠道细菌过度生长以及胃切除术后等。 消化不良。如果营养物质不能被消化成易于吸收的成分，小肠就没有办法吸收营养物质，也会出现吸收不良。包括胰腺功能不全、胆汁酸缺乏、肠道细菌过度生长以及胃切除术后等。 其他多种疾病所造成的吸收不良，比如甲亢、甲减、糖尿病、肾上腺皮质机能不全等。包括充血性心力衰竭、心包炎以及肠系膜血管缺陷。这些疾病，要么会影响肠道的运动，打乱小肠的吸收节奏，要么影响小肠的血液循环，导致吸收不良。 其他多种疾病所造成的吸收不良，比如甲亢、甲减、糖尿病、肾上腺皮质机能不全等。包括充血性心力衰竭、心包炎以及肠系膜血管缺陷。这些疾病，要么会影响肠道的运动，打乱小肠的吸收节奏，要么影响小肠的血液循环，导致吸收不良。


以下因素有可能会影响小肠粘膜结构，影响小肠的吸收功能，会增加发生吸收不良综合征的风险： 影响小肠的疾病或者肠道手术。疾病或手术有可能减少小肠的吸收面积或降低小肠的吸收功能，因此会增加发生吸收不良综合征的风险。 影响小肠的疾病或者肠道手术。疾病或手术有可能减少小肠的吸收面积或降低小肠的吸收功能，因此会增加发生吸收不良综合征的风险。 服用泻药。服用泻药有可能会改变小肠粘膜的形态，影响吸收。 服用泻药。服用泻药有可能会改变小肠粘膜的形态，影响吸收。 滥用抗生素。 滥用抗生素。 过度饮酒。 过度饮酒。 疫区的旅行会增加感染相关寄生虫的风险。 疫区的旅行会增加感染相关寄生虫的风险。


吸收不良综合征的诊断并没有一个「金标准」，医生主要依靠患者的临床症状，病史（包括疾病既往史、用药史、家族史等）以及体征来进行初步的判断，通过多种的辅助检查来做出诊断。


常用的辅助检查包括： 抽血检查：血常规、生化、维生素的含量和部分特异性抗体。血液学的检查有助于确定发生吸收不良综合征的高危因素，寻找发病原因，评价营养不良的类型及严重程度，还可以监测并发症情况，用来指导治疗方案的调整。 抽血检查：血常规、生化、维生素的含量和部分特异性抗体。血液学的检查有助于确定发生吸收不良综合征的高危因素，寻找发病原因，评价营养不良的类型及严重程度，还可以监测并发症情况，用来指导治疗方案的调整。 大便检查：检查大便微生物、脂肪等情况，有助于查清病因，判断吸收不良的分型。 大便检查：检查大便微生物、脂肪等情况，有助于查清病因，判断吸收不良的分型。 CT、MRI、内镜检查以及营养素吸收试验（碳水化合物吸收试验、脂肪吸收试验、胆汁酸吸收试验）等。影像学检查及营养素试验有助于判断疾病类型，指导治疗以及评价治疗效果。 CT、MRI、内镜检查以及营养素吸收试验（碳水化合物吸收试验、脂肪吸收试验、胆汁酸吸收试验）等。影像学检查及营养素试验有助于判断疾病类型，指导治疗以及评价治疗效果。


碳水化合物吸收试验是用来评价碳水化合物（淀粉、蔗糖等各种糖类）的吸收情况，常用方法包括： （测定收集的大便中丢失的总碳水化合物含量，以便判断大便中丢失的碳水化合物。 （测定收集的大便中丢失的总碳水化合物含量，以便判断大便中丢失的碳水化合物。 口服一种实验糖（如葡萄糖、 蔗糖或乳糖）一定时间后，测定血中葡萄糖浓度，如果血糖浓度不升高，提示吸收不良。 口服一种实验糖（如葡萄糖、 蔗糖或乳糖）一定时间后，测定血中葡萄糖浓度，如果血糖浓度不升高，提示吸收不良。 口服底物（如蔗糖或乳糖）后，测定呼出气体中的氢气浓度，如果呼气中氢浓度增加，常提示存在碳水化合物吸收不良。 口服底物（如蔗糖或乳糖）后，测定呼出气体中的氢气浓度，如果呼气中氢浓度增加，常提示存在碳水化合物吸收不良。


大多数不能治愈。 引发吸收不良综合征的疾病，大多是慢性疾病，且多数没有治愈的方法。 但是，通过改善饮食习惯，避免食用吸收不良的食物，可以尽量减轻疾病对生活的影响。


吸收不良综合征的病因非常多，治疗上因此各有不同。最主要的还是对因治疗，明确引起吸收不良综合征的病因十分重要。 常见的病因及治疗例如： 针对小肠细菌过度生长的患者，可以通过抗生素治疗； 胰腺功能不足的患者，可以口服补充胰酶； 乳糖不耐受的患者，避免摄入含乳糖的食物及饮品； 针对营养不良、贫血、维生素缺乏等需要进行对症治疗，严重营养不良的患者需要及时进行营养支持，根据患者维生素等物质的缺乏程度进行相应的补充。


在饮食上最重要的一点是避免食用引发腹泻的食物，如乳糜泻的病人要终生采用去谷蛋白饮食，小麦、黑麦、大麦等谷物均不能食用，但是大米粉和玉米粉一般可以耐受，乳糖不耐受的患者要避免含有乳糖的食物的摄入。 在饮食上最重要的一点是避免食用引发腹泻的食物，如乳糜泻的病人要终生采用去谷蛋白饮食，小麦、黑麦、大麦等谷物均不能食用，但是大米粉和玉米粉一般可以耐受，乳糖不耐受的患者要避免含有乳糖的食物的摄入。 及时足量补充缺乏的维生素，避免长期的维生素缺乏所带来的各种并发症。 及时足量补充缺乏的维生素，避免长期的维生素缺乏所带来的各种并发症。 对于病情比较严重并能正常进食的患者应该在医师的指导下进行肠内营养或肠外营养，也就是通过营养管向胃肠内直接输营养液或通过静脉打针输液维持营养。 对于病情比较严重并能正常进食的患者应该在医师的指导下进行肠内营养或肠外营养，也就是通过营养管向胃肠内直接输营养液或通过静脉打针输液维持营养。


预防吸收不良综合征主要是控制其高危因素上，包括以下几个方面： 避免滥用抗生素，主要指非必要地长期使用杀菌范围很广的抗生素； 避免滥用抗生素，主要指非必要地长期使用杀菌范围很广的抗生素； 出现胃肠道症状不要拖着、应及时寻求消化内科医生的帮助； 出现胃肠道症状不要拖着、应及时寻求消化内科医生的帮助； 戒酒或减少酒精的摄入； 戒酒或减少酒精的摄入； 注意旅行安全，减少寄生虫感染风险； 注意旅行安全，减少寄生虫感染风险； 改善饮食习惯非常重要，应根据医生建议执行严格的饮食计划。 改善饮食习惯非常重要，应根据医生建议执行严格的饮食计划。


先天性胆道闭锁是一种只在新生儿期发生的进行性、特发性、纤维闭塞性肝外胆管树疾病。 新生儿由于胆管发育障碍，形成胆道全部或部分闭锁，以致胆汁无法排入肠道，患儿出生后不久就表现出阻塞性黄疸的症状。 该病是需要外科治疗的新生儿黄疸的最常见原因，并且是儿童肝移植最常见的指征。


患儿如未经及时治疗，可发生严重的胆汁淤积和迅速发展的肝硬化，随即出现肝脾肿大、腹水、凝血功能障碍、腹壁静脉曲张等肝功能失代偿征象，最终导致死亡。


先天性胆道闭锁发病机制尚不清楚，可能是病毒感染、自身免疫诱导、基因突变等多因素共同作用的结果，不属于遗传病。


本病最突出、最早的表现是梗阻性黄疸。 出生 1～2 周后的新生儿，本该逐步消退的生理性黄疸，不消退甚至更加明显，呈进行性加重，巩膜和皮肤由金黄色变为绿褐色或暗绿色。 大便渐为陶土色，尿色加深呈浓茶样，尿布染黄，皮肤有瘙痒抓痕。


先天性胆道闭锁的患儿大多数为单发型胆道闭锁，即仅有胆道闭锁的症状，其他器官发育正常。但少数患儿，可能合并直肠-肛门闭锁、心脏畸形、脾脏发育异常或内脏异位等畸形。


该病病因不明，且究竟是先天性的还是出生后获得性的尚有争议，病因有多种学说，如先天发育畸形说、病毒感染学说、自身免疫学说等等。


出生 1～2 个月的儿童出现持续性黄疸，白陶土色大便，深茶色尿，伴肝大者均应怀疑此病。 疑似胆道闭锁的婴儿应尽早评估，因为手术干预（肝门肠吻合术，即 Kasai 手术）的成功率随施行手术的年龄增大而逐渐降低。 评估过程包括一系列血清学，尿液分析等实验室检查，以及影像学检查。诊断性检查的顺序主要基于可治疗的疾病应优先检查的原则，如胆道梗阻、感染和某些代谢性疾病。 由于手术时机对胆道闭锁患儿至关重要，即使尚未得到所有的检查结果就开始手术探查也通常是合适的。 其中腹部超声检查很重要，超声可见：胆道闭锁患儿的胆囊通常缺失或形态不规则。可能会出现「三角征」，三角征是超声扫描中仅在肝门上方发现的一个三角形高回声区，该征阳性可高度提示胆道闭锁。


此病需与新生儿肝病、新生儿病理性溶血、严重脱水等引起胆汁浓缩、排出不畅而导致的暂时性黄疸相鉴别，上述疾病经过 1～2 月利胆或糖皮质激素治疗后黄疸可减轻至消退，超声检查、磁共振胆胰管造影（MRCP）有助鉴别诊断。对难以明确诊断的患者，可行肝穿刺活检。


需要多种检查方法，结合临床症状、病史等综合判断。病情进展过程中，患儿甚至可能出现胆红素下降、黄疸减轻的趋势干扰诊断。


外科手术是唯一治疗方法，应在出生 2 个月内进行，此时尚未发生不可逆的肝损害。对肝外胆管闭锁的患儿，手术方式多采用葛西（Kasai）手术，即肝门-空肠吻合术（HPE）。 对肝内外胆道完全闭锁，或已发生明显肝硬化，或施行葛西手术无效的患儿，应行肝移植术。但供肝来源稀缺，术后需终身服用免疫抑制剂带来诸多副作用，及昂贵的费用，仍是肝移植的短板。


多数接受肝门-空肠吻合的患儿在短期内都可以获得满意的效果，如黄疸消退、生长发育恢复正常，但随着患儿成长，吻合口狭窄、反复胆道感染、肝内胆管闭锁的风险也在增加，少数患儿甚至需行肝移植术。


