目前医生最常用的分级方法为 Hunt-Hess 分级：分为 I～V 级，不同级别严重程度不同，级别越高，病情越危重。 Ⅰ 级 患者有可能没有什么症状，或者仅仅有轻微的头痛； Ⅰ 级 患者有可能没有什么症状，或者仅仅有轻微的头痛； Ⅱ 级 患者一般头痛较重，也可能有动眼神经麻痹等症状（单侧眼睑下垂、瞳孔散大、直接和间接光反射消失）； Ⅱ 级 患者一般头痛较重，也可能有动眼神经麻痹等症状（单侧眼睑下垂、瞳孔散大、直接和间接光反射消失）； Ⅲ 级 患者就比较重了，不仅仅有头痛不适，同时出现神志嗜睡，胡言乱语，词不达意等； Ⅲ 级 患者就比较重了，不仅仅有头痛不适，同时出现神志嗜睡，胡言乱语，词不达意等； Ⅳ 级 患者较为危重，出现神志昏迷、肢体偏瘫活动不灵等、自主神经功能障碍如高热等； Ⅳ 级 患者较为危重，出现神志昏迷、肢体偏瘫活动不灵等、自主神经功能障碍如高热等； Ⅴ 级 患者极其危重，神志深昏迷、肢体对外界刺激没有反应，处于濒危状态。 Ⅴ 级 患者极其危重，神志深昏迷、肢体对外界刺激没有反应，处于濒危状态。


Hunt-Hess 分级 Ⅰ～Ⅲ 级的患者，应尽早（24～72 小时）进行动脉瘤手术。 Hunt-Hess 分级 Ⅳ～Ⅴ 级的患者，病情比较危重，疾病结局可能不会太好。这些患者的治疗需要医生与家属商讨后，制定适合患者自身的个体化治疗方案。


对于颅内动脉瘤目前最常用的的手术治疗有两种方式：一种是开颅动脉瘤夹闭术，另一种是动脉瘤血管内栓塞术。 开颅动脉瘤夹闭术，是打开颅骨后通过脑间隙找到动脉瘤，并用动脉瘤夹从动脉瘤的根部夹住，使血管内血液不再流入动脉瘤中。 动脉瘤血管内栓塞术，不需要打开颅骨，一般是从大腿的股动脉插入导管，通过一级一级的血管，将导管送入颅脑动脉瘤旁，然后从导管内将钛合金弹簧圈送入动脉瘤内并将其充满，使得动脉瘤囊内血流消失，从而消除再次破裂出血的风险。


两者都是手术，是手术都有一定的风险，没有绝对的好坏之分。 医生一般会针对动脉瘤不同的形态以及患者的综合情况而选择合适的治疗方式。


当患者病情不适合手术或者全身情况不能耐受手术的时候； 当诊断不能明确需要进一步诊断的时候； 患者拒绝手术或手术失败的时候； 以及手术前后辅助治疗时都需要采取非手术治疗。 非手术治疗的目的是防止再出血、减少并发症的发生、以及减轻临床症状等。


非手术治疗措施： 防止再出血主要包括绝对卧床休息、镇痛镇静、预防癫痫、使用缓泻剂，保持患者情绪稳定。 减轻脑水肿，控制血压，维持正常的脑灌注压。 预防及治疗脑血管痉挛，主要应用钙离子拮抗剂如尼莫地平等。 根据病情退热、抗感染、加强营养、维持水电解质平衡。 严密监测生命体征各项指标，家属应该注意监护仪器的数值变化，如果异常，及时通知医生。


颅内同时出现两个或两个以上的动脉瘤称为颅内多发性动脉瘤。颅内多发性动脉瘤的出血几率要高于颅内单发性动脉瘤。医生会建议积极处理，处理一个动脉瘤比一个不处理要好，全部处理比仅处理一个要好。但是有时候因为动脉瘤形态以及分散部位的原因，需要分期处理。分期处理时需要优先处理破裂出血的或者有出血倾向的动脉瘤。


随着医疗水平的提高，CT 和磁共振等检查的普及，有部分患者检查发现了未破裂颅内动脉瘤。对于未破裂颅内动脉瘤的处理存在着分歧，部分专家认为可以暂不处理，定期观察。但也部分专家认为动脉瘤都存有破裂的风险，主张尽早手术。近些年，随着手术技巧的提高，手术并发症大大减少，越来越多人支持一旦发现，尽早手术。此外，手术后也可以减轻患者日常生活中的心理负担。


影响颅内动脉瘤预后的因素有很多，如：患者年龄、术前有没有其他疾病、动脉瘤大小、动脉瘤部位、患者出血后脑功能损伤情况、有无脑血管痉挛发生以及严重程度等等。总体来说，患者年龄越大，以往有心、肾、肝、肺以及高血压等疾病者，一般预后较差。


颅内动脉瘤患者术后除了医护人员注意观察，患者家属也应注意患者的病情变化。主要注意以下几方面： 神志情况：如患者术前已经昏迷或严重意识障碍了，一般术后不会很快的有所改善，这时神志情况没有太大变化。如果术后患者已经清醒有意识了（如：可以认识家人，问答正确等），要是出现嗜睡喊不醒，或者胡言乱语等情况，应该及时告知医护人员。 手术后患者会有头痛等症状，但是如果突然出现剧烈头痛，或者头痛明显加重，满头大汗等情况，需要及时告知医护人员。有病情变化时，需及时行头颅 CT 扫描，排除术后颅内血肿形成。 饮食上要注意：一般颅脑术后的 1～2 天患者可能不能进食或进食极少，主要依靠静脉补液以及补充能量。如术后 2 天以上，若患者意识状态清醒，则可以尝试逐渐进食流质。若患者神志昏迷不能经口进食，则给予插入胃管，通过胃管注入流质。早期食物不宜过于油腻。建议饮食仍以清淡、易消化为主，后期可给于高蛋白食物。术后要注意保持大便通畅。


颅内动脉瘤术后一周内都是较为关键的观察和治疗时间。患者能否出院要根据患者具体病情来决定，如：脑水肿消退情况、有无颅内感染、有无其他并发症的发生等。一般没有严重的并发症，术后恢复较好的患者，术后十天左右可以出院回家休养。对于昏迷或者有神经功能缺损的患者，有可能待病情稳定后进一步康复治疗。


