一个健康的生活方式在继发性高血压的发展及预后中起着至关重要的作用。 忌烟限酒、少吃咸食物是最非常关键的，高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。 忌烟限酒、少吃咸食物是最非常关键的，高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。 少吃动物内脏和肥肉这些含有大量胆固醇和饱和脂肪酸，多食会加重高血压。 少吃动物内脏和肥肉这些含有大量胆固醇和饱和脂肪酸，多食会加重高血压。 体重超出正常BMI标准的患者（BMI =体重/身高的平方 kg/㎡，正常BMI 范围为18.5~24.9）应该通过适度运动及合理搭配饮食减重至正常标准。 体重超出正常BMI标准的患者（BMI =体重/身高的平方 kg/㎡，正常BMI 范围为18.5~24.9）应该通过适度运动及合理搭配饮食减重至正常标准。 适当强度的规律运动，每天可进行30分钟左右，以有氧运动和力量运动相结合，有助于保持血管弹性。 适当强度的规律运动，每天可进行30分钟左右，以有氧运动和力量运动相结合，有助于保持血管弹性。 科学规律的生活，起居有常，有劳有逸。 科学规律的生活，起居有常，有劳有逸。 保持良好心情，维持自我心理平衡。 保持良好心情，维持自我心理平衡。


除了生活方式的调节，及早发现高血压并积极查明原因，采取有效的治疗手段是继发性高血压的关键。 此外，定期监测血压变化，若血压突然上升，自我感觉出现上述不适症状或者不适症状近期加重，及时咨询医生或去医院就诊。


结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，或者由原发肺结核或胸膜结核感染血源性播散，少见的心包受累是远隔的泌尿系统结核、骨结核血行播散而致。 结核性心包炎早期为纤维素性和血性心包炎，继以心包积液，随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。


结核性心包炎可见于任何年龄的患者，欧洲人的发病年龄大于亚洲人。中国居多。 我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的 21.3%～35.8%。


可根据结核性心包炎病理过程分为渗出性心包炎和缩窄性心包炎。 渗出性：可为全身性多发性浆膜炎的一部分，反映了机体对结核菌的高敏反应。心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。 缩窄性：渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛黏连，导致心包腔闭塞。


患者起病缓慢，主要是非特异性全身症状，常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等，常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻，若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。 患者起病缓慢，主要是非特异性全身症状，常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等，常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻，若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。 结核性心包炎的体征主要有：心动过速、心界扩大、心音遥远、偶有心包摩擦音、40%～50% 并胸腔积液、大量者可致心脏压塞，可出现颈静脉怒张、奇脉、肝脏肿大、端坐呼吸、下肢水肿等。 结核性心包炎的体征主要有：心动过速、心界扩大、心音遥远、偶有心包摩擦音、40%～50% 并胸腔积液、大量者可致心脏压塞，可出现颈静脉怒张、奇脉、肝脏肿大、端坐呼吸、下肢水肿等。 结核性心包炎发展为慢性缩窄性心包炎时无发热、盗汗等症状，而突出表现为颈静脉怒张、低血压及脉压小、腹部膨胀、腹腔积液及水肿等。 结核性心包炎发展为慢性缩窄性心包炎时无发热、盗汗等症状，而突出表现为颈静脉怒张、低血压及脉压小、腹部膨胀、腹腔积液及水肿等。


结核性心包炎可发展为慢性缩窄性心包炎，突出表现为颈静脉怒张，低血压及脉压小，腹部膨胀，腹水及水肿等。


结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，或者由原发肺结核或胸膜结核感染血源性播散，少见的心包受累是远隔的泌尿系统结核、骨结核血行播散而致。


对已经患有原发性肺结核患者来说，受凉、感冒、各种感染、劳累或休息不佳等情况都可能诱发。


结核菌素试验；心包穿刺液检查；心包活检；X 线检查；心电图；同位素扫描。


结核菌素试验：结核菌素试验阳性及身体其他部位结核病灶的存在有助于诊断。 结核菌素试验：结核菌素试验阳性及身体其他部位结核病灶的存在有助于诊断。 心包穿刺液检查：心包液中腺苷脱氨酶 ADA 明显增高有助于诊断。 心包穿刺液检查：心包液中腺苷脱氨酶 ADA 明显增高有助于诊断。 心包活检：可见干酪样肉芽组织。 心包活检：可见干酪样肉芽组织。 X 线检查：对确定心包积液甚为重要。 X 线检查：对确定心包积液甚为重要。 心电图：S-T 段抬高；T 波改变；可见 QRS 波呈低电压；窦性心动过速；大量心包积液可引起 P、QRS 和 T 波的电交替，并可出现右束支传导阻滞。 心电图：S-T 段抬高；T 波改变；可见 QRS 波呈低电压；窦性心动过速；大量心包积液可引起 P、QRS 和 T 波的电交替，并可出现右束支传导阻滞。 同位素扫描：静脉注射 131I 标记的清蛋白或静脉注射 Tc 进行心脏扫描，与 X 线片的心脏阴影相比较，可确定有无渗液存在。 同位素扫描：静脉注射 131I 标记的清蛋白或静脉注射 Tc 进行心脏扫描，与 X 线片的心脏阴影相比较，可确定有无渗液存在。


心包穿刺术不适用于出血性疾病、严重血小板减少症及正在接受抗凝治疗者。 心包穿刺术不适用于出血性疾病、严重血小板减少症及正在接受抗凝治疗者。 拟穿刺部位有感染者或合并菌血症者不可进行穿刺。 拟穿刺部位有感染者或合并菌血症者不可进行穿刺。 首次抽液量不可超过 100～200ml，抽液速度不能过快或者过多，不然会导致肺水肿。 首次抽液量不可超过 100～200ml，抽液速度不能过快或者过多，不然会导致肺水肿。


渗透性心包炎需与其他原因引起的心脏扩大进行鉴别： 颈静脉扩张伴有奇脉。心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X 线检查显示心脏正常轮廓消失，心电图示低电压，ST-T 的改变而 QT 间期不延长等有利于渗透性心包炎的诊断。 非特异性心包炎因疼痛酷似急性心肌梗死需与之相鉴别： 非特异性心包炎发病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶和肌酸磷酸激酶正常。 非特异性心包炎发病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶和肌酸磷酸激酶正常。 急性心肌梗死发病年龄较大，常有心绞痛病史，心电图有异常 Q 波，ST 段抬高和 T 波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。 急性心肌梗死发病年龄较大，常有心绞痛病史，心电图有异常 Q 波，ST 段抬高和 T 波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。


结核性心包炎的治疗需针对病因治疗尤为重要。 抗结核治疗：三联抗结核化疗，异烟肼、利福平与链霉素或乙胺丁醇，治疗 9 个月可以达到满意疗效。抗结核治疗中仍有心包渗出或心包炎复发，可加用肾上腺皮质激素，如泼尼松（强的松）。可减少心包穿刺次数、减低病死率，但不能减少缩窄性心包炎的发生。 抗结核治疗：三联抗结核化疗，异烟肼、利福平与链霉素或乙胺丁醇，治疗 9 个月可以达到满意疗效。抗结核治疗中仍有心包渗出或心包炎复发，可加用肾上腺皮质激素，如泼尼松（强的松）。可减少心包穿刺次数、减低病死率，但不能减少缩窄性心包炎的发生。 外科治疗：心包缩窄、心脏压塞或渗出缩窄心包炎均是手术切除心包的指征，当发现患者突发胸闷，呼吸困难，全身冷汗，极度烦躁、面色苍白或发绀、神志不清，呈现休克或休克前状态，争取及早进行外科手术治疗。 外科治疗：心包缩窄、心脏压塞或渗出缩窄心包炎均是手术切除心包的指征，当发现患者突发胸闷，呼吸困难，全身冷汗，极度烦躁、面色苍白或发绀、神志不清，呈现休克或休克前状态，争取及早进行外科手术治疗。


不是的，结核性心包炎首要的是抗结核治疗，只有发生心包渗出液或者心包炎再次复发时，才添加激素治疗。 缩窄性心包炎应尽快采取手术治疗，早治疗，早康复。


抗结核药物：异烟肼，利福平，链霉素或乙胺丁醇三联抗结核治疗。异烟肼对结核杆菌有抑制和杀灭作用，其生物膜穿透性好，由于疗效佳、毒性小、价廉、口服方便，故被列为首选抗结核药。利福平为利福霉素类半合成广谱抗菌药，对多种病原微生物均有抗菌活性。链霉素为微生物源杀细菌剂，可有效防治植物细菌病害。乙胺丁醇能影响结核杆菌菌体核糖核酸的合成而具有杀抑作用。 抗结核药物：异烟肼，利福平，链霉素或乙胺丁醇三联抗结核治疗。异烟肼对结核杆菌有抑制和杀灭作用，其生物膜穿透性好，由于疗效佳、毒性小、价廉、口服方便，故被列为首选抗结核药。利福平为利福霉素类半合成广谱抗菌药，对多种病原微生物均有抗菌活性。链霉素为微生物源杀细菌剂，可有效防治植物细菌病害。乙胺丁醇能影响结核杆菌菌体核糖核酸的合成而具有杀抑作用。 肾上腺皮质激素：强的松，具有抗炎及抗过敏作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其它毒性物质的形成与释放。 肾上腺皮质激素：强的松，具有抗炎及抗过敏作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其它毒性物质的形成与释放。


结核性心包炎本病没有传染。 但是此病是由胸腔内淋巴结结核、胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流传染或直接蔓延而来，最常见的来源是靠近心包的气管交叉处淋巴结、主动脉弓淋巴结及动脉导管淋巴结。 还有可能由血行播散而来，在出现全身粟粒型结核病时，心包膜可有结核结节，但较少见。 此外也可能由心包附近干酪液化的结核性淋巴结直接破溃入心包腔。


结核性心包炎好转后需要继续用药，对结核菌的巩固治疗比前期治疗意义更大。同时缩窄性心包炎预后较差，需要定期复查并且及时进行手术治疗。 在病情好转后复查后发现心包无渗液，无炎症，结核杆菌试验显示阴性，半年后可停药。


协助医生进行穿刺检查和治疗； 协助医生进行穿刺检查和治疗； 按照医生的嘱咐多饮水，清淡饮食，增强营养； 按照医生的嘱咐多饮水，清淡饮食，增强营养； 同时还需要注意引流管及穿刺部位的护理。 同时还需要注意引流管及穿刺部位的护理。


需要定期复查，复查时间最初为一个月一次，如果病情稳定，可为 1～2 个月一次。 复查项目包括 X 线，B 超，可以判断心包液体是否吸收。结核杆菌试验可以判断抗结核药疗效。


渗出性结核性心包炎预后最好，可完全治愈。缩窄性心包炎预后较差，必须及早进行手术治疗，依然可以治愈。 为了更好地治愈患者，必须让患者从不同的角度做好自己生活性的认识，保持积极地态度接受结核性心包炎的治疗，这样才会提高患者的生活质量，但是这种疾病的护理也需要患者家属配合。


如果导致结核性心包炎的病因再度加重，患者没有按时服药和复查，或者患者在生活习惯上没有更多的注意，都会导致结核性心包炎的复发。


摄入高热量、高蛋白、多维生素、易消化的食物； 摄入高热量、高蛋白、多维生素、易消化的食物； 限制钠盐的摄入，并且需要加强营养； 限制钠盐的摄入，并且需要加强营养； 低血钾者，宜食含钾高的食物； 低血钾者，宜食含钾高的食物； 不能食用肥肉等高脂肪食物； 不能食用肥肉等高脂肪食物； 禁忌冷饮。 禁忌冷饮。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，监测病情和药物副作用； 定期复查，监测病情和药物副作用； 患者需要学习结核性心包炎的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。 患者需要学习结核性心包炎的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。


督促患者规律用药和定期复查； 督促患者规律用药和定期复查； 保持患者的清洁与舒适； 保持患者的清洁与舒适； 为患者加强营养；防止患者感冒； 为患者加强营养；防止患者感冒； 疏导患者，让患者保持心理健康； 疏导患者，让患者保持心理健康； 保持患者房间通风，空气流通； 保持患者房间通风，空气流通； 协助患者取舒适卧位，采取半卧位或坐位，可使膈肌下降，利于呼吸； 协助患者取舒适卧位，采取半卧位或坐位，可使膈肌下降，利于呼吸； 定时协助患者更换体位，帮助患者按摩受压部位，防止压疮产生； 定时协助患者更换体位，帮助患者按摩受压部位，防止压疮产生； 熟悉一些基本医学常识，做好症状护理，包括观察呼吸困难的程度，观察患者的发绀程度，协助患者吸氧。 熟悉一些基本医学常识，做好症状护理，包括观察呼吸困难的程度，观察患者的发绀程度，协助患者吸氧。


积极防治原发病：预防本病的关键。 积极防治原发病：预防本病的关键。 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼。 增强体质：提高抗病能力，积极参加适宜的体育锻炼。 注意生活调节：不食生冷，不暴饮暴食，注意房间通风干燥。 注意生活调节：不食生冷，不暴饮暴食，注意房间通风干燥。 加强卫生教育：积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。 加强卫生教育：积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。 定期检查身体：进行一些常规检查的复查。 定期检查身体：进行一些常规检查的复查。


结核性心肌炎又称心肌结核病、结核性心肌病，是结核菌产生的毒素进入血液，使心肌细胞受到损害而发生的炎症反应。 肺结核是引起心肌炎的罕见原因，但一旦发生结核性心肌炎，其死亡率较高。可表现为心慌、胸闷、乏力等不适。多与活动性肺结核伴发，常需积极抗结核治疗。


结核性心肌炎的严重程度与受损的心肌数量及程度有关，危重者可出现心功能不全、甚至心源性休克危及生命。


结核性心肌炎并不传染，但患结核性心肌炎的病人往往还合并活动性肺结核，而后者是具有传染性的，常通过飞沫-空气传播。


结核性心肌炎的临床表现与其他心肌炎相似： 心律失常：可出现心悸、心慌、胸闷，严重者可出现一过性眼前发黑或突然晕倒甚至抽搐。 心律失常：可出现心悸、心慌、胸闷，严重者可出现一过性眼前发黑或突然晕倒甚至抽搐。 心力衰竭：可出现呼吸困难、乏力、食欲下降，严重者不能平卧。 心力衰竭：可出现呼吸困难、乏力、食欲下降，严重者不能平卧。 心源性休克：表现为烦躁不安或神智淡漠、皮肤苍白、四肢湿冷、大量出汗、恶心呕吐等。 心源性休克：表现为烦躁不安或神智淡漠、皮肤苍白、四肢湿冷、大量出汗、恶心呕吐等。 常伴有心包炎或胸膜炎，出现胸痛。 常伴有心包炎或胸膜炎，出现胸痛。


结核性心肌炎与其他心肌炎类似，可造成严重的心力衰竭，甚至猝死。危重者常死于心源性休克。


结核性心肌炎主要发生于结核病患者，好发生于青壮年（12～40 岁），男性多于女性。 大多与活动性肺结核并存，极少见单独以结核性心肌炎发病，在急性血行播散性肺结核、结核性浆膜炎中发生率较高。


肺结核患者突然出现心悸、胸闷、晕厥等情况时应考虑有结核性心肌炎的可能。


心电图：明确有无心律失常等； 心电图：明确有无心律失常等； 心肌损伤标志物：可见心肌损伤标志物升高； 心肌损伤标志物：可见心肌损伤标志物升高； 心脏超声或心肌核磁共振：明确有无心脏结构的异常； 心脏超声或心肌核磁共振：明确有无心脏结构的异常； 心肌活检：可用于确诊结核性心肌炎。 心肌活检：可用于确诊结核性心肌炎。


有明显发热、乏力、盗汗等结核病症状。 有明显发热、乏力、盗汗等结核病症状。 既往无心脏病病史，出现心悸、胸闷、憋喘不适、心率增快、下肢水肿等。 既往无心脏病病史，出现心悸、胸闷、憋喘不适、心率增快、下肢水肿等。 心电图示 ST-T 改变、心律失常(房室传导阻滞或室内阻滞、异常 Q 波、室上性心动过速等)。 心电图示 ST-T 改变、心律失常(房室传导阻滞或室内阻滞、异常 Q 波、室上性心动过速等)。 心肌损伤标志物升高。 心肌损伤标志物升高。 影像学检查(超声心动图或心脏磁共振)示心脏结构和功能异常。 影像学检查(超声心动图或心脏磁共振)示心脏结构和功能异常。 除外其他原因的心肌炎(病毒性)和心肌病(甲亢性心肌病、酒精性心肌病等)、冠心病及贫血等疾病引起的心肌损害。 除外其他原因的心肌炎(病毒性)和心肌病(甲亢性心肌病、酒精性心肌病等)、冠心病及贫血等疾病引起的心肌损害。 症状与体征随抗结核治疗而有所改善。 症状与体征随抗结核治疗而有所改善。


结核性心肌炎患者绝大部分伴有活动性肺结核，应到呼吸科或胸科医院就诊，积极进行抗结核治疗。 结核病累及心脏引起心肌损害出现心律失常、心功能不全者应请心内科会诊协助治疗。


积极治疗结核病：抗结核药物用法要遵循早期、联合、适量、规律、全程的原则。 积极治疗结核病：抗结核药物用法要遵循早期、联合、适量、规律、全程的原则。 应用营养心肌药物、改善心肌细胞代谢。 应用营养心肌药物、改善心肌细胞代谢。 有心衰患者应用抗心衰药物治疗，以减轻心脏负荷、改善心脏功能，如利尿剂等。 有心衰患者应用抗心衰药物治疗，以减轻心脏负荷、改善心脏功能，如利尿剂等。 有心律失常患者可应用抗心律失常药物，有严重窦房结功能障碍或高度房室传导阻滞患者应考虑安装起搏器治疗。 有心律失常患者可应用抗心律失常药物，有严重窦房结功能障碍或高度房室传导阻滞患者应考虑安装起搏器治疗。


不建议结核性心肌炎的患者工作，可进行适量散步等低强度活动，但要注意避免劳累。


结核性心肌炎的病人要注意加强营养，保持心情舒畅，规律作息以保证足够的睡眠。 结核性心肌炎的病人要注意加强营养，保持心情舒畅，规律作息以保证足够的睡眠。 避免劳累、受凉感冒、情绪激动等诱发急性心衰的因素。 避免劳累、受凉感冒、情绪激动等诱发急性心衰的因素。 遵医嘱规律用药，不可随意停药、定期复诊。 遵医嘱规律用药，不可随意停药、定期复诊。


日常注意营养均衡、增强体质，避免营养不良或免疫力低下，不近距离接触结核病患者，避免结核菌感染。 日常注意营养均衡、增强体质，避免营养不良或免疫力低下，不近距离接触结核病患者，避免结核菌感染。 如发现有肺结核等结核病应及时治疗、控制病情进展。 如发现有肺结核等结核病应及时治疗、控制病情进展。


酒精型心肌病是长期过度饮酒（WHO 标准：女性 >40 g/d，男性 >80 g/d，饮酒 5 年以上）导致的非缺血性扩张型心肌病。如果早期发现并及早戒酒，可以逆转或中止左心室功能减退。


由于研究人群的特征不同和用于确定酒精性心肌病的饮酒量阈值有所区别，各研究报道的扩张型心肌病患病率有很大差异，针对心力衰竭或扩张型心肌病患者的病例研究显示约 4％～40％ 为酒精性心肌病。


酒精性心肌病最常见于 30～55 岁的男性。通常都有 10 年以上过度饮酒史。首次就诊的症状差异颇大，包括胸痛、心悸、晕厥等。症状一般为隐匿性，有些患者可出现急性左心衰竭。 疾病早期表现为酒后感到心悸、胸部不适或晕厥，阵发性心房是早期常见表现之一。随着病情进展，心排血量降低，此时，乏力、肢软是最为常见的症状。


随着病情进展，可发生心功能衰竭、栓塞、猝死等不良事件。 当患者发生心力衰竭时，表现为呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。 体循环栓塞多因左室或左房附壁血栓脱落引起，常在大量饮酒后发生。年轻的酒精性心肌病患者猝死可能由室颤所致。


过度饮酒可通过多种途径导致心肌损伤和心肌病。酒精中的乙醇在肝脏中经乙醇脱氢酶催化产生的乙醇代谢产物——乙醛，可导致心肌抑制，其机制过程尚不完全清楚，可能涉及线粒体功能障碍、氧化损伤和钙离子稳态受损等。


具有大量长期饮酒的病史（WHO 标准：女性 >40 g/d，男性 >80 g/d，饮酒 5 年以上），及出现上述的心力衰竭的症状和体征，需警惕酒精性心肌病。


心电图、胸部 X 线（胸片）、超声心动图（心脏超声）。 心电图：常为酒精性心肌病临床前期的唯一表现，多位非特异性改变。嗜酒者定期进行心电图检查，有助于本病的早期发现。 胸片：无心力衰竭症状期 17.2％的嗜酒患者胸部 X 线显示心脏扩大。 超声心动图：是酒精性心肌病的最主要诊断手段，典型的酒精性心肌病具有如下特征：显著的左心室扩大、左心室质量增加、左心室室壁变薄（或正常）、舒张功能障碍和收缩功能受损。


酒精性心肌病患者常伴有高血压，因为大量饮酒可以引起高血压发病率的增加，二者鉴别诊断主要依据病史。如果高血压的病程难以解释短期内发生的心脏扩大，则应考虑酒精性心肌病的诊断。 由于酒精性心肌病常合并有酒精性肝硬化，当患者的腹水难以控制时，除了考虑心力衰竭伴发心源性肝硬化外，还要注意酒精性肝硬化原因。


如果早期发现并及早戒酒，可以逆转或中止左心室功能减退。 目前已观察到在某些停止或控制酒精摄入的患者中（特别是当疾病处于早期时），其心室功能恢复。如果出现心功能不全的临床表现仍持续饮酒，将失去治愈的机会。


除了戒酒外，酒精性心脏病可以采用应用维生素 B12、维生素 B6 和叶酸来补充维生素，因本病有 B 族维生素缺乏的证据。 出现射血分数下降的酒精性心脏病，治疗同心力衰竭，包括：使用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，以及地高辛。


完全并持续的戒酒。虽然一些研究表明，中等量酒精摄入和戒酒的结局相似，但最明智的做法是戒酒，因为无法很容易地测量和控制酒精摄入量。


平时要注饮食意营养均衡，多吃富含 B 族维生素的食物，例如动物内脏、深色蔬菜等，经常在外就餐的人士可口服膳食类维生素补充剂。


督促患者戒酒，给予他信心和各种支持。 患者如有胸闷、气促、呼吸困难、明显食欲减退、腹胀、双下肢水肿等症状，及时送医院诊治。


可以预防。平时控制酒精摄入量，女性每日不超过 1 标准杯(每周不超过 7 标准杯)，男性每日不超过 2 标准杯(每周不超过 14 标准杯)；该标准是基于 14 g 乙醇(0.6 floz)/标准杯。


惊恐障碍，也称急性焦虑障碍，主要表现为反复出现的惊恐发作，或因害怕再次发作而出现行为方面的改变（如刻意降低活动量甚至闭门不出来预防心脏病和猝死）。 发作的频率间隔可从每天多次到每年几次不等，且并非由躯体疾病、精神活性物质及其他精神障碍所引起。


惊恐发作是指急性快速出现的、在一段时间内以躯体不适为主的强烈恐惧感，例如担心猝死、感觉身体离开了自己的恐惧感，从而引发胸闷、气促、窒息感等躯体不适。 一般在 10 分钟内达到最大程度，大多数在 30 分钟内缓解，极少超过 1 小时。


惊恐发作非常普遍，普通人群的年患病率约为 11％。多数患者无需处理便可自行缓解，少数发展为惊恐障碍。 惊恐障碍并不常见，普通人群的年患病率为 2％～3％。


惊恐障碍的终生患病率在 1.5%～5% 之间，女性多于男性（约为男性的 2～3 倍）。 发病年龄以 5～24 岁最多见，其次是 45～54 岁，罕见 65 岁以后起病。


躯体症状：与自主神经系统兴奋有关的症状，如震颤、心动过速、呼吸急促、高血压、出汗、胃肠不适等，常和过度换气综合征一起出现（请参考「过度换气」）。 躯体症状：与自主神经系统兴奋有关的症状，如震颤、心动过速、呼吸急促、高血压、出汗、胃肠不适等，常和过度换气综合征一起出现（请参考「过度换气」）。 可有明显的症状但反复检查就诊无阳性发现，如胸痛、背痛、胃肠道症状、吞咽困难、疲劳、头痛、头昏、麻木、寒战、潮热等。 可有明显的症状但反复检查就诊无阳性发现，如胸痛、背痛、胃肠道症状、吞咽困难、疲劳、头痛、头昏、麻木、寒战、潮热等。 发作时担心因心脏或呼吸方面原因导致猝死，可能是恐慌濒死的主要焦点，常反复打 120 和急诊。 发作时担心因心脏或呼吸方面原因导致猝死，可能是恐慌濒死的主要焦点，常反复打 120 和急诊。 可伴有明显的抑郁体验或自杀观念，反复出现的急性焦虑可能会导致冲动或自杀行为。 可伴有明显的抑郁体验或自杀观念，反复出现的急性焦虑可能会导致冲动或自杀行为。 常同时存在抑郁、酒精滥用或物质滥用等问题，这些情况下自杀风险更高。 常同时存在抑郁、酒精滥用或物质滥用等问题，这些情况下自杀风险更高。


不一定。 惊恐障碍可能更倾向于体验到消极情绪，同时倾向于认为焦虑症状是有害的。 当惊恐障碍治愈后，若个体仍未有效调整其认知，这些气质性的认知偏向也可能使得其在生活中更加容易产生惊恐发作。


惊恐障碍的病因目前尚未完全明确，目前推测可能与遗传、生化指标异常、认知模式有关。


会。 目前的研究表明惊恐障碍可以在家族中进行遗传。多个基因可能与惊恐障碍的发作相关，但确定的基因、基因产物或与遗传区域有关的功能尚不清楚。


惊恐障碍的诊断要点如下： 惊恐发作无法预料的突然发生。间歇期内一般无躯体症状，担心症状再次出现，担心症状相关的疾病如心脏病、猝死。 惊恐发作无法预料的突然发生。间歇期内一般无躯体症状，担心症状再次出现，担心症状相关的疾病如心脏病、猝死。 1 个月内有数次严重的惊恐发作出现（或存在担心再次发作的焦虑持续 1 月）。 1 个月内有数次严重的惊恐发作出现（或存在担心再次发作的焦虑持续 1 月）。 患者主观痛苦明显。 患者主观痛苦明显。 并非由具体已知的恐惧场景或物体诱发，也并非由暴露于危险或危及生命的场景下诱发。 并非由具体已知的恐惧场景或物体诱发，也并非由暴露于危险或危及生命的场景下诱发。 必须排除由躯体疾病、其他精神障碍、药物或精神活性物质所致的与惊恐发作症状类似表现。 必须排除由躯体疾病、其他精神障碍、药物或精神活性物质所致的与惊恐发作症状类似表现。


惊恐障碍不是抑郁症。 惊恐障碍是指反复出现不可预期的惊恐发作，惊恐发作是指突然发生的强烈的害怕或不适感，并在几分钟内达到高峰。而抑郁障碍的核心症状是心境低落。 惊恐障碍可与重性抑郁障碍共病，因此其属于两种不同的疾病。


药物治疗和心理治疗联合，可能会取得更好的疗效和收益。 药物治疗： 首选五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），如帕罗西汀、氟西汀、氟伏沙明、西肽普兰、舍曲林。从低剂量开始逐渐加量，可能会在 3～8 周起效。SSRI 用于惊恐障碍的治疗剂量可能比用于抑郁的剂量要高，例如帕罗西汀用于惊恐障碍的剂量至少应在 40 mg/日。 首选五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），如帕罗西汀、氟西汀、氟伏沙明、西肽普兰、舍曲林。从低剂量开始逐渐加量，可能会在 3～8 周起效。SSRI 用于惊恐障碍的治疗剂量可能比用于抑郁的剂量要高，例如帕罗西汀用于惊恐障碍的剂量至少应在 40 mg/日。 SNRI（文拉法辛、度洛西汀）和 NaSSA（米氮平）也可用于惊恐障碍的治疗。这些药物通常起效较慢，维持疗程建议至少 1～2 年。 SNRI（文拉法辛、度洛西汀）和 NaSSA（米氮平）也可用于惊恐障碍的治疗。这些药物通常起效较慢，维持疗程建议至少 1～2 年。 苯二氮草类药物如阿普唑仑，可用于快速控制惊恐发作，但一般不主张长期服用。一般在治疗初期，与抗抑郁药联合使用有助于症状缓解，待到抗抑郁药疗效稳定后，可逐渐减停。 苯二氮草类药物如阿普唑仑，可用于快速控制惊恐发作，但一般不主张长期服用。一般在治疗初期，与抗抑郁药联合使用有助于症状缓解，待到抗抑郁药疗效稳定后，可逐渐减停。


不同于逐渐暴露于焦虑源（此过程称为相互抑制）的系统脱敏疗法，暴露治疗是有目的地产生焦虑（尽管有时焦虑并未发生）。 利用反复暴露于引起惊恐的事物或场景（可以是文字资料或想象的方式），让患者反复经历焦虑，直到对诱发焦虑的事件恐惧感消失为止，这个过程称为习惯形成。 暴露治疗的两种类型为冲击疗法和逐级暴露法。 冲击疗法是指在 1～2 h 内达到患者产生焦虑的刺激。 冲击疗法是指在 1～2 h 内达到患者产生焦虑的刺激。 逐级暴露法是指给患者一个渐进性刺激，控制患者暴露时长和频率。 逐级暴露法是指给患者一个渐进性刺激，控制患者暴露时长和频率。 这与系统脱敏疗法首先从引起惊恐最小的刺激开始不同。


较难。 惊恐障碍若未经治疗其病程通常是缓慢的，期间可能会加重或减轻，只有少数个体在数年内可以完全缓解并且无后续复发症状。积极治疗将有助于该障碍的缓和和治愈。


生活上无特殊注意事项，保持健康的生活方式即可。 不要吸烟；坚持运动，不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量； 不管早睡还是晚睡，每天保证足量的睡眠； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


惊恐障碍的生物学基础尚不明确，无明确预防方法。 如果发现可能触发或加重惊恐障碍的物质，包括过度使用咖啡因或使用其他兴奋剂，滥用某些药物，可以相应回避减少发作。


静脉血栓形成（venous thrombosis），又叫「静脉血栓栓塞症」。 血栓形成是血液成分凝固成固态的过程 [1]，在动脉中形成的叫动脉血栓，在静脉中形成的叫静脉血栓。


静脉血栓主要为红色血栓 [3]，即肉眼观呈暗红色 [1]。常因血液高凝和淤血所致。 动脉血栓主要为白色血栓，主要由血小板聚集而成 [1]。常在动脉粥样硬化斑块基础上形成。


存在这种可能。 人体内有形成血栓的物质，也有溶解血栓的物质。所以，血栓存在自行消散的可能，但具体是否能溶解，需要看血栓的大小和血栓的新旧程度 [3]。小的、新鲜的血栓可被完全溶解、吸收、消散 [3]。


有一定概率。 静脉血栓形成后，会引起静脉血栓栓塞症。静脉血栓栓塞症以下肢深静脉血栓形成和肺栓塞多见，脑静脉血栓形成、内脏静脉血栓形成、上肢静脉血栓形成、视网膜静脉血栓形成等较少见 [4]。 其中，内脏静脉血栓形成、肺栓塞会危及生命安全。尤其肺栓塞致死率和致残率都很高，有研究显示，其 7 天病死率为 1.9%～2.9%，30 天病死率为 4.9%～6.6%[5]。


可分为内脏型与外周型，浅表型与深部型，全肢型与局段型，近端型与远端型，中央型、周围型与混合型 [3]。


高龄人群：其发生率接近 1%/ 年。近 70% 的静脉血栓患者年龄在 60 岁以上，近 25% 的患者年龄在 80 岁以上。 接受髋关节和膝关节骨科手术的患者：在缺乏血栓预防措施的情况下，静脉血栓风险可能高达 30%～50%。 癌症患者：静脉血栓形成风险增加 7 倍，其中胰腺癌血栓形成的风险最高，年风险超过 10%。 激素替代治疗患者：静脉血栓形成风险增加 2～4 倍。 长期静坐或静卧人群：如长时间旅行患者的血栓形成风险增加 2～3 倍；坐位比仰卧位的风险更高。 此外，静脉血栓形成在男性和女性中发生率相当，但年轻女性的发生率高于男性 [6]。


