本病容易和毒性多结节性甲状腺肿、垂体促甲状腺激素腺瘤、Graves 病等引起的甲亢混淆，也容易和自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）引起的暂时性甲状腺毒症混淆，通过上述常见表现及相关检查，可以帮助医生鉴别。


如本病患者出现明显甲亢，即甲状腺功能检查提示促甲状腺激素 TSH 低于正常范围，游离甲状腺素 FT4 和/或三碘甲状腺原氨酸 T3 高于正常范围，就需要治疗。 如甲状腺功能提示仅 TSH 低于正常范围，FT4 和 T3 均正常，此时为亚临床甲亢，是否需要治疗，须医生评估甲亢并发症的风险和 TSH 的水平后作出决定。详见亚临床甲状腺功能亢进症。


治疗方法包括：放射性 131I 治疗、手术治疗、硫脲类药物治疗等。 首选放射性 131I 治疗或手术切除甲状腺，可以治愈本病。如甲状腺肿大压迫气管或食道，或合并甲状腺癌，优先选择手术治疗。 首选放射性 131I 治疗或手术切除甲状腺，可以治愈本病。如甲状腺肿大压迫气管或食道，或合并甲状腺癌，优先选择手术治疗。 也可以长期服用硫脲类药物治疗，主要包括甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶。硫脲类药物不能根治本病。 也可以长期服用硫脲类药物治疗，主要包括甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶。硫脲类药物不能根治本病。 不愿或不能使用上述方法时，可在超声引导下将乙醇注入毒性腺瘤将其破坏，或采用射频消融 / 激光治疗破坏腺瘤。不过，这些方法的疗效和安全性还有待进一步评估。 不愿或不能使用上述方法时，可在超声引导下将乙醇注入毒性腺瘤将其破坏，或采用射频消融 / 激光治疗破坏腺瘤。不过，这些方法的疗效和安全性还有待进一步评估。 在放射性 131I 或手术治疗前，或在使用硫脲类药物治疗期间，可以同时使用 β 受体阻滞剂控制心慌、手抖等症状，常用药物是普萘洛尔、阿替洛尔。 在放射性 131I 或手术治疗前，或在使用硫脲类药物治疗期间，可以同时使用 β 受体阻滞剂控制心慌、手抖等症状，常用药物是普萘洛尔、阿替洛尔。


：需停用甲巯咪唑 3 天或丙硫氧嘧啶 2 周以上，停用含碘维生素 7～10 天，停用含碘食物及药物 2～3 周，停用胺碘酮 3～6 个月。 ：131I 具有一定的放射性，所以： 治疗后 2 天内应多饮水、多排尿； 治疗后 2 天内应多饮水、多排尿； 治疗后 1 周内，应待在固定居所中，与他人保持 1.8 米以上距离，避免与他人共用餐具； 治疗后 1 周内，应待在固定居所中，与他人保持 1.8 米以上距离，避免与他人共用餐具； 治疗后 1 个月内减少与家人尤其是儿童及孕妇的密切接触； 治疗后 1 个月内减少与家人尤其是儿童及孕妇的密切接触； 固定居所内宜配备患者单独使用的卫生间，排便时应避免尿液和粪便污染卫生间，排便后宜增加冲水次数； 固定居所内宜配备患者单独使用的卫生间，排便时应避免尿液和粪便污染卫生间，排便后宜增加冲水次数； 治疗后 6 个月内应避免怀孕。 治疗后 6 个月内应避免怀孕。


怀孕女性不能做甲状腺核素显像，因此无法确诊毒性甲状腺腺瘤；也无法进行放射性 131I 治疗。 如果怀孕期间发现甲状腺结节伴有甲亢，怀疑是毒性甲状腺腺瘤，只能先服用硫脲类药物治疗，稳定甲状腺功能。 孕期前三个月建议使用丙基硫氧嘧啶，此后可以换用甲巯咪唑，也可以继续使用丙基硫氧嘧啶。同时，可短时间、小剂量合用 β 受体阻滞剂缓解症状。 待哺乳期结束后，再进行甲状腺核素显像检查明确诊断，调整治疗方案。


需要。 放射性 131I 治疗后：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，持续半年；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次； 放射性 131I 治疗后：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，持续半年；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次； 手术治疗后：如需补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能。 手术治疗后：如需补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能。 使用抗甲状腺药物者：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。 使用抗甲状腺药物者：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。


由于毒性甲状腺腺瘤会导致甲亢，所以注意事项同甲亢患者。 注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 只要没有怀孕、哺乳，建议忌碘饮食。 只要没有怀孕、哺乳，建议忌碘饮食。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 戒烟。 戒烟。 保证充足睡眠，心情乐观放松。 保证充足睡眠，心情乐观放松。


本病患者最好在病情缓解、甲状腺功能正常，或彻底治愈后再生育。正服用抗甲状腺药物的女性患者如急于怀孕，药物应调整为丙基硫氧嘧啶。


本病常见于缺碘地区，可能与碘缺乏有关。非高水碘地区的居民，应该吃加碘盐。


低血糖是指血糖浓度过低，低于 2.8 mmol / L，可以没有症状，也可以伴有不适症状。对糖尿病患者来说，血糖低于 3.9 mmol / L，即可诊断低血糖[1]。
低血糖严格来说，不能算一种疾病，只是一种身体的异常状态。


低血糖症可能出现 Whipple 三联征，具体内容如下： 具有低血糖的症状：如饥饿感、心慌、手抖、出冷汗等； 发作时血糖 ≤ 2.8 mmol/L； 服糖后症状可立刻消失[1,2]。


根据有没有糖尿病病史，可分为： 糖尿病患者的低血糖症； 非糖尿病人群的低血糖症。 根据是否与胰岛素增多有关，可以分为： 胰岛素介导的低血糖； 非胰岛素介导的低血糖。 或者分为： 空腹低血糖症； 餐后低血糖症（也叫反应性低血糖）。 根据低血糖的严重程度，可分为： 轻度低血糖症； 中度低血糖症； 严重低血糖症[1]。


低血糖反应并不是真正的低血糖症。 常见于糖尿病患者中，因胰岛素治疗导致患者血糖在短时间内下降过快或下降幅度过大，会出现低血糖的症状，但检查血糖并不低，这可能是因为血糖明显下降或下降过快引起的人体不适应造成的。 低血糖反应一般可以通过调整药物，使血糖缓慢下降得到改善，而不需要吃含糖量高的食物。


本病常见，暂未有权威文献说明其具体流行病学数据，低血糖症可发生在任何人群，也是糖尿病的并发症之一，尤其对老年糖尿病患者影响较大[3]。


不同程度的低血糖，表现也不同： 轻度低血糖：常表现为心慌、手抖、出汗、饥饿、头痛、头晕，难以集中精力等。 中度低血糖：还可以出现一些奇怪的行为（比如无理由地大笑或骂人、随地大小便），没有喝酒却像喝醉了一样，脾气变坏、喜怒无常、暴力倾向，意识错乱等。 重度低血糖：可以表现为昏迷（没有意识，对外界刺激没有反应）、抽搐、大小便失禁等[2]。


会。 低血糖时可以出现意识不清、翻白眼、四肢肌张力增高（肢体痉挛）、抽搐、小便失禁等癫痫样发作症状[4]。


「无症状性低血糖症」是指血糖低于 2.8 mmol / L，但无症状，多见于病史较长的老年糖尿病患者。因人体感知低血糖的相关神经受损，导致神经的感知能力下降 ，大脑无法识别低血糖的信号，从而人体不能出现相应的低血糖症状，，甚至无征兆地发生低血糖昏迷。


损伤神经系统：如果低血糖程度重、持续时间长，可能会导致不可逆的神经损伤（包括大脑的损伤），出现终生的后遗症，如智力损伤、失语、瘫痪、癫痫、植物状态等。 诱发心脑血管疾病：特别是老年人的低血糖，容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗塞、中风等意外。 导致死亡：严重的低血糖可导致死亡[1]。


「糖尿病性偏侧舞蹈病」：是由糖尿病造成「基底核」（具有运动调节功能）损伤的单侧或双侧肢体不自主运动，主要临床表现为嘴唇、手指、腿部、脸部或者身体出现不自主运动，部分患者还可出现情绪异常，变得冷漠、易怒或忧郁、智力减退等。多发生在血糖控制不佳的老年患者[5]。舞蹈病症状可以是暂时性的也可以演变为永久性的。


「低血糖昏迷」是指持续的低血糖造成一过性或长时间的脑功能障碍，严重时出现昏迷的现象[1]。


「低血糖后昏迷」是指患者发生低血糖昏迷，给予静脉推注葡萄糖治疗后，患者血糖已恢复正常，且达 30 分钟以上，但意识仍不清，此现象出现往往提示患者可能发生了脑水肿。


血糖来源减少 糖摄入不足：如长时间禁食、胃肠道消化吸收不良等。 糖生成不足：肝糖原合成减少或糖原分解障碍，如重症肝炎、肝硬化、肝癌等。酒精具有抑制肝脏糖异生的作用，因此，在空腹饥饿状态或有肝病的情况下, 大量饮酒容易引起低血糖。 血糖去路减少 糖消耗过多：如剧烈运动、发热、肾性糖尿、恶性肿瘤等。 糖转化过多：如降糖药物使用过量、「胰岛素瘤」（胰岛素瘤又叫「胰岛 β 细胞瘤」，是一种可以分泌大量胰岛素从而引起低血糖的肿瘤）等。


导致低血糖的疾病有很多，查找病因的过程相对较繁琐。医生会根据患者病情选择适宜的检查项目。
常见的检查有： 体格检查：除了评估低血糖症典型表现，还包括神经系统查体等排查脑血管意外等危急生命疾病。 测手指血糖及血浆葡萄糖水平：目的是迅速判断患者体内血糖浓度，确定是否为低血糖症，为后续鉴别诊断提供依据，尤其成年人血浆葡萄糖水平低于 2.8 毫摩尔 / 升，对于后续病因鉴别具有重要意义。 血液检查及功能试验：如葡萄糖耐量及胰岛素释放实验，饥饿试验，以及同步血浆葡萄糖及胰岛素和 C 肽水平，胰岛素自身水平，激素水平等检测帮助鉴别病因。 CT、MRI、腹部超声或经食道超声等：目的是帮助判断有无肿瘤所致低血糖，如胰岛 β 细胞瘤[1,2]。


「假性低血糖」是指由于指尖血糖和静脉抽血检测血糖的检查方法不同，导致的这两种检验方法结果不一致，即两者其中一个血糖值为低血糖，另一个血糖值正常，而实际上患者也不存在低血糖的现象。 临床上最常见的假性低血糖病因是「慢性粒细胞性白血病」，其次是「真性红细胞增多症」以及「急性单核细胞性白血病」。另外在「雷诺氏综合征」以及休克患者中，由于血液循环不好，也可以导致指尖血糖值低，从而导致假性低血糖的现象。


低血糖症容易被误认为以下疾病： 低血糖发作时心慌、胸闷，易被误认为是冠心病心绞痛发作，可做指尖血糖或心电图鉴别； 老年人发生低血糖时可表现为头晕、走路不稳、肢体不自主运动、手抖等，易被误认为是偏瘫、癫痫发作、帕金森病等，可做血糖检测鉴别； 低血糖昏迷，可因突然昏迷的症状，而被误认为是脑梗死、脑出血等，可做血糖检测或脑 CT 鉴别[6]； 饮酒后的低血糖易被误认为是醉酒，可做指尖血糖鉴别[7]； 另外特发性功能性低血糖，可以表现为性格的改变、行为异常，而被误认为是精神疾病，医生需要通过做血糖检测来区别。


「低血糖反应」不可轻视，原则上应按低血糖同样对待。因为发生低血糖反应时，谁也不能判断是真的发生了低血糖，还是只是出现了低血糖的症状。 特别是老年人以及有心血管合并症的糖尿病患者，一旦出现明显的心慌、出汗、手抖等低血糖反应，一定要及时检测血糖及心电图。


急诊处理后效果不好的患者。 急诊处理后效果不好的患者。 低血糖原因不明的患者。 低血糖原因不明的患者。 低血糖时间过长造成不可逆脑部损害的患者。 低血糖时间过长造成不可逆脑部损害的患者。


治疗包括两方面：一是解除机体的「缺糖」状态，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。 对于轻度到中度的低血糖，口服糖水、含糖饮料或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物引起的低血糖，应及时停用相关药物。 对于轻度到中度的低血糖，口服糖水、含糖饮料或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物引起的低血糖，应及时停用相关药物。 重度和疑似低血糖昏迷的患者，应立即送往医院急救。 重度和疑似低血糖昏迷的患者，应立即送往医院急救。 纠正各种潜在原因的关键在于详细检查，发现病因，然后针对性治疗，可能获得根治。 纠正各种潜在原因的关键在于详细检查，发现病因，然后针对性治疗，可能获得根治。


胰岛素瘤的诊断一旦明确，应及早手术治疗，切除肿瘤。一般手术根治后，除恶性胰岛素瘤外，预后良好，10 年远期生存率也很高（大于 85%）。 因为胰岛素瘤会引起反复的低血糖昏迷，对少数不能手术的病人，可长期服用抑制胰岛素的分泌药物。在生活中要增加饮食次数、随身携带糖块等食品，及时发现并纠正低血糖。


对于不能察觉低血糖的患者（即无症状低血糖），推荐在 2～3 周内小心避免发生低血糖，许多患者可以逐渐恢复对低血糖的感知能力。


停止运动，坐下休息； 可迅速补充含糖饮料，或补充含糖食物，如：嚼 1～2 粒糖果，吃面包 1～2 片、饼干 5～6 块； 效果不理想，可以再吃一次，并及时就医。


若患者清醒，可喂糖水，如已昏迷，可以在口腔内涂蜂蜜等，不要喂食其他食物，以防卡呛。
短时间内没有缓解，拨打 120 或立即就医。


少食多餐，可随身携带含糖食物，如水果糖等，必要时可及时补充糖分。 对于糖尿病患者应以热量控制，采用低升糖指数食物以及优质蛋白饮食为原则，比如小番茄、木瓜、柚子、鸡蛋等，但也应注意量的控制，使用餐前胰岛素或餐时降糖药后应及时进食。


近期出现低血糖症的患者需避免剧烈运动。 可根据自身状况进行简单体育锻炼，如慢跑、骑车等。 运动时应备有糖块等含糖食物，以备低血糖发作。


按时吃饭，也可少吃多餐，或随身携带一些糖果或甜饼干以应急。 了解疾病相关知识及急症处理方法。 近期发生过低血糖症的人群，应及时去医院查找病因，并针对病因进行预防，避免危险再次发生。 避免剧烈运动。


降糖药物的使用应从小剂量开始，逐渐递增，降糖速度及幅度不宜过快、过大。 饮食控制应循序渐进，注意少吃多餐，尤其是在两正餐之间及睡前少量加餐。


代谢综合征是指多种代谢异常同时存在于某一个人身上的一种临床综合征。这些代谢异常一般包括血糖异常、腹型肥胖、血脂异常、高血压等[1]。 目前认为, 代谢综合征是在基因和环境因素的共同作用下发生的，胰岛素抵抗（空腹血糖受损、糖耐量异常、2型糖尿病）是其发病基础，肥胖（尤其中心性肥胖）是其始动因素[1]。 通过改变不良生活方式、减肥、降糖、降压、降脂、抗血小板聚集等综合治疗，代谢综合征可以得到改善。


胰岛素抵抗是指人体对胰岛素的敏感性下降，人体肝脏、肌肉以及脂肪组织不能很好的利用胰岛素[1]。 通俗一点说，正常人仅仅需要 10 个单位胰岛素就可以把血糖降到正常，而胰岛素抵抗的患者可能需要更多个单位胰岛素才能把血糖降到正常。所以胰岛素抵抗患者体内的胰岛素水平通常比正常人要高。


多。我国 60 岁及以上年龄组的人群代谢综合征患病率为 58.1%，即每 100 位 60 岁及以上人群中，约有 58 位是代谢综合征患者，且北方人群高于南方人群，男性较女性多见[1]。 随着我国社会的不断进步，不良生活方式会愈加普遍，从而预测代谢综合征的发病率会进一步上升。


与糖尿病的关系：代谢综合征刚发生时，就可以伴有血糖升高；就算开始没有血糖升高，以后发生糖尿病的风险也很高。 与心脑血管疾病的关系：代谢综合征患者以后出现心、脑血管疾病（如心肌梗死、中风等）的风险是正常人的 2~3 倍，病死率更是比常人增加 5~6 倍[2]。


早期可能没有任何症状，多数伴有体重的增加，部分人会出现由于高胰岛素血症而表现出皮肤黑棘皮病样改变（皮肤皱褶部位出现灰褐色色素沉着，常呈对称性，皮肤增厚，质地柔软）。 随着病情发展，还可能出现头晕、困倦、乏力、口渴等不典型症状。 随着病情的进一步发展，最终会导致心脑血管事件的发生，如脑梗塞、冠心病、非酒精性脂肪性肝病等。


代谢综合征可增加多种疾病和不良事件的发生风险，如高血压、冠心病、脑卒中等心脑血管疾病等。 可以把代谢综合征比作一棵疾病树，树根就是心血管疾病的多重危险因素（如高血压、高血糖、高血脂、肥胖等）；树干就是动脉粥样硬化；树枝就是心绞痛、心肌梗死、肾衰竭和脑卒中等具体疾病。 此外，代谢综合征与某些癌症的发生发展也有关系，如乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌、胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。


遗传因素：本病有一定的遗传倾向，父母患有代谢综合征可增加子女的患病风险[2]。 饮食因素：高脂、高碳水化合物的饮食习惯容易导致肥胖，从而诱发本病。 年龄因素：随着年龄的增长，机体细胞、器官、组织和整体的结构、功能、糖脂代谢能力下降，增加了代谢综合征的发生率。 吸烟：烟草中的尼古丁被认为是损害胰岛细胞的首要原因，它可以降低胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗，进而诱发本病。 疾病因素：多囊卵巢综合征对代谢的影响包括肥胖、糖脂代谢异常等，这些代谢异常的很多成分与代谢综合征成分存在交叉，易诱发本病[3]。 职业因素：如司机、程序员等，长期久坐加上运动量少，易发生肥胖，进而患本病的风险增加[2]。


有本病家族史者：本病一部分由遗传因素导致，家族中有患本病者，其后代患病率更高。 生活方式不良的人：比如，运动的缺乏，高脂、高碳水化合物饮食容易导致肥胖，故易患此病。 年龄大的人：随着年龄的增长，机体各个器官、组织、细胞功能下降，更容易患上代谢综合征。 多囊卵巢综合征患者：此类人群由于多囊卵巢综合征可导致肥胖、糖脂代谢异常等，故易患此病。 长期吸烟者：此类人群由于烟草中的尼古丁可降低胰岛素的敏感性，导致胰岛素发生抵抗，从而更容易患本病。


代谢综合征具有一定的家族遗传性。但这并不是说只要家里有亲人得了这个病就一定会发病，因为除了遗传因素以外，后天的环境因素也起了很大的作用[2]。 即使有明确的遗传因素，只要后天保证良好的生活方式，也可以预防或减少代谢综合征的发生。


一般需要测量身高、体重，计算体重指数 BMI（用体重和身高的平方数字关系评价肥胖）；测量腰围、腹围、臀围；测量血压；抽血化验血糖、血脂、血清胰岛素、血尿酸；查肝脏彩超评估有无脂肪肝等。 一般检查：可了解患者的一般情况，如测量身高、体重、腰围、血压等，若腰围男性 ≥ 90 cm，女性 ≥85 cm 或血压 ≥130／85 mmHg 则可初步诊断本病。 实验室检查：用于辅助诊断，包括肝肾功能、血脂四项（TC、TG、LDL-C和HDL-C）、OGTT（同步测定血糖及胰岛素）等。


本病有明确的诊断标准，需具备以下三项或更多项[2]： 肥胖：腰围男性 ≥ 85cm，女性 ≥ 80cm； 高血糖：空腹血糖 ≥ 6.1 mmol／L，或餐后 2 小时血糖 ≥ 7.8 mmol／L和（或）已经确诊为糖尿病并治疗者； 高血压：血压 ≥ 130／85 mmHg和（或）已经确诊为高血压病并治疗者； 血脂异常：甘油三酯 ≥ 1.7 mmol／L，或空腹高密度脂蛋白 ＜ 1.04 mmol／L。


如果有黑棘皮病样改变，一般提示存在胰岛素抵抗。 如果没有典型黑棘皮病表现，可以借助抽血检查来明确有没有胰岛素抵抗。 常用检查：口服 75 克葡萄糖耐量试验（OGTT），服用 75 克葡萄糖前后多次抽血化验血糖和胰岛素水平，由专业内分泌科医生对结果进行解读，判断有无胰岛素抵抗。


代谢综合征刚发生时，可能仅有肥胖、胰岛素抵抗、血糖轻度升高等，通过生活方式管理（控制饮食、增加运动量、减轻体重、戒烟戒酒等），可以明显改善甚至恢复正常。 不过代谢综合征恢复后，也需要长期保持良好的生活方式。 如果已经出现糖尿病、高血压、高血脂，甚至心肌梗死、中风等严重后果，则很难完全恢复正常，需要在医生的指导下长期应用药物治疗。


改善生活方式： 适当限制热量摄入、减重； 适当增加体力活动，避免久坐； 改变饮食结构，低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜、水果、粗粮； 戒烟限酒。 药物治疗： 控制血糖：双胍类（如二甲双胍）、α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）和噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）可以改善胰岛素抵抗，可作为首选[2]。 控制血糖：双胍类（如二甲双胍）、α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）和噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）可以改善胰岛素抵抗，可作为首选[2]。 调节血脂异常：
贝特类：适用于高甘油三脂血症（TG ＞ 5.7 摩尔/升），如非诺贝特、苯扎贝特等[2]。
他汀类：适用于高低密度脂蛋白血症，如辛伐他汀、阿托伐他汀等[2]。
降血压：宜选择不影响糖和脂肪代谢的药物，如卡托普利和氯沙坦。
抗血小板聚集：如小剂量阿司匹林可预防心脑血管事件的发生。 调节血脂异常： 贝特类：适用于高甘油三脂血症（TG ＞ 5.7 摩尔/升），如非诺贝特、苯扎贝特等[2]。 他汀类：适用于高低密度脂蛋白血症，如辛伐他汀、阿托伐他汀等[2]。 降血压：宜选择不影响糖和脂肪代谢的药物，如卡托普利和氯沙坦。 抗血小板聚集：如小剂量阿司匹林可预防心脑血管事件的发生。 根据不同的危险因素选择相应药物治疗，需要在医生的指导下使用。


食欲旺盛、每餐进食量较多； 合并高血压、高血糖、高血脂、脂肪肝； 合并负重关节疼痛； 肥胖引起呼吸困难或者睡眠呼吸暂停综合征； BMI ≥ 24 有上述合并症，或者 BMI ≥ 28，经过 3～6 个月饮食运动控制仍不能减重 5% 甚至体重有上升趋势[2]。 目前被我国批准可以长期口服的减肥药物为奥利司他。不良反应主要与脂肪吸收不良有关，如胃肠胀气、大便次数增多及排脂肪便等。此药还可能影响脂溶性维生素及脂溶性药物吸收[2]。 因此服药期间需要补充多种维生素，且避免在服用脂溶性维生素及脂溶性药物前后两小时服药。能否服用减肥药物需要咨询专科医生，最好不要自己擅自服用。


有手术减肥这种治疗方法，但需要经过医生严格的评估。手术减肥适用于那些极度肥胖或者有严重肥胖并发症的患者。BMI≥ 32 可以考虑手术减肥。 减肥手术包括全身减肥手术（胃肠道手术）和局部减肥手术（吸脂术）。目前最热门的手术是胃旁路手术。 虽然减肥手术的疗效很好，但是也有出现一些术后并发症，如吻合口瘘、腹膜炎、胆结石以及贫血、骨质疏松等营养不良病症，术前需要严格把握适应证。


不可以。 减肥手术的前提是，经过积极的饮食运动控制仍不能有效减轻体重。可见饮食控制、加强运动是基础。 术后如果放开吃、不运动，很容易返回肥胖的状态。


如果确诊存在胰岛素抵抗，需要积极控制体重到理想体重。随着体重的减轻，胰岛素抵抗会有明显缓解。必要时也可以应用药物治疗，常用的有二甲双胍、吡格列酮等，需要在医生的指导下使用。


对于妊娠合并糖尿病，需要把血糖控制在空腹＜5.3 毫摩尔/升，餐后 1 小时 ＜7.8 毫摩尔/升，餐后 2 小时＜6.7 毫摩尔/升，如果饮食运动不能达标，需要借助胰岛素治疗。胰岛素为大分子，不能通过胎盘，可以放心使用。常用的有诺和平、诺和锐等。 对于妊娠合并高血压，降压目标一般在 140/90 毫米汞柱以下。常用口服降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平等[4]。严重的血压升高（如子痫、子痫前期等）或出现蛋白尿需要住院治疗。 对于妊娠合并高血脂，目前仅可通过饮食、运动改善，常用的口服降脂药如立普妥、力平之等不能用于妊娠期[4]。


可以。但风险较大。 患有代谢综合征的女性多有月经不调、不易怀孕等表现，一旦怀孕也很容易出现妊高症、妊娠期糖尿病、血脂异常等风险。 因此对于此类女性，孕前需改善代谢状态，控制体重及代谢综合征相关指标，改善卵巢及子宫内膜功能。怀孕后要积极产检，出现问题及时治疗，以防出现流产、早产、胎儿宫内生长受限、先天性畸形和死胎等。


控制饮食的主要目的是减轻体重，肥胖者体重下降目标为正常标准的正负 5% 左右。
标准体重计算方式为[2]： 年龄在 40 岁以下者为身高（厘米）-105； 年龄在 40 岁以上为身高（厘米）-100。 对于大多数肥胖患者来说，控制饮食要比增加运动更容易达到效果。控制饮食包括减少能量摄入和改善膳食结构。 严格限制总热量： 成人每天每公斤标准体重的总热量估算为[2]： 休息状态下为 25～30 千卡； 轻体力劳动者为 30～35 千卡； 中度体力劳动者为 35～40 千卡； 重体力劳动者为 40 千卡以上。 合理搭配食物： 一般碳水化合物占总热量的 50%～60%，蛋白质占 15%～20%，脂肪占 20%～25%[2]。 碳水化合物主要以谷薯类为主，粗粮制品最佳，米饭、面粉、土豆等食物中的淀粉不会使血糖迅猛增加，并且这些食物体积大、饱腹感强，也应作为身体热量的主要来源[5]； 尽量减少动物脂肪摄入，适当摄入植物性脂肪； 动物蛋白主要来源于瘦肉、鱼、虾、蛋类、乳制品等，植物性蛋白含量最高的是豆制品。 重在坚持： 刚开始调整饮食时可能会不习惯，易产生饥饿感，可以多吃蔬菜减轻饥饿感，但炒菜不要用太多的油，也不要用多吃肥肉等油腻食物来减轻饥饿感。


运动要个体化，根据自己的性别、年龄、体力等制定。 理想的运动时心率为 170 减去年龄。 从小量开始，逐渐增加，长期坚持。 以有氧运动为宜，如快步走、慢跑、骑自行车、游泳、太极拳等。 不主张空腹运动，以餐后半小时到 1 小时为宜，每次 30 分钟左右，每周 3～5 次。


为了保证胎儿的正常生长和发育，饮食不应该过分限制。 每日每公斤体重 30～35 千卡，或每日 2000 千卡以上，蛋白质每日每公斤体重 1.5～2.0 克，脂肪每日约 50 克，碳水化合物类不低于总热量的 50%，约 300～400 克。 可以少食多餐（每日 5～6 餐）。 妊娠期间，前 3 个月体重增加不应超过 1～2 千克，以后每周体重增加控制在 350 克左右。对于孕期体重正常的孕妇，建议总孕期体重增长控制于 11.5～16 公斤以内；孕前肥胖的孕妇（BMI > 25），建议总孕期体重增长控制于 7～11.5 公斤以内。 妊娠期间还应该适量的补充维生素、铁、叶酸、钙、磷、锌、硒、烟酸等。


运动可以在餐后 30 分钟进行低到中等强度的有氧运动 30 分钟以上，每周运动 3～4 次。运动形式包括：步行、慢跑、游泳、上肢抵抗型运动、孕妇广播操、瑜伽等。需要注意有无腹痛、阴道流血、头晕眼花、无力。


尽量坚持母乳喂养。 许多妈妈在孕期和哺乳期为了加强营养而摄食过多，在这一阶段由于内分泌的生理性变化而使机体对能量和脂肪的存储增加，有些妈妈在孕期和产后体重增加较多。 而坚持母乳喂养和合理的营养支持不仅对儿童的生长发育有益，而且是预防妇女产后肥胖的有益措施。


可以预防。 日常需进行适当的体育锻炼，如晨跑、瑜伽、游泳等运动，增强体质，避免肥胖。 有本病家族史者、老年人建议定期体检，以防疾病的发生，并及时采取干预。 纠正不良的饮食习惯，多吃蔬菜水果，少吃甜食、油炸食品以及及高脂肪、高碳水化合物的食物。 积极治疗多囊卵巢综合征、高血压、糖尿病等疾病。 长期吸烟者需立即戒烟。


碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料。如大量含碘的食物或药物进入体内，引起甲状腺合成分泌过多的甲状腺激素，就会造成甲状腺功能亢进症，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进，这就是碘源性甲状腺功能亢进症，简称碘源性甲亢。


研究表明，给碘缺乏地区的人补碘后，本病的患病率约为 1%～20%。


本病可能发生于任何人。原来已经患有甲状腺疾病，如毒性甲状腺腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿的患者，更容易罹患本病。 因为正常人在摄入大量的碘后，甲状腺滤泡细胞对碘有一定的自我调节作用，可避免甲状腺功能的波动，但既往有甲状腺疾病的患者，这种自我调节功能往往有缺陷，因此更易患病。


甲亢可涉及多个器官系统的表现，包括： 皮肤：多汗，温暖光滑，瘙痒，指甲松软、从甲床脱出，头发稀薄等； 皮肤：多汗，温暖光滑，瘙痒，指甲松软、从甲床脱出，头发稀薄等； 心血管系统：心慌，心率增快，血压升高，心房纤颤甚至心力衰竭等； 心血管系统：心慌，心率增快，血压升高，心房纤颤甚至心力衰竭等； 内分泌代谢：血脂降低，体重下降，血糖升高； 内分泌代谢：血脂降低，体重下降，血糖升高； 呼吸系统：呼吸困难，活动后明显； 呼吸系统：呼吸困难，活动后明显； 消化系统：大便次数增多，肝功能异常，少数患者呕吐、腹痛或黄疸； 消化系统：大便次数增多，肝功能异常，少数患者呕吐、腹痛或黄疸； 血液系统：贫血，白细胞、血小板减少； 血液系统：贫血，白细胞、血小板减少； 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、无排卵、闭经；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、精子减少等； 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、无排卵、闭经；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、精子减少等； 骨骼：骨质疏松，骨折，有的患者手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大； 骨骼：骨质疏松，骨折，有的患者手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大； 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠，儿童注意力不集中，学习成绩下降。 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠，儿童注意力不集中，学习成绩下降。


本病严重者可出现心力衰竭甚至猝死。重症患者可以发生甲状腺危象，危及生命。


引起本病的原因主要是摄入过量的碘，导致甲状腺合成过量的甲状腺激素。过量碘的来源包括： 口服或用于皮肤、阴道粘膜的含碘药物； 口服或用于皮肤、阴道粘膜的含碘药物； 使用血管造影剂或 CT 造影剂； 使用血管造影剂或 CT 造影剂； 过量食用海带、紫菜等食物。 过量食用海带、紫菜等食物。


甲状腺功能：用于诊断是否存在甲亢及其严重程度。 甲状腺功能：用于诊断是否存在甲亢及其严重程度。 促甲状腺素受体抗体：用于鉴别是否为 Graves 病引起的甲亢，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 促甲状腺素受体抗体：用于鉴别是否为 Graves 病引起的甲亢，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断是否合并其它甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎引起的暂时性甲状腺毒症。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断是否合并其它甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎引起的暂时性甲状腺毒症。 甲状腺超声或核素显像：用于协助鉴别引起的甲亢病因是否为过量的碘所致。 甲状腺超声或核素显像：用于协助鉴别引起的甲亢病因是否为过量的碘所致。 24 小时尿碘：用于协助诊断碘源性甲亢。如诊断为甲亢的同时，甲状腺核素显像显示核素摄取率下降，24 小时尿碘大于 1 000 µg，提示碘源性甲亢可能性极大。 24 小时尿碘：用于协助诊断碘源性甲亢。如诊断为甲亢的同时，甲状腺核素显像显示核素摄取率下降，24 小时尿碘大于 1 000 µg，提示碘源性甲亢可能性极大。


本病容易和毒性甲状腺腺瘤、垂体促甲状腺素瘤、Graves 病等引起的甲亢，以及自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）引起的暂时性甲状腺毒症混淆，通过上述常见表现及相关检查，可以帮助鉴别。


本病的治疗包括： 停用含碘药物及食物。 停用含碘药物及食物。 使用 β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔，控制心慌、手抖的症状。 使用 β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔，控制心慌、手抖的症状。 甲亢症状严重或病程 ＞ 1 个月，或合并心脏病的老年人，可给予抗甲状腺药物治疗，如甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶。 甲亢症状严重或病程 ＞ 1 个月，或合并心脏病的老年人，可给予抗甲状腺药物治疗，如甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶。 如合并 Graves 病，可以考虑长期服用抗甲状腺药物治疗，也可以选择放射性 131I 治疗、手术治疗。 如合并 Graves 病，可以考虑长期服用抗甲状腺药物治疗，也可以选择放射性 131I 治疗、手术治疗。 如合并毒性甲状腺腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿，多考虑放射性 131I 治疗或手术治疗。 如合并毒性甲状腺腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿，多考虑放射性 131I 治疗或手术治疗。


