有可能会。脂肪肝可从最初的过度脂肪堆积，发展成肝炎、肝硬化，最终甚至会发展成肝癌[1]。随着生活水平的提高，人们的饮食和生活习惯都发生了改变，越来越多的人会患上高血压、肥胖、糖尿病等，从而促进了脂肪肝向肝癌的发展。


脂肪肝患者还常常患有中心型肥胖、高血压、2 型糖尿病、高脂血症等慢性疾病，是发生中风等心脑血管疾病的高危人群，因此，需要积极治疗各种合并症，及早预防心脑血管疾病的发生。


单纯性脂肪肝：有乏力、右上腹胀痛不适等症状，肝功能基本正常，B 超和（或）CT 提示轻、中度脂肪肝。 脂肪性肝炎：有乏力、右上腹胀痛不适等症状，肝功能高于正常值上限的 1～5 倍，持续时间大于 4 周，B 超和（或）CT 提示脂肪肝。 脂肪性肝纤维化和（或）肝硬化：有乏力、右上腹胀痛不适等症状，肝功能和血液中的肝纤维化指标正常或异常，B 超和（或）CT 、MRI，肝脏瞬时弹性硬度检测等提示脂肪肝伴肝纤维化或肝硬化，肝组织活检证实。


脂肪肝的发生与不良的饮食习惯、生活习惯以及相关疾病都密切相关。 不良的饮食习惯：包括长期酗酒以及摄入大量高糖、高脂、高热量的食物。不仅会对肝脏造成损伤，还会影响肝脏的代谢功能，从而导致脂肪肝。 不良的生活习惯：包括长期久坐、缺乏锻炼等生活方式。导致脂肪无法从体内代谢出去，堆积在肝脏，从而引发脂肪肝。 疾病因素：包括 2 型糖尿病、代谢综合征、高脂血症等。这些疾病都伴随有胰岛素抵抗，容易引起肝细胞内脂肪过量堆积。


肥胖者：由于肥胖患者体内的脂肪过多，使得肝脏无法完全代谢，导致脂肪在肝脏细胞内大量堆积，造成脂肪肝。有研究显示，肥胖患者发生脂肪肝概率为 60%～90%，即每 100 个肥胖患者里有 60～90 个人会发生脂肪肝[3]。 糖尿病患者：由于糖尿病患者的血糖过高，易出现胰岛素抵抗，从而引发脂肪肝。有研究显示，2 型糖尿病患者发生脂肪肝概率为 28%～55%，即每 100 个 2 型糖尿病患者里有 28～55 个人会发生脂肪肝[3]。 高脂血症患者：由于高脂血症患者体内的血脂代谢异常，导致脂肪在肝脏堆积，形成脂肪肝。有研究显示，高脂血症患者发生脂肪肝概率为 27%～92%，即每 100 个高脂血症患者里有 27～92 个人会发生脂肪肝[3]。 长期过量饮酒者：过多的酒精摄入会对肝脏造成损害，使肝脏的代谢功能发生紊乱，从而更易发生脂肪肝。


是。肥胖与脂肪肝的发生密切相关，其原因主要是摄入脂肪过多，超出了肝脏代谢脂肪的能力，导致脂肪在肝脏细胞内大量堆积，造成脂肪肝。 调查显示，肥胖患者发生脂肪肝的概率为 60%～90%，即每 100 个肥胖患者里有 60～90 个人会发生脂肪肝[3]。其中，2 型糖尿病患者发生非酒精性脂肪肝的概率为 28%～55%，即每 100 个 2 型糖尿病患者里有 28～55 个人会发生非酒精性脂肪肝；高脂血症患者发生非酒精性脂肪肝的概率为 27%～92%，即每 100 个高脂血症患者里有 27～92 个人会发生非酒精性脂肪肝[3]。 由此可见，肥胖患者确实更容易患脂肪肝。


不同种族、不同年龄组的男女均可发生脂肪肝，男女发病率相差无几，40～49 岁之间发病率最高，但近年来脂肪肝的发病年龄有提前的趋势[4]。


会。儿童脂肪肝是指儿童肝脏不能及时正确地将脂肪代谢，大量脂肪在肝脏中堆积，造成的肝脏损伤。常见的引起儿童脂肪肝的原因主要包括： 儿童饮食不节制，营养过剩、体重超标、过度肥胖等原因。 儿童厌食、消瘦、营养不良，身体分解大量脂肪维持生命所需，肝脏无法全部利用，剩余脂肪沉积在肝脏造成脂肪肝。 某些患有慢性疾病及长期使用激素治疗的儿童。 儿童脂肪肝患者大多数无明显症状，常在体检时被发现，或仅有食欲不振、腹部不适、乏力、疲劳、右上腹隐痛等症状。 由于饮食不合理造成的脂肪肝，通过调整饮食结构，改善营养状况一般可以治愈；由某些慢性病诱发的脂肪肝需要积极治疗原发疾病。


妊娠期急性脂肪肝是妊娠晚期特有的致命性疾病。 该病起病急骤，病情变化迅速，可发生在妊娠 28～40 周，多见于妊娠 35 周左右的初产妇、妊娠期高血压疾病患者、怀有双胎和男胎的孕妇等情况。 该病初期仅有持续性恶心、呕吐、乏力、上腹痛或头痛。数天至 1 周后孕妇出现皮肤发黄，颜色不断加深。抽血化验肝功能指标异常。B 超提示脂肪肝。 病人常有高血压、蛋白尿、水肿，如不分娩，病情继续进展，出现皮肤淤点、淤斑、消化道出血、齿龈出血、低血糖、意识障碍、肾功能衰竭等症状，常于短期内死亡。 如高度怀疑该疾病，应及早终止妊娠，并积极接受保肝等对症治疗[5]。


会。 肝脏是酒精代谢的主要场所，酒精在肝脏中代谢，会对肝脏的功能造成损伤，肝脏对脂肪的代谢功能也会受到严重的影响。因此长期大量饮酒可造成脂肪代谢紊乱，导致脂肪在肝细胞内大量堆积，造成酒精性脂肪肝。 其次，脂肪肝患者大量饮酒，会使肝脏进一步受损，加速脂肪肝向肝纤维化和肝硬化发展。


存在中心性肥胖、2 型糖尿病、高血脂、高血压病、代谢综合征，以及近期体质量增加或急剧下降的患者，需定期体检排除脂肪肝。 建议做常规抽血化验肝功能和上腹部超声检查，初步确定有无脂肪肝。除此之外，还需要定期做心脏、脑、肾脏等重要器官的检查，评估有无造成损伤。


抽血化验：包括肝功能、血脂全套、血糖，必要时还需化验肝炎病毒相关指标。单纯性脂肪肝患者肝功能一般正常，脂肪性肝炎患者血清转氨酶和转肽酶可轻度、中度升高（小于 5 倍正常值上限）[1]。 影像学检查：B 超检查是诊断脂肪肝的重要手段，其诊断脂肪性肝病的准确率高达 70%～80%，CT 检查可以用来判断脂肪肝的严重程度[1]。 病理学检查：肝穿刺活组织检查是确诊脂肪肝的主要方法，还可以评价脂肪肝的预后。但该项检查对患者有创伤，且存在一定的风险，因此常规不做该项检查[1]。


凡具备以下 1～5 项和第 6 或第 7 项中任何一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝：


病毒性肝炎：两者都会出现乏力、 恶心、食欲不振等症状，且肝功能检查都会出现异常结果。可通过病原体检查相鉴别，病毒性肝炎检查结果显示阳性，而脂肪肝的检查结果通常显示阴性。 药物性肝损害：两者都会出现乏力、右上腹不适、食欲不振等症状，且肝功能检查都会出现异常结果。可通过病史相鉴别，药物性肝损害通常有肝损伤药物的使用史，而脂肪肝患者通常没有。


病因治疗：主要针对原有疾病和危险因素加以控制。可通过改变不良的饮食习惯和生活方式改善脂肪肝的情况，包括注意控制食量，选择健康的食物，戒烟戒酒，少吃高糖、高脂、高热量的食物，增强体育锻炼等。对于肥胖患者而言，减重 3%～5% 可有效改善脂肪肝[1]。 药物治疗：血脂很高的患者，可服用降脂药物，如他汀类、贝特类降脂药，常用药物有辛伐他汀、苯扎贝特等；存在糖尿病的患者，要优化血糖控制，根据患者情况加用双胍类或噻唑烷二酮类降糖药，常用药物有苯乙双胍、曲格列酮等；如果患者经肝活检证实存在非酒精性脂肪肝且肝纤维化分期 ≥ 2 但无糖尿病，可以在充分权衡利弊后使用维生素 E 治疗[1]。 外科手术：特别肥胖且无法通过节食和运动降低体重的患者可以考虑减肥手术；脂肪肝晚期发展为肝硬化，肝脏功能严重受损或衰竭者，可考虑行肝移植手术[1]。


需要治疗。实际上，绝大多数体检发现脂肪肝的人，都是单纯性脂肪肝。一般无需药物治疗，通过改变生活方式即可[1]。 但如果不及时控制和治疗，单纯性脂肪肝有可能发展成肝纤维化及肝硬化。有研究报道显示 0.6%～3% 的患者在 10～20 年内发生肝纤维化及肝硬化，也就是说，每 1000 个单纯性脂肪肝的患者中，可能有 6～30 个人会在将来的 10～20 年里出现这种恶化情况[3]。 如果肝功能，比如转氨酶等也有异常，就可能是脂肪性肝炎，这些患者如果不好好治疗，发展成肝硬化的风险比较高。


脂肪肝患者使用降脂药物时应十分慎重，研究报道，至今尚无降脂药物对肝内脂肪沉积有减轻作用，甚至有人还报道部分降脂药物会对肝脏产生毒性作用，因此，脂肪肝患者，如果血脂不高或仅轻度升高，不建议使用药物降低血脂。 如果伴有高脂血症（国际上尚无统一标准，一般认为，血浆总胆固醇浓度 > 5.17 mmol/L（200 mg/dL）可定为高胆固醇血症，血浆甘油三酯浓度 > 1.7 mmol/L 为高甘油三酯血症），可使用降脂药物[1]。 常用的降脂药物包括他汀类、贝特类等降脂药物，如辛伐他汀、苯扎贝特等。但降脂药物的用量要适当减少，还应同时给予静脉或口服保肝药物（如还原型谷胱甘肽等）等治疗，并定期检测患者肝脏功能。


肝移植是脂肪肝发展为晚期肝硬化、肝功能衰竭和肝癌抢救生命的唯一选择。 但肝移植后脂肪肝极易复发，移植后的肝脏可能很快就会从单纯性脂肪肝发展为脂肪型肝炎和肝硬化，主要是由于患者本身血脂较高，又经常合并糖尿病、高血压等疾病，因此肝移植的意义并不大[6]。


有可能。越早介入治疗，越有望恢复。 对于单纯性脂肪肝来说，如果积极治疗（包括通过改变饮食习惯、加强运动来控制体重，戒烟戒酒等），可完全恢复[1]。 对于脂肪性肝炎来说，如果能及早发现、积极治疗，大多数可以恢复正常[1]。 如果不及时治疗，任其发展，在 10～20 年内部分脂肪肝患者会发展成为脂肪性肝纤维化及肝硬化，一些老年患者还会发生肝细胞癌，造成严重后果[3]。


脂肪肝患者饮食的原则是控制总热量的摄入，品种多样而均衡。具体注意事项如下： 饮食要定时定量，肥胖患者可根据自己的食量，逐渐减少饭量，尤其要控制晚餐的摄入量； 食物种类多样化，以谷物类为主，均衡营养； 适量补充优质蛋白，如鱼肉、瘦肉、鸡蛋清、牛奶等，少吃糕点等含糖量较高的食物，禁食过分油腻的食物； 多吃新鲜蔬菜和水果，如芹菜、黄瓜、白菜、苹果、草莓等。 更多具体饮食建议，可点击「脂肪肝饮食指南」查看。


运动：脂肪肝患者必须为自己制定严格的运动计划，并坚持执行，通过运动减肥效果肯定，且很少有不适症状。但需注意避免体重下降过快。 规律作息：这一点对脂肪肝患者尤为重要，一方面合理的作息可以帮助减轻体重，另一方面可改善患者的健康状况，减缓疾病发展。 戒烟戒酒：脂肪肝患者应停止吸烟饮酒。


脂肪肝，特别是脂肪性肝炎的患者，应避免短期内体重急剧下降。这是由于短期内体重下降过快，会导致大量脂肪进入肝脏代谢，一方面增加肝脏的负荷，使肝细胞疲惫不堪；另一方面过多的脂肪会产生一些毒物，对肝细胞造成损伤。 因此，建议肥胖患者制定合理的减肥计划，循序渐进，每周减重 1 kg 为宜。


合理饮食，控制体重及腹围； 加强运动，培养健康的兴趣爱好； 戒烟戒酒； 积极预防或治疗糖尿病、高血压、高血脂等慢性病。 更多具体饮食建议，可点击「脂肪肝饮食指南」查看。


荷兰医生 Boerhaave 1724 年首先报道了一例催吐后食管破裂死亡的案例。此后，这种特殊的食管自己破裂就叫做 Boerhaave 综合征了，也叫自发性食管破裂。


英文名：Boerhaave syndrome、Effort rupture of the esophagus。 别名：Boerhaave 综合征、特发性食管破裂、用力性食管破裂、布尔哈夫氏综合征。 就诊科室：急诊科、重症医学科、普通内科、胸外科、心胸外科。


食管破裂/食管穿孔很凶险，胃食管内容物经破口进入纵隔导致严重感染甚至致命。食管除了自发性破裂，还有医源性破裂、肿瘤或者异物刺破引起的破裂，但整体上发生率很低，每百万人每年大约 3.1 例，其中自发性的是每百万人每年 0.5 例。 上一次你听到自发性食管破裂可能是吃魔鬼椒比赛，获奖者因为剧烈呕吐导致了食管破裂。是的，跟世界首例一样，剧烈呕吐是最常见的自发性食管破裂原因，特别用力比如分娩、举重、大笑时也可能发生。


食管内压力的升高「挤破」了食管，患者就会出现急性的严重胸骨后疼痛，也可以是腹痛、脖子痛、背痛，还有呕血、呼吸困难等，之后就是发热、休克的表现。


出现上述主要表现配合食管对比造影或 CT 检查发现纵隔气体等就可以诊断自发性食管破裂了。


因为病情凶险，所以诊断之后通常要收入 ICU 做好综合治疗准备。 治疗基本原则是希望没有更多的胃食管内容物进入纵隔，控制纵隔感染，破口能得以愈合。 一般先要严格禁食、静脉营养、广谱抗菌药物、引流局部积液。如果继续进展，破口变大、感染加重，就要外科处理。 外科处理可以是手术修复破口、食管改道等，还可以通过胃镜放置食管覆膜支架堵住破口，很小的破口也可以胃镜下内镜夹夹闭。


整体上，大约 40% 的自发性食管破裂会死亡。 治愈的自发性食管破裂，要复查胃镜评估食管情况。因为存在嗜酸性粒细胞性食管炎等食管疾病时，这种破裂更容易发生，所以有必要检查排除基础食管疾病。


为了避免自发性食管破裂的发生，可能不要「太作」，减少那些可能让你剧烈呕吐的情况，比如不喝酒、不催吐、不要挑战魔鬼椒等等。


自发性细菌性腹膜炎指致病菌通过肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔内感染，但继发性腹膜炎，比如急性胆囊炎坏疽穿孔、急性重症胰腺炎、肠穿孔等引起腹腔感染的情况是除外的。 自发性细菌性腹膜炎是肝硬化伴腹水患者一种常见且严重的临床并发症，一旦发生，若治疗不及时，则预后极差，死亡率极高。 自发性细菌性腹膜炎主要是使用抗生素进行治疗，最有效的药物为头孢噻肟，如果头孢噻肟不可用，左氧氟沙星也可以作为替代的药物。


自发性细菌性腹膜炎的临床表现具有多样性、不典型的特点： 主要症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腹部压痛及反跳痛、发热、神智改变等。 主要症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腹部压痛及反跳痛、发热、神智改变等。 大多数患者起病隐匿，病情进展中出现上述部分或全部症状，有大约 13% 的患者自始至终没有出现任何症状。 大多数患者起病隐匿，病情进展中出现上述部分或全部症状，有大约 13% 的患者自始至终没有出现任何症状。


自发性细菌性腹膜炎还不能完全知道它是怎么发展而来，可能的情况是肠道菌群紊乱，某种特定微生物（细菌）比如大肠埃希菌过度生长并且发生了肠外播散，然后在肠系膜淋巴结定植。 由于门静脉高压导致的淋巴管高流量和高压力，若携带有细菌淋巴液的淋巴管破裂，则会发生细菌性腹水。 还有的原因就是患者免疫力低下，自身的吞噬细胞不能杀死细菌，可能导致细菌无法被遏制，并可能随之发生细菌性腹水。


自发性细菌性腹膜炎要及时治疗。一旦延误，可能出现休克，继而迅速发生多系统器官衰竭。


因为腹水的存在使得脏层腹膜和壁层腹膜表面分离，那么疼痛就显得轻微了，但是自发性细菌性腹膜炎患者的疼痛是弥漫而持续的，不同于腹水过多而导致的牵拉痛。


自发性细菌性腹膜炎的危险因素包括： 患者曾经发生过自发性细菌性腹膜炎。 患者曾经发生过自发性细菌性腹膜炎。 营养不良。 营养不良。 使用质子泵抑制剂比如奥美拉唑。质子泵抑制剂可帮助细菌在身体里转移，加大其进入腹水的可能，它也会减少人体吞噬细胞的活力，使机体对细菌的防御能力降低。 使用质子泵抑制剂比如奥美拉唑。质子泵抑制剂可帮助细菌在身体里转移，加大其进入腹水的可能，它也会减少人体吞噬细胞的活力，使机体对细菌的防御能力降低。 腹水的总蛋白低，总蛋白低意味着机体防御能力低下。 腹水的总蛋白低，总蛋白低意味着机体防御能力低下。


当肝硬化和腹水患者出现发热（体温高于 37.8℃）、腹痛或精神状态改变等相关症状与体征时，医生就会怀疑自发性细菌性腹膜炎。 自发性细菌性腹膜炎的诊断标准是腹水细菌培养呈阳性、腹水多形核白细胞（PMN）绝对计数大于等于 250 个细胞 /mm3 并且要排除继发性感染。


当怀疑患者发生自发性细菌性腹膜炎时，在进行经验性抗感染治疗之前应及时取得腹水样本。得到腹水的细菌培养结果后，再调整抗生素以覆盖所检出的特定病菌。


若要诊断自发性细菌性腹膜炎，必须要抽腹水，而且一定要在使用抗生素之前抽取。 在抽腹水之前，医生会麻醉针刺区域的皮肤，再将穿刺针插入腹腔中的液体蓄积部位，然后抽取腹水样本，将其送至实验室进行检查。


自发性细菌性腹膜炎容易和继发性细菌性腹膜炎混淆。继发性细菌性腹膜炎是存在手术可治疗性腹腔内感染源，比如急性胆囊炎坏疽穿孔、急性重症胰腺炎、肠穿孔等。 自发性细菌性腹膜炎容易和继发性细菌性腹膜炎混淆。继发性细菌性腹膜炎是存在手术可治疗性腹腔内感染源，比如急性胆囊炎坏疽穿孔、急性重症胰腺炎、肠穿孔等。 自发性细菌性腹膜炎容易和酒精性肝炎混淆。但出现腹水多形核白细胞（PMN）计数升高必须推定为自发性细菌性腹膜炎。 自发性细菌性腹膜炎容易和酒精性肝炎混淆。但出现腹水多形核白细胞（PMN）计数升高必须推定为自发性细菌性腹膜炎。


自发性细菌性腹膜炎诊断之后如果不及时治疗，预后很差，死亡率非常高。


肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎的病死率极高。因此只要怀疑或确诊为自发性细菌性腹膜炎，就应该尽早进行经验性治疗，越早治疗，患者的生存率越高。 治疗上首先进行经验性抗感染治疗，在得到腹水的细菌培养结果后，再调整抗生素以覆盖所检出的特定病菌。首选的药物包括： 第三代头孢：头孢噻肟（在腹水中可达到极佳的浓度水平）、头孢曲松； 第三代头孢：头孢噻肟（在腹水中可达到极佳的浓度水平）、头孢曲松； 喹诺酮类：左氧氟沙星（必要的时候作为头孢噻肟的替代，主要用于青霉素过敏的患者）、环丙沙星； 喹诺酮类：左氧氟沙星（必要的时候作为头孢噻肟的替代，主要用于青霉素过敏的患者）、环丙沙星； 治疗的疗程一般为 5 天。如果再次评估后需要继续抗生素治疗，则继续再治疗 48 小时。对肾功能不全的患者给予白蛋白来降低发生肾功能衰竭的风险。


需要住院治疗。 往往发生自发性细菌性腹膜炎的患者都在肝病的终末期，而且症状包括发热、腹痛、腹部压痛和神志改变，这些都必须在医院里处理。


治疗自发性细菌性腹膜炎的首选药物为头孢噻肟，其主要不良反应为皮疹，发生率大约 1%。


如果及时地采用了适当的治疗，自发性细菌性腹膜炎所致的感染相关死亡率是很低的。 但是自发性细菌性腹膜炎很容易复发，6 个月内的复发率达 43%，1 年内复发率达 74%，而 2 年内复发率达 50%～90%。


自发性细菌性腹膜炎的患者免疫力低，也更容易营养不良，要注意低钠饮食，避免食用罐装或者预制加工食品如熟食柜台所售肉类，避免食用含有大量添加糖和固体脂肪的食物，例如汽水、甜点、油炸食品、全脂乳制品和高脂肉类，也不要食用不卫生，没熟透的食物。 要食用营养密度大的食物，比如丰富的水果和蔬菜，以及全谷物、坚果、低脂乳制品和多种蛋白质。


自发性细菌性腹膜炎的患者更要注意个人卫生，寝具和衣物要经常换洗，家里要通风，同时对于长期卧床的病人，要注意口腔卫生，以防止口腔感染。


自发性细菌性腹膜炎的患者往往情绪都很低落，容易产生焦虑、抑郁等悲观的情绪。 在适当的时候，家人有必要多与患者耐心沟通，尽可能消除他们的消极情绪，使他们正面对面疾病，积极与医护人员配合好，才有利于疾病的治疗。 另外，因为自发性细菌性腹膜炎的患者的有些症状比较隐匿，不容易发现，因此，家人要密切观察患者的细微变化，如果出现腹痛、腹胀、腹部压痛或其他症状，则有可能复发或者疾病进展，应立即报告医生。


对于肝硬化腹水患者，为了预防自发性细菌性腹膜炎，首先要调整好生活习惯，要戒烟、戒酒、条件允许的话适度运动。 对于肝硬化腹水患者，为了预防自发性细菌性腹膜炎，首先要调整好生活习惯，要戒烟、戒酒、条件允许的话适度运动。 另外需要改善患者的一般状态，注意加强营养。 另外需要改善患者的一般状态，注意加强营养。 积极寻求医生的帮助，使用抗生素预防感染，利尿药浓缩腹水，并且尽可能不要使用质子泵抑制剂如奥美拉唑等药物。 积极寻求医生的帮助，使用抗生素预防感染，利尿药浓缩腹水，并且尽可能不要使用质子泵抑制剂如奥美拉唑等药物。


自发性细菌性腹膜炎患者要尽早发现并且尽早抗生素治疗，治疗时间越晚，出现并发症风险越高。


早期胃癌是一种消化道恶性肿瘤，起源于胃上皮，癌组织仅限于胃黏膜层或黏膜下层，不论淋巴结转移与否[1]。


常见。我国是胃癌高发国家，2018 年我国胃癌新发病例 45.6 万例，死亡病例 39.0 万例，分别约占全球的 44.1% 和 49.9%。即全球每 100 个胃癌的新发病例，就有 44 个是中国病例，每 100 个死亡病例，有 50 个是中国病例[2]。 胃癌的发病率排在我国恶性肿瘤发病率的第四位，死亡率排第二位，严重威胁着我国人民群众的生命健康[2]。而我国早期胃癌约占所有胃癌的 19.5%，即每 100 个胃癌患者中，约有 20 个是早期胃癌[3]。


早期胃癌的高发年龄段为 55 ～70 岁，35 岁以下患病率较低，男性患者数量约为女性的两倍[4]。


早期胃癌根据病灶形态，可分为： Ⅰ 型（隆起型）：病灶隆起呈小息肉状； Ⅱ 型（浅表型）：癌灶位置表浅； Ⅲ 型（凹陷型）：病灶呈凹陷状； 混合型：以上各型的混合[4,5]。


早期胃癌患者多无明显症状，或仅有一些非特异性症状，如：上腹隐痛不适、反酸、嗳气、食欲减退、消瘦等[6]。


胃癌的病因较复杂，是多因素共同作用的结果： 幽门螺杆菌感染：感染后可引发慢性萎缩性胃炎、肠化等导致胃黏膜主细胞丢失，影响分泌功能，最终促进胃癌的发生。 家族遗传：胃癌患者一级亲属较普通人群发病风险升高 1.5~3.5 倍[2]。 饮食习惯：
新鲜水果蔬菜摄入不足也是引起胃癌的危险因素。研究显示，每日摄入水果、蔬菜小于一次的人群的胃癌发病风险是摄入较多（2~5 次）的人群的 1.8 倍[2]。
长期吸烟、饮酒导致摄入过量的致癌物焦油和酒精及经常食用腌制食物，可导致发生胃癌的风险升高。 新鲜水果蔬菜摄入不足也是引起胃癌的危险因素。研究显示，每日摄入水果、蔬菜小于一次的人群的胃癌发病风险是摄入较多（2~5 次）的人群的 1.8 倍[2]。 长期吸烟、饮酒导致摄入过量的致癌物焦油和酒精及经常食用腌制食物，可导致发生胃癌的风险升高。


早期胃癌有一定的家族遗传性[2]。也就是说家族中有患本病者，其后代患病率更高。


便常规：依据检查结果可初步判断患者是否存在消化道出血的情况，从而对早期胃癌的诊断提供参考依据。 血清学检查：幽门螺杆菌感染是胃癌发生的 Ⅰ 类危险因子[2]，血清学幽门螺杆菌抗体检测结果可对确诊早期胃癌有提示作用。 螺旋 CT：可清晰观察胃内肿瘤的生长状况及其对邻近组织及脏器的转移及侵袭情况。 内镜检查：能直视胃内的情况，清晰的看到胃内有无出血、肿块、溃疡等，对早期胃癌的诊断有较高的诊出率。 病理活检：是确诊早期胃癌的最重要的依据。通常在内镜检查时，取少量病变组织进行病理检查，即可明确诊断是否为癌变组织。 肿瘤标志物检测：各肿瘤标志物单独检测的灵敏度和特异性均不是太高，但联合检测时，诊断价值明显升高，可辅助胃癌的早期诊断[1]。


早期胃癌的预后良好，五年生存率达 84%~99%[5]。也就是说早期胃癌患者在经过各种综合治疗后，每 100 人里约有 84～99 人可获得五年以上的存活期。


注意保持手术创口的清洁、干燥，避免感染； 如出现发热、创口渗血等情况，立即向医护人员反映； 遵医嘱用药，用药后如出现皮疹、头晕、恶心呕吐等药物不良反应，及时向医生反映，定期复诊； 保持心态的平和、乐观； 伤口愈合前，避免剧烈运动；伤口愈合后循序渐进地开展锻炼，强度应适宜自身身体状况，以增强抵抗力，促进恢复。


术后 24～48 小时内应禁食，一般由静脉输液补充基本热量，直至肠功能恢复； 术后第三天起，患者应先从恢复饮水开始，并严密观察进食后的反应，少量多次，无不适症状后再逐步向全流食、少渣半流食过渡，切勿操之过急； 进食时，患者应细嚼慢咽，可采取半卧位，以防发生反流性食管炎（酸/碱反流导致食管黏膜破损）； 食物选择高蛋白、高热量、高维生素、低脂肪、新鲜易消化的食物，烹调时少油、少盐，忌辛辣、油煎、烟熏等。主食可选用米粥、面包、面条、馒头等；副食可选用水煮蛋、瘦肉、鱼虾类、豆腐、少渣的蔬菜（如去皮的瓜茄类）、果泥、菜泥等。


早期胃癌是多种因素共同作用的结果，做到以下几条有助于预防胃癌的发生： 养成良好的生活习惯，健康饮食、积极锻炼身体； 戒烟戒酒，避免摄入焦油、酒精、亚硝酸盐（主要来自腌制的肉制品、泡菜和变质的蔬菜）等致癌物； 定期体检，尤其是有癌症家族史、存在异型增生、肠上皮化生等等癌前病变者，应定期开展内镜筛查，以便早发现早治疗，提高生存率。


自身免疫性肝炎（简称「自免肝」）是一种特殊的肝脏炎症性改变，与乙肝、丙肝等常见的病毒性肝炎不同，它是由于机体的免疫系统不能分清敌我，而对自己肝细胞发动了攻击，产生了肝脏的炎症反应。 早期可以出现乏力、食欲不振甚至右上腹隐痛等肝炎的表现。 主要治疗药物是糖皮质激素（如泼尼松）和免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）。如不治疗，5 年生存率为 50%，可发展为肝硬化、肝癌；如接受正规治疗，10 年生存率 90%。


不多。自身免疫性肝炎在我国的发病率大约为 3～17/10 万。 本病多见于女性，女性患有该病的几率大约是男性的 3.6 倍左右。各个年龄段均有可能发病，不同年龄人群的发病风险并没有明显的差异。该病大约占慢性肝病的 10%～15%，常常与病毒性肝炎混淆。多数患者起病比较隐匿或者十分缓慢，病程持续时间长。


大约一半的患者起病隐匿，一般表现为慢性肝病的临床特点如嗜睡、极度疲劳不适、食欲不振、体重减轻、腹部不适等，体格检查可以发现肝大、脾大、腹水和周围性水肿。大约有 1/3 的患者在诊断该病时已经出现了肝硬化，有超过 40% 的患者至少并发一种免疫性疾病（最主要的是甲状腺疾病和类风湿性关节炎）。 大约一半的患者起病隐匿，一般表现为慢性肝病的临床特点如嗜睡、极度疲劳不适、食欲不振、体重减轻、腹部不适等，体格检查可以发现肝大、脾大、腹水和周围性水肿。大约有 1/3 的患者在诊断该病时已经出现了肝硬化，有超过 40% 的患者至少并发一种免疫性疾病（最主要的是甲状腺疾病和类风湿性关节炎）。 大约 1/3 的患者表现为急性肝炎，此时常伴有显著的黄疸，该类病人应该做到早期识别，及时治疗。 大约 1/3 的患者表现为急性肝炎，此时常伴有显著的黄疸，该类病人应该做到早期识别，及时治疗。 剩余的 10%～20% 没有明显的症状，只是在生化筛查时意外发现血清中的转氨酶升高；也有患者的第一症状仅仅是关节炎或皮疹，可能最初就诊于风湿科或皮肤科；也有人以食管胃底静脉曲张破裂出血引起的呕血、黑便为首发症状。 剩余的 10%～20% 没有明显的症状，只是在生化筛查时意外发现血清中的转氨酶升高；也有患者的第一症状仅仅是关节炎或皮疹，可能最初就诊于风湿科或皮肤科；也有人以食管胃底静脉曲张破裂出血引起的呕血、黑便为首发症状。


大约有一半左右的患者至少伴有一种肝外自身免疫病。甲状腺疾病（桥本甲状腺炎或 Grave 病）和类风湿性关节炎最为常见，其他疾病包括 1 型糖尿病、皮肌炎、免疫性血小板减少症以及炎症性肠病，这些疾病可以影响全身脏器，增加治疗难度。


重叠综合征指的是既符合自身免疫性肝炎诊断标准又有原发性胆汁性肝硬化或原发性硬化性胆管炎的病例，大约占自免肝的 13%，这其中原发性胆汁性肝硬化是与自免肝联系最密切的重叠综合征。


目前临床上主要将自身免疫性肝炎（AIH）分为 2 型： 1 型 AIH（或经典型 AIH）：可检测到抗核抗体（ANA）阳性，和 / 或抗平滑肌抗体（ASMA）阳性。其他自身抗体可与 ANA 和 ASMA 同时存在，也可独立存在。 1 型 AIH（或经典型 AIH）：可检测到抗核抗体（ANA）阳性，和 / 或抗平滑肌抗体（ASMA）阳性。其他自身抗体可与 ANA 和 ASMA 同时存在，也可独立存在。 2 型 AIH：抗肝 / 肾微粒体抗体（ALKM-1）阳性，和 / 或抗肝细胞溶质抗原 1 型抗体（ALC-1）阳性。 2 型 AIH：抗肝 / 肾微粒体抗体（ALKM-1）阳性，和 / 或抗肝细胞溶质抗原 1 型抗体（ALC-1）阳性。


自身免疫性肝炎的病因尚未明确，目前认为遗传因素可能是其最主要的病因。除此之外，细菌病毒的感染以及药物、酒精等化学物质进入体内后刺激机体产生抗体也有可能引起自身免疫性肝炎。


在自身免疫系统平衡被打破时，某些病毒（乙肝、丙肝或是麻疹病毒）或是某些药物作为诱因，会诱导自身的抗体以及炎症细胞开始攻击肝细胞，最终引发自身免疫性肝炎。


自身免疫性肝炎的发生是由于自身的免疫系统出现了问题而攻击了自身的肝细胞，并不是由病毒等病原微生物引起，所以该病不会传染。


虽然自身免疫性肝炎有一定的遗传易感性，但是并不意味着患者会以一定的遗传规律将该病传染给下一代，即没有足够的证据显示该病可以遗传，所以自身免疫性肝病的患者在自身状况适宜的情况下可以怀孕生子。