静脉血栓形成后的常见症状多为下肢深静脉血栓形成或肺栓塞的症状。 下肢深静脉血栓形成：下肢突然肿胀、疼痛、青紫，活动后加重，抬高患肢可减轻。 下肢深静脉血栓形成：下肢突然肿胀、疼痛、青紫，活动后加重，抬高患肢可减轻。 ：胸痛、呼吸困难、咯血。 ：胸痛、呼吸困难、咯血。


深静脉血栓症状：肿胀和疼痛，但可能非常轻微，甚至不存在。慢性期可发展为血栓后综合征，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡 [10]。 深静脉血栓症状：肿胀和疼痛，但可能非常轻微，甚至不存在。慢性期可发展为血栓后综合征，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡 [10]。 浅静脉血栓症状：临床表现类似于一种炎症过程，即「血栓性静脉炎」，常被误诊是感染，经常导致不合理使用抗生素。典型的腿部浅静脉血栓形成表现为腿部病变的浅静脉变硬、增厚、变红、疼痛，触摸时温度高 [7]。 浅静脉血栓症状：临床表现类似于一种炎症过程，即「血栓性静脉炎」，常被误诊是感染，经常导致不合理使用抗生素。典型的腿部浅静脉血栓形成表现为腿部病变的浅静脉变硬、增厚、变红、疼痛，触摸时温度高 [7]。


腿部的深静脉和肺动脉 [4]，最常见的是腿部的深静脉血栓形成 [7]。


下肢深静脉血栓形成严重时：导致下肢剧烈疼痛、肿胀，无法正常行走。 肺栓塞严重者：出现休克、猝死。 脑静脉血栓形成严重者：出现剧烈头痛、癫痫、昏迷。 内脏静脉血栓形成，如肠系膜静脉血栓形成后严重时：出现消化道出血。 视网膜静脉栓塞严重者：引起视力丧失 [4]。


并非如此。 随着国内医师对肺栓塞认识和诊治水平的提高，我国急性肺血栓栓塞症住院病死率逐年下降，由 1997 年的 25.1%，降至 2008 年的 8.7%[8]。 近 10 余年在国家卫生部门和医务人员的努力下急性肺血栓栓塞病死率进一步下降，用「肺栓塞严重程度和早期 (住院或 30 天) 死亡风险评分表」评分为中危和低危的患者只要经过正规治疗基本都能转危为安。 研究表明，简化的肺栓塞严重程度指数评分为 0 分的肺栓塞患者 30 天死亡风险 1.0%；评分大于等于 1 分的肺栓塞患者 30 天死亡风险 10.9%[9]。


有三大因素：静脉血流滞缓、血液高凝状态和静脉壁损伤，前二者最为主要[11]。


可引起静脉血栓形成的疾病较多，多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、骨折后肢体制动、肿瘤等 [10]。


长期静坐、活动少 吸烟、饮酒 饮食不当（过饱、偏食、不良饮食习惯等）[3]


脑卒中、心功能衰竭、人工血管或血管腔内移植物都是静脉血栓形成常见的继发性危险因素 [10]。


肿瘤患者 各种病因引起的长期卧床者 肥胖人群 激素水平变化人群：雌激素替代治疗、孕妇和产妇、口服避孕药人群 久坐人群：长途旅行者、长时间打麻将者、与电脑相关的长时间「坐着不动综合征」[7]


由于激素水平变化及子宫增大，导致下腔静脉压迫，孕产妇下肢深静脉内容易形成血栓 [8]。 胎儿分娩后，子宫缩小，下腔静脉压迫解除，下肢回流变得通畅，已形成的血栓就会随血流进入肺动脉，并形成肺栓塞。


，误诊风险极大。 因为疼痛、肿胀不是下肢深静脉血栓形成的专有症状，下肢丹毒、下肢动脉急性闭塞 [3]等也会导致下肢肿痛。 胸闷、胸痛、咯血等表现也不是肺栓塞的特有症状，胸膜炎、肺炎、心肌梗死也会引起胸闷、胸痛等症状。


近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等危险因素人员，在出现下肢肿胀、疼痛时需警惕下肢深静脉血栓形成；若有胸闷、胸痛甚至咯血时，需警惕急性肺栓塞。


浅静脉血栓形成通过超声检查常能确诊。 深静脉血栓形成后需要做血管超声、CT 静脉造影 (CTV)、静脉造影术等检查来确诊。 肺栓塞需要行核素 V/Q 显像、CT 肺动脉造影、肺动脉造影术等检查来确诊。 静脉造影术和肺动脉造影术是诊断深静脉血栓形成和肺栓塞的金标准，准确率最高，但因其有创且有辐射，目前使用率不高 。


下肢静脉曲张的主要症状为患侧肢体肿胀、胀痛、酸胀或者沉重感，小腿和足靴区皮肤营养障碍性改变，包括皮肤瘙痒、湿疹、皮炎、色素沉着，甚至反复溃疡形成 [12]。 需要借助血管超声来区分，若静脉内查及血栓则为静脉血栓形成，若无血栓则考虑为静脉曲张。 但二者常同时出现，如下肢深静脉血栓形成后综合征是下肢静脉回流障碍原因之一，可引起静脉曲张；曲张的静脉内也容易形成血栓。


在一定情况下可以。 大多数需要治疗，只有小的、新鲜血栓才可被体内溶解血栓的物质溶解掉 [3]。


一般治疗：抬高患肢、制动。 抗凝治疗：常用药物有普通肝素、低分子肝素、维生素 K 拮抗剂和直接口服抗凝药物等，抑制血栓蔓延、利于血栓自溶和官腔再通 [10]。 溶栓治疗：常用药物有尿激酶、链激酶、rt-PA，对急性期的治疗起效快、效果好，常见不良反应是出血。 介入治疗：下腔静脉支架置入、导管取栓等。 手术取栓。


有抗凝禁忌证的急性肺动脉血栓栓塞症患者。 放置下腔静脉滤器，可以防止下肢深静脉大块血栓再次脱落，加重病情。注意，已经抗凝治疗的急性下肢深静脉血栓形成患者不推荐。


至少 3 个月 [8]，部分患者甚至需要终身治疗。 至于后续是否继续，需要由专业医生根据危险因素以及出血风险评估利弊后决定。


主要看引起静脉血栓形成的病因能否去除，以及治疗是否及时。 病因能去除、治疗及时，则治愈可能性就高。


尽早就医评估病情，制定规范治疗方案。 深静脉血栓形成时早期避免剧烈运动，注意保持大便通畅，避免用力，以防止血栓脱落 [8]。 接受抗凝治疗的患者需观察有无出血情况，如牙龈、鼻腔、二便。 保持心态乐观，每天保证充分的休息。


控制饮食摄入的总热量，改变饮食结构，食谱应以低饱和脂肪、低反式脂肪与低胆固醇的食物为主，增加蔬菜、水果的摄入量 。 抗凝治疗期间，尽量避免食用带刺、坚硬的食物，防止消化道损伤引起出血。


不建议。 尤其是下肢深静脉血栓形成后，按摩容易使血栓脱落，引起肺栓塞加重病情。


静脉血栓形成，尤其深静脉血栓形成患者，早期不宜运动。 因为运动会导致血栓脱落，引起肺栓塞，加重病情，建议在规范治疗基础上，经医师评估后再运动。


接受抗凝治疗的患者至少需每 3 个月复查 1 次。 具体复查时间目前无指南或专家共识可供参考。


目前指南无相关建议。 但适当摄入茶叶、辣椒、葡萄酒有利于预防动脉血栓形成 [3]。


预防有助于使静脉血栓形成的风险下降，但并非能彻底避免患静脉血栓。 基本预防：加强健康教育，注意活动，避免脱水。 药物预防：对于静脉血栓形成风险高而出血风险低的人，应考虑进行药物预防，目前可选择的预防药物包括普通肝素、低分子肝素、黄达肝癸钠和直接口服抗凝药物等。 机械预防：对于静脉血栓形成风险高，但存在活动性出血或出血风险高的患者可行机械预防，包括间歇充气加压泵、分级加压弹力袜和足底静脉泵等 [8]。 注：药物预防和机械预防应在医师指导下进行。


急性非 ST 段抬高型心肌梗死(acute non—ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI) 是由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致的心肌严重缺血和坏死，心电图表现为非 ST 段抬高，其主要病理生理机制是冠状动脉粥样斑块破裂，继发血栓形成，造成冠脉急性狭窄，起病急且凶险，不及时开通梗塞血管，死亡率高，主要死因是室性心律失常，同时可合并心源性休克、心力衰竭。治疗上需及时开通血管，防止心肌细胞进一步死亡，辅以抗血小板、调脂、改善心肌重构等药物，预防并及时处理心律失常、心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等并发症。


据我国 2018 年心血管病报告，我国目前有心血管病患者 2.9 亿，其中心肌梗死患者 250 万，急性非 ST 段抬高型心肌梗死患者没有具体统计。


不是。
首先，前者梗死相关血管完全闭塞的发生率低（20%～30%），但前者比后者在这些方面的发生率更高，如多支血管病变和陈旧性心肌梗死发生率，糖尿病、高血压、心力衰竭发生率，外周血管疾病发病率。
此外，前者 ST 段抬高型的冠脉中形成的是红色血栓，红色血栓主要是由红细胞加胶原纤维形成，此时可以采用溶栓治疗。但是非 ST 段抬高的冠脉中主要形成的白色血栓，白色血栓主要是由血小板和胶原纤维形成，如果采用溶栓，溶掉了血小板，红细胞聚集过来了，加重病情。


急性非 ST 段抬高型心肌梗死典型症状是持续性心前区、胸骨后或剑突下难以忍受的压榨样疼痛，疼痛时间超过 30 分钟以上，可向左上臂(双上臂或右上臂少见)、颈或颌放射。
不典型表现包括上腹痛、类似消化不良症状和孤立性呼吸困难，常见于老年人、女性、糖尿病和慢性肾脏疾病或痴呆症患者。某些老年患者甚至以急性左心衰、反复晕厥、休克、心脏骤停等起病，往往有恶心呕吐、面色苍白、大汗淋漓等症状，临床缺乏典型的胸痛表现、特别是当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。
与心绞痛相比，急性非 ST 段抬高型心肌梗死患者胸痛程度更重，持续时间更长，服用硝酸酯类药物常常不能缓解。


高风险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压等。 高风险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压等。 中风险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者，伴有或不伴有心电图 ST-T 变化。 中风险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者，伴有或不伴有心电图 ST-T 变化。 低风险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 低风险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。


因心肌缺血和坏死所致的心律失常，进而导致猝死； 因心肌缺血和坏死所致的心律失常，进而导致猝死； 因心肌大面积坏死所产生的泵衰竭，如心力衰竭，心源性休克； 因心肌大面积坏死所产生的泵衰竭，如心力衰竭，心源性休克； 因心肌大面积坏死所产生的机械并发症，如乳头肌断裂，室壁瘤形成、心室游离壁破裂等； 因心肌大面积坏死所产生的机械并发症，如乳头肌断裂，室壁瘤形成、心室游离壁破裂等； 因冠脉再次闭塞引起的心肌缺血发作和再次梗死； 因冠脉再次闭塞引起的心肌缺血发作和再次梗死； 心梗后综合征，表现为心梗后反复心包炎、胸膜炎，持续发热，胸前区疼痛不适。 心梗后综合征，表现为心梗后反复心包炎、胸膜炎，持续发热，胸前区疼痛不适。


急性非 ST 段抬高型心肌梗死发病的机制为不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂，伴或者不伴有病变部位血管收缩，随后血小板血栓附着于血管壁，引起冠脉血流量突然严重下降。


实验室化验检查：动态检测三大常规，血气分析、电解质和肝肾功能检测评估人体内环境状况。 心肌损伤标志物浓度（肌钙蛋白、LDH、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP）评价心脏受损程度及治疗转归， 实验室化验检查：动态检测三大常规，血气分析、电解质和肝肾功能检测评估人体内环境状况。 心肌损伤标志物浓度（肌钙蛋白、LDH、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP）评价心脏受损程度及治疗转归， 心电图检查：心肌缺血、损伤、梗死在心电图相应导联上表现出特异性的 ST-T、Q 波的改变， 并有相应的动态演变过程。 心电图检查：心肌缺血、损伤、梗死在心电图相应导联上表现出特异性的 ST-T、Q 波的改变， 并有相应的动态演变过程。 ：可评估肺淤血、肺水肿的存在、消退、心影的大小，对诊断合并左心衰肺水肿有重要的价值。 ：可评估肺淤血、肺水肿的存在、消退、心影的大小，对诊断合并左心衰肺水肿有重要的价值。 超声心动图检查：迅速可靠，简单易行，能监测出梗死区域室壁节段运动减弱、消失、矛盾运动、膨出，评价整体收缩功能和心内结构、心包情况，对急性心梗及其并发症的诊断和鉴别诊断都有重要价值。 超声心动图检查：迅速可靠，简单易行，能监测出梗死区域室壁节段运动减弱、消失、矛盾运动、膨出，评价整体收缩功能和心内结构、心包情况，对急性心梗及其并发症的诊断和鉴别诊断都有重要价值。 电子计算机体层 X 扫描(CT)：对疑似有主动脉夹层或肺栓塞时才用。 电子计算机体层 X 扫描(CT)：对疑似有主动脉夹层或肺栓塞时才用。 放射性核素心肌灌注显像：可检出梗死区域充盈缺损，但不作为常规检查。 放射性核素心肌灌注显像：可检出梗死区域充盈缺损，但不作为常规检查。


急性非 ST 段抬高型心肌梗死诊断标准：心机标志物或者心肌病升高同时伴有以下情况之一或以上者：持续缺血性胸痛；心电图为新出现的 ST 段压低或T波低平、倒置；心脏超声提示室壁运动阶段性运动异常；冠脉造影异常。


主动脉夹层：有剧烈胸部、背部、腰腹部疼痛、一般心电图无心肌梗死改变和心肌酶谱的升高，除非撕裂到冠脉开口处，胸片有主动脉增宽，增强 CT 有动脉夹层，即有夹心饼干似改变。 主动脉夹层：有剧烈胸部、背部、腰腹部疼痛、一般心电图无心肌梗死改变和心肌酶谱的升高，除非撕裂到冠脉开口处，胸片有主动脉增宽，增强 CT 有动脉夹层，即有夹心饼干似改变。 急性肺栓塞：临床表现、心电图改变、心肌酶学都可以和急性非st改变相似，但血气分析提示低氧血症，D- 二聚体升高，心超提示右室负荷增大，肺动脉 CTA 提示肺动脉栓塞可以鉴别。 急性肺栓塞：临床表现、心电图改变、心肌酶学都可以和急性非st改变相似，但血气分析提示低氧血症，D- 二聚体升高，心超提示右室负荷增大，肺动脉 CTA 提示肺动脉栓塞可以鉴别。 ：一般症状轻，持续时间较短，口服硝酸脂类药物可有效，心电图一过性缺血改变。心肌酶或者心机标志物正常。 ：一般症状轻，持续时间较短，口服硝酸脂类药物可有效，心电图一过性缺血改变。心肌酶或者心机标志物正常。 急性心包炎：可以有胸痛、心电图 ST 改变，心超和冠脉造影可以排除。 急性心包炎：可以有胸痛、心电图 ST 改变，心超和冠脉造影可以排除。 ：胸片和 CT 有确定和除外的诊断价值。 ：胸片和 CT 有确定和除外的诊断价值。 胃痛和急腹症：可以表现为胸痛，但心电图无明显 ST 改变，并有相关腹部体征和 B 超、CT 检查可以排除。 胃痛和急腹症：可以表现为胸痛，但心电图无明显 ST 改变，并有相关腹部体征和 B 超、CT 检查可以排除。


一旦确诊，就应该给予急救治疗，原则包括镇痛、吸氧、心电监护、及时发现和处理致命性心律失常、维持血压稳定、尽快准备并开始冠脉再灌注治疗，抗血小板、抗凝药物治疗，抗心肌缺血治疗，改善心肌重构治疗等。
药物治疗： 抗血小板治疗：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12 受体拮抗剂（ 替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱｂ/Ⅲａ 受体拮抗剂（ 阿昔单抗、 替罗非班等）。阿司匹林（ 负荷量 300 mg， 继以 75～100 mg/d 长期维持），阿司匹林最常见的副作用是胃肠道刺激，少数人还有消化道出血情况。 抗血小板治疗：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12 受体拮抗剂（ 替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱｂ/Ⅲａ 受体拮抗剂（ 阿昔单抗、 替罗非班等）。阿司匹林（ 负荷量 300 mg， 继以 75～100 mg/d 长期维持），阿司匹林最常见的副作用是胃肠道刺激，少数人还有消化道出血情况。 抗凝治疗：肝素，依赖于抗凝血酶 III，近年来低分子肝素已广泛使用于临床，主要作用于血浆活化第 X 因子，作用是普通肝素的 2～4 倍，在抗栓方面更有效果。 抗凝治疗：肝素，依赖于抗凝血酶 III，近年来低分子肝素已广泛使用于临床，主要作用于血浆活化第 X 因子，作用是普通肝素的 2～4 倍，在抗栓方面更有效果。 硝酸酯类药物，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯扩张冠脉，抗心肌缺血，胸痛持续患者，在除外低血压和心源性休克外，可静脉持续应用硝酸脂类药物，根据血压调节剂量。 硝酸酯类药物，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯扩张冠脉，抗心肌缺血，胸痛持续患者，在除外低血压和心源性休克外，可静脉持续应用硝酸脂类药物，根据血压调节剂量。 β-受体阻滞剂，美托洛尔，比索洛尔片，能减轻心肌耗氧量，减少梗死面积，降低心脏破裂和心室颤动发生率，应从小剂量开始，美托洛尔常用计量为 25 mg～200 mg，对支气管哮喘、严重窦性心动过缓，病态窦房结综合房室传导阻滞禁用。 β-受体阻滞剂，美托洛尔，比索洛尔片，能减轻心肌耗氧量，减少梗死面积，降低心脏破裂和心室颤动发生率，应从小剂量开始，美托洛尔常用计量为 25 mg～200 mg，对支气管哮喘、严重窦性心动过缓，病态窦房结综合房室传导阻滞禁用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素 II 受体抑制剂（ARB），能改善心梗后左心室重构，降低左心衰发生率，代表药物有培多普利，每天 2.5～5 mg，缬沙坦胶囊，每天 80 mg。ACEI 类药物的副作用有干咳，肾功能损害、高钾血症等副作用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素 II 受体抑制剂（ARB），能改善心梗后左心室重构，降低左心衰发生率，代表药物有培多普利，每天 2.5～5 mg，缬沙坦胶囊，每天 80 mg。ACEI 类药物的副作用有干咳，肾功能损害、高钾血症等副作用。 降血脂治疗：降低胆固醇尤其是低密度脂蛋白含量，可以明显减缓冠脉粥样斑块的进展，稳定斑块，减少冠心病发生率，代表药物有阿托伐他汀 20 mg 每天，主要副作用是胃肠道不适和肝脏转氨酶升高。极少见的是横纹肌溶解，严重可导致肾功能衰竭。 降血脂治疗：降低胆固醇尤其是低密度脂蛋白含量，可以明显减缓冠脉粥样斑块的进展，稳定斑块，减少冠心病发生率，代表药物有阿托伐他汀 20 mg 每天，主要副作用是胃肠道不适和肝脏转氨酶升高。极少见的是横纹肌溶解，严重可导致肾功能衰竭。 再灌注治疗：包括冠状动脉介入（PCI）或冠脉搭桥术，能使急性闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，降低泵衰竭发生率和住院死亡率，根据危险分层对急性非 ST 段抬高型心肌梗死及时介入治疗，对于低风险组的患者急性期可行内科保守治疗，择期行冠脉介入治疗（入院 48 小时以后），对于中高危风险患者可行急诊介入治疗（24 小时之内）。


心律失常： 心律失常： 快速性心律失常：室性心动过速、室上性心动过、心房扑动、心房颤动导致血压下降，心室颤动时候，需行心脏除颤术，以恢复正常窦性心律。当血压稳定时候，室性心动过速可以使用胺碘酮、利多卡因等恢复控制心室率或者恢复窦性心律。 快速性心律失常：室性心动过速、室上性心动过、心房扑动、心房颤动导致血压下降，心室颤动时候，需行心脏除颤术，以恢复正常窦性心律。当血压稳定时候，室性心动过速可以使用胺碘酮、利多卡因等恢复控制心室率或者恢复窦性心律。 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，可用阿托品静脉推注，当出现二度 II 型或三度房室传导阻滞时候，需要型临时起搏器植入术，提高心室率，预防猝死。 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，可用阿托品静脉推注，当出现二度 II 型或三度房室传导阻滞时候，需要型临时起搏器植入术，提高心室率，预防猝死。 ：当出现低血压时候，可用多巴胺、去甲肾上腺素；扩容适用下壁心肌梗死，若有心衰征象，需立即停止扩容，并加强利尿和给予血管扩张剂。 ：当出现低血压时候，可用多巴胺、去甲肾上腺素；扩容适用下壁心肌梗死，若有心衰征象，需立即停止扩容，并加强利尿和给予血管扩张剂。 心力衰竭：目的主要是降低肺毛细血管楔压，减少肺淤血，肺水肿，急性左心衰发作时候，主要通过吸氧、坐位、强心、利尿、扩血管治疗控制症状。必要时可予以血透治疗。 心力衰竭：目的主要是降低肺毛细血管楔压，减少肺淤血，肺水肿，急性左心衰发作时候，主要通过吸氧、坐位、强心、利尿、扩血管治疗控制症状。必要时可予以血透治疗。 机械并发症：包括游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂和假性动脉瘤，游离壁破裂，心肺复苏往往无济于事，死亡率几乎 100%，室间隔穿孔和乳头肌断裂一旦确诊，需在主动脉球囊反搏术下先行冠脉造影术，再行外科修补或搭桥术。假性动脉瘤一旦确诊，需尽快型手术切除和修补治疗，以免再破裂而死亡。 机械并发症：包括游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂和假性动脉瘤，游离壁破裂，心肺复苏往往无济于事，死亡率几乎 100%，室间隔穿孔和乳头肌断裂一旦确诊，需在主动脉球囊反搏术下先行冠脉造影术，再行外科修补或搭桥术。假性动脉瘤一旦确诊，需尽快型手术切除和修补治疗，以免再破裂而死亡。 血栓形成冠脉再次梗死：应积极处理，必要时需再次行急诊 PCI 术。 血栓形成冠脉再次梗死：应积极处理，必要时需再次行急诊 PCI 术。


坚持服药，包括抗血小板药物、抗心肌缺血药物、改善心肌重构类药物、降血脂类药物等，积极控制危险因素，控制血压，血脂、血糖等防止冠脉斑块进展，改变不良生活习惯，戒烟、戒酒，饮食方面脂肪和胆固醇的摄入应控制，对伴有高血压或慢性心力衰竭患者应限钠。肥胖者应减食。定期随访，监测血常规、生化、心肌缺血、心功能状况等。


可以，坚持服药，适当运动，控制血压、血脂、血糖、戒烟戒酒，减肥等。


A 组链球菌感染的咽炎所致的风湿热能够侵犯心包，病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，形成急性风湿性心包炎（ acute rheumaticpericarditis）。患者可有胸痛，听诊可闻及心包摩擦音，心音遥远，心音低顿，很少发生心包缩窄、心包填塞。治疗上包括消除链球菌感染，缓解心包炎症状, 早期治疗可治愈，但不及时抗链球菌治疗，易发生慢性变。


风湿热临床发病率较低，在我国总发病率为小于 0.1%，主要见于儿童、青年人，风湿热患者中 6%～12% 会产生急性风湿性心包炎。


不是，后者包括前者，后者还会侵犯心内膜、心肌、瓣膜等，尤其侵犯二尖瓣、主动脉瓣膜。


急性风湿性心包炎患者可表现为突发的胸骨后或心尖区尖锐性刺痛或刀割样痛，可放射至颈部，也可以表现为心前区压迫感并放射到左上臂或左肩部，疼痛可以随体位改变，吸气或仰卧位可以加重，坐卧位前倾可以稍缓解，胸痛可以持续数小时甚至数天。


心包炎渗出增多时，可出现心包填塞症状，出现面色苍白、四肢湿冷，心动过速、腹胀，恶心，呼吸困难、烦躁不安，甚至神志恍惚、休克。
恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，最终可形成缩窄性心包炎。


心包炎渗出增多时，可出现临近器官压迫症状，如： 肺部受压，可以引起呼吸困难、气短； 气管受压可产生咳嗽； 喉返神经受压可以有声音嘶哑； 食管受压可以有吞咽困难； 同时可伴有风湿热等其他症状，如发热、咳嗽、关节炎、舞蹈症、环形红斑、皮下结节等症状。


风湿热是由于 A 组链球菌感染的咽炎所致，主要通过免疫机制发病，常发生于感染后三周，链球菌上的 M 蛋白有特异性免疫作用，还有抗吞噬作用，是链球菌的致风湿因子。不及时抗链球菌感染，容易引发急性风湿性心包炎。


实验室化验检查： 实验室化验检查： 为检测风湿热病程，需动态检测白细胞计数、红细胞沉降率，c反应蛋白等炎症标志物； 为检测风湿热病程，需动态检测白细胞计数、红细胞沉降率，c反应蛋白等炎症标志物； 电解质和肝肾功能检测了解内环境及并发症情况； 电解质和肝肾功能检测了解内环境及并发症情况； 抗链球菌溶血素 (ASO) 和抗脱氧核糖核酸 B（anti-DNaseB），80% 风湿热患者 ASO 阳性， 抗链球菌溶血素 (ASO) 和抗脱氧核糖核酸 B（anti-DNaseB），80% 风湿热患者 ASO 阳性， 心肌损伤标志物浓度升高（肌钙蛋白、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP），可用于评价心脏受损的程度及治疗转归； 心肌损伤标志物浓度升高（肌钙蛋白、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP），可用于评价心脏受损的程度及治疗转归； 病因学检测：血培养排除其他细菌引起的感染性心包烟，抗核抗体排除免疫性心包炎、结核菌素纯蛋白衍生物皮肤实验排除结核性心包炎。 病因学检测：血培养排除其他细菌引起的感染性心包烟，抗核抗体排除免疫性心包炎、结核菌素纯蛋白衍生物皮肤实验排除结核性心包炎。 心电图检查并动态监测：表现为继发于心外膜心肌炎损伤的心电图特异性 ST-T 改变。 心电图检查并动态监测：表现为继发于心外膜心肌炎损伤的心电图特异性 ST-T 改变。 咽拭子培养：风湿热患者只有 25% 咽部分泌物培养阳性。 咽拭子培养：风湿热患者只有 25% 咽部分泌物培养阳性。 ：急性心包炎早期心影可正常，当心包液超过 250 ml，心影呈现增大，大量心包积液可以呈现球形或烧杯形，透视可见心脏搏动减弱甚至消失。 ：急性心包炎早期心影可正常，当心包液超过 250 ml，心影呈现增大，大量心包积液可以呈现球形或烧杯形，透视可见心脏搏动减弱甚至消失。 超声心动图检查：少量心包积液仅仅显示在心室收缩期后壁，大量心包积液时舒张期右室前壁受压塌陷、局限性左心房塌陷。94% 风湿热患者存在二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣瓣环扩大、腱索拉长，随访，动态监测。 超声心动图检查：少量心包积液仅仅显示在心室收缩期后壁，大量心包积液时舒张期右室前壁受压塌陷、局限性左心房塌陷。94% 风湿热患者存在二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣瓣环扩大、腱索拉长，随访，动态监测。 心包穿刺抽出心包液检测：获取心包积液涂片、培养、生化、病理有助于病因诊断。 心包穿刺抽出心包液检测：获取心包积液涂片、培养、生化、病理有助于病因诊断。 其他检测：必要时可行计算机断层成像（CT）或磁共振检测，可准确判断积液的量和部位。 其他检测：必要时可行计算机断层成像（CT）或磁共振检测，可准确判断积液的量和部位。


有 A 组链球菌感染病史，临床表现有发热、咳嗽咳痰、胸痛、关节炎、舞蹈症等症状，查体有心包摩擦音、环形红斑、皮下结节等。 有 A 组链球菌感染病史，临床表现有发热、咳嗽咳痰、胸痛、关节炎、舞蹈症等症状，查体有心包摩擦音、环形红斑、皮下结节等。 有典型的心电图 ST-T 变化。 有典型的心电图 ST-T 变化。 超声心动图检查有心包有液性暗区，二尖瓣脱垂、瓣环扩大、腱索拉长。 超声心动图检查有心包有液性暗区，二尖瓣脱垂、瓣环扩大、腱索拉长。 实验室检查炎症指标升高，ASO，anti-DNaseB 阳性，咽拭子、血培养、心包积液培养阳性。 实验室检查炎症指标升高，ASO，anti-DNaseB 阳性，咽拭子、血培养、心包积液培养阳性。


急性心肌梗死：可出现胸闷胸痛气促等表现，心肌标志物可明显升高，通过冠状动脉造影进行鉴别，冠心病患者心脏彩色超声可见明显心肌局限性运动异常。急性风湿性心包炎冠脉造影阴性，心超不会有局限性心肌活动减弱。 急性心肌梗死：可出现胸闷胸痛气促等表现，心肌标志物可明显升高，通过冠状动脉造影进行鉴别，冠心病患者心脏彩色超声可见明显心肌局限性运动异常。急性风湿性心包炎冠脉造影阴性，心超不会有局限性心肌活动减弱。 非风湿性心包炎：包括感染性、自身免疫性、代谢性、肿瘤性、药物反应性和创伤等所致的急性心包炎，可通过病史、实验室检测、药物史、肿瘤史，病原学依据鉴别。 非风湿性心包炎：包括感染性、自身免疫性、代谢性、肿瘤性、药物反应性和创伤等所致的急性心包炎，可通过病史、实验室检测、药物史、肿瘤史，病原学依据鉴别。 重症肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现胸闷，心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善。 急性风湿性心包炎不解除心包积液状况，病情不会有明显缓解。 重症肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现胸闷，心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善。 急性风湿性心包炎不解除心包积液状况，病情不会有明显缓解。 应激性心肌病(Takotsubo 综合征)：又称心尖球形综合征，好发于绝经期后女性，常有强烈 精神刺激等诱因，有胸痛、心肌损伤标志物升高、心电图改变，左心室造影可见心尖部室壁运动异常，呈特征性章鱼篓样改变。左心室功能恢复快，常仅需支持治疗。急性风湿性心包炎没有明显精神刺激病史，并不会有左室造影心脏变化。 应激性心肌病(Takotsubo 综合征)：又称心尖球形综合征，好发于绝经期后女性，常有强烈 精神刺激等诱因，有胸痛、心肌损伤标志物升高、心电图改变，左心室造影可见心尖部室壁运动异常，呈特征性章鱼篓样改变。左心室功能恢复快，常仅需支持治疗。急性风湿性心包炎没有明显精神刺激病史，并不会有左室造影心脏变化。


针对原发的风湿病进行早期治疗，包括消除链球菌感染，缓解心包炎症状。 一般治疗：入院严密观察和治疗，卧床休息至少 8～12 周； 一般治疗：入院严密观察和治疗，卧床休息至少 8～12 周； 抗风湿治疗：阿司匹林每日 4～6 g，分 3～4 次口服，出现耳鸣、恶心、呕吐时减量，对水杨酸制剂疗效不佳可试用皮质醇激素，开始剂量宜大，成人强的松每日 30～40 mg，分 3～4 次口服，持续 3～6 周后可逐渐减量，一般维持量每日 10～15 mg，疗程 12 周。具体剂量以医生出具的处方为主。 抗风湿治疗：阿司匹林每日 4～6 g，分 3～4 次口服，出现耳鸣、恶心、呕吐时减量，对水杨酸制剂疗效不佳可试用皮质醇激素，开始剂量宜大，成人强的松每日 30～40 mg，分 3～4 次口服，持续 3～6 周后可逐渐减量，一般维持量每日 10～15 mg，疗程 12 周。具体剂量以医生出具的处方为主。 抗生素治疗：青霉素为首选抗生素，常用计量每日 160～320 万单位，分两次肌内注射，疗程 10～14 天，以后用长效青霉素 120 万单位，每 3 周一次，对青霉素过敏者可用红霉素，每日 1.5 g，分三次口服，疗程 10～14 天。 抗生素治疗：青霉素为首选抗生素，常用计量每日 160～320 万单位，分两次肌内注射，疗程 10～14 天，以后用长效青霉素 120 万单位，每 3 周一次，对青霉素过敏者可用红霉素，每日 1.5 g，分三次口服，疗程 10～14 天。 对症处理：胸痛严重者可用可待因 15～30 mg 口服，或吗啡 5～10 mg，哌替啶 50～100 mg 肌肉注射，一旦发现心包填塞及时心包穿刺引流。 对症处理：胸痛严重者可用可待因 15～30 mg 口服，或吗啡 5～10 mg，哌替啶 50～100 mg 肌肉注射，一旦发现心包填塞及时心包穿刺引流。