如合并 Graves 病，抗甲状腺药物的治疗疗程一般为 1.5～2 年，有些患者甚至更久。如合并毒性甲状腺腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿，抗甲状腺药物 6～12 个月内可逐渐减量并停用。


其副作用包括： 皮肤过敏反应：可致皮肤瘙痒，皮疹，剥脱性皮炎； 皮肤过敏反应：可致皮肤瘙痒，皮疹，剥脱性皮炎； 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命； 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命； 肝损伤：可致右上腹胀痛、乏力、纳差、食欲不振、恶心、呕吐，重症出现皮肤瘙痒、黄疸等表现； 肝损伤：可致右上腹胀痛、乏力、纳差、食欲不振、恶心、呕吐，重症出现皮肤瘙痒、黄疸等表现； 小血管炎：可致发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咯血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等肺肾损害表现。 小血管炎：可致发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咯血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等肺肾损害表现。 抗甲状腺药物副作用一般轻微，严重者不多见，经过对症治疗、减量等处理，一些不良反应可以得到缓解、消失。


需要。 使用抗甲状腺药物：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。此后可每 3 个月监测一次甲状腺功能。 使用抗甲状腺药物：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，同时监测肝功能和血常规，直至甲状腺功能稳定。此后可每 3 个月监测一次甲状腺功能。 放射性 131I 治疗：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，持续半年；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次； 放射性 131I 治疗：每 4～6 周监测一次甲状腺功能，持续半年；如确定病情完全缓解，复查间隔时间可延长，建议至少每年复查一次； 手术治疗：手术后每 4～6 周监测一次甲状腺功能，手术后如补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能，直至甲状腺功能稳定，可延长监测频率。 手术治疗：手术后每 4～6 周监测一次甲状腺功能，手术后如补充甲状腺素，每 6～8 周监测一次甲状腺功能，直至甲状腺功能稳定，可延长监测频率。


如未合并 Graves 病、毒性甲状腺腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿，在禁碘后，甲状腺功能可以恢复正常。 如合并上述疾病，抗甲状腺药物治疗后只能缓解，有复发可能，不能彻底治愈，而放射性 131I 治疗或手术治疗可以治愈。


本病患者最好在病情缓解、甲状腺功能正常，或彻底治愈后再生育。正服用抗甲状腺药物的女性患者如急于怀孕，药物建议调整为丙基硫氧嘧啶。


可以。 在使用含碘药物前，先检查甲状腺功能、超声等，如有引发本病可能，应尽量避免使用相关含碘药物。 使用含碘药物后，应遵医嘱监测甲状腺功能，以便及时发现异常，作出诊治。
另外，含碘丰富的海带和紫菜，应食用有度。


淋巴结是存在于全身的豆状淋巴组织小体，其主要功能包括过滤淋巴、清除细菌和异物、产生淋巴细胞和抗体等功能。当耳后淋巴结因炎症感染而出现局部红肿伴压痛，即为耳后淋巴结肿大。


英文名称：Enlarged lymph nodes behind the ear。 就诊科室：小儿外科、儿科、普外科、普通内科、耳鼻咽喉科。


耳后淋巴结肿大最常见于细菌感染，常见致病菌为金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。此外，自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、桥本病）、过敏反应、甲型或乙型流感、淋巴瘤、白血病、风疹病毒感染、口腔炎症（牙龈炎、牙周脓肿、链球菌咽喉炎）等均可引起耳后淋巴结肿大。


耳后淋巴结肿大可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，其中以小儿易患，此病在体质差、免疫力低下、容易感冒、过敏体质人群也较为常见。


耳后可触及柔软或坚硬的肿块，可因感染而导致局部皮温升高，饮食或吞咽困难。如为继发性耳后淋巴结肿大，有时会伴随出现流鼻涕或咽喉痛等上呼吸道感染症状，牙龈痛、中耳炎（听力减退、耳痛、流脓）、化脓性腮腺炎（腮腺肿大、发烧）。症状严重时可导致局部皮肤破溃、脓液渗出。


首先应明确耳后淋巴结肿大的病因，如果是细菌感染，应使用抗生素。如果病毒感染应抗病毒治疗导，避免滥用抗生素。如为过敏反应可以用抗组胺药和消炎药治疗。必要时使用止痛药来缓解疼痛。如果药物治疗效果不佳、严重化脓性感染或长期迁延不愈可采用手术治疗。


一般而言，耳后淋巴结肿大预后良好，多数患者通过抗炎等对症治疗后可痊愈。如肿大的淋巴结长期不愈，需要引起足够的重视，可能提示合并有特殊疾病（淋巴瘤或自身免疫性疾病），需要引起足够的重视，避免延误病情。


注意保证足够的休息，避免过度劳累，注重体育锻炼，增强自身免疫力。 注意保证足够的休息，避免过度劳累，注重体育锻炼，增强自身免疫力。 保持健康的饮食习惯，日常注重口腔卫生。 保持健康的饮食习惯，日常注重口腔卫生。 外出时做好个人防护，避免上呼道感染的发生。 外出时做好个人防护，避免上呼道感染的发生。


肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，表现为体内脂肪堆积过多和（或）脂肪分布异常，通常伴有体重增加。 根据病因，肥胖症可以分为原发性肥胖症和继发性肥胖症。前者常见，主要由不良的饮食、生活习惯所致；后者由各种明确的疾病所致，如皮质醇增多症、生长激素缺乏症、下丘脑性肥胖等。 针对原发性肥胖症，控制饮食、增加运动量是最重要的治疗措施，必要时可在医生的指导下借助药物、手术减重。针对继发性肥胖症，治疗原发疾病是关键。 肥胖是很多严重疾病的危险因素，如果不加以重视并且积极治疗的话，很有可能继发其他严重的并发症，如高血压、血脂异常等，影响患者的生存质量。 此外，肥胖症患者可能因为患病而感到羞愧、自责，出现很多负面情绪。此时更需要家人和朋友的理解与关爱来帮助他们走出精神困境[1-3]。


常见。中国超重与肥胖的发病率和增长速度均居世界首位，现已成为世界上超重和肥胖人数最多的国家。 2015～2019 年最新的全国统计数据显示，我国 6 岁以下儿童的超重率为 6.8%、肥胖率为 3.6%；6～17 岁儿童和青少年的超重率为 11.1%、肥胖率为 7.9%；成人（≥18 岁）的超重率为 34.3%、肥胖率为 16.4%。 在这次统计中，中国成人超重和肥胖患病率首次超过 50%；预计到 2030 年，中国成人超重及肥胖患病率将达到 61%[4]。


是病，但这里的胖是体重超标，有规范的定义。 世界卫生组织（WHO）将 BMI 介于 25～29.9 kg/m2 定义为超重，而 BMI ≥ 30 kg/m2 定义为肥胖；在我国，BMI 界于 24.0～27.9 kg/m2 定义为超重，BMI ≥ 28 kg/m2 定义为肥胖，具体算法是以体重除以身高的平方（kg/m2）[4]。 很多人认为肥胖不是一种病，其实早在 1997 年，世界卫生组织（WHO）在日内瓦召开的首届全球肥胖大会中既明确指出「肥胖本身就是一种疾病」。随后，WHO 在其编写的国际疾病分类中也正式给予肥胖症一个独立的疾病编码。 美国内分泌学会（ACE）和美国临床内分泌医师协会（AACE）在 2014 年 5 月发表宣言及共识指出「肥胖是一种慢性疾病」，并强调肥胖能导致一系列严重的健康问题，需要得到人们的重视，加强肥胖症的防治工作。


胖在肚子和腰上的情况就是腹型肥胖，而且危害更大。 根据体内脂肪异常积聚的主要部位，肥胖症可以分为腹型肥胖、皮下脂肪型肥胖以及这两种的混合型。 顾名思义，腹型肥胖指多余的脂肪主要分布于腹腔内，尤其是腹腔内脏器官和肠系膜、大网膜，腹型肥胖因此又称为中心性肥胖、内脏型肥胖，也称为「苹果形肥胖」。 腹型肥胖发生代谢综合征、糖尿病、血脂异常、高血压等疾病的风险明显高于皮下脂肪型肥胖者和混合性肥胖者[4]。


肥胖症与糖尿病有着密切的关系，在肥胖症病人中发生糖尿病的风险相比健康人群明显增高。 目前，多数研究认为肥胖症可导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。肥胖时人体对内外源性的胰岛素的敏感性均有所降低，易发生胰岛素抵抗，导致机体对胰岛素的需要量增加，胰岛细胞代偿性地肥大、增生，最终可使胰岛 β 细胞发生疲劳以致受损，不能分泌足够量的胰岛素，从而引发糖尿病[5]。


高脂血症是指人血液中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量超过正常参考值的上限。 肥胖症病人一般进食碳水化合物较多，脂质合成的原料增多；另一方面肥胖症病人常有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解的作用，机体的脂肪消耗相对减少。因此肥胖的病人容易患高脂血症。


大量流行病学研究显示，肥胖与高血压存在相关性，超重和肥胖可以增加高血压风险，我国的研究分析显示 BMI ≥ 24 kg/m2 者的高血压患病率是 BMI 在 24 kg/m2 以下者的 3～4 倍。肥胖持续时间越长，发生高血压的危险性越大，而腹型肥胖的患者风险更大，是腰围正常者的 ４ 倍以上。 肥胖症患者的血压升高是多种因素综合作用的结果，如脂肪组织增加导致循环血量增加、交感神经兴奋性增加、活动少、钠摄入增加、钙摄入少等。当然肥胖症患者若通过饮食和运动疗法使体重降低时，血压也可以随之下降[6]。


导致肥胖症的基本原因是摄入的能量比消耗的能量多。 有多种因素可以导致这种能量不平衡的出现，包括遗传因素、环境因素（不良生活方式与饮食习惯）、内分泌因素、神经精神因素（饱食中枢与饥饿中枢的作用）等[1]。


主要与遗传因素及吃得多、动得少有关，其中，遗传因素是 40%～70% 的肥胖症患者的主要病因[4]。


继发性肥胖症一般继发于「神经-内分泌-代谢紊乱」基础上，包括下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、甲状腺性肥胖、肾上腺性肥胖、胰岛性肥胖等。 如发生在下丘脑-垂体的感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等疾病，都可导致继发性肥胖症。一些精神疾病（如抑郁症、进食异常等）和药物因素（如皮质激素、避孕药）导致的肥胖，也属于继发性肥胖症的范畴。


与肥胖症有关的饮食因素包括食欲、高糖／高脂饮食、进食总量等[1]。 食欲不仅受能量代谢动态平衡影响，还受社交、饮食习惯、情绪等影响。如今随着社会经济水平的提高，食物种类增多，因高脂食物的口感味道相对好，人们选择进食高脂肪类食物的机会增加，加上社交增多、情绪因素等增加了人们的食欲或进食总量，摄入的总能量增加。 另一方面，随着社会科技水平的提高，各类工作对人们的体力活动需求减少，机体的能量消耗减少。这样一来，机体能量摄入增加与消耗减少间的不平衡，最终导致了肥胖症的发生率明显增加[4]。


减慢进食速度可让人体有时间感觉到饱腹的「生理信号」。肥胖的人一般食欲较好，进食速度快，就会导致大多食物没有得到充分的咀嚼，没有形成足够的食糜贴附于胃壁，发不出饱腹的「生理信号」，所以虽已吃了较多食物但仍会有饥饿感。另一方面，咀嚼时间过短，迷走神经仍处于过度兴奋状态，食欲也会相对亢进。 因此，进食速度快的肥胖症病人在大脑饱食中枢发出停止信号时，往往已经吃了过多的食物，结果导致总热量超标进而发生肥胖。


常见的能增加肥胖风险的药物有三环类抗抑郁药（如多虑平、阿米替林）、类固醇激素（如皮质醇激素、性激素等）、磺脲类药物（如格列本脲、格列吡嗪）、胰岛素、β 受体阻滞剂等，以及某些口服避孕药（如毓婷、优思明）、抗精神病药（如利培酮、奥氮平）、抗癫痫药（卡马西平、苯巴比妥）[2]。


常用的如体质指数（BMI）、腰围、皮下脂肪堆积厚度、内脏脂肪面积测量等。这些是间接体脂测定的方法和指标，也是临床常用的。 其中内脏脂肪面积测量是腹型肥胖诊断的金标准，可以准确直观地反映内脏脂肪聚集分布在腹部的情况。但若采用直接测量内脏脂肪面积的方法来诊断肥胖症，则需要特殊的设备，且费用昂贵，难以在临床上应用开展[4]。


体重是衡量一个人是否肥胖的重要指标之一，因此为了较准确地判断一个人的肥胖程度，准确地称量体重显得十分重要。 一般要尽量做到以下几点以保证测量得到的体重相对标准化：


BMI 英文全称为 Body Mass Index，又译为体质指数（也常被叫做体重指数），具体算法是以体重除以身高的平方（kg/m2）。 BMI 是与体内脂肪总量密切相关的指标，该指标同时考虑了体重和身高两个因素，因其简单、实用，因此是目前国际上常用的超重和肥胖的衡量标准。但此指标仍较为粗略，对于肌肉发达的运动员、水肿的病人、孕妇等不适用[1]。


世界卫生组织（WHO）将 BMI介于 25～29.9 kg/m2 定义为超重，而 BMI ≥ 30 kg/m2 定义为肥胖，但此 BMI 的临界值是根据所测的指标与健康危险的相关程度以及由参照人群得到的统计数据所规定的，因此针对不同种族的参照人群有不同的标准。 在我国，BMI ＜ 18.5 kg/m2 定义为体重过低，BMI 界于 18.5～23.9 kg/m2 定义为体重正常，BMI 界于 24.0～27.9 kg/m2 定义为超重，BMI ≥ 28 kg/m2 定义为肥胖[4]。


静息代谢率，即基础代谢率，是指维持人体在安静休息状态下心跳、呼吸等基本生理功能所需要消耗的最低能量。有研究显示，肥胖症患者比正常体重者静息代谢率低。静息代谢越低，患者减重越少，体重控制效果越差，这是一个恶性循环。 对于肥胖症患者而言，节食减重虽然能有效减少脂肪含量，但也会使机体肌肉量减少，因此应根据自身基础代谢情况，采用有氧（如跑步、散步）和无氧运动（如哑铃、间歇运动）与饮食结合的方式来控制体质量[8]。


对于肥胖人群来说，通过饮食、运动的方法减轻体内脂肪含量，并长期保持，才是最有效的方法。 肥胖症的病人的减重计划和方式，应该遵循个体化制定与实施原则，也就是说，一旦诊断为肥胖症，要按照医生给自己设计的一套适合自己的方案来执行。 大致流程和原则如下：


导致肥胖症的根本原因是机体摄入的热量超过了消耗的热量，因此控制热量的摄入是肥胖症治疗的基本措施。


运动疗法是肥胖症的一种基础治疗手段，主要包括全身运动（如跑步、快走、游泳等）和静态运动（如俯卧撑、瑜伽等）两种形式。 全身运动具有减少身体脂肪、增强心肺功能的作用；静态运动则有增加肌肉、提高胰岛素敏感性的作用。肥胖症患者平时可以通过少坐电梯、少乘车，多爬楼梯、多走路增加运动量，有利于运动疗法的长期坚持[2]。


肥胖症的治疗，减少热量的摄入和增加热量的消耗是两大基本途径。 科学合理的运动是增加机体能量消耗的重要方法。运动过程中可以消耗机体内过多的脂肪，减少脂肪的异常聚集，长期坚持运动还可以提高机体的静息代谢率，进一步增加能量的消耗。 此外，运动可以改善机体对胰岛素的敏感性，改善心肺功能等，达到防止肥胖症并发症（高血压、2 型糖尿病等）的作用；运动还可使人们身心舒畅、愉快，体态更加健康，从而增加了减肥的自信心[4]。


多数肥胖症病人在医疗保健人员的指导下，坚持科学合理的饮食与运动治疗，可以达到减肥的目的，但仍有部分病人因为各种原因导致减肥效果不佳时，需要考虑减肥药物辅助治疗。 我国的指南建议，有以下情况者可采取药物治疗：


饮食运动疗法是肥胖症治疗的基础，如果没有饮食运动疗法作为前提，单纯地依靠减肥药物，一般不能达到长期减重的效果，或者体重下降后也会容易反弹且副作用很大，常见副作用有头痛、便秘、失眠、焦虑等。 人们应该认识到减肥药物治疗只是饮食运动疗法的辅助治疗手段，并不能替代饮食控制和体育锻炼[2]。


药物治疗适用于 BMI > 27 kg／m2 且合并肥胖并发症（如高血压、高血糖、冠心病等）的患者或 BMI > 30 kg／m2 的患者；当使用饮食及运动疗法减重效果不理想时，也可采用药物治疗。常见减肥药物有：


减重手术是肥胖症患者外科治疗的方式，需要通过外科手术（比较常见的是切除一部分胃、在胃部加一个可调节胃部大小的束胃带，部分需要改变患者的消化道解剖结构），达到限制食物摄入、减少吸收或两者兼有的目的，从而实现体重减轻[9]。


不是。减重手术本身存在着一定的风险，术后也可能会出现一些手术相关的并发症。因此手术标准非常严格。 就亚洲人来说，一般只有 BMI 超过了 37， BMI 大于 32 同时还有糖尿病、高血脂等合并症或者 BMI 大于 27 的患者且在使用其他减肥方法无效或效果不显著时，才考虑减重手术。 也就是说，不是所有人都可以做减重手术，具体治疗方案需要医生评估个人情况后再决定[4]。


减重手术后常见的并发症有术后伤口感染、消化道漏、出血、顽固性呕吐、食道反流、维生素缺乏、营养不良等。 此外，减重手术后如不注意控制饮食、保持运动量，肥胖症很容易复发，刀就白开了[4]。


脂肪液化指术后伤口不愈合流出脂肪组织的情况，是手术切口愈合不良的常见原因。尤其见于脂肪较多的手术部位，比如腹部、臀部、腰部等，肥胖人群由于皮下脂肪比其他人更厚，所以更容易发生脂肪液化。 主要是由于脂肪多的部位在手术刺激下，血液供应发生异常，脂肪组织发生坏死，在手术切口部位有液体渗出，同时可有红肿、积液等，影响伤口愈合。如果手术时医生判断切口可能会发生脂肪液化，在缝合时会更加注意不留死腔，必要时在切口处放置引流条，及时把渗出液引流出来。 术后注意不要使切口部位受压、也不要按摩切口部位，防止局部循环障碍。勤换药，必要时使用红外线照着切口处，保持手术切口处干燥。一旦发生脂肪液化，可以通过清洗刀口、去除坏死组织等方法，促进愈合。


肥胖症患者通过合理的减肥方式体重下降后，要防止体重反弹，巩固减肥的效果，应该注意以下几点：


瘦素是肥胖基因所编码的蛋白质，由脂肪细胞合成及分泌，主要的作用是抑制饥饿感、调节代谢、保持人的体重[2]。 从理论上讲，额外补充瘦素，能抑制饥饿，可以帮助控制体重，但现在市场上还没有哪种药物能够安全地帮助补充瘦素。 至于流传的一些影响瘦素的生活方式，比如多喝水、多吃健康食物、保持规律作息等，对瘦素的影响尚不清楚，不过，这些生活方式都对健康没有害处，也对控制体重没有害处，因此值得提倡。


原发性肥胖症和不良的生活习惯有很大的关系，保持健康的生活习惯，可以减少原发性肥胖症的发生。 健康生活的基本原则包括： 在饮食上：


副神经节瘤是一种神经内分泌肿瘤，大多数副神经节瘤患者无症状，有症状的患者则根据副神经节瘤的部位、是否分泌儿茶酚胺而有不同的表现。目前通过手术、放化疗可以达到临床「治愈」，但很难达到完全根治。 副神经节瘤可以分为分泌儿茶酚胺（可以引起小动脉、小静脉的收缩，血压升高，心率增加）的交感神经副神经节瘤，和无分泌功能的副交感神经副神经节瘤。


绝大多数副神经节瘤是良性的，且没有什么症状，只有大约 15％～35％ 是恶性的。


广义上来讲，副神经节瘤即指所有发生在副神经节上的肿瘤。但比较出名的另一个疾病——嗜铬细胞瘤，也同样可能发生在副神经节上。 因此，有人认为嗜铬细胞瘤包含了副神经节瘤，也有人认为副神经节瘤包括嗜铬细胞瘤和非嗜铬细胞副神经节瘤。 我们知道，90% 的嗜铬细胞瘤都长在肾上腺上，因此，为了便于区分，世界卫生组织 WHO 为此做了规定，即「嗜铬细胞瘤」仅指发生在肾上腺内的肿瘤，而「副神经节瘤」仅指发生在肾上腺以外的副神经节上的肿瘤。


比较罕见，但具体发病率未知。其中，无功能的副交感神经副神经节瘤发病率约（0.2～1.0）/10 万人。


总的来说，大多数副神经节瘤通常症状并不明显，甚至可能无症状。 但根据其出现位置和是否有儿茶酚胺分泌等因素，临床表现也各不相同。 如果副神经节瘤出现在颈部和颅底，则可能出现声音嘶哑、呼吸困难、咳嗽、胸背部疼痛等症状。 如果副神经节瘤出现在颈部和颅底，则可能出现声音嘶哑、呼吸困难、咳嗽、胸背部疼痛等症状。 如果副神经节瘤出现在膀胱，则可能出现尿梗阻、排尿时晕厥、血尿等症状。 如果副神经节瘤出现在膀胱，则可能出现尿梗阻、排尿时晕厥、血尿等症状。 如果有儿茶酚胺分泌，则和嗜铬细胞瘤一样，可能出现阵发性高血压、心悸、头昏和多汗等症状。也有不太常见的症状如直立性低血压（即躺着或坐着后改变体位为站立位时，发生的头晕、眩晕）、视觉模糊、体重减轻、多尿、便秘、高血糖等。 如果有儿茶酚胺分泌，则和嗜铬细胞瘤一样，可能出现阵发性高血压、心悸、头昏和多汗等症状。也有不太常见的症状如直立性低血压（即躺着或坐着后改变体位为站立位时，发生的头晕、眩晕）、视觉模糊、体重减轻、多尿、便秘、高血糖等。


目前病因尚不清楚。根据现有研究，既有通过家族遗传得病的，也有并无家族遗传病史的。 遗传性副神经节瘤的患者中，大多数都和编码 SDH 酶复合物的基因突变有关，最常见的突变基因是 SDHD 。遗传模式为常染色体显性遗传。


可能会。遗传方式为常染色体显性遗传，即：父母中如有一人得病，子女约有 50% 的可能得病。 不过，即使遗传到了突变的基因，也可能因为内外环境的影响而不一定会表达出来得病。


生化检查：和嗜铬细胞瘤相似，检查 24 小时尿中儿茶酚胺代谢物香草扁桃杏仁酸（VMA）的含量。但因为副神经节瘤不一定会分泌儿茶酚胺，或儿茶酚胺分泌较少，因此可能会漏诊。 影像学检查：如 CT、MRI、PET、放射性同位素成像等，用于定位肿瘤的位置。如有必要，做 CT 时可能会需要注射造影剂（就像打针一样把造影剂打入血管）。造影剂有可能导致过敏或肾损害，但发生率较低，医生也会对此做些准备，因此不必太过担心。不同的影像学检查，检查的侧重点不同，各有优势，相互补充。


主要还是和嗜铬细胞瘤区分。一个是肿瘤位置不同，另一方面副神经节瘤很少会分泌儿茶酚胺。


主要为手术切除和放疗。 对于颈部以下的有儿茶酚胺分泌功能的副神经节瘤，一般会考虑手术切除。 对于颈部以下的有儿茶酚胺分泌功能的副神经节瘤，一般会考虑手术切除。 而对于颅底和颈部的肿瘤，则可以先观察，检测肿瘤生长或发展状况后再考虑是放疗还是手术。 而对于颅底和颈部的肿瘤，则可以先观察，检测肿瘤生长或发展状况后再考虑是放疗还是手术。


如需要手术或放疗则需要住院。如经医生诊断后建议观察，则定期门诊复查即可，无需住院。


可以。但手术后可能会复发，放疗也无法完全消除肿瘤，只能控制肿瘤的进展，达到临床上的「治愈」，但并非真正的「根治」。


有儿茶酚胺分泌的副神经节瘤患者，可能会出现阵发性高血压，因此饮食上需要注意低盐低脂饮食，戒烟戒酒，少吃刺激性食物。 无症状的副神经节瘤患者，饮食无特殊禁忌，健康均衡即可。


有儿茶酚胺分泌的副神经节瘤患者可能会出现阵发性高血压，生活中需要注意控制情绪。 患者也可能出现直立性低血压，因此改变姿势（比如：从蹲下到站起来，或者从坐下到起立）时需要缓慢，不可动作太急，幅度太大。


需要。 一般在刚确诊时根据医生给出的治疗方式 2 周或 3 个月复查一次，待病情稳定后可以半年 ～ 一年复查一次。复查项目包括影像学检查和留取血尿标本。


不影响。但有可能会遗传给后代，准备生育时建议先咨询遗传科医生，评估后代得病的风险。


目前尚无有效的预防方法。只能早发现早治疗，但由于副神经节瘤的症状不明显或无症状，因此应当定期体检，发现问题尽早就医。


非胰岛细胞肿瘤性低血糖（英文缩写为 NICTH），泛指因胰岛细胞瘤之外的其他肿瘤引发的低血糖。 其发生的原因是某些肿瘤能够分泌产生一些特殊的物质，这些物质虽然不是胰岛素，但却能像胰岛素一样降低血糖，因而就导致了低血糖的发生。


非胰岛细胞肿瘤性低血糖是一类较为少见的疾病，但具体的发病率尚不明确。迄今为止，国内外关于非胰岛细胞肿瘤性低血糖的报道不足百例。


根据肿瘤分泌的致低血糖物质不同，可以分为： 分泌胰岛素、胰岛素样生长因子-1 或胰岛素样生长因子-2 的肿瘤。 分泌胰岛素、胰岛素样生长因子-1 或胰岛素样生长因子-2 的肿瘤。 分泌干扰胰岛素物质（如白介素-6、胰岛素抗体或胰岛素受体抗体）的肿瘤。 分泌干扰胰岛素物质（如白介素-6、胰岛素抗体或胰岛素受体抗体）的肿瘤。 导致机体消耗过多血糖的肿瘤。 导致机体消耗过多血糖的肿瘤。 根据引起低血糖的肿瘤的起源不同，可以分为： 间质组织肿瘤：包括间皮细胞瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等，这类肿瘤多位于胸腹部，体积大，恶性程度低，生长慢，多见于老年人。 间质组织肿瘤：包括间皮细胞瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等，这类肿瘤多位于胸腹部，体积大，恶性程度低，生长慢，多见于老年人。 上皮组织肿瘤：包括肝细胞癌、肾上腺皮质癌、胰及胆管肿瘤、肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、血管外皮细胞瘤等，上皮组织肿瘤引起的低血糖多见于癌症晚期,这类肿瘤导致低血糖时，血浆胰岛素水平一般较低。 上皮组织肿瘤：包括肝细胞癌、肾上腺皮质癌、胰及胆管肿瘤、肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、血管外皮细胞瘤等，上皮组织肿瘤引起的低血糖多见于癌症晚期,这类肿瘤导致低血糖时，血浆胰岛素水平一般较低。


非胰岛细胞肿瘤性低血糖主要表现为空腹状态下反复发作的低血糖，如反复的头晕出汗，甚至伴意识不清、昏迷等。发作时测定血糖值明显降低（低于 2.8 mmol/L），服糖后症状可获缓解。


低血糖发作容易诱发心绞痛、心肌梗死、一过性脑缺血发作和脑梗死。如果血糖下降严重且历时较长，比如持续 6 小时以上的严重低血糖，可导致永久性脑损伤或死亡。


主要是由于这些肿瘤可以分泌大量像胰岛素一样具有降血糖作用的物质，使血糖降低。 此外，肿瘤可导致身体组织、特别是肌肉组织对葡萄糖的消耗增加，可抑制葡萄糖的生成（糖异生），而且肿瘤自身也会消耗大量葡萄糖，这些都是引发低血糖的原因。


非胰岛细胞肿瘤性低血糖可发生于任何年龄，但主要在 20 岁以上，以 40～70 岁为多见，患者通常呈消瘦体貌，反复出现低血糖甚至昏迷，肿瘤大多生长缓慢而巨大。 对于 20 岁以上的成年人，如果空腹反复发生低血糖，除考虑胰岛细胞瘤外，也需要警惕本病的可能性。


肿瘤的发病原因是多方面的，多数肿瘤的发生发展与遗传的关系尚不明确。


满足以下所有条件，可以诊断非胰岛细胞肿瘤性低血糖： 有明确的低血糖，表现为反复发作的空腹低血糖； 有明确的低血糖，表现为反复发作的空腹低血糖； 胰岛素、C 肽水平正常，甚至降低，胰岛素分泌刺激不敏感； 胰岛素、C 肽水平正常，甚至降低，胰岛素分泌刺激不敏感； 发现有肿瘤； 发现有肿瘤； 排除饮食、胰岛素受体抗体、肝病、肾病、甲状腺疾病、肾上腺疾病和垂体疾病等可导致低血糖的情况。 排除饮食、胰岛素受体抗体、肝病、肾病、甲状腺疾病、肾上腺疾病和垂体疾病等可导致低血糖的情况。


一般需要做血糖、葡萄糖耐量、胰岛素释放试验、血清 C 肽、胰岛素原、肿瘤标志物、生长激素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子-2、胰岛素样生长因子结合蛋白 3、以及影像学相关检查。 血糖：主要用来确定低血糖。 血糖：主要用来确定低血糖。 葡萄糖耐量、胰岛素原、胰岛素释放试验、血清 C 肽：非胰岛细胞肿瘤性低血糖患者的胰岛素原、胰岛素、C 肽水平正常或降低，凭此可以协助诊断。 葡萄糖耐量、胰岛素原、胰岛素释放试验、血清 C 肽：非胰岛细胞肿瘤性低血糖患者的胰岛素原、胰岛素、C 肽水平正常或降低，凭此可以协助诊断。 生长激素：非胰岛细胞肿瘤性低血糖患者的生长激素会有不同程度减低，凭此可以协助诊断。 生长激素：非胰岛细胞肿瘤性低血糖患者的生长激素会有不同程度减低，凭此可以协助诊断。 胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子-2、胰岛素样生长因子结合蛋白 3：有些导致低血糖的肿瘤，这几个指标会有相应增高，凭此可协助诊断。 胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子-2、胰岛素样生长因子结合蛋白 3：有些导致低血糖的肿瘤，这几个指标会有相应增高，凭此可协助诊断。 肿瘤标志物、影像学检查：这些检查可以为寻找肿瘤提供线索和依据，影像学检查包括 B 超、X 线片、CT、MRI 和 PET-CT 等。 肿瘤标志物、影像学检查：这些检查可以为寻找肿瘤提供线索和依据，影像学检查包括 B 超、X 线片、CT、MRI 和 PET-CT 等。


内分泌科、肿瘤科或相应的外科，糖尿专科，病情危急者就诊于急诊科。


非胰岛细胞肿瘤性低血糖属于可以导致死亡的疾病，诊断一旦明确，应争取尽早尽可能完整地切除肿瘤。尤其对于体积巨大且具有恶性倾向的肿瘤，能否完全切除肿瘤至关重要。 不能手术者，可采取「姑息治疗」，如放疗。 如既不能手术，又对放疗不敏感，可在医生充分评估病情、排除禁忌后，谨慎使用肾上腺皮质激素治疗，对于缓解和预防低血糖有一定的疗效。 如上述方法无效或因条件所限不能实施，可以采用增加饮食次数、缩短进食间隔，或持续静脉点滴葡萄糖等方法，防止低血糖反复发作。


所有的良性肿瘤和 45% 的恶性肿瘤，可通过手术切除获得治愈。 但对于上皮组织肿瘤，如肝癌，在明确诊断时往往已错过手术机会，内科治疗的疗效也不明显，故这种情况预后很差。


对于无法通过手术治愈的患者，在饮食上可以采用增加饮食次数、缩短进食间隔的方法，来减少低血糖的发生。


目前尚无明确有效的方法预防此病发生。但是可以通过上述治疗和生活中的注意事项减少或者避免低血糖发作，尤其是严重的、持续的、致死致残的低血糖发作。


尽早就诊，明确诊断，及时纠正低血糖，尽早治疗肿瘤，是防止出现并发症的关键所在。


反应性低血糖症，别称「特发性餐后低血糖症」、「功能性餐后低血糖症」、「刺激性低血糖症」。 其特点为低血糖发作与进食有关，尤其是进食大量碳水化合物后容易发生，低血糖症多发生于进餐后 2～4 小时，不发生于空腹。


反应性低血糖症在生活中不常见，但目前缺乏对此病发病率的具体数据。


反应性低血糖症主要见于情绪不稳定者，多被精神刺激或焦虑诱发。低血糖多在早餐后发作，空腹时不发作，午餐及晚餐后较少发作。每次发作 15～20 分钟，可自行缓解。 低血糖的表现有心悸、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等；一般无昏迷和抽搐，偶有昏厥。 检查空腹血糖正常，餐后低血糖发作时的血糖低于 2.8 mmol/L，偶尔低于 2.5 mmol/L，但血浆胰岛素和胰岛素释放指数（血浆胰岛素/血糖的比值）均正常。患者能够耐受 72 小时的禁食，没有糖尿病家族史。