先天性胆道闭锁为外科疾病，葛西手术后一般不需药物辅助治疗。肝移植术后患儿需长期服用免疫抑制药物，可能造成免疫力低下、影响正常发育等。


国内外一些医疗中心尝试将肝移植作为先天性胆道闭锁患儿的首选治疗手段，但业内对此尚有不同的看法。虽然肝移植可以治愈胆道闭锁，但有研究显示，肝移植进行得越晚，术后并发症发生率和患儿死亡率越低。 另外有研究报道，肝移植术后患儿的术后一月生存率与葛西手术患儿基本持平，术后一年生存率却显著高于葛西手术患儿（84% VS 61%）。


伴有黄疸的胆道闭锁患儿存在脂溶性维生素缺乏的风险，应给予脂溶性维生素补充剂进行治疗并监测脂溶性维生素缺乏情况。 伴有黄疸的胆道闭锁患儿存在脂溶性维生素缺乏的风险，应给予脂溶性维生素补充剂进行治疗并监测脂溶性维生素缺乏情况。 应给予患儿高热量的配方食物或其他所需的营养补充剂以维持正常的生长率。 应给予患儿高热量的配方食物或其他所需的营养补充剂以维持正常的生长率。 如果采取措施后体重增加仍低于正常，应采用鼻胃管喂食来使生长最佳化。 如果采取措施后体重增加仍低于正常，应采用鼻胃管喂食来使生长最佳化。 无黄疸症状（胆汁淤积）的胆道闭锁患儿也需要积极的营养支持。 无黄疸症状（胆汁淤积）的胆道闭锁患儿也需要积极的营养支持。


除非患儿在娩出前即已发生严重的胆道闭锁，产检过程中可能发现肿大的肝脏、明显扩张的胆管，多数时候产检是无法发现胎儿患有先天性胆道闭锁的。 此外，一些患儿在出生时胆道不完全闭锁，而在出生一段时间后发生完全闭锁。


本病病因至今尚未完全明确。由于病例均为新生儿，本病被归属为先天性疾患，但有报道指出死产儿尸检中几乎见不到本病，且本病较少合并其他畸形，并且本病多在患儿出生 2 周左右出现明显症状，因此有理由相信本病事实上是一种获得性疾病。目前认为，本病与下列因素相关： 遗传因素：本病发病率在不同人种中有明显差别，非洲、印度和中国的发病率明显低于欧美国家。并且有明显的家族聚集倾向，患儿同胞兄弟的发病率是没有家族史新生儿的 15 倍，本病患者的子女发病率也显著高于一般人群。 激素控制紊乱：已有研究证实胃泌素异常增高在本病患儿中非常常见，其机制是胃泌素诱发胃液分泌过多，反复刺激幽门括约肌增生并持续收缩，进而产生幽门肥厚及机械性梗阻。 幽门肌层的神经支配异常及起搏细胞异常：已有研究发现胃肠肌层的神经丛及神经递质，以及平滑肌起搏细胞（Cajal 细胞）的异常，都可能造成幽门括约肌功能紊乱。 ：有报道指出，母亲在妊娠期间吸烟，婴儿出生后奶瓶喂养，母亲在妊娠晚期或母乳喂养期间应用大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等）均可使婴儿的发病率显著增加。


应与以下疾病鉴别： 幽门痉挛：患儿大多在出生后即发生呕吐，呈间歇性呕吐，无进行性加重，喂奶前如给予阿托品、冬眠灵等解痉药后呕吐可缓解甚至不再发生，腹部 B 超显示幽门肌层厚度正常。 生理性胃食管反流：由于新生儿食管、胃的神经和肌肉发育尚未完善，可能发生生理性的胃食管反流，表现为不规则的溢奶，调理方法包括喂以较稠厚的奶品、少量多次喂食以及喂食后将新生儿置于半立体位，可明显改善症状。待出生后 6～8 周后，食管下括约肌抗反流功能发育成熟，大多数患儿可自愈。 ：部分新生儿出生时胃体扭曲、折叠，喂奶后易发生呕吐，呕吐物不含胆汁，特别是患儿变换体位时呕吐更易发生，上消化道X线钡餐检查有助明确。改变喂养的体位，即喂奶时取半立位，喂奶后轻拍背部以促进胃肠蠕动及气体排出，喂奶后保持半立位 30 分钟以上，平卧时床头抬高 15° 左右。大多数患儿可在出生 1～2 月后症状逐渐消失。 喂养不当：喂奶过多、过快，喂奶过程中吞咽大量气体至胃中，喂奶后头部过低等因素都可导致婴儿呕吐，调整喂养方法后可立即改善。 先天性幽门闭锁：患儿出生后很快即出现严重呕吐，喂奶后加重，完全不能喂养。上消化道造影可见造影剂滞留胃内，不能通过幽门。


下消化道出血（lower gastrointestinal hemorrhage）指的是十二指肠屈氏韧带（Treitz 韧带）以下的消化道出血，主要指空肠、回肠、结肠和直肠的出血。 下消化道出血主要的临床表现为便血，其中 90% 以上的下消化道出血来源于结直肠的出血，小肠的出血发病率较低，诊断也较为困难。


屈氏韧带指的是肌肉组织形成的韧带将小肠固定在腹后壁的韧带，解剖位置大约在第二腰椎左侧，被认为是空肠的起始，是区分上、下消化道的标志。 消化道上起口腔，下至肛门，上下消化道不仅是位置上的划分，作用也是不同的，上消化道主要包括口腔、食管、胃，对食物主要起运送、碾磨和部分消化作用，下消化道主要担任消化和吸收，以及形成粪便并排出的作用。


便血是下消化道出血最常见的表现，一般下消化道出血的患者不表现为呕血。 便血是下消化道出血最常见的表现，一般下消化道出血的患者不表现为呕血。 长期慢性出血的患者一般会有贫血症状，主要表现为皮肤黏膜苍白、眩晕、口渴、直立性低血压等，血常规检查的血红蛋白含量低于正常值，为小细胞性贫血。 长期慢性出血的患者一般会有贫血症状，主要表现为皮肤黏膜苍白、眩晕、口渴、直立性低血压等，血常规检查的血红蛋白含量低于正常值，为小细胞性贫血。 急性大量出血（短时间内出血超过 1000 ml）后除了会导致明显出血，还会引起头昏、心悸、肢体冷感、低血压甚至晕厥、休克等周围循环衰竭的表现。 急性大量出血（短时间内出血超过 1000 ml）后除了会导致明显出血，还会引起头昏、心悸、肢体冷感、低血压甚至晕厥、休克等周围循环衰竭的表现。 有些下消化道出血的患者还会有发热、肠梗阻、腹痛等伴随症状。 有些下消化道出血的患者还会有发热、肠梗阻、腹痛等伴随症状。


下消化道出血患者粪便的颜色和性状在鉴别病因中也起着重要的作用。 血液覆盖于粪便的表面，颜色呈鲜红色多为肛门、直肠、乙状结肠的病变； 便后滴血或喷血通常为痔疮或者肛裂； 颜色暗红的出血或者柏油样变表示出血部位位于距肛门较远的位置，可能是右侧结肠出血或者小肠出血； 溃疡性结肠炎、细菌性痢疾则多为粘液脓血便。


黑便或柏油样变是血红蛋白中的铁经过肠内硫化物作用形成硫化铁所致。高位小肠或者右半结肠出血时，血液在肠腔中停留时间可能较长，可呈黑便或柏油样变。 因此，黑便或便血只能简单的鉴别是上消化道出血还是下消化道出血，最准确的鉴别或确诊还是需要内镜或血管造影的确认。


患者自己可以通过临床表现进行初步的判断，当出现贫乏困倦、活动后心悸头晕、皮肤黏膜和指甲苍白时一般已有贫血的发生，可以通过血常规检查查看血红蛋白含量。 急性出血时早期可以出现周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，血红蛋白、血细胞比容等数值也可无变化。


肠道积血一般需要 3 天才能够排净，所以，不能单纯的以是否便血和黑便来判断出血是否停止。判断出血是否停止需要综合多个临床表现，当出现以下迹象说明出血可能没有停止： 反复的便血或者黑便次数增加，肠鸣音亢进； 反复的便血或者黑便次数增加，肠鸣音亢进； 血红蛋白浓度继续下降，网织红细胞计数继续升高； 血红蛋白浓度继续下降，网织红细胞计数继续升高； 休克等周围循环衰竭症状在输血输液后并未明显改善，或好转后又出现恶化； 休克等周围循环衰竭症状在输血输液后并未明显改善，或好转后又出现恶化； 补液与尿量足够的情况下，尿素氮水平继续升高。 补液与尿量足够的情况下，尿素氮水平继续升高。


引起下消化道出血的原因很多，比如一些出血性疾病、风湿免疫疾病等全身性疾病，但最多见的还是下消化道本身的病变。 下消化道疾病主要可以分为解剖异常、血管源性、炎症性、肿瘤性四大类： 解剖异常主要是肠道憩室； 血管源性则包括血管发育畸形、缺血性肠病、放射性肠病等； 炎症性则是炎症性肠病和感染性肠炎； 肿瘤性就包括良性及恶性大肠肿瘤、小肠肿瘤等。 国内的统计资料显示，最常见的原因为大肠癌及腺瘤，炎症性改变次之。国外的统计数据则是肠道憩室占了多数。


下消化道出血的高危人群主要是老年人、有慢性肠道基础疾病和全身疾病的患者。老年人抵抗力较差，容易发生肠道感染，且常常合并心脏病等慢性疾病，发生癌肿的几率也较大，因此是下消化道出血的高危人群。 下消化道出血的高危人群主要是老年人、有慢性肠道基础疾病和全身疾病的患者。老年人抵抗力较差，容易发生肠道感染，且常常合并心脏病等慢性疾病，发生癌肿的几率也较大，因此是下消化道出血的高危人群。 患有溃疡性结肠炎、肠道恶性肿瘤以及小肠血管畸形的患者因为肠壁容易受到破坏，也容易出现下消化道出血。 患有溃疡性结肠炎、肠道恶性肿瘤以及小肠血管畸形的患者因为肠壁容易受到破坏，也容易出现下消化道出血。 白血病、系统性红斑狼疮等全身性疾病的患者可能会引起凝血障碍，引发下消化道的出血甚至其他部位的出血。 白血病、系统性红斑狼疮等全身性疾病的患者可能会引起凝血障碍，引发下消化道的出血甚至其他部位的出血。


下消化道出血的伴随症状对于病因诊断有着十分重要的价值，当发生下消化道出血时，要注意有没有发热、腹痛等症状： 出血伴发热多见于肠道的炎症性疾病； 白血病、淋巴瘤以及结缔组织病等全身性疾病也有可能会伴有发热； 克罗恩病、肠结核、大肠癌可伴有不完全性肠梗阻症状和腹痛，而息肉、未引起梗阻的肿瘤、憩室一般不发生腹痛。


上消化道出血特征性的临床表现是呕血和黑便，是否出现呕血主要取决于出血量及出血速度，量大和出血快时可能出现； 而下消化道的出血位置较低，主要表现为便血，少数情况下出血慢而量少也会表现为黑便。