可治愈，但不及时抗链球菌治疗，易发生慢性变，病情缓解后仍需要长期随访，复查血化验、心电图、心脏超声等指标。


注意个人卫生、居住环境卫生清洁，少去人流量多的公共场所，配套口罩，预防上呼吸道感染； 注意个人卫生、居住环境卫生清洁，少去人流量多的公共场所，配套口罩，预防上呼吸道感染； 减轻压力，充分休息，增进肌体的自然防御能力； 减轻压力，充分休息，增进肌体的自然防御能力； 补充营养如维生素 C、β－胡萝卜素（维生素 A）和锌； 补充营养如维生素 C、β－胡萝卜素（维生素 A）和锌； 积极参加体育锻炼，提高机体抗病能力，随着年龄增长，风湿热反复发作的的可能性会下降，间隔时间也会延长。 积极参加体育锻炼，提高机体抗病能力，随着年龄增长，风湿热反复发作的的可能性会下降，间隔时间也会延长。


应激、过劳、精疲力竭和病毒感染可能削弱肌体的防御机能，易于发生链球菌咽喉炎。像其他咽喉感染一样，链球菌咽喉炎倾向于在寒冷的月份发生。
避免链球菌感染的最好办法是减轻压力，充分休息，增进肌体的自然防御能力，补充营养如维生素 C、β－ 胡萝卜素（维生素 A）和锌。


风湿性心包炎反复发作是由于 A 组链球菌感染感染的咽炎反复发作所致，持续预防性使用抗生素是比较有效的预防复发措施，在有明确风湿热患者应尽早开始采用抗生素。


急性肺源性心脏病，是由于肺部或胸廓疾病引起肺部血流急剧改变，从而导致的心脏疾病。 通俗理解，肺就像一个货物装卸工厂，流经肺部的血液就如同装卸货物的货车，在肺部卸下二氧化碳、装载上氧气。 随后货车进入左心，再由左心运往全身各处。当装卸工厂出问题时，汽车就会大量拥堵在肺动脉这条干道和右心门口，导致肺动脉压力升高、右心负荷过重，从而引起一系列的症状和表现：病人会出现胸闷、呼吸困难、昏过去等症状，严重时会迅速死亡。


一般发病很突然，常见表现有胸闷、呼吸困难、窒息感、胸痛等。严重者可以出现情绪烦躁不安、出冷汗、神志不清、皮肤青紫、晕厥，甚至迅速死亡。


急性肺源性心脏病发病初期会导致低血压，如果度过低血压阶段，会出现肺动脉高压和心力衰竭，主要表现为剧烈咳嗽、咯血、中度发热等。


原因主要有两种： 肺动脉栓塞，即各种栓子（肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞）阻塞肺动脉系统。 重度急性呼吸窘迫综合征。


久坐不动的人，包括长时间乘车、乘飞机，容易发生肺血栓栓塞； 长期卧床，包括瘫痪患者、外科术后需卧床的患者，也容易发生肺血栓栓塞； 新发骨折的患者，易发生脂肪栓塞； 产妇，生产时可能出现羊水栓塞； 严重外伤、接受大手术的患者，有些会发生重度急性呼吸窘迫综合征，导致急性肺源性心脏病。


一般情况下肺炎不会引起急性肺源性心脏病，因为肺炎从发病到加重有一个逐渐的过程，一般不会引起肺部血流的急剧改变而导致心脏结构和功能的改变。


血液检查：包括血常规、血沉、心肌酶、血浆 D-二聚体、动脉血气分析。 心电图检查。 超声心动图。 胸部 CT 扫描及肺动脉增强扫描。 肺动脉造影。


血常规、血沉可排除急性炎症、肿瘤。心肌酶可排除急性心肌梗死。血浆 D-二聚体、动脉血气分析可提示有无肺栓塞存在。 采动脉血进行血气分析时，因为动脉血管位置较深，进针时疼痛稍明显，不要过于紧张，其余无特殊注意。


心电图检查不仅可以排除心肌梗死，而且可对某些严重肺源性心脏病患者做出快速鉴别。
心电图检查除酒精擦拭皮肤脱脂时稍凉不会引起不适感。


超声心动图可发现因肺血流改变而导致的心脏结构和功能的异常表现，且有助于排除心包疾病、严重的心功能不全等疾病。 此外，经食管二维超声心动图还可发现右心室或肺动脉内浮游血栓，有助于诊断因肺动脉栓塞导致的急性肺源性心脏病。 普通的超声检查不需特殊注意，也不会引起不适。经食管超声检查需空腹，探头经过咽喉部时可能会引起恶心等不适。


做这两项检查都可以确诊肺动脉栓塞，从而明确急性肺源性心脏病的病因，有的放矢的治疗。 此二项检查都需应用造影剂，目前造影剂多为碘制剂，对碘过敏者禁用。另外肺动脉造影为有创性检查，可能会造成穿刺部位出血、皮下血肿等副损伤。


急性肺源性心脏病需与急性心肌梗死、主动脉夹层、心包压塞以及其他心脏病引起的心力衰竭相鉴别。但这些疾病患者很难自行判断，需及时到医院就诊。


包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等手段。 药物治疗：因急性肺源性心脏病会引起血压变化、心律失常，所以要使用相应的药物进行对症治疗。此外，如果确定急性肺源性心脏病由肺动脉栓塞引起，最主要的是使用溶栓药物治疗，2 周内的新鲜血栓溶栓效果较好，溶栓后需系统抗凝治疗。 手术治疗：如患者为致命性肺动脉主干或主要分支堵塞，需外科手术治疗，取出血栓。 介入治疗：是一种新兴的治疗手段，可以迅速打开闭塞血管，恢复血液正常流动，解除患者症状。但是介入治疗也是一种有创性治疗手段，有创性治疗都存在一定的风险，且术中需应用造影剂，目前造影剂多为碘制剂，对碘过敏者禁用。


溶栓与抗凝治疗最常出现的副反应就是出血，出血程度有轻有重。 轻者仅有皮下出血，可自行吸收，不会对患者有其他不良影响；重者会有脑干出血，需要紧急手术处理，否则可导致死亡。


致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积肺栓塞、使用药物溶栓失败、或对溶栓药物有禁忌的患者，就需要行取栓手术。 对抗凝药物有禁忌、或充分抗凝治疗后肺栓塞复发的患者，也需要通过手术置入下腔静脉滤网。


急性肺源性心脏病如就诊及时可治愈。 如果是脂肪栓塞、羊水栓塞等原因引起的，治愈后可不需后续治疗；如果是肺血栓栓塞引起的，溶栓治疗后还需要长期、系统的抗凝治疗。


有没有后遗症取决于就医时间、治疗效果。 如果短时间内经治疗肺动脉再通，血流完全恢复；或快速解除患者急性呼吸窘迫综合征，未对心脏造成不可逆损伤，是可以不留后遗症的。 如果肺血管再通不佳，或心脏已经出现不可逆改变，则会留下胸闷、气短、活动耐量减低等后遗症。


患者需卧床，吃易于消化的食物，不宜过饱，保持大便通畅，避免用力排便。做这些是为了避免患者过于用力，导致栓子再次脱落。 此外，吸氧对缓解患者症状、改善预后都有好处。


罹患过急性肺源性心脏病的患者出院前需复查肺 CT、肺动脉血管成像、心脏彩超以明确患者肺脏及心脏情况。 出院后如患者无明显症状可每年复查肺 CT 及心脏彩超。


急性肺源性心脏病即使再次罹患也是再次发生，肺部栓塞可能是上次部位也可能是其他部位，所以说复发不够准确，可以说是再次发生。 如果患者不能去除易患因素，再次发生的可能性较大。也有可能因病情较重或治疗效果不佳转为慢性肺源性心脏病。


在治疗期间患者需进食易消化、不容易引起便秘的食物，如富含粗纤维的芹菜等青菜，少食多餐，不宜过饱。 在治疗后，如果为肺血栓栓塞症导致的急性肺源性心脏病，患者需要低脂饮食。其他原因引起的急性肺源性心脏病饮食上没有特殊要求。


发病过程中，需绝对卧床，减少用力，少食多餐，不宜过饱，保持大便通畅。 经治疗出院后需注意循序渐进，逐渐增加活动量，以活动后不出现不适症状为基准，像上台阶一样，在维持一个活动量不出现不适一段时间后再增加活动量，增加之后在这个活动量再维持一段时间再增量。另外需注意防寒、保暖。避免吸入刺激性气体、粉尘，并戒烟。


如肺脏血管再通，未影响肺血流，心脏功能恢复，未遗留慢性肺源性心脏病的话，就不影响生育，一般也不会影响下一代。


发病期患者需绝对卧床，家属需协助患者翻身、变换体位，协助患者排便。以不让患者过于用力为目的。 治疗后如未遗留慢性肺源性心脏病，患者基本恢复生活、劳动能力，不需特殊看护。如遗留慢性肺源性心脏病，患者需注意保暖，避免着凉，避免吸入刺激性气体，粉尘。活动量以患者无不适症状为准，有些需要家属协助生活。


前面提到急性肺源性心脏病最重要的病因是肺血栓栓塞。平时需要注意的是不要久坐，如条件允许半小时左右站立、活动几分钟；如条件不允许，可以坐着的时候间断做勾脚动作，让腿部肌肉收紧，让下肢肌肉挤压血管，促进血液流动。


患者长期、系统抗凝治疗有利于预防肺栓塞引起的急性肺源性心脏病。


急性冠脉综合征 (ACS) 是一组在冠状动脉病变的基础上发生的，由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死 (AMI) 及不稳定型心绞痛 (UA)。 简单理解就是，给心脏供血的血管中有一支或多支血管由于斑块破裂或血栓形成造成堵塞，突然导致心脏的供血量锐减或供血完全中断，使相应部位的心肌出现损伤或坏死，从而出现一系列临床症状。


典型的表现为胸骨后发作性闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可牵涉到左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，同时伴有恶心、呼吸困难、出汗、窒息感、甚至晕厥。 多数患者在发病前数日有各种前驱症状如乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等。有时症状不典型可表现为牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。


胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的病变均可引起胸痛，发生胸痛需到医院就诊并行相关检查才能确诊。


最常见的原因为动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化可造成血管管腔狭窄从而导致心肌血供不足，粥样斑块破裂或脱落阻塞冠状动脉血管，造成冠状动脉血供急剧减少或中断，即可发生急性冠脉综合征。 还有少数急性冠脉综合征 (ACS) 由非动脉粥样硬化性疾病所致 (如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 另外当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，也可引起急性冠脉综合征。


肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、应酬多、压力大这些都是诱发急性冠脉综合征的危险因素。


急性冠脉综合征患者以中老年人为主，不容忽视的是年轻人也可发生急性冠脉综合征，近年来发病率增高，且年轻化趋势明显，40 岁以下患者逐年增多，少数患者甚至年龄在 30 岁以下。


吸烟能够引起脂质成分改变、炎症以及血管功能障碍，从而导致动脉粥样硬化。 在起始阶段，吸烟导致血管内皮舒张功能降低、促进冠状动脉硬化、促进不稳定斑块形成和破裂，会导致急性冠脉综合征发生发展。


急性冠脉综合征是冠心病的一种表现形式，冠心病有家族遗传倾向，如果父母曾经有过冠心病，子女患冠心病的可能性就要增加，但并不是遗传病。 如果有家族史，就更要注意减少冠心病的风险因素，如戒烟、运动、减肥、每年进行体检、监测血压、血糖、血脂，使其控制在正常范围之内，这样才能把冠心病及急性冠脉综合征的可能性降低。


急性冠脉综合征包括急性心肌梗死 (AMI) 及不稳定型心绞痛 (UA)。当有典型的胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。 当心脏生物标志物包括心肌酶和肌钙蛋白增高时，或出现典型心肌梗死心电图时可以诊断心肌梗死。


首先应该行心电图检查，如所在医院有条件还应该行心肌酶、心脏彩超、冠脉 CT、冠脉造影等检查。


发生疑似急性冠脉综合征时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救，可自行立即舌下含服硝酸甘油 0.5mg(1 片)，每 5 分钟重复 1 次，总量不超过 1.5mg。


急性冠脉综合征的治疗主要分为药物治疗及介入治疗，急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛及心肌梗死。 不稳定心绞痛的治疗以药物治疗为主，采用抗血小板药物如阿司匹林、扩张血管药物如硝酸甘油、抗凝药物如肝素等，在药物治疗病情稳定后或药物治疗效果不好时可行介入治疗。 而心肌梗死的治疗首选方式为开通梗死相关血管，发病在 6 小时内的患者可采用药物溶栓，12 小时内可急诊行支架治疗，总体来说支架治疗效果好于溶栓，但有研究表明发病 3 小时内溶栓和支架治疗效果相当，在不具备支架治疗的地区，溶栓仍为首选治疗措施。 如患者错过了最佳治疗时机的话只能给予药物治疗，治疗方式及常用药物与不稳定心绞痛相同。


急性冠脉综合征患者需要长期服药。 需要长期服用的药物包括阿司匹林 100mg∕d；如果存在阿司匹林禁忌证，可用氯吡格雷 75mg／d；如行支架治疗氯吡格雷应至少服用 1 年，使用β阻滞剂，使用期间因注意监测心率、血压，防治出现心动过缓或低血压；降脂治疗，使 LDL 降至 100mg／dl 以下。


急性冠脉综合征行支架治疗后仍需长期服药治疗，如不正规服药可能出现支架术后再狭窄，血管的其他部位病变也会进一步加重。 需长期服用的药物有： 阿司匹林及氯吡格雷，可起到抗血小板聚集的作用，阿司匹林 100mg 1/ 日，需终生服用，氯吡格雷 75mg 1/ 日，至少坚持服用 1 年，如病变严重需延长服药时间； 他汀类的调脂药物，可降低血脂，稳定斑块，常用的有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等，需终生服用； β受体阻滞剂如倍他乐克，可降低心率、心脏收缩力、抑制交感神经而起到减少心脏耗氧量，保护心脏的作用，只要没有禁忌证就应该长期服用。


脂肪和胆固醇堆积在动脉血管内，形成动脉粥样硬化斑块，导致冠状动脉狭窄阻塞。如果狭窄的部位细小，可以置入带球囊的导管，扩张狭窄的冠状动脉就是球囊扩张术。 手术过程中，利用 X 线指导导管在人体内从小动脉进入主动脉，最后到达阻塞的冠状动脉，然后，导管末端的球囊充气膨胀，把受阻塞的冠状动脉扩张，使血液能正常通过血管到达心脏肌肉。 术后大约 90% 的病人心肌血液供应得到明显改善，胸痛缓解，活动能力也有所增加。但是，必须指出，冠状动脉球囊扩张术只能治疗而不能彻底治愈冠状动脉阻塞，20% 的病例会有复发。


医生会从患者的手臂（桡动脉）或腿部（股动脉）处切个小口，在 X 线的指引下把一根导管沿着血管插到冠状动脉狭窄或者堵塞的地方。导管的一端是个气囊，外面还套了一个收缩折叠的金属网，就是支架，外形就像一把折叠伞。 等到了血栓的位置，就给气囊充气，使那个金属网撑开，这样狭窄的地方也就撑开，狭窄血管就重新畅通了。


一切的手术都有风险的，包括心脏支架手术前作的冠状动脉造影术，手术前都有术前通知和知情同意书。 医生会详细告知你手术存在的风险及可能出现的并发症，如造影剂过敏，术中导丝断裂、打折，术后的肾脏功能不全，冠状动脉穿孔、破裂，急性冠状动脉阻塞，术中发生的迷走神经反射，动脉穿刺部位的血肿，动静脉瘘等。 支架植入术后也能够发生再次闭塞，甚至支架脱落等的情况，还有发生心脏骤停等情况，还有由于使用抗凝剂和抗血小板制剂引起的大出血等。 可能的风险很多，但是发生的几率较小，但要有心理准备，有的风险一旦发生便是致命的。


冠状动脉架桥和介入支架各有优缺点，适应不同的情况，要根据患者的血管病变程度来决定。 总的来说，冠状动脉搭桥手术效果好，但风险高、创伤大、病人较痛苦。支架术后发生再狭窄的几率较高，它的优点是创伤小。但是费用高，如果多个支架，可能比手术贵。


价格方面，进口支架 2 万左右，国产的 1 万左右；疗效方面，多项研究表明进口和国产支架相比无明显差别。 目前国内使用支架国产的较多，选择支架要结合自己的经济状况，而且还要看病变的位置、长度、分型等综合考虑选择。


生活方式干预同时，应服药治疗，支架治疗是有严格适应证的，是否需要支架治疗应行冠脉造影或冠脉 CT 检查，并了解患者病情，决定如何进一步治疗方案，行支架治疗后必要的药物治疗仍要继续。


因其发病急、病情重，往往导致患者死亡。 据流行病学调查显示 1/2 的心血管死亡是由于急性冠脉综合征导致，多国多中心的 GRACE 注册临床研究显示，ACS 患者 1 年后死亡率约为 15%，3 年后递增至 25%，4 年后可达 41%。


较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或由于本品对胃粘膜的直接刺激引起疼痛等胃肠道反应 (发生率 3%～9%)，停药后多可消失。 长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。


急性冠脉综合征是在冠状动脉狭窄的基础上发生急性的缺血导致的，是一种慢性疾病，一般在治疗上也是控制病情、缓解症状而不能达到治愈的，无论是药物治疗或是介入治疗均无法使血管病变彻底消除。 因此一旦得了急性冠脉综合征就需要终身服药了。


戒烟限酒合理饮食：控制食物中的食盐摄入量，少吃高脂肪、高胆固醇的食物如肥肉、牛羊肉等，鸡肉、鱼肉可适当放开； 运动：ACS 患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行 30-60min 中等强度的有氧运动 (例如快步行走等)，每周至少坚持 5d。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状； 控制体重：出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于 24kg/m2 以下。


对于急性冠脉综合征患者在急性发作期是要卧床休息的，但在病情稳定后除了要进行必要的药物治疗之外。 同时也可以进行适当的体育锻炼，这样不但可以通过提高个人的运动能力来减轻冠心病的病情，同时还能帮助患者在心理上得到放松，可以帮助增加冠状动脉的血流量，还可稳定血压。


应该注意以下几个方面： 选择适合的运动时间，通常人们锻炼喜欢选择早上 6 时~9 时，但是实际上这段时间不宜锻炼：因为该时段为冠心病的高发期，经过一夜的睡眠，既没喝水又没活动，血液在血管里变的浓稠，血流速度过于缓慢，容易加重血栓的形成； 禁吃饭过饱后锻炼，吃饭过饱后可导致冠状动脉血流的减少，不宜于饭后立即锻炼； 要掌握锻炼的程度，切忌过度锻炼劳累，只适合做一些轻度的活动，如散步或正常的家务活动。


急性冠脉综合征患者在病情稳定后，如无明显不适症状且各项检查结果良好的情况下不影响一般的日常生活及工作，是可以正常上班的，但是不能劳累，不能进行重体力的劳动。


对于急性发作期应禁止饮酒，而对于稳定期的患者，一些研究证实，少量饮酒，尤其是红酒，可以具有抑制血小板凝集作用，能够阻止冠状动脉内血栓形成和血液凝固，有助于降低急性冠脉综合征发病率及死亡率。 然而，有关专家同时指出，长期饮酒本身即便是少量，也会在不同程度上增加高血压、肝硬变、胃癌、心肌损伤的危险性。世界卫生组织专家组并不推荐饮酒作为预防冠心病的措施。


可以饮用的，因为茶能够减低胆固醇、减轻动脉硬化程度，对冠心病起到保健的效果，所以冠心病患者是可以饮用的。 不过，饮茶时需要注意茶能增强心室收缩、加快心率，浓茶会使上述作用加剧，导致冠状动脉缺血发作。同时由于浓茶中含有大量的鞣酸，会影响人体对蛋白质等营养成分的吸收，也会引起大便干燥。因此，冠心病病人宜清淡饮茶，不宜过浓。


生活规律，早睡早起，避免熬夜工作，避免过重体力劳动或突然用力，饱餐后不宜运动； 保持身心愉快，忌暴怒、惊恐、过度忧愁以及过喜； 戒烟限酒，吸烟是造成急性冠脉综合征重要因素，应绝对戒烟，少量饮啤酒、黄酒、红酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和，但不能喝烈性酒； 控制饮食，饮食宜清淡，易消化，少食食盐、油腻、脂肪、糖类。多吃新鲜蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量少，不宜喝浓茶、咖啡； 运动应根据各人自身的身体条件、兴趣爱好选择适合的体育锻炼，如打太极拳、乒乓球、健身操等，要量力而行，切忌过度劳累。


众所周知，肺脏是人体的呼吸器官。肺泡与肺毛细血管紧密相连，协调工作，给人体提供氧气并排出二氧化碳。 急性呼吸窘迫综合征指由各种致病因素，导致急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭，以肺泡毛细血管损伤为病理特征，表现为难以纠正的缺氧，这种缺氧一般无法通过吸氧好转。 ARDS 是急性呼吸窘迫综合征的英文全称的缩写。


据 2005 年一项研究显示 ARDS 发病率为每年 59/10 万。不同病因的 ARDS 发病率有差异。比如 1/4～1/2 严重感染者可出现 ARDS。大量输血、多发性创伤、误吸引起 ARDS 发病率分别为 40%、15%～25%、9%～26%。


最常见的表现就是呼吸频率加快，同时可伴有心率加快。患者主观感受到气不够用，呼吸费力。 对于无法交流的老人，可以观察身体变化。 严重呼吸困难者可有嘴唇、指甲发紫。拼命吸气时可出现锁骨上、胸骨上、肋间凹陷（即「三凹征」）。此外，还可出现胸闷、头晕、咳嗽、黑矇、大汗、晕厥等症状。


除了急性呼吸窘迫综合征，其他很多疾病都可以造成呼吸急促，如肺炎、心衰、会厌炎、哮喘等。 医生会根据病史、症状、检查综合判断，正确的诊断有助于及时治疗。 如果是 ARDS，一定要有肺泡上皮和毛细血管膜损伤，这是该疾病的病理特征。 只有了解这个病理特征，才有可能减少误诊，有的放矢的治疗。


可按疾病首发脏器分为肺内型（如肺炎、淹溺、误吸）与肺外型（如胰腺炎、全身感染、休克），也可以分为生物致病原（如细菌、病毒、真菌）和非生物致病（如酸性物质、药物、有毒气体）。


患者常感到胸部束紧、严重憋气，即呼吸窘迫，且不能用通常的吸氧疗法改善。 呼吸急促、口唇及指（趾）端发紫、胸闷、咳嗽、咯血、意识障碍、多器官功能障碍，甚至死亡。


如果是重症的 ARDS，整个肺脏有效气体交换面积减少，就出现二氧化碳排不出去现象。 所以从某种角度而言，呼吸困难患者，如果排不出二氧化碳（动脉血中二氧化碳压力增高），是疾病加重的信号。


在胸部 X 光片上，正常的肺是「黑色」的，富含气体。 如果肺上有「白色」物质，就提示有物质填充了肺泡，是以水分为主的「杂物」。 这些「杂物」干扰人体与大气交换氧气和二氧化碳。医生常说「白肺」，一般指两肺广泛病变。 ARDS 会出现「白肺」的征象，但也有可能是各种原因的肺水肿或其他病变。 如果 ARDS 的病情发展中出现「肺白了」常常是病情较重，随着病情改善，则趋于正常。


ARDS 属于重症，如果在监护病房，有专门的医生护士管理。 如果在普通病房，患者或家属，感觉呼吸费力加重、发紫、心慌、冷汗、头晕、恶心、呕吐等不适症状，需及时通知医护人员。


部分患者过度修复，出现肺纤维组织增生（肺纤维化），导致肺脏气体交换功能减弱，活动耐力下降。 但也有部分患者能基本治愈，能正常生活和进行日常活动。


ARDS 本身不会传染，但是由于肺炎、流感、重症感染引起的 ARDS，病原体可能传播给其他人。 如果病原体在其他人肺部损伤了肺泡毛细血管膜，就也可以导致其他人的 ARDS。


肺脏通过气管、支气管直接与外界相通，所以外界致病的微生物、毒物，有机会攻击肺泡与肺泡毛细血管。 此外，肺脏是个巨型「毛细血管球」，全身的血液几乎都要通过肺脏，所以有些肺外疾病也可以通过血液循环中的致病因子攻击肺脏的肺泡毛细血管，导致急性呼吸窘迫综合征。


在一定程度上，这个比喻很形象。病原体、炎症因子到达肺部，如果被清除，则疾病好转，但是这些致病因子同时也会招惹其他炎症细胞向肺部聚集（过度反应），这些反应常常没能去除治病因子，反而损伤自身肺泡毛细血管，造成呼吸困难。 这些反应一旦启动，单纯的抗炎激素应用机会不多，常无效果。在疾病发展的特定阶段，可能有些药物可以使用预防其发生，但是目前特异性抑制这种过度反应的药物仍然在研究中。


自身患有以下这些疾病或遭遇某些危险环境的人更易得此病：肺炎（比如「臭名昭著」的非典、禽流感等感染）、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入、全身严重感染、严重多发伤、休克、高危手术、大量输血、药物中毒、胰腺炎等。


中东呼吸综合征的本质是一种病毒性肺炎，部分患者可以没有症状（病毒携带者），也可以是轻症、重症，其中部分重症患者如果肺泡毛细血管膜损伤，就会发展成急性呼吸窘迫综合征。


诊断 ARDS 主要靠临床诊断，当医生发现患者缺氧难以纠正时，要考虑 ARDS 可能。临床上通过胸片或胸部 CT、血气分析、肺动脉导管监测、超声等检查，来进一步明确。


可能与下列引起呼吸困难疾病混淆，如急性心衰、急性心肌梗死、肺栓塞、肺纤维化、哮喘、气胸、大量胸腔积液、气道梗阻。急性呼吸窘迫综合征的患者，诊断中会发现无法用上述原因解释其呼吸困难。


肺里的水（肺水肿）目前科技手段无法抽出。只能想办法让水分回到肺血管里去，或者阻止肺血管内的水分逃出来。 比如使用呼吸机（通过增大压力，减少水分渗出血管）、合理应用激素（减少渗出）和白蛋白。


如果患者有严重呼吸困难，建议拨打 120 求助，大多数情况下送往急诊科救治，一般会在急诊或呼吸科的重症病房治疗。


ARDS 如果得不到及时的治疗，大部分情况下患者会死亡。据统计，住院治疗的 ARDS 死亡率在 30%～70%。最主要的死亡原因是多器官功能障碍和呼吸衰竭。


首先要治疗原发病，去除病因； 首先要治疗原发病，去除病因； 呼吸机治疗是ARDS中至关重要的治疗手段； 呼吸机治疗是ARDS中至关重要的治疗手段； 其他：辅助治疗手段有合理使用糖皮质激素、抗凝治疗、血液净化治疗、营养干预、体外膜肺氧合等。 其他：辅助治疗手段有合理使用糖皮质激素、抗凝治疗、血液净化治疗、营养干预、体外膜肺氧合等。 由于 ARDS 病死率高，需要患者、家属充分理解。大多数情况下，使用有创呼吸机、血液净化治疗、体外膜肺氧合治疗，都需家属签告知书或知情同意书。


轻度或者早期的 ARDS 可以尝试用无创呼吸机治疗（不插管），但是如果病情无好转或发生进一步感染，应该考虑该用有创呼吸机治疗，此时就需要气管插管或者气管切开。 较无创呼吸机治疗而言，气管插管能更有效的使受损的肺脏张开，改善气体交换。


如果考虑是免疫反应过度、大量炎症因子累及肺脏，损伤肺泡毛细血管膜，导致 ARDS 的话，可以尝试血液净化治疗（滤去血液中的炎症细胞、炎症因子），如重症急性胰腺炎导致的 ARDS。 但是通常情况下 ARDS 是多因素的，不是所有情况都适合血液净化治疗。


体外膜肺氧合技术（ECMO）是把流经肺的血液引出体外，这些血液经体外特殊装置处理（排出二氧化碳，加入氧气），再流入体内，营养全身脏器。 由于该技术费用昂贵，目前还没有普及。仅在有条件的医疗机构用于常规治疗 ARDS 无效，且基础疾病可逆的患者。


如果 ARDS 病因与有明确的感染灶（如脓肿）、坏死病灶（重症坏死性胰腺炎）相关，医生需权衡利弊，考虑手术切除感染灶或坏死灶，减轻致病因子攻击肺泡毛细血管膜，缓解 ARDS。


如果肺脏的肺泡毛细血管再次受到损伤，就会再次发病。所以说患者一生中可能多次发病，但大部分再次发病与第一次发病关联性不大。


轻症患者应用无创呼吸机，可以进食，以软食、易消化、勿油腻的食物为宜。 重症患者应用有创呼吸机，需气管插管，一般无法自主进食，由医生处方开具鼻饲液（经鼻插到胃管中直接喂营养液）或静脉输营养物质，保证机体能量摄入。


如果患者出现呼吸困难、咳嗽、发热等症状，那提示可能为感染性疾病，家属建议带好口罩接触或照料，并尽早就诊，以免病情加重、扩散。 如果发现患者虚弱、大汗、指端湿冷，建议拨打 120 急救为宜。


秋冬季节注意防护，部分患者最开始可能只是呼吸道感染，如咳嗽、发热等症状，若给予对症治疗没有缓解，反而加重的话，一定要引起重视，及时去医院复查； 秋冬季节注意防护，部分患者最开始可能只是呼吸道感染，如咳嗽、发热等症状，若给予对症治疗没有缓解，反而加重的话，一定要引起重视，及时去医院复查； 患者及家属要重视，一般而言呼吸费力（呼吸困难）是报警症状，一定要及早就诊，早干预，就可能减少发展成为 ARDS 的可能性； 患者及家属要重视，一般而言呼吸费力（呼吸困难）是报警症状，一定要及早就诊，早干预，就可能减少发展成为 ARDS 的可能性； 部分肺外因素造成的 ARDS可能发生在病房，如果患者自觉呼吸费力、气不够用、头晕、胸闷，应及时通知医护人员； 部分肺外因素造成的 ARDS可能发生在病房，如果患者自觉呼吸费力、气不够用、头晕、胸闷，应及时通知医护人员； 家长一定要看顾好自己的孩子，防止意外事故，如溺水、误伤、肺挫伤事故的发生。 家长一定要看顾好自己的孩子，防止意外事故，如溺水、误伤、肺挫伤事故的发生。


急性心包炎为心包脏层和壁层组织的急性炎症性疾病，该组织（称为「心包」）呈囊状结构，可保护心脏，防止其与邻近器官摩擦。急性心包炎可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。


急性心包炎的确切发病率及患病率尚不明确。然而，已有资料显示，住院患者中急性心包炎的发生率大约为 0.1%～0.2%，而在因非缺血性胸痛而被收入急诊科的患者中，急性心包炎的发生率为 5%。


