主要包括五种类型 动静脉畸形：占脑血管畸形的 90% 以上，指局部脑动脉与脑静脉直接相连，其间缺乏毛细血管，动脉血通过动静脉瘘道直接进入脑静脉，可导致颅内出血或脑盗血； 动静脉畸形：占脑血管畸形的 90% 以上，指局部脑动脉与脑静脉直接相连，其间缺乏毛细血管，动脉血通过动静脉瘘道直接进入脑静脉，可导致颅内出血或脑盗血； 海绵状血管瘤：是指异常的薄壁血管密集生长，聚集成团，临床常见； 海绵状血管瘤：是指异常的薄壁血管密集生长，聚集成团，临床常见； 静脉血管瘤：是脑静脉的畸形，包括许多细小的、组织结构正常的静脉引流到一支或数支大的静脉或动脉直接汇入大静脉引起瘤样扩张； 静脉血管瘤：是脑静脉的畸形，包括许多细小的、组织结构正常的静脉引流到一支或数支大的静脉或动脉直接汇入大静脉引起瘤样扩张； 毛细血管扩张症：又称为毛细血管瘤或毛细血管畸形，是正常脑实质内一团由病理性毛细血管形成的扩张扭曲的微血管畸形，最终汇流入静脉，临床罕见； 毛细血管扩张症：又称为毛细血管瘤或毛细血管畸形，是正常脑实质内一团由病理性毛细血管形成的扩张扭曲的微血管畸形，最终汇流入静脉，临床罕见； 脑面血管瘤病：亦称为 Sturge-Weber-Dimitri 综合征或神经皮肤血管瘤病，是一种神经系统遗传病，临床罕见。 脑面血管瘤病：亦称为 Sturge-Weber-Dimitri 综合征或神经皮肤血管瘤病，是一种神经系统遗传病，临床罕见。


一般症状：患者较常出现搏动性头痛（指头痛处感到与「心跳」一致的跳动），以患侧为主；部分情况可听到颅内杂音。 一般症状：患者较常出现搏动性头痛（指头痛处感到与「心跳」一致的跳动），以患侧为主；部分情况可听到颅内杂音。 ：多数患者以脑出血起病，患者可在激烈活动、情绪激动或紧张等引起血压一过性升高的诱因下突然发病，出现剧烈头痛、恶心、呕吐，以及偏瘫，甚至不同程度的意识障碍等症状。 ：多数患者以脑出血起病，患者可在激烈活动、情绪激动或紧张等引起血压一过性升高的诱因下突然发病，出现剧烈头痛、恶心、呕吐，以及偏瘫，甚至不同程度的意识障碍等症状。 ：可为首发症状或见于出血后，可表现为肢体或面部肌肉抽搐、意识丧失或反复「愣神」等症状，常反复发作。 ：可为首发症状或见于出血后，可表现为肢体或面部肌肉抽搐、意识丧失或反复「愣神」等症状，常反复发作。 其他脑组织受损表现：血管畸形可能位于脑组织内或影响脑组织供血，因其部位而导致的症状亦不同，可包括精神异常、智能减退、记忆力下降、思维能力下降、肢体无力麻木、言语功能障碍、眩晕、视物不清及步态不稳等。 其他脑组织受损表现：血管畸形可能位于脑组织内或影响脑组织供血，因其部位而导致的症状亦不同，可包括精神异常、智能减退、记忆力下降、思维能力下降、肢体无力麻木、言语功能障碍、眩晕、视物不清及步态不稳等。


脑血管畸形常表现出搏动性头痛，需与单纯偏头痛相鉴别； 另外，脑血管畸形引起的脑出血也需要与高血压、颅内动脉瘤等引起的其他原因引起的颅内出血相鉴别。


脑血管畸形的诊断主要依赖于临床病史及影像学，头颅 CT/MRI 可发现异常病灶，头颅 CT 血管成像或核磁血管成像可提示脑血管异常，大多数情况下依赖脑血管造影（DSA）确诊。 特殊与遗传相关的疾病还需依靠遗传学检测。


脑血管畸形的类型很多,通常需要结合患者的病史、其他伴随症状与查体来针对性检查，主要包括以下几类： 头颅 CT/MRI 等影像学检查：明确是否存在异常病灶，尤其对海绵状血管瘤有诊断价值； 头颅 CT/MRI 等影像学检查：明确是否存在异常病灶，尤其对海绵状血管瘤有诊断价值； 头颅 CT/MR 血管成像：提示是否存在脑血管异常； 头颅 CT/MR 血管成像：提示是否存在脑血管异常； 全脑血管造影（DSA）：脑血管检查的金标准，对脑动静脉畸形、静脉血管畸形等有诊断价值； 全脑血管造影（DSA）：脑血管检查的金标准，对脑动静脉畸形、静脉血管畸形等有诊断价值；


全脑血管造影是一项有创性的侵入性操作，为脑血管检查的金标准。操作前患者需充分知情该项检查的目的及潜在风险。 一般情况下，操作在局麻下进行，术前禁食 6～8 小时，操作过程中配合医师，切忌乱动，操作后有动脉压迫器辅助止血，需保持术侧下肢不动，平躺休息 8～10 小时。 但全脑血管造影的方法有好几种，有些是不需要术后卧床的，比如经桡动脉途径进行的全脑血管造影的术后处理：造影结束后立刻拔除动脉鞘管，穿刺点用弹力绷带加压包扎，压迫　4～6h。术后患者可立即下床活动，无须严格卧床休息。


脑血管畸形（毛细血管扩张症除外）主要以外科手术治疗为主，包括手术切除病灶、血管内栓塞治疗、伽马刀等，根据不同类型及大小选择合适手术方法。 脑血管畸形（毛细血管扩张症除外）主要以外科手术治疗为主，包括手术切除病灶、血管内栓塞治疗、伽马刀等，根据不同类型及大小选择合适手术方法。 内科治疗包括控制血压、保持大便通畅、对症止痛，如有癫痫者加用抗癫痫药物，如有颅内出血者适当加用脱水剂、止血剂等。 内科治疗包括控制血压、保持大便通畅、对症止痛，如有癫痫者加用抗癫痫药物，如有颅内出血者适当加用脱水剂、止血剂等。


脑血管畸形患者饮食上勿高盐饮食，多食蔬菜与富含纤维食物，多饮水，保持大便通畅； 脑血管畸形患者饮食上勿高盐饮食，多食蔬菜与富含纤维食物，多饮水，保持大便通畅； 有癫痫患者需要避免饮酒、避免咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 有癫痫患者需要避免饮酒、避免咖啡、浓茶等兴奋性饮料。


脑血管畸形患者首先应避免情绪激动、用力大便、剧烈运动等可一过性升高血压的事件； 脑血管畸形患者首先应避免情绪激动、用力大便、剧烈运动等可一过性升高血压的事件； 其次合并有癫痫的患者应当避免前往歌舞厅、游戏厅等有闪光刺激的场所，避免长时间看电视、手机等，避免独自游泳、登山等。 其次合并有癫痫的患者应当避免前往歌舞厅、游戏厅等有闪光刺激的场所，避免长时间看电视、手机等，避免独自游泳、登山等。


脑血管畸形手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，其次要保持安静，尽量减少探视；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


脑血管畸形患者常因血压控制不佳，或情绪激动、用力大便、剧烈运动等可一过性升高血压的事件诱因下出现脑出血，因尽量避免上述诱因。


当人感染了病毒、细菌、寄生虫等致病微生物，并侵入脑内不同部位引起局部炎症时，统称为脑炎，是一种中枢神经系统感染性疾病。脑炎可以发病于不同性别和年龄，多为急性或亚急性。一般表现以高热、头痛、呕吐、昏迷、惊厥等症状为其特征，大多伴有脑脊液成分的改变。应根据不同病因进行防治。 病毒性脑炎无特效疗法。控制颅内高压、高热和抽搐发作尤为重要。昏迷患者需保持呼吸道通畅。精心护理可防止继发感染。多数的患者可完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。


临床常见两种分类方法： 按起病和病情发展速度分为急性病毒性脑炎和慢性病毒性脑炎； 按起病和病情发展速度分为急性病毒性脑炎和慢性病毒性脑炎； 按病毒种类分为 DNA 病毒感染和 RNA 病毒感染。 按病毒种类分为 DNA 病毒感染和 RNA 病毒感染。


严重。 乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的急性传染病。一旦发病，脑内病变广泛，临床症状严重，出现高热、抽搐、呼吸衰竭等症状，需要住院隔离治疗。


脑炎，是不同病原体（病毒、细菌、寄生虫等致病微生物）感染引起。 根据病原体及病原体侵犯脑内位置不同，脑炎的表现也各不相同，大体有以下几类表现： 1. 病原体侵犯脑包膜引起的脑膜炎：表现为头痛、颈痛、颈部僵硬等； 2. 病原体侵犯脑实质引起的脑（实质）炎：表现为精神异常、失语、抽搐、肢体瘫痪、感觉异常等； 3. 病原体侵犯脑脊液循环，引起颅内压增高综合征：表现为头痛、呕吐、视物模糊等（详见颅内压增高部分）。 另外，如果在感染的初期，还可能有发热、乏力、腹痛、腹泻、皮疹等脑外症状。


不同的脑炎、不同的患者后果可能不同，不能一概而论。一些较轻的脑炎可能只是引发头痛、颈痛、颈部僵硬等症状，而严重者可能会导致精神异常、癫痫、智能障碍、偏瘫、大小便障碍等。


首先病毒包含了许多类型，不同的病毒种类其毒力和引起机体反应程度不同；其次感染方式有急有慢，导致疾病的机理不同。即使是同一种病毒感染，也会因为基础身体状况不同而表现不同。


主要和下列因素有关： 致病微生物的毒性； 致病微生物的毒性； 感染后人体的免疫状态； 感染后人体的免疫状态； 侵犯的脑内部位； 侵犯的脑内部位； 诊断是否正确，治疗是否及时。 诊断是否正确，治疗是否及时。


按侵犯部位分类：大脑炎，间脑炎，脑干脑炎，小脑炎，脑脊髓炎，脑膜脑炎等。 按侵犯部位分类：大脑炎，间脑炎，脑干脑炎，小脑炎，脑脊髓炎，脑膜脑炎等。 按致病微生物种类分类：病毒性脑炎、细菌性脑炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、朊蛋白病（其中一部分为疯牛病）、HIV 脑病等。 按致病微生物种类分类：病毒性脑炎、细菌性脑炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、朊蛋白病（其中一部分为疯牛病）、HIV 脑病等。 按发病机制分类：自身免疫性脑炎，脱髓鞘性脑炎等。 按发病机制分类：自身免疫性脑炎，脱髓鞘性脑炎等。


主要通过三种方式： 脑外感染后随血流到达脑膜； 脑外感染后随血流到达脑膜； 邻近感染灶扩散侵犯脑膜； 邻近感染灶扩散侵犯脑膜； 由脊髓经过脑脊液循环入脑，或由脑的一个部位到达另一个部位。 由脊髓经过脑脊液循环入脑，或由脑的一个部位到达另一个部位。


不同年龄阶段或不同人群，导致脑膜炎的细菌不同。普通人群中，最常见的是脑膜炎双球菌、肺炎双球菌和流感杆菌，约 80% 的细菌性脑膜炎由这三种细菌引起。


大部分脑炎不传染。但个别特殊致病微生物引起的脑炎在疾病的初期或某个阶段具有传染性，这些疾病被列入传染病范畴，需要隔离治疗，如结核性脑炎（合并播散性肺结核时）、乙型脑炎、狂犬病、朊蛋白病（变异型）、HIV 脑病、炭疽病等。


90% 的病毒性脑炎是由肠道病毒引起的。该病毒可包含 60 多个不同亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒 A 和 B、埃可病毒等，其次为流行性腮腺炎病毒、单纯疱疹病毒和腺病毒。


引起病毒性脑膜炎的大多数病毒通过污染的食物或水源进行传播，少数通过呼吸道分泌物传播。病毒入侵人体后首先在胃肠道、肝脏、腮腺、局部淋巴结等复制、繁殖，然后进入血液，最后进入脑内引起炎症。


单纯疱疹病毒脑炎分为单纯疱疹 1 型脑炎和单纯疱疹 2 型脑炎。 1 型脑炎病毒:通过密切接触或飞沫传播。病毒在口腔或呼吸道繁殖引起原发感染，此时机体可通过产生特异性免疫很快康复。但病毒并未完全清除，残留病毒潜伏在三叉神经节中，当机体免疫力低下时，潜伏病毒激活，进入颅内引起感染。 1 型脑炎病毒:通过密切接触或飞沫传播。病毒在口腔或呼吸道繁殖引起原发感染，此时机体可通过产生特异性免疫很快康复。但病毒并未完全清除，残留病毒潜伏在三叉神经节中，当机体免疫力低下时，潜伏病毒激活，进入颅内引起感染。 2 型脑炎病毒:通过性接触和母婴传播。病毒在生殖器繁殖引起原发感染，机体亦通过特异性免疫而康复。但此时病毒并未完全清除，残留病毒潜伏在骶神经节内。当机体免疫力低下时，潜伏病毒激活，进入颅内引起感染。 2 型脑炎病毒:通过性接触和母婴传播。病毒在生殖器繁殖引起原发感染，机体亦通过特异性免疫而康复。但此时病毒并未完全清除，残留病毒潜伏在骶神经节内。当机体免疫力低下时，潜伏病毒激活，进入颅内引起感染。


乙型脑炎靠蚊虫叮咬、吸血传播。我国的主要感染源是猪，三带喙库蚊叮咬猪后，病毒在蚊虫肠道、涎腺增殖，感染 10 天后可传播给人或动物。 我国乙脑在 7、8、9 月发病人数占全年发病人数的 90%，故乙型脑炎具有季节性和流行性。


如果临床表现怀疑脑炎，需常规进行头颅 MRI（或 CT）、脑电图、腰椎穿刺进行脑脊液化验等。脑脊液检查项目需根据医生的初步诊断进行不同的选择。


因为鸽粪中有一种真菌叫新型隐球菌，当身体免疫力低下的人接触到该细菌时，就有可能感染，患上新型隐球菌性脑膜炎，所以医生会询问。


脑内的结核菌感染一般都是继发感染，即结核杆菌首先感染外周器官如肺、骨、肾、泌尿生殖系统等，然后通过血液、脑脊液或局部浸润的方式进入脑内。结核杆菌具有传染性，主要是通过飞沫传播。当肺内大量的结核菌经过唾液飞出时，该环境中的人群就可能感染。所以合并有播散性肺结核的结核性脑膜炎需要到专科医院隔离治疗。


因为致病微生物的不同，脑炎的治疗原则和方法可能不尽相同，但一般包括： 病因治疗：如单纯疱疹病毒感染性脑炎使用无环鸟苷，结核性脑膜炎使用抗结核药物，新型隐球菌性脑膜炎使用氟康唑等抗真菌药，脑囊虫病使用丙硫咪唑驱虫治疗等。 病因治疗：如单纯疱疹病毒感染性脑炎使用无环鸟苷，结核性脑膜炎使用抗结核药物，新型隐球菌性脑膜炎使用氟康唑等抗真菌药，脑囊虫病使用丙硫咪唑驱虫治疗等。 根据发病机制治疗：如自身免疫性脑炎使用免疫调节剂（如人体血免疫球蛋白、硫唑嘌呤、利妥昔单抗等），脱髓鞘性脑炎使用甲基强的松龙等。 根据发病机制治疗：如自身免疫性脑炎使用免疫调节剂（如人体血免疫球蛋白、硫唑嘌呤、利妥昔单抗等），脱髓鞘性脑炎使用甲基强的松龙等。 对症支持治疗：如癫痫发作使用抗癫痫药，发热使用退热药，血压降低使用提升血压药物，低钠血症补钠，颅压增高使用甘露醇降颅压，营养状态差补充营养剂等。 对症支持治疗：如癫痫发作使用抗癫痫药，发热使用退热药，血压降低使用提升血压药物，低钠血症补钠，颅压增高使用甘露醇降颅压，营养状态差补充营养剂等。 神经保护治疗：如使用依达拉奉、胞磷胆碱等药物。 神经保护治疗：如使用依达拉奉、胞磷胆碱等药物。


病情比较轻、诊断治疗比较及时的脑炎可能不留后遗症。病情重、来势凶猛或未得到及时诊治的脑炎，由于神经损害严重可能会遗留程度不同的后遗症，如精神异常、癫痫、智能障碍、偏瘫、大小便障碍。


脑炎的治疗都需要一定疗程，尤其是细菌性脑膜脑炎。在开始适当治疗后，临床症状和脑脊液很快好转或恢复正常。此时仍需维持抗细菌治疗。不同的致病菌，需要疗程不同。一般治疗需要两周，个别患者需要治疗三周。


世界卫生组织非常重视结核病的治疗，针对结核菌中枢神经系统感染，制定了治疗原则，并推荐了 3 种不同方案，通常疗程建议至少半年以上。


病毒性脑膜炎是一种自限性疾病，病程一般持续较短，临床上主要治疗原则是对症治疗、支持治疗和预防并发症。虽然该病是一种良性感染性疾病，但发病初期及时就医以便早期诊断，及时采取医疗措施，防止病情进一步加重仍然十分必要。


痊愈后在饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等。 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源。 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源。 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白。 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白。 多吃新鲜的水果、蔬菜。 多吃新鲜的水果、蔬菜。 戒烟尽量不喝酒。 戒烟尽量不喝酒。


乙型脑炎的治疗为支持治疗，重点是控制颅内压、维持足够的脑灌注压、控制癫痫发作并防止继发性并发症。目前尚没有特异性的抗病毒治疗。 预防的话，主要措施是预防接种（接种疫苗）。


脑卒中亦称脑中风，由于脑血管病变，脑部血液循环障碍，导致脑功能在短时间内出现明显异常 [1]。 脑中风包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类，比如脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗等属于缺血性脑卒中，大家常说的脑溢血是属于出血性脑卒中。 根据受累部位和范围不同，轻者经过治疗后可以恢复正常生活，重者可能留下严重的瘫痪甚至死亡。 患者的结局除了和脑受损的范围、 部位有关之外，与治疗是否及时也有密切的关系，所以脑中风发生后一定要紧急送医院进行处理。


在我国，脑卒中（中风）是影响中老年人生活质量的重要因素。根据 2017 年流行数据统计，每 10 万人中约有 1596 人患病，345 人发病，159 人因卒中死亡 [1]。 发生脑卒中后的后遗症可轻可重，轻微的后遗症可能仅仅影响精细操作，对于正常的活动、生活自理不影响，严重的可能导致瘫痪，完全丧失生活能力 [2]。


脑卒中发病前很可能没有明显预兆，少数人发病前有头痛或者血压高等症状 [1]。


脑卒中的严重后果可导致神志不清、四肢活动障碍等后遗症，同时可引起消化道出血、肺炎、深静脉血栓形成、压疮、肾功能衰竭等，严重时可导致脑水肿，颅内压增高甚至形成脑疝，如不及时抢救可能导致死亡 [3]。


脑卒中严重情况可以致死，如不及时救治出现脑疝，数分钟内就可出现死亡 [2]。


脑卒中更常见于中老年人，但年轻人也会发生脑卒中 [1]。 年轻人的脑卒中多由高血脂、吸烟、肥胖、过量饮酒等所致[4]。而高血压、糖尿病等慢性病引起的脑卒中在年轻人里相对较少。


脑卒中具有一定的遗传性。研究发现，父母中有卒中史的，其子女发生卒中的风险明显增加 [1]。


会。 长期打游戏，甚至通宵不休息的打游戏的人，易引发血压升高，有导致脑卒中的风险 [4]。但一般来说，没有基础疾病的人，仅仅因为长时间打游戏发生脑卒中，还是很少见的。


突然出现一侧面部或上下肢无力或麻木，言语不清或者突然出现神志模糊或昏迷者要警惕脑卒中的发生 [2]。


FAST 是一种可以让普通人快速判断别人是否发生了脑卒中的一种方法，能够让脑卒中更容易被识别出来，以及时送到医院进行救治。如果家人中有高血压、糖尿病或者有过脑卒中发作，掌握 FAST 判断法非常重要 [2]。


脑卒中进行头颅 CT 有助于区别是出血性脑卒中还是缺血性脑卒中，有利于下一步的治疗。


检查之前，应保持呼吸道通畅，应注意血压、脉搏、呼吸、心跳的平稳，做之前相关的抽血化验应该完成，一旦检查途中出现心跳、呼吸骤停，需要及时心肺复苏，必须准备相应的抢救设施。


脑卒中容易与肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症引起的昏迷、眩晕引起昏迷相混淆。需要完善头颅 CT 等各种检查后与脑卒中鉴别。


怀疑自己发生脑卒中，可以区休息位，自己或请身边人及时呼救 120，由 120 急救专业人员实施抢救，维持生命体征，及时送到有救治条件的医院进行治疗。


时间非常重要，脑卒中患者越早接受治疗，越能够获益。 缺血性脑卒中的最佳治疗时间是在发病后的 4.5 小时或 6 小时内，在这个时间内患者可接受溶栓或取栓治疗，及时开通血管，减少或避免后遗症，有利于患者后期的康复和保证一定的生活质量 [1]。 若超过 4.5 小时或 6 小时，部分合适患者经过评估之后在 24 小时内仍可接受机械取栓治疗 [1]。


脑卒中患者病情危急应该抢时间急救，如果病情平稳可以考虑选择有救治条件医院就诊。千万不要为了去所谓的最大最好的医院治疗，舍近求远并拒绝到有条件的其他医院而耽误了宝贵的救命时间。


治疗应个体化，根据病情轻重以及基础疾病情况，综合分析临床发病情况决定具体治疗方案。常见方法包括 [1,6]：


出血性脑卒中应根据出血部位、出血量、临床症状等来确定治疗方案 [3]。


溶栓治疗的风险主要是出血，可以引起脑及其它脏器的出血 [2]。


对于出血性脑卒中患者根据出血部位、出血量来确定是否手术治疗 [1]。


度过紧急期后仍需要进行头颅 CT 或 MRI 复查，同时进行抽血化验血常规、肝肾功能、凝血指标的复查，治疗根据检查结果确定继续内科保守治疗，还是外科手术治疗 [1]。


住院期间要注意加强对局部及全身的护理，尤其是口腔的护理，不要擅自喂食喂水，注意观察体温、血压、尿量、以及卒中患者的意识、肢体的运动及感觉情况、避免褥疮的发生。


需要。 患者通常需要长期服用一些药物，以预防再次发生脑卒中的风险，如他汀类药物（匹伐他汀、瑞舒伐他汀等）、抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷等）[3]。


长期口服阿司匹林等抗血小板药物主要副作用是胃肠道反应以及对血小板的影响，在医生指导下长期口服抗血小板药物，身体受到损伤的机会大大减少，收益超过风险 [9]。


长期口服他汀类药物对绝大多数人都是安全的，但仍要注意对肌肉肝肾的损害，应在医师指导下定期复查肌酶、肝肾功能 。


需要复查，一般根据医生要求，定期（比如 1 个月后）在门诊复查头颅 CT 或 MRI，凝血功能和肌酶、肝肾功能等其他情况。


少部分病人能够达到功能上的临床治愈。 由于神经细胞是不能再生的，脑细胞一旦损伤，不能恢复，所以脑卒中实际上是不能治愈的，治愈只是功能上的恢复，是通过其他神经建立新联系实现的 [2]。 轻度缺血性脑卒中患者，通过改善脑循环，控制诱发因素，可以让患者恢复正常的生活，减少乃至避免发生脑卒中再次发生。 出血性脑卒中的预后较差，部分患者通过手术清除血肿，可以避免更严重的并发症发生，通过康复训练达到正常生活的目的，但已经损伤的脑细胞不能恢复。


脑卒中发生后需要康复治疗。康复治疗方法有肢体功能锻炼、语言训练、认知训练、心理治疗和健康教育。可以在康复科专业医生的指导下进行，主要是为了能让患者尽可能恢复正常生活 [2]。


脑卒中发生后，若不重视血脂、血压、血糖以及基础病的治疗，会复发的，而且比第一次发作加重 [6]。


脑卒中偏瘫的家人，首先要建立对卒中患者的治疗信心，帮助协调解决生活中的困难，相信并配合医生会制定详细的治疗和康复方案，利用国家基本医疗保险和商业保险来解决患者的费用问题。


可能影响。 脑卒中患者经过康复训练，如果能够正常生活，是不会影响生育的[2]。但如果经治疗后留下了严重的后遗症，影响正常的性功能，则可能影响生育，需要采用辅助生殖的方式生育。


预防脑卒中最重要的是，预防引起脑卒中发病的基础疾病，比如有高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病、动脉粥样硬化等，如果有动脉瘤，建议进行处理。


减少脑卒中复发的可能，就要让高血压病人血压控制正常，糖尿病者血糖达标，戒烟，限酒，稳定心脏病，房颤患者接收抗凝治疗，就可以最大程度预防脑卒中复发 [6]。


Parinaud 综合征是一种神经系统疾病，以双眼不能向上运动为主要特征。十九世纪末法国眼科医生 Henri Parinaud 首次描述这种特征，因此得名。它通常由「中脑」背侧的病变引起，因此又称作「中脑背侧综合征」。


严重。 Parinaud 综合征的眼部症状多而复杂，即使经过治疗，部分症状也会遗留。


Parinaud 综合征典型表现有： 垂直注视障碍：多数为向上注视麻痹，即双眼不能向上运动。 仍有反射性运动：即患者双眼虽不能随意向上运动，但当上方突然出现声响或其他刺激时，双眼可反射性向上看。 收缩性眼球震颤：让患者突然向上注视时，眼球会向内收并出现不自主的节律运动。 瞳孔对光反射受损而瞳孔调节反射正常：即眼睛受到光线刺激时，瞳孔不再反射性缩小；但眼睛看近物时，瞳孔仍会反射性缩小。 「落日征」：因为上注视麻痹，眼球自然下沉，形如落日（如下图）。 眼睑退缩：上眼睑异常上升，下眼睑异常下降（如下图）。


Parinaud 综合征由「中脑」背侧的病变引起，常见的原因包括： 松果体区肿瘤 中脑出血 中脑梗死 中脑肿瘤 多发性硬化 脑部炎症（如脑弓形虫病） 脑积水 脑部创伤 其中，肿瘤原因多见于儿童和青年人，血管原因（出血、梗死）多见于中老年人。


医生进行详细的神经系统检查和眼部检查后，可以初步诊断 Parinaud 综合征，同时需要辅助检查来确定发病原因。


视力检查 眼球运动检查 视野检查 瞳孔检查 眼底镜检查 瞳孔对光反射检查 瞳孔调节反射检查


CT 和 MRI 检查：帮助发现脑部病变，确定病变位置。 血管造影：帮助发现可能的血管狭窄、畸形等。 脑脊液检查：帮助发现可能的炎症等。 其他检查：如血常规、血培养等。


Parinaud 综合征的治疗主要包括病因治疗（即解决病因的治疗）和对症治疗（即减轻症状的治疗）。 病因治疗根据病因不同，有以下治疗方式：
脑积水引起：可通过脑脊液分流纠正。
松果体肿瘤、中脑肿瘤引起：可考虑手术切除。
中脑梗死引起：可考虑静脉溶栓或血管内介入治疗。
脑部炎症引起：可进行抗感染治疗。
多发性硬化引起：可使用糖皮质激素治疗。 病因治疗根据病因不同，有以下治疗方式： 脑积水引起：可通过脑脊液分流纠正。 松果体肿瘤、中脑肿瘤引起：可考虑手术切除。 中脑梗死引起：可考虑静脉溶栓或血管内介入治疗。 脑部炎症引起：可进行抗感染治疗。 多发性硬化引起：可使用糖皮质激素治疗。 对症治疗根据症状不同，有以下治疗方式：
矫正屈光不正：如配眼镜、激光手术等。
矫正注视麻痹、眼球震颤：双侧眼部下直肌手术治疗。
矫正复视：使用棱镜眼镜。 对症治疗根据症状不同，有以下治疗方式： 矫正屈光不正：如配眼镜、激光手术等。 矫正注视麻痹、眼球震颤：双侧眼部下直肌手术治疗。 矫正复视：使用棱镜眼镜。


不一定。Parinaud 综合征患者能否完全康复，取决于发病原因以及接受治疗的时机。 如果由脑积水引起，经早期治疗后，症状可完全逆转；而如果由肿瘤引起，即使早期切除肿瘤，症状也很难完全消失。 但可以确定的是，早期诊断和治疗更可能获得积极的预后，一旦发病，应立刻就医，尽量减少疾病对眼部的损害。


可以。 只要早期诊断、早期治疗，Parinaud 综合征患者的症状就能得到较大程度的减轻，不会太影响生活，即使遗留有眼部症状，也可以通过一定手段矫正。


不能预防。
Parinaud 综合征的病因很多，因此难以预防。


偏侧投掷运动是一种不自主运动障碍，其特征点是：由中枢神经系统功能障碍引起，导致对侧手臂和腿部间断、突然、剧烈、不自主的甩动或投掷样大幅度运动。


一般是急性发作，也可在数天至数周内演变。 主要表现为一侧手臂或腿部间断、突然、剧烈、不自主的甩动或投掷样大幅度动作，这些运动可引起受累肢体的损伤和疲劳。 受累肢体的同侧的面部也可能受影响，出现面部和舌头的不自主运动。 双侧发病很少见。


药物治疗 经常用来缓解患者症状的药物包括： 第一代和第二代抗多巴胺能药物「例如利培酮、氟哌啶醇、哌芬那辛、匹莫齐特、氯丙嗪」； 苯二氮卓类「氯硝西泮」； 抗癫痫药「托吡酯」； 丁苯那嗪等。 手术治疗 如果患者对药物治疗不满意，症状无法改善仍对日常生活有很大影响，可以选择手术治疗。首选立体定向后腹侧苍白球切除术，可以缓解过度运动。 此外，也有研究表明鞘内注射巴氯芬疗法有效。


一般预后较好，能否完全恢复正常取决于病因。 血管原因引起的偏身投掷运动，可以很大程度上恢复正常； 恶性肿瘤和艾滋病导致的偏身投掷运动，可能恢复较差； 高血糖、甲状旁腺异常或某些药物等可纠正的原因导致的偏身投掷运动，对治疗很敏感，积极治疗可以恢复。


全面的病史和体格检查； 影像学检查「CT、CTA、MRI、DSA」； 血液学检查； 脑脊液检查 ； 维生素「包括 B1、B12」检查； 性传播疾病筛查； 其他免疫和感染标志物检查； 必要时行遗传学基因检查。


舞蹈症是一种舞蹈样的不自主运动，偏身投掷运动可以被认为是舞蹈症的一种严重表现形式。


导致偏身投掷运动的直接原因是：大脑内基底神经节的抑制回路受损，进而导致皮层下兴奋活动过度引起的。 多种病因可引起偏身投掷运动：血管性、外伤、肿瘤、代谢异常、感染、神经炎症、医源损伤、维生素缺乏、遗传性神经发育异常或神经退行性疾病。


遗传性神经系统疾病； 颅内出血； 脑梗死； 肿瘤； 头部外伤； 代谢疾病，如不受控制的 2 型糖尿病患者出现非酮症高血糖高渗综合征； 神经感染：罕见，年轻患者中可能会出现； 弓形虫病：人类免疫缺陷病毒 「HIV」感染者易并发此病，可能在基底神经节中引起病变。 神经炎性疾病，如脱髓鞘疾病「多发性硬化症」； 副肿瘤综合征； 血管炎，如系统性红斑狼疮； 中毒：酒精、重金属等。


帕金森病属于神经内科的运动障碍疾病，又叫震颤麻痹，是 1817 年由英国医生 James Parkinson 首先描述，多见于中老年人（指年龄在 45 周岁以后的人群）[1]。 最常见的症状为行动迟缓，其次为震颤、步行障碍肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍，发病前后还会伴随一些非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍及精神、认知障碍。 治疗包括药物、手术、康复、心理治疗等综合治疗方案。目前无法治愈，仅以改善症状、提高生活质量为目标。


常见。65 岁以上的老年人群患病率为 1.7%（每 1000 个 65 岁以上的老年人就有 17 人患有帕金森病）。目前，我国的帕金森病患者人数已超过 200 万[1]。


帕金森多于 50 岁后发病，平均患病年龄约为 60 岁，随着年龄增加患病人数显著升高。男性发病率稍高于女性，起病缓慢，病情逐渐进展。其症状可分为运动症状和非运动症状。


静止性震颤是帕金森病常见的首发症状，多数从一侧上肢的远端开始，可以见到有规律的手指屈曲和拇指的对掌运动，如同搓药丸一样，幅度不定，多以粗大的震颤动作为主。 震颤会逐渐蔓延到四肢，通常上肢比下肢明显，下颌、舌、口唇及头部受累较晚。 震颤发作的特点：静止时出现或明显，精神紧张时加重，做随意动作时减轻，睡眠时消失。


肌强直是帕金森病的特征性表现，这种异常是造成许多帕金森患者出现屈曲姿势（表现为身体和头部前倾，肩往里缩，肘关节弯曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢膝盖略为弯曲，从侧面看像是猿人站立）的原因。 当患者的手腕、肘关节遇到被动运动时，患者遇到的阻力较一般人大，医学上叫做「铅管样强直」。如果病人同时有震颤，那么病人在肢体屈曲及伸直时就会遇到均匀的阻力，出现断续的停顿，如同齿轮转动一样，医学上称为「齿轮样强直」。 帕金森病患者常因肌强直严重而出现腰痛及肩髋关节疼痛，老年人尤其明显，有时易被误诊为骨关节病或其他疾病。