用来确诊下消化道出血的临床检查主要包括实验室检查、内镜检查和影像学检查。 实验室检查：主要是血、粪便的常规及生化检查，怀疑结核者还可以做结核菌素试验。 实验室检查：主要是血、粪便的常规及生化检查，怀疑结核者还可以做结核菌素试验。 内镜检查：主要指结肠镜、小肠镜和胶囊内镜，结肠镜操作较为简单，应用比较广泛，可以很好的应用于结直肠的出血的诊断；小肠镜和胶囊内镜在诊断小肠的出血中有很重要的作用。 内镜检查：主要指结肠镜、小肠镜和胶囊内镜，结肠镜操作较为简单，应用比较广泛，可以很好的应用于结直肠的出血的诊断；小肠镜和胶囊内镜在诊断小肠的出血中有很重要的作用。 影像学检查：主要是指小肠气钡双重造影、CT、核素扫描和选择性血管造影。 影像学检查：主要是指小肠气钡双重造影、CT、核素扫描和选择性血管造影。


胶囊内镜是几年来发展起来的主要定位于小肠诊断的新型检查方式，相比于传统的纤维内镜，胶囊内镜不需要对消化道进行侵入式的操作，只需要吞服胶囊大小的胶囊内镜即可完成检查，极大的减轻了病人的痛苦，并且扩展了消化道检查的视野，对小肠疾病的诊断有着很重要的意义。


小肠镜可以通过经口 + 经肛进镜联合检查全部小肠，消除了小肠部位的盲区。 除此，通过小肠镜还可以在直视下行小肠粘膜活组织检查。


当各种检查均不能明确出血灶，或者持续大出血危及患者生命时需要进行手术探查。 需要手术探查的情况多发生在小肠出血，有研究认为术中结合内镜检查可以提高诊断率。


诊断下消化道出血可以按照以下流程进行： 排除上消化道出血，可通过胃镜进行排除； 排除上消化道出血，可通过胃镜进行排除； 根据患者年龄、既往病史、大便颜色性状、伴随症状等对出血部位及病因做出初步诊断； 根据患者年龄、既往病史、大便颜色性状、伴随症状等对出血部位及病因做出初步诊断； 根据做出的初步诊断选择合适的临床检查进行确诊。
结直肠的出血通过结肠镜一般可以确诊，而位于小肠部位的出血诊断较为困难，可能需要胶囊内镜或小肠镜、选择性血管造影、小肠 CT 的联合使用。 根据做出的初步诊断选择合适的临床检查进行确诊。 结直肠的出血通过结肠镜一般可以确诊，而位于小肠部位的出血诊断较为困难，可能需要胶囊内镜或小肠镜、选择性血管造影、小肠 CT 的联合使用。


定位诊断指的是通过病史、大便性状及颜色、便血以及相关辅助检查等信息初步判断患者的出血部位位于哪个位置。 下消化道相较于上消化道比较长，结直肠、小肠的诊断方式有很大的差别，因此，准确的初步定位诊断不仅可以缩小检查范围，也可以减少患者不必要的辅助检查。


下消化道的长度相比于上消化道要长很多，因此其出血量的估算并没有上消化道出血的估算准确。 一般认为，血便次数多，每次便血的量也多或者排除血块表示出血量较大；患者每次排便量比较少、排便次数也少则提示出血量比较少。 出血量比较大的时候可以通过全身表现进行推断：日出血量大于 400～500 mL，可以出现头昏、心慌、乏力等全身症状；短时间内出血量超过 1000 mL，可以出现周围循环衰竭表现。


输血有一定的指证，并不是出现贫血就一定得输血。 慢性失血导致贫血时，血红蛋白 ≥70 g/L 的贫血一般无须输血，失血停止后一段时间可以自行恢复。 慢性失血导致贫血时，血红蛋白 ≥70 g/L 的贫血一般无须输血，失血停止后一段时间可以自行恢复。 在急性失血中，由于血液的浓缩机制，可能血红蛋白并没有明显下降，但是已经出现了明显的血容量不足的表现如失血性休克、体位性晕厥等，应该紧急输血。 在急性失血中，由于血液的浓缩机制，可能血红蛋白并没有明显下降，但是已经出现了明显的血容量不足的表现如失血性休克、体位性晕厥等，应该紧急输血。


医生会严密监测患者生命体征，必要时镇静，建立有效地静脉通道，输液输血以补充血容量。 止血治疗主要包括以下几种方式： 内镜能够到达的部位出血可以在内镜直视下进行止血，包括喷洒凝血酶、止血夹、氩气、套扎等多种方式。 静脉应用血管活性药物对于止血也有一定的作用。 动脉栓塞治疗可能引起肠梗死，因此仅对拟行肠段手术切除的病例用作暂时止血用。 内科保守治疗无效的患者应考虑紧急手术治疗。


输血是改善周围循环衰竭症状的关键。当患者出现以下情况时应该紧急给与输血治疗： 患者由平卧位改为坐位时出现晕厥、血压下降（下降幅度超过 15～20 mmHg）、心率加快（加快幅度超过 10 次/分钟）； 患者由平卧位改为坐位时出现晕厥、血压下降（下降幅度超过 15～20 mmHg）、心率加快（加快幅度超过 10 次/分钟）； 心率 > 120，收缩压 < 90 mmHg，并且伴有面色苍白、四肢湿冷、意识障碍等失血性休克表现； 心率 > 120，收缩压 < 90 mmHg，并且伴有面色苍白、四肢湿冷、意识障碍等失血性休克表现； 血红蛋白 < 70 g/L，或血细胞比容 < 25%。输血过程中应该密切注意输血速度，避免因补液过急而引起肺水肿等症状。 血红蛋白 < 70 g/L，或血细胞比容 < 25%。输血过程中应该密切注意输血速度，避免因补液过急而引起肺水肿等症状。


我们经常能看到电视中亲人挽起袖子来给急需输血的家属提供血液的情景，但是这在现实的临床实践中是不允许的。亲属之间不能直接献血主要有以下几个原因： 最重要的原因是血型的差别，只有经过检验相互匹配的血型才不会发生溶血，但是亲人之间的血型并不总是一样的，直接输血有可能会发生生命危险； 最重要的原因是血型的差别，只有经过检验相互匹配的血型才不会发生溶血，但是亲人之间的血型并不总是一样的，直接输血有可能会发生生命危险； 新鲜血液需要进行一定的处理才能减少排斥反应的发生，同时也可以检测血液中有没有乙肝、艾滋等传染性疾病的病原体。 新鲜血液需要进行一定的处理才能减少排斥反应的发生，同时也可以检测血液中有没有乙肝、艾滋等传染性疾病的病原体。 因此，从保证病人安全的角度考虑，即使是在紧急情况下，家属也不可以紧急献血供患者使用。


动脉栓塞治疗指的是通过动脉造影的方式进行选择性在出血灶注入栓塞剂： 对于溃疡、糜烂、憩室或外伤性撕裂等可采用短暂性的栓塞剂止血，经一定时间后一时性栓塞的血管再通，以减少对栓塞部位不必要的损害； 而对动静脉畸形、血管瘤、毛细血管瘤或静脉曲张等可采用永久性栓塞剂。 由于动脉栓塞治疗有引起肠道坏死的风险，因此针对动脉输注血管加压素无效的病例，如果拟行肠段手术切除，可以采用动脉栓塞治疗进行暂时止血。


目前主要的动脉栓塞治疗方法是将出血动脉暂时性的栓塞，使远端的血管血流减慢，促进远端的凝血，从而达到止血的目的。理论上讲，动脉栓塞治疗是一项比较安全的技术，它的主要并发症主要包括碘过敏、感染、再出血等。 碘过敏的患者可能出现休克等严重情况，但是发生率一般比较低； 碘过敏的患者可能出现休克等严重情况，但是发生率一般比较低； 动脉栓塞治疗需要经皮肤穿刺插管，皮肤穿刺口有可能发生感染； 动脉栓塞治疗需要经皮肤穿刺插管，皮肤穿刺口有可能发生感染； 由于动脉栓塞治疗只是暂时性的栓塞，当凝血机制出现问题或者栓塞效果较差时，有可能再次出现下消化道的出血。 由于动脉栓塞治疗只是暂时性的栓塞，当凝血机制出现问题或者栓塞效果较差时，有可能再次出现下消化道的出血。


在出血原因和出血部位不明确的情况下，一般不主张盲目行剖腹探查手术。但是当内科保守治疗仍出血不止，危及生命时，无论出血病变是否确诊，均应采取紧急手术处理。必要时可以采取手术和内镜联合手术。


下消化道出血的预后一般较好，急性大出血病死率约为 3%。对预后影响最大的还是原发疾病： 因息肉、普通炎症感染的患者一般预后较好，去除诱因后一般不会再次发生出血； 对于恶性肿瘤、溃疡性结肠炎等恶性或者慢性疾病引发的出血，预后较差，往往反复出血； 老年人或者合并有心脏疾病的患者受出血影响比较大，预后也较差。


对于急性的出血，患者保持情绪稳定，禁饮食，及时就医即可。 对于慢性出血患者，除了避免食用粗糙坚硬的食物，养成良好的生活习惯，还应该积极就医，明确出血原因，争取做到病因治疗；对于已经明确原因的慢性出血，应密切注意身体变化，出现黑便或便血，以及有头晕、乏力等全身症状时应及时就医。


对于急性出血，患者家属能做的工作比较有限，应该积极安慰病人，保证患者情绪稳定，积极配合医生治疗，在涉及是否输血、是否手术等决定上不优柔寡断。 对于慢性出血，患者家属在日常生活中应监督患者切实做到规律饮食，避免暴饮暴食，除此还应密切观察患者一般情况，出现异常及时督促患者就医。


对于下消化道出血的高危人群，尤其是老年患者，要做到定期体检，以期能够早期发现病变，得到及时治疗。同时生活要有规律，避免暴饮暴食，做到忌烟忌酒，以减少发病的风险。 对于患有白血病、系统性红斑狼疮等全身性疾病的患者，要积极治疗，减慢原发病的发展，出现头晕、乏力等贫血症状要及时就医，避免延误。


有毒蜂蜜是指含有有毒、有害成分，食用后会对产生健康损害的蜂蜜 [1]。 主要有以下三种： 有毒植物的花分泌的花蜜或花粉中含有有毒物质，被蜜蜂采集后加工形成的蜂蜜； 本身无毒的蜂蜜被有毒有害物质污染形成的有毒蜂蜜，如用不干净的容器储存的蜂蜜； 本身无毒的蜂蜜因储存不当或包装不良，使其本身发生腐败变质而产生毒性的蜂蜜。 以上三种情况的蜂蜜均为有毒蜂蜜，但通常我们所说的有毒蜂蜜是指第一种，其又称之为有毒野生蜂蜜或有毒生鲜蜂蜜。


有毒蜂蜜中毒是指食用有毒蜂蜜后呈现出一系列中毒症状的现象 [2]，是生活中比较常见的食物中毒事件之一。 有毒野生蜂蜜中毒是有毒蜂蜜中毒中最常见的一种，具有明显的地区性，中毒事件主要集中在南方地区，包括云南、广西壮族自治区、湖北、福建、重庆市等，其中以云南省和广西壮族自治区最多 [3]。