通常均为渗出性炎症，根据渗出的主要成分分类： 浆液性心包炎： 多见于自身免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。心包腔内见浆液性渗出液，故又名湿性心包炎。 浆液性心包炎： 多见于自身免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。心包腔内见浆液性渗出液，故又名湿性心包炎。 纤维素性及浆液纤维素性心包炎： 此型最多见。结核、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合征、外伤、放射等均可引起。其中纤维素性心包炎可见心包脏、壁两层的心包腔面被一层粗糙的黄白色绒毛覆盖（实质是渗出的纤维素在心包腔内因心脏运动而被牵拉），故又名绒毛心、干性心包炎。浆液纤维素性心包炎的心包腔内，除了绒毛心改变外，还存在黄白色（含纤维素和白细胞）或血性浓稠渗出液。 纤维素性及浆液纤维素性心包炎： 此型最多见。结核、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合征、外伤、放射等均可引起。其中纤维素性心包炎可见心包脏、壁两层的心包腔面被一层粗糙的黄白色绒毛覆盖（实质是渗出的纤维素在心包腔内因心脏运动而被牵拉），故又名绒毛心、干性心包炎。浆液纤维素性心包炎的心包腔内，除了绒毛心改变外，还存在黄白色（含纤维素和白细胞）或血性浓稠渗出液。 化脓性心包炎： 多为化脓菌感染所致。心包腔内聚积脓性分泌物，脓性分泌物可以很稀薄，此时称为心包积脓（pyopericardium）；也可以混杂纤维素，此时心包脏、壁两层的心包腔面被覆纤维素性脓性渗出物，常呈灰绿色泥膏样；如果纤维素量较多，可称为纤维素性脓性心包炎。 化脓性心包炎： 多为化脓菌感染所致。心包腔内聚积脓性分泌物，脓性分泌物可以很稀薄，此时称为心包积脓（pyopericardium）；也可以混杂纤维素，此时心包脏、壁两层的心包腔面被覆纤维素性脓性渗出物，常呈灰绿色泥膏样；如果纤维素量较多，可称为纤维素性脓性心包炎。 出血性心包炎： 见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。在纤维素性和/或化脓性心包炎基础上混杂较多红细胞。 出血性心包炎： 见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。在纤维素性和/或化脓性心包炎基础上混杂较多红细胞。 干酪样心包炎： 少见，病因基本上为结核性心包炎，偶有真菌性心包炎有类似表现。 干酪样心包炎： 少见，病因基本上为结核性心包炎，偶有真菌性心包炎有类似表现。


急性心包炎的表现可有多种形式，具体取决于基础病因。 感染性病因患者可能会有诸如发热和白细胞增多等全身感染的症状及体征。 感染性病因患者可能会有诸如发热和白细胞增多等全身感染的症状及体征。 病毒性病因尤其可能会有「流感样」呼吸道或消化道前驱症状。 病毒性病因尤其可能会有「流感样」呼吸道或消化道前驱症状。 具有已知的自身免疫疾病或恶性肿瘤的患者可能会表现出其基础疾病特异性的体征或症状。 具有已知的自身免疫疾病或恶性肿瘤的患者可能会表现出其基础疾病特异性的体征或症状。 急性心包炎的主要临床表现包括： 通常为锐性和胸膜炎性疼痛，坐位且身体前倾可使其改善。 通常为锐性和胸膜炎性疼痛，坐位且身体前倾可使其改善。 心包摩擦音： 将听诊器的膜片( diaphragm )置于胸骨左缘可更好地听到一种表浅性的抓刮音或高音调的声音。 心包摩擦音： 将听诊器的膜片( diaphragm )置于胸骨左缘可更好地听到一种表浅性的抓刮音或高音调的声音。 心电图( electrocardiogram,ECG )改变： 新出现的广泛 ST 段抬高或 PR 段压低。 心电图( electrocardiogram,ECG )改变： 新出现的广泛 ST 段抬高或 PR 段压低。 心包积液。 心包积液。


可发生心包填塞（是心脏创伤的急速致死原因，由于心包的弹力有限，急性心包积血达 150ml 即可限制血液回心和心脏跳动，引起急性循环衰竭，进而导致心跳骤停。）等较为严重的后果。


最常见病因为病毒感染。 最常见病因为病毒感染。 其他原因包括细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。 其他原因包括细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。 有些患者经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约 1/4 患者可复发，少数患者甚至反复发作。 有些患者经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约 1/4 患者可复发，少数患者甚至反复发作。


有发热、胸痛的患者，如听诊时闻及心包摩擦音，高度提示急性心包炎。 有发热、胸痛的患者，如听诊时闻及心包摩擦音，高度提示急性心包炎。 对于有持续性发热和心包积液或新出现的不明原因心硬增大的患者，应怀疑心包炎。 对于有持续性发热和心包积液或新出现的不明原因心硬增大的患者，应怀疑心包炎。


心电图、超声心动图（心脏超声）、胸部 X 线（胸片）、血液检测（心脏生物标记物、炎症指标）


心电图： 可测量心脏中的电活动。 心电图： 可测量心脏中的电活动。 超声心动图： 利用声波在心脏跳动时成像。 超声心动图： 利用声波在心脏跳动时成像。 胸部 X 线检查： 胸部 X 线检查可显示心脏周围是否有大量液体。 胸部 X 线检查： 胸部 X 线检查可显示心脏周围是否有大量液体。 血液检测： 可测量血液中某些蛋白质的水平，其结果可提示心脏的健康状况，心包炎会引起某些蛋白质增多，医生可测量这些蛋白质的水平以检查是否有心包炎，并评估是否在好转。 血液检测： 可测量血液中某些蛋白质的水平，其结果可提示心脏的健康状况，心包炎会引起某些蛋白质增多，医生可测量这些蛋白质的水平以检查是否有心包炎，并评估是否在好转。


心肌心包炎： 临床表现与心肌炎类似，符合心包炎的诊断标准（即心包摩擦感、广泛的 ST 段抬高和心包积液），此外还有肌钙蛋白升高，心电图结果常为心律失常（特别是室性心律失常）。 心肌心包炎： 临床表现与心肌炎类似，符合心包炎的诊断标准（即心包摩擦感、广泛的 ST 段抬高和心包积液），此外还有肌钙蛋白升高，心电图结果常为心律失常（特别是室性心律失常）。 心绞痛： 多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，一般不超过半小时，硝酸甘油治疗有效。心肌损伤标志物正常。 心绞痛： 多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，一般不超过半小时，硝酸甘油治疗有效。心肌损伤标志物正常。 急性心肌梗死： 多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，心电图提示梗死部位对应导联及对称导联存在动态变化，且心电图改变的顺序通常是 T 波改变在 ST 段改变之前。心肌损伤标志物存在动态变化；急性心包炎时如果出现心肌损伤标志物升高的话，也仅仅是轻度升高，这与其广泛 ST 段改变是不相称的。 急性心肌梗死： 多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，心电图提示梗死部位对应导联及对称导联存在动态变化，且心电图改变的顺序通常是 T 波改变在 ST 段改变之前。心肌损伤标志物存在动态变化；急性心包炎时如果出现心肌损伤标志物升高的话，也仅仅是轻度升高，这与其广泛 ST 段改变是不相称的。 主动脉夹层、肺栓塞、急腹症、早期复极综合征等多种疾病。 主动脉夹层、肺栓塞、急腹症、早期复极综合征等多种疾病。 具体的疾病鉴别还是应由专业的心血管内科和心血管外科医生进行。


急性心包炎的一些临床特征预示患者具有较高的风险，因此具有高风险的患者应住院接受进一步评估并开始治疗。较高风险的相关特征包括： 发热（>38℃）及白细胞增多； 发热（>38℃）及白细胞增多； 有提示心包填塞； 有提示心包填塞； 大量心包积液（心包腔无回声区超过 20mm）； 大量心包积液（心包腔无回声区超过 20mm）； 免疫抑制状态； 免疫抑制状态； 有维生素 K 拮抗剂（如华法林）治疗史； 有维生素 K 拮抗剂（如华法林）治疗史； 急性创伤； 急性创伤； NSAID 治疗 7 日内无效； NSAID 治疗 7 日内无效； 肌钙蛋白增高，提示心肌心包炎。 肌钙蛋白增高，提示心肌心包炎。


针对病因治疗，分别可以治疗原发疾病、使用抗生素、抗病毒药物、免疫抑制剂等； 针对病因治疗，分别可以治疗原发疾病、使用抗生素、抗病毒药物、免疫抑制剂等； 当发生急性心脏压塞时，应立刻行心包穿刺术，减轻心包压力； 当发生急性心脏压塞时，应立刻行心包穿刺术，减轻心包压力； 对症治疗，包括服用抗炎药、镇痛剂等。 对症治疗，包括服用抗炎药、镇痛剂等。


若为特发性或病毒性心包炎，部分较轻的患者病情具有自限性，自然病程约 1～3 周。但也不可掉以轻心，应保持足够的休息和营养，警惕并发症，住院治疗； 若为特发性或病毒性心包炎，部分较轻的患者病情具有自限性，自然病程约 1～3 周。但也不可掉以轻心，应保持足够的休息和营养，警惕并发症，住院治疗； 若为其他病因所致，则心包炎迁延不愈，持续 3 个月以上变为慢性心包炎，此时心包可发生瘢痕粘连和钙质沉着，久而久之心包形成了坚而厚的瘢痕组织，就像一件盔甲罩在心脏外围，限制了心脏的收缩和舒张运动，称为缩窄性心包炎。 若为其他病因所致，则心包炎迁延不愈，持续 3 个月以上变为慢性心包炎，此时心包可发生瘢痕粘连和钙质沉着，久而久之心包形成了坚而厚的瘢痕组织，就像一件盔甲罩在心脏外围，限制了心脏的收缩和舒张运动，称为缩窄性心包炎。


活动限制。竟技运动员在症状消失和生物标记物正常后至少 3 个月应避免参加竞技运动，并且在重新开始训练和比赛之前应该由临床医生对其再次评估。 非竞技运动员应该在症状消失和生物标记物恢复正常之前限制活动。


需要定期随访的，可以到心内科门诊复查心电图、心脏彩超，刚刚治愈的患者至少出院后 1 周、1 个月、3 个月需要到心内科门诊进行复查，此后可以 6 个月、1 年再复查。


积极控制结核病和 HIV 可以减少相关心包炎发病率； 积极控制结核病和 HIV 可以减少相关心包炎发病率； 对于急性心肌梗死患者在早期进行冠脉再灌注治疗可以降低心包炎发生率； 对于急性心肌梗死患者在早期进行冠脉再灌注治疗可以降低心包炎发生率； 预防包括积极治疗原发病：如各种肾脏疾病，防止其发展成终末型肾病、风湿热、败血症等、以防止本病的发生； 预防包括积极治疗原发病：如各种肾脏疾病，防止其发展成终末型肾病、风湿热、败血症等、以防止本病的发生； 加强锻炼、提高机体抵抗力。 加强锻炼、提高机体抵抗力。


急性心肌梗死，就是指供给心脏的三支主要冠状动脉血管中一支或多支堵塞，导致所供应区域的急性心肌缺血坏死，常简称为急性心梗[1]。 急性心肌梗死主要表现为胸痛，疼痛向左肩或下颌放射，可伴有恶心、大汗、皮肤苍白头晕等。 出现疑似急性心肌梗死的症状后，应立即就诊。一旦确诊，尽快进行溶栓或介入治疗，可显著改善疾病的预后。


不是一回事。 急性心肌梗死是冠心病的一种，冠心病是一大类心脏病，不仅仅是急性心肌梗死。 冠心病全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病。一般来讲，首先出现冠状动脉粥样硬化，血管逐渐狭窄，患者可能就会出现胸闷、喘气费劲、甚至胸痛（心绞痛）的症状。 当某些诱因，如排便用力、情绪激动等导致供血严重不足，就可能导致心肌坏死，这就形成了心梗。


不能完全恢复。 心肌死亡了就不能再生，即使心肌梗死发生后命保住，心脏的功能可能会受到影响。 有的人心梗后心脏会变大，有的人心脏收缩功能明显减弱，严重的甚至心脏收缩时会把坏死的那部分心肌变薄，形成室壁瘤，薄弱的室壁瘤发生破裂，从而心脏破裂导致患者死亡。 总之，只要是发生过心肌梗死的那部分心肌就不能正常工作了，肯定给你的健康埋下重大隐患，所以防患未然最重要。对于有心肌梗死风险的人群，积极预防心梗发生，可以最大限度减少心肌细胞坏死，改善预后。


胸痛。 多数人表现心前区、胸骨后非常剧烈地疼痛超过 30 分钟，是那种持续的一直痛的感觉，换什么姿势都痛，好像有绳子把心脏勒紧了似的，有的人甚至有种自己马上快要不行了的感觉（濒死感），含服硝酸甘油也无法缓解[3]。 那种像针扎一下的胸痛，马上就过去了，一会又来一下的痛大多不是心梗。


除了胸痛外，可能会有胸闷，心前区堵塞感。 很多人会伴有胳膊（特别是左胳膊）或后背像放电一样的疼痛。 有的人会有恶心想吐却吐不出来的感觉。 大多数人会伴有大汗，脸色蜡黄或苍白[3]。 严重的甚至意识会丧失。


不是。 就像现在很多糖尿病人根本没有三多（吃的多、喝的多、尿的多）症状，急性心梗患者中很大一部分没有典型症状，可以表现为： 。感觉像压了块石头，总想长出气。 胃部不适。自己怀疑是不是吃坏了东西，但和以往吃坏东西不一样，这种胃部不适持续加重且范围越来越大。 特别劳累。很多人饭后什么也没干但感觉累的不行，稍微一动就冒虚汗，也要警惕心梗。 其它少见表现。如不是龋齿引起的牙痛（尤其下牙），不典型的腹痛伴出汗，突然发生的手臂麻木等。


糖尿病患者。得了糖尿病发生心梗的机会倍增，且对痛觉敏感性下降，这主要是糖尿病对神经功能造成了影响。 饮酒后的男性患者。饮酒、饱餐、情绪激动都是心梗的诱因，所以酒后发生心梗本不奇怪，但酒后对疼痛的敏感性下降，很多人发生急性心梗只表现胸口或胃部不舒服，并且吐了，大家以为他只是喝多了，这种最容易耽误事。 老年人（60 周岁以上）。老年人发生急性心肌梗死多数是血管一点一点堵死的，所以之前也总胸口不适，都适应了，症状不是特别明显。 女性患者：研究发现，女性患者的典型胸痛症状少于男性，表明女性发病更具隐匿性，容易误诊漏诊[5]。 以上人群要多留心，提高警惕。


多数患者在发病数天前可有乏力、胸部不适、气急、胸闷、胸痛的症状[2]。 一旦有上述情况，这就是心脏给你发出的警报，应尽快到心内科就诊，必要时做个心脏动脉 CT 或做个心脏动脉造影看看血管有没有狭窄、狭窄多少。做到心中有数，根据情况选择药物或相应的措失预防。


三方面因素最重要。 1. 自身因素： 易感人群：经常暴饮暴食、抽烟喝酒、缺少运动、脾气暴躁是形成急性心梗的基础； 易感血管：高血压、动脉硬化、动脉炎等导致血管内膜损伤，加速心梗进程； 易感血液：高血脂、高血糖、高尿酸使血液处于一种高粘状态，大大增加了血栓形成的风险，使心梗发生的概率成倍增加。 2. 环境因素： 工作压力大、长期处于高度紧张状态、北方季节变化导致气温波动幅度大、空气污染等。 3. 遗传因素： 父母中如果有一人曾得过心梗，或 40 岁左右即发现冠心病，那你就是心梗的高危人群，但这个因素你无法改变，能做的就是赶紧改变前两个因素吧！


急性心肌梗死出现之前，血管局部肯定已存在狭窄，且狭窄程度通常大于 70%。这就好比一条原本通畅的路局部塌陷 70%，只有 30% 能勉强通车，这样就极容易造成交通堵塞，而发生交通堵塞的地方又最容易出现交通事故，一旦发生交通事故，那就完全堵塞。 这和急性心梗发生的机理相似，局部狭窄后血流发生变化，极易发生血栓，一旦血栓将血管堵死，心梗随之而来。 少部分血管原本没有明显狭窄，但有不稳定的斑块存在，如同公路边陡峭的山坡，说不定什么时候突然就会有巨石滚落，堵塞交通。这些不稳定的斑块极容易破裂导致血管突然堵塞发生心梗，这种心梗发生之前往往没有什么征兆，但病情更加凶险。


动脉粥样硬化使原本十分光滑的血管内壁变得坑坑洼洼，如同公路一样，坑洼特别多时，车行进的速度就会变慢，就容易堵车。 血管内壁不光滑，血液中的一些成份也会堵车形成血栓，如果在心脏的冠状动脉里发生堵塞，就形成了心肌梗死。


高血压患者：血压升高可能破坏血管的内皮细胞，容易引起动脉粥样硬化。有研究显示，高血压患者患冠心病的概率增高 3～4 倍[6]。 糖尿病患者：由于长期处于高血糖状态，导致血糖黏稠度增高，发生动脉粥样硬化的概率也明显增加。 高血脂患者：研究发现，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血脂症。因此，血脂代谢异常可增加动脉粥样硬化的发生风险[6]。 慢性肾脏疾病患者：研究发现，肾脏功能下降及蛋白尿的增加，均可导致动脉粥样硬化的进展[7]。 超重、肥胖人群：超重或肥胖可导致血液中的胆固醇水平增高，更易引起高血压、糖尿病等，因此动脉粥样硬化的发生率明显增高[6]。 有吸烟史的人群：包括主动吸烟与被动吸烟，烟草中的尼古丁可直接影响冠状动脉和心肌，造成动脉收缩和心肌损害。 缺乏运动人群：长期缺乏运动，可能导致胸腔的血流下降，当突然的超负荷活动，容易导致心肌缺血，引起心梗。 有不良饮食习惯的人群：如长期进食高热量、高油脂、高糖的食物，更易导致动脉粥样硬化。 有心肌梗死家族史的人群：如果一级亲属（如父母）男性在 55 岁前，女性在 65 岁前罹患冠心病或因冠心病死亡，那么该人群发生心肌梗死的概率增高[6]。


有先天因素和后天因素两方面。 先天因素：女性有雌激素，对保护血管防止动脉硬化、防止血管狭窄具有重要作用，但绝经以后这种保护作用就没有了[6]。 后天因素：女性吸烟、饮酒比例低于男性，通常情况下对健康关注程度较男性高，很多女士稍有不适往往就医避免重大风险的出现。 所以在心内科心脏动脉血管造影的女性中，除了糖尿病人群会发现一些问题外，大部分更年期前的女性朋友血管都还是不错的。 但女性朋友不能因此放松警惕，别因为自己有性别优势就忽略了心肌梗死的可能性，导致延误诊治。


比较重要的检查有心电图和心肌损伤标志物检查[4]。 心电图：急性心梗的心电图比较有特点，有经验的医生可以通过心电图的结果，判断有没有心肌梗死，梗死的大致部位等。 心电图：急性心梗的心电图比较有特点，有经验的医生可以通过心电图的结果，判断有没有心肌梗死，梗死的大致部位等。 心肌损伤标志物检查：心肌酶需要抽血检查，这是一类在心肌细胞中的物质，当心肌细胞完好时，血液中不会有太多的这类物质，但如果发生了心肌梗死等心肌细胞的病变，这类物质就会从心肌细胞里面出来，到血液中，抽血检查的话，这类物质就会升高[8]。 心肌损伤标志物检查：心肌酶需要抽血检查，这是一类在心肌细胞中的物质，当心肌细胞完好时，血液中不会有太多的这类物质，但如果发生了心肌梗死等心肌细胞的病变，这类物质就会从心肌细胞里面出来，到血液中，抽血检查的话，这类物质就会升高[8]。


急诊造影是心脏动脉血管造影，医生通常称冠脉造影（心脏的三支主要动脉称冠状动脉）。 现在有介入条件的医院对患者行血管造影检查后，能立即了解是哪支血管、哪个部位堵塞，可以立即进行血栓的抽吸及血管的开通，对防止心肌梗死面积持续加大及改善预后具有重要意义[8]。


药物溶栓治疗和急诊介入手术治疗是治疗急性心梗的两大方案。 溶栓治疗：通过静脉使用药物，让堵塞的血管重新通畅。 介入手术：用手术的方法打通堵塞血管。 但无论选择哪种方案均需要后续同时配合预防血栓形成的药物、服用减慢心率等能够减轻心脏负担的药物，及那些能够增加心肌供血量从而改善心脏血供的药物[4]： 抗血小板药物：有助于防止血栓的形成，常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等[4]。 β 受体阻滞剂：有助于减慢心率，减少心肌的耗氧量，常用药物包括美托洛尔、阿替洛尔等。 硝酸酯类药物：具有松弛血管，使血管扩张的作用，常用药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。 调脂药物：具有稳定斑块、抗炎的作用，常用药物为他汀类药物，如匹伐他汀、阿托伐他汀等。 钙通道阻滞剂：有助于缓解心肌缺血，减少心绞痛的发生，常用药物包括地尔硫卓、维拉帕米等。


发生心肌梗死后，切记时间就是生命！患者在发生疑似急性心肌梗死的症状后应尽快到院就医或打 120，以缩短发病到诊治的时间。 如果 2 小时内能赶到有条件做介入手术的医院最好。 如果预计 3 小时内赶不到要尽快就近溶栓治疗。据统计发病 3 个小时内溶栓治疗与介入支架治疗的效果相当[4]。 如发病 3 个小时以后，但不超过 12 个小时，只要医院有进行介入手术的条件，则尽量倾向选择介入治疗[4]。 但具体情况具体分析，需要根据经诊医生的分析结果进行最终选择。


不一定。 绝大多数造影检查后发现血管已经完全堵塞，十分严重（通常狭窄程度大于 70%），这时就需要放置支架把血管狭窄的部分撑起来。 少部分患者经抽吸血栓，发现血管狭窄程度不超过 70%，就不是非要放置支架了，后续药物治疗即可。 另外，有些患者造影时发现血管确实有病变，但血流并没有完全堵塞，说明堵了以后自己又开通，可能也是不需要放支架的。


如果发病超过 12 小时但症状仍持续，还是应该进行介入手术[4]。 如果发病超过 12 小时而症状稳定，可安排择期手术而不是立即手术。


不需要。 手术非常简单，从患者右手的桡动脉（就是摸你脉搏的那根血管）扎一针，送进一根细长的导管能直通心脏内的血管，这样就可以直接进行造影检查、血栓抽吸或支架置入的各种手术，手术创伤非常小，仅一个针眼。


如果发病后且预计 120 分钟内无法赶到有介入手术条件的医院，医生会选择药物溶解血栓的方法[4]。随着溶栓药物的发展，有些药物（如替奈普酶）只需要静脉推注即可，用药简单迅速。 药物到达血管堵塞的部位发挥作用，力争溶解血栓，但毕竟不如手术治疗可以把血管通开来的直接。 不过现在有研究表明，发病在 3 小时以内的心梗溶栓治疗与介入手术治疗效果相当[2]。


肯定不是。 冠心病是一种终身性疾病，因此支架手术后需要服用几种药物，有的至少一年，有的需要终生服用。目的就是防止支架内再长血栓，防止血管再发生堵塞，同时预防再次发生心肌梗死。


氯吡格雷每天费用约 4 元钱，药物支架至少需要服用一年，不能缩短时间。因为它的作用就是防止支架里面长血栓。 为什么一年后可停服？因为一年后血管与支架就会溶为一体，血管内皮可将支架覆盖，血管内的光滑性又得以恢复，这时血管形成血栓的风险就会大大降低，终生服用小剂量阿司匹林就可以了。 有些人吃了氯吡格雷后支架还会长血栓，这是因为氯吡格雷在体内需要代谢后才能发挥抗血小板的作用，有少部分人群服用氯吡格雷后在体内代谢非常缓慢，这样就不能充分发挥该药抗血小板的效果，支架内形成血栓的风险就大大提升。 支架术后人群最好做氯吡格雷基因检测，如果是慢代谢，建议更换为格瑞洛口服[4]。


原因还是为了防止再次心梗。 各项研究证实，他汀类降脂药不仅能降血脂，还能预防及抗击动脉粥样硬化，从而明显降低心血管事件的发生[2]。


为了提前发现一些副反应，比如胃肠道出血，以便及时处理。 动脉形成血栓的重要物质就是血小板，它平时的作用是当我们有伤口出血时，它能很快在伤口形成血栓，这样血就止住了。而我们服的药物多是抗血小板药物，目的就是削弱它形成血栓的作用，这个作用弱了，出血的可能性就会变高。 而服药过程中最常见的就是胃肠道出血，严重的大便颜色会很黑，你会注意到，但这之前可能就有少量的出血，肉眼看不到，需要进行便常规检查才可以。


心血管内科。 但由于病情较危及，可以直接去急诊科就诊，可获得更快的诊治。 目前很多医院都开通了胸痛中心，也可走胸痛中心绿色通道。


如果自己是高危人群，且之前反复有心前区不适的症状，一旦发生持续胸痛或心前区不适，要尽快就医： 立即拨打 120； 立即拨打 120； 情绪不要激动，尽量休息； 情绪不要激动，尽量休息； 谨慎服用药物：切勿盲目服用硝酸甘油。 谨慎服用药物：切勿盲目服用硝酸甘油。


千万不要认为急性心梗做完支架了就万事大吉，后续的药物治疗和不良生活方式的改变才是重中之重。 一定要按照医嘱服药，临床上见到太多做完支架不按时吃药没过三个月再次心梗的患者； 饮食上少盐少油，在医生的指导下适当运动； 特别提醒，一定要戒烟，因为吸烟是明确损伤血管的因素，可以说不戒烟的话支架白做。


在医院里有太多的心梗患者由于排便用力导致心功能恶化死亡，所以现在心梗患者住院期间，医生通常会加用通便药物，防止大便用力[1]。 这和心梗后不能跑步一样，只不过大家都知道后者肯定不行，但前者却经常忽略。


避免高盐、高脂、高糖饮食； 多吃蔬果、全谷类等，增加纤维素的摄入； 合理安排饮食，控制份量，不要暴饮暴食。


努力维持标准体重，进行规律运动，具体运动类型的选择，应根据医生指导。 遵医嘱服用药物，不要擅自增减、停用或换用药物。 若因疾病产生了心理问题，如焦虑、恐惧等，应及时寻找心理疏导，以保持乐观平和[1]。


合理饮食，减少高油、高盐、高糖食物，如咸肉、肥肉、煎炸类食品等； 严格戒烟，并远离二手烟，以免损害血管； 规律运动，保持健康体重； 注意天气变化，及时添减衣物； 保持良好的心态，学会控制情绪，避免情绪波动过大； 如果发现有高血压、高血脂、高血糖，千万要重视，及时把血压、血糖、血脂控制在合理范围内。


心肌炎是由感染或非感染因素引起的心肌细胞的炎症性疾病，感染性因素主要是病毒感染，如卡萨奇 B 组病毒，ECHO 病毒等。非感染性因素包括药物、毒物、放射、结缔组织病等。 病理变化可呈局限性或者弥漫性心肌受累，可出现心衰症状，对于症状发生时间不超过 3 个月的称为急性心肌炎。病情多呈自限性，但也可以发展成为扩张型心肌病，导致预后不佳。


心肌炎的发病率约为 22/100,000，2013 年全世界大约新发了 150 万例心肌炎。一般人群中心肌炎的真实发病率尚未知。


许多跟基因相关的遗传性心肌病也可能有急性心肌炎的表现，如法布里病（Fabry Disease）和致心律失常性右室心肌病（ARVC）等。30% 的 ARVC 为家族性病例。


急性心肌炎可由病原体感染引起，比如呼吸道病毒，但是病毒感染不是一定会引起相关的临床症状或者导致疾病。 且导致机体病变部位不一定为心脏，所以按照传染性疾病的定义，急性心肌炎不会传染。


急性心肌炎患者的临床表现无特异性，病情的严重程度取决于患者的基础疾病和心肌受累程度： 轻者可完全没有临床症状。 轻者可完全没有临床症状。 绝大部分急性心肌炎患者在发病前 3 周有上呼吸道感染的症状，如发热、全身倦怠、肌肉酸痛、流涕，甚至有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道表现。 绝大部分急性心肌炎患者在发病前 3 周有上呼吸道感染的症状，如发热、全身倦怠、肌肉酸痛、流涕，甚至有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道表现。 随后可有心悸、胸闷胸痛、呼吸困难、活动耐力下降、水肿尿少、甚至出现心源性休克，晕厥、阿斯综合征等表现。 随后可有心悸、胸闷胸痛、呼吸困难、活动耐力下降、水肿尿少、甚至出现心源性休克，晕厥、阿斯综合征等表现。


目前临床上运用最多的还是 1928 年由纽约心脏病协会（NYHA）根据患者心衰的临床症状和主观表述制定的心功能分级： ：患者有心脏病，但体力活动不受限制。 一般体力活动不引起乏力、心悸、气喘、心绞痛等症状。 ：患者有心脏病，但体力活动不受限制。 一般体力活动不引起乏力、心悸、气喘、心绞痛等症状。 ：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限。 一般体力活动不引起乏力、心悸、气喘、心绞痛等症状。 ：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限。 一般体力活动不引起乏力、心悸、气喘、心绞痛等症状。 ：患者有心脏病，体力活动明显受限。 休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起乏力、心悸、气喘或心绞痛等症状。 ：患者有心脏病，体力活动明显受限。 休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起乏力、心悸、气喘或心绞痛等症状。 ：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状。 进行任何体力活动都会引起以上的不适。 ：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状。 进行任何体力活动都会引起以上的不适。


一般体力活动为日常起居生活中的一些低中等强度的运动，比如洗衣、拖地、刷牙、爬 2～3 层楼梯，平地走 500～1000 米等。


感染性疾病和非感染性疾病均可以导致急性心肌炎，致病的病理生理过程不尽相同，有的是直接造成心肌损害，而有些则是通过诱发机体自身免疫反应而致使心肌损伤。 感染性病因： 病毒是最常见的病原体，包括柯萨奇 B 组病毒、腺病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、埃可病毒、流感病毒、EBV 以及儿童出疹性疾病病毒(包括细小病毒 B19) 等。 病毒是最常见的病原体，包括柯萨奇 B 组病毒、腺病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、埃可病毒、流感病毒、EBV 以及儿童出疹性疾病病毒(包括细小病毒 B19) 等。 细菌如由 A 组链球菌引起的急性风湿热和 Chagas 病。 细菌如由 A 组链球菌引起的急性风湿热和 Chagas 病。 除此之外真菌、原虫和蠕虫也可引起心肌炎。需要指出的是不同病原体感染人体所表现出的症状不尽相同，不是所有感染的患者都会出现心肌炎。 除此之外真菌、原虫和蠕虫也可引起心肌炎。需要指出的是不同病原体感染人体所表现出的症状不尽相同，不是所有感染的患者都会出现心肌炎。 非感染性疾病： 包括自身免疫性疾病，药物、毒物、放射。其中药物的反应最容易忽略，尤其是毒品的滥用如可卡因。


心肌炎的确诊金标准为心内膜活检（EMB），但是由于检查的危险性和特殊性，绝大部分医疗机构尚未开展此类技术。所以临床中我们首先要区分疑似心肌炎，在此之前，医生会完善以下相关检查和检验： 肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白（Troponin）： 此项目主要用来评估心肌细胞的损伤情况。 肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白（Troponin）： 此项目主要用来评估心肌细胞的损伤情况。 心电图（EKG）： 评估心脏有无心电学上的异常，比如有无传导阻滞、早搏、心脏停搏等。 心电图（EKG）： 评估心脏有无心电学上的异常，比如有无传导阻滞、早搏、心脏停搏等。 超声心动图（UCG）： 主要评估心脏有无结构上的异常，比如心脏瓣膜的开放和心肌的运动有无异常。 超声心动图（UCG）： 主要评估心脏有无结构上的异常，比如心脏瓣膜的开放和心肌的运动有无异常。 心脏核磁共振（CMR）： 此检查中的钆延迟成像（LGE）对评估心肌细胞的充血和水肿有很高的特异性。可以动态评估节段性和全室壁的运动异常。但在国内可以很好地开展此检查的医院比较少，应用受限。 心脏核磁共振（CMR）： 此检查中的钆延迟成像（LGE）对评估心肌细胞的充血和水肿有很高的特异性。可以动态评估节段性和全室壁的运动异常。但在国内可以很好地开展此检查的医院比较少，应用受限。