帕金森的主要致残特点就是主动运动的减少，表现为自主运动的减慢，或自发运动的减少，尤其在动作开始时明显，比如行走时上肢的摆动，以及起床、翻身、洗脸、刷牙等日常活动。 此外，患者有相对缺乏表情的面容（面具脸），可伴有不眨眼，双眼凝视，面部表情固定且笑容的出现和消失缓慢；慢语速、低声调；手写出的字小而弯曲，难以辨读。


病人从床上或椅子上起立时常发生困难，在站立时倾向于采取屈曲姿势；同时在开始起步时常感到困难，所以患者在迈步行走之前，常可见逐渐缓慢地身体前倾。 步态特点是小碎步、走路摇晃，并且缺少正常行走时伴随的手臂前后摆动。转弯时常出现不稳易跌倒，停止行走时无法立即停止，较重的患者为了避免跌倒会出现行走速度加快。


帕金森的出现与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，但神经元为何会死亡还不明确，可能与环境、遗传、老化等因素有关。


帕金森病多数是不遗传的，仅 1/10 为家族性帕金森病，而后者又分为仅有 2～3 个家庭成员发病的小家系和极少数的大家系帕金森病两种。 家族性帕金森病患者临床表现与散发性帕金森病不同，家族性帕金森病发病年龄多在 40 岁以下，且具有家族聚集性，即家族里患有本病的人较多[1]。


主要是大脑中调节、平衡身体运动的部位出现了问题，在这个过程中，多巴胺与乙酰胆碱这两种物质是起主要作用的，它们两者之间的平衡，对于运动功能的调节非常重要。 帕金森病中纹状体多巴胺水平显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进（机能超过正常情况），会导致肌肉张力增高、动作减少等症状。 另外，还有一些物质，比如 5 - 羟色胺、去甲肾上腺素的失衡，也会对患者的情绪、心理等产生影响。


不是，帕金森综合征指运动迟缓、静止性震颤和肌强直等一系列症状。帕金森综合征包括帕金森病和一些其他原因引起这类症状的疾病。 还有很多原因可以引起帕金森综合征，药物、中毒、感染后、外伤和脑卒中等[1]。


目前尚无能直接确诊帕金森病的检查，但一些检测项目可能对其诊断有一定辅助作用，如高效液相色谱可检测到脑脊液和尿中高香草酸含量降低；基因诊断可发现基因变异；采用分子影像正电子发射断层显像（PET）或单光子发射计算机断层扫描（SPECT）检查对早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值，在疾病分子影像显示异常，可帮助确诊本病[1]。


神经内科，由于帕金森病的发病人群多为中老年人，因此老年患者也可以就诊于老年医学科。


美多芭是治疗帕金森病最基本、最有效的药物，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好的疗效。它是一种为了能在脑内发挥最好的吸收作用，并减少其副作用的复方制剂，美多芭水溶片尤其适用于吞咽困难以及早晚性运动失能的病人。


服用美多芭（多巴丝肼片）期间可见厌食、恶心呕吐及腹泻。大部分不良反应可通过餐间服用美多芭，或服用美多芭同时食用适量食物或饮料以及缓慢增加美多芭剂量等方法得以控制。 偶见瘙痒和皮疹等皮肤反应，可见心律失常或体位性低血压，减少美多芭剂量往往可减轻直立性低血压。在治疗后期，可能出现不随意运动（如舞蹈病样动作或手足徐动症）。减小剂量，这些反应通常能消失或被耐受，但千万不要因为不良反应擅自停药，一定要遵医嘱用药。 老年患者不良反应还可见激动、焦虑、失眠、幻觉、妄想和短暂性定向力障碍。活动性消化道溃疡者慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用[2]。


长期应用左旋多巴治疗帕金森病后期会出现一种药效减退的现象，称为「剂末现象」，主要表现为左旋多巴的药效维持时间越来越短，比如用药初期复方左旋多巴的药效可以维持 4 小时左右，服用 2～3 年以后，复方左旋多巴的药效仅可以维持 3 小时甚至更短；如不增加给药次数，在用药间隔就会出现帕金森病的症状加重或清晨症状恶化的情况。 当帕金森患者出现「剂末现象」时，有效的对策就是增加左旋多巴的给药次数，缩短给药间隔，或咨询医生调整用药。


一些帕金森患者，在与帕金森病搏斗了几年以后，左旋多巴类药物起效时间越来越短，称作剂末效应，甚至在每天短暂的药物起效时间里也会出现奇怪的乱动或者抽搐疼痛，称作「异动症」严重干扰患者的生活。


帕金森病患者服用左旋多巴治疗后出现舞蹈样、手足徐动样或简单重复的不自主动作，常表现为躯干、肢体的不自主或舞蹈样多动或肌张力失常，可伴有肌肉强直和肌肉阵挛。主要有三种形式，剂峰异动症、剂末异动症和双向异动症。通常需要调整用药方案或治疗手段。


安坦为抗胆碱能的帕金森病治疗药物，主要适用于震颤明显且年轻的患者，老年患者慎用，闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。 具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑、异动症等，病人常主诉做事丢三落四，在家找不着东西等。 周围性神经副作用也很常见，包括口干、视力模糊、便秘、恶心、尿潴留、出汗障碍（又称为汗疱疹）、心动过缓等。


早期药物治疗效果显著，而长期服药后疗效明显减退，以及出现不自主的舞蹈样动作或类似的异动症者，可考虑手术治疗。 但手术治疗，只能改善症状，不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可以减少剂量。外科治疗包括苍白球或丘脑底核毁损或切除术、脑深部电刺激（DBS）等。 帕金森叠加综合征（同时存在帕金森和其他系统功能损伤如神经衰弱）是手术的禁忌证，对于早期帕金森病，药物治疗有效的患者，不推荐手术治疗[2]。


脑深部高频电刺激（DBS）是传统立体定向功能神经外科中常用的毁损手术的替代方法。DBS 已经证实是一种有效的方法，由于它具有可逆性和可调性的特点，大大降低了手术的致残率。 这种手术方法最开始应用于治疗运动障碍病，常选用的几个靶点位置为丘脑、苍白球和丘脑底核。本类手术适用于药物治疗失效、出现异动症者，对年龄较轻，症状以震颤、强直为主、对美多芭敏感的患者效果好，但术后仍需药物治疗[3]。


细胞移植是近几年的一项新兴技术，目前仍处于临床试验阶段，但具体治疗效果尚无定论，不作为主要的治疗方案[2]。


虽然帕金森病目前无法根治，可能严重影响患者的日常生活和工作，甚至致残，但帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不会影响寿命。随着新型治疗药物和治疗方法的不断涌现，越来越多的患者能较长时间地维持高水平的运动机能和生活质量。 虽然疾病本身不会致命，但由于存在运动和协调障碍，患者比一般人更容易出现跌倒等意外，以及肺炎、骨折、泌尿系统感染、窒息等严重并发症，这些都可能成为导致患者死亡的直接原因。 及早确诊帕金森病、及早预防运动障碍、治疗精神症状和痴呆也都有助于提高帕金森病患者的生活质量。无论是患者本人还是其家属，都应当注意减少抑郁、焦虑等负面情绪，积极乐观地面对生活。


帕金森病的患者由于肌肉僵硬、运动障碍，日常生活存在诸多不便，因此需要家人给予更多的关怀和照顾。在照顾患者时，可以注意以下几点：


饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一，目的在于维持患者较佳的营养和身体状况，并通过调整饮食，使药物治疗达到更好的效果。


由于具体病因不明，很难有效预防。只能在发病后，尽量预防并发症的发生。


盆腔为骨盆内的体腔，上面与腹腔相通，下面由两侧肛提肌与尾骨肌组成盆腔，四周的盆壁由肌膜与肌肉组成。男性盆腔内前方为膀胱、尿道、前列腺、输精管和精囊，后方为直肠；女性盆腔内前方为膀胱、尿道、卵巢、子宫、阴道，后方为直肠。


盆腔疼痛综合征 (PPS) 是指位于盆腔区域的疼痛，与月经周期、怀孕、局部创伤或盆腔手术无关，严重者可影响到盆腔或肢体感觉及活动等功能，是泌尿科、妇科常见的疾病之一。盆腔疼痛综合征由包括结构和功能肌肉异常、疼痛系统功能障碍和心理困扰在内的多因素引起，总体发病率在 3% ~ 10%，女性发病率较高（育龄期妇女发病率约 14%-26%）[1-3]。


盆腔疼痛综合征的症状是心理因素与免疫、神经和内分泌系统功能障碍相互作用的结果，常表现为腰骶、会阴等部位的疼痛不适，其中以会阴部、下腹部、睾丸、阴茎疼痛和射精痛为其最典型的特征，疼痛常为间断性发作，但一般会存在较长时间（至少 3 个月），有时会伴有下尿路刺激或梗阻症状，性功能不全以及心理上的紧张、焦虑和抑郁 [1]。


病因尚不完全清楚，可能有以下几种 [1,4]： 细菌或者真菌感染：尽管盆腔疼痛综合征的病人在常规细菌培养中没有细菌感染的证据，有研究者推测以传统培养检测不到的少见的微生物可能导致盆腔疼痛综合征的发生，但目前尚未发现确切证据。 机体免疫反应：在盆腔疼痛综合征病人中常有包括中白细胞介素、补体和免疫球蛋白浓度在内的多种免疫因子升高，提示盆腔疼痛综合征可能继发于某些未知的抗原或与自身免疫反应相关的炎症反应。 功能失调性排尿异常：由盆腔疼痛综合征引起的尿路刺激症状（尿频、尿急、尿痛）、排尿梗阻以及与疼痛相关的症状可能是因下尿路解剖性或生理性梗阻导致的。这种异常可能单纯为膀胱出口问题、尿道狭窄，或者可能为较复杂的逼尿肌括约肌协同失调。 前列腺内尿液返流：对于男性盆腔疼痛综合征患者，尿液和其中的尿酸返流至前列腺的腺管内可引起「化学性前列腺炎」，从而引起疼痛。 盆腔缺氧：骨盆区血流中断，膀胱粘膜下层微血管密度降低，灌注减少，导致出现盆腔区酸痛无力等。 盆底肌肉失调 其他：机体交感神经障碍；紧张、焦虑、烦躁等精神因素影响；机体微量元素（锌等）水平下降。


多见于男性前列腺炎及女性膀胱炎、盆腔炎、子宫腺肌病及子宫内膜异位症患者。


不会，遗传病是由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。盆腔疼痛综合征是一种由多因素引起的疾病而无遗传物质的改变，故不会遗传。


在排除器质性疾病后，依据腰骶、会阴等部位的疼痛不适，伴有下尿路刺激或梗阻症状，性功能不全以及心理上的紧张、焦虑和抑郁等临床表现，再辅以下面这些检查可明确诊断 [4]： 详细的体格检查：男性患者可表现为前列腺触诊时出现中重度的压痛，女性可表现为会阴部位及子宫双附件区的疼痛，严重者可能出现肛门括约肌的痉挛，甚至出现大小便失禁。但体格检查因人而异，检查结果变化较大，不足以明确诊断。 前列腺液或前列腺按摩后尿液的检查：男性患者常用的检查方法。 超声检查：经直肠前列腺超声检查可用于盆腔疼痛综合征的辅助诊断。 尿动力学检查：盆腔疼痛综合征病人通过尿动力学检查常可见到如下特征性表现：最大和平均尿流率下降，静息期的最大尿道关闭压异常升高，膀胱颈和前列腺部尿道至尿道外括约肌松弛不完全。


盆腔疼痛综合征为一种临床症状，慢性前列腺炎、慢性盆腔炎、子宫内膜异位症、盆腔静脉淤血综合征、盆腔粘连、盆腔肿瘤、间质性膀胱炎、肠激惹综合征、骨盆肌肉或骨骼异常以及抑郁、焦虑等在内的疾病都会产生相应的临床症状，应通过详细的体格检查及辅助检查予以鉴别。


治疗方法多采用物理疗法、药物疗法、心理疗法，也可采用手术治疗 [1,4,5]。 肌筋膜物理疗法：安全有效，推荐用于盆腔疼痛综合征。该项疗法除加强盆底运动外，还包括生物反馈治疗和肌肉电刺激或膀胱训练，目的是释放在疼痛触发点的肌筋膜约束，增强软组织的弹性，缓解该区域的关节僵硬，释放和拉伸缩短的肌肉，并强化虚弱的肌肉，以恢复肌肉骨骼成分的平衡，以实现最佳的无痛功能，并减少不适感。此外，该治疗可改善盆腔血流，提高盆底肌肉的协调性和功能。 肌筋膜物理疗法：安全有效，推荐用于盆腔疼痛综合征。该项疗法除加强盆底运动外，还包括生物反馈治疗和肌肉电刺激或膀胱训练，目的是释放在疼痛触发点的肌筋膜约束，增强软组织的弹性，缓解该区域的关节僵硬，释放和拉伸缩短的肌肉，并强化虚弱的肌肉，以恢复肌肉骨骼成分的平衡，以实现最佳的无痛功能，并减少不适感。此外，该治疗可改善盆腔血流，提高盆底肌肉的协调性和功能。 认知行为疗法：包括深呼吸，学习控制 (收缩和放松) 盆腔肌肉的技巧，以及通过使用各种分散注意力的方法延长排尿间隔时间，对膀胱进行训练以增加排尿量和减少排尿频率，缓解疼痛及尿路刺激症状。 认知行为疗法：包括深呼吸，学习控制 (收缩和放松) 盆腔肌肉的技巧，以及通过使用各种分散注意力的方法延长排尿间隔时间，对膀胱进行训练以增加排尿量和减少排尿频率，缓解疼痛及尿路刺激症状。 药物治疗：作用有限。
抗生素：（磺胺类、四环素族（如美满霉素）、喹诺酮类、大环内酯类（如阿奇霉素、红霉素）等抗生素）
5α- 还原酶抑制剂（非那雄胺）和 α- 受体阻滞剂
三环类抗抑郁药（阿米替林）
肌肉松弛药（如安定、巴氯芬等）
注射到膀胱的药物（葡糖胺聚糖、松脂毒素和辣椒素、肉毒杆菌毒素等）
中药 药物治疗：作用有限。 抗生素：（磺胺类、四环素族（如美满霉素）、喹诺酮类、大环内酯类（如阿奇霉素、红霉素）等抗生素） 5α- 还原酶抑制剂（非那雄胺）和 α- 受体阻滞剂 三环类抗抑郁药（阿米替林） 肌肉松弛药（如安定、巴氯芬等） 注射到膀胱的药物（葡糖胺聚糖、松脂毒素和辣椒素、肉毒杆菌毒素等） 中药 心理疗法：精神心理因素的影响，可引起全身神经功能紊乱，导致或加重盆腔疼痛综合征的症状，通过心理治疗可明显的减轻患者的紧张及焦虑，可明显减轻症状的发生。 心理疗法：精神心理因素的影响，可引起全身神经功能紊乱，导致或加重盆腔疼痛综合征的症状，通过心理治疗可明显的减轻患者的紧张及焦虑，可明显减轻症状的发生。 外科手术治疗：采用手术治疗需谨慎，可采用经尿道前列腺电切术、膀胱神经毁损术。 外科手术治疗：采用手术治疗需谨慎，可采用经尿道前列腺电切术、膀胱神经毁损术。


一般不需要，常采用物理治疗及药物治疗，如果前述治疗无效需要到医院住院进行手术治疗。


无法彻底治愈，但发现有相关症状时，应及时就医，明确诊断后进行对症治疗可以极大地缓解盆腔疼痛。此外，平时注意个人卫生，养成良好的生活方式，加强有氧运动，规律的性生活将有效的避免盆腔疼痛的发生。


盆腔疼痛综合征严重影响患者生活质量及夫妻生活和谐，健康程度下降，睡眠质量下降，并且常伴有有焦虑、烦躁、抑郁等症状。


避免感染，勤换内衣裤，保持会阴部清洁干燥，毛巾等洗漱用品做到专人专用。 月经期及妇科术后禁止游泳、盆浴。 保持良好的饮食作息习惯，均衡营养，加强锻炼，增强机体免疫力。 如有不适，及时就诊，不可自行服用抗生素等药物治疗。


会影响。严重的盆腔疼痛综合征可能会导致男性精液不液化或者女性不孕，从而影响生育。


注意个人卫生，勤换洗内衣裤，保持局部清洁。 避免或减少辛辣食品、酒类的摄入，多吃水果蔬菜。 避免久坐，平时多做深蹲及有氧运动。 避免过于性冲动，有规律的性生活。


偏身投掷症不是一种病，而是一个症状。是一种不自主运动，患者在意识清楚的情况下，无法控制自己的动作。主要表现为一侧肢体猛烈地做出投掷动作。通常由纹状体至丘脑底核传导通路的病变引起，最常见病因是脑卒中（中风）。


患者主要表现为一侧肢体猛烈地做出投掷动作，动作幅度大且力量很强，以肢体近端为重。严重者可致残。


主要是由对侧丘脑底核以及纹状体至丘脑底核传输通路的病变导致的，因此所有可能导致该部位病变的疾病都可能会出现偏身投掷症： 最常见的为脑卒中，脑外伤、血管炎等脑血管疾病、脑肿瘤等也可能出现该症状。肌萎缩侧索硬化也可能累及丘脑底核区域，引起偏身投掷症。 最常见的为脑卒中，脑外伤、血管炎等脑血管疾病、脑肿瘤等也可能出现该症状。肌萎缩侧索硬化也可能累及丘脑底核区域，引起偏身投掷症。 近年也有报道偏身投掷症是由非酮症性高血糖或 HIV 感染偏瘫患者引起的，目前把非酮症性高血糖引起的偏身投掷症称为 Hemichorea-Hemiballismus 综合征，主要是因为高血糖或高粘血症引起的对侧丘脑底核变化，一般在纠正高血糖后，偏身投掷症即消失。而偏瘫患者感染 HIV 后，免疫系统出现缺陷，感染上脑弓形虫病，该病会引起基地神经节病变，导致偏身投掷症。 近年也有报道偏身投掷症是由非酮症性高血糖或 HIV 感染偏瘫患者引起的，目前把非酮症性高血糖引起的偏身投掷症称为 Hemichorea-Hemiballismus 综合征，主要是因为高血糖或高粘血症引起的对侧丘脑底核变化，一般在纠正高血糖后，偏身投掷症即消失。而偏瘫患者感染 HIV 后，免疫系统出现缺陷，感染上脑弓形虫病，该病会引起基地神经节病变，导致偏身投掷症。


神经科体格检查：检查肌力、肌张力、腱反射等是否有异常； 神经科体格检查：检查肌力、肌张力、腱反射等是否有异常； 抽血检查：常规抽血化验，检查是否有感染等情况，检查血糖情况； 抽血检查：常规抽血化验，检查是否有感染等情况，检查血糖情况； 腰椎穿刺：判断是否有感染性脑炎，从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断细菌性脑膜炎至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 腰椎穿刺：判断是否有感染性脑炎，从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断细菌性脑膜炎至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 脑部影像学检查：颅脑 CT 或 MRI 等，检查脑部是否有异常损伤。 脑部影像学检查：颅脑 CT 或 MRI 等，检查脑部是否有异常损伤。


偏身徐动症容易和舞蹈症混淆，但舞蹈症一般以肢体远端为重，而偏身投掷症以肢体近端为重。但是，有时偏身徐动症和舞蹈症可能出现在同一个患者身上，这时候就归为舞蹈症。


看情况，比如高血糖引起的，则症状不严重时可能会通过身体的自我调节自行好转，比如轻度脑卒中引起的偏身投掷症，则也可能自行好转。


首先最重要的是查明病因后针对病因治疗，比如脑卒中则给予抗栓、溶栓治疗，血管炎则给予抗组胺类药或激素治疗，肿瘤则手术切除或放化疗治疗，非酮症性高血糖则降糖治疗，HIV 感染可以不针对 HIV 治疗，先针对免疫系统治疗。
对于病因不明或者病因难以治疗的，比如肌萎缩侧索硬化引起的偏身投掷症，可以针对症状治疗，比如用多巴胺阻滞剂治疗，奋乃静、氟哌啶醇、氯丙嗪等抗精神药物也可能有效。手术损毁苍白球也是一种治疗方法，但一般是针对药物治疗无效的严重偏瘫患者。


饮食上注意健康饮食，注意补充蛋白质。 饮食上注意健康饮食，注意补充蛋白质。 生活中，患者发作时需要防止伤害他人，及时给予心理安慰。 生活中，患者发作时需要防止伤害他人，及时给予心理安慰。


一般是针对脑血管疾病预防，比如低盐低脂饮食、坚持锻炼，控制好血压，血糖，血脂等高危因素。老年患者根据自身风险，可在平时服用小剂量的拜阿司匹林以及他汀类的药物，做好缺血性脑卒中的预防工作。


偏头痛是原发性头痛的一种，即不由其它疾病所引起，表现为头的一侧疼痛或两侧都痛，以搏动性头痛或「跳痛」多见[1]。多为反复发作，发作期间常伴食欲下降或恶心，重者甚至出现呕吐；体力活动或声、光刺激等均可加重症状，安静休息可缓解。偏头痛病因尚不明确，可能是遗传、内分泌、精神或饮食等多种因素共同作用的结果。 偏头痛是一种常见良性疾病，通常可通过远离诱因、健康生活等非药物治疗和药物治疗得到有效控制，一般不会造成严重后果。但若不及时处理，不仅会给患者的生活和工作带来负担，还会逐渐影响患者的心理健康。


常见。在我国，偏头痛的患病率约为 9.3％，换句话说，每 100 人中就约有九人患病，男女比例约为 1:3[2]。


无先兆偏头痛：约 80% 的偏头痛属于无先兆偏头痛[1]，以前也叫普通型偏头痛，多没有明显的先兆症状。 有先兆偏头痛： 约占 10%[1]，其最大的特点是头痛发作之前有明显的先兆症状，如眼前出现暗点、眼前发黑、半边肢体麻木等。 其它特殊类型的偏头痛： 如儿童周期性综合征、慢性偏头痛等。 需要说明的是，偏头痛的治疗并不严格由其分类来决定。医生一般根据患者的年龄及性别特点、症状的严重程度等因素，来决定采取何种治疗方案。


顾名思义，无先兆偏头痛多没有明确的先兆症状，常常表现为单侧或双侧太阳穴附近及眼眶周围的搏动性疼痛。 这种偏头痛每次发作持续时间较长，头痛症状可能持续数天，发作频率高，但是程度相对比有先兆的头痛轻，可伴随恶心、呕吐、出汗、畏光、畏声等症状。


有先兆偏头痛的患病率较无先兆偏头痛低很多，且在头痛发作数小时至数日之前有明显的先兆症状： 以眼睛看东西异常为首发症状最为常见，比如眼前出现暗点、闪光或者出现眼前发黑、单眼看不见东西、单眼或双眼出现视野缺损、看东西时感觉物体变形等； 半边肢体感觉异常（如麻木、僵直、疼痛等）或运动障碍； 困倦、烦躁等精神状态不佳的表现。 先兆症状消失后或尚未消失时即出现头痛症状。 有先兆偏头痛的头痛症状与无先兆偏头痛相似，也常为太阳穴附近、眼眶周围甚至眼眶后的搏动性头痛，有时也可全头痛、前额疼痛甚至后脑勺疼痛等，常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗、多尿、气味恐惧、畏光或畏声等症状。此种偏头痛发作频率不定，患者可能每周、每月或数月发作一次[3]。


偏头痛多表现为单侧疼痛，这也是偏头痛名称的由来。但也可表现为双侧疼痛，甚至也有双侧交替出现疼痛的情况。


偏头痛的病因至今未完全研究明白，是多个因素共同作用的结果，包括但不限于遗传、内分泌、精神及饮食等因素有关[1]，其发病机制尚需进一步研究。 以往也有研究认为，偏头痛发作与血管扩张有关，偏头痛先兆症状与血管收缩有关，而酪氨酸过量可能引发血管扩张，因此富含酪氨酸的柑橘类食物常被认为可能引发偏头痛发作，但后续学界对此予以了否定。


喝咖啡，对于偏头痛来说不是一个特别确定的诱因。如果喝了没有觉得不适，不必因此刻意避开。


偏头痛的发作对于患者个体来说，常常不止一种诱因。下面是常见的可能诱发偏头痛的因素[1,3,4]：


有偏头痛家族史的人群：遗传在偏头痛的发生中起着一定作用，超过一半的患者都具有家族史，比例在 60％ 左右，且患者亲属往往具有较高的患病风险，是一般人群的 3～6 倍[1]。 中青年女性：在成年人中，女性较男性更容易出现偏头痛[1]；在青春期之前的儿童，男女发生偏头痛的几率差别不大。偏头痛起病年龄多在 10～30 岁，随年龄增长，患偏头痛的人逐渐增多，40～50 岁为发病高峰期，之后逐渐降低。因此，中青年女性较容易患病。


偏头痛常发生在青年女性，且常在经期前后或期间发作，更年期后部分患者可自发缓解，根据这些现象以及一些临床研究，提示此类偏头痛发作可能与内分泌改变或激素水平变化有关[1]。


遗传因素与偏头痛的发生有一定关系，确切影响仍在研究之中。目前比较明确的是，有先兆偏头痛中的一个小类型，家族性偏瘫性偏头痛有明显的遗传性，已确定的致病基因有 CACNA1A、ATP1A2、SCN1A、PRRT2 等[5]。 需要注意的是，偏头痛的发病常与多种因素有关，并不是说父母亲有偏头痛，子女就一定会得偏头痛。


偏头痛的诊断主要根据典型的临床表现、家族史等。必要时可利用影像学检查，如头颅 CT、头部磁共振成像等，排除其它疾病后作出诊断。


影像学检查：由于偏头痛的诊断需排除其它器质性病变（例如肿瘤、出血、感染等）引起的头痛，故可进行相关的检查，例如头颅 CT、头部磁共振成像以及腰椎穿刺脑脊液检查等。需要注意的是，对于具有非常典型的偏头痛症状，每次发作方式均相似且神经系统查体均正常的患者，并不推荐常规进行头颅 CT、头部磁共振成像检查。 ：近年来研究发现，心脏卵圆孔未闭与偏头痛的发生可能存在一定关联[6]，因此有条件的医院可能会建议患者对此进行检查，例如发泡实验等，但这也不属于常规检查。


对于头痛患者，如果出现以下情况，需要及时进行相关神经影像学检查，查找偏头痛以外的疾病： 头痛的性质和既往发作不同，或头痛发作次数增加、程度加重等； 50 岁以后才出现的头痛或突发的剧烈头痛； 已尝试过多种治疗都没有明显改善的头痛； 同时出现发热； 肿瘤或艾滋病患者出现头痛； 身体处于不同姿势时头痛随之发生变化的头痛； 同时出现肢体麻木、头晕或医生进行神经系统查体有异常发现的头痛。


因为主要症状都表现为头痛，所以偏头痛可能与其它类型的头痛混淆，需要医生通过进一步检查来区分：
其他原发性头痛（指病因不明，不能归因于其他疾病的头痛）：偏头痛本身属于原发性头痛的一种，容易与同属原发性头痛的紧张性头痛、丛集性头痛等混淆，根据头痛诱因、有无先兆症状、发作形式、部位等，可以进行区分。 某些继发性头痛（指由其他疾病引起的头痛）：如外伤、感染、五官疾患（如鼻窦炎、青光眼等）等引起的头痛鉴别。通常根据病史、典型临床表现、头颅 CT、眼压测定等辅助检查，可以区分。


偏头痛的发病机制尚未完全阐明，其在大脑结构方面一般无异常表现，更倾向于是一种功能异常的疾病；
脑部肿瘤则是脑组织发生病变，长了「不好的东西」，当其体积达到一定程度后，影像学检查可以发现异常，这种异常属于结构异常，可能会导致脑功能的异常，也可能早期并无明显的不适。 所以，当出现了一些异常的头部症状或其他身体症状时，请及时就诊，到医院检查以明确病因。


偏头痛的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗[1]： 药物治疗：可用于控制偏头痛的药物有很多种，可以分为头痛发作时吃的药和平时预防头痛吃的药。 非药物治疗：主要是指患者教育，患者可以在医生帮助下了解偏头痛，找到个人的发病诱因，并对诱发因素进行预防，保持健康的生活方式。 此外，偏头痛患者可能在经历一些情绪波动。如果你患有偏头痛，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有偏头痛，请给予他们理解与关爱。


各医院分科可能略有不同，但通常可就诊于神经内科或疼痛科。特殊情况下，如偏头痛发作时，亦可求助于急诊科、全科医师等。


可用于控制偏头痛的药物有很多种。偏头痛的治疗药物分为头痛发作时吃的药和平时预防头痛吃的药。
头痛发作时的用药目的就是止痛、缓解症状，这些药物包括[1，2]： 专门用于治疗偏头痛的药物，头痛严重发作时可以考虑这类药物，以尽快改善症状，例如： 曲普坦类：可用药物有舒马曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦等，可以在头痛发作时的任何时刻应用。 麦角类制剂：可选用麦角胺、双氢麦角胺等，适用于发作持续时间长的偏头痛患者。 以上药物的常见不良反应有心慌、焦虑、烦躁、恶心、呕吐等，心脏病、严重高血压患者及孕妇禁用。 其它能够控制偏头痛症状的药物 头痛程度较轻时，可以考虑使用非甾体类抗炎药，如阿司匹林和布洛芬等，如果不能缓解症状再考虑上述专门用于治疗偏头痛的药物。 阿司匹林：可有恶心、呕吐、上腹部不适、出血倾向（比如鼻出血、牙龈出血、便血等）等不良反应。 布洛芬：可能出现恶心、呕吐、消化不良、头晕等不良反应。 预防偏头痛发作的药物亦有很多种，例如普萘洛尔、氟桂利嗪、丙戊酸等等[1]： 普萘洛尔：可有低血压、抑郁、阳痿、不能耐受体力活动等不良反应。 氟桂利嗪：可有疲劳、抑郁、体重上升、震颤（指肌肉不自主地、有节律地颤动）等不良反应。 丙戊酸：可有体重上升、脱发、震颤、嗜睡等不良反应。


由于不同患者的发作形式、病情严重程度不同，其治疗方案也有很大差异。同时，不同的药物均有其禁忌证及注意事项，患者应请医生对自己的病情做出评估后，制订合理的治疗计划，不要盲目服药。


首先，多数偏头痛女性患者在怀孕期间几乎不发作或发作次数减少[1]。 其次，由于大多数用于偏头痛的药物在怀孕期间都为禁忌，若不得不采用药物治疗，需要充分与医生沟通，了解用药种类及用药风险，谨慎用药。可以在 App 内搜索药物名称，并确认用药禁忌和相关注意事项。 若女性患者计划怀孕或处于备孕过程中，则推荐非药物的治疗方法，以防药物对胚胎产生影响。


哺乳期间只能采用不经乳汁分泌或分泌量极少的药物，否则可能会影响婴儿。 有证据证实，如无其它方面的禁忌，丙戊酸类药物可在此种情况下应用[7]，但还是建议在医生指导下使用。


找到个人偏头痛发作诱因的最好方法是记录「头痛日记」，即将疼痛发作的起始及持续时间、头痛的性质、头痛的部位、伴随症状，以及头痛当天的睡眠时间和睡眠质量、情绪变化、体力和活动量、所处环境情况及饮食情况等仔细记录。 通过对「头痛日记」的分析，患者可能发现与个人头痛发作密切相关的因素，并可加以避免以达到减少发作的目的。同时，就诊时也请携带「头痛日记」，可为医生做出正确诊断提供依据。


由于部分偏头痛的患者发病与特定饮食有关，比如咖啡、巧克力等，因此患者需仔细留心既往发作史，根据个人经验判断出自己头痛发作是否和某类食物有关，并避免进食此类食物，如此就可减少发作。


和饮食一样，偏头痛患者在生活上也应注意避免可能的诱因： 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。 保证充足的睡眠，避免过度劳累。 不要吸烟，避免饮酒。 坚持运动。 针对强光、异味或噪音等诱因，做好防护，比如外出佩戴墨镜或口罩，准备防噪音的耳塞等。 在疾病发作期，以休息静养为主。


记录「头痛日记」，避免诱因 部分患者发现其偏头痛由某些因素诱发，避免其中某些因素可降低发生偏头痛的几率。患者可记录个人的「头痛日记」，即写下每次偏头痛发作，以及发作前吃了什么和做了什么，以便找出需要避免的饮食或行为。此外，也可记录用药情况及该药是否有效。 学会放松身心，必要时进行药物预防性治疗 如果偏头痛频繁发作或较严重，医生会建议采取其它方法来帮助预防。例如，学习放松技巧和压力管理方法、使用某些药物可能会有帮助。某些女性会在月经前后或月经期间出现偏头痛，药物也可用于预防这种情况的偏头痛。


是指因两边的大脑皮质的神经细胞受到广泛损害，而导致的相应脑功能丧失。 从而引起患者对外界刺激毫无反应，但是基本的睡眠周期和基本反射依然存在的现象。也被称作「醒状昏迷」、「去皮僵直」。


叫名字或者摇晃身体没有任何反应。 不能说话或做一些有目的的动作。 有时会有睁眼、闭眼或者吞咽的动作，但这些都是神经反射，患者自己是没有意识的。 患者瞳孔有对光反射（有光照射时瞳孔会缩小）、患者眼球可以四处活动。 睡眠周期依然存在，有醒和睡之分。 身体姿势常表现为上肢屈曲、下肢伸直（手臂弯曲，两腿蹬直）。


大脑皮质遭到了破坏，但是大脑白质，脑干等部位的功能依然存在。 由于掌管人的感知觉、运动等功能的脑细胞大多在两侧大脑的皮质，所以当大脑皮质遭到破坏时，人的正常功能就会没有了，对异常姿势也不再能够通过大脑控制来抑制了。 但是人的基本生命体征和反射是由脑干控制的，所以在去皮质的状态下，患者依然还有呼吸、脉搏等。