有毒蜂蜜中毒的症状表现多样，主要与蜂蜜中所含有的有毒物质成分有关，按有毒蜂蜜的类型来看，主要表现为以下 3 种 ： 有毒野蜂蜜中毒：中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状，还可能同时感到头晕、使不上力气、四肢麻木等。轻度中毒患者仅有口干、嘴巴发麻、食欲减退等症状；中毒严重者可能出现脉搏加快、心慌、肝大和肾区疼痛等情况，最后还可能昏迷和呼吸困难等。 有毒有害物质污染的蜂蜜中毒：多见于重金属和药物污染，常表现为慢性中毒症状，中毒症状会因为重金属和药物的品种而表现不一样。 腐败变质的蜂蜜食物中毒：主要表现为消化道症状，常表现为恶性呕吐、腹痛、腹泻等。


有毒野生蜂蜜中毒通常潜伏期较短，最短在 25～40 分钟内就会有中毒症状，较长为 7 天或更长，一般为 1～2 天 [4,5]。 中毒后出现症状的快慢以及中毒的严重程度主要与有毒野生蜂蜜食用量有关，食用量大的患者病程长、病情严重，甚至会有生命危险。


有毒野生蜂蜜中毒的原因是蜜蜂采集的花粉或花蜜中含有天然的有毒成分，经蜜蜂加工酿造之后形成了有毒蜂蜜，被人食用后引起中毒 [2]。 自然界中有些植物是有毒的，一般来说，有毒植物的花粉都有毒，常见的如雷公藤、博落回和秋海棠等（具体植物种类见下文）。当蜜蜂采集来自有毒植物的花蜜或花粉时，采集到的蜂蜜就会含有对应的毒性物质 [3]。


有毒野生蜂蜜中毒多发生在夏季，6～8 月份。 这是因为在夏季，许多花期为春天的植物都已凋谢，花期为秋天的植物还没开花，但却有很多有毒植物开花流蜜。蜜蜂为了群体的生存，在没有其他蜜源可以采集的情况下，也会采食有毒植物的花蜜或花粉，导致有毒蜂蜜的产生。


研究发现，我国可导致有毒野蜂蜜中毒的植物主要有：雷公藤、博落回、藜芦、秋海棠、钩吻、莨菪、喜树、八角枫、羊踯躅、曼陀罗（洋金花）、狼毒、乳浆大戟、乌头和油茶等 [6,7]。


有毒野生蜂蜜中毒的诊断会关注如下几点 [6,8]： 发病前有食用过野生蜂蜜； 出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、头晕等中毒症状； 采集病人食用剩余的蜂蜜样本和病人呕吐物，利用液相色谱 - 质谱联用仪 LC-MS 检测其中所含有毒成分，若检出，即可确诊。


主要有以下几点 [2,4]： 食用蜂蜜后出现不适，应立即停止服用蜂蜜，催吐后尽快前往医院。 医院急救一般采用输液、对症治疗等综合手段。 中毒严重者，可按医嘱选择下面的方法对症处理：急救早期可以催吐，用淡盐水或高锰酸钾液洗胃，以清除胃中的有毒蜂蜜；早期急救完成后，可口服硫酸镁，或使用硫酸钠导泄或灌肠，加速有毒物质的排出。


首先，不要随便尝试所谓「深山老农」采收的「野生蜂蜜」「土蜂蜜」。 蜂农散户兜售的蜂蜜，存在很大的食用风险，应尽量在正规超市或商店购买正规品牌的蜂蜜产品，质量和安全都有保障。 其次，有毒野生蜂蜜色泽较深或呈棕色糖絮状，有苦味或涩味，而正常蜂蜜的颜色为水白色、浅琥珀色或深琥珀色，呈甜润清爽的味道 [5]。因此，如果自行在蜂场购买蜂蜜，一定要先观察蜂蜜颜色，并简单尝一下味道是否正常。


需注意以下几点： 购买后的蜂蜜应该用玻璃瓶、瓷缸等容器储存。蜂蜜是一种酸性粘稠液体，对金属以及塑料桶具有腐蚀作用，长期存放会使金属或塑料容器中的有害物质溶出，污染蜂蜜。 装蜂蜜的容器，要用流水洗刷干净，晾干后再装蜂蜜。 注意密封保存，避免吸水发酵或微生物污染，造成腐败变质。 储存时要保持室内干燥、通风、无阳光直接照射，有条件的可以放在冰箱低温保存。


目前对有毒蜂蜜中毒尚无特效疗法，如处理不当，病死率较高，故做好预防工作十分重要。具体预防措施如下： 加强食品安全学习：消费者应多渠道积极主动的学习有毒蜂蜜中毒的相关知识，提高自身食品安全素养，避免食物中毒的发生。 加强防范：尽量购买正规蜂蜜，不购买蜂农散户兜售的土蜂蜜或野生蜂蜜。为确保安全，初次食用某种蜂蜜应尽可能少吃，逐渐增量，一旦发现异常要立即停止食用，并及时就医。


鱼胆俗称鱼苦胆，即鱼的胆囊，可以分泌胆汁 [1]。 研究发现，鱼胆熟食、生吃、冲酒服均会导致中毒 [2]。古代医生多将鱼胆与其他药物配合使用，多用于外敷，而不是直接吃 。 总体而言，鱼胆不建议食用。


消化道症状。恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，少数伴有呕血、黑便。中毒 2 ～ 5 天会出现黄疸等肝功能异常症状，可持续 1～2 个月 [2]。 肾脏损害。轻者尿检异常，重者出现少尿、血尿、浮肿、腰痛等症状。 循环系统损害。出现高血压、低血压甚至休克昏迷。 神经系统。轻者出现头昏、头痛、嗜睡等症状，重者会出现昏迷、抽搐等症状 [1]。 血液系统。重者发生溶血，出现呕血、便血、鼻出血等症状。


鱼胆进食后 0.5 ～ 6 小时即会发病 [2]。 一般吞食 2～5 个 500 克鱼的鱼胆或 1 个 2000 g 鱼的鱼胆即可导致中毒，吞食 2500 g 鱼的鱼胆 2 个可导致中毒死亡 [1]。


鱼胆中的胆汁是导致人体中毒的主要原因。 胆汁中含有胆汁毒素、组胺、胆酸、氰化物等多种有毒物质，主要制毒的是胆汁毒素，耐热性强，不易被破坏。 胆汁进入消化道后，可引起腹痛腹泻等胃肠道症状，随血液循环，对其他器官造成损害，可造成中毒性肝炎、心肌炎、脑细胞损伤、部分血红细胞和肾组织发生溶血性破坏和变形坏死 [1]。 对人的危害主要以急性肾衰和肝损害为主，其次为胃、肠、心脏、脑等器官，病死率较高 [2]。中毒后急性肾衰竭的发生率为 55%～100%，致死率可占鱼胆中毒死因的 91.7% [3]。


医生主要根据以下内容诊断： 询问患者食物史，确认是否食用过鱼胆。 出现腹痛腹泻甚至绞痛等胃肠道症状。 出现呕血、头晕、头痛、出汗等症状。 急救 [1,2]： 鱼胆中毒患者应前往医院急诊科就诊治疗。 催吐。用手或棉签、筷子刺激舌根部催吐，也可口服 1% 硫代硫酸钠进行催吐。 洗胃。胆汁毒素可在胃内停留较长时间，无论进食多久都应该进行彻底洗胃，可用 0.02% 高锰酸钾溶液或者 0.5% 活性炭混悬液反复洗胃。 保护胃黏膜。口服牛乳或生鸡蛋清 200 毫升，也可口服氢氧化铝凝胶 60 毫升。 使用维生素 K 等止血药物治疗溶血和出血。 保护肾功能。早期使用糖皮质激素，利于肾功能恢复。 防治脑水肿。应用利尿剂等促进毒素排泄来防治脑水肿。 对于身体脱水现象，应及时补液，以纠正脱水及电解质失衡。 治疗过程中禁用对肝、肾不利的药物。


分情况。 如果是杀鱼时鱼胆破了，仔细冲洗整条鱼是可以洗掉鱼胆里的毒素的。但是，鱼胆破了流出来的胆汁会使鱼肉带有苦味，可以先用清水将鱼肉清洗干净，再撒点纯碱，稍等片刻用水洗净即可 [7]。 但如果是在烹饪过程中鱼胆破了，最好不要食用，因为鱼胆毒素耐高温，很难被破坏。


不能。 由于古代的医学技术并不发达，所以很容易忽视鱼胆的毒性 [4]。科学家通过实验研究发现鱼胆可能有轻微的镇咳祛痰、降血压的作用，但效果并不明显。不要轻信偏方生吃鱼胆，得不偿失。


不食鱼胆、宰杀鱼时将鱼胆去净。 如需用鱼胆治病，应谨遵医嘱，切勿过量。


原发性胆汁性胆管炎（PBC），曾被称为原发性胆汁性肝硬化，是一种发生在成年人中的慢性进行性的胆汁淤积性肝病，以肝内进行性小胆管炎症、肝纤维化为特点，最终进展为肝硬化和肝衰竭。


该病有家族聚集特点，病人的一级亲属中（父母、子女、亲兄弟姐妹）患病率远远高于普通人群。 但至今尚未发现特定单个基因或染色体异常导致该病，且患者近亲属并非均发病，因而可能为多基因遗传病，环境、饮食、生活习惯等外界因素对是否发病也有影响。


极少数的病人发病最初数年甚至数十年可以没有任何不适，仅在体检时发现肝纤维化，之后逐渐进展为肝硬化，之后才逐渐出现典型症状。 极少数的病人发病最初数年甚至数十年可以没有任何不适，仅在体检时发现肝纤维化，之后逐渐进展为肝硬化，之后才逐渐出现典型症状。 多数病人以慢性进行性的胆汁淤积性肝病起病，可能出现黄疸、皮肤瘙痒、乏力、右上腹不适、肝脾大等症状。 多数病人以慢性进行性的胆汁淤积性肝病起病，可能出现黄疸、皮肤瘙痒、乏力、右上腹不适、肝脾大等症状。 如持续加重至肝功能失代偿，可能出现腹水、腹壁静脉曲张、腹胀纳差、呕血便血等症状。 如持续加重至肝功能失代偿，可能出现腹水、腹壁静脉曲张、腹胀纳差、呕血便血等症状。


该病可能合并有骨质疏松、夜盲症等疾病，主要由于肝功能受损，脂溶性维生素 D、A 吸收利用受阻导致。由于胆固醇经胆汁排泄的途径受阻，病人可能出现高胆固醇血症、皮下黄瘤（胆固醇沉积）。 该病可能合并有骨质疏松、夜盲症等疾病，主要由于肝功能受损，脂溶性维生素 D、A 吸收利用受阻导致。由于胆固醇经胆汁排泄的途径受阻，病人可能出现高胆固醇血症、皮下黄瘤（胆固醇沉积）。 疾病后期会出现食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、肝细胞癌、肝硬化等终末期肝病的严重并发症。 疾病后期会出现食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、肝细胞癌、肝硬化等终末期肝病的严重并发症。 该病患者可能同时合并其他自身免疫病，如硬皮病、类风湿关节炎、皮肌炎等等。 该病患者可能同时合并其他自身免疫病，如硬皮病、类风湿关节炎、皮肌炎等等。


