有可能，需要注意下面这些疾病： 先天性巨结肠：先天性巨结肠患儿也会有便秘、腹胀、脐疝，但精神和哭声都正常，不会出现巨舌、囟门大、面容浮肿等特殊外貌。进行钡灌肠检查，可以帮助诊断、鉴别。 先天性巨结肠：先天性巨结肠患儿也会有便秘、腹胀、脐疝，但精神和哭声都正常，不会出现巨舌、囟门大、面容浮肿等特殊外貌。进行钡灌肠检查，可以帮助诊断、鉴别。 唐氏综合征：唐氏综合征患儿也会有智能、动作发育缓慢，但具有特殊的外貌特征，如两眼间距宽、外眼角上斜、鼻梁低、舌伸出口外，常伴有其他先天性畸形。进行染色体核型分析，可以帮助诊断、鉴别。 唐氏综合征：唐氏综合征患儿也会有智能、动作发育缓慢，但具有特殊的外貌特征，如两眼间距宽、外眼角上斜、鼻梁低、舌伸出口外，常伴有其他先天性畸形。进行染色体核型分析，可以帮助诊断、鉴别。 ：佝偻病患儿也会有发育迟缓、生长落后，但智力正常、皮肤正常，且有佝偻病特有的体格特征，如方头、肋骨串珠、手足镯、鸡胸、漏斗胸、O 型腿、X 型腿等。进行血生化和 X 线片检查，可以帮助诊断、鉴别。 ：佝偻病患儿也会有发育迟缓、生长落后，但智力正常、皮肤正常，且有佝偻病特有的体格特征，如方头、肋骨串珠、手足镯、鸡胸、漏斗胸、O 型腿、X 型腿等。进行血生化和 X 线片检查，可以帮助诊断、鉴别。 骨骼发育障碍性疾病：如骨软骨发育不良、黏多糖病等，患儿也会有生长迟缓。进行骨骼 X 线片和尿中代谢物检查，可以帮助诊断、鉴别。 骨骼发育障碍性疾病：如骨软骨发育不良、黏多糖病等，患儿也会有生长迟缓。进行骨骼 X 线片和尿中代谢物检查，可以帮助诊断、鉴别。


纤维囊性骨炎，表面上看是发生在骨的病变，实际上本病的「病根」不在骨，本病的「起源地」在颈部的甲状旁腺。 当各种原因导致甲状旁腺合成、分泌过多的甲状旁腺素时，就出现了甲状旁腺功能亢进（简称「甲旁亢」）。如果没有及时发现或是得到有效的治疗，病情进展到一定阶段就会使得骨出现一些特征性的改变。 骨被溶解吸收，纤维组织增生，骨溶解区域不断扩大，形成囊性骨缺损，其内的纤维组织变性并出血伴有含铁血黄素沉着，囊内的组织即呈棕（褐）色，这就是纤维囊性骨炎。由于其特有的颜色外观，又称之为棕色瘤。 本病好发于长骨、肋骨、锁骨及骨盆环。 患者的表现为缓慢增长的疼痛性包块，可有局部周围组织压迫，但一般不会有转移倾向；拍片子（也就是影像学检查）可以发现指（趾）骨、颅骨及长骨骨膜下吸收、弥漫性骨量下降；骨扫描上可见明显放射性核素浓聚；病理检查病灶可见出血、多核巨细胞及纤维组织成分。 总之，纤维囊性骨炎为甲状旁腺功能亢进的晚期继发性的骨的病变。


纤维囊性骨炎不常见。本病主因原发性甲旁亢或继发性甲旁亢导致，其中以原发性甲旁亢最为多见，约有 0.1%～5% 的甲旁亢病人可继发棕色瘤。


甲状旁腺功能亢进症的表现，其中反复发生的泌尿系结石最为常见。 纤维囊性骨炎常见的表现为皮下包块、局部骨关节痛及骨折。


纤维囊性骨炎主要是因为甲状旁腺功能亢进症长期得不到系统治疗而出现的后果，导致骨被溶解吸收，纤维组织增生。


纤维囊性骨炎病情发展到一定阶段发生骨折的危险性大大增加，严重的会影响到生活质量。


纤维囊性骨炎主要是因为甲状旁腺功能亢进症长期得不到系统治疗而出现的后果。因此，本病的发生与甲状旁腺功能亢进有着不可分割的密切联系。 甲状旁腺功能亢进症主要包括原发性甲状旁腺功能亢进症和继发性甲状旁腺功能亢进症。 原发性甲状旁腺功能亢进症以甲状旁腺瘤最多见，其次是多发性甲状旁腺增生，甲状腺癌较少见。 继发性甲状旁腺功能亢进症症主要是由肾脏病变所导致。


纤维囊性骨炎主要发生于甲状旁腺功能亢进症未得到有效治疗的晚期患者当中，女性患者稍多于男性患者。


纤维囊性骨炎是在甲状旁腺功能亢进症基础上发生的，是否有遗传取决于导致甲状旁腺功能亢进症的具体病因。 对于一些较为少见的基因突变所导致的甲状旁腺功能亢进症，具有一定的家族遗传性。


医生在诊断纤维囊性骨炎时，血液化验是「指示灯」。如果血液化验出现了高血钙、低血磷、甲状旁腺激素水平明显增高等甲状旁腺功能亢进症的特点，以后出现的骨的问题就要考虑纤维性骨炎的可能。 后续进一步通过影像学检查（包括颈部 B 超、CT、甲状旁腺显像）发现甲状旁腺的病灶，通过骨的 X 线片、磁共振成像（MRI）、骨显像等进一步证实骨的病变，来确定得了纤维囊性骨炎。


一般需要做血液化验和影像学检查。 血液化验：主要用来证实甲状旁腺功能亢进症的存在，主要是血钙、血磷、甲状旁腺激素的测定。 影像学检查：主要用来发现甲状旁腺病灶、明确骨的病变。发现甲状旁腺病灶主要是通过颈部 B 超、CT、甲状腺旁腺显像等检查手段，多可发现甲状旁腺肿瘤；明确骨的病变主要是通过骨骼 X 线片、磁共振成像（MRI）、骨显像等检查手段，典型的表现为骨密度下降、界限清楚的溶骨性骨质破坏并常引起骨质膨胀，弥漫性骨膜下骨吸收，颅骨「椒盐征」等，主要发生在皮质骨，如四肢长骨。


因为纤维囊性骨炎和某些骨病表现相似，都可表现为骨折破坏、骨折，所以容易和骨囊肿、骨转移瘤、骨巨细胞瘤、多发性骨髓瘤等骨病混淆。医生需要通过做一些血钙、血磷、甲状旁腺激素的化验来区别。


纤维囊性骨炎的治疗包括手术治疗和非手术治疗。 手术治疗：纤维囊性骨炎多由原发性甲状旁腺功能亢进症发展而来，甲状旁腺切除术为原发性甲状旁腺功能亢进症并纤维囊性骨炎的首选治疗方案，手术需保证肿瘤及周围受累组织切除彻底，避免复发。在完善的甲状旁腺切除后，骨科手术无太大必要，主要是在局部包块持续生长、疼痛症状明显影响患者正常生活质量、出现骨折或预防骨折时，可行骨科手术缓解局部疼痛症状并固定骨折或预防骨折。 非手术治疗：主要是维生素 D 制剂和钙剂的使用。


纤维囊性骨炎需要住院，因为纤维囊性骨炎一经诊断，多数情况下需要手术积极治疗。


纤维囊性骨炎手术治疗后，骨的病变随着时间推移会逐渐得到控制并最终恢复正常。术后 3 个月骨密度较术前增加，局部骨质可出现明显改善。 但不同患者因病情严重程度、合并骨折、维生素 D 营养等情况不同，在恢复的时间上会有所差异。


由原发性甲状旁腺功能亢进症发展而来的纤维囊性骨炎，进行甲状旁腺切除术，如肿瘤及周围受累组织切除彻底，纤维囊性骨炎可以根治。


纤维囊性骨炎的患者由于长期的高血钙，可导致神经胃肠道平滑肌张力降低，胃肠蠕动缓慢，患者会出现不同程度的食欲不振、腹胀、便秘、恶心呕吐、返酸、上腹痛等不舒服的症状，部分患者可并发溃疡病。 因此在饮食上提倡少食多餐，选择无刺激、易消化、能增进患者食欲的饮食。 此外，应进食低钙饮食，禁食含钙高的食物，如奶制品、豆制品、虾皮、芝麻酱等，防止钙摄人过多引起血钙过高。多吃新鲜蔬菜等富含粗纤维的食物，以利于保持大便通畅。


纤维囊性骨炎患者及家属保持良好心态，对疾病康复具有重要作用。 应鼓励患者多饮水，每日饮水量 2 000～3 000 毫升，以补充高尿钙、高尿磷所致多尿、多汗丢失的水分，防止脱水，并达到排钙的目的。


纤维囊性骨炎需要复查。如无特殊情况，一般在术后 1 月、3 月、1 年、2 年各复查一次，主要包括血液化验（如血钙、血磷、甲状旁腺激素水平）和病变骨的拍片检查。


保持生活居住环境的安全，防患者摔伤、跌倒。 避免进行剧烈运动，穿舒适平底鞋。 推荐睡偏硬的床垫，减少脊柱压力，防止脊柱骨折。


纤维囊性骨炎是可以预防的，主要是及时发现并治疗甲状旁腺功能亢进症。 那些有反复泌尿系结石发作病史，抽血化验发现血钙升高等情况的人，应该引起重视，想到甲状旁腺功能亢进症的可能。


遗传性低镁血症是一种罕见的基因缺陷性疾病。临床表现为血镁降低，伴或者不伴其他电解质代谢异常。镁离子在体内参与多种生化代谢反应，对于神经传导、钾离子和钙离子的运输以及肌肉萎缩的发生都有重要的意义。 遗传性低镁血症的治疗主要以口服补镁的制剂以及对症支持治疗为主，但是无法被治愈。如果不治疗，患者可能因为缺镁导致惊厥、意识障碍。积极的治疗可以有效缓解患者的症状


不多，所以遗传性低镁血症在 2018 年被列入国家卫生健康委员会等五部门联合制定的《第一批罕见病目录》。


根据遗传性低镁血症的致病基因和遗传方式，常分为以下多种： Gitelman 综合征； Gitelman 综合征； 家族性低镁血症合并高尿钙和肾钙质沉着； 家族性低镁血症合并高尿钙和肾钙质沉着； 家族性低镁血症伴继发低钙血症； 家族性低镁血症伴继发低钙血症； 常染色体显性遗传性低镁血症合并低尿钙； 常染色体显性遗传性低镁血症合并低尿钙； 孤立性常染色体隐性遗传低镁血症。 孤立性常染色体隐性遗传低镁血症。


不同类型的遗传性低镁血症的临床表现不完全相同，但都可能表现出由低血镁、低血钾、低血钙等引发的症状。 神经肌肉系统：低血镁可导致神经系统的异常，比如全身抽搐、昏迷、肢体活动不协调；同时可引起震颤、手足抽搐、肌无力等症状。 神经肌肉系统：低血镁可导致神经系统的异常，比如全身抽搐、昏迷、肢体活动不协调；同时可引起震颤、手足抽搐、肌无力等症状。 心血管系统：主要表现在心电图的变化，包括 QRS 波增宽、PR 间期延长等。严重者可导致心律失常，表现为胸闷、心悸，甚至猝死。 心血管系统：主要表现在心电图的变化，包括 QRS 波增宽、PR 间期延长等。严重者可导致心律失常，表现为胸闷、心悸，甚至猝死。 泌尿系统：可引起肾结石和肾脏功能不全。 泌尿系统：可引起肾结石和肾脏功能不全。 骨骼系统：低血镁可导致软骨钙质沉着，低血钙可导致骨软化病变。 骨骼系统：低血镁可导致软骨钙质沉着，低血钙可导致骨软化病变。 消化系统：低镁血症可以引起肠梗阻。 消化系统：低镁血症可以引起肠梗阻。 内分泌系统：可伴有糖尿病。 内分泌系统：可伴有糖尿病。


如果是在新生儿期或者是婴儿期就发病的类型，往往病情较重，而且预后较差。如患儿未得到及时治疗，可导致严重的发育迟缓，甚至有死亡的危险。


主要病因是调控肾脏重吸收镁离子的基因出现了缺陷，导致大量镁离子从肾脏随尿液排出。 不同种类的遗传性低镁血症的致病基因各不相同。 家族性低镁血症合并高尿钙和肾钙质沉着：是由染色体 3q27-q29 上的 CLDN16 基因突变导致的。 家族性低镁血症合并高尿钙和肾钙质沉着：是由染色体 3q27-q29 上的 CLDN16 基因突变导致的。 家族性低镁血症伴继发低钙血症：则是由染色体 9q22 上的 TRPM6 基因突变导致的。 家族性低镁血症伴继发低钙血症：则是由染色体 9q22 上的 TRPM6 基因突变导致的。 Gitelman 综合征：是由染色体 16q13 上的 SLC12A3 基因突变造成的。 Gitelman 综合征：是由染色体 16q13 上的 SLC12A3 基因突变造成的。


此病为罕见疾病，其中 Gitelman 综合征是最常见的类型，患病率为 1/40 000～10/40 000，在男女性别上没有任何差异。


基因检测：是诊断遗传性低镁血症的金标准。可以帮助明确致病基因，确定遗传性低镁血症的具体分型。 基因检测：是诊断遗传性低镁血症的金标准。可以帮助明确致病基因，确定遗传性低镁血症的具体分型。 血液电解质检查：包括钾、镁、钙、磷、血气、血糖等。此项检查用以确定血镁和其他电解质的水平。 血液电解质检查：包括钾、镁、钙、磷、血气、血糖等。此项检查用以确定血镁和其他电解质的水平。 尿电解质检查：可确定是否为肾性缺镁，以排除其他疾病。 尿电解质检查：可确定是否为肾性缺镁，以排除其他疾病。 头部 CT 或者 MRI 检查：可帮助排查颅内占位性病变或者其他疾病。 头部 CT 或者 MRI 检查：可帮助排查颅内占位性病变或者其他疾病。 ：可对患者有无心律失常进行评估。 ：可对患者有无心律失常进行评估。 肾脏超声：评估肾脏有无结石或者囊肿。 肾脏超声：评估肾脏有无结石或者囊肿。 氢氯噻嗪实验：对怀疑患有 Gitelman 综合征的患者，可以用此项检查来确诊。 氢氯噻嗪实验：对怀疑患有 Gitelman 综合征的患者，可以用此项检查来确诊。


非肾性镁缺失：包括摄入减少（比如绝食）、呕吐、腹泻、断肠综合征等，均可出现低镁血症。 非肾性镁缺失：包括摄入减少（比如绝食）、呕吐、腹泻、断肠综合征等，均可出现低镁血症。 继发性肾性镁缺失：比如长期使用噻嗪类利尿剂、酗酒、高钙血症等，均可引起肾脏排镁增多。进行血尿检查、免疫检查、肾脏病理活检和基因检测，均可进行鉴别。 继发性肾性镁缺失：比如长期使用噻嗪类利尿剂、酗酒、高钙血症等，均可引起肾脏排镁增多。进行血尿检查、免疫检查、肾脏病理活检和基因检测，均可进行鉴别。


遗传性低镁血症病人如出现严重缺镁，特别是合并全身抽搐、意识障碍及心律失常者，需要紧急处理，应即刻拨打 120，电话中要准确描述患者的情况。 轻、中度低镁血症患者可立即给予口服镁剂治疗，比如氧化镁。


遗传性低镁血症的治疗以对症支持治疗为主，需要维持电解质的平衡，避免出现严重并发症。 替代治疗：可以通过口服门冬氨酸钾镁、25% 硫酸镁溶液和氯化镁等补充镁。较严重或者紧急情况下可以考虑静脉输注镁剂，输入时必须要缓慢输注，同时需要监测膝腱反射以及血镁浓度，避免镁中毒。 替代治疗：可以通过口服门冬氨酸钾镁、25% 硫酸镁溶液和氯化镁等补充镁。较严重或者紧急情况下可以考虑静脉输注镁剂，输入时必须要缓慢输注，同时需要监测膝腱反射以及血镁浓度，避免镁中毒。 对症治疗：包括对惊厥发作、泌尿系统结石、泌尿系统感染的对症治疗。如果出现肾脏功能不全时，需要进行对应治疗。 对症治疗：包括对惊厥发作、泌尿系统结石、泌尿系统感染的对症治疗。如果出现肾脏功能不全时，需要进行对应治疗。


遗传性低镁血症目前都无法根治，需要终身服药。基因编辑治疗是唯一可能治愈该类疾病的方法，但还有待进一步研究。 经过积极的替代治疗和对症治疗，患者的症状会有明显缓解。Gitelman 综合征治疗结果通常比较理想，但其他类型的遗传性低镁血症容易反复发作低镁血症。


患者需要多食用含镁多的谷物、海产品、水果等。除此以外，需要多食用紫菜、芝麻和蘑菇等。戒烟戒酒，戒除咖啡等兴奋性饮料。


新生儿建议母乳喂养，补充水和电解质； 新生儿建议母乳喂养，补充水和电解质； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药； 定期复查，监测病情和药物副作用； 定期复查，监测病情和药物副作用； 患者及家属需要学习遗传性低镁血症的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。 患者及家属需要学习遗传性低镁血症的知识，在病情加重时及时判断，立即就诊。


督促患者多食用含镁的食物，同时记得规律用药和按时复查。患者如有全身抽搐、意识障碍和心律失常的症状，应即刻送往医院救治。


有遗传性低镁血症家族史的人，应注意进行有利于优生优育的家族基因排查、遗传咨询和产前诊断等。


特殊气味：苯丙酮尿症时，因苯乙酸排出而具鼠尿味或霉臭味；枫糖尿症时，因支链 α 酮酸排出而具枫糖浆味；异戊酸血症时，因异戊酸排出而具汗脚气味；Ⅰ 型酪氨酸血症时，因氧代甲硫丁酸排出而具酸败黄油味；多种羧化酶缺乏症时，因 3-羟基异戊酸排出而具猫尿味等。 特殊气味：苯丙酮尿症时，因苯乙酸排出而具鼠尿味或霉臭味；枫糖尿症时，因支链 α 酮酸排出而具枫糖浆味；异戊酸血症时，因异戊酸排出而具汗脚气味；Ⅰ 型酪氨酸血症时，因氧代甲硫丁酸排出而具酸败黄油味；多种羧化酶缺乏症时，因 3-羟基异戊酸排出而具猫尿味等。 容貌怪异：多见于粘多糖病、神经鞘磷脂病、过氧化物酶体病。 容貌怪异：多见于粘多糖病、神经鞘磷脂病、过氧化物酶体病。 皮肤毛发异常：色素减少见于苯丙酮尿症、白化病、同型胱氨酸尿症等；皮肤黏膜色素加深见于肾上腺脑白质营养不良；脱发见于多种羧化酶缺乏；脆发见于 Menkes 病；皮肤血管角质瘤见于 Fabry 病；皮下结节见于 Farber 病；鱼鳞病见于 Refsum 病。 皮肤毛发异常：色素减少见于苯丙酮尿症、白化病、同型胱氨酸尿症等；皮肤黏膜色素加深见于肾上腺脑白质营养不良；脱发见于多种羧化酶缺乏；脆发见于 Menkes 病；皮肤血管角质瘤见于 Fabry 病；皮下结节见于 Farber 病；鱼鳞病见于 Refsum 病。 眼部异常：角膜混浊见于粘多糖病、黏脂病、Fabry 病；白内障见于半乳糖血症、同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征；青光眼和晶体半脱位见于同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征；眼底黄斑部樱桃红点见于 GM1 和 GM2 神经节苷脂病、尼曼皮克病等。 眼部异常：角膜混浊见于粘多糖病、黏脂病、Fabry 病；白内障见于半乳糖血症、同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征；青光眼和晶体半脱位见于同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征；眼底黄斑部樱桃红点见于 GM1 和 GM2 神经节苷脂病、尼曼皮克病等。 ：见于黏多糖病、某些神经鞘磷脂病、Menkes 病、先天性甲状腺功能减退症、肾上腺脑白质营养不良。 ：见于黏多糖病、某些神经鞘磷脂病、Menkes 病、先天性甲状腺功能减退症、肾上腺脑白质营养不良。


胰岛素抵抗是指各种原因导致胰岛素在肝脏、肌肉和脂肪组织的作用减弱，不能有效的促进周围组织吸收葡萄糖和抑制肝脏输出葡萄糖[1]，进而发生血糖升高的疾病，血液中的胰岛素可以是正常的或者升高[2]。 胰岛素是人体胰岛 β 细胞分泌的一种激素，具有降低血糖、促进蛋白质和脂肪合成等作用。胰岛素能促进肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖并加以利用或储存，也可抑制肝脏里的葡萄糖过多输出而过度升高血糖[3]。


初期，胰岛素抵抗没有任何症状[5]。当影响到血糖水平或合并其他基础疾病时可能会出现如下症状[6]：


胰岛素抵抗与遗传（A 型胰岛素抵抗）、炎症、肥胖、少动、年龄（超过45岁）等有关。一种名为「B 型胰岛素抵抗综合征」的疾病则与自身免疫紊乱有关[4,6]。


由于没有针对诊断胰岛素抵抗的单一检查，所以临床一般以多个因素综合考虑[8]，包括体重、血脂、血压、血尿酸、口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝脏超声等[4,9]。


一般通过改变生活方式或者药物来治疗胰岛素抵抗[7-9,11]。具体如下：


需要复查。 具体需要根据医生的建议选择复查的时间。治疗后需遵医嘱定期复查体重、血压、血糖、血脂、血浆胰岛素等指标，以确保达到治疗效果，如即体重（kg）除以[身高（m）]2 所得结果控制在20～25 kg/m2。[9]


不能治愈。没有资料显示胰岛素抵抗可以完全治愈，胰岛素抵抗只能缓解、改善。


可以。 胰岛素抵抗可以引起女性患者发生排卵障碍，即多囊卵巢综合征，经治疗后恢复正常排卵，就能正常生育[7]。


遗传性胰岛素抵抗无法预防；获得性胰岛素抵抗（由后天非遗传因素引起）可以预防，具体如下：
获得性胰岛素抵抗可以通过科学饮食（如少喝含糖饮料）、适度运动（坚持每天步行 6000 步）、保持正常体重，即体重（kg）除以[身高（m）]2 所得结果控制在 20～25 kg/m2等方法做到一定程度的预防[8,9,11]。


胰岛素瘤是一种起源于胰岛细胞的胰腺内分泌肿瘤（ 回顾胰腺内分泌肿瘤），它是引起机体自身分泌超过量胰岛素从而造成低血糖的最常见的原因，因此是反复出现低血糖症患者首先要排查的疾病之一。 胰岛素瘤的患病率为 1/250,000，在散发病例中，中位发病年龄为 50 岁。 但胰岛素瘤可能只是Ⅰ型多发性内分泌瘤（MEN— 多发性内分泌腺瘤概述)的表现之一（顾名思义，MEN 患者往往合并多种内分泌的肿瘤，包括胰岛素瘤、甲状旁腺肿瘤和垂体瘤等；约 10% 的胰岛素瘤实际上患的是此病-可能合并其他肿瘤 ），MEN1 作为一种基因突变引起的遗传病，在 20 岁左右发病，而且与 MEN Ⅰ型有关的胰岛素瘤常为多发。


胰岛素瘤既有良性也有恶性，约 90% 的胰岛素瘤是良性的，80% 的胰岛素瘤为单发，有可能行根治性切除，因此，大部分是可以被治愈的。 恶性胰岛素瘤、合并其他神经内分泌肿瘤的 MEN1，手术后有复发、转移的风险，也有发现时就已广泛转移、无手术机会的患者。


胰岛素瘤的典型症状为低血糖发作，且以空腹时更易发作，发作之初、症状轻微、神志正常时进食后可迅速恢复如常，加餐可预防症状发作。 胰岛素瘤诱发的症状可划分为四组： 意识障碍：为低血糖时大脑受到抑制的表现，如反应迟钝、疲倦嗜睡、精神恍惚，甚至昏睡不醒，也有轻微者仅表现为思维不清、智力减退。 意识障碍：为低血糖时大脑受到抑制的表现，如反应迟钝、疲倦嗜睡、精神恍惚，甚至昏睡不醒，也有轻微者仅表现为思维不清、智力减退。 交感神经兴奋：该组症状为低血糖最常见的反应，如出冷汗、面色苍白、心慌、四肢发凉、手足颤软等。 交感神经兴奋：该组症状为低血糖最常见的反应，如出冷汗、面色苍白、心慌、四肢发凉、手足颤软等。 精神异常：为反复低血糖发作导致大脑皮层进一步受损、受抑制的表现，重者可有明显精神病样表现，如焦虑、狂躁、抑郁等。部分患者首发精神病症状，在诊治精神病的过程中发现胰岛素瘤。 精神异常：为反复低血糖发作导致大脑皮层进一步受损、受抑制的表现，重者可有明显精神病样表现，如焦虑、狂躁、抑郁等。部分患者首发精神病症状，在诊治精神病的过程中发现胰岛素瘤。 ：部分患者可出现癫痫大发作，此为胰岛素瘤引发的最为严重的神经精神症状，发作时直觉尽丧，牙关紧锁，四肢抽搐，大小便失禁。 ：部分患者可出现癫痫大发作，此为胰岛素瘤引发的最为严重的神经精神症状，发作时直觉尽丧，牙关紧锁，四肢抽搐，大小便失禁。 大多数患者确诊前，有发作渐趋频繁、症状进行性加重的过程。


患者反复发作低血糖、精神异常、癫痫，轻者丧失工作、生活能力，严重时可导致意识丧失、精神错乱甚至死亡，如在道路、水边、电器旁等处发病，还可能导致交通事故、刮碰、溺水、触电等二次伤害，后果不堪设想。


和其他肿瘤一样，胰岛素瘤的病因即胰岛 β 细胞不受控制过度的增殖复制，造成胰岛素分泌过多，进而引起低血糖症。 这种细胞的增殖异常与一些调控细胞增殖分化的基因发生突变有关，有些突变是遗传的，如 MEN1 一般为常染色体显性突变，有些散发病例可能是胰岛 β 细胞局部发生的突变（体细胞突变）。


确定症状发作由低血糖所致是诊断胰岛素瘤的重要依据：胰岛素瘤的病人空腹血糖大多较正常值（3.9 mmol/L）偏低，发作低血糖时水平更低。 确定症状发作由低血糖所致是诊断胰岛素瘤的重要依据：胰岛素瘤的病人空腹血糖大多较正常值（3.9 mmol/L）偏低，发作低血糖时水平更低。 典型胰岛素瘤的症状为 Whipple 三联征：典型的低血糖症状（冷汗、面色苍白、心悸、四肢末端湿冷等）、低于正常下限的即时血糖、静脉注射葡萄糖后可立即终止发作。但不典型病例日常血糖可基本正常，需反复测量，甚至需做激发试验（密切监视下令患者禁食，等待低血糖症状发作时测即时血糖）。低血糖时测外周血胰岛素浓度有助进一步明确。 典型胰岛素瘤的症状为 Whipple 三联征：典型的低血糖症状（冷汗、面色苍白、心悸、四肢末端湿冷等）、低于正常下限的即时血糖、静脉注射葡萄糖后可立即终止发作。但不典型病例日常血糖可基本正常，需反复测量，甚至需做激发试验（密切监视下令患者禁食，等待低血糖症状发作时测即时血糖）。低血糖时测外周血胰岛素浓度有助进一步明确。 影像学方法：如 B 超、CT、MRI 等，以及超声胃镜，超声内镜的诊断胰岛素瘤的敏感度 > 90%，并有助于肿瘤定位。PET 也可用于胰岛素瘤的诊断。CT 对胰岛素瘤的诊断帮助不大，通常也不需要行动脉造影或选择性门静脉和脾静脉置管。 影像学方法：如 B 超、CT、MRI 等，以及超声胃镜，超声内镜的诊断胰岛素瘤的敏感度 > 90%，并有助于肿瘤定位。PET 也可用于胰岛素瘤的诊断。CT 对胰岛素瘤的诊断帮助不大，通常也不需要行动脉造影或选择性门静脉和脾静脉置管。


部分患者发现胰岛素瘤，尤其恶性胰岛素瘤时可能已有播散、转移，诊断过程中、手术过程中务必警醒，仔细探查，争取去除所有病灶。 部分患者发现胰岛素瘤，尤其恶性胰岛素瘤时可能已有播散、转移，诊断过程中、手术过程中务必警醒，仔细探查，争取去除所有病灶。 部分患者除胰岛素瘤外，可能同时合并甲状腺肿瘤、肾上腺肿瘤等肿瘤，这种情况下胰岛素瘤是多发性内分泌肿瘤的表现之一。应同时治疗其他部位的肿瘤。 部分患者除胰岛素瘤外，可能同时合并甲状腺肿瘤、肾上腺肿瘤等肿瘤，这种情况下胰岛素瘤是多发性内分泌肿瘤的表现之一。应同时治疗其他部位的肿瘤。


胰岛素瘤是一种内分泌肿瘤，内分泌肿瘤的特点之一即是症状轻重与肿瘤大小无必然联系。此外，多发性胰岛素瘤很常见，有些微小肿瘤影像学检查无法发现，甚至术中也难以触及或被 B 超探及，难免漏诊。


胰岛素瘤患者一般以低血糖就诊于内分泌科，内分泌科医生应系统排出其他器质性或非器质性的低血糖症，通过功能、定性诊断到定位诊断明确胰岛素瘤的功能和位置，并且积极排出合并其他神经内分泌肿瘤的情况（如 MEN 等），建议通过多学科会诊（内分泌、影像科、外科等）后综合制定诊疗方案，最后转至普外科、肝胆外科或胰腺外科治疗。 而由于神经内分泌肿瘤的复发、转移倾向，治疗后的随访管理同样不可忽视。 分症状不典型的患者，如精神症状明显的患者，往往首先会就诊神经内科、精神科，因此相应科室医生需警惕低血糖导致精神症状的可能。同时，患者向就诊医生提供详细准确的病史、配合检查化验也极为重要。


首选手术切除，手术总体治愈率接近 90%。 首选手术切除，手术总体治愈率接近 90%。 位于或接近胰腺表面的单个小腺瘤常可手术摘除。 位于或接近胰腺表面的单个小腺瘤常可手术摘除。 对于胰体或胰尾单个大的或位置较深的腺瘤，胰体或胰尾（或两者）的多发性腺瘤，或者没有发现胰岛素瘤（一种罕见的情况），可行远端胰腺次全切除术。 对于胰体或胰尾单个大的或位置较深的腺瘤，胰体或胰尾（或两者）的多发性腺瘤，或者没有发现胰岛素瘤（一种罕见的情况），可行远端胰腺次全切除术。 < 1% 的病例胰岛素瘤可异位于胰周部的十二指肠壁或十二指肠周围区域，手术时仔细探查方可发现。 < 1% 的病例胰岛素瘤可异位于胰周部的十二指肠壁或十二指肠周围区域，手术时仔细探查方可发现。 对于胰腺近端可切除的恶性胰岛素瘤，应行胰腺十二指肠切除术（ Whipple 手术）。 对于胰腺近端可切除的恶性胰岛素瘤，应行胰腺十二指肠切除术（ Whipple 手术）。 对于曾行胰腺次全切除不彻底的患者，可将胰腺全部切除。 对于曾行胰腺次全切除不彻底的患者，可将胰腺全部切除。 对无法手术的恶性胰岛素瘤患者可行化疗及介入栓塞治疗、放疗、靶向治疗等。 对无法手术的恶性胰岛素瘤患者可行化疗及介入栓塞治疗、放疗、靶向治疗等。


胰岛素瘤患者要防止低血糖发作，及发作过程中二次伤害发生。应根据发作时间特点，适当增加进食，防止进食间隔过长，导致血糖过低。 胰岛素瘤患者要防止低血糖发作，及发作过程中二次伤害发生。应根据发作时间特点，适当增加进食，防止进食间隔过长，导致血糖过低。 同时，家中应减少棱角、易触碰电源等潜在伤害来源，家中适当设置扶手、倚靠物，对低血糖频繁发作者应避免其单独沐浴、如厕。 同时，家中应减少棱角、易触碰电源等潜在伤害来源，家中适当设置扶手、倚靠物，对低血糖频繁发作者应避免其单独沐浴、如厕。


饮食方面应适当放宽热量摄入，增加进餐次数。随身携带糖果、饼干等，以便于低血糖发作时快速提升血糖。 长期低血糖-进食循环能造成患者异常肥胖并引起其他代谢问题，因此病情稳定需及时行手术治疗。


有文献报道胰岛素瘤有家族聚集倾向，提示遗传因素可能起到一定作用。由于发病机制尚不明确，目前没有特效的预防手段。


恶性胰岛素瘤术后有复发、转移风险。即使是良性胰岛素瘤，也有复发风险，主要由于手术中可能遗留无法发现的微小肿瘤。因此术后仍需要定期复查。


胰腺是仅次于肝的人体第二大腺体，位于上腹部，靠近脊柱，是一个长条形器官，其前后左右分别被肝、胃和大网膜、脊柱和腹腔血管、脾、十二指肠、横结肠等器官包绕，位置非常隐秘。
胰腺虽然体积不大，但功能巨大。它是负责消化和内分泌功能的重要器官： 消化功能主要是通过胰腺腺泡细胞分泌的胰液（含胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等）实现的； 消化功能主要是通过胰腺腺泡细胞分泌的胰液（含胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等）实现的； 内分泌功能主要通过胰岛内蕴含的多种细胞，各自分泌的不同激素实现的。 内分泌功能主要通过胰岛内蕴含的多种细胞，各自分泌的不同激素实现的。