动脉瘤不是真正的肿瘤，只因形态上突出的血管壁像瘤子一样，才叫动脉瘤。它不是恶性的肿瘤细胞增生，所以一般术后不需要放化疗。


一般颅内动脉瘤术后患者建议出院后的头 1 个月门诊复诊一次。 术后每年建议脑血管造影复查一次，主要了解动脉瘤有无复发。


部分颅内动脉瘤患者，受动脉瘤破裂出血的刺激或手术刺激后，有可能会发生癫痫。如果有癫痫发作，就需要正规服用抗癫痫药物。在药物治疗情况下 2 年以上完全无发作，才可以考虑停药。服药期间需定期复查血常规和生化及血药浓度，并且根据发作情况在医生指导下调整药物。如果停药，也需在医生指导下逐渐停药。


一般颅脑术后的 1~2 天患者可能不能进食或进食极少，主要依靠静脉补液以及补充能量。 一般颅脑术后的 1~2 天患者可能不能进食或进食极少，主要依靠静脉补液以及补充能量。 如术后 2 天以上，若患者意识状态清醒，则可以尝试逐渐进食流质。 如术后 2 天以上，若患者意识状态清醒，则可以尝试逐渐进食流质。 若患者神志昏迷不能经口进食，则给予插入胃管，通过胃管注入流质。 若患者神志昏迷不能经口进食，则给予插入胃管，通过胃管注入流质。 早期食物不宜过于油腻。建议饮食仍以清淡、易消化为主，后期可给于高蛋白食物。 早期食物不宜过于油腻。建议饮食仍以清淡、易消化为主，后期可给于高蛋白食物。 术后要注意保持大便通畅。 术后要注意保持大便通畅。


如果患者术后恢复良好，一般情况较佳，没有明显得神经功能受损可以参加工作，但是不建议参加需要重体力、过于劳累的工作。


先天性的动脉瘤没有好的预防方法，但高血压等疾病引起的血管变化是导致颅内动脉瘤、以及颅内动脉瘤破裂非常重要的原因。所以积极控制血压、血糖、血脂，对于预防颅内动脉瘤和预防出血有很大的作用。 值得一提的是，吸烟、大量饮酒都是颅内动脉瘤的危险因素，所以戒烟、戒酒非常重要。


颅内感染又叫中枢神经系统感染性疾病，是神经系统最常见的疾病之一，是由于病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的感染性疾病。


由于病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的，这些病原微生物包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、寄生虫、立克次体和朊蛋白等。


但近年来，随着神经梅毒、艾滋病、Prion 病等发病率的增加，导致颅内感染的发病率也随之增加。


在多种颅内感染中，病毒性脑炎是较为常见的一种类型，其中以单纯疱疹病毒性脑炎最常见。


临床中依据感染原侵犯中枢神经系统不同的解剖部位，将中枢神经系统感染性疾病分为三大类： 临床中依据感染原侵犯中枢神经系统不同的解剖部位，将中枢神经系统感染性疾病分为三大类： 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和（或）脊髓实质； 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和（或）脊髓实质； 脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和（或）脊髓软膜； 脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和（或）脊髓软膜； 脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。 脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。 根据病因可分为病毒感染、细菌感染、真菌感染、朊蛋白、寄生虫五个种类。 根据病因可分为病毒感染、细菌感染、真菌感染、朊蛋白、寄生虫五个种类。


根据病变累及的部位不同而临床表现不同： ：
发热、颈部僵硬和精神状态改变是脑膜炎的典型症状，但并不经常在患者中同时出现，可能伴有其他相关症状包括恶心、呕吐、颅神经异常、皮疹和癫痫发作。
婴儿也可能出现非特异性症状，如嗜睡、烦躁不安；成人常出现头痛、恶心呕吐和颈部疼痛。 ： 发热、颈部僵硬和精神状态改变是脑膜炎的典型症状，但并不经常在患者中同时出现，可能伴有其他相关症状包括恶心、呕吐、颅神经异常、皮疹和癫痫发作。 发热、颈部僵硬和精神状态改变是脑膜炎的典型症状，但并不经常在患者中同时出现，可能伴有其他相关症状包括恶心、呕吐、颅神经异常、皮疹和癫痫发作。 婴儿也可能出现非特异性症状，如嗜睡、烦躁不安；成人常出现头痛、恶心呕吐和颈部疼痛。 婴儿也可能出现非特异性症状，如嗜睡、烦躁不安；成人常出现头痛、恶心呕吐和颈部疼痛。 ：
如果存在脑实质累及局灶性神经系统或癫痫发作的证据，就必须考虑脑炎。
脑炎的临床表现与所累及的脑实质的潜在功能相关。如颞叶受累，患者可以表现出人格改变、精神异常、嗅觉或味觉幻觉，可能最初被误诊为精神障碍；
某些病毒如西尼罗河病毒和东部马脑炎病毒，偏好于基底节和丘脑，与震颤或其他运动障碍有关；
许多细菌和病毒包括汉赛巴尔通体、结核分枝杆菌、EV71 型、黄病毒(如西尼罗河病毒、乙型脑炎病毒)和甲病毒(如东部马脑炎病毒)可引起脑干性脑炎，表现为植物神经功能紊乱、颅神经受累和呼吸动力障碍。 ： 如果存在脑实质累及局灶性神经系统或癫痫发作的证据，就必须考虑脑炎。 如果存在脑实质累及局灶性神经系统或癫痫发作的证据，就必须考虑脑炎。 脑炎的临床表现与所累及的脑实质的潜在功能相关。如颞叶受累，患者可以表现出人格改变、精神异常、嗅觉或味觉幻觉，可能最初被误诊为精神障碍； 脑炎的临床表现与所累及的脑实质的潜在功能相关。如颞叶受累，患者可以表现出人格改变、精神异常、嗅觉或味觉幻觉，可能最初被误诊为精神障碍； 某些病毒如西尼罗河病毒和东部马脑炎病毒，偏好于基底节和丘脑，与震颤或其他运动障碍有关； 某些病毒如西尼罗河病毒和东部马脑炎病毒，偏好于基底节和丘脑，与震颤或其他运动障碍有关； 许多细菌和病毒包括汉赛巴尔通体、结核分枝杆菌、EV71 型、黄病毒(如西尼罗河病毒、乙型脑炎病毒)和甲病毒(如东部马脑炎病毒)可引起脑干性脑炎，表现为植物神经功能紊乱、颅神经受累和呼吸动力障碍。 许多细菌和病毒包括汉赛巴尔通体、结核分枝杆菌、EV71 型、黄病毒(如西尼罗河病毒、乙型脑炎病毒)和甲病毒(如东部马脑炎病毒)可引起脑干性脑炎，表现为植物神经功能紊乱、颅神经受累和呼吸动力障碍。 ：
头痛、发热和局灶性神经功能缺陷是脑脓肿的经典「三联征」，仅出现在 20％ 的患者中；
患者的神经系统症状可以轻微甚至没有，持续数天到数周，表现为轻偏瘫、颅神经麻痹、步态障碍或颅内压增高的体征和症状(如恶心、呕吐、视神经乳头水肿、精神状态改变)；
多达 25％ 的患者可伴有局灶性或全身性癫痫发作。
额叶脓肿可能表现为头痛和行为改变；枕叶脓肿、小脑脓肿或伴有脑膜炎或脑室内破裂的脓肿可表现出颈部僵硬。 ： 头痛、发热和局灶性神经功能缺陷是脑脓肿的经典「三联征」，仅出现在 20％ 的患者中； 头痛、发热和局灶性神经功能缺陷是脑脓肿的经典「三联征」，仅出现在 20％ 的患者中； 患者的神经系统症状可以轻微甚至没有，持续数天到数周，表现为轻偏瘫、颅神经麻痹、步态障碍或颅内压增高的体征和症状(如恶心、呕吐、视神经乳头水肿、精神状态改变)； 患者的神经系统症状可以轻微甚至没有，持续数天到数周，表现为轻偏瘫、颅神经麻痹、步态障碍或颅内压增高的体征和症状(如恶心、呕吐、视神经乳头水肿、精神状态改变)； 多达 25％ 的患者可伴有局灶性或全身性癫痫发作。 多达 25％ 的患者可伴有局灶性或全身性癫痫发作。 额叶脓肿可能表现为头痛和行为改变；枕叶脓肿、小脑脓肿或伴有脑膜炎或脑室内破裂的脓肿可表现出颈部僵硬。 额叶脓肿可能表现为头痛和行为改变；枕叶脓肿、小脑脓肿或伴有脑膜炎或脑室内破裂的脓肿可表现出颈部僵硬。 大多数情况下，单独头痛可能是脑脓肿初期的唯一症状，特别是在最早期阶段。 大多数情况下，单独头痛可能是脑脓肿初期的唯一症状，特别是在最早期阶段。


