肺动脉和平常在胳膊上测血压时摸到的肱动脉类似，都能从一定的角度上反映出心脏射血时所遇阻力的大小。 不同的是肱动脉反映的是左心室射血遇到的阻力高低，即我们俗称的血压，而肺动脉反映的则是右心室射血的阻力，主要反映肺血管本身病变和慢性肺疾病导致的肺的「动脉硬化」。 又因为肺动脉中的血液只需要在肺脏中循环，经过的路程很短，所以压力比平常测的身体血压低得多，但必须通过特殊的有创检查手段才可以精确检测。


测血压时，我们知道收缩压大于 140 mmHg 和 / 或舒张压大于 90 mmHg 就是高血压，而肺动脉压也一样有高有低，心脏收缩时肺动脉压大于 30 mmHg，舒张时大于 15 mmHg，就是肺动脉压力过高。 而临床上判断肺动脉高压的统一标准是肺动脉在心脏收缩和舒张时的平均压力，人在安静的状态下肺动脉平均压大于 25 mmHg，就称为肺动脉高压。 这种情况下通常会感到活动后呼吸困难、乏力，严重时休息也会有气促和疲劳感。


WHO 依据病因将肺高压患者分为 5 型： 1 型：肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)； 1 型：肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)； 2 型：左心疾病导致的肺高压； 2 型：左心疾病导致的肺高压； 3 型：慢性肺疾病和/或低氧血症导致的肺高压； 3 型：慢性肺疾病和/或低氧血症导致的肺高压； 4 型：慢性血栓栓塞性肺高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)； 4 型：慢性血栓栓塞性肺高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)； 5 型：不明确的多因素机制导致的肺高压。 5 型：不明确的多因素机制导致的肺高压。


轻度肺动脉高压：平均肺动脉压 25～36 mmHg，收缩期肺动脉压 31～40 mmHg。 轻度肺动脉高压：平均肺动脉压 25～36 mmHg，收缩期肺动脉压 31～40 mmHg。 中度肺动脉高压：平均肺动脉压 37～45 mmHg，收缩期肺动脉压 41～70 mmHg。 中度肺动脉高压：平均肺动脉压 37～45 mmHg，收缩期肺动脉压 41～70 mmHg。 重度肺动脉高压：平均肺动脉压大于 45 mmHg，收缩期肺动脉压大于 70 mmHg。 重度肺动脉高压：平均肺动脉压大于 45 mmHg，收缩期肺动脉压大于 70 mmHg。 分级对判断病情发展和治疗有帮助。


世界卫生组织（WHO）关于肺动脉高压患者的功能分级： I 级：体力活动不受限，一般的体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛加剧或晕厥。 I 级：体力活动不受限，一般的体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛加剧或晕厥。 II 级：体力活动轻度受限，静息状态下无症状，但一般的体力活动会引起呼吸困难、乏力、胸痛加剧或晕厥。 II 级：体力活动轻度受限，静息状态下无症状，但一般的体力活动会引起呼吸困难、乏力、胸痛加剧或晕厥。 III 级：体力活动明显受限，静息状态下无症状，但轻度的体力活动就会引起呼吸困难、乏力、胸痛加剧或晕厥。 III 级：体力活动明显受限，静息状态下无症状，但轻度的体力活动就会引起呼吸困难、乏力、胸痛加剧或晕厥。 IV 级：不能从事任何体力活动，并可能出现右心衰竭的表现。静息状态下可出现呼吸困难或乏力，并且几乎任何体力活动都可以加重这些症状。 IV 级：不能从事任何体力活动，并可能出现右心衰竭的表现。静息状态下可出现呼吸困难或乏力，并且几乎任何体力活动都可以加重这些症状。


主要表现为呼吸困难、易疲乏，严重时运动中会出现晕厥，心绞痛、咯血、声音嘶哑及右心功能不全的症状，如食欲减退、腹胀、双下肢水肿、肝脾肿大等。


首先理解一下呼吸困难可能发生于哪些情况。肺部相当于一个货物中转站，呼吸顺畅（中转顺利）取决于三方面：氧气充足（货物）；气体交换顺利（货物装卸便捷）；血液运行通畅（运输车队行驶正常）。 这三方面出现问题的影响是这样的： 氧气（货物）：氧气不足时相当于缺货，中转站肯定无法正常运转，正常人在这种情况下呼吸也会困难，这个容易理解。 氧气（货物）：氧气不足时相当于缺货，中转站肯定无法正常运转，正常人在这种情况下呼吸也会困难，这个容易理解。 气体交换（货物装卸）：就是说红细胞车队来了，马上把二氧化碳这些货卸下去，再把氧气装上去，肺部疾病导致交换受阻会出现这种类型呼吸困难。 气体交换（货物装卸）：就是说红细胞车队来了，马上把二氧化碳这些货卸下去，再把氧气装上去，肺部疾病导致交换受阻会出现这种类型呼吸困难。 血液运行（运输车队行驶）：红细胞车队运行过程中堵车了，无法准时到达目的地，那也会出现呼吸困难。 血液运行（运输车队行驶）：红细胞车队运行过程中堵车了，无法准时到达目的地，那也会出现呼吸困难。 肺动脉高压引起的呼吸困难主要是第三方面原因，即肺动脉血液通过变困难引起，严重时亦会有第二个环节气体交换障碍原因的参与。


肺循环相当于人体的后勤保障系统。肺动脉高压相当于运输给养的车队在半路上遭到敌人的阻击给养运不过来，我们运动时需要大量的氧气（给养），由于给养不足肯定会疲乏无力，严重时休息时亦会有症状。 运动时给养分配到肌肉组织多一些，大脑得到的更少从而有发生晕厥的可能。


当肺动脉高压出现后，给养运输不畅，人体出现疲乏无力表现，人体会反射性认为是心脏动力不足， 这时加大心脏收缩力度、加快收缩频率，而由于给养不足，心脏分配到的给养也会下降，这样就出现了多干活少吃饭的现象，心脏肯定会以心绞痛的方式表示抗议。


肺动脉这段本身没问题，但肺静脉有问题或肺部疾病导致肺小动脉压力升高，由于血管壁薄，压力升高血管壁就会破裂出血从而进入肺泡，反射性咳嗽并出现咳血表现。


肺动脉压力升高后，就会出现肺动脉扩张、肺动脉变粗，压迫到附近的喉返神经，神经受压后表现为声音嘶哑。


肺动脉持续高压，它的发动机——右心室肯定不堪重负，久而久之功能减退，射血量下降，静脉系统回收全身血液进入右心受阻，就会表现为肠道淤血出现食欲减退、腹胀，肝脾淤血出现肝脾肿大，下肢静脉淤血出现双下肢水肿等表现。 不过，这时肺动脉的高压因为右心筋疲力尽，反而可能较前有所下降，但并不是什么好事。


肺动脉高压的病理机制是肺部小血管的病变，其治疗相当困难或无法治疗，是一种极度恶性的疾病，这种疾病平均发病年龄是 36 岁，75% 患者集中于 20 ～ 40 岁年龄段，还有 15% 患者在 20 岁以下，几岁的孩子也会发病。 几乎每个人都知道癌症预后结局差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性的疾病，其预后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。


右心室是肺循环的源动力，当肺动脉持续高压时，右心室必须拚命干活才能保障肺循环通畅，但通常是事倍功半，久而久之的疲劳会出现右心室肥厚、扩张，继而出现右心功能衰竭，导致右心功能不全的各种表现。


明确肺动脉高压的原因，也就了解了肺动脉高压的临床类型： 动脉型肺动脉高压：也就是源自肺动脉本身的问题引起的肺动脉高压。如特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、某些药物或毒物所致肺动脉高压、先天性心脏病所致肺动脉高压等。 动脉型肺动脉高压：也就是源自肺动脉本身的问题引起的肺动脉高压。如特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、某些药物或毒物所致肺动脉高压、先天性心脏病所致肺动脉高压等。 肺部疾病型肺动脉高压：很容易理解，肺部疾病导致肺动脉中的血液无法顺利通过肺部（进行气体交换），从而产生的肺动脉压力升高。如慢性阻塞性肺病、间质性肺病、肺结核等。 肺部疾病型肺动脉高压：很容易理解，肺部疾病导致肺动脉中的血液无法顺利通过肺部（进行气体交换），从而产生的肺动脉压力升高。如慢性阻塞性肺病、间质性肺病、肺结核等。 肺静脉闭塞型肺动脉高压：右心室射血进肺动脉，经肺行气体交换后流向肺静脉，如果肺静脉由于某种原因如射频消融后所致肺静脉狭窄，也会导致血液回流受阻，引起肺动脉高压。 肺静脉闭塞型肺动脉高压：右心室射血进肺动脉，经肺行气体交换后流向肺静脉，如果肺静脉由于某种原因如射频消融后所致肺静脉狭窄，也会导致血液回流受阻，引起肺动脉高压。 左心功能不全型肺动脉高压：肺循环的终点站是左心室，如果左心功能衰竭，肺血回流障碍，肯定也会发生肺动脉高压。以上四个原因如同一条路上的四个卡点，哪个环节受阻都会引起肺动脉高压。 左心功能不全型肺动脉高压：肺循环的终点站是左心室，如果左心功能衰竭，肺血回流障碍，肯定也会发生肺动脉高压。以上四个原因如同一条路上的四个卡点，哪个环节受阻都会引起肺动脉高压。 慢性血栓栓塞型肺动脉高压：如某些下肢静脉血栓的病人，血栓脱落后导致肺动脉栓塞，这时就会出现肺动脉高压，这种情况通常起病急，容易鉴别。 慢性血栓栓塞型肺动脉高压：如某些下肢静脉血栓的病人，血栓脱落后导致肺动脉栓塞，这时就会出现肺动脉高压，这种情况通常起病急，容易鉴别。 其它原因：如血液系统疾病、某些肿瘤性疾病等。 其它原因：如血液系统疾病、某些肿瘤性疾病等。


射频消融是目前针对快速性心律失常，如房性心动过速、阵发性室上速、房颤、室速等，经常采用的一种介入治疗手段。 通过身体表面，从股静脉或股动脉将导管送到心脏特定部位，利用电能转化为热能，使局部心肌或局部组织受损后失去传导或兴奋功能，达到治疗目的。由于房颤的射频消融需要在肺静脉附近进行，局部损伤后容易造成肺静脉狭窄。


先天性心脏缺损的存在对患儿肺血管生长发育影响极大。心脏缺损如室间隔缺损患儿，引起胎儿肺血流增多，患儿出生时肺血管形态结构即有明显改变，从而为肺动脉高压埋下祸根。 先天性心脏缺损的存在对患儿肺血管生长发育影响极大。心脏缺损如室间隔缺损患儿，引起胎儿肺血流增多，患儿出生时肺血管形态结构即有明显改变，从而为肺动脉高压埋下祸根。 先天性心脏缺损的患者肺血管阻力会在后期进行性升高，早期闭合缺损肺血管改变可恢复，如手术太晚肺血管改变不可复，肺动脉压力会不断升高，严重影响生活质量及寿命。 先天性心脏缺损的患者肺血管阻力会在后期进行性升高，早期闭合缺损肺血管改变可恢复，如手术太晚肺血管改变不可复，肺动脉压力会不断升高，严重影响生活质量及寿命。 肺动脉高压出现的几率和严重程度与缺损的性质有关。 肺动脉高压出现的几率和严重程度与缺损的性质有关。


因为某些减肥药是通过抑制人体食欲产生减肥效果，而抑制食欲的同时也会破坏人体的五羟色胺转运系统。 它的破坏会导致肺动脉血管内皮细胞生长失衡，刺激机体内皮素（使肺动脉收缩）分泌增加导致肺动脉高压。 临床统计表明：肺动脉高压患者中女性多于男性，大约比例为 4 : 1 ，而在服用食欲抑制剂人群中，肺动脉高压的发病率比普通人群高 25～50 倍。


心脏超声。 心脏超声。 右心导管检查。 右心导管检查。 胸部 X 线：了解肺动脉增宽程度、肺的大致情况等。 胸部 X 线：了解肺动脉增宽程度、肺的大致情况等。 心电图：间接了解有无右心房、右心室增大，有无心律失常等。 心电图：间接了解有无右心房、右心室增大，有无心律失常等。 血常规：了解有无继发性红细胞增多等。 血常规：了解有无继发性红细胞增多等。 肺功能检查：对肺部呼吸功能进行评估。 肺功能检查：对肺部呼吸功能进行评估。 睡眠呼吸监测及肺动脉造影等。 睡眠呼吸监测及肺动脉造影等。


心脏超声是一种无创检查手段，临床上重点怀疑肺动脉高压的病人可通过心脏超声进行筛查。 心脏超声是根据超声所见心脏各瓣膜血液的返流速度估算出的结果，与有创手段相比，准确性稍差，但安全及经济性佳。


心脏超声除能够估算肺动脉压力外，还能够有效了解患者右心室是否存在肥厚、扩大；了解是否有引起肺动脉高压的基础疾病，如各种类型的先心病；了解是否存在肺动脉扩张等。


右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准。这是一种有创检查技术，我们可以把右心导管检查理解为一种简单的手术。 从我们腿上的股静脉插入一根可测压力的导管进入下腔静脉——右心房——右心室——肺动脉，然后监测肺动脉压力，这是一种最直接有效的手段。


对于成年人来说，通常局部麻醉就可以。但由于儿童不能很好配合检查的进行，需要进行全身麻醉，这就需要患儿清晨禁食水，避免麻醉后出现呕吐导致吸入性肺炎等并发症。


如果患者夜间打鼾严重，甚至有呼吸暂停，这时出现的肺动脉高压重点怀疑与此有关，可进行睡眠呼吸监测，详细记录夜间血压、心率变化及检测呼吸暂停次数、时长，诊断睡眠呼吸暂停综合征，并进一步查找原因，对病情判断及治疗均可提供有效帮助。


如果患者急性起病，并表现为胸痛、呼吸困难、咯血，既往有下肢静脉曲张，则重点怀疑肺动脉血栓形成，进行肺动脉造影可立即明确病因，进行有效治疗可迅速缓解病情进展。


因肺动脉高压一旦出现临床症状通常很难逆转，所以正确识别高危人群，积极进行防治，定期进行心脏超声检查至关重要。下列人群是肺动脉高压的高危人群： 患有慢性肺部疾病的人群； 患有慢性肺部疾病的人群； 各种类型的先天性心脏病人群； 各种类型的先天性心脏病人群； 服用减肥药或食欲抑制剂人群； 服用减肥药或食欲抑制剂人群； 家族中有发生特发性肺动脉高压的人群； 家族中有发生特发性肺动脉高压的人群； 患有类风湿、系统性红斑狼疮等结缔组织疾病人群。 患有类风湿、系统性红斑狼疮等结缔组织疾病人群。


进行右心导管检查发现右心房压力大于 20 mmHg； 进行右心导管检查发现平均肺动脉压大于 85 mmHg； 已经有明显右心衰竭表现的患者； 按 WHO 分级心功能为 III-IV 级的患者。


如果怀疑得了肺动脉高压，需要立即就诊于心血管内科或心血管外科门诊进行检查。由专科医生根据你的症状和心脏彩超、心电图等辅助检查判断是否需要住院进行右心导管检查。


肺动脉高压确诊后很难治愈，但合理使用药物可使病情保持稳定，提高患者生活质量及寿命。 依前列醇： 目前开发成功的新制剂，已成为治疗肺动脉高压的「金方法」，尤其适用于原发性肺动脉高压，效果显著。 依前列醇： 目前开发成功的新制剂，已成为治疗肺动脉高压的「金方法」，尤其适用于原发性肺动脉高压，效果显著。 波生坦： 内皮素是一种强效的内源性血管收缩剂，波生坦是内皮素受体的拮抗剂，有效治疗肺动脉高压，但价格极其昂贵。 波生坦： 内皮素是一种强效的内源性血管收缩剂，波生坦是内皮素受体的拮抗剂，有效治疗肺动脉高压，但价格极其昂贵。 硝酸甘油： 对于出现心绞痛的患者可在发作时使用。 硝酸甘油： 对于出现心绞痛的患者可在发作时使用。 钙拮抗剂： 如硝苯地平、地尔硫卓等。能够松驰血管平滑肌从而降低肺动脉压力，但使用效果较差。 钙拮抗剂： 如硝苯地平、地尔硫卓等。能够松驰血管平滑肌从而降低肺动脉压力，但使用效果较差。 除此之外，肺动脉高压还要根据病情评估，确定是否规律服用抗凝药，最好坚持家庭氧疗。


房间隔球囊造口术： 说白了就是在左右心房之间打个洞来缓解右心的压力，类似于泻洪。 房间隔球囊造口术： 说白了就是在左右心房之间打个洞来缓解右心的压力，类似于泻洪。 心肺联合移植： 这是治疗肺动脉高压的终极治疗手段，但出于伦理原因，此项治疗鲜有报道。 心肺联合移植： 这是治疗肺动脉高压的终极治疗手段，但出于伦理原因，此项治疗鲜有报道。


由于治疗肺动脉高压的药物价格十分昂贵，目前中华慈善总会的相关补助项目可进行申请，使患者药费由每月两万多元降低到每月 4 000 多元，相关患者可到当地医院详细咨询，也可在相关网站上详细检索申请条款。


肺动脉高压患者 75% 于诊断后的五年内过世，症状出现后平均生存期为 1.9 年，有右心衰表现者，平均生存期更短。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加，及时早期诊断治疗可使 20% 以上病人的病情保持稳定。


对于那些正处于生育阶段的肺动脉高压的女性患者来说，她们最关切的就是能否怀孕生子，而答案却是坚决的否定。这是因为，肺动脉高压女性一旦怀孕就会有致命危险。 患者从怀孕的最初三个月起，流经肺动脉的血流增加，肺动脉压力也会增加，心脏的负担加重。在怀孕和分娩时，病情可能恶化。 尽管有患者成功怀孕、分娩的报道，但通常怀孕和分娩会使肺动脉高压患者病情恶化，甚至导致死亡。其中重度肺动脉高压患者病死率高达 30%～50%。 即便是那些侥幸存活的患者，在怀孕期间增高的肺动脉压力，在分娩后也不会改善。在法律允许的情况下，辅助生育技术也许可以带来希望。


提高免疫力，避免呼吸道感染，原有肺部疾病患者积极治疗原发病。 提高免疫力，避免呼吸道感染，原有肺部疾病患者积极治疗原发病。 年轻女性生育前进行详细检查及评估。 年轻女性生育前进行详细检查及评估。 先心病患者积极进行先心病介入封堵治疗或外科手术治疗。 先心病患者积极进行先心病介入封堵治疗或外科手术治疗。 坚决避免滥用减肥药，必须服用减肥药患者在医生指导下服用。 坚决避免滥用减肥药，必须服用减肥药患者在医生指导下服用。 定期进行心脏彩超检查。 定期进行心脏彩超检查。 高危人群一旦出现身体不适需要立即就医，并告之医生自己是肺动脉高压的高危人群。 高危人群一旦出现身体不适需要立即就医，并告之医生自己是肺动脉高压的高危人群。


肥厚型心肌病（HCM）是以显著的心室肥厚及舒张功能异常为特点的先天性或获得性疾病，不伴有后负荷的增加（例如主动脉瓣狭窄，主动脉缩窄，全身性高血压）。 症状包括胸痛，呼吸困难，晕厥以及猝死。可在 Valsalva 动作时增强的收缩期杂音是肥厚性梗阻性心肌病的典型表现。 诊断需要通过超声心动图或 MRI 治疗方面有β受体阻滞剂，维拉帕米，丙吡胺，有时则需要化学消融或外科手术解除流出道梗阻。


许多西方国家及中国、日本等均报道，肥厚型心肌病患病率约为 1／500，是一种全球性疾病，中国 8 080 例人群超声心动图调查结果显示，全国约有肥厚型心肌病患者 100 万人。


根据心脏彩超提示左心室流出道有无梗阻（心室内的血液能不能顺利射出去），可分为梗阻性和非梗阻性 HCM。


最常见的症状是劳力性呼吸困难和乏力，其中前者可达 90％以上，1/3 的患者可有劳力性胸痛，即为活动后出现胸痛、胸闷不适。 最常见的症状是劳力性呼吸困难和乏力，其中前者可达 90％以上，1/3 的患者可有劳力性胸痛，即为活动后出现胸痛、胸闷不适。 最常见的持续性心律失常是房颤。 最常见的持续性心律失常是房颤。 部分患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。 部分患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。


医生对肥厚型心肌病患者进行心脏听诊时常可闻及心脏杂音：流出道梗阻的患者可于胸骨左缘第 3～4 肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。心尖部也常可听到收缩期杂音。 含服硝酸甘油、应用正性肌力药、作 Valsalva 动作或取站立位等均可使杂音增强，使用 β 受体拮抗剂、取蹲位等可使杂音减弱。


该病预后差异很大，可导致猝死，是青少年和运动员猝死的主要原因。 少数进展为终末期心衰，另有少部分出现心衰、房颤和栓塞。不少患者症状轻微，预期寿命可以接近常人。


肥厚型心肌病为常染色体显性遗传，具有遗传异质性。 目前已发现至少 18 个疾病基因和 500 种以上变异，约占 HCM 病例的一半，其中最常见的基因突变为 β-肌球蛋白重链及肌球蛋白结合蛋白 C 的编码基因。 HCM 的表型呈多样性，与致病的突变基因、基因修饰及不同的环境因子有关。


家族中有直系亲属罹患肥厚型心肌病，或猝死，平素有活动后胸闷气短等不适症状，需进行肥厚型心肌病的排查。


心电图、胸部 X 线（胸片）、超声心动图（心脏超声）、心脏磁共振、心导管检查、心内膜心肌活检。


心电图：肥厚型心肌主要表现为 QRS 波左心室高电压、倒置 T 波和异常 q 波。肥厚型心肌病的患者同时可伴有室内传导阻滞和其他各类心律失常。 心电图：肥厚型心肌主要表现为 QRS 波左心室高电压、倒置 T 波和异常 q 波。肥厚型心肌病的患者同时可伴有室内传导阻滞和其他各类心律失常。 胸片：可显示有没有心脏增大。 胸片：可显示有没有心脏增大。 超声心动图：是肥厚型心肌病的最主要诊断手段，心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征。可评估有无流出道梗阻以及心室顺应性及舒张功能等。 超声心动图：是肥厚型心肌病的最主要诊断手段，心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征。可评估有无流出道梗阻以及心室顺应性及舒张功能等。 心脏磁共振：进一步显示心室壁和（或）室间隔局限性或普遍性增厚，梗阻性 HCM 可见左心室流出道狭窄、SAM 征、二尖瓣关闭不全等。 心脏磁共振：进一步显示心室壁和（或）室间隔局限性或普遍性增厚，梗阻性 HCM 可见左心室流出道狭窄、SAM 征、二尖瓣关闭不全等。 心导管检查：心导管检查可显示左心室舒张末期压力增高。有左心室流出道狭窄者在心室腔与流出道之间存在收缩期压力阶差。 心导管检查：心导管检查可显示左心室舒张末期压力增高。有左心室流出道狭窄者在心室腔与流出道之间存在收缩期压力阶差。 心内膜心肌活检：心肌活检对除外浸润性心肌病有重大价值，用于除外淀粉样变、糖原贮积症等。 心内膜心肌活检：心肌活检对除外浸润性心肌病有重大价值，用于除外淀粉样变、糖原贮积症等。


需要鉴别其他原因导致的心室肥厚，包括高血压心脏病、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病、运动员心脏肥厚、淀粉样变、糖原贮积症等。具体的鉴别应有专业医师进行。


HCM 的治疗旨在改善症状，减少合并症和预防猝死，彻底根治不易实现。


主要是减轻流出道梗阻、改善心室顺应性、防治血栓栓塞事件、识别及干预高危猝死患者。治疗方案较为个体化，主要包括药物治疗和手术治疗两种。


减轻流出道梗阻：β受体拮抗剂是梗阻性 HCM 的一线治疗用药。此外，部分钙通道阻滞剂也可减轻左室流出道梗阻，但一般两者药物不联用。 减轻流出道梗阻：β受体拮抗剂是梗阻性 HCM 的一线治疗用药。此外，部分钙通道阻滞剂也可减轻左室流出道梗阻，但一般两者药物不联用。 针对心力衰竭的治疗：疾病后期会出现心功能不全表现，使用药物如 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、血管紧张素受体拮抗剂ARB、利尿剂等。 针对心力衰竭的治疗：疾病后期会出现心功能不全表现，使用药物如 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、血管紧张素受体拮抗剂ARB、利尿剂等。 针对房颤：HCM 最常见的心律失常是房颤，胺碘酮能减少阵发性房颤发作，由于房颤带来栓塞风险，除非禁忌，一般需要口服抗凝药物。 针对房颤：HCM 最常见的心律失常是房颤，胺碘酮能减少阵发性房颤发作，由于房颤带来栓塞风险，除非禁忌，一般需要口服抗凝药物。


对于药物治疗无效、心功能不全（NYHAIII-VI 级）患者，若存在严重流出道梗阻，需考虑行室间隔切除术或酒精室间隔消融术。 对于药物治疗无效、心功能不全（NYHAIII-VI 级）患者，若存在严重流出道梗阻，需考虑行室间隔切除术或酒精室间隔消融术。 对于有双腔起搏置入适应证的患者，选择放置右心室心尖起搏可有望减轻左心室流出道梗阻。 对于有双腔起搏置入适应证的患者，选择放置右心室心尖起搏可有望减轻左心室流出道梗阻。


ICD 能有效预防猝死的发生。预测高危风险的因素包括：曾经发生过心跳骤停、一级亲属中有 1 个或多个 HCM 猝死发生、左心室严重肥厚（>30 mm），holter 检查发现反复非持续室性心动过速、运动时出现低血压、不明原因晕厥尤其是发生在运动时。


要营养均衡、清淡饮食，限水限钠，每天液体入量控制在 1500～2000 ml，食盐每天不超过 6 克。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药；定期复查，监测病情和药物副作用。 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药；定期复查，监测病情和药物副作用。 避免屏气、久立、过度运动（运动时心率超过休息状态下的 20％）、情绪激动等可加重流出道梗阻的相关诱因。 避免屏气、久立、过度运动（运动时心率超过休息状态下的 20％）、情绪激动等可加重流出道梗阻的相关诱因。 避免从事高强度体力和精神张力的职业或活动，如竞技运动员、飞机驾驶员等。 避免从事高强度体力和精神张力的职业或活动，如竞技运动员、飞机驾驶员等。 患者需要学习心力衰竭的知识，能识别出心力衰竭加重的表现（如疲乏加重、水肿再现或加重、体重增加等），并及时就诊。 患者需要学习心力衰竭的知识，能识别出心力衰竭加重的表现（如疲乏加重、水肿再现或加重、体重增加等），并及时就诊。 避免各种诱发心力衰竭的因素，如受凉、感冒、劳累、情绪激动、各种感染、停药等。 避免各种诱发心力衰竭的因素，如受凉、感冒、劳累、情绪激动、各种感染、停药等。


督促患者规律用药、定期复查。 督促患者规律用药、定期复查。 适当较少患者体力活动，注意患者情绪，避免患者过分激动焦躁。 适当较少患者体力活动，注意患者情绪，避免患者过分激动焦躁。 患者如有胸闷、气促、呼吸困难、明显食欲减退、腹胀、双下肢水肿等症状，及时送医院诊治。 患者如有胸闷、气促、呼吸困难、明显食欲减退、腹胀、双下肢水肿等症状，及时送医院诊治。


肥厚型心肌病是遗传性疾病，无法预防。全面了解家族史、及时做相关检查，必要时做基因检查，以便早期发现和干预。


全身乏力主要表现为四肢无力，双腿发软，喜坐，懒动，多伴有少言、心慌、气短等症状，通俗的叫法乏力、无力，大众也可能称为「浑身无力」。


该症状发生的部位：四肢。 该症状发作的机制：主要机制是因为四肢肌肉缺乏营养和氧的供应，还有一种机制是控制肌肉的神经出现病变也会导致肌肉萎缩导致无力。 该症状发作的时间：活动时症状加重，停止活动乏力可好转。


首先要明确乏力的病因。 如果是因为贫血、营养不良引起的乏力，主要是加强营养，进食容易消化的高蛋白食物，如酸奶、淡水鱼、豆腐、鸡肉等。在康复锻炼方面建议以散步为主，逐渐增加运动量。 如果是心肺疾病引起的全身乏力，主要是积极治疗原发疾病，避免劳累、受凉、情绪激动等，适当康复锻炼。 如果是代谢疾病引起的全身发力，同样也是积极治疗原发疾病，遵从医生嘱托。如果上面这些措施都不能缓解乏力，或者乏力加剧了，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因。


全身乏力伴随以下症状和情况时，应立即前往医院就诊： 伴有明显的心慌、胸闷症状； 伴有明显明显失血，如黑便后出现乏力； 近期突然出现的全身乏力； 全身乏力持续 1 月以上不能自行缓解的。


全身乏力可能与以下疾病相关： 心脏疾病：心力衰竭、心肌病、心肌炎等。 肺部疾病：肺气肿、慢性支气管炎、肺部感染、呼吸衰竭等。 代谢疾病：糖尿病、肝病、甲状腺功能减退、重症肌无力等。 其他原因：贫血、低钾血症等电解质代谢紊乱、肿瘤性疾病消耗等、手术后恢复期、营养不良、睡眠不足、神经衰弱等。


肺泡蛋白沉积症是指由于肺泡表面活性物质异常地沉积在肺泡及终末呼吸性气管内，导致了限制性通气功能障碍和肺弥散功能降低，最终发展成呼吸衰竭的一种临床综合征。 本病主要表现为劳累性呼吸困难、咳嗽等。全肺灌洗是首选的治疗方法，其它经验性治疗方法有一定临床疗效，但安全性和有效性有待考证。 本病起病隐匿，预后不一，轻者可以自发改善，重者则呈进行性恶化的呼吸衰竭。患病期间不需要隔离，患者生活质量会受到严重影响。


特发性肺泡蛋白沉积症：主要是由于粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子信号通路损害导致肺表面活性物质的清除障碍所导致的, 主要包括自身免疫性和遗传性 (先天性)两种类型。 特发性肺泡蛋白沉积症：主要是由于粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子信号通路损害导致肺表面活性物质的清除障碍所导致的, 主要包括自身免疫性和遗传性 (先天性)两种类型。 继发性肺泡蛋白沉积症：此类型与多种基础疾病有关，是由于潜在的疾病所导致的肺巨噬细胞数量减少、功能减退，进而影响肺表面活性物质的代谢所致。
常见的疾病有血液系统的疾病 (骨髓异常增生综合征)，非血液系统的恶性肿瘤 (肺腺癌、恶性胶质瘤、黑色素瘤)，感染性疾病 (巨细胞病毒、结核分枝杆菌、肺囊虫病)，免疫缺陷疾病以及有害物质的暴露吸入等。 继发性肺泡蛋白沉积症：此类型与多种基础疾病有关，是由于潜在的疾病所导致的肺巨噬细胞数量减少、功能减退，进而影响肺表面活性物质的代谢所致。
常见的疾病有血液系统的疾病 (骨髓异常增生综合征)，非血液系统的恶性肿瘤 (肺腺癌、恶性胶质瘤、黑色素瘤)，感染性疾病 (巨细胞病毒、结核分枝杆菌、肺囊虫病)，免疫缺陷疾病以及有害物质的暴露吸入等。


常见的临床表现有劳累性呼吸困难，咳嗽、易疲劳及体重减轻，而发热和咳痰较少见。 常见的临床表现有劳累性呼吸困难，咳嗽、易疲劳及体重减轻，而发热和咳痰较少见。 继发于骨髓异常增生综合征的患者最常见的症状是发热、活动性呼吸困难和咳嗽。 继发于骨髓异常增生综合征的患者最常见的症状是发热、活动性呼吸困难和咳嗽。 自身免疫性肺泡蛋白沉积症患者常有吸烟史，粉尘或废气污染的暴露亦有报道。 自身免疫性肺泡蛋白沉积症患者常有吸烟史，粉尘或废气污染的暴露亦有报道。 患者的体格检查一般无特殊，部分患者可发现爆裂音、杵状指和紫绀。 患者的体格检查一般无特殊，部分患者可发现爆裂音、杵状指和紫绀。


本病起病不容易发现，进展比较慢，在最初不能很好的识别是因为只有大量肺泡被肺泡表面活性物质充填时才会出现临床症状。 自身免疫性肺泡蛋白沉积症的进展过程通常有以下三种： 自发改善； 持续存在、不缓解； 进行性恶化的呼吸衰竭。 继发性肺泡蛋白沉积症受潜在的基础疾病影响而临床进程不一，预后一般较差。


