不一定，有一些其他疾病也可能导致类似晕动病的症状： 前庭神经元炎：病前两周左右多有上呼吸道病毒感染。发病可伴有恶心、呕吐，但无耳鸣及耳聋；眩晕持续时间较短，常在几天内逐渐缓解，一般 2 周内多可完全恢复。 前庭神经元炎：病前两周左右多有上呼吸道病毒感染。发病可伴有恶心、呕吐，但无耳鸣及耳聋；眩晕持续时间较短，常在几天内逐渐缓解，一般 2 周内多可完全恢复。 椎-基底动脉供血不足：本病为耳鼻喉科疾病，常见于中老年人，当椎-基底动脉发生病变时，脑部血流不畅，供血不足，常出现眩晕等症状。 椎-基底动脉供血不足：本病为耳鼻喉科疾病，常见于中老年人，当椎-基底动脉发生病变时，脑部血流不畅，供血不足，常出现眩晕等症状。 良性位置性眩晕：该病是一种临床上常见的周围性前庭疾病，当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和恶心、呕吐，出汗等症状。可见于各年龄段，老年人多见，该病具有自限性。 良性位置性眩晕：该病是一种临床上常见的周围性前庭疾病，当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和恶心、呕吐，出汗等症状。可见于各年龄段，老年人多见，该病具有自限性。 梅尼埃病（也叫美尼尔病）：该病为反复发作的眩晕、进行性听力下降、耳鸣和耳闷胀感。本病多发生于 30～50 岁的中、青年人，儿童少见。 梅尼埃病（也叫美尼尔病）：该病为反复发作的眩晕、进行性听力下降、耳鸣和耳闷胀感。本病多发生于 30～50 岁的中、青年人，儿童少见。


如果一个人在乘车、船、飞机时，经常出现头晕、恶心、呕吐、面色苍白、四肢冰冷等症状，即可诊断为晕动病。如果以前有晕动病的病史，更有助于诊断。


晕动病需要行前庭功能检查，其中包括旋转试验、冷热温度试验、瘘管试验、位置性眼震试验及眼震电图描计等检查。


目前晕动病可以用以下六种方法进行预测：病史调查、生理倾向检测、心理倾向测验、适应性观察、诱发试验和作业环境中检测。其中作业环境中检测的预测率最高，以下依次为诱发试验、病史调查、心理倾向测验、适应性观察、生理倾向检测。但是迄今为止没有一种预测率很高且简单有效的方法。


检测并预测晕动病，目的在于早发现、早诊断、早预防晕动病，尤其是家族中患有晕动病的人，很有必要进行晕动病易感性检测。对于家族中没有晕动病的普通人，也可以在医生指导下进行晕动病易感性的筛查。 航天员、飞行员、海员、海军有必要进行这些检查，并针对性训练。


作业环境中检测法是指，在飞机、船、汽车等交通工具中检测人会不会发生晕动病，这个方法可靠性较高但费用也高。


生理倾向检测是通过一些试验来检测人的生理指标，并以这些指标来判断一个人是不是很容易发生晕动病。检测中，可以采用冷热水刺激、转椅、荡秋千等试验诱发晕动病的发生。检测的生理指标包括皮肤温度、心率、血压、脑电图等在什么情况下发生和晕动病相符的改变。


脱水：呕吐次数频繁，呕吐量大导致脱水，面色发白，出冷汗，精神萎靡，四肢发冷，脉搏跳动的力量弱，小便次数减少或小便量较平日明显减少。 脱水：呕吐次数频繁，呕吐量大导致脱水，面色发白，出冷汗，精神萎靡，四肢发冷，脉搏跳动的力量弱，小便次数减少或小便量较平日明显减少。 眩晕：眩晕持续数小时或持续存在未见缓解，且眩晕程度未见减轻需要考虑是否合并存在其他引起眩晕的疾病，以免延误病情。 眩晕：眩晕持续数小时或持续存在未见缓解，且眩晕程度未见减轻需要考虑是否合并存在其他引起眩晕的疾病，以免延误病情。 血压下降，持续偏低：需要用血压计测量，如果长时间感到不适，并多次测量上肢的血压低于 90 / 60 mmHg，应尽快去医院就诊。 血压下降，持续偏低：需要用血压计测量，如果长时间感到不适，并多次测量上肢的血压低于 90 / 60 mmHg，应尽快去医院就诊。


一般的晕动病可在数小时内自行缓解，若症状持续数十小时或一天无缓解，应该及时到附近医院的耳鼻咽喉科或神经内科就诊。


晕动病发生时，最好采取闭目仰卧的姿势。 如果只能坐着，可以把头紧靠在固定的靠背或物体上，避免大幅度的摆动，同时打开窗户，呼吸新鲜空气。 如果上述做法无效，或没有明显缓解，可以选用药物治疗，例如苯海拉明及其复盐茶苯海明（又称晕海宁、乘晕宁）、盐酸倍他司汀（抗眩啶）、盐酸美克洛嗪（敏克静）、甲氧氯普胺（胃复安）等。


治疗晕动病的药物主要为镇静止吐药，如茶苯海明片（又称晕海宁、乘晕宁）、盐酸倍他司汀（抗眩啶）、盐酸美克洛嗪（敏克静）、甲氧氯普胺（胃复安）等。


通常，应该在被动运动开始前用药，因为这些药物对已发生的症状的缓解效果较小。 茶苯海明片：于出行前 30～60 分钟服用。 东莨菪碱贴片：于出行前至少 4 小时使用 1 片（1.5 mg）透皮贴剂贴于耳后。因为1贴可持续发挥作用 72 小时，因此，该药适合长途旅行使用。 盐酸异丙嗪：旅行前一晚服用，必要时次日早上再服 1 次。


治疗晕动病的药物主要为镇静止吐药，这些药物能避免大脑受到平衡器官传来的过度刺激而兴奋，从而避免发生呕吐等反应，缓解消化道痉挛，但常常起效慢，服用后可出现口干、口渴、头晕、嗜睡、疲劳、食欲不振、血压下降、皮疹及记忆力减退等副作用，可将吗叮啉与维生素 B6 合用，以减轻副作用，且疗效理想。


少乘或不乘车、船、飞机等交通工具，避免过度运动，防止耳内前庭末梢感受器再次受到各种刺激诱发眩晕。 少乘或不乘车、船、飞机等交通工具，避免过度运动，防止耳内前庭末梢感受器再次受到各种刺激诱发眩晕。 如必须乘坐车、船、飞机等交通工具时，选择较为平稳的交通工具和颠簸小、通风良好的座位，在医生指导下提前 1～2 小时服用药物，以减轻或避免发生晕动病。 如必须乘坐车、船、飞机等交通工具时，选择较为平稳的交通工具和颠簸小、通风良好的座位，在医生指导下提前 1～2 小时服用药物，以减轻或避免发生晕动病。 乘坐交通工具前充分休息、适量饮食，避免过度劳累及空腹。 乘坐交通工具前充分休息、适量饮食，避免过度劳累及空腹。


一般而言，晕动病的最佳预防方法是离开能引起该病的环境，例如马上下车等，但有时候没办法做到，所以日常生活中，多是口服药物来预防晕动病，对于容易出现晕动病的患者，应该按照药品说明，在旅行前 1～2 小时提前口服（或贴剂）镇静止吐药，如苯海拉明（又称晕海宁、乘晕宁）、盐酸倍他司汀（抗眩啶）、盐酸美克洛嗪（敏克静）、甲氧氯普胺（胃复安）等，上述药物选用其中一种即可，以减轻症状或避免晕动病发生。 一般而言，晕动病的最佳预防方法是离开能引起该病的环境，例如马上下车等，但有时候没办法做到，所以日常生活中，多是口服药物来预防晕动病，对于容易出现晕动病的患者，应该按照药品说明，在旅行前 1～2 小时提前口服（或贴剂）镇静止吐药，如苯海拉明（又称晕海宁、乘晕宁）、盐酸倍他司汀（抗眩啶）、盐酸美克洛嗪（敏克静）、甲氧氯普胺（胃复安）等，上述药物选用其中一种即可，以减轻症状或避免晕动病发生。 另外，还可以采用适应性训练、平衡功能训练等方法来预防晕动病： 另外，还可以采用适应性训练、平衡功能训练等方法来预防晕动病： 适应性训练：这种方法是让乘某种交通工具（如汽车）发生晕动病的人，反复多次乘坐这种交通工具，逐渐适应这种运动状态而不发病，常常需要反复进行。 适应性训练：这种方法是让乘某种交通工具（如汽车）发生晕动病的人，反复多次乘坐这种交通工具，逐渐适应这种运动状态而不发病，常常需要反复进行。 平衡功能训练：目前国内外都用这个方法训练军人和航天员，主要包括体操训练、运动器材训练等，需要在专业人士指导下进行。 平衡功能训练：目前国内外都用这个方法训练军人和航天员，主要包括体操训练、运动器材训练等，需要在专业人士指导下进行。 对于大多数人来说，适应性训练法可能更加容易。


旅行的日程安排不要太紧密，保持愉快，放松心情。 旅行的日程安排不要太紧密，保持愉快，放松心情。 旅途中的饮食要清淡、睡眠要充足、避免过度饮酒。 旅途中的饮食要清淡、睡眠要充足、避免过度饮酒。 乘坐交通工具时选择晃动较小的座位就坐。 乘坐交通工具时选择晃动较小的座位就坐。 保持良好的环境，不抽烟、及时通风换气、减少汽油等特殊气味对嗅觉的刺激。 保持良好的环境，不抽烟、及时通风换气、减少汽油等特殊气味对嗅觉的刺激。 注意调整姿势和呼吸，乘车时最好面向前并看着交通工具前进的方向。 注意调整姿势和呼吸，乘车时最好面向前并看着交通工具前进的方向。 可以试试在乘坐交通工具时，嘴里含一片生姜（对生姜过敏的人禁用）。 可以试试在乘坐交通工具时，嘴里含一片生姜（对生姜过敏的人禁用）。


运动迟缓指的是自主运动减少，动作缓慢、笨拙。 早期运动迟缓表现在手指精细动作如扣纽扣、系鞋带等动作缓慢，逐渐发展成全面的自主运动减少、迟钝，晚期因合并肌张力增高，导致患者起床 、翻身困难。 运动迟缓可由多种疾病引起，包括中风或脑肿瘤。但它最常与帕金森病有关，运动迟缓是医生用来诊断帕金森病的主要症状之一。


面具脸：面容呆板，双眼凝视，眨眼减少，看起来像带了副「面具」 语速变慢：口、咽、腭部肌肉受到影响，语速减慢，音调变低 精细活动困难：如解纽扣、扣纽扣、系鞋带等精细活动动作缓慢 重复动作减缓：快速重复性动作，如拇指和食指对指时速度缓慢、幅度减小 书写字体越写越小，越写越紧凑 走路时步履蹒跚，手臂摆动减少等


运动迟缓可能有以下伴随症状： 静止性震颤：患者在静止不动的时候出现震颤表现，这种震颤会在自主运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，一般会在入睡后消失。典型表现是：拇指和食指呈「搓丸样」动作。 肌强直：当患者被动活动关节时阻力增高，类似弯曲「软铅管」的感觉，所以这种情况被称为「铅管样强直」，还可能出现像齿轮一样的断续停顿，被称为「齿轮样强直」。 行走时突然全身僵住，不能动弹；或走路时步伐极小，有「向前冲」的情形。 感觉障碍：如嗅觉减退等。 睡眠障碍：快动眼睡眠障碍（RBD）等 便秘、多汗、流口水等。 抑郁、焦虑等。


可以，药物是目前治疗运动迟缓的主要手段。 对运动迟缓最有帮助的药物是那些能增加多巴胺作用的药物。常见的有： 卡比多巴-左旋多巴 多巴胺受体激动剂 MAO-B 抑制剂 …… 患者需要在医生的帮助下找到适合自身的药物。这一过程可能不会非常顺利，因为这些类型的药物随着时间的推移会变得不那么有效。治疗过程中医生会监测患者在药物作用下的反应，根据实际需要调整剂量或更换药物。


非常严重、药物无法控制的情况下，可以选择手术。 有一种被称为「脑深部电刺激术 DBS」的外科手术可以缓解运动迟缓的症状，通过手术将电极放入大脑的特定位置，再发送电脉冲来刺激电极部位的大脑。这种治疗通常是针对那些对传统药物反应不佳的重度帕金森病患者。


无论是否正在服用药物，患者都可以增加一些「家庭疗法」或者养成一些好的生活方式，作为治疗计划的一部分，但需要与医生协商讨论。一些常见的生活方式或「家庭疗法」包括： 摄取营养丰富、高纤维的饮食 通过锻炼增加力量、平衡感和灵活性 常进行步行、游泳等运动 采取必要的措施来避免跌倒 保持积极心态。


合理的药物治疗和生活干预可以极大缓解症状，但是具体恢复程度根据不同的病因有所不同。


血、唾液、脑脊液：少数患者可以发现血液中 DNA 基因改变，或脑脊液和唾液检查中 α-突触核蛋白、DJ-1 蛋白含量有改变。 嗅棒及经颅超声：可以发现早期患者的嗅觉减退，或是脑黑质异常高回声。 影像学：分子影像 PET 或 SPECT 检查在疾病早期及亚临床期可显示异常，有较高诊断价值。


运动迟缓可与各种形式的帕金森病一起发生，但发生运动迟缓并不意味着一定患有帕金森，其他可能病因还有： 接触毒物 甲状腺功能减退症 使用精神类药物 多系统萎缩 脑积水 脑肿瘤 中风等 需要患者在医生的帮助下尽早确定诊断。


**运动神经元病是一组持续进展性运动神经元变性疾病，可导致肌无力、残疾并最终导致死亡。 其中最常见类型为肌萎缩侧索硬化症，其他类型包括原发性侧索硬化、原发性肌萎缩、进行性延髓麻痹、连枷臂综合征、连枷腿综合征、ALS 叠加综合征等。


英文名称：Motor neuron disease. 别名：渐冻症。 就诊科室：神经内科。


该类疾病病因尚不清楚，推测与遗传、环境、老化、炎症等多种因素有关。


中老年较常见，发病率随着年龄而增长，尤其是 40 岁以后，74 岁为高峰。


运动神经元病根据累及不同区域的运动神经元而表现为不同亚型，肌萎缩侧索硬化为其中最常见的类型。 患者主要表现为不同部位的肌无力、肌萎缩、运动迟缓、肌肉痉挛、肌束颤动等，肢体肌群受累可表现为手、前臂、上臂、下肢、足等肌肉无力、萎缩，肌束颤动（可表现为「肉跳」），痉挛（可表现为「抽筋」），还可表现为肌肉僵硬而姿势步态异常。 咽喉部肌群受累可表现为言语不清、饮水呛咳、吞咽困难、伸舌纤颤或困难、舌肌萎缩等。


该病的诊断主要依赖病史、体格检查、肌电图符合运动神经元病表现，必要时可完善病理学检测，同时需排除其他疾病。


运动神经元病的治疗： 主要为对症状的管理，如定期评估肺功能，对于呼吸功能损害者可使用辅助通气治疗；吞咽困难者建议胃造瘘等； 其次为疾病修正治疗，主要为利鲁唑及依达拉奉，但治疗效果有限。


运动神经元病大多预后差，肌萎缩侧索硬化症患者大多在诊断后 3～5 年内死亡，早期诊断及良好的舒缓治疗有助于延长生存期。


该类疾病病因不详，尚无确切的预防方式，对于少数存在明确家族病史者，积极产前遗传咨询和遗传诊断有助于优生优育。


一种口语表达障碍，又叫表达性失语或 Broca 失语。 患者能够理解所说的内容，但无法流利表达。 这可能会带来很大的挫败感，因为患者知道自己想说什么，但无法按照自己的意愿表达。


并不少见。 在我国，每年脑卒中发病率为 150/10 万，死亡率 120/10 万。按照脑卒中存活者中，50% 以上存在失语症来推算，每年至少新增约 21 万失语症患者，在美国这一数据为 18 万左右。


最常见原因是相关脑区的脑卒中，其他原因还包括脑外伤、脑肿瘤和脑部感染。


表现为说话不流利，讲话费力，像「发电报」一样。 找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或者只能发出个别语音。 口语理解能力基本正常，但复述、命名、阅读和书写可能存在不同程度的障碍。 举例： 医生：请问您是什么时候毕业的？ 患者：我…… 嗯……7……7 年前…… 医生：您是做什么工作的？ 患者：嗯…… 工作…… 嗯…… 工…… 在…… 销售……


怀疑失语症时，需对语言流畅性、命名物体能力、重复简单短语、对简单和复杂命令的理解、阅读和写作能力等进行测试。 正规的神经心理学测试，可能有助于确定语言能力受损的类型和严重程度。 可能需要神经影像学，如「CT、MRI、fMRI、PET 或 SPECT」等检查，来定位和诊断。 还需筛查患者是否患有抑郁症，因为这在运动性失语患者中也很常见。


任何引发特定区域脑细胞受损的因素，都可能导致失语症。运动性失语可能提示： 中风； 脑肿瘤； 外伤，例如头部重击伤或枪伤； 脑部感染。


目前运动性失语没有标准的治疗方法，需要根据每位患者的情况量身定制康复训练方案。


依病因情况而定。 大脑病变的位置和程度，也可决定症状是否会完全消失。 康复治疗，对运动性失语的恢复，有很大帮助。 一般而言，大部分失语症患者，可在中风或受伤后的 6 个月内，恢复语言功能；但在接下来的几个月或几年内，如果继续坚持康复训练，语言功能可能会持续得以改善。


与运动性失语患者交流时，请注意： 请记住他们和以前一样聪明，只是不能流利表达； 要多理解，因为他们可能对目前的情况感到沮丧； 多一点耐心，让他们更好地融入家人或朋友中； 鼓励他们积极参与对话。 如果您患有运动性失语： 可以通过与您信任的人多进行对话，来加快康复速度。 尝试使用镜子，观察、练习一些短语，例如，「你好吗」、「假期你在做什么」，可能有助于建立自信。 控制房间内的噪音水平，消除任何不必要的干扰。 按照自己的节奏，持续进行康复锻炼。


异动症是一种药物相关的并发症，可在帕金森病人服用左旋多巴后出现，表现为舞蹈样、肌张力障碍样（患者会出现肌肉不自主收缩，并且会有身体异常的扭动）的异常动作。临床上异动症主要分为三种类型：剂峰异动症、双相异动症、「疗效减退」性肌张力障碍。 异动症是帕金森病治疗过程中常见的并发症，并不意味着治疗的失败，这往往是长时间服用左旋多巴造成的，一般需要进行药物剂量的调整。 异常动作的出现可能会影响患者日常生活，只要及时就医进行药物调整，一般可以获得不错的疗效。


不自主动作具有快速、不规律、无目的等特点，若出现在手足等肢体远端，则会表现为蚯蚓爬行状的扭动。部分患者会不断重复无意义的动作，或如同被电击一样，出现不自主的收缩。 如果出现了以上症状，应注意观察症状发生的规律，有条件可以请家属拍摄发作时的视频，并及时就医。


常见。研究表明，帕金森（Parkinson『s disease, PD）患者在应用左旋多巴治疗 4~5 年后，约有 40% 的患者出现异动症。用药 10 年时，发生率接近 60% 甚至更高。 青年型帕金森患者，即 50 岁前起病的患者，异动症更为常见，并且病程早期或晚期均可发生。


异动症是和多巴胺受体的过度刺激有关。一些药物，如多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶 B 抑制剂和儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂，可以增强多巴胺对受体的作用。 异动症的出现和患者的个体敏感性有关。一些高度敏感的个体，在低治疗剂量的左旋多巴下也会出现异动症。


不同类型的异动症，治疗方法也不同： 剂峰异动症：在帕金森病程早期，可以降低左旋多巴剂量来控制该类异动症。帕金森进展期的异动症，可以使用金刚烷胺治疗。如果合并肌张力障碍，应缩短给药间隔。 剂峰异动症：在帕金森病程早期，可以降低左旋多巴剂量来控制该类异动症。帕金森进展期的异动症，可以使用金刚烷胺治疗。如果合并肌张力障碍，应缩短给药间隔。 双相异动症：较难处理，通常要增加左旋多巴的使用频率。但可能因此加重剂峰异动症或引起夜间异动症，这时需要加用多巴胺受体激动剂，并减少左旋多巴用量。 双相异动症：较难处理，通常要增加左旋多巴的使用频率。但可能因此加重剂峰异动症或引起夜间异动症，这时需要加用多巴胺受体激动剂，并减少左旋多巴用量。 肌张力障碍：如果在早上起床后出现，应当在前一晚睡觉前服用长效药物，在起床后第一时间服用左旋多巴。如果是「开期」出现的肌张力障碍，治疗方式和剂峰异动症相同。 肌张力障碍：如果在早上起床后出现，应当在前一晚睡觉前服用长效药物，在起床后第一时间服用左旋多巴。如果是「开期」出现的肌张力障碍，治疗方式和剂峰异动症相同。 如果药物治疗疗效不佳，还可以选择脑深部电刺激（ DBS ）、输注左旋多巴-卡比多巴肠凝胶（ LCIG ）、皮下输注阿扑吗啡（ CSAI ）等其他疗法。


具体调整方案和异动症的类型及疾病的进展情况有关。可能的方案有： 减少左旋多巴剂量。 加用多巴胺受体激动剂。 加用儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂。 加用金刚烷。


可以。当药物治疗已经无法控制异动症时，患者可以尝试脑深部电刺激手术来改善异动症。 手术在脑组织中植入很细的电极片，同时在胸前皮下植入脉冲发射器。电极片收到脉冲信号后，会刺激相应的脑区，从而缓解症状。


异动症的治疗较为复杂，提前预防异动症是最好的选择。 在早期治疗时，多巴胺受体激动剂的使用可以预防异动症出现。同时，患者应谨遵医嘱，在专科医生的指导下用药，一定不能随意改变服药的剂量和时间。如有调整药物的需求，可及时咨询医生。


异动症主要依靠左旋多巴给药时间的不同来分类，如剂峰异动症、双相异动症、「疗效减退」性肌张力障碍。


体格检查为主。 异动症的诊断依赖病史采集和体格检查。有些患者异动症症状不明显时，可以用评估量表、影像学检查和生物标志物检查来辅助诊断。


剂峰异动症：足量服用左旋多巴后出现，多在药物疗效好的「开期」(此时期患者帕金森症状大幅缓解，运动自如。)，此时患者感受较好，但会出现不自主的异动。 剂峰异动症：足量服用左旋多巴后出现，多在药物疗效好的「开期」(此时期患者帕金森症状大幅缓解，运动自如。)，此时患者感受较好，但会出现不自主的异动。 「疗效减退」性肌张力障碍：在夜间或清晨出现，此时血药浓度低，患者处于「关期」（此时期患者症状加重，活动非常困难），会有四肢的疼痛，可能伴有肌肉痉挛 [3]。 「疗效减退」性肌张力障碍：在夜间或清晨出现，此时血药浓度低，患者处于「关期」（此时期患者症状加重，活动非常困难），会有四肢的疼痛，可能伴有肌肉痉挛 [3]。 双相异动症：服药后有两个不自主运动期，出现在「开期」和「关期」切换时。这种异动症少见，需要长期的随访才能被识别出来。 双相异动症：服药后有两个不自主运动期，出现在「开期」和「关期」切换时。这种异动症少见，需要长期的随访才能被识别出来。


不一样。异动症在左旋多巴治疗后出现，而多动症则与儿童的生长发育情况有关。 多动症即注意缺陷多动障碍，往往出现在儿童期，表现为多动、冲动或注意缺陷等，但并不会出现不自主的异常动作。


不一样。虽然也会出现舞蹈样的异常动作，但亨廷顿病是一种常染色体显性遗传的神经变性疾病，还会伴有记忆力减退、抑郁、吞咽困难等精神和行为方面的问题。 作为一种遗传病，亨廷顿病起病年龄较早，多见于青中年，家中长辈往往也会有类似症状。而异动症则在老年人中多见，往往和用药有关。


原发性侧索硬化症属于慢性进展性神经变性疾病运动神经元病中的一种，病因不明。 本病选择性的损害锥体束，出现上运动神经元损害，表现为进行性强直性截瘫或四肢瘫，以后逐渐出现上肢及咽喉肌受累。 目前无特效治疗方式，患者需长期坐轮椅或卧床，严重影响生活质量。


原发性侧索硬化发症多于中年后（50～60 岁）隐秘地起病，慢慢进展。 患者常常最先感觉一条腿僵硬，后逐渐发展至另一条腿，可出现步态缓慢。随病情进展，可出现明显的肢体痉挛。 该病发展相对慢，发病多年后患者仍可拄杖行走，但最终将发展为严重瘫痪（痉挛性截瘫），需长期坐轮椅或卧床；同时逐渐出现双上肢痉挛，手指运动减慢；最后可出现假性延髓受累，表现为言语不清、饮水呛咳、强哭强笑等，还可能出现痉挛性膀胱，表现为尿失禁或排尿困难。 整个疾病过程中，患者无感觉异常，也无下运动神经元损害的表现（如肉跳、腱反射减弱等）。


原发性侧索硬化症早期，患者会因肢体僵硬出现跌倒意外。 疾病后期，患者可因卧床、饮水呛咳等出现多种并发症，如坠积性肺炎、褥疮、下肢深静脉血栓形成等，还可因痉挛性膀胱出现尿路感染等并发症。


该病的早期诊断比较困难。 随着疾病进展，医生可以根据患者出现广泛的上运动神经元症状（包括痉挛性截瘫、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性），结合患者无肌萎缩和肌束颤动、无感觉异常等特点，结合神经电生理检查，在排除其他疾病后，明确诊断该病。


神经电生理检查：该检查对该病有较大辅助诊断价值，其中肌电图检查可观察有无神经源性损害表现。 血液学检查：该病由于肌肉痉挛可能出现肌酸激酶轻度升高，此外抽血检查还有助于排除其他疾病。 神经影像学检查：如 CT、磁共振等。该病患者通常无明显异常表现，可能会发现皮质脊髓束异常信号，可辅助排除其他疾病。 肌肉活检：有助于明确患者是否有神经源性损害。


原发性侧索硬化症需要与多种引起上运动神经元受累的疾病相鉴别，包括运动神经元疾病的其他类型（如肌萎缩侧索硬化症）、多发性硬化、颈椎病脊髓型、脊髓病变、遗传性痉挛性截瘫等。


原发性侧索硬化症无有效治疗方法，主要是改善患者的症状，并给予支持治疗，以尽量保持一定的生活质量。 肌痉挛明显者，可试用巴氯芬、替扎尼定等，以减轻肌痉挛。 支持治疗包括加强营养，给予高蛋白质、高维生素饮食。 对于下肢痉挛瘫痪明显者，可使用足支架，以保持适当的活动。 同时注意预防坠积性肺炎、褥疮、下肢血栓等并发症。


原发性侧索硬化症无特效治疗方法，不能治愈。但该病通常进展缓慢，与其他类型的运动神经元疾病相比，患者通常可存活较长时间。所以要尽量保证患者的生活质量，让患者生活得舒服、方便一些。


原发性侧索硬化症患者饮食上需加强营养，给予高蛋白质、高维生素饮食。对于有延髓受累者，需注意避免进食进水呛咳，以防肺部感染。


疾病早期，需要尽量保持适当活动，调节自身情绪，可使用适当的支具以辅助活动，但需避免跌倒等意外。 疾病后期，患者的生活能力严重受损，需照料者加强陪护，定时翻身、拍背，减少褥疮、肺炎等并发症。


疾病早期，患者活动时要有人陪护，避免跌倒。 疾病后期，照料者要加强对患者的陪护，定时翻身、拍背、按摩活动下肢，减少褥疮、肺炎、下肢静脉血栓等并发症。 有延髓受累的患者，容易在进食进水时呛咳，应及时安置胃管，防止肺部感染。 有痉挛性膀胱的患者，可间断导尿，尽量减少尿路感染等。


晕厥，也称为「昏厥」或「昏倒」，是一种突然的、暂时的意识丧失发作，随后从站立位或坐姿跌落，患者发作时间通常很短，多在数秒内[1]。 晕厥主要是因流向大脑的血流量减少引起，当流向大脑的血流量减少时，流向大脑的氧气也会减少，引起脑功能暂时性障碍。


晕厥，是短暂意识丧失状态，由于一过性脑供血不足所致，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。 眩晕是一种主观感觉障碍，感到自身或周围环境物体旋转或摇动，与感觉神经功能异常有关，通常无意识障碍[1]。


一般来说，晕厥后数秒钟即可自己苏醒，不需要额外帮助缓解。发生晕厥时，可进行以下操作，避免可能的伤害： 亲属或朋友可立即将患者置于平卧位，保持呼吸道通畅，取头低脚高位，松开腰带。 患者自己清醒后不要立即起来，以避免再次出现晕厥。 当患者晕厥时间过长，比如超过 1 分钟，建议及时将患者送往医院就诊，查明疾病并进行针对性治疗。


如果过往没有晕厥的经验，突然自己感觉头痛难忍、心跳加快或感到头晕无法站立，可能是晕厥前兆，应立即找到支撑物，如靠着墙、柱子等，缓慢蹲下或躺下。若身边没有可支撑物体，应就地坐下或躺下，避免摔倒，待清醒后尽快就医。 如果过往已经有晕厥历史，且近期发作次数增加或时间延长，或是发现粪便带血等情况，建议就医明确诊断。


如果您发现身边有人有晕厥迹象，站立不稳，但很快就恢复，可能是直立性低血压，可先扶着患者，避免跌倒。 若晕厥的同时伴有以下症状和情况时，应立即送患者前往医院就诊： 晕厥时撞到了头，有明确颅脑损伤征象（如头部流血）。 患者出现复视、说话困难、肢体麻木，不能移动胳膊或腿。 患者意识不清，呼之不应。 患者表示胸痛，可能有用手捂着心口的动作，或是呼吸困难，喘不上气。 吐出红色或看起来像咖啡渣的物质。


晕厥主要是由于一过性的脑供血不足，出现这种情况可能与血管收缩、舒张障碍有关，也可能与心脏疾病、脑部疾病或血液成分异常有关[1]。
常见的情况如下，仅供参考： 血管收缩舒张障碍：如身体姿势改变后血压迅速下降，例如从躺到坐或站立；排尿时屏气；肺部疾病伴有剧烈咳嗽等。 心脏疾病:如动脉狭窄、病窦综合征、阿-斯综合征、心动过速、房颤等。 脑部疾病：如延髓病变，四脑室占位等。 血液成分异常：如严重贫血、低血糖、严重脱水、换气过度（呼吸过快）、哭泣（多见于儿童，现有哭泣，然后屏住呼吸，导致脑缺氧）等。


有机磷农药（OPS）是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。 急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害。 临床上主要表现为呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率减慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感、呼吸困难等，严重时危及生命。


有机磷农药中毒突然，药物毒性强，人体吸收快，病情发展迅速，如不及时有效地进行抢救和治疗，则会诱发重要生命器官的不可逆的损害，从而危及生命，甚至死亡。


急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，其急性中毒早期的主要临床表现与胆碱能神经兴奋及危象有关，如呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小和肌肉震颤等。 主要分为毒蕈碱样症状和烟碱样症状。


毒蕈碱样症状又称 M 样症状，主要是由于有机磷农药进入体内后引起副交感神经末梢兴奋，平滑肌痉挛和腺体分泌增加所致。 具体表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎（流口水）、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛并分泌物增加、咳嗽、气急。 严重患者可出现憋喘、极度呼吸困难、发绀（因缺氧导致的肢体或口唇的变色，可为蓝色、紫色或青色）、大汗淋漓等症状，甚至因缺氧导致昏迷或死亡。


表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉僵直。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可因呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭。 烟碱样症状也称为 N 样症状，是由于一种名叫乙酰胆碱的神经递质在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激所致。


中枢神经系统症状是有机磷中毒的重要临床表现，可见头晕、头痛、疲乏、平衡感丧失、烦躁不安、谵妄（意识障碍）、抽搐等，严重者可导致昏迷。


敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤。有机磷农药若不慎滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。


有机磷农药中毒一般分为轻度、中度、重度中毒。 简单判断的话，一般轻度中毒能自由活动或步态不稳，无肌肉震颤；如出现肌肉震颤，正常活动受影响为中度中毒；出现意识不清或昏迷，抽搐、惊厥等为重度中毒。 具体还需结合检验全血酯酶活性的水平进一步确定。 轻度中毒患者经及时、有效治疗后，一般恢复较好，无器官功能损害，死亡率低，预后较好。 中度中毒患者通常比轻度中毒患者需要更长的治疗时间与更高级的治疗措施。 因胆碱酯酶活性长期抑制，发生中间综合征及其他并发症可能性较大，且可能出现器官功能障碍，如抢救不及时可能危及生命。 重度中毒患者病情极其危重，常合并多个器官功能衰竭，预后极差，死亡率极高。


有些患者因为「中间型综合征」而出现在症状缓解之后再次加重甚至死亡的情况。 在此情况下，患者可发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现上睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 呼吸肌的肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持（如气管插管、呼吸机辅助通气等），如未及时干预容易导致患者死亡。


在重度有机磷中毒后 24～96 小时或者复能药用量不足的患者，在急性中毒症状缓解后，有的患者会突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。 比如四肢无力、眼睑下垂、眼睛外展障碍、面部表情瘫痪、呼吸困难等，严重者可导致死亡。这种情况医学称为中间型综合征。 这种情况多见于重度有机磷中毒，或是有机磷毒物排出延迟、在体内再分布，也见于复能药用量不足的患者。


指急性有机磷中毒患者经急救症状好转甚至消失后，经 2～3 周潜伏期又突然再次出现症状，主要累及运动和感觉系统，表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。 可以通过神经-肌电检查来发现神经源性损害，这种情况称为迟发型多发性神经病。