颅内感染的发展包括急性感染、亚急性感染和慢性感染，病程与感染的病原微生物及累及的部位等相关。


颅内感染不及时治疗有可能并发智力障碍、癫痫、瘫痪、痴呆、脑积水等。


中枢神经系统感染的途径主要有以下三种： 血行感染：病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤损伤皮肤黏膜后进入血液或使用不洁注射器、输血等直接进入血流，面部感染时病原体也可经静脉逆行入颅，或孕妇感染的病原体经胎盘传给胎儿； 血行感染：病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤损伤皮肤黏膜后进入血液或使用不洁注射器、输血等直接进入血流，面部感染时病原体也可经静脉逆行入颅，或孕妇感染的病原体经胎盘传给胎儿； 直接感染：病原体通过穿透性外伤或邻近结构的感染向颅内蔓延； 直接感染：病原体通过穿透性外伤或邻近结构的感染向颅内蔓延； 逆行感染：嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道黏膜，经神经末梢进入神经干，然后逆行进入颅内。 逆行感染：嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道黏膜，经神经末梢进入神经干，然后逆行进入颅内。


医生在诊断颅内感染时，主要参考的是患者的病史、临床表现及实验室检查，其中脑脊液的化验、病原学的检查对于明确诊断十分重要。


常规实验室检查（如血常规、血沉、肝肾功等）：明确患者一般状况，评估用药安全性； 常规实验室检查（如血常规、血沉、肝肾功等）：明确患者一般状况，评估用药安全性； 脑脊液检查：测定脑脊液压力、观察脑脊液外观、留取脑脊液标本化验； 脑脊液检查：测定脑脊液压力、观察脑脊液外观、留取脑脊液标本化验； 病原学检查：脑脊液培养、脑脊液染色镜检等，进行诊断和鉴别诊断； 病原学检查：脑脊液培养、脑脊液染色镜检等，进行诊断和鉴别诊断； 血清学检查：辅助诊断。 血清学检查：辅助诊断。 颅脑 CT 和磁共振：有助于观察病变的大小和部位。 颅脑 CT 和磁共振：有助于观察病变的大小和部位。 ：某些中枢神经系统感染性疾病会有特征性的脑电图改变。 ：某些中枢神经系统感染性疾病会有特征性的脑电图改变。 脑组织活检：进行诊断和鉴别诊断。 脑组织活检：进行诊断和鉴别诊断。


行腰椎穿刺术之前，患者排空膀胱，侧卧于硬板床上，背部与床面垂直，头向前胸部屈曲，两手抱膝紧贴腹部，使躯干呈弓形，使脊柱尽量后凸以增宽椎间隙。
穿刺过程中配合操作医生，不要随意转动身体，不要过于紧张。穿刺术后患者去枕俯卧（如有困难则平卧）4～6 小时，以免引起术后低颅压头痛。


行腰椎穿刺术前会进行局部麻醉，患者不会有太大的疼痛感，仅有一些酸胀感，刺激神经后可出现麻木感，均为正常现象，这是一个临床上经常进行的操作，相对比较安全，不要过于担心。要明确颅内感染患者的病原体并进行针对性的治疗，除非存在明确的禁忌证，腰椎穿刺术是必须要做的。


颅内感染是一大类疾病，它不仅需要和颅内占位性病变、癫痫等疾病鉴别，还要相互进行鉴别，医生需要通过颅脑的影像学检查、脑脊液的化验及病原学的检测等来区别。


颅内感染的治疗包括如下几方面： 对抗病原体药物治疗：根据感染的病原体的不同，使用抗病毒药物、抗生素、抗真菌药物等进行治疗，要注意密切监测血常规、肝肾功能、血生化等指标。 对抗病原体药物治疗：根据感染的病原体的不同，使用抗病毒药物、抗生素、抗真菌药物等进行治疗，要注意密切监测血常规、肝肾功能、血生化等指标。 肾上腺皮质激素：控制炎症反应，减轻水肿。 肾上腺皮质激素：控制炎症反应，减轻水肿。 对症治疗：降温、抗癫痫、镇静、脱水降颅压等治疗；保持呼吸道通畅，维持水、电解质平衡；恢复期给予针灸、康复治疗。 对症治疗：降温、抗癫痫、镇静、脱水降颅压等治疗；保持呼吸道通畅，维持水、电解质平衡；恢复期给予针灸、康复治疗。 外科治疗：当影像学提示脑积水，患者出现反应迟钝或昏迷，脱水降颅压效果不明显时，应施行脑室腹腔内引流术。 外科治疗：当影像学提示脑积水，患者出现反应迟钝或昏迷，脱水降颅压效果不明显时，应施行脑室腹腔内引流术。