任何导致肺泡表面活性物质分泌增多、摄取减少、分解减少者，均可致表面活性物质在肺泡及终末呼吸性气管内异常沉积，从而导致呼吸功能异常。 这些原因包括粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子信号通路损害（特发性肺泡蛋白沉积症），高水平的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子抗体存在于肺内（自身免疫性肺泡蛋白沉积症），基因突变（遗传性或者先天性肺泡蛋白沉积症），潜在疾病所致肺巨噬细胞数量减少、功能减退（继发性肺泡蛋白沉积症）等。


医生在诊断本病时，需结合病史、典型的影像学表现、支气管肺泡灌洗细胞学及肺穿刺活检检查、生物学标志物检查。同时, 继发性肺泡蛋白沉积症的基础疾病需要完善相关的辅助检查


实验室检查：常规实验室检查一般是正常的，血清 LDH 可有升高，血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子抗体的检测对于诊断自身免疫性肺泡蛋白沉积症十分重要。 实验室检查：常规实验室检查一般是正常的，血清 LDH 可有升高，血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子抗体的检测对于诊断自身免疫性肺泡蛋白沉积症十分重要。 影像学检查：胸部 CT 可见肺部病变范围，有助于评估病情。 影像学检查：胸部 CT 可见肺部病变范围，有助于评估病情。 支气管镜检查及支气管肺泡灌洗：支气管镜检查一般无显著改变,肺泡灌洗可见牛奶样改变及较厚的沉积物。支气管肺泡灌洗是对本病进行诊断和鉴别诊断的有效检查。 支气管镜检查及支气管肺泡灌洗：支气管镜检查一般无显著改变,肺泡灌洗可见牛奶样改变及较厚的沉积物。支气管肺泡灌洗是对本病进行诊断和鉴别诊断的有效检查。 ：根据支气管肺泡灌洗、血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子抗体的检测高度怀疑本病时, 可运用组织学检查得以证实。 ：根据支气管肺泡灌洗、血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子抗体的检测高度怀疑本病时, 可运用组织学检查得以证实。 肺功能检查：主要表现为限制性通气功能障碍、弥散功能降低。 肺功能检查：主要表现为限制性通气功能障碍、弥散功能降低。


全肺灌洗是首选的治疗方法。 全肺灌洗是首选的治疗方法。 继发性肺泡蛋白沉积症则以治疗基础疾病为主要的。 继发性肺泡蛋白沉积症则以治疗基础疾病为主要的。 其它经验性治疗方法取得了一定的临床疗效，但其安全性及有效性有待证实。 其它经验性治疗方法取得了一定的临床疗效，但其安全性及有效性有待证实。


房室传导阻滞，就是心脏心房和心室之间传导过程中发生了问题，也就是心房的指令通过房室交界区传向心室时出现了故障，传导缓慢或者中断，进而引起的问题。 也就是说正常情况下，心脏按照窦房结发出的指令，先传到心房，然后传到心室引起规律跳动，必须在正常的房室传导的保证下才能实现，房室传导阻滞后，打乱了原有传导顺序，引起心跳不规律、不整齐，甚至心室停跳，所以需要特别重视的。


房室传导阻滞根据发生的部位及严重程度不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。 一度房室传导阻滞仅仅是传导缓慢，所有心房信号都能下传心室，换句话说「路」太难走，通过这段已经超过了正常所需的最长时间； 一度房室传导阻滞仅仅是传导缓慢，所有心房信号都能下传心室，换句话说「路」太难走，通过这段已经超过了正常所需的最长时间； 二度房室传导阻滞出现部分心房信号无法下传到心室现象（又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型两种），有的信号可以通过这段「路」，有点就被阻挡住了； 二度房室传导阻滞出现部分心房信号无法下传到心室现象（又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型两种），有的信号可以通过这段「路」，有点就被阻挡住了； 三度房室传导阻滞则完全无法下传到心室，心房和心室脱离跳动，「路」已经断了。 三度房室传导阻滞则完全无法下传到心室，心房和心室脱离跳动，「路」已经断了。 一般来说，阻滞程度越重，心脏问题越严重，需要密切关注及专业的检查与指导意见。


房室传导阻滞非常常见，尤其在心血管内科就诊患者中很常见，只是大部分患者没有症状，也不需要特殊处理。


房室传导阻滞本身因为轻重不同，症状千差万别。 有的人，可以没有任何表现，比如一度房室传导阻滞，多数时候是体检无意中发现；有的人，如三度房室传导阻滞，可以明显的心慌、心悸、活动耐力下降，甚至出现突然晕厥、猝死。 所以说症状不是判断是否有房室传导阻滞的标准，没有症状不代表没有房室传导阻滞，有房室传导阻滞也不一定有症状。


房室传导阻滞虽然可以发生在正常健康人中，这部分人群本身没什么不舒服，一般也不会引起什么严重后果； 部分人群，除了引起心悸、头晕等不适之外，房室传导阻滞可以使心率明显减慢，心脏泵血功能减低，而无法保证全身各器官的供血，尤其大脑，进而发生晕厥，甚至猝死。 所以说，出现房室传导阻滞，应该去医院就诊，让专业医生评估危险性及是否需要治疗、如何治疗。


房室传导阻滞最根本的机制是心脏本身房室交界区受到影响和损害，进而引起心室跳动的缓慢，甚至不跳。具体引起房室传导阻滞的原因很多，可以分为下面四大类： 部分健康人群：
主要是由运动、睡眠、疼痛等情况引起迷走神经张力增高所致，这类人群表现为心率偏慢，或者本身不慢，仅仅房室传导延迟，表现为一度房室传导阻滞； 部分健康人群：
主要是由运动、睡眠、疼痛等情况引起迷走神经张力增高所致，这类人群表现为心率偏慢，或者本身不慢，仅仅房室传导延迟，表现为一度房室传导阻滞； 心脏疾病导致：
任何一种心脏病（如冠心病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等），或影响心脏的疾病（如甲状腺功能亢进症、高钾血症等），都可以出现房室传导阻滞，其中缺血性心肌病最多见，大概占 40%左右； 心脏疾病导致：
任何一种心脏病（如冠心病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等），或影响心脏的疾病（如甲状腺功能亢进症、高钾血症等），都可以出现房室传导阻滞，其中缺血性心肌病最多见，大概占 40%左右； 医源性房室传导阻滞：
多种药物可以损害房室传导，如洋地黄、胺碘酮、维拉帕米、倍他乐克等，都可以引起房室传导阻滞；心脏手术，包括射频消融、外科手术等，都可能损害心脏，当侵犯房室传导交界区时就可以出现房室传导阻滞； 医源性房室传导阻滞：
多种药物可以损害房室传导，如洋地黄、胺碘酮、维拉帕米、倍他乐克等，都可以引起房室传导阻滞；心脏手术，包括射频消融、外科手术等，都可能损害心脏，当侵犯房室传导交界区时就可以出现房室传导阻滞； 家族遗传性：
目前已经发现部分患者房室传导阻滞为进行性加重，且证实为具有明确的染色体异常，这些基因突变可导致从儿童期就出现房室传导阻滞，往往表现很重，常需要积极干预。 家族遗传性：
目前已经发现部分患者房室传导阻滞为进行性加重，且证实为具有明确的染色体异常，这些基因突变可导致从儿童期就出现房室传导阻滞，往往表现很重，常需要积极干预。


本身健康人可以出现房室传导阻滞，有的人长期大量运动就会引起迷走神经张力增高，进而出现房室传导阻滞，所以就单纯的房室传导阻滞考虑是否遗传的问题似乎意义不大。 但是，一些房室传导阻滞患者，具有明显的家族聚集性，而且很早就发病，从儿童期就表现为严重的房室传导阻滞，这类患者就要高度重视遗传性问题，目前已经发现一些基因突变可以明确引起房室传导阻滞，对于这类人群是明确存在家族遗传性的。


很多健康人群体检，也会发现轻度房室传导阻滞，比如一度房室传导阻滞，这类人群是健康的，不用担心。至于关于房室传导阻滞具体目前的发生率，尚缺乏权威的数据。 所以，不要恐慌，即使发现了，寻找心血管专科医生评估就好。


对于房室传导阻滞的诊断，除了症状仅作为参考之外，主要是靠心电图确诊的。心电图分两种： 体表心电图，包括即刻 12 导联心电图和动态心电图，也就是我们检查、体检的时候做的标记有波形的图纸，绝大部分房室传导阻滞都可以通过这种方式确诊。 体表心电图，包括即刻 12 导联心电图和动态心电图，也就是我们检查、体检的时候做的标记有波形的图纸，绝大部分房室传导阻滞都可以通过这种方式确诊。 腔内心电图，就是需要进手术室，通过微创手术方式，检查心脏房室传导阻滞的具体情况，为治疗方案制订做指导。 腔内心电图，就是需要进手术室，通过微创手术方式，检查心脏房室传导阻滞的具体情况，为治疗方案制订做指导。


普通心电图简单、方便随时可以做，不需要特殊准备。 有时由于房室传导阻滞是阵发的，我们做普通心电图时不一定发生房室传导阻滞，或者有时候普通心电图难以评估房室传导阻滞的严重性，这时需要做另一种心电记录-动态心电图，可以连续记录一个人的 24 小时或 48 小时的心电图，这样就可以使诊断房室传导阻滞的阳性率大大提高。 无论以上两种方式中的任何一种，只要记录到房室传导阻滞就可以确诊，但如果没记录到也不排除房室传导阻滞的可能。


这些检查随时可以做（动态心电图需要特殊仪器，有时需要排队、预约），不需要空腹之类，但也应该注意以下几点： 首先，做检查时要像医生告知目前正在口服的药物，因为有的患者就诊之前可能在服用某些影响房室传导的药物，如地高辛之类，这类会影响房室传导阻滞的诊断； 首先，做检查时要像医生告知目前正在口服的药物，因为有的患者就诊之前可能在服用某些影响房室传导的药物，如地高辛之类，这类会影响房室传导阻滞的诊断； 其次，就是来就诊之前，带上之前心电图，这样可以进行前后对比分析，给临床医生做参考，更有利于诊断房室传导阻滞。 其次，就是来就诊之前，带上之前心电图，这样可以进行前后对比分析，给临床医生做参考，更有利于诊断房室传导阻滞。


房室传导阻滞根据心电图就可以明确诊断，一般专业医生通过心电图就能确诊，不存在明显的混淆问题，根本在于医生对心电图的解读及对病人的综合评估，如区分房室传导阻滞的严重程度，寻找引起房室传导阻滞可能原因及评估风险等。 对于非医务人员自己评估的话，很难区分的，比如心慌，其他心脏病也会出现。所以说，出现不舒服，尽快去医院检查评估是最重要的。


房室传导阻滞属于心脏病中的心律失常病种，所以应该去心血管专科就诊。在有的医院称为心脏内科，或者心血管内科；有的医院可能划分的更细一点，称为心律失常门诊。


一般的一度房室传导阻滞及部分二度Ⅰ型房室传导阻滞，一般没有明显的心脏疾病，表现也轻，这样的一般不需要特殊治疗，好好休息，远离一些影响房室传导的药物，观察和复查就好。 如果是二度 Ⅱ 型和三度房室传导阻滞，这类人群多半有心脏疾病，而且症状明显，严重影响生活，甚至危及生命，这类人群应该系统评估，积极治疗。 当然，是否需要治疗，还是需要专业医生根据检查和患者情况来综合评估。


轻度的房室传导阻滞可以见于健康人群，这类人群不需要特殊治疗。 轻度的房室传导阻滞可以见于健康人群，这类人群不需要特殊治疗。 针对二度以上传导阻滞患者，具体的治疗方式包括口服药物及手术治疗。 针对二度以上传导阻滞患者，具体的治疗方式包括口服药物及手术治疗。 药物治疗：对于房室传导阻滞而言，药物治疗效果不好，如阿托品等，长期应用副作用大，效果不理想，难以预防猝死等；但对于明确由心脏病引起，比如冠心病，这时候治疗冠心病的药物非常重要。 药物治疗：对于房室传导阻滞而言，药物治疗效果不好，如阿托品等，长期应用副作用大，效果不理想，难以预防猝死等；但对于明确由心脏病引起，比如冠心病，这时候治疗冠心病的药物非常重要。 手术治疗：主要是指起搏器治疗（分为临时起搏器和永久起搏器）。严重的房室传导阻滞，并出现因为房室传导阻滞导致的严重心动过缓及头晕、晕厥等症状，主要是针对二度Ⅱ和三度房室传导阻滞而言，尤其伴有长时间的心脏停搏的话，更应该安装永久心脏起搏器预防猝死和改善症状。 手术治疗：主要是指起搏器治疗（分为临时起搏器和永久起搏器）。严重的房室传导阻滞，并出现因为房室传导阻滞导致的严重心动过缓及头晕、晕厥等症状，主要是针对二度Ⅱ和三度房室传导阻滞而言，尤其伴有长时间的心脏停搏的话，更应该安装永久心脏起搏器预防猝死和改善症状。 对于由急性明确的病因引起，比如心肌梗死，可能改善心肌缺血后，会有恢复可能，这时候可以选择临时起搏器进行观察，如果一旦在恢复了，就可以避免安装永久起搏器；如果恢复不了，也就需要安装永久起搏器了。


一般对于单纯房室传导阻滞患者，如果没有手术治疗指证，常不需要药物治疗，单纯针对房室传导阻滞的药物往往效果不好，所以不建议长期口服药物。 当然，如果本身有心脏病，这时候主要是需要长期口服治疗其他心脏病的药物，而不是单纯针对房室传导阻滞而言，如冠心病，就需要长期口服阿司匹林等药物。


起搏器手术属于微创手术，目前手术技术已经很成熟，一般都是安全的，不必过度恐慌。术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术。 风险是客观存在，主要可能会出现的风险有：感染、出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、猝死等。


起搏器手术属于微创手术，手术中不需要全身麻醉，只需要局部麻醉即可，所以说正常情况下，术后 24 小时后基本就可以下床活动，一般一周内就恢复正常了。


在恢复期，主要是遵医嘱服用药物，平静休息为主，饮食不要油腻，好消化为主，远离烟酒。 在恢复期，主要是遵医嘱服用药物，平静休息为主，饮食不要油腻，好消化为主，远离烟酒。 同时需要复查心电图，主要是评估治疗效果。 同时需要复查心电图，主要是评估治疗效果。 对于手术伤口，1 周内不要见水，身体其他部位可以清洗的。 对于手术伤口，1 周内不要见水，身体其他部位可以清洗的。 任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。 任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。


理论上不存在治愈房室传导阻滞这个说法。 起搏器手术主要是帮助心脏进行起搏跳动，进而达到让心脏完成符合身体需要的泵血的目的。单纯从心电图上来说，可能看不到之前的房室传导阻滞，取而代之的是起搏器介导的心电图点。 所以说，本身起搏器治疗也不改善本身存在的房室传导阻滞，而是帮助心脏做功而已。当然，部分人群经过起搏器帮助起搏之后，让心脏供血充足，可能会改善之前存在的房室传导阻滞。


房室传导阻滞需要定期复查。 对于不严重的房室传导阻滞而言，因为不需要特殊治疗，所要做的就是长期随访，关注病情变化，没什么不舒服的话，建议每年常规体检就好； 对于不严重的房室传导阻滞而言，因为不需要特殊治疗，所要做的就是长期随访，关注病情变化，没什么不舒服的话，建议每年常规体检就好； 对于起搏器治疗的房室传导阻滞来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果（任何不舒服随时去医院），一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后常规每年体检就好。5 年后需要更加频繁复查，小心起搏器电池耗尽的可能。 对于起搏器治疗的房室传导阻滞来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果（任何不舒服随时去医院），一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后常规每年体检就好。5 年后需要更加频繁复查，小心起搏器电池耗尽的可能。


本身心脏疾病就是引起房室传导阻滞的重要原因，所以要避免引起和加重本身的心脏病，生活上应该注意下面事项，举例如下： 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 如本身有心衰，要减少钠盐和水的摄入，少油腻。 如本身有心衰，要减少钠盐和水的摄入，少油腻。 如有冠心病，要少油腻饮食，可适当增加蔬菜水果粗粮等食物比例。 如有冠心病，要少油腻饮食，可适当增加蔬菜水果粗粮等食物比例。 适当体力活动，促进血液循环。 适当体力活动，促进血液循环。 如果肥胖，要控制体重。 如果肥胖，要控制体重。


房室传导阻滞本身对生育功能没有直接影响（男性不影响，主要是女性而言），但是会影响患者对生育的耐受性，是否影响主要取决于以下几方面： 患者本身是否有心脏病，因为有的心脏病如心衰患者就难以耐受怀孕，自然不适合生育； 患者本身是否有心脏病，因为有的心脏病如心衰患者就难以耐受怀孕，自然不适合生育； 房室传导阻滞的程度，患者有明显症状，甚至出现晕倒等不适，此时应该及时治疗房室传导阻滞，待好转后才考虑生育事宜。 房室传导阻滞的程度，患者有明显症状，甚至出现晕倒等不适，此时应该及时治疗房室传导阻滞，待好转后才考虑生育事宜。


房室传导阻滞控制以后，只有没什么症状，一般的运动是可以耐受的。
同时，本身剧烈运动也是诱发房室传导阻滞因素之一，建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛； 对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原。高原缺氧，会诱发和加重心脏病； 对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原。高原缺氧，会诱发和加重心脏病； 对于年轻，没有心脏病，房室传导阻滞控制后可以去高原，但要做好预防高原反应的措施； 对于年轻，没有心脏病，房室传导阻滞控制后可以去高原，但要做好预防高原反应的措施； 房室传导阻滞，只要病情稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的。


房室传导阻滞本身对于很多人而言，是没有感觉的，所以说这部分人是不影响学习工作的；当然，这部分人，如果进展，比如房室传导阻滞诱发了晕厥，这时候就严重影响了，需要好好治疗； 房室传导阻滞本身对于很多人而言，是没有感觉的，所以说这部分人是不影响学习工作的；当然，这部分人，如果进展，比如房室传导阻滞诱发了晕厥，这时候就严重影响了，需要好好治疗； 房室传导阻滞对于症状明显的人群而言，就会严重影响学习和工作，所以说我们治疗的一个指征就是有症状； 房室传导阻滞对于症状明显的人群而言，就会严重影响学习和工作，所以说我们治疗的一个指征就是有症状； 此外，对于本身就是严重心脏病的人而言，是否影响在于心脏病本身的治疗与控制情况了，控制平稳，也是可以正常学习和工作的。 此外，对于本身就是严重心脏病的人而言，是否影响在于心脏病本身的治疗与控制情况了，控制平稳，也是可以正常学习和工作的。


房室传导阻滞的发生原因很多，尤其本身很多心脏疾病就会出现房室传导阻滞，从根本的来说，针对病因是可以预防的。


首先，应该养成良好的生活习惯，有规律的生活，保持乐观向上的心态，内心保持平和。包括但不限于避免情绪过于激动，少喝酒，少喝浓茶咖啡，运动时量力而为；戒烟酒；低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入。 首先，应该养成良好的生活习惯，有规律的生活，保持乐观向上的心态，内心保持平和。包括但不限于避免情绪过于激动，少喝酒，少喝浓茶咖啡，运动时量力而为；戒烟酒；低盐低脂饮食，增加粗粮、水果蔬菜的摄入。 其次，针对引起房室传导阻滞的疾病进行预防，尤其是应该预防心脏病的发生，除了上述生活方面而言，对于一些心脏病应该采取一级和二级预防，如高危人群，阿司匹林预防冠心病，改善冠心病患者远期预后等等。 其次，针对引起房室传导阻滞的疾病进行预防，尤其是应该预防心脏病的发生，除了上述生活方面而言，对于一些心脏病应该采取一级和二级预防，如高危人群，阿司匹林预防冠心病，改善冠心病患者远期预后等等。


房室交界区又称房室结区，是心脏的传导系统在心房与心室互相连接部位的特化心肌结构。由房室结、结间束的终末部以及房室束的近侧和未分叉部。 严格来说，房室交界区的各部位之间没有截然的分界，它的功能是将来自窦房结的兴奋延搁下传至心室，使心房和心室肌依次先后顺序分开收缩。


房室交界区存在不同的电通路，这些通路可能是不同的解剖学结构，或是具有不同的功能特性，即解剖上看似连续但具有不同电生理特性的区域。 一条通路的传导相对快速，不应期相对较长，称为快通路。 另一通路的传导相对缓慢，不应期更短，称为慢通路。这些通路会汇入房室结内的最终共同通路。 它可将心房来的冲动向下传入心室，也可以将心室的异位冲动逆行传向心房，形成折返环路。


当偶然发生的房性早搏，或逆向传导的交界性早搏或室性早搏，在快通路尚处于不应期时到达房室结，沿快通路的前向传导被阻断。 而由于慢通路的不应期比快通路短，若早搏在特定的时间窗到达，冲动可能会经慢通路传至心室。 当冲动经慢通路到达两条通路的远端连接处时，如果快通路已经恢复了兴奋性，则冲动可沿快通路逆向上传。这时，冲动可沿慢通路前向下传，并沿快通路逆向上传，形成反复的折返，导致持续性心动过速。


房室折返性心动过速是最常见的阵发性心动过速，占所有阵发性心动过速病例的近 2/3，女性患病多于男性。 房室折返性心动过速可在任何年龄发病，但与旁路相关房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT）一样，更易始于年轻成人。 一项病例系列研究纳入了 231 例 AVNRT 患者，症状出现的平均年龄是 32 岁，其中 2/3 的病例是在 20 岁之后起病的。


最常见的症状是心悸、头晕、乏力、焦虑不安，部分患者可以出现呼吸困难、多尿、颈部重击感。由于这种疾病是阵发性，所以症状突发突止。 如果同时存在其他的心脏疾病，可能还会有胸痛的症状，少数情况下会有低血压、晕厥。


折返环的存在是心动过速的基础，折返部位存在有效不应期，一旦电活动落在了有效不应期内，折返即终止，而不应期可以有压迫颈动脉窦、刺激咽喉等多种兴奋迷走神经的方法进行延长。


这类患者，通常既往并没有器质性心脏病的表现，不同性别和年龄均可发生。不过部分患者，尼古丁、酒精、兴奋剂或运动等可引起发作。


对于快速持续的心悸，突发突止且通常伴有头晕、目眩或呼吸困难的患者，应疑诊房室结折返性心动过速。 对于快速持续的心悸，突发突止且通常伴有头晕、目眩或呼吸困难的患者，应疑诊房室结折返性心动过速。 如果患者通过迷走神经动作能够终止症状，也提示症状可能是房室结折返性心动过速引起的。 如果患者通过迷走神经动作能够终止症状，也提示症状可能是房室结折返性心动过速引起的。 回顾心律失常发作时的心电图检查结果通常可以确诊。也可以进行 24 小时的心电图检查，如果有条件的医院，也可以进行心脏电生理检查。 回顾心律失常发作时的心电图检查结果通常可以确诊。也可以进行 24 小时的心电图检查，如果有条件的医院，也可以进行心脏电生理检查。


治疗方案的推荐要基于对治疗方案的性质和风险的理解。对于几乎所有患者，包括症状严重的患者，首先可通过尝试数次迷走神经动作或静脉给予腺苷来治疗。具体方法如下： 可以采用迷走神经刺激法，比如颈动脉窦按摩，改良 Valsalva 动作（于半卧位用力呼气，产生 40 mmHg 的压力并维持 15 秒后，将体位改为仰卧位且被动抬腿 45 度保持 15 秒）、潜水反射（适度呼吸、屏气，之后将其面部浸入温度为 10～20 ℃ 的水中 20～30 秒)。按压眼球，屏气、咳嗽、深呼吸，作呕吐，吞咽、蹲位、头低脚高卧位等。这些方法可以增加副交感神经张力，延长传导通路的不应期，从而终止心动过速。 可以采用迷走神经刺激法，比如颈动脉窦按摩，改良 Valsalva 动作（于半卧位用力呼气，产生 40 mmHg 的压力并维持 15 秒后，将体位改为仰卧位且被动抬腿 45 度保持 15 秒）、潜水反射（适度呼吸、屏气，之后将其面部浸入温度为 10～20 ℃ 的水中 20～30 秒)。按压眼球，屏气、咳嗽、深呼吸，作呕吐，吞咽、蹲位、头低脚高卧位等。这些方法可以增加副交感神经张力，延长传导通路的不应期，从而终止心动过速。 如果不能进行迷走神经动作或迷走神经动作无效，静脉给予腺苷，可以起到阻断传导，终止心动过速，但严重支气管痉挛性哮喘患者和严重冠状动脉疾病患者不建议使用腺苷。 如果不能进行迷走神经动作或迷走神经动作无效，静脉给予腺苷，可以起到阻断传导，终止心动过速，但严重支气管痉挛性哮喘患者和严重冠状动脉疾病患者不建议使用腺苷。 如果迷走神经动作和腺苷均无效，静脉给予钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、洋地黄类药物，也可以起到阻断传导，终止心动过速的作用。 如果迷走神经动作和腺苷均无效，静脉给予钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、洋地黄类药物，也可以起到阻断传导，终止心动过速的作用。 导管消融术，可以破坏发送异常电信号的小部分心脏组织，根除房室结折返性心动过速。 导管消融术，可以破坏发送异常电信号的小部分心脏组织，根除房室结折返性心动过速。


大多数情况下，患者可以很好的耐受这种心动过速的情况，并且能够在刺激迷走神经或者口服药物，来终止发作。 但少数情况下，有低血压、晕厥、心绞痛等需要入院紧急处理。


大部分患者发作次数少，而且能够耐受，就不用长期治疗。 但如果发作频繁，并且不能耐受的，如果不治疗，容易出现心律失常事件，危及生命。


如果症状发作频繁，或不能耐受发作，比如伴有晕厥、心绞痛或严重呼吸困难的情况，就是建议做导管消融术。 因为这个时候，心律失常的危险超过了手术风险，消融的根治更有必要。


导管消融的根治可以达到 95% 以上，可以完全消除症状。消融手术的并发症有比如房室传导阻滞等，但发生机率很低。


少食多餐，营养清淡；多种途径补充维生素，低盐高蛋白质饮食； 少食多餐，营养清淡；多种途径补充维生素，低盐高蛋白质饮食； 心肌炎患者每餐不宜过饱，避免在消化吸收时给心脏增加负担，但总体摄入不能少，故少食多餐； 心肌炎患者每餐不宜过饱，避免在消化吸收时给心脏增加负担，但总体摄入不能少，故少食多餐； 饮食中要富含人体所需的各种营养物质，更要保持清淡，给身体营造一个利于清除病毒的内环境； 饮食中要富含人体所需的各种营养物质，更要保持清淡，给身体营造一个利于清除病毒的内环境； 各种维生素的补充对防止心肌的损伤至关重要，特别是维生素 C，不仅可通过饮食补充，也可通过静脉输液补充； 各种维生素的补充对防止心肌的损伤至关重要，特别是维生素 C，不仅可通过饮食补充，也可通过静脉输液补充； 低盐能避免身体内水份潴留，减轻心脏负担，高蛋白饮食可调节人体免疫功能，加快病毒的清除，缩短疾病病程。 低盐能避免身体内水份潴留，减轻心脏负担，高蛋白饮食可调节人体免疫功能，加快病毒的清除，缩短疾病病程。


是否给予长期预防性治疗取决于以下因素： 心律失常的发作频率； 心律失常的发作频率； 症状的严重程度； 症状的严重程度； 病人对药物的耐受性； 病人对药物的耐受性； 患者意愿。 患者意愿。 很多 AVNRT 发作少的患者，或症状轻微或对症状耐受程度高的患者，可能倾向于更加保守的管理方案，即不给予特殊治疗或给予药物抑制治疗。


风湿性心脏瓣膜病是指风湿热活动累及到心脏瓣膜导致瓣膜损害的疾病。风湿热曾经是我国最为常见的心脏瓣膜病病因，约半数心脏瓣膜病患者有风湿热病史。 近年来，由于社会发展和医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病的发生率明显下降。


风湿性心脏瓣膜病是风湿性心脏病的一种，风湿热还可引起心肌炎或心包炎，这三者并存称全心炎。 其中心脏瓣膜病最为常见，所以，平时所说的风心病，经常指的是风湿性心脏瓣膜病。


心脏的功能主要是泵出新鲜血液并回收利用后的血液，有四个腔室以及数条主干道。心脏瓣膜的作用是连接其中的重要门户，决定血液流动的状态，类似房间大门或高速公路的匝道口的红绿灯。 因此，当瓣膜出现狭窄或关闭不全，血液流动就会受阻碍，导致心脏功能受影响。


主要根据瓣膜分类，可分为二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣及肺动脉瓣。因为部位不同，发病表现稍有不同。 各自根据病变类型分为狭窄和关闭不全。狭窄相当于血流通道过小，关闭不全时会发生血液返流，都减少血流泵出，增加心脏负担。 其中以二尖瓣受累最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣及肺动脉瓣受累少见。


早期可无明显症状，多表现为轻微的活动后气喘，疲乏无力。然而随着疾病进展，可出现心脏增大，心慌、胸闷，晚期可出现心力衰竭症状，表现为重度呼吸困难，夜间不能平躺，咳大量粉红色泡沫状痰等，最终可因心力衰竭死亡。 其损害主要还以各种并发症形式表现。


心律失常： 早期可表现为房性早搏，继而可出现心房扑动和心房颤动，之后转为慢性持续性房颤。房颤是风心病较为常见的并发症。 急性肺水肿： 是风心病较为严重的并发症之一。表现为突然出现的重度呼吸困难，不能平躺，咳粉红色泡沫状痰，如不及时救治，可能致死。 血栓栓塞： 房颤是血栓形成的重要原因之一，其中 20% 的患者可以发生血栓栓塞。 充血性心力衰竭： 有 50% 的风湿性心脏病患者容易引起充血性心力衰竭。常年风湿性炎症的侵蚀，结构改变，心脏收缩泵血能力减退。 亚急性感染性心内膜炎和肺部感染。


风湿热的炎症会侵犯心脏瓣膜，造成瓣膜狭窄或关闭不全。 瓣膜是心脏内 4 个小房间与主干道之间的重要门户通道，正如房间大门一样，关闭不全或是狭窄皆会影响心脏正常泵血能力，导致心脏无法提供机体所必需新鲜血液或无法完全回收机体利用后的血液。 为弥补这些不足，心脏会代偿性发生结构改变。在活动、感染等诱因下，机体消耗增多，心脏负担增加。 在早期，心脏会代偿性心率加快，然而随着疾病进展，心脏泵血功能进一步退化，最终导致心力衰竭，就会出现呼吸困难的表现，因为心肺功能环环相扣，常常出现咯血或肺水肿等表现。


风湿热是由于 A 组乙型溶血性链球菌感染后引发的一系列急性或慢性全身结缔组织非化脓性炎症，主要累及关节和心脏。风湿热多发生于上呼吸道链球菌感染后一周至数周。其中，由风湿热造成的关节损害可自行恢复，但对心脏损害不可逆。


发病可见于任何年龄，3 岁以下的婴幼儿少见，最常见为 6～15 岁的儿童和青少年，男女患病几率大致相等。


一年四季均可发病，以冬春阴雨季节多见，寒冷和潮湿是重要的诱因。而拥挤的居住条件、营养不良以及医疗条件差会增加链球菌的繁殖和传播，造成该病的流行。


发病机制较为复杂，主要为 A 组乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫反应。形象来说就是机体感染细菌后敌我不分，攻击自身脏器引起损害，反复发作后心脏瓣膜形成永久性瘢痕，最终导致心脏瓣膜结构改变，出现狭窄或关闭不全。


在风湿热患者家庭中，其发病率较无风湿热史的家庭为高。然而目前没有直接证据表明该病为遗传病。


除常规检查外，风心病患者的血液检查中可见抗链球菌溶血素「O」（抗 O）；C 反应蛋白和红细胞沉降率（ESR）等明显升高。而在心脏结构改变方面，则需心脏超声心动图、胸部 X 线及心电图检查明确。


总的治疗原则包括: 早期诊断、合理治疗，防止病情进展造成心脏不可逆的病变。 一般治疗：避免剧烈体力活动，尽可能避免急性感染等，有充血性心力衰竭者还应适当限制盐和水分的摄入。 抗风湿治疗：预防风湿热复发，首选苄星青霉素，建议长期甚至终身使用。 处理并发症：镇静、利尿、扩张小动脉、控制心室率、抗凝预防血栓。 手术治疗：瓣膜修补或成形术、人工瓣膜置换术。


抗凝的主要目的是为预防血栓形成，防止血栓栓塞。对于持续或永久性房颤、有栓塞病史或超声心动图检查有左心房血栓的风湿性心脏瓣膜病患者，如无明确禁忌证，均应长期服用华法林抗凝治疗。


限制钠盐摄入。 休息及氧气治疗。 利尿：即帮助体内快速排水，减少心脏做功。 血管扩张（硝酸酯类药物），降低血管阻力，减轻心脏负担。 延缓心脏结构改变：如 ACEI 类药物、倍他乐克（β受体阻滞剂）等，对改善预后有明显效果。


针对不同瓣膜以及是狭窄还是关闭不全手术方案略有不同。目前常用的手术方案为人工瓣膜置换术。其他对于瓣膜狭窄者有瓣膜成形术以及球囊扩张术等，然而对于上述两种无法进行时仍采用人工瓣膜置换术。