胰腺内零星分布着一些成堆成簇的小的细胞团块，这些团块被称为胰岛。把胰腺整体比做一个大海的话，胰岛就相当于一个个孤立的岛屿。
胰岛内含有许多细胞种类：α 细胞、β 细胞、δ 细胞、PP 细胞等。 其中，β 细胞占据了最大的比例，它的主要功能是分泌胰岛素，人体血糖水平的调节主要依赖于它。如果因为某些原因，分泌胰岛素的 β 细胞大量损失或者停止工作，产生胰岛素的量就会不足，引发血糖升高的现象，超过一定的标准，就可以诊断为糖尿病；反之如果 β 细胞过度增生，分泌了太多的胰岛素，就会导致低血糖。 其中，β 细胞占据了最大的比例，它的主要功能是分泌胰岛素，人体血糖水平的调节主要依赖于它。如果因为某些原因，分泌胰岛素的 β 细胞大量损失或者停止工作，产生胰岛素的量就会不足，引发血糖升高的现象，超过一定的标准，就可以诊断为糖尿病；反之如果 β 细胞过度增生，分泌了太多的胰岛素，就会导致低血糖。 另外，α 细胞分泌胰高血糖素，δ 细胞能分泌胃泌素和生长抑素，PP 细胞分泌胰多肽：他们各有不同。 另外，α 细胞分泌胰高血糖素，δ 细胞能分泌胃泌素和生长抑素，PP 细胞分泌胰多肽：他们各有不同。


胰岛细胞增生症这个医学名词起源于上世纪前半叶，本身存在不少的争议。就目前的理解，胰岛细胞增生症指的是胰岛 β 细胞在显微镜下呈现异常增生，同时合并过量胰岛素分泌，进而导致血糖水平减低，出现相应症状，产生器官功能或结构损害。


胰岛细胞增生症被区分为两种情况对待： 一种为发生于婴儿的持续性高胰岛素血症性低血糖症(persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy, PHHI)，又被称为先天性高胰岛素血症（congenital hyperinsulinism）、非胰岛素瘤的胰源性低血糖综合征（noninsulinoma pancreatogenous hypoglycaemia syndrome，NPHS）、家族性高胰岛素血症性低血糖症和原发性胰岛细胞肥大、原发性胰岛细胞增生症。它是引起新生儿和婴儿持续性低血糖症的最常见原因。下文统一称为「PHHI」。可直接点击查看 PHHI了解更多信息。 一种为发生于婴儿的持续性高胰岛素血症性低血糖症(persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy, PHHI)，又被称为先天性高胰岛素血症（congenital hyperinsulinism）、非胰岛素瘤的胰源性低血糖综合征（noninsulinoma pancreatogenous hypoglycaemia syndrome，NPHS）、家族性高胰岛素血症性低血糖症和原发性胰岛细胞肥大、原发性胰岛细胞增生症。它是引起新生儿和婴儿持续性低血糖症的最常见原因。下文统一称为「PHHI」。可直接点击查看 PHHI了解更多信息。 另一种为发生于胃肠手术，特别是胃旁路手术后，胰岛细胞增生的情况。下文姑且统一称为「继发性胰岛细胞增生症」。 另一种为发生于胃肠手术，特别是胃旁路手术后，胰岛细胞增生的情况。下文姑且统一称为「继发性胰岛细胞增生症」。 下文将会分别描述这两种情况。


不多见。实际上，这个疾病非常罕见。最终获得明确诊断的病人也非常少，大多数情况下，都属于偶然发现并确诊。
检索文献可以发现，PHHI 多见于幼儿。在北欧血统个体中的发病率大约是 1:30 000 活产儿。在血亲联姻比例较高或具有奠基者效应的遗传隔离人群中的发病率增加（如，沙特阿拉伯为 1:2 675、中芬兰区为 1:3 200）。在中国，尚缺少相应数据。
近年来，随着减重手术的开展和流行，接受胃旁路手术后发生继发性胰岛细胞增生症的患者增多，临床病例报告逐渐增加。但由于总体样本量太小，尚未发现明确规律。
尚没有充分证据显示该病有明显性别偏好。


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胰岛细胞增生症会导致不恰当的胰岛素自主分泌，胰岛素水平升高可致低血糖。
该病是引起新生儿和婴儿持续性低血糖症的最常见原因，可表现为出生后第 1 日出现危及生命的低血糖，也可表现为儿童期或青春期时的轻微症状性低血糖（可能难以识别）。
大部分胰岛细胞增生症患者表现为餐后低血糖（从餐后即刻到餐后 5 小时不等），而少见空腹低血糖。低血糖的主要表现是明显饥饿感、心慌、手抖、出冷汗、脾气差、行为异常等。
低血糖症状可反复多次发生，并逐渐发作频繁、发作时间延长、程度加重。个别严重者可发生低血糖昏迷。 ：
胰岛细胞增生症会导致不恰当的胰岛素自主分泌，胰岛素水平升高可致低血糖。
该病是引起新生儿和婴儿持续性低血糖症的最常见原因，可表现为出生后第 1 日出现危及生命的低血糖，也可表现为儿童期或青春期时的轻微症状性低血糖（可能难以识别）。
大部分胰岛细胞增生症患者表现为餐后低血糖（从餐后即刻到餐后 5 小时不等），而少见空腹低血糖。低血糖的主要表现是明显饥饿感、心慌、手抖、出冷汗、脾气差、行为异常等。
低血糖症状可反复多次发生，并逐渐发作频繁、发作时间延长、程度加重。个别严重者可发生低血糖昏迷。 Whipple 三联症：
Whipple 三联症是指：① 饥饿或运动后发生低血糖症状；② 发作时血糖 ＜ 2.8 mmol/L（50 mg/dl）；③ 注射葡萄糖后低血糖症状立即缓解。 Whipple 三联症：
Whipple 三联症是指：① 饥饿或运动后发生低血糖症状；② 发作时血糖 ＜ 2.8 mmol/L（50 mg/dl）；③ 注射葡萄糖后低血糖症状立即缓解。 巨大儿现象：
PHHI 患儿中，巨大儿占三分之一。大多数 PHHI 婴儿在生后最初数小时至数日内有低血糖症状，如喂养困难、嗜睡、颤动和肌张力过低。 巨大儿现象：
PHHI 患儿中，巨大儿占三分之一。大多数 PHHI 婴儿在生后最初数小时至数日内有低血糖症状，如喂养困难、嗜睡、颤动和肌张力过低。 ：
可伴有身体逐渐肥胖，记忆力、反应力下降。 ：
可伴有身体逐渐肥胖，记忆力、反应力下降。


发生于新生儿和婴儿的持续性低血糖症，可表现为出生后第 1 日出现危及生命的低血糖，引发严重的神经功能损害；也可表现为儿童期或青春期时的轻微症状性低血糖（可能难以识别)。
低血糖反复或长期发作可能导致神经系统后遗症，包括精神运动迟滞、认知缺陷（短期记忆、视觉运动整合和计算能力)和癫痫。
严重的低血糖会导致低血糖昏迷。昏迷容易导致跌倒等意外伤害。


该病的具体病因目前尚不明确。 50% 的 PHHI 患者都有遗传基础，可由至少 9个基因（包括ABCC8、KCNJ11、GLUD1、GCK、HADH、SLC16A1、HNF4α、HNF1α、UCP2等）的缺陷引起。基因缺陷会导致患儿葡萄糖浓度和胰岛素分泌之间的正常调节关系紊乱，以致于胰岛素甚至会在血糖低时分泌，导致低血糖。也有部分 PHHI 患者无明显遗传家族史。 50% 的 PHHI 患者都有遗传基础，可由至少 9个基因（包括ABCC8、KCNJ11、GLUD1、GCK、HADH、SLC16A1、HNF4α、HNF1α、UCP2等）的缺陷引起。基因缺陷会导致患儿葡萄糖浓度和胰岛素分泌之间的正常调节关系紊乱，以致于胰岛素甚至会在血糖低时分泌，导致低血糖。也有部分 PHHI 患者无明显遗传家族史。 继发性胰岛细胞增生症可能与手术后胃容积较少，食物转流途径改变等因素有关。 继发性胰岛细胞增生症可能与手术后胃容积较少，食物转流途径改变等因素有关。


PHHI 可能会遗传，尚未完全明确。
如前所述，某些基因突变可能导致胰岛细胞增生症的易感性增加。因此，理论上，携带同一基因突变的家族成员，罹患同一疾病的概率较正常人增加。
在儿童，大部分具有明确分子基础的 PHHI 病例为常染色体隐性遗传。


很困难。
对于婴幼儿，巨大儿在 PHHI 新生儿中占了三分之一。因此，临床遇到巨大儿的情况，要注意筛查有无 PHHI。
对于成人，一方面是由于此类病例特别少，大部分医生对此病认识不足，警惕性不够；另一方面是因为，该病实在是太过隐蔽，难以早期准确识别。因此，临床医生碰到此类病例，大多是在特殊情况下，常规理论无法解释时，进一步追查，并采用排除法，把常见疾病的诊断排除掉以后，才获得最终确诊。
而且许多时候，由于无法取得胰腺手术标本，没有病理检查依据，只能高度怀疑此病，但仍无法确诊。


由于具有血糖紊乱的临床表现，该病经常会被误认为：胰岛素瘤、胰腺神经内分泌肿瘤、2 型糖尿病、倾倒综合征等，需要医生逐个排除。 胰岛素瘤和其他胰腺神经内分泌肿瘤：同样具有高胰岛素分泌的特征，会导致低血糖症状和 Whipple 三联征。借助增强 CT、MRI 等影像学检查，有时能够定位明确胰腺内的肿瘤病灶，从而做出诊断。但也有的时候难以在影像检查中发现明确的病灶，需要借助手术才能准确定位。病灶切除后，经病理检查证实的，才能最终确诊胰岛素瘤或其他胰腺神经内分泌肿瘤。 胰岛素瘤和其他胰腺神经内分泌肿瘤：同样具有高胰岛素分泌的特征，会导致低血糖症状和 Whipple 三联征。借助增强 CT、MRI 等影像学检查，有时能够定位明确胰腺内的肿瘤病灶，从而做出诊断。但也有的时候难以在影像检查中发现明确的病灶，需要借助手术才能准确定位。病灶切除后，经病理检查证实的，才能最终确诊胰岛素瘤或其他胰腺神经内分泌肿瘤。 2 型糖尿病：2 型糖尿病患者在确诊后，常需要接受口服胰岛素促分泌药物，或者注射胰岛素来治疗，药物使用过量时会发生低血糖。此种情况下考虑并确诊胰岛细胞增生症非常困难，需要排除过度刺激内源性胰岛素生成、产生胰岛素抗体，然后才能考虑胰岛细胞增生症。 2 型糖尿病：2 型糖尿病患者在确诊后，常需要接受口服胰岛素促分泌药物，或者注射胰岛素来治疗，药物使用过量时会发生低血糖。此种情况下考虑并确诊胰岛细胞增生症非常困难，需要排除过度刺激内源性胰岛素生成、产生胰岛素抗体，然后才能考虑胰岛细胞增生症。 倾倒综合征：可发生在胃肠吻合术后，特别是在摄入了大量简单碳水化合物时，其特征是因血容量下降（而不是由于低血糖）所致餐后出汗、无力、头晕和心悸。 倾倒综合征：可发生在胃肠吻合术后，特别是在摄入了大量简单碳水化合物时，其特征是因血容量下降（而不是由于低血糖）所致餐后出汗、无力、头晕和心悸。


要建立胰岛细胞增生症的诊断，需要满足： 特殊病史：幼儿发作性低血糖，成人接受胃旁路手术。 特殊病史：幼儿发作性低血糖，成人接受胃旁路手术。 具备低血糖症状，反复发作，甚至存在 Whipple 三联征。 具备低血糖症状，反复发作，甚至存在 Whipple 三联征。 或者具备胰源性高胰岛素血症的证据； 或者具备胰源性高胰岛素血症的证据； 并且 应用影像学检查、内镜检查、术中探查等手段排除胰岛细胞瘤、异位胰腺等罕见情况。 应用影像学检查、内镜检查、术中探查等手段排除胰岛细胞瘤、异位胰腺等罕见情况。 病理检查证实存在：胰腺细胞团状增生，胰岛数目增多、大小不等，胰腺小导管增生、新萌出胰岛等。 病理检查证实存在：胰腺细胞团状增生，胰岛数目增多、大小不等，胰腺小导管增生、新萌出胰岛等。 建议采用多种手段，包括无创的常规影像学检查，有创的内镜超声、穿刺活检等，以及基因检测，尽可能确诊并明确具体基因缺陷类型。


生化检查：低血糖发作期，生化检查会发现血浆胰岛素、C 肽和胰岛素原浓度升高，β-羟丁酸水平降低。 生化检查：低血糖发作期，生化检查会发现血浆胰岛素、C 肽和胰岛素原浓度升高，β-羟丁酸水平降低。 影像学检查：包括腹部超声、增强 CT、MRI、超声内镜、核素扫描等，能够定位胰内病灶。 影像学检查：包括腹部超声、增强 CT、MRI、超声内镜、核素扫描等，能够定位胰内病灶。 内镜检查：评估有无异位胰腺，结合超声内镜能够帮助定位病灶，结合细针穿刺活检能够帮助取得活检标本。 内镜检查：评估有无异位胰腺，结合超声内镜能够帮助定位病灶，结合细针穿刺活检能够帮助取得活检标本。 术中手法探查和术中 B 超：术前无法准确评估的患者，要借助术中辅助手段定位，仔细全程排查有无常规手段无法发现的病灶。 术中手法探查和术中 B 超：术前无法准确评估的患者，要借助术中辅助手段定位，仔细全程排查有无常规手段无法发现的病灶。 胰岛素测定：评估外周血胰岛素水平。术中还可以分别采集胰腺头、体、尾区域引流静脉血，分别测定胰岛素水平，胰岛素瘤和局灶性胰腺细胞增生症的患者有局部胰岛素浓度升高，胰岛细胞增生症患者整体呈均匀相似的增高，提示胰岛素高分泌来自胰腺的弥漫病变。 胰岛素测定：评估外周血胰岛素水平。术中还可以分别采集胰腺头、体、尾区域引流静脉血，分别测定胰岛素水平，胰岛素瘤和局灶性胰腺细胞增生症的患者有局部胰岛素浓度升高，胰岛细胞增生症患者整体呈均匀相似的增高，提示胰岛素高分泌来自胰腺的弥漫病变。 胰岛素释放试验：通常在做口服糖耐量试验的同时完成，使血糖升高刺激胰岛 β 细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后 0.5 小时、1 小时、2 小时、3 小时的血浆胰岛素水平，来了解胰 β 细胞的功能。 胰岛素释放试验：通常在做口服糖耐量试验的同时完成，使血糖升高刺激胰岛 β 细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后 0.5 小时、1 小时、2 小时、3 小时的血浆胰岛素水平，来了解胰 β 细胞的功能。 病理检查：可发现胰腺内、外分泌部组织结构无明显异常，胰腺细胞团状增生，胰岛数目增多、大小不等，间质分隔中见淋巴、浆细胞浸润，胰腺小导管增生。具有较大和模糊的核仁的多形性 β 细胞目前被认为是胰岛素产生增多的标志。这些病理改变可以呈累及全胰的弥漫性改变，也可以呈只影响部分腺体的节段性或局灶性改变。 病理检查：可发现胰腺内、外分泌部组织结构无明显异常，胰腺细胞团状增生，胰岛数目增多、大小不等，间质分隔中见淋巴、浆细胞浸润，胰腺小导管增生。具有较大和模糊的核仁的多形性 β 细胞目前被认为是胰岛素产生增多的标志。这些病理改变可以呈累及全胰的弥漫性改变，也可以呈只影响部分腺体的节段性或局灶性改变。 基因检测：PHHI 遗传亚型的识别有助于指导临床治疗。例如，具有最常见基因突变(ABCC8 和 KCNJ11 基因)的患者不太可能对二氮嗪的治疗产生反应，而对于具有 GLUD1、HNF4A、HADH 基因突变的患者，二氮嗪治疗有效。另外，由父源单亲二体型引起的 PHHI 可导致局灶性病变，而非弥漫性病变，因此更适合手术治疗（父源单亲二体型，是指在具有 ABCC8 / KCNJ11 特定突变的患者中，父源 DNA 插入到母源等位基因中）。 基因检测：PHHI 遗传亚型的识别有助于指导临床治疗。例如，具有最常见基因突变(ABCC8 和 KCNJ11 基因)的患者不太可能对二氮嗪的治疗产生反应，而对于具有 GLUD1、HNF4A、HADH 基因突变的患者，二氮嗪治疗有效。另外，由父源单亲二体型引起的 PHHI 可导致局灶性病变，而非弥漫性病变，因此更适合手术治疗（父源单亲二体型，是指在具有 ABCC8 / KCNJ11 特定突变的患者中，父源 DNA 插入到母源等位基因中）。


应该先至内分泌科医生处就诊。接诊到症状类似病例的其他专科医生，包括妇产科、儿科、外科医生在内，都应请内分泌科专科医生会诊评估。
儿童病例如果已确诊或者高度疑似，建议咨询遗传专家，并行基因检测寻找有无特定基因突变，指导治疗。
疑似或者初诊考虑胰岛细胞增生症，考虑行手术治疗的，应由外科联合内分泌科医生会诊，提供后续诊疗意见。


胰岛细胞增生症的治疗决策需要非常谨慎，强烈建议内分泌专科牵头，儿科、外科参与，多学科讨论共同制定治疗及随访计划。
治疗的总体原则包括：控制低血糖，减少胰岛素分泌。
对于儿童患者： 急性低血糖发作期间，通过静脉给予葡萄糖和 / 或肠道营养，提高并维持血糖浓度在安全范围内(大于 3.5 mmol/L)。 急性低血糖发作期间，通过静脉给予葡萄糖和 / 或肠道营养，提高并维持血糖浓度在安全范围内(大于 3.5 mmol/L)。 长期的治疗目标是，通过药物或手术，降低胰岛素的分泌并维持血糖正常，以保护神经系统功能。虽然药物治疗常常失败，但在手术治疗前应先进行尝试。 长期的治疗目标是，通过药物或手术，降低胰岛素的分泌并维持血糖正常，以保护神经系统功能。虽然药物治疗常常失败，但在手术治疗前应先进行尝试。


二氮嗪：是首选的治疗药物，但是否有效取决于分子缺陷类型。若婴儿具有某些类型的 ABCC8 或 KCNJ11 突变，或葡糖激酶、单羧酸转运蛋白 1 基因突变，则不太可能对二氮嗪治疗有反应。如果在开始治疗后 48 小时内没有观察到明确的疗效，则二氮嗪很可能无效，应考虑其他治疗选择。 二氮嗪：是首选的治疗药物，但是否有效取决于分子缺陷类型。若婴儿具有某些类型的 ABCC8 或 KCNJ11 突变，或葡糖激酶、单羧酸转运蛋白 1 基因突变，则不太可能对二氮嗪治疗有反应。如果在开始治疗后 48 小时内没有观察到明确的疗效，则二氮嗪很可能无效，应考虑其他治疗选择。 生长抑素类似物：如果二氮嗪治疗失败，可尝试生长抑素类似物（如奥曲肽）。启用奥曲肽时通常联合二氮嗪以控制血糖。 生长抑素类似物：如果二氮嗪治疗失败，可尝试生长抑素类似物（如奥曲肽）。启用奥曲肽时通常联合二氮嗪以控制血糖。 mTOR 抑制剂：比如，西罗莫司。但该治疗方法尚需更多经验和理论支撑。 mTOR 抑制剂：比如，西罗莫司。但该治疗方法尚需更多经验和理论支撑。


ABCC8 或 KCJN11 父系单亲二体型的个体，原发性胰岛细胞增生症通常是局灶型病变，更适合手术。
对于出生数周以上的患儿，若证实有高胰岛素血症且低血糖不能被药物治疗所控制，需要手术探查。手术探查可以开腹完成，但由于创伤较大，推荐程度不如腹腔镜探查。腹腔镜技术能够暴露显现胰腺全程，同时也可以完成术中 B 超检查和活检，有助于明确诊断或者排除该病。
虽然手术治疗已有共识，切除部分胰腺，可以缓解高胰岛素血症引发的一系列问题，但手术切除的范围仍有争议： 局灶病变切除术：检测到局灶性病变，应识别并切除病灶。 局灶病变切除术：检测到局灶性病变，应识别并切除病灶。 胰腺部分切除术：弥漫性病变需要胰腺次全切除术，即切除 95%～99% 的胰腺（存在一定的争议）。 胰腺部分切除术：弥漫性病变需要胰腺次全切除术，即切除 95%～99% 的胰腺（存在一定的争议）。 不管是儿童还是成人，低血糖症状发作不频繁或者较轻微，诊断存疑，或者虽然确诊胰岛细胞增生症，但并没有明确的实体病灶而不愿接受手术者，但应密切随访复查。


PHHI 患者通常有持续性低血糖，喂养对大多数病例无效，患者几乎总是需要接受静脉给予葡萄糖。但成年发病的继发性胰岛细胞增生症患者，如果症状轻微，治疗可先从营养方面着手：接受胃旁路手术者，减少自由碳水化合物摄入和全天均匀分配碳水化合物摄入，可减轻其餐后血糖波动和轻度低血糖症状。
有部分接受手术切除部分胰腺的患者，后续会发生糖尿病，需要降糖治疗。也可能发生胰腺外分泌功能不全，需要口服补充消化酶制剂。


疑似和确诊胰岛细胞增生症患者日常生活与正常人无异，日常生活起居都不受影响，但是需要在预防低血糖发作上做一些准备工作。比如： 避免体力消耗过大，易于引发低血糖的劳动和运动； 避免体力消耗过大，易于引发低血糖的劳动和运动； 身边常备易于吸收的含糖食品，水果糖就很不错； 身边常备易于吸收的含糖食品，水果糖就很不错； 保证进食规律，食量适当，避免长时间空腹。 保证进食规律，食量适当，避免长时间空腹。


没有需要忌口的食物。但前文已提到，接受胃旁路手术者，应注意减少自由碳水化合物（如糖、以及含糖加工食品）摄入，全天均匀分配碳水化合物（包括米、面等各种主食）的摄入。


需要定期复查。
应用药物取得成功治疗的 PHHI 患儿，在家应监测血糖，特别是在生其他疾病期间和空腹超过 14～16 小时时。尽量保持血糖水平稳定，避免低血糖发作。在治疗 4～6 年后应再次评估患者以决定是否需要继续治疗。
另一方面，定期完成影像学、肿瘤标记物检查，评估有无胰腺新生物，如有，尽早全面检查评估，并决定是否需要手术干预。


目前尚无预防方法。
但在已经确诊或者高度疑似的患者，应该积极治疗，以减少疾病造成的人身损害、功能障碍和社会经济损失。最合理的方法就是在专科门诊接受定期随访复查。


由于胰岛细胞瘤、胰腺神经内分泌肿瘤、胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、胰生长抑素瘤、胰血管活性肠肽瘤之间存在内在联系，要单独阐述这些疾病并且把它们解释得十分清楚和透彻，是非常不合实际的，各个疾病之间存在必然的交叉，读者需要将其横向串联起来，便于理解。
与本主题相关的内容可以参阅：胰腺神经内分泌肿瘤、胰岛素瘤等。


原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism，PHPT）简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺本身病变（如增生或良恶性肿瘤）引起甲状旁腺激素（PTH）合成和分泌过多，而导致的钙、磷、骨代谢异常的一种全身性疾病。 主要表现为全身的骨骼病变、高钙血症、低磷血症、反复发作的肾结石、顽固的消化性溃疡及精神异常等。 首选手术治疗，早期发现并手术治疗的患者预后良好，术后 1～2 年可以正常活动和担负工作。


甲状旁腺是一种内分泌腺体，一般位于颈部前面的甲状腺的背面内侧，上下左右共 4 个，主要功能是分泌甲状旁腺激素。甲状旁腺呈扁平卵圆形，黄褐色，质地柔软，约黄豆大小。 甲状旁腺激素（PTH）的主要作用有： 调节骨代谢： 正常浓度的 PTH 既可促进骨吸收又可促进骨形成，以维持骨代谢的动态平衡。而原发性甲旁亢时高浓度的 PTH 主要促进骨吸收，使骨溶解造成骨质疏松，骨钙进入血液循环使血钙升高。 调节骨代谢： 正常浓度的 PTH 既可促进骨吸收又可促进骨形成，以维持骨代谢的动态平衡。而原发性甲旁亢时高浓度的 PTH 主要促进骨吸收，使骨溶解造成骨质疏松，骨钙进入血液循环使血钙升高。 调节肾脏对钙磷的重吸收： 促进钙从小便中的重吸收。原发性甲旁亢时，因血钙明显升高，所以尿排出的钙量比正常人多。抑制磷从小便中的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，使尿磷增多，血磷下降。 调节肾脏对钙磷的重吸收： 促进钙从小便中的重吸收。原发性甲旁亢时，因血钙明显升高，所以尿排出的钙量比正常人多。抑制磷从小便中的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，使尿磷增多，血磷下降。 促进肠道对钙吸收。 促进肠道对钙吸收。 其他作用： 近年的药理研究还表明，大剂量PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松弛的作用。 其他作用： 近年的药理研究还表明，大剂量PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松弛的作用。


不少见。 任何年龄阶段均可发病，最常见于成人，30～50 岁是发病高峰。有欧美国家统计数据显示，女性和男性每年的发病率分别约为 1/500、1/2 000，可见女性患者多于男性。


原发性甲旁亢可表现为高钙血症、骨骼病变、反复发作的肾结石等。具体如下： 高钙血症：高钙血症可引起全身上下各种的不舒服。 高钙血症：高钙血症可引起全身上下各种的不舒服。 中枢神经系统： 可出现记忆力下降，情绪不稳定，性格改变，反应迟钝，抑郁，嗜睡，偶有幻觉、狂躁甚至昏迷。 中枢神经系统： 可出现记忆力下降，情绪不稳定，性格改变，反应迟钝，抑郁，嗜睡，偶有幻觉、狂躁甚至昏迷。 神经肌肉系统： 可出现倦怠，四肢肌肉松弛无力，以靠近心脏端的肌肉明显，可出现肌萎缩，常伴有肌电图异常。 神经肌肉系统： 可出现倦怠，四肢肌肉松弛无力，以靠近心脏端的肌肉明显，可出现肌萎缩，常伴有肌电图异常。 消化系统： 可出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐。由于高钙血症会刺激胃泌素、胃酸分泌过多，可引起顽固性消化性溃疡。钙离子沉积于胰管和胰腺内，可诱发急性或慢性胰腺炎。 消化系统： 可出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐。由于高钙血症会刺激胃泌素、胃酸分泌过多，可引起顽固性消化性溃疡。钙离子沉积于胰管和胰腺内，可诱发急性或慢性胰腺炎。 心血管系统： 高钙血症可引起心悸、心律失常和血压升高。 心血管系统： 高钙血症可引起心悸、心律失常和血压升高。 肌腱、软骨等软组织钙化可引起关节疼痛。皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。 肌腱、软骨等软组织钙化可引起关节疼痛。皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。 骨骼病变：患者早期可出现骨痛，主要发生于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。后期主要表现为骨骼畸形，如胸廓塌陷、四肢弯曲、身材变矮，还会出现行走困难，甚至卧床不起，容易发生骨折。部分患者可出现骨囊肿，表现为局部骨质隆起。 骨骼病变：患者早期可出现骨痛，主要发生于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。后期主要表现为骨骼畸形，如胸廓塌陷、四肢弯曲、身材变矮，还会出现行走困难，甚至卧床不起，容易发生骨折。部分患者可出现骨囊肿，表现为局部骨质隆起。 肾结石与泌尿系统的其他症状：长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿多、口渴等。钙磷从尿中排泄增多，可导致肾结石及反复发作的肾绞痛与血尿。尿路结石可诱发尿路感染或引起尿路梗阻，如不及时治疗，长期反复发作可影响肾功能。 肾结石与泌尿系统的其他症状：长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿多、口渴等。钙磷从尿中排泄增多，可导致肾结石及反复发作的肾绞痛与血尿。尿路结石可诱发尿路感染或引起尿路梗阻，如不及时治疗，长期反复发作可影响肾功能。 ：甲旁亢患者可有家族病史，可为多发性内分泌腺瘤病的一部分。可与垂体瘤及胰岛素细胞瘤同时存在，也可与嗜嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，因此除甲旁亢的特征性表现外还可合并其他内分泌疾病的表现。 ：甲旁亢患者可有家族病史，可为多发性内分泌腺瘤病的一部分。可与垂体瘤及胰岛素细胞瘤同时存在，也可与嗜嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，因此除甲旁亢的特征性表现外还可合并其他内分泌疾病的表现。


引起原发性甲旁亢的直接病因包括甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺腺癌。 但引起腺瘤、增生或腺癌的根本原因尚不明确，可能与被放射线照射、放射性 131I 治疗、长期钙摄入不足以及基因异常表达等因素有关。


根据原因和病理不同，可分为腺瘤、增生和腺癌三种。 最多见，占 80%～85％，大多数患者为单个腺瘤，少数有 2 个或 2 个以上腺瘤。腺瘤为良性病变，一般有完整的包膜。 最多见，占 80%～85％，大多数患者为单个腺瘤，少数有 2 个或 2 个以上腺瘤。腺瘤为良性病变，一般有完整的包膜。 约占 15％，多数患者 4 个甲状旁腺腺体都增生肥大。增生无包膜，但可形成假包膜，所以肉眼观察时有时腺瘤和增生不易区分开来。 约占 15％，多数患者 4 个甲状旁腺腺体都增生肥大。增生无包膜，但可形成假包膜，所以肉眼观察时有时腺瘤和增生不易区分开来。 约占 5％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到，切除后可再生长,可有淋巴结和远处转移。腺癌是恶性病变，单纯从病理学上腺瘤和腺癌有时也难以区分。 约占 5％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到，切除后可再生长,可有淋巴结和远处转移。腺癌是恶性病变，单纯从病理学上腺瘤和腺癌有时也难以区分。


部分患者的原发性甲旁亢属于多发性内分泌腺瘤病的一部分，多发性内分泌腺瘤病有可能会遗传。


血液检查：
期血钙大多增高，对诊断最有意义。血清总钙如反复多次超过 2.75 mmol/L 或血清游离钙超过 1.28 mmol/L，应怀疑本病。早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。当同时伴有肾功能不全、维生素 D 缺乏或低蛋白血症时，血清总钙可以不高，但血清游离钙是增高的。
原发性甲旁亢患者多数低于 1.0 mmol/L，但诊断价值不如钙增高，特别在晚期病例肾功能不全时，磷排泄困难，血磷可不降低。
血清甲状旁腺素（PTH）测定： 可直接了解甲状旁腺的功能，如 PTH 水平升高，结合血清钙水平升高，可鉴别原发性和继发性甲旁亢。
血清碱性磷酸酶： 单纯表现为尿结石的原发性甲旁亢患者早期碱性磷酸酶可正常，但有骨骼病变者，几乎均会有不同程度的增高。
血浆 1，25（OH）2D3 测定：过多的 PTH 可兴奋肾 1a-羟化酶活性,而使血浆 1，25（OH）2D3 增高。 血液检查： 期血钙大多增高，对诊断最有意义。血清总钙如反复多次超过 2.75 mmol/L 或血清游离钙超过 1.28 mmol/L，应怀疑本病。早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。当同时伴有肾功能不全、维生素 D 缺乏或低蛋白血症时，血清总钙可以不高，但血清游离钙是增高的。 期血钙大多增高，对诊断最有意义。血清总钙如反复多次超过 2.75 mmol/L 或血清游离钙超过 1.28 mmol/L，应怀疑本病。早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。当同时伴有肾功能不全、维生素 D 缺乏或低蛋白血症时，血清总钙可以不高，但血清游离钙是增高的。 原发性甲旁亢患者多数低于 1.0 mmol/L，但诊断价值不如钙增高，特别在晚期病例肾功能不全时，磷排泄困难，血磷可不降低。 原发性甲旁亢患者多数低于 1.0 mmol/L，但诊断价值不如钙增高，特别在晚期病例肾功能不全时，磷排泄困难，血磷可不降低。 血清甲状旁腺素（PTH）测定： 可直接了解甲状旁腺的功能，如 PTH 水平升高，结合血清钙水平升高，可鉴别原发性和继发性甲旁亢。 血清甲状旁腺素（PTH）测定： 可直接了解甲状旁腺的功能，如 PTH 水平升高，结合血清钙水平升高，可鉴别原发性和继发性甲旁亢。 血清碱性磷酸酶： 单纯表现为尿结石的原发性甲旁亢患者早期碱性磷酸酶可正常，但有骨骼病变者，几乎均会有不同程度的增高。 血清碱性磷酸酶： 单纯表现为尿结石的原发性甲旁亢患者早期碱性磷酸酶可正常，但有骨骼病变者，几乎均会有不同程度的增高。 血浆 1，25（OH）2D3 测定：过多的 PTH 可兴奋肾 1a-羟化酶活性,而使血浆 1，25（OH）2D3 增高。 血浆 1，25（OH）2D3 测定：过多的 PTH 可兴奋肾 1a-羟化酶活性,而使血浆 1，25（OH）2D3 增高。 肾功能检查： 解肾损害程度。 肾功能检查： 解肾损害程度。 尿液检查：尿钙随着血清钙的升高而增加。磷排泄量通常都增加，但由于尿磷受饮食等因素影响，诊断价值不如尿钙。 尿液检查：尿钙随着血清钙的升高而增加。磷排泄量通常都增加，但由于尿磷受饮食等因素影响，诊断价值不如尿钙。 影像学检查：主要是骨骼 X 线检查，可了解病变的严重程度。典型表现为普遍性骨质疏松，弥漫性脱钙，颅骨斑点状脱钙呈毛玻璃样，牙槽骨板吸收消失，长骨骨干可见大小不等的透亮区（骨在 X 线下应是白色的，透亮区指颜色转为黑灰色，是骨质减少的表现）。
腹部 X 线检查还可见到多发性反复发生的尿道结石及肾钙化。
B 超、CT、核磁共振和 99mTc-MIBI（mTc-甲氧基异丁基异腈，是目前广泛应用的甲状旁腺显像剂）核素扫描（原理是这种显像剂被甲状旁腺组织摄取并聚集，然后用核医学仪器探测这种有放射性的显像剂）有助于甲状旁腺的定位。 影像学检查：主要是骨骼 X 线检查，可了解病变的严重程度。典型表现为普遍性骨质疏松，弥漫性脱钙，颅骨斑点状脱钙呈毛玻璃样，牙槽骨板吸收消失，长骨骨干可见大小不等的透亮区（骨在 X 线下应是白色的，透亮区指颜色转为黑灰色，是骨质减少的表现）。
腹部 X 线检查还可见到多发性反复发生的尿道结石及肾钙化。
B 超、CT、核磁共振和 99mTc-MIBI（mTc-甲氧基异丁基异腈，是目前广泛应用的甲状旁腺显像剂）核素扫描（原理是这种显像剂被甲状旁腺组织摄取并聚集，然后用核医学仪器探测这种有放射性的显像剂）有助于甲状旁腺的定位。 骨密度测定：显示骨密度降低、骨量丢失。 骨密度测定：显示骨密度降低、骨量丢失。