中枢神经系统感染性疾病病因较多，早期临床表现不一，严重时可导致死亡，或留有严重的后遗症，但若早期积极治疗大多数病例可治愈。


给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，根据病情可予鼻饲饮食或肠内营养支持。


规律作息，避免劳累，戒烟戒酒。加强体育锻炼，增强体质。如出现头痛、发热等不适，及时去正规医院诊治。


成人颅腔是一个相对封闭的空间，坚硬的颅骨所形成的外壁使得这个空间的容积是一定的（约为 1400～1700 mL），无法类似气球一样扩大或缩小。颅腔内容物主要包括脑实质（约占 80％）、血液（约占 10％）及脑脊液（约占 10％）。 脑脊液在大脑内主要在侧脑室内不断产生，而后在脑室系统内流动，经过相应结构后逐渐均匀分散至脑膜与脑组织间隙内（又称蛛网膜下腔），最后通过脑与脊髓毛细血管吸收入血，形成人体重要的「第三循环」——脑脊液循环，对脑和脊髓有重要的保护、支持和营养作用。 颅内压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力，在脑脊液循环通畅时，常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，因此临床常通过创伤性较小的腰椎穿刺的方法来测量颅内压，必要时亦可经有创颅内压监测系统持续测量。正常颅内压为80～180 mmH2O，儿童为 40～100mm H2O。


颅内压增高是指各种因素使颅内压持续超过 200 mmH2O（成人）,又称为「颅内压增高综合征」、「颅内高压」、「颅内高压症」等，是一种可能导致严重后果的神经系统损伤并发症。 由于颅腔容积的固定性，因此颅腔内的脑组织、血压和脑脊液等任何成分容量增加均可导致颅内压的增高，机体可通过对脑血流量、脑脊液等进行相应调节有限度地减轻颅内压增高的程度与影响，但超过一定限度则无法代偿，可造成严重不良后果，甚至危及生命。


颅内压增高可引起一系列的临床表现，典型的有头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿等三主征。根据病因与发病机制不同，可出现急性起病或慢性进展，后者的症状将十分隐匿，容易被忽视。 ：是颅内压增高最常见的表现，也常早期即出现，疼痛部位多位于额颞部，也可牵扯至后枕部或后颈部。该类型头痛多呈持续胀痛或搏动性疼痛，阵发性加剧，晨醒时和晚间头痛明显，常在下半夜痛醒。睡眠中痛醒对颅内压增高具有一定特异性，需十分警惕。头痛的严重程度根据不同潜在病因及个体耐受差异而不同，但咳嗽、喷嚏、俯身低头和用力排便等动作时可加重头痛。 喷射性呕吐：呕吐常出现在剧烈头痛和清晨空腹时，呕吐可突然发生，典型者可呈喷射性，吐前多无恶心，有时转头、低头等改变头位时可诱发。 视乳头水肿：视乳头水肿是颅内压增高的重要和可靠的客观体征，是指在眼底镜等特殊仪器辅助下查看眼底，观察到视乳头周围出现充血、边缘模糊、生理凹陷消失、眼底静脉充盈等特征，严重者可出现出血点（图 1）。急性颅内压增高时可能不明显，慢性颅内压增高者可见典型眼底改变。出现视乳头水肿早期患者可无视觉障碍，随着病情发展可出现视野中心暗点、一过性黑矇；逐渐出现视力持续减退，甚至视神经萎缩和失明。
图 1 典型视乳头水肿眼底图像（图片来源：参考文献 [1]） 另外，根据不同的病因，颅内压增高患者还可能出现肢体无力、麻木、颜面麻木、面瘫、复视、视物模糊、头晕等其他神经系统受损症状或体征。


颅内压增高根据病因不同及病情发展不同，造成的后果可轻可重，严重情况下，颅内压增高可导致不同程度的生命体征改变，如意识（可出现昏迷、嗜睡等）、精神（可出现谵妄、烦躁、幻觉等）、呼吸（可出现呼吸不规则、呼吸减慢，甚至呼吸停止等）、循环（可初选脉搏减慢或增快、血压升高或降低）、体温（可出现持续中枢性高热，而后随着呼吸衰竭而下降至低温状态）。 颅内压急速进展时生命体征改变明显，严重时可数分钟至数小时内导致死亡。严重颅内压增高还可导致其他脏器严重并发症，如上消化道出血、神经源性肺水肿、急性肾衰竭、尿崩症、脑性钠潴留和脑性耗钠综合征等。 除了累及生命体征及其他脏器并发症，颅内压增高还可能继发另一危及生命的严重并发症——脑疝。脑疝是指当颅内压严重增高时，脑组织从压力高向阻力低的部位移位，导致脑组织被嵌压在硬脑膜间隙或颅骨孔道中（图 2 显示一侧大脑半球占位性病变引起脑疝的发生机制）。脑疝可导致严重的临床症状、体征，一方面可压迫疝入部位邻近脑组织的神经和血管，使血液循环及脑脊液循环受阻，神经功能恶化，另一方面导致颅内压增高进一步加剧，并形成恶性循环，可导致死亡。


颅内压增高是神经内外科的危重症，一旦怀疑应及时就诊明确病因与发病机制，尽早采取治疗措施，避免出现严重并发症。最好的治疗手段为去除病因，除此以外，还包括降颅压治疗（包括脱水剂、利尿剂等药物，必要时可使用脑脊液分流术），预防与治疗并发症等方面。 除了上述治疗外，一些生活方式也有助于降低颅内压，主要包括： 生活方式：
首先颅内压增高患者应卧床休息，轻度抬高头部和上半身（抬高15°～30°），保持环境安静，有助于降低颅内压，同时应注意避免枕部过高、颈部扭曲、胸部受压。
其次，颅内压增高患者应避免情绪激动，避免大便干燥，避免用力屏气排便，避免小便潴留，必要时可使用通便药物；
同时避免剧烈咳嗽、弯腰俯身等动作，以避免诱发颅内压急骤增高。
过度通气有助于减少体内二氧化碳浓度而快速降低脑血流量，降低颅内压，但短暂过度通气后可出现反跳现象，因此仅可用于有脑疝危险的急重症情况的紧急干预措施，且在严密监测与医生指导下进行。 首先颅内压增高患者应卧床休息，轻度抬高头部和上半身（抬高15°～30°），保持环境安静，有助于降低颅内压，同时应注意避免枕部过高、颈部扭曲、胸部受压。 其次，颅内压增高患者应避免情绪激动，避免大便干燥，避免用力屏气排便，避免小便潴留，必要时可使用通便药物； 同时避免剧烈咳嗽、弯腰俯身等动作，以避免诱发颅内压急骤增高。 过度通气有助于减少体内二氧化碳浓度而快速降低脑血流量，降低颅内压，但短暂过度通气后可出现反跳现象，因此仅可用于有脑疝危险的急重症情况的紧急干预措施，且在严密监测与医生指导下进行。 ：颅内压增高患者饮食上需注意增加膳食纤维，保持大便通畅，避免高盐饮食，适当增加维生素等摄入。 无论如何，颅内压增高都属于医学急症，应当尽快就诊，尽早明确病因，采取治疗措施。