呼吸衰竭，包括呼吸肌麻痹、呼吸聚停、中间型综合征； 心脏骤停，包括恶性心律失常； 脑功能不可逆损害； 上消化道大出血； 肝功能、肾功能损害或者多器官功能衰竭等。


有机磷可经消化道、呼吸道以及皮肤 3 个途径进入人体。 从消化道进入：多数情况下，中毒是因为进食含有有机磷农药的食物。
国内有部分地区使用残留时间较长的有机磷农药，人们会因不慎进食超浓度有机磷农药污染的食物（如蔬菜、水果等）或喝下污染水源而中毒。
对婴儿来说，若乳母在喷洒农药后未洗手及换衣服就给婴儿哺乳，婴儿有可能因吮吸到乳母皮肤上的农药残留而中毒。
也会偶见于投毒或者自杀。 经皮肤吸收：在喷洒有机磷杀虫剂或者农药时可能会不慎污染了皮肤或口鼻腔等黏膜，若不及时处理，这些农药会被皮肤或黏膜吸收进入体内。 经呼吸道吸入：若是在刚喷洒过农药的田里玩耍，或是在某些农药仓库中停留，由于农药挥发的颗粒弥漫地分布在空气中，便可能会由呼吸道吸入体内而中毒。


胆碱酯酶是一种水解酶，它的作用是水解乙酰胆碱。 有机磷农药的主要危害在于，有机磷农药与血液里的胆碱酯酶紧密结合，胆碱酯酶的作用被抑制，就会干扰神经递质乙酰胆碱，发生过剩集聚现象，引起相应的胆碱能神经过度兴奋而导致众多相关中毒症状。 通过测定胆碱酯酶活性，可以协助有机磷农药中毒的诊断，评估有机磷农药中毒的严重程度和预后，评估解毒的疗效与病情，对诊断与治疗有重要的作用。


其他药物中毒：怀疑有机磷农药中毒时，应考虑与其他药物中毒相鉴别，如阿片类、安眠药中毒等，虽都有瞳孔缩小和昏迷，但其他临床表现、血与尿药检结果不同，血胆碱酯酶活力正常。其他类农药中毒，呼出气无蒜臭味，其他临床表现不同，血胆碱酯酶活力大多正常。 急性脑中风：有口角歪斜、言语不利、偏侧肢体麻木乏力等局部表现，头颅 CT 等检查异常。 全身性疾病致昏迷　如肝昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷等，其相应的临床表现和化验均有不同。 此外，在使用农药季节，夏季常见病中的胃肠炎、食物中毒、中暑等也容易与有机磷农药中毒混淆；若患者气促等症状明显时，应与哮喘、慢性阻塞性肺病急性期、心源性肺水肿鉴别。 肌肉震颤症状时应与其他原因的交感神经兴奋性增高疾病鉴别。


确定有过接触、食入或吸入有机磷杀虫剂，是确诊有机磷农药中毒的主要依据。
凡近期（一般指 12 小时内）参加过有机磷农药生产、包装、搬运、保管、配置、喷洒，或解除过有机磷农药的器械，吃过被农药污染的食物，在存放农药的场所停留时间较长等，都属于农药接触史。
农药经由皮肤吸收而致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察临床演变以协助确诊。 出现中毒症状：以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。 呕出物或呼出气体有蒜臭味。 实验室检查：血液胆碱酯酶活性显著低于正常。 有机磷化合物测定：将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。


尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。 对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗。 对于意识清醒的口服毒物者，立即在现场反复实施催吐。用勺子刺激舌根部诱发呕吐，能够催吐的，喝入适量水，能有助胃内容物被吐出。 绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则增加毒物的吸收而加重病情。


若患者有可疑有机磷农药接触史，突然出现大汗、流涎、肌肉颤动，或头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、肌肉无力等症状，需考虑有机磷农药中毒。 一旦怀疑有机磷农药中毒，应立即就诊。 若为农村地区，应就近送往当地卫生院或卫生站，并由内科医师或具备急救知识的医师接诊；若非农村地区，应就近送往当地医院，并到急诊科就诊。 就诊时，保持冷静，仔细回顾发病经过，特别是近期（通常为 12 小时内）有无农药接触史，有无在存放农药的场所逗留，有无进食可疑含有农药的食物等。 如有可能，提供农药外包装或农药的药名，便于针对性治疗；对医生详细讲述发病以来的症状特点及症状发展、变化的经过。


清除毒物 彻底清除身上未被机体吸收的残留毒物，肥皂水清洗被污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染时可以用清水、生理盐水、2% 碳酸氢钠溶液或 3% 硼酸溶液冲洗。 洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的有效方法，口服中毒者用清水、生理盐水、或 2% 碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或 1：5000 高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后用硫酸钠 20～40 g 溶于 20 mL 水，口服，观察 30 分钟，若无导泻作用，再口服或经鼻胃管注水 500 mL 后继续观察。 应用解毒药 在清除毒物的过程中，同时应用胆碱酯酶复能药和胆碱受体拮抗药。 应用复活剂，解救被抑制的胆碱酯酶：胆碱酯酶复能药。 主要为氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。
它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶的活力，能迅速抑制肌肉震颤，促进昏迷病人苏醒，单用复活剂效果不佳时加用胆碱受体拮抗药。 但这类药物并非一定会用于治疗。中毒时间过久，或有机磷农药中毒合并其他类不宜使用此类药物的农药中毒时，医生则可能不用这类胆碱酯酶复能药。 应用胆碱受体拮抗剂，虽然前面的胆碱酯酶复能药药物恢复胆碱酯酶的活力的作用，但解除症状还需要解毒药物：胆碱受体拮抗剂分为 M 和 N 两大类。 M 胆碱受体拮抗药经典代表药物为「阿托品」，根据病情决定给药间隔，直到患者 M 样症状消失或出现「阿托品化」（口干、皮肤干燥、心率增快等）开始减少阿托品的剂量甚至停用。 N 胆碱受体拮抗药代表为「长托宁」，对 M 样和 N 样症状均有作用，药效较强且不良反应少，首次用药时与复活剂「氯解磷定」合用。


保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有严重呼吸困难、呼吸衰竭时需要气管插管、呼吸机治疗。 纠正水和电解质的紊乱。 掌握输液速度和输液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量，以免加重肺水肿或脑水肿。 对治疗中症状改善不明显者可根据病情输新鲜成分血如新鲜冰冻血浆，补充提高胆碱酯酶的活力。 重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。 对心脏骤停的患者立即进行体外心脏按压复苏，抢救生命。


重度有机磷农药中毒属于危急重症，病情进展变化快，故可能需要进入重症监护室（ICU）进行监护治疗。 而且在本病的治疗过程中，因病情需要，可能需要进行各种有创操作（如建立人工气道辅助呼吸、建立深静脉输液通道、建立血液净化通道等），而这些有创操作则最好是处在重症监护之下进行。


在进行诊疗的过程中，因患者可能出现各种无意识的动作，可能破坏已建立的管道，导致管道的移位或脱出，甚至引起严重并发症（包括窒息、心跳骤停、大出血等）。 因此有可能需要对患者进行肢体约束、制动，同时给予镇静剂减少患者自主活动，使用镇痛药物减轻患者疼痛，减慢机体代谢，延缓毒素的作用及病情进展。 患者家属应当知晓，上述对患者的诊疗措施并非对病人的恶意约束，而是为了避免患者因自身动作引起的各种意外事件，保证治疗效果。 使用镇静药物时，医生会在特定时候促进其清醒观察病情。


有机磷农药中毒患者在出院后，个别患者在急性中毒症状消失后 2～3 周可发生迟发性神经病。此时，患者需再次及时就诊。 部分患者或因救治延迟，经抢救后遗留头痛、精神障碍、呕吐、肢体困倦、纳差、胸闷、腹痛腹等症状。 自行口服有机磷农药而中毒者，服药前多有精神刺激，抢救成功后部分病人合并有精神障碍，以抑郁者较多，多表现为精神抑郁，注意力不集中，记忆力减退，失眠多梦或嗜睡。 这部分病人可通过后续的药物治疗、心理疏导等缓解症状。


治疗时，患者应绝对卧床休息，注意保暖并保持室内空气流通，给予清淡易消化饮食，忌油腻，戒烟酒。 因可能需要行洗胃、灌肠、血液净化、气管插管等有创治疗，患者及家属需做好一定心理准备，配合医护人员的治疗措施。 对患者家属而言，因本病发展迅速，随时可能出现生命危险，家属首先要理解患者的病情，对医护人员对患者所采取的治疗措施予以配合。 此外，在患者在院治疗期间，应留有家属在旁陪护，若患者出现病情变化，随时报告医护人员。


首先需避免过早饮食。病情缓解后，病人开始感到饥饿或胃部不适，可通过静脉补充营养、及时给予胃黏膜保护剂等措施来维持机体正常代谢。 过早饮食是有机磷中毒患者病情反复的重要原因之一（尤其对口服有机磷农药的患者），因此患者 24 h 内需禁食。 病情稳定的患者，在症状好转 48 h 后，可开始进食富含营养又易消化的食物，如鸡蛋，米粥等，少量多餐，避免食用辛辣、生冷等刺激性食物。 服用乐果、对硫磷等有机磷农药中毒的患者，可适当延长禁食时间，因为该类药物的半衰期较长，最好饮食时间是 72 h 后。 有机磷中毒患者出现反跳现象（即症状加重）的，应考虑延长禁食时间，视病情变化进食。 可先给予少量流质、半流质饮食，因为使用乳制品特别是脂溶性物质会促进有机磷的吸收，所以此时应禁食牛奶。


有机磷农药中毒恢复期患者，可进行适当的轻体力活动，避免出院后立即进行较大强度的体力活动。 对于合并运动神经损害的患者则以肢体康复锻炼为主，可在专业人士的指导下对麻痹、萎缩的肌肉群进行适当的肌肉按摩及肌群力量训练。


出院后应在家休息 2～3 周，避免较大强度的体力劳动，按时服药，不可单独外出，以防在无人看管的情况下发生迟发性神经损害。 因自杀口服中毒者出院时，要教会病人方法，应对容易导致其情绪波动事物，做好心理疏导，争取社会支持。


加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿乱动。 禁止用剧毒类农药在家中灭虱蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。 使用农药人员应穿长筒靴、长袖衣、戴帽子和口罩，喷洒农药之后应换去工作服，彻底清洗皮肤。 决不能将有机磷农药涂洒于人的头皮、衣服、被褥以消灭虱、蚤。 提醒儿童不要去正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍。 哺乳期妇女最好不接触农药。已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿。 禁用农药的包装袋放置粮食或衣物。被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用。 喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被农药毒死的牲畜及家禽。


清除附着在蔬菜、瓜果上的农药，可将蔬菜瓜果放在水槽或脸盆里，一边冲、一边洗、一边排水，反复冲几次，可有效地将残留农药冲洗掉。 或将瓜果蔬菜放入食用碱水中浸泡 5～15 分钟，可以去除蔬果表面残留的有机磷杀虫剂。另外，彻底把瓜果去皮、把蔬菜在沸水里彻底煮熟，也是预防有机磷农药中毒的有效方法。


有实验表明，用所谓的去除农药的「果蔬清洗剂清洗」果蔬的确能够去除部分农药残留，但是都不能 100% 去除。与清水冲洗相比，这些清洁剂并没有其所宣称的高效。 事实上，清洁剂与清水冲洗对于农药残留的去除没有明显差异。因此，平时清洗果蔬时，在自来水下冲洗 30 秒以上，伴随着搓洗就可大幅度去除农药残留。


急性脑膜炎发病持续数天或数周就变成了亚急性脑膜炎，持续发病超过 4 周即为慢性脑膜炎。


亚急性或慢性脑膜炎病例非常少见，而病因却多种多样，临床症状也各不相同。 但大部分还是会跟急性脑膜炎一样出现发烧、头痛和呕吐的症状，但病情发展会比较缓慢，或者反复波动。


病因有很多种，可能由微生物（如：肠道病毒、HIV、真菌、结核分枝杆菌、立克次氏体、螺旋体、弓形虫）感染等引起，也可能由自身免疫性风湿性疾病（如：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）引起，也可能由癌症引起。


亚急性或慢性脑膜炎需要做的检查和急性脑膜炎相似，但可能需要反复做腰椎穿刺来明确病因。 血常规：就是抽血化验，根据白细胞计数等指标来判断是否有感染。 血常规：就是抽血化验，根据白细胞计数等指标来判断是否有感染。 腰椎穿刺：从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断脑膜炎的性质至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 腰椎穿刺：从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种细菌感染，也能缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断脑膜炎的性质至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。 颅脑磁共振：可以帮助判断脑水肿情况。 颅脑磁共振：可以帮助判断脑水肿情况。 脑膜或脑活检：需要通过手术或有创操作取出一小部分脑组织或脑膜，然后在实验室里活检。但根据现有报道，活检也并不一定就能明确诊断。 脑膜或脑活检：需要通过手术或有创操作取出一小部分脑组织或脑膜，然后在实验室里活检。但根据现有报道，活检也并不一定就能明确诊断。


如果能明确病因则根据病因做相应治疗，比如细菌感染就用抗生素，病毒感染就用抗病毒药物。 对于原因不明的慢性脑膜炎，则可能会经验性地采取抗结核治疗或者糖皮质激素治疗。


因为目前数据太少无法确定，大多数病人在发病后根本无法确诊，故无法针对病因治疗，但有些病人即使没确诊，在发病后的 1～3 年期间，病情也一直稳定。


腰椎穿刺：取得脑脊液标本可检测麻疹病毒特异性浆细胞，寡克隆带等，同时有助于排除其他颅内感染性疾病。 腰椎穿刺：取得脑脊液标本可检测麻疹病毒特异性浆细胞，寡克隆带等，同时有助于排除其他颅内感染性疾病。 血清和脑脊液滴度麻疹（风疹）病毒抗体：辅助判断体内有无麻疹病毒感染。 血清和脑脊液滴度麻疹（风疹）病毒抗体：辅助判断体内有无麻疹病毒感染。 ：亚急性硬化性全脑炎不同病程时期具有不同的脑电图特点，追踪观察有助于辅助诊断；临床分期第 2 期的患者脑电图可能显示为 2～3 次/秒的慢波和尖波组成的高压复合波爆发，或伴爆发后轻度抑制，是亚急性硬化性全脑炎的特征性表现，可能具有诊断意义。 ：亚急性硬化性全脑炎不同病程时期具有不同的脑电图特点，追踪观察有助于辅助诊断；临床分期第 2 期的患者脑电图可能显示为 2～3 次/秒的慢波和尖波组成的高压复合波爆发，或伴爆发后轻度抑制，是亚急性硬化性全脑炎的特征性表现，可能具有诊断意义。 头部 CT、MRI 或功能成像：明确脑组织受损及特征，排除颅内肿瘤等疾病。 头部 CT、MRI 或功能成像：明确脑组织受损及特征，排除颅内肿瘤等疾病。 ：分离出麻疹病毒可明确诊断。 ：分离出麻疹病毒可明确诊断。


孕期偶尔「忘事儿」，一般不用太担心，可以先通过休息、改善睡眠、调整心情等方式居家护理。但是如果孕妈妈们出现以下情况，那么就建议就诊咨询。 经休息后，健忘仍不缓解或持续加重 如果孕妈妈们已经保证充分的休息，但健忘的情况仍不缓解，或者越来越严重，甚至影响到日常生活，那么就建议到产科就诊，寻求医生的帮助。 妈妈们本身就有基础疾病 比如，患有妊娠期高血压疾病的孕妈妈，一旦出现血压升高，就要及时就医，按照医生的要求服用降压药物，稳定病情。 如果孕前就有癫痫、抑郁等脑部基础疾病，孕期也要坚持在神经内科或者精神科门诊定期复查，必要时服用孕期安全的药物，不要自行停药。 如果孕期本身就有营养不良、贫血等问题，也要在产科门诊或者营养科门诊医生的指导下合理饮食，或者药物治疗。 由于上述疾病可能会造成妈妈们出现暂时性或者持续性的头痛、眩晕、视物不清、抽搐等不适，从而影响记忆力。因此，容易健忘的妈妈们，如果本身有疾病，就一定要积极治疗。


很多准妈妈会发现自己怀孕后总是容易「忘事儿」，记忆力大不如前。导致孕期健忘的原因有很多，常见的有以下几点，妈妈们可以参考。 孕期体内的激素水平发生变化 妊娠期前后，孕妈妈们体内的雌激素、孕激素和催产素在急剧波动，这种激素水平的变化会导致妈妈们情绪上的变化，时而低落，时而焦虑，严重的甚至会出现抑郁，因此妈妈们可能会变得容易疲惫、注意力及记忆力也会随之下降[1,2]。 孕期发生相关疾病，使记忆力减退 如果妈妈们在怀孕期间发生了妊娠期高血压疾病，或者有营养不良、贫血、失眠等症状，或者孕前就有癫痫、抑郁等脑部基础疾病，那么孕期可能就会出现暂时性或者持续性的头痛、眩晕、视物不清、抽搐等不适，记忆力也会随之减退。 这种因疾病导致的孕期健忘，可能会影响到妈妈们的日常生活和身体健康，因此必须引起高度重视。 孕妈妈长期疲劳，导致精神紧张 初为人母，很多孕妈妈都是既兴奋又紧张。当出现任何孕期问题时，妈妈们的情绪也会随之紧张起来。或者二胎三胎的妈妈们平时还要兼顾哥哥姐姐，职场妈妈们还要忙碌工作，生活的压力无形中增加了很多。 因此，如果孕妈妈们总是休息不好，身体和大脑就会常常感到疲劳，再加上长期的紧张情绪，就会容易导致反应变慢，忽视了很多生活上的细节，感觉自己的记忆力变得越来越差。


如果孕妈妈们没有脑部损伤病变，单纯的孕期健忘，可以不必太担心。妈妈们通过规律生活、劳逸结合、放松心情，健忘一般都会不治而愈。 具体来说，妈妈们可以参考以下几种方法。 保证充足的睡眠与休息 睡眠不足是健忘的罪魁祸首，好的睡眠可以帮助妈妈们提高自身的修复能力。 为了保证充分有效的睡眠质量，妈妈们尽量固定夜间睡眠时间，不熬夜，规律作息。睡前可以喝一小杯牛奶，减少喝水，睡前尽量不刷手机，保证室内的湿度及温度让自己感到舒适。 午睡也有利于恢复脑力和体力，但是午睡时间不宜过久，一般 30 分钟左右就可以了，午睡时最好躺着，尽量不要趴在桌上。 当妈妈们睡饱了觉，健忘的情况自然也就慢慢好转了。 进行适当的户外运动 体力差，记忆力也会变差。适当的运动可以缓解妊娠期生理不适，减轻妊娠期焦虑，改善孕妈妈的生活质量、心理问题。 妈妈们每天可以适当进行散步、瑜伽、游泳等体育锻炼，运动的时间可以是半小时，或者以自己的主观感受为准，循序渐进，不要觉得疲劳就好。 此外，孕期增加户外晒太阳的时间，既可以呼吸新鲜的空气，也可以帮助补钙，增加机体抵抗力。 多跟家人朋友沟通，放松心情 如果孕妈妈长期疲劳、精神紧张，就会很容易出现健忘。 因此，当孕妈妈觉得自己压力大或者情绪不好时，可以尝试打开心扉，多跟家人、朋友或有育儿经验的宝妈沟通，寻求大家的帮助。要知道，「手忙脚乱」可能是每一个新手妈妈的必经之路，这是很正常的情况，不必太着急。 注意补充营养与水分 同时，孕期应保证均衡多样化的饮食，包括鱼肉蛋奶等蛋白质丰富的食物，全面补充营养。 许多人没想到，喝水太少也会让记忆力变差。实际上，许多上班族的孕妈妈忙得没时间喝水，身体会出现轻微脱水的情况，这既不利于自身健康，也很容易引起疲倦，而疲倦会让妈妈们难以专心，影响记忆。


隐球菌性脑膜炎主要是由新型隐球菌感染脑膜和（或）脑实质所致的一种中枢神经系统亚急性或慢性深部真菌病。 其临床表现多样，主要为发热、渐进性头痛、恶心、呕吐，伴精神错乱、易激动、行为改变等精神和神经症状，随病情进展可出现视力改变、听力下降、感觉和运动障碍、癫痫发作、痴呆及不同程度的意识障碍。 本病可以通过给予规范的抗真菌药物及降颅压、免疫调节、对症等治疗来改善症状。 但本病死亡率高，未经正规治疗者基本死亡，即使经过规范的药物治疗，艾滋病继发新型隐球菌病的患者仍有较高的复发率，并最终以不治告终；免疫力降低的非艾滋病患者仍存在预后不良的危险。 隐球菌属条件致病菌，人体通常是通过吸入空气中的隐球菌孢子而感染，免疫功能低下者易感染和发病，目前尚未证实存在动物与人或人与人之间的直接传播。


常见于艾滋病患者、有严重基础疾病或免疫功能异常者，在免疫力正常的人群中少见。


本病起病缓慢，发病初期症状常不明显。 本病起病缓慢，发病初期症状常不明显。 头痛：常有，头痛部位可位于前额、双侧颞部、枕后或眼眶后，疼痛性质多为胀痛或钝痛，呈间歇性发作。伴低热或不发热。 头痛：常有，头痛部位可位于前额、双侧颞部、枕后或眼眶后，疼痛性质多为胀痛或钝痛，呈间歇性发作。伴低热或不发热。 随病情发展，患者头痛程度逐渐加重，发作频率和持续时间增加。
随着颅内压的进一步升高，在数周内头痛加剧，可伴恶心、呕吐、烦躁和性格改变等表现，体检可发现患者步态蹒跚、颈项强直、脑膜刺激征阳性。在老人可仅表现为痴呆，其他神经系统的表现不明显。 随病情发展，患者头痛程度逐渐加重，发作频率和持续时间增加。
随着颅内压的进一步升高，在数周内头痛加剧，可伴恶心、呕吐、烦躁和性格改变等表现，体检可发现患者步态蹒跚、颈项强直、脑膜刺激征阳性。在老人可仅表现为痴呆，其他神经系统的表现不明显。 若没有得到有效的治疗，病情恶化，病变累及脑实质，可出现淡漠、意识障碍、抽搐、偏瘫、病理反射阳性。 若没有得到有效的治疗，病情恶化，病变累及脑实质，可出现淡漠、意识障碍、抽搐、偏瘫、病理反射阳性。 病灶累及视神经和听神经时，可出现视力模糊、畏光、复视、眼球后疼痛、听力下降或丧失等表现。 病灶累及视神经和听神经时，可出现视力模糊、畏光、复视、眼球后疼痛、听力下降或丧失等表现。 垂危的患者可发生颞叶钩回疝或小脑扁桃体疝而危及生命。 垂危的患者可发生颞叶钩回疝或小脑扁桃体疝而危及生命。 艾滋病继发隐球菌性脑膜炎的患者，发热和抽搐的表现比没有免疫抑制的患者更为常见，病程呈进行性发展。 艾滋病继发隐球菌性脑膜炎的患者，发热和抽搐的表现比没有免疫抑制的患者更为常见，病程呈进行性发展。


隐球菌性脑膜炎需与化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和脑肿瘤等疾病相鉴别，其中，最容易误诊为结核性脑膜炎。 与结核性脑膜炎相比，隐球菌性脑膜炎患者的颅内压升高较明显，视神经受累更为常见。 可通过脑脊液的墨汁染色、隐球菌培养和乳胶隐球菌凝集试验及结核菌素试验、结核感染 T 细胞检测、血清抗结核抗体等化验结果进行鉴别。


一般认为，吸入的隐球菌孢子在肺内定位。免疫功能正常的机体的免疫系统对隐球菌进行吞噬、杀伤、限制其复制，使隐球菌局限于肺部，不发生活动性病变，最后呈自限经过，此过程中个体无明显症状。 免疫功能不全的机体无法有效抑制隐球菌的毒力因子，可引起肺部出现侵袭性病灶，并经过血液播散。
正常人脑脊液中缺乏某些对抗隐球菌的因子和细胞，并且具有可促进隐球菌生长的黑色素，所以肺外播散时脑膜一般先受到累及。 免疫功能不全的机体无法有效抑制隐球菌的毒力因子，可引起肺部出现侵袭性病灶，并经过血液播散。
正常人脑脊液中缺乏某些对抗隐球菌的因子和细胞，并且具有可促进隐球菌生长的黑色素，所以肺外播散时脑膜一般先受到累及。 艾滋病患者的 T 细胞免疫功能缺陷，对隐球菌尤为易感。 艾滋病患者的 T 细胞免疫功能缺陷，对隐球菌尤为易感。


结合患者的流行病学资料、临床表现及实验室检查可得出诊断，其中脑脊液培养、印度墨汁染色和/或隐球菌抗原检测来对脑脊液仔细评估可明确诊断。


常规实验室检查（如血常规、血沉、肝肾功、淋巴细胞计数等）：明确患者一般状况，评估用药安全性； 常规实验室检查（如血常规、血沉、肝肾功、淋巴细胞计数等）：明确患者一般状况，评估用药安全性； 脑脊液检查：测定脑脊液压力、观察脑脊液外观、留取脑脊液标本化验。 脑脊液检查：测定脑脊液压力、观察脑脊液外观、留取脑脊液标本化验。 病原学检查：脑脊液培养见隐球菌菌落、脑脊液墨汁染色镜检见隐球菌均可诊断隐球菌性脑膜炎；此外，凡从痰液、尿液、血液、骨髓等人体各种组织活检标本中发现隐球菌，均提示有侵袭性感染。 病原学检查：脑脊液培养见隐球菌菌落、脑脊液墨汁染色镜检见隐球菌均可诊断隐球菌性脑膜炎；此外，凡从痰液、尿液、血液、骨髓等人体各种组织活检标本中发现隐球菌，均提示有侵袭性感染。 血清学检查：针对新型隐球菌荚膜多糖抗原的血清学检查具有较高的特异性和敏感性，且抗原的滴度与感染的严重程度平行，可以帮助诊断，并可作为疗效的观察指标。 血清学检查：针对新型隐球菌荚膜多糖抗原的血清学检查具有较高的特异性和敏感性，且抗原的滴度与感染的严重程度平行，可以帮助诊断，并可作为疗效的观察指标。 颅脑 CT 和磁共振：有助于了解肉芽肿病变的大小和部位，以及脑室系统受累扩张的情况。 颅脑 CT 和磁共振：有助于了解肉芽肿病变的大小和部位，以及脑室系统受累扩张的情况。


隐球菌性脑膜炎的治疗包括如下几方面： 抗真菌药物治疗：非艾滋病患者的抗真菌治疗包括诱导期和巩固期，常用药物有两性霉素 B、氟胞嘧啶、氟康唑等，艾滋病患者的诱导期和巩固期与前者相同，除此之外还有维持期。
抗真菌药物副作用较多，其中肾毒性尤为突出，要注意密切监测血常规、肝肾功能、血生化等指标。 抗真菌药物治疗：非艾滋病患者的抗真菌治疗包括诱导期和巩固期，常用药物有两性霉素 B、氟胞嘧啶、氟康唑等，艾滋病患者的诱导期和巩固期与前者相同，除此之外还有维持期。
抗真菌药物副作用较多，其中肾毒性尤为突出，要注意密切监测血常规、肝肾功能、血生化等指标。 对症治疗：患者颅内压升高明显，引发头痛、恶心、呕吐等症状，严重者可引发脑疝而危及生命，应给予甘露醇、高渗糖等降颅压治疗，需注意维持水、电解质和酸碱平衡。 对症治疗：患者颅内压升高明显，引发头痛、恶心、呕吐等症状，严重者可引发脑疝而危及生命，应给予甘露醇、高渗糖等降颅压治疗，需注意维持水、电解质和酸碱平衡。 外科治疗：当影像学提示脑积水，患者出现反应迟钝或昏迷，脱水降颅压效果不明显时，应施行脑室腹腔内引流术。 外科治疗：当影像学提示脑积水，患者出现反应迟钝或昏迷，脱水降颅压效果不明显时，应施行脑室腹腔内引流术。


给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，如进食困难或不能进食者予留置胃管鼻饲饮食或静脉给予营养支持，以保证患者摄入足够的营养，利于提高机体免疫力，促进疾病的恢复。


规律生活作息，避免过度劳累及睡眠过少，戒烟戒酒。注意加强体育锻炼，增强体质。如出现头痛、发热、呕吐、抽搐、意识障碍、视力减退、听力下降等不适，及时去正规医院诊治。


需要，患者出院后应每 3～6 个月复查脑脊液一次，持续 2 年，以便及早发现复发。


本病为高度散发，且大多数患者不能准确地确定感染的来源，试图控制传染源是非常困难的。 本病为高度散发，且大多数患者不能准确地确定感染的来源，试图控制传染源是非常困难的。 有可能的情况下，控制城区养鸽、避免接触鸽类、减少鸽粪污染、控制自身基础疾病、提高免疫力等可减少隐球菌性脑膜炎的发生。 有可能的情况下，控制城区养鸽、避免接触鸽类、减少鸽粪污染、控制自身基础疾病、提高免疫力等可减少隐球菌性脑膜炎的发生。


隐球菌性脑膜炎患者可出现脑积水，听力和视力降低或丧失，性格改变和痴呆等，尽快明确诊断，尽早给予规范的抗真菌、降颅压等治疗是防止出现并发症的关键。


如果孕妈妈失眠很严重，可能会引发妊娠并发症，如高血压，早产等，对孕妈妈和宝宝造成危险。如果孕妈妈尝试缓解方法后，仍然没有改善失眠，或出现了下面这些症状，就要尽快就医。 1. 打呼噜伴随呼吸暂停 如果孕妈妈睡觉时打呼噜，甚至出现呼吸暂停，这说明孕妈妈可能患有睡眠呼吸暂停综合征，建议尽快就医治疗。 2. 腿不舒服 如果孕妈妈的腿总是感觉不舒服，总想要活动腿而导致无法入睡，就需要及时去医院检查是否患有不宁腿综合征，然后遵医嘱补充营养或服用药物来缓解症状。 3. 反酸烧心 胃酸长期反流入食道，会使孕妈妈反酸、烧心，不仅影响睡眠，还会伤害孕妈妈的食道，应尽快就医。  抑郁的症状之一就是失眠，此外，孕妈妈还会经常有绝望感，缺少照顾自己的动力。如果孕妈妈感觉自己有抑郁的倾向，要尽快求助专业医生。 5. 不自觉地睡着或反应迟钝 有些孕妈妈会在不想睡着的时候不自觉地睡着，或者容易出现反应迟钝，如开车时有无法控制的困倦，这样对孕妈妈和宝宝都有安全风险，所以孕妈妈要及时去看医生，查明原因。


孕妈妈难以睡着，或难以长时间维持睡眠的状态，都属于孕期失眠。导致孕妈妈失眠的原因包括以下几个方面： 入睡困难的原因 ： 1. 烧心、胀气和乳房胀痛 孕妈妈在孕早期时，体内的雌激素和孕激素增加，会使消化道的肌肉松弛，胃里的胃酸容易流进食道，使孕妈妈感觉到烧心（也就是胸口或喉咙有灼热感）。 另外，这些激素增加还会使孕妈妈的肠胃消化变慢、出现胀气，乳房还可能出现胀痛。 这些不舒服的感觉都可能使孕妈妈难以入睡。 2. 腰背痛 随着宝宝在孕妈妈的肚子里长大，孕妈妈的身体重心会向前移动，导致背部的肌肉容易疲劳、酸痛。 另外，孕激素会使孕妈妈的韧带变松弛，更容易出现关节损伤。 这些肌肉和关节的疼痛可能使孕妈妈难以入睡。 3. 不宁腿综合征 患有不宁腿综合征的孕妈妈，会觉得腿部刺痛、发痒或者有拉扯感，这种感觉会导致孕妈妈总想活动自己的胳膊和腿，很难入睡。 有调查发现，有 1/4～1/3 的孕妈妈都受到过不宁腿综合征的困扰。 难以维持睡眠状态的原因 ：  孕妈妈的体温一般比较高，更容易觉得热，所以睡觉的时候很容易被热醒，很多时候不能一觉睡到天亮。 2. 频繁起夜 孕妈妈晚上睡觉时可能会频繁地起夜，因此不能持续地睡一整晚。 比如在孕早期时，孕妈妈可能会频繁地感到恶心、想吐，或者是孕晚期时，孕妈妈的膀胱容易被肚子里的宝宝挤压，导致小便次数增多。 3. 活跃的梦境 孕期晚上睡觉时很容易做各种各样非常生动的梦，使孕妈妈们容易从睡梦中醒来。因为梦境太过于真实或者是梦的内容引起了孕妈妈的担忧，从梦中醒来之后也很难再次睡着。 4. 呼吸急促 随着肚子里的宝宝逐渐长大，孕妈妈增大的子宫会压迫肺部下方的隔膜，导致孕妈妈呼吸比之前困难，容易因为呼吸急促而从睡梦中醒来。  孕妈妈的体重和脂肪率增加，很容易造成鼻腔肿胀，睡觉时容易打鼾，从而打断睡眠状态。 6. 焦虑或抑郁 孕妈妈们很容易感觉到焦虑或抑郁，从而导致睡眠中断后很难再次入睡。