根据 2018 年欧洲心脏病学会的关于疑似心肌炎的立场声明，要求患者至少满足一项以下心肌炎临床表现和至少一项诊断标准，或无症状时至少满足 2 项诊断标准。
临床表现： 急性胸痛； 新发心衰的症状如活动耐量下降、乏力、水肿等； 心悸、晕厥、或者心脏出现早搏； 原因不明的心源性休克。 诊断标准： 心电图出现新发的房室传导阻滞或束支传导阻滞、ST/T 改变( ST 段抬高或 T 波倒置)、窦性停搏、室性心动过速或室颤、心搏停止、房颤、R波波幅显著降低、室内传导延迟( QRS 波增宽)、异常 Q 波、低电压、频繁早搏或室上性心动过速。 心电图出现新发的房室传导阻滞或束支传导阻滞、ST/T 改变( ST 段抬高或 T 波倒置)、窦性停搏、室性心动过速或室颤、心搏停止、房颤、R波波幅显著降低、室内传导延迟( QRS 波增宽)、异常 Q 波、低电压、频繁早搏或室上性心动过速。 肌钙蛋白 T 或 I 升高。 肌钙蛋白 T 或 I 升高。 心脏成像提示有功能性和结构性异常，还可能伴发心室扩大、室壁增厚、心包积液和/或腔内血栓形成。 心脏成像提示有功能性和结构性异常，还可能伴发心室扩大、室壁增厚、心包积液和/或腔内血栓形成。 CMR 显示的组织特征–提示心肌炎的钆剂延迟增强(late gadolinium enhancement, LGE)和/或符合水肿的表现。 CMR 显示的组织特征–提示心肌炎的钆剂延迟增强(late gadolinium enhancement, LGE)和/或符合水肿的表现。


急性心肌炎起病通常较急，部分病例甚至会在早期发生爆发性心肌炎，出现危及生命的恶性心律失常或猝死。因此一旦有明显的临床疑似心肌炎者，应及时前往就近医院急诊科或者心血管内科就诊。


如符合上述疑似心肌炎的诊断，一般治疗应该绝对静卧休息。因为有证据表明，心肌炎急性期心脏负荷增加有可能导致预后不良。 如符合上述疑似心肌炎的诊断，一般治疗应该绝对静卧休息。因为有证据表明，心肌炎急性期心脏负荷增加有可能导致预后不良。 针对急性心肌炎本身无特异性治疗，目前的治疗措施主要以对心脏收缩功能不全的支持治疗为主，当出现明显心衰时根据病情酌情使用利尿剂、β- 受体阻滞剂、血管转化酶抑制剂。 针对急性心肌炎本身无特异性治疗，目前的治疗措施主要以对心脏收缩功能不全的支持治疗为主，当出现明显心衰时根据病情酌情使用利尿剂、β- 受体阻滞剂、血管转化酶抑制剂。 出现快速性心律失常者，可用抗心律失常药物。高度的房室传导阻滞或窦房结功能损坏而出现低血压甚至晕厥者可考虑使用临时起搏器。 出现快速性心律失常者，可用抗心律失常药物。高度的房室传导阻滞或窦房结功能损坏而出现低血压甚至晕厥者可考虑使用临时起搏器。 糖皮质激素的效果尚不确定，目前不主张常规使用。但对一般药物治疗效果欠佳者可以考虑使用。 糖皮质激素的效果尚不确定，目前不主张常规使用。但对一般药物治疗效果欠佳者可以考虑使用。 如患者发生爆发性心肌炎，血流动力学不稳定，内科治疗无法取得满意效果者，可以运用机械循环支持，如心室辅助装置(VAD)。 如患者发生爆发性心肌炎，血流动力学不稳定，内科治疗无法取得满意效果者，可以运用机械循环支持，如心室辅助装置(VAD)。


此病多为自限性疾病，在严密观察下，内科治疗后往往并发症较少，预后好。但暴发性心肌炎发病迅猛，短期时间内可出现急性心衰呼吸循环不稳定，预后较差。


出现射血分数降低的患者，在急性期过去以后（一般 3 个月），我们强烈建议在专业人士指导下评估运动风险后，再行心脏康复锻炼。 出现射血分数降低的患者，在急性期过去以后（一般 3 个月），我们强烈建议在专业人士指导下评估运动风险后，再行心脏康复锻炼。 运动方式应选择需要调动大肌群以及有氧运动的方式，如步行、慢跑、骑自行车、划船等，以及其他耐力训练活动。不推荐强度较高的运动，因为这种活动会导致身体损伤的风险增高。 运动方式应选择需要调动大肌群以及有氧运动的方式，如步行、慢跑、骑自行车、划船等，以及其他耐力训练活动。不推荐强度较高的运动，因为这种活动会导致身体损伤的风险增高。 针对心功能 I 级的患者，每次热身运动 5-10 分钟，包括伸展、拉伸等，然后进入训练阶段，连续或者不连续的有氧活动 30 分钟。最后进行 5 分钟左右的运动平复期。如省略平复期可使静脉回心血流短时间减少，进而影响冠脉的灌注，诱发心肌缺血症状。 针对心功能 I 级的患者，每次热身运动 5-10 分钟，包括伸展、拉伸等，然后进入训练阶段，连续或者不连续的有氧活动 30 分钟。最后进行 5 分钟左右的运动平复期。如省略平复期可使静脉回心血流短时间减少，进而影响冠脉的灌注，诱发心肌缺血症状。 针对病情稳定、心功能 II～III 级的心力衰竭患者，若无恶性心律失常或其他限制活动的情况，可行心脏康复锻炼，训练强度从 40%～60% 的最大摄氧量开始，每进行 2～6 分钟的训练，休息 1～2 分钟。逐渐延长训练时间，每次延长 1～2 分钟，直到患者能耐受连续 30 分钟的训练。患者每次训练的持续时间为 15～30 分钟，每周 3～5 次。若运动时出现心衰加重的情况，应立即告知医生。 针对病情稳定、心功能 II～III 级的心力衰竭患者，若无恶性心律失常或其他限制活动的情况，可行心脏康复锻炼，训练强度从 40%～60% 的最大摄氧量开始，每进行 2～6 分钟的训练，休息 1～2 分钟。逐渐延长训练时间，每次延长 1～2 分钟，直到患者能耐受连续 30 分钟的训练。患者每次训练的持续时间为 15～30 分钟，每周 3～5 次。若运动时出现心衰加重的情况，应立即告知医生。


疫苗接种可以有效预防部分类型的病毒性心肌炎，但关于疫苗接种和其他类型的感染控制措施在预防其他类型心肌炎方面的作用，目前很大程度上仍不清楚，且心肌炎的致因素也有非感染性因素的存在。故不推荐常规接种疫苗来预防病毒性心肌炎。 其他的预防措施无特异性，主要是提高对心肌炎的认识和警惕，尤其是在有明确前驱症状史的情况下，早期识别心肌炎的症状，尽快明确并就诊。 另外在感冒流行季节，尽量减少与感冒人群的接触或者做好隔离措施比如戴口罩等。平时注意体育锻炼，提高机体免疫力。


严格地说，急性心力衰竭（简称「急性心衰」）并不是一种病，而是各种心脏疾病（如冠心病、肺心病、重症心肌炎等）加重或心脏负荷过重（比如短时间大量输液）所导致的严重后果。 发生急性心衰时，心功能急剧下降，心脏排出的血量不能满足身体所需，从而引发机体出现的一系列症状，如胸闷、气急、心悸、乏力、头晕、水肿等。


多。 大部分发生急性心衰的人本身就有心脏疾病，少部分本身没有心脏疾病的人也会在各种促发因素下发生急性心衰。


根据发生心力衰竭的部位是左心室还是右心室，急性心力衰竭可以分为急性左心衰竭、急性右心衰竭、急性全心衰竭。


急性左心衰竭主要导致肺血无法回流至左心，大量血液淤积在肺部。表现为呼吸困难，感觉喘不过气来，呼吸特别费力。 甚至夜间睡眠过程中突然发生呼困难并咯粉红色痰，必须坐起才能感觉症状稍好一些。 如病情继续加重，会导致心源性休克，出现血压明显下降，伴随四肢湿冷、少尿，如抢救不及时有生命风险。


急性右心衰竭主要导致全身各处的静脉血无法正常回流至右心系统，右心系统更是无法把血泵入左心系统，虽然左心系统功能良好，但巧妇难为无米之炊，左心没有足够的血液输出，因此会出现血压降低甚至休克。 而大量静脉血瘀积在肝脏、胃肠道、双下肢等部位，会导致肝脏肿大压痛、食欲明显减退、双下肢水肿及肢体末稍发紫发绀。


心脏相当于一个水泵，当功能明显下降时，全身供血都会出现问题，严重时会造成心源性休克、心脏骤停、死亡。


原有的慢性心力衰竭突然加重。 突然发生的心肌损伤或坏死：如心肌梗死、重症心肌炎、药物所致心肌损害等。 突然发生的血流动力学异常：比如血压骤然升高，导致心脏泵血阻力过大，心脏负荷过重，出现心衰；肾脏出现问题，导致体内潴留大量液体，加重心脏负荷，从而出现心衰；心包出现大量积液，导致心脏舒张受限，出现心衰，等等。


按风险高低排序： 最容易发生急性心衰的是慢性心衰人群，受凉、感染、劳累、生气等，都可能马上诱发急性心衰。 其次是患有心脏疾病的人群，如冠心病、风湿性心脏病患者等，一旦身体负荷加重，需要心脏加速工作时就出问题。 再次是患有加重心脏负荷的疾病的人群，如上面所说的高血压、肾病患者。


对容易发生急性心衰的人群来说，受凉、感冒、各种感染、劳累或休息不佳、生气或情绪激动、排便用力、突然停药、大量输液等情况都可能诱发急性心力衰竭。


心电图、胸部 X 线（胸片）、超声心动图（心脏超声）、动脉血气分析、血常规、血生化、心衰标志物如 B 型利钠肽（BNP）和 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）、心肌坏死标志物如心肌肌钙蛋白 T 或 I。


心电图： 可以初步判断导致急性心衰的原因，如是否存在心肌缺血、心律失常等问题。 可显示有没有肺淤血和肺水肿等右心衰竭的表现。 超声心动图： 可直观了解心脏的结构有无异常，评估左心功能好不好。 动脉血气分析： 了解机体是否缺氧或存在酸碱失衡等。 血常规和血生化检查： 了解是否存在感染、电解质失衡、肝肾功能异常等。 心衰标志物： 可用于诊断有没有心衰。需抽血检查。 心肌坏死标志物： 了解有无心肌损害。需抽血检查。


急性心衰患者不宜活动，所以这两项检查如果不是十分需要可待症状缓解后再进行。如果必须要立即进行，可进行床旁胸片、床旁超声心动图。


急性左心衰容易和呼吸系统疾病相混淆，如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等，急性右心衰容易和肝硬化、心包积液导致的血液瘀积性疾病相混淆。


一般来说急性心力衰竭发生时，需要马上去急诊科就诊，如果医院急诊分科比较细的话，可以选择急诊的心内科进行处理。


端坐，双下肢下垂，尽量保持镇静，服用急救药物，立即请人帮忙呼叫 120。 关于急救药物：如果经常发作心脏病，医生可能会开一些对症的急救药物备用，这种情况下可以按医嘱服用。最好不要自行购买急救药物，有可能不对症，反而加重病情。


首先不要惊慌，同时安慰患者保持镇静；扶患者半卧位或坐起；如有血压计最好量下血压；根据所需给患者服用药物（确定对症的前提下）；拨打 120 急救电话；家中如有氧气可给患者吸氧。


这里有个比喻，心衰好比一头驴子拉车太累了。治疗心衰，首先要卸货，让驴休息一下，最后再给驴一鞭子，让它重新开始拉车。 急性心衰的治疗，就是先用利尿药「卸货」，用扩张血管的药物「让驴休息下」，最后再使用强心药物「给驴一鞭子」。 此外，还要针对导致急性心力衰竭的病因进行治疗，从根源上防止心衰再次发作。


利尿药：如呋塞米、托拉塞米、氢氯塞嗪、螺内酯等，有静脉注射、口服等多种用药方式，具体用法遵医嘱。 扩张血管药物：如硝酸甘油、硝普钠等。 强心药物：如西地兰、地高辛、多巴酚丁胺、米力农等。


根据情况，需要继续使用降低心肌耗氧的药物（如美托洛尔），抑制心肌重构的药物（如培垛普利、厄贝沙坦等）。
原来就有慢性心衰的病人可能还需要服用利尿药和强心药物。
具体药物必须在专科医师的指导下使用。


需要配合医生和护士：监测体重、入量（如饮水量、饮食量）、出量（如小便量、大便量），监测血压等生命体征，限制钠的摄入（尽量食用食堂配送的低盐饮食，自己带饭需要注意少放盐），遵医嘱限制饮水量，加强营养（食用营养丰富、易于消化的食物），注意休息、避免剧烈运动，吸氧，等等。


需要进行复查。 每 1～2 个月社区就诊，评估患者基本状况如肺部啰音、水肿程度、心率、药物应用等情况。 每 3～6 个月进行心电图、生化检查、BNP检测，必要时做胸部 X 线和超声心动图检查。


原本就有慢性心衰的人群病情可缓解，但无法彻底治愈。原本患有心脏疾病的人群，如能将原有心脏疾病治愈，则急性心衰亦可治愈。


急性心衰发作紧急救治期间，应禁食。 病情相对平稳后，要营养均衡、清淡饮食，限水限钠，每天液体入量控制在 1500～2000 ml，食盐每天不超过 2 克。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药，以免再发心衰；定期复查，监测病情和药物副作用。 患者需要学习心力衰竭的知识，能识别出心力衰竭加重的表现（如疲乏加重、水肿再现或加重、体质量增加等），并及时就诊。 避免各种诱发急性心力衰竭的因素，如受凉、感冒、劳累、情绪激动、各种感染、停药等； 服用利尿药期间，需警惕发生低钾血症、低钠血症，要定期去医院复查。


可以运动，要注意循序渐进，以不出现疲乏为宜，运动时心率不超过休息状态下的 20% （如休息时心率为 80 次/分，则运动时心率不要超过 96 次/分）。


急性心衰期间，患者须卧床休息，家人可以帮患者按摩、活动腿脚，以预防深静脉血栓形成。 督促患者规律用药。 恢复期，帮患者测量体重、血压，并记录下来。测体重方法：晨起排空大小便后，在固定时间、同一着装下测量。若体重在3 天内增加超过 2 kg，应警惕急性心力衰竭的发生。如发现血压过低，应暂停降压药物并及时就诊。 患者如有胸闷、气促、呼吸困难、明显食欲减退、腹胀、双下肢水肿加重，要警惕出现急性心力衰竭的可能，及时送医院诊治。


如果有发生心力衰竭的高危因素，比如高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等情况，要积极控制血压、血糖、血脂，避免病情恶化。有风湿性心脏病、心肌炎等，要积极治疗，避免心脏功能恶化。 如果有发生心力衰竭的高危因素，一定要避免过度劳累、情绪激动和精神紧张等应激状态，另外要避免各种感染。 在流感季节注意提前接种流感疫苗。


克山病（KSD），也称为地方性心肌病，因在黑龙江省克山县首先被发现而得名，常发生在我国低硒地区。目前由于我国低硒食盐中加入了硒元素，克山病已极为罕见。


克山病的分布呈明显的地区性，处于东北到西南的低硒地带，现已确定的病区有黑、吉、辽、蒙、冀等省（自治区）的 309 个县（旗），病区人口近 1.29 亿。克山病在病区内分布呈异质性，集中在荒僻山丘、高原及草原地带的农村，而城镇地区相对较少。


克山病是一种影响心脏肌肉并有致命风险的疾病，主要症状是肺水肿和心力衰竭。发现克山病后，及时治疗就不会产生生命危险。 如果生病之后，由于各种原因没有得到及时有效的治疗，就有可能因为心脏或者肺脏功能受损而失去生命。


缺硒的人群易犯克山病。克山病比较容易发生在低硒的地方和地区。克山病患者头发中血液中的硒含量明显地低于非病区的居民。 缺硒的人群易犯克山病。克山病比较容易发生在低硒的地方和地区。克山病患者头发中血液中的硒含量明显地低于非病区的居民。 居住在贫困的山区或者自给自足的农村的人。其中生育期间的妇女和断奶后儿童的儿童发病率较高，常见于生活困难、饮食单一的家庭。 居住在贫困的山区或者自给自足的农村的人。其中生育期间的妇女和断奶后儿童的儿童发病率较高，常见于生活困难、饮食单一的家庭。 女性多于男性。 女性多于男性。


克山病病人经常感觉到胸口痛，全身肌肉疼痛，恶心，呕吐，精神状态差，食欲不好，面色灰暗，有时身体浮肿。临床可表现为急、慢性心力衰竭，休克，心律失常，栓塞等。


病人的心脏会不同程度地扩张，甚至变成球形。心肌也会不同程度的损伤，心脏收缩功能降低，甚至大片坏死，严重时，危害病人生命。


克山病有四种类型：急型、亚急型、慢型和潜在型。 急型：主要在冬天患病，常因寒冷，暴饮，暴食分娩等而诱发。恶心、呕吐、头晕，严重者数小时内死亡。急型发病后出现浮肿、肝肿大等体征三个月以上不消退者已由急型转为慢型。 急型：主要在冬天患病，常因寒冷，暴饮，暴食分娩等而诱发。恶心、呕吐、头晕，严重者数小时内死亡。急型发病后出现浮肿、肝肿大等体征三个月以上不消退者已由急型转为慢型。 亚急型：小儿克山病的一种类型，春夏发病多，精神不振，食欲减退，面色灰暗、全身浮肿，三个月不缓解者，已转为慢型。 亚急型：小儿克山病的一种类型，春夏发病多，精神不振，食欲减退，面色灰暗、全身浮肿，三个月不缓解者，已转为慢型。 慢型：心脏过量充血，心脏功能受损甚至衰竭，心脏体积扩大，肝脏变得肿大，下肢也开始浮肿。 慢型：心脏过量充血，心脏功能受损甚至衰竭，心脏体积扩大，肝脏变得肿大，下肢也开始浮肿。 潜在型：常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者，可有胸闷、气短、头昏、乏力等症状。 潜在型：常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者，可有胸闷、气短、头昏、乏力等症状。


克山病是一类心肌营养缺陷疾病，长期营养不良，尤其缺少硒元素时，比较容易得克山病。但具体病因尚不清楚，存在多种观点假说。


血液检查：急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高，血细胞沉淀速度加快。 血液检查：急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高，血细胞沉淀速度加快。 心电图检查：本病可有多种心电图改变，以心脏肥大、心肌损伤和心律失常最常见。 心电图检查：本病可有多种心电图改变，以心脏肥大、心肌损伤和心律失常最常见。 超声心动图检查：本病超声心动图常表现为扩张型心肌疾病样改变。 超声心动图检查：本病超声心动图常表现为扩张型心肌疾病样改变。 心内膜心肌活体组织检查：这是与心导管检查相结合的活组织检查法，将取得的心内膜心肌组织做病理切片检查，有助于诊断本病。 心内膜心肌活体组织检查：这是与心导管检查相结合的活组织检查法，将取得的心内膜心肌组织做病理切片检查，有助于诊断本病。 X 线检查：是发现克山病的一种有效手段，可见心脏扩大，搏动减弱。 X 线检查：是发现克山病的一种有效手段，可见心脏扩大，搏动减弱。


在克山病病区连续生活半年以上，具有克山病发病的季节及人群特点。具有心肌病或心功能不全的临床表现，或心肌组织具有克山病特异性的病理解剖改变，排除其他心脏疾病，尤其是其他心肌疾病者。


急型克山病需与急性胃肠炎、急性病毒性心肌炎、急性心肌梗死等鉴别。主要通过血液检查，X 光片，心电图等检查方式鉴别区分。 与急性病毒性心肌炎的鉴别区分：急性病毒性心肌炎发病前 1～2 周常有病毒感染史，血液检查白细胞数目减少，淋巴细胞增加，心肌酶活性增加不如克山病明显。 与急性病毒性心肌炎的鉴别区分：急性病毒性心肌炎发病前 1～2 周常有病毒感染史，血液检查白细胞数目减少，淋巴细胞增加，心肌酶活性增加不如克山病明显。 与急性心肌梗死的鉴别区分：急性心肌梗死发病急骤，合并有心律失常或心力衰竭，心电图的 ST-T 图像改变与克山病很相似，但是急性心肌梗死经常还伴有高血压，高血脂，心绞痛等疾病，心电图会出现心肌损伤、缺血、坏死的明显演变。 与急性心肌梗死的鉴别区分：急性心肌梗死发病急骤，合并有心律失常或心力衰竭，心电图的 ST-T 图像改变与克山病很相似，但是急性心肌梗死经常还伴有高血压，高血脂，心绞痛等疾病，心电图会出现心肌损伤、缺血、坏死的明显演变。 与急性肠胃炎的鉴别区分：急性肠胃炎主要表现是肠胃不适，恶心，呕吐，心脏一般没有异常损伤，胃镜检查即可。 与急性肠胃炎的鉴别区分：急性肠胃炎主要表现是肠胃不适，恶心，呕吐，心脏一般没有异常损伤，胃镜检查即可。


克山病的治疗手段已经比较成熟,一般克山病患者及时的治疗都能达到满意的治疗效果。如补充硒元素，改善心肌的营养代谢，减少心脏的负担等，经过一段时间的治疗，都可以康复。


采用综合治疗，积极治疗心源性休克、控制心力衰竭、纠正心律失常等。其中急性克山病起病急，后果严重。而亚急型克山病常常转归成慢型克山病。潜在型克山病较为少见。


潜在克山病的患者并没有直接患病，有患病的风险，故应该及时补充营养，减少较重的体力劳动，减轻心脏负担。


大剂量维生素 C 静脉注射：一般可应用一周左右。 大剂量维生素 C 静脉注射：一般可应用一周左右。 冬眠疗法：适用于频繁呕吐、烦躁不安得患者。用药后由于机体代谢率减低，心肌氧耗减少，有利于心功能恢复。 冬眠疗法：适用于频繁呕吐、烦躁不安得患者。用药后由于机体代谢率减低，心肌氧耗减少，有利于心功能恢复。 血管活性药物应用：对低血压或休克患者应用维生素 C 和补充血容量后血压仍未回升的话，可应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明和去甲肾上腺素药物进行治疗。 血管活性药物应用：对低血压或休克患者应用维生素 C 和补充血容量后血压仍未回升的话，可应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明和去甲肾上腺素药物进行治疗。 强心药：急型、亚急型有心力衰竭者，宜用快速洋地黄制剂如毛花甙丙或毒毛旋花子甙 K 稀释后静脉注射。 强心药：急型、亚急型有心力衰竭者，宜用快速洋地黄制剂如毛花甙丙或毒毛旋花子甙 K 稀释后静脉注射。 抗心律失常：可静脉注射或滴注利多卡因以及硫酸镁，必要时安置人工心脏起搏器治疗。 抗心律失常：可静脉注射或滴注利多卡因以及硫酸镁，必要时安置人工心脏起搏器治疗。


慢型克山病和亚急性克山病治疗方式一样,主要控制病人心力衰竭和心律失常，并防止感染和过度劳累，以免加重心脏负担。 强心药一般选用地高辛口服，根据个体化原则，并随病情需要调整用量。如果效果不佳,医生则根据患者不同症状调整药物使用。


克山病主要损伤的心脏功能，最主要的是心脏扩大和心脏功能衰退，在医院治疗后可以及时遏制病情进一步恶化发展，但是对于心脏已经扩大或部分心肌已经死亡的患者来说，预后还是应该多注意防范，主要是充足的营养物质和适量的运动，防治克山病复发。


首先应及时去医院就诊，遵守医嘱,，积极配合医生的治疗方案。 首先应及时去医院就诊，遵守医嘱,，积极配合医生的治疗方案。 同时应注意补充各种营养物质，确保机体的正常代谢。 同时应注意补充各种营养物质，确保机体的正常代谢。 进行少量的运动，但不能进行过于劳累使心脏功能进一步受损的活动。 进行少量的运动，但不能进行过于劳累使心脏功能进一步受损的活动。


口服亚硒酸钠可预防急型克山病发作，用法如下： 1～5 岁 1 mg；6～10 岁 2 mg；11～15 岁 3 mg；16 岁以上 4 mg；每 10 天口服一次，多发季节经常服用，非发病季节可停服 3 个月，同时应改善营养，提高身体素质，预防发病。


谈扩张型心肌病之前，我们要知道什么是心肌病。 心肌病是指除高血压性心脏改变、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病或肺源性心脏病以外的以心肌本身病变为主要表现的一组疾病，这些疾病具有机械功能障碍和电生理功能障碍，表现为多种原因引起的心室、心房肥厚或扩张。 扩张型心肌病，简称 DCM，是一种以左心室、右心室或双侧心室腔扩大和心脏的收缩能力障碍为特征的心肌疾病。一般心脏超声检查可以观察到上述改变并作出诊断。 心脏使全身血液循环起来就是靠心肌有节律的收缩与舒张，心肌本身发生病变，变得松弛而乏力，心脏的腔扩大，进而影响心脏的功能，心脏不能为人体活动提供充足的氧气和能量，表现出各种症状，这就是扩张型心肌病。


一个家系中包括先证者（首先被确诊的患者）在内有 2 个或以上的扩张型心肌病患者，或者在患者的一级亲属当中（父母、子女、亲兄弟姐妹）有 35 岁以下不明原因猝死的应考虑家族遗传性扩张型心肌病。


在我国扩张型心肌病的发病率大约是 19/100000。男性多于女性（2.5:1）。 起病缓慢，任何年龄段都可能发病，20～50 岁多见，如果是家族遗传性扩张型心肌病，发病年龄会相对比较早。


疾病的早期可以没有任何症状，仅在心脏彩超检查时发现心脏扩大和心肌收缩力的下降； 疾病的早期可以没有任何症状，仅在心脏彩超检查时发现心脏扩大和心肌收缩力的下降； 当出现症状时表明已进入中期或晚期，中期主要症状有容易疲劳、乏力，感觉气不够用，心跳不规律等； 当出现症状时表明已进入中期或晚期，中期主要症状有容易疲劳、乏力，感觉气不够用，心跳不规律等； 随着疾病的发展，肝脏会扩大，出现腹水、水肿，大多数病人常在此期就诊； 随着疾病的发展，肝脏会扩大，出现腹水、水肿，大多数病人常在此期就诊； 发展到晚期时，就会出现难以纠正的心力衰竭，各种心律失常，部分患者会发生心脏骤停和猝死。 发展到晚期时，就会出现难以纠正的心力衰竭，各种心律失常，部分患者会发生心脏骤停和猝死。


扩张型心肌病常导致进行性的心力衰竭、恶性心律失常、血栓栓塞和猝死。大多数病人因心力衰竭反复住院，最终常死于严重的心力衰竭或者恶性心律失常导致的猝死。 发生心衰者，5 年病死率为 35%，10 年死亡率高达 70%，与大多数癌症相似。


扩张型心肌病从病因上可以分为家族遗传性扩张型心肌病、原发性扩张性心肌病和继发性扩张型心肌病。 家族遗传性扩张型心肌病：扩张型心肌病有时呈家族性发病，也就是家族遗传性扩张型心肌病。大约有 20%～35% 的扩张型心肌病属于家族遗传性扩张型心肌病。所以，确诊扩张型心肌病后应仔细寻找家系中其他成员是否也存在扩张型心肌病的可能，其家族成员应筛查心电图和心脏彩超，以排除家族遗传性扩张型心肌病。 家族遗传性扩张型心肌病：扩张型心肌病有时呈家族性发病，也就是家族遗传性扩张型心肌病。大约有 20%～35% 的扩张型心肌病属于家族遗传性扩张型心肌病。所以，确诊扩张型心肌病后应仔细寻找家系中其他成员是否也存在扩张型心肌病的可能，其家族成员应筛查心电图和心脏彩超，以排除家族遗传性扩张型心肌病。 原发性扩张型心肌病：不明原因的扩张型心肌病即为原发性扩张型心肌病，临床中传统意义上的扩张型心肌病常特指此型。据文献报道，不明原因的原发性扩张型心肌病占到扩张型心肌病的 50% 甚至更多。 原发性扩张型心肌病：不明原因的扩张型心肌病即为原发性扩张型心肌病，临床中传统意义上的扩张型心肌病常特指此型。据文献报道，不明原因的原发性扩张型心肌病占到扩张型心肌病的 50% 甚至更多。 继发性扩张型心肌病：继发性扩张型心肌病最常见的继发因素是感染。有研究显示，扩张型心肌病可能是病毒性心肌炎的后遗症。这可能有两方面的原因，其一是病毒直接破坏了心肌细胞；其二是病毒导致了人体自身的免疫系统攻击了自身的心肌细胞而致病。其他因素还包括毒素、长期过量饮酒、化学药物治疗（如蒽环类抗生素）、重金属及其他复合物（钴、铅、汞和砷）、自身免疫疾病等。 继发性扩张型心肌病：继发性扩张型心肌病最常见的继发因素是感染。有研究显示，扩张型心肌病可能是病毒性心肌炎的后遗症。这可能有两方面的原因，其一是病毒直接破坏了心肌细胞；其二是病毒导致了人体自身的免疫系统攻击了自身的心肌细胞而致病。其他因素还包括毒素、长期过量饮酒、化学药物治疗（如蒽环类抗生素）、重金属及其他复合物（钴、铅、汞和砷）、自身免疫疾病等。


不是。对于患者出现的不适症状，必须除外高血压性心脏改变、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病或肺源性心脏病引起。 因此，即使出现上述症状，也应该首先通过相应的检查排除其他疾病。


主要依靠心脏彩超诊断，心电图有助于发现心律失常，明确心律失常类型； 主要依靠心脏彩超诊断，心电图有助于发现心律失常，明确心律失常类型； X 线胸片有助于发现肺淤血及胸腔积液； X 线胸片有助于发现肺淤血及胸腔积液； 冠脉 CT 血管成像或冠脉造影有助于与冠心病相鉴别； 冠脉 CT 血管成像或冠脉造影有助于与冠心病相鉴别； 对于有心肌局限性增厚者，磁共振检查有助于确诊； 对于有心肌局限性增厚者，磁共振检查有助于确诊； 个别情况下可能需要心肌活检（取少量心脏肌肉检验）。 个别情况下可能需要心肌活检（取少量心脏肌肉检验）。


目前除少部分继发性扩张型心肌病可对因治疗外，缺乏有效的治疗方法。临床以控制心衰和心律失常，缓解心肌免疫损伤，提高生存率和生存质量为目标。 控制心衰：低盐饮食，以药物治疗为主。主要为 β 受体阻滞剂、利尿剂、强心药物等。如药物治疗不理想且符合一定条件的可以接受心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy, CRT）； 控制心衰：低盐饮食，以药物治疗为主。主要为 β 受体阻滞剂、利尿剂、强心药物等。如药物治疗不理想且符合一定条件的可以接受心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy, CRT）； 无禁忌情况下，应用阿司匹林预防血栓，已有血栓的需长期抗凝； 无禁忌情况下，应用阿司匹林预防血栓，已有血栓的需长期抗凝； 控制心律失常，特别是室性心律失常，药物无效时，如条件合适，可接受植入型心律转复除颤器 (implantable cardioventer defibrillator,ICD）治疗； 控制心律失常，特别是室性心律失常，药物无效时，如条件合适，可接受植入型心律转复除颤器 (implantable cardioventer defibrillator,ICD）治疗； 可应用辅酶 Q10 或曲美他嗪改善心肌代谢； 可应用辅酶 Q10 或曲美他嗪改善心肌代谢； 外科治疗，即心脏移植或左室辅助装置； 外科治疗，即心脏移植或左室辅助装置； 免疫治疗； 免疫治疗； 干细胞移植和基因治疗，目前处于研究探索阶段。 干细胞移植和基因治疗，目前处于研究探索阶段。


利尿剂在控制扩张型心肌病心衰症状当中处于基石的地位，但是所有的药物都有它的副作用，常见问题包括： 水与电解质平衡紊乱：如低血容量、低血钾、低血钠、低血镁等，多在过度利尿时发生。低血钾最常见，主要表现为恶心、呕吐、腹胀、乏力及心律失常，如出现上述症状应及时就诊，在医生指导下调整用药，及时补充电解质； 水与电解质平衡紊乱：如低血容量、低血钾、低血钠、低血镁等，多在过度利尿时发生。低血钾最常见，主要表现为恶心、呕吐、腹胀、乏力及心律失常，如出现上述症状应及时就诊，在医生指导下调整用药，及时补充电解质； 高尿酸血症：利尿剂常见的副作用，痛风患者应权衡利弊后使用； 高尿酸血症：利尿剂常见的副作用，痛风患者应权衡利弊后使用； 耳毒性：大剂量静脉应用呋塞米可能引起眩晕、耳鸣、听力下降，或出现暂时性耳聋等。 耳毒性：大剂量静脉应用呋塞米可能引起眩晕、耳鸣、听力下降，或出现暂时性耳聋等。