人工心脏瓣膜根据使用材料而分为两大类：一类是全部用人造材料制成的称机械瓣；另一类是全部或部分用生物组织制成的称生物瓣。 机械心脏瓣膜耐久性优越，不用担心发生钙化，但使用机械心脏瓣膜的患者术后需终生抗凝，如不使用严格的抗凝疗法，血栓形成的发生率较高，也有因使用抗凝剂导致脑出血的危险。机械心脏瓣膜因瓣膜构造的原因，在瓣膜闭锁时产生逆流，因此也有因溶血而发生进行性贫血的问题。 使用生物心脏瓣膜的患者一般是术后抗凝半年至一年，但具体还要结合患者一般情况分析服药。由于生物瓣的钙化问题，所以其使用寿命较短较机械瓣膜短。


主要取决于心脏受损的严重程度。对于有明显临床症状者，如发生房颤、慢性心衰、心脏扩大及有栓塞史者，预后较差。然而积极通过外科手术治疗可以提高患者生活质量及存活率。


心脏瓣膜病患者饮食须粗细荤素搭配，避免过多高脂饮食，以免影响抗凝效果或增加心脏负担。也应增加营养、增加品种，保证足够的蛋白质和维生素的摄取，不要吃太咸的食物。


当患者有明显心功能不全症状或处于风湿热活动期时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助，并及时就诊。 而当病人症状不明显时可适当做些轻工作或活动，可有效提高耐力，有利于锻炼心肺功能，以有氧运动为佳，如散步，游泳或骑自行车等。 不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。 另需定期至医院就诊随访，检查心脏功能结构等方面变化，及时调整药物及治疗方案。


随着生活方式、居住条件改善，发病率已明显下降。然而对于确定链球菌感染者需立即开始抗链球菌感染治疗，对于风湿性心脏瓣膜病患者而言可能要持续注射苄星青霉素以预防复发。


肺水肿是指肺血管中的液体往外渗出，进入肺间质或肺泡，引起咳嗽、呼吸困难等症状的一种疾病[1]，具有突然发作、病情危重的特点[2]。 根据病因的不同，肺水肿可分为两种类型：


常见。肺水肿是住院患者的常见并发症之一。一项回顾性研究显示，住院患者中肺水肿的发病率为 7.6％ （即 1000 位住院患者中约有 76 位出现肺水肿）[3]。


肺水肿通常起病急，对呼吸功能可造成严重影响，临床最常见的症状有咳嗽、胸闷、呼吸急促、呼吸困难、紫绀（皮肤和黏膜呈青紫色改变）等[4]。 随着病情的发展，咳嗽不断加剧，咳白色或粉红色泡沫痰，可出现端坐呼吸（为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位姿势）、头晕、无力等表现。病情严重者，会出现昏迷、休克。


低氧血症：肺水肿时肺毛细血管压力的改变导致肺间质及肺泡水肿，造成肺泡通气及换气功能障碍，从而导致低氧血症，主要表现为气急、呼吸困难等。 酸碱平衡失调：肺水肿导致心肺功能衰竭，可出现严重缺氧、酸中毒，从而引发酸碱平衡失调。


肺水肿的病因较多，发病机制较复杂，主要与肺泡毛细血管通透性增加及肺泡内液体平衡失调密切相关。往往继发于某些疾病，也有可能由外部因素引起。常见病因如下： 疾病因素：


心血管疾病患者：由于高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等疾病，肺毛细血管静水压和血管通透性都容易增高，更容易出现肺水肿。 进入高海拔地区者：高海拔地区的氧气含量较低，人一旦突然进入高海拔地区，容易出现缺氧，使肺毛细血管静水压增高，容易出现肺水肿。


医生在诊断肺水肿时，主要参考的是病史、典型的临床表现和影像学检查结果等。
通常需要做以下几种检查： 体格检查： 通过视诊，了解患者是否存在面色苍白、口唇青紫等呼吸困难的体征；通过听诊，了解患者肺部是否存在湿啰音，以考虑肺水肿的可能。 影像学检查：


肺水肿可能和肺脓肿、肺栓塞等疾病混淆，因为均有明显的咳嗽、呼吸困难等症状。医生需要通过做病史、临床症状及影像学检查来区别。


肺水肿的治疗因具体的病因而异。针对严重的、危及生命的病情，必须立即采取多种措施进行支持治疗，同时还需积极治疗原发病。 氧疗和通气支持：


如果未及时规范化治疗，则咳嗽、呼吸困难等症状可能加重，引起低氧血症、酸碱平衡失调等并发症，严重时导致呼吸循环衰竭，甚至死亡[2]。


注意营养均衡，多吃水果蔬菜，如萝卜、西瓜、黄瓜、冬瓜等，以帮助患者补充维生素，增强抵抗力。 对于并发心血管疾病者，应少食多餐，控制水、盐的摄入，避免加重水肿。


生活护理：注意通风，保持空气清新；规律作息，避免耗氧量大的活动。 用药护理：严格遵医嘱用药，不得擅自改变药物用量或擅自停药，若出现恶心、呕吐等药物不良反应，应及时告知医生，由医生根据病情调整用药方案。 心理护理：部分患者可出现焦虑、烦躁等不良心理反应，应学会自我调节，通过听音乐、看电影等方式转移注意力，缓解不良情绪。


需要复查，具体时间遵医嘱，通过常规体格检查和影像学检查进行复查。


由于肺水肿的病因较为复杂，所以比较难预防，但可通过避免高危因素来降低患病风险，具体措施包括以下几点：


肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称 CO2（二氧化碳）麻醉或肺心脑综合征，是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍和神经系统症状的一种综合征。 肺性脑病并不是一种病，而是继发于呼吸、心血管等系统疾病的一类脑部表现。肺性脑病是慢性肺心病患者死亡的首要原因，应积极防治。


脑对缺氧很敏感，缺氧极易引起脑功能障碍：早期轻中度缺氧可以表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等；重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、嗜睡，甚至昏迷、惊厥，最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。 肺性脑病的临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和程度均有关。主要是缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致： 早期可表现为失眠、兴奋、注意力不集中、头部不适、记忆力减退、精神差、智力下降、视力轻度减退等症状。 早期可表现为失眠、兴奋、注意力不集中、头部不适、记忆力减退、精神差、智力下降、视力轻度减退等症状。 继之可出现不同程度的神经精神症状，如头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、幻觉、妄想、扑翼样震颤、肌阵挛、颅内压升高、球结膜水肿和发绀。 继之可出现不同程度的神经精神症状，如头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、幻觉、妄想、扑翼样震颤、肌阵挛、颅内压升高、球结膜水肿和发绀。 进而加重出现嗜睡、昏睡、抽搐，重者出现意识丧失乃至昏迷、呼吸抑制。 进而加重出现嗜睡、昏睡、抽搐，重者出现意识丧失乃至昏迷、呼吸抑制。 极重度缺氧可在数分钟内导致脑神经细胞不可逆的损伤。 极重度缺氧可在数分钟内导致脑神经细胞不可逆的损伤。


肺性脑病的发病机制目前尚不能完全阐明，主要考虑为缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞导致。 而脑组织需氧量很大，约占全身耗氧量的 1/5～1/4，因此脑组织对缺氧很敏感，特别是大脑皮质的神经元细胞。因此只要是会影响肺通气和（或）换气功能的疾病，严重到出现呼吸衰竭就可出现肺性脑病。 常见的情况有： 气道阻塞：气管-支气管的炎症、痉挛、水肿、肿瘤、异物、瘢痕挛缩等，如慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘急性发作可引起气道痉挛、水肿、分泌物阻塞等，导致肺通气功能下降。 气道阻塞：气管-支气管的炎症、痉挛、水肿、肿瘤、异物、瘢痕挛缩等，如慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘急性发作可引起气道痉挛、水肿、分泌物阻塞等，导致肺通气功能下降。 肺组织病变：导致肺泡和（或）肺间质病变，如肺炎、肺气肿、矽肺等，导致肺换气功能下降。 肺组织病变：导致肺泡和（或）肺间质病变，如肺炎、肺气肿、矽肺等，导致肺换气功能下降。 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎，导致肺泡血液循环不良影响换气功能。 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎，导致肺泡血液循环不良影响换气功能。 心脏疾病：严重的心瓣膜病、心包疾病、严重的心律失常、心肌病等，影响血液循环，导致换气功能障碍。 心脏疾病：严重的心瓣膜病、心包疾病、严重的心律失常、心肌病等，影响血液循环，导致换气功能障碍。 胸廓及胸膜病变：胸部外伤、严重的气胸、大量胸膜腔积血积液、胸膜肥厚粘连等，影响胸廓活动和肺的扩张，导致通气功能障碍。
< 胸廓及胸膜病变：胸部外伤、严重的气胸、大量胸膜腔积血积液、胸膜肥厚粘连等，影响胸廓活动和肺的扩张，导致通气功能障碍。
< 神经肌肉疾病：中枢神经系统疾病如脑外伤、脑炎等可抑制呼吸中枢。重症肌无力、脊髓灰质炎、破伤风、电解质紊乱等均可造成呼吸肌无力，导致通气功能障碍。 神经肌肉疾病：中枢神经系统疾病如脑外伤、脑炎等可抑制呼吸中枢。重症肌无力、脊髓灰质炎、破伤风、电解质紊乱等均可造成呼吸肌无力，导致通气功能障碍。


一般医生根据有呼吸道、心脏、神经肌肉等疾病基础，出现不同程度神经精神异常，血气分析可诊断呼吸衰竭；排除了其他原因引起的神经、精神障碍即可诊断肺性脑病。


肺性脑病的诊断需要仔细询问病史，神经、精神异常表现的观察，完善相关检查明确诊断、判断疾病严重程度、寻找病因及排除其他疾病。 动脉血气分析：使用血气分析仪，分析人体动脉血中的 H+ 浓度和溶解在血液中的气体（主要指二氧化碳和氧气），判断是否存在呼吸衰竭和酸碱失衡及其严重程度，观察疗效。在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，动脉氧分压（PaO2）＜ 60 mmHg (正常参考值 80～100 mmHg)，伴或不伴动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞ 50 mmHg (正常参考值 35～45 mmHg)，可诊断呼吸衰竭。血液酸碱度（PH）＜ 7.35 (正常参考值 7.35～7.45) 提示合并酸中毒。需要注意不要误抽到静脉血送检。 动脉血气分析：使用血气分析仪，分析人体动脉血中的 H+ 浓度和溶解在血液中的气体（主要指二氧化碳和氧气），判断是否存在呼吸衰竭和酸碱失衡及其严重程度，观察疗效。在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，动脉氧分压（PaO2）＜ 60 mmHg (正常参考值 80～100 mmHg)，伴或不伴动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞ 50 mmHg (正常参考值 35～45 mmHg)，可诊断呼吸衰竭。血液酸碱度（PH）＜ 7.35 (正常参考值 7.35～7.45) 提示合并酸中毒。需要注意不要误抽到静脉血送检。 胸部影像学检查：包括胸部 X 线片、CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于查找引起呼吸衰竭的病因。 胸部影像学检查：包括胸部 X 线片、CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于查找引起呼吸衰竭的病因。 腰椎穿刺、脑脊液检查：怀疑脑、脊髓感染时可行腰椎穿刺，已排除可能疾病。 腰椎穿刺、脑脊液检查：怀疑脑、脊髓感染时可行腰椎穿刺，已排除可能疾病。 头部影像学检查：头颅 CT、核磁等，排除有无脑部本身疾病所致神经、精神异常。 头部影像学检查：头颅 CT、核磁等，排除有无脑部本身疾病所致神经、精神异常。 静脉血液检查：如血常规、电解质、甲状腺功能、生化等，了解有无其他基础疾病，寻找病因。 静脉血液检查：如血常规、电解质、甲状腺功能、生化等，了解有无其他基础疾病，寻找病因。


肺性脑病需要与中枢神经系统本身的疾病如脑梗塞、脑出血、脑部感染、脑外伤及脑部肿瘤等，以及其他系统疾病继发有脑部表现如肝性脑病、尿毒症性脑病、狼疮性脑病、各种中毒性脑病、水电解质紊乱（如糖尿病性酮症酸中毒及高渗性昏迷）等相鉴别。


肺性脑病的治疗主要是如何改善缺氧、CO2 过多及酸中毒。因此应保持呼吸道通畅，在吸氧（鼻导管或面罩），必要时行呼吸机改善肺功能的前提下积极治疗原发基础疾病（如支气管哮喘应给与平喘治疗、气胸应给予胸腔闭式引流或手术）。 肺性脑病的治疗主要是如何改善缺氧、CO2 过多及酸中毒。因此应保持呼吸道通畅，在吸氧（鼻导管或面罩），必要时行呼吸机改善肺功能的前提下积极治疗原发基础疾病（如支气管哮喘应给与平喘治疗、气胸应给予胸腔闭式引流或手术）。 配合合理使用抗生素抗感染治疗、纠正酸碱平衡、电解质紊乱，加强支持治疗。 配合合理使用抗生素抗感染治疗、纠正酸碱平衡、电解质紊乱，加强支持治疗。 对于精神明显异常，不能配合治疗的患者，可使用对呼吸功能影响小的镇静剂，如氟哌啶醇。 对于精神明显异常，不能配合治疗的患者，可使用对呼吸功能影响小的镇静剂，如氟哌啶醇。


可给予高蛋白、高维生素、清淡、容易消化的食物，进食过程避免过快防止误吸呛咳。


注意保暖，避免受凉吹风等，帮助患者排痰、翻身、防止窒息和褥疮形成、防止摔倒及精神异常时伤害到自己和他人。


根据原发病因决定，如为急性疾病（如异物致窒息）治愈后可不用复查，但大多数病因为慢性疾病，应定期门诊随诊，复查原发疾病相关检查（如肺功能检查等）。


对于有慢性呼吸道、心血管疾病的患者建议坚持吸氧，注意防寒保暖避免受凉，避免去人多密集的场所否则容易感染，注意休息，生活规律，饮食均衡，提高机体抵抗能力，加强呼吸功能锻炼，定期医院复诊等，可减少肺性脑病的发生。


房性早搏，现称房性期前收缩，是一种很常见的心律失常。早搏是指一个波动跳得比正常的心率提前，不同于原有的节律。 在这个早跳的波动之后，会有一个相对较长的间歇。患者会感受到停搏感和心慌。来源于心房的早搏就是房性早搏，类似的还有室性早搏。多数情况下，房性早搏并不引起明显不适，是比较安全的，无需治疗。


房性早搏是一种很常见的心律失常。多数情况下的房性早搏并不引起明显不适，如果早搏数量很少，1 分钟不超过 1 次，无需治疗。


如果房性早搏比较频繁、心率比较快（24 小时早搏次数大于总心率的 10%），可能诱发心肌缺血，出现心绞痛的症状，如胸闷、胸痛。 如果房性早搏比较频繁、心率比较快（24 小时早搏次数大于总心率的 10%），可能诱发心肌缺血，出现心绞痛的症状，如胸闷、胸痛。 还可能诱发短阵房速、阵发性房速或持续性房速，这是一种心率很快的心律失常，每分钟可以达到 150 次。 还可能诱发短阵房速、阵发性房速或持续性房速，这是一种心率很快的心律失常，每分钟可以达到 150 次。 房性早搏之后会有长间歇，如果长间歇过长，可能诱发脑供血不足，出现头晕、黑曚等。 房性早搏之后会有长间歇，如果长间歇过长，可能诱发脑供血不足，出现头晕、黑曚等。


引起房性早搏的因素很多，比如过度劳累、熬夜、饮酒等，对咖啡因敏感的人群摄入了茶或者咖啡，电解质紊乱如低钾血症、高钾血症等，也会引发房性早搏。 疾病引起房性早搏的，可有： 心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、心衰等； 心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、心衰等； 先天性离子通道疾病； 先天性离子通道疾病； 慢性支气管炎，肺气肿等肺部疾病； 慢性支气管炎，肺气肿等肺部疾病； 甲状腺功能亢进等。 甲状腺功能亢进等。


遗传很少见。 有些遗传性离子通道病会致心律失常，多是其他类型的心律失常，极少数情况下会引起房性早搏。


偶发的房性早搏正常人也可能会出现。 频发的房性早搏比较常见于有肺部慢性疾病、甲状腺功能亢进、贫血、常年熬夜的人群，还有对咖啡因敏感的人群摄入了咖啡、浓茶后，房性早搏也易发生。


为了明确房性早搏的原因，需要查血常规、血生化、甲状腺功能，检查心电图、心脏彩超、胸片或肺部 CT。 如果房性早搏发生比较频繁，还可以带一个 24 小时动态心电监测，就是 Holter，评估房性早搏的数量。


要根据病因选择具体的治疗： 如果房性早搏由明确的疾病引起，如心肌炎、扩张型心肌病、心衰、肺病、甲亢、贫血等，就需要积极治疗这些明确的疾病。原发疾病消除后，房性早搏自然会随之消失。 如果房性早搏由明确的疾病引起，如心肌炎、扩张型心肌病、心衰、肺病、甲亢、贫血等，就需要积极治疗这些明确的疾病。原发疾病消除后，房性早搏自然会随之消失。 如果房性早搏不是由具体的疾病引起，则可以做如下治疗：
尽量避免早搏的诱发因素，如吸烟、过量引用咖啡和浓茶、饮酒、熬夜、过度劳累等。
如果房性早搏没有引起任何不适感，则不需特意去治疗。
如果房性早搏会引起不适感，在明白房性早搏是一种良性疾病后，部分人的症状会自行消失。如果不适症状一直存在，可以服用一些 β 受体阻滞剂类药物，如美托洛尔。
如果房性早搏引起了不适症状且诱发过房颤，则可进行射频消融手术。
有一种情况是患者的基础心率比较慢，代偿出现房性早搏，这种情况不能用药控制房性早搏，可能会使心率更加缓慢。 如果房性早搏不是由具体的疾病引起，则可以做如下治疗： 尽量避免早搏的诱发因素，如吸烟、过量引用咖啡和浓茶、饮酒、熬夜、过度劳累等。 如果房性早搏没有引起任何不适感，则不需特意去治疗。 如果房性早搏会引起不适感，在明白房性早搏是一种良性疾病后，部分人的症状会自行消失。如果不适症状一直存在，可以服用一些 β 受体阻滞剂类药物，如美托洛尔。 如果房性早搏引起了不适症状且诱发过房颤，则可进行射频消融手术。 有一种情况是患者的基础心率比较慢，代偿出现房性早搏，这种情况不能用药控制房性早搏，可能会使心率更加缓慢。


治疗好转的患者如果没有出现心悸、头晕、胸闷等，无需复查。如有不适，及时就诊。


可以被治愈。 大部分的房性早搏是生理性的，正常人体也可出现，不引起明显不适，无需治疗。 由某些疾病，如贫血、甲亢、肺部疾病等引起的房性早搏，在原发病得到治疗后，早搏也会随之痊愈。


要注意不要熬夜，不要摄入含有咖啡因的饮料，比如浓茶或者咖啡，要注意保持情绪的稳定，不要过分焦虑紧张。


普通人群注意少熬夜，有咖啡因敏感的尽量避免摄入。有其他疾病或不适，及时就医治疗。


心房颤动（简称房颤），是老年人以及心脏病患者中最常见的一种心律失常。 众所周知，正常人的心跳频率是 60～100 次/分，这是由心脏的「司令部」—窦房结控制的，所以节律体现为正常的窦性心律。 但是当某些因素使心房跳动的频率达到 350～600 次/分，而且极不规则时，心房内各部分肌纤维就不能顺序的收缩，而是在极不协调地乱颤，心房便失去了整体有效的机械收缩，就是「房颤」。 房颤在正常人中也可发生，发生房颤后应前往医院进行诊治。


房颤的发生率随年龄的增加而增加，另外还和原有基础病有关，比如「高血压、冠心病、肺心病」等等。国人总的房颤发生率约在 0.77%，而 80 岁以上的人群房颤发生率可达 7.5%。


房颤可以分为首诊房颤、阵发型房颤、持续型房颤、长期持续性房颤和永久性房颤。 首诊房颤：即首次检测到的房颤，不管其他特点，可以是后面四种的任何一种。 首诊房颤：即首次检测到的房颤，不管其他特点，可以是后面四种的任何一种。 阵发性房颤：可以自行终止。通常认为阵发性房颤指能在 7 天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于 48 小时。 阵发性房颤：可以自行终止。通常认为阵发性房颤指能在 7 天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于 48 小时。 持续性房颤，发作后不能自行终止，但可经治疗后终止。持续性房颤指一般持续 7 天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律。少数发生过持续性AF的患者可能会在未来出现阵发性房颤。 持续性房颤，发作后不能自行终止，但可经治疗后终止。持续性房颤指一般持续 7 天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律。少数发生过持续性AF的患者可能会在未来出现阵发性房颤。 长期持续性房颤：持续时间超过 1 年的房颤。 长期持续性房颤：持续时间超过 1 年的房颤。 永久性房颤：持续时间超过 1 年的房颤，且患者和医生已共同决定不再继续控制心律治疗。 永久性房颤：持续时间超过 1 年的房颤，且患者和医生已共同决定不再继续控制心律治疗。


：就是感到心跳紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累； ：就是感到心跳紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累； ：头晕眼花或者昏倒； ：头晕眼花或者昏倒； 胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服； 胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服； ：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难。 ：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难。 此外有些病人可能没有任何症状。


房颤的危害主要有三个方面： 影响生活质量：患者出现心悸、胸闷、头晕等症状； 影响生活质量：患者出现心悸、胸闷、头晕等症状； 增加血栓栓塞的风险：可表现为偏瘫（脑卒中）、剧烈腹痛（肠系膜动脉栓塞）及肢体发黑（肢体动脉栓塞）等；房颤时心房有效收缩功能丧失，血流混乱而易形成血栓。若血栓脱落，栓子随血液循环到全身，可引起脑梗塞或体循环栓塞而致残、致死； 增加血栓栓塞的风险：可表现为偏瘫（脑卒中）、剧烈腹痛（肠系膜动脉栓塞）及肢体发黑（肢体动脉栓塞）等；房颤时心房有效收缩功能丧失，血流混乱而易形成血栓。若血栓脱落，栓子随血液循环到全身，可引起脑梗塞或体循环栓塞而致残、致死； 导致心脏结构发生变化：长期房颤可引起心脏扩大，导致或加重心力衰竭；另外，房颤患者心房有效收缩功能丧失和长期心率过快可导致心动过速性心肌病，也可导致心功能下降甚至心力衰竭。 导致心脏结构发生变化：长期房颤可引起心脏扩大，导致或加重心力衰竭；另外，房颤患者心房有效收缩功能丧失和长期心率过快可导致心动过速性心肌病，也可导致心功能下降甚至心力衰竭。


导致房颤的常见原因有高血压、风湿性心脏病、冠心病、心力衰竭、甲状腺功能亢进、先天性心脏病等。 大量饮酒、吸烟会增加房颤的发病风险。 其他原因还包括：劳累、情绪激动、精神紧张、摄入酒精咖啡、严重感染及某些药物的影响等，在我国房颤最常见的原因是高血压性心脏病。 另外，还有一部分房颤患者，没有上述的一些因素，也找不到其他特殊的原因，称为孤立性房颤，多见于年轻人。


我们前面已经说过，年龄越大，得房颤的风险越高，因此，老年人最容易得房颤。 另外，一些疾病也容易引起房颤，比如高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、肺心病、甲状腺功能亢进等，患有这些疾病的人群也比较容易得房颤。


早期有报道显示房颤具有家族遗传性，这些家族成员中患房颤的比例显著高于其他家族。 近年来研究发现，这些家族性房颤的患者存在基因的异常，证实了患者的房颤与遗传有关。也有研究发现父母有房颤病史，其子女发生房颤的几率也增高，但是遗传性只占房颤患者的极小部分，对于绝大多数房颤患者来说，是否会遗传给下一代，目前还缺乏明确的证据。 即使房颤的发生存在遗传因素，从临床实践和现有的资料看，这种因素发挥的作用也是非常弱的，所以一般的房颤患者，完全没有必要担心会遗传给下一代。


运动时心肌耗氧量急剧增加，冠脉供血不足往往会诱发房颤的发生，房颤发生后又进一步加重心肌的缺血缺氧，所以房颤患者应避免剧烈的运动，但是适当的运动能增强心肌的储备功能，从而有利于预防房颤的发生。 所以说房颤的患者要适当的运动，适量的运动有利，剧烈的运动则可诱发房颤。


房颤的症状与许多心律失常十分相似，常常难以鉴别，需在心电图等检查后才能确诊。 需与房颤相鉴别的心律失常包括：房性心动过速，心房扑动，频发房早，室性期前收缩，室性心动过速，预激综合征，房室交接区性心律失常等。


根据临床症状和体征可初步诊断为房颤，但确诊需要心电图检查，心电图除可以明确诊断外，还能了解房扑、房颤时心室率的快慢，对治疗有指导意义。 但是对于房颤短暂发作难以捕捉到的患者，需要进行动态心电图等检查，24 小时动态心电图检查对阵发性房颤的诊断有帮助，并能了解发作时最快和最慢心室率。 心脏超声检查除能发现心脏结构的变化外，还能了解心房内有无附壁血栓存在，也是房颤患者的必要检查手段。


房颤的治疗取决于房颤的类型、症状及其严重程度，同时还要考虑合并存在的心血管疾病、心功能状态以及患者的年龄、一般状况。 对于初发型或阵发型房颤建议立即就医进行复律或根据医生的指导进行相应治疗； 对于初发型或阵发型房颤建议立即就医进行复律或根据医生的指导进行相应治疗； 对于持续性或永久性房颤，平时按医生的建议进行抗凝和控制心室率，定期到医院复查即可。 对于持续性或永久性房颤，平时按医生的建议进行抗凝和控制心室率，定期到医院复查即可。


临床有很大一部分房颤患者不能完全消除房颤，所以总体来说治疗主要有三个目标： 控制心室率； 控制心脏节律； 预防血栓栓塞。 控制心室率是指使心脏实际跳的次数；控制心脏节律是指转复和维持窦性心律。 对于症状较轻的老年房颤患者，首先要控制心室率其次要抗凝治疗，预防血栓栓塞并发症。 对于频繁发作的阵发性房颤，药物治疗可以合用几种抗心律失常药物，但不能根治房颤，只能达到减少房颤的发作次数和持续时间，所以对于频繁发作的阵发性房颤，有条件的大医院建议行导管射频消融术从而根除房颤。


治疗房颤的药物种类有很多，因在医师指导下选择有针对性的药物治疗，药物主要包括：β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄、胺碘酮等。 房颤的药物选择要因人而异，需要个体化和针对性。 抗凝治疗是预防房颤病人血栓形成和栓塞的必要手段，但是进行抗凝治疗一定要有专科医生指导，抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有起到预防作用。长期应用华法林需检测国际标准比值（INR），特别是用药初期，需要反复抽血化验，华法林的作用很容易受到其它药物或饮食的影响，使剂量的调整不好掌握。 对于一些不能耐受华法林的病人可以用新型口服抗凝药如达比加群酯或利伐沙班治疗。 除药物治疗外还可选择射频消融术手术治疗房颤。


一般来说，房颤发作以后，超过 48 小时，即可有血栓形成，因此，目前认为，超过 48 小时的房颤均需要不同程度的抗凝治疗。


导管射频消融术，可以理解为使用导管输送射频消融的能量来进行的一种手术。 通过一种特殊的管子（粗细与普通圆珠笔芯类似），从周围静脉血管进入到心脏左心房，在心房与肺静脉连接的部位发射频能量，沿着肺静脉开口消融一周，射频能量产生热量使得周围心房肌肉组织温度升高，形成环形的疤痕，把房颤发作时的传导通路打断，使之不能传导至左心房，使发生房颤的「电路不通」，从而达到治疗房颤的目的。


射频消融术作为一种治疗房颤的新技术，近年来发展迅速，但手术的效果和术者的技术水平、医院的设备有很大的关系。在不同的医疗中心，手术成功率差别很大，另外也有一定的复发率。


导管消融治疗作为一种介入新技术，是有一定的适应证和禁忌证的，并不是所有的房颤患者都能行此手术。具体情况要根据房颤的类型以及患者的一般情况进行判断。 一般来说，对于症状明显的阵发性房颤，导管消融可作为一线治疗；对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤，也可以选择消融治疗。 近年来，随着射频消融技术的发展，房颤的适应证也逐渐变得更加广泛。但如果左心耳出现血栓的患者则不能进行射频消融手术。


术后 6 小时就可以下床活动，出院休息 2 周后可恢复正常工作，避免吸烟饮酒咖啡刺激性食物，一般三个月左右可以完全康复。


导管消融术后需要注意以下几点： 改善生活方式，避免剧烈运动、情绪波动等诱发因素。 口服华法林或新型口服抗凝药(达吡加群酯和利伐沙班)至少三个月。如果服用华法林在服药期间患者需检查 INR（PT 国际标准比值），使 INR 维持 2.0～2.5 之间。出院后需要根据医生的建议按要求测定 INR，密切门诊复查，在门诊医生指导下调整药物用量。注意有无牙龈出血、皮下淤斑、小便发红等出血征象，如有异常，请及时复诊。 定期监测血压、心率，门诊定期复查血脂、血糖、肝肾功能、电解质、血常规等并及时调整用药。


家里突发房颤时首先不要紧张，先安静休息片刻，许多阵发性房颤可以自行转为窦性心律的，在休息和消除诱因后房颤症状往往能够缓解，有些患者在口服硝酸甘油后，症状往往能减轻，如果房颤持续存在，且患者有明显的不适症状，应及时就医正规治疗。


提倡健康的生活方式。饮食要有规律，不暴饮暴食，做到「三低」即：低热量、低脂肪、低胆固醇；多食富含维生素 C 的食物，如水果、新鲜蔬菜、植物油；少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉、动物油、动物内脏等。 适度锻炼身体，不要过度劳累。保持乐观的心态，控制自己的情绪，不大喜大悲。同时定期检查身体，观察病情变化。


治疗原发疾病，如控制好血压、血糖，防治老慢支急性发作； 定期体检，如有心慌、胸闷等症状，要及时就医进行心电图等必要检查； 要采用积极的生活方式，适当加强锻炼，调节情绪，控制体重，预防感冒。


腹主动脉是位于腹部靠近脊柱的一条大动脉。腹主动脉有很多分支，主要负责腹部脏器（胃肠道、肝脏、肾脏等）及腰椎的血液供应。 腹主动脉瘤是由于腹主动脉壁中层损伤，在管腔内高压血流冲击下形成的永久扩张。一般认为腹主动脉扩张超过正常直径的 50% 以上即能诊断动脉瘤，临床上腹主动脉直径超过 3 cm 即可诊断腹主动脉瘤。


主动脉夹层不同于腹主动脉瘤。主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁，并造成动脉壁贴紧的各层之间分离，是一种主动脉常见的突发疾病，发病急、死亡率高。


腹主动脉瘤不是大家常说的肿瘤，它是主动脉扩张的一种外形改变，不同于良性或恶性增长的肿瘤。


半数以上的腹主动脉瘤患者，早期无不适症状，多是在体检时偶然发现的。 随着瘤体的增大，患者可能出现腹痛症状，动脉瘤压迫周围脏器可能会引起腹胀、便秘、尿频及波动性尿流（解小便时呈波动性，一跳一跳，类似心脏跳动）。可以在腹部触及搏动性肿物。 腹主动脉瘤破裂可导致剧烈腹痛，引起休克，瘤体内的血栓脱落可导致内脏、肢体动脉栓塞。


腹主动脉瘤对人体最大的危害在于瘤体破裂导致大出血，引起失血性休克，甚至猝死，瘤体直径大于 7 cm，死亡率可高达 70%～80%。 腹主动脉瘤对人体最大的危害在于瘤体破裂导致大出血，引起失血性休克，甚至猝死，瘤体直径大于 7 cm，死亡率可高达 70%～80%。 腹主动脉瘤瘤腔内常合并血栓，血栓脱落进入血管分支，可导致分支的动脉如肠系膜上动脉、肠系膜下动脉或下肢肢体动脉栓塞，可能导致腹痛、下肢疼痛，甚至肠梗阻、肠道坏死（需要手术切除），下肢坏疽（部分病人需要截肢）等严重的并发症。 腹主动脉瘤瘤腔内常合并血栓，血栓脱落进入血管分支，可导致分支的动脉如肠系膜上动脉、肠系膜下动脉或下肢肢体动脉栓塞，可能导致腹痛、下肢疼痛，甚至肠梗阻、肠道坏死（需要手术切除），下肢坏疽（部分病人需要截肢）等严重的并发症。