患者没有意识，但基本反射和生命体征还在，对症治疗和护理就尤为重要。悉心的护理能够增加患者康复的几率，或者帮助患者延长生命、提升生活质量。 以下措施可作为参考： 密切观察患者的生命体征变化，如呼吸、体温、脉搏等。如果患者出现不正常的呼吸、血压波动、发热等情况，可能提示病情恶化，应及时向医务人员报告。 密切观察患者的生命体征变化，如呼吸、体温、脉搏等。如果患者出现不正常的呼吸、血压波动、发热等情况，可能提示病情恶化，应及时向医务人员报告。 注意患者的瞳孔变化。正常的瞳孔直径在 2～5 毫米，两侧的大小相同。
如果患者的瞳孔出现两边大小不一致；或者瞳孔变的很小，像针尖一样的情况；或者瞳孔散大，对光反射消失等，要及时通知医生。
这类表现一般是提示脑疝出现，需要及时处理，否则可能会危及生命。 注意患者的瞳孔变化。正常的瞳孔直径在 2～5 毫米，两侧的大小相同。 如果患者的瞳孔出现两边大小不一致；或者瞳孔变的很小，像针尖一样的情况；或者瞳孔散大，对光反射消失等，要及时通知医生。 这类表现一般是提示脑疝出现，需要及时处理，否则可能会危及生命。 摆好体位，推荐侧卧位。
侧卧位对患者来说是比较合理的选择。一方面，可以防止舌头不受大脑控制往后坠阻塞呼吸道；另一方面，还可以防止痰液、呕吐物等分泌物误吸导致肺炎、窒息等。 摆好体位，推荐侧卧位。 侧卧位对患者来说是比较合理的选择。一方面，可以防止舌头不受大脑控制往后坠阻塞呼吸道；另一方面，还可以防止痰液、呕吐物等分泌物误吸导致肺炎、窒息等。 做好患者的皮肤护理。因长期卧床，营养不足等情况，患者皮肤在长期受压的情况下，很容易产生压疮。压疮可能导致皮肤产生损伤，甚至感染，诱发败血症等。
最好是使用气垫床，减轻皮肤的压力。保持床单平铺整洁，没有褶皱，以免压迫局部皮肤。
由于患者有大小便失禁的情况，家属应及时更换污染的床单、衣物等，并及时清洁患者会阴部、臀部以及大腿根等部位的皮肤。
至少每 1～2 小时给患者翻身一次，定时使用润肤产品给患者按摩皮肤，促进表皮的血液循环，降低皮肤损伤的几率。 做好患者的皮肤护理。因长期卧床，营养不足等情况，患者皮肤在长期受压的情况下，很容易产生压疮。压疮可能导致皮肤产生损伤，甚至感染，诱发败血症等。 最好是使用气垫床，减轻皮肤的压力。保持床单平铺整洁，没有褶皱，以免压迫局部皮肤。 由于患者有大小便失禁的情况，家属应及时更换污染的床单、衣物等，并及时清洁患者会阴部、臀部以及大腿根等部位的皮肤。 至少每 1～2 小时给患者翻身一次，定时使用润肤产品给患者按摩皮肤，促进表皮的血液循环，降低皮肤损伤的几率。 保护眼睛。有的患者会出现眼睛闭不上的情况，会引起角膜溃疡等问题。可用凡士林油纱布覆盖患者不能闭合的眼部，既可以防止异物坠入，又可以减少眼部水分的流失。
可以定时给患者涂 0.5% 的金霉素眼膏，预防眼部炎症。
出现眼睑水肿的患者，可以定使用 0.25% 的氯霉素眼药水滴眼，预防感染。 保护眼睛。有的患者会出现眼睛闭不上的情况，会引起角膜溃疡等问题。可用凡士林油纱布覆盖患者不能闭合的眼部，既可以防止异物坠入，又可以减少眼部水分的流失。 可以定时给患者涂 0.5% 的金霉素眼膏，预防眼部炎症。 出现眼睑水肿的患者，可以定使用 0.25% 的氯霉素眼药水滴眼，预防感染。 清洁口腔。每天用生理盐水擦洗口腔 3～4 次。有炎症时，应根据感染的种类合理选择抗生素。
如口腔溃疡出现时，使用 1% 的过氧化钠溶液清理创面；口腔炎症时，采用 1:5000 呋喃西林溶液擦洗；口腔里有白色分泌物的时候，多是真菌感染，应使用 4% 的碳酸氢钠擦洗。 清洁口腔。每天用生理盐水擦洗口腔 3～4 次。有炎症时，应根据感染的种类合理选择抗生素。 如口腔溃疡出现时，使用 1% 的过氧化钠溶液清理创面；口腔炎症时，采用 1:5000 呋喃西林溶液擦洗；口腔里有白色分泌物的时候，多是真菌感染，应使用 4% 的碳酸氢钠擦洗。 帮助患者进行被动活动。患者虽然自己无法运动，但是家属可以帮助患者活动关节。
可以定时进行肩部的外展，帮助患者屈髋，弯伸膝盖、弯伸胳膊等，活动患者的手腕、手指关节等，每个关节每天活动 3～5 次，每次 20 分钟左右。按摩患者的肢体和肌肉等。 帮助患者进行被动活动。患者虽然自己无法运动，但是家属可以帮助患者活动关节。 可以定时进行肩部的外展，帮助患者屈髋，弯伸膝盖、弯伸胳膊等，活动患者的手腕、手指关节等，每个关节每天活动 3～5 次，每次 20 分钟左右。按摩患者的肢体和肌肉等。 促进患者早日觉醒。经常叫患者的名字，增加外界的刺激，如抚摸患者的皮肤、和患者说话、在患者双耳边播放音乐等。 促进患者早日觉醒。经常叫患者的名字，增加外界的刺激，如抚摸患者的皮肤、和患者说话、在患者双耳边播放音乐等。


目前并没有很好的方法对去大脑皮质综合征进行治疗。一般会根据病人的原发疾病调整治疗方案，病情稳定后，以对症治疗和康复治疗为主。 如出现发热等症状时，及时查明病因。 若是细菌感染引起的，则根据感染的细菌种类，选择敏感的抗生素；若是由丘脑等部位损害导致的中枢性高热，则采用物理降温；必要时，可采取手术的方式治疗。 出现坠积性肺炎等并发症时，根据患者的情况，选择合适的吸痰管，定时吸痰，清理口腔异物。 有压疮等皮肤损害的患者，会重点保护受损的皮肤部位，使用泡沫辅料等减轻局部的压力，吸收分泌物。严重压疮的患者则需要定期换药，必要时应用局部或者静脉输注抗生素预防感染。 因长期导尿导致泌尿系统感染的患者，要使用鼻饲，适当增加病人的水分摄入，或者使用抗生素等进行治疗。 有筋肉萎缩或者痉挛的患者，要在康复师的指导下，进行康复治疗，避免肌肉、关节功能完全丧失。


很难，要根据病人大脑损伤的位置和程度来决定。 患者病情稳定后，可以采用药物、针灸、电刺激治疗等方式；或亲属谈话、用光、电等物理刺激；利用烟、酒、花香等气味；或者患者以前的特殊嗜好进行刺激。 但相关治疗效果的证据不足，只是可作为尝试。


体格检查。医生会初步用一些小工具，如手电筒等，或者用手直接对病人进行检查。主要是看患者的一些基本反射还在不在，如用手电筒看患者瞳孔、叩击患者的关节或者皮肤等。 头部的 CT 或 MRI（磁共振），帮助判断病变的程度。 抽血。排除有无严重的炎症或者感染。 心电监测。观察病人的心率、呼吸等节律是否正常。


「去皮质综合征」主要表现为上肢曲屈、下肢伸直。而「去大脑僵直」，后者表现为四肢都僵直，如果病人出现了头后仰、四肢僵直，可能提示病变已经侵犯脑实质甚至脑干。


基本可以划等号。植物人是去皮质综合征比较常见的一种表述，但植物人描述的疾病范围更广，只要是没有意识，生命迹象还存在的患者，一般都会被称作植物人。


缺氧性脑病，一般常发生于围产期的新生儿，通常会留下不同程度的后遗症。 脑炎，多由病毒感染引起。 中毒，如一氧化碳中毒、有机磷农药中毒等。 严重的颅脑外伤，如车祸、跳楼等。


因长期不活动引起的肌肉萎缩或痉挛。 长期卧床、营养不良等引起的皮肤损伤、压疮。 因不能主动咳嗽引起肺部痰液等分泌物堆积，引发肺炎。 患者一般需要长期导尿，导尿管长期放入尿道里容易发生尿路感染等。如果感染源继续往上去的话，可能会引发肾炎。 患者因抵抗力下降很容易被感染，引发发热等炎症反应。


前骨间神经综合征，也叫 Kiloh-Nevin 综合征，前骨间神经支神经是正中神经的一个分支，这个疾病是由于前骨间神经受压或损伤引起的，主要症状是前臂出现疼痛和无力。


这种疾病出现少见，在上肢神经病变发病率中不足 1%，其症状早于 1948 年由 Parsonage 和 Turner 于所写的论著中有所提及，在一些关于肱骨髁上骨折前臂骨折血栓性静脉炎等疾病的论文中也偶有描述。 1952 年 Leslie Gordon Kiloh 和 Samuel Nevin 以解剖理论为基础，详细阐述了这种由前骨间神经受压或损伤引起的疾病，并被命名为「前骨间神经综合征」即 Kiloh-Nevin 综合征。


前骨间神经综合征可表现为疼痛，主要是在小臂内侧，靠近胳膊肘的地方疼痛明显，另外，比较典型的表现是：患者拇指和示指不能捏成「O」字。


本病发病早期出现肘部及小臂内侧的疼痛，伴随疾病的进展，逐渐出现神经所支配的肌肉无力甚至瘫痪。


神经长期受压可出现营养及支配肌肉的萎缩甚至功能丧失，本病后期可出现拇指与示指无法完成对捏动作，拇指和示指握东西时无力。


前骨间神经综合征很少单独出现，多合并外伤等因素，由于外伤或者过度运动，导致出血、肌腱、韧带等损伤或者压迫前骨间神经，导致疼痛和肌肉无力。


创伤患者如骨折引起出血可进入深部肌肉组织，形成纤维瘢痕，压迫神经。 长期的超负荷运动没有得到适当的休息，导致增厚增粗的腱性组织或滑囊压迫神经。


这种病多是因为外伤或者长期超负荷运动导致的，与遗传因素无关，所以不会遗传。


当患者前臂疼痛不适，并出现拇指和示指对捏无力，不能捏成「O」字时，应该担心是这个问题，然后需要去医院进行检查。


需要做肌电图检查，它可以肌肉和神经之间的信号传递有没有问题，从而判断患者的症状是肌肉引起的，还是神经的病变引起的。


骨科、理疗科、神经外科、急诊科、手外科，都可以治疗这个疾病，优先推荐手外科，如果没有这个专科的话，骨科或者理疗科都行。


本病的治疗主要分为两种： 非手术治疗：采用局部制动，就是限制前臂的活动，然后注射抗炎药物来减轻炎症，缓解症状。 手术治疗：对于本病的患者，如果非手术治疗没有效果，或有肌肉瘫痪的表现，一般经手术切开增厚的纤维通道，使神经得以减压松解，从而达到治疗的目的。


前骨间神经综合征也有未经治疗，自行恢复的案例，但个数较少，没有太大的意义，所以一旦发现多需要干预治疗。


如早期治疗，多无明显后遗症，如治疗不及时，可能会出现永久性肌肉萎缩，影响正常生活。


因本病病因是由神经受压或损伤引起，在饮食上，无特殊注意事项，注意多吃水果、蔬菜；注意保证维生素摄入，有利于神经恢复。


注意休息非常重要，避免疲劳，注意每天适当进行肌肉放松锻炼，如被动牵拉按摩肌肉等。


由于前臂在日常生活的重要性，本病对正常的生活学习和学习有一定影响，如用手拿捏写字，提握东西时。 治疗过程中前臂可能需要制动，一些需要前臂用力的活动会影响疾病的恢复。


由于前骨间神经综合征多是由外伤等导致的，没有太好的预防方法。平时注意安全，不要过度劳累，当出现前臂无力、疼痛等症状时，及时去医院检查和治疗。


视神经简单地说，就是连接大脑和眼睛的一段神经，是视觉的连接通路，能把眼睛看到的东西准确无误地以电信号的形式传递到大脑，分为眼内段、眶内段、管内段及颅内段四部分。 视神经纤维损害后不会再生，因此，如果视神经发生病变，会使视力严重下降，甚至失明，并且伴有相应的视野缺损。


视神经炎就是多种原因引起的视神经的炎症，大多为单侧，依据发病部位不同分为两种： 眼球内的视神经发炎称为视盘炎，多见于儿童； 眼球后的视神经发炎称为球后视神经炎，包括视神经眶内段、管内段、和颅内段发生的炎症，多见于青壮年，会影响视觉质量。这是青壮年人最容易发生的致盲性视神经疾病，某些遗传突变可能增加患球后视神经炎可能性。 球后视神经炎的治疗要积极寻找病因并针对治疗，可以最大程度地挽救视功能，防止或减轻神经系统的进一步损害，球后视神经炎的背后常常隐藏着全身性疾病，因此，全面的检查和准确的诊断非常重要。


球后视神经炎发生后，视力急剧下降，视神经与眼眶很近，有些病人还会感觉到眼前闪光或者眼眶疼痛，特别是眼睛转动时疼痛加重，这一系列病变会发生在很短的时间内，数小时或 1～2 天之内，重者甚至完全失去光觉。 检查可见瞳孔略大，直接对光反应迟缓或消失，如视力允许可做视野检查，可见视野损害。


依据发病的缓急，临床上将球后视神经炎分为急性和慢性两种： 急性球后视神经炎： 急性球后视神经炎： 多为单眼或双眼视力迅速减退，重者视力完全丧失。 多为单眼或双眼视力迅速减退，重者视力完全丧失。 多有色觉异常，即完全不能分辨颜色或分辨颜色能力不足。 多有色觉异常，即完全不能分辨颜色或分辨颜色能力不足。 眼球转动时有眶内胀痛感。 眼球转动时有眶内胀痛感。 如单眼或双眼患病时，视功能障碍严重一侧可有光照射瞳孔时，瞳孔散大不收缩。 如单眼或双眼患病时，视功能障碍严重一侧可有光照射瞳孔时，瞳孔散大不收缩。 如单眼全盲，病侧瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在.如双眼全盲，瞳孔对光反射消失。 如单眼全盲，病侧瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在.如双眼全盲，瞳孔对光反射消失。 除少数患者因炎症邻近球壁而有视乳头轻度水肿外，眼底一般正常。 除少数患者因炎症邻近球壁而有视乳头轻度水肿外，眼底一般正常。 慢性球后视神经炎： 慢性球后视神经炎： 通常双眼视力缓慢减退，视功能障碍多为中度损害。 通常双眼视力缓慢减退，视功能障碍多为中度损害。 一般无眼球转动性疼痛。 一般无眼球转动性疼痛。 外眼正常，瞳孔多无明显改变。 外眼正常，瞳孔多无明显改变。 早期眼底正常，晚期眼底颞侧可显苍白。 早期眼底正常，晚期眼底颞侧可显苍白。 视野：慢性球后视神经炎患眼的视野为相对性或绝对性中心暗点，有时也为哑铃状暗点，周边视野正常。 视野：慢性球后视神经炎患眼的视野为相对性或绝对性中心暗点，有时也为哑铃状暗点，周边视野正常。


一般与视神经病变的病因类似，较特殊的是在西方以特发性脱髓鞘性视神经炎最多见，与多发性硬化密切相关，而在国内则较西方少见。病因较为复杂： 眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎。 眶部炎症：眼眶内的炎症可直接蔓延引起球后视神经炎。 临近组织炎症：比如鼻窦炎症可引起视神经炎。 病灶感染：营养不良及衰弱的人更易发生，扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 中毒：可以损害视神经，特别是长期饮酒过量或营养不良者。 维生素缺乏：可引起双侧视神经炎，常见于过度饮酒的人及饥饿的灾民。 肿瘤：白血病及恶性淋巴瘤。 代谢性及血管性病变：甲状腺疾病、缺血性视神经病变等。 全身传染性疾病：常见于病毒感染，亦可见于细菌感染，代谢障碍和中毒。 除以上原因外，临床上约 1/3 至半数的病例查不出原因，有研究发现其中少部分患者可能为 leber 遗传性视神经病变，对于非典型临床表现的视神经疾病患者，可以进行基因检测以排除 leber 遗传性视神经疾病.


需要查以下选项： 视力：球后视神经炎远近视力都下降，镜片无法矫正。 瞳孔：散大，对光反射迟钝或消失，完全失明时，直接对光反射消失. 瞳孔检查是球后视神经炎必须有的而且是最客观的检查，但由于本病眼底表现正常，有时由于视力的严重减退，不能做视野检查，故瞳孔的大小及其对光直接反应的检查显得更为重要。 色觉：辨色力下降，一般红绿，黄蓝色觉障碍。 眼底：一般正常，但晚期出现视神经萎缩，而视盘颜色苍白，颞侧更明显。 视野：可见中心、旁中心暗点，视野改变以红、绿色视野改变为主。 视觉诱发电位：球后视神经炎时可见 P100 波潜伏期延长，振幅下降。 眼底荧光素血管造影：鉴别假性视盘炎和埋藏性玻璃膜疣。 OCT：评估神经纤维层丢失情况，能对视神经炎进行随访观察，评估预后，帮助诊断，鉴别诊断及临床上治疗方案的制定。 脑脊液：r- 球蛋白增高，其中单克隆抗体 90% 都增高。 眼眶和头颅 MRI：视神经是否增粗，以及头颅是否有压迫性视神经病变。


球后视神经炎需要与前部缺血性视神经病变、遗传性视神经病变、中毒等引起的视神经病变等进行鉴别。


治疗方法同视神经炎，急性球后视神经炎对激素治疗反应效果好，明确眶周感染病因，或证实有中毒性原因的患者，则要首选针对病因治疗，辅助以神经营养和保护，以及改善微循环治疗。 视神经炎的治疗主要是确定病因并针对病因治疗，对于不明原因者，应清除所有可疑病变，可最大程度挽救视功能，防止或减轻神经系统的进一步损害。 糖皮质激素是非感染性视神经炎急性期治疗的首选用药，应用时间较久，范围最广，疗效最肯定，另外，如有全身疾病，同时应积极治疗。


目前国内常用糖皮质激素制剂有泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松、氢化可的松等： 早期大剂量甲基强的松龙静脉点滴，1 g/天，使用3天，迅速控制炎症，后期口服泼尼松，每日 1 mg/ 千克体重，并逐渐减量，口服序贯治疗应维持不少于 4～6 个月,防止复发，不推荐球后或球周注射糖皮质激素。 糖皮质激素的副作用比较多，包括水肿，低血钾、高血压等、短期大剂量还可引起兴奋失眠等精神症状。由于部分病人对激素产生依赖，即停激素后视神经炎就会复发，需要更长时间更大剂量的激素治疗。 免疫抑制剂：主要用于降低视神经炎患者的复发率，比如硫唑嘌呤和环孢素 A。建议与口服糖皮质激素有 2～3 个月的叠加期，但副作用较大，有肝肾功能损害等。 免疫球蛋白：可考虑作为部分患者急性期的治疗选择之一。 ：对明确病原体的感染性视神经炎应尽早给予正规，足疗程，足量抗生素治疗：青霉素，先锋霉素，头孢曲松等。结核给予异烟肼等治疗。 营养神经药物：如 B 族维生素(甲钴胺)，神经生长因子，神经节苷脂等，对视神经炎治疗有一定的辅助作用。


治疗：半年到一年，复查一次。 心理：保持乐观心态，焦虑抑郁可影响治疗效果，保持情绪稳定，心情舒畅，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。 饮食：选择清淡，易消化，营养丰富的食物，忌烟酒，多进食新鲜水果，蔬菜，少吃腌制菜、肉等，勿暴饮暴食。 用眼：注意用眼卫生，避免用眼过度，治疗期间病人均衡饮食，荤素搭配，保持适当的锻炼，保证充足睡眠，必要时可在睡前服用镇静药。 生活应有规律，注意劳逸结合，积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，对治疗以及预防疾病复发有一定的帮助。


可以预防。 眼部的疾病或全身传染性的疾病，要注意及时进行有效的治疗。对自身免疫性疾病及时查找病因，免疫抑制剂具有抑制球后视神经炎复发的作用。


当身体内部的一些器官，如内脏、肠道等发生病变时，病变内脏所在的部位，并没有特别的感觉，或难以分辨痛感来自什么地方；但是，体表一些未受伤的特定区域反而会出现疼痛，或感觉过敏（如太阳光变得刺眼，常见的声音变得刺耳等），这种现象称之为牵涉痛。


疼痛大多不是特别剧烈。 疼痛的部位通常较深。 按压疼痛部位的肌肉和皮肤，一般没有特别不舒服的感觉。 疼痛有时候会时隐时现。


出现牵涉痛，多是在提醒我们，要警惕内脏病变。 与身体表面相比，身体内部器官的感觉神经要少很多，对痛觉不敏感。 所以，当这些器官出问题时，自身的感觉不明显，疼痛位置也比较模糊，但在相应的体表，则会表现出明显的痛感。


牵涉痛发生的原因，目前并不是很明确。 比较常见的理论假说认为： 内脏的痛觉传入神经和相应体表的痛觉传入神经，会在脊髓的同一水平汇合后，再传入大脑。 当内脏传入神经向大脑传递痛觉时，会与来自体表的感觉神经汇合，导致大脑并分不清疼痛究竟来自哪里。 由于体表更易受到外界刺激，我们日常感觉到的大部分疼痛，都来自于体表，所以大脑也会惯性的把内脏传过来的痛觉，误判为是来自皮肤，也就产生了所谓的「牵涉痛」。


牵涉痛只是一种表现，弄清楚引发牵涉痛的原因，才是解决问题的关键。


体格检查，也就是医生用手进行检查，来辅助诊断；简便易操作，在临床较常用。比如胆囊炎时，医生会用力按压患者的胆囊点，此时患者深吸气就会感到疼痛、而突然屏住呼吸，这就是所谓的「墨菲斯征阳性」，提示胆囊存在病变。 B 超。B 超能帮助诊断病变位置，辅助医生确诊原发病。 抽血。血液检查中白细胞、淋巴细胞计数的多少，可帮助判断是否有感染。


不一定。 阑尾炎早期，常表现为肚脐周围或右上腹疼痛，平躺或站立时更明显。随着疾病的发展，疼痛会转移至右下腹，这就是医学上常说的「转移性右下腹痛」。 阑尾炎，确实是牵涉痛比较典型、且常见的一个病因，但并不意味着，出现牵涉痛就是阑尾炎。


心肌缺血、心肌梗死。心脏病急性发作前，心脏所在的位置并没有明显的异样感觉，反而是心前区、左肩、左臂内侧、或者左侧颈部疼痛，有的患者甚至会出现「牙痛」。
这些看似与心脏不相关的疼痛，其实都是心脏发出的求救信号，早期识别有助于及时救助。
不过，左肩、颈部等处的疼痛，还需与原发疾病，如肩周炎、淋巴结炎等引发的疼痛相鉴别。 心肌缺血、心肌梗死。心脏病急性发作前，心脏所在的位置并没有明显的异样感觉，反而是心前区、左肩、左臂内侧、或者左侧颈部疼痛，有的患者甚至会出现「牙痛」。 这些看似与心脏不相关的疼痛，其实都是心脏发出的求救信号，早期识别有助于及时救助。 不过，左肩、颈部等处的疼痛，还需与原发疾病，如肩周炎、淋巴结炎等引发的疼痛相鉴别。 胆囊炎。胆囊炎症时，在相应的体表位置疼痛不是很明显，而是表现为右侧肩膀疼痛。如果近期没有右肩及附近骨骼肌肉拉伤，就可以往胆囊炎上考虑。 胆囊炎。胆囊炎症时，在相应的体表位置疼痛不是很明显，而是表现为右侧肩膀疼痛。如果近期没有右肩及附近骨骼肌肉拉伤，就可以往胆囊炎上考虑。 胰腺炎及胃、十二指肠溃疡。此类消化系统相关炎症，常会在「后背」产生牵涉痛。 胰腺炎及胃、十二指肠溃疡。此类消化系统相关炎症，常会在「后背」产生牵涉痛。 肾结石等。一般会引起腹股沟（即大腿根）疼痛，或者叩击后背腰部时，出现疼痛。 肾结石等。一般会引起腹股沟（即大腿根）疼痛，或者叩击后背腰部时，出现疼痛。


重症肌无力是最常见的神经-肌肉接头自身免疫性疾病，主要特点为波动性的肌无力和易疲劳，其中出现肢体肌肉群受累即称为全身型重症肌无力。 该病可急性或慢性起病，症状可缓慢或快速进展，预后个体差异较大，累及呼吸肌者可出现肌无力危象导致呼吸衰竭而危及生命。


比较常见。 重症肌无力的发病率约每 1 万人中 1～2 人，患病率约每 1 万人中 5 人，其中全身型重症肌无力占多数。该病可在任何年龄发病，其中 20～40 岁女性与 50～70 岁男性较多。少数情况可有家族病史。


全身型重症肌无力通常起病隐匿，根据不同肌群受累可有不同表现，特点为病态性易疲劳性及波动性肌无力，即重复或持续活动某肌群时肌无力明显加重，休息后可不同程度减轻，该疲劳感与正常情况下明显有差异，可能少量的活动即可明显加重无力感； 另外，肌无力常常有波动性，患者通常清晨症状轻，到晚上症状明显，活动后加重，休息后可缓解。


全身型重症肌无力发展进程如下： 首先为眼外肌受累最为多见，出现上睑下垂（眼皮下垂）、视物双影等； 随后进展为肢体肌肉或咽喉部肌肉受累，出现上肢上举 / 平举费力、提重物困难、手握物不稳，下肢蹲起费力、上楼困难、行走容易疲劳，声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳，严重时可出现无法自行穿衣、梳头、进食、如厕、独立行走等； 也可首先以肢体肌肉或咽喉部肌肉受累为首发表现，伴或不伴眼外肌受累。病程中随时有呼吸肌受累出现呼吸费力、憋闷，甚至呼吸衰竭等肌无力危象。


全身型重症肌无力最严重的情况为出现危象，即患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓肌等严重受累，出现呼吸麻痹、四肢瘫，严重时可危及生命，是重症肌无力导致死亡的常见原因。 危象可分为肌无力危象、胆碱能危象及反拗性危象，其中以肌无力危象最常见。


全身型重症肌无力需与其他导致肢体无力的疾病相鉴别，包括 Lambert-Eaton 综合征、吉兰巴雷综合征、周期性麻痹、多发性肌炎等肌肉疾病。


全身型重症肌无力的病因及发病机制尚不完全明确。目前被发现的可能机制为神经肌肉接头处乙酰胆碱受体数量的减少及传递信息障碍，导致肌无力与肌病态疲劳。 神经-肌肉接头突触是一种信号转换装置，来自中枢的电冲动沿着神经系统传达到运动神经末梢，在突触前膜将电信号转换成乙酰胆碱（可理解为「信号」）释放到突触间隙，正常情况下可被位于突触后膜（肌肉上）中的乙酰胆碱受体（可理解为「接收器」）所「捕获」，该信号因子进入肌细胞最终引起肌肉收缩，完成信号传导。 在部分全身型重症肌无力患者中，机体由于一些原因产生了可「封闭」突触后膜乙酰胆碱受体的抗体，导致部分「接收器」无法「工作」，容易导致肌纤维收缩不足，出现肌无力及肌疲劳现象。然而，也有部分患者并不存在乙酰胆碱受体抗体，存在其他影响神经肌肉接头信号传递的抗体，另外，抗体的产生具体病因及机制也并不完全明确。


全身型重症肌无力的诊断主要依据患者的病史特点，如全身或部分性骨骼肌易疲劳，波动性肌无力症状，活动后加重，休息后减轻及晨轻暮重特点，结合神经电生理检查、疲劳试验、滕喜龙或新斯的明试验，胆碱酯酶抑制剂治疗有效，血清 AChR-Ab 等抗体增高等辅助诊断，同时需排除其他类似疾病。


神经电生理检查：包括重复神经电刺激等，有助于判断肌无力的疲劳性，定位于神经肌肉接头，且可与 Lambert-eaton 综合征等其他神经肌肉疾病相鉴别； 血清自身免疫抗体：包括 AChR-Ab 等，有助于发现重症肌无力的特异性抗体，明确诊断，且有助于判断疾病预后，但同样存在抗体检测阴性的重症肌无力； 肺功能检测：有助于判断呼吸肌有无受累； 胸腺 CT：许多重症肌无力患者合并胸腺增生或胸腺瘤，需进行排查。


神经电生理检查是辅助诊断神经肌肉接头疾病、肌肉疾病、周围神经疾病等的重要方法。 检查前患者需明确无心脏起搏器等病史，检查过程中需配合医师指令，勿随意活动，部分检查时可能有轻微电流通过的感觉，检查后有轻微针刺样不适，大多休息后可缓解。


全身型重症肌无力的治疗主要包括对症治疗、免疫治疗、危象治疗及胸腺手术治疗。 对症治疗：主要为抗胆碱酯酶药物，可逆地抑制胆碱脂酶，增加神经肌肉接头的乙酰胆碱含量，可改善肌无力症状，但对病因无治疗作用。
常用药物为溴吡斯的明，常从小剂量开始使用，常见副作用为：腹部痉挛、恶心、呕吐、腹泻、流涎、支气管分泌物增多、流泪、出汗、肌肉痉挛、自发性收缩和无力等，症状明显可使用阿托品对症治疗。 免疫治疗：
糖皮质激素：作用机制为抑制自身免疫性抗体的产生，减少突触后膜「接收器」受到的「攻击」。常用药物为大剂量泼尼松，需警惕用药早期可能肌无力症状加剧。
免疫抑制剂：作用机制为抗增殖和抗代谢药物，常用药物为硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、环孢霉素和骁悉等，长期用药需警惕副反应，包括骨髓抑制和感染等。 糖皮质激素：作用机制为抑制自身免疫性抗体的产生，减少突触后膜「接收器」受到的「攻击」。常用药物为大剂量泼尼松，需警惕用药早期可能肌无力症状加剧。 免疫抑制剂：作用机制为抗增殖和抗代谢药物，常用药物为硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、环孢霉素和骁悉等，长期用药需警惕副反应，包括骨髓抑制和感染等。 危象治疗：出现肌无力危象等情况时需首先保证患者供氧，维持生命体征稳定，必要时予以气管插管、呼吸肌辅助呼吸，同时可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白、大剂量糖皮质激素等免疫治疗缓解病情。 胸腺手术治疗：对于合并胸腺增生及胸腺瘤的重症肌无力病人需结合病情考虑有无手术指征，手术前后存在肌无力危象风险，需要密切监测。


全身型重症肌无力患者饮食无特殊注意事项，保证健康的饮食习惯和饮食结构即可。


全身型重症肌无力患者生活中需要注意避免过度疲劳、受凉感染、腹泻等易诱发肌无力危象的情况。 使用药物需注意，许多药物可能导致重症肌无力病情加重，包括多种抗生素（尤其是氨基糖苷类抗生素，已知的安全的抗生素包括青霉素类、头孢霉素、红霉素和氯霉素）、某些免疫抑制剂（如促肾上腺糖皮质激素等）、镇静催眠药物等，部分毒物、杀虫剂等亦可导致肌无力，生活中需注意避免接触上述药物毒物。 同时，任何诱发免疫力下降或免疫反应活跃的情况都可能导致重症肌无力症状波动，如擅自接种疫苗、手术、创伤等，进行必要的手术前后需密切观察。


全身型重症肌无力手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，其次要保持安静，尽量减少探视；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


多数全身型重症肌无力患者的病程迁延十余年至数十年，需药物治疗维持，病程中症状常有波动，有肌无力危象风险。少数病例也可在 2～3 年后自行缓解。


前庭神经炎又叫前庭神经元炎、迷路炎、神经迷路炎或者急性外周性前庭病，这是一个良性疾病，顾名思义，是前庭神经发生了炎症性的病变引起，通常认为前庭神经炎是病毒感染前庭神经后引起神经肿胀而导致的功能失调。 多表现为突然发作的眩晕，同时伴有恶心、呕吐，以及走路不稳等表现，如果不治疗，部分人可以在 1～2 天后症状逐渐减轻，并慢慢恢复走路平衡的状态，即可自行好转。 但少部分可能会持续头晕或走路不稳长达几个月的时间，前庭神经炎发作期间还可引起一些意外伤害，如跌倒等；在急性期给予激素和抗病毒药物，同时给予减轻眩晕、止吐等对症治疗，症状多可缓解。


前庭神经炎日常生活中不是特别常见，有统计在眩晕门诊中占 7% 的是前庭神经炎。


突然急性发作的眩晕（感觉自己在旋转、摇摆或者倾斜，或者感觉空间在您周围移动），当您转动头部、改变身体位置、咳嗽、打喷嚏、睁眼时候，会感到症状加重，没有耳鸣、听力下降。 突然急性发作的眩晕（感觉自己在旋转、摇摆或者倾斜，或者感觉空间在您周围移动），当您转动头部、改变身体位置、咳嗽、打喷嚏、睁眼时候，会感到症状加重，没有耳鸣、听力下降。 可出现恶心、呕吐等消化系统不适。 可出现恶心、呕吐等消化系统不适。 部分可见走路不稳，但大部分仍能够行走，某些人存在行走困难或跌倒等，随着时间推移症状可自行逐渐缓解。 部分可见走路不稳，但大部分仍能够行走，某些人存在行走困难或跌倒等，随着时间推移症状可自行逐渐缓解。