该病病因不明，病人几乎均有某些针对线粒体内膜的自身抗体和自身反应性的 T 细胞反应。 此外往往合并其他自身免疫性疾病，如硬皮病、自身免疫性甲状腺疾。 因此目前认为该病是一种器官特异性的自身免疫性疾病，是不止 1 种环境触发因素在遗传易感性的个体中，引发 T 淋巴细胞介导的免疫反应，损伤肝小叶内小胆管，以及进一步适应性和固有免疫应答，最终导致肝汇管区炎症和胆管上皮损伤。


PBC 多发生于 40～60 岁中年女性，女性和男性比约 9:1，发病率不受地区和人种限制。患病率约为 19～240/100 万。


对于碱性磷酸酶升高且没有肝外胆道梗阻的患者，以及对于出现不明原因的瘙痒、乏力、黄疸或不明原因体重减轻伴右上腹不适的女性，应考虑原发性胆汁性胆管炎。如果患者有提示相关疾病的体征和症状，则更可能存在原发性胆汁性胆管炎。 ：黄疸，皮肤瘙痒，右上腹胀； ：黄疸，皮肤瘙痒，右上腹胀； 血液生化指标：肝功能检查表现为碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶显著升高，血清胆红素随疾病进展进行性上升，高胆固醇血症常见，而氨基转移酶进轻度升高且一般不会升高到正常上限的 5 倍以上。 血液生化指标：肝功能检查表现为碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶显著升高，血清胆红素随疾病进展进行性上升，高胆固醇血症常见，而氨基转移酶进轻度升高且一般不会升高到正常上限的 5 倍以上。 血清免疫学指标：病人血清中可能发现自身抗体异常增多，包括抗线粒体抗体（AMA）、抗核孔复合体抗体、抗核抗体、抗血小板抗体、抗甲状腺抗体、抗着丝粒抗体、淋巴细胞毒抗体等等。其中尤以 AMA、抗核孔复合物抗体与 PBC 最相关。 血清免疫学指标：病人血清中可能发现自身抗体异常增多，包括抗线粒体抗体（AMA）、抗核孔复合体抗体、抗核抗体、抗血小板抗体、抗甲状腺抗体、抗着丝粒抗体、淋巴细胞毒抗体等等。其中尤以 AMA、抗核孔复合物抗体与 PBC 最相关。 ：肝活检有确诊意义。相关意义、风险详见词条《肝穿刺活检》。 ：肝活检有确诊意义。相关意义、风险详见词条《肝穿刺活检》。 如果没有肝外胆道梗阻、没有累及肝脏的共存疾病且至少存在 2 项下列标准，可诊断原发性胆汁性胆管炎： 碱性磷酸酶 ≥ 正常上限的 1.5 倍； 碱性磷酸酶 ≥ 正常上限的 1.5 倍； 抗线粒体抗体AMA滴度 ≥ 1:40； 抗线粒体抗体AMA滴度 ≥ 1:40； 有 PBC 的组织学证据(非化脓性破坏性胆管炎和小叶间胆管破坏)。 有 PBC 的组织学证据(非化脓性破坏性胆管炎和小叶间胆管破坏)。


二者病因不同，因此在疾病表现、转归方面多有不同。 PBC 病人血清中存在大量自身抗体，而乙型肝炎后肝硬化病人血清中可见 HBV 病毒相关性抗体。 PBC 病人血清中存在大量自身抗体，而乙型肝炎后肝硬化病人血清中可见 HBV 病毒相关性抗体。 PBC 病人血液肝功能指标中转氨酶大多正常或仅轻度升高（不超过正常上限 5 倍），而乙肝后肝硬化的病人在肝炎活动期时转氨酶可高出正常值上限数十倍，但在经过有效的抗病毒治疗后，转氨酶水平可恢复至正常水平。 PBC 病人血液肝功能指标中转氨酶大多正常或仅轻度升高（不超过正常上限 5 倍），而乙肝后肝硬化的病人在肝炎活动期时转氨酶可高出正常值上限数十倍，但在经过有效的抗病毒治疗后，转氨酶水平可恢复至正常水平。 PBC 是否会诱发恶性肿瘤尚有争议。乙型肝炎后肝硬化病人是肝细胞癌、胆管细胞癌高发人群，务必定期筛查。 PBC 是否会诱发恶性肿瘤尚有争议。乙型肝炎后肝硬化病人是肝细胞癌、胆管细胞癌高发人群，务必定期筛查。


内科治疗主要包括： ：熊去氧胆酸（UDCA），UDCA [13～15mg/(kg·d)] 可延缓发展至终末期肝病的进程，提高生存率，且药物耐受良好。因此，目前提倡 UDCA 为 PBC 的一线治疗；治疗第 1 年期间患者对 UDCA 的生物化学反应水平是长期预后的一项简单有效的指标。 ：熊去氧胆酸（UDCA），UDCA [13～15mg/(kg·d)] 可延缓发展至终末期肝病的进程，提高生存率，且药物耐受良好。因此，目前提倡 UDCA 为 PBC 的一线治疗；治疗第 1 年期间患者对 UDCA 的生物化学反应水平是长期预后的一项简单有效的指标。 免疫抑制剂：糖皮质激素、硫唑嘌呤、环孢素 A 等； 免疫抑制剂：糖皮质激素、硫唑嘌呤、环孢素 A 等； 降胆固醇：非诺贝特、苯扎贝特等； 降胆固醇：非诺贝特、苯扎贝特等； 退黄、止痒：考来烯胺，严重的高胆红素血症病人也可接受血液净化疗法，包括透析滤过、血浆置换等； 退黄、止痒：考来烯胺，严重的高胆红素血症病人也可接受血液净化疗法，包括透析滤过、血浆置换等； 营养支持：补充维生素，特别是脂溶性维生素 A、D、E、K 等，适当服用钙剂。 营养支持：补充维生素，特别是脂溶性维生素 A、D、E、K 等，适当服用钙剂。 当 PBC 发展至终末期，出现肝功能失代偿甚至衰竭是，肝移植是唯一有效的治疗方法。


接受肝移植的 PBC 患者短期内可迅速改善症状，移植后黄疸、瘙痒、乏力、营养缺乏症状可迅速改善，骨质疏松可在第 1～12 个月的一过性加重（主要因免疫抑制剂应用）后明显缓解。但可能由于机体免疫系统尚存，少数患者出现 PBC 复发。


PBC 病人应进低脂饮食（以进食后不腹胀、腹泻为标准），口味清淡少盐，适当多食瘦肉、鱼虾等富含优质蛋白质及脂溶性维生素的食物。腹胀纳差的病人应少量多次进食。


大家通常说的肝癌，一般都是指原发性肝癌，是说癌症是在因为肝脏的细胞发生变化导致的，不是其他地方转移来的。 肝脏里面容易发生癌变，出现异常生长，不受控制，就发生了癌症。主要的症状有消化不良、腹胀、疼痛、消瘦、黄疸等。 我国的肝癌由乙肝、酒精导致的占多数。 如果能早期发现、早期治疗，肝癌可以治愈。但大部分肝癌发现时已是晚期。


早期肝癌多无明显症状。随着肿瘤的增大可能出现下列症状： 右上腹疼痛（最常见）； 乏力； 腹胀，一般吃饭后腹胀明显； 没有明显原因的体重减轻或者消瘦； 不能吃油腻食物，食欲减退； 下肢水肿或者腹水； 眼睛或者皮肤发黄，皮肤瘙痒。


病因与慢性肝脏疾病有关，大部分的肝癌都伴有不同程度的肝硬化，而肝硬化的病因有病毒性肝炎（主要是乙型肝炎和丙型肝炎），酗酒或者长期大量饮酒史，其它可能与饮食习惯、生活习惯、环境、药物、寄生虫病、遗传等因素有关。


危险因素主要指的就是肝硬化、慢性病毒性肝炎、酗酒史，肝癌家族史、铁过量摄入、毒素暴露（黄曲霉毒素）。有以上危险因素的病人在年龄超过 50 岁后建议定期检查腹部 B 超和甲胎蛋白 AFP。


目前还没有确切的定论，但是，如果近亲属中有肝癌患者，当出现疑似肝癌的症状，建议及早就医。对于 50 岁以上伴有家族史的人，建议每年进行一次肝脏超声和 AFP 的检查。


主要是以下检查项目： 甲胎蛋白：也叫 AFP，可以在血液中检测出来，在中国，原发性肝癌病人中，60% 以上的伴有 AFP 的明显升高； 影像学检查：肝脏的超声、CT 或者磁共振，一般能发现直径在 1 厘米以上的肿瘤，增强 CT 或者磁共振分辨率和准确性更高。 肝脏穿刺活检：就是在超声或者 CT 引导下，从体外用一根细针，穿刺到怀疑肝癌的位置，取一块或者多块组织进行病理检查，如果发现癌细胞，可以确诊肝癌。


疼痛、感染、出血、种植转移。需要说的是种植转移，也就是在穿刺过程中肿瘤细胞可能会粘附在穿刺针的外表或者顺着穿刺针的通道种植转移到其它部位，发生的风险报道不一，大约在 1%～3% 。


肝脏占位只是一个宽泛的说法。肝脏上的血管瘤、肝硬化结节、囊肿等，有时候在超声下或者普通 CT 下很难跟肝癌鉴别，就会被笼统、模糊的称为肝脏占位性病变。 大部分肝脏的占位性病变，仍是以良性的病变为主，主要为血管瘤和囊肿。


甲胎蛋白并不是只有肝癌的时候才会升高，在活动性肝炎、妊娠、畸胎瘤等情况下也可以出现异常升高。所以如果甲胎蛋白轻度升高，也不必过度紧张，还需要进行影像学检查。 没有发现异常的人，需要定期的检查 AFP 和肝脏超声，如果伴有肝癌高危因素，需要每三个月检查一次。


治疗方案的选择需要根据肝癌的分期、肝脏功能的情况、患者的一般状态、经济条件等综合考虑治疗合理的治疗方案，可以选择的方式有手术、射频消融、介入栓塞、化疗、放疗、靶向治疗、肝移植等。


在确诊肝癌后，接着要明确病人处于肝癌的哪个阶段，因为阶段不同，病人的治疗方式也不同。对于早中期的肝癌常规推荐手术治疗，但是，一些小肝癌或者病人状态不是很好的病人也可以选择射频消融、介入等治疗方案。 以下情况者建议建议手术治疗： 对于一般情况良好，无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变； 肝功能正常，或仅有轻度损害（医生会评估肝功能分级，处在 Child-Pugh A 级），或肝功能分级属 B 级，经短期护肝治疗后恢复到 A 级； 肝储备功能基本在正常范围以内； 无不可切除的肝外转移性肿瘤的病人。


