有可能会。 如果出现下面的情况，应该怀疑对安眠药产生了依赖性，应积极寻求医生的帮助。 原来的安眠药剂量效果大不如前，需要增加剂量才能保持助眠效果； 原来的安眠药剂量效果大不如前，需要增加剂量才能保持助眠效果； 突然停药，会出现恶心、乏力、紧张、害怕、难以入睡或其他以前较少出现的不适感（如对光线和声音非常敏感、手脚轻微刺痛等）。 突然停药，会出现恶心、乏力、紧张、害怕、难以入睡或其他以前较少出现的不适感（如对光线和声音非常敏感、手脚轻微刺痛等）。


不要长期每日定时服药。可以只在有需要时才使用，或隔天甚至隔更长时间才服用一次。 不要长期每日定时服药。可以只在有需要时才使用，或隔天甚至隔更长时间才服用一次。 不要自行不断加大剂量。为避免失眠反弹，切忌骤然停药。 不要自行不断加大剂量。为避免失眠反弹，切忌骤然停药。


短效类：佐匹克隆，唑吡坦，三唑仑，奥沙西泮； 中效类：阿普唑仑，艾司唑仑，氯硝西泮，劳拉西泮； 长效类：地西泮，氟西泮，夸西泮，氯氮卓。


考虑到致畸作用，妊娠头三个月和哺乳期妇女禁用； 考虑到致畸作用，妊娠头三个月和哺乳期妇女禁用； 安眠药可导致新生儿肌无力、低体温、低血压和轻度呼吸抑制，所以一般不用于新生儿； 安眠药可导致新生儿肌无力、低体温、低血压和轻度呼吸抑制，所以一般不用于新生儿； 青光眼患者禁用。因安眠药可引起睫状肌松弛，从而加重房水循环障碍（详情参考青光眼资料）； 青光眼患者禁用。因安眠药可引起睫状肌松弛，从而加重房水循环障碍（详情参考青光眼资料）； 重症肌无力患者禁用； 重症肌无力患者禁用； 老年人和儿童慎用，如必须使用，请谨遵医嘱； 老年人和儿童慎用，如必须使用，请谨遵医嘱； 与中枢抑制药物有协同作用，与乙醇合用尤易发生。所以服用安眠药的人不宜饮酒。 与中枢抑制药物有协同作用，与乙醇合用尤易发生。所以服用安眠药的人不宜饮酒。


随着年龄的增长，老年人的睡眠需求会逐渐减少，一般老年人每日对睡眠时间的需求可能为 5 小时甚至更少。 所以，判定老年人的失眠更多是以睡眠时间之外的其他标准为主，如睡眠质量、醒后是否恢复精力等。 而且，因老年人面临较多的躯体疾病风险，如心脑血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病等，加之老年人肝肾功能水平随着年龄逐渐退化，所以老年人使用安眠药应十分慎重，详细咨询相关领域的专业意见很有必要。 对于那些服用安眠药已经多年的老年人，不可强行停药，这种情况下小剂量使用安眠药反而是必要的，而且减药的速度要慢。


要看具体情况： 继发于其他疾病的失眠问题，一旦原发疾病得到缓解或治愈，失眠问题也会随着缓解和消失。 所以，继发性的失眠问题重要的是弄清楚原因，并针对原因进行治疗。 原发性的失眠问题，经过规律的睡眠节律调整，配合心理治疗和适当的药物治疗，大多数能缓解并消失。 因为失眠的原因多种多样，所以失眠缓解后也存在再次出现失眠的可能，不能说一定能彻底治愈。


。 对于短期内出现的严重失眠问题，应该先至医院就诊，明确是否存在其他疾病问题，以避免自行服用安眠药而延误其他疾病诊治。 对于必须服用安眠药的情况，选择何种安眠药也是很专业的问题。因为，不同症状的失眠所适用的药物并不相同。入睡困难，应选用短效药物；夜间睡眠不塌实、容易醒来，选用中效药物；经常早醒，则应使用长效药物。而且，对于初次服药的人而言，应使用最小有效剂量。而许多失眠问题的症状表现往往比较多样化，而药物选择就需要慎重了。 此外，在我国，一般的安眠药都属于特殊管制类药物，只有凭医生处方才能获得，而药店擅自售卖这类药物是违法的。


很多人都听说过睡前一杯热牛奶有助于睡眠。可能的原因在于奶制品中含有色氨酸，而色氨酸有助眠功效。其他含有色氨酸的食物包括：香蕉、燕麦、蜂蜜等。但具体机制和效果尚有争议，如果你尝试后能更好入睡，可以睡前喝一杯热牛奶。 此外，碳水化合物能够通过代谢提高血液中的色氨酸含量。所以电影《罗马假日》里小公主睡前来点牛奶 + 饼干，是有一点道理的。 相反，高蛋白质高油脂食物易胀气，辛辣食物容易刺激消化道，可能不利于睡眠，建议睡前 4 小时内避免。


不可以。 酒精可能会让人容易入睡，但是也会导致深睡眠减少。饮酒后可能会较容易醒来，而且醒后难以入睡，还会十分疲惫。 因此，不建议通过喝酒助眠。


最好在入睡前 4～5 小时锻炼 20 分钟，临近睡眠时不要锻炼。 午餐后不要喝咖啡，睡前不要喝酒，戒烟，至少不要在晚上吸烟。不要忽略了巧克力、可乐以及一些药物（如感康）中的咖啡因。 晚餐吃好，避免睡觉时有饥饿感；但也不要过饱，避免高蛋白、高油脂的食物。 睡前来个温水浴，或热水泡脚可能有助于入睡。 睡前喝杯热奶也可能有助于睡眠。 睡前避免饮水过多，不然频繁起夜会影响睡眠。 保持规律的睡眠习惯，经常改变入睡时间有可能导致失眠。 睡前不要长时间使用手机、电脑等发光的电子设备。 调整卧室环境，创造良好的入睡条件。较黑、较静、较凉的卧室环境能有助于睡眠。不妨拉上窗帘，戴上耳塞，上床后马上熄灯。播放点舒缓的轻音乐当背景声音，可能既有助于放松心情，又有助于避免被突然的声音吵醒。 放松心情，睡觉时不要想事情。若未能解决的问题总令你思来想去，不妨将它们记录下来，告诉自己明天再去处理。 不要强迫自己入睡。如果在床上 20～30 分钟还不能入睡，请果断离开你的床，可以去其他房间做一些你喜欢并能让你放松的事情，如听点舒缓的音乐、看些轻松的书等。等到睡意来临时再上床。 睡眠时间不是越长越好，也不一定要睡足 8 小时才够，感到充分休息后要立即起床。 白天疲倦难挡，你可以小睡一会。但，请控制在 45 分钟之内（避免进入深睡眠），而且 16:00 之后就不应再有小睡了，以免影响晚上的睡眠。


三偏，是指疾病发作部位的对侧身体（包括面部），感觉出现缺失或减退，同时伴有这一侧的瘫痪和视力障碍，即偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲，简称为「三偏征」。


大脑的「内囊」梗死、出血或受压迫，导致大脑发出的神经信号不能正常传导，而引发三偏综合征。


内囊是大脑神经收发信号的「交通枢纽」，许多感觉、运动神经纤维都会从这个地方路过，从上往下传导的神经信号也在内囊附近交叉至对侧。 因此，当内囊损伤时，会表现为感觉运动功能的异常，且症状多会出现在病变所在部位的对侧。 但内囊的结构较为复杂，且与周围的脑区（壳核、丘脑等）相互影响。周围脑区出血时，也常常以内囊损害的症状为突出表现，因此，相关区域的出血也称为「内囊区出血」。


梗死／出血位置，以及大脑梗死面积和出血量的差异，会导致症状表现和严重程度略有不同。 例如，壳核出血量小于 30 mL 时，三偏征的症状较轻；但出血量大于 30 mL 时，患者则会出现意识不清，甚至因大脑水肿导致「脑疝」而危及生命；而丘脑出血时，三偏征的表现主要集中在感觉障碍上，对运动的影响相对要小。 因此，出现三偏征时，需要综合考虑患者的症状和损伤部位的检查，才能帮助进一步确诊。


对疼痛、温度、自己身体所处具体位置的感受减弱或丧失。 视野范围变窄，影响正常阅读、行走、开车等。 口角歪斜，甚至出现伸舌歪斜，不仅影响容貌，还影响正常吃东西、喝水。 半侧身体瘫痪，影响正常运动。 还可能出现无用感、自尊心受挫等负面情绪。


三偏综合征患者，感知觉是下降的。正常人在碰到过冷、过烫的物品时，会反射性把身体缩回来保护自己，但是三偏综合征的患者，可能会出现「皮肤已经烫伤了、患者毫无察觉」的情况。 因此，要帮患者搞好个人卫生，尽量打扫干净患者所处的环境，不要出现较硬的物品、或者尖锐的利器，还要避免长期受压，以免皮肤出现压伤或破损。 另外，避免过冷、过热刺激，慎用一些保温或降温措施，如热水袋、冰袋等。如果需要使用相应的物品，应当在外面包裹毛巾，防止烫伤、冻伤。使用热水袋热敷时，所装热水不要超过 50 度，且每 15 ～ 30 分钟更换一个部位，并查看皮肤情况。


可以，而且在病情稳定后，要尽早进行康复训练。 尽早运动有助于减轻异常身体姿势（如肢体痉挛）的出现和进展，促进患者康复、提高生活质量。 可参考的活动方式有： Bobath 握手：双手十指交叉相握，患侧拇指在最上面，然后用功能好的一侧手臂，带动瘫痪一侧，向前伸展、并举至头顶。 起坐训练：患者尽量自己先从床上坐起来，在身后垫个枕头，然后用功能正常的脚，推动瘫痪的脚，直至把小腿挪到床边，练习时身体前方可放置桌子支撑上肢。 桥氏运动：患者平躺在床上时，抬高臀部，尽量使上半身与大腿置处于同一直线上，维持姿势 5 ～ 10 秒。家属可以辅助患者，并同时下压患者瘫痪侧肢体的膝盖，另一只手轻拍瘫痪侧的臀部，这个动作有利于患者下地行走或在床上使用便盆。


对于不能自己动的患者，家属可以帮助其活动身体的各个关节，并经常协助患者改变卧床的体位和姿势，至少每两小时帮助患者翻身，这有助于维持患者的关节和肌肉活动度。 长期卧床的患者，还容易并发压疮、呼吸道疾病等，所以，要经常帮患者翻身、擦洗、拍背、吸痰等。


三偏综合征，会降低患者的自理能力和生活质量，而且康复的过程也比较漫长。因此，患者很容易觉得生活没有希望，或者因为一些病征疾病的表现，如口歪眼斜、流口水等，而感到难为情。 此时，家人的陪伴和鼓励至关重要。要尽可能多的让患者了解症状的起因、后续的发展、康复治疗的意义，这有利于患者充分理解疾病、并配合治疗。 同时，治疗和康复训练时间都比较长，要持续数月、甚至数年，家属应遵循医护人员的指导，协助患者科学的训练，及时记录改善迹象，帮助患者树立康复信心。


三偏综合征多由脑卒中（即「中风」）引起，因此脑部 CT 或 MRI 检查可以帮助诊断。


脑卒中，也就是常说的「中风」。 脑卒中主要分为两类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中。 缺血性脑卒中：常见的有腔隙性脑梗死、脑血栓、脑栓塞等。 出血性脑卒中：常见的有脑出血、蛛网膜下腔出血等。 此外，血压过高而没有有效控制，很容易在天气转冷、或一些应急情况下，如大量抽烟、酗酒、暴食、情绪激动等，突发脑出血，此时三偏综合征可即刻出现。


失认指的是一个人在感官功能及智力正常的清醒状态下，不能通过听觉、触觉、视觉、嗅觉和味觉中的一种或者多种感觉认出之前熟悉的人、物品或者自己的身体部位。


不常见。 单独发生的失认症非常罕见，不到 1% 的中风、肿瘤、阿尔茨海默病等神经系统疾病患者会患有失认症。


根据受损的感觉类型不同，失认症可以分为以下几种类型： 视觉性失认
物体失认症
相貌失认症
同时失认症
色彩失认症
视空间失认症
手指失认症 视觉性失认 物体失认症 相貌失认症 同时失认症 色彩失认症 视空间失认症 手指失认症 听觉性失认 听觉性失认 触觉性失认 触觉性失认


不能通过视觉认出一个物品，说出物品的名称和用途。 不能认出认识的人的面容，但是可以认出性别、其他身体特征（如头发），也能理解面部表情所表达的情绪（伤心、高兴等）。 在物品单独出现时可以识别，但是当多个物品一起出现，无法进行识别和分类。 不是色盲，但是不能认出颜色，无法具体说出是什么颜色。 能看懂也能记得周围环境的样子和细节，但不能根据环境寻找路线到达目的地。 难以对手指进行命名和区分。（通常是 Gerstmann 综合征的一组症状的一部分）。 听力完好，能听懂语言，但是不能辨别是哪个人或哪种乐器、物种的声音。 能正常说话、写作和阅读，但是不能听懂口语。 闭眼时不能通过摸物体的形状来辨别这是什么物体。


失认症对患者生活影响比较大，可能会影响患者生活的不同方面。如患者不能认出日常生活用品，完成简单的刷牙、吃饭等行为，影响生活自理，或者不知道如何到达目的地，影响日常出行。同时，失认症患者可能认不出亲友和同事，影响人际关系。以及患者不能顺利进行学习和工作活动，影响个人情绪，容易产生相关心理问题。


失认症患者不能通过感官辨认物体，知道其用途。 命名障碍患者能通过感官辨认物体，也知道物体的用途，只是不能叫出名字。


失认症患者拥有正常的智力，可以和人沟通，也能独立做事情，但是存在感官的障碍（只存在一种感官障碍的情况较多），辨认物体或人物存在问题。 痴呆患者的智力相较同龄人较为低下，记忆力下降，可能有沟通困难、难以独立做事情，但是辨认物体或人物不一定有问题。


失认症主要是由中枢神经系统的损伤所导致的，根据损伤脑区功能的不同，患者会表现出不同的症状。比如「顶叶」、「枕叶」损伤会导致视觉失认，「颞部」损伤会导致听觉性失认。但失认症患者通常会保留其他感官正常的感觉能力，很少患者会同时有多个类型的失认症。


患有脑外伤、中风、脑肿瘤、感染、痴呆、神经系统发育障碍等神经系统疾病。 缺氧、一氧化碳中毒。 患有中风或头部受伤等急性疾病。 患有肿瘤和痴呆症等慢性进展的疾病。 如出现失认症症状不及时治疗或疗效较差，失认症也会逐渐加重。


没有。 但短时间内大量饮酒可能导致「谵妄」，出现类似于失认症的情况，如不能认出熟人、物体或熟悉环境，但往往同时会有很多生动的幻觉，看到现实里不存在的景象。


如果有以下症状，且影响生活需要去就医： 不能认出并且使用日常生活必需品。 不能认出认识的人的面容并且严重影响了学习、生活和工作。 无法辨认颜色，特别是职业为绘画相关工作。 不能根据环境判断应该根据什么路线到达目的地。 不能听懂口语，造成交流困难。


神经内科 神经外科 眼科、耳鼻喉科（排除影响视觉、听觉的疾病）


失认症可能需要做如下检查： 视力检查 嗅觉检查 命名、记忆和认知测试 头颅 CT/ MRI 检查 听觉或视觉诱发电位 诊断主要依据询问病史、体格检查和其他检查推断病因。通过视力检查和嗅觉检查排除因为视力、嗅觉导致失认症；通过命名、记忆和认知测试排除智力问题导致失认症，以及判断患者有没有失用症、失语症；通过头颅 CT/ MRI 检查以及听觉或视觉诱发电位检查可以判断有没有脑部的损伤，视觉、听觉功能有关的皮层有没有问题。


失认症没有直接的治疗方法，需要尽量治疗引起失认症的疾病。例如，治疗和预防中风、用抗生素治疗脑脓肿，脑肿瘤患者积极配合手术和 / 或放疗等。


有效果，但很少有失认症患者能够完全恢复感觉功能。 能够恢复的患者大多数在开始治疗后的三个月到一年期间恢复。主要取决于患者的年龄、病因、类型、受影响区域的大小和位置、损伤程度、治疗效果。


大多数失认症患者治疗后不能完全康复，生活质量也会下降。在出现失认症的症状后家属应陪同患者应及时就医，初步诊断后进行彻底的神经心理学检查，这样有助于进行针对性的治疗。但大多数情况下预后患者状态依旧很差，可能需要家属进行终生护理和密切监督。


可以。 预防中风、感染等容易导致失认症的疾病，以及在疾病诊断后及时就医可以在一定程度上减少失认症发病的可能性。


视神经脊髓炎是一种病因不明的、累及视神经和脊髓的脱髓鞘病变。髓鞘是神经细胞外包裹的一层物质，由于某些原因引起髓鞘脱失后，就会出现电信号的传导异常，引起相应的功能受损，如：活动不灵活，感觉迟钝或消失等表现，这类疾病就称作脱髓鞘病变。 视神经是我们的视觉传导通路，眼睛看到东西后，通过视神经传到大脑。患上视神经脊髓炎的病人会出现视力下降甚至失明；还会出现肢体麻木、瘫痪等。 目前对于视神经脊髓炎的病因尚不清楚，可能和自身免疫紊乱（即自体的保护因子不能区别自身与外来的「敌人」，转而攻击自身的成分，引起被攻击部位的神经功能受损害）有关。


患上视神经脊髓炎的病人一般会出现反复的视力下降，视力下降可以左右眼交替出现，也可以同时出现。 还会反复出现脊髓损害，轻的可以仅仅只是手脚和躯体麻木、瘙痒或是走路、拿东西没有力气，严重的会出现瘫痪、手脚或躯干失去知觉，大小便失禁。


一般来说，青中年女性出现视神经脊髓炎的概率最高，合并有自身免疫性疾病（比如：红斑狼疮）更容易出现视神经脊髓炎。


视神经脊髓炎是后天获得性疾病（即不是从出生就有的），所以视神经脊髓炎是不会遗传的。


需要由医师综合分析以下检查来诊断： 头颅和脊髓磁共振：观察脑部和脊髓的病变分布情况。 视力情况相关检查：包括视力、视野、眼底、视神经磁共振、视觉诱发电位等，用来判断视力有无受损，受损的范围和严重程度。 水通道蛋白-4 抗体（AQP4-IgG）: 这个抗体需要抽血检查，用于帮助诊断疾病是否为视神经脊髓炎，一般来说，检测到这个抗体的阳性结果提示视神经脊髓炎的可能性极大，但是没检测到这个抗体的阴性结果是不能排除视神经脊髓炎的。（意义是：如果这个抗体阳性的话，会增加医生诊断这个疾病的证据力度，是一个比较关键的参考指标） 视神经脊髓炎容易伴发的疾病需要进一步的进行筛查：如干燥综合征，需要进行自身免疫相关抗体的检查。


治疗主要分为急性期治疗、序贯治疗（免疫抑制治疗）、对症治疗和康复治疗。 急性期治疗：如果出现突然症状加重，如突然间视力严重下降或者瘫痪、大小便困难的情况，要立即急诊神经内科和眼科治疗，可以进行大剂量的激素冲击（甲强龙 500 mg～1 000 mg）治疗，激素冲击疗效欠佳可以考虑使用血浆置换。如果激素冲击、血浆置换疗效均欠佳，可予静注大剂量免疫球蛋白（具体的剂量和疗程根据的是患者的体重、病情的严重程度结合临床医生的经验）。 序贯治疗（免疫抑制治疗）：急性期过后，需要继续予免疫抑制治疗。这一时期的治疗目标是稳定病情，防止复发，一线药物为硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、利妥昔单抗等，二线药物可以使用环磷酰胺、他克莫司等药物。（具体的药物剂量、何时需要加量或者减量需要根据具体的病情变化制定用药方案）。使用这类免疫抑制剂后，激素可以逐渐减量、停用。 对症治疗：针对痛性痉挛、慢性疼痛、呃逆、抑郁、焦虑、疲劳、膀胱直肠功能障碍等症状可予相应药物对症治疗。 康复治疗：对伴有肢体 、吞咽等功能障碍的患者，应早期在专业医生的指导下进行相应的功能康复训练 ，在应用大剂量激素治疗时 ，避免过度活动 ，以免加重骨质疏松及股骨头负重。当激素减量到小剂量口服时 ，可鼓励活动，进行相应的康复训练。


一般来说，视神经脊髓炎起病较快，且通常累及视神经和脊髓等重要部位，又存在容易复发的特点，因此需要住院治疗。


视神经脊髓炎容易累及重要功能区域，且起病较重的患者比较多见，所以大多数患者容易存在后遗症，但是也有少部分人能够完全康复。 一般来说，平均住院时间为两周，用于激素的使用和调整，出院后仍需要进行口服药物治疗，具体的治疗时间，要看个人对药物的反应性和疾病的严重程度而定。


视神经脊髓炎如果不治疗，可能容易反复发作，遗留严重的神经功能损害，如：失明、截瘫（比如颈部以下、胸部或腰部以下都瘫痪）等表现。


住院期间，如果出现以下情况，应当及时通知医生： 病情加重。 出现新的症状。 患者出现呼吸困难、意识不清等表现：这种情况有危及生命可能，不可逞强，应当立即通知医生。


如果病变是在脑干或者是部位较高的脊髓节段（指颈部脊髓），帮助呼吸的肌肉出现瘫痪，会影响呼吸，进而引起死亡。 如果出现呼吸困难等表现，应当立即急诊就诊，进行相应的生命体征的监测，主要是血氧饱和度（血液中的氧气含量）、心率和血压，必要的时候需要气管插管，呼吸机辅助呼吸等治疗。


关注病情的变化，如果出现症状加重或者出现新的症状，要立即就诊，咨询医生是否应当调整用药方案。 如果是长期服用激素的患者，要注意有没有胃部不适，有没有出现骨质疏松等情况。 如果口服硫唑嘌呤的人，应该定期检查血常规，观察白细胞数量是否在正常范围（每个医院的正常范围略有差异，一般在 4～10 × 109/L），防止白细胞过低增加感染的风险。


用药过程中通常是需要复诊看医生的，因为涉及到药物使用的是否是应该继续维持剂量，还是要调整用药方案。


得了视神经脊髓炎患者，部分人会有后遗症，如：看东西不清，行走不便，肢体瘫痪等。并且由于视神经脊髓炎具有易复发的特点，所以视神经脊髓炎容易反复发作，导致病情加重。 出现这些后遗症的治疗方法不多，并没有行之有效的治疗方法，关键还是在于一旦发病后及早治疗，坚持使用预防复发的相关药物。


主要根据： 症状是不是完全消失，如：原来出现视力下降、看不清楚的现象是不是有好转。 脑子里或者是脊髓里的病变是不是消失，这个主要通过磁共振检查得到证实。


得了视神经脊髓炎是否会影响生育目前尚无明确定论，因此，怀孕期间是否需要预防性使用药物目前还是存在争议。需要和经治医师讨论，承担必要风险


目前并没有足够的证据证明视神经脊髓炎与哪些食物有关，正常的饮食并没有什么禁忌。也没有什么特别的食物能够直接对髓鞘有营养作用。


目前没有比较可靠的临床研究支持存在针对视神经脊髓炎神经保护相关的药物的特效药。


由于该病的发生以及复发机制都不明确，所以没有什么好的预防方法。


视神经萎缩是指视网膜神经节细胞（位于视网膜内层的一种神经元）及其轴索（细胞体上细长的突起）发生的病变，可以是任何病因引起的，一般是指发生于视网膜至外侧膝状体（从视网膜到大脑皮质的视觉传导通路上的一个细胞核团）之间的神经节细胞轴突变性，出现视觉传导障碍。 视神经萎缩是眼科临床比较常见的疾病，引起视神经萎缩的原因比较复杂，包括视神经的炎症、缺血、中毒、压迫、外伤、遗传等[1]。


目前临床根据患者视神经损害的部位及出现眼底表现的不同，可以将视神经萎缩分为原发性和继发性两大类。


视神经萎缩是一种局限性疾病，一般不会导致身体其它部位或者器官受累，但患者需要警惕引起视神经萎缩的原发疾病累及到其他器官，如血管、神经等部位或脑、心、肺、肾等器官。


视神经萎缩是不可以自愈的。若缺乏规范积极的治疗，视神经萎缩会进行性加重，最终致盲。 因此，临床患者一旦发现视力下降、视野缺损等现象，建议尽早就医检查，若诊断为视神经萎缩，需积极治疗。


视神经萎缩的原因包括遗传、眼部疾病、外伤、颅内病变、眶内病变、视网膜病变、代谢性疾病、营养缺乏等[1]。


视神经萎缩的高发人群主要是眼部或头部受过外伤者、经常接触有害物质者、糖尿病或高血压等全身疾病患者、有视神经萎缩家族史者以及眼部合并可引起视神经病变者等[2]。


因先天性的遗传因素导致的视神经萎缩，因此视神经萎缩可能是会遗传。Leber 病[3]、青光眼等遗传相关疾病是常见的病因。 其它原因导致的继发性视神经萎缩，大多是不会遗传的，如缺血性视神经病变、颅内占位等。 在临床可能会见到视神经萎缩呈家族聚集性发病，如患有 Leber 病[3]、青光眼等疾病的家族，但是比较少见，所以遗传的几率相对来说还是比较低的。目前，并没有准确的数据表明视神经萎缩的遗传几率。 部分具有视神经萎缩家族病史的患者可以通过基因检测，明确是否有遗传的倾向，并在专业医生的建议和指导下，进行合理的优生优育。


患者如果感觉出现了视功能受损的表现，如视力下降、视野缺损、色盲、色弱等症状，就应该尽快前往医院进行诊断和治疗。


视神经萎缩患者就诊前应该对自己的症状进行梳理，以便就诊时可以准确地告诉医生。 同时，可以了解一下自己的家族里是否有人曾经得过类似的疾病，提供详细的病史，以便帮助医生准确判断病情。 另外，建议患者就诊时家人陪同前往医院，以防视力下降而发生意外情况。


视神经萎缩患者就诊需要做视野检查、眼底检查、视觉电生理检查、颅内及眶内的电子计算机断层成像或磁共振成像检查、基因检测等。


本病目前尚无根治的方法[4]，通常采用药物、激光、手术等治疗，积极治疗原发性疾病，避免视神经萎缩进一步恶化。


治疗引起视神经萎缩病因的常见用药，包括糖皮质激素、血管扩张剂、营养神经的药物以及降眼压的药物。 治疗视神经萎缩的特效药目前并不存在，因此，大多药物治疗主要是针对病因进行，避免视神经萎缩病变加重。


视神经萎缩患者如果不及时进行治疗可能会导致视力快速下降，严重影响患者个人的生活质量。


视神经萎缩患者需要在日常生活中注意周围环境安全，改善不良生活习惯，稳定血压、血糖等。


视神经萎缩患者需注意观察视力及视野情况，一旦发现视力再次出现下降或视野缺损加重，需及时就诊。建议患者即使在病情稳定的情况下，应定期复诊监测疾病的发展情况。 具体复查时间需根据患者的病情决定，复查内容主要指视力及视野检查等。因为每位视神经萎缩患者的发病原因不同，病变发展不同，治疗情况不同，因此，复查情况建议患者遵从医嘱。 若经复查发现视神经萎缩有持续性加重的情况，一定要再次进行详细检查，必要时需进一步治疗，如因青光眼导致视神经萎缩的患者，若萎缩持续发展，说明眼压仍然是偏高的，需要加用降眼压的药物。


视神经萎缩的患者日常饮食应远离污染物，远离酒精等刺激性饮料，不吃霉变的、腐烂的食物或控制碳水化合物含量高的食物摄入等。


视神经萎缩的患者运动需要注意运动环境、运动方式、运动时间及运动强度。


视神经萎缩可通过病因预防。预防方法包括严格控制血糖、血压，避免进行剧烈运动致外伤、改善不良的生活习惯等。


简单地说，视神经是连接大脑和眼睛的一段神经，负责把眼睛看到的东西以电信号的形式传递到大脑。 因此，如果视神经发生病变，会使视功能发生严重的损害，如视力下降和（或）视野缺损。


「视神经炎」顾名思义，是多种原因引起的视神经的炎症，典型表现是较短时间内视力的急剧下降。 患上视神经炎的病人通常比较年轻，以青壮年为主。发生视神经炎后，视力急剧下降，可能在几天到一周的时间内发展到完全失明。有些病人还会感觉到眼前闪光或者眼眶疼痛，特别是眼睛转动时疼痛加重。 视神经炎的病因比较复杂，不同病因引起的视神经炎治疗方案也有所不同。有时，视神经炎的背后常常隐藏着全身性的疾病，因此全面的检查和准确的诊断非常重要。早期干预有助于恢复。


视神经炎的发病率并不高，根据国外数据，每年大约每 10 万人中有 1～5 个人新发生视神经炎，每 10 万人中大约有 115 人患有视神经炎。 不同类型的视神经炎，发病情况也不同。 大多数得特发性视神经炎的病人是 20～50 岁的青壮年，女性比男性要多； 自身免疫性视神经炎则以青年和中年女性最为常见。


根据不同的病因，视神经炎分为特发性视神经炎、感染性视神经炎以及自身免疫性视神经炎等。其中，特发性视神经炎最为常见。 特发性视神经炎又包括： 特发性脱髓鞘性视神经炎：有可能是「多发性硬化」早期的眼部表现。 视神经脊髓炎相关性视神经炎：与视神经脊髓炎相关，除了视神经有病变以外，还可累及脊髓。


视神经炎通常都表现为视力下降，但视力下降的程度、特点以及恢复不尽相同。 特发性脱髓鞘性视神经炎：通常为单眼发病，恢复比较好； 视神经脊髓炎相关性视神经炎：常双眼发病，视力下降严重且迅速，恢复较差； 自身免疫性视神经炎：单眼和双眼均可发病，视力下降比较严重，恢复差； 感染性视神经炎：根据引起感染的病原体，表现各有不同，如能够及时发现感染病灶并予以干预，多数能够得到比较好的恢复。


最主要的表现是一只眼睛视力迅速下降，视力下降的程度不等，部分病人在几天内发展为看不见东西，有些视力下降比较轻的病人，可能会感觉到色觉障碍，或者眼前闪光等等。很多病人还会感到眼睛疼痛，特别是眼球转动时疼痛。 特发性脱髓鞘性视神经炎可能是「多发性硬化」的早期表现，是「多发性硬化」的一部分，所以考虑特发性脱髓鞘性视神经炎时，要警惕「多发性硬化」的可能。发生特发性脱髓鞘性视神经炎后，有大约 1/3～1/2 的患者会发展为「多发性硬化」。 多发性硬化可以发生在大脑、脑干、小脑和脊髓，引起多种多样的神经症状。除了可以引起视力下降，还可以引起手脚乏力、感觉和运动异常以及精神症状等。


视神经脊髓炎会同时或先后发生在视神经和脊髓。视神经脊髓炎相关性视神经炎引起的视力下降，往往发生在双眼，视力下降更快、更严重，而且恢复得比较差，很多病人最终会遗留一只或两只眼睛的严重视力下降。 除了眼部症状，视神经脊髓炎还会出现急性脊髓损害的表现，包括截瘫、感觉障碍，括约肌功能障碍（如大小便失禁等），严重的还会出现呼吸肌麻痹。


特发性脱髓鞘性视神经炎，部分患者即使不治疗也能够自行恢复，但有复发的风险； 其他原因引起的视神经炎，延误诊断致使潜在的全身疾病得不到有效治疗，会导致更加严重的后果，如视神经脊髓炎不加控制会导致失明、截瘫等；红斑狼疮未及时治疗会导致心、肺、肾、脑、血液等多脏器多系统损害。因此，及时就医、早期诊断非常重要。


引起视神经炎的病因有很多种，根据不同的病因，视神经炎分为特发性视神经炎、感染性视神经炎以及自身免疫性视神经炎等。 特发性视神经炎：是指与「脱髓鞘」相关的一类视神经炎。如果把视神经比作传递视觉信息的「电线」，那么「髓鞘」就好比电线外面的「绝缘皮」，「绝缘皮」的脱落，电线整体功能损坏，会使视觉信号不能正常传导，从而引起视力的下降。 感染性视神经炎：和多种细菌、病毒以及其他病原体的感染相关，包括结核、梅毒、艾滋病、肝炎、水痘-带状疱疹病毒感染等等。 自身免疫性视神经炎：和自身免疫性疾病有关，是免疫系统紊乱、对自身正常组织进行攻击而产生的一类疾病。系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病、结节病等都可以累及视神经，导致视神经炎。


虽然部分视神经炎具有「自愈性」，不会造成病人失明，但是需要引起重视的是视神经炎可能是全身疾病的眼部表现，如视神经脊髓炎、特殊病原体感染、红斑狼疮、干燥综合征、多发性硬化等。 由于视神经炎是很多种疾病的「首发」表现，细致和全面的全身检查对尽早发现这些疾病非常重要。


一般情况下，视神经炎的常规检查包括眼部检查、视力、视野、对比敏感度、眼底检查、视觉诱发电位（VEP）、光学相干断层成像（OCT）等等，其中视力、眼底和视觉诱发电位对初步判断视神经炎较为重要，还有瞳孔对光反射以及视野检查等。 视力下降是视神经炎的重要症状，下降的程度与视力的恢复相关；眼底检查可以协助排除其他疾病和确定视神经炎诊断；视觉诱发电位可以直接提示视神经的病变和严重程度。 有时，为了与其他疾病鉴别，还可能需要检查房角镜、验光、眼底荧光血管造影或眼眶核磁共振（MRI）等。对于考虑是特发性脱髓鞘性视神经炎的病人，需要检查头颅 MRI，必要时进行腰椎穿刺以检查脑脊液。 如果考虑自身免疫性视神经炎，特别是对年轻的女性病人，需要做一系列的血液指标检查来明确是不是已经患有自身免疫疾病等等。