由于行走不稳，引起跌倒受伤等意外事件。 由于行走不稳，引起跌倒受伤等意外事件。 严重的恶心、呕吐，可引起脱水和电解质紊乱。 严重的恶心、呕吐，可引起脱水和电解质紊乱。 出现良性阵发性位置性眩晕、惊恐障碍。 出现良性阵发性位置性眩晕、惊恐障碍。


最常见病因是前庭神经的病毒感染：麻疹、流感、风疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等病毒均可感染前庭神经。 最常见病因是前庭神经的病毒感染：麻疹、流感、风疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等病毒均可感染前庭神经。 前庭神经的急性局部缺血。 前庭神经的急性局部缺血。 前庭神经的细菌感染，比如头部损伤、内耳感染等因素，细菌进入内耳引起神经感染，这是不常见病因。 前庭神经的细菌感染，比如头部损伤、内耳感染等因素，细菌进入内耳引起神经感染，这是不常见病因。


症状：突然发作的眩晕，同时有恶心、呕吐，以及走路不稳，听力正常，没有耳鸣。 症状：突然发作的眩晕，同时有恶心、呕吐，以及走路不稳，听力正常，没有耳鸣。 体格检查结果：符合急性的前庭性失衡（包括自发性前庭性眼球震颤（眼球出现无法控制的摆动）、甩头试验阳性、冷热水试验、步态不稳、耳石-眼反射失衡。） 体格检查结果：符合急性的前庭性失衡（包括自发性前庭性眼球震颤（眼球出现无法控制的摆动）、甩头试验阳性、冷热水试验、步态不稳、耳石-眼反射失衡。） 医生检查没有耳部炎症和感染，不存在其他的神经系统体征和症状，比如构音障碍（构音障碍不是一种语言障碍，指言语生成过程中附属的运动功能障碍。主要是在患者说话时候，注意听患者发音清晰度、嗓音质量、语速或者韵律是否异常）、吞咽困难、肌无力、感觉缺失、面部下垂、肢体辨距不良（患者在空间上对肌肉收缩的控制障碍，表现为动作幅度太大或者太小，分别是辨距过度和辨距不足）等。 医生检查没有耳部炎症和感染，不存在其他的神经系统体征和症状，比如构音障碍（构音障碍不是一种语言障碍，指言语生成过程中附属的运动功能障碍。主要是在患者说话时候，注意听患者发音清晰度、嗓音质量、语速或者韵律是否异常）、吞咽困难、肌无力、感觉缺失、面部下垂、肢体辨距不良（患者在空间上对肌肉收缩的控制障碍，表现为动作幅度太大或者太小，分别是辨距过度和辨距不足）等。 影像学的 MRI 及其血管造影术检查排除其他颅内病变。 影像学的 MRI 及其血管造影术检查排除其他颅内病变。


前庭神经炎的诊断主要根据临床信息，目前无特异性诊断试验，做相关检查是为了排除中枢神经系统的急性血管病变，以避免并发症和死亡。 如果是比较年轻的急性持续性眩晕的人，也没有其他神经系统体征或症状，有眼球震颤以及检查结果更符合前庭神经炎时，如果在 48 小时内症状出现改善，则无需接受影像学检查。 首选的检查方法为 MRI 和磁共振血管造影术：排除中枢神经系统的急性血管病变。 首选的检查方法为 MRI 和磁共振血管造影术：排除中枢神经系统的急性血管病变。 当无法进行 MRI 扫描或患者体内有金属植入物时，可选择行薄层 CT 扫描。 当无法进行 MRI 扫描或患者体内有金属植入物时，可选择行薄层 CT 扫描。


甩头试验：检查者把患者头部快速转向患病那侧时，患者的眼睛无法保持注视，叫甩头试验阳性。 甩头试验：检查者把患者头部快速转向患病那侧时，患者的眼睛无法保持注视，叫甩头试验阳性。 冷热水试验：患者头仰卧位向上倾斜 30°，向患者耳内灌注温水或者冷水，当 44℃ 的温水灌入耳内时，正常的反应是眼球震颤而且快相朝向灌水耳朵，当使用 30℃ 凉水灌注时，正常反应是眼球震颤而且快相远离灌水耳朵。如果某一侧眼睛对凉水或者热水没有反应，那就提示这一侧耳朵前庭存在病变。 冷热水试验：患者头仰卧位向上倾斜 30°，向患者耳内灌注温水或者冷水，当 44℃ 的温水灌入耳内时，正常的反应是眼球震颤而且快相朝向灌水耳朵，当使用 30℃ 凉水灌注时，正常反应是眼球震颤而且快相远离灌水耳朵。如果某一侧眼睛对凉水或者热水没有反应，那就提示这一侧耳朵前庭存在病变。


耳石-眼反射失衡表现：将红透镜盖住患者的一只眼，用白点光照向患者，同时让患者注意红点相对于白点的位置，移动光线观察患者分离如何随着侧向和垂直注视改变，如果失衡可能引发垂直复视或者眼球反向偏斜。


小脑出血或梗死：年龄相对较大，具有动脉粥样硬化的危险因素(高血压、糖尿病、吸烟)。体征检查：注视时眼球震颤不会受到抑制，眩晕时在无支撑时通常无法站立或行走，也可能出现肢体辨距不良、构音障碍或头痛。甩头试验结果往往正常。症状可能持续 72 小时或以上。影像学检查帮助鉴别。 小脑出血或梗死：年龄相对较大，具有动脉粥样硬化的危险因素(高血压、糖尿病、吸烟)。体征检查：注视时眼球震颤不会受到抑制，眩晕时在无支撑时通常无法站立或行走，也可能出现肢体辨距不良、构音障碍或头痛。甩头试验结果往往正常。症状可能持续 72 小时或以上。影像学检查帮助鉴别。 **脑干梗死 **：神经系统检查体征阳性（包括：同侧 Horner 综合征、同侧颜面部、对侧肢体和躯干的痛觉和温度觉丧失、眼球运动异常、同侧角膜反射消失、声音嘶哑与吞咽困难、同侧肢体共济失调等）。年龄较大，有高血压和糖尿病有关的小动脉疾病。MRI 检查帮助诊断。 **脑干梗死 **：神经系统检查体征阳性（包括：同侧 Horner 综合征、同侧颜面部、对侧肢体和躯干的痛觉和温度觉丧失、眼球运动异常、同侧角膜反射消失、声音嘶哑与吞咽困难、同侧肢体共济失调等）。年龄较大，有高血压和糖尿病有关的小动脉疾病。MRI 检查帮助诊断。 耳部带状疱疹：有急性眩晕的症状，可能伴随听力下降，同时有面瘫、耳痛症状，以及有耳廓、耳道的水疱等典型病变。 耳部带状疱疹：有急性眩晕的症状，可能伴随听力下降，同时有面瘫、耳痛症状，以及有耳廓、耳道的水疱等典型病变。 梅尼埃病（美尼尔病）：患者有眩晕表现，伴随耳鸣、听力下降、耳闷胀感，发作可持续数月，可以每隔几日发作一次，反复发作。 梅尼埃病（美尼尔病）：患者有眩晕表现，伴随耳鸣、听力下降、耳闷胀感，发作可持续数月，可以每隔几日发作一次，反复发作。


糖皮质激素和抗病毒药物的治疗：前庭神经炎的急性期，一般会选择激素治疗，比如泼尼松、甲基强的松龙等来改善前庭功能。当考虑前庭神经炎的原因是病毒感染的时候，可给予抗病毒药物治疗。 糖皮质激素和抗病毒药物的治疗：前庭神经炎的急性期，一般会选择激素治疗，比如泼尼松、甲基强的松龙等来改善前庭功能。当考虑前庭神经炎的原因是病毒感染的时候，可给予抗病毒药物治疗。 对症治疗：常采用对症治疗以减轻眩晕、恶心和呕吐。包括止吐药、抗组胺药、抗胆碱能药以及苯二氮卓类药物。 对症治疗：常采用对症治疗以减轻眩晕、恶心和呕吐。包括止吐药、抗组胺药、抗胆碱能药以及苯二氮卓类药物。 前庭康复治疗（理疗）：急性期症状消退后应早期启用前庭康复计划，前庭训练（注视稳定性视觉跟踪训练、提高静态及动态的姿势稳定性训练、功能性活动训练等）有助于永久性前庭损伤患者加快康复并改善平衡功能。 前庭康复治疗（理疗）：急性期症状消退后应早期启用前庭康复计划，前庭训练（注视稳定性视觉跟踪训练、提高静态及动态的姿势稳定性训练、功能性活动训练等）有助于永久性前庭损伤患者加快康复并改善平衡功能。


前庭神经炎残留的一些平衡功能障碍或者头晕或将持续数月，所以前庭神经炎需要定期复诊，没有完全恢复的可以半个月去复查一次（可通过甩头试验、冷热水试验等来随访评估平衡功能恢复情况），根据医生的医嘱复诊，直到痊愈。


一般情况下，通常患者仅会发生 1 次前庭神经炎，有极少部分人在多年后出现了复发，复发之后及时就诊对症治疗。


在眩晕或者头晕的时候，应该尽量卧床休息，避免因为平衡功能不好出现跌倒受伤。 在眩晕或者头晕的时候，应该尽量卧床休息，避免因为平衡功能不好出现跌倒受伤。 避免抽烟饮酒。 避免抽烟饮酒。 避免强光刺激、避免噪音刺激，避免引起紧张的环境，这些都有可能会加重眩晕。 避免强光刺激、避免噪音刺激，避免引起紧张的环境，这些都有可能会加重眩晕。 感到眩晕期间，一定要避免驾车、高空作业。 感到眩晕期间，一定要避免驾车、高空作业。 眩晕缓解后，在家逐渐的增加活动，出门散步最好有人陪伴。 眩晕缓解后，在家逐渐的增加活动，出门散步最好有人陪伴。 急性期症状缓解后，尽早的开始前庭康复训练和适当的体育锻炼。 急性期症状缓解后，尽早的开始前庭康复训练和适当的体育锻炼。


前庭神经炎目前还缺乏有效的预防手段，但是可以尽量避免受凉、熬夜等因素造成免疫力下降引起病毒感染的机会或者前庭神经的局部缺血。


缺血缺氧性脑病（HIE）是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变。


新生儿、心脑血管疾病疾病患者、有自杀倾向的患者、呼吸心跳骤停危险的患者、容易窒息的患者等等。


主要表现有：意识障碍，过度兴奋、迟钝，甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 主要表现有：意识障碍，过度兴奋、迟钝，甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 病情较重时可有惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。 病情较重时可有惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。 而成年人在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。 而成年人在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。 重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，有些患儿出现眼球震颤。 重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，有些患儿出现眼球震颤。


小儿根据病情程度分三度 轻度表现：激惹兴奋，以 1 天内最明显，持续 2～3 天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多；原始反射正常或稍活跃；无惊厥，无囟门张力增加。通常预后良好。 轻度表现：激惹兴奋，以 1 天内最明显，持续 2～3 天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多；原始反射正常或稍活跃；无惊厥，无囟门张力增加。通常预后良好。 中度表现：抑制症状为主，嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。大多数患者症状在 1 周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。 中度表现：抑制症状为主，嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。大多数患者症状在 1 周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。 重度表现：以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅内压增高和惊厥，有时惊厥频发，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在 1 周内死亡，存活者多有严重后遗症。 重度表现：以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅内压增高和惊厥，有时惊厥频发，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在 1 周内死亡，存活者多有严重后遗症。


成人根据意识障碍分度（格拉斯哥昏迷评分量表）。格拉斯哥昏迷评分分数越低则意识障碍越重。 最高分为 15 分，表示意识清楚； 最高分为 15 分，表示意识清楚； 12～14 分为轻度意识障碍； 12～14 分为轻度意识障碍； 9～11 分为中度意识障碍； 9～11 分为中度意识障碍； 8 分以下为昏迷。 8 分以下为昏迷。


新生儿缺血缺氧性脑病是围生期（自怀孕第 28 周到出生后一周）新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因于各种原因（如脐带绕颈、羊水异常等）导致的胎儿宫内窘迫，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧。 出生后有窒息史，复苏后有意识、肌张力、呼吸节律等方面改变，甚至出现惊厥。


任何人的脑部缺血缺氧都可以导致缺血缺氧性脑病，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。


脑在缺氧情况下，脑细胞的代谢功能受到损害，脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少。 血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗塞，最终可能致脑实质不可逆性损害。 缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍，以后形成脑萎缩。


非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，如窒息，自缢，溺水，也可见于休克、一氧化碳中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。
任何引起人体缺血缺氧的过程都可以导致该病，也可以是某种疾病的中间过程或终末阶段变现。
所以说，这不是一个单独的疾病，是一种疾病变化过程中的严重表现形式，比如慢性肾衰可以导致高钾，心脏骤停，引起意识呼吸停止，引发缺血缺氧性脑病，是这个疾病严重导致死亡的重要原因，如果及时救治可以恢复到该病发病前的状态，否则死亡或留下后遗症。


缺血缺氧性脑病的原因有：缺血或缺氧，或两种情况同时存在。吸氧只是提供更多的氧气，如果窒息患者，给予氧气供应一样会发生缺血缺氧性脑病。


明确的缺血缺氧病史加上其后的急性神经系统损害可以考虑确诊。 缺血缺氧的病史太过短暂一般人体可以代偿恢复。时间长短取决于完全缺血缺氧还是不完全性的，还有不同年龄段的不同。 简单的说大脑对血和氧气的需求越大越容易发生，尤其新生儿。同时考虑排除急性中毒、脑血管疾病、低血糖昏迷等等。


需要头颅 CT 或头颅核磁、血生化各种酶学的变化、血糖测定、血气分析、脑钠肽指标、脑电图等等，头颅 CT 往往表现脑水肿和脱髓鞘改变。


突然发生的呼吸心跳骤停患者，抢救时生命体征尚不稳定，积极检查可能发生意外，可以在 48 小时内根据病情需要充分准备的基础下行头颅 CT 检查，头颅核磁检查时间较长，后期在病情稳定的情况下做能否苏醒的评估时再做。


Apgar 评分是一种简易的、用来评价刚出生的婴儿有无窒息及其程度的方法。刚好对应检查项目的英文首字母，包括：肌张力（Activity）、脉搏（Pulse）、皱眉动作即对刺激的反应（Grimace）、外貌（肤色）（Appearance）、呼吸（Respiration）。其得分可以反映新生儿窒息的程度，为临床医师及时评估患儿病情，及早进行新生儿复苏抢救提供指导。


Apgar 评分结果：各项总分 8～10 分为无窒息，4～7 分为轻度窒息，0～3 分属重度窒息。一般 8 分或 8 分以上都表示很正常。评分较低的患儿后期看生长发育的具体情况。


缺血缺氧性脑病早期维持生命体征，查找原因，有条件可以亚低温脑保护和尽快行高压氧治疗，改善脑组织缺血缺氧，其他可以使用促醒的办法，包括醒脑静、丁苯酞等，还有中药和针灸促醒办法。


短期内恢复苏醒的不需要，长期不醒的患者应尽早切开。特别是有慢性支气管炎的老年患者，有肯会发生痰堵缺氧，降低患者恢复的可能性。


缺血缺氧性脑病患者早期病情平稳，可以尽早开始康复训练，尽快恢复肢体功能和其他功能。


患者昏迷时，需要专业的气道护理，防止褥疮发生，注意大小便失禁的处理，保障能量供应，预防肺部感染和深静脉血栓的发生等； 患者昏迷时，需要专业的气道护理，防止褥疮发生，注意大小便失禁的处理，保障能量供应，预防肺部感染和深静脉血栓的发生等； 清醒患者尽早康复训练，注意心理疏导，特别是有自杀倾向的患者，康复时注意循序渐进。防止缺血缺氧性脑病再次发生。 清醒患者尽早康复训练，注意心理疏导，特别是有自杀倾向的患者，康复时注意循序渐进。防止缺血缺氧性脑病再次发生。


一般清淡饮食为主，特别是肥胖的，有心脑血管疾病基础的，有明显过敏引起缺血缺氧性脑病的患者切忌不能接触过敏源。


一般不会。有些小孩子趴着睡觉，会用侧头的办法吸入氧气，所以一般不会导致缺血缺氧性脑病，但有母亲在喂奶时抱着过紧，或侧压住小孩的口鼻，导致窒息缺氧的。


新生儿出生前注意发现高危因素（可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常表现：如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥；母亲患有严重妊娠期高血压综合征；有严重的宫内窘迫；产程时间延长等），及时纠正，必要时终止妊娠，减少 HIE 的发生。 新生儿出生前注意发现高危因素（可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常表现：如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥；母亲患有严重妊娠期高血压综合征；有严重的宫内窘迫；产程时间延长等），及时纠正，必要时终止妊娠，减少 HIE 的发生。 婴儿出生时若出现窒息需及时、正确的复苏，复苏后要注意保护重要脏器功能，特别是维持正常的心血管功能，以保证脑代谢与功能正常。 婴儿出生时若出现窒息需及时、正确的复苏，复苏后要注意保护重要脏器功能，特别是维持正常的心血管功能，以保证脑代谢与功能正常。 过敏的患者不能接触过敏源。 过敏的患者不能接触过敏源。 有心脑血管疾病的患者应早期预防，有自杀倾向的患者应积极干预。 有心脑血管疾病的患者应早期预防，有自杀倾向的患者应积极干预。 特别是发生疾病时需要争分夺秒心肺脑复苏，以减少脑损害和功能缺失。 特别是发生疾病时需要争分夺秒心肺脑复苏，以减少脑损害和功能缺失。


腔隙性脑梗死(以下简称为腔梗)是在动脉硬化、血栓存在的基础上，大脑深部的细支动脉堵塞，导致血液流通受阻，脑组织因缺血梗死形成腔隙样的小坏死灶(直径约为 2～20 mm)[1]，为一种脑血管病。 大多数轻症患者可无临床表现，重症患者主要表现为不同程度的运动及感觉障碍，可以通过药物治疗和改善生活方式控制病情，一般病情较轻，患病期间可根据情况予以门诊治疗或住院治疗，患者生活质量不会受到严重影响。


腔梗是老年常见疾病，为临床脑梗死最为常见的类型之一[2]，约占缺血性脑梗死的 20%[1]，即每 100 个缺血性脑梗死的患者约有 20 个患有腔梗。据统计，我国缺血性脑梗死的患病率为男性 181.7/10 万人/年，女性 151.9/10 万人/年[3]。据美国心脏协会统计数据显示无症状性腔隙性梗死患病率约为 6%～28%[3]。


临床上大部分的腔梗患者没有明显的临床症状，仅在影像学检查时发现异常，或症状较轻，仅出现反应迟钝、头晕头痛、失眠健忘等症状。 若腔梗发生于脑干（大脑和脊髓链接的重要部分），就会对神经传递的通路产生影响，出现较明显的临床症状。腔梗的临床表现复杂多样，神经学家 Fisher 根据不同的症状和病变部位将腔梗分类为 21 种腔隙综合征，临床常见以下五种类型[1]：


血管性痴呆：腔梗可使大脑供氧不足、功能衰退，导致血管性痴呆。表现为智力衰退、记忆力下降、抑郁、淡漠、走路不稳、无法控制排尿等[4]。 血管性帕金森综合征：腔梗会导致血管源性帕金森综合征，表现为走路不稳、缓慢、起步困难等运动障碍，以及小便失禁、痴呆等认知功能障碍[5]。


腔梗的病因尚未完全明确，其发生可能与以下危险因素有关： 高血压：高血压时血流动力增强，血管脆性增加，引起小动脉及微血管病变，是腔梗的重要危险因素[2]。 糖尿病：糖尿病会加快动脉硬化、增高血浆黏度、引起小动脉及微血管病变，导致小血管炎症，故糖尿病患者发生腔梗的概率增大[2]。 高血脂症：高血脂会促进动脉粥样硬化斑块的形成，是腔梗的危险因素[2]。 心功能损害：如心脏瓣膜病、心房颤动等，这些疾病会导致心律失常、心力衰竭等症状，造成心脏射血量减少，影响脑部血液的供应。而心血管病变脱落的血栓可通过循环进入大脑，堵塞大脑深部穿支动脉，从而引起腔梗的发生[2]。 不良生活习惯：如长期吸烟、醺酒，经常摄入高盐分、油腻的食物、暴饮暴食、喜爱熬夜，不规律作息等不良生活习惯也是腔梗的重要危险因素[6]。


腔梗好发于老年人，随着年龄增长，身体机能下降，高血压、糖尿病、心脏病等基础疾病患病率增加或加重，使老年人较年轻人更易发生脑血管动脉粥样硬化、血栓、动脉斑块、血流速度减慢，从而导致脑血管缺血坏死，形成腔梗[2]。


医生一般通过患者病史、临床症状以及影像学检查综合评估结果诊断腔梗。


体格检查：若患者体征符合腔隙综合征的任何一种临床表现，医生可考虑为腔梗。
影像学检查：MRI 检查和 CT 检查为有效检查腔梗的影像学手段[1]。


腔梗患者若没有出现症状，临床上一般不需要特殊治疗，但需要控制好血压、血糖和血脂水平，定期体检，保持健康的生活方式，做好预防。 如需治疗，可给予抗血小板聚集药物预防血栓形成，有研究显示，经阿司匹林治疗后腔梗发病几率明显降低[7]。他汀类药物可降低血脂水平，改善血管状态，抑制动脉粥样硬化斑块的形成，临床也用于脑梗的治疗及预防[8]。 抗血小板聚集药物：常用药物有阿司匹林、氯吡格雷，适用于存在动脉粥样硬化斑块的腔梗患者，但可能出现腹痛、消化道出血、血糖降低、眩晕、耳鸣等不良反应。 抗血小板聚集药物：常用药物有阿司匹林、氯吡格雷，适用于存在动脉粥样硬化斑块的腔梗患者，但可能出现腹痛、消化道出血、血糖降低、眩晕、耳鸣等不良反应。 他汀类药物：常用药物有阿托伐他汀，适用于高血脂影响血液流通的腔梗患者，可能出现肌肉疼痛、乏力、黄疸(皮肤、黏膜、巩膜等染为黄色)、食欲不振等不良反应。 他汀类药物：常用药物有阿托伐他汀，适用于高血脂影响血液流通的腔梗患者，可能出现肌肉疼痛、乏力、黄疸(皮肤、黏膜、巩膜等染为黄色)、食欲不振等不良反应。


腔梗是比较轻的脑血管病，当病变不在脑干等重要部位，一般不会对身体造成严重影响，也无生命危险。 但腔梗可作为脑血管系统已经开始病变的一种提示，此后如果不积极控制腔梗危险因素，病情可能向严重的方向进展。 若腔梗出现症状后不及时治疗，说话不清晰、肢体麻木无力、口脚歪斜等症状可能变为不可逆，甚至还会发生血管性痴呆、血管性帕金森综合征等并发症 。


生活护理： 腔梗患者应保持情绪平稳、心情舒畅。 轻症患者可适当进行体育锻炼，如散步、打太极拳类的小冲击运动。 拒绝烟、酒等对血管有刺激的因素，饮食规律、避免劳累、定时睡眠。 对于有高血压、糖尿病、高血脂症等慢性基础疾病的患者，应监测血压、血糖和血脂水平，一旦有异常应及时就医治疗。 康复训练： 腔梗患者在日常生活中可适当进行康复训练，如重复翻身、站立、坐下等肢体动作，以恢复平衡功能；吞咽、鼓腮、吹气等动作可帮助恢复吞咽功能[9]。


腔梗患者应注意营养均衡，少油少糖，适当补充维生素、叶酸、矿物质微量元素等。 腔梗患者应多吃新鲜的蔬菜水果，禁忌如肥肉、动物内脏等高油高脂饮食的摄入，以免增加腔梗发生的危险因素。 此外，腔梗患者若为老年人，其身体各项机能退化，饮食应注意清淡，选择软食或流食等容易消化的食物。


腔梗可以预防，可以通过以下措施来预防腔梗。 控制危险因素：对于有高血压、糖尿病、高血脂症等慢性基础疾病的患者，应采取措施积极治疗，并密切监测血压、血糖、血脂等相应指征。尤其随着年龄的增长，更应防止基础疾病的进展，以免诱发腔梗。 定期就医检查：可定期去医院体检，了解颅脑血管及血液流动情况，有病变及时治疗。 改善不良生活习惯：拒绝烟、酒等危险因素，饮食应以清淡为主，规律饮食、定时睡眠，避免劳累，这些措施都有助于控制腔梗的危险因素，达到预防腔梗的效果。 适当锻炼，保持心情舒畅：平时应保持心情舒畅，以维持内分泌环境的稳定。适当的运动可增强身体机能，如体操、瑜伽等有氧运动，还可帮助身体消耗多余血脂，减少腔梗发生的危险因素。


强直性肌营养不良（DM）是一种遗传性的多系统肌病，除了骨骼肌还可累及全身多个系统如平滑肌、眼、心血管系统、内分泌系统、生殖系统和神经系统。 主要表现为骨骼肌无力、肌肉萎缩或僵硬、心脏传导异常、白内障、不孕不育等。一般需要通过基因检测才能确诊，病情进展缓慢，部分可丧失劳动能力。 治疗方面，暂无有效措施，多为对症支持治疗，轻症者预后较好。


强直性肌营养不良是欧洲血统成人中最常见的肌营养不良症。全球患病率为 3/10 万～5/10 万，我国十分少见。


强直性肌营养不良分为 DM1 型和 DM2 型，据欧洲报道 DM1 型与 DM2 型患病率相近。 DM1 型是突变的 DM 等位基因上一个三核苷酸（CTG）重复复制导致，可进一步分为：
先天型：出生时就存在双侧面瘫、喂养困难、关节挛缩和呼吸衰竭等症状，是新生儿期死亡的主要原因。
儿童型：一般发生在 10 岁前，在出现肌肉症状的时候通常还伴有认知和行为问题如智力低下、注意力不集中以及器官损害等。
经典型：一般发生在十几岁至三十几岁，除了肌无力（包括呼吸肌），还会有肌肉僵硬、白内障、心律失常、白天睡眠多等症状，这些患者的平均寿命往往会缩短。
轻型：一般发生在 40 岁后，症状较轻，多不会影响寿命。 DM1 型是突变的 DM 等位基因上一个三核苷酸（CTG）重复复制导致，可进一步分为： 先天型：出生时就存在双侧面瘫、喂养困难、关节挛缩和呼吸衰竭等症状，是新生儿期死亡的主要原因。 先天型：出生时就存在双侧面瘫、喂养困难、关节挛缩和呼吸衰竭等症状，是新生儿期死亡的主要原因。 儿童型：一般发生在 10 岁前，在出现肌肉症状的时候通常还伴有认知和行为问题如智力低下、注意力不集中以及器官损害等。 儿童型：一般发生在 10 岁前，在出现肌肉症状的时候通常还伴有认知和行为问题如智力低下、注意力不集中以及器官损害等。 经典型：一般发生在十几岁至三十几岁，除了肌无力（包括呼吸肌），还会有肌肉僵硬、白内障、心律失常、白天睡眠多等症状，这些患者的平均寿命往往会缩短。 经典型：一般发生在十几岁至三十几岁，除了肌无力（包括呼吸肌），还会有肌肉僵硬、白内障、心律失常、白天睡眠多等症状，这些患者的平均寿命往往会缩短。 轻型：一般发生在 40 岁后，症状较轻，多不会影响寿命。 轻型：一般发生在 40 岁后，症状较轻，多不会影响寿命。 DM2 型是突变 DM 等位基因上一个四核苷酸（CCTG）重复复制导致，一般发生在十几岁至六十几岁不等，主要表现为肌肉症状或者白内障，它的严重程度通常比经典型 DM1 型轻。 DM2 型是突变 DM 等位基因上一个四核苷酸（CCTG）重复复制导致，一般发生在十几岁至六十几岁不等，主要表现为肌肉症状或者白内障，它的严重程度通常比经典型 DM1 型轻。


有一定的关系。 往往 CTG 重复越多，症状越严重，且会导致寿命缩短。


强直性肌营养不良的临床表现根据分型的不同而不同，但多数都会存在肌无力和肌强直。 肌无力最常发生于面部肌肉，具有面部狭长，腭部高拱，面颊凹陷，颌部下垂的特征性面容。也有的病人会出现步态不稳，容易摔倒。 肌无力最常发生于面部肌肉，具有面部狭长，腭部高拱，面颊凹陷，颌部下垂的特征性面容。也有的病人会出现步态不稳，容易摔倒。 肌强直是在正常肌肉收缩后，肌肉松弛特别缓慢，比如握拳后松开困难。患者最明显的感觉通常是手部和手指肌肉僵硬。 肌强直是在正常肌肉收缩后，肌肉松弛特别缓慢，比如握拳后松开困难。患者最明显的感觉通常是手部和手指肌肉僵硬。 其他的表现包括：
肌肉疼痛。
心脏异常如心律失常或心脏传导阻滞等。
呼吸系统症状如呼吸无力，呼吸衰竭。
睡眠障碍如白天睡眠过多。
内分泌异常如胰岛素分泌过多，不孕不育。
胃肠道症状如腹部绞痛、便秘、腹泻等。
认知障碍如智力低下，注意力不集中等。
晶状体浑浊如白内障。
免疫系统如低丙种球蛋白血症。 其他的表现包括： 肌肉疼痛。 心脏异常如心律失常或心脏传导阻滞等。 呼吸系统症状如呼吸无力，呼吸衰竭。 睡眠障碍如白天睡眠过多。 内分泌异常如胰岛素分泌过多，不孕不育。 胃肠道症状如腹部绞痛、便秘、腹泻等。 认知障碍如智力低下，注意力不集中等。 晶状体浑浊如白内障。 免疫系统如低丙种球蛋白血症。


强直性肌营养不良进展比较缓慢，多数患者发病 15～20 年后可能需要坐轮椅或卧床不起，部分患者因肌萎缩及心肺等并发症会慢慢丧失工作能力。 最后常常因继发肺部感染、心脏传导阻滞或和心力衰竭等原因死亡。但是轻症患者（比如 DM2 型）的病情可长期稳定，寿命不会缩短。


强直性肌营养不良（主要是 DM1 型）会造成患者认知障碍，身体残疾，还可能增加患肿瘤风险，病人会因为肺部和心脏问题而导致死亡。 另外，越早发病，症状也会更严重。


强直性肌营养不良是一种遗传病，与基因突变有关，如三核苷酸（CTG）或四核苷酸（CCTG）的异常重复复制。 具体来说，强直性肌营养不良有有两种主要形式，病因如下： DM1，也被称之为Steinert病，是由位于染色体19q 13.3的强直性肌营养不良蛋白激酶基因3'-端非翻译区的胞嘧啶-胸腺嘧啶-鸟嘌呤(cytosine-thymine-guanine, CTG)三核苷酸重复扩增导致。 DM1，也被称之为Steinert病，是由位于染色体19q 13.3的强直性肌营养不良蛋白激酶基因3'-端非翻译区的胞嘧啶-胸腺嘧啶-鸟嘌呤(cytosine-thymine-guanine, CTG)三核苷酸重复扩增导致。 DM2，于1994年发现，是一种严重程度比DM1轻的疾病，是由位于染色体3q 21.3的ZNF9基因(又称CNBP基因)内含子1的胞嘧啶-胞嘧啶-胸腺嘧啶-鸟嘌呤(cytosine-cytosine-thymine-guanine, CCTG)四核苷酸重复扩增导致。 DM2，于1994年发现，是一种严重程度比DM1轻的疾病，是由位于染色体3q 21.3的ZNF9基因(又称CNBP基因)内含子1的胞嘧啶-胞嘧啶-胸腺嘧啶-鸟嘌呤(cytosine-cytosine-thymine-guanine, CCTG)四核苷酸重复扩增导致。


强直性肌营养不良与患肿瘤的风险有关，特别是子宫内膜癌、脑瘤、卵巢癌和结肠癌的相关性更高。


会遗传。 如果父亲或母亲没有症状但携带 CTG 重复数为 35-49 的突变基因或者是有临床症状且携带 CTG 重复数 ≥ 50 的突变基因的情况，下一代有 50% 的几率会遗传这个突变基因。 如果父亲或母亲没有症状但携带 CTG 重复数为 35-49 的突变基因或者是有临床症状且携带 CTG 重复数 ≥ 50 的突变基因的情况，下一代有 50% 的几率会遗传这个突变基因。 并不是遗传了多少 CTG 重复数下一代就是多少 CTG 重复数，有可能传递更长的 CTG 重复，这可能导致下一代比父母起病更早且疾病表型更严重。 并不是遗传了多少 CTG 重复数下一代就是多少 CTG 重复数，有可能传递更长的 CTG 重复，这可能导致下一代比父母起病更早且疾病表型更严重。 如果是父亲遗传的，则两代间的临床表现差异极小，因为胎儿的 CTG 重复趋于维持稳定或减少；如果是母亲遗传的，则两代间的差异可能会非常大，因为胎儿的 CTG 重复可能增加。 如果是父亲遗传的，则两代间的临床表现差异极小，因为胎儿的 CTG 重复趋于维持稳定或减少；如果是母亲遗传的，则两代间的差异可能会非常大，因为胎儿的 CTG 重复可能增加。


绝大多数的强直性肌营养不良患者，医生都可以根据临床症状进行初步诊断，再通过基因检测进行确诊。 但在有些时候还需要进行肌电图检查，以及其他检查比如血液检查，肌肉活检、心电图检查以及眼科检查等，以进一步协助诊断或排除其他可疑诊断。