原发性甲旁亢需要与其他原因导致的高钙血症（如恶性肿瘤、假性甲旁亢、使用噻嗪类利尿剂、维生素 A 或 D 中毒、家族性良性高钙血症等）、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢、骨质疏松症、骨质软化症、肾性骨营养不良等相鉴别。


原发性甲旁亢和骨质疏松症均可有骨痛，骨质脆性增加，容易发生骨折，但两者病因和发病机制不同。 骨质疏松症是由多种因素导致的骨密度和骨质量下降，骨的微细结构破坏的一种慢性病，和原发性甲旁亢的区别在于，其血清钙、磷和碱性磷酸酶都正常，其他部位也没有甲旁亢样特征性骨吸收增加的表现。


该病首选手术治疗，仅在高钙血症不明显（2.9 mmol/L 以下）或年老、体弱（如重度肾功能不全）不能耐受手术时，可尝试使用药物保守治疗。 如果能确定引起甲旁亢的原因是甲状旁腺腺瘤或者甲状旁腺增生，部分病人也可以根据情况做甲状旁腺的微创治疗，如射频消融治疗。


如为腺瘤，应全切，仅保留 1 枚正常甲状旁腺腺体； 如为腺瘤，应全切，仅保留 1 枚正常甲状旁腺腺体； 如为增生，宜切除 3 枚甲状旁腺，第 4 枚切除 50%； 如为增生，宜切除 3 枚甲状旁腺，第 4 枚切除 50%； 如为腺癌，除切除甲状旁腺外还需切除患侧大部分甲状腺，必要时行颈部淋巴结清扫切除。 如为腺癌，除切除甲状旁腺外还需切除患侧大部分甲状腺，必要时行颈部淋巴结清扫切除。 术后根据血钙水平补充钙剂和维生素 D 制剂。


无症状的原发性甲旁亢患者，如血钙 ＜ 3 mmol/L，肾功能正常，可随访观察，暂不治疗。当出现以下情况时需手术治疗： X 线提示有骨吸收或骨密度降低的表现； 血钙水平超过 3 mmol/L； 尿路结石有发展或肾功能下降； 甲状旁腺素较正常值高出 2 倍以上； 出现严重的精神异常、消化性溃疡、胰腺炎等。


首先，应注意多饮水，不要进食含钙丰富的食物，尽量避免使用锂剂、噻嗪类利尿剂。 另外，可选用如下药物治疗： 磷酸盐： 抑制骨吸收，减少骨丢失，增加骨密度。用药期间注意监测血钙和血磷，防止过量。 降钙素： 抑制甲状旁腺素（PTH）水平，减少骨吸收。 钙受体调节剂： 西那卡塞，抑制 PTH 分泌，降低血钙，但对骨密度无显著影响。在我国尚未被批准用于原发性甲旁亢，长期应用的安全性不能确定。 雌激素： 短期雌激素替代治疗主要适用于绝经后患者，抑制骨转换，减少骨丢失，可提高骨密度，不升高血钙浓度。但需警惕激素依赖性肿瘤（如子宫内膜癌、乳腺癌）的发生风险。 维生素 D 制剂： 维生素 D 水平低于 50 nmol/L 时应补充维生素 D。 西米替丁： 可抑制 PTH 合成和分泌，降低血钙，但停药后容易反跳，目前应用较少。


早期发现并手术治疗的患者预后良好，血清钙在术后 1～2 天开始下降，3～4 天恢复正常，术后 1～2 周骨痛减轻，1 年左右症状可明显改善，骨组织的修复需要 1～2 年甚至更久，术后 1～2 年可以正常活动和担负工作。 如治疗时已有并发症，如肾结石和肾功能不全，则已形成的结石不会消失，已造成的肾功能损害和高血压也不易恢复。


要多饮水，促进钙的排泄，减少肾结石产生。 不做手术的患者应避免高钙饮食。 手术前低钙饮食可刺激甲状旁腺激素的分泌，所以建议摄入中等量的钙为宜。手术后可出现低钙血症，应摄入高钙饮食。 进食富含纤维素的食物，保持排便通畅。 含钙量较高的食物包括：奶和奶制品，豆浆，豆腐，橙汁，深绿色叶菜。


需要。 为了观察手术疗效、了解恢复情况，一般需要复查血钙、血甲状旁腺激素和骨密度，如已有并发症，针对相应并发症进行复查，如监测肾功能。


原发性甲旁亢的发病可能与放射线照射、放射性碘治疗、长期钙摄入不足相关，因此避免上述诱因可减少其发病风险。


位于大脑里的垂体和下丘脑共同「指挥」甲状腺合成、分泌甲状腺激素（包括 T4 和 T3），其中垂体通过分泌促甲状腺激素（TSH）作用于甲状腺，完成「指挥」工作。 甲状腺功能减退症（甲减），是由各种原因导致的甲状腺分泌 T4、T3 减少，或 T4、T3 作用减弱的疾病。会导致乏力、怕冷、便秘、体重增加等表现。 根据病因不同，甲减可以分为原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征三种类型。 原发性甲状腺功能减退症简称原发性甲减，是指由甲状腺自身的疾病（比如桥本甲状腺炎、甲状腺切除手术等）导致的 T4 和 T3 分泌减少。此时，在下丘脑的帮助下，垂体会分泌更多的 TSH，试图提高 T4、T3 的「产量」。因此，当发生原发性甲减时，抽血检查甲状腺功能，会提示 TSH 升高，T4、T3 正常或降低。 原发性甲减的治疗方法主要是补充甲状腺激素，常用药物是左甲状腺素片，通常需要终身治疗，但对正常生活、工作影响不大。


研究表明，我国甲减的患病率为 17.8%，也就是 100 人中约有 18 人得病，而其中大部分都属于原发性甲减。


根据甲状腺功能减退的程度，可以分为亚临床甲减和临床甲减。 亚临床甲减：病情较轻，可以没有甲减的症状，仅有甲状腺功能的改变。甲状腺功能检查可见促甲状腺激素 TSH 升高，而甲状腺素 T4、三碘甲腺原氨酸 T3 正常。 亚临床甲减：病情较轻，可以没有甲减的症状，仅有甲状腺功能的改变。甲状腺功能检查可见促甲状腺激素 TSH 升高，而甲状腺素 T4、三碘甲腺原氨酸 T3 正常。 临床甲减：病情较亚临床甲减重，既有甲减的症状，也有甲状腺功能的改变。甲状腺功能检查可见 TSH 升高，且 T4、T3 降低。 临床甲减：病情较亚临床甲减重，既有甲减的症状，也有甲状腺功能的改变。甲状腺功能检查可见 TSH 升高，且 T4、T3 降低。


病情轻的早期患者可以没有特殊表现。 典型患者可表现出畏寒、乏力、手足肿胀感、总想睡觉、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘，女性还常伴有月经紊乱或者月经过多、不孕。 医生检查时，会发现患者可能有表情呆滞，反应迟钝，声音嘶哑，听力下降，面色苍白，颜面 / 眼睑水肿，唇厚舌大（常有齿痕），皮肤干燥、粗糙、脱皮屑，皮肤温度低，水肿，手脚掌皮肤呈姜黄色，毛发稀疏干燥，脉搏缓慢等表现。少数患者还会出现下肢水肿。


本病可以导致心包积液和心力衰竭。重症患者可以发生昏迷，危及生命。


引起原发性甲减的病因都是些甲状腺自身的疾病，包括： 自身免疫甲状腺炎：如桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等； 自身免疫甲状腺炎：如桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等； 甲状腺切除术后； 甲状腺切除术后； 甲亢进行放射性 131I 治疗或颈部放疗后； 甲亢进行放射性 131I 治疗或颈部放疗后； 碘过量或缺乏； 碘过量或缺乏； 药物影响：比如治疗甲亢的硫脲类药物，还有碳酸锂、保泰松等； 药物影响：比如治疗甲亢的硫脲类药物，还有碳酸锂、保泰松等； 甲状腺淀粉样变； 甲状腺淀粉样变； 甲状腺先天性缺如或异位甲状腺（甲状腺长到了咽部、舌内、胸骨上、气管内、胸骨后等别处而非颈部）； 甲状腺先天性缺如或异位甲状腺（甲状腺长到了咽部、舌内、胸骨上、气管内、胸骨后等别处而非颈部）； 甲状腺激素合成的相关基因异常。 甲状腺激素合成的相关基因异常。


甲状腺功能，甲状腺自身抗体，甲状腺超声或核素扫描，血常规，血脂等。


甲状腺功能：用于诊断是不是原发性甲减，并判断甲减的严重程度，明确是临床甲减还是亚临床甲减。原发性甲减的甲状腺功能表现为促甲状腺激素 TSH 升高；如果是亚临床甲减，仅有 TSH 升高；如果是临床甲减，还伴有 T4、T3 降低。 甲状腺功能：用于诊断是不是原发性甲减，并判断甲减的严重程度，明确是临床甲减还是亚临床甲减。原发性甲减的甲状腺功能表现为促甲状腺激素 TSH 升高；如果是亚临床甲减，仅有 TSH 升高；如果是临床甲减，还伴有 T4、T3 降低。 甲状腺自身抗体：包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb，用于协助诊断病因，判断是否存在自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺自身抗体：包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb，用于协助诊断病因，判断是否存在自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺超声或核素扫描：用于协助诊断病因。 甲状腺超声或核素扫描：用于协助诊断病因。 血常规：用于判断原发性甲减是否引起了贫血。 血常规：用于判断原发性甲减是否引起了贫血。 血脂：用于判断原发性甲减是否引起了血脂异常，甲减可能会引发高脂血症。 血脂：用于判断原发性甲减是否引起了血脂异常，甲减可能会引发高脂血症。


做甲状腺功能及自身抗体需要抽血，不必空腹，进食后也可检查。 甲状腺超声及核素扫描也不必空腹检查。


本病容易和中枢性甲减、肾上腺皮质功能减退症、垂体促甲状腺素瘤、病态肥胖、甲状腺素抵抗综合征等疾病混淆。根据具体表现以及上面提到的那些检查，可以鉴别。


不一定。部分亚临床甲减不需要治疗。可直接点击「亚临床甲状腺功能减退症」，查阅相关内容。


缺什么补什么。原发性甲减是由于甲状腺合成的甲状腺激素不足导致的，只需补足甲状腺激素即可。 左甲状腺素片是本病的主要治疗药物，常见的左甲状腺素片有优甲乐、雷替斯、加衡等。


左甲状腺素每天只需服用一次，一般是晨起空腹服药，0.5～1 小时后再吃早餐，因为有些食物会影响左甲状腺素的吸收。如果做不到清晨空腹服药，也可选择睡前服药，一般和晚餐间隔 4 小时以上。 左甲状腺素与其他药物应当间隔 4 小时以上服用，因为有些药物会影响左甲状腺素的吸收和代谢，如氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等。 此外，有些药物可以加速左甲状腺素的清除，如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等。如果在服用这些药物，左甲状腺素用量可能需要加大。 总之，甲减患者如果同时在服用其他药物，需提前告知医生，以便医生确定药量、安排服药顺序。


需要。 治疗初期，每间隔 1～2 周或更短的时间复查一次，由医生评估临床表现、心率等，以确定左甲状腺素的剂量是否过小或过大；每间隔 4～6 周测定一次甲状腺功能，根据甲状腺功能调整药物剂量，直至达到治疗目标。 治疗初期，每间隔 1～2 周或更短的时间复查一次，由医生评估临床表现、心率等，以确定左甲状腺素的剂量是否过小或过大；每间隔 4～6 周测定一次甲状腺功能，根据甲状腺功能调整药物剂量，直至达到治疗目标。 治疗达标后，至少需要每 6～12 个月复查一次上述指标。 治疗达标后，至少需要每 6～12 个月复查一次上述指标。


由亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等引起的原发性甲减一般是暂时性的，大部分患者可以自愈。 由亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等引起的原发性甲减一般是暂时性的，大部分患者可以自愈。 由药物引起的原发性甲减，在减量或停用相关药物后，甲减也可以好转。 由药物引起的原发性甲减，在减量或停用相关药物后，甲减也可以好转。 其他原因引起的原发性甲减，很难治愈或自行好转，通常需要终身服用左甲状腺素。不过，治疗原发性甲减并不麻烦，药物剂量合适的情况下也很少出现副作用，因此即使需要终身服药，对生活的影响也很小，不必为此背上沉重的思想负担。 其他原因引起的原发性甲减，很难治愈或自行好转，通常需要终身服用左甲状腺素。不过，治疗原发性甲减并不麻烦，药物剂量合适的情况下也很少出现副作用，因此即使需要终身服药，对生活的影响也很小，不必为此背上沉重的思想负担。


由碘缺乏引起的甲减，应坚持吃加碘盐，并多吃一些含碘量高的食物，如紫菜、海带、贝类等。 由碘缺乏引起的甲减，应坚持吃加碘盐，并多吃一些含碘量高的食物，如紫菜、海带、贝类等。 由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减，不宜过多食用含碘丰富的食物，可以继续吃加碘盐，但尽量少吃或不吃紫菜、海带等。 由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减，不宜过多食用含碘丰富的食物，可以继续吃加碘盐，但尽量少吃或不吃紫菜、海带等。 甲减有可能会引发高血脂，这种患者饮食要清淡、少油，少吃肥肉、肉皮、奶油、油炸食品等。 甲减有可能会引发高血脂，这种患者饮食要清淡、少油，少吃肥肉、肉皮、奶油、油炸食品等。


孕期未治疗的原发性甲减对母体和胎儿均有不良影响，经过积极治疗，可以将不良影响降至最低。孕前已确诊为本病的患者要将促甲状腺素控制在 0.1～2.5 mIU/L 再怀孕。


原发性甲减本身不会遗传，而是引起原发性甲减的某些甲状腺疾病可能会遗传，比如自身免疫甲状腺炎、甲状腺激素合成的基因异常等。


部分引起原发性甲减的病因是可以预防的，比如避免碘缺乏或碘过量摄入，避免使用（或过量使用）抑制甲状腺合成的药物等。


原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism）简称「原醛症」，是指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，是导致继发性高血压最常见的病因，主要表现为血压升高伴血钾降低。 原醛症的病变部位在肾上腺。肾上腺，顾名思义，是指位于肾脏上方的内分泌腺体，左右肾脏上方各一个。 导致原发性醛固酮增多症的病因多种多样，有些病因可以通过手术去除，如治疗足够早，血压有望完全恢复正常。


原发性醛固酮增多症（原醛症）在高血压患者中并不少见，有 1/10 的高血压病人最终诊断为原醛症。 年龄小于 40 岁的高血压患者，如果经过正规治疗、或使用了好几种降压药联合治疗后效果仍然不好、或伴有低血钾的高血压病人，应该考虑去内分泌科检查一下，诊断一下是否得了原醛症。


高血压：大部分患者最先出现的症状，并且高血压出现时年纪比较轻。有些原醛症患者有难治性高血压，即联合使用多种降压药物都难以把血压降至正常。但极少数患者可不伴高血压。 低血钾：不是所有的原醛症患者都会发生低血钾，但如果有低血钾，会表现为疲乏无力、心脏早搏、心跳过快、夜尿增多，一部分患者还会突发下肢瘫痪，少部分患者会出现吞咽困难、呼吸困难。一般来说，血钾下降越低，症状越明显。 儿童原醛症患者会出现生长发育迟缓。 血糖、血脂异常：部分原醛症患者会出现血糖升高、糖尿病、高血脂、腹型肥胖等。


经手术治疗的原醛症患者，50% 患者在术后仍遗留有高血压，需要服用降压药治疗。 患者若在患原醛症之前已有高血压、年纪较大、高血压病程大于 5 年，那么手术对高血压的治疗效果较差，术后一般都需要继续服用降压药。


原醛症主要是由肾上腺肿瘤或肾上腺增生引起醛固酮分泌过多所导致，有以下几大原因的： 醛固酮瘤（aldosterone producing adenoma，APA）：是一种肾上腺肿瘤，可以是单侧的，也可以是双侧的。醛固酮瘤在原醛症中很常见。 特发性醛固酮增多症（idiopathic hyperaldosteronism，IHA）：简称「特醛」，是双侧肾上腺的增生。特醛在原醛症中也很常见。 其他：比如单侧肾上腺结节增生性原醛症、家族性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生、分泌醛固酮的肾上腺癌、异位分泌醛固酮肿瘤。但这些疾病在原醛中都比较少见。


常见于高血压患者，尤其是两三种降压药联合使用都无法控制血压的高血压病人。 各年龄段患者都有，男女患者比例无明显差异。


监测血压，判断是否有血压升高的情况； 抽血检查：包括血钾、血醛固酮、肾素、血皮质醇等，该检查可初步诊断原醛症，排除其他疾病； 留尿检查：查 24 小时尿钾，原醛症患者的尿钾明显高于正常范围； 各种内分泌试验：如卧立位试验、静脉生理盐水试验、卡托普利试验等，可以确诊原醛症； 影像学检查：肾上腺增强 CT 检查可以判断原醛的病因，根据病因决定下一步治疗方案，以便取得更好的治疗效果； 肾上腺静脉插管采血（AVS）：可以判断原醛症的病因、指导下一步治疗、预测治疗效果。


库欣综合征、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生症、肾素瘤、慢性肾病、服用某些中药，都可以导致高血压、低血钾，需要与原醛进行鉴别。检查各种内分泌激素、肾上腺 CT、肾脏和肾血管 B 超、尿蛋白、肌酐等，有助于鉴别诊断。


是的。如不治疗，会发生以下情况： 血压长期居高不下，容易发生动脉粥样硬化、心肌梗死、中风等多种心脑血管疾病； 长期血钾偏低，会伤害肾脏、导致呼吸困难、引发心律失常、导致猝死。


原醛症的治疗方法取决于原醛的病因，再决定通过手术、服药，或是结合两种治疗方法。 醛固酮瘤、单侧肾上腺结节增生：首选手术治疗，多采用腹腔镜下单侧肾上腺切除术，可以缓解高血压和低血钾，如手术后患者血压升高可纠正，甚至有望停用降压药。不能手术的患者才考虑服用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗。 醛固酮瘤、单侧肾上腺结节增生：首选手术治疗，多采用腹腔镜下单侧肾上腺切除术，可以缓解高血压和低血钾，如手术后患者血压升高可纠正，甚至有望停用降压药。不能手术的患者才考虑服用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗。 特发性醛固酮增多症（特醛）：首选药物治疗，口服盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯），可以控制病情，甚至停用其他降压药。但盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）是需要长期服用的。 特发性醛固酮增多症（特醛）：首选药物治疗，口服盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯），可以控制病情，甚至停用其他降压药。但盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）是需要长期服用的。 原发性肾上腺增生症：首选手术治疗，采用单侧或次全肾上腺切除术，可以缓解病情。 原发性肾上腺增生症：首选手术治疗，采用单侧或次全肾上腺切除术，可以缓解病情。 分泌醛固酮的肾上腺癌：尽早手术切除肿瘤，术后加用药物治疗。肾上腺癌的治疗效果不甚理想，病死率很高。 分泌醛固酮的肾上腺癌：尽早手术切除肿瘤，术后加用药物治疗。肾上腺癌的治疗效果不甚理想，病死率很高。 家族性醛固酮增多症：家族性醛固酮增多症 I 型，即「糖皮质激素可治性醛固酮增多症」，顾名思义，这种类型的醛固酮增多症可以用糖皮质激素治疗。一般选用小剂量的地塞米松治疗。但 II 型与 III 型与基因突变有关，对糖皮质激素治疗不敏感。 家族性醛固酮增多症：家族性醛固酮增多症 I 型，即「糖皮质激素可治性醛固酮增多症」，顾名思义，这种类型的醛固酮增多症可以用糖皮质激素治疗。一般选用小剂量的地塞米松治疗。但 II 型与 III 型与基因突变有关，对糖皮质激素治疗不敏感。 对暂时难以确定病因的原醛症，可以先用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗。随着病情的发展，可逐渐明确诊断。


原醛中的特发性醛固酮增多症（特醛）和家族性醛固酮增多症 I 型（糖皮质激素可治性醛固酮增多症）一般不手术，而需要药物治疗。 特醛的药物治疗：首选螺内酯，既能降低血压，又能纠正低血钾，有望停用其他降压药。如果不能耐受螺内酯的副作用，可改用阿米洛利或氨苯蝶啶。阿米洛利或氨苯蝶啶可以纠正低血钾，但降压效果不理想，如果血压控制不满意，还需要加用其他降压药物（如噻嗪类利尿剂、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等）。 特醛的药物治疗：首选螺内酯，既能降低血压，又能纠正低血钾，有望停用其他降压药。如果不能耐受螺内酯的副作用，可改用阿米洛利或氨苯蝶啶。阿米洛利或氨苯蝶啶可以纠正低血钾，但降压效果不理想，如果血压控制不满意，还需要加用其他降压药物（如噻嗪类利尿剂、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等）。 家族性醛固酮增多症 I 型的药物治疗：一般用小剂量的地塞米松治疗。 家族性醛固酮增多症 I 型的药物治疗：一般用小剂量的地塞米松治疗。


螺内酯：阳痿、性欲减退、男性乳房发育、女性月经不调。此外要注意，出现肾功能不好时，不能用螺内酯，会引发高血钾。 螺内酯：阳痿、性欲减退、男性乳房发育、女性月经不调。此外要注意，出现肾功能不好时，不能用螺内酯，会引发高血钾。 阿米洛利：头痛、乏力、阳痿、胃肠不适、高尿酸血症。 阿米洛利：头痛、乏力、阳痿、胃肠不适、高尿酸血症。 氨苯蝶啶：恶心、头胀、乏力等。 氨苯蝶啶：恶心、头胀、乏力等。 地塞米松：药物过量会引起兴奋、失眠、血糖升高、体重增加、胃溃疡、骨质疏松等。 地塞米松：药物过量会引起兴奋、失眠、血糖升高、体重增加、胃溃疡、骨质疏松等。


现在多采用腹腔镜下手术，属于微创手术。与开腹手术相比，腹腔镜手术并发症少、住院时间短、恢复快。 手术风险和并发症： 出血； 感染； 疼痛； 若手术不彻底，术后仍有可能发生高血压、低血钾； 肾上腺皮质功能减退，需要长期激素替代治疗。


原醛症容易误诊、漏诊，常常是因为患者血压长期控制不佳、反复出现低血钾，才开始怀疑该疾病的可能性。 对于初步怀疑是原醛症的患者，应该选择住院治疗，因为诊断该疾病需要较多检查，有些做起来还较为复杂。另外，部分原醛症患者确诊后需要住院手术治疗。 住院期间不要随意离开病房、随意饮食，因为做检查期间可能需要钠钾平衡饮食，要按照医生的要求吃饭、喝水。此外，原醛症可伴有低钾，会导致肌肉无力、四肢麻痹、心律失常等症状，随意离开病房可能会发生危险。原醛的检查要按点抽血、留 24 小时小便，随意离开病房可能会错过抽血时间，或导致小便收集不全，影响疾病的诊断。


需要复查。 刚开始药物治疗时，病情还不稳定，可能随时需要复查，否则可能出现电解质紊乱，具体复查时间听从医生的嘱咐。待病情平稳后，则可以每 1～3 个月复查一次，但自己在家要经常测血压。 通过手术治愈、不再服用降压药的患者，可在手术完全恢复后延长复查时间，如每 6～12 个月复查一次，但也要自己经常测血压，以防复发。


可以通过手术治疗的原醛症，有一半的患者可以通过手术被完全治好，从而停用降压药物。即使疾病没有完全痊愈，血钾一般也会恢复正常，血压也会比术前好控制。 只能通过服药治疗的原醛症，基本都不能根治，需要长期服药控制病情。


有以下情况的原醛症患者有可能会死亡： 原醛由肾上腺癌引起； 低血钾引发心律失常； 血压过高，诱发心脑血管意外。


需要药物治疗的原醛症，需要长期服药控制病情，不存在复发一说。 需要手术治疗的原醛症，可能会被完全治愈，但术后有复发可能，会再度出现血压升高，所以术后仍要密切监测血压、定期去医院复查。


按时服药、复查。避免烟酒。如出现乏力、心慌等症状及时就诊，以防低钾复发或药物导致高血钾。


要饮食清淡，每天摄入的食盐最好低于 6 克； 伴有低血钾的患者，可以多吃绿叶蔬菜、西兰花、胡萝卜，喝纯果汁，吃香蕉、哈密瓜、杏等含钾丰富的水果。


原醛症没有什么好的预防办法。只能对此病提高认识，有高血压伴低血钾或有难治性高血压的病人，要想到去内分泌科检查一下有没有原醛，以尽早诊断、尽早治疗，避免出现心脏、肾脏等器官的并发症。


原发性肉碱缺乏症可引起单个或多个器官的功能障碍，临床表现具有多样性，轻者可无明显的临床表现，重者可引发致死性的心肌病和肝性脑病。婴幼儿期间的急性代谢紊乱及肌病是比较常见的表现： 急性代谢紊乱症状：好发于 3 个月～2 岁的幼儿，多由疾病引起的饥饿诱发，如上呼吸感染及腹泻等胃肠炎后引发的饥饿。患儿发病后可表现为喂养困难、呕吐（吐奶）、意识障碍，检查可见肝肿大、低酮症性低血糖（较为典型）、肝酶高、高氨血症等。若不及时给予治疗，可引发昏迷或死亡。 ：是儿童原发性肉碱缺乏症最常见的表现，2～4 岁高发。包括扩张型心肌病和肥厚型心肌病，以扩张型心肌病更多见。患儿表现多为进行性，出现明显的心肌病或充血性心力衰竭症状多需要几年或更长时间，且一旦发生，强心剂和利尿药对改善患者心脏功能障碍疗效不佳。部分患儿还会出现心律失常，如房颤、致死性室颤等，但相对较为少见。 肝脏表现：肝肿大多发生在婴幼儿及儿童期，多由超声检查发现。 成人期表现：多不典型，可见易疲乏、恶心、贫血、易感染等表现。


胰高血糖素是由胰岛 α 细胞分泌的一种激素，能使血糖水平升高，主要作用是与胰岛素一起，从升高和降低两个角度，共同维持体内血糖水平的稳定。


顾名思义，以胰岛中能分泌胰高血糖素的 α 细胞增殖为主的胰岛细胞瘤，被称为胰高血糖素瘤。本质上，它也是胰腺神经内分泌肿瘤的一种，非常罕见。起初，该病曾被称为胰高血糖素瘤综合征，目前已经被规范命名。 胰高血糖素瘤的常见表现是血糖升高和坏死松解性游走性红斑。诊断时肿瘤通常已发生转移。 治疗方法多种多样，包括手术、药物、消融、放疗等等，需根据患者的具体情况进行综合性的治疗。虽然很难根治，但通过综合性治疗，可以长期带病生存。


胰腺神经内分泌肿瘤总体上很罕见，年发病率 ≤ 1/100 000，约占所有胰腺肿瘤的 1%～2%。胰高血糖素瘤约占胰腺神经内分泌肿瘤中的 7%。 随着对疾病认识程度的加深，以及医学检查技术的进步，胰腺神经内分泌肿瘤的整体检出率和诊断率也日益升高。


胰腺神经内分泌肿瘤总体来说恶性程度比胰腺癌低。但就胰高血糖素瘤而言，虽然组织学形态为良性，但容易发生转移，通俗的说就是看样子像是良性的、但做的事却是恶性的。大部分胰高血糖素瘤为恶性肿瘤，诊断时通常已发生转移。


胰高血糖素瘤最主要的临床表现有血糖升高和坏死松解性游走性红斑（necrolytic migratory erythema, NME）。其他常见症状包括：唇炎、贫血、体重减轻、腹泻、静脉血栓形成和精神神经症状。 血糖升高：75%～95% 的胰高血糖素瘤患者会发生糖尿病。胰高血糖素瘤引起的高血糖一般呈轻度或中度，通过饮食、口服药物或注射胰岛素较易得到控制，不会出现糖尿病酮症酸中毒等并发症，原因是患者的 β 细胞功能并未受损且胰岛素分泌正常。 血糖升高：75%～95% 的胰高血糖素瘤患者会发生糖尿病。胰高血糖素瘤引起的高血糖一般呈轻度或中度，通过饮食、口服药物或注射胰岛素较易得到控制，不会出现糖尿病酮症酸中毒等并发症，原因是患者的 β 细胞功能并未受损且胰岛素分泌正常。 坏死松解性游走性红斑（NME）：NME 初期通常表现为面部、会阴和四肢的红斑状丘疹或斑块，而后在 7～14 天内皮损增大并融合。之后皮损中央消退，遗留青铜色硬结区域，边缘处起水疱、结痂和脱屑。常常伴有瘙痒、疼痛。 坏死松解性游走性红斑（NME）：NME 初期通常表现为面部、会阴和四肢的红斑状丘疹或斑块，而后在 7～14 天内皮损增大并融合。之后皮损中央消退，遗留青铜色硬结区域，边缘处起水疱、结痂和脱屑。常常伴有瘙痒、疼痛。 胰高血糖素分泌增多，常伴有胃泌素、血管活性肠肽、5-羟色胺或降钙素等的分泌，从而引发相应的症状：腹痛、腹泻、便秘等。 胰高血糖素分泌增多，常伴有胃泌素、血管活性肠肽、5-羟色胺或降钙素等的分泌，从而引发相应的症状：腹痛、腹泻、便秘等。 静脉血栓形成：多达 30% 的胰高血糖素瘤患者可以发生静脉血栓形成，表现为肢体疼痛、肿胀等。 静脉血栓形成：多达 30% 的胰高血糖素瘤患者可以发生静脉血栓形成，表现为肢体疼痛、肿胀等。 神经系统症状：共济失调（表现为身体活动不协调）、痴呆、视神经萎缩（表现为视力下降）和近端肌无力。 神经系统症状：共济失调（表现为身体活动不协调）、痴呆、视神经萎缩（表现为视力下降）和近端肌无力。


尚不明确，可能与遗传因素有关。 胰高血糖素瘤可能与多发性内分泌腺肿瘤综合征 1 型有关，此类患者通常有垂体肿瘤、胰腺胰岛细胞肿瘤或甲状旁腺肿瘤家族史。


胰高血糖素瘤患者通常在 40～50 岁时发病，男女比例基本一致。


血糖测定：血糖升高是胰高血糖素瘤的一个重要表现。 血糖测定：血糖升高是胰高血糖素瘤的一个重要表现。 血清胰高血糖素水平测定：胰高血糖素瘤患者的血清胰高血糖素水平会升高。但是胰高血糖素水平在低血糖、禁食、创伤、脓毒症、急性胰腺炎、腹部手术、库欣综合征及肾衰竭和肝衰竭等情况下也会升高，因此并不能仅依据胰高血糖素水平升高诊断该病。 血清胰高血糖素水平测定：胰高血糖素瘤患者的血清胰高血糖素水平会升高。但是胰高血糖素水平在低血糖、禁食、创伤、脓毒症、急性胰腺炎、腹部手术、库欣综合征及肾衰竭和肝衰竭等情况下也会升高，因此并不能仅依据胰高血糖素水平升高诊断该病。 常规生化、肿瘤标志物检查，并不能提示胰高血糖素瘤的诊断，甚至连诊断胰腺神经内分泌肿瘤都困难。 常规生化、肿瘤标志物检查，并不能提示胰高血糖素瘤的诊断，甚至连诊断胰腺神经内分泌肿瘤都困难。 影像学检查：由于 95% 以上的成人胰高血糖素瘤发生于胰腺，因此影像学检查发现胰腺占位通常是获得确诊的第一步。影像学检查包括超声、CT、磁共振（MRI）等，对于部分难以明确的病例，可能还要行超声内镜、核素扫描等进一步评估。 影像学检查：由于 95% 以上的成人胰高血糖素瘤发生于胰腺，因此影像学检查发现胰腺占位通常是获得确诊的第一步。影像学检查包括超声、CT、磁共振（MRI）等，对于部分难以明确的病例，可能还要行超声内镜、核素扫描等进一步评估。 病理检查：当然，最终确诊还是有赖于病理检查。通过穿刺或手术获取病灶组织，在显微镜下观察，可确诊是否有胰高血糖素瘤。胰高血糖素瘤的典型病理特征包括：有包膜的坚硬结节，大小 2～25 cm 不等，最常发生于胰尾；肿瘤由排列成条索状和巢状的分化良好的胰岛细胞组成；用免疫过氧化物酶染色法通常可在肿瘤细胞内检测到胰高血糖素，采用原位杂交法可检测到胰高血糖素 mRNA；电镜下可看到特征性胰岛 α 细胞颗粒。 病理检查：当然，最终确诊还是有赖于病理检查。通过穿刺或手术获取病灶组织，在显微镜下观察，可确诊是否有胰高血糖素瘤。胰高血糖素瘤的典型病理特征包括：有包膜的坚硬结节，大小 2～25 cm 不等，最常发生于胰尾；肿瘤由排列成条索状和巢状的分化良好的胰岛细胞组成；用免疫过氧化物酶染色法通常可在肿瘤细胞内检测到胰高血糖素，采用原位杂交法可检测到胰高血糖素 mRNA；电镜下可看到特征性胰岛 α 细胞颗粒。


