对因治疗：植物状态一经诊断，就说明患者处于严重的脑功能受损状态，医生需要迅速判断病因，并根据病因采取相应的抢救措施，以避免脑功能进一步受损或累及其他器官，甚至危及生命，也尽量避免患者进入持续性植物状态。 对因治疗：植物状态一经诊断，就说明患者处于严重的脑功能受损状态，医生需要迅速判断病因，并根据病因采取相应的抢救措施，以避免脑功能进一步受损或累及其他器官，甚至危及生命，也尽量避免患者进入持续性植物状态。 维持基本生命体征：维持患者的呼吸、血液循环稳定，视病情需要开放气道、呼吸机辅助呼吸、维持血容量、血压等。 维持基本生命体征：维持患者的呼吸、血液循环稳定，视病情需要开放气道、呼吸机辅助呼吸、维持血容量、血压等。 维持内环境稳定：维持患者的电解质和酸碱平衡，根据血生化、血气分析及进出量等指标，调整治疗方案。 维持内环境稳定：维持患者的电解质和酸碱平衡，根据血生化、血气分析及进出量等指标，调整治疗方案。 防治感染：植物状态的患者肺部、泌尿系统感染风险高，需加强气管插管、导尿管等导管的护理，并监测体温、尿常规、痰培养、超敏 C 反应蛋白等感染指标，根据具体情况选用抗菌药物防治感染。 防治感染：植物状态的患者肺部、泌尿系统感染风险高，需加强气管插管、导尿管等导管的护理，并监测体温、尿常规、痰培养、超敏 C 反应蛋白等感染指标，根据具体情况选用抗菌药物防治感染。 对症治疗：如出现脑水肿给予降颅压治疗，出现癫痫给予抗癫痫治疗，出现高热给予降温治疗，有深静脉血栓的给予抗凝治疗，以及给予制酸剂防治应激性溃疡等。 对症治疗：如出现脑水肿给予降颅压治疗，出现癫痫给予抗癫痫治疗，出现高热给予降温治疗，有深静脉血栓的给予抗凝治疗，以及给予制酸剂防治应激性溃疡等。 营养支持：根据患者情况给予足量热卡的肠内营养支持。 营养支持：根据患者情况给予足量热卡的肠内营养支持。 其他：许多医疗机构会给予植物状态的患者一些促醒、改善认知功能的药物，如儿茶酚胺能促效药（左旋多巴、嗅隐亭等）、胆碱能促效药（胞二磷胆碱）、纳洛酮、及一些开窍醒脑的中成药物。
这些药物在理论上可能对改善植物状态的病情有帮助，但仍需要更多大样本的研究提供充足的证据。 其他：许多医疗机构会给予植物状态的患者一些促醒、改善认知功能的药物，如儿茶酚胺能促效药（左旋多巴、嗅隐亭等）、胆碱能促效药（胞二磷胆碱）、纳洛酮、及一些开窍醒脑的中成药物。
这些药物在理论上可能对改善植物状态的病情有帮助，但仍需要更多大样本的研究提供充足的证据。


植物状态的患者多数继发于严重的脑缺血缺氧，处于严重的疾病状态，且需要足够的医疗资源维持生命，故绝大多数植物状态的患者需要住院治疗，且很大比例的患者需要入 ICU 监护治疗。


植物状态的患者基本没有吞咽功能，通常需要留置鼻胃管（经鼻腔留置一根软管直通胃内）或行胃造瘘（在体表打孔将一软管直接连接至胃内）以解决喂食。 医生会根据患者的体重、有无其他合并症等，选择合适品种和数量的肠内营养剂喂给患者。 患者家属也可自己制作果蔬汁、米汤等流质食物，经胃管或胃造瘘管喂给患者，但由于配方好的肠内营养剂很全面，单用就可以提供足够的能量和营养素，并不建议家属这么做。


植物状态的患者多数住院治疗，家属可协助医护人员共同照料患者，特别是： 保持患者的个人卫生，尽可能减少感染风险； 保持患者的个人卫生，尽可能减少感染风险； 勤翻身，防止褥疮的产生； 勤翻身，防止褥疮的产生； 协助患者进行肢体和呼吸功能的康复锻炼，减少静脉血栓疾病的风险； 协助患者进行肢体和呼吸功能的康复锻炼，减少静脉血栓疾病的风险； 与患者进行语言、肢体等的沟通，刺激其听觉、触觉等的恢复等。 与患者进行语言、肢体等的沟通，刺激其听觉、触觉等的恢复等。 植物状态的患者通常病情重，病程长，治疗花费高，家属在照料患者的同时也要努力调整自身的心态，并尽可能获取其他亲友的支持和帮助。


植物状态的预防主要是针对病因的预防，对于各种可导致严重的缺氧性脑损伤、最终导致植物状态的情况做出预防。如： 佩戴安全帽、系安全带，注意生活生产安全，避免重型颅脑外伤； 佩戴安全帽、系安全带，注意生活生产安全，避免重型颅脑外伤； 定期体检，排除心脑血管高危因素，早期处理心律失常，降低心跳骤停、心脑血管事件的风险； 定期体检，排除心脑血管高危因素，早期处理心律失常，降低心跳骤停、心脑血管事件的风险； 如有变性及代谢疾病家族史，早期筛查早期诊断治疗，避免疾病过早进入终末期等等。 如有变性及代谢疾病家族史，早期筛查早期诊断治疗，避免疾病过早进入终末期等等。


植物状态患者的并发症主要与长期卧床及住院治疗相关，针对不同的并发症有不同的预防方法，主要由医生进行预防，家属配合医嘱即可。 针对最常见的感染，特别是肺部和泌尿系统感染，注意卫生，定期更换导管，加强导管护理，监测体温、尿常规、痰培养、超敏C反应蛋白等感染指标，根据具体情况预防性使用抗菌药物等措施都是有效的。 针对最常见的感染，特别是肺部和泌尿系统感染，注意卫生，定期更换导管，加强导管护理，监测体温、尿常规、痰培养、超敏C反应蛋白等感染指标，根据具体情况预防性使用抗菌药物等措施都是有效的。 所有植物状态的患者都属于深静脉血栓高危人群，定期监测血 D-Di 指标、双下肢深静脉超声，根据具体情况给予物理性或药物性的预防性抗凝方案，加强康复训练等都可有效降低血栓栓塞性疾病风险。 所有植物状态的患者都属于深静脉血栓高危人群，定期监测血 D-Di 指标、双下肢深静脉超声，根据具体情况给予物理性或药物性的预防性抗凝方案，加强康复训练等都可有效降低血栓栓塞性疾病风险。 给予足量的营养支持、给予预防性制酸剂等，可以避免营养不良、应激性溃疡等相关并发症。 给予足量的营养支持、给予预防性制酸剂等，可以避免营养不良、应激性溃疡等相关并发症。


「灼性神经痛」指的是神经损伤后，出现在神经支配区域的一系列剧烈疼痛，包括压榨样、挤压样、烧灼样的绞痛等，一般在神经损伤两周后出现，持续时间长。 「灼性神经痛」会严重影响患者的生活、工作，甚至会造成心理和行为的障碍 [1,2]。


灼性神经痛通常出现在神经损伤之后，如外伤、静脉穿刺、手术等。 在这些因素的共同作用下，损伤部位的神经和交感神经不断产生刺激，交感神经和局部神经出现异常的电活动，并且这些信号传递至大脑，产生了神经痛 [1]。


灼性神经痛患者会出现超出被损伤神经的支配区的烧灼痛、感觉异常，身体出汗变多，会持续数月以上。轻则影响日常生活质量，重则寝食难安，甚至病态的精神异常。


需要治疗。 灼性神经痛在临床上较少见，如果出现难以控制的疼痛应当首先考虑此病，早诊断和治疗，基本可在早期治愈，能够减少患者痛苦 [1]。


灼性神经痛的采取综合治疗的方法，主要方法有神经阻滞、药物、电刺激、手术、康复等方式来进行综合的治疗。 目前手术治疗是主流治疗方式，部分符合条件的患者也可以采用保守治疗 [1]。


可以。 手术治疗是灼性神经痛的主要治疗方法，包括病变神经行神经束间减压术、神经切断缝合术、神经移植术、神经根断术等方式。 除此之外，「脊髓电刺激神经调控疗法」也可以有效的缓解疼痛，但费用较高。「神经调控疗法」是将电极植入脊髓，通过安装在体内的脉冲发生器发放电脉冲刺激脊髓，达到控制疼痛的目的 [1]。


可以。 灼性神经痛除了病变部位会出现神经损伤，还会出现血供变差等情况。通过理疗和推拿，可以一定程度上扩张毛细血管，改善病变部位血液供应，从而对灼性神经痛起到一些治疗效果 [2]。


利眠宁、泰尔登、加巴喷丁等药物，具体请在专科医生指导下服用。这些药物不仅可以治疗神经痛，还能治疗精神病或癫痫。


根据病史、症状、辅助检查综合诊断。 病史和症状：
灼性神经痛剧痛难忍，且持续很长时间，使用一般的止痛药也无法有效止痛，并且有特征性的疼痛表现。
根据其发病程度不同，有的患者可能只是生活中的困扰，而有的患者甚至会精神异常。这样的患者之前如果有外伤、手术等其他可能导致患者神经损伤的情况，要考虑灼性神经痛。
另外患者疼痛部位的神经分布也是要考虑的因素 [3]。 病史和症状： 灼性神经痛剧痛难忍，且持续很长时间，使用一般的止痛药也无法有效止痛，并且有特征性的疼痛表现。 根据其发病程度不同，有的患者可能只是生活中的困扰，而有的患者甚至会精神异常。这样的患者之前如果有外伤、手术等其他可能导致患者神经损伤的情况，要考虑灼性神经痛。 另外患者疼痛部位的神经分布也是要考虑的因素 [3]。 与其他疾病鉴别：
灼性神经痛可能会和其他一些疾病混淆。如跗管综合征（因神经损伤产生的足底部和足背部疼痛）、红斑性肢痛症（因手足部小动脉扩张而产生皮肤温度升高、疼痛）都会使患者有烧灼样疼痛。放射痛、牵涉痛等同样表现为身体疼痛感的，也容易和灼性神经痛分不清。
当出现烧灼等疼痛感时，须立即前往医院，由专科医生进行进一步鉴别。 与其他疾病鉴别： 灼性神经痛可能会和其他一些疾病混淆。如跗管综合征（因神经损伤产生的足底部和足背部疼痛）、红斑性肢痛症（因手足部小动脉扩张而产生皮肤温度升高、疼痛）都会使患者有烧灼样疼痛。放射痛、牵涉痛等同样表现为身体疼痛感的，也容易和灼性神经痛分不清。 当出现烧灼等疼痛感时，须立即前往医院，由专科医生进行进一步鉴别。


肌电图、骨平片等辅助检查。 医生在对患者问诊和查体之后，如果怀疑是灼性神经痛，可能借助肌电图和骨平片等来做进一步确认。 肌电图可以记录肌肉的电活动，以此判断是否有神经损伤的发生。四肢骨和关节平片可以判断是否有骨萎缩等情况，帮助医生更好地确认自己的推断。


注意不集中，又称为「注意涣散」，是指个人难以长时间持续集中于某一个目标或活动，容易因外界因素干扰而分心[1]。 注意不集中的发作机制较为复杂，主要有两方面原因： 从神经心理学来看，注意不集中与脑损伤有关，脑损伤破坏到与注意力相关的神经网络结构，就会影响到个体的注意调控能力。新生儿缺氧缺血性脑病。 从神经生物化学角度来看，注意不集中还可能与大脑的神经传导物质分泌有关。例如多巴胺、去甲肾上腺素及 5-羟色胺分泌失衡，导致大脑信息传递有误，不能有效控制自身行为，从而产生注意不集中。 对于注意不集中的患儿，主要表现为上课走神、经常东张西望、粗心大意、经常犯同一类错误、做事拖拉、违反课堂纪律、反应迟钝、学习效率低、做事虎头蛇尾等。但注意不集中并非儿童所特有，在很多成年人中也会出现，如工作无法集中精神、对于别人说的话一时难以反应、脾气暴躁、不能安静、越想集中注意越无法集中、记忆力差、昏昏欲睡、头痛等。


男孩和女孩的注意不集中症状表现通常是不一样的： 男孩常表现为好动、活跃、坐不住，对外界一切事物都充满了好奇心； 女孩则常表现为安静、内向、对所有事情的反应都慢半拍。 这种性别差异可以从生物学上解释，即女孩的大脑额叶比男孩发育早，听力和记忆能力强于男孩，对声音、文字敏感；而男孩血液中的多巴胺（人脑中用于调节情绪的一种物质，一种传递兴奋及开心信息的物质，分泌的越多，人越容易亢奋）含量高于女孩，更易冲动、冒险。


注意不集中症状是否会随着年龄增长而改善，这与引发注意不集中的原因有关： 如果注意不集中是由于幼时大脑发育尚不完善导致，那么随着机体的成长发育，神经系统功能日渐成熟，注意不集中的症状会有改善。 如果注意不集中是由于一些病理性因素所导致，如注意缺陷多动障碍（即「多动症」）、颅内肿瘤、焦虑症、精神分裂症等，情况则较为复杂。一般难以随年龄增长而自动改善，必须通过治疗原发病来改善注意力。 一般来说，儿童注意力的发展遵循从「无意注意」（由外界刺激激发、无目的的注意）过渡到「有意注意」（自觉的、有目的性的注意），再最终演变为可使用「有意注意」观察、认识世界的规律。儿童注意力发展特征见下表：


「注意不集中」与「注意缺陷」二者不能等同。 「注意不集中」可能是一种主观的心理反应，容易受外界因素影响，比如学龄儿童（＞ 6 岁）对上学厌倦，所以上课时无法集中注意力，但他们喜欢踢球，故能集中精力；也可能与心理发展规律有关，比如儿童注意力尚未发展完善，常会出现注意力不集中现象，但随着年龄增长，这种现象会日益减少。 「注意缺陷」具有注意不集中的表现，但这种注意不集中不受主观意识的影响，通常会持续存在，对于任何事物，患者都无法集中注意，不仅严重影响学习、工作和生活，还往往会并发多动症、抽动症及反社会等危险行为。这种缺陷多与颅脑病变有关，如额叶发育异常等[1]。


1、加强运动：如射箭、打乒乓球等，可帮助大脑分泌去甲肾上腺素，继而促进注意力的集中。
2、改善环境：
（1）父母需要给孩子营造安静舒适的学习环境、和睦的家庭环境，避免在孩子学习时看电视、玩游戏或者平时当着孩子的面吵架等；
（2）成年人在工作时，应将手机调成静音，工作桌上的资料、书籍、笔等摆放整齐，座椅上可以放置腰垫，弱化外界干扰的同时以最舒适的状态来面对工作。
3、充分休息：保证充足的睡眠（3～6 岁的孩子需 11～12 小时，7～9 岁的孩子需 10～11 小时，12 岁以上的孩子至少需 9 小时，成人需 7～8 小时），避免熬夜及过度疲劳，但也不能睡得太多。
4、制定计划：提前制定学习、工作计划，可让学习、工作更具条理、目的性，做到张弛有度，避免杂乱无章、思维分散、注意涣散。
5、放松心情：保持心情舒畅，消除焦虑紧张的情绪，闲暇之余可多出门走走，看看大自然的风景，或者经常与家人、朋友沟通、交流，一起看看喜剧电影、听听欢快的音乐，将烦恼、压力统统抛到脑后，保持欢快的心境。
6、加强营养：大脑虽然只占体重的 2%，但每天却要消耗 20% 的能量，加强脑部营养，可帮助提升注意力。
（1）可选择大豆、蘑菇、木耳、山药、蛋黄等富含卵磷脂（一种黄褐色油脂，在脑神经细胞中占比 17%～20%）的食物，有助于提高脑细胞活化程度，改善注意力；
（2）还可选择花生、核桃、瓜子、扁桃仁等富含不饱和脂肪酸（是大脑和脑神经的重要营养成分）的坚果，有助于促进大脑发育，提升注意力；
（3）补充葡萄糖、维生素、蛋白质也有助于大脑发育、运转及提高注意力，可选择的食物包括苹果、葡萄、菠萝、猕猴桃、生菜、西兰花、黄花菜、胡萝卜、鸡蛋、牛奶、鱼虾等；
（4）此外，方便面、薯片等食物富含添加剂，可影响脑部的正常运转，若想提升注意力，最好远离垃圾食品。
7、无法集中注意、头痛不止时，可口服非处方镇痛药，如布洛芬、对乙酰氨基酚，但需严格按照药品说明书来使用。若同时在服用其他药物或患有其他疾病时，应向医生咨询，遵医嘱用药，勿随意用药。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解注意不集中，或者注意不集中症状加剧了，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因，给予相应有效的治疗，以免贻误病情。


部分注意不集中患儿存在睡眠异常状况，如晚上睡不着、白天睡不醒，不良的睡眠又可反过来影响注意力的集中程度，如此便形成恶性循环。因此，建议从以下五个方面进行改善：
1、缩短白天的睡眠时间，适当加大白天的运动量：如以往白天睡3小时，可适当缩短为1小时；以往白天经常坐在家里，之后可安排白天去球馆打球、小区楼下跑圈、草坪上跳绳等。
2、注意饮食：
（1）避免让孩子摄入咖啡因，如咖啡，红茶、可乐等饮料中包含咖啡因，若饮用，可能会影响晚上的睡眠；
（2）睡前也不宜让孩子暴饮暴食，以免引起消化不良，影响入睡；
（3）此外，睡前吃香蕉、西瓜等易导致胀气且具有利尿作用的水果，可使孩子因腹胀或频繁上厕所而影响睡眠。
3、避免提升身体及精神兴奋性：睡前不宜让孩子剧烈运动或兴奋玩耍，如快速奔跑、挠痒、抛举，如此可导致孩子的情绪兴奋，长时间无法平静，拉长入睡的准备时间。
4、帮助孩子树立固定的睡前习惯：如洗完澡后喝奶，接着刷牙，然后看绘本，看完绘本就得睡觉，家长可以进行耐心地引导。
5、营造良好的睡眠环境：准备入眠时，将门窗关闭、窗帘拉上、光线调暗、手机调成静音，避免大声说话。


注意不集中伴随以下症状和情况时，应立即前往医院就诊： 注意持续无法集中，严重影响学习、工作和生活； 无法快速识别、规避危险，可能威胁人身安全，如过马路时看到红灯却依然前进； 自我缓解放松措施无效； 伴有多动症，如小动作多、经常打斗、无法安静； 伴有抽动症，如不自觉清嗓、眨眼、耸肩； 伴有抑郁、焦虑症，如情绪持续低落、过度担忧、烦躁甚至具有自杀倾向； 具有反社会行为，如危险驾驶、偷盗、持刀杀人； 儿童伴智力缺陷，如说话迟、运动能力差、无法回答简单的常识性问题（诸如一年有几个月等）、不能正常与人交流。


一般检查：如身高、体重、血常规、尿常规、肝肾功能、心电图、脑电图等，以便了解身体的基本情况。 量表：如 Conners 儿童行为问卷、韦氏儿童智力量表、汉密顿抑郁量表等，以了解是否存在行为缺陷、智力缺陷、抑郁障碍等状况。 影像学检查：如颅脑 CT、核磁共振检查，以了解颅脑是否存在器质性病变。


注意不集中可能与以下原因相关： 生理原因：注意不集中不一定是疾病的表现，可能单纯是由熬夜、睡不好、睡不着、挑食、过度疲劳等因素造成。另外，对于儿童，因为他们还处于成长发育阶段，大脑功能发育尚不完善，不能很好地控制自己的注意力，从而出现注意不集中的现象。 生理原因：注意不集中不一定是疾病的表现，可能单纯是由熬夜、睡不好、睡不着、挑食、过度疲劳等因素造成。另外，对于儿童，因为他们还处于成长发育阶段，大脑功能发育尚不完善，不能很好地控制自己的注意力，从而出现注意不集中的现象。 病理原因：注意不集中也可能是由疾病因素所导致的。比如多动症，是学龄期儿童（7～12岁）和青少年（13～17岁）中最常见的神经行为障碍，它的核心症状特征之一就是注意不集中[3]。成人也可因注意缺陷多动障碍出现注意不集中，其他可能的疾病原因还有抑郁症、广泛性焦虑障碍、颅内肿瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、变应性鼻炎、癫痫、肾上腺脑白质营养不良、贫血、皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、巴比妥类药物中毒等[1，4,5]。 病理原因：注意不集中也可能是由疾病因素所导致的。比如多动症，是学龄期儿童（7～12岁）和青少年（13～17岁）中最常见的神经行为障碍，它的核心症状特征之一就是注意不集中[3]。成人也可因注意缺陷多动障碍出现注意不集中，其他可能的疾病原因还有抑郁症、广泛性焦虑障碍、颅内肿瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、变应性鼻炎、癫痫、肾上腺脑白质营养不良、贫血、皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、巴比妥类药物中毒等[1，4,5]。 环境原因：孩子的注意力容易被外界新鲜、好玩的事物所吸引，所以当周围干扰因素较多，比如有电视机声音、游戏画面、玩具等，可能导致孩子注意不集中。其他因素，如家庭环境不和谐、受虐待、自小与父母分离、经济困难，或父母性格不良、父母情绪不稳、父母或学校教育方式不当等也都可能造成个体出现注意不集中的现象[1]。 环境原因：孩子的注意力容易被外界新鲜、好玩的事物所吸引，所以当周围干扰因素较多，比如有电视机声音、游戏画面、玩具等，可能导致孩子注意不集中。其他因素，如家庭环境不和谐、受虐待、自小与父母分离、经济困难，或父母性格不良、父母情绪不稳、父母或学校教育方式不当等也都可能造成个体出现注意不集中的现象[1]。


是否遗传，应视具体情况而定。由非病理因素引起的注意不集中不具备遗传性，由病理因素引起的则可能具备遗传性，如： 多动症：主要症状是注意不集中，具有明显的家族聚集现象，患者的父母患病率为 20%，其他一级亲属患病率约 11%； 精神分裂症：常引发注意不集中，与遗传关系密切，患者子女的患病率高达 13%； 智力障碍：部分患者伴有注意不集中，可由染色体异常（如唐氏综合征源于第 21 对染色体异常）引起，具有遗传性； 抑郁症：也常表现出注意不集中，具有遗传性，患者一级亲属患病率为一般人群的 2～10 倍； 焦虑症：也具备注意不集中现象，有明显家族聚集性，遗传度为 35% 左右（说明此病的发生，35% 左右由遗传决定，65% 由其他因素决定）； 自闭症：多有注意不集中症状，与遗传相关，同卵双生子的同病率高达 96%，患者的同胞（即亲兄弟姐妹）患病率为 50%。


震颤指的是一种有节律的、不自主的、呈交替性的摆动动作，可在头面部、声带、躯干、四肢等部位出现 [1]。


震颤目前在医学界的分类有较多种，按照 2018 年国际运动障碍协会的共识，按病因学可分为遗传性震颤、获得性震颤、特发性震颤三类 [2]。


震颤根据病因不同有不同的表现，一般常见的表现可归纳为以下几种：


震颤的病因主要包括生理性因素、病理性因素、遗传因素、接触了药物和毒物等。


震颤一般可以去神经内科、神经外科就诊，突发震颤伴随严重不适症状可挂急诊科。医生会根据患者具体病因再进行后续检查。


震颤的检查因人而异，需要接诊医生根据症状判断做哪些检查。 如疑似遗传因素导致震颤医生会安排其进行脑 CT、核磁共振、脑电图、甲状腺功能检查等以排除其它原因的震颤； 震颤伴有典型帕金森病症状者，医生会安排其进行脑 MRI 扫描； 突发震颤病情严重需急救者，医生会对患者进行体温、血压、心率、呼吸的检查，以获知其生命体征。


震颤患者生活上需要注意调整饮食、改善不良情绪、调整生活方式、加强锻炼。


重症肌无力（MG）是一种由神经肌肉接头传递功能障碍引起的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上的乙酰胆碱受体（AchR）受到损害后，受体数目减少，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。


重症肌无力的发病率为（8～20）/10 万，患病率约为 50/10 万。


重症肌无力有两个发病年龄高峰：20～40 岁和 40～60 岁，第一年龄段女性多发，第二年龄段男性多发。


全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显著加重。这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。 眼睑下垂：又称耷拉眼皮，据报道以眼睑下垂为首发症状者高达 73%，可见于任何年龄，尤以儿童多见。 复视：即视物重影。用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。 吞咽困难：没有消化道疾病，胃口也挺好，但好饭好菜想吃却咽不下去，甚至连水也咽不进去。喝水时不是呛入气管引起咳嗽，就是从鼻孔流出来。有的病人由于严重的吞咽困难而必须依靠鼻饲管进食。 咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。头几口还可以，可越咬越咬不动。吃煎饼、啃烤肉就更难了。 声音嘶哑：就像患了伤风感冒似的。有的病人开会发言或读报时，头几分钟声音还可以，时间稍长，声音就变得嘶哑、低沉，最后完全发不出声音了。打电话时一开始还可以，时间一长别人就听不清他说的什么。这是由于咽喉肌的无力所致。 面肌无力：由于整个面部的表情肌无力，病人睡眠时常常闭不上眼。平时表情淡漠，笑起来很不自然，就像哭一样，又称苦笑面容。这种面容使人看起来很难受，病人也很痛苦。 颈肌无力：严重的颈肌无力表现比较突出，患者坐位时有垂头现象，用手撮着下巴才能把头挺起来，若让病人仰卧（不枕枕头）他不能屈颈抬头。


眼睑下垂：早期多为一侧，晚期多为两侧，还有不少病人一侧的眼皮瞪上去时，另一侧的眼皮又耷拉下来，即出现左右交替睑下垂现象； 斜视； 复视； 眼球运动障碍。


全身骨骼肌易疲劳或肌无力呈波动性； 多数表现为肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪，休息后减轻或缓解； 晨轻暮重：表现为晨起时肌力正常或肌无力症状减轻，而在下午或傍晚肌无力明显加重； 首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视； 四肢肌肉受累以近端（近躯干侧肌肉受累）为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射（指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩）通常不受累，感觉正常； 首次采用抗胆碱酯酶药物治疗都能缓解肌无力的症状，是该病突出的特点。


重症肌无力危象是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，重症肌无力（MG）危象通常分三种类型： 肌无力危象：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力、呼吸困难，常伴烦躁不安、大汗淋漓等症状。 胆碱能危象：见于长期服用较大剂量的「溴吡斯的明」的患者，或一时服用过多，患者肌无力加重，并出现肌肉纤颤表现，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。 反拗危象：「溴吡斯的明」的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。


引起重症肌无力的病因有两大类： 第一类是先天遗传性，极少见，与自身免疫无关； 第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时，重症肌无力患者中有 80% 以上的患者胸腺不正常，65% 胸腺增生，10%～20% 患者为胸腺瘤。


环境因素：某些环境因素，主要包括化工厂、重金属生产地、粉尘噪声等，环境污染造成免疫力下降而容易诱发重症肌无力的发生。 食物污染与中毒：是引起重症肌无力的主要病因，部分患者是吃了不洁食用油炸的油条，被化学品污染的劣质饮料而发病的。 营养因素：很多患者家庭条件都比较贫困，可能与长期营养不足、劳累有关。 精神紧张，过度劳累：一些重症肌无力患者常由于长时间的玩麻将，玩电脑游戏后发病的，因此要劳逸结合，保持心情舒畅。


重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是由于神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累引起的。正因为重症肌无力是自身免疫性疾病，因此重症肌无力有一定的遗传易感性，有一部分患者有阳性家族史。


胸腺瘤与重症肌无力之间的关系非常密切： 75%～80% 的重症肌无力患者存在胸腺异常，其中 60% 为胸腺增生，约有 12% 的重症肌无力患者伴发胸腺瘤。 约 20%～25% 胸腺肿瘤患者，可出现重症肌无力症状。 胸腺瘤患者的胸腺细胞通常不表达乙酰胆碱受体，但血清中乙酰胆碱受体抗体滴度升高并存在数种细胞内肌肉蛋白的抗体，从而产生重症肌无力。 一般胸腺切除后症状大多能得到改善或缓解，这与切除胸腺组织减少了胸腺素的分泌有关。


手术作为诱因，使原潜在的重症肌无力表现出来。 原有重症肌无力不明显而漏诊，因发现胸腺瘤而进行胸腺摘除，但由于胸腺摘除不彻底，或有异位胸腺（在身体其它位置生长了胸腺组织），等病情重到一定程度时再就诊，才做出重症肌无力的诊断，所以给人一种错误的印象，好像是胸腺摘除术后才发生重症肌无力，其实不然。 去除抑制：原来胸腺瘤存在时可能使机体本身处于免疫抑制状态，当胸腺瘤摘除后会使这种抑制状态的异常免疫表现出来，临床上会出现重症肌无力的症状及体征。 其他因素，即胸腺外因素在重症肌无力发病机理中的作用。


药物试验： 新斯的明试验； 氯化腾喜龙试验。 神经肌肉电生理检查：重复神经电刺激为具有确诊价值的检查方法。典型改变为低频（2～5 Hz）和高频（>10 Hz）重复刺激尺神经、面神经和副神经等运动神经时，出现动作电位波幅的递减，且低频刺激递减程度在 10%～15% 以上，高频刺激递减程度在 30% 以上，则测为阳性，即可支持本病的诊断；另外重症肌无力患者的肌电图常提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。 乙酰胆碱受体（AchR）抗体滴度测定：血清中抗乙酰胆碱受体抗体测定约 80% 患者增高；但眼肌型病例的 AchR 抗体升高不明显，且抗体滴度与临床症状的严重程度不成比例。 胸部 X 线或胸腺 CT、MRI 检查，主要是了解是否胸腺增生、肥大或有肿瘤。 免疫学检查：70% 以上患者可查出血清抗乙酰胆碱受体抗体阳性。 肌肉活检：神经肌肉接头处突触后膜皱褶减少、变平坦，AchR 数目减少。


眼肌型的重症肌无力患者中，10%～20%可治愈，20%～30%肌无力的症状可以控制在眼外肌，而在其余的 50%～70% 中，绝大数患者可能在起病三年内逐渐累及延髓和肢体肌肉，发展成全身重症肌无力。
重症肌无力虽然治疗难度大，但并不代表是「不治之症」，临床中大部分病人经过积极的治疗和长期规律的服用药物，病情都是可以控制良好的，但关键是需要早发现，早治疗。


随着机体受累状态的轻重，对患者的健康影响也是多种不一，具体有： 延髓肌、吞咽肌受累：出现吐字不清，言语不畅，说话鼻音，舌头不灵活，导致食物在口腔内搅拌困难。说话的音量会随讲话的时间越变越小，严重时只见唇动而听不到声音，进食困难，喝水容易呛咳等。 全身骨骼肌肉受累：其中以眼外肌最常见。重症肌无力患者会出现眼睑下垂、复视等表现。 面部表情肌和咀嚼肌受累：出现闭眼不紧、苦笑面容。患者常常面无表情，就像带了面具一样，不能鼓腮、吹气，吃东西的时候没有力气嚼，尤其是干食最明显。 四肢肌群受累：上肢受累会导致两臂不能上举，梳头、刷牙、穿衣都会成为难事；下肢受累会出现上楼腿软，提东西下肢疲劳，上台阶或上车困难、蹲下起立困难等危害。


重症肌无力虽然治疗难度大，但并不代表是「不治之症」，临床中有三分之一的病人经过治疗可得以恢复，但关键是需要早发现，早治疗。 及时专业检查，以免「误诊」耽误病情； 发现病情要及时治疗，不要让「病情」缩短寿命； 选择正确的治疗方法，不要让错误的疗法耽误治疗最好时机。


药物治疗 胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，应从小剂量渐增，常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明； 肾上腺皮质激素：抑制自身免疫反应； 免疫抑制剂：适用于肾上腺皮质激素疗效不佳或不能耐受，或不能使用的患者。 血浆置换：通过以患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过 2 个月。 静脉注射免疫球蛋白：人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。 胸腺治疗 外科胸腺切除手术：可去除患者自身免疫反应的始动抗原。术后约 70% 的患者症状可缓解。 胸腺放射治疗：主要用于治疗不适合做胸腺切除者。