反应性低血糖症很大程度上受社会环境、职业、心理作用的影响，故多可自动恢复，生活和工作能力正常，不会造成身体的实质性损害。


部分反应性低血糖可能与神经-内分泌调节功能障碍、胰岛素敏感性增加和胰岛素受体降调节及受体敏感性降低有关。 部分反应性低血糖可能与迷走神经紧张性增高，使胃排空加速及胰岛素分泌稍增多有关。


反应性低血糖症多见于情绪易紧张、激动的个体，女性多于男性，年龄 30～40 岁者多见，20 岁以下及 50 岁以上罕见。


医生在诊断反应性低血糖症时，主要根据相应的表现和化验检查，同时要排除 2 型糖尿病、滋养性低血糖（包括倾倒综合征）、肠外营养支持、先天性糖代谢酶缺陷症（如遗传性果糖不耐受、半乳糖症）等疾病后，方可作出诊断。


一般需要做血糖、延长的口服葡萄糖耐量试验（必要时可延长至服糖水后 5 小时）、血浆胰岛素水平测定等检查。 血糖检查：证实餐后低血糖的存在。 血糖检查：证实餐后低血糖的存在。 延长的口服葡萄糖耐量试验：反应性低血糖症患者表现为服糖后 2～4 小时血糖降低，以后又逐渐恢复至服糖前的水平。通过这项检查可以与其他原因所导致的餐后低血糖进行鉴别。 延长的口服葡萄糖耐量试验：反应性低血糖症患者表现为服糖后 2～4 小时血糖降低，以后又逐渐恢复至服糖前的水平。通过这项检查可以与其他原因所导致的餐后低血糖进行鉴别。 血浆胰岛素测定：反应性低血糖症患者无明显升高，胰岛素与血糖的比值正常。通过这项检查可以与其他原因所导致的餐后低血糖进行鉴别。 血浆胰岛素测定：反应性低血糖症患者无明显升高，胰岛素与血糖的比值正常。通过这项检查可以与其他原因所导致的餐后低血糖进行鉴别。


因为引起餐后低血糖的原因有很多，尽管反应性低血糖症是餐后低血糖症中最常见的类型（约占 70%），但仍需要与其他导致餐后低血糖的病因进行鉴别，以免混淆。 反应性低血糖症：主要特点是具有典型焦虑性格和低血糖症发作；延长的口服葡萄糖耐量试验第 1～2 小时血糖正常, 第 2～4 小时后血糖下降至 2.8 mmol/L 以下，并有典型症状，而后血糖又恢复正常；进食低碳水化合物、高蛋白饮食，可使症状消失。 反应性低血糖症：主要特点是具有典型焦虑性格和低血糖症发作；延长的口服葡萄糖耐量试验第 1～2 小时血糖正常, 第 2～4 小时后血糖下降至 2.8 mmol/L 以下，并有典型症状，而后血糖又恢复正常；进食低碳水化合物、高蛋白饮食，可使症状消失。 滋养性低血糖（包括倾倒综合征）：常见于已行胃切除术、迷走神经切断术、幽门成形术、胃肠吻合术的患者。胃肠吻合术后发生的倾倒综合征，多在餐后 15～20 分钟发生，常表现为上腹不适、腹胀、恶心、软弱、头晕、出汗、低血压等。延长的口服葡萄糖耐量试验表现为第 1 小时血糖达高峰，可达 11.1 mmol/L 以上，第 2～4 小时血糖陡然下降至发生低血糖症状的水平。 滋养性低血糖（包括倾倒综合征）：常见于已行胃切除术、迷走神经切断术、幽门成形术、胃肠吻合术的患者。胃肠吻合术后发生的倾倒综合征，多在餐后 15～20 分钟发生，常表现为上腹不适、腹胀、恶心、软弱、头晕、出汗、低血压等。延长的口服葡萄糖耐量试验表现为第 1 小时血糖达高峰，可达 11.1 mmol/L 以上，第 2～4 小时血糖陡然下降至发生低血糖症状的水平。 2 型糖尿病早期和糖耐量异常：引发的餐后低血糖症空腹血糖可正常，但糖耐量试验曲线为明显的糖尿病波形（如第 1 小时血糖大于 10 mmol/L，第 2 小时血糖大于 7.8 mmol/L，第 3～4 小时血糖下降至 2.5 mmol/L 以下），并有低血糖症状。胰岛素释放试验显示胰岛素分泌延迟，直至血糖升高时才使胰岛素大量释放，因此胰岛素分泌高峰出现在 2～3 小时，所以容易出现低血糖。 2 型糖尿病早期和糖耐量异常：引发的餐后低血糖症空腹血糖可正常，但糖耐量试验曲线为明显的糖尿病波形（如第 1 小时血糖大于 10 mmol/L，第 2 小时血糖大于 7.8 mmol/L，第 3～4 小时血糖下降至 2.5 mmol/L 以下），并有低血糖症状。胰岛素释放试验显示胰岛素分泌延迟，直至血糖升高时才使胰岛素大量释放，因此胰岛素分泌高峰出现在 2～3 小时，所以容易出现低血糖。


反应性低血糖症的治疗包括心理治疗、改变进食习惯以及药物治疗。 心理治疗：给予安慰解释，说明疾病的本质，鼓励患者进行体育锻炼，必要时可试用小剂量抗焦虑药物（如地西泮）稳定情绪。 心理治疗：给予安慰解释，说明疾病的本质，鼓励患者进行体育锻炼，必要时可试用小剂量抗焦虑药物（如地西泮）稳定情绪。 改变进食习惯：调节饮食结构，减少饮食中的糖类（即碳水化合物），特别是避免单糖类（如葡萄糖、果糖等）食物，适当提高饮食中的蛋白质、脂肪和纤维成分。少食多餐，避免暴饮暴食或饥饿，减慢进餐速度。 改变进食习惯：调节饮食结构，减少饮食中的糖类（即碳水化合物），特别是避免单糖类（如葡萄糖、果糖等）食物，适当提高饮食中的蛋白质、脂肪和纤维成分。少食多餐，避免暴饮暴食或饥饿，减慢进餐速度。 药物治疗：抗胆碱能药物（如丙胺太林）可延缓食物吸收，减少胰岛素分泌，预防低血糖发作。钙通道拮抗剂（地尔硫卓或硝苯地平）可抑制胰岛素分泌，预防低血糖发作，减轻低血糖症状。α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）可延缓淀粉类食物的消化和吸收，降低餐后血糖的高峰，使得餐后血糖缓慢上升，随着上升程度的减缓，胰岛素的分泌逐渐减少，可预防反应性低血糖症的发生。 药物治疗：抗胆碱能药物（如丙胺太林）可延缓食物吸收，减少胰岛素分泌，预防低血糖发作。钙通道拮抗剂（地尔硫卓或硝苯地平）可抑制胰岛素分泌，预防低血糖发作，减轻低血糖症状。α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）可延缓淀粉类食物的消化和吸收，降低餐后血糖的高峰，使得餐后血糖缓慢上升，随着上升程度的减缓，胰岛素的分泌逐渐减少，可预防反应性低血糖症的发生。


多数情况下可以。 反应性低血糖症很大程度上受到社会环境、职业和心理作用的影响，与精神心理异常有相关性，多数情况下可自动恢复，也就是痊愈。


饮食上注意调节饮食结构，进食消化慢的、低糖、高蛋白、高脂肪、高纤维的食物。少食多餐，进食较干食物，减慢进餐速度。


保持心情舒畅、适当进行运动、调节饮食结构、减慢进餐速度或摄入高纤维饮食有一定的预防效果。


Gitelman 综合征于 1966 年由 Gitelman 首次报道，故以其名字命名该病。 本病是一种罕见的常染色体隐性遗传病，主要与 16 号染色体长臂 13 位点的 SLC12A3 基因突变相关，使得位于肾脏肾小管的远曲小管部位的钠-氯协同转运蛋白功能障碍，进而影响体内电解质（如钾、镁等）的重吸收和排泄。 本病被认为是一种良性的肾小管疾病， 通常在青少年或成年起病，临床表现为低钾血症、低氯性代谢性碱中毒、低镁血症、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，但血压正常或偏低。 治疗方面多为对症支持治疗，部分可能需要肾移植。


Gitelman 综合征不常见，在西方人群中，每 4 万人中有 1 例发病；亚洲人中患病率可能更高，中国尚无相关发病率的统计数据。


Gitelman 综合征症状轻重不一，一般为表现为低血钾、碱中毒、低血镁、低血压的表现，从无明显症状到无力、疲劳、嗜盐、口渴、夜尿增多、便秘、手足痉挛、抽搐、四肢瘫痪、关节肌肉痛、心慌，严重者甚至猝死： 最常见的表现（有 50% 以上的患者可能会出现）：肌肉痉挛、肌无力、乏力、头晕、夜尿增多、口渴、多饮、感觉异常、肢体麻木、心悸、低血压等。 相对常见的表现（有 20%～50% 的本病患者可能会出现）：晕厥、多尿、关节痛、软骨钙沉积、心电图 QT 间期延长等。 少见的表现（少于 20% 的本病患者可能会出现）：幼儿起病（6 岁前）、生长发育迟缓、青春期延迟、眩晕、手足抽搐、恶心、便秘、瘫痪等。 偶见的表现（只有个别报道）：癫痫、室性心动过速、横纹肌溶解、视物模糊等。


Gitelman 综合征的并发症包括： 钙盐结晶在关节和巩膜的沉积，导致软骨钙化和脉络膜钙化； 生长发育迟缓、青春期延迟和身材矮小，可出现在非成人起病的患者； 患者 QT 间期延长，增加室性心律失常的风险； 糖耐量异常或者胰岛素抵抗； 肾小管间质性肾炎、蛋白尿等。


Gitelman 综合征是因为基因问题引起的遗传病，主要与 16 号染色体长臂 13 位点的 SLC12A3 基因突变相关，使得位于肾脏肾小管的远曲小管部位的钠-氯协同转运蛋白功能障碍，进而影响体内电解质（如钾、镁等）的重吸收和排泄。


Gitelman 发病率较低，一般在青少年或成年发病。作为一种单基因突变引起的遗传病，可能有家系聚集的表现。


医生在诊断 Gitelman 综合征时，主要参考的是患者的表现，化验检查「五低一高」和代谢性碱中毒，即低血钾、低血镁、低血氯、低尿钙、偏低血压和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增高等。 Gitelman 综合征的确诊标准是发现 SLC12A3 基因致病突变。


一般需要做血压测量、生化、血气、激素、影像学、基因检查等。 血压测量：血压不高或偏低，协助诊断。 血压测量：血压不高或偏低，协助诊断。 生化检查：明确低血钾、低血镁、低血氯、低尿钙等，特别是低血镁和低尿钙对诊断本病有重要价值。血液和尿液标本需同步留取，建议留取 2～3 次。
如果患者正在补钾补镁治疗且血电解质水平正常或接近正常，则可停用相关药物 48 小时后进行检测以免干扰检查结果。 生化检查：明确低血钾、低血镁、低血氯、低尿钙等，特别是低血镁和低尿钙对诊断本病有重要价值。血液和尿液标本需同步留取，建议留取 2～3 次。 如果患者正在补钾补镁治疗且血电解质水平正常或接近正常，则可停用相关药物 48 小时后进行检测以免干扰检查结果。 血气分析：明确代谢性碱中毒，排除肾小管酸中毒和 Fanconi 综合征，协助诊断。 血气分析：明确代谢性碱中毒，排除肾小管酸中毒和 Fanconi 综合征，协助诊断。 激素检测：血浆直接肾素浓度、血浆肾素活性、血管紧张素 Ⅱ、醛固酮，肾素水平升高，RASS 被激活，排除原发性醛固酮增多症和 Liddle 综合征，协助诊断；促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素，结果正常，排除甲状腺疾病导致的低血钾；促肾上腺皮质激素、皮质醇，符合生理性节律，排除皮质醇增多症所致低血钾。 激素检测：血浆直接肾素浓度、血浆肾素活性、血管紧张素 Ⅱ、醛固酮，肾素水平升高，RASS 被激活，排除原发性醛固酮增多症和 Liddle 综合征，协助诊断；促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素，结果正常，排除甲状腺疾病导致的低血钾；促肾上腺皮质激素、皮质醇，符合生理性节律，排除皮质醇增多症所致低血钾。 影像学检查：如肾脏 B 超未见明显异常，协助诊断。 影像学检查：如肾脏 B 超未见明显异常，协助诊断。 基因检测：发现 SLC12A3 基因致病突变，为确诊依据。 基因检测：发现 SLC12A3 基因致病突变，为确诊依据。


Gitelman 综合征与 Bartter 综合征表现比较相似，容易相混淆，因此需要注意区分。鉴别要点如下： 发病年龄：Gitelman 综合征常为青少年或成年以后起病，而 Bartter 综合征多于儿童期起病； 电解质异常：低尿钙、低血镁为 Gitelman 综合征所特有； 是否合并生长发育迟缓：Bartter 综合征多伴有生长发育迟缓； 基因检测：可以明确二者的鉴别诊断。


Gitelman 综合征不能自己好，属于先天性遗传性疾病，患者的肾小管功能障碍无法得到矫正，除非进行肾移植，因此，Gitelman 综合征的治疗是持续终身的，治疗目的主要是以控制症状为主。


Gitelman 综合征的治疗方法主要有药物、手术两种。 药物治疗包括： 补充钾镁的药物：
口服或静脉补钾是本病最主要的治疗，低镁者还需要补镁， 治疗根据患者具体情况而有不同，常常需终身治疗。
遵循「食补 + 药补」的原则，建议将患者的血钾至少维持在 3.0 毫摩尔/升以上，血镁水平维持在 0.6 毫摩尔/升以上。
鼓励进食富含钾的食物，药物补钾可选用氯化钾缓释片，避免空腹口服以减少对胃肠道的刺激，可逐渐增加剂量直至达到合适的维持量，当患者不能进食或存在严重低钾导致心律失常、横纹肌溶解、四肢麻痹或呼吸困难时则需要静脉补钾。
鼓励低镁患者进食富含镁的食物如坚果、黑巧克力等，药物补镁首选口服，成人起始剂量推荐为每天 300 毫克（以镁元素计），分次餐中口服，并随血镁浓度及胃肠道耐受情况调整，患者存在严重并发症或不能耐受口服补镁时，需静脉补镁治疗（可选用硫酸镁或氯化镁）。 补充钾镁的药物： 口服或静脉补钾是本病最主要的治疗，低镁者还需要补镁， 治疗根据患者具体情况而有不同，常常需终身治疗。 遵循「食补 + 药补」的原则，建议将患者的血钾至少维持在 3.0 毫摩尔/升以上，血镁水平维持在 0.6 毫摩尔/升以上。 鼓励进食富含钾的食物，药物补钾可选用氯化钾缓释片，避免空腹口服以减少对胃肠道的刺激，可逐渐增加剂量直至达到合适的维持量，当患者不能进食或存在严重低钾导致心律失常、横纹肌溶解、四肢麻痹或呼吸困难时则需要静脉补钾。 鼓励低镁患者进食富含镁的食物如坚果、黑巧克力等，药物补镁首选口服，成人起始剂量推荐为每天 300 毫克（以镁元素计），分次餐中口服，并随血镁浓度及胃肠道耐受情况调整，患者存在严重并发症或不能耐受口服补镁时，需静脉补镁治疗（可选用硫酸镁或氯化镁）。 非甾体类消炎药：如吲哚美辛、塞来昔布等，对于部分患者有效。 非甾体类消炎药：如吲哚美辛、塞来昔布等，对于部分患者有效。 保钾类利尿剂：如醛固酮受体拮抗剂螺内酯，使用剂量可高达每日 300 毫克，有拮抗醛固酮活性，减少尿钾排泄从而升髙血钾，但具有抗雄激素的副反应，如男性乳腺发育和女性月经紊乱等，在青少年及年轻人中应用需谨。
选择性醛固酮拮抗剂依普利酮副反应相对较少，使用剂量可高达每天 150 毫克；阿米洛利对于本病也有治疗作用，剂量可用到每日 40 毫克；在使用这类药物的时需注意补充钠盐并警惕低血压的发生。
肾素-血管紧张素抑制包括肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB），优先选择血管紧张素转换酶抑制剂药物，如依那普利，建议从小剂量开始逐渐加量递增， 需注意低血压副作用，特別是在急性失钠（如呕吐、腹泻）的情况下不宜应用。 保钾类利尿剂：如醛固酮受体拮抗剂螺内酯，使用剂量可高达每日 300 毫克，有拮抗醛固酮活性，减少尿钾排泄从而升髙血钾，但具有抗雄激素的副反应，如男性乳腺发育和女性月经紊乱等，在青少年及年轻人中应用需谨。 选择性醛固酮拮抗剂依普利酮副反应相对较少，使用剂量可高达每天 150 毫克；阿米洛利对于本病也有治疗作用，剂量可用到每日 40 毫克；在使用这类药物的时需注意补充钠盐并警惕低血压的发生。 肾素-血管紧张素抑制包括肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB），优先选择血管紧张素转换酶抑制剂药物，如依那普利，建议从小剂量开始逐渐加量递增， 需注意低血压副作用，特別是在急性失钠（如呕吐、腹泻）的情况下不宜应用。 手术治疗主要是肾移植，目前只有极少数患者实施了肾移植，移植后疾病复发未有报道。


Gitelman 综合征属于先天性遗传性疾病，患者的肾小管功能障碍无法得到矫正，除非进行肾移植，但肾移植也只有极少数成功病例。因此，Gitelman 综合征目前基本不能被治愈，治疗是持续终身的。


Gitelman 综合征的患者在口服药物补充基础上，可进行「食补」，增加富含钾、镁的食物，如：肉类（猪肉）、鱼（鳕鱼和金枪鱼）、牛奶、酸奶、豆类、胡萝卜、香蕉、坚果、黑巧克力等。


一般情况下，Gitelman 综合征可生育，大多数受孕的 Gitelman 综合征女性都可成功妊娠并娩出的正常婴儿。 患者妊娠后合理治疗和监测，母婴结局良好，偶存在羊水过少、胎儿生长受限等情况，极少会发生流产和死胎。 需要注意的一点是孕期通常对钾和镁补充的需求增加，因此在正常营养需求外，Gitelman 综合征患者需增加氯化钠及富含钾、镁等元素的食物，定期复查血钾水平，不断调整口服药物补充剂，血钾水平并不绝对要求控制在正常水平，妊娠期间可控制在 2.8～3.3 毫摩尔/升之间。 妊娠期通常禁用阻滞肾素-血管紧张素系统的药物，也不提倡使用非甾体类消炎药，多项病例报告提示，螺内酯、阿米洛利和/或依普利酮可在妊娠期安全使用。 围产期建议保持血钾控制在 4.0 毫摩尔/升以上，可 2 天查电解质，对于分娩方式而言，低钾、镁并非剖宫产指征，但若其导致胎儿生长受限、胎儿窘迫等严重并发症时需考虑行剖宫产术，术中要对血电解质进行检测，评估血钾、镁状况，以便及时补充，术后定期内分泌科就诊，补充缺失的电解质。


做好产前遗传咨询，评估 Gitelman 综合征后代患病风险，对预防本病有一定意义。


积极进行产前诊断，对于羊水过多的情况，通过超声诊断或甲胎蛋白检测，如未发现病因，必要时进行羊水穿刺留取羊水中脱落的胎儿细胞进行基因检测，以便出生前明确诊断，尽早开始治疗；对于疑似患者尽早明确诊断，积极治疗，这些对于防治出现并发症有重要意义。


Graves 病是一种自身免疫紊乱引起的疾病，可影响到全身多个器官系统，主要引起甲状腺功能亢进症（简称甲亢）、甲状腺肿大、眼病、局部水肿等。 治疗方式包括口服药物、放射性 131I 和手术，可以治愈，但存在一定的复发率。 Graves 病可译作「格雷夫斯病」，别名为「弥漫性毒性甲状腺肿」。


Graves 病比较常见，每年每100 000人中，约有 20～50 人发病。


本病在各个年龄均可发病，女性患者多于男性，发病高峰在 30～50 岁。


Graves 病会影响多个器官，常见表现包括： 皮肤、毛发、指甲：皮肤多汗、温暖、光滑、可有瘙痒，指甲松软、可从甲床脱出，头发稀薄等。 皮肤、毛发、指甲：皮肤多汗、温暖、光滑、可有瘙痒，指甲松软、可从甲床脱出，头发稀薄等。 ：眼球突出，上下眼睑距离增宽（看上去炯炯有神），眼睑活动不自如，闭眼甚至睁眼时露出「眼白」，眼球直向前看呈凝视状态，看东西重影，自觉眼睛干涩、畏光、异物感、疼痛等。 ：眼球突出，上下眼睑距离增宽（看上去炯炯有神），眼睑活动不自如，闭眼甚至睁眼时露出「眼白」，眼球直向前看呈凝视状态，看东西重影，自觉眼睛干涩、畏光、异物感、疼痛等。 心血管系统：心慌，心率增快，血压升高，可导致房颤甚至心力衰竭等。 心血管系统：心慌，心率增快，血压升高，可导致房颤甚至心力衰竭等。 ：血脂降低，体重下降，血糖升高。 ：血脂降低，体重下降，血糖升高。 呼吸系统：呼吸困难，活动后明显。 呼吸系统：呼吸困难，活动后明显。 消化系统：食欲亢进、大便次数增多是突出表现，少数老年患者可出现厌食，少数患者可有呕吐、顽固性腹泻、腹痛或黄疸（皮肤、眼白发黄，小便色黄）；当甲状腺明显肿大压迫食管时，可出现吞咽梗阻症状。 消化系统：食欲亢进、大便次数增多是突出表现，少数老年患者可出现厌食，少数患者可有呕吐、顽固性腹泻、腹痛或黄疸（皮肤、眼白发黄，小便色黄）；当甲状腺明显肿大压迫食管时，可出现吞咽梗阻症状。 血液系统：贫血，白细胞、血小板减少。 血液系统：贫血，白细胞、血小板减少。 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、闭经、不孕；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、精子减少、不育等。 生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、闭经、不孕；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、精子减少、不育等。 ：骨质疏松，容易骨折，有的患者手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大。 ：骨质疏松，容易骨折，有的患者手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大。 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠；儿童患者表现为注意力不集中、学习成绩下降。 神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠；儿童患者表现为注意力不集中、学习成绩下降。 甲亢性肌病：肌力下降、肌肉萎缩；部分男性患者在饱餐、疲劳、紧张、饮酒、运动后可出现双下肢无力、行走障碍等情况。 甲亢性肌病：肌力下降、肌肉萎缩；部分男性患者在饱餐、疲劳、紧张、饮酒、运动后可出现双下肢无力、行走障碍等情况。


本病可以累及眼部，严重者可致失明；累及心脏，严重者出现心力衰竭甚至猝死。重症患者可以发生甲状腺危象，危及生命。


本病的发生，与某些因素促发免疫细胞的紊乱有关，这些因素包括： 遗传因素：本病有遗传倾向，有家族史者患病风险升高。 遗传因素：本病有遗传倾向，有家族史者患病风险升高。 病毒感染。 病毒感染。 ：主要指突发、严重的心理打击。 ：主要指突发、严重的心理打击。 ：女性更易患病，男女患者比例为 1:7，可能与雌激素及女性特有的 X 染色体有关；妊娠期间机体为免疫抑制状态，Graves 病往往会随着妊娠进展而改善。 ：女性更易患病，男女患者比例为 1:7，可能与雌激素及女性特有的 X 染色体有关；妊娠期间机体为免疫抑制状态，Graves 病往往会随着妊娠进展而改善。 ：吸烟增加本病的患病风险。 ：吸烟增加本病的患病风险。 食物或药物：过量摄入含碘的食物及药物、治疗丙肝的干扰素，可促进本病的发生。 食物或药物：过量摄入含碘的食物及药物、治疗丙肝的干扰素，可促进本病的发生。


甲状腺功能：用于诊断是否存在甲亢及其严重程度。 甲状腺功能：用于诊断是否存在甲亢及其严重程度。 促甲状腺素受体抗体：用于协助确诊 Graves 病，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 促甲状腺素受体抗体：用于协助确诊 Graves 病，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断是否合并其它甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断是否合并其它甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎。 甲状腺超声、吸碘率测定和核素显像：用于协助确诊 Graves 病，特别是在与甲状腺炎导致的一过性甲状腺毒症的鉴别上有很大的帮助。 甲状腺超声、吸碘率测定和核素显像：用于协助确诊 Graves 病，特别是在与甲状腺炎导致的一过性甲状腺毒症的鉴别上有很大的帮助。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的贫血、白细胞减少等。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的贫血、白细胞减少等。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的肝功能受损。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的肝功能受损。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的血糖升高。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的血糖升高。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的心脏异常。 ：用于评估是否存在与 Graves 病相关的心脏异常。


本病容易和毒性甲状腺腺瘤、毒性多结节性甲状腺肿、垂体促甲状腺素瘤、睾丸生殖细胞肿瘤等疾病引起的甲亢，以及自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）引起的甲状腺毒症混淆，通过上述常见表现及相关检查可以鉴别。


控制症状：使用 β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔，可控制心慌、手抖等甲亢症状。 控制症状：使用 β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔，可控制心慌、手抖等甲亢症状。 减少甲状腺激素合成：可以使用抗甲状腺药物，主要是硫脲类药物，非怀孕女性首选甲巯咪唑，孕前 3 月的女性首选丙基硫氧嘧啶；也可以选择放射性 131I 治疗或手术切除部分甲状腺。具体选择哪种治疗方法，需要根据患者年龄、并发症等情况作出选择。 减少甲状腺激素合成：可以使用抗甲状腺药物，主要是硫脲类药物，非怀孕女性首选甲巯咪唑，孕前 3 月的女性首选丙基硫氧嘧啶；也可以选择放射性 131I 治疗或手术切除部分甲状腺。具体选择哪种治疗方法，需要根据患者年龄、并发症等情况作出选择。 促进甲状腺激素排泄：可使用考来烯胺。 促进甲状腺激素排泄：可使用考来烯胺。 ：甲亢造成钙流失增加，骨质疏松、骨折风险升高，需在医师指导下补充钙剂，如碳酸钙。 ：甲亢造成钙流失增加，骨质疏松、骨折风险升高，需在医师指导下补充钙剂，如碳酸钙。 治疗眼病：根据情况选择糖皮质激素、环孢素 A、利妥昔单抗及眼眶照射治疗，必要时进行眼部手术。可直接点击「甲状腺相关性眼病」，了解更多详情。 治疗眼病：根据情况选择糖皮质激素、环孢素 A、利妥昔单抗及眼眶照射治疗，必要时进行眼部手术。可直接点击「甲状腺相关性眼病」，了解更多详情。


抗甲状腺药物的治疗疗程一般至少为 18 个月，有些患者甚至更久，如 2～3 年。可能出现的副作用有： 皮肤过敏反应：一般在开始用药后不久出现，表现为皮肤瘙痒、皮疹、剥脱性皮炎，出现这些表现时要尽快就诊，以免引发严重的过敏反应而危及生命。 皮肤过敏反应：一般在开始用药后不久出现，表现为皮肤瘙痒、皮疹、剥脱性皮炎，出现这些表现时要尽快就诊，以免引发严重的过敏反应而危及生命。 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命，所以用药后要定期复查血常规。 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命，所以用药后要定期复查血常规。 ：表现为右上腹胀痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐，重者出现皮肤瘙痒、肤色变黄等表现，用药后也要定期复查肝功能。 ：表现为右上腹胀痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐，重者出现皮肤瘙痒、肤色变黄等表现，用药后也要定期复查肝功能。 小血管炎：表现为发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咳血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等。 小血管炎：表现为发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咳血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等。 抗甲状腺药物副作用一般轻微，严重者不多见，经过对症治疗、药物减量等处理，一般副作用可以缓解、消失。


其实，任何程度的甲亢，只要不伴有严重的眼病、未怀孕或哺乳，都可以选择放射性 131I 治疗。但由于放射性 131I 治疗有造成终身性甲减的风险，很多患者不太容易接种这种治疗方式。不过，有以下情况时，可以首先考虑放射性 131I 治疗： 应用抗甲状腺药物治疗无效，或药物引起严重不良反应，或停药后复发； 应用抗甲状腺药物治疗无效，或药物引起严重不良反应，或停药后复发； 老年人或合并严重的心血管疾病； 老年人或合并严重的心血管疾病； 不接受或不适合药物和手术治疗者。 不接受或不适合药物和手术治疗者。


甲状腺肿大压迫气管或食道者； 甲状腺肿大压迫气管或食道者； 有胸骨后甲状腺肿者； 有胸骨后甲状腺肿者； 合并结节性甲状腺肿者； 合并结节性甲状腺肿者； 伴有甲状腺恶性肿瘤者； 伴有甲状腺恶性肿瘤者； 伴有严重的眼病，不适合放射性 131I 治疗者； 伴有严重的眼病，不适合放射性 131I 治疗者； 不接受或不适合药物和放射性 131I 治疗者。 不接受或不适合药物和放射性 131I 治疗者。


注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 注意饮食营养全面均衡，适当多摄入富含蛋白质、维生素的食物。 在非妊娠及哺乳期间忌碘饮食，不吃海鲜、碘盐等富碘食品。 在非妊娠及哺乳期间忌碘饮食，不吃海鲜、碘盐等富碘食品。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 避免饮酒、饮茶及咖啡摄入。 戒烟。 戒烟。 保证充足睡眠，心情乐观放松。 保证充足睡眠，心情乐观放松。 合并眼病者出门戴墨镜、夜间抬高床头。 合并眼病者出门戴墨镜、夜间抬高床头。


高胆固醇血症是由于遗传、高脂肪摄入、缺乏运动等因素引起的一种脂代谢异常的全身性代谢性疾病，多数无明显症状和体征。通过控制饮食、改善生活方式、药物治疗等方式，一般预后良好。但若未经科学、规范治疗，可能会引起动脉粥样硬化、冠心病、高血压等心血管疾病 [1,2]。


胆固醇是血脂的一种，可以生成类胆固醇激素、维生素 D、胆酸盐等人体必要的物质，分为以下两种 [3]：


较为常见。 近 30 年来，中国人群的胆固醇水平逐步升高，高胆固醇血症的患病率明显增加。2012 年全国调查结果显示，高胆固醇血症的患病率约为 4.9％（即为每 1000 人约有 49 个人会患病）。我国儿童青少年高胆固醇血症患病率也有明显升高，预示未来中国成人高胆固醇血症的发病率将继续增加 [2]。


因为胆固醇异常升高的主要原因有多方面，不只是肥胖一个因素，还包括饮食不合理、脂代谢异常、家族遗传等。 虽说饮食中过多摄入胆固醇会引起血脂升高，但是更重要的是人体也会合成大部分的胆固醇，如果是遗传因素、继发性的血脂代谢异常也会导致明显的胆固醇代谢异常 [3,4]。


有些高胆固醇血症遗传。 家族性高胆固醇血症是一种常染色体显性遗传病，其临床特征包括高胆固醇血症、特征性黄色瘤、早发心血管疾病和阳性家族史。其中症状较重的，青春期前就可出现冠心病 [6,7]。


在血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增加的情况下，若合并有高血压、糖尿病、吸烟使血管内皮损伤的因素，LDL-C 就会钻到血管内皮下形成粥样硬化斑块 [1]。 随着斑块的不断长大，动脉管腔会逐渐狭窄甚至阻塞，斑块还可能脱落下来形成血栓，从而影响血液和氧的输送，最终会引起心绞痛、心肌梗死、脑梗死等危重疾病。


高胆固醇血症治疗方法主要有治疗性生活方式干预、药物治疗、手术治疗三种。


不是的。胆固醇本身承担着很多生理作用，只有过高的胆固醇才对人体有害。所以胆固醇水平并不是越低越好。 不同的人群，理想的胆固醇水平不同，建议咨询医生适合自己的胆固醇水平。


化验单上的「正常」范围，只是对一般人群而言的。如果患者本身已经患有高血压、冠心病，化验单上的「正常」参考范围对他来说已经是不正常的了，需要把胆固醇水平降得更低。


一般需要长期服用。长期坚持不中断，才能达到稳定血脂、防止心脑血管事件的作用。在医生指导下长期使用他汀类药物降脂是安全的。若不能耐受或是发生严重副反应，可在医生的指导下更换其他降脂药物 [4]。


运动：提倡中、低强度的有氧运动，每周五次以上，每次 30 分钟，可以降低心脑血管疾病的发生风险，如快走、慢跑、跳舞、骑自行车、游泳等 [3]。


孩子也应该重视胆固醇的问题，因为家族性高胆固醇血症会从患者小时候开始患病，症状较为严重的患者，在青春期前就可出现冠心病 [6,7]。 所以我们应该重视青少年的胆固醇的问题，特别是现在我们应该提倡青少年要有一种健康的生活方式，不要总是总不运动还吃很多高热量的食物。


血钙是指血中所含的总钙量，成人正常参考值为 2.10～2.55 mmol/L。


当血钙偏低时，肠道对钙的吸收增加，肾脏对钙的重吸收增加，骨钙溶出增加，这些都能升高血钙水平。 当血钙偏高时，胃肠道对钙的吸收减弱，肾脏排泄钙的能力增强，骨钙合成增加，这些都能降低血钙水平。