一般需要进行肝功能、生化、球蛋白和部分自身抗体的检查； 一般需要进行肝功能、生化、球蛋白和部分自身抗体的检查； 此外为了排除病毒性肝炎的可能，还会行乙肝、丙肝等病毒的检查； 此外为了排除病毒性肝炎的可能，还会行乙肝、丙肝等病毒的检查； 肝组织标本所获取的组织病理学检查在诊断自身免疫性肝炎中也有着重要的作用，所以在难以确诊的情况下可能还需要做肝组织穿刺活检。 肝组织标本所获取的组织病理学检查在诊断自身免疫性肝炎中也有着重要的作用，所以在难以确诊的情况下可能还需要做肝组织穿刺活检。


自身免疫性肝炎的诊断需要根据临床表现结合血清转氨酶、γ-球蛋白水平、自身抗体以及组织学特征等多个方面综合评价，并且排除药物性肝炎、病毒性肝炎等其他原因肝病。 临床上主要还是根据简化了的自身免疫性肝炎的诊断评分系统来进行自免肝的诊断： 自身抗体：ANA 或 ASMA 滴度为 1:40，计 1 分；ANA 或 ASMA 滴度 ≥ 1:80（或 LKM 滴度 ≥ 1:40 或 SLA 呈阳性），计 2 分。 免疫球蛋白 IgG：IgG 大于正常范围的上限，计1分；IgG 大于正常上限的 1.1 倍，计 2 分。 肝组织学检查：组织学特征与 AIH 相符，计 1 分；组织学特征为典型 AIH，计 2 分。 与 AIH 组织学特征相符是指：伴淋巴细胞浸润的慢性肝炎表现，而不伴其他所有被认为「典型」的特征。 典型 AIH 组织学特征是指：存在界板性肝炎，汇管区淋巴细胞 / 淋巴浆细胞浸润并蔓延进入肝小叶，存在伸入运动（一个细胞主动渗入并穿过另外一个大细胞），肝「玫瑰花结」形成。 排除病毒性肝炎：若已排除病毒性肝炎，计 2 分。 总分值 ≥ 6 分，可以拟诊为自免肝；总分值 ≥ 7 分，可以确诊为自免肝。 对于不典型的病例，仍需要根据国际 AIH 协作组制定的更为详细的评分系统。自免肝最终的诊断及治疗方案应该由有经验的医师决定。


ANA 的全称是抗核抗体，是一种天然的自身抗体，其产生是由于体内组织发生损伤后诱发免疫反应而产生，ANA 还在红斑狼疮、类风湿性关节炎等结缔组织病的诊断中起着十分重要的作用。 ASMA 全称是抗平滑肌抗体，可与多种细胞成分发生反应。虽然这两种抗体是 1 型自免肝的分型指标，但是并不只在自免肝中出现，并没有疾病的特异性。


ALKM-1 全称是肝 / 肾微粒体抗体，是 2 型自免肝的主要特征，其抗体的阳性率可以达到 90%。
在病毒性肝炎还有其他的自身免疫性疾病中也可以检测到该抗体，但是滴度一般较低。


抗-SLA/LP 全称是：抗可溶性肝抗原/肝胰抗原。这个指标在自身免疫性肝炎中有着较高的特异性，有研究该抗体阳性的患者临床病程更为严重。


目前的肝穿刺活体组织检查术主要采用快速肝穿刺术，属于抽吸式活检法，比较安全，肝损伤和出血比较少。 穿刺检查的流程大致如下：患者取仰卧位，医生对穿刺处进行消毒、麻醉，患者配合呼吸，先吸气，然后于呼气末屏住呼吸，术者此时会将穿刺针迅速刺入肝内并立即拔出，拔针后应以无菌纱布按压创面 5～10 分钟，再以胶布固定。


穿刺前需要检查血常规、凝血等检查，确定患者的血小板、凝血时间处于正常状态才能进行肝穿刺。如有异常，应肌注维生素 K1 10 mg，每天 1 次，3 天后复查，如果相关指标仍达不到正常，不应强行行穿刺检查。还应该检查血型，以备必要时输血用。 穿刺前应测血压、脉搏，并进行胸部 X 片检查。 患者应该在穿刺前练习呼吸，先吸气，然后于深呼气末屏住呼吸。 进行穿刺前应注意避免过度紧张，术前 1 小时可以口服安定以缓解紧张情绪。


病毒性肝炎也会发生高球蛋白血症和出现循环自身抗体，但是其抗体滴度一般较低并且持续时间短暂。最主要的还是检测患者血清中的病毒抗原和抗体滴度，也就是常说的乙肝五项等。


有些药物可以诱发自身的免疫反应，临床表现及实验室检查与自免肝极为相似，鉴别此类疾病时需要依靠病理学及停药后病情的缓解以及恢复情况。大部分的药物性肝损害停药后可以完全消失。


在病理上，自身免疫性肝炎的汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，故除重叠综合征外，通常较易鉴别。 自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化的区别在于：有 AMA 阳性和组织学有典型的改变。 对于不典型的患者还需要依赖组织学特征及进一步的自身抗体分析鉴别。


在病理上，自身免疫性肝炎的汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，故除重叠综合征外，通常较易鉴别。 诊断原发性硬化性胆管炎时，当胆管造影可见狭窄或扩张以及与正常胆管相间的串珠样改变，并排除继发损伤。 对于不典型的患者还需要依赖组织学特征及进一步的自身抗体分析鉴别。


自身免疫性肝炎是针对肝脏的自身免疫性疾病，在大部分医院里属于消化内科或者肝病科的范畴，在下级医院也可去普通内科就诊。


自身免疫性肝炎，不经治疗而自发缓解的概率非常低，必须进行合理的治疗才有可能维持良好的生活质量。 自身免疫性肝炎的治疗主要是免疫抑制治疗，主要治疗方案为单独应用糖皮质激素（泼尼松），或小剂量的泼尼松联合硫唑嘌呤，研究认为这两种治疗方案的疗效相等。是否联合应用取决于患者自身情况。 病情为中至重度且糖皮质激素副作用风险增加的患者，可联合应用小剂量泼尼松和硫唑嘌呤治疗，以减轻糖皮质激素相关的副作用。糖皮质激素副作用风险增加的患者包括： 病情为中至重度且糖皮质激素副作用风险增加的患者，可联合应用小剂量泼尼松和硫唑嘌呤治疗，以减轻糖皮质激素相关的副作用。糖皮质激素副作用风险增加的患者包括： 脆性糖尿病； 脆性糖尿病； 骨质疏松； 骨质疏松； 情绪不稳定，或有精神病史； 情绪不稳定，或有精神病史； 控制不良的高血压。 控制不良的高血压。 单用大剂量糖皮质激素治疗，常用于不能耐受硫唑嘌呤的患者，如自免肝并伴有严重血细胞减少、妊娠、同时存在肿瘤或者疗程低于 6 个月的患者。 单用大剂量糖皮质激素治疗，常用于不能耐受硫唑嘌呤的患者，如自免肝并伴有严重血细胞减少、妊娠、同时存在肿瘤或者疗程低于 6 个月的患者。 对于治疗失败者可以试用其他的免疫抑制剂，如环孢素 A、他克莫司、霉酚酸酯（骁悉）及第二代糖皮质激素（布地奈德）等。 对于治疗失败者可以试用其他的免疫抑制剂，如环孢素 A、他克莫司、霉酚酸酯（骁悉）及第二代糖皮质激素（布地奈德）等。


长期大剂量应用糖皮质激素容易出现以下不良反应： 肾上腺皮质功能亢进。主要表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、骨质疏松、多毛、痤疮和血糖升高等。 诱发或者加重感染。糖皮质激素抑制机体的防御功能，容易引起感染或已有感染加重，还可能使原来静止的结核病灶扩散、恶化。 诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。 肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓。 有报道称长期应用糖皮质激素的患者约 40% 发生青光眼。


在应用激素的同时医生一般还会给患者开质子泵抑制剂或 H2 受体拮抗剂、补钾药、钙片和骨化三醇。 雷尼替丁、奥美拉唑等抑酸药可以减少胃酸分泌，保护胃黏膜。 氯化钾可以补充应用糖皮质激素引起的缺失的钾。 钙片和骨化三醇联用可以补充钙质，预防骨质疏松，骨质疏松是长期应用激素应该十分注意的问题，还有可能引起股骨头坏死，因此规律应用补钙药物，定期复查骨密度监测骨质情况是有必要的。


双能 X 线吸收法是目前应用最多的骨密度（BMD）的无创测量方法，是临床上诊断骨质疏松的金标准。 原理是对组织吸收 X 线的直观反映，相同 X 线照射条件下组织吸收 X 线的多少取决于组织的密度和厚度。所以当有了骨骼吸收 X 线的对比标准之后，就可以依照 X 线骨密度仪的检查结果对比得出被检查人的实际骨密度。


免疫抑制剂的副作用因人而异，不同个体发生副作用的几率相差较大，可以引起骨髓抑制、肝功能损害、肾脏损害、神经系统损害，也可以引起皮疹，甚至有诱发肿瘤的风险，偶见肌萎缩。 因此长期应用硫唑嘌呤的患者应该定期复查血常规、肝功和肾功，一旦出现相应的症状或者异常生化指标应及时减量或停药。


目前为止并没有针对合并有丙肝病毒感染的自免肝患者的明确治疗方案，普遍的共识是根据患者的临床特征确切评价「病毒」和「自身免疫」的严重性和活动性。 由于应用干扰素联合利巴韦林的治疗有时不但未能控制病情反而会使自免肝的表现更为恶化，所以并不能仅根据发病机制对合并自身免疫现象的丙肝患者进行抗病毒治疗。


目前的医学技术并无法治愈自身免疫性肝炎，但是用药后部分患者可以进入缓解期。据统计，治疗 18 个月和 3 年时分别约有 65% 和 80% 的患者获得缓解（平均缓解时间为 18～24 个月）。 经过糖皮质激素及免疫抑制剂诱导缓解后，患者可以长期保持良好的生活质量，10 年生存率在 90% 以上。 病情缓解的患者，经医生评估后，可以尝试停药。停药前可能需要进行肝组织活检，评估复发的风险。尝试停药的患者需要提前做好心理准备，约有 50%～90% 的患者会在停药 12 个月内出现复发。 当然，并不是所有的患者都能通过治疗获得缓解。约 13% 的患者治疗后仅能获得部分缓解，各项肝功能指标不能完全恢复正常，但病情不至于加重。另外，约有 10% 的患者病情完全无好转，还会出现恶化，最终死亡或不得不进行肝移植。


自身免疫性肝炎获得缓解，是指： 乏力、纳差、黄疸等症状消失； 氨基转移酶水平恢复正常； 血清胆红素和丙种球蛋白水平恢复正常； 肝组织学检查结果改善至正常，或仅有轻度的门脉性肝炎（或肝硬化患者的疾病活动度极低甚至没有）。


广义的自免肝肝移植指征和其他慢性肝病的指征相似，通常包括因为肝病而出现严重影响生活质量的症状、出现严重并发症者、不进行肝移植患者的预计生存期小于 1 年者。


术前需要进行包括心电图、腹部 B 超、CT、肺功能甚至心脏彩超等相关的检查，为手术进行准备。 由于术后需要卧床一段时间，所以术前练习压腹咳嗽、锻炼床上大小便也是有必要的。 由于吸烟会增加气管里的痰量，增加麻醉时发生窒息的风险，所以应该至少在术前 1 周戒烟。 由于肝移植手术涉及诸多的伦理问题，所以在手术前可能需要签署诸多的协议书或者需要进行公证，因此相关的证件以及证明需要随身携带。 最重要的，患者应该正确认识肝移植，努力减轻紧张、焦虑情绪，以积极地心态去迎接手术。


从医学角度来讲，供体需要满足以下条件： 供体已充分了解捐肝过程中及手术后可能的危险及影响； 供体必须为健康成年人，年龄限制一般为 18～60 岁； 没有传染病及重大器质性疾病； 一般状况好，肝肾功等功能良好，肝脏及其主要血管、胆管形态及结构正常； 肝脏储备功能良好，捐献肝脏后的剩余肝脏经评估后可以满足自身机体需要； 血型要求一致或者符合输血原则； 没有精神障碍，具有完全自主的行为能力。 针对其中的伦理问题，我国也制定了相应的法律。根据国务院颁布的《人体器官移植条例》，目前亲体肝移植的捐献者仅限于接受人的配偶（需结婚 2 年以上或育有子女），直系血亲（父母、子女、兄弟姐妹）和三代以内的旁系血亲（舅甥、叔侄、表兄弟姐妹、堂兄弟姐妹等），以及通过民政部门认定的长期的养父母、养子女关系。


自免肝的肝移植与其他的自身免疫病的器官移植一样，可能出现器官急慢性排异反应和移植器官的后期自免肝的复发，因此常需要进行大剂量的免疫抑制剂维持治疗。 后期维持最小有效剂量的免疫抑制是可行的，应该注意进行自免肝相关血清学指标的监控，但是停用免疫抑制剂几乎是不可能的。


简单的讲，提供肝源的供体的肝相对于需要进行肝移植的患者（受体）来说是「异物」，因此免疫系统会识别异物并对其进行攻击，因此肝移植手术后会发生排异反应，需要应用免疫抑制剂来减轻这种反应。尽管采用亲体肝移植可以减轻排异反应，减少免疫抑制剂的应用，但是依然无法完全避免排异反应。


在饮食上所需要注意的与其他慢性肝病的患者大致相同，注意选择易消化、高蛋白、低脂肪的饮食，应多吃水果蔬菜，尽量少吃油炸食物。 在饮食上所需要注意的与其他慢性肝病的患者大致相同，注意选择易消化、高蛋白、低脂肪的饮食，应多吃水果蔬菜，尽量少吃油炸食物。 如果患者出现胀气、腹泻或便秘等并发症状，还应该注意相关并发症的饮食。当出现肠胀气时应减少牛奶、豆制品等易产气食物的摄入。 如果患者出现胀气、腹泻或便秘等并发症状，还应该注意相关并发症的饮食。当出现肠胀气时应减少牛奶、豆制品等易产气食物的摄入。 当出现腹泻时应注意补充电解质，可以适当饮用淡盐水或者口服补盐液，长期慢性腹泻患者应该注意补钾。 当出现腹泻时应注意补充电解质，可以适当饮用淡盐水或者口服补盐液，长期慢性腹泻患者应该注意补钾。 便秘的患者应该多吃水果蔬菜，增加膳食纤维的摄入，促进肠道蠕动，必要时可以采用乳果糖等药物促进大便排泄。 便秘的患者应该多吃水果蔬菜，增加膳食纤维的摄入，促进肠道蠕动，必要时可以采用乳果糖等药物促进大便排泄。


服用糖皮质激素和免疫抑制剂有多种毒副作用，生活中要注意观察自身情况，并尽量避免感染。 服药期间注意监测血压、血糖，注意有无药物副作用所导致的症状，如发热、感染、腹痛、黑便、头晕、骨痛等，如有异常，及时就诊。 按医嘱定期复查，监测疗效和药物副作用。 避免使用容易损伤肝脏的药物；因其他疾病就诊时，要提前告知医生自己有自身免疫性肝炎，以便医生选择合适的治疗方案，避免对肝脏的进一步损害。 避免各种感染：不吃剩饭剩菜，勤洗手，少去人多密闭的场所，居室通风、经常打扫，少接触动物（特别是非家养动物），避免受伤、皮肤破损，避免接触病人，多喝水多排尿、不要憋尿，注意自身清洁、勤换内衣裤等等。


自身免疫性肝炎病因未明，很难预防。常规体检发现肝功能异常应引起重视，进一步找消化科或肝病科医生诊治，以期早发现潜在的肝脏问题，并早治疗。


自身免疫性肝炎的并发疾病多为累及其他器官或系统的自身免疫性疾病，也与自身的遗传易感性有着密切的关系，并没有预防其发生的有效措施。


胰腺是邻近于腹后壁的一狭长腺体，横置于腰腹部，包括胰头、胰颈、胰体、胰尾四部分，可分泌胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰高血糖素及胰岛素等化学物质，是人体的重要器官之一。


自身免疫性胰腺炎( autoimmunepancreatitis,AIP )是一种很少见的疾病，推测为自身免疫性病因所致，具有特征性的临床、组织学及形态学表现。 AIP 可以作为原发性胰腺疾病，也可与其他推测由自身免疫性病因引发的疾病有关，包括 IgG4 相关性胆管炎、唾液腺疾病、纵隔纤维化、腹膜后纤维化、肾小管间质性疾病以及炎症性肠病等。 本病男性发病率高于女性，影像学上常表现为胰腺肿大伴或不伴胰管狭窄，组织学上常表现为明显的淋巴浆细胞浸润及纤维化，临床上可表现为黄疸、腹痛、体重下降等症状，该病患者的血液中 IgG4 常升高。 根据 AIP 特定的病理学表现及胰腺外临床表现的存在，API 曾有多个名称，包括硬化性胰腺炎、肿瘤样胰腺炎及非酒精性破坏性胰腺炎。然而，目前普遍认为其病理异质性可能反映的是同一疾病的不同分期或不同临床表现。


有 1 型和 2 型两种类型，1 型自身免疫型胰腺炎又称 IgG4 相关性胰腺炎，其中的胰腺病变是 IgG4 阳性系统疾病的一项表现；2 型自身免疫型胰腺炎即为特发性导管中心型胰腺炎，大多和粒细胞上皮病变有关，有胰管的破坏和闭塞，常伴炎症性肠病的发生。 1 型较 2 型而言，复发率高且发病时年龄更大。


自身免疫性胰腺炎的临床表现缺乏特异性，主要包括胰腺受累、胆管受累及其他器官受累的表现： 胰腺受累：可见胰腺肿块，常需和胰腺癌相鉴别；轻度腹痛，合并或不合并急性或慢性胰腺炎，其中以复发性胰腺炎较为常见；严重者可见胰管狭窄及胰周血管并发症； 胰腺受累：可见胰腺肿块，常需和胰腺癌相鉴别；轻度腹痛，合并或不合并急性或慢性胰腺炎，其中以复发性胰腺炎较为常见；严重者可见胰管狭窄及胰周血管并发症； 胆管受累：梗阻性黄疸是 AIP 最常见的表现； 胆管受累：梗阻性黄疸是 AIP 最常见的表现； 其他表现：AIP 还可累积其他一些器官，包括唾液腺疾病(干燥综合征)、胆管狭窄、肺结节、自身免疫性甲状腺炎以及肾脏病变(间质性肾炎，伴 IgG4 阳性浆细胞浸润及 IgG4 沉积在肾小管基底膜)。 其他表现：AIP 还可累积其他一些器官，包括唾液腺疾病(干燥综合征)、胆管狭窄、肺结节、自身免疫性甲状腺炎以及肾脏病变(间质性肾炎，伴 IgG4 阳性浆细胞浸润及 IgG4 沉积在肾小管基底膜)。


当病人存在反复腹痛、黄疸、体重减轻或行血常规检查发现外周血 IgG4 显著增多及影像学检查有胰腺增大时需怀疑自身免疫性胰腺炎。


迄今为止，自身免疫性胰腺炎的发病机制尚未完全明确，大量文献表明，该病可能和自身免疫异常有关，2 型自身免疫性胰腺炎常伴有炎症性肠病，而后者也是一种与自身免疫异常相关的肠道慢性炎症性疾病。


在自身免疫性胰腺炎的患病人群中，常表现为男性优势，男女比例为 3：1。此外，首次发现自身免疫性胰腺炎的年龄常在 60 岁以上。


自身免疫性胰腺炎不是传染性疾病，不具备传染性。自身免疫性胰腺炎可能和遗传有关。


炎性标志物检查、血生化检查、血 IgG4 检查、抗 PBP 肽抗体检查、CT 或胰造影术检查，最重要的检查为胰腺组织学活检。


由于许多消化系统疾病也会引起与自身免疫性胰腺炎相类似的症状，所以需要与胰腺癌、原发性硬化性胆管炎、淋巴瘤等疾病相鉴别。


目前尚无统一的诊断标准，应用较广泛的诊断标准为梅奥诊断的 HISORt 标准： 具有诊断价值的组织学表现； 具有诊断价值的组织学表现； CT 或胰造影术中发现有特征性影像学表现； CT 或胰造影术中发现有特征性影像学表现； 血液检查中发现 IgG4 水平升高； 血液检查中发现 IgG4 水平升高； 有其他器官的受累； 有其他器官的受累； 评估胰腺及胰腺外表现对于糖皮质激素治疗的反应。 评估胰腺及胰腺外表现对于糖皮质激素治疗的反应。 当存在上述任意一项或多项时需考虑该疾病。


自身免疫性胰腺炎的治疗方法中最重要的是应用糖皮质激素治疗，研究发现患者对糖皮质激素的应答率达到了 87%。 具体方案是：予患者 4～6 周的泼尼松（40 mg/d）治疗，然后以每周减 5 mg 的速度逐渐减量，当接近 4～6 周的诱导期阶段末尾时使用影像学检查对患者进行评估，若有效则继续以维持剂量 2.5～5 mg/d 应用，若无效需考虑其他疾病或加用免疫调节药物。


在自身免疫性胰腺炎激素治疗过程中，需每半年随访患者的血清 IgG4 水平、血生化检查以及腹部影像学（常为超声、CT 或 MRI ）等检查。


自身免疫性胰腺炎中某些患者可以通过糖皮质激素治疗后临床缓解，但仍存在一些患者对于糖皮质激素治疗反应不佳，疾病反复发作。


自身免疫性胰腺炎患者需长期服用糖皮质激素，可能会出现糖皮质激素的副反应（如肥胖、满月脸、紫纹、多血质等），故患者需严格按照医生医嘱中的激素减量方式服用药物。


现有的文献并未报道自身免疫性胰腺炎可影响患者生育功能，也无明显证据表明患者的后代一定会得病，故只要按正确的方法治疗该病，自身免疫性胰腺炎并不影响患者正常生活，是可以结婚生子的。


首先，需要帮助患者疏导情绪，正确认识自身免疫性胰腺炎这种疾病，帮助患者树立战胜该病的信心，积极配合医生的治疗； 首先，需要帮助患者疏导情绪，正确认识自身免疫性胰腺炎这种疾病，帮助患者树立战胜该病的信心，积极配合医生的治疗； 其次，家属还需努力帮患者改善心境，克服得了慢性病后的焦虑或者抑郁，减轻患者的心理负担； 其次，家属还需努力帮患者改善心境，克服得了慢性病后的焦虑或者抑郁，减轻患者的心理负担； 最后，应当监督患者每天按时服药，糖皮质激素只有长期维持服用才能控制病情。 最后，应当监督患者每天按时服药，糖皮质激素只有长期维持服用才能控制病情。


由于自身免疫性胰腺炎的病因和发病机制尚未完全明确，故没有特效的方法可以预防自身免疫性胰腺炎的发生。该病需与胰腺癌相鉴别，避免因误诊而耽误患者的诊治。


胰腺是个不显眼的小器官，但对人体的作用却十分重要，能分泌多种重要的物质，比如调节血糖的胰高血糖素和胰岛素，消化脂肪的胰酶等。 胰腺是个不显眼的小器官，但对人体的作用却十分重要，能分泌多种重要的物质，比如调节血糖的胰高血糖素和胰岛素，消化脂肪的胰酶等。 当胰腺因为各种原因出现损伤时，具有消化功能的胰酶会错误地「消化胰腺本身」。从而导致局部甚至全身的危急情况，比如腹痛、腹部出血、呼吸衰竭、全身感染、休克、肾脏功能衰竭、死亡。而发生重症胰腺炎的原因又是十分复杂的，常包括胆管结石、酒精刺激、高血脂等等。 当胰腺因为各种原因出现损伤时，具有消化功能的胰酶会错误地「消化胰腺本身」。从而导致局部甚至全身的危急情况，比如腹痛、腹部出血、呼吸衰竭、全身感染、休克、肾脏功能衰竭、死亡。而发生重症胰腺炎的原因又是十分复杂的，常包括胆管结石、酒精刺激、高血脂等等。 同时，重症胰腺炎死亡的可能性极高。据统计，重症胰腺炎的死亡率高达30%～50%。 同时，重症胰腺炎死亡的可能性极高。据统计，重症胰腺炎的死亡率高达30%～50%。 重症急性胰腺炎需综合治疗。内科治疗主要是禁食禁水、胃肠减压、抑制胃酸和胰酶、抗感染、补液抗休克、营养支持、呼吸机治疗、血液透析治疗等综合治疗；外科治疗主要包括早期的剖腹探查、腹腔冲洗以及后期的脓肿穿刺引流和囊肿清除等，还包括针对胃肠出血和穿孔等并发症以及胆道疾病等病因的处理。总体而言，治疗代价巨大。 重症急性胰腺炎需综合治疗。内科治疗主要是禁食禁水、胃肠减压、抑制胃酸和胰酶、抗感染、补液抗休克、营养支持、呼吸机治疗、血液透析治疗等综合治疗；外科治疗主要包括早期的剖腹探查、腹腔冲洗以及后期的脓肿穿刺引流和囊肿清除等，还包括针对胃肠出血和穿孔等并发症以及胆道疾病等病因的处理。总体而言，治疗代价巨大。 当患者发生重症胰腺炎时，家属一定要极力配合医生，同医生一起尽最大的努力同死神斗争。


胰腺「隐居」在腹膜后，也就是和胃肠这些胀气时就会鼓起肚子的、比较表面的器官相比，它几乎靠着后背。在上腹部居中位置，也就是横在脊柱的前面。 胰腺能产生多种活性物质，这些物质对身体十分重要： 产生消化脂肪的胰酶：胰腺能产生具有消化作用的胰酶，胰酶在食物消化过程中起着" 主角" 的作用，特别是对脂肪的消化； 产生消化脂肪的胰酶：胰腺能产生具有消化作用的胰酶，胰酶在食物消化过程中起着" 主角" 的作用，特别是对脂肪的消化； 产生调节血糖的激素：人体的血糖水平主要受胰高血糖素、胰岛素的调节，生长抑素又能调节这两种激素的水平；而这些激素都是胰腺产生的。 产生调节血糖的激素：人体的血糖水平主要受胰高血糖素、胰岛素的调节，生长抑素又能调节这两种激素的水平；而这些激素都是胰腺产生的。 此外，胰腺还能在人体需要时产生抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩的胰多肽。


重症急性胰腺炎是一般急性胰腺炎的严重形式，受伤的器官较多、并发症多、病死率较高的急腹症（危急的腹部疾病），所有急性胰腺炎的 10%～20% 表现为重症急性胰腺炎。治疗上也复杂得多。


在临床诊疗当中，人们发现一类极其严重的重症急性胰腺炎，起病特别迅猛，发病 24 小时内就可以出现多器官功能障碍，在起病 72 小时内经正规非手术治疗仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎 (FAP)，其死亡率高达 30%～60%。


随着生活改善和年龄老化，老年人患胆道疾病和高脂血症等疾病的比例上升，这使得老年人重症急性胰腺炎的发生率也明显上升，占到了重症急性胰腺炎的 37%～50% 左右。 老年人器官功能退化、基础疾病较多、全身免疫力降低以及耐受能力差等特点。这些情况使老年人重症急性胰腺炎也具有起病较急，进展较凶险，症状往往不典型，病死率相对较高。


患者往往有严重的腹痛、腹胀、腹水，有的会有呕血和拉血便； 患者往往有严重的腹痛、腹胀、腹水，有的会有呕血和拉血便； 黄疸（由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致，临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色）； 黄疸（由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致，临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色）； 低血压甚至休克；发热（高热）； 低血压甚至休克；发热（高热）； 呼吸困难，大部分患者需要使用呼吸机； 呼吸困难，大部分患者需要使用呼吸机； 少尿和无尿，相当一部分需要血透； 少尿和无尿，相当一部分需要血透； 严重者意识不清乃至昏迷、抽搐等。 严重者意识不清乃至昏迷、抽搐等。 多器官功能衰竭：严重感染、大手术等急性过程中，同时或相继并发一个以上系统或 (和) 器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、神经系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。同时或先后出现各个器官衰竭的临床表现。 多器官功能衰竭：严重感染、大手术等急性过程中，同时或相继并发一个以上系统或 (和) 器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、神经系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。同时或先后出现各个器官衰竭的临床表现。


肚皮或腰上出现蓝色或紫色斑，又称为 Grey-Turners 征和 Cullen 征，是急性胰腺炎和重症急性胰腺炎的重要体征，结合腹胀腹痛，有重症急性胰腺炎的可能性，进一步确诊需要到医院进行抽血化验和 CT 检查。


胰腺的急性水肿，炎症刺激胰腺表面的神经末梢； 胰腺的急性水肿，炎症刺激胰腺表面的神经末梢； 胰液的渗出刺激腹膜和腹膜后组织； 胰液的渗出刺激腹膜和腹膜后组织； 胰腺炎症累及肠道，加上毒素刺激，导致肠胀气和肠麻痹； 胰腺炎症累及肠道，加上毒素刺激，导致肠胀气和肠麻痹； 胰管堵塞、胆石症的疼痛刺激。 胰管堵塞、胆石症的疼痛刺激。


腹腔受压：腹腔大量渗出液体的集聚以及肠麻痹导致的严重腹胀，使患者膈肌上抬，导致呼吸困难； 腹腔受压：腹腔大量渗出液体的集聚以及肠麻痹导致的严重腹胀，使患者膈肌上抬，导致呼吸困难； 胸部和肺部受影响：炎症物质和毒素的刺激导致的肺损害和胸腔内大量渗出所导致的呼吸衰竭； 胸部和肺部受影响：炎症物质和毒素的刺激导致的肺损害和胸腔内大量渗出所导致的呼吸衰竭； 少见原因是：患者因疼痛刺激、呼吸麻痹以及某些基础疾病等导致呼吸不畅或者加重。 少见原因是：患者因疼痛刺激、呼吸麻痹以及某些基础疾病等导致呼吸不畅或者加重。


重症急性胰腺炎时大量的炎症物质、毒素的刺激和吸收以及原发病（胆石症、胆总管化脓性炎症等）会导致胰腺的炎症和全身感染，导致高热等症状，有的甚至毒素侵犯全身、血压过低（感染性休克），威胁生命。


主要原因为： 腹部和胰腺水肿严重，这些水分是全身丢失的，也就是全身都脱水； 腹部和胰腺水肿严重，这些水分是全身丢失的，也就是全身都脱水； 炎症反应过程中，产生很多物质，能扩张血管； 炎症反应过程中，产生很多物质，能扩张血管； 胰腺出血和消化道出血； 胰腺出血和消化道出血； 频繁呕吐导致脱水等。 频繁呕吐导致脱水等。


主要原因有两点： 低血压和休克引起的流向肾脏的血液减少，尿液产生就减少了，出现少尿和无尿；是功能性的肾衰竭和少尿，快速补充液体有一定帮助。 低血压和休克引起的流向肾脏的血液减少，尿液产生就减少了，出现少尿和无尿；是功能性的肾衰竭和少尿，快速补充液体有一定帮助。 大量的炎症物质和毒素损害肾脏，引起少尿和无尿。是实质性的肾衰竭和少尿，常常需要血液净化等用机器替代肾脏排出毒素「解毒」的治疗。 大量的炎症物质和毒素损害肾脏，引起少尿和无尿。是实质性的肾衰竭和少尿，常常需要血液净化等用机器替代肾脏排出毒素「解毒」的治疗。


胆囊结石、胆道结石、胆道炎症或者损伤。 胆囊结石、胆道结石、胆道炎症或者损伤。 大量饮酒和暴饮暴食。 大量饮酒和暴饮暴食。 胰管堵塞。 胰管堵塞。 大手术与创伤伤及胰腺或者胆道。 大手术与创伤伤及胰腺或者胆道。 内分泌与代谢障碍，包括高脂血症、妊娠等。 内分泌与代谢障碍，包括高脂血症、妊娠等。


胰腺通往肠道的管道被堵塞，是起病的重要因素。 正常情况下，胆汁与胰液都通过胆管和胰管的开口是同一个，共同进入肠道发挥作用，量很大，对食物的分解能力很强，如果这个开口堵塞，胆汁与胰液的逆流挤进胰腺，对胰腺的自我消化，引起感染和炎症，并波及血管、腹腔和全身； 当胆道结石进入胰管后，容易损伤胰管而引起炎症和感染。而胆道的炎症也会引起管道阻塞，导致胰腺炎。 暴饮暴食和酗酒后，食物和酒精刺激促胰液分泌增加，进而引起开口周围受压、通道变小甚至关闭（医生说的「导管乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛」），最终导致重症急性胰腺炎发病。


儿童也会患重症急性胰腺炎，但较少，原因多为感染和消化道先天畸形等。起病较急，进展较凶险，症状往往不典型，病死率也相对较高。


简单地说，医生综合考虑这样几方面来诊断： 有发生重症急性胰腺炎的诱因，比如胆道疾病或者暴饮暴食等； 有发生重症急性胰腺炎的诱因，比如胆道疾病或者暴饮暴食等； 胰腺的急性炎症表现，比如出现腹部显著疼痛和腹胀，抽血检查发现血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平显著升高，腹部 CT 等影像学检查发现急性胰腺炎的变化； 胰腺的急性炎症表现，比如出现腹部显著疼痛和腹胀，抽血检查发现血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平显著升高，腹部 CT 等影像学检查发现急性胰腺炎的变化； 检查发现肾脏等器官出现功能衰竭。 检查发现肾脏等器官出现功能衰竭。


CT 或者 B 超检查可以反映重症急性胰腺炎的病情严重程度，指导治疗，同时对病情的发展和最终结局具有一定的预测作用。 但胰腺炎的病人往往腹胀非常严重，B 超无法透过气体看清胰腺的变化。而 CT 本身的分辨能力高，对胰腺炎病情判断，具有更重要的价值。


禁食禁水、抑制胰腺分泌、大量输注液体，保持血管内液体充足和电解质平衡。尤其是早期的输注液体，不仅可以维持血压，更能调节电解质平衡和给予营养支持（早期主要是静脉营养支持，包括葡萄糖输注、氨基酸以及脂肪乳剂等的输注）。