腹主动脉瘤的病因尚不十分清楚，目前研究发现，腹主动脉瘤与吸烟、高脂血症、高血压、肥胖、动脉硬化等密切相关。


老年人，如果存在长期吸烟的情况，同时合并糖尿病、高脂血症或存在大动脉炎（一种免疫组织系统疾病）的情况，发生腹主动脉瘤的可能性更高一些。


腹主动脉瘤常见的检查包括：拍片、腹部彩超、腹部血管 CTA 及磁共振 MRA（血管磁共振）检查。有创的检查主要是血管造影，需要在专业血管外科医师或介入科医师的操作下完成。


拍片检查及腹部彩超检查比较方便，费用低廉，且是无创检查，但只是作为腹主动脉瘤的筛查，并不能详细了解腹主动脉瘤的病变情况。 CTA和MRA检查费用较昂贵，且CTA和MRA都需要应用造影剂，但可以详细了解腹主动脉瘤的情况。 有创检查需要在 DSA 机下行血管造影，一般是在手术前或手术中对腹主动脉瘤有更进一步的认识，以方便手术。


若行腹主动脉 CTA 检查，需到 CT 室预约，并在 CTA 检查前空腹，通过静脉注射造影剂，应用 CT 机行腹主动脉成像。


腹部血管造影须由介入科医师或专业血管外科医师完成，一般于股动脉穿刺，置入导管，通过导管注射造影剂，从而使腹部血管显像。


血管造影检查属于有创检查，需穿刺血管，有一定风险。 可能导致血管损伤，出现血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等； 导管活动可能导致附壁血栓脱落，引起肢体动脉或内脏动脉栓塞。 所以血管造影需要有经验的专业医师操作。


最常用的筛查手段是腹部彩超，因为腹部彩超具有无创、便捷、重复性强、灵敏度高的特点。检查前应空腹。


推荐到当地正规医院血管外科（一般三甲医院都有）就诊，如果当地医院没有血管外科，可以到普外科、心胸外科或介入医学科就诊。


一旦发现腹主动脉瘤，首先不要惊慌。 若腹部彩超显示瘤体大于 5 cm，或已出现临床症状，则应到当地正规医院就诊，根据医生的安排准备手术治疗。 若腹部彩超显示瘤体大于 5 cm，或已出现临床症状，则应到当地正规医院就诊，根据医生的安排准备手术治疗。 若瘤体直径较小且没有任何症状，可以通过腹部彩超每 3～6 个月随访，定期观察瘤体变化，并注意有无腹痛、腹胀、尿频等症状。 若瘤体直径较小且没有任何症状，可以通过腹部彩超每 3～6 个月随访，定期观察瘤体变化，并注意有无腹痛、腹胀、尿频等症状。 当然，一旦发现腹主动脉瘤不能掉以轻心，一定要到正规医院就诊，听取医生的意见处理。


并不是所有的腹主动脉瘤都需要积极的手术治疗，对于瘤体比较小，无明显临床症状的腹主动脉瘤可以随访观察。但一旦出现瘤体突然增大或出现临床症状，则需要及时治疗。


腹主动脉瘤主要治疗方法是手术治疗，手术包括传统开腹手术和介入腔内手术。 一般来说，开腹手术更直观、费用低，但创伤比较大，手术后并发症比较多，术后恢复较慢。 介入腔内手术创伤比较小、术后并发症少，术后恢复较快（一般术后 5～7 天即可出院）。


腹主动脉瘤手术的主要目的是防止腹主动脉瘤破裂，同时避免血栓脱落导致栓塞，以及避免腹主动脉瘤压迫周围脏器的症状。如果已经出现腹主动脉瘤破裂，则应该急诊手术治疗，以挽救生命。


一般来说腹主动脉瘤直径大于 5 cm。 随访过程中腹主动脉瘤年增大 1 cm。 动脉瘤压迫引起明显症状，较剧烈的背痛等动脉瘤趋于破裂的。 出现动脉瘤感染。 血栓脱落导致栓塞。 主动脉瘤破裂等。 存在任何一项以上即可考虑手术治疗。


在介入腔内治疗手术出现之前，腹主动脉瘤的手术方式主要是开腹人工血管置换术。 目前对于比较年轻、身体一般条件比较好、无特殊合并疾病（心肺脑疾患）及不能行介入腔内治疗的病人可以选择行开腹手术。


随着介入技术的成熟及新介入材料的发展，目前腹主动脉瘤介入腔内治疗的适应证越来越宽，尤其适用于年龄比较大、合并心肺功能疾病不能耐受开腹手术者。


腹主动脉瘤手术前应调整好身体状态，避免感冒、发烧，吸烟病人戒烟，控制好血压、血糖，应常规行血常规、生化、凝血功能、化验血型、心电图等常见术前检查，除外手术禁忌证。


任何手术都是有危险的，腹主动脉瘤手术作为大血管手术，术后并发症发生率、死亡率均较高。 但随着医疗技术水平的进步，目前腹主动脉瘤择期手术的死亡率低于 5%，破裂手术的死亡率则高达 40%～80%。 腹主动脉瘤手术主要的风险包括：因血管破裂或失血过多引起的休克，损伤周围血管神经及周围脏器，术后出现出现肾功能不全，以及可能出现下肢缺血，甚至出现假性动脉瘤等。


腹主动脉瘤术后病人可以在出院 1 周内复查血常规、凝血功能及肝肾功能，术后 3 个月、6 个月、1 年后各复查一次主动脉 CTA。


患有腹主动脉瘤患者应避免剧烈运动，可以适当户外活动，但应在医生指导建议下进行。


腹主动脉瘤的病因与高脂血症、高血压、吸烟等有关，所以戒烟是首要的，另外在平时饮食中以清淡饮食为主，避免高脂、高糖饮食，适当户外运动，控制好血糖、血压、血脂等情况，保持乐观向上的生活态度。


过敏性休克是指机体接触某些物质或药物过敏后引起血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。可表现为手足发麻，喉部发痒，胸闷、恶心呕吐、烦躁不安、全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞 等全身系统表现，部分患者有濒临死亡的恐怖感；严重者有昏迷及大小便失禁等表现。 一旦发生过敏性休克，需立即停止接触可能的致敏物，并密切监测生命体征，给予注射肾上腺素、糖皮质激素等药物抢救治疗，多能得到及时的恢复。但若不及时进行抢救，重者可在 10 分钟内发生死亡。


过敏性休克常见于使用（包括静脉滴注和口服）某些致敏药物，昆虫咬伤、刺伤，或者食用海鲜、牛奶等致敏食物之后。


本病常呈急性起病，患者在接触致敏物质后常迅速发病。 早期主要表现为全身不适，面部及手足发麻，咽喉部发痒，患者常烦躁不安，自觉头晕目眩，并可伴心悸、胸闷、恶心、呕吐等表现。 随着病情进展，出现全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞等表现，部分患者可有濒死感。 严重者可出现昏迷及大小便失禁等。


过敏性休克常在应用致敏药物后，迅速发病，常在 15 分钟内发生严重反应，少数患者可在 30 分钟甚至数小时后才发生反应，是一种极为严重的过敏反应，若不及时进行抢救，重者可在 10 分钟内发生死亡。


过敏性休克患者可能出现感染、乳酸性酸中毒、急性肾衰竭、急性呼吸及循环衰竭、脑水肿、多器官功能障碍综合征( MODS )、弥散性血管内溶血、死亡等并发症。因此一旦出现休克表现，应积极给予治疗。


抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生 I 型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原包括： 异种蛋白： 如胰岛素、加压素、蛋白酶、抗血清、青霉素酶、花粉浸液、食物中的异体蛋白如蛋清、牛奶、海味品等。 如抗生素类、局麻药、化学试剂等。


本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物、或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以用药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。 休克的诊断标准如下：


血常规： 评估患者一般状况，对休克过程中血液浓缩和治疗效果进行判断。 尿便常规： 了解休克对肾功能的影响，进行病因判定及鉴别诊断。 血生化检查： 丙酮酸、乳酸、pH 及二氧化碳结合力有助于了解休克时酸中毒的程度；尿素氮、肌酐有助于了解休克时肾功能的情况；肝功能有助于了解患者肝脏功能；心肌标志物用于了解心脏状况；电解质用于了解患者电解质平衡紊乱情况；辅助进行诊断和鉴别诊断。 出、凝血功能检测： 判断休克的进展及 DIC 的发生。 X 线检查： 病因判断。 心电图： 了解心肌供血及心律失常情况，对鉴别心源性休克具有一定意义。 血流动力学监测： 中心静脉压、肺动脉楔压、心排血量、和心脏指数，评估患者心脏状况，进行鉴别诊断。 微循环检查： 评估患者微循环。


过敏性休克可能和低血压、感染性休克、低血容量性休克、神经源性休克等疾病混淆。医生需要结合患者的病史、临床表现、辅助检查等进行区别。


过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。 立即停止接触可能的致敏物质和环境，如怀疑药物过敏要停用可疑药物，更换输液器。 患者取休克体位：患者卧位，头和胸部抬高 20°～ 30°，双下肢抬高 15°～ 20°。 监测患者的心跳、呼吸、脉搏、血压、尿量和意识状态，确保患者气道开放，给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞（出现喘鸣或呼吸骤停），立即气管插管或床旁气管切开。 考虑过敏性休克时，应立即给予肾上腺素皮下或肌肉注射，若患者休克症状改善不明显，应尽快重复给药；同时根据患者病情给予补液和升压药物维持血压；给予糖皮质激素、抗组胺药等行抗过敏治疗。 若患者出现心跳呼吸骤停应立即进行心肺复苏。


需要。 过敏性休克属于急症，不及时处理可有生命危险，因此，一旦出现可疑症状，应及时住院治疗。


可以。 但根治的成功与否与治疗的及时性、规范性及医疗设施的先进性也是密切相关的。


需要。 评估患者一般状况，复查肝肾功、心肌酶、血生化等指标用以追踪脏器恢复情况。


可以。 对于明确过敏的药物或食物，避免输注致敏药物、避免进食致敏食物、做好防护工作等可有效预防。对于可疑过敏的药物，必要的皮试也是很重要的。


尽快诊断、立即抢救、马上进行治疗，密切监测患者病情，及时对症处理。


感染性休克又称脓毒性休克，是人体发生感染后出现的危重情况之一，主要表现为血压下降，身体的组织器官会出现灌注不足（像稻田得不到灌溉），有缺血坏死、死亡的危险。


脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克是疾病发展的不同阶段： 人体感染细菌等病原体后，感染没有得到及时有效的控制，引起全身性的炎症反应，即为脓毒症。 人体感染细菌等病原体后，感染没有得到及时有效的控制，引起全身性的炎症反应，即为脓毒症。 病情进一步加重，出现器官功能障碍以及组织灌注不足时，就发展到了严重脓毒症阶段。 病情进一步加重，出现器官功能障碍以及组织灌注不足时，就发展到了严重脓毒症阶段。 病情进一步加重，出现难以纠正的低血压时，就发展到了脓毒性休克阶段。 病情进一步加重，出现难以纠正的低血压时，就发展到了脓毒性休克阶段。


一旦病情发展为感染性休克，死亡的风险还是相当大的。但随着医学的发展，感染性休克的死亡率在逐渐下降。


发热或低体温。小婴儿、老年人以及抵抗力低下的化疗、肿瘤患者，容易出现低体温。 发热或低体温。小婴儿、老年人以及抵抗力低下的化疗、肿瘤患者，容易出现低体温。 血压降低。收缩压（也就是平时我们所说的高压）低于 90 mmHg，或平均动脉压低于 70 mmHg，或成人收缩压下降超过 40 mmHg。 血压降低。收缩压（也就是平时我们所说的高压）低于 90 mmHg，或平均动脉压低于 70 mmHg，或成人收缩压下降超过 40 mmHg。 心率增快。 心率增快。 气促。 气促。 精神状态的改变，一般是精神萎靡、呼之不应、甚至是昏迷。 精神状态的改变，一般是精神萎靡、呼之不应、甚至是昏迷。 明显水肿或排尿减少。 明显水肿或排尿减少。 无糖尿病的患者出现高血糖症。 无糖尿病的患者出现高血糖症。


一旦病情发展到感染性休克的阶段，病情将十分凶险，全身组织开始缺氧、代谢发生障碍、重要脏器功能开始衰竭，治疗难度非常大，患者死亡的风险也非常高。


主要原因是高乳酸血症，乳酸是人体在缺氧状态下代谢产生的废物。 感染性休克时细胞内发生缺氧代谢，乳酸生成增加，同时肝脏消除乳酸的功能减弱，就会导致高乳酸血症、酸中毒。


主要是细菌感染，最常见的细菌有大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等。有些病毒（例如流行性出血热病毒）也可以造成感染性休克。


一般是抵抗力差的老年人、婴幼儿以及正在接受免疫抑制治疗的患者。


感染性休克本身不是传染性疾病。 感染性休克本身并不是我国《传染病防治法》规定的传染性疾病。但有一些传染性疾病会导致感染性休克，比如流行性出血热、严重的痢疾杆菌感染等。不过即使传染上这些疾病，也不一定会发展到感染性休克的阶段。


感染和炎症指标； 感染和炎症指标； 动态监测血压变化； 动态监测血压变化； 进行器官功能障碍的相关检查。 进行器官功能障碍的相关检查。


血常规：可表现为白细胞增多（计数 ＞ 12×109/L）或白细胞减少（计数 ＜ 4×109/L），白细胞计数正常但幼稚白细胞总数超过 10%。 血常规：可表现为白细胞增多（计数 ＞ 12×109/L）或白细胞减少（计数 ＜ 4×109/L），白细胞计数正常但幼稚白细胞总数超过 10%。 C-反应蛋白：明显升高。 C-反应蛋白：明显升高。 降钙素原：明显升高。 降钙素原：明显升高。


动脉血气分析：表现为低氧血症。 动脉血气分析：表现为低氧血症。 肾脏功能检查：表现为少尿、血肌酐上升。 肾脏功能检查：表现为少尿、血肌酐上升。 出凝血功能检查：表现为凝血功能异常、血小板减少。 出凝血功能检查：表现为凝血功能异常、血小板减少。 肠道功能检查：表现为肠梗阻，肠鸣音消失。 肠道功能检查：表现为肠梗阻，肠鸣音消失。 肝功能检查：表现为高胆红素血症。 肝功能检查：表现为高胆红素血症。


主要是快速输液，医生会给患者补充大量的液体，同时监测中心静脉压、平均动脉压、尿量等，来评估治疗效果好不好。 很多时候，单纯依靠补充液体还不够，还常常需要用到去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素等具有收缩血管、升高血压作用的药物。有些时候甚至需要输注白蛋白甚至输血。


感染性休克是非常凶险的疾病，短时间内就会造成患者死亡，而病原菌的确定则通常需要几天的时间。 因此在治疗感染性休克时，必须选择起效迅速、抗菌谱广泛的抗菌药以争取迅速控制感染病情，有时为了覆盖可能的感染菌，甚至需要联合使用多种抗菌药。直到确定了病原菌，再根据病情考虑是否需要根据药敏结果增加、更换或减用某些抗菌药、抗病毒药或抗真菌药物。


我们俗称的激素，在医学上称为糖皮质激质。激素可以在感染性休克发生发展的各个环节上调节机体的防御反应，抑制一系列炎症因子的产生和释放，从而起到缓解感染性休克的作用。 对于充分液体复苏和给予血管加压药后，血压等反应血流动力学的指标仍不稳定的患者，建议静脉应用糖皮质激素。


因为感染性休克的患者常常会出现严重的缺氧、肺功能障碍，依靠自身肺的功能不能获取足够的氧气，因此，根据患者肺功能及全身的情况，有可能需要使用无创或有创呼吸机。


透析治疗又被称为肾脏替代治疗，是一种借助透析机和特殊配方的透析液，达到清除患者体内废物及毒素的方法。连续性肾脏替代治疗（CRRT）能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者。 感染性休克的用到透析治疗主要是以下两种情况： 重症患者并发肾损害； 非肾脏疾病或肾损害的重症状态，包括急性肾衰竭、全身感染、SIRS（重症急性胰腺炎、创伤）、心脏手术后、重度血钠异常、顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。


当复苏后血压和心功能较稳定者，应该在 48 小时内尽早开始营养支持，首选肠内营养（靠胃肠消化道吸收营养）。早期胃肠内可维持肠道黏膜完整性，并防止细菌移位和器官功能障碍。


是为了预防应激性溃疡，从而降低患者消化道出血的危险，而这种治疗首选质子泵抑制剂，例如奥美拉唑、泮托拉唑的静脉输液剂型。


感染性休克的患者的确必须住在 ICU，也就是重症医学科。 因为这样的患者病情极其危重，在几分钟内就有可能出现病情的突然恶化甚至死亡。 因为这样的患者病情极其危重，在几分钟内就有可能出现病情的突然恶化甚至死亡。 因此，不仅需要医生密切观察病情变化并随时调整治疗方案；而且需要护士在患者床旁时时刻刻无微不至的照顾，例如观察患者的尿量、定时为患者翻身拍背、定时定量为患者喂水喂饭和及时执行医生的治疗方案等等，而这些工作在普通病房或依靠家属是根本不可能及时并保质保量完成的。 因此，不仅需要医生密切观察病情变化并随时调整治疗方案；而且需要护士在患者床旁时时刻刻无微不至的照顾，例如观察患者的尿量、定时为患者翻身拍背、定时定量为患者喂水喂饭和及时执行医生的治疗方案等等，而这些工作在普通病房或依靠家属是根本不可能及时并保质保量完成的。 ICU 也提供了各种监护、抢救、维持生命的设备，是普通病房没有的。 ICU 也提供了各种监护、抢救、维持生命的设备，是普通病房没有的。 另外 ICU 病房的空气经过洁净处理，大大降低了患者并发其他感染的可能。 另外 ICU 病房的空气经过洁净处理，大大降低了患者并发其他感染的可能。


有可能。 尽管感染性休克病情凶险，可经过及时有效的治疗，患者仍然是有恢复健康的可能的。


在感染性休克的初期，如果患者存在严重的胃肠功能障碍，可能需要禁食禁水，患者在这个时期的营养主要依靠静脉输注；随着病情的缓解，胃肠功能的逐步改善，可以从清水、流食、半流食逐渐过渡到正常饮食。


体弱者要注意适当锻炼，预防感冒等小病，注意养成清洁卫生的习惯，按季节接种疫苗。有情况及时到医院就诊，不要拖。 遇到突然加重的发热病人，需要帮助照料时，注意做好预防措施，避免直接接触其分泌物如呕吐物、排泄物、血液、痰液等，可能需要戴口罩手套等。及时寻求专业人员的帮助。


心脏壁由心肌、心外膜、心内膜构成，覆盖在心脏壁内侧的那层膜即心内膜。


感染性心内膜炎，是由细菌、真菌等病原体感染心内膜后所致的炎症性疾病。心内膜被病原体感染后会发生一些改变。 其中，心脏内形成赘生物（赘生物指的是机体或器官内、外面本应光滑的部位长了东西）是其典型的特征。


欧洲的感染性心内膜炎发病率大概是 3/10 万～10/10 万，即一年内每 10 万人，大概有 3～10 个人发生感染性心内膜炎，并不算很常见的疾病。 我国目前缺乏确切的数据提示每年有多少人发病，但是随着我国人口老龄化及各种血管、心脏内的操作增多，感染性心内膜炎发病呈增长的趋势是肯定的。


根据病情缓急可分为：急性、亚急性及慢性感染性心内膜炎； 根据发病部位可分为：左心、右心感染性心内膜炎； 根据感染的病原体不同，可分为：细菌性感染性心内膜炎（又可细分为金黄色葡萄球菌性感染性心内膜炎、链球菌性感染性心内膜炎等）、真菌性感染性心内膜炎、立克次体感染性心内膜炎等。


感染性心内膜炎的临床表现多种多样，差异非常大，也缺乏一定的特异性，所以有时临床中早期容易漏诊。 常见表现：主要是发热，多伴有寒战、不想吃饭、消瘦等症状，而老年人因抵抗力差，表现出来的症状有时非常不典型。严重者可出现皮肤、黏膜的出血及瘀斑形成。 特殊表现：感染性心内膜炎的赘生物如果脱落，引起了动脉栓塞，还会表现为脑、心脏、内脏和四肢缺血的表现。例如，当引起肺动脉栓塞时，患者可突然出现咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛等症状；如果引起了四肢动脉栓塞，会出现肢体明显发冷、麻木或疼痛等缺血表现。 心脏杂音：除了上述主观症状外，就诊时医生能够听到一部分病人有明显的心脏杂音。


引起瓣膜穿孔：血液反流，造成心衰（稍活动或不活动时都喘不过气）等。 形成血栓：可以在心脏内或瓣膜处形成血栓，脱落的血栓或菌栓随着血流流向身体其他部位，导致： 大脑血管阻塞，引起脑梗死，出现肢体麻木、瘫痪、意识改变； 心脏血管阻塞，引起心肌梗死，出现胸痛等； 脾脏血管阻塞，引起脾梗死，出现剧烈腹痛。 感染性休克：严重时危及生命。


感染性心内膜炎急性期是非常危险的，此时可能因为严重的并发症，如心力衰竭、重要脏器的梗死等，造成患者的死亡。死亡率高达16-25%。 所以感染性心内膜炎应该引起我们足够的重视与关注，尽量做到预防、早发现、早治疗。


理论上讲，所有可以进入人体的微生物均有可能引起感染性心内膜炎，但常见的病原微生物主要是细菌，而细菌也是主要以几种细菌为主，如金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、肠球菌等。 此外，真菌、立克次体等导致的感染性心内膜炎，也有逐渐增多的趋势。


细菌、真菌、立克次体等病原微生物，通过破损的皮肤和黏膜、吸毒者共用针头、不规范的拔牙操作、静脉置管等侵入性操作，进入血液，并随血液到达心内膜。抵抗力差时更容易被病原微生物入侵。 细菌、真菌、立克次体等病原微生物，通过破损的皮肤和黏膜、吸毒者共用针头、不规范的拔牙操作、静脉置管等侵入性操作，进入血液，并随血液到达心内膜。抵抗力差时更容易被病原微生物入侵。 心脏本身有些问题，导致心内膜改变，使其容易粘附病原微生物，为微生物的停留、繁殖提供条件。 心脏本身有些问题，导致心内膜改变，使其容易粘附病原微生物，为微生物的停留、繁殖提供条件。


一般来说，抵抗力正常、无基础疾病、不进行有创医疗检查和治疗的人，不容易得心内膜炎。容易得感染性心内膜炎的人群主要包括： 本身有心脏病：如先天性心脏病、心脏瓣膜病。 本身有心脏病：如先天性心脏病、心脏瓣膜病。 抵抗力低下：如长期服用糖皮质激素治疗其他疾病的人、艾滋病人等。 抵抗力低下：如长期服用糖皮质激素治疗其他疾病的人、艾滋病人等。 静脉药瘾（吸毒）者。 静脉药瘾（吸毒）者。 进行侵入性检查和治疗的人群：如透析、深静脉置管等。 进行侵入性检查和治疗的人群：如透析、深静脉置管等。 恶性肿瘤患者。 恶性肿瘤患者。 严重营养不良者。 严重营养不良者。


正常人群的感冒一般是不会引起感染性心内膜炎的。因为一般病菌难以入血，即使进入血液中，正常的抵抗力也可以将其清除或局限，不至于引起感染性心内膜炎。 但对于一些特殊人群，尤其是年老体弱、抵抗力差的人群，引起感冒的病毒感染及伴发的细菌感染可以经过破损的皮肤、黏膜或者静脉通道进入人体血液中，进而到达心脏，如果加上心脏本身内膜的损害及抵抗力差，难以清除病菌，此时就可以导致感染性心内膜炎的发生。 所以对于这些特殊人群，要格外关注，警惕感染性心内膜炎的发生。


感染性心内膜炎属于血源性疾病，必须有病原微生物经过某种途径进入血液才能引起，所以一般的生活接触不会传染，更不会像大家最害怕的空气传播一样，所以不必恐慌。


感染性心内膜炎主要是因为血中的病原菌感染心内膜所致，所以通过抽血进行病原菌的培养，血培养阳性是感染性心内膜炎极为重要的诊断依据。 其次，超声心动图（心脏超声）也常用于感染性心内膜炎的诊断。心脏超声看到心内膜或瓣膜明显的赘生物（长了不该有的突出物）甚至脓肿，结合血培养的结果，基本可确诊。 当然直接取得心内膜的赘生物进行检查最为直接，只是因为对病人有一定的创伤性，临床用得很少。 感染性心内膜炎有时很难确诊。当高度怀疑又找不到有力证据时，可以试着按照感染性心内膜炎的原则进行治疗，如果有效，也可以印证诊断，这叫「诊断性治疗」。


因为感染性心内膜炎主要的表现是发热及栓塞导致的器官功能障碍，所以鉴别诊断主要是针对不同的表现形式，进行相应的鉴别。 如发热与发热相关疾病鉴别，如肺炎、上呼吸道感染等，如果以栓塞病灶起病，如脑梗塞，必须与原发性脑卒中进行鉴别等等。


心血管内科（有的医院可能叫心脏内科）。严重的感染性心内膜炎需要进行外科手术治疗，此时需要心血管内科、心脏外科互相合作、共同完成诊治工作。


需要住院治疗。感染性心内膜炎并发症多，急性期病情凶险，住院治疗能更好地监测、预防及早期发现并处理相应的并发症。


感染性心内膜炎可以治好，但是： 需要耐心，可能需要很长的治疗时间，花费也比较大，而且有复发可能，所以需患者积极配合医生来完成治疗。 需要耐心，可能需要很长的治疗时间，花费也比较大，而且有复发可能，所以需患者积极配合医生来完成治疗。 感染性心内膜炎能否痊愈，和是否有明显而严重的并发症有关。如果发生了脑卒中、肾功能衰竭等严重并发症，常很难完全治好，还有很高的死亡风险。 感染性心内膜炎能否痊愈，和是否有明显而严重的并发症有关。如果发生了脑卒中、肾功能衰竭等严重并发症，常很难完全治好，还有很高的死亡风险。


抗感染治疗：这是最基本的治疗，可以去除病因。及时、有效、足量地使用抗菌药物，力求首次就能治愈。一般需用药 4～6 周，特殊病原感染或者发生耐药时，需要更长的疗程。 抗感染治疗：这是最基本的治疗，可以去除病因。及时、有效、足量地使用抗菌药物，力求首次就能治愈。一般需用药 4～6 周，特殊病原感染或者发生耐药时，需要更长的疗程。 对症支持治疗：保证足够的营养物质的摄入，必要时可以静脉输血或输丙种球蛋白，增强患者自身的抵抗力。 对症支持治疗：保证足够的营养物质的摄入，必要时可以静脉输血或输丙种球蛋白，增强患者自身的抵抗力。 手术治疗：感染难以控制、出现感染中毒症状、发生心力衰竭等并发症时，需考虑手术治疗。手术的作用有引流脓肿、切除感染物质、修复受损组织、避免心力衰竭进行性加重、预防栓塞事件。 手术治疗：感染难以控制、出现感染中毒症状、发生心力衰竭等并发症时，需考虑手术治疗。手术的作用有引流脓肿、切除感染物质、修复受损组织、避免心力衰竭进行性加重、预防栓塞事件。


本身选择手术治疗的患者都是高危患者，不做手术的风险也非常高，做手术也有非常高的风险。


注意保养、避免感冒、加强营养。 注意保养、避免感冒、加强营养。 要继续抗感染治疗，至少继续使用抗生素 4～6 周，并遵医嘱按时复查，切不可认为做完手术就万事大吉。 要继续抗感染治疗，至少继续使用抗生素 4～6 周，并遵医嘱按时复查，切不可认为做完手术就万事大吉。


术后恢复的快慢主要根据患者的基础情况而定，如果本身没有出现心衰、肾功能不全等并发症，注意营养的补充，恢复比较快，一般术后一周左右可以生活自理。 如果一旦出现心衰等并发症，其恢复期就得看术后整体病情的发展情况。


有可能会，感染性心内膜炎的复发率较高，无论是药物治疗还是手术治疗后，均有复发的可能。所以即使治好出院后，仍然不能掉以轻心，要按医嘱继续口服药物、按时复查。


应该于抗感染治疗结束后的第 1、3、6、12 个月回医院复查。部分病人病情稳定后需要进行手术，修复受损的心脏瓣膜，预防感染性心内膜炎再发及并发症的发生，具体复查时间以医嘱为准。


感染性心内膜炎主要根本的是我们的抵抗力减低，使病原微生物有可趁之机，所以出院后的自我保健应该从以下几个方面进行。 饮食方面：注意清洁饮食，做好食材的选择及必要的消毒措施，避免病从口入。 饮食方面：注意清洁饮食，做好食材的选择及必要的消毒措施，避免病从口入。 运动方面：如果身体条件允许，应早期进行自我锻炼，早期强度不要太大，以不劳累为限，坚持锻炼，逐渐加大强度，根本的是自己能适应即可，不可盲目强化锻炼，有时会适得其反。 运动方面：如果身体条件允许，应早期进行自我锻炼，早期强度不要太大，以不劳累为限，坚持锻炼，逐渐加大强度，根本的是自己能适应即可，不可盲目强化锻炼，有时会适得其反。 情绪方面：负面情绪会削弱我们的抵抗力，所以我们要积极面对，给自己打气，乐观、充满自信的面对疾病。 情绪方面：负面情绪会削弱我们的抵抗力，所以我们要积极面对，给自己打气，乐观、充满自信的面对疾病。


尽量去正规的口腔科就诊，避免口腔黏膜的破损，从破损处感染。 尽量去正规的口腔科就诊，避免口腔黏膜的破损，从破损处感染。 洁身自好，远离毒品。 洁身自好，远离毒品。 加强锻炼，增强自身的抵抗力。 加强锻炼，增强自身的抵抗力。 在进行有可能导致感染的操作时，或者本身抵抗力差容易感染时，可以在医生的指导下预防性地使用抗菌药物。 在进行有可能导致感染的操作时，或者本身抵抗力差容易感染时，可以在医生的指导下预防性地使用抗菌药物。 积极治疗先天性心脏病、风湿性心脏病等心脏基础疾病。 积极治疗先天性心脏病、风湿性心脏病等心脏基础疾病。


冠心病是由冠状动脉病变引起的心脏疾病，全称叫「冠状动脉粥样硬化性心脏病」，简称为冠心病。 冠脉管腔内可能出现脂质和坏死组织构成的斑块，斑块突向管腔，使得管腔变得狭窄甚至完全闭塞或者冠脉畸形、冠脉炎症、冠脉痉挛等也可导致管腔狭窄，心肌供血也就随之减少。 当管腔狭窄程度超过 50%～75% 的时候，机体在激动、劳累等情况下会出现以胸痛为主要表现的各种临床症状，这就是冠心病。


常见。 本病多发于 40 岁以上成人，在发达国家，其年死亡数可占总死亡数的 1/3。根据 2017 年全球疾病负担国际合作研究报道，冠心病是处于全球第一位的死亡原因，全球约 892 万人因冠心病而死亡[3]。 此外，冠心病男性发病率高于女性，女性发病年龄要晚于男性[1,2]。 我国冠心病发病率总体低于欧美国家，但近年来快速上升，总体上北方省市发病率要高于南方。另外，发布于 2017 年的《中国心血管病报告 2016 》显示，城乡 15 岁以上人口冠心病患病率约 1%，也就是说，每 100 个 15 岁以上的中国人，约有一人患有冠心病[3]。


我们都知道，心脏是人体的「发动机」，它不停的跳动为血液流动提供动力，将氧气、营养物质和激素等运送到组织，并带走代谢废物，从而保证机体正常的新陈代谢。 心脏在给其他脏器供血的同时，自己也需要大量能量和氧气来保证正常工作。给心脏供血的血管在其顶部环绕近一周，像是一顶王冠，因此称为冠状动脉，简称「冠脉」。 冠脉沿心脏表面分布，发出多个分支深入心肌进行供血[1]。如果心脏血供得不到保证，心肌细胞就会缺血缺氧，发生损伤甚至坏死，冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）就来了[2]。


冠状动脉出现病变的早期没有什么明显症状，特别是女性，因此容易被忽略，延误病情。 当下述症状出现时提示你可能已经患上冠心病了，包括： 疼痛，特别是胸骨中上段后方的疼痛，就感觉像被人往胸口重重地打了一拳，疼痛可能逐渐加剧甚至让你喘不过气来。这种疼痛还能放射到上臂（特别是左上臂）、肩部、背部、脖子、下巴、牙齿或上腹部等部位。这种以胸骨后压榨样疼痛为主要表现的疼痛，就是心绞痛。 上腹痛、恶心、呕吐、打嗝或烧心等容易和胃肠道疾病混淆的症状。 频繁发作的心跳加速或心跳不齐，伴有头晕目眩、大汗淋漓等。 除此之外，慢性心肌缺血综合征患者还可能出现易紧张、焦虑、易疲劳、失眠等症状。