孕妈妈可以尝试以下几种方法来预防、缓解孕期失眠，但需要注意的是，孕妈妈在尝试服用任何药物或使用自然疗法（如音乐疗法等）来治疗失眠之前，都要先咨询医生。 1. 采用侧卧的睡觉姿势 在孕期，比较推荐侧卧，可以缓解烧心和痔疮。到了孕中晚期，左侧卧、双腿微微卷曲是孕妈妈们的最佳睡眠姿势，这个姿势可以促进血液流向心脏、肾脏和子宫。当然，如果孕妈妈们觉得右侧睡比较舒服，也可以采用右侧睡。 不推荐的睡眠姿势是平躺，因为这样容易加重孕妈妈背痛的情况，还会压迫到静脉。 2. 使用孕妇枕 建议孕妈妈们选择一个适合自己的孕妇枕，它可以支撑孕妈妈的腹部和腰背部，减轻身体压力。 3. 养成良好的睡眠习惯 良好的睡眠习惯有助于改善孕期的睡眠质量，孕妈妈们可以做好下面这些事情： 规律作息，尽量保证按时睡觉； 规律作息，尽量保证按时睡觉； 把小睡安排在白天的早些时候，如下午 1～2 点，避免晚上睡不着； 把小睡安排在白天的早些时候，如下午 1～2 点，避免晚上睡不着； 尽量不要在睡前使用屏幕，避免睡前大脑过于兴奋，导致无法平静入睡； 尽量不要在睡前使用屏幕，避免睡前大脑过于兴奋，导致无法平静入睡； 睡前降低身体紧张感、放松紧绷的情绪。孕妈妈们可以在睡前 1～2 小时泡个热水澡，或者泡脚； 睡前降低身体紧张感、放松紧绷的情绪。孕妈妈们可以在睡前 1～2 小时泡个热水澡，或者泡脚； 注意睡前饮食。避免在睡觉前吃有咖啡因的，或者辛辣的食物，也不要吃太多食物或喝太多水，避免频繁起夜。如孕妈妈经常感觉烧心，睡前 3 小时之内就不要吃东西，更不要吃容易引发烧心的食物，如巧克力。 注意睡前饮食。避免在睡觉前吃有咖啡因的，或者辛辣的食物，也不要吃太多食物或喝太多水，避免频繁起夜。如孕妈妈经常感觉烧心，睡前 3 小时之内就不要吃东西，更不要吃容易引发烧心的食物，如巧克力。 4. 适度运动、缓解焦虑或抑郁 孕妈妈可以适度地做一些锻炼来放松心情，如瑜伽、散步等，冥想、正念、祈祷和按摩，都是不错的选择。 如果孕妈妈有严重、频繁的焦虑或抑郁情绪，要尽快求助医生。 5. 调整睡眠环境 孕妈妈睡觉时要保证卧室通风凉爽、避光、安静。如果房间不能完全黑暗，妈妈可以戴遮光眼罩。播放白噪音也可以促进孕妈妈的睡眠。


对大多数孕妈妈来说，睡不好是孕期生理变化造成的必经过程，无需太过紧张。但如果存在以下症状，应尽快就医。 1. 打呼噜伴随呼吸暂停 有些孕妈妈睡觉时会打呼噜、甚至出现呼吸暂停，如出现这类情况，说明妈妈可能患有睡眠呼吸暂停综合征，建议尽快就医。 2. 下肢不适 下肢不舒服，甚至影响睡眠时，需要去医院排除不宁腿综合征，让医生评估是不是需要营养补充或服用药物。 3. 反酸烧心 长期的胃食管反流障碍，会出现反酸、烧心（即上腹部出现灼烧的疼痛感）等情况，不仅影响孕妈妈的睡眠，还会伤害孕妈妈的食道，应尽快就医。 4. 反复发作的睡眠困难或睡眠维持困难 如果妈妈在宝宝已经重新入睡之后仍然无法入睡或者保持睡眠，说明妈妈有失眠或其他睡眠障碍。  抑郁的症状包括但不限于失眠、绝望感和缺乏照顾自己的动力，如有产前抑郁倾向，请尽快求助专业医生。 6. 非自愿睡眠或反应迟钝 当孕妈妈没有打算入睡却不自觉睡着，对孕妈妈和胎儿都有安全风险。还有些孕妈妈有反应迟钝的情况，比如开车时无法控制的困倦，也要及时去看医生明确原因。 这里强调一句：在服用任何药物或自然疗法帮助睡眠之前，孕妈妈都要咨询医生。


1. 找到孕期最佳睡眠姿势 孕妈妈仰卧会加剧背痛并压迫静脉，不太推荐。 在孕期，特别是孕中后期开始，左侧卧，双腿微微卷曲是孕期最佳睡眠姿势。这个姿势可以促进血液流向心脏、肾脏和子宫。右侧卧，也是可以选择的姿势。 另外，建议孕妈妈选择一个合适的孕妇枕，孕妇枕可以支撑腹部和腰背部，减轻压力。 2. 养成良好的睡眠习惯 好的睡眠习惯，有助于改善整体睡眠质量，孕妈妈们可以做好下面这些事情。 保持卧室凉爽，黑暗，安静。 规律作息，尽量保证按时入睡时间。 把小睡安排在白天早些时候，如下午 1～2 点，避免干扰夜间睡眠。 睡前放松，如热水澡、泡泡脚等。 注意饮食。避免咖啡因、辛辣食物和睡前的过度进食，睡前也不要喝太多水，避免频繁起夜。 3. 保持孕期身心健康 保持适度的体育锻炼，适合孕妈妈的运动有瑜伽、散步等。 如有焦虑或抑郁情绪，尽快求助医生。


孕妈妈入睡困难、睡得浅、睡眠质量差的情况，不算少见。主要的原因可以概括成下面 3 个： 1. 孕早期激素变化 孕早期，因为体内激素水平的变化，孕妈妈可能会出现各种不舒服，比如：恶心呕吐、乳房胀痛、心率增快、呼吸急促、体温增高、夜尿增多、腿抽筋等，这些不适都会影响睡眠。 2. 孕中晚期的生理变化 到了孕中晚期，孕妈妈可能会遇到一些新的问题，影响睡眠。比如： 腰酸背痛 ：肚子里的宝宝逐渐长大，孕妈妈很难找到一个舒适的姿势躺着。 ：从孕期第三个月开始，更多的胎动也会影响妈妈进入深睡眠。 情绪焦虑 ：对即将到来的分娩、照顾宝宝的紧张、要兼顾工作和家庭责任的担忧等，会让很多孕妈妈产生焦虑情绪，没办法踏实入睡。 3. 部分孕期疾病 某些病症也可能让孕妈妈睡不好，常见的有下面 3 个： 阻塞性睡眠呼吸暂停 ：体重增加、鼻塞等，会让孕妈妈在孕期打鼾，有些孕妈妈可能会发展成阻塞性睡眠呼吸暂停，严重影响睡眠质量。 不宁腿综合征 ：患有不宁腿综合征的孕妈妈，会觉得下肢刺痛、发痒或者有拉扯感，这种感觉会导致无法抑制的活动四肢的冲动，从而让入睡变得困难。据调研，有 1/4～1/3 的妈妈，可能都受到过不宁腿综合征的困扰。 胃食管反流障碍 ：胃食管反流障碍又称为胃灼热，可引起食道内不舒服的灼热感，尤其是在躺下时。1/3 孕早期妈妈和很多孕晚期妈妈，都会被这个问题困扰。


注意下面 6 个方面，有助于提高睡眠质量。 1. 保证睡眠环境舒适 睡觉的地方要安静，或者可以播放一些白噪音，帮助入眠。 光线要合适，黑暗环境可以促进大脑分泌褪黑素促进睡眠。如果无法关闭所有光源，遮光眼罩是个好选择。 温度也要宜人，保持房间凉爽干燥。 2. 养成良好作息习惯 稳定的生物钟可以减少入睡的难度，预防失眠，提高睡眠质量。 提醒一句，睡前最好别玩手机、刷剧或打游戏，避免睡前大脑过于兴奋，才能更好更快地入睡。 3. 缓解焦虑情绪 睡前，消除身体紧张感、放松紧绷的情绪，可以帮助孕妈妈快速入睡。放松的方法有很多，比如冥想、正念、按摩或瑜伽等。 4. 注意饮食 日常饮食对睡眠有很大影响。如果睡眠质量不好，建议少喝咖啡，睡前也别喝太多水。 少吃高脂肪或刺激性食物，可以减轻胃食管反流的症状。 5. 保持适当运动 适度运动可以促进入眠、增加深睡眠时长、减少夜醒次数。 适度的运动还可以帮助孕妈妈放松心情，缓解焦虑心情。孕妈妈可以选择快走、瑜伽等舒缓的运动。 注意，睡前两小时内，不要做激烈运动。 6. 及时治疗孕期抑郁 抑郁与失眠有极大的关联性，经评估确诊抑郁后，应尽快妥善处理。


孕期发生头晕头痛的常见原因有以下几个：  孕吐一般从怀孕 6～7 周开始，孕 12 周以后，随着 hCG 水平下降，大部分孕吐反应会逐渐停止。但是有一小部分孕妈妈孕吐特别厉害，甚至喝水就吐，或者孕吐的时间持续很久，到 16 周以后还是一吃东西就吐。 这种情况下，可能会引起身体的能量供应不足、体液丢失过多补充不足、甚至诱发神经系统症状等，最终导致头晕、头痛[1]。 2. 高血压 有的孕妈妈在怀孕之前就发现了血压升高了，而有的孕妈妈是在孕检的过程中，量血压发现血压高了。不管是哪种情况，只要血压高，就有可能影响到脑血管，使脑部发生脑水肿、充血、缺血等情况，从而诱发头晕、头痛。 3. 体位性低血压 在怀孕 20 周以后，可能因为增大的子宫压迫肚子里的大血管，发生「体位性低血压综合征」[2]，在孕妈妈仰卧位的时候、长时间站立的时候、突然改变体位的时候发生低血压，从而出现头晕头痛。 4. 糖尿病 有的孕妈妈在怀孕之前已经发现了糖尿病，或者是在怀孕后出现「妊娠期糖尿病」，一般情况下，只要血糖控制的好，是不会有任何症状的。但是对于一小部分孕妈妈来说，孕期血糖不容易控制，如果没有规律的监测血糖，很可能导致血糖特别高，甚至发生血液高渗、酮症酸中毒，进而引发头晕头痛[3]。 5. 低血糖 如果孕妈妈孕吐比较严重，或者孕期有血糖高的问题正在接受胰岛素的治疗，或者在空腹的情况下发生头晕头痛、心慌、出冷汗，就必须警惕低血糖的问题了。 6. 精神紧张、焦虑 在刚刚怀孕时，孕妈的身体激素水平发生了明显的变化，家庭和工作中的节奏也和怀孕之前有明显不同，更不要说在孕检过程中出现的各种令人担心的问题，这些都有可能导致孕妈妈精神紧张、焦虑，从而影响到睡眠、食欲和日常的精神状态，引起头晕头痛。 7. 有明确原因的头晕头痛 主要是指身体有其他的疾病，医生已经告知有可能发生头晕头痛的情况，比如在怀孕前就有长期的偏头痛、由于疾病引起的头痛、因为心脏或者前庭功能异常引起的头晕等等。


对于生理性原因引起的头痛或轻微偏头痛，孕妈妈日常可以通过护理缓解。 1. 冷敷或冲个热水澡 低温或者高温可以收缩或者扩张头部血管，从而达到缓解头痛的作用。 2. 多休息，保持充足的睡眠 休息是缓解头痛有用的方法。因为休息不仅能帮助缓解头痛的症状，还能帮助减轻压力，只要可以帮助身体放松都是可以缓解头痛的。  头痛的时候轻轻按摩头部加快血液循环，也是不错的缓解头痛的办法。 4. 使用止痛药 妊娠期偏头痛的一线止痛药物是对乙酰氨基酚，孕妈妈可以使用。 5. 保持营养和水分 最好少吃多餐，这样能够预防低血糖，因为头疼的常见的一个原因就是低血糖。如果工作繁忙或者经常外出、旅行等，可以在包中放饼干、水果之类的小零食。但不要直接吃糖，因为这样会导致血糖会猛地出现很大的上升。 多喝水，保持充足的水分。特别是孕妇已经出现偏头痛的症状，并且不久前还呕吐过，建议可以稍稍喝一点水，但要避免大口大口地喝。 少吃酪胺酸类食物，酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因，易导致头痛发作，这类食物包括：奶酪 、巧克力、柑橘类食物，以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、乳酸饮料等。 不要喝酒。所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。为了孕妈妈和胎儿的健康着想，不建议孕期饮酒。 不要吸烟，吸烟可引起血管收缩，诱发头痛。 6. 保持运动 运动有助于缓解紧张、压力、抑郁，而这些在孕期都可能引起头痛。可以散散步、做做瑜伽，都可以预防头痛。坚持有规律地运动，也可以减少偏头痛发作的次数，而且疼痛也可以减轻一些，紧张性头疼所带来的压力也能得到舒缓。 但是运动时要慢慢来，不可急于求成，如果一开始就进行强度比较大的运动，那么偏头痛发作的几率就会增加。倘若偏头痛正在发作，那么就要停止运动，否则会使头痛更加严重。 7. 保持好心情 糟糕的情绪也容易造成头痛，准妈妈一定要学会控制自己的情绪，保持愉快的心情。 8. 及时就医 当生理性头痛影响生活时应及时就医，控制疼痛。病理性头痛（如妊娠期高血压疾病、感染等）更应及时就医，早期解除头痛的原因，以免加重病情，危及母儿安全。


1. 少去人群聚集的公共场所 孕期尽量少去人群聚集、嘈杂吵闹、通风不畅的地方。 2. 通过饮食调整缓解孕吐不适 孕期发生孕吐，居家主要是针对饮食习惯上做出调整，应该少食多餐，每餐分成很多次来吃；食物上，尽量避免那些容易诱发呕吐的食物和饮品，本着「吃得下什么就吃什么」的原则来进食；餐后不要立即坐着或者躺着，应该适当起身走动走动。 如果达到了喝水都吐的程度，最多在家里再观察一天，就要去医院了，针对孕吐及时的医疗处理可以预防因此引起的头晕头痛。 3. 积极治疗原有疾病 如果孕期已经发现了高血压、糖尿病，必须按照医生的意见，规律监测血压、血糖，避免因此引发头晕头痛。 4. 日常活动尽量动作轻柔 孕期，特别是 20 周以后，应该尽量避免剧烈的活动或者突然的体位改变，日常活动应该动作轻柔。 5. 调整心态，减少焦虑 孕期应该根据自己的心理状态做出主动调整，适当的倾诉和倾听，学习一下「过来人」的经验，也许自己担心很久的问题实际上都不是什么问题，或者其实每个人都这样。在每次孕检的时候，把自己对孕检过程中的不明白的地方向医生仔细询问，减少不必要的担心。 6. 主动和医生沟通 在怀孕前或者怀孕初期，应该将自己以前就有的疾病或者不舒服的情况告知医生，如果有必要，应该制定好怀孕期间的预案，这样在怀孕期间就可以从容应对。


「延髓」位于脑的底部，向下连接脊髓，是控制呼吸、心跳、消化的生命中枢。 「延髓内侧综合征」是「缺血性脑卒中」（即脑梗死）的一种类型，是供应延髓内侧的「椎动脉」或邻近的「基底动脉穿支」闭塞引起的。 1915 年，法国神经科医生 Joseph Jules Dejerine 首次描述了这种综合征，故又被称作 Dejerine 综合征。


不常见。 仅 1% 的脑梗死属于延髓内侧综合征。历史上对于该疾病的报道很少，但是随着医学影像的发展，更多延髓内侧综合征的患者被发现。


延髓内侧综合征患者主要有以下表现： 患侧舌肌瘫痪：伸舌时舌尖会偏向患侧，部分患者甚至出现吞咽困难。 对侧肢体中枢性瘫痪：对侧的上下肢瘫痪，失去运动能力 对侧肢体触觉、位置觉、振动觉减退或丧失：对侧的肢体感受不到触碰、轻微的振动，同时也感受不到上下肢的相对位置。 患者情况可能与上述症状不完全相符，这和疾病的严重程度、累及范围有关。患者需要将出现的任何症状都告知医生，有助于医生快速确诊和定位病灶。


不一定。 这与疾病的严重程度和进展速度有关。单侧的延髓内侧综合征一般不直接致死，而病变累及范围较大的患者，往往由于严重的瘫痪和呼吸系统症状而预后（即疾病未来可能的结局）不佳。 脑卒中（即中风）不仅是世界第二大死亡原因，也是致残的主要原因，因此如果患者出现任何异常，应立刻就医。


椎动脉或基底动脉穿支闭塞造成的。闭塞的原因包括： 动脉粥样硬化（最常见原因）：动脉壁脂质等沉积，导致管壁增厚硬化，血管腔狭窄。 心源性栓塞：如心房颤动、心内膜炎、二尖瓣狭窄等可以形成栓子，脱落后阻塞血管。 血管炎：如结核、梅毒等引起的血管炎，可引起血管狭窄、闭塞。 其他原因：如血管畸形、血管先天性狭窄等。 如果曾经有相关的疾病史，可以告诉医生以帮助明确诊断。


常见的危险因素如下： 高血压 高胆固醇 吸烟 肥胖 糖尿病 既往脑卒中病史 如果存在这些危险因素，可以通过改善生活方式来控制，必要时寻求医生帮助。


普通人没有办法专业判断脑卒中的具体类型，但可以通过对照相关情况，初步判断自己或患者是否有中风，然后送医。只要记住英文短语「 BE FAST 」，每一个字母都代表所需判断的相关情况： alance 平衡：是否站立不稳、行走困难？ yes 眼：是否视力异常？ ace 脸：是否面部不对称、麻木？ rms 手臂：是否一侧或双侧肢体无力、麻木、感觉异常？ peech 言语：是否说话含糊？发音困难？ ime 时间：如果突然出现上述任何一项症状，请立刻呼叫救护车。越快接受治疗，越有利于后期的恢复。 脑卒中的症状通常会突然出现，并在几小时或几天内迅速进展，救治脑卒中患者，时间就是生命，因此快速做出判断并尽快就医十分重要。


一般是临床诊断。 医生通常需要仔细听取患者对症状的描述，回顾患者既往的健康状况，进行必要的神经科体格检查，为进一步帮助明确诊断，有时还需要做一些辅助检查，如 MRI 、CT 、心电图等。


为了帮助发现病因和明确诊断，通常还需要做以下检查： 磁共振成像（ MRI ）或 CT：帮助判断延髓内侧的梗死位置和范围。 血管成像：帮助发现血管闭塞的位置和原因。 心电图：帮助发现或排除可能存在的房颤。 血糖、血脂等其他检查：帮助寻找危险因素。


在疾病前中期，延髓内侧综合征需要接受的治疗与其他急性缺血性脑卒中相似，主要包括紧急处理、病因治疗和一般治疗。 在疾病后期，患者还需要接受康复治疗、心理治疗等帮助适应生活。


延髓内侧综合征患者如果突发病情，对于患者及家属，应做以下应对： 呼救，立即送往附近医院或联系救护车。 清理患者口腔内的异物，避免引起窒息。 将患者躺平，以增加脑部的血液灌注。 保持冷静，注意患者意识变化。 对于急救人员，应做以下应对： 及时给患者吸氧，保持血氧饱和度大于 94% 。 建立静脉通道。 建立心电监护。 尽快送至医院采取下一步治疗。


延髓内侧综合征的急性期治疗就像其他缺血性脑卒中的治疗一样，时间就是生命，其主要治疗手段包括： 静脉溶栓治疗：
治疗脑梗死的重要手段，主要通过静脉注射溶栓药物来溶解血栓，恢复脑的血液灌注。溶栓药物通常选择重组组织型纤维溶酶原激活剂（简称 rtPA ）或尿激酶。
按照适应证和禁忌证，可以选择在发病后 3～4.5 小时内使用 rtPA，或在发病后 6 小时内使用尿激酶。
溶栓药物应用时和应用后 24 小时应密切监护患者，若出现严重的头痛、恶心呕吐加重、高血压或原有症状明显恶化，应考虑合并脑出血，请立即告知医生，停止溶栓药物的使用。 静脉溶栓治疗： 治疗脑梗死的重要手段，主要通过静脉注射溶栓药物来溶解血栓，恢复脑的血液灌注。溶栓药物通常选择重组组织型纤维溶酶原激活剂（简称 rtPA ）或尿激酶。 按照适应证和禁忌证，可以选择在发病后 3～4.5 小时内使用 rtPA，或在发病后 6 小时内使用尿激酶。 溶栓药物应用时和应用后 24 小时应密切监护患者，若出现严重的头痛、恶心呕吐加重、高血压或原有症状明显恶化，应考虑合并脑出血，请立即告知医生，停止溶栓药物的使用。 血管内介入治疗：
包括以下几种方式：
动脉内纤溶：对血栓部位使用溶栓药物。
指在血管造影的监护下通过导管将溶栓药物直接输送到血栓部位，增加局部的药物浓度和药物接触面积，并通过成像即时监测血管再通情况。
机械取栓：用特殊装置取出血栓。
指在血管造影的监护下通过特殊装置到达血栓部位物理取出血栓使血管再通。
支架置入术：放置支架扩张血管。
指在血管造影的监护下通过导管将支架放置于血管狭窄处，扩张原本狭窄的血管腔，使血流恢复灌注。
这些新技术可以改善不同患者的预后，但通常仅适用于大血管闭塞的患者。 血管内介入治疗： 包括以下几种方式： 动脉内纤溶：对血栓部位使用溶栓药物。
指在血管造影的监护下通过导管将溶栓药物直接输送到血栓部位，增加局部的药物浓度和药物接触面积，并通过成像即时监测血管再通情况。 动脉内纤溶：对血栓部位使用溶栓药物。 指在血管造影的监护下通过导管将溶栓药物直接输送到血栓部位，增加局部的药物浓度和药物接触面积，并通过成像即时监测血管再通情况。 机械取栓：用特殊装置取出血栓。
指在血管造影的监护下通过特殊装置到达血栓部位物理取出血栓使血管再通。 机械取栓：用特殊装置取出血栓。 指在血管造影的监护下通过特殊装置到达血栓部位物理取出血栓使血管再通。 支架置入术：放置支架扩张血管。
指在血管造影的监护下通过导管将支架放置于血管狭窄处，扩张原本狭窄的血管腔，使血流恢复灌注。 支架置入术：放置支架扩张血管。 指在血管造影的监护下通过导管将支架放置于血管狭窄处，扩张原本狭窄的血管腔，使血流恢复灌注。 这些新技术可以改善不同患者的预后，但通常仅适用于大血管闭塞的患者。


除了以上治疗外，还需接受的一般治疗有： 静脉扩容：
改善脑脑血液灌注，纠正水电解质紊乱。避免使用低张溶液，降低脑水肿的风险。 静脉扩容： 改善脑脑血液灌注，纠正水电解质紊乱。避免使用低张溶液，降低脑水肿的风险。 血压管理：
约 70% 的患者脑卒中急性期会伴随血压升高。多数患者无需药物干预，血压在发病后 24 小时内会逐渐下降。 血压管理： 约 70% 的患者脑卒中急性期会伴随血压升高。多数患者无需药物干预，血压在发病后 24 小时内会逐渐下降。 血糖管理：
脑卒中急性期血糖升高较常见，最好将血糖控制在正常水平。 血糖管理： 脑卒中急性期血糖升高较常见，最好将血糖控制在正常水平。 服用口服药物前，评估吞咽情况：
为避免发生误吸，必要时可选择鼻饲。 服用口服药物前，评估吞咽情况： 为避免发生误吸，必要时可选择鼻饲。 预防深静脉血栓和肺栓塞：
对于高危风险患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。若患者突然出现胸闷、呼吸困难，陪护人员应立刻告知医生。 预防深静脉血栓和肺栓塞： 对于高危风险患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。若患者突然出现胸闷、呼吸困难，陪护人员应立刻告知医生。 控制体温：
对于体温 > 38 °C 的患者，采取退热措施。 控制体温： 对于体温 > 38 °C 的患者，采取退热措施。 抗血小板治疗：
未进行静脉溶栓治疗的患者，应在 48 小时内尽早服用阿司匹林或氯吡格雷，以抑制血小板聚集。必要时需要双重抗血小板甚至联合抗凝治疗。
抗血小板药物长期使用可作为卒中预防。 抗血小板治疗： 未进行静脉溶栓治疗的患者，应在 48 小时内尽早服用阿司匹林或氯吡格雷，以抑制血小板聚集。必要时需要双重抗血小板甚至联合抗凝治疗。 抗血小板药物长期使用可作为卒中预防。 预防压疮：
偏瘫患者长期卧床易引发压疮，家属可帮助患者翻身。 预防压疮： 偏瘫患者长期卧床易引发压疮，家属可帮助患者翻身。


患者应尽早接受康复治疗。 在生命体征稳定、症状体征不再进展后，即可介入康复治疗，来获得最佳的功能恢复，减少并发症。 但需要格外注意的是，发病后 24 小时内不宜进行早期康复。 康复训练的方式和强度应结合患者的体力、耐力和心肺功能情况综合考虑，因此患者家属需要将患者的情况详细告知医生，以便拟定合理的康复计划。


与疾病严重程度有关。 大脑是永久性组织，任何对大脑的损伤都是不完全可逆的。 随着医学的进步，如果早期就确诊并立即开始治疗，一般来说延髓内侧综合征的预后良好。但如果患者出现十分严重的偏瘫和感觉丧失，虽然后期功能可以有所改善，但仍可能终生存在。 因此患者必须严格遵从医疗计划，尽可能争取康复的机会。如果对治疗计划有任何疑问，应主动与医生讨论解决。


患者在生活习惯上需要注意： 饮食：
推荐「地中海饮食」（一种地中海地区居民特有的、健康简单的膳食模式），尤其是对曾有「脑卒中」或「短暂性脑缺血发作」（指脑部突发短暂性的供血不足引起的可逆性神经功能障碍）病史的人。对于高血压患者，需要控制盐的摄入。 饮食： 推荐「地中海饮食」（一种地中海地区居民特有的、健康简单的膳食模式），尤其是对曾有「脑卒中」或「短暂性脑缺血发作」（指脑部突发短暂性的供血不足引起的可逆性神经功能障碍）病史的人。对于高血压患者，需要控制盐的摄入。 运动：
每周至少 4 次 10 分钟以上的中强度有氧运动，每周至少 2 次 20 分钟以上高强度有氧运动。
偏瘫的患者需要咨询物理治疗师或康复医生的建议，在康复锻炼的同时适度运动。 运动： 每周至少 4 次 10 分钟以上的中强度有氧运动，每周至少 2 次 20 分钟以上高强度有氧运动。 偏瘫的患者需要咨询物理治疗师或康复医生的建议，在康复锻炼的同时适度运动。 戒烟：
曾有「脑卒中」或「短暂性脑缺血发作」病史的患者，除了主动戒烟之外，还应尽量避免二手烟。 戒烟： 曾有「脑卒中」或「短暂性脑缺血发作」病史的患者，除了主动戒烟之外，还应尽量避免二手烟。 个人卫生：
由于患者行动能力受限，个人卫生的维护是一项艰巨的挑战，为养成和保持良好的卫生习惯，家属可给予一定帮助。 个人卫生： 由于患者行动能力受限，个人卫生的维护是一项艰巨的挑战，为养成和保持良好的卫生习惯，家属可给予一定帮助。 减少饮酒或戒酒。 减少饮酒或戒酒。 避免情绪激动。 避免情绪激动。


给予患者情感上的支持，帮助患者建立生活的信心，正确面对疾病。 给予患者情感上的支持，帮助患者建立生活的信心，正确面对疾病。 对于自理有困难的患者给予必要的照料，包括饮食起居和个人卫生等。 对于自理有困难的患者给予必要的照料，包括饮食起居和个人卫生等。 帮助患者积极配合完成后期治疗和康复训练。 帮助患者积极配合完成后期治疗和康复训练。


在患者病情稳定后，应开始二级预防措施： 戒烟。 控制糖尿病。 控制血压。 低脂饮食。 减肥。 按医嘱服药。


烟雾病即 moyamoya 病，1969 年日本学者 Suzuki 及 Takaku 将该病称之为「烟雾病」，又称脑底异常血管网症，也就是脑底的血管生长发育不正常，因颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，为了弥补这些血管的狭窄，保证脑部供血，而引起颅底血管代偿性扩张并增生出异常的血管网结构的一种少见的脑血管疾病。 烟雾病属于脑血管病的一种，颅底异常扩张的血管网在脑血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟，被称之为「烟雾状血管」，这个病也被称为「烟雾病」。 烟雾病病死率约为 7.5%，其中成年患者为 10%，儿童患者约为 4.3%，导致死亡的主要原因为颅内出血。


大约一百万分之一。它是一个发病率很低的病，所以大部分人甚至很多医生都对这个病没有认识。 而且各人种之间发病率也不一样。「烟雾病」在亚洲人群中发病率很高，而在白种人中很少。流行病学调查显示：女性较男性高发，女性发病率大约是男性的 1.8 倍。


烟雾病发病年龄有两个高峰，一是在 4 岁左右的儿童期，二是在 30～40 岁时的中年期，儿童较为多见，儿童和成人发病率之比为 5:2。 烟雾病患者的近亲属则更容易被检查出烟雾病。 另外，我国有些地方是烟雾病的高发地区，如山东、河北、黑龙江的一些地区。


儿童及成人烟雾病患者临床表现各有特点。 儿童患者以缺血症状为主要临床表现，包括：
短暂性脑缺血发作，可表现为构音障碍(言语含糊)、失语（说不出话或词不达意)、偏瘫等神经功能缺损，但在 24 小时之内，都是可以恢复的，并且 CT 和磁共振影像学上不会留下病灶。
脑梗发生。也有部分患者可发展为认知障碍（近事遗忘、容易烦恼、急躁或愤怒），甚至影响小孩智力发育，导致智力低下。 短暂性脑缺血发作，可表现为构音障碍(言语含糊)、失语（说不出话或词不达意)、偏瘫等神经功能缺损，但在 24 小时之内，都是可以恢复的，并且 CT 和磁共振影像学上不会留下病灶。 脑梗发生。也有部分患者可发展为认知障碍（近事遗忘、容易烦恼、急躁或愤怒），甚至影响小孩智力发育，导致智力低下。 成人患者的缺血症状和体征与儿童患者类似，但成人患者常以出血症状为主，具体症状因出血部位而异：
如出血部位在特定区域如内囊区，可引起患者偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等。
如出血部位位于大脑靠后的区域枕叶，可引起失明。
如出血部位位于大脑支配运动的区域，可引起偏瘫半身不遂。
如出血部位位于大脑两侧的「额颞叶」，可引起癫痫，如果是癫痫持续状态，严重时，可以引起脑疝，危及到生命。 如出血部位在特定区域如内囊区，可引起患者偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等。 如出血部位位于大脑靠后的区域枕叶，可引起失明。 如出血部位位于大脑支配运动的区域，可引起偏瘫半身不遂。 如出血部位位于大脑两侧的「额颞叶」，可引起癫痫，如果是癫痫持续状态，严重时，可以引起脑疝，危及到生命。 此外还有头痛，不自主的运动等临床表现。


因为烟雾病人颅内血管本身的结构不正常，血管弹性差，脆性增加，甚至形成微小动脉瘤，在某些情况下，这些不正常的血管往往就会破裂出血。烟雾病脑出血的病人多集中在三四十岁的青壮年，因此对于不明原因的青壮年脑出血，要想到烟雾病的可能。


目前有关此病的病因尚不完全清楚，并且各个学者对此病的观点也不一致，多数学者认为烟雾病是由先天遗传和后天因素共同作用的结果。 烟雾病名字的由来和「烟」或者「雾」都没有直接的关系，只是因为在血管造影时颅底代偿增生的血管网呈现出「烟雾」的模样。但就病因来说，因为现在烟雾病的病因还不清楚。


烟雾病有家族发生的倾向，也发现了很多的烟雾病家族，在同胞间的发病率比普通人高出 42 倍，患者子女的发病率比正常人高出 37 倍，现又发现烟雾病的发生与染色体的基因异常有关，因此烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。 所以烟雾病的患者的家属也要进行检查，排除一下无症状型烟雾病。


患者出现没有诱因的自发性脑出血，特别是脑室内出血。儿童或年轻患者出现反复发作的短暂性脑缺血所致的临床症状、体征，都应考虑该病。 并对可疑患者行头颅 MRA（核磁共振血管成像，即用核磁共振机器检查脑动脉）、CTA（即用 CT 机器检查脑动脉）或 DSA（全脑血管造影）检查。 其中 DSA 是诊断烟雾病的金标准，如发现双侧颈内动脉末端狭窄或闭塞伴有烟雾状血管形成即可确诊。


脑动脉硬化：脑动脉硬化引起的颈内动脉闭塞患者多为老年，常有多年的高血压、高血脂或糖尿病病史。DSA（脑血管造影）表现为动脉突然中断或呈不规则狭窄，一般无异常血管网出现。 脑动脉硬化：脑动脉硬化引起的颈内动脉闭塞患者多为老年，常有多年的高血压、高血脂或糖尿病病史。DSA（脑血管造影）表现为动脉突然中断或呈不规则狭窄，一般无异常血管网出现。 脑动脉瘤或脑动静脉畸形：对于烟雾病引起出血时，应与脑动脉瘤或脑动静脉畸形相鉴别。DSA（脑血管造影）可显示出动脉瘤或有增粗的供血动脉、成团的畸形血管和异常粗大的引流静脉，无颈内动脉狭窄、闭塞和侧支循环等现象。 脑动脉瘤或脑动静脉畸形：对于烟雾病引起出血时，应与脑动脉瘤或脑动静脉畸形相鉴别。DSA（脑血管造影）可显示出动脉瘤或有增粗的供血动脉、成团的畸形血管和异常粗大的引流静脉，无颈内动脉狭窄、闭塞和侧支循环等现象。


以前很多国内的医生认为烟雾病无法治疗。其实目前烟雾病是可以治疗的，早期治疗可以取得很好的疗效，手术就是烟雾病的主要治疗手段。 烟雾病早发现、早诊断、早治疗是关键，通过早期手术治疗，80% 以上的患者都可以恢复正常人的生活。


让患者平卧，头部抬高 15°。 保持呼吸道通畅，如果有呕吐，将头偏向一侧，用手掏出患者口中的食物残渣。 如果血压高，给予舌下含服降压药物，将血压降到 160 / 100 mmHg 以下。 迅速拨打 120，报告病情及患者所在位置。


烟雾病有药物治疗和手术治疗两种方式。目前还没有任何一种药物对烟雾病治疗有肯定的治疗效果，药物治疗主要是治疗相应的脑血管问题及对症处理。 手术治疗疗效明显优于药物治疗，目前绝大多数的烟雾病患者是采用外科手术治疗。烟雾病有进展性，因此诊断明确后应尽快手术。 手术可分为直接和间接的血管重建手术。目前国际上主要采用颞浅动脉-大脑中动脉直接吻合法和间接的颅内外血管重建术来改善脑部的血液供应，也就是说把颅骨外的血管和颅骨内的血管连通，通过颅外的血管给大脑供血，颅外的血管最常用的颞浅动脉，就是我们太阳穴附近可以摸到的那根不断跳动的血管。国内也用颞肌贴敷的手术方法，这些手术的目的都是为了改善脑组织的血液供应。