重症肌无力患者 90% 以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。 适用于在 16～60 岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。 重症肌无力合并胸腺瘤的患者占 10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。


重症肌无力患者预后一般较好，小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。但重症肌无力危象的死亡率较高。


重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以得到控制，即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物。但需了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。


消化道溃疡：为预防胃溃疡的发生，每次服用激素前可服用抗酸药物，如硫糖铝等。平时注意观察大便颜色，若有黑便应及时报告医生。以往有胃溃疡或消化道出血病史者最好改用其他疗法，避免用激素。 糖尿病：因激素有升高血糖作用，故可引起糖尿病，开始治疗前应普查血糖，开始治疗后应定期复查，一旦发现了糖尿病应积极采用降糖措施，甚至可并用胰岛素疗法。 骨质疏松症：可适当服用钙剂和维生素 D。 股骨头坏死：成年人大剂量应用激素时应高度警惕股骨头坏死的可能。应早期并用一些降血脂和活血的药物，肌无力症状改善后应及时减少激素剂量。若发生坏死，应停用激素并减少活动。 白内障：长期服用激素的患者应定期到眼科检查，如果发生了白内障则激素应减量。 肾上腺功能不全：既往按 1 日 3 次服用激素的方法很容易引起肾上腺功能不全，故现在特别强调激素应每日 1 次，早饭后顿服。 感染。病人容易发生感染，这是因为激素可以降低病人的身体免疫力。长期大量使用皮质类固醇激素可以降低机体的抵御疾病的能力，增加了细菌和真菌的感染机会。
由此可见，激素治疗重症肌无力虽然有一定的作用，但是激素是一把双刃剑，既能够为人们治疗疾病，又可能会把病人带向深渊。所以，在使用激素治疗疾病的时候一定要把握好度，需要专业的医护人员全程指导。


感冒时发热的处理：感冒发烧的治疗，主要是对症处理，建议在感冒引起发烧后体温超过 38.5 ℃ 后用药，注意多休息，多饮水，根据环境温度及时增减衣物，保持体温正常，适合摄入鱼、肉、蛋、奶及豆制品等，以加强蛋白质的合成利用。此外，服用维生素 C 及富含维生素 C 的食物对预防也有一定的作用。同时多进行体育锻炼，早晚多在户外散步，呼吸新鲜空气，可增强血液循环，改善体质，提高免疫功能。 严重感冒的处理：上当地医院进行治疗，但是要告诉医生你有重症肌无力，以免误用加重重症肌无力的药物。若感冒后重症肌无力症状明显加重，可适当加大溴吡斯的明的用量。由于肺炎是导致肌无力危象的一个重要因素，所以一旦有肺炎（高热、咳嗽、痰多等）的表现，要去医院及时治疗，高度警惕肌无力危象的发生。当然最好的还是提前预防感冒：保持室内空气流通，勤洗手，避免去人多的地方。


女性月经期容易出现重症肌无力加重的情况， 其具体原因不是很清楚，可能与月经期激素水平变化导致免疫功能紊乱，从而间接累及神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体，而导致月经期肌无力加重或危象发生。
女性如果月经期出现重症肌无力，需积极配合医生治疗，患者生活中最需要注意的就是保持心情舒畅，可通过多种方法来调节心情，比如听音乐、谈心聊天、看看娱乐性的节目等，以转移注意力稳定情绪，同时注意保暖。


起居有常，安排好一日生活，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸结合。 防感冒，肌无力患者抵抗力较差，感冒不仅会促使疾病复发或加重，还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。 饮食要有节，不能过饥或过饱，要有规律，有节度，同时各种营养要调配恰当，不能偏食。 注意适量运动，锻炼身体增强体质，但不能运动过量，特别是重症肌无力病人运动过量会加重症状，所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动。病情较重的病人或长期卧床不起的病人，应给予适当的按摩防止发生褥疮。 在治疗上病人应有良好的心态与康复的信心。鼓励病人应该有积极乐观的治疗信心，减少病人的心理负担，避免精神刺激和过度脑力（体力）劳累。 注意各种感染，生活保持有规律，饮食方面应多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果，营养搭配对病人来讲非常重要，注意食物的易消化性。 忌食生、冷及辛辣食物，避免烟酒刺激。


轻者应避免过度劳累，受凉、感染、外伤和激怒等，不宜在烈日下太久，以防肌无力危象发生。 肌无力发作时，应卧床休息，保持镇静和安静，保持室内空气通畅，及时清除鼻腔及口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。 重症肌无力危象时，应尽快送往医院抢救。同时注意确保呼吸通畅，必要时进行人工呼吸。


重症肌无力是一种可遗传的疾病，但却不具有传染的性质。重症肌无力患者怀孕时的症状因人而异，部分人无明显变化，而有的人可能会症状加重或减轻；而分娩和产后常使患者症状加重，严重者可以发生肌无力危象。
因此目前推荐在疾病没有完全控制之前，不建议生育。育龄女性肌无力病人以避孕为佳。若症状无波动或有改善者方可考虑妊娠，但需要严格预防产后肌无力危象的发生。


避免诱发因素
常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、女性生理期前后、妊娠、分娩、吸烟、饮酒、胸腺瘤复发等。 常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、女性生理期前后、妊娠、分娩、吸烟、饮酒、胸腺瘤复发等。 慎用药物
抗生素类：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、四环素、土霉素、杆菌酞、多粘菌素、妥布霉素、喹诺酮类、大环内酯类慎用。
降脂药。
非那根、安定、安热静、吗啡、乙醚、麻醉肌松剂、普鲁卡因、氨基甙类药物。
奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、冬眠宁、奋乃静。
箭毒、琥珀胆碱。
胸腺素、卡增舒、秉宁克通、免疫增强剂。
不要随便给儿童重症肌无力患者服用市面出售的各种自称含有增强免疫作用的口服液、中成药或方剂。 抗生素类：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、四环素、土霉素、杆菌酞、多粘菌素、妥布霉素、喹诺酮类、大环内酯类慎用。 降脂药。 非那根、安定、安热静、吗啡、乙醚、麻醉肌松剂、普鲁卡因、氨基甙类药物。 奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、冬眠宁、奋乃静。 箭毒、琥珀胆碱。 胸腺素、卡增舒、秉宁克通、免疫增强剂。 不要随便给儿童重症肌无力患者服用市面出售的各种自称含有增强免疫作用的口服液、中成药或方剂。


正中神经位于手部三大神经（正中神经、尺神经和桡神经）的正中间，是手腕正中腕管处唯一穿行而过的神经，控制手的粗糙运动，被称为「劳动者的神经」。
我们通常所说的「鼠标手」、「妈妈手」，就是正中神经损害所致。


英文名称：median nerve
别名：劳动神经
就诊科室：神经内科、骨科、手外科


正中神经起自于颈 6 至胸 1 神经根，沿着肱二头肌内侧下行，贯穿整条手臂，达到腕管，最后至手掌。如图 1、2 所示。

图 1 来源：参考文献[2] 在上臂几乎没有发出任何分支；在前臂发出的第一个分支支配旋前圆肌，功能是使前臂旋前；然后支配桡侧腕屈肌（功能是使手桡侧屈曲、屈腕）、掌长肌（功能是屈腕）、指浅屈肌（功能是使手指指骨屈曲）；
继续下行又分出一个纯运动支，叫前臂骨间神经，支配拇长屈肌（使拇指末节屈曲）、2、3 指伸屈肌（功能是使示指、中指指指骨末节屈曲）、旋前方肌（功能是使前臂旋前）；

图 2 来源：参考文献[2] 在接近腕管还没有进入腕管的地方，分出一个手掌感觉支，支配大鱼际肌表面的皮肤感觉；然后进入腕管，在手掌处，又分成运动支和感觉支。
正中神经支配几乎全部前臂屈肌和大鱼际肌，以及 1、2、3 指和无名指桡侧半这 3 个半手指的感觉，在不同部位的损伤会导致不同的运动和感觉缺陷。
肘部以上损害的时候可影响正中神经全部分支，表现为前臂不能旋前，手掌平坦、大鱼际肌萎缩的「猿手」畸形。
腕管处损害最常见，被称为「腕管综合征」，此时用手指轻敲下手腕俩横纹中间，手指可能会感觉到麻木，这是因为正中神经从中穿行而过，受到卡压所致。


阿-斯综合征即 Adams-Stokes 综合征，又叫做心源性脑缺血综合征，是由于心脏节律的突然变化，使心排出量在短时间内急剧减少，产生急性脑缺血发作的临床综合征。有抽搐、神志丧失和晕厥等症状，是一种威胁生命的严重状态。需要立即前往急诊救治，救治及时往往可以挽回性命。


阿斯综合征最突出的表现是突然晕厥，程度较轻者有眩晕、意识障碍，严重的可以完全丧失意识。 阿斯综合征最突出的表现是突然晕厥，程度较轻者有眩晕、意识障碍，严重的可以完全丧失意识。 常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫。 常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫。 有时会有鼾声及喘息性呼吸，有时可有潮式呼吸，也就是呼吸由浅慢到深快，然后再由深快到浅慢，经过一段时间的呼吸暂停后，又重复以上周期性呼吸； 有时会有鼾声及喘息性呼吸，有时可有潮式呼吸，也就是呼吸由浅慢到深快，然后再由深快到浅慢，经过一段时间的呼吸暂停后，又重复以上周期性呼吸； 触摸不到脉搏，无法听到心音，或者心率极快但心音微弱。 触摸不到脉搏，无法听到心音，或者心率极快但心音微弱。


阿斯综合征时心排出量急剧下降，导致脑供血量突然下降，从而出现晕厥的现象。


所有引起心排出量短时间内急剧减少的情况，都可以引发阿斯综合征。如： 颈动脉窦受压，刺激迷走神经张力增高，引起房室传导阻滞； 颈动脉窦受压，刺激迷走神经张力增高，引起房室传导阻滞； 器质性心脏病，如冠心病、瓣膜病等； 器质性心脏病，如冠心病、瓣膜病等； 心律失常、药物副作用、感染、电解质和酸碱平衡紊乱； 心律失常、药物副作用、感染、电解质和酸碱平衡紊乱； 先天性心脏病、人工起搏器发生机械性故障； 先天性心脏病、人工起搏器发生机械性故障； 室间隔附近的肿瘤、结核、寄生虫或化脓性病灶等。 室间隔附近的肿瘤、结核、寄生虫或化脓性病灶等。


心电图是最基本的检查，可以发现心律失常的性质。 心电图是最基本的检查，可以发现心律失常的性质。 24 小时动态心电图可以发现某些相关的心律失常，并且可以帮助判断心律失常的发生时间与症状的关系。 24 小时动态心电图可以发现某些相关的心律失常，并且可以帮助判断心律失常的发生时间与症状的关系。 必要时也可以进行心脏电生理检查。 必要时也可以进行心脏电生理检查。 电解质和血气分析检测，可以帮助了解电解质紊乱及酸碱平衡异常。 电解质和血气分析检测，可以帮助了解电解质紊乱及酸碱平衡异常。 发作间歇期可行超声心动图检查，帮助排除可致心脏排血受阻的疾病和先天性心脏病。 发作间歇期可行超声心动图检查，帮助排除可致心脏排血受阻的疾病和先天性心脏病。


阿-斯综合征最典型的症状就是突然发生晕厥、意识丧失，因此所有可以引发晕厥的疾病都要和阿-斯综合征进行区别，如脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、血管迷走性晕厥、低血糖、体位性低血压、癫痫、癔症、偏头痛、慢性铅中毒性脑病、过度通气综合征、重度贫血等。 通过抽血检查，做心电图、心脏超声、头颅 CT、头颅磁共振、脑电图检查等，可以把上述疾病区别开来。


阿-斯综合征的主要表现就是突然晕厥，突然晕厥后应立即送去急诊科就诊，脱离危险后可至心血管内科进一步检查、诊治。


快速判断有无脉搏、呼吸，如无脉搏、呼吸，马上抢救。使患者仰卧在坚固的平面上，立即开始心肺复苏。 快速判断有无脉搏、呼吸，如无脉搏、呼吸，马上抢救。使患者仰卧在坚固的平面上，立即开始心肺复苏。 心动过缓者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素等药物，或者植入人工起搏器。 心动过缓者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素等药物，或者植入人工起搏器。 心动过速者，可使用抗心律失常药物，如利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等，必要时使用电复律。 心动过速者，可使用抗心律失常药物，如利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等，必要时使用电复律。 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 急性心脏排血受阻者，如先天性心脏病、心脏肿瘤等，若有手术指征，应尽早手术治疗。 急性心脏排血受阻者，如先天性心脏病、心脏肿瘤等，若有手术指征，应尽早手术治疗。


阿斯综合征属于急危重症，严重者可突然死亡，必须住院治疗进行生命体征的严格监测和院内医疗支持。


如果不能及时恢复脑部血液供应，可使脑组织严重缺氧、能量耗竭，乳酸等有害代谢产物堆积，导致一系列神经功能损害，严重者可致患者死亡。


阿-斯综合征最常见的死因是心脏骤停。在我国，心脏骤停的存活率极低，死亡率高达 98% 以上。


心电图及心电监护可见恢复正常心脏节律，患者面色转红，呼吸渐转稳定，意识恢复。 但患者在经历全身性缺血性损伤后，根据缺血时间的长短，将进入更复杂的缺血再灌注损伤阶段，还需要继续进行积极治疗。


积极配合医生治疗原发疾病，防止阿-斯综合征再发。 积极配合医生治疗原发疾病，防止阿-斯综合征再发。 避免长时间站立，或长时间坐卧后突然站起；避免剧烈运动。 避免长时间站立，或长时间坐卧后突然站起；避免剧烈运动。 当感觉自己要晕过去时，要立即坐下、蹲下或躺下，以防摔伤。 当感觉自己要晕过去时，要立即坐下、蹲下或躺下，以防摔伤。


要根据引起阿-斯综合征的原发疾病，来决定饮食如何调整。可在 App 里直接搜索相关疾病，进一步了解饮食注意事项。


大部分阿-斯综合征都和各种心脏疾病有关。积极治疗原发的心脏疾病，可以预防阿-斯综合征发生。 正常人保持健康的生活方式即可： 低盐、低脂、低糖饮食； 不要吸烟，尽量不饮酒； 坚持运动，不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


也称艾森曼格综合征、肺动脉高压性右向左分流综合征；艾森门格综合征（Eisenmenger syndrome, ES）是由艾森门格医生在 1897 年发现并总结的一种临床综合征。由三个重要的因素共同组成： 存在先天性心脏病，造成肺循环和体循环的额外通路。 存在先天性心脏病，造成肺循环和体循环的额外通路。 肺动脉高压为主要表现的肺动脉病变。 肺动脉高压为主要表现的肺动脉病变。 出现紫绀。 出现紫绀。


一旦出现艾森门格综合征，肺动脉和心脏的损害是不可逆转的，无法完全治愈。需要在生活中长期监测病情变化，使用合适的药物治疗，以避免病情恶化，延长期望寿命。严重的艾森门格综合征可以考虑通过心肺移植来争取生存的机会。


病人的生存时间是受疾病影响的，没有得到控制的艾森门格综合征病人，往往死于心功能衰竭、心脏性猝死或肺出血，预期平均寿命 37 岁，也有病人存活至 60 岁。


艾森门格综合征往往在先天性心脏病患者进入成年期后才会出现症状。随着先天性心脏病手术治疗的发展，艾森门格综合征已经逐渐在减少了，但仍不容忽视。


突出的症状是紫绀，皮肤发黑，包括手脚皮肤、甲床、嘴唇发紫，这种皮肤颜色的变化不受活动影响，24 小时都可以观察到。另外由于慢性缺氧，手指末端指甲所在那个指节会变得突出肥大，像捣药的杵子，也叫做杵状指。还有一些不典型的症状包括乏力、心悸、晕厥。


常见的引起艾森门格综合征的先天性心脏病包括：室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭。其他由于血管发育异常引起的血流通道异常也会引起艾森门格综合征。


未经治疗的先天性心脏病之后十余年，多见于接近成人期发病。不会在刚出生的时候就发病。因为长时间的异常血流才会造成肺动脉的损伤，最后出现肺动脉高压。
先天性心脏病越复杂，缺损越大，发生艾森门格综合征的机会越大。由于目前手术、心导管介入治疗等治疗手段的丰富，一部分先天性心脏病在儿童时期得到纠正，使艾森门格综合征的发病率下降。


心脏彩超、心电图、心导管检查、胸片、心脏磁共振或者 CT、肺部 CT、肺血管 CT、肺功能测定、血常规、心功能检查、凝血功能、生化检查、血氧饱和度监测、血气分析、贫血检测。


心脏彩超、心脏磁共振、心脏 CT：了解心脏的结构变化，判断心脏发育异常的种类和血管走向。 心脏彩超、心脏磁共振、心脏 CT：了解心脏的结构变化，判断心脏发育异常的种类和血管走向。 心电图、心功能检查：了解心脏的功能变化。 心电图、心功能检查：了解心脏的功能变化。 心导管检查：可以显示心脏分流的特点，并确定肺血管阻力以及肺血管对舒张剂的反应。 心导管检查：可以显示心脏分流的特点，并确定肺血管阻力以及肺血管对舒张剂的反应。 胸片、肺部 CT、肺部血管 CT：了解肺部和肺部血管受影响的状态，寻找有无血栓形成。 胸片、肺部 CT、肺部血管 CT：了解肺部和肺部血管受影响的状态，寻找有无血栓形成。 血常规、凝血功能、生化检查：评估全身状态，有无感染、凝血障碍，了解肝肾功能。 血常规、凝血功能、生化检查：评估全身状态，有无感染、凝血障碍，了解肝肾功能。 肺功能：排除肺部原因引起的紫绀。 肺功能：排除肺部原因引起的紫绀。 血氧饱和度监测、血气分析：判断体内氧气的情况，了解吸氧前后的血氧变化可以更好的判断病情。 血氧饱和度监测、血气分析：判断体内氧气的情况，了解吸氧前后的血氧变化可以更好的判断病情。 贫血检测：艾森门格综合征患者容易出现缺铁，所以需要了解铁代谢相关的指标，包括铁蛋白。 贫血检测：艾森门格综合征患者容易出现缺铁，所以需要了解铁代谢相关的指标，包括铁蛋白。


心律失常、心功能衰竭、血栓形成、肺内出血，这些并发症可能会威胁患者的生命，造成病人的死亡。


由于没有根治的手段，需要综合治疗，评估心功能，减少发生并发症的机会，改善缺氧对身体的损害，特别需要预防血栓的形成。 由于没有根治的手段，需要综合治疗，评估心功能，减少发生并发症的机会，改善缺氧对身体的损害，特别需要预防血栓的形成。 新的研究认为针对病因，使用肺血管扩张剂对于改善疾病有一定疗效，可以延长生存时间。但仍然需要更多的临床研究数值支持。可以考虑使用的肺血管扩张剂包括波生坦、西地那非、依前列醇。 新的研究认为针对病因，使用肺血管扩张剂对于改善疾病有一定疗效，可以延长生存时间。但仍然需要更多的临床研究数值支持。可以考虑使用的肺血管扩张剂包括波生坦、西地那非、依前列醇。 非常严重的病人可以考虑心肺联合移植，或者肺移植联合心脏修补术。 非常严重的病人可以考虑心肺联合移植，或者肺移植联合心脏修补术。


艾森门格综合征的最根本的原因是整个肺的动脉损伤。肺动脉挛缩增厚，形成持续性的肺动脉高压。 进入艾森门格综合征期，单纯修补心脏的缺损是没有效果的。因为肺动脉高压已经让血流的方向出现改变，如果修补心脏缺损，那反而进一步加重了心脏负担，容易出现心脏功能衰竭。所以进入艾森门格尔综合征期，需要解决的关键是肺动脉的异常压力升高。


诊断艾森门格综合征后，需要每年在心脏专科门诊随访一次，评估心脏功能和有无并发症出现。如果出现心悸或者发热一定要马上前往医院就诊。


女性艾森门格综合征病人需要绝对避孕。因为艾森门格综合征的病人，一旦妊娠，死亡率可达 30%～50%，同时胎儿死亡率和发育异常率也非常高。死亡风险最大的时期是分娩前后一周，孕期也有风险，故而需要严格避孕。可以考虑不可逆的避孕方案，或者宫内节育器，选择避孕手法时应和妇产科医生一起讨论；禁止使用含有复方（雌孕激素）的口服避孕药、避孕贴，因为会加重血栓形成风险；正确使用避孕套的情况下，仍然有怀孕机会，所以不建议使用避孕套作为避孕手段。如果万一怀孕，为了孕妇的生命考虑，建议终止妊娠。需在正规医院，采取安全的方式，密切监护生命体征。 女性艾森门格综合征病人需要绝对避孕。因为艾森门格综合征的病人，一旦妊娠，死亡率可达 30%～50%，同时胎儿死亡率和发育异常率也非常高。死亡风险最大的时期是分娩前后一周，孕期也有风险，故而需要严格避孕。可以考虑不可逆的避孕方案，或者宫内节育器，选择避孕手法时应和妇产科医生一起讨论；禁止使用含有复方（雌孕激素）的口服避孕药、避孕贴，因为会加重血栓形成风险；正确使用避孕套的情况下，仍然有怀孕机会，所以不建议使用避孕套作为避孕手段。如果万一怀孕，为了孕妇的生命考虑，建议终止妊娠。需在正规医院，采取安全的方式，密切监护生命体征。 避免过于劳累，避免中到重度的剧烈运动，避免蒸桑拿、热水盆浴、泡温泉等处于高温环境的活动，避免过量饮酒。由于艾森门格综合征的病人处于体循环缺血状态，如果处于上述状态，可能会造成体循环血管阻力下降，导致右向左分流增加，继而导致脑部缺血、心功能衰竭，威胁生命。 避免过于劳累，避免中到重度的剧烈运动，避免蒸桑拿、热水盆浴、泡温泉等处于高温环境的活动，避免过量饮酒。由于艾森门格综合征的病人处于体循环缺血状态，如果处于上述状态，可能会造成体循环血管阻力下降，导致右向左分流增加，继而导致脑部缺血、心功能衰竭，威胁生命。 避免去高海拔的地区旅游。特别是处于海平面 5000 英尺以上的高原。因为高原地区空气含氧量低，会加重身体缺氧。 避免去高海拔的地区旅游。特别是处于海平面 5000 英尺以上的高原。因为高原地区空气含氧量低，会加重身体缺氧。 避免进行手术操作。任何手术操作都可能会危及生命，围手术期死亡率为 19%。所以只有在威胁生命的情况下，才考虑进行手术。尽量避免一切外科手术操作。 避免进行手术操作。任何手术操作都可能会危及生命，围手术期死亡率为 19%。所以只有在威胁生命的情况下，才考虑进行手术。尽量避免一切外科手术操作。


饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其它营养物质的重要来源； 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白； 多吃水果、蔬菜； 尽量不喝酒。


可以预防，只要早期发现先天性心脏病，积极进行手术修补治疗，阻断体循环和肺循环之间异常的血流通路，就不会引起艾森门格综合征。 但有的单纯先天性心脏病早期是没有明显症状的，如果体检发现儿童有心脏杂音，或者小婴儿反复肺炎，或者孩子体重增长缓慢，要注意心脏发育异常可能，必要时可行心脏彩超检查，减少艾森门格综合征的发生机会。


Brugada综合征属于一种与遗传相关的心脏电生理异常疾病，它能导致患者发生阵发性室性心动过速并且丧失意识。 一种结局是心动过速可能会自发终止，之后患者会恢复意识；另一种结局是心动过速恶化为室颤，造成患者猝死。


Brugada 综合征患者的心电图可以记录到 Brugada 波。Brugada 波分为三种类型，不过也有专家将其分作两型，即 2 型和 3 型合并为一个类型。 Brugada 1 型心电图中，J 波 ≥ 2mm，下斜的 ST 段抬高（≥ 2mm）连着倒置的 T 波，这称为「穹窿型」Brugada 模式。 Brugada 2 型心电图中，J 波 ≥ 2mm，ST 段有「马鞍型」ST-T 波外形（抬高 ≥ 1mm），即抬高的 ST 段先朝着基线下降，再上升转变成直立或双向的 T 波。 Brugada 3 型心电图类似马鞍型，但抬高的 ST 段小于等于 1mm，T 波直立。


人群中符合 Brugada 综合征心电图诊断标准的发生率在 1～5/10 000，男∶女 = 8～10∶1。


Brugada 综合征的大多数临床表现与危及生命的室性心律失常相关。在多达 1/3 的患者中，心源性猝死可能是 Brugada 综合征的初始表现。患者也可能表现为晕厥发作和夜间濒死状呼吸。


研究证明，Brugada 综合征是常染体显性遗传，伴多种临床表型。基因分析显示，编码心肌钠通道亚基的 SCN 基因（SCN5A 和 SCN10A）的突变是致病原因。


由于 Brugada 综合征具有常染色体显性遗传模式，所有已确诊为 Brugada 综合征患者的一级亲属均应进行临床病史和 12 导联心电图的筛查，但不推荐广泛遗传学检测。


：是识别 Brugada 综合征的重要检查。只有直接获得Brugada 1 型心电图才是诊断 Brugada 综合征的必备条件。仅出现 2 型或 3 型 Brugada 波不能确诊，要通过提高心电图右胸导联位置（V1-3）或者药物激发试验等获取 1 型 Brugada 波。 药物激发试验：钠通道阻滞剂(如氟卡尼、普鲁卡因胺等)可能会使典型的心电图异常得到显露，因此能发现有风险的患者。 电生理检查：侵入性电生理检测可能对疾病风险分层提供少量信息，但不太可能对治疗方案产生影响。 基因检测：基因检测可有助于证实疑似诊断为 Brugada 综合征的患者是否存在基因突变。


Brugada 模式心电图改变的鉴别诊断包括：导致心电图 V1-V3 导联上的明显传导异常和 ST 段异常的其他情况，如：非典型 RBBB、急性心包炎、急性心肌缺血或梗死、低体温等。 该疾病在临床上经常被漏诊，具体的鉴别诊断应由专业医师来进行。


治疗主要是通过 ICD（埋藏式心脏转复除颤器）终止任何室性心律失常，而不是使用抗心律失常药物治疗。几乎所有 Brugada 综合征患者的一线治疗是植入 ICD。


预防 Brugada 综合征患者发生心律失常的药物治疗，成功的相对较少。 然而，出现复发性室性心律失常导致 ICD 电击的 Brugada 综合征患者可能需要抗心律失常药物的治疗，以降低 ICD 的电击频率，常见的应用于 Brugada 综合征患者的药物是奎尼丁。


由于 Brugada 综合征患者可能导致睡眠时出现症状，建议患者不要单独睡觉或在卧室内连接到别人卧室的对讲机。 避免自行使用钠离子阻滞剂、钙离子阻滞剂等抗心律失常药。 不要冬泳，避免进入极寒环境。避免极度紧张、恐惧、焦虑等。 出现发热症状时及早应用退热药。


饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等。 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食。 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源。 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白。 多吃水果、蔬菜； 尽量不喝酒。


如果家人确诊为 Brugada 综合征，自己也要进行病史和心电图的筛查。 积极陪伴患者。 可以学习心肺复苏等急救常识，学会使用公共区域提供的 AED（体外自动除颤仪）。 建议患者佩戴标签或记事本，提及他们的情况，以防他们在没有陪伴的情况下出现意外的不良事情。


Brugada 综合征是一种遗传性疾病，目前没有可靠研究证明其能够预防。 如果患者有生育需求，可前往相关机构进行遗传咨询。


暴发性心肌炎是心肌炎「加心肌炎超链接」最为严重和特殊的一种类型，其病因包括感染（如肠道病毒）、自身免疫疾病（如系统性红斑狼疮）、药物毒性（如青霉素），其中病毒感染是最常见的原因 [1]。 本病起病急且病情发展迅速，可在短时间内（1～3 周）出现多个系统受累的表现（如气短、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、瘀点瘀斑等），严重威胁患者生命健康，早期病死率高。


暴发性心肌炎不常见。本病在各年龄均可出现，但多发生于平日身体健康的青壮年人群（一般指 20～45 岁）[1]。


本病是由于心肌细胞受到攻击而导致的损伤性表现，其主要危险因素如下：


需要。建议出院后第一个月、三个月、六个月、每年或按需进行复诊。复诊主要是为了进行心脏功能的评估，主要的项目包括心电图、超声心电图、心脏核磁共振等 [3]。


窦房结位于心脏顶端的某个位置。心脏之所以能规律跳动，和窦房结规律产生电信号有关。 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome, SSS）是由于窦房结发生问题，不能形成、或不能向心脏其他部位传导电信号造成的疾病，会导致心跳过慢或心跳过快、身体的重要器官（如大脑）供血不足，出现头晕、胸痛、晕倒等症状。 没有症状的 SSS 不需要治疗，只需定期复查；有症状的 SSS 可用药物、起搏器等方法治疗。


由于病态窦房结综合征（SSS）表现多样，很难统计到准确的发病率。总体来说，SSS 比较常见。


病态窦房结综合征（SSS）一般起病隐匿，进展缓慢，早期多无明显症状。 当 SSS 加重，导致心动过缓等情况时，可出现心、脑、肾等重要器官供血不足的症状。轻者表现为心悸、记忆力减退、乏力和体力下降，重者表现为胸痛、小便减少、眼前突然发黑、晕厥，甚至出现心力衰竭、心脏骤停、猝死。


严重的病态窦房结综合征可能会导致心力衰竭、肾功能不全、血管栓塞、休克、心脏骤停甚至猝死。


病态窦房结综合征（SSS）的直接原因是窦房结出现了问题。导致窦房结出现问题的常见病因有： 窦房结纤维化：不明原因的窦房结硬化性退行性病变，会导致窦房结功能出问题，这是最常见的病因。 窦房结纤维化：不明原因的窦房结硬化性退行性病变，会导致窦房结功能出问题，这是最常见的病因。 某些药物和毒物：可影响窦房结的正常功能，如 β 受体阻滞剂（常用于治疗高血压、心律失常）、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（常用于治疗心律失常）、地高辛（常用于治疗心力衰竭）、乙酰胆碱酯酶抑制剂（常用于治疗帕金森氏病）。 某些药物和毒物：可影响窦房结的正常功能，如 β 受体阻滞剂（常用于治疗高血压、心律失常）、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（常用于治疗心律失常）、地高辛（常用于治疗心力衰竭）、乙酰胆碱酯酶抑制剂（常用于治疗帕金森氏病）。 各种后天性的心脏疾病：可引起窦房结缺血、炎症损害，比如冠心病、心肌病、心肌炎、高血压性心脏病等。 各种后天性的心脏疾病：可引起窦房结缺血、炎症损害，比如冠心病、心肌病、心肌炎、高血压性心脏病等。 先天性心脏病和家族遗传性疾病：儿童的 SSS 非常少见，主要见于有先天性心脏病（特别是心脏术后）和家族遗传性疾病的孩子，影响了窦房结的功能，这些情况是比较少见的病因。 先天性心脏病和家族遗传性疾病：儿童的 SSS 非常少见，主要见于有先天性心脏病（特别是心脏术后）和家族遗传性疾病的孩子，影响了窦房结的功能，这些情况是比较少见的病因。 全身性疾病：如淀粉样变、结节病、硬皮病、血色病等，如果侵犯到窦房结，也会引起窦房结功能障碍，这些疾病本身就比较少见。 全身性疾病：如淀粉样变、结节病、硬皮病、血色病等，如果侵犯到窦房结，也会引起窦房结功能障碍，这些疾病本身就比较少见。 炎性疾病：如风湿热、心包炎等。 炎性疾病：如风湿热、心包炎等。 还有一些其他少见原因。