肝癌对放化疗相对不敏感，也没有大量的证据说早中期肝癌病人术后进行放化疗的好处，比如可以降低复发或者转移的几率等。所以，不建议根治手术后的病人进行放化疗。但是，根据病人的状态，术后肝功能情况，可以行免疫治疗。 对于非根治手术后的病人，也就是有体内残留肿瘤病灶的病人，可以根据身体状态、病灶位置等因素，考虑给予放疗、化疗或者靶向治疗。


肝癌的介入治疗一般分为灌注化疗和栓塞治疗； 灌注化疗：用动脉导管经过外周血管到达给肿瘤供血的血管，把药物直接注射到肿瘤组织，这样可以提高肿瘤组织内的药物浓度，从而起到杀死肿瘤的目的。 栓塞治疗：把导管送达肿瘤的供血血管后，注射栓塞剂，阻塞肿瘤的供血，使肿瘤组织因缺血而坏死。 临床上有时候会两种方法联合使用，以期达到最大程度杀死肿瘤的目的。


射频消融的主要原理用高温有效快速地杀死局部肿瘤细胞，同时高热能使肿瘤周围的血管组织凝固形成一个隔离带，使血管不能向肿瘤供血，逐渐「饿死」肿瘤，另外，还有利于防止肿瘤转移。 对于直径 ≤ 5 cm 的单发肿瘤或最大直径 ≤ 3 cm 的多发结节（3 个以内），无血管、胆管侵犯或远处转移，肝功能良好的早期肝癌患者，射频消融是外科手术以外的最好选择。


就是说有些药物可以定向杀死肝癌细胞，就好像用枪打靶一样精准，所以叫靶向治疗。 目前国内已批准的用于治疗肝癌的靶向药物为索拉菲尼（多吉美），是一种口服的药物，具有副作用小、有效率高的特点，适用于晚期患者。 但是价格昂贵，所以，这个药的厂家和中华慈善总会有协议，符合一定条件的病人，在购买一定疗程的药物后可以赠药。 另外，也有新的靶向治疗药物正在临床试验阶段，部分满足条件的患者可以参加药物的临床试验，免费获得最新的靶向治疗药物，具体可以在省级三甲肿瘤医院咨询。


肝癌术后的复查时间需要根据分期，治疗方案的选择，以及效果的评价有关，一般开始不宜间隔时间过长，通常建议两年内每 3 个月复查一次，两年后可以延长至半年一次。如果期间有不舒服的情况可以随时找医生。


肝癌术后的检查项目包括：体格检查；血常规、肝功、肾功、甲胎蛋白（AFP）等；肝脏超声、CT 或者磁共振等检查。另外要根据病人的具体情况，适当调整检查项目。


开始先是少量清淡少渣流食，逐渐增加进食量和食物种类，以易消化的食物为主，可适当进食蔬菜、水果，忌辛辣、油腻、冷食，根据恢复情况可以逐渐增加高蛋白、肉类食物。


在肝癌的治疗中家属也起到很重要的作用，首先应该给予病人精神、物质上的支持，开导病人、给病人战胜疾病的信心，鼓励病人接受适合的治疗方案，保持乐观的心态。 其次，做好术前术后的护理工作，例如：给病人准备平常喜欢吃的饭菜（医生允许的食物）、多陪病人聊聊天、适当的按摩等。


这是一个经常会问，但是很难回答的问题，病人的预后和分期、肝功能、病人状态、治疗方案等多种因素有关。 整体上讲，目前早期的病例，通过正确治疗大部分都是可以治愈的，也就意味着这些病人可以和正常人一样的生活。 晚期病人的预后相对较差，但也有很多通过综合治疗达到长期生存的病例。肝癌的 5 年生存率约为 15% 左右。意思是，平均来说，肝癌患者经过各种综合治疗后，约有 15% 的人可以存活 5 年以上。


通过下列措施可以降低肝癌的发生风险或者早期发现肝癌： 避免进食霉变食物及饮用易受藻类污染的池塘水，避免接触毒物、预防肝脏寄生虫病。 调整饮食：少吃高脂油腻食物，多吃富含维生素和纤维素的食物，如水果、蔬菜等。 运动：适当的运动和锻炼，尤其是肥胖者，能够降低癌症的发生率。 戒酒、戒烟。 正确治疗慢性肝病，如病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化等病变。 定期体检：特别是有家族史、肝硬化、病毒性肝炎等高危因素的人，更应该定期体检。


淀粉样蛋白是一种异常的蛋白质，它在体内蓄积便会导致淀粉样变性。它们可以蓄积在不同的器官，进而导致一些问题。 原发性轻链型淀粉样变，则是一种具有反向 β 折叠结构的单克隆免疫球蛋白轻链，沉积在组织、器官内，并造成相应器官功能异常的系统性疾病。


英文名称：Primary Light Chain Amyloidosis, pAL. 别名：原发型轻链型淀粉样变、轻链型淀粉样变、轻链性淀粉样变。 就诊科室：肾脏内科、心内科、神经内科、消化内科。


该病病因尚不明确。 主要为不明原因所致体内单克隆浆细胞异常增殖，其分泌产生的单克隆免疫球蛋白轻链经过加工，形成具有反向 β 折叠结构的淀粉样变纤维。 此类淀粉样变纤维沉积于各组织、器官可造成其结构及功能障碍。


原发性轻链型淀粉样变常见的受累器官包括心脏、肾脏、肝脏和周围神经等。 患者的临床表现取决于受累器官的类别及严重程度： 受累可出现肢体水肿和尿中泡沫增多、蛋白尿等，晚期可出现肾功能不全； 受累可出现活动后气短、肢体水肿、胸水、腹水等症状； 受累可出现轻微肝区不适或疼痛，肝脏增大、肝功能不全，晚期可出现肝功能衰竭； 周围神经和自主神经受累可出现四肢麻木无力、直立性低血压、胃肠道功能不良、性功能障碍等； 皮肤、软组织受累易出现巨舌、舌体活动障碍、言语不清；皮肤紫癜和瘀斑；支架萎缩脱落等； 凝血功能异常：易出血。


对于临床表现怀疑为该病的患者，需进行血、尿标本行免疫固定电泳检测单克隆免疫球蛋白、血清标本检测游离轻链、脏器或软组织病理活检及免疫电镜等明确诊断。


该病目前的治疗主要靶向克隆浆细胞，降低血清单克隆轻链水平以获得血液学缓解，同时保护脏器功能、改善症状、预防及治疗并发症。 获得血液学缓解的方法包括外周血自体造血干细胞移植、硼替佐米、美法仑等化疗药物及免疫调节药物，部分单克隆抗体等尚在研制中。


本病预后与心脏受累严重程度密切相关，心脏受累越严重者生存期越短，总体预后差。


原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种由于肝内外胆管慢性炎症和纤维化，导致多灶性胆管狭窄、慢性胆汁淤积，进而出现肝硬化、门脉高压，最终进展至肝衰竭的慢性胆汁淤积性肝病。 本病多累及中年人，平均诊断年龄约 40 岁，其中近 70% 的病人是男性。


原发性硬化性胆管炎为胆管细胞癌的癌前病变，10%～30% 的 PSC 患者会发生胆管细胞癌。


原发性硬化性胆管炎不属于传染病，与 PSC 患者共同生活、进食不会被传染。


本病起病隐匿，早期大多无症状。一半以上的患者是体检或行其他检查时偶然发现诊断。 本病起病隐匿，早期大多无症状。一半以上的患者是体检或行其他检查时偶然发现诊断。 随着疾病发展，病人可能出现反复腹痛、发热、寒战、皮肤及双目黄染等复发性胆管炎的症状，乏力纳差、腹水、脾大、瘙痒等慢性肝病症状，无痛性进行性黄疸等肝外胆管梗阻的症状。 随着疾病发展，病人可能出现反复腹痛、发热、寒战、皮肤及双目黄染等复发性胆管炎的症状，乏力纳差、腹水、脾大、瘙痒等慢性肝病症状，无痛性进行性黄疸等肝外胆管梗阻的症状。 其中对于有症状的患者，瘙痒是一个比较常见的症状，可严重影响患者日常生活，导致患者反复抓挠，引起皮肤破溃，降低生活质量。 其中对于有症状的患者，瘙痒是一个比较常见的症状，可严重影响患者日常生活，导致患者反复抓挠，引起皮肤破溃，降低生活质量。 并发溃疡性结肠炎的病人可长期解暗红色血便。 并发溃疡性结肠炎的病人可长期解暗红色血便。


原发性胆汁性胆管炎的并发症均可见于 PSC 病人，如骨质疏松、夜盲症、高胆固醇血症、肝硬化、门脉高压、脂肪泻等。 此外，PSC 病人还可出现一些特殊的并发症，如复发性胆管炎、胆总管狭窄、胆囊结石、胆总管结石、胆管细胞癌及结肠癌等。


原发性硬化性胆管炎常常与炎症性肠病伴发。这并不是说炎症性肠病（IBD）导致了 PSC，也不是 PSC 并发了 IBD，而是提示二者有着类似的病因，一个人有了 IBD，也容易有 PSC。根据数据统计，80% 以上的 PSC 患者患有 IBD，要么是溃疡性结肠炎，要么是克罗恩病。同时，也有接近 10% 的溃疡性结肠炎患者存在 PSC，结肠受累越广泛，出现 PSC 可能越大。 原发性硬化性胆管炎常常与炎症性肠病伴发。这并不是说炎症性肠病（IBD）导致了 PSC，也不是 PSC 并发了 IBD，而是提示二者有着类似的病因，一个人有了 IBD，也容易有 PSC。根据数据统计，80% 以上的 PSC 患者患有 IBD，要么是溃疡性结肠炎，要么是克罗恩病。同时，也有接近 10% 的溃疡性结肠炎患者存在 PSC，结肠受累越广泛，出现 PSC 可能越大。 多次大规模全基因组研究已证实，PSC 与基因相关，但其致病机制仍不清楚。 多次大规模全基因组研究已证实，PSC 与基因相关，但其致病机制仍不清楚。 此外，结肠细菌反复入侵门静脉，可能诱导肝脏及胆管发生炎性改变； 此外，结肠细菌反复入侵门静脉，可能诱导肝脏及胆管发生炎性改变； 最后，任何原因引起的胆管缺血性损伤也可能是本病发生的其中一个原因。 最后，任何原因引起的胆管缺血性损伤也可能是本病发生的其中一个原因。 总之，PSC 是一种多因素疾病。当有遗传易感性的个体暴露于适当的环境刺激时，诱导产生免疫介导的胆管损伤，PSC 就有可能发生了。