血钙浓度 > 2.75 mmol/L 称为高钙血症，按病情程度可分为三类，分别是： 轻度：血钙 < 3 mmol/L； 中度：血钙在 3～3.5 mmol/L 之间； 重度：血钙 > 3.5 mmol/L，又称为高钙危象。 当血中的白蛋白水平异常时，测出来的血钙水平是不准确的，需要用公式校正后算出真正的血钙水平。校正后的血钙水平 =（实测钙 - 白蛋白）× 0.8。


血钙浓度增高会引起很多症状，包括： 精神症状：可有淡漠、消沉、性格改变、反应迟钝、记忆力减退、烦躁、过度敏感、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和衰老加速等。偶见幻觉、狂躁、甚至昏迷。 神经肌肉症状：易疲劳、四肢肌肉软弱，重者发生肌肉萎缩。 消化道症状：食欲不振、腹胀、便秘，严重时可有恶心、呕吐、反酸、上腹痛。此外，高血钙可刺激胃酸分泌增多，导致胃溃疡。 泌尿系统症状：多尿、多饮、容易口渴，易发生泌尿系结石，引发肾绞痛、血尿、泌尿系感染、肾功能不全。 过高的血钙沉积在身体的诸多组织和脏器中，也会引起相应的症状。比如钙沉积于胰管和胰腺内，容易诱发胰腺炎。


高钙危象是指血钙浓度高于 3.5 mmol/L 的危险情况，如未及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。


高钙血症的常见病因有：甲状旁腺疾病、恶性肿瘤、肾功能衰竭、维生素相关疾病、骨代谢异常、服用某些药物等。其中，原发性甲状旁腺功能亢进症和肿瘤导致的体液性高钙血症是最常见的病因，占所有高钙血症的 90%。


甲状旁腺是位于甲状腺背面、形似四个小豆子的内分泌腺，可以分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH 具有升高血钙的作用。 血钙水平的稳定是通过骨骼中钙的吸收和释放、肾脏排出钙和肾小管对钙的回收、身体丢失的钙和摄食后肠道吸收的钙各方面的平衡来维持的。而甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素能够动员骨骼中的钙释放入血，同时促进肾小管对钙离子的回收。此外，PTH还间接促进肠道对钙离子的吸收，从而方方面影响钙的水平。当甲状旁腺功能出现亢进，PTH合成分泌过多，就会造成血钙增高，超过身体代偿就会导致高钙血症。


在肾功能衰竭的初期，血钙是降低的。低钙可以刺激甲状旁腺增生和 PTH 增高，甲状旁腺持续增生而失去控制，发生「继发性甲状旁腺功能亢进症」，血钙升高也就失去了控制，从而导致高钙血症。


有可能会。甲状腺功能亢进时，由于存在过多的甲状腺激素使骨吸收增加，约 20% 的甲亢患者存在轻度高钙血症，并伴有骨质疏松。


最好在早上 7～8 点抽血，先卧床或坐着休息 5 分钟后再抽血，止血带捆扎时间应少于 1 分钟。如果只检查血钙，不需要空腹。


减少饮食中钙和维生素 D 的摄入，如已摄入大量维生素 D 者可服强的松治疗。 输液、利尿，使过多的钙从尿中排出。 使用降钙素。 经上述治疗无效或严重危及生命时，可行腹膜或血液透析，降低血钙水平。 去除高钙血症的病因，如原发性甲状旁腺功能亢进症所致的高钙血症，可通过手术切除甲状旁腺。


高钙危象很危险，在处理措施上和治疗方法一致，只是要更加积极的采取措施。 大量补液：在患者能耐受的情况下尽量尽快最大程度给予足够生理盐水。 扩容同时应用袢利尿剂如速尿等，促进钙通过肾脏排除。 使用降钙素和双膦酸盐降低血钙。 必要情况下，有条件的应积极进行透析，使血液中的钙尽快排出。


要多饮水，促进钙的排泄，减少肾结石产生。 应避免高钙饮食。 进食富含纤维素的食物，保持排便通畅。 含钙量较高的食物包括：奶和奶制品，豆浆，豆腐，橙汁，深绿色叶菜。


高钙血症通常是由各种疾病引起的，所以积极治疗好原发疾病，可以预防高钙血症和高钙危象的发生。 此外，注意避免过量的活性维生素 D ，如有治疗需要应用维生素 D 需要定期监测血钙；有危险因素或既往有高钙血症病因未得到完全纠正者需要注意低钙饮食。


高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia）是一种以血中甘油三酯升高为主的血脂异常，可分为家族性和继发性。主要与遗传因素、酗酒、肥胖、高脂高碳水化合物饮食等因素有关。一般无明显症状表现，可引起脂肪肝和睑黄瘤（眼皮上长小黄粒）。 治疗一般是建立健康的生活方式，包括合理膳食和适量运动，根据患者的血脂水平，适当使用烟酸类、贝特类降脂药，也可以使用高纯度的鱼油，使血液中的甘油三酯水平达到正常。


二者都属于高脂血症，有的人是胆固醇高，有的人是甘油三酯高，还有人两者都高，称为混合型高脂血症。 胆固醇增高对冠心病的影响更大。而且运动和饮食调节很难降低胆固醇水平，对甘油三酯的降低作用比较明显。


一般无明显症状，多在体检中发现有血脂相关指标升高。 部分患者可有脂肪肝、睑黄瘤（眼皮上长黄色的柔软小丘疹）等。


会增加冠心病、脑卒中的风险，严重高甘油三酯血症还易诱发急性胰腺炎。


具体原因尚未明确，可能与高碳水化合物饮食、高脂饮食、肥胖、酗酒等因素有关，还可能与某些遗传代谢疾病有关。


有一定的遗传倾向。 如果有人其他方面均表现健康（无肥胖、无糖尿病、无甲状腺功能减退），但是有甘油三酯水平升高，建议对一级亲属（父母、兄弟姐妹和子女）也进行空腹甘油三酯水平的筛查。


生活和饮食习惯不佳者，尤其高脂高糖饮食、肥胖、酗酒、缺少运动的人容易发病。


正常空腹甘油三酯水平应低于 1.7 mmol/L（150 mg/dL），1.70～2.25 mmol/L 为边缘升高；≥ 2.26 mmol/L 为升高。


抽血检查甘油三脂即可诊断。相关检查注意事项如下： 检查血脂前应至少 2 周内保持一般饮食习惯和体重稳定。 检查血脂前应至少 2 周内保持一般饮食习惯和体重稳定。 抽血前 24 小时内不应进行剧烈体育运动。 抽血前 24 小时内不应进行剧烈体育运动。 需空腹（禁食 12 小时）采血。 需空腹（禁食 12 小时）采血。 如血脂检测异常，可在 2 个月内重复测定，但至少要相隔 1 周。 如血脂检测异常，可在 2 个月内重复测定，但至少要相隔 1 周。 发现高甘油三脂血症后，还需检查甲状腺功能、血糖、皮质醇和醛固酮水平，排除他疾病引起的甘油三酯升高。 发现高甘油三脂血症后，还需检查甲状腺功能、血糖、皮质醇和醛固酮水平，排除他疾病引起的甘油三酯升高。


程度较轻的高甘油三酯血症患者，一般通过调整生活方式就能降低甘油三酯水平，具体包括肥胖者减轻体重、适度运动、调整饮食习惯、限制饮酒等。 程度较轻的高甘油三酯血症患者，一般通过调整生活方式就能降低甘油三酯水平，具体包括肥胖者减轻体重、适度运动、调整饮食习惯、限制饮酒等。 程度较重的高甘油三酯血症患者，容易发生胰腺炎，除了要调整生活方式外，还需要服用药物来降低甘油三酯，包括贝特类、烟酸或 ω-3 脂肪酸。通常在服药后 6～8 周复查甘油三酯水平。 程度较重的高甘油三酯血症患者，容易发生胰腺炎，除了要调整生活方式外，还需要服用药物来降低甘油三酯，包括贝特类、烟酸或 ω-3 脂肪酸。通常在服药后 6～8 周复查甘油三酯水平。


使用贝特类药物有可能发生肝功能损害和肌病。要按照医嘱定期复查肝功能，出现肌肉酸痛、乏力、食欲减退、皮肤眼白发黄、小便发黄等情况时，及时就诊。 使用贝特类药物有可能发生肝功能损害和肌病。要按照医嘱定期复查肝功能，出现肌肉酸痛、乏力、食欲减退、皮肤眼白发黄、小便发黄等情况时，及时就诊。 使用烟酸并同时有糖尿病的患者，应注意监测血糖变化。 使用烟酸并同时有糖尿病的患者，应注意监测血糖变化。


需要。 用药期间每个月复查一次，停药后可以半年或一年复查一次。


如果单纯的血液甘油三酯升高，通过健康生活和药物把甘油三酯水平降到正常后，可以停用相关药物，但要定期复查血脂水平，还有注意坚持健康的生活方式。 由于遗传因素相关导致的高甘油三酯血症治疗，往往需要长期甚至终身服用降甘油三脂药物。 对于糖尿病合并脂代谢的患者来说，甘油三酯降到合适的水平后，往往推荐改为他汀类药物，控制血脂水平的稳定，保证血管的健康。


饮食上要注意少吃油脂高的食物，如坚果（花生、瓜子等）、肥肉、奶油、油炸食品等，含有大量碳水化合物的零食和饮料也要注意，如白面包、汽水、糖果等。炒菜用油要避免猪油等动物油，可有使用菜籽油或橄榄油，并且注意用量。 饮食上要注意少吃油脂高的食物，如坚果（花生、瓜子等）、肥肉、奶油、油炸食品等，含有大量碳水化合物的零食和饮料也要注意，如白面包、汽水、糖果等。炒菜用油要避免猪油等动物油，可有使用菜籽油或橄榄油，并且注意用量。 戒烟限酒。 戒烟限酒。 适量运动：规律的体力运动有助于减轻体重，还可直接降低甘油三酯。建议进行至少 30 分钟的中等强度有氧运动，每周至少 5 次，包括快走、骑车、登楼梯等。肥胖者应进一步增加运动量、减轻体重。 适量运动：规律的体力运动有助于减轻体重，还可直接降低甘油三酯。建议进行至少 30 分钟的中等强度有氧运动，每周至少 5 次，包括快走、骑车、登楼梯等。肥胖者应进一步增加运动量、减轻体重。


注意调整生活方式，饮食上少油脂，戒烟限酒，规律运动，有助于预防高甘油三酯血症。


在血液里有钾离子的存在，钾离子可以参与人体多项的生理功能，但并非越多越好。当人体血液中钾离子超过 5.5 mmol/L 的时候，即可诊断为高钾血症。 钾离子的浓度主要由人体对钾离子的摄入和排出决定，也与钾离子在细胞内外的分布有关。当各种原因导致钾离子排出减少，或细胞内的钾离子「跑」到细胞外进入血液中，就会导致高钾血症。 高钾血症可导致肌肉无力、心脏乱跳等症状，甚至猝死。通过促进尿钾排泄、促进血钾进入细胞内、血液透析去除多余的血钾等方法，可以降低高血钾。


所有细胞都需要钾离子，所以 98% 的钾离子都存在于细胞内，细胞内的钾离子浓度是血浆中浓度的 28 倍。细胞膜上都有一个泵，维持钾离子在细胞内的高浓度。


人体的所有细胞都需要依赖钾离子来维持细胞的各项生理活动正常运转。钾离子让神经和肌肉保持兴奋，肌肉才能够进行收缩运动；钾离子还可以维持心肌的正常功能。


高钾血症患者的表现主要有肌肉和心脏两方面。 在肌肉方面，主要是感到肌无力。通常从下肢开始。 在肌肉方面，主要是感到肌无力。通常从下肢开始。 在心脏的表现主要体现在：
全身供血不足：皮肤苍白、发冷、青紫，血压会降低；
心律不齐：心脏会表现为乱跳，人会感到心悸；
心脏骤停：突然晕厥、死亡。 在心脏的表现主要体现在： 全身供血不足：皮肤苍白、发冷、青紫，血压会降低； 心律不齐：心脏会表现为乱跳，人会感到心悸； 心脏骤停：突然晕厥、死亡。


得高钾血症的原因主要有三个： 钾的来源增多； 排出不足； 钾在体内的分布失调，就是说从细胞内转移到了血浆里。


慢性 / 急性肾衰、横纹肌溶解、糖尿病（尤其是 1 型糖尿病或 2 型糖尿病进入了胰岛素缺乏阶段）、肿瘤或白血病化疗或放疗状态会导致高钾血症。


影响钾离子代谢的药物有很多，常见的有以下几种： β 受体阻滞剂，如倍他乐克、拉贝洛尔； 血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利； 非甾体类抗炎药，如阿司匹林； 钙调磷酸酶抑制剂，如环磷酰胺、他克莫司； 肝素； 某些利尿药如氢氯噻嗪以及醛固酮拮抗剂如螺内酯。


钾的来源增多包括： 口服或输入大量含钾的药物； 大量输入保存已久的冰冻库存血； 溶血，即红细胞的破坏。钾离子本来在细胞内，溶血后，钾离子从细胞内跑到了细胞外，导致血液中的钾离子升高。


肾脏是排出体内代谢产物的器官，肾脏功能受损可以导致排钾功能减退，体内的钾浓度就会升高。 此外，由于肾排钾受到一种叫醛固酮的激素调控，因此，这种激素的分泌减少，或者肾对这种激素不敏感，或保钾利尿药的使用，都会导致钾离子排出减少。


钾离子过多地从细胞内转移到了血浆中，会导致血浆钾离子升高，从而诊断为高钾血症。通常有以下几种原因： 代谢性酸中毒； 胰岛素缺乏，高血糖或体内高渗透压状态； 创伤导致细胞破裂，化疗后放疗导致的细胞损伤也会导致钾离子从细胞内释放； 其他：例如体内高代谢状态，β 受体阻滞剂（通常用于心内科的治疗用药） 的使用，运动和锻炼，以及高钾性周期性麻痹。


一般不会的。 正常人如果摄入了过多钾离子，肾也会加速对钾离子的排出。这一过程称作钾离子的机体调节，是保证钾离子在血浆内维持正常浓度的重要基础。 肾脏功能衰竭，没有尿的病人，或者吃了阻止钾排出的药物的患者，这时吃钾含量高的食物，就有可能发生高钾血症。


红细胞内的钾离子含量比血浆中高得多，而库存血的红细胞部分被破坏，钾离子从红细胞内跑到血浆中，导致血浆中的钾离子浓度升高，因此大量输入保存已久的库存血会导致患者高钾血症。


高钾血症不是甲亢。 高钾血症是血液中的钾元素过多，甲亢是一种激素过多的内分泌疾病，是甲状腺分泌的甲状腺素过多，此「甲」非彼「钾」，高钾血症和甲亢是两种病。


诊断高钾血症，最主要的是抽血，对血钾浓度进行测定，只要血钾高于 5.5 mmol/L，就可以诊断高钾血症。 除此之外，心电图中如果出现高钾血症的特征性波形改变，也可以诊断。


要看引起高钾血症的原因，如果原因不明，可先前往急诊科就诊。原因查明后，去相应科室就诊。也可安排内分泌科、肾内科、血液净化科做专科处理高钾问题。


由于高钾血症有导致病人心脏骤停的风险，所以一旦诊断，应立即积极治疗。


由于高钾血症的得病原因，主要是体内钾的来源过多和排出减少。所以，在治疗的时候，主要是减少钾的来源和增加钾的排出。 在停用一切含钾的药物的基础上，主要包括： 促进钾离子进入细胞内。 阳离子交换树脂：促进钾离子随着粪便排出体外。 透析：将血液内多余的钾给过滤出来；一般前往肾内科用透析机治疗。 静脉注射葡萄糖酸钙：可以减少钾离子浓度过高时的心脏毒性。


高钾血症是钾离子过多的存在于血浆中，所以促进钾离子进入细胞内，就能减少血浆内的钾离子浓度，使得高钾血症得到控制。 主要包括： 输注碳酸氢钠：可以稀释血液，改变酸碱度，使得血浆钾离子的浓度降低，同时可以促进钾离子进入细胞内，或随尿排出。 输注葡萄糖溶液及胰岛素，促进钾离子进入细胞内。 输注葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素：对于肾功能不全的病人可以使用。


阳离子交换树脂，是一种可以口服的化学制剂。患者口服后，阳离子交换树脂具有将血液内的水分及钾离子「拉」到消化道里的功能，并且一起变成粪便排出体外，从而使得血钾浓度降低。


需要住院，以免发生危险。 通常，如果没有任何临床症状，轻度的血钾升高一般只是通过体检发现，或是住院/门诊就诊时常规检查发现，这时就需要由医生帮助寻找高钾血症的病因，看有没有影响高钾血症的严重疾病. 如发现是由于肾脏功能衰竭、挤压综合征、肿瘤溶解综合征导致的大量钾离子释放则需要立即住院，紧急处理。


高钾血症的患者，不要食用高钾的食物。 其他的只需要注意规律、均衡的饮食，在饮食上没有绝对的禁忌。


一般来说，普通人仅仅通过高钾饮食，是很难发生高钾血症的，多是有肾脏疾病的人或者是服用某些药物的患者，才会发生。 这就要求有慢性肾衰的患者，或者是服用影响钾代谢药物的患者，注意低钾饮食，定期化验血钾。


高磷血症（hypernatremia）是指血液中磷元素的含量超过正常标准，目前来说，血磷浓度高于 1.9 mmol/L（相当于 6 mg/dL） 可以考虑诊断为高磷血症。 高磷血症本身不会引起不适，但是引起磷升高的疾病会有一些症状，此外，严重的高磷血症可以伴有低血钙，导致感觉异常，手足抽搐，腹痛，恶心呕吐，意识障碍等症状。 找到病因并进行治疗，才能从根本上治好高磷血症。输注生理盐水、使用磷结合剂、透析等方法，可去除体内多余的磷。


高磷血症本身不会引起不适症状。但是引起磷升高的疾病，本身会有一些症状。 此外，严重的高磷血症可以伴有低血钙、异位的钙化灶，可以出现感觉异常、手足抽搐、腹痛、恶心呕吐、一阵阵的肌肉抽搐、癫痫发作、意识障碍等等。


高磷血症会引起继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症、广泛的钙化形成。


高磷血症可以引起血钙升高，导致广泛的钙化和结石形成，在关节、皮肤、骨髓、牙齿、血管、肌肉、肌腱等部位出现巨大的钙化块，不仅影响这些部位的正常功能，还会造成贫血、低热、淋巴结肿大、脾肿大。


一次性摄入大量磷酸盐：如给婴儿喂高钙牛奶、大量使用含磷的泻药、维生素 D 中毒等。 大量磷从细胞内释放入血液：如肿瘤溶解综合征（常见于淋巴瘤、白血病化疗后）、横纹肌溶解、代谢性酸中毒、严重的溶血、呼吸性碱中毒、乳酸酸中毒等。 通过肾脏排出的磷减少：如各种急慢性肾病、甲状旁腺功能减退症、生长激素瘤、肢端肥大症、维生素 D 中毒、家族性肿瘤样钙质沉着症（罕见）等。 假性高磷血症：可见于多发性骨髓瘤患者、血样标本发生溶血。这些情况都不是真的高磷血症，只是检查结果有误。


高磷血症只要检查一下血磷浓度就可以确诊，血磷 ＞ 1.9 mmol/L 即为高磷血症。仅仅确诊高磷血症是不够的，关键还是要找出导致高磷血症的原因，所以还需要进一步完善下列检查： 抽血：检查电解质、血常规、血气分析、血糖、总蛋白、球蛋白、肾功能、甲状旁腺素、维生素 D、肌酸激酶、生长激素等。 留尿：测定尿蛋白、24 小时尿磷 / 钙等。 影像学检查：肾脏 B 超、甲状旁腺 B 超等。


对因治疗：找到病因并进行治疗，才能从根本上治好高磷血症。如： 停用含磷泻药； 停用维生素 D 制剂； 停止给婴儿喂高钙牛奶； 给肿瘤溶解综合征患者大量补液； 纠正酸中毒 / 碱中毒等。 去除体内多余的磷： 输注生理盐水：可加快肾脏对磷的排泄，若肾功能完好，高磷血症常在 6～12 小时内消退。但要注意血清钙浓度有无明显降低。 使用磷结合剂：如碳酸钙、醋酸钙、葡萄糖酸钙等。 透析：伴有低钙血症、肾功能受损的患者需要通过透析的方法去除多余的磷。 低磷饮食：慢性肾功能衰竭和家族性肿瘤样钙质沉着症所致的高磷血症通常是慢性的，需要长期治疗，并配合长期的低磷饮食。


急性高磷血症在去除病因、去除多余的血磷等治疗后，多可治愈。慢性肾功能衰竭、家族性肿瘤样钙质沉着症所致的高磷血症通常是慢性的，需要长期治疗。


急性、重度高磷血症，如伴有严重低钙血症，可危及生命，应立即抢救。


要注意低磷饮食，包括： 少吃加工食品：与未经加工的新鲜食物相比，高度加工的食物中的磷酸盐含量要高很多，而且更容易被肠道吸收。在购买加工食品时，要学会看配料表，选择磷含量低的。 避免喝可乐等饮料。 少吃麸皮、牛奶、乳制品、干豆、豆制品、虾皮、蛋黄、花生、杏仁、核桃、瓜子、栗子、巧克力、花生酱、动物内脏、菌菇类等食物。


会影响。胎儿的钙与磷均由母亲供给，过高过低都会影响胎儿的生长发育，所以如果母亲患有高磷血症或者低磷血症，都应该先把血磷浓度调至正常后再选择怀孕。


在医生的指导下使用含磷泻药、维生素 D 制剂，不要超量； 淋巴瘤、白血病化疗时需要大量补液； 有急性肾病、甲状旁腺功能减退症、生长激素瘤、肢端肥大症、酸中毒、溶血等疾病时，要积极治疗。


骨密度是反映骨骼健康状况的一个指标，反映的是单位投影面积或体积内的骨矿含量的高低。 世界卫生组织推荐用双能 X 线吸收法（DXA）骨密度测定仪的测量结果来确定是否存在骨密度降低。 骨密度降低只是一种表现，不代表具体的疾病，多见于骨质疏松症，但也可见于其他许多疾病或是某些疾病的某个阶段。


英文名称：Low bone mineral density（LBMD） 别名：骨密度减低、低骨密度 就诊科室：内分泌科、骨科


引起骨密度减低的病因复杂，疾病繁多，可分为代谢性骨密度降低和破坏性骨密度降低两种病因。 其中代谢性属于全身性病变，见于原发性或继发性骨质疏松和骨质软化等； 破坏性为局部性病变，见于肿瘤、血管瘤、囊肿、血肿等导致的骨质破坏，以及骨坏死、骨纤维化导致的骨组织炎症等。


骨密度降低主要的问题是骨折发生危险加大，比如胸腰椎骨折、手腕部骨折、大腿根部骨折等。 在没有骨折发生之前可以没有明显的表现，所以很多患者因为没有症状，并没有意识到自己已经存在骨密度降低。部分患者也可能会感到疼痛，比如足部、髋部的疼痛。


通过双能 X 线吸收法骨密度测定仪来确定骨密度减低，根据减低的程度和是否有骨折发生，分为： ：低于同性别正常人群峰值骨密度的 1.0 S 以上但小于 2.5 S，即骨密度检查单 T 值为 -1.5～-2.5 之间； 骨质疏松症：低于同性别正常人群峰值骨密度的 2.5 S 以上，即骨密度检查单 T 值为 ＞ -2.5 之间； 严重骨质疏松：骨质疏松症伴一处或多处非外力导致的骨折。


如果有疾病导致的原因存在，需要治疗这个疾病。调整生活方式，包括摄入足够的钙和维生素 D、锻炼、戒烟、限酒、预防跌倒。 对于有骨质疏松的患者建议给予抗骨松药物治疗，比如双膦酸盐类药物等。


早期发现、早期给与针对性的处理，可以一定程度改善骨密度的情况，减少骨折发生率，提高生活质量。


饮食上提倡吃一些富含钙的食物，如乳制品和绿叶蔬菜；富含维生素 D 的食物，如海洋鱼类、添加维生素 D 的乳制品；如果食物中钙、维生素 D 摄入不足，可补充钙和维生素 D 药片； 一日至少锻炼 30 分钟，每周不少于 4 日； 戒烟、限酒；


高尿酸血症，「病如其名」，从疾病名称的字面上就不难看出，血液里的尿酸水平增高就称之为高尿酸血症。 目前我国将高尿酸血症（HUA）定义为：正常嘌呤饮食状态下（相对于高嘌呤饮食而言，在后面会具体说到这个问题），成年人无论男性还是女性，非同日两次空腹血尿酸水平 ＞420 μmol/L（7 mg/dL）[1]。 虽然高尿酸血症属于一种终身性疾病，但如果没有出现肾功能损害、关节畸形等情况，那么患者经及时规范治疗后不影响日常生活和工作，通常以一般治疗（如饮食控制）、药物治疗等治疗手段为主[2]。若不及时处理，少数患者尿酸不能控制，会发展为痛风[2]，加重病情。


患有高尿酸血症的人数逐年上升并呈现年轻化趋势[3]。 研究显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.30％[1]，也就是说每 100 人中约有 13 位高尿酸血症患者，男性多于女性[2]。 而且患病情况有一定的地区差异，即南方和沿海经济发达地区较国内其他地区患病率高。可能与这些地区的人们摄入过多高嘌呤的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮酒等因素有关[2，3]。


痛风一定有尿酸高的基础，但尿酸高不一定会出现痛风，有些人可能一辈子都只是尿酸高，而没有痛风发作的经历。 高尿酸和痛风的具体关系是这样的： 血液中尿酸的水平长期处于过高状态，如果未采取治疗措施，过高的尿酸就很容易超过其在血液中的溶解度，然后以结晶的形式析出，沉积在关节腔、肾脏等器官和组织，从而导致痛风和痛风性肾病等疾病的发生。 有数据显示，大约 5％～19％ 的高尿酸血症患者会发生痛风[4]，换句话说，每 100 位高尿酸血症患者中约有 5～19 位患者会发展为痛风。 高尿酸血症能不能发展为痛风，是因人而异的，但血尿酸浓度越高，就更容易形成尿酸盐结晶，发生痛风的可能性也就越大。 因此，如果刚刚发现尿酸有所升高的时候就要注意，保持健康的生活方式，少吃肉汤、尽量不喝酒和含糖饮料，每天喝足 2 000 mL 的水，每周保持一、两次 30 min 的有氧运动等；如果医生建议开始吃药降尿酸，一定要听从医生的建议规范治疗。


高尿酸血症要及早发现，并积极配合治疗，防止并发症的发生。发现高尿酸血症，需要去看内分泌科或风湿免疫科。


高尿酸血症对人体多个组织器官都具有危害作用： 过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风； 沉积在肾脏会引起肾病、肾结石，诱发肾脏功能衰竭； 高尿酸还会大大提高多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血压、血脂代谢异常等）和心脑血管疾病（动脉硬化、冠心病、脑卒中）的患病风险。


尿酸是人体代谢所必须产生的物质，尿酸产生后，通过血液中运输，到达肾脏后由尿液排出。 正常情况下，尿酸的生成和排泄是平衡的。但当人体由于嘌呤代谢紊乱，造成血中尿酸生成增多和（或）排泄减少，就会出现高尿酸血症。
尿酸生成增多： 有外源性和内源性两种： 外源性尿酸是由食物中的嘌呤等分解而来的，进食嘌呤含量高的食物，如动物内脏、海鲜、、蘑菇、紫菜等，都会使血尿酸浓度升高。此外，饮酒特别是长期饮用啤酒，也是血尿酸增高的原因。 内源性尿酸是人体代谢过程中自行产生的。先天性酶缺陷导致尿酸生成增多是原发性高尿酸血症的主要原因，大体上而言，约 80％ 的血尿酸来自于内源性，20％ 来源于食物[5]。除此之外，有一些疾病如恶性肿瘤疾病的患者，在放疗和化疗的过程中，肿瘤细胞的大量破坏分解，也会导致内源性尿酸水平的急剧上升，是继发性高尿酸血症的主要原因。 尿酸排出减少： 尿酸约有 2/3 需通过肾脏排出人体，当身体出现问题影响到肾脏或是患有肾脏疾病等导致肾脏功能下降时，肾脏排出尿酸就会减少，从而会引起血尿酸浓度升高。


特定饮食习惯者：长期大量饮酒、摄入较多高嘌呤食物的人群容易因尿酸生成过多而引发高尿酸血症。 有相应家族史者：有高尿酸血症家族史的人群比一般人群更倾向患病；同时，本病也常见于有痛风家族史的人群[5]。 男性：高尿酸血症的患病率存在性别差异，男性患病率为 9.2％～26.2％，女性为 0.7％～10.5％[2]。 超重或肥胖者：有研究显示，超重、肥胖人群更容易患有高尿酸血症，其患病风险分别是正常体重者的 1.822、2.534 倍。


有可能。 高尿酸血症的遗传模式非常复杂，简而言之本病与遗传关系密切，并受多种因素影响，比如环境因素，在有痛风家族史的人群，高尿酸血症患病率明显增高，也就是说患上高尿酸血症的概率明显增加，但并不意味着有家族史的人都会患病[7]。


高尿酸血症与其他「三高」，即高血糖、高血压、高血脂发生发展密切相关。 本病是糖尿病和高血压的独立危险因素，也就是说血尿酸水平越高，糖尿病及高血压的发病风险就越大，这两者之间可能存在因果关系[1]； 尿酸水平与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（「坏」胆固醇）呈正相关，常常像难兄难弟，结伴出现；与高密度脂蛋白胆固醇这个「好」胆固醇呈负相关，一般有你没我。所以，控制好血脂和控制尿酸要同时做好。


健康人随着饮食结构不当和生活习惯变差，血尿酸有上升倾向。摄入高嘌呤食物以及饮酒等可有血尿酸的一过性上升。 因此在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹抽血化验血尿酸水平，成年人无论是男性还是女性，血尿酸超过 420 μmol/L，就可以诊断高尿酸血症。


除了进行血尿酸的测定，还要做其他一些辅助检查，用于进一步的确诊、病情的评估、为后续治疗方案的制定、治疗后效果的前后对比和评价。


血尿酸的测定，需要重复测定。 健康人随着饮食结构和生活习惯的改变，血尿酸可有上升倾向。摄入高嘌呤食物以及饮酒等可使尿酸有一过性上升。因此如果一次血尿酸水平升高，并不能立即作出诊断，需在正常嘌呤饮食状态下，不同的两天里重复测定空腹血尿酸水平。 24 小时尿尿酸的测定： 急性发作期尿酸盐与炎症的利尿作用可使尿尿酸排泄增多，此时检查对诊断意义不大。建议急性期过后，经过正常嘌呤饮食五天后再进行检测。


不一定。有高尿酸血症、有关节痛，需要排除其他关节病病变的可能。 类风湿性关节炎： 一般多发生于 30～50 女性[8]，好发于四肢的小关节及腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性、对称性多关节炎，病变关节呈现梭型肿胀，常伴有晨起关节僵硬现象，血液化验类风湿因子阳性，X 线检查与痛风有不同。 化脓性关节炎： 关节滑囊液可培养出细菌。 创伤性关节炎： 有关节外伤史。


需要。 高尿酸血症与代谢性疾病，如高血糖、高血脂、高血压，以及心脑血管疾病，如动脉硬化、冠心病、脑卒中等密切相关，因此不管高尿酸血症是否有症状，都应该给予积极的治疗。


抑制尿酸生成的药物常用的有别嘌醇及非布司他[2]。 别嘌醇的不良反应： 包括胃肠道不适（腹痛、腹泻等）、皮疹、发热、肝功能损害、骨髓抑制等。约有 5％ 的患者不能耐受。 偶有发生严重的「别嘌醇超敏反应综合征」，主要发生在最初使用的几个月内，最常见的是剥脱性皮炎、重症多形性红斑、中毒性表皮坏死松解症等，死亡率高达 20％～25％[9]。 非布司他常见副作用： 胃肠道反应（如恶心等）、关节痛、皮疹及肝损害。 促进尿酸排泄的药物有苯溴马隆、丙磺舒、磺吡酮。苯溴马隆最为常用， 常见副作用为胃肠道反应（如胃肠不适、腹泻等）、皮疹，部分患者可有轻度粒细胞减少[2]。


降尿酸药物应持续使用。尿酸约 80％ 来自于内源性（身体新陈代谢所产生），20％ 来源于食物，控制饮食，血尿酸可以下降 60～90 μmol/L。由此可见，多数高尿酸血症或痛风患者血尿酸水平通过单纯饮食不能达到控制要求，因此需要持续降尿酸治疗，这样做比间断服用更能有效预防痛风发作。 另外，建议在血尿酸水平达标后，优化降尿酸药物至最小维持量，并持续使用，定期监测，病情稳定的情况下可每三月监测一次，了解血尿酸控制情况以及用药后相关副作用的情况。


不会产生依赖。 高尿酸血症是由于人体嘌呤代谢紊乱所造成的血中尿酸的生成增多和（或）排泄减少，身体尿酸的生成速度和排泄速度失去了平衡关系而导致的。这时需要借助于药物的作用来帮助人体恢复这个平衡。 随意停药可导致病情反复或复发，但并不代表存在药物依赖，且尚没有资料证明长期服用降尿酸药物会存在依赖性。