心电图：这是诊断病态窦房结综合征的基本检查。 心电图：这是诊断病态窦房结综合征的基本检查。 动态心电图：普通心电图仅在疾病发作期才能记录到异常表现，如果患者发病是间歇性的，不一定能在发作期及时进行心电图检查，这时候可以借助动态心电图诊断。动态心电图一般需要佩戴仪器检查 24 小时。 动态心电图：普通心电图仅在疾病发作期才能记录到异常表现，如果患者发病是间歇性的，不一定能在发作期及时进行心电图检查，这时候可以借助动态心电图诊断。动态心电图一般需要佩戴仪器检查 24 小时。 食管心电图：经鼻插入导管电极至食管中下段邻近左心房部位，可记录到食管心电图，经导管电极刺激左心房可评价窦房结的起搏功能和窦房传导功能。 食管心电图：经鼻插入导管电极至食管中下段邻近左心房部位，可记录到食管心电图，经导管电极刺激左心房可评价窦房结的起搏功能和窦房传导功能。 踏车或平板运动试验：若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不良。 踏车或平板运动试验：若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不良。


生理性心动过缓：常见于运动员。运动员的心动过缓不属于疾病状态，不会引起不适症状，不会导致不良后果。病态窦房结综合征也会引起心动过缓，还会导致重要器官供血不足。 生理性心动过缓：常见于运动员。运动员的心动过缓不属于疾病状态，不会引起不适症状，不会导致不良后果。病态窦房结综合征也会引起心动过缓，还会导致重要器官供血不足。 颈动脉窦过度敏感：主要表现是在按摩脖子两侧的颈动脉窦时，出现心动过缓、心脏停跳、血压下降。可以通过颈动脉窦按摩试验区别二者。 颈动脉窦过度敏感：主要表现是在按摩脖子两侧的颈动脉窦时，出现心动过缓、心脏停跳、血压下降。可以通过颈动脉窦按摩试验区别二者。


视具体情况而定。以下情况通常需要住院，考虑放置心脏起搏器： 药物治疗无效。 药物治疗无效。 症状发作严重，比如出现了晕厥。 症状发作严重，比如出现了晕厥。 伴有快速房性心律失常。 伴有快速房性心律失常。


去除病因：如果发现了导致病态窦房结综合征（SSS）的明确病因，则去除病因的治疗非常重要，如停用对窦房结功能有抑制作用的药物，积极治疗冠心病、心肌炎、心包炎、风湿热等疾病。 去除病因：如果发现了导致病态窦房结综合征（SSS）的明确病因，则去除病因的治疗非常重要，如停用对窦房结功能有抑制作用的药物，积极治疗冠心病、心肌炎、心包炎、风湿热等疾病。 药物治疗：如果 SSS 患者仅有心电图异常，而没有明显的症状，可以不用治疗，但需要定期去医院复查，监测病情变化。如果患者有明显的症状，可短时间应用提高心率的药物，为安装心脏起搏器争取足够的时间，可选择 M 受体阻滞剂（阿托品、山茛菪碱）或 β 肾上腺素能受体兴奋剂（异丙肾上腺素）。 药物治疗：如果 SSS 患者仅有心电图异常，而没有明显的症状，可以不用治疗，但需要定期去医院复查，监测病情变化。如果患者有明显的症状，可短时间应用提高心率的药物，为安装心脏起搏器争取足够的时间，可选择 M 受体阻滞剂（阿托品、山茛菪碱）或 β 肾上腺素能受体兴奋剂（异丙肾上腺素）。 心脏起博治疗：药物治疗无效、症状发作严重（如晕厥等）、或伴有快速房性心律失常者，宜选择心脏起搏治疗，手术安装心脏起搏器。 心脏起博治疗：药物治疗无效、症状发作严重（如晕厥等）、或伴有快速房性心律失常者，宜选择心脏起搏治疗，手术安装心脏起搏器。


除非有明确的病因，并且病因可以完全去除，否则病态窦房结综合征是不能治愈的，仅能通过各种治疗方法控制症状，让患者能够维持正常的生活、工作。 长远看来，接受心脏起搏器治疗的患者一般都能取得良好的疗效。


病态窦房结综合征（SSS）本身对饮食无特殊要求。但某些引起 SSS 的病因对饮食有一定的要求，比如冠心病患者，需避免过咸及油炸、油腻的食品。 可直接点击：冠心病饮食指南，进一步了解饮食注意事项。


规律生活作息，避免过度劳累。 规律生活作息，避免过度劳累。 避免感染，避免情绪激动等应激状态。 避免感染，避免情绪激动等应激状态。 戒烟酒。 戒烟酒。 慎用那些可能会抑制窦房结功能的药物，具体药物可进一步咨询医生。 慎用那些可能会抑制窦房结功能的药物，具体药物可进一步咨询医生。


很大一部分病态窦房结综合征（SSS）是由不明原因的窦房结纤维化造成的，因此无法预防。 很大一部分病态窦房结综合征（SSS）是由不明原因的窦房结纤维化造成的，因此无法预防。 还有一部分 SSS 是由可治疗的心脏疾病引起的，比如冠心病、心肌炎、心包炎等，积极治疗这些疾病，可以避免 SSS 发生。 还有一部分 SSS 是由可治疗的心脏疾病引起的，比如冠心病、心肌炎、心包炎等，积极治疗这些疾病，可以避免 SSS 发生。 还有一部分 SSS 是由药物导致的，因此要注意在医生的指导下用药，不要自行买药、用药、调整药量，按照医嘱定期复查。 还有一部分 SSS 是由药物导致的，因此要注意在医生的指导下用药，不要自行买药、用药、调整药量，按照医嘱定期复查。


心绞痛这个名词大家都很熟悉，它是冠心病最常见的表现，是由于给心脏供血的冠状动脉出现问题，导致心肌暂时缺血、缺氧，而引起的前胸疼痛。 心绞痛多见于 40 岁以上的男性，常在劳累、情绪紧张、受寒或饱餐后突然发作，持续约数分钟，休息或服用硝酸甘油片后症状缓解。


心绞痛可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和变异型心绞痛。有时候变异型心绞痛也纳入不稳定型心绞痛的范畴。不同类型的心绞痛，治疗方法不同。


稳定型心绞痛是最常见的一种心绞痛类型。 从病因的角度来理解，就是冠状动脉已经出现狭窄，但这个狭窄在一定时间内没有进展，相对稳定，机体在休息或轻微活动时，并不能诱发心肌缺血的症状，只有在剧烈活动或劳累时才会出现供血不足产生心绞痛的症状。也就是说心绞痛的情况一直没有多大变化。 通常每次发生心绞痛都是有原因的，比如体力劳累、情绪激动等，在一段时间内（1～3 个月）疼痛情况没有改变，都在同样的部位，程度轻重差不多，每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，疼痛持续时间基本都在 3～5 分钟，经休息或含化硝酸甘油后症状缓解的程度、时间差不多。


不稳定型心绞痛是指病情有变化的心绞痛。从病因的角度来理解，冠状动脉突然出现狭窄或原有狭窄部位在一段时间内有进展，从而导致心绞痛的症状也随之发生改变，比如原有的体力活动不能诱发心绞痛，但现在可以诱发。 以下情况属于不稳定型心绞痛： 2 个月内初次发作的心绞痛。 2 个月内初次发作的心绞痛。 发作次数增多、持续时间变长、发作时间改变、诱发心绞痛的劳累程度明显降低、含硝酸甘油后症状缓解不如以前明显、休息或安静状态也会发生的心绞痛。 发作次数增多、持续时间变长、发作时间改变、诱发心绞痛的劳累程度明显降低、含硝酸甘油后症状缓解不如以前明显、休息或安静状态也会发生的心绞痛。 发作时心电图显示 ST 段暂时性抬高的心绞痛。 发作时心电图显示 ST 段暂时性抬高的心绞痛。 不稳定型心绞痛不像稳定型心绞痛那样病情稳定、没有变化，如不引起重视及时就诊，很有可能发展为急性心肌梗死。不稳定型心绞痛的常规治疗包括抗血小板、稳定斑块，必要时需要置入冠脉支架。


不稳定型心绞痛的主要症状是胸部剧烈的疼痛，休息时也可发生，有时持续可达到 20 分钟，有时候可以是新发的剧烈疼痛或稳定型心绞痛症状加重。这种疼痛往往在胸部的中间，发作时伴有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等症状。


有可能。没有胸痛症状不能排除不稳定型心绞痛，因为： 有些时候疼痛表现在颈部、下颌部、背部、肩膀等，而胸痛症状并不明显。 有些时候疼痛表现在颈部、下颌部、背部、肩膀等，而胸痛症状并不明显。 心绞痛的症状不只是痛，还有一些其他的表现，比如有些患者会觉得单侧或双侧胳膊酸沉，有些是胃痛、胃胀的感觉，也有呼吸困难和出汗。 心绞痛的症状不只是痛，还有一些其他的表现，比如有些患者会觉得单侧或双侧胳膊酸沉，有些是胃痛、胃胀的感觉，也有呼吸困难和出汗。 此外，有些患者症状并不典型，尤其是老年女性、糖尿病患者，可能仅仅表现为胸闷，或者仅仅感到不适或乏力。 此外，有些患者症状并不典型，尤其是老年女性、糖尿病患者，可能仅仅表现为胸闷，或者仅仅感到不适或乏力。


冠心病患者或者家属应该留意一下近期是否出现以下情况，如有出现，需高度怀疑不稳定型心绞痛，应及时就医采取措施： 心绞痛反复发作，休息时也会出现心绞痛症状，或者是诱发心绞痛的活动量明显降低； 胸痛持续时间延长，药物治疗效果不满意； 心肌梗死后再次出现心绞痛。 如果出现这些情况，应该及时就诊，让医生评估是否需要进行冠脉造影，是否需要支架或者心脏搭桥手术。


40 岁以上男性、绝经后的女性。但近年来，心绞痛的发病有年轻化的趋势，年轻人也应引起足够的重视。 既往患有冠心病者。 有高血压、高血脂、高血糖者。 长期吸烟、缺乏体育锻炼、肥胖、长期精神紧张的人。 父母或兄弟姐妹早年就患有冠心病的人。


不稳定型心绞痛属于冠心病。冠心病有一定的遗传性，也就是说家人有冠心病，你患冠心病的风险就高一些。


冠状动脉就是给心脏供血的动脉，粥样硬化是一种发生在血管壁上的病变。主要是脂肪由于各种原因，沉积在血管壁上，形成一个个斑块，就叫粥样斑块。 粥样斑块不仅可以发生在冠状动脉上，全身各个地方的动脉都可能形成粥样斑块。这种斑块的主要危害是导致血管狭窄，影响供血，也有可能发生破裂，破裂在血管内形成血栓，堵塞血管。 如果冠状动脉的粥样斑块发生破裂，极易发生心肌梗死，危及生命。


：很重要，不稳定型心绞痛发作时心电图常有一些异常的表现。当心绞痛缓解后再进行心电图检查，可能不会发现异常。 ：很重要，不稳定型心绞痛发作时心电图常有一些异常的表现。当心绞痛缓解后再进行心电图检查，可能不会发现异常。 动态心电图、心超等：除了普通心电图，有时候还需要进行动态心电图（即连续观察 24 小时的心电图变化）、心电图负荷试验（患者进行一定的体育活动之后，在进行心电图检查）、超声心动图检查（观察心脏的结构和运动是不是正常）。 动态心电图、心超等：除了普通心电图，有时候还需要进行动态心电图（即连续观察 24 小时的心电图变化）、心电图负荷试验（患者进行一定的体育活动之后，在进行心电图检查）、超声心动图检查（观察心脏的结构和运动是不是正常）。 抽血化验：当心脏发生损伤时，血液中有些成分比如肌钙蛋白等可能会发生变化。这些成分也叫心肌损伤标志物，对它们进行检测，可以初步判断心脏有没有损伤。 抽血化验：当心脏发生损伤时，血液中有些成分比如肌钙蛋白等可能会发生变化。这些成分也叫心肌损伤标志物，对它们进行检测，可以初步判断心脏有没有损伤。 冠脉造影等：必要时还需要做放射性核素检查（看看心脏细胞的代谢是不是正常，有没有缺氧、缺血）、冠脉 CT 和冠脉造影（这两个检查都是看心脏的血管是不是正常，有没有狭窄）检查。 冠脉造影等：必要时还需要做放射性核素检查（看看心脏细胞的代谢是不是正常，有没有缺氧、缺血）、冠脉 CT 和冠脉造影（这两个检查都是看心脏的血管是不是正常，有没有狭窄）检查。


冠脉造影就是从大腿根处或手臂的血管插入一根很细的导管，一直通到给心脏供血的冠状动脉开口处，然后把造影剂打进冠状动脉里面去，这样冠状动脉及其分支内部形态就可以在 X 光下显影出来，可以观察出冠脉有没有狭窄、斑块等。


不一定。根据不稳定型心绞痛发作特点，结合冠心病易患因素，排除其他原因所致的心绞痛，一般就可以诊断。 当怀疑有冠脉狭窄需要处理时，一般会推荐进行冠脉造影。


冠脉造影现在是比较成熟的技术。当然，所有的手术都存在风险，冠脉造影也不例外。 比较常见的并发症是局部穿刺部位的血肿，一段时间后一般都能吸收。 比较常见的并发症是局部穿刺部位的血肿，一段时间后一般都能吸收。 冠脉造影还有极低的可能性造成心律失常、假性动脉瘤、动静脉瘘以及造影剂过敏。 冠脉造影还有极低的可能性造成心律失常、假性动脉瘤、动静脉瘘以及造影剂过敏。 对碘或造影剂过敏，有严重心、肺、肝、肾功能不全，不能耐受手术者，以及未控制的严重心律失常者不建议行冠脉造影。 对碘或造影剂过敏，有严重心、肺、肝、肾功能不全，不能耐受手术者，以及未控制的严重心律失常者不建议行冠脉造影。 在行冠脉造影前，医生都会详细告知相关风险，只有在患者或其家属签知情同意书后才能行此检查。


稳定型心绞痛患者胸痛症状比较规律、稳定。 不稳定型心绞痛胸部疼痛程度更强，疼痛持续时间更长，发作频率增加，较低的活动量就可诱发心绞痛，任何时候甚至休息时也可发作，经休息或含化硝酸甘油后心绞痛症状缓解时间延长或无明显缓解。


因为两者虽然都是因为冠状动脉发生硬化、出现粥样斑块导致的，但病情轻重和治疗上均有较大差异。 稳定型心绞痛病情比较稳定，冠状动脉上出现的粥样斑块不容易脱落，不容易导致出血、血栓形成，发生心肌梗死风险要小一点。 稳定型心绞痛病情比较稳定，冠状动脉上出现的粥样斑块不容易脱落，不容易导致出血、血栓形成，发生心肌梗死风险要小一点。 不稳定型心绞痛说明冠状动脉的病变不稳定，斑块容易脱落并形成血栓堵塞血管，或引发冠状动脉痉挛，更容易发生急性心肌缺血甚至急性心肌梗死。因此不稳定型心绞痛病情更紧急，需要住院治疗。 不稳定型心绞痛说明冠状动脉的病变不稳定，斑块容易脱落并形成血栓堵塞血管，或引发冠状动脉痉挛，更容易发生急性心肌缺血甚至急性心肌梗死。因此不稳定型心绞痛病情更紧急，需要住院治疗。


急性心肌梗死疼痛部位与不稳定型心绞痛相仿，但疼痛更剧烈，持续时间更长，可达数小时，常常会导致更严重的后果，比如休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含硝酸甘油多不能缓解。 心电图显示 ST 段压低多为不稳定型心绞痛，如 ST 段抬高则有可能发生心肌梗死。另外，不稳定心绞痛肌钙蛋白通常不升高，如升高则提示心肌梗死。


不稳定型心绞痛为一种紧急情况。 以前有心绞痛的病人，当感觉自己的心绞痛情况有变化，有高血压、糖尿病的人，长期吸烟者如果发生胸痛，自我感觉很可能是心绞痛时，应立即停止一切活动，坐下或卧床休息，有条件时可以吸氧。 同时拨打 120 急救电话送医院救治，如果能及时治疗，就有很大可能避免心肌梗死和心脏受损。


如果近期发作频繁或有其他新发伴随症状的话，说明病情很可能发生变化，建议到医院进行全面的检查，以了解心脏的情况，看是否需要调整药物，必要时做冠状动脉支架，改善心脏的血液流通情况，尽量避免发生心肌梗死和猝死等严重不良后果。 另外，如果没有医生的指导，不建议自行服用硝酸甘油。


首先要保证休息，减轻对氧气的消耗。其次，增加血液、氧气的供应。 不稳定型心绞痛的常规治疗包括： 抗血栓治疗：如口服阿司匹林、氯吡格雷，肝素或低分子肝素注射治疗，这些药物可以预防心脏血管内形成血栓。 抗血栓治疗：如口服阿司匹林、氯吡格雷，肝素或低分子肝素注射治疗，这些药物可以预防心脏血管内形成血栓。 抗心肌缺血的治疗：如口服硝酸甘油、消心痛、美托洛尔、硝苯地平等。 抗心肌缺血的治疗：如口服硝酸甘油、消心痛、美托洛尔、硝苯地平等。 降血脂治疗：如口服阿托伐他汀等降低血脂，这些药物除了降血脂，更重要的是让心脏血管变得稳定。一般心梗都是因为血管壁上沉积的脂肪斑块破裂发生血管堵塞，降血脂可以让斑块不发生破裂。 降血脂治疗：如口服阿托伐他汀等降低血脂，这些药物除了降血脂，更重要的是让心脏血管变得稳定。一般心梗都是因为血管壁上沉积的脂肪斑块破裂发生血管堵塞，降血脂可以让斑块不发生破裂。 手术治疗：必要的时候需要冠脉支架置入术、冠脉旁路移植术（心脏搭桥）。 手术治疗：必要的时候需要冠脉支架置入术、冠脉旁路移植术（心脏搭桥）。 具体需要服用的药物和剂量，是否需要手术治疗，根据每个病人的情况不同，治疗方案也不一样，需要医生进行个体化评估后才能确定。


冠脉支架置入术：在进行冠脉造影的同时，看到血管明显狭窄的地方，放一根支架，把狭窄的地方撑开，让血流恢复通畅。 冠脉支架置入术：在进行冠脉造影的同时，看到血管明显狭窄的地方，放一根支架，把狭窄的地方撑开，让血流恢复通畅。 冠脉旁路移植术：又称心脏搭桥或冠脉搭桥手术，就是在冠状动脉狭窄处的两端，再重新接一根新的血管，使血液绕过狭窄部位，从新撘的血管流过，使血液流通重新恢复通畅。如一座桥梁使车辆跨过江河一样畅通无阻，搭桥所用的材料是一般是患者自身其他地方的血管。 冠脉旁路移植术：又称心脏搭桥或冠脉搭桥手术，就是在冠状动脉狭窄处的两端，再重新接一根新的血管，使血液绕过狭窄部位，从新撘的血管流过，使血液流通重新恢复通畅。如一座桥梁使车辆跨过江河一样畅通无阻，搭桥所用的材料是一般是患者自身其他地方的血管。


不一定。 对于症状较轻、心梗风险小的患者，比如，初次发作、静息时无发作的不稳定型心绞痛、持续时间小于 20 分钟，发作时心电图 ST 段压低小于 1 mm，且抽血化验无异常，且经治疗后无胸痛复发者，可以考虑药物治疗，必要时再行冠脉造影介入治疗。 对于身体条件不允许进行手术的患者，以及高龄老人、手术风险极大的患者而言，除非特别必要，一般临床上也不考虑放支架。


进行治疗之后，如果不控制冠心病的危险因素，如降血压、降血脂、降血糖、戒烟以及规律服药，冠状动脉依然有再次发生狭窄的风险，因此有可能再次发生心绞痛、甚至心肌梗死。


「双抗」治疗即为双重抗血小板治疗。 血小板是负责止血的，但是在血栓形成、阻塞血管的过程中，血小板也起了重要作用，抗血小板治疗可以降低血液发生血栓的可能性，从而降低血管阻塞的风险，降低发生不稳定型心绞痛甚至心肌梗死的风险。 临床上常用的「双抗」治疗药物为阿司匹林和氯吡格雷。两种药物联合使用，发生心肌梗死的可能性会进一步降低。 无论是药物保守治疗，还是进行支架和搭桥术后，「双抗」治疗都是首选，但「双抗」治疗的疗程需由医生根据具体情况而定。 需要注意的是长期服用抗血小板药物有一定的出血风险，如果在「双抗」治疗过程中出现黑便等现象，应该及时到医院就诊。


高血脂是诱发动脉粥样硬化和不稳定型心绞痛的重要因素。病情的危险程度不同，血脂目标值也不同，不能仅凭化验单上的箭头判断血脂是否达标。 一般而言，不稳定心绞痛的患者需要通过合理饮食、适度锻炼和服用降脂药物来控制血脂。尽量将低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平控制在 2.07 mmol/L（80 mg/dl）以下。


一般而言，不稳定型心绞痛患者在成功行冠脉支架置入术后第 2 天可出院，行冠脉旁路置入术后一般 4～7 天出院。 患者出院后尽可能恢复正常活动，一般继续服用原来的口服药物治疗，不要自行减药或停药。严格控制心血管危险因素，如高血压、高血脂、高血糖、吸烟等。如果有其他基础疾病，还需要按医嘱服用治疗其他疾病的药物。


不稳定型心绞痛患者不管是否行冠脉造影或冠脉支架置入术，出院后均需要定期到医院门诊随访，随访频率依病情而定，不稳定心绞痛症状相对稳定者可以 1～2 个月随访一次，而心绞痛症状相对较重或已行冠脉支架置入术或冠脉旁路移植术的患者应 1 个月随访一次。 如果随访期间病情无变化，随访半年即可。同时出院后按照医嘱长期服药，改变一些不良生活习惯，比如吸烟、嗜酒等。


如果发生过不稳定型心绞痛发作，患者可能会对自己的将来感到焦虑，也会担心发生心肌梗死或死亡。 但是大部分患者能够痊愈，经过恰当的治疗，很多不稳定型心绞痛患者，包括接受冠脉支架置入术或冠脉旁路移植术的患者，都能够恢复正常生活，仍然能够享受性生活，因此不必过分担心自己的状况。 但如果不稳定型心绞痛频繁发作时，就不应该继续干重体力活。


少吃含有反式脂肪的食物，比如油炸食品、包装食品、人造黄油和烤制食品。 多摄取富含欧米茄-3 脂肪酸的食物。欧米茄-3 脂肪酸可以帮助预防心脏病。鲑鱼、鲭鱼、亚麻籽、核桃等食物，以及一些维生素和矿物质补充剂均含有欧米茄-3 脂肪酸。另外建议尽量每周吃 2 次野生鱼类。 增加每天吃的水果和蔬菜量。水果和蔬菜里的健康植物物质可以帮助预防心脏病。它们的热量和脂肪含量也比大部分食物低，所以多吃蔬果也有助于减肥。 选择全谷物并减少碳水化合物的摄入。它们富含纤维，并含有多种健康的营养，有助于调节血压和改善整体心脏健康。虽然全谷物要比精加工谷物强得多，但低碳水化合物饮食经证明能够改善心血管健康。 用全谷物食品代替精细谷物食品。选择全麦面粉、100% 全谷面包、高纤维谷物、全谷面食、钢切燕麦、糙米和大麦。避开白面粉或精制面粉、饼干、高脂肪零食、速发面包、蛋糕、馅饼。 控制食物分量。不要暴饮暴食，以免摄入过多脂肪、胆固醇和热量。


一般不需要卧床休息。除了规律服药以外，需要尽量避免各种危险因素。 如有高血压、糖尿病等基础疾病，需要积极治疗，促进血压、血糖达标。 如有高血压、糖尿病等基础疾病，需要积极治疗，促进血压、血糖达标。 调节饮食。特别是一次进食不应过饱，少吃动物内脏等富含脂肪、胆固醇的食物，尽量控制盐和糖的摄入，多食水果蔬菜，多吃鱼。 调节饮食。特别是一次进食不应过饱，少吃动物内脏等富含脂肪、胆固醇的食物，尽量控制盐和糖的摄入，多食水果蔬菜，多吃鱼。 戒烟。吸烟者诱发不稳定型心绞痛、心肌梗死和猝死的风险比不吸烟者高 2 倍甚至更多。 戒烟。吸烟者诱发不稳定型心绞痛、心肌梗死和猝死的风险比不吸烟者高 2 倍甚至更多。 保持适当的体力活动对心脏疾病的益处远远大于害处。但要量力而行、以不致发生疼痛、胸闷症状为度。 保持适当的体力活动对心脏疾病的益处远远大于害处。但要量力而行、以不致发生疼痛、胸闷症状为度。 调整日常生活和工作量，注意劳逸结合，保证充足睡眠。 调整日常生活和工作量，注意劳逸结合，保证充足睡眠。 减轻精神负担，保持良好的心情和心态。 减轻精神负担，保持良好的心情和心态。 遵医嘱规律使用抗血小板及调脂稳斑等药物。 遵医嘱规律使用抗血小板及调脂稳斑等药物。


充血性心力衰竭，指的是任何因素导致的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，心脏射血能力受损，射血量明显减少，进而出现心室充血，心室充盈压升高，导致我们身体组织和器官血液灌注不足，无法满足我们身体的需要，出现呼吸困难、水肿等一系列症状。 我们平常所说的心衰，就是指充血性心力衰竭，现在多用「心衰」一词代替充血性心力衰竭。 充血性心力衰竭大多是心脏疾病的终末期，是我国中老年人群死亡的主要原因之一。一旦发生心衰，需要进行系统地治疗，主要包括对症支持治疗、药物治疗及手术治疗，以改善症状和预防猝死为主要目的。


根据发生部位不同，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 根据发病速度不同，可分为急性心衰和慢性心衰。通常以慢性心衰为主，如果突然在一些诱因作用下急性加重，则可变为急性心衰。 根据发病机制不同，可分为收缩性心衰和舒张性心衰等。


充血性心力衰竭相对常见，很多心脏病的终末阶段都会发展成心衰，所以说需要我们特别重视。 充血性心力衰竭近年来发病率有逐渐增高的趋势，发达国家预计成年人群发病率为 1%～2% ，70 岁以上人群中达到 10% 以上，年死亡率达到 35%～45%。


充血性心力衰竭患者由于心脏泵血功能不全，会导致身体各组织器官缺血、缺氧，从而表现出一系列症状。 最常见的症状是： 呼吸困难：多在活动、干活后发生，严重的患者会出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸（即平躺的状态下很快就会出现呼吸困难，需要坐起来才能缓解）。 ：表现为活动耐量下降，原来能做的运动现在不能做了，原来能干的体力活现在干不了了。 ：表现为咳嗽、咳痰和咯血，典型的患者会咳粉红色泡沫痰。 ：尤其是下肢水肿、肝肿大、腹水，会导致食欲不振、腹胀、恶心呕吐等症状。


心脏泵血功能减低，可以诱发室速、室颤等恶性心律失常，严重时可危及患者生命。同时，充血性心力衰竭几乎是所有终末期心脏病的共同结局。 所以说，出现充血性心力衰竭，应该去医院就诊，让专业医生评估危险性及是否需要治疗、如何治疗。


充血性心力衰竭的发病机制是心脏本身的功能受限，无法完成正常的泵血功能，导致身体各器官缺血缺氧。 所以说，任何可以影响心脏泵血功能的疾病、因素，都会引起充血性心力衰竭。常见的病因有以下几大类： 心肌病变：最常见的是心肌缺血。如冠心病是最常见的引起心衰的病因；其他心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等也会引起心衰。 心肌病变：最常见的是心肌缺血。如冠心病是最常见的引起心衰的病因；其他心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等也会引起心衰。 心外疾病：如肺心病、严重贫血、糖尿病心肌病、淀粉样变性等。这些身体其他部位的疾病如累及心脏，也会引起心肌的异常，进而发展成充血性心力衰竭。 心外疾病：如肺心病、严重贫血、糖尿病心肌病、淀粉样变性等。这些身体其他部位的疾病如累及心脏，也会引起心肌的异常，进而发展成充血性心力衰竭。 心脏负荷过重：如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等疾病，会使心脏射血阻力增大，加重心脏负担，久而久之会发展成充血性心力衰竭。又如先天性心脏病、心脏瓣膜关闭不全、甲亢、严重贫血等，会导致心脏舒张期容量增大，压力升高，时间长了也会出现充血性心力衰竭。 心脏负荷过重：如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等疾病，会使心脏射血阻力增大，加重心脏负担，久而久之会发展成充血性心力衰竭。又如先天性心脏病、心脏瓣膜关闭不全、甲亢、严重贫血等，会导致心脏舒张期容量增大，压力升高，时间长了也会出现充血性心力衰竭。 总之，有心脏病的人，如果不好好控制，都有发展成充血性心力衰竭的可能，需要特别重视。


任何心脏病发展到终末期都会出现充血性心力衰竭，所以对于有基础心脏病的病人，往往由一些增加心脏负荷的因素而诱发，常见的诱发原因有以下几种： ：这是诱发心衰最常见的原因，其中以呼吸道感染（感冒、肺炎等）最常见。 劳累过度：过度体力劳动、情绪激动等。 心律失常：主要是心跳过快，尤其是心房颤动、室上性心动过速等。 液体摄入过多：输液过多或过快、饮食过量或摄盐过多等。 原心脏病病变加重：如冠心病病人突发心肌梗死等。 用药不当：如不恰当使用洋地黄类药物，过量应用一些抑制心脏收缩的药物等。 **其他：如出血、贫血、妊娠和分娩、长期卧床出现肺栓塞等。


充血性心力衰竭本身不会遗传，但引起心衰的某些疾病会遗传，比如冠心病、先天性心脏病等。 不过也不必过于担忧，除了一些少见的、由明确的基因异常引起的心脏病，必定会遗传给后代，其他的引起心衰的疾病只是增加下一代的患病的风险，而不是百分之百会让后代患病。


对于充血性心力衰竭的诊断，除了症状作为参考之外（因为心衰表现不具有特异性，需要排除其他原因引起的），主要是靠辅助检查帮助诊断。 超声心动图：也叫心脏彩超或心超，是诊断心衰最重要、最常用、最方便的检查。心超可以明确心脏的大小、结构和功能，比如是否肥厚、心脏收缩功能是否异常等。 超声心动图：也叫心脏彩超或心超，是诊断心衰最重要、最常用、最方便的检查。心超可以明确心脏的大小、结构和功能，比如是否肥厚、心脏收缩功能是否异常等。 心电图和动态心电图：也很常用，可以发现心肌缺血、心律失常等。 心电图和动态心电图：也很常用，可以发现心肌缺血、心律失常等。 抽血化验：包括血浆利钠肽、肝肾功能、电解质等，综合评估患者的情况。 抽血化验：包括血浆利钠肽、肝肾功能、电解质等，综合评估患者的情况。 心脏磁共振成像（MRI）：不仅能准确测量心肌功能，还能评估心肌的细微结构，对于明确病因有帮助。 心脏磁共振成像（MRI）：不仅能准确测量心肌功能，还能评估心肌的细微结构，对于明确病因有帮助。 胸部 X 线检查：可以直观地看到是否有心脏扩大，同时也可以评估是否伴发肺部异常，比如肺淤血、肺水肿等。 胸部 X 线检查：可以直观地看到是否有心脏扩大，同时也可以评估是否伴发肺部异常，比如肺淤血、肺水肿等。 冠状动脉造影：可以明确有无冠心病，鉴别缺血性和非缺血性心肌病。 冠状动脉造影：可以明确有无冠心病，鉴别缺血性和非缺血性心肌病。 心肌活检：有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 心肌活检：有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。


判断充血性心力衰竭的严重程度，对治疗措施的选择、预后的判断等有较实用的价值。 目前最常用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）提出的分级方案，主要根据病人自觉活动能力划分严重程度： Ⅰ 级：即心功能代偿期，体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅰ 级：即心功能代偿期，体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅱ 级：亦称 Ⅰ 度或轻度心衰，体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ 级：亦称 Ⅰ 度或轻度心衰，体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ 级：亦称 Ⅱ 度或中度心衰，体力活动明显受限。休息时无症状，比日常活动轻的体力活动即可引起上述症状。 Ⅲ 级：亦称 Ⅱ 度或中度心衰，体力活动明显受限。休息时无症状，比日常活动轻的体力活动即可引起上述症状。 Ⅳ 级：亦称 Ⅲ 度或重度心衰，不能从事任何体力活动。休息时也有症状，任何体力活动后加重。 Ⅳ 级：亦称 Ⅲ 度或重度心衰，不能从事任何体力活动。休息时也有症状，任何体力活动后加重。 根据上述分级可以看出，分级越高，心衰程度越重。