在临床上，视神经炎主要需和其他视神经的疾病相鉴别，比如前部缺血性视神经病变、遗传性视神经病变以及外伤、中毒等引起的视神经病变。有时，青光眼、屈光不正和视网膜疾病也可能表现为类似的视力下降，需要医生通过一系列检查来进行鉴别诊断。 在看医生时，需要您充分说明此前是否有眼部的疾病，这一次视力下降的起始时间、下降程度，眼睛是否有疼痛等不舒服的感觉，是否有身体其他部位的不适，如头晕、肢体乏力、发热、皮疹等等。以及告知医生手术外伤史、家族史等。


特发性和自身免疫性视神经炎在急性发作期首选糖皮质激素治疗，以静脉点滴和口服为主。尽管特发性脱髓鞘性视神经炎是一种自愈性疾病，但及时应用糖皮质激素可以使视力更快恢复。 除了使用糖皮质激素，对于由视神经脊髓炎和自身免疫疾病等引起的重症视神经炎急性期，还可以考虑血浆置换。某些视神经炎可通过视神经管减压术缓解。目前没有证据表明针灸、中药等方法有效。 感染性视神经炎不常规应用激素，应视感染病原体种类和严重程度，针对病因抗感染治疗。


根据国内最新的专家一致观点，特发性和自身免疫性视神经炎一般用甲强龙静脉点滴治疗，此后转为泼尼松口服，缓慢减量并停药。脱髓鞘性视神经炎用药时间大约在两周左右；自身免疫性视神经炎用药时间比较长，可能长达几个月到几年。


糖皮质激素的副作用比较多，包括水肿、低血钾、高血压、肥胖、痤疮、多毛、肌无力等等，短期内大剂量应用还可能引起兴奋、失眠等精神症状。 大部分副作用停药后可逐渐恢复，也有少部分人遗留永久损害。治疗期间需要定期复查，如有必要及时调整用药。


一定要定期复诊，及时根据医师意见调整药物，不可自行调节或保持一个用药量不变。 与特发性视神经炎相比，自身免疫性视神经炎的特点是视力恢复差、易复发、容易对激素形成依赖。 目前，国内较为权威的专家诊治共识建议参照视神经脊髓炎方案来制定自身免疫性视神经炎的激素治疗方案，但需要根据病人情况和自身免疫疾病的不同，以及对激素的反应做出调整。 由于部分病人对激素产生依赖，即停激素后视神经炎就会复发，需要更长时间更大剂量的激素治疗。


不是所有的病人都会复发。 部分病人在一次患病恢复之后就不再发作。 对于与多发性硬化和视神经脊髓炎相关的特发性视神经炎，反复发作本身就是此类疾病的特点之一，随着病情的反复发作，视神经炎也有可能反复再发。 如果已经确诊了可能会引起视神经炎的疾病，比如多发性硬化、视神经脊髓炎等，发生视力下降时及时就诊，可以使视神经炎得到及时的诊断。


易复发是自身免疫性视神经炎的特点，必须针对全身性的自身免疫性疾病进行正规全程治疗。


对于感染性视神经炎，主要行抗感染治疗，根除感染后，视神经炎可以得到相应恢复。但是不能保证下一次由其他的原因导致视神经炎发生。


没有特别的禁忌，保持健康饮食即可。注意多吃水果、蔬菜；荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙。 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食；烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料；少吃腌制菜、肉等；尽量不喝酒。


长期口服糖皮质激素，不能预防多发性硬化和视神经脊髓炎的复发，长期预防视神经炎效果也不佳。 硫唑嘌呤和环孢素 A 等免疫抑制剂可在一定程度上降低视神经炎的发生可能，适用于视神经脊髓炎和自身免疫病引起的视神经炎的缓解期和慢性期的治疗，特别是频繁复发、激素依赖以及合并多器官损害者。 但是免疫抑制剂副作用大，可能有肝肾功能损伤、骨髓抑制、重症感染、生育畸形等风险，患者使用免疫抑制剂一定要在专科医生指导下合理使用，切不可擅自乱用。 对已经患病的患者来说，规范用药，定期随访，也是重要的预防复发的手段。


睡行症是一种在睡眠中出现的以行走或其他异常行为活动为特征的睡眠障碍[1]。常表现为入睡后突然起身，离床行走，表情迷茫、意识模糊，难以唤醒，患者第二天醒来后对睡行症无任何记忆。
睡行症以药物治疗和心理治疗为主，经过积极治疗后可缓解症状。若不及时治疗，睡行症发作时患者屋内自行活动，很容易导致外伤。睡行症频繁发作，还会引起患者的精神心理障碍。


睡行症是儿童异态睡眠中最常见的一种，多发生在小儿期 5～12 岁之间，发生时间多为入睡后的前两三个小时，可持续多年，在小儿期偶有发生的比率约为 1.3% （就是 1000 个儿童里面可能有 13 个儿童发生过睡行症），且发生率男多于女[2]。


睡行症一般发生在青春期前，进入青春期后大多数小儿患者的睡行症可以自行消失，应该及早发现早治疗。


突然起身：表现为入睡后不久突然起身，四处走动，甚至迅速离床奔跑。 意识模糊：表现为表情迷茫，双目向前凝视，对他人的言语无反应，或反应很慢，语速缓慢。 其他行为：患者无意识的会进行一些复杂的活动，如大小便、倒水、吃饭、打扫卫生、开车等，但动作比较笨拙，行为缺乏目的性，偶有攻击行为。 无睡行症记忆：患者发作时可自己回到床上也可以在其他人的带领下回到床上，但第二天醒后对睡行症完全没有任何记忆。


外伤：身体或物体由于外界物体的打击、碰撞或化学物质的侵蚀等造成的外部损伤。睡行症发作时，患者虽然可以避开障碍物，但反应较为迟钝，还是可能会导致外伤，另外患者如果走到户外、池塘边、推开窗门等，也会引起外伤。 心理疾病：睡行症长期、频繁发作，会让患者产生自卑、不自信的心理，从而导致精神心理疾病。


遗传：睡行症具有遗传性，可能与 DQB1 基因有关[3]。 心理因素：长期的精神压力、焦虑、情绪不稳定、创伤后应激障碍等，会造成中枢神经系统保持继续工作的状态，从而增加睡行症的发生概率。 睡眠不足、睡眠紊乱：长期睡眠不足、睡眠剥夺或睡眠环境较差（如过于嘈杂、灯光较强等），会增加睡行症的发生概率。 药物作用：神经递质在睡眠和觉醒周期的调节中起着重要的作用，服用某些药物，如抗焦虑药、抗抑郁药等，会作用于睡眠觉醒周期，从而导致睡行症的发生[1]。 疾病：如偏头痛、颅脑损伤、帕金森、脑炎、阻塞性睡眠呼吸暂停、中风、癫痫等疾病，可能与睡行症有关。 大脑发育不完全：儿童年纪较小，大脑皮质发育尚不完全，会影响儿童的睡眠，从而导致睡行症的发生。


儿童：儿童大脑发育尚不完全，心理承受能力较弱，不能很好的排解压力，从而易患睡行症。 抑郁症患者：该类人群长期使用抗抑郁药物，且精神长期紧张、焦虑，从而易患睡行症。 过度疲劳者：过多疲劳者休息时间较短，睡眠不足，比一般睡眠充足的人更易患睡行症。 家族中有睡行症患病史者：睡行症具有遗传性，家族中有睡行症患病史者，比正常人更易得睡行症。 压力过大者：该类人群长期精神压力过大，会造成中枢神经系统保持持续工作的状态，从而易得睡行症。 服用某些药物者：长期服用抗焦虑药、抗抑郁药等药物的人群比一般人群更易得睡行症[1]。 患有某些疾病者：如帕金森、癫痫、脑炎、阻塞性睡眠呼吸暂停症等疾病患者，更易患睡行症。


医生会根据患者的患病史（如有无帕金森、脑炎、癫痫等病、新生儿病史等）、用药史、家族史（家族中有无睡行症患病史），结合临床症状（夜晚睡眠后突然起床，做一些复杂的动作，表情迷茫，双目向前凝视，反应迟钝等）、多导睡眠监测检查后可以进行初步诊断。


自己是无法知道自己有没有睡行症的，因为患者在睡行症发作时没有任何记忆，所以需要让家属或一起居住的人观察夜间是否有突然起身，做一些复杂的动作，且有无表情迷茫、反应迟钝等症状，来判断是否患有睡行症。


诊断睡行症需要做以下检查： 体格检查：观察患者的行为举止、情绪状态、认知能力等，以了解患者的精神心理状态。 多导睡眠监测：了解患者夜间的睡眠情况，可以将患者夜间睡眠情况录制下来，观察患者有无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（上气道狭窄影响呼吸气流通畅度和阻力增加而引起的一种睡眠障碍）。 脑电图检查：排除癫痫（是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病）的可能性。结合持续动态24小时脑电图，了解患者的脑部情况，辅助诊断。 头颅CT或MRI检查：观察有无脑部病变，辅助诊断。 基因检测：通过基因检测观察患者有无致病基因，对本病进行诊断。


睡惊症：是一种在睡眠中突然惊恐、尖叫，并伴有出汗的一种病症。两者都难以叫醒，且清醒后对发生的事情完全没有记忆。睡惊症是突发的惊恐、尖叫、出汗症状，而睡行症是睡眠中突然离床行走的症状，两者可以通过是否有惊恐、尖叫症状进行区分。 癫痫：是一种慢性脑部疾病。两者都会发生夜间行走症状，但癫痫常伴有尖叫，而睡行症无尖叫症状，且睡行症患者清醒后不会发生意识模糊（如注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍等）症状。可通过有无尖叫症状，清醒后会不会发生意识模糊区分。


睡行症若频繁发生，且对家人或自身带来伤害，影响学习和生活时，需及时就医。


睡行症一般先挂精神心理科，儿童可以优先挂儿科。也可以挂神经内科和神经外科。


因为每个人的病情严重程度、治疗方案、治疗时机、体质等不同，睡行症的治疗周期也会不同。一般需要几年（大概 2～3 年）的治疗时间，个别患者治疗时间可能会更长。


若不及时治疗，睡行症频繁发作会导致睡眠质量严重下降，影响生活和学习，还可能会引起精神心理疾病。


儿童出现睡行症时，家长首先要了解其有无思想负担、有无压力过大，跟孩子进行交流、谈心，改善其思想情况，缓解精神压力。如果睡行症发生的非常频繁或者造成危险时，需进行治疗。


家属一定要保证患者的人身安全，避免患者跌倒或出现更严重的创伤。 家属在患者梦游期间不要轻易将其唤醒，可以用轻柔的语言引导患者去床上继续睡觉，唤醒患者很可能会对其造成惊吓。


多吃新鲜的水果和蔬菜，如猕猴桃、橙子、苹果、菠菜、芹菜、白菜等，这些果蔬都含有丰富的维生素，可以帮助改善睡眠质量。 多吃低脂肪、高纤维的食物，如：小米、百合、小麦、鸡蛋、牛奶等，这些食物可增强营养，提高机体免疫力，有利于病情的恢复，尤其是小米中含有较多的酪氨酸，可改善睡眠。


患者在日常生活中一定要规律作息，避免熬夜，保证睡眠充足。 适当运动，运动可以释放压力，使人心情愉悦。 患者应居住在较低的楼层，睡前应关闭好门窗。 将尖锐或易碎的物品放在碰触不到的地方。 地面上不要放置排插线等易使人绊倒的危险物品。


患者在入睡之前可以听一些轻音乐或洗一个热水澡，有助于睡眠。 睡前避免进行剧烈运动，或观看较为刺激的电视剧、动画片、书籍等。 合理安排作息时间，避免熬夜和过度劳累。 营造和谐温馨的家庭氛围。


家长需帮助儿童养成良好的睡眠习惯，早睡早起，避免白天过度兴奋。 家长要与孩子多交流、陪伴，能够缓解幼儿紧张的情绪，帮助解除幼儿的压力。 帮助幼儿正确认识睡行症，消除幼儿对睡行症的误解与恐惧。 不在孩子面前谈论其病情的严重性及其睡行症发作时的经过，以免增加患儿的紧张、焦虑及恐惧情绪。


在梦游的时候一般都是发生在深睡眠期，这个时期本来就不容易被叫醒，梦游中也一样不容易被叫醒。


不建议强行唤醒，尤其禁止大喊大叫去惊吓患者。 将一个人被从深度睡眠强制唤醒会使他们陷入一种认知缺损的状态（想象早上被闹钟吵醒，有时会觉得很困，不得不起来后会呆滞一段时间才逐渐清醒），并导致梦游者出现惊慌、迷惑、焦躁等症状。由于认知缺损状态，他们需要一定时间才能理清思路，而不能立刻识别出你的身份，因而，他们可能会对你做出推搡、攻击等行为。所以若有人出现睡行症症状，不要粗暴唤醒他，可以进行温柔的交流，引导其回到安全处。


睡行症不是心理疾病。睡行症属于睡眠障碍，是一种功能性疾病，主要是因为病人睡觉时，自身的交感神经和副交感神经的调节功能发生紊乱导致的，也有部分是由疾病引起的。


睡行症可以预防，可通过以下方式进行预防： 保持积极乐观的心态，多与他人交流，释放压力和焦虑情绪。 养成良好的睡眠习惯，早睡早起，避免熬夜，保证充足的睡眠时间。 适当进行有氧运动（如慢跑等）、听听舒缓的音乐等，释放压力，舒缓情绪。 父母要多关心儿童，为儿童提供舒适的环境，帮助儿童缓解压力。 定期体检。


失写症是一种语言相关的行为障碍，指接受过教育后，仍然不能写出自己能听懂和说出的文字。


单独发生的失写症非常罕见。失写症的患者往往也有一些其他的症状，如不能说话、说话不流畅、说出的句子没有明确含义，或者不能用手做其他事情等。


失写症分为中枢型失写症和周围型失写症。 中枢型失写症：患者大脑组织语言、控制运动和书写的功能受到损害，这类患者大多在脑部控制语言部分受到损伤。 中枢型失写症：患者大脑组织语言、控制运动和书写的功能受到损害，这类患者大多在脑部控制语言部分受到损伤。 周围型失写症：患者用手写字的功能受到损伤。比如中风、骨折患者不能活动手臂导致的不能书写，或者是控制肢体运动的脑区受到了损伤。此外，有一部分患者也会由于心理原因导致不能书写。 周围型失写症：患者用手写字的功能受到损伤。比如中风、骨折患者不能活动手臂导致的不能书写，或者是控制肢体运动的脑区受到了损伤。此外，有一部分患者也会由于心理原因导致不能书写。


不能写出已经学习过的字 不能写出已经学习过的字 写字速度慢 写字速度慢 写字颠倒 写字颠倒 写出的字没有含义 写出的字没有含义 错误地写出同音字，比如把「画图」写成「话图」 错误地写出同音字，比如把「画图」写成「话图」


学习、工作问题：由于患者不能流利书写，可能会存在学习工作进度慢的情况。 学习、工作问题：由于患者不能流利书写，可能会存在学习工作进度慢的情况。 心情问题：学习不顺畅可能会让失写症患者情绪低落、生活压力变大，容易导致性格压抑、孤僻。 心情问题：学习不顺畅可能会让失写症患者情绪低落、生活压力变大，容易导致性格压抑、孤僻。


失写症可能是由大脑控制语言的区域受损引起，也可能是因为手臂肌肉不能顺利完成精细的书写工作导致的。


成年人中，中风病人最容易得失写症，其次是脑外伤、肿瘤和感染的人。 成年人中，中风病人最容易得失写症，其次是脑外伤、肿瘤和感染的人。 儿童中，多动症和失读症患者容易得失写症。 儿童中，多动症和失读症患者容易得失写症。


中风。脑卒中是导致突发失写症及大多数语言障碍最主要的病因。 阿尔茨海默病。阿尔茨海默病就是我们通常说的「老年痴呆」，得这种病的人往往会慢慢变得记忆力下降、不能正常说话和写字。 脑部外伤、肿瘤。破坏了书写相关脑区，导致失写症。 感染。严重的感染可以破坏脑部结构，导致失写症。 影响运动的肌肉、骨骼疾病。


不完全是。智力低下的儿童，或者患阿尔茨海默病的老年人可能会存在失写症，但失写症主要是因为相应脑区受损，还有很多其他原因。


当发现出现以下症状时，需要及时就医： 不能写出已经学过的字，排除手上没力气、手上疼痛等情况。 写字速度慢。 写字颠倒。 写出的字没有含义。 错误地写出同音字，比如把「画图」写成「话图」。


根据失写症病因的不同，可以挂以下科室： 神经内科 骨科 感染科


什么时候起开始有这种症状？ 有没有中风、肿瘤、感染等情况发生过？ 家里有没有兄弟姐妹或者长辈存在不能正常书写的情况？ 有没有出现注意力不集中、经常动的情况？ 是否在其他地方进行过治疗？


通过书写功能检查可以判断是否有失写症的症状，进行视力、听力测试可以检查失写症是否因为视觉、听觉问题引起。 心理测试、智力测试可以判断心理、认知是否正常。 X 光片和肌电图可以判断有没有骨骼和肌肉的损伤，运动功能是否正常。 头颅 MRI 可以确定是否有脑部受损（包括结核、肿瘤、中风、语言相关脑区受损）的情况。


根据病史、观察、书写测试及其他评估结果，医生可以初步诊断是否患有失读症。 结合头颅 MRI 扫描检查、肌电图和 X 光，医生可以判断失读症的病因。


部分能。中枢型失写症可以通过语言治疗和特殊学习得到改善。脑部损伤、肌肉损伤等疾病引起的失写症在疾病改善后会自然消失。


教育干预，包括：
训练字的写法，拆分组合偏旁
在纸上描字、跟着视频写字 教育干预，包括： 训练字的写法，拆分组合偏旁 训练字的写法，拆分组合偏旁 在纸上描字、跟着视频写字 在纸上描字、跟着视频写字 心理治疗：关注失读症患者的心情变化，如果出现心情低落、信心不足，及时给予鼓励，或到精神卫生科就诊。 心理治疗：关注失读症患者的心情变化，如果出现心情低落、信心不足，及时给予鼓励，或到精神卫生科就诊。 积极配合，治疗引起失写症的疾病。如帕金森病导致的失写症可能需要药物、深部脑刺激等一起治疗。吡拉西坦、美金刚对中风导致的失语症病人有用。 积极配合，治疗引起失写症的疾病。如帕金森病导致的失写症可能需要药物、深部脑刺激等一起治疗。吡拉西坦、美金刚对中风导致的失语症病人有用。


根据病因不同，每个失写症患者的治疗效果都不一样。 脑发育障碍引起的失写症可能会持续终身。 骨折、震颤、中风等疾病引起的失写症在原发病治愈或者缓解后可以改善。 阿尔茨海默病等不可治愈的疾病引起的失写症不能治愈，但通过针对性训练可以缓解。


保持营养平衡、作息合理规律。 为失写症患者购买辅助书写的设备，如语音转文字设备。 失写症儿童的家长应和教师沟通，咨询学校有无针对失写症学生的特殊教育策略。 沟通交流，让失写症患者保持心情愉快。 如果是其他疾病引起的失写症，积极治疗原发疾病。


不能。失写症的病因尚不明确，识别和干预、积极治疗导致失写症的疾病比较重要。


舌咽神经痛（glossopharyngeal neuralgia，GN）是一种出现于舌咽神经分布区的阵发性剧烈疼痛，疼痛的性质与三叉神经痛相似，可放射到耳部。 舌咽神经痛的内科治疗与三叉神经痛基本相同，严重者或需要永久缓解疼痛者可能需要外科手术干预。一般预后尚可。


不多见。 舌咽神经痛是一种罕见病，发病率约为 0.7/10 万，约为三叉神经痛发病率的 1%，男女发病率无明显差异，多在 40 岁以上发病。


舌咽神经痛的特点是累及耳、扁桃体窝、舌根或下颌角下方的阵发性重度疼痛，疼痛性质呈电击样、枪击样、针刺样或锐性疼痛，通常从口咽部朝上放射至耳部。 发病时患者疼痛难忍，严重影响生活质量。 疼痛发作迅速，可能持续数秒至数分钟，通常只影响一侧咽喉和舌，可间歇出现，每日可有几十次发作，部分会从睡眠中痛醒。 疼痛发作可能由特殊动作（如咀嚼、吞咽、说话、打呵欠、咳嗽或打喷嚏）诱发，部分患者可能在闻到某些味道或者触摸颈部或外耳道时也可诱发。


吞咽动作常会诱发疼痛发作，虽然发作间歇期无任何异常，但惧怕诱发疼痛而不敢进食，患者常有消瘦、脱水、喉部痉挛感、心律不齐及低血压性晕厥等症状。


同三叉神经痛类似，舌咽神经痛根据发病原因也可以分为两种类型： 特发性舌咽神经痛：特发性即无明确病因，可能与椎动脉或小脑后下动脉等血管的压迫，局部蛛网膜的增厚粘连等所导致的舌咽神经脱髓鞘有关。 继发性舌咽神经痛：多由脱髓鞘病变、小脑桥脑角肿瘤、扁桃体周围脓肿、颈动脉瘤和 Eagle 综合征等引起的舌咽神经痛。


一般不遗传。 目前认为舌咽神经痛与遗传无关，除非导致舌咽神经痛的疾病是可以遗传的。


不传染。 舌咽神经痛一般认为与寄生虫、细菌、病毒感染等无关，故不会传染。


反复出现累及耳、舌根及下颌角下方的剧烈疼痛，且疼痛可由吞咽、咳嗽等诱发，此时应注意考虑舌咽神经痛的可能。


一般需进行头颅 MRI、头颅磁共振血管造影 MRA 或 CT 检查： MRI 或 MRA 检查：旨在排除引起疼痛的头颅肿块病变或血管病变，便于鉴别诊断。 CT 检查：有助于确定是否是茎突过长所致。


对疑似舌咽神经痛患者应仔细询问病史，如是否存在疼痛的触发因素和是否有夜间痛醒的经历。同时进行口内和颈部检查，以便排除局部病变所致疼痛。 一般具有上述临床表现，同时咽部喷涂地卡因后疼痛缓解或服用卡马西平多有效，则可以确诊舌咽神经痛。


两者的临床表现非常相似，单靠临床表现很难鉴别，临床上很容易被误诊为「三叉神经痛」。 一般使用棉签和麻醉剂进行检查可有助鉴别：检查时，用棉签轻触咽后部。如果会引起疼痛，则将局部麻醉药涂抹于咽后部。如局部麻醉药能消除疼痛，则可诊断为舌咽神经痛。反之为三叉神经痛。


一般多因疼痛剧烈而无明显外界病因，会选择神经内科就诊，需要手术治疗时应就诊神经外科。


舌咽神经痛的治疗包括药物治疗、局部注射治疗及手术治疗三种： 药物治疗：舌咽神经痛的内科治疗与三叉神经痛基本相同，多选择抗惊厥类药物，如卡马西平、苯妥英钠及其他镇静止痛药（如氯胺酮等）。其中卡马西平是最常用的药物。 局部注射治疗：经药物治疗效果不佳或症状严重者，可考虑行药物神经注射治疗。药物可应用利多卡因、无水乙醇、酚甘油、654-2、维生素 B12 等。通过咽部入路和颈部入路，将穿刺针置入舌咽神经周围，注入药物损毁或营养神经，以减轻症状。目前常用的为咽部阻滞疗法。 手术治疗：适用于患者疼痛严重，而保守治疗无效者。常用术式包括：经颅外入路舌咽神经切断术、经皮射频热凝术、经颅舌咽神经切断术、微血管减压术（MVD）及 CT 介导下的三叉神经束-核损毁术。其中微血管减压术是相对安全的操作，有良好的短期和长期结局，是目前较为常用的手术方式。


卡马西平副作用包括眩晕、嗜睡、恶心，部分有皮疹、白细胞减少、共济失调、肝功损害等。 苯妥英钠副作用包括共济失调、视力障碍、牙龈增生、白细胞减少等。


血管减压术进行时需全身麻醉，但目前技术较为成熟，手术风险较小，但也可能出现一些并发症，如面部麻木、面部肌肉无力、复视、感染、出血、听力和平衡改变等，一般发生率较低。


目前认为微血管减压术治疗舌咽神经痛的治愈率稳定在 99% 以上，预后较好。


舌咽神经痛患者的饮食应以清淡、流食为主，少食高蛋白、高脂、过硬的食物，以减少对咽喉部的刺激。 平时应注意保暖，避免外界凉风的刺激。 一旦明确诊断，建议及时行手术治疗，彻底根治舌咽神经痛。


声音嘶哑（hoarseness），简称「声嘶」，凡是发出的声音不够清脆、洪亮、圆润，声音变低、变粗或至沙哑，都属于声音嘶哑。


主要是声音的音质发生了变化表现为音质的任何改变，如声音颤抖、声音虚弱、发声疲劳或费力、音调改变、气息样声音或声音发紧，严重时甚至不能发出声音，即失声。 多种疾病均可导致声音嘶哑，所以可能伴有咽痛、吞咽困难、喉痉挛或窒息感、发音费力甚至不能发出声音、咽异物感、清嗓、咳嗽、烧心、消化不良等症状。


声音嘶哑的治疗随病因而异： 急慢性炎症导致的声音嘶哑要声带休息、药物治疗。 良、恶性肿瘤、及结构性病变导致的声音嘶哑需手术治疗，如有需要还要配合必要的放化疗。 神经功能障碍性疾病需要至神经内科或相关专科治疗。 心理性疾病应至心理门诊或精神科治疗。 外伤性因素尽早至外科就诊。 内分泌疾病至内分泌门诊就诊。 中毒、化学物品腐蚀尽早至急诊就诊。 为避免遗传性疾病，应做好产前检查，发育异常胎儿进行引产。 另外，对于有咽痛、发病进展迅速、呼吸困难的患者应该立即至耳鼻喉科门、急诊就诊。


治疗声音嘶哑应该对因治疗，对于急慢性喉炎、及术后患者，雾化对于促进消肿是有帮助的。


需要检查喉镜，喉镜可以对于观察声带活动情况，喉腔结构是非常直观的，对于明确病因是必要的检查。


当医生评估后有细菌性感染指征时，是可以用抗生素的，比如青霉素类。否则不应随便使用抗生素治疗。


声音嘶哑应该预防原发性疾病，对于急慢性喉炎，喉的良恶性肿瘤的预防，平时应戒烟酒咖啡浓茶，禁辛辣刺激食物，不要大声叫喊，注意声音休息，预防感冒及早治疗消化疾病。


另外，还可进行嗓音训练合理发声，不使声带劳累，从而预防疾病的发生，具体如下： 首先要采取腹式呼吸，所谓的腹式呼吸就利用腹部肌肉的收缩而加压的一种深呼吸。腹部肌肉收缩，增加胸腔压力，从而使双肺中的空气呼出有力。 然后有意识地把头往前低，下颌内收，使颈部肌肉放松，让咽喉、鼻咽的共鸣腔形成一条直线。 由腹部缓缓升起一股的气流，到达喉部时声带产生振动，被动地发出断续的「啊」声，等发音习惯慢慢形成后，再平稳地运用气息练习讲话。 练习时间最好是每天早上起床之前，平躺在床上，因为经过一夜的休息，这时的声带最为松弛。然后，保持稳定的气息支持，开始按上述方法练习。注意练习时的气息不能过猛过大，不要绷紧声带或颈部用力。


多喝温水，吃蔬菜水果等富含维生素的食物、清淡饮食，忌辛辣、刺激、油腻食物，及咖啡、浓茶、酒精类饮品。


对于有咽痛、发病进展迅速、呼吸困难的患者应该立即至耳鼻喉科门、急诊就诊。 对于持续 2 周以上的声音嘶哑患者，或不存在急性上呼吸道感染的症状，或声音嘶哑原因不明，建议至耳鼻喉科就诊，初步评估病因后： 神经功能障碍性疾病需要至神经内科或相关专科治疗。 心理性疾病应至心理门诊或精神科治疗。 外伤性因素尽早至外科就诊。 内分泌疾病至内分泌门诊就诊。 中毒、化学物品腐蚀尽早至急诊就诊。 或者至耳鼻喉专科、言语病理科或其他专科评估就诊或转诊。


与上呼吸道感染或急性声带劳损有关的急性喉炎导致声音嘶哑通常持续不到 3 周可自愈；其余原因导致的声音嘶哑通常不会自愈，需要由专科指导治疗。


失语症是大脑的局灶性病变导致的后天性或获得性语言障碍。失语症患者在意识清楚的情况下，语言表达及理解能力受损或丧失。 患者能听到声音或看见文字，但不能理解言语或文字的意义，患者无发音困难，但不能清晰地说话或说出的话不能表达正确的意思。


不是。 儿童生长发育过程中由于大脑发育障碍导致智能低下，语言能力差被称为语言迟滞，属于先天发育性疾病。失语症，即使是儿童中发生的失语症，也是后天获得性的，由于不同原因导致的大脑组织受损，影响到了原本正常的语言功能。 构音障碍是参与发音的神经与肌肉病变导致发音不清或不能发声，无语言内容的错误，而失语症是指患者发音清晰无异常，但说话的内容错误或不能理解他人说话。


失语症患者语言能力障碍，语言能力包括听理解、表达、复述、阅读、书写几个方面。不同类型语言受损的特点不一样，根据解剖-临床分类可分为以下几种类型： 运动性失语： 也称为 Broca 失语，该类型为大脑优势半球（右利手者大脑优势半球为左侧大脑半球；左利手者优势半球也多为左侧大脑半球，少部分左利手者优势半球为右侧大脑半球）额叶额下回后部受损，患者主要表现为口语表达障碍突出，听理解正常，即「能听懂」，但「想说什么说不出来或说不清楚」。 也称为 Broca 失语，该类型为大脑优势半球（右利手者大脑优势半球为左侧大脑半球；左利手者优势半球也多为左侧大脑半球，少部分左利手者优势半球为右侧大脑半球）额叶额下回后部受损，患者主要表现为口语表达障碍突出，听理解正常，即「能听懂」，但「想说什么说不出来或说不清楚」。 说话为电报式，发音不清，说话费力，短句或单词样语言。熟悉的词用力可说出 1～2 个实质词，不熟悉的词困难增大，发音扭曲，严重者只听见发咕噜声，完全听不懂意思。 说话为电报式，发音不清，说话费力，短句或单词样语言。熟悉的词用力可说出 1～2 个实质词，不熟悉的词困难增大，发音扭曲，严重者只听见发咕噜声，完全听不懂意思。 复述能力部分受损，命名困难，找词困难。阅读时对文字的理解无障碍，但朗读困难。书写困难，写字笨拙，写句更困难，缺少语法词或句子结构错误。 复述能力部分受损，命名困难，找词困难。阅读时对文字的理解无障碍，但朗读困难。书写困难，写字笨拙，写句更困难，缺少语法词或句子结构错误。 感觉性失语： 也称为 Wernicke 失语，该类型为大脑优势半球颞上回后部受损，患者主要表现为不同程度的听理解障碍为主，即「听不懂」。 也称为 Wernicke 失语，该类型为大脑优势半球颞上回后部受损，患者主要表现为不同程度的听理解障碍为主，即「听不懂」。 患者能自行表达，发音、语调等均正常，但有大量错语，空洞的语句或语气词，说出的话难以理解，杂乱性失语；复述能力的损害与听理解障碍的严重程度一致，同时存在命名困难。 患者能自行表达，发音、语调等均正常，但有大量错语，空洞的语句或语气词，说出的话难以理解，杂乱性失语；复述能力的损害与听理解障碍的严重程度一致，同时存在命名困难。 朗读和文字阅读有不同程度的障碍，有的患者也可接近正常。书写时听写严重障碍，但可自主抄写或书写，笔画基本工整不受影响。 朗读和文字阅读有不同程度的障碍，有的患者也可接近正常。书写时听写严重障碍，但可自主抄写或书写，笔画基本工整不受影响。 传导性失语： 该类型病灶多在大脑优势半球的缘上回，该类型患者表达与复述受损，但听理解相对不受损，患者可流利地自行表达，但有大量错语，患者自知有错误，因此不断停顿、犹豫、纠正。发音清楚、语调正常，语法基本正常，说出的话可被人理解。 该类型病灶多在大脑优势半球的缘上回，该类型患者表达与复述受损，但听理解相对不受损，患者可流利地自行表达，但有大量错语，患者自知有错误，因此不断停顿、犹豫、纠正。发音清楚、语调正常，语法基本正常，说出的话可被人理解。 复述功能不成比例的受损是该类型最大的特征性表现，患者可听懂复述的内容，但不能准确复述语句。复述比自发谈话更困难。可有不同程度命名障碍、朗读障碍与书写障碍。 复述功能不成比例的受损是该类型最大的特征性表现，患者可听懂复述的内容，但不能准确复述语句。复述比自发谈话更困难。可有不同程度命名障碍、朗读障碍与书写障碍。 完全性失语： 最严重的类型，也称为混合性失语，即所有语言功能均有严重受损，常见于优势侧大脑半球的大面积受损。 其它类型： 根据语言障碍的特殊表现形式还可分为经皮质性失语、命名性失语、皮质下失语、纯失读、纯失写、纯词哑、纯词聋等。


失语症由于影响了患者的表达与理解，日常交流受影响。 近期看，一方面可能影响患者对自身病情的表达，一方面无法理解即不能配合医师诊治与康复训练，从而对疾病诊疗产生不利影响。 远期看，长期患失语症的患者日常生活不能自理，可能出现走失等意外，且易并发焦虑抑郁症、假性痴呆等。