生长抑素受体显像（SRI）技术，包括 99mTc-OCT-SPECT 和 68-Gallium-Dotatate PET/CT 扫描，其他还有 111In-DTPA-D-Phe1octreotide、99mTc-HYNIC-Tyr3-OCT、177Lu-Dotatate 等。这些检查，本质上是一种使用特殊分子标记物的影像学检查手段，是一种核素扫描检查： 一方面可以用于诊断，判断体内表达生长抑素受体肿瘤细胞的数量和分布范围； 一方面可以用于诊断，判断体内表达生长抑素受体肿瘤细胞的数量和分布范围； 另一方面还可以筛选适合特殊受体药物治疗的患者。 另一方面还可以筛选适合特殊受体药物治疗的患者。


患者出现血糖升高和 NME，医生就应怀疑胰高血糖素瘤的诊断。 患者出现血糖升高和 NME，医生就应怀疑胰高血糖素瘤的诊断。 如果检测到血清胰高血糖素浓度 ＞ 1 000 pg/mL，医生几乎就可以建立胰高血糖素瘤的诊断了。但即使血清胰高血糖素浓度 ＜ 500 pg/mL，也不能完全排除胰高血糖素瘤的诊断，因为胰高血糖素水平容易受到各种因素的刺激而出现较大幅度的波动，不一定每时每刻都处于高水平。 如果检测到血清胰高血糖素浓度 ＞ 1 000 pg/mL，医生几乎就可以建立胰高血糖素瘤的诊断了。但即使血清胰高血糖素浓度 ＜ 500 pg/mL，也不能完全排除胰高血糖素瘤的诊断，因为胰高血糖素水平容易受到各种因素的刺激而出现较大幅度的波动，不一定每时每刻都处于高水平。 病理检查是确诊胰高血糖素瘤的金标准。除了通过手术切除病灶获得组织，还可通过影像学引导的经皮穿刺、内镜引导的穿刺获得病灶组织，制成标本在显微镜下观察。还可以借助免疫组织化学技术协助诊断。除了明确诊断，病理学检查还有助于指导医生对肿瘤进行分级、分期，为后续的治疗做准备。 病理检查是确诊胰高血糖素瘤的金标准。除了通过手术切除病灶获得组织，还可通过影像学引导的经皮穿刺、内镜引导的穿刺获得病灶组织，制成标本在显微镜下观察。还可以借助免疫组织化学技术协助诊断。除了明确诊断，病理学检查还有助于指导医生对肿瘤进行分级、分期，为后续的治疗做准备。


肿瘤分级和分期，是为了评估肿瘤的严重程度，预测患者的最终结局。目前，尚无专门针对胰高血糖素瘤进行分级、分期的标准，可以参考神经内分泌肿瘤的标准进行分级和分期。


当发现血糖升高时，最主要就是需要与糖尿病鉴别。 当发现血糖升高时，最主要就是需要与糖尿病鉴别。 当发现胰腺肿块时，需要与胰腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺囊性肿瘤、胰腺囊肿、胰岛细胞增生症、淋巴瘤、转移癌、局灶性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等疾病鉴别。 当发现胰腺肿块时，需要与胰腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺囊性肿瘤、胰腺囊肿、胰岛细胞增生症、淋巴瘤、转移癌、局灶性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等疾病鉴别。 当出现坏死松解性游走性红斑（NME）时，需要与急性胰腺炎、锌缺乏、烟酸缺乏症、恶性营养不良病、终末期肝病、中毒性表皮坏死松解症、落叶型天疱疮和脓疱型银屑病等疾病鉴别。 当出现坏死松解性游走性红斑（NME）时，需要与急性胰腺炎、锌缺乏、烟酸缺乏症、恶性营养不良病、终末期肝病、中毒性表皮坏死松解症、落叶型天疱疮和脓疱型银屑病等疾病鉴别。


理论上，此类疾病患者应就诊于肝胆胰外科和肿瘤内科。但由于疾病的复杂性和专科之间的交叉性，包括内分泌科、皮肤科、消化科在内的科室，都有机会接触到此类病人。 内分泌科主要侧重于血糖的调节。皮肤科主要侧重于皮损的鉴别。消化科或内镜科可以辅助完成内镜检查、活检等。肝胆胰外科主要侧重于手术治疗。肿瘤内科治疗偏重于化疗、放疗、分子靶向治疗等。影像科、核医学科可辅助完成影像学检查、肽受体放疗。


针对此病的主要治疗措施包括：手术，放疗，药物治疗等。胰高血糖素瘤，有的就是单纯的良性肿瘤，有的确诊时已发生转移。治疗方法多样，某些手术方式有较高的风险和并发症发生率，因此最终治疗的决策需要集合多学科专家的集体智慧，推荐采用多学科联合诊疗的模式。 对于确诊时肿瘤局限的患者，手术切除病灶有完全治愈的可能，手术方式根据肿瘤的位置及大小、分期等因素决定。胰高血糖素瘤患者长期处于分解代谢状态，手术治疗前后需要营养支持治疗的保驾护航，包括全胃肠外营养、肠内营养、肠内补充剂等多种方式的营养支持。 对于确诊时肿瘤局限的患者，手术切除病灶有完全治愈的可能，手术方式根据肿瘤的位置及大小、分期等因素决定。胰高血糖素瘤患者长期处于分解代谢状态，手术治疗前后需要营养支持治疗的保驾护航，包括全胃肠外营养、肠内营养、肠内补充剂等多种方式的营养支持。 针对不适宜手术的患者，可以考虑放疗，缓解症状。已经发生转移的患者，应该依据其是否有症状、具体转移到哪里、肿瘤侵犯的程度，决定具体治疗方式，如生长抑素类似物治疗、分子靶向治疗、化疗等。 针对不适宜手术的患者，可以考虑放疗，缓解症状。已经发生转移的患者，应该依据其是否有症状、具体转移到哪里、肿瘤侵犯的程度，决定具体治疗方式，如生长抑素类似物治疗、分子靶向治疗、化疗等。


手术的目的和方式都是多种多样的。需要手术的情况有： 直径 > 2 cm 或有恶性倾向的胰高血糖素瘤，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时切除相邻器官，并清扫周围的淋巴结。 直径 > 2 cm 或有恶性倾向的胰高血糖素瘤，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时切除相邻器官，并清扫周围的淋巴结。 直径 ≤ 2 cm 的无功能性肿瘤，是否需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。 直径 ≤ 2 cm 的无功能性肿瘤，是否需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。 如果考虑接受生长抑素类似物治疗，应该行胆囊切除，避免后续可能发生的胆汁淤积。 如果考虑接受生长抑素类似物治疗，应该行胆囊切除，避免后续可能发生的胆汁淤积。 胰高血糖素瘤伴肝转移时，如果肝脏的转移灶比较局限、肝功能损害情况不严重、没有肝外广泛转移，可考虑肝切除手术。虽然并不能达到根治的目的，但有助于减少激素分泌，缓解症状，延长生存期。如果肝脏转移灶范围较广，不适于手术，可以考虑肝动脉栓塞，以及选择性肝动脉化疗药物灌注治疗。其他治疗方法还包括：肿瘤消融与局部治疗、肝移植。 胰高血糖素瘤伴肝转移时，如果肝脏的转移灶比较局限、肝功能损害情况不严重、没有肝外广泛转移，可考虑肝切除手术。虽然并不能达到根治的目的，但有助于减少激素分泌，缓解症状，延长生存期。如果肝脏转移灶范围较广，不适于手术，可以考虑肝动脉栓塞，以及选择性肝动脉化疗药物灌注治疗。其他治疗方法还包括：肿瘤消融与局部治疗、肝移植。 对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的胰高血糖素瘤，经治疗后转化为可切除的，应考虑手术切除。部分肿瘤术后复发者，可以考虑再次手术。虽然这些治疗方法可能存有争议。 对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的胰高血糖素瘤，经治疗后转化为可切除的，应考虑手术切除。部分肿瘤术后复发者，可以考虑再次手术。虽然这些治疗方法可能存有争议。


胰腺肿瘤切除手术的具体方式有：胰腺肿瘤剜除，胰十二指肠切除，胰体尾切除，节段性胰腺切除等。手术可以通过传统开腹手术、腹腔镜手术、或机器人手术的方式完成。


肿瘤消融是针对无法切除或已出现转移的实体肿瘤常用的一种治疗方法，包括射频消融、冷冻消融、微波消融术等方式。对于适合手术切除的患者，在手术中进行消融，也可用做手术切除的辅助。 肿瘤消融引起并发症的可能性低于肝切除术或肝动脉栓塞，但目前还较少用在适合手术根治的病人身上。


药物治疗包括生长抑素类似物、化疗、分子靶向治疗、肽受体放疗、胰腺内外分泌功能损害的替代治疗、免疫调节治疗等。 生长抑素类似物（SSA）：如奥曲肽，可抑制胰高血糖素的分泌，降低血清胰高血糖素浓度并改善 NME、糖尿病、腹泻和神经系统症状。 生长抑素类似物（SSA）：如奥曲肽，可抑制胰高血糖素的分泌，降低血清胰高血糖素浓度并改善 NME、糖尿病、腹泻和神经系统症状。 全身化疗：化疗方案为链佐星和多柔比星，或含替莫唑胺的方案。但由于经验有限，疗效不确定、以及毒性反应，患者的接受度不高。 全身化疗：化疗方案为链佐星和多柔比星，或含替莫唑胺的方案。但由于经验有限，疗效不确定、以及毒性反应，患者的接受度不高。 分子靶向治疗：分子靶向药物对进展性晚期胰高血糖素瘤有一定作用，能延长患者的无肿瘤进展生存时间。 分子靶向治疗：分子靶向药物对进展性晚期胰高血糖素瘤有一定作用，能延长患者的无肿瘤进展生存时间。 肽受体放疗（PPRT）：本质是一种内照射治疗。将兰瑞肽 / 奥曲肽等生长抑素类似物和放射性核素（111In，90Y，177Lu）相结合，构建成新型复合药物，借助受体-配体的靶向识别作用捕捉到肿瘤细胞，继而将放射性核素导入肿瘤组织，释放高能量的 β 射线，最终杀灭肿瘤细胞。因此，只有那些表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤才适合 PRRT 治疗。而且使用经验有限，许多地方尚未批准用于临床，能够实施此类治疗的医疗机构也非常少。 肽受体放疗（PPRT）：本质是一种内照射治疗。将兰瑞肽 / 奥曲肽等生长抑素类似物和放射性核素（111In，90Y，177Lu）相结合，构建成新型复合药物，借助受体-配体的靶向识别作用捕捉到肿瘤细胞，继而将放射性核素导入肿瘤组织，释放高能量的 β 射线，最终杀灭肿瘤细胞。因此，只有那些表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤才适合 PRRT 治疗。而且使用经验有限，许多地方尚未批准用于临床，能够实施此类治疗的医疗机构也非常少。


胰高血糖素瘤一般生长缓慢，但诊断时通常为晚期。一旦肿瘤转移，即很少能够治愈。但尽管存在转移，许多患者仍可通过上述治疗方法的联合使用得以长期存活。 患者的存活率和年龄、肿瘤分级和转移灶等指标密切相关。年龄越小、肿瘤分化越好、转移越少，5 年后仍然存活的可能性越大（即 5 年生存率越高）。


根据专家共识： 切除术后 3 个月和 6 个月分别复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定血清胰高血糖素水平、以及进行 CT 或 MRI 检查。 切除术后 3 个月和 6 个月分别复查一次，需要进行病史采集、体格检查、测定血清胰高血糖素水平、以及进行 CT 或 MRI 检查。 切除术后 1～3 年，每 6～12 个月复查一次，需要进行病史采集、体格检查、检测肿瘤标记物，仅在医生认为需要时才进行影像学检查。 切除术后 1～3 年，每 6～12 个月复查一次，需要进行病史采集、体格检查、检测肿瘤标记物，仅在医生认为需要时才进行影像学检查。 切除术 3 年以后，根据医生的要求复查。 切除术 3 年以后，根据医生的要求复查。


很难预防。 但是掌握相关的疾病知识、提高警惕，有疾病表现时及时就诊，有助于早期诊断、早期治疗，获得最佳结果。


1883 年，德国医生 Bernhard Riedel 发现，有一种甲状腺炎症使得甲状腺呈纤维化改变，变得肿大、硬如磐石却没有疼痛感，他在 1896 年报道描述了这种甲状腺炎症。 后来证实这种甲状腺的纤维化可同时波及甲状腺邻近组织，如甲状旁腺、喉返神经、气管等，常合并其他部位（腹膜后、纵隔、眼等）的纤维化病变或桥本甲状腺炎，且病情会逐渐加重。 因此我们将这种疾病称为硬化性甲状腺炎，也就是 Riedel 甲状腺炎。 硬化性甲状腺炎有很多别称，包括：Riedel 甲状腺炎、里德尔甲状腺炎、纤维性甲状腺炎、侵袭性甲状腺炎、木样甲状腺炎、RT。 合并甲状腺功能减退症时，给予左甲状腺素治疗。还可使用糖皮质激素等药物缓解病情。颈部有明显压迫症状时，则要手术治疗。


本病非常罕见。门诊患者中，100 000 人中仅有 1 人得本病。


本病患者单侧或双侧甲状腺肿大逐渐加重，并且逐渐进展、累及甲状腺临近组织，又硬又肿的组织压迫周围器官，从而引起吞咽困难、呼吸困难、声音嘶哑甚至失声、颈部受压、颈部淋巴结肿大等症状，常伴有全身乏力。 最早报道的 Riedel 甲状腺炎合并甲减的患者并不多，而随后的报道中有高达 80% 甚至更多的患者出现甲减的情况，这可能与合并桥本甲状腺炎有关。 发生甲状腺功能减退症的患者可能会有畏寒、便秘、脱发、水肿等症状。 此外，还有很少数比例的患者可能合并 Graves 病，从而出现甲亢症状，表现为怕热、多汗、心慌、手抖、食欲亢进、体重锐减等症状。 有的患者还会发生甲状旁腺功能减退症，表现为手足麻木、抽搐、恶心呕吐、精神异常等。


本病严重时可造成支气管受压、呼吸困难，诱发复发性肺炎，甚至死亡。


目前关于本病确切的病因还不是很清楚。多数观点将其病因归咎于自身免疫性反应异常引起的甲状腺慢性炎症反应。 淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等浸润甲状腺组织，静脉脉管炎，成纤维细胞增生等，造成甲状腺纤维化，并可累及相邻组织。


甲状腺功能：用于评估有无甲状腺功能减退症，以便对症治疗。 甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体：用于判断是否合并存在桥本甲状腺炎，桥本甲状腺炎患者的这些抗体浓度高于 Riedel 甲状腺炎患者。 血清甲状旁腺素、钙、磷：用于评估甲状旁腺功能，判断是否存在甲状旁腺功能减退症。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态，有无结节、异常回声等。 颈部 CT 或核磁共振：用于评估甲状腺纤维化的范围以及对周围组织的影响。 甲状腺细针穿刺活检：可以确诊到底是不是 Riedel 甲状腺炎。


本病容易和桥本甲状腺炎、甲状腺癌、无痛性甲状腺炎等疾病混淆。根据病史及上述表现、检查，可以鉴别。


合并甲状腺功能减退症时，给予左甲状腺素治疗。 还可使用糖皮质激素、他莫昔芬、吗替麦考酚酯等药物缓解病情。 颈部有明显压迫症状如呼吸困难、吞咽困难，则要手术切除甲状腺。


左旋甲状腺素片须在早餐前 0.5～1 小时服用。 某些食物或药物，如咖啡、大豆制品、食物纤维添加剂，以及氢氧化铝、钙剂（如碳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙）、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁等，可以减少左旋甲状腺素在小肠的吸收。 左旋甲状腺素与这些食物或药物的服用间隔应当在 4 小时以上。


需要复查。 使用左甲状腺素治疗的患者，在最初使用或调整剂量阶段宜每 4～6 周复查一次甲状腺功能；甲状腺功能稳定后可逐渐延长复查周期，每半年～一年复查一次即可。 使用糖皮质激素、他莫昔芬等其它药物治疗的患者，遵医嘱复查。


本病患者合并桥本甲状腺炎时，不宜过多食用含碘丰富的食物；合并高血脂者饮食要清淡。


本病合并甲减时，如孕期甲减未得到及时有效治疗，将对母体和胎儿均有不良影响，经过积极治疗，可以将不良影响降至最低。 孕前已合并甲减的患者，要将促甲状腺激素 TSH 控制在 2.5 mIU/L 以下再怀孕。


感染、创伤、大出血、大手术等让身体受到重创的打击，身体内部会发生一系列的连锁反应，这就被称为「应激」。身体在这种应激状态下出现血糖升高的现象就被称为「应激性高血糖」。 应激性高血糖会给患者带来很多不好的后果，常常会使疾病进一步加重，影响和延缓康复，它的出现在很大程度上预示着病情很严重，最终结局可能不乐观。


应激性高血糖是在身体受到严重创伤、感染等应激情况下出现的，因此主要发生在病情危重的人身上。 在病情危重的人群中，应激性高血糖的的发生率约 43～50%，也就是说接近一半的危重病患者都可能出现应激性高血糖，可见应激性高血糖在危重患者中是十分常见的。


不是。两者是要区分开来的。 应激性高血糖是因为身体受到重创和打击后才出现的，是暂时的、一过性的，一般不会引起持久性高血糖，这点和糖尿病是不同的。 值得一提的是，部分患者之前就存在着没有被发现的糖尿病，或是之前就处于糖耐量异常状态（俗称糖尿病前期），这部分患者在应激状态下血糖会出现明显升高，使得原本「潜伏」的糖尿病「浮出水面」。 应激状态解除后，血糖不会完全恢复正常，患者就可能要与糖长期相「伴」了。


应激性高血糖继发于危重疾病，高血糖的症状在这些危及生命的大病、重病之下变得微乎其微，患者常以这些危重疾病的表现为主，高血糖症状常常不典型，应激性高血糖常常都是在监测血糖时才被发现的。


应激性高血糖如果不给于恰当地处理，会使原有疾病雪上加霜、进一步加重，会影响和延缓疾病的康复，还会诱发多种并发症，如严重感染、多神经病变、多器官功能衰竭乃至死亡等。


应激是引发应激性高血糖的病因。应激又分为外源性和内源性两类。 外源性的应激主要包括：急性创伤、烧伤、医学治疗（如手术、麻醉、介入治疗、透析、造影等）、过冷、过热、放射性损伤、剧烈运动、毒物中毒、药物中毒、感染等。 外源性的应激主要包括：急性创伤、烧伤、医学治疗（如手术、麻醉、介入治疗、透析、造影等）、过冷、过热、放射性损伤、剧烈运动、毒物中毒、药物中毒、感染等。 内源性的应激主要包括：高热、剧烈胸痛（如心肌梗死引发的胸痛）、腹痛、缺氧、呼吸困难、窒息、呕吐、腹泻、急性出血、昏迷、抽搐、呼吸窘迫、脑血管意外等。 内源性的应激主要包括：高热、剧烈胸痛（如心肌梗死引发的胸痛）、腹痛、缺氧、呼吸困难、窒息、呕吐、腹泻、急性出血、昏迷、抽搐、呼吸窘迫、脑血管意外等。


医生在诊断应激性高血糖时，主要参考的是：患者既往没有糖尿病。 在严重感染、创伤、大手术、重大疾病的应激状态时，抽血测定两次以上的静脉血糖，空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L（126 mg/dl）或随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L（200 mg/dl），就可以诊断应激性高血糖。


一般需要抽血检查静脉血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白等项目。 静脉血糖：空腹血糖或随机血糖（任意时间的血糖）主要用来确定是不是存在高血糖。 静脉血糖：空腹血糖或随机血糖（任意时间的血糖）主要用来确定是不是存在高血糖。 糖化血红蛋白：反映近 2～3 个月的平均血糖情况，如果有增高，则表明既往有糖尿病。 糖化血红蛋白：反映近 2～3 个月的平均血糖情况，如果有增高，则表明既往有糖尿病。 糖化血清蛋白：反映近 2～3 周的平均血糖情况，如果有增高，则表明近期血糖水平较高。 糖化血清蛋白：反映近 2～3 周的平均血糖情况，如果有增高，则表明近期血糖水平较高。


应激性高血糖与糖尿病都表现为高血糖，二者容易混淆。医生需要通过糖化血红蛋白、糖化血清蛋白等指标来进行鉴别。 如血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白升高的幅度相同，则提示既往就有糖尿病，且近 2～3 个月内血糖控制不佳； 如血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白升高的幅度相同，则提示既往就有糖尿病，且近 2～3 个月内血糖控制不佳； 如血糖高，糖化血红蛋白升高的幅度大于糖化血清蛋白的升高幅度，则提示既往有糖尿病，但近半个月内血糖控制较好； 如血糖高，糖化血红蛋白升高的幅度大于糖化血清蛋白的升高幅度，则提示既往有糖尿病，但近半个月内血糖控制较好； 如血糖高，糖化血清蛋白升高的幅度大于糖化血红蛋白的升高幅度，说明近半月血糖水平较高，如果既往没有糖尿病病史，则提示可能为糖尿病早期情况； 如血糖高，糖化血清蛋白升高的幅度大于糖化血红蛋白的升高幅度，说明近半月血糖水平较高，如果既往没有糖尿病病史，则提示可能为糖尿病早期情况； 如血糖高，糖化血红蛋白及糖化血清蛋白均正常，则提示是应激性高血糖或抽血时正在输注葡萄糖。 如血糖高，糖化血红蛋白及糖化血清蛋白均正常，则提示是应激性高血糖或抽血时正在输注葡萄糖。 当然，有部分糖尿病和糖尿病前期的患者，糖化血红蛋白和糖化血清蛋白也可以在正常值内，此时就难以和应激性高血糖鉴别开来。 这种情况下可以在应激解除后 2～4 周行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），来进一步区分。


内分泌科、重症医学科。应激性高血糖患者都是病情危重的患者，这部分患者大都住在重症监护病房（ICU），可以通过院内请内分泌科医生会诊来协助处理。


应激性高血糖属于暂时性的、一过性的，在身体应激状态解除后会自行恢复。除非患者之前就存在未被发现的糖尿病，应激解除后血糖仍难恢复正常。


积极治疗引起血糖增高的危重疾病，比如创伤、感染、心肺功能不全、心脑血管疾病等。 营养支持，提供适当的热量和蛋白质。医生会根据患者能否进食，给予肠内营养或肠外营养。 根据情况使用胰岛素降血糖，绝大多数患者不适合使用口服降糖药物治疗。


对于危重患者，比如住在重症监护病房的患者，医生常常会使用静脉输注胰岛素的办法来控制血糖，血糖一般维持在 7.8～10.0 mmol/L。 对于非危重症患者，可以使用皮下注射胰岛素的方式来控制血糖，在不发生低血糖的前提下，可以将空腹血糖控制在 7.8 mmol/L 以内，随机血糖控制在 10.0 mmol/L 以内。


需要住院治疗，因为此类患者常常病情危重，甚至需要住进重症监护病房治疗。


绝大多数应激性高血糖患者不适合使用口服降糖药物治疗，需要使用胰岛素来控制和维持血糖的稳定。 在胰岛素治疗过程中，主要的副作用就是发生严重的低血糖。严重的低血糖、或是高血糖和低血糖交替出现，会严重影响疾病的康复，甚至威胁患者的生命。 胰岛素类似物能够减少低血糖的发生，因此会优于重组人胰岛素。


如果患者既往无糖尿病及糖耐量异常，随着应激状态的解除，应激性高血糖一般都可以治愈。


为了进一步分清患者是糖尿病还是应激性高血糖，在应激状态解除后 2～4 周需要复查。复查内容主要是进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 具体做法为，早晨空腹抽血，进行空腹血糖测定，然后服用含有 75 克葡萄糖的水 300 毫升（这个医院会为您准备好），喝第一口时计时，2 小时后抽血检查服糖后 2 小时血糖。 这 2 小时内不要做剧烈运动，不要进食，如果口渴明显，可以少量饮水。


亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺、巨细胞性甲状腺炎和 deQuervain 甲状腺炎，是一种发生于甲状腺的急性炎症性疾病，可能由病毒引起。 症状有发热和甲状腺部位触痛；早期常有甲状腺功能亢进。诊断依据临床表现和甲状腺功能试验。治疗用大剂量非甾体类消炎药（ NSAIDs ）或皮质类固醇。该病通常在数月内自行消退。


本病占甲状腺疾病的 5%，男女发生比例 1:3，以 40～50 岁女性最为多见。


亚急性甲状腺炎起病骤然，起病前 1～3 周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状。 亚急性甲状腺炎起病骤然，起病前 1～3 周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状。 发病时常伴有上呼吸道感染症状，如头痛乏力、发热、畏寒。 发病时常伴有上呼吸道感染症状，如头痛乏力、发热、畏寒。 甲状腺区发生明显疼痛,可放射耳部,吞咽时疼痛加重。 甲状腺区发生明显疼痛,可放射耳部,吞咽时疼痛加重。 在甲状腺毒症期，可有怕热、心动过速、多汗、易饥饿等，随着病情的进展，在甲减期可有甲状腺功能减退症状，如畏寒、嗜睡、少汗等。 在甲状腺毒症期，可有怕热、心动过速、多汗、易饥饿等，随着病情的进展，在甲减期可有甲状腺功能减退症状，如畏寒、嗜睡、少汗等。 体格检查发现甲状腺轻至中度肿大,有时单侧肿大明显,甲状腺质地较硬,显著触痛,少数患者有伴淋巴结肿大。 体格检查发现甲状腺轻至中度肿大,有时单侧肿大明显,甲状腺质地较硬,显著触痛,少数患者有伴淋巴结肿大。 部分患者并没有很典型的症状，仅仅出现甲状腺轻微肿大及压痛的症状，甚至不会出现发热、疲乏无力等其他症状。 部分患者并没有很典型的症状，仅仅出现甲状腺轻微肿大及压痛的症状，甚至不会出现发热、疲乏无力等其他症状。


引起亚急性甲状腺炎的原因不明，因出现类似于感冒的症状，所以也被认为亚急性甲状腺炎是由病毒引起的症状，患者常常在病毒感染后 1～3 周发病，但迄今为止未有定论。


需要做的主要检查是： 血液检查：甲状腺功能检查、甲状腺抗体谱检查、血沉。 甲状腺摄碘率检查。 B 超检查。 细针穿刺细胞学。


血液检查和甲状腺摄碘率检查主要是为了对亚急性甲状腺炎进行分期，根据实验室结果，本病可以分为三期,即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。 血液检查和甲状腺摄碘率检查主要是为了对亚急性甲状腺炎进行分期，根据实验室结果，本病可以分为三期,即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。 B 超检查主要是为了明确甲状腺的形态有无异常及血流情况。 B 超检查主要是为了明确甲状腺的形态有无异常及血流情况。 细针穿刺细胞学检查的目的是，对于症状不典型、甲状腺伴有结节的，可考虑细针穿刺细胞学检查以帮助明确诊断并与其他甲状腺疾病相鉴别。 细针穿刺细胞学检查的目的是，对于症状不典型、甲状腺伴有结节的，可考虑细针穿刺细胞学检查以帮助明确诊断并与其他甲状腺疾病相鉴别。


上呼吸道感染、咽峡炎、淋巴结炎、甲状腺功能亢进、无痛性甲状腺炎、急性化脓性甲状腺。


诊断依据： 急性的全身症状； 甲状腺轻、中等硬度，触痛显著； 典型患者实验室检查呈现上述表现。但是根据患者的就诊时间和病程的差异，实验室检查结果各异。 诊断依靠临床表现，主要为甲状腺肿大、触痛，同时须检测游离 T4、TSH，进一步查甲状腺摄碘率可确诊。


大部分亚急性甲状腺炎患者可以完全康复。通常这种甲状腺炎可在几个月内自行缓解，但有时复发，部分患者由于甲状腺破坏过多而导致永久性甲状腺功能减退。 大部分亚急性甲状腺炎患者可以完全康复。通常这种甲状腺炎可在几个月内自行缓解，但有时复发，部分患者由于甲状腺破坏过多而导致永久性甲状腺功能减退。 非甾体类抗炎药（ NSAID ）能缓解疼痛和炎症。对于严重病患，医师推荐使用糖皮质激素如泼尼松，这种药物在 6～8 周内逐渐减量并停用。若糖皮质激素突然停药或过早停药，症状会有复发。当甲状腺功能亢进状严重时，建议使用 ß- 受体阻滞剂。 非甾体类抗炎药（ NSAID ）能缓解疼痛和炎症。对于严重病患，医师推荐使用糖皮质激素如泼尼松，这种药物在 6～8 周内逐渐减量并停用。若糖皮质激素突然停药或过早停药，症状会有复发。当甲状腺功能亢进状严重时，建议使用 ß- 受体阻滞剂。


亚急性甲状腺炎并不是一种特别严重的病症，一般患者经过药物治疗后即可痊愈，虽然易复发，但是对于患者的身体影响不大。


少数患者有复发，复发后泼尼松治疗仍然有效，必要时可继续应用泼尼松治疗。


严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药。 严格遵照医师指导，按时、按量服药，不要擅自停药。 避免受凉、感冒各种感染等。 避免受凉、感冒各种感染等。


可以运动，但是要避免剧烈运动，尤其是在甲状腺毒症期。恢复后患者运动要求同普通人。


甲状腺区发生明显疼痛，可放射耳部,吞咽时疼痛加重，同时伴有上呼吸到症状时需考虑亚甲炎。


亚急性甲状腺炎有可能伴有发烧、喉咙痛，所以发生以上情况是需考虑发生亚急性甲状腺，但是患者自身勿盲目下诊断需进正规医院进行明确诊断。


增强机体抵抗力，避免上呼吸道感染，有助于预防本病发生。病程有自限性，大多数可自行痊愈，但可复发。约 5% 的患者可发生永久性甲减。


即原发性甲状腺功能减退症，根据严重程度可以分为亚临床甲状腺功能减退症和临床甲状腺功能减退症。 位于大脑里的垂体和下丘脑共同「指挥」甲状腺合成、分泌甲状腺激素，其中垂体通过分泌促甲状腺激素 TSH 作用于甲状腺完成「指挥」。当各种甲状腺疾病引起甲状腺合成、分泌甲状腺激素的能力下降时，垂体立马有所察觉，于是在下丘脑的帮助下分泌更多的 TSH 以提高甲状腺激素的「产量」，维持血液中甲状腺激素的正常水平。这种情况下身体可以不出现甲减症状，仅有甲状腺功能检查表现出异常——TSH 升高。这就是亚临床甲状腺功能减退症，简称亚临床甲减。 当甲减程度较严重时，即使垂体拼命分泌 TSH 也无法维持甲状腺激素的「产量」，血液中的甲状腺激素就会降低，身体会表现出明显的甲减症状，此时即为临床甲减。 亚临床甲减并不一定需要治疗，也不一定会持续终生，要看具体病因是什么。


比较多。 调查显示，我国成人亚临床甲减患病率为 16.7%。我国人口基数较大，因此总体患病人数较多。


根据血清促甲状腺激素水平，亚临床甲减可分为两类： 轻度亚临床甲减：促甲状腺素 < 10 mIU/L； 轻度亚临床甲减：促甲状腺素 < 10 mIU/L； 重度亚临床甲减：促甲状腺素 ≥ 10 mIU/L。 重度亚临床甲减：促甲状腺素 ≥ 10 mIU/L。


亚临床甲减通常不会引起明显的不适症状。部分患者可能会有乏力、便秘等症状，这些症状也会出现在正常人身上。


本病虽然较临床甲减危害小，但也会有一定危害： 如引起高血脂，可能会导致动脉粥样硬化。此外，本病可能增加缺血性心脏病的发生风险。 如引起高血脂，可能会导致动脉粥样硬化。此外，本病可能增加缺血性心脏病的发生风险。 孕期女性如发生亚临床甲减，可能影响后代的神经发育及智力水平。 孕期女性如发生亚临床甲减，可能影响后代的神经发育及智力水平。


因为亚临床甲减属于原发性甲减，所以二者的病因相同，包括： 自身免疫甲状腺炎：如桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等； 自身免疫甲状腺炎：如桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等； 甲状腺切除术后； 甲状腺切除术后； 甲亢进行放射性 131I 治疗或颈部放疗后； 甲亢进行放射性 131I 治疗或颈部放疗后； 碘过量或缺乏； 碘过量或缺乏； 药物影响：比如治疗甲亢的硫脲类药物，还有碳酸锂、保泰松等； 药物影响：比如治疗甲亢的硫脲类药物，还有碳酸锂、保泰松等； 甲状腺淀粉样变； 甲状腺淀粉样变； 甲状腺先天性缺如或异位甲状腺（甲状腺长到了咽部、舌内、胸骨上、气管内、胸骨后等别处而非颈部）； 甲状腺先天性缺如或异位甲状腺（甲状腺长到了咽部、舌内、胸骨上、气管内、胸骨后等别处而非颈部）； 甲状腺激素合成的相关基因异常。 甲状腺激素合成的相关基因异常。