肌电图检查是将细针插入肌肉并传送温和的电流，从而观察电流的振幅与频率来进行判断是否存在肌强直及肌强直的严重程度。


强直性肌营养不良可能和其他遗传性远端肌病（不伴肌强直）混淆。其他遗传性远端肌病缺乏肌强直的临床表现，医生还可根据临床特征、肌肉活检和基因检测来区别他们。


因为强直性肌营养不良可累及全身多个系统，因此您可能会因为症状的不同到心内科、眼科、内分泌科、儿科或者神经科就诊。


强直性肌营养不良的治疗目前还没有可改善病情的方法，主要是对症治疗，缓解症状，很多时候还需要多学科团队提供治疗。主要的治疗措施包括： 针对于肌无力：需要多学科医生根据临床情况进行评估，看是否需要使用辅助装置帮助缓解症状，如踝-足矫形器、助行器、轮椅、颈托以及眼睑支持器。 针对于肌无力：需要多学科医生根据临床情况进行评估，看是否需要使用辅助装置帮助缓解症状，如踝-足矫形器、助行器、轮椅、颈托以及眼睑支持器。 针对肌痛：必要时使用布洛芬联合加巴喷丁治疗。三环类抗抑郁药如阿米替林和多塞平以及小剂量糖皮质激素也可以考虑。 针对肌痛：必要时使用布洛芬联合加巴喷丁治疗。三环类抗抑郁药如阿米替林和多塞平以及小剂量糖皮质激素也可以考虑。 针对肌强直：钠通道阻滞剂如苯妥英钠、美西律可能有效果。 针对肌强直：钠通道阻滞剂如苯妥英钠、美西律可能有效果。 针对心脏问题：对于严重问题患者可考虑植入心脏起搏器。 针对心脏问题：对于严重问题患者可考虑植入心脏起搏器。 针对白内障：如果症状影响了日常生活能力，需进行矫正手术。 针对白内障：如果症状影响了日常生活能力，需进行矫正手术。 康复治疗可能对改善肌无力、保持肌肉功能有益。 康复治疗可能对改善肌无力、保持肌肉功能有益。


目前没有证据显示肌肉训练可以改善或者加重肌无力，因为锻炼可能诱发严重的心律失常，因此对有能力参与训练、心电图正常且没有心脏症状的患者，在保证患者可耐受而且不会引起过度的躯体应激的情况下，可以进行低强度运动训练。但对于有心脏症状或心电图异常的患者，还是需要心内科医生进行临床评估后决定。


强直性肌营养不良不能彻底治愈。在治疗上也没有好的办法改变病情，也只能对一些症状进行对症治疗。


在饮食上，注意饮食卫生，避免辛辣生冷和油腻食物。多吃营养丰富的食物,以保证营养和水电解质平衡,增强机体抵抗力。如果出现吞咽困难，给予流质或半流质饮食。


在生活上，注意避免感冒。行动不便，长期卧床患者药注意个人卫生，预防褥疮。对于轻症患者，可以适当做一些肌肉训练，这个可能对病情有些帮助。


强直性肌营养不良患者要按照医生的要求定期去医院检查心脏功能、肺功能以及眼科问题等，若出现问题，及时处理。


强直性肌营养不良的患者往往都有自卑心理，作为家人，首先自己就不要放弃，不要嫌弃患者，要帮助患者建立积极的治疗心态。对治疗取得的每一个微小的进步都要给予鼓励，以加强患者面对疾病的信心。 多跟患者交流，以消除他们对疾病的紧张和孤独心理，帮患者尽可能获得一般日常生活交往的能力，以减少他们因认知障碍或交往障碍导致的生活不便。


强直性肌营养不良是遗传病，不可能预防，但是怀孕过程中对胎儿细胞提取 DNA 进行分析，以作产前检测，特别是对有症状的父母更需要检测。


预防强直性肌营养不良并发症，平时在治疗及护理中，要多关注患者病情变化，发现心肺异常要及时去医院处理。注意平时的护理，避免感冒，患者行动不便长期卧床也要注意翻身以避免褥疮。


肉毒梭菌广泛分布于自然界中，是一种厌氧且产芽孢的杆菌，其芽孢（肉毒梭菌的休眠形态 [10]）非常耐热，一般需煮沸 6 小时才能将其杀死 [1-2]。 肉毒梭菌在生长繁殖过程中会产生肉毒毒素，肉毒毒素是一种很强的神经毒素，对人的致死量为 10 - 9 mg / （kg・bw 体重） ，如 60 公斤的成年人，肉毒毒素的致死量为 6 × 10 - 8 mg。肉毒毒素在胃液里 24 小时也不能被破坏，可以被胃肠道吸收导致人体中毒 [2]。 根据血清反应特异性的不同，肉毒毒素可分为 A 、B 、Cα 、Cβ 、D 、E 、F 、G 共 8 型，其中 A 、B 、E 、F 四个型别可以引起人类中毒（另外四型对动物致病），A 型比 B 型、 E 型的致死能力更强 [2]。


较常见。 肉毒梭菌芽孢常见于各种自制食品（如豆腐乳、面酱、臭豆腐等）中。我国肉毒梭菌食物中毒常发生在新疆、内蒙古、河北等地，但其他区域也有相关报道 [9]。 2007 年 8～9 月，石家庄市 9 个县（市）、区发生了多起肉毒梭菌食物中毒事件，中毒人数高达 66 人，中毒原因来自于低温灌肠类肉制品 [3]。 2007 年 8～9 月，石家庄市 9 个县（市）、区发生了多起肉毒梭菌食物中毒事件，中毒人数高达 66 人，中毒原因来自于低温灌肠类肉制品 [3]。 2009～2011 年中，在新疆乌鲁木齐市发生了 4 起因食用家庭自制臭豆腐、豆豉而引起肉毒梭菌食物中毒的事件 [4]。 2009～2011 年中，在新疆乌鲁木齐市发生了 4 起因食用家庭自制臭豆腐、豆豉而引起肉毒梭菌食物中毒的事件 [4]。 2014 年 8～9 月，四川省金川县的 20 名患者由于食入了当地自制的风干猪肉食品，导致肉毒梭菌食物中毒 [5]。 2014 年 8～9 月，四川省金川县的 20 名患者由于食入了当地自制的风干猪肉食品，导致肉毒梭菌食物中毒 [5]。 2015 年 6 月，贵州省荔波县一名患者因食入了当地的腌制酸肉而导致肉毒梭菌食物中毒 [6]。 2015 年 6 月，贵州省荔波县一名患者因食入了当地的腌制酸肉而导致肉毒梭菌食物中毒 [6]。 由此可见，肉毒梭菌食物中毒发生的现象较为普遍，且中毒原因基本都为食入了家庭自制食品。因此，避免自制食品（如豆腐乳、臭豆腐、风干肉制品等）是远离肉毒梭菌食物中毒的最好方法。如果一定要自制发酵食品，一定要将食品原料进行彻底的清洁，且在处理食材时彻底煮熟原料。


成人发生肉毒梭菌食物中毒后的症状主要为运动神经麻痹症状，而胃肠道症状少见，如走路不稳、视力模糊、吞咽困难等 [7-9]。而婴幼儿发生肉毒中毒主要症状表现为便秘、吮吸无力等 [7-9]。 肉毒梭菌食物中毒的症状：
肉毒梭菌食物中毒发病症状潜伏期从数小时至数天不等，一般为 12～48 小时，短的只需要 6 小时，长的可达 8～10 天，且从中毒到症状出现的时间越短，其病死率越高 [2]。病死率为 30%～70%，多发生在中毒后的 4～8 天 [2]。
成人的临床特征的早期表现为头痛、头晕、乏力、走路不稳等，之后逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大等精神麻痹症状。重度患者首先表现为对光反射迟钝，逐渐表现为语言不清、吞咽困难、声音嘶哑等，严重时出现呼吸困难，常因呼吸衰竭而死亡。 肉毒梭菌食物中毒的症状： 肉毒梭菌食物中毒发病症状潜伏期从数小时至数天不等，一般为 12～48 小时，短的只需要 6 小时，长的可达 8～10 天，且从中毒到症状出现的时间越短，其病死率越高 [2]。病死率为 30%～70%，多发生在中毒后的 4～8 天 [2]。 成人的临床特征的早期表现为头痛、头晕、乏力、走路不稳等，之后逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大等精神麻痹症状。重度患者首先表现为对光反射迟钝，逐渐表现为语言不清、吞咽困难、声音嘶哑等，严重时出现呼吸困难，常因呼吸衰竭而死亡。 肉毒中毒的症状：
婴幼儿发病年龄通常在 2 周～8 个月之间，其肉毒中毒的主要症状为便秘，继而出现头颈部肌肉软弱、吮乳无力、吞咽困难、眼睑下垂、全身肌肉松弛减退，一般可持续 8 周以上。如果不及时治疗，病死率也较高。
只要注意护理与营养，大多数的婴儿会在 1～3 个月内自然恢复，但严重者可能会因呼吸肌麻痹而猝死。 肉毒中毒的症状： 婴幼儿发病年龄通常在 2 周～8 个月之间，其肉毒中毒的主要症状为便秘，继而出现头颈部肌肉软弱、吮乳无力、吞咽困难、眼睑下垂、全身肌肉松弛减退，一般可持续 8 周以上。如果不及时治疗，病死率也较高。 只要注意护理与营养，大多数的婴儿会在 1～3 个月内自然恢复，但严重者可能会因呼吸肌麻痹而猝死。 成人肉毒梭菌食物中毒与婴幼儿肉毒中毒的症状、结果及致死率不一样，主要是因为两者的中毒类型不一样。 肉毒梭菌芽孢在成人肠道内无法定植，但在婴幼儿体内可以定植并引起感染和中毒 [8]。成人主要为单纯性中毒，是由于肉毒毒素本身引起的；而婴幼儿主要为感染性中毒（但婴幼儿也可能会受到肉毒毒素的危害），是由于肉毒梭菌在体内繁殖、释放毒素引起的。但需注意的是，肉毒梭菌引起的食物中毒均需引起重视、及时就医。


肉毒梭菌主要通过含菌的土壤、淤泥、尘埃及动物粪便等污染各种食物。 肉毒梭菌广泛分布于自然界中，如土壤、水及海洋中，偶尔出现在动物粪便中。而食物中的肉毒梭菌主要来源于带菌的土壤，其会对各种食品的原材料造成污染。 在家庭自制发酵和罐头食品的生产过程中，处理食品时的温度和压力可以杀死肉毒梭菌，但并不能将肉毒梭菌芽孢杀死，同时也可以杀死其他微生物，给肉毒梭菌芽孢的生存繁殖环境减少了竞争，这对芽孢之后的生存繁殖提供了有利的条件。 在家庭自制发酵和罐头食品的生产过程中，处理食品时的温度和压力可以杀死肉毒梭菌，但并不能将肉毒梭菌芽孢杀死，同时也可以杀死其他微生物，给肉毒梭菌芽孢的生存繁殖环境减少了竞争，这对芽孢之后的生存繁殖提供了有利的条件。 如果食品在制成后不经加热便食用，将更容易引起肉毒梭菌食物中毒。 如果食品在制成后不经加热便食用，将更容易引起肉毒梭菌食物中毒。


常见的中毒食物根据地区和饮食习惯不同而有所差异，我国的中毒食物多为家庭自制的发酵豆、谷类制品，其次为肉类和罐头食品 [11-14]。 由于肉毒梭菌生长于无氧和低温的环境，因此密闭的发酵食品、罐头食品以及低温保存的冷冻食品等都是肉毒梭菌生长繁殖的好地方。 我国常见的中毒食物主要为家庭自制植物性发酵品，如臭豆腐、豆酱、面酱等，而罐头瓶装食品、腊肉、酱菜和凉拌菜等也可能引发肉毒梭菌食物中毒。
例如，青海常见的肉毒梭菌食物中毒为越冬密封保存的肉制品，而新疆引起肉毒梭菌食物中毒的食物主要为发酵豆制品（如臭豆腐、豆瓣酱等）和发酵面制品（如甜面酱等） [8]。 我国常见的中毒食物主要为家庭自制植物性发酵品，如臭豆腐、豆酱、面酱等，而罐头瓶装食品、腊肉、酱菜和凉拌菜等也可能引发肉毒梭菌食物中毒。 例如，青海常见的肉毒梭菌食物中毒为越冬密封保存的肉制品，而新疆引起肉毒梭菌食物中毒的食物主要为发酵豆制品（如臭豆腐、豆瓣酱等）和发酵面制品（如甜面酱等） [8]。 在国外常见的中毒食物主要为罐头食品、火腿、腊肠及由于储存不当而被肉毒芽孢污染的奶酪、色拉、生食蔬菜等。
在日本 90 % 以上的肉毒梭菌食物中毒由家庭自制的鱼和鱼类制品引起 [2]。
欧洲各国的中毒食物多为火腿、腊肠及其他肉类制品 [2]。
美国主要为家庭自制的蔬菜、水果罐头、水产品及肉、乳制品 [2]。 在国外常见的中毒食物主要为罐头食品、火腿、腊肠及由于储存不当而被肉毒芽孢污染的奶酪、色拉、生食蔬菜等。 在日本 90 % 以上的肉毒梭菌食物中毒由家庭自制的鱼和鱼类制品引起 [2]。 在日本 90 % 以上的肉毒梭菌食物中毒由家庭自制的鱼和鱼类制品引起 [2]。 欧洲各国的中毒食物多为火腿、腊肠及其他肉类制品 [2]。 欧洲各国的中毒食物多为火腿、腊肠及其他肉类制品 [2]。 美国主要为家庭自制的蔬菜、水果罐头、水产品及肉、乳制品 [2]。 美国主要为家庭自制的蔬菜、水果罐头、水产品及肉、乳制品 [2]。


肉毒梭菌食物中毒一年四季均可发生，多发生在冬春季，即 2～5 月 [15]。


患者入院后，医生将主要根据《WS/T 83-1996 肉毒梭菌食物中毒诊断标准及处理原则》进行诊断，主要根据流行病学调查、特有的中毒表现（主要为运动神经麻痹症状）以及毒素检验和菌株分离进行诊断。 但为了及时救治患者，在食物中毒现场则主要根据流行病学资料和临床表现进行诊断及治疗，不需要等待毒素检验和菌株分离的结果。


注意营养和护理是可以自愈的，但肉毒毒素的毒性较强且为神经毒性，为了防止其他暂时未出现显的身体伤害，一旦出现可能为肉毒梭菌食物中毒的症状，应立刻前往医院急诊科就诊。 另外，对于肉毒梭菌食物中毒的治疗，现今并无特效药，故一旦怀疑自己可能为肉毒梭菌食物中毒，应立刻前往医院急诊科就诊。


肉毒梭菌食物中毒应该挂急诊科，主要以预防为主。 早期会根据病情给予不同剂量的多价抗肉毒毒素血清，并及时采用支持疗法及进行有效的护理（如及时清理呼吸道分泌物等），以预防呼吸肌麻痹和窒息 [2]。此外，肉毒毒素抑制剂与多价抗肉毒毒素血清的联合应用，也是救治肉毒梭菌食物中毒的一种方法 [9]。 由于我国广泛采用了多价抗肉毒毒素血清治疗肉毒梭菌食物中毒，该病的病死率已降至 10% 以下。病人经治疗 4～10 天后方可恢复，一般无后遗症 [2]，但在日常生活中还是要尽量以预防肉毒梭菌食物中毒为主。


由于肉毒梭菌食物中毒后会引起运动神经麻痹症状，因此为防止呼吸肌麻痹而导致窒息，建议住院治疗。 住院治疗时， 具体可从以下三个方面注意。 呼吸方面：时刻注意呼吸是否顺畅，避免呼吸肌麻痹。 呼吸方面：时刻注意呼吸是否顺畅，避免呼吸肌麻痹。 吃的方面：不吃家庭自制发酵食品（如豆瓣酱、臭豆腐、甜面酱等）和罐头食品等。膳食方面需要注意饮食搭配，多吃蔬菜和杂粮，适当补充蛋白质等，但食用前需要烧熟煮透，完全加热后才能食用。 吃的方面：不吃家庭自制发酵食品（如豆瓣酱、臭豆腐、甜面酱等）和罐头食品等。膳食方面需要注意饮食搭配，多吃蔬菜和杂粮，适当补充蛋白质等，但食用前需要烧熟煮透，完全加热后才能食用。 运动方面：每日适量运动（如散步等），但不建议做中高强度的运动（如跑步等）。 运动方面：每日适量运动（如散步等），但不建议做中高强度的运动（如跑步等）。 一般无后遗症，故在生活中应该做到以谷类食物为主，食入多种多样的食物，多吃蔬菜、奶类、大豆，适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉，足量饮水，做到吃动平衡，维持健康的体重等 [20]。此外可以学习《健康中国行动（2019～2030）》中具体的行动目标。如一般人群在膳食中，应该学习中国居民膳食科学知识，使用中国居民平衡膳食宝塔等支持性工具，并根据个人特点合理搭配食物。但需注意为了预防肉毒梭菌食物中毒，尽量不要自制发酵食品等。


会有一定的危险性。 美容针中的肉毒毒素主要为 A 型肉毒毒素（也有少数使用 B 型肉毒毒素）。注射 A 型肉毒毒素的原理是通过抑制肌肉收缩达到抗皱、瘦脸等目的，但也有可能出现上眼睑下垂、眼睑感觉障碍、眼睑水肿、复视、斜视和咬肌异常突起等症状。 长期、反复注射还可能会导致肌肉废用性萎缩而永久性麻痹，即肌肉被长时间抑制使用从而永久性麻痹的症状，可表现为面部僵硬等 [21-24]。


主要通过以下三个方面预防。 改变饮食习惯：改变生吃牛肉、生食蔬菜（如蔬菜沙拉）、吃风干肉制品等的饮食习惯。 改变饮食习惯：改变生吃牛肉、生食蔬菜（如蔬菜沙拉）、吃风干肉制品等的饮食习惯。 对食品应该彻底清洁，并且烹饪时要烧熟煮透：对食品原料进行彻底的清洁处理，以除去泥土和粪便。家庭制作发酵食品时应彻底蒸煮原料，加热温度为 100 ℃，并持续 10～20 分钟，以破坏各型毒素，但自制发酵食品有风险，不建议自己在家制作。此外，食用前需要对食物进行彻底加热以破坏毒素、预防中毒发生。 对食品应该彻底清洁，并且烹饪时要烧熟煮透：对食品原料进行彻底的清洁处理，以除去泥土和粪便。家庭制作发酵食品时应彻底蒸煮原料，加热温度为 100 ℃，并持续 10～20 分钟，以破坏各型毒素，但自制发酵食品有风险，不建议自己在家制作。此外，食用前需要对食物进行彻底加热以破坏毒素、预防中毒发生。 储存食品时应冷藏或冷冻：加工后的食品应迅速冷却并在低温环境下储存，避免再次污染。此外，也要避免在较高温度或缺氧条件下存放食品，以防止毒素产生。 储存食品时应冷藏或冷冻：加工后的食品应迅速冷却并在低温环境下储存，避免再次污染。此外，也要避免在较高温度或缺氧条件下存放食品，以防止毒素产生。


三叉神经是一对从大脑里发出的脑神经，主要分布在面部，左右对称，各分成三支。 自上而下分别称为：眼支（眼神经）、上颌支（上颌神经）、下颌支（下颌神经），分别掌管面部从上到下三部分的痛、温、触、压觉，「三叉神经」即由此得名。 三叉神经主要由大量感觉神经组成，这些感觉神经可以将感觉信号传递给大脑，第三支也就是下颌支内，还有控制咀嚼肌运动的运动纤维并行。


三叉神经是 12 对脑神经中的一对，也是最粗的一对，其主要作用是将面部的感觉传入大脑。当三叉神经发生病变时，人们会感到一侧面部反复发作性的剧烈疼痛，像电击一样，称为「三叉神经痛」。


我们一般将血管压迫神经引起的三叉神经痛称为「原发性三叉神经痛」，而将其他病因如肿瘤、多发性硬化、神经损伤等引起的三叉神经痛称为「继发性三叉神经痛」。


典型的原发性三叉神经痛是单侧面部的疼痛，右侧更常见，发作次数从每天不到一次至每天数百次不等。疼痛特点如下： 呈阵发性刺痛或刀割样痛； 开始时可有电击样感觉； 20 秒内进展为面部深处极其剧烈的疼痛不适，常使人表情扭曲，可伴有同侧流泪、流涎； 数秒内疼痛骤然消失，可残留数秒或数分钟的灼痛感； 发作间歇期无疼痛； 有时疼痛会使患者不自觉地皱眉、做鬼脸，摇头试图甩掉疼痛，或是面部肌肉不自主抽搐，因此三叉神经痛又被称作「痛性抽搐」。 和偏头痛不同的是，三叉神经痛几乎不在睡眠中发作。


疼痛常位于三叉神经上颌支或下颌支分布区： 60% 的患者的疼痛从口角放射至同侧下颌角； 30% 的患者的疼痛在上唇与眼睛和眉毛之间来回游走，而不累及眼眶。 仅有不到 5% 的患者表现为三叉神经眼支分布区的疼痛。


继发性三叉神经痛的疼痛持续时间较持久，且可伴有患侧面部感觉减退，角膜反射迟钝或消失，咀嚼肌无力萎缩，张口下颌歪向病灶侧，还可合并其他颅神经麻痹，一般药物治疗效果不满意。 而原发性三叉神经痛一般无以上这些伴随症状，初期药物治疗效果较好。


对三叉神经痛患者的三叉神经根部进行显微病理解剖，可以发现神经脱髓鞘改变。 打一个通俗的比喻，正常的三叉神经根好比是一捆完好而齐整的电线，可以将电信号源源不断地输入大脑，让人感知面部的痛温触压觉。 脱髓鞘改变就是电线外面的胶皮发生了剥脱，导致电信号发生短路扩散，使人在没有疼痛刺激的情况下产生异常的疼痛感觉。


三叉神经痛的病因目前尚未完全阐明，通常认为有以下几种可能： 压迫。邻近三叉神经的脑血管走行发生改变，或管径增粗，压迫三叉神经后根从而造成脱髓鞘改变。 原发性脱髓鞘。三叉神经根的原发性脱髓鞘病变（如多发性硬化）也可导致三叉神经痛，但较罕见。 神经损伤。如牙科或外科手术不慎损伤三叉神经。 遗传倾向。这并不是指三叉神经痛一定会遗传，而指此病有多基因的共同参与，可能会在某些诱发因素下出现症状，但目前尚缺乏充分的证据支持。 精神压力。有很多三叉神经痛患者在发病前都曾经历了一些生活事件，如离婚、亲人去世、工作变更、家庭关系不和睦等，故精神压力可能是一个原因。原本就有三叉神经痛的患者，精神压力过大也会使症状加重。 肿瘤。脑部的一些的原发肿瘤或转移瘤生长压迫三叉神经，也可出现神经痛。 免疫因素。免疫因素在神经痛方面的作用已得到越来越多的重视，而基因、情绪、精神压力等都能影响人体免疫功能。


通常情况下，女性比男性更易患三叉神经痛（比例约为 3:2～2:1）。 90% 的患者起病年龄大于 40 岁，60～70 岁最常见。若 20～40 岁起病，需要考虑继发性三叉神经痛，要努力找寻病因，如多发性硬化、肿瘤等。儿童患者非常少见。 三叉神经痛的发生与地域、种族无明显关系。


咀嚼、说话、笑、亲吻； 喝冷饮或热饮； 触摸、刮胡子、刷牙、擤鼻涕； 吹冷风； 眨眼。


三叉神经痛患者面部的某个区域可能特别敏感，如上下唇、鼻翼、舌、眉等，称为「扳机点」或「触发点」，轻触或刺激扳机点可诱发疼痛发作。 所以大部分患者会小心翼翼地不去触碰患侧皮肤，或不去刮患侧的胡子，在说话时患者会托住腮帮子，避免诱发疼痛。


所有怀疑三叉神经痛的患者，有条件的话都建议行脑部磁共振成像（MRI），它的作用包括： 明确有无引起继发性三叉神经痛的情况，及其他引起头痛的情况，如鼻窦炎、多发性硬化、延髓空洞症、桥小脑角病变（如肿瘤、蛛网膜囊肿）等。 如果想明确有无血管压迫三叉神经，需要进行特殊序列的磁共振成像，因为普通序列的磁共振对血管和神经的分辨率不够。


牙痛最容易和三叉神经痛相混淆。临床上可以看到很多的牙痛患者，拔了牙吃了消炎药之后疼痛仍旧无法缓解，最后到神经内科就诊，考虑是三叉神经痛，针对神经痛进行药物治疗后才解决了问题。 以下是两者的鉴别点： 牙痛多为胀痛，尖锐的痛或者跳动性痛，持续时间较长，夜间较重，冷热酸甜刺激敏感，牙齿咬合、叩击时痛疼痛，多无扳机点，口腔体检可见牙周炎或龋齿，牙片可见牙体牙周异常影像。 原发性三叉神经痛多为电击样痛、刀割样痛，持续时间短暂，夜间较轻，说话、洗脸、剃胡须可诱发疼痛，常有扳机点，无咬合痛和叩痛，口腔体检无牙周炎或龋齿，牙片无异常。


除了牙痛外，三叉神经痛还需要和许多疾病相鉴别，如鼻窦炎、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、三叉神经炎、青光眼等。 但它们各自有不同的特点，临床医生会给你做相应的体格检查和辅助检查以明确诊断。


口服药物：原发性三叉神经痛首选药物治疗，因为药物治疗对 75% 的患者有效。
首选药物为卡马西平，其他选择有奥卡西平、加巴喷丁、苯妥英钠、拉莫三嗪、巴氯芬、阿米替林、氯硝西泮等。
对多数患者来说，单药治疗即可获得迅速良好的疗效；但随着病程的延长，患者可能需要两联甚至三联用药以控制症状。 手术治疗：药物疗效不佳的患者或无法耐受药物副作用的患者可以考虑手术治疗。


卡马西平是治疗三叉神经痛的首选药物，除此之外它还可以用于治疗癫痫、躁狂-抑郁症、尿崩症等其他疾病。常见的副作用有： 开始时可能有嗜睡、头昏、疲乏或恶心等不适； 记性减退； 体重增加； 骨质疏松； 眼球不受控制地震颤； 视力损害； 思维方式改变； 皮疹，严重时可致剥脱性皮炎，有生命危险，故如发现皮疹需立即就医； 血细胞减少、肝功能损害、心血管系统并发症； 低血钠； 精神症状如幻觉，抑郁，还可出现多语、易激怒、坐卧不安、攻击性、意识模糊等。 只要遵医嘱服用并定期随诊化验，卡马西平还是个比较安全的药物，但切忌随意增加药量，因为这样做可能导致生命危险。


原发性三叉神经痛在病程初期，发作期较短，间歇期较长，对药物的反应一般较好。随着病程进展，间歇期逐渐缩短，疼痛更加剧烈，对药物的反应也越来越差。很少有自行永久缓解的例子。


从起病到开始服药 6～12 个月后，三叉神经痛的症状可能会缓解，此时患者可以考虑逐渐停药。但大部分患者将来都会复发，需要双联甚至三联用药，且药物反应会变差。


对于那些药物疗效不佳的患者来说，手术是一个很好的选择。虽然具体的手术时机尚无明确规定，但最好是服用至少 2 种药物仍无效时才考虑手术。 据国外某项调查统计，大约有 25%～50% 的患者最终选择了手术。


经皮三叉神经根毁损术：主要包括经皮射频消融神经根切断术、甘油神经根阻滞术、球囊压迫术。
大致方法是医生在嘴角外侧皮肤进行穿刺，在 X 线透射下将一根细长的鞘管针送达卵圆孔三叉神经半月节附近，随后通过物理（射频、球囊压迫）或化学（注射甘油）的方法破坏三叉神经使其丧失功能。除球囊压迫术需全麻外，其余二者均在局麻下进行。 外科手术：主要是微血管减压术，即全麻开颅后，把压迫三叉神经的血管分开，并用小块垫片放在血管和三叉神经根之间使之隔离。 伽马刀治疗：局麻下，将许多（> 200）细小的伽马射线束通过立体定向的方法，精确聚焦于三叉神经根部，一次性大剂量照射，像「手术刀」一样破坏特定的神经成分，阻断痛觉的异常传导，从而达到治疗效果。


对于那些心肺功能良好，能够耐受全身麻醉的年轻患者来说，应首选性价比最高的外科手术——微血管减压术。 对于药物反应欠佳的老年患者，一般选择经皮三叉神经根毁损术或伽马刀治疗。 对于那些微血管减压术或经皮三叉神经根毁损术治疗无效或复发的患者，也可以考虑行伽马刀治疗。


微血管减压术后 90% 的患者症状可立即缓解，且疗效持久（可长达 15 年），复发率 1 年 20%，5 年 25%。缺点是手术需要全麻，创伤性较大，住院时间较长。 经皮射频消融神经根切断术的疗效可持续 3～4 年。经皮甘油神经根阻滞术、球囊压迫术的疗效可持续 1.5～2 年。 伽马刀治疗后 60% 的患者症状可立即缓解，有些患者则可能需要过数周至数月的时间症状才能慢慢改善，总体有效率达 80%，1～3 年的复发率是 25%。


可能的并发症包括：永久性面部感觉丧失，痛性感觉缺失（比三叉神经痛更让人苦恼，而且无药可治），角膜反射迟钝，咬肌无力或瘫痪，暂时性面瘫，脑脊液漏，脑膜炎，小脑梗死，脑干损伤，听力下降，出血，头晕等。


对于病因明确的继发性三叉神经痛（如肿瘤、多发性硬化等），应针对病因治疗。


避免触发因素（常见的触发因素见「病因」部分）； 避免精神压力过大，避免熬夜、开长途车； 夜间睡觉时室内温度勿过低； 避免漏服药； 避免进食过硬食物； 避免快速动作，如开车时突然转头等； 保持良好的口腔卫生。


很难预防。三叉神经痛的病因目前尚未完全阐明，那些可疑的病因也很难避免，因此无法预防。


三叉神经自主神经性头痛（简称 TACs），是一组相对少见的综合征。 包括有丛集性头痛、阵发性偏头痛、SUNCT 综合征（短暂性单侧神经样头痛发作伴结膜充血和流泪）、SUNA 综合征（短暂单侧神经痛样头痛伴自主颅神经症状）和持续性偏侧头痛等五个类型。 这一组疾病都是表现为短暂性的单侧头痛，疼痛主要出现在三叉神经第一支（额眶支）区域，伴有同侧脑自主神经相关体征，比如流泪、结膜充血、眼睑水肿、流鼻涕、瞳孔缩小和眼睑下垂等。 尚无法进行根治，可使用药物控制其发作。


相对少见。 丛集性头痛的患病率 ＜ 1%，男性患者较多。 阵发性偏头痛、SUNCT 综合征、SUNA 综合征和持续性偏侧头痛都很罕见，患病率尚不确定。 阵发性偏头痛发病率估计只有丛集性头痛的 1%～3%，女性患者较多。 持续性偏侧头痛目前报道只有几百例。


都是短暂性的单侧头痛，主要集中在眼眶、眶上和颞部区域，疼痛可能是刺痛、烧灼痛或压迫性疼痛。但不同疾病头痛发作的频率和持续时间不同。 丛集性头痛持续的时间最长，几分钟到几小时不等，发作频率相对较低，每天最多发作 8 次。 阵发性偏头痛持续时间中等，几分钟左右，发作频率也是中间水平，每天最多可发作 40 次。 SUNCT 综合征和 SUNA 综合征持续时间最短，几秒到几分钟不等，发作频率最多，每天最多可发作 200 次以上。 持续性偏侧头痛会持续发作，每日头痛，可能会持续数月甚至数年。 大多数三叉神经自主神经性头痛的发作是没有原因的，但也有例外。 比如丛集性头痛也可能因喝酒触发，阵发性偏头痛则可能是由运动触发，SUNCT 综合征和 SUNA 综合征则可能因皮肤触摸、沐浴、咳嗽或灯光刺激而触发。 除了头痛，患者还会出现自主神经症状，比如流泪、结膜充血、眼睑水肿、流鼻涕、瞳孔缩小和眼睑下垂等。这些症状只在疼痛发作期间发生，并且是头痛发作的同一侧。


目前病因尚不明确，发病机制比较复杂。 有人认为是由三叉神经血管复合体引起，有人认为与下丘脑神经功能紊乱有关，还有人认为是三叉神经自主神经反射出现异常导致。 三叉神经自主神经性头痛包含的这几种头痛是不是有相同的病理机制目前尚不清楚，还有很多疑问亟待解决。