降尿酸刚开始治疗时，可因为血尿酸浓度急剧下降，这时候原本沉积在关节滑膜或软组织中的尿酸盐晶体可脱落溶解，诱发炎症，尿酸反渗入血液中，随血流又可渗透入到其他关节腔，诱发痛风发作。这种现象称为「二次痛风」或「转移性痛风」。 虽然会导致短时间内的多次疼痛发作，但从长远的治疗效果来看，这有利于关节腔内及周围的尿酸盐晶体的清除，有利于受累关节的恢复。 对于急性关节炎发作，如果之前未服用过降酸药物，那么在痛风急性期过后（约 2～4 周后）再考虑使用降尿酸药物。如果在服用降尿酸药物过程中出现痛风发作，那么这时不用停用降尿酸药物。


正在服用降尿酸药物治疗的患者如出现痛风急性发作，不需要停药[1]， 在此基础上加用秋水仙碱，或非甾体消炎药（如双氯芬酸钠、布洛芬等）、必要时使用糖皮质激素（如强的松）控制急性炎症。


高尿酸血症因为病因不同，有的（如先天性嘌呤代谢障碍引起的高尿酸血症、白血病等恶性肿瘤继发的高尿酸血症等）目前尚不能彻底治愈，需要定期监测，长期甚至终身治疗。


高尿酸血症需要定期复查， 便于医生及时评价药物疗效、调整用药，以及监测降尿酸药物的不良反应。
开始用药时每 2～4 周检查血尿酸水平，根据检查结果调整药物治疗，直至达到血尿酸控制标准（血尿酸水平小于 360 μmol/L，对于有痛风石或痛风频繁急性发作的患者，血尿酸水平小于 300 μmol/L[7]）。 达标后定期每三月复查一次血尿酸、肝肾功、血常规等，监测血尿酸及药物不良反应。确定控制达到目标后在接下来的一年中每六个月复查一次，此后一年复查一次。


未坚持健康的生活方式，自行中断药物治疗，未定期复查，都可能会导致高尿酸血症的复发。所以在医生指导下，坚持规范的治疗，定期复查，是非常关键的。


不是。 以前，人们认为尿酸是一种代谢废物，当形成结晶，在关节、肾脏等部位沉积后，可以诱发痛风性关节炎和肾结石病。但随着认识的不断深入，目前认为尿酸作为血液中的抗氧化剂，对大脑和神经系统具有一定的保护作用[10]。 因此，目前认为控制尿酸并不是越低越好，不建议将尿酸控制在 180 μmol/L 以下。


噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、袢利尿剂（呋塞米）、吡嗪酰胺、阿司匹林、烟酸、乙醇等，会使尿酸升高[11]，因为能竞争性抑制肾小管排泌尿酸，使用时需要权衡利弊。 对于需要服用利尿剂且合并高尿酸血症的患者，避免应用噻嗪类利尿剂[7]。小剂量阿司匹林（每日小于 325 mg）尽管升高血尿酸，但是作为心血管疾病的防治手段，不建议停用[12]。应遵从医嘱进行药物治疗。


充分摄入蛋白质，尤其推荐低脂乳制品，但建议减少红肉（如牛肉、羊肉、猪肉等）和海产品（如凤尾鱼、海带、紫菜等）的摄入[7]。 少喝富含果糖的饮品，比如含糖果汁、鲜榨果汁、含高果糖谷物糖浆的饮料（如玉米汁等）等。因为果糖摄入过多也会促进尿酸生成增多[13]。 少吃高嘌呤食物（不是完全不能吃），如动物内脏（心、肝、肾、脑）、蛤蜊、蟹、蚝、沙丁鱼等。 肉类、鱼虾类、豆类或豆制品等含一定量嘌呤，适量食用。 大多数瓜类、块茎或叶茎类蔬菜（如黄瓜、南瓜、土豆、山芋、卷心菜等），水果（如西瓜、椰子、葡萄、草莓等），牛奶，鸡蛋蛋白等嘌呤含量较低或不含嘌呤，鼓励食用[7]。 戒烟戒酒。酒精既会增加尿酸的产生，又会减少尿酸的排泄，因此对于任何酒精性饮料均应严格限制。 多饮水，促进多排尿，对降尿酸有一定帮助。为保证尿液每天 1500 毫升以上（最好 2000 毫升以上），饮水量建议每天 2000～3000 毫升[7]。如果出汗多，可以适当增加饮水量。


高嘌呤食物主要包括：动物内脏，如心、肝、肾、脑、肠；部分水产，如带鱼、鲶鱼、凤尾鱼、基围虾等；部分汤，如浓肉汤、浓鱼汤、海鲜火锅汤；甲壳类，如蛤蜊、干贝、蟹等；应限制食用。


在痛风没有发作的时候坚持运动，控制体重。每日中等强度运动，如慢跑、太极拳、快走等 30 分钟以上，每周运动五天以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围之内。


高尿酸血症在痛风发作期强调休息，保护疼痛的关节，有助于疼痛的缓解，待疼痛完全缓解，关节不红不肿了，再休息三天后开始适当运动。 对于痛风间歇期及无症状高尿酸血症患者提倡合理运动。高强度、剧烈运动时会产生乳酸，减少尿酸的排泄，升高血尿酸水平，因此对于高尿酸血症患者不提倡。 建议高尿酸血症患者进行低、中强度的有氧运动，例如散步、快走、慢跑、太极拳、跳舞、踢毽子、练瑜伽等。此外，需要注意的是运动量要循序渐进，切记不可操之过急！


健康饮食、多饮水、戒烟限酒、坚持运动、减轻体重对预防高尿酸血症有重要意义。规律按医嘱用药、定期复查有助于防止高尿酸血症复发。


在服用降尿酸药物的起始阶段，小剂量服用药物，而后缓慢增量，有助于避免或减少痛风发作[1]。 为预防急性痛风性关节炎的发作，还可以加用小剂量秋水仙碱。如果患者不能耐受秋水仙碱，小剂量非甾体抗炎药或糖皮质激素同样有用[1]。 对于有痛风发作的患者，将尿酸水平长期控制在 360 μmol/L 以下（不低于 180 μmol/L），部分患者需要长期控制在 300 μmol/L 以下，有利于防止反复发作。


高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state, HHS）也叫「糖尿病非酮症高渗综合征」「高渗综合征」「高渗性非酮症糖尿病昏迷」「糖尿病高渗昏迷」等，是一种十分危险的糖尿病急性并发症，虽然少见，但死亡率很高。 HHS 可以发生在任何年龄的人身上，但主要见于老年人，超过 2/3 的病人在发生 HHS 之前都没有被诊断过糖尿病，也就是说即使是原来没有糖尿病的老年人，也要警惕这个疾病的可能。 HHS 的主要表现为血糖极高（常超过 33.3 mmol/L）、血浆渗透压明显升高、严重脱水，可伴有神志不清甚至昏迷。


初期可表现为发热、乏力、口渴、饮水量增加、尿量增多、头晕、萎靡、恶心、呕吐等。 如果未能及时就诊，病情会逐渐加重，出现明显的脱水表现：皮肤干燥、弹性差，嘴唇干燥脱皮，眼眶深陷，尿量减少，血压降低，四肢冰凉，脉搏快而弱。 病情严重者会出现神志改变：头痛、烦躁不安、神情恍惚、反应迟钝、面无表情、对周围的人不理不睬、嗜睡、出现幻觉、无法正常交流，甚至陷入昏迷。有时候还会出现偏瘫、癫痫发作。


高渗性高血糖状态可同时并发酮症酸中毒、乳酸酸中毒，三者都是糖尿病的急性并发症，如果同时发生，会增加病情的复杂性，提高治疗的难度。 此外，脑细胞最容易受到高渗性高血糖状态的影响，从而出现脑水肿、脑疝、脑血栓、癫痫、瘫痪等并发症。


发生高渗性高血糖状态（HHS）的根本原因是糖尿病、胰岛素分泌不足。但并不是所有的糖尿病患者都会发生 HHS，还需要一定的诱发因素，如： 应激状态：感染、创伤、手术、分娩、心脑血管意外、精神创伤等。 应激状态：感染、创伤、手术、分娩、心脑血管意外、精神创伤等。 糖尿病患者随意停用胰岛素或降糖药。 糖尿病患者随意停用胰岛素或降糖药。 因为其他疾病使用了影响血糖的药物：如糖皮质激素、硫唑嘌呤、氯丙嗪、β 受体阻滞剂（XX 洛尔）、氢氯噻嗪、呋塞米等。 因为其他疾病使用了影响血糖的药物：如糖皮质激素、硫唑嘌呤、氯丙嗪、β 受体阻滞剂（XX 洛尔）、氢氯噻嗪、呋塞米等。 在不知情的情况下大量补充葡萄糖：很多 HHS 患者以前都没发现过糖尿病，但其实已经是糖尿病早期阶段，已经有胰岛素缺乏了，此时如果进食大量的碳水化合物（糖水、甜饮料、糕点）或静脉输注葡萄糖，就会诱发 HHS 发生。 在不知情的情况下大量补充葡萄糖：很多 HHS 患者以前都没发现过糖尿病，但其实已经是糖尿病早期阶段，已经有胰岛素缺乏了，此时如果进食大量的碳水化合物（糖水、甜饮料、糕点）或静脉输注葡萄糖，就会诱发 HHS 发生。 患有导致脱水的疾病：如高烧、呕吐、腹泻等。 患有导致脱水的疾病：如高烧、呕吐、腹泻等。 喝水太少：老年人的口渴中枢会退化，身体缺水时不能产生口渴的感觉，导致喝水太少，诱发 HHS。如果能在血糖升高时及时补水，可以避免 HHS 的发生。 喝水太少：老年人的口渴中枢会退化，身体缺水时不能产生口渴的感觉，导致喝水太少，诱发 HHS。如果能在血糖升高时及时补水，可以避免 HHS 的发生。


血糖：常高于 33.3 mmol/L。用普通血糖仪可能都测不出手指血糖，因为超出了血糖仪的测量范围，血糖仪上会显示 high，需到医院抽血检查静脉血糖。 血糖：常高于 33.3 mmol/L。用普通血糖仪可能都测不出手指血糖，因为超出了血糖仪的测量范围，血糖仪上会显示 high，需到医院抽血检查静脉血糖。 血渗透压：常高于 330 mmol/L。 血渗透压：常高于 330 mmol/L。 血酮体、尿酮体：正常或轻度升高。如果血酮体明显升高（＞ 0.85 mmol/L 或 5 mg/dl），提示可能合并了酮症酸中毒。 血酮体、尿酮体：正常或轻度升高。如果血酮体明显升高（＞ 0.85 mmol/L 或 5 mg/dl），提示可能合并了酮症酸中毒。 血电解质：血钠明显升高，常高于 150 mmol/L；血钾正常或偏低；血钙、血镁可偏低。 血电解质：血钠明显升高，常高于 150 mmol/L；血钾正常或偏低；血钙、血镁可偏低。 血气分析：需要在手腕上抽取动脉血做检查，比较痛。血 pH 正常或偏低。如果 pH 明显偏低，提示可能合并了酮症酸中毒或乳酸酸中毒。 血气分析：需要在手腕上抽取动脉血做检查，比较痛。血 pH 正常或偏低。如果 pH 明显偏低，提示可能合并了酮症酸中毒或乳酸酸中毒。 其他检查：血红蛋白和红细胞压积升高，肝功能异常，肌酐、尿素氮升高，尿糖呈强阳性，尿比重升高，尿蛋白阳性，心电图出现心肌缺血或心律失常的表现。 其他检查：血红蛋白和红细胞压积升高，肝功能异常，肌酐、尿素氮升高，尿糖呈强阳性，尿比重升高，尿蛋白阳性，心电图出现心肌缺血或心律失常的表现。


糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒也会和 HHS 有相似的表现，它们都属于糖尿病的急性并发症，可以同时存在。通过检查血酮体、尿酮体、血气分析、血乳酸等，可以进行区别。 此外，低血糖也会导致昏迷，但没有脱水的表现，测一下血糖就可以立即和 HHS 区别开来。 HHS 患者有时候也会出现癫痫、偏瘫等，和脑部疾病类似，通过脑 CT 和脑磁共振有助于鉴别。


：入院后的最初 24 小时可能需要输液 5 000 ml 以上，具体补液量视病人的情况而定。一般先输注生理盐水，待血糖降低后需要输注葡萄糖。 ：入院后的最初 24 小时可能需要输液 5 000 ml 以上，具体补液量视病人的情况而定。一般先输注生理盐水，待血糖降低后需要输注葡萄糖。 ：需要使用胰岛素降糖。开始时为持续静脉输入胰岛素，病情好转后改为皮下注射胰岛素。至于出院后是继续使用胰岛素还是改为口服降糖药，医生会根据病人的情况作出决定。 ：需要使用胰岛素降糖。开始时为持续静脉输入胰岛素，病情好转后改为皮下注射胰岛素。至于出院后是继续使用胰岛素还是改为口服降糖药，医生会根据病人的情况作出决定。 ：缺钾会导致心脏问题。开始时通过静脉输液补钾，病情稳定后改为口服补钾。完全康复后可以停止补钾。 ：缺钾会导致心脏问题。开始时通过静脉输液补钾，病情稳定后改为口服补钾。完全康复后可以停止补钾。 ：患者如果合并感染、肾功能衰竭、心肌梗死、脑血栓等情况，也要积极治疗。 ：患者如果合并感染、肾功能衰竭、心肌梗死、脑血栓等情况，也要积极治疗。


高渗性高血糖状态病情通常很危急，应立即送至急诊抢救，并由内分泌科医生进一步诊治。


是的。老年人，无论有没有糖尿病，只要出现口干、多饮、多尿、头昏、精神萎靡、皮肤口唇干燥、精神恍惚等症状，都应该引起重视，及时去医院就诊。


刚入院时，病人情况一般较差，可能会进入抢救室或重症监护室，需要家属全力配合医生的抢救。 转入普通病房后，病人可能还需要继续进行心电监护、吸氧、使用胰岛素泵降糖，病人周围和身上可能会有较多医学设备，家属要细心看护，防止病人在无意识的情况下自行拔掉心电监护、吸氧导管、输液器等。 高渗性高血糖状态病人的血糖、血浆渗透压不能降得过快，否则容易出现脑水肿、脑病变，这就需要频繁的抽血、测血糖，需要病人和家属的配合。 要正确认识胰岛素，不要认为只有 1 型糖尿病才需要用胰岛素，不要认为胰岛素像毒品一样会上瘾，而随意拒绝使用胰岛素。在这种病情下，胰岛素是救命药。至于出院后选择哪种药物降糖，可以等病情稳定后和医生充分交流沟通。


需要复查。高渗性高血糖状态的病人康复出院后，就像普通的糖尿病病人一样，需要定期复查、配药。 如果血糖控制不稳定，需要遵照医嘱频繁复查；如果血糖控制比较稳定，可以每 1～3 月复查一次，前提是在家中可以规律测血糖。


发生高渗性高血糖状态的一般是老年人，平时最好能有人照料。督促老人按时用药，按时按量吃饭，提醒喝水，监测血糖，定期去医院复查。在老人出现不舒服时，及时送医院就诊。


住院期间会有营养师配餐，饮食从流质、半流质逐渐过渡到普食。 出院后需要遵照糖尿病的饮食原则。可在点击「糖尿病饮食指南」，了解更多详情。


对于有糖尿病的病人，只要控制好血糖，就可以预防高渗性高血糖状态发生；对于没有糖尿病的老年人，应定期去医院体检，及早发现血糖异常。 对于有糖尿病的病人，只要控制好血糖，就可以预防高渗性高血糖状态发生；对于没有糖尿病的老年人，应定期去医院体检，及早发现血糖异常。 老年人对缺水不敏感，往往缺乏口渴的感觉，所以要提醒自己多喝水。如果有心脏疾病、肾脏疾病，可能要限制饮水量，请咨询医生应该怎样饮水。 老年人对缺水不敏感，往往缺乏口渴的感觉，所以要提醒自己多喝水。如果有心脏疾病、肾脏疾病，可能要限制饮水量，请咨询医生应该怎样饮水。 老年人，无论有没有糖尿病，只要出现口干、多饮、多尿、头昏、精神萎靡、皮肤口唇干燥、精神恍惚等症状，都应该引起重视，及时去医院就诊。 老年人，无论有没有糖尿病，只要出现口干、多饮、多尿、头昏、精神萎靡、皮肤口唇干燥、精神恍惚等症状，都应该引起重视，及时去医院就诊。


高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinaemia），是指血液中的同型半胱氨酸高于正常水平的状况。 高同型半胱氨酸血症是多种心血管疾病（如冠心病）、脑血管疾病（如中风）、外周血管疾病（如动脉粥样硬化）及静脉血栓栓塞性疾病（如肺栓塞）的危险因素。 正常人都可以产生同型半胱氨酸，不过大部分同型半胱氨酸又被人体分解代谢了，仅有极少一部分被释放到血液中。 正常人血液中的同型半胱氨酸水平是 5～15 μmol/L（空腹抽血），当同型半胱氨酸水平超过 15 μmol/L 时，就可以诊断高同型半胱氨酸血症了。 按照同型半胱氨酸升高的程度，高同型半胱氨酸血症可以分为轻度（15～30 µmol/L）、中度（30～100 µmol/L）和重度（> 100 µmol/L）。


轻、中度的高同型半胱氨酸血症是比较常见的，大约见于 5%～12% 的人群。重度的高同型半胱氨酸血症主要由遗传性疾病引起，比较罕见。


重度的高同型半胱氨酸血症主要见于遗传性疾病——「高胱氨酸尿症」，从幼年开始就会表现出一系列症状。 轻、中度的高同型半胱氨酸血症，如果没有伴发其他疾病，就不会有不适症状。这种高同型半胱氨酸血症一般是在体检时偶然发现的。 当高同型半胱氨酸血症伴发了其他心脑血管疾病时，就会出现相应的症状了。比如： 伴有动脉粥样硬化、冠心病时，会有胸痛、心慌、头晕、呼吸困难等症状。 伴有肺栓塞、深静脉血栓时，会有下肢水肿疼痛、呼吸困难、胸痛、甚至晕厥等症状。 伴有某些产科疾病时，会引起孕妇头痛、腹痛、血压飙高、胎盘早剥、胎儿生长受限及死产等。


高同型半胱氨酸血症是各种心、脑、外周血管疾病的危险因素，如高血压、冠心病、中风、肺栓塞、下肢静脉血栓等。但这并不意味着有高同型半胱氨酸血症的人一定会出现上述并发疾病。


高同型半胱氨酸血症的常见原因包括： ： 进入血液的同型半胱氨酸主要通过肾脏排出体外，所以如果肾脏出了问题，就会导致高同型半胱氨酸血症。 维生素 B 缺乏 当人体缺乏叶酸（即维生素 B9）、维生素 B12 和 维生素 B6 时，会影响同型半胱氨酸的代谢，使其在体内聚积，导致高同型半胱氨酸血症。 饮食中缺乏维生素 B、大量饮酒、胃肠道疾病、甲状腺机能减退症（甲减）等，都可能会造成维生素 B 缺乏，从而引起高同型半胱氨酸血症。 家族遗传 重度的高同型半胱氨酸血症主要是由「高胱氨酸尿症」引起，这是一种罕见的常染色体隐性遗传病。


高同型半胱氨酸血症可以发生在各年龄段的人群，儿童和年轻人也会得此病。


有高胱氨酸尿症家族病史的人； 有高胱氨酸尿症家族病史的人； 维生素 B 缺乏者，比如营养不良、有慢性胃肠道疾病、或长期酗酒的人； 维生素 B 缺乏者，比如营养不良、有慢性胃肠道疾病、或长期酗酒的人； 一部分使用降脂药的病人会出现血同型半胱氨酸水平升高，不过这种升高对人体未必有什么害处； 一部分使用降脂药的病人会出现血同型半胱氨酸水平升高，不过这种升高对人体未必有什么害处； 吸烟者； 吸烟者； 慢性肾病、肾功能衰竭患者。 慢性肾病、肾功能衰竭患者。


测血压：伴有高同型半胱氨酸血症的高血压称为 H 型高血压，在高血压患者中很常见。H 型高血压患者更容易发生心脑血管疾病，因此需要服药来降低血同型半胱氨酸水平。 测血压：伴有高同型半胱氨酸血症的高血压称为 H 型高血压，在高血压患者中很常见。H 型高血压患者更容易发生心脑血管疾病，因此需要服药来降低血同型半胱氨酸水平。 肾功能：包括血肌酐、肌酐清除率、尿蛋白等。查肾功能主要是为了判断，是不是由肾脏病引起的高同型半胱氨酸血症。 肾功能：包括血肌酐、肌酐清除率、尿蛋白等。查肾功能主要是为了判断，是不是由肾脏病引起的高同型半胱氨酸血症。 血叶酸、维生素 B12、维生素 B6：测这几种维生素 B 主要是为了判断，是不是由维生素 B 缺乏引起的高同型半胱氨酸血症。 血叶酸、维生素 B12、维生素 B6：测这几种维生素 B 主要是为了判断，是不是由维生素 B 缺乏引起的高同型半胱氨酸血症。


重度高同型半胱氨酸血症： 重度的高同型半胱氨酸血症主要由「高胱氨酸尿症」引起，是一种罕见的遗传病，是需要治疗的。治疗方法详见：高胱氨酸尿 轻中度高同型半胱氨酸血症： 根据现有的医学研究，对轻中度的高同型半胱氨酸血症进行药物治疗似乎获益不大，因此一般不予药物治疗，只建议调整饮食。 除非伴有下列情况时，才予以药物治疗： 严重维生素 B 缺乏 酗酒、严重酒瘾 高血压


轻中度高同型半胱氨酸血症，如伴有严重维生素 B 缺乏、酗酒、高血压且没有在进行降脂治疗，就需要服用药物来降低血同型半胱氨酸水平了。 药物包括叶酸、维生素 B12 和维生素 B6 等。剂量一般为：维生素 B6 每日 2 mg，维生素 B12 每日 6 μg，叶酸每日 400 μg。 除了服用药物，也需要调整饮食、改变不良生活习惯。


： 发热，全身不适无力，皮肤发红，气促，过敏。 维生素 B12： 腹痛或胃痛，牙龈或鼻子出血，嘴唇和指甲发绀，胸痛胸闷，咳嗽（有时会有粉红色的泡沫痰），呼吸困难，浮肿，尿量减少，吞咽困难，头晕，头痛，耳鸣，极度疲劳，眼痛，心动过速，过敏，多汗。 维生素B6： 肢体笨拙，手脚麻木，过敏。 以上药物副作用并不常见，不必过于担心。只要是肾功能正常的人，按医嘱服用上述药物一般都是安全的。


轻中度的高同型半胱氨酸血症，如果不伴有酗酒或高血压，只需要调整饮食、改变不良生活方式，不需要服用药物。 调整饮食 高同型半胱氨酸血症的一个重要原因是 B 族维生素不足，如叶酸（即维生素 B9）、维生素 B6 和维生素 B12 。 这几种 B 族维生素其实就蕴藏在日常饮食中，如绿叶蔬菜、水果、糙米、坚果、蛋、豆类、动物内脏（包括肝、肾、心、血）、鱼、贝类等。 不过，肉类、豆类和海产品同时也富含蛋氨酸，进入人体后会转化为同型半胱氨酸，而动物内脏富含胆固醇，所以这几类食物不宜多吃。 调整饮食的具体做法是： 多吃绿叶蔬菜、水果、糙米、全麦食品等粗粮； 每日饮用低脂牛奶或低脂酸奶 300 克； 少吃油，不吃肥肉，避免油炸食品； 瘦肉每日 40～75 克，水产每日 40～75 克，蛋类每日 40～50 克； 每周吃 5 次豆类，每次约 50 克； 每月吃 2～3 次动物内脏，每次约 25 克； 限制饮酒，一天饮用的酒精量男性不要超过 25 克（即啤酒 750 毫升、或葡萄酒 250 毫升、或高度白酒 1 两）、女性不要超过 15 克。未成年人不要饮酒。 改变生活方式 戒烟。适当运动。每 1～2 年进行一次全身体检。


高同型半胱氨酸血症有可能会伴发某些产科疾病，如子痫、胎盘早剥、胎儿生长受限、流产、死产等。 建议育龄妇女不要过度饮酒，应均衡饮食，避免维生素 B 缺乏，防止出现高同型半胱氨酸血症。


防止遗传性高同型半胱氨酸血症患儿出生：
首先要避免近亲结婚。另外，有家族性疾病者在怀孕前先去医院进行产前咨询，必要时进行产前基因检测。怀孕期间要定期产检，发现胎儿异常要及时终止妊娠。 防止遗传性高同型半胱氨酸血症患儿出生：
首先要避免近亲结婚。另外，有家族性疾病者在怀孕前先去医院进行产前咨询，必要时进行产前基因检测。怀孕期间要定期产检，发现胎儿异常要及时终止妊娠。 防止维生素 B 缺乏：
不要酗酒，饮酒有度。注意均衡饮食，详见问题 12。有反复呕吐腹泻、甲状腺疾病时，要及时治疗。 防止维生素 B 缺乏：
不要酗酒，饮酒有度。注意均衡饮食，详见问题 12。有反复呕吐腹泻、甲状腺疾病时，要及时治疗。 防止同型半胱氨酸排泄不畅：
同型半胱氨酸主要通过肾脏、小便排出体外，所以有肾脏问题时也要及时治疗。 防止同型半胱氨酸排泄不畅：
同型半胱氨酸主要通过肾脏、小便排出体外，所以有肾脏问题时也要及时治疗。 。 。


肝源性糖尿病，从名称上就可以看出是因为肝脏疾病引发血糖增高而导致的疾病。 肝脏是维持血糖平衡的重要器官。由于肝脏疾病，如肝硬化、慢性肝炎、酒精肝、非酒精性脂肪肝等，会干扰糖的利用和转化，从而导致血糖增高。 肝源性糖尿病属于「其他类型糖尿病」中的一种。 与 2 型糖尿病不同的是，部分肝源性糖尿病可随肝病的好转而趋于稳定，血糖随之降低或恢复正常；与 2 型糖尿病相同的是，如果不重视血糖的控制，也会引起相应的糖尿病并发症，如糖尿病血管病变和神经病变等，但发生风险明显较 2 型糖尿病低。


肝源性糖尿病不常见，其患病率不高，占全部糖尿病的比例不到 5%。 但由于各类肝脏疾病的发病率较高，特别是近年来随着生活方式的改变，酒精性脂肪肝及肥胖性脂肪肝患者越来越多，继而导致肝源性糖尿病患者的数量不断增加。 在慢性肝病患者当中，约 50%～80% 存在糖耐量减退（糖尿病前期），其中 20%～30% 最终会发展为肝源性糖尿病。


肝源性糖尿病和 2 型糖尿病不是同一种疾病。与 2 型糖尿病的不同之处主要是： 肝源性糖尿病属于其他类型糖尿病，有慢性肝病史，且糖尿病发生于肝病之后或同时发生。 肝源性糖尿病患者有典型的肝病表现，但多无糖尿病的「三多一少」症状和体征。 在肝源性糖尿病患者中，糖尿病性神经病变、血管并发症及酮症酸中毒很少发生。


肝病的表现：几乎所有的患者都会出现不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病表现。 肝病的表现：几乎所有的患者都会出现不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病表现。 糖尿病的表现：患者很少出现典型的「三多一少」症状，即多饮、多尿、多食和体重减轻。患者往往以餐后血糖升高为主，空腹血糖水平可能不高，但餐后血糖水平显著升高且超过正常范围。同样，肝源性糖尿病更容易出现低血糖，患者刚开始发病时有可能以低血糖症状为突出表现，包括心慌、大汗、饥饿感等，此时如果进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），往往能发现糖耐量异常。 糖尿病的表现：患者很少出现典型的「三多一少」症状，即多饮、多尿、多食和体重减轻。患者往往以餐后血糖升高为主，空腹血糖水平可能不高，但餐后血糖水平显著升高且超过正常范围。同样，肝源性糖尿病更容易出现低血糖，患者刚开始发病时有可能以低血糖症状为突出表现，包括心慌、大汗、饥饿感等，此时如果进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），往往能发现糖耐量异常。


血管并发症及酮症酸中毒很少发生，但如果不重视血糖的控制，致使血糖长期波动、控制不稳定，也会引起相应的糖尿病并发症，但发生率明显较 2 型糖尿病低。


肝源性糖尿病继发于肝实质的慢性损害，主要见于非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝硬化、病毒性肝炎（尤其是丙型肝炎）和血色病等。


肝源性糖尿病常见于中老年男性，具有随着年龄增长而患病率增高的趋势，这可能是由于慢性肝病多发于中老年男性。


肝源性糖尿病不具有传染性，但导致本病的肝脏疾病可能具有传染性，如病毒性肝炎。


大多数肝源性糖尿病不具有遗传性。 极个别导致肝源性糖尿病的肝脏疾病，是具有遗传性的，比如遗传性血色病、肝豆状核变性等。 这些肝脏疾病会遗传给后代，使后代发生肝脏疾病，但未必一定会发生肝源性糖尿病。


医生在诊断肝源性糖尿病时，主要参考的是： 国际上通用的世界卫生组织糖尿病专家委员会 1999 年提出的糖尿病诊断标准：空腹血糖 ≥ 7.0 毫摩尔/升，或口服 75 克葡萄糖（OGTT）后 2 小时血糖 ≥ 11.1 毫摩尔/升，或随机血糖 ≥ 11.1 毫摩尔/升。 国际上通用的世界卫生组织糖尿病专家委员会 1999 年提出的糖尿病诊断标准：空腹血糖 ≥ 7.0 毫摩尔/升，或口服 75 克葡萄糖（OGTT）后 2 小时血糖 ≥ 11.1 毫摩尔/升，或随机血糖 ≥ 11.1 毫摩尔/升。 糖尿病发生前或者发生的同时有明确的肝病史。 糖尿病发生前或者发生的同时有明确的肝病史。 有明确的肝功能损害及肝功能障碍的表现、化检、检查结果。 有明确的肝功能损害及肝功能障碍的表现、化检、检查结果。 患者既往无糖尿病家族史，糖尿病症状轻或无，无常见糖尿病并发症。 患者既往无糖尿病家族史，糖尿病症状轻或无，无常见糖尿病并发症。 胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟；血清 C 肽释放试验一般正常或下降，C 肽与胰岛素的比值下降。 胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟；血清 C 肽释放试验一般正常或下降，C 肽与胰岛素的比值下降。 排除 1 型糖尿病、2 型糖尿病及垂体、胰腺、肾、甲状腺疾病等引起的继发性高血糖症；排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的高血糖。 排除 1 型糖尿病、2 型糖尿病及垂体、胰腺、肾、甲状腺疾病等引起的继发性高血糖症；排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的高血糖。


一般需要做如下化验检查： 血糖化验：抽血化验，用于确定糖尿病的诊断，包括空腹血糖及餐后血糖的化验。由于肝源性糖尿病常常表现为空腹血糖增高不明显，而以餐后血糖增高为主要表现，因此餐后血糖的化验更为重要，必要时可以进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），即空腹抽血查空腹血糖，服用含有 75 克葡萄糖（医院会开具处方，不需要自己准备）的水 300 毫升，2 小时后抽血行血糖测定。2 小时之内不做剧烈运动，以休息为主，不再进食，如有口渴，可少量饮水。 血糖化验：抽血化验，用于确定糖尿病的诊断，包括空腹血糖及餐后血糖的化验。由于肝源性糖尿病常常表现为空腹血糖增高不明显，而以餐后血糖增高为主要表现，因此餐后血糖的化验更为重要，必要时可以进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），即空腹抽血查空腹血糖，服用含有 75 克葡萄糖（医院会开具处方，不需要自己准备）的水 300 毫升，2 小时后抽血行血糖测定。2 小时之内不做剧烈运动，以休息为主，不再进食，如有口渴，可少量饮水。 胰岛素释放试验和血清 C 肽释放试验：抽血化验，与葡萄糖耐量试验同时进行，评估患者自身胰岛素及血清 C 肽分泌的情况，协助诊断。 胰岛素释放试验和血清 C 肽释放试验：抽血化验，与葡萄糖耐量试验同时进行，评估患者自身胰岛素及血清 C 肽分泌的情况，协助诊断。 糖化血红蛋白测定：抽血化验，不受进餐的影响。肝源性糖尿病患者常常会伴有脾大、脾功能亢进，导致红细胞破坏增多，红细胞的寿命缩短，因此糖化血红蛋白可能不能反应出真实的血糖情况，一般会比实际血糖情况低。 糖化血红蛋白测定：抽血化验，不受进餐的影响。肝源性糖尿病患者常常会伴有脾大、脾功能亢进，导致红细胞破坏增多，红细胞的寿命缩短，因此糖化血红蛋白可能不能反应出真实的血糖情况，一般会比实际血糖情况低。 肝功能化验：空腹抽血化验。 肝功能化验：空腹抽血化验。 血脂化验：空腹抽血进行，包括甘油三脂、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等，有助于了解肝病的病因。 血脂化验：空腹抽血进行，包括甘油三脂、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等，有助于了解肝病的病因。 肝炎病毒检测：如乙肝病毒抗原、抗体检测以及病毒 DNA 拷贝数测定，丙肝病毒的检测等，有助于了解肝病病因。 肝炎病毒检测：如乙肝病毒抗原、抗体检测以及病毒 DNA 拷贝数测定，丙肝病毒的检测等，有助于了解肝病病因。 肝脏 B 超、CT 或核磁共振检查：了解肝脏具体情况，如肝硬化程度。 肝脏 B 超、CT 或核磁共振检查：了解肝脏具体情况，如肝硬化程度。