不能。 发生重症胰腺炎后，如果吃东西或者喝水，会刺激胰腺分泌具有消化功能的胰液，加重病情。 为了使胰腺得到足够的「休息」，减少刺激和分泌 禁食禁水， 禁食禁水， 插胃管进行胃肠减压， 插胃管进行胃肠减压， 用药物减少或者抑制胃液和胰液的分泌。 用药物减少或者抑制胃液和胰液的分泌。 后期随着胰腺病情的改善和恢复，医生会考虑让喝少量的水。 后期随着胰腺病情的改善和恢复，医生会考虑让喝少量的水。


严重腹胀：急性液体集聚，早期，多位于胰腺内或胰周。一般能自行吸收，常需使用白蛋白减少集聚。 严重腹胀：急性液体集聚，早期，多位于胰腺内或胰周。一般能自行吸收，常需使用白蛋白减少集聚。 胰腺坏死：胰腺部分或全部坏死及胰周组织坏死，伴有胰周脂肪坏死。轻度的抗炎治疗有效，严重的需要外科处理。 胰腺坏死：胰腺部分或全部坏死及胰周组织坏死，伴有胰周脂肪坏死。轻度的抗炎治疗有效，严重的需要外科处理。 急性胰腺假性囊肿：指急性胰腺炎后炎症刺激时形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚，多数通过影像学检查确定诊断。常需 B 超或者 CT 引导下穿刺抽液。 急性胰腺假性囊肿：指急性胰腺炎后炎症刺激时形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚，多数通过影像学检查确定诊断。常需 B 超或者 CT 引导下穿刺抽液。 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。需尽早 B 超或者 CT 引导下穿刺抽脓，否则容易引起脓毒症。 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。需尽早 B 超或者 CT 引导下穿刺抽脓，否则容易引起脓毒症。 其他，包括消化道瘘、胰瘘、出血等，需外科处理。 其他，包括消化道瘘、胰瘘、出血等，需外科处理。


主要措施有：禁食禁水、胃肠减压、促进肠道蠕动的药物（西沙比利等）、灌肠、开塞露通便以及其他辅助治疗，包括消炎、利尿、输注白蛋白等。 对于严重的腹胀腹痛影响到其他器官功能障碍或者全身感染的情况，需要外科手术治疗，包括腹腔冲洗、胰腺部分切除等。


轻度呼吸困难可以采取吸氧和面罩吸氧，严重的呼吸困难应尽早给予气管插管或者气管切开接呼吸机辅助呼吸。 在使用呼吸机的同时要积极治疗重症急性胰腺炎，包括消炎（抗生素）、增加尿量（利尿剂）、化痰等药物治疗，同时清除毒素和对呼吸功能具有破坏性的炎症因子（血液透析或者血液滤过治疗），才能最终使呼吸困难得到缓解。


内科治疗：积极抗炎治疗（抗生素、免疫调节治疗），抑制胃酸（洛赛克）和胰液分泌（生长抑素），使胰腺得到时间修复。 内科治疗：积极抗炎治疗（抗生素、免疫调节治疗），抑制胃酸（洛赛克）和胰液分泌（生长抑素），使胰腺得到时间修复。 外科治疗：切开腹部，用生理盐水反复冲洗，清除炎症物质和毒素，手术清除因胰腺出血或水肿等原因造成的坏死物质以及脓液的引流，治疗原发病，比如胆石症、胆管化脓等。是否手术，需要非常慎重。 外科治疗：切开腹部，用生理盐水反复冲洗，清除炎症物质和毒素，手术清除因胰腺出血或水肿等原因造成的坏死物质以及脓液的引流，治疗原发病，比如胆石症、胆管化脓等。是否手术，需要非常慎重。


最主要的是早期的大量输液，包括一些血制品，比如白蛋白，保持充足血容量，必要时需要给予多巴胺、去甲肾上腺素等升血压的药物； 最主要的是早期的大量输液，包括一些血制品，比如白蛋白，保持充足血容量，必要时需要给予多巴胺、去甲肾上腺素等升血压的药物； 积极消炎治疗，减少炎症物质的刺激和释放，包括抗生素、免疫调节药物（胸腺五肽、乌司他丁等）的使用等。 积极消炎治疗，减少炎症物质的刺激和释放，包括抗生素、免疫调节药物（胸腺五肽、乌司他丁等）的使用等。


SAP 患者出现少尿或者无尿，即俗称尿毒症，预示着患者结果很差，甚至会死亡。 积极静脉输注液体（盐水、白蛋白等）或者抗休克治疗，使肾脏的血流得到保证，增加尿量； 积极静脉输注液体（盐水、白蛋白等）或者抗休克治疗，使肾脏的血流得到保证，增加尿量； 积极抗炎抗毒治疗（抗生素、胸腺五肽、乌司他丁等），减少毒素对肾脏的损害； 积极抗炎抗毒治疗（抗生素、胸腺五肽、乌司他丁等），减少毒素对肾脏的损害； 清除体内的毒素和炎症因子，例如血液透析、血液滤过等血液净化技术。 清除体内的毒素和炎症因子，例如血液透析、血液滤过等血液净化技术。


重症急性胰腺炎早期不建议手术治疗，多以内科保守治疗为主。外科干预的指征有： 需手术冲洗腹腔或者手术引流者； 需手术冲洗腹腔或者手术引流者； 出现液体集聚、假性囊肿、脓肿、胰腺出血、肠瘘胰瘘者；一般情况下不需要切除胰腺，但严重的胰腺出血或者胰瘘者需要部分切除胰腺。 出现液体集聚、假性囊肿、脓肿、胰腺出血、肠瘘胰瘘者；一般情况下不需要切除胰腺，但严重的胰腺出血或者胰瘘者需要部分切除胰腺。 出现腹腔间隔室综合征（腹胀极其严重，压力很高压迫腹腔脏器而且影响供血，主要危害肾脏）。 出现腹腔间隔室综合征（腹胀极其严重，压力很高压迫腹腔脏器而且影响供血，主要危害肾脏）。


胰腺血运丰富，解剖结构和位置比较复杂，而且功能强大，因此，一般不做胰腺全部切除。在胰腺出血、脓肿或囊肿等情况下，才有可能行胰腺的部分切除和腹腔的冲洗。


有可能。 虽然重症急性胰腺炎起病急骤，进展凶猛，病死率较高，但是随着人们对重症急性胰腺炎发病机制和病理生理的认识加深、现代救治手段的提高以及现代救治团队的合作，重症急性胰腺炎的死亡率已然大大降低，相当一部分重症急性胰腺炎的患者能够被治愈。 但因为患者的不同身体条件、对疾病的反应方式以及器官受损害的数量和程度不同，需要根据具体病情才能大致估计能否治好，即使某病有 99% 的治愈率，对于任何治疗中的病人，那 1% 仍然可能发生。


包括： 心理护理：患者起病急，疼痛明显，焦虑恐慌情绪严重；家属要注意安抚患者各种情绪，告诉治疗的有效性和治疗结果。 心理护理：患者起病急，疼痛明显，焦虑恐慌情绪严重；家属要注意安抚患者各种情绪，告诉治疗的有效性和治疗结果。 腹痛腹胀的护理：叮嘱严格禁食禁水、胃肠减压等措施； 腹痛腹胀的护理：叮嘱严格禁食禁水、胃肠减压等措施； 预防肺部并发症，促进患者咳嗽和翻身； 预防肺部并发症，促进患者咳嗽和翻身； 健康宣教，包括饮食习惯（患者腹痛腹胀消失，有肛门排气后可以逐步恢复饮食，从喝水、稀粥开始过渡）等。 健康宣教，包括饮食习惯（患者腹痛腹胀消失，有肛门排气后可以逐步恢复饮食，从喝水、稀粥开始过渡）等。


重症急性胰腺炎病情危重，需要实时监护，而且其救治涉及到内科（消化、呼吸、神内等）、外科（普外科、血管外科、泌尿外科等）、影像科等多个学科和科室的综合救治，而且贯穿整个救治经过。 ICU 是重症监护病房（又叫深切治疗部）具备协调多学科合作综合治疗和实时监护的能力，配备有多种抢救治疗设备，所以，重症急性胰腺炎往往放在 ICU 内抢救。


经过近 20 年的临床积累，重症急性胰腺炎的治疗取得了很大进展，在其各个阶段的治疗上有了一些进步，比如呼吸支持技术、血液净化技术、干细胞治疗等。但都没有重大突破。 生长抑素可以抑制生长激素、促甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌等。可用于预防和治疗急性胰腺炎及其并发症。 此药是一个老药，是治疗重症急性胰腺炎的常用药，但并非治疗重症急性胰腺炎的特效药。


即便康复了，重症急性胰腺炎患者的饮食也应该是以清淡、低脂、高蛋白、高纤维素（多吃蔬菜）饮食，避免复发和促进胰腺进一步修复。建议避开辛辣、油腻。


重症急性胰腺炎治愈后如不能很好地控制饮食和作息习惯，很有可能复发，复发后治疗更棘手。平常主要要注意清淡饮食，少食或不食油腻和酒精类饮料，杜绝暴饮暴食。作息时间和习惯要科学，注意适当锻炼。


重症急性胰腺炎虽然可怕，但很多都可以防范。预防的主要措施是： 切勿暴饮暴食，减少酒精和脂肪的摄入。 切勿暴饮暴食，减少酒精和脂肪的摄入。 控制血压、血糖以及血脂。 控制血压、血糖以及血脂。 有胆管结石等胆道疾病的，应积极主动治疗。 有胆管结石等胆道疾病的，应积极主动治疗。 保持适度的锻炼，定期体检。 保持适度的锻炼，定期体检。


爱迪生瞳孔是神经系统疾病的一种瞳孔变大的表现，也称「强直性瞳孔」。由澳大利亚神经学家 William John Adie 描述，因此被叫做 Adie 瞳孔（爱迪生瞳孔）。


不是特别多。爱迪生瞳孔的患病率约为 2/1000，男女比例为 2.6:1。约 80% 的爱迪生瞳孔是单侧的，但每年也会有约 4% 的患者呈现双侧病变。


两个瞳孔不一样，一个比另一个大。 强光照射时，瞳孔不会立刻收缩变小，但是在暗处持续强光照射，瞳孔可出现缓慢的收缩。 对光变的敏感，常常会有遮蔽光线的动作。 视力变得模糊不清。 阅读困难。因为瞳孔没有办法收缩而导致很难看清近处的物体。 出汗变多。 膝跳反射消失。敲击膝关节时，小腿不会反射性的弹起来。


爱迪生瞳孔的具体发病原因目前并不清楚。 大多数医学研究者认为，这是由于病毒或者细菌感染引起的神经病变造成的。 还有一些学者认为，这和人体的自身免疫系统紊乱，导致免疫细胞攻击相关的神经，从而引起瞳孔扩大。 总的来说，爱迪生瞳孔和副交感神经的损伤，导致支配瞳孔的睫状肌不能正常舒张有关。


要看情况。 有明确病因导致的爱迪生瞳孔，在病因解除后，患者一般可以恢复瞳孔的正常反应。 而有一些患者，由于神经的永久性损害，爱迪生瞳孔的症状表现会伴随终生或者仅仅有部分的恢复。


一般不会。 爱迪生瞳孔并不是一个致命的症状，多数患者能够通过调控自身的状况过上和正常人一样的生活。


目前针对爱迪生瞳孔，并没有比较好的治疗方法，还是以缓解症状为主。 戴眼镜，缓解视力受损带来的阅读不便和近视障碍。 出门带墨镜，减少太阳光对眼睛的刺激。 使用可以缩小瞳孔的眼药水。如毛果芸香碱等，尤其是夜间开车的时候，使用缩瞳的眼药水可以避免闪光灯的刺激，缓解患者的畏光症状。 但是要注意，使用这些药物可能会引起睫状肌痉挛、眉骨部位疼痛、斜视或者近视，使用时要特别注意这些不良反应。


瞳孔的对光测试检查。观察和比较两只眼睛的瞳孔对强光和弱光的反应。 近物测试。观察瞳孔在看近处的物体时有无变化和调节。 滴特殊的眼药水。一般有爱迪生瞳孔的患者在滴药水后瞳孔会收缩。 裂隙灯检查。裂隙灯可以放大和照亮瞳孔，可以观察瞳孔的异常情况。


大多数爱迪生瞳孔的出现是特发性的，找不出什么特别的原因。 病毒感染、创伤、偏头疼引起的血管痉挛等也会引起爱迪生瞳孔。 眼科手术也可能引起神经误伤，引发爱迪生瞳孔。 肿瘤，当病变累及神经时也会出现爱迪生瞳孔。 罗斯综合征、丑角综合征等自主神经病变，病变累及副交感神经时，会引发爱迪生瞳孔。


爱迪生瞳孔是一种良性的疾病，一般原发疾病治愈后，会逐渐恢复正常。 瞳孔不能调节大小的症状，会随着时间的推移而缓解，时间在几个月到几年不等。 但是患者瞳孔的对光反射通常很难恢复。 随着时间的推移，患者可能会经历光-近解离（ light-near dissociation ），也就是看远近物的调节能力慢慢变好了，但是光线对于瞳孔的调节作用还是没有恢复。


阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种缓慢起病并进行性发展的神经系统退行性病变 [1]。 多见于老年人，是老年人痴呆的首要病因，临床上以记忆力减退、智能下降以及性格和行为模式改变为特征。晚期可完全丧失独立生活能力。 阿尔茨海默病患者可能因为患病而感到羞愧、自责，出现很多负面情绪。此时更需要家人和朋友的理解与关爱来帮助他们走出精神困境 [1,2]。


世界卫生组织（WHO）估计全球 65 岁以上老年人群中阿尔茨海默病（AD）患病率为 4%～7%，也就是说，100 名 65 岁的老年中有 4～7 人可能患阿尔茨海默病，占所有痴呆原因的 60%～80%。且随着年龄而增长，平均每增加 6.1 岁，AD 患病率增加 1 倍 [3]。 在 85 岁以上的老年人群中，AD 的患病率可高达 20%～30%，据推算我国目前约有 AD 患者 600 多万，预计 2050 年将超过 2000 万 [3]。


阿尔茨海默病多见于 70 岁以上（男性平均 73 岁，女性为 75 岁）老人，亦可在 50 岁以后发病，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明显化。女性较男性多，女∶男约为 3∶1 [4,5]。


阿尔茨海默病是老年人罹患痴呆的主要类型。老年痴呆是一个比较笼统的描述性称谓，在专科医生眼中，绝大多数人所指的老年痴呆就是阿尔茨海默病。 由于老年痴呆是个俗称，无论治疗、研究还是对公众宣教，都要费很多不必要的口舌，容易引起困扰。更关键的是，「痴呆」带有一定贬义色彩，患者因此有「病耻感」、自卑心理，讳疾忌医，逃避就诊、治疗，不利于早发现早治疗。


记忆障碍是阿尔茨海默病（AD）最常见的初始症状。 典型 AD 患者在发生记忆障碍时或之后可能出现其他认知域的损害。


阿尔茨海默病（AD）的具体病因尚不清楚，简单理解，就是由于不同异常的原因，导致了神经系统的结构或功能受到伤害，从而出现了阿尔茨海默病。 目前对其发病机制有如下几种假说，但可能过于晦涩难懂，可作为参考了解：


是的。 铝的毒性一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响 [6]；流行病学研究提示阿尔茨海默病的患病率与饮水中铝的含量过高有关，可能是由于铝加速了衰老过程 [7]。 此外还有一些化学物质如：重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等也可能加重痴呆症状 [2]。


阿尔茨海默病不会传染，但是跟遗传有关系。 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的明确危险因素，并且有遗传学研究证实，阿尔茨海默病可能是常染色体显性基因突变所致，已被确定的 3 个基因突变部位为：病 21 号 染色体的淀粉样前体蛋白基因、14 号染色体上的早老素 1 基因及 1 号染色体上的早老素 2 基因，可见阿尔茨海默病与遗传有关是相对比较肯定的 [2]。


约有 1/3 的阿尔茨海默病（ AD） 发病归因于可控的危险因素，如性别和年龄、低的教育水平、既往的外伤史、长期睡眠不足、金属元素、吸烟饮酒、长期精神压力、某些疾病（如抑郁病史、高的半胱氨酸水平、糖尿病等）等 [2,5]。


根据经常容易忘记自己刚做的事、没有时间概念和方向感、脾气和行为变化无常、学习和记忆新知识的能力下降等先兆症状，如果怀疑阿尔茨海默病（AD），应进行以下检查以做到早期诊断：
首先是神经心理学的评估，明确是否存在认知障碍： 轻度认知障碍（MCI）是介于正常老化与痴呆的一个过渡阶段，核心症状是认知功能（包括感知、思维、学习的方面的能力）减退，通常被认为是 AD 的临床前期 [3]。可采用多个心理量表明确是否存在认知功能损害及确定损害的严重程度。 轻度认知障碍（MCI）是介于正常老化与痴呆的一个过渡阶段，核心症状是认知功能（包括感知、思维、学习的方面的能力）减退，通常被认为是 AD 的临床前期 [3]。可采用多个心理量表明确是否存在认知功能损害及确定损害的严重程度。 常用的量表有：简易智能状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MocA）、阿尔茨海默病认知功能评价量表（ADAS-cog）、长谷川痴呆量表（HDS）等，其中 MMSE 量表最常用，但其不适用于低学历患者。MocA 量表因其对执行和语言功能障碍的敏感性较高，可作为优选 [2,3]。 常用的量表有：简易智能状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MocA）、阿尔茨海默病认知功能评价量表（ADAS-cog）、长谷川痴呆量表（HDS）等，其中 MMSE 量表最常用，但其不适用于低学历患者。MocA 量表因其对执行和语言功能障碍的敏感性较高，可作为优选 [2,3]。 其次，可以进行神经影像学技术的检查，如计算机断层扫描（CT）、磁共振（MRI）、功能磁共振（fMRI）、正电子发射断层成像（PET）等：


医生一般根据患者认知功能障碍的临床表现及计算机断层扫描（CT）、磁共振（MRI）、生物学标志物检测等检查，排除脑血管疾病、脑肿瘤、外伤等因素，多可明确诊断 [1,2]。 在这里，我们要注意脑脊液相关标志物的检查，不要因害怕腰椎穿刺而拒绝此项检查，毕竟，随着医疗检测技术的发展，脑脊液检查诊断阿尔茨海默病的临床价值越来越高 [3]。


阿尔茨海默病常有言语少、反应慢、记忆下降、精力差、情绪不稳定等症状，与抑郁症有许多相似之处。 抑郁症的核心症状是情绪低落，在此基础上出现对事物缺乏兴趣，对环境反应冷淡，情绪呈昼重夜轻的节律改变。还有的人出现食欲改变或体重明显减轻，活动减少，易疲劳或体力下降，反复想到死亡或自杀等症状。抑郁症有明确的起病时间，且使用抗抑郁药物有效 [1]。抑郁症的患者一般不会有智能下降的表现，如经常忘记人或事物、分不清时间和方向、对于新知识的学习很容易忘记等。 而阿尔茨海默病则是以近期记忆力减退为刚开始的主要症状，以智能下降为主要表现。


阿尔茨海默病与谵妄有很多相似之处，都会出现语言与记忆能力下降、情绪异常波动等表现，阿尔茨海默病与谵妄的鉴别要点如下：


在现有的医疗水平下，还不能治好，只能尽量延缓发展。 针对阿尔茨海默病的治疗方法虽然有很多，但是目前尚没有突破，无论是药物治疗还是物理治疗、心理治疗，都不能中断阿尔茨海默病的病程进展，只能延缓疾病的发展，却没有办法彻底治愈疾病 [2,5]。


阿尔茨海默病虽然是缓慢进展的疾病，疾病本身不一定需要住院治疗，但也常有一些急性症状需要紧急处理。如


如果不治疗，阿尔茨海默病会按照它的自身规律发展，患者的智力逐渐下降，直至生命终结。 虽然治疗干预并不能逆转疾病的发展，但却可以减慢疾病的进展，以及预防很多意外和并发症的发生，从而提高患者的生存质量，减轻照料者的负担 [1-3]。


阿尔茨海默病（AD）的治疗与其他类型的痴呆治疗相同，目前有药物治疗、非药物对症支持治疗两大部分，具体用药需要专业医生评估、指导，以下治疗方式仅可作为了解参考：


阿尔茨海默病在诊断后平均生存期为 6～8 年，还没有特别有效的药物可以逆转或终止疾病的发展，对于照料者来说，也承受着很大的压力，照料者掌握护理技巧十分有必要。


很遗憾，目前并没有得到证实的可以预防阿尔茨海默病的方法，是对老年人危害甚大的疾病之一，但以下措施可能可以辅助维持脑部健康。包括：


是指双侧瞳孔缩小，强光照射时不会收缩，但是聚焦看附近的物体时瞳孔会收缩的一种现象。


瞳孔比正常的小，光照强弱不会引起瞳孔大小变化，但是看近处的物体会引起瞳孔变小。如下图：


面部、背部或者四肢的疼痛，通常为「闪电痛」。 运动不协调，走路姿势变的摇摇晃晃，步子不稳，形态怪异。 瞳孔形状不规则。


一般是不可逆的。 因为有阿罗瞳孔的时候，疾病都在晚期状态了，相应的神经损伤已经形成且难以修复。但是越早作出明确的诊断和干预，患者的预后会相对越好，主要表现为相关症状的进展减缓。


导致阿罗瞳孔的确切原因目前并不清楚。可能和梅毒螺旋体病毒侵入脑脊液，继而影响脑神经导致的。 Thompson 和 Kardon 等人提出过相关的理论，认为阿罗瞳孔主要是病变影响到中脑背侧部位导致的。 这个部位穿出的神经纤维可以调控光反射，但是与视觉调整相关的调节反射不受影响。因此会表现为瞳孔对强光没有反应，但是看近处的物体会缩小（聚焦）的现象。


做好性教育，性生活时使用避孕套等工具，防止梅毒感染或传播。 目前并没有针对梅毒螺旋体感染的疫苗，所以自己做好防护才是最关键的。


针对阿罗瞳孔这个症状，一般没有特别的治疗方案，主要还是利用青霉素治疗原发病来延缓症状的发展。


保持眼周皮肤洁净，避免感染。 眼睛出现干涩等情况时，可根据医生建议使用人工泪液或者其他眼药水进行缓解。 保护视力，避免过度用眼导致视觉损伤。 出现感染时，可根据情况和医生的建议使用红霉素软膏等进行抗炎治疗。


体格检查，主要是医生拿手电筒照射瞳孔，以及拿手指或者其他物品在患者眼前移动，观察瞳孔变化。 抽血检查抗体。主要是看有无梅毒螺旋体抗体以及滴度等。 腰椎穿刺。看脑脊液里的成分改变，以及有无梅毒螺旋体的抗体。 做 MRI 检查。观察大脑和脊髓的病变部位。


梅毒。是梅毒晚期的一种特殊表现。通常部分患者也会同时感染 HIV ，也就是我们常说的「艾滋病」。


不一定。其实阿罗瞳孔只是梅毒晚期患者神经损害的其中一个表现，其发生率约为 3.8%，并不是非常常见。


Balint 综合征是一种罕见的、由大脑双侧顶枕部病变引发的神经系统疾病，以视觉和空间协调紊乱为主要特征，最早于 1909 年由 Reszo Balint 首次描述，因而得名。


严重。 Balint 综合征患者表现出的一系列视觉和空间紊乱症状，给日常生活带来巨大的不便，如就餐、喝水时无法抓取目标物品，甚至在一些复杂场景中存在较高的风险，如过马路等。


Balint 综合征以视觉和空间的协调紊乱为主要特征，具体体现为以下三点: 视觉图像组合失认：即患者能够识别同一场景中的单个项目，但无法同时识别多个对象，并对整个图片进行抽象。例如，对于森林的图片，患者只能识别单棵树木，但无法识别整片森林。 视觉性共济失调：即患者的视觉与运动缺乏协调，患者无法在视觉的引导下快速、准确地够到某个东西，但是，如果通过听觉或本体感觉引导，就可以顺利到达目标。例如，患者想要拿起手机，靠眼睛看时，无法快速、准确判断距离，导致拿取失败；但是，如果手机响铃，通过听铃声，可以取到手机。 动眼神经失用症：即尽管眼外肌功能完好，但无法主动转移视线；不过，Balint 综合征患者的反射性眼动仍正常，也就是说，如果眼部周围出现刺激，双眼还是会反射性移动。


不是。 虽然 Balint 综合征有一系列眼部症状，在病情严重时，由于视觉和空间意识有限，患者的行为表现近似于盲人，但并不是眼盲。


Balint 综合征的可能原因包括： 双侧顶叶、枕叶缺血性梗死 阿尔茨海默病 皮质萎缩 克雅病 HIV 脑炎 进行性多灶性白质脑病 NMDA 受体脑炎


Balint 综合征没有明确、公认的诊断标准。一般认为，通过验证三个关键特征的存在，可以诊断 Balint 综合征，即： 视觉图像组合失认：可以让患者阅读复杂的图片或色盲测试图， Balint 综合征患者只能识别单个个体，但不能识别整体图形或数字，并且绝不是因为色觉异常。 视觉图像组合失认：可以让患者阅读复杂的图片或色盲测试图， Balint 综合征患者只能识别单个个体，但不能识别整体图形或数字，并且绝不是因为色觉异常。 视觉性共济失调：可以让患者在视觉引导下伸手去触摸某物体，Balint 综合征患者无法快速准确地触及目标，直到肢体碰到物体后，改由触觉引导。而患者往往能在本体感觉的引导下，快速触及身体部位。 视觉性共济失调：可以让患者在视觉引导下伸手去触摸某物体，Balint 综合征患者无法快速准确地触及目标，直到肢体碰到物体后，改由触觉引导。而患者往往能在本体感觉的引导下，快速触及身体部位。 动眼神经失用症：可以让患者主动注视并跟随某个物体，Balint 综合征患者无法完成。而在声音刺激下，可观察到患者向声音方向反射性眼动。 动眼神经失用症：可以让患者主动注视并跟随某个物体，Balint 综合征患者无法完成。而在声音刺激下，可观察到患者向声音方向反射性眼动。


神经影像学检查，以帮助评估 Balint 综合征潜在的病因，包括： 计算机断层扫描（CT）：是发现颅内出血的最佳初始手段。 计算机断层扫描（CT）：是发现颅内出血的最佳初始手段。 磁共振成像（MRI）：可显示由于缺血、出血、肿瘤或皮质萎缩导致的双侧顶叶和枕叶损伤。 磁共振成像（MRI）：可显示由于缺血、出血、肿瘤或皮质萎缩导致的双侧顶叶和枕叶损伤。


要治疗 Balint 综合征，首先要解决潜在的疾病，即解决 Balint 综合征的病因。除此以外，治疗的重点是康复和适应训练以及心理治疗，帮助患者适应日常生活。


Balint 综合征的康复治疗主要包括： 恢复性功能训练：即针对 Balint 综合征的症状进行训练，例如通过减少单词的密集度来训练阅读能力，通过使用彩色物体训练注视、追踪能力，通过鼓励、暗示等训练抓取能力等。 恢复性功能训练：即针对 Balint 综合征的症状进行训练，例如通过减少单词的密集度来训练阅读能力，通过使用彩色物体训练注视、追踪能力，通过鼓励、暗示等训练抓取能力等。 补偿性功能训练：即通过训练充分发挥其他感知觉，来弥补视觉的功能，例如，用触觉、听觉弥补视觉来引导动作，用口头表达代替书面表达等。 补偿性功能训练：即通过训练充分发挥其他感知觉，来弥补视觉的功能，例如，用触觉、听觉弥补视觉来引导动作，用口头表达代替书面表达等。


需要。 心理教育治疗虽然不能明显改善 Balint 综合征患者的临床症状，但是能帮助患者提升自信和自尊，改善生活态度和适应能力，并增强对临床症状的理解和认识。


不一定。Balint 综合征能不能完全康复，主要取决于其病因。 如果 Balint 综合征由急性病因导致，例如中风、感染性炎症等，如果早诊断、早治疗并处理得当，患者完全康复的概率通常较大。 如果 Balint 综合征由急性病因导致，例如中风、感染性炎症等，如果早诊断、早治疗并处理得当，患者完全康复的概率通常较大。 如果 Balint 综合征由慢性疾病导致，如阿尔茨海默病、皮质萎缩等，通常很难完全康复。 如果 Balint 综合征由慢性疾病导致，如阿尔茨海默病、皮质萎缩等，通常很难完全康复。 但是，总体来说，大多数 Balint 综合征患者都是可以部分康复的，许多患者在接受治疗后，可以恢复部分功能，并改善生活质量。


Balint 综合征病人在生活中，需要注意以下几点： 保持环境简洁、有条理：Balint 综合征患者难以抽象复杂的视觉图形，因此，应让他们的生活环境尽可能设置得简单和有条理，减少日常生活的困难。 以口语表达代替书面表达：Balint 综合征患者由于视觉性共济失调，完成书写的精细动作存在困难，可以通过口语表达来弥补。 以有声读物代替阅读：Balint 综合征患者阅读长篇的密集文字有困难，可以选择听有声读物来替代。 积极参与日常生活和社交活动：Balint 综合征患者虽然参与日常生活有困难，但是仍需积极参与，有助于提高患者的独立性和适应性。 积极配合和参与功能训练：功能训练有助于患者改善临床症状，同时更好地学习和利用其他感知觉，来弥补视觉缺陷。


Balint 综合征患者的家属可以尝试以下几点： 鼓励患者参与日常生活和社交活动；帮助患者完成功能训练。 在患者需要时给予引导和帮助，例如，当患者取某物品时，给予声音指令等。 当患者处于复杂环境中时，应注意环境中的风险，保护患者安全。


不可以。 Balint 综合征病因多样且极其罕见，故难以预防。对于可能发生 Balint 综合征的患者，尽量做到早发现、早诊断、早治疗。


Becker 型肌营养不良症（英文缩写是 BMD），是一种罕见的肌肉变性疾病，主要表现为缓慢的、渐进性加重的、对称性的肌肉无力和萎缩，导致患者行走困难、频繁跌倒。 Becker 型肌营养不良症是一种 X 连锁隐性遗传病，只有男孩儿会发病；女孩儿不会发病但会携带致病基因，其男性后代有可能会发病。 目前，Becker 型肌营养不良症尚无法根治，患者平均在 11 岁起病，平均在 42 岁死亡，死亡原因主要是呼吸肌受累、呼吸功能不全。


Duchenne 型肌营养不良症，是一种和 Becker 型肌营养不良症有些类似的疾病，但比 Becker 型肌营养不良症稍多见一些、严重一些、发病年龄和死亡年龄更早一些。 可在丁香医生 App 搜索「Becker 型肌营养不良症」，进一步了解详情。


Becker 型肌营养不良症多从儿童期开始出现症状。 肌肉无力：患儿首先会出现骨盆部位肌肉和大腿肌肉无力，然后慢慢扩散到肩部肌肉和四肢。表现为走路慢、易摔跤、上楼及下蹲困难，在举胳膊的时候能看到比较明显的肩胛骨凸起来等。 肌肉无力：患儿首先会出现骨盆部位肌肉和大腿肌肉无力，然后慢慢扩散到肩部肌肉和四肢。表现为走路慢、易摔跤、上楼及下蹲困难，在举胳膊的时候能看到比较明显的肩胛骨凸起来等。 肌肉萎缩：患儿还会出现肌肉假性肥大（也就是肌纤维萎缩，脂肪和结缔组织替代了萎缩的肌肉，外表看上去好像肌肉体积很大，摸上去也很坚韧，但实际上肌肉力量是减弱的，患者会觉得使不上力）。假性肥大最明显的部位是腓肠肌，也就是小腿后侧的肌肉，其他部位的肌肉也可能发生。 肌肉萎缩：患儿还会出现肌肉假性肥大（也就是肌纤维萎缩，脂肪和结缔组织替代了萎缩的肌肉，外表看上去好像肌肉体积很大，摸上去也很坚韧，但实际上肌肉力量是减弱的，患者会觉得使不上力）。假性肥大最明显的部位是腓肠肌，也就是小腿后侧的肌肉，其他部位的肌肉也可能发生。


Becker 型肌营养不良症是一种遗传病，与位于 X 染色体 p21.2 位点的肌营养蛋白基因突变有关。 基因突变导致肌肉细胞膜上的「Duchene 肌营养障碍抗肌萎缩蛋白」生成异常或生产不足，从而引发肌肉无力和肌肉萎缩。


Becker 型肌营养不良症的遗传方式是 X 连锁隐性遗传。即： 患病男性所生的子女都不发病，但如果是女儿，会携带致病基因； 携带致病基因的女性所生的儿子，有 50% 的可能发病。


医生会根据患者的临床表现、遗传方式、发病年龄、家族发病情况，结合肌电图、肌肉病理检查、血清检查和基因分析等综合判断。


血清酶检查：就是抽血化验，会检查血液中的肌肉相关的酶的含量，比如肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶等。Becker 型肌营养不良症的血清酶会异常显著升高（正常值的 12～100 倍）。 血清酶检查：就是抽血化验，会检查血液中的肌肉相关的酶的含量，比如肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶等。Becker 型肌营养不良症的血清酶会异常显著升高（正常值的 12～100 倍）。 肌电图检查：会在肌肉上贴电极，也可能会用针刺电极，检查肌肉的反应情况。针刺电极的话会有刺痛感，就像扎针一样。 肌电图检查：会在肌肉上贴电极，也可能会用针刺电极，检查肌肉的反应情况。针刺电极的话会有刺痛感，就像扎针一样。 肌肉活检：需要通过简单手术或有创操作取出一小部分肌肉组织，然后拿去实验室检查。观察是否有肌肉组织的坏死和再生，以及检测肌细胞中的特定蛋白。 肌肉活检：需要通过简单手术或有创操作取出一小部分肌肉组织，然后拿去实验室检查。观察是否有肌肉组织的坏死和再生，以及检测肌细胞中的特定蛋白。 基因检测：直接检测病人体内基因是否有相关突变，此项检查较贵，耗时较长。 基因检测：直接检测病人体内基因是否有相关突变，此项检查较贵，耗时较长。 其他检查：X 线、心电图、超声心动图等检查患者的心脏受累情况，CT 或 MRI 可以发现肌肉受损范围和程度。 其他检查：X 线、心电图、超声心动图等检查患者的心脏受累情况，CT 或 MRI 可以发现肌肉受损范围和程度。