尚不确定。 以前认为这些疾病不会遗传，但现在发现很多患者会有家族史，可能存在遗传因素，也没有明确的证据支持， 还有很多疑问有待解决。


主要是由临床表现结合既往发病史来诊断。根据国际头痛疾病分类第 3 版（ICHD-3），诊断标准如下： 1. 丛集性头痛 过去至少有 5 次发作； 过去至少有 5 次发作； 严重或非常严重的单侧眼眶、眶上和／或颞部疼痛，若未治疗可持续 15～180 分钟； 严重或非常严重的单侧眼眶、眶上和／或颞部疼痛，若未治疗可持续 15～180 分钟； 符合以下一条或两条： 符合以下一条或两条： 单侧头痛至少伴有以下一项症状或体征：结膜充血和／或流泪；鼻塞和／或流涕；眼睑水肿；额面部出汗；额面部潮红；耳闷胀感；瞳孔缩小和／或上睑下垂； 单侧头痛至少伴有以下一项症状或体征：结膜充血和／或流泪；鼻塞和／或流涕；眼睑水肿；额面部出汗；额面部潮红；耳闷胀感；瞳孔缩小和／或上睑下垂； 坐立不安或烦躁； 坐立不安或烦躁； 发作频率在隔日 1 次到每日 8 次之间； 发作频率在隔日 1 次到每日 8 次之间； 不能归因于其他疾病。 不能归因于其他疾病。 2. 阵发性偏头痛 过去至少有 20 次发作； 伴眼眶、眶上、颞部的重度单侧头痛，持续 2～30 分钟； 至少伴有以下颅自主症状或体征之一，同时伴有同侧头痛：结膜充血和／或流泪；鼻塞和／或流涕；眼睑水肿；额面部出汗；额面部潮红；耳闷胀感；瞳孔缩小和／或上睑下垂； 发作频率超过每天 5 次； 吲哚美辛可完全预防发作； 不能归因于其他疾病。 3. SUNCT 综合征和 SUNA 综合征 过去至少有 20 次发作； 伴眼眶、眶上、颞部和／或其他三叉神经分布部位的中度或重度单侧头痛，持续 1～600 秒的单一刺痛、连串刺痛或锯齿波模式的刺痛； 至少伴有以下颅自主症状或体征之一，同时伴有同侧头痛：结膜充血和／或流泪；鼻塞和／或流涕；眼睑水肿；额面部出汗；额面部潮红；耳闷胀感；瞳孔缩小和／或上睑下垂； 发作频率至少每天 1 次； 不能归因于其他疾病。 其中如果同时伴随出现结膜充血和流泪，则为 SUNCT 综合征，其他为 SUNA 综合征。 4. 持续性偏侧头痛 单侧头痛； 持续超过 3 个月，逐渐加重的中重度疼痛； 符合以下一条或两条： 至少伴有以下症状或体征之一，同时伴有同侧头痛：结膜充血和／或流泪；鼻塞和／或流涕；眼睑水肿；额面部出汗；额面部潮红；耳闷胀感；瞳孔缩小和／或上睑下垂； 坐立不安或烦躁，或运动后疼痛加剧； 对吲哚美辛的治疗有反应； 不能归因于其他疾病。


影像学检查：如颅脑 CT、磁共振等，主要排除颅脑结构病变。 诊断性吲哚美辛试验：试验性口服吲哚美辛 9 天，每 3 天加一点剂量，从 75～100 mg/天开始，3 天后增加到 150 mg/天，再 3 天后增加到 200～225 mg/天，观察是否能缓解头痛。


主要是三叉神经自主神经性头痛包括的几种疾病的鉴别区分，可以通过发作时间、频率以及对吲哚美辛的反应来鉴别。 此外还需要和三叉神经痛鉴别，但三叉神经痛不会伴随自主神经症状，且存在「扳机点」，常为突发突止特征。


丛集性头痛急性发作可尝试用 100% 纯氧吸入治疗，也可皮下注射舒马曲坦治疗。如出现药物耐受，则可用鼻内给药曲坦类药物治疗。也可选用鼻内利多卡因、口服麦角胺或静脉注射双氢麦角胺。 阵发性偏头痛和持续性偏侧头痛都以吲哚美辛治疗为主；SUNCT 综合征和 SUNA 综合征则只能用利多卡因来治疗。


不能。 药物仅能控制疾病发作，但由于病因不明，头痛可能一直存在。


做好头痛记录，发作时记下每次发作的持续时间以及每天的发作频次，便于就诊时医生了解病情。


丛集性头痛可能因喝酒触发，因此应避免饮酒。如有其他触发头痛的饮食因素，也应该自己摸索、尽量避开。其他饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。


三叉神经自主神经性头痛病因不明，没有有效的方法预防患上这类疾病。对于已经患上这类疾病的人，可以通过一些药物预防头痛发作，包括： 丛集性头痛首选口服维拉帕米预防，也可尝试糖皮质激素、托吡酯等。 阵发性头痛和持续性偏侧头痛也是通过服用吲哚美辛预防发作。 SUNCT 综合征和 SUNA 综合征则可通过拉莫三嗪、托吡酯和加巴喷丁来预防发作。


「手抖」是上肢震颤的一种表现形式。主要是指无法控制手的晃动或者抖动，可以在手放松不动的时候出现，也可以是拿东西（如碗筷、水杯）或做精细的动作（如系纽扣、系鞋带）的时候易出现。「手抖」可单独出现，可一只手或两只手，也可逐渐或者同时出现下肢、头面部、声带、躯干的抖动。随着病情加重，手抖可更持续、幅度更大，但抖动频率不会改变 [1]。 「手抖」的发生机制多数与大脑病变相关，主要为神经支配肌肉交替或不规律的同步收缩所产生的，可以理解为大脑在「胡乱发布命令」。


大多数这种症状患者自身无法主观控制，一般情况下越关注、越紧张激动，「手抖」的情况越明显。 面试、考试、看恐怖片等都可能造成情绪波动，引起生理性手抖，在消除紧张、焦虑、恐惧等情绪后，手抖症状的症状就会缓解。因患病引起的病理性手抖最大的特征是一种规律性非自主运动，因此无法自己控制手抖的症状 [2]。


正常人存在极低幅度、高频率的「手抖」，这种生理情况是正常的。但多种因素（如交感神经活性增强，运动、熬夜等都可以使你的神经兴奋）可增强这种生理性震颤，影响正常生活，这时我们就需注意避免如过于焦虑、兴奋、惊恐、疲劳等可引起交感神经活性增强的诱发因素，保持心情舒畅。适当参加慢跑、太极拳等低强度的户外运动，转移注意力 [1]。 因各种疾病（如帕金森综合征、特发性震颤、小脑病变）等引起的「手抖」大多需要明确诊断后针对病因进行治疗，同时辅以药物对症治疗来改善 [1]。 在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。「手抖」患者也有可能在经历一些情绪困扰，可以通过冥想、运动（瑜伽、散步、慢跑等）等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。另外，家人的理解与关爱对患者情绪恢复也有很大帮助。 在日常生活方面，我们可以选择容易穿、脱的衣服，尽量不要穿需要系鞋带的鞋子，避免因「手抖」影响正常的生活；进餐时不要过于急促，避免因「手抖」、紧促进食而引起呛咳；喝饮料、水时，可以选择有把手的杯子，避免杯子滑落，出现烫伤等意外。 大多数情况下，患者无法通过生活措施缓解或减轻手抖的情况，因此若「手抖」明显，严重影响了正常生活甚至出现意外伤害，建议尽快前往医院，明确病因，予以相应的治疗。


若出现「手抖」的同时伴有以下一种或多种情况，应尽快前往医院就诊 [2]：


有时我们的身体某个部位会突然感觉一阵刺痛，甚至还会伴有酸痛或者烧灼的感觉，这种快速闪过的疼痛体验被称为「闪电痛」。


闪电痛发作时间相对较短，一般都是突然出现，通常会持续几秒、几分钟，有些情况下，也会持续数小时甚至数天。


可能会。 闪电痛发作时，我们能够清晰地感知疼痛的位置，一般情况下疼痛的区域较小，但痛感强烈，会反复发作。


面部，也就是我们常说的「三叉神经痛」，通常由三叉神经损伤或畸形引起。


闪电痛只是因其他疾病所引起的一种症状，本身不需要治疗，但是需要缓解。 闪电痛虽然带来强烈痛感但它自身并不是一种疾病，所以当闪电痛出现时，不要因此焦虑、烦躁，而是应当听从医务人员的指导和建议，进行疼痛症状的缓解，并针对原发病因进行积极治疗。


目前比较 「治根」 的方法就是通过手术切断或彻底摧毁病变的神经，如临床上所用的神经节射频电凝术，通常可以维持几个月到几年。但是手术也存在一定风险，可能引起该神经所支配的区域功能改变，需根据自己情况和医生建议进行选择。 药物治疗是较为常用的缓解办法。常用的药物有卡马西平、苯妥英钠等，而症状比较轻的患者可以用一些常见的解热镇痛药，如布洛芬等。 营养神经也是缓解闪电痛的重要方法。根据医生的指导使用维生素 B1 或维生素 B12 等营养神经的药物，可以在一定程度上缓解闪电痛对身体带来的负面影响。 皮肤闪电痛可以用一些含有止痛成分的药膏，如复方利多卡因等进行缓解。


可以预防。 提高免疫力。
多吃水果和蔬菜等含维生素丰富的食物，进行适度的体育锻炼，增强体质。 提高免疫力。 多吃水果和蔬菜等含维生素丰富的食物，进行适度的体育锻炼，增强体质。 避免大幅度动作。
有发生过面部闪电痛的患者，在日常生活中，如洗脸、刷牙、剃胡须以及咀嚼时，动作尽量轻柔，闪电痛发作频繁时，可适当的吃较软的食物，小口吞咽，避免做夸张的表情。 避免大幅度动作。 有发生过面部闪电痛的患者，在日常生活中，如洗脸、刷牙、剃胡须以及咀嚼时，动作尽量轻柔，闪电痛发作频繁时，可适当的吃较软的食物，小口吞咽，避免做夸张的表情。 避免强光和强噪音。
保持灯光柔和，环境安静。 避免强光和强噪音。 保持灯光柔和，环境安静。


拍片
当胸部、腰部等部位出现闪电痛时，应拍摄 X 光来辅助诊断；当疼痛部位出现在面部时，可以做 MRI（核磁共振）对大脑进行结构检查。 拍片 当胸部、腰部等部位出现闪电痛时，应拍摄 X 光来辅助诊断；当疼痛部位出现在面部时，可以做 MRI（核磁共振）对大脑进行结构检查。 做血检
带状疱疹病毒感染时，血象中的淋巴细胞会增多，其他成分也会有相应的改变，可以辅助诊断。 做血检 带状疱疹病毒感染时，血象中的淋巴细胞会增多，其他成分也会有相应的改变，可以辅助诊断。 做原发疾病的相关检查
当有明确的原发疾病时，应当去相应科室进行复诊，进行专科的检查，以免因为忽视引起病情延误。 做原发疾病的相关检查 当有明确的原发疾病时，应当去相应科室进行复诊，进行专科的检查，以免因为忽视引起病情延误。


一般是因为三叉神经的病变或者畸形引起。 三叉神经就是由下颌支、上颌支、眼支三条神经组成，当三叉神经受到旁边小血管的压迫或损伤时，所支配的地方会出现闪电痛。 这种疼痛一般出现在面部，会随时出现，如在洗脸、吃饭、甚至说话的时候，没有特殊诱因，发作时会像刀割或者针刺一样的难受，持续数秒至两分钟左右不等，患者甚至可能会突然说不出话，没办法吃饭。 闪电痛的出现不可预测，经常发作则会影响患者的正常生活，容易使患者产生焦虑、紧张等情绪。


不一定。 下肢闪电痛，不一定是得了梅毒。梅毒晚期的患者由于病毒侵入神经，下肢确实会有闪电痛一样的感觉，但这种痛感也可能只是神经受压迫导致的，如腰椎间盘突出压迫坐骨神经。需要通过抽血做梅毒特异性抗体检查来明确病因。


带状疱疹病毒感染。如果一连几天皮肤经常有闪电痛的感觉，就要警惕是不是带状疱疹病毒感染了。 这类病毒感染并没有明显的致病表现，但是会不时的在皮肤部位出现闪电痛，尤其是青年人群中，这种现象比较常见。 这是由于带状疱疹病毒容易侵入神经，潜伏在一些神经元内，并沿着神经纤维移动到末端，侵害相应部位的神经，受这个支配的皮肤区域，会因为神经受损而出现闪电痛。 抵抗力较差的患者，如老年人，在感染带状疱疹病毒时，皮肤上会有小水泡等明显的表现，同时伴有闪电痛。值得注意的是，这类患者如果发病期间没有及时进行治疗，导致神经组织已经受损，因自己身体的修复机能较差，所以即便是疾病恢复后，闪电痛的症状也很有可能继续存在，这种情况也叫做「后遗神经痛」。


并不是，可能只是肋间神经损伤引起的。 这种情况下，常常会在胸口的位置发生闪电痛，会在深呼吸、咳嗽或者大笑、打喷嚏的时加重。可能因胸椎的病变，如胸椎的损伤、胸椎退变、胸椎肿瘤等，或者是自身免疫性疾病，如强直性脊柱炎等引起。


失读主要是指阅读困难，看不懂书上的字。 有时候我们不能读懂字，是因为之前没有接触过这种语言、视力不好，或者存在一些其他影响阅读能力的问题。但失读指的是一个智力正常，有能力听懂、说出书上或者屏幕上字的人，不能够读出和读懂这些话。


失读症又称「诵读困难症」，如果是儿童有这个问题就叫做「儿童阅读障碍」。 当一个视力正常、其他日常活动（如穿衣吃饭）没有问题，也可以正常交流的人出现了「怎么也不能读懂段落」，或者是「学习、记忆字的读音和写法读写速度非常慢」的时候，就要考虑是否存在失读症的问题。


常见，尤其是 3~6 岁的儿童。在全世界范围内，有 5~15% 的人存在失读症，患有多动症的儿童更容易得失读症。


开口说话晚 学习新的汉字、数字、和颜色的速度慢 不能区分不同的字，容易把不同字的字形和读音混起来 阅读和书写速度明显比同龄人慢 主动躲避涉及阅读的活动 不能朗读文本


可以。和健康人群相比，失读症患者需要更加特殊、有针对性的训练，详见「治疗」部分。


失读症和遗传、脑损伤、家庭教育和、以及学校教育有关，是一个多种因素作用引起的疾病。


家族中有失读症病史的人群。如果一个人的兄弟姐妹患有失读症，那么 TA 得失读症的可能性也会大一些。 胎儿期接触过危险因素的人群。母亲怀孕期间抽烟、喝酒，或者有感染的情况都会增加孩子发病的可能性。 早产儿。早产或出生时体重非常低，都可能会导致长大后患失读症。


多动症：患有失读症的人可能会同时出现注意力不集中、不能控制冲动等症状，就是我们平时说的多动症，在男孩中比较常见。


学习落后：失读症患者由于不能流利读写，可能会存在学习进度慢、成绩不如同龄人且不愿意学习的情况。 交流问题：失读症患者不能正确地理解和书写语言，在沟通交流过程中，可能会有误解彼此意思的情况出现。 成长问题：学习落后、交流不顺畅可能会让失读症患者情绪低落、生活压力变大，容易导致性格压抑、孤僻。


部分遗传。如果家族中有失读症或阅读困难的患者，那么这类人患失读症的可能性也会大一些。


目前医学界认为，失读症越早治疗效果越好。如果已经出现严重的阅读问题再治疗，效果会较差。低年级阶段的孩子或成人突然出现以下症状，需要尽早就医： 开口说话晚 开口说话晚 学习新的汉字、数字、和颜色的速度慢 学习新的汉字、数字、和颜色的速度慢 不能区分不同的字，容易把不同字的字形和读音混起来 不能区分不同的字，容易把不同字的字形和读音混起来 阅读和书写速度明显比同龄人慢 阅读和书写速度明显比同龄人慢 主动躲避涉及阅读的活动 主动躲避涉及阅读的活动 不能大声朗读文本 不能大声朗读文本 如果以上症状已经影响到患者的心情，导致了患者长时间的情绪低落、孤僻，还需要进行心理疏导，如果出现伤害自己或他人的情况，请立即拨打 120 或心理危机干预电话。


什么时候起开始有这种症状？ 什么时候起开始有这种症状？ 母亲怀孕时有没有接触烟酒或有毒物质？ 母亲怀孕时有没有接触烟酒或有毒物质？ 出生时有没有早产、难产或缺氧的情况？ 出生时有没有早产、难产或缺氧的情况？ 家里有没有兄弟姐妹或者长辈，存在不能正常阅读和书写的情况？ 家里有没有兄弟姐妹或者长辈，存在不能正常阅读和书写的情况？ 家庭和学校里学习认字、阅读和书写的条件如何？和同龄人相比有哪些异常？ 家庭和学校里学习认字、阅读和书写的条件如何？和同龄人相比有哪些异常？ 有没有出现注意力不集中、经常动的情况？ 有没有出现注意力不集中、经常动的情况？ 有没有在其他地方进行过治疗？ 有没有在其他地方进行过治疗？


身份证明 其他医院的就诊记录或病历本 目前正在服用的药品（包括种类、剂量、用法） 就诊前已经进行过的治疗记录，如心理测试、认知治疗等（如果有）


l 排除其他视觉、听觉及心理、智力发育问题引起的阅读困难。
视力、听力检查
心理测试
智力测试 l 排除其他视觉、听觉及心理、智力发育问题引起的阅读困难。 视力、听力检查 视力、听力检查 心理测试 心理测试 智力测试 智力测试 头颅 MRI 扫描检查。大脑优势半球（如：右撇子的优势半球是左侧半球）的颞顶区及枕颞区、额下回的异常激活与失读症有关。 头颅 MRI 扫描检查。大脑优势半球（如：右撇子的优势半球是左侧半球）的颞顶区及枕颞区、额下回的异常激活与失读症有关。 脑电图检查。失读症患者的脑电活动会有波幅、频率的异常。 脑电图检查。失读症患者的脑电活动会有波幅、频率的异常。 基因检测。寻找是否存在增加失读症风险的基因。 基因检测。寻找是否存在增加失读症风险的基因。


根据病史、观察、阅读评估及其他心理测量结果，医生可以初步诊断是否患有失读症。 根据病史、观察、阅读评估及其他心理测量结果，医生可以初步诊断是否患有失读症。 结合基因检测、头颅 MRI 和脑电图检查，医生可以判断失读症的病因。 结合基因检测、头颅 MRI 和脑电图检查，医生可以判断失读症的病因。


检查和治疗一般都可以在门诊完成，如果没有严重影响生活（如情绪低落、伤害自己或者有伤害自己的经历）的情况，不需要住院治疗。


教育干预，包括：
训练拼音的认读：比如「破」的声母是什么？「昂」和「安」哪个是前后鼻音？
阅读注明拼音的书本。
流畅性训练：反复大声朗读同一段文字。
积累词汇量：针对新教的字进行阅读和书写训练。 教育干预，包括： 训练拼音的认读：比如「破」的声母是什么？「昂」和「安」哪个是前后鼻音？ 阅读注明拼音的书本。 流畅性训练：反复大声朗读同一段文字。 积累词汇量：针对新教的字进行阅读和书写训练。 多感官法：如在空气中写字，在纸上描字、跟着录音读等。 多感官法：如在空气中写字，在纸上描字、跟着录音读等。 心理治疗：关注失读症患者的心情变化，如果出现情绪低落、信心不足，及时给予鼓励，或到精神卫生科就诊。 心理治疗：关注失读症患者的心情变化，如果出现情绪低落、信心不足，及时给予鼓励，或到精神卫生科就诊。 目前发现有一些疗法对失读症有改善作用，包括视光训练、用药物治疗前庭功能障碍、脊柱手法按摩、饮食调整、电子游戏和音乐教育，但是这些还没有得到广泛的认可。


每个失读症患者的治疗效果都不一样，但是证据表明，尽早发现并在幼儿园及小学一、二年级治疗的疗效，比在中、高年级发现再进行治疗的疗效好很多。


大多数病人随着年龄长大失读症会明显好转，但是和没有失读症的同龄人相比，依然存在阅读速度、质量的差异，不能完全消除。


保持营养平衡、作息合理规律。 家长可以和失读症患者一起朗读段落。 和教师沟通，咨询学校有无针对失读症学生的特殊教育策略。 多沟通，让失读症患者保持信心，心情愉快。


需要。在幼儿园期间进行治疗的儿童通常可以完全治愈，特殊教育可以明显改善症状。否则，阅读障碍可能会持续终生。


不能。本病病因复杂，难以预防，进行识字教育时的识别和症状的干预比较重要。


失认指的是一个人在感官功能及智力正常的清醒状态下，不能通过听觉、触觉、视觉、嗅觉和味觉中的一种或者多种感知途径来认出之前熟悉的人、情绪、事物或者自己的身体部位。


社会情绪失认症，也称为「情绪失认症」或「表达性失认症」，是指不能通过别人的面部表情、肢体语言和语音语调准确感知他人情绪，比如不能通过看见别人拧眉跺脚而认识到对方是在生气，通过别人咧嘴笑认识到对方是在高兴。


患者不能在和人相处的时候通过表情、手势和动作感知他人的情绪 患者可能无法认出自己家人、朋友和宠物的面孔 患者不能接受自己的孩子是自己的孩子 儿童患者会比较孤立，有口齿不清的表现


会，非常影响患者正常的交流和生活，尤其是人际关系。 患有社交情绪失认症的人可能因和他人的互动和交流的过程中感到困难，会远离这种环境一个人呆着。同时他们很难理解社会事件的动机和情感意义，呈现出一种较为冷漠无情的情绪状态（比如看见杀人放火的新闻无动于衷）。


不多。脑部受到损伤以及精神疾病患者容易产生这种症状，普通人一般不会产生。


会。 社会情绪失认是大脑中的「杏仁核」或「颞叶」（或二者皆有）受损所导致，很少有自然完全恢复的情况。


社会情绪失认和自闭症、颞叶癫痫等疾病有关，首先需要检查患者有没有脑部损伤，如果没有脑部损伤，可能是精神科的问题，需要及时就诊，并且获取亲友的心理支持和接受。


社会情绪失认是一种症状，不是一种精神疾病。 这种症状经常发生在精神分裂症和自闭症患者以及有其他神经系统疾病的患者身上。


当社会情绪失认的症状严重影响到患者生活，不能和他人正常交流时需要及时就医。如果有情绪低落、产生伤害甚至杀害自己的想法时需要立刻拨打急救电话进行干预。


什么时候起开始有这种症状？ 症状是突然出现还是慢慢开始有的？ 平时有没有喜欢一个人待着、经常情绪低落、不喜欢交流的情况？ 能不能举一个和人交流遇到障碍的例子？ 有没有中风、肿瘤、感染、中毒等情况发生过？ 是否在其他地方进行过检查和治疗？


血常规、生化 情绪量表，如汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表 命名、记忆和认知测试 头颅 CT/ MRI 检查 诊断主要依据询问病史、体格检查和其他检查来推断。汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表可以了解患者一周来的心情，进行命名、记忆和认知测试来排除智力障碍的问题，脑电图可以诊断有没有颞叶癫痫的情况，头颅 CT/ MRI 检查可以判断有没有脑部的损伤。


社交情绪失认症主要是由称为「杏仁核」的脑区的功能异常引起的，也可能有单侧或双侧「颞叶」的损伤。主要病因如下： 自闭症或阿斯伯格综合征。 Klüver-Bucy 综合征：患者有温顺、口齿不清的特点。 脑外伤：损伤颞叶的脑外伤。 癫痫：颞叶癫痫可能会损伤杏仁核。 颅内感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、梅毒等。 寄生虫感染：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑棘球蚴病、脑囊虫病等。 脑血管疾病：中风、脑血管畸形。 脑肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤。


神经根型颈椎病，是指在颈椎椎间盘退行性改变的基础上，进一步出现周围组织的病理性改变，导致椎间孔空间位置狭窄，从而压迫由椎间孔内穿行而出的颈神经根，出现头项部及上肢相应神经支配区域疼痛、麻木等相关症状的一种病症。病变的节段需与影像学所示病变的颈椎节段相一致。


英文名称：nerve root type cervical spondylosis、cervical spondylotic radiculopathy 别名：痹痛型颈椎病 就诊科室：骨科、脊柱外科、神经外科、神经内科。


目前学术界对该病的发病机理尚无统一的认识，多数观点认为本病的患者存在颈椎间盘退行性改变的病理基础，再加上长时间低头、外伤等诱发因素的作用，使得神经根受到机械压迫或牵拉刺激。 这些刺激包括椎体周围韧带的肥厚和钙化、关节突关节的增生、勾椎关节的增生等。


该病常见的发病年龄是 40～60 岁，多见于有长时间低头的不良姿势的人群，如需长期伏案工作的办公室「低头族」们、口腔科医生、财税务人员等等，当然司机也是常见的人群之一。 现在因为智能手机和移动互联网的普及，「低头族」已随处可见，而不是仅仅局限于某几种职业的从业人员。


本病多是单侧发病为主，也可见双侧同时发病。主要的特征性表现为单侧或双侧上肢出现损伤节段所对应的神经根支配区域的麻木和（或）放射痛。 患者多是缓慢起病，多数有自限性，症状可自行缓解。早期以颈项部僵紧感或者疼痛为主，可以牵连至肩胛间区及肩部，症状可随颈部的活动而加重。 随着神经损害程度的加重，可出现患者上肢对应区域的肌肉力量减低，甚至肌肉萎缩，表现为上肢沉重无力感，有时有持物坠落。


体格检查： 颈椎病变节段椎体棘突压痛，局部肌肉压痛僵硬。 病变颈神经根所支配的肌肉的肌力减退，上肢腱反射减弱或消失，皮肤感觉改变。 臂丛神经牵拉试验阳性。 椎间孔挤压试验阳性。 检查： 包括 X 线（颈椎正侧位片、斜位片及过伸过屈位）、颈部 CT 平扫、颈部 MRI 和脊髓造影。 肌电图可明确受累神经节段。 如果患者存在以上与受累颈神经根相对应的区域的根性症状，并且体格检查为阳性，影像检查所示病变与临床症状相符者，在除外胸廓出口综合征、肩周炎、网球肘及颈部肿瘤或结核等同样以上肢疼痛为主要表现的疾病后，可诊断为该病。


无论是非手术治疗还是手术治疗，都是以解除神经根的机械性压迫为目的。 非手术治疗包括小重量、缓慢持续的头颈牵引及红外线频谱照射等物理治疗；非甾体类消炎镇痛药、神经营养药、肌肉松弛剂等药物治疗及心理治疗等。 手术治疗：可优先考虑内镜手术，必要时再选择外科手术。


通过正规的治疗和患者的良好配合，大部分的患者可获得比较满意的临床效果，甚至得到治愈。


改正不良的姿势习惯，适当地锻炼增强颈肩部容易薄弱或长期处在拉长状态的肌肉力量，如中下斜方肌、菱形肌等，适当拉伸容易紧张挛缩的肌肉，如胸小肌、斜角肌、上斜方肌等。注意颈部保暖。


神经鞘瘤是常见的神经源性肿瘤，起源于神经鞘膜雪旺细胞（神经鞘是包裹在神经外面的一层组织，雪旺细胞则是其重要组成细胞），多为良性肿瘤，极少发生恶变，可发生于全身任何部位[1]。其发病机制尚未明确，可能与基因突变、长期接触放射线等有关。


相对较为常见，但由于缺乏大规模的流行病学研究，目前暂无准确数据。本病是神经系统常见良性肿瘤，可发生于任何年龄，主要集中于 20～50 岁年龄段，但并无性别差异[2]。


根据是否遗传，可分为家族性神经鞘瘤和非家族性神经鞘瘤[3]。 根据发生的部位不同，可分为头颈部神经鞘瘤、四肢神经鞘瘤、腕部神经鞘瘤、踝部神经鞘瘤、椎管内神经鞘瘤、前庭神经鞘瘤（听神经瘤）、胃神经鞘瘤等。


神经鞘瘤生长缓慢，患者在疾病早期感受不到明显症状。随着肿瘤长大，压迫神经或周围组织时，可在头颈部、四肢等部位摸到光滑的肿块，有压痛感，具体症状和肿瘤的大小及发生部位有关。 以下列举几种不同部位发生的神经鞘瘤： 胃神经鞘瘤：常表现为呕血、黑便，常伴有上腹部不适、腹部肿块、疼痛、反酸等。 椎管内神经鞘瘤：疼痛往往为首发症状，主要为肩背、腰骶部和肢体放射性疼痛，卧床休息时加重，随之出现手足麻木、下肢无力、跛行等症状，也可出现相应平面以下感觉减退（强烈刺激只有轻微感觉）等症状。 前庭神经鞘瘤：表现为眩晕、单侧听力减退、耳鸣（没有外部声音的情况下，耳内出现类似蝉鸣声）、行走不稳，耳鸣往往持续时间较短，大多数不被患者注意。


喉返神经损伤：神经鞘瘤压迫、牵拉神经时，会造成喉返神经损伤，表现为饮水呛咳、声音嘶哑甚至失声。 脊髓根性疼痛：椎管内神经鞘瘤可引起脊髓根性疼痛，严重时可出现脊髓受压表现。


神经鞘瘤的具体发病原因目前尚未明确，可能与基因突变、长期接触放射线等有关。 基因突变：2型神经纤维瘤（NF2）基因和 SMARCB1 基因突变可能导致神经鞘瘤的发生[3]。 电离辐射：长期接触放射线（如 X 射线、α 射线），会导致基因突变，从而出现神经鞘瘤。


有神经鞘瘤家族病史者：由于本病具有一定的家族聚集现象，做基因检查有可能会发现携带神经鞘瘤致病基因，如2型神经纤维瘤（NF2）基因和 SMARCB1 基因[3]，因此有本病家族史者患病率更高； 2 型神经纤维瘤病患者：由于 2 型神经纤维瘤（NF2）基因可能导致神经鞘瘤的发生，故易患此病； 长期接触放射线的人群：如果长期接触放射线（如 X 射线、α 射线），容易发生基因突变而患上神经鞘瘤。


会，神经鞘瘤的发生与基因突变有关，包括NF2基因、SMARCB1基因等，患者一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）患病的风险较大[3]。


影像学检查：包括 CT 检查和 MRI 检查，可以显示患者体内肿瘤生长的部位、范围、大小以及结构，并可提供其与周围组织器官的关系，看是否存在周围组织器官受累表现，能够为手术方案的制定提供参考[4]。 组织病理学检查：用于确诊本病。医生会对患者肿瘤病理学特征进行观察，如果符合神经鞘瘤的病理学特征，即可做出诊断。


脊髓黏液乳头状室管膜瘤：属于室管膜瘤的一种亚型，起源于中枢神经的室管膜细胞。由于都会出现肩背疼痛、行走不稳、下肢无力等症状，故神经鞘瘤可能和脊髓黏液乳头状室管膜瘤相混淆，需要通过 MRI 检查进行鉴别。


是。对肿瘤生长迅速或体积较大，压迫到周围组织器官、神经，有明显症状的患者，医生通常会建议进行肿瘤切除术治疗。由于神经鞘瘤具有完整的包膜，切除难度一般不大，术后部分患者有复发可能，但几率较低[5]。 对于体质虚弱，不能耐受手术的患者，应谨慎选择手术切除。


放射治疗：是一种利用放射线照射病灶，使肿瘤细胞凋亡的治疗方法，这个过程患者不会感觉到痛苦。适用于手术中肿瘤未能彻底切除或不能耐受外科手术的患者，可作为手术治疗的补充，控制肿瘤生长，以改善患者症状[5]。 保守治疗：对肿瘤比较小，没有任何症状的患者，可以采取定期随访（比如 3～6 个月复诊一次，具体遵医嘱），不用进行特别治疗[5]。


可以治愈，经过规范、有效的手术治疗，患者肿瘤可以完全切除，改善患者的生活质量生活质量。


本病患者通常没有特别的饮食禁忌，平时饮食要多样化，注意膳食搭配，以使各种营养成分相互补充，可以多吃富含维生素、蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋、芹菜、油菜、木耳、橘子、葡萄等，增强机体免疫力、促进伤口的愈合，有助于病情的恢复。


患者术后需要注意手术部位的清洁与消毒，不要洗澡、碰水，避免伤口感染，可以使用湿毛巾避开手术部位擦澡。 养成良好的生活习惯，注意休息，避免劳累，避免熬夜或情绪波动等。


需要复诊，患者术后 1 个月应复诊一次，若患者恢复良好，则可 3～6 个月后再行复诊，具体请遵循医嘱。


神经鞘瘤在一定程度上可以预防。 有神经鞘瘤家族病史者、2 型神经纤维瘤病患者平时应留心观察自身身体状况，定期体检，做到早发现早治疗。 长期接触电离辐射者在条件允许的情况下，尽可能改变所处环境，不去接触此类物质，例如更换工作和住处等。如果实在要接触，应注意做好防护措施，并定期体检。


神经衰弱是临床常见的一种神经症性障碍症状，青壮年多见，脑力劳动者常见，多表现为疲乏、无力、压抑、睡眠障碍、精神容易兴奋，脑力容易疲劳等，常有明显的情绪烦恼，伴随有心理和生理症状，比如健忘、头晕等[1-5]。 但随着医学的发展，神经衰弱这个诊断逐渐被摒弃，取而代之的，是根据就诊时症状表现，归类到抑郁症、焦虑症等疾病的范畴。


神经衰弱主要表现为各方面能力下降，对外界各种刺激的反应增强，表现复杂，多总结为以下七大症状[1-5]。 衰弱症状：是本病的基本症状，常表现为精神萎靡不振、提不起兴趣，情绪低落、精力不足，反应迟钝、注意力不集中，记忆力下降；特别是工作学习时间稍久便感困倦无力，休息后缓解不明显，效率低下，影响生活和工作。 兴奋症状：精神容易兴奋，看电视或其他休闲娱乐尤其是睡前，常不由自主地回忆往事，浮想联翩，犹如「放电影」，影响睡眠。部分人可能对身边的声音、光线格外敏感，甚至听到电视的声音会头痛、心烦，格外计较。 情绪症状：自制力变差，缺乏耐心，易怒易躁，情绪波动大。生活中的任何矛盾都有可能引起烦恼，常感困难重重，难以完成任务，无法解决问题。 头痛：多表现为紧张性头痛，头部憋胀感，头紧，头痛部位不固定，有时候呈持续性，有时呈发作性，性质多为钝痛或难以描述，常诉头部不适，像带了个帽子，与劳累无明显关系，多与情绪有关，且头痛休息后多不缓解。 肌肉紧张性疼痛：还可有肢体肌肉酸痛等。 睡眠障碍：入睡困难，翻来覆去睡不着，睡眠较浅，多梦，易惊醒，醒后又难以入睡，深度睡眠时间短，对周围光线等环境异常敏感。第二天头昏脑涨，影响学习、工作，到了晚上又担心睡不着，情绪焦虑。 心理生理障碍：常缺乏特异性，如头晕、眼花、心慌、胸闷、气短、易出汗、消化不良、月经紊乱等。