充血性心力衰竭，需要与其他会引起呼吸困难、水肿的疾病相区别。比如： 患者存在呼吸困难，需要排除哮喘、重症肺炎等肺部疾病，结合患者的病史、胸片和心脏超声检查可以区别。 患者存在水肿，需要排除肝病、肾病等，一般通过检查肝肾功能，结合患者的既往病史，可以区别。


应该去心血管内科，急诊科，普通内科就诊。有的医院可能称心内科，有的医院可能没有细分专科，统称内科。


充血性心力衰竭本身是心脏疾病的终末期，需要进行系统治疗，主要包括： 去除病因或诱发因素：比如感染、心律失常、贫血、过度补液、使用损害心脏的药物等。 去除病因或诱发因素：比如感染、心律失常、贫血、过度补液、使用损害心脏的药物等。 抗心衰药物治疗：是心衰治疗的基础，主要是通过药物来缓解心衰症状及改善预后，常用药物包括利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、醛固酮受体拮抗剂（ARB）、强心药（如地高辛）等。 抗心衰药物治疗：是心衰治疗的基础，主要是通过药物来缓解心衰症状及改善预后，常用药物包括利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、醛固酮受体拮抗剂（ARB）、强心药（如地高辛）等。 监测体重：每日测量体重，如果 3 天内重量突然增加 2 千克以上，应该加用利尿剂或者加大利尿剂的剂量。 监测体重：每日测量体重，如果 3 天内重量突然增加 2 千克以上，应该加用利尿剂或者加大利尿剂的剂量。 ：缓解组织和器官的缺氧状态。 ：缓解组织和器官的缺氧状态。 心脏再同步化治疗（CRT）：CRT 是指对存在严重的传导阻滞、严重的心衰、心室两侧收缩不同步的心衰患者，安装三腔起搏器使心脏再同步化，让心脏跳动更接近生理情况，进而改善心功能。CRT 效果非常显著，但费用较昂贵。 心脏再同步化治疗（CRT）：CRT 是指对存在严重的传导阻滞、严重的心衰、心室两侧收缩不同步的心衰患者，安装三腔起搏器使心脏再同步化，让心脏跳动更接近生理情况，进而改善心功能。CRT 效果非常显著，但费用较昂贵。 植入型心律转复除颤器（ICD）：对于频发恶性心律失常的心衰患者，可以安装植入型心律转复除颤器（ICD），预防猝死。ICD 可以跟三腔起搏器一同植入（三腔起搏器可以带有自动除颤功能）。 植入型心律转复除颤器（ICD）：对于频发恶性心律失常的心衰患者，可以安装植入型心律转复除颤器（ICD），预防猝死。ICD 可以跟三腔起搏器一同植入（三腔起搏器可以带有自动除颤功能）。 心脏移植：终末阶段的心脏病患者，如有条件可进行心脏移植。 心脏移植：终末阶段的心脏病患者，如有条件可进行心脏移植。 心理治疗：可让患者坚定治愈的信心，有利于疾病的恢复。 心理治疗：可让患者坚定治愈的信心，有利于疾病的恢复。 ：如干细胞治疗、免疫治疗等，仍处在研究阶段，希望在不久的将来能真的给充血性心力衰竭患者带来好处。 ：如干细胞治疗、免疫治疗等，仍处在研究阶段，希望在不久的将来能真的给充血性心力衰竭患者带来好处。


需要在专科医生的指导下长期、规范地服药，只有这样才能真正改善患者的症状和预防猝死。 每个药物都有潜在的副作用，治疗充血性心力衰竭的药物也是如此，比如利尿剂可导致低钾血症、β-受体阻滞剂可引起心动过缓等等，但这些副作用是可以预防或控制的。 如果确实出现了无法耐受的副作用，可以在医生的指导下换用其他种类的药物。


心脏再同步化治疗（CRT）和植入型心律转复除颤器（ICD）手术均属于微创手术，手术技术已经很成熟，一般都是安全的，不必过度恐慌。 术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术。 当然，手术风险是客观存在的，可能会出现的风险有：感染、出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、猝死等。


心脏再同步化治疗（CRT）和植入型心律转复除颤器（ICD）手术属于微创手术，不需要全身麻醉，只需要局部麻醉即可，所以说正常情况下，术后 24 小时后基本就可以下床活动，一般一周内就恢复正常了。 在恢复期，应注意以下几点： 遵医嘱服用药物； 平静休息为主，避免劳累； 饮食不要油腻，要容易消化，远离烟酒； 遵医嘱复查心电图，评估治疗效果。 手术伤口 1 周内不要碰水，身体其他部位是可以清洗的。 如出现任何不舒服，比如心慌、伤口渗血、伤口疼痛等，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。


大部分的充血性心力衰竭都无法根治，患者需要长期服用药物和定期复查，手术治疗的患者还需要定期评估手术治疗效果。 一般性复查：每 1～2 个月一次，医生会在复查时了解患者的基本状况，包括体力活动、服药情况、心率及水肿情况等； 重点复查：每 3～6 个月一次，应做心电图、生化指标、心脏超声等检查，评估心衰的严重及发展程度。


充血性心力衰竭治疗，无论是药物还是非药物治疗，主要目的是改善症状和预防猝死，尚无法彻底根治。 充血性心力衰竭是各种心脏病的终末阶段。比如冠心病，本身就是无法根治的；还有很多心脏病是遗传引起的，目前还无法做到基因水平干预治疗；还有的心衰病因都无法明确，治愈更无从谈起了。 对于充血性心力衰竭患者，积极治疗，避免心功能进一步恶化，就是胜利！


远离烟酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 远离烟酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 低盐低脂饮食，尤其要减少钠盐的摄入。 低盐低脂饮食，尤其要减少钠盐的摄入。 心衰急性期，更要限制液体摄入量，比如限制饮水。 心衰急性期，更要限制液体摄入量，比如限制饮水。


注意休息：尤其急性期需要卧床休息，减轻心脏负担；可以在床上适当活动，预防血栓形成。 注意休息：尤其急性期需要卧床休息，减轻心脏负担；可以在床上适当活动，预防血栓形成。 适当运动：心衰稳定后，可以在医护人员监护下进行适当的有氧运动，增加运动耐力和提高生活质量。 适当运动：心衰稳定后，可以在医护人员监护下进行适当的有氧运动，增加运动耐力和提高生活质量。 作息规律：保证充足睡眠和休息。 作息规律：保证充足睡眠和休息。 心理疏导：目的是让患者能正视疾病、树立信心、缓解心理压力，避免情绪激动和精神紧张。 心理疏导：目的是让患者能正视疾病、树立信心、缓解心理压力，避免情绪激动和精神紧张。 避免心衰的诱发因素：避免过度劳累、体力活动，预防感冒、呼吸道及其他各种感染。 避免心衰的诱发因素：避免过度劳累、体力活动，预防感冒、呼吸道及其他各种感染。 遵医嘱：不可自行改变药物服用方法及剂量，应严格遵医嘱执行。 遵医嘱：不可自行改变药物服用方法及剂量，应严格遵医嘱执行。


不建议剧烈运动、去高原旅行，可能会诱发心衰发作或加重。只要病情稳定，没有什么不舒服，是可以乘飞机的，但最好备好常用药品。


充血性心力衰竭的发生原因很多，预防主要是针对病因进行。 比如最常见的冠心病，这个是可以在某种程度上预防的，最重要的就是保持良好的生活习惯，加强锻炼，规律作息，远离烟酒，增加粗粮、水果蔬菜的摄入，保持乐观向上的心态，内心保持平和，避免情绪激动，控制好血压、血脂、血糖、体重。 这些可以明显降低冠心病的发病率，也就可以间接预防充血性心力衰竭。 比如先天性心脏病，母亲孕期注意远离辐射、营养均衡、不要自行服药等，可能有一定的预防作用。 还有很多心力衰竭病因未知，很难预防。


窦房传导阻滞是一种心律失常，指心脏窦房结（心脏正常起搏电活动的起点）的周围组织发生病变，使窦房结至心房之间电传导的通路阻塞或不通畅，窦房结发出的电冲动不能正常传出至心房，从而导致的心跳紊乱。 窦房传导阻滞可暂时出现，也可反复发作或持续存在。常见于有冠心病、心肌炎等各种心脏病的患者。发生窦房阻滞时，患者常无症状，有的人也会有心悸、乏力感以及心脏「漏跳」感。


按阻滞程度不同分为三度： 一度窦房传导阻滞 二度窦房传导阻滞 三度窦房传导阻滞，也叫高度窦房传导阻滞。


一度、二度窦房传导阻滞一般不危及生命，但三度窦房传导阻滞有时可引起晕厥、昏迷或抽搐，严重时心脏停跳需要紧急抢救。


窦房传导阻滞与房室传导阻滞不是同一种病，两者发生电传导阻滞的病变部位不同，前者为窦房结周围组织病变，后者为心房与心室之间的电传导组织病变。


窦房传导阻滞大都发生在各种心脏病的基础上，与病人的心脏疾病严重程度有关，如能治好原有的心脏病，窦房传导阻滞就有可能随之消失。 此外，一些药物引起的窦房传导阻滞可以是暂时性的，停用药物后，窦房传导阻滞多能好转。


大多数窦房传导阻滞没有明显症状，心率特别慢的时候可有乏力、头昏、胸闷等不适。严重者可因心脏停跳出现昏厥、昏迷或抽搐，需要立即抢救。


窦房传导阻滞大多见于心脏病患者，冠心病最常见，因冠脉供血不足使窦房结周围组织细胞缺血损伤。也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等。 窦房传导阻滞大多见于心脏病患者，冠心病最常见，因冠脉供血不足使窦房结周围组织细胞缺血损伤。也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等。 各种疾病引起窦房结周围组织细胞老化、退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变，也会引起窦房传导阻滞。 各种疾病引起窦房结周围组织细胞老化、退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变，也会引起窦房传导阻滞。 药物中毒也可导致窦房传导阻滞，多为暂时性的，如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、β 受体阻滞剂等。 药物中毒也可导致窦房传导阻滞，多为暂时性的，如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、β 受体阻滞剂等。 白喉、流感等传染性疾病引起窦房结病变，也可发生窦房传导阻滞。 白喉、流感等传染性疾病引起窦房结病变，也可发生窦房传导阻滞。 各种原因使血液里钾浓度显著高于正常时，也会引发窦房传导阻滞，如肾衰竭、酸中毒等。 各种原因使血液里钾浓度显著高于正常时，也会引发窦房传导阻滞，如肾衰竭、酸中毒等。 少数健康人在领带过紧或头颈突然转动时，刺激或压迫颈动脉窦，反射性引起迷走神经高度兴奋，也会发生窦房传导阻滞。 少数健康人在领带过紧或头颈突然转动时，刺激或压迫颈动脉窦，反射性引起迷走神经高度兴奋，也会发生窦房传导阻滞。


窦房传导阻滞本身不会传染。少数情况下引起窦房结病变的是流感病毒，具有较强的传染性，但感染了流感病毒，未必一定会出现窦房传导阻滞。


心电图：怀疑窦房传导阻滞应该做心电图检查，最好做动态心电图检查，来明确窦房传导阻滞的分类，以及同时是不是存在其他心律失常。 心电图：怀疑窦房传导阻滞应该做心电图检查，最好做动态心电图检查，来明确窦房传导阻滞的分类，以及同时是不是存在其他心律失常。 心脏超声：应同时做心脏超声检查，来明确是不是有心脏结构和功能的异常，以协助明确病因和疾病严重程度。 心脏超声：应同时做心脏超声检查，来明确是不是有心脏结构和功能的异常，以协助明确病因和疾病严重程度。 冠脉造影：考虑有冠心病的窦房传导阻滞的病人，可做冠脉造影检查，来评估有没有冠心病。 冠脉造影：考虑有冠心病的窦房传导阻滞的病人，可做冠脉造影检查，来评估有没有冠心病。


心电图检查方便快捷，没有特殊检查前的准备或要求。做动态心电图检查时不要刻意卧床休息，日常活动工作等跟往常一样，此外有些医院动态心电图检查需要提前预约。


发现窦房传导阻滞应该去心血管内科、普通内科就诊，严重的应立即急诊科就诊。


治疗窦房传导阻滞，以积极治疗引起窦房传导阻滞的心脏病或其他疾病为主。 治疗窦房传导阻滞，以积极治疗引起窦房传导阻滞的心脏病或其他疾病为主。 对暂时的、没有症状的、没有明确原因的窦房传导阻滞病人，可进行密切观察，不需要特殊治疗。 对暂时的、没有症状的、没有明确原因的窦房传导阻滞病人，可进行密切观察，不需要特殊治疗。 对于心率显著缓慢，伴有心悸、头晕等症状的窦房传导阻滞病人，应去医院就诊、留院观察，必要时应用提高心率的药物治疗。 对于心率显著缓慢，伴有心悸、头晕等症状的窦房传导阻滞病人，应去医院就诊、留院观察，必要时应用提高心率的药物治疗。 反复发生晕厥、抽搐并且药物治疗无效者，应及时植入人工心脏起搏器。 反复发生晕厥、抽搐并且药物治疗无效者，应及时植入人工心脏起搏器。


无症状的窦房传导阻滞者，可以正常工作与生活。重度窦房传导阻滞、反复晕厥昏迷的病人，在安装人工心脏起搏器后也与常人一样。


无症状的窦房传导阻滞者可以适当运动，但要避免过快过猛转动头部。


窦房传导阻滞的病人饮食上一般无特殊限制，但有肾功能不全、血钾偏高的病人要避免大量食用含钾量较高的食物，比如低钠盐。


应积极治疗各种可引起窦房结组织损伤的心脏病和其他疾病。 某些抗心律失常药物，应在医生指导下口服，避免发生药物中毒。


顾名思义，大动脉指管径大的动脉，因其管壁富含弹性纤维，平滑肌较少，它又被称为弹性动脉，我们常见到的主动脉、头臂干、锁骨下动脉、颈总动脉、肺动脉等均属于大动脉的范畴。


这是一种发生在大动脉的慢性炎症，可有全身不适、易疲劳、发热、食欲减退、多汗、体重下降等症状，还有血管狭窄或闭塞后导致组织或器官缺血所产生的各种症状。


根据累及动脉的不同部位可以将多发性大动脉炎分为 5 种类型： ：病变颈总动脉、锁骨下动脉及无名动脉等主动脉弓的大分支上。 胸腹主动脉型：主要发生在胸主动脉或/和腹主动脉，大多导致胸腹主动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张。 肾动脉型：肾动脉的狭窄或闭塞。有时可侵及肾内动脉。引起肾缺血性高血压，肾功能衰竭。可出现一系列肾性高血压的症状及体征。 ：存在 2 种类型以上病变为混合型。混合型的病人其血管受累的范围较广，其中肾动脉同时受累者最多。 肺动脉型：累及肺动脉主干、叶、段动脉，可产生广泛性、节段性狭窄。以右肺上叶、左肺下叶动脉最多见。


发病时可有全身不适，如发热、易疲劳、食欲较差、体重下降、多汗、月经不调等；而在疾病静止期或轻者可以无明显的临床症状。有些患者的表现亦不典型，可以表现为无原因的发热或心包积液等。 此外，根据动脉炎发生的部位不同，可以表现出不同的症状，包括血管、神经、心脏和肺部的多种表现。 多发性大动脉炎患者要特别关注自己的血压和脑供血情况。如有高血压、脑供血不足，可引发脑出血、脑血栓、心力衰竭、肾功能衰竭、心肌梗死、主动脉瓣关闭不全、失明等并发症。


病情严重者有可能会发生死亡，多发性大动脉炎患者的死亡原因多为脑出血、肾脏功能衰竭、心脏功能衰竭、动脉瘤破裂和肺栓塞等。


多发性大动脉炎和我们通常所说的「炎症」有区别，这种炎症并没有明确的致病菌感染。 目前尚未完全明确多发性大动脉炎的准确病因。多数观点认为，它是一种自身免疫性疾病，即机体对自身抗原（即自身组织）发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。另外，多发性大动脉炎可能还和遗传、内分泌异常等因素有关。


这种疾病好发于青少年女性，男女比例大约为 1 : 3，大多数患者在 12～30 岁之间出现症状。


目前的研究认为，多发性大动脉炎有一定的遗传概率及家族发病的倾向。


由于多发性大动脉炎可能与遗传因素、内分泌异常、感染后机体发生免疫功能紊乱及细胞因子的炎症反应有关，因此以下这些情况都可能导致多发性大动脉炎病情加重： 不良生活方式（如缺乏运动、嗜烟酒、高盐高脂饮食）； 感染； 高血压控制不佳； 自身免疫性疾病等基础疾病进展加重。


体格检查：包括触及全身的动脉搏动、停诊动脉杂音、测量四肢血压等。 血液检查：包括血常规、血沉、C 反应蛋白、凝血功能、免疫指标、主动脉抗体、抗链球菌抗体「O」、类风湿因子等。 超声检查：血管超声可用于诊断大动脉炎，了解动脉狭窄和阻塞程度；眼部超声对诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞有一定价值。超声检查无痛苦、无辐射，因此应用很广泛。 血管造影（DSA）：血管造影是诊断多发性大动脉炎的主要依据，比超声检查更精确。 ：根据病情，有选择性的进行 X 线片、CT 、MRI、血管内超声图像、核素血管造影等检查。


血管造影是一种介入检测方法，首先把显影剂注入血管，然后在 X 光下显影。血管造影可以准确地反映血管病变的部位和程度。


目前较为通用的诊断标准如下，符合以下 6 项中至少 3 项，即可诊断为多发性大动脉炎： 发病年龄小于 40 岁； 一个或多个肢体肌肉疲劳或疲劳加重，特别是手臂肌肉； 上肢动脉搏动减弱； 两侧上肢收缩血压差大于 10 mmHg； 一侧或双侧锁骨下动脉或腹主动脉听诊杂音； 血管造影异常。


由于部分临床表现近似，多发性大动脉炎须与以下疾病进行鉴别： 动脉硬化性疾病； 胸廓出口综合征； 结节性多动脉炎； 肾动脉纤维肌性结构不良； 先天性主动脉缩窄； 血栓闭塞性脉管炎等等。


不是。 脉管炎是血栓闭塞性脉管炎的简称，它的常见症状为下肢的间歇性跛行，好发于嗜好吸烟的青年男性。 其病变常常累及的是四肢的中小动静脉，可有游走性静脉炎（即一种反复地在身体各处此起彼伏地发作的沿浅静脉走行的突然发生红肿、灼热、疼痛或压痛并出现条索状物或硬结的炎症），并常常引起肢体的坏疽，与多发性大动脉炎为不同的两种疾病。


多发性大动脉炎的治疗包括手术治疗和非手术治疗（保守治疗）。 治疗的原则是尽量恢复远端动脉的血流，改善脏器或肢体的血供，减少脏器或肢体的缺血坏死，保证患者的生活质量。


多发性大动脉炎的活动期或早期患者，主张进行保守治疗。临床上主要根据血沉来判断大动脉炎的活动情况，血沉尚未正常时，应尽量采取保守治疗。


对早期或活动期患者应用糖皮质激素，可以对抗炎症，多口服强的松、地塞米松等。如激素治疗效果不佳，还可考虑应用免疫抑制剂（如硫唑嘌呤等）进行治疗。 应用抗血小板药物预防血栓形成，如拜阿司匹林等。 合并脑和肢体缺血的患者，可应用扩血管药物治疗以改善血循环，如肼苯哒嗪、卡托普利等。 对产生顽固高血压的患者，应用抗高血压药物治疗，以免诱发严重的并发症。 如有感染则应用抗菌药物治疗，有效控制感染有利于阻止病情发展。
以上治疗方法应根据患者的具体情况不同，在专科医生的指导下进行。


一般在病情稳定后采取手术治疗，要求患者体温、血沉、白细胞计数、IgG 均正常。手术原则是力争在脏器功能尚未丧失时进行动脉重建，恢复脏器的血液供应，防治脏器的缺血坏死。


对于头臂型可行胸外途径或胸内途径人工血管重建术、内膜血栓摘除术等。胸或腹主动脉严重狭窄者，可行人工血管重建术。 肾动脉狭窄者，可行肾脏自身移植术或血管重建术，患侧肾脏明显萎缩者可行肾切除术。 冠状动脉狭窄可行冠状动脉搭桥术或支架置入术。


多发性大动脉炎的手术治疗一般针对累及重要脏器血供的动脉进行手术，根据受累脏器的重要程度、疾病的严重程度和手术方式的不同可产生不同的风险。 一般就技术层面而言，介入治疗的创伤较小，因而风险也相对降低，而开放性手术创伤较大，风险也相应升高，麻醉风险也较大。如果决定接受手术治疗，应至血管外科咨询专科医生的具体意见和建议。


目前在血管外科疾病的治疗中有一个「微创」治疗的概念，这种微创治疗在大多数情况下指的就是腔内治疗或介入治疗，即通过经皮穿刺向病变血管置入导丝、导管、球囊或支架从而进行治疗的方法，它由于创伤小，且常可以达到与传统开放手术接近的治疗效果而逐渐成为一种血管闭塞性疾病的首选治疗方式之一。 多发性大动脉炎在导致动脉严重狭窄、引起脏器缺血的情况下也可以首选这种微创治疗，并且常常可以得到令人满意的效果。


多发性大动脉炎是一种慢性进展性疾病，缓解与复发可交替出现，很难做到治愈。 目前的治疗以改善症状、保存肢体或器官功能、保证患者生活质量为目标。多数患者可以自然或在治疗后过渡到缓解期。


治疗多发性大动脉炎的药物有很多种，包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗血小板药、扩血管药、降血压等。病情缓解，血沉恢复正常后，可以在医生的指导下减少糖皮质激素、免疫抑制剂的药量，甚至停用。其他药物能否停用要依据病情而定。 注意不要自行减药、停药，一定要听从医生的建议，以免病情加重或反复。


多发性大动脉炎术后首先应遵循医嘱，长期服用波立维、阿司匹林等药物； 其次应避免感染、控制高血压等基础疾病等多发性大动脉炎的诱发因素； 再次应注意保持适量运动、戒烟戒酒、避免高盐高脂饮食，保持健康的生活方式。


目前尚未完全明确多发性大动脉炎的准确病因，所以无确切的预防方法。


动脉粥样硬化是年龄增长或某些疾病会导致动脉血管内膜发生损坏，随后出现脂类物质和坏死组织的沉积，血管内膜不再光滑，动脉弹性减低、管腔变窄。动脉管腔变窄后会引起血流速度减慢，进而引起相关器官的供血、供氧不足。 由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化[1,2]。 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见的一种类型，最常见的发生部位有冠状动脉、主动脉、颅脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉、下肢动脉、视网膜动脉等，最终引起脑卒中，冠心病，下肢动脉狭窄或闭塞导致肢体缺血坏死，肾血管病变引起肾脏器官的功能障碍等[1]。 动脉粥样硬化的治疗原则是控制危险因素，如高血压、高血脂等，并结合药物及手术等方法控制疾病发展。本病预后随病变部位、程度、受累器官受损情况而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉则预后不良[1]。


动脉是人体重要的血管系统，血液通过动脉而到达身体各个部位，提供营养、和氧气。 动脉硬化，也就是动脉管壁变厚变硬，失去弹性及管腔缩小。随着疾病进展，会影响血液的流动，进而出现供血不足等各种表现。 现代医学手段只能延缓它的发展，而不能完全消除动脉硬化。


较多。 本病多见于 40 岁以上的中老年人，49 岁以后进展较快，男性多于女性。近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势且趋于年轻化。 2018 年全国卫生服务调查数据显示，我国约有 1100 万冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者[1,2]，大致可以理解为每 100 人里可能就有 8 个人患有动脉粥样硬化导致的冠心病。


由于动脉血管遍及我们全身所有器官，动脉粥样硬化可以累及全身各处的血管。 常见的有以下几种：


如同有的火山容易喷发而有的火山不容易喷发一样，动脉粥样斑块分成两类：


轻者无任何临床表现，随着动脉粥样斑块的增大，血管狭窄程度的加重，会出现相应的临床表现。本病的症状主要取决于血管病变部位，症状轻重主要取决于受累器官的缺血程度：


大部分急性心肌梗死患者发病的原因都是不稳定型粥样斑块的破裂导致血栓形成，从而造成冠状动脉血管急性堵塞，产生心肌梗死。 如果是稳定型粥样斑块使冠状动脉出现狭窄，则表现为稳定型心绞痛，有时血管狭窄程度超过 90% 也不一定会出现心肌梗死。原因为：血管未完全堵塞，只会出现缺血症状，但不会发生心肌梗死。 血管狭窄是一个缓慢逐渐发展的过程，相应的心肌已经适应了缺血的环境；随着血管逐渐狭窄，缺血逐渐加重，机体会适应性产生侧支循环，通过增加附近的其他血管供血帮助缺血心肌供血[1]。


颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉。颈内动脉入脑处为好发区，病变多集中在血管分叉处。 粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成；而斑块破裂、碎片脱落则容易造成脑栓塞等脑血管意外；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆（脑血管病变引起的痴呆）[1]。 所以对经常有头晕、头痛、记忆力减退、失眠的老年患者来说，每年进行一次彩超检查了解一下颈动脉的情况十分必要。


动脉粥样硬化必然会造成管腔狭窄，降低血管弹性，增加血管阻力，引起血压升高[1]。 动脉粥样硬化导致高血压的另外一个原因是肾脏由于血管弹性减退后，供血不足，反射性分泌升血压的激素造成肾性高血压。 对很多年龄大于 60 岁老年人来说，即使血压还处于正常范围内，但血压较年青时明显升高也需要注意动脉粥样硬化。


动脉粥样硬化发生部位不同，所引起的症状也不同。例如冠状动脉粥样硬化会出现胸痛、胸闷等不适表现；脑动脉粥样硬化可引起头晕、头痛、记忆力减退等症状；肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、便秘、腹痛等症状；下肢动脉粥样硬化可出现患肢疼痛、发凉、麻木、间歇性跛行（即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现）等症状。 但动脉粥样硬化的老年人除了具有上面说到的典型症状外，还会出现单纯收缩压升高的情况，即高压 ≥ 140 mmHg，低压正常。


假设心脏每次射出的血量是固定的，压力是固定的。血液流入动脉后，正常情况下动脉会随之扩张，缓冲部分压力，这样即使心脏射血力量很大，我们在体表测到的血压也是正常的。 但随着年龄增长，主动脉逐渐硬化，同时伴随外周阻力增加，主动脉对心脏收缩期产生的压力不能充分缓冲转变为舒张期压力， 导致舒张压相对降低。为维持稳定血流，只能通过升高收缩压来代偿，所以引起收缩压升高[4]。 所以老年人的高血压常常会出现「高低压」相差非常大的情况，这就是上面说的单纯收缩压高和舒张压正常甚至偏低。因此，出现这种情况时要警惕动脉粥样硬化的发生。


缺血性肠病是因肠壁缺血、缺氧，最终发生梗死的疾病。病因多见于患动脉粥样硬化的老年人。此病有生命风险，故需重视。 对患有动脉粥样硬化的老年人，无明显诱因出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐后不易好转，要注意排除此病，必要时可进行腹部血管 CT 检查，如发现肠系膜动脉多发血管钙化影需要重点考虑此病。根据病情，医生会决定是采取保守治疗还是由血管外科进行介入或手术治疗。


动脉粥样硬化导致血管狭窄，相对应的下肢供血不足，患者在不走路的时候没有明显的不适，但一走路或走急了的情况下，患病下肢需血量增加而供血不足，就会出现酸胀不适甚至明显疼痛，不得不停下来休息，休息一段时间后需血量减少重新达到供需平衡，这种不适感消失，又可以继续走路，继而又出现不适症状，循环反复。 在临床上我们把这种症状称之为间歇性跛行。出现这种情况需要与神经受压导致的间歇性跛行相鉴别，患肢足背动脉减弱或触不到有利于诊断血管狭窄所致的间歇性跛行[1]。


动脉粥样硬化本身早期没有任何表现的，但发展到一定阶段，就会引起冠心病、脑卒中等，还会造成急性心肌梗死、脑梗死等严重后果，甚至危及生命。 动脉粥样硬化的早期病变，常规检查通常是发现不了的，一旦能发现和诊断动脉硬化，说明病情已经发展到了一定的严重程度。


如同日久生锈的水管一样，人体血管随着年龄的增长也会不断老化。大、中动脉内层和中层的血管膜出现不同程度的增厚、硬化，血管内膜变得不光滑，若进一步伴有脂类物质的沉积就会进展成为动脉粥样硬化。 需要强调的是，上了年纪，动脉血管会出现老化、硬化，但只有局部出现粥样斑块的并且产生明显的血管狭窄的血管，才会成为导致疾病的「罪犯血管」。 血管老化可能需要十几年甚至几十年的时间，而一旦血管出现硬化、内膜不光滑，导致粥样斑块可能只需要几年甚至几个月的时间，因此年龄增长导致血管硬化是造成动脉粥样硬化的最主要原因[1]。


这是因为雌激素对血管保护与调节脂代谢产生的结果[1]。 研究表明：雌激素是天然的血管保护剂，可调节血液中相关激素的水平，从而改善血管内皮功能。同时雌激素可使低密度脂蛋白胆固醇（加速动脉粥样硬化进展）水平降低，高密度脂蛋白胆固醇（延缓动脉粥样硬化进展）水平升高[6]。 绝经期后女性缺乏雌激素的保护，动脉粥样硬化进展速度加快。绝经后妇女可以在专业医生指导下，进行激素替代治疗[1]。


动脉粥样硬化在家族中有聚集发生的倾向，是有一定遗传性的。但这种遗传不是简单的「父母有，子女就一定有」的遗传。只是说如果父母有，子女发生的风险会高于正常人。 目前认为动脉粥样硬化的遗传是多基因共同作用的结果，也可能与基因对其他疾病（如肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病等）的影响有关[1]。


由于早期动脉粥样硬化患者无任何自觉症状，同时缺乏敏感而特异的早期实验室诊断方法，所以早期诊断非常困难。通常是动脉粥样硬化造成了心、脑、肾等靶器官损害以后，通过靶器官引起的不适症状再进行细致检查时才发现动脉粥样硬化，但为时已晚。 目前，动脉硬化检测仪在体检中心的应用对早期发现动脉硬化具有一定的帮助，通过四肢血压检测和外周动脉评价，可以识别高危粥样斑块和高危人群[7]。


能。动脉硬化检测仪主要通过测量踝 - 肱脉搏波传导速度、上臂血压和脚踝血压比值等情况来判断人体的四肢血管是否存在硬化，同过检测结果能对血管硬化程度进行准确的评估，适合人群的普查工作[7,8]。


只有一小部分情况可以通过自查发现。例如，人体有很多浅表的动脉可以摸到，比如脚上的两条动脉，正常情况下很容易触摸。其中一条叫做足背动脉。当腿部动脉血管出现血管硬化、接近闭塞时，这条动脉就会触摸不清或是根本摸不到（少部分人的血管走向可能存在变异情况），大多数人可以在足背拱起较高的位置寻找到足背动脉的搏动并进行自检。


目前，动脉硬化检测仪一般仅在体检中心使用，对早期发现动脉硬化具有一定的帮助。而医疗机构一般会通过以下检查来诊断动脉粥样硬化：


由于早期动脉硬化患者无任何自觉症状，同时缺乏敏感而特异的早期实验室诊断方法，所以早期诊断非常困难。患者往往出现症状后才会去检查并发现动脉硬化。 但针对那些可以造成动脉粥样硬化的危险因素进行检查，则可以及早发现发生动脉粥样硬化的风险。具体检查包括：