大脑的语言中枢位于大脑外侧裂周围，语言中枢的损害可导致语言功能的障碍，不同形式的障碍表现的临床类型不一。 常见的引起语言中枢损害的病因包括卒中、肿瘤、炎症、外伤等。


所有新识别的失语症患者都应接受结构性脑扫描，通常采用核磁共振 MRI。如果发病突然提示急性脑血管事件，或如果存在提示颅内占位病变的其他发现，则应尽快进行检查。 所有新识别的失语症患者都应接受结构性脑扫描，通常采用核磁共振 MRI。如果发病突然提示急性脑血管事件，或如果存在提示颅内占位病变的其他发现，则应尽快进行检查。 出现缺血性脑卒中时应行进一步评估。如果识别出其他结构性脑病变，通常也需行进一步检测。 出现缺血性脑卒中时应行进一步评估。如果识别出其他结构性脑病变，通常也需行进一步检测。 若出现短暂性失语发作，则应针对可能的癫痫发作或短暂性脑缺血发作 TIA 进行检查。脑电图和/或脑血管成像可能对这些患者有帮助。 若出现短暂性失语发作，则应针对可能的癫痫发作或短暂性脑缺血发作 TIA 进行检查。脑电图和/或脑血管成像可能对这些患者有帮助。 对于某些失语性癫痫持续状态患者，可能需要进行长时间脑电图监测以检出活动性癫痫发作活动。 对于某些失语性癫痫持续状态患者，可能需要进行长时间脑电图监测以检出活动性癫痫发作活动。


在临床上，失语症可能会与谵妄、急性和慢性精神疾病相混淆。然而，通过仔细的临床检查通常能进行区分。 代谢性脑病或谵妄：代谢性脑病或谵妄患者可能存在命名困难并且无法听从命令。言语错乱错误尽管相对少见，但也可能见于激越型谵妄患者。根据波动的注意力、意识水平，以及激越、幻觉和/或扑翼样震颤可识别出该疾病。伴随流畅性失语症出现的其他神经系统定位体征(如视野缺损)通常不会出现在代谢性脑病患者中。 代谢性脑病或谵妄：代谢性脑病或谵妄患者可能存在命名困难并且无法听从命令。言语错乱错误尽管相对少见，但也可能见于激越型谵妄患者。根据波动的注意力、意识水平，以及激越、幻觉和/或扑翼样震颤可识别出该疾病。伴随流畅性失语症出现的其他神经系统定位体征(如视野缺损)通常不会出现在代谢性脑病患者中。 运动不能性缄默：该病可由内侧额叶病变造成。患者表现为言语输出少并对命令反应差，这些表现可能提示失语症。观察到双侧运动反应降低(不只限于言语)有助于识别运动不能性缄默。发音过弱常见于运动不能性缄默患者，但不会见于失语症患者。 运动不能性缄默：该病可由内侧额叶病变造成。患者表现为言语输出少并对命令反应差，这些表现可能提示失语症。观察到双侧运动反应降低(不只限于言语)有助于识别运动不能性缄默。发音过弱常见于运动不能性缄默患者，但不会见于失语症患者。


失语症的治疗主要包括三个方面： 第一是对因治疗，即针对病因进行治疗，如脑出血或肿瘤需考虑手术治疗，脑梗死需考虑抗栓、改善循环、营养脑组织等治疗。 第一是对因治疗，即针对病因进行治疗，如脑出血或肿瘤需考虑手术治疗，脑梗死需考虑抗栓、改善循环、营养脑组织等治疗。 第二为针对失语的治疗，主要为语言康复，包括口语表达训练、朗读-复述训练、听理解训练等。经颅磁刺激( TMS )和经颅直流电刺激( tDCS )也可考虑用于康复治疗过程中。 第二为针对失语的治疗，主要为语言康复，包括口语表达训练、朗读-复述训练、听理解训练等。经颅磁刺激( TMS )和经颅直流电刺激( tDCS )也可考虑用于康复治疗过程中。 最后，对于不能恢复基本语言技巧的患者和这些患者的看护者，有时可以通过增加交流手段来表达信息（如，书本或交流板上画有患者日常需要的图片或者标志，或是计算机设备）。 最后，对于不能恢复基本语言技巧的患者和这些患者的看护者，有时可以通过增加交流手段来表达信息（如，书本或交流板上画有患者日常需要的图片或者标志，或是计算机设备）。


主要根据不同病因而有不同，如卒中者需低盐低脂饮食，多饮水、多食纤维素丰富食物等。


失语症者由于无法表达或理解，日常生活可能需要他人帮助，注意避免独自外出等，日常生活中加强言语训练有助于症状恢复。 平素注意规律作息，保持良好心态、保持大便通畅、适当锻炼。


主要是针对病因的预防，戒烟戒酒，定期体格检查，积极控制血压、血糖、血脂等，保持健康规律生活有助于减少卒中发生及早期发现肿瘤等，避免感染受凉，增强抵抗力等有助于减少感染可能。


家属需加强陪护，增加患者信心，疏导心情；同时加强言语训练，有助于症状恢复。


失用症，又称「运用障碍」，是指一个人在意识清醒、能够听懂语言、身体活动正常的情况下，无法按照要求完成一些有目的性的活动，包括日常活动，比如用牙刷刷牙、做手势、用积木搭成楼房等。


不能顺利完成需要多个步骤的活动，如不能完成打开冰箱，从冰箱中拿出东西，再关上冰箱这一系列动作。 不能使用正确的工具来做事情，比如会用毛巾来刷牙。 不能完成需要肢体协调的精细的工作，比如写字、织毛衣等。 不能认清正反、前后、上下，比如会把衣服穿反，画图会把左右弄反。


失用症的类型与受损的部位有关，可以分为以下几种： 观念性失用：患者在做一个多步骤的复杂活动时会把步骤搞乱。 观念运动性失用：患者平时能够顺利地完成动作，也能正确说出完成动作的步骤，但是不能根据要求完成这件事。 肢体运动性失用：患者能说出完成事情的步骤，也能按照正确的步骤来执行，但是动作比较笨拙，不能完成比较精细的工作。 结构性失用：患者不能搞清楚一个物品的立体结构。


患者在做一个多步骤的复杂活动时会把步骤搞乱，比如冲糖水时顺序应是取糖→放进杯子→倒水→搅拌，患者可能会直接往糖里倒水。 患者平时能够顺利地完成动作，也能正确说出完成动作的步骤，但是不能根据要求完成这件事。比如把苹果递给患者，患者能够自主完成吃苹果，但是对患者说张嘴吃苹果，患者无法通过理解这句话去完成这个动作。 患者不能完成比较精细的工作，比如弹琴、写字或者织毛衣。 患者不能画出或者做好比较立体的东西，比如画素描、搭积木等。 患者不能自己穿好衣服，可能会内外穿反、上下颠倒或者扣错扣子。


帕金森病是一种运动障碍疾病，帕金森患者肢体会比较僵硬，在当静止时，会有不自主的抖动，活动时抖动会相对减轻。 失用症病人不会有手抖、肢体僵硬的情况，但是会出现不能完成动作，或者把动作做错的情况。 比如在写字的时候，帕金森病人能写出正确的字，但是越写越小；失用症病人会不能写字，或者不能把字写整齐、写对。


痴呆病人存在智力上的问题，比如不能正常说话、完全忘记事情怎么做、不记得路等等。 失用症病人的智力没有问题，能够正常沟通，也知道怎么去做事情，但是不能够顺利完成。


失用症对病人生活影响比较大，严重时不仅影响日常生活，不能顺利完成穿衣服、洗漱和吃饭等日常行为，甚至会影响学习和工作。


失用症与大脑损伤有关，不同结构损伤会导致不同类型的失用症。 双侧大脑半球受损：观念性失用； 顶叶受损：观念运动性失用或结构性失用； 控制运动的区域的皮质受损：运动性失用。


头部外伤、中风、有脑部肿瘤、结核等此类会导致大脑损伤的疾病，患者都容易得失用症，部分失用症会因进入脑内的寄生虫，如囊虫、血吸虫感染所导致。


如果有以下症状，且影响生活需要去就医： 不能顺利完成需要多个步骤的活动，如不能完成打开冰箱，从冰箱中拿出东西，再关上冰箱这一系列动作。 不能使用正确的工具来做事情，比如会用毛巾来刷牙。 不能完成需要肢体协调的精细的工作，比如写字、织毛衣等。 不能认清正反、前后、上下，比如会把衣服穿反，画图会把左右弄反。


什么时候起开始有这种症状？ 能不能自己独立完成动作？ 能不能通过模仿别人顺利完成动作？ 有没有中风、肿瘤、感染等情况发生过？ 是否在其他地方进行过治疗？


血常规 运动功能检查 智力测试 手臂、腿部 X 光片 头颅 MRI 检查 肌电图检查 根据病史、观察、书写测试及其他评估结果，医生可以初步诊断是否患有失用症。结合血常规、头颅 MRI 扫描检查、肌电图和 X 光片，医生可以判断失用症的病因。


看病情严重程度。 失用症大多是由原发疾病（中风、肿瘤等）导致的，应当看原发疾病的严重程度以及治疗程度，和主诊医生共同决定是否需要住院治疗。


目前失用症的治疗主要依靠对原发疾病的治疗，除此之外，帮助患者重复进行做起来有困难的行为也可能有作用。


不会。 失用症是大脑损伤造成的，如果不及时治疗只会导致损伤进一步加重


治疗有一定的效果，部分病人可以完全康复，但大多数病人不能完全康复。


保持营养平衡、饮食清淡，少吃含油量大的食物。 作息合理规律。 减少抽烟、喝酒。 针对引起失用症的原发病积极治疗。 在没有负担的限度下进行运动，比如慢跑等。


积极和患者沟通，支持病人。 帮助患者重复进行病人做起来有困难的行为。 根据患者自理能进行相应的护理和帮助。


可以。 预防中风、感染等容易导致失用症的疾病，以及在疾病诊断后及时就医可以减少失用症发病的可能性。


手足徐动症又称指划运动或移动性痉挛，是手指、足趾、舌或身体其他部位较缓慢的弯曲不定的，无目的连续不自主运动临床综合征。一般是由大脑纹状体损伤引起的。 大多数情况下，手足徐动症无法根治，会变成长期的慢性病状态。


纯粹的手足徐动症是很罕见的，一般都是在大脑纹状体遭受损伤后并发出现的手足徐动症。 在脑瘫患儿中，有 1/4 都会出现手足徐动症。该病常见于刚出生不久的儿童，成人后出现手足徐动症比较少见。


根据病因可以分为特发性手足徐动症和症候性手足徐动症： 特发性手足徐动症：即找不到原因的手足徐动，多为先天性的，在出生数月后发病，常伴有智力降低，说话较晚或不能说话，行走困难或无法行走。 症候性手足徐动症：是由其他疾病引起的手足徐动症，比如小儿脑瘫后纹状体受损，出现手足徐动症，除此之外还伴有轻度偏瘫和精神障碍或癫痫。
再比如青少年患了遗传性肝豆状核变性，导致大脑变性累及纹状体部位，出现手足徐动症，再比如成人脑卒中后纹状体部位受损出现手足徐动症（极其罕见），或者脑萎缩累及纹状体部位出现手足徐动症。


主要表现为手或脚不自主地做缓慢的交替性屈伸动作。 比如手腕过屈内收时，手指过伸成兰花状，然后缓慢变成手指屈曲，手腕剧烈屈曲并旋后；踝关节回旋运动，脚趾像扇子样分开，脚趾交替屈伸。 这种奇异的不随意性动作可能受情绪影响，在情绪激动时手足徐动增强。具体如图： 手的不随意运动比脚的症状更明显，手指脚趾远端比手腕脚腕症状更明显。 当医生拉住患者的手做动作时（即患者是被动动作），会出现运动的僵直感，肌张力增高，但在安静状态下肌张力又减低，总之就是肌张力时高时低。 除此之外，手足徐动症还可能会出现发音障碍，说话困难，书写困难，步行困难甚至智力障碍等，但一般没有肌肉萎缩。


特发性手足徐动症一般为先天性，病因不明。 症候性手足徐动症病因有很多，凡是能导致大脑纹状体损伤的疾病都可以引起手足徐动症：
小儿脑瘫（可能是早产、妊娠时外伤、分娩时脑缺氧、新生儿重度黄疸等引起的）出现手足徐动症；
遗传性肝豆状核变性：可导致大脑变性累及纹状体部位，出现手足徐动症；
Schilder-Foix 病：一种病因不明的大脑变性，累及纹状体部位，出现手足徐动症；
成人脑卒中后纹状体部位受损出现手足徐动症（极其罕见）；
进行性苍白球萎缩症：一种病因不明的苍白球变性累及纹状体部位出现手足徐动症；
脑炎或脑脊髓炎（嗜睡性脑炎，百日咳、麻疹、白喉等全身感染引起的脑炎或脑脊髓炎）出现手足徐动症。 小儿脑瘫（可能是早产、妊娠时外伤、分娩时脑缺氧、新生儿重度黄疸等引起的）出现手足徐动症； 遗传性肝豆状核变性：可导致大脑变性累及纹状体部位，出现手足徐动症； Schilder-Foix 病：一种病因不明的大脑变性，累及纹状体部位，出现手足徐动症； 成人脑卒中后纹状体部位受损出现手足徐动症（极其罕见）； 进行性苍白球萎缩症：一种病因不明的苍白球变性累及纹状体部位出现手足徐动症； 脑炎或脑脊髓炎（嗜睡性脑炎，百日咳、麻疹、白喉等全身感染引起的脑炎或脑脊髓炎）出现手足徐动症。


症状本身不会遗传。但根据病因来分析，比如遗传性肝豆状核变性就是常染色体隐形遗传，脑瘫、脑卒中就不会遗传。


症状本身不会传染。但根据病因来分析，比如麻疹引起的脑炎就可能会传染，脑卒中就不会传染。


神经科体格检查：检查肌力、肌张力、腱反射等是否有异常。 抽血检查：常规抽血化验，检查是否有感染、激素异常等情况。 腰椎穿刺：判断是否有感染性脑炎，从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。
这项检查对诊断细菌性脑膜炎至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 脑部影像学检查：颅脑 CT 或 MRI 等，检查脑部是否有异常损伤。 基因检测：必要时可以进行基因检测排除遗传性疾病原因。


手足徐动症容易和舞蹈症混淆，但舞蹈症一般会累及脸、鼻子眼睛的肌肉也会出现异常，比如挤眉弄眼等，而且，舞蹈症的动作呈爆发性，比较急促。 但是，有时手足徐动症和舞蹈症可能出现在同一个患者身上。


特发性手足徐动症或病因不明的症候性手足徐动症都无法根治，只能针对症状治疗，一般可采用抗多巴胺治疗或者用肉毒毒素治疗。 氟奋乃静，氟哌啶醇和利培酮、地西泮等抗精神病药物也有部分效果。 其他需要根据病因治疗，比如脑炎需要服用相应的抗生素治疗，遗传性肝豆状核变性病需要使用驱铜药物治疗，脑卒中需要抗血小板或溶栓治疗。


看护人必须盯紧患者，避免患者跌落、摔伤等。严重的患者可能无法步行、进食，也都需要看护人照顾。


一般无法预防。 一些病因明确的疾病可以预防该疾病，比如及时打疫苗可以预防麻疹，避免麻疹脑炎，但一旦得了麻疹脑炎，无法判断是否一定会出现手足徐动症，也无法预防其出现手足徐动症。


突发性耳聋（sudden deafness）或称突发性聋、突聋，是指突然发生的由于接收或处理听觉信息器官出现障碍所致的听力损失。 该病的病因众多，可由感染、听神经瘤、外伤、药物、自身免疫及内耳供血障碍等多种不同病因所引起，但大多数患者的病因无法明确。 治疗方法针对所查到的不同病因，进行相应的病因治疗；若病因不明确，则进行经验疗法，包括使用糖皮质激素、高压氧治疗等。 该病有自愈倾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢复。年轻患者预后较好。若治疗前听力损失严重或伴有眩晕等，可能预后不佳。


突发性耳聋并不少见，每年 10 万人中大约有5 ~ 20个人发病。任何年龄都可能发病，50 ~ 60岁患者最多见，近年来越来越多年轻患者发病。男女发病无明显差异。


突发性耳聋主要表现为突然发生的听力下降。 患者通常表现为在数分钟、数小时或一两天之内（一般在 12 h 左右，不超过 72 h ）听力下降至最低点，至少在耳鼻喉科常用检查纯音听阈测定中至少连续三个频率听力下降 ≥ 30 dB，可伴耳鸣、耳堵塞感，伴眩晕、恶心、呕吐，但症状不会反复发作。 该病可根据纯音听阈测定结果分为六型：低频型、中频型、高频型、平坦型、全聋型及其它。


该病主要影响听力，可伴耳鸣、耳堵塞感，伴眩晕、恶心、呕吐，潜在的不同病因还可以引起其他不同症状，如发热、行走不稳等。


该病起病时发展迅速，常在一天之内使听力降至最低点，严重的患者可全聋。


突发性耳聋可为多种不同病因所引起，但大多数患者之病因不详。 病毒感染所致的病毒性神经炎或耳蜗炎可能是最常见的病因，其次脑膜炎、梅毒、艾滋病患者也可表现出突发性耳聋。 肿瘤、外伤等伤及内耳或听神经也可引起突发性耳聋。 一些具有耳毒性的药物可引起突发性耳聋，如氨基糖苷类抗生素（包括链霉素、庆大霉素等）、红霉素、抗肿瘤药物（如长春新碱、顺铂等）。 一些自身免疫病患者如 Cogan 综合征、系统性红斑狼疮、颞动脉炎以及多发性结节动脉炎等也可伴随感音性耳聋。 内耳的供血动脉——内听动脉——闭塞可导致突发性耳聋。另外，精神心理因素如情绪创伤等也与该病的发病相关。


易患人群并不十分确切，所有人群都可能发病。中老年人、同时患有自身免疫性疾病或梅毒、艾滋病者可能会增加发病概率。受凉、情绪创伤病史可能是某些患者的发病原因。


该病的确诊主要根据病史，结合纯音听阈测定进行临床分型。 然而，为了进一步搜寻可能存在的导致突发性耳聋的病因，进行病因治疗，需要根据患者情况进行传染病、风湿免疫病、耳部影像学等多项影像及实验室检查。


纯音听阈测定是受检耳对不同频率的纯音恰能听到的最轻声音，是判断听敏度的标准行为测听法。 该检查可将感音性耳聋与容易混淆的传导性耳聋相鉴别，其次若连续三个及以上频率听力下降 ≥ 30 dB，结合病史可帮助明确突发性耳聋的诊断，另外临床医师可根据纯音听阈测定结果对突聋进行分型，帮助判断病情。 该检查没有创伤和痛苦，但需要患者配合。在检查前去除耵聍栓塞和眼镜、头饰、助听器等，在医师的指导下，当听到很轻微的纯音就立即做出反应(手按信号灯或伸出手指表示)，听不到声音立即停止反应，一次测一耳，两耳分别测。 检查结果的准确程度依赖于患者与医师的配合，患者只要听到轻微纯音就应及时做出反应。


该病需首先与导致传导性耳聋的疾病相鉴别，主要区分方法为详细的病史与纯音听阈测定或听觉诱发电位的检查。


需要治疗。虽然该病有一定的自愈倾向，少数患者可自行恢复，但积极的治疗可明显提高恢复概率，同时需要排除导致突发性耳聋的可能的病因，如肿瘤、感染、免疫、血管闭塞等。 所以，越早治疗越好，治疗开始的时间可影响恢复概率。一般发病 7 ~ 10 天内开始治疗者效果较好。


该病的治疗包括病因治疗与经验治疗。 针对所查到的不同病因，需进行相应的病因治疗。如感染性病因者用抗感染治疗，肿瘤患者采取手术或其他相应治疗，药物中毒者停用耳毒性药物，并采用营养神经、改善微循环、激素等治疗。 经验疗法，由于多数病因不清的患者，可采用经验性治疗，方案包括
糖皮质激素 使用强的松冲击治疗，后逐渐减量，一般 10 天为一疗程。
高压氧治疗 该疗法是在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气的治疗方法，有助于提高内耳的氧浓度。临床观察该方法有一定疗效。
改善血液循环、抗病毒治疗 2006 年国内指南明确了改善血液循环及抗病毒治疗有一定疗效，但 2012 年美国指南不推荐使用改善血液循环及抗病毒治疗。 糖皮质激素 使用强的松冲击治疗，后逐渐减量，一般 10 天为一疗程。 高压氧治疗 该疗法是在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气的治疗方法，有助于提高内耳的氧浓度。临床观察该方法有一定疗效。 改善血液循环、抗病毒治疗 2006 年国内指南明确了改善血液循环及抗病毒治疗有一定疗效，但 2012 年美国指南不推荐使用改善血液循环及抗病毒治疗。


糖皮质激素为突发性耳聋的推荐经验性治疗药物，但需注意排除激素治疗的相对禁忌证（如感染、青光眼、消化道溃疡伴出血、控制较差的高血压与糖尿病等），同时需警惕激素相关不良反应（如消化道出血、低钾、肥胖、水钠潴留、骨质疏松等）。


由于突发性耳聋的病因大都不明确，治疗的时间和效果也不能一概而论。总体来说，越早治疗，效果越好，但是也有患者存在不能治好的情况（即听力不能恢复到患病前的水平）。 对于病因不明的特发性突聋，大约 1/3～2/3 患者可能在 2 周内听力部分恢复，那些在 2 周内听力恢复一半以上的患者预后较好。 而前 2 周听力几乎没有改善的患者不太可能出现显著的恢复。 对于发现确切病因的突聋，恢复情况需根据不同病因而不同。 年轻患者、早期治疗者痊愈可能性较大。


该病一般半年后需复查，需前往耳鼻喉科专科门诊就诊，并复查纯音听阈测定等检查。


对于听力未完全康复患者，可佩戴助听器或其他听力辅助设备。对于初始治疗失败的患者可能可考虑鼓室内类固醇激素灌注治疗，但目前该手段的临床试验证据较少。


低钠饮食有利于减轻可能的膜迷路水肿，所以在饮食中注意低盐饮食，同时注意避免刺激性饮食。多吃水果、蔬菜；荤素搭配合理。


避免受凉、熬夜与过度劳累，避免前往高海拔地区；对于听力恢复不佳者需要调整心态，保持情绪平稳，心情舒畅，积极控制高血压、糖尿病、风湿免疫性疾病等慢性疾病。


由于该病的病因众多，故而不同发病机制的突聋预防方法不同。 对于内听动脉闭塞所致突聋，积极控制高血压、高血脂及糖尿病等导致动脉粥样硬化的慢性疾病可减少发病风险； 对于与风湿免疫疾病及肿瘤相关的突聋，积极治疗与控制原发病可有助于预防发病； 对于外伤、药物、感染相关的突聋，避免外伤与服用耳毒性药物，避免受凉与过度劳累等有助于减少发病风险； 对于病因不明的特发性突聋，无有效的预防方法，但保持心情舒畅与规律健康的生活方式也是有益的。


颅内压增高综合征是指各种因素使颅内压持续超过 200 mmH2O, 引起头痛、呕吐、视乳头水肿等一系列临床表现的综合征。 引起颅内压增高综合征的神经系统疾病非常多，其中一种病因不明的进展缓慢的、可能自行缓解的颅内压增高综合征被称为特发性颅内压增高综合征（idiopathic intracranial hypertension, IIH），又称为良性颅内压增高症或假脑瘤综合征。 可见持续头痛，严重者可并发视力丧失，可使用乙酰唑胺作为初始治疗，必要时需进行外科干预，如视神经鞘减压术（ONSF）和 / 或脑脊液分流术等。治疗后易复发，预后不佳。


不常见，一般人群发病率仅为 1～2 / 10 万，常见于肥胖的青春期女孩和年轻妇女。


特发性颅内压增高综合征主要表现为头痛，多为额颞部或后枕部的钝痛或紧箍痛，以及眼球后疼痛、全头痛； 特发性颅内压增高综合征主要表现为头痛，多为额颞部或后枕部的钝痛或紧箍痛，以及眼球后疼痛、全头痛； 其次是一过性视力模糊、搏动性颅内噪音（常描述为湍急的流水声或狂风声）、复视、闪光幻视、背痛；以及头晕和呕吐等。 其次是一过性视力模糊、搏动性颅内噪音（常描述为湍急的流水声或狂风声）、复视、闪光幻视、背痛；以及头晕和呕吐等。 严重情况可因显著视乳头水肿导致视力丧失。 严重情况可因显著视乳头水肿导致视力丧失。


特发性颅内压增高综合征一般缓慢起病，逐渐缓慢加重，本病的病程一般为数月，多在半年内自行缓解，个别病例长达 1～2 年，多数不遗留后遗症，但病程过长者可继发视神经萎缩出现失明。也有少数情况可能复发。


诊断特发性颅内高压症应首先需排除其他引起颅内压增高综合征的器质性疾病，如颅内占位病变、隐性硬膜静脉窦梗阻、隐性动静脉畸形、癌性、感染性或肉芽肿性脑膜炎、非特异性炎症、阻塞性脑积水、颅内积气和颅腔积气等。


特发性颅内压增高综合征病因及发病机制目前尚不明确，可能与年轻女性激素变化、静脉回流受阻等因素有关。


对于出现头痛和视乳头水肿的患者伴或不伴轻度视力改变，应行腰穿测压。 如患者有颅内压增高的症状和体征，腰椎穿刺脑脊液开放压升高、脑脊液常规检查、颅脑 MRI 检查正常，进一步检查排除了其他引起颅内压增高的疾病，可考虑特发性颅内压增高综合征。


腰椎穿刺：所有的怀疑特发性颅内压增高综合征患者均需进行腰椎穿刺脑脊液检查，明确脑脊液压力增高，通常为 250～450 mmH2O。同时行脑脊液成分检查排除其他器质性疾病。 颅脑 CT 和 MRI 检查：特发性颅内压增高综合征可能引起脑室正常或稍小，蝶鞍可能扩大并充满脑脊液（空蝶鞍），同时可排除其他占位性病变。 数字减影血管造影( DSA )检查：可排除血管性疾病等。 眼底及视力检查：明确有无视力损害及视乳头水肿情况的发生。


腰椎穿刺是一项有创性的检查，需要从腰背部进针至椎管内留取脑脊液标本，该检查对明确是否存在颅内感染等疾病十分必要，因为血液与脑组织之间存在血脑屏障，正常情况下该屏障保护人体的脑组织，减少被血液内毒素或病原体感染的风险，但也反过来导致血液学的检查无法准确反应颅内情况。 脑脊液是脑与脊髓「浸泡」的液体，若存在颅内感染等疾病，可在脑脊液中发现一些异常。脑脊液在人体是不断产生不断吸收的，留取一定标本对人体并无不好影响。 在腰背部特定部位进针，可留取到脑脊液标本，且不易碰到脊髓与神经，因此腰椎穿刺安全性很高，操作过程中患者需配合医师，保持特定的姿势，尽量不动，操作过程中因有局部麻醉，因此不会太痛苦，但会有不适感，大多可以忍受。 操作完成后需要不枕枕头，躺卧6小时，并且多饮水，以减少穿刺后因脑脊液压力变化出现的头痛等不适。过后则可自由活动，不受影响。


神经内科，必要时到神经外科就诊，有并发症出现时，也可先去急诊科就诊。


特发性颅内压增高综合征患者应尽早检查视野和视敏度，反复检查视觉功能，早期发现可逆性视力丧失。 特发性颅内压增高综合征的治疗以降低颅内压为主，肥胖及月经失调妇女应减肥和调整内分泌。药物醋唑酰胺、地高辛有助于减少脑脊液分泌。 部分难治性患者可考虑使用强的松 40～60 mg/d；或口服高渗利尿剂如甘油 15～60 mg，4～6 次/d；碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 500 mg，2～3 次/d；速尿 20～80 mg，2 次/d，减少 CSF 分泌，但使用有争议。 病情进行性加重者可试用反复腰穿和放出脑脊液以减少压力。 对常规治疗无反应，可行腰椎管-腹腔分流术( lumbar-peritoneal shunt )，较安全有效，但由于肥胖患者易出现分流管闭合和移位，有时引起后背和坐骨神经痛。在进行性或突发视力丧失患者可用单侧视神经鞘开窗术。


特发性颅内压增高综合征患者饮食上需注意低盐饮食，均衡摄入营养及维生素，适当减重。


特发性颅内压增高综合征患者生活上应保持情绪平和，避免情绪激动，避免用力大便，若头痛明显可尝试抬高头位平卧可能有助于降低颅内压。


特发性颅内压增高综合征目前病因不明，尚无有效预防方式，但因常见于肥胖等年轻女性，因此对于肥胖者减轻体重可能有助于减少发病概率。


特发性震颤是一种引起成人运动性震颤的最常见的疾病，又称原发性震颤、良性特发性震颤、家族性震颤等。 该病常具有家族遗传史，典型表现为双手运动性震颤，影响一般日常活动，如写字、手部精细活动等，少数情况下可严重影响日常生活，如进食等；该病通常缓慢进展，可扩展到其他部位，如头部、发音器官等，引起头部震颤、声音震颤等。 该病以对症治疗为主，严重时可考虑手术治疗，预后通常较好。


该病是最常见的动作性震颤病因，全球总患病率约 1%，60 岁以上成人患病率约为 5%。


特发性震颤可根据震颤严重程度进行临床分级（1996 年美国国立卫生研究院）： ：无震颤 ：很轻微的震颤（不易发现） ：易发现的幅度不到 2cm 的无致残性震颤 ：明显的幅度在 2～4cm 的部分致残性的震颤 ：严重的幅度超过 4cm 的致残性震颤


震颤是该病的唯一症状，其特征为姿势性或动作性震颤，即身体保持一定的抗重力姿态或肌肉自主收缩时出现部分肢体/躯体的一个或数个关节无法自控的节律性动作。 最常发生于手和前臂，患者常在双上臂维持平举时或书写、倒水、持水杯饮水、持筷进食、系纽扣、系鞋带等姿势或动作时出现前臂/手震颤，紧张等情绪可加重该症状，安静休息时症状消失，部分患者少量饮酒后症状减轻。


手及前臂为最常见的受累部位，而后影响头部、颈部及声音，晚期下肢及躯干亦可受累。


特发性震颤起病不容易发现，进展比较慢，会持续恶化，就像下长坡一样，慢却持久，病程常有十多年。 通常初期为手和 / 或前臂受累，随着年龄增加，病情逐渐缓慢进展，震颤频率降低而幅度加重，受累部位亦可逐步增多。 通常在上肢震颤后数年出现头部震颤，躯干及下肢通常最晚受累。


特发性震颤通常不会引起其他神经系统症状体征，震颤为唯一症状。 初期可能因震颤导致部分生活受影响，如无法书写、进行手部精细操作等，随着症状加重，可能影响自主进食、饮水、言语不清，日常生活明显受影响。 晚期若症状累及下肢、躯干，则可能出现跌倒等意外，严重时可能继发骨折、外伤、颅内出血等严重后果。


特发性震颤具有一定遗传因素，约半数以上的患者具有家族史，通常为常染色体显性遗传，但并非仅与单个致病基因有关，受多种遗传因素以及环境因素的共同影响。 部分可能与特发性震颤相关的环境因素包括血液中生物碱或铅含量增高等。


该病各年龄均可发病，多见于 40 岁以上中老年人，家族性比散发性患者起病更早，多在 40 岁以前起病。


家族性特发性震颤具有一定遗传性，通常为常染色体显性遗传，但后代是否发病受多种因素影响。


特发性震颤的诊断主要依靠病史和体征，同时排除其他引起震颤的疾病，家族性特发性震颤还可进行基因诊断。


特发性震颤的诊断主要为病史和体征，若怀疑为家族性特发性震颤，可进行遗传学检测，临床进行其他检查的目的在于排除其他常见的引起震颤的疾病。 血液学检测（包括甲状腺功能、铜代谢等）、头颅 CT、MR 等检查：对鉴别诊断有意义； ：记录震颤电图可明确震颤的频率、幅度等，对鉴别诊断有意义； 基因检测：对有家族史的患者可进行基因检测进一步明确致病基因，对产前诊断有意义。


特发性震颤主要需与其他引起震颤的疾病相鉴别，尤其在中老年中发病者。 帕金森病：帕金森病震颤以静止性震颤为主，还伴有运动迟缓、步态姿势异常等症状，可通过病史、症状体征等相鉴别； 内分泌疾病等引起的震颤：甲状腺功能亢进、肾上腺功能亢进等可引起生理亢进性震颤，可伴有食欲亢进、多汗、心率加快、满月脸、高血压等其他内分泌疾病表现，临床特征及检测相应激素水平有助于鉴别； 中毒或药物引起震颤：部分药物及重金属中毒可引起震颤，多数累及全身，且节律不规则，主要通过病史及体征进行鉴别； 脑部疾病相关震颤：锥体外系受累时可出现以震颤为主要表现，多为混合性震颤，且一侧肢体为主，常伴其他神经系统症状和体征，头颅影像学检查等有助于鉴别； 生理性震颤：情绪紧张、激动、疲劳等情况下可诱发生理性震颤，亦可出现特定姿势下手抖、声音震颤等表现，多休息后可自我缓解，根据临床症状可鉴别。