肝源性糖尿病与糖尿病性肝病均兼有肝病和糖尿病的特点，容易混淆。 糖尿病性肝病是由糖尿病引起的肝组织结构和功能异常而造成的慢性并发症。 糖尿病性肝病的肝功能损伤或/和肝脏肿大发生在糖尿病之后，排除各型病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、寄生虫及其他原因等引起的肝病，血糖水平控制较好时肝功能有好转，肿大的肝脏有缩小。这些特征与肝源性糖尿病有所不同。 肝源性糖尿病与 2 型糖尿病都表现为血糖增高，容易混淆。 但肝源性糖尿病患者血糖增高之前常常就已经伴有了肝脏的问题，疾病发生后缺少典型的 2 型糖尿病的「三多一少」表现，主要以餐后血糖水平显著升高为特点，与 2 型糖尿病有关的慢性并发症较为少见。 对患者进行饮食控制并对其肝病进行治疗后，部分患者的糖尿病症状可以恢复正常。这些方面与 2 型糖尿病有不同。


肝源性糖尿病如果不治疗不会自己好的，长时间的血糖波动和高血糖会使病情逐渐加重，并可能出现糖尿病的相关并发症。


由于肝源性糖尿病是继发于肝脏疾病而发生的糖尿病，因此治疗肝脏原发疾病是很重要和关键的。保护和改善肝脏的功能，糖尿病的问题往往会随肝功能的改善而有不同程度的缓解。 与此同时，兼顾血糖的治疗，从饮食、运动、降糖药物以及胰岛素的使用等方面结合患者的具体情况进行个体化综合治疗。


肝源性糖尿病在短期之内病情发生较大变化，或是症状较前有所加重，或是血糖波动大、控制不理想的时候，需要住院。


治疗肝源性糖尿病的药物包括口服降糖药物和胰岛素及其类似物。由于肝脏糖代谢障碍和对胰岛素的清除灭活障碍，在治疗上和一般的 2 型糖尿病还是有不少差别的。 当肝功能严重受损（如转氨酶高于正常值上限 2.5 倍）时，口服降糖药物的代谢可能会受到明显影响，这时推荐使用胰岛素治疗。而由于肝脏对胰岛素的代谢也出现问题，更容易出现胰岛素蓄积和低血糖，我们更倾向于选择短效或速效胰岛素。 除此之外，可以根据患者的具体情况，来选择口服降糖药物，或是采用口服降糖药物联合胰岛素的治疗办法控制血糖。 另外，部分口服降糖药物存在潜在的肝毒性，原本就有的肝脏疾病可能会增加这类降糖药物肝损伤的发生风险，在应用时需要注意定期复查肝功能。 下面简单介绍一下常用的降糖药物。 双胍类：代表药物是二甲双胍，肝源性糖尿病患者可以使用。二甲双胍的作用主要是增加胰岛素的敏感性、降低胰岛素抵抗。优势是可以减少肝癌、肝型脑病的发生风险，提高患者生存率；缺点是有发生乳酸酸中毒的可能，目前数据认为这种几率很小，基本不会发生。在使用过程中需要监测肝功能。 双胍类：代表药物是二甲双胍，肝源性糖尿病患者可以使用。二甲双胍的作用主要是增加胰岛素的敏感性、降低胰岛素抵抗。优势是可以减少肝癌、肝型脑病的发生风险，提高患者生存率；缺点是有发生乳酸酸中毒的可能，目前数据认为这种几率很小，基本不会发生。在使用过程中需要监测肝功能。 噻唑烷二酮类：代表药物是吡格列酮，肝源性糖尿病患者可以使用。吡格列酮的作用主要是增加胰岛素的敏感性、降低胰岛素抵抗。优势是可以改善脂肪肝、减轻肝炎或肝纤维化的程度；缺点是有可能引起水肿。在使用过程中需要监测肝功能。 噻唑烷二酮类：代表药物是吡格列酮，肝源性糖尿病患者可以使用。吡格列酮的作用主要是增加胰岛素的敏感性、降低胰岛素抵抗。优势是可以改善脂肪肝、减轻肝炎或肝纤维化的程度；缺点是有可能引起水肿。在使用过程中需要监测肝功能。 磺脲类：代表药物有格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列美脲等，不建议肝源性糖尿病患者使用。磺脲类的作用是促进胰岛素的分泌。不建议使用的原因是有可能会增加低血糖发生的风险，且对肝脏有一定的不良影响。 磺脲类：代表药物有格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列美脲等，不建议肝源性糖尿病患者使用。磺脲类的作用是促进胰岛素的分泌。不建议使用的原因是有可能会增加低血糖发生的风险，且对肝脏有一定的不良影响。 格列奈类：代表药物有瑞格列奈、那格列奈等，不建议肝源性糖尿病患者使用。格列奈类的作用是促进胰岛素的分泌。不建议使用的原因是有可能会增加低血糖发生的风险，且对肝脏有一定的不良影响。 格列奈类：代表药物有瑞格列奈、那格列奈等，不建议肝源性糖尿病患者使用。格列奈类的作用是促进胰岛素的分泌。不建议使用的原因是有可能会增加低血糖发生的风险，且对肝脏有一定的不良影响。 α 糖苷酶抑制剂：主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等，肝源性糖尿病患者可以使用。α 糖苷酶抑制剂的作用是延缓食物的吸收，减低餐后血糖。优势是减少血氨的生成，降低肝性脑病的发生风险；缺点是可能会导致暂时性的转氨酶增高、腹胀等不良反应。 α 糖苷酶抑制剂：主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等，肝源性糖尿病患者可以使用。α 糖苷酶抑制剂的作用是延缓食物的吸收，减低餐后血糖。优势是减少血氨的生成，降低肝性脑病的发生风险；缺点是可能会导致暂时性的转氨酶增高、腹胀等不良反应。 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂：主要药物有西格列汀、利格列汀等，肝源性糖尿病患者可以使用。DPP-4 抑制剂的作用是刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌、抑制胃排空、降低食欲等。优势是低血糖发生率低、很少在肝脏代谢、对肝脏影响小；缺点是部分患者会有胃肠道不舒服。 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂：主要药物有西格列汀、利格列汀等，肝源性糖尿病患者可以使用。DPP-4 抑制剂的作用是刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌、抑制胃排空、降低食欲等。优势是低血糖发生率低、很少在肝脏代谢、对肝脏影响小；缺点是部分患者会有胃肠道不舒服。 钠-葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂：主要药物有达格列净、恩格列净等，肝源性糖尿病患者可以使用。SGLT-2 抑制剂的作用是通过尿液排糖的方式降低血糖。优势是可以减轻体重、降低血压、降低尿酸；缺点是会增加泌尿系感染的发生率。 钠-葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂：主要药物有达格列净、恩格列净等，肝源性糖尿病患者可以使用。SGLT-2 抑制剂的作用是通过尿液排糖的方式降低血糖。优势是可以减轻体重、降低血压、降低尿酸；缺点是会增加泌尿系感染的发生率。 胰岛素：肝源性糖尿病患者可以使用。根据不同患者的特点选择不同种类的胰岛素，并注意预防低血糖发生。控制餐后高血糖，尽量选用短效胰岛素及超短效胰岛素，剂量由小到大，并注意多次监测手指尖血糖以调整胰岛素的用量，避免低血糖发生; 应用长效胰岛素控制空腹血糖时，要特别关注夜间血糖，尤其是凌晨 2:00 ～ 3:00 的血糖，避免发生严重低血糖。每日胰岛素用量超过 200 U 时，提示体内产生了胰岛素抗体，此时不要盲目增加胰岛素剂量。 胰岛素：肝源性糖尿病患者可以使用。根据不同患者的特点选择不同种类的胰岛素，并注意预防低血糖发生。控制餐后高血糖，尽量选用短效胰岛素及超短效胰岛素，剂量由小到大，并注意多次监测手指尖血糖以调整胰岛素的用量，避免低血糖发生; 应用长效胰岛素控制空腹血糖时，要特别关注夜间血糖，尤其是凌晨 2:00 ～ 3:00 的血糖，避免发生严重低血糖。每日胰岛素用量超过 200 U 时，提示体内产生了胰岛素抗体，此时不要盲目增加胰岛素剂量。


部分肝源性糖尿病可随肝病的好转而趋于稳定，血糖随之降低甚至恢复正常，此时即可停用降糖药物。即使肝源性糖尿病完全恢复，也要注意保持健康的饮食习惯和生活方式。


在日常生活中做到少量多餐，不吃含高糖或高脂的食物，可多吃一些新鲜蔬菜，也可适当吃一些含优质蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、瘦肉和禽肉等。 在日常生活中做到少量多餐，不吃含高糖或高脂的食物，可多吃一些新鲜蔬菜，也可适当吃一些含优质蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、瘦肉和禽肉等。 约 50% 的肝硬化患者存在营养不良，对于这部分患者，应保持每天有足够的热量和蛋白质供应，以免加重营养不良。 约 50% 的肝硬化患者存在营养不良，对于这部分患者，应保持每天有足够的热量和蛋白质供应，以免加重营养不良。 对于有肝硬化并发症的患者，需根据病情选择适当的饮食方案。 对于有肝硬化并发症的患者，需根据病情选择适当的饮食方案。 对于食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳食摄入。 对于食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳食摄入。 如有肝性脑病，则应限制蛋白质的摄入。 如有肝性脑病，则应限制蛋白质的摄入。 具体饮食注意事项可进一步咨询营养师。 具体饮食注意事项可进一步咨询营养师。


肝源性糖尿病患者在病情稳定的状态下，可进行适当的体力锻炼，以轻体力的有氧运动为主，如步行、太极拳、广场舞等，每次 30～50 分钟，每周 3～5 次，但活动时间和强度以患者自身体力和耐力及肝功能的具体情况来决定。 对于活动期肝炎患者，需限制活动; 对于腹水和水肿患者，不宜进行中度及重度的体力活动。


肝源性糖尿病是可以预防的。 对于非酒精性脂肪肝患者，如有超重或肥胖应积极减轻体重，配合医生进行降低血脂的治疗。 对于非酒精性脂肪肝患者，如有超重或肥胖应积极减轻体重，配合医生进行降低血脂的治疗。 对于酒精性脂肪肝患者，主要是戒酒。 对于酒精性脂肪肝患者，主要是戒酒。 此外，按规定接种肝炎疫苗、使用正规的血制品、性交时使用安全套等，可以防止感染病毒性肝炎。 此外，按规定接种肝炎疫苗、使用正规的血制品、性交时使用安全套等，可以防止感染病毒性肝炎。


肝源性糖尿病需要引起足够的重视，早期诊断很重要，合理膳食、适当运动，积极治疗肝脏疾病，合理制血糖，对于预防肝源性糖尿病的并发症十分重要。


根据世界卫生组织（简称 WHO）1996 年的定义，骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织的微结构退化为特征的全身性骨骼疾病。患病后会致使骨的脆性增加以及易于发生骨折。骨质疏松的拉丁文由「 osteo」和「 poros」组成，从字面上看就是「多孔的骨头」的意思。 骨质疏松症是一种常见的逐步发展变化的代谢性骨病，可引起骨密度降低（即单位骨量减少），损害骨骼的正常结构。本病可导致微小骨折，尤其是在胸椎、腰椎、手腕和髋部（称为脆性骨折，即如弯腰般简单的动作都可能引发骨折）。 本病可以通过双能 X 线骨密度仪（DXA 扫描）或有脆性骨折史进行诊断。骨质疏松症的防治方法主要包括钙和维生素 D 的补充；体育锻炼以增加骨和肌肉的强度，提升平衡能力，减少跌倒的危险；以及药物治疗保持骨量或刺激新骨生成[1]。


常见。 我国 50 岁以上人群骨质疏松症患病率：女性为 20. 7%，男性为 14. 4%。 尽管缺乏最新的流行病学数据，但我国 60 岁以上人群骨质疏松症和骨量减少患病率明显增高，女性尤为常见[1]。


骨质疏松症是一种常见病、多发病，它严重地威胁着老年人群（65岁以上）。疼痛、活动乏力是常见临床表现，最严重的后果是骨折，常见的部位为髋部、脊柱、腕部和肋骨。发生脊柱骨折时可引起身高变矮、驼背胸廓畸形，影响呼吸功能，如喘不上气、胸闷等。 老年人骨质疏松症引起的骨折不易愈合，可导致长期卧床、生活不能自理，精神抑郁，严重影响老年人的身心健康和生活质量，因驼背导致的胸廓畸形（会引发呼吸困难、胸闷气短）还可能危及生命，大大增加患者的死亡率[2]。


骨质疏松症的病因和发病机制复杂，是遗传因素和非遗传因素相互作用的结果。主要包括以下致病因素：


糖皮质激素是肾上腺分泌的激素的一种，具有调节免疫、抗炎和抗休克等作用，临床应用广泛。 但过量的糖皮质激素不仅会抑制肠道对钙的吸收，促进尿钙排出，刺激破骨细胞增加骨吸收，造成骨量降低；还可能诱发性腺功能减退，导致性激素减少，最终引发骨质疏松症[3,4]。


不一定。 骨质疏松症与钙有直接关系，钙的缺乏是公认的引起骨质疏松的主要因素，骨质是否疏松，与钙含量及骨结构密切相关。但是，导致骨质疏松症有多种原因，并不是所有的骨质疏松症都是因缺钙引起的。种族差异、高龄、性激素缺乏、糖皮质激素过量等都是导致骨质疏松症发病的重要因素[1,4]。 其他原因如少动、失重（例如宇航员）等引起的骨质疏松症，主要是因为肌肉的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨吸收过度引起，与缺钙关系不大。


对于女性，雌激素对骨代谢的影响主要是抑制骨吸收。在更年期期间特别是绝经后，雌激素分泌明显减少，骨吸收过程增加，骨吸收大于骨形成，使患者易患骨质疏松症。从绝经到 75 岁之间，女性大约丢失了其机体骨矿总量的 22%[4]。 女性绝经后第一个 10 年骨丢失最严重。另外某些女性在妊娠、哺乳期间由于钙质摄入不足，活动较少也可导致短期的骨质疏松症。


骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X 线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。


自我评判是否患有骨质疏松症的首选方法是一分钟自我测试表，它是全球统一的骨质疏松症快速自我评价标准，由国际骨质疏松症基金会（IOF）制定，是检测自身骨骼健康的有效方法。该表的具体内容包含以下 问题：


骨密度检查是早期诊断骨质疏松症的金指标。 骨质疏松症在早期没有明显的疼痛等症状，因此，65 岁以上以及绝经期后的女性、70 岁以上男性、糖尿病患者，特别是有腰背疼痛的人，都应及时做骨密度检查，以早期诊断，及早治疗。 骨密度能够准确地预测绝经后妇女发生骨折的危险性，当骨密度低于相应的年龄标准时，髋部骨折的危险性会上升[1]。


世界卫生组织规定，骨质疏松症的诊断标准是依据骨密度检测结果[1]： 正常：T 值高于 -1.0 标准差的为正常。 骨量低下：T 值处于 -1.0 到 -2.5 标准差之间称骨量低下。 骨质疏松症：T 值小于 -2.5 标准差则可诊断为骨质疏松症。


双能 X 线吸收法是目前应用最多的骨密度（BMD）的无创测量方法，是临床上诊断骨质疏松症的金标准。


是，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，严重影响生活质量，所以应积极对其进行防治。已经患病、特别是已经出现过骨折的骨质疏松症患者，治疗的目的是避免再次发生骨折、减轻疼痛等症状[1]。


无法治愈，骨质疏松症造成的骨损伤无法逆转。但是，我们可以寻求医生的帮助通过恰当的防治手段减缓疾病的进展，提高生活质量，减少骨折等并发症的发生。 无论是男性还是女性，一般是在 30～35 岁达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量，此后骨质就开始丢失。由此可见，要想避免晚年出现骨质疏松症，就得在 35 岁之前打好基础获得较高的峰值骨量。


治疗骨质疏松症总的原则应当是准确评估病情，选择适当的治疗时机，贯彻「缓解骨痛、改善功能，提高骨量、预防骨折」的治疗原则，根据循证医学，个体化地选择有证据支持的治疗方法。 强调采取整体、系统、规范、联合、有监测的治疗，将营养、运动、物理、药物和手术等疗法统筹考虑。
具体而言，其主要治疗方案可概括为以下五个方面：


原发性骨质疏松症多见于绝经后女性及 70 岁以上老年人[1]。其治疗方法可分为病因治疗和对症治疗： 病因治疗：


治疗骨质疏松症的药物一般可以分为以下 3 类，需在医生指导下服用：


自从上世纪中期发现绝经后的骨质疏松症和雌激素水平降低有关后，人们就开始尝试采用补充雌激素的方法治疗，激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法。 但是这种疗法也存在不小的问题，可能带来其他系统的不良反应，服用雌激素的女性患者乳腺癌、子宫内膜癌、中风、静脉血栓的发生风险增大，而以前认为雌激素保护心血管系统的作用在目前还有争议[1]。 因此，一定要找到专科医生合理用药，切莫自己随意用药！


物理疗法的目的是恢复骨量、缓解疼痛症状。主要使用的物理疗法包括：


骨质疏松症患者通过运动锻炼可以改善血液循环、增加成骨细胞活性、提高骨密度、促进骨形成，从而达到防治骨质疏松症的目的。同时，运动可以提高肌肉的质量，稳定关节，加强灵活性，提高机体抗骨折的能力。 骨质疏松症患者可选择以下方式进行锻炼，如快步走、慢跑、游泳、骑自行车、健身舞蹈等。不建议患者进行登山、爬楼、接触性体育活动（如足球、篮球等）等躯干屈曲、旋转动作运动，避免造成骨折[1]。


目前对骨质疏松症还没有特别有效的方法延缓其发展，所以除了适当的体育锻炼外，饮食方面同样也很重要。
骨质疏松症的患者在饮食上宜选择以下食物：


不靠谱。 许多人认为，喝骨头汤可以补充体内的钙，有利于治疗和预防骨质疏松症。其实，骨骼的基本成分是钙和蛋白质等物质，但骨头里的钙已经不是人体可以吸收利用的游离钙，而是被骨化结合的钙盐，骨头汤中存在的大部分钙盐都是不能被人体吸收利用的。 经测算，每 500 克猪骨头中含有的钙约 30～50 毫克，而营养专家建议的国人每日钙的摄入量为 800～1200 毫克，维生素 D400～800 微克[2] 。 这样计算，即使这些钙全部被吸收（实际上能够吸收约 30%～40%），每人每日约需要 12 千克的猪骨头才能满足每天的钙需求，几乎是不可能通过食用骨头汤来达到补钙的目的。


老年人，怀孕期、哺乳期和更年期妇女，糖尿病人，吸烟、饮酒、嗜咖啡者，肾衰竭及长期服用激素类药物的朋友，都是容易患骨质疏松症的人。一旦被诊断为骨质疏松症，除了应按医嘱服用治疗骨质疏松症的药物或进行物理治疗外，平时生活应该注意以下几点：


不会，这个结论是假的。 谣言的来源可能有两个： 一是「酸性体质」说法的影响，认为凡是酸的食物都不利于健康； 二是看到醋能溶解碳酸钙沉淀，就认为醋也会把骨钙溶解出去。 实际上，醋能够帮助胃酸偏少的人把食物中的不溶性钙变成离子状态，有利于钙的吸收。同时，经过陈年酿造的老陈醋本身就含有较高的钙（按食物成分表数据，125 mg / 100 g，可与牛奶相媲美）。 醋被吸收入血之后，会氧化变成二氧化碳和水，而不可能去「溶解骨骼」然后直接从尿里排出去。还曾有研究发现，在膳食中用醋酸盐和碳酸氢盐来替代氯离子，可以显著减少尿钙的损失。换句话说，少吃些盐，多吃些醋，对提高钙的利用率是有利的。


有一定预防作用，每日补充 800～1200 毫克钙可以减缓骨丢失，改善骨矿化，促进骨骼健康，但单纯一味补钙效果有限。 虽然钙对于骨质量和强度至关重要，但不是骨质疏松症的唯一要素。 合理的饮食、运动及良好的身体机能是防治骨质疏松症的基础。原因是中老年人的钙吸收功能差异较大，钙在骨质的沉积有限，钙吸收偏少、转化有限，如果骨流失持续且严重则无法缓解骨质疏松症的进展[1]。


有研究报告指出，在我国，60 岁以上女性患骨质疏松症的概率高达 40%。由于骨质疏松症发病是长期缓慢渐进的过程，所以经常被忽视。 但是一旦发病，生活质量严重下降，出现各种并发症，致残率和致死率极高，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。 在人生的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松症的预防。不仅要预防骨质疏松症的发生，而且要预防骨质疏松症并发症的出现。


血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯和类脂（如磷脂）等的总称。与疾病密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯，其他还有游离脂肪酸和磷脂等。而胆固醇则又分成低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等[1,2]。


高脂血症是指血脂升高，包括高胆固醇血症（血清胆固醇＞ 6.2 mmol/L）、高甘油三脂血症（甘油三酯＞ 2.3 mmol/L）等。高脂血症可能不会引起什么不适的感觉，但可能会引发一系列疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等。 因此要进行干预，使血脂降至目标范围。降血脂的方法不只局限于药物，还包括饮食控制、体育锻炼等[3]。


根据病因分类： 原发性高脂血症：大多数患者有明显的家族遗传性，还与不良的生活方式如，高脂高糖饮食、过度饮酒等有关。 继发性高脂血症：由其他疾病引起，如肥胖、糖尿病、肾病综合征等；也可能与应用某些药物有关，如利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪等）、糖皮质激素（泼尼松、氢化可的松等）[3]。


本病常见，随着人们饮食习惯和生活条件的改变，高血脂的患病率也在逐渐上升。据研究显示，我国成人血脂异常总体患病率高达 40.4％（也就是说，每一千个人中约有404个人存在血脂异常），其中血脂异常中绝大多数人群为高脂血症患者[3]。


不相同。血脂异常不仅包括高甘油三酯血症、高胆固醇血症、混合型高脂血症，还包括低、高密度脂蛋白血症[2]。


心血管内科、内分泌科、营养科。
一般可以去心血管内科或内分泌科治疗；如果是想进一步了解营养治疗或制定个体化的食谱，可以去营养科看看。


高脂血症的危险之处，就在于它不易被人们觉察。由于血脂异常往往没有症状，却又能够引起心肌梗死、脑中风等严重疾病，故有「沉默杀手」之称。
血脂增高也有一些蛛丝马迹，部分患者在皮肤上可出现黄色瘤，但除眼睑处的黄色瘤易被发现外，其它部位（肌腱、肘、膝、臀或踝部等）的黄色瘤均较隐蔽，不易被察觉[2,3]。


高脂血症若未及时控制，还会进一步发展，并引发其他危害： 心脑血管疾病：高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素之一，还可进一步诱发脑梗死，对生命构成严重威胁。 肾脏病变：高脂血症引起肾动脉狭窄，造成肾性高血压、肾功能损害。 脂肪肝：血液中的脂肪过高，会导致大量的脂肪堆积在肝脏，从而发生脂肪肝。 急性胰腺炎：甘油三酯超过正常标准水平，可能会引起急性胰腺炎。


血脂高会引起血粘度升高，但血粘度高不一定都是血脂高引起的。如同车多会堵车，但堵车不一定都是由车太多引起的，可能还有天气、路况等因素。 血液中的有形成份增多（如，血细胞增多），都有可能导致血流减慢、血粘度升高。 需要提醒大家的是，很多不良的保健品商家会把「降低血粘度」作为产品的宣传卖点。作为消费者要清楚，很多时候单纯血液粘稠度高并不能说明什么健康问题，「降低血粘稠度」也不一定有健康效果。有不舒服的症状，一定要在正规医院进一步检查、治疗才行。


高脂血症的原因较复杂，简单来说可以分为继发性和原发性。 继发性原因：可继发于全身系统性疾病，包括糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症等。某些药物如利尿剂、糖皮质激素等也是引起继发性血脂异常的重要原因。 原发性原因：在排除了继发性因素后，可诊断为原发性高脂血症。原发性高脂血症者除部分是由于先天基因缺陷（如家族性高胆固醇血症或高甘油三酯血症，这些疾病有很强的遗传背景，有家族聚集性，有明显遗传倾向）所致，后天因素（也就是生活方式的因素）也起了很重要的作用。包括过度摄入糖 / 碳水化合物、油脂高的食物，运动量不足等等。这些后天因素都是可以通过自我管理来消除的，可以预防血脂异常及其带来的一系列疾病[1,2]。


长期吸烟、酗酒的人群：平常离不开烟酒，长期以往导致脂质代谢紊乱，易引起脂肪肝和高血脂。 长期有不良饮食习惯的人群：饮食习惯不均衡，且长期过量进食高脂肪、高糖类食物，会让血液中甘油三酯、胆固醇含量过高，所以这类人群更易患高脂血症。 缺少体力活动和体育锻炼的人群：久坐、缺乏锻炼，再加上不良的饮食习惯等，可影响血脂的含量，故更易发生高脂血症。 患有代谢性疾病的人群：如甲状腺机能低下、糖尿病、肾脏等疾病，如果不能得到很好的控制，也会引发高血脂。 有高血脂家族史的人群：原发性的高脂血症有一定的遗传性，若父母等直系亲属患有本病，其子女也有可能会发生高血脂。


部分原发性高脂血症会遗传，比如家族性高胆固醇血症或家族性高甘油三酯血症，这些疾病是由于先天基因缺陷导致的，有很强的遗传背景，有家族聚集性，有明显遗传倾向[1,3]。


高血脂症主要通过实验室抽血检查来确诊。检测血脂的项目较多，但最基本血脂检测项目为血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇。 血清总胆固醇： ＜ 5.2 mmol/L 为合适水平，5.2～6.2 mmol/L 为边缘水平，＞ 6.2 mmol/L 为升高。 甘油三酯： 0.56～1.7 mmol/L 为合适水平，1.7～2.3 mmol/L 为边缘水平，若结果＞ 2.3 mmol/L 为升高。 低密度脂蛋白胆固醇：检测数值在 ≤ 3.4 mmol/L 为合适水平，3.4～4.1 mmol/L 为边缘水平，若结果＞ 4.1 mmol/L 为升高。 若上述检查指标中有一项或多项升高，即可诊断为高脂血症[3]。


血脂检查不像血压和血糖在家自己就可以检测，虽然目前也出现了快速的血脂检测设备，但还没有普及。检查血脂一般需要去医院进行抽血检查。


抽血化验前至少两周保持平常的生活和饮食习惯（不要刻意多吃或少吃），这样才能反映出真实的血脂情况，进而才可以判断是否需要接受药物治疗，或是正在服用的药物是否合适等。 血脂，尤其是甘油三酯，容易受短期食物中脂肪含量和大量饮酒的影响而升高。在抽血前三天内应避免日常生活以外的高脂饮食，例如聚餐和大量饮酒等情况，以免造成血脂升高的假象。 在身体状态比较稳定的情况下进行化验，例如近期无急性疾病、外伤、手术等情况。这是因为急性感染期血脂会明显异常，会对正常的结果造成影响。 目前一般选择空腹检查血脂。在抽血前一天晚八点开始就不要吃东西，包括各种零食、水果、花生、瓜子等，可以少量饮水。第二天早上 8～10 点抽取静脉血即空腹 12～14 小时取血。如果没有条件至少需要保证空腹八小时抽血[1]。


一般检查建议[2]： 20 岁以上的成年人至少每 5 年检查一次血脂。 40 岁以上男性和绝经后女性应每年均进行血脂检查。 对于缺血性心脑血管疾病（心绞痛、心肌梗死、脑中风、短暂性脑缺血发作等）及其高危人群，则应每 3～6 个月测定一次。 血脂检查的重点对象[2]： 已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。 有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者。 有冠心病或血管硬化性疾病家族史者，尤其是直系亲属（包括父母、兄弟姐妹、子女、祖父母、外祖父母等）中有早发冠心病（男性 55 岁前，女性 65 岁前发病）或其他血管硬化性疾病者。 有皮肤黄色瘤者。 有家族性高脂血症者。 血脂异常有时候可以表现出一些无特异性的症状，比如头晕、头痛、手脚麻木等等，但更多的情况是因为体检或住院治疗其他疾病才偶然发现的。因此即使没有症状，符合上述情况的人群也应该检查一下血脂，以便及时发现血脂异常。


在医院的化验单上血脂化验栏目后都附有正常值，许多人拿自己的化验结果比对正常值，觉得不高就如释重负，觉得高血脂肯定与自己无关，事实上这并不正确。 化验单上所提供的所谓「正常值」（参考值范围）只适用于健康人群。对已患有冠心病、脑中风或糖尿病的患者是不适用的，他们的胆固醇水平应该控制得更低。 除了化验单上的参考值，还要结合实际的病情判断血脂情况，需要听从专业医生的建议。


虽然血管硬化发生的主要机制是血脂异常，但如果同时存在血脂异常以外的其他危险因素也应该加强控制 （戒烟和控制高血压、糖尿病尤为重要），这些危险因素控制不佳，可能会加速或加重血管硬化从而导致缺血性心脑血管疾病。


控制好血脂，可以预防血管硬化，减少心脑血管疾病的发生。但血脂水平过低也不利于人体健康。血脂主要包括胆固醇和甘油三酯，两者在人体中均具有重要作用。 胆固醇的作用主要有三方面：与蛋白质结合成脂蛋白，构成细胞的生物膜；是合成维生素 D 的原料，维生素 D 可调节人体钙、磷代谢，是人体生长发育不可缺少的物质；是人体内很多重要激素的原料，如肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素等。 甘油三酯则是机体内的储能「大户」，当禁食或饥饿时，机体靠「燃烧」脂肪来提供能量，维持人体正常恒定体温。甘油三酯偏低还可能是长期营养不良或慢性消耗性疾病、肿瘤恶病质的危险信号，更需引起重视和警惕。 为了快速、过分地降脂，擅自增大药量，还可能出现肝功能损害、横纹肌溶解等不良反应[3]。 因此，血脂的控制目标应该由专业医师根据病情确定，而不是越低越好。


不一定。生活方式干预（饮食和运动治疗等）是控制血脂的基础，安全、有效、经济。一般来说，轻微的血脂异常，又没有相关的危险因素，通过饮食和运动疗法即可控制。 如果改变生活方式 3 个月后，血脂仍有异常，再配合药物等方法进行治疗。 如果改变生活方式 3 个月后，血脂恢复正常，则应该继续坚持健康的生活方式，并定期复查和随访[3]。


前面已经提到，低密度脂蛋白胆固醇是导致血管硬化的元凶，降低是有益的；而高密度胆固醇脂蛋白是对抗血管硬化的，升高是有益的，降低是有害的。而其他多种脂类是致血管硬化的危险因素，降至良好状态是有益的。 因此，现代的高脂血症治疗不是单纯的降脂治疗，而叫调脂治疗。调整之意是高的降下来、低的升上去。


常见药物如下[1,2]： 他汀类：是最常用的调脂药物，包括洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀及瑞舒伐他汀等。可以显著降低胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，也可以降低甘油三酯和轻度升高高密度脂蛋白胆固醇。此外他汀类还可能具有抗炎、保护血管内皮功能等作用，这些作用可以减少冠心病等事件的发生。 贝特类：包括非诺贝特、苯扎贝特。可以降低甘油三酯，提高高密度脂蛋白胆固醇，适用于高甘油三酯血症、以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症、低高密度脂蛋白血症。 烟酸类：作用机制不十分明确，适用高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症、以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。有速释剂和缓释剂两种剂型。 树脂类：包括考来烯胺和考来替泊。可以阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收，降低低密度脂蛋白胆固醇。 胆固醇吸收抑制剂：常见药物是依折麦布。可以抑制胆固醇和植物固醇的吸收，加速低密度脂蛋白胆固醇的代谢，与他汀类合用对低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的作用进一步增强。 其他：包括普罗布考、n-3 脂肪酸、n-3（ω-3）长链多不饱和脂肪酸。


要达到防治缺血性心脑血管疾病的目的，首先要考虑降低低密度脂蛋白胆固醇。因此一般首先考虑使用能够显著降低胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的他汀类。 此外，他汀类也可降低甘油三酯和轻度升高高密度脂蛋白胆固醇，还具有抗炎、保护血管内皮功能等作用。 因此，如果仅甘油三酯轻度升高，而且低密度脂蛋白胆固醇又未达标的人，首先应该使用他汀类药物调脂。 但当甘油三酯 ≥ 5.65 mmol/L，为预防急性胰腺炎的发生，此时应积极降低甘油三酯，考虑使用贝特类药物。


调脂药物没有依赖性和成瘾性，不会因为停用而使身体不适应。 「害怕产生药物依赖，因而不用药」，这是一种错误的认知。关键是身体本身就存在脂代谢异常，体内经过自身调整已经不能纠正这种异常，而需要长期服用调脂药来调整[4]。


药物都有副作用，他汀类也不例外。他汀类药物有可能损伤肝功能，并有发生肌炎和肌病的危险，近期的研究表明还可能增加糖尿病的发生。 但总体上，他汀类药物还是安全的： 他汀类药物极少可能导致严重肝损害。 他汀类药物增加新发糖尿病的风险远远小于它们减少动脉粥样硬化性心血管疾病事件的效果。 他汀类药物对横纹肌（肌肉）的不良反应应当重视，但横纹肌溶解症极少见，与贝特类药物合用时发生机会才会增加，应当格外注意。 他汀类药物引起老年痴呆的证据不足。 他汀类药物不增加癌症风险[3]。 值得一提的是，他汀类药物的不良反应与剂量相关。因此，不能自行盲目使用大剂量的他汀类药物。在专科医师的指导下使用药物一般是安全的。