亚临床甲减本身不会遗传，但引起亚临床甲减的某些甲状腺疾病可能会遗传，比如自身免疫甲状腺炎、甲状腺激素合成的基因异常等。


甲状腺功能，甲状腺自身抗体，甲状腺超声或核素扫描，血脂。 甲状腺功能：用于确诊亚临床甲减，并明确及其严重程度。甲状腺功能包括促甲状腺激素 TSH、总甲状腺素 T4、游离甲状腺素 FT4、三碘甲腺原氨酸 T3、游离三碘甲腺原氨酸 FT3 等项目。如果 TSH 升高，T4、FT4、T3、FT3 正常，即可诊断亚临床甲减。如果 TSH 升高但 < 10 mIU/L，即为轻度亚临床甲减；如果 TSH ≥ 10 mIU/L，即为重度亚临床甲减。 甲状腺功能：用于确诊亚临床甲减，并明确及其严重程度。甲状腺功能包括促甲状腺激素 TSH、总甲状腺素 T4、游离甲状腺素 FT4、三碘甲腺原氨酸 T3、游离三碘甲腺原氨酸 FT3 等项目。如果 TSH 升高，T4、FT4、T3、FT3 正常，即可诊断亚临床甲减。如果 TSH 升高但 < 10 mIU/L，即为轻度亚临床甲减；如果 TSH ≥ 10 mIU/L，即为重度亚临床甲减。 甲状腺自身抗体：包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb 等，用于协助诊断病因。甲状腺自身抗体升高，提示可能存在自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺自身抗体：包括甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb、甲状腺球蛋白抗体 TgAb 等，用于协助诊断病因。甲状腺自身抗体升高，提示可能存在自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺超声或核素扫描：用于协助诊断病因。 甲状腺超声或核素扫描：用于协助诊断病因。 血脂：用于判断亚临床甲减是否引起了血脂异常。 血脂：用于判断亚临床甲减是否引起了血脂异常。 其他：肾功能不全、肾上腺皮质功能不全等也会引起促甲状腺激素的升高，与亚临床甲减的甲状腺功能检查表现类似。为了鉴别诊断，可能还需检查肾功能、皮质醇等项目。 其他：肾功能不全、肾上腺皮质功能不全等也会引起促甲状腺激素的升高，与亚临床甲减的甲状腺功能检查表现类似。为了鉴别诊断，可能还需检查肾功能、皮质醇等项目。


本病容易和中枢性甲减、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能正常病态综合征（也叫「低 T3 综合征」）等疾病混淆。 医生会根据患者的具体症状、以及上述检查结果进行鉴别。


并非所有亚临床甲减都需要治疗。以下情况的亚临床甲减需要治疗： 重度亚临床甲减：促甲状腺素 ≥ 10 mIU/L； 重度亚临床甲减：促甲状腺素 ≥ 10 mIU/L； 有明显的甲减症状：如怕冷、乏力、便秘等； 有明显的甲减症状：如怕冷、乏力、便秘等； 甲状腺过氧化酶抗体阳性； 甲状腺过氧化酶抗体阳性； 有血脂异常或动脉粥样硬化性疾病； 有血脂异常或动脉粥样硬化性疾病； 孕期女性； 孕期女性； 促甲状腺激素持续超过 25 mIU/L 的患儿。 促甲状腺激素持续超过 25 mIU/L 的患儿。


缺什么补什么，只需补足甲状腺激素即可。 口服左甲状腺素是本病的主要治疗药物，常见药品有优甲乐、雷替斯、加衡等。


部分亚临床甲减可以治愈。 比如，由亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等引起亚临床甲减，大部分患者可以自愈；由药物引起的亚临床甲减，在减量或停用相关药物后，也不会再出现甲减。


由碘缺乏引起的亚临床甲减，应坚持吃加碘盐，并多吃一些含碘量高的食物，如紫菜、海带、贝类等。 由碘缺乏引起的亚临床甲减，应坚持吃加碘盐，并多吃一些含碘量高的食物，如紫菜、海带、贝类等。 由自身免疫性甲状腺炎引起的亚临床甲减，不宜过多食用含碘丰富的食物。 由自身免疫性甲状腺炎引起的亚临床甲减，不宜过多食用含碘丰富的食物。 亚临床甲减有可能会引发高血脂，这种患者饮食要清淡、少油，少吃肥肉、肉皮、奶油、油炸食品等。 亚临床甲减有可能会引发高血脂，这种患者饮食要清淡、少油，少吃肥肉、肉皮、奶油、油炸食品等。


有研究显示，与甲状腺功能正常的女性相比，亚临床甲减女性（特别是甲状腺过氧化物酶抗体升高者）在怀孕期间发生重度子痫前期、早产、胎盘早剥、流产的风险有所升高。 有研究显示，与甲状腺功能正常的女性相比，亚临床甲减女性（特别是甲状腺过氧化物酶抗体升高者）在怀孕期间发生重度子痫前期、早产、胎盘早剥、流产的风险有所升高。 另外，亚临床甲减可能影响宝宝的神经发育和智力水平，但这个结论还没有被完全证实。 另外，亚临床甲减可能影响宝宝的神经发育和智力水平，但这个结论还没有被完全证实。 总之，亚临床甲减对生育还是有一定影响的。应该积极配合内分泌科医生进行治疗或密切观察，把甲状腺功能调整好，还是有很大希望孕育健康的宝宝的。 具体如何治疗、如何复查，要视具体情况而定，可点击查看「妊娠合并甲减」，了解更多详情。


部分引起亚临床甲减的病因是可以预防的，比如避免碘缺乏或碘过量摄入，避免使用（或过量使用）抑制甲状腺合成的药物等。


亚临床甲亢即亚临床甲状腺功能亢进症，通常指经甲状腺功能检测发现，血清中的甲状腺激素水平（包括甲状腺素 T4、游离甲状腺素 FT4、三碘甲状腺原氨酸 T3、游离三碘甲状腺原氨酸 FT3）均正常，促甲状腺激素 TSH 低于正常水平。 这些患者可以没有任何症状，也有的出现轻度的甲状腺功能亢进症的表现，如心慌、手抖、怕热多汗、体重下降等。


亚临床甲亢分两种类型： 使用过量的甲状腺激素治疗导致的，如口服优甲乐或雷替斯等，称之外源性亚临床甲亢； 使用过量的甲状腺激素治疗导致的，如口服优甲乐或雷替斯等，称之外源性亚临床甲亢； 各种原因导致甲状腺合成、分泌甲状腺激素增加，如甲亢早期阶段、自主功能性甲状腺腺瘤、多结节性甲状腺肿等；或甲状腺滤泡细胞遭破坏，储存的甲状腺素释放入血，如亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎等，正常妊娠女性特别是早期妊娠和妊娠剧吐女性也可出现亚临床甲亢，这些均称之内源性亚临床甲亢。 各种原因导致甲状腺合成、分泌甲状腺激素增加，如甲亢早期阶段、自主功能性甲状腺腺瘤、多结节性甲状腺肿等；或甲状腺滤泡细胞遭破坏，储存的甲状腺素释放入血，如亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎等，正常妊娠女性特别是早期妊娠和妊娠剧吐女性也可出现亚临床甲亢，这些均称之内源性亚临床甲亢。


本病大多没有甲状腺功能亢进症的表现，即使有，程度也很轻，如心率加快、手抖、体重下降、活动后呼吸困难、甲状腺肿大等。


本病如未得到良好控制，可能会进展为症状明显的甲状腺功能亢进症（临床甲亢），会引起骨密度下降、骨质疏松甚至骨折，尤其是绝经后的女性；还会导致心脏疾患，尤其增加罹患心房颤动、心力衰竭和冠心病的风险；也可能增加痴呆或死亡的风险。 所以，亚临床甲亢患者最好根据医嘱治疗或定期复查，不要误以为没事，长期不就诊复查。


如前所述，本病分为两种类型，不同的类型病因也不同： 外源性亚临床甲亢：与甲状腺功能减退症患者使用过量的甲状腺激素治疗有关； 外源性亚临床甲亢：与甲状腺功能减退症患者使用过量的甲状腺激素治疗有关； 内源性亚临床甲亢：与甲状腺自身合成过多的甲状腺激素，或甲状腺细胞破坏释放过多的甲状腺激素有关，最常见于自主高功能性甲状腺腺瘤和多结节性甲状腺肿，还可见于甲状腺炎、Graves 病、孕期剧吐（妊娠甲亢综合征）等。 内源性亚临床甲亢：与甲状腺自身合成过多的甲状腺激素，或甲状腺细胞破坏释放过多的甲状腺激素有关，最常见于自主高功能性甲状腺腺瘤和多结节性甲状腺肿，还可见于甲状腺炎、Graves 病、孕期剧吐（妊娠甲亢综合征）等。


本病进行甲状腺功能检测即可被诊断，如果第一次化验促甲状腺激素 TSH 水平低于正常，则应该复查，同时检测血清游离 T4、游离 T3，以确定亚临床甲亢的诊断。 因为有些患者只是暂时性亚临床甲亢，所以第一次甲状腺功能提示为亚临床甲亢后，应在 1～3 个月后再次复查甲状腺功能。


促甲状腺素受体抗体：用于协助诊断病因是否为 Graves 病，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 促甲状腺素受体抗体：用于协助诊断病因是否为 Graves 病，此抗体阳性通常提示 Graves 病。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断病因是否为桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺过氧化酶抗体和球蛋白抗体：用于协助诊断病因是否为桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺炎。 甲状腺超声、摄碘率或核素显像：用于协助诊断病因。 甲状腺超声、摄碘率或核素显像：用于协助诊断病因。 心电图：用于评估是否存在心脏异常。 心电图：用于评估是否存在心脏异常。 骨密度：用于帮助绝经后及骨质疏松风险较高的患者进一步确定治疗方案。 骨密度：用于帮助绝经后及骨质疏松风险较高的患者进一步确定治疗方案。


中枢性甲状腺功能减退症、使用大量糖皮质激素或多巴胺引起的类似本病的甲状腺功能异常，亚临床甲亢容易和它们混淆。但是根据临床症状和上述检查，可以帮助鉴别。


使用甲状腺激素治疗甲状腺功能减退症的患者，减少甲状腺激素的剂量，即可改善亚临床甲亢。 有些情况下，医生需使用过量的甲状腺激素治疗，以使患者处于亚临床甲亢状态，目的是减轻甲状腺肿或预防甲状腺癌复发。这种治疗所带来的益处高于亚临床甲亢带来的风险。 此时可根据情况使用 β 受体阻滞剂（如普萘洛尔、阿替洛尔）减轻甲亢症状，绝经后妇女或已有骨质疏松者，可以补充钙剂和维生素 D 以预防或治疗骨质疏松，必要时联用抗骨质疏松药物。


由自身免疫性甲状腺炎或妊娠剧吐引起的亚临床甲亢都是暂时性的。 前者予以 β 受体阻滞剂控制症状即可，甲状腺功能会逐渐恢复或变成甲状腺功能减退症；后者需要控制呕吐，纠正脱水和电解质紊乱，在孕 14～18 周，甲状腺功能可自行恢复正常。 由甲状腺合成分泌过多甲状腺激素引起的亚临床甲亢，则要根据患者发生甲亢并发症风险的高低来决定治疗方案。


由甲状腺合成分泌过多甲状腺激素引起的亚临床甲亢，要根据患者发生甲亢并发症风险的高低来决定治疗方案。 并发症风险较高的患者： 包括年龄 ≥ 65 岁者，或有心血管疾病（如冠心病）或其危险因素（如高血压、糖尿病）者，或有骨质疏松或其危险因素（如绝经后女性）者。 并发症风险较高的亚临床甲亢患者都需要治疗，除非患者无甲亢症状，尤其是患者无自主高功能性甲状腺腺瘤、骨密度正常、正在使用抗骨质疏松药物或 β 受体阻滞剂时，才不需要治疗。 无需治疗者每半年复查一次甲状腺功能，每两年检测一次骨密度。 并发症风险较低的患者： 指年龄 ＜ 65 岁（女性未绝经）者。 促甲状腺激素 ＜ 0.1 mU/L 时，有甲亢症状或自主高功能性甲状腺腺瘤者需要治疗，无症状（尤其是无主高功能性甲状腺腺瘤、正在使用抗骨质疏松药物或 β 受体阻滞剂）者不必治疗；促甲状腺激素 0.1～0.5 mU/L 时也都无需治疗。 无需治疗者每半年复查一次甲状腺功能。 治疗手段包括使用抗甲状腺药物（甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶）、β 受体阻滞剂、放射性 131I 治疗和手术，根据个体不同而不同。如年轻的 Graves 病患者可选择抗甲状腺药物治疗，合并心脏病或合并自主高功能性甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿的患者，可首选放射性 131I 治疗。


如为 Graves 病引起的亚临床甲亢，抗甲状腺药物的治疗疗程至少为 1.5 年，有些患者甚至更久，如 2～3 年。其副作用包括： 皮肤过敏反应：一般在开始用药后不久出现，表现为皮肤瘙痒、皮疹、剥脱性皮炎，出现这些表现时要尽快就诊，以免引发严重的过敏反应而危及生命。 皮肤过敏反应：一般在开始用药后不久出现，表现为皮肤瘙痒、皮疹、剥脱性皮炎，出现这些表现时要尽快就诊，以免引发严重的过敏反应而危及生命。 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命，所以用药后要定期复查血常规。 中性粒细胞减少或缺乏：可致乏力、发热、咽痛等，严重时危及生命，所以用药后要定期复查血常规。 肝损伤：表现为右上腹胀痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐，重者出现皮肤瘙痒、肤色变黄等表现，用药后也要定期复查肝功能。 肝损伤：表现为右上腹胀痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐，重者出现皮肤瘙痒、肤色变黄等表现，用药后也要定期复查肝功能。 小血管炎：表现为发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咳血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等。 小血管炎：表现为发热、肌肉关节疼痛，以及咳嗽、痰中带血或咳血，呼吸衰竭、蛋白尿、血尿、贫血等。 药物性甲减：由药物过量所致。所以用药期间需要定期复查甲状腺功能，并在医生指导下及时调整药物剂量。如发生药物性甲减，常属于暂时性的甲减，药物调整后多可恢复。 药物性甲减：由药物过量所致。所以用药期间需要定期复查甲状腺功能，并在医生指导下及时调整药物剂量。如发生药物性甲减，常属于暂时性的甲减，药物调整后多可恢复。 抗甲状腺药物副作用一般轻微，严重者不多见，经过对症治疗、药物减量等处理，一般副作用可以缓解、消失。


一般都可以。 自身免疫性甲状腺炎引起的亚临床甲亢，甲状腺功能可能恢复正常或成为甲减。 自身免疫性甲状腺炎引起的亚临床甲亢，甲状腺功能可能恢复正常或成为甲减。 妊娠剧吐引起的亚临床甲亢，甲状腺功能可以自行恢复。 妊娠剧吐引起的亚临床甲亢，甲状腺功能可以自行恢复。 Graves 病引起的亚临床甲亢，抗甲状腺药物治疗后部分患者可治愈，但有复发可能；放射性 131I 治疗可以治愈，但有较大可能发生甲减。 Graves 病引起的亚临床甲亢，抗甲状腺药物治疗后部分患者可治愈，但有复发可能；放射性 131I 治疗可以治愈，但有较大可能发生甲减。 自主高功能甲状腺腺瘤引起的亚临床甲亢，多采用手术治疗，可治愈。 自主高功能甲状腺腺瘤引起的亚临床甲亢，多采用手术治疗，可治愈。


视情况而定。 由妊娠剧吐引起的亚临床甲亢，维持好水和电解质的平衡，不会影响胎儿。 其它原因引起的亚临床甲亢，患者最好在病情缓解、甲状腺功能正常后，或彻底治愈后再生育。正服用抗甲状腺药物的女性患者如急于怀孕，药物建议调整为丙基硫氧嘧啶。


不一定。 引起亚临床甲亢的某些病因，如 Graves 病、自主高功能性甲状腺腺瘤，有一定的遗传性，但并不意味着在后代身上就一定会出现。


对于补充甲状腺激素的甲减患者，需要遵医嘱定期复诊，监测甲状腺功能，以尽量避免外源性亚临床甲亢。 其它病因引起的亚临床甲亢，尚无特效的预防方法，只有早发现、早治疗。


女性怀孕后，由于机体对葡萄糖的调节和代谢发生变化，容易出现低血糖。孕期低血糖时，孕妈妈可能会因头晕、四肢无力而摔倒，进而引起宫缩、腹痛，甚至增加胎盘早剥的风险。而且，孕妇如果频繁出现低血糖症状，可能造成胎儿大脑不可逆损伤，甚至出生后新生儿脑瘫的风险。 症状不适： 低血糖时，孕妈妈会出现头晕、心悸、手抖、无力感或者看东西模糊等症状，还伴有出汗、面色苍白。 医院确诊 ：测指尖血糖 当指尖血糖 ≤3.5mmol/L 时，给予葡萄糖或者糖果后，症状体征迅速缓解，这种就是典型的低血糖，也是非常著名的「Whipple 三联合征」。 一旦孕妈妈平时出现低血糖的症状，建议去医院就诊确认。


暂时性的低血糖对胎儿影响不大，通过补充葡萄糖或者淀粉类食物（比如大米、土豆、薯类等），一般都能迅速得到缓解。 对于有妊娠期糖尿病孕妇，美国糖尿病协会（ADA）建议通过饮用脱脂奶或低脂奶来纠正低血糖，因为奶中的糖类释放入血会比果汁中的糖类或白糖更慢。 对于血糖控制欠佳的尤其应用胰岛素治疗的孕妈妈，身边要常备饼干、糖果等应急食物，一旦出现低血糖的症状，可以及时补充糖分，避免长时间低血糖对胎儿大脑造成的不可逆的损伤。 如果反复（2 次以上）出现低血糖，要考虑是有其他原因导致的，可能会引起胎儿生长发育迟缓，建议尽早就医查明原因，对症治疗。


规律饮食 怀孕期间，正餐多吃富含蛋白质的肉类、蛋类食物，配合碳水化物达到均衡饮食。许多孕妈妈会出现妊娠反应、食欲不振的现象，可以在正餐吃得比较少的时候，适当加餐，即少吃多餐，保证母体及胎儿的营养供应。
随身携带零食 可以随身携带一些小饼干、糖果和水果等，这样一旦出现头晕、心慌等低血糖症状时可以立即进食，及时处理低血糖，避免出现严重后果。 如果上午去做产检，要重视早餐 早餐可以多吃喝些牛奶、鸡蛋、肉粥、蛋糕、糖水和面条等高蛋白和高碳水化合物的食物。当然，需要禁食空腹的产检除外。 产检时让家属陪同 有低血糖反应时家属可以及时处理，也方便向产检医生或者其他医务人员寻求帮助。


甲状腺结节是指甲状腺细胞异常增生后形成的肿块，是临床上非常常见的一种甲状腺疾病。大多数都不严重，也多为良性的，且基本没有任何症状。 甲状腺结节最常见的诊断方法就是 B 超。如果是孕前就有的话，孕期可能需要再复查 B 超。做 B 超后如果发现确实有甲状腺结节存在，还需要抽血查甲状腺功能，之后医生会根据 B 超是否怀疑恶性、来综合判断是否需要做穿刺活检。


单纯良性结节，甲状腺功能正常 如果只是单纯的良性的甲状腺结节，且甲状腺功能正常，并没有合并甲状腺功能减退或者甲状腺功能亢进，日常也没有任何不适症状，那么并没有什么需要特殊护理的地方，一般也不会对宝宝造成任何影响。因此，孕妈妈不必担心，按照医生的意见定期复查就可以了。 良性结节，但伴有甲状腺功能异常 如果甲状腺结节本身诊断是良性的，但伴有甲状腺功能异常，合并「甲亢」或「甲减」，可能孕妈妈会出现相应的不适症状。 在所有指标中，促甲状腺素 TSH 是最灵敏的指标，所以一般用 TSH 来判断准妈妈的甲状腺功能有没有问题。 一般来说，如果 TSH（促甲状腺激素）> 孕期参考范围的上限（一般是 4.0），而且 FT4（游离甲状腺素）小于孕期正常范围下限，就可以诊断为「妊娠期甲状腺功能减退」；如果 TSH > 孕期参考范围的上限，而 FT4 在孕期正常范围内，则可以诊断为「妊娠期亚临床甲状腺功能减退」。 如果 TSH < 孕期参考范围的下限（大部分时候为 0.1），而且 FT4 大于孕期正常范围，可以诊断为「妊娠期甲状腺功能亢进」。 如果在怀孕之前并没有发现过甲亢，而在怀孕早期，特别是怀孕 8～10 周发生的甲亢，并且甲状腺自身抗体是阴性的，那么绝大部分都是一过性的妊娠期甲亢，主要与妊娠期间 HCG 升高使甲状腺活性增加相关，大多会随着妊娠的进行而慢慢恢复，多不需要特殊的治疗，一般也不会对胎儿造成影响，孕妈妈不必过度担心，不过具体还是需要找医生来帮助判断。 更多关于甲亢和甲减的判断和治疗，请详见甲亢或甲减相关专题。 诊断为恶性 / 疑似恶性的甲状腺结节 如果孕妈妈可以明显地感觉到咽喉疼痛、有异物感、吞咽困难、呼吸不畅等不适症状，或者自己可以触摸到异常的颈部包块，一定要及时就诊，明确是否存在异常结节和确定结节的类型，并由医生来帮助判断进一步的处理方案。 如果没有明显的症状，仅仅是在做 B 超时发现的，需要定期做 B 超监测结节的大小和周围淋巴结的变化，如果在怀孕前三个月发现的结节，一直到孕中期都很稳定，大小没有明显的变化，或者孕 5 个月以后才刚发现，而且症状不明显或特别轻微，一般不需要在孕期做手术，等到分娩后再考虑做手术。 如果在检查中发现了恶性或者可疑恶性的结节情况，有可能需要手术治疗，以免病情进展和恶化。考虑到在怀孕早期进行手术容易造成流产，而且麻醉会影响胎儿器官的发育，如果在怀孕 7～9 个月做手术，则容易诱发早产[1]。因此，在孕期进行甲状腺手术时，一般建议在孕 4～6 个月进行，此时对胎儿和母体的影响最小，大多也是安全的。


正常甲状腺位于我们脖子的前方。但是在甲状腺生长发育的过程中，它可能会不在颈部正常位置，而出现在其他的部位。 异位甲状腺（ectopic thyroid gland，ETC）是一种少见的先天胚胎发育异常的疾病，多见于女性，特别是亚洲的女性。异位甲状腺最常发生在舌根部，其他部位也可见到。患者常常并无明显不适，可因发现颈部肿物或者有压迫症状（如压迫气管造成吞咽困难等）而就诊。 治疗的话，异位甲状腺需要根据具体的情况，比如异位甲状腺的大小有无临床症状、甲状腺功能是否异常等情况决定是否采取治疗。 如果异位甲状腺没有病变，或是没有甲状腺功能的异常，而且没有明显的临床不舒服的症状，则一般不需要进行治疗，可以定期随访观察，否则需要考虑手术或是非手术治疗。


异位甲状腺较为罕见。 发病率为 1 / 100 000～1 / 300 000；约占甲状腺疾患的 1 / 4 000～1 / 8 000；


当颈前正常位置没有甲状腺时，异位甲状腺被称为迷走甲状腺；而当颈前位置存在甲状腺时，异位甲状腺称副甲状腺。 迷走甲状腺多见，约占 70%～80%，其中多发生在舌根部（亦称舌甲状腺），约占 90%； 迷走甲状腺多见，约占 70%～80%，其中多发生在舌根部（亦称舌甲状腺），约占 90%； 副甲状腺相对少见，占 20%～30%。 副甲状腺相对少见，占 20%～30%。 异位甲状腺可以出现在咽部、颈部以及食管、胸腔，也可以位于肝脏、脾脏、肾上腺、卵巢等部位。


异位甲状腺常无明显不适，往往是自己触摸到或检查发现了肿块而就医。 可能出现的症状和表现，通常与异位甲状腺的位置、性质、有无功能等密切相关。 当异位甲状腺肿大时，可以表现为局部的肿块，压迫到周围组织的症状（比如压迫气道而出现吞咽困难、发音困难、刺激咳嗽等），还可伴有甲状腺功能减退（如怕冷、脱发、乏力、便秘、水肿等），或伴有甲亢的症状（如怕热、多汗、心悸、体重减轻等）。


压迫周围组织，产生压迫症状：如吞咽困难等； 压迫周围组织，产生压迫症状：如吞咽困难等； 甲状腺功能减退症：国外文献显示 15%～33% 患者伴发甲减； 甲状腺功能减退症：国外文献显示 15%～33% 患者伴发甲减； 甲状腺恶性病变。 甲状腺恶性病变。


和正常的甲状腺一样，异位甲状腺也有的癌变可能。 较正常的甲状腺组织而言，异位甲状腺更有可能发展为恶性组织，所以尽管非常少见，但异位甲状腺仍然需要定期进行超声等相关检查，以便及早发现癌变的倾向，及早进行处理。


异位甲状腺是一种先天发育异常的疾病，确切病因不明，可能与基因突变有一定关联。


异位甲状腺可发生于任何年龄，女性多于男性，男性与女性比例 1:3～1:8。女性多见于青春期、妊娠期、月经期。 因为女性对甲状腺激素的生理需要量比男性要多，特别是在青春发育期和妊娠期，可以出现甲状腺生理性增大而就医。


放射性核素甲状腺扫描：甲状腺具有浓聚碘或锝的特性，通过碘 131 或锝 99m 等放射性核素扫描（SPECT）或 PET-CT 检查，可据此确定正常及异位甲状腺的位置、形态大小及吸碘功能。儿童一般采用锝 99m 甲状腺扫描以减少辐射量。 放射性核素甲状腺扫描：甲状腺具有浓聚碘或锝的特性，通过碘 131 或锝 99m 等放射性核素扫描（SPECT）或 PET-CT 检查，可据此确定正常及异位甲状腺的位置、形态大小及吸碘功能。儿童一般采用锝 99m 甲状腺扫描以减少辐射量。 值得注意的是，无功能的异位甲状腺可以不显影，需要辅以其他的检查。 值得注意的是，无功能的异位甲状腺可以不显影，需要辅以其他的检查。 B 超、CT 或核磁共振检查：通过 B 超、CT 或者核磁共振，可了解正常甲状腺和颈部肿物的大小、位置、性质及二者间的关系等。B 超具有快速简便，无创，及费用低的优点，有助于颈部的异位甲状腺与甲状舌管囊肿的诊断与鉴别，甲状舌管囊肿呈典型的囊性肿物，而异位甲状腺多呈实性占位性病变或间有囊性病变。如系副甲状腺，则正常位置甲状腺的大小形态无异常，CT 或核磁共振对不易行 B 超检查的部位所发生的异位甲状腺如舌甲状腺和纵膈异位甲状腺的诊断有帮助。 B 超、CT 或核磁共振检查：通过 B 超、CT 或者核磁共振，可了解正常甲状腺和颈部肿物的大小、位置、性质及二者间的关系等。B 超具有快速简便，无创，及费用低的优点，有助于颈部的异位甲状腺与甲状舌管囊肿的诊断与鉴别，甲状舌管囊肿呈典型的囊性肿物，而异位甲状腺多呈实性占位性病变或间有囊性病变。如系副甲状腺，则正常位置甲状腺的大小形态无异常，CT 或核磁共振对不易行 B 超检查的部位所发生的异位甲状腺如舌甲状腺和纵膈异位甲状腺的诊断有帮助。 甲状腺功能检测：一些异位甲状腺患者可有甲状腺功能的改变，多为功能低下，偶尔呈出现功能亢进。约 1 / 3 的舌甲状腺患者伴有甲状腺功能低下，其 T3、T4 水平可降低或接近正常，而促甲状腺激素水平升高。 甲状腺功能检测：一些异位甲状腺患者可有甲状腺功能的改变，多为功能低下，偶尔呈出现功能亢进。约 1 / 3 的舌甲状腺患者伴有甲状腺功能低下，其 T3、T4 水平可降低或接近正常，而促甲状腺激素水平升高。 针吸活检：活检可以了解肿物的病变性质，以及是否发生癌变，有助于治疗方案的制定。避免误将迷走甲状腺（颈前正常位置没有甲状腺，仅存有异位甲状腺）切除或发生恶变的肿物未能得到根治。 针吸活检：活检可以了解肿物的病变性质，以及是否发生癌变，有助于治疗方案的制定。避免误将迷走甲状腺（颈前正常位置没有甲状腺，仅存有异位甲状腺）切除或发生恶变的肿物未能得到根治。 术中探查与冷冻切片：术中首先应确定正常位置甲状腺是否存在，并对肿物进行细致探查。对可疑的病变还可以采用术中冷冻切片确定性质及有无恶变。 术中探查与冷冻切片：术中首先应确定正常位置甲状腺是否存在，并对肿物进行细致探查。对可疑的病变还可以采用术中冷冻切片确定性质及有无恶变。


出现颈部肿物时，需与舌根肿物和甲状舌骨囊肿区别。 通过 B 超和甲状腺功能检查等可以鉴别。


需要根据异位甲状腺的性质、大小、有无症状及甲状腺功能等情况，决定是否采取治疗，治疗可选择保守治疗或手术治疗。 颈前正常位置没有甲状腺的异位甲状腺，因发育不良，多伴有功能低下，同时有调节激素的刺激，而出现肿大，可尝试使用甲状腺激素补充治疗，使其缩小，消除症状，纠正甲状腺功能低下；有压迫症状时，如吞咽、发声、呼吸受影响，或发生肿痛，可考虑手术切除； 颈前正常位置没有甲状腺的异位甲状腺，因发育不良，多伴有功能低下，同时有调节激素的刺激，而出现肿大，可尝试使用甲状腺激素补充治疗，使其缩小，消除症状，纠正甲状腺功能低下；有压迫症状时，如吞咽、发声、呼吸受影响，或发生肿痛，可考虑手术切除； 颈前位置存在甲状腺的异位甲状腺，一般不具有功能，可考虑手术切除。 颈前位置存在甲状腺的异位甲状腺，一般不具有功能，可考虑手术切除。 对于癌变的异位甲状腺，应按照恶性肿瘤处理，如手术切除，必要时行淋巴结清扫术，术后给予同位素治疗或放疗，以及甲状腺激素抑制治疗等。 对于癌变的异位甲状腺，应按照恶性肿瘤处理，如手术切除，必要时行淋巴结清扫术，术后给予同位素治疗或放疗，以及甲状腺激素抑制治疗等。


需要复查，良恶性不同的异位甲状腺复查要求不同。 良性的异位甲状腺肿： 治疗前如伴有甲状腺功能减退，需要每月复查至甲状腺功能正常，以后再根据具体情况，每 3～6 个月复查一次； 治疗前如伴有甲状腺功能减退，需要每月复查至甲状腺功能正常，以后再根据具体情况，每 3～6 个月复查一次； 治疗前如甲状腺功能正常，则每半年或一年复查一次即可。 治疗前如甲状腺功能正常，则每半年或一年复查一次即可。 恶性的异位甲状腺肿则需根据不同的治疗阶段，选择不同的随访时间。如在服用甲状腺激素抑制治疗阶段，在甲状腺功能未达到治疗目标前，则每月复查甲状腺功能；达到治疗目标后，每 3～6 个月复查一次。 恶性的异位甲状腺肿则需根据不同的治疗阶段，选择不同的随访时间。如在服用甲状腺激素抑制治疗阶段，在甲状腺功能未达到治疗目标前，则每月复查甲状腺功能；达到治疗目标后，每 3～6 个月复查一次。


部分患者是需要长期服药的。 对于进行药物治疗的患者，治疗目的无论是使迷走甲状腺缩小，或是改善甲状腺功能减退，或是异位甲状腺癌切除后甲状腺激素抑制治疗，都需要长期甚至终身使用； 对于手术切除无功能的异位甲状腺的患者，术后也没有出现甲状腺功能减退，则无需服药。


在日常生活和饮食上无特殊，健康的生活方式、均衡饮食、适当运动是必须的。 此外，对于接受内科药物治疗的患者，规律用药和定期复查尤为重要。


根据患儿的发病年龄及表现，把异戊酸血症分为两种类型： ：新生儿出生时正常，在 1 岁以内起病，起病比较早。常于 2 周内急性起病，病情多危重。主要表现为新生儿脑病、喂养困难、呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、倦怠和惊厥，常伴随低体温、震颤、抽搐以及特殊的汗脚样体臭。 ：新生儿出生时正常，在 1 岁以内起病，起病比较早。常于 2 周内急性起病，病情多危重。主要表现为新生儿脑病、喂养困难、呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、倦怠和惊厥，常伴随低体温、震颤、抽搐以及特殊的汗脚样体臭。 非经典型：又称为慢性间歇型。患儿通常于 1 岁后发病，在上呼吸道感染、发热、疲劳或进食高蛋白食物后发作。表现为顽固性呕吐、嗜睡甚至昏迷，常伴随酸中毒及汗脚样体臭。 非经典型：又称为慢性间歇型。患儿通常于 1 岁后发病，在上呼吸道感染、发热、疲劳或进食高蛋白食物后发作。表现为顽固性呕吐、嗜睡甚至昏迷，常伴随酸中毒及汗脚样体臭。


肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加。因为使用药物而引起的肥胖就是药物性肥胖症，属于继发性肥胖症。


本病的发病没有年龄之分，一般使用了能够引起体重增加的药物，均可能发生本病。


在使用相关药物期间或之后，体重增加至肥胖症的诊断标准。满足以下两项种的一项即可诊断为肥胖症： 体重指数 ≥ 28.0 kg/m2，体重指数=体重（kg）/身高2（m）； 体重指数 ≥ 28.0 kg/m2，体重指数=体重（kg）/身高2（m）； 腰围男性 ≥ 90 cm，女性 ≥ 85 cm。 腰围男性 ≥ 90 cm，女性 ≥ 85 cm。