需满足以下严格的诊断标准： 慢性病程达 3 个月以上。 有显著的衰弱或持久的疲劳症状，休息后不缓解，且经过检查可排除器质性疾病。 同时表现为上述兴奋症状中的两种及以上症状，影响正常生活和工作，并能排除其他精神类疾病，方可诊断为神经衰弱[1]。 由此可见，单纯的四肢无力、反应迟钝不能断定就是神经衰弱。


心理调节治疗为主，必要时辅以药物、物理或其他疗法。听些舒缓的音乐或看些轻松的娱乐节目放松自己，进行自我心理调节，使神经系统得以休息、放松。寻求精神科专家或心理咨询师进行专业的心理干预[2]。 对于单纯的心理调节无法有效缓解的患者，可配合药物治疗（比如出现焦虑症状提供抗焦虑药，出现失眠症状提供安眠药等）、高压低频电疗和交变电磁场治疗[2]。


寻找诱因，减少诱发因素：充分认识到神经衰弱的本质，寻找导致疾病的诱因，如过度劳累、压力过大、周围环境嘈杂等，学会自我调节，及时调整心态，劳逸结合，改善生活环境，正确对待疾病，提高心理承受能力。敞开心扉，向信任的人倾诉，建立积极乐观的生活态度。多参加体育锻炼，增加户外活动时间也可以作为调节心理状态的一种方式[5]。 正确认识自己：清楚自己定位，遇到超过自身能力的事件，能调整心态，不过度给自己施压。 坚持心理和药物治疗：这是最有效的预防疾病再发的措施。 定期门诊复查，不适随诊：定期复查，向医生汇报近期的精神动态，及时根据病情变化调整治疗方案。


两者有本质区别。神经衰弱大都是过于疲劳造成的，而植物神经功能紊乱是自主神经系统失衡所引起的综合征[6]；神经衰弱主要临床表现为精神易兴奋，脑力易疲劳，而植物神经功能紊乱多表现为多个内脏系统失调的症状[6]。


随着医学的发展，神经衰弱这个诊断逐渐被摒弃[7]，有相关症状的，根据就诊时的状态一般归类到抑郁症、焦虑症的范畴。


神经衰弱需排除其他器质性疾病和精神类疾病。 一般检查项目如常规抽血化验、心电图等，头部不适的需查头颅 CT 或核磁，脑电图，经颅多普勒等，疲乏的需查肝功能、腹部彩超等，精神症状明显的需及时至精神心理门诊查相关量表排除有无其他精神类疾病。这些检查结果通常来讲无明显异常改变[1]。


国内目前暂无神经衰弱的自评量表，患者可根据神经衰弱的特征自行进行判断和评估。


神经衰弱出现的原因有很多，主要是社会环境、心理压力。一般来说，人类的大脑神经细胞在经过漫长时间的进化，具有非常强的耐受性，很难出现神经衰弱的情况，但是如果被长期高强度刺激，就容易引发异常[1-5]。 社会环境：长时间处于令人矛盾、紧张的环境中，造成神经活动持续紧张。比如高强度的竞争环境，过度劳累，生活不规律，缺乏休息。又比如工作或学习压力大，持续强烈的脑力活动。 心理压力：过度的劳累，过大的心理压力，也会使得机体神经处于高度紧张状态。过度劳累得不到休息等可致使心情持续紧张，从而使神经处于强烈而持久的紧张状态，超过人体耐受程度后即可发病。


神经衰弱严格说来是神经官能症的一种症候群，美国《神经障碍诊断与统计手册》第三版就已经取消了对于神经诊断疾病的定义，最新的诊断标准已经没有神经衰弱的诊断，归在了神经、精神障碍的范畴中[7-9]。


失认指的是一个人在感官功能及智力正常的清醒状态下，不能通过听觉、触觉、视觉、嗅觉和味觉中的一种或者多种感知途径来认出之前熟悉的人、时间、情绪、事物或者自己的身体部位。


时间失认，是指缺乏对「时间流逝」、「持续时间」、「时间点」的概念认知，具体表现在以下几个方面： 「时间流逝」概念：不知道今天具体是哪一年、月、日。 「持续时间」概念：错误地估计持续时间，认为坐两小时汽车的时间比坐半小时高铁的时间短，或者在患者实际坐了两小时车的情况下认为只过去了半小时。 「时间点」概念：记不清事件具体发生的时间点，但是能正确地理解发车和到达时间的含义。


不清楚当前具体的年、月、日。 不清楚事件持续的时间，比如坐了多久的车、上学上了几年。 不清楚事情什么时候做的，比如什么时候吃的饭、什么时候来的医院，但是能记得事情发生的具体过程。 儿童患者可能同时还伴有好动、注意力不集中的表现。


会，非常影响患者正常的交流和生活，尤其是在一些和时间相关的事情上。 有时间失认症的患者很难按计划时间完成工作，因为对实际消耗的时间有错误的估计，很容易影响学习和工作进度。特别是在完成一些限制时间的工作（比如考试、一分钟跳绳等）时表现会比较差。以及在做一些需要整理具体时间的工作时（比如历史老师）时，工作无法进行或者完成得不好。


不多。 脑部受到损伤、精神疾病患者以及多动症患者可能产生这种症状，普通人一般不会产生。


没有。 还没有证据表明时间失认和饮酒有关系，但短时间内大量饮酒可能导致「谵妄」，出现如不能认出熟人、物体或熟悉环境，分不清事情发生的时间等。但往往同时会有很多生动的幻觉，看到现实里不存在的景象。


不完全是。 时间失认是缺乏对「时间流逝」、「持续时间」、「时间点」的概念认知，但是患者本身智力没有问题，可以能够正常交流、算数、阅读，也能记得之前发生事情的过程。 痴呆是会造成患者的智力受损，一开始会经常忘记最近发生的事情，后来会忘记以前发生的事情，不能正常交流、算数、阅读，完全失去时间概念。一部分痴呆患者也会表现出时间失认的症状。


部分会。 大脑的「额叶」或「颞叶」受损或是精神疾病所导致的时间失认，很少有自然完全恢复的情况。 多动症的时间失认随着儿童年龄增长，可能会自然缓解。但是时间失认的病人如果不进行治疗，大部分会随着时间延长，症状会越来越严重。


成人的大脑的「额叶」或「颞叶」受损或是精神疾病所导致的时间失认，首先去医院进行检查，确认有没有脑部的损伤或者精神方面的问题。 儿童多动症所导致的时间失认，可以积极教育、治疗多动症，一部分是可以随着儿童成长自然缓解。


时间失认本身不是一种疾病，而是由多动症、精神分裂症、其他神经系统疾病所引发的症状。


当时间失认的症状严重影响到患者生活，不能正常完成工作和学习，特别同时还伴有手脚无力、昏迷、发热等症状时，需要及时就医。


什么时候起开始有这种症状？ 症状是突然出现还是慢慢开始有的？ 记得现在是什么时候吗？ 有没有觉得时间过得很慢或者很快的情况？ 记得最近一次某件事情的发生过程、时间和持续了多久吗？ 可以正常算数、阅读、交流和完成工作或学习吗？ 有没有中风、肿瘤、感染、中毒等情况发生过？ 是否在其他地方进行过检查和治疗？


血常规、生化 精神检查 情绪量表，如汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表 命名、记忆和认知测试 脑电图 头颅 CT/ MRI 检查 诊断主要依据询问病史、体格检查和其他检查来推断病因。通过进行精神检查、汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表来了解患者就诊时的精神卫生状况和心情；通过进行命名、记忆和认知测试来排除患者存在智力障碍问题；通过进行脑电图检查来诊断患者是否有癫痫的情况；通过头颅 CT/ MRI 检查判断患者是否有脑部损伤。


时间失认可能是多动症、大脑受损或是精神疾病所导致的，可能原因如下： 多动症 精神疾病：精神分裂症、自闭症。 脑外伤：损伤额颞叶的脑外伤。 神经退行性疾病：阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等。 颅内感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、梅毒等。 寄生虫感染：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑棘球蚴病、脑囊虫病等。 脑血管疾病：中风、脑血管畸形。 脑肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤。


神经痛是疼痛的一种，是神经本身受到损伤所产生的疼痛。当神经出现病变或功能紊乱时，沿神经走行区域出现的疼痛，就被称为神经痛。 如果疾病早期出现疼痛，持续短暂，可视为机体的一种警示信号，即「神经生理性疼痛」。如果长期存在，疼痛程度较重，则可能为「神经病理性疼痛」，需要治疗。一般情况下，医生将「神经病理性疼痛」简称为神经痛。 有许多原因可以引起神经痛，支持治疗可以口服一些神经营养药物，更重要的还是对因治疗，在去除病因后，大部分神经痛可以被治愈。


不是所有的神经损害都会出现疼痛，只有传导痛觉的神经纤维损害时才有可能出现神经痛。因为不是所有的神经内都有痛觉纤维，比如在 12 对颅神经中只有三叉神经、舌咽神经会出现神经病理性疼痛。


神经病理性疼痛有两种分类方法： 根据有无刺激源，分为自发性神经病理性疼痛和诱发性神经病理性疼痛。 根据有无刺激源，分为自发性神经病理性疼痛和诱发性神经病理性疼痛。 根据病变刺激部位，分为周围性神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。 根据病变刺激部位，分为周围性神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。


神经痛是一种临床症状或表现，神经炎是一种疾病诊断。神经炎可以表现为神经痛，也可以表现为麻木、痛觉迟钝等，有的神经炎仅损害运动纤维，患者没有感觉障碍。


神经病理性疼痛的疼痛常被患者描述为烧灼样疼痛、刺痛、撕裂样疼痛、闪电样疼痛、触电样疼痛等；也可表现为痛觉过敏，如很小的刺激就可引起剧烈疼痛，或原来不引起疼痛的刺激会诱发疼痛等。 神经痛患者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。另外，家人的理解与关爱对患者情绪恢复也有很大帮助。


「痛性抽搐」是三叉神经痛的表现。三叉神经痛后期有可能出现三叉神经纤维和面神经纤维之间发生「短路」，面神经受到刺激后出现面肌痉挛（抽搐）。单纯面神经病变时为无痛抽搐，三叉神经病变时出现「痛性抽搐」。


临床上有一些病人本身为原发性三叉神经痛，牙齿并无病变，却误被认为牙痛，甚至拔掉了牙齿，这种情况如果发生则需要进一步检查。


疼痛信号由皮肤、粘膜、肌肉、内脏器官等组织沿神经纤维进入脊髓或脑内。如果病变刺激脊髓和脑内疼痛信号的传导通路，就可能引起疼痛，称中枢性神经病理性疼痛。 常见的原因包括脑梗塞或脑出血（称卒中后疼痛）、多发性硬化、帕金森病、脊髓空洞症、缺血性脊髓病、创伤后脊髓病、压迫性脊髓病、HIV 脊髓病、放射后脊髓病等。


病变刺激脊髓或脑外的神经纤维，引起的疼痛称周围神经痛。如按照病变神经命名，常见的有：三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛、臂丛神经痛、肋间神经痛、腰骶神经痛、股神经痛、坐骨神经痛等。 临床上还可根据病因命名，如炎性周围神经痛、疱疹后周围神经痛、糖尿病性周围神经痛、癌性周围神经痛等。


四肢肢体出现烧灼样感觉的疼痛称「灼性神经痛」。这种疼痛的范围广，可超出受损伤神经的分布区域。痛区异常敏感，甚至衣服轻触、微风吹拂、过热、噪声、强光、情绪激动等均可使疼痛加剧。 其机理主要是与损害了周围神经中的交感神经纤维有关（正中神经、坐骨神经或胫神经最多见）。


神经痛指神经本身受到损伤所产生的疼痛，其它疼痛指某个组织器官病变，产生了由神经传导的疼痛。所以二者疼痛的性质、病变范围和持续时间均可能不同。神经痛的异常感觉区域应符合病变神经的解剖走行。


神经痛是一种主观叙述，患者应尽可能向医生提供疼痛的部位、性质、程度、诱发或缓解方式，以便医生根据这些信息判断要做哪些影像学或实验室检查。 如考虑中枢性神经痛，可行头颅 CT 或 MR、脑脊液化验等； 头面部痛可能要做五官脏器、副鼻窦的 CT 或 MR 检查； 脊神经痛可行脊椎 X 线、CT、MR、肌电图、腰椎穿刺等。 这些检查的目的主要是查明神经损伤程度并寻找病因。


在神经的一段给予电刺激，另一端接收信号，根据信号传递的时间或强弱判断神经病变部位和损害程度的方法，称为神经电生理检查。 常见的神经电生理检查包括运动或神经传导速度测定、视觉 / 脑干和听觉 / 体感诱发电位、瞬目反射等。如果以激光的方法代替电刺激，又称激光诱发电位。 神经电生理检查对病理性神经痛的诊断非常重要，是证实、定位和量化神经损害的常见手段。


颜面部的疼痛是由三叉神经传导的，称三叉神经痛。 继发性三叉神经痛，头颅核磁共振（MRI）检查有助于发现病因。 继发性三叉神经痛，头颅核磁共振（MRI）检查有助于发现病因。 原发性三叉神经痛，头颅核磁共振（MRI）检查（最好是三叉神经薄层扫描）可以帮助医生了解三叉神经根与周围组织，特别是和血管的毗邻关系，为微创介入治疗做准备。 原发性三叉神经痛，头颅核磁共振（MRI）检查（最好是三叉神经薄层扫描）可以帮助医生了解三叉神经根与周围组织，特别是和血管的毗邻关系，为微创介入治疗做准备。


神经痛的治疗包括药物治疗和非药物治疗。 药物治疗：包使用括神经营养剂和神经止痛剂。 非药物治疗：包括微创疗法、外科手术、物理疗法、体育疗法等。非药物治疗又可分为无创性和有创性。无创疗法适用于病程短、疼痛较轻的患者，也可作为有创疗法的补充治疗。有创疗法在药物控制不佳或患者不能耐受药物副作用时，医生会根据情况选择。


颅神经介入治疗：如三叉神经阻滞、舌咽神经阻滞、三叉神经微血管减压术等。 颅神经介入治疗：如三叉神经阻滞、舌咽神经阻滞、三叉神经微血管减压术等。 脊神经介入治疗：如椎管内介入、硬膜外药物输注、神经根 / 神经干 / 神经丛 / 神经节阻滞等。 脊神经介入治疗：如椎管内介入、硬膜外药物输注、神经根 / 神经干 / 神经丛 / 神经节阻滞等。 交感神经介入治疗：如星状神经节阻滞、静脉局部交感阻滞、交感神经节毁损或切除等。 交感神经介入治疗：如星状神经节阻滞、静脉局部交感阻滞、交感神经节毁损或切除等。 神经调制治疗：如脊髓电刺激治疗、脑深部电刺激、低频磁刺激等。 神经调制治疗：如脊髓电刺激治疗、脑深部电刺激、低频磁刺激等。


效果通常不明显。 不同类型的神经病理性疼痛对药物的疗效不尽相同，如自发性神经痛一般对阿司匹林、布洛芬等无效，有时疼痛的发生机理对止痛药物的选择也有指导作用。如炎性神经痛可能对非甾体消炎止痛药有效。 在选择止痛药物时，应充分利用循证医学证据，根据指南推荐，选择安全有效的药物。


抗癫痫药具有稳定神经的作用，所以是治疗神经痛的常用药物。发生神经痛时，神经放电增加，抗癫痫药物可以稳定神经细胞膜，减少异常的神经放电。


糖皮质激素如强的松、地塞米松等可治疗神经痛，是因为激素具有抗炎、稳定神经膜的作用。其特点是起效快，但容易造成药物滥用，且长期使用后存在电解质紊乱、肥胖、内分泌异常、骨质疏松等副作用，所以不作为最佳推荐。


抗抑郁药物也是治疗病理性神经痛的常用药物。抑郁时脑内某些结构的功能发生异常，这些结构部分参与了疼痛信号的形成与传递，所以抗抑郁药物也能在一定程度上缓解某些疼痛。 事实上，很多慢性病理性神经痛的病人常合并有明显焦虑抑郁情绪，使用抗抑郁药物可以达到「一箭双雕」的效果。研究显示三环类抗抑郁药和双通道阻滞剂如阿米替林、度洛西汀、文拉法辛等对神经痛有良好的效果。


这是因为颜面及口腔粘膜、组织及牙体的感觉主要都是由三叉神经所传导的。临床上，很多牙痛的病人会伴有下半侧颜面的疼痛。如果口腔或牙齿局部病变，会刺激三叉神经持续产生疼痛。所以对有些颜面疼痛的病人，神经科医生会建议先看口腔科。


坐骨神经痛根据病因可分为原发性和继发性，临床中大多数为继发性坐骨神经痛。根据解剖部位，继发性坐骨神经痛又可分为根性坐骨神经痛和干性坐骨神经痛。 根性坐骨神经痛常由腰椎间盘突出、腰椎骨骼发育异常、椎管狭窄、椎管肿瘤等引起，这些疾病常需骨科进行处理。 所以出现坐骨神经痛首先需要明确是否为根性坐骨神经痛，然后再确定由骨科或神经科处理。在家自行服用止痛药或仅进行一些所谓的「按摩理疗」是不可取的。


大多数神经痛是可以治愈的。当引起神经损伤的病因被去除，经过适当治疗神经功能趋于稳定时，神经不再过度放电，疼痛就消失了。但当神经痛的病因与先天性疾病或某些代谢性疾病时，可能就需要长期服药控制症状。


可能会复发，复发与否与引起神经痛的疾病是否会复发有关。 比如听神经瘤压迫临近的三叉神经引起三叉神经痛，手术去除听神经瘤，三叉神经痛消失。当听神经瘤在原位复发时，又可再次引起三叉神经痛。一些原发性神经痛也可在一定诱因和条件（如病毒感染、劳累、外伤、机体免疫力低下等）下复发。


避免诱因或病因，如劳累、生活不规律、受凉、感冒、情绪不稳定等； 避免诱因或病因，如劳累、生活不规律、受凉、感冒、情绪不稳定等； 避免刺激性饮食，减少或戒除烟酒，保持清淡饮食，注意营养； 避免刺激性饮食，减少或戒除烟酒，保持清淡饮食，注意营养； 多喝水，多吃水果蔬菜，必要时补充一些卵磷脂、复合维生素、钙剂等； 多喝水，多吃水果蔬菜，必要时补充一些卵磷脂、复合维生素、钙剂等； 遵从医嘱，切勿自行滥用药物。 遵从医嘱，切勿自行滥用药物。


避免诱因或病因，如劳累、生活不规律、受凉、感冒、情绪不稳定、刺激性饮食等，减少或戒除烟酒。


上睑下垂俗称「眼皮下耷」，主要是上眼皮下耷使得眼睛无法完全睁开，有时会出现扬眉等动作用力睁眼来代偿。 上睑下垂可突发也可缓慢出现，可出现在单侧亦可双侧。引起上睑下垂的病因很多，大多数为器质性疾病所致，常需要多种临床检查进一步明确。


在一般人群中发生率不高，但亦非罕见，是神经科相对常见的症状，双侧眼睑下垂亦是多种严重的神经系统疾病的特征性表现。


上睑下垂主要表现为「上眼皮下耷」，患者会感到无法完全的睁开眼睛，单侧症状者会发现双眼大小不对称，严重时完全无法睁开眼睛。 一些症状发展较缓慢且较轻微的患者不易察觉眼皮下耷，可能存在代偿性的扬眉等动作来使劲睁眼。 部分患者症状可能出现时好时坏，晨起较轻，傍晚或劳累后症状较重。 根据病因不同，有时会伴有视物双影、眼痛、头痛、视力下降等不适。


需与假性眼睑下垂相鉴别，后者是指其他原因所引起的眼裂相对变小，但上眼睑与眼球的各个方向活动均正常，例如眼睑受到外界刺激时保护性眼睑下垂、眼睑痉挛、眼球内陷、突眼等。


人体睁眼的完成需要来自脑干的动眼神经核团发出「命令」，「命令」沿动眼神经传导至提上睑肌，提上睑肌接收到「命令」后收缩完成上眼睑上提的动作。 因此，该传导通路中的任何一环出问题都可导致上睑下垂的表现。


根据传导通路的不同部位损害，上睑下垂的病因可分为如下几类： 脑干病变：脑干中的动眼神经核团为发生「命令」的「司令部」，这个部位的病变（如肿瘤、梗塞、出血、炎变等）均可导致上睑下垂。 神经源性：脑干发出的动眼神经类似于传导「命令」的「电线」，其受损可导致上睑下垂，常见的损害包括动眼神经本身病变（如糖尿病性动眼神经病变、动眼神经炎等）、动眼神经传导通路上的邻近组织压迫该神经（如颅内动脉瘤、颅内肿瘤等）、动眼神经传导通路上邻近组织的炎变侵袭该神经（如海绵窦综合征、脑膜炎等）。 ：提上睑肌与 Müller 睑板肌无力可导致接收到「命令」但无法执行，引起睁眼无力，包括重症肌无力（神经与肌肉信号转换接头处出现障碍，导致肌肉接受到的「命令」无法有效产生收缩），甲亢性眼肌病，线粒体肌病等。 腱膜性上睑下垂：指除先天原因之外，该原因引起的提上睑肌腱膜缺损所致上睑下垂，是临床眼科最常见的上睑下垂类型。 机械性上睑下垂：是指眼睑本身疾病（如神经纤维瘤、眼睑肿瘤、毛细血管瘤、老年性眼睑皮肤松弛等）导致眼睑肿瘤增加，而引起上睑下垂。


患者出现睁眼困难或被发现双眼不一样大或被发现常做「扬眉」等使劲睁眼动作时，需要及时就医，医师经过体格检查明确是否存在异常。


引起上睑下垂的病因很多,通常需要结合患者的病史、其他伴随症状与查体来针对性检查，主要包括以下几类： 头颅 CT / MRI 等影像学检查：明确是否存在脑干病变及颅内肿瘤； 头颅 CT / MRI 血管成像：明确是否存在颅内动脉瘤压迫动眼神经； 甲状腺功能、血糖监测、乳酸等检查：辅助诊断是否存在甲亢性肌病、糖尿病性动眼神经麻痹、线粒体肌病等； 腰椎穿刺脑脊液检查：对于怀疑颅神经炎或颅内感染的患者，必要时需行腰椎穿刺检查，取脑脊液标本做化验； 神经电生理检查：对于怀疑重症肌无力患者，需行重复神经电刺激检查辅助诊断； 眼科检查：对于腱膜性上睑下垂、机械性上睑下垂，需要眼科详细查体明确，同时排除假性上睑下垂。


腰椎穿刺是一项有创性的检查，需要从腰背部进针至椎管内留取脑脊液标本，该检查对明确是否存在颅内感染等疾病十分必要。 因为血液与脑组织之间存在血脑屏障，正常情况下该屏障保护人体的脑组织，减少被血液内毒素或病原体感染的风险，但也反过来导致血液的检查无法准确反应颅内情况。 脑脊液是脑与脊髓「浸泡」的液体，若存在颅内感染等疾病，可在脑脊液中发现一些异常。 脑脊液在人体是不断产生不断吸收的，留取一定标本对人体并无不好影响。 在腰背部特定部位进针，可留取到脑脊液标本，且不易碰到脊髓与神经，因此腰椎穿刺安全性很高。 操作过程中患者需配合医师，保持特定的姿势，尽量不动，操作过程中因有局部麻醉，因此不会太痛苦，但会有不适感，大多可以忍受。 操作完成后需要不枕枕头，躺卧 6 小时，并且多饮水，以减少穿刺后因脑脊液压力变化出现的头痛等不适。过后则可自由活动，不受影响。


不同病因对应的治疗不同。对于上睑下垂导致视野模糊的患者，可以考虑矫正手术，包括： Müller 肌切除术、上脸提肌切除术或前移，以及额肌悬吊术。


若为糖尿病性动眼神经麻痹所致，则需严格糖尿病饮食，包括减少主食比例，增加蔬菜比例，适当摄入蛋白质，减少含糖丰富食物或水果，避免吸收过快的食物（如粥等），增加运动，监测血糖。 若非该病因，则无特殊注意事项，保持健康饮食习惯即可。


大多无预防方法。但对于糖尿病性疾病，控制好血糖可减少其导致神经麻痹的风险。


如果把人体比作一个机器，血管就像是为身体提供能量的油管，大脑是中央处理器，而神经就好比是电线，把大脑发出的指令传到机器的各个区域，同时也把外部接受的信息传递回大脑。 所以神经与血管一样，也是遍布全身的，具有感受内、外刺激，传导冲动和整合信息的功能。


神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。 中枢神经系统包括脑和脊髓，主管分析综合内外环境传来的信息并作出反应。 中枢神经系统包括脑和脊髓，主管分析综合内外环境传来的信息并作出反应。 周围神经系统指除了嗅神经和视神经之外的所有脑神经和脊神经，主要负责传导神经冲动。 周围神经系统指除了嗅神经和视神经之外的所有脑神经和脊神经，主要负责传导神经冲动。


常见的如阿尔茨海默病、癫痫、脑炎和脑膜炎、帕金森病、面瘫、脑瘫、脑积水、失眠、头痛等，都属于神经系统疾病。 还有与大脑和脊髓相关的脑血管疾病，也包含在神经系统疾病中，比如脑梗死、脑出血、脑血管瘤等。 虽然神经系统主要负责处理和传递信息，但身体想要动起来还需要肌肉来帮忙。因此神经系统疾病里也包括了肌肉疾病，比如多发性肌炎和皮肌炎，还有神经和肌肉接头的部分疾病，比如重症肌无力。


疾病很复杂。因为神经遍布全身，不同部位病变表现的症状也不同，临床症状相互重叠，分析和诊断都比较难。但一般神经系统疾病常见症状包括意识障碍，认知障碍，头痛，癫痫发作，晕厥或眩晕，看、听、说、写、走等动作出现障碍，瘫痪或肌萎缩等。 疾病很复杂。因为神经遍布全身，不同部位病变表现的症状也不同，临床症状相互重叠，分析和诊断都比较难。但一般神经系统疾病常见症状包括意识障碍，认知障碍，头痛，癫痫发作，晕厥或眩晕，看、听、说、写、走等动作出现障碍，瘫痪或肌萎缩等。 疾病很严重。神经系统疾病的急症和重症很多，对生命威胁比较高，比如脑梗死、脑出血等，严重时可能发生脑疝，发生呼吸心跳停止。再比如重症肌无力，可能发生呼吸肌麻痹，如不及时抢救，很可能会死亡。 疾病很严重。神经系统疾病的急症和重症很多，对生命威胁比较高，比如脑梗死、脑出血等，严重时可能发生脑疝，发生呼吸心跳停止。再比如重症肌无力，可能发生呼吸肌麻痹，如不及时抢救，很可能会死亡。 疾病很难治。在神经系统疾病中，有些疾病可以治愈，或者控制或者缓解，但也有很多至今研究不清楚的疾病，找不到治疗方法或者无法根治。 疾病很难治。在神经系统疾病中，有些疾病可以治愈，或者控制或者缓解，但也有很多至今研究不清楚的疾病，找不到治疗方法或者无法根治。


神经系统疾病的病因有很多，比如遗传、退化变性、感染、外伤等。 神经系统遗传性疾病：一般与基因有关，由遗传引起，绝大多数在小儿或青少年期起病，可能会伴随终生。不少神经系统遗传性疾病机制不明，但很容易导致残疾、畸形或者愚笨，治疗起来也很困难。比如：遗传性共济失调，腓骨肌萎缩症等。 神经系统遗传性疾病：一般与基因有关，由遗传引起，绝大多数在小儿或青少年期起病，可能会伴随终生。不少神经系统遗传性疾病机制不明，但很容易导致残疾、畸形或者愚笨，治疗起来也很困难。比如：遗传性共济失调，腓骨肌萎缩症等。 神经系统退化变性疾病：一般由于年纪的增长，身体衰老，神经退化或变性等原因引起。比如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等。 神经系统退化变性疾病：一般由于年纪的增长，身体衰老，神经退化或变性等原因引起。比如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等。 神经系统感染性疾病：由细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物引起的感染性疾病，比如病毒性脑膜炎、乙型脑炎、朊蛋白病、脑囊虫病等。 神经系统感染性疾病：由细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物引起的感染性疾病，比如病毒性脑膜炎、乙型脑炎、朊蛋白病、脑囊虫病等。 外伤：如脑外伤、脑出血等。 外伤：如脑外伤、脑出血等。


神经内科诊治的疾病主要包括以下几大类： 脑血管病：短暂性脑缺血发作（俗称脑梗死前兆）、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。 周围神经病：三叉神经痛、特发性面神经炎（俗称面瘫）等。 运动障碍疾病：帕金森病、小舞蹈病等。 神经系统变性疾病 ：包括各类型痴呆（如：阿尔茨海默症、血管性痴呆等）。 癫痫 脊髓疾病：急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性、脊髓血管疾病等。 颅内感染性疾病：各种病毒、细菌、真菌以及寄生虫感染所致脑炎； 免疫系统疾病：常见脱髓鞘疾病、多发性硬化、视神经脊髓炎等。


神经外科主要治疗的疾病包括以下几大类： 长在脑、头皮、颅骨等部位的肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤或垂体瘤等。 脑外伤：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑挫裂伤等。 脑血管病：颅内动脉瘤、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘，烟雾病，海绵状血管瘤以及一些静脉性血管疾病如静脉瘤，静脉畸形等。 脑卒中：可以采用常规开颅和神经内镜等微创手段清除出脑出血。 功能性神经外科：运用外科方法治疗三叉神经痛和面肌痉挛、癫痫，帕金森病等。 脊柱脊髓神经外科：主要是椎管内肿瘤，血肿，脓肿还有髓内肿瘤等的手术治疗。 放射神经外科主要是利用射线等方式方法治疗神经外科疾病，比如伽玛刀治疗脑血管畸形、脑肿瘤等。


体格检查：神经系统疾病中定位诊断（找到发病位置）很重要，所以体格检查必不可少。 体格检查：神经系统疾病中定位诊断（找到发病位置）很重要，所以体格检查必不可少。 影像学检查：比如 CT、核磁共振、脑血管造影等。 影像学检查：比如 CT、核磁共振、脑血管造影等。 经颅多普勒超声检查（TCD）和颈动脉超声检查：都属于超声检查，通过超声探测颈部血管和脑血管中的脉冲信号，以此来推断脑血管情况。 经颅多普勒超声检查（TCD）和颈动脉超声检查：都属于超声检查，通过超声探测颈部血管和脑血管中的脉冲信号，以此来推断脑血管情况。 脑电图：通过检测脑电波来帮助判断病情。 脑电图：通过检测脑电波来帮助判断病情。 腰椎穿刺：抽取脑脊液做检查，属于有创检查，需要病人或家属签字，需要打局部麻药，检查完后需要去枕平卧一段时间。 腰椎穿刺：抽取脑脊液做检查，属于有创检查，需要病人或家属签字，需要打局部麻药，检查完后需要去枕平卧一段时间。 肌肉活检：属于有创检查，取一小部分肌肉组织活检，需要病人或家属签字，需要打局部麻药。 肌肉活检：属于有创检查，取一小部分肌肉组织活检，需要病人或家属签字，需要打局部麻药。


药物：大多数神经系统疾病由药物治疗。 药物：大多数神经系统疾病由药物治疗。 手术：部分有条件的医院对急性脑梗死可能会采取机械取栓手术或血管内支架置入术，但该技术比较新，尚未普及。对于严重脑水肿或占位的患者，可能会采取去骨瓣减压术，即去掉头骨的一小块骨瓣来减低颅内压。 手术：部分有条件的医院对急性脑梗死可能会采取机械取栓手术或血管内支架置入术，但该技术比较新，尚未普及。对于严重脑水肿或占位的患者，可能会采取去骨瓣减压术，即去掉头骨的一小块骨瓣来减低颅内压。 康复治疗：对于瘫痪患者，应按照医生制定的治疗计划，分阶段进行康复锻炼。 康复治疗：对于瘫痪患者，应按照医生制定的治疗计划，分阶段进行康复锻炼。


神经系统疾病需要长期服用的药物，多多少少都会有些副作用，因此需要定期复查，如果服药期间发生不适，应当及时就医。 某些疾病停药会有严重不良反应，需要缓慢停药，因此加药或停药都应当谨遵医生建议，不要擅自停药。


不论从结构还是功能上看，神经系统都是人体最复杂的系统，由数亿万相互联系的神经细胞组成[1]。 此系统既能调节、控制其他系统或器官的活动，使人体内环境保持稳定，例如：一个人在跑步时，可出现心跳加速、呼吸变快、肌肉收缩等变化；又能使人体内环境与外环境达到平衡、统一，例如：一个人从黑暗的室外进入充满光亮的房间，其瞳孔会慢慢缩小，以使人体适应更亮的环境。所以说，神经系统对于维持机体正常生命活动具有极其重要的意义[1]。 按解剖结构，神经系统可分为中枢神经系统和周围神经系统两部分[1,2]：


神经炎泛指整个神经系统（即中枢神经系统和周围神经系统）中发生的所有神经组织炎性病变。但在日常使用中，神经炎常作为周围神经炎的同义词，特指各种原因导致的周围神经炎性病变[3]，以下主要按周围神经炎来介绍神经炎。 神经炎的病因很复杂，可能与外伤、机械压迫、感染、代谢及内分泌障碍、营养障碍、化学因素及自身免疫、遗传、肿瘤等因素有关[2]。 通常表现为运动障碍（肌无力、肌肉萎缩）、感觉障碍（感觉减退或出现疼痛感、烧灼感、麻木感）、自主神经功能障碍。 目前主要是针对病因进行治疗，若能及时治疗，部分神经功能可恢复正常；若未积极治疗，可能会对神经功能造成不可逆的损伤。