不是所有的冠心病患者都会出现心绞痛。一些病患（尤其是隐匿性冠心病患者）在心脏病发作时症状轻微甚至可以完全没有症状。 胸口疼痛也并不一定就是冠心病导致，心包炎、心肌病或其他心源性疾病，以及肺部、消化道、神经肌肉甚至精神性疾病也可能出现胸痛等类似临床症状。 尽管难以区分，对于那些患冠心病风险较高的人群（如 40 岁以上成人，后文会进行详细阐述），记住一些典型症状可以帮助病患保持警惕，一旦病发可以尽快寻求帮助，为后续抢救赢得时间。


我们常在影视剧作品中看到有人捂着胸口面目狰狞地大喊「我心脏病发作了」，这里的「心脏病发作」，英文为 Heart Attack，更多指的是心肌梗死，简称心梗，是一种急性发作的严重冠心病。 心梗病患的冠状动脉病变往往已经存在很长一段时间，受影响的冠脉分支管腔在病发时严重堵塞或者完全封闭，对应心肌血供急剧减少甚至中断，时间长了会导致心肌坏死并伴有剧烈胸痛等症状，不及时抢救病患很容易发生心源性猝死[2]。


心梗直接导致部分心肌的坏死，进而影响心脏正常的结构和功能，心肌坏死部位以及范围的不同对心脏功能的影响程度亦不相同。 比如：大部分心梗患者起病后心脏跳动会受明显影响，心房和心室的收缩舒张不再协调，心脏不能有效地把血液泵出，进而发生「心力衰竭（即心衰）」。心排血量显著下降就会导致「低血压」甚至「休克」。 心梗引起的「恶性心律失常」是急性心梗患者 24 小时内最重要的死因，往往是猝死。心肌坏死范围较大时还有可能发生「心脏破裂」等严重的并发症，迅速导致循环衰竭而猝死。 在过去医疗条件差的情况下，心梗患者急性期病死率可达 30%。目前，心梗患者入院后可及时接受监护治疗后，病死率降至 15%；若接受溶栓治疗，病死率可降至 8%；若在住院 90 min 内接受介入治疗，死亡率还可进一步降至 4% 左右[2]。故一旦发觉心梗迹象，必须立即拨打 120 急救电话，至医院接受有效治疗。具体的治疗方法可参见治疗版块。


栓塞：由附着于左心室壁的血栓脱落引起的，可损害脑、肾、四肢等部位，分别引起口角歪斜、言语不清、腰痛、血尿、四肢疼痛及麻木等[2]。 心肌梗死后综合征：可能由自身免疫反应引起，患者常表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难、发热等[2]。


血脂异常、高血压、糖尿病等因素会损伤动脉管壁，血液中过高的胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）等脂质会不断往管壁内迁移，破坏动脉管壁的正常结构和功能。 脂质和坏死组织在管壁内侧聚集隆起，粘稠似小米粥的斑块就形成了，动脉管腔随斑块增大而逐渐狭窄，血管弹性也随之下降，这一过程称为动脉粥样硬化。 有时候，斑块因为各种原因发生破裂，机体很自然的认为血管受到了损伤，于是立即启动急救系统，调动大量血小板以及其他物质帮助堵住破口，于是血栓就形成了。 一般而言，血栓形成利于止血，但如果血栓过大就会使血管管腔被完全堵塞，或血管发生明显痉挛导致血流中断，对应供血区域组织就会受损[1]。


目前引起冠状动脉粥样硬化的原因还未完全清楚，但是已经明确一些生理特征、疾病或者不良生活习惯会增加罹患冠心病的风险，这些因素包括： 性别因素：美国的一项研究发现，男性发生冠心病的概率高于女性，且绝经女性高于非绝经女性（高一倍）[3]； 年龄因素：冠心病好发于 40 岁以上成人，可能与基础疾病有关； 血脂异常：如血浆胆固醇、甘油三酯水平升高，均可增加冠心病的风险[3]； 高血压：冠心病的发生率和死亡率均可随着血压的升高而上升，即使收缩压、舒张压处于正常高值（分别为收缩压 120～139 mmHg、舒张压 80～89 mmHg），冠心病的危险性也高于普通人群[3]； 抽烟：研究表明，每日吸烟量大于 20 支的人群，其冠心病发生风险是每日吸烟量小于 20 支人群的五倍[3]； 超重和肥胖：身体质量指数【BMI = 体重（kg）／身高（m）2，范围参见中国标准】每增加 5 kg/m2，冠心病的发生风险就可增加 27%，其中，超重者（BMI ≥ 24 kg/m2）的风险是体重正常者（18.5 kg/m2 ≤ BMI < 24 kg/m2 属正常）的 1.26 倍，肥胖者（BMI ≥ 28 kg/m2）的风险是体重正常者的 1.69 倍[4]； 糖尿病：是冠心病的高危因素，研究表明，糖尿病患者的冠心病发生风险高于非糖尿病者（其中男性高一倍，女性高三倍）； 精神压力较大：负面情绪也可增加冠心病的风险，但具体影响力度不明确[3]。 此外，冠心病的发生还与缺乏锻炼、不良饮食习惯（如摄入过多的盐分、胆固醇）、喝酒、空气污染等因素有关。


冠心病不是典型的遗传病，所以并不代表父母患病孩子一定患病。 但是研究表明，冠心病在家族中有聚集发生的倾向，若家属（尤其是一级家属）中有冠心病患者，那么其患冠心病的风险大于家属中无冠心病患者，遗传度约 70%[5]。因此若父母患有冠心病，应更加注意自己的心脏健康，防止冠心病的发生。


中老年（40 岁以上）男性和绝经后的女性； 高血压、高血脂、糖尿病患者； 长期抽烟、嗜酒者； 超重、肥胖者； 有冠心病家族史者。


医生会通过患者症状表现和典型体征，结合年龄和存在的冠心病危险因素，以及休息或含服硝酸甘油后症状是否缓解等情况，来初步判断有没有冠心病的可能以及冠心病的大致类型。 另外，医生还会通过抽血检查血清中的肌钙蛋白及各类心肌酶标志物水平来评价心肌受损的情况，以及安排心电图、冠状动脉造影、超声心动图、心脏磁共振成像、 冠状动脉 CT 等检查来进一步明确诊断。在较大的医院，有时会进行放射性核素心肌灌注显像来评价心肌功能。


心肌细胞中特有的化学物质或含量较高酶类、蛋白质。 缺血缺氧时间太长，心肌损伤坏死，上述物质会释放到血液中，通过检查这些物质在血中含量能够明确是否发生了心肌坏死，从而对不同类型的心绞痛和心肌梗死进行鉴别。比如血清肌钙蛋白升高往往提示了急性心肌坏死，对急性心肌梗死的诊断十分敏感，类似的心肌坏死标记物还有肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等，综合分析这些指标可帮助对疾病进行危险分层。 其他血生化检查还能帮助诊断是否存在高血糖以及高血脂等情况，帮助指导冠心病的预防和治疗[2]。


必须得做。 心电图对于心脏疾病的诊断具有重要意义。机体不同细胞间存在许多微小的电活动，细胞通过这些电活动进行沟通。通过发出电信号，心肌细胞相互协调决定什么时候收缩，什么时候舒张，以及用什么样的频率去跳动等。如果心脏的某些地方出现了问题，比如缺血了、坏死了，电信号也会跟着发生变化。 贴在体表各处的电极可以把这些电信号收集起来绘制成心电图，相当于用电信号在上下左右前后各个方位给心脏拍照片，医生就能通过读心电图对心脏的情况进行判断。 心电图操作简便、经济实惠，对于怀疑有心脏疾病的应进行常规多次检查。 没有明显症状的患者还可以选择连续记录 24 小时及以上的动态心电图，来提高心脏疾病的检出率[2]。


超声心动图（又称心脏彩超）是通过超声波来评估心脏结构和功能的一种安全无创的检查。这个检查能够帮助医生找到心脏损害的具体部位，以及观察心脏泵血情况。 检查时，医生将一个能够发出和收集声波的特殊探头置于受检者胸壁，返回的声波信号在显示屏上呈现。通过读取超声心动图，医生能够知道心室腔大小、心室壁厚度，而且能观察到心肌梗死区域的运动消失等情况[2]。


冠状动脉造影可以直观地显示冠脉病变的部位和程度，可以说是诊断冠心病的「金标准」。 检查中，医生将一根约 2 毫米粗细的导管由大腿或手臂的动脉插入体内，逐步深入到冠状动脉，然后往冠脉中注射造影剂（少量含碘的对比剂），通过 X 线将造影剂在冠脉内的流动情况显示出来，冠脉狭窄或堵塞的地方不会有造影剂流过，这样就能够清楚地看到冠脉的哪些分支发生了狭窄以及程度如何[2]。 若在检查过程中发现了堵塞严重的病变，还能转而进行心脏介入术来重扩血管，对于帮助评价疾病预后和指导治疗具有重要意义。


一般是心血管内科。如果经评估需要进行动脉搭桥手术，则去心脏外科（或心胸外科）手术。出现紧急情况则看急诊科。


冠心病特别是心肌梗死虽然很危险，不过及时治疗可以帮助患者平稳度过急性期，恢复正常生活，显著延长患者寿命。心脏病发作时，首先要解决狭窄和梗塞，尽快恢复心肌供血，从而快速控制症状并且尽量减小心肌坏死的范围和程度。 临床上对于病情稳定的病患常联合运用多种内科药物以达到上述目的。 除了药物，还可选择心脏搭桥术进行外科治疗。 随着冠心病诊疗技术的不断发展，现在冠状动脉介入术等创伤更小，疗效更好的治疗方法为冠心病患者带来了福音。 患者症状控制后往往还需坚持服用药物很长一段时间，配合改善生活方式等综合措施来帮助机体康复并降低心脏病复发风险。


前面提到，心绞痛主要是因为心脏对血、氧的需求和冠脉的供给二者之间不能平衡而发生，通过改善心脏的血供或者降低心脏活动量就可以有效防止冠心病病情恶化。药物治疗也主要是围绕这两方面开展，比如： 舌下含服硝酸甘油、硝酸异山梨酯等硝酸酯类药物，可以迅速扩张冠脉，增加心脏血供，但可引起头痛、面色潮红等不良反应； 服用美托洛尔、比索洛尔等 β 受体阻滞剂，可以减慢心率降低血压，降低心肌的耗氧量，但可引起头痛、眩晕等不良反应； 硝苯地平、氨氯地平等钙通道阻断剂（CCB），抑制心肌收缩的同时也能够扩张冠脉、降低动脉压，改善心肌微循环，但可引起外周水肿、便秘等不良反应[2,3]。 心绞痛患者还应该至少服用一种抗血小板药物（如拜阿司匹林－阿司匹林肠溶片、氯吡格雷）来预防心肌梗死，可能出现牙龈出血、血尿、黑便等不良反应。 除此之外，他汀类降脂药（如辛伐他汀、阿托伐他汀）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等降压药（如卡托普利、依那普利）、降糖药（如二甲双胍、瑞格列奈）等能够帮助稳定斑块，预防心肌梗死、心源性猝死等恶性心脏事件的发生，对改善患者预后有益[2,3]。


心肌梗死主要是因为血栓形成堵塞了冠脉管腔导致，病情较凶险。对于急性心肌梗死的病患，时间就是生命。因此尽早疏通堵塞血管，重建心脏血运对于挽救濒死心肌，防止梗死面积扩大，防止猝死或者其他并发症具有重要意义。 药物治疗上，拜阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，肝素等抗凝药物，以及适时运用尿激酶、链激酶等溶栓药物对于预防血栓进一步形成，或疏通已经形成血栓有一定帮助。 在进行抗栓、溶栓治疗之前，还应该通过注射吗啡、服用硝酸酯类药物来缓解疼痛。 钙通道阻滞剂由于可能加重心功能损伤，使用上应十分谨慎[2]。


心脏搭桥术（即冠状动脉旁路移植术，CABG）在很长一段时间内都是治疗冠心病特别是急性心肌梗死的最有效外科手术方式。 医生从患者身体其他部位取一段血管或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液绕过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状、改善心脏功能、提高患者生活质量及延长寿命的目的。 心脏搭桥手术目前主要适用于多支血管病变，特别是病变严重或者其他不适合冠状动脉介入治疗的病患。


心脏介入术全称是经皮冠状动脉介入术，英文简称 PCI。 手术在冠脉造影检查的基础上进行，伸入冠脉的导管末端带有一个可充气的球囊，检查中若发现了明显狭窄或堵塞的血管，医生会给球囊多次充气来扩张病变部位。 有些时候为了防止冠脉再狭窄，球囊外通常还套有一个金属支架，球囊充气后连同支架一起把血管撑开，放气后球囊和管壁分离，但金属支架仍然扩张，对血管保持持续支撑，从而让血流再通，有些支架表面涂有药物（如西罗莫司、紫杉醇等抗增殖药物）能进一步降低术后血管再狭窄发生率[1]。 冠心病介入治疗的快速发展结束了只有外科手术才能重建冠脉血运的历史，而且还具有对患者创伤更小，手术时间更短，术后病患恢复更快等优势，从而极大改善冠心病患者的预后。


这是一个典型的策略问题。从患者的角度出发，当然要选择最安全、疗效最好、花费最少的治疗方式。 对于单支血管病变的患者来说，冠状动脉介入治疗是治疗顽固性心绞痛的有效手段。与单独药物治疗比较，冠状动脉介入治疗对于频繁发作严重劳力型心绞痛和改善运动耐量方面效果明显，是一个可以接受的选择。同样，冠状动脉搭桥也是一个可以接受的选择，特别是左主干近段或开口处病变。如果从创伤和花费角度考虑，冠状动脉介入治疗具有明显优势，这也是越来越多单支病变患者选择冠状动脉介入治疗的重要原因。 对于多支血管病变，以前人们似乎更倾向于冠状动脉搭桥。目前，在国内外一些大的心脏中心，已经将冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥联合应用处理多支血管病变，并取得不错的效果。 总之，如何在介入治疗和外科搭桥之间作出正确选择，抑或联合治疗，要根据患者的具体情况，比如心功能、病变部位、弥漫程度、合并的临床情况、患者对开胸手术的耐受程度、患者的意愿及其经济承受能力等综合考虑决定。若无临床缺血证据，且血流储备分数（FFR）低于 0.75，考虑介入；若患者耐受开胸，有多支血管病变且合并糖尿病，首选搭桥[2]。


对于稳定型心绞痛患者，联合多种药物以及控制饮食、改善生活方式的综合治疗措施能够有效控制病情，不过对于两类特殊人群，也可以考虑进行血管成形术（PCI）： 一类是药物治疗不能有效缓解症状，患者难以忍受的； 另一类是患者的冠脉狭窄情况比较特殊或严重，近期内发生心肌梗死的风险较高的。 对于不稳定型心绞痛病患，积极药物后仍有顽固性心绞痛发生，严重心肌缺血持续得不到改善的，应该尽快进行 PCI 改善患者预后。 至于急性心肌梗死的病患，及早再通闭塞的冠状动脉，使心肌得到再灌注对于抢救濒死心肌至关重要。患者从发病到开始治疗的等待时间如果超过三小时但在 12 小时内，或者年龄较大、有活动性出血风险、近期（三周内）接受外科大手术等溶栓禁忌证的高危患者，尽快直接进行 PCI 是公认首选恢复心肌再灌注的治疗手段[2]。


目前临床使用的冠脉支架，其材料主要为金属合金，具有良好的生物相容性，一旦置入通常可安全的终生存在体内，无需取出。 研究表明，如果只用球囊血管进行扩张，术后半年内病变部位再狭窄的患者比例大概是 30%～40%，其中，1/3 需进行二次血管再通术。如果使用支架，这一比例可降低，其中，使用药物涂层支架能将再狭窄率降至 10% 以下[1]。 为了避免二次手术给患者增加的痛苦，医生通常建议经济条件允许的病患选择支架治疗。根据支架材料不同，是国产还是进口，有或没有药物涂层，其费用从几千到上万元不等，有些患者还需要置入多个支架，费用也相应更高。 对于是否应该选择支架治疗以及选择何种支架，需要结合医生的专业意见以及患者经济条件综合考量。


不是的。 支架手术并不能够根治冠心病，即使使用高级的药物涂层支架进行治疗，血管腔仍有一定几率再度狭窄。支架手术后，患者需要长时间服用拜阿司匹林、氯吡格雷等药物防止支架内再长血栓，还需要服用降压药、降脂药等药物从病因上控制冠脉粥样硬化。 介入治疗一般只处理狭窄程度超过 70% 的血管，对于其他轻中度病变的血管，病情仍然可能恶化，因此手术后定期复查心电图、心脏彩超以排除潜i在病变就显得尤为重要[2，6]。 冠脉疾病重在预防，因此还需坚持戒烟戒酒、多食水果蔬菜、少油腻等健康的生活习惯，并不能因为做了手术就掉以轻心。


当身边有冠心病患者心脏病突发了，我们应立即拨打 120 急救电话。 等待专业急救人员到来的同时，我们可以帮助患者在安全安静通风的环境下平卧，解开患者衣物领口，保持患者呼吸道畅通并注意保暖。 如果有拜阿司匹林可以让患者嚼服。 若发现患者脉搏减弱，可将患者头部放低，足部略抬高，以增加心脏回心血流。 如果病患失去意识呼之不应了，病患大动脉搏动消失（常为颈动脉）和自主呼吸消失（胸廓无起伏、无鼻息）。这意味着心脏已经不能正常工作无法给大脑供血了，患者病情危急，条件允许时应立即开始心脏按压帮助心肺复苏，为后续治疗争取时间。


地中海沿岸的希腊、西班牙、法国等南欧国家冠心病等现代病的发病率明显低于其他发达国家，究其原因是这些国家人民饮食主要以水果、蔬菜、五谷杂粮为主，高脂肉类摄入较少，「地中海饮食」方式值得所有冠心病患者借鉴，具体包括： 低盐饮食，少吃腌制食品等，严格控制每日摄盐量不要超过 6 g； 低脂饮食，少吃动物内脏等高胆固醇食物； 多吃新鲜蔬菜水果和粗纤维食物，如芹菜、糙米等，改善心肌和血液循环； 适量摄入植物蛋白如豆类等； 规律饮食，控制食量，避免肥胖，且注意少食多餐[6]。


冠心病患者通常需要长期服药，不要自行停药、减少药量，遵医嘱定时回医院复查； 服药过程中要注意药物副作用，如出现腹痛、黑便、瘀斑、极度乏力、皮肤发黄、小便颜色加深、血压不稳定、心跳过慢、头晕等症状，要警惕药物副作用，及时就诊； 每日监测心率、血压等指标，待复查时拿给医生看； 避免动怒、情绪过激、受寒、暴饮暴食，以防诱发心脏病发作； 戒烟，尽量不饮酒； 适当进行运动，保持每日运动，初始每次运动持续 10 min 左右，之后可适当延长至 30 min 左右，可以步行、慢跑等有氧运动为主，结合负重等抗阻运动[6]。


定期到正规医院进行体检，多关注自己的心脏健康。 合理的膳食，提倡清淡饮食、健康饮食，少吃高脂肪高胆固醇的食物，多吃蔬菜水果等健康食品。超过 40 岁者即使血脂没有异常也应该尽量减少高脂食品的摄入，主要包括各种动物脂肪、脑、心、肺等动物组织和内脏、蛋黄、蟹黄、鱿鱼、鳗鱼、奶油及其制品。 适当地进行体育锻炼，控制体重，保持 BMI = 体重 / 身高2 < 24 kg/m2 [4]。 戒烟少酒，合理安排工作和休息，劳逸结合，保证充分睡眠。 积极治疗与冠心病相关的疾病，如高血压、肥胖症、糖尿病等。


所有诊断为心血管疾病的病患，除了戒烟、减重和保持锻炼等生活方式的改善，往往还需要服用各种药物来帮助稳定病情。 使用以拜阿司匹林为主的抗血小板药物以避免血栓形成，缓解血管痉挛。 服用他汀类降脂药可以使心梗危险性下降 ，还能使部分粥样硬化病灶减轻消退。 使用 β 受体阻滞剂控制症状以及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物控制血压、延缓动脉粥样硬化进展、预防心律失常、减轻心脏负担以及减少斑块破裂和血栓形成的风险。 对糖尿病、高血脂症等基础疾病进行治疗也大有裨益。 戒烟、控制饮食、规律运动[1-3]。


高血压，顾名思义就是指血压超过正常范围。 高血压是一种很常见的慢性疾病，也是很多心血管疾病最重要的危险因素之一，临床上以体循环动脉压升高为主要表现[1]。 正常成年人若是偶尔一次血压结果偏高也不必太过担心，可以在安静状态下至少休息 20 分钟后重新测量，或是连续几天多次测量。一般来说，在未服用降压药物的情况下，若 3 次（非同日）测量，收缩压高于 140 mmHg 或舒张压高于 90 mmHg，则需要警惕是高血压[1]。 2022 年 11 月 13 日由今日，由国家心血管病中心等多家权威机构联合制订的《中国高血压临床实践指南》（简称《指南》）推荐将我国成人高血压的诊断界值下调至收缩压 ≥ 130 mmHg 和/或 舒张压 ≥ 80 mmHg[4]。 一旦确诊为高血压，就需要通过改变日常生活方式和服药等手段，积极控制血压。 如血压控制不佳，可损害血管、心脏、脑、肾脏、眼等多个器官，导致各种并发症，影响患者的生活质量，甚至导致死亡。 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类。 原发性高血压更常见，通常需要终身治疗控制血压； 继发性高血压如果能够早诊断、早治疗，部分患者有治愈的可能。


常见。 2012～2015 年我国 18 岁及以上居民高血压患病率为 27.90%，意味着每 100 个中国居民中，就有将近 28 人可能存在血压偏高的现象[2]。 很多人对高血压的危害认识也不够，能遵从医嘱，规律服药的更少，血压良好的患者不到一半。 所以目前我国高血压的现状就是三高和三低：发病率高、致残率高、死亡率高；发现率低、用药率低、控制率低。


高血压根据病因可分为两大类，原发性高血压和继发性高血压[1]： 原发性高血压： 原发性高血压是指在未服用降压药的情况下，收缩压高于 140 mmHg 或舒张压高于 90 mmHg，受到遗传和环境因素的共同影响，一般需要终身服药控制血压。若长期血压控制不理想，可能会损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 原发性高血压占高血压患者的绝大多数，约 95％ 的高血压都是原发性高血压[1]。所以，一般说到高血压时，多指不明原因的「原发性高血压」。 继发性高血压： 继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的高血压，比如肾病、肾血管狭窄、甲亢、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、药物影响等均可引起血压升高[1]。 在治疗继发性高血压的时候，如能尽早治愈原发病，血压会有明显下降，甚至完全恢复正常。如果不治疗原发病，单纯降压，往往效果不好。因此，及早明确诊断并积极治疗有利于提高治愈率，阻止病情进展。


多数高血压患者在初期或轻症时没有明显感觉，一般是测量血压时才发现，这也正是高血压的可怕之处，等到发生了心梗、脑梗等并发症，有了头晕、头痛的「感觉」时，才知道自己有高血压，可是为时已晚。 所以，即使是健康的成年人，也应该养成定期测量血压的习惯，了解自己的血压情况。若发现血压有异常时，请及时就医，避免发生各种严重的并发症。 有些高血压患者会有头晕头痛的感觉，可能与脑血管痉挛相关； 有些患者会有胸闷气促的症状，可能是心脏舒张功能下降所导致； 有些患者会有心慌心悸等不适，可能是由于心脏泵血的时候需要更大的收缩力所致。 不过，即使出现上述症状也并不意味着可以确诊为高血压，还需要监测血压水平来确定。但如果在血压降至正常的情况下，上述症状还是存在，最好及时就诊，看看是不是有别的问题。


若高血压长期未得到有效控制，会对血管和人体多个器官造成持续性损害，最容易受到损害的四个器官为心、肾、眼、脑。


可以说，绝大部分人的高血压，和颈椎病没有关系。只是这些人恰好有这两种病而已。 有一种颈椎病的亚型叫交感型颈椎病，可能导致头晕、头痛、心慌等一系列和高血压相近的症状，或是由于突出的关节压迫刺激到了周围的交感神经，导致其兴奋紊乱，引发血管痉挛，可能会引起血压升高。但实际上，这种类型的颈椎病非常少见。


在成年人当中，通过非同日三次测量血压，如果都是收缩压高于 140 mmHg 或（和）舒张压高于 90 mmHg，即可确诊为高血压。 大部分情况下，高血压都是原发性高血压。 当患者的一些症状、表现让医生怀疑其是继发性高血压时，医生还会建议患者做一些检查，以明确是否是继发性高血压。


首先医生会询问健康状况、有无吸烟史、有无饮酒史、有无家族史等情况，此外医生还会建议患者做一些检查，便于明确诊断以及评估全身状况。 血液检测：监测肾功血糖、血脂等水平，血红蛋白高者血液黏稠度增加，易有血栓形成。 尿液检测：评估肾脏功能。 心电图检查( ECG )：评估是否存在心脏损伤或并发症。 心脏超声检查：了解血压是否对心脏产生结构上的影响。 眼底检查：查看有无眼底血管的病变，从而评估血压对全身动脉血管产生的影响。


首先要看高血压的分级，分级越高，高血压越危险。 高血压患者根据血压升高的程度，分为 3 个等级： 轻度（1 级高血压）：收缩压 140～159 mmHg 或者舒张压 90～99 mmHg； 中度（2 级高血压）：收缩压 160～179 mmHg 或者舒张压 100～110 mmHg； 重度（3 级高血压）：收缩压超过 180 mmHg 或者舒张压超过 110 mmHg。 如果收缩压和舒张压位于不同的等级内，要以较高的等级为标准。 其次，还要看是否有以下几个方面的问题，问题越多，表明高血压越危险： 危险因素：男性年龄 ＞ 55 岁， 女性年龄＞ 65 岁、吸烟、饮酒、糖尿病、高血脂、心血管疾病家族史、肥胖、缺少体力活动、高同型半胱氨酸血症等； 器官损害：左心室肥厚、肾功能异常、颈动脉内膜中层增厚或斑块、视网膜病变等； 与高血压相关的疾病：脑血管病、周围血管疾病、心血管病、肾脏病、糖尿病等。 一般来说，只要出现相应器官损害或者高血压相关的疾病，就是高危，表示这个患者发生高血压相关并发症的危险很大，需要积极降压治疗。若为 3 级高血压则表示极高危。


不一定。 难治性高血压，是指在生活方式改善的基础上，规律、足量服用 3 种作用机制不同的降压药（其中一种是利尿剂）至少治疗 4 周后，血压仍不能达标（140/90 mmHg 以下），或是至少需要 4 种药物才能使血压达标；一般多见于高龄、肥胖、有糖尿病、有肾脏疾病的患者[2]。 但是，「难治性高血压」是在规范治疗的基础上诊断的，需要先排除「假性难治性高血压」。主要排除以下几点：


是的。 高血压病患者前期或是轻症时往往没有明显的症状，因此有些人认为高血压病无需治疗。然而，一旦高血压出现明显症状，常常会伴随着突发性心脏病、心力衰竭、中风等致命性疾病。由此，高血压病又称「沉默杀手」。 高血压除药物治疗以外，还需要改善日常生活方式，比如低盐低脂饮食、减肥和加强锻炼、规律作息等，都能在一定程度上降低血压。


一般看心血管内科或高血压门诊，患者出现头晕可以挂神经内科，出现蛋白尿可以挂肾脏内科，出现电解质紊乱可以挂内分泌科，出现视物模糊可以挂眼科。


改善生活方式：适用于所有高血压患者。包括低盐低脂饮食、增加运动量、减轻体重、戒烟戒酒、减轻精神压力、规律作息等。 服用降压药物：降压药物种类繁多，不同降压药物具体功效不同，应该在医生的指导下选择最适合自己的药物。不要自己随便在药店买药吃，也不要盲信药店售货员或其他病友推荐的「好药」。 积极治疗其他慢性病：如有糖尿病、高血脂、高尿酸等慢性疾病，也应积极治疗，以免发生心脑血管疾病、肾脏疾病、眼底疾病等并发症，提高生存质量。 治疗高血压的并发症：如果已经出现高血压的并发症，此时光控制血压还不够，更需要积极治疗并发症，及时止损才能保证良好的生命质量。


积极治疗原发病：导致高血压的疾病叫做「原发病」，积极治疗原发病就是要去除继发性高血压的病因，治标应治本。 服用降压药物：有些原发病难以在短期内治愈，或原发病时间太久导致高血压不可逆，就要服用降压药物来控制血压了。 其他治疗同原发性高血压。


原发性高血压（不是由其他疾病导致的高血压）不能根治，绝大部分病人需要长期用药来控制血压。有些轻度的、早期的高血压病患者，可能通过减肥、改善饮食、增加运动等把血压控制在正常范围，但此后也要一直坚持健康的生活方式，才能维持正常的血压。 继发性高血压（由其他疾病引起的高血压）有望根治，前提是发现得早、治疗得早，且原发疾病能够被彻底治愈。


降血压并不是越快越好，一般在服药后血压会在数天到数月内降至正常范围。所以吃药两三天后血压没有明显下降是正常现象，因为血液中的药物浓度还未达标，并不是降压药的效果不好。 若经过规律服药 1 个月以上，血压依旧未得到有效控制，可以前往医院，在医生指导下调整用药方案。 另外需要注意的是，在服药期间，应严格遵循医嘱，切勿自行更改用量或漏服、少服；用药期间依旧要保持良好的生活方式。


减少钠盐摄入：除食盐以外，泡菜、腊肉、乳腐（有的地方也叫腐乳，是同一种食品）等含盐量过高的食物也应少吃。 减少脂肪摄入：少吃或尽量不吃肥肉和动物内脏，减少日常烹调用油。 戒烟戒酒：过量饮酒会加重高血压，吸烟可能会给高血压患者带来更多疾病风险。


降低体重：超重或肥胖的患者应积极将体重控制在正常范围内，体重降低对改善高血压、糖尿病、血脂异常等均有益。 控制自身情绪：生气、烦躁、紧张、压力过大等都不利于血压控制，保持心态平衡、心情舒畅才能有效控制血压。 积极运动：运动有利于减轻体重，提高心血管调节适应能力，稳定血压水平。建议每周运动 3～5 次，每次 30 分钟左右，高血压患者不宜进行剧烈运动，可尝试一下慢跑、快走、游泳、太极拳等有氧运动。


血压异常升高：当收缩压高于180 mmHg 或者舒张压高于 120 mmHg时，对于多数人都是一种十分危急的现象， 若未不及时处理，很可能会危及生命。所以一旦出现此种情况时，请带上平时服用的降压药，立即去医院急诊就诊。 服用药物后，排除药物副作用的影响后，若依旧出现剧烈头痛、视力下降、呼吸困难等症状时，可能是高血压对器官造成了损害，需要立即就医。


测量血压前半小时不吸烟、饮酒或者喝咖啡；可以先去趟厕所，排空膀胱。 至少静坐休息 5 分钟，再开始测血压。 测量时要保持安静，不要说话， 最好坐着，双脚平放，把要测量的那个手臂放到桌上。 用手摸肘部，找到肱动脉（在肘窝偏内侧一点可以感觉到一根跳动的血管）；然后将袖带充气囊的中心位置放到肱动脉上，袖带的高度要与心脏在同一水平线。 最好卷起衣服袖子裸臂测量，袖带不要绑得过紧或过松。绑好后，松紧程度以袖带和胳膊之间可以插进一到两根手指头最合适。 之后，再按下血压计的「开始」按钮测量，一般的电子血压计会显示收缩压（高的那个数）、舒张压（低的那个数），还会显示脉搏，判断心跳的快慢。


过量饮酒会加重高血压，吸烟可能会给高血压患者带来更多疾病风险[2]。 酒精中含有缩血管的物质，会使血管管径变窄或者闭塞，导致血液需要更大的压力才可通过，因而使血压升高。 吸烟对血管的损伤非常严重，这些损伤，对高血压患者的危险更大，可能大大增加心脏病发作和中风的风险。不仅要戒烟，还要避免吸二手烟。


原发性高血压原因不明，较难预防，只能通过避免危险因素来降低发病风险： 合理膳食，低盐低脂饮食，多吃新鲜的蔬菜水果。 戒烟戒酒，不光自身要戒烟，还要避免吸二手烟。 积极锻炼，保持健康体重。 减轻精神压力，保持心理平衡。 糖尿病、高血脂患者要努力控制好血糖、血脂水平。 遵医嘱正确服用药物，不可滥用药物。 继发性高血压的预防： 积极治疗可能引起血压升高的原发病。 保持良好的生活方式，定期监测血压变化。


高血压急症是一组以急性血压升高、伴有靶器官损伤，或原有功能进行性受损加重为特征的一组临床综合征。若不积极治疗，则很可能威胁生命。 需要指出的是，血压高低的程度与急性器官损害的程度并非成正比。一部分高血压并发急性肺水肿、急性心力衰竭、主动脉夹层的患者，血压仅有中度升高，但对相应器官功能的影响却很重大，也应视为高血压急症。 高血压急症多因原发性高血压控制不佳发展而来，也有首发就呈现恶性特征者；此外，对于年轻患者，高血压急症也常见于肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠期高血压等疾病。 过去，高血压急症被称为「恶性高血压」，因为此病与许多恶性肿瘤有相同的结局，死亡风险很高。但现在的研究认为，如果能在高血压急症早期就进行快速安全的降压治疗，可有效降低患者的死亡风险。所以现在已不再使用「恶性高血压」这一名称。