许多严重的慢性疾病的发生都与本病相关，包括： 心血管疾病：如心脏病和脑卒中，目前已经成为全球范围头号致死原因； 糖尿病：已经成为全球性的流行性疾病。糖尿病亦可导致死亡风险增加； 肌肉骨骼疾病：尤其是骨关节炎； 某些癌症：如子宫内膜癌、乳腺癌、结肠癌等。


许多药物都可引起体重增加，引起本病。包括： 抗精神病药：氯氮平、奥氮平等； 抗精神病药：氯氮平、奥氮平等； 抗抑郁药：阿米替林、氯米帕明等； 抗抑郁药：阿米替林、氯米帕明等； 抗癫痫药：卡马西平等； 抗癫痫药：卡马西平等； 降糖药物：吡格列酮等； 降糖药物：吡格列酮等； 抗组胺药：赛庚啶等； 抗组胺药：赛庚啶等； 糖皮质激素：强的松等； 糖皮质激素：强的松等； 孕激素类避孕药，也容易引起体重增加。 孕激素类避孕药，也容易引起体重增加。 与成人相比，奥氮平在青少年中诱导体重增加和高脂血症可能尤为严重。


身高和体重：用于计算体重指数是否达到肥胖症标准。 身高和体重：用于计算体重指数是否达到肥胖症标准。 腰围：用于评估腰围是否达到腹型肥胖诊断标准。 腰围：用于评估腰围是否达到腹型肥胖诊断标准。 血压：用于评估是否患有高血压。 血压：用于评估是否患有高血压。 血糖和血脂：用于评估是否伴发糖尿病和高血脂。 血糖和血脂：用于评估是否伴发糖尿病和高血脂。


本病容易与单纯性肥胖、下丘脑性肥胖及甲状腺功能减退症、生长激素缺乏症等疾病引起的肥胖混淆。根据病史、相关检查等不难鉴别。


首先，改善生活方式：
根据身高、体重设定个体化的饮食方案，限制总热量摄入，不吃含糖食物或饮料，避免睡前进餐和暴饮暴食；
加强运动，每天至少进行 30 分钟中等强度（运动时有点用力，心跳和呼吸加快但不急促）的体力活动，每周至少 5 天。
必要时可停用或换用引起肥胖的药物。 首先，改善生活方式： 根据身高、体重设定个体化的饮食方案，限制总热量摄入，不吃含糖食物或饮料，避免睡前进餐和暴饮暴食； 根据身高、体重设定个体化的饮食方案，限制总热量摄入，不吃含糖食物或饮料，避免睡前进餐和暴饮暴食； 加强运动，每天至少进行 30 分钟中等强度（运动时有点用力，心跳和呼吸加快但不急促）的体力活动，每周至少 5 天。 加强运动，每天至少进行 30 分钟中等强度（运动时有点用力，心跳和呼吸加快但不急促）的体力活动，每周至少 5 天。 必要时可停用或换用引起肥胖的药物。 必要时可停用或换用引起肥胖的药物。 其次，有以下情况可以采取药物辅助减肥：
食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；
合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝；
负重后关节疼痛；
肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；
不论是否有上述并发症，经过 3～6 个月的单纯控制饮食和增加活动量处理体重仍不能减轻 5％，甚至仍有上升趋势者。
国内可以选择的药物包括盐酸芬特明、盐酸安非拉酮和奥利司他，某些降糖药物如二甲双胍、利拉鲁肽对于本病合并糖尿病的患者也可以用于减重。 其次，有以下情况可以采取药物辅助减肥： 食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多； 食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多； 合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝； 合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝； 负重后关节疼痛； 负重后关节疼痛； 肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征； 肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征； 不论是否有上述并发症，经过 3～6 个月的单纯控制饮食和增加活动量处理体重仍不能减轻 5％，甚至仍有上升趋势者。 不论是否有上述并发症，经过 3～6 个月的单纯控制饮食和增加活动量处理体重仍不能减轻 5％，甚至仍有上升趋势者。 国内可以选择的药物包括盐酸芬特明、盐酸安非拉酮和奥利司他，某些降糖药物如二甲双胍、利拉鲁肽对于本病合并糖尿病的患者也可以用于减重。 国内可以选择的药物包括盐酸芬特明、盐酸安非拉酮和奥利司他，某些降糖药物如二甲双胍、利拉鲁肽对于本病合并糖尿病的患者也可以用于减重。 第三，严重肥胖者可考虑手术治疗。 另外，保持乐观的情绪对于本病的治疗也很重要。 第三，严重肥胖者可考虑手术治疗。 另外，保持乐观的情绪对于本病的治疗也很重要。


在整个药物治疗过程中，应注意 所有减肥药物必须在医生指导下科学应用，而且使用前应该先了解一下药物的副作用和风险，做到充分知情。且在使用后必须遵医嘱定期复查监测可能的风险。 所有减肥药物必须在医生指导下科学应用，而且使用前应该先了解一下药物的副作用和风险，做到充分知情。且在使用后必须遵医嘱定期复查监测可能的风险。 不要指望药物一劳永逸解决肥胖，它们只是严格饮食管理、持续规律运动后的补充治疗。 不要指望药物一劳永逸解决肥胖，它们只是严格饮食管理、持续规律运动后的补充治疗。 所有减肥药妊娠者禁用；育龄期女性使用时必须采用可靠的避孕方法。 所有减肥药妊娠者禁用；育龄期女性使用时必须采用可靠的避孕方法。 常用药物的不良反应主要包括： 盐酸芬特明和盐酸安非拉酮： 会引起口干、失眠、头昏、轻度血压升高和（或）心率增快，治疗过程中须检测血压和心率。 盐酸芬特明和盐酸安非拉酮： 会引起口干、失眠、头昏、轻度血压升高和（或）心率增快，治疗过程中须检测血压和心率。 奥利司他：
会带来皮脂溢出增多、肠胃胀气、大便急、大便失禁等不良反应，但会随着时间延长而减轻。
奥利司他可干扰脂溶性维生素 A、维生素 D、维生素 E 和维生素 K 的吸收，故应用奥利司他时应补充这些维生素（在服用奥利司他前或后至少 2 小时服用)。
奥利司他还引起肝损害，在治疗过程中应密切注意自己是否发生恶心、呕吐、厌食、灰白色粪便、皮肤及小便发黄等，一旦发生须及时就医。 奥利司他： 会带来皮脂溢出增多、肠胃胀气、大便急、大便失禁等不良反应，但会随着时间延长而减轻。 会带来皮脂溢出增多、肠胃胀气、大便急、大便失禁等不良反应，但会随着时间延长而减轻。 奥利司他可干扰脂溶性维生素 A、维生素 D、维生素 E 和维生素 K 的吸收，故应用奥利司他时应补充这些维生素（在服用奥利司他前或后至少 2 小时服用)。 奥利司他可干扰脂溶性维生素 A、维生素 D、维生素 E 和维生素 K 的吸收，故应用奥利司他时应补充这些维生素（在服用奥利司他前或后至少 2 小时服用)。 奥利司他还引起肝损害，在治疗过程中应密切注意自己是否发生恶心、呕吐、厌食、灰白色粪便、皮肤及小便发黄等，一旦发生须及时就医。 奥利司他还引起肝损害，在治疗过程中应密切注意自己是否发生恶心、呕吐、厌食、灰白色粪便、皮肤及小便发黄等，一旦发生须及时就医。


需要复查。 如未使用减肥药物，每月复查体重、腰围、血压等。 如未使用减肥药物，每月复查体重、腰围、血压等。 如使用了减肥药物，每周须监测体重、血压、心率和不良反应，连续监测 4 周，而后每月监测 1 次。 如使用了减肥药物，每周须监测体重、血压、心率和不良反应，连续监测 4 周，而后每月监测 1 次。 使用二甲双胍和利拉鲁肽等降糖药物要监测血糖。 使用二甲双胍和利拉鲁肽等降糖药物要监测血糖。


如前所述，本病患者需加强饮食控制，在医生指导下根据身高、体重确定总热量的摄入，不吃含糖食物或饮料，避免睡前进餐和暴饮暴食，多吃蔬菜。


还不能完全做到预防，但可以尽量降低体重增加的风险。 首先不要自行滥用引起体重增加的药物； 首先不要自行滥用引起体重增加的药物； 其次如必须使用体重增加的药物，在治疗期间须注意控制饮食、适度运动，监测体重、腰围，有上升趋势时及早就医。 其次如必须使用体重增加的药物，在治疗期间须注意控制饮食、适度运动，监测体重、腰围，有上升趋势时及早就医。


某些药物对甲状腺细胞有直接毒性作用，从而破坏甲状腺细胞，或者导致甲状腺发生自身免疫紊乱，甲状腺功能可正常或不正常，均称之为药物性甲状腺炎。


本病一般可分为三种类型： 破坏性甲状腺炎：即因药物对甲状腺细胞的直接破坏引起的； 破坏性甲状腺炎：即因药物对甲状腺细胞的直接破坏引起的； 自身免疫性甲状腺炎：包括无痛性甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎，均由药物引起甲状腺自身免疫紊乱所导致。 自身免疫性甲状腺炎：包括无痛性甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎，均由药物引起甲状腺自身免疫紊乱所导致。


本病按上述不同类型，典型表现有所不同： 破坏性甲状腺炎： 破坏性甲状腺炎： 早期可因甲状腺细胞被破坏，甲状腺素释放入血，引起心慌、手抖、多汗、易饥等类似甲状腺功能亢进症状的症状，还可伴颈部压痛、发热，甲状腺功能显示游离甲状腺素升高，促甲状腺素下降； 早期可因甲状腺细胞被破坏，甲状腺素释放入血，引起心慌、手抖、多汗、易饥等类似甲状腺功能亢进症状的症状，还可伴颈部压痛、发热，甲状腺功能显示游离甲状腺素升高，促甲状腺素下降； 继而进入甲状腺功能减退期，表现为怕冷、浮肿、便秘等，甲状腺功能显示游离甲状腺素下降，促甲状腺素升高； 继而进入甲状腺功能减退期，表现为怕冷、浮肿、便秘等，甲状腺功能显示游离甲状腺素下降，促甲状腺素升高； 最终可进入恢复期，甲状腺功能正常，上述表现逐渐消失，部分患者发展为终身甲状腺功能减退。 最终可进入恢复期，甲状腺功能正常，上述表现逐渐消失，部分患者发展为终身甲状腺功能减退。 自身免疫性甲状腺炎： 自身免疫性甲状腺炎： 发病过程与破坏性甲状腺炎类似，伴或不伴甲状腺肿大，甲状腺一般无疼痛、触痛，也不会发热。有些桥本甲状腺炎患者甲状腺功能可以正常。 发病过程与破坏性甲状腺炎类似，伴或不伴甲状腺肿大，甲状腺一般无疼痛、触痛，也不会发热。有些桥本甲状腺炎患者甲状腺功能可以正常。 不同患者经历的阶段和症状的严重程度各不相同。不典型患者通常表现轻微，或者无明显不适。 不同患者经历的阶段和症状的严重程度各不相同。不典型患者通常表现轻微，或者无明显不适。


本病可引起终生性甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退如控制不佳可进一步引起高血脂、心脏病等其它疾病。


胺碘酮及其他含碘制剂：胺碘酮可以引起甲状腺功能检验数值的变化，但患者甲状腺功能正常；值得警惕的是它可以诱发甲低或甲亢（碘源性甲亢）。 胺碘酮及其他含碘制剂：胺碘酮可以引起甲状腺功能检验数值的变化，但患者甲状腺功能正常；值得警惕的是它可以诱发甲低或甲亢（碘源性甲亢）。 ：干扰素诱发的甲状腺疾病包括自身免疫性甲低(通常为亚临床甲低)、甲状腺炎、Graves 甲亢 3 种类型。甲亢通常在干扰素治疗的 2～6 个月后发生，而甲低的发生时间要更晚些，通常在治疗的 6～12 个月后发生。 ：干扰素诱发的甲状腺疾病包括自身免疫性甲低(通常为亚临床甲低)、甲状腺炎、Graves 甲亢 3 种类型。甲亢通常在干扰素治疗的 2～6 个月后发生，而甲低的发生时间要更晚些，通常在治疗的 6～12 个月后发生。 ：锂剂引起的甲状腺异常主要是甲状腺肿和甲低，文献报道锂剂也可导致甲亢，但较为少见。 ：锂剂引起的甲状腺异常主要是甲状腺肿和甲低，文献报道锂剂也可导致甲亢，但较为少见。 肝素、非甾体抗炎药、大剂量速尿、雌激素：这三类药物在用药期间引起游离甲状腺激素水平升高，这些大都只是影响检验结果，并没有什么临床症状，一般不做特殊处理。 肝素、非甾体抗炎药、大剂量速尿、雌激素：这三类药物在用药期间引起游离甲状腺激素水平升高，这些大都只是影响检验结果，并没有什么临床症状，一般不做特殊处理。 糖皮质激素，烟酸、睾酮和其他雄性激素：这些药物如果只是影响检验结果，没有什么临床症状，一般不做特殊处理。但长期大剂量使用糖皮质激素影响甲状腺激素的代谢，使甲状腺激素活性下降。 糖皮质激素，烟酸、睾酮和其他雄性激素：这些药物如果只是影响检验结果，没有什么临床症状，一般不做特殊处理。但长期大剂量使用糖皮质激素影响甲状腺激素的代谢，使甲状腺激素活性下降。 其他药物：β- 肾上腺素受体阻滞剂、抗癫痫药物苯妥英钠、苯巴比妥、利福平及甲状腺疾病的治疗用药等。 其他药物：β- 肾上腺素受体阻滞剂、抗癫痫药物苯妥英钠、苯巴比妥、利福平及甲状腺疾病的治疗用药等。


甲状腺功能、甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺超声、甲状腺核素扫描。


甲状腺功能：用于评估甲状腺功能状态，判断处于疾病何种阶段，以便对症治疗。 甲状腺功能：用于评估甲状腺功能状态，判断处于疾病何种阶段，以便对症治疗。 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体抗体（TRAb）：有助于鉴别 Graves 甲亢和甲状腺炎甲亢期。 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体抗体（TRAb）：有助于鉴别 Graves 甲亢和甲状腺炎甲亢期。 甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）：有助于明确是否存在引起甲减的自身免疫紊乱。 甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）：有助于明确是否存在引起甲减的自身免疫紊乱。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态、有无结节、异常回声等。 甲状腺超声：用于判断甲状腺位置、大小、形态、有无结节、异常回声等。 甲状腺核素扫描：协助鉴别引起甲状腺功能异常的原因，但并非都要做。 甲状腺核素扫描：协助鉴别引起甲状腺功能异常的原因，但并非都要做。 为明确诊断，可能还需要进行甲状腺穿刺细胞学检查。 为明确诊断，可能还需要进行甲状腺穿刺细胞学检查。 此外血常规、血沉，肝功等检查对于甲亢病因诊断以及下一步治疗也可能有重要意义。需要根据病人的病史和表现酌情检查。 此外血常规、血沉，肝功等检查对于甲亢病因诊断以及下一步治疗也可能有重要意义。需要根据病人的病史和表现酌情检查。


本病容易和 Graves 病、亚急性甲状腺炎等疾病混淆。根据病史及上述表现、检查，可以鉴别。


主要是针对甲状腺功能异常治疗，对于此类患者，可使用普奈洛尔或左旋甲状腺素片对症处理。
其中对于胺碘酮及其他含碘制剂引起的甲状腺功能异常，可停用上述药物者应首先停用，有甲低症状的患者，使用左旋甲状腺素替代治疗；不能停用胺碘酮的甲低患者，给予左旋甲状腺素替代治疗，小剂量开始，密切监测，替代剂量通常高于一般甲低治疗剂量。胺碘酮诱发的破坏性甲状腺炎导致的甲状腺毒血症性甲亢不必停用胺碘酮，可使用泼尼松，剂量 40～60 mg/d。


左旋甲状腺素片须在早餐前1小时服用，某些食物或药物，如咖啡、大豆制品、食物纤维添加剂，以及氢氧化铝、钙剂（如碳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙）、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁等，可以减少左旋甲状腺素在小肠的吸收。左旋甲状腺素与这些食物或药物的服用间隔，应当在4小时以上。


需要复查。一般用药或调整剂量后需要 1 月后再复查甲功三项。如果甲功一直平稳，可以 3～6 个月再复查，或者有症状时随时就诊复查。


生长激素能促进骨骼、内脏和全身生长．促进蛋白质合成等，是人体发育最重要的激素之一。在人体由大脑中的垂体分泌。 如因不同原因导致生长激素长期过度分泌，可导致全身软组织、骨和软骨过度增生，引起面容改变、手足肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变以及睡眠呼吸暂停综合征等。 这一表现就是肢端肥大综合征。


肢端肥大症是一种比较少见的慢性疾病。每年 100 万人中约有 4～7 人发病。绝大多数肢端肥大症患者在青壮年发病。平均诊断年龄为 40～45 岁。


肢端肥大症通常起病比较隐匿，疾病进展通常比较缓慢。患者有特征性外貌，如面容丑陋、鼻大唇厚、手足增大、皮肤增厚、多汗和皮脂腺分泌过多。 随着病程延长更有头形变长、眉弓突出、前额斜长、下颚前突、牙齿疏豁、排列不齐，下牙咬过上牙、前额和头皮多皱褶、桶状胸和驼背等表现。 其中约 75% 的患者会伴有垂体大腺瘤（肿瘤直径多 ≥10 mm），因而会产生一些肿瘤的压迫症状，如有些患者可伴有头痛、视力障碍，看东西的范围缩小等表现。 除了上述压迫症状，部分患者甚至出现糖尿病、心脑血管疾病、骨关节病、呼吸道感染、女性闭经、不育、男性性功能障碍、结肠息肉和结肠癌等多种疾病。


肢端肥大症患者糖尿病、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病以及结肠癌等恶性肿瘤发生率也会相应增加，这些疾病严重影响患者健康和生存质量，缩短寿命。 没有得到正确诊治的患者寿命比正常人群缩短 10～20 年。


95% 以上的肢端肥大症患者是由于位于大脑的垂体里长出了腺瘤，而这个腺瘤能分泌过多生长激素导致的。 95% 以上的肢端肥大症患者是由于位于大脑的垂体里长出了腺瘤，而这个腺瘤能分泌过多生长激素导致的。 极少数患者是由于基因缺陷导致的。 极少数患者是由于基因缺陷导致的。


测定血清生长激素、血清胰岛素样生长因子、性激素、甲状腺功能和促肾上腺皮质激素，垂体核磁共振。


血清生长激素：用于确诊肢端肥大症。需空腹或随机检测，异常时进行口服葡萄糖耐量试验检测。 血清生长激素：用于确诊肢端肥大症。需空腹或随机检测，异常时进行口服葡萄糖耐量试验检测。 血清胰岛素样生长因子：用于诊断肢端肥大症、评估患者的病情活动情况。 血清胰岛素样生长因子：用于诊断肢端肥大症、评估患者的病情活动情况。 垂体核磁共振：评估垂体腺瘤的大小、位置、是否压迫其它组织等。 垂体核磁共振：评估垂体腺瘤的大小、位置、是否压迫其它组织等。 性激素、甲状腺功能和促肾上腺皮质激素：用于评估垂体腺瘤是否影响到垂体其它功能。 性激素、甲状腺功能和促肾上腺皮质激素：用于评估垂体腺瘤是否影响到垂体其它功能。 肢端肥大症诊断后，应进行血压、血脂、心电图、心脏彩超、呼吸睡眠功能的检测； 肢端肥大症诊断后，应进行血压、血脂、心电图、心脏彩超、呼吸睡眠功能的检测； 根据临床表现可以选择甲状腺超声，肠镜等检查。 根据临床表现可以选择甲状腺超声，肠镜等检查。


有些肢端肥大症患者没有上述明显的特征性表现，可能仅表现为糖尿病、多发关节疼痛、新发或难以控制的高血压、心室肥大或心力衰竭等心脏疾病、乏力、头疼、睡眠呼吸暂停综合征、多汗、视力下降、结肠息肉和下颌突出日益加重等。 容易误诊、漏诊。出现上述 2 个或 2 个以上的情况时，需警惕肢端肥大症，要进一步筛查。


肢端肥大症的治疗目标：降低患者血清胰岛素样生长因子 -1（胰岛素样生长因子 -1，IGF-1）的浓度至患者年龄和性别所对应的参考值范围内，并降低血清生长激素 GH 浓度至小于 1.0 ng/ml。 具体包括手术治疗、药物治疗、放射治疗和放射外科治疗。 手术治疗：手术切除腺瘤是垂体腺瘤所引起肢端肥大症的首选治疗方法。
若患者存在垂体微腺瘤，似乎能完全切除的垂体大腺瘤或导致视力障碍的垂体大腺瘤，我们推荐进行经蝶手术。 手术治疗：手术切除腺瘤是垂体腺瘤所引起肢端肥大症的首选治疗方法。
若患者存在垂体微腺瘤，似乎能完全切除的垂体大腺瘤或导致视力障碍的垂体大腺瘤，我们推荐进行经蝶手术。 药物治疗：生长抑素类似物、多巴胺受体激动剂、生长激素受体拮抗剂。
生长抑素类似物是首选，多用于预期手术无法完全切除的大腺瘤且无肿瘤压迫症状的患者、不愿意接受手术以及不适合接受手术的患者。也用于手术前后的辅助治疗。
生长抑素类似物还可改善高血压、心功能不全、呼吸功能障碍等肢端肥大症的相关合并疾病。 药物治疗：生长抑素类似物、多巴胺受体激动剂、生长激素受体拮抗剂。
生长抑素类似物是首选，多用于预期手术无法完全切除的大腺瘤且无肿瘤压迫症状的患者、不愿意接受手术以及不适合接受手术的患者。也用于手术前后的辅助治疗。
生长抑素类似物还可改善高血压、心功能不全、呼吸功能障碍等肢端肥大症的相关合并疾病。 放射治疗：最常用于术后病情缓解不全以及残留和复发肿瘤的辅助治疗，也用于不能手术患者的治疗。具体可采用伽玛刀、X线刀和质子束治疗。 放射治疗：最常用于术后病情缓解不全以及残留和复发肿瘤的辅助治疗，也用于不能手术患者的治疗。具体可采用伽玛刀、X线刀和质子束治疗。


常用的生长抑素类似物是注射药物。其不良反应主要为注射部位反应和胃肠道症状，一般程度较轻。10%～20% 患者注射局部出现不适、红斑或肿胀，疼痛和瘙痒，需注意轮换部位注射。 5%～15% 患者有胃肠道症状，如腹泻、腹痛、腹胀、恶心和呕吐，但通常是暂时性的，可以自行消失。


需要复查。 经任何一种治疗后的患者，推荐每年常规检查 1 次，包括临床症状、血清生长激素、血清胰岛素样生长因子和并发症评估，必要时进行垂体核磁共振检查，适时调整治疗方案及相关并发症的处理。 无论病情是否控制良好，都应该终身随诊复查。 手术治疗的患者复查方法较为复杂： 术后第 6～12 周进行垂体激素检测和并发症的检查； 术后第 6～12 周进行垂体激素检测和并发症的检查； 术后 3 个月复查血清生长激素、血清胰岛素样生长因子，并复查垂体核磁共振；根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查上述指标； 术后 3 个月复查血清生长激素、血清胰岛素样生长因子，并复查垂体核磁共振；根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查上述指标； 术后 1 年后，每年复查 1 次血清生长激素、血清胰岛素样生长因子，根据病情复查垂体核磁共振，同时评估临床症状和并发症； 术后 1 年后，每年复查 1 次血清生长激素、血清胰岛素样生长因子，根据病情复查垂体核磁共振，同时评估临床症状和并发症； 术后 5 年以后，适当延长随访间隔时间，应终身随诊复查。 术后 5 年以后，适当延长随访间隔时间，应终身随诊复查。


合并糖尿病、高血压、心脑血管疾病等疾病的肢端肥大症患者需注意饮食清淡，少油限盐，注意营养均衡。


只要治疗后性激素、甲状腺激素水平正常，就不影响生育。若尚未完全恢复正常，建议不要进行怀孕。


周期性麻痹是以反复发作的突发肌肉瘫痪为主要表现的骨骼肌离子通道病： 原发性周期性麻痹为遗传性疾病，编码骨骼肌某些离子通道组分的基因发生不同形式的突变，导致骨骼肌收缩出现异常，引起肌无力表现。 原发性周期性麻痹为遗传性疾病，编码骨骼肌某些离子通道组分的基因发生不同形式的突变，导致骨骼肌收缩出现异常，引起肌无力表现。 继发性周期性麻痹主要指继发性低钾性周期性麻痹，指由其他原因引起的体内血钾水平降低，导致的肌无力。 继发性周期性麻痹主要指继发性低钾性周期性麻痹，指由其他原因引起的体内血钾水平降低，导致的肌无力。


周期性麻痹可根据病因不同分为原发性与继发性，前者是指基因突变导致的骨骼肌离子通道功能异常；后者指其他疾病因素导致的体内血钾水平改变，引起骨骼肌离子通道功能异常。 另外，周期性麻痹还可根据发作时血清钾离子的水平分为低血钾型、正常血钾型、高血钾型三类。三种类型发病机理类似，但因病因不同，出现功能障碍的离子通道类型不同而出现肌无力时血钾水平不同，其他临床表现也有一定差异。低血钾型周期性麻痹为钙通道疾病，正常血钾型与高血钾型周期性麻痹为不同形式的骨骼肌钠通道疾病。


原发性低钾型周期性麻痹： 可发生于任何年龄，儿童及青年较多。 可发生于任何年龄，儿童及青年较多。 典型发作常出现在后半夜或凌晨，常有过度劳累、剧烈运动、情绪激动、酗酒、寒冷、饱餐尤其进食过量碳水化合物等诱因，还可能出现的诱因包括还包括感染、创伤、情绪激动、焦虑、使用胰岛素、激素、大量葡萄糖等药物。 典型发作常出现在后半夜或凌晨，常有过度劳累、剧烈运动、情绪激动、酗酒、寒冷、饱餐尤其进食过量碳水化合物等诱因，还可能出现的诱因包括还包括感染、创伤、情绪激动、焦虑、使用胰岛素、激素、大量葡萄糖等药物。 患者可出现轻度或严重的肢体无力，常常对称出现，下肢常最先出现症状，后发展为上肢肌肉及躯干肌肉，头面部与咽喉部肌肉常不出现症状。 患者可出现轻度或严重的肢体无力，常常对称出现，下肢常最先出现症状，后发展为上肢肌肉及躯干肌肉，头面部与咽喉部肌肉常不出现症状。 肌无力症状可在数小时内逐渐进展至高峰，严重时可完全不能活动，持续时间不等，数小时至数日。发作的频率不等，多为数周或数月一次。 肌无力症状可在数小时内逐渐进展至高峰，严重时可完全不能活动，持续时间不等，数小时至数日。发作的频率不等，多为数周或数月一次。 继发性低血钾型周期性麻痹：症状与原发性低血钾型周期性麻痹类似，但常出现原发病因的表现，如甲亢引起的心率快、多汗、突眼等。 正常血钾型周期性麻痹： 常发生于 10 岁以前儿童，主要症状是发作性肌无力，类似于低钾型周期性麻痹，该类型多于夜间发生或在清醒时发现四肢或部分性肌无力，严重者发音不清和呼吸困难。 常发生于 10 岁以前儿童，主要症状是发作性肌无力，类似于低钾型周期性麻痹，该类型多于夜间发生或在清醒时发现四肢或部分性肌无力，严重者发音不清和呼吸困难。 发作持续时间一般较长，常持续数日至数周，一般在 10 天以上。发作时可伴轻度感觉障碍。 发作持续时间一般较长，常持续数日至数周，一般在 10 天以上。发作时可伴轻度感觉障碍。 本病患者常极度嗜盐，当限制食盐摄入或补钾可诱发肌无力发作。 本病患者常极度嗜盐，当限制食盐摄入或补钾可诱发肌无力发作。 发作时用大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。 发作时用大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。 原发性高血钾型周期性麻痹： 发病年龄多在婴儿和儿童时期，其他年龄亦可发作。 发病年龄多在婴儿和儿童时期，其他年龄亦可发作。 诱发因素包括饥饿、寒冷、感染、妊娠、剧烈运动和钾摄入。 诱发因素包括饥饿、寒冷、感染、妊娠、剧烈运动和钾摄入。 典型发作特点是肌无力多发生于白天，早餐前后或运动后 20～30 分钟时。肌无力症状与低钾型周期型瘫痪相似，呼吸肌通常不受累，但症状严重时可累及颈肌和眼部肌肉。 典型发作特点是肌无力多发生于白天，早餐前后或运动后 20～30 分钟时。肌无力症状与低钾型周期型瘫痪相似，呼吸肌通常不受累，但症状严重时可累及颈肌和眼部肌肉。 肌无力发作持续时间较低钾型短，通常持续 15～60 分钟，每次发作后轻微无力可持续 1～2 日，严重的病例每日都可发作。 肌无力发作持续时间较低钾型短，通常持续 15～60 分钟，每次发作后轻微无力可持续 1～2 日，严重的病例每日都可发作。 发作频率可为每日至每年数次。有的患者在可同时存在肌肉强直痉挛，即「僵直」、「抽筋」表现。 发作频率可为每日至每年数次。有的患者在可同时存在肌肉强直痉挛，即「僵直」、「抽筋」表现。


周期性麻痹除了可因肌无力增加跌倒风险外，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸困难，甚至呼吸衰竭。少数情况由于血钾过低或过高，可诱发致死性心率失常。


首先，周期性麻痹首先要与引起四肢无力的其他疾病相鉴别，尤其是重症肌无力、代谢性肌病、吉兰巴雷综合征、癔病； 首先，周期性麻痹首先要与引起四肢无力的其他疾病相鉴别，尤其是重症肌无力、代谢性肌病、吉兰巴雷综合征、癔病； 其次周期性麻痹中的低血钾型、高血钾型、正常血钾型之间需要相互鉴别； 其次周期性麻痹中的低血钾型、高血钾型、正常血钾型之间需要相互鉴别； 最后，需要进一步分辨为原发性因素（也就是遗传性病因）与继发性因素（其他病因），如对于低血钾型周期性麻痹，须排除其他疾病引起的继发性血钾降低，如原发性醛固酮增多症、失钾性肾炎、肾小管酸中毒、17α- 羟化酶缺乏症，以及应用药物性低钾，胃肠道疾病引起短期钾离子大量丧失等。 最后，需要进一步分辨为原发性因素（也就是遗传性病因）与继发性因素（其他病因），如对于低血钾型周期性麻痹，须排除其他疾病引起的继发性血钾降低，如原发性醛固酮增多症、失钾性肾炎、肾小管酸中毒、17α- 羟化酶缺乏症，以及应用药物性低钾，胃肠道疾病引起短期钾离子大量丧失等。


原发性周期性麻痹为遗传性疾病，常为常染色体显性遗传； 原发性周期性麻痹为遗传性疾病，常为常染色体显性遗传； 原发性低血钾型常于 1q31-q32 染色体上的基因突变，导致编码骨骼肌钙通道 α-1 亚单位出现错误，引起发病。 原发性低血钾型常于 1q31-q32 染色体上的基因突变，导致编码骨骼肌钙通道 α-1 亚单位出现错误，引起发病。 正常血钾型与高血钾型病变基因为 17q23.1-25.3 的 SCN4A 基因突变，导致编码骨骼肌钠通道 α- 亚单位出现错误而引起发病。 正常血钾型与高血钾型病变基因为 17q23.1-25.3 的 SCN4A 基因突变，导致编码骨骼肌钠通道 α- 亚单位出现错误而引起发病。 对于低血钾型麻痹，还存在继发性病因，如甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、17α- 羟化酶缺乏症、钡中毒、摄食甘草酸（甘草中含一种盐皮质激素活性物质）及滥用甲状腺激素等，慢性肾脏疾病及肾上腺功能不全的病人，大量应用利尿剂、通泻剂导致钾丢失病人也可出现继发性低钾性无力，肾衰竭的病人也可继发高血钾引起高血钾型麻痹。 对于低血钾型麻痹，还存在继发性病因，如甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、17α- 羟化酶缺乏症、钡中毒、摄食甘草酸（甘草中含一种盐皮质激素活性物质）及滥用甲状腺激素等，慢性肾脏疾病及肾上腺功能不全的病人，大量应用利尿剂、通泻剂导致钾丢失病人也可出现继发性低钾性无力，肾衰竭的病人也可继发高血钾引起高血钾型麻痹。


临床医师根据典型的临床发作病史、经过及症状表现，以及发作时血清钾检测，对症治疗有效，排除其他疾病时可高度怀疑，原发性疾病需追问家族史，可行基因检测确诊更易确诊。继发性者需明确潜在病因。


血液学检测（包括血钾、甲功、激素等）：评估发作时血钾情况，排除继发性周期性麻痹相关因素； 血液学检测（包括血钾、甲功、激素等）：评估发作时血钾情况，排除继发性周期性麻痹相关因素； 神经电生理（包括肌电图、F 波、神经传导速度）：鉴别周期性麻痹与吉兰巴雷综合征等； 神经电生理（包括肌电图、F 波、神经传导速度）：鉴别周期性麻痹与吉兰巴雷综合征等； 心电图：低钾血症及高钾血症均可能出现心电图改变。 心电图：低钾血症及高钾血症均可能出现心电图改变。 基因检测：对于原发性周期性麻痹，尤其是有家族病史者，应进一步行基因检测明确发病基因。 基因检测：对于原发性周期性麻痹，尤其是有家族病史者，应进一步行基因检测明确发病基因。 诱发试验：在发作间期就诊者由于诊断不明，医师可使用口服葡萄糖、运动、药物等方法诱发出血钾水平的变化观察有无肌无力出现。但由于血钾对心率的潜在影响，目前已很少开展。 诱发试验：在发作间期就诊者由于诊断不明，医师可使用口服葡萄糖、运动、药物等方法诱发出血钾水平的变化观察有无肌无力出现。但由于血钾对心率的潜在影响，目前已很少开展。