生化指标： 生化指标： 碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶增高，且持续超过六个月以上； 碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶增高，且持续超过六个月以上； 转氨酶正常或仅轻度升高（一般不超过正常上限的 3 倍）； 转氨酶正常或仅轻度升高（一般不超过正常上限的 3 倍）； 大多数病人胆红素可基本正常，但如果累及肝外胆管，造成胆总管狭窄、梗阻，胆红素水平可能进行性升高。 大多数病人胆红素可基本正常，但如果累及肝外胆管，造成胆总管狭窄、梗阻，胆红素水平可能进行性升高。 免疫学检查： 免疫学检查： 约有 30% 的病人出现高 γ- 球蛋白血症，约 50% 的病人可伴有 IgG 或 IgM 水平轻至中度增高，约 10%～30% 的病人可出现 IgG4 轻度升高。 约有 30% 的病人出现高 γ- 球蛋白血症，约 50% 的病人可伴有 IgG 或 IgM 水平轻至中度增高，约 10%～30% 的病人可出现 IgG4 轻度升高。 超过半数的病人血清中可检测出多种自身抗体，如抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞细胞胞质抗体（pANCA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗内皮细胞抗体等，但都为非特异性自身抗体，没有确诊意义。 超过半数的病人血清中可检测出多种自身抗体，如抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞细胞胞质抗体（pANCA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗内皮细胞抗体等，但都为非特异性自身抗体，没有确诊意义。 疑似 PSC 的病人可通过检测抗线粒体抗体（AMA）阴性而排除PBC。 疑似 PSC 的病人可通过检测抗线粒体抗体（AMA）阴性而排除PBC。


本病的诊断主要依赖影像学检查，主要包括经腹超声、磁共振胆管成像（MRCP）和经内镜逆行性胰胆管成像（ERCP）。 经腹超声检查往往是 PSC 的初始筛查，常规超声检查并结合病史，可协助将 PSC 与胆管结石、胆管癌、胆管术后狭窄等症状类似的疾病相鉴别。 经腹超声检查往往是 PSC 的初始筛查，常规超声检查并结合病史，可协助将 PSC 与胆管结石、胆管癌、胆管术后狭窄等症状类似的疾病相鉴别。 PSC 在 MRCP 和 ERCP 下可表现为局限性或弥漫性胆管狭窄，小胆管闭塞，大胆管走行僵硬呈「枯枝样」、「铅管样」表现，因此 MRCP 和 ERCP 是本病的主要诊断手段。 PSC 在 MRCP 和 ERCP 下可表现为局限性或弥漫性胆管狭窄，小胆管闭塞，大胆管走行僵硬呈「枯枝样」、「铅管样」表现，因此 MRCP 和 ERCP 是本病的主要诊断手段。


磁共振胆管成像（MRCP）是无创检查，操作便捷，适用于大多数患者。缺点是如果胆管广泛受累，狭窄甚至梗阻范围广，MRCP 将难以获得满意的图像。 磁共振胆管成像（MRCP）是无创检查，操作便捷，适用于大多数患者。缺点是如果胆管广泛受累，狭窄甚至梗阻范围广，MRCP 将难以获得满意的图像。 经内镜逆行性胰胆管成像（ERCP）属于有创检查，对病人的一般状况、心肺功能要求较高，实施前需反复评估操作的必要性、病人的耐受性。优点在于，实施 ERCP 过程中如发现可疑恶性狭窄，可即时行刷检取得标本，进一步行病理学检查明确诊断，还可行球囊扩张、支架置入等操作解除胆道梗阻。 经内镜逆行性胰胆管成像（ERCP）属于有创检查，对病人的一般状况、心肺功能要求较高，实施前需反复评估操作的必要性、病人的耐受性。优点在于，实施 ERCP 过程中如发现可疑恶性狭窄，可即时行刷检取得标本，进一步行病理学检查明确诊断，还可行球囊扩张、支架置入等操作解除胆道梗阻。


PSC 病人一般不需行肝穿刺活检，依靠影像学表现、血液免疫学检查即可诊断。


原发性硬化性胆管炎的治疗目标有两个：延缓和逆转疾病进展+治疗进展性疾病及并发症。 药物治疗：
免疫抑制剂：糖皮质激素、环孢素 A 等，可能有助于延缓病情进展；
利胆药：熊去氧胆酸，有利于缓解胆汁淤积，减轻胆汁酸诱导的细胞凋亡而保护肝细胞。
抗生素：当患者出现发热、寒战等急性胆管炎症状时，应及时、足量应用抗生素，尽快控制胆道感染。此外，也有长期使用抗生素试图控制 PSC 进展的研究，取得了一定的正面结果。 药物治疗： 免疫抑制剂：糖皮质激素、环孢素 A 等，可能有助于延缓病情进展； 免疫抑制剂：糖皮质激素、环孢素 A 等，可能有助于延缓病情进展； 利胆药：熊去氧胆酸，有利于缓解胆汁淤积，减轻胆汁酸诱导的细胞凋亡而保护肝细胞。 利胆药：熊去氧胆酸，有利于缓解胆汁淤积，减轻胆汁酸诱导的细胞凋亡而保护肝细胞。 抗生素：当患者出现发热、寒战等急性胆管炎症状时，应及时、足量应用抗生素，尽快控制胆道感染。此外，也有长期使用抗生素试图控制 PSC 进展的研究，取得了一定的正面结果。 抗生素：当患者出现发热、寒战等急性胆管炎症状时，应及时、足量应用抗生素，尽快控制胆道感染。此外，也有长期使用抗生素试图控制 PSC 进展的研究，取得了一定的正面结果。 目前为止，没有哪种药物有确切的延缓病情进展、改善预后的作用，只能说有可能有效，主要起到改善指标及缓解瘙痒、黄疸症状的目的。无症状者一般不推荐治疗。 内镜治疗：如前所述，行 ERCP 过程中可行扩张、支架置入等操作解除胆道梗阻。 内镜治疗：如前所述，行 ERCP 过程中可行扩张、支架置入等操作解除胆道梗阻。 手术治疗：在数十年前内镜治疗兴起前，PSC 病人如发生胆总管狭窄、梗阻性黄疸，均需行外科手术治疗解除梗阻，术式包括胆肠吻合、胆道重建等，但这些手术创伤大、效果差，目前已基本弃用。但对于 PSC 并发肝衰竭的病人，肝移植手术仍是唯一的治愈手段。 手术治疗：在数十年前内镜治疗兴起前，PSC 病人如发生胆总管狭窄、梗阻性黄疸，均需行外科手术治疗解除梗阻，术式包括胆肠吻合、胆道重建等，但这些手术创伤大、效果差，目前已基本弃用。但对于 PSC 并发肝衰竭的病人，肝移植手术仍是唯一的治愈手段。 特殊癌症筛查：由于在 PSC 患者中，多种癌症风险均可能增加，所以较常人有更多的癌症筛查需要，主要是胆管细胞癌和结直肠癌的筛查。如果继发了肝硬化，还需要增加肝癌筛查。
胆管细胞癌筛查：每 6～12 个月进行一次肝胆系统超声或 MRCP 检查，每 6～12 个月进行一次肿瘤标记物（主要是 CA19-9 检查），有胆囊肿物发现时进行预防性胆囊切除。
结直肠癌筛查：如果合并有炎症性肠病，则每 1～2 年进行一次结肠镜检查，没有合并的话，每 5 年进行一次结肠镜检查。 特殊癌症筛查：由于在 PSC 患者中，多种癌症风险均可能增加，所以较常人有更多的癌症筛查需要，主要是胆管细胞癌和结直肠癌的筛查。如果继发了肝硬化，还需要增加肝癌筛查。 胆管细胞癌筛查：每 6～12 个月进行一次肝胆系统超声或 MRCP 检查，每 6～12 个月进行一次肿瘤标记物（主要是 CA19-9 检查），有胆囊肿物发现时进行预防性胆囊切除。 胆管细胞癌筛查：每 6～12 个月进行一次肝胆系统超声或 MRCP 检查，每 6～12 个月进行一次肿瘤标记物（主要是 CA19-9 检查），有胆囊肿物发现时进行预防性胆囊切除。 结直肠癌筛查：如果合并有炎症性肠病，则每 1～2 年进行一次结肠镜检查，没有合并的话，每 5 年进行一次结肠镜检查。 结直肠癌筛查：如果合并有炎症性肠病，则每 1～2 年进行一次结肠镜检查，没有合并的话，每 5 年进行一次结肠镜检查。


目前认为，患 PSC 的病人应在发生胆管癌或肝衰竭前，尽早接受肝移植治疗。但术后有 20% 的复发率。


原发性硬化性胆管炎多继发于别的疾病，因此，预防原发性硬化性胆管炎需积极治疗原发病。


硬化性肠系膜炎（sclerosing mesentertis，SM）是一种罕见的累及肠系膜脂肪组织，由慢性非特异性炎性反应所引起的肠系膜增厚性疾病。 临床表现多样，以腹痛、发热、消瘦、恶心、呕吐、腹泻、便秘常见。 关于该病的诊疗，目前尚未达成共识，它是一种良性疾病，可自行缓解或处于静止期，预后较好，但部分患者发生并发症时会影响预后。


硬化性肠系膜炎较为罕见，发病率为 0.16%～3.4%。该病多发于成年人，发病年龄为 50～70 岁，男女发病比例约为 2 : 1。


硬化性肠系膜炎根据肠系膜增厚的不同分为 3 型。 I 型为肠系膜弥漫性增厚：肠系膜基底部增厚，宽度达 10 cm，通常在肠系膜边缘 3～5 厘米处结束。 II 型为单发的单独肿块：常位于空肠系膜，肿块可以是光滑的或多叶的，质地坚硬或有弹性。 III 型为多发的单独肿块：具有与 II 型相同的一致性和特征。


硬化性肠系膜炎根据不同程度的纤维化、慢性炎症和脂肪坏死，分为硬化性（收缩性）肠系膜炎、肠系膜脂膜炎和肠系膜脂肪营养不良。 患者通常有一系列病理表现，包括不同程度的炎症、纤维化和脂肪坏死，但在某一时间通常以一种特征为主。 这些特征很可能代表基础病变过程自然病程中的不同时间点，从脂肪细胞坏死（肠系膜脂肪营养不良）演化为慢性炎症状态（肠系膜脂膜炎），最后进展为纤维化（硬化性肠系膜炎）。 所以硬化性肠系膜炎在临床时，有时又称肠系膜脂肪肉芽肿、肠系膜脂肪营养不良症、肠系膜脂膜炎、收缩性肠系膜炎、肠系膜Weber-Christian病。


患者会感到腹部不适、腹痛、厌食、消瘦、不明原因的发热、恶心、呕吐、腹泻或者便秘等，有时会触摸到腹部包块。 部分患者存在基础恶性肿瘤的可出现胸闷、下肢水肿、贫血和黄疸等。 当患者出现肠梗阻、尿路梗阻、肾衰竭、乳糜性腹水和慢性肠系膜缺血并发症时，可表现为腹部胀痛、绞痛、呕吐、停止排气排便、少尿、乏力、恐食症、便血等。


硬化性肠系膜炎主要累及小肠肠系膜、阑尾肠系膜，偶可累及乙状结肠系膜和腹腔内脂肪组织。


硬化性肠系膜炎最初表现为肠系膜脂肪组织慢性淋巴浆细胞性炎症浸润，随后出现缺血或出血（因血管内血栓形成所致），然后过渡到坏死、液化，最后肠系膜发生纤维化、钙化，可引起静脉和淋巴管阻塞，导致小肠吸收营养障碍；病变还可粘连肠管引起肠梗阻。