Becker 型肌营养不良症和 Duchenne 型肌营养不良症容易混淆，但 Becker 型肌营养不良症的起病年龄较晚，一般患儿在 12 岁之后还能行走，患儿智力正常，且疾病很少连累到心脏。基因诊断可以明显区别这两种疾病。


神经内科，当出现肌肉萎缩、无力时可就诊康复科进行功能锻炼，延缓疾病进展。


目前没有特殊的治疗方式，只能针对临床症状做对应治疗。 进行适度的体力活动以及被动锻炼，尽量延缓肌肉的废用性萎缩，避免长期卧床导致的各种并发症。 矫形治疗，目的是维持肢体功能、防止挛缩。包括：睡眠时佩戴踝足矫形器防止屈曲挛缩，腿部支架帮助行走、站立，矫形手术矫正脊柱侧凸。 出现呼吸功能不全时，需要进行呼吸支持治疗，有助于延长寿命。包括无创通气、气管切开。


没有特殊忌口。注意增加饮食中的蛋白质类食物，比如鸡蛋、肉类、鱼类等。同时，由于体力活动减少，要注意控制食量，预防肥胖。


肌肉用进废退，因此要适当锻炼，不要长期卧床，尽可能地从事日常活动，以延缓肌肉萎缩。


最好的预防方法就是进行遗传咨询和产前基因诊断，如果检测出病胎，则终止妊娠，防止患儿出生。


不安腿综合征（restless legs syndrome, RLS）又称 Willis-Ekbom 病（Willis-Ekbom disease, WED），是一种以强烈渴求肢体活动为特征的神经系统综合征。 其通常伴有双下肢感觉异常，偶尔累及上肢，感觉异常多种多样，常见有酸麻感、蚁走感、针刺感，甚至难以描述的不适感，此种不适感在肢体活动后减轻，休息时加重，白天减轻，夜间加重。 严重时可极大影响患者生活，但本病对于各种治疗效果良好，可达到治愈的标准，然而该病治愈后有可能复发，需积极做好预防工作。


患病率为 0.1%～11.5%，在西方人种中多发，亚洲人中发病少见，国内尚无相关流行病学资料。


该病对生命没有危害，但却严重影响患者的生活质量。绝大部分不宁腿综合征患者同时可见睡着后手脚不老实、乱动（睡眠中的周期性肢体运动）。 由于这种睡眠中的不自主运动既影响患者自己的睡眠，甚至导致失眠。由于其也会影响旁边的人的睡眠，有的还引起夫妻关系紧张。 由于这种睡眠中的不自主运动既影响患者自己的睡眠，甚至导致失眠。由于其也会影响旁边的人的睡眠，有的还引起夫妻关系紧张。 患者常因强烈的躯体不适而影响日常生活，常伴有情绪低落、自我评价低、对未来感到悲观等抑郁症状。也有自杀等极端结果的病例报道。 患者常因强烈的躯体不适而影响日常生活，常伴有情绪低落、自我评价低、对未来感到悲观等抑郁症状。也有自杀等极端结果的病例报道。


不宁腿综合征按病情的严重程度将病情分为轻、中、重三度。 ：偶尔周期性发作，轻微影响患者入睡，但不会引起明显的困扰。 ：偶尔周期性发作，轻微影响患者入睡，但不会引起明显的困扰。 ：一周内发作不超过 2 次，可以明显延迟入睡时间，中度干扰睡眠，轻微影响白天的功能。 ：一周内发作不超过 2 次，可以明显延迟入睡时间，中度干扰睡眠，轻微影响白天的功能。 ：一周内发作超过 3 次，严重干扰夜间的睡眠，明显影响白天的功能。 ：一周内发作超过 3 次，严重干扰夜间的睡眠，明显影响白天的功能。


具体发病机制尚不明确，可与以下因素有关： 遗传性，该类患者常有肢体的神经传导异常，及脊髓病变，神经递质方面，该类患者显示多巴胺功能不足。 遗传性，该类患者常有肢体的神经传导异常，及脊髓病变，神经递质方面，该类患者显示多巴胺功能不足。 常继发于其它多种疾病，常见的包括：尿毒症、周围神经病、贫血、肌纤维痛等。 常继发于其它多种疾病，常见的包括：尿毒症、周围神经病、贫血、肌纤维痛等。


从发病原因考虑，发生于其他疾病的被称为继发性不安腿综合征，而未找到原因的则被成为原发性不安腿综合征。


诊断标准包括 4 个方面： 强烈的活动双腿的欲望，或伴有腿部的不适感； 强烈的活动双腿的欲望，或伴有腿部的不适感； 上述体验在休息时出现或加重； 上述体验在休息时出现或加重； 上述体验在活动双腿后部分或完全缓解； 上述体验在活动双腿后部分或完全缓解； 上述体验夜晚比白天更严重，或只发生在夜晚。 上述体验夜晚比白天更严重，或只发生在夜晚。


此病需与如下疾病鉴别： 静坐不能：是一种内在的不安宁感，一般由多巴胺激动剂引起，并常伴有椎体外系反应，没有昼夜节律变化，且不影响睡眠； 静坐不能：是一种内在的不安宁感，一般由多巴胺激动剂引起，并常伴有椎体外系反应，没有昼夜节律变化，且不影响睡眠； 多发性周围神经病：是一种多发性的周围神经病变，也有肢体的各种不适感，但却没有强烈的活动肢体的欲望； 多发性周围神经病：是一种多发性的周围神经病变，也有肢体的各种不适感，但却没有强烈的活动肢体的欲望； 动脉供血不足：是因为肢体的动脉壁发生病变，影响血流供应而出现的临床症状，具有运动后加重、休息后减轻的特点，彩超、CT 可协助鉴别。 动脉供血不足：是因为肢体的动脉壁发生病变，影响血流供应而出现的临床症状，具有运动后加重、休息后减轻的特点，彩超、CT 可协助鉴别。


此病诊断主要依靠临床表现； 辅助检查：可以排除一些继发性病因，主要包括血清铁蛋白、转铁蛋白、血清铁结合力、肾功能、血糖等； 辅助检查：可以排除一些继发性病因，主要包括血清铁蛋白、转铁蛋白、血清铁结合力、肾功能、血糖等； 多导睡眠：可以明确患者是否伴有睡眠中周期性肢体运动及其严重程度。 多导睡眠：可以明确患者是否伴有睡眠中周期性肢体运动及其严重程度。


患者行多导睡眠监测时，首选需接上多导睡眠监测仪的各种导联，然后在睡眠中心的监测室内睡一晚，第二天技师再根据整晚的监测数据评估睡眠情况，出具相应报告。


此病患者应到睡眠中心或睡眠科就诊，如医院尚没有此科室，可到神经内科就诊。


非药物治疗：按摩腿部、睡前热浴、适度运动、夜间避免饮酒等。 非药物治疗：按摩腿部、睡前热浴、适度运动、夜间避免饮酒等。 药物治疗：多巴胺替补剂，如美多芭、左旋多巴；多巴胺受体激动剂，如普拉克索、罗匹尼罗；如果患者的血清铁蛋白低于 45～50 微克/升，应口服补铁，如硫酸亚铁。 药物治疗：多巴胺替补剂，如美多芭、左旋多巴；多巴胺受体激动剂，如普拉克索、罗匹尼罗；如果患者的血清铁蛋白低于 45～50 微克/升，应口服补铁，如硫酸亚铁。 对于轻、中度征患者先使用非药物治疗，而重度患者最好接受药物治疗，当然，如果为继发性不宁腿综合征患者，还需积极治疗原发性疾病。


70%～90% 的患者对多巴受体激动剂普拉克索，疗效良好，因此是普拉克索是治疗的首选药物，但其可能会有恶心、嗜睡、头痛、头晕、低血压、外在水肿等副作用，部分患者可能会有病理性赌博、过度购物、性欲亢进等冲动控制障碍症状。


在服药过程如遇到上述不良反应，应先将药物减量，如效果不佳，可换用其它药物。


消除和减少发病因素，如积极治疗原发疾病，少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟，合理搭配饮食，预防缺铁，孕产妇积极补充叶酸、维生素等。 消除和减少发病因素，如积极治疗原发疾病，少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟，合理搭配饮食，预防缺铁，孕产妇积极补充叶酸、维生素等。 作息规律、注意锻炼身体，不要过度疲劳、过度消耗。 作息规律、注意锻炼身体，不要过度疲劳、过度消耗。 白天适度运动，避免过度体力运动或白天多度睡眠。 白天适度运动，避免过度体力运动或白天多度睡眠。 注意关注患者情绪，进行积极治疗。 注意关注患者情绪，进行积极治疗。


预防应从各种生活习惯入手，具体如下： 消除和减少发病因素，如积极治疗原发疾病，少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟，合理搭配饮食，预防缺铁，孕产妇积极补充叶酸、维生素等。 消除和减少发病因素，如积极治疗原发疾病，少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟，合理搭配饮食，预防缺铁，孕产妇积极补充叶酸、维生素等。 作息规律、注意锻炼身体，不要过度疲劳、过度消耗。 作息规律、注意锻炼身体，不要过度疲劳、过度消耗。 白天适度运动，避免过度体力运动或白天多度睡眠。 白天适度运动，避免过度体力运动或白天多度睡眠。


巴宾斯基征，是指刺激脚底时，大脚趾缓缓上翘，其余四个小趾呈扇形张开的一种现象。


来自法国的波兰裔神经病学家巴宾斯基（Joseph Babinski），以表示对这位杰出医生和科学家的纪念。


巴宾斯基征对神经系统（主要是脊髓和大脑的锥体束）损害的诊断效能较高，灵敏度 94%，特异度可达 96%，这一简便的检查方法，对疾病的诊断具有重要辅助作用，临床上依然在使用。


起源于大脑皮质的锥体细胞，发出的向下传导信号的神经纤维集合，称为「锥体束」，主要掌管运动。 正常情况下，锥体束对肌肉反射有抑制作用。但当锥体束或者大脑受损时，对异常姿势的管理能力减弱，则会出现一些异常表现。


及时诊断和治疗，是控制症状的关键。 另外，巴宾斯基征阳性，多提示运动功能受损较大。因此： 患者应在相对安全的环境下活动，如选择有护栏的场所； 避免在湿滑的地面、或凹凸不平的路面行走； 可在家属或医护人员的陪同下，适当运动，不过动作要放慢一些。


被检查的人「仰躺」下，下肢和膝盖伸直，检查者一手握住被检查者的脚踝，另一只手用钝尖的物品，如牙签钝的一端、或者钥匙的尖端等，沿着足底的外侧，从脚跟慢慢划至小趾根部，再转向大拇趾侧。 整个滑动过程是连续的，正常人会因为痒，而缩起脚趾头、并往脚底内扣；但有神经损伤的人，则表现为大拇趾向脚背的方向上翘，其余的四趾呈扇形分散展开。 这种异常的表现，医学上称之为巴宾斯基症，也就是常说的「巴氏症」、「扇形征」。


头部 CT （计算机断层扫描，computerized tomography）或者 MRI （核磁共振，magnetic resonance imaging）检查。尤其是 MRI 检查，对于帮助判断病变位置，意义更大。 如果伴有头晕、颈部疼痛或僵硬，可以做颈椎的 X 线检查。此外，辅助颈椎 CT 和 MRI 检查，还可以看到颈椎管内脊髓受压迫的状况。


不一定。 1 岁以内的婴儿，甚至是 3 岁以内的幼儿，由于神经系统，尤其是掌管运动的神经没有发育完善，也会表现出巴宾斯基征。成人在深度睡眠状态、醉酒、麻醉状态下，也会有此反应。 这些情况下，出现巴宾斯基征是一种正常的反射现象，并不是生病的表现。


脑梗：包括脑血栓形成和脑栓塞。 脑出血：出血灶压迫或破坏相应大脑功能区，导致运动功能受损。 脑肿瘤：肿瘤压迫脑功能区，导致肢体活动异常。 脑外伤：大脑的运动区受损。 脊髓病：常见的有脊髓压迫、横贯性脊髓炎。 脊髓型颈椎病：由于颈椎退变、压迫脊髓导致，可伴有手麻、下肢无力等。


巴比妥类药物是一类用于抗癫痫，抗焦虑，具有镇静作用的药物。
通常根据药理活性和临床应用分为四大类：超短效类、短效类、中效类和长效类。 超短效类：硫喷妥钠； 短效类：戊巴比妥、司可巴比妥； 中效类：异戊巴比妥、阿普比妥、仲丁巴比妥； 长效类：甲苯比妥，苯巴比妥。


巴比妥中毒通常是超过正常的用法用量导致的包括共济失调、意识不清、昏迷、呼吸抑制和心脏抑制等一系列毒副作用。严重的可能导致死亡。


巴比妥类药物主要引起中枢神经系统抑制的症状，如共济失调、意识不清、昏迷、低血压、呼吸抑制、心脏抑制等，往往与剂量有关。 轻或中度中毒与酒精或其他镇静催眠药中毒相似，患者通常表现出随剂量升高而出现的嗜睡、共济失调、言语不清以及精神错乱。 严重中毒发生于大剂量的用药，比如 10～20 倍正常剂量，患者可表现出： 进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。 呼吸抑制由呼吸浅慢到呼吸停止。 心血管抑制由低血压到休克，低血压主要是血管紧张性降低的结果。 神经系统逐渐失去反应，包括缺乏角膜反射和深腱反射。 患者还可能出现可变的脉搏率、瞳孔大小、光反应性和眼球震颤。 胃肠道蠕动减慢，导致胃排空延迟和肠梗阻。 还可能出现罕见的皮肤水泡，即「巴比妥水泡」，但不是特有性质，主要是局部皮肤压力的效果。


药物过量。 与另一种有中枢抑制作用的药物（特别是酒精）联用。 自己随意加大药物剂量。 有些非处方药里含有苯巴比妥，患者不知情，容易导致误服。比如用于晕动症的苯巴比妥东莨菪碱片。


人体大脑中有一个专门抑制神经传递的介质，叫作 γ-氨基丁酸 A（GABAA），药物要是与它结合，就会抑制大脑神经元的活性。 巴比妥类药物就是通过与 GABAA受体结合， 而广泛抑制大脑神经元活性。 巴比妥类还可通过抑制周围神经的烟碱受体而影响神经-肌肉传递以及血压水平。


医生可以根据患者的用药史以及临床体征诊断出巴比妥类药物中毒，很多时候血药浓度的数值也有诊断价值。


巴比妥中毒需要立即送医，医生会给予对症治疗。包括但不限于： 清洗口腔及清理呕吐物，开通静脉通路，吸氧和补液。注意维持心血管、呼吸和肾功能正常以及电解质平衡。 气管插管。 任何时候的巴比妥中毒都可以使用活性炭，也可以采取血液透析和碱化尿液来除去药物。 服用超过 10 mg/kg 的药物剂量，并处于服药后 1 小时以内的患者（包括儿童），推荐经口或者经鼻给予活性炭，有必要的情况下，可以重复使用。可以阻止药物的吸收并促进消除。 对于昏迷的患者，或者肠鸣音不规律或者消失的严重患者，建议给予活性炭血液灌注。


巴比妥中毒是否可以完全治愈需要根据患者的中毒严重程度以及基础疾病状态综合决定。通常对于身体健康，无基础疾病的急性中毒患者，是可以完全痊愈的。 巴比妥类药物过量死亡率范围在 1％～3％ 之间，早期死亡源于呼吸骤停和心血管性虚脱。延迟死亡源于长时间心肺功能抑制造成的急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、脑水肿和多器官系统衰竭等。


建议患者家属给患者一个良好的生活环境，多与患者聊天，鼓励她参加活动，给患者多一些关心与关注，避免过多地苛求患者。 要正确引导患者面对生活的各种困难和挫折。 妥善保管药物，避免意外发生。


要预防巴比妥药物中毒，可采取以下措施： 按照医生的医嘱进行服药，不可自己随意加大剂量。 不要多种巴比妥类药物同时服用，目前的证据显示，巴比妥类药物之间的相互作用比较复杂，毒性可能会增加，而抗癫痫活性却并没有相应增强。如果因为病情需要联合用药，建议进行血药浓度监测。 服用巴比妥类药物期间不要饮酒或者摄入含酒精的其他食物。 如果不是治疗必须，家里不要存放巴比妥类药物。


长期使用巴比妥类药物突然停药所出现的症状我们称为戒断症状，因为巴比妥类药物有依赖性，服用的时间越长，剂量越大，则发生的几率与严重程度也越高。 巴比妥引起的戒断症状可能出现焦虑、肌肉痉挛、手震颤、进行性虚弱、困倦、视物变形、恶心、呕吐、失眠，后期还可能出现抽搐、幻觉和谵妄。 因此，使用巴比妥类药物需要经过数天甚至数周的时间逐渐减量。


巴比妥类药物本身具有中枢抑制作用，因此，当它们与同样具有中枢抑制作用的物质比如乙醇（酒精）同时使用的话，会加重镇静和呼吸抑制的作用。 由于巴比妥类药物半衰期（药物代谢完一半所需要的时间）通常较长，而且在人体内的药动学个体差异非常大，为了谨慎起见，使用巴比妥类药物停药后至少一个月再饮酒。


臂丛神经炎，是指臂丛神经发生急性或亚急性炎性改变的一种疾病。具体病因尚不明确，可能与病毒感染（如水痘、带状疱疹等）、疫苗接种等有关。 臂丛神经分布于上肢，是由 5 条神经根（第 5～8 颈神经和第 1 胸神经根前支）组成，主要作用是支配上肢、肩背及胸部的感觉和运动。本病主要表现为肩背部、手臂区域剧烈疼痛，随着病情进展，可出现上肢肌肉无力、感觉丧失等。 早期识别、积极诊治有助于恢复，目前普遍采用药物治疗，大部分患者在 2 年后就可以恢复 [1]。


较为少见 [1]。 2015 年一项国外的前瞻性研究显示其发病率为 1‰（一千个人中可能有 1 个人患病）[1]。


臂丛神经炎的症状和体征不典型，多表现为突发性一侧或双侧锁骨和肩部的针刺样或灼烧样剧烈疼痛，然后向上臂、前臂和手部区域放射，夜间显著，患肢运动时可加重疼痛。疼痛可持续几小时甚至是几周，然后逐渐减退，仅在原本的疼痛区域残留不适感。 随着疾病进展，患肢还会出现肌肉无力（即感觉肢体没有力气，表现为肩不能抬起、高举，梳头困难等）、肌肉萎缩（即患处肌肉体积缩小，表现为肌肉表面可见明显凹陷）等。


臂丛神经炎的病因尚不明确，但多认为与感染、自身免疫反应、遗传等因素有关 [2]。


20～40岁成人：本病在所有年龄段均有发生，但 20～40 岁更为多见 [1]。


部分可能会遗传，有研究显示，臂丛神经炎与常染色体上的基因有关 [1]。


医生主要会依据临床表现、体格检查、肌电图检查等综合诊断。臂丛神经炎的确诊需符合以下几点：


目前臂丛神经炎普遍采用药物对症或经验性治疗，但尚无特效治疗药物。


可以治好。绝大多数患者经早期识别、积极诊治及康复，在 3 年内可以得到很好的恢复 [3]。


小部分患者可以自愈。因为臂丛神经炎是一种自限性疾病，这类疾病发展到一定程度后，靠机体自身调节（如自身抵抗力增强等）能够控制病情发展并逐渐恢复痊愈。


臂丛神经炎患者饮食一般无特殊禁忌，做到规律饮食（三餐定时定量）、荤素搭配、营养均衡即可。


由于臂丛神经炎的病因尚不明确，可能与自身免疫反应、感染、遗传等因素有关，故不是所有人都可预防。但可以通过以下这些方法增强机体免疫力、减少发病风险：


病毒性脑膜炎是由病毒感染引起的软脑膜弥漫性炎症，可由多种病毒引起，如肠道病毒、单纯疱疹病毒－2、水痘-带状疱疹病毒等。 临床上主要表现为发热、头痛、呕吐和颈部强直等。可通过腰椎穿刺检查来协助诊断。 除单纯疱疹病毒引起的脑膜炎可用阿昔洛韦治疗以外，其他病毒性脑膜炎一般没有特效的抗病毒治疗方法，但通常能在 1～2 周内自愈。 按时接种疫苗、勤洗手、注意个人卫生，能预防病毒性脑膜炎发生。


根据病原体不同，还有细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎等类型。病毒性脑膜炎是最常见的脑膜炎类型。


通常这类病在发作之前都会有一些前驱症状，包括发热，头痛，流鼻涕，身体感觉倦怠。还会有一些呼吸道感染的症状，比如呕吐，腹泻等。 有的患者会表现为皮肤粘膜疱疹，关节疼痛，同时伴随眼结膜炎症。发病后有的病人会出现意识障碍，比如突然兴奋不安，并且伴有错觉或者幻觉。 病毒性脑膜炎一般是急性的，所以通常家长带孩子去医院就诊治疗的时候，病情已经发展到了严重的地步。 病毒性脑膜炎可以导致患者的颅内压力不断上升，进一步就会让患者感觉头痛，发生不断呕吐。血压快速升高，有心动过缓的表现。有的婴儿在患病后表现为前囟饱满等症状。必须立即治疗。此外，肠道病毒 71 型脑膜炎也可引起手-足-口综合征。 病毒性脑膜炎患者是比较畏光，会出现躲避光源的状态，孩子会把头埋在被子里，而且还会出现精神萎靡，全身发冷的症状。 由疱疹感染的脑膜炎的患者会出现皮疹。特别是在脸部，四肢出现的也比较多，而且这种疱疹还很难消退，如果患者长期得不到治疗的话，疾病会对皮肤造成一定的伤害。


会导致心肌炎的出现，在损害到神经系统时，患者会昏睡以及感官上出现障碍等。还会造成癫痫、视力及听力障碍，肢体瘫痪及不同程度的智能迟缓后遗症。


肠道病毒：是最常见的病原体。肠道病毒引起的脑膜炎通常爆发在夏季和初秋季节，患者的症状轻微，基本不需要住院。肠道病毒以柯萨奇病毒和艾柯病毒为主。 肠道病毒：是最常见的病原体。肠道病毒引起的脑膜炎通常爆发在夏季和初秋季节，患者的症状轻微，基本不需要住院。肠道病毒以柯萨奇病毒和艾柯病毒为主。 疱疹病毒：以 HSV-1，HSV-2 和 VZV 这三类病毒为主。这些病毒主要引起粘膜及皮肤表面感染。 疱疹病毒：以 HSV-1，HSV-2 和 VZV 这三类病毒为主。这些病毒主要引起粘膜及皮肤表面感染。 腮腺炎和麻疹：病毒性脑膜炎是腮腺炎的常见并发症，可通过接触传染者的唾液或黏液进行传播。麻疹病毒极少导致脑膜炎。 腮腺炎和麻疹：病毒性脑膜炎是腮腺炎的常见并发症，可通过接触传染者的唾液或黏液进行传播。麻疹病毒极少导致脑膜炎。 艾滋病毒和其他：艾滋病毒在血清转化的过程中可发生病毒性脑膜炎。 艾滋病毒和其他：艾滋病毒在血清转化的过程中可发生病毒性脑膜炎。


病毒性脑膜炎多发生于 5 岁以下的孩子，以及服用免疫抑制剂等免疫力下降的人群。


腰椎穿刺和脑脊液分析；体格检查；血液检查；病毒学检查；头颅 CT 或核磁。


腰椎穿刺和脑脊液分析：对蛋白质，白细胞计数，分类和葡萄糖水平的分析可明确诊断。 腰椎穿刺和脑脊液分析：对蛋白质，白细胞计数，分类和葡萄糖水平的分析可明确诊断。 体格检查：典型的 Kernig 征（患者采用去枕仰卧位，一侧髋关节和膝关节成 90°角弯曲，检查者将患者小腿上抬伸直，如果正常，可以达到 135°，如果遇到阻力或疼痛，则为阳性）和 Brudzinski 症状（患者去枕仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者后枕部，另一手按于其胸前，当头部被动上托，使颈部前屈时，双髋与膝关节同时不自主屈曲则为阳性）可明确脑膜炎的诊断。 体格检查：典型的 Kernig 征（患者采用去枕仰卧位，一侧髋关节和膝关节成 90°角弯曲，检查者将患者小腿上抬伸直，如果正常，可以达到 135°，如果遇到阻力或疼痛，则为阳性）和 Brudzinski 症状（患者去枕仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者后枕部，另一手按于其胸前，当头部被动上托，使颈部前屈时，双髋与膝关节同时不自主屈曲则为阳性）可明确脑膜炎的诊断。 血液检查：周围血发现淋巴细胞比例上升，可对脑膜炎有辅助性诊断。 血液检查：周围血发现淋巴细胞比例上升，可对脑膜炎有辅助性诊断。 病毒学检查：恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期 4 倍以上有诊断价值。 病毒学检查：恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期 4 倍以上有诊断价值。 头颅 CT或核磁：CT 或者核磁了解有无脑实质异常，增强扫描可见脑膜强化。 头颅 CT或核磁：CT 或者核磁了解有无脑实质异常，增强扫描可见脑膜强化。


腰椎穿刺需要注意无菌操作，不能再度造成感染。穿刺抽液不可太多，穿刺过程中要关注患儿的情况。


夏秋季需和日本乙型脑炎相鉴别：日本乙型脑炎脑 CT 或 MRI 多有基底核区病变。 夏秋季需和日本乙型脑炎相鉴别：日本乙型脑炎脑 CT 或 MRI 多有基底核区病变。 和单纯疱疹性脑炎鉴别：单纯疱疹性脑炎唇周常有疱疹，脑 CT 和 MRI 常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。 和单纯疱疹性脑炎鉴别：单纯疱疹性脑炎唇周常有疱疹，脑 CT 和 MRI 常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。 脑型疟疾：除中枢神经系统症状和体征外，多有不规则畏寒、发热和出汗，脑脊液无显着变化，肝脾多肿大，血涂片可查见疟原虫。 脑型疟疾：除中枢神经系统症状和体征外，多有不规则畏寒、发热和出汗，脑脊液无显着变化，肝脾多肿大，血涂片可查见疟原虫。 Reye 综合征：因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据 Reye 综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后 3～5 天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。 Reye 综合征：因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据 Reye 综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后 3～5 天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。


若病因是单纯疱疹病毒感染，则可以给予阿昔洛韦治疗。对于大多数的其他常见脑膜炎致病病毒，目前尚无特效药物。不过，如果患者的免疫系统正常，他们基本都能自行康复。 除病因治疗外，也要进行对症治疗。例如，口服对乙酰氨基酚或使用栓剂（塞入直肠内）可减轻发烧。按需使用镇痛药可控制头痛。


大多数病毒性脑膜炎能自行好转，且完全痊愈，不留后遗症，一般不需要长期用药。


协助医生进行检查和治疗； 协助医生进行检查和治疗； 按照医生的嘱咐多饮水，清淡饮食，增强营养，多补充维生素。 按照医生的嘱咐多饮水，清淡饮食，增强营养，多补充维生素。 保持病房环境通风。 保持病房环境通风。 同时治疗期间需要保持良好心态，同时做好保暖工作，不能感冒。 同时治疗期间需要保持良好心态，同时做好保暖工作，不能感冒。


需要复查，复查时间根据患者情况而定，建议 1～2 周复查一次，复查项目包括：血液检查和病毒学检查，主要是关注血液是否有感染。


病毒性脑膜炎一般能完全恢复正常，不留后遗症，有些患者在恢复期会出现记忆、认知、睡眠障碍，或疲劳、抑郁，但一般都是暂时性的。 小于 1 岁的婴儿患者可能会出现轻微的神经发育障碍，比如语言问题。 单纯疱疹病毒性脑膜炎，可能会在免疫功能低下的患者中引起长期的后遗症，如能及时采用阿昔洛韦和伐昔洛韦治疗，可有助于防止后遗症的发生。


病毒性脑膜炎患者在患病期间，应吃易消化、营养丰富的食物，避免油腻、坚硬的食物。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，监测病情和药物副作用； 定期复查，监测病情和药物副作用； 患者需要学习病毒性脑膜炎的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。 患者需要学习病毒性脑膜炎的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。


督促患者规律用药和定期复查； 督促患者规律用药和定期复查； 保持患者的清洁与舒适；为患者加强营养； 保持患者的清洁与舒适；为患者加强营养； 不能长时间玩手机或者上网，影响正常的休息，要注意保暖； 不能长时间玩手机或者上网，影响正常的休息，要注意保暖； 不要受凉，也不要吃生冷的食物； 不要受凉，也不要吃生冷的食物； 千万不能做剧烈运动，每天要开开心心的，保持乐观的心态。 千万不能做剧烈运动，每天要开开心心的，保持乐观的心态。


保持室内空前的畅通而且新鲜清洁，经常开窗户通通风，把被褥拿到阳光下暴晒，杀死细菌。 保持室内空前的畅通而且新鲜清洁，经常开窗户通通风，把被褥拿到阳光下暴晒，杀死细菌。 尽量不要让孩子去拥挤的公共场所，增强孩子的卫生意识，避免增加感染的机会。如果孩子出现了不明原因的高烧，出血或者头痛、呕吐、抽搐的现象的时候，要及时去医院进行治疗。 尽量不要让孩子去拥挤的公共场所，增强孩子的卫生意识，避免增加感染的机会。如果孩子出现了不明原因的高烧，出血或者头痛、呕吐、抽搐的现象的时候，要及时去医院进行治疗。 如果家中出现了脑膜炎的病人，需要将病人隔离起来，尽量避免过多接触。同时将得了脑膜炎的病人，尽快送去医院治疗。如果家中有人出现发热伴头痛，精神萎靡，急性咽炎，口腔出血要尽快前往医院。 如果家中出现了脑膜炎的病人，需要将病人隔离起来，尽量避免过多接触。同时将得了脑膜炎的病人，尽快送去医院治疗。如果家中有人出现发热伴头痛，精神萎靡，急性咽炎，口腔出血要尽快前往医院。


病毒性脑炎是指病毒引发的脑实质的炎症，表现为神经功能障碍。例如精神状态、行为或人格改变，运动或感觉功能障碍，言语或运动障碍，癫痫发作。


目前并无中国的流行病学数据。来自国际的数据显示，儿科脑炎相关的住院率为每年 3~13 次/ 100,000 例儿童。但儿童脑炎里有部分并非病毒所致。 儿童期脑炎的总体死亡风险为 0~7 %。但某些特定病原体感染的死亡率会更高，例如单纯疱疹病毒脑炎。 若不予治疗，单纯疱疹性脑炎患者的死亡率可接近 70%，且大多数幸存者有严重的神经功能障碍，出现明显的神经精神问题和神经行为问题。 即使对患者进行了恰当诊断和治疗，其死亡率仍可能高达 20%-30%。


病毒性脑炎本身不具有传染性。但是导致病毒性脑炎的病毒有一定传染性。不同的病毒的传染方式不同。这大体分为： 直接接触传播
非脊髓灰质炎肠道病毒、副肠孤病毒是最常见的。
其传染方式是直接或间接地经口接触粪便中排出的病毒。这类传播多由不良卫生条件造成，可能包括受污染的水、食物及污染物等的多种途径。其中少数血清型是呼吸途径，比如柯萨奇病毒 A21 和肠道病毒 D68。
单纯疱疹病毒也是相对常见的病原体。其传染方式包括子宫内感染、分娩时妊娠女性的生殖道中存在 HSV 而感染、看护人已有病毒感染而与新生儿密切接触。 直接接触传播
非脊髓灰质炎肠道病毒、副肠孤病毒是最常见的。 其传染方式是直接或间接地经口接触粪便中排出的病毒。这类传播多由不良卫生条件造成，可能包括受污染的水、食物及污染物等的多种途径。其中少数血清型是呼吸途径，比如柯萨奇病毒 A21 和肠道病毒 D68。 单纯疱疹病毒也是相对常见的病原体。其传染方式包括子宫内感染、分娩时妊娠女性的生殖道中存在 HSV 而感染、看护人已有病毒感染而与新生儿密切接触。 虫咬传播
虫媒病毒，比如日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）、登革热病毒，在中国是相对常见的，由蚊虫叮咬传播。 虫咬传播
虫媒病毒，比如日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）、登革热病毒，在中国是相对常见的，由蚊虫叮咬传播。 呼吸道传播
比如流感病毒、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）、人类偏肺病毒、腺病毒和副流感病毒，通过呼吸道传播。 呼吸道传播
比如流感病毒、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）、人类偏肺病毒、腺病毒和副流感病毒，通过呼吸道传播。


发热； 癫痫发作：表现为身体抽搐、一侧肢体的扭动、面部抽搐等； 其他神经系统定位体征：肢体力量下降、脑神经功能障碍等； 意识水平降低：容易陷入睡眠、搞不清时间、方位等等。


严重者会导致死亡、呼吸衰竭等。治愈后一部分病人会有后遗症，如智力下降、肢体偏瘫、肢体活动困难或异常动作。


在我国最常见的有日本脑炎病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、腺病毒、肠道病毒和巨细胞病毒等。


脑炎往往会有发热、头痛、恶心、呕吐且伴有如下症状之一： 嗜睡； 性格改变； 反常行为； 癫痫发作； 在小婴儿可能只是喂养困难、易激惹（哭闹、发脾气）、嗜睡。


通常来说，要尽快完成头颅 MRI、腰椎穿刺和实验室检查。头颅 MRI 最好能最快速度完成，此后再做腰椎穿刺。 腰椎穿刺抽出脑脊液做相关检查，脑脊液的某些特征性表现可以提示病毒性脑炎。采用病原学检验手段，也可以在脑脊液里更好地明确病原体。