颞肌贴敷就是把太阳穴附近的颅骨去掉，把颞肌（咬着大牙时在太阳穴上可以摸到不断收缩的肌肉）直接贴到大脑上，因为肌肉血供很丰富，通过颞肌给予大脑供血。


烟雾病的症状只会通过颅外或其他血管的代偿而减轻或消失，这是表面的「自愈」，不会真正的自愈，而在等待颅外或其他血管代偿的过程中有可能发生不可逆转的严重后果，所以还是建议在诊断出烟雾病后尽快进行规范的治疗。


因为烟雾病一定是特定的部位——双侧颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，所以血管确诊了烟雾病，就一定要进行双侧的手术治疗，否则只做单侧，不做对侧，那就只算治好了一半，另一半脑组织还是有可能发病的。


术前原有的临床症状减轻和客观上 CTA、MRA 或 DSA 检查，观察到手术中移到颅内的血管向颅内供血，那就说明手术成功了。


需要住院治疗，因为烟雾病的治疗手段主要是手术治疗，所以必须住院。


如果患者是小孩，不治疗会引起智力低下，脑血管堵塞、脑梗死导致偏瘫、昏迷等。 如果是成人，不进行系统治疗很可能会导致脑出血，严重的危及生命。


除非合并手术禁忌的严重的心脏、肝脏、肾脏、肺脏等疾病，烟雾病人都可以手术治疗。


烟雾病可能会复发，如果重建的血管也狭窄或堵塞了，烟雾病就复发了。


烟雾病治好后有没有后遗症取决于治疗前患者的状态，比如治疗前患者已经瘫痪了，那么即使治疗，瘫痪也很难恢复。如果治疗前患者没有严重的功能障碍，那么治疗后一般不会留有后遗症，总之，治疗越早越好。


烟雾病治疗后本身不需服用什么药物。但是高血压、糖尿病、高血脂等可动脉斑块引起血管狭窄，所以需要服用降血糖、控制高血脂及高血压的药物。


配合医生护士治疗。 避免情绪激动。 清淡饮食。 戒烟戒酒。 作息规律。


手术前预防感冒。 女性患者需要注意月经期，如果月经来潮，需及时报告医生。 控制血压和血糖在正常水平。 不要过分紧张，保证好睡眠，必要时口服帮助睡眠的药物。


术后饮食上禁忌辛辣、热烫，防止大脑缺血。 生活上要注意根据天气增减衣物。 避免带眼镜腿过紧的眼睛，防止夹伤由颅外引入颅内的血管。 避免头部外伤。 避免情绪激动、哭闹及大声喊叫。音乐课不能参加吹号、吹笛。不能参加剧烈运动，即便是像游泳或长跑这样虽平稳但较耗费体力的运动也不能参加。


术后应该控制血压平稳； 控制血糖在正常范围； 低盐低脂饮食，少食油腻食物； 控制体重在正常范围，避免肥胖； 避免大量饮酒，戒烟。


晕眩又称眩晕，是一种空间定位障碍产生的运动错觉，发作时机体对空间定位障碍或平衡感觉障碍，表现为在没有运动的情况下感到自身在旋转、摇晃、摆动、头重脚轻、头晕、头胀、眼花等，或原本静止的外界环境物体在旋转、晃动[1]。 根据症状表现不同，临床一般将晕眩分为真性晕眩和假性晕眩。 真性晕眩：是由视觉系统、本体感觉或前庭系统相关的疾病引起的晕眩，发作时有明显的外物和自身旋转感。根据发病部位的不同，真性眩晕可分为眼性眩晕、本体觉性眩晕、前庭系统性眩晕。 假性晕眩：通常由全身系统性疾病引起，如影响脑供氧能力的血液疾病、表现为血压波动的心血管疾病、心脏瓣膜或心肌病等影响心脏供血的疾病，以及中毒导致的酸碱平衡紊乱等，表现为轻重不一的头晕症状，患者感觉头重脚轻，虚浮眼花，无明显转动感。


晕眩发作时，患者应卧床休息，解开衣襟、领口，保持口鼻气流畅通，不要剧烈晃动身体和头部。随后可针对晕眩、恶心、呕吐的情况采取措施进行缓解，如口服地芬尼多、培他啶等药物，呕吐剧烈的患者，可口服清水或淡盐水进行补液[2]。 有既往病史的患者，在就诊后已知病因的情况下，可针对病因，以相应药物对晕眩症状进行急症的缓解，如针对梅尼埃综合征进行给予糖皮质激素类药物缓解晕眩、呕吐的症状，急性的前庭神经元炎以药物苯海拉明止吐以及糖皮质激素药物促进前庭功能恢复，脑供血不足的患者应用盐酸氟桂利嗪改善脑部血液循环，高血压患者以氨氯地平和厄贝沙坦等降压药降低血压等。 需要注意的是，如果上面这些措施都不能缓解晕眩，或者晕眩症状加重了，需要及时前往医院就诊，进一步明确病因，给予相应的治疗，以免耽误病情。


晕眩伴随以下症状和情况时，应立即前往医院就诊： 晕眩有转动感，发作时通常伴随体位变化，头颅运动的过程中突然发作，长达几秒或十几秒，并伴有眼震，可能是由耳石症引起，应前往医院就诊。 晕眩有转动感，发作时通常伴随体位变化，头颅运动的过程中突然发作，长达几秒或十几秒，并伴有眼震，可能是由耳石症引起，应前往医院就诊。 旋转性眩晕伴有耳鸣、听力下降、耳堵塞感，数次发作，每次持续几十分钟到数小时，可能是由梅尼埃病引起，应前往医院就诊。 旋转性眩晕伴有耳鸣、听力下降、耳堵塞感，数次发作，每次持续几十分钟到数小时，可能是由梅尼埃病引起，应前往医院就诊。 晕眩发作时有剧烈旋转感，伴有眼球跳动或摆动、以及严重的恶心、呕吐，无耳鸣、耳聋等听觉症状，可能是由前庭神经元炎引起，应前往医院就诊。 晕眩发作时有剧烈旋转感，伴有眼球跳动或摆动、以及严重的恶心、呕吐，无耳鸣、耳聋等听觉症状，可能是由前庭神经元炎引起，应前往医院就诊。 晕眩发作时处于非运动状态、与头颈部、身体位置改变无关，提示神经内科系统疾病，应前往医院就诊。 晕眩发作时处于非运动状态、与头颈部、身体位置改变无关，提示神经内科系统疾病，应前往医院就诊。 晕眩伴有头痛、心悸，对患者测量血压显示升高或降低，或突然站立时发作的晕眩伴有眼前黑矇，提示高血压或体位性低血压，应前往医院就诊。 晕眩伴有头痛、心悸，对患者测量血压显示升高或降低，或突然站立时发作的晕眩伴有眼前黑矇，提示高血压或体位性低血压，应前往医院就诊。 突然发生的剧烈旋转性眩晕，伴有恶心、呕吐，以及耳鸣、耳聋、听力下降等症状，可能是由脑血管疾病引起，应前往医院就诊。 突然发生的剧烈旋转性眩晕，伴有恶心、呕吐，以及耳鸣、耳聋、听力下降等症状，可能是由脑血管疾病引起，应前往医院就诊。


晕眩根据引起其发作的病因不同，应就诊于神经内科、耳鼻喉科、心血管内科、血液科等科室。 因颈部疾病、前庭神经炎、前庭性偏头痛以及脑血管疾病等疾病引起的晕眩应就诊于神经内科。 因梅尼埃病、耳石症、突发性耳聋伴晕眩的疾病引起的晕眩应就诊于耳鼻喉科。 因心脏病、高血压、低血压等疾病引起的晕眩应就诊于心内科。 因贫血、红细胞增多症引起的晕眩应就诊于血液科。


体格检查：主要是神经系统和前庭功能的查体，医生通过位置性试验诊断耳石症，变温试验诊断中枢性眩晕，闭幕直立检查法、冷热试验判断前庭功能有无减退或丧失等。 血常规检查：通过血常规检查的结果，医生可根据红细胞的含量判断患者是否有贫血、红细胞增多症等血液系统疾病。 影像学检查：通过拍摄的 X 线片，颈椎功能位 MRI，头颅 CT 等，医生可判断有无血管病危险因素、颅内神经病变、颈椎病变等情况。 颈椎运动负荷试验：医生通过该试验可诱发颈性晕眩发作，从而对是否因颈部疾病诱发的眩晕做出诊断[3]。


出现晕眩症状的部分疾病，如耳石症，不及时治疗，晕眩、呕吐等症状会反复发作，部分耳石症患者会自行恢复。 若晕眩由梅尼埃病、前庭神经元炎等疾病引起，不及时治疗，可能会导致听力下降或丧失。 全身系统疾病造成晕眩的患者，如高血压、脑供血不足，不及时治疗病情可能会加重，还会导致其他严重的并发症，严重者可危及生命。 伴有晕眩症状的脑梗死、脑出血等情况危急的患者，不及时治疗，有可能危及生命。


晕眩的症状可能与以下疾病相关： 全身疾患 心脏病：心律失常、心肌缺血、风湿性心脏病等会使心脏射血分数降低，导致脑供血不足从而引发晕眩。
心血管疾病：高血压、体位性低血压等血压波动的疾病也可引起晕眩症状。
血液系统疾病：如发生贫血时，脑供氧不足会出现晕眩症状；红细胞增多症会导致血液粘稠、血流缓慢，脑供氧不足引起晕眩。
水电解质平衡紊乱：如酸中毒、肾病导致的低钾血症、腹泻或呕吐导致的低钠血症等，有可能损伤前庭系统，出现晕眩。 中枢神经性疾病 前庭性偏头痛：发作时多伴有自身旋转或位置改变感觉的晕眩症状。
脑血管疾病：晕眩是缺血性脑血管病的常见表现，如脑梗死、脑出血等。
中枢神经系统感染：损伤前庭神经，导致双侧前庭传入冲动不平衡，引起晕眩。
脑部肿瘤：小脑或脑干发生肿瘤时，小脑功能失调，脑神经损害，有时伴有晕眩或头晕发作。
眼部疾病：眼肌麻痹、眼球痉挛、青光眼、双眼视力不一致等，会导致眼源性晕眩。 周围神经性疾病 梅尼埃病：是特发性内耳疾病，因内耳膜迷路积水从而引起晕眩、听力下降等症状。
良性阵发性位置性眩晕：别名耳石症，因位置异常的耳石在头颅运动过程中刺激单侧前庭神经而引起晕眩症状。
前庭神经元炎：临床表现为迅速出现的严重晕眩、恶心呕吐、步态不稳，常有前驱的上呼吸道感染史。
突聋伴眩晕：耳蜗与前庭在解剖上毗邻，耳聋突然发作时可伴有旋转或无旋转感晕眩。 其他疾病 颈椎疾病：仰转头动作时，由颈椎或（和）其周围组织病变压迫椎动脉导致其供血的前庭神经核缺血，引发晕眩。
精神心理性疾病：抑郁、惊恐发作或广泛性焦虑障碍等疾病有时也可出现头晕症状[4]。


椎-基底动脉供血不足，是一种非正常但又非缺血的状态，现在多用后循环缺血，取代椎-基底动脉供血不足这个概念。 后循环即椎-基底动脉系统[1]，包含大脑后动脉、小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉及内听动脉，幕下脑组织及大脑 1/3 的血液供应都依赖后循环。 后循环缺血指因后循环血管狭窄、原位血栓形成或栓塞，导致脑组织缺血而引起一组相应临床症状[2]，主要表现为眩晕、行走不稳、言语含糊等，治疗以扩张血管、抗血小板凝集、改善脑血供、改善脑血管痉挛的同时，给予降压、降脂、降血糖等治疗，如果有急性血栓或栓塞，经过专科严格评估后可采用溶栓治疗或介入取栓治疗。


常见。
2019 年我国卒中患病率为 1700/10 万[3]，80% 为急性缺血性卒中[4]，急性缺血性卒中 20% 为后循环缺血[5]，这个比例还是很高的。


椎-基底动脉供血不足可分为循环短暂性脑缺血发作以及脑梗死[2]。


椎-基底动脉供血不足没有特异性表现，最常见表现为眩晕，伴有颅鸣、恶心、呕吐或肢体不协调等症状。人体的平衡调控主要靠前庭神经，前庭神经的供血系统又是以椎-基底动脉系统为主，椎动脉和基底动脉如果发生狭窄、闭塞，就会引起后循环系统缺血，引发眩晕等症状。 部分患者也可能出现四肢感觉减退、嗜睡、视野缺损、饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍等。总之，不同的损害部位会出现不同的临床表现。


目前公认的病因主要有动脉粥样硬化、动脉栓塞、穿支小动脉病变等，还有些较为少见的病因，如椎-基底动脉延长扩张症、颅内动脉夹层、锁骨下动脉窃血综合征、大动脉炎、线粒体脑病伴高乳酸血症和脑卒中样发作等[5]。其中，动脉粥样硬化是最常见的病因，以下仅介绍较为常见的几种原因。


椎-基底动脉供血不足常见于高龄、男性、有吸烟及饮酒史、既往卒中史、心脏病史、高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸、大血管病变等人群[6]。


可能会。 椎-基底动脉供血不足的主要危险因素之一就是遗传背景[7]，即家族中若有人患后循环缺血，则比普通人更容易患病。


椎-基底动脉供血不足的确诊，需要依靠医生详细询问病史、体格检查和神经系统检查，这是诊断是否患病的基础。医生会详细询问过往是否患有心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病、高血压、高脂血症等，接着会请患者回忆有哪些不适症状、形式、持续时间、伴随症状、可能的诱发因素等。 在了解到具体病史后，还需要做相关检查才能确诊，因为椎-基底动脉供血不足的症状没有特异性，比如眩晕，导致的眩晕的原因有很多，需要排查清楚才能做后续治疗。


椎-基底动脉供血不足的治疗以扩张血管、抗血小板凝集、改善脑血供、改善脑血管痉挛的同时，根据患者实际病情，再给予降压、降脂、降血糖等治疗，如果有急性血栓或栓塞，经过专科严格评估可采用溶栓治疗或介入取栓治疗。若血管狭窄经过专科严格评估可介入血管扩张或支架治疗。


不能。 椎-基底动脉供血不足有复发可能，无法完全治愈，但可通过改变不良生活习惯，如低盐低脂饮食，戒烟戒酒等方式，以降低复发率。


视具体情况。 若采用药物治疗，通常无需住院治疗，采用介入治疗则需要住院。


阿司匹林是非甾体抗炎药，使用过程中可能出现胃肠道出血、溃疡和穿孔的不良反应，如果既往患有胃肠道疾病，如溃疡性结肠炎等，务必提前告知医生。如使用过程中出现胸痛、气短、无力等情况，需要立刻就医。有些患者还可能出现皮疹、过敏等反应。 尼麦角林可能会引起血压降低，血压敏感的患者应多关注血压变化情况。使用期间也定期检查肝肾功能。


饮食方面主要是预防心脑血管疾病的发生，或是避免基础疾病的进展，注意低盐、低脂，少吃油炸食品及甜食，避免肥胖。平常应多吃水果、蔬菜，戒烟戒酒，这些都有助于降低心脑血管的发病风险。 若患有糖尿病，饮食上需要更为注意，少吃多餐，少吃含糖量高或升血糖高的食物，如西瓜。


需要。 治疗期间都需要定期复查，包括服用药物期间定期监测肝、肾功能，定期评估血管情况，明确治疗效果。医生会根据患者的情况决定复查的时间间隔。


改善不良生活方式，避免或积极控制基础疾病的发生，对于预防椎-基底动脉供血不足有积极作用。


椎动脉型颈椎病是指椎动脉在经过颈椎横突孔时受压，引起的椎-基底动脉供血不全综合征。可表现为头晕、眩晕、头痛、视力模糊、行走不稳、跌倒、饮水呛咳、吞咽困难、意识丧失等。


椎动脉型颈椎病中表现为转头时眩晕者常被称为颈性眩晕，两者并不完全一致。


椎动脉型颈椎病主要表现为椎-基底动脉系统缺血表现，且常与转动颈部的动作有关。患者可于转动颈部时出现头晕、眩晕、头痛、视力模糊、行走不稳、饮水呛咳、吞咽困难、突发跌倒、突发意识丧失等。


椎动脉型颈椎病需要与其他引起椎-基底动脉系统缺血症状的疾病相鉴别，如动脉粥样硬化、椎动脉夹层、周围性眩晕等。


颈椎病时颈椎间盘退行性变，钩椎关节退变增生，可使椎动脉受压扭曲或刺激椎动脉痉挛，引起椎-基底动脉缺血的症状。


椎动脉型颈椎病诊断需要符合以下特征： 椎基底动脉供血不全发作症状、体征； 颈椎 X 线平片显示椎体、间盘、钩突关节退变和项韧带钙化，颈椎生理曲度变直等； 伴颈椎病其他类型，尤其颈型或神经根型临床表现； 经颅超声血流图( TCD )显示特定颈部位置时椎基底动脉血流量明显减少； 除外其他原因引起的眩晕。


椎动脉型颈椎病患者需进行相关检查明确存在明确颈椎退行性病变。 颈椎 X 线：X 线平片是颈椎病最基本的辅助检查手段，初期仅见生理前凸消失，逐渐出现椎间隙变窄及骨赘增生等。 颈椎 CT：CT 检查可见颈椎突出间盘病变或颈椎增生骨质。 颈椎核磁共振：MRI 检查对于颈椎病变及脊髓病变分辨率较高。 经颅超声血流图( TCD )：可动态观察椎基底动脉供血情况，可比较转头前后的血流变化。


椎动脉型颈椎病的治疗与其他类型颈椎病类似，包括非手术治疗与手术治疗： 非手术治疗： 卧床休息：症状严重病例卧床休息后症状可缓解，颈部牵引或颈圈制动可改善症状； 牵引疗法：若合并严重颈肌痉挛引起疼痛、麻木可行颈椎牵引； 药物治疗包括服用止痛剂和肌松剂对可能存在的颈部僵硬疼痛；改善循环与营养神经药物可用于已经存在的椎-基底动脉缺血。 手术治疗：非手术疗法无效者可考虑手术治疗，手术方式包括经前方入路或后方入路。 前方入路适于 1～2 个椎体节段病变，包括单纯椎体间融合术、前路间盘切除及椎间植骨术、前路间盘切除、椎间植骨及钢板内固定术等。 后方入路适于 3 个以上椎体病变。


由于活动颈部易出现椎动脉受压，因此患者活动颈部需要十分小心，需要警惕突发跌倒等意外情况。


椎动脉型颈椎病手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，因术式不同可能需要牵引，其次要保持安静，尽量减少探视；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


减少颈椎退变有助于预防椎动脉型颈椎病。保持健康的生活方式，避免颈椎长期维持一个姿势，避免过度负重，睡眠时使用颈椎枕等有助于减少颈椎退变。


自动症属于癫痫发作中复杂部分性发作的一种，主要特点为患者在发作过程中无自主意识，但可较协调的进行适应性无意识活动，且发作后对整个发作过程无回忆。 除了复杂部分性癫痫发作，其他发作类型（如失神发作）或发作后意识障碍情况下也可能出现，但并不常见。


英文名称：automatisms. 别名：癫痫自动症。 就诊科室：神经内科。


自动症的产生主要为复杂部分性癫痫发作时大脑皮层异常放电，出现意识障碍而使得高级大脑皮层的控制能力解除，原始自动行为释放，故而患者会出现无意识但自动的协调性行为动作。 同时由于患者大脑皮层无法正确储存记忆，因此患者发作后将遗忘整个发作过程。


自动症是在意识障碍基础上出现的，无意识的活动伴遗忘。 自动症发作期的活动多种多样，常为重复、刻板、无目的的动作，常见的有： 进食样动作：表现进食或品尝动作，如舔唇、伸舌、咂嘴和清喉，常伴流涎、咀嚼、吞咽或喷鼻等； 模仿性动作：如恐怖、愉快、愤怒和思索等情感状态表情和肢体动作； 手势性动作：简单手势如擦脸、咂嘴、呶舌、绞手、抓持物体和摆弄生殖器等；复杂手势如系纽扣或解衣服、翻口袋、拂尘、整理衣服、搬运家具、掀翻床铺或进行某些专业活动等； ：喃喃自语、背诵，伴叫声或笑声，常见重复词组或语句； ：向某目标行走，碰到障碍物可避开，有时甚至骑自行车或驾车通过闹市。 发作持续时间大多数秒至数分钟，但可连续发作持续数小时或数日。患者对发作过程无任何记忆。


自动症的诊断主要根据典型的临床表现，以及脑电图检查（尤其是长程脑电图监测）等符合癫痫特征来诊断，同时还应完善头颅影像学等检查筛查癫痫病因。


自动症的治疗同癫痫的治疗，以抗癫痫药物的治疗为主，常用抗癫痫药物有卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠等。对于难治性癫痫，可考虑功能神经外科手术治疗。


自动症的预防主要为避免任何脑损伤的发生，减少脑损伤后继发性癫痫的风险。 对于有癫痫家族史者，可进行产前遗传咨询。 减少自动症的复发主要为避免生活中的诱发因素（如酒精、劳累、闪光刺激等）。 忌擅自增减抗癫痫药物或停药。


早发型帕金森病（early-onset Parkinson’s disease, EOPD）是指发病年龄小于 50 岁的帕金森病，其中发病年龄在 21～50 岁的被又称为青年型帕金森病（young-onset Parkinson’s disease，YOPD），发病年龄在 21 岁以前的又被称为少年型帕金森病（juvenile parkinsonism，JP）。 该病罕见，部分进展缓慢，部分进展快速，患者可出现运动迟缓、震颤、肌强直等运动症状，也可出现记忆力下降、抑郁焦虑、易怒、冲动控制障碍等非运动症状。 治疗主要以药物改善运动与非运动症状为主，联合心理治疗与康复治疗。无法根治，大多数病例预后不佳，对生活影响较大。


早发型帕金森病十分少见，2018 年被列入我国《第一批罕见病目录》。 该病患者占帕金森病患者数的 5％～10％（我国 65 岁以上人群典型帕金森病患病率约为2%），在欧美国家中约为 5％，在日本约占 10％。 帕金森病的发病率随着年龄的增加而增加。


早发型帕金森病与典型帕金森病有诸多不同： 首先，典型的帕金森病多在 60 岁以后发病；而早发型是指发病年龄小于 50 岁的帕金森病。 其次，典型帕金森病患者更多见；早发型帕金森病仅占典型帕金森病一成左右。 第三，典型帕金森病患者多为散发病例，少有遗传性与家族聚集发病；而早发型帕金森病具有明确的遗传性和家族聚集性，大多有阳性家族病史。 第四，典型帕金森病病因尚不明确，考虑与遗传易感性、环境因素、衰老等多因素有关，诊断主要依靠病史、体征，头颅影像学等辅助检查排除其他继发性帕金森综合征及帕金森叠加综合征等需鉴别的疾病；而早发型帕金森病多数与遗传因素有关，目前已知有 20 多个明确的致病基因，诊断除病史、体征、常规辅助检查外，基因检测也是诊断该病的重要方式。 第五，临床表现中早发型帕金森病与典型帕金森病相比大致相同，但有一些自身特点，如接受左旋多巴等帕金森药物治疗后更容易出现药物诱导的运动并发症，更容易发生情绪障碍（如抑郁、焦虑、易激惹等）及行为障碍（如强迫性增加药量、冲动控制障碍、刻板行为等），同时还可能伴有特定致病基因相关的其他系统表现（如凝视、痴呆、痉挛性斜颈等），但发生认知障碍（如记忆力减退、逻辑思维能力下降等）的风险则低于典型帕金森病。


运动症状：早发型帕金森病患者的运动症状与典型帕金森病基本相似，包括运动迟缓、震颤、肌强直、姿势步态异常。
运动迟缓：患者会感到肢体及躯干僵硬、活动缓慢费力，事实上肢体力量（如握力、抬臂 / 腿力量等）基本正常；此外患者的活动减少，言语缓慢。患者还可因面部表情肌活动减少而一直面部表情少或无表情，似「面具脸」；患者也可因手部肌群迟缓僵直出现「小写征」，即写字越来越小。
震颤：有的患者会出现控制不住的抖动，大多从一侧上肢 / 下肢出现，手部震颤可表现拇指、食指等呈「搓丸样」动作，静止不动时震颤易出现，紧张时容易出现频率及幅度加大，睡眠中或在行动中会缓解或消失。随着疾病进展，震颤会逐渐发展到其他肢体甚至躯干、舌、下颌等，导致说话声音发抖等言语震颤表现。
肌强直：肌强直主要是体格检查中医师被动活动患者肢体关节，感受到关节阻力明显增高，有时会感到肢体似「铅管样」或「齿轮样」，弯曲费力。
姿势步态异常：患者还会出现行走姿势变化，初期可能仅有摆臂活动减少，行走略拖曳，不易察觉。随着病情进展，逐渐出现行走时起步困难，呈「迟疑」状，小碎步，而后逐渐加快，甚至停步困难，呈「慌张步态」。站立及行走时姿势前倾屈曲，似「驼背」状，行走时双手摆臂动作减少或消失，姿势僵硬，转身时同样迟缓困难。 运动症状：早发型帕金森病患者的运动症状与典型帕金森病基本相似，包括运动迟缓、震颤、肌强直、姿势步态异常。 运动迟缓：患者会感到肢体及躯干僵硬、活动缓慢费力，事实上肢体力量（如握力、抬臂 / 腿力量等）基本正常；此外患者的活动减少，言语缓慢。患者还可因面部表情肌活动减少而一直面部表情少或无表情，似「面具脸」；患者也可因手部肌群迟缓僵直出现「小写征」，即写字越来越小。 震颤：有的患者会出现控制不住的抖动，大多从一侧上肢 / 下肢出现，手部震颤可表现拇指、食指等呈「搓丸样」动作，静止不动时震颤易出现，紧张时容易出现频率及幅度加大，睡眠中或在行动中会缓解或消失。随着疾病进展，震颤会逐渐发展到其他肢体甚至躯干、舌、下颌等，导致说话声音发抖等言语震颤表现。 肌强直：肌强直主要是体格检查中医师被动活动患者肢体关节，感受到关节阻力明显增高，有时会感到肢体似「铅管样」或「齿轮样」，弯曲费力。 姿势步态异常：患者还会出现行走姿势变化，初期可能仅有摆臂活动减少，行走略拖曳，不易察觉。随着病情进展，逐渐出现行走时起步困难，呈「迟疑」状，小碎步，而后逐渐加快，甚至停步困难，呈「慌张步态」。站立及行走时姿势前倾屈曲，似「驼背」状，行走时双手摆臂动作减少或消失，姿势僵硬，转身时同样迟缓困难。 非运动症状：早发型帕金森病患者的非运动性症状与典型帕金森病患者相比有一定差异，如：
本病患者也可出现记忆力下降、逻辑思维能力下降、注意力下降等认知功能损害，但多出现较晚；
本病患者更容易发生情绪障碍（如抑郁、焦虑、易激惹等）及行为障碍（如强迫性增加药量、冲动控制障碍、刻板行为等）；
本病患者的便秘、嗅觉减退等症状不明显。 非运动症状：早发型帕金森病患者的非运动性症状与典型帕金森病患者相比有一定差异，如： 本病患者也可出现记忆力下降、逻辑思维能力下降、注意力下降等认知功能损害，但多出现较晚； 本病患者更容易发生情绪障碍（如抑郁、焦虑、易激惹等）及行为障碍（如强迫性增加药量、冲动控制障碍、刻板行为等）； 本病患者的便秘、嗅觉减退等症状不明显。 其他症状：除了上述基本特征之外，早发型帕金森病患者常具有一些与特定致病基因相关的特征，也是诊断该病的重要提示，例如：
Parkin 基因突变者疾病进展缓慢，常见肌张力障碍和双侧对称性的症状，睡眠可明显改善症状；
PINK1 常以肌张力障碍为首发症状；
ATP13A2 基因突变者容易伴发痉挛、核上性凝视麻痹、痴呆、面-咽喉-手指震颤、视幻觉和眼肌阵挛，该类型患者可快速进展到只能卧床的程度；
PLA2G6 基因突变者常以非运动症状或认知功能减退为首发症状，逐渐出现运动迟缓、肌强直等帕金森综合征表现，可伴有肌张力障碍、共济失调、构音障碍及锥体束征，进展快，容易出现运动并发症。 其他症状：除了上述基本特征之外，早发型帕金森病患者常具有一些与特定致病基因相关的特征，也是诊断该病的重要提示，例如： Parkin 基因突变者疾病进展缓慢，常见肌张力障碍和双侧对称性的症状，睡眠可明显改善症状； PINK1 常以肌张力障碍为首发症状； ATP13A2 基因突变者容易伴发痉挛、核上性凝视麻痹、痴呆、面-咽喉-手指震颤、视幻觉和眼肌阵挛，该类型患者可快速进展到只能卧床的程度； PLA2G6 基因突变者常以非运动症状或认知功能减退为首发症状，逐渐出现运动迟缓、肌强直等帕金森综合征表现，可伴有肌张力障碍、共济失调、构音障碍及锥体束征，进展快，容易出现运动并发症。


早发型帕金森病可能引起多方面的严重后果，但根据疾病类型、对治疗的反应及照料护理情况不同，而出现几率不同： 严重的运动症状可能导致患者易跌倒，出现外伤等意外；吞咽肌群活动不灵则增加了呛咳、吸入性肺炎的发生概率，也可能因吞咽费力而影响营养状况，若患者完全卧床不起，则更易出现褥疮、坠积性肺炎等并发症。若患者活动情况尚可，且注意防护措施与恰当护理，可减少此类情况的发生概率。 部分类型的早发型帕金森病可能出现严重认知功能障碍，导致记忆力下降、思维迟滞等表现，严重影响患者的生活质量。 早发型帕金森病患者由于年轻、病程长，更容易出现情绪障碍，焦虑抑郁及易怒等均十分常见，严重情况下需要警惕自杀及伤人可能。积极的心理疏导，恰当的家人与社会支持，并配合药物干预，有助于改善症状，避免自杀等不良后果。 部分类型早发型帕金森并患者更容易出现精神行为障碍，如强迫、刻板行为、冲动控制障碍等，患者可能控制不住地反复服用药物、重复同样动作，或控制不住消费冲动等。早期发现，积极的抗精神病药物治疗均有助于改善症状，同时也需要细心的陪伴看护。


不同类型早发型帕金森病预后不同，有的类型虽有症状，但发展缓慢，并发症少，不会直接影响寿命；但有的类型发展快，患者快速进展到痴呆、卧床等严重程度，可能因并发感染、外伤、精神障碍等而缩短寿命。


目前，大多数学者认为早发型帕金森病与遗传因素相关，可能与致病基因的基因突变或携带多个易感基因有关，目前已发现 20 多个明确的与早发型帕金森病相关的基因。


部分会遗传，有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传两种主要遗传方式。其中常染色体显性遗传基因常见的如 SNCA、LRRK2、UCH-L1、VPS35 等，常染色体隐性遗传基因常见的如 Parkin、PINK1、DJ-1、ATP13A2、PLA2G6 等。 还有一些易感基因在正常人群中也可检出，不直接致病，但是其存在会增加帕金森病的发生风险，例如 GBA、MAPT、SNCA 基因等。多个易感基因携带者发生帕金森病的风险显著高于普通人。


当年龄不超过 50 岁者出现运动迟缓、肌张力障碍、肢体抖动、行走姿势步态异常时，需怀疑早发型帕金森病。同时，若患者有早发型帕金森病遗传病史，出现认知功能下降、情绪障碍或精神障碍等非运动症状，也需要怀疑早发型帕金森病可能。


体格检查：早发型帕金森病患者需要进行全面的神经系统体格检查，可能出现认知功能异常、肢体肌张力障碍、静止性震颤、行走姿势步态异常等，少数患者还可能出现眼球活动障碍、言语不清、共济失调或病理征阳性等表现。 体格检查：早发型帕金森病患者需要进行全面的神经系统体格检查，可能出现认知功能异常、肢体肌张力障碍、静止性震颤、行走姿势步态异常等，少数患者还可能出现眼球活动障碍、言语不清、共济失调或病理征阳性等表现。 辅助检查：
神经心理检测：包括焦虑抑郁情绪量表检测、精神状态检测及认知功能检测，有助于发现情绪、精神及认知功能问题。
基因检测：这是该病明确诊断的重要手段。
血液生化检查：包括铜蓝蛋白、铁蛋白、血常规和涂片等，主要是进行鉴别诊断，排除肝豆状核变性、铁沉积性疾病、神经铁蛋白病等可能引起相似症状的疾病。
其他检查：包括影像学检查（头颅 MRI、突触前多巴胺能成像等）、立卧位血压检测、自主神经功能检测、眼底 K-F 环、腰椎穿刺脑脊液检测等，有助于排除进行性核上性眼肌麻痹、多系统萎缩、朊蛋白病、肝豆状核变性等可能引起相似症状的疾病。 辅助检查： 神经心理检测：包括焦虑抑郁情绪量表检测、精神状态检测及认知功能检测，有助于发现情绪、精神及认知功能问题。 基因检测：这是该病明确诊断的重要手段。 血液生化检查：包括铜蓝蛋白、铁蛋白、血常规和涂片等，主要是进行鉴别诊断，排除肝豆状核变性、铁沉积性疾病、神经铁蛋白病等可能引起相似症状的疾病。 其他检查：包括影像学检查（头颅 MRI、突触前多巴胺能成像等）、立卧位血压检测、自主神经功能检测、眼底 K-F 环、腰椎穿刺脑脊液检测等，有助于排除进行性核上性眼肌麻痹、多系统萎缩、朊蛋白病、肝豆状核变性等可能引起相似症状的疾病。