在我国，成人高血压患病率为 25.2%（预测人数为 2.7 亿），其中 1%~2% 高血压患者可发生高血压急症。


高血压急症导致迅速死亡的原因往往是由于并发了神经系统或心血管系统的并发症，如脑出血、急性心力衰竭、动脉夹层破裂等。 近年来，由于对高血压急症研究不断的深入、治疗方法的改进和新药的应用，使高血压急症患者的结局大为改观，疾病早期快速安全的降压治疗是关键。但若治疗延误，生存率将急速下降，有统计资料表明，高血压急症患者急性期病死率高达6.9%，发病后90天病死率和再住院率高达 11%；部分严重的高血压急症患者 12 个月内病死率可达 50%。


常见表现有头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。如有胸痛或牵扯胸背部巨痛，则可能由心肌缺血或主动脉夹层所致；若是妊娠期高血压患者发生了高血压急症，则可能发生癫痫（子痫）并危害胎儿。


高血压急症可造成身体的各器官受损，最常受累的器官是肾脏，常导致肾硬化，最终导致肾功能衰竭。若受损器官为中枢神经系统，可能出现脑梗死、脑出血，导致患者出现偏瘫、失语、甚至死亡。若损伤心脏、血管，则可造成心肌梗死、主动脉夹层等。


高血压急症以动脉血压快速而显著的升高为特点，有多种复杂的神经体液及内分泌因素参与其中。 在应激因素（严重精神创伤、情绪过于激动）、神经反射异常、内分泌激素水平异常等诱因的作用下，交感神经张力亢进和缩血管活性物质（如肾素、血管紧张素II）激活并释放增加，诱发短期内血压的急剧升高。


根据「2020中国高血压急症诊治规范」，对亚裔人群，研究发现，血压对盐敏感并伴有轻度肥胖的高血压患者较易发生高血压急症。


以下原因都有可能导致血压在短期内突然升高： 过度劳累、过度饮酒、熬夜、吸烟等不良生活习惯； 过度激动、过度悲伤等情绪因素； 外伤、手术、寒冷等外部刺激因素； 没有规律用降压药，突然减药、减量、停药等药物因素。 高血压急症一旦发生，会迅速对各个器官产生严重影响，如不能立即对血压进行控制，非常容易发生脑出血、心力衰竭、主动脉夹层等危及生命的情况，造成不可挽回的后果。


若生活中发现血压骤然升高，同时伴有明显的头痛、头晕、眩晕、视物模糊、视力障碍、烦躁、胸痛、心悸或呼吸困难等表现，应考虑到高血压急症的可能性并及时就医。 就医后医生会根据症状在快速控制血压的同时，安排诸如心电图、头颅 CT、尿液分析、肾功能、血清电解质、心肌酶谱、心脏彩超、眼底镜等检查。


体格检查：体格检查的核心是了解靶器官损伤程度，同时评估有无继发性高血压的可能，特别是对于症状不典型但血压显著升高的急诊就诊患者，系统、详实的体格检查有助于尽早明确高血压急症的诊断。 在保障患者安全的前提下，测量患者平卧和站立两种姿势下的血压，以评估患者容量状态； 双上臂血压差异明显需警惕大血管病变，如主动脉夹层或大动脉炎； 循环系统查体侧重于心力衰竭的判定，如颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律； 经系统查体注意评估意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等； 眼底镜检查：发现新发的出血、渗出、视神经乳头水肿均提示高血压急症可能。 实验室检查： 常规检查项目包括血常规、尿常规、血液生化、凝血功能、D-二聚体(D-dimer) 、血气分析和心电图，还可进一步完善心肌损伤标志物、脑钠肽(BNP/NT-proBNP) 等项目。 影像学检查： 影像学检查包括胸部X线、超声心动图、头颅CT/MRI、胸部/腹部 CT、血管造影术等。


高血压急症是一组临床症候群，发作时十分凶险，急诊过程中鉴别诊断的重点在于靶器官损害的甄别，比如以神经系统症状（头痛、头晕、肢体功能障碍）为主要表现时，需要鉴别是高血压导致脑出血还是其它原因引起的脑梗表现；以心脏系统症状（胸闷、胸痛、呼吸困难）为主要表现时，鉴别是主动脉夹层还是诱发了心肌梗死或急性心功能衰竭。 惊恐障碍也是一种急诊室常见的会引起血压骤然升高的疾病，可表现为胸闷气短、呼吸困难、头晕目眩、身上发麻，发作时往往伴随一种濒死感，临床中较易混淆。其血压升高主要为应激因素所导致，血压升高与症状表现往往随着休息放松和注意力分散可逐步恢复，一般不会造成器质性损伤。


高血压患者若出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，应该马上安静下来，给自己测一个血压，若血压高达 180/120 mmHg 以上请及时拨打 120 呼救或立即去医院。 不建议公众在高血压急症时自行用药，因为高血压急症患者需要快速但平稳的降压，避免降压过快导致脏器灌注不足，自行用药难以把握降压的速度及幅度，反而不利。 所有出现高血压急症的患者都需要前往医院。如果患者日常的基线血压较高且没有出现任何症状，可以按先前医师的建议使用药物。 如果漏掉了任何剂量的药物，不应该在下次服药时加倍使用。因此下次服药时应使用标准剂量。


高血压急症属于危急重症，首诊科室一般是急诊科，最终根据靶器官损伤情况可能会由神经科或心血管科接管。


若高血压急症合并严重的靶器官损伤，如严重的脑出血、主动脉夹层等危及生命的情况，可能需要急诊手术治疗。


高血压急症抢救成功后除了针对不同靶器官损伤进行后续治疗以外，后续的另一项重要工作在于预防高血压急症再发，应通过规律有效的服药将日常血压控制达标（一般在 140/90 mmHg 以下）。 如为继发性高血压，还需积极治疗原发病，如治疗肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征，改善肾血管狭窄和保护肾功能等。


若有中枢神经系统受损且留下后遗症者（如偏瘫、失语、智能下降等），需要进行长期的康复治疗。


出院后继续口服降压药，日常监测血压波动情况，若血压控制不佳应及时前往医院就诊调整降压药。定期复查肾功能，若肾功能受损及时前往肾内科就诊。


低盐饮食：每天每人摄入食盐不超过 5 克。 低盐饮食：每天每人摄入食盐不超过 5 克。 含钾饮食：膳食中增加钾离子含量，多吃含钾的水果蔬菜 含钾饮食：膳食中增加钾离子含量，多吃含钾的水果蔬菜 低脂饮食：做饭少放油，用植物油代替动物油，少吃油炸食品，少吃鸡皮、鸭皮等食物。 低脂饮食：做饭少放油，用植物油代替动物油，少吃油炸食品，少吃鸡皮、鸭皮等食物。 优质蛋白饮食：恶性高血压患者多伴有肾功能损害，在摄入蛋白质时应以优质蛋白为主，如鸡鸭鱼肉、鸡蛋、牛奶等。 优质蛋白饮食：恶性高血压患者多伴有肾功能损害，在摄入蛋白质时应以优质蛋白为主，如鸡鸭鱼肉、鸡蛋、牛奶等。 营养均衡：各种食物合理搭配，营养均衡，适当吃粗粮，多吃蔬菜水果。 营养均衡：各种食物合理搭配，营养均衡，适当吃粗粮，多吃蔬菜水果。 避免暴饮暴食。 避免暴饮暴食。


高血压患者应坚持服药治疗，服药有规律性，定时定量，不能随意调整剂量或停止用药。当病情出现变化时，要在医生的指导下予以调整。 高血压患者应坚持服药治疗，服药有规律性，定时定量，不能随意调整剂量或停止用药。当病情出现变化时，要在医生的指导下予以调整。 保持规律的生活节奏，合理安排工作和休息时间，不宜过劳，保证睡眠充足。 保持规律的生活节奏，合理安排工作和休息时间，不宜过劳，保证睡眠充足。 忌不良嗜好，如烟、酒等。 忌不良嗜好，如烟、酒等。 适量运动，运动强度因人而异，运动频率一般以每周 3～5 次，每次 20～60 分钟为宜。 适量运动，运动强度因人而异，运动频率一般以每周 3～5 次，每次 20～60 分钟为宜。 控制体重，几乎所有体重超标的高血压患者均可通过减轻体重获益。 控制体重，几乎所有体重超标的高血压患者均可通过减轻体重获益。 避免情绪产生较大的波动，以免刺激儿茶酚胺释放而引发血压骤然升高。 避免情绪产生较大的波动，以免刺激儿茶酚胺释放而引发血压骤然升高。


最重要的是，一定要按照医生的要求，规律用药。不要自己随意停药、增减药量。 另外，还要注意： 避免过度疲劳，注意休息； 避免寒冷刺激及环境的突然改变； 避免情绪激动、过度兴奋、过度悲伤； 避免过度饮酒等高血压急症的诱发因素。


高血压危象是指短期内血压急剧升高，血压超过 230/120 mmHg 或仅舒张压超过 120 mmHg 并伴发一系列的严重症状，如明显头晕、头痛、恶心、呕吐、烦躁不安等。 也可以出现视物模糊、抽搐、意识障碍乃至昏迷等危及生命的临床表现。


高血压危象分为高血压急症和高血压亚急症，二者主要区别在于短期血压升高后有没有伴有器官的损害。 如伴有高血压脑病、颅内出血、急性脑梗死、不稳定型心绞痛、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、急性主动脉夹层等，称为高血压急症，需要立即住院和静脉输液治疗。 反之称为高血压亚急症，通常不需要住院，但应立即用口服降压药联合治疗并到专科医院进行必要的检查。


对于高血压患者最好养成每天测量血压的习惯，这样可及早发现血压的波动。 如果平时不经常测血压，当感觉头晕、脚软、身体无力或视物不清时一定要赶紧测血压。 家人发现高血压患者脸红时一定要为其测量血压，尽早发现高血压危象。


高血压危象一旦发生，会迅速对机体器官产生严重影响，如不能立即对血压进行控制，短期内易并发脑损害、肾脏损害、主动脉损害出现夹层等，病人的抢救治疗效果就很差，死亡率和致残率会较高。 所以对于高血压患者，注意每日监测血压的变化、规律服用降压药物、预防高血压危象的出现才是重中之重。


正常机体有脑血流自我调节机制。 当血压下降、脑血流灌注不足时，脑血管自动舒张来增加脑血流；而当血压升高，脑血流灌注过多时，脑血管收缩来减少过度灌注。 但是当血压超过一定范围时，将超出脑血流自我调节的能力，此时过多的脑血流在高压状态下导致脑水肿，就出现明显头痛、恶心呕吐、心率异常、烦躁不安等，有的患者有视物模糊、抽搐、意识障碍乃至昏迷等。 高血压危象治疗不及时很容易出现高血压脑病。


高血压危象患者住院期间，医生不可能 24 小时看着患者，家属务必将患者异常的表现及时向医生反应，以免错过最佳的抢救时机。 如果发现患者从没有头痛到出现头痛、轻微头痛到头痛加重、出现频繁恶心或呕吐、两侧嘴角不对称、说话吐字不清、睡眠严重打鼾、一侧肢体不灵活等表现时，一定要注意可能是脑出血征兆，要及时与医生沟通。


我们的动脉血管不像塑料管那样只有一层，而是分为负责保持血管光滑的内层、负责血管收缩舒张的肌层、覆盖肌层的血管外层。 血压急剧升高时，可能导致血管内层破裂（最常见主动脉），血液进入外层与内层之间的肌层，随着进入血液越来越多，血管内层将与肌层剥离，称之为主动脉夹层，严重时血管外层无法承受夹层内血液的巨大压力，会导致血管破裂，严重者会使患者死亡，十分凶险。


如果家属发现患者的血压由较高水平突然降到正常甚至更低水平，要注意可能出现主动脉夹层的风险。 如患者同时出现剧烈的胸痛、腹痛或背痛，就更要注意夹层可能，需立即进行血管 CT 成像排除夹层风险，一定不要让患者随意活动，避免用力，必须绝对卧床，检查要用平车。


血压过高，肾脏的血管调解能力会失灵，导致肾脏血流灌注不足，人体内的各种废物不能及时从体内排出，抽血化验会发现血肌酐、尿素氮升高，最终发生肾衰竭。 家属如果发现患者尿量明显减少，且食欲减退，疲乏无力时应警惕发生肾衰竭的危险。


不是。 高血压危象通常在高血压患者身上发生，但也有少部分患者之前并没有高血压，而是由于手术、某些药物或自身疾病等导致血压短期内突然升高超过 230/120 mmHg 或仅舒张压超过 120 mmHg 并出现上述不适症状也属于高血压危象。


过度劳累、过度饮酒、熬夜、吸烟等主观因素； 过度激动、过度悲伤等情绪因素； 外伤、手术、寒冷等外部刺激因素； 自身疾病、失眠、更年期等内在因素； 降压药的突然减药、减量、停药等药物因素。


不一定。 有部分患者舒张压长期高于 120 mmHg，但自身无明显症状，说明血压很有可能是逐渐升高，机体有了适应的过程，所以无特殊不适症状。 这种情况下虽然不属于高血压危象，但也要同高血压危象一样合理使用降压药物，将血压逐步控制到合理水平。


如果血压得到及时控制，高血压脑病的症状会随之迅速改善，但血压如果没有得到有效控制，高血压脑病有进一步发展为脑出血的可能。 有时临床上患者出现症状时，医生也不好判断是高血压脑病还是脑出血或脑梗死，可进行头部 CT 或头部 MRI 来鉴别。


24 小时动态血压：了解血压变化规律，特别是白天与晚间的血压变化； 肾上腺 CT: 了解有无肾上腺肿瘤等引起血压继发性升高的因素； 血管紧张素、醛固酮测定：这些物质在体内含量的变化会引起血压的变化，还有助于发现继发性高血压； 呼吸睡眠监测：对有明确睡眠打鼾史的患者进行，需要排除睡眠呼吸暂停相关性高血压； 腹部血管彩超：这一项尤其针对年青人更加必要，肾动脉狭窄会导致血压异常升高； 肾功能的检查：肾功能下降会导致血压显著升高且不容易控制，必要时需要透析治疗； 心脏彩超、眼底检查、头部 CT 等：全面了解器官损害情况，进行全面评估。


如能养成天天自测血压的习惯，会及时发现血压变化。 当血压水平持续升高，尤其舒张压越来越接近 120 mmHg 时，首先不要心急，因为越心急血压越高，仔细分析一下最近是否有影响血压变化的因素，乘车就近诊治，由专科医生指导调整降压药，并进行 24 小时动态血压的监测。


如果突然出现头晕、头痛、视物模糊、恶心呕吐、心绞痛等症状，测血压发现达到高血压危象标准时，如果平日未规律服用降压药，则需立即正常量服用平日所用降压药然后立即就医； 如平日规律服用降压药，当日可加倍服用平日所用降压药然后立即就医；如平日从未使用降压药，不建议自行服用降压药，应立即就医。应避免步行或跑去医院，选择乘车或必要时选择 120 救护车。


降压药的种类不同，降压原理和副作用均不相同，如果一着急自行乱加其它种类降压药，可能导致心率异常、肾功能恶化、心功能恶化等未知影响。 故不建议乱加药，一定要在正规的医疗机构的医生指导下调整。


高血压危象可危及患者生命安全，必须立即进行降压治疗。总的原则来说包括三方面： 设定合适的降压水平，决不是血压降的越低越好； 控制降压速度，决不是降压速度越快越好； 根据年龄、性别、所患疾病的不同进行个体化治疗。


高血压危象可危及患者生命安全，必须立即进行降压治疗。但决不是血压降的越快越好，越低越好。 这是因为人体正常状态下是「正常血压——正常灌注状态」； 当血压迅速升高导致组织器官高灌注以后，机体会逐渐调整达到「高血压——正常灌注状态」，也就是说一些器官会适应过高的血压来保持自身正常的血流量； 而这时如果迅速把血压降的太快，降的太低，就会出现「正常血压——过低灌注状态」，就是血压降太快，数值上适合于普通人，但被供血的器官还需要高的血压，不能适应，于是出现组织器官的缺血。 所以务必把握好降压的节奏，给机体一个适应的过程，逐渐调整到「正常血压——正常灌注状态」。 控制降压水平和速度，相当于给一只刚装完开水的玻璃杯降温一样，控制不好玻璃杯会炸裂，同理血压下降的太快会导致器官供血不足，甚至出现更严重的症状。


已确定出现动脉夹层的患者，为避免夹层撕裂越来越大，必须迅速降压，这时机体灌注能否得到保证应放在次要考虑地位，必须防止血管破裂。 所以应在 15 ~ 30 分钟内使收缩压降到 100～120 mmHg 之间，平均动脉压不超过 80 mmHg。 同时可加用减慢心率药物，将心率控制在 60 次/分左右，能减少心脏射血量，防止动脉夹层继续加重。


血压急剧升高以后，会使心脏负担加重，诱发心绞痛甚至心肌梗死。 针对这种患者，首选硝酸甘油控制血压，将舒张压控制在 100 mmHg 为宜。 如果血压极高，或硝酸甘油控制不好，可改用硝普钠。


高血压危象时，由于血压过高，心脏后负荷（血管压力）过高，导致左心室通过代偿也无法将足够的血液射入主动脉，肺静脉血液亦无法全部回流到左心房左心室，相当于池塘把水泵出遇到的压力太高，怎么使劲也无法泵出。 这时，池塘的水排不出，打算进来的就会泛滥，于是出现肺水肿，发生左心功能衰竭。 家属如发现患者突然呼吸困难、不能平卧，甚至咳嗽、咳粉色泡沫痰应立即找医生抢救。


怀孕期间很多药物均会对胎儿产生影响，降压药也不例外，故妊娠期患有高血压危象时可选择硝苯地平+拉贝洛尔，后者还可静脉点滴使用。 如果血压控制不好，且孕妇并发其它合并症，需要由妇产科医生与心内科医生共同会诊，决定是否终止妊娠。


最好能找到引起血压升高的原因。 如是原发性高血压，无明确原因，则必须坚持每天使用降压药，做到宁可少吃一顿饭，不可少吃一次药； 如果是继发性高血压，通过上述检查找到原因后，针对病因治疗，有些高血压是可以得到根治的，这样就避免了高血压危象的再次发生。


总的原则是：坚持用药、终身用药、联合用药、个体化用药。 坚持用药：切不可血压升高就用药，下降就停药。 终身用药：需要终身用药，根据血压结果由专科医生随时调整剂量和种类。 联合用药：不同降压药之间的作用可以相互补充。 个体化用药：病情不同，服用药物种类和剂量均不相同，患者万万不能看别人吃什么药自己就吃什么药。


无器官损害的老年患者（﹤80 岁），血压追求的目标是 <150/90 mmHg，如能耐受应该 < 140/90 mmHg； 合并心功能不全、冠心病、糖尿病、肾功能损害的患者，血压追求的目标是 < 130/80 mmHg； 老年人（≥80 岁）的降压目标为 <150/90 mmHg。


服用降压药尤其是长效降压药不是立即就能达到最优使用效果，而是需要连续几天甚至十几天，药物才能在体内达到一个平稳水平发挥最佳的控压效果，临床上称之为稳态血药浓度。 换句话说，你今天吃的降压药可能是为明天或是接下来的某一天准备的，所以即使血压控制到正常范围也需要坚持服药。 有很多人发现，停药后血压并不是立即升高，而是几天后才升高，就是这个道理。


服用短效降压药不仅仅是多服几次的问题，更主要的是服用短效降压药一天中血压会波动几次，血压忽高忽低，机体内的器官生活在水深火热的环境中，更容易受到损害，也更容易诱发高血压危象。 但并不是说短效降压药就一无是处，对血压的突然升高，短效降压药能发挥其迅速降压的特点。


患者应限制活动，如血压持续处于高值需要患者绝对卧床，进行各项检查时要联系平车。 除低盐低脂饮食外，最好多进食粗纤维的蔬菜、燕麦等，一定要保持排便通畅，如排便困难切忌用力排便（易发生脑出血），必要时可使用帮助通便的开塞露等。 如患者过于紧张，家属应与医生沟通，在不影响治疗的前提下酌情使用镇静剂。患者坐起或站起时一定要缓慢，家属最好扶着患者。 晚间患者家属要每隔 1～2 小时看看患者有无异常表现。


养成每天自测血压的习惯，如方便的话最好每日固定时间测 3～4 次，并把所测血压全都记录下来，这对于医生调整药物剂量和种类非常关键。


避免过度疲劳，注意休息；避免寒冷刺激及环境的突然改变；避免情绪激动、过度兴奋、过度悲伤；避免随意换药、增药、减药、停药，一定在专科医生指导下进行；低盐低脂，清淡饮食；早睡早起，避免熬夜、加班、过度饮酒等高血压危象的诱发因素。


血糖、血脂、同型半胱氨酸、血流变，若有问题，均需要专门治疗观察效果； 肝功能、肾功能、尿白蛋白，经常了解降压药对肝肾的影响； 心电图、眼底检查、腹部彩超，了解高血压是否导致了器官损害； 经颅多普勒超声检查，了解脑供血情况。


简单来说，高血压性心脏病就是由高血压引起的心脏疾病。 当高血压患者血压长期控制不佳，心脏长期超负荷工作，随着时间的推移（一般是数年），为了应付超负荷，心脏的结构和功能会发生相应的改变，尤其是负责往全身运血的左心室。 当高血压患者血压长期控制不佳，心脏长期超负荷工作，随着时间的推移（一般是数年），为了应付超负荷，心脏的结构和功能会发生相应的改变，尤其是负责往全身运血的左心室。 一开始往往是左室舒张功能减退（心脏长期紧张，不能放松）、左室肥厚（为了应付超负荷工作，心肌变得肥厚，比正常的肌肉要粗），逐步发展出现心肌收缩功能减退（心脏往全身供血的能力减退），最终发生心力衰竭（心脏已经不能维持全身的血液需求，发生全身的功能障碍）。 一开始往往是左室舒张功能减退（心脏长期紧张，不能放松）、左室肥厚（为了应付超负荷工作，心肌变得肥厚，比正常的肌肉要粗），逐步发展出现心肌收缩功能减退（心脏往全身供血的能力减退），最终发生心力衰竭（心脏已经不能维持全身的血液需求，发生全身的功能障碍）。 有研究显示 70% 的心力衰竭是由高血压所致。高血压性心脏病给患者带来极大的危害，严重影响了患者的生活质量及生命长度。 有研究显示 70% 的心力衰竭是由高血压所致。高血压性心脏病给患者带来极大的危害，严重影响了患者的生活质量及生命长度。


高血压性心脏病是一种长期慢性疾病，不同时期、不同患者的表现也各不相同。 心脏的病变也是逐渐发展的，早期一般没什么特殊的感觉，或仅有休息时心跳加快的症状(心脏负荷升高但尚能代偿)，所以没有什么不舒服的感觉也有可能是高血压性心脏病的早期。 随着疾病的发展，心脏为了应付超负荷的工作，心肌逐渐变得肥大，血液回流到心脏也逐渐受到影响。 首当其冲受影响的是左心室，它最先发生功能衰竭，人体会出现下列表现：
劳力性呼吸困难：在进行体力活动时，会出现气急，或者喘不过来气的现象；
平卧时出现气急，坐起后即好转，这与血液回流到心脏受影响有关系。平卧时回流到心脏的血液量会增大，但心衰时，这些血液都堵在肺部，因而出现气急，当坐起后，血流量小了，肺部的淤血减轻，则气急好转；
活动量不大就会出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；
严重时出现只有端坐着才能喘气，咳嗽咳粉红色泡沫状痰。 首当其冲受影响的是左心室，它最先发生功能衰竭，人体会出现下列表现： 劳力性呼吸困难：在进行体力活动时，会出现气急，或者喘不过来气的现象； 平卧时出现气急，坐起后即好转，这与血液回流到心脏受影响有关系。平卧时回流到心脏的血液量会增大，但心衰时，这些血液都堵在肺部，因而出现气急，当坐起后，血流量小了，肺部的淤血减轻，则气急好转； 活动量不大就会出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒； 严重时出现只有端坐着才能喘气，咳嗽咳粉红色泡沫状痰。 随着疾病的发展，肺部淤血越来越严重，连累右心室、右心房也受到影响，发展为全心衰竭，心脏不能维持血液的正常转运，会出现全身血液回流受阻的表现，各处器官的血液瘀滞，像大塞车一样：
颈静脉明显充盈，因为头面部血液回流受阻所致；
右上腹疼痛，并有肝肿大，是由于肝脏的血液回流受阻所致；
双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；
少尿，跟水肿有关、也跟心脏功能不好，没有足够的血流过肾脏，肾就没办法正常过滤出尿液。 随着疾病的发展，肺部淤血越来越严重，连累右心室、右心房也受到影响，发展为全心衰竭，心脏不能维持血液的正常转运，会出现全身血液回流受阻的表现，各处器官的血液瘀滞，像大塞车一样： 颈静脉明显充盈，因为头面部血液回流受阻所致； 右上腹疼痛，并有肝肿大，是由于肝脏的血液回流受阻所致； 双下肢水肿，严重时可出现全身水肿； 少尿，跟水肿有关、也跟心脏功能不好，没有足够的血流过肾脏，肾就没办法正常过滤出尿液。


不一定是发生了高血压性心脏病，但是如果出现这样的情况，一定要尽快去医院就诊，接受专科诊治。 气紧、脚肿，尤其是半夜闷醒，这是典型的心衰的表现，除了高血压性心脏病可以引发，其他疾病如冠心病、扩张型心肌病也可以出现上述症状。 所以说出现上述症状只能说是高度怀疑心衰发作，具体的原因得进一步去医院诊治才能确定。


血液流到全身，是靠心脏来运作的。心脏泵血要克服大小血管的阻力，这个阻力叫做心脏的后负荷。高血压患者血压越高，阻力越大，心脏后负荷就越大。 如果想要维持身体的血供，心脏就得更加卖力地工作，长此以往，心脏的形态、结构会发生明显的变化，可能发生心脏病，甚至不堪重负，发生心衰。


高血压性心脏病的根本原因在于血压长期控制不佳，心脏超负荷工作。 得了高血压，如果血压控制得好，同时本身不是心脏容易发生病变的体质，就有可能不会发展成高血压性心脏病，即使发生，也将需要更长时间（可能数十年）。 因此，得了高血压，也不要恐慌，关键是遵医嘱严格控制血压。


是的。 我们常说的高血压一般都指的是原发性高血压，意思是没有明确原因的高血压；而继发性高血压，是指有明显器官病变，如肾脏疾病引起的血压升高，治疗原发疾病有可能根治。 我们常说的高血压一般都指的是原发性高血压，意思是没有明确原因的高血压；而继发性高血压，是指有明显器官病变，如肾脏疾病引起的血压升高，治疗原发疾病有可能根治。 但无论是原发还是继发，都是使血压升高，都同样会加重心脏负担，长期血压控制不佳都将会引起心脏的改变，进而引起高血压性心脏病。 但无论是原发还是继发，都是使血压升高，都同样会加重心脏负担，长期血压控制不佳都将会引起心脏的改变，进而引起高血压性心脏病。 所以防治高血压性心脏病，不论哪种原因，控制血压都是关键。如果是继发性高血压，应尽早去除病因为好。 所以防治高血压性心脏病，不论哪种原因，控制血压都是关键。如果是继发性高血压，应尽早去除病因为好。


一般发展到了高血压性心脏病的阶段，心功能多少已经受损，所以此时患者整个状态是比较脆弱的，一些外界的因素是会影响乃至加重病情的。 一般最常见的就是感染，感染最常见的就是感冒，所以说感冒是会明显加重病情的，平时要积极预防，注意饮食均衡与卫生，注意保暖，避免受寒等。 其次就是心脏本身其他基本状况，如心律失常发作，其他生活中的诱因包括劳累、紧张、情绪激动、气温变化等。


首先是有高血压疾病史，此时血压的监测很重要（可以通过医院或家庭自测血压完成）； 首先是有高血压疾病史，此时血压的监测很重要（可以通过医院或家庭自测血压完成）； 其次就是检查有没有心脏病变，比如结构和功能的改变，主要的检查是心电图和心动超声，还有胸部 X 光片。 其次就是检查有没有心脏病变，比如结构和功能的改变，主要的检查是心电图和心动超声，还有胸部 X 光片。 心电图可以发现左室高电压、左室肥厚等，心动超声可以看到心室壁的增厚、心室舒张功能减弱等；胸部 X 光片可以看到心脏的外形轮廓，大血管有没有变化、肺部有没有异常等。 心电图可以发现左室高电压、左室肥厚等，心动超声可以看到心室壁的增厚、心室舒张功能减弱等；胸部 X 光片可以看到心脏的外形轮廓，大血管有没有变化、肺部有没有异常等。 通过这些检查，医生结合病人的高血压病史，基本可以排除或诊断高血压性心脏病。


高血压患者就诊前应正常服用降压药。很多患者来医院之前，不吃饭不吃药，怕影响抽血化验，可能很多疾病是如此，但对于单纯高血压来说，可以不必如此，相反应该和平常一样正常服用降压药，这样来医院检查更能反映日常的情况，为医生制定或进一步调整降压药物方案提供参考。 其他检查如心电图、心动超声不需要特殊准备，胸部 X 光片需除去检查部位体表的金属物品及高密度物品，如耳环、项链、含金属的衣物、纽扣、皮带、手机、钱包及钥匙等，以免对图像造成干扰。


不一定，其他心脏病也会有类似的心肌肥厚改变，比如肥厚型心肌病，它和高血压性心脏病需要鉴别。 高血压性心脏病患者必须同时是高血压患者，肥厚型心肌病患者不一定有高血压； 高血压性心脏病患者必须同时是高血压患者，肥厚型心肌病患者不一定有高血压； 其次，两者心肌肥厚的特点也不相同。 其次，两者心肌肥厚的特点也不相同。 肥厚型心肌病患者多有家族遗传史，而且发病年龄也较年轻。 肥厚型心肌病患者多有家族遗传史，而且发病年龄也较年轻。 心电图发现左室高电压，还需要结合血压、彩超等检查结果，最后由医生判断是否患有高血压性心脏病。 心电图发现左室高电压，还需要结合血压、彩超等检查结果，最后由医生判断是否患有高血压性心脏病。


主动脉迂曲是主动脉硬化后，在 X 光片上的具体表现，跟高血压没有绝对的联系。 动脉硬化是一种系统性疾病，病因复杂，伴随终身，高血压只是其中一个促进因素而已，所以说主动脉迂曲与高血压性心脏病没有必然联系。 「靴型心」虽然不能直接诊断高血压性心脏病，但是在影像学上通常代表的是左心室肥厚，所以对诊断高血压性心脏病意义比较大。 胸部 x 光片检查时发现这个情况，值得重视，需要结合血压、心电图、超声心动图（心脏彩超）等综合判断。


没什么关系。 心脏有没有反流与高血压性心脏病之间没有什么联系。 一部分人本身存在少量的反流，但没有什么感觉，不能称作疾病。 高血压性心脏病也可以引起心脏反流，因心脏扩大后，防止心脏反流的结构就不能正常工作，可以出现心脏反流。 但还有很多其他疾病，比如风湿性心脏病，心肌病等，也会出现心脏反流，还得需要专科医生根据具体情况诊治。


一般高血压性心脏病患者，都是长期高血压患者，如果觉得症状有加重，可以仍旧去原来高血压诊治时就诊的科室进行诊治，一般是心血管内科就诊，有的医院叫心脏内科，或者基层医院没有分出专科，统称内科。 也有的医院有高血压专科门诊，当血压反反复复控制不好时，有条件的优先选择去高血压专科门诊就诊。


现在基本认可降压目标是把血压控制在 140 / 90 mmHg（毫米汞柱）以下。 对于高血压性心脏病患者来说，指南中没有特意提出单独的降压目标，但是此时心脏已经发生了改变，所以理论上应该进一步降低血压。 对于 60 岁以下的患者，可以控制在 120 / 80 毫米汞柱，但对于 60 岁以上的老年患者，可以适当的放松这一目标，但也应该达到正常。 如果本身有糖尿病或者肾病，应该控制血压在 135 / 85 毫米汞柱以下。


高血压性心脏病的根本原因还是高血压，主要的治疗是围绕高血压治疗，目前治疗的根本原则是让血压达标，所以规范使用抗高血压药是基础。 倘若疾病进一步进展，出现心衰，这时应该积极控制心衰并预防肾功能不全等并发症。 新的研究显示抑制心室重构的药物可以改善患者预后，早期患者甚至可以逆转心室肥厚，所以抗心室重构药物应该尽早地使用，如 ACEI 或 ARB、螺内酯和美托洛尔等。