脑炎是指脑实质的炎症。而脑膜炎是指脑膜的炎症。 脑膜炎最危险的是细菌性脑膜炎，但引起病毒性脑炎的病毒也大多可以引起脑膜炎。 脑膜炎的主要特征是有脑膜刺激临床症状、体征。提示脑膜炎的症状有颈僵硬、畏光，小儿还有囟门隆起。脑膜炎的疼痛往往指向眶后或额部。而脑炎的头痛则定位不明确、可表现为弥漫性的。 还需注意，不少儿童会同时罹患病毒性脑炎+病毒性脑膜炎，我们统称为病毒性脑膜脑炎。


虽然有病毒性脑炎自愈现象。但很多病毒性脑炎不治疗的死亡率高，后遗症发生率高。治疗可以降低死亡率、后遗症发生率。


通常去神经内科治疗。重症病人需要去神经 ICU。小儿发病则可能在儿科诊治。


不同的病原体会采用不同的治疗措施。 比如单纯疱疹病毒脑炎需要抗病毒治疗，即阿昔洛韦。不过相当部分病毒性脑炎没有针对性的抗病毒治疗。 比如中国常见的日本脑炎，要控制颅内压、维持足够的脑灌注压。 对于儿童急性病毒性脑炎，考虑到单纯疱疹病毒性脑炎的严重性、抗病毒治疗的收益与副反应，都会建议经验性使用阿昔洛韦。。 对怀疑合并其他感染，如细菌性脑膜炎，应经验性抗菌治疗；对疑似立克次体感染、埃立克体病等应使用多西环素。
总之，在积极完善病原学检查的同时，医生根据临床特征的提示，选择经验性的治疗措施，以争取治疗时机。


不同的病原体的治疗效果不同，不同年龄、不同严重度的结果也大不相同。同时，不同状态下的康复速度也不同，不能一概而论。


部分病毒性脑炎不会复发，比如日本脑炎，感染后可产生终生免疫。但是很多病毒并不能，即便产生免疫，不同血清型也可能会反复。 另外，现在还发现部分病毒性脑炎可诱发自身免疫性脑炎。这点在单纯疱疹病毒性脑炎方面最为肯定，在最初病毒感染后 4~6周时（中位时间）开始出现。 也就是可跟单纯疱疹病毒性脑炎同时出现，也可以在单纯疱疹病毒性脑炎康复进程中出现。 在症状上，病毒性脑炎复发与继发自身免疫性脑炎）都和初发没有区别。但需要积极将病毒性脑炎复发跟继发自身免疫性脑炎区别。因为两者的治疗颇有不同。


无论是成年人，还是儿童，都应该积极洗手。 在妊娠期恰当识别并治疗生殖器单纯疱疹病毒感染，以防新生儿单纯疱疹感染。 常规免疫接种：比如麻疹、腮腺炎、风疹、水痘、日本脑炎、流感。 防治虫害。比如使用蚊帐、避蚊胺；排干积水、适当穿衣；在森林、草丛等经过时注意蜱虫叮咬。


生活中不少人有这样的经历：前一天晚上睡觉前明明是好端端的一张脸，第二天起床照镜子时大吃一惊，怎么嘴歪了，说话漏风，刷牙时漏水，进食时食物残渣总是残留在齿颊间隙，不能眨眼，闭眼也很费力。心里十分担心害怕。其实，这很可能就是贝尔麻痹。 贝尔麻痹（Bell’s palsy），又称贝尔面瘫，是一种突然发病、病因不甚明了、可导致单侧面部表情肌障碍的疾病，可能是多种病毒感染或缺血使「面神经」发炎水肿所致。之所以称其为「贝尔麻痹」，是因为 19 世纪的英格兰解剖学家 Charles Bell 首先发现并描述了此病。 贝尔麻痹虽然会引起看上去很可怕的症状，但大部分患者都可以痊愈，发病后 3 天内及时口服糖皮质激素治疗，有助于疾病快速恢复，降低发生后遗症的风险。但也有少部分患者会留下面肌痉挛等后遗症。


人体有 12 对颅神经（脑神经），面神经属于其中之一，是第 7 对颅神经。很多人以为面神经只有控制面肌运动的功能，其实并非如此。 面神经是一条混合神经，主要作用包括： 支配面肌运动，做出各种表情。 支配泪腺、下颌下腺、舌下腺，分泌眼泪、口水。 把来自舌头前部 2/3 的味觉传递给大脑，让我们品尝出味道。 把来自外耳道和耳廓的感觉传递给大脑。 所以面神经发生损伤（如外伤、头面局部手术等）后，不仅会出现上面提及的面肌瘫痪（面瘫）症状，还会引起味觉减退、听觉过敏、泪液和唾液分泌异常等症状。不同位置的面神经损伤，表现出来的症状可能不一样。


「特发性面神经麻痹」的英文名称是 idiopathic facial paralysis，简称 IFP，也叫特发性面瘫。 国内的神经病学教科书大都认为「贝尔麻痹」等同于「特发性面神经麻痹」，但实际上二者是有一定区别的。 所谓「特发性 XX 病」是指找不到具体病因的疾病，而部分「贝尔麻痹」患者可以找到明确的导致发病的病毒感染，所以「贝尔麻痹」和「特发性面神经麻痹」不完全等同。更准确地理解是，「贝尔麻痹」既包括「特发性面神经麻痹」，也包括其他「疑似由病毒导致的面神经麻痹」。 此外，国内的神经病学教科书也大都认为「贝尔麻痹」等同于「面神经炎」。所以，国内医生习惯认为「贝尔麻痹」「特发性面神经麻痹 / 特发性面瘫」「面神经炎」是同一种疾病，这三个诊断名称经常是混用的。


面神经在颅外分为五大终末支，支配面部由上至下的表情肌运动。从上至下依次是：颞支、颧支、颊支、下颌支、颈支。 颞支：支配额肌、眼轮匝肌、皱眉肌、锥状肌。可做出皱额、用力闭眼、皱眉、皱鼻的动作。 颧支：支配颧大肌、颧小肌、犬齿肌、提上唇鼻翼肌、提上唇肌、降鼻中隔肌、鼻肌、扩鼻孔肌。可做出露齿、扇动鼻翼、耸鼻、缩放鼻孔的动作。 颊支：支配颊肌、口轮匝肌上部。可做出吹口哨、吸吮、噘嘴、鼓腮、闭口的动作。 下颌支：支配笑肌、下唇方肌、口三角肌、颏肌、口轮匝肌下部。可做出微笑、向下牵拉下唇、使下巴呈现颏窝、闭口的动作。 颈支：支配颈阔肌。可做出向下牵拉口角的动作，可与其他肌肉协同做出面部恐惧或恶心的表情。


贝尔麻痹导致的面瘫多为单侧。 肯定会出现的症状有：
病变侧额纹和鼻唇沟均变浅（额纹即额部皱纹，也叫「抬头纹」；鼻唇沟也叫「法令纹」，是鼻翼两侧至口角旁的浅沟）。
用力做抬眉毛的动作时，病变侧额纹不明显。
用力闭眼时，病变侧不如正常侧闭得紧；甚至闭眼不完全，露出眼白（即「贝尔现象」）。
微笑时面部不对称，嘴角歪向面神经功能正常的那一侧。
做鼓腮动作时，病变侧口角漏气。 肯定会出现的症状有： 病变侧额纹和鼻唇沟均变浅（额纹即额部皱纹，也叫「抬头纹」；鼻唇沟也叫「法令纹」，是鼻翼两侧至口角旁的浅沟）。 用力做抬眉毛的动作时，病变侧额纹不明显。 用力闭眼时，病变侧不如正常侧闭得紧；甚至闭眼不完全，露出眼白（即「贝尔现象」）。 微笑时面部不对称，嘴角歪向面神经功能正常的那一侧。 做鼓腮动作时，病变侧口角漏气。 可以这样简单判断：额纹浅、鼻唇沟浅、闭眼不紧的那一侧是面神经病变侧，而微笑时嘴角歪向的那一侧是面神经正常侧。 可能会出现的症状有：耳后疼痛、耳痛、泪液分泌减少、溢泪、眼痛、视物模糊、听觉过敏、味觉减退、唾液分泌减少。


有些患者总觉得耳后隐隐作痛，按压也痛，这是怎么回事啊？ 这是因为面神经损伤的部位可能在膝状神经节，膝状神经节里的感觉细胞接受来自鼓膜、内耳、外耳及外耳道皮肤的感觉，这些神经纤微发生病变时就可以出现耳后疼痛。


可能与病毒激活有关。最常见的病毒是单纯疱疹病毒（HSV），其次是水痘-带状疱疹病毒，其他病毒还包括巨细胞病毒、EB 病毒、腺病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、乙型流感病毒、柯萨奇病毒等。病毒可能诱导机体发生免疫反应，导致面神经发炎、脱髓鞘、麻痹。 也可能与面神经缺血有关。比如糖尿病导致微血管病变，引起面神经缺血、发炎、肿胀。 怀孕女性在孕晚期或产后发生的贝尔麻痹，可能与妊娠期间液体潴留导致面神经受压或面神经水肿有关；也可能与妊娠期间的高凝状态引起面神经的滋养血管形成血栓，导致面神经缺血水肿有关。


面神经受损部位在面神经管。 正常情况下，面神经仅占管径的 25%～50%，「居住空间」十分宽敞。贝尔麻痹时，面神经因炎症、缺血等原因而水肿，面神经管内压力骤然增加，使面神经受压、血供受限，从而出现功能障碍。 不同的贝尔麻痹患者，症状并不是一模一样的。这是因为： 不同患者的面神经在面神经管内受损的部位不同，所以泪腺分泌、唾液分泌、听觉异常、味觉异常等症状出现的情况有所不同； 不同患者面神经受损的严重程度不同，故面瘫轻重程度会有所区别。


一般说来，贝尔麻痹更常见于成年人、糖尿病患者、免疫力低下者、妊娠女性（尤其是妊娠晚期）。 10 岁以下的儿童患者较少见。 男性与女性发病率相同。 因为此病的病因还不很明确，目前认为和一些嗜神经的病毒感染有关。部分患者可能会在寒冷环境中，或者在受到凉风刺激、近期上呼吸道感染之后发生贝尔面瘫。但这并不是说，着凉了就会面瘫，如果没有感染病毒，健康人群不用过分担心。


糖尿病患者发生贝尔麻痹的风险比无糖尿病者高 29%，因为高血糖会损伤供应神经的微血管，可导致面神经缺血肿胀。夜间缺血会加重，所以贝尔麻痹常发生在夜间，很多患者都是一觉醒来发现自己发生了面瘫。 此外，糖尿病患者比无糖尿病者面瘫症状更难恢复，复发率也更高。 如果给前来医院就诊的贝尔麻痹患者进行血糖筛查，很可能查出之前没发现的糖尿病。尽早发现并积极控制血糖是很重要的。


多数患者是由于发现自己口角歪斜而就医。 如果口角不歪，也可以通过做一些小测试来帮助判断是否有面瘫表现，如对着镜子做闭眼、鼓腮或吹口哨等动作，如果这些动作不能完成，或者是两边明显不对称，那么很可能有面瘫症状。 这些不正常的表现如果突然出现，伴随或不伴随味觉减退、对声音的刺激异常敏感、耳后疼痛等症状，就需要要考虑贝尔麻痹的可能性，需要及时就医。


贝尔麻痹是一种常见病，有经验的医生通过询问病史、观察患者的表现、进行神经系统查体，即可做出诊断。 但是有些时候，为了排除脑部问题引起的面瘫，医生可能还会建议行头颅 CT 或者磁共振检查。以免漏诊引起不良后果。 另外，还可以进行神经电生理检查，评估面神经受损的严重程度，有利于医生判断疾病的结局是否乐观。


神经电生理检查包括：面神经电图（ENoG）和面肌电图（EMG）。 ENoG 的方法原理：电刺激耳前方的面神经干，用皮肤电极记录面肌的去极化电位，将患侧波幅与健侧比较。如患侧波幅高于健侧的 10%，则完全或几乎完全恢复的可能性很高；如患侧波幅低于健侧的 10%，则完全或几乎完全恢复的可能性较低，但也不是没有可能完全恢复。 ENoG 的方法原理：电刺激耳前方的面神经干，用皮肤电极记录面肌的去极化电位，将患侧波幅与健侧比较。如患侧波幅高于健侧的 10%，则完全或几乎完全恢复的可能性很高；如患侧波幅低于健侧的 10%，则完全或几乎完全恢复的可能性较低，但也不是没有可能完全恢复。 EMG 的方法原理：通过针电极记录松弛状态及自发收缩时面肌的去极化电位。对于面神经电刺激无反应的患者，或面肌收缩过于微弱的患者，EMG 做为 ENoG 的补充，可以较好地检出残存的神经轴突。 EMG 的方法原理：通过针电极记录松弛状态及自发收缩时面肌的去极化电位。对于面神经电刺激无反应的患者，或面肌收缩过于微弱的患者，EMG 做为 ENoG 的补充，可以较好地检出残存的神经轴突。


不是的。 面瘫程度轻的患者通常恢复得很理想，无需行 ENoG 或 EMG 检查。 面瘫程度重的患者，通过 ENoG 或 EMG 检查可以客观判断面神经受损的严重程度，预测面神经功能完全恢复的可能性，以及是否有必要施行面神经减压术。 面瘫发病 7 天以内，神经的 Wallerian 变性还在继续进展；而发病 14～21 天后，神经电生理检查可靠性会下降。故一般在发病后的 7～14 天进行神经电生理检查。


面瘫严重程度与预后有一定关系：通常面瘫程度轻的患者恢复得更快更好，而程度重的患者恢复相对较慢。 可以使用 House-Brackmann 量表，对面瘫的严重程度进行分级，从轻到重分为六级。 Ⅰ 级——正常 各区面肌运动正常。 Ⅱ 级——轻度异常 大体：仔细检查时有轻度的面肌无力，可有非常轻的联带运动。 静止状态：面部对称，肌张力正常。 运动：皱额正常，稍用力闭眼完全，口角轻度不对称。 Ⅲ 级——中度异常 大体：明显的面肌无力，但无面部变形，可有联带运动，面肌挛缩或面肌痉挛。 静止状态：面部对称，肌张力正常。 运动：皱额减弱，用力后闭眼完全，口角用最大力后轻度不对称。 Ⅳ 级——中重度异常 大体：明显的面肌无力和 / 或面部变形。 静止状态：面部对称，肌张力正常。 运动：皱额不能，闭眼不完全，口角用最大力后不对称。 Ⅴ 级——重度异常 大体：仅有几乎不能察觉的面部运动。 静止状态：面部不对称。 运动：皱额不能，闭眼不完全，口角轻微运动。 Ⅵ 级——完全麻痹 无运动。


感染性疾病：如水痘-带状疱疹病毒感染、莱姆病、梅毒、HIV 感染、支原体感染、中耳炎、外耳炎等。 感染性疾病：如水痘-带状疱疹病毒感染、莱姆病、梅毒、HIV 感染、支原体感染、中耳炎、外耳炎等。 微血管病变：如糖尿病、高血压等。 微血管病变：如糖尿病、高血压等。 ：如颞骨骨折损伤面神经。 ：如颞骨骨折损伤面神经。 ：包括面神经的肿瘤（如神经鞘瘤）或邻近面神经的肿瘤。缓慢起病的面瘫通常需要怀疑是肿瘤引起的，尽管也有 20%～27% 的肿瘤患者表现为急性起病的面瘫。 ：包括面神经的肿瘤（如神经鞘瘤）或邻近面神经的肿瘤。缓慢起病的面瘫通常需要怀疑是肿瘤引起的，尽管也有 20%～27% 的肿瘤患者表现为急性起病的面瘫。 医源性损伤：如颈面部整容术、腮腺手术、听神经瘤切除术、面神经径路上的其他肿瘤切除术等。有时候肿瘤已侵犯面神经难以分离，为了达到彻底清除病灶的效果，不得不牺牲面神经的功能。 医源性损伤：如颈面部整容术、腮腺手术、听神经瘤切除术、面神经径路上的其他肿瘤切除术等。有时候肿瘤已侵犯面神经难以分离，为了达到彻底清除病灶的效果，不得不牺牲面神经的功能。


水痘-带状疱疹病毒感染面神经后引起的面瘫及其他一系列症状，称为「Ramsay Hunt 综合征」或「亨特综合征」，除了面瘫的表现外，还伴有皮肤疱疹、眩晕、听力下降、剧烈耳痛。有经验的医生接诊面瘫患者时，会仔细查看外耳道、耳廓、耳周有没有疱疹，而且会询问患者有没有眩晕、呕吐、耳聋，以及耳痛程度如何，以鉴别是贝尔麻痹还是亨特综合征。 与贝尔麻痹相比，亨特综合征的面瘫症状恢复更慢，耳痛更加持久严重，听力丧失的风险较大。治疗上需要糖皮质激素联合抗病毒药物。 临床上，有一部感染了水痘-带状疱疹病毒但未出现耳部疱疹的患者，可能被误诊为贝尔麻痹。


双侧同时面瘫不是十分常见，往往不是贝尔麻痹。可能是：吉兰巴雷综合征、结节病、莱姆病、脑膜炎（癌性或感染性）、双侧神经纤维瘤（神经纤维瘤病 Ⅱ 型）等。


糖皮质激素：是贝尔麻痹的主要治疗药物，及早用药可以缩短病程、降低发生后遗症的风险。应在起病 72 小时内开始口服糖皮质激素治疗。 糖皮质激素：是贝尔麻痹的主要治疗药物，及早用药可以缩短病程、降低发生后遗症的风险。应在起病 72 小时内开始口服糖皮质激素治疗。 抗病毒药物：严重面瘫（House-Brackmann 分级 ≥ Ⅳ 级）的患者，可在口服糖皮质激素的基础上，加用口服抗病毒药物。 抗病毒药物：严重面瘫（House-Brackmann 分级 ≥ Ⅳ 级）的患者，可在口服糖皮质激素的基础上，加用口服抗病毒药物。 眼部护理：有些患者会出现一侧闭眼不全和 / 或泪液分泌不足，导致角膜过度干燥，清除异物能力下降，严重时形成角膜溃疡坏死，导致失明。故需进行眼部护理，以保持角膜表面的湿润。 眼部护理：有些患者会出现一侧闭眼不全和 / 或泪液分泌不足，导致角膜过度干燥，清除异物能力下降，严重时形成角膜溃疡坏死，导致失明。故需进行眼部护理，以保持角膜表面的湿润。 手术治疗：由于贝尔麻痹的发生机制是面神经发炎水肿并受到面神经管压迫，故理论上可以进行面神经减压术，减轻面神经压迫来缓解症状。但不是所有的患者都适合手术治疗。 手术治疗：由于贝尔麻痹的发生机制是面神经发炎水肿并受到面神经管压迫，故理论上可以进行面神经减压术，减轻面神经压迫来缓解症状。但不是所有的患者都适合手术治疗。


通常选择泼尼松，口服，60～80 mg/d，连用 7 天，之后逐步减量至停用。应在发病 3 天内及早用药。发病 3 天后再使用糖皮质激素是否能够获益，尚不明确。


短期口服糖皮质激素通常不会有严重的副作用，可能有些患者会出现夜间失眠、兴奋，但这些不良反应通常会在停药后自行消失。 长期使用糖皮质激素才会导致血糖增高、向心性肥胖、诱发或加重感染、骨质疏松、胃溃疡、低钾血症等副作用。 贝尔麻痹患者不应因为担心出现副作用而拒绝使用糖皮质激素，以免耽误了治疗。


不建议单用抗病毒药物，而不用糖皮质激素，研究表明这种疗法对贝尔麻痹无益。 对于就诊时有严重面瘫（House-Brackmann 分级 ≥ Ⅳ 级）的患者，可在口服糖皮质激素的基础上，加用口服抗病毒药物。 抗病毒药物可以选择阿昔洛韦或伐西洛韦，疗程 7～10 天： 阿昔洛韦：口服，每次 0.2～0.4 g，每日 3～5 次； 伐昔洛韦：口服，每次 0.5～1.0 g，每日 2～3 次。


对于闭眼不完全的患者，建议采用以下眼部护理方法来避免角膜干燥： 人工泪液滴眼：常用，但是需要频繁使用。 涂眼药膏：较常用，但容易模糊视力，可以晚间临睡前使用。 湿房镜：聚乙烯制成的能够保持一定湿度的专门眼罩，可上网购买。 普通眼罩：注意切勿直接接触角膜，不然会损伤角膜，效果适得其反。 若在治疗过程中出现了眼痛、眼痒、畏光等症状，需要立即到眼科就诊，请勿耽搁！


大部分贝尔麻痹患者，如能及时接受药物治疗，即使不手术也能恢复得非常理想（未治疗者恢复率 70%，糖皮质激素治疗者恢复率 94%）。 只有那些面瘫程度严重，面神经电图（ENoG）显示面神经变性超过 90%，面肌电图（EMG）显示没有运动单元电位，提示可能预后不佳的患者，才考虑接受手术治疗，或许可从面神经减压术中获益。 面神经减压术可能导致的并发症有：听力下降，面神经进一步损伤，脑脊液漏等。


国内医生经常采用针灸和理疗等方法来治疗贝尔麻痹，但效果并不可靠，不同专家对针灸和理疗的时机也持不同意见。故目前不推荐针灸、理疗治疗贝尔麻痹。


大多数贝尔麻痹患者都能痊愈。大部分患者在发病后 2～4 周开始恢复，3～4 个月后完全恢复。即使未接受任何治疗，仍有 70% 的患者可在发病 6 个月后完全恢复。 少部分患者可遗留面肌无力、面肌联带运动、面肌痉挛或鳄鱼泪等后遗症。


大约 9% 的贝尔麻痹患者会发生后遗症，主要包括： 面肌痉挛：是发生于一侧面部表情肌的不自主的痉挛或抽搐。 面肌痉挛：是发生于一侧面部表情肌的不自主的痉挛或抽搐。 面肌挛缩：表现为一侧面部表情肌不同程度的挛缩，如眼裂缩小，鼻唇沟过深。 面肌挛缩：表现为一侧面部表情肌不同程度的挛缩，如眼裂缩小，鼻唇沟过深。 联带运动：病损的面神经再生时，有一些神经纤维错误地长入邻近的神经鞘中，如支配眼轮匝肌的纤维与支配降口角肌的纤维错误连接，就会出现口眼联带运动（眨眼时不自主地噘嘴或歪嘴），或是支配唾液腺分泌的纤维与支配泪腺分泌的纤维错误连接，出现鳄鱼泪（进食咀嚼时患侧流泪）等等。 联带运动：病损的面神经再生时，有一些神经纤维错误地长入邻近的神经鞘中，如支配眼轮匝肌的纤维与支配降口角肌的纤维错误连接，就会出现口眼联带运动（眨眼时不自主地噘嘴或歪嘴），或是支配唾液腺分泌的纤维与支配泪腺分泌的纤维错误连接，出现鳄鱼泪（进食咀嚼时患侧流泪）等等。


如果有以下情况，则可能会恢复得较为困难缓慢： 年龄大于 60 岁：小于 30 岁的患者恢复不完全的可能性仅有 10% ～15%，而大于 60 岁的患者恢复不完全的可能性为 60%。 年龄大于 60 岁：小于 30 岁的患者恢复不完全的可能性仅有 10% ～15%，而大于 60 岁的患者恢复不完全的可能性为 60%。 面瘫程度严重：参照 House-Brackmann 量表。 面瘫程度严重：参照 House-Brackmann 量表。 起病时已经有患侧味觉减退、唾液分泌减少。 起病时已经有患侧味觉减退、唾液分泌减少。


若起病 3 月后面瘫仍未恢复完全，或症状进行性加重，或出现其他新的症状，需进一步明确有无引起面神经病变的其他原因，如肿瘤、感染等，可根据情况进行头颅、耳部 CT 或 MRI 增强扫描、腰穿等相关检查。 另外还可以考虑重建手术，如眼睑植入物（如金属或弹簧，可帮助睁闭眼）、眼轮匝肌下脂肪提升术、睑缘缝合术、颞肌移位术、直接提眉术等。具体手术事项可以咨询整形外科医生。 由于面瘫长久不恢复会影响容貌表情，给患者带来一定的心理社会压力，甚至影响正常生活。若对正常生活产生影响了，可以向心理医生咨询，尽早调整心理状态积极应对。


约 4%～14% 的患者会复发，复发侧可在初发的同侧或对侧。对于复发者，应引起重视，进行高分辨率 MRI 或 CT 检查，明确有无肿瘤、感染或其他病变。


可以，可以做如下锻炼： 表情肌被动按摩锻炼：按摩瘫痪的面肌，每次 5～10 分钟，每日 2～3 次，用力柔软适度。 表情肌被动按摩锻炼：按摩瘫痪的面肌，每次 5～10 分钟，每日 2～3 次，用力柔软适度。 表情肌主动功能锻炼：对着镜子做抬眉、闭眼、耸鼻、露齿、噘嘴、鼓腮动作，每日 2～3 次，每个动作训练 10～20 次。 表情肌主动功能锻炼：对着镜子做抬眉、闭眼、耸鼻、露齿、噘嘴、鼓腮动作，每日 2～3 次，每个动作训练 10～20 次。


无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉等； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源； 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白； 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白； 多吃新鲜的水果、蔬菜； 多吃新鲜的水果、蔬菜； 不要喝酒。 不要喝酒。


急性期应当适当休息，注意面部的保暖。外出时可戴口罩，不要用冷水洗脸，避免直吹冷风。 急性期应当适当休息，注意面部的保暖。外出时可戴口罩，不要用冷水洗脸，避免直吹冷风。 患者多为突然起病，难免会产生紧张、焦虑、恐惧、烦躁的心情，有的担心面容改变而羞于见人及治疗效果不好而留下后遗症，因此要正确认识疾病，乐观面对。 患者多为突然起病，难免会产生紧张、焦虑、恐惧、烦躁的心情，有的担心面容改变而羞于见人及治疗效果不好而留下后遗症，因此要正确认识疾病，乐观面对。


该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关，因此，没有十分有效的预防方法，只能是尽量健康饮食、加强锻炼，减少病毒感染的机会。


辨距不良是指患者在肢体运动时，无法合理控制运动的距离、速度和范围，从而动作出现不平衡、不协调的情况。


患者的动作幅度出现过大或过小的情况； 症状影响上肢，如手臂、手和手指，也可能影响下肢，如腿、脚的运动； 患者可能无法完成点对点的运动，比如用手指抓住物体可能非常困难，往往将该物推翻之后才能握住； 要求嘱患者在两条直线之间画线，他 / 她不能准确画在直线间的空间内，而会远远超出界限。


辨距不良患者可能伴随走路不稳、难以维持平衡，以及言语、眼球运动不协调等症状。主要有以下几种： 意向性震颤：在进行精细动作（如写字、抓放等）时，可能伴随颤抖； 眼部测距障碍：眼睛可能出现无法聚焦的情况，比如，在试图将焦点从一个点切换到另一个点时，患者将无法稳定移动，可能会看到太远或太近的地方； 眼震：眼球非自主、不受控制地颤动或往返运动，导致患者无法长时间注视一个焦点，或无法准确聚焦。


一般不可以。 因为辨距不良是由小脑损伤引起的，因此，辨距不良的恢复情况取决于小脑损伤是否好转。 如果小脑损伤是由感染等可逆原因导致，那么，在治愈感染等病因后，辨距不良症状也会自然消失；如果小脑损伤是由不可逆疾病导致，那么，辨距不良可能很难缓解。 但不管怎么说，辨距不良要得到缓解，必须首先改善或治愈小脑损伤，而不会自行好转。


目前没有特定药物能治愈，但可以依靠康复治疗缓解。 辨距不良的治疗取决于小脑损伤的原因和病情的严重程度。目前，没有特定的药物可以治愈辨距障碍，但康复治疗可以帮助增强肌肉和改善运动功能，也可配备一些护具，用于协助患者的日常活动。 此外，还需注意疾病对患者心理健康的影响，及时应对抑郁、焦虑等问题。


及时就医，尽早确诊病因； 适当进行康复训练，并做好安全措施，避免注意防止受伤； 使用相关工具辅助 ，如使用加重餐具，协助进食； 关注心理健康，正确应对焦虑、抑郁情绪。


辨距不良可通过神经系统体格检查诊断，这种检查包含一系列临床测试，用以评估患者的协调性，比如： 指鼻试验：指导患者伸直手臂，用食指触自己的鼻尖，先慢后快，先睁眼后闭眼，反复重复上述动作，一侧做完后，做另一侧。如果不能精准完成动作，并伴随震颤或错过目标的情况，则可能是辨距不良。 指鼻试验：指导患者伸直手臂，用食指触自己的鼻尖，先慢后快，先睁眼后闭眼，反复重复上述动作，一侧做完后，做另一侧。如果不能精准完成动作，并伴随震颤或错过目标的情况，则可能是辨距不良。 跟膝胫试验：指导患者平躺，用脚跟去碰触对侧的膝盖，并沿着小腿前皮肤慢慢滑到另一侧的大脚趾。如果不能控制肢体，或无法准确地让脚、腿到达目标位置，并在过程中不断试图修正动作，则可能是辨距不良。 跟膝胫试验：指导患者平躺，用脚跟去碰触对侧的膝盖，并沿着小腿前皮肤慢慢滑到另一侧的大脚趾。如果不能控制肢体，或无法准确地让脚、腿到达目标位置，并在过程中不断试图修正动作，则可能是辨距不良。


为进一步确诊导致辨距不良的病因，医生可能会根据患者的病史和自身情况开出以下检查： 头颅磁共振等影像学检查； 腰椎穿刺、脑脊液检查； 其他血、尿常规检查； 基因检查等。


辨距不良征见于小脑半球任何区域的病变，可能由以下病因导致： 外伤性脑损伤； 中风； 脑肿瘤； 脑感染（脑炎）； 自身免疫性疾病； 脱髓鞘疾病（如多发性硬化症）； 神经系统的遗传性退行性疾病（如脊髓小脑性共济失调）； 代谢性疾病（如维生素 B12 缺乏症）等。


闭锁综合征(locked-in syndrome)是指一种特殊类型的脑损伤综合征，患者表现为不能吞咽和讲话，无面部表情，不能转头及耸肩，四肢瘫痪无力，但意识清楚、听力正常，能感知疼痛，可通过视听接受外界信息，可凭借睁眼、闭眼及眼球上下运动示意。 因此，闭锁综合征又被称为「失传出状态」、「假性昏迷」和「警觉性昏迷」。本病多因脑桥基底部的双侧梗死或者出血所导致。


不是，闭锁综合征患者意识清楚，可通过视觉及听觉接受外界信息，大脑整合信息、思维等能力保留，可通过眼球活动等表达，但无法活动肢体、无法言语。 植物人状态通常是指患者仅保留一些本能性的神经反射和物质及能量的代谢能力，大脑的认知能力（包括接受、处理信息的能力及思维能力）已完全丧失，无任何主动活动。


闭锁综合征患者表现为不能活动肢体、躯干及头颈部，不能吞咽和讲话，无面部表情，但意识清楚、听力正常，能感知疼痛，可通过视听接受外界信息，可凭借睁眼、闭眼及眼球上下运动示意，但眼球无法水平移动。


闭锁综合征主要累及双侧皮质脊髓束、皮质延髓束、以及累及控制眼球运动的神经核和眼球运动有关的传导通路（主要包括内侧纵束和脑桥侧视中枢）。病灶通常位于脑桥，偶尔在内囊及大脑脚。


闭锁综合征需与其他引起四肢瘫的疾病相鉴别，如高节段脊髓病变、昏迷、植物状态、运动不能性缄默、紧张或心因性无反应。


闭锁综合征绝大多数为基底动脉发出的旁中央动脉双侧均闭塞导致脑桥基底部梗塞所致，其他可能导致闭锁综合征的病因（如创伤、脓肿、肿瘤等）十分少见。 脑桥基底部的梗塞导致从大脑皮层发出至各节段脊髓前角支配躯干及肢体运动的皮质脊髓束受损，因此导致四肢瘫，同时从大脑皮层发出至延髓的皮质延髓束受损，导致患者无法转头、耸肩、吞咽、发音，同时位于脑桥的面神经核与控制眼球运动的神经核受损，导致患者面部表情丧失、眼球无法水平活动。 但脑桥被盖网状激活系统、核上性眼球运动传导通路、脊髓丘脑束及大脑高级皮层功能未受损，因此患者意识清楚，眼球可睁眼、闭眼及上下活动，感觉保留，记忆、计算、思维等认知功能等保留。 动脉闭塞的病因众多，可能源于高血压、高血糖、高脂血症、吸烟饮酒、高龄等相关的动脉粥样硬化，也可能源于动脉栓塞或小血管病变。


通常临床医师根据患者典型的临床表现及体征需考虑，诊断闭锁综合征需要满足两个条件：患者警觉及认知功能保留+患者由于肢体瘫痪及口面部神经麻痹无法使用肢体及语言与外界交流。再结合头颅影像学明确脑桥、内囊或中脑等部位存在与症状相符合的梗塞灶可明确诊断。


头颅影像学（包括头颅 CT 或 MRI） 头颅影像学有助于明确病灶，对于脑干的病灶，MRI 的分辨率高于 CT。 头颅影像学（包括头颅 CT 或 MRI） 头颅影像学有助于明确病灶，对于脑干的病灶，MRI 的分辨率高于 CT。 头颅血管影像学（包括 CTA 或 MRA） 头颅血管影像学有助于明确梗塞的责任血管及病因分型。 头颅血管影像学（包括 CTA 或 MRA） 头颅血管影像学有助于明确梗塞的责任血管及病因分型。