目前除少部分继发性扩张型心肌病能对因治疗外，尚缺乏能有效对因治疗的方法，现阶段正在积极研究当中。


CRT 全称是心脏再同步化治疗，是一种指挥心脏的几个部门按照顺序、整齐行动的特殊治疗，其实质是植入一台三腔起搏器，以特定程序起搏双侧心室，使之实现再同步化。 扩张型心肌病晚期，患者会出现左右心室收缩失同步，这对心功能有很大影响，经过 CRT 治疗后心功能常可得到改善。 但 CRT 治疗有严格的指征，并且手术操作复杂，花费十分昂贵，并不十分普及。


ICD 的全称是植入型心律转复除颤器，本质上是一台植入人体的微型除颤器。我们平常所认识到的除颤器就是医疗剧中医生拿在手里像大印章一样可以通过放电抢救病人的机器。 除颤器能够通过瞬间释放大量电能贯穿心脏，从而终止各种恶性心律失常，是医生抢救病人的得力武器。 但是除颤器需要专业人员操作，而且院外发生恶性心律失常时常常来不及取得除颤器，因此如果有能安装在高危病人的体迷你的除颤器内，根据需要放电终止心律失常，将会大大降低病人的猝死风险，这就是 ICD。


长期严重心衰，内科治疗无效的终末期扩张型心肌病患者，可以考虑做心脏移植、左室减容手术或接受左室辅助装置治疗。


合并冠心病的扩张型心肌病患者，冠脉造影证实有高度狭窄时，可考虑行冠脉支架置入治疗。如果单纯扩张型心肌病，无冠心病，则不需要放支架。


目前干细胞治疗是研究的热点，国际上已经取得一定的成果，部分中心已经开展相应临床试验，但距离真正应用到常规治疗当中尚需时日。


一旦出现心衰，应低盐饮食，限制盐的摄入； 一旦出现心衰，应低盐饮食，限制盐的摄入； 出现心力衰竭表现后应注意休息，适度活动，切勿过度劳累，以免诱发心衰急性发作； 出现心力衰竭表现后应注意休息，适度活动，切勿过度劳累，以免诱发心衰急性发作； 出现心衰后应预防感染，尤其是呼吸道感染，感染是心衰的主要诱因之一； 出现心衰后应预防感染，尤其是呼吸道感染，感染是心衰的主要诱因之一； 心衰病人应每天称量体重并记录，以及时发现液体潴留； 心衰病人应每天称量体重并记录，以及时发现液体潴留； 饮食应选择易消化，富含必须氨基酸的优质蛋白食物。 饮食应选择易消化，富含必须氨基酸的优质蛋白食物。


对有原发心脏疾病的患者，应积极给予相应的治疗，定期复查； 对有原发心脏疾病的患者，应积极给予相应的治疗，定期复查； 若家中有 2 位及以上家人患有扩张型心肌病患者，建议家庭成员定期进行体检，以便及时发现心脏功能与结构异常情况； 若家中有 2 位及以上家人患有扩张型心肌病患者，建议家庭成员定期进行体检，以便及时发现心脏功能与结构异常情况； 禁长期过量饮酒，避免过量酒精对心肌细胞造成不可逆损害； 禁长期过量饮酒，避免过量酒精对心肌细胞造成不可逆损害； 在医生指导下服用药物，此外，符合植入型心律转复除颤器（ ICD ）植入条件的患者，可以考虑装 ICD 预防致命性心律失常出现引起的猝死。 在医生指导下服用药物，此外，符合植入型心律转复除颤器（ ICD ）植入条件的患者，可以考虑装 ICD 预防致命性心律失常出现引起的猝死。


胎儿在母亲子宫内的时候，左右心房的血液是相通的，而连接左右心房相通的那个小孔，就是我们常说的卵圆孔。隔开左右心房的那部分组织，称之为房间隔，而卵圆孔就是位于房间隔上的一个通道。 胎儿出生前，心脏血流是直接从右心房到左心房，从而使得卵圆孔持续开放，而出生后，由于肺循环的建立，左心房内压力会增加，使房间隔上的一部分覆盖在卵圆孔的表面，从而使卵圆孔闭合。 新生儿和婴儿的卵圆孔是未闭合的，大多数婴儿的卵圆孔都会在出生后第 1 年内闭合，如果孩子已经 3 岁以上，卵圆孔仍没有闭合，就称为卵圆孔未闭。


即使是成年人，也有 20%～25% 人群卵圆孔不能完全闭合，所以卵圆孔未闭还是比较常见。卵圆孔未闭是目前成人中最为常见的先天性心脏异常，可见其发病之高。


大多数卵圆孔未闭没有症状，甚至有的人做心电图、普通的心脏彩超都不能发现。 但少数卵圆孔未闭患者，随着年龄和体重的增加会出现症状，主要表现为活动后胸闷、气短、心悸等，严重者可有心功能不全、肺动脉高压等相关症状。


大多数的卵圆孔未闭其实没有闭合的部分不会太大，所以总体来说并不是一个非常严重的疾病。 但是卵圆孔未闭并不是完全没有危害，近年来越来越多的研究发现，卵圆孔未闭的患者发生脑卒中（老百姓常说的「中风」）、偏头痛、外周动脉栓塞、减压病（从高压到低压环境后，血管内外出现气泡导致的全身性疾病）等风险较正常人群呈数倍升高。 此外，病情较为严重的卵圆孔未闭患者，会出现肺动脉高压、心力衰竭等严重后果，但这种可能性和发生率相对较低。


卵圆孔未闭的发生和人类进化是有关的，卵圆孔如果在胎儿时期闭合，就会因为没有卵圆孔这个通道，使得胎儿不能正常发育。 但一旦胎儿产出，肺循环建立，卵圆孔就会成为一个废弃的通道，此时，如果卵圆孔仍不能闭合，就有可能会影响婴儿的正常发育。 所以，人的生育和进化过程就决定了卵圆孔未闭的发生是一件大概率事件。


卵圆孔未闭的发生与多种因素有关，许多不良习惯和因素可能增加卵圆孔不闭合的概率。常见的因素如下： 基因突变； 妊娠期间不当用药； 不良的生活环境，如装修使用的化学物品等； 妊娠期间发生感染； 接触射线等。


若出现下列情况，应考虑是否有卵圆孔未闭的情况： 反复发生脑梗死、心肌梗死、偏头痛、多部位栓塞； 反复发生脑梗死、心肌梗死、偏头痛、多部位栓塞； 无明显诱因下，突然出现的脑卒中； 无明显诱因下，突然出现的脑卒中； 不明原因的偏头痛，特别是先兆性偏头痛（出现头痛症状前有倦怠、注意力不集中等情况）； 不明原因的偏头痛，特别是先兆性偏头痛（出现头痛症状前有倦怠、注意力不集中等情况）； 斜卧呼吸-直立型低氧血症（立位时出现低氧血症，如气短、呼吸困难等，卧位时缓解）及难以解释的动脉栓塞； 斜卧呼吸-直立型低氧血症（立位时出现低氧血症，如气短、呼吸困难等，卧位时缓解）及难以解释的动脉栓塞； 患者出现心功能不全、肺动脉高压时年纪较轻； 患者出现心功能不全、肺动脉高压时年纪较轻； 活动后胸闷、心悸等不适，但不能查找到明确病因。 活动后胸闷、心悸等不适，但不能查找到明确病因。


卵圆孔未闭主要通过心脏彩超（超声心动图）检查并作出诊断，但因为卵圆孔未闭大多数较小，血液分流较少，普通心脏彩超有时候也不能发现该情况。 所以，如果高度怀疑卵圆孔未闭，经食管超声心动图和多普勒超声声学造影等可作为进一步的检查，甚至有时候，还可以用 CT 或磁共振成像来检查确认有无卵圆孔未闭。


普通心脏彩超，也就是超声心动图，是一个无创、安全、快捷的检查方法，其没有特殊注意事项，一般不需要提前做其他准备（可能需要提前预约检查）。 如果心脏彩超高度怀疑，但不能确诊是否为卵圆孔未闭，可能需要进行如下检查： 经食管超声心动图：具体操作为将食管探头从食管插入到心脏后方的左心房附近，从而更清晰得观察心脏内部组织和结构。检查前需要禁食空腹，配合医生指导，慢慢做吞咽动作。 经食管超声心动图：具体操作为将食管探头从食管插入到心脏后方的左心房附近，从而更清晰得观察心脏内部组织和结构。检查前需要禁食空腹，配合医生指导，慢慢做吞咽动作。 多普勒超声声学造影：可辅助右心导管术，在多普勒超声检查的辅助下，观察导管能否从右心经卵圆孔进入左心，从而确诊有无卵圆孔未闭。在检查过程中，配合医生的指导，不要随意转动身体或做动作。 多普勒超声声学造影：可辅助右心导管术，在多普勒超声检查的辅助下，观察导管能否从右心经卵圆孔进入左心，从而确诊有无卵圆孔未闭。在检查过程中，配合医生的指导，不要随意转动身体或做动作。 CT 以及磁共振等影像学检查：在心脏超声无法确诊卵圆孔未闭的情况下，可进行 CT 或磁共振检查，可以观察到心脏的组织结构异常情况。需要注意的是，若患者体内有金属物，如心脏支架、起搏器等，在磁共振检查前应告诉医生这些情况。 CT 以及磁共振等影像学检查：在心脏超声无法确诊卵圆孔未闭的情况下，可进行 CT 或磁共振检查，可以观察到心脏的组织结构异常情况。需要注意的是，若患者体内有金属物，如心脏支架、起搏器等，在磁共振检查前应告诉医生这些情况。


不是。 卵圆孔未闭的未闭直径 ＜0.5 cm 时，是不会引起显著的血液从右心房向左心房分流，无血流动力学意义，所以不是真正意义上的房间隔缺损。 但如果卵圆孔未闭的未闭直径 ＞0.5 cm，会出现血液右向左分流，也就是继发孔房间隔缺损里的中央型缺损。卵圆孔未闭有许多是不需要治疗的，而房间隔缺损大部分是需要治疗的。


一般前往心血管内科治疗，但若需要外科手术治疗，则可能需要前往心脏外科（或心胸外科）就诊。


婴儿时期的卵圆孔未闭属正常生理现象，一般不需要干预治疗，只需要定期复查彩超就可以了。但如果出现下列情况，则需要进行治疗： 卵圆孔持续未闭合，而且缺损较大； 合并不明原因的脑梗塞或短暂性脑缺血发作； 卵圆孔持续监测显示有中-大量右向左血液分流； 合并明确深静脉血栓形成； 合并顽固性或者慢性偏头痛； 合并斜卧呼吸-直立型低氧血症； 合并不明原因的颅外动脉栓塞； 特殊职业人群的卵圆孔未闭，如潜水员、飞行员等； 合并临床难以解释的缺氧； 其他需要考虑和卵圆孔未闭有关的疾病反复发作。


药物治疗：
目前推荐抗血小板治疗，是卵圆孔未闭出现并发症的首选治疗，对于抗血小板治疗中仍有脑梗塞或者其他栓塞发作者，或者并发深部静脉血栓形成及高凝状态者，可改用华法林抗凝治疗。
药物治疗可避免手术风险，但需长期治疗，而且使用抗血小板和抗凝药物的患者，可能会出现明显的药物不良反应，如严重出血、腹痛、腹泻等。
若药物治疗仍不能缓解症状，需要考虑介入或者外科手术治疗。 药物治疗： 目前推荐抗血小板治疗，是卵圆孔未闭出现并发症的首选治疗，对于抗血小板治疗中仍有脑梗塞或者其他栓塞发作者，或者并发深部静脉血栓形成及高凝状态者，可改用华法林抗凝治疗。 药物治疗可避免手术风险，但需长期治疗，而且使用抗血小板和抗凝药物的患者，可能会出现明显的药物不良反应，如严重出血、腹痛、腹泻等。 若药物治疗仍不能缓解症状，需要考虑介入或者外科手术治疗。 介入封堵治疗：通过股静脉穿刺，将封堵器送入心房，封堵未闭合的卵圆孔，消除血液分流的一种方法。该方法创伤较小，患者恢复较外科手术快，但若合并其他需要外科手术的心脏疾病，或伴有严重的肺动脉高压，则需要外科手术治疗。 介入封堵治疗：通过股静脉穿刺，将封堵器送入心房，封堵未闭合的卵圆孔，消除血液分流的一种方法。该方法创伤较小，患者恢复较外科手术快，但若合并其他需要外科手术的心脏疾病，或伴有严重的肺动脉高压，则需要外科手术治疗。 外科手术治疗：外科手术的方法已经少用，因为大部分卵圆孔未闭可通过介入封堵进行治疗，但是如果在其他心脏疾病的外科手术治疗中发现卵圆孔未闭，可在术中同时修补卵圆孔未闭。部分不能进行介入封堵治疗的卵圆孔未闭患者可考虑外科手术。 外科手术治疗：外科手术的方法已经少用，因为大部分卵圆孔未闭可通过介入封堵进行治疗，但是如果在其他心脏疾病的外科手术治疗中发现卵圆孔未闭，可在术中同时修补卵圆孔未闭。部分不能进行介入封堵治疗的卵圆孔未闭患者可考虑外科手术。


介入封堵治疗的风险较小，已经成为治疗卵圆孔未闭的最常用方法，其主要风险主要是介入相关并发症，比如穿孔、心包积液、出血、感染等并发症。 介入封堵治疗的风险较小，已经成为治疗卵圆孔未闭的最常用方法，其主要风险主要是介入相关并发症，比如穿孔、心包积液、出血、感染等并发症。 外科手术的风险及创伤相对较大，目前已经较少使用，只有不能通过介入或者合并其他心脏疾病需要外科手术治疗的时候，才考虑这种方法。 外科手术的风险及创伤相对较大，目前已经较少使用，只有不能通过介入或者合并其他心脏疾病需要外科手术治疗的时候，才考虑这种方法。


介入治疗如无出现并发症，3～5 天即可恢复。外科手术则需要 1～2 周左右的时间恢复。 术后主要是观察伤口有无出血、渗血、红肿、感染情况，保持伤口干燥。介入治疗后右下肢伸直制动，术后平卧，观察足背动脉波动情况，皮肤的温度、颜色、感觉等，防止栓塞、供血障碍，注意排尿时间及量，观察有无溶血等。


介入术后 24 小时、1 月、3 月、6 月、1 年随访，复查心脏彩超检查。


卵圆孔未闭的患者在饮食上一般没有特殊需要注意的地方，尽量少吃或不吃辛辣等刺激性食物，清淡饮食即可。


注意避免受凉感冒； 避免剧烈活动； 注意休息，作息规律，避免熬夜； 避免大气压力急剧波动的相关工作和运动，如跳伞、潜水等； 适当加强营养，戒烟戒酒； 保持良好的心态，切忌压力过大； 遵循医生的医嘱，定期复查心脏彩超。


妊娠是卵圆孔未闭患者出现并发症的常见原因，因为怀孕本身容易引起静脉血栓，所以如果患有卵圆孔未闭，建议妊娠前到医院请心内科和妇产科医生共同商讨怀孕事宜，如有必要，可先行卵圆孔未闭介入手术，术后再行妊娠生育。 如无干预治疗介入的必要，那么妊娠期间也需要严密观察卵圆孔及全身情况，必要时专科治疗，避免因妊娠出现严重的并发症。


卵圆孔未闭的人群，尽量避免这类的活动，特别是尽量不要去高原旅行，因为高原地区空气稀薄，身体健康的人也有可能出现缺氧的情况，再加上卵圆孔未闭，可导致动脉血与静脉血混合，导致机体严重缺氧。 此外，大气压力的变化本身就是卵圆孔未闭并发症的常见诱因，所以尽量减少这类情形的出现和发生。


妊娠期间注意避免接触放射线，避免接触有毒有害物质等对胎儿有害的因素，规律休息，心态平和，避免烟酒等不良习惯的刺激，可减少卵圆孔未闭的发生概率。 妊娠期间注意避免接触放射线，避免接触有毒有害物质等对胎儿有害的因素，规律休息，心态平和，避免烟酒等不良习惯的刺激，可减少卵圆孔未闭的发生概率。 若婴幼儿出现先心病卵圆孔未闭，不必惊慌，如果没有相关症状，可严密观察，可以定期复查彩超检查，注意预防感冒和其他感染。 若婴幼儿出现先心病卵圆孔未闭，不必惊慌，如果没有相关症状，可严密观察，可以定期复查彩超检查，注意预防感冒和其他感染。 儿童 3 岁时卵圆孔仍不闭合才称卵圆孔未闭，这种情况下，一定要请心血管专业的医生来判断到底孩子的心脏和病情处于怎样的状态，必要时可以进行相关治疗。 儿童 3 岁时卵圆孔仍不闭合才称卵圆孔未闭，这种情况下，一定要请心血管专业的医生来判断到底孩子的心脏和病情处于怎样的状态，必要时可以进行相关治疗。


若发现卵圆孔未闭的情况，及时到正规医院就诊，定期复查心脏彩超，如出现不明原因或者不能解释的相关疾病，需要考虑卵圆孔未闭导致的可能，必要时行卵圆孔未闭介入封堵治疗。


梅毒性心肌炎是由梅毒螺旋体导致的心肌炎症，主要发生于感染了梅毒的人身上。 可导致心脏逐渐纤维化，发生树胶样肿，临床表现为心悸、胸闷、胸痛、乏力、心率加快或减慢，梅毒螺旋体侵犯冠状动脉还可致急性心肌梗死、心源性猝死，严重心脏扩大可致心力衰竭。


不常见。 男性比女性多，各年龄段均可发病，但主要发生于年轻人。


不是。 后者主要是晚期梅毒侵犯主动脉壁与冠状动脉而引起的心血管病变，常在初次感染梅毒后的 5~25 年内发病。


梅毒性心肌炎症状常取决于病变的广泛程度，程度轻重变异很大。 可以完全没有症状。 可以完全没有症状。 症状轻者会表现为心悸、胸闷、胸痛、头晕、乏力、食欲减退。 症状轻者会表现为心悸、胸闷、胸痛、头晕、乏力、食欲减退。 症状严重的会有呼吸困难、大汗、焦虑不安、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、少尿或无尿、皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变，甚至意识障碍、猝死等。 症状严重的会有呼吸困难、大汗、焦虑不安、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、少尿或无尿、皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变，甚至意识障碍、猝死等。


容易复发。 梅毒性心肌炎可以自行好转，但容易反复发作，难以彻底治愈，一部分病人可发展为心肌炎后心肌病。


急性期可伴有多器官功能衰竭，包括肝肾功能衰竭、凝血功能异常、呼吸衰竭等，通常需要积极抢救。 慢性期心肌纤维化，最终发生树胶样肿，会导致心脏扩大、心力衰竭。


病因是梅毒螺旋体感染。梅毒螺旋体可直接侵入心肌间质，引起心肌炎，梅毒螺旋体毒素也可通过引起免疫反应作用于心肌，导致心肌炎。


主要通过性接触感染，多发于有不洁性生活的人群。所以，应避免滥交，性交时要戴安全套。


根据病史和检查结果来诊断。 病史：有不洁性生活史，有心悸、胸闷、头晕乏力等症状。 病史：有不洁性生活史，有心悸、胸闷、头晕乏力等症状。 检查：心电图有心动过速、心动过缓或 ST 段变化等表现；抽血检查有心肌损伤标志物升高，免疫学特异性梅毒血清试验阳性；经皮心内膜心肌括检可找到梅毒螺旋体感染的证据。 检查：心电图有心动过速、心动过缓或 ST 段变化等表现；抽血检查有心肌损伤标志物升高，免疫学特异性梅毒血清试验阳性；经皮心内膜心肌括检可找到梅毒螺旋体感染的证据。


抽血检查：包括血尿常规、心肌损伤标志物（肌钙蛋白、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP）、血气分析、电解质、肝肾功能、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫学特异性梅毒血清试验（FTA-ABS test 与 TPHA）等。以判断有无梅毒感染、有无心肌损害，并指导后续治疗。 抽血检查：包括血尿常规、心肌损伤标志物（肌钙蛋白、CK-MB，BNP 或 NT-proBNP）、血气分析、电解质、肝肾功能、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫学特异性梅毒血清试验（FTA-ABS test 与 TPHA）等。以判断有无梅毒感染、有无心肌损害，并指导后续治疗。 心电图和超声心动图检查：可动态监测心脏情况。 心电图和超声心动图检查：可动态监测心脏情况。 胸片或胸部 CT：有助于排除其他引起胸痛、心悸的疾病。 胸片或胸部 CT：有助于排除其他引起胸痛、心悸的疾病。 冠状动脉造影：对疑似心肌炎但心电图有缺血或梗死改变者，或年龄较大需排除急性心肌梗死者，应行冠状动脉造影检查。 冠状动脉造影：对疑似心肌炎但心电图有缺血或梗死改变者，或年龄较大需排除急性心肌梗死者，应行冠状动脉造影检查。 经皮心内膜心肌活检：是心肌炎诊断的金标准。 经皮心内膜心肌活检：是心肌炎诊断的金标准。


冠心病：急性心肌梗死可出现胸闷胸痛气促等表现，心肌标志物可明显升高，通过冠状动脉造影进行鉴别，冠心病患者心脏彩色超声可见明显心肌局限性运动异常。 冠心病：急性心肌梗死可出现胸闷胸痛气促等表现，心肌标志物可明显升高，通过冠状动脉造影进行鉴别，冠心病患者心脏彩色超声可见明显心肌局限性运动异常。 非梅毒性心肌炎：包括自身免疫性疾病、药物毒性和药物过敏等所致的急性心肌炎，临床上通常没有性生活不洁病史，而有自身免疫疾病史、使用毒性药物、抗肿瘤药物或致过敏药物史。可通过病原学依据鉴别。 非梅毒性心肌炎：包括自身免疫性疾病、药物毒性和药物过敏等所致的急性心肌炎，临床上通常没有性生活不洁病史，而有自身免疫疾病史、使用毒性药物、抗肿瘤药物或致过敏药物史。可通过病原学依据鉴别。 重症肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现胸闷，心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善。 重症肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现胸闷，心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善。 脓毒血症性心肌炎：严重细菌感染也可致心肌损伤，可出现明显心脏抑制性表现。早期出现的感染灶及血白细胞早期即显著升高及其他全身表现有助于鉴别。 脓毒血症性心肌炎：严重细菌感染也可致心肌损伤，可出现明显心脏抑制性表现。早期出现的感染灶及血白细胞早期即显著升高及其他全身表现有助于鉴别。 应激性心肌病（Takotsubo综合征）：又称心尖球形综合征，好发于绝经后女性，常有强烈精神刺激等诱因，有胸痛、心肌损伤标志物升高、心电图改变，左心室造影可见心尖部室壁运动异常，呈特征性章鱼篓样改变。左心室功能恢复快，常仅需支持治疗。 应激性心肌病（Takotsubo综合征）：又称心尖球形综合征，好发于绝经后女性，常有强烈精神刺激等诱因，有胸痛、心肌损伤标志物升高、心电图改变，左心室造影可见心尖部室壁运动异常，呈特征性章鱼篓样改变。左心室功能恢复快，常仅需支持治疗。


驱梅治疗：确诊后即应施行驱梅毒治疗，使心肌炎不再进展。患者应住院治疗。如已有心力衰竭，应控制心衰后再开始驱梅毒治疗。驱梅药物首选青霉素，15 天为一疗程，共需治疗两个疗程，疗程间休药 2 周，必要时可给多个疗程。对青霉素过敏者，可选用盐酸四环素、多西环素、红霉素治疗。 驱梅治疗：确诊后即应施行驱梅毒治疗，使心肌炎不再进展。患者应住院治疗。如已有心力衰竭，应控制心衰后再开始驱梅毒治疗。驱梅药物首选青霉素，15 天为一疗程，共需治疗两个疗程，疗程间休药 2 周，必要时可给多个疗程。对青霉素过敏者，可选用盐酸四环素、多西环素、红霉素治疗。 对症支持治疗：有心力衰竭、呼吸衰竭及其他器官衰竭的病人，应进行相应的对症支持治疗，可能需入住 ICU（重症监护室）。 对症支持治疗：有心力衰竭、呼吸衰竭及其他器官衰竭的病人，应进行相应的对症支持治疗，可能需入住 ICU（重症监护室）。


比较危险的副反应是吉海反应。 为避免发生吉海反应，青霉素注射前需口服糖皮质激素（如泼尼松），青霉素应从小剂量开始注射。


可治愈，但容易复发。 不及时驱梅毒治疗，容易慢性变。 病情缓解后需要长期随访，复查血、心电图、心脏超声等。


梅毒性心肌炎本身无明显饮食禁忌，注意饮食均衡、易消化即可。如出现心力衰竭、肝肾功能衰竭等，需进一步咨询医生饮食禁忌。


预防梅毒性心肌炎，其实就是预防梅毒感染，主要预防手段就是避免不洁性生活。 如果已经感染上梅毒，要及时到正规医院皮肤性病科就诊，接受正规治疗。不能讳疾忌医，找一些社会游医诊治，以免耽误病情。


脉管炎是一种慢性的血管病变,主要特征包括中小动静脉节段性、非化脓性炎症和动脉腔内形成血栓等,通常会随着时间加重。 主要影响手脚,特别是两条腿的中小动静脉,进而导致患肢远端,比如双脚的缺血性病变。


脉管炎多发于男性青壮年，往往与吸烟有关，最常见于 20～40 岁的男性。但现在由于吸烟女性人数增多，此病在女性的发病率逐渐增加。 此外长期生活或工作于寒冷潮湿环境的人群，慢性牙龈和牙周组织感染的人群，有血栓闭塞性脉管炎家族史的人群。


脉管炎是病情逐渐发展、加重的疾病，不会出现突然发作且危及生命的情况，但脉管炎患者的期望寿命会比正常人缩短。 虽然继续吸烟者的死亡率并不会增高，但他们截肢的危险是戒烟者的两倍。


脉管炎不是常见疾病，其发病与吸烟关系密切，在吸烟的中青年男性人群发病率较高，此外寒冷潮湿地区的居民发病率较高，高脂血症和血沉高也是脉管炎的诱发因素。


脉管炎典型症状就是患肢疼痛，大多出现在四肢末端，且以下肢多见。 早期多表现为手指或脚趾看起来苍白、发红，湿冷畏寒；手脚突然剧烈疼痛，感觉像灼痛或刺痛。常伴随有走路时腿、脚踝、脚痛或间歇性跛行（走着走着就瘸了，但是一会就好了），疼痛通常位于足弓处。 随病情进展，当肢体动脉管腔出现狭窄或闭塞，导致摸不到患肢的动脉跳动，如果发生了缺血的情况，休息时也会手脚疼痛（休息时最常发生的手脚疼痛），当手脚变冷或情绪紧张时，疼痛可能会更严重。 常伴随有手指或脚趾上的皮肤变化（局部皮肤发痒，颜色发白）或小的疼痛性溃疡，趾甲增厚、趾毛脱失、皮肤干燥脱屑等营养障碍征及游走性血栓性浅静脉炎。 严重者最终会出现肢体远端足趾或手指末端发黑、溃疡或坏疽。


对于长期吸烟的人群，尤其是 20～50 岁的男性，当自觉出现肢体麻木、发凉、怕冷、沉重、脚趾有针样痛，间歇性跛行等症状时应警惕脉管炎。


对于脉管炎患者而言，最严重的后果就是需要截掉患肢，严重影响生活质量。


脉管炎的确切病因尚不清楚，目前普遍认为吸烟是脉管炎的最主要病因。 80%～95% 的脉管炎患者都会吸烟（包括自己主动吸烟和被动吸二手烟），烟草中的化学物质会刺激血管的内壁，使血管内皮细胞功能受损，导致小血管炎，影响血管壁的反应性。


除吸烟外，长期处于寒冷潮湿环境、感染及营养不良、激素水平紊乱、遗传因素、自身免疫功能紊乱、化学因素（砷中毒）、慢性牙龈疾病等均与脉管炎的发病相关。


一般查体：
艾伦试验（The Allen's test）：检查通过动脉的血流量， 患者将接受测试的手举过心脏水平面，然后使劲握拳使血液无法流入手部，医生会按压手腕两侧的动脉，以减缓血液回流使患者手失去正常颜色，几秒钟后放松握紧的拳头使血液流出。
如果在 5～7 秒内手的颜色恢复正常，然后两条动脉都在向手供血，测试结果为阴性。
如果手恢复正常颜色需要7秒以上，则测试为阳性。
体格检查的同时要着重观察患侧肢体的皮肤颜色，温度，足背动脉搏波动情况。 一般查体：
艾伦试验（The Allen's test）：检查通过动脉的血流量， 患者将接受测试的手举过心脏水平面，然后使劲握拳使血液无法流入手部，医生会按压手腕两侧的动脉，以减缓血液回流使患者手失去正常颜色，几秒钟后放松握紧的拳头使血液流出。
如果在 5～7 秒内手的颜色恢复正常，然后两条动脉都在向手供血，测试结果为阴性。
如果手恢复正常颜色需要7秒以上，则测试为阳性。
体格检查的同时要着重观察患侧肢体的皮肤颜色，温度，足背动脉搏波动情况。 实验室检查：
血常规、尿常规（砷含量）、肝肾功能及凝血指标检查：整体了解身体状况，明确有无高凝倾向等疾病相关危险因素。
风湿免疫系统检查：排除其他风湿免疫性相关疾病可能，如类风湿因子、抗核抗体、补体、免疫球蛋白等。 实验室检查： 血常规、尿常规（砷含量）、肝肾功能及凝血指标检查：整体了解身体状况，明确有无高凝倾向等疾病相关危险因素。 风湿免疫系统检查：排除其他风湿免疫性相关疾病可能，如类风湿因子、抗核抗体、补体、免疫球蛋白等。 影像学检查：
脉管炎根据病情程度不同，可以选择不同的影像学检查，病情初期可以采取超声检查，需要整体评估指导治疗时需要接受血管造影检查。
多普勒超声检查：简便直观地显示患肢血管，初步评估病变范围及程度。
CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)：可以从而整体上准确显示患肢动、静脉的病变节段及狭窄程度。
数字减影血管造影(DSA)：是诊断血栓闭塞性脉管炎血管病变情况的「金标准」，通过造影来评估血管的闭塞情况，可以指导治疗方案。此外，DSA能够显示闭塞血管周围有无丰富的侧支循环建立，并排除有无动脉栓塞。 影像学检查：
脉管炎根据病情程度不同，可以选择不同的影像学检查，病情初期可以采取超声检查，需要整体评估指导治疗时需要接受血管造影检查。 多普勒超声检查：简便直观地显示患肢血管，初步评估病变范围及程度。 CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)：可以从而整体上准确显示患肢动、静脉的病变节段及狭窄程度。 数字减影血管造影(DSA)：是诊断血栓闭塞性脉管炎血管病变情况的「金标准」，通过造影来评估血管的闭塞情况，可以指导治疗方案。此外，DSA能够显示闭塞血管周围有无丰富的侧支循环建立，并排除有无动脉栓塞。


下肢动脉硬化闭塞症：多见于中老年人，常合并冠状动脉硬化、高血脂、高血压、糖尿病等慢性病史，多累及大、中动脉。 糖尿病足坏疽：有糖尿病史，病变多发生在足尖、踝部，足底溃疡易出血，无痛。 多发性大动脉炎：多为年轻女性，病变累及多处大动脉，很少累计肢体小动脉。可通过影像学检查及实验室检查与血栓闭塞性脉管炎鉴别。 急性动脉栓塞：此病突然发病，患者大多合并心脏房颤病史，短时间内可出现剧烈疼痛、动脉搏动消失、皮肤颜色苍白、运动障碍、感觉麻木的症状。 雷诺综合征：多见中青年女性，常因寒冷刺激起病，可累及手、足末梢循环，疾病症状经过保暖、休息后可以缓解，很少会发生肢体坏疽。


脉管炎最好至医院血管外科就诊，如急性疼痛可以先至急诊外科治疗，如果医院没有血管外科也可以至普通外科就诊。


脉管炎患者不一定都需要住院治疗，但是一经诊断为脉管炎要长期持续治疗（一般需要 2～3 年的治疗时间）控制病情发展。


脉管炎患者一定要到正规的医院，由专科医生根据具体病情来开方拿药，目前针对脉管炎的药物主要有以下几种： 血管扩张药：扩张血管，解除血管痉挛。常用药物有妥拉唑林、盐酸罂粟碱、烟酸等。 抗凝治疗：前列腺素E1、低分子肝素有扩张血管和抑制血小板凝集作用，能缓解疼痛，改善供血。低分子右旋糖酐可降低血液黏滞度，改善微循环，抑制血小板凝集，常用静脉滴注。 硫酸镁溶液：能有效扩张血管，可用2.5%硫酸镁溶液静滴。 抗血小板治疗：可以防治动脉闭塞性疾病，如氯吡格雷、肠溶阿司匹林等。 ：合并溃疡感染者，可使用广谱抗生素。 溶栓药物治疗：溶解血栓，常用药物有尿激酶、重组人组织型纤溶酶原激活物等。