特发性震颤属于能控制症状但无法治愈的疾病，可在医生指导下通过药物控制症状，或在药物无效时考虑手术治疗，治疗目标为缓解症状，维持日常生活能力。 特发性震颤治疗原则是： 轻度震颤无需治疗； 轻-中度患者由于工作或社交需要，可选择事前半小时服药以间歇减轻症状； 影响日常生活和工作的中-重度震颤，需要药物治疗；药物难治性重症患者可考虑手术治疗；头震颤或声音震颤患者可选择 A 型肉毒毒素注射治疗。 1. 药物治疗： （1）治疗特发性震颤的首选一线用药包括普萘洛尔、阿罗洛尔和扑米酮，均可减少震颤幅度。 前两者属于 β 受体阻滞剂，常见的副作用为心率降低和血压下降，故而使用期间需监测心率及血压，且有哮喘、支气管痉挛、心脏疾病的患者慎用。 扑米酮属于抗癫痫用药，常见副作用为眩晕、恶心呕吐、行走不稳和嗜睡等，初始睡前服用可减少副作用的影响。 注意，治疗药物通常为处方药，需在医生指导下遵守医嘱服用。 （2）上述一线用药疗效欠佳时，可考虑更换或联合二线、三线药物，同样需监测副作用。 二线药物有加巴喷丁、托吡酯、阿普唑仑、阿替洛尔、索他洛尔、氯硝西泮；三线用药有氯氮平、纳多洛尔、尼莫地平、A 型肉毒毒素等。 A 型肉毒毒素局部注射在治疗头震颤、声音震颤方面更具优势，也可用于肢体震颤，可作为口服药物无效时的可选方案。 需注意的是，部分病人饮酒后可能出现震颤暂时性减少，但饮酒并非治疗方法之一。


普萘洛尔为特发性震颤首选的一线治疗药物，可根据社交需要临时服用或长期服用，大多相对安全，但需关注其对血压和心率的影响，监测血压与心率。 若心率 < 60 次 / 分可考虑减量，< 55 次 / 分则停药。


没有特殊注意事项，保持健康的饮食习惯即可，基本原则为在饮食上，注意多吃水果、蔬菜；荤素搭配合理。 如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300mL 牛奶，避免缺钙。 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料；少吃腌制菜、肉等；尽量不喝酒。


特发性震颤患者生活中需注意避免情绪过于紧张，精神压力过大，保持充足的睡眠，情绪因素与疲劳可能加重震颤。 在病程早期，建议每天进行 30 分钟左右的运动，以有氧运动和力量运动相结合，强度适中不过量。


根据不同手术方式有不同注意事项，注意伤口敷料清洁固定，保证充足休息，保证营养充分。


需要门诊定期复诊，一方面观察病情进展情况，另一方面观察药物副作用。


照料特发性震颤家人主要在于避免患者可能出现的意外。 初期患者日常生活能力受损不明显，注意在细节中避免伤害，如避免使用易碎玻璃杯、避免自行倒开水、协助其系纽扣等精细活动。 晚期患者可能出现进食、行走、发音困难，依赖家属照料，避免跌倒等意外，可使用轮椅等辅助工具。


痛觉敏感其实就是人体对疼痛刺激表现出的夸张反应，源于人体组织受到损伤后痛阈降低，大脑感受到的疼痛感觉超出了理论值。用 0 ~ 10 之间的 11 个数字表示疼痛程度，「0 分」代表无痛，「10 分」代表最大程度的疼痛，假如用一根针扎在皮肤上的疼痛程度是 4 分，那么扎在痛觉敏感的患者身上，他（她）们可能感受的是 6 ~ 8 分的疼痛。


痛觉敏感不是一种疾病，而且一类疾病共有的一种临床表现，需要根据所属不同的疾病选择不同的科室就诊。如果出现了痛觉敏感但是还没有确诊的话，可以先去神经内科、疼痛科就诊。


产生痛觉敏感的原因是比较复杂的，简单来说，人体感受到的疼痛感觉受两个系统控制，一个是感受疼痛的系统：人体受到刺激之后，疼痛信号会向上（大脑）传导，产生疼痛感觉；另一个是抑制疼痛的系统：而大脑一些脑区会去抑制疼痛信号，从而减轻疼痛反应。当疼痛信号上传的过程中被放大了，而大脑抑制疼痛反应的能力变弱了，就会导致痛觉敏感的发生 [1]。


主要见于周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。 周围神经病理性疼痛：如糖尿病周围神经病变，带状疱疹后神经痛，三叉神经痛，创伤后神经痛，癌性疼痛，神经卡压综合征，手术后慢性疼痛等。 周围神经病理性疼痛：如糖尿病周围神经病变，带状疱疹后神经痛，三叉神经痛，创伤后神经痛，癌性疼痛，神经卡压综合征，手术后慢性疼痛等。 中枢神经病理性疼痛：如脑卒中后疼痛，脊髓空洞症，脊髓损伤性疼痛，帕金森性疼痛等 [2]。 中枢神经病理性疼痛：如脑卒中后疼痛，脊髓空洞症，脊髓损伤性疼痛，帕金森性疼痛等 [2]。


主要表现就是人体对生活中受到的有害刺激反应增强，超过正常人所感受到的程度。这些刺激不仅仅指的是机械性损伤（如针扎、刀割、划伤），还包括触摸、振动、热、冷、压力等等。


痛觉敏感的判断主要依靠临床表现以及相关的疾病史，检查显示患者对刺激反应的增强，如冷热刺激、针刺等可导致明显的剧烈疼痛。此外，一些疼痛量表也有助于判断痛觉敏感，以及区别痛觉敏感和痛觉超敏。


主要是针对有痛觉敏感表现的神经病理性疼痛的治疗。 病因治疗：尽早干预和治疗导致痛觉敏感的病因。 药物治疗：抗惊厥药（如普瑞巴林、加巴喷丁），抗抑郁药（如文拉法辛、度洛西汀），局部用药（如利多卡因贴剂、辣椒碱），阿片类止痛药（如曲马多、芬太尼、吗啡、羟考酮）。 有创治疗：药物治疗效果不好或疼痛控制不满意的患者可采取微创介入、神经调控、手术等治疗手段，如神经毁损、射频调节、神经阻滞、神经电刺激、脊髓电刺激、鞘内泵、周围神经减压术等。 有条件的还要配合康复、心理、物理等多种手段，采取多模式综合治疗的效果更好 [2]。


精神异常：长期痛觉敏感会导致焦虑、抑郁，影响和周围人的正常交流。 精神异常：长期痛觉敏感会导致焦虑、抑郁，影响和周围人的正常交流。 睡眠障碍：慢性疼痛会影响到睡眠质量，睡眠时间变短或者夜间易醒。 睡眠障碍：慢性疼痛会影响到睡眠质量，睡眠时间变短或者夜间易醒。 营养状态：疼痛会影响食欲，久而久之导致营养不良和营养失衡。 营养状态：疼痛会影响食欲，久而久之导致营养不良和营养失衡。 经济负担：长期的服药，反复的有创治疗，导致患者不能正常参与社会工作，将给个人和家庭带来很大的经济负担。 经济负担：长期的服药，反复的有创治疗，导致患者不能正常参与社会工作，将给个人和家庭带来很大的经济负担。


重视疼痛，尽早治疗疼痛，缩短疼痛持续时间，并将其控制在不影响生活的范围内，可预防痛觉敏感的发生； 重视疼痛，尽早治疗疼痛，缩短疼痛持续时间，并将其控制在不影响生活的范围内，可预防痛觉敏感的发生； 心理疏导：心理因素往往会和疼痛形成恶性循环，加重患者对疼痛的感知，因此针对疼痛表现的心理疏导也很重要。 心理疏导：心理因素往往会和疼痛形成恶性循环，加重患者对疼痛的感知，因此针对疼痛表现的心理疏导也很重要。


患者家属尽可能耐心的倾听患者的痛苦诉求，帮助患者树立信心，以良好的心态积极配合治疗。 患者也应该保持积极向上的心态，避免生气、冲动、 紧张等不良情绪；同时养成规律的生活习惯，适当锻炼身体，增强体质，避免过度劳累，可逐渐恢复正常的工作和生活。


铜蓝蛋白缺3乏症即遗传性铜蓝蛋白缺乏症(aceruloplasminemia)，Miyajima 等于 1987 年描述该病是由于铜蓝蛋白（CP）基因突变所致的常染色体隐性遗传病。 其特征为缺铁性红细胞生成和组织铁超负荷，临床症状主要表现为锥体外系症状、痴呆、胰岛素依赖型糖尿病、视力减退、视网膜变性及低色素性贫血，血清铜蓝蛋白缺失、肝脏和基底节区的铁沉积是其特点。


铜蓝蛋白缺乏症是一种罕见的神经遗传性疾病，估计患病率约为 1 : 200 万。


铜蓝蛋白缺乏症和肝豆状核变性是两种不同的疾病。 铜蓝蛋白缺乏症是由于铜蓝蛋白基因突变所致的常染色体隐性遗传病，临床症状主要表现为锥体外系症状、痴呆、胰岛素依赖型糖尿病、视力减退、视网膜变性及低色素性贫血。 肝豆状核变性（HLD）又称威尔逊病，是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病，临床症状为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、角膜色素环（K-F 环）、精神症状及肾功能损害。


铜蓝蛋白缺乏症主要表现为糖尿病，视网膜变性和神经系统疾病三大典型表现，也可出现贫血及肝功能障碍等其他异常。具体为： ：多在中青年时发现血糖异常，有糖尿病症状（即多为非肥胖型糖尿病），口服降糖药可能效果不佳，需胰岛素治疗。 ：多在中青年时发现血糖异常，有糖尿病症状（即多为非肥胖型糖尿病），口服降糖药可能效果不佳，需胰岛素治疗。 神经系统疾病：
运动障碍：眼睑痉挛，做鬼脸，面部和颈部肌张力障碍，震颤，舞蹈病；
共济失调：肢体共济失调，步态共济失调即走路不稳、不协调，构音障碍，眼球震颤；
帕金森症：僵硬、运动不能等；
患者还可出现冷漠和健忘等认知功能障碍，甚至可能有幻觉、妄想等精神症状，可进展至痴呆，患者日常生活能力下降、不能应对工作等。 神经系统疾病： 运动障碍：眼睑痉挛，做鬼脸，面部和颈部肌张力障碍，震颤，舞蹈病； 共济失调：肢体共济失调，步态共济失调即走路不稳、不协调，构音障碍，眼球震颤； 帕金森症：僵硬、运动不能等； 患者还可出现冷漠和健忘等认知功能障碍，甚至可能有幻觉、妄想等精神症状，可进展至痴呆，患者日常生活能力下降、不能应对工作等。 视网膜变性：具有特征性，且与糖尿病视网膜病变不同，早期可发现黄斑变性，但是视力可能不受影响或者视力障碍出现晚。 视网膜变性：具有特征性，且与糖尿病视网膜病变不同，早期可发现黄斑变性，但是视力可能不受影响或者视力障碍出现晚。 ：是缺铁性小细胞性贫血，通常比较顽固，一般补铁治疗效果不好，患者在 20 岁以前即可有贫血，表现为乏力、头昏、心慌、气短、面色苍白、心率增快，儿童可出现生长发育迟缓、智力低下，口腔炎、毛发干枯脱落，指（趾）甲无光泽、脆薄易裂等症状，严重贫血可能导致休克。 ：是缺铁性小细胞性贫血，通常比较顽固，一般补铁治疗效果不好，患者在 20 岁以前即可有贫血，表现为乏力、头昏、心慌、气短、面色苍白、心率增快，儿童可出现生长发育迟缓、智力低下，口腔炎、毛发干枯脱落，指（趾）甲无光泽、脆薄易裂等症状，严重贫血可能导致休克。 ：肝功能异常、心力衰竭、甲状腺功能减退等。 ：肝功能异常、心力衰竭、甲状腺功能减退等。


铜蓝蛋白缺乏症常发生在神经系统、血液、胰腺、肝脏、视网膜等部位。


铜蓝蛋白缺乏症患者起病不容易被发现，进展比较缓慢，多在 20 岁以前即有贫血症状，可能出现发育迟缓、智能下降等症状；随着年龄增长，逐渐出现肝功能损伤、视网膜变性、神经系统症状及糖尿病，随着病情发展，记忆力下降、生活不能自理。


铜蓝蛋白缺乏症并发症有贫血性心脏病、发育迟缓、智能障碍，糖尿病并发症如糖尿病足、糖尿病性周围神经病、糖尿病性视网膜变性等，肝功能异常、肝衰竭，神经系统疾病可导致共济失调、运动障碍而使患者跌倒等摔伤，记忆力下降、痴呆等最后不能生活自理。


铜蓝蛋白缺乏症是一种常染色体隐性遗传病，铜蓝蛋白（CP）基因突变导致铜缺乏，继而引起细胞铁转运障碍，使得铁在大脑和其他器官如肝脏、胰腺、视网膜等中沉积，从而出现贫血、糖尿病、视网膜变性和神经系统疾病。


铜蓝蛋白缺乏症是一种遗传病，患者常有家族史，患者的父母各自带有致病基因（父母可以不发病），在孕育过程中，父母双方的致病基因均遗传给患者，导致患者发病；患者的兄弟姐妹也可能患病，且男女发病机会均等。


根据患者有典型临床表现包括缺铁性贫血、糖尿病、视网膜变性及神经系统疾病，结合患者的家族史，以及血浆低血铜蓝蛋白、典型的 MRI 表现可诊断，必要时可进行肝脏活检、基因检测。


一般需要做血常规、肝功能、血糖、血浆铜蓝蛋白、血清铁蛋白、血清铁、血清铜、尿铜、甲状腺功能等化验，头部 MRI、肝脏彩超、心脏彩超、甲状腺彩超，眼底检查，必要时进行肝脏活检、基因检测等检查。 ：主要用来判断是否贫血及贫血的类型、严重程度，必要时可行骨髓穿刺活检，判断贫血原因，排除其他原因导致的贫血。 ：主要用来判断是否贫血及贫血的类型、严重程度，必要时可行骨髓穿刺活检，判断贫血原因，排除其他原因导致的贫血。 ：判断有无肝脏功能受损，还可做肝脏彩超、CT、肝炎等相关检查排除导致肝脏损伤的原因。 ：判断有无肝脏功能受损，还可做肝脏彩超、CT、肝炎等相关检查排除导致肝脏损伤的原因。 ：可查空腹、餐后两小时血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白，血中胰岛素水平，判断是否有糖尿病及胰岛功能。 ：可查空腹、餐后两小时血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白，血中胰岛素水平，判断是否有糖尿病及胰岛功能。 血浆铜蓝蛋白、血清铁蛋白、血清铁、血清铜、尿铜等：判断有无铜及铁的代谢异常。 血浆铜蓝蛋白、血清铁蛋白、血清铁、血清铜、尿铜等：判断有无铜及铁的代谢异常。 头部 MRI（核磁共振）检查：判断中枢神经系统损伤部位，鉴别患者神经损伤原因。 头部 MRI（核磁共振）检查：判断中枢神经系统损伤部位，鉴别患者神经损伤原因。 眼底检查：检查是否有视网膜变性等眼底改变。 眼底检查：检查是否有视网膜变性等眼底改变。 心脏彩超、甲状腺功能、彩超：评估心脏、甲状腺功能。 心脏彩超、甲状腺功能、彩超：评估心脏、甲状腺功能。 肝脏活检：可明确肝脏损伤问题，若发现过量铁沉积，可进一步明确诊断。 肝脏活检：可明确肝脏损伤问题，若发现过量铁沉积，可进一步明确诊断。 基因检测：若仅根据患者症状、家族史及其他一般检查仍不能确诊，可行基因检测进行诊断。 基因检测：若仅根据患者症状、家族史及其他一般检查仍不能确诊，可行基因检测进行诊断。


血化验及肝脏彩超等检查一般需要空腹至少 8 小时，餐后血糖及胰岛功能检查需要根据医生指导进行。 血化验及肝脏彩超等检查一般需要空腹至少 8 小时，餐后血糖及胰岛功能检查需要根据医生指导进行。 磁共振检查时噪声可能比较大，可以准备一副耳塞，检查相对时间比较常，需跟患者沟通好，配合医生检查。 磁共振检查时噪声可能比较大，可以准备一副耳塞，检查相对时间比较常，需跟患者沟通好，配合医生检查。


肝脏活检也是诊断铜蓝蛋白缺乏症手段之一，一般来说对肝脏损伤比较小，医生会根据患者病情及诊疗需要建议是否活检。 基因检测是在遗传学上诊断疾病，对于临床表现及其他检查不能确诊，但又高度怀疑的情况下，如果医生建议行基因检测，在条件允许下可以进行该检查。并且基因检测可以帮助筛查其他家庭成员，进行产前诊断等，需注意基因检测阴性并不能排除诊断。


铜蓝蛋白缺乏症患者可表现为椎体外系症状，需要与帕金森病、舞蹈病等鉴别；同时有记忆力下降等需与阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森痴呆鉴别； 患者贫血，需与其他贫血原因鉴别； 最重要的是需与肝豆状核变性鉴别，二者均有肝脏损伤、椎体外系症状、精神症状等，医生可通过患者的临床表现，以及上述的化验检查进行鉴别，必要时可进行基因检查鉴别。


铜蓝蛋白缺乏症的治疗主要是药物治疗： 铁螯合剂如去铁胺、去铁酮、地拉罗司和锌治疗：
：对于血液血红蛋白浓度高于 9 g/dL 的有症状患者，可以考虑用去铁胺治疗，可降低血清铁蛋白浓度以及脑和肝铁含量，并可预防神经系统体征/症状的进展。
：可以防止视网膜变性和神经变性。
地拉罗司：可用于对去铁胺或新鲜冰冻血浆治疗没有反应患者，可轻微改善认知能力、步态和平衡，可以预防组织损伤，特别是对肝脏和胰腺的损伤。
：抗氧化剂如维生素E可与螯合剂或口服锌一起使用，以防止组织损伤。 铁螯合剂如去铁胺、去铁酮、地拉罗司和锌治疗： ：对于血液血红蛋白浓度高于 9 g/dL 的有症状患者，可以考虑用去铁胺治疗，可降低血清铁蛋白浓度以及脑和肝铁含量，并可预防神经系统体征/症状的进展。 ：对于血液血红蛋白浓度高于 9 g/dL 的有症状患者，可以考虑用去铁胺治疗，可降低血清铁蛋白浓度以及脑和肝铁含量，并可预防神经系统体征/症状的进展。 ：可以防止视网膜变性和神经变性。 ：可以防止视网膜变性和神经变性。 地拉罗司：可用于对去铁胺或新鲜冰冻血浆治疗没有反应患者，可轻微改善认知能力、步态和平衡，可以预防组织损伤，特别是对肝脏和胰腺的损伤。 地拉罗司：可用于对去铁胺或新鲜冰冻血浆治疗没有反应患者，可轻微改善认知能力、步态和平衡，可以预防组织损伤，特别是对肝脏和胰腺的损伤。 ：抗氧化剂如维生素E可与螯合剂或口服锌一起使用，以防止组织损伤。 ：抗氧化剂如维生素E可与螯合剂或口服锌一起使用，以防止组织损伤。 新鲜冰冻血浆：静脉输注可降低肝脏中的铁含量，复性治疗可改善神经系统体征/症状。 新鲜冰冻血浆：静脉输注可降低肝脏中的铁含量，复性治疗可改善神经系统体征/症状。 按标准治疗糖尿病、贫血，一般不需要需要输血治疗，视网膜视网膜变性没有比较好的治疗方法。 按标准治疗糖尿病、贫血，一般不需要需要输血治疗，视网膜视网膜变性没有比较好的治疗方法。 神经系统疾病治疗：在医生指导下针对患者的症状如运动障碍、帕金森症、共济失调及智能障碍、痴呆等进行治疗。 神经系统疾病治疗：在医生指导下针对患者的症状如运动障碍、帕金森症、共济失调及智能障碍、痴呆等进行治疗。


一般不需住院治疗，但是初期应用铁螯合剂时需住院观察，严重贫血、糖尿病血糖控制不佳、出现并发症的及严重神经系统疾病需住院治疗。


铁螯合剂的副作用有： 可有头痛、视力模糊、荨麻疹、腿肌震颤、腹泻、腹部不适等。 偶见低血压、心悸、惊厥、休克等。 注射部位疼痛。 可能导致骨骼改变及发育迟缓。 可能激发和加重隐匿性肾盂肾炎，增加肠道感染。 接受过量该药物的患者，偶然也会发生心动过速、低血压和胃肠道症状，不小心过量静脉注射能发生急性短暂的视觉丧失、失语、焦虑、头痛、恶心、心动过缓及急性肾功能衰竭，应立即停药并治疗。 妊娠期和哺乳期慎用。


有糖尿病者，在内分泌科医生指导下控制饮食，可以随身备糖块，防治低血糖。 在饮食上，注意多吃水果、蔬菜； 荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙； 注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料； 少吃腌制菜、肉等； 尽量不喝酒。


患者可以适当运动，以有氧运动和力量运动相结合，强度适中不过量；每天保证足量的睡眠；当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


需要定期复查，如需复查血常规、肝功能、血糖、血浆铜蓝蛋白、血清铁蛋白、血清铁、血清铜、甲状腺功能等化验，复查肝脏彩超、心脏彩超、甲状腺彩超及眼底检查等检查，定期神经专科医生评估神经系统功能。


严重贫血、血糖控制不佳、甲状腺功能减退、心力衰竭可影响生育。该病为遗传性疾病，患者怀孕前需进行遗传咨询，若已怀孕则需进行产前诊断。


神经系统症状未控制的患者不建议乘飞机、剧烈运动、去高原旅行；同时有心功能不全或者心力衰竭的患者，不能进行剧烈运动，不建议乘坐飞机，避免诱发急性心衰。糖尿病患者运动时注意补充能量，防治低血糖。


铜蓝蛋白缺乏症是遗传性疾病，不能预防，但是患者怀孕前需进行遗传咨询，若已怀孕则需进行产前诊断。


患者可能因行走不稳、头晕等跌倒摔伤，需注意防跌倒； 患者可能因行走不稳、头晕等跌倒摔伤，需注意防跌倒； 糖尿病患者可能可能会出现低血糖、高血糖、糖尿病病足等并发症，需控制饮食，规律降糖药物治疗，注意监测血糖，定期到内分泌科专科就诊； 糖尿病患者可能可能会出现低血糖、高血糖、糖尿病病足等并发症，需控制饮食，规律降糖药物治疗，注意监测血糖，定期到内分泌科专科就诊； 心功能不全患者需注意休息、避免劳累，避免剧烈运动，可能诱发心力衰竭。 心功能不全患者需注意休息、避免劳累，避免剧烈运动，可能诱发心力衰竭。


人的神经系统能够发挥功能作用需要一些起关键作用的酶类，而铜是组成这些酶类必不可少的成分。 铜缺乏性脊髓神经病是由于铜缺乏而导致的神经系统变性的疾病，患者可出现感觉性共济失调，痉挛性瘫痪以及周围神经损害等症状，可能伴有贫血和白细胞减少血液系统异常，这是比较典型的表现。 确诊本病后多需要长期口服铜剂，包括醋酸铜、硫酸铜、枸橼酸铜、葡萄糖酸铜等，剂量为元素铜 2～8 mg/d。 经过补铜治疗后，血液学表现一般可以改善或者完全恢复正常，但神经系统的症状的改善可能稳定或好转，但也有可能会进一步恶化。总之，患者出现步态不稳，感觉异常，贫血的时候要提高警觉，早诊断早治疗尤其重要。


得铜缺乏性脊髓神经病的人多为 30 岁以上的成年人，而且女性比男性多见，由于相关的研究较少，因此具体发病率尚未可知。


不是。 虽然这两种疾病都是因为铜缺乏，但 Menkes 毛发扭结综合征是一种遗传病，即使补充铜，治疗效果也不好。而铜缺乏性脊髓神经病补充铜以后病情是可以缓解的。


铜缺乏性脊髓神经病的病变常常累积脊髓、周围神经和血液系统。 神经系统表现：
脊髓病具体症状通常表现为痉挛性的步态不稳，有显著的感觉性共济失调，同时有振动觉和位置觉的损害。
周围神经病的具体表现可能为下肢感觉异常，呈袜套样分布的痛觉温觉受损，往往膝反射增强而踝反射减弱。
可能伴有不同严重程度的视神经受累。 神经系统表现： 脊髓病具体症状通常表现为痉挛性的步态不稳，有显著的感觉性共济失调，同时有振动觉和位置觉的损害。 脊髓病具体症状通常表现为痉挛性的步态不稳，有显著的感觉性共济失调，同时有振动觉和位置觉的损害。 周围神经病的具体表现可能为下肢感觉异常，呈袜套样分布的痛觉温觉受损，往往膝反射增强而踝反射减弱。 周围神经病的具体表现可能为下肢感觉异常，呈袜套样分布的痛觉温觉受损，往往膝反射增强而踝反射减弱。 可能伴有不同严重程度的视神经受累。 可能伴有不同严重程度的视神经受累。 血液系统表现：主要表现为贫血和白细胞减少。 血液系统表现：主要表现为贫血和白细胞减少。 ：肝脏疾病如肝硬化。 ：肝脏疾病如肝硬化。


人的神经系统能够发挥功能作用需要一些起关键作用的酶类，而这些酶类的成分离不开铜，如果缺乏铜，这些酶类就不能正常工作，继而人的神经系统就会出现功能受损。 而且铜能够维持造血功能，缺乏铜会导致铁代谢障碍从而引起贫血。本病进展缓慢，多呈慢性或亚急性起病。


幼儿严重缺铜时可能引起反应慢、说话迟、走路不稳等后果。成年患病可能导致走路不稳、下肢痉挛性瘫痪、双目失明等。


铜缺乏性脊髓神经病的病因还没有完全弄清楚，目前已知的主要是铜的吸收不良（常见于胃部手术）或者锌摄入过多而引起，可能的情况包括： 曾经做过胃部手术的病人，这是最常见的病因，而且随着越来越多的人做减肥手术（减重手术），铜缺乏病也会更加突出。在大多数情况下，神经系统表现要到胃部手术之后几年才会出现。 曾经做过胃部手术的病人，这是最常见的病因，而且随着越来越多的人做减肥手术（减重手术），铜缺乏病也会更加突出。在大多数情况下，神经系统表现要到胃部手术之后几年才会出现。 摄入过量的锌也可能导致铜缺乏，因为铜和锌在胃肠道中是竞争性吸收，过度补锌会导致铜更多地从胃肠道排泄出去从而致吸收不良。锌往往会添加在非处方药里用于治疗普通感冒，锌也用作义齿黏合剂，因此，大量过度地补充锌会导致铜缺乏。 摄入过量的锌也可能导致铜缺乏，因为铜和锌在胃肠道中是竞争性吸收，过度补锌会导致铜更多地从胃肠道排泄出去从而致吸收不良。锌往往会添加在非处方药里用于治疗普通感冒，锌也用作义齿黏合剂，因此，大量过度地补充锌会导致铜缺乏。 有肠病相关性吸收不良病史，如慢性腹泻、囊性纤维化、乳糜泻和炎症性肠病，也可能引起铜缺乏。 有肠病相关性吸收不良病史，如慢性腹泻、囊性纤维化、乳糜泻和炎症性肠病，也可能引起铜缺乏。 使用铜螯合剂，也可能导致铜缺乏。 使用铜螯合剂，也可能导致铜缺乏。 长期腹膜透析或血液透析的病人。 长期腹膜透析或血液透析的病人。 长期全胃肠外营养（通过输液补充营养），尤其在因胆汁淤积或其他原因而不补铜时，容易导致铜缺乏。 长期全胃肠外营养（通过输液补充营养），尤其在因胆汁淤积或其他原因而不补铜时，容易导致铜缺乏。 非常少的情况是没有适当补铜的用配方奶喂养的早产儿会有铜缺乏。 非常少的情况是没有适当补铜的用配方奶喂养的早产儿会有铜缺乏。


不会遗传。 本病是后天因为吸收不良或者锌补充过量所致。会遗传的是 Menkes 毛发扭结综合征，是一种先天性 X 连锁遗传病，临床表现为铜缺乏。


医生在诊断铜缺乏性脊髓神经病时，主要参考的是患者有特征性临床综合征和铜缺乏的实验室指标（主要是血清铜和铜蓝蛋白水平）。 除了上面的铜相关血液学检查，铜缺乏性脊髓神经病患者也应进行脊髓影像学检查，比如核磁共振（MRI）来排除其他疾病。 此外，还可能需要检测维生素 B12 水平（特别是有既往胃部手术史的病人）以排除单纯或合并维生素 B12 缺乏的诊断。


铜缺乏性脊髓神经病的确诊需要一些实验室的指标辅助和影像学检查： 血清铜或铜蓝蛋白（血液循环中超过 90% 的铜结合于铜蓝蛋白）水平降低，但在一些边缘性铜缺乏的患者中，可能为正常值。特别是铜蓝蛋白因为是急性期反应物，所以很多有炎症性疾病的情况下比如感染、血液病、恶性肿瘤等，即使铜储存量低，铜蓝蛋白水平也可能为正常。 血清铜或铜蓝蛋白（血液循环中超过 90% 的铜结合于铜蓝蛋白）水平降低，但在一些边缘性铜缺乏的患者中，可能为正常值。特别是铜蓝蛋白因为是急性期反应物，所以很多有炎症性疾病的情况下比如感染、血液病、恶性肿瘤等，即使铜储存量低，铜蓝蛋白水平也可能为正常。 当怀疑锌摄入过量时，要检测血清锌及 24 小时尿锌排泄水平。 当怀疑锌摄入过量时，要检测血清锌及 24 小时尿锌排泄水平。 对既往做过胃部手术的病人，要检测维生素 B12 的水平，因为维生素 B12 缺乏可与铜缺乏共存。 对既往做过胃部手术的病人，要检测维生素 B12 的水平，因为维生素 B12 缺乏可与铜缺乏共存。 建议所有脊髓病患者初始评估时行脊髓影像学检查，一般是核磁共振（MRI）。 建议所有脊髓病患者初始评估时行脊髓影像学检查，一般是核磁共振（MRI）。 神经传导检查和其他电生理检查以及腰椎穿刺和脑脊液分析并不常规进行，由医生根据临床情况评估后决定是否进行。 神经传导检查和其他电生理检查以及腰椎穿刺和脑脊液分析并不常规进行，由医生根据临床情况评估后决定是否进行。


铜缺乏性脊髓神经病容易和维生素 B12 缺乏导致的神经系统病变相混淆。如果补充维生素 B12 仍然不能阻止神经系统病情进展，那么则应该进一步完善铜缺乏性脊髓神经病的相关检查，明确体内是否存在铜缺乏。 铜缺乏性脊髓神经病容易和维生素 B12 缺乏导致的神经系统病变相混淆。如果补充维生素 B12 仍然不能阻止神经系统病情进展，那么则应该进一步完善铜缺乏性脊髓神经病的相关检查，明确体内是否存在铜缺乏。 铜缺乏性脊髓神经病容易和 Menkes 毛发扭结综合征相混淆。Menkes 病是一种临床表现为铜缺乏的遗传病，在婴幼儿早期发病而且很严重，躯体特征包括特殊的「扭结」毛发、生长发育迟滞、皮肤色素沉着减少和骨骼异常。 铜缺乏性脊髓神经病容易和 Menkes 毛发扭结综合征相混淆。Menkes 病是一种临床表现为铜缺乏的遗传病，在婴幼儿早期发病而且很严重，躯体特征包括特殊的「扭结」毛发、生长发育迟滞、皮肤色素沉着减少和骨骼异常。


不会自己好，只会越来越严重，需要补充铜症状才可能缓解，如果在就诊的时候已经出现严重的神经系统症状，即使通过治疗，神经系统症状仍然会存在。


目前关于铜的补充治疗的最佳剂量、疗程、途径和形式还没有最佳方案，但很多治疗方案也都是可行的，主要的治疗方法包括： 首先是纠正易感因素，比如患者很可能为锌摄入过量，可能停止补锌就足以治疗，也可能需要在最初停止补锌的时候额外补充铜。 首先是纠正易感因素，比如患者很可能为锌摄入过量，可能停止补锌就足以治疗，也可能需要在最初停止补锌的时候额外补充铜。 因为需要长期补充铜，应尽可能口服，包括醋酸铜、硫酸铜、枸橼酸铜、葡萄糖酸铜等，剂量为元素铜 2～8 mg/d。 因为需要长期补充铜，应尽可能口服，包括醋酸铜、硫酸铜、枸橼酸铜、葡萄糖酸铜等，剂量为元素铜 2～8 mg/d。 有些患者需要更高的剂量，一般由 8 mg/d口服开始，之后逐渐递减至 4～6 mg/d，最后降到 2 mg/d。为判断补充治疗是否充足和制定最合适的长期给药策略，需要定期复查血清铜。 有些患者需要更高的剂量，一般由 8 mg/d口服开始，之后逐渐递减至 4～6 mg/d，最后降到 2 mg/d。为判断补充治疗是否充足和制定最合适的长期给药策略，需要定期复查血清铜。 经空肠造瘘管给予铜补充剂可能无法充分吸收而需要注射治疗，重度缺铜和肠道吸收不良的患者也可能需要优选注射治疗。 经空肠造瘘管给予铜补充剂可能无法充分吸收而需要注射治疗，重度缺铜和肠道吸收不良的患者也可能需要优选注射治疗。


经过补铜治疗后，血液学表现（红细胞、白细胞、血清铜和铜蓝蛋白水平）一般可以改善或者完全恢复正常。而神经系统的症状的改善可能稳定，可能会好转，但也有可能进一步恶化。


在饮食上可以多食用含铜高的食物，比如蔬菜、谷物、豆类、肝脏、牡蛎、贝类海产品以及坚果类食品。


在生活上，要合理使用含锌的非处方药物，锌作为一种非处方膳食补充剂，被纳入多种非处方感冒药中，还用作义齿黏合剂。使用的时候要严格按照说明书的剂量和使用方法，避免过度补锌。