一般情况下，高血压性心脏病患者进行常规口服药物治疗，即可控制基本症状及疾病的进展。但如果发展至终末阶段，出现心脏的扩大、心功能衰竭，此时药物难以控制和改善患者症状，可以采取进一步手术治疗，包括植入心脏起搏器改善心脏功能，有条件的话，甚至可以进行心脏移植。 所以说，高血压性心脏病患者一般不需要进行手术治疗，只有到终末阶段，才考虑这些特殊的手术来改善患者症状及延长生命。


高血压性心脏病的早期改变基本没什么症状，患者一般情况跟正常人没什么区别，此时长期口服药物即可； 如果发展到了后期，出现心功能衰竭，患者基本情况很差的时候，此时就需要住院治疗。


高血压性心脏病目前主要的治疗目标是控制血压和抑制心室的重构，改善心功能。 如果心脏结构的改变尚处于早期阶段，此时进行规范化的药物治疗，是有可能部分逆转心室的改变，但却难以恢复至原来的状态。 所以一旦心脏发生结构的改变，很难逆转，只有控制发展的速度。


高血压性心脏病如果治疗不及时、血压控制不良，长期地血压升高会导致心脏的病变越来越重，发展速度也会越来越快，进而导致心衰，心衰可以引起猝死、肾功能不全、肝功能不全等并发症，严重危及患者的生命。


高血压是需要长期管理的疾病，患者在正规服药的同时，需要长期监测血压，查看血压控制情况，至少每年要做一次心脏超声，查看心脏的结构与功能是否改善或者进一步恶化。 所以，高血压性心脏病是一场持久战，应该定期复诊，当然如若出现任何不适也应该立即就诊。


不是所有的高血压性心脏病患者都需要吃强心药，除非发生严重的心衰，此时可以短期、低剂量地使用强心药，但是必须要在专科医师的指导下才能使用。 同时使用的过程中要关注强心药物的副作用，如是否出现心律失常，还要定期查血以便及时发现异常，避免出现中毒症状。


高血压性心脏病加重主要是因为心功能的恶化，用利尿药可以及时把体内多余的水分排出去，减轻心脏负担，但是利尿药也有副作用，要注意。 电解质的问题。利尿药主要是促进患者的水钠排出，同时也会影响钾的代谢，所以服用利尿药会出现低血钠、低血钾的问题，所以患者首先要严格按照医生的嘱咐服药，不要自行增加药量；其次要及时复查电解质，检测血钠、血钾水平；同时，患者要注意饮食，遵照医嘱，尤其要注意钾离子的摄入，多吃含钾高的食物（如果服用的是减少钾排出的利尿药，就不需要自行增加钾的摄入）。 电解质的问题。利尿药主要是促进患者的水钠排出，同时也会影响钾的代谢，所以服用利尿药会出现低血钠、低血钾的问题，所以患者首先要严格按照医生的嘱咐服药，不要自行增加药量；其次要及时复查电解质，检测血钠、血钾水平；同时，患者要注意饮食，遵照医嘱，尤其要注意钾离子的摄入，多吃含钾高的食物（如果服用的是减少钾排出的利尿药，就不需要自行增加钾的摄入）。 血糖和血脂的问题。利尿药，尤其是噻嗪类利尿药，对于血糖血脂的代谢会有影响，要密切监测血糖的变化，有问题及时去医院就诊。 血糖和血脂的问题。利尿药，尤其是噻嗪类利尿药，对于血糖血脂的代谢会有影响，要密切监测血糖的变化，有问题及时去医院就诊。


高血压性心脏病患者主要治疗措施是长期口服药物治疗，要记得按时服药； 同时要密切关注自身血压情况及心率情况，要做到血压数值达标、平稳，不出现大的血压波动。心率在休息状态下最好控制在每分钟60至80次。 此外，如果发展到一定阶段，要关注自身呼吸难易程度及皮肤水肿情况等，一旦出现呼吸困难、双下肢水肿等心衰的表现时，应及时到医院就诊。


饮食。高血压性心脏病患者应该严格按照高血压饮食来进行，主要是低盐（每人每天吃盐量应严格控制在 2～５克）、高钾（富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用，包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼等）、低热量食物（避免肥胖）、多食蔬菜水果等。 饮食。高血压性心脏病患者应该严格按照高血压饮食来进行，主要是低盐（每人每天吃盐量应严格控制在 2～５克）、高钾（富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用，包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼等）、低热量食物（避免肥胖）、多食蔬菜水果等。 控制体重。很多高血压患者都偏胖，应该进一步控制体重，体重下降后血压会改善很多。 控制体重。很多高血压患者都偏胖，应该进一步控制体重，体重下降后血压会改善很多。 心理调节。不良心理因素可导致高血压。如工作压力过大，心理状态容易产生不平衡，造成交感神经兴奋过度，表现为工作时心动过速、火气大；休息或睡眠时心率明显减缓。长期心跳过快（≥ 75 次/分），心跳越快的，心血管疾病发生的比率越高。要重视心理健康，重视性格修养，面对压力要保持良好的心理状态和健康的生活方式。当发现有心理障碍时，要到心理专科去咨询诊治。 心理调节。不良心理因素可导致高血压。如工作压力过大，心理状态容易产生不平衡，造成交感神经兴奋过度，表现为工作时心动过速、火气大；休息或睡眠时心率明显减缓。长期心跳过快（≥ 75 次/分），心跳越快的，心血管疾病发生的比率越高。要重视心理健康，重视性格修养，面对压力要保持良好的心理状态和健康的生活方式。当发现有心理障碍时，要到心理专科去咨询诊治。 限酒。高血压患者虽然不是绝对忌酒，但不应该把长期少量饮酒作为预防冠心病的治疗选择，更不应该低估嗜酒对身心健康的危害。 限酒。高血压患者虽然不是绝对忌酒，但不应该把长期少量饮酒作为预防冠心病的治疗选择，更不应该低估嗜酒对身心健康的危害。


除了严格遵医嘱、监测并记录血压之外，还要关注自身的变化，包括体重的变化、小便量、饮入水量。 除了严格遵医嘱、监测并记录血压之外，还要关注自身的变化，包括体重的变化、小便量、饮入水量。 同时起床时要缓慢，不要猛地一下坐起来。 同时起床时要缓慢，不要猛地一下坐起来。 饮食要清淡、易消化。 饮食要清淡、易消化。 此外，有任何的异常情况，如突然的头昏、嘴角流口水等不适要及时汇报给护士或医生。 此外，有任何的异常情况，如突然的头昏、嘴角流口水等不适要及时汇报给护士或医生。


目前的饮食推荐来说，都是推崇低盐饮食，尤其是对于高血压患者而言，控制食盐摄入对于控制血压意义重大。 但是不是不能吃盐，推荐的食盐标准是每天低于 5 g，完全不吃盐也会发生新的问题。主要是多数人吃盐量是超标的，所以并没有规定每天最低吃盐量，不过就中国人目前的饮食结构来说，肯定是淡一点好。


鼓励高血压性心脏病患者适当运动，但要注意锻炼时间与方式。 首先，不要选择清晨锻炼，因为清晨是心脑血管发病的高峰时间，容易出现意外，所以一般选择下午 4：00 ～ 6：00，此时不仅是高血压的低峰，而且经过一天的日照，尘埃也处于较高的空中，空气质量较好。 首先，不要选择清晨锻炼，因为清晨是心脑血管发病的高峰时间，容易出现意外，所以一般选择下午 4：00 ～ 6：00，此时不仅是高血压的低峰，而且经过一天的日照，尘埃也处于较高的空中，空气质量较好。 其次，活动强度方面，不要参加竞技类、具有对抗性质的比赛，如篮球、足球比赛等，除了日常的散步、家务，可以适当的慢跑、游泳，只要自己不感觉劳累就可以，要随着自己的可接受程度慢慢增加运动强度。 其次，活动强度方面，不要参加竞技类、具有对抗性质的比赛，如篮球、足球比赛等，除了日常的散步、家务，可以适当的慢跑、游泳，只要自己不感觉劳累就可以，要随着自己的可接受程度慢慢增加运动强度。 最后，要选择空气质量好、安全的地方，如公园、湖泊周围等，不要在马路上锻炼，也不要单独锻炼，要结伴而行。 最后，要选择空气质量好、安全的地方，如公园、湖泊周围等，不要在马路上锻炼，也不要单独锻炼，要结伴而行。 如果血压控制不佳或者超过 180 / 110 mmHg 应暂停运动锻炼。 如果血压控制不佳或者超过 180 / 110 mmHg 应暂停运动锻炼。


高血压性心脏病根本原因是高血压导致的，所以预防应该从以下两方面入手。 针对没有高血压的患者，应该预防高血压的发生，从源头上杜绝高血压性心脏病。具体包括积极控制危险因素，如戒烟、控制体重、低盐饮食等，同时要定期健康体检。 针对没有高血压的患者，应该预防高血压的发生，从源头上杜绝高血压性心脏病。具体包括积极控制危险因素，如戒烟、控制体重、低盐饮食等，同时要定期健康体检。 如果已经是高血压患者，应该积极地控制血压，将血压控制在正常范围之内。 如果已经是高血压患者，应该积极地控制血压，将血压控制在正常范围之内。


冠状动脉是营养心脏的血管。 冠状动脉扩张症，是指由各种原因引起的心外膜下冠状动脉的扩张病变，扩张可以是局部的，也可以是弥漫性的，扩张部位的冠状动脉直径超过相邻正常冠状动脉的 1.5 倍。若超过正常冠状动脉的程度大于 2 倍，则称为「冠状动脉瘤」或「瘤样扩张」。 冠状动脉扩张症的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗，大部分患者经过积极治疗，病情可以得到有效的缓解。


冠状动脉分为左、右两大支，尔后左冠状动脉又分为左前降支、左回旋支，右冠状动脉又分为后降支、侧后支。 根据冠状动脉的病变范围，可将冠状动脉扩张症分为四种类型： I 型：有二支或三支冠状动脉血管发生弥漫性扩张； Ⅱ 型：有一支冠状动脉血管发生弥漫性扩张，另一支冠状动脉血管发生局限性扩张； Ⅲ 型：仅有单支冠状动脉血管发生弥漫性扩张； Ⅳ 型：仅有单支冠状动脉血管发生局限性扩张。


冠状动脉扩张症的症状以心绞痛最为常见，主要表现为突发左胸口痛，呈压迫性或绞窄性，疼痛可蔓延至左手臂、左颈部、左下颌等部位。 冠状动脉扩张症的症状以心绞痛最为常见，主要表现为突发左胸口痛，呈压迫性或绞窄性，疼痛可蔓延至左手臂、左颈部、左下颌等部位。 冠状动脉扩张症很少会严重到造成心肌梗死。 冠状动脉扩张症很少会严重到造成心肌梗死。 当动脉扩张自发形成动脉夹层时，也可出现恶性心律失常、猝死。 当动脉扩张自发形成动脉夹层时，也可出现恶性心律失常、猝死。 可点击链接，或直接搜索相关疾病，进一步了解详情。


冠状动脉瘤体破裂，导致心包压塞、急性心衰、休克。 自发形成动脉夹层时，可出现恶性心律失常，导致心跳骤停。 上述不良后果都可能导致生命危险。


动脉粥样硬化：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的一半。血管壁有内膜、中膜和外膜三层结构，当粥样硬化病变累及血管中膜时，血管的肌弹力纤维被显著破坏及减少，薄弱的血管壁向外膨出，就会导致冠状动脉扩张。 动脉粥样硬化：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的一半。血管壁有内膜、中膜和外膜三层结构，当粥样硬化病变累及血管中膜时，血管的肌弹力纤维被显著破坏及减少，薄弱的血管壁向外膨出，就会导致冠状动脉扩张。 ：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的五分之一，这也是儿童冠状动脉扩张症的最常见病因。川崎病是一种免疫介导的全身性的血管炎。未经治疗的川崎病患儿中约有 15%～25% 在急性期后的 3～6 个月会出现冠状动脉扩张。 ：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的五分之一，这也是儿童冠状动脉扩张症的最常见病因。川崎病是一种免疫介导的全身性的血管炎。未经治疗的川崎病患儿中约有 15%～25% 在急性期后的 3～6 个月会出现冠状动脉扩张。 多发性大动脉炎：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的十分之一到五分之一。多发性大动脉炎可见于系统性红斑狼疮、硬皮病、马凡氏综合征等患者。 多发性大动脉炎：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的十分之一到五分之一。多发性大动脉炎可见于系统性红斑狼疮、硬皮病、马凡氏综合征等患者。 感染性疾病：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的十分之一，可导致冠状动脉扩张症的感染性疾病有梅毒、真菌感染等。 感染性疾病：该病因导致的冠状动脉扩张症约占所有病例的十分之一，可导致冠状动脉扩张症的感染性疾病有梅毒、真菌感染等。 其他：比如机械损伤破坏了冠脉中层弹力纤维、多聚物的超敏反应等。 其他：比如机械损伤破坏了冠脉中层弹力纤维、多聚物的超敏反应等。


男性； 男性； 有高血压、高血脂的患者； 有高血压、高血脂的患者； 有长期吸烟史的人。 有长期吸烟史的人。


冠状动脉造影：是诊断冠状动脉扩张症的主要手段，可以帮助医生了解瘤体形状、异常血流、病变部位和病变血管数目等。 冠状动脉造影：是诊断冠状动脉扩张症的主要手段，可以帮助医生了解瘤体形状、异常血流、病变部位和病变血管数目等。 血管内超声（IVUS）：可以帮助医生鉴别诊断真性血管瘤和假性血管瘤。 血管内超声（IVUS）：可以帮助医生鉴别诊断真性血管瘤和假性血管瘤。 血管超声：血管超声对于诊断青少年因川崎病引起的冠状动脉扩张有重要价值，同时也可以帮助了解主动脉扩张和心脏结构的情况。 血管超声：血管超声对于诊断青少年因川崎病引起的冠状动脉扩张有重要价值，同时也可以帮助了解主动脉扩张和心脏结构的情况。 冠状动脉 CT 和 MRI：冠状动脉 CT 和 MRI 可以整体评价冠状动脉，并且对冠状动脉的起源、走向和病变情况进行准确描绘，同时可以显示血流和血栓情况。 冠状动脉 CT 和 MRI：冠状动脉 CT 和 MRI 可以整体评价冠状动脉，并且对冠状动脉的起源、走向和病变情况进行准确描绘，同时可以显示血流和血栓情况。


冠状动脉造影检查需要注射造影剂，有可能会导致患者过敏，检查前应告知医生自己的过敏史，并签订检查协议书。 冠状动脉造影检查需要注射造影剂，有可能会导致患者过敏，检查前应告知医生自己的过敏史，并签订检查协议书。 检查前 4 小时需要禁食。 检查前 4 小时需要禁食。 糖尿病患者如在服用二甲双胍，需要根据肾功能化验结果决定术前和术后停用二甲双胍时间；检查后多饮水、排尿。以上做法都是为了防止发生造影剂肾病。 糖尿病患者如在服用二甲双胍，需要根据肾功能化验结果决定术前和术后停用二甲双胍时间；检查后多饮水、排尿。以上做法都是为了防止发生造影剂肾病。


川崎病引起的冠状动脉扩张症应与冠状动脉瘘、左冠状动脉起源于肺动脉相鉴别。通常川崎病的确诊需要达到以下 6 种主要症状中的 5 种： 发热持续 5 天以上； 双侧结膜充血； 口唇和口腔的变化（如草莓舌等）； 多形性皮疹； 四肢末端的变化（如急性期容易出现硬性水肿）； 颈部急性非化脓性淋巴结肿大。


冠状动脉扩张症病人出现心绞痛症状时，尽快拨打 120 需求医护人员的救助。尽量保持镇定，坐下或半卧，避免无目的的活动，以免加重心脏缺血。


药物治疗：药物治疗不能治愈冠状动脉扩张症，主要目的是防止心绞痛、心肌梗死、血栓性疾病的发生或复发。 药物治疗：药物治疗不能治愈冠状动脉扩张症，主要目的是防止心绞痛、心肌梗死、血栓性疾病的发生或复发。 介入治疗：当梗死相关动脉存在冠状动脉扩张时可考虑行 PCI 介入治疗。对直径在 5.8～10 mm 的冠状动脉扩张可行聚四氟乙烯（PTFE）治疗，可使瘤体减小甚至消失。 介入治疗：当梗死相关动脉存在冠状动脉扩张时可考虑行 PCI 介入治疗。对直径在 5.8～10 mm 的冠状动脉扩张可行聚四氟乙烯（PTFE）治疗，可使瘤体减小甚至消失。 外科手术治疗：对于左主干动脉瘤，瘤体直径大于 10 mm 或瘤体直径达到起源血管直径的 3～4 倍的患者，首选外科手术治疗。 外科手术治疗：对于左主干动脉瘤，瘤体直径大于 10 mm 或瘤体直径达到起源血管直径的 3～4 倍的患者，首选外科手术治疗。


抗凝药物：华法林； 抗血小板药物：阿司匹林； 抗痉挛药物：地尔硫卓； 抗缺血药物：β 受体阻滞剂，曲美他嗪； 抗炎类药物：他汀类。 应在医生的指导下选用合适的药物，切忌自行用药、换药。


通常根据患者情况和复查结果，决定是否需要继续用药。 比如，川崎病引起的青少年冠状动脉扩张需要在持续用药 3 个月后，复查血常规、心电图和心脏超声决定是否可以停药。


需要。 无症状、未治疗的轻症患者，如果一直无不适症状，可每 6～12 个月复查一次，复查项目应包括心电图和心脏超声。 无症状、未治疗的轻症患者，如果一直无不适症状，可每 6～12 个月复查一次，复查项目应包括心电图和心脏超声。 经过治疗康复后的患者，通常建议每 3 个月复查一次。 经过治疗康复后的患者，通常建议每 3 个月复查一次。


患者通过积极治疗，病情可有不同程度的好转，其中川崎病引起的冠状动脉扩张症多数能彻底治愈。 经外科手术或者介入治疗后的患者均有缓解，能否彻底治愈视本人身体情况的好坏而定。


单纯性冠状动脉扩张症患者治疗后复发率不高，仅有 7.7%。但伴有冠心病的患者，复发率明显高于单纯性患者，复发率上升至 14%。


注意饮食清淡，低盐低油脂； 注意饮食清淡，低盐低油脂； 少吃肥肉、动物内脏、油炸食品等； 少吃肥肉、动物内脏、油炸食品等； 多吃蔬菜，适量吃水果； 多吃蔬菜，适量吃水果； 避免过饱和暴饮暴食； 避免过饱和暴饮暴食； 避免饮浓茶、咖啡、酒。 避免饮浓茶、咖啡、酒。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，监测病情和药物副作用； 定期复查，监测病情和药物副作用； 患者及其家属需要学习冠状动脉扩张症的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊； 患者及其家属需要学习冠状动脉扩张症的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊； 保持大便通畅，避免用力排便动作； 保持大便通畅，避免用力排便动作； 严格戒烟，戒酒。 严格戒烟，戒酒。


在病情稳定或经过积极治疗后，可以进行适量的有氧运动，比如走路、汽车、太极拳等，避免剧烈运动。


督促患者规律用药、戒烟戒酒。患者如有呼吸困难、心绞痛和晕厥的症状，应即刻送往医院救治。


预防高血压、高血脂等疾病。一旦发生高血压、高血脂，应积极治疗，避免动脉粥样硬化。 平时注意合理饮食，避免不规律的作息和不良的生活习惯。 增加活动量，控制体重，改善心肺功能。 戒烟、限酒。 对于川崎病患儿，在接受治疗的过程中，如果医护人员发现患儿存在多个冠状动脉扩张症的高危因素，就需要给予足够重视，进行积极的治疗。并对患儿的冠状动脉受损情况进行处理，以有效降低这类患儿冠状动脉扩张症的发生率。


高粘滞血症也称为高粘血症，是一种主要以血液过于粘稠、血流速度过于缓慢，同时存在血液流变学参数异常的一种病理综合征。 高粘滞血症主要是因为血液粘滞因子超过高限，从而引起的血粘稠度增高，血流速度变缓，组织器官缺血缺氧，进一步会导致血液在血管内淤积，严重时还会导致血管内出现血栓。大多发生在中老年人群，对于患有动脉粥样硬化性心脑血管疾病的人群，高粘滞血症发生的几率会明显的增加。 高粘滞血症还有可能会导致患者出现神经系统受累，从而引起嗜睡或者是心率增快等症状，必要的情况下需要采用血液稀释、改善微循环的方法，使红细胞压积降低到正常的水平。对于有高血压、糖尿病等疾病的人群平时还要控制好血压、血糖和血脂。


一般普通内科、全科都可以就诊；如果伴有慢性疾病如高血压、糖尿病等，也可以去心血管内科、内分泌科等就诊；如果是新生儿出现了高粘滞血症，应当去新生儿科就诊。


高粘滞血症有可能与血细胞浓度过高、血液粘度增高、血细胞聚集性增高等因素有关，是静脉血栓形成、冠心病、脑血管疾病发生的危险因素[1]。


高粘滞血症可以做血液流变学检查、凝血四项、血常规象等检查来确诊。


高粘滞血症的治疗，包括控制饮食、运动疗法、药物治疗以及手术治疗等等。


高粘滞血症的预防需要分为新生儿和成年人。 新生儿发生高粘滞血症的过程较为复杂，难以预防。 成年人可以通过定期体检及早期发现各种相关疾病，对高粘滞血症进行预防。定期体检可以及早发现临床指标异常，提示患者及时改善不良的生活习惯，从而延缓甚至逆转疾病的进程。


高粘滞血症可以献血，但需要进行必要的体格检查，排除与高粘稠血症相关的一些血液系统疾病、心脑血管疾病、呼吸系统疾病等等。


呼吸困难是一种觉得空气不足、呼吸费力和窒息的主观感受，或者患者主观感觉需要增加呼吸活动即为呼吸困难。 客观上表现为呼吸频率、深度和节律的变化，如呼吸变快、用力吸气、周期性呼吸等。 呼吸困难严重程度的评价，可分为五级： 在日常非剧烈活动下无呼吸困难； 1 级，轻： 平地急走或上小斜坡时出现呼吸困难； 2 级，中： 平地步行由于气短其速度比同龄人慢； 3 级，重： 平地行走100米或几分钟必须停下休息； 4 级，极重： 不能离开家门，穿衣或脱衣时出现呼吸困难。


如既往有哮喘或慢阻肺病史的患者出现呼吸困难加重，可先试着吸入沙丁胺醇气雾剂或使用吸入型糖皮质激素； 如既往有哮喘或慢阻肺病史的患者出现呼吸困难加重，可先试着吸入沙丁胺醇气雾剂或使用吸入型糖皮质激素； 如夜间平卧时出现呼吸困难端坐后可缓解，则可采用坐位双下肢在床边下垂； 如夜间平卧时出现呼吸困难端坐后可缓解，则可采用坐位双下肢在床边下垂； 如呼吸困难同时伴有突发心前区疼痛的，可尝试舌下含化硝酸甘油片； 如呼吸困难同时伴有突发心前区疼痛的，可尝试舌下含化硝酸甘油片； 如呼吸困难伴有吸气时一侧胸痛，可浅吸气并用手适当按压疼痛部位； 如呼吸困难伴有吸气时一侧胸痛，可浅吸气并用手适当按压疼痛部位； 如因情绪激动致呼吸困难，伴口周、双手麻木，手指痉挛，可通过深呼吸、带口罩或用纸袋罩住口鼻呼吸来帮助缓解呼吸困难； 如因情绪激动致呼吸困难，伴口周、双手麻木，手指痉挛，可通过深呼吸、带口罩或用纸袋罩住口鼻呼吸来帮助缓解呼吸困难； 如胸部外伤后出现呼吸困难，需用绷带包扎固定，稳定情绪，减少活动，并尽快至医院就诊； 如胸部外伤后出现呼吸困难，需用绷带包扎固定，稳定情绪，减少活动，并尽快至医院就诊； 如呼吸困难伴发热、声音嘶哑，可试吸吸入型糖皮质激素药物如信必可都保或舒利迭。 如呼吸困难伴发热、声音嘶哑，可试吸吸入型糖皮质激素药物如信必可都保或舒利迭。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解呼吸困难，或发现呼吸困难进一步加剧了，请尽快前往医院就诊，进一步明确病因。


当呼吸困难同时伴有以下一种或多种情况时，应立即前往医院就诊： 严重的呼吸困难 进行性加重的呼吸困难 伴有荨麻疹； 伴有发热 伴有咽痛、咽喉部异物感伴声音嘶哑甚至失声； 进食呛咳后出现呼吸困难； 伴有咯血； 伴有持续性胸痛； 接触有毒气体或食物后出现的呼吸困难； 外伤后呼吸困难； 针灸后出现呼吸困难； 哮喘或慢阻肺患者经日常使用的药物治疗不能缓解； 咳粉红色的泡沫样痰且平躺着后加重； 骨折尤其下肢骨折后出现呼吸困难。


呼吸系统疾病：
咽喉壁脓肿、喉及气管内异物、喉水肿、咽喉白喉、喉癌、急性细支气管炎、肺炎、肺结核、支气管哮喘、变应性支气管肺曲霉菌病、尘肺、过敏性肺泡炎、间质性肺炎、结节病变应性肉芽肿性血管炎、肺泡蛋白沉积症、慢阻肺、阻塞性肺不张、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肝肺综合征、气胸、大量胸腔积液、急性纵隔炎、慢性纤维素性纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿、呼吸肌肉及膈肌麻痹、肺栓塞等； 心血管疾病： 急性肺水肿、心衰、心律失常、心包积液等； 血源性疾病： 重度贫血、大出血或休克等； 神经精神性及肌病性疾病： 重症脑部疾病、癔症、高通气综合征、重症肌无力等； 一氧化碳中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒、苯胺中毒、有机磷中毒、吗啡中毒、巴比妥中毒等。


颈动脉是给头部供血的最主要血管，脖子两侧各有一条。颈动脉狭窄是指多种病因（如动脉粥样硬化、大动脉炎等）引起的颈动脉管腔变小、颈动脉的血流不足，从而导致严重的脑部缺血症状的一种疾病。 颈动脉狭窄是老年人缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的重要原因，占全部缺血性脑卒中的 15～20%。 严重者可出现缺血性脑卒中，也俗称为「中风」，患者的生活能力严重受损，甚至日常生活不能自理。


老年人群中，颈动脉狭窄的发生率为 26.7%～31.8%，其中 7.7% 会出现重度狭窄（＞70%）； 老年人群中，颈动脉狭窄的发生率为 26.7%～31.8%，其中 7.7% 会出现重度狭窄（＞70%）； 大于 50 岁的人群中，中度以上无症状颈动脉狭窄的发生率为 5%～7.5%，重度的无症状颈动脉狭窄患者的发生率为 3% 左右。 大于 50 岁的人群中，中度以上无症状颈动脉狭窄的发生率为 5%～7.5%，重度的无症状颈动脉狭窄患者的发生率为 3% 左右。


颈动脉狭窄主要引起脑部缺血症状，可能出现耳鸣、视物模糊、头晕、头痛、记忆力减退、嗜睡或失眠、多梦等。 也可能有短暂性脑缺血的症状，比如眩晕、眼前发黑，严重的患者可能有发作性晕厥、偏瘫、不能说话（失语）、昏迷等，少数患者也可能出现视力下降、看东西有叠影（复视）甚至突发性失明。


症状性颈动脉狭窄指患者在 6 个月内发生过一过性（暂时性的）或永久性的神经功能相关的症状，包括： 颈动脉狭窄同侧的眼前发黑； 颈动脉狭窄同侧的眼前发黑； 颈动脉狭窄对侧肢体或头面部麻木； 颈动脉狭窄对侧肢体或头面部麻木； 视野缺损（眼睛看东西的范围变小了或缺了一块）； 视野缺损（眼睛看东西的范围变小了或缺了一块）； 不能说话（失语）等。 不能说话（失语）等。


颈动脉狭窄的主要发生原因是动脉粥样硬化，它是一种常见病、多发病，容易导致冠心病、脑卒中等心脑血管事件。 动脉粥样硬化是威胁人们健康的「第一杀手」，占总死亡原因的 40%～50%；其次为多发性大动脉炎，一种累及主动脉及其主要分支的慢性炎症性疾病。


颈动脉粥样硬化是慢性的、长期的血管炎症病变。从儿童时期开始并贯穿发展于整个成人时期。动脉壁逐渐出现脂质积聚、硬化得像纤维一样的斑块或两者的复合病变，共三种类型的病理变化； 颈动脉粥样硬化是慢性的、长期的血管炎症病变。从儿童时期开始并贯穿发展于整个成人时期。动脉壁逐渐出现脂质积聚、硬化得像纤维一样的斑块或两者的复合病变，共三种类型的病理变化； 受损的动脉弹性减弱、变脆，动脉壁上的斑块容易破裂、破裂处形成血栓，使已狭窄的动脉管腔内的血流显著减少或突然闭塞； 受损的动脉弹性减弱、变脆，动脉壁上的斑块容易破裂、破裂处形成血栓，使已狭窄的动脉管腔内的血流显著减少或突然闭塞； 如果脱落的小栓子堵塞于小动脉，则可引起短暂性脑缺血发作（通常表现为眼前突然发黑或几秒钟的意识丧失）或「中风」（血栓性脑梗死）的发生。 如果脱落的小栓子堵塞于小动脉，则可引起短暂性脑缺血发作（通常表现为眼前突然发黑或几秒钟的意识丧失）或「中风」（血栓性脑梗死）的发生。


根据发病原因不同，颈动脉狭窄容易发生于不同人群。 动脉粥样硬化引起的颈动脉狭窄：容易发生于中老年人，以男性患者多见； 动脉粥样硬化引起的颈动脉狭窄：容易发生于中老年人，以男性患者多见； 多发性大动脉炎引起的颈动脉狭窄：多发性大动脉炎是一种发生在大动脉的慢性、非特异性的炎性疾病。容易发生于青少年，尤其以女性患者多见。一般起病时可有全身不适、易疲劳、发热、食欲减退、多汗、体重下降等全身症状，血管狭窄或闭塞后导致组织或器官缺血症状。 多发性大动脉炎引起的颈动脉狭窄：多发性大动脉炎是一种发生在大动脉的慢性、非特异性的炎性疾病。容易发生于青少年，尤其以女性患者多见。一般起病时可有全身不适、易疲劳、发热、食欲减退、多汗、体重下降等全身症状，血管狭窄或闭塞后导致组织或器官缺血症状。


左右颈内动脉同时对脑部和眼睛供血。当一侧颈内动脉闭塞时，另一侧血管不能坐视不理，而是要逐渐增加（颈内动脉或椎-基底动脉的血液能够通过其他血管分支）对闭塞的部分供应（即代偿），对于基本正常的这边来说，犹如血液和营养被盗窃了，称为 「盗血现象」。起初供血如果够用，就可能不会出现症状。 如果另一侧的血液供应本来就不佳（比如也存在动脉狭窄等），此时再分出部分血液供给对侧，就会产生供血不足的现象，亦称盗血综合征。病人常有眩晕、头痛、走路不稳、眼花、听力减退、头枕部疼痛等症状。


首先，医生会对双侧颈动脉的搏动进行触诊，有狭窄的颈动脉一般会出现颈动脉搏动减弱或消失； 首先，医生会对双侧颈动脉的搏动进行触诊，有狭窄的颈动脉一般会出现颈动脉搏动减弱或消失； 接着，医生会听诊颈动脉是否有异常的杂音； 接着，医生会听诊颈动脉是否有异常的杂音； 之后，医生会进一步了解全身其他部位血管的情况，并可能对神经系统进行检查，了解脑部以及其他器官的缺血程度。 之后，医生会进一步了解全身其他部位血管的情况，并可能对神经系统进行检查，了解脑部以及其他器官的缺血程度。


临床上常用的检查包括： 数字减影血管造影（DSA，一种给血管「照相」的特殊检查）； 数字减影血管造影（DSA，一种给血管「照相」的特殊检查）； 彩超-多普勒双功仪检查； 彩超-多普勒双功仪检查； 多普勒超声血流检查； 多普勒超声血流检查； 磁共振显像（MRA）和增强 CT（CTA）； 磁共振显像（MRA）和增强 CT（CTA）； 血管内超声； 血管内超声； 眼底检查； 眼底检查； X 线平片； X 线平片； 血液检查等。 血液检查等。 考虑到费用问题以及检查的创伤程度，其中尤其以彩超、增强 CT（CTA）和 DSA 检查为常用。


进行颈动脉超声检测可以观察动脉粥样硬化性血管狭窄的程度、斑块累及的范围及声波特性、斑块的形态学特征等，对于之后的手术有重要的参考价值。 如果医生想要选择颈动脉内膜切除术，重点观察病变管腔结构变化并可据此作出手术可行性的客观评价。