成人颅内压增高伴随以下症状和情况时，应立即前往医院就诊：
若出现急性剧烈头痛或慢性逐渐加重的头痛，伴有下半夜睡眠中痛醒的情况，或出现咳嗽、喷嚏、俯身低头和用力排便等动作时加重头痛，不论伴或不伴喷射性呕吐、视物模糊等，都应及时到医院就诊。 若是诊断明确的慢性特发性颅内压增高症，不论是否接受药物或手术治疗，都应长期定期复诊，密切观察病情演变。若出现快速的视力下降、走路不稳、头痛、恶心呕吐加重、精神异常等表现，需要及时医院复诊，了解有无颅内压急速升高。


成人颅内压增高可能与许多疾病相关，按发病机制进行分类如下： 导致脑水肿的疾病，脑组织水分增加可导致脑组织体积增大，从而引起颅内压增高，是颅内压增高最常见的原因，可见于颅脑外伤、炎症、卒中、肿瘤、缺血缺氧性脑病、中毒等多种情况。 颅内占位性病变，指颅腔内出现额外增加的内容物，占据颅内空间，导致邻近组织受压及脑脊液循环受阻，进一步使得颅内压增高，常见疾病有颅内肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿等； 引起颅内血容量增加的疾病，颅内血管床扩张或静脉回流受阻均可颅内血容量增加，从而引起颅内压增高，常见疾病有各种原因所致血液二氧化碳潴留，颅脑外伤后血管扩张、颅内静脉系统阻塞或各种原因所致上腔静脉压力增加等； 脑脊液增加，脑脊液分泌过多、吸收障碍或循环受阻可导致脑脊液容量增加，从而引起颅内压增高。脑脊液分泌过多常见于脉络丛乳头状瘤、颅内炎症；脑脊液吸收障碍常见于蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液循环受阻可见于发育畸形、肿瘤压迫通路、颅内炎症或出血后粘连等。 颅腔狭小，少见情况下颅缝过早闭合可导致颅腔狭小而引起颅内压增高。
上述各种机制相关的疾病都可能急性起病或慢性进展，肿瘤、发育性疾病等多呈慢性进展状态，外伤、炎症、卒中、中毒等多呈急性起病状态，但慢性疾病病程中亦可急骤加重，急性疾病亦可衍化为慢性状态。


蛛网膜囊肿是指颅内脑膜中的蛛网膜层内脑脊液积聚，所形成的颅内非肿瘤性囊性占位性病变。 囊肿可位于脑表面、脑裂及脑池部，多为单发，少数为多发。蛛网膜囊肿约占颅内占位性病变的 1%。


英文名称：arachnoidal cyst。 别名：蛛网膜囊肿、脑内蛛网膜囊肿、IAC、先天性蛛网膜囊肿。 就诊科室：神经外科、神经内科。


蛛网膜囊肿根据病因可分为原发性与继发性： 原发性蛛网膜囊肿为软脑膜发育异常所致，该类型最常见； 继发性蛛网膜囊肿由外伤或感染后蛛网膜粘连且将脑脊液包含其中所致。


大多数患者无明显症状，因与该病无关的症状接受神经影像学检查时被发现。 大多数患者无明显症状，因与该病无关的症状接受神经影像学检查时被发现。 少数患者可能因体积较大引起颅内压增高或压迫周围组织或颅骨引起症状，常见的有头痛、恶心呕吐、癫痫、颅骨发育异常、肢体无力、共济失调、精神行为改变等，儿童更常见。 少数患者可能因体积较大引起颅内压增高或压迫周围组织或颅骨引起症状，常见的有头痛、恶心呕吐、癫痫、颅骨发育异常、肢体无力、共济失调、精神行为改变等，儿童更常见。 特殊部位的囊肿还可能出现特征性表现，如鞍上囊肿可导致梗阻性脑积水，引起严重头痛、二便障碍、认知功能减退等表现；还可能引起视觉障碍或内分泌功能障碍。 特殊部位的囊肿还可能出现特征性表现，如鞍上囊肿可导致梗阻性脑积水，引起严重头痛、二便障碍、认知功能减退等表现；还可能引起视觉障碍或内分泌功能障碍。 四叠体及颅后窝囊肿可能引起梗阻性脑积水和脑干受损症状，如复视、眼睑下垂、言语不清，甚至意识障碍等。 四叠体及颅后窝囊肿可能引起梗阻性脑积水和脑干受损症状，如复视、眼睑下垂、言语不清，甚至意识障碍等。


该病的诊断主要依赖头颅影像学（CT/MR）： CT 检查发现符合脑脊液密度的肿块，轻度占位效应，无强化表现； MR 检查同样为脑脊液特征的信号改变且无强化表现。


蛛网膜囊肿是否治疗主要取决于囊肿是否有症状： 对于绝大多数无症状的病变，仅需定期复查影像学及神经专科复诊。 对于鞍上蛛网膜囊肿，还应监测有无内分泌异常。 若有引起脑积水、癫痫、神经功能损害或认知损害等症状的病变，除对症治疗外，还需对囊肿进行囊肿减压及囊壁切除的手术治疗。


原发性蛛网膜囊肿为遗传发育性病因，无特殊预防方式，定期积极产前检查有助于早期发现。对颅脑外伤或感染的预防及积极诊治，有助于预防继发性蛛网膜囊肿。


李斯特菌是一种革兰阳性短杆菌，兼厌氧性细菌内寄生病原体，为条件性致病菌（特定条件下可致病的细菌），是李斯特菌属中唯一的食源性致病菌（通过食物传播的细菌） [1]。 李斯特菌脑膜炎是由李斯特菌引起的细菌性脑膜炎，夏末秋初多见。呈急性（指病情突然、病情变化较快、症状较重）或亚急性（处于慢性发病和急性发病之间）起病，潜伏期数日至数周不等。临床表现（头痛、恶心、呕吐、畏寒等）无特异性 ，极少数患者可伴颅内出血、脑脓肿。 该病病情危重，进展迅速，病死率高[1]，尽管早期使用抗生素，病死率仍可高达 24%～62%，也就是说，100 位李斯特菌脑膜炎患者中可能有 24～62 名患者死亡 [1]。