神经电生理检查是辅助诊断肌肉疾病、周围神经疾病等的重要方法。检查前患者需明确无心脏起搏器等病史，检查过程中需配合医师指令，无随意活动，部分检查时可能有轻微电流通过的感觉，检查后有轻微针刺样不适，大多休息后可缓解。


原发性周期性麻痹的治疗包括发作期及时缓解症状，缓解期预防发作： 急性发作的治疗：
低钾型可顿服 10% 氯化钾或 10% 枸橼酸钾 20～50 ml，隔 2～4 小时再用一次直至好转，病情好转后逐渐减量，需注意避免高血钾。重症病例可用 10% 氯化钾 10～15 ml 加入 500 ml 输液中静脉滴注，并口服氯化钾。
高血钾型发作轻者通常无须治疗，较严重者可用 10% 葡萄糖酸钙或氯化钙 10～20 ml 静脉注射，或 10% 葡萄糖 500 ml 加胰岛素 10～20 U 静脉滴注，降低血钾，也可用速尿排钾。
正常血钾型发作期治疗同高血钾型，也即 10% 葡萄糖酸钙或氯化钙 10～20 ml 静脉注射，1～2 次/d；或用钙片 0.6～1.2 g/d，分 1～2 次口服。 急性发作的治疗： 低钾型可顿服 10% 氯化钾或 10% 枸橼酸钾 20～50 ml，隔 2～4 小时再用一次直至好转，病情好转后逐渐减量，需注意避免高血钾。重症病例可用 10% 氯化钾 10～15 ml 加入 500 ml 输液中静脉滴注，并口服氯化钾。 低钾型可顿服 10% 氯化钾或 10% 枸橼酸钾 20～50 ml，隔 2～4 小时再用一次直至好转，病情好转后逐渐减量，需注意避免高血钾。重症病例可用 10% 氯化钾 10～15 ml 加入 500 ml 输液中静脉滴注，并口服氯化钾。 高血钾型发作轻者通常无须治疗，较严重者可用 10% 葡萄糖酸钙或氯化钙 10～20 ml 静脉注射，或 10% 葡萄糖 500 ml 加胰岛素 10～20 U 静脉滴注，降低血钾，也可用速尿排钾。 高血钾型发作轻者通常无须治疗，较严重者可用 10% 葡萄糖酸钙或氯化钙 10～20 ml 静脉注射，或 10% 葡萄糖 500 ml 加胰岛素 10～20 U 静脉滴注，降低血钾，也可用速尿排钾。 正常血钾型发作期治疗同高血钾型，也即 10% 葡萄糖酸钙或氯化钙 10～20 ml 静脉注射，1～2 次/d；或用钙片 0.6～1.2 g/d，分 1～2 次口服。 正常血钾型发作期治疗同高血钾型，也即 10% 葡萄糖酸钙或氯化钙 10～20 ml 静脉注射，1～2 次/d；或用钙片 0.6～1.2 g/d，分 1～2 次口服。 缓解期预防发作：
低血钾型可长期每日口服含氯化钾 5～10 g 的无糖水溶液，无效时可给低碳水化合物、低钠( 160 mmol/d)、高钾饮食和缓释钾制剂，平时少食多餐，避免饱餐、寒冷、酗酒和过劳等。
高血钾型则需要高碳水化合物饮食，不剧烈的规律运动对患者有利，勿过度劳累，避免寒冷刺激。乙酰唑胺，双氢克尿噻或二氯苯二磺胺等药物均有助于排钾预防发作。
正常血钾型预防发作的方法与高血钾型相同，可口服乙酰唑胺，另外可适当高盐饮食，每日服用食盐 10～15 g，必要时用氯化钠静脉滴注，避免进食含钾过多的食物如肉类、香蕉、菠菜和薯类等。防止过劳或过度肌肉活动，避免寒冷和过热。 缓解期预防发作： 低血钾型可长期每日口服含氯化钾 5～10 g 的无糖水溶液，无效时可给低碳水化合物、低钠( 160 mmol/d)、高钾饮食和缓释钾制剂，平时少食多餐，避免饱餐、寒冷、酗酒和过劳等。 低血钾型可长期每日口服含氯化钾 5～10 g 的无糖水溶液，无效时可给低碳水化合物、低钠( 160 mmol/d)、高钾饮食和缓释钾制剂，平时少食多餐，避免饱餐、寒冷、酗酒和过劳等。 高血钾型则需要高碳水化合物饮食，不剧烈的规律运动对患者有利，勿过度劳累，避免寒冷刺激。乙酰唑胺，双氢克尿噻或二氯苯二磺胺等药物均有助于排钾预防发作。 高血钾型则需要高碳水化合物饮食，不剧烈的规律运动对患者有利，勿过度劳累，避免寒冷刺激。乙酰唑胺，双氢克尿噻或二氯苯二磺胺等药物均有助于排钾预防发作。 正常血钾型预防发作的方法与高血钾型相同，可口服乙酰唑胺，另外可适当高盐饮食，每日服用食盐 10～15 g，必要时用氯化钠静脉滴注，避免进食含钾过多的食物如肉类、香蕉、菠菜和薯类等。防止过劳或过度肌肉活动，避免寒冷和过热。 正常血钾型预防发作的方法与高血钾型相同，可口服乙酰唑胺，另外可适当高盐饮食，每日服用食盐 10～15 g，必要时用氯化钠静脉滴注，避免进食含钾过多的食物如肉类、香蕉、菠菜和薯类等。防止过劳或过度肌肉活动，避免寒冷和过热。 继发性周期性麻痹的治疗以积极治疗原发疾病为主。


周期性麻痹由于常在血钾水平变化时发病，因此饮食上需尤其注意： 低血钾型周期性麻痹患者平素应增加含钾丰富的食物摄入（如香蕉、橘子、菠菜、肉类等），同时少食多餐，避免进餐过饱，避免摄入过多碳水化合物（如含淀粉过多的食物、含糖份过多的饮料）。 低血钾型周期性麻痹患者平素应增加含钾丰富的食物摄入（如香蕉、橘子、菠菜、肉类等），同时少食多餐，避免进餐过饱，避免摄入过多碳水化合物（如含淀粉过多的食物、含糖份过多的饮料）。 高血钾型与正常血钾型周期性麻痹患者则需要进食高碳水化合物的食物，少进食含钾丰富的食物，正常血钾型还需适当高盐饮食。 高血钾型与正常血钾型周期性麻痹患者则需要进食高碳水化合物的食物，少进食含钾丰富的食物，正常血钾型还需适当高盐饮食。


许多生活因素可诱发周期性麻痹患者发作，生活中需尽量避免： 低血钾型周期性麻痹患者需避免进食过饱、过度劳累、剧烈运动、酗酒、寒冷环境刺激等，保持情绪平和，避免情绪激动，勿随意使用激素、葡萄糖、利尿剂等，如需使用还应适当补钾。 低血钾型周期性麻痹患者需避免进食过饱、过度劳累、剧烈运动、酗酒、寒冷环境刺激等，保持情绪平和，避免情绪激动，勿随意使用激素、葡萄糖、利尿剂等，如需使用还应适当补钾。 正常血钾型与高血钾型患者同样需要避免剧烈运动、过度劳累与寒冷刺激，但轻度的规律运动对病情有利。 正常血钾型与高血钾型患者同样需要避免剧烈运动、过度劳累与寒冷刺激，但轻度的规律运动对病情有利。


周期性麻痹手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，其次要保持安静，尽量减少探视；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


需要，一般为专科医师门诊复诊，询问最近的发作情况，辅助血液学与心电图检查等。


原发性周期性麻痹属于遗传性疾病，因此无有效的预防方法，但生活上及饮食上避免发作诱因可有效预防疾病发作。 原发性周期性麻痹属于遗传性疾病，因此无有效的预防方法，但生活上及饮食上避免发作诱因可有效预防疾病发作。 对于继发性周期性麻痹，早期诊治原发疾病更有助于预防发作。 对于继发性周期性麻痹，早期诊治原发疾病更有助于预防发作。


积极避免发作诱因，避免发作，一旦发作，及时治疗可有助于减少并发症出现。


早衰是指人体在生长、发育过程中，由于生活、饮食、环境、疾病等因素，导致身体形态结构和功能结构发生变化，使身体器官提前出现退行性改变，加速机体自然衰老的进程 [1]。


早衰可能由以下因素引起的： 遗传因素：染色体和基因异常可能引起早衰。例如 X 染色体的异常一直被认为是引起卵巢早衰的主要病因。 饮食因素：如饮食不规律、经常暴饮暴食、食用霉变的食物、大量饮酒等，可能导致肝脏、血管、肠道等受损，使机体早衰。 生活因素：如熬夜、过度工作、睡眠不足、长期居住在无阳光的地方、久坐不运动、吸烟等，都会损伤机体，诱发早衰。 药物因素：长期滥用药物，如抗生素、含铝药物等，容易破坏神经功能，导致机体早衰。 环境因素：长期暴露于有害气体的环境中，如尼古丁、甲醛、一氧化碳等，通过呼吸系统进入人体，渗透到血液，容易诱发早衰。辐射会造成细胞损伤，引起器官或全身性早衰 [2]。 心理因素：如终日处于心情压抑、情绪不稳定、压力过大的状态下，就会引起神经系统紊乱，加速身体器官的消耗，容易导致衰老。 疾病因素：一些慢性疾病也会加速血管、神经等身体器官的消耗，引起早衰，如糖尿病、肥胖等。


早衰通常会出现一些全身性症状，包括： ：表现为皮肤松弛、暗淡无光，头发干枯、易脱落，记忆力下降，食欲减退，睡眠质量差，体力不支等。 ：表现为皮肤松弛、暗淡无光，头发干枯、易脱落，记忆力下降，食欲减退，睡眠质量差，体力不支等。 ：常表现为精神萎靡，注意力无法集中，思维能力下降等。 ：常表现为精神萎靡，注意力无法集中，思维能力下降等。 早衰常发生于血管、肾脏、女性卵巢、颈椎等部位，不同器官的早衰，症状表现也有所不同： 卵巢早衰：常表现为月经紊乱、不孕、低雌激素症状（包括性欲减退、潮红潮热、性交疼痛）。 卵巢早衰：常表现为月经紊乱、不孕、低雌激素症状（包括性欲减退、潮红潮热、性交疼痛）。 血管早衰：常表现为心慌，经常头晕，乏力，记忆力减退，手脚有麻木感，血脂、血糖偏高等症状。 血管早衰：常表现为心慌，经常头晕，乏力，记忆力减退，手脚有麻木感，血脂、血糖偏高等症状。 颈椎早衰：常表现为肩膀、上臂等部位酸痛，严重者可能出现头晕、头痛、颈部僵硬、失眠等症状。 颈椎早衰：常表现为肩膀、上臂等部位酸痛，严重者可能出现头晕、头痛、颈部僵硬、失眠等症状。 ：多数患者无明显症状，常在体检时发现。部分患者可能会出现小便量减少，失眠，精力不足，面部、双下肢浮肿等症状。 ：多数患者无明显症状，常在体检时发现。部分患者可能会出现小便量减少，失眠，精力不足，面部、双下肢浮肿等症状。


医生一般通过询问病情，结合抽血检查、影像学检查等，可明确诊断。常用的检查方法包括： 血液检查：包括血常规、血脂、性激素、甲状腺等检查，可以帮助了解全身各个脏器有无异常。 血液检查：包括血常规、血脂、性激素、甲状腺等检查，可以帮助了解全身各个脏器有无异常。 B 超检查：可以帮助判断器官有无异常、病变等。例如，对于卵巢早衰的患者，阴道 B 超检查可见子宫偏小和双侧卵巢明显萎缩。 B 超检查：可以帮助判断器官有无异常、病变等。例如，对于卵巢早衰的患者，阴道 B 超检查可见子宫偏小和双侧卵巢明显萎缩。 X 线、CT 检查：包括头部、胸部、腹部、椎体等各器官检查，可以帮助了解检查部位的血管、组织等情况。 X 线、CT 检查：包括头部、胸部、腹部、椎体等各器官检查，可以帮助了解检查部位的血管、组织等情况。


早衰是指正常细胞在内源或外界的刺激下发生形态改变，导致增值能力下降，提前出现退行性衰老 [1]；早衰症是一种较为罕见的遗传性疾病，是由于基因发生突变所致 [3]。 早衰是指正常细胞在内源或外界的刺激下发生形态改变，导致增值能力下降，提前出现退行性衰老 [1]；早衰症是一种较为罕见的遗传性疾病，是由于基因发生突变所致 [3]。 早衰主要表现为各个器官发生功能衰退，如卵巢早衰、血管、颈椎等；早衰症则表现为全身衰老，包括皮肤、肌肉、头发、器官功能等，最终引起心血管疾病或癌症而死亡。 早衰主要表现为各个器官发生功能衰退，如卵巢早衰、血管、颈椎等；早衰症则表现为全身衰老，包括皮肤、肌肉、头发、器官功能等，最终引起心血管疾病或癌症而死亡。 早衰一般是对衰退的器官进行针对治疗；早衰症则需要通过抑制衰老的炎症，进行全身性治疗，但目前还无有效的治疗方法。 早衰一般是对衰退的器官进行针对治疗；早衰症则需要通过抑制衰老的炎症，进行全身性治疗，但目前还无有效的治疗方法。


对症治疗：根据早衰的器官，进行针对性治疗。例如卵巢早衰的患者，可以采用激素替代治疗、免疫治疗等，以缓解症状 。 对症治疗：根据早衰的器官，进行针对性治疗。例如卵巢早衰的患者，可以采用激素替代治疗、免疫治疗等，以缓解症状 。 全身治疗：例如槲皮素、维生素 C，可以帮助逆转衰老细胞，延缓机体衰老。应在医生的指导下用药，健康人群不要随意服用 。 全身治疗：例如槲皮素、维生素 C，可以帮助逆转衰老细胞，延缓机体衰老。应在医生的指导下用药，健康人群不要随意服用 。


衰老是一种无法逆转的过程，但是可以通过调节早衰的速度，达到延缓衰老的目的，以提高生活和生命质量。


通过科学方法，可有效预防早衰的发生： 规律饮食：保证健康均衡饮食，注意膳食营养，避免暴饮暴食、不规律饮食。每日的膳食应包括谷薯粗粮、蔬菜水果、畜禽鱼蛋奶、大豆坚果等；建议清淡饮食，少吃高盐、糖和油炸的食物，如奶茶、炸鸡等。多喝白开水和茶水，不喝或少喝含糖饮料 [5]。 限制烟酒：烟草烟雾中含有 7000 多种化学成分，其中至少有 69 种化学物是致癌物 [6]。酒精会损害脑细胞，导致智力下降、记忆力减退等问题。因此，应严格戒除烟酒。 充足睡眠：减少不必要的熬夜，做到早睡早起，保证睡眠时间和质量，以便身体及时恢复能量，增强免疫力。建议成人每日的平均睡眠时间为 7~８ 小时 [6]。 加强锻炼：日常坚持身体活动，每周至少进行五次中等轻度的活动 [5]，累计 150 分钟以上，如快走、跳舞等；建议每日步数达 6000 步为宜 [5]；减少久坐的时间，每小时起来活动一下。 保持心情舒畅：保持乐观心态，避免情绪压抑、波动过大等；学会及时释放压抑的情绪，减少烦恼。平时可以多回忆一些愉快的生活，帮助克服不良情绪状态。也可以找朋友、家人倾诉，或从不同的角度看事件，以平复心情。 控制基础疾病：有基础疾病（如糖尿病、高血压）的患者，应积极治疗，控制病情。


自身免疫性垂体炎（Autoimmune hypophysitis, AH）是一种自身免疫介导的炎症侵犯到了垂体及其临近器官的一种罕见疾病，主要表现为垂体功能减退症以及由于垂体肿大对周围组织器官造成的压迫症状，如头痛、视力下降、视野缺损等。部分患者可自行缓解，但如果不及时治疗，部分患者可死于垂体前叶危象。


垂体在内分泌领域的地位是相当重要，起到承上启下的作用。承上是要受上级大脑和下丘脑的指挥和安排，启下是统筹打理身体周边部位的「日常生活」。 垂体位于大脑颅底部，像一个「灯泡」，挂在蝶鞍内，大脑和下丘脑通过一根细细的「电线」（医学上称其为垂体柄）与垂体连接，指挥调节垂体。 垂体分为前半部分和后半部分，有不同的分工。 垂体前半部分被称为「垂体前叶或腺垂体」，掌管着全身重要的内分泌器官（比如甲状腺、肾上腺和性腺）激素的分泌，如果垂体前叶出了问题，这些相应的「下级」内分泌器官都会被「连累」，出现相应的疾病表现。 垂体后半部分被称为垂体后叶，则主要储存一种能控制人的尿量（体内水分的排泄）的激素。如垂体后叶遭到破坏或垂体柄中断，这种激素就不能到达并储存到垂体后叶，从而引起大量排尿，有些患者间隔 1～2 小时就要小便一次，夜间需多次饮水和小便，每天可排尿上万毫升。 垂体前叶、或后叶、或前后叶同时出了问题，就是垂体疾病。


导致垂体疾病的原因有很多，如果是因为自身免疫性炎性疾病导致的，就称之为自身免疫性垂体炎。 身体为了维护自己的健康环境，也有一支「自卫队」（医学上被称之为免疫系统）。这支「队伍」一方面消灭外界侵入人体的有害物质（如细菌、病毒等），另一方面清除身体内衰老或是死掉的自身组织。 正常情况下，这支「军队」都是能够分清「敌我」的，知道哪些是对自身有益健康的东西，哪些是有害的物质。但是由于出了某种特殊状况（这其中的有些原因医学上目前也暂时不能解释原因），免疫系统「背叛」了自己的身体，开始自己人打自己人，攻击自身的的组织，从而引发了疾病。 大家比较熟悉的比如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病，都属于自身免疫性疾病。 如果免疫系统攻击了自身的垂体及其临近组织引发疾病，就称之为自身免疫性垂体炎。


自身免疫性垂体炎不常见，属于少见罕见病。患病率估计大约为 0.2%～0.88%，之前由于对这种疾病的认识不足，有不少病例被误诊、漏诊，因此上述发病率的数据很可能低估了垂体炎的真实的患病情况。


自身免疫性垂体炎分为原发性及继发性两大类型。其中： 原发性自身免疫性垂体炎又被分为：原发性淋巴细胞性垂体炎（LYH）、肉芽肿性垂体炎、黄瘤病性垂体炎、坏死性垂体炎、IgG4 浆细胞垂体炎、混合性垂体炎。 继发性垂体炎指有明确病因的垂体炎，比如常见的鞍上疾病（垂体所在的蝶鞍及周边的病变，如 Rathke 氏囊肿、生殖细胞瘤、颅咽管的垂体炎）、作为全身性疾病（如韦格纳肉芽肿、结节病、结核和梅毒等）的炎症影响到垂体，以及少数免疫调节药物引起的垂体炎。


自身免疫性垂体炎常见的表现包括垂体功能减退的内分泌症状、垂体增大产生的压迫症状（又称之为鞍区占位效应）的表现。 垂体功能减退的内分泌症状：
最常见的是垂体前叶功能减退症，患者会出现继发性肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、性腺功能减退症。
垂体后叶受损后的表现也不少见，主要是尿崩症。
此外，妊娠期或产后自身免疫性垂体炎患者可致泌乳素缺乏，而表现为产后无乳汁分泌，但非哺乳期患者有的会出现高泌乳素血症。
垂体肿大对周围组织器官造成的压迫症状，如头痛、视力下降、视野缺损、恶心、呕吐等。 最常见的是垂体前叶功能减退症，患者会出现继发性肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、性腺功能减退症。 垂体后叶受损后的表现也不少见，主要是尿崩症。 此外，妊娠期或产后自身免疫性垂体炎患者可致泌乳素缺乏，而表现为产后无乳汁分泌，但非哺乳期患者有的会出现高泌乳素血症。 垂体肿大对周围组织器官造成的压迫症状，如头痛、视力下降、视野缺损、恶心、呕吐等。


垂体炎引起的垂体功能减退能影响到各个系统，严重影响患者的生活质量。 更要命的，促肾上腺皮质激素分泌功能的减退（临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适），症状严重到一定程度，或者合并感染等应激情况时，可发生急性肾上腺皮质功能不全，能出现低钠、低血糖、低血压休克、昏迷等严重的意识障碍，这是一种急诊常见的内分泌危象，救治不及时可能危及生命。


前面的介绍里提到，这种垂体炎实际上是一大类疾病，只是共同点是自身免疫性炎症影响到了垂体。其中的具体原因目前医学上尚不能阐述清楚。


自身免疫性垂体炎好发于女性，不同的病因中女性中的发病率能达到男性的 2～5 倍，而且女性中垂体炎的发病多与妊娠有关（近一半是妊娠晚期或产后 2 年内）。女性的平均发病年龄也较男性小。


自身免疫性垂体炎发病原因尚不明确，关于是否遗传目前缺乏相应的数据。


确定得了自身免疫性垂体炎需要通过垂体活检及组织学病理检查，这是诊断的金标准。但是医生也可以根据患者的情况来进行综合判断，如果在以下条件中，同时满足三个及以上，则基本确定自身免疫性垂体炎的诊断： 发病年龄轻（特别是年龄小于 30 岁）； 垂体前叶受累，先后依次出现肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、性腺功能减退等； 急性发作的头痛、眼肌麻痹、视力下降和 / 或视野缺损、恶心、呕吐等； 中枢性尿崩症； 同时合并自身免疫抗体阳性或伴有其他自身免疫病； 影像学显示弥漫、对称的鞍内占位和 / 或鞍上扩张，T1 像可见垂体后叶高信号消失；鞍底完好，没有塌陷或破坏；可见硬脑膜尾征等。


一般需要做垂体功能、免疫相关抗体、脑脊液、影像学、眼科检查，必要时行垂体活检及组织学检查。 垂体功能检查：主要用来评价垂体前叶及后叶的功能。 垂体前叶功能评估通过垂体激素基础值测定，包括促肾上腺皮质激素、皮质醇、促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、生长激素、胰岛素样生长因子 -1、泌乳素、黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮及雌二醇；必要时进行兴奋试验的结果进行功能确切判断。 垂体后叶功能评估通过 24 小时尿量、血、尿渗透伍及禁水加压素试验来判断。 免疫相关抗体检查：主要用来协助诊断。抗体检测包括抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺受体抗体、甲状腺球蛋白抗体、干燥综合征抗体、抗核抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等。我国国内目前无法进行抗垂体抗体的检测。 脑脊液检查：需要进行腰穿抽取脑脊液进行检查。检查包括常规（细胞总数、白细胞计数、淋巴细胞比例等）、生化（葡萄糖、氯化物、蛋白质等）、肿瘤标志物（甲胎蛋白、绒毛膜促性腺激素、癌胚抗原）等检测。 影像学检查：如鞍区核磁共振，了解垂体及周边情况。 眼科检查：如视野、视力检查，了解有无垂体增大压迫周边组织的症状。 垂体活检及组织学检查：对于诊断不清时进行垂体活检及组织学检查，以明确诊断。


自身免疫性垂体炎遵循早期诊断、去除可能加重疾病因素及适当替补激素是其治疗原则。 治疗主要以改善症状为目的，包括缩小鞍区占位大小以及存在垂体功能减低时应给予激素替代治疗： 缩小鞍区占位所应用的治疗方法主要包含糖皮质激素、免疫抑制剂、手术、放射治疗等。 存在垂体功能减退时激素替补遵循「缺什么，补什么，缺多少，补多少」的原则, 在特殊情况下要适当增加替补剂量，在替补激素的顺序上应先补肾上腺皮质激素, 随后（或同时）给予甲状腺激素, 以防诱发垂体前叶危象。


部分发生在妊娠期或产后患者，自身免疫性垂体炎可自行缓解，也就是可以彻底痊愈。但也有不少患者不能被治愈。


自身免疫性垂体炎需要复查。主要包括症状的改善、垂体功能改善（如复查相关激素）、影像学（如鞍区核磁）和头痛、视力、视野障碍改善等内容。


早期诊断、积极去除可能加重疾病因素及适当替补激素是防止出现并发症的关键。


自身免疫性低血糖症由日本学者首次报道，为一种罕见的疾病，是引起低血糖的重要原因之一，其典型的表现为反复发生的空腹或餐后低血糖，检测血液中胰岛素水平会发现有不适当的升高。


自身免疫性低血糖症分为两种类型： 一是胰岛素抗体导致的自身免疫性低血糖症，又称为胰岛素自身免疫综合征。 是因为身体里出现了胰岛素自身抗体，这些抗体可以与自身胰岛素大量结合，阻碍胰岛素发挥正常功能。 比如进食后血糖升高，身体会分泌大量的胰岛素，但胰岛素自身抗体很快和这些胰岛素结合在一起，使其不能发挥降糖作用，于是血糖显著升高，这就进一步刺激了身体更多地分泌胰岛素，因而血中产生大量与抗体结合在一起的胰岛素。 后续随着餐后血糖水平逐渐降低，胰岛素分泌大大减少，这时胰岛素-胰岛素自身抗体结合物开始发生解离，大量胰岛素被释放出来，开始发挥降血糖的作用，而此时血糖本就不高了，胰岛素在这时不按机体需要、不合时宜的出现，便引起低血糖。 二是胰岛素受体抗体导致的自身免疫性低血糖症，又称为 B 型胰岛素抵抗综合征。 是因为身体里出现了胰岛素受体抗体，这个抗体和胰岛素结合后会表现出不同的作用，当抗体水平较低时，会表现为兴奋型效应，胰岛素降血糖作用大大增强，引起低血糖症；当抗体水平较高时，会表现为抑制性效应，这时胰岛素降血糖作用大大被削弱，从而又出现高血糖症。


自身免疫性低血糖症患者，多以反复发生的低血糖来医院就诊。 发作时血糖多低于 2.8 mmol/L。最初以头痛、焦虑、饥饿感为主，进而随着血糖进一步的降低，表现为出汗、震颤、心悸、乏力、皮肤苍白等症状。若血糖再进一步下降，可导致低血糖休克或昏迷。 低血糖可以发生在空腹或餐后。也有一部分患者出现低血糖的时间不规律，尤其病程较长、年龄较大的患者，可表现为无症状性低血糖，以昏迷为首发症状。


如果严重的低血糖未被及时发现或治疗，轻者导致脑功能受损，重者可导致死亡。


自身免疫性低血糖症的发病，与遗传、自身免疫缺陷、药物使用等有关。 其中药物诱发的自身免疫性低血糖症，以甲巯咪唑最多，肼屈嗪、青霉素 G、谷胱甘肽、硫辛酸、巯甲丙脯酸、丙基巯嘧啶、吡硫醇、卡托普利、青霉胺、亚胺培南、卡比马唑等也有报道。 这些药物可使体内产生的胰岛素结构发生变化，从而触发自身免疫反应，产生胰岛素自身抗体，诱发自身免疫性低血糖症。


胰岛素抗体导致的自身免疫性低血糖症（胰岛素自身免疫综合征），在日本的发病率相对较高，大部分患者发病年龄在 40 岁以上，发病高峰年龄为 60～69 岁，无性别差异。我国人群的病例总数较少。 有自身免疫性疾病（如 Graves 病，系统系红斑狼疮、黑棘皮病、自身免疫性肝炎、自身免疫性甲状腺炎等）者发病率更高；服用一些药物（如甲巯咪唑）者发病率也更高。 胰岛素受体抗体导致的自身免疫性低血糖症（B 型胰岛素抵抗综合征），好发于非洲或加勒比海地区的中年黑人妇女，有自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）或是恶性肿瘤（如多发性骨髓瘤、霍奇金病等）者发病概率增高，抗艾滋病治疗和使用干扰素 α 治疗丙型肝炎也可诱发此病。


有一定遗传性，自身免疫性低血糖症可能与人类白细胞抗原相关，可以遗传给后代，但后代未必一定发病。


有典型的低血糖症状，包括头痛、焦虑、饥饿感、出汗、震颤、心悸、乏力、皮肤苍白、休克或昏迷等；发作时血糖水平 ＜ 2.8 mmol/L；血液中可以检测到活性很高的胰岛素自身抗体或胰岛素受体抗体；血液中有高水平的胰岛素；排除胰岛素瘤及其他原因的低血糖症后，即可明确诊断。


血糖：确定低血糖的发生。 血糖：确定低血糖的发生。 胰岛素自身抗体及胰岛素受体抗体：抗体阳性是诊断的重要依据。 胰岛素自身抗体及胰岛素受体抗体：抗体阳性是诊断的重要依据。 血胰岛素水平及 C 肽水平：胰岛素水平不适合的升高是诊断的重要依据。患者血液中的胰岛素水平常 ＞ 100 mU/L。当胰岛素水平 ＞ 1 000 mU/L 时，需高度怀疑胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症。在胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症中，C 肽浓度亦升高，但浓度要远低于胰岛素浓度，即所谓的胰岛素和 C 肽「分离现象」（正常人的胰岛素和 C 肽浓度是相匹配的）。 血胰岛素水平及 C 肽水平：胰岛素水平不适合的升高是诊断的重要依据。患者血液中的胰岛素水平常 ＞ 100 mU/L。当胰岛素水平 ＞ 1 000 mU/L 时，需高度怀疑胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症。在胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症中，C 肽浓度亦升高，但浓度要远低于胰岛素浓度，即所谓的胰岛素和 C 肽「分离现象」（正常人的胰岛素和 C 肽浓度是相匹配的）。 自身抗体：了解有无伴发其他自身免疫性疾病。 自身抗体：了解有无伴发其他自身免疫性疾病。


胰岛素瘤：二者均可导致低血糖、胰岛素水平显著升高。但胰岛素瘤的低血糖多发生于空腹时，血清胰岛素浓度升高不太会超过正常的 10 倍，在胰腺薄层 CT 上可看到占位表现。 胰岛素瘤：二者均可导致低血糖、胰岛素水平显著升高。但胰岛素瘤的低血糖多发生于空腹时，血清胰岛素浓度升高不太会超过正常的 10 倍，在胰腺薄层 CT 上可看到占位表现。 糖耐量受损（糖尿病前期）：自身免疫性低血糖症也会出现高血糖、尿糖，糖尿病前期患者的胰岛素释放有延迟，类似于自身免疫性低血糖症的迟发反应性低血糖，因此二者容易混淆。但糖尿病前期患者的胰岛素基础水平不高，C 肽水平和胰岛素水平相匹配，胰岛素自身抗体、胰岛素受体抗体均阴性，多有糖尿病家族史，且多有超重或肥胖，据此可与自身免疫性低血糖症相区别。 糖耐量受损（糖尿病前期）：自身免疫性低血糖症也会出现高血糖、尿糖，糖尿病前期患者的胰岛素释放有延迟，类似于自身免疫性低血糖症的迟发反应性低血糖，因此二者容易混淆。但糖尿病前期患者的胰岛素基础水平不高，C 肽水平和胰岛素水平相匹配，胰岛素自身抗体、胰岛素受体抗体均阴性，多有糖尿病家族史，且多有超重或肥胖，据此可与自身免疫性低血糖症相区别。 胰岛素抗体：曾接受外源性胰岛素治疗者，有可能产生胰岛素抗体，也可能导致低血糖，需要与自身免疫性低血糖症鉴别。但是外源胰岛素所致的胰岛素抗体水平较低，主要表现为反复夜间及凌晨低血糖，餐后血糖正常或较高。 胰岛素抗体：曾接受外源性胰岛素治疗者，有可能产生胰岛素抗体，也可能导致低血糖，需要与自身免疫性低血糖症鉴别。但是外源胰岛素所致的胰岛素抗体水平较低，主要表现为反复夜间及凌晨低血糖，餐后血糖正常或较高。


其中胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症，即胰岛素自身免疫综合征，80% 的患者可在 1～3 个月内自行好转。 但胰岛素受体抗体导致的自身免疫性低血糖症，即 B 型胰岛素抵抗综合征，不能自行好转，而且通常治疗难度较大，患者病死率很高。当发生从高血糖症向低血糖症的转化时，提示最终结局不良。


1. 纠正低血糖： 自身免疫性低血糖症发作时，需要尽快纠正低血糖，可静脉输注葡萄糖液或肌注胰高血糖素，以升高血糖。少数严重的、反复的低血糖昏迷患者，需应用糖皮质激素、免疫抑制剂、血浆置换等治疗。 2. 胰岛素自身免疫综合征的治疗：即胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症: 需少量、多餐、低糖、高蛋白和高纤维饮食。 需少量、多餐、低糖、高蛋白和高纤维饮食。 由药物诱发者，要停用他巴唑、巯丙酰甘氨酸类等含有巯基的药物，多数患者低血糖发作会逐渐减少、减轻，数月后消失。但再次使用该药又可诱发本病，故禁止再次使用此类药物。 由药物诱发者，要停用他巴唑、巯丙酰甘氨酸类等含有巯基的药物，多数患者低血糖发作会逐渐减少、减轻，数月后消失。但再次使用该药又可诱发本病，故禁止再次使用此类药物。 α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）能够抑制葡萄糖吸收，减少对胰岛素分泌的刺激，对缓解患者餐后低血糖有作用。 α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）能够抑制葡萄糖吸收，减少对胰岛素分泌的刺激，对缓解患者餐后低血糖有作用。 对于极少数病情长期不能缓解的患者，可用小剂量糖皮质激素（30 mg/d）治疗，可促进病情缓解。 对于极少数病情长期不能缓解的患者，可用小剂量糖皮质激素（30 mg/d）治疗，可促进病情缓解。 3. B 型胰岛素抵抗综合征的治疗：即胰岛素受体抗体导致的自身免疫性低血糖症。 治疗上难度会大一些，患者病死率很高。可点击查看「B型胰岛素抵抗综合征」，进一步了解详情。