早发型帕金森病临床表现多样，需要做的鉴别诊断也较多。例如： 对于伴有眼球活动障碍者，需与进行性核上性麻痹（PSP）、PARK9（ATP13A2 基因）、PARK15（FBXO7 基因）、PARK14（PLA2G6 基因）、尼曼皮克病 C 型（NPC1 基因和 NPC2 基因）等鉴别。 肌张力障碍表现明显的患者，需与多巴反应性肌张力障碍、PARK9、PARK14、PARK15、铁沉积性疾病如泛酸激酶相关性神经变性病（PKAN）、神经铁蛋白病（NFT）等鉴别。


不同类型的早发型帕金森病对药物反应不一，有的治疗效果好，有的治疗十分困难且进展迅速。但不论何类型，目前均无法彻底根治。


早发型帕金森病主要以药物治疗为主，心理、康复治疗同样重要，需要加强护理和陪护。 治疗目标主要是改善症状，提高生活质量，避免不良事件与并发症。


治疗早发型帕金森病的药物与典型帕金森病基本一致，主要包括： 左旋多巴：
可改善早发型帕金森病患者的所有运动症状，多数患者对左旋多巴类药物疗效较好，但易出现药物相关的运动并发症，比如控制不住的肢体舞蹈样或手足徐动样动作，症状出现的时间多与药物相关。
故而，早发型帕金森病患者建议先使用非左旋多巴类药物治疗，而后作为联合治疗，从小剂量起始，尽量预防运动并发症。
常用的左旋多巴制剂为美多芭和息宁，均为口服药物，在青光眼、前列腺肥大和精神分裂症患者中禁用。
可能的副作用有恶心呕吐、肝功能异常、心律失常、直立性低血压、尿潴留、尿失禁、便秘、失眠、幻觉等。 左旋多巴： 可改善早发型帕金森病患者的所有运动症状，多数患者对左旋多巴类药物疗效较好，但易出现药物相关的运动并发症，比如控制不住的肢体舞蹈样或手足徐动样动作，症状出现的时间多与药物相关。 故而，早发型帕金森病患者建议先使用非左旋多巴类药物治疗，而后作为联合治疗，从小剂量起始，尽量预防运动并发症。 常用的左旋多巴制剂为美多芭和息宁，均为口服药物，在青光眼、前列腺肥大和精神分裂症患者中禁用。 可能的副作用有恶心呕吐、肝功能异常、心律失常、直立性低血压、尿潴留、尿失禁、便秘、失眠、幻觉等。 多巴胺受体激动剂：
可单独用于轻症患者，也可联合左旋多巴使用，对震颤效果更为明显，部分药物对抑郁也有改善作用，也可作为首选药物。
主要包括溴隐亭、培高利特、吡贝地尔、普拉克索、罗匹尼罗等，均为口服药物。
可能的副作用有恶心、呕吐等，但使用多潘立酮等可缓解症状；此外，还可能发生冲动控制障碍的副作用，即患者不受自己控制地做出一些冲动行为，可能危害自己或社会，如不可控制的赌博行为、暴饮暴食、强迫性购物、性欲亢进等。 多巴胺受体激动剂： 可单独用于轻症患者，也可联合左旋多巴使用，对震颤效果更为明显，部分药物对抑郁也有改善作用，也可作为首选药物。 主要包括溴隐亭、培高利特、吡贝地尔、普拉克索、罗匹尼罗等，均为口服药物。 可能的副作用有恶心、呕吐等，但使用多潘立酮等可缓解症状；此外，还可能发生冲动控制障碍的副作用，即患者不受自己控制地做出一些冲动行为，可能危害自己或社会，如不可控制的赌博行为、暴饮暴食、强迫性购物、性欲亢进等。 金刚烷胺：
可改善震颤、肌强直、运动迟缓等症状，适用于轻症患者，可单独或联合使用，但疗效维持时间短。
口服制剂，常规剂量为每次 100 mg，每日两次。
可能的副作用有失眠、头晕头痛、恶心、下肢网状青斑、踝部水肿等。
癫痫患者慎用。 金刚烷胺： 可改善震颤、肌强直、运动迟缓等症状，适用于轻症患者，可单独或联合使用，但疗效维持时间短。 口服制剂，常规剂量为每次 100 mg，每日两次。 可能的副作用有失眠、头晕头痛、恶心、下肢网状青斑、踝部水肿等。 癫痫患者慎用。 MAO-B 抑制剂：
可单独或与左旋多巴联合用于早期或中晚期患者，可减少左旋多巴用量，从而延缓运动并发症。
常用药物为司来吉兰、雷沙吉兰。
可能的副作用有疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等，可与维生素 E 合用。
精神病患者慎用。 MAO-B 抑制剂： 可单独或与左旋多巴联合用于早期或中晚期患者，可减少左旋多巴用量，从而延缓运动并发症。 常用药物为司来吉兰、雷沙吉兰。 可能的副作用有疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等，可与维生素 E 合用。 精神病患者慎用。 抗胆碱能药：
对震颤和肌强直有效，对运动迟缓疗效较差，适用于震颤明显的年轻患者。
常用药物为安坦。
副作用主要为口干、唾液与汗液分泌减少、视物模糊、便秘、尿潴留、幻觉、妄想等。
青光眼及前列腺肥大者禁用，长期使用可能影响认知功能。 抗胆碱能药： 对震颤和肌强直有效，对运动迟缓疗效较差，适用于震颤明显的年轻患者。 常用药物为安坦。 副作用主要为口干、唾液与汗液分泌减少、视物模糊、便秘、尿潴留、幻觉、妄想等。 青光眼及前列腺肥大者禁用，长期使用可能影响认知功能。 COMT 抑制剂：
可抑制左旋多巴在外周代谢，增加脑内含量，单独使用无效，需与左旋多巴制剂联合使用，可增强左旋多巴药物疗效。
常用药物为托卡朋、恩托卡朋。
副作用可能有运动障碍并发症、恶心呕吐、腹泻、肝功损害、食欲减退等。 COMT 抑制剂： 可抑制左旋多巴在外周代谢，增加脑内含量，单独使用无效，需与左旋多巴制剂联合使用，可增强左旋多巴药物疗效。 常用药物为托卡朋、恩托卡朋。 副作用可能有运动障碍并发症、恶心呕吐、腹泻、肝功损害、食欲减退等。 对于其他非运动症状，如认知功能下降、情绪障碍、精神行为障碍等，主要以对症治疗为主。


可能，对于病程中晚期药物治疗无效、或有严重副作用不能耐受、或出现严重的症状波动、异动症等运动并发症的患者，可考虑脑深部电刺激术（DBS）等手术治疗。 但并非对所有患者都有效，术后仍需继续药物治疗。


早发型帕金森患者早期运动症状不严重时，鼓励在可承受范围内多活动，包括散步、太极、游泳、慢跑等均可，不宜过于劳累；中晚期运动症状明显时也需尽量活动，但需注意防护，避免跌倒等意外，必要时可使用助行器，生活环境需尽量减少阶梯、减少阻挡道路的家具摆设等。 经常用脑、思维训练等也可能有助于延缓认知功能下降的出现。 对于有情绪障碍与精神行为障碍的患者，照料者需密切看护，加强心理疏导，积极正面支持，警惕自杀、自伤及伤人倾向。


根据患者的日常生活能力不同，早期患者基本自理，中晚期则需要照料者看护其活动，协助其日常生活： 若长期卧床，需注意勤翻身，避免褥疮等形成； 喂食时需十分小心，尽量避免呛咳，必要时可安置胃管帮助进食； 同时，照料者需关注患者的认知功能、情绪状况，积极心理疏导，关注有无精神行为异常，警惕常见的非运动症状。


大多数类型的早发型帕金森病不影响生育功能，但可能导致下一代患病。患者所携带的基因不同及遗传方式不同，生育下一代的患病风险也不同。 如果想要生育，应进行充分的产前遗传咨询，可以考虑使用种植前遗传学诊断或遗传学筛查（PGD 或 PGS）的辅助生殖技术（俗称三代试管婴儿）。


只要运动症状控制可，认知功能、情绪及精神状况允许，则可正常学习 / 工作。


可以，鼓励患者在能耐受的范围内适当多运动，早期可进行慢跑、游泳、打太极拳等，中晚期可进行散步、打太极拳等。但均不建议劳累。


可以，有早发型帕金森病家族遗传病史者，均应在准备怀孕前进行产前诊断与产前遗传咨询，避免有病后代出生，有助于优生优育。可使用种植前遗传学诊断或遗传学筛查（PGD 或 PGS）的辅助生殖技术（俗称三代试管婴儿）。


椎管狭窄是由各种原因引起椎管内空间变小了，使得椎管内穿行的硬膜囊、脊髓或神经受到压迫，继而出现疼痛、麻木、四肢无力、大小便障碍等一系列神经功能障碍的一类疾病。 引起椎管狭窄的常见原因有自然退变、发育不良、创伤、其他疾病等[1]。 一般来说，症状较轻者可采用理疗、制动、药物等进行保守治疗，症状严重者需进行手术治疗，早期、规范的治疗预后较好。


根据发生部位不同，本病可分为： 颈椎管狭窄； 腰椎管狭窄； 胸椎管狭窄[2]。


椎管狭窄的发病率仍然未知。一般来说，颈椎管狭窄与腰椎管狭窄较常见，胸椎管狭窄相对少见。 日本一项研究表明，40～49 岁人群腰椎管狭窄的发病率约为 1.7%～2.2%，即在日本，每 1000 位 40～49 岁的人中，就有 17～22 人患有腰椎管狭窄[1,3]。


50 岁以上的中老年人由于年龄的增长，椎管周围的结构会开始退化，因此，这类人群更容易发病。 长期久坐的司机和上班族，从事体力劳动容易造成腰椎损伤的工作者均是椎管狭窄的高危人群。 还有，椎间盘突出者、脊椎有肿瘤或其他脊柱疾病者也容易发生椎管狭窄。


颈椎管狭窄：常感到颈肩部疼痛，多为酸痛、胀痛。四肢感觉麻木，伴随着上肢疼痛，呈放电样或烧灼样，重者可出现四肢无力、肌肉萎缩，严重狭窄者在轻微外力作用下即可出现截瘫、大小便失禁等颈脊髓损伤的症状[2]。 胸椎管狭窄：常出现胸背部疼痛，椎管狭窄节段以下躯干感觉麻木，背部出现束带感，双下肢感觉麻木、无力，双脚像踩在棉花上[2]。 腰椎管狭窄：常反复发作腰背部疼痛，臀部及下肢放射痛，随后出现下肢麻木无力，肌肉萎缩。往往在行走时出现间歇跛行，站立或蹲坐休息后好转。马尾神经受压时表现为大小便不能自控，会阴区麻木，性功能降低[2]。


退行性改变：是椎管狭窄最常见原因。随着年龄增长，椎管周围的结构开始退化，特别是中年后因劳损容易发生椎间盘突出、骨质增生等变化，导致椎管内有效容积减少，引起相应节段脊髓或神经受压[2]。 先天发育异常：多见于颈椎管狭窄。胚胎发育过程中，各种原因（如孕妇感染、接受电离辐射等）导致胎儿椎弓根发育短小，从而引起先天性椎管狭窄，一般在成年后会出现症状[2]。 外伤：椎管在外力的作用下，结构可能会遭到破坏，从而导致椎管狭窄的发生[2]。 医源性因素：手术创伤、瘢痕形成、椎板切除过多、椎管成形术失败等均有可能会导致椎管狭窄的发生[2]。 疾病因素：如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症、颈椎肿瘤等可导致颈椎管狭窄的发生；腰椎间盘突出、腰椎滑脱等可导致腰椎管狭窄；胸椎后纵韧带骨化症，胸椎关节增生等可引起胸椎管狭窄[2]。


一般情况下，医生除了需要了解患者的既往病史（是否有脊椎肿瘤、椎间盘突出等）、外伤史（脊椎是否受到过外伤）、手术史（脊椎是否做过手术）、临床表现外，还需结合 X 线、CT、核磁共振等检查才可以做出诊断。


体格检查：用于了解患者的一般情况，如是否疼痛，感觉、活动是否异常等。 X 线检查：了解脊柱曲度、椎间高度，以及是否存在骨质增生、关节突肥大、椎体滑脱等[2]。 CT 检查：可以显示骨性椎管形态，椎管横断面骨性结构[2]。 核磁共振（MRI）检查：可以全面观察椎间盘是否有病变，了解髓核突出程度和位置并鉴别椎管内有无其他占位性病变，了解脊髓、马尾神经和神经根受压状态[2]。 肌电图检查：可用于确定肌肉的功能状态及狭窄的节段[2]。


椎间盘突出：缺少典型的临床表现，压迫神经时与椎管狭窄的症状相似，可通过CT、核磁共振等检查鉴别[2]。 脊椎结核：包括颈椎结核、腰椎结核、胸椎结核。两者均可出现局部疼痛，感觉、活动障碍等症状，但脊椎结核还会出现消瘦、低热、盗汗等情况，且患者有结核病史，可通过 CT 检查、结核菌素试验鉴别[2]。 脊椎肿瘤：包括原发肿瘤和转移瘤，出现压迫症状时与椎管狭窄的症状相似，可通过 X 线检查、核磁共振检查鉴别[2]。 脊髓空洞症：两者症状相似，但脊髓空洞症仅有痛觉和温觉消失而感觉还在，且此病多见于年轻人，可通过核磁共振检查鉴别。


椎管狭窄通常无法自愈，所以出现局部疼痛、四肢无力、大小便失禁等症状时，需及时就医。


单纯疼痛或脊髓损伤症状较轻者以保守治疗为主，包括休息、制动、佩戴支具、穿紧身束腰、物理治疗（热敷、按摩、牵引）、口服药物等，脊髓损伤严重或进行性加重者应尽快手术治疗[2,4]。


非甾体抗炎药：如布洛芬、塞来昔布等，可有效缓解疼痛，减轻炎症反应，适用于疼痛明显的患者，但可能引起恶心、呕吐、胃肠道出血等不良反应[4]。 营养神经药：如甲钴胺等，可改善神经功能，促进神经修复，本病患者普遍适用，偶见皮疹、头痛、发热等不良反应[4]。


不同部位的椎管狭窄手术方式不同，具体如下： 开放手术
颈椎管狭窄：可明显改善神经症状、保留颈椎结构。常见的术式包括前路椎间盘切除减压融合术、前路椎体切除减压融合术、后路椎板切除及各种椎管扩大成形术等， 但具体的手术入路和方式还需遵医嘱而定[1]。
腰椎管狭窄：
减压术：可解除被侵犯的神经，缓解症状，改善功能。包括全椎板切除术、半椎板切除术、单侧椎板间开窗术等，医生会根据狭窄的位置、节段选择不同的手术方式[5]。
融合术：减压术后脊柱节段可能会不稳定，而融合术可以使那些不稳定的腰椎得以稳定。手术方式大致有前路椎间融合、 后路椎间融合、 后外侧椎间融合等[5]。
非融合型固定：融合术后可能会导致相邻的节段退变加速而使症状无法缓解，非融合固定系统能够减少手术节段所受的压力， 有助于减少邻近节段的退变[5]。
胸椎管狭窄
减压术：包括后路全椎板切除解压术、侧前方骨化块切除术、多节段胸椎管后壁切除术等[2,４]。
融合术：在切除多个阶段后可能会造成脊柱不稳，因此还需要行融合术来保留脊柱的稳定性[6]。 颈椎管狭窄：可明显改善神经症状、保留颈椎结构。常见的术式包括前路椎间盘切除减压融合术、前路椎体切除减压融合术、后路椎板切除及各种椎管扩大成形术等， 但具体的手术入路和方式还需遵医嘱而定[1]。 腰椎管狭窄： 减压术：可解除被侵犯的神经，缓解症状，改善功能。包括全椎板切除术、半椎板切除术、单侧椎板间开窗术等，医生会根据狭窄的位置、节段选择不同的手术方式[5]。 融合术：减压术后脊柱节段可能会不稳定，而融合术可以使那些不稳定的腰椎得以稳定。手术方式大致有前路椎间融合、 后路椎间融合、 后外侧椎间融合等[5]。 非融合型固定：融合术后可能会导致相邻的节段退变加速而使症状无法缓解，非融合固定系统能够减少手术节段所受的压力， 有助于减少邻近节段的退变[5]。 胸椎管狭窄 减压术：包括后路全椎板切除解压术、侧前方骨化块切除术、多节段胸椎管后壁切除术等[2,４]。 融合术：在切除多个阶段后可能会造成脊柱不稳，因此还需要行融合术来保留脊柱的稳定性[6]。 微创手术：
即在显微镜或脊柱内镜下进行减压、融合等操作，具有创伤小、术中出血少、术后恢复较快等优点，但对连续性的椎管狭窄，微创技术可能难以切除全部病灶[5,6]。


大部分颈椎和腰椎管狭窄患者预后良好，前期保守治疗可明显缓解患者症状。 但保守治疗常不能根治。患者在手术治疗后，症状可以得到明显缓解，大多数人术后效果都比较好，并且在痊愈后，能够恢复正常的生活方式。


肥胖者应注意减肥，以减轻腰、背部的压力，缓解症状。 患者休息时应选择硬板床，以平躺的姿势休息，并对病变部位做一个有效的固定，如戴颈托、束腰带等[7]。 活动受限的患者需要家属协助翻身，以防压疮形成，翻身时注意躯干不要弯曲。 患者可以下床后应加强颈部、腰背部的肌肉训练，平时应注意保持正确的坐姿、站姿、走姿。


本病在饮食上无特殊要求，清淡、健康饮食即可。 由于手术患者术后需要长期卧床，从而容易发生腹胀和便秘。因此，为了防止便秘，患者需要多喝水，多吃富含纤维素的食物，如燕麦、红薯、酸奶、香蕉、火龙果等[7]。


保持健康的生活方式，积极锻炼，避免久坐。 生活中注意安全，避免脊柱受到外伤。 50 岁以上人群定期体检，评估脊柱退变情况。 肥胖人群在生活中还应当减肥，使用拐杖、佩戴紧身束腰，以减少脊柱压力。


镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。 镇静催眠药包括苯二氮卓类（BZD），巴比妥类，非巴比妥非苯二氮卓类（NBNB)，以及吩噻嗪类。


镇静催眠药物中毒是指服用以上药物引起的中毒。中毒的常见症状：患者可以出现头痛失眠，厌食，无力，恶心呕吐，肌肉痉挛，精神障碍等，严重时患者还可以出现高热，呼吸抑制，心律失常，血压下降，昏迷，甚至可以危及到患者的生命。


可能正是因为 BZD 类药物在临床上有广泛的应用，且药物价格便宜、容易获得，所以极易被滥用，而导致中毒和依赖。总体上，老年人可能是使用 BZD 类药物最主要的群体，相关风险也最大。女性使用 BZD 药物的风险是男性的 2 倍。 另外，一些更容易接触到 BZD 类药物的人群，可能有更高的风险，比如焦虑、抑郁、失眠、躯体疼痛、物质依赖、自杀，以及其他精神疾病患者等。


轻度中毒：患者意识清楚或者呈嗜睡状态。可伴随头痛、眩晕，反应迟钝，共济失调、言语含糊，但脉搏、血压、呼吸、瞳孔均无明显变化。 中度中毒：患者可出现意识模糊或呈浅昏迷、脉搏稍快，血压正常或偏低，瞳孔直径略微偏小，对光反射迟钝，腱反射消失，角膜反射存在，呼吸稍浅慢。 重度中毒：患者可出现深昏迷状态，脉搏增快，血压下降，呼吸减慢，四肢发绀，瞳孔缩小，对光反射消失。


有可能，但不一定。多种疾病和中毒的情况下都会导致类似表现：如低血糖、一氧化碳中毒、脑卒中、脑炎、头部外伤、各种原因引起的急性大量失血等，需要加以区分。


镇静催眠药物中毒的原因多是主观（如抑郁人群等）服用过多的此类药物，或者在过量服用后大量饮酒等，皆可出现中毒现象。


病史：尽量详细的病史和用药史，及精神活性物质使用史； 使用药物过程中或不久后，出现显著临床意义的行为或意识改变； 症状体征包括下列 1 种或更多：言语不清、步态不稳、共济失调、眼球震颤、认知损害、木僵、意识改变、严重者昏迷； 症状体征不能用其他躯体疾病或精神障碍更好地解释，必要时需依据辅助检查来排除，包括但不限于：心电图、指尖血糖、对乙酰氨基酚和水杨酸水平、育龄女性妊娠试验、头颅 CT、MRI 等。


加强生命支持：监测生命体征，保持呼吸道通畅，持续给氧，维持血压稳定，注意保暖； 洗胃、导泻：口服中毒以温清水或 1：5000 高锰酸钾溶液洗胃，然后以硫酸钠导泻； 对症解毒：氟马西尼是苯二氮卓类受体特异性拮抗剂，能逆转或减轻中枢抑制作用。需注意，氟马西尼作用时间较短，有可能需要重复给药以防复发，而长效 BZD 类药物中毒甚至可能需要持续静脉给药。对于长期使用 BZD 类药物的中毒患者，建议缓慢注射或适当延长重复给药间隔时间，以免诱发 BZD 戒断反应。 血液净化疗法：部分重症患者，上述治疗无效时，可考虑血液灌流。 多数单纯性 BZD 中毒患者在积极治疗观察 4～6 小时后，中枢神经系统抑制症状可消退，体内药物代谢完毕后也不会留下明显的后遗症。


教育与培训：加强患者和家属在疾病和药物知识方面的科普教育宣传。同时，针对医生的培训也应加强，合理处方和使用 BZD，对于预防 BZD 滥用和中毒意义重大。此外，也应教育培养家属及时发现 BZD 中毒的能力。 加强药品管理和监督：加强对 BZD 类药物的管理，确保合法、合理、安全的使用，可明显降低 BZD 类药物滥用和中毒的风险。 对于与 BZD 有关或需要使用 BZD 的疾病或行为，如焦虑、抑郁、失眠、疼痛、自杀、躯体疾病等，应联合多学科多专业的综合措施来积极干预，以预防 BZD 滥用和中毒。


真菌性脑膜炎是由于真菌感染脑膜所致的疾病，主要表现为发热、头痛、恶心、呕吐、颈部僵硬等。治疗的根本是给予抗真菌药物。真菌性脑膜炎具有病情重、误诊率高、病死率高和治疗棘手等特点，不及时处理，可能造成死亡。


近年来，由于广谱抗菌药物滥用，糖皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤化疗药物应用增多，器官移植的广泛开展，以及艾滋病患者的逐年增加，真菌性脑膜炎逐渐增多。
具有上述情况的人群，真菌性脑膜炎的发病率较一般人群要高。


可依据病原体进行分类，如隐球菌性脑膜炎、念珠菌性脑膜炎、曲霉菌性脑膜炎、毛霉菌性脑膜炎等，其中隐球菌性脑膜炎是最常见的真菌性脑膜炎。


脑膜炎的常见表现包括头痛、恶心、呕吐、发烧、颈部僵硬。此外，真菌往往同时感染脑膜和脑实质，所以还会有意识障碍、癫痫发作、偏瘫、颅神经受损等脑炎的表现。
不同类型的真菌性脑膜炎表现各异： 隐球菌性脑膜炎 常在不知不觉中发病，进展缓慢。疾病早期为不规律的低热、轻度间歇性头痛，而后逐渐加重，可伴有恶心、频繁呕吐、视物模糊、意识障碍，有颈部僵硬，下巴无法触到胸壁。
如果脑实质也受到感染，会出现癫痫发作、精神异常、偏瘫、手脚不协调等。 曲霉菌性脑膜炎 常见症状有视力进行性减退或失明、发热、头痛、恶心、呕吐、颈部僵硬、视野缺损、轻偏瘫、癫痫等。还可伴有反复咳嗽、咳痰或咯血、胸痛、角膜溃疡、眼结膜和睫状体充血等其他部位感染曲霉菌后的症状。 毛霉菌性脑膜炎 起病急，发展快。主要有发热、头痛、恶心、呕吐、颈部僵硬、偏瘫、癫痫发作、意识障碍等症状。此外，还可有鼻腔、鼻窦出现黑色坏死，鼻腔出现黑色血性黏稠分泌物，眼眶周围剧烈疼痛，眼球突出，眼睑下垂等鼻部、眼部感染毛霉菌后的症状。


脑积水，癫痫发作，脑梗死，痴呆等，可能导致死亡，或严重影响今后的生活质量。


病因就是真菌感染，常见的真菌类型有新型隐球菌、念珠菌、曲霉菌、毛霉菌等。


以下人群容易被真菌感染： 滥用广谱抗菌药物的人群； 滥用广谱抗菌药物的人群； 使用糖皮质激素、免疫抑制剂、化疗药物的人群； 使用糖皮质激素、免疫抑制剂、化疗药物的人群； 器官移植手术后，需要服用抗排异药物的人群； 器官移植手术后，需要服用抗排异药物的人群； HIV 感染者； HIV 感染者； 先天性免疫缺陷病患者； 先天性免疫缺陷病患者； 养鸽子的人容易感染新型隐球菌。 养鸽子的人容易感染新型隐球菌。


会传染。某些真菌可通过呼吸道传染，侵犯肺部，并随血流进入颅内，导致脑膜炎发生。
导致真菌性脑膜炎的真菌多为「条件致病菌」，健康人一般不会感染，免疫功能低下的人群易被感染。


结合患者的流行病学资料、临床表现及实验室检查可得出诊断，其中从脑脊液培养或脑组织中检测出真菌对明确诊断具有重要意义。


常规实验室检查：包括血常规、血沉、肝肾功等，可明确患者的一般状况，评估用药安全性。 常规实验室检查：包括血常规、血沉、肝肾功等，可明确患者的一般状况，评估用药安全性。 脑脊液检查：进行腰椎穿刺可以测定脑脊液压力并获取脑脊液标本，观察脑脊液外观、对脑脊液标本进行化验，有助于明确诊断是否为真菌性脑膜炎。 脑脊液检查：进行腰椎穿刺可以测定脑脊液压力并获取脑脊液标本，观察脑脊液外观、对脑脊液标本进行化验，有助于明确诊断是否为真菌性脑膜炎。 病原学检查：通过脑脊液培养、脑脊液染色镜检等，可以明确致病的真菌，有助于确诊和鉴别诊断。 病原学检查：通过脑脊液培养、脑脊液染色镜检等，可以明确致病的真菌，有助于确诊和鉴别诊断。 颅脑 CT 或磁共振检查：有助于观察病变的大小和部位。 颅脑 CT 或磁共振检查：有助于观察病变的大小和部位。 脑组织活检：部分患者可能需要进行脑组织活检，以便明确诊断和鉴别诊断。 脑组织活检：部分患者可能需要进行脑组织活检，以便明确诊断和鉴别诊断。


腰椎穿刺是一项有创检查，但对诊断脑膜炎等颅内感染非常重要。 行腰椎穿刺术之前，患者排空膀胱，侧卧于硬板床上，背部与床面垂直，头向前胸部屈曲，两手抱膝紧贴腹部，使躯干呈弓形，使脊柱尽量后凸。 行腰椎穿刺术之前，患者排空膀胱，侧卧于硬板床上，背部与床面垂直，头向前胸部屈曲，两手抱膝紧贴腹部，使躯干呈弓形，使脊柱尽量后凸。 穿刺过程中患者配合医生，不要随意转动身体，不要过于紧张。 穿刺过程中患者配合医生，不要随意转动身体，不要过于紧张。 穿刺术后患者需要去枕平卧 4～6 小时，以免引起术后低颅压头痛。 穿刺术后患者需要去枕平卧 4～6 小时，以免引起术后低颅压头痛。


行腰椎穿刺术前会进行局部麻醉，患者不会有太大的疼痛感，仅有一些酸胀感，刺激神经后可出现麻木感，均为正常现象。
这是临床上一个经常进行的操作，相对比较安全，不要过于担心。


真菌性脑膜炎可能和细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑膜癌病等疾病混淆，仅仅根据患者的症状、表现，医生很难区别，需要通过行腰椎穿刺术取脑脊液化验来区别。


抗真菌治疗： 有些抗真菌药物有一定副作用，用药期间医生会注意密切监测血常规、肝肾功能等指标的变化。 对症治疗： 包括降温、抗癫痫、镇静、脱水降颅压、保持呼吸道通畅、维持水和电解质平衡等综合治疗。 外科治疗： 对于隐球菌性脑膜炎患者，当影像学提示脑积水，患者出现反应迟钝或昏迷，脱水降颅压效果不明显时，需要施行脑室腹腔内引流术；对于曲霉菌性脑膜炎，在强有力的抗真菌治疗的同时，可能需要采用外科手术切除肉芽肿或脓肿病灶同时结合；对于毛霉菌性脑膜炎患者的鼻腔、鼻窦和眼眶周围病灶，应进行清创和手术切除。


有些患者可能会有进食困难或不能进食，医生会给患者留置胃管进行鼻饲饮食，或通过静脉输液给患者营养支持。
如果患者可以自行进食，建议高热量、高蛋白、高维生素饮食，以促进疾病的恢复。


隐球菌性脑膜炎与饲养鸽类有一定关系。有可能的情况下，控制城区养鸽、避免接触鸽类、减少鸽粪污染等，可减少隐球菌性脑膜炎的发生。
此外，免疫力低下的人群容易感染真菌，如能做到积极治疗原发疾病，合理饮食、增强锻炼以提高免疫力，规范用药，避免滥用抗生素、不规范应用糖皮质激素等，对真菌性脑膜炎可以起到一定的预防作用。


瞳孔是眼睛中间的一个小黑洞，一般直径在 2～5 毫米之间。 当在「正常光线」下，瞳孔直径缩小到针尖一样大小时，就叫做「针尖样瞳孔」。这种情况下，瞳孔直径一般会小于 2 毫米，甚至小于 1 毫米。 针尖样瞳孔可以两只眼睛都有，也可以只有一边的眼睛发生。两只眼睛同时发生时，瞳孔大小也不一定完全一样。如图：


意识不清，昏迷。 呼吸受抑制，出现呼吸困难等。 恶心、呕吐等。 单侧眼睑下垂，一侧脸出汗减少（见于 Horner 综合征）。 身体发冷、脸色苍白、心跳缓慢、指甲呈紫色等（多见于阿片类药物过量）。 眼睛充血、嘴唇变干（常见于吸食大量海洛因等毒品）。


瞳孔是眼睛的一部分，它主要是由可以收缩的括约肌组成，可以收缩或者舒张，来控制光线的进入眼睛的量。 在明亮的光线下，瞳孔会收缩变小，来限制进入眼睛的光线量，减少强光对眼睛的刺激。在黑暗中，瞳孔会变大，有利于我们收集光线，看清楚东西。 而瞳孔的收缩主要是由两种神经支配，一种是交感神经，它让瞳孔放大，另一种是副交感神经，副交感神经控制瞳孔收缩。 当有药物刺激，或者交感神经受损伤的时候，瞳孔就会在副交感神经的过度控制下缩小至针尖大小。


有可能，比如刚出生两周左右的新生婴儿。瞳孔一般会很小甚至呈针尖样，这样的小瞳孔可以保护他们脆弱的眼睛不受强光刺激。


一般造成针尖样瞳孔的疾病都相对比较危急，需要及时查清病因，进行抢救。 针尖样瞳孔出现时，部分患者瞳孔的对光反射（对光反射指用手电筒等光源照射时，瞳孔大小会有变化）会依然存在，这部分患者预后会相对较好。 而针尖样瞳孔伴对光反射消失的患者，一般多预后不良。


当患者出现不明原因的针尖样瞳孔时，要及时把他送到最近的医院进行抢救，这是现场的目击者或者家属最应该做的事情。 针尖样瞳孔说到底只是一个症状，一种表现，引发针尖样瞳孔的原因很多，要送到医院做相关的检查才能够进一步确诊。 此外，家属还可以根据自己对病人的了解，整理好病人之前就有的疾病，和发作前的一些行为等，给医生提供更多病史信息，辅助确诊。 针对不同原因引起的针尖样瞳孔，在明确病因后，通常有以下几类治疗： 对于脑出血的患者，一般会进行手术治疗，并积极控制血压在一定范围内。医生初期可能需要把病人的血压维持在一个较高的水平，来以保证大脑有充足的供血，后期会根据病人的病情把病人的血压逐步调至正常水平。 对于阿片类药物过量的患者，一般会使用纳洛酮进行治疗，帮助逆转阿片类药物带来的影响。 有机磷农药中毒的患者，一般会根据情况看是否需要洗胃，或服用一些食品或药品中和胃里的农药，同时会使用解磷定等药品来解毒。 对于眼部炎症的患者，通常会使用皮质类固醇等药物，如糖皮质激素和其他外用药膏帮助患者瞳孔恢复正常大小。


做头部 CT，检查有无脑干出血。 抽血，检验相关血象，诊断有无感染等。


出血性的脑卒中，也就是俗称的「中风」或者「脑溢血」。针尖样瞳孔多见于高血压控制不当引起的脑干出血。 阿片类药物使用过量，如注射大量吗啡等。


脑干病变，如脑瘤导致的出血，或其他原因引起的脑疝、脑水肿等。 颅脑外伤导致脑干损伤。 颈交感神经麻痹综合征，也称「 Horner 综合征」。 中毒或吸毒，如服用有机磷农药导致中毒或吸食大量海洛因。 过量用药，如吞食大量安眠药或者注射镇静药如吗啡等。 梅毒晚期累及神经时。 眼部疾病患，如虹膜炎等感染性疾病。 使用一些缩瞳孔的眼药水时，如含有去甲肾上腺素、毛果芸香碱等药物的眼药水。 一些罕见的遗传疾病，导致常染色体异常，从而导致瞳孔异常。 青少年患青光眼等。