不常见。 李斯特菌脑膜炎的发病率为 0.1～11.3 例 / 百万人，主要集中于西方发达国家，东亚和发展中国家相关报道较少。在发达国家成年人化脓性脑膜炎中，李斯特菌感染约占 5% 左右，也就是说，100 个化脓性脑膜炎患者中，有 5 个会患有李斯特菌脑膜炎 [1]。


病情严重的患者，如发生全身抽搐或昏迷者，可能会留下后遗症 [2]。 常见的后遗症包括智能减退、记忆受损、肢体瘫痪、失语、癫痫发作、眼球运动麻痹、听力下降及眩晕和步态异常等 [2]。


饮食因素：食品中存在的单核细胞增生李斯特菌是李斯特菌病发生的主要原因，该菌在 4 ℃ 的环境中仍可生长繁殖，是冷藏食品中的主要病原菌之一。李斯特菌脑膜炎主要是通过奶制品、肉类食品、生食蔬菜等污染的食物进行传播，进入胃肠道后，侵犯肠黏膜透过肠道屏障、血脑屏障，引发感染 [1]。


会传染。 李斯特菌不会通过空气传播，主要以食物（肉类、奶制品、乳制品、蔬菜等食物）为传染媒介进行传播 [1]，也可以通过眼睛、破损的皮肤黏膜造成人体感染，孕妇可通过胎盘传染给胎儿。


出现颈部僵硬、胡言乱语、颜面紫绀、呼吸停止、昏迷、剧烈头痛、意识障碍、肢体抽搐、癫痫等情况时，应该前往医院就诊。


抗生素治疗：适用于李斯特菌脑膜炎的患者，由于李斯特菌对头孢菌素类天然耐药，因此青霉素、阿莫西林和氨苄西林的使用频率最高 [1,4]。


梨状肌综合征（piriformis syndrome）是臀部的梨状肌压迫到下方坐骨神经，引起臀部疼痛等症状。但是由于缺少客观证据和可靠的评估方法，这个诊断仍受到争议。


在臀部深部有一条肌肉称为梨状肌，当梨状肌收缩时，可以牵引大腿向外转动。坐骨神经会从梨状肌下方通过。某些原因下，坐骨神经在此处受压，可引起臀部、大腿后、小腿和足部疼痛。


开始时感到臀部刺痛、麻木，常由久坐或跑步引发，也可由爬楼梯引起。可有臀部、大腿后方、小腿和足部疼痛，甚至行走困难，还会出现小腿外侧、足底等部位感觉丧失，有时可在臀部摸到条索状或块状物。病程较长的患者，可能出现小腿肌肉萎缩甚至足下垂。


部分梨状肌综合征没有明确病因，部分与这些情况有关：臀部有过创伤（可形成瘢痕或粘连）、注射过药物使得梨状肌发生纤维挛缩、邻近有骨折移位等。 此外，少数病人的坐骨神经位置有特殊变异，从梨状肌内穿过，当大腿向外旋转时，梨状肌收缩，会压迫到坐骨神经，长期形成损伤。


主要通过医师指导动作试验（查体）来诊断，还需要影像学检查来排除其他病因。


暂停跑步、骑自行车等任何引发疼痛的活动，如果坐着疼痛加重，应立刻站起或改变姿势，缓解疼痛。 暂停跑步、骑自行车等任何引发疼痛的活动，如果坐着疼痛加重，应立刻站起或改变姿势，缓解疼痛。 物理治疗。 物理治疗。 也可选用非甾体抗炎药来镇痛，局部注射糖皮质激素、肉毒毒素等来缓解症状。注射消炎止痛和营养神经的药物，一般每周一次，治疗 3～5 周。 也可选用非甾体抗炎药来镇痛，局部注射糖皮质激素、肉毒毒素等来缓解症状。注射消炎止痛和营养神经的药物，一般每周一次，治疗 3～5 周。


一般不需要住院，调整活动加上门诊定期治疗即可。如果病情严重，就需要手术和住院治疗。


一般药物治疗效果较好，无需复查。 如果接受了手术治疗，就需要在术后进行随访和必要的康复训练，帮助恢复运动功能。


及早发现，及早治疗，效果较好。病程较长、已形成较重的瘢痕粘连等情况，治疗效果较差，容易发展为慢性病。


一般建议继续适当活动和工作，能够帮助恢复，但是注意量力而行，久坐有疼痛时建议起身或换个姿势。


疼痛剧烈时，会发生行走困难，也建议暂时停止会引起疼痛的运动，如跑步、骑自行车等。经过治疗后，可以恢复和运动。


减少运动量：疼痛发作时，尽量停止运动并休息，尤其是跑步、骑行或划船等。 按摩梨状肌：用掌跟对疼痛点进行轻轻按摩，使肌肉放松，改善血液循环，减轻疼痛。 坐位牵伸梨状肌：可在办公室等有固定座位的地方随时进行，通过牵伸和放松梨状肌，逐渐接触紧张的肌肉对坐骨神经的压迫，从而减轻症状。
仰卧位牵伸梨状肌：通过牵伸和放松梨状肌，逐渐接触紧张的肌肉对坐骨神经的压迫，从而减轻症状。
坐骨神经滑动练习：在特定的坐骨神经张力体位下，对坐骨神经进行松动，通过坐骨神经与周围组织相对活动，减轻压迫和粘连，促进坐骨神经正常滑动。
臀桥：通过增加臀部肌肉力量，减少梨状肌过多发力及损耗，促进梨状肌功能恢复。
侧卧外展抬腿训练：通过增加髋外展肌群的力量，提高髋关节的稳定性，减少梨状肌的代偿作用，减轻张力和对神经的压迫，促进梨状肌功能恢复，改善症状。


可以。 但不要在疼痛的情况下进行运动。若存在运动过程中的疼痛，且随着运动时间增加疼痛加重，则应停止，进行休息和相应的康复治疗。待症状缓解后再循序渐进的开始运动，且每次运动完后及时进行牵拉和放松活动。 若运动后感觉有局部不适或轻微肿胀，则应进行冰敷。具体的冰敷方法为：冰敷 10 分钟，每冰敷 2 分钟休息 30 秒，间歇性进行。 建议运动量较大的患者，循序渐进的恢复运动，否则容易导致复发。