可以考虑以下方案： 更换成其他的他汀类药物； 降低药物的剂量； 隔日服药； 联合或更换其他调脂药物（依折麦布、贝特类、烟酸等）； 强化生活方式治疗[3]。


调脂药物与降压药物一样，都需要长期坚持用药。一旦停药，血脂有可能很快就会反弹，某些患者心血管疾病的发生率还可能增加。对于缺血性心脑血管疾病的患者，调脂治疗是一项基本的治疗，只有长期应用才能显示出效果，长期治疗，长期获益。 对于心血管患者或高危患者来说，只要不出现不可耐受的或严重的不良反应，就不应该停药。 当然如果有可能，可以在专科医师的指导下观察是否可以使用小剂量的药物控制血脂在目标范围，以减少可能的药物副作用和治疗成本。


目前临床获准应用的他汀类药物是洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀及瑞舒伐他汀。虽然它们的作用机制相同，但其调脂功效是不一样的。当然这些药物的代谢和其他药物的相互作用也有不同。一般专科医师会根据您的实际病情选择合适的他汀[3]。


首先，需要明确您是否已经坚持强化生活方式干预，饮食和运动方面是治疗的基础，而且需要长期坚持。 其次，可以在专科医师的指导下，联合或更换其他调脂药物（依折麦布、贝特类、烟酸等），并密切观察可能的副作用。 第三，对于治疗前胆固醇水平明显升高的患者，可以考虑暂把目标范围调整为较基线下降 30%～40%，这样即使没有达标也是有益的[3]。


人体合成胆固醇在夜间最活跃，而他汀类主要是通过限制胆固醇的合成起作用的，因此一般晚上服用效果最好。 当然阿托伐他汀可在一天内的任何时间一次服用，并不受进餐影响，这可能和它特殊的药物代谢有关[3]。


如果使用常规剂量的他汀类药物后，低密度脂蛋白胆固醇不能达标者，可适当增加他汀类药物剂量。 但他汀类药物的效果并不是随剂量增加而成倍增加的，相反其副作用则明显增加。因此不应该随意使用大剂量他汀。 而且大剂量的他汀的使用成本也明显增加，这也是不利于患者长期坚持使用的。 让需要使用他汀类药物的患者能及时用上他汀，并持续用药，不随意减量停药，这是需要强调的。及时用药，尽早获益；坚持用药，长久获益。


饮食与非调脂药物治疗 3～6 个月后，应复查血脂，如能达到要求即继续治疗，但仍须每 6 个月至 1 年复查一次，如持续达到要求，每年复查一次。 药物治疗开始后 4～8 周复查，如能达到目标值（由专科医师根据个人的实际情况确定），逐步改为 6～12 个月复查一次；如开始治疗 3～6 个月复查血脂仍末达到目标值，则调整剂量或药物种类，或联合药物治疗（具体需要专科医师决定），再经 4～8 周后复查。达到目标值后延长为每 6～12 个月复查一次，对心血管病的高危患者，应采取更积极的降脂治疗策略。


很多人虽然都知道运动的益处，但是需要长期坚持就困难了，而且并不是去跑步、健身才是运动，其实生活中运动无处不在，开始运动其实很简单，以下是一些小提示。 避免长时间坐在电脑及电视前；经常走动，做简单的家务。 能步行就不坐车。 如果开车就将车停在较远的停车场。 如果和同事沟通，少用电话，直接走到对方面前。 使用小杯子，经常到饮水机前倒水喝。 既然已经开始动起来，身体也会慢慢开始适应运动，选择循序渐进的方法，逐渐将一种或多种运动方式培养成自己的生活习惯。如有条件，可以找一个合适的运动搭档，互相督促、鼓励。 运动持续时间从每次 5 分钟逐渐增加到 30 分钟。 每周运动次数从 1 次增加到 5 次。 可以从低强度运动开始，结合个人喜好选择运动项目，当身体逐步适应一定强度的运动后，再选择中、高强度的运动。 在消耗相同的热量前提下，低强度运动需要持续运动的时间越长。


降低饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，降低饮食总能量的摄入。可以适当选择植物甾醇补充剂。植物甾醇广泛存在于植物油脂和植物性食物中，例如米糠油、玉米油、芝麻油、蔬菜、水果、豆类、坚果及谷物。 严格控制饱和脂肪酸和肉类食品，适量控制精制碳水化合物食物（精白米面、糕点、糖果、含糖果汁等），保证新鲜蔬菜、水果摄入。 烧菜时最好采用蒸、煮、炖、焖、拌等，减少油炸、煎等方法，减少烧菜时使用的油量。 中度限制钠盐：每天摄入不超过 6 g（一矿泉水瓶盖为 9 g，一啤酒瓶盖为 4 g），包括味精、酱油、防腐剂、酱菜、腌制食品（咸蛋、熏肉、腌鱼、咸菜、霉豆腐等）、调味品中的食盐，提倡食用高钾低钠盐 （肾功能不全者慎用）[2]。 饮酒应因人而异，并取得医师的同意。平时就不饮酒者，建议继续保持。如有饮酒习惯，建议男性每天的饮酒量 （酒精）不超过 25 g，相当于 50 度白酒 50 mL，或 38 度白酒 75 ml，或葡萄酒 250 mL，或啤酒 750 mL。女性减半。如果甘油三酯明显升高，应该戒酒[3]。 少量多餐，避免过饱，忌烟和浓茶。 适量锻炼，每天 ≥ 30 分钟中等强度有氧运动，每周锻炼 5～7 天。每次间隔的时间最好不要超过 1 天[3]。


不是。 「低脂饮食」是要求限制每日食物中总脂肪的摄入量，同时提高摄入脂肪的质量。脂肪本身并非「洪水猛兽」，而是人体所必需的营养素之一。 脂肪还是脂溶性维生素的良好溶剂，可促进它们的吸收。脂肪摄取不足可能导致脂溶性维生素的缺乏。 但过多的脂肪会给人们带来过高的热量，在体内蓄积而带来血糖升高、血脂异常等问题。而且肉类除了含有油脂外，还是蛋白质的主要来源，所以建议适量食用油脂和肉类，而不过量。


看得见的脂肪是指从人们感官上就知道含油多的食品，如动物油，花生油、豆油、橄榄油以及动物外皮如鸡皮、鸭皮等食物，这些很容易避免过多摄入。 看不见的脂肪，顾名思义，不容易为人所注意，例如各种甜糕点、肉类、蛋类、奶制品、动物内脏、豆制品、还有坚果类食物，如花生、瓜子、核桃、杏仁、开心果、松子等均含有较多量的脂肪，即使谷类、蔬菜中也含有微量的脂肪。 这些看不见的脂肪恰恰是人们容易过量摄入的。例如 20 粒花生米或者 2 个核桃等就基本上相当于 10 g 纯油脂（约 1 勺油）的含脂量。 因此，需要留意的是不但炒菜要少放油，还要特别注意那些隐藏起来的脂肪。对于肉类、蛋类、奶制品、豆制品和坚果类这些对人体有一定的好处的食物也应该注意数量控制。


脂肪由甘油和脂肪酸构成，根据脂肪酸结构的不同可以分为饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸三类。具体哪些油脂不能吃，哪些能适当吃，可以参考下面的内容：


不是的。生活方式干预是治疗高脂血症的基础。 除少数患者有遗传和家族原因外，缺血性心脑血管疾病的主要原因就是不健康的生活方式。应该强调生活方式干预，药物干预为次要。多项试验表明，恰当的生活方式改变对多数血脂的调节与降脂药的治疗效果相近似。 要实现药物的最大作用和最小剂量，必须坚持健康的生活方式。药物的最大作用需要在充分进行生活方式干预的基础上才能更好发挥，在血脂控制良好的基础上尽量使用最小剂量的药物控制好血脂，也有利于减少药物可能的副作用和治疗成本。 另外，健康的饮食和合适的锻炼，不仅有益于治疗高脂血症，也有利于降低血糖、血压，减轻体重。 所以即使已经开始了调脂治疗的患者也应该继续保持良好的生活方式。


控制饮食：少吃含糖量高、含脂肪量高的食物，如甜品、糕饼、饮料、肥肉、奶油、猪油等动物油、油炸食品等。 加强锻炼：制订锻炼计划，控制体重。 定期体检：检查血脂水平，如有异常，及时干预。 治疗原发病：如有糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症等容易引起高脂血症的疾病，应配合医生积极治疗。


假-假性甲状旁腺功能减退症，英文缩写是 PPHP，是一种比较罕见的单基因遗传性疾病。 患PPHP的患者外貌看上去很像假性甲状旁腺功能减退症（PHP）患者表现出的外貌，具有 PHP 患者特有的一些体貌特征，包括圆脸、身材矮小、第4掌骨短、肥胖、皮下钙化和发育迟缓（也就是 Albright 遗传性骨营养不良的表现）。 但 PPHP 又与典型 PHP在生化方面有很大的不同。PHP 的甲状旁腺激素不能正常发挥作用，会出现甲状旁腺功能减退的相应表现，而 PPHP 的肾脏对甲状旁腺激素是有反应的，所以甲状旁腺功能减退的表现（低钙、高磷）就不明显。因此又有人将 PPHP 称之为 PHP Ⅰa 型的变异型。 PPHP 不能被根治，需要长期治疗，定期随访。


不是同一种病。 假性甲状旁腺功能减退(PHP)实际上是一组靶器官(肾脏和骨骼)对甲状旁腺激素无反应的疾病，也就是说PHP不是一种疾病，而是多种疾病的统称。 从病因上讲，PPHP和PHP中的PHP Ⅰa 型实际上是同一个基因的突变，差别只是一个来自父亲的基因突变，一个来自母亲的基因突变，由于父母两方来源的基因印记方式不同，最后临床表现不一样。 PHP Ⅰa的患者肾脏和骨骼对甲状旁腺均不起反应，导致骨骼发育异常的同时有低钙高磷，而PPHP骨骼反应不好，但肾脏对PTH的反应还是有的，所以只有骨营养不良的表现，钙磷水平还是好的。


Albrigh t遗传性骨营养不良：英文缩写为 AHO，具体可表现为智力低下，身材粗矮，早发肥胖，圆脸，脖子粗短，指（趾）短小畸形，常见第一、四、五掌骨或跖骨缩短，以致握拳时在第一、四、五掌骨头部形成凹陷的（Albright 征）。 可伴有味觉、嗅觉障碍等，可合并甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、尿崩症、性腺发育不良或不发育。


会，PPHP 是一种单基因遗传性疾病，可以是常染色体显性遗传或是隐性遗传方式，伴有多种类型的先天畸形及缺陷。


医生在诊断 PPHP 时，主要参考的是存在 Albright 遗传性骨营养不良（AHO），但缺乏相应的生化与代谢异常，也就是没有明显的低血钙、高血磷。基因测序发现缺陷基因位点更有助于确定诊断。


血液尿液检查：血甲状旁腺激素正常，血钙、血磷正常，尿钙、尿磷正常。 影像学检查：X 线片掌、指骨变短为本病较为常见并能在早期发现的 X 线表现，以第 4、5 掌骨和拇指末节指骨变短最具有特征性。 基因测序检查：以助于发现缺陷的基因位点，有助于诊断。


诊断假-假性甲状旁腺功能减退症时需与以下疾病相鉴别： 侏儒症：存在生长发育迟缓，身材矮小，但智力正常，生长激素水平降低，无手足抽搐和 AHO 体征，可与 PPHP 进行鉴别。 克汀病：身材矮小，智力低下，促甲状腺激素增高，无手足抽搐和 AHO 体征，可与 PPHP 进行鉴别。


PPHP 可能会伴随多种内分泌系统疾病，如甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退、尿崩症、性腺发育不良或不发育，需针对相应的内分泌异常给予治疗。 若患者合并有甲状腺功能减退，可予甲状腺素补充治疗； 若患者存在性功能发育延迟、月经量减少，则可予性激素替代治疗。 另外，患者身材矮小，故应尽早行生长激素激发试验，必要时应尽早（青春期前）给予生长激素治疗。


假-假性甲状旁腺功能减退症需要复查，根据合并的内分泌疾病以及药物治疗的情况按要求随访，具体可参照相应的疾病词条。


假-假性甲状旁腺功能减退症是一类遗传病，因此该病的预防主要依赖于产前诊断。 对于携带基因突变的个体，产前诊断是很重要的，这样可以预防患病个体的出生。


继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢，是由于各种原因导致长期低钙血症、低镁血症或高磷血症，从而刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺激素（PTH）以提高血钙、血镁和降低血磷，长期的刺激导致甲状旁腺增生、肥大，甚至形成腺瘤，出现甲状旁腺功能亢进。 继发性甲旁亢可导致全身的骨骼、肌肉、神经病变，以及心血管系统钙化、皮肤病变、精神异常等。


甲状旁腺是一种内分泌腺体，一般位于颈部前面的甲状腺的背面内侧，上下左右共 4 个，主要功能是分泌甲状旁腺激素。甲状旁腺呈扁平卵圆形，黄褐色，质地柔软，约黄豆大小。 甲状旁腺激素（PTH）的主要作用有： 调节骨代谢：正常浓度的 PTH 既可促进骨吸收又可促进骨形成，以维持骨代谢的动态平衡。而原发性甲旁亢时高浓度的 PTH 主要促进骨吸收，使骨溶解造成骨质疏松，骨钙进入血液循环使血钙升高。 调节骨代谢：正常浓度的 PTH 既可促进骨吸收又可促进骨形成，以维持骨代谢的动态平衡。而原发性甲旁亢时高浓度的 PTH 主要促进骨吸收，使骨溶解造成骨质疏松，骨钙进入血液循环使血钙升高。 调节肾脏对钙磷的重吸收：促进钙从小便中的重吸收。原发性甲旁亢时，因血钙明显升高，所以尿排出的钙量比正常人多。抑制磷从小便中的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，使尿磷增多，血磷下降。 调节肾脏对钙磷的重吸收：促进钙从小便中的重吸收。原发性甲旁亢时，因血钙明显升高，所以尿排出的钙量比正常人多。抑制磷从小便中的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，使尿磷增多，血磷下降。 促进肠道对钙吸收。 促进肠道对钙吸收。 其他作用：近年的药理研究还表明，大剂量PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松弛的作用。 其他作用：近年的药理研究还表明，大剂量PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松弛的作用。


常见，特别是高发于慢性肾功能不全的人群中，规律透析患者的继发性甲旁亢的发病率可高达 40%～80%。


继发性甲旁亢可导致身体各个系统出现异常： 骨骼系统： 继发性甲旁亢患者的骨骼系统早期无明显症状，晚期可有： 骨骼系统： 继发性甲旁亢患者的骨骼系统早期无明显症状，晚期可有： 肌无力、酸痛； 肌无力、酸痛； 自发性肌腱断裂； 自发性肌腱断裂； 骨折、骨痛（多见于脊柱、髋、膝等承重关节，活动时加重，间断或持续性发作），如并发纤维骨炎或软骨病可出现痛无定处，突然出现胸痛可能为肋骨骨折，多见于骨质疏松症和软骨病患者； 骨折、骨痛（多见于脊柱、髋、膝等承重关节，活动时加重，间断或持续性发作），如并发纤维骨炎或软骨病可出现痛无定处，突然出现胸痛可能为肋骨骨折，多见于骨质疏松症和软骨病患者； 骨骼变形，可发生于有肾性佝偻病的儿童及严重骨性软骨病的成人，长骨变弯，多个椎体的骨折可致身材变矮，脊柱侧弯，驼背，腰椎骨折； 骨骼变形，可发生于有肾性佝偻病的儿童及严重骨性软骨病的成人，长骨变弯，多个椎体的骨折可致身材变矮，脊柱侧弯，驼背，腰椎骨折； 未成年患者还会表现为生长发育停滞； 未成年患者还会表现为生长发育停滞； 有转移性钙化者可引起钙化性关节周围炎。 有转移性钙化者可引起钙化性关节周围炎。 心血管系统： 可导致血管钙化、心肌钙化、瓣膜钙化、心脏传导系统钙化。 心血管系统： 可导致血管钙化、心肌钙化、瓣膜钙化、心脏传导系统钙化。 血管钙化可导致心肌缺血心肌梗死、充血性心力衰竭、高血压； 血管钙化可导致心肌缺血心肌梗死、充血性心力衰竭、高血压； 心肌钙化可导致心肌功能损害； 心肌钙化可导致心肌功能损害； 心脏瓣膜钙化中主动脉瓣和二尖瓣最多见，主动脉瓣钙化、硬化、增厚引起左心室流出道狭窄； 心脏瓣膜钙化中主动脉瓣和二尖瓣最多见，主动脉瓣钙化、硬化、增厚引起左心室流出道狭窄； 心脏传导系统钙化可导致心律失常甚至猝死。 心脏传导系统钙化可导致心律失常甚至猝死。 血液系统： 血液系统： 甲状旁腺激素（PTH）升高可增加红细胞的脆性，导致溶血；患者维生素 D3 缺乏导致促红细胞生成素不足，红细胞生成减少，共同导致患者容易出现贫血。 甲状旁腺激素（PTH）升高可增加红细胞的脆性，导致溶血；患者维生素 D3 缺乏导致促红细胞生成素不足，红细胞生成减少，共同导致患者容易出现贫血。 终末期肾脏疾病患者有出血倾向，PTH 可抑制血小板聚集功能，加重出血倾向，主要表现为皮下出血、鼻出血、牙龈出血或结膜出血等。 终末期肾脏疾病患者有出血倾向，PTH 可抑制血小板聚集功能，加重出血倾向，主要表现为皮下出血、鼻出血、牙龈出血或结膜出血等。 皮肤病变： 皮肤病变： 体内钙磷代谢紊乱、PTH 升高，可致皮肤病变，表现为全身或局部不同程度的瘙痒，常见于额部、背部、下肢及前臂等部位，瘙痒为阵发性，持续时间不等，可自行缓解。 体内钙磷代谢紊乱、PTH 升高，可致皮肤病变，表现为全身或局部不同程度的瘙痒，常见于额部、背部、下肢及前臂等部位，瘙痒为阵发性，持续时间不等，可自行缓解。 部分患者还可伴有皮疹，表现为结节性痒疹、角化性丘疹和单纯性苔癣，甚至皮肤溃疡。 部分患者还可伴有皮疹，表现为结节性痒疹、角化性丘疹和单纯性苔癣，甚至皮肤溃疡。 皮肤还可出现钙盐沉积。 皮肤还可出现钙盐沉积。 神经、肌肉系统： 神经、肌肉系统： 早期主要表现为乏力、注意力不集中、易冲动生气、记忆力减退、失眠、情感淡漠；随着病情进展，可出现性格和行为异常、情绪低落、幻想、幻觉和幻听，甚至自杀倾向；晚期可出现肢体震颤。 早期主要表现为乏力、注意力不集中、易冲动生气、记忆力减退、失眠、情感淡漠；随着病情进展，可出现性格和行为异常、情绪低落、幻想、幻觉和幻听，甚至自杀倾向；晚期可出现肢体震颤。 肌肉系统表现为进展缓慢的以靠近心脏端的肢体肌无力和肌萎缩，甚至少数患者可出现呼吸肌无力，一般没有感觉异常。 肌肉系统表现为进展缓慢的以靠近心脏端的肢体肌无力和肌萎缩，甚至少数患者可出现呼吸肌无力，一般没有感觉异常。


慢性肾脏疾病：如慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒、自身免疫性肾小管受损。可导致低钙血症、1-25-二羟维生素 D3 缺乏，从而诱发继发性甲旁亢。 慢性肾脏疾病：如慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒、自身免疫性肾小管受损。可导致低钙血症、1-25-二羟维生素 D3 缺乏，从而诱发继发性甲旁亢。 低钙血症：如钙摄入不足，缺乏阳光照射，儿童、妊娠及哺乳期钙需要量增加，胆道疾病、胃大部分切术后导致钙吸收不良，慢性肝病或长期服用抗癫痫药物导致体内维生素 D 活化障碍使肠道吸收钙减少，长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等。低钙血症可诱发继发性甲旁亢。 低钙血症：如钙摄入不足，缺乏阳光照射，儿童、妊娠及哺乳期钙需要量增加，胆道疾病、胃大部分切术后导致钙吸收不良，慢性肝病或长期服用抗癫痫药物导致体内维生素 D 活化障碍使肠道吸收钙减少，长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等。低钙血症可诱发继发性甲旁亢。 其他内分泌疾病：各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢。 其他内分泌疾病：各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢。


医生一般结合病史（长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰竭及透析史），临床表现，结合辅助检查，排除其他疾病后可诊断。


血液相关检查： 血液相关检查： 血清钙：与原发性甲旁亢不同，继发性甲旁亢血钙浓度降低或正常，持续性高血钙提示存在甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤。 血清钙：与原发性甲旁亢不同，继发性甲旁亢血钙浓度降低或正常，持续性高血钙提示存在甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤。 血清磷：维生素 D 缺乏时血磷浓度下降，肾功能不全时血磷浓度升高，肾小管病变时大多在正常范围。 血清磷：维生素 D 缺乏时血磷浓度下降，肾功能不全时血磷浓度升高，肾小管病变时大多在正常范围。 血清甲状旁腺素（PTH）测定：可直接了解甲状旁腺的功能，如 PTH 水平升高结合血清钙水平不高，可鉴别原发性和继发性甲旁亢。 血清甲状旁腺素（PTH）测定：可直接了解甲状旁腺的功能，如 PTH 水平升高结合血清钙水平不高，可鉴别原发性和继发性甲旁亢。 血清碱性磷酸酶：反应骨高转化状态，有骨骼病变者，几乎均会有不同程度的增高。 血清碱性磷酸酶：反应骨高转化状态，有骨骼病变者，几乎均会有不同程度的增高。 血清 FGF-23 测定：该指标在慢性肾病早期高磷血症尚不明显时就会升高，可作为早期观察血磷代谢紊乱的指标。 血清 FGF-23 测定：该指标在慢性肾病早期高磷血症尚不明显时就会升高，可作为早期观察血磷代谢紊乱的指标。 其他：肾功能、电解质、维生素 D、血常规及血气分析，有助于了解患者肾损害程度及全身状态。 其他：肾功能、电解质、维生素 D、血常规及血气分析，有助于了解患者肾损害程度及全身状态。 尿液检查：24 小时尿钙在维生素 D 缺乏或肾性尿毒症时降低，肾小管酸中毒时接近正常。尿磷测定诊断价值不大。 尿液检查：24 小时尿钙在维生素 D 缺乏或肾性尿毒症时降低，肾小管酸中毒时接近正常。尿磷测定诊断价值不大。 影像学检查： 影像学检查： 主要是骨骼 X 线检查，可了解病变的严重程度。典型表现为普遍性骨质疏松，弥漫性脱钙，颅骨斑点状脱钙呈毛玻璃样，牙槽骨板吸收消失，长骨骨干可见大小不等的透亮区（骨在 X 线下应是白色的，透亮区指颜色转为黑灰色，是骨质减少的表现）。 主要是骨骼 X 线检查，可了解病变的严重程度。典型表现为普遍性骨质疏松，弥漫性脱钙，颅骨斑点状脱钙呈毛玻璃样，牙槽骨板吸收消失，长骨骨干可见大小不等的透亮区（骨在 X 线下应是白色的，透亮区指颜色转为黑灰色，是骨质减少的表现）。 腹部 X 线检查还可见到多发性反复发生的尿道结石及肾钙化。 腹部 X 线检查还可见到多发性反复发生的尿道结石及肾钙化。 B 超、CT、核磁共振和 99mTc-MIBI（99mTc-甲氧基异丁基异腈，是目前广泛应用的甲状旁腺显像剂）核素扫描（原理是这种显像剂被甲状旁腺组织摄取并聚集，然后用核医学仪器探测这种有放射性的显像剂）有助于甲状旁腺的定位。 B 超、CT、核磁共振和 99mTc-MIBI（99mTc-甲氧基异丁基异腈，是目前广泛应用的甲状旁腺显像剂）核素扫描（原理是这种显像剂被甲状旁腺组织摄取并聚集，然后用核医学仪器探测这种有放射性的显像剂）有助于甲状旁腺的定位。 骨密度测定：显示骨密度降低、骨量丢失。 骨密度测定：显示骨密度降低、骨量丢失。 骨活检：严重的继发性甲旁亢可发生纤维囊性骨炎，取病变部位的骨组织可准确测定骨转化异常的状况。但该检查为有创伤性的检查，而且操作复杂、费用较高，目前临床应用并不广泛。 骨活检：严重的继发性甲旁亢可发生纤维囊性骨炎，取病变部位的骨组织可准确测定骨转化异常的状况。但该检查为有创伤性的检查，而且操作复杂、费用较高，目前临床应用并不广泛。 其他：如肌电图、心电图、脑电图等，可了解相应部位的损害情况。必要时可行肾活检明确肾病类型。 其他：如肌电图、心电图、脑电图等，可了解相应部位的损害情况。必要时可行肾活检明确肾病类型。


继发性甲旁亢需要与原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺结节及颈部淋巴结等相鉴别，同时还应鉴别导致继发性甲旁亢的不同病因。


主要应在内科就诊，可先就诊内分泌科，然后根据病因及选择的治疗方案去肾内科、消化内科、营养科或甲状腺外科进一步治疗。


与原发性甲旁亢不同，继发性甲旁亢的治疗主要是内科治疗，针对不同病因和病情给予相应的治疗，达到阻断甲状旁腺增生、维持最佳甲状旁腺激素（PTH）和钙磷浓度、阻止异位钙化和维持正常骨代谢的目的。 补维生素 D： 对于维生素 D缺乏的人群，适当补充，并注意监测血钙水平，防止高钙血症和维生素 D 中毒。 补维生素 D： 对于维生素 D缺乏的人群，适当补充，并注意监测血钙水平，防止高钙血症和维生素 D 中毒。 对于低钙血症患者，需要补钙，一般钙摄入量为 1～1.5 g/d。常用药物有碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙，透析患者调整透析液钙浓度。补钙期间要注意监测血钙水平。 对于低钙血症患者，需要补钙，一般钙摄入量为 1～1.5 g/d。常用药物有碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙，透析患者调整透析液钙浓度。补钙期间要注意监测血钙水平。 降低血磷：
低磷饮食：饮食中的磷摄入量应控制在 0～1.2 g/d。
药物治疗：可使用磷结合剂抑制肠道对磷的吸收。含钙的磷结合剂如碳酸钙和醋酸钙；含铝的磷结合剂如氢氧化铝和硫糖铝，因副作用较多，不能长时间使用；不含钙和铝的新型磷结合剂如盐酸司维拉姆，不从胃肠吸收，通过离子交换和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙；镧制剂如碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸镧，组织吸收少，毒性小。
透析：包括血透和腹膜透析，可有效控制高磷血症。 降低血磷： 低磷饮食：饮食中的磷摄入量应控制在 0～1.2 g/d。 低磷饮食：饮食中的磷摄入量应控制在 0～1.2 g/d。 药物治疗：可使用磷结合剂抑制肠道对磷的吸收。含钙的磷结合剂如碳酸钙和醋酸钙；含铝的磷结合剂如氢氧化铝和硫糖铝，因副作用较多，不能长时间使用；不含钙和铝的新型磷结合剂如盐酸司维拉姆，不从胃肠吸收，通过离子交换和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙；镧制剂如碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸镧，组织吸收少，毒性小。 药物治疗：可使用磷结合剂抑制肠道对磷的吸收。含钙的磷结合剂如碳酸钙和醋酸钙；含铝的磷结合剂如氢氧化铝和硫糖铝，因副作用较多，不能长时间使用；不含钙和铝的新型磷结合剂如盐酸司维拉姆，不从胃肠吸收，通过离子交换和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙；镧制剂如碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸镧，组织吸收少，毒性小。 透析：包括血透和腹膜透析，可有效控制高磷血症。 透析：包括血透和腹膜透析，可有效控制高磷血症。 抑制 PTH 分泌：
合理使用骨化三醇和维生素 D 类似物。
钙受体调节剂：如西那卡塞，可抑制 PTH 分泌，降低血钙，但对骨密度无显著影响。服药初期需每周测定一次血钙，维持期可 2 周测定一次血钙。常见不良反应有胃肠道反应、低钙血症、上呼吸道感染。iPTH 水平低于正常值上限 2 倍时，应减量或停用。
普拉洛尔：能抑制 PTH 分泌，但用药期间需监测心跳快慢。
西米替丁：可抑制 PTH 的合成分泌，长期使用血肌酐可升高，所以应定期监测肾功能。 抑制 PTH 分泌： 合理使用骨化三醇和维生素 D 类似物。 合理使用骨化三醇和维生素 D 类似物。 钙受体调节剂：如西那卡塞，可抑制 PTH 分泌，降低血钙，但对骨密度无显著影响。服药初期需每周测定一次血钙，维持期可 2 周测定一次血钙。常见不良反应有胃肠道反应、低钙血症、上呼吸道感染。iPTH 水平低于正常值上限 2 倍时，应减量或停用。 钙受体调节剂：如西那卡塞，可抑制 PTH 分泌，降低血钙，但对骨密度无显著影响。服药初期需每周测定一次血钙，维持期可 2 周测定一次血钙。常见不良反应有胃肠道反应、低钙血症、上呼吸道感染。iPTH 水平低于正常值上限 2 倍时，应减量或停用。 普拉洛尔：能抑制 PTH 分泌，但用药期间需监测心跳快慢。 普拉洛尔：能抑制 PTH 分泌，但用药期间需监测心跳快慢。 西米替丁：可抑制 PTH 的合成分泌，长期使用血肌酐可升高，所以应定期监测肾功能。 西米替丁：可抑制 PTH 的合成分泌，长期使用血肌酐可升高，所以应定期监测肾功能。 抑制骨吸收：
磷酸盐类药物：可抑制骨吸收，减少骨丢失，增加骨密度。用药期间注意监测血钙和血磷，防止过量。
降钙素：可抑制 PTH 水平，减少骨吸收。 抑制骨吸收： 磷酸盐类药物：可抑制骨吸收，减少骨丢失，增加骨密度。用药期间注意监测血钙和血磷，防止过量。 磷酸盐类药物：可抑制骨吸收，减少骨丢失，增加骨密度。用药期间注意监测血钙和血磷，防止过量。 降钙素：可抑制 PTH 水平，减少骨吸收。 降钙素：可抑制 PTH 水平，减少骨吸收。


存在以下情况应考虑手术治疗： 持续发展的高钙血症； 持续发展的高钙血症； 甲状旁腺激素持续升高，药物治疗效果不佳； 甲状旁腺激素持续升高，药物治疗效果不佳； 充分透析情况下仍存在骨、关节疼痛，顽固的皮肤瘙痒和坏死性溃疡； 充分透析情况下仍存在骨、关节疼痛，顽固的皮肤瘙痒和坏死性溃疡； 重度广泛性骨外钙化和弥漫性动脉硬化； 重度广泛性骨外钙化和弥漫性动脉硬化； 纤维性骨炎保守治疗效果不佳； 纤维性骨炎保守治疗效果不佳； 影像学检查发现甲状旁腺肿大存在腺瘤或结节。 影像学检查发现甲状旁腺肿大存在腺瘤或结节。 根据病情行全切或部分切除。 对于已经存在严重的骨骼畸形、骨折或血管、心瓣膜等异位钙化的患者，手术难以逆转这些病变，不建议行手术治疗。


应给予高钙低磷饮食。 高钙食物包括奶类制品如酸奶、奶酪，海带，虾皮，豆制品、芝麻等。 高钙食物包括奶类制品如酸奶、奶酪，海带，虾皮，豆制品、芝麻等。 低磷食物有藕粉、粉条、白菜、卷心菜、蛋清、芹菜、菠菜、西红柿、瓜类、甘蔗等。同时蛋白质的摄入量需控制，可以达到低磷的目的。 低磷食物有藕粉、粉条、白菜、卷心菜、蛋清、芹菜、菠菜、西红柿、瓜类、甘蔗等。同时蛋白质的摄入量需控制，可以达到低磷的目的。 也可以通过改变烹调方法来降低食物中的磷，在烹调鱼和瘦肉时，用水煮一下捞出，再进行热炒，能够降低鱼、肉的含磷量。 也可以通过改变烹调方法来降低食物中的磷，在烹调鱼和瘦肉时，用水煮一下捞出，再进行热炒，能够降低鱼、肉的含磷量。


适当限制活动，不要负重，床板不能太软，以免发生病理性骨折，外出有人陪伴，防止摔倒。 适当限制活动，不要负重，床板不能太软，以免发生病理性骨折，外出有人陪伴，防止摔倒。 已有骨折者要卧床休息，抬高患肢，注意骨折部位血液循环情况，加强翻身，预防压疮，拍背，预防肺部感染，但翻身、拍背动作要轻柔，防止发生新的骨折。 已有骨折者要卧床休息，抬高患肢，注意骨折部位血液循环情况，加强翻身，预防压疮，拍背，预防肺部感染，但翻身、拍背动作要轻柔，防止发生新的骨折。


需要定期复查，为了观察疗效，一般需要复查血钙、血磷、血甲状旁腺激素、X 线等，如已有并发症，针对相应并发症进行复查，如肾功能、电解质、心电图等。


鉴于继发性甲旁亢的主要发病原因是长期的低钙、高磷刺激，因此对于慢性肾脏病患者应注意监测其血钙、血磷水平，必要时应给予适当的维生素 D 补充；饮食治疗难以控制的高磷血症，应给予磷结合剂，合并低钙血症的患者首选钙制剂；单纯钙制剂不能纠正低钙血症的患者，应补充活性维生素 D3，可减少其发病概率。