动脉粥样硬化在医学上的治疗，主要包括以下三方面： 一方面是针对动脉粥样硬化本身的治疗，也就是抑制斑块进展、预防血栓等。另一方面是针对动脉粥样硬化的危险因素的治疗，比如治疗高血压、高血脂、糖尿病等，这些治疗非常重要，因为这些因素是明确可以加速动脉硬化发展的。 第三方面是针对动脉硬化导致的疾病的治疗：比如冠心病，严重情况下需要手术治疗，比如支架植入手术、冠脉搭桥术等，以解除动脉狭窄，改善供应心脏的血流[1,2]。


有动物实验显示：动脉粥样硬化可通过降低血浆胆固醇水平而得到一定程度的逆转，但随着病变程度越来越重，逆转就会更加困难，具体临床数据还有待进一步研究[9]。


尚无资料表明动脉粥样硬化患者需要终身服药，具体用药剂量及停药时机需遵医嘱而定。但对已确诊患有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者、已确诊是由脑动脉粥样硬化造成的脑中风患者可能需要长期服药。 可能大家最担心的是长期用药的毒副作用，但两害相权取其轻，药物可能出现的毒副作用与动脉粥样硬化所造成的损害相比要小的多，故在没有不能耐受的毒副作用出现的前提下需要长期服药，服药期间需定期复查随访[3]。 治疗动脉粥样硬化的药物主要是阿司匹林和他汀类药物，可能导致出血、肝功能损害等副作用，需要定期复查和随访，但一般都是可以耐受并能长期使用的。


动脉粥样硬化的手术治疗，仅限于病变严重的患者，比如冠状动脉严重狭窄的冠心病患者或者下肢血管闭塞的患者等。手术包括介入治疗和外科手术。


绝大部分患者可以通过微创手术进行治疗，也就是植入支架，目前手术技术已经很成熟，一般都是安全的，不必过度恐慌。术前要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术。 对于部分特别严重的患者，比如严重冠心病，需要开胸进行血管搭桥手术，创伤相对大，最好在三甲医院心脏外科进行。 手术风险是客观存在的，可能出现的并发症有：出血、血管破裂、心脏破裂、血栓形成、心包压塞、心律失常、心衰、心肌梗死、感染、死亡等。


支架手术属于微创手术，手术一般不需要全身麻醉，但具体情况需根据患者自身状况而定。正常情况下，术后患肢需要制动 6～8 小时，术后 24 小时后基本就可以下床活动，一般一周内就恢复正常了。 如果是外科开胸手术，恢复时间较长，根据具体情况，手术医生会具体嘱咐，一般至少 1 个月左右才能恢复正常生活。


动脉粥样硬化需要定期复查，如果暂时没什么症状，每年常规体检就好。 对于已经进行药物治疗的动脉粥样硬化来说，要定期复查血压、血脂、血糖及肝肾功能，一般平稳情况下半年至一年复查一次就好，但有任何不舒服应随时去医院就诊。 对于手术治疗后的患者来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果，一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月各复查一次，之后每年常规体检就好，但有任何不舒服应随时去医院就诊。


动脉粥样硬化是慢性病，一旦启动就不能逆转，不能被治愈。 但在医生指导下规范治疗非常重要，可以减少严重的疾病出现，比如心肌梗死，这些疾病是会危及病人生命的，需要特别重视。


心血管内科、神经内科、肾内科、血管外科、普外科、内科、急诊科等，患者需根据不同症状选择相应的科室就诊。


吸烟能加速冠脉斑块发展，并可导致斑块破裂，对严重冠状动脉粥样硬化患者是特别危险的。很多研究已表明，吸烟对高密度脂蛋白胆固醇水平（HDL-C）有根本的负面影响，吸烟对包括甘油三酯在内的餐后血脂似乎也有影响。戒烟能显著提高 HDL-C，在至少 30 天内可见改善[1]。


建议戒酒。 我国心脏病学会以及相关研究机构，从未推荐过人们通过每天饮酒来预防心脏病，或延缓动脉粥样硬化。如果确实戒不掉，可参考一些国际上的建议，「适量饮酒」。 美国膳食专家报告中对「适量饮酒」的标准做了如下规定：对平均每日饮酒量 ，女性不超过 1 个单位 、男性不超过 2 个单位 ，而且 24 h 内，女性不超过 3 个单位、男性不超过 4 个单位[11]。 1 个单位饮酒量相当于 355 mL 的啤酒或 150 mL 的葡萄酒或 45 mL 40° 的白酒。但是，喝酒容易上瘾，稍不注意就会过量。如果纵酒或酗酒，带来的确定风险远远大于不确定的益处[11]。 过量饮酒有风险：增加高血压、高甘油三酯、肝脏损伤和肥胖的风险； 酒精与食道癌、直肠癌、乳腺癌等多种癌症的发病密切相关； 经常过量饮酒会引起心肌病。有心衰或心脏功能不好的人、每日服用阿司匹林的人及孕妇，更不能饮酒。也不要妄图期待通过饮酒来治疗心血管疾病。


动脉粥样硬化本身对生育功能没有直接影响，但是会影响患者对生育的耐受性，是否影响主要取决于患者本身是否有明显的动脉硬化相关心脏病，存在残留心肌缺血灶的冠心病患者应避免妊娠。 对于无心肌缺血病灶和左心室功能障碍的患者可以妊娠，怀孕期间需将血压、血糖 、血脂及心率控制在目标范围内[12]。


动脉粥样硬化病情控制以后，只有没什么症状，一般的运动是可以耐受的，但建议不要参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛，以免诱发心血管事件。 有动脉粥样硬化相关心脏疾病的人，建议不要去高原旅行，高原缺氧可能会诱发和加重心脏病。单纯的动脉硬化，无心脏病的年轻人，在做好预防高原反应的措施后，可以去高原旅行。 动脉硬化，只要病情稳定，没有什么不舒服，一般是可以乘飞机的。


对于已经明确患有动脉粥样硬化的患者，要重点进行药物干预，控制病情进展，防止发生猝死性风险。如确诊冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化的患者，预防的原则是药物干预与饮食、运动等非药物手段并重，并遵医嘱复查。


美国临床内分泌协会推荐一种合理而可行的健身方法，该运动计划包括：


人可能一辈子不得癌症，但谁到老年都无法避免动脉粥样硬化。随着医学水平的发展，延缓动脉粥样硬化发展的速度已成为现实。所以我们对待动脉粥样硬化的态度是：允许动脉粥样硬化在我们体内出现，但一定想尽各种方法让动脉粥样硬化以最慢的速度进展。


多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是指患者身体在遭受重大伤害或急性疾病打击（如严重创伤、休克、感染及外科大手术等） 24 小时后，出现超过两个以上的器官（如心脏、肾脏）或系统（如凝血系统、神经系统等）同时或先后发生功能障碍，以至不能维持生命体征稳定的一种危重且复杂的综合情况。


患者在外伤、疾病或手术后出现多器官功能障碍综合征提示病情危重，往往需要更多药物或仪器等生命支持手段，累及的器官或系统数量越多病情越严重，严重者可死于多脏器功能衰竭（multiple organ failure,MOF）。 MOF 是 MODS 发展的最终阶段。


多器官功能障碍综合征的表现与发生功能障碍的器官或系统有关，如 中枢神经系统：可出现脓毒性脑病，出现昏迷、精神错乱、烦躁不安、反应迟钝等； 中枢神经系统：可出现脓毒性脑病，出现昏迷、精神错乱、烦躁不安、反应迟钝等； 凝血系统功能异常：可出现凝血障碍、自发性皮肤黏膜出血等； 凝血系统功能异常：可出现凝血障碍、自发性皮肤黏膜出血等； 心功能下降：可出现憋喘、咳粉红色泡沫痰等，严重者可致心衰。 心功能下降：可出现憋喘、咳粉红色泡沫痰等，严重者可致心衰。 ：呼吸困难、肺水肿、低氧、发绀； ：呼吸困难、肺水肿、低氧、发绀； 肾功能异常：可以出现少尿、水肿、氮质血症、水电解质及酸碱平衡失常等。 肾功能异常：可以出现少尿、水肿、氮质血症、水电解质及酸碱平衡失常等。 胃肠道和肝脏：麻痹性肠梗阻、腹胀、腹痛、呕血、黑便等。 胃肠道和肝脏：麻痹性肠梗阻、腹胀、腹痛、呕血、黑便等。


多器官功能障碍综合征可造成不可逆的器官结构和功能异常，严重者会危及生命，死于器官衰竭及内环境紊乱。


感染：最常见病因为各种严重感染，如脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道感染等较为常见。80% 左右的 MODS 是由感染所致。 感染：最常见病因为各种严重感染，如脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道感染等较为常见。80% 左右的 MODS 是由感染所致。 严重创伤、大手术导致的大量失血，或大面积烧伤导致的严重脱水。 严重创伤、大手术导致的大量失血，或大面积烧伤导致的严重脱水。 各种原因导致肢体或肠管等缺血坏死，或大面积的组织或器官严重缺血，以及缺血后再恢复供血引起的组织损伤。 各种原因导致肢体或肠管等缺血坏死，或大面积的组织或器官严重缺血，以及缺血后再恢复供血引起的组织损伤。 各种原因引起的休克，常见有创伤出血性休克和感染性休克。 各种原因引起的休克，常见有创伤出血性休克和感染性休克。 心脏呼吸骤停造成各脏器缺血、缺氧，经心肺复苏恢复血液循环后又引起组织「再灌注」损伤，也可诱发多器官功能障碍综合征。 心脏呼吸骤停造成各脏器缺血、缺氧，经心肺复苏恢复血液循环后又引起组织「再灌注」损伤，也可诱发多器官功能障碍综合征。 急性起病的某些疾病，如急性重症病毒性心肌炎、重症坏死性胰腺炎等。 急性起病的某些疾病，如急性重症病毒性心肌炎、重症坏死性胰腺炎等。 危重患者诊疗操作不当。 危重患者诊疗操作不当。


患有某些重要脏器慢性病史的患者（如心脏、肝脏及肾脏等慢性病），在机体遭受重大打击时容易出现多器官功能障碍综合征。 患有某些重要脏器慢性病史的患者（如心脏、肝脏及肾脏等慢性病），在机体遭受重大打击时容易出现多器官功能障碍综合征。 年龄 > 65 岁；创伤评分 > 25（由专业医师进行评估）、血乳酸浓度 > 2.5 mmol/L 和碱缺失 > 8 mmol/L、严重营养不良和长期酗酒者； 年龄 > 65 岁；创伤评分 > 25（由专业医师进行评估）、血乳酸浓度 > 2.5 mmol/L 和碱缺失 > 8 mmol/L、严重营养不良和长期酗酒者； 大量输血或输液、长时间吸入高浓度氧或应用缩血管药者； 大量输血或输液、长时间吸入高浓度氧或应用缩血管药者； 以上这些人群均为 MODS 的高危人群。


有严重的感染、重大创伤以及大手术的病人出现不明原因的呼吸、心律的变化，血压下降、神志异常、尿量减少，就应警惕多器官功能障碍综合征的发生。


当怀疑病人存在多器官功能障碍综合征时，除应立即复查各项常规检查外，还应根据症状及查体尽快作特异性较强的检查，明确重要器官的功能及有否内环境紊乱，以便早期发现早期干预。


多器官功能障碍综合征因病情较重，可能需要重症监护治疗，或多学科、多科室共同治疗。也可去重症医学科。


多器官功能障碍综合征治疗上应密切监测，以治疗原发病、祛除病因为主，积极控制感染，纠正休克，改善机体脏器及组织微循环，加强营养支持，必要时使用各项仪器支持来替代功能异常的脏器（如血液净化替代肾脏治疗），维持机体内环境平衡。 具体如下： 病因治疗：控制原发病是 MODS 治疗的关键。
严重感染者，应尽早查找感染源及致病菌，针对性应用有效抗生素，尽早引流感染灶；
创伤患者应充分清理创面，及时引流，预防感染的发生；
保护胃肠道功能：早期可胃肠减压，恢复期尽早启动肠内营养，防止肠道菌群失调及易位；
根据病因进行液体复苏，尽快改善组织器官灌注。经液体复苏后血压仍不恢复者，需应用多巴胺等血管活性药物以维持血压。 病因治疗：控制原发病是 MODS 治疗的关键。 严重感染者，应尽早查找感染源及致病菌，针对性应用有效抗生素，尽早引流感染灶； 严重感染者，应尽早查找感染源及致病菌，针对性应用有效抗生素，尽早引流感染灶； 创伤患者应充分清理创面，及时引流，预防感染的发生； 创伤患者应充分清理创面，及时引流，预防感染的发生； 保护胃肠道功能：早期可胃肠减压，恢复期尽早启动肠内营养，防止肠道菌群失调及易位； 保护胃肠道功能：早期可胃肠减压，恢复期尽早启动肠内营养，防止肠道菌群失调及易位； 根据病因进行液体复苏，尽快改善组织器官灌注。经液体复苏后血压仍不恢复者，需应用多巴胺等血管活性药物以维持血压。 根据病因进行液体复苏，尽快改善组织器官灌注。经液体复苏后血压仍不恢复者，需应用多巴胺等血管活性药物以维持血压。 改善氧代谢：包括增加氧供（纠正贫血、氧疗）、降低氧耗（镇静、降低体温等）及提高组织细胞的氧利用能力（改善微循环、维持组织细胞灌注）以纠正组织器官缺氧。 改善氧代谢：包括增加氧供（纠正贫血、氧疗）、降低氧耗（镇静、降低体温等）及提高组织细胞的氧利用能力（改善微循环、维持组织细胞灌注）以纠正组织器官缺氧。 循环支持治疗：注意防治急性心功能不全或急性肺水肿，应给予降低心脏前、后负荷和增强心肌收缩力的治疗，必要时有条件者可采用机械辅助循环。 循环支持治疗：注意防治急性心功能不全或急性肺水肿，应给予降低心脏前、后负荷和增强心肌收缩力的治疗，必要时有条件者可采用机械辅助循环。 呼吸支持：保持气道通畅，给予患者氧疗。机械通气是提高氧运输、降低机体氧耗的重要手段之一。 呼吸支持：保持气道通畅，给予患者氧疗。机械通气是提高氧运输、降低机体氧耗的重要手段之一。 营养支持：MODS 患者处于高度应激状态，存在以高分解代谢为特征的代谢紊乱，应补充适当热量、蛋白质及能量物质； 营养支持：MODS 患者处于高度应激状态，存在以高分解代谢为特征的代谢紊乱，应补充适当热量、蛋白质及能量物质； 肝脏支持：避免应用对肝有损害的药物，肝功能衰竭者有条件可应用人工肝行肝脏替代治疗。 肝脏支持：避免应用对肝有损害的药物，肝功能衰竭者有条件可应用人工肝行肝脏替代治疗。 肾脏支持：注意维持血压，保证肾脏灌注；对于急性肾衰竭患者可行血液滤过等肾脏替代治疗。 肾脏支持：注意维持血压，保证肾脏灌注；对于急性肾衰竭患者可行血液滤过等肾脏替代治疗。 胃肠道保护：早期可胃肠减压，恢复期尽早恢复肠内营养支持，保护胃肠黏膜屏障功能，防止肠内菌群失调及移位。 胃肠道保护：早期可胃肠减压，恢复期尽早恢复肠内营养支持，保护胃肠黏膜屏障功能，防止肠内菌群失调及移位。 纠正凝血功能障碍：存在凝血系统功能异常的患者应警惕出血倾向，及时补充血小板、血浆、冷沉淀等凝血物质。 纠正凝血功能障碍：存在凝血系统功能异常的患者应警惕出血倾向，及时补充血小板、血浆、冷沉淀等凝血物质。 脑功能保护：可采用亚低温脑保护治疗；存在颅内压增高可能的患者应积极降颅压；存在脑组织缺血缺氧损伤者早期应用营养神经药物。 脑功能保护：可采用亚低温脑保护治疗；存在颅内压增高可能的患者应积极降颅压；存在脑组织缺血缺氧损伤者早期应用营养神经药物。


注意避免劳累、饱餐、便秘等可诱发急性心衰的因素； 注意避免劳累、饱餐、便秘等可诱发急性心衰的因素； 房间保持通风、日晒，注意保暖、避免受凉导致感冒； 房间保持通风、日晒，注意保暖、避免受凉导致感冒； 饮食上应以易消化、易吸收、富含膳食纤维及优质蛋白为主； 饮食上应以易消化、易吸收、富含膳食纤维及优质蛋白为主； 长期卧床者应定期翻身，避免褥疮发生； 长期卧床者应定期翻身，避免褥疮发生； 有外伤创面者，应注意局部清洁，定期换药。 有外伤创面者，应注意局部清洁，定期换药。


应严密监测各项生命体征、积极治疗原发病并维持内环境平衡。 应严密监测各项生命体征、积极治疗原发病并维持内环境平衡。 及时发现并清除坏死组织，积极控制感染病灶，对于高危人群，早期给予抗感染、增强免疫治疗。 及时发现并清除坏死组织，积极控制感染病灶，对于高危人群，早期给予抗感染、增强免疫治疗。 改善微循环，保证组织供血、供氧。 改善微循环，保证组织供血、供氧。 加强营养支持，维持胃肠功能，增强免疫力。 加强营养支持，维持胃肠功能，增强免疫力。


心脏的正常起搏点叫做「窦房结」。从窦房结发出的电信号传遍整个心脏，促成心脏正常跳动。 窦性静止，也称窦性停搏，是指因缺血、损伤、药物中毒等原因，窦房结出现功能障碍、停止工作，不能产生电信号，致使心房或整个心脏暂时停止跳动。主要表现为晕眩、眼前发黑或意识不清，严重者甚至发生抽搐。 治疗窦性静止，应积极治疗影响窦房结功能的原发病。此外，有症状的患者可使用提高心率的药物来改善症状，严重的患者还需要安放人工心脏起搏器。


短暂的窦性静止一般不严重。窦性静止持续的时间越长，越危及生命。


窦性静止又称为窦性停搏、窦性间歇、窦性暂停等，这些都指的是同一种情况。


窦性静止常根据停止搏动的时间分为： 短暂停搏：停止搏动的时间为 2～4 秒； 短暂停搏：停止搏动的时间为 2～4 秒； 较久性停搏：停止搏动的时间超过 4 秒，有的可达 8 秒以上； 较久性停搏：停止搏动的时间超过 4 秒，有的可达 8 秒以上； 永久性停搏：窦房结永久停止工作。 永久性停搏：窦房结永久停止工作。


短暂停搏：可无明显的不舒服，或仅有轻微的心慌、头晕。 较长时间停搏：可有晕眩、眼前发黑或短暂意识不清；严重者甚至发生抽搐。


窦性静止起病早期不容易发现，有的病人可能没有什么不舒服，是在查体时做心电图偶然发现的。 窦性静止的进展快慢与病因有关，不同疾病引起的窦性静止进展速度不同。 随着窦性静止心脏停止搏动的时间延长，会逐渐开始出现不舒服的症状，促使病人就诊。


若心脏停止搏动时间过久，而其他异位节律点又不发生替代的心电活动，则可产生急性心源性脑缺血综合征危及生命，需要紧急抢救。


比较多见的是各种心脏病引起的窦性静止，如冠心病、急性心肌炎、心肌病等。 比较多见的是各种心脏病引起的窦性静止，如冠心病、急性心肌炎、心肌病等。 快速性心律失常恢复正常后，可出现短暂性窦性停搏（2～4 秒），最常见于室上性心动过速。 快速性心律失常恢复正常后，可出现短暂性窦性停搏（2～4 秒），最常见于室上性心动过速。 某些抗心律失常药物过量或中毒时，可影响窦房结功能，引起窦性静止，常见的如洋地黄、胺碘酮、普罗帕酮（心律平）等。 某些抗心律失常药物过量或中毒时，可影响窦房结功能，引起窦性静止，常见的如洋地黄、胺碘酮、普罗帕酮（心律平）等。 正常人在压迫眼球、用力挤压脖子、刺激嗓子时也可发生窦性静止。 正常人在压迫眼球、用力挤压脖子、刺激嗓子时也可发生窦性静止。 心脏外科手术时损伤窦房结，可于手术中或手术后出现窦性静止。 心脏外科手术时损伤窦房结，可于手术中或手术后出现窦性静止。 外伤如车祸、刀刺伤等，使心脏窦房结的位置受到伤害，可导致窦性静止。 外伤如车祸、刀刺伤等，使心脏窦房结的位置受到伤害，可导致窦性静止。 血液中钾离子浓度过高或过低，也会引起窦性静止。 血液中钾离子浓度过高或过低，也会引起窦性静止。


一般做心电图检查就可以看出来是不是有窦性静止。 但有的人间断出现窦性静止，做心电图时可能没有发生窦性静止，这种情况下医生就会建议做 24 小时或者更长时间的动态心电图检查，抓到窦性静止发作时的心电变化。


普通心电图检查方便快捷，没有特殊的检查前准备或要求，但是应尽量在有症状发作的时候做心电图，比较容易「抓到」窦性静止。 做动态心电图检查时，不要刻意卧床休息，日常活动工作等应跟往常一样。此外，有些医院动态心电图检查需要预约，不是就诊当天就一定能做上的。


应该去看心血管内科医生，注意携带以前的病历，给医生提供详细的病史。


窦性静止的治疗主要是针对病因治疗，也就是说要积极治疗引起窦性停搏的原发病。 对于没有其它疾病的人，偶发的、一过性、并且没有症状的窦性静止，心率在 50 次/分钟以上的，常不需特殊治疗。 频繁发作、持续时间长的窦性静止，有头晕或晕倒等明显症状的，可试用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗。 有反复晕厥、抽搐发作且药物治疗无效的，应考虑安置永久人工心脏起搏器。


频繁发作、有明显症状需要药物治疗的应留院用药观察。 安置人工心脏起搏器的需要住院。


人工心脏起搏器安置属于微创手术，手术创伤小，术后恢复快，因此痛苦较小。


起搏器安装后，日常生活不会受到明显影响。但需要注意以下几个事项： 要注意保护埋置起搏器处的皮肤，避免碰撞或揉搓。 要注意保护埋置起搏器处的皮肤，避免碰撞或揉搓。 术后第一周，手术那边的手臂不要高举过头或剧烈活动。术后三个月内，手术侧的手臂避免剧烈活动和剧烈碰撞。 术后第一周，手术那边的手臂不要高举过头或剧烈活动。术后三个月内，手术侧的手臂避免剧烈活动和剧烈碰撞。 日常生活电器可正常使用，注意避免接近大磁场，避免用磁铁靠近起搏器，尽量不要用装有起搏器的同侧耳朵接听手机。 日常生活电器可正常使用，注意避免接近大磁场，避免用磁铁靠近起搏器，尽量不要用装有起搏器的同侧耳朵接听手机。 学会自测脉搏，以了解起搏器的工作情况。如每天清晨醒来或静坐 15 分钟后监测脉搏。 学会自测脉搏，以了解起搏器的工作情况。如每天清晨醒来或静坐 15 分钟后监测脉搏。 植入心脏起搏器的患者，应术后 1 个月、3 个月、半年及其后的每年门诊复查一次，以鉴定起搏器工作是否正常。待接近起搏器电池使用年限时，要缩短复查时间。 植入心脏起搏器的患者，应术后 1 个月、3 个月、半年及其后的每年门诊复查一次，以鉴定起搏器工作是否正常。待接近起搏器电池使用年限时，要缩短复查时间。 应随身携带心脏起搏器卡片，看医生时应主动告诉医生已安装起搏器，乘坐飞机时可凭起搏器卡片免除个人安全检查。 应随身携带心脏起搏器卡片，看医生时应主动告诉医生已安装起搏器，乘坐飞机时可凭起搏器卡片免除个人安全检查。


定期查体，有高血压、糖尿病等慢性病的人应遵医嘱规范治疗。 定期查体，有高血压、糖尿病等慢性病的人应遵医嘱规范治疗。 基础心率较慢的人，日常应注意关注自己的血压、脉搏，注意心率快慢与自身感受的变化，有明显不舒服的时候应就近做心电图，若有晕倒或抽搐发作务必及时就医诊治。 基础心率较慢的人，日常应注意关注自己的血压、脉搏，注意心率快慢与自身感受的变化，有明显不舒服的时候应就近做心电图，若有晕倒或抽搐发作务必及时就医诊治。 保持心情愉快，避免情绪剧烈波动，注意劳逸结合，避免熬夜、精神紧张等，避免过量饮酒，慎防感冒。 保持心情愉快，避免情绪剧烈波动，注意劳逸结合，避免熬夜、精神紧张等，避免过量饮酒，慎防感冒。


低血容量性休克是指各种原因引起的机体循环血容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 主要表现为心悸、头昏、乏力、出汗、晕厥、尿少、呼吸加快、皮肤湿冷苍白、精神状态改变等循环血量下降的表现。多伴有各种原发性疾病，治疗时主要通过治疗原发疾病、积极液体复苏、输血、纠正内环境紊乱等手段进行治疗。 低血容量性休克十分凶险，若救治不及时患者可能会死亡，但它同时也是各种休克类型中相对容易逆转的一种，早期诊断、早期进行液体复苏，往往能得到较好的复苏效果。


低血容量性休克常见于创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血，也可见于呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的循环血量减少。因此，在临床上还是相对比较常见的。


根据休克的临床表现分为： 休克代偿期：患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压可骤然降低（如大出血），也可略降，甚至可正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或减少。 休克代偿期：患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压可骤然降低（如大出血），也可略降，甚至可正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或减少。 休克抑制期：患者出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重时，全身皮肤粘膜明显发绀、四肢湿冷、脉搏不清、血压测不出、无尿、代谢性酸中毒等。 休克抑制期：患者出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重时，全身皮肤粘膜明显发绀、四肢湿冷、脉搏不清、血压测不出、无尿、代谢性酸中毒等。 原发病表现：患者可伴有黑便、便血、呕吐、腹泻等原发疾病表现。 原发病表现：患者可伴有黑便、便血、呕吐、腹泻等原发疾病表现。


低血容量性休克的发生与否及其程度, 取决于机体血容量丢失的量和速度。一旦出现，常起病较快，迅速进展。


低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失： 显性丢失是指循环血容量看得见地丢失至体外, 失血是典型的显性丢失, 如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 显性丢失是指循环血容量看得见地丢失至体外, 失血是典型的显性丢失, 如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环血容量不可见地丢失到循环系统之外, 如过敏或机体蛋白缺失引发的低蛋白血症，导致血液由血管内渗出至血管外，引起有效循环血容量的减少。 非显性容量丢失是指循环血容量不可见地丢失到循环系统之外, 如过敏或机体蛋白缺失引发的低蛋白血症，导致血液由血管内渗出至血管外，引起有效循环血容量的减少。


医生在诊断低血容量休克的时候主要考虑的是患者的病史、症状、体征, 包括精神状态、皮肤、血压、、尿量心 率，以及、中心静脉压或肺动脉楔压等指标。


有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断, 以利于指导和调整治疗计划, 改善休克病人的预后。 一般临床监测：包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。 一般临床监测：包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。 有创血流动力学监测：包括有创动脉血压监测、中心静脉压和肺动脉楔压监测、每搏量和心排量监测等。 有创血流动力学监测：包括有创动脉血压监测、中心静脉压和肺动脉楔压监测、每搏量和心排量监测等。 氧代谢监测：给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标以及局部组织灌注指标如胃黏膜内 pH 值等具有较大的临床意义。 氧代谢监测：给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标以及局部组织灌注指标如胃黏膜内 pH 值等具有较大的临床意义。 实验室监测： 实验室监测： 血常规监测 动态观察红细胞计数 、血红蛋白(Hb)及红细胞压积 (HCT)的数值变化 , 可了解血液有无浓缩或稀释 , 对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。 血常规监测 动态观察红细胞计数 、血红蛋白(Hb)及红细胞压积 (HCT)的数值变化 , 可了解血液有无浓缩或稀释 , 对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。 凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测,对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。 凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测,对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。


低血容量性休克可能和低血压、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克等疾病混淆。医生需要结合患者的病史、临床表现、辅助检查等进行区别。


一旦发生休克，需紧急拨打急救电话，患者被转运至急诊科紧急救治。


病因治疗：休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。积极纠正原发病很关键，如对于出血部位确定的明显出血，应积极给予手术止血治疗。 病因治疗：休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。积极纠正原发病很关键，如对于出血部位确定的明显出血，应积极给予手术止血治疗。 液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液 (如生理盐水和等张平衡盐溶液 )和胶体溶液 (如白蛋白和人工胶体液 )，具体如何选择，医生会根据具体发病原因及临床表现作出决定。 液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液 (如生理盐水和等张平衡盐溶液 )和胶体溶液 (如白蛋白和人工胶体液 )，具体如何选择，医生会根据具体发病原因及临床表现作出决定。 输血治疗：输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛，包括输注浓缩红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀等。一般当血红蛋白 < 70 g/L 时，都会选择进行输血治疗。 输血治疗：输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛，包括输注浓缩红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀等。一般当血红蛋白 < 70 g/L 时，都会选择进行输血治疗。 血管活性药与正性肌力药：通常对给予积极补液治疗后，血压仍较低者，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。 血管活性药与正性肌力药：通常对给予积极补液治疗后，血压仍较低者，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。 酸中毒的治疗：在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH < 7.20。纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。 酸中毒的治疗：在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH < 7.20。纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。 肠黏膜屏障功能的保护：失血性休克时, 胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱, 肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位, 该过程在复苏后仍可持续存在。保护肠黏膜屏障功能, 减少细菌与毒素易位, 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。 肠黏膜屏障功能的保护：失血性休克时, 胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱, 肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位, 该过程在复苏后仍可持续存在。保护肠黏膜屏障功能, 减少细菌与毒素易位, 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。 体温控制：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。 体温控制：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。


低血容量性休克十分凶险，若救治不及时患者可能会死亡，但它同时也是各种休克类型中相对容易逆转的一种，早期诊断、早期进行液体复苏，往往能得到较好的复苏效果。


积极治疗消化道溃疡等原发疾病，避免发生创伤，外科手术前备血，发生外伤时及时采取止血措施等。


正常情况下，心跳从窦房结（心脏的某个结构）开始，心跳的频率为 60～100 次/分钟。 正常的心率由体内的交感神经系统（让心率上升）与迷走神经系统（让心率减慢）共同控制，受年龄、躯体状况等多种因素的影响。 窦性心动过缓（sinus bradycardia）是指心跳从窦房结开始，但频率 < 60 次/分钟。窦性心动过缓一般不是疾病状态，多见于运动员、年轻人或睡眠状态时，通常不引起不适症状，一般也无需治疗。


正常人的窦性心动过缓对心脏的泵血功能影响不大，所以一般无不适症状，也不需要治疗。 但是严重心动过缓可导致心脏泵血量下降，超过了机体的代偿能力时，可出现有气短、头晕、乏力、易疲劳、心悸、胸闷、眼前发黑、晕厥、心绞痛等症状。 严重的窦性心动过缓多见于器质性心脏病患者，如冠心病、心脏瓣膜病等。 窦性心动过缓可能会合并房性早搏或者室性早搏。