闭锁综合征的治疗需优先明确病因，绝大多数为脑梗死的一种特殊类型，与一般急性脑梗死的治疗一致，包括急性期治疗、二级预防治疗及并发症治疗。 急性期治疗：
脑梗死发病的 6 小时内属于该病的超早期，应当积极争取静脉溶栓治疗，常用药物为阿替普酶或尿激酶，对于超过时间窗或大动脉狭窄等病例还可考虑血管内治疗。
对于不适合溶栓或血管内治疗患者，需使用抗栓、降脂稳斑治疗，辅以改善循环、清除氧自由基、脑保护等药物，积极管理血压、血糖、生命体征等。一旦病情稳定，则可尽早启动康复治疗。 急性期治疗： 脑梗死发病的 6 小时内属于该病的超早期，应当积极争取静脉溶栓治疗，常用药物为阿替普酶或尿激酶，对于超过时间窗或大动脉狭窄等病例还可考虑血管内治疗。 脑梗死发病的 6 小时内属于该病的超早期，应当积极争取静脉溶栓治疗，常用药物为阿替普酶或尿激酶，对于超过时间窗或大动脉狭窄等病例还可考虑血管内治疗。 对于不适合溶栓或血管内治疗患者，需使用抗栓、降脂稳斑治疗，辅以改善循环、清除氧自由基、脑保护等药物，积极管理血压、血糖、生命体征等。一旦病情稳定，则可尽早启动康复治疗。 对于不适合溶栓或血管内治疗患者，需使用抗栓、降脂稳斑治疗，辅以改善循环、清除氧自由基、脑保护等药物，积极管理血压、血糖、生命体征等。一旦病情稳定，则可尽早启动康复治疗。 预防及治疗并发症：脑梗死发病后因应激状态、吞咽困难、卧床等可出现一系列并发症，闭锁综合征患者由于神经系统功能损害严重，更容易合并并发症，常见的包括肺部感染、尿路感染、褥疮、深静脉血栓形成、水盐电解质紊乱、营养失衡等，积极预防并处置并发症对于闭锁综合征患者尤为关键。 预防及治疗并发症：脑梗死发病后因应激状态、吞咽困难、卧床等可出现一系列并发症，闭锁综合征患者由于神经系统功能损害严重，更容易合并并发症，常见的包括肺部感染、尿路感染、褥疮、深静脉血栓形成、水盐电解质紊乱、营养失衡等，积极预防并处置并发症对于闭锁综合征患者尤为关键。 二级预防治疗：根据脑梗死的病因分型选择合适的抗栓方案预防脑梗死再发。 二级预防治疗：根据脑梗死的病因分型选择合适的抗栓方案预防脑梗死再发。


大部分预后较差，会发生与之相关的脑干卒中而死亡，部分幸存者仍处于长期闭锁状态或功能严重受损。但很多患者随着时间推移会恢复部分运动功能，少数患者功能恢复良好。


闭锁综合征患者因吞咽困难需安置鼻饲管保证营养支持，流质饮食需要注意营养均衡，保证一定热量及蛋白。


闭锁综合征患者由于严重的活动障碍生活完全依赖陪护人员，陪护人员需定时为患者翻身拍背、按摩及活动肢体，减少坠积性肺炎及静脉血栓等形成风险，同时还需注意关注患者心理健康。给予必要的交流，也可借助电子设备辅助交流。


大多数情况下，闭锁综合征的预防同脑梗死的预防一样，对于存在脑血管病高危因素者，如高龄、吸烟饮酒、高血压、高血脂、高血糖、肥胖、高同型半胱氨酸血症、遗传史等，积极控制危险因素，定期检查心脑血管状况，坚持一级预防可有效预防脑梗死的发生概率。


Cogan 综合征是一种病因尚不明确的慢性炎症性疾病。中文名为「科根综合征」。 主要表现为眼部（眼部发红、疼痛、畏光及视物模糊等）和内耳（眩晕、动作不协调、恶心、呕吐、耳鸣和听力损失等）的特异性病变，也可表现为系统性血管炎或其他无特异性的全身症状。 多数患者可以通过使用糖皮质激素、免疫抑制治疗使病情得到控制，部分患者可能需要手术治疗。患病期间不需要隔离，但多数患者生活质量会受到一定程度的影响。


Cogan 综合征最特异性的表现是在眼部和内耳： 眼部病变：主要表现为角膜基质炎（IK），患者可出现眼部发红、疼痛、畏光及视物模糊，重则致视力损害，极少数甚至可以造成永久性的视力丧失。 内耳病变：主要表现为听觉-前庭功能障碍，患者可以出现眩晕、共济失调（动作不协调）、恶心、呕吐、耳鸣和听力损失、振动幻视等，类似于梅尼埃病的临床表现。 大部分的患者首发症状是上述两大病变之一，发生的概率几乎相等。但随着病情发展，约 5 个月后，有 75% 的患者会同时出现眼部和前庭听觉系统症状。 同时，有小部分的患者会表现为系统性血管炎，根据其累及的是大、中、小型血管或主动脉，甚或重叠，会有相应的表现。如主动脉炎可以引起主动脉瓣关闭不全、胸腹主动脉瘤等严重后果，出现剧烈胸痛、肢体疼痛等症状，甚至威胁生命。 另外，Cogan 综合征还可表现出一些无特异性的全身症状，如发热、乏力、体重减轻、淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、肺结节、心包炎、腹痛、关节痛、关节炎、肌痛及荨麻疹等等。


如上文所述，Cogan 综合征最常发生在眼部和内耳两个部位；也有小部分表现为系统性血管炎，单独或重叠累及全身大、中、小型血管甚至主动脉。


Cogan 综合征的患者绝大多数以眼部或内耳病变之一起病，随着病情进展，多数会同时伴发另一病变。 有 10%～30% 的病例还伴有严重的全身性血管炎，其可能在疾病发作数周至数年内发生。


Cogan 综合征根据其累及的部位不同，可能出现永久性视力、听力丧失，血管炎相关的主动脉弓血管闭塞、近端主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全、胸腹主动脉瘤等，重则危及生命。


Cogan 综合征的病因尚不明确，目前有多种假说，多数观点认为可能是对角膜和内耳的某种未知的常见自身抗原产生自身免疫反应造成的。


Cogan 综合征常见于年轻人，发病高峰年龄是 20 多岁。目前研究并未发现性别和种族差异。


Cogan 综合征的诊断主要依靠临床检查来确定有无眼部和内耳的特异性病变，同时可能需要完善一些相关的血清学检查以排除其他疾病（如梅毒、莱姆病、EB 病毒感染等）。 对于怀疑 Cogan 综合征的患者，根据其首发症状： 可以做眼科检查，确定有无 IK、巩膜炎、表层巩膜炎，并排除其他疾病和眼部病变； 可以做神经系统和耳科检查，确定有无听觉-前庭功能异常； 全身症状起病的，可以做风湿病学检查，寻找系统性血管炎的证据。


由于大多数的 Cogan 综合征患者都以眼部或内耳症状起病，故怀疑是该病时，应先至眼科、耳鼻喉科或神经内科就诊，做裂隙灯检查、眼底检查、耳镜、听力测听、神经系统查体等，来寻找角膜基质炎和听觉-前庭功能障碍的依据。 同时需要完善梅毒、结核、病毒及衣原体感染、病毒性肝炎抗原抗体等血清学检查，来鉴别其他病因导致的相似症状。 如果是以系统性血管炎起病的，还需要完善血管炎抗体、抗核抗体、类风湿因子等免疫学相关的抽血化验，以及血管 B 超、心脏超声、血管 CTA 等影像学检查，甚至组织活检来帮助诊断。


Cogan 综合征是一组表现多样的综合征，容易与各种可引起相似的眼部和内耳特异性临床表现的疾病相混淆，包括先天性梅毒、结核、衣原体感染及病毒感染；Behçet 综合征、克罗恩病、结节病和莱姆病；结节病、结节性多动脉炎、肉芽肿性多血管炎和类风湿关节炎等等。 区分方式在前文中已提到，根据具体部位和临床表现，完善相应的血清学、免疫学的抽血检查，血管、心脏超声、血管 CTA 等影像学检查，甚至组织活检以鉴别诊断。


根据首发症状的不同，可以去眼科、耳鼻喉科、神经内科或风湿免疫科就诊。


不能。 Cogan 综合征是一组慢性炎症性疾病，如不加干预，病变通常会逐渐进展恶化，可能导致永久性的视力、听力损伤，甚至发生危及生命的全身性大血管炎，特别是主动脉炎。


Cogan 综合征的治疗主要是药物治疗，首选药物是糖皮质激素和免疫抑制剂。 针对眼部病变：
角膜基质炎和前葡萄膜炎等眼前节炎症的患者，眼内局部用糖皮质激素治疗即可，如 1% 醋酸泼尼松龙；以及散瞳药，用于减轻眼部炎症，防止粘连，并缓解眼部不适。
眼后节炎症的患者，需要全身用（口服、静脉滴注等）糖皮质激素，如泼尼松，如效果欠佳还需使用其他免疫抑制剂，如甲氨蝶呤、环磷酰胺等。 针对眼部病变： 角膜基质炎和前葡萄膜炎等眼前节炎症的患者，眼内局部用糖皮质激素治疗即可，如 1% 醋酸泼尼松龙；以及散瞳药，用于减轻眼部炎症，防止粘连，并缓解眼部不适。 眼后节炎症的患者，需要全身用（口服、静脉滴注等）糖皮质激素，如泼尼松，如效果欠佳还需使用其他免疫抑制剂，如甲氨蝶呤、环磷酰胺等。 针对内耳病变和系统性血管炎：
治疗方式同眼后节炎症的患者，即全身用药，包括全身性使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂，如甲氨蝶呤、环磷酰胺、英夫利西单抗等。
激素和其他免疫抑制剂的用量、疗程和减量方式均高度个体化，同时在用药过程中需严密监测有无相关的药物不良反应，具体需严格听从主诊医生的指导，千万不要自行加药或停药！ 针对内耳病变和系统性血管炎： 治疗方式同眼后节炎症的患者，即全身用药，包括全身性使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂，如甲氨蝶呤、环磷酰胺、英夫利西单抗等。 激素和其他免疫抑制剂的用量、疗程和减量方式均高度个体化，同时在用药过程中需严密监测有无相关的药物不良反应，具体需严格听从主诊医生的指导，千万不要自行加药或停药！ 针对急性前庭功能障碍：
治疗方式主要是卧床休息，可以使用抗组胺药或苯二氮卓类药物，如盐酸美克洛嗪、地西泮等。 针对急性前庭功能障碍： 治疗方式主要是卧床休息，可以使用抗组胺药或苯二氮卓类药物，如盐酸美克洛嗪、地西泮等。 针对并发症：
药物治疗无效的严重听力损失者，可能需要人工耳蜗植入；
进行性角膜混浊的患者可能需要角膜移植；
若发生白内障，可能需要行白内障摘除术以矫正视力丧失；
累及心脏血管、瓣膜的血管炎患者，部分可能需要外科搭桥术或主动脉瓣置换术。 针对并发症： 药物治疗无效的严重听力损失者，可能需要人工耳蜗植入； 进行性角膜混浊的患者可能需要角膜移植； 若发生白内障，可能需要行白内障摘除术以矫正视力丧失； 累及心脏血管、瓣膜的血管炎患者，部分可能需要外科搭桥术或主动脉瓣置换术。


单纯的眼部或内耳病变通常不需要住院，门诊就诊后在家用药，定期复查即可。 如有全身性表现或系统性血管炎，则根据具体累及的血管、脏器及疾病的严重程度，可能需要住院治疗，甚至手术等。


Cogan 综合征的治疗最主要的是免疫抑制治疗，其中： 长期使用糖皮质激素，可能导致体重增加、诱发或加重感染、消化道溃疡、血糖升高、血压升高、股骨头坏死、骨质疏松、精神症状等副作用； 长期使用糖皮质激素，可能导致体重增加、诱发或加重感染、消化道溃疡、血糖升高、血压升高、股骨头坏死、骨质疏松、精神症状等副作用； 使用环磷酰胺、甲氨蝶呤等免疫抑制剂，可能出现恶心呕吐、食欲下降等胃肠道反应，以及脱发、皮疹、贫血、肝肾功能损害、骨髓抑制等不良反应。 使用环磷酰胺、甲氨蝶呤等免疫抑制剂，可能出现恶心呕吐、食欲下降等胃肠道反应，以及脱发、皮疹、贫血、肝肾功能损害、骨髓抑制等不良反应。 在医生指导下合理用药，服药期间监测血常规、肝肾功能等，足疗程后规律减量，如果能遵守这些原则，激素和免疫抑制剂还是安全有效的治疗方式。


局部的眼部或内耳病变，在正规治疗后通常可根治，但后期仍需要密切随访，定期门诊复查。 对于累及全身的病变，特别是大血管炎，除了长期用药控制外，可能还需要进一步手术治疗，才能解决问题。


Cogan 综合征的患者在饮食上没有特殊的注意之处，总的来说，注意多吃水果、蔬菜，荤素搭配，烹饪时注意少放盐、少用含盐高的调料，少吃腌制品，尽量不喝酒。 对于长期激素治疗的患者，最好遵循糖尿病饮食法则，尽量避免升糖指数高的食物，同时关注自己的血糖情况。


需要复查。 Cogan 综合征的患者，不论表现为眼部还是内耳，抑或系统性血管炎，都需要至相应科室就诊，规律用药，必要时接受手术治疗。在诊疗过程中，应定期至医院复查，特别是长期全身应用糖皮质激素和免疫抑制剂的患者，需要监测血常规、肝肾功能、骨密度等相关指标。 而即便是临床治愈的患者，也应在之后每半年至眼科、耳鼻喉科、神经内科或风湿免疫科复诊，以早期发现有无远期并发症。


Cogan 综合征本身并不影响生育，但如处于疾病活动期，特别是在全身性使用激素及其他免疫抑制剂时，建议暂缓怀孕，因这类药物有潜在的胚胎毒性和致畸性，可能造成不良后果。


对于 Cogan 综合征仅表现为眼部病变的患者，乘飞机是不受影响的。但对于表现为急性前庭功能障碍的患者，即存在眩晕、共济失调、振动幻觉等症状者，建议卧床休息，暂缓乘飞机。


很遗憾，由于 Cogan 综合征的确切发病机制还不清楚，暂时无法预防。


在症状出现时及早至相应专科就诊，尽早明确诊断并接受正确的治疗，可以有效防止并发症的出现；尤其是在进行免疫抑制治疗期间，要严格遵医嘱服药减药，定期复诊，以监测可能出现的不良反应。


痴呆是由于大脑功能出现问题，而产生的一种临床上的多种表现（综合征），包括全面的、逐渐加重的记忆、语言、执行、计算、理解判断等能力的下降（认知功能障碍）。 常同时有行为习惯改变、人格障碍（比如暴躁、易怒、多疑等） 和精神异常，影响患者日常生活、社交及工作能力。 阿尔茨海默病是痴呆最常见的病因，血管性痴呆也较常见，其他原因的痴呆较少见。如果阿尔茨海默病与血管性痴呆混合存在，则称为混合性痴呆。 一部分痴呆由可治性疾病引起，尽早针对病因进行治疗，常可有较为明显的疗效，如正常颅压脑积水、一些感染、代谢因素导致的痴呆等，血管性痴呆也可以针对脑血管病进行相关治疗。 所以，出现痴呆的相关表现后及早去医院就诊，确定病因，对之后的治疗是很重要的。 另一部分痴呆由神经退行性疾病引起，尚无特效治疗，只能以对症治疗为主，但对痴呆患者的护理也很更重要，良好的护理是显著提高患者的生活质量的重要途径。 此外，痴呆患者可能因为患病而感到羞愧、自责，出现很多负面情绪。此时，家人和朋友的理解与关爱能够帮助他们尽快走出精神困境。因此，请不带偏见地和他们相处，尊重他们的隐私。


痴呆的患者会出现脑萎缩，但脑萎缩并不等同于痴呆。 正常老化的老年人也会出现脑萎缩，可引起记忆衰退，如一下子想不起来老朋友的名字，记不清熟悉的电话号码等，但其他的认知功能都保持良好，并不一定发展为痴呆。 但老年人出现记忆衰退等相关症状时，应该引起重视，及早就医，由医生判断是正常老化还是有发展为痴呆的可能，后者要及早干预。


痴呆的患病率随年龄增长而增高。国外调查显示，痴呆患病率在 60 岁以上人群中为 1%，85 岁以上达 40%。 我国的调查显示，痴呆在 60 岁以上人群的患病率为 0.75%～4.69%。


认知功能是指大脑加工、储存和提取信息的能力，包括记忆、计算、感知时间和空间位置、思考、理解、表达等多个方面。 认知功能是指大脑加工、储存和提取信息的能力，包括记忆、计算、感知时间和空间位置、思考、理解、表达等多个方面。 认知功能障碍就是指上面提到的多个认知功能出现了异常，比如记忆力减退、计算能力下降、分不清时间早晚、不知自己身处何地、理解不了别人说的话、无法正确表达自己等等。 认知功能障碍就是指上面提到的多个认知功能出现了异常，比如记忆力减退、计算能力下降、分不清时间早晚、不知自己身处何地、理解不了别人说的话、无法正确表达自己等等。 根据认知功能损害的程度不同，可以分为轻度认知功能障碍和痴呆，后者重于前者。 根据认知功能损害的程度不同，可以分为轻度认知功能障碍和痴呆，后者重于前者。 认知功能障碍也可以称为认知功能衰退、认知功能缺损或认知残疾。 认知功能障碍也可以称为认知功能衰退、认知功能缺损或认知残疾。


轻度认知功能障碍指有明显的记忆力下降或轻度其他认知功能障碍的许多种临床表现（综合征），对患者日常生活影响不大。这个阶段一般发生在痴呆之前，可以认为是痴呆的前期，介于没有症状的前期与痴呆之间的一种状态； 如果轻度认知功能障碍没有相应的干预措施，则有可能发展为痴呆； 痴呆早期，痴呆恶化的速度比较缓慢，病人可仅仅表现为对最近的事情记忆力减退，部分可出现精神行为异常，患者生活能够自理； 痴呆中期，记忆力丧失加重，出现语言困难、认不出熟悉的事物（失认）、不会进行复杂活动（失用）的症状，丧失计划和决策能力，精神行为改变在本阶段比较突出，随着疾病的进一步加重，会出现一些行为和心理问题； 重度痴呆阶段，生活不能自理、移动困难、大小便不能自理，部分病人失去认知、理解和语言能力，容易抑郁、激惹等精神行为症状突出。


记忆力减退：记忆力减退是痴呆患者早期常见的临床表现，患者常常忘记要做什么事情，做事情丢三落四。家属常常认为是患者「人老了」或是「健忘」，容易忽略。 记忆力减退：记忆力减退是痴呆患者早期常见的临床表现，患者常常忘记要做什么事情，做事情丢三落四。家属常常认为是患者「人老了」或是「健忘」，容易忽略。 定向力障碍：患者对时间地点搞不清楚，容易迷路、走失，应格外谨慎。 定向力障碍：患者对时间地点搞不清楚，容易迷路、走失，应格外谨慎。 常用物品放错地方：要警惕患者将贵重物品遗失。 常用物品放错地方：要警惕患者将贵重物品遗失。 计算力下降：患者分不清钱有多少，甚至是完全不能理财，容易上当受骗，应避免独自带钱外出。 计算力下降：患者分不清钱有多少，甚至是完全不能理财，容易上当受骗，应避免独自带钱外出。 重度抑郁：患者常常情绪低落，高兴不起来，部分患者有自杀念头或自杀行为，应警惕。 重度抑郁：患者常常情绪低落，高兴不起来，部分患者有自杀念头或自杀行为，应警惕。


痴呆患者的症状可因病因不同而异，但可出现以下一些症状： 近记忆力减退：通常较早出现，患者记不得刚刚做过的事情或讲过的话，忘记约会或贵重物品放在何处等，常重复发问； 近记忆力减退：通常较早出现，患者记不得刚刚做过的事情或讲过的话，忘记约会或贵重物品放在何处等，常重复发问； 其他认知功能障碍：
患者掌握新知识、熟练运用语言及社交能力下降，并随时间推移逐渐加重；
逐渐出现语言功能障碍，不能讲完整的句子，话量减少，找词困难，用错词语，交谈及阅读理解能力受损；
计算力下降，甚至是简单的计算都不能完成；
视空间定向障碍，表现为穿外套时手伸不进袖子，迷路或不认识家门，不会使用常用物品如筷子等；
不能工作或理财； 其他认知功能障碍： 患者掌握新知识、熟练运用语言及社交能力下降，并随时间推移逐渐加重； 逐渐出现语言功能障碍，不能讲完整的句子，话量减少，找词困难，用错词语，交谈及阅读理解能力受损； 计算力下降，甚至是简单的计算都不能完成； 视空间定向障碍，表现为穿外套时手伸不进袖子，迷路或不认识家门，不会使用常用物品如筷子等； 不能工作或理财； 精神症状：通常晚期常见，患者丧失以往的社交风度，如不修边幅、不讲卫生；出现抑郁、情感淡漠、欣快和兴奋等，主动性减少，注意力涣散，自言自语；部分患者出现妄想和古怪行为，如怀疑配偶有外遇，把不值钱的东西当财宝藏起来，忽略进食或贪食，常有失眠等。 精神症状：通常晚期常见，患者丧失以往的社交风度，如不修边幅、不讲卫生；出现抑郁、情感淡漠、欣快和兴奋等，主动性减少，注意力涣散，自言自语；部分患者出现妄想和古怪行为，如怀疑配偶有外遇，把不值钱的东西当财宝藏起来，忽略进食或贪食，常有失眠等。


痴呆患者完全不能认识家人可因个体差异和病因的不同而有所不同，短者 1～2 年，长者可达十年，甚至数十年。


痴呆患者的生存时间一般因痴呆的病因不同而有所差异，一般可生存数年至数十年。患者常常死于肺部感染，褥疮等并发症。


目前没有确切的证据表明用脑过度或过少会增加痴呆风险，但有研究表明，长期工作极度紧张会增加痴呆风险。


以下因素可增加认知功能障碍的风险： 高龄； 高龄； 遗传学因素：如家族中有血缘关系的亲戚曾经患过痴呆； 遗传学因素：如家族中有血缘关系的亲戚曾经患过痴呆； 血管性危险因素；如高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、冠心病、脑卒中等； 血管性危险因素；如高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、冠心病、脑卒中等； 不良生活方式：如吸烟、酗酒、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等； 不良生活方式：如吸烟、酗酒、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等； 个人史：如受教育水平低、绝经、头部外伤史等； 个人史：如受教育水平低、绝经、头部外伤史等； 其他：如抑郁等。 其他：如抑郁等。 在各种危险因素中，特别要注意可以预防的危险因素，如血管性危险因素、不良生活方式等，对于预防痴呆具有特别重要的意义。


引起痴呆的病因通常包括神经变性疾病（指神经细胞坏死、凋亡引起的一类神经系统疾病）和非变性疾病。 神经变性疾病主要包括阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病痴呆等； 非变性疾病包括血管性痴呆、感染性痴呆（如 Creutzfeldt-Jakob 病、神经梅毒等）、代谢性脑病 (如甲状腺功能低下、维生素 B 缺乏等)、中毒性脑病（如酒精中毒、慢性药物中毒等）和脑外伤性痴呆等。 其中，阿尔茨海默病是最常见的病因，路易体痴呆和血性痴呆也较常见，其他原因的痴呆较少见。如果阿尔茨海默病与血管性痴呆混合存在，则称为混合性痴呆。


阿尔茨海默病是老年人最常见的一种慢性中枢神经系统变性疾病，它以逐渐加重的的记忆、语言、执行、计算、理解判断等能力的下降（认知功能障碍）为主要表现，最常首先出现的症状时记忆力减退。 其发病率随年龄增长不断升高，患病率 65 岁以下不到 1%，65 岁以上为 5%～10%，而在 85 岁以上的高龄人群可达 30～40%，女性比男性多。 大多数阿尔茨海默病为单独发作（散发），约 5% 的病人有亲戚同时患病（家族史）。阿尔茨海默病在一级亲属（如父母、子女）中的发病率明显升高，女性亲属危险更大。 用显微镜查看阿尔茨海默病患者的脑组织（组织病理学检查），可发现标志性的老年斑和神经纤维缠结；头部 CT 或 MRI 可见到弥漫性脑萎缩。


路易体痴呆是一种常见的慢性中枢神经系统变性疾病，典型临床表现有以下四点： 反复波动的记忆、语言、执行、计算、理解判断等能力的下降（认知功能障碍）：患者的认知功能障碍有波动性，在数周甚至一天之内变化较大，正常与异常状态交替出现，表现时轻时重或无规律； 反复波动的记忆、语言、执行、计算、理解判断等能力的下降（认知功能障碍）：患者的认知功能障碍有波动性，在数周甚至一天之内变化较大，正常与异常状态交替出现，表现时轻时重或无规律； 帕金森综合征：痴呆出现早期（1 年内） 即可出现，如肌肉僵硬、运动减少、运动缓慢等； 帕金森综合征：痴呆出现早期（1 年内） 即可出现，如肌肉僵硬、运动减少、运动缓慢等； 视幻觉：患者可绘声绘色地描述所见景物，并坚信不疑，事实上这些景物并不存在。 视幻觉：患者可绘声绘色地描述所见景物，并坚信不疑，事实上这些景物并不存在。 快速动眼期睡眠行为障碍 ：患者会随梦境做出动作，如打人、吃东西、说话、以及做出其他梦到的事情。 快速动眼期睡眠行为障碍 ：患者会随梦境做出动作，如打人、吃东西、说话、以及做出其他梦到的事情。 路易体痴呆在普通人群中的患病率小于 5%，很少有家族遗传倾向。用显微镜检查路易体痴呆患者的脑组织（组织病理学检查），可以在脑细胞（神经元）内见到路易小体。


额颞叶痴呆是大脑额叶（额头附近的一部分大脑）和颞叶（左右两侧部分的大脑）的神经元变性导致的一类临床综合征，45～65 岁为多发年龄段。部分额颞叶痴呆患者有家族史，患者的平均存活时间为 8 年，最短 2 年，最长 20 年。 额颞叶痴呆的临床特征主要是较早出现人格改变和精神障碍，而记忆力减退出现相对较晚，头部 CT 和 MRI 可见额叶和颞叶萎缩。


血管性痴呆是由各种脑血管疾病（如多发性脑梗塞、脑出血、脑淀粉样血管病、动脉硬化性白质脑病等）引起的痴呆综合征。 患者多有脑卒中史，认知功能障碍发生在脑血管病后 3 个月内，痴呆可突然发生或呈阶梯样一步步恶化。 头部 CT 或 MRI 检查可发现多发性脑梗死等脑血管疾病的影像学表现，多位于丘脑、额叶及颞叶。


《国际疾病分类诊断标准》将 65 岁以前发病的痴呆称为早老性痴呆，而 65 岁以后发病的痴呆称为老年性痴呆。我国有学者建议根据国情将区分早老性痴呆和老年性痴呆的年龄分界定为 60 岁。 研究表明，早老性痴呆和老年性痴呆两个年龄组痴呆没有本质差异，因而提出采用阿尔茨海默病性痴呆（常简称为阿尔茨海默病）这一术语对痴呆进行描述。 因此，阿尔茨海默病不仅包括老年性痴呆，也包括早老性痴呆。老年性痴呆就是阿尔茨海默这一说法是不科学的。


帕金森病痴呆是指在帕金森病晚期（通常在出现帕金森病症状 1 年后）出现痴呆症状。 帕金森病患者发展为痴呆的风险比普通人群高，随着疾病时间的延长，发生痴呆的可能性也会升高。 帕金森病患者的认知功能障碍主要表现为注意力下降、计划能力缺陷、人脸识别障碍等，有记忆减退但不是很严重，语言功能方面的损害不常见。


神经变性疾病导致的痴呆可能会遗传，比如 50% 以上的额颞叶痴呆以及约 5% 的阿尔茨海默病的患者，其血缘亲属中也有人患有同样的病。 但是路易体痴呆和帕金森病痴呆患者很少有家族遗传倾向。 非神经变性疾病导致的痴呆一般不会遗传。


首先，尽快就诊于神经内科专科门诊，医生会根据临床表现和身体检查做出初步判断； 其次，需要做一些针对痴呆的神经心理量表（多数是通过回答一系列问题来评价），这些评估会帮助医生判断认知领域的损害的程度和范围； 最后，需要做其他一些辅助检查对痴呆进行病因的搜索、诊断及鉴别诊断。


对认知的评估可帮助判断认知损害的范围和严重程度，同时判断是否有精神行为和日常能力的损害。痴呆的神经心理学表现可以分为认知功能障碍、社会和日常能力减退、精神行为症状三部分。因此临床和研究中，神经心理评估主要针对这三部分内容进行。 认知功能评估：
总体认知功能评估：如简明精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知功能评估（MoCA）、Mattis 痴呆评估量表等；
记忆力评估：包括情景记忆和语义记忆；
执行功能评估；
语言评估；
视空间和结构能力评估。 认知功能评估： 总体认知功能评估：如简明精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知功能评估（MoCA）、Mattis 痴呆评估量表等； 记忆力评估：包括情景记忆和语义记忆； 执行功能评估； 语言评估； 视空间和结构能力评估。 精神和行为症状评估：精神行为症状指痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境及行为等。常见的表现有焦虑、抑郁、淡漠、激越、妄想、幻觉、睡眠障碍、冲动攻击、怪异行为、饮食障碍、性行为异常等。 精神和行为症状评估：精神行为症状指痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境及行为等。常见的表现有焦虑、抑郁、淡漠、激越、妄想、幻觉、睡眠障碍、冲动攻击、怪异行为、饮食障碍、性行为异常等。 日常能力评估：日常能力包括两个方面：基本日常能力和工具性日常生活能力。前者指患者独立生活所必须的基本功能，如穿衣、吃饭、如厕等，后者包括复杂的日常或社会活动能力，如出访、工作、家务能力等，需要更多认知功能的参与。 日常能力评估：日常能力包括两个方面：基本日常能力和工具性日常生活能力。前者指患者独立生活所必须的基本功能，如穿衣、吃饭、如厕等，后者包括复杂的日常或社会活动能力，如出访、工作、家务能力等，需要更多认知功能的参与。


由于痴呆病因的多样性，诊断和鉴别诊断痴呆的辅助检查繁琐： 血液学检查：全血细胞计数、红细胞沉降率、血电解质、血钙、血糖、肝肾功能和甲状腺素水平，在有些患者常需要进行更多的检测，如维生素 B12、梅毒血清学检测、HIV 等，有助于揭示痴呆的病因或发现伴随疾病。 血液学检查：全血细胞计数、红细胞沉降率、血电解质、血钙、血糖、肝肾功能和甲状腺素水平，在有些患者常需要进行更多的检测，如维生素 B12、梅毒血清学检测、HIV 等，有助于揭示痴呆的病因或发现伴随疾病。 脑脊液检查（通常需要做腰椎穿刺）：当怀疑痴呆的病因为中枢神经系统炎症、血管炎或脱髓鞘疾病等所致时，需进行脑脊液检查；另外，当阿尔茨海默病和额颞叶痴呆或者路易体痴呆不容易鉴别时，需要检查脑脊液里面的一些成分（如 tau 蛋白，beta 淀粉样蛋白等） 用于鉴别诊断。 脑脊液检查（通常需要做腰椎穿刺）：当怀疑痴呆的病因为中枢神经系统炎症、血管炎或脱髓鞘疾病等所致时，需进行脑脊液检查；另外，当阿尔茨海默病和额颞叶痴呆或者路易体痴呆不容易鉴别时，需要检查脑脊液里面的一些成分（如 tau 蛋白，beta 淀粉样蛋白等） 用于鉴别诊断。 头颅 CT 或 MRI：可用于疑似痴呆患者的筛查，鉴别其他疾病，有助于判断疾病预后及药物疗效。 头颅 CT 或 MRI：可用于疑似痴呆患者的筛查，鉴别其他疾病，有助于判断疾病预后及药物疗效。 正电子发射断层显像 (PET) 和单光子发射计算机断层摄影 (SPECT)：有助于痴呆的诊断和鉴别诊断。 正电子发射断层显像 (PET) 和单光子发射计算机断层摄影 (SPECT)：有助于痴呆的诊断和鉴别诊断。 经颅多普勒超声（TCD）：有助于血管性痴呆的诊断和鉴别诊断。 经颅多普勒超声（TCD）：有助于血管性痴呆的诊断和鉴别诊断。 脑电图（EEG）：对于鉴别正常老化和痴呆有较好的辅助诊断价值，其中定量 EEG 对于鉴别不同种类的痴呆有一定帮助。 脑电图（EEG）：对于鉴别正常老化和痴呆有较好的辅助诊断价值，其中定量 EEG 对于鉴别不同种类的痴呆有一定帮助。 基因检测：有家族史的痴呆患者应进行基因检测以帮助诊断。 基因检测：有家族史的痴呆患者应进行基因检测以帮助诊断。 其他：如脑组织病理活检等。 其他：如脑组织病理活检等。


目前绝大部分神经变性疾病（如阿尔茨海默病） 及大部分血管性引起的痴呆（如血管性痴呆） 暂时没有特别有效的治疗，只能以对症治疗为主。 目前绝大部分神经变性疾病（如阿尔茨海默病） 及大部分血管性引起的痴呆（如血管性痴呆） 暂时没有特别有效的治疗，只能以对症治疗为主。 而由非神经变性疾病引起的痴呆，部分是可治的，如正常颅压脑积水、维生素 B12 缺乏、甲状腺功能低下等。早期诊断和治疗有可能阻止认知功能下降，甚至有所逆转，有些甚至可以完全恢复。 而由非神经变性疾病引起的痴呆，部分是可治的，如正常颅压脑积水、维生素 B12 缺乏、甲状腺功能低下等。早期诊断和治疗有可能阻止认知功能下降，甚至有所逆转，有些甚至可以完全恢复。 其他由炎症、感染、肿瘤、外伤、中毒、代谢异常等因素引起者也多可经有效治疗而得以稳定或部分改善。 其他由炎症、感染、肿瘤、外伤、中毒、代谢异常等因素引起者也多可经有效治疗而得以稳定或部分改善。