需要复查，特别是在补充铜的时候，需要定期复查血清铜，以判断补充治疗是否充足以及制定最合适的长期给药策略。


针对铜缺乏性脊髓神经病的病因可以做一定程度的预防，比如合理使用锌剂，做过胃部手术以及透析的病人定期监测血清铜，另外注意从膳食中补充，多实用含铜量高的食物。


听神经位在人头部两侧的颅骨之内，自延髓（脊髓和大脑连接的一段）延伸至内听道。也就是说，听神经在耳朵深处和颅脑内都有。


听神经一方面负责传递听觉的讯息；另一方面传递平衡的讯息。听神经受损会导致耳聋及人体平衡失调。


听神经瘤是颅内神经瘤最多见的一种，占颅内肿瘤的 7%～12%，起源于听神经的表层（神经鞘）。 颅神经相当于电线，神经的中心相当于电线内的金属丝，神经鞘相当于电线外面包裹的绝缘外皮，听神经瘤是起源于神经鞘的肿瘤，确切地应该叫听神经鞘瘤。听神经瘤主要发生在听神经颅内的那一段。


听神经瘤占脑肿瘤的 6% ，并且可以在任何种族中发生。女性的发病率略微高于男性。


听神经瘤恶变极为罕见。几乎所有患者都可以行肿瘤全切术，并且肿瘤完全切除时术后复发即使有也极少。


：为一侧性，音调高低不等，渐进性加剧，多与听力减退同时开始，也可能是早期唯一症状。 ：为一侧性，音调高低不等，渐进性加剧，多与听力减退同时开始，也可能是早期唯一症状。 听力减退：一侧渐进性耳聋，早期常表现为与人谈话时，闻其声而不知其意，然后发展为全聋。 听力减退：一侧渐进性耳聋，早期常表现为与人谈话时，闻其声而不知其意，然后发展为全聋。 ：少数表现为短暂的旋转性眩晕，伴有耳内压迫感、恶心、呕吐，如膜迷路积水症状，但是大多数表现为不稳感，天旋地转的那种晕，因肿瘤发展缓慢，前庭逐渐发生代偿而导致眩晕消失。 ：少数表现为短暂的旋转性眩晕，伴有耳内压迫感、恶心、呕吐，如膜迷路积水症状，但是大多数表现为不稳感，天旋地转的那种晕，因肿瘤发展缓慢，前庭逐渐发生代偿而导致眩晕消失。 患者耳内深处或乳突部疼痛，外耳道后壁麻木感。 患者耳内深处或乳突部疼痛，外耳道后壁麻木感。


听力持续减弱会导致听力丧失。 听力持续减弱会导致听力丧失。 面神经功能障碍通常发生于疾病晚期，变现为面部肌肉抽搐和麻痹。 面神经功能障碍通常发生于疾病晚期，变现为面部肌肉抽搐和麻痹。 三叉神经受到影响，可见三叉神经痛。 三叉神经受到影响，可见三叉神经痛。 终末期，患者会出现脑干生命中枢功能障碍以及小脑扁桃体疝而死亡。 终末期，患者会出现脑干生命中枢功能障碍以及小脑扁桃体疝而死亡。


遗传因素：无论是单侧散发性听神经瘤还是双侧，均由相同的 NF-2 基因导致。 NF-2 基因存在于人体第 22 号染色体。经典一型神经纤维瘤 NF-1 ，存在于第 17 号染色体上，也会发展为双侧听神经瘤。 遗传因素：无论是单侧散发性听神经瘤还是双侧，均由相同的 NF-2 基因导致。 NF-2 基因存在于人体第 22 号染色体。经典一型神经纤维瘤 NF-1 ，存在于第 17 号染色体上，也会发展为双侧听神经瘤。 可能存在其他物理，化学及生物因素。 可能存在其他物理，化学及生物因素。


多见于 30～60岁的成人，女性较多，女性同男性的比例大致为 3 : 2 。


女性 NF-2 病人妊娠可以加快症状的出现，并且使肿瘤生长加速。所以激素可以诱发听神经瘤的快速生长。


听力检查；前庭神经功能检查； X 线检查；脑血管造影； CT 及 MRI 检查；脑干点反应听力测定。


听力检查：可区别听力障碍是来自传导系统、耳蜗还是听神经的障碍。 听力检查：可区别听力障碍是来自传导系统、耳蜗还是听神经的障碍。 前庭神经功能检查：听神经瘤多起源于听神经的前庭部分，所以此项检查是诊断听神经瘤的常用方法。 前庭神经功能检查：听神经瘤多起源于听神经的前庭部分，所以此项检查是诊断听神经瘤的常用方法。 X 线检查：内听道扩大，岩骨断层片异常的指标，可以判断听神经瘤。 X 线检查：内听道扩大，岩骨断层片异常的指标，可以判断听神经瘤。 脑血管造影：了解肿瘤血供及介入栓塞，减少术中出血。 脑血管造影：了解肿瘤血供及介入栓塞，减少术中出血。 CT 及 MRI 检查：两项检查相辅相成，当 CT 可以确定肿瘤时， MRI 能提供肿瘤是否对第四脑室进行压迫的具体情况。当 CT 无法判断是肿瘤时， MRI 可以做出鉴别诊断。 CT 及 MRI 检查：两项检查相辅相成，当 CT 可以确定肿瘤时， MRI 能提供肿瘤是否对第四脑室进行压迫的具体情况。当 CT 无法判断是肿瘤时， MRI 可以做出鉴别诊断。 脑干点反应听力测定：约有 95% 的以上的听神经瘤有此表现，现已经广泛用于听神经瘤的早期诊断。 脑干点反应听力测定：约有 95% 的以上的听神经瘤有此表现，现已经广泛用于听神经瘤的早期诊断。


听神经瘤应与面神经瘤，脑膜瘤，上皮样囊肿，胶质瘤，三叉神经鞘瘤，蛛网膜囊肿相鉴别。具体鉴别应有专科医生进行。


早诊断、早治疗，肿瘤较大合并头痛、恶心、呕吐尽早手术，完全切除肿瘤为本病的治疗原则。


不一定。 主要取决于肿瘤的大小，患者的身体情况及患者的要求，还要考虑医疗单位的水平的多种因素。 肿瘤直径 >3cm 或已有颅内高压（肿瘤引起的脑内压力过高，导致头痛、剧烈呕吐等神经症状） 者，一般不宜单独放射线治疗，因为压迫明显，甚至压迫脑干，手术切除肿瘤是唯一出路； 肿瘤直径 >3cm 或已有颅内高压（肿瘤引起的脑内压力过高，导致头痛、剧烈呕吐等神经症状） 者，一般不宜单独放射线治疗，因为压迫明显，甚至压迫脑干，手术切除肿瘤是唯一出路； 如肿瘤直径 <3cm，可考虑行 γ- 刀或 X-刀放疗。 如肿瘤直径 <3cm，可考虑行 γ- 刀或 X-刀放疗。


手术最常见的并发症就是听力丧失、面瘫。表现就是眼睛不能闭合，口角歪斜，喝水漏水等表现。 手术最常见的并发症就是听力丧失、面瘫。表现就是眼睛不能闭合，口角歪斜，喝水漏水等表现。 严重的会因为影响脑干而引起呼吸心跳骤停，导致死亡。 严重的会因为影响脑干而引起呼吸心跳骤停，导致死亡。


大约得 5 万元左右，当然最终费用取决有肿瘤的大小，有无并发症及当地的经济情况，有可能更多。


需要，出院后第一次复查应该是出院后 1 月，下来是 3 月，然后是半年、一年，复查间隔逐渐延长。


这个取决于肿瘤发现的早晚及手术切除的程度，听神经瘤本身是良性肿瘤，完全切除后可长期生存。


如果有并发症等，则给予相应的药物治疗。听神经瘤本身没有什么药物可以服用。


听神经瘤所导致的耳聋是神经性耳聋，手术或带助听器对听力没有帮助。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，进行影像学检查； 定期复查，进行影像学检查； 患者需要学习听神经瘤的知识，如有病情复发导致的表现，应立即就诊； 患者需要学习听神经瘤的知识，如有病情复发导致的表现，应立即就诊； 三个月内避免乘坐飞机，避免潜水； 三个月内避免乘坐飞机，避免潜水； 保持伤口局部清洁干燥，避免外耳道进水，预防感染。 保持伤口局部清洁干燥，避免外耳道进水，预防感染。


鉴于听神经瘤的病因不是很明确，已知的是 DNA 问题，所以只能早发现，尽早实施手术治疗。最关键的预防在于手术后，需要积极预防一些并发症的出现，合并颅内感染，肺部感染等。


髓鞘是包绕于神经轴突外，起营养、支撑、保护及辅助神经传导作用的结构，在脑、脊髓及周围神经中广泛存在。 脱髓鞘疾病是指各种因素导致的髓鞘结构被破坏，形成脱髓鞘病理改变，进而引起各种神经系统功能损害症状与体征的一系列疾病。


引起脱髓鞘的病因很多，常见的有血管病变所致组织缺血、病原体感染所致炎症损害、自身免疫性因素所致免疫损害，以及药物 / 毒物中毒、血糖 / 酒精代谢损害等。


各个年龄阶段人群均可出现脱髓鞘疾病，不同病因所致脱髓鞘疾病有不同易感人群，如缺血性疾病所致更易出现于中老年人，免疫及炎症损害更易出现于儿童、中青年。


脱髓鞘疾病可根据受累的部位分为中枢神经系统脱髓鞘疾病（如动脉硬化性脑病、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病等）与周围神经系统脱髓鞘疾病（如急性 / 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、糖尿病性周围神经病变等）。 可导致肢体无力、肢体麻木、肌强直、言语障碍、吞咽困难、认知障碍、大小便障碍等各种神经系统损害表现。


脱髓鞘疾病根据累及部位及推测病因不同需行不同检查辅助诊断，如 CT / 核磁辅助诊断中枢神经系统脱髓鞘病灶、神经电生理检查辅助诊断周围神经系统脱髓鞘改变、腰椎穿刺脑脊液检查、特异性抗体检测、感染指标筛查、代谢及毒物筛查、甚至基因检测等辅助诊断脱髓鞘病因。


脱髓鞘疾病的就诊科室是神经内科，主要以病因治疗为主，其次为康复治疗及预防并发症治疗。 有的医生会使用营养脑组织 / 营养神经药物，但这些药物的使用缺乏循证医学证据支持。


脱髓鞘疾病根据不同病因及不同病变程度预后差异较大，有的急性病程若及时诊治可完全治愈，有的慢性病程可能遗留后遗症状，少数急危重症可能危及生命。


头痛通常是指局限于头颅上半部分，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆凸连线以上部位的疼痛。 头痛的发病机制复杂，主要是由于颅内外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传到通路到大脑皮质而引起。简而言之，头部有许多痛觉感受器，当痛觉感受器受到刺激后（机械、化学、生物刺激和体内生化改变等），进一步传到大脑而引起。 引起头痛的病因众多，大致可分为原发性和继发性两类，其中原发性头痛以「紧张型头痛」和「偏头痛」最为常见。 紧张型头痛的特点是双侧枕部或者全头部紧张性或压迫性疼痛，一般持续 30 分钟至七天，约占头痛患者的 70～80%，是临床最常见的慢性头痛[1]；而偏头痛的特征则是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，可伴有恶心、呕吐等症状，声、光刺激及日常活动均可加重头痛，一般持续 4～72 小时。 头痛患者也有可能正在经历一些情绪的困扰，应保持心情愉悦，适当转移注意力，也可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪、放松心情，或通过心理咨询帮助自己释放压力、解决情绪困扰。另外，此时的患者很需要被支持、被理解，因此，家人朋友们的关心也会对他们有很大的帮助。


头痛最常见的 2 种类型，紧张型头痛和偏头痛，在家中患者可采取以下措施缓解： 使用非处方止痛药，如布洛芬。但如果已存在其他健康问题，或正在用处方药，则要先咨询医生再用药。 使用非处方止痛药，如布洛芬。但如果已存在其他健康问题，或正在用处方药，则要先咨询医生再用药。 在凉爽、昏暗且安静的房间中躺下休息，这样对偏头痛比较有效。 在凉爽、昏暗且安静的房间中躺下休息，这样对偏头痛比较有效。 在就诊后，医生可能采取的措施或建议如下：


出现头痛并伴有以下一项或几项情况时，建议尽快前往医院就诊： 突然发作且迅速加重的头痛； 感到这是「人生中最厉害的头痛」； 伴发热或颈部强直（脖子僵硬）； 伴癫痫发作（老百姓常说的「抽筋」）、性格改变或意识模糊，甚至是昏倒； 运动或轻伤后即刻发作； 新发生的头痛，特别是孕妇或年龄 ＞ 40 岁； 伴有肢体乏力、麻木或者眼睛看不清楚； 滥用非法药物（如毒品）、接触有毒物质、肿瘤、近期体重下降及免疫抑制状态下出现的头痛； 夜间痛醒的头痛； 咳嗽、用力或性行为时，头痛程度明显加重； 有长期头痛病史，但近期病情有加重，或发作频率、严重程度、伴随症状有明显变化。


优先就诊于神经内科。 如果头痛症状较为严重（如头痛剧烈、头痛不止等），可以去急诊科。


除了原发性头痛（以「紧张型头痛」和「偏头痛」最为常见）之外，常见的继发性的头痛原因包括： 颅脑病变：脑膜炎、脑炎、脑出血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑血管畸形、脑肿瘤、脑囊虫病、颅内转移瘤、脑震荡、脑外伤、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后等，都会引起头痛。 颅脑外病变：颅骨肿瘤、颅骨骨折、颈椎病、三叉神经痛、青光眼、鼻窦炎、牙齿炎症等，会引起头痛。 全身系统性病变：急性感染（包括流感、伤寒、肺炎等发热性疾病）、高血压、心衰、铅中毒、酒精中毒（醉酒）、一氧化碳中毒、有机磷中毒、尿毒症、低血糖、贫血、系统性红斑狼疮、月经期、绝经期头痛、中暑等，也会引起头痛。


这种情况产生的头痛，属于冷刺激头痛，又称冰激凌头痛，或大脑冻结头痛。 头部在无保护的情况下，直接暴露在寒冷环境，或者进食的冰冷物质触及腭和后咽部，是主要触发原因；常见的例子包括进食冰激凌或碎冰沙。 头痛部位通常发生在额中部，其次是太阳穴位置或后脑勺。 这种头痛表现为瞬间针刺痛或疼痛难忍，疼痛很快达到高峰，随后逐渐缓解。通常情况下，这种痛感会持续数分钟左右。当偏头痛患者发生冷刺激头痛时，这种疼痛更可能为跳痛，且会牵涉到偏头痛通常发作的部位。 一旦出现了头痛的症状，可以先躺下休息， 深呼吸，放松身心。可以用热毛巾热敷，或者用吹风机的热风，在合适的距离吹头部；也可同时用手反复进行局部按摩，缓解突然的冷刺激引起的头部血管、肌肉的收缩，减轻疼痛[3]。 冷刺激头痛的最佳预防措施，是尽量避免已知的寒冷因素刺激，包括不要短期快速进食大量冷食冷饮，以及注意头部保暖。同时，良好的情绪状态、合理健康的饮食习惯、规律的作息、充足的睡眠时间等，都是预防和改善冷刺激头痛的有效方式。


体位性低血压，又称直立性低血压，是指当自主神经反射受损或血管内容量明显不足时，直立时机体血压出现显著下降，进而引起头晕、晕厥，甚至心脑血管疾病的现象。


许多累及自主神经系统的疾病（如糖尿病周围神经病、神经退行性疾病如多系统萎缩等）可引起体位性低血压，急性或慢性血容量不足、药物（尤其是降压药物，如硝酸盐类、钙通道阻滞剂，其他如部分抗抑郁药、阿片类药物和酒精等）、高龄、心脏疾病等也可能为病因。


老年人更常见，但中青年人也可发生；一项调查显示 65 岁以上老年人中近 20% 可出现体位性低血压。


正常情况下，人体直立姿势引起收缩压轻度降低（ 5～10 mmHg ），舒张压轻度增加（ 5～10 mmHg ），心率轻度增加（ 10～25 次/分 ），而体位低血压患者静态站立 2～5 分钟后的血压，较仰卧休息 5 分钟以上所测血压，收缩压至少下降 20 mmHg，舒张压至少下降 10 mmHg。 患者通常表现为姿势突然改变时或进餐、用力或长时间站立后，出现脑灌注不足所致的症状，包括全身无力、头晕或头昏眼花的感觉、视觉模糊或视野变暗，严重者可出现意识丧失（即反射性晕厥），少见情况下可能诱发心脑血管疾病，如心绞痛或脑梗死。 部分患者症状可能不典型，可能出现全身无力、疲劳、记忆力下降、下肢乏力、视觉模糊、头颈部疼痛等。


该病的诊断主要依赖病史特征以及直立位血压监测，对于已证实的体位性低血压患者，还需进一步追问病史、用药史，并结合心脏、神经系统相关体格检查与辅助检查评估病因及促发因素。


该病的治疗主要包括病因治疗与对症治疗，前者需结合引起体位性低血压的相关病因针对性治疗，后者主要为缓解体位性低血压的相关症状。 对症治疗：包括非药物治疗（如停用致病性药物、生活方式相关干预和膳食干预）和药物治疗。 生活方式干预包括缓慢起身，逐步地从仰卧到坐位再到站立位，避免用力、剧烈咳嗽或在炎热环境下行走，多饮水，抬高床头 10° 到 20° 等，站立时使用压力袜和束腹带，站立时交叉双腿并使双腿紧绷等； 膳食干预包括增加盐和水的摄入； 在非药物治疗无效时可考虑药物治疗，主要包括两种药物：米多君和屈昔多巴等。


该病的预后主要与病因相关，通过积极的非药物及药物干预，直立性低血压本身导致严重后果的几率较小，生活中需尤其注意生活方式的干预措施及膳食干预措施。


生活上，从仰卧、下蹲的状态站起时，注意不要太快，例如如厕后，可以扶着膝盖、墙壁慢慢站起来。 有腹泻、大汗等导致体内液体大量流失的情况时，要及时补充水分，如剧烈腹泻后可以口服补液盐，剧烈运动后可以喝一些运动饮料。 对于有可能造成体位性低血压的疾病，要积极治疗，尤其是心脑血管疾病的人群，通过规范治疗、控制好血压等问题，有助于预防体位性低血压的情况出现。 如果正在使用可能导致体位性低血压的药物时，如利尿剂、降压药等，可以根据自身情况、询问医生后调整服药方式，比如改成夜间睡前服药。


头晕是一种常见的平衡系统功能性障碍，也是临床常见的症状之一，主要表现为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉[1]。


眩晕，是在没有运动的情况下感到自身在旋转、摇晃、摆动、头重脚轻、头晕、头胀、眼花等，或原本静止的外界环境物体在旋转、晃动； 而头晕患者只会感觉到晕，没有旋转、摇晃等外界运动的错觉[2]。


头晕发作时，立即卧床安静休息，松开患者的衣服纽扣、腰带，室内宜安静，空气要通畅，光线尽量暗些。 发作时不要摇动患者的头部，以免头晕加重，可在患者头部放冷水毛巾。 患者应保持心情舒畅，以免紧张情绪加重头晕症状。 发作时伴随出冷汗等低血糖情况时，需要吃一些含糖的食物可快速缓解头晕的症状。发作间歇期不宜单独外出，以防发生意外事故。 平时也要保证充足的睡眠时间，合理安排生活节奏，适当的运动也是可以的 。 饮食方面，需要注意均衡饮食，也要减少盐和糖的摄入，戒除烟酒和辛辣刺激性食物，比如辣椒、火锅等也可避免头晕的发生。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解头晕，或者头晕进一步加剧，或出现上述需要就医的情况，需要到附近医院及时就医。


如果出现以下一种或多种情况时，应立即前往医院就诊： 不明原因的头晕反复发作 2 次或以上； 头晕症状呈持续性，长时间（常常超过 2 周以上）不能缓解； 严重头晕，已经明显影响到了日常生活时； 头晕伴有行走不稳及站立不稳情况； 头晕伴有其他症状，包括头痛、晕厥、睡眠障碍、记忆力减退和四肢麻木、乏力、口角歪斜等； 头晕性质发生改变，如症状持续加重，或发作频率增加等。


神经系统病变：如缺血性病变、小脑病变、脑部病变、脑外伤、某些类型的癫痫等。此外，还有植物神经失调及某些神经症等。 内科疾病：如冠心病，贫血等。 代谢性疾病：如功能性低血糖，低血压，亦可引起头晕、心慌等，有时还可出现抽搐，意识丧失等[1]。


老年人：头晕的发生率会随着年龄的增长而增加，老年人的血管弹性能力减弱，因此老年人会比青年人发生率高[3]。


是缺血性脑卒中的一种类型，也就是大家常说的「脑梗」。 它是大脑后方的「小脑后下动脉」或「椎动脉」发生闭塞造成的。延髓上段背外侧区失去血管供血，在短时间内出现功能异常，患者因此在运动、感觉、语言方面出现一系列功能缺失，故 Wallenberg 综合征又被称作「延髓背外侧综合征」。


常见。Wallenberg 综合征是最多见的后循环缺血性卒中综合征。在美国，每年有近 80 万急性脑卒中患者，其中有超过 6 万例 Wallenberg 综合征新病例。


由于延髓背外侧部有着丰富的神经核团与神经纤维，因此 Wallenberg 综合征的临床表现是多样的，常见的临床表现有： 交叉性感觉障碍：Wallenberg 综合征最常见的临床表现，当一侧的面部痛觉、温度觉减退时，对侧的躯干痛觉、温度觉也减退，即在相应部位，患者无法感觉疼痛、无法区分冷热的差别。 头晕：感觉天旋地转、头重脚轻。 霍纳氏综合征：一侧眼睑下垂、瞳孔缩小、面部出汗减少。 走路不稳：走不稳、左摇右晃。 恶心呕吐。 眼球震颤：当注视时，眼球有震动。 声音嘶哑。 肢体协调性下降（共济失调）：无法完成一些精细的动作，如扣纽扣、用筷子等。 发声困难（构音障碍）：无法正常说话。 吞咽困难：喝水时会呛咳。 连续打嗝。 心动过缓：心跳慢。 不同患者之间的临床表现可能存在差别，这与疾病的严重程度、累及范围有关。但一旦怀疑 Wallenberg 的可能性，应需立即就医。将患者出现的任何症状告知医生，有助于医生快速明确诊断。


Wallenberg 综合征最常见于大动脉粥样硬化引起的血管闭塞，其次是心源性栓塞引起的血管闭塞。 其它不太常见的原因包括颈部机械损伤、椎动脉夹层、动脉壁炎症、动脉瘤、动静脉畸形、头部外伤、转移性肿瘤、多发性硬化等。


Wallenberg 综合征的危险因素与缺血性脑卒中基本一致，其中可以人为控制的危险因素包括： 高血压：减肥、低脂低盐饮食、坚持体育锻炼可以帮助控制血压，若仍无法控制请及时寻求医生帮助。 高胆固醇：改善生活方式，调整膳食结构。 吸烟：吸烟是独立的危险因素，为了自己和周围人的健康，尽早戒烟十分必要。 肥胖：减肥、控制热量摄入、坚持体育锻炼。 缺乏锻炼：改善生活方式，保证每周的锻炼次数。 糖尿病：糖尿病患者应控制食物中糖的摄入，注重体育锻炼，必要时咨询医生来选择合适的药物来控制血糖水平。


除了可以人为控制的危险因素外，其他不可人为控制的危险因素有： 既往短暂性脑缺血的发作史或脑卒中史。 年龄：一般认为老年人发病率更高。 家族中有类似脑卒中病史。 如果有这些危险因素存在，要更加注重预防，防患于未然。如有基础疾病，应按医嘱服用药物，注重体育锻炼，避免情绪激动。


普通人没有办法专业判断脑卒中的具体类型，但可以通过对照相关情况，初步判断自己或患者是否有中风，然后送医。只要记住英文短语「BE FAST」，每一个字母都代表所需判断的相关情况： alance 平衡：是否出现站立不稳、行走困难？
Eyes 眼：是否出现视力异常？
Face 脸：是否出现面部不对称、麻木？
rms 手臂：是否出现一侧或双侧肢体无力、麻木、感觉异常？
Speech 言语：是否出现说话含糊？发音困难？
Time 时间：如果突然出现上述任何一项症状，请立刻呼叫救护车送医。越快接受治疗，越有利于后期的恢复。 脑卒中的症状通常会突然出现，并在几小时或几天内迅速进展。对于脑卒中患者的救治，时间就是生命，因此快速做出判断并尽快就医十分重要。


根据患者对症状的描述、既往的健康状况和体格检查结果，医生通常可初步怀疑或判断患者是否发生了 Wallenberg 综合征。为明确诊断，一些影像检查是十分必要的，例如： 磁共振弥散加权成像（DWI）：确认延髓背外侧区是否梗死的最佳手段。 血管造影：有助于确定血管闭塞部位，并排除不常见的病因如血管畸形、椎动脉夹层等。 心电图（ECG）有助于排除潜在的心房颤动急性冠脉综合征。


针对 Wallenberg 综合征的急性期治疗，主要包括缩小梗死范围和预防相关并发症。就像其他缺血性脑卒中的治疗一样，时间就是生命，其主要治疗手段包括： 静脉溶栓：评估后，在发病后 3～4.5 小时内选择重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA） 或 6 小时内选择尿激酶进行静脉溶栓。溶栓药物应用时和应用后 24 小时应密切监护患者。 血管内介入治疗：主要应用于颅内大血管闭塞，可以较好地改善预后。


除了以上病因治疗外，还需接受的一般治疗有： 静脉扩容：避免使用低张溶液来降低脑水肿的风险。 血压管理：约 70% 的脑卒中患者在急性期会血压升高。多数患者无需药物干预，血压在发病后 24 小时内会逐渐下降。 血糖管理：脑卒中急性期血糖升高较常见，但患者的血糖最好控制在正常水平。 评估吞咽情况：避免发生误吸，必要时可选择鼻饲。 预防深静脉血栓：对于高危风险患者可以使用预防剂量的抗凝治疗。 控制体温：对体温 > 38 °C 的患者采取退热措施。 抗血小板治疗：未进行静脉溶栓治疗的患者，应在 48 小时内尽早服用阿司匹林或氯吡格雷。必要时需要双重抗血小板甚至联合抗凝治疗。抗血小板药物的长期使用可作为卒中预防手段。 预防并发症：常见的卒中后并发症包括焦虑、跌倒、意识障碍、应激性溃疡、骨质疏松症等。


患者应尽早接受康复治疗，在生命体征稳定、症状体征不再进展后即可介入康复治疗，来获得最佳的功能恢复，减少并发症。 康复训练的方式和强度选择，应结合患者的体力、耐力和心肺功能情况。因此医生应详细了解患者情况，以便制定合理的康复计划。


Wallenberg 综合征患者的预后取决于病灶的大小和位置，治疗、护理和训练的情况也会影响到后期的康复。一些患者在发病后的数周内，症状就会有所减轻，而另一些患者的症状可能持续数年，甚至可能留下终身的残疾。 因此在尽早治疗的基础上，患者必须严格遵从医疗计划，以尽可能争取康复的机会，获得积极的预后。如果对治疗计划有任何疑问，应主动与医生讨论解决。


给予患者情感上的支持，帮助患者建立生活的信心，正确面对疾病。 对于自理有困难的患者给予必要的照料，包括饮食起居和个人卫生。 帮助患者积极配合并完成后期治疗和康复训练。


预防 Wallenberg 综合征或脑卒中复发主要从控制危险因素入手：


改善生活方式，控制血压、胆固醇、血糖，坚持锻炼，如有不适应立刻就诊。


Weber 综合征是一种神经系统疾病，以交叉性偏瘫和动眼神经麻痹为特征，由英国医生 Hermann Weber 首次描述其特征而得名。它通常由「中脑」大脑脚梗死引起的，故又称「大脑脚综合征」。


不常见。 大部分 Weber 综合征由孤立性中脑梗死（指病灶相对局限在中脑的脑梗死）引起，这种脑梗死仅占所有脑梗死的 1.4‰，也就是说，1000 个脑梗死患者里可能有 1~2 个 孤立性中脑梗死患者，其中，只有一部分属于 Weber 综合征。


会。 Weber 综合征会严重影响患者的日常生活，给患者及其家庭带来巨大的经济和精神负担。


Weber 综合征患者主要有以下表现： 病侧眼球活动受限。 复视（即会将一个物体看成两个）。 病侧瞳孔散大。 病侧上睑下垂（即上眼皮下垂，遮住部分瞳孔）。 对侧中枢性面瘫及舌瘫。 对侧上下肢瘫痪。 当然，患者的实际症状与疾病的严重程度、累及范围有关，并不一定与上述症状完全相符。如有任何其他症状，请及时告知医生，以便医生明确诊断和确定病变部位，调整治疗方案。


不是。虽然两者名字有重复，却是两种不同的疾病。 Weber 综合征是一侧「中脑」损伤引起的神经系统疾病，表现为动眼神经麻痹和交叉性偏瘫。 Sturge-Weber 综合征是一种由基因突变引起的罕见神经皮肤综合征，常见于新生儿，症状包括皮肤胎记、青光眼、癫痫发作、肌肉无力、智力发育障碍等。


Benedikt 综合征：同样表现出病侧眼球活动受限、瞳孔散大、上睑下垂，但 Benedikt 综合征表现出对侧肢体强直、震颤和不自主动作，且伴有深感觉减退（深感觉包括运动觉、位置觉和振动觉，即对肢体运动、位置、振动的感知）。 Benedikt 综合征：同样表现出病侧眼球活动受限、瞳孔散大、上睑下垂，但 Benedikt 综合征表现出对侧肢体强直、震颤和不自主动作，且伴有深感觉减退（深感觉包括运动觉、位置觉和振动觉，即对肢体运动、位置、振动的感知）。 Claude 综合征：同样表现出病侧眼球活动受限、瞳孔散大、上睑下垂，但 Claude 综合征表现出对侧肢体共济失调（如肢体不协调，走路摇晃等）、震颤（如手脚无法控制地颤动等）。 Claude 综合征：同样表现出病侧眼球活动受限、瞳孔散大、上睑下垂，但 Claude 综合征表现出对侧肢体共济失调（如肢体不协调，走路摇晃等）、震颤（如手脚无法控制地颤动等）。 Foville 综合征：同样表现出对侧肢体偏瘫，但 Foville 综合征病变位于「脑桥」，还会表现出病侧周围性面瘫（如患病侧额纹消失，口角歪斜等）、另一侧肢体感觉障碍。 Foville 综合征：同样表现出对侧肢体偏瘫，但 Foville 综合征病变位于「脑桥」，还会表现出病侧周围性面瘫（如患病侧额纹消失，口角歪斜等）、另一侧肢体感觉障碍。


Weber 综合征最常见的病因是「中脑旁正中动脉」闭塞引起的孤立性中脑梗死。 较不常见的病因包括：脑出血、动脉瘤、神经系统肿瘤和神经脱髓鞘疾病。


Weber 综合征的危险因素与脑卒中（即中风）相似，主要包括： 高血压 高胆固醇 吸烟 肥胖 糖尿病 既往脑卒中病史 如果有这些危险因素存在，可以通过改善生活及饮食方式来控制，必要时寻求医生帮助。


医生根据典型的临床表现和体格检查的结果来做出初步诊断，但准确定位 Weber 综合征很困难，有必要进行一些辅助检查以获得准确的结果和诊断。


计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）：帮助明确病变部位，同时可以判断是否存在其他病因，如颅内出血、肿瘤或炎症病变。 MRI 血管造影或 CT 血管造影：查看「中脑」的血流供应情况，判断是否存在血管狭窄或闭塞。 心电图：判断是否存在的心源性栓塞（即心脏疾病引起的血栓）。 其他检查：如血常规、脑脊液检查，判断是否存在神经系统炎症。


Weber 综合征患者如果突然出现以下症状之一，请立即就诊： 肢体无力 视物重影 眼睑下垂 面瘫 Weber 综合征症状总是突然出现，并且在几小时到几天内迅速进展，所以时间就是生命，切勿耽误治疗时间，危及生命。


Weber 综合征患者如果突发病情，对于患者及家属，应做以下应对： 呼救，立即送往附近医院或联系救护车。 清理患者口腔内的异物，避免引起窒息。 将患者躺平，以增加脑部的血液灌注。 保持冷静，注意患者意识变化。 对于急救人员，应做以下应对： 及时给患者吸氧，保持血氧饱和度大于 94% 。 建立静脉通道。 建立心电监护。 尽快送至医院采取下一步治疗。


根据病因，接受相应的治疗方案。 如果 Weber 综合征由动脉粥样硬化引起：
在脑梗死发生后选择「 rtPA 」（3～4.5 小时内）或 「尿激酶」（6 小时内）进行「静脉溶栓」；
如果在上述时间内未进行「静脉溶栓」治疗，应在 48 小时内尽早服用阿司匹林或氯吡格雷，必要时采取双重抗血小板甚至联合抗凝治疗；
另外，长期使用抗血小板药物，可预防脑卒中复发。 如果 Weber 综合征由动脉粥样硬化引起： 在脑梗死发生后选择「 rtPA 」（3～4.5 小时内）或 「尿激酶」（6 小时内）进行「静脉溶栓」； 如果在上述时间内未进行「静脉溶栓」治疗，应在 48 小时内尽早服用阿司匹林或氯吡格雷，必要时采取双重抗血小板甚至联合抗凝治疗； 另外，长期使用抗血小板药物，可预防脑卒中复发。 如果 Weber 综合征由神经系统肿瘤或动脉瘤引起：
可考虑外科手术治疗。
另外，支持治疗、心理治疗、康复治疗也是至关重要的环节。 如果 Weber 综合征由神经系统肿瘤或动脉瘤引起： 可考虑外科手术治疗。
另外，支持治疗、心理治疗、康复治疗也是至关重要的环节。