下面两个动作帮你预防梨状肌综合征，改善下肢麻木、慢性腰痛的问题。 二郎腿牵拉 二郎腿牵拉 臀肌旋转牵拉 臀肌旋转牵拉 此外，注意避免在坡地或不平坦的地面跑步，锻炼前充分热身，如有疼痛应立即休息至疼痛缓解，必要时就医检查。


「Millard-Gubler 综合征」是一种典型的「脑干综合征」（几种不同脑干疾病的统称），由单侧脑桥病变引起，常累及（即入侵或侵害）外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。 法国医生 Auguste Louis Jules Millard 和 Adolphe-Marie Gubler 于 1858 年首次描述其临床特征，「Millard~Gubler 综合征」因此命名。


严重。 「Millard-Gubler 综合征」即使症状较轻，也会严重影响日常生活。如果病症较重，不仅死亡率较高，还会给患者及其家庭带来巨大的负担。


「Millard-Gubler 综合征」的典型表现包括： 患侧眼球外展受：
由于眼外直肌麻痹，一侧眼球无法向外侧看，引起视物重影。 患侧眼球外展受： 由于眼外直肌麻痹，一侧眼球无法向外侧看，引起视物重影。 患侧周围性面瘫：
患侧的面部肌肉松弛，额纹消失，鼻唇沟变浅，口角歪斜。 患侧周围性面瘫： 患侧的面部肌肉松弛，额纹消失，鼻唇沟变浅，口角歪斜。 对侧肢体偏瘫（不包括面部）：
对侧的上、下肢无法运动（如病变在右侧时，左手和左腿瘫痪），合并深、浅感觉（位置觉、运动觉、振动觉和温度觉、痛觉、触觉）障碍。与面瘫不同侧（如左边脸面瘫，右边肢体偏瘫）。 对侧肢体偏瘫（不包括面部）： 对侧的上、下肢无法运动（如病变在右侧时，左手和左腿瘫痪），合并深、浅感觉（位置觉、运动觉、振动觉和温度觉、痛觉、触觉）障碍。与面瘫不同侧（如左边脸面瘫，右边肢体偏瘫）。


「Millard-Gubler 综合征」发生于「脑桥」腹外侧部，主要累及外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。 其中，一侧外展神经受累（被入侵或侵害，下同）会引起同侧眼内斜视，面神经受累引起同侧周围性面瘫，锥体束受累引起对侧肢体偏瘫。


「Millard-Gubler 综合征」需要与其他脑干综合征情况鉴别： Foville 综合征： Foville 综合征： Raymond-Cestan 综合征： Raymond-Cestan 综合征： 当病变范围较大时，「Millard-Gubler 综合征」与以上情况可以同时存在，因此上述区别仅供参考，确诊和治疗仍然需要影像学检查来确定病变位置与范围。


不同年龄段患者的常见病因并不相同。 对于年轻患者来说，常见的病因包括肿瘤、多发性硬化、神经系统结核、神经系统囊尾蚴病（一种寄生虫病）、病毒性脑炎等。 而对于老年患者，最常见的原因是血管性意外，包括脑出血、脑梗死等。


「Millard-Gubler 综合征」病因有很多种，没有明确的「好发人群」（即患病概率比一般人更高的人群）。


检查患者上下肢和第六、七对脑神经（即外展神经和面神经）是否有典型的临床表现。 询问患者的详细病史，明确病因并排除其他病因。 借助辅助检查进一步明确病变位置和病因。


计算机断层扫描（ CT ）和磁共振成像（MRI）：
有助于帮助发现病变。除了脑梗死、脑出血之外，结核瘤、肿瘤和寄生虫病等病变也能通过影像学发现。 计算机断层扫描（ CT ）和磁共振成像（MRI）： 有助于帮助发现病变。除了脑梗死、脑出血之外，结核瘤、肿瘤和寄生虫病等病变也能通过影像学发现。 血管造影：
如果损伤是由椎基底动脉闭塞引起，血管造影可以帮助发现责任血管。 血管造影： 如果损伤是由椎基底动脉闭塞引起，血管造影可以帮助发现责任血管。 其他检查：
如血常规可以帮助判断有无感染，查肿瘤指标可以发现可能存在的肿瘤，脑脊液检查等帮助排除病因。 其他检查： 如血常规可以帮助判断有无感染，查肿瘤指标可以发现可能存在的肿瘤，脑脊液检查等帮助排除病因。


治疗主要取决于「Millard-Gubler 综合征」的病因，针对病因，积极治疗「原发病」，以减伤神经进一步的损伤。以下为一些针对病因治疗的例子： 病因是「脑梗死」的患者：早期静脉溶栓治疗或血管内介入治疗。 病因是「肿瘤」的患者：放化疗。有条件进行手术的，可考虑手术切除，但脑桥肿瘤目前仍是全球的医学难题，预后不理想。 病因是「神经系统感染」的患者：针对病原进行抗感染治疗。


需要。 Millard-Gubler 综合征存在偏瘫的情况，康复锻炼有助于功能恢复。 常用的康复治疗包括电刺激治疗、物理治疗、职业治疗等，能帮助患者改善功能、适应日常生活。


取决于神经功能缺损的严重程度、患者年龄、合并症（与原发疾病同时存在的其他疾病）和病因。 病灶较小的患者症状更轻，通常预后较好。而累及范围大、由脑桥肿瘤引起的 Millard~Gubler 综合征由于治疗手段有限，预后较差。


需要注意以下几点： 努力适应和克服感觉障碍。
患者治疗后可能仍存在复视和感觉障碍，患者需要一段时间克服和适应空间意识和感觉的变化。 努力适应和克服感觉障碍。 患者治疗后可能仍存在复视和感觉障碍，患者需要一段时间克服和适应空间意识和感觉的变化。 按时康复锻炼。
患者应通过咨询专业的医师，选择合适的方法开始康复锻炼，避免过度劳累导致症状加重。科学的康复锻炼有助于功能的恢复和适应日常生活。 按时康复锻炼。 患者应通过咨询专业的医师，选择合适的方法开始康复锻炼，避免过度劳累导致症状加重。科学的康复锻炼有助于功能的恢复和适应日常生活。 维护个人卫生。
患者需养成和保持良好的卫生习惯，但由于行动能力受限，个人卫生的维护是一项艰巨的挑战，家属可给予一定帮助。 维护个人卫生。 患者需养成和保持良好的卫生习惯，但由于行动能力受限，个人卫生的维护是一项艰巨的挑战，家属可给予一定帮助。 穿戴合适的衣物。
选择穿脱简便的衣物。纽扣、鞋带会给偏瘫人群带来很大的麻烦，必要时请让家属协助。 穿戴合适的衣物。 选择穿脱简便的衣物。纽扣、鞋带会给偏瘫人群带来很大的麻烦，必要时请让家属协助。 做好脑卒中预防。
患者应改善生活习惯，控制血压、血糖、血脂，戒烟，减肥，适度体育锻炼，同时按医嘱服用抗血小板药物和抗凝药物等。 做好脑卒中预防。 患者应改善生活习惯，控制血压、血糖、血脂，戒烟，减肥，适度体育锻炼，同时按医嘱服用抗血小板药物和抗凝药物等。