对于疾病程度严重，评估无法通过保守治疗控制病情进展，患肢重度缺血濒临坏疽的患者，需要接受手术治疗，并尽可能进行血流重建，挽救肢体，主要手术方案包括： 腰交感神经节切除术：适用于疾病早期，以缓解疼痛为主，短期效果较好，但远期疗效不佳。 自体大隐静脉或人工血管旁路术: 此种手术方式多数患者不适用，不少患者因大隐静脉累及出现浅静脉炎不能使用，失去理想移植物等因素，因而旁路手术总体效果不佳，目前应用较少。 腔内微创手术包括球囊扩张：此种手术方式创伤小，技术难度较大，然而术后血管再闭塞率高，可能需要再次手术治疗。 截肢/趾/指术：当疼痛不能缓解，肢体严重缺血濒临坏死，需要进行坏疽肢体、趾或指清创截除，必须截肢时，应最大程度保留肢体。


当药物治疗无法控制病情或出现患肢重度缺血濒临坏疽时，持续发展到患肢坏死时需要截肢。


严格戒烟，注意远离二手烟。 注意患肢保暖，但不能局部热疗。一般保暖在 40° 左右即可，时间 15～20 分钟。 保持患肢干燥清洁，防止皮肤外伤破损，有足癣者积极治疗。已有患肢干性坏疽的部位，应定期消毒，每天换药。 日常休息时采取头高脚低位（上半身垫高 30° 左右，最好每晚睡觉时都能坚持），有助于增加患肢血流灌注。避免久站或久坐，避免翘二郎腿，影响肢体血流。 接受静脉重建术的患者应卧床制动 1 周，患肢抬高 30° 。动脉重建术患者卧床制动 2 周，患肢平放。制动期间应常做足背伸屈活动（每次做 10～30 次，随后平放床上休息 0.5～1 分钟。如此反复练习 3～5 遍,每日运动 2～3 次）以帮助静脉回流。 术后患肢注意防止切口感染，如发现伤口有红、肿、热、痛，应及早干预治疗。 适时进行心理安慰以消除患者紧张、焦虑情绪，家属必要时需积极学习疾病相关知识，帮助患者树立信心。


选择优质蛋白质饮食，适当补充碳水化合物，治疗期间保证每餐食的营养和热量摄入充足。 多吃新鲜的瓜果蔬菜，少食腌制、熏制食品。


脉管炎手术后需要进行有效的康复训练，可在专业人士指导下进行 Buerger 运动，促进侧支循环建立。 具体方法：患者平卧，患肢抬高 45° ，维持 1～2 分钟然后坐起，患肢下垂床边 2～5 分钟，并作足部旋转、伸屈运动 10 次，最后将患肢放平休息 2 分钟，每次重复练习 5 遍，每日练习 3～4 次。


养成良好的生活习惯，严格戒烟、限酒，同时远离二手烟。 避免长时间维持同一姿势，当久站、久坐 1 小时以上要轻微活动 10～15 分钟。 注意关注口腔卫生，及时治疗牙龈或牙周慢性疾病。 注意避免长期暴露于寒冷潮湿环境，注意肢体保暖。 定期规律进行体育锻炼，增强自身抵抗力。 如发现自身出现脉管炎早期症状（肢体麻木、发凉、怕冷、沉重、足趾有针样痛，间歇性跛行）时要及早就诊治疗，最大程度降低截肢风险。


慢性肺源性心脏病就是大众所说的「肺心病」，肺心病是我国的常见病、多发病，患病率约为 0.44%，换句话说，我国至少有 500 万以上的慢性肺心病患者。 特点是寒冷地区较温暖地区患病率高；高原地区较平原地区患病率高；农村较城市患病率高；吸烟者较不吸烟者患病率高。急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染常为急性发病的诱因。


有以上危险因素，加上长期（3 个月以上）表现出肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、气促、活动后心慌、呼吸困难、乏力和活动耐力下降，感冒后上述症状加重，平日休息时心率较快（通常大于 90 次/分）。 就要高度警惕肺心病可能，及时行胸部 X 线、心脏彩超和心电图检查能较早发现肺心病倾向，尽早预防。


主要表现出呼吸功能衰竭和右心功能衰竭两方面表现。 呼吸衰竭：呼吸困难越来越重，夜间尤其明显，常有头痛、晚间失眠、白天喜睡、表情淡漠、神志恍惚等缺氧表现。 呼吸衰竭：呼吸困难越来越重，夜间尤其明显，常有头痛、晚间失眠、白天喜睡、表情淡漠、神志恍惚等缺氧表现。 右心功能衰竭：心慌、心跳过速、胸闷等心脏不适表现，以及全身血液回流障碍后出现的症状：如胃肠道血液回流障碍导致的食欲下降、恶心、腹胀；头部血液回流障碍导致的头昏、记忆力下降、颈部静脉扩张；下肢血液回流障碍导致的双下肢水肿等。 右心功能衰竭：心慌、心跳过速、胸闷等心脏不适表现，以及全身血液回流障碍后出现的症状：如胃肠道血液回流障碍导致的食欲下降、恶心、腹胀；头部血液回流障碍导致的头昏、记忆力下降、颈部静脉扩张；下肢血液回流障碍导致的双下肢水肿等。


当肺功能下降时，人体氧气吸入不足导致缺氧时，机体会误认为运送氧气的货车（红细胞）不够，所以通过调节机制拼命造车，产生了大量的红细胞，血常规检查就会发现红细胞增多，在一程度上能够改善机体缺氧的表现，但同时也会带来血液粘度升高导致肺动脉压进一步升高的后果。


在临床上可以见到很多有慢性肺部疾病的患者心功能尚可代偿时，首先表现的是右心房扩大，这时右室可能仅有轻度肥厚或基本正常。 这是因为右房壁较右室壁薄，肺部疾病导致肺动脉压力升高以后，右心室压力随之增加，由于右房壁薄弱，最先导致的是右心房的血液进入右心室障碍，如同吹长气球，总是气球最薄弱的地方先扩张，最后才是整个气球膨胀。变大的右心房在心电图上可反映为异常高尖的肺性 P 波，提示右房扩大。


慢性肺部基础疾病大大削弱了呼吸系统的防御能力，再加上缺氧可反射性地引起人体交感神经兴奋，分泌大量儿茶酚胺，使肺动脉收缩，进一步降低了肺部的防御能力。 而反复的上呼吸道感染又再次加重了肺部疾病，是肺心病发作的最重要诱因，两者互为因果，恶性循环。


肺心病患者因呼吸道感染或其它原因导致症状由稳定期变为急性加重期后，就容易发生肺性脑病。 家属一旦发现患者精神方面有异常，如反应突然迟缓、爱睡觉且不易唤醒、突然忘人忘事等要注意可能即将出现肺性脑病，要给患者低流量吸氧并立即就医。 如夜间发生后要立即拨打 120，紧急抢救。


肺心病患者出现右心房扩大后，结构异常容易导致电生理异常，易产生房颤、房扑、房性心动过速等心律失常。好比一个房子经历了地震，结构破坏导致电线损坏出现短路一样。 通常情况下，这种病人发生的持久性房颤射频消融效果欠佳，以预防血栓为主。


肺心病患者长期呼吸功能下降，导致二氧化碳在体内潴留，刺激末稍血管扩张，出现面部及皮肤潮红、结膜充血等表现。 积极行家庭氧疗利于缓解症状，每日进行缩唇呼气锻炼也能预防二氧化碳潴留。


当任何肺部疾病（包括气管疾病）导致肺动脉血液进入肺部受阻时，肺动脉压力将会增高，右心室负担会增加，久而久之会产生右心室肥厚、扩大甚至右心功能衰竭，被称作肺源性心脏病，简称肺心病。 简单理解，装货场出问题了，车都进不来，肺动脉这条高速公路就严重塞车，压力巨增，右心室这个发送中心的负担就加重，久而久之出了问题就是肺心病。


当任何肺部疾病（包括气管疾病）导致肺动脉血液进入肺部受阻时，肺动脉压力将会增高，右心室负担会增加，久而久之会产生右心室肥厚、扩大甚至右心功能衰竭，被称作肺源性心脏病，简称肺心病。简单理解，装货场出问题了，车都进不来，肺动脉这条高速公路就严重塞车，压力巨增，右心室这个发送中心的负担就加重，久而久之出了问题就是肺心病。 当任何肺部疾病（包括气管疾病）导致肺动脉血液进入肺部受阻时，肺动脉压力将会增高，右心室负担会增加，久而久之会产生右心室肥厚、扩大甚至右心功能衰竭，被称作肺源性心脏病，简称肺心病。简单理解，装货场出问题了，车都进不来，肺动脉这条高速公路就严重塞车，压力巨增，右心室这个发送中心的负担就加重，久而久之出了问题就是肺心病。 严重的胸廓畸形：比如鸡胸、佝偻病等，由于胸廓畸形导致肺部受压，通气和血液循环均受到影响，最终导致肺动脉压升高，出现右心室改变，产生肺心病。 严重的胸廓畸形：比如鸡胸、佝偻病等，由于胸廓畸形导致肺部受压，通气和血液循环均受到影响，最终导致肺动脉压升高，出现右心室改变，产生肺心病。 肺血管疾病：如原发性肺动脉高压（原因不明）、肺小动脉炎等，均会引起肺血管阻力增加，最终导致右心室负担加重，产生肺心病。 肺血管疾病：如原发性肺动脉高压（原因不明）、肺小动脉炎等，均会引起肺血管阻力增加，最终导致右心室负担加重，产生肺心病。 其它疾病：如睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病等。 其它疾病：如睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病等。


睡眠呼吸暂停综合征说白了就是睡觉时严重的打鼾伴呼吸暂停，这时会使进入肺部的氧气大大减少，货少了车还那么多，肺部这个货场就会限制进入货车的数量，但心脏这个发送中心还照常发车，导致肺动脉这条公路上大量塞车，产生肺动脉高压，最终的结果是右心受累，肺心病产生。


长期吸烟：毋庸置疑吸烟导致肺部疾病的危害最大，患肺心病机率明显高于正常人。 长期吸烟：毋庸置疑吸烟导致肺部疾病的危害最大，患肺心病机率明显高于正常人。 长期粉尘工作环境：采矿工人、建筑工人、水泥工人等长期接触粉尘环境，平均 10～20 年就会肺脏纤维化，发生不可逆性肺功能损害，中年就会发生肺心病。 长期粉尘工作环境：采矿工人、建筑工人、水泥工人等长期接触粉尘环境，平均 10～20 年就会肺脏纤维化，发生不可逆性肺功能损害，中年就会发生肺心病。 气候因素：北方人群肺心病发病率明显高于南方，寒冷刺激及温差变化易导致慢性支气管炎等疾病，最终产生肺心病。 气候因素：北方人群肺心病发病率明显高于南方，寒冷刺激及温差变化易导致慢性支气管炎等疾病，最终产生肺心病。 空气污染：PM 2.5、雾霾是近几年的流行词，长期生活在室外空气受到污染的区域是导致慢性阻塞性肺病发病的一个重要因素。 空气污染：PM 2.5、雾霾是近几年的流行词，长期生活在室外空气受到污染的区域是导致慢性阻塞性肺病发病的一个重要因素。 遗传因素：流行病学研究结果提示慢性阻塞性肺部疾病易患性与基因有关。 遗传因素：流行病学研究结果提示慢性阻塞性肺部疾病易患性与基因有关。


胸部 X 线：了解肺部有无感染征象，判断是否有肺动脉高压及右心增大征象； 胸部 X 线：了解肺部有无感染征象，判断是否有肺动脉高压及右心增大征象； 肺功能检查：了解有无通气障碍，是否患有慢性阻塞性肺病； 肺功能检查：了解有无通气障碍，是否患有慢性阻塞性肺病； 心电图：对了解有无右心变化具有重要意义； 心电图：对了解有无右心变化具有重要意义； 心脏彩超：对心房、心室内径迅速做出判断； 心脏彩超：对心房、心室内径迅速做出判断； 动脉血气分析：判断体内有无缺氧，有无二氧化碳潴留及酸碱失衡； 动脉血气分析：判断体内有无缺氧，有无二氧化碳潴留及酸碱失衡； 血常规：了解是否处于急性感染期，为抗生素的使用提供依据。 血常规：了解是否处于急性感染期，为抗生素的使用提供依据。


有慢性肺、气管、支气管疾病或胸廓畸形等基础疾病，结合患者症状及体格检查，再进行心电、心脏彩超、胸部 X 线、肺部功能查检等，发现肺动脉高压和右心室肥厚、扩大的表现，可以作出临床诊断。


胸部 X 线可表现出肺动脉压力升高的征象和右心室增大的征象，包括右下肺动脉干增宽，肺动脉段凸出，心尖向上扩大的右心室肥大表现。


肺功能检查：这对了解肺功能的变化具有重要意义； 肺功能检查：这对了解肺功能的变化具有重要意义； 血液常规：便于了解红细胞变化，如有隐性感染，也能看到白细胞的变化； 血液常规：便于了解红细胞变化，如有隐性感染，也能看到白细胞的变化； 血气分析：了解体内有无酸碱失衡，有无低氧血症及二氧化碳潴留； 血气分析：了解体内有无酸碱失衡，有无低氧血症及二氧化碳潴留； 动态心电图：了解有无房性心动过速、房扑、房颤等心律失常发作； 动态心电图：了解有无房性心动过速、房扑、房颤等心律失常发作； 心脏彩超：了解右心房、右心室的变化及判断肺动脉压力的变化。 心脏彩超：了解右心房、右心室的变化及判断肺动脉压力的变化。


缓解期积极预防呼吸道感染，锻炼身体增强免疫力，戒烟； 缓解期积极预防呼吸道感染，锻炼身体增强免疫力，戒烟； 急性期积极控制感染，低流量吸氧，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧与二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，处理各种并发症。 急性期积极控制感染，低流量吸氧，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧与二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，处理各种并发症。


和左心功能衰竭的吸氧原则不同，肺心病要低流量吸氧。这是因为长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳升高的反应已不敏感，仅仅靠低氧刺激而使呼吸中枢保持兴奋。 一旦高流量吸氧迅速纠正了低氧血症，则低氧对呼吸中枢的兴奋刺激随之消失，有呼吸功能减弱甚至呼吸骤停的风险。


肺心病患者因长期患病，反复加重，易自卑且对治疗及生活失去信心，家属应经常与其谈心，对患者保持和颜悦色，多陪患者进行户外活动，鼓励其在条件允许下多运动，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心。 有时心理护理发挥的作用是药物或其它治疗手段所无法比拟的。


对慢性肺心病出现右心衰竭的患者，减轻心脏负担是最基础的首要治疗，一般经过氧疗、控制呼吸道感染、改善呼吸功能、纠正低氧解除二氧化碳潴留以后，心力衰竭症状可自行减轻或消失，所以不常规使用利尿剂和强心剂。 如果病情较重或上述治疗后心功能仍不改善者，可酌情选用利尿剂和强心剂。


很多肺心病患者发现自己尿少、下肢水肿以后，会自行服用利尿剂，殊不知这样有可能会加重病情。可能机制如下： 因服用利尿剂后会排出大量水份，这样会使痰液变得粘稠，更加不易排出，加重呼吸道梗阻及呼吸困难，从而使感染及病情加重； 因服用利尿剂后会排出大量水份，这样会使痰液变得粘稠，更加不易排出，加重呼吸道梗阻及呼吸困难，从而使感染及病情加重； 慢性肺心病患者一般都存在高血红蛋白、高凝状态，利尿易加重血液浓缩，增加深静脉血栓形成机会； 慢性肺心病患者一般都存在高血红蛋白、高凝状态，利尿易加重血液浓缩，增加深静脉血栓形成机会； 患者也常常存在低钠血症等情况，中强效利尿剂易导致或加重电解质紊乱，危及生命； 患者也常常存在低钠血症等情况，中强效利尿剂易导致或加重电解质紊乱，危及生命； 所以肺心病患者如果需要使用利尿剂一定要在专科医生指导下进行。


肺心病导致的缺氧可使心脏对洋地黄的敏感性增高，极易发生中毒如出现各种心律失常，甚至猝死。因此，对肺心病患者使用洋地黄应持慎重态度，只有在下列情况才考虑使用： 感染已控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗右心功能仍未改善者； 感染已控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗右心功能仍未改善者； 合并房性心动过速、心房扑动、心房颤动（心室率大于 100 次/分）； 合并房性心动过速、心房扑动、心房颤动（心室率大于 100 次/分）； 以右心功能衰竭为主要表现而无明显急性感染的患者； 以右心功能衰竭为主要表现而无明显急性感染的患者； 合并急性左心功能衰竭患者。 合并急性左心功能衰竭患者。 注意：强心剂一定要在专科医生指导下使用。


很多心功能不全的患者都在服用 β 受体阻滞剂如酒石酸美托洛尔或琥珀酸美托洛尔，但对于肺心病患者服用这些药物要十分小心。 虽然高选择性 β1 受体阻滞已经大大降低了呼吸道的副作用，但仍有可能出现气急、支气管哮喘、呼吸困难、支气管痉挛等副作用，且原本已有肺病患者，出现可能性更大。


长期家庭氧疗不仅可纠正患者低氧血症及高二氧化碳血症，还有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态； 减轻红细胞增多症、降低血液粘稠度；改善睡眠质量、减轻嗜睡症状；提高患者呼吸系统免疫力，防止呼吸道感染；预防肺心病患者出现呼吸衰竭及右心功能衰竭，大大降低病死率。


标准的氧疗为每天 18 个小时以上，称之为持续氧疗。若每天只在夜间吸氧 10～12 个小时则称为夜间氧疗。 建议肺心病患者每天最好保持 15 个小时以上的氧疗，在保证夜间睡眠全程吸氧的同时，每天上午和下午各吸氧 2 个小时。


这是肺心病患者十分关心的问题。如果一个患者除肺心病外无其它心脏疾病建议选择呼吸科住院，顾名思义肺心病是先有肺病后有心脏病，肺病是「因」心脏病是「果」，将肺部疾病的加重因素控制好了，心脏功能自然改善。 而如果一个患者除肺心病外，同时患有冠心病或其它心脏疾病，发病主要以心功能不全为主要表现，建议选择心内科。 这时心脏除肺病影响外，自身功能也有问题，比较脆弱，在心内科调整会更好一些，必要时可请呼吸科会诊。


慢性肺心病患者常由于慢性肺部疾病的反复急性发作而反复加重。虽然每次发作经积极治疗多数可以缓解，但对患者心、肺和全身重要脏器都会造成严重打击，随着心肺功能的损害逐渐加重，远期多数预后不良。 积极治疗虽然不能从根本上逆转慢性肺心病的自然病程，但可在一定程度上延缓病情进展，从而延长患者寿命，提高患者生活质量。


肺心病是慢性疾病，和其它心脏病人一样应限制钠盐摄入减轻心脏负荷，预防水肿。 肺心病是慢性疾病，和其它心脏病人一样应限制钠盐摄入减轻心脏负荷，预防水肿。 鼓励患者进高蛋白、高热量、维生素饮食提高身体免疫力，同时忌辛辣刺激性食物。 鼓励患者进高蛋白、高热量、维生素饮食提高身体免疫力，同时忌辛辣刺激性食物。 戒烟酒，出汗多时可食用含钾丰富食物及水果，不能进食者可补液治疗，速度不宜过快，防止加重心脏负担。 戒烟酒，出汗多时可食用含钾丰富食物及水果，不能进食者可补液治疗，速度不宜过快，防止加重心脏负担。


注意用氧安全，防火、防热、防震、防油，周围禁放易燃品，距暖气至少 1 米。 注意用氧安全，防火、防热、防震、防油，周围禁放易燃品，距暖气至少 1 米。 使用氧气时应先调好流量再带吸氧管，以免大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺脏。 使用氧气时应先调好流量再带吸氧管，以免大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺脏。 观察氧疗效果，如呼吸困难等症状有所减轻表明氧疗有效，否则应寻找原因或就医。 观察氧疗效果，如呼吸困难等症状有所减轻表明氧疗有效，否则应寻找原因或就医。 氧疗时注意加温和湿化，防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜。 氧疗时注意加温和湿化，防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜。 防止吸氧管污染和堵塞，防止交叉感染。 防止吸氧管污染和堵塞，防止交叉感染。


坚持锻炼，提高心肺功能； 坚持锻炼，提高心肺功能； 避免着凉，天气变冷后外出要注意保暖； 避免着凉，天气变冷后外出要注意保暖； 保持呼吸道通畅，痰多时进行雾化吸入，无力排痰者应进行吸痰； 保持呼吸道通畅，痰多时进行雾化吸入，无力排痰者应进行吸痰； 每天坚持家庭氧疗，减少缺氧表现； 每天坚持家庭氧疗，减少缺氧表现； 出现发热或咳嗽、咳痰加重等表现立即呼吸科就诊，合理使用抗生素，避免病情延误。 出现发热或咳嗽、咳痰加重等表现立即呼吸科就诊，合理使用抗生素，避免病情延误。


和其它房颤患者一样，心房颤动会导致血液在心房内产生湍流易产生血栓，好比河水在流速较慢或弯曲时易发生淤滞一样，一旦脱落会产生致命的脑中风、肠坏死、脾梗死等并发症。 如无禁忌最好平日坚持服用华法林预防血栓，将 INR（国际凝血酶原标准化比值）保持在 2～3 之间。


在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰的症状和体征并持续存在（如呼吸困难、乏力以及四肢水肿等），称为慢性心力衰竭（简称慢性心衰）。 可处于稳定、恶化、失代偿三个时期。 慢性心衰的症状和体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。


心力衰竭 (简称心衰) 是指由于心脏结构或功能异常导致心脏功能受损的一组复杂临床综合征，也就是说，各种心脏疾病引起心脏工作负荷加重或心肌病引起心脏收缩力量和舒张力量减弱，不能将回流心脏的血液充分排出而引起的循环障碍。 心衰是各种心脏疾病的严重阶段、终末阶段，其发病率高，5 年生存率与恶性肿瘤相似，预后较差，是当今最重要的心血管病之一。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。


慢性心衰患者因为身体组织得不到足够的新鲜血液供应，而静脉血里淤积了过多的血，临床上以心排出血量不足、组织血灌注减少为特征，并出现一系列症状和体征，其主要主要临床表现如下： 呼吸困难和乏力（左心衰）：患者活动耐力下降，可在运动或休息时出现呼吸困难和乏力症状； 呼吸困难和乏力（左心衰）：患者活动耐力下降，可在运动或休息时出现呼吸困难和乏力症状； 四肢或腹部水肿（右心衰）：由静脉中淤血回流受阻引起，下肢水肿最常见。 四肢或腹部水肿（右心衰）：由静脉中淤血回流受阻引起，下肢水肿最常见。


慢性心力衰竭的危害不仅在于心衰在病程任何阶段都可能发生猝死，还表现为临床上常见的多种危险并发症，如： 心律失常：因心衰病人容易出现体内水电解质失衡以及心脏本身病变，可能出现各种心律失常，如心房颤动、室性心动过速、心室颤动等； 心律失常：因心衰病人容易出现体内水电解质失衡以及心脏本身病变，可能出现各种心律失常，如心房颤动、室性心动过速、心室颤动等； 呼吸道感染：由于心衰时肺部处于淤血状态，因此容易继发支气管炎和肺炎； 呼吸道感染：由于心衰时肺部处于淤血状态，因此容易继发支气管炎和肺炎； 血栓：慢性心衰病人常长期卧床，易形成下肢静脉血栓，血栓脱落进入血液中，则可导致肺栓塞，进而加重心衰。 此外，若心房内血栓脱落，进入脑、肾、四肢中，可导致中风、肾功能衰竭、肢体动脉栓塞等； 血栓：慢性心衰病人常长期卧床，易形成下肢静脉血栓，血栓脱落进入血液中，则可导致肺栓塞，进而加重心衰。 此外，若心房内血栓脱落，进入脑、肾、四肢中，可导致中风、肾功能衰竭、肢体动脉栓塞等； 消化系统并发症：可出现心源性肝硬化，胃肠淤血所致食欲减退、腹胀等，主要是因为静脉内淤积了过多的血。 消化系统并发症：可出现心源性肝硬化，胃肠淤血所致食欲减退、腹胀等，主要是因为静脉内淤积了过多的血。


几乎所有心脏病都可以引起心衰，最常见的是冠心病，尤其是冠心病中的心肌梗死，另外还有心肌病、心脏瓣膜病、肺心病、风心病、心肌炎、先天性心脏病以及高血压病、糖尿病、甲亢、严重贫血等。 很多心脏病病变明显，患病时间也很长，但不一定会出现心力衰竭症状。 这是由于心脏有一定储备能力，通过心肌肥厚使心肌收缩力量加强或心跳加快，以保证全身组织血液供应。从心脏病到出现心衰症状这段时间称为心脏代偿期。


对于有基础心脏病的病人，其心衰的症状往往由一些增加心脏负荷的因素而诱发，常见的诱发原因有以下几种： 感染：这是诱发心衰最常见的原因，其中以上呼吸道感染最常见，包括感冒、肺炎； 感染：这是诱发心衰最常见的原因，其中以上呼吸道感染最常见，包括感冒、肺炎； 劳累：过度体力劳动或情绪激动时； 劳累：过度体力劳动或情绪激动时； 心律失常：心跳过快，尤其是心房颤动，还有室上性心动过速等； 心律失常：心跳过快，尤其是心房颤动，还有室上性心动过速等； 输液：输液过多、过快或饮食中钠盐过多等； 输液：输液过多、过快或饮食中钠盐过多等； 原心脏病病变加重：如冠心病病人突发心肌梗死，风心病病人出现风湿活动等； 原心脏病病变加重：如冠心病病人突发心肌梗死，风心病病人出现风湿活动等； 药物：如不恰当使用洋地黄类药物，过量应用一些抑制心脏收缩的药物等。 药物：如不恰当使用洋地黄类药物，过量应用一些抑制心脏收缩的药物等。


慢性心衰的病程中，有些病人虽经各种治疗，休息时仍有呼吸困难、乏力的表现，且需反复长期住院，予休息、饮食控制、洋地黄、利尿剂和血管扩张剂等治疗反应不明显或不再有反应，这种状态称为顽固性心衰或难治性心衰。


慢性心衰病人按心功能分级情况大体可反映病情的严重程度。对治疗措施的选择、劳动能力的判定，预后的判断等有较实用的价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会 (NYHA) 提出的分级方案，主要根据病人自觉活动能力划分。 Ⅰ 级：患者有心脏病，体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅱ 级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ 级：体力活动明显受限。休息时无症状，比日常活动轻的体力活动即可引起上述症状。 Ⅳ 级：不能从事任何体力活动。休息时也有症状，轻度体力活动后加重。 很显然级别越高，心衰程度越重。


诊断心衰要做相关检查，包括一般检查和特殊检查两大类： 一般检查包括： 心脏彩超（二维超声心动图及多普勒超声）： 心脏彩超（二维超声心动图及多普勒超声）： 诊断心包、心肌或心瓣膜疾病； 诊断心包、心肌或心瓣膜疾病； 测量分析心脏结构及功能指标； 测量分析心脏结构及功能指标； 区别舒张功能不全和收缩功能不全； 区别舒张功能不全和收缩功能不全； 估测肺动脉压； 估测肺动脉压； 为评价治疗效果提供客观指标。 为评价治疗效果提供客观指标。 心电图：可提供既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息； 心电图：可提供既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息； X 线胸片：提供心脏增大、肺水肿及原有肺部疾病的信息； X 线胸片：提供心脏增大、肺水肿及原有肺部疾病的信息； 实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化 (包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等。此外，血浆利钠肽 [B 型利钠肽 (BNP) 或 N 末端 B 型利钠肽原 (NT—proBNP)] 测定，可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。心脏肌钙蛋白 (cTn) 可用于诊断原发病如急性心肌梗死。 实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化 (包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等。此外，血浆利钠肽 [B 型利钠肽 (BNP) 或 N 末端 B 型利钠肽原 (NT—proBNP)] 测定，可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。心脏肌钙蛋白 (cTn) 可用于诊断原发病如急性心肌梗死。 特殊检查包括： 心脏核磁共振：检测心腔容量、心肌质量和室壁运动的准确性、重复性较好，当超声心动图检查不能做出诊断时，心脏核磁共振是最好的替代影像检查； 心脏核磁共振：检测心腔容量、心肌质量和室壁运动的准确性、重复性较好，当超声心动图检查不能做出诊断时，心脏核磁共振是最好的替代影像检查； 冠状动脉造影：适用于有心绞痛、心肌梗死或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病； 冠状动脉造影：适用于有心绞痛、心肌梗死或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病； 核素心室造影及核素心肌灌注：前者可准确测定左心室容量、左室射血分数（LVEF）及室壁运动，后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助； 核素心室造影及核素心肌灌注：前者可准确测定左心室容量、左室射血分数（LVEF）及室壁运动，后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助； 经食管超声心动图：适用于经胸超声检查不清，同时心脏核磁共振不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓等； 经食管超声心动图：适用于经胸超声检查不清，同时心脏核磁共振不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓等； 心肌活检: 对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 心肌活检: 对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。


根据患者原有的心脏病史，如冠心病、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病等，若出现呼吸困难和乏力，以及液体潴留 (如肺淤血和四肢水肿) 等临床表现，结合检验检查如 NT-proBNP 升高，左室增大、左室收缩末期容量增加及 LVEF≤40% 等，可诊断为慢性心衰。


这是一种心脏听诊的表现，说明心肌出现了严重的损害。 健康的成年人，一般跳动的时候是规律的「咚哒」两个心音的节奏，但是当心脏发生疾病的时候，这个节奏会发生改变。 舒张期奔马律就是一种异常改变，出现了第三个心音，变成了「咔哒哒」这种类似马在跑的声音，就叫奔马律。 一般心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、心肌肥厚、高血压性心脏病等患者会出现奔马律。


一般治疗： 去除诱发因素：各种感染 (尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常（如房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正； 去除诱发因素：各种感染 (尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常（如房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正； 监测体重：每日测定体重，以便早期发现液体潴留，如在3天内体质量突然增加 2 kg 以上，应考虑已有钠、水潴留 (隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量； 监测体重：每日测定体重，以便早期发现液体潴留，如在3天内体质量突然增加 2 kg 以上，应考虑已有钠、水潴留 (隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量； 调整生活方式：限钠、限水、增加营养和饮食； 调整生活方式：限钠、限水、增加营养和饮食； 心理和精神治疗：抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者的重要预后因素，综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物； 心理和精神治疗：抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者的重要预后因素，综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物； 氧气治疗：氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征，无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。 氧气治疗：氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征，无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。 药物治疗： 可使用如下药物治疗：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、地高辛等。 非药物治疗： 心脏再同步化治疗 (CRT)：
心脏再同步治疗 (cardiac resynchronization therapy CRT) 是在传统右心房、右心室双腔起搏基础上增加左心室起搏（既通常讲的三腔起搏器），以恢复房室、室间和室内运动的同步性, 从而改善心力衰竭患者症状。 植入式心脏转复除颤器 (ICD)：
中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死，植入型心律转复除颤器 (implantable cardioverter defibrillator，ICD) 能降低猝死率，可用于预防心衰患者猝死。


近 50 年来，对心衰的认识和主要治疗措施经历了三个阶段： 20 世纪 40-60 年代，偏重于水钠潴留认识心衰，治疗主要用洋地黄类及利尿剂； 20 世纪 40-60 年代，偏重于水钠潴留认识心衰，治疗主要用洋地黄类及利尿剂； 20 世纪 70-80 年代，偏重于从血流动力学角度认识心衰，治疗主张用血管活性药物和新型正性肌力药物； 20 世纪 70-80 年代，偏重于从血流动力学角度认识心衰，治疗主张用血管活性药物和新型正性肌力药物； 20 世纪 90 年代以来，心衰的治疗已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构（结构重塑）的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 20 世纪 90 年代以来，心衰的治疗已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构（结构重塑）的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。