一般通过颈动脉狭窄的临床表现和辅助检查，临床医生可初步诊断颈动脉狭窄，并可以初步做判断病因。 但动脉造影（即 DSA）是确诊颈动脉狭窄和制定治疗方案必不可少的依据。明确病因则需要进行对血管进行病理检查。


一旦出现脑部缺血症状，如耳鸣、视物模糊、头晕、头痛、记忆力减退、眩晕、多梦等，应该马上引起高度警惕，很多人可能会先去神经内科或者急诊科就诊，如果确诊为颈动脉的问题，可能会再转到血管外科、介入科、神经外科、普外科就诊。 如果是体检发现自己颈动脉狭窄，建议直接去血管外科门诊，接受专科医生的体格检查以及辅助检查，早诊断、早治疗，防止严重并发症的发生。


颈动脉狭窄的主要治疗方法包括保守治疗、手术治疗和介入治疗。其治疗目的在于改善脑供血，纠正或缓解脑缺血的症状，防止脑卒中的发生。


颈动脉狭窄的保守治疗主要包括 改善供血供氧和能量代谢：抗凝和抗血小板聚集、罂粟碱和尼莫地平扩管治疗、前列腺素 E1 和降纤酶类药物、能量合剂和高压氧舱的应用； 改善供血供氧和能量代谢：抗凝和抗血小板聚集、罂粟碱和尼莫地平扩管治疗、前列腺素 E1 和降纤酶类药物、能量合剂和高压氧舱的应用； 针对病因的药物治疗（如他汀类降脂药物）等。 针对病因的药物治疗（如他汀类降脂药物）等。


手术去除造成颈动脉管腔狭窄的组织或病变，达到恢复颈动脉正常供血（重建颈动脉血运）的目的。 外科手术方式主要有两种： 颈动脉内膜切除术； 颈动脉内膜切除术； 颈动脉外翻剥脱手术。 颈动脉外翻剥脱手术。


分为以下几种情况： 症状性颈动脉狭窄患者：辅助检查提示颈动脉狭窄程度大于 70%，血管造影提示狭窄程度大于 50%，且围手术期（即围绕手术的一个全过程，从病人决定接受手术治疗开始，到手术治疗直至基本康复 ，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，具体是指从确定手术治疗时起，直到与这次手术有关的治疗基本结束为止，时间约在术前 5～7 天至术后 7～12 天）卒中或死亡率小于 6%，推荐行颈动脉内膜切除术； 症状性颈动脉狭窄患者：辅助检查提示颈动脉狭窄程度大于 70%，血管造影提示狭窄程度大于 50%，且围手术期（即围绕手术的一个全过程，从病人决定接受手术治疗开始，到手术治疗直至基本康复 ，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，具体是指从确定手术治疗时起，直到与这次手术有关的治疗基本结束为止，时间约在术前 5～7 天至术后 7～12 天）卒中或死亡率小于 6%，推荐行颈动脉内膜切除术； 无症状患者：颈动脉狭窄程度超过 70%，且围手术期卒中和死亡率较低时，建议行颈动脉内膜切除术； 无症状患者：颈动脉狭窄程度超过 70%，且围手术期卒中和死亡率较低时，建议行颈动脉内膜切除术； 老年、存在介入治疗禁忌的患者，建议行颈动脉内膜切除术； 老年、存在介入治疗禁忌的患者，建议行颈动脉内膜切除术； 2 周之内有短暂性脑缺血或卒中，在没有禁忌证的情况下，建议早期行血管重建。 2 周之内有短暂性脑缺血或卒中，在没有禁忌证的情况下，建议早期行血管重建。


以下患者不应接受手术治疗： 颈动脉狭窄程度小于 50% 的患者； 颈动脉狭窄程度小于 50% 的患者； 慢性的完全闭塞的病变血管； 慢性的完全闭塞的病变血管； 对于已有严重脑功能障碍的患者； 对于已有严重脑功能障碍的患者； 对于颈部条件不适合手术的患者，建议首选介入手术——颈动脉支架成形术（撑开血管）。 对于颈部条件不适合手术的患者，建议首选介入手术——颈动脉支架成形术（撑开血管）。


手术可能出现的相关并发症主要是手术部位的神经、血管和供血的区域发生意外损伤情况，包括：颈部神经损伤、颈动脉分叉的损伤、转流管相关并发症、术后颈动脉夹层、术后高灌注综合征、脑卒中、颈动脉血栓形成、术后低血压、术后高血压、术后颈动脉再狭窄及术后切口血肿等。 其他的并发症还包括心血管系统并发症、颈内动脉痉挛、颈内动脉远端栓塞、高灌注综合征、支架内血栓形成、颈外动脉闭塞、颈内动脉夹层、穿孔和破裂、相关器械操作失败、颈动脉再狭窄等。


动脉狭窄疾病的微创治疗一般指介入治疗，目前该技术已广泛地应用于治疗颈动脉狭窄，即不需要开刀，只需要通过皮肤向动脉血管进行穿刺、沿着血管放入导丝导管，把微小的设备（球囊或支架），送到病变部位：狭窄动脉处，这时球囊扩张或支架撑开狭窄的血管，血流就能得到恢复。 其具有微创、简单、易行及可多次反复应用的特点，有不少学者已将该技术列为颈动脉狭窄的首选治疗方法。 其具有微创、简单、易行及可多次反复应用的特点，有不少学者已将该技术列为颈动脉狭窄的首选治疗方法。 对于部分重症颈动脉狭窄的患者，病变常常累及双侧颈动脉，管腔狭窄严重，不能耐受开放手术时的脑缺血；部分危重患者一般情况较差，无法耐受开放手术，此时介入治疗可以有效地增加对脑的血供，缓解症状。 对于部分重症颈动脉狭窄的患者，病变常常累及双侧颈动脉，管腔狭窄严重，不能耐受开放手术时的脑缺血；部分危重患者一般情况较差，无法耐受开放手术，此时介入治疗可以有效地增加对脑的血供，缓解症状。


适用于所有需要介入治疗的颈动脉狭窄患者。 介入治疗颈动脉狭窄术中对脑进行保护可以有效降低其风险，医生可能采取以下措施： 术前应用抗血小板药物； 术前应用抗血小板药物； 术中应用超滑导丝和冠状动脉球囊扩张导管做预扩张； 术中应用超滑导丝和冠状动脉球囊扩张导管做预扩张； 以及术中血管腔内脑保护装置的应用等。 以及术中血管腔内脑保护装置的应用等。


以下患者可以接受介入治疗： 狭窄程度 ≥ 50% 的症状性颈动脉狭窄； 狭窄程度 ≥ 50% 的症状性颈动脉狭窄； 狭窄程度 ≥ 70% 的无症状性颈动脉狭窄； 狭窄程度 ≥ 70% 的无症状性颈动脉狭窄； 外科手术后效果不理想或术后再狭窄； 外科手术后效果不理想或术后再狭窄； 手术风险高或无法以手术方法治疗的病变； 手术风险高或无法以手术方法治疗的病变； 非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄，如纤维肌性发育不良或处于稳定期的大动脉炎性狭窄； 非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄，如纤维肌性发育不良或处于稳定期的大动脉炎性狭窄； 形成颈动脉夹层的患者； 形成颈动脉夹层的患者； 严重颈动脉狭窄合并假性动脉瘤者； 严重颈动脉狭窄合并假性动脉瘤者； 不超过 6 个月的短段（＜10 mm）颈动脉闭塞，远端证实没有血栓者； 不超过 6 个月的短段（＜10 mm）颈动脉闭塞，远端证实没有血栓者； 颈内动脉闭塞伴发的颈外动脉狭窄等。 颈内动脉闭塞伴发的颈外动脉狭窄等。


以下患者不宜进行介入治疗： 症状性颈动脉狭窄合并颅内血管畸形； 症状性颈动脉狭窄合并颅内血管畸形； 症状性颈动脉狭窄合并急性或亚急性脑梗死； 症状性颈动脉狭窄合并急性或亚急性脑梗死； 超过 6 个月或大于 10 mm 的动脉慢性完全闭塞； 超过 6 个月或大于 10 mm 的动脉慢性完全闭塞； 无法通过造影了解病变远端血管情况的完全颈动脉闭塞； 无法通过造影了解病变远端血管情况的完全颈动脉闭塞； 颈动脉狭窄的范围广，延伸至颅内。 颈动脉狭窄的范围广，延伸至颅内。 动脉的走行异常弯曲，导管或支架无法安全到达（操作中可能会损伤血管）并通过狭窄处。 动脉的走行异常弯曲，导管或支架无法安全到达（操作中可能会损伤血管）并通过狭窄处。


任何治疗都伴随着一定的风险的，介入治疗同样如此。 对于颈动脉狭窄而言，介入治疗后的并发症主要是手术部位的血管和供血的区域发生意外损伤情况。 对于颈动脉狭窄而言，介入治疗后的并发症主要是手术部位的血管和供血的区域发生意外损伤情况。 颈动脉斑块脱落（即斑块从血管壁掉入血管腔并随血流流动，直至阻塞血管腔）和血管夹层（即血管内膜撕裂后形成血管假腔的一种极其危险的情况）形成是主要的风险，可能造成脑卒中甚至死亡等急性灾难性事件，这些风险也是限制介入治疗广泛应用的主要原因。 颈动脉斑块脱落（即斑块从血管壁掉入血管腔并随血流流动，直至阻塞血管腔）和血管夹层（即血管内膜撕裂后形成血管假腔的一种极其危险的情况）形成是主要的风险，可能造成脑卒中甚至死亡等急性灾难性事件，这些风险也是限制介入治疗广泛应用的主要原因。 其他的并发症还包括心血管系统并发症、颈内动脉痉挛、颈内动脉远端栓塞、高灌注综合征、支架内血栓形成、颈外动脉闭塞、颈内动脉夹层、穿孔和破裂、相关器械操作失败、颈动脉再狭窄等。 其他的并发症还包括心血管系统并发症、颈内动脉痉挛、颈内动脉远端栓塞、高灌注综合征、支架内血栓形成、颈外动脉闭塞、颈内动脉夹层、穿孔和破裂、相关器械操作失败、颈动脉再狭窄等。


颈动脉共有两条，左右各一。极少数患者来院就诊时已发生单侧颈动脉狭窄合并对侧颈动脉闭塞，对于这类患者，其手术风险明显增大。 一般仅对颈动脉狭窄侧进行治疗，可以采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架植入术，保证大脑足够的血供，防止脑卒中的发生。 一般仅对颈动脉狭窄侧进行治疗，可以采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架植入术，保证大脑足够的血供，防止脑卒中的发生。 颈动脉闭塞病变的一侧，通常不对直接开通。 颈动脉闭塞病变的一侧，通常不对直接开通。 理论上，对于发生过脑中风的，颈动脉内膜切除术除了可取出斑块、恢复管腔、预防中风外, 对病人肢体活动障碍、语言、记忆等认知功能可有不同程度改善。 理论上，对于发生过脑中风的，颈动脉内膜切除术除了可取出斑块、恢复管腔、预防中风外, 对病人肢体活动障碍、语言、记忆等认知功能可有不同程度改善。 但颈动脉闭塞曾是颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架植入术的禁忌证，虽然目前已有学者进行一些手术方式的探索，但该类手术具有操作复杂、风险较大的特点，仍处于探索阶段 。 但颈动脉闭塞曾是颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架植入术的禁忌证，虽然目前已有学者进行一些手术方式的探索，但该类手术具有操作复杂、风险较大的特点，仍处于探索阶段 。


无论何种治疗方法，其术后的抗血小板治疗（如阿司匹林、波立维等药物）是必要的，可以有效地预防再次发生狭窄和脑卒中的发生； 无论何种治疗方法，其术后的抗血小板治疗（如阿司匹林、波立维等药物）是必要的，可以有效地预防再次发生狭窄和脑卒中的发生； 继续治疗高血压、高血脂和控制血糖，禁烟； 继续治疗高血压、高血脂和控制血糖，禁烟； 指导患者进低脂、清淡易消化饮食，保持大便通畅； 指导患者进低脂、清淡易消化饮食，保持大便通畅； 定期复诊。如出现头晕、头痛、视物障碍等不适，及时就诊。以上药物的使用均应在专科医生的指导下进行。 定期复诊。如出现头晕、头痛、视物障碍等不适，及时就诊。以上药物的使用均应在专科医生的指导下进行。


一般而言，颈动脉狭窄的预防方法与动脉粥样硬化的预防相似。 合理的膳食：应控制膳食总热量，防治肥胖； 合理的膳食：应控制膳食总热量，防治肥胖； 适当的体力劳动和体育活动：对于预防肥胖、锻炼循环系统功能和调整血脂代谢均有裨益； 适当的体力劳动和体育活动：对于预防肥胖、锻炼循环系统功能和调整血脂代谢均有裨益； 合理安排工作和生活：生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分的睡眠； 合理安排工作和生活：生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分的睡眠； 提倡不吸烟，不饮烈性酒； 提倡不吸烟，不饮烈性酒； 积极控制与本病相关的一些危险因素：包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等； 积极控制与本病相关的一些危险因素：包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等； 定期体检：一旦出现脑部缺血症状，如耳鸣、视物模糊、头晕、头痛、记忆力减退、眩晕、多梦等，应该马上引起高度警惕；如果体检发现颈动脉狭窄，也要及时就医。 定期体检：一旦出现脑部缺血症状，如耳鸣、视物模糊、头晕、头痛、记忆力减退、眩晕、多梦等，应该马上引起高度警惕；如果体检发现颈动脉狭窄，也要及时就医。


简称「尖端扭转型室速」，是一种较为严重的心律失常，常反复发作，易致突然晕厥或抽搐，严重者可猝死。 常见于有严重的心肌缺血或其他心肌病变、使用某些抗心律失常药物（如胺碘酮等）、严重的电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）的病人。 尖端扭转型室速反复发作且药物治疗无效的病人，需要植入埋藏式心脏除颤器（ICD）。


尖端扭转型室性心动过速发作时心脏不能正常射血，导致脑供血骤减而突然晕厥或抽搐。心动过速多数在十几秒左右自行停止，但易反复发作。 若尖端扭转型室性心动过速没有自行停止，而是演变为室颤（心室颤动），可发生猝死。


可造成脑缺血损伤、昏迷，遗留瘫痪、失语等后遗症； 可造成脑缺血损伤、昏迷，遗留瘫痪、失语等后遗症； 可引起心力衰竭、心源性休克； 可引起心力衰竭、心源性休克； 严重者死亡。 严重者死亡。


先天性长 Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速，以儿童和少年多见，亦见于新生儿，多有家族史，由情绪紧张、应激、运动诱发。 先天性长 Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速，以儿童和少年多见，亦见于新生儿，多有家族史，由情绪紧张、应激、运动诱发。 各种原因导致的低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，可导致尖端扭转型室性心动过速。 各种原因导致的低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，可导致尖端扭转型室性心动过速。 某些抗心律失常药（如胺碘酮等）及洋地黄药物中毒，可导致尖端扭转型室性心动过速。 某些抗心律失常药（如胺碘酮等）及洋地黄药物中毒，可导致尖端扭转型室性心动过速。 心肌病变、严重的心肌缺血等器质性心脏病，可导致尖端扭转型室性心动过速。 心肌病变、严重的心肌缺血等器质性心脏病，可导致尖端扭转型室性心动过速。


心电图和心电监护捕捉到发作时心电变化，是诊断尖端扭转型室速的关键。


频繁发作晕倒、抽搐的病人，应做动态心电图检查或持续心电监护，以明确诊断。


尖端扭转型室性心动过速常引起反复抽搐发作，类似癫痫，但与癫痫不是同一种病。 尖端扭转型室速是一种心律失常，先有晕厥、口唇发紫，然后出现抽搐；而癫痫是神经系统疾病，发作时先有抽搐晕厥，后有口唇发紫。


发现有尖端扭转型室性心动过速应该尽快看心内科，频繁发作的病人应尽早去急诊科留院观察、查找病因。


紧急电复律：患者紧急发作出现低血压、意识丧失或抽搐时，若不能自行恢复，应立即进行电复律，以恢复正常心律。 紧急电复律：患者紧急发作出现低血压、意识丧失或抽搐时，若不能自行恢复，应立即进行电复律，以恢复正常心律。 去除病因：积极治疗引起尖端扭转型室性心动过速的基础疾病，如纠正心肌缺血、纠正电解质紊乱、停用某些药物等。 去除病因：积极治疗引起尖端扭转型室性心动过速的基础疾病，如纠正心肌缺血、纠正电解质紊乱、停用某些药物等。 药物治疗：应用有提升心率和缩短 QT 间期作用的药物，可减少尖端扭转型室速的发作。对于先天性长 Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速的病人，可口服 β 受体阻滞剂，以减少发作。 药物治疗：应用有提升心率和缩短 QT 间期作用的药物，可减少尖端扭转型室速的发作。对于先天性长 Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速的病人，可口服 β 受体阻滞剂，以减少发作。 ICD：若尖端扭转型室性心动过速频繁发作，药物不能良好控制，则需要安装植入式心脏除颤器（ICD）。 ICD：若尖端扭转型室性心动过速频繁发作，药物不能良好控制，则需要安装植入式心脏除颤器（ICD）。


先天性长 Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速的少儿，应避免剧烈体力活动；非先天性的患者若运动可诱发晕倒的，也应该限制运动强度。


要注意作息规律，避免劳累，健康饮食，保持大便通畅，保证充分良好的睡眠，避免情绪激动，禁止烟酒。


先天性小儿尖端扭转型室性心动过速目前尚无有效的预防办法。在日常生活中注意安定神志，避免精神紧张及各种精神刺激，室内保持清静，避免噪声和不良刺激。 先天性小儿尖端扭转型室性心动过速目前尚无有效的预防办法。在日常生活中注意安定神志，避免精神紧张及各种精神刺激，室内保持清静，避免噪声和不良刺激。 有各种基础疾病的病人，应遵医嘱积极治疗原发病，如缺血性心脏病、心肌病、尿毒症等。 有各种基础疾病的病人，应遵医嘱积极治疗原发病，如缺血性心脏病、心肌病、尿毒症等。 谨慎服用其他药物，避免服用可延长 QT 间期的药物，避免药物中毒。 谨慎服用其他药物，避免服用可延长 QT 间期的药物，避免药物中毒。 定期监测血液中电解质水平，预防低钾血症、低镁血症等电解质紊乱。 定期监测血液中电解质水平，预防低钾血症、低镁血症等电解质紊乱。


高血压是指在没有服用降压药物的情况下，至少非同日 3 次测量收缩压 ≥ 140 mmHg 和/或舒张压 ≥ 90 mmHg。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。 治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管疾病的发病和死亡的总危险。 在2017年美国心脏协会发布的新的高血压指南中，已经把高血压的标准调整为：非同日 3 次测量收缩压 ≥ 130 mmHg 和/或舒张压 ≥ 80 mmHg。目前我国的指南尚未采用该标准。


继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的高血压，血压升高仅是这些疾病中的一种临床表现。继发性高血压表现为血压暂时或持续性升高。 继发性高血压在高血压人群中占 5%～10%，而大部分高血压患者为多因素、无明确单一病因，叫做原发性高血压。


通过降压药物难以控制的顽固性高血压； 通过降压药物难以控制的顽固性高血压； 原来控制良好的高血压突然恶化； 原来控制良好的高血压突然恶化； 没有高血压家族史，年轻时发病； 没有高血压家族史，年轻时发病； 原来没有高血压却突然发病，而且血压通常较高； 原来没有高血压却突然发病，而且血压通常较高； 两侧上肢脉搏搏动不对称减弱、消失或血压有明显差别； 两侧上肢脉搏搏动不对称减弱、消失或血压有明显差别； 近期有明显怕热、出汗、消瘦以及血尿、蛋白尿等； 近期有明显怕热、出汗、消瘦以及血尿、蛋白尿等； 服用含雌激素的避孕药的年轻女性与绝经期后服用雌激素等； 服用含雌激素的避孕药的年轻女性与绝经期后服用雌激素等； 高血压伴常年睡觉打鼾者常提示可能为继发性高血压。 高血压伴常年睡觉打鼾者常提示可能为继发性高血压。


肾脏病变的发生常常先于高血压，有时肾脏疾病也可能与其高血压症状同时出现。肾实质性高血压的血压水平较高且较难控制，比较容易进展为恶性高血压，表现为血压进展快，升高明显，加重肾、脑、心等靶器官损害。 肾实质性高血压患者的肾脏功能受损也明显，尿常规中蛋白尿或血尿发生早，程度重。


肾血管性高血压的血压常常服用降压药难以控制，有时原本控制良好的高血压突然升高。肾动脉狭窄所致高血压常伴有腹部血管杂音，肾脏缺血时可导致血清肌酐升高。 肾超声有时可见双肾大小不对称，肾动脉狭窄侧的肾脏往往偏小。


如果年纪 20～30 岁左右或者更小年纪就出现高血压，血压特别高或者血压忽高忽低，降压药物控制血压效果不好，父母亲没患有高血压，或近期出现消瘦、出汗或血尿、蛋白尿，长期服用避孕药或含甘草止咳药等情况下的高血压，更应该警惕是否是继发性高血压。


肾脏是调节血压的重要器官，同时也是高血压损害的主要器官。当肾脏疾病引起高血压而没有控制时，高血压可以导致肾脏的小动脉硬化，引起肾脏组织缺血，加重肾脏功能损害。 而肾功能损害反过来又加剧高血压的严重程度，造成肾损害与高血压之间的恶性循环，并进一步导致心脑血管疾病。


妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、子痫前期和子痫等。 严重时孕妇可以出现持续性头痛、视力模糊甚至抽搐、脑出血、昏迷，还可能出现胎盘早期剥离子宫内壁，导致急性肾功能衰竭、心衰、肺水肿，甚至引起孕妇死亡。 胎儿可发生宫内生长迟缓，严重时胎死宫内或出生时发生新生儿窒息，


肾脏疾病： 各种原因引起的急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎和肾病，以及肾动脉狭窄。 肾脏疾病： 各种原因引起的急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎和肾病，以及肾动脉狭窄。 内分泌性疾病： 如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等，过度分泌可引起血压升高的物质。 内分泌性疾病： 如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等，过度分泌可引起血压升高的物质。 药源性高血压： 如口服避孕药、甘草、类固醇、非甾体类抗炎药等。 药源性高血压： 如口服避孕药、甘草、类固醇、非甾体类抗炎药等。 如妊娠期高血压、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 如妊娠期高血压、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。


肾脏实质性疾病所引发的高血压是最常见的继发性高血压。 所有高血压患者首次诊断时均需要进行尿常规检查、测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度，有助于了解的肾脏功能，进一步筛查肾实质性高血压。 随着肾功能的损害加重，高血压的出现率、严重程度和难治程度也加重。 此外，肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。


高血压与肾脏疾病常常相互促进，原发性高血压可引起肾脏等靶器官损害，导致肾功能不全。 而肾脏疾病反过来促进高血压，且导致高血压更严重、更难以控制。因此，高血压患者一般要求定期（半年或一年）检查肾功能及尿常规；而肾脏疾病患者最好应在每次就诊时带着平时的血压记录。


糖尿病患者中约有 40%～55% 合并有高血压。糖尿病患者由于体内糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使血管中血液流动阻力增大，血压升高。 高血糖也使血液容量增多，加重肾脏工作量和肾脏损伤，引发糖尿病肾病，导致肾实质性高血压。因此，建议糖尿病患者每 3 个月左右检查一次血压，以及时发现糖尿病并发高血压。


孕妇患高血压，指的主要是妊娠 20 周以后，孕妇发生高血压，伴或不伴有蛋白尿及水肿，即妊娠期高血压疾病，为继发性高血压的一种。 妊娠期高血压疾病的好发因素包括：年龄小于 18 岁或者大于 40 岁的初产妇、羊水过多、多胞胎、体型矮胖者、有过妊娠期高血压病史及家族史、患有慢性肾炎或糖尿病以及营养不良等。


继发性高血压通常有年轻时就患病，突然就出现高血压或者血压突然加剧或难以控制等特点。由于继发性高血压通常由于某一特定疾病或致病因素诱发而来，患者一般伴有原发性疾病的特点，这样也往往易与其他疾病相混淆，导致误诊。 原发性高血压多见于中老年，常常有高血压家族史、身体偏胖、口味重（偏咸偏油腻）、饮酒等危险因素，病情进展缓慢，不少患者是在体检或因其他疾病就医时才偶然发现有高血压。


与原发性高血压不同，虽然继发性高血压在高血压中所占比例不高，但绝对人数仍然相当多，且一些原因引起的继发性高血压可以通过手术而得到根治。 因此，及早明确诊断继发性高血压能明显提高治愈率或阻止病情进展。


有时候患者体检或医院就诊时常常首次发现肾脏疾病时就伴有高血压，此时往往行病理检查也难以明确其原发病。 一般而言，高血压引起的肾脏疾病一般有高血压家族史，年龄 40～60 岁左右，先有高血压后发现尿异常，且病情进展比较慢。 慢性肾小球肾炎继发高血压常无高血压家族史，既往有肾炎病史，发病年龄轻，先见尿异常后发现高血压，水肿多见，且病情进展比较快。


各种原发性或继发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、红斑狼疮肾炎、梗阻性肾病均导致肾脏实质发生病变，即肾脏实质性疾病。 肾脏是血压调节的重要器官，当肾脏实质出现损伤时，肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢异常，从而导致血压升高，即肾实质性高血压。 肾脏实质性疾病患者伴有肾性高血压的可能性达到 80～90%。


肾血管性高血压主要是由于供应肾脏的动脉狭窄，肾脏出现缺血，引起调节体液和血压的肾素、血管紧张素-醛固酮系统被激活，导致血压升高。 肾血管性高血压主要是由于供应肾脏的动脉狭窄，肾脏出现缺血，引起调节体液和血压的肾素、血管紧张素-醛固酮系统被激活，导致血压升高。 肾动脉狭窄 75% 的原因是由于动脉粥样硬化所致。 肾动脉狭窄 75% 的原因是由于动脉粥样硬化所致。 随着年龄的增加，动脉血管逐渐硬化，并发生粥样病变，所以这种情况在老年人中尤为常见。 随着年龄的增加，动脉血管逐渐硬化，并发生粥样病变，所以这种情况在老年人中尤为常见。 而年轻人肾动脉狭窄则可能是由于大动脉炎造成。 而年轻人肾动脉狭窄则可能是由于大动脉炎造成。 肾动脉彩色多普勒超声检查是筛查肾动脉狭窄敏感和特异性很高的无创手段。 肾动脉彩色多普勒超声检查是筛查肾动脉狭窄敏感和特异性很高的无创手段。


可能为原发性醛固酮增多症，是由于肾上腺发生病变，分泌过多的醛固酮，后者通过肾脏潴钠离子和水并通过尿液排泄钾离子，抑制肾素-血管紧张素系统活性，导致体内钠水潴留，血压升高、血钾低，出现下肢乏力。 原发性醛固酮增多症患者血浆醛固酮/肾素比值往往上升，利用此指标在高血压人群进行筛查，可能发现早期原发性醛固酮增多症病例。


可能为嗜铬细胞瘤。 它是由于起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织过度分泌儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺，间歇地进入血液循环后使血管收缩，心率加快，引起高血压以及典型的头痛、多汗、心悸三联征。 它是由于起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织过度分泌儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺，间歇地进入血液循环后使血管收缩，心率加快，引起高血压以及典型的头痛、多汗、心悸三联征。 大量儿茶酚胺进入血液可致高血压危象、低血压休克以及严重心律失常。部分嗜铬细胞瘤患者可表现为持续性高血压。 大量儿茶酚胺进入血液可致高血压危象、低血压休克以及严重心律失常。部分嗜铬细胞瘤患者可表现为持续性高血压。 通过检验血、尿儿茶酚胺及代谢产物的含量以及超声和 CT 扫描常能够诊断嗜铬细胞瘤。 通过检验血、尿儿茶酚胺及代谢产物的含量以及超声和 CT 扫描常能够诊断嗜铬细胞瘤。 原发性的高血压早期也可能出现血压时高时低的现象，但是一般程度较轻微，需要医生仔细判别。 原发性的高血压早期也可能出现血压时高时低的现象，但是一般程度较轻微，需要医生仔细判别。


需要到医院就诊，告知医生自身详细的血压控制情况及怀疑的理由。医生通过患者提供的临床病史，结合体格检查和常规实验室检查，通常可以对继发性高血压进行简单的筛查。 根据初步筛查结果和具体病情分别进一步做腹部超声、CT 或 MRI 检查、动脉造影、血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺等特定检查以明确诊断。


持续的血压升高常常导致动脉血管硬化甚至血管闭塞，引起肾脏、心脏、大脑和视网膜等靶器官损伤，造成或加重肾功能不全，使冠心病、心衰、脑出血、脑栓塞等心脑血管疾病的发生率明显升高。 而继发性高血压常常年轻时就出现，并且血压持续升高或难以控制，常常导致以上靶器官损伤更为严重。 此外，继发性高血压中的原发疾病也会导致肾衰、心衰或内分泌紊乱等风险，加重高血压的危害。因此继发性高血压有必要及早诊治。


不同。 原发性高血压的治疗主要是通过改善生活方式（比如低盐低脂饮食、适度运动、限酒等）以及服用降压药物来控制血压。 然而，对于继发性高血压而言，仅仅改善生活方式或者单用降压药治疗效果往往不佳，这是因为血压升高是由于原发疾病引起的，想要改善，需要治疗原发疾病。


继发性高血压关键是找到原发疾病。 首先要针对原发疾病治疗，才能有效地控制血压的升高。如内分泌疾病引起的高血压多可通过手术或其他方法得到根治或有效治疗，原发疾病治愈后高血压随之消失。 其次，某些疾病所致高血压，如肾性高血压、糖尿病合并高血压，应积极服用药物控制血压。


大部分继发性高血压通过治疗原发疾病后，血压可以得到有效控制。 大多数嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾素分泌瘤等所致高血压，大多数可手术切除后根治或血压下降。 大多数嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾素分泌瘤等所致高血压，大多数可手术切除后根治或血压下降。 肾动脉狭窄、主动脉缩窄所致高血压也可以通过手术来缓解高血压症状或使高血压消失。 肾动脉狭窄、主动脉缩窄所致高血压也可以通过手术来缓解高血压症状或使高血压消失。 药源性高血压通过停止服用相应药物也能使血压恢复正常。 药源性高血压通过停止服用相应药物也能使血压恢复正常。


某些继发性高血压，在通过治疗原发疾病后，高血压症状会消失，此时不需要再服用降压药控制血压。 但慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等引起的肾实质性高血压以及高血压已引起靶器官损伤时，常常需要服用降压药控制血压。具体的用药方案，需要医生根据每个人的情况进行个体化。


继发性高血压原则上主要是针对病因治疗，但血压控制应该更积极。针对不同病因所致继发性高血压，血压控制目标不全相同。 比如，对于肾实质性高血压，在针对原发病进行有效治疗的同时，应积极控制血压在 130 / 80 mmHg 以下，有些情况下需降低到 125 / 75 mmHg 以下；对于糖尿病患者，也应积极控制血压在 130 / 80 mmHg 以下。具体降压目标因人而异，需要就医咨询。


一旦确诊为妊娠期高血压疾病，就必须停止工作，在家休息或在医院住院接受治疗。 一旦确诊为妊娠期高血压疾病，就必须停止工作，在家休息或在医院住院接受治疗。 保证每天睡眠时间，取左侧卧位，以减轻对血管的压迫。 保证每天睡眠时间，取左侧卧位，以减轻对血管的压迫。 每天测体重及血压，定期复查尿蛋白、血液、胎儿发育情况。 每天测体重及血压，定期复查尿蛋白、血液、胎儿发育情况。 补充充足的蛋白质和热量，必要时间断吸氧和给予镇静药物治疗。 补充充足的蛋白质和热量，必要时间断吸氧和给予镇静药物治疗。 若出现头痛、腹部不适等症状时需要住院治疗，根据病情视情况在医生指导下服用药物镇静、控制抽搐、降压，密切监测孕妇和胎儿状态。 若出现头痛、腹部不适等症状时需要住院治疗，根据病情视情况在医生指导下服用药物镇静、控制抽搐、降压，密切监测孕妇和胎儿状态。 病情严重且积极治疗无明显好转时，适时终止妊娠。 病情严重且积极治疗无明显好转时，适时终止妊娠。


多数患者在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在产后 6 周内高血压症状即随之消失，这个一般不用担心。 但少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现或者有高血压家族史有关，建议平时注意，减少食盐的摄入，对血压的下降是有好处的。


某些药物，如激素类药物、中枢神经类药物、非类固醇类抗炎药物和中草药类等，在治疗原发疾病的同时，同时具有升高血压的作用，是由于药物本身的药理作用、毒副作用、药物相互作用所致，长期服用此类药物可导致药源性高血压，为继发性高血压的一种。 一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，在医生的指导下替换为具有相似治疗作用的其他药物或采取药物降压治疗。 如果由于治疗所需或找不到替代药物，必须使用该药物时，需要在医生指导下配合使用降压药物。