心源性猝死的本质为恶性心律失常，其中最常见的是心室颤动和室性心动过速，高度房室传导阻滞也会引起猝死。但窦性心动过缓一般不会引起猝死。


迷走神经兴奋性过高：
生理性迷走神经兴奋性过高：发生在健康人身上，不是疾病状态，常见于安静状态下的年轻人、运动员或睡眠状态下。绝大部分健康人在睡眠时心率可小于 60 次/分钟，部分人群甚至可小于 40 次/分钟。运动员白天的平均心跳可以在 50 次/分钟左右，夜间可 < 38 次/分钟。体力劳动者、年轻人心率也可低于 60 次/分钟。
病理性迷走神经兴奋性过高：脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等引起颅内压升高时，可引起迷走神经兴奋性升高，导致心动过缓发生。甲状腺功能减退症、粘液性水肿、重度黄疸等疾病也会导致迷走神经兴奋性升高，引起窦性心动过缓。
反射性迷走亢进：压迫眼球、按摩颈部、穿过紧的高领毛衣、屏气、剧烈咳嗽、刺激咽喉部引起恶心反射、急性胃扩张、急性肠梗阻、急性泌尿系结石、胆结石疼痛发作等，均可引起反射性迷走亢进，诱发窦性心动过缓。 迷走神经兴奋性过高： 生理性迷走神经兴奋性过高：发生在健康人身上，不是疾病状态，常见于安静状态下的年轻人、运动员或睡眠状态下。绝大部分健康人在睡眠时心率可小于 60 次/分钟，部分人群甚至可小于 40 次/分钟。运动员白天的平均心跳可以在 50 次/分钟左右，夜间可 < 38 次/分钟。体力劳动者、年轻人心率也可低于 60 次/分钟。 生理性迷走神经兴奋性过高：发生在健康人身上，不是疾病状态，常见于安静状态下的年轻人、运动员或睡眠状态下。绝大部分健康人在睡眠时心率可小于 60 次/分钟，部分人群甚至可小于 40 次/分钟。运动员白天的平均心跳可以在 50 次/分钟左右，夜间可 < 38 次/分钟。体力劳动者、年轻人心率也可低于 60 次/分钟。 病理性迷走神经兴奋性过高：脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等引起颅内压升高时，可引起迷走神经兴奋性升高，导致心动过缓发生。甲状腺功能减退症、粘液性水肿、重度黄疸等疾病也会导致迷走神经兴奋性升高，引起窦性心动过缓。 病理性迷走神经兴奋性过高：脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等引起颅内压升高时，可引起迷走神经兴奋性升高，导致心动过缓发生。甲状腺功能减退症、粘液性水肿、重度黄疸等疾病也会导致迷走神经兴奋性升高，引起窦性心动过缓。 反射性迷走亢进：压迫眼球、按摩颈部、穿过紧的高领毛衣、屏气、剧烈咳嗽、刺激咽喉部引起恶心反射、急性胃扩张、急性肠梗阻、急性泌尿系结石、胆结石疼痛发作等，均可引起反射性迷走亢进，诱发窦性心动过缓。 反射性迷走亢进：压迫眼球、按摩颈部、穿过紧的高领毛衣、屏气、剧烈咳嗽、刺激咽喉部引起恶心反射、急性胃扩张、急性肠梗阻、急性泌尿系结石、胆结石疼痛发作等，均可引起反射性迷走亢进，诱发窦性心动过缓。 窦房结功能受损：正常情况下控制整个心脏规律跳动的结构是窦房结，任何影响到窦房结功能的情况，理论上都可能诱发窦性心动过缓。如心肌梗死、急性心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、中毒及老年退行性变等。 窦房结功能受损：正常情况下控制整个心脏规律跳动的结构是窦房结，任何影响到窦房结功能的情况，理论上都可能诱发窦性心动过缓。如心肌梗死、急性心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、中毒及老年退行性变等。 ：许多药物可抑制窦房结功能和降低心率，如乙酰胆碱、β 受体阻滞剂、杜冷丁、可待因、吗啡、地西泮、维拉帕米、地尔硫卓、紫杉醇等。 ：许多药物可抑制窦房结功能和降低心率，如乙酰胆碱、β 受体阻滞剂、杜冷丁、可待因、吗啡、地西泮、维拉帕米、地尔硫卓、紫杉醇等。 感染性疾病：机体发生特异性的感染，可导致窦性心动过缓，如钩端螺旋体病、鹦鹉热、莱姆病、军团菌感染、Q 热、Chagas 病伤寒、斑疹伤寒、病毒性出血热、巴贝虫病、疟疾、黄热病、登革热、旋毛虫病和洛基山斑疹热等。 感染性疾病：机体发生特异性的感染，可导致窦性心动过缓，如钩端螺旋体病、鹦鹉热、莱姆病、军团菌感染、Q 热、Chagas 病伤寒、斑疹伤寒、病毒性出血热、巴贝虫病、疟疾、黄热病、登革热、旋毛虫病和洛基山斑疹热等。 其他原因：情绪和心理状态也可影响心率，比如严重的精神分裂症，就可出现迷走神经的过度兴奋，引起窦性心动过缓。 其他原因：情绪和心理状态也可影响心率，比如严重的精神分裂症，就可出现迷走神经的过度兴奋，引起窦性心动过缓。


窦性心动过缓一般凭普通心电图即可诊断，但是除了普通心电图之外，医生还需要做一些检查来进一步明确，或者排除其他器质性心脏疾病。 动态心电图（DCG）：此检查为记录 24 小时甚至更长时间的心电图，可以明确患者出现的症状是否与窦性心动过缓相关、以及有没有伴随其他的心律失常，帮助医生进行后续诊断及治疗。 动态心电图（DCG）：此检查为记录 24 小时甚至更长时间的心电图，可以明确患者出现的症状是否与窦性心动过缓相关、以及有没有伴随其他的心律失常，帮助医生进行后续诊断及治疗。 阿托品试验：静脉应用大剂量阿托品后，分别记录 1、2、3、4、5、10、15 和 20 分钟的体表心电图。如果窦性心律 ≤ 90 次/分种，或出现交界性心律，或诱发心房颤动，或出现窦性停搏、窦房传到阻滞等，提示心脏有问题。老年患者、前列腺增生者、青光眼患者应避免或谨慎进行该试验。 阿托品试验：静脉应用大剂量阿托品后，分别记录 1、2、3、4、5、10、15 和 20 分钟的体表心电图。如果窦性心律 ≤ 90 次/分种，或出现交界性心律，或诱发心房颤动，或出现窦性停搏、窦房传到阻滞等，提示心脏有问题。老年患者、前列腺增生者、青光眼患者应避免或谨慎进行该试验。 负荷运动试验：常用的负荷运动试验有踏车运动试验和平板运动试验。其原理为通过运动增加心脏负荷，同时记录心电图、血压和患者的主观症状。其目的是明确有无潜在的心肌缺血。 负荷运动试验：常用的负荷运动试验有踏车运动试验和平板运动试验。其原理为通过运动增加心脏负荷，同时记录心电图、血压和患者的主观症状。其目的是明确有无潜在的心肌缺血。 食管调搏和心内电生理检查：如果医生高度怀疑窦房结存在问题，但普通心电图未记录到明显异常，可通过食管将电极放置于心房后方，记录心电变化（食管调搏）；甚至可将电极置入心腔内，记录心腔内的心电变化（心内电生理检查）。 食管调搏和心内电生理检查：如果医生高度怀疑窦房结存在问题，但普通心电图未记录到明显异常，可通过食管将电极放置于心房后方，记录心电变化（食管调搏）；甚至可将电极置入心腔内，记录心腔内的心电变化（心内电生理检查）。


通过普通心电图检查即可诊断窦性心动过缓，具体诊断标准如下： 窦性 P 波：频率小于 60 次/ min。24 小时动态心电图（DCG）监测总心搏小于 8 万次。 窦性 P 波：频率小于 60 次/ min。24 小时动态心电图（DCG）监测总心搏小于 8 万次。 P-P 间期或者 R-R 间期超过 1 s。 P-P 间期或者 R-R 间期超过 1 s。 QRS 波正常。 QRS 波正常。 窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐，即不同的 P-P 间期相差在 0.12 s 以上。 窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐，即不同的 P-P 间期相差在 0.12 s 以上。 值得一提的是，窦性心律在正常人群中变异很大，医生不会仅通过一个简单的心电图检查就做出诊断，需要根据就诊者的实际情况做出不同的解读。如同样是心率每分钟 45 次，在老年人和运动员身上的意义就完全不一样。


窦性心动过缓如果无明显不适症状，一般没有大问题。 发现心动过缓后，最好在确保安全和在医生的指导下，进行心率储备实验。 通过一定的运动，如果可以达到最大储备心率（220 - 实际年龄）的 60%～80%，且未诱发明显的心脏泵血不足的症状，就提示窦房结功能是正常的，无需进一步诊治。 如有明显的窦性心动过缓（白天静息心率低于 40 次/分钟），且有明显的头晕、胸闷、乏力、甚至晕厥症状，就需要及时前往医院就诊。


无窦性心动过缓相关症状，窦房结功能正常者，无需治疗。 无窦性心动过缓相关症状，窦房结功能正常者，无需治疗。 有明确的导致窦性心动过缓的疾病者，应去除病因。 有明确的导致窦性心动过缓的疾病者，应去除病因。 已出现心排血量下降而出现了相关症状者，可根据患者的实际情况给予阿托品、沙丁胺醇、麻黄碱、异丙肾上腺素等药物治疗。但是需要明确的一点是，这种疗效往往是暂时的，药效过后往往又会再次出现窦性心动过缓，且这些药物会有诸多的副作用，如阿托品可引起尿潴留、诱发冠状动脉痉挛等，拟交感药可引起快速性心律失常等。所以去除病因，从根源上杜绝窦性心动过缓，是十分重要的。 已出现心排血量下降而出现了相关症状者，可根据患者的实际情况给予阿托品、沙丁胺醇、麻黄碱、异丙肾上腺素等药物治疗。但是需要明确的一点是，这种疗效往往是暂时的，药效过后往往又会再次出现窦性心动过缓，且这些药物会有诸多的副作用，如阿托品可引起尿潴留、诱发冠状动脉痉挛等，拟交感药可引起快速性心律失常等。所以去除病因，从根源上杜绝窦性心动过缓，是十分重要的。 如窦心动过缓引起的症状严重影响生活质量，且药物作用不明显或者不能耐受药物副作用，预计生存期在一年以上者，可行永久起搏器植入术。 如窦心动过缓引起的症状严重影响生活质量，且药物作用不明显或者不能耐受药物副作用，预计生存期在一年以上者，可行永久起搏器植入术。


行心脏永久起搏器植入术后： 1 月以内需要尽量避免梳头动作和扩胸运动，以免心脏起搏电极移位；1 月后也需要避免双上肢过大幅度地运动。 1 月以内需要尽量避免梳头动作和扩胸运动，以免心脏起搏电极移位；1 月后也需要避免双上肢过大幅度地运动。 耳边接听移动电话时尽量避开起搏器那一侧。 耳边接听移动电话时尽量避开起搏器那一侧。 过安检门时需要快速通过，避免停留。在机场或一些特殊场合，可向安检人员出示起搏器身份识别卡，以寻求特殊的照护。 过安检门时需要快速通过，避免停留。在机场或一些特殊场合，可向安检人员出示起搏器身份识别卡，以寻求特殊的照护。 远离微波炉及其他有可能有非电离辐射的设备。 远离微波炉及其他有可能有非电离辐射的设备。


平时的饮食无特殊禁忌。健康、均衡饮食即可： 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源； 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白； 多吃水果、蔬菜； 尽量不喝酒。


生理性窦性心动过缓者，日常生活无特殊禁忌，可正常地饮食和运动。 生理性窦性心动过缓者，日常生活无特殊禁忌，可正常地饮食和运动。 病理性窦性心动过缓者，在能耐受的情况下，可在专业医生的指导下适度增大活动量，增加心率储备，增加心脏的泵血量。 病理性窦性心动过缓者，在能耐受的情况下，可在专业医生的指导下适度增大活动量，增加心率储备，增加心脏的泵血量。


病理性窦性心动过缓跟心内和心外的基础疾病相关，无法预防。 药物引起的窦性心动过缓理论上是可以预防的，即避免不适当的使用降低心率的药物，如倍他乐克、镇静剂等。


正常人的心律是由窦房结控制的，窦房结规律地发放冲动，控制着心脏的收缩和舒张，称之为窦性心律。当窦性心率 ≥ 100 次/分时，即为窦性心动过速（sinus tachycardia）。 窦性心律受很多因素的影响，比如生理刺激（如运动）或病理刺激（如甲状腺功能亢进症）都可引起窦性心动过速。 此外，不同的人群心率的峰值上限也不一样。如婴儿的平均心率在 110～115 次/分，儿童和成年人的安静心率在 65～85 次/分。 绝大部分情况下，窦性心动过速是一种正常的生理反应，通过心率的增快，增加心脏每分钟的泵血量，维持机体的需要。


体位性直立性心动过速综合征（Postural orthostatic tachycardia syndrome, POTS）：是一种女性多发的非器质性心动过速综合征，主要表现为直立较坐位时心率增加 ≥ 30 次/分（12～19 岁放宽至 40 次/分）。这是一种自主神经功能失调综合征，主观症状比较明显，包括头晕、心悸、胸闷、视物模糊、手颤、活动耐量下降等。 体位性直立性心动过速综合征（Postural orthostatic tachycardia syndrome, POTS）：是一种女性多发的非器质性心动过速综合征，主要表现为直立较坐位时心率增加 ≥ 30 次/分（12～19 岁放宽至 40 次/分）。这是一种自主神经功能失调综合征，主观症状比较明显，包括头晕、心悸、胸闷、视物模糊、手颤、活动耐量下降等。 不适当窦性心动过速（Inappropriate sinus tachycardia, IST）：此疾病也是一种女性多发的、心脏无明显器质性病变的心动过速综合征。主要表现为心率的上升与身体的生理需求不成比例，轻度活动可至心率上升明显且有明显的不适感觉。 不适当窦性心动过速（Inappropriate sinus tachycardia, IST）：此疾病也是一种女性多发的、心脏无明显器质性病变的心动过速综合征。主要表现为心率的上升与身体的生理需求不成比例，轻度活动可至心率上升明显且有明显的不适感觉。


窦性心动过速根据心率的快慢可有不同的临床表现。 轻者无明显症状，随着心率的增快可出现心悸、胸闷、乏力、失眠、焦虑等症状，甚至诱发心肌缺血，出现胸痛的症状。 不适当窦性心动过速（IST）和体位性直立性心动过速综合征（POTS）的症状往往更明显，九成的患者为女性，并且多发生于医务人员。主要症状为心悸，也可出现胸痛、气短、头昏、天旋地转等症状，重者可完全丧失活动能力。


如果本身没有心脏病和心脏离子通道疾病，单纯的窦性心动过速是不会引起猝死的。


窦性心动过速的发生，常是人体对各种刺激或疾病的反应。 常见的刺激有：激烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡等。 常见的刺激有：激烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡等。 常见的疾病有：发热、贫血、失血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能不全、休克、心力衰竭、心肌炎、心肌缺血等。 常见的疾病有：发热、贫血、失血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能不全、休克、心力衰竭、心肌炎、心肌缺血等。 药物：也可以引起窦性心动过速，如肾上腺素、阿托品、氨茶碱、甲状腺激素、尼古丁、咖啡因等。突然停用 β 受体阻滞剂，也会引起反跳性的心动过速。 药物：也可以引起窦性心动过速，如肾上腺素、阿托品、氨茶碱、甲状腺激素、尼古丁、咖啡因等。突然停用 β 受体阻滞剂，也会引起反跳性的心动过速。


通过普通心电图即可诊断，诊断标准为： 窦性 P 波，频率 > 100 次/分； 窦性 P 波，频率 > 100 次/分； P-R 间期 0.12～0. 20 s（老年人可达 0.220 s）； P-R 间期 0.12～0. 20 s（老年人可达 0.220 s）； 每个 P-P 间期可有轻度变化； 每个 P-P 间期可有轻度变化； P 波形态正常，但振幅可变大或高尖； P 波形态正常，但振幅可变大或高尖； 心率较快时，有时 P 波可与前面的 T 波重叠。 心率较快时，有时 P 波可与前面的 T 波重叠。 但是值得一提的是，每个人的基础心率和基础疾病不一样，所以需要根据患者的具体情况来解读心电图。


IST 的诊断为排除性的，具体诊断关键点如下： 动态心电图提示患者出现持续性窦性心动过速（心率超过 100 次/分），有别于正常人活动状态下的心率和夜间正常心率。 动态心电图提示患者出现持续性窦性心动过速（心率超过 100 次/分），有别于正常人活动状态下的心率和夜间正常心率。 心动过速（和症状）不是阵发性的。 心动过速（和症状）不是阵发性的。 P 波的形态和心内激动顺序与窦性心律时完全一致。 P 波的形态和心内激动顺序与窦性心律时完全一致。 排除其他疾病引起的窦性心动过速，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、电解质失衡等。 排除其他疾病引起的窦性心动过速，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、电解质失衡等。


通过直立倾斜试验可以诊断 POTS，诊断标准如下： 由卧位转为直立后，心率增快 30 次/分（12～19 岁增快 40 次/分）；或者直立后 10 分钟以内心率增加到 120 次/分甚至更高（对于 < 14 岁的儿童，持续的心率增加超过每分钟 40 次或在倾斜的前五分钟内增加至每分钟 130 次或更高）。 由卧位转为直立后，心率增快 30 次/分（12～19 岁增快 40 次/分）；或者直立后 10 分钟以内心率增加到 120 次/分甚至更高（对于 < 14 岁的儿童，持续的心率增加超过每分钟 40 次或在倾斜的前五分钟内增加至每分钟 130 次或更高）。 有头晕、头痛、疲劳、视物模糊、胸闷、心悸、手颤、以及不能耐受运动的症状，严重时可出现晕厥发作。 有头晕、头痛、疲劳、视物模糊、胸闷、心悸、手颤、以及不能耐受运动的症状，严重时可出现晕厥发作。 不伴有高血压。 不伴有高血压。


生理性的窦性心动过速：无需特殊治疗，只需要去除诱发因素即可，比如退热，避免吸烟，避免喝大量咖啡和浓茶。 生理性的窦性心动过速：无需特殊治疗，只需要去除诱发因素即可，比如退热，避免吸烟，避免喝大量咖啡和浓茶。 病理性的窦性心动过速：一般不必针对窦性心动过速本身进行治疗，主要是治疗导致窦性心动过速的原发疾病（比如甲亢、贫血、心肌炎、呼吸衰竭等），同时去除诱发因素。如考虑为精神因素导致的窦性心动过速，可短期服用镇静剂。如窦性心动过速导致的症状比较明显，可服用 β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂减慢心率。 病理性的窦性心动过速：一般不必针对窦性心动过速本身进行治疗，主要是治疗导致窦性心动过速的原发疾病（比如甲亢、贫血、心肌炎、呼吸衰竭等），同时去除诱发因素。如考虑为精神因素导致的窦性心动过速，可短期服用镇静剂。如窦性心动过速导致的症状比较明显，可服用 β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂减慢心率。


要取决于患者的主观症状及其对日常生活的影响。常用治疗方法包括： β 受体阻滯剂：如美托洛尔，是首选的治疗药物，但其是否带来获益仍然存疑。 β 受体阻滯剂：如美托洛尔，是首选的治疗药物，但其是否带来获益仍然存疑。 非二氢吡啶类钙拮抗剂：如维拉帕米、地尔硫卓，亦对 IST 有效。 非二氢吡啶类钙拮抗剂：如维拉帕米、地尔硫卓，亦对 IST 有效。 窦房结抑制剂：β 受体阻滯剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂无效时，可选用选择性窦房结抑制剂伊伐布雷定（Ivabradine）治疗，并且此药可以联合 β 受体阻滞剂使用。 窦房结抑制剂：β 受体阻滯剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂无效时，可选用选择性窦房结抑制剂伊伐布雷定（Ivabradine）治疗，并且此药可以联合 β 受体阻滞剂使用。 心脏射频消融术：药物治疗无效或症状明显的顽固性 IST 患者，可采用改良窦房结的射频消融治疗，但疗效不确切。 心脏射频消融术：药物治疗无效或症状明显的顽固性 IST 患者，可采用改良窦房结的射频消融治疗，但疗效不确切。


目前尚未有明确的药物对 POTS 有效，运动、每日适当地多摄入水和盐，有可能可以改善症状。


β 受体阻滞剂：有高度房室传导阻滞、严重外周动脉血管狭窄、支气管哮喘的患者不能使用此类药物。服用此药有可能出现头晕、乏力、疲劳感，一般为暂时性的，一周以后会缓解。用药时需要关注血压变化。 β 受体阻滞剂：有高度房室传导阻滞、严重外周动脉血管狭窄、支气管哮喘的患者不能使用此类药物。服用此药有可能出现头晕、乏力、疲劳感，一般为暂时性的，一周以后会缓解。用药时需要关注血压变化。 非二氢吡啶类钙离子拮抗剂：此药有一定的降压作用，用药时需要关注血压。心动过缓、高度房室传导阻滞的患者禁用。 非二氢吡啶类钙离子拮抗剂：此药有一定的降压作用，用药时需要关注血压。心动过缓、高度房室传导阻滞的患者禁用。 伊伐布雷定：这是一个最近几年上市的新药，可以特异性地减慢窦房节自身频率。但肝功能不全、不稳定性心绞痛、低血压患者禁用。 伊伐布雷定：这是一个最近几年上市的新药，可以特异性地减慢窦房节自身频率。但肝功能不全、不稳定性心绞痛、低血压患者禁用。


射频消融术是一种将探针通过血管到达心脏特定部位，释放射频电流，导致局部心内膜和内膜下心肌发生凝固性坏死的操作。 在窦性心动过速的患者当中，主要是通过射频让窦房结特定的部位发生坏死，进而减少窦房结冲动的发放。


大多数的体位性直立性心动过速综合征（POTS）的预后良好，大多数在随访一年后症状得到了改善，超过三分之一的患者不再符合 POTS 的诊断标准。 不适当性窦性心动过速（IST）目前无相关的数据论证预后情况，但是目前偏向于预后跟 POTS 一样。


生理状态下的窦性心动过速患者避免诱因即可，比如避免激烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡等。外出旅行和乘坐飞机不受影响。 体位性直立性心动过速综合征应避免加剧因素，如姿势的剧烈变化等。所有有可能导致心动过速的药物需慎用，避免脱水，在没有相关禁忌的前提下适当地增加钠盐的摄入，可根据主观症状逐步地提高心率储备，避免不运动。


生理性的窦性心动过速可以预防，比如避免激烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡等。 生理性的窦性心动过速可以预防，比如避免激烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡等。 病理性的窦性心动过速无法预防，针对病因处理后，绝大部分窦性心动过速可缓解。 病理性的窦性心动过速无法预防，针对病因处理后，绝大部分窦性心动过速可缓解。


要明确什么叫窦性心律不齐，首先介绍一下窦性心律。正常情况下，心脏的窦房结发放冲动，沿着心脏的传导系统，控制着整个心脏规律地收缩和舒张，这种正常人的心律就叫「窦性心律」。 正常青少年和成年人安静情况下，窦性节律在 60～100 次/分，婴幼儿和儿童的频率比成年人要快。 窦性心律受多种因素影响，如体位、情绪、体力活动、体温、代谢、药物以及心脏病变，均可影响窦性心律的频率。 窦性心律不齐，通俗地说就是心跳不整齐，从心电图上可以看到窦性心律快慢显著不等，相邻心动周期的差值 ≥ 120 ms（相当于心电图上的 3 个小格）。


窦性心律不齐通常没有明显的症状。 单纯的窦性心律不齐一般不会导致心脏泵血量明显减少，故相比于室性心律失常，窦性心律不齐不会出现心脏排出量减少的症状，如头晕、黑矇（眼前发黑、视物不清）、胸闷等。 如果是疾病导致的窦性心律不齐，会出现跟基础疾病相关的症状。如心肌缺血可以表现为胸闷、胸痛，心律明显不齐时偶可有心悸症状。


通常根据病因可以分下面几类： 呼吸性窦性心律不齐：吸气时心率快，而呼气时心率慢，暂停呼吸时心律不齐消失，多见于健康儿童。 呼吸性窦性心律不齐：吸气时心率快，而呼气时心率慢，暂停呼吸时心律不齐消失，多见于健康儿童。 非呼吸性窦性心律不齐：心率快慢改变与呼吸无关，较常见于心脏病患者或服用洋地黄类药物的患者。 非呼吸性窦性心律不齐：心率快慢改变与呼吸无关，较常见于心脏病患者或服用洋地黄类药物的患者。 心室时相性窦性心律不齐：主要见于高度或完全性房室传导阻滞患者，夹有心室搏动的 PP 间距均较无心室搏动的 PP 间距短。 心室时相性窦性心律不齐：主要见于高度或完全性房室传导阻滞患者，夹有心室搏动的 PP 间距均较无心室搏动的 PP 间距短。


绝大部分窦性心律不齐不会遗传。 极少数引起窦性心律不齐的疾病会遗传，比如病态窦房结综合征，在早期可以无任何原因地发生窦性心律不齐，在基因水平上主要表现为心脏钠通道基因 SCN5A 和 HCN4 突变，可能会在家族中遗传。


窦性心律不齐如不伴有明显症状一般无需前往医院就诊。 如伴有胸闷、胸痛、心悸、头晕等不适，医生一般会让患者做以下常规检查，排除是否有心脏疾病或心外疾病： （Electrocardiography, ECG）：心电图是诊断窦性心律不齐的首选检查，体表心电图检查可以了解心脏电学的异常，如有无异位搏动、有无 ST 段上抬或者下移、T 波有无低平倒置、有无 U 波出现等等。 （Electrocardiography, ECG）：心电图是诊断窦性心律不齐的首选检查，体表心电图检查可以了解心脏电学的异常，如有无异位搏动、有无 ST 段上抬或者下移、T 波有无低平倒置、有无 U 波出现等等。 动态心电图（Dynamic Electrocardiography, DCG）:普通心电图记录的是心脏在比较短的时间内（一般为 15 秒～数分钟之内）的心电变化，而动态心电图可记录 24 小时甚至更长时间的心电变化。这项检查可以捕捉到阵发性的心律失常。 动态心电图（Dynamic Electrocardiography, DCG）:普通心电图记录的是心脏在比较短的时间内（一般为 15 秒～数分钟之内）的心电变化，而动态心电图可记录 24 小时甚至更长时间的心电变化。这项检查可以捕捉到阵发性的心律失常。 超声心动图（Ultrasonic Cardiogram, UCG）：此检查可从解剖结构上明确心脏有无问题，如心脏瓣膜的关闭不全和狭窄、心肌活动的异常等。此外，还可以看到心脏外的结构有无异常，如心包积液、心包占位等。 超声心动图（Ultrasonic Cardiogram, UCG）：此检查可从解剖结构上明确心脏有无问题，如心脏瓣膜的关闭不全和狭窄、心肌活动的异常等。此外，还可以看到心脏外的结构有无异常，如心包积液、心包占位等。 肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（Troponin, TnI）：此项目主要评估心肌细胞有无损伤，如心律不齐为心肌细胞坏死引起，此指标可增高。 肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（Troponin, TnI）：此项目主要评估心肌细胞有无损伤，如心律不齐为心肌细胞坏死引起，此指标可增高。


窦性心律不齐本身并不需要治疗，健康人也会出现窦性心律不齐，而不会造成什么不舒服的感觉。 只有当窦性心律不齐是是某个疾病的伴发症状，也就是医生所说的「病理情况下的窦性心律不齐」时才需要治疗，而此时是治疗那个疾病，当那个疾病治愈后，窦性心律不齐自然可以改善。此问题是可以被治愈的，且一般来讲不会造成后遗症。 常见的可能引起窦性心律不齐的病理性因素包括一些心脏疾病、服用洋地黄类药物、高度或完全性房室传导阻滞等。


单纯的窦性心律不齐预后良好。 儿童和青少年时期的呼吸性窦性心律不齐，可随着年龄的增长而消失。


如果窦性心律不齐导致了明显的不适，如心悸、头晕、紧张感等，应及时就诊。 如果窦性心律不齐未导致明显的症状，且无其他身体疾病，可正常生活和运动，无禁忌事项。


尽量减少饮用浓茶和咖啡； 尽量减少饮用浓茶和咖啡； 戒烟酒； 戒烟酒； 均衡膳食。 均衡膳食。


平时生活中尽量避免一些可能导致窦性心律不齐的因素，如： 浓茶、咖啡、烟酒； 浓茶、咖啡、烟酒； 茶碱类药物。 茶碱类药物。


窦性心律失常，是指虽然是从窦房结发出的窦性心律，但要么过慢、要么过快、要么节律不整齐。 窦性心律失常包括： 窦性心动过缓：虽然是从窦房结发出的窦性心律，但心率（也就是心脏跳动的次数）偏低，低于每分钟 60 次。 窦性心动过缓：虽然是从窦房结发出的窦性心律，但心率（也就是心脏跳动的次数）偏低，低于每分钟 60 次。 窦性心动过速：虽然是从窦房结发出的窦性心律，但是心率偏快，高于每分钟 100 次。心率多为 100 次/分钟～150 次/分钟。 窦性心动过速：虽然是从窦房结发出的窦性心律，但是心率偏快，高于每分钟 100 次。心率多为 100 次/分钟～150 次/分钟。 窦性心律不齐：虽然是从窦房结发出的窦性心律，但是心律（也就是心脏跳动的节奏）不整齐，每次心跳间隔不同。 窦性心律不齐：虽然是从窦房结发出的窦性心律，但是心律（也就是心脏跳动的节奏）不整齐，每次心跳间隔不同。 还有一些少见的窦性心律失常，如窦性停搏、病态窦房结综合征是较为严重的窦性心律失常，如不及时有效治疗，可能危及生命。


心率是指每分钟心跳的次数，安静状态下一般为 60～100 次/分，可因年龄、性别或其他生理因素产生个体差异。 一般来说，年龄越小，心率越快，老年人心跳比年轻人慢，女性的心率比同龄男性快。


心律是指心脏的节律，即心脏跳动的节奏。 正常人的心脏跳动是规律的，每次心跳间隔都差不多。当心跳出现节奏异常时，即为心律失常。窦性心律失常属于心律失常的一种。


简单讲，窦性心律就是正常心律。 心脏由左、右心房和左、右心室组成。右心房上有一个特殊的「装置」叫窦房结，它是心脏的「指挥部」所在，能自动地、有节律地产生电信号，并把信号依次传到心房、房室结、心室，使心脏发生跳动。 窦房结每发出 1 次电信号，心脏就跳动 1 次，由此产生的心律即为「窦性心律」。所以，窦性心律就是正常人该有的心律。 如果窦房结功能不好或者信号无法下传，心脏也会进行「自救」，由心房、房室结、心室等位置产生电信号让心脏跳动，这时的心律称为异位心律，这是不正常的心律，会影响心脏功能。


心电图是临床中常用的基本检查方法，拿到报告的时候，第一句就是「窦性心律」，这个特殊的词让很多人担心自己是不是有什么严重的心脏病。 其实这是正常的，不是「窦性心律」才不正常。


窦性心律失常可以是一阵一阵呈发作性的。症状轻重因人而异，有些人可以完全没有感觉，有些人则会有明显不适。 最常见的表现是心悸，可以感觉心脏跳得很重或在乱跳。此外，还可有胸闷、气短、头晕、乏力、眼花、眼前发黑、出汗、晕倒等表现，严重者可出现心绞痛。


一般身体整体机能良好、一过性的心动过缓，无明显不适的症状，而且心率在运动后可以提高的，基本都是功能性的，不会危及患者生命，观察即可。 只有当严重窦性心动过缓，引起明显的头昏等心、脑供血不足时，此时是可能危及患者生命的，尤其本身合并其他心脏病时，此时必须引起高度重视，并且接受最专业的处理与治疗。


一般由于情绪激动等引起的一过性的心动过速，一般心率不会太快，一般是安全的。 如果伴发心脏器质性病变，如心力衰竭伴发心动过速，此时需要密切关注，容易引起心、脑等脏器的供血不足，危及生命。


窦性心动过缓可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，此时属于生理性的、正常的反应，不是病态的。 病理性的、异常的窦性心动过缓，可见于颅内压增高、心脏缺血、血钾过高、甲状腺机能减退、低温等情况，以及应用洋地黄、β 受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物后。