Weber 综合征住院时的常见并发症包括： 脑卒中复发 跌倒 深静脉血栓形成 肺栓塞 肺部感染 泌尿道感染 疼痛 压疮 抑郁 焦虑


不一定。 Weber 综合征患者在接受治疗后，因为大脑水肿和炎症减轻，症状或多或少会得到改善。但是，根据中脑损伤的严重程度不同，后期功能恢复可能需要数周、数月或数年，甚至可能终生都不能完全恢复。 因此，对于 Weber 综合征，要争取尽早发现，及时、科学治疗，并听从医嘱注意预防并发症，后期及时进行康复治疗、职业治疗，必要时心理治疗，尽可能争取复机会。


需注意以下几点： 建立生活的信心：多与家人和医生交流，有助于解决问题、分担压力和缓解焦虑。 按时康复锻炼：患者应咨询专业的医师，选择合适的方法开始康复锻炼。科学的康复训练既要有助于患者恢复恢复功能，逐渐适应日常生活，又要避免过度劳累，导致症状加重。 维护个人卫生：患者需养成和保持良好的卫生习惯，但由于行动能力受限，个人卫生的维护是一项艰巨的挑战，家属可给予一定帮助。 穿戴合适的衣物：选择穿、脱简便的衣物。纽扣、鞋带会给偏瘫人群带来很大的麻烦，必要时请让家属协助。 做好脑卒中预防：患者应改善生活习惯，控制血压、血糖、血脂，戒烟，减肥，适度体育锻炼，同时按医嘱服用抗血小板药物和抗凝药物等。


提供情感支持：鼓励和帮助患者逐渐接受、适应身体和生活，分担其心理压力。必要时可以求助心理医生的帮助。 提供情感支持：鼓励和帮助患者逐渐接受、适应身体和生活，分担其心理压力。必要时可以求助心理医生的帮助。 监督和帮助患者完成康复锻炼：家属可协助患者适当锻炼，有助于患者恢复身体功能，更好地适应生活。 监督和帮助患者完成康复锻炼：家属可协助患者适当锻炼，有助于患者恢复身体功能，更好地适应生活。 调整患者菜谱：当肢体偏瘫发生在优势侧时，Weber 综合征患者需要一些时间来适应和恢复完成进食所需的精细动作。对此，家属可以选择一些方便进食的食物来过渡，选择相对便于使用的勺子代替筷子和刀叉。 调整患者菜谱：当肢体偏瘫发生在优势侧时，Weber 综合征患者需要一些时间来适应和恢复完成进食所需的精细动作。对此，家属可以选择一些方便进食的食物来过渡，选择相对便于使用的勺子代替筷子和刀叉。 帮助维护个人卫生：由于 Weber 综合征患者行动不便，家属需帮助维护患者个人卫生，这既有助于疾病治疗，也能鼓励患者建立生活的信心。 帮助维护个人卫生：由于 Weber 综合征患者行动不便，家属需帮助维护患者个人卫生，这既有助于疾病治疗，也能鼓励患者建立生活的信心。


无动性缄默症是脑干上部、丘脑的网状激活系统受损而引起的神经系统疾病。患者无法活动或言语，但可以注视周围的环境和人物，貌似清醒，所以又被称作「睁眼昏迷」、「醒状昏迷」。


无动性缄默症是一种罕见的神经系统疾病。永久性无运动性缄默症更是非常罕见，仅出现于双侧病变。


无动性缄默症典型表现包括： 四肢无法随意运动 无法言语 吞咽困难 没有情绪反应 可睁眼和追视：眼球可以转动，能注视物体并追踪 对环境有认知：能听到、看到周围的事物 有「睡眠-觉醒」周期：也就是说存在着睡眠和醒来的交替 大小便失禁


不是。 「植物人」是大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的状态，又称「去皮质综合征」。「植物人」对外界的认知功能完全丧失，没有任何自主活动。 而无动性缄默症患者是一种特殊类型的意识障碍，虽然无法活动身体和言语，可以对外界进行认知活动，并通过眼球活动进行一定的表达，也称「醒状昏迷」。 以上两种病症可以通过患者对言语、疼痛等的反应进行区分。


不是。 两者在临床表现上几乎相同，患者无法活动肢体和言语，都保留着部分眼球运动的能力，但是两者在病变部位和机制上是不同的。 无动性缄默症病变位于脑干上部和丘脑的网状激活系统；闭锁综合征病变位于脑桥基底部。闭锁综合征患者眼球仅能上下运动，无法水平运动，可与无动性缄默症区别。


无动性缄默症属于特殊类型的意识障碍，需要与以下情况鉴别： 昏迷：昏迷患者意识丧失，伴有感觉、运动等功能障碍，对语言指令和疼痛刺激没有反应。 重度抑郁症：重度抑郁症患者会表现出 「木僵」 的现象，出现动作行为和言语活动完全被抑制的情况，对周围环境冷漠，没有反应。 癫痫：癫痫大发作患者会出现大小便失禁，意识丧失的现象，抽搐后可出现短暂的昏迷，但大部分患者会逐渐苏醒。 高位脊髓损伤：患者出现截瘫，四肢无法运动，大小便失禁，感觉丧失。 由于无动性缄默症的临床症状和以上情况有一定的相似性，往往需要借助辅助检查做出鉴别诊断。


无动性缄默症常见的病因有： 颅脑外伤
*脑卒中 颅内肿瘤 脑水肿 颅内感染 多发性硬化 中毒：如一氧化碳中毒、药物中毒等


根据无动性缄默症的典型临床表现及可能存在的病因，结合影像学资料，排除其他可能导致无反应的情况后，即可诊断无动性缄默症。


为明确无动性缄默症的病因，通常需要做的检查有： 头颅 CT、MRI：帮助发现和定位颅内病变 CT、MRI 血管造影：帮助发现血管狭窄 颈动脉多普勒：帮助发现血管狭窄 腰椎穿刺：帮助发现颅内高压、炎症等 脑电图：帮助确定患者的睡眠 ~ 觉醒周期 其他检查如血常规、血生化、血脂、心电图等。


无动性缄默症治疗的第一步是解除病因，对于持久的无动性缄默症症状，可选择多种药物来减轻神经回路的功能障碍。有效的药物包括： 溴隐亭与美多芭：溴隐亭是一种高选择性 D2 多巴胺受体激动剂，溴隐亭和美多芭联合应用有积极的协同治疗效果，可以促进患者的情感活动增加和运动障碍解除。 哌甲酯与阿托莫西汀：哌甲酯的特异性可以增加前额叶和纹状体多巴胺，并且可以增加去甲肾上腺素水平。阿托莫西汀增加前额叶皮质细胞外多巴胺和去甲肾上腺素浓度，阿托莫西汀还与认知功能和注意过程的改善有关。 唑吡坦：一种非苯二氮卓类催眠药。有文献报道，无动性缄默症患者在使用唑吡坦后可出现短暂的「觉醒」效应，症状消退，但效应持续时间短。


与疾病的严重程度有关。 由单侧病变引起的无动性缄默症经过治疗后，患者症状可逐渐改善，部分短暂性无动性缄默症患者可完全恢复。 对于双侧病变引起的无动性缄默症，症状一般是永久性的，通常会导致患者死亡。


无动性缄默症患者丧失行动能力，因此必须依靠陪护来帮助患者进行基本日常活动、预防并发症。对无动性缄默症患者的日常护理需要注意： 每 2~3 小时帮助患者翻身、拍背；使用气垫；定时更换床单，保持床单清洁。这些措施有助于预防褥疮。 及时清理患者的大小便，做好肛门及会阴部清洁。 保证患者呼吸道通畅，可适当垫高患者的肩部；床边备好吸引器，必要时对患者吸痰，避免窒息。 患者的下肢可适当抬高 20~30 度；给患者穿弹力袜，有条件可使用充气加压泵，预防深静脉血栓。 定时按摩患者的四肢，帮助进行被动活动。 合理喂养饮食，保持患者接收的营养全面。 注重患者心理健康，多与患者说话，患者可通过眼球运动进行交流。


韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy, WE），又叫 Wernicke 脑病，是硫胺素（即维生素 B1）缺乏所致的并发症——Wernicke-Korsakoff 综合征的其中一个阶段，属于神经科急症。 该病主要表现为复视、眼球活动障碍、精神异常及行走不稳等特征性表现，早期及时治疗可明显改善症状与预后。


比较常见，年发病率约为 6.5/10 万；中年男性，尤以酗酒者更为多见。


韦尼克脑病患者主要表现为突然发作眼外肌麻痹、精神异常（脑病）及步态共济失调三联症，但三联征并非在所有患者中均出现。 但在酗酒者中，若出现上述三联征，则可直接诊断为 WE。 眼外肌麻痹 可表现为视物双影、头晕、视力下降、眼睑下垂等，常见双侧外展神经麻痹，也可有眼球震颤、视乳头水肿、视网膜出血。眼动障碍的表现一般不会单独出现，而是作为其中的一种合并表现。 精神异常（脑病） 可表现为患者注意力不集中、记忆力明显下降、方向感缺失、走失，还可出现精神涣散、易怒、情感淡漠和痴呆等，有时与戒酒状态难以区别，还可伴意识模糊、嗜唾或昏迷。 共济失调 可表现为站立、行走不稳，严重者恐不能行走。但双上肢运动一般较少受累。 其他：除了上述典型的三联征之外，大多数患者还存在低体温、低血压和心动过速，部分患者伴肝病、心力衰竭、胰腺炎和周围神经病等其他常见的慢性酒精中毒的合并症。


该病需要与其他引起眼肌麻痹、精神行为异常及共济失调的脑部疾病相鉴别，如基底动脉尖脑卒中、心搏骤停后的缺氧缺血性脑病、单纯疱疹性脑炎及第三脑室肿瘤。 还需与其他慢性酒精中毒相关的疾病相鉴别，如慢性酒精中毒性脑病。


韦尼克脑病的病因是硫胺素（维生素 B1）缺乏，硫胺主要是从饮食摄取： 嗜酒者常以酒代餐，甚至数日不进食，导致硫胺摄入不足； 长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠粘膜病变使吸收不良，也可加重硫胺摄入不足； 酗酒导致慢性肝病发生率增加，使硫胺贮存、转化能力下降。 硫胺及其转化物的不足，可导致葡萄糖代谢障碍，引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。


硫胺缺乏的原因众多，包括孕妇剧烈长时的呕吐、营养不良、神经性厌食、肝病、消化道疾病及手术史、恶性肿瘤、恶性贫血、慢性腹泻、长期肾透析、长期非肠道营养中缺乏硫胺、长期补液和镁缺乏等。 以上这些可引发硫胺素缺乏的情况，也可引发韦尼克脑病的发生。


韦尼克脑病（WE）的诊断主要依据患者慢性酒中毒或营养不良病史、临床表现及头部 MRI 检查典型改变。在慢性酒精滥用患者中，对于存在如下 4 条 Caine 标准中的 2 条的患者，可诊断为 WE： 饮食缺乏； 眼动异常； 小脑功能障碍（如共济失调等表现）； 精神状态改变或轻度记忆损害。


头颅 CT 或 MRI：韦尼克脑病可有特征性的双侧丘脑及脑干导水管周围病变及乳头体萎缩，CT 或 MRI 影像学检查有助于明确并鉴别其他疾病，其中 MRI 对早期诊断更敏感。 B 族维生素检测：韦尼克脑病病因是维生素 B1 缺乏，因此检测维生素 B1 浓度对诊断有辅助作用，但血液 B 族维生素并不能完全反应脑内 B 族维生素的含量，因此血维生素 B1 正常并不能排除韦尼克脑病。 肝功、肝脏彩超、心脏检查：评估慢性酒精中毒的相关脏器损害。


核磁共振（MRI）检查对于中枢神经系统的检查有很高的分辨率，对于临床检查治疗很有帮助。核磁共振检查前患者需要首先明确体内无任何金属（包括假牙、植入物、手术钢钉钢板等），同时取出手机、钥匙、眼镜、皮带等金属物，进入核磁共振检查室后需平躺。 检查过程中有一定程度的噪音，同时检查舱环境相对密闭，如有幽闭恐惧症者可能有一定程度的不适。检查时间根据检查序列的不同而不同，一般为数分钟至数十分钟。 检查后无特殊注意事项，如已行增强核磁，可多饮水加强代谢。


不能，本病实际为一种急症，不早期及时治疗可进展至昏迷，甚至危及生命。


韦尼克脑病诊断较为困难，当临床怀疑本病可能时，应立即开启治疗，不能因为完善检查而延误治疗。 对于疑似 WE 的患者，需立即给予胃肠外硫胺素，目前这种方案较为安全、有效，且较为廉价。 具体操作如下：静脉内给予 500 mg 硫胺素，输注 30 分钟，1 日 3 次，连续 2 日；之后 1 日 1 次静脉内或肌内给予硫胺素 250 mg，连续 5 日，同时使用其他 B 族维生素。 注意：如果仅给予葡萄糖而未给予硫胺素，可诱发或加重 WE；因此，在给予葡萄糖之前，首先应给予硫胺素。 在进行上述治疗后，如果患者仍存在风险，可给予口服硫胺素和多种维生素补充治疗。


迅速给予硫胺素可在数小时至数日内改善眼部体征。如果眼肌麻痹对治疗无反应，应考虑其他诊断。 一般治疗 2 周后，共济失调及前庭功能可得到改善。一般而言，预后尚可。部分可能遗留不同程度的症状，如眼球震颤、走路不稳等后遗症。


若为长期酗酒导致的韦尼克脑病患者首先应该戒酒，其次饮食上加强营养、多食用含维生素丰富的水果、蔬菜等。


韦尼克脑病患者由于视物模糊及行走不稳容易出现跌倒意外，家属需加强看护，部分患者由于精神症状明显可能出现躁动、易怒等，需加强陪护，避免自伤及伤人，严重情况下患者可能出现昏迷，卧床，护理需要定时翻身拍背，避免褥疮、深静脉血栓、坠积性肺炎等。 大多数韦尼克脑病患者为长期饮酒者，因此戒酒十分重要（但需警惕戒断综合征表现）。


大多数韦尼克脑病为长期酗酒引起的体内维生素缺乏，因此避免长期大量酗酒是预防该病的主要方式。 其次，注意每日饮食健康规律，保证充足维生素摄入。 对于其他疾病（如胃肠道疾病）继发的韦尼克脑病，在基础疾病导致胃肠道吸收障碍时，也可导致体内维生素缺乏，因此，这类患者应该定期通过肌肉注射或静脉注射的方式补充维生素 B1，也可预防该病发生。 在未怀疑存在硫胺素缺乏的患者中，WE 可能是通过给予葡萄糖负荷而医源性诱发的。为避免该并发症，在输注葡萄糖之前或同时给予硫胺素已成为急诊科室的标准做法，尤其是对于那些存在硫胺素缺乏风险的患者。


维生素 B1 缺乏病也称硫胺素缺乏症，可导致脚气病、Wernicke-Korsakoff 综合征，引起消化系统、神经系统及心血管系统的多种症状。常发生在以精白米为主食的人群和酗酒的人群。 及时补充维生素 B1 是最根本、最有效的治疗手段。均衡饮食、多吃粗粮、避免酗酒，有助于预防维生素 B1 缺乏病。


维生素 B1 缺乏会导致脚气病、Wernicke-Korsakoff 综合征，不同疾病的表现有所不同。 婴儿脚气病：母亲饮食中缺乏维生素 B1，母乳喂养的婴儿就会出现婴儿脚气病；用缺乏维生素 B1 的配方奶喂养婴儿，也会导致脚气病。常在 2～3 月龄时发病，表现为厌食、吸吮无力、呕吐、兴奋躁动、尖声大叫、心跳快、呼吸急促、青紫、水肿、惊厥、嗜睡，严重者可能死亡。部分严重患儿即使治疗后也会留下心肌病、癫痫、智力障碍等后遗症。 成人脚气病：饮食中缺乏维生素 B1、接受减重手术后、接受全胃肠外营养方案但没有提供足够的维生素 B1，会导致成人脚气病发生。常表现为疲乏、淡漠、厌食、恶心、忧郁、急躁、肢体麻木、肌肉酸痛、水肿、心慌气短等，可引起心脏扩大、心肌病、心力衰竭。 Wernicke-Korsakoff 综合征：该综合征是维生素 B1 缺乏导致的一种极为严重的神经系统并发症，多见于长期酗酒的人或接受减重手术的人，包括 Wernick 脑病和 Korsakoff 综合征两个阶段。 Wernick 脑病（WE）：翻译成中文是韦尼克脑病，是 Wernicke-Korsakoff 综合征的急性期。表现为突然发生的精神错乱、动作不协调、眼球运动障碍、甚至昏迷。需要紧急治疗以防止死亡。 Korsakoff 综合征（KS）：是 Wernicke-Korsakoff 综合征的慢性期。表现为短期记忆受损和虚构症。


摄入不足：
长期食用加工精细的米面，同时又缺乏其他富含维生素 B1 的食物补充，会导致维生素 B1 缺乏；
母亲缺乏维生素 B1，会导致母乳喂养的婴儿也缺乏维生素 B1；
配方奶中未加足够的维生素 B1，会导致配方奶喂养的婴儿缺乏维生素 B1；
不能正常进食的病人需要接受营养液治疗，如营养液中未加足够的维生素 B1，也会导致维生素 B1 缺乏。 摄入不足： 长期食用加工精细的米面，同时又缺乏其他富含维生素 B1 的食物补充，会导致维生素 B1 缺乏； 母亲缺乏维生素 B1，会导致母乳喂养的婴儿也缺乏维生素 B1； 配方奶中未加足够的维生素 B1，会导致配方奶喂养的婴儿缺乏维生素 B1； 不能正常进食的病人需要接受营养液治疗，如营养液中未加足够的维生素 B1，也会导致维生素 B1 缺乏。 吸收不良：长期慢性腹泻、酗酒、接受减重手术等，会导致维生素 B1 吸收不良，从而导致维生素 B1 缺乏。 吸收不良：长期慢性腹泻、酗酒、接受减重手术等，会导致维生素 B1 吸收不良，从而导致维生素 B1 缺乏。 遗传性疾病：如硫胺素响应性巨幼细胞贫血、硫胺素代谢功能紊乱综合征 2 型，是由于基因突变导致维生素 B1 吸收障碍所致的疾病。 遗传性疾病：如硫胺素响应性巨幼细胞贫血、硫胺素代谢功能紊乱综合征 2 型，是由于基因突变导致维生素 B1 吸收障碍所致的疾病。


当怀疑有维生素 B1 缺乏症时，抽血检测血中的维生素 B1 含量可确诊。不同实验室检测的血维生素 B1 含量的正常范围有所不同，但大致范围为 70～180 nmol/L（3.0～7.7 μg/dL）。


常规抽血检查、心电图、超声心动图、脑电图、脑脊液检查等等，目的是评估有无维生素 B1 缺乏的并发症、排除其他可能的疾病。


根据不同的表现、不同的疾病类型，看不同的科室。 婴儿脚气病：儿科或小儿神经内科。 成人脚气病：营养科或神经内科。 韦尼克脑病：神经内科。 Korsakoff 综合征：神经内科。


去除病因：维生素 B1 摄入不足者，需要改变自己的膳食结构，注意营养均衡，适当多吃粗粮；积极治疗慢性腹泻等导致维生素 B1 吸收障碍的疾病；不能正常进食的病人，医生要注意给其配置含有维生素 B1 的营养液；酗酒者要戒酒。 补充维生素 B1：病情急重者，可注射维生素 B1，病情稳定后可口服维生素 B1。 治疗并发症：如果维生素 B1 缺乏导致了严重的并发症，如心脏扩大、心肌病、继发性癫痫等，需要进行相应的治疗。


一般没有不良反应，即使补充过量也很难引起中毒。除非短时间内服用超过推荐剂量 100 倍的维生素 B1，才可能出现头痛、抽搐、心律失常等中毒反应。


大部分患者能治愈，补充维生素 B1 后病情通常能很快好转。但部分严重者可能遗留心血管系统和神经系统的后遗症。


注意食用维生素 B1 丰富的食物。粮食碾磨愈精，加工粮中维生素 B1 的含量愈低，故应适当控制粮食加工精度，可多食用粗粮。 饮食中注意营养均衡、荤素搭配合理。 有精神异常者，家人要细心护理，防止摔倒、自伤、伤人。 嗜好饮酒者应戒酒。


酵母、豆类、猪肉、糙米、全谷类等食物富含维生素 B1。 精米、小麦粉等经过精加工的谷物维生素 B1 含量很低，因为加工过程会导致维生素 B1 的损失。 烹煮、烘焙和罐装食物，以及巴氏消毒，会破坏食物中的维生素 B1。 奶制品、水果和蔬菜中的维生素 B1 含量较少。


均衡饮食，肉、蛋、奶、蔬菜、水果等各种食物都要吃，适当多吃一些粗粮。 如有胃肠道疾病，及时治疗。 对于不能母乳喂养的婴儿，应购买正规的配方奶进行喂养。 接受减重手术后定期复查，及早发现可能的维生素 B1 缺乏。 不要酗酒。


血管性痴呆是指由于脑血管疾病引起的脑损害导致的认知功能下降，该病在各种老年期痴呆的病因中占第三位，仅次于阿尔茨海默病和路易体痴呆。


一般大众将阿尔茨海默病称为老年痴呆，该病是一种神经系统变性疾病引起的认知功能下降，常发生于老年人，无特效治疗方法，病情将逐渐进展。 而血管性痴呆是指脑血管疾病引起的认知功能下降，一般治疗或预防脑血管疾病可有效改善症状，避免或延缓进展。因此两者不是同一种疾病。


血管性痴呆是一大类疾病的总称，根据血管病变的性质、数量、大小及部位不同而表现各异，目前通常根据血管病变的不同分为六种类型： 多梗死性痴呆：是指反复发生的大脑皮质、白质、基底节等多部位脑梗死引起脑组织损害逐渐增多，导致认知功能下降。 关键部位梗死性痴呆：是指与高级皮质有关的重要脑功能区梗死所致，经常为皮质或皮质下的局灶性小病变，单一的小梗死灶导致的痴呆。另外双侧丘脑梗死导致的痴呆也属于此类型的痴呆。 小血管病变引起的痴呆：主要包括腔隙状态，脑淀粉样血管病，皮质下动脉硬化性白质脑病等导致的痴呆。 低灌注性痴呆：是指由于高血压、脑动脉狭窄以及长期低血压等，导致供血区脑组织长期处于低灌注及缺血缺氧状态，与认知功能有关部位神经元大量坏死引起的认知功能下降。 出血性痴呆：是指脑出血引起的认知功能下降。 混合性痴呆：是指血管性痴呆与阿尔茨海默病或其他类型痴呆均可能存在，病因分辨不十分清晰，可能为共同作用致病。


血管性痴呆患者可表现为不同形式的认知功能下降，根据损害的脑功能区不同而表现各有差异。 患者常见的表现「脑子变笨/转不动了」，缺乏学习、工作及生活主动性，抽象思维能力减退，执行功能（如计划一件事情，与他人协作等）明显障碍。 另外，患者也可出现近记忆力下降，常常反复问同样的话，忘记自己的物品位置，忘记自己刚进餐的食物等，计算力也有受损，表情淡漠、言语减少，外出迷路，不认识家门，关键部位的损害还可出现失语、嗜睡、遗忘症等，患者还可合并焦虑、抑郁等情绪障碍，严重时可丧失独立生活能力。 除认知功能障碍以外，血管性痴呆患者还可能同时存在多次卒中的后遗症状，如面瘫、伸舌偏斜、偏瘫、感觉障碍、尿便失禁、不能控制的哭笑面容等。


血管性痴呆可呈阶梯样进展或波动样进展，这主要与脑血管病反复发作有关。


血管性痴呆患者可能出现走失、跌倒等意外，后期严重认知功能障碍可完全丧失自理能力，卧床、缄默不语、二便失禁，生活质量极差。 另外，经常卧床与活动减少增加了肺部感染、深静脉血栓等形成风险。


血管性痴呆的病因与脑血管病的病因大致相同，主要包括高血压，糖尿病，高胆固醇血症，心房颤动，冠心病，心力衰竭和吸烟等。 另外，年龄的增加，低教育背景以及某些遗传因素，也是导致血管性痴呆的病因。


临床医师一般根据出现认知功能障碍的老年患者既往有多次卒中发作病史，有卒中的危险因素，且认知功能障碍呈突然发作、阶梯型或波动性进展初步考虑，结合辅助检查，并排除其他疾病后诊断。


神经心理学检查：可帮助评估患者的认知功能受损程度、哪些方面受损明显，以及日常生活能力等。 神经影像学检查（包括 CT、MRI 等）：可明确脑组织损害的面积、部位等，血管成像可评估脑血管状况，协助卒中二级预防方案制定。 PET-CT 及 fMRI 有助于明确脑血流灌注情况或代谢情况。


核磁共振检查对颅脑，颈椎及脊髓的检查有很高的分辨率，对于临床辅助诊断很有帮助。 核磁共振检查前患者需要首先明确体内无任何金属（包括假牙、植入物、手术钢钉钢板等），同时取出手机、钥匙、眼镜、皮带等金属物。 进入核磁共振检查室后需平躺，检查过程中有一定程度的噪音，同时检查舱环境相对密闭，如有幽闭恐惧症者可能有一定程度的不适。检查时间根据检查序列的不同而不同，一般为数分钟至数十分钟。 检查后无特殊注意事项，如已行增强核磁，可多饮水加强代谢。


血管性痴呆需与其他引起老年痴呆的疾病相鉴别，尤其是阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆，其他还包括脑积水、麻痹性痴呆、假性痴呆等。


血管性痴呆的治疗包括两方面： 对脑血管疾病的防治：主要是对危险因素的控制，如：控制血压、血糖；他汀类药物抑制动脉粥样硬化；阿司匹林及其他抗血小板药物预防（缺血性）脑卒中等。 改善认知功能的治疗：药物治疗为主，包括胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和他克林）与非竞争性 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂（NMDA 受体拮抗剂）美金刚；可辅以认知康复训练。一些增强脑代谢与脑循环的药物（如银杏叶制剂、尼麦角林、尼莫地平等）也可考虑使用。 目前改善血管性痴呆症状的典型方案是多奈哌齐 10 mg/d + 美金刚 20 mg/d；以上药物的初始剂量都从 5 mg 开始，逐渐加量，四周之后可以增加到以上剂量。然而，尚无数据支持哪种乙酰胆碱酯酶抑制剂更好。


血管性痴呆患者一般需要低盐低脂饮食，有糖尿病者还需严格糖尿病饮食，积极控制血压血糖血脂等脑血管病危险因素。


血管性痴呆患者首先应当避免独自外出，家人应加强看护，避免走失与跌倒意外等。 其次，需要适当进行认知训练，多尝试学习新事物。 最后，需要戒烟戒酒，保持健康规律生活作息，保持情绪平和，配合药物等减少脑血管病再发。


脑卒中初始康复后，丧失的认知功能不太可能恢复。总体上，血管性痴呆的生存期估计不超过 10 年。当然也有少数生存期长达 20 年的案例，病程后期良好护理及营养支持非常重要。


控制脑血管疾病的危险因素，诸如降压治疗、血糖管理和调脂治疗，减少卒中的发生，对预防血管性痴呆有益。


及时早期治疗血管性痴呆，积极脑血管病二级预防，可延缓或避免痴呆进展为晚期阶段。 家属加强看护，注意避免患者独自外出，避免跌倒与走失等意外。 家属还应加强陪伴，加强心理疏导，减少抑郁焦虑等情绪障碍发生。 一旦患者进入晚期，家属与陪护人员需加强翻身拍背、加强营养等，避免肺部感染、深静脉血栓、褥疮等形成。


我们常把血管比做水管，水管时间长了会结水垢，会老化、变硬变脆。而我们的血管也会「老化」变硬。血管硬化泛指一类以血管壁增厚、弹性减退和僵硬度增加为特征的疾病 [1]。 中老年人多有不同程度的血管硬化，常发生在大、中动脉（如心脏、颈部、四肢等部位的管径超过 10 mm 的动脉） [2]。


突发严重头晕、头痛、呕吐等症状； 突发严重头晕、头痛、呕吐等症状； 突发偏瘫（口角歪斜、同侧肢体麻木瘫痪）、失语等症状； 突发偏瘫（口角歪斜、同侧肢体麻木瘫痪）、失语等症状； 突发严重心悸、心慌、面色苍白、晕厥等症状； 突发严重心悸、心慌、面色苍白、晕厥等症状； 突发严重胸痛、呼吸不畅等症状； 突发严重胸痛、呼吸不畅等症状； 行走时下肢出现疼痛。 行走时下肢出现疼痛。


静脉血管硬化少见，可能是静脉长期反复输注药物引起 [3]，一般多是动脉血管发生硬化，包括以下三种类型 [1]： 动脉粥样硬化：最常见，主要累及大动脉和中动脉，表现为血管内膜形成粥状斑块。 动脉粥样硬化：最常见，主要累及大动脉和中动脉，表现为血管内膜形成粥状斑块。 动脉中层钙化：比较少见，通常发生于老年人的中动脉，表现为血管中膜的钙盐沉积。 动脉中层钙化：比较少见，通常发生于老年人的中动脉，表现为血管中膜的钙盐沉积。 细动脉硬化：多见于高血压病和糖尿病，表现为细小动脉的玻璃样变。 细动脉硬化：多见于高血压病和糖尿病，表现为细小动脉的玻璃样变。


血管硬化通常与以下因素有关 [1]： 高血压：高血压患者的血管中的血流压力明显增大，长期可引起血管壁损伤，从而导致血管硬化。 糖尿病：糖尿病患者的血液中糖含量较高会损害血管，血小板异常也会引起血栓形成，加重钙盐沉积，从而加重血管的硬化程度。 高脂血症：高脂血症患者血管中血液的粘稠度高，血管容易发生堵塞，血脂沉积到血管壁也会增加血管壁的僵硬度。 年龄：随着年龄增大，血管逐渐衰老，自然会出现内膜增厚、僵硬度增加、弹性降低等现象。 吸烟：烟雾中有大量有害物质，如一氧化碳，会造成血管细胞缺氧引起血管损伤。 遗传：血管硬化有家族聚集现象，甚至有些患者未到中年就会发病。 不良饮食和生活习惯：大量食用高盐、高脂及高糖食物、饮酒、久坐、缺乏运动、熬夜等不良习惯，会导致机体的内分泌紊乱以及血脂、血糖等代谢异常，导致血管舒张功能下降、硬化程度加重。


中老年人； 高血压、糖尿病、高脂血症患者； 吸烟酗酒人群； 喜欢高糖、高脂、高盐饮食的人群； 肥胖人群； 有血管硬化或高血压、高脂血症、糖尿病家族史的人群。


症状轻重主要取决于血管病变部位及受累器官的缺血程度，也就是不同血管受累会出现不同的临床表现，比如 [1]： 主动脉直径粗，一般不会引起供血问题，通常无特异症状。 冠状动脉硬化者，若管径严重狭窄，就会有胸痛、胸闷、气促、乏力、心悸等心肌缺血表现，甚至猝死。 颈动脉和脑动脉硬化可引起头晕、头痛、记忆力减退、晕眩、昏厥等症状。 肾动脉硬化会引起夜尿增多、高血压，严重者可发生肾功能不全。 下肢动脉硬化可出现患肢疼痛、间歇性跛行。 眼底血管硬化会导致视力减退、眼底出血。 肠系膜血管硬化可引起腹痛、腹胀、发热等症状。


血管硬化通常需要以下检查： 体格检查：测量患者的血压，确认是否偏高，血管硬化常常与高血压有关。检查患者心跳是否正常，有无视力下降、四肢不协调等症状。 血常规：检查患者有没有贫血、有没有感染炎症等，了解患者最基本的身体情况。 血生化：检查血糖、血脂、肝肾功能，判断是否患有糖尿病、高脂血症以及肝肾疾病。高血糖和高血脂会加重血管硬化，血管硬化后也可能引起肝肾部位血管异常导致肝肾疾病。 尿常规：如果出现蛋白尿或血尿则提示肾功能异常。 影像学检查：包括超声检查、颈部血管彩超、CT 血管造影、冠脉造影检查、肾动脉造影检查等项目，可检查身体各部的血管是否有粥样斑块和狭窄等异常，是主要的诊断手段 [2]。


一般可通过药物治疗缓解血管硬化，必要时需要进行介入或手术治疗： 药物：通常需要抗血小板、抗凝和溶栓、扩血管、抗炎、抗氧化治疗以及针对危险因素（三高）的基本治疗 [4,5]。 药物：通常需要抗血小板、抗凝和溶栓、扩血管、抗炎、抗氧化治疗以及针对危险因素（三高）的基本治疗 [4,5]。 介入或手术治疗： 如冠状动脉出现严重管腔狭窄或闭塞，可采取介入或手术治疗，使得血管扩张、再通 [4]。 介入或手术治疗： 如冠状动脉出现严重管腔狭窄或闭塞，可采取介入或手术治疗，使得血管扩张、再通 [4]。


血管硬化的患者日常可能会感到乏力、疲惫，当病变累及脑血管，影响患者的神经功能时，还会出现记忆力减退的症状，可能经常忘记要做什么事情，甚至会迷路。 血管硬化的患者日常可能会感到乏力、疲惫，当病变累及脑血管，影响患者的神经功能时，还会出现记忆力减退的症状，可能经常忘记要做什么事情，甚至会迷路。 如果下肢血管发生硬化，可能还会造成行走时下肢疼痛，影响正常的行走和体育活动。 如果下肢血管发生硬化，可能还会造成行走时下肢疼痛，影响正常的行走和体育活动。 如果血管硬化进一步发展，血管损害加重，局部血管可能会供血不足，导致严重的心脑血管病，可能会有胸痛、晕眩等痛苦的感受，严重时还可能危及生命（比如突发脑梗死、脑出血）。 如果血管硬化进一步发展，血管损害加重，局部血管可能会供血不足，导致严重的心脑血管病，可能会有胸痛、晕眩等痛苦的感受，严重时还可能危及生命（比如突发脑梗死、脑出血）。