胰岛素自身抗体导致的自身免疫性低血糖症，80% 的患者可在 1～3 个月内自行缓解。但胰岛素受体抗体导致的自身免疫性低血糖症，不能根治，且最终结局较差。


饮食提倡少量、多餐、低糖、高蛋白和高纤维饮食，有助于减缓餐后胰岛素的升高速度和幅度，减少低血糖的发生。


有诱因者，如明确有药物诱发经历的，再次使用该药还可诱发本病，故禁止再次使用此类药物。


自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT），是一种多基因、多因素性，复杂病综合征，患者血清内存在针对甲状腺的自身抗体（自己的免疫系统攻击自己的甲状腺），甲状腺存在浸润的淋巴细胞。AIT 以甲状腺的炎症破坏为主，严重者发生甲状腺功能减退（甲减）。


国外报告患病率为 1%～2% 。发病率男性为 0.8/1000，女性 3.5/1000。女性发病率是男性的 3～4 倍，高发年龄在 30～50 岁。我国学者报告患病率为 1.6%，发病率为 6.9/1000 。


自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT），是一种多基因、多因素性，复杂病综合征，主要包括 Graves 病，慢性甲状腺肿性淋巴细胞性甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎），自身免疫性萎缩性甲状腺炎，产后甲状腺炎，无痛性甲状腺炎和甲状腺相关性眼病。


在疾病的不同阶段，可以表现为甲功正常、甲状腺功能亢进，以及甲状腺功能减退。病程晚期有发生甲状腺功能减退的倾向性，出现甲状腺功能减退症状，例如乏力、怕冷、便秘、体重增加、非凹陷性水肿等。多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。


遗传因素：甲状腺自身免疫是家族性的。据报道，多达 50％ 的患有某种类型自身免疫性甲状腺炎的患者的一级亲属在血清中存在甲状腺抗体。 遗传因素：甲状腺自身免疫是家族性的。据报道，多达 50％ 的患有某种类型自身免疫性甲状腺炎的患者的一级亲属在血清中存在甲状腺抗体。 环境因素：如碘摄入过多，药物感染，应激，吸烟，环境污染等。 环境因素：如碘摄入过多，药物感染，应激，吸烟，环境污染等。 内源性因素：如青春期发育，妊娠，分娩，绝经，衰老，心理，精神异常，女性等。 内源性因素：如青春期发育，妊娠，分娩，绝经，衰老，心理，精神异常，女性等。


辐射暴露、碘摄入过量、家族成员有甲状腺疾病的人群需警惕自身免疫甲状腺。


甲状腺功能（激素水平）； 甲状腺功能（激素水平）； 甲状腺自身抗体：AIT 诊断的金指标。
TgAb 是 AIT 的血清标志，但其在桥本氏甲状腺炎（HT）的阳性率并不高，仅为 60%。TgAb 水平与甲状腺组织内淋巴细胞的浸润程度相关，其对甲状腺组织没有损伤。该抗体可对血清 TgAb 的测定造成一定影响。
TPOAb 是 AIT 最佳的血清标志，是金指标，HT 中的阳性率高达 95%，TPOAb 的水平与甲状腺组织内淋巴细胞的浸润程度相关。关于 TPOAb 是否损伤甲状腺组织还存在很多争议，有研究认为损伤主要来自 B 细胞而不是抗体。 甲状腺自身抗体：AIT 诊断的金指标。 TgAb 是 AIT 的血清标志，但其在桥本氏甲状腺炎（HT）的阳性率并不高，仅为 60%。TgAb 水平与甲状腺组织内淋巴细胞的浸润程度相关，其对甲状腺组织没有损伤。该抗体可对血清 TgAb 的测定造成一定影响。 TgAb 是 AIT 的血清标志，但其在桥本氏甲状腺炎（HT）的阳性率并不高，仅为 60%。TgAb 水平与甲状腺组织内淋巴细胞的浸润程度相关，其对甲状腺组织没有损伤。该抗体可对血清 TgAb 的测定造成一定影响。 TPOAb 是 AIT 最佳的血清标志，是金指标，HT 中的阳性率高达 95%，TPOAb 的水平与甲状腺组织内淋巴细胞的浸润程度相关。关于 TPOAb 是否损伤甲状腺组织还存在很多争议，有研究认为损伤主要来自 B 细胞而不是抗体。 TPOAb 是 AIT 最佳的血清标志，是金指标，HT 中的阳性率高达 95%，TPOAb 的水平与甲状腺组织内淋巴细胞的浸润程度相关。关于 TPOAb 是否损伤甲状腺组织还存在很多争议，有研究认为损伤主要来自 B 细胞而不是抗体。


亚急性甲状腺炎、感染性甲状腺炎、甲状腺癌等。具体的鉴别要点应由专业医师进行完成。


临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。如果没有甲减，也无明显的压迫症状，一般不需要治疗。


针对临床甲减或亚临床甲减主要给予 L-T4 替代治疗。 针对临床甲减或亚临床甲减主要给予 L-T4 替代治疗。 甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松 30 mg/d，分 3 次口服，症状缓解后减量）。 甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松 30 mg/d，分 3 次口服，症状缓解后减量）。 压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗，但是手术治疗后发生术后甲减的几率增高。 压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗，但是手术治疗后发生术后甲减的几率增高。


如果需要服用药物，建议坚持服用，不要自行停药，按照医嘱定期复查。 戒烟。 有些药物含碘，例如胺碘酮等，可能会加重自身免疫甲状腺炎，所以在因其他疾病就诊时，要提前告诉医生自己患有自身免疫甲状腺炎。


因限制碘摄入量在安全范围（尿碘 100～200 ug/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展，所以平时可以适量食用海鲜，但不可长期、大量摄入紫菜、海藻等高碘食物。


由于病因是综合性的，所以很难预防。如果家人有自身免疫甲状腺炎，本人患自身免疫甲状腺炎的风险会偏高，应注意避免摄碘过量，颈部接触大量辐射、吸烟、情绪大起大落等可能诱因。一旦出现甲减症状，及时就医。


位于大脑里的垂体通过分泌促甲状腺激素（TSH）作用于甲状腺，「指挥」着甲状腺合成、分泌甲状腺激素（包括 T4 和 T3）。 而垂体的上级领导——下丘脑可分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），影响着 TSH 的分泌。下丘脑、垂体、甲状腺自上而下形成一条互相制约的轴线关系，维持正常的甲状腺功能。 如因垂体或下丘脑病变，造成 TSH 或 TRH 合成和分泌不足，导致 T4 和 T3 合成减少，引起全身代谢减低的表现，就是中枢性甲状腺功能减退症，简称中枢性甲减。 中枢性甲减属于甲减的一种类型，甲减还包括原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征等类型。


不多。本病的患病率为 0.005%，即每 10 万人中约有 5 人患病。


各种类型的甲减表现都是类似的，中枢性甲减也不例外。 常见症状有畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍、颜面/眼睑水肿、唇厚舌大、皮肤干燥、毛发稀疏干枯，脉搏缓慢等。 此外，本病是由下丘脑、垂体的问题引起的，下丘脑和垂体不仅掌管着甲状腺，也掌管着性腺、肾上腺等内分泌腺。 因此，本病可能还会伴有女性产后无乳及闭经、男性性功能减退、皮肤颜色变浅、腋毛和阴毛脱落等症状。


不同年龄段发生的中枢性甲减，病因往往不同。 婴幼儿：婴幼儿多为先天性中枢性甲减，病因多是垂体、下丘脑发育不全等； 儿童：儿童的中枢性甲减多源于颅咽管瘤； 成人：成人的常见病因有垂体大腺瘤、垂体手术或放疗、头部外伤、席汉综合征、淋巴细胞性垂体炎等。


甲状腺功能，甲状腺自身抗体，血脂，性激素，皮质醇和促肾上腺皮质激素，甲状腺超声或核素扫描，下丘脑垂体核磁共振。


甲状腺功能：用于诊断是否为中枢性甲减及其严重程度。如果游离甲状腺素 FT4 降低，且促甲状腺激素 TSH 正常或降低，就要考虑中枢性甲减。
如果患者的甲状腺功能不像典型的中枢性甲减，还需要做促甲状腺激素释放激素刺激试验进一步诊断。 甲状腺自身抗体：用于排除自身免疫性甲状腺炎引起的原发性甲减。 血脂：用于判断中枢性甲减是否引起了血脂异常。 性激素、皮质醇和促肾上腺皮质激素：用于诊断中枢性甲减后评估是否合并性腺功能减退和肾上腺皮质功能减退。 甲状腺超声或核素扫描：用于排除某些甲状腺疾病引起的原发性甲减。 下丘脑垂体核磁共振：用于明确到底是何种下丘脑、垂体病变，协助病因诊断。 其他：先天性中枢性甲减、儿童时期发病的中枢性甲减、以及病因不明的中枢性甲减，常常需要进行基因检测。


本病容易和原发性甲减、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺激素抵抗综合征等疾病混淆。医生根据患者的症状表现、以及上述检查可以鉴别。


初诊在内分泌科。明确病因后，部分患者需要转至神经外科进一步治疗。


去除病因：一部分患者如能治愈下丘脑或垂体的疾病，甲减也会随之好转。比如，颅咽管瘤、垂体瘤可以通过手术切除；淋巴细胞性垂体炎可以用糖皮质激素治疗。 缺什么补什么：如果原发病因不能去除，就只能通过药物补充甲状腺激素了，首选治疗药物是左甲状腺素。 治疗合并疾病：如合并肾上腺功能不全，还要补充糖皮质激素，而且要先补充糖皮质激素再补充甲状腺激素，以免诱发肾上腺危象。


左甲状腺素每天只需服用一次，一般是晨起空腹服药，0.5～1 小时后再吃早餐，因为有些食物会影响左甲状腺素的吸收。 如果做不到清晨空腹服药，也可选择睡前服药，一般和晚餐间隔 4 小时以上。 左甲状腺素与其他药物应当间隔 4 小时以上服用，因为有些药物会影响左甲状腺素的吸收和代谢，如氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等。 此外，有些药物可以加速左甲状腺素的清除，如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等。如果在服用这些药物，左甲状腺素用量可能需要加大。 总之，甲减患者如果同时在服用其他药物，需提前告知医生，以便医生确定药量、安排服药顺序。


需要。 给予左甲状腺素治疗后，每 4～6 周复查一次甲状腺功能，具体听医生嘱咐。 一旦达到治疗目标，甲状腺功能稳定下来，就可以每 4～6 月监测一次甲状腺功能了。


通过服用左甲状腺素，甲减症状消失，小儿生长发育正常，游离甲状腺素 FT4 稳定在正常范围的上限。 ，抽血检查前不要服用左甲状腺素，抽血后再服用；如果已经服药，至少间隔 4 个小时再抽血，以免影响 FT4 的测定。


一部分中枢性甲减可以治愈，比如垂体瘤、颅咽管瘤成功切除后，中枢性甲减可能获得完全缓解。 一部分中枢性甲减无法治愈，比如垂体 / 下丘脑发育不良、席汉综合征引起的中枢性甲减，需长期使用左甲状腺素治疗。


经过左甲状腺素治疗，甲状腺功能和性激素水平恢复正常后，可以正常生育。女性患者怀孕后应立即就医，增加左甲状腺素剂量。


糖尿病（diabetes mellitus，简称 DM）是指各种原因导致的体内糖调节和利用障碍，使血糖水平升高的一种疾病状态。 说到糖尿病，不得不提胰岛素。胰岛素是由胰脏分泌的，是人体内唯一能降低血糖的激素。 糖尿病可以分为四种类型： 1 型糖尿病：主要原因是降低血糖的胰岛素分泌不足，引起血糖升高，一般通过补充胰岛素来治疗。1 型糖尿病占所有糖尿病的 5%。 1 型糖尿病：主要原因是降低血糖的胰岛素分泌不足，引起血糖升高，一般通过补充胰岛素来治疗。1 型糖尿病占所有糖尿病的 5%。 2 型糖尿病：主要原因是身体利用胰岛素的能力下降，正常分泌的胰岛素相对不足导致的，是最常见的一类糖尿病，一般通过降糖药物、补充胰岛素来治疗。 2 型糖尿病：主要原因是身体利用胰岛素的能力下降，正常分泌的胰岛素相对不足导致的，是最常见的一类糖尿病，一般通过降糖药物、补充胰岛素来治疗。 特殊类型糖尿病：种类繁多，这一类的糖尿病都是能找到明确的原因的，比如药物、感染等等，去除病因之后，血糖可以恢复正常，这类糖尿病比较少见，仅占所有糖尿病的 0.7%。 特殊类型糖尿病：种类繁多，这一类的糖尿病都是能找到明确的原因的，比如药物、感染等等，去除病因之后，血糖可以恢复正常，这类糖尿病比较少见，仅占所有糖尿病的 0.7%。 妊娠糖尿病：是指在孕期发生的糖尿病，可能和妊娠期间相关激素的变化有关。 妊娠糖尿病：是指在孕期发生的糖尿病，可能和妊娠期间相关激素的变化有关。


1 型糖尿病（type 1 diabetes mellitus）简称 T1DM，主要是由于胰岛素分泌不足造成的，大多于儿童、青少年期发病，病人的体形往往比较瘦，一般都需要使用胰岛素治疗。


1 型糖尿病可以细分为两类：1A 型和 1B 型。 1A 型——免疫介导型： 1A 型糖尿病和患者的免疫系统紊乱有关，发病早期抽血检查会发现糖尿病自身抗体（如 ICA、IAA、GADA）阳性。1A 型糖尿病患者可能合并其他自身免疫性疾病，如 Graves 病甲亢、桥本甲状腺炎、恶性贫血等。 1B型——特发型： 1B 型糖尿病病因不明，抽血检查测不到糖尿病自身抗体。这一类型比较少见。


成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults），简称 LADA，属于 1 型糖尿病中的免疫介导型（1A 型）。LADA 的特点包括： 发病年龄一般大于 15 岁； 体形一般不胖； 发病 6 个月内不依赖胰岛素，用口服降糖药就能控制好血糖，而且不会出现严重的急性并发症，如酮症酸中毒； 但随后 1～2 年会出现胰岛功能的快速恶化，呈现出和普通 1 型糖尿病一样的特点，需要用胰岛素才能控制血糖； 发病早期抽血检查可以检测到糖尿病自身抗体阳性，如 GADA 抗体。


暴发性 1 型糖尿病，属于 1 型糖尿病中的特发型（1B 型）。它不同于普通 1 型糖尿病的特殊之处就在于起病很急，胰岛功能在短时间内迅速衰竭，具体表现为： 口干、多饮、多尿、体重减轻等症状很明显，症状出现 1 周内就会发生急性并发症——糖尿病酮症酸中毒； 刚发病时血糖就可高达 16 mmol/L 以上； 刚发病时查糖化血红蛋白不高，一般 ＜ 8.5%； 抽血检查糖尿病自身抗体阴性； 常常合并肝、肾、心脏、肌肉等多个内脏、器官的功能损害； 病情很重，如果治疗不及时会死亡。 暴发性 1 型糖尿病在发病前往往有感冒病史或腹部不适，怀孕中晚期～产后 2 周内的女性是高危人群。高危人群如果出现明显的口干、多尿、体重减轻、腹痛、恶心、呕吐、精神萎靡等症状，要及时去医院就诊，以免危及生命。


虽然糖尿病很常见，但以 2 型糖尿病为主， 1 型糖尿病并不多。我国没有进行过全国性的患病率调查，根据山东省早年的数据，大概每一万人里有五个 1 型糖尿病患者。


大多数病人都有典型的「三多一少」症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。 部分病情重、胰岛功能差的病人还会出现脱水、腹痛、恶心、呕吐、头晕、头痛、精神萎靡甚至昏迷等表现。


1 型糖尿病如果血糖控制不佳，引起了各种并发症，将会大大影响人的寿命。 急性并发症：包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗综合征、乳酸酸中毒等，如不及时治疗会导致死亡。 急性并发症：包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗综合征、乳酸酸中毒等，如不及时治疗会导致死亡。 慢性并发症：发展到一定程度也会危及生命，比如糖尿病肾病发展到尿毒症阶段、糖尿病血管病变引发心梗、脑梗。 慢性并发症：发展到一定程度也会危及生命，比如糖尿病肾病发展到尿毒症阶段、糖尿病血管病变引发心梗、脑梗。 感染：糖尿病患者免疫力低下，被感染后不容易控制，每年死于严重感染的糖尿病患者不在少数。 感染：糖尿病患者免疫力低下，被感染后不容易控制，每年死于严重感染的糖尿病患者不在少数。 低血糖：严重的低血糖会导致昏迷，如救治不及时，也会发生死亡。 低血糖：严重的低血糖会导致昏迷，如救治不及时，也会发生死亡。


1 型糖尿病的具体病因并不明确，目前的科学研究表明可能和下列因素有关：


遗传在1型糖尿病的发病中有一定的作用，1型糖尿病是多因素、多基因共同作用导致的结果。同卵双胎，发生糖尿病的几率达到50%。 但是父母从但是父母到子女的垂直传递率很低。如双亲中一人患有1型糖尿病，其子女患病的风险率仅为2%到5%。


1 型糖尿病多数在青少年时期发病，但也有在成年期甚至老年期发病的。像 LADA，大都是在成年后才发病的。 此外，随着生活条件的日渐丰足，儿童 2 型糖尿病患者越来越多见了。 所以，不能认为所有儿童时期发病的糖尿病都是 1 型糖尿病，也不能把所有成年期发病的糖尿病都归为 2 型糖尿病。判断糖尿病的分型，不能只看年龄。


如果有糖尿病的「三多一少」症状，那么满足下面任意一条即可诊断糖尿病： 如果有糖尿病的「三多一少」症状，那么满足下面任意一条即可诊断糖尿病： 空腹血糖 ≥ 7 mmol/L； 空腹血糖 ≥ 7 mmol/L； 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 小时的血糖 ≥ 11.1 mmol/L； 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 小时的血糖 ≥ 11.1 mmol/L； 任意时间测的随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L。 任意时间测的随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L。 注意，上面所说的血糖，都是指抽取静脉血测的血糖。用血糖仪测的指尖血糖不算。 注意，上面所说的血糖，都是指抽取静脉血测的血糖。用血糖仪测的指尖血糖不算。 如果没有糖尿病的「三多一少」症状，那至少要有两次血糖异常才能诊断糖尿病，而且两次抽血时间不能相隔太近，起码隔开数天。 如果没有糖尿病的「三多一少」症状，那至少要有两次血糖异常才能诊断糖尿病，而且两次抽血时间不能相隔太近，起码隔开数天。 1 型、2 型、特殊类型糖尿病都可以按上述血糖值诊断，但妊娠糖尿病有另一套诊断标准。 1 型、2 型、特殊类型糖尿病都可以按上述血糖值诊断，但妊娠糖尿病有另一套诊断标准。


体格检查
包括身高、体重、腰围、视力、听力、神经功能、足背动脉等。一般在初次就诊时，由接诊医生进行检查。 体格检查 包括身高、体重、腰围、视力、听力、神经功能、足背动脉等。一般在初次就诊时，由接诊医生进行检查。 和血糖有关的检查
首先要确定有没有糖尿病，所以要抽血检查血糖情况，包括空腹血糖、OGTT / 馒头餐后 2 小时血糖、糖化血红蛋白 HbA1c 等。 和血糖有关的检查 首先要确定有没有糖尿病，所以要抽血检查血糖情况，包括空腹血糖、OGTT / 馒头餐后 2 小时血糖、糖化血红蛋白 HbA1c 等。 糖尿病自身抗体
检查糖尿病自身抗体，有助于判断糖尿病是哪种类型，是不是 1 型。需要抽血检查。常见的糖尿病自身抗体包括：胰岛素抗体（IAA）、抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。 糖尿病自身抗体 检查糖尿病自身抗体，有助于判断糖尿病是哪种类型，是不是 1 型。需要抽血检查。常见的糖尿病自身抗体包括：胰岛素抗体（IAA）、抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。 胰岛功能检查
检查胰岛功能也有助于判断糖尿病是哪种类型，并且指导后续的治疗。通常是在服用葡萄糖溶液或进食 2 两馒头前、后 30 分钟、60 分钟、120 分钟、180 分钟各抽一次静脉血，检测血浆胰岛素和 C 肽水平。 胰岛功能检查 检查胰岛功能也有助于判断糖尿病是哪种类型，并且指导后续的治疗。通常是在服用葡萄糖溶液或进食 2 两馒头前、后 30 分钟、60 分钟、120 分钟、180 分钟各抽一次静脉血，检测血浆胰岛素和 C 肽水平。 并发症筛查
初次诊断糖尿病时一般都要筛查一遍有没有糖尿病并发症。检查项目包括血尿酮体、血浆渗透压、血气分析、眼底检查、尿蛋白定量、肌酐清除率、动脉彩超、四肢多普勒、体感刺激与震动阈值、神经传导速度和肌电图等。 并发症筛查 初次诊断糖尿病时一般都要筛查一遍有没有糖尿病并发症。检查项目包括血尿酮体、血浆渗透压、血气分析、眼底检查、尿蛋白定量、肌酐清除率、动脉彩超、四肢多普勒、体感刺激与震动阈值、神经传导速度和肌电图等。


1 型糖尿病是胰岛素绝对缺乏，血糖波动大，易发生低血糖，可以表现为脆性糖尿病。 2 型糖尿病早期胰岛素分泌仅相对不足，血糖波动相对较小，低血糖相对少；但一些病程较长的 2 型糖尿病患者，胰岛功能衰退明显，也会表现为脆性糖尿病。


脆性糖尿病是指血糖忽高忽低、波动比较大，主要原因是胰岛功能差，多见于 1 型糖尿病或者病程较长的 2 型糖尿病。 脆性糖尿病治疗难度比较大，药物和胰岛素剂量很难调节，需要患者更积极地配合医生治疗。


目前常用的监测血糖的方法有 4 种： 指尖血糖（毛细血管血糖）：用针刺破指尖皮肤，用血糖仪测定血糖。简便易行，自己在家里就能测。 指尖血糖（毛细血管血糖）：用针刺破指尖皮肤，用血糖仪测定血糖。简便易行，自己在家里就能测。 动态血糖监测（CGM）：把监测针放入皮下，连续监测 3～14 天的血糖值。不是所有的糖尿病患者都需要进行 CGM。CGM 需要去医院安装动态血糖仪，通过专门的电脑软件进行血糖波动分析。 动态血糖监测（CGM）：把监测针放入皮下，连续监测 3～14 天的血糖值。不是所有的糖尿病患者都需要进行 CGM。CGM 需要去医院安装动态血糖仪，通过专门的电脑软件进行血糖波动分析。 糖化血红蛋白（HbA1c）：反映最近 2～3 个月的平均血糖水平，需要去医院抽取静脉血检查。 糖化血红蛋白（HbA1c）：反映最近 2～3 个月的平均血糖水平，需要去医院抽取静脉血检查。 糖化白蛋白（GA）：反映最近 2～3 周的平均血糖水平，需要去医院抽取静脉血检查。 糖化白蛋白（GA）：反映最近 2～3 周的平均血糖水平，需要去医院抽取静脉血检查。


指尖血糖是糖尿病病人用得最多的血糖监测方法。每天可以监测 8 个时间点的血糖，分别是空腹、早餐后、午餐前、午餐后、晚餐前、晚餐后、睡前、夜间，还可以根据需要临时加测，比如有低血糖症状时随时可测。 当医生嘱咐病人自己测血糖时，可能会提到「空腹」「餐前」「餐后」「夜间」等术语，它们分别代表： 空腹：空腹血糖是指 8～10 小时未进食，且过了一夜，早晨起来测得的血糖。 餐前：餐前血糖一般指午餐前和晚餐前的血糖，有些医生也会把空腹血糖归入餐前血糖的范畴。 餐后：餐后血糖是指进食后 2 小时的血糖，注意，从吃第一口饭时就要开始记时间了。 睡前：睡前血糖是指临睡觉之前测的血糖，一般是晚上 9～10 点左右。 夜间：夜间血糖是指凌晨 2～3 点测得的血糖。


动态血糖监测（Continuous Glucose Monitoring，简称 CGM），通过埋在皮下的葡萄糖感应器，监测皮下组织间液的葡萄糖浓度，从而反映血糖的水平。 CGM 每 5 分钟就能测得一个血糖值，每天可储存 288 个血糖值，一般连续监测 3～14 天。 通过 CGM 可以获得连续数天的血糖波动趋势图，从而发现什么时候血糖偏高需要加药，什么时候有低血糖需要减药，把血糖控制得更加平稳、理想。 CGM 的费用比较贵，但对于血糖不稳定的 1 型糖尿病患者，特别是总是出现无法解释的低血糖或高血糖的患者，CGM 还是很有必要的。


1 型糖尿病必须接受治疗。 如不治疗，会出现各种严重的并发症，如酮症酸中毒、非酮症高渗综合征、视网膜病变、肾病、心脑外周血管病变、神经病变等。这将严重影响病人的生活质量，甚至会导致死亡。


糖尿病的治疗是综合性的，包括饮食、运动、药物、血糖监测、精神支持等，胰岛素注射只是治疗中的一小部分而已。 饮食控制 基本的饮食原则是：控制一天的总热量，少食多餐，食物种类尽量多样化，尽量避免油炸食品、肥肉、糖果、甜饮料、各类加工食品等。 一天的总热量要根据病人的年龄、体重、活动量计算，可以由医生、糖尿病教育护士、营养师来帮忙制定饮食方案。 运动治疗 对于 1 型糖尿病患者，运动既有利也有弊。利在于：降血糖、控制体重、预防心血管疾病、增加对胰岛素的敏感性。弊在于：诱发低血糖、酮症酸中毒。 所以，1 型糖尿病患者在运动时一定要结合自己的身体状况。血糖还没控制好，或有视网膜病变、心血管疾病、神经病变、肾病的患者，应避免剧烈的无氧运动，根据自己的承受能力「量力而为」。 胰岛素治疗 胰岛素是维系 1 型糖尿病患者生存的最基本措施。 胰岛素的应用方法很多，血糖控制不好的病人需要通过静脉持续输注胰岛素或使用胰岛素泵，血糖基本控制后可以改为一天四次皮下注射。 近年来，胰岛素泵应用越来越普遍，有条件或有需要的患者可以选择胰岛素泵治疗，对血糖控制更精细、平稳，还能减少每日扎针的痛苦，但价格比较昂贵。 血糖监测 在家里可以用血糖仪测指尖血糖，记录血糖变化趋势。此外，还需要定期去医院复诊，把自己记录的血糖情况拿给医生参考，同时抽血检查静脉血糖、糖化血红蛋白等，方便医生进行药物调整。 糖尿病教育 良好的糖尿病教育有利于血糖的控制和患病儿童的健康成长，有助于延缓糖尿病慢性并发症的发生，改善生活质量。 患者和患者家属应该积极参加医院和其他医疗机构举办的讲课、小型学习班，也可以通过咨询门诊、热线电话、广播电视、科普网站获得更多的糖尿病知识。 还可以送孩子参加糖尿病夏令营，让他们和同龄患者交流、学习，可以去除抑郁感，树立战胜疾病的信心。


是的。 但部分 1 型糖尿病患者在疾病早期可能会出现「蜜月期」，胰岛素用量很少，甚至不需要使用胰岛素，血糖也能控制在正常范围。不过「蜜月期」 不长，数周～数月，一般不超过 2 年。


胰岛素泵，简单的说，就是一种注射胰岛素的装置。 胰岛素泵可以模拟正常胰腺的工作方式：平时不断地输入微小剂量的胰岛素，以控制基础血糖；进餐时一次性输入稍大剂量的胰岛素，以保持进餐后血糖的稳定。因此，有人形象得称它为「人工胰腺」。 胰岛素泵的外形很像我们之前使用的寻呼机，可以挂在腰带上，或是放在衬衫、裤子口袋里。 胰岛素泵是目前控制糖尿病的最好方法之一，它就像一名 24 小时服务的贴身糖管家，全天候控制着糖尿病患者的血糖。


1 型糖尿病患者自己产生的胰岛素严重不足，血糖波动比较大，容易因为高血糖诱发酮症酸中毒，也容易出现低血糖。 所以对于 1 型糖尿病患者来说，如果有条件，都建议安装胰岛素泵来控制血糖，这样可以减少血糖波动，延缓 1 型糖尿病的并发症发生。 当然，受经济条件限制，不是每个 1 型糖尿病患者都能长期使用胰岛素泵。但出现下面这些情况时，可以短时间应用胰岛素泵治疗，待病情稳定后再撤泵，可以节省疾病开支。 下列患者建议使用胰岛素泵治疗： 血糖波动很大，反复发生酮症酸中毒或低血糖； 黎明现象明显，对胰岛素极其敏感； 特殊人群（如计划妊娠、妊娠、儿童、青少年、竞技运动员等）。


1 型糖尿病需要终身使用胰岛素控制血糖，血糖控制好后也不能随意停药，一旦停药很容易诱发酮症酸中毒、非酮症高渗综合征等急性并发症，甚至危及生命。


因为胰岛素可以直接降低血糖，所以它最常见的副作用就是发生低血糖，尤其是在注射胰岛素之后又不能按时吃饭的时候，或者在剧烈运动后。 如果反复发生低血糖，请及时就诊，在医生的指导下调整胰岛素剂量。  胰岛素除了可以降血糖，还可以促进细胞对糖的利用，所以也有轻微的增加体重的副作用。 所以饮食控制和运动锻炼非常重要，管住嘴、迈开腿可以防止体重增加。  胰岛素针剂中所包含的一些成分，可能会使某些患者过敏。 出现皮疹、瘙痒、水肿等情况时，请及时就诊，必要时更换其他胰岛素。


初次诊断 1 型糖尿病时需要住院做全面检查，并制定降糖方案。 初次诊断 1 型糖尿病时需要住院做全面检查，并制定降糖方案。 出现糖尿病急性并发症（如酮症酸中毒、非酮症高渗综合征、乳酸酸中毒）时需要紧急入院治疗，此时会有腹痛、恶心、呕吐、头晕、呼吸急促、精神萎靡、昏迷等症状。 出现糖尿病急性并发症（如酮症酸中毒、非酮症高渗综合征、乳酸酸中毒）时需要紧急入院治疗，此时会有腹痛、恶心、呕吐、头晕、呼吸急促、精神萎靡、昏迷等症状。 出现反复发作的、原因不明的低血糖时，需要住院严密监测血糖，调整治疗方案。 出现反复发作的、原因不明的低血糖时，需要住院严密监测血糖，调整治疗方案。 血糖控制不理想，门诊多次调整药物但无明显改善时，需要住院严密监测血糖，调整治疗方案。 血糖控制不理想，门诊多次调整药物但无明显改善时，需要住院严密监测血糖，调整治疗方案。 需要全面筛查糖尿病慢性并发症时也需要住院，如发现并发症，可能还要请其他科室会诊、协助治疗。 需要全面筛查糖尿病慢性并发症时也需要住院，如发现并发症，可能还要请其他科室会诊、协助治疗。


血糖控制不佳时，需要每 1～2 周复查一次，以及时调整治疗方案；血糖控制平稳后，可以每月复查一次；有反复发作的低血糖，或有腹痛、恶心、呕吐、头晕等症状时，应随时就诊。 复诊前 1 天应该测 5 个点的血糖：空腹、早餐后、午餐后、晚餐后、睡前，方便第二天医生调整胰岛素剂量。


目前的医疗水平，想要治愈 1 型糖尿病比较困难，绝大多数病人还是需要长期使用胰岛素治疗。 理论上，通过胰岛移植的确可以治愈糖尿病。但该治疗方法的技术水平要求很高，还处在科学研究阶段，还没有广泛运用于临床。


首先要放松心理和身体，否则会增加注射时的疼痛感觉。其实，和抽血、输液、打屁股针比起来，注射胰岛素的疼痛是小巫见大巫。 首先要放松心理和身体，否则会增加注射时的疼痛感觉。其实，和抽血、输液、打屁股针比起来，注射胰岛素的疼痛是小巫见大巫。 如果是刚从冰箱里拿出来的未开封的胰岛素，要先「回温」几分钟，等胰岛素恢复到室温后再注射。 如果是刚从冰箱里拿出来的未开封的胰岛素，要先「回温」几分钟，等胰岛素恢复到室温后再注射。 直径较小、长度较短的针头，注射时产生的疼痛较小。但不能单纯为了减少疼痛而选择小针头。针头的选择和个人的皮下脂肪厚度、注射部位有关，大家需要在医生的建议下，选择适合自己的针头。 直径较小、长度较短的针头，注射时产生的疼痛较小。但不能单纯为了减少疼痛而选择小针头。针头的选择和个人的皮下脂肪厚度、注射部位有关，大家需要在医生的建议下，选择适合自己的针头。 如果针头反复使用，会造成针头表面的润滑层脱落、针尖出现毛刺和倒钩，从而增加注射时的疼痛。所以每次注射都应该换用新针头。 如果针头反复使用，会造成针头表面的润滑层脱落、针尖出现毛刺和倒钩，从而增加注射时的疼痛。所以每次注射都应该换用新针头。 如果使用酒精消毒皮肤，切记等酒精干透了再注射。否则酒精会从针眼进入皮下，引起疼痛。 如果使用酒精消毒皮肤，切记等酒精干透了再注射。否则酒精会从针眼进入皮下，引起疼痛。 使用较长的针头、或者在脂肪层比较薄的部位（如上臂）注射时，需要捏皮。用一只手轻轻捏起注射部位约 3 厘米宽的皮肤即可，不要用力过猛把皮肤捏到发白，以免引起疼痛。 使用较长的针头、或者在脂肪层比较薄的部位（如上臂）注射时，需要捏皮。用一只手轻轻捏起注射部位约 3 厘米宽的皮肤即可，不要用力过猛把皮肤捏到发白，以免引起疼痛。