生理因素
正常人在剧烈运动、情绪激动、饱餐、饮浓茶咖啡、吸烟、饮酒后，都可能出现窦性心动过速。生理因素所致的窦性心动过速一般都是暂时、短时间的、偶尔发生的，不影响生命健康。 生理因素 正常人在剧烈运动、情绪激动、饱餐、饮浓茶咖啡、吸烟、饮酒后，都可能出现窦性心动过速。生理因素所致的窦性心动过速一般都是暂时、短时间的、偶尔发生的，不影响生命健康。 病理因素
心力衰竭：尤其在心力衰竭的早期，心率常增快。
甲状腺功能亢进：大多数甲亢病人有窦性心动过速，心率一般在 100～120 次/分钟，严重者心率可达到 120～140 次/分钟。
急性心肌梗死：在急性心肌梗死病程中，窦性心动过速的发生率可达到 30%～40%。
休克：可引起窦性心动过速，在轻度休克时心率可达到 100 次/分钟以上；重度休克时心率更快，可大于 120 次/分钟。
急性心肌炎：多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。
其他器质性心脏病：均可出现窦性心动过速。 病理因素 心力衰竭：尤其在心力衰竭的早期，心率常增快。 甲状腺功能亢进：大多数甲亢病人有窦性心动过速，心率一般在 100～120 次/分钟，严重者心率可达到 120～140 次/分钟。 急性心肌梗死：在急性心肌梗死病程中，窦性心动过速的发生率可达到 30%～40%。 休克：可引起窦性心动过速，在轻度休克时心率可达到 100 次/分钟以上；重度休克时心率更快，可大于 120 次/分钟。 急性心肌炎：多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。 其他器质性心脏病：均可出现窦性心动过速。 其他：贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后等，均可出现窦性心动过速。 其他：贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后等，均可出现窦性心动过速。 药物：如肾上腺素类、阿托品类也能引起窦性心动过速。 药物：如肾上腺素类、阿托品类也能引起窦性心动过速。


当自己有心悸、胸闷、头昏等症状时，可以自行数一下脉搏，看表数一分钟。如果一分钟心跳次数低于 60，可能提示窦性心动过缓；如果一分钟心跳次数高于 100，可能提示窦性心动过速；如果心跳不整齐，可能提示窦性心律不齐。 值得注意的是，脉搏并不总是和心跳一致的。 脉搏看上去正常时，心跳有可能是异常的。只是因为脉搏比较容易摸到，所以才用来初步评估心脏跳动的情况。 当发现脉搏异常时，最好就近去医院进行心电图检查，让专科医生进行判断。如能在心律失常发作时记录下心电图，对诊断和治疗都有很大的帮助。


出现心慌等不适，自觉心跳快，这时需要根据自己的基本情况及症状进行判断，可以自己按照上述方法对心率进行判断，如果存在明显心跳快，而且伴有明显的不舒服症状，建议尽早、就近就医。 如果无明显症状，身体整体感觉良好，有明确的诱因，如情绪激动等，可以尝试让自己休息、安静等处理，如果几分钟后恢复如常，可以继续观察。 如果出现持续性的心动过速，难以缓解，同时考虑合并其他疾病时，应及时就诊，并查找心动过速的可能原因。


心跳慢可以自己按照上述方法数脉搏进行判断，自己可以大概进行判断是否存在心跳慢。 心跳慢可以自己按照上述方法数脉搏进行判断，自己可以大概进行判断是否存在心跳慢。 如果存在心跳慢，且不舒服的症状明显，建议尽早就医。 如果存在心跳慢，且不舒服的症状明显，建议尽早就医。 如果无明显症状，身体整体感觉良好，可以尝试爬楼梯或者适当跑步，检查自己的心率能否因活动而增快，如果活动后心率能 > 90 次/分钟，说明心脏功能是正常的，不需要过分担心，部分运动员心率在安静状态下仅每分钟三四十次，也是正常的。 如果无明显症状，身体整体感觉良好，可以尝试爬楼梯或者适当跑步，检查自己的心率能否因活动而增快，如果活动后心率能 > 90 次/分钟，说明心脏功能是正常的，不需要过分担心，部分运动员心率在安静状态下仅每分钟三四十次，也是正常的。


治疗原则 窦性心动过缓如心率不低于每分钟 50 次，无症状者，无需治疗。 如心率低于每分钟 50 次，且出现头昏乏力症状者在专业心内电生理检查评估后，如窦房结恢复时间延长，可考虑安装起搏器，或使用提高心率药物（如阿托品），如突发病情危重时，可在专业医生指导下静滴异丙肾上腺素。 显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者应安装人工心脏起搏器。 原发病治疗。 对症、支持治疗。 一般治疗 对窦性心动过缓者均应注意寻找病因，大多数窦性心动过缓无重要的临床意义，不必治疗。 在器质性心脏病（尤其是急性心肌梗死）患者，由于心率很慢可使心排血量明显下降而影响心、脑、肾等重要脏器的血液供应，症状明显，此时应使用阿托品（注射或口服），甚至可用异丙肾上腺素静脉滴注，以提高心率。亦可口服氨茶碱。 对窦房结功能受损所致的严重窦性心动过缓的患者，心率很慢、症状明显，甚至有晕厥发生、药物治疗效果欠佳者，需要安装永久性人工心脏起搏器，以防突然出现窦性停搏。 对器质心脏病伴发窦性心动过缓又合并窦性停搏或较持久反复发作窦房阻滞而又不出现逸搏心律、发生过晕厥或阿-斯综合征、药物治疗无效者，应安装永久性人工心脏起搏器。 由颅内压增高、药物、胆管阻塞等所致的窦性心动过缓应首先治疗病因，结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少等情况。适当采用提高心率的药物。


一般绝大多数轻度的窦性心动过缓不需要任何治疗，只有严重地、引起明显症状且能危及生命的患者才考虑行起搏器安装，为了避免严重心动过缓引起严重的并发症。 这个决策需要咨询专科医生及结合自身的状况综合评定。


治疗原则 消除诱因，治疗原发病。 对症处理。 用药原则 由生理或心外因素所致者，大多不需特殊治疗。窦性心动过速的治疗应主要治疗原发病，必要时辅以对症治疗。由充血性心力衰竭引起的窦性心动过速，应用洋地黄制剂、利尿药和血管扩张药等。窦性心动过速的纠正，常作为左心衰竭控制的指标之一。 非心力衰竭所致的窦性心动过速的治疗，如甲状腺功能亢进症所引起的窦性心动过速，应用洋地黄不能使心率减慢，主要在于甲亢的治疗及普萘洛尔的使用。注意：洋地黄过量也可引起窦性心动过速。以交感神经兴奋和儿茶酚胺增高为主所致的窦性心动过速患者，可选用 β 受体阻滞药、镇静药等。 急性心肌梗死患者的治疗，在无明确的心功能不全时，窦性心率持续 > 110 次/分钟时，为减慢心率，可临时试用小剂量 β 受体阻滞药如口服阿替洛尔，需要时可 8～12 小时服 1 次。继发于左心衰竭的窦性心动过速，应主要处理心力衰竭。


窦性心动过速的预后与心律快慢及基础心脏状态有关。轻度心动过速，心率 ＜ 150 次/min，无器质性心脏病者，持续时间短者，预后良好。 有器质性心脏病基础，心率 ＞ 150 次/min，则可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，从而使原有心脏病加重，甚至危及病人生命，如心动过速持续不缓解，则预后不良。


在观察过程中，要学会监测自己的心率，学会数脉搏，观察自己在安静及运动后的心率情况，并记录当时的症状。 在治疗过程中，尤其在使用提高心率药物治疗的过程中，必须遵医嘱，定期复查，及时调整药物。 同时，要注意自己的饮食、休息，避免感冒等因素的影响，在去除影响因素后，大部分可恢复正常，如果进一步加重，引起严重的症状及并发症，需要行起搏器等治疗。


如进行药物治疗，必须谨遵医嘱口服药物及随访，及时复查，同时有些药物有并发心动过缓的风险，必须密切关注。 若一般人群，主要是避免刺激性饮食、情绪激动等生活因素，按期体检，尽早发现引起心动过速的一些常见原因，如甲亢等。


积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键，如甲减的病人，治疗好甲减后就恢复正常心律了。 积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键，如甲减的病人，治疗好甲减后就恢复正常心律了。 对于严重的心动过缓，如心室率 < 50 次/分钟，且出现心、脑等重要器官供血不足、引起严重症状时要及时安置人工心脏起搏器，以防止猝死等的发生。 对于严重的心动过缓，如心室率 < 50 次/分钟，且出现心、脑等重要器官供血不足、引起严重症状时要及时安置人工心脏起搏器，以防止猝死等的发生。 慎用说明书中提示可以减慢心率的药物，对此类药物的应用要严格掌握适应证和剂量，要在专业医师的指导下使用，避免过量和误用。 慎用说明书中提示可以减慢心率的药物，对此类药物的应用要严格掌握适应证和剂量，要在专业医师的指导下使用，避免过量和误用。 注意生活和情志的调理，应饮食有节，起居有常，不妄作劳。 注意生活和情志的调理，应饮食有节，起居有常，不妄作劳。 定期体检，及早发现身体的潜在疾病。 定期体检，及早发现身体的潜在疾病。


积极治疗原发病：消除诱因，如甲亢、贫血等，是减少窦性心动过速发作的关键。 积极治疗原发病：消除诱因，如甲亢、贫血等，是减少窦性心动过速发作的关键。 避免精神紧张，戒烟酒，减少本病诱发因素。 避免精神紧张，戒烟酒，减少本病诱发因素。 起居有常，饮食适宜，勿过劳。 起居有常，饮食适宜，勿过劳。 适当体育锻炼，防止感冒。 适当体育锻炼，防止感冒。 经常体检，及早发现潜在疾病。 经常体检，及早发现潜在疾病。


正常成人血压应该是收缩压 90～139 mmHg、舒张压 60～89 mmHg，脉压差为 30～40 mmHg，高于这个范围就是高血压或临界高血压，低于这个范围就是低血压[1]。 健康人两侧上肢血压可以不同，左右两侧之差为 10～20 mmHg，正常血压也有昼夜波动，24 小时内最大差值可达 40 mmHg，还有季节性波动[1]。


低血压是体循环动脉压低于正常，伴有疲乏、无力、精神萎靡、头晕等症状的总称[1]。
一般来说，在不同日的同一时间多次测量安静状态下的成人肱动脉血压，如低于 90/60 mmHg (12.0/8.0 kPa) 时，即可称为低血压。其中有症状的部分称为低血压病。


生理性低血压状态是指部分健康人群中，其血压测值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等症状，也不影响寿命[1]。 常见于经常从事较大运动量的人群，如体育运动员，重体力劳动者，体型瘦长的年轻妇女也相对常见。生理性低血压可有家族性倾向，无重要临床意义。


病理性低血压病也称继发性低血压病，是指人体某一器官或系统的疾病所引起的血压降低。这种低血压可在短期内迅速发生，以致出现虚脱和休克的征象，称为急性低血压[1]。 急性低血压常见原因有两方面：一是心脏收缩能力下降，泵出问题了，水压就低，自然喝不到水，如急性心肌梗死；二是血液丢失或体液丢失，那压力自然也上不去，如严重外伤造成的大出血等[2]。 大多数情况下，低血压为缓慢发生，可逐渐加重，如继发于严重的肺结核、恶性肿瘤、营养不良、恶病质等的低血压，其防治主要是针对原发病治疗。


如果怀疑自己患有低血压，应该及时到医院内科如心血管内科明确诊断，以期早期治疗。


体位性低血压分为突发性和继发性两种： 突发性体位性低血压：多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是突然直立时血压偏低，还可伴有站立不稳、视力模糊、头晕目眩、软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。 继发性体位性低血压：往往多见于脊髓疾病、性传染病或严重感染（如大叶性肺炎）、内分泌紊乱、慢性营养不良、使用降压药或镇静药之后。临床表现同上。


多数情况下没有。低血压在平时一般不会引起特殊不适。 但是如果合并其他疾病，如感染、高热时，就可能因血压过低出现头晕、心慌、晕厥、休克等，从而危及生命。 此外，低血压虽然平时感觉不明显，但也会造成心脑肾等重要脏器的慢性缺血，甚至导致心绞痛、心肌梗死、脑血栓形成等疾病，所以低血压不容忽视。


低血压可以分为生理性的和病理性的： 生理性低血压：生理性低血压就类似运动员心动过缓，运动员心脏一分钟跳 50 次，已经能够满足身体所需，没有必要那么快的心率。生理性低血压只要没有引起任何不适，就说明这个血压已经能够满足身体所需要供血的压力，那就没有必要把血压升上来。 病理性低血压：病理性低血压是由于人体某一器官或系统发生了疾病，所引起的血压降低，也可由某些药物所致。这种低血压会影响身体各器官的供血供氧，是要积极治疗的。


体位性低血压是老年人和儿童的常见病[2]。 据统计 65 岁以上老年人体位性低血压者约占 15%，其中 75 岁以上的老年人占比 30%～50%[2]。这是因为老年人的心血管系统逐渐发生硬化，大血管弹性纤维逐渐减少，交感神经增强，可使收缩期血压升高。 长期偏高的血压，不仅损害压力感受器（位于颈动脉处）的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，很有可能因为组织和器官缺血导致多种危险。 此外，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，在站立时都容易发生体位性低血压。


容易引起体位性低血压的药物包括四类： 抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见[1]，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和 α-甲基多巴等。这类药物能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。。 镇静类药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除了具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，可使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少[1]。 抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等。药物作用位置是血管的 α- 肾上腺素受体（收缩血管的受体），可阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用[2]。 血管扩张药：如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯等，能直接松弛血管平滑肌。有心脑血管疾病的患者，经常会用到这类血管扩张药，因此用药期间要经常监测血压，防止出现低血压。


孕妇低血压的常见原因有两种： 由孕妇贫血或者其他疾病造成的，针对这种低血压的防治一定要听从医师的叮嘱，合理补充营养，怀孕后尽量避免服用特定药物以免对胎儿造成伤害[3]。 由怀孕后的特殊睡姿引起的低血压称为「仰卧位低血压综合征」[3]，对此，习惯于仰睡的孕妈妈一定要特别注意，这是一种由特定的仰卧位导致的血压急骤下降的一系列症候，一般表现为头晕、恶心、呕吐、胸闷、面色苍白等症状，严重时甚至会导致休克。


如果多次测量，舒张压始终在 60 mmHg 以下，可以算低血压。如果没有明显的症状，不需要特殊的处理[2]，保持健康饮食、适度运动即可。


这种情况一般按照高血压处理，老年人当中尤其常见，和年龄增长发生的血管硬化有关系，如果收缩压（高压）没有超过 150 mmHg 不需要吃药治疗，注意低盐饮食、适度活动、定期体检即可[2]。 如果收缩压高，且有不舒服的症状，应该去医院进行更全面的检查，看是否有心脏、肾脏等方面的并发症。病人病情不同治疗方法也不同，根据每个人的不同情况，选择不同的治疗方案。


原发性低血压病的诊断主要根据动脉血压测值达低血压标准，除外继发性低血压病和生理性低血压状态，结合临床表现可以作出诊断[1]。 低血压患者注意提供以下情况有助于诊断及鉴别诊断[1]： 除低血压外，有无其他血管症状，有无其他系统疾病，如无则考虑为原发性低血压。 有无急重症造成急性血容量不足或急性心功能减低，心排血功能出现障碍。 有无可以引起低血压症的心血管系统疾病及外周血管疾病，有无高原居住史，有无引起低血压症的内分泌系统疾病及临床表现，有无代谢性疾病，脊髓病变。 有无长期卧床病史，有无外科手术、外伤而导致自主神经损害的原因。 低血压发生的时间长短、临床表现与服用药物。 通过问诊使患者详细回顾以上方面，结合临床其他资料，可能明确原发病因[1]。


生理性低血压状态： 一般不需要特殊治疗，但应定期到门诊复查。某些生理性低血压状态在一定情况下可能转变为低血压病，也可能原属病理性低血压病，只是早期未能发现有关病理改变而误认为是生理性低血压状态。 病理性低血压： 根据临床症状可予以对症治疗；如为继发性低血压则应积极治疗原发疾病。 饮食营养方面应给予高营养、易消化和富含维生素的饮食： 适当补充维生素 C、维生素 B 族和烟酰胺等。适当饮用咖啡、可可和浓茶，有助于提高中枢神经系统的兴奋性，改善血管舒缩中枢功能，有利于提升血压和改善临床症状。 适当参加运动和医疗体育： 如医疗体操、保健操、太极拳、按摩以及理疗等有助于改善心肺功能，提升血压。 对于上述治疗无效且临床症状严重者，可在专科医生指导下治疗。


一旦发生体位性低血压，立刻将病人抬放在空气流通处，将头放低、松解衣领、适当保温， 病人一般很快苏醒。对发作持续较长而神智不清楚的病人，可补液扩充血容量，皮下注射升压药。 由氯丙嗪所致的体位性低血压禁用肾上腺素。因为肾上腺素具有 α 受体兴奋作用和 β 受体兴奋作用，而 α 受体兴奋作用可被氯丙嗪所阻断，β 受体兴奋作用就会变得十分突出，导致血管扩张，血压降低[2]。此时此时应在医生指导下使用去甲肾上腺素治疗。


平时养成运动的习惯，保证均衡饮食及足够睡眠，尽可能保持生活作息规律。 低血压患者入浴时，要小心防范突然起立而晕倒，泡温泉也尽量缩短时间。 谨慎使用镇静药（地西泮等）、降压药（氨氯地平等）。


荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。 如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素 B12 等「造血原料」的食物纠正贫血，改善低血压症状。以增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。此类食物包括猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果等。 伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。 与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠（食盐）每日需摄足 12～15 克[1]。此外，含胆固醇多的食物包括动物脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等，可适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度增加动脉紧张度，使血压上升。


发生体位性低血压时，可反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免晕厥给病人带来的不良影响危险情况。注意健康饮食，保持足够营养摄入，不可过饥和过饱，禁止酗酒。 适当进行体育锻炼，增强体质，保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。 对少数慢性体位性低血压患者，也可给药物治疗。 为预防体位性低血压发生，建议长期卧床的病人和患有高血压的老年人，在站立时动作应缓慢，在站立前先做准备动作，即做些轻微的四肢活动，也有助于促进静脉血向心脏回流，升高血压，从而避免体位性低血压发生[2]。


在使用引起体位性低血压的药物时，必须提高警惕，注意避免发生体位性低血压。预防的方法有： 应用此类药物后不要突然站起，最好静卧 1～2 小时，或蹲位至站立时要动作缓慢，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。 用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。 避免大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒，这些可诱发体位性低血压。


直立性低血压的人可以在日常中尝试穿弹性袜、用紧身腰带。 夜间起床小便或早晨起床之前宜先活动四肢或伸一下懒腰，这样活动片刻之后再慢慢起床，千万不要一醒来就猛然起床，以预防短暂性大脑缺血。也可以在站立之前，先闭合双眼，颈前屈到最大限度，而后慢慢站立起来，持续约 10～15 秒钟后再走动，即可达到预防直立性低血压的目的[2]。 另外，晚上睡觉将头部垫高可更容易适应血压降低的变化，也可通过淋浴加速血液循环或以冷水温水交替洗足。 加强营养多食易消化蛋白食物，如鸡蛋、鱼、乳酪、牛奶等，多喝汤多饮水适当增加盐份摄入。


患低血压的人不建议献血。 虽然低血压的人血液可以没有任何健康问题，对别人没有影响，但低血压本身会对自己产生影响；而且，我国红十字会要求献血者血压必须在 90～140 / 60～90 mmHg 的范围内，脉压差大于或等于 30 mmHg 才符合献血标准[1]。


晚上睡觉将头部垫高，可减轻低血压症状。 早上起床时，应缓慢地改变体位，防止血压突然下降，肢体屈伸动作不要过猛过快，例如提起或举起重物、排便后起立动作都要慢些。 洗澡水温度应该保持适宜（夏天 37 ℃，冬天 40 ℃为宜），因为温度过热可使血管扩张而降低血压，温度过冷会刺激血管而过快增高血压，建议淋浴或冷热水交替足浴。 下肢血管曲张的老人可以穿有弹性的袜子、紧身裤，以加强静脉回流。 不要在闷热或缺氧的环境中站立过久。 无症状性低血压不需要特殊处理，可以通过适当参加体力活动来增强体质，提高对血压变化的调节能力。


合理饮食，不酗酒，避免饮食过饱或饥饿，进餐后不宜立即起立和从事体力活动。 合理锻炼，锻炼后注意补充水和电解质，多喝水可增加血容量，提高血压。 还要保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。 在起立或起床时动作应缓慢，做些轻微的四肢准备活动，有助干促进静脉血向心脏回流。 做交叉双腿的动作也有助于增高血压。


建议孕妇从妊娠 28 周（孕 7 个月）开始进行血压监测[3]，注意留心自身仰卧时有无头晕、恶心、胸闷等症状，并在仰卧 10 分钟左右测定血压，看血压是否降低。 改变卧姿，多采取左侧卧位，改变仰卧的习惯，或者不要长时间仰卧[3]。 此外，无论是哪一种低血压病人，都可以适当多吃些咸一点的食品，因为盐能使血压上升。每天多喝水、多运动能增加血容量，有利于纠正低血压。


二尖瓣是位于心脏左心房和左心室之间的一个瓣膜，相当于一个阀门，控制血液只往一个方向流动。左心房收缩的时候，二尖瓣打开，让血液从左心房流向左心室，当左心房舒张、左心室收缩的时候，二尖瓣关闭，防止血液反流到左心房。 二尖瓣关闭不全就是指二尖瓣由于各种原因发生异常，关闭的时候没有办法完全关闭，血液就会发生反流，使心脏的功能、结构受到影响。


是否有明显的症状，要看二尖瓣关闭不全导致反流是不是严重。 轻度的反流、心脏功能没有异常的时候，可能没有明显的症状，或者偶尔有疲乏无力等，进行听诊时，心脏杂音可能并不明显。多数是在进行超声心动图检查时发现的。 重度二尖瓣关闭不全、或者长时间二尖瓣关闭不全导致心功能受到影响，一般出现心力衰竭的表现，比如体力下降、容易出现气喘、乏力等，严重的会出现夜间呼吸困难。 急性二尖瓣关闭不全会在短时间内出现急性左心衰竭和肺水肿，主要表现是咳粉红色泡沫样痰，平躺即出现呼吸困难等。


二尖瓣的作用是控制血液只能从左心房流到左心室，不能反向流动。如果出现二尖瓣关闭不全，在左心室收缩时，血液会有一部分反流到左心房，一方面增加了左心室的负担，另一方面增加了肺循环的阻力。最终会出现左心功能衰竭、肺部淤血等并发症。


二尖瓣关闭不全多是慢性发生的，主要有以下几种原因： ：是一种链球菌感染之后的后遗症，在我国是发生二尖瓣疾病最常见的原因，不过现在发病率在逐年下降。这种疾病导致身体的免疫系统把心脏瓣膜误认为是「敌人」进行攻击，导致心脏瓣膜产生病变，这种情况下，一般二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄是同时存在的。 ：是一种链球菌感染之后的后遗症，在我国是发生二尖瓣疾病最常见的原因，不过现在发病率在逐年下降。这种疾病导致身体的免疫系统把心脏瓣膜误认为是「敌人」进行攻击，导致心脏瓣膜产生病变，这种情况下，一般二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄是同时存在的。 ：慢性心肌缺血可能影响二尖瓣周围的结构，导致二尖瓣关闭不全。 ：慢性心肌缺血可能影响二尖瓣周围的结构，导致二尖瓣关闭不全。 二尖瓣环钙化：这是一种退行性改变，多见于老年女性、高血压患者等。如果把二尖瓣想象成门，二尖瓣环相当于门框，门框变形，很可能导致门关不严。 二尖瓣环钙化：这是一种退行性改变，多见于老年女性、高血压患者等。如果把二尖瓣想象成门，二尖瓣环相当于门框，门框变形，很可能导致门关不严。 左心室扩大：高血压、心肌病等可能导致左心室扩大，导致二尖瓣环扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，就好像房子大了、门框跟着大了，但门扇还是原来的大小，自然就关不严了。 左心室扩大：高血压、心肌病等可能导致左心室扩大，导致二尖瓣环扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，就好像房子大了、门框跟着大了，但门扇还是原来的大小，自然就关不严了。 急性发生的二尖瓣关闭不全相对少见，多是由于连接二尖瓣的结构乳头肌、腱索等断裂导致的，多由急性心肌梗死、外伤、感染性心内膜炎导致。


二尖瓣关闭不全最重要的检查是超声心动图。超声心动图可以观察二尖瓣反流的程度，左心室的大小，左心室射血功能有没有受到影响等，是诊断、评估、监测二尖瓣关闭不全重要的检查手段。 此外，二尖瓣关闭不全还需要进行心电图检查，看有没有房颤等并发症。胸部 X 线可以观察心脏的形态变化、肺部淤血的程度等。 如果需要做手术，还要进行一些列跟手术相关的检查，比如血常规，凝血功能等。


慢性的二尖瓣关闭不全，一般去心内科就诊。需要做手术的急性或者重度二尖瓣关闭不全，去心外科或心胸外科就诊。


急性二尖瓣关闭不全，需要尽快手术治疗，根据引起二尖瓣关闭不全的病因，可以选择二尖瓣修复术、瓣膜置换术等。 慢性二尖瓣关闭不全的患者，根据反流和症状的严重程度，可以选择药物控制和手术治疗。 轻度的二尖瓣关闭不全，心脏功能没有明显影响，可以不针对二尖瓣关闭不全进行治疗。每 3～5 年进行超声心动图检查，观察心脏的变化情况即可。如果有心内膜炎等情况，应该积极治疗心内膜炎。 轻度的二尖瓣关闭不全，心脏功能没有明显影响，可以不针对二尖瓣关闭不全进行治疗。每 3～5 年进行超声心动图检查，观察心脏的变化情况即可。如果有心内膜炎等情况，应该积极治疗心内膜炎。 中重度二尖瓣关闭不全，可以使用药物治疗，主要是血管活性药物调节心脏功能，使用抗凝药物防治血栓等。 中重度二尖瓣关闭不全，可以使用药物治疗，主要是血管活性药物调节心脏功能，使用抗凝药物防治血栓等。 符合手术条件的患者，推荐进行手术治疗，可以进行瓣膜修补术或者瓣膜置换术。 符合手术条件的患者，推荐进行手术治疗，可以进行瓣膜修补术或者瓣膜置换术。


需要复查，一般是复查超声心动图。 轻度患者没 3～5 年复查一次；中度患者每 1～2 年复查一次；重度患者每 6～12 个月复查一次。


二尖瓣关闭不全在饮食上没有特殊禁忌，保证食品安全，尽量避免腹泻、便秘等。戒酒或少量饮酒。有高血压、冠心病等心血管疾病的患者，注意低钠饮食。


视情况而定。 轻度二尖瓣反流的患者无需静养，进行适度的体育活动不会加重二尖瓣关闭不全。 轻度二尖瓣反流的患者无需静养，进行适度的体育活动不会加重二尖瓣关闭不全。 有症状的二尖瓣关闭不全患者，可以根据自身的承受能力选择适合自己的体力活动。 有症状的二尖瓣关闭不全患者，可以根据自身的承受能力选择适合自己的体力活动。 如果症状较重，有心力衰竭的情况，需要静养，避免加重心脏负担。 如果症状较重，有心力衰竭的情况，需要静养，避免加重心脏负担。


积极控制高血压、冠心病等心血管疾病； 积极控制高血压、冠心病等心血管疾病； 积极治疗链球菌引起的上呼吸道感染，防止发生风湿热。 积极治疗链球菌引起的上呼吸道感染，防止发生风湿热。


二尖瓣脱垂综合征，是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期期脱入左心房即向左房侧膨出，伴或不伴有二尖瓣关闭不全（正常情况下左室收缩的时候二尖瓣会关闭，且瓣膜对合良好）的一组综合征。 二尖瓣脱垂综合征主要分为两种，Barlow 综合征和继发性二尖瓣脱垂综合征。二尖瓣脱垂综合征起病缓慢，病人可无症状，往往进行心脏听诊，或因其它原因行超声心动图检查时发现二尖瓣脱垂。


二尖瓣脱垂综合征是心内科比较常见的一种瓣膜疾病，其主要危害包括血液反流、心律失常、心功能障碍、导致感染性心内膜炎、脑栓塞和猝死等严重问题[1]。


二尖瓣脱垂综合征，大部分不会遗传，只有很小一部分属于遗传病。 二尖瓣脱垂综合征是心脏瓣膜畸形的一种，该病在人群中的总体发病率不高，主要分为两种，Barlow 综合征和继发性二尖瓣脱垂综合征。


二尖瓣脱垂综合征可能会引起二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、心力衰竭、心源性猝死、心律失常、脑缺血、脑栓塞等并发症。


二尖瓣脱垂综合征患者无症状者，一般不需要特殊治疗。但是当患者出现晕厥、脑缺血等症状时，则建议立即就医，避免发生生命危险。当患者出现胸痛、心悸、呼吸急促时也建议及时就医。


导致二尖瓣脱垂综合征的病因主要包括两大类：一类是先天性，多为遗传所致；另一类是继发性，其原因复杂。


二尖瓣脱垂综合征的高发人群主要包括结缔组织病患者、心肌病患者、冠心病和先心病患者等。


二尖瓣脱垂综合征患者就诊可以挂心脏内科、心脏外科、风湿科、急诊科等科室。


二尖瓣脱垂综合征的患者就诊，一般需要做的检查有影像学检查、电生理检查[1]和冠状动脉造影检查。


二尖瓣脱垂综合征患者就诊前建议多休息，保持放松的心情。准备好第二天就诊需要的病历资料、检查报告等方便医生快速了解患者的病情。同时注意，二尖瓣脱垂综合征患者就诊前不能剧烈运动或劳累，以防加重病情。


二尖瓣脱垂综合征患者就诊时医生经常会问如下问题，患者可以提前准备好以帮助医生尽快判断病情：


对没有症状而有二尖瓣脱垂体征的患者，超声心动图检查诊断二尖瓣脱垂，评估二尖瓣返流、瓣叶形态和左心室代偿。一般不需要治疗，但需定期随访。二尖瓣脱垂综合征的治疗主要包括药物治疗和手术治疗[1,3]。


二尖瓣脱垂症患者常见的危机情况包括晕厥，栓塞，急性心功能不全等，处理方式要根据情况，采取不同的治疗方式。


二尖瓣脱垂症的手术治疗主要针对严重患者，术后的治疗效果主要与患者疾病的严重程度、术后是否规范治疗及随诊相关。 如果患者手术时只是单纯的二尖瓣脱垂，通过手术，治疗效果比较好，绝大多数预后良好。 而对于手术时已存在严重心脏结构改变，合并房颤、房扑心律失常的患者，手术后虽临床症状可获得改善，但心脏结构、心律失常等情况往往不能完全恢复。这部分患者术后仍需服用改善心脏功能，控制心律失常等药物。 二尖瓣脱垂症手术的患者，少部分会出现病情进展和复发，修复或置换的瓣膜出现狭窄或关闭不全，进而需再次手术治疗。 所以对于二尖瓣脱垂症患者，手术治疗虽是重要的治疗措施，但术后仍需规范治疗和随诊，这样才能保证治疗效果。


二尖瓣脱垂综合征是一种结构性心脏病，病变并不能通过服用药物获得改善，严重的二尖瓣脱垂患者，需采取手术方式，进行二尖瓣的置换或修复，才能获得良好的治疗效果。 药物治疗一般是针对病因治疗，以及二尖瓣脱垂引起的临床表现对症治疗。 风湿性心脏病、感染性心内膜炎、冠心病导致二尖瓣腱索功能不全是常见的引起二尖瓣脱垂的病因，可根据不同病因予以相应治疗。 患者如果出现心律失常，快速性心律失常，根据心律失常类型可给予 β 受体阻滞剂、普罗帕酮、盐酸胺碘酮等治疗，缓慢性心律失常，可给予阿托品、异丙基肾上腺素等治疗。 存在心功能不全的患者，可应用利尿剂、血管扩张剂减轻心脏负荷，也可以给予洋地黄类药物、多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物增强心肌收缩力，改善心功能状态。 二尖瓣脱垂综合征患者，具体如何治疗，应遵循医生的建议，根据病情采取合理的治疗方式。


手术患者术后一周需卧床休息，第二周可以下床活动，但应避免过度活动。可 1 个月后逐渐恢复正常活动。待身体恢复正常后，再适当进行散步、慢跑、游泳等有氧运动。


二尖瓣脱垂综合征患者术后病情观察，包括注意心功能状态，运动耐量是否受限，有无胸闷气短情况，有无心律失常情况，注意有无栓塞情况，患者表现栓塞血管相关临床表现，比如突发失语，肢体运动障碍等。注意有无感染发生，患者出现不明原因发热，心功能迅速恶化等。 注意术后应用药物的相关副作用，术后患者可能应用抗心律失常，利尿，抗凝药物，可能出现心率减慢，离子紊乱，出血等情况，所以平素要注意监测血压、心率，注意大小便颜色，发现异常情况及时就诊。 术后患者应该根据医生的建议定期复查。服用华法林抗凝药物的患者，定期监测国际标准化比值，防止药物过量或剂量不足。定期复查肝肾功能，离子，心电图及心脏超声等。