随着年龄增长，血管硬化的发生难以避免，但可通过良好的生活习惯减缓其发生： 锻炼身体，适当进行有氧运动（如跳健身操、慢跑、打太极等）； 健康饮食，多吃果蔬、少吃油腻、高盐、高糖的食物； 肥胖人群建议控制体质指数不超过 24 kg/m2； 不抽烟、不喝酒、不熬夜； 高血压、糖尿病、高脂血症人群，遵循医嘱服药； 中老年人和有血管硬化及高血压、糖尿病家族史人群应定期体检。


供应小脑的血液循环发生障碍，导致小脑缺血缺氧引起局部脑组织缺血性坏死，引起一系列小脑损害症状的疾病，为脑梗死中较为少见的一种类型，约占缺血性脑卒中的 1.5%～3%。


英文名称：Cerebellar infarction 别名：小脑梗塞，小脑卒中，小脑中风 就诊科室：神经内科、神经外科


最常见的病因为动脉粥样硬化，多合并有高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖等危险因素，心源性疾病、颈椎疾病和外伤等也可引起小脑梗死。


小脑主要负责维持人体平衡、调节肌张力以及协调随意运动，其受损主要引起平衡障碍和共济失调。小脑梗死后主要表现为头晕、视物旋转、恶心、呕吐、走路不稳、构音障碍等非特异性症状，极易误诊。 因位置靠近后颅窝，如梗塞范围较大，可继发严重脑水肿，压迫脑干，形成脑疝，甚至危及生命。


中老年患者，合并有动脉粥样硬化及高血压病、糖尿病等脑卒中的危险因素，急性起病，出现头晕、恶心、走路不稳，肢体不灵活等症状，就要警惕小脑梗死，及时查头颅核磁，尤其是弥散加权成像（DWI）进行早期诊断，血管造影如 MRA、CTA 或 DSA 可发现狭窄的血管，检测血脂、血糖、血压等可明确是否存在高危因素。


急性期卧床休息，超早期可静脉溶栓治疗，不适合溶栓治疗的要及时应用抗血小板聚集、改善脑循环、营养脑细胞的药物，同时监测生命体征、调控血压等一般治疗措施。 注意患者的意识变化，对于病情出现进行性加重、意识逐渐发生障碍、脱水治疗不能缓解病情，脑水肿明显的患者要及时行手术减压治疗。病情稳定后可遵医嘱及时进行康复治疗。


对于良性小脑梗死，经对症处理后预后良好；大面积小脑梗死的患者预后较差，病死率较高。 部分患者可遗留语言不利、走路不稳或肢体功能障碍等后遗症。


小脑萎缩并不是一种疾病，是脑部 CT 或者磁共振检查一种影像学表现，说明小脑发生了退行性病变。 小脑是控制人的协调性和平衡能力的神经中枢，如果发生病变，会影响人的平衡能力和协调性。 小脑萎缩在高龄老人当中，可能与人的自然老化有关；在其他人群中，如果做 CT 或者磁共振发现小脑萎缩，则疾病的可能性比较大，需要查明原因，治疗疾病，并且积极进行康复训练。


小脑是负责人体平衡和协调性的神经中枢，如果单纯是小脑萎缩，一般智能不会受到影响，但很多病人的肢体活动会受到影响，比如站立不稳、走路步态异常（鸭子步）、走路无法控制速度、上肢活动也会出现异常、眼球出现震颤等，患者还会出现发音含糊不清等情况。 如果是由其他疾病引起的小脑萎缩，往往还有其他疾病的表现。


脑缺血和脑出血：导致血供减少而出现神经细胞死亡，导致小脑萎缩。 多系统萎缩：这是一种影响全身的退行性疾病，可能与遗传、接触重金属、有毒的有机溶剂等有关系，这种疾病也会导致小脑萎缩，没有特别好的预防和治疗方法。 另外，多发性硬化、肿瘤、长期酗酒和遗传因素也可能引起小脑萎缩。


小脑萎缩是一种退行性病变，还有神经细胞的死亡，从目前的科技水平来看，就好像没有办法返老还童一样，死亡的神经细胞也没有办法起死回生。如果还有其他疾病，应积极配合医生治疗原发疾病，进行康复锻炼，延缓身体功能的退化。 要格外注意，没有任何保健品可以延缓或者治疗小脑萎缩，要配合医生进行正规治疗，不要盲目迷信保健品。


小脑萎缩早期，可能还不会影响到吞咽功能，饮食和常人无异。健康的饮食原则包括：多吃水果、蔬菜；荤素搭配合理，如果是素食主义者的话，注意多吃大豆类来补充蛋白，可以喝牛奶的话，注意保证每天 300 mL 牛奶，避免缺钙；注意主食不要只吃精米白面，用杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食；烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料；少吃腌制菜、肉等；尽量不喝酒。 小脑萎缩中晚期，可能会影响到吞咽功能，饮水、进食容易呛咳，还会出现吞咽困难。出现这些症状时建议及时就医，在医生和营养师的指导下改变膳食结构，必要时可能需要通过胃管等方式喂食。


小脑萎缩会逐渐剥夺患者正常的运动能力，使得生活不能自理，可能需要家人长期陪伴、照顾。家人的理解、鼓励和照顾对患者的生活质量至关重要。 应尽量维持和睦、融洽的家庭关系。 督促患者按时服药，进行康复锻炼，给患者信心和鼓励。 如患者瘫痪卧床，家人应注意卫生、定期翻身，避免褥疮发生。


维持健康的生活方式，注意控制好血压、血糖、血脂，戒烟，限制饮酒特别是不要酗酒。


人体维持姿势和完成随意运动，需要大脑、基底节、小脑、前庭系统、深感觉等的参与。如果这些系统受到损害，就会导致运动的协调不良、平衡障碍等，这些症状和体征就称为共济失调。 根据受损系统的不同，共济失调可分为感觉性共济失调、前庭性共济失调、小脑性共济失调和遗传性共济失调四种类型。


小脑性共济失调是指由于小脑受损导致的共济失调表现，患者主要表现为平衡障碍，行走不稳，四肢动作不协调，以及发音困难等症状。


小脑性共济失调不受睁眼、闭目或光线的影响，其特点是既有躯干的平衡障碍而致站立不稳，也有肢体的共济失调而辨距不良、轮替运动障碍、协调不能。主要有以下临床表现： 无法控制姿势与步伐：走路犹如喝醉酒，摇摇晃晃，状似企鹅走路；两腿微张，无法保持平衡。严重时无法长距离行走，无法跑步，上下楼梯困难，容易摔跤。 无法控制姿势与步伐：走路犹如喝醉酒，摇摇晃晃，状似企鹅走路；两腿微张，无法保持平衡。严重时无法长距离行走，无法跑步，上下楼梯困难，容易摔跤。 静止站立时，身体会前后摇晃，端水时容易溅出。行走时容易撞到墙上或门框上。 静止站立时，身体会前后摇晃，端水时容易溅出。行走时容易撞到墙上或门框上。 动作反应较不灵活，动作的流畅性丧失，提重物有困难。辨别距离能力不良，如打不到乒乓球。 动作反应较不灵活，动作的流畅性丧失，提重物有困难。辨别距离能力不良，如打不到乒乓球。 舌头打结、发音困难，写字有困难，严重时可出现饮水呛咳。 舌头打结、发音困难，写字有困难，严重时可出现饮水呛咳。


造成小脑性共济失调的原因很多，包括神经变性、卒中、肿瘤、感染、中毒、代谢紊乱、药物、缺铜等。此外，遗传因素也是造成小脑性共济失调的重要原因。


在成年人，多系统萎缩是最常见的小脑性共济失调类型。多系统萎缩患者除了小脑性共济失调，还合并有帕金森症状（如肌肉僵硬、运动迟缓等）和自主神经功能障碍（如小便失禁、体位性低血压等）。其他变性疾病，如进行性肌阵挛性癫痫，也会造成小脑性共济失调，但这种类型的患者常常合并肌阵挛和癫痫。


髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、脑膜瘤、血管母细胞瘤等，均可造成小脑性共济失调。


感染的原因包括风疹病毒及流感嗜血杆菌，均可造成小脑性共济失调。急性感染后小脑炎一般发生在童年期，最常见水痘感染后。此外，克雅病（又称疯牛病，朊蛋白病感染所致）也会造成小脑性共济失调表现。


酒精是引起急性或慢性小脑性共济失调的重要原因之一。此外，低氧、高热等也是常见的中毒因素。


维生素缺乏是最常导致小脑性共济失调的原因之一，包括维生素 B1、维生素 B12 和维生素 E 缺乏，缺铜也可能是致病原因。此外，甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、低血糖等也可能与小脑性共济失调有关。


毒性药物包括铊、次水杨酸铋、甲基汞、甲苯，一般药物包括苯妥英、卡马西平、环孢素、甲氨蝶呤、巴比妥类及 5- 氟尿嘧啶等，均可能造成小脑性共济失调。


遗传性脊髓小脑性共济失调是其中最常见的一种类型，患者常常有家族几代共患病的家族史（但也可能没有家族史）。其他少见引起小脑性共济失调的遗传病包括弗里德赖希共济失调、共济失调毛细血管扩张症等。


血液学检查：血脂、甲状腺功能、维生素水平测定等。 血液学检查：血脂、甲状腺功能、维生素水平测定等。 头部 CT/MRI：帮助判断小脑病变，必要时进行头部血管影像学检查。 头部 CT/MRI：帮助判断小脑病变，必要时进行头部血管影像学检查。 肌电图检查：帮助判断其他神经病变。 肌电图检查：帮助判断其他神经病变。 毒物筛查。 毒物筛查。 肿瘤筛查：副肿瘤抗体等。 肿瘤筛查：副肿瘤抗体等。 基因检测：怀疑遗传因素导致时考虑。 基因检测：怀疑遗传因素导致时考虑。


某些原因造成的小脑性共济失调能部分恢复或完全恢复，如感染、维生素缺乏等。而大部分的小脑性共济失调都不能恢复，甚至会逐渐加重，比如多系统萎缩、遗传性脊髓小脑性共济失调。


针对不同的病因，需要采取不同的治疗方法来治疗小脑性共济失调。如： 如果小脑性共济失调是由病毒感染所致，那么就需要进行抗病毒治疗； 如果小脑性共济失调是由病毒感染所致，那么就需要进行抗病毒治疗； 如果小脑性共济失调是由维生素缺乏所致，那就就需要补充维生素。 如果小脑性共济失调是由维生素缺乏所致，那就就需要补充维生素。 然而，小脑性共济失调症目前仍无特异的药物治疗，有证据表明，盐酸丁螺环酮、辅酶 Q10、金刚烷胺等药物对改善小脑性共济失调有帮助。


康复治疗能在一定程度上改善共济失调，因此对小脑性共济失调的患者而言，康复治疗是一种很重要的治疗方法。康复治疗能够改善患者站和走时的稳定性，改善坐位的姿势稳定性，对语言和吞咽功能也有不同程度的改善，但需要在康复科医师的指导下进行。


一般而言，小脑性共济失调多数不影响寿命，大部分患者会遗留神经系统症状和体征，少数患者卧床不起而残废。


造成小脑性共济失调的原因很多，包括神经变性、卒中、肿瘤、感染、中毒、代谢紊乱、药物、缺铜等。此外，遗传因素也是造成小脑性共济失调的重要原因。 没有具体可行的针对性预防措施，平时以健康生活，减少生病为主。


常有人喝酒喝到不省人事，第二天睡醒后发现手抬不起来了，或者有学生趴桌子上面午休，醒来后突然发现手指抬不起来了，以为是把胳膊压麻了，可往往休息几天后仍不见好转，这才开始重视起来。 其实这是桡神经在桡神经沟处受到压迫后，发生了损害，导致上肢负责「伸」的肌肉无法发挥正常作用引起的垂腕和垂指，称为压迫性桡侧神经病、桡神经麻痹，又叫「星期六麻痹」。 为什么会有星期六麻痹这个说法，而不是星期二、星期日或随便一个星期几？之所以叫星期六麻痹，是起源于在西方国家的一个习俗，人们每到周末就喜欢到外面喝酒、嗨皮。喝断片后睡姿不当，把上臂压在长椅或硬板床上数小时、甚至更长时间，睡醒后就可能会出现上肢麻木、疼痛甚至活动受限等症状。这种现象最常发生在星期六晚上，因此也被称为「星期六夜麻痹」。 为什么会有星期六麻痹这个说法，而不是星期二、星期日或随便一个星期几？之所以叫星期六麻痹，是起源于在西方国家的一个习俗，人们每到周末就喜欢到外面喝酒、嗨皮。喝断片后睡姿不当，把上臂压在长椅或硬板床上数小时、甚至更长时间，睡醒后就可能会出现上肢麻木、疼痛甚至活动受限等症状。这种现象最常发生在星期六晚上，因此也被称为「星期六夜麻痹」。 这个病还有一个有意思的别称叫「度蜜月者麻痹」，是指夫妻睡着后，一人的手臂压在另一人头下较长时间，醒后出现了手指或手腕无法抬起的现象。 这个病还有一个有意思的别称叫「度蜜月者麻痹」，是指夫妻睡着后，一人的手臂压在另一人头下较长时间，醒后出现了手指或手腕无法抬起的现象。


英文名称：paralysis of radial nerve. 别名：压迫性桡侧神经病、桡神经麻痹、星期六夜麻痹、度蜜月者麻痹。 就诊科室：神经内科。


桡神经是人体上肢中最大的一条神经。桡神经在不同部位损害，特征不一样。 挫伤或压迫是最主要的原因。比如连续施加数小时的外压，就会导致神经损伤；或反复地施加累积压力效应，常见是习惯性地靠在肘部（睡觉）。 临床还常见于神经因邻近结构异常，或通过纤维骨间隙（如肘管或腕管）而受到慢性的压迫导致。 其它原因还有骨折、脱臼、瘀血、炎症、感染、肿瘤等，导致神经被「压迫」。


好发人群为经常喝酒，尤其是从事体力活动的中青年男性，上臂骨折、外伤或睡觉时好枕着胳膊睡的人、代谢障碍、中毒等也容易发生。


患者常在酒后或过度劳累后熟睡，这其间上肢压在头或坚硬的床沿上，自己却没有意识到，第二天起床后发现手腕和手指不能抬起，这就是垂腕和垂指，尤其是垂腕明显。 桡神经在桡神经沟处损害时，由于支配肱三头肌的分支在进入桡神经沟以前就分出去了，所以肱三头肌不受影响，而桡神经沟以下的前臂和手的全部伸肌则受影响。 可伸出双手，让掌心向下，患侧的手臂无法保持平直，从手腕处下垂；还可能出现手背桡侧面和拇指、示指的背侧麻木、无知觉或疼痛。


发现手腕或手指无法抬起，应该及时去医院就诊。通过神经电图和肌电图的检查，一般能做出诊断。神经损伤恢复的过程中，还可以行肌电图跟踪监测，观察神经再生情况，判断手术指征。


发现桡神经损害症状时，要积极寻找病因，及时治疗原发病。 由于睡眠等压迫到桡神经导致的损害症状一般是轻微的，经过休息、回避诱因、口服 B 组维生素等进行营养神经治疗，可以很快恢复；损害程度严重的，必要时可能还需要手术治疗。


压迫性桡侧神经病是上肢神经损伤中受损最轻的一种，所以预后大多良好。大多轻微的可以在 6～8 周内可完全恢复。 严重的需要手术治疗，恢复情况取决于原因和损害程度。


血液成分在人体的心脏或血管内形成的病理性固体凝块，称之为血栓。


在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些成分发生凝集形成固体质块的过程。


血栓形成对破裂的血管起到止血的作用，这是对人体有利的一面。但是在大多数情况下，对人体会产生不利的影响，引起多种疾病。 阻塞血管：当动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血。如果阻塞完全且没有有效的侧支循环，则会引起局部器官或组织缺血性梗死，比如脾、肾、脑等。 阻塞血管：当动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血。如果阻塞完全且没有有效的侧支循环，则会引起局部器官或组织缺血性梗死，比如脾、肾、脑等。 ：当血栓与血管壁黏附不牢固时，血栓脱落形成栓子，随血流运行，引起相应血管栓塞，特别是心瓣膜上形成的血栓最易脱落形成栓子。最常见的是肺栓塞和体循环动脉栓塞。 ：当血栓与血管壁黏附不牢固时，血栓脱落形成栓子，随血流运行，引起相应血管栓塞，特别是心瓣膜上形成的血栓最易脱落形成栓子。最常见的是肺栓塞和体循环动脉栓塞。 心瓣膜变形：当心瓣膜血栓逐渐变为肉芽组织时，可引起心瓣膜粘连、增厚、变形，从而导致心瓣膜狭窄或关闭不全。 心瓣膜变形：当心瓣膜血栓逐渐变为肉芽组织时，可引起心瓣膜粘连、增厚、变形，从而导致心瓣膜狭窄或关闭不全。 广泛性出血：最常见于 DIC（弥散性血管内凝血），微循环内广泛性纤维素性血栓形成。 广泛性出血：最常见于 DIC（弥散性血管内凝血），微循环内广泛性纤维素性血栓形成。


血栓存在的部位不一样，每个人出现的症状也会有所不同。 根据发病部位、病变性质及程度，可有以下不同表现： 动脉血栓主要表现为受累脏器和肢体的缺血梗死症状，比如当出现脑梗死时，会出现吐字不清、流口水，甚至吃饭掉筷子等症状。 动脉血栓主要表现为受累脏器和肢体的缺血梗死症状，比如当出现脑梗死时，会出现吐字不清、流口水，甚至吃饭掉筷子等症状。 静脉系统则表现为受累部位不明原因的水肿、青紫、受累的肢体会出现行动受限等。 静脉系统则表现为受累部位不明原因的水肿、青紫、受累的肢体会出现行动受限等。 微循环血栓形成见于：
血栓性血小板减少性紫癜；
溶血性尿毒症综合征；
弥散性血管内凝血；
其他：如暴发性紫癜和体外循环血栓形成等。 微循环血栓形成见于： 血栓性血小板减少性紫癜； 溶血性尿毒症综合征； 弥散性血管内凝血； 其他：如暴发性紫癜和体外循环血栓形成等。 可表现为：皮肤粘膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍等。


血管内皮细胞的损伤：生理情况下，血管内皮细胞主要以抗凝作用为主，保证血液的正常流动。心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 血流状态的改变：血流速度减慢、血流产生漩涡等改变，都将有助于血栓的形成。 血液凝固性增加：高凝状态易导致血栓的形成。


1. 白色血栓（pale thrombus）： 发生在血流较快的情况下，常见于心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉血栓的头部。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附。 血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连，不易脱落。 2. 红色血栓（red thrombus）： 发生在血流缓慢或停止之后的静脉，其形成过程与血管外凝血过程相同。红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成静脉延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的红细胞。 肉眼观呈暗红色，新鲜时湿润，具有一定的弹性，与血管壁无粘连，而陈旧性红色血栓则由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，易于脱落造成栓塞。 3. 混合血栓（mixed thrombus）： 发生在血流缓慢的静脉，常见于静脉的延续性血栓的体部，呈红色与白色条纹层层相间，即混合性血栓。肉眼观，呈灰褐相间的条纹结构，粗糙干燥的圆柱状，与血管壁粘连，故不易脱落。 在二尖瓣狭窄和房颤时，在左心房可形成球形血栓，这种血栓和动脉瘤内的附壁血栓均可见灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。 4. 透明血栓（hyaline thrombus）： 发生在毛细血管内，只能在镜下见到，又称微血栓，主要由纤维素构成，多见于弥散性血管内凝血。


超重或肥胖人群：患上静脉血栓栓塞的风险明显高于体重正常者。 吸烟人群：烟草中的有害化学物质会损伤血管内皮细胞，从而使血液中的有形成分更易于凝集，形成固体质块。 妊娠女性：这与其血液中雌激素含量增加密切相关。在胎儿生长过程中，也会对孕妇腹部血管和骨盆施加一定的压力，增加了血栓形成的可能。 坚持服用雌激素者：雌激素是避孕药物的主要成分，服用避孕药的女性患上血栓的可能性会明显增加。因此，存在血栓风险的高危女性，不建议采用药物避孕。 有感染或炎症性疾病的人群：如果正在对抗严重疾病或感染，需要重点提防血栓的形成。恶性肿瘤会增加患者得血栓的风险。此外，高脂血症、高血压、糖尿病等也会增加血栓风险。 缺乏锻炼的人群：长期伏案工作，缺乏运动的人群及坐长途车或飞机等久坐不动的人群，发生血栓的风险较高，尤其是当饮水不充足时。因此，长途车司机等职业的高危人群更应注意加以预防。 有血栓家族病史的人群：某些遗传性疾病也会使血液黏稠，更容易形成血栓。 以前患过血栓的人群：由于血栓形成于静脉瓣膜周围，会对血管内皮细胞造成一定损伤，随着时间的推移，这种损伤可能会演变为多发性血栓。


腿或脚部肿胀疼痛：如果一侧腿或脚突然肿胀，或出现剧烈头痛，行走时加剧，要考虑下肢静脉血栓的可能。出现上述情况时，请不要随意走动，抬高患肢，尽快到附近医院的血管外科就诊。 突然出现眩晕：突然出现头晕、视物模糊、眼前发黑，甚至是一过性失明，并在几秒或几十秒恢复正常，通常是大脑供血不足引起视网膜缺血所致，不易引起重视。 手脚乏力：突然感觉手脚乏力，走路时步态失稳或踏空跌倒；一侧上下肢发麻，甚至舌头、嘴唇感到麻木。 久坐后呼吸困难：卧床或久坐后突发呼吸困难，休息后缓解，日常活动或轻微活动后明显加重，需及时到医院就医。 胸闷胸痛：急性心梗约有 30%～40% 的患者会在发病前一周左右出现心慌憋闷、胸痛、乏力等先兆症状。但很少引起患者的重视。 因此，出现上述症状，不能马虎大意，尤其对于老年人来说，要及时就诊。


临床常用的影像学诊断方法主要有： 彩色多普勒超声：可实时动态观察、无创。 彩色多普勒超声：可实时动态观察、无创。 血管造影技术：能有效、准确地协助诊断。确诊率较高，近年来数字减影血管造影（DSA）已成为明确诊断深静脉血栓形成的金标准，可适用于不同类型的静脉疾病的诊断。 血管造影技术：能有效、准确地协助诊断。确诊率较高，近年来数字减影血管造影（DSA）已成为明确诊断深静脉血栓形成的金标准，可适用于不同类型的静脉疾病的诊断。 磁共振血管成像（MRA）：一种无创检查，具有准确、可靠、安全的特点，且不仅能够直接显示血栓，还能反映血栓的新旧情况。 磁共振血管成像（MRA）：一种无创检查，具有准确、可靠、安全的特点，且不仅能够直接显示血栓，还能反映血栓的新旧情况。 CT 血管显像：使得血栓性疾病的诊断更加准确、可靠 。 CT 血管显像：使得血栓性疾病的诊断更加准确、可靠 。 其他技术：如电阻抗体积描记检查、放射性同位素检查、核素造影等检查手段也有助于确诊本病。 其他技术：如电阻抗体积描记检查、放射性同位素检查、核素造影等检查手段也有助于确诊本病。 实验室检测主要集中在血小板系统检测、内皮功能、凝血指标和纤溶指标等的检测检测的各项指标可从不同的方面提示血栓形成。


一旦血栓形成，应尽早进行溶栓治疗。 通过尽早应用溶栓药物（链激酶、尿激酶等），将纤溶酶原激活为纤溶酶，纤溶酶裂解纤维蛋白，溶解已形成的血栓，从而重建血流通路达到治疗血栓的目的。 动脉血栓治疗时间最好在 6～12 小时内，静脉血栓应在 24 小时内实施，最晚不超过 5 天。 主要包括急性心肌梗死、心房或心室附壁血栓、急性脑血栓形成、视网膜血栓闭塞性疾病、动脉血栓形成、深静脉血栓形成及脱落引起急性肺栓塞者以及肝、肾动脉、门静脉系统血栓形成等。 当血栓性疾病溶栓治疗效果欠佳时，需考虑行外科治疗，主要包括常规手术、介入治疗及常规手术与介入联合治疗。


积极参加体育锻炼：如慢跑、游泳、跳舞等。 均衡膳食：可经常吃些生菜、洋葱、大蒜、辣椒、菠菜、黄瓜、胡萝卜、苹果等。适当饮茶。 ：晚睡前喝杯开水，可防止血栓形成，每天饮水1000-1200毫升，利于血液循环，降低血液粘稠度。 药物预防：遵医嘱每次服用少量阿司匹林，防止血栓形成。


有血栓性疾病危险因素的患者通过必要的预防措施可以降低其发病的危险。 预防措施主要有： 合理饮食：在日常生活中能够坚持做到低盐、低糖、低脂、低胆固醇饮食。 加强锻炼：改善血循环‚降低血浆纤维蛋白原水平及增加纤溶酶原激活剂的释放提高纤溶系统的活性以预防血栓形成。 积极治疗原发病：如通过饮食及药物控制血压、血糖、血脂等；存在血液高凝状态的高危人群可通过服用药物改善血液高凝状态预防血栓发生。


先天性肌无力综合征（congenital myasthenic syndromes，CMS）是一类罕见的神经肌肉接头疾病。所谓「神经肌肉接头」就是神经纤维和肌肉纤维对接的地方，由很多叫「突触」的结构构成。大脑发出的电信号经过神经纤维到达突触，变成化学信号，经过突触后又转变为电信号到肌肉纤维上去，控制肢体运动。如果突触部位发生了问题，大脑发出的指令就传达不到肌肉上去，肌肉就无法控制肢体运动，就成了大家说的「肌无力」。 先天性肌无力综合征是由遗传获得的一种先天疾病，在婴儿时期或者儿童早年时期会出现或轻或重的肌无力，根据病情轻重预后也大不相同，严重的可能会因呼吸肌无力而死。


先天性肌无力综合征根据病变位置不同分为突触前膜、突触间隙、突触后膜、糖基化异常等大分型，根据具体突变基因的不同又分为很多小亚型，最常见的为 AChR 缺乏型，大约占了 50%，其他还有 COLQ 突变型、DOK7 突变型、RAPSN 突变型、快通道综合征型和慢通道综合征型等。


先天性肌无力综合征是一种罕见病，西班牙报道的发病率约为百万分之 1.8，英国报道的发病率约为百万分之 9.2。但对于特定人群，比如欧洲东南部的罗姆人、北非的馬格里布人，可能会有更高的发病风险。


最典型的表现为肌肉无力，常见的如眼皮下垂抬不起来、眼球麻痹不能转动、声带麻痹无法发出声音等，也可能会出现行走无力或尿失禁，最严重的是呼吸肌无力，会让患儿无法呼吸致死。 但某些亚型临床症状可能有些不同，比如 DOK7 突变型一般不会有眼球运动问题，而四肢无力比较典型，RAPSN 突变型则会有新生儿肌张力减退，关节挛缩等症状，眼肌麻痹比较少见。


先天性肌无力综合征是基因问题引起的，由遗传获得，大多为常染色体隐形遗传，慢通道综合征型则为常染色体显性遗传。


根据疾病家族史和临床表现基本可以诊断，肌电图可以辅助确定，基因检测可以最终明确亚型。


肌电图检查：会在肌肉上贴电极，也可能会用针刺电极，检查肌肉的情况。针刺电极的话会有刺痛感，就像扎针一样。 基因检测：抽血直接检测病人体内基因是否有相关突变，此项检查较贵，耗时较长。


先天性肌无力综合征容易和重症肌无力、原发性肌病、神经运动元病（如 ALS 等）混淆，重症肌无力一般不会在 1 岁以下得，也没有家族史，原发性肌病和神经运动元病可以通过肌电图检查和基因检测来鉴别。


目前没有权威的治疗方式，因为该病比较罕见，还没有大型临床数据支持。但根据现有报道，不同亚型的治疗方式不太一样，比如 AChR 缺乏型、RAPSN 突变型、快通道综合征型、糖基化异常等可以用乙酰胆碱酯酶抑制剂（吡啶斯的明）治疗，而 DOK7 和 COLQ 突变型用吡啶斯的明则可能反而让病情恶化，可以用沙丁胺醇或麻黄碱来治疗。 但不管什么分型，先天性肌无力综合征都必须重视呼吸功能，如果出现呼吸肌无力，一定要及时给予通气支持。


不能。但该病大多数情况下不会致死，且大多数患儿症状轻微，不会影响生活，极少数患儿可能比较严重，会因呼吸肌无力死亡。


重视呼吸功能，如果出现呼吸肌无力，一定要及时就医，请医生给予通气支持。


不影响。但需要提前进行基因筛查，尽量避免下一代患病。还有部分报道表示怀孕可能导致该病恶化。


预防后代患者可以通过胚胎移植前遗传学诊断技术，以免下一代患病。


先天性肌营养不良（congenital muscular dystrophy,CMD）是一组在出生时或生后数月（< 24 个月）内起病的原发性、缓慢进行性肌病，可见肌张力低或无力，常可在新生儿期观察到关节弯曲(出生时有 2 个或更多关节发生挛缩)，可伴或不伴中枢神经系统受累，临床表现和遗传性存在个体差异。 CMD 是严重的致死、致残性神经遗传病，尚无有效的治愈方法，给家庭和社会带来沉重负担。


先天性肌营养不良属于常染色体隐性遗传病，好发于 CMD 家系成员，对于 CMD 患者及家系成员生育前需进行遗传咨询和产前诊断。


经典型 CMD：婴儿早期出现的肌无力，肌张力低下，运动发育落后，关节挛缩，腱反射减弱或消失，伴或不伴中枢神经系统受累；
Ullrich 先天性肌营养不良和 Bethlem 肌病：两者由同一基因的突变所致： Ullrich 先天性肌营养不良：先天性全身肌无力患儿存在多个近端关节挛缩和远端关节过伸提示 Ulllrich 先天型肌营养不良。病程的特征为 10 岁前运动和呼吸功能进行性下降，到 11 岁时，大部分患儿即需使用轮椅。 Ullrich 先天性肌营养不良：先天性全身肌无力患儿存在多个近端关节挛缩和远端关节过伸提示 Ulllrich 先天型肌营养不良。病程的特征为 10 岁前运动和呼吸功能进行性下降，到 11 岁时，大部分患儿即需使用轮椅。 Bethlem 肌病：它是一种程度相对较轻的疾病，伴近端肌无力和屈曲挛缩，主要累及远端关节(如踝和指/趾间关节)，但也累及膝关节、髋关节、肘关节、肩关节和颈关节。 Bethlem 肌病：它是一种程度相对较轻的疾病，伴近端肌无力和屈曲挛缩，主要累及远端关节(如踝和指/趾间关节)，但也累及膝关节、髋关节、肘关节、肩关节和颈关节。 肌营养不良蛋白聚糖病： Fukuyama 型：Fukuyama 型 CMD 在日本属于最常见的常染色体隐性遗传病，其特点为肌张力减退、全身性肌无力、严重的发育迟缓、癫痫发作、小颅和血清 CK 水平升高； Fukuyama 型：Fukuyama 型 CMD 在日本属于最常见的常染色体隐性遗传病，其特点为肌张力减退、全身性肌无力、严重的发育迟缓、癫痫发作、小颅和血清 CK 水平升高； Walker-Warburg 综合征：脑-眼发育不良或 WWS 是伴眼发育不良、脑积水和脑畸形的一种 CMD。眼部异常包括白内障、视神经发育不良、角膜混浊和视网膜发育不良或视网膜脱离。 Walker-Warburg 综合征：脑-眼发育不良或 WWS 是伴眼发育不良、脑积水和脑畸形的一种 CMD。眼部异常包括白内障、视神经发育不良、角膜混浊和视网膜发育不良或视网膜脱离。 肌-眼-脑病：MEB 病的表型较 WWS 轻微。该型在芬兰的患病率特别高MEB病患者通常表现为肌张力减退，从婴儿期开始的严重进行性近视，以及生长发育迟缓。随着年龄增长发生视网膜苍白、视网膜电图低平以及视网膜变性相关的视力障碍。常见癫痫发作，并且认知损害通常严重。在大约 5 岁时，大部分患者的运动功能减退并发生挛缩和痉挛。 肌-眼-脑病：MEB 病的表型较 WWS 轻微。该型在芬兰的患病率特别高MEB病患者通常表现为肌张力减退，从婴儿期开始的严重进行性近视，以及生长发育迟缓。随着年龄增长发生视网膜苍白、视网膜电图低平以及视网膜变性相关的视力障碍。常见癫痫发作，并且认知损害通常严重。在大约 5 岁时，大部分患者的运动功能减退并发生挛缩和痉挛。


该病是遗传病，遗传方式为常染色体隐性遗传，目前已经明确该病的发生与多种基因突变密切相关，如 COL6A1、COL6A2、COL6A3、POMT1、POMT2、FKTN、FKRP、POMGNT1、LARGE、ISPD 及 GTDC2 基因等。


一般由患儿父母发现，患儿运动发育落后，关节挛缩、肌无力（如张口貌、抬头端坐延迟），假性腓肠肌（小腿后侧肌肉）肥大、舌肌萎缩，可有神经系统症状，此时需医院就诊进一步检查。