目前针对痴呆治疗的药物较多，有效的治疗有： 改善认知功能的药物：多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀、美金刚等； 改善认知功能的药物：多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀、美金刚等； 精神行为症状的治疗：精神症状可选利培酮、奥氮平、思瑞康等；改善抑郁症状可选西酞普兰、舍曲林等； 改善焦虑症状除可选择上述抗抑郁药物外，可选择阿普唑仑、氯硝西泮等。安理申和美金刚除了可以改善认知功能，对痴呆患者的精神行为症状也有一定的效果。 精神行为症状的治疗：精神症状可选利培酮、奥氮平、思瑞康等；改善抑郁症状可选西酞普兰、舍曲林等； 改善焦虑症状除可选择上述抗抑郁药物外，可选择阿普唑仑、氯硝西泮等。安理申和美金刚除了可以改善认知功能，对痴呆患者的精神行为症状也有一定的效果。 其他可能对认知功能改善有效的药物，如奥拉西坦、维生素 E、尼麦角林、尼莫地平等，目前没有证据表明对痴呆治疗有效。


多奈哌齐、卡拉巴汀和加兰他敏：用于治疗痴呆较安全，仅少数患者在服用过程中，可能出现恶心、食欲下降等胃肠道反应，以及心率减慢。 多奈哌齐、卡拉巴汀和加兰他敏：用于治疗痴呆较安全，仅少数患者在服用过程中，可能出现恶心、食欲下降等胃肠道反应，以及心率减慢。 美金刚：用于治疗痴呆安全，偶有幻觉、意识混沌、头晕、头痛和疲倦，以及焦虑、肌张力增高、呕吐、膀胱炎和性欲增加等副作用。 美金刚：用于治疗痴呆安全，偶有幻觉、意识混沌、头晕、头痛和疲倦，以及焦虑、肌张力增高、呕吐、膀胱炎和性欲增加等副作用。


对家属造成严重困扰的症状主要有： 认知功能下降方面：患者渐渐不能认识亲人，也不能进行日常交流，对亲密的家属而言，无疑会造成严重打击； 认知功能下降方面：患者渐渐不能认识亲人，也不能进行日常交流，对亲密的家属而言，无疑会造成严重打击； 精神行为异常方面：如严重的抑郁、容易被激惹，不服从家属管理，对亲人产生猜疑、妒忌，甚至产生敌对情绪，引发家庭矛盾； 精神行为异常方面：如严重的抑郁、容易被激惹，不服从家属管理，对亲人产生猜疑、妒忌，甚至产生敌对情绪，引发家庭矛盾； 日常生活能力方面：晚期痴呆患者生活不能自理，常常不能完成简单的日常生活，如吃饭、穿衣、洗澡等，严重者甚至卧床不起，失去外出、走访及工作能力。 日常生活能力方面：晚期痴呆患者生活不能自理，常常不能完成简单的日常生活，如吃饭、穿衣、洗澡等，严重者甚至卧床不起，失去外出、走访及工作能力。 当患者失去日常能力或日常能力严重下降时，则需要家属进行护理，照顾其饮食起居。 痴呆部分患者无法根治，但应用合理的抗痴呆药物加上精心得当的护理措施，可以延缓病情的进展，提高患者的生活质量。


首先，要对疾病有正确、客观的认识，要与患者一起承担，共同面对。 其次，要积极调整心态，切勿把自身焦虑和恐惧的情绪传递给患者。 再次，根据患者的病情和医生的建议制定详细的治疗方案和生活计划，定期拜访医生以及进行认知功能康复训练。 最后，由于长期患病，痴呆患者将十分考验家人耐心，甚至导致家庭关系分裂（如照顾的时间和金钱分配不均等），造成家属之间相互推诿，不愿承担责任， 因此，照顾痴呆亲人要有极大的耐心和勇气，持之以恒。


早期痴呆护理可综合使用以下两种及以上非药物干预方法： 锻炼身体，在患者可耐受的范围内尽量进行关节锻炼，以提高患者的肌肉力量、平衡和协调性。 锻炼身体，在患者可耐受的范围内尽量进行关节锻炼，以提高患者的肌肉力量、平衡和协调性。 认知治疗：在医生的指导下进行认知训练和记忆康复。 认知治疗：在医生的指导下进行认知训练和记忆康复。 综合的娱乐性治疗：如进行写作、参与社交、读报、看书等。 综合的娱乐性治疗：如进行写作、参与社交、读报、看书等。 参加痴呆患者小组，互相支持。 参加痴呆患者小组，互相支持。 积极改善睡眠。 积极改善睡眠。 需要开车的患者，每 6 个月评估一次驾驶能力。 需要开车的患者，每 6 个月评估一次驾驶能力。 个性化的活动指导：如使用电话和培养兴趣爱好等。 个性化的活动指导：如使用电话和培养兴趣爱好等。 使用提示物：如卡片，便利贴等。 使用提示物：如卡片，便利贴等。


生活护理尽可能提供舒适环境，并以保证患者安全为第一位。需注意以下潜在危险： 避免接触烤箱、火炉等高危工具； 避免接触烤箱、火炉等高危工具； 管理刀、叉、剪刀等工具，应藏好、锁住； 管理刀、叉、剪刀等工具，应藏好、锁住； 在患者可视范围内，保证摆放物品对患者安全； 在患者可视范围内，保证摆放物品对患者安全； 患者独自在家时尽可能关掉电、煤气； 患者独自在家时尽可能关掉电、煤气； 定期检测电路，防止电线悬挂在空中，在电源插座应加放电源封口。 定期检测电路，防止电线悬挂在空中，在电源插座应加放电源封口。 此外，应禁止患者单独外出，以免走失。护理人员应重视与患者的感情交流，多与患者沟通，帮助患者建立良好的社会支持系统。 护理者可以通过一些实用的方法来帮助患者弥补认知缺欠，如设置提示物、标记等。在本阶段，应继续开展认知训练和躯体锻炼。


重度痴呆患者晚期因长期卧床、大小便失禁，容易引起许多并发症，如泌尿系统感染、肺炎、褥疮等，并发症是导致患者死亡的主要原因。 因此，针对此情况，晚期护理应强调降低并发症。 保证营养，预防压疮，防止关节畸形和肌肉萎缩。 保证营养，预防压疮，防止关节畸形和肌肉萎缩。 吞咽障碍患者，进食要预防呛咳和呛噎，或予胃管进食。 吞咽障碍患者，进食要预防呛咳和呛噎，或予胃管进食。 卧床患者应定时进行肢体关节的被动活动，保持肢体功能位置，防止关节畸形和肌肉萎缩；定时翻身，预防压疮。 卧床患者应定时进行肢体关节的被动活动，保持肢体功能位置，防止关节畸形和肌肉萎缩；定时翻身，预防压疮。 提供患者与家属的独处时间，使痴呆患者享有家庭生活。 提供患者与家属的独处时间，使痴呆患者享有家庭生活。


在痴呆的各种危险因素中，有一些是可以预防的，比如： 血管性危险因素；如高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、冠心病、脑卒中等； 血管性危险因素；如高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、冠心病、脑卒中等； 不良生活方式：如吸烟、酗酒、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等。 不良生活方式：如吸烟、酗酒、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等。 预防好这些危险因素，对于预防痴呆具有特别重要的意义。


传导性失语，是一种比较罕见的失语症。患者的表达和理解能力都还行，但重复别人说的语句有困难，即患者能听懂词和句，却不能正确复述。 举例： 医生：现在，我想让你跟着我说几句话。说「家」。 患者：家。 医生：男孩。 患者：男孩。 医生：七十九。 患者：九十七。不…… 七一…… 七西…… 医生：我们试试下一个词，说「一本正经」。 患者：一边 ...... 不是吗？怎么说…… 一天站 …… 不对，一本赞 …… 啊，我说不出来。


在右利手（即「右撇子」）患者中，大脑左半球的损伤可能导致失语症。 运动性失语患者，表现为听得懂、说不出。 感受性失语患者，表现为说得出、听不懂。 而传导性失语，一般是弓状束受损，这就阻止了两个区域之间的信息传递，导致患者听得懂、也说得出，但就是不能把听到的短语和句子，很好地复述出来。


说话时口齿流利，但话语中会有大量错词，患者自己身可以意识到错误，会想要纠正而显得口吃，听起来像是说话不流利。 患者可以表达完整语句，也可以理解别人说的话，但就是复述别人的话比较吃力，命名、阅读和书写也会有不同程度的障碍。


口头语言测试、颅脑 MRI、其他检查。 口头语言学检查：可以协助判断患者是理解障碍、还是表达困难、还是复述困难，进而确定失语症的类型。 颅脑 MRI 检查：有助于明确颅脑损伤的部位。 其他检查：如血液学检查。


诊断传导性失语，患者必须具备下列条件： 语言表达流利，但常有错乱； 听力、理解力正常或接近正常； 口语复述严重障碍； 也可伴有命名、阅读、书写等障碍。 另外，口头语言学检查、颅脑 MRI 检查、或其他检查结果，排除其他类型失语症后，即可诊断。


大部分可以。 传导性失语是一种相对轻微的语言障碍，其症状大多是短暂的，持续数小时或数天不等。但也有比较严重的情况，症状会持续更长时间。 虽然，没有任何药物或手术治疗，可以改善失语症患者的预后。但是，康复训练至关重要，大多数患者经过康复训练，症状可以逐渐改善，日常生活能力也能逐渐恢复正常。


产后面瘫，一般是指发生在产后的周围性面瘫。它是一种比较复杂的面部疾病，一般症状是口角歪斜，流口水，说话漏风，鼓腮和吹口哨漏气，食物滞留于病侧齿颊之间等。
除此之外，患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。 面瘫是一种常见病、多发病，不受年龄限制，在气候有明显变化或者天气寒冷的冬春季节更常见。 妈妈坐月子期间，也就是患者在生产以后一个月以内，而且因为哺乳等关系，无法得到足够的休息，容易使患者的抵抗力变差，病毒、细菌等容易侵蚀或者侵犯面神经，这时出现面瘫的机率非常大。


1. 无法完成脸部精细表情，如抬眉 产后面瘫的典型表现为：一侧面部表情肌瘫痪，往往连最基本的皱眉、抬眉、闭眼、耸鼻、鼓腮都无法完成，口角会歪向没出问题的那一边，闭眼时眼球会向上外方转动，无法自主闭合，显露眼白，看起来像是在翻白眼[1]。 2. 面容或动作异常 如果妈妈们脸部的表情肌瘫痪，则会出现一些异常的脸部表现，或无法完成某些常规动作，比如： 额头上的皱纹消失、眼裂扩大（眼裂，即眼睛睁开时，上下眼皮间的最大距离）、鼻唇沟平坦、口角下垂。 额头上的皱纹消失、眼裂扩大（眼裂，即眼睛睁开时，上下眼皮间的最大距离）、鼻唇沟平坦、口角下垂。 鼓腮和吹口哨时，嘴巴不能闭合，会漏气。 鼓腮和吹口哨时，嘴巴不能闭合，会漏气。 吃东西的时候，食物残渣会滞留在面瘫那一侧的腮帮子里，并常有口水从病侧嘴角流下。 吃东西的时候，食物残渣会滞留在面瘫那一侧的腮帮子里，并常有口水从病侧嘴角流下。 下眼睑出现外翻，会导致泪点（即泪小孔）暴露在外面，所以面瘫那一侧的眼睛常常会不自觉流泪。 下眼睑出现外翻，会导致泪点（即泪小孔）暴露在外面，所以面瘫那一侧的眼睛常常会不自觉流泪。


妈妈产后面瘫，主要由以下 4 个原因导致： 1. 产后受凉 妈妈们产后身体比较虚弱，体温本来就有些偏高（妊娠期激素导致的正常现象），再加上家中保暖措施做的比较到位，难免会感觉燥热，导致衣物穿得过少；或者外出时，未注意室内外温差，因受凉的诱导而出现面瘫。  生宝宝，会让妈妈消耗大量体力，产后没有休养好的话，抵抗力会下降，容易感染水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、某些细菌、真菌等，当感染影响面神经时，就可能造成面瘫。  外伤可能导致面瘫，例如在车祸、斗殴、跌倒等外伤后，有可能导致面瘫的出现。 颅底骨折和颞骨骨折，造成面瘫的风险很大，因为这样的外伤很可能会伤到面神经，导致表情肌瘫痪，出现额纹变浅、鼻唇沟变浅、口角下垂、口眼歪斜、鼓腮漏气等症状。  如果脑部肿瘤压迫了大脑的某些部位（如皮质脑干束），以及腮腺瘤、桥小脑脚区肿瘤、后颅窝肿瘤等亦可能导致产后周围性面瘫。


如果妈妈们出现面瘫的症状，建议及时到神经内科就医，让医生检查明确原因后，有针对性地治疗。 产后面瘫的治疗，首先要查明病因并尽可能祛除病因治疗，病因不明的（特发性面神经麻痹），主要是减轻面神经肿胀、改善供血、营养神经。医生一般会采用下面的治疗方法。 1. 抗病毒药物和激素治疗 最常用的抗病毒药物就是阿昔洛韦。常用于面瘫合并乳突部疼痛、外耳道和鼓膜的疱疹。 建议发病早期（72 小时内）使用皮质类固醇激素来对抗炎症，以减少面瘫时的面神经肿胀，从而改善面瘫、促进神经功能恢复[1,2]。 激素治疗还可以缓解水肿，减少神经受到的压力。另外，首先要查明病因并尽可能祛除病因治疗。病因不明的（特发性面神经麻痹），主要是减轻面神经肿胀、改善供血、营养神经。 还有的医生可能会建议肌注维生素来营养神经，促进神经功能恢复。常用的有维生素 B1、维生素 B12 等。 2. 物理治疗、康复治疗 部分研究显示，物理、康复治疗可以促进面瘫康复。 妈妈们可以试试以下几种活动脸部肌肉的方法，来促进病情康复，并且提高面部肌肉的运动功能[2]。 抬眉训练： 上抬眉毛，主要是锻炼额肌、额腹的运动。对着镜子用力抬眉，锻炼前额大肌肉，尤其是患侧的眉毛，可以通过用手提拉额前额部大肌肉来辅助完成，后期可以渐渐依靠肌肉自己力量抬起眉毛。每次坚持做 3 分钟，每天坚持 5 组以上。 抬眉训练： 上抬眉毛，主要是锻炼额肌、额腹的运动。对着镜子用力抬眉，锻炼前额大肌肉，尤其是患侧的眉毛，可以通过用手提拉额前额部大肌肉来辅助完成，后期可以渐渐依靠肌肉自己力量抬起眉毛。每次坚持做 3 分钟，每天坚持 5 组以上。 闭眼训练： 训练闭眼，有助于眼睑闭合功能的恢复。训练开始时轻轻闭眼，两眼同时闭合 10～20 次，如不能完全闭合眼睑，露白时可用食指的指腹沿着眶下缘轻轻的按摩一下，然后再用力闭眼 10 次。 闭眼训练： 训练闭眼，有助于眼睑闭合功能的恢复。训练开始时轻轻闭眼，两眼同时闭合 10～20 次，如不能完全闭合眼睑，露白时可用食指的指腹沿着眶下缘轻轻的按摩一下，然后再用力闭眼 10 次。 耸鼻训练： 耸鼻运动主要靠提上唇肌及压鼻肌的运动、收缩来完成。耸鼻训练可促进压鼻肌、提上唇肌的运动功能恢复。有少数患者不会耸鼻运动，在训练时应注意往鼻子方向用力。 耸鼻训练： 耸鼻运动主要靠提上唇肌及压鼻肌的运动、收缩来完成。耸鼻训练可促进压鼻肌、提上唇肌的运动功能恢复。有少数患者不会耸鼻运动，在训练时应注意往鼻子方向用力。 眉肌按摩： 用自己的拇指或者食指指腹沿着从眉弓向头顶、再从头顶向眉弓方向，来回轻轻地按摩。按摩时，可以轻轻地从眉弓处向头顶发髻处推拉或缓慢地搓揉。通过按摩促进肌肉的血液循环。每次坚持做3分钟，每天坚持 5 组以上。 眉肌按摩： 用自己的拇指或者食指指腹沿着从眉弓向头顶、再从头顶向眉弓方向，来回轻轻地按摩。按摩时，可以轻轻地从眉弓处向头顶发髻处推拉或缓慢地搓揉。通过按摩促进肌肉的血液循环。每次坚持做3分钟，每天坚持 5 组以上。 鼓腮运动： 尽力让嘴巴闭严，如果实在闭不严，就用自己的手指，上下捏住嘴巴，来进行鼓腮运动。鼓腮时，尽量让腮鼓到最大，坚持 1 分钟后，放松 1 分钟，然后再继续。通过鼓腮运动可以锻炼面部肌肉，改善面肌麻木、不听使唤症状。该动作一组做 10 次，每天坚持 5 组以上。 鼓腮运动： 尽力让嘴巴闭严，如果实在闭不严，就用自己的手指，上下捏住嘴巴，来进行鼓腮运动。鼓腮时，尽量让腮鼓到最大，坚持 1 分钟后，放松 1 分钟，然后再继续。通过鼓腮运动可以锻炼面部肌肉，改善面肌麻木、不听使唤症状。该动作一组做 10 次，每天坚持 5 组以上。 微笑训练： 对着镜子，依靠牙齿两侧肌肉来完成微笑动作，如果面肌无力无法完成，可以借助手指上提嘴角，从而达到嘴巴两侧肌肉的收缩运动，来改善口歪的现象。每次做 5 分钟，每天坚持 5 组以上。 微笑训练： 对着镜子，依靠牙齿两侧肌肉来完成微笑动作，如果面肌无力无法完成，可以借助手指上提嘴角，从而达到嘴巴两侧肌肉的收缩运动，来改善口歪的现象。每次做 5 分钟，每天坚持 5 组以上。 咀嚼练习： 尽量让自己的上牙和下牙对齐，然后做咀嚼运动，依靠嘴巴的活动来完成周围肌肉的收缩，来锻炼嘴巴周围肌肉，以改善嘴歪情况。每次坚持做 3 分钟，每天坚持 5 组以上。同时，多用面瘫的一侧喝水和咀嚼食物，这样可以训练咬肌，促进恢复。除此之外，用力吹气球也不错。 咀嚼练习： 尽量让自己的上牙和下牙对齐，然后做咀嚼运动，依靠嘴巴的活动来完成周围肌肉的收缩，来锻炼嘴巴周围肌肉，以改善嘴歪情况。每次坚持做 3 分钟，每天坚持 5 组以上。同时，多用面瘫的一侧喝水和咀嚼食物，这样可以训练咬肌，促进恢复。除此之外，用力吹气球也不错。 记得，患病期间建议戒烟酒，别吃辛辣刺激性的食物。 3. 心理干预治疗 心理干预不仅能帮助妈妈稳定情绪，也能消解因面瘫导致外部容貌改变而产生的心理影响。提高妈妈们对疾病康复的信心，帮助尽早康复[3,4]。


预防产后面瘫，妈妈们需要从各个细节着手。 1. 避免着凉 如果觉得有些冷了，妈妈们要及时增添衣物，保证室内温度适宜。 日常要做好头部、脸部的保暖，不要直接对着电扇、空调吹风。 2. 释放压力，放松身心 日常生活中要有乐观、平和的心态对待生活与工作，减轻自身的心理压力，避免处于高压状态。 3. 加强体质，增强防御疾病的能力 要想增强自身的体质，适当的锻炼是必不可少的，另外多吃蔬菜水果也有利于增强体质、加强抗病能力[1]。


怀孕会影响睡眠质量，对于刚刚生完宝宝的妈妈来说，睡眠质量还没有恢复到正常状态，同时又要在夜里频繁地给宝宝喂奶，所以很容易出现睡眠问题。造成产后失眠的主要原因有以下几点： 1. 产后激素剧烈波动 产后妈妈体内激素的剧烈波动是导致失眠的最主要原因。如黄体酮减少，褪黑素水平变化，不但影响妈妈的生物钟，还会使大脑对婴儿的哭声变得更加警觉，这都在无形中助长了失眠的情况。 2. 产后疼痛 各种因素导致的产后疼痛是产后失眠的原因之一，如剖腹产伤口疼痛。疼痛不仅会增加入睡难度，也会降低睡眠质量。 3. 过度疲劳 新妈妈由于生产及照顾新生儿很辛苦，往往会特别容易困和感觉疲惫。同时激素的波动以及身体构造的变化会使妈妈实际睡着的时间变少，导致睡眠质量变差，造成失眠。 4. 产后抑郁或焦虑 产后抑郁或焦虑等情绪障碍会增加产后失眠的概率，这是因为情绪障碍会影响大脑调节睡眠。同时，失眠又会增加产后抑郁的概率，造成恶性循环。有研究表明，产后睡不好的妈妈患产后抑郁的概率增加两倍多。 5. 宝宝频繁夜醒 宝宝频繁的夜醒也会导致妈妈的睡眠难以持续，破坏了妈妈的生物钟，导致睡眠质量降低，增加失眠的概率。 6. 产后体脂率增高 很多妈妈在身材还没有恢复前，体内脂肪含量和产前相比更高，脖子周围堆积的脂肪容易压迫咽喉的空气通道，从而患上睡眠呼吸暂停综合征，出现打呼噜、呼吸停止等症状，使睡眠质量变差。


1. 调整睡眠环境  妈妈可以通过减少噪音干扰，播放白噪音，创造一个安静的睡眠环境。  保持房间黑暗可以刺激大脑分泌褪黑素，促进睡眠。如果房间不能完全黑暗，妈妈可以戴遮光眼罩。 通风凉爽 适当通风，保持房间凉爽干燥也能提高妈妈和宝宝的睡眠质量。 2. 避免睡前使用屏幕 需要额外注意的是，妈妈尽量不要在睡前使用屏幕，避免睡前大脑过于兴奋，导致无法平静入睡。 3. 睡前泡热水澡 研究表明，睡前一两个小时泡个长时间热水澡可以提高身体体温，使人更容易入睡。这种方法简单易行，同时还可以放松妈妈的情绪。 4. 缓解焦虑情绪 睡前降低身体紧张感、放松紧绷的情绪可以帮助妈妈快速入睡。放松的方法有很多，例如冥想、正念、祈祷、按摩或瑜伽等。


虽然大部分产后失眠可以通过自我调节来缓解，但是如果出现以下任意一个或多个情况，还应尽快就医。 1. 出现严重打鼾和反复的呼吸停止 一些妈妈会出现睡眠呼吸暂停，这是一种疾病，表现为夜间有严重的打呼噜和反复呼吸停止，如出现这类情况说明妈妈睡眠障碍，需要向医生寻求帮助。 2. 安顿好宝宝后仍难以入睡 如果妈妈在宝宝已经重新入睡之后仍然无法入睡或者保持睡眠，则说明妈妈有失眠或其他睡眠障碍。 3. 出现产后抑郁的症状 产后抑郁的症状包括失眠，有绝望感和缺少照顾自己的动力，如有产后抑郁倾向请尽快求助专业医生。 4. 非自愿睡眠 妈妈没有打算入睡却不自觉睡着时，这对妈妈和婴儿都有安全风险，尤其是在妈妈抱着宝宝或者喂奶时，所以要及时就医治疗。 5. 反应迟钝，影响正常生活 如妈妈日常的疲劳感非常强，某些情况下反应也非常迟钝，例如频繁出现驾车时无法控制困倦等现象，应尽快就医。


1. 及时治疗产后抑郁 产后失眠和产后抑郁有很大的关系，如果妈妈确诊为产后抑郁，应尽快就医，可以避免出现失眠或引起其他疾病。 2. 及时治疗孕期失眠 有研究表明怀孕时失眠与产后失眠、产后抑郁有很大的关系。一旦怀孕时出现失眠情况，应及时就医治疗。 3. 规律宝宝睡眠 宝宝睡不好往往导致妈妈睡不好。帮助宝宝建立规律的睡眠和喂奶作息，同时妈妈跟随宝宝的睡眠规律来调整自己的睡眠时间，宝宝睡时妈妈也跟着一起休息，这样可以让妈妈的生物钟保持稳定，提高妈妈的睡眠量，预防失眠。 4. 家人分担照顾宝宝的工作 家人支持也非常重要，如果家人可以分担照顾宝宝的工作，妈妈也可以获得更多的睡眠时间。 5. 注意睡前的饮食 减少摄入咖啡因 咖啡因会延长睡着所需的时间并减少睡眠时间，加重失眠。妈妈要根据实际情况减少摄入含有咖啡因的食物或饮料。 睡前饮水要适量 睡前如果喝水过多，起夜次数也会变多；但是如果睡前不喝水，妈妈不仅会因为口渴醒来，还会影响喂奶。所以，产后妈妈需要平衡好睡前的饮水量，建议母乳喂养妈妈保证每天摄入 2100～2300mL 水分，睡前补充 200mL 水以保证夜间母乳喂养需求。 睡前吃好消化的食物 给宝宝喂奶的妈妈会比以往更容易饿，睡前一两个小时吃一些好消化的食物，例如，牛奶、豆奶等，可以避免夜间因为肚子饿而起夜。但也需要注意，不要吃高脂肪或刺激性的食物，例如，牛肉干、烧烤食品等，避免腹胀影响睡眠。 6. 保持适当运动 研究证实运动可以使人更容易入睡，延长深睡眠时间，减少夜醒次数。对于产后妈妈来说，适度的运动还可以帮助妈妈放松心情，缓解产后疲劳。身体变轻盈还可以直接有效的预防呼吸暂停综合征。 妈妈可以选择快走、瑜伽等舒缓的运动，每天进行半小时到一小时。但需要注意不要在睡前两小时运动，因为运动属于刺激性活动，睡前活动会造成入睡困难。


在宝宝出生后的前几周，睡眠被打断、睡眠量减少是每位妈妈都会遇到的问题。总体来说，妈妈产后睡不好有三方面原因： 1. 宝宝频繁的夜奶和夜醒 新生宝宝频繁的夜奶和夜醒，会使妈妈的夜间睡眠频繁被打断，作息和生物钟被打乱，甚至有些妈妈在安抚完宝宝后就无法重新睡着了。 2. 产后激素变化 生产完后，妈妈体内激素会产生变化，如黄体酮减少，褪黑素水平变化，会影响昼夜节律，使夜晚睡眠变少。同时，激素的变化还会使妈妈的大脑对宝宝的哭声变得更加警觉，导致妈妈睡眠浅。 产后疼痛 各种因素导致的产后疼痛，如剖腹产伤口疼痛，也是妈妈产后难以入睡、睡眠质量降低的原因之一。


虽然照顾宝宝很重要，但是妈妈们也要注意自己的睡眠需求，只有睡眠充足，第二天才能以更好的状态照顾宝宝，而且这样还有助于提高免疫力，避免产后抑郁。妈妈们可以尝试以下方法改善睡眠质量： 1. 调整睡眠环境 好的睡眠环境不仅有利于妈妈睡眠，也有利于宝宝睡眠。妈妈可以从以下几方面改善睡眠环境： 减少噪音干扰，播放白噪音创造一个安静的睡眠环境 保持房间黑暗或戴遮光眼罩，可以刺激大脑分泌褪黑素，促进睡眠 适当通风，保持房间凉爽干燥 2. 睡前热水澡 研究表明，睡前 1～2 个小时泡个 15～20 分钟的热水澡，可以提高体温，有助于入睡和延长深睡眠时间，提高睡眠质量。 3. 缓解焦虑情绪 睡前放松身体、缓解紧绷的情绪，可以帮助妈妈快速入睡。放松的方法有很多，例如冥想、正念、祈祷、按摩或瑜伽等。 4. 睡前不要使用屏幕 尽量不要在睡前使用电子屏幕，比如玩手机、看电视等，避免睡前大脑过于兴奋，无法平静入睡。 5. 适度运动 走在自然阳光下可以重新调整妈妈的昼夜节律，适度的运动也可以帮助妈妈在晚上睡得更深，如快走、瑜伽等。 6. 不要喝酒 首先，母乳喂养的妈妈不喝酒，对宝宝是最安全的。其次，虽然酒精有镇静作用，但实际上喝酒会导致夜间睡眠浅，降低睡眠质量。 7. 家人帮忙照顾宝宝 家人帮妈妈分担照顾宝宝的工作，可以给妈妈充足的休息时间和安静的睡眠环境，更重要的是可以减轻妈妈的焦虑和紧张感，使妈妈安心地入睡。


大部分情况下，随着宝宝的作息改变和妈妈身体状态的恢复，妈妈的睡眠问题可以得到缓解，但是如果出现以下一个或多个情况，还应尽快就医。 1. 打鼾伴随呼吸停止 如果妈妈在睡觉时有严重的打鼾和反复的呼吸停止，就要警惕可能患上了睡眠呼吸暂停综合征。 2. 照顾完宝宝后无法重新入睡 如果妈妈在宝宝已经重新入睡之后仍然无法入睡或者保持睡眠，则说明妈妈有失眠或其他睡眠障碍。 3. 产后抑郁 产后抑郁的症状包括失眠，有绝望感，缺乏照顾自己的动力。如有产后抑郁倾向请尽快求助专业医生。 4. 非自愿睡眠 妈妈没有打算入睡却不自觉睡着时，对妈妈和婴儿都有安全风险，尤其是在妈妈抱着宝宝或者喂奶时，所以要及时就医治疗。 5. 反应迟钝，影响正常生活 如妈妈在某些情况下反应迟钝，已经影响到了正常生活，例如驾车时无法控制困倦，要及时就医。


1. 调整宝宝作息 宝宝睡不好往往是妈妈睡不好的主要原因，帮助宝宝建立规律的睡眠和喂奶作息，妈妈才能在夜晚更好的休息。 2. 调整妈妈的睡眠时间 妈妈可以跟随宝宝的睡眠规律来调整自己的睡眠时间，宝宝睡觉或小睡时，妈妈也跟着一起休息，可以帮助妈妈降低压力感，增加睡眠时间，改善睡眠质量。 3. 家人帮忙照顾宝宝 家人配合妈妈照顾宝宝，可以给妈妈创造更多的休息时间，提高妈妈睡眠质量。 4. 创造好的睡眠环境 妈妈可以通过布置好的睡眠环境提高睡眠质量，如播放白噪音、保持房间黑暗、适当通风等。 5. 保持适当运动 研究证实，运动可以使人更容易入睡，延长深睡眠时间，减少夜醒次数。对于产后妈妈来说，适度的运动还可以帮助妈妈放松心情，缓解产后疲劳。身体变轻盈还可以直接有效的预防呼吸暂停综合征。 妈妈可以选择快走、瑜伽等舒缓的运动，每天进行半小时到一小时。但需要注意不要在睡前两小时运动，因为运动属于刺激性活动，睡前活动会造成入睡困难。 6. 注意睡前的饮食 减少摄入咖啡因 咖啡因会延长睡着所需的时间并减少睡眠时间。妈妈要根据实际情况减少摄入含有咖啡因的食物或饮料。 睡前饮水要适量 睡前如果喝水过多，起夜次数也会变多；但是如果睡前不喝水，妈妈不仅会因为口渴醒来，还会影响喂奶。所以，妈妈需要平衡好睡前的饮水量，建议母乳喂养妈妈保证每天摄入 2100～2300mL 水分，睡前补充 200mL 水以保证夜间母乳喂养需求。 睡前吃易消化的食物 给宝宝喂奶的妈妈会比以往更容易饿，睡前一两个小时吃一些好消化的食物，例如，牛奶、豆奶等，可以避免夜间因为肚子饿而起夜。但也需要注意，不要吃高脂肪或刺激性的食物，例如，牛肉干、烧烤食品等，避免腹胀影响睡眠。


1. 孕期腿麻延续到产后 孕期由于体态改变、子宫压迫神经、腰椎间盘突出、缺钙等原因，有可能出现腿麻的症状。 如果在孕期已经出现腿麻，可能在产后会持续一段时间才能好转。 2. 月子里长时间不活动 产后妈妈在月子里，可能因为休息不好、照顾宝宝或风俗习惯等原因，大部分时间是卧床休息，较少下地活动。长时间保持同一个姿势或盘腿等，都容易造成腿麻。 3. 剖宫产麻药没有完全代谢 一般情况下，剖宫产进行的是硬膜外麻醉，也就是常说的「半麻」，麻醉药直接注射到硬膜外，阻滞部分神经，使肚子以下的部位失去痛觉，4～6 小时后恢复正常。 但每个人对麻药的代谢能力不一样，如果麻药代谢比较慢，或者麻药量比较大，在手术后可能出现腿麻。 在极少数情况下，可能出现麻醉穿刺损伤神经，也会导致剖宫产后腿麻 [1]。 4. 哺乳姿势错误 新手妈妈很难掌握正确的哺乳姿势，如果没有得到指导，很可能每次都用错误的姿势哺乳，比如长时间盘腿坐、腰部过度用力等，这些都会导致腿麻甚至腰酸背痛。


妈妈们可以参考以下措施，用来预防和处理生产后腿发麻的情况。 1. 密切观察症状，查找腿麻原因 如果妈妈刚分娩不久，而且孕期就曾有腿麻的症状，那么不用过于担心，随着分娩结束，腿麻一般会慢慢缓解。 如果妈妈进行了剖宫产手术，在手术后 6 小时内发生腿麻是正常的，这个时候麻药还没有完全代谢掉，可以配合医生护士密切观察症状。 2. 孕期注意补钙 如果孕期就有缺钙的问题并引发腿麻，产后再次出现了腿麻的症状，那很可能需要在医生的指导下继续补钙，腿麻的症状会慢慢缓解。 3. 月子期适当下地活动 月子期腿麻，很可能是因为长时间在床上保持同一个姿势太久或者坐姿不合适，建议适当下地活动，也许可以缓解腿麻。 4. 调整哺乳姿势 如果每次哺乳后都会腿麻，妈妈需要考虑是不是自己的哺乳动作不正确，建议妈妈们采用以下方法，预防腿麻。 月子期，首选半躺式哺乳，垫好腰、胳膊、膝盖窝等，能让妈妈哺乳时更舒适放松。 图片来源：[1] 出月子后，建议采用侧躺式 + 摇篮式哺乳，避免长时间采用一个喂奶姿势，可以交替使用「摇篮式哺乳」和「半躺式哺乳」，让自己喂得更舒服些，也能预防产后腿麻。 图片来源：[2]