二尖瓣脱垂综合征发生分原发性二尖瓣脱垂，继发性二尖瓣脱垂。对于原发性二尖瓣脱垂，大多病因不明，可能与遗传因素相关，临床症状明显患者应接受瓣膜的手术治疗。 继发性二尖瓣脱垂综合征患者发生原因常见风湿性心脏病，病毒性心肌炎，冠状动脉粥样硬化性心脏病等，预防措施主要是针对原发病。比如风湿性心脏病、病毒性心肌炎，患者日常应增强体质，预防感染，出现急性发病，应给予积极抗风湿、抗病毒、抗感染治疗，抑制心肌的损伤，减少瓣膜赘生物及腱索功能的破坏。而冠心病往往是心肌供血不足导致腱索及乳头肌功能不全，进而引起二尖瓣脱垂，所以应建立健康生活方式，低脂饮食，积极控制高血压高血脂，高血糖情况，防止冠心病的发生。


二尖瓣脱垂综合征治疗后是否复发与治疗时机、原发病、以及手术方式相关。 治疗时机：与二尖瓣成形时瓣叶条件有关。进行修复手术时间比较早，二尖瓣脱垂不是特别严重的情况，术后复发几率相对较小；就诊时间较晚伴有并发症的情况下复发几率大。 二尖瓣病变原因：风湿性心脏病二尖瓣成形术后和单纯二尖瓣腱索断裂，复发几率相对小；先天性疾病如巴洛综合征或先天性二尖瓣脱垂复发几率可能性大。 手术方式：如果患者是瓣膜的置换手术，一般复发几率低。大部分复发为二尖瓣成形术，如果患者手术时瓣膜损毁较重，或者二尖瓣脱垂的病因为先天性疾病导致，则复发机率较高。 对于二尖瓣脱垂术后患者如何预防复发，原则上是针对病因治疗。比如风湿性心脏病导致的，需要防止链球菌感染，控制风湿发作，冠心病导致的积极地改善冠脉血供，必要时给予冠脉血运重建治疗，感染性心内膜炎导致的，应该加强体质锻炼，控制感染，防止复发。另外，平时加强监测，定期复查心脏超声，病情反复时积极地给予治疗。


把心脏看做一间小作坊，里面有四个房间，隔成了左右两户。血液是作坊里运送的产品。左边的房间负责将产品运出心脏，运送到全身的组织器官，而右边的房间则负责回收产品。 二尖瓣位于左边的两个房间之间，相当于只能单向打开的门，保证传送带只能由第一个房间进入第二个房间，而不能反向运动，进而保证了作坊里产品的运输能有条不紊地进行。


二尖瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜病，多由风湿热所致。 风湿热与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关，可能是感染后的异常免疫反应。 其主要侵犯心脏和关节，其他器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，以心脏损害最为严重且多见。 病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。二尖瓣狭窄是慢性风湿性心瓣膜病的常见类型之一。


呼吸困难：发生较早。早期表现为活动后出现呼吸困难。若病情进入晚期，患者在休息时也会有呼吸困难，甚至出现端坐呼吸，即平卧位时呼吸困难加重，取半坐卧位或坐位才能稍缓解。也有患者出现夜间阵发性呼吸困难，即夜间平卧入睡后呼吸困难反复发作，迫使患者苏醒，取坐位喘息，常伴剧烈咳嗽并咳大量粉红色泡沫痰。 呼吸困难：发生较早。早期表现为活动后出现呼吸困难。若病情进入晚期，患者在休息时也会有呼吸困难，甚至出现端坐呼吸，即平卧位时呼吸困难加重，取半坐卧位或坐位才能稍缓解。也有患者出现夜间阵发性呼吸困难，即夜间平卧入睡后呼吸困难反复发作，迫使患者苏醒，取坐位喘息，常伴剧烈咳嗽并咳大量粉红色泡沫痰。 咯血：与长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。 咯血：与长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。 咳嗽：常常发生，可能是支气管粘膜淤血、水肿造成支气管炎或左心房增大压迫左主支气管所致。 咳嗽：常常发生，可能是支气管粘膜淤血、水肿造成支气管炎或左心房增大压迫左主支气管所致。 声嘶：左心房增大压迫喉返神经引起。喉返神经是喉部的主要运动神经，支配咽喉部负责发声的肌肉，故该神经损伤可导致声音嘶哑。 声嘶：左心房增大压迫喉返神经引起。喉返神经是喉部的主要运动神经，支配咽喉部负责发声的肌肉，故该神经损伤可导致声音嘶哑。


急性风湿热后，至少需要 2 年才可能形成明显的二尖瓣狭窄，也就是说，风湿热患者在控制风湿热的症状后，早期可无明显的症状，但这并不意味着万事大吉。 因此，风湿热患者应定期复查，早发现早治疗。若待出现明显的临床症状后再就医，一般预后较差。


房颤：常见，且易复发。二尖瓣狭窄患者一旦发生房颤，可突发严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。 房颤：常见，且易复发。二尖瓣狭窄患者一旦发生房颤，可突发严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。 急性肺水肿：患者突然出现重度呼吸困难、皮肤青紫、不能平卧、咳粉红色泡沫痰等症状，如不及时救治，可能致死，是重度二尖瓣狭窄的严重并发症。 急性肺水肿：患者突然出现重度呼吸困难、皮肤青紫、不能平卧、咳粉红色泡沫痰等症状，如不及时救治，可能致死，是重度二尖瓣狭窄的严重并发症。 血栓栓塞：20% 的患者可发生体循环栓塞，造成脑、肢体、或其他重要器官的动脉被栓塞发生缺血坏死。 血栓栓塞：20% 的患者可发生体循环栓塞，造成脑、肢体、或其他重要器官的动脉被栓塞发生缺血坏死。 右心衰：为晚期的常见并发症，患者可见食欲减退、腹胀、便秘、夜尿增多、气喘等症状，此时呼吸困难可能有所减轻。 右心衰：为晚期的常见并发症，患者可见食欲减退、腹胀、便秘、夜尿增多、气喘等症状，此时呼吸困难可能有所减轻。 感染性心内膜炎：少见。 感染性心内膜炎：少见。 肺部感染：常见，患者出现咳嗽、咳脓痰等感染症状。 肺部感染：常见，患者出现咳嗽、咳脓痰等感染症状。


二尖瓣狭窄出现症状、发生房颤、慢性心衰伴心脏扩大、有栓塞史者，最后的结果不容乐观。此类患者的死亡原因多为心衰（62%）、血栓栓塞（22%）、感染性心内膜炎（8%）。手术可提高患者的生活质量和生存率。


二尖瓣狭窄的主要病因为风湿热，是风湿热后遗留的心脏瓣膜病变。 其他少见病因还有先天性发育异常、瓣环钙化，如老年人常见的退行性变、结缔组织病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）。


风湿热与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关，可能是感染后的异常免疫反应。其主要侵犯心脏和关节，其他器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，以心脏损害最为严重且多见。 病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。 本病 3 岁以下少见，好发年龄为 6-15 岁；一年四季均可发病，以冬春季多见；无性别差异。 近年风湿热的发病率已明显下降。 需要注意的是，现代医学和中医对风湿的理解不同，并证实风湿是由链球菌感染所致的变态反应性疾病，主要致病机理是人体自身免疫系统异常，有明确的实验室检查项目来帮助反映疾病的情况。能够确切的治疗和预防该疾病。


风湿热发病前多有上呼吸道感染，约 0.3%～3% 的患儿感染乙型溶血性链球菌后引起咽峡炎，1～4 周后发生风湿热。二尖瓣狭窄的患者约 50% 无急性风湿热史，但多有反复链球菌感染所致的上呼吸道感染病史。 因此，咽峡炎有可能是风湿热或二尖瓣狭窄的前驱症状，但有咽峡炎不一定会得风湿热或二尖瓣狭窄。


怀疑有二尖瓣狭窄的病人需要做胸片、心脏超声、心电图、心导管检查。其中心脏超声是确诊二尖瓣狭窄首选的无创性检查，也是评估病情的精确方法。


如果把心脏比作一个房间，肺相当于房间周围的环境。一个正常的房间需要保持墙壁光滑，结构完整，能正常供电，房间周围的环境也得干净。 心脏超声是看看房间的整体结构有没有破坏，墙壁是不是结实。X 线是看房间周围的环境是不是干净。心电图是看房间的电路有没有出故障。 心导管是看房间的墙壁是不是光滑。每一项检查能给医生提供的信息都不同，所以每一项都不能被其他的检查所代替。


二尖瓣狭窄的诊断需要结合典型的心尖区杂音，心脏超声显示心脏结构的特异性变化，X 线或心电图显示的左心房增大方能确诊。一般在医院进行相关检查后，由专业医生进行诊断。


如果有过感冒、咽峡炎等情况，记清楚发生的时间、具体症状、所用药物、治疗经过等，就诊时尽量确切地告诉医生。 如果有之前的检查结果、病例资料，一并带齐，这些对医生有很大的参考价值。 有些检查不必重复做，如果有之前的资料，既可以节省金钱，又可以少些生理上的痛苦（尽管医院设备已经很先进了，可还是有些检查让病人很遭罪）。


药物治疗
包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。 药物治疗
包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。 介入和手术治疗
包括瓣膜成形术及瓣膜置换术两大类。一般首选瓣膜成形术，即将病变的瓣膜进行修补；病变难以成形或成形手术失败者，可以考虑进行瓣膜置换术。 介入和手术治疗
包括瓣膜成形术及瓣膜置换术两大类。一般首选瓣膜成形术，即将病变的瓣膜进行修补；病变难以成形或成形手术失败者，可以考虑进行瓣膜置换术。


抗生素：常用药物是苄星青霉素，可控制链球菌感染，预防风湿热复发。 抗生素：常用药物是苄星青霉素，可控制链球菌感染，预防风湿热复发。 非甾体类抗炎药：如阿司匹林等，可控制风湿活动。 非甾体类抗炎药：如阿司匹林等，可控制风湿活动。 抗凝药：如华法令等，可预防血栓栓塞。此类药物最明显的副作用是皮下出血，服药期间应按医嘱定期验血复查凝血功能，若有青紫色瘀斑、出血点等，需及时就诊。 抗凝药：如华法令等，可预防血栓栓塞。此类药物最明显的副作用是皮下出血，服药期间应按医嘱定期验血复查凝血功能，若有青紫色瘀斑、出血点等，需及时就诊。 β 受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等，可控制心室率，稳定心脏功能。有房室传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾患者禁用。 β 受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等，可控制心室率，稳定心脏功能。有房室传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾患者禁用。 具体用药需要根据病人具体情况，患者应谨遵医嘱，规律用药。


二尖瓣狭窄的常用手术有以下几种，不同手术适用于不同的患者。 经皮房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术（PBMV），适用于以下患者：
正常活动就会引起呼吸困难、气促胸闷的症状。
无症状，但有肺动脉压升高（肺动脉收缩压静息时 > 50 mmHg，运动时 > 60mmHg）。
二尖瓣中度狭窄（0.8 平方厘米 ≤ 二尖瓣瓣口面积 ≤ 1.5 平方厘米）。
并符合以下条件：二尖瓣柔软，前叶活动度好，无严重增厚，无瓣下病变，无严重钙化；左心房内无附壁血栓；无中重度二尖瓣反流；近期无风湿活动（抗 O 抗体、血沉正常）。 经皮房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术（PBMV），适用于以下患者： 正常活动就会引起呼吸困难、气促胸闷的症状。 无症状，但有肺动脉压升高（肺动脉收缩压静息时 > 50 mmHg，运动时 > 60mmHg）。 二尖瓣中度狭窄（0.8 平方厘米 ≤ 二尖瓣瓣口面积 ≤ 1.5 平方厘米）。 并符合以下条件：二尖瓣柔软，前叶活动度好，无严重增厚，无瓣下病变，无严重钙化；左心房内无附壁血栓；无中重度二尖瓣反流；近期无风湿活动（抗 O 抗体、血沉正常）。 直视二尖瓣成形术，适用于以下患者：
稍微活动或休息时就有呼吸困难、胸闷气促的症状；
二尖瓣中、重度狭窄；
二尖瓣瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌，或左心房有血栓或再狭窄等，不适合进行经皮球囊扩张术。 直视二尖瓣成形术，适用于以下患者： 稍微活动或休息时就有呼吸困难、胸闷气促的症状； 二尖瓣中、重度狭窄； 二尖瓣瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌，或左心房有血栓或再狭窄等，不适合进行经皮球囊扩张术。 人工瓣膜置换术，适用于成形术难以纠正的二尖瓣畸形，如：
瓣膜病变严重，如钙化、变形、无弹性的漏斗型二尖瓣狭窄及分离术后再狭窄；
合并严重二尖瓣关闭不全。
但是，当患者出现未控制的风湿热和脑栓塞时，不能做人工瓣膜置换术。 人工瓣膜置换术，适用于成形术难以纠正的二尖瓣畸形，如： 瓣膜病变严重，如钙化、变形、无弹性的漏斗型二尖瓣狭窄及分离术后再狭窄； 合并严重二尖瓣关闭不全。 但是，当患者出现未控制的风湿热和脑栓塞时，不能做人工瓣膜置换术。


年龄、瓣膜有无钙化、心腔内有无血栓、肺动脉压力、心功能等均可影响手术治疗效果。 年龄越大，瓣膜病变越严重，心腔内有血栓，肺动脉压力越高，心功能越差，手术治疗效果越差。


目前应用于临床的人工瓣膜分为两种，机械瓣和生物瓣。 机械瓣全部由人造材料制成，生物瓣全部或部分由生物组织制成。机械瓣具有较好的耐用性，但易形成血栓，患者术后需终生抗凝；生物瓣的患者虽不需服用抗凝药，但生物瓣易钙化，所以使用寿命较短。


跟所用的瓣膜种类及具体医院有关。 机械瓣中，国产的二尖瓣 9000 元，进口的 15000 元左右。生物瓣中，猪瓣 20000 元左右，牛瓣 45000 元左右。 在此基础上，外加 50000 元左右的手术及药品费用即为一台人工瓣膜置换术所需费用（以上数据均来自 2014 年湖南省某三甲医院）。


除了有呼吸困难、心力衰竭表现的患者要限制食盐的摄入，其余基本无特殊。


避免剧烈体力劳动，定期复查； 避免剧烈体力劳动，定期复查； 补充营养，避免贫血、营养不良； 补充营养，避免贫血、营养不良； 避免感冒、受凉等急性加重诱因； 避免感冒、受凉等急性加重诱因； 有呼吸困难者要限制食盐的摄入，口服利尿剂。 有呼吸困难者要限制食盐的摄入，口服利尿剂。


关键看患者的心态。有些患者在日常生活中比较注意自我保养，避免感冒、受凉、受累等情况，服药的依从性较好，生活质量并不会下降很多。 所以，把心放宽，规律服药，依然可以保证一定的生活质量。


发生咽峡炎后积极治疗，尤其是青少年，以防止风湿热的发生。 发生咽峡炎后积极治疗，尤其是青少年，以防止风湿热的发生。 风湿热患者要积极进行治疗，治愈后需长期甚至终身应用苄星青霉素，预防复发，也预防进一步的心脏损害。 风湿热患者要积极进行治疗，治愈后需长期甚至终身应用苄星青霉素，预防复发，也预防进一步的心脏损害。 对于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等原发病积极治疗，预防心脏病变的发生。 对于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等原发病积极治疗，预防心脏病变的发生。


肺动脉瓣是右心室与肺动脉之间的瓣膜，类似一扇门，当右心室往肺动脉射血的时候，该门开放，完成射血后，该门关闭防止血液反流，这个环节对于肺循环及心脏做功至关要。 肺动脉瓣狭窄，就是肺动脉瓣这扇门出现了问题，导致这扇门出现狭窄，这样的话，右心室向肺动脉射血时就遇到了很大的阻力，影响肺部血液循环，也会增加右心室负担，久而久之，就会出现心衰等一系列问题。 根据狭窄严重程度分为轻度、中度和重度肺动脉瓣狭窄。


肺动脉瓣狭窄是一种相对常见的先天性缺陷（最常见的病因是先天性心脏病），大概 10% 的先天性心脏病儿童中会出现，女性稍多于男性，据报道，2% 的病例是家族性发病的。 儿童肺动脉狭窄的临床病程通常是良性的，存活到成年期的概率高。


肺动脉瓣狭窄患者的症状，跟病情严重程度明显相关。 疾病早期，狭窄不严重，可以没有任何症状，可能是在体检的时候无意中发现。 疾病早期，狭窄不严重，可以没有任何症状，可能是在体检的时候无意中发现。 随着病情进展，狭窄逐渐加重，右心负荷加重，可以出现轻度劳力活动就有呼吸困难等症状。 随着病情进展，狭窄逐渐加重，右心负荷加重，可以出现轻度劳力活动就有呼吸困难等症状。 再进一步发展，右心功能发生衰竭，可以出现双下肢水肿、腹胀、呼吸困难等一系列症状。同时，严重的肺动脉狭窄，在运动中因为肺部血液供应不足，会导致乏力、晕厥、胸痛等表现。 再进一步发展，右心功能发生衰竭，可以出现双下肢水肿、腹胀、呼吸困难等一系列症状。同时，严重的肺动脉狭窄，在运动中因为肺部血液供应不足，会导致乏力、晕厥、胸痛等表现。 所以说，如果有这些类似不舒服，应该尽快就医，让医生来评估。


肺动脉瓣狭窄因为影响了右心室向肺动脉的射血，增加右心室的阻力，久而久之，会导致右心室肥厚，进一步发展会导致右心衰竭，这时候就会有明显的症状，而且日常体力活动都无法进行，严重的可以诱发恶性心律失常，甚至危及患者生命。 所以说，出现肺动脉瓣狭窄，尤其有劳力性呼吸困难等表现时，应该尽快去医院就诊，让专业医生评估危险性及是否需要治疗、如何治疗。


肺动脉瓣狭窄，很多是轻度的，而且早期对身体影响小，不干预小儿存活到成年期概率很高，所以说相对安全； 但如果重度肺动脉瓣狭窄，尤其是一些先天性心脏病伴发的，这时候对我们的身体影响就会非常大，必须尽早处理，否则会危及患者生命； 同时，即使开始时轻度狭窄，随着病情发展，会逐渐加重，进而引起右心室肥厚、右心衰竭等系列变化，也会诱发室性心动过速、心室颤动等，在严重的情况下还会导致心源性猝死。所以说肺动脉瓣狭窄是潜在危险的，具体应该如何处理、是否危险，需要专业医生评估。


肺动脉瓣狭窄绝大部分人群是先天性的，也就是说出生就存在的缺陷，一些继发性因素如风湿性心脏病、类癌综合征等非常罕见。所以说肺动脉瓣之所以狭窄，主要是因为先天性的肺动脉瓣发育异常。 同时，肺动脉瓣狭窄常常伴发于其他心脏或者非心脏的先天缺陷，比如法洛四联症、先天性风疹综合征等一些其他先天性疾病，所以说本身存在其他先天性缺陷的患者是发生肺动脉瓣狭窄的常见人群。


肺动脉瓣狭窄绝大部分是因为先天性导致的，至于先天性的病因尚并不明确的，目前观察到 2% 的患者具有家族聚集性；同时，很多都伴随其他先天性缺陷，所以说很可能会跟基因有关系。 虽然说并不是父母有子女一定有，但如果父母有的话，可能子女的风险会比正常人高些，需要警惕，做好筛查；同时，家里出现患者后，其他家庭成员最好常规排查下。


对于肺动脉瓣狭窄的诊断，除了症状仅作为参考之外，最重要、最关键、最便捷的检查就是超声心动图，也就是我们说的心脏彩超。 通过心脏彩超可以清晰检测肺动脉瓣，查看是否存在先天性变异、是否狭窄阻碍血流等。一般心脏彩超就能确诊的。心电图、心脏磁共振、心导管术等都可以作为补充检查，但其地位无法取代心脏彩超，有时候可以作为手术前的综合评估检查。 这些检查随时可以做（医院人多，有时需要排队、预约），不需要空腹之类，但也应该注意以下几点： 做心脏磁共振时佩戴的金属物品检查前须取下。如果体内安装心脏起搏器、除颤器、心脏支架、人工心脏瓣膜、神经刺激器、骨折手术后固定钢板、钢钉、镙丝、人工假肢或关节及妊娠三个月以内的早期妊娠者视为磁共振检查的绝对禁忌证，不能进行心脏磁共振检查。 做心脏磁共振时佩戴的金属物品检查前须取下。如果体内安装心脏起搏器、除颤器、心脏支架、人工心脏瓣膜、神经刺激器、骨折手术后固定钢板、钢钉、镙丝、人工假肢或关节及妊娠三个月以内的早期妊娠者视为磁共振检查的绝对禁忌证，不能进行心脏磁共振检查。 心脏彩超检查时小儿哭闹或不配合时，需镇静，如患者 1～3 岁，多数情况需药物镇静，否则患儿哭闹无法检查。 心脏彩超检查时小儿哭闹或不配合时，需镇静，如患者 1～3 岁，多数情况需药物镇静，否则患儿哭闹无法检查。 心电图检查前不应有剧烈运动。 心电图检查前不应有剧烈运动。


肺动脉瓣狭窄，单纯从临床表现来看，有时会跟其他方面问题混淆，比如肺动脉高压、室间隔缺损、主动脉狭窄等其他心脏问题，有时候胸闷气短也要排除肺部的疾病，比如气胸等。 但如果一旦怀疑心脏方面问题，或者想到肺动脉瓣狭窄的可能，做个心脏彩超就能完全明确或者排除的。 对于患者来说，单纯从症状来看，是很难区分的，其他心脏病也会出现，所以说，出现不舒服，尽快去医院检查评估是最重要的。


肺动脉瓣狭窄属于心脏病中先天性心脏病的一种，所以应该去心血管专科就诊（有的医院可能称心脏内科，有的医院可能没有细分专科，统称内科）。 内科评估后，如果内科处理不了，可能需要手术的话，这时候应该去心脏外科就诊。


肺动脉瓣狭窄的治疗方式选择需要根据严重程度来权衡。主要包括药物治疗和手术治疗。 药物治疗，对于肺动脉瓣狭窄本身而言没有实际用处，但对于发病期，可以使用药物改善症状，为手术做准备，如前列腺素 E1 可以维持动脉导管的通畅，为肺部提供充足血液，进而缓解症状。 药物治疗，对于肺动脉瓣狭窄本身而言没有实际用处，但对于发病期，可以使用药物改善症状，为手术做准备，如前列腺素 E1 可以维持动脉导管的通畅，为肺部提供充足血液，进而缓解症状。 手术治疗，主要是包括球囊瓣膜切开术及外科瓣膜切开术，对于一些瓣膜功能良好，无明显畸形的肺动脉瓣狭窄，首选球囊瓣膜切开术（微创）；对于明显瓣膜发育不良、畸形的肺动脉瓣狭窄，需要进行外科瓣膜切开术。 手术治疗，主要是包括球囊瓣膜切开术及外科瓣膜切开术，对于一些瓣膜功能良好，无明显畸形的肺动脉瓣狭窄，首选球囊瓣膜切开术（微创）；对于明显瓣膜发育不良、畸形的肺动脉瓣狭窄，需要进行外科瓣膜切开术。


对于儿童期发现的肺动脉瓣狭窄： 轻度的肺动脉瓣狭窄一般预后良好，发展成重度肺动脉瓣狭窄的可能性不大，密切观察就好，暂时先不需要特殊处理； 轻度的肺动脉瓣狭窄一般预后良好，发展成重度肺动脉瓣狭窄的可能性不大，密切观察就好，暂时先不需要特殊处理； 中重度的肺动脉瓣狭窄患儿，需要系统评估肺动脉和右心室压力梯度等系列指标，如果进展快，本身就是重度狭窄，应尽早进行手术治疗； 中重度的肺动脉瓣狭窄患儿，需要系统评估肺动脉和右心室压力梯度等系列指标，如果进展快，本身就是重度狭窄，应尽早进行手术治疗； 对于成年期肺动脉瓣狭窄患者而言： 轻度狭窄一般是良性的，进展也是缓慢的，有研究表明随访 10 年，96% 的轻度狭窄患者都未接受手术治疗（不需要手术治疗），所以观察就好； 轻度狭窄一般是良性的，进展也是缓慢的，有研究表明随访 10 年，96% 的轻度狭窄患者都未接受手术治疗（不需要手术治疗），所以观察就好； 中重度患者，很多在儿童期已经接受了手术及药物治疗，这类患者已经存活到成人期的话，预后是良好的，需要再次手术率约 5% 左右，期望寿命与一般人无差别。 中重度患者，很多在儿童期已经接受了手术及药物治疗，这类患者已经存活到成人期的话，预后是良好的，需要再次手术率约 5% 左右，期望寿命与一般人无差别。


一般情况轻度肺动脉瓣狭窄患者，不需要任何处理，长期观察就好； 中重度的肺动脉瓣狭窄，尤其儿童期发现，一般都会进行手术干预，手术后也不需要长期药物治疗，但需要长期随访复查，关注病情变化，部分人群可能需要再次手术。 总之药物对于肺动脉瓣狭窄的作用不大。


肺动脉瓣狭窄手术包括球囊瓣膜切开术及外科瓣膜切开术。 球囊瓣膜切开术属于微创手术，目前手术技术已经很成熟，一般都是安全的，有研究提示手术死亡率约为 0.2%，严重并发症发生率约为 0.6%。主要并发症包括房室传导阻滞、脑卒中、晕厥、肺动脉破裂、肺水肿、心脏穿孔、心包压塞等。 外科瓣膜切开术属于开放性手术，创伤相对大，一般用于无法行球囊瓣膜切开术的患者。风险类似，但发生肺动脉功能不安的风险会比球囊瓣膜切开术大。 总之，风险肯定客观存在，术前需要配合医生完善检查，经专业医生评估后再进行手术。


肺动脉瓣狭窄手术包括球囊瓣膜切开术及外科瓣膜切开术，前者属于微创手术，手术中不需要全身麻醉，只需要局部麻醉即可，所以说正常情况下，术后 24 小时后基本就可以下床活动，一般一周内就恢复正常了；而后者属于开放性手术，恢复时间根据患者实际情况适当延长，一般 2 周内可以恢复正常生活。 在恢复期，主要是遵医嘱注射及服用药物，平静休息为主，饮食不要油腻，好消化为主，远离烟酒。同时需要复查心电图和心脏超声，主要是评估治疗效果。对于手术伤口，1 周内不要见水，身体其他部位可以清洗的。 任何不舒服，比如心慌、术后当伤口渗血、疼痛及其他手术相关的并发症，应及时通知主管医生及护士，积极处理相关的问题。


肺动脉瓣狭窄手术，无论是微创还是外科开放性手术，都属于根治性手术，大部分是一次手术就可以的，也有部分可能需要再次手术。 据研究报道，接受微创手术后 10 年的观察研究发现，约 10% 左右的患者需要再次进行手术治疗；接受外科手术后 33 年的观察研究发现，再次手术的概率约为 53%，而且大多数都是在手术 25 年后进行的。 所以说，可以认为肺动脉瓣狭窄手术是根治的，即使需要再次手术，也是多年以后了。


肺动脉瓣狭窄轻度狭窄的患者，总体预后是良好的，没有什么不舒服的话，每年常规体检就好，最好做心脏超声。 对于手术治疗后来说，更需要定期复查来评估手术治疗效果（任何不舒服随时去医院），一般是术后 1 个月、3 个月、6 个月复查，之后常规每年体检就好。


肺动脉瓣狭窄本身跟饮食关系不大，但同时会合并其他心脏问题，或者随着疾病进展会出现心衰等情况，这时候就需要注意了，主要方面如下： 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 限制饮酒，避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。 如有心衰，要减少钠盐和水的摄入，少油腻。 如有心衰，要减少钠盐和水的摄入，少油腻。 这类患儿会存在一定程度的发育不良及抵抗力较差，需要特别注意早期营养的添加，包括辅食和配方奶粉等；长大后，更要均衡饮食，肉、蛋、蔬菜水果等都要有，保证必须的营养。 这类患儿会存在一定程度的发育不良及抵抗力较差，需要特别注意早期营养的添加，包括辅食和配方奶粉等；长大后，更要均衡饮食，肉、蛋、蔬菜水果等都要有，保证必须的营养。


良好的生活习惯，是我们健康的保证，任何人群应该坚持均衡饮食、远离烟酒、控制血压、血糖、血脂和体重，保持良好的睡眠和心态等。 对于轻度肺动脉瓣狭窄患者，生活方面注意及定期复查就好。 对于轻度肺动脉瓣狭窄患者，生活方面注意及定期复查就好。 而对于肺动脉瓣狭窄手术后的患者，恢复更加重要，需要严格遵医嘱定期随访和复查，需要药物治疗的不可自行调整药物剂量，生活中要避免情绪激动，适当运动，不可剧烈活动，更不可参加竞技体育项目。 而对于肺动脉瓣狭窄手术后的患者，恢复更加重要，需要严格遵医嘱定期随访和复查，需要药物治疗的不可自行调整药物剂量，生活中要避免情绪激动，适当运动，不可剧烈活动，更不可参加竞技体育项目。


肺动脉瓣狭窄本身对生育功能没有直接影响，但是会影响女性患者对生育的耐受性，是否影响主要取决于以下几方面： 患者本身目前是否有明显症状，如果肺动脉瓣狭窄较重，应该在手术后再考虑，因为有的心脏病如心衰患者就难以耐受怀孕，自然不适合生育。 患者本身目前是否有明显症状，如果肺动脉瓣狭窄较重，应该在手术后再考虑，因为有的心脏病如心衰患者就难以耐受怀孕，自然不适合生育。 如果轻度肺动脉瓣狭窄患者，没有症状，心功能正常，一般来说是可以耐受的，但需要进行全面的检查，医生评估后才可怀孕。 如果轻度肺动脉瓣狭窄患者，没有症状，心功能正常，一般来说是可以耐受的，但需要进行全面的检查，医生评估后才可怀孕。


肺动脉瓣狭窄轻度的患者，本身没有不舒服，可以去旅游和乘飞机，但剧烈运动不建议进行，尤其竞技体育禁止参加。 肺动脉瓣狭窄轻度的患者，本身没有不舒服，可以去旅游和乘飞机，但剧烈运动不建议进行，尤其竞技体育禁止参加。 肺动脉瓣狭窄中重度患者手术后，病情平稳及控制以后，只要没有什么症状，心功能正常，一般的运动是可以耐受的，但不能参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛；常规的乘飞机、高原旅行是可以的；但如果对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原缺氧，会诱发和加重心脏病。 肺动脉瓣狭窄中重度患者手术后，病情平稳及控制以后，只要没有什么症状，心功能正常，一般的运动是可以耐受的，但不能参加剧烈运动，更不要参加竞技比赛；常规的乘飞机、高原旅行是可以的；但如果对于本身就有心脏疾病的人而言，建议不要去高原，高原缺氧，会诱发和加重心脏病。


肺动脉瓣狭窄主要是先天性心脏病，病因目前还不是很清楚，可能部分跟遗传有关，及孕期的保养有关。 如果要说预防，主要就是在父母生育环节进行，主要包括： 进行常规的孕检、婚检； 进行常规的孕检、婚检； 准备受孕期间，远离烟酒、辐射、药物等干扰； 准备受孕期间，远离烟酒、辐射、药物等干扰； 女性怀孕期间，注意避免可能影响胎儿的因素，如药物、放射线、烟酒、不洁饮食等。 女性怀孕期间，注意避免可能影响胎儿的因素，如药物、放射线、烟酒、不洁饮食等。 所做的这些就是为了减少不健康婴儿的出生率，这些减少了，肺动脉瓣狭窄的发生率也就降低了。