硬化性肠系膜炎患者可出现肠梗阻、尿路梗阻、肾衰竭、乳糜性腹水和慢性肠系膜缺血并发症。


硬化性肠系膜炎的病因和发病机制尚不明确，可能与腹部外伤、手术、副肿瘤综合征、自身免疫、感染、血管炎和药物（如帕罗西汀）相关。近期研究发现，部分硬化性肠系膜炎属于 IgG4 相关性疾病。


男女均可受累，以男性多见，发病年龄为 50～70 岁，中位年龄为 65 岁。儿童及青少年的患病率低可能是由于肠系膜脂肪含量相对较少。


由于硬化性肠系膜炎发病率极低，是否具有遗传性目前尚未相关文献报道。


至医院就诊，详细病史采集及体格检查；C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、IgG4、腹部超声、腹部 CT、MRI 相关检查。腹部 CT 检查至少存在以下 5 种征象中的 3 种： 肠系膜雾状密度升高征； 肿块状假囊征； 肠系膜软组织小结节； 脂肪环征； 包绕病灶的假包膜。 病理组织活检是诊断该病的金标准，但是组织的获取通常需要使⽤腹腔镜或剖腹⼿术，对患者创伤大，可能弊大于利，目前不推荐。


详细询问患者的病史，尤其是腹部创伤或手术史、结核、痢疾等感染史，患者症状、体征，及用药情况； 腹部超声和CT了解病变情况； 结缔组织病全套主要用来排除风湿免疫病； 流式细胞术用来排除淋巴瘤； 胃肠镜检查排除结直肠肿瘤。


因为临床症状和体征缺乏特异性，同时 CT 征象变化多样、特异性差等原因，硬化性肠系膜炎可能和腹部肿瘤（如结直肠癌、结直肠淋巴瘤、结直肠脂肪肉瘤等）、腹膜后纤维化、肠系膜炎性假瘤、肠系膜纤维瘤病、淋巴瘤、肠系膜转移癌、类癌和肠系膜水肿等疾病混淆。 医生需要通过胃肠镜检查、影像学检查结合病理活组织检查、免疫组化染色（如CD117/c-kit、β-连环蛋⽩、平滑肌肌动蛋⽩、CS117 和 CD34）、小鼠双微体癌基因表达等进行鉴别。


约 80% 的患者病程呈良性、稳定或缓慢进展，部分患者可自行缓解。


无症状患者很可能在随访期间仍无症状，无需治疗。若患者有硬化性肠系膜炎或其并发症的症状，如小肠梗阻、乳糜性腹水和慢性肠系膜缺血，则应给予治疗。 目前对于该病的治疗，都采用经验性用药的方法。治疗药物包括糖皮质激素、秋水仙碱、硫唑嘌呤、环磷酰胺、他莫昔芬、孕酮、沙利度胺和己酮可可碱等。外科手术主要针对发生肠梗阻等急性并发症的患者。 但是在治疗前需要进行一下相关检查：血常规、CRP、ESR、血糖、尿常规、肝肾功能。如果使用硫唑嘌呤，治疗前最好先筛查硫代嘌呤甲基转移酶基因突变。


硬化性肠系膜炎出现临床症状比如腹痛、发热、腹泻、便秘等不适，依据病情需要可住院治疗。


硫唑嘌呤：骨髓抑制、胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻等）、肝功能损害。 糖皮质激素：感染、高血压、高血糖、骨质疏松、撤药反跳、股骨头无菌性坏死、肥胖、精神兴奋、消化性溃疡。 他莫昔芬：胃肠道反应、骨髓抑制、视力障碍、眩晕、抑郁、月经失调、阴道出血、皮疹、肝功能损害。 环磷酰胺：胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、诱发感染、肝功能损害、性腺抑制、致畸、出血性膀胱炎、远期致癌性。 沙利度胺：嗜睡、倦怠、眩晕、皮疹、便秘、恶心、腹痛、面部浮肿、严重致畸。 秋水仙碱：胃肠道反应。 己酮可可碱：胃肠道反应。


目前治疗的主要目标是缓解症状，尚无证据表明治疗能明显改善预后、预防病情进展或预防并发症。


在饮食上，应洁净饮食、营养均衡，不吃生冷食物、残羹剩饭，注意多吃新鲜水果、蔬菜；如果是素食主义者，注意多吃豆制品类来补充蛋白，可以喝牛奶，吃鸡蛋的话，注意保证每天牛奶和鸡蛋摄入；戒烟限酒。


日常生活中注意干净卫生，勤洗手漱口；作息规律、适量运动、劳逸结合，避免压力过大和情绪过度紧张。


无症状患者可定期复查腹部 CT。出现症状和/或并发症的且接受治疗的患者需要定期复查血常规、肝肾功能、CRP、ESR、大便常规、尿常规、腹部 CT，监测血糖、血压。


硬化性肠系膜炎本身不影响生育，但其部分治疗药物有性腺抑制、致畸副作用，影响生育。


家属应帮助患者正确认识硬化性肠系膜炎，疏导患者心理压力，保持心情舒畅。


无症状患者可定期复查腹部 CT；出现症状的患者积极接受药物治疗，积极配合医生，防止病情进展出现并发症。


应激性溃疡，又称为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎。是多种应激因素作用的结果，如严重颅脑损伤、重度烧伤、心脑血管意外、大手术及严重心理应激等。在这些应激状态下，发生急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。


应激性溃疡的高危人群包括： 高龄（年龄 ≥ 65 岁）； 严重创伤（颅脑外伤，烧伤，胸或腹部复杂、困难大手术等）； 合并休克或持续低血压； 严重全身感染； 并发多器官功能障碍，机械通气； 重度黄疸； 合并凝血机制障碍； 脏器移植术后； 长期应用免疫抑制剂与肠外营养； 1 年内有溃疡病史。


得了应激性溃疡的主要临床表现为呕血与黑便，如果有反复出血可以有贫血的表现，比如皮肤苍白、心慌、头昏等。如果有胃十二指肠穿孔，则有腹部压痛、肌紧张等腹膜炎表现。


应激可引起神经内分泌失调，使机体分泌大量的促肾上腺皮质激素，从而导致胃液分泌增加，胃黏膜也会出现缺血缺氧、酸碱平衡失调、碳酸氢盐和黏膜的屏障功能障碍，这些都可以造成黏膜糜烂与溃疡。


大便隐血试验阳性，血常规等检查可呈进行性下降。如果有特殊需要，也可以行胃镜检查，以及选择性动脉造影，确定出血部位。


上腹痛或不适是消化性溃疡患者最突出的症状，也有些会是没有症状的。对于出现呕血(例如，在鼻胃管抽出物中观察到咖啡渣样物或明显血液)、黑便或常规实验室检查发现贫血的患者，需高度警惕有应激性溃疡。 上腹痛或不适是消化性溃疡患者最突出的症状，也有些会是没有症状的。对于出现呕血(例如，在鼻胃管抽出物中观察到咖啡渣样物或明显血液)、黑便或常规实验室检查发现贫血的患者，需高度警惕有应激性溃疡。 内镜评估时发现浅表性胃黏膜糜烂通常可确诊。 内镜评估时发现浅表性胃黏膜糜烂通常可确诊。 应激性溃疡通常较表浅、界限清楚且主要累及胃上皮浅表层。若患者突然发生严重弥漫性腹痛，应怀疑溃疡穿孔。 应激性溃疡通常较表浅、界限清楚且主要累及胃上皮浅表层。若患者突然发生严重弥漫性腹痛，应怀疑溃疡穿孔。


应激性溃疡需要和其他引起消化不良的原因鉴别，包括乳糜泻、胃部恶性肿瘤、慢性胰腺炎、胆道疾病和药物所致消化不良。


应激性溃疡在危重患者的发病率为 6%，但出血患者死亡率接近 50%，所以必须住院进行积极治疗。


发现应激性溃疡时，应立即通过静脉给予补液，或血液制品进行复苏，并纠正凝血异常，放置鼻胃管以吸出胃内的血液和刺激物，包括酸性物质、胆汁或胰液，因为这些物质可能会进一步加重胃黏膜的损伤。 发现应激性溃疡时，应立即通过静脉给予补液，或血液制品进行复苏，并纠正凝血异常，放置鼻胃管以吸出胃内的血液和刺激物，包括酸性物质、胆汁或胰液，因为这些物质可能会进一步加重胃黏膜的损伤。 静脉给予质子泵抑制剂，有脓毒症的患者使用广谱抗生素。 静脉给予质子泵抑制剂，有脓毒症的患者使用广谱抗生素。 必要时可以消化道内镜，诊断出血来源，并可通过注射疗法或凝固治疗成功的控制出。也可进行血管造影，并控制出血。 必要时可以消化道内镜，诊断出血来源，并可通过注射疗法或凝固治疗成功的控制出。也可进行血管造影，并控制出血。


应激性溃疡治疗不及时，可以造成大量的消化道出血，或胃肠道穿孔，引起生命危险。


患者血压、心率等生命体征稳定，并不再出现血常规检查的血红蛋白进行性下降，可以认为应激性溃疡已得到控制。


应激性溃疡是由各种应激状态引起，治好后，只要仍然存在应激的状态，再次发现应激性溃疡也是可能的。后续的治疗效果与能否成功解决基础性休克和任何相关的脓毒症直接相关。发生了应激性溃疡且明显
出血的患者仍有较差的预后，其死亡率为 30%～70%。


对于仅通过缝合溃疡、内镜治疗或血管介入就控制了出血的患者，可能只需要数个月的质子泵抑制剂治疗。这期间的胃黏膜仍然很脆弱，可能需要很长时间才能完全愈合。 对于仅通过缝合溃疡、内镜治疗或血管介入就控制了出血的患者，可能只需要数个月的质子泵抑制剂治疗。这期间的胃黏膜仍然很脆弱，可能需要很长时间才能完全愈合。 然而，接受了迷走神经切断术治疗的患者一般不需要抑酸治疗，因为迷走神经切断术会大幅度抑制胃酸分泌。 然而，接受了迷走神经切断术治疗的患者一般不需要抑酸治疗，因为迷走神经切断术会大幅度抑制胃酸分泌。 溃疡完全愈合后是否需要长期使用质子泵抑制剂仍有争议。当患者的急性休克解除并且已从潜在疾病中恢复之后，应激性溃疡的病因便随之去除，故而也就不再长期抑酸治疗。 溃疡完全愈合后是否需要长期使用质子泵抑制剂仍有争议。当患者的急性休克解除并且已从潜在疾病中恢复之后，应激性溃疡的病因便随之去除，故而也就不再长期抑酸治疗。 接受了胃切除和重建的患者可发生一些并发症，包括骨质疏松、缺铁性贫血、恶性贫血及营养不良。应注意及时纠正。 接受了胃切除和重建的患者可发生一些并发症，包括骨质疏松、缺铁性贫血、恶性贫血及营养不良。应注意及时纠正。