如果神经本身没有损伤，只是神经受到了暂时的压迫或者刺激，病因解除后，瞳孔就会逐渐恢复正常大小。 如果神经出现了不可逆的损伤，瞳孔可能就无法恢复原状。


人的情绪分为 5 种程度：抑郁、低落、正常、轻躁狂、躁狂。抑郁症和躁狂症就是一个人情绪的两个极端：一个绝望透顶自己黯然神伤，另一个笑逐颜开每天自我感觉良好，但这些体验都是病态的，同时存在抑郁症和躁狂症的病史的患者统称为双相障碍，如患者现在躁狂发作，但以前有抑郁症病史，则可以被诊断为双相障碍。 但由于临床上单纯躁狂发作的患者很少见，仅有 1％，一般躁狂发作的患者都会被诊断为双相障碍躁狂发作，鉴于双相障碍这个名词对于大众来说知晓度不高，这儿简单将躁狂症和双相障碍划上一个等号。 如果说抑郁症就像一条黑狗，那么躁狂症患者的头脑里就像有一只狂暴的火龙。假如你被诊断为躁狂症，请一定要积极治疗；假如你的朋友或家人被诊断为躁狂症，请给予他们耐心、鼓励、关爱，这样有利于他们恢复身心健康。


轻躁狂在临床中比较常见，由于社会功能受损不明显，往往不容易被人察觉。
主要核心的表现是情感高涨，容易被惹怒，高涨和惹怒的程度达到异常的状态，并且至少持续 4 天。
还有一些其他表现，对日常生活或工作有一定影响： 活动增多，坐卧不宁； 说话变多； 注意力很难集中； 睡眠需求减少； 性功能增强； 轻度挥霍行为； 对人过分亲昵。


躁狂症的主要表现为「三高」：心境高涨；思维奔逸；言语和活动增多，但同时具有「三高」症状的患者并不多。 心境高涨：「心境」，可以简单看做情绪或心情。躁狂患者主观体验非常良好，在正常人看似称不上高兴的事，也会感觉到自己无比快乐和兴奋。躁狂的患者因其高涨的心境，常常能感染周围其他人，但一些患者情绪不稳，可能转喜为怒。 思维奔逸：指的是患者思维加快且变得敏捷，但思维容易受到周围环境的影响，突然由这个话题一下子跳到另外一个话题。由于思维过快，他们自述自己的脑子就好像抹了机油似的，转得特别快，很多时候，自己的嘴都跟不上自己的思维，表现为口若悬河滔滔不绝，即使口干舌燥、声音嘶哑，也要拉着你说个不停，其内容往往多变、凌乱、不切实际，给人信口开河的感觉。 言语和活动增多：有的患者每天只睡 3～4 个小时，但仍感觉到自己精力旺盛，整天忙忙碌碌，却碌碌无为；患者喜欢管闲事儿，且自控能力差，有冲动毁物的行为；对自己的行为缺乏判断，做事情不考虑后果，喜欢吸引其他人注意，爱吹牛逼。


躁狂症发作时的一些表现容易与精神分裂症相混淆。两者主要的鉴别点在于患者的情感和行为是否协调。 简而言之，自己现在所做的事儿和说的话，是否和自己的情感是协调的，躁狂患者是协调的，精神分裂症患者是不协调的，例如，躁狂患者向周围人讲诉自己的妻子出轨时，应该情绪低落，而精神分裂症患者表现为傻傻的、乐呵呵的。 此外，躁狂患者说的话，做的事具有一定的逻辑性，在说话时具有感染力，能带动周围其他人的情绪；而精神分裂症患者，言语和行为凌乱，让人难以琢磨。


目前还没有发现躁狂症的明确病因，但是下面这些因素会增加躁狂症发生的可能： 遗传因素：亲缘关系越近，越容易患病。 生物学因素：神经递质紊乱（5-HT,NE,DA,Ach，GABA 等）；神经内分泌功能失调（HPA 轴，HPT 轴，HPGH 轴等）；神经可塑性遭到破坏；药物导致。 社会心理因素：生活和工作遭遇打击，如离婚，失业，丧亲等；人格特征影响。


现在还没有确切的证据来支持乐天派就与躁狂症有直接关系，只能说具有这类人格特征的人较多患上躁狂症。如果存在躁狂症的家族史，又遭遇严重的打击，则需要引起警惕，合理调节自己的情绪和行为，避免过度乐观。


民间一直有这样的一个说话：「菜花黄，痴子狂」。一些证据确实支持这样的说法，冬去春来，每到这个时候，是精神疾病复发的高峰期，特别是油菜花开的 4 月份，可能与大脑内调节人情绪有关的神经递质变化有关，如 5-HT。 由秋天转入冬天时，5-HT 分泌开始减少，人的情绪开始走向低落；当由冬天转向春天时，5-HT 开始分泌增加，人的情绪开始变得兴奋愉快。


擅自减药、停药，导致治疗不彻底。 生活上遭遇打击。 缺乏社会和家庭的支持。 经济状况较差。 康复后不能适应社会。


俗话说，天才在左，疯子在右，似乎天才和精神病只有一步之遥。经过一些调查发现，天才与一般人有 5 个不同的特征：孤独感、孤僻的童年、轻度人格分裂、偏执狂、性观念紊乱。这些似乎应证了刚才那句话。 天才往往具有丰富的想象力、卓越的创造力、敏捷的思维等。这些成为天才的要素，躁狂的患者同样具有，但为何没有那双成为天才的翅膀？主要是因为： 对自我评价过高，对自己目前的情况缺乏客观的判断，有的奇思妙想与现实不符或无法实现。 患者往往注意力不能集中，也不能持久，缺乏持之以恒、专注的精神。


要判断患者是抑郁症还是双相障碍的抑郁发作，得需要知晓患者以往是否有轻躁狂或躁狂发作的病史，尤其是轻躁狂，一般自己都很难察觉到，更别说家属了，所以容易造成临床上的误诊，耽误病情。 作为家属或患者个人，需要有一定的抑郁症、轻躁狂、躁狂发作的基础知识，以判断言行是否和以往有明显的不一样，在医生问诊的时候，便能够提供有效和充足的病史。若患者现在时抑郁发作，但以往有轻躁狂或躁狂病史，则诊断为双相障碍抑郁发作。


由于躁狂患者自我感觉超好，一般会否认自己有病的事实，再加上躁狂症状的特点：易激惹，可能会激怒患者做出伤人毁物的行为，但如果家属选择妥协，那么会耽误患者的病情。 目前出台的《精神卫生法》规定，精神病院不再外出接诊精神病患者收入医院，只能通过家属监护人或公安机关将患者送入医院。 要说服患者看精神科医生，可以分三步走： 患者病情并不严重，能够部分判断自己的病情，劝说其入院；患者比较听从/信任家人的决定，则可顺利看医生。 患者强烈否认自己的可能有病，不愿入院，家属可以称自己有病了，让患者一起陪同挂号，一般情况下，患者乐于陪家人去看病。需要值得注意的是，一些患者比较谨慎，若提及精神病院，可能会认为家属骗自己去医院看病，如果这样的话，可以推荐去综合医院的精神心理科；或者是劝说患者去医院看其他疾病。一般而言，劝说患者看医生，得投其所好，如患者喜欢买烟，则可以说，去看医生吧，如果医生说你没病，那我就给你钱让你去买烟，也不再让你去医院看病了，怎么样？ 若无法劝说或骗患者看医生，患者表现情绪激动、有很强的伤人毁物的倾向，可以请求当地派出所或社区民警协助，强制将患者送入医院。


躁狂症的主要治疗措施为药物治疗（心境稳定剂和抗精神病药）和物理治疗。 心境稳定剂：是治疗躁狂发作的首选药物，包括锂盐，抗癫痫药物。 抗精神病药：主要用于控制患者的兴奋状态。 物理治疗：主要为改良式电抽搐治疗（MECT），主要用于急性重症躁狂发作，或对锂盐无效的患者。 抗抑郁药物治疗：使用抗抑郁药物需谨慎，医生需要根据个体患病特点来仔细权衡是否决定使用。 当被诊断为躁狂症时，也许会感到难以接受，但无论如何，都请积极遵医嘱积极治疗，病情会好转的。


很多患者及其家属将改良式电抽搐与作为惩罚行为的电击联系在一起，其实接受改良式电抽搐治疗的患者并无痛苦体验，其安全性也得到了广泛的认可，并不会出现所谓的电坏了。 当病情需要时，患者和家属请不必担心。


谨遵医嘱，不能随意的加减药，即使症状好多了，也不要自行减药或停药。 要对治疗有足够的耐心，要足量足疗程，这样才能增加症状消除的机会，降低复发的风险。 如果是躁狂症的家属，需要给予患者足够的心理支持。 躁狂患者自知力缺乏，并不相信自己患病，所以会拒绝服药，若患者并未入院接受治疗，家属需要定时提醒并监督患者服药，随着病情的好转，自知力的恢复，患者可逐渐主动自行接受药物治疗，但家属仍不能松懈。


不会把脑子吃傻的，很多研究已表明，在治疗剂量下的抗躁狂药物是安全有效的，有利于稳定患者的心境，预防疾病的复发，防止患者自杀。 患者产生这样的疑问也是可以理解的，患者因为得了躁狂症脑子转得飞快，产生了明显异常的言行，而抗躁狂药物治疗的目的就是让患者恢复正常，所以脑子变慢了是药物起效、病人恢复的正常现象，患者或家属不并为此担心，如患者依然像以往那样脑子还是转的飞快，医生得考虑继续加量或换药了。


抗躁狂药物的副作用主要为恶心，呕吐，手抖，镇静，乏力，多饮，多尿等；当患者出现锂盐中毒（意识出现障碍，高热，昏迷，血压降低，少尿或无尿）的时候，需要立即停药并抢救。


若采取母乳喂养，由于药物可经过乳汁进入婴儿体内，但婴儿各个器官并未发育完全，会对婴儿造成很大的影响，所以在治疗方式应该首先考虑非药物治疗，如效果不佳，则考虑药物进行治疗，此时，最好不要使用母乳进行喂养。


一般而言，轻躁狂和中度躁狂的患者，如果能做到按时服药，定期复查，也就是所谓的依从性好，不一定需要住院，可以在门诊接受治疗。 如果患者处于躁狂的急性期，症状严重，且可能有外走、冲动伤人毁物，甚至出现幻觉、妄想的时候，需要及时入院治疗。


不能，很多患者复发都是因为自行减药和停药。 精神科疾病并不像其他科室，症状容易反复，随着每一次的复发，治疗也将变得越来越棘手，服药的时间也会变得越来越长，甚至终身服药。所以消除症状和预防复发同样重要，这需要医生和患者的通力合作，才能最大程度消除症状，预防复发。所以严格遵守医生的指导用药。


如果在经济条件允许的情况，药物控制下，病情稳定后，患者接受辅助心理治疗是非常必要的，首先可以在一定程度上解决患者依从性的问题，其次，还可以帮助改变患者很多不合理的观念，如不切实际的过高评价自己。 很多研究还证明，使用心理治疗还可以增强治疗效果、降低复发风险，即使在不服药的时候，也能起到持久的保护作用。


一般而言，精神科疾病的治疗持续的时间，短则几个月，常达数年，甚至终身。一些患者和家属担心，这么长时间服用抗躁狂药物，会不要造成成瘾？ 其实，抗躁狂药物并不像酒精、大麻、老一代的催眠药，并不具有成瘾性。。


首先，躁狂症的患者大多双相障碍，一些研究表明，仅有 5% 的双相障碍患者不会再次发病；40% 的患者一年内会复发；60% 的患者会在两年内复发；而高达 73% 的患者会在 5 年内复发，且每次发病持续的时间会越来越长。 所以建议患者，在治疗的时候一定要足量足程，不要擅自减药和停药，要对治疗有足够的耐心。


一般需要终身服药。 一般出现躁狂症的患者大部分为双相情感障碍，这种疾病很难早期识别，很容易错过最佳治疗时间，治疗后复发率也很高，无法确定彻底治愈的时长。 想要减少复发风险，就需要在症状消失并且巩固治疗六个月后，继续服用合适的药物进行维持。


由于患者缺乏自知力，总是为所欲为，对于自己的行为和言语缺乏控制力，常出现随意花钱的情况，如将家里面的电视赠送给邻居，买高级的烟酒送给不相识的路人。这个时候，家属需要严格控制患者手中的资金，并劝说患者入院及时进行治疗。


由于一些患者躁狂症状严重，可能会出现幻觉、妄想的症状，就如同中邪一般，如，能看到墙上有影子跳舞，一个人安静的时候耳朵里能听到其他人的声音。 对于躁狂患者用驱魔来进行治疗，缺乏科学依据，并不能解决患者的症状，甚至激怒患者。此时，家人需要做的，就是紧急将患者送至精神专科进行治疗。


虽然躁狂并不像抑郁症一样具有极高的自杀风险，但在临床工作中，只患有躁狂症的患者非常少，大多数躁狂患者也会患上抑郁症，也就是常说的双相障碍。当患者由躁狂这个极端转向抑郁另外一个极端时，需要预防患者的自杀行为。 所以，躁狂的患者也需要提防其自杀，重点在于观察患者的行为，是否转向抑郁症；特别是患者之前就存在抑郁的病史。


抗躁狂药物对胎儿影响较大，所以在服药期间不建议怀孕，若患者病情缓解并稳定，在计划怀孕的时候提前和医生说，在医生的指导下逐渐减药和停药。


由于躁狂症状的特点，患者言语活动多，每天都有说不完的话和做不完的事，总是因为话多而口渴，因为活动多而自身能量消耗过大，则需要注意补水和补充营养，防止躯体疾病的出现，由于躁狂患者不易吸收 B 群维生素，所以需要适当补充。 对疾病本身而言，镁与锂类似, 同样具有治疗躁狂症的作用，可以适量吃含镁的蔬菜和水果；含不饱和脂肪酸的食物能促进脑部血液循环从而促进患者的康复。但切记，都不要过量哦。


掌握躁狂症的常识，为治疗和预防储备知识。 尊重患者，不要带着歧视的态度对待他们。 尽量避免诱发躁狂发作的因素。 多与患者进行沟通，了解他们的内心世界。 急性期时，需要严加看管患者并及时入院治疗，防止外走或伤人毁物的行为。 患者喜欢乱花钱，需要看管好家中的财物。 躁狂症状特点之一就是爱找事、冲动易怒，在日常生活中，尽量避免激怒患者，必要时可加以约束，不仅保护他人，同时也保护患者本身，随后入院治疗。 营造一个温馨和谐的家庭氛围，有利于患者的康复。


有躁狂症家族史者，应积极预防，遇到挫折积极调解，养成健康的生活习惯； 积极治疗原发疾病，如神经递质紊乱等； 养成良好的生活习惯，积极面对生活。


该病根据突变类型不同、酶活性损害的程度不同及受累脏器不同而临床表现各异。 最主要受累脏器为心肌、肝脏和骨骼肌，常见的症状有低酮性低糖昏迷、心肌病、胆汁淤积、肝功能异常或肝硬化、横纹肌溶解、外周神经病变及视网膜病变。 本病不同于其他长链脂肪酸代谢障碍疾病的特殊表现是渐进性和不可逆的外周神经病变及视网膜病变。 相对于单纯 LCHAD 酶活性受累者即孤立型 LCHADD，合并 MTP 缺乏的LCHADD 发病更早，疾病更严重，常引起新生儿猝死。 LCHADD 还可根据病情轻重分为三类：
早发严重型（出生即可发病，多器官受累，病死率高）;
（幼儿后期或儿童发病，伴或不伴有肝肿大的低酮性低血糖、脂肪肝，运动耐力差，视网膜色素性沉着）;
（青少年型或成年发病，表现为肌无力或肌痛，反复偶发性横纹肌溶解）。 早发严重型（出生即可发病，多器官受累，病死率高）; （幼儿后期或儿童发病，伴或不伴有肝肿大的低酮性低血糖、脂肪肝，运动耐力差，视网膜色素性沉着）; （青少年型或成年发病，表现为肌无力或肌痛，反复偶发性横纹肌溶解）。


枕神经痛是指分布于头颅枕部及后颈部的枕大神经、枕小神经或其他颈丛神经分支受损所致的一种神经病理性疼痛。


英文名称：occiptal neuralgia 别名：枕大神经痛、枕小神经痛，后脑勺疼痛 就诊科室：神经内科，疼痛科，急诊科


神经由颈髓发出后的路径中任一位置损害均可导致神经痛，常见病因包括颈椎疾病、颈周及头皮肌肉慢性卡压、颈髓疾病、骨关节炎等，糖尿病、感染、局部皮肤受凉吹风刺激等也可能为枕神经痛诱因。


枕神经痛为突发疼痛，多起源于项背区，立即向头顶、乳突区扩散，表现为剧痛、刺痛、锐痛、电击样、牵扯样或刀割样疼痛，持续数秒；发作间期枕部可能存在持续性钝痛。 疼痛可自发发作，亦可由特定动作（梳头、转头、寒冷环境等）诱发，可能存在疼痛触发点。


枕神经痛的诊断主要根据病史的典型临床特征，体格检查查及触发点可支持，枕神经局部阻滞麻醉后疼痛暂时缓解可确诊。 辅助检查主要为颈枕部影像学以进一步排除颈椎、颈髓及颅底部病变。


枕神经痛的治疗首先为去除病因，其次通常可通过物理治疗（局部热敷缓解肌肉痉挛）、药物治疗（卡马西平或加巴喷丁等缓解疼痛、B 族维生素营养神经）对症止痛，若无效可考虑枕神经局部神经阻滞或其他微创手术治疗。


枕神经痛大多预后良好，但可能反复发作，治疗颈椎病、缓解后颈部肌肉紧张、避免受凉感染等可减少发作次数；若继发于严重颈椎、颈髓或颅底疾病则可能预后不良。


病如其名，自身免疫性脑炎首先是一种脑炎，跟其他脑炎一样会出现脑部症状，比如认知功能障碍、精神行为异常、癫痫等，究其病因，主要是由自身免疫机制介导的，简单来说就是患者体内的免疫细胞攻击自己的大脑，引发了脑炎。 自身免疫性脑炎占所有脑炎的 10%～20%，一般需要检查体内的抗体来诊断，在治疗方面，自身免疫性脑炎治疗时间较长，一般需要在重症监护室中治疗数周甚至数月，该病对免疫治疗反应较好，有些病例可有自发缓解的趋势，该病病死率小于 10%。


根据抗体分型的不同，自身免疫性脑炎可以分为以下几种类型： 抗 NMDA 受体脑炎：最常见，占所有自身免疫性脑炎的 80%，至今尚无相关流行病学的评估，但根据已报告的病例来看，多发生于年轻女性和儿童。 抗 LGI1 受体脑炎：为第二常见的自身免疫性脑炎，主要发生于老年男性身上，年发病率低于百万分之一。 抗 Caspr2 受体脑炎：主要发生于老年男性。 抗 AMPA 受体脑炎：主要发生在中年女性身上。 抗 GABA-A 受体脑炎：多发生于儿童。 抗 GABA-B 受体脑炎：主要发生于成人。 其他：如抗 IgLON5 脑病、抗 DPPX 脑炎、抗 GlyR 脑炎、抗 mGluR5 脑炎、抗 mGluR1 脑炎、抗 neurexin-3 alpha 脑炎、抗 GFAP 抗体脑炎等尚无流行病学调查。


自身免疫性脑炎患者通常表现为认知功能障碍、记忆力下降、精神行为异常、癫痫发作、语言障碍、运动障碍（肢体僵硬，运动过度，有舞蹈动作或有不稳定姿势等）、不自主运动、自主神经功能障碍（血压波动、心动过速或过慢等）、不同程度的意识障碍甚至昏迷等，总的来说，患者发病时几乎会丧失自理能力。 抗 NMDA 受体脑炎通常还有发烧、头痛等前驱症状，女性可能有相关的卵巢畸胎瘤。 抗 LGI1 受体脑炎还有低钠血症。 抗 Caspr2 受体脑炎会有小脑症状，周围神经过度兴奋等。 抗 AMPA 受体脑炎的患者大多会伴随潜在的肿瘤。 抗 IgLON5 脑炎则主要表现为睡眠问题，比如睡觉打鼾（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）、失眠、嗜睡以及步态异常、吞咽困难、流涎等。


目前只知道该病与自身免疫有关，体内存在过量的抗体。病理上可见以淋巴细胞为主的免疫细胞浸润脑实质，并在血管周围形成袖套样改变。但更进一步的机制尚未研究清楚。


目前尚不清楚，抗 NMDA 受体脑炎的抗体会通过胎盘传递给胎儿，但是否会导致胎儿死亡尚无定论。


一般根据病史和脑炎的临床表现可以帮助医生初步判断，但最终确诊需要从患者体内检查出相应抗体。


腰椎穿刺：从腰背部插进去一根针抽取脑脊液检查，可以判断出具体是哪一种性质的感染，也能降低颅压，缓解头痛、呕吐的症状。这项检查对诊断颅内感染至关重要，但属于有创检查，需要患者及家属签字，穿刺时需患者配合不动，必要时需要家属帮忙给予安慰。穿刺后患者需不枕枕头仰卧休息一段时间。抽出来的脑脊液做抗体检查以明确有无自身免疫性抗体。其中抗 NMDAR 脑炎的诊断可通过检测血清或脑脊液 CSF 中抗 NMDAR 的 GluN1（也称为 NR1）亚基的 IgG 抗体来确认。 抽血：和脑脊液一样，同样是做抗体检查。 脑电图检查：会在脑袋上贴电极，检查脑电波。一般是在癫痫发作时判断是哪种类型的脑电波。像抗 NMDA 受体脑炎就会有特征性的「异常 δ 刷」脑电图表现。 脑部核磁共振：可以帮助排除脑血管疾病或其他转移性疾病，判断大脑受损区域，帮助分型（比如抗 GABA-A 受体脑炎的核磁共振就能看出多灶性 FLAIR 和 T2 信号异常）。该项目用时较长，可能需要预约排队。


自身免疫性脑炎容易和病毒性脑炎及代谢性脑炎混淆，通过检查相关抗体可以鉴别。但像单纯疱疹病毒性脑炎后期可能会引起自身免疫性脑炎，目前机制尚不清楚。


对于自身免疫性脑炎，首先应进行免疫治疗，比如用糖皮质激素甲泼尼龙冲击治疗、静注免疫球蛋白、血浆置换等。 对于合并肿瘤者，建议在适当的时候切除肿瘤。 最后需要对症治疗，比如对于癫痫患者，就需要采用相应的抗癫痫药，精神症状比较明显的患者则需要给予抗精神症状治疗。


能。但依然有少数患者因为病情过重、未及时就医或者并发感染等情况留下后遗症甚至死亡。


自身免疫性脑炎的患者在发病期间大多会丧失意识，需要在重症监护室度过，护理时同其他重症病人一样，注意预防压疮和感染即可。出院后同正常人一样，没有特殊需要注意的事项。


人体的神经系统包括两大部分：中枢神经系统和周围神经系统，前者主要是指椎管内的脊髓和颅内的脑组织。 中枢性疼痛就是指脑组织和脊髓发生病变或者功能紊乱后导致的疼痛，包括脊髓损伤后疼痛、脊髓空洞症、多发性硬化、脑卒中后疼痛等，癫痫和帕金森患者的疼痛也归于此类。


如果想要吃药保守治疗，可以选择神经内科、神经外科、疼痛科、康复科等都可以就诊。如果想做传统外科手术，需要到神经外科就诊。如果想做微创介入治疗，可以到疼痛科就诊。


致病原因可能是脊髓和脑组织局部出血、血管梗塞、血管畸形、肿瘤压迫和刺激、受到外伤、感染、神经变性等等。致病机制是神经系统的某个地方出现病灶后，会干扰疼痛信号的正常传递过程，导致疼痛和其他临床表现。


疼痛出现时间：可在中枢神经系统发生病变后即刻出现疼痛，也可能数个月甚至数年后出现，大多数情况下是在数月内出现的疼痛症状。 疼痛出现时间：可在中枢神经系统发生病变后即刻出现疼痛，也可能数个月甚至数年后出现，大多数情况下是在数月内出现的疼痛症状。 疼痛持续时间：疼痛比较顽固，大多数患者疼痛可能持续存在，甚至伴随终生，并且疼痛会进行性加重。有些中枢性疼痛可能是反复出现的发作性疼痛，但存在一段无痛的间歇期。 疼痛持续时间：疼痛比较顽固，大多数患者疼痛可能持续存在，甚至伴随终生，并且疼痛会进行性加重。有些中枢性疼痛可能是反复出现的发作性疼痛，但存在一段无痛的间歇期。 疼痛部位：范围小的只是局部疼痛，范围大的可波及全身、半身、整个肢体或者头面部。疼痛部位也可能随着疾病进展发生变化，从局部疼痛变成更大范围的疼痛。 疼痛部位：范围小的只是局部疼痛，范围大的可波及全身、半身、整个肢体或者头面部。疼痛部位也可能随着疾病进展发生变化，从局部疼痛变成更大范围的疼痛。 疼痛性质：烧灼样的疼痛比较常见，其他各种性质的疼痛都有可能发生：刀割样、针刺样、撕裂样、压榨样、紧缩样、放射痛、牵拉痛、隐痛、跳痛等，可能是一种，也可能是几种同时存在。 疼痛性质：烧灼样的疼痛比较常见，其他各种性质的疼痛都有可能发生：刀割样、针刺样、撕裂样、压榨样、紧缩样、放射痛、牵拉痛、隐痛、跳痛等，可能是一种，也可能是几种同时存在。 诱发因素：如触摸、天气变化、情绪波动都可能诱发或者加重疼痛。 诱发因素：如触摸、天气变化、情绪波动都可能诱发或者加重疼痛。 疼痛伴随症状：疼痛的同时可能伴随肢体瘫痪、语言交流困难、感觉障碍、大小便障碍等。 疼痛伴随症状：疼痛的同时可能伴随肢体瘫痪、语言交流困难、感觉障碍、大小便障碍等。


主要根据既往中枢神经系统损伤的病史，疼痛表现和伴随症状，身体检查的异常结果以及影像学检查的结果。 需要做一些影像学检查，如 CT ，磁共振，脑血管造影， PET~CT 等。


中枢性疼痛的治疗效果并不乐观。 中枢性疼痛不仅仅是疼痛问题，它是一个包含中枢神经损伤、疼痛、伴随症状等多个方面的综合征，疼痛发作起来剧烈并且非常顽固，现有的药物治疗、微创介入治疗、传统外科手术在很多患者身上效果并不明显，甚至根本无效，但多种治疗方法联合应用有时候能够取得比较好的止痛效果。


药物治疗
药物治疗只能暂时减轻疼痛而不能消除疼痛，单用一类药物可能效果不好，多数情况下需要几种药物联合使用。
抗抑郁药：如阿米替林、度洛西汀，有改善疼痛和抑郁症状的双重作用。
抗癫痫药：如卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林，可以抑制病变神经细胞异常放电，从而减轻疼痛。
镇痛药：如曲马多、芬太尼、吗啡，治疗中枢性疼痛效果并不好，即使应用很大剂量也难以控制疼痛。 药物治疗 药物治疗只能暂时减轻疼痛而不能消除疼痛，单用一类药物可能效果不好，多数情况下需要几种药物联合使用。 抗抑郁药：如阿米替林、度洛西汀，有改善疼痛和抑郁症状的双重作用。 抗抑郁药：如阿米替林、度洛西汀，有改善疼痛和抑郁症状的双重作用。 抗癫痫药：如卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林，可以抑制病变神经细胞异常放电，从而减轻疼痛。 抗癫痫药：如卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林，可以抑制病变神经细胞异常放电，从而减轻疼痛。 镇痛药：如曲马多、芬太尼、吗啡，治疗中枢性疼痛效果并不好，即使应用很大剂量也难以控制疼痛。 镇痛药：如曲马多、芬太尼、吗啡，治疗中枢性疼痛效果并不好，即使应用很大剂量也难以控制疼痛。 手术治疗 手术治疗 由于药物治疗效果非常有限，因此手术治疗也是中枢性疼痛治疗的主要手段，有各个区域的神经毁损术，脑深部电刺激，运动皮层电刺激，脊髓电刺激等，具体疗效也是因人而异，取得良好的远期效果仍有待研究。


中枢性疼痛一旦发生，常常持续存在，甚至伴随终生。因此长期反复剧烈的疼痛会严重影响患者的生活质量，导致患者出现睡眠障碍，食欲减退，精神心理异常，影响其正常工作。


病因预防：避免发生中枢神经系统损伤。 病因预防：避免发生中枢神经系统损伤。 延缓疼痛进展：一旦发生疼痛，要尽早开始治疗，尽量延缓疾病进程，减轻疼痛发作的程度和频率。 延缓疼痛进展：一旦发生疼痛，要尽早开始治疗，尽量延缓疾病进程，减轻疼痛发作的程度和频率。 预防诱发因素：一些外界刺激常常可以诱发或加重疼痛，生活中要避免这些因素刺激。 预防诱发因素：一些外界刺激常常可以诱发或加重疼痛，生活中要避免这些因素刺激。


神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成，中枢神经系统包括脑和脊髓，脑分为大脑、间脑、脑干和小脑等部位。


中枢神经系统疾病包括：阿尔茨海默病、癫痫、脑炎和脑膜炎、脑梗死、脑出血、脑血管瘤，脊髓疾病等。


常见症状包括意识障碍，认知障碍，头痛，癫痫发作，晕厥或眩晕，看、听、说、写、走等动作出现障碍，瘫痪等。


中枢神经系统疾病的病因有很多，比如遗传、退化变性、感染、外伤等。 神经系统遗传性疾病：一般与基因有关，由遗传引起，绝大多数在小儿或青少年期起病，可能会伴随终生。
不少神经系统遗传性疾病机制不明，但很容易导致残疾、畸形或者愚笨，治疗起来也很困难。比如：遗传性共济失调等。 神经系统遗传性疾病：一般与基因有关，由遗传引起，绝大多数在小儿或青少年期起病，可能会伴随终生。
不少神经系统遗传性疾病机制不明，但很容易导致残疾、畸形或者愚笨，治疗起来也很困难。比如：遗传性共济失调等。 神经系统退化变性疾病：一般由于年纪的增长，身体衰老，神经退化或变性等原因引起。比如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等。 神经系统退化变性疾病：一般由于年纪的增长，身体衰老，神经退化或变性等原因引起。比如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等。 神经系统感染性疾病：由细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物引起的感染性疾病，比如病毒性脑膜炎、乙型脑炎、朊蛋白病等、脑囊虫病。 神经系统感染性疾病：由细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物引起的感染性疾病，比如病毒性脑膜炎、乙型脑炎、朊蛋白病等、脑囊虫病。 外伤：如脑外伤、外伤性脑出血等。 外伤：如脑外伤、外伤性脑出血等。


体格检查：神经系统疾病中定位诊断（找到病灶的位置）很重要，所以体格检查必不可少。 体格检查：神经系统疾病中定位诊断（找到病灶的位置）很重要，所以体格检查必不可少。 影像学检查：比如 CT、核磁共振，脑血管造影等。 影像学检查：比如 CT、核磁共振，脑血管造影等。 经颅多普勒超声检查（TCD）和颈动脉超声检查：都属于超声检查，通过超声探测颈部血管和脑血管中的脉冲信号，以此来推断脑血管情况。 经颅多普勒超声检查（TCD）和颈动脉超声检查：都属于超声检查，通过超声探测颈部血管和脑血管中的脉冲信号，以此来推断脑血管情况。 脑电图：通过检测脑电波来帮助判断病情。 脑电图：通过检测脑电波来帮助判断病情。 腰椎穿刺：抽取脑脊液做检查，属于有创检查，需要病人或家属签字，需要打局部麻药，检查完后需要去枕平卧一段时间。 腰椎穿刺：抽取脑脊液做检查，属于有创检查，需要病人或家属签字，需要打局部麻药，检查完后需要去枕平卧一段时间。


药物：大多数神经系统疾病由药物治疗。 药物：大多数神经系统疾病由药物治疗。 手术：部分有条件的医院对大血管病变引起的急性脑梗死可能会采取机械取栓手术或血管内支架置入术，但该技术比较新，尚未普及。
对于严重脑水肿或占位的患者，可能会采取去骨瓣减压术，即去掉头骨的一小块骨瓣来减低颅内压。 手术：部分有条件的医院对大血管病变引起的急性脑梗死可能会采取机械取栓手术或血管内支架置入术，但该技术比较新，尚未普及。
对于严重脑水肿或占位的患者，可能会采取去骨瓣减压术，即去掉头骨的一小块骨瓣来减低颅内压。 康复治疗：对于瘫痪患者，应按照医生制定的治疗计划，分阶段进行康复锻炼。 康复治疗：对于瘫痪患者，应按照医生制定的治疗计划，分阶段进行康复锻炼。


姿势性发作是痫性发作的一种特殊类型，属于局灶性运动性发作，多见于额叶癫痫（即起源于大脑额叶的癫痫），发作时患者表现出「击剑姿势」，故称「姿势性发作」。


姿势性发作有以下特点： 「击剑姿势」：发作时患者的一侧肩部和上肢抬高，肘部弯曲，同时头部也转向这一侧，眼睛也向这一侧凝视，酷似击剑手。 发作时间短，一般持续数秒至 1 分钟。 多见于额叶癫痫。 可发病于任何年龄。 常继发全面性发作（常表现为意识丧失、全身肌肉抽动、跌倒等），易出现「癫痫持续状态」。


可以。姿势性发作一般持续数秒至 1 分钟，能够自行缓解。若初次发作或发作持续超过 5 分钟，应立刻就医或拨打 120。


通常姿势性发作会在几分钟内结束，目击者可以做以下事情： 让自己和周围其他人保持沉着、冷静。 计时，如果发作持续超过 5 分钟，请拨打 120。 清理周围环境中容易缠绕、坚硬或锋利的物品，关注患者动向，避免在发作时受伤。 若患者继发全面性发作而倒地，可以帮助患者转向一侧躺下，防止分泌物、呕吐物吸入气管，松开纽扣、领带、围巾等，帮助患者呼吸。在患者头下垫一些软的衣物，避免头部受伤。 若患者短暂失去意识，与患者待在一起，直到他 / 她完全醒来。待患者醒后，用简单的话语告知其发生的事，并安慰他 / 她。 注意！不要尝试做以下事情！ 不要试图压住患者，或控制患者的动作； 不要试图在患者失去意识后在患者嘴里放任何东西，包括水和食物； 不要试图在患者失去意识后给予口对口呼吸，患者通常在发作后，能自行恢复呼吸。