常见。 神经遍布于全身，且容易受到多种因素的影响，临床上因神经炎性病变而就诊的患者较为多见，而且神经炎是糖尿病的常见并发症之一[4]。


神经炎可由多种病因引起，比如机械性因素、中毒、遗传、营养障碍、代谢及内分泌障碍、炎症或者自身免疫性疾病等。


有遗传倾向，但并不意味着家族中有人患病则百分百会遗传给后代，只是相对常人而言，有家族史的人群患病风险会更高。


神经炎的诊断需要通过体格检查、肌电图、免疫学检查、血生化等检查进行综合诊断[2]。


可以。但部分患者若治疗不及时，可能会对神经系统造成不可逆转的功能缺失，因此一旦发现有可疑症状，应及时就医治疗。


会。如果不及时治疗或者治疗不当，会出现瘫痪、关节变形等表现。


视空间认知障碍是指虽然视力和智力都正常，却不能清楚地知道自己与环境、自己与物体的关系，简单来说，就是「不知道在哪里」。


找不到路或认不出熟悉的建筑物。比如认不出家或学校，走出自己的房间后回不去，不知道床在哪里等。 说不出物体相对于自己的位置或物体之间的位置。比如，能够看到左手边的杯子里有牙刷，却说不出杯子和牙刷的位置，也不能顺利拿起杯子和牙刷刷牙。 不能完成设计、绘制、或复写 3D 模型等工作。 不能用积木搭出房子、五边形等。 穿衣服有困难。分不清衣服的前后、上下、左右和正反，甚至可能把手臂套到裤子里。 分不清左右。


会。有很大影响，尤其是出行。 视空间认知障碍患者很难单独出行。他们可能分不清左右，看不懂地图，也难以认出目的地，因此很难顺利回到家里或工作地点。


不多。 这一症状可能产生于脑部受到损伤或阿尔茨海默病、轻度认知障碍早期患者，一般不会出现在普通人身上。


没有。 目前，没有证据表明视空间认知障碍和饮酒有关。但是，长期大量饮酒可能会导致「科萨科夫综合征」，又称「健忘综合征」，患者会出现认不出地方、不知道怎么走到目的地、忘记病发前后发生的事情和发生顺序等症状。


有。 大部分阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者早期会出现视空间认知障碍的症状，且会随着疾病的进展而加重。这种症状甚至比认知下降更早出现。


可以，但有风险。 上面提到，视空间认知障碍的人可能会分不清左右，认不出目的地，甚至穿不好衣服。一般来说，不建议视空间认知障碍患者单独出门，如果必须出门，建议有人陪同。


有可能会。 视空间认知障碍与局部脑损伤、阿尔茨海默病、轻度认知障碍等疾病有关，如果这些疾病得不到治疗，视空间认知障碍便会一直存在，而且有加重的可能。


查清病因，听从医嘱，治疗引起视空间认知障碍的原发疾病，症状自然就缓解了。


不是。 视空间认知障碍不是疾病，只是一种症状，经常发生在脑外伤或神经系统疾病（如阿尔茨海默病等）患者身上。


严重影响患者生活，不能正常完成工作和学习时，需要及时就医。 如果出现该症状的同时，还伴有手脚无力、昏迷、发热等症状，请立即就医。


什么时候起开始有这种症状？ 症状是突然出现还是慢慢开始有的？ 知道你现在在哪里吗？ 自己独自出门有困难吗？可以顺利回家吗？ 能分清左右吗？ 能自己穿好衣服吗？ 有没有中过风、得过肿瘤，或者感染、中毒过？ 是否在其他地方检查和治疗过？


基本检查：
体格检查
血常规检查
生化检查 基本检查： 体格检查 血常规检查 生化检查 了解精神和心理状况：
精神检查
情绪量表，如汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表 了解精神和心理状况： 精神检查 情绪量表，如汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表 排除智力障碍：
命名、记忆和认知测试
画钟试验 排除智力障碍： 命名、记忆和认知测试 画钟试验 判断脑部损伤：
头颅 CT/ MRI 检查
头颅 PET/SPECT 检查 判断脑部损伤： 头颅 CT/ MRI 检查 头颅 PET/SPECT 检查


视空间认知障碍可能由枕颞区视觉通路损伤导致，因此，可能的疾病有： Bálint 综合征：严重的神经心理障碍，症状包括无法同时认知到视野内的所有东西，难以固定视线，以及无法将手移至特定物体。 脑外伤：存在损伤海马的脑部外伤。 神经退行性疾病：阿尔茨海默病、帕金森病等。 颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、梅毒等。 寄生虫感染：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑棘球蚴病、脑囊虫病等。 脑血管疾病：中风、脑血管畸形。 脑肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤。


「失联络」指的是当一侧脑区发生病变后，对侧脑区出现葡萄糖代谢减退和血流供应降低，在影像学上表现为对侧脑区的放射性降低。 「失联络」以「交叉性小脑失联络」最为常见，当一侧大脑病变后，对侧小脑出现血流降低和代谢减退，甚至出现交叉性小脑萎缩（即一侧大脑病变，对侧小脑出现萎缩）。 1981 年，脑科学家巴朗在脑梗死患者中首先发现了梗死病变部位的对侧小脑血流量减少且代谢率降低，之后，这一现象与很多疾病联系了起来，如脑外伤、高血压性脑出血、脑肿瘤等，失联络因此受到了广泛关注。


常见。 根据一系列研究结果表明，失联络者脑梗死病人中的发生率约为 10 %~40 %，不同的脑区和不同的脑血管部位的脑梗死，其发生失联络的概率也不同，额叶、丘脑梗死的病人更容易出现失联络 [1]。


由于交叉性小脑失联络最常见，因此科学家花了更多的功夫来研究交叉性小脑失联络。 目前大多数学者认为交叉性小脑失联络发病机制与皮质-脑桥-小脑神经环路（cortico-ponto-cerebellar pathway， CPC）有关，大脑皮层的神经信号经此通路传入小脑，如果该通路的神经联系中断，会使得大脑皮层对侧小脑神经细胞活性下降，从而降低小脑局部血流灌注和葡萄糖代谢水平 [2]。


失联络可以作为评估患者恢复情况，和治疗后效果评估的重要指标。 近年来的研究发现，如果急性期脑梗死患者的神经影像学检查提示有失联络存在，则其康复会更慢，即失联络是脑血管病判断预后的一个重要指标 [3]。


可能会自然消失。 研究表明，失联络存在的时间并不固定，从 24 小时至数年不等，甚至有可能持续存在。积极处理原发疾病，有可能促进失联络的恢复，而有些失联络是不可逆转的，如在脑卒中的亚急性期，仍可观察到对侧脑区的血供减少，可能预示着出现了不可逆的神经损伤 [4]。


神经内科。 失联络的出现往往与神经系统疾病有关，可去神经内科就诊。 失联络可以通过哪些影像学手段检测出来？
单光子发射计算机断层成像术（(Single-Photon Emission Computed Tomography，SPECT)）和正电子发射断层成像术（Positron Emission Tomography，PET）为主。 PET 和 SPECT 都是使用「放射性示踪剂」来评估患者身体机能的核医学手段，常用于癌症的诊断和分期。需要注意的是，PET 和 SPECT 都是放射性检查，检查后请多喝水，促进体内放射性示踪剂排出。 除此之外，CT 灌注成像（CT perfusion imaging， CTP）也可以量化脑组织血流灌注量，相对于上述 PET 和 SPECT 价格较低，操作方便，临床应用更广泛。磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging， MRI）可以显示脑部组织的精细结构，弥补 PET 和 SPECT 的不足 [1]。


当神经影像学结果提示一侧大脑缺血时，对侧脑区发生血流和代谢减低，可以诊断为失联络。 交叉性小脑失联络则指的是小脑幕以上的脑组织出现缺血损伤时，对侧小脑出现的代谢和血流量减低，是最常见的失联络现象 。


交叉性小脑失联络与多种疾病的转归、恢复有关。 脑卒中（即中风）：脑卒中多是因为皮质-脑桥-小脑神经环路的信号传递中断，而造成的对侧小脑功能抑制。梗死病变部位的大小、位置和发病时间都会影响交叉性小脑失联络的发生。及时恢复缺血脑组织血流供应可以加快逆转交叉性小脑失联络，提高患者预后。 脑肿瘤：脑肿瘤患者是否发生交叉性小脑失联络与肿瘤所在的脑区密切相关，而交叉性小脑失联络会因肿瘤的扩大、周围组织水肿而持续存在，因此可用于评估治疗效果和预后。 癫痫：反复癫痫发作或癫痫持续状态可以造成交叉性小脑萎缩，应当尽快控制癫痫发作，关注癫痫患者的交叉性小脑失联络是否发生好转，预防交叉性小脑萎缩的发生，可以帮助改善预后 [3]。 脑外伤、先天性缺血性疾病等。


仍不明确。 「缺血再灌注损伤」指的是人体大量失血造成了脑组织的损伤，当血流灌注恢复时，损伤反而加重的现象。 其中的脑缺血再灌注损伤和失联络都会因组织缺血而产生，但两者病理机制并不相同，目前还没有相关研究对两者之间的关系有明确的阐述。


失眠，俗话也常称为「睡不着觉」，是对睡眠时间或睡眠质量不满意且影响了白天功能（比如觉得困倦、乏力导致处理事情出错等）的一种主观体验，主要表现为入睡困难或睡眠质量不佳[1]。 大部分失眠患者的症状通常会在几周内自动消失[2]。偶然的失眠通常不会有什么问题，但是出现频繁且持续的入睡困难或睡眠维持困难并且导致睡眠满意度不足，则是生病了，患了「失眠症」，也叫「失眠障碍」，是「睡眠障碍」的一种[3,4]。 如果你患有失眠，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有失眠，请给予他们理解与关爱。


偶尔出现失眠，首先可以考虑调节生活方式[5]： 找出自身存在的紧张或压力因素，并去除这些因素，比如脱离嘈杂的环境。 尝试找到能帮助自己入睡的方式，如洗热水澡、听舒缓的音乐、喝杯温牛奶等。 定时睡觉，定时起床，避免白天睡觉或白天睡觉时间太长。 规律运动，睡前避免剧烈运动和过度兴奋，适度的性生活会有助于睡眠。 尽量避免吸烟、喝酒，晚上不要吃太饱、不喝含有咖啡因的饮料，如咖啡、茶。 布置合适的睡眠环境，如关灯、合适的温度、安静的环境。 在困倦时上床休息且不思考复杂的问题，避免清醒时卧床过久。 通过学习认知行为疗法来调节睡眠，即在专业人员的帮助、指导下，通过改变思维、信念和行为的方法来改变不良认知，达到消除不良情绪和行为的短程心理治疗方法。 当通过上述生活方式的调整，不能缓解失眠症状时，或者失眠已经严重影响到正常的工作、学习，建议到医院就诊，请医生评估是否可以使用催眠药进行治疗。


可以吃药治疗，但是药物并不推荐作为一线治疗，有时可短期使用催眠药，但不可长期用药，催眠药停药时可能再次导致痛苦的失眠，持续用催眠药也能引起白天精神不佳，对药物的镇定效果产生耐受或依赖[5]。 失眠障碍临床用药包括以下几种[5,6]： 苯二氮卓类催眠药：有缓解焦虑及抑郁、改善睡眠的功效，常见药物包括地西泮、劳拉西泮、艾司唑仑等，服用后可能会出现头晕、呕吐、抑郁等不良反应，孕妇禁用。 非苯二氮卓类催眠药：包括唑吡坦、扎来普隆、右佐匹克隆等药物，可以延长睡眠时间，提高睡眠质量。服用后可能会出现过敏、精神异常、头昏、腹泻、嗜睡等症状，肌无力患者、严重肝肾疾病患者、孕妇、哺乳期妇女、未成年人禁用。 褪黑素：有改善睡眠质量的作用，常作为保健品。服用后可能会引发内分泌紊乱，导致不孕或性欲下降，肝肾功能不全者、孕妇、未成年人禁用。 抗抑郁剂：有镇静作用，可改善睡眠。常见药物有米氮平、曲唑酮等。可能会出现嗜睡、过敏、视力模糊、心动过速、腹痛、呕吐等不良反应，对本药过敏者、肝功能严重受损、严重心脏病患者以及未成年人禁用。孕妇、哺乳期妇女慎用。 由于不同的症状需要选择不同的药物，同时治疗失眠的药物存在一定风险，因此需要在专业医生指导下服药，不可随意调整剂量。 治疗失眠的方法有很多，除了药物治疗外还有物理治疗以及睡眠认知行为治疗等心理治疗[5]，均可取得一定疗效。


当失眠影响生活、经过自我调节（详细做法见「失眠怎么缓解？」）后仍无法缓解的，请及时就诊。
失眠同时伴随头晕、头痛、乏力症状时，应及时前往医院就诊。


通常失眠的诊断主要根据患者自己的陈述，着重于睡眠问题和对日间影响的两方面，也强调对精神科和内科疾病以及药物、酒精使用的筛查[5]，因此有时还需要以下辅助检查[3]： 体格检查：检查有无身体异常或疼痛，有些失眠可能是由身体病痛引起的。 实验室检查：通常为血常规、尿常规、肝功能、肾功能、激素等检查，可初步检查是否存在内科疾病（如贫血、糖尿病、肝肾功能损伤、内分泌紊乱等）。 神经心理学：检查是否有精神障碍，失眠常继发于精神障碍。


失眠的原因非常多，根据失眠不同的类型，常见病因不同： 短期失眠（时间不足 3 个月）多与扰乱身体功能的紧张因素和干扰因素有关，去除这些因素后短期失眠多能缓解，可能的因素包括[3]： 睡眠环境的改变（包括温度、光线、噪音）：环境的改变可能会导致难以入睡； 睡眠时间的改变（如出国旅行、上晚夜班）：国际旅行的时差或晚夜班会导致昼夜节律颠倒等； 丧偶、离婚或失业：应激事件常导致心情郁闷或烦躁，从而睡不着； 近期生病、手术或身体疼痛：身体病痛会影响睡眠； 使用兴奋剂（如咖啡因）、某些药物（如茶碱、β受体阻滞剂、激素、甲状腺素、哮喘吸入剂）、非法药物（如可卡因和甲基苯丙胺）或酒精：这些药剂可能会使人的神经系统处于兴奋状态，难以进入休息状态。 慢性失眠（持续超过 3 个月且每周最少有 3 次睡眠困难以及相关日间症状）往往有其他病因，如下[3]： 存在其他疾病，特别是会引起疼痛、压力或呼吸困难的疾病：疼痛、呼吸困难等症状除了使人难以入睡，还会可能导致睡眠中断，影响睡眠质量； 神经功能障碍，如帕金森病、阿尔兹海默病：这些神经疾病也可能会影响与睡眠有关的神经，从而导致睡眠障碍； 其他睡眠障碍，如睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征、周期性肢体运动障碍以及昼夜节律紊乱：患有其他睡眠障碍，睡眠作息被打乱或不能好好休息，也会引起失眠； 滥用药物：长期使用镇静催眠类药物（如艾司唑仑等）会引起药物依赖性失眠[7]； 精神障碍，如抑郁症、焦虑症、强迫症等：患者一般处于抑郁或焦虑的状态，精神状况极差，失眠常常也是这些疾病的一种表现； 不规律的睡眠习惯：白天睡觉或睡觉时间过多，到了晚上就很有可能失眠。 此外，年龄也是失眠的一个因素，年龄增长导致睡眠调节中枢退化，睡眠稳定性变差[3]。有部分失眠患者的症状从儿童时期就开始，部分人群还具备家族性[3]。然而，有些失眠就这样无缘无故就发生了，找不到病因[5]。


睡眠麻痹是一种睡眠障碍疾病，患者会出现突然醒来但无法活动的现象。睡眠麻痹通常发生在人们刚刚入睡或即将醒来时。多数患者感觉自己已经醒来，可以睁开眼睛，看到周围事物的图像，听到周围的声音，但不能移动四肢或说话。部分患者还会产生幻觉，看到假象，重症患者会感到呼吸困难。 睡眠麻痹通常伴有惊恐发作、幻听和幻视，还会出现「假醒」的情况，即人们以为自己已经醒来，但实际上仍在睡觉 [1]。


睡眠麻痹多与精神心理因素相关，以下一些人群可能会更容易出现睡眠麻痹：


睡眠麻痹会对人造成影响，但一般影响不大。 如出现长期的睡眠麻痹则要提防其严重性。因为睡眠麻痹会给患者带来巨大的恐惧，患者可能感觉不能全身移动，甚至认为自己有脑血栓和脑梗塞等情况，久而久之可能因为精神紧张更难入睡。同时它也会造成睡眠节律的中断和睡眠结构的破坏，导致长期失眠，睡眠质量得不到保证。当持续性失眠出现，可导致认知功能和情绪的改变。


睡眠麻痹通常发生在患者刚睡着或刚醒来时，这种问题会给患者带来巨大的心理恐惧，还会造成睡眠节律的中断和睡眠结构的破坏，导致患者出现长期失眠的现象，使睡眠质量得不到保证。


睡眠麻痹一般需要到神经内科就诊，有情绪或心理问题，也可到精神心理科就诊。


一般患者出现轻度睡眠麻痹不需要治疗，重度症状的患者需要及时就医。轻度睡眠麻痹指仅一次或很偶尔出现症状，重度睡眠麻痹指频繁出现睡眠麻痹。 如果老人出现睡眠麻痹现象，建议尽快就医，进一步检查心肺功能等，排除器质性疾病。


睡眠麻痹患者就诊时，可能需要做心电图和心脏超声检查、睡眠监测等。


睡眠麻痹是一种生理现象，它通常不需要紧张，偶尔出现一次可以自行改善，但频繁出现睡眠麻痹需要就医治疗。


睡眠麻痹患者在生活中应该注意作息和饮食的调整。 睡眠麻痹患者应该注意作息的调整，比如患者应该注意不熬夜，要保证规律的作息，防止生物钟出现问题。如果患者的作息时间不规律，可能会导致患者出现失眠的情况，时间长了就可能会出现睡眠麻痹。 同时，含有色氨酸的食物可以降低兴奋度，患者的晚餐可以选择小米粥，因为小米中含有色氨酸，长期适当地吃，可以起到一定的促进睡眠的作用。患者也可以在睡前喝热牛奶，牛奶中含有钙和镁，可以起到一定的放松神经的作用，从而帮助患者快速入睡，并增加睡眠质量。 如果患者长期出现睡眠麻痹的情况，应该尽快去医院进行检查，判断此类症状是否是由于自身疾病引起的。


睡眠麻痹一般可以预防，预防的方法一般包括睡觉前尽量不要吃东西，睡觉前避免过度使用大脑，睡觉前不要激动，睡觉前不要喝浓茶或咖啡等。


睡眠障碍是指在正常的睡眠环境和状态下，不能进行正常的睡眠，可引起躯体功能障碍（也就是身体某部分功能出现异常）或明显不适感。 简单来说就是「没睡好」，而且这种「没睡好」通常不是由已知原因（睡前喝了咖啡、浓茶等）而引起的，也不是偶然发生的个例。 此外，不同类型的睡眠障碍其产生原因不同，治疗方法也不完全相同。


十分常见。 有调查显示全球有三分之一左右的成人都出现过睡眠障碍，其中，老年人更多见。
我国约有 45.5% 的人口患有睡眠障碍，其中 60 岁以上老年人占比高达 56.7% [1]，这就意味着我国每 100 个人里，约有 46 个人患有睡眠障碍；而在 60 岁以上的人群里，这个数字上升到了约 57 个人。


根据目前最常使用的 2014 年发布的睡眠障碍国际分类第 3 版（ICSD-3）睡眠障碍可分为八大类：


可以去专门的睡眠障碍门诊。也可根据不同的睡眠障碍类型前往不同的科室，例如：


睡眠障碍的具体发病原因和机制尚未完全清楚，不同类型的睡眠障碍其原因也不完全相同。但目前已知睡眠障碍可能与下列因素有关：


老年人是睡眠障碍的高发人群，常有失眠、睡眠 - 觉醒时相提前障碍等表现。 此外，不同类型的睡眠障碍其易感人群也有所差别，例如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征更容易发生在肥胖颈围粗大的患者身上；异态睡眠多见于小儿；作息长期不规律的人容易发生睡眠-觉醒节律障碍。


大多数情况下，对慢性失眠及特殊人群（如儿童、孕产妇和老年失眠患者）均应首选非药物治疗。包括：


由于睡眠障碍中的失眠最为常见，故其用药也最多，其可能出现以下不良反应：


患者应做到健康饮食、营养均衡、三餐规律，同时应避免饮酒。 另外，不同类型的睡眠障碍在饮食方面可能有所区别，具体应以医师要求为主，例如失眠时，睡前一段时间内避免暴饮暴食及饮用兴奋性的饮料，如浓茶、咖啡等。


患者在身体状况允许的前提下选择适宜的项目和强度定期进行锻炼。例如青年人可以选择跑步、游泳等运动项目，而老年人的锻炼强度则不宜过大，可选择散步、太极拳等项目。但睡前应避免剧烈运动，维持健康的心理状态，避免超重和肥胖。 养成良好的生活习惯，作息规律，不熬夜，早睡早起，填写睡眠日志，以便复诊时供医生参考。 睡眠日志由患者自行记录，内容包括：上床时间、入眠时间、觉醒时间、起床时间，睡眠过程有无觉醒、以及觉醒次数和总的觉醒时间等。除此之外，还需记录患者白天的精神状况、服药史和生活习惯，如运动情况、是否食用兴奋神经功能的物质等。 严格遵医嘱用药，不可私自增减药量甚至自己用药，否则可能引起意识混乱、抽搐、心律失常、低血压等严重后果，甚至导致呼吸抑制或死亡。除此之外，患者还应遵照医生的要求按时复诊 [4]。


在睡眠环境适宜的情况下，仍有长期的入睡难、睡眠浅、醒得早等问题，且对白天的生活、工作、学习产生了明显的不利影响，这就是失眠障碍。 偶尔的失眠不是病，不会对身体造成什么损害。而失眠障碍可能会导致心脑血管疾病、焦虑、抑郁等问题，可看做是一种疾病状态，需要治疗。 失眠障碍的治疗不只限于药物治疗，还包括行为治疗。通过治疗，一部分人可以治愈，一部分人的失眠会长期存在，还有一部分人会在好转后复发。


。 健康人偶尔也会出现失眠，偶尔出现的失眠通常无需治疗。 当失眠持续超过一定的时间和频率，或对日常生活造成明显影响时，就要被当做疾病来看待了，「失眠障碍」的诊断才可成立，需要通过各种手段进行治疗。


偶发的失眠可能每个人都会碰到，不会有什么问题，也不会对生活工作造成影响。 当失眠持续、频繁出现，就会影响生活和工作，此时即可诊断为失眠症。据统计，我国目前约 20%～30% 的人患有失眠症。


一般来讲，「失眠症」的正确就诊科室应该是精神心理科。部分医院已经开始设有睡眠专科或睡眠门诊，也是不错的选择。对于没有精神心理科、睡眠专科的医院，也可考虑至神经内科就诊。


。 睡眠时间一般随年龄增长而减少，婴儿每天可以睡 17 小时，大一点的儿童约 9～10 小时，大部分成年人需要 8 小时的睡眠，老年人则可能只需要 5 小时或更少的睡眠。 还有一部分人被称为「少睡精英」，他们对睡眠的需求很少，每天可能只需要 3 小时睡眠就足够，他们白天照样精力充沛，完美应付工作和生活，也不需要咖啡、茶或小睡来提神，这种人只能用「天赋异禀」来形容，一般人不能模仿。 可见，单以睡眠时间的长短来判断是否失眠，是不够准确的。主要看睡眠时间减少有没有影响一个人正常的生活和工作。


没有睡眠环境的不适宜（比如嘈杂、过热、过冷等），且没有睡眠限制（比如频繁被叫醒）的前提下，仍会有如下表现，即为失眠： 入睡困难：要花很多时间（≥ 20～30 分钟）才能睡着。 维持睡眠困难：睡眠浅，容易醒，睡眠中清醒的时间 ≥ 20～30 分钟。 早醒：醒的很早，醒来后再难入睡，醒来的时间起码比预期早 30 分钟。 日间功能损害：白天感到疲劳困倦、注意力差、焦虑抑郁、容易发脾气，总是担心和介意晚上的失眠，严重干扰工作学习，甚至出现差错、发生事故等。 失眠障碍患者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。 另外，此时的患者很需要被支持被理解，因此，家人朋友们的关心也会对他们有很大的帮助。


失眠障碍常可分为 3 类： 短期性失眠：也叫「短暂性失眠障碍」「急性失眠」「短期失眠症」「暂时性失眠」「适应性失眠」等。短期性失眠持续的时间比较短，不足 3 个月。可直接点击链接或搜索相关疾病，进一步了解详情。 短期性失眠：也叫「短暂性失眠障碍」「急性失眠」「短期失眠症」「暂时性失眠」「适应性失眠」等。短期性失眠持续的时间比较短，不足 3 个月。可直接点击链接或搜索相关疾病，进一步了解详情。 慢性失眠：旧称「失眠症」，现在也叫「慢性失眠症」，原发性失眠、继发性失眠、共病性失眠都属于慢性失眠。慢性失眠持续的时间比较长，要么是连续 3 个月以上每周至少出现 3 次失眠，要么是多年来反复发生失眠、每次持续数周。 慢性失眠：旧称「失眠症」，现在也叫「慢性失眠症」，原发性失眠、继发性失眠、共病性失眠都属于慢性失眠。慢性失眠持续的时间比较长，要么是连续 3 个月以上每周至少出现 3 次失眠，要么是多年来反复发生失眠、每次持续数周。 其他失眠：是指不能归入短期性失眠或慢性失眠的其他类型的失眠。 其他失眠：是指不能归入短期性失眠或慢性失眠的其他类型的失眠。


短期的失眠可能会使人白天困倦、精神不振和情绪不稳，但对于驾车和操作机器的人来说可能有致命的风险。 短期的失眠可能会使人白天困倦、精神不振和情绪不稳，但对于驾车和操作机器的人来说可能有致命的风险。 长期的失眠则可能导致高血压、心肌梗死、糖尿病、焦虑障碍、抑郁障碍等疾病的发生风险升高。 长期的失眠则可能导致高血压、心肌梗死、糖尿病、焦虑障碍、抑郁障碍等疾病的发生风险升高。 有失眠障碍的人如果不正规就医，可能会发展为酗酒、安眠药依赖。 有失眠障碍的人如果不正规就医，可能会发展为酗酒、安眠药依赖。 另外，失眠的体验可能导致对失眠的过分关注和担心，以及主观上对失眠后果的担心和放大，从而失眠问题得不到解决甚至更严重，陷入一个恶性循环，失眠持续存在。 另外，失眠的体验可能导致对失眠的过分关注和担心，以及主观上对失眠后果的担心和放大，从而失眠问题得不到解决甚至更严重，陷入一个恶性循环，失眠持续存在。


长期失眠常合并其他精神障碍，比如抑郁、焦虑、酗酒等。 长期失眠常合并其他精神障碍，比如抑郁、焦虑、酗酒等。 长期失眠常和某些疾病相伴，比如肺部疾病、高血压、糖尿病、慢性肾脏病、癌症、慢性疼痛和心力衰竭等。 长期失眠常和某些疾病相伴，比如肺部疾病、高血压、糖尿病、慢性肾脏病、癌症、慢性疼痛和心力衰竭等。 某些睡眠疾病是导致失眠或导致失眠加重的原因，比如睡眠呼吸暂停、不安腿综合征等。 某些睡眠疾病是导致失眠或导致失眠加重的原因，比如睡眠呼吸暂停、不安腿综合征等。 这些疾病可能和失眠互为因果、互相促进，形成恶性循环。


日常生活中的一些事件或因素可能会导致失眠的发生，如环境嘈杂、睡眠温度不合适、作息时间不定、饥饿或过饱、咖啡 / 酒精 / 茶……等等。这样的失眠多属于偶发性的，不会对生活有什么影响。 日常生活中的一些事件或因素可能会导致失眠的发生，如环境嘈杂、睡眠温度不合适、作息时间不定、饥饿或过饱、咖啡 / 酒精 / 茶……等等。这样的失眠多属于偶发性的，不会对生活有什么影响。 一些环境因素和生理节律的变化也可能引起失眠，如夜班倒班加班、搬家、乘坐车船、航空旅行的时差等，一般均能在短期内适应。 一些环境因素和生理节律的变化也可能引起失眠，如夜班倒班加班、搬家、乘坐车船、航空旅行的时差等，一般均能在短期内适应。 一些应激因素也可能引起失眠，比如失业、离婚、失恋、丧偶、分居等。 一些应激因素也可能引起失眠，比如失业、离婚、失恋、丧偶、分居等。 一些躯体疾病和精神障碍可以导致失眠问题，如心脏病、肺气肿、甲状腺功能亢进、胃肠不适、躯体或关节疼痛、抑郁症、躁狂症等等。 一些躯体疾病和精神障碍可以导致失眠问题，如心脏病、肺气肿、甲状腺功能亢进、胃肠不适、躯体或关节疼痛、抑郁症、躁狂症等等。 一些药物也可能会导致失眠，比如氨茶碱、利尿剂等。 一些药物也可能会导致失眠，比如氨茶碱、利尿剂等。 部分失眠无明显的原因，以前称为原发性失眠。 部分失眠无明显的原因，以前称为原发性失眠。


医生主要通过询问就诊者的病史（主要是睡眠史），来确定其是否患有失眠障碍。具体哪些病史提示有失眠障碍，可参考问题「失眠的人会有哪些表现？」。 诊断失眠障碍后，医生还可以根据病史判断失眠的类型，具体可参考问题「失眠障碍可以分为哪些类型？」。 此外，失眠有时候会和其他疾病同时存在，并相互影响。因此，医生也许会建议某些检查，来识别患者是否有和失眠共存的疾病。比如多导睡眠图、抑郁量表、焦虑量表、甲状腺功能、超声心动图、血糖、肾功能等。


为了给医生提供更准确、详细的睡眠史，建议先自行记录 1～2 周睡眠日记。 睡眠日记可以列表格记录，早上起床后填写，根据睡眠日记便可计算自己的睡眠效率，见下图。一般睡得好的人，其睡眠效率在 90% 以上。


当失眠持续了一段时间而不能缓解，或明显感觉到白天的情绪不好、工作和生活效率降低时，应该去就诊。


失眠障碍的治疗包括行为治疗、药物治疗或两者合用。行为治疗又包括睡眠卫生宣教、刺激控制、放松疗法、睡眠限制、认知治疗和失眠的认知行为治疗（CBT-I）。 此外，如果有和失眠共存的疾病，也需要对这些疾病进行治疗，否则失眠很难好转。


睡眠卫生宣教，就是教育失眠患者哪些行为有助于改善失眠。具体内容见下面的问题「哪些行为或习惯有助于睡眠？」。


失眠患者看到自己的床和卧室，会和失眠以及失眠造成的不愉快联系起来，导致更难入睡。刺激控制，就是通过控制那些容易导致失眠的因素，来打破这种联系。 具体做法可参考下面的问题「哪些行为或习惯有助于睡眠？」。


我们都有这样的经验，越是害怕失眠，越是对失眠焦虑，越容易失眠。我们无法控制自己入睡与否，但是能想办法让自己放松下来，而放松对睡眠无疑是有积极作用的。 可在每次睡眠之前进行放松治疗，常见的放松疗法有渐进性肌肉放松法和放松反应法等。具体可咨询精神心理科医生或参考网上的教学视频。


通过推迟上床或提早起床等减少躺在床上但又睡不着的时间，以达到提高睡眠效率、改善失眠的目的，即「睡眠限制」。 「睡眠限制」需要循序渐进，让睡眠效率逐渐提高，且在床上的时间应保证不少于 5.5 小时。因为对于大部分人来说，若睡眠时间低于 5.5 小时，可能会对白天的注意力、记忆力和反应能力造成影响。同时，也应该告诉自己：其实 5 个半小时的睡觉时间足够了，不要以为每个人每天都需要 8 小时睡眠。 睡眠限制方法的效果可能需要执行 2～4 周时间之后才会显现出来，而这也是很多人难以坚持下来的原因。如果睡眠效率能够连续 2 周超过 85%，而又有想多睡一会的想法的话，可以尝试增加在床时间 15～30 分钟，看自己能否多享受这段时间的睡眠。若能，坚持下去；若不能，则改回原先的作息时间表。


不是所有的失眠问题都需要服药治疗。 大部分的失眠问题经过生活习惯改变都可以自行缓解，不需要服用安眠药。只有少部分严重失眠的人在治疗的初始阶段可能需要安眠药的协助。 如果必须服用安眠药，应尽量晚上服用，而且持续时间不宜超过 4 周。尽量避免持续每日用药，每周间断服用 2～4 次。而且停药也不应骤停，应每天减少原用药剂量的 1/4。老年人和儿童如果必须使用安眠药，必须在医生的指导下使用。 失眠患者可能还会有抑郁、焦虑、高血压及其他躯体疾病，医生可能会根据患者的实际情况，建议一些安眠药以外的其他药物方案。


有一定副作用，因此要在医生指导下服用。 安眠药能够缓解焦虑情绪，令人放松，晚上服用会有助于睡眠。但它会让人白天感觉疲劳和昏昏欲睡，会影响人的注意力、判断力和反应能力，所以服用安眠药时不宜驾车或操作机器。 另外，过量的安眠药则可能让人昏迷，呼吸停止甚至致人死亡。