继发性醛固酮增多症是由各种原因（除了肾上腺皮质本身的原因）导致血醛固酮水平升高的疾病状态。它是一类疾病的总称，而不是一个单纯的疾病。 继发性醛固酮增多症有一些共同特点： 抽血检查会发现：醛固酮浓度（PAC）升高，肾素活性（PRA）或肾素浓度（PRC）也升高，且醛固酮浓度/肾素活性（PAC/PRA）的比值 ＜ 10； 抽血检查会发现：醛固酮浓度（PAC）升高，肾素活性（PRA）或肾素浓度（PRC）也升高，且醛固酮浓度/肾素活性（PAC/PRA）的比值 ＜ 10； 血压升高，血钾降低。 血压升高，血钾降低。


除了原发病的特殊表现外，继发性醛固酮增多症还有一些共同的临床症状： ：血压可以升得很高，或为难治性高血压，即联合使用多种降压药物都难以把血压降至正常。 ：血压可以升得很高，或为难治性高血压，即联合使用多种降压药物都难以把血压降至正常。 ：不是所有的病人都会发生低血钾。如果有低血钾，会表现为疲乏无力、心脏早搏、心跳过快、夜尿增多，一部分病人还会突发下肢瘫痪，少部分病人会出现吞咽困难、呼吸困难。 ：不是所有的病人都会发生低血钾。如果有低血钾，会表现为疲乏无力、心脏早搏、心跳过快、夜尿增多，一部分病人还会突发下肢瘫痪，少部分病人会出现吞咽困难、呼吸困难。


长期高血压、低血钾可能会引发心肌梗死、中风、脑出血、动脉硬化、失明、心律失常等并发疾病。


继发性醛固酮增多症是不同病因构成的一类疾病，因此根据引起醛固酮增多的原因不同，有些可以纠正（如可以纠正或改善的心衰、肝衰、肾病综合征、局限性的肾动脉狭窄等），而有些则很难纠正（如一些遗传病和未能纠正的其他器官衰竭等）。 此外，醛固酮增多的直接后果是血压升高和肾脏排出的钾增多，长时间的高血压可引起心脑肾眼等器官损害，可能在纠正醛固酮增多后也不能完全逆转之前的病变；或者若在继发性醛固酮增多症之前就已有高血压，或年纪较大、或高血压病程大于 5 年的病人，即使治愈了导致醛固酮增多的原发病，血压也可能恢复不到正常水平，可能需要额外的降压治疗。


除肾上腺皮质本身病变引起的醛固酮分泌增加外，所有增加醛固酮分泌的疾病都是继发性醛固酮增多症的病因。 醛固酮分泌主要受肾素-血管紧张素系统调节，血钾、钠离子的含量变化也对醛固酮分泌有影响，因此任何体内病变影响到肾素（由肾小球球旁器分泌）和血钾、钠离子浓度变化都可引起醛固酮分泌增多，增高达到一定水平即可引起继发性醛固酮增多症。常见的病因如： 有效血容量减少，致肾小球旁细胞处压力降低，肾素分泌增加，包括： 体液耗损：肾脏丢失钠，如应用利尿剂、失钠性肾脏疾病（肾小球肾炎、肾小管性酸中毒、肾盂肾炎）；肾小管离子通道异常引起肾小球旁细胞继发性增生的离子通道病，如Barter综合征、Liddle综合征等。 伴浮肿的疾病：肝硬变腹水期、肾病综合征、充血性心力衰竭及特发性浮肿。 肾血管灌注压降低，肾动脉缺血，兴奋肾素分泌，如肾动脉狭窄、慢性肾脏疾病伴高血压。 肾素分泌瘤： 肾小球旁细胞瘤或血管周细胞瘤。 肾母细胞肿瘤。 血管紧张素增多： 雌激素治疗(包括口服避孕药)。 妊娠。


动态监测血压。 动态监测血压。 停用影响肾素、醛固酮的药物，抽血检查醛固酮浓度（PAC）、肾素活性（PRA）或肾素浓度（PRC）、血电解质（钾钠氯钙磷镁）。 停用影响肾素、醛固酮的药物，抽血检查醛固酮浓度（PAC）、肾素活性（PRA）或肾素浓度（PRC）、血电解质（钾钠氯钙磷镁）。 留血电解质的同时留24小时尿，查尿钠、钾、氯、钙等；可能需要复查。 留血电解质的同时留24小时尿，查尿钠、钾、氯、钙等；可能需要复查。 如有高血压，且 PAC、PRA、PRC 均升高，且 PAC/PRA ＜ 10，就可以考虑诊断继发性醛固酮增多症。 此后，需要进行其他检查寻找引起继发性醛固酮增多症的原发病，如肾血管 CTA 和肾脏 B 超、尿蛋白、血肌酐，甚至根据病情特点有可能要进行基因检测排除一些遗传病。


临床出现高血压、低血钾等，需要于内分泌科进一步行肾素-血管紧张素-醛固酮系统的筛查排除原发性或继发性醛固酮增多症，如内分泌科专家明确继发性醛固酮增多症诊断，还需要进一步排查引起继发性醛固酮增多的原因，进一步根据临床情况治疗，甚至针对病因进行多学科讨论，制定最佳治疗方案。如： 原发病为肾血管疾病：联合风湿科或血管外科。 原发病为肾病、肝病或心衰：联合肾内科、肝病/消化科、心内科。 原发病为肾素分泌瘤：转泌尿外科手术等。


治疗原发病：可以从根本上治愈继发性醛固酮增多症。 治疗原发病：可以从根本上治愈继发性醛固酮增多症。 对症治疗：包括服用降压药降低血压，静脉注射或口服补钾药物治疗低钾血症。 对症治疗：包括服用降压药降低血压，静脉注射或口服补钾药物治疗低钾血症。


理论上，只要把原发病治好，继发性醛固酮增多症也能完全好转。 但有些导致继发性醛固酮增多症的原发病很难治愈，比如恶性高血压，这种情况下继发性醛固酮增多症就需要长期服药治疗。


规律治疗、复查原发病； 定期监测血压、血电解质； 尽量避免大汗、高碳水化合物饮食（如含糖饮料）等有可能加重低钾的情况； 如出现乏力、心慌、小便量多或少、水肿等症状时及时就诊，以防低钾血症引发心律失常、猝死以及失钾性肾病等。


要饮食清淡，少吃食盐。 伴有低血钾且没有肾功能异常的病人，可以多吃绿叶蔬菜、西兰花、胡萝卜，喝纯果汁，吃香蕉、哈密瓜、杏等含钾丰富的水果。


继发性醛固酮增多症目前没有有效的预防措施，及早发现该病并积极查明病因，再配合有效的治疗手段是有可能治愈继发性醛固酮增多症的。


在正常人，每天有部分骨组织被溶解破坏，又会生成新的骨组织，「新旧」交替，两者平衡，骨骼才健康。 正常的性激素水平，蛋白质、钙和维生素 D 等骨骼营养成分的适当摄入，正常体重以及适度运动，有助于保持这个平衡。 一旦这些良好的因素被干扰，平衡就被打破——「旧」的去得多，「新」的来太少，就成了「骨脆脆」，容易出现腰背疼痛、身高变矮或驼背、骨折等，也就是骨质疏松。 绝经后骨质疏松症是女性绝经后发生的骨质疏松，一般发生在绝经后 5～10 年内。 女性年轻时就应该注意均衡饮食，摄入充足的钙质，并适当补充维生素 D，以预防绝经后骨质疏松。


绝经后骨质疏松患者多会出现腰背疼痛或全身骨痛，疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。还可出现身高变矮或驼背等脊柱变形。 日常生活中受到轻微外力时即可能发生骨折。骨折好发于胸椎、腰椎、髋部、前臂等。严重的腰椎压缩性骨折可能会引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等。


严重后果包括造成骨折，甚至丧失生活自理能力，影响生活质量，增加医疗负担，同时带来恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等心理疾病。


主要是因为绝经后女性雌激素水平下降，使得「旧」骨破坏较多，而「新」骨生成不足。 蛋白质、钙和维生素 D 等摄入不足、盐摄入过多、遗传等也是发病原因。


包括以下 6 类人群： 过度饮酒或吸烟的人群：过度饮酒指每天摄入 80 g 及以上酒精，饮酒 8 年以上；吸烟人群包括曾经有过吸烟史、目前仍吸烟以及吸二手烟的人； 过度饮酒或吸烟的人群：过度饮酒指每天摄入 80 g 及以上酒精，饮酒 8 年以上；吸烟人群包括曾经有过吸烟史、目前仍吸烟以及吸二手烟的人； 营养失衡人群：蛋白质、钙和维生素 D 等摄入不足； 营养失衡人群：蛋白质、钙和维生素 D 等摄入不足； 盐摄入过多人群：过量的盐促进钙流失、影响骨细胞功能； 盐摄入过多人群：过量的盐促进钙流失、影响骨细胞功能； 活动少或长期卧床和晒太阳少的人群； 活动少或长期卧床和晒太阳少的人群； 消瘦人群； 消瘦人群； 有脆性骨折（无外伤或较微外伤情况下引起的骨折）家族史。 有脆性骨折（无外伤或较微外伤情况下引起的骨折）家族史。


血常规：用于排除血液疾病引起的骨质疏松症。 血常规：用于排除血液疾病引起的骨质疏松症。 尿常规、肾功能、血清蛋白电泳：用于排除慢性肾脏疾病引起的骨质疏松症。 尿常规、肾功能、血清蛋白电泳：用于排除慢性肾脏疾病引起的骨质疏松症。 血钙、血磷、25-羟维生素 D、尿钙：用于排除骨软化症引起的骨质疏松症。也可评估体内骨骼的营养物质的状况，指导骨质疏松的治疗。 血钙、血磷、25-羟维生素 D、尿钙：用于排除骨软化症引起的骨质疏松症。也可评估体内骨骼的营养物质的状况，指导骨质疏松的治疗。 甲状旁腺激素：用于排除甲状旁腺功能亢进引起的骨质疏松症。 甲状旁腺激素：用于排除甲状旁腺功能亢进引起的骨质疏松症。 甲状腺功能：用于排除甲状腺疾病引起的骨质疏松症。 甲状腺功能：用于排除甲状腺疾病引起的骨质疏松症。 性激素：用于评估体内的雌激素等性激素水平。 性激素：用于评估体内的雌激素等性激素水平。 骨密度：确诊骨质疏松症的常用办法。 骨密度：确诊骨质疏松症的常用办法。 骨转换标志物：可用于鉴别其它原因引起的骨质疏松症，也用于指导骨质疏松治疗，评估骨折风险，了解病情进展，监测药物疗效等。 骨转换标志物：可用于鉴别其它原因引起的骨质疏松症，也用于指导骨质疏松治疗，评估骨折风险，了解病情进展，监测药物疗效等。 胸腰椎 X 线：胸腰椎椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊，胸腰椎X线有助骨折的筛查。 胸腰椎 X 线：胸腰椎椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊，胸腰椎X线有助骨折的筛查。


主要和肾脏疾病、甲状腺或甲状旁腺疾病、类风湿性关节炎、消化系统疾病、血液疾病等及糖皮质激素等药物引起的骨质疏松症鉴别。


防治措施主要包括调整生活方式、补充钙和维生素 D、抗骨质疏松药物干预和康复治疗。 调整生活方式： 调整生活方式： 摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，可适当吃些鱼类、禽畜肉、蛋类（鱼和禽肉优先），每天总量约 120～200 g；每天摄入牛奶 300 mL 或相当量的奶制品； 摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，可适当吃些鱼类、禽畜肉、蛋类（鱼和禽肉优先），每天总量约 120～200 g；每天摄入牛奶 300 mL 或相当量的奶制品； 多晒太阳，每天 15～30 分钟； 多晒太阳，每天 15～30 分钟； 规律运动，戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。 规律运动，戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。 补充钙和维生素 D：每天需额外补充 500～600 mg 钙，可以选择碳酸钙等钙剂。在医生指导下口服维生素 D 制剂。 补充钙和维生素 D：每天需额外补充 500～600 mg 钙，可以选择碳酸钙等钙剂。在医生指导下口服维生素 D 制剂。 药物干预：可选择骨吸收抑制剂，如双膦酸盐（阿仑膦酸钠等）、雌激素和选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬等）；或骨形成促进剂，如甲状旁腺激素类似物。 药物干预：可选择骨吸收抑制剂，如双膦酸盐（阿仑膦酸钠等）、雌激素和选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬等）；或骨形成促进剂，如甲状旁腺激素类似物。 康复治疗：包括治疗性运动，选用拐杖、助行架等辅助器具等。 康复治疗：包括治疗性运动，选用拐杖、助行架等辅助器具等。


口服双膦酸盐时需空腹，用 200～300 mL 白水送服，服药后 30 分钟内避免平卧，应保持直立体位（站立或坐立），此期间应避免进食牛奶、果汁等任何食品和药品。 首次使用双膦酸盐可出现发热、骨痛和肌痛等如同患上流感的症状，多在用药 3 天内明显缓解，症状明显者可用解热镇痛药治疗。


需要。 抗骨质疏松药物首次治疗或改变治疗后每年，效果稳定后每 1～2 年重复骨密度测量，以监测疗效。 每年进行精确的身高测定以判断治疗疗效。 每 3 个月复查 1 次骨转换标志物以评估治疗效果。血钙、血磷、25-羟维生素 D、尿钙等遵医嘱定期复查。


注意膳食营养均衡，多晒太阳，规律运动，戒烟、限酒、限盐、避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。适当摄入动物的肝、蛋黄、海鱼、蘑菇等富含维生素 D 的食物，以及添加了维生素 D 的牛奶、豆浆等饮品。


不一定。需要做好预防，调整不良生活方式，对于本病尽量早诊断、早治疗。


绝经后性激素下降是生理现象，这种因素无法控制。但可以从饮食、运动等方面进行最大程度的预防。女性年轻时就应该注意均衡饮食，摄入充足的钙质，并适当补充维生素 D，以预防绝经后骨质疏松。


低血糖是指血糖低于正常的一种状态，对于非糖尿病人群如血糖低于 2.8 mmol／L，则诊断低血糖。 因饮酒、酒精中毒所引起的低血糖，称为酒精性低血糖症。酒精性低血糖症通常发生于空腹中等量或大量饮酒后，表现为昏迷木僵状态，心跳快、多汗、体温低、呼气有酒精气味，易被家里人误认为「醉酒」。 此时如果能够及时诊断低血糖，及时给与补充葡萄糖，可迅速恢复。 如果没有被及时发现，认为「睡一觉就好了」或是「让他自己醒」，未及时送医院救冶，部分患者可能因为延误了治疗时间，脑组织会受到不可逆的损害而留下终身后遗症，部分严重的患者也可因此而死亡。


不常见。 非糖尿病相关的酒精性低血糖症报道发生人数不多，多为一次性饮酒中大量（相当于 90～450 克酒精）后发生的低血糖。


酒精性低血糖症可分为二类： 一类为餐后酒精性低血糖症，低血糖于饮酒后约 3～4 小时发生。这是由于酒精刺激胰岛素大量分泌所致。 一类为餐后酒精性低血糖症，低血糖于饮酒后约 3～4 小时发生。这是由于酒精刺激胰岛素大量分泌所致。 另一类为空腹酒精性低血糖症，是在大量饮酒后不吃食物，约在饮酒后空腹 8～12 小时，储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症。这是由于酒精阻碍了葡萄糖生成所致。 另一类为空腹酒精性低血糖症，是在大量饮酒后不吃食物，约在饮酒后空腹 8～12 小时，储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症。这是由于酒精阻碍了葡萄糖生成所致。


酒精性低血糖症的表现，与血糖下降的程度、血糖下降的速度、低血糖持续时间等有关。血糖越低症状越明显，血糖下降越快症状越重。 往往先出现交感神经兴奋的表现，随后出现脑功能障碍的表现。 交感神经兴奋表现：主要为极度饥饿、大汗、焦虑、躁动、易怒、心悸、手足颤抖、面色苍白和情绪激动等。 交感神经兴奋表现：主要为极度饥饿、大汗、焦虑、躁动、易怒、心悸、手足颤抖、面色苍白和情绪激动等。 脑功能障碍表现：主要为嗜睡、吐词不清、肢体震颤、运动障碍、瘫痪、昏迷等。 脑功能障碍表现：主要为嗜睡、吐词不清、肢体震颤、运动障碍、瘫痪、昏迷等。


低血糖发作易诱发心绞痛、心肌梗死、一过性脑缺血发作和脑梗死，老年人尤其危险。
如果血糖下降严重且历时较长，比如持续 6 小时以上的严重低血糖，可导致永久性脑损伤或死亡。


正常血糖的维持，一方面依靠进食（餐后血糖的主要来源），一方面依赖肝糖原的分解和糖异生（空腹血糖的主要来源）。饮酒时主食吃得少，同时酒精阻碍了糖异生，身体内储存的肝糖原消耗完毕之后，就会出现低血糖。 此外，酒精还可加强某些药物（磺脲类药物、胰岛素等）的降血糖作用，糖尿病患者在使用这些药物时饮酒，发生低血糖的风险很高。


有长期饮酒史且伴有营养不良的人，在一次中大量饮酒后，容易发生酒精性低血糖症，并可能同时伴发酒精性酮症酸中毒及乳酸酸中毒。 有长期饮酒史且伴有营养不良的人，在一次中大量饮酒后，容易发生酒精性低血糖症，并可能同时伴发酒精性酮症酸中毒及乳酸酸中毒。 甲亢、肝病、肾上腺皮质功能低下患者，长期饥饿者，正在使用胰岛素或口服磺脲类降糖药的糖尿病患者，在过量饮洒后也容易发生酒精性低血糖症。 甲亢、肝病、肾上腺皮质功能低下患者，长期饥饿者，正在使用胰岛素或口服磺脲类降糖药的糖尿病患者，在过量饮洒后也容易发生酒精性低血糖症。 低血糖一般发生在中等量或大量饮酒后 6～24 小时，但也可于饮酒后很快发生。


医生在诊断酒精性低血糖症时，主要依据： 病人特征：发病前有中等量或大量的饮酒史，饮酒前空腹或仅摄人少量食物；患者体重指数偏低；夜间发病；入院时具有典型的低血糖表现或已经处于昏迷状态。 病人特征：发病前有中等量或大量的饮酒史，饮酒前空腹或仅摄人少量食物；患者体重指数偏低；夜间发病；入院时具有典型的低血糖表现或已经处于昏迷状态。 血糖低于 2.8 mmol/L。 血糖低于 2.8 mmol/L。 输注葡萄糖后症状明显改善。 输注葡萄糖后症状明显改善。 如果伴有代谢性酸中毒、高乳酸血症或酮症，更支持本症的诊断。 如果伴有代谢性酸中毒、高乳酸血症或酮症，更支持本症的诊断。


一般需要做血糖、血酮体、乳酸、尿常规、血气分析检查。 血糖：主要用来确定低血糖诊断。 血糖：主要用来确定低血糖诊断。 尿常规、血酮体：主要用来确定是否存在酮症。 尿常规、血酮体：主要用来确定是否存在酮症。 乳酸：主要用来确定是否存在高乳酸血症。 乳酸：主要用来确定是否存在高乳酸血症。 血气分析：主要用来确定是否存在代谢性酸中毒。 血气分析：主要用来确定是否存在代谢性酸中毒。


酒精性低血糖症需要与其他原因所导致的低血糖进行鉴别。 酒精所致的低血糖症的特点是：有饮酒史，低血糖发生时无血浆胰岛素水平增高，可伴有高乳酸血症和代谢性酸中毒，可有血酮增高和酮尿。


如果不给于及时的治疗，不会自己好。如果没有被及时发现，未及时送医院救冶，延误了治疗时间，脑组织可能受到不可逆的损害而留下终身后遗症，部分严重的患者可因此而死亡。


酒精性低血糖症一经诊断，需立即给予葡萄糖溶液，静脉注射或静脉点滴； 酒精性低血糖症一经诊断，需立即给予葡萄糖溶液，静脉注射或静脉点滴； 合并急性酒精中毒者，可加用纳洛酮静脉注射或静脉点滴； 合并急性酒精中毒者，可加用纳洛酮静脉注射或静脉点滴； 如果患者昏迷时间较长，应用高渗葡萄糖治疗后未恢复，可加用糖皮质激素（如氢化可的松）治疗，并给予营养神经细胞、防止脑水肿及颅内高压的治疗。 如果患者昏迷时间较长，应用高渗葡萄糖治疗后未恢复，可加用糖皮质激素（如氢化可的松）治疗，并给予营养神经细胞、防止脑水肿及颅内高压的治疗。 大多数病人经治疗能迅速恢复，少数病人由于延误诊断，可迟至数小时至数天方能恢复。一般预后较好，经治疗后无永久性后遗症，但也有因治疗不及时，引发并发症或死亡的情况发生。


有酒精性低血糖症发生经历的患者最好戒酒。如果饮酒，应适量，避免空腹或饥饿时饮酒。


酒精性低血糖症的预防，关键是避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。尤其是甲亢、肝病、肾上腺皮质功能减退、长期饥饿营养不良和糖尿病患者最好不饮酒。 对于使用磺脲类药物和胰岛素的糖尿病患者，切记不能空腹饮酒，晚餐喝酒时一定要适当吃些主食，且在睡前应测血糖。若血糖低要加餐，如吃些面包、馒头、饼干等，以防夜间出现低血糖。


及时发现诊断、及时给予治疗，是防止出现并发症的关键。 对于有饮酒史的昏迷患者，要高度警惕酒精性低血糖症及合并酒精中毒的可能，立即进行血糖化验，做到早发现、早治疗，以减少并发症的发生。


结节性甲状腺肿也称腺瘤样甲状腺肿，是单纯性甲状腺肿的后期表现。 单纯性甲状腺肿（simple goiter）是由于缺碘、摄入致甲状腺肿物质、遗传及先天性缺陷等原因，引起的甲状腺肿大，通常没有甲状腺功能的异常（甲亢、甲减）。 开始时甲状腺为弥漫性、均匀性的肿大，称为弥漫性甲状腺肿（diffuse goiter），随着病程的延长，甲状腺在逐渐增生、肿大的过程中产生一个或多个结节，即为结节性甲状腺肿（nodular goiter）。


结节性甲状腺肿比较常见，每 100 个人里就有 4 个人有结节性甲状腺肿。 因为结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的后期表现，病程较长，所以多见于年纪较大的成人。


结节性甲状腺肿的主要表现就是脖子肿大。脖子前方可以摸到肿大的甲状腺，甚至可以摸到一个或数个结节，无痛感。 如果甲状腺肿大特别明显，可能会对周围器官造成压迫，出现喉部紧缩感、呼吸不畅、声音嘶哑、吞咽困难、面部和一侧上肢浮肿、面部青紫、一侧瞳孔变小、一侧眼球下陷、一侧眼睑下垂等表现。


结节内出血：表现为颈部突然出现肿块伴疼痛，增大的肿块可在数周后变小。 结节内出血：表现为颈部突然出现肿块伴疼痛，增大的肿块可在数周后变小。 甲状腺功能亢进（甲亢）：出现乏力、心慌、饭量增加、体重下降、怕热多汗、易激动、失眠等症状。 甲状腺功能亢进（甲亢）：出现乏力、心慌、饭量增加、体重下降、怕热多汗、易激动、失眠等症状。 甲状腺腺瘤：一般是良性肿瘤。 甲状腺腺瘤：一般是良性肿瘤。 甲状腺癌：少数结节性甲状腺肿会合并甲状腺癌，以分化型甲状腺癌尤其是乳头状癌为主。 甲状腺癌：少数结节性甲状腺肿会合并甲状腺癌，以分化型甲状腺癌尤其是乳头状癌为主。


结节性甲状腺肿的病因有以下几种： ：主要见于缺碘的山区，自从我国实行食盐加碘政策后，缺碘的情况已很少见。因缺碘造成结节性甲状腺肿的主要是一些老年患者。 ：主要见于缺碘的山区，自从我国实行食盐加碘政策后，缺碘的情况已很少见。因缺碘造成结节性甲状腺肿的主要是一些老年患者。 摄入致甲状腺肿物质：如含氟过多的饮水，硫脲类、磺胺类、锂盐类药物等，都可能会造成甲状腺肿大。另外，孕期母亲服用抗甲状腺药物、锂盐、胺碘酮等，可能造成新生儿出现甲状腺肿。 摄入致甲状腺肿物质：如含氟过多的饮水，硫脲类、磺胺类、锂盐类药物等，都可能会造成甲状腺肿大。另外，孕期母亲服用抗甲状腺药物、锂盐、胺碘酮等，可能造成新生儿出现甲状腺肿。 ：除了缺碘，碘过量也会引起甲状腺肿大。碘过量常见于高水碘地区、高碘饮食、服用含碘药物、或过量服用碘补充剂等。 ：除了缺碘，碘过量也会引起甲状腺肿大。碘过量常见于高水碘地区、高碘饮食、服用含碘药物、或过量服用碘补充剂等。 家族遗传和先天性缺陷。 家族遗传和先天性缺陷。 自身免疫异常。 自身免疫异常。


甲状腺彩超：彩超会提示甲状腺肿大，可见一个或数个结节，可伴有纤维化、钙化、囊肿、胶质潴留性结节、腺瘤样增生性结节等表现。 甲状腺彩超：彩超会提示甲状腺肿大，可见一个或数个结节，可伴有纤维化、钙化、囊肿、胶质潴留性结节、腺瘤样增生性结节等表现。 甲状腺功能和甲状腺抗体：需抽血检查。TSH、T3、T4 一般都是正常的，甲状腺球蛋白抗体 TgAb、甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb 呈阴性或仅有轻度升高。当结节性甲状腺肿并发甲状腺功能亢进时，会出现 TSH 降低。 甲状腺功能和甲状腺抗体：需抽血检查。TSH、T3、T4 一般都是正常的，甲状腺球蛋白抗体 TgAb、甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb 呈阴性或仅有轻度升高。当结节性甲状腺肿并发甲状腺功能亢进时，会出现 TSH 降低。 ：结节性甲状腺肿的摄碘率正常或增高，无高峰前移。 ：结节性甲状腺肿的摄碘率正常或增高，无高峰前移。 甲状腺核素扫描：结节性甲状腺肿的核素分布不均匀。 甲状腺核素扫描：结节性甲状腺肿的核素分布不均匀。 尿碘测定：普通成人尿碘 ＜ 100 μg/L，提示缺碘，孕妇尿碘 ＜ 150 μg/L 即提示缺碘。但由于单次尿碘测定受饮食影响大，且尿碘检验方法存在局限性，目前很难通过单次尿碘测定来准确评估碘营养状态。医生可以通过询问饮食情况和生活环境，来判断患者是否缺碘。 尿碘测定：普通成人尿碘 ＜ 100 μg/L，提示缺碘，孕妇尿碘 ＜ 150 μg/L 即提示缺碘。但由于单次尿碘测定受饮食影响大，且尿碘检验方法存在局限性，目前很难通过单次尿碘测定来准确评估碘营养状态。医生可以通过询问饮食情况和生活环境，来判断患者是否缺碘。 甲状腺球蛋白 Tg：需抽血检查。Tg 可有升高。 甲状腺球蛋白 Tg：需抽血检查。Tg 可有升高。 甲状腺细针穿刺活检：用穿刺针吸取少量甲状腺组织做病理检查，可确诊结节性甲状腺肿。 甲状腺细针穿刺活检：用穿刺针吸取少量甲状腺组织做病理检查，可确诊结节性甲状腺肿。 大部分人只要做第（1）（2）项检查即可诊断。医生会根据每个人的具体情况决定是否要做其他几项检查。


桥本甲状腺炎：也会表现为甲状腺肿大，也可伴有结节。但是检查甲状腺抗体 TgAb 或 TPOAb 会有明显升高，检查甲状腺彩超会发现甲状腺回声弥漫性增粗不均伴有网格状改变。 桥本甲状腺炎：也会表现为甲状腺肿大，也可伴有结节。但是检查甲状腺抗体 TgAb 或 TPOAb 会有明显升高，检查甲状腺彩超会发现甲状腺回声弥漫性增粗不均伴有网格状改变。 甲状腺腺瘤：检查甲状腺彩超会提示腺瘤与周围组织边界清晰，也可以通过细针穿刺活检与结节性甲状腺肿鉴别。 甲状腺腺瘤：检查甲状腺彩超会提示腺瘤与周围组织边界清晰，也可以通过细针穿刺活检与结节性甲状腺肿鉴别。 亚急性甲状腺炎：也会出现甲状腺肿大和甲状腺结节。但亚急性甲状腺炎通常发病很急，伴有明显的颈部疼痛和发热，甲状腺功能检查常会出现异常（甲亢、甲减都有可能），甲状腺彩超检查常可发现片状低回声区，甲状腺摄碘率明显降低。 亚急性甲状腺炎：也会出现甲状腺肿大和甲状腺结节。但亚急性甲状腺炎通常发病很急，伴有明显的颈部疼痛和发热，甲状腺功能检查常会出现异常（甲亢、甲减都有可能），甲状腺彩超检查常可发现片状低回声区，甲状腺摄碘率明显降低。 甲状腺癌：甲状腺癌属于恶性的甲状腺结节。通过甲状腺彩超可以初步区别甲状腺癌和结节性甲状腺肿，前者常表现为实性低回声结节、边界不清、细小钙化、纵横比失调等。通过甲状腺细针穿刺活检，可以确诊是癌还是良性结节。 甲状腺癌：甲状腺癌属于恶性的甲状腺结节。通过甲状腺彩超可以初步区别甲状腺癌和结节性甲状腺肿，前者常表现为实性低回声结节、边界不清、细小钙化、纵横比失调等。通过甲状腺细针穿刺活检，可以确诊是癌还是良性结节。


是的。 当自己触及到甲状腺肿大或甲状腺结节时，要及时去医院就诊。 因为很多种甲状腺疾病都可以表现为甲状腺肿大或甲状腺结节，包括甲亢、甲状腺癌等需要及早治疗的疾病。去医院完善各种检查，可以明确到底是何种甲状腺问题。


：如果确定是缺碘导致的结节性甲状腺肿，可以补碘治疗，如口服碘化钾、复方碘溶液等。补碘过程中要密切监测甲状腺功能，以免诱发甲亢。 ：如果确定是缺碘导致的结节性甲状腺肿，可以补碘治疗，如口服碘化钾、复方碘溶液等。补碘过程中要密切监测甲状腺功能，以免诱发甲亢。 甲状腺激素：服用甲状腺激素有可能可以使甲状腺缩小，但结节很难消失，停药后容易复发。长期服用甲状腺激素还可能会造成骨质疏松、心脏病。所以现在已很少使用这种治疗方法。 甲状腺激素：服用甲状腺激素有可能可以使甲状腺缩小，但结节很难消失，停药后容易复发。长期服用甲状腺激素还可能会造成骨质疏松、心脏病。所以现在已很少使用这种治疗方法。 ：当甲状腺肿大明显、压迫周围器官、影响生活质量，或并发甲状腺肿大、药物治疗无效，或怀疑结节有恶变，或有美容要求，才考虑手术治疗。术后有可能会复发。 ：当甲状腺肿大明显、压迫周围器官、影响生活质量，或并发甲状腺肿大、药物治疗无效，或怀疑结节有恶变，或有美容要求，才考虑手术治疗。术后有可能会复发。 放射性 131I 治疗：适合结节性甲状腺肿并发甲亢的患者，孕妇禁用。放射性 131I 治疗有可能会导致永久性甲减，需终身服药治疗。 放射性 131I 治疗：适合结节性甲状腺肿并发甲亢的患者，孕妇禁用。放射性 131I 治疗有可能会导致永久性甲减，需终身服药治疗。 上述治疗方法各有利弊，对于哪种治疗方法更好，医学界还没有形成统一的意见。 对于大多数结节性甲状腺肿患者，只要不缺碘、没有甲亢、没有明显的压迫症状，医生更倾向于选择观察疗法，也就是不治疗，仅定期复查。


需要复查，以及早发现可能出现的甲状腺功能异常、癌变等情况。 如无特殊情况，一般每年复查一次，复查内容包括甲状腺功能和甲状腺彩超。病情稳定后，可延长复查时间。具体复查时间请遵照医嘱。


20% 的女性和 5% 的男性单纯性甲状腺肿患者，病情可能会自行稳定下来，或随时间推移而自行好转。但一旦形成结节性甲状腺肿，就很难消退了。


不要挤压、撞击甲状腺结节，以防发生结节内出血。 不要挤压、撞击甲状腺结节，以防发生结节内出血。 按照医嘱定期复查。 按照医嘱定期复查。 出现怕热多汗、心慌手抖、食量增加、体重减轻、颈部疼痛、颈部突然出现肿块、声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难等症状时，及时就诊。 出现怕热多汗、心慌手抖、食量增加、体重减轻、颈部疼痛、颈部突然出现肿块、声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难等症状时，及时就诊。


食用加碘盐：只要没有甲亢、不居住在高水碘地区、不需要做放射性 131I 治疗、没有医生的特别叮嘱，都应该食用加碘盐，并避免把加碘食盐置于潮湿、日光直射、高温的环境中。 食用加碘盐：只要没有甲亢、不居住在高水碘地区、不需要做放射性 131I 治疗、没有医生的特别叮嘱，都应该食用加碘盐，并避免把加碘食盐置于潮湿、日光直射、高温的环境中。 海鲜要适量：避免长期大量进食海带、紫菜、虾贝类。海鲜味美，但不要贪多。 海鲜要适量：避免长期大量进食海带、紫菜、虾贝类。海鲜味美，但不要贪多。 如果结节性甲状腺肿并发了甲亢，应食用无碘盐，不要吃海鲜。 如果结节性甲状腺肿并发了甲亢，应食用无碘盐，不要吃海鲜。