如果妈妈们遇到以下情况，建议及时就医： 1. 孕期腿麻在产后持续存在或症状加重 如果孕期已经出现了腿麻的情况，在产后 4～6 周持续没有缓解，甚至出现了加重，建议去医院就诊。 2. 月子期腿麻伴有其他症状 产后由于体内的血液处于高凝状态，是发生血栓的高风险时期。 妈妈在坐月子期间，如果出现腿麻，并伴有腿红、肿、热、痛等症状，有可能发生了下肢静脉血栓，应该及时就医 [1]。 3. 剖宫产后腿麻持续不缓解 如果妈妈在剖宫产后还没出院时发生腿麻，应该及时和医生护士沟通，如果出院后还有腿麻的情况，持续不缓解，那么建议及时就医咨询。


产后觉得头皮发紧，绝大多数情况下是因为劳累、压力、激素水平波动引起的情绪焦虑、精神过度紧张，或者头部寒冷刺激等引起的一种主观性感受，并不代表存在真正的病变。 少数情况下，也可能与发热、神经病变等病理性因素有关。具体来说，可能有以下几点。 1. 生理因素 头皮保暖不够 在天气寒冷或是室内空调温度较低的情况下，如果妈妈们产后头皮保暖做得不够好，头脸部的皮肤和血管就会出现收缩，尤其是立毛肌收缩，可能就会感觉到头皮发紧。 精神焦虑、情绪紧张 生完宝宝后，体内雌孕激素水平快速下降，在激素作用的影响下，妈妈们可能会更容易出现焦虑、紧张的情绪。再加上，产后妈妈们需要适应带娃的高饱和节奏，常常休息不好，也会造成精神紧张、压力大等问题。 在这种焦虑心理的影响下，妈妈们可能就会产生头皮发麻、发紧的主观症状。 2. 病理因素  产后妈妈们如果出现发热，寒战的时候也可能会同时引起头皮发紧的情况。 焦虑症、产后抑郁等精神心理疾病 有精神心理疾病的妈妈，有可能同时出现头皮发紧的症状，比如焦虑症、神经衰弱或者妄想症，尤其是可能有产后抑郁的妈妈们，更容易有头发发紧的感觉。 颈椎病、糖尿病及其他疾病引起的神经病变 颈椎病会导致神经受到压迫，如果压迫到了头皮的神经，就可能出现头皮发紧的症状。 严重糖尿病，以及轴突型多发性神经病都会引起周围神经病变，最明显的表现是「手套-袜套样」感觉缺失（手或脚感觉麻木，麻木的范围从手指、脚趾向上到平时手套、袜子边缘的地方），一般首先出现在双脚。少数情况下也会出现头部皮肤感觉障碍、头皮发紧的情况[1]。 偏头疼发作 产后妈妈们如果偏头疼发作，那么在头痛的同时可能也会出现头皮发紧的情况。


产后如果除了头皮发紧外，妈妈们没有其他明显的不适症状，那么可以先尝试家庭内护理。 1. 做好头部保暖 在天气寒冷情况下，妈妈们应该注意做好头部保暖，可以戴帽子。 产后出汗过多时，更要避免寒冷刺激，注意及时保暖或擦干。 2. 放松心情，注意休息 妈妈们要尽量放松和调整好心情，注意休息，保证充足的睡眠，不要给自己那么大的压力，可以多跟家人和伴侣沟通，避免产后紧张和抑郁的情绪。 3. 适当头皮按摩 头皮发紧时，妈妈们可以适当考虑做头皮按摩，用精油等帮助放松头皮、缓解压力。


1. 经护理后，症状无改善或持续加重 如果妈妈们在经过保暖、休息、按摩等家庭护理后，头皮发紧的症状仍然没有改善甚至持续加重，那么就应该及时就诊咨询。 2. 产后持续精神紧张 如果妈妈们产后一直觉得自己精神情绪很紧张、压力很大，从而引起了头皮发紧等异常感觉，应该及时到精神心理科就诊。 3. 有糖尿病以及其他神经病变 对于有糖尿病或是其他神经病变的妈妈们，应该根据原有疾病的症状，到内分泌科或者神经内科等对应的科室就诊。 上述疾病可能是妈妈们此前就已被确诊的，如果是产后新发，那么除了头皮发紧外，大多还会有其他更明显的不适症状，一般较容易发现。


妈妈在生完宝宝后出现嘴歪是比较常见的现象，这主要是支配脸部肌肉的神经出现异常而导致的，叫做面神经麻痹，也就是常说的面瘫。 以下几种情况可导致妈妈在产后出现嘴歪： 1. 单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染 单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染是导致产后嘴歪的最常见原因。 妈妈在感染单纯疱疹病毒后，一般表现为在嘴角或者外生殖器周围出现水疱，而带状疱疹病毒不仅会引起水痘，而且还会导致长水痘的地方又痒又疼。 这两种病毒一旦感染了人体，就可以长期在身体里面潜伏。妈妈刚生完宝宝后，免疫力会下降。这时，身体里潜伏的单纯疱疹病毒或者带状疱疹就可能被激活，如果它们感染了面神经，就会导致妈妈出现嘴歪。 2. 面神经周围有水肿或血栓 如果妈妈的面神经周围出现水肿或者血栓，就可能引发面神经麻痹，导致嘴歪，这种情况多见于怀孕期间患有高血压的妈妈。 以下原因可能导致妈妈在生完宝宝后容易出现水肿或血栓： 水肿：怀孕本身会导致妈妈身体里的液体增加，妈妈在生完宝宝后，子宫里面的血液也会流向全身，导致液体进一步增加，容易引起水肿； 水肿：怀孕本身会导致妈妈身体里的液体增加，妈妈在生完宝宝后，子宫里面的血液也会流向全身，导致液体进一步增加，容易引起水肿； 血栓：妈妈在生完宝宝的 1 个月内，血液都处于高凝状态（更容易凝固），这是为了帮助伤口处的血管迅速止血，预防产后出血，但是也增加了血栓的风险。 血栓：妈妈在生完宝宝的 1 个月内，血液都处于高凝状态（更容易凝固），这是为了帮助伤口处的血管迅速止血，预防产后出血，但是也增加了血栓的风险。 3. 脑出血或脑血栓 如果妈妈在怀孕期间患有高血压、糖尿病等，或者在生完宝宝之后，为了照顾好宝宝而影响了自己的睡眠和情绪，就有可能引发脑出血或者脑血栓，导致嘴歪；如果妈妈脑部缺血或出血的面积过大，还可能会影响身体活动。 4. 中耳炎感染到面神经 很多妈妈在得了中耳炎后，因为怕影响母乳喂养而没有及时用药，加上生完宝宝后妈妈本身免疫力就会降低，这样很容易导致感染加重，使感染顺着耳朵蔓延到面神经，引起面神经麻痹、出现嘴歪。 5. 神经系统结节病或者面部肿瘤 神经系统结节病或者面部肿瘤都可能会压迫面神经、导致嘴歪，但是这类疾病在妈妈生完宝宝后突然出现的可能性比较小。 如果妈妈曾经得过结节病或者脸部周围的肿瘤（如腮腺、颞骨、内耳道等），然后在产后出现嘴歪，就要怀疑可能是这些疾病复发导致的。


1. 及时去医院检查 如果妈妈在生完宝宝后出现嘴巴歪，要及时到医院进行检查。主要检查以下几方面： 是否有脑出血或者脑血栓：妈妈们会做一些神经系统的检查，如果同时有身体活动障碍的问题，还需要进行 CT 检查（不会影响母乳喂养）； 是否有脑出血或者脑血栓：妈妈们会做一些神经系统的检查，如果同时有身体活动障碍的问题，还需要进行 CT 检查（不会影响母乳喂养）； 是否有疱疹； 是否有疱疹； 脸部尤其是腮腺（位于脸颊的两侧、靠近耳垂的地方）有没有肿块。 脸部尤其是腮腺（位于脸颊的两侧、靠近耳垂的地方）有没有肿块。 2. 病毒感染：短期服用激素药物 如果是病毒感染导致的嘴歪，大部分情况下是可以自己恢复的，但可能需要几个月的时间，所以医生可能会建议妈妈短期口服激素药物来治疗；如果情况很严重，还可能需要额外使用抗病毒药物。 小剂量的皮质激素药物一般不会影响妈妈的母乳；阿昔洛韦（抗病毒药物）虽然在哺乳期使用的比较少，但是目前医学上认为它也是相对安全的，所以常规治疗剂量下，妈妈不用过分担心使用这些药物会影响母乳喂养。 3. 脑出血或脑血栓：止血或抗凝药物 如果是脑出血或者脑血栓导致的嘴歪，医生可能会建议妈妈使用止血或者抗凝血的药物，但使用这些药物后，医生会根据具体用药情况来决定妈妈是不是能继续母乳喂养。


1. 控制孕期体重，缓解产后水肿 妈妈在怀孕期间要避免体重增加过多或者增加过快，这样可以避免生完宝宝之后水肿太严重。 2. 产后监测血压 如果妈妈在怀孕时有高血压（妊娠期高血压或者子痫前期），在生完宝宝后就一定要注意监测血压，如果仍发现血压高于正常值，就要继续用药。 3. 注意休息、避免感染病毒 妈妈们在生完宝宝后免疫力比较低，要多注意休息；产后也建议尽量避免过多人探望，这样可以降低妈妈们感染病毒的风险。


失认指的是在一个人感官功能、注意力及智力正常的清醒状态下，不能通过听觉、触觉、视觉、嗅觉和味觉中的一种或者多种感知途径来认出之前熟悉的人、物品或者自己的身体部位。


触觉失认是指患者有正常的触觉、痛觉、冷热觉，但闭眼后不能凭触觉辨别出自己所熟悉的物品及其用途，如患者睁眼时能够认出钥匙，但当患者闭眼时，把钥匙放在患者手上时，TA 不能认出这是钥匙。此外，患者睁眼时能够认出字和图案，但让患者闭眼去感觉在 TA 皮肤上写了什么字或者图案时，患者不能够辨认出来。


患者不能通过触摸认出物品的形状，比如积木是正方形还是三角形。 患者不能通过触摸认出物品的特征，比如物品的质地软硬、重量大小。 一些患者能够摸出物品的形状和特征，但是不能辨别物品及其用途。


触觉失认的患者不能顺利认出日常生活用品，可能出现因无法分辨物品的软硬而导致受伤的情况，对患者的学习和工作活动有一定影响。对于从事需要判别物品材质工作的患者影响比较大（比如服装行业工作者）。


没有。 触觉失认患者可以和健康人一样自由活动，并且触觉、痛觉、冷热觉也和普通人一样。如果上述感觉出现不灵敏状态，可能是周围神经疾病、糖尿病、颈椎病所导致。


会。 触觉失认是脑部损伤导致的结果，很少有自然完全恢复的情况。能否恢复及能恢复到什么程度取决于患者的年龄、病因、类型、脑部损伤的大小和程度以及治疗效果。


缓解触觉失认主要依靠对脑损伤的治疗。患者需及时就医，在初步诊断后通过彻底的神经检查明确病因，并根据病因制定治疗方案，进行针对性的治疗。


不可以。 触觉失认不是因为肢体神经或肌肉功能损伤所导致的，而是因为脑部损伤，按摩只能缓解肌肉酸痛等慢性劳损。


触觉失认是失认症的一类表现，可能是「顶叶角回，缘上回」病变的结果。


当患者不能认出并且使用日常生活必需品，影响生活、学习或工作的情况下需要就医。


什么时候起开始有这种症状？ 症状是突然出现还是慢慢开始有的？ 症状有没有加重过？ 有没有中风、肿瘤、感染、中毒等情况发生过？ 是否在其他地方进行过检查和治疗？


躯体感觉检查 血常规、生化 自身免疫系列 命名、记忆和认知测试 肌电图 头颅 CT/ MRI 检查 诊断主要依据询问患者病史、体格检查和其他检查进行病因推测。通过用棉签或针轻触皮肤进行躯体感觉检查，排除因为触觉问题导致的触觉失认；通过进行血常规、生化、自身免疫系列和肌电图检查，排除其他可能导致触觉不正常的原因，如糖尿病、自身免疫疾病、多发性神经病等周围神经疾病；通过进行命名、记忆和认知测试，来排除智力障碍的问题；通过头颅 CT/ MRI 检查，排除存在脑部的损伤的问题。


脑外伤：发生在头顶的脑部外伤，如撞击导致的脑挫裂伤、颅内血肿可能会损伤「顶叶角回，缘上回」，引起触觉失认。 颅内感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、梅毒等。 寄生虫感染：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑棘球蚴病、脑囊虫病等。 脑血管疾病：供应「顶叶」血液的大脑前动脉、大脑中动脉及其分支发生血管梗死或出血状况。一般会伴有其他「顶叶」损伤症状，如失用症、失读症、偏盲等。 脑肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤。导致触觉失认的「顶叶」肿瘤多为转移瘤。 在中风或头部受伤等急性疾病中，触觉失认可以突然出现，在肿瘤和痴呆症等慢性进展的疾病中，可慢慢出现触觉失认的症状，如不治疗或疗效较差，症状也会逐渐加重。


雌激素相关性偏头痛是偏头痛的一种细分类型，指的是：体内较高的雌激素水平持续数日后，因各种原因导致浓度下降所引发的偏头痛。 雌激素下降是引发女性偏头痛的重要因素之一。


常见于以下女性： 月经周期开始前后； 刚生完小孩； 快要绝经； 停用了之前规律使用的含有雌激素的药物，或对其吸收能力下降。


女性偏头痛患病率高峰在 40 岁出头，一些研究表明，多达 41% 的女性将会在 50 岁前经历偏头痛发作。 多达 70% 的女性偏头痛者报告与月经相关。单纯月经性偏头痛（占女性偏头痛者的 7%～21%）比月经相关性偏头痛（占女性偏头痛者的 35%～56%）少见。


月经性偏头痛：与月经存在密切的时间关联，一般从月经开始前的 2 日至月经开始后第 3 日发生； 月经性偏头痛：与月经存在密切的时间关联，一般从月经开始前的 2 日至月经开始后第 3 日发生； 围绝经期偏头痛：开始于绝经前 4～7 年，绝经后好转； 围绝经期偏头痛：开始于绝经前 4～7 年，绝经后好转； 外源性激素诱发的偏头痛：发生于开始使用含雌激素药物的 3 个月内，出现的偏头痛或偏头痛加重，停药 3 个月内缓解； 外源性激素诱发的偏头痛：发生于开始使用含雌激素药物的 3 个月内，出现的偏头痛或偏头痛加重，停药 3 个月内缓解； 外源性雌激素撤退性偏头痛：每日应用含雌激素的药物持续治疗 ≥ 3 周中断用药 5 日内发生的偏头痛，可在 3 日内缓解。 外源性雌激素撤退性偏头痛：每日应用含雌激素的药物持续治疗 ≥ 3 周中断用药 5 日内发生的偏头痛，可在 3 日内缓解。


本病与非雌激素相关性偏头痛的表现类似。典型的表现分 4 个阶段： ：指发作前 24～48 小时出现的情感症状或植物神经症状，如打呵欠增多、抑郁、容易激怒、欣快感等。 ：逐渐出现、持续不超过 1 小时的先兆表现，主要体现在以下几方面： 视觉（如视野出现明亮的线条、形状或视力丧失等） 听觉（耳鸣、噪音或听力丧失等） 躯体感觉（出现烧灼感、疼痛或感觉丧失） 相对来说，雌激素相关性偏头痛较少伴以上先兆表现。 ：常为单侧头痛，呈现与脉搏一致的搏动性，可伴恶心、呕吐、畏声或畏光。 头痛后期：头痛消失，但突然的头部活动会引起先前头痛部位短暂的疼痛。


引起本病的主要原因是体内较高的雌激素水平持续数日后因各种原因浓度下降。 如前所述，这些原因包括月经周期开始、刚生完小孩、快要绝经，以及停用了之前规律使用的含有雌激素的药物或对其吸收能力下降等。


通常需要检查血压、体温、头部及副鼻窦区有无炎性压痛、精神状态等情况。 在此基础上，可能要做头部 CT 或核磁共振检查，排除高血压、鼻窦炎、颅内病变等器质性病变引起的头痛，以及其它功能性头痛（如紧张性头痛），综合上述病因及表现，才能作出诊断。


本病容易和其它类型的头痛，如紧张型头痛、三叉神经自主神经型头痛以及头颈部创伤、脑血管病、颅内病变等引起的头痛混淆。根据病史、临床表现及相关检查不难鉴别。


1. 本病在急性发作期通常「头痛医头」，即给予止痛治疗。 常用药物包括： 非甾体抗炎药：双氯芬酸钠、布洛芬等，或联合曲坦类药物； 曲坦类：舒马普坦、夫罗曲坦、那拉曲坦等； 止吐药：注射甲氧氯普氨、氯丙嗪等； 麦角胺类：双氢麦角胺等，可以和止吐药联用。 2. 如果急性发作的治疗不充分或不满意，则需要预防性治疗。 对于需要避孕或因其他原因需要使用雌激素类药物的女性，建议进行以雌激素为基础的预防性治疗。 初始方法是服用延长周期的雌-孕激素避孕药片或 10 μg 炔雌醇制剂；第二选择是作用于月经周期波动的雌激素补充。 若存在雌激素治疗的禁忌证或患者选择避免雌激素，则可考虑非激素治疗，即使用长效曲坦类药物，1 日 2 次，在预期月经来临前 2 日开始用药，并持续使用 5 日。 雌激素相关性偏头痛患者也有可能在经历一些情绪困扰，在关注症状缓解的同时，别忘了好好照顾自己的情绪。可以通过冥想、运动等生活方式的改变来改善情绪，也可以通过心理咨询帮助自己解决情绪困扰。 另外，此时的患者很需要被支持被理解，因此，家人朋友们的关心也会对她们有很大的帮助。


上述急性期的治疗药物可能引起反弹性头痛。要避免此类药物的过度使用，如曲坦类治疗时间每月 ＜ 10 日，非甾体抗炎药治疗时间每月 ＜ 15 日。 上述急性期的治疗药物可能引起反弹性头痛。要避免此类药物的过度使用，如曲坦类治疗时间每月 ＜ 10 日，非甾体抗炎药治疗时间每月 ＜ 15 日。 另外，以下人群避免使用曲坦类药物：偏瘫型偏头痛、急性脑梗死、冠心病、心绞痛、未控制的高血压及妊娠等。有消化道溃疡、心肾功能不全者慎用非甾体抗炎药。 另外，以下人群避免使用曲坦类药物：偏瘫型偏头痛、急性脑梗死、冠心病、心绞痛、未控制的高血压及妊娠等。有消化道溃疡、心肾功能不全者慎用非甾体抗炎药。


绝经后且未再使用含有雌激素的药物的女性，此时体内的雌激素水平不再波动，本病将显著改善或治愈。


本病患者应保证充足睡眠（从而避免睡醒后精神恢复不佳），规律饮食（避免跳餐），平时适度锻炼，尽可能避免吸烟、过度饮酒，保持乐观向上的心态。


可以预防。包括生活方式的改善和如前所述的药物预防： 生活方式改善：保证每天 7 小时左右的良好睡眠，避免熬夜，规律饮食，适度锻炼。 生活方式改善：保证每天 7 小时左右的良好睡眠，避免熬夜，规律饮食，适度锻炼。 药物预防：需要医生根据合并的其它疾病、药物副作用、患者的接受度等情况权衡后作出选择。其预防原理是避免体内雌激素的突然下降。 药物预防：需要医生根据合并的其它疾病、药物副作用、患者的接受度等情况权衡后作出选择。其预防原理是避免体内雌激素的突然下降。 月经性偏头痛：需要避孕或需接受雌激素治疗或对改善生活方式无效者，延长连续给予雌-孕激素避孕药或雌激素的时间，或月经前后通过贴片、凝胶经皮肤给予雌激素。不能使用含雌激素药物的患者，可在月经前的2日开始服用曲坦类药物，持续 5 天。 月经性偏头痛：需要避孕或需接受雌激素治疗或对改善生活方式无效者，延长连续给予雌-孕激素避孕药或雌激素的时间，或月经前后通过贴片、凝胶经皮肤给予雌激素。不能使用含雌激素药物的患者，可在月经前的2日开始服用曲坦类药物，持续 5 天。 外源性激素诱发的偏头痛：接受口服雌激素治疗者，推荐持续治疗方案，或更换为贴片、凝胶经皮肤给予雌激素，以及阴道环制剂而通过引导给予雌激素，以减小雌激素的浓度波动。 外源性激素诱发的偏头痛：接受口服雌激素治疗者，推荐持续治疗方案，或更换为贴片、凝胶经皮肤给予雌激素，以及阴道环制剂而通过引导给予雌激素，以减小雌激素的浓度波动。 外源性雌激素撤退性偏头痛：口服雌激素者调整在睡前服用，使用雌-孕激素避孕药者可延长连续给药时间，或将用量调整至最低。 外源性雌激素撤退性偏头痛：口服雌激素者调整在睡前服用，使用雌-孕激素避孕药者可延长连续给药时间，或将用量调整至最低。


头痛是神经科门诊最常见的症状之一。 头痛由其它疾病引起，我们称「继发性头痛」；头痛查不出来具体的原因，我们称之为原发性头痛。这些原发性头痛按头痛的特点再进行分类，丛集性头痛就是原发性头痛之一。 丛集性头痛具以下特征： 具有丛集性，即头痛持续集中发作多次后不发作，持续一段时间后再持续发作，如此反复。头痛发作时段称丛集期，不发作时段称间歇期。 部位多集中在眼眶周围，几乎均为单侧，很少出现左右侧交替（偏头痛有这个可能）和双侧发作（紧张型头痛常会这样）。 每次头痛可持续 15 分钟至 3 小时不等（不用药情况下）。 头痛时伴有同侧流泪、结膜充血、鼻塞、流涕或紧张不安、躁动等症状。


不常见。 丛集性头痛的患病率 ＜ 0.1%。根据我国 2006 年流行病学调查，丛集性头痛的患病率仅为 4.8/10 万，国外资料显示最高可达 0.4 %。丛集性头痛是比较少见的原发性头痛疾病。


丛集性头痛发作时头痛可以非常剧烈，病人往往难以忍受，所以又称「自杀性头痛」。与紧张型头痛、偏头痛相比，丛集性头痛是最严重的头痛。


丛集性头痛又称「闹钟头痛」，是因为其头痛发作时间相对固定。主要体现在两个方面： 头痛常固定在每天某个时间发作，午后和夜间多见。 头痛常固定在每天某个时间发作，午后和夜间多见。 某些患者常于每年的某个特定季节如春秋季发作。 某些患者常于每年的某个特定季节如春秋季发作。 研究认为下丘脑在启动丛集性头痛的发作中起关键作用，头痛周期性出现可能与视交叉上核有关，它掌管人体昼夜规律运行。


眼部症状：如：眼睑浮肿、眼睑下垂、结膜充血、流眼泪 、瞳孔缩小。 眼部症状：如：眼睑浮肿、眼睑下垂、结膜充血、流眼泪 、瞳孔缩小。 鼻部症状：如鼻塞、流鼻涕。 鼻部症状：如鼻塞、流鼻涕。 前额部或颜面症状：如前额部或面部出汗、潮红。 前额部或颜面症状：如前额部或面部出汗、潮红。 耳部症状：如胀满感等。 耳部症状：如胀满感等。 情绪改变：不安或躁动。 情绪改变：不安或躁动。 可见，丛集性头痛患者可能不可避免地会经历一些情绪波动。 如果你患有丛集性头痛，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有丛集性头痛，请给予他们理解与关爱。


丛集性头痛多见于 20～40 岁青年人，男性发病率为女性的 4～5 倍，一般没有家族史。


丛集性头痛可被下列因素诱发，应尽量避免： 生活不规律； 生活不规律； 饮酒； 饮酒； 缺氧，特别是睡眠呼吸暂停综合征患者； 缺氧，特别是睡眠呼吸暂停综合征患者； 服用硝酸甘油等药物。 服用硝酸甘油等药物。


丛集性头痛病人两条神经通路功能异常，一条为三叉神经血管通路，引起头痛；一条为自主神经通路（包括交感和副交感神经纤维），引起头痛时的一些伴随症状，如流泪、结膜充血、鼻塞、流涕等。 眼皮（眼睑）下垂是支配上眼睑肌肉运动交感神经受损的表现，病人可能还同时具有同侧眼裂变小、眼球内陷、瞳孔缩小等。


一般来讲，病人自己是无法判断的。 如果反复多次出现头痛或剧烈头痛，需要咨询医生；根据问诊的情况，医生决定是否需要检查排除继发性头痛；如果检查正常，需要根据头痛的特点判断是原发性头痛的哪一种，然后才能对症施治。 很多病人头痛时自己服用止痛药或反复要求医生做多种检查，都是不可取的。


临床上对少见头痛（患病率 ＜ 1%）都必须进行相关检查排除继发性病因。颅内多种器质性疾病如肿瘤、炎症、多发性硬化、血管病均可出现类似于丛集性头痛的表现，故丛集性头痛患者需要进行头颅 CT 或核磁共振检查排除这些疾病。


丛集性头痛有两种类型： 发作性丛集性头痛：头痛间歇期大于 1 个月； 慢性丛集性头痛：头痛超过 1 年或缓解期小于 1 个月。


发作性偏侧头痛、持续性偏侧头痛以及 SUNCT（伴有结膜充血及流泪的单侧短暂持续性神经痛样头痛），和丛集性头痛相似，不过从表现上还是有所不同，并且需要区别开才能正确治疗。 发作性偏侧头痛：发作性偏侧头痛与丛集性头痛相似，也是一种罕见的原发性头痛。与丛集性头痛相比，其头痛的发作时间更短（常每次持续 2 ～ 30 分钟），出现更为频繁（每天大于 5 次以上），且使用常规抗丛集性头痛治疗效果不佳，使用吲哚美辛治疗会有效果。 发作性偏侧头痛：发作性偏侧头痛与丛集性头痛相似，也是一种罕见的原发性头痛。与丛集性头痛相比，其头痛的发作时间更短（常每次持续 2 ～ 30 分钟），出现更为频繁（每天大于 5 次以上），且使用常规抗丛集性头痛治疗效果不佳，使用吲哚美辛治疗会有效果。 持续性偏侧头痛：如果每天均有发作性偏侧头痛发作，持续 3 月以上，则称为持续性偏侧头痛。吲哚美辛治疗会有效果。 持续性偏侧头痛：如果每天均有发作性偏侧头痛发作，持续 3 月以上，则称为持续性偏侧头痛。吲哚美辛治疗会有效果。 SUNCT：全名是「伴有结膜充血及流泪的单侧短暂持续性神经痛样头痛」，其发作时间超短（平均 1 分钟），频率更高（每天平均 28 次）。SUNCT 综合征对吲哚美辛无效，新型抗癫痫药物可能有效。 SUNCT：全名是「伴有结膜充血及流泪的单侧短暂持续性神经痛样头痛」，其发作时间超短（平均 1 分钟），频率更高（每天平均 28 次）。SUNCT 综合征对吲哚美辛无效，新型抗癫痫药物可能有效。 SUNA：全名为「伴有颅自主神经症状的单侧短暂持续性神经痛样头痛」。与 SUNCT 比较，SUNA 只有结膜充血或流泪的其中一个症状或两种症状全无，治疗上相似。 SUNA：全名为「伴有颅自主神经症状的单侧短暂持续性神经痛样头痛」。与 SUNCT 比较，SUNA 只有结膜充血或流泪的其中一个症状或两种症状全无，治疗上相似。


丛集性头痛的头痛发作突然而短暂，只有那些能迅速起效的药物或方法才能凑效。对偏头痛发作有效的药物常因其起效不够迅速而对丛集性头痛无效。 目前证实能够终止丛集性头痛发作的治疗是经鼻纯氧吸入、鼻吸入舒马曲普坦或佐米曲普坦、皮下注射舒马曲普坦。 曲普坦是一种作用于三叉神经血管通路上的特异性止痛药物。 这类药物有一大家族，包括：佐米曲普坦、舒马曲普坦、利扎曲普坦、那拉曲普坦、阿莫曲普坦、夫罗曲普坦和依来曲普坦等。大多数药物为口服制剂，少数有皮下注射和喷鼻剂。


丛集性头痛的丛集期需要每天用药，直至头痛消失后至少 2 周再逐渐减量至停药，不要突然停药。在下一个丛集期来临时，再重复上述给药过程。 丛集期用药以预防性药物为主，包括麦角胺、维拉帕米、碳酸锂、皮质激素、美西麦角和丙戊酸盐（也称过渡性治疗）。这些药物有助于预防头痛的发作。


间歇期就是没有症状发作的一段时期。除了丛集期用药的减药外，间歇期无需额外用药。所以对间歇期较长的患者，可能存在相对长的药物空白期（即不需用药）。


丛集性头痛本身可以长时间不出现头痛发作（间歇期），间歇期也不需要使用额外的药物治疗，但这并不意味着已经治愈。 丛集期还是需要接受规范的过渡性治疗，以预防头痛的发作。 如果擅自、突然停用过渡性治疗药物，部分发作性丛集性头痛可能演化为慢性丛集性头痛，使疾病更难治疗。


与其它原发性头痛疾病一样，丛集性头痛患者要注意饮食的合理性： 应避免应用致敏的药物及某些辛辣刺激性食物，煎、炸食物以及酪胺含量高的易诱发头痛的食物，如巧克力、乳酪、柑橘、酒精类食物。 多食富含维生素 B1 的谷类、豆类食物以及新鲜水果、蔬菜等。 戒烟酒。


避免应用致敏的药物及某些辛辣刺激性食物，煎、炸食物以及酪胺含量高的易诱发头痛的食物，如巧克力、乳酪、柑橘、酒精类食物。戒烟酒。


创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD）是指心理创伤对躯体、认知、情感及行为产生的复合影响，即个体经历、目睹或遭遇到一个或多个涉及自身或他人的实际死亡，或受到死亡的威胁，或严重的受伤，或躯体完整性受到威胁后，所导致的个体延迟出现和持续存在的精神障碍。 以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的易激惹和回避行为。简而言之：PTSD 是一种创伤后心理失平衡状态。 PTSD 患者除了会有较多的负面情绪，也会经历被他人的不理解，比如「你想太多了」、「你也太矫情」的评价。 但其实，PTSD 可能需要接受专业的心理干预或药物治疗才能好转。假如你被诊断为 PTSD，请一定要积极治疗；假如你的朋友或家人被诊断为 PTSD，请给予他们耐心、鼓励、关爱，这样有利于他们恢复身心健康。


创伤后应激障碍的核心症状有三组，即创伤性再体验症状、回避和麻木类症状、警觉性增高症状。 但儿童与成人的临床表现不完全相同，且有些症状是儿童所特有的。 创伤性再体验症状：主要表现为患者的思维、记忆或梦中反复、不自主地涌现与创伤有关的情境或内容，也可出现严重的触景生情反应，甚至感觉创伤性事件好像再次发生一样。 创伤性再体验症状：主要表现为患者的思维、记忆或梦中反复、不自主地涌现与创伤有关的情境或内容，也可出现严重的触景生情反应，甚至感觉创伤性事件好像再次发生一样。 回避和麻木类症状：主要表现为患者长期或持续性地极力回避与创伤经历有关的事件或情境，拒绝参加有关的活动，回避创伤的地点或与创伤有关的人或事，有些患者甚至出现选择性遗忘，不能回忆起与创伤有关的事件细节。 回避和麻木类症状：主要表现为患者长期或持续性地极力回避与创伤经历有关的事件或情境，拒绝参加有关的活动，回避创伤的地点或与创伤有关的人或事，有些患者甚至出现选择性遗忘，不能回忆起与创伤有关的事件细节。 警觉性增高症状：主要表现为过度警觉、惊跳反应增强，可伴有注意不集中、激惹性增高及焦虑情绪。 警觉性增高症状：主要表现为过度警觉、惊跳反应增强，可伴有注意不集中、激惹性增高及焦虑情绪。 其他症状：有些患者还可表现出滥用成瘾物质、攻击性行为、自伤或自杀行为等，这些行为往往是患者心理行为应对方式的表现。同时抑郁症状也是很多创伤后应激障碍患者常见的伴随症状。 其他症状：有些患者还可表现出滥用成瘾物质、攻击性行为、自伤或自杀行为等，这些行为往往是患者心理行为应对方式的表现。同时抑郁症状也是很多创伤后应激障碍患者常见的伴随症状。


儿童的创伤性再体验症状可表现为梦魇、反复再扮演创伤性事件、玩与创伤有关的主题游戏、面临相关的提示时情绪激动或悲伤等； 儿童的创伤性再体验症状可表现为梦魇、反复再扮演创伤性事件、玩与创伤有关的主题游戏、面临相关的提示时情绪激动或悲伤等； 回避症状在儿童身上常表现为分离性焦虑、黏人、不愿意离开父母； 回避症状在儿童身上常表现为分离性焦虑、黏人、不愿意离开父母； 高度警觉症状在儿童身上常表现为过度的惊跳反应、高度的警惕、注意障碍、易激惹或暴怒、难以入睡等。 高度警觉症状在儿童身上常表现为过度的惊跳反应、高度的警惕、注意障碍、易激惹或暴怒、难以入睡等。 不同年龄段的儿童其 PTSD 的表现也可能不同。 不同年龄段的儿童其 PTSD 的表现也可能不同。


通常为威胁生命的事件，这类事件包括战争、地震、严重灾害、严重事故、被强暴、受酷刑、被抢劫等。 几乎所有经过这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、害怕、无助感，这类事件称为创伤性事件。


创伤后应激障碍的危险因素包括：精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待、10 岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤性事件前后有其他负性生活事件，家境不好，躯体健康状态欠佳。 由个体人格特征、教育程度、智力水平、信念和生活态度等形成个体易患性的影响等。


创伤后应激障碍一般在精神创伤性事件发生后数天至 6 个月内发病，病程至少持续 1 个月以上，可长达数月或数年，个别甚至达数十年之久。 其中病期在 3 个月之内的称为急性创伤后应激障碍，病期在 3 月以上的称为慢性创伤后应激障碍，而若症状在创伤事件后至少 6 月才发生则称为延迟性创伤后应激障碍。