姿势性发作的治疗以药物治疗为主，抗癫痫药物通常都有较好的疗效。但是，并不是每个人都可以通过药物完全控制发作，对此，医生可能会选择不同类型的药物或联合用药。 对于药物无法控制的难治性癫痫患者，在病灶位置明确的情况下，可以考虑手术治疗，手术治疗后可能仍需药物治疗。


发作前有没有任何不寻常的感觉？ 发作时自己有意识吗？知道自己在发作吗？ 能描述一下发作时的情景吗？ 发作持续多久？ 每次发作都看起来一样吗？ 发作频率如何？/ 多久发作一次？ 有没有想到可能的原因，如熬夜、头部受伤等？ 亲属中有类似发作的人吗？


脑部影像学检查：如 MRI、CT 等，可以帮助发现脑部可能存在的结构变异或病灶，尽早明确病因。 脑部影像学检查：如 MRI、CT 等，可以帮助发现脑部可能存在的结构变异或病灶，尽早明确病因。 脑电图（EEG）：脑电图通过连接在头顶上的一系列电极监测大脑的电活动，可以发现一些发作时脑部的异常痫样放电。长程视频脑电图除了能监测痫样放电以外，还能同步记录患者发作时的情况，为临床诊断提供更多有效信息。 脑电图（EEG）：脑电图通过连接在头顶上的一系列电极监测大脑的电活动，可以发现一些发作时脑部的异常痫样放电。长程视频脑电图除了能监测痫样放电以外，还能同步记录患者发作时的情况，为临床诊断提供更多有效信息。 PET 或 SPECT ：脑部功能影像学检查，可以反映脑部的代谢情况，通过发现脑的不同部位在发作期、发作间期的代谢变化，有助于明确病灶的定位。 PET 或 SPECT ：脑部功能影像学检查，可以反映脑部的代谢情况，通过发现脑的不同部位在发作期、发作间期的代谢变化，有助于明确病灶的定位。


姿势性发作多见于额叶癫痫，这种癫痫可能由大脑额叶的任何异常引起，例如额叶肿瘤、额叶卒中、创伤、脑炎等。另外，一种罕见的遗传病 ——「 常染色体显性遗传夜间额叶癫痫 」也可引起姿势性发作。其他可能的病因包括酗酒、熬夜、精神压力大等。对于多数姿势性发作的患者，其病因是不明的。


姿势异常是指身体运动僵硬和状态异常，患者会保持特定姿势或以异常方式移动身体。 一般是由于疾病原因，引起神经功能异常、疼痛、骨骼畸形、肌肉损伤等。如果正常人、患者同时做一个动作，患者做出的动作与正常人不同，或出现异常动作。


步态是指行走、站立的运动形式与姿态。 维持正常步态需要人体很多部位参与，所以步态异常的临床表现及发病因素多种多样。即使是相似的步态异常，也可能是由不同部位的神经系统病变导致。


冻结现象 多见于帕金森病，患者会出现突然的起步困难现象，仿佛脚步被冻住，无法开始行动。 角弓反张 角弓反张是指：项背高度强直，使身体仰曲如弓状的病症。多见于破伤风等疾病。 去皮质强直 去皮质强直的身体姿势为：上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲。常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等。 去大脑强直 去大脑强直表现为：角弓反张、牙关紧闭、双上肢伸直旋内、双下肢伸直跖屈，病理征阳性，多有双侧瞳孔散大固定。


痉挛性偏瘫步态 痉挛性偏瘫步态表现为：患侧上肢屈曲、内收、旋前，不能自然摆动；下肢伸直、外旋，迈步时将患侧盆骨部提的较高，或腿外旋画一半圈的环形运动，脚刮擦地面。 痉挛性截瘫步态 痉挛性截瘫步态又称 「剪刀样步态」，步态表现如下： 站立时双下肢伸直位，大腿靠近，小腿略分开，双足下垂伴有内旋。 站立时双下肢伸直位，大腿靠近，小腿略分开，双足下垂伴有内旋。 行走时两大腿强烈内收，膝关节几乎紧贴，用脚尖走路，交叉前进，似剪刀状。 行走时两大腿强烈内收，膝关节几乎紧贴，用脚尖走路，交叉前进，似剪刀状。 常见于脑瘫的患者，慢性脊髓病变（如多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓压迫症、脊髓外伤或血管病及炎症恢复期、遗传性痉挛性截瘫等）也表现出典型的剪刀样步态。 慌张步态 慌张步态是帕金森病的典型症状之一。表现为： 身体前屈，头向前探，肘、腕、膝关节屈曲，双臂略微内收于躯干前。 行走时起步困难，第一步不能迅速迈出。 开始行走后，步履缓慢，后逐渐速度加快，小碎步前进，双上肢自然摆臂减少。 停步困难，极易跌倒，转身时以一脚为轴，挪蹭转身。 摇摆步态 摇摆步态又称 「鸭步」，步态表现为：行走时躯干部，特别是臀部左右交替摆动。 导致步态异常的原因是躯干及臀部肌群肌力减退，行走时不能固定躯干及臀部，从而造成摆臀现象。 多见于进行性肌营养不良症，也可见于进行性脊肌萎缩症、少年型脊肌萎缩症等疾病。 跨域步态 跨阈步态又称 「鸡步」，是由于胫前肌群病变或腓总神经损害导致脚尖下垂，脚不能背屈。 步态表现为：患者行走时，为避免脚尖拖地，向前迈步时抬腿过高，脚悬起，落脚时总是脚尖先触及地面，像跨门槛一样。 常见于腓总神经损伤、脊髓灰质炎或进行性腓骨肌萎缩等。 感觉性共济失调步态 感觉性共济失调步态是表现为： 肢体活动不稳，晃动，行走时很难保持平衡，患者会仔细查看地面和双腿，寻找落脚点及外周支撑，腿部运动过大，双脚触地粗重。 肢体活动不稳，晃动，行走时很难保持平衡，患者会仔细查看地面和双腿，寻找落脚点及外周支撑，腿部运动过大，双脚触地粗重。 患者闭眼后，症状更重。 患者闭眼后，症状更重。 多见于脊髓小脑变性疾病、慢性乙醇中毒、副肿瘤综合征、脊髓亚急性联合变性、脊髓压迫症、多发性感觉性周围神经病及多发性硬化等。 小脑性共济失调步态 小脑步态是由于小脑受损所致，步态表现为： 行走时两腿分开，步基宽大。 行走时两腿分开，步基宽大。 当一侧小脑半球受损时，患者站立时向患侧倾倒，行走时步态不稳且向患侧偏斜。双足拖地，步幅、步频规律性差。 当一侧小脑半球受损时，患者站立时向患侧倾倒，行走时步态不稳且向患侧偏斜。双足拖地，步幅、步频规律性差。 多见于遗传性小脑性共济失调、小脑血管病和炎症等。


在不同年龄的人群中发生率不同，会随着年龄增长，发生率增加。 研究表明，60 岁的人中有 85% 的人步态正常，但到 85 岁时，只有 20% 的人保持正常步态。 研究表明，60 岁的人中有 85% 的人步态正常，但到 85 岁时，只有 20% 的人保持正常步态。 步态异常在年轻人中少见，多是发育异常或肌肉骨骼疾病导致。 步态异常在年轻人中少见，多是发育异常或肌肉骨骼疾病导致。


治疗可以从多方面进行： 按病因诊断治疗原发疾病。如抗感染治疗、手术治疗等。 对症治疗。在医师指导下使用药物缓解疼痛等症状。 主动和被动的康复训练。训练时可用夹板鞋或腿支撑，以保持站立和行走的准确路线。 鼓励患者坚持活动。患者走路时一定要有人陪伴，以保证安全，尤其是在地面不平或环境不熟悉时。


由遗传疾病引起的异常步态无法预防。但可采取措施防止由意外伤害导致的步态异常。预防措施包括： 避免参加对抗性运动； 运动时佩戴防护装备； 体育活动中穿合脚的鞋子； 如果需要，戴上腿部支架。


不同病因导致的步态异常，恢复的可能性不同。 感染、外伤等外因造成的姿势步态异常，在纠正病因后可以很大程度恢复。 感染、外伤等外因造成的姿势步态异常，在纠正病因后可以很大程度恢复。 遗传或神经系统退行性疾病造成的姿势步态异常，需要长期治疗管理。 遗传或神经系统退行性疾病造成的姿势步态异常，需要长期治疗管理。


体格检查：需要医生详细评估患者的站姿、步伐、走路起始的姿势、步长、速度、手臂摆动情况、转弯、闭目难立征、后退、跑步姿势等。 血液检查：血常规、血生化、维生素等。 脑电图。 MRI 和 CT 等影像学检查。 精神心理学检查等。 有些需要行遗传基因检测。


硬膜下或硬膜外血肿； 脑积水； 脑出血； 颅内压升高； 创伤性脑损伤，包括弥漫性轴索损伤； 脑肿瘤； 电解质异常：低钠血症、低镁血症、低钙血症； 脑部感染性疾病； 肝性脑病； 缺氧性脑损伤； 低血糖症； 铅中毒等。


神经系统疾病：许多疾病都会影响中枢和外周神经系统，最终导致步态异常。如帕金森病、亨廷顿病、脑积水等，导致锥体外系功能障碍，从而引起姿势步态异常。肌营养不良症、Charcot Marie Tooth 病、脊髓性肌萎缩症、腓神经病变等，造成髋部或下肢肌肉无力，从而导致姿态步态障碍。脑血管意外、多发性硬化等疾病造成肢体无力等，都会导致严重的步态异常。 电解质失衡：电解质平衡对于维持正常肌肉骨骼功能至关重要。电解质紊乱包括低钠血症、低钾血症和低镁血症等可引起步态异常。 维生素缺乏症：导致步态异常的常见维生素缺乏症包括叶酸、维生素 B12、维生素 E 和铜缺乏症。这些维生素的缺乏已被证明会导致神经功能障碍，进而影响步态。如维生素 B12 缺乏会导致脊髓亚急性联合变性，进而导致麻木和感觉异常。 其他：包括疼痛、血管原因、外伤、自身免疫性疾病、感染、代谢性疾病、肿瘤等。 精神科：必须排除焦虑、抑郁和装病等因素。


总体反射，又称自主神经反射异常，是脊髓胸段 T6 以上横贯性损害时出现的一种脊髓防御反射。 表现为：刺激下肢任何部位时，两侧髋、膝关节屈曲，踝关节背屈及腹肌收缩，伴不自主排尿、排便。脊髓损伤平面以上的身体部位出汗、充血和汗毛竖起等反射性反应。


剧烈头痛、视力模糊、瞳孔散大、鼻塞、呼吸困难、焦虑恐惧状态； 脊髓损伤平面以上大量出汗、汗毛竖起、皮肤潮红； 脊髓损伤平面以下血管收缩、皮肤干燥苍白； 突发性高血压，心率变缓等。


总体反射可以引起急性、无法控制的高血压，进而可能导致肺水肿、左心室功能障碍、视网膜脱离、颅内出血、中风、癫痫发作或心脏骤停等严重并发症。


患者需坐直身体，或抬起头直视前方，放下双腿，直到血压下降； 松开或脱掉紧身衣服或配饰，包括支具、袜子、鞋子和绷带； 排空膀胱及肠道； 如果可能，每 5 分钟检查一次血压，观察血压是否下降； 即使症状消失且血压下降，也要及时就医，跟医生讲述病情发作情况； 如果症状再次出现，重复上述急救步骤，并前往急诊室或拨打急救电话。


如果总体反射发作，应密切监测生命体征，并应立即寻找触发因素。 至少每 5 分钟检查一次血压； 立即排空膀胱，如果患者有留置导尿管，应评估是否存在故障，还应进行尿路感染检查； 直肠检查，排空肠道 ； 使患者坐直并脱掉任何紧身衣服； 如果无法确定触发因素且未将收缩压改善至 150 mmHg 以下，则应开始药物治疗：使用起效快但作用持续时间短的药物迅速纠正高血压，如硝酸盐、硝苯地平、卡托普利等，也可选择静脉输注硝酸甘油或氯维地平； 使用肉毒素对膀胱进行化学去神经，可以减少易感个体的发作频率。


多吃富含纤维素的食物，及时排泄和排便； 穿着合身的衣服，佩戴合适的医疗设备，避免刺激； 日常检查指甲和皮肤； 在常规导尿管更换前 4~6 分钟，向膀胱内注射 10ml 2% 利多卡因，可减少高危患者发作。


会危及生命。 各种刺激导致总体反射发生时，会引起突发且无法控制的高血压，进而可能导致中风、癫痫发作或心脏骤停，这些严重并发症都可能导致死亡。 因此，当总体反射发生时，应及时就医。


任何脊髓胸段 T6 平面以上病变的脊髓损伤患者，一旦出现头痛时，都需要高度怀疑总体反射。 挽救生命的关键是：快速识别和快速缓解潜在刺激。 医生会立即测量血压。如果患者的血压显着升高，则立即纠正治疗。 最常见的诱因是膀胱膨胀和肠道刺激。导尿和导泻通常可以立即解除刺激。 可能还需要影像学检查，例如 X 片和超声波。或对血液或尿液进行实验室检查。


急性肾小球肾炎、肾炎和肾病综合征等肾脏疾病； 库欣综合征、醛固酮增多症、甲亢等内分泌疾病； 颅内出血、缺血性中风； 焦虑或药物使用或过量（例如兴奋剂，尤其是酒精、可卡因或合成药物）。


提示脊髓胸段 T6 水平以上的脊髓损伤。损伤程度越高，心血管功能障碍的严重程度就越大。 患者通常在脊髓受伤后一个月至一年出现总体反射。


憋尿、尿路感染、肾结石； 插导尿管等医疗操作； 排便过多或便秘、痔疮； 肠胃问题，例如胆结石、胃溃疡或胃炎； 压力性损伤； 指甲内嵌、其他皮肤问题； 性活动、月经来潮； 骨折或其他伤害； 紧身衣服或设备； 快速温度变化、晒伤或热水烫伤。


失认指的是在一个人在感官功能正常、智力正常、能够集中注意力的清醒状态下，不能通过听觉、触觉、视觉、嗅觉和味觉中的一种或者多种感觉来认出之前熟悉的人、物品或者自己的身体部位的一种症状。


自体失认是指患者不能正确定位、识别一个人身体特定部位，甚至可能否认自体的某个部分（如上肢）属于自己的一种病症，但患者能正确指认出动物、植物或者物品的位置和名字。 在各种自体部位失认中，手指失认是最常见的。手指失认是患者不能区分并说出每个手指的名字和位置。 自体失认由神经系统疾病导致，一般是因为左侧顶叶受到了损伤（如果患者是左利手，那可能是右侧顶叶受损）。


不能分辨或者说出自己的某一身体部位的位置，比如闭眼时不能用手指向自己的鼻子或膝盖，躺下时不能说出自己的腿摆成什么样子，但当别人指向自己这一身体部位时却可以分辨并说出。 在身体姿势被其他人改变过后，无法说出身体哪里被改变了，比如被人从椅子上拉起来以后无法说出自己此刻是站着还是坐着，腿是直立的还是弯曲的。 不能区分并且说出每个手指的名字和位置。


自体失认患者不能认出身体部位，无法判断姿势，但是可以正常进行书写等运动。单纯的自体失认对日常生活的影响比较小，但如果患者的工作与辨认姿势或某些身体部位有关（如舞蹈老师）则需要及时就诊。 自体失认通常和其他失认或失用症状一起发生，可以视情况就诊，判断是否是同一个原因导致的。


自体失认患者通常没有智力问题，学习能力和正常人相同，一般沟通交流也没有问题；同时也能理解物品的用法，顺利完成大部分工作。


自体失认一般是因为左侧顶叶受到了损伤（如果患者是左利手，那可能是右侧顶叶受损），因此，症状的缓解需要对导致脑损伤的疾病进行治疗。 患者需要及时就医，初步诊断后进行彻底的神经检查有助于明确病因，并根据病因计划下一步的治疗方案，进行针对性的治疗。 但是也有有文献报道，照镜子可以缓解自体失认的症状。


会。 自体失认是脑部损伤的结果，很少有自然完全恢复的情况。能否恢复及能恢复到什么程度，要取决于患者的年龄、病因、类型、脑部损伤的程度以及治疗情况。


当出现不能判断自己的体位的现象，并且明显影响生活的时候需要去就医。


一般会进行以下检查： 体格检查 躯体感觉检查 血常规、生化 命名、记忆和认知测试 头颅 CT/ MRI 检查 诊断主要根据询问病史、体格检查和其他检查进行。 为进行躯体感觉检查，医生可能会用棉签或针轻触患者的皮肤，让患者闭眼指出自己的身体部位。此外，需要进行命名、记忆和认知测试来排除患者智力障碍的问题。最后，进行血常规、生化可以判断患者是否有颅内感染的情况，进行头颅 CT/ MRI 检查可以判断患者脑部有没有损伤。


脑外伤、中风、脑肿瘤、感染、痴呆、神经系统发育障碍等神经系统疾病都可导致顶叶损伤，引起患者出现自体失认的症状。根据原发疾病的进展，自体失认可以突然出现，也可缓慢出现。 脑外伤：发生在左侧顶部的脑外伤（如果患者是左撇子，那可能是右侧后脑顶叶受损），如撞击导致的脑挫裂伤、颅内血肿可能会损伤控制感觉的顶叶，可引起自体失认。 颅内感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、梅毒等。 寄生虫感染：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑棘球蚴病、脑囊虫病等。 脑血管疾病：大脑中动脉及其分支发生血管梗死或出血都有可能引起自体失认。一般会伴有其他顶叶损伤症状，如失用症、失读症、偏盲等。 脑肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤。导致自体失认的顶叶肿瘤多为转移瘤。 Gerstmann 综合征：左侧颞叶角回病变时可出现，患者除了自体失认以外，经常也有计算障碍、失写症和不能区分左右的症状一起出现。


谵妄的英文是delirium，在拉丁文里是偏离轨道、错乱的意思。 谵妄不是一种疾病，而是一系列由大脑活动异常而引起的精神错乱症状，具体可以表现为精神活动出现异常（异常活跃或者异常低迷）、意识模糊、注意力涣散、昏昏欲睡、记忆减退、出现幻觉等。 谵妄常常发生于长期住院或者长期重症监护室内治疗的病人身上。 谵妄可以预防，如果基础病因得到有效治疗，其引起的谵妄症状也能得到有效缓解。但是，如果谵妄没有被及时的识别和干预，将会加重病人原本的病情，而且谵妄伴随的其他身体和大脑机能下降也会对病人的身体「落井下石」。


谵妄可能会与痴呆的症状有相似之处，比如都会出现精神错乱、注意力不集中以及记忆力减退等。 但是，谵妄如潮水，有涨有落，来的快去的也快，可以简单理解为是人在特定环境下身体和精神受到了外界「挑战」，所以突发精神状态改变。只要及时识别和治疗，谵妄症状是可防可治的。 而痴呆不同，痴呆一旦发生，则势不可挡，病人情况会每况愈下，即使治疗也很难阻止病情进展，只能延缓。


谵妄发生在 18% 到 35% 的长期住院病人身上，对于重症监护室内的病人，谵妄的发生率甚至高达 60%。


大多数谵妄状态都发生在「住院病人」身上，家属无需操心科室，如果家属来日常陪护时发现病人精神有点「不对劲」，记得跟管床医生沟通，好让医生及时识别和处理。 而少数正在接受精神药物治疗的人，可能也会出现药物相关的精神错乱症状，可以尽快先与病人的精神科医生联系。


谵妄具体可以表现为精神活动出现异常（异常活跃或者异常低迷）、意识模糊、性情改变、注意力涣散、昏昏欲睡、记忆减退、出现幻觉等。 但要注意的是，当病人出现以上谵妄症候群时，应担心其会引发的后续痴呆症、抑郁症以及创伤后应激障碍等问题，而且，病人在谵妄状态下还很容易摔倒受伤、身体机能下降以及生活无法自理等。需要医生和家属额外关注。


谵妄发生的原因很复杂，大致如下： 病人住院往往是因为身体本身就有了基础疾病（例如脑血管意外、感染性疾病等） 为治疗疾病而接受的医疗项目（尤其是重症监护室内的患者常常身上插了各种各样的「管子」、挂了各种各样的监护设备，病人会感觉到身体受到束缚）和药物治疗（很多药物会带来大脑损伤和精神意识的改变、药物戒断反应等）会给大脑带来一定的影响 住进医院这件事情本身，也会给人的身体和精神带来一定的挑战


要识别谵妄，医生需要对病人的病史和治疗史进行综合评估，给病人做相关精神测试，跟病人谈话以评估其精神和认知状态。 如果有必要，医生还需要帮病人做一些血液检查（比如血糖水平、电解质水平等等，这些数据跟大脑活动水平密切相关）。


治疗谵妄症状本身其实意义不大，去治疗引起谵妄症状的根本原因才是关键。而后者需要医生对病人的病情、治疗方案以及身体基础情况来综合考虑。


谵妄状态可防可治，超过三分之一的谵妄案例是可以预防的。 至于治疗和康复的时间和速度，与病人自身身体状态有关。


生活中，家属对病人的支持很重要。 一般来说，多与病人聊天，关注病人的身体营养，让病人多接触自然光线，减少病人的身体束缚等，都是值得尝试的措施。


谵妄可以预防。 在长期住院病人、尤其是长期住在重症监护室内的病人身上，最大的精神压力来源便是束缚着他们身体的各种插管和监视器，以及病房内压迫的环境，所以在管理病人时，可以在保证病人得到合理救治的前提下，缩短病人的「被束缚时间」，例如可以尽早拔掉尿管、取下呼吸机、取下鼻饲管等等（但是，一切要根据病人的治疗情况而定！），让身体感觉到舒服，病房内的空气要保证流通，自然光充足，好让病人精神上松弛。


人脑的表面被覆三层膜，由内及外依次是软脑膜、蛛网膜、硬脑膜。蛛网膜与软脑膜之间的腔隙叫蛛网膜下腔，正常由无色透明的脑脊液充盈。 蛛网膜下腔出血，是指由各种外伤性或非外伤性原因导致的颅内出血，血液直接流入蛛网膜下腔，引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的 10% 左右。


蛛网膜下腔出血（SAH）分为三种大的类型： 非外伤性蛛网膜下腔出血：非外伤性蛛网膜下腔出血包括原发性蛛网膜下腔出血和继发性蛛网膜下腔出血，原发性蛛网膜下腔出血是指脑底部或表面的血管破裂后直接流入蛛网膜下腔。继发性蛛网膜下腔出血通常指脑实质出血、脑室出血、硬膜下或硬膜外血管破裂破入蛛网膜下腔。 外伤性蛛网膜下腔出血：外伤性蛛网膜下腔出血指脑外伤或神经外科手术后出血流入蛛网膜下腔。 不明原因蛛网膜下腔出血：大约 10% 为不明原因蛛网膜下腔出血。


蛛网膜下腔出血典型的症状主要为头痛（约 90%）： 经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症状和意识丧失。 爆炸样头痛：一生中最剧烈的头痛。 脑膜刺激征（颈部僵硬感，活动困难或引起头痛加重），严重的话突然出现意识丧失甚至死亡。 有部分患者表现为眼睑下垂、眼底可见玻璃体下片状出血，头晕、呕吐、癫痫发作起病，老年患者头痛不明显，主要表现为昏迷。


蛛网膜下腔出血可出现以下情况： 急性期死亡及猝死； 脑血管痉挛及脑缺血； 再出血：仍然是动脉瘤性蛛网膜下腔出血的一个严重后果，再出血患者的病死率约为 70％； 阻塞性脑积水； 正常颅压性脑积水：蛛网膜下腔积血、化学性炎症等因素可影响脑脊液正常回吸收，最终需要通过脑脊液分流术治疗。


蛛网膜下腔出血最常见的并发症有： 再出血： 再出血是重要的并发症，两周内再破裂出血率为22%，一个月内为33%，占蛛网膜下腔出血死亡原因的 8%～22%。是否发生再出血，与患者的恢复情况密切相关。 急性脑积水： 在起病 72 小时内发生急性脑积水的机率为 15%～20%，这些脑积水为阻塞性脑积水。存在脑积水的蛛网膜下腔出血患者死亡率显著高于无脑积水的患者。治疗包括临时放置导管或者进行脑脊液分流。 脑血管痉挛： 发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛程度与出血量相关，可导致约 1/3 以上病例脑实质缺血，常表现为波动性的轻偏瘫或失语，是死亡和致残的重要原因。病后 3～5 天开始发生，5～14 天为迟发性血管痉挛高峰期，2～4 周逐渐消失，经颅多普勒超声（TCD）或血管造影 (DSA) 可确诊。 癫痫发作： 5%～10% 的患者发生。 低钠血症： 由于抗利尿激素不当分泌或脑耗盐症候群而出现。因此脱水利尿治疗时应充分补充失钠。


原发性蛛网膜下腔出血（SAH）—般采用 Hunt-Hess 分级法对动脉瘤性 SAH 的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后，分类标准： Ⅰ级：无症状或轻微头痛及轻度颈强直； Ⅱ级：中-重度头痛，颈强直，除有颅神经麻痹外，无其他神经功能缺失； Ⅲ级：倦睡，意识模糊，或轻微的灶性神经功能缺失； Ⅳ级：昏迷，中或重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去脑强直及植物神经系统功能障碍； Ⅴ级：深昏迷，去大脑强直，濒死状态，若有严重的全身疾患如：高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛要降一级。


老年人蛛网膜下腔出血发病率较年青人高。 头痛不剧烈甚至不明显，而中青年蛛网膜下腔出血则以剧烈头痛为主要症状。这可能由于老年人有不同程度脑萎缩，颅腔相对增大，起到缓冲颅压增高的作用；还可能由于老年人对头痛反应迟钝和头痛阈明显增高有关。 意识障碍及精神症状突出。 颈项强直发生率低、程度轻、出现时间晚。颈项强直常在发病后 1～6 天才出现。 发病时血压升高更明显。 并发症多、死亡率高。


原发性蛛网膜下腔的病因有：颅内动脉瘤（约占该类型的 75%），动静脉畸形（多见于青少年和儿童，约占 2%），高血压动脉性动脉瘤（约占 1%），瘤卒中即肿瘤出血，脑底异常血管网病即所谓的烟雾病（约占儿童 20%），抗凝药物治疗的并发症。 继发性蛛网膜下腔出血的病因有：脑室出血、脑实质出血、硬膜外或硬膜下血管破裂破入蛛网膜下腔。


颅内动脉瘤是指脑动脉壁异常膨出部分，是蛛网膜下腔出血最常见的原因，跟我们平时说的脑实质的肿瘤不一样，并不是肿瘤，既不是良性肿瘤，也不是恶性肿瘤，它最大的危险是破裂导致脑内大量血液流入蛛网膜下腔而继发脑水肿、脑疝等而死亡。


颅内囊状动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血最常见的原因，约占 80% 蛛网膜下腔出血。破裂动脉瘤的发生率为（17.5～19.4）/10 万人/年。


颅内动脉瘤破裂有以下危险因素：年龄偏大、动脉瘤的大小和部位、既往发生过由于动脉瘤导致的蛛网膜下腔出血（危险因素增加 11 倍）、动脉瘤家族史、高血压、吸烟（增加 11 倍）、中到大量饮酒、使用可卡因、身材瘦长、怀孕（20% 以上在怀孕和产后早期破裂）。


蛛网膜下腔出血再出血很多情况都是有诱因的，常见诱因包括：
剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；
过早下床活动；
用力排便及咳嗽时。 剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动； 过早下床活动； 用力排便及咳嗽时。 临床上一些情况也容易导致再出血：
最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险；
颅内压和临床级别，首次严重的蛛网膜下腔出血往往通过颅内压增高而止血；
动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险；
年龄较大；
女性；
血压大于 170 mmHg。 最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险； 颅内压和临床级别，首次严重的蛛网膜下腔出血往往通过颅内压增高而止血； 动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险； 年龄较大； 女性； 血压大于 170 mmHg。


蛛网膜下腔出血本身一般不会遗传，但是蛛网膜下腔出血的最常见病因颅内动脉瘤和动静脉畸形可能有遗传，因此如果家族中有动脉瘤或者动静脉畸形患者应该进行筛查，发现病因并治疗后可避免蛛网膜下腔出血出现。


CT 检查：蛛网膜下腔出血首选头颅 CT 检查，可以看到脑沟或脑池内白色高密度影即为出血的血液，头颅 CT 在急性期 1 周内阳性率比较高，随着时间的迁移，颅内血液逐渐吸收，头颅 CT 阳性率下降。 腰椎穿刺检查：若头颅 CT 阴性，但临床上高度怀疑蛛网膜下腔出血可行腰椎穿刺检查可见脑脊液成均匀血性。 头颅 MRI（磁共振）：也是确诊的主要辅助诊断技术，可以帮助判断出血的位置、多少等，在急性期和 CT检查的准确性相当，在非急性期对诊断的作用优于 CT，对出血原因的判断有非常重要的作用，而且无辐射，适用于孕妇的检查。但由于很多医院没开展急诊核磁，检查时间长，患者配合度差等原因，限制了磁共振在诊断中的作用。 血管造影（DSA）：血管造影是明确蛛网膜下腔出血的病因，诊断颅内动脉瘤的「金标准」。


突发剧烈头痛伴呕吐，颈项强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊，反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如 CT 证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。


蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点： 尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气； 及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道； 尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗； 转运前应给予脱水、降压等治疗； 运送过程中尽量避免震动； 转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化； 有随时进行抢救的基本设施。


首要的治疗：
心肺支持；
患者应收入 ICU
密切监测血压，心率和呼吸功能，评估意识水平，必要时气管插管和机械通气，适当控制血压，使卒中风险、血压升高所致的再出血和脑灌注压三者之间得到较好的平衡。 心肺支持； 患者应收入 ICU 密切监测血压，心率和呼吸功能，评估意识水平，必要时气管插管和机械通气，适当控制血压，使卒中风险、血压升高所致的再出血和脑灌注压三者之间得到较好的平衡。 外科切除或弹簧圈栓塞：外科切除和弹簧圈栓塞之间存在争议。需要综合考虑患者的年龄、神经系统状况、伴发疾病，以及动脉瘤的大小、位置等因素。 外科切除的并发症：动脉瘤破裂、血管结构改变、术后卒中和动脉穿孔器切割伤。适合于动脉瘤伴巨大脑实质血肿的患者。 弹簧圈栓塞的并发症：穿刺部位血肿，病变血管或动脉瘤术中破裂，病变血管痉挛、栓塞不完全，复发需再次干预。适于高龄、病情严重、椎基底动脉瘤及颅底深部动脉瘤的患者。 钙离子阻滞剂：确诊后即应开始钙通道拮抗剂治疗以防止血管痉挛，能改善患者预后和减少继发性缺血。 降颅压治疗：适当限制液体入量、防止低钠血症、过度换气等有助于降低颅压。 预防再出血：早期、短期应用氨基己酸或氨甲环酸等抗纤溶药物，可减少再出血的发生。 放脑脊液疗法：用于蛛网膜下腔出血后脑室积血扩张或出现急性脑积水、经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍，或老年患者伴有严重心、脑、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者。但应警惕脑疝。


蛛网膜下腔出血预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和是否及时手术治疗等有关。 发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑关键部位较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。 病死率高，约 20% 的患者到达医院前死亡，25% 死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约 20% 死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90% 的颅内动静脉畸形破裂患者可以恢复，再出血风险较小。


动脉瘤破裂后引起蛛网膜下腔出血的治疗除了常规内科治疗外，主要针对病因治疗，即避免动脉瘤再次破裂或破裂后如何减轻其损伤，分介入治疗和开颅动脉瘤夹闭术两种，两种方法各有优缺点。 介入治疗：是通过微创方法在动脉瘤体内放置弹簧圈逐渐形成血栓肌化，从而达到阻断血流或血压升高进而导致动脉瘤破裂。介入治疗创伤性小，高龄患者，一般情况差的患者亦容易耐受手术，术后恢复快，缺点是手术费用高，术中可能因为操作引起动脉瘤破裂而死亡或急诊开颅手术治疗，但随着技术人员的操作熟练程度提高，逐渐成为中小动脉瘤治疗的首选。 开颅动脉瘤夹闭术：在直视下使用动脉夹在动脉瘤瘤颈处夹闭动脉瘤，阻断血流，避免血流冲击动脉瘤瘤壁而引起动脉瘤破裂，该方法直接有效，费用相对低，对巨大动脉瘤治疗效果更佳，缺点是创伤性大，恢复时间延长。


蛛网膜下腔出血如果病因明确，吸收完全后，只要针对病因治疗，如动脉瘤、动静脉畸形的患者进行手术治疗后再出血的可能性很小，不需要长期服用药物进行预防，如果有高血压只需要积极控制血压即可。


有人对内科保守治疗的蛛网膜下腔出血进行统计，第一次发病死亡率为 12%～30%，另有 30%～50% 的病人会复发。复发多在第一次发病后的 3～6 周，这一阶段再次复发出血的死亡率很高，6 周后大为减少。 因此，为了使患者度过此危险期，对内科行保守治疗的患者，主张要绝对卧床 4～6 周，饮食、大小便均应在床上进行，并注意保持大便通畅，不可用力，如有大便干燥，可用缓泻剂或润肠剂。


一般认为，自发性蛛网膜下腔出血患者脑脊液内红细胞数少于 100 个/立方毫米为清除标准（外观无色透明）。脑脊液红细胞清除速度最快 5～6 天，最慢 30～36 天，在 20 天以内清除较多，占 80%～84%。


清除速度与以下因素有关： 年龄越大，清除速度越慢； 心血管病：合并心血管疾病者清除速度慢； 局限性体征：有神经系统局限性体征者清除速度明显减慢； 高血压病：伴有明显高血压病患者清除速度慢，而无高血压病患者速度快。