利尿剂：利尿剂对缓解心衰症状功不可没，但其作用不持久、易致电解质紊乱，尤其是低钾； 利尿剂：利尿剂对缓解心衰症状功不可没，但其作用不持久、易致电解质紊乱，尤其是低钾； 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：这两类药物均能改善心室功能，延缓心脏扩大； 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：这两类药物均能改善心室功能，延缓心脏扩大； β受体阻滞剂：这类药物通过减少心脏负荷以及身体对氧气的需求，可长期性地改善心脏功能，减少死亡； β受体阻滞剂：这类药物通过减少心脏负荷以及身体对氧气的需求，可长期性地改善心脏功能，减少死亡； 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）：具有利尿、排除体内多余水分的作用，逆转心脏扩大、降低心衰患者的住院率； 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）：具有利尿、排除体内多余水分的作用，逆转心脏扩大、降低心衰患者的住院率； 洋地黄类药物：可以增强心肌收缩力，改善血液循环。 洋地黄类药物：可以增强心肌收缩力，改善血液循环。


对于心衰病人的输液，特别是输入含钠溶液时，应避免量输入液体过多、速度过快。 输液速度一般每分钟不宜超过 15-20 滴，每日补液总量根据心功能状况而定，除特殊情况外，一般不应超过 1000 毫升，以防增加心脏负荷而诱发或加重心衰。


合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一，并应与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）以及β受体阻滞剂联用。 应用方法：从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻 0.5～1.0 公斤为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，每天体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 利尿剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。首选襻利尿剂，如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。 利尿剂不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血血症、低镁血症、低钠血症等。


ACEI 是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。所有 LVEF 下降的心衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 禁忌证（以下情况禁用）： 双侧肾动脉狭窄； 双侧肾动脉狭窄； 肾功能不全； 肾功能不全； 血钾>5.5 mmoL/L，伴症状性低血压，左心室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病等。 血钾>5.5 mmoL/L，伴症状性低血压，左心室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病等。 ACEI 应用方法：从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，调整到合适剂量应终生维持使用，避免突然撤药，应注意监测血压、血钾和肾功能。 不良反应： 与血管紧张素Ⅱ抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾； 与血管紧张素Ⅱ抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾； 与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。 与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。


慢性心衰病人应用β受体阻滞剂可使心脏β受体密度上调，恢复心脏对β受体兴奋剂的敏感性，提高正性肌力药物疗效，并对儿茶酚胺的心脏毒性有保护作用。它可减慢心率，抗心律失常，降低猝死率。 应用时应注意： 起始剂量须小，递加剂量须慢，每隔 2～4 周剂量递增 1 次，通常心率降至 55～60 次／分的剂量为 β 受体阻滞剂应用的最大可耐受剂量，应长期应用，不能突然停药； 起始剂量须小，递加剂量须慢，每隔 2～4 周剂量递增 1 次，通常心率降至 55～60 次／分的剂量为 β 受体阻滞剂应用的最大可耐受剂量，应长期应用，不能突然停药； 急性心衰患者使用β受体阻滞剂应慎重，因为用药初期可能引起血流动力学恶化； 急性心衰患者使用β受体阻滞剂应慎重，因为用药初期可能引起血流动力学恶化； 二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。 二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。


心衰好转后，为了维持和巩固疗效，原则上需要继续服用药物，根据病人有无呼吸困难、乏力、水肿以及血压、心率等情况，调整血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、抗醛固酮制剂以、β受体阻滞剂以及利尿剂等剂量，病人应定期到医院门诊随访治疗。


如果慢性心衰病人有严重瓣膜疾病、室壁瘤、乳头肌断裂、室间隔穿孔等疾病，需要外科手术治疗； 如果慢性心衰病人有严重瓣膜疾病、室壁瘤、乳头肌断裂、室间隔穿孔等疾病，需要外科手术治疗； 由心肌梗死导致的心衰可考虑内科的介入手术治疗或者外科搭桥手术治疗。 由心肌梗死导致的心衰可考虑内科的介入手术治疗或者外科搭桥手术治疗。


心衰病人在住院期间，经治疗后病情稳定可以出院。出院后病人因注意一下几方面的问题： 避免诱因，防止复发：大多数心衰病人基本病因不易根除，因此，避免诱因，防止复发很重要。导致复发常见诱因有呼吸道感染、过劳、情绪波动、饮食不当、中断药物、妊娠等。病人应预防受凉感冒，一旦感染，因及时就医。继续适当控制钠盐摄入，忌食刺激性食物，戒烟酒等不良嗜好。保持心情舒畅，避免精神刺激。不可擅自中断药物。 避免诱因，防止复发：大多数心衰病人基本病因不易根除，因此，避免诱因，防止复发很重要。导致复发常见诱因有呼吸道感染、过劳、情绪波动、饮食不当、中断药物、妊娠等。病人应预防受凉感冒，一旦感染，因及时就医。继续适当控制钠盐摄入，忌食刺激性食物，戒烟酒等不良嗜好。保持心情舒畅，避免精神刺激。不可擅自中断药物。 适当运动，维持心脏代偿功能: 根据心脏病性质、病人体力及心功能状况，进行适当活动，以维持和提高心脏的代偿功能。避免长期不必要的卧床休息，饭后适当活动，保证足够睡眠。活动以感觉不累为原则，活动量要顺序渐进，量力而行，如散步、打太极等，待心功能明显好转者并稳定后，方可参加一般体力活动。 适当运动，维持心脏代偿功能: 根据心脏病性质、病人体力及心功能状况，进行适当活动，以维持和提高心脏的代偿功能。避免长期不必要的卧床休息，饭后适当活动，保证足够睡眠。活动以感觉不累为原则，活动量要顺序渐进，量力而行，如散步、打太极等，待心功能明显好转者并稳定后，方可参加一般体力活动。 遵照医嘱按时服药，定期门诊复查：恢复期病人心功能虽然有所改善，但必须用药维持和巩固，要按时服用 ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等，要根据医嘱的服用量、服用方法以及注意事项等等，要定期门诊复查，如有病情变化，随时到医院就诊。 遵照医嘱按时服药，定期门诊复查：恢复期病人心功能虽然有所改善，但必须用药维持和巩固，要按时服用 ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等，要根据医嘱的服用量、服用方法以及注意事项等等，要定期门诊复查，如有病情变化，随时到医院就诊。


在心衰发作的急性期，应卧床休息，以保证治疗的顺利进行和提高疗效，直到心脏的功能基本恢复为止。但也要注意不宜过长，因长期卧床弊多利少，可能引起静脉血栓形成、肺栓塞、消化不良、大便秘结、肌肉萎缩、褥疮等不良后果。 故应从整体出发，采取动静结合，根据病人体力恢复情况，逐渐增加活动量。


人体在消化过程中，胃肠道的运动和腺体分泌使耗氧量增多，因此需血量也增加，必然加重心脏负荷，尤其在摄入高热量食物时更甚。临床上常常遇到饱餐诱发或加重的心衰病人，就是很好的例证，因此根据病情： 适当限制饮食，吃七八成饱即可，使胃肠得到适当的休息，可减轻心脏负担； 适当限制饮食，吃七八成饱即可，使胃肠得到适当的休息，可减轻心脏负担； 绝大多数病人在心衰控制后，应给以低盐饮食，每日摄入钠盐量限制在 2~3 克（相当于食盐 5~7 克），长期维持以防心衰复发，并可减少利尿剂用量； 绝大多数病人在心衰控制后，应给以低盐饮食，每日摄入钠盐量限制在 2~3 克（相当于食盐 5~7 克），长期维持以防心衰复发，并可减少利尿剂用量； 心衰病人宜低脂饮食，尤其是冠心病所致心衰。心衰病人无明显症状时不需要控制饮水量。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶液质）时需要给予营养支持。 心衰病人宜低脂饮食，尤其是冠心病所致心衰。心衰病人无明显症状时不需要控制饮水量。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶液质）时需要给予营养支持。


心衰病人是否要限制水分摄入根据具体情况而定，对于轻中度症状心衰患者并不需要常规限制液体摄入，但对于严重心衰患者每天液体摄入量限制在 1.5～2.0 L，有助于减轻症状和充血。


根据慢性心力衰竭患者的实际情况进行个体化的运动，如： 有氧运动是慢性心力衰竭患者运动康复的主要形式，包括走路、踏车、游泳、骑自行车、爬楼梯、太极拳等； 有氧运动是慢性心力衰竭患者运动康复的主要形式，包括走路、踏车、游泳、骑自行车、爬楼梯、太极拳等； 运动强度可根据心率为标准确定：建议慢性心力衰竭患者的运动目标心率从 50％～60％ 最大预测心率（HRmax）开始，最大预测心率 (HRmax) 计算公式为：HRmax=220-年龄 (岁)； 运动强度可根据心率为标准确定：建议慢性心力衰竭患者的运动目标心率从 50％～60％ 最大预测心率（HRmax）开始，最大预测心率 (HRmax) 计算公式为：HRmax=220-年龄 (岁)； 运动时间为 30～60 分钟，包括热身运动、真正运动时间及整理运动时间，针对体力衰弱的慢性心力衰竭患者，建议延长热身运动时间，通常为 10～15 分钟，真正运动时间为 20～30 分钟； 运动时间为 30～60 分钟，包括热身运动、真正运动时间及整理运动时间，针对体力衰弱的慢性心力衰竭患者，建议延长热身运动时间，通常为 10～15 分钟，真正运动时间为 20～30 分钟； 运动频率为每周 3～5 次。 运动频率为每周 3～5 次。


在家突然出现心衰，如果病人在活动，应立即停止活动，坐下休息； 在家突然出现心衰，如果病人在活动，应立即停止活动，坐下休息； 如果是夜间出现，应立即取半卧位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾； 如果是夜间出现，应立即取半卧位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾； 可用胶带轮流结扎四肢，每一肢体结扎 5 分钟，然后放松 5 分钟，以减少回心血量，减轻心脏负担； 可用胶带轮流结扎四肢，每一肢体结扎 5 分钟，然后放松 5 分钟，以减少回心血量，减轻心脏负担； 如有吸氧条件，可立即给病人吸氧； 如有吸氧条件，可立即给病人吸氧； 高血压患者家里如备有血压计，家人立即帮忙测血压，了解血压情况，如果血压高可含服平常服用的降压药物； 高血压患者家里如备有血压计，家人立即帮忙测血压，了解血压情况，如果血压高可含服平常服用的降压药物； 如果伴有胸痛症状，可含服硝酸甘油一类的药物； 如果伴有胸痛症状，可含服硝酸甘油一类的药物； 家人不能慌乱，应尽力安慰病人，消除病人紧张情绪，同时联系 120，尽早送到医院进一步抢救治疗。 家人不能慌乱，应尽力安慰病人，消除病人紧张情绪，同时联系 120，尽早送到医院进一步抢救治疗。


预防慢性心衰应从以下几个方面注意： 有心脏病的患者赢及早治疗心脏病，因高血压、冠心病、心肌炎、扩张型心肌病、瓣膜病等患者，是发生心衰的高危人群，应及早治疗； 有心脏病的患者赢及早治疗心脏病，因高血压、冠心病、心肌炎、扩张型心肌病、瓣膜病等患者，是发生心衰的高危人群，应及早治疗； 预防呼吸道感染； 预防呼吸道感染； 适当运动，心血管病患者在病情稳定时，进行适度运动有助于改善症状，建议以有氧运动为主，有氧运动种类包括走路、踏车、游泳、骑自行车、爬楼梯、太极拳等，以锻炼后感到舒适为度； 适当运动，心血管病患者在病情稳定时，进行适度运动有助于改善症状，建议以有氧运动为主，有氧运动种类包括走路、踏车、游泳、骑自行车、爬楼梯、太极拳等，以锻炼后感到舒适为度； 清淡饮食，切忌过饱； 清淡饮食，切忌过饱； 补充水分切忌过量； 补充水分切忌过量； 避免过度疲劳； 避免过度疲劳； 避免情绪激动； 避免情绪激动； 遵医嘱规律用药。 遵医嘱规律用药。


左心衰竭简称左心衰，是由心脏的左心室结构或功能异常导致的一组复杂临床综合征。 心脏相当于血液泵，是保障机体血液能够周而复始循环的唯一动力来源，而左心室负责为全身各组织器官输送给养。 如果左心室功能损害会导致全身组织器官的给养将得不到及时补充，同时肺部的血液不能及时回流到心脏，而引起乏力、心悸、水肿、呼吸困难等症状。


慢性左心衰时主要有三方面表现： 一是全身组织器官不能得到充分给氧所表现的症状如全身疲乏无力、活动耐量明显下降； 二是肺部血液回流受阻引起的肺部淤血表现如胸闷、气促、呼吸困难，加重时可出现咳嗽、咳痰（粉红色泡沫痰）甚至突发夜间阵发性呼吸困难； 三是心脏本身的不适表现如心跳过速时有心慌感、心律失常时有心悸感、心肌缺血时有心绞痛等。


慢性左心衰加重时，由于肺部淤血导致肺部血管压力急剧升高，血液从压力较高的血管渗透到压力相对较低的肺泡中，人体感受到肺泡中异常的液体成分后会反射性把它咳出来，这时就会发生咳嗽咳痰。 由于这时是广泛的肺泡中混合了血液成分，所以痰液显示的是均匀一致的粉红色。如果是支气管扩张或结核、肿瘤导致的血管损伤引起的咳血则是痰中带血，不是均匀一致的粉红色痰。


阵发性呼吸困难发生在夜间，患者经常在睡眠中突然憋醒，同时感到窒息和恐怖，需要坐起，才能缓解症状，一般要 30 分钟或更长时间方能缓解。 其发生的主要原因是平卧睡眠后心脏位置相对较低，身体各部分回到心脏的血量增加，同时睡眠时心跳变慢、左心室向外流出的血液下降，导致肺淤血比白天更加严重。 同时睡眠时人体不能及时对逐渐加重的肺部淤血情况做出反应，一般有反应时往往已经达到人体不能忍受的程度，所以患者会突然憋醒。


慢性左心衰逐渐加重以后，平卧几分钟后就出现呼吸困难，需要坐起来，但仍然感到气喘。 其发病原因与夜间阵发性呼吸困难相似，只不过更加严重，不等睡眠时身体就已经不能承受肺部淤血之重，需要坐起、双下肢下垂减少静脉血液回流症状才能缓解（坐起时特别下肢下垂时心脏位置高，血液回流少，肺里的淤血就少一些，呼吸困难程度就轻一些）。 临床上有时甚至需要短暂结扎一侧下肢进一步减少血液回流才能减轻左心衰症状（结扎一侧肢体就是彻底让这一侧的血液不回流，进一步减少回心血量，减轻肺淤血，但一侧肢体结扎不能超过 15 分钟，否则可出现肢体坏死）。


早期症状较轻甚至没有，但肺部淤血症状越来越重时，会导致右心室向肺部的血液流通不畅，继而引起右心功能衰竭，全身静脉血回流受阻，由于双下肢位置最低，静脉回流问题最严重，所以首先出现双下肢水肿并逐渐向上扩展，早晨较轻晚上较重。 这时由于右心功能衰竭后导致向肺部泵血量减少，肺部的淤血量减少，左心衰竭呼吸困难症状反而能得到一定程度减轻。


慢性左心衰时，每搏输出量（心脏每跳一次的射血量）不足，人体组织器官供氧下降，由于机体的代偿机制，会反射性引起心跳加速来弥补每搏心输出量不足，说白了就是一次心跳输出的血太少了只能多跳几下，所以患者会感到心慌。 但久而久之，会使心脏负担越来越重（相当于让生病的人反而多干活一样），功能越来越恶化。


各种原因导致的心肌损害均可产生心力衰竭，如高血压、冠心病、心肌病、心肌炎等。 我国部分地区对 10714 例心衰住院病例的回顾性调查发现，冠心病在病因中所占比例由 1980 年的 36.8% 上升至 2000 年的 45.6%，居各种病因之首；高血压病由 8.0% 上升至 12.9%；而风湿性心瓣膜病则由 34.4% 下降至 18.6%。


感染：最常见的诱因，以呼吸道感染占首位，感染后影响肺功能、加重肺淤血，使心衰加重； 心律失常：快速心房纤颤时心排出量降低，心动过速增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心衰； 劳力过度：体力活动、情绪激动和气候突变、进食过度或摄盐过多均可加重心衰； 妊娠与分娩：有基础心脏病或围生期心肌病患者，妊娠分娩加重心脏负荷，加重心衰； 贫血与出血：慢性贫血患者表现为高排出量性心衰。大量出血引发低心排出量和反射性心率加快，诱发心衰； 其它：输液过多、过快可诱发和（或）加重心衰，心内科去外科会诊时经常会碰到输液速度过快所致的心衰患者。


诊断慢性左心衰需要根据患者的症状、医生查体的结果，还有结合心脏彩超结果来诊断。


因为心脏彩超是心衰中最有价值的检查方法，简便、安全、价廉，便于床旁检查及重复检查。 可以诊断心包、心肌或瓣膜疾病，判断心衰的病因； 能测量左心室的内径，对判断心脏是否扩大具有重要意义； 能测量左心室射血分数（LVEF）, 对判断心功能及采取何种治疗提供重要依据； 能判断心衰类型，鉴别收缩性心衰和舒张性心衰； 能够估测肺动脉压，判断肺淤血的轻重程度； 为评价治疗效果提供客观指标。


心脏把血泵出去的能力下降就是心衰的原因。因为人的身材不同，每次泵出去的血量因人而异，所以发明了用机器（心脏彩超）来测量心脏里的血一次能泵出多大的比例来衡量，正常这个比例是 50% 以上。 这个比例就是左心室射血分数（LVEF），左心室每收缩一次能将充盈其中的血液射向主动脉的百分比。 正常情况下，左心室舒张后充盈其中的血液是 140 mL 左右，收缩时能将 70 mL 以上的血液射向主动脉，这时的射血分数（LVEF）就是 50% 以上。 正常情况下，安静状态时我们的 LVEF 通常在 55~65% 之间，如果 LVEF 小于 50%，称之为心功能不全。


可分为 LVEF 正常的左心衰（少见）和 LVEF 下降的左心衰（多见）。 LVEF 正常的左心衰也称为舒张性心衰，是指左心室血液充盈能力下降，相当于左心室这个水池的水少了，如正常舒张状态下能充盈 140 ml 血液却只能充盈 70 ml，这时 LVEF 即使达到 50%，也只能射出 35 mL 血液，身体其他部分还是得不到足够的血液； LVEF 下降的左心衰也称为收缩性心缩，是临床最常见的心衰类型，是指左心室射血能力下降的心衰，如左心室的血液充盈量是 140 ml，而 LVEF 只有 25%，这时心脏每收缩一次只能将 35 ml 的血液射向主动脉，引发心衰表现。


脑钠肽（BNP）主要储存于心室肌，当心脏负荷过重时，脑钠肽 (BNP) 分泌增加。 BNP 的生理作用是扩张血管、增加排钠，对抗肾上腺素和水钠潴留效应，总的来说就是帮助心脏减轻负荷，是人体的一种保护机制。


心电图检查：提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息，有心律失常时应做 24 小时动态心电图记录； X 线胸片检查：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿等信息； 核素心室造影及核素心肌灌注显像检查：前者可准确测定 LVEF 及判断左心室壁运动是否正常，后者可鉴别扩张性心肌病或缺血性心肌病引发的心衰； 常规抽血检查：血常规中发现贫血说明有心衰的加重因素，血常规中白细胞、中性粒细胞增加说明有可能存在感染诱因，电解质及肾功能、肝功能检查能为治疗提供重要依据； 其它：如冠脉造影能为缺血性心肌病引起的心衰提供病因诊断依据，心内膜心肌活检适用于心肌疾病的病因诊断。


6 分钟实验是判断慢性左心衰患者运动耐力的一种简便易行且安全的方法。 6 分钟的步行距离小于 150 米为重度心衰患者；大于等于 150 米但小于 450 米为中度心衰；大于 450 米为轻度心衰。 慢性左心衰患者在临床上通常按 NYHA 标准与 6 分钟步行实验结合起来判断患者心衰程度的轻重。 需要注意的是 6 分钟步行距离的变化可能与病情变化并不是绝对相关的。


慢性左心衰患者的心功能按 NYHA 标准分级后是可逆的，当加重左心衰的诱因如感染、心律失常等因素祛除后，心功能 IV 级的患者可以恢复为 III 级甚至更好一些。 但心功能的改变并不代表心脏疾病的康复，只有从病因入手进行治疗，才有可能彻底使心衰完全治愈。 如室性早搏引起的心脏扩大、心功能不全甚至心衰，如果通过射频消融治疗使室性早搏消失后，那扩大的心脏可以得到恢复，这时心衰才是完全康复。 而某些心脏疾病如扩张性心肌病，因为心脏扩大的情况本身不可逆转，所以心功能的改善只是暂时的。


对有症状患者应当缓解心衰的症状和体征、改善生活质量和延长寿命、减少心衰住院次数；对无症状患者应当预防心肌损伤的发生和发展，改善和防止心室重构，延缓心脏疾病进展； 积极进行病因治疗，如冠心病积极改善心肌缺血，高血压积极控制血压等； 预防 A 阶段患者（前心衰阶段）发展为 B 阶段（前临床心衰阶段）； 预防 B 阶段患者（前临床心衰阶段）发展为 C 阶段（临床心衰阶段）。


慢性稳定性左心衰患者虽然有心衰症状，但因病情比较稳定，可定期到心内科门诊检查，按时服药即可。 新发生心衰的患者或慢性心衰突然加重的患者需要立即就诊，由心内科专科医生判断是否需要立即住院治疗。 以下症状的变化通常提示心衰患者病情加重：呼吸困难较前加重并出现夜间阵发性呼吸困难，或不能平卧；体重突然增加并出现双下肢水肿（或双下肢水肿较前加重）；乏力症状加重并感觉心跳速度明显加快；出现头晕或原有头晕症状加重。


利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，有液体潴留的心衰患者均应给予利尿剂，而每日自测体重是发现液体潴留的最佳方法。 使用利尿剂时通常从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻 0.5~1 公斤为宜，一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持。


大多数利尿剂在利尿的同时都会流失大量的钾离子，而钾离子对心脏来说是一种非常重要的电解质。 如果钾离子含量低了，会诱发出各种心律失常甚至心脏骤停 ，严重时具有生命风险。 所以在利尿的同时要注意补钾，只要是尿量较前明显增多，就要常规补钾。一般情况下在使用利尿剂的同时需要配合服用缓释钾片。


强心药可以暂时提高心肌收缩力，增加心脏射血量，使心衰症状得到缓解。在其它方法能够有效缓解症状的时候一般不用强心药。 原则就是先减轻心脏的负担，让心脏少干活，这样心脏不那么累，心衰症状就能缓解。实在不行的情况下再上强心药。 强心药首选地高辛。注意事项：已应用地高辛者不宜轻易停用；心功能 NYHA 标准 I 级患者不宜应用地高辛。


慢性左心衰患者由于心室结构改变，久而久之会出现左右心室收缩不同步的情况，严重影响心脏射血能力。 好比两匹马拉车应该往一个方向使劲，但现在两匹马向二个不同方向使劲，严重影响行驶效率。而心脏再同步治疗（CRT）就是在人体内安置一种特殊的心脏起搏器，让左右心室能够同步收缩，达到最佳射血效率。 研究证实 CRT 治疗能够明显改善心衰症状、提高生活质量和心室功能。但价格较昂贵，经济条件良好的病人可以在有条件的医院进行。


如果慢性左心衰患者 3 天内体重突然增加 2 公斤以上，要考虑体内有较多的水没有排出来，为合理使用利尿剂提供依据。 并且在使用利尿剂的过程中每日监测体重变化有利于及时了解真实效果和评估病情变化。需要注意的是每天自测体重均需要在清晨空腹，排便后及穿着同样的衣物状态下进行，避免误差。


我们都知道吃咸了就会感觉到口渴，这是因为体内钠含量升高后，必须用大量水分来稀释，这时水分排出就会减少，多出来的水分都需要心脏来运输。 对于严重心衰患者来讲，心脏需要运输的血液过多，必然增加心脏负担，加重心衰病情。 所以限制钠盐对控制心衰患者的充血症状和体征有帮助，对中重度心衰患者钠摄入量应控制在 2 克/天以内（相当于食盐每天不超过 5 克）。 而轻度心衰患者一般不严格限制钠摄入量，因摄入盐过少对肾功能和神经体液机制具有不利作用，所以一般钠摄入量在 2~3 克/天（相当于食盐每天控制在 5~7.5 克之间即可）。


重度心衰患者液体量限制在 1.5~2.0L/天有助于减轻症状和充血。 这里需要注意的是液体量不仅仅是你的饮水量，食物中的液体量和静脉点滴的液体量都应计算在内，甚至吃的水果中的液体量也包括在内，实际饮水量控制在 0.8~1.3/L 之间。如果有点滴再减去静脉输液量。


宜低脂饮食，戒烟戒酒，肥胖者应减轻体重；严重心衰伴明显消瘦者，可给予营养支持。 慢性左心衰失代偿期需要卧床休息，家属多为患者进行被动运动，如给其按摩腿部，让其腿部被动进行弯曲、伸展活动等，预防深静脉血栓形成；稳定的慢性心衰患者可每天多次进行步行锻炼，每次 5~10 分钟，并酌情逐步延长步行时间。


防止各种疾病导致心肌损害，是预防心力衰竭最重要的手段。 积极治疗高血压、心肌炎等疾病。 心肺不分家，有慢性呼吸系统疾病也要积极控制，不要让肺功能恶化。 日常保持运动，锻炼心肺功能，增强储备。


高血压，指的是血压超过 140/90 mmHg，需要药物控制的情况，一般情况规律服用药物，血压都可以控制在正常范围。 难治性高血压，顾名思义就是血压很难控制，使用多种药物后血压仍难以达标。 目前认为，在改善生活方式基础上，同时使用 3 种不同类型的降压药，其中一种包括利尿剂，治疗一个月以上，血压仍难以控制，或者需要四种或更多药物来控制，这些称之为难治性高血压。


难治性高血压，是一种综合评估，有的根据不同情况分为假性和真性难治性高血压，其实本质上这样区分是为了排除那些假性高血压的情况，比如血压测量是否准确、是否真的按照医嘱服用药物、白大衣性高血压（主要是因为到医院后紧张导致）等。 对于降压效果不好的患者，要多方面寻找可能影响的原因，只有真正排除了假性难治性高血压，才能按照难治性高血压进行系统处理。


难治性高血压的真实患病率难以评估，因为很多难以控制的高血压由于治疗依从性差或方案不恰当等引起，也就是之前说的要区分真性和假性难治性高血压。中国缺乏这方面的流行病学数据。 美国部分研究显示，在使用降压药的患者中难治性高血压患病率为 12.8%，有的报道患病率在 12%～16% 之间，并显示近年来难治性高血压有上升趋势。所以说，难治性高血压并不是少见的情况。


难治性高血压只是高血压人群中的一部分，也就是高血压的一种，本身高血压症状是非特异的，也就是说没有什么特别的症状，因人而异，有的人可以没有任何症状，有的人可以有头晕头痛等不舒服表现，如果合并了肾脏等器官损害，也会出现相应的不舒服表现。 也就是说，难治性高血压不是靠症状来诊断和评估的，主要是从血压的控制角度来判断和评估，具体需要专科医生来完成评估。对于个人来说，主要是做好自己在家的血压监测工作，及时反映给医生。


难治性高血压根本的问题在于血压不能很好的控制，导致高血压靶器官的损害，比如损害心脏、肾脏、大脑等，增加心脑血管疾病的发病风险，比如脑卒中。 本身高血压的危害和危险都来自于增加的心脑血管的风险，如果血压控制不好，出现的脑卒中等危险情况是可以危及生命的；如果没有出现这类紧急事件，但对身体也是慢性损害，增加以后发生风险的概率。 所以说，血压达标是我们追求的最基本的目标，积极控制血压可有效减少心脑血管疾病的发生风险。


血压难以控制，原因很多，主要分为以下几大类。 假性难治性高血压： 血压测量方法不正确； 血压测量方法不正确； 治疗依从性差、没有按时按量服药； 治疗依从性差、没有按时按量服药； 服用影响血压的药物：如甘草、非甾体类抗炎药物、口服避孕药物、类固醇药物、环孢素、促红素、麻黄素等； 服用影响血压的药物：如甘草、非甾体类抗炎药物、口服避孕药物、类固醇药物、环孢素、促红素、麻黄素等； 生活方式因素：是否存在高盐摄入、过度焦虑、大量吸烟、重度肥胖、严重缺乏锻炼、慢性疼痛等； 生活方式因素：是否存在高盐摄入、过度焦虑、大量吸烟、重度肥胖、严重缺乏锻炼、慢性疼痛等； 是否存在高血压药物治疗不充分：如药物用量不足或未使用利尿剂或联合方案不正确。 是否存在高血压药物治疗不充分：如药物用量不足或未使用利尿剂或联合方案不正确。 继发性高血压： 睡眠呼吸暂停综合征； 睡眠呼吸暂停综合征； 原发性醛固酮增多症； 原发性醛固酮增多症； 肾实质性高血压； 肾实质性高血压； 肾血管性高血压； 肾血管性高血压； 嗜铬细胞瘤等。 嗜铬细胞瘤等。 这些因素存在的话，会导致血压增高，也使血压难以控制，处理这些继发性的因素，可以实现血压控制，甚至部分人恢复正常血压（就不是高血压了）。 如前所说，大部分的难治性高血压都存在上面这些方面的因素，经过改善后，很多都可以很好的控制血压，如果还是不能血压达标，这时候就要考虑所谓真性难治性高血压。 其实，这类患者，有时候找不到确切的病因（能找到也就能去除），这些患者往往需要多种药物和多种治疗手段才能血压达标。


难治性高血压的出现受多种因素的影响，上面的假性难治性高血压虽然不是真性难治性高血压，但困扰着很多人，所以这些方面要特别注意的，比如降压方案是否合适、生活方式是否改善等，这些都会影响血压控制。 其次就是要仔细排查继发性高血压，这些会导致常规降压方案难以控制血压。 其他能促进难治性高血压发生的因素主要包括年龄（年龄越大，血压可能越难控制）、肥胖（肥胖本身就会导致高血压）、慢性肾脏病和糖尿病等，这些都会导致难治性高血压的发生。


难治性高血压就是高血压人群中的一种，只是这类人群血压更难控制而已。高血压本身在家族中有聚集发生的倾向，是有一定遗传性的。 但这种遗传不是我们简单的理解，父母有，子女一定有，只是说如果父母有，子女发生的风险明显高于正常人。 而且目前认为是多基因、多因素相关，所以即使父母有，也不要太紧张，我们所要做的就是保持良好的生活习惯，这才是最重要的。


难治性高血压，主要的诊断依据是在明确服用了足够的剂量药物下，血压仍然难以达标，或者需要超过 3 种的降压药才能达标，所以诊断主要是根据病史、服药史及监测血压情况进行综合评估和诊断的，这些都需要专科医生进行。


关于检查，这类患者，如果怀疑难治性高血压，建议常规做一个动态血压监测，看看 24 小时内的血压具体控制情况，这个评估可能更客观、全面、准确。这个检查一般去预约就好，不需要做特殊准备。 其他方面的检查，主要针对排除继发性高血压、可能引起血压升高的因素进行排查，如血常规、尿常规、血电解质、血肌酐、血糖、血脂、24h 尿钠、24h 尿钾，以及颈动脉超声、心脏超声、肾脏及肾血管超声和眼底检查，肾上腺 CT；血浆醛固酮、肾素及其比值的测定；醛固酮抑制或激发试验等。 这方面涉及很多方面，不一定要全部做完，具体心内科门诊医生根据不同的情况评估后决定（很多需要空腹，所以早晨不要吃饭）。


如之前所说，难治性高血压症状是没有特殊的，很多人可以没有症状，所以说很难从症状来发现，主要是对于高血压患者，应该家里常备血压计（推荐电子血压计），经常监测血压，如果血压出现波动，或者一直偏高，这时候就需要去医院找专科医生进行复诊和评估。 同时，建议每年常规的体检，包括血压、血脂、血糖、肝肾功等，即使发现其他可能影响血压的问题，有利于提前发现和处理可能的难治性高血压。


难治性高血压属于心血管疾病，所以应该去心血管内科就诊（有的医院可能称心脏内科，有的医院可能没有细分专科，统称内科）。