体格检查：有无肌力、肌张力减低，有无关节挛缩等； 体格检查：有无肌力、肌张力减低，有无关节挛缩等； 辅助检查： 辅助检查： 肌酸激酶（CK）不同程度升高； 肌酸激酶（CK）不同程度升高； 肌电图：多为肌源性损害； 肌电图：多为肌源性损害； 肌活检组织学确诊：可见肌营养不良样病理改变，肌肉免疫组织化学或免疫荧光见特异蛋白缺失； 肌活检组织学确诊：可见肌营养不良样病理改变，肌肉免疫组织化学或免疫荧光见特异蛋白缺失； 心电图及超声心动图：有助于发现心肌损害； 心电图及超声心动图：有助于发现心肌损害； 颅脑 MRI：累及中枢系统 CMD 类型患者中可发现脑室周围白质病变、脑畸形和脑发育不全等。 颅脑 MRI：累及中枢系统 CMD 类型患者中可发现脑室周围白质病变、脑畸形和脑发育不全等。 眼科检查：有助于排除其他眼部异常； 眼科检查：有助于排除其他眼部异常； 分子遗传学检测：可以确诊多种 CMD，检查可以涵盖几乎所有 CMD 相关基因。但还是会有尚未研究清楚的漏网之鱼。 分子遗传学检测：可以确诊多种 CMD，检查可以涵盖几乎所有 CMD 相关基因。但还是会有尚未研究清楚的漏网之鱼。


先天性肌营养不良可能和先天性肌病、进行性肌营养不良、肢带型肌营养不良、代谢性肌病混淆。医生需要通过询问家族史、颅脑 MRI、肌电图、肌活检组织学、基因突变检测等来区别。


目前尚无有效的治疗方法，因可引发多器官并发症，故密切的监测和及时的干预等多学科护理可能有益于受累患儿。 密切监测：至少一年一次 CMD 监测，具体监测项目包括心脏的评估（心电图或超声心动图）、肺功能检测、营养功能及生长发育测定等。 密切监测：至少一年一次 CMD 监测，具体监测项目包括心脏的评估（心电图或超声心动图）、肺功能检测、营养功能及生长发育测定等。 及时干预： 及时干预： 采取措施积极控制体重； 采取措施积极控制体重； 最大限度保持患者肌肉活动能力，避免肌肉挛缩； 最大限度保持患者肌肉活动能力，避免肌肉挛缩； 及时矫正骨骼畸形； 及时矫正骨骼畸形； 对于中枢神经系统受累的患儿，需神经科进一步处理。 对于中枢神经系统受累的患儿，需神经科进一步处理。


CMD 部分进展缓慢或不进展，小部分临床表型严重的 CMD 患儿常因呼吸肌，延髄肌，心肌受累，导致呼吸循环衰竭，引起早期死亡。


家属配合按摩，患者本人坚持适当锻炼，保持心情舒畅； 家属配合按摩，患者本人坚持适当锻炼，保持心情舒畅； 锻炼不宜过劳，关节热敷后做适当牵引； 锻炼不宜过劳，关节热敷后做适当牵引； 肌肉假肥大部位做揉法按摩； 肌肉假肥大部位做揉法按摩； 保持环境清洁，预防和治疗呼吸道感染等并发症。 保持环境清洁，预防和治疗呼吸道感染等并发症。


痫性发作是由大脑神经元突发的异常放电引起的短暂临床现象，通常会导致患者行为、动作、感觉和意识水平发生变化，症状可轻可重，取决于痫性发作的分类。 痫性发作十分常见，每 10 个人中就有 1 人在一生中会经历痫性发作，其发作的可能原因包括癫痫、头部创伤、感染性脑炎、脑肿瘤等。


痫性发作通常被分为三大类： 全面性发作（Generalized Onset）：起源于双侧大脑，发作早期就可能造成意识丧失。 部分性发作或局灶性发作（Focal Onset）：起源于单侧大脑的一小部分。 不明发作（Unknown Onset）：指在临床实践中，由于获得的信息不足或技术条件不足而暂时无法进行归类的痫性发作，诊断后可能归为局灶性发作或全面性发作。


失神发作：特征为发作时正在进行的动作突然中断，双眼凝视不动，有细微的身体动作如眨眼、咂嘴、咀嚼等，造成短暂的意识丧失，貌如「失神」，事后无法回忆发作时的情况。通常持续 5～10 秒，但可能每天发作数百次。 强直-阵挛性发作：发作时先为强直期，出现全身骨骼肌持续性收缩，可表现出尖叫、呼吸停止、跌倒，还可能先张大嘴，再猛烈咬合，导致舌尖咬伤；脖子和躯干先向前弯曲，再向后张开；手臂先向上举再向前向内旋转，腿部先弯曲后伸直，持续约 10～20 秒。随后进入阵挛期，肌肉交替出现收缩和放松，表现出抽动，持续约 30～60 秒甚至更长。之后进入发作后期，表现为肌肉松弛，小便失禁，呼吸、心率、瞳孔、血压、意识等逐渐恢复，醒后患者会觉得全身酸痛。 强直性发作：与「强直 ~ 阵挛性发作」的强直期表现相似，持续数秒至数十秒。 阵挛性发作：发作时表现为肢体抽动伴意识丧失，可持续数分钟。发作前没有强直期。常见于婴幼儿。 肌阵挛发作：发作时表现为肌肉快速、短暂的收缩，貌似触电，可局限于肢体部分肌肉，也可能遍及全身。 失张力发作：发作时部分或全身的肌肉突然失去张力，根据发作肌肉不同，可表现为突然的垂臂、垂颈、张口、跌倒等。持续数秒至 1 分钟。


单纯部分性发作：通常突然发生且持续时间短，不伴有意识障碍。
部分运动性发作：通常表现为局部肢体发生不自主的抽动，常见的发作形式有 Jackson 发作、旋转性发作、姿势性发作、发音性发作。
部分感觉性发作：通常变现为局部肢体的麻木感、针刺感，特殊的感觉性发作还有视觉性、听觉性、嗅觉性、味觉性、眩晕性发作。
自主神经性发作：常表现为面部潮红、多汗、瞳孔散大、呕吐、肠鸣等自主神经症状。易发展为复杂部分性发作。
精神性发作：常表现为记忆障碍、情感障碍、错觉、幻觉等。可单独出现，但常发展为复杂部分性发作。 单纯部分性发作：通常突然发生且持续时间短，不伴有意识障碍。 部分运动性发作：通常表现为局部肢体发生不自主的抽动，常见的发作形式有 Jackson 发作、旋转性发作、姿势性发作、发音性发作。 部分感觉性发作：通常变现为局部肢体的麻木感、针刺感，特殊的感觉性发作还有视觉性、听觉性、嗅觉性、味觉性、眩晕性发作。 自主神经性发作：常表现为面部潮红、多汗、瞳孔散大、呕吐、肠鸣等自主神经症状。易发展为复杂部分性发作。 精神性发作：常表现为记忆障碍、情感障碍、错觉、幻觉等。可单独出现，但常发展为复杂部分性发作。 复杂部分性发作：常表现为意识障碍，伴或不伴有运动性症状（即强直、阵挛、失张力等）。发作前可有先兆，如上腹部异常感觉、情感障碍（恐惧）、认知障碍、感觉异常等。 复杂部分性发作：常表现为意识障碍，伴或不伴有运动性症状（即强直、阵挛、失张力等）。发作前可有先兆，如上腹部异常感觉、情感障碍（恐惧）、认知障碍、感觉异常等。 部分性继发全面性发作：发作开始于大脑的一部分，然后扩散到双侧大脑。 部分性继发全面性发作：发作开始于大脑的一部分，然后扩散到双侧大脑。


不是。但是在临床实践中易被混淆。 痫性发作是指一次发作的全过程，而癫痫或癫痫综合征常常指的是一组脑部疾病或综合征。 痫性发作最常见的原因是癫痫，但不是所有痫性发作的人都是癫痫患者，任何干扰神经细胞电活动的情况（如脑膜炎、脑卒中等）都可能引起痫性发作。


可以。痫性发作通常在持续一段时间后，能够自行缓解。根据发作类型，发作持续时间不同。若发作时间较长，应立刻就医或拨打 120。


多数痫性发作会在几分钟内结束，目击者可以做以下事情： 让自己和周围其他人保持沉着、冷静。 计时，如果发作持续超过 5 分钟，请拨打 120。 清理周围环境中坚硬或锋利的物品，如摘掉患者的眼镜，避免引起外伤。 若患者倒地，可以帮助患者转向一侧躺下，防止分泌物、呕吐物吸入气管，松开纽扣、领带、围巾等，帮助患者呼吸。在患者头下垫一些软的衣物，避免头部受伤。 与患者待在一起，直到他完全醒来。待患者醒后，用简单的话语告知其发生的事，并安慰他 / 她。 注意！不要尝试做以下事情！ 不要试图压住患者，或控制患者的动作； 不要试图在患者嘴里放任何东西，包括水和食物； 不要试图给予口对口呼吸，患者通常在发作后，能自行恢复呼吸。


痫性发作时，符合以下任一条件时，请立刻就医或拨打 120： 患者以前从未经历过痫性发作，即首次发作； 患者发作持续时间超过 5 分钟； 患者发作后呼吸仍然困难，并且意识障碍没有好转； 患者发作一次后很快再次发作； 患者在发作时受伤； 患者发作时身处危险的环境，如水中； 患者处于特殊状态，如怀孕、糖尿病等。


发作前有没有注意到任何不寻常的感觉？ 发作频率如何？多久发作一次？ 能描述一下发作时的情景吗？ 发作持续多久？ 每次发作都看起来一样吗？ 有没有想到可能的原因，如熬夜、头部受伤等？ 亲属中有类似发作的人吗？


可能引起痫性发作的疾病有： 癫痫； 围生期脑损伤； 先天脑发育畸形； 高热，可能与脑膜炎等感染有关； 脑肿瘤； 脑卒中； 头部创伤； 低钠血症； 非疾病因素包括： 睡眠不足； 闪光、运动图案或其他视觉刺激； 酒精滥用； 吸毒； 药物，如抗精神病药。


不是。 不是所有痫性发作的人都是癫痫患者，癫痫并不是痫性发作的唯一原因。


新型克雅病又叫变异型克雅病，是在克雅病被发现之后，在英国发现了一些与克雅病相似，但有些许不同的一种疾病，被称之为新型克雅病或变异型克雅病（vCJD）。 几乎所有的新型克雅病的病例都来自英国，而其他国家发现的新型克雅病的患者也大多在英国就已经被感染，或者食用过英国出口的肉制品，所以一般认为新型克雅病来源于英国。 新型克雅病多发于年轻人，目前没有明确的患病率的统计，但一般认为新型克雅病与疯牛病有关，随着全球对疯牛的控制，新型克雅病已经逐步消失。


新型克雅病最初常表现为精神症状，比如抑郁、淡漠、焦虑、烦躁、退缩等，也有少部分患者以脸、手、脚、腿的感觉异常起病。随着病情的发展，会出现行走不稳、发音障碍。最后会出现认知障碍、智力下降，出现不自主的动作，或者完全不动、不说话。 有 60%～65% 的患者会出现抑郁、冷漠、焦虑、烦躁等精神症状，有 50% 的患者会出现眼睛向上看的眼球麻痹症状。


目前具体的致病原因还不清楚。 但一般认为，新型克雅病是由于食用感染了疯牛病的牛肉所致。而且在控制了疯牛之后，新型克雅病的发病率也下降了，间接说明新型克雅病和疯牛病有关。 也有个别报道称输液也可能会传染新型克雅病，但这种说法还没得到验证。


会。 一般认为新型克雅病由感染了疯牛病的牛传染给人类，人与人之间的传播途径尚不明确。


脑电图： 会把电极片贴在患者脑袋上检测电波变化。新型克雅病患者能看到特征性的脑电波出现。 脑电图： 会把电极片贴在患者脑袋上检测电波变化。新型克雅病患者能看到特征性的脑电波出现。 腰椎穿刺： 从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，看脑脊液中是否有 14-3-3 蛋白。这项检查对诊断新型克雅病的敏感性高达 97%，特异性为 80%，如果能做定量检测，意义更大。腰椎穿刺属于有创检查，需要患者及家属签字后进行，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 腰椎穿刺： 从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，看脑脊液中是否有 14-3-3 蛋白。这项检查对诊断新型克雅病的敏感性高达 97%，特异性为 80%，如果能做定量检测，意义更大。腰椎穿刺属于有创检查，需要患者及家属签字后进行，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 头颅磁共振： 观察大脑结构是否有异常变化。 头颅磁共振： 观察大脑结构是否有异常变化。


经典克雅病和新型克雅病很难区分，但一般新型克雅病会有精神行为异常，而且新型克雅病相对来说发病年龄较小。抑郁和其他精神疾病会被误判为早期新型克雅病，这个可以通过实验室检查来排除。


新型克雅病和克雅病一样，都没有办法治愈。但它的病情发展会比克雅病慢一些，一般在 13～14 个月左右死亡。


不一定，即使住院也没法治愈。但有个别报道能通过治疗延长生存时间。


从疯牛病流行的国家进口的活牛或者牛制品，应严格进行特殊检疫； 从疯牛病流行的国家进口的活牛或者牛制品，应严格进行特殊检疫； 禁止用牛羊等反刍动物的骨肉粉作为饲料喂养牛等反刍动物。 禁止用牛羊等反刍动物的骨肉粉作为饲料喂养牛等反刍动物。 朊粒为蛋白质结构，正常烹饪的温度无法对其有效灭活，因此无法通过后期加工手段杀灭肉类中的朊粒。


遗传性多发性脑梗死性痴呆，又称为伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)。 该病是成年期发病的一种遗传性脑血管疾病，患者主要表现为反复发作的脑卒中及慢性进展性认知功能下降。该病属于遗传性疾病，治疗方法有限，多为对症支持。


该病属于罕见疾病，多具有家系分布，粗略数据显示该病致病基因突变的携带率为 0.8～5 / 10 万人。


遗传性多发性脑梗死性痴呆有明显的家族遗传倾向，典型患者常在 20～30 岁时出现有先兆的偏头痛，40～50 岁开始反复发作短暂性脑缺血发作或缺血性卒中，50～60 岁时出现痴呆，65 岁左右死亡。 遗传性多发性脑梗死性痴呆有明显的家族遗传倾向，典型患者常在 20～30 岁时出现有先兆的偏头痛，40～50 岁开始反复发作短暂性脑缺血发作或缺血性卒中，50～60 岁时出现痴呆，65 岁左右死亡。 约 30% 遗传性多发性脑梗死性痴呆患者在 20～30 余岁可出现有先兆的偏头痛发作，表现为反复偏侧或双侧血管搏动样头痛，发作前可有先兆现象，常见的为视觉先兆（如视物变形、闪光、条纹等），疼痛常持续 4～72 小时逐渐缓解。 约 30% 遗传性多发性脑梗死性痴呆患者在 20～30 余岁可出现有先兆的偏头痛发作，表现为反复偏侧或双侧血管搏动样头痛，发作前可有先兆现象，常见的为视觉先兆（如视物变形、闪光、条纹等），疼痛常持续 4～72 小时逐渐缓解。 最常见的临床表现为反复发作的短暂性缺血发作或脑梗死，常中年起病。脑梗死主要发生在皮质下，梗塞灶通常较小，呈「腔隙性」，临床表现也为各种腔隙性综合征，如运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不良-手笨拙综合征、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中等，有时也会引起严重残疾，表现为步态障碍、尿失禁及假性球麻痹等。 最常见的临床表现为反复发作的短暂性缺血发作或脑梗死，常中年起病。脑梗死主要发生在皮质下，梗塞灶通常较小，呈「腔隙性」，临床表现也为各种腔隙性综合征，如运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不良-手笨拙综合征、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中等，有时也会引起严重残疾，表现为步态障碍、尿失禁及假性球麻痹等。 患者反复的卒中及长期慢性脑缺血均可导致认知功能障碍。
该病认知障碍以额叶功能为主，表现情感淡漠、注意力下降、动作缓慢、反应迟钝，同时可伴有近期记忆力下降（表现为忘了刚发生的事情，不认识最近熟悉的人）和视空间能力障碍（不认识熟悉的地点，方向感差等）。
该病的认知功能呈阶梯式下降，每次卒中发作均可能使认知功能出现一次明显下降，最终可进展为皮质下型血管性痴呆。 患者反复的卒中及长期慢性脑缺血均可导致认知功能障碍。 该病认知障碍以额叶功能为主，表现情感淡漠、注意力下降、动作缓慢、反应迟钝，同时可伴有近期记忆力下降（表现为忘了刚发生的事情，不认识最近熟悉的人）和视空间能力障碍（不认识熟悉的地点，方向感差等）。 该病的认知功能呈阶梯式下降，每次卒中发作均可能使认知功能出现一次明显下降，最终可进展为皮质下型血管性痴呆。 另外，遗传性多发性脑梗死性痴呆患者中约 20% 还可伴精神异常，如重度抑郁、躁狂，严重者可有自杀行为或倾向，少数情况下还可伴有行为及人格疾患、妄想及幻觉、精神分裂症等。仅有 1.2%～8.9% 的患者是以精神疾患为首发症状。 另外，遗传性多发性脑梗死性痴呆患者中约 20% 还可伴精神异常，如重度抑郁、躁狂，严重者可有自杀行为或倾向，少数情况下还可伴有行为及人格疾患、妄想及幻觉、精神分裂症等。仅有 1.2%～8.9% 的患者是以精神疾患为首发症状。 个别患者还可出现癫痫、脊髓损伤、神经性耳聋、脑出血、急性脑炎样昏迷及冠心病等。 个别患者还可出现癫痫、脊髓损伤、神经性耳聋、脑出血、急性脑炎样昏迷及冠心病等。


遗传性多发性脑梗死性痴呆首先可因反复发作的脑梗死引起多种神经系统功能缺损表现，严重时进食困难、瘫痪卧床。其次，严重痴呆可逐渐导致患者丧失独立生活能力，缄默状态。


遗传性多发性脑梗死性痴呆需与皮质下动脉硬化性白质脑病、脑淀粉样血管病、多发性硬化、其他遗传性因素所致血管性痴呆，如凝血病、异常脂蛋白血症、Fabry 病、脑淀粉样血管病、CARASIL、高胱氨酸尿症和线粒体脑肌病等）相鉴别。


目前的研究认为，遗传性多发性脑梗死性痴呆与常染色体 Notch3 基因第 4 外显子突变有关，该病为常染色体显性遗传。 Notch3 基因可编码一种跨膜蛋白，兼有受体和信号传导功能，主要在血管平滑肌和外膜细胞中表达。基因突变使得该蛋白结构异常，导致血管平滑肌细胞变性，导致局部脑血管调节障碍，出现腔隙性脑梗死和慢性缺血性改变，前者可表现为反复卒中发作，后者可逐渐影响认知功能，最终引起痴呆。


当中年患者出现反复发作的脑梗死、认知功能下降及家族史时，既往有偏头痛病史时，需考虑该病可能，进一步完善脑部 MRI、皮肤活检及基因检测来明确诊断。但需注意的是，并不是每一位患者具有家族病史。


头颅核磁共振检查：核磁共振可发现皮质下多发性腔隙性脑梗死灶，可伴有白质脱髓鞘病变； 头颅核磁共振检查：核磁共振可发现皮质下多发性腔隙性脑梗死灶，可伴有白质脱髓鞘病变； 皮肤活检：皮肤活检可能发现外周微小动脉内有 GOM 或 Notch3 蛋白沉积，是诊断该病的敏感方法； 皮肤活检：皮肤活检可能发现外周微小动脉内有 GOM 或 Notch3 蛋白沉积，是诊断该病的敏感方法； 基因检测：基因检测是该病诊断的金标准。 基因检测：基因检测是该病诊断的金标准。


遗传性多发性脑梗死性痴呆属于遗传疾病，目前没有根治方法，主要治疗为防治血管疾患的危险因素、抗痴呆及对症治疗。 虽然尚未有充分证据，目前仍建议使用抗血小板药物，如阿司匹林或氯吡格雷等来预防脑梗死。 虽然尚未有充分证据，目前仍建议使用抗血小板药物，如阿司匹林或氯吡格雷等来预防脑梗死。 需严格控制高血压、糖尿病、高血脂等脑血管病危险因素。 需严格控制高血压、糖尿病、高血脂等脑血管病危险因素。 对于患者的认知功能障碍，目前仅有有限的证据提示多奈哌齐可能对痴呆的执行功能有益。 对于患者的认知功能障碍，目前仅有有限的证据提示多奈哌齐可能对痴呆的执行功能有益。 对于有神经系统功能缺损的患者，适当的康复治疗有利于功能恢复。 对于有神经系统功能缺损的患者，适当的康复治疗有利于功能恢复。 对于有偏头痛及情绪不稳者，可考虑预防偏头痛药物及抗抑郁药物。 对于有偏头痛及情绪不稳者，可考虑预防偏头痛药物及抗抑郁药物。 对于明确诊断该病且无明确家族史者，还应对无症状家族成员进行头颅影像学检查及基因检测。 对于明确诊断该病且无明确家族史者，还应对无症状家族成员进行头颅影像学检查及基因检测。


该病患者饮食上需注意低盐低脂饮食，注意保证饮水量，减少血液粘稠度，适当增加富含水果、蔬菜和低脂乳制品摄入。戒烟限酒、控制体重。


该病患者由于反复发作的卒中可能存在肢体瘫痪等，生活上可适当增加康复训练，同时避免跌倒等意外，患者还可能出现饮水呛咳、吞咽困难，因此需尽量小心进食进水，避免呛咳引起吸入性肺炎等，必要时进行鼻饲饮食。 若患者完全卧床，则需加强护理，避免褥疮、深静脉血栓等并发症。后期患者可能出现严重认知功能障碍，家属需加强看护，避免患者走失意外，适当鼓励患者活动和保护社会功能。


该病属于遗传性疾病，对于家族中有类似患者的情况，妊娠期可进行产前筛查及诊断，有助于优生优育。


遗传性痉挛性截瘫（hereditary spastic paraplegia, HSP）又称为家族性痉挛性截瘫，于 1876 年由 Seeligmuller 首先报道，于 19 世纪后期 Strumpell 和 Lorrain 两位医生独立描述了该病的特征，因此又称 Strumpell-Lorrain 病。 HSP 是一组以双下肢进行性肌张力增高、无力为特征的家族遗传性疾病。可见双下肢缓慢进行性硬瘫、无力。 目前尚没有根治 HSP 的方法。进行恰当的物理和康复治疗，有利于提高生活质量。


不是。 虽然两种疾病都有双下肢痉挛性瘫痪，但是脑性瘫痪的患者大多有早产、难产、窒息等病史，出生的时候就有症状，与 HSP 并不一样。


根据临床症状可以将 HSP 分为单纯型和复杂型， 单纯型 HSP 只有痉挛性截瘫伴膀胱受累，而复杂型还会有额外的神经系统或全身性症状。 HSP 根据遗传学分类可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X连锁遗传病。


HSP 主要表现为缓慢进行性双下肢硬瘫，剪刀样步态，分为单纯型和复杂型： ： 比较多见，主要表现为痉挛性截瘫，患者在最开始可感觉到双下肢僵硬，行走不稳、易跌倒，上下楼困难，多数患者有弓形足或者空凹足畸形，病情进行性加重，可出现双上肢僵硬、无力症状。 到后期有些患者可能会有感觉障碍如麻木、痛觉过敏等，但多比较轻微，还可出现尿急、尿频等膀胱功能障碍。 ： 除了截瘫以外，患者还有各种脊髓以外损伤表现，如： 眼震；眼肌麻痹（眼球运动障碍、视物模糊、双影等）、中心性视网膜炎、肌肉萎缩、癫痫发作、智力低下、共济失调（走路不稳、辨距不良等）、视力下降、周围神经病、锥体外系症状（四肢僵硬、面部表情少、走路时有向前冲感、头颈身躯有屈曲姿势）、尿失禁、白内障和甲状腺炎等，这些症状组合可构成各种综合征如 Kjellin 综合征、Troyer 综合征等。


HSP 大多在儿童期或青春期发病，进展比较慢，但病情逐渐加重，就像下长坡一样，慢却持久，一般不影响寿命，但是生活质量下降。


HSP 患者可导致截瘫，无法行动，长期卧床可能导致压疮、肺部感染等；患者眼肌麻痹、走路不稳、容易跌倒、摔伤；部分患者智力下降，严重者可进展为痴呆，生活质量严重下降，死亡率升高。


HSP 是遗传性疾病，由各个亚型特异基因突变引起，其基因位点被命名为 SPG（Spastic paraplegia），目前已经发现超过 55 个基因位点数。发病机制并不明确，可能是细胞内运输障碍、核苷酸代谢障碍、线粒体功能障碍等所致。


HSP 的遗传方式有括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和 X 连锁遗传： 常染色体显性遗传病是位于常染色体上的显性致病基因引起的，其特点是： 只要体内有一个致病基因存在，就会发病，如果父母中有一个是患者，就会遗传给子女，子女中半数可能发病。若父母都是患者，那么后代有 3/4 的可能发病；若父母为致病基因的纯合体，则子女全部发病。 与性别没有关系，男女发病的机会均等。 在一个患者的家族中，可以连续几代出现此病患者。 无病的子女与正常人结婚，后代一般不再患病。 常染色体隐性遗传病是位于常染色体上的隐性致病基因引起的，其特点是： 患者和基因型正常的人结婚生出的孩子都正常。 患者和基因型为杂合子的正常人结婚生出的孩子有 1/2 的患病机会。 两个患者结婚生出的孩子都将患病，男女患病的机会均等。 X 连锁遗传病是 X 染色体携带的基因引起的，可分为 X 连锁隐性遗传病和 X 连锁显性遗传病，其发病与性别有关。


医生在诊断 HSP 时，依据患者特征性的表现包括剪刀步态、双下肢痉挛、无力等以及家族病史，同时要排除有类似表现的其他疾病，确诊需要进行基因检测。


一般需要做神经系统检查、眼科检查、磁共振检查（MRI）、脑脊液检查、脑电图、肌电图和神经传导、血化验包括人嗜 T 细胞病毒 Ⅰ 型抗体、人类免疫缺陷病毒（HIV）检测、梅毒、血清维生素 B12、C22-26 长链脂肪酸水平和铜水平，可行脊髓 MR 血管造影及基因检测等检查。 神经系统检查：主要用来评估患者症状严重程度、受累的神经系统部位，辅助定位诊断。 眼科检查：可以发现患者有无色素性视网膜病。 MRI 检查：脑和脊髓的 MRI 可以发现多种神经系统病变，可发现HSP特征性的 MR 表现，同时辅助鉴别其他疾病。 脑脊液检查：虽然 HSP 患者的脑脊液正常，但是腰椎穿刺脑脊液检测可以辅助排除慢性感染、脱髓鞘疾病以及视神经脊髓炎等疾病。 脑电图、肌电图和神经传导：可以发现患者的周围神经受损情况，并辅助排除运动神经元病等；对于有癫痫发作的患者应行脑电图检查，可以辅助诊断及用药观察。 ：排除人嗜T细胞病毒 Ⅰ 型、人类免疫缺陷病毒( HIV )、梅毒感染，维生素 B12 或铜缺乏症，肾上腺脑白质营养不良症等疾病。 脊髓 MR 血管造影：可以用来发现硬脊膜动静脉瘘，以排除诊断。 基因检测：用于证实诊断，有助于发现潜在的类似疾病，包括脊髓小脑性共济失调等疾病。


HSP 患者虽然脑脊液化验正常，但是需要跟其他疾病如感染等引起的共济失调鉴别时需要行腰椎穿刺脑脊液检查，而且该检查创伤较小，并发症也比较少，建议根据医生的诊治方案决定是否行该检查。 基因检测是在遗传学上诊断疾病，对于临床表现及其他检查不能确诊，但又高度怀疑的情况下，如果医生建议行基因检测，在条件允许下可以进行该检查。并且基因检测可以帮助筛查其他家庭成员，进行产前诊断等。


HSP 因为表现为进行性双下肢僵硬、无力、步态异常、感觉障碍、排尿异常、周围神经病、智能下降等原因，可能和这些疾病混淆： 运动神经元病、脊髓栓系综合征和脊髓压迫症、脑白质营养不良和脱髓鞘性疾病、维生素 B12 缺乏症、铜缺乏症、硬脊膜动静脉瘘、代谢性疾病、感染性疾病、Friedreich 共济失调和早老性痴呆等。 医生需要通过做神经系统检查、眼科检查、磁共振检查（MRI）、脑脊液检查、脑电图、肌电图和神经传导、血化验等检查来区别，确诊需基因检测。


HSP 没有特殊治疗，一般是对症治疗，主要是药物治疗和康复功能治疗. 药物治疗：口服巴氯芬、替扎尼定、向痉挛肌肉注射 A 型肉毒毒素及鞘内注射巴氯芬可以改善痉挛症状。抗胆碱能药如奥昔布宁可以减轻痉挛性膀胱及其相关的尿急症状。 物理和康复治疗：在物理治疗师和康复医生的指导下进行锻炼，一些辅助装置例如踝足矫形器、助行器或轮椅可能改善患者生活质量。


优质蛋白饮食、高纤维素饮食，多饮水营养应均衡，能力、蛋白质、钙、维生素 D、矿物质及水果应合理搭配。


一般来说，并不累及生殖系统，因此并不影响生育功能。由于 HSP 是遗传性疾病，后代有患病风险，患者若准备生育，应进行孕前咨询、产前诊断等。


患者常常有走路不稳，需要防跌倒、摔伤。如果患者卧病在床，无法自行活动，需注意给予患者肢体按摩等，帮助患者被动活动，以防肢体失用性萎缩，同时在康复师指导下辅助患者肢体功能康复训练。 患者常常有走路不稳，需要防跌倒、摔伤。如果患者卧病在床，无法自行活动，需注意给予患者肢体按摩等，帮助患者被动活动，以防肢体失用性萎缩，同时在康复师指导下辅助患者肢体功能康复训练。 使患者处于侧卧位并使用体位垫，至少每两个小时翻身一次，防止压疮形成；大小便失禁患者需注意保持患者皮肤干燥、卫生。 使患者处于侧卧位并使用体位垫，至少每两个小时翻身一次，防止压疮形成；大小便失禁患者需注意保持患者皮肤干燥、卫生。 因排尿困难等原因留置尿管的患者需注意每天更换尿袋，需要注意尿道口消毒等，至少1个月即更换尿管，以防尿路感染。 因排尿困难等原因留置尿管的患者需注意每天更换尿袋，需要注意尿道口消毒等，至少1个月即更换尿管，以防尿路感染。 大便便秘患者可增加粗粮、水果进食，增加饮水，必要时可在医生指导下口服乳果糖、聚乙二醇等缓泻药及开塞露等通便；若严重便秘，可到医院进行灌肠等治疗。 大便便秘患者可增加粗粮、水果进食，增加饮水，必要时可在医生指导下口服乳果糖、聚乙二醇等缓泻药及开塞露等通便；若严重便秘，可到医院进行灌肠等治疗。 对于疾病造成的心理社会影响的患者，特别是青少年，可能需要到专门的机构进行心理咨询，并给予充分的支持与理解。 对于疾病造成的心理社会影响的患者，特别是青少年，可能需要到专门的机构进行心理咨询，并给予充分的支持与理解。


遗传性痉挛性截瘫是遗传性疾病，不能预防。患者后代有患病风险，若准备生育，应进行孕前咨询、产前诊断等。


晕动病，就是老百姓俗称的「晕车」「晕船」「晕机」，它是由于人乘坐的交通工具在运动时产生颠簸、摇摆或旋转，刺激了人体内负责平衡的器官，有些人无法承受，就出现不舒服的症状，例如头晕、恶心、呕吐，面色苍白、出汗等。 可以通过闭目仰卧的方式缓解，难以缓解的服用苯海拉明等药物。停止运动后可以较快恢复，对患者生活质量没有影响。


晕动病的易感性，是指在相同的环境或外在条件下，有些人容易出现晕车，而有些人则不会，对于容易出现晕动病的人就叫做对晕动病易感。


根据晕动病的症状轻重可以分为轻、中、重三型： 轻型：仅咽喉不适、唾液增多、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、面色苍白。 轻型：仅咽喉不适、唾液增多、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、面色苍白。 中型：恶心、呕吐、头晕、头痛加重，出冷汗。 中型：恶心、呕吐、头晕、头痛加重，出冷汗。 重型：上述症状加重，呕吐不止、心慌、胸闷、四肢冰冷、表情淡漠、严重者甚至会出现呼吸急促、腹胀、反应迟钝、甚至昏迷等症状。 重型：上述症状加重，呕吐不止、心慌、胸闷、四肢冰冷、表情淡漠、严重者甚至会出现呼吸急促、腹胀、反应迟钝、甚至昏迷等症状。


晕动病常常出现在乘车、船、飞机等数分钟至数小时之后发生。 晕动病常常出现在乘车、船、飞机等数分钟至数小时之后发生。 晕动病的症状一般在停止运动后数十分钟和几小时内消失或减轻。 晕动病的症状一般在停止运动后数十分钟和几小时内消失或减轻。


晕动病症状一般在停止运行后数十分钟至几小时内消失或减轻，并且大多数人经过多次发病后，症状可以减轻，甚至不再发生晕动病，所以一般危害不大。不过晕动病常常引起恶心、呕吐，严重呕吐又可以引起人体内水分和必要的元素流失过多，所以要及时补充。


人的耳朵里面有半规管、椭圆囊、球囊（前庭末梢感受器），它们是感受人体平衡的器官。可以感受各种运动位置状态。 人的耳朵里面有半规管、椭圆囊、球囊（前庭末梢感受器），它们是感受人体平衡的器官。可以感受各种运动位置状态。 一些刺激（如交通工具启动、加速、减速、刹车等）会使前庭末梢感受器发生形态的改变或放电，同时向大脑传递信息。 一些刺激（如交通工具启动、加速、减速、刹车等）会使前庭末梢感受器发生形态的改变或放电，同时向大脑传递信息。 刺激强度过大，就会出现晕动病症状。 刺激强度过大，就会出现晕动病症状。 不同的个体对刺激的耐受性差别很大，这与遗传、个体体质、精神状态及环境（如空气异味）等因素有关。