放松心情：动脉瘤不是肿瘤，没有良恶性之分，不要担心动脉瘤复发（只要开颅夹闭确实成功）。 调整心态：怎么说也是大病一场，而且开颅手术过，之前有过脑出血，人会有些疲倦、难以集中精神、想事情多了头痛等症状，所以前一个月静养（不要工作、别操心）。 相信科学：术后可能有迟发型血管痉挛、脑积水发生，所以医生开的药要坚持吃，一月后返院复查头颅 CT。如果出现大小便控制不佳、下肢乏力、反应迟钝，应尽快复查头颅 CT。 饮食调养：尽量吃清淡易消化的，每顿吃个八成饱就行。 改变习惯：控制情绪，放宽心。绝对禁止烟酒。 如果有大便干硬，吃点蜂蜜、香蕉，保证大便通畅。


蛛网膜下腔出血出血患者最重要的是要保证大便通畅，避免用力排便引起颅内压升高诱发再次出血，提高免疫功能以避免感染、促进恢复。


蛛网膜下腔出血的主要病因是颅内动脉瘤和动静脉畸形，因此及时发现病因及干预可以避免蛛网膜下腔出血，对于家族中有动脉瘤患者，尤其是曾经破裂出血的家属，可以进行筛选，及早发现动脉瘤并作治疗。 若发现未破裂动脉瘤，经专科医生评估后破裂风险不大，可以动态观察动脉瘤形态，若半年到 1 年后瘤体直径增加应及时治疗。 同时应注意避免血压突然升高，高血压患者要严格控制血压在正常范围，避免情绪激动、用力大便等。


周围神经病是指各种原因导致的周围神经损害，包括除嗅神经、视神经之外的颅神经、脊神经、自主神经病变。


英文名称：peripheral nervous system disease 别名：周围神经病变,多发性神经病,末梢神经病 就诊科室：神经内科,急诊科


周围神经病的病因十分复杂，营养代谢、药物及中毒、血管病变、免疫、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫、感染等病因均可引起周围神经病。


周围神经病根据不同神经不同程度的损害可导致许多特有的症状和体征，总的来说可分为： 感觉障碍（包括感觉缺失、感觉异常、疼痛、感觉性共济失调）； 运动障碍（包括肌束震颤、痉挛等运动神经刺激和肌无力、肌萎缩等麻痹症状）； 自主神经功能障碍（表现为直立性低血压、无汗、尿便障碍、阳痿等）。


周围神经病的诊断主要根据病史、体格检查与辅助检查，神经传导速度和肌电图检查对判断周围神经传导及功能十分重要，必要时可行周围神经组织活检。病因诊断需结合病史、体征及更多辅助检查综合判断。


周围神经病的治疗主要为病因治疗，其次为对症治疗、康复理疗、B 族维生素营养神经等。


周围神经病根据不同病因不同程度的疾病损害预后差异较大，有的可完全恢复，有的可能遗留肢体麻木、无力等后遗症状。


植物神经系统受到刺激或损害时，交感和副交感神经系统平衡失调，出现各种各样的功能障碍，这种现象称为「植物神经功能紊乱」。它可以是一种单独的疾病，也可以是某种疾病的伴随症状。


植物神经又称「自主神经」，是神经系统的重要组成部分，主要调节内脏活动，所以又被称为内脏神经[1]。 在大脑的指挥下，植物神经负责管理血管、心脏、胃肠道等各种器官的平滑肌、汗腺及内分泌腺等腺体的活动，调节机体的新陈代谢。简而言之，血压高低、心跳快慢、唾液分泌、出汗、大小便等都是由自主神经负责的。 自主神经系统不受主观意识的支配，具有一定的独立性，根据体内外环境因素的改变自发地调节机体的工作状态。 按照功能和药理等特点分类，又可以分为交感神经系统和副交感神经系统两部分。


交感神经系统分布广泛，几乎分部在全身的平滑肌、腺体中。 交感神经兴奋可发挥「强化作用」，引起器官功能活动增强、消耗增加，其特征包括肾上腺素释放增加、心率加快、血压升高、增加骨骼肌和肺的循环血量、血糖升高、睑裂和瞳孔扩大等。 而副交感神经兴奋可抑制机体消耗，增加储能，具体表现为心率减慢、每分钟血流量减少、血压下降、基础代谢率降低及肾上腺素释放减少、血管扩张膀胱收缩、肠蠕动增加和瞳孔缩小等反应。 这两套系统相互制约，共同维持机体的平衡。 当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用，副交感神经系统则刚好相反。 想象一下我们参加一场重要的比赛时，心跳加快、呼吸急促、血压升高、出汗、激发了全身的潜力，使我们反应迅速，却不会想要上厕所，这就是交感神经兴奋，而副交感神经系统受到抑制所致。 简单点说，交感神经系统帮助我们在急性情况（紧急状态下，如参赛、应试等）下全力备战，而副交感神经系统则负责让我们休养生息。


因植物神经系统分布广泛，遍及我们每一个脏器，所以当植物神经系统紊乱时，症状可能是多种多样的，可为全身性的也可为局部性的，多同时累及两种及以上器官或系统。 比如出现心悸、胸痛的同时，可能同时伴有尿频、手抖或出现呼吸困难等其他器官或系统的症状。 患者通常有多个主诉，常可有晕厥、直立性低血压（站立后发生血压突然降低引起头晕、晕厥等，是本病的典型表现）、睡眠障碍、出汗异常（多汗或少汗）、便秘、上消化道症状（恶心、呕吐、腹胀等）、性能力减弱以及尿频、尿急、尿失禁等表现，但是检查结果多是正常的，即大多不存在器官、组织实质性的病变。


诊断植物神经功能紊乱首先需要排除器质性疾病。患者通常可能需要进行以下检查：


植物神经功能紊乱伴有抑郁状态时可能与单纯的抑郁症难以区分。但两者还是有区别的：


通常情况下，患者可至神经内科或普通内科就诊。
若患者存在长期精神紧张、心理压力过大等症状，也可至精神心理科就诊。


植物神经功能紊乱病因复杂，需要社会、精神、心理和药物等多方面共同努力治疗。


去除诱发因素，结合心理疏导和药物治疗等多方面综合治疗后，植物神经功能紊乱大部分可以治愈，但是容易复发。


植物神经功能紊乱病因较复杂，因此暂无有效预防方法。但以下措施对预防本病的发生有益：


周围神经痛就是指周围神经存在任何部位的神经损伤或者神经功能障碍所引起的疼痛表现。人体的神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统，周围神经系统包括从脊髓发出的脊神经及其分支、十二对脑神经以及内脏神经系统 [1]。


周围神经痛是一大类疾病，涉及多个科室，如果是原因不明的神经痛可以到神经内科、疼痛科就诊。


导致周围神经痛的原因有很多，比如神经周围压迫刺激、化学物质的刺激、直接损伤、病毒感染等，还有部分一些神经痛的发生机制并不明确。 最常见的颅神经痛包括三叉神经痛，舌咽神经痛；脊神经疼痛包括带状疱疹后神经痛，肋间神经痛，糖尿病周围神经病变，神经损伤后疼痛等。


周围神经痛以躯体疼痛更为多见，病程持续长短不一，临床表现复杂，可能出现感觉系统受损、运动障碍、 自主神经功能紊乱。周围神经支配区域的疼痛表现可为自发性疼痛或诱发性疼痛，持续性疼痛或阵发性疼痛，有些疼痛即使去除原有病因，仍会迁延持续，严重影响患者的生存质量 [2]。 自发性疼痛：是指人体不受任何外界刺激而出现的疼痛表现，疼痛可表现为刀割样、电击样、烧灼样、撕裂样、穿击样、 牵扯样、麻刺感、放射痛、麻木感、针刺样等，还可能同时出现两种以上的疼痛性质。自发性疼痛可被日常活动、精神情绪、环境或气候变化诱发或者加重。 自发性疼痛：是指人体不受任何外界刺激而出现的疼痛表现，疼痛可表现为刀割样、电击样、烧灼样、撕裂样、穿击样、 牵扯样、麻刺感、放射痛、麻木感、针刺样等，还可能同时出现两种以上的疼痛性质。自发性疼痛可被日常活动、精神情绪、环境或气候变化诱发或者加重。 痛觉超敏：非疼痛刺激即可引起的疼痛，如接触或抚摸。 痛觉超敏：非疼痛刺激即可引起的疼痛，如接触或抚摸。 痛觉过敏：是指对正常刺激疼痛感增强，疼痛程度被夸大。 痛觉过敏：是指对正常刺激疼痛感增强，疼痛程度被夸大。 感觉异常：如蚁行感、虫爬感、痒感、麻木感等，是一种令人不愉快的异常感觉。 感觉异常：如蚁行感、虫爬感、痒感、麻木感等，是一种令人不愉快的异常感觉。


主要根据既往详细的病史，疼痛特点，神经损伤后的其他伴随症状，系统体格检查结果以及各种辅助检查结果进行诊断。 常见的检查如抽血化验，影像学检查（ X 线、 CT 、磁共振、超声），神经电生理检查，红外热像图等。


周围神经痛的治疗原则是尽早开始对病因和疼痛的干预，缓解疼痛伴随症状，促进神经修复，恢复机体功能，避免疼痛慢性化，提高患者的生活质量。 几乎所有的止痛方法都可以用于周围神经痛的治疗。其中，药物治疗是最基础、最常用的手段，用药不仅可以是缓解疼痛，同时还可治疗焦虑抑郁、睡眠障碍、消化系统不适等共患病[2]。 药物治疗
常用的药物包括：如非甾体类消炎药，阿片类药物，抗焦虑抑郁药，抗癫痫药，肌肉松弛药，营养神经的药物等。
在疼痛区域还可以使用利多卡因贴，辣椒碱等。
可以往神经周围注射局麻药、糖皮质激素等。 药物治疗 常用的药物包括：如非甾体类消炎药，阿片类药物，抗焦虑抑郁药，抗癫痫药，肌肉松弛药，营养神经的药物等。 常用的药物包括：如非甾体类消炎药，阿片类药物，抗焦虑抑郁药，抗癫痫药，肌肉松弛药，营养神经的药物等。 在疼痛区域还可以使用利多卡因贴，辣椒碱等。 在疼痛区域还可以使用利多卡因贴，辣椒碱等。 可以往神经周围注射局麻药、糖皮质激素等。 可以往神经周围注射局麻药、糖皮质激素等。 有创治疗
药物治疗效果不好或者疼痛控制不满意的患者可采取有创治疗，如神经阻滞，射频调节，脊髓电刺激，神经毁损，神经减压术，神经切断术等。 有创治疗 药物治疗效果不好或者疼痛控制不满意的患者可采取有创治疗，如神经阻滞，射频调节，脊髓电刺激，神经毁损，神经减压术，神经切断术等。 其他治疗
综合治疗效果更好，故患者还要配合康复治疗、心理支持治疗、物理疗法等多种手段。 其他治疗 综合治疗效果更好，故患者还要配合康复治疗、心理支持治疗、物理疗法等多种手段。


周围神经痛的治疗受很多因素的影响，效果因人而异，有的神经痛，如肋间神经痛，经治疗后可以很快恢复甚至痊愈，而有的疼痛，如幻肢痛、糖尿病相关神经痛，治疗效果较差，疼痛缓解后仍反复发作。 大多数神经痛是可以治愈的，但若发展为神经病理性疼痛，则难以治愈。


周围神经痛和其他急慢性疼痛一样，会影响人的情绪、睡眠、食欲、工作、社交、运动等生活的方方面面，一旦发展为慢性顽固性疼痛，将严重影响生活质量，给个人和家庭带来一定的经济负担。


从源头预防，要尽量避免周围神经系统的损伤。 一旦出现损伤，疼痛发作，要及时治疗，尽量在短时间内治愈神经损伤或延缓疾病进展； 一旦出现损伤，疼痛发作，要及时治疗，尽量在短时间内治愈神经损伤或延缓疾病进展； 在日常生活中要避免能够诱发疼痛的因素； 在日常生活中要避免能够诱发疼痛的因素； 养成良好的睡眠习惯，保持乐观的生活态度，心情舒畅愉悦，适当的有氧锻炼，营养均衡摄入等也能在一定程度上预防及减轻周围神经痛的进展。 养成良好的睡眠习惯，保持乐观的生活态度，心情舒畅愉悦，适当的有氧锻炼，营养均衡摄入等也能在一定程度上预防及减轻周围神经痛的进展。


周围性面瘫是临床常见的疾病，由于面神经发生水肿、炎症所致。其病因尚不完全明确，可能与病毒感染、自身免疫异常、血管炎性疾病、系统性疾病、肿瘤等因素有关。 周围性面瘫常表现为嘴巴歪斜、口角漏气，眼睛无法闭合，额纹、鼻唇沟变浅或消失等症状。这些症状看上去很可怕，但多数患者经积极治疗后可治愈。临床多采用激素药物治疗为主，必要时可结合抗病毒、营养神经、手术、物理治疗等手段。 周围性面瘫即使治愈后也可能会复发，因此日常生活中应加强预防，例如适当锻炼、合理作息、健康均衡饮食，以提高免疫力，避免冷风侵袭及病毒侵入。


人体有 12 对颅神经（脑神经），面神经属于其中之一，是第 7 对颅神经。很多人以为面神经只有控制面肌运动的功能，其实并非如此。 面神经是一条混合神经，主要作用包括： 支配面肌运动，做出各种面部表情； 支配面肌运动，做出各种面部表情； 支配泪腺、下颌下腺、舌下腺，分泌眼泪、口水； 支配泪腺、下颌下腺、舌下腺，分泌眼泪、口水； 把来自舌头前部 2/3 的味觉传递给大脑，让我们品尝出味道； 把来自舌头前部 2/3 的味觉传递给大脑，让我们品尝出味道； 把来自外耳道和耳廓的感觉传递给大脑。 把来自外耳道和耳廓的感觉传递给大脑。 所以面神经发生损伤后，不仅会出现上面提及的面肌瘫痪（面瘫）症状，还会引起味觉障碍、听觉过敏、泪液和唾液分泌异常等症状。不同位置的面神经损伤，表现出来的症状可能不一样。


根据病因不同，可分为： 特发性周围性面瘫（贝尔面瘫） 特发性周围性面瘫（贝尔面瘫） 继发性周围性面瘫（如脑梗死、外伤、肿瘤等原因引起周围性面瘫） 继发性周围性面瘫（如脑梗死、外伤、肿瘤等原因引起周围性面瘫）


周围性面瘫是一种常见的多发病，年发病率约为 0.2％，意味着每年每 1000 人中，就有两人新发此病，且发病率逐年递增，无年龄、性别差异，以单侧发病为主 [1]。其中贝尔面瘫是最常见的类型，约占 61％～76％ [2,3]。


周围性面瘫的典型症状包括 [4]： 嘴巴歪斜、口角漏气：表现为嘴巴歪向健康一侧，做鼓腮动作时，患侧口角漏气，喝水时患侧口角漏水。 嘴巴歪斜、口角漏气：表现为嘴巴歪向健康一侧，做鼓腮动作时，患侧口角漏气，喝水时患侧口角漏水。 眼睛闭合不全或闭眼无力：表现为闭眼时，患侧眼球不自主向外上运动，眼白部分外露，无法完全闭合。 眼睛闭合不全或闭眼无力：表现为闭眼时，患侧眼球不自主向外上运动，眼白部分外露，无法完全闭合。 额纹、鼻唇沟变浅或消失：表现为额纹、鼻唇沟变浅或消失（额纹即额部皱纹，也叫「抬头纹」；鼻唇沟也叫「法令纹」，是鼻翼两侧至口角旁的浅沟）。 用力做抬眉毛的动作时，病变侧额纹不明显。 额纹、鼻唇沟变浅或消失：表现为额纹、鼻唇沟变浅或消失（额纹即额部皱纹，也叫「抬头纹」；鼻唇沟也叫「法令纹」，是鼻翼两侧至口角旁的浅沟）。 用力做抬眉毛的动作时，病变侧额纹不明显。 部分患者还可能出现面部僵硬，舌头麻木、味觉减退，听力减退或过敏，耳后部疼痛、外耳道感觉减退，泪液或唾液分泌障碍等症状。


眼部感染：患侧眼睛无法完全闭合，使角膜长期暴露，容易导致眼部发生感染，如角膜炎。 眼部感染：患侧眼睛无法完全闭合，使角膜长期暴露，容易导致眼部发生感染，如角膜炎。 ：由于周围性面瘫导致面容发生严重改变，患者可能出现自卑、低落等情绪，若长期处于精神萎靡状态，可能发生抑郁症。 ：由于周围性面瘫导致面容发生严重改变，患者可能出现自卑、低落等情绪，若长期处于精神萎靡状态，可能发生抑郁症。


周围性面瘫的病因尚不完全明确，可能与以下因素有关 [5]： ：如病毒感染（包括带状疱疹、流感、水痘等）、脑膜炎、中耳炎、腮腺炎等，导致面神经发生炎症，从而引起周围性面瘫。 自身免疫力异常：一些自身免疫性疾病（如格林 - 巴利综合征）导致自身免疫调节发生异常，引起面神经发生炎性改变，从而引发周围性面瘫。 ：如脑膜瘤、腮腺肿瘤、胆脂瘤、听神经瘤、面神经瘤等压迫面神经，导致面神经麻痹，引起周围性面瘫。 颅脑外伤：如颅底骨折、颞骨骨折、手术损伤、气压伤等伤及面神经，导致不同程度的损害，继而引起周围性面瘫。 系统性疾病：如糖尿病、结节病、脑血管疾病（如脑干梗塞）、甲状腺疾病等，可能并发周围性面瘫的症状。 医源性损害：在医疗操作中（如侧颅底手术、中耳乳突手术），由于不熟悉或术中过度牵拉面神经，导致面神经受损，引起周围性面瘫。


免疫力低下人群：当免疫力低下时，容易导致病毒侵入，如果病毒侵袭面神经，则可能导致面神经麻痹，诱发周围性面瘫。 免疫力低下人群：当免疫力低下时，容易导致病毒侵入，如果病毒侵袭面神经，则可能导致面神经麻痹，诱发周围性面瘫。 生活习惯不良人群：长期熬夜、压力过大、劳累、失眠等，都容易导致人体免疫力下降，从而诱发本病。 生活习惯不良人群：长期熬夜、压力过大、劳累、失眠等，都容易导致人体免疫力下降，从而诱发本病。 不注意保暖人群：严寒季节，若不注意保暖，面部受到寒冷刺激，容易损伤面神经，引起周围性面瘫。 不注意保暖人群：严寒季节，若不注意保暖，面部受到寒冷刺激，容易损伤面神经，引起周围性面瘫。


多数患者是由于发现自己口角歪斜而就医。 如果口角不歪，也可以通过做一些小测试来帮助判断是否有面瘫表现，如对着镜子做闭眼、皱眉、呲牙、鼓腮或吹口哨等动作，如果这些动作不能完成，或者是两边明显不对称，那么很可能有面瘫的症状。


周围性面瘫是一种常见病，有经验的医生一般根据病史、症状表现、体格检查即可确诊。有些时候，为了排除脑部问题引起的面瘫，医生可能还会建议行头颅 CT 或者磁共振检查，以免漏诊引起不良后果。另外，还可以进行神经电兴奋试验等检查，评估面神经受损的严重程度，有利于医生判断疾病的结局是否乐观。


泪腺分泌试验：可以帮助了解面神经的损伤状况及部位。取两条 0.5 cm × 5 cm 的滤纸，放在双侧下睑穹窿处（下眼睑与眼球表面之间的间隙），五分钟后观察滤纸的浸湿长度。如果两条滤纸相差一倍则提示存在异常 [4]。 泪腺分泌试验：可以帮助了解面神经的损伤状况及部位。取两条 0.5 cm × 5 cm 的滤纸，放在双侧下睑穹窿处（下眼睑与眼球表面之间的间隙），五分钟后观察滤纸的浸湿长度。如果两条滤纸相差一倍则提示存在异常 [4]。 味觉试验：用棉签蘸取酸、甜、咸等味溶液涂在两侧舌前 2/3 处，通过比较两侧的味觉差异，可以帮助判断面神经的损害部位 。 味觉试验：用棉签蘸取酸、甜、咸等味溶液涂在两侧舌前 2/3 处，通过比较两侧的味觉差异，可以帮助判断面神经的损害部位 。 肌电图检查：将针电极插入面部肌肉内，通过观察面神经的兴奋程度，可以帮助明确面神经的损害程度 [4]。 肌电图检查：将针电极插入面部肌肉内，通过观察面神经的兴奋程度，可以帮助明确面神经的损害程度 [4]。 神经电兴奋试验：用仪器刺激两侧的耳垂部，观察面部肌肉的收缩情况，可以帮助判断面神经的损害程度以及预后状况。该试验需在病变开始的三天后进行 [4]。 神经电兴奋试验：用仪器刺激两侧的耳垂部，观察面部肌肉的收缩情况，可以帮助判断面神经的损害程度以及预后状况。该试验需在病变开始的三天后进行 [4]。 血液检查：包括血常规、空腹血糖、免疫学化验检查、脑脊液检查等，帮助判断可能引起面瘫的病因，如糖尿病、格林 - 巴利综合征等。 血液检查：包括血常规、空腹血糖、免疫学化验检查、脑脊液检查等，帮助判断可能引起面瘫的病因，如糖尿病、格林 - 巴利综合征等。 影像学检查：如头颅 CT 或磁共振检查等，可以帮助排除脑部问题引起的面瘫，如脑梗死、脑外伤、颅内肿瘤等。 影像学检查：如头颅 CT 或磁共振检查等，可以帮助排除脑部问题引起的面瘫，如脑梗死、脑外伤、颅内肿瘤等。


病因不同：中枢性面瘫通常由于脑部病变（如颅内肿瘤、脑梗死）引起，而周围性面瘫可由感染、肿瘤、自身免疫性疾病或血管炎性疾病等多种因素引起。 病因不同：中枢性面瘫通常由于脑部病变（如颅内肿瘤、脑梗死）引起，而周围性面瘫可由感染、肿瘤、自身免疫性疾病或血管炎性疾病等多种因素引起。 症状不同：中枢性面瘫多为下面部 2/3 瘫痪，但无萎缩，表现为不能鼓腮、鼻唇沟变浅或消失、口角向患侧歪斜，常常伴有患侧活动不利、感觉障碍、偏瘫等，而皱眉、闭眼、抬额均正常。周围性面瘫则为一侧面部肌肉均瘫痪，且伴有萎缩，表现为不能鼓腮，口角向健侧歪斜，眼睛闭合无力，额纹、鼻唇沟变浅或消失等症状。 症状不同：中枢性面瘫多为下面部 2/3 瘫痪，但无萎缩，表现为不能鼓腮、鼻唇沟变浅或消失、口角向患侧歪斜，常常伴有患侧活动不利、感觉障碍、偏瘫等，而皱眉、闭眼、抬额均正常。周围性面瘫则为一侧面部肌肉均瘫痪，且伴有萎缩，表现为不能鼓腮，口角向健侧歪斜，眼睛闭合无力，额纹、鼻唇沟变浅或消失等症状。


周围性面瘫的自愈率有限，应做到早发现、早治疗，提高治愈率，减少并发症的发生。常见的方法包括： 1. 药物治疗 皮质类固醇激素：是目前的主要用药。可以帮助减轻周围神经的水肿、压迫等，促进血液循环，降低并发症 [6]。常用药物包括泼尼松、地塞米松等，激素类药物有很多副作用（如引起骨质疏松、肥胖、电解质紊乱等），应遵医嘱使用。 抗病毒药物：用于控制神经变性，改善面部肌肉功能 [6]。常见药物包括阿昔洛韦、伐昔洛韦等。 神经营养药物：可以对神经进行修复，帮助调节神经元的再生，减轻神经麻木、疼痛等感觉异常症状 [6]。常见药物包括维生素 B1、维生素 B12 等。 扩血管药物：通过改善微循环，帮助促进面神经的代谢，以及水肿的吸收 [6]。常用药物包括七叶皂苷钠等。


多数患者能够得到治愈。急性期（发病 1～7 天）积极治疗，多数患者在发病 2～3 周开始恢复，并在 1～2 个月内恢复或痊愈 。若六个月后仍不能完全恢复，则可能会留下后遗症。 另外，周围性面瘫即使治愈后，也会有复发的风险，日常生活中需注意预防。


连带运动：由于面部肌肉协调功能变差，导致口眼出现连带运动。表现为张口、鼓腮时，眼睛也跟着闭合；眨眼时不自主地噘嘴或歪嘴。 连带运动：由于面部肌肉协调功能变差，导致口眼出现连带运动。表现为张口、鼓腮时，眼睛也跟着闭合；眨眼时不自主地噘嘴或歪嘴。 鳄鱼泪：表现为进食时（尤其是味道浓烈的食物），患侧眼角流出泪水。 鳄鱼泪：表现为进食时（尤其是味道浓烈的食物），患侧眼角流出泪水。 面肌抽搐：表现为一侧面部肌肉不自主的抽动，通常持续几秒至数十秒，可因说话、吃饭、劳累、紧张时加重，严重时可影响生活、工作。 面肌抽搐：表现为一侧面部肌肉不自主的抽动，通常持续几秒至数十秒，可因说话、吃饭、劳累、紧张时加重，严重时可影响生活、工作。 面肌痉挛：表现为病侧鼻唇沟加深，口角被拉向病侧，眼裂变小，此时，容易将健侧误认为病侧。 面肌痉挛：表现为病侧鼻唇沟加深，口角被拉向病侧，眼裂变小，此时，容易将健侧误认为病侧。


无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。 烹饪时注意少放盐，少放油，少用含盐高的调料，少吃腌制菜、腌制肉及刺激性食物等； 主食不要只吃精米白面，可以用粗粮、杂豆、薯类、南瓜等替代部分主食； 荤素合理搭配，肉类首选鸡鸭鱼等白肉，少吃肥肉，鸡蛋、牛奶是蛋白质和其他营养物质的重要来源； 如果是素食主义者，可以多吃豆类和豆制品来补充蛋白； 多吃新鲜的水果、蔬菜； 不要喝酒。


保证良好作息：适当休息，避免熬夜和过度劳累。 注意面部保暖：不要用冷水洗脸，外出时可带口罩，戴围巾、帽子，避免直吹冷风。 保持积极乐观心态：患者多为突然起病，难免会产生紧张、焦虑、恐惧、烦躁的心情，有的担心面容改变而羞于见人及治疗效果不好而留下后遗症，因此要正确认识疾病，乐观面对。 适当进行康复锻炼：患者可以进行适量的康复训练，帮助肌肉功能恢复，例如按摩面肌，对着镜子练习蹙眉、呲牙、噘嘴、鼓腮等。


预防周围性面瘫，可以从日常生活的小事做起： 注意避风：注意脸部避免长时间吹冷风，例如冬季做好面部保暖，避免冷风侵袭；夏季不要用空调、风扇直接对着面部吹。 注意避风：注意脸部避免长时间吹冷风，例如冬季做好面部保暖，避免冷风侵袭；夏季不要用空调、风扇直接对着面部吹。 增强免疫力：加强锻炼，保证规律作息、健康均衡饮食，避免过度劳累，季节交替应注意保暖，以增强免疫力，减少病毒感染（如感冒）。 增强免疫力：加强锻炼，保证规律作息、健康均衡饮食，避免过度劳累，季节交替应注意保暖，以增强免疫力，减少病毒感染（如感冒）。 控制基础疾病：有基础疾病（如糖尿病、格林 - 巴利综合征）的患者，应积极治疗，控制病情。 控制基础疾病：有基础疾病（如糖尿病、格林 - 巴利综合征）的患者，应积极治疗，控制病情。


心跳骤停、严脑外伤等各种原因可导致严重的缺氧性脑损伤，可能会使患者进入一种无意识的觉醒状态，即植物状态。 处于植物状态的患者有基本的生命功能（如呼吸、新陈代谢等），但没有意识，失去思维、言语、情感、运动等功能，不能与人交流，对外界刺激没有反应，就像一株「植物」一样。 植物状态的患者通常需要依托足够的医护资源才能维持生命，且复苏的可能性很小，多数最终因为感染、多器官功能衰竭、不明原因猝死等情况而死亡，预后很差。


植物状态的患者可能比我们想象的要多。 随着社会急救系统、医学诊疗技术、重症监护技术的发展和经济水平的提高，许多原本无法救治的患者生命得到挽救，但同时也出现了更多的植物状态的患者。 有关资料表明，我国每年增加约 10 万「植物人」，美国约有 10 000～25 000 例持续植物状态患者。


不是。植物状态和脑死亡的患者虽然都处于无意识状态，但二者还是有明显的区别的。 脑死亡是脑和脑干功能的不可逆性丧失，患者丧失了基本的生命功能，没法自主呼吸，缺乏各种神经反射。在一些国家的法律里，脑死亡就意味着真正的死亡。 脑死亡是脑和脑干功能的不可逆性丧失，患者丧失了基本的生命功能，没法自主呼吸，缺乏各种神经反射。在一些国家的法律里，脑死亡就意味着真正的死亡。 而相对的，植物状态的患者仍保留脑干功能和不同程度的脑神经反射，且理论上有复苏的可能。 而相对的，植物状态的患者仍保留脑干功能和不同程度的脑神经反射，且理论上有复苏的可能。


植物状态的分类主要依据时间，可分为植物状态、持续性植物状态和永久性植物状态。不同国家和专科协会对诊断的标准有所不同。 以我国的标准，诊断植物状态超过 1 个月可诊断为持续性植物状态（PVS）；而非创伤性因素导致的 PVS 超过 3 个月，就属于永久性植物状态，创伤性因素导致的 PVS 则要超过 1 年才可被诊断为永久性植物状态。


有自主呼吸和心跳，能维持自己的血压和体温，也可以有睡眠-觉醒周期，但没有对自我或环境的意识。 有自主呼吸和心跳，能维持自己的血压和体温，也可以有睡眠-觉醒周期，但没有对自我或环境的意识。 认知功能完全丧失，不能理解和表达语言，不能执行指令，不会对视觉、听觉、触觉或伤害性刺激产生反应。 认知功能完全丧失，不能理解和表达语言，不能执行指令，不会对视觉、听觉、触觉或伤害性刺激产生反应。 保留不同程度的脑神经反射和脊髓反射，如可能出现自动睁眼或无目的的眼球跟踪运动。 保留不同程度的脑神经反射和脊髓反射，如可能出现自动睁眼或无目的的眼球跟踪运动。 大小便失禁。 大小便失禁。


植物状态的并发症主要与长期卧床及住院相关，比如肺部或泌尿系统的感染、血栓栓塞性疾病、褥疮、多器官功能衰竭、呼吸衰竭，乃至不明原因猝死等。


植物状态的产生主要是因为脑部血液灌注不足、组织细胞缺血缺氧，导致脑代谢功能障碍、脑神经细胞坏死。 因而任何可以导致严重脑缺血缺氧的情况都可以导致植物状态。其病因主要可分为急性损伤、变性及代谢性疾病、发育畸形三大类。 其中，急性损伤是导致植物状态的最常见病因，又可以分为创伤性和非创伤性两大类：
创伤性包括严重车祸、高处坠落伤等引起的颅脑损伤，新生儿产伤等；
非创伤性则包括心跳骤停、溺水、自缢、脑血管意外（如脑出血、大面积脑梗死）等。 其中，急性损伤是导致植物状态的最常见病因，又可以分为创伤性和非创伤性两大类： 创伤性包括严重车祸、高处坠落伤等引起的颅脑损伤，新生儿产伤等； 非创伤性则包括心跳骤停、溺水、自缢、脑血管意外（如脑出血、大面积脑梗死）等。 变性及代谢性疾病、发育畸形导致的植物状态相对少见。变性及代谢性疾病包括阿尔茨海默症、多发性梗塞性痴呆、亨廷顿病、神经节苷脂沉积病等；发育畸形包括无脑畸形、先天性脑积水等。 变性及代谢性疾病、发育畸形导致的植物状态相对少见。变性及代谢性疾病包括阿尔茨海默症、多发性梗塞性痴呆、亨廷顿病、神经节苷脂沉积病等；发育畸形包括无脑畸形、先天性脑积水等。


植物状态的诊断各国和各专科协会有不同的标准，但大体内容和概念基本一致（前文已提及），根据典型的病因和临床表现，就可以怀疑是植物状态，但确诊需要一系列的反复的检查。


怀疑植物状态时，医生会： 根据患者情况进行反复的神经查体，如检查意识水平、运动反应、脑干反射等，以评估患者的病变部位和病情变化； 根据患者情况进行反复的神经查体，如检查意识水平、运动反应、脑干反射等，以评估患者的病变部位和病情变化； 完善诱发电位、脑电图、颅脑 CT / MRI、经颅多普勒超声等辅助检查，来帮助诊断； 完善诱发电位、脑电图、颅脑 CT / MRI、经颅多普勒超声等辅助检查，来帮助诊断； 抽血、行腰椎穿刺术获取脑脊液进行特定的成分检测，如神经元特异性烯醇化酶、胶质原性蛋白 S-100 等，这些指标似乎可预测患者的最终结局。 抽血、行腰椎穿刺术获取脑脊液进行特定的成分检测，如神经元特异性烯醇化酶、胶质原性蛋白 S-100 等，这些指标似乎可预测患者的最终结局。 由于植物状态易与多种神经重症相混淆，医生需要反复多次、在不同时段进行上述检查，以得出准确、慎重的诊断。


植物状态易与脑死亡、昏迷、闭锁综合征等疾病混淆，医生主要依赖于获取患者详细的病史、准确仔细的神经系统体格检查及相关辅助检查来进行区分。


因植物状态通常继发于严重的脑缺血缺氧，如心跳骤停复苏后、严重颅脑外伤、脑血管意外等，且大多数患者需要足够的医护资源以维持生命，所以这类患者多数在重症监护室（ICU）治疗。 稳定期的患者也可因为原发病因的不同，于神经内科、脑外科、康复医学科等治疗。


理论上有这个可能性。 但植物状态是一种严重的脑损伤状态，这类患者通常需要足够的医护资源来维持生命，且多数会出现不同程度的并发症，虽然屡有植物状态患者苏醒的报道，但总体而言，该病预后很差，复苏的可能性极低。