提供情感支持。
鼓励和帮助患者逐渐接受、适应身体和生活，分担其心理压力。必要时可以求助心理医生的帮助。 提供情感支持。 鼓励和帮助患者逐渐接受、适应身体和生活，分担其心理压力。必要时可以求助心理医生的帮助。 监督和帮助患者完成康复锻炼。
协助患者进行适当的锻炼，有助于患者恢复身体功能，更好地适应生活。 监督和帮助患者完成康复锻炼。 协助患者进行适当的锻炼，有助于患者恢复身体功能，更好地适应生活。 调整患者菜谱。
当肢体偏瘫发生在优势侧时，Millard-Gubler 综合征患者需要一些时间来适应和恢复完成进食所需的精细动作，对此，家属可以选择一些方便进食的食物来过渡，选择相对便于使用的勺子代替筷子和刀叉。 调整患者菜谱。 当肢体偏瘫发生在优势侧时，Millard-Gubler 综合征患者需要一些时间来适应和恢复完成进食所需的精细动作，对此，家属可以选择一些方便进食的食物来过渡，选择相对便于使用的勺子代替筷子和刀叉。 帮助维护个人卫生。
由于 Millard-Gubler 综合征患者行动不便，家属需帮助维护患者个人卫生，这既有助于疾病治疗，也能鼓励患者建立生活的信心。 帮助维护个人卫生。 由于 Millard-Gubler 综合征患者行动不便，家属需帮助维护患者个人卫生，这既有助于疾病治疗，也能鼓励患者建立生活的信心。


「Millard-Gubler 综合征」病因有很多种，没有明确的预防措施。 但个人在日常生活中，可以保持良好的生活习惯，坚持体育锻炼和健康饮食，降低心血管疾病的可能性。


面肌痉挛，是指由于面神经受到压迫，表现为面部肌肉反复发作、阵发性、不受控制地抽搐的一组疾病。 多发生在一侧面部，在情绪激动或紧张时加重，严重时可出现睁眼费力、口角歪斜以及耳内杂音。口服药物和注射肉毒素可控制症状，施行微血管减压手术能够达到治愈的目的，但以后也有复发的可能性。


面肌痉挛包括典型面肌痉挛和非典型面肌痉挛两种。临床上非典型面肌痉挛较少，绝大多数都是典型面肌痉挛。 典型面肌痉挛的肌肉抽搐常常从眼睑开始，逐渐向下发展，累及面颊部表情肌等下部面肌。 非典型面肌痉挛则从下面部肌肉开始，逐渐向上发展，最后累及眼睑及额肌。


可以理解为，面肌痉挛是由于面神经受到压迫造成的。面神经受到压迫的原因各种各样，部分患者与颅内肿瘤、面神经炎、颅脑损伤、血管压迫等因素有关，但有部分患者并不能找到确切病因。


面肌痉挛好发于中老年，女性略多于男性，但发病年龄有年轻化的趋势。


面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表现，因此有经验的医生常常从临床观察上就能确诊。 对于缺乏特征性临床表现的患者，则需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查等。


可用于帮助诊断面肌痉挛电生理检查包括肌电图和异常肌反应（或称为侧方扩散反应）检测。 在面肌痉挛患者中，肌电图可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达 150 次）。 在面肌痉挛患者中，肌电图可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达 150 次）。 异常肌反应是面肌痉挛特有的异常肌电反应，如异常肌反应阳性，则支持面肌痉挛诊断。 异常肌反应是面肌痉挛特有的异常肌电反应，如异常肌反应阳性，则支持面肌痉挛诊断。


常用于帮助诊断面肌痉挛的影像学检查包括头颅 CT 和头颅 MRI，用以明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，另外三维时间飞越法磁共振血管成像（3D-TOF-MRA）还有助于了解面神经周围的血管分布以及对面神经的压迫情况。


面肌痉挛需要与眼睑痉挛、梅杰综合征、咬肌痉挛等面部肌张力障碍性疾病进行鉴别，这需要专科医生进行判断。


药物治疗： 治疗面肌痉挛的常用药物包括卡马西平、奥卡西平以及安定等。 药物治疗常用于发病初期、无法耐受手术或者拒绝手术者以及手术后症状不能缓解者的辅助治疗，可减轻部分患者面肌抽搐症状。对于临床症状轻、药物疗效显著，并且无药物不良反应的患者可长期应用。 但需要指出的是，卡马西平成人最高剂量不应超过 1200mg/天，且卡马西平可有肝肾功能损害、头晕、嗜睡、白细胞减少、皮疹等不良反应，如发生药物不良反应即刻停药。其中若发生严重剥脱性皮炎，有危及生命的风险。因此，应用卡马西平治疗期间，应观察有无皮疹发生，并定期监测血常规等指标。 注射肉毒毒素： 主要适用于不能耐受手术、拒绝手术、手术失败或术后复发、药物治疗无效或药物过敏的患者。 90% 以上的患者对初次注射肉毒毒素有效，药物可平均维持 3～6 个月。但随着病程延长及注射次数的增多，疗效逐渐减退。 注射肉毒毒素时需注意，两次治疗间隔不应少于 3 个月，以免产生抗体影响疗效。如治疗失败或重复注射后疗效逐步降低，应该考虑其他治疗方法。 注射肉毒素相对比较安全，常见的不良反应有：少数患者可出现短暂的症状性干眼、暴露性角膜炎、流泪、畏光、复视、眼睑下垂、瞬目减少、睑裂闭合不全、不同程度面瘫等，多在 3～8 周内自然恢复。 微血管减压手术（MVD）： 药物治疗和肉毒毒素注射治疗均不能根治面肌痉挛，而由 Jannetta 率先完善和规范的微血管减压手术是唯一能够治愈面肌痉挛的方法。由于微血管减压手术的手术有效率高（超过 90%）和相对安全，因此微血管减压手术在全世界进行了广泛开展。


无明确原因导致的面肌痉挛，经头颅 CT 或 MRI 不能找到确切病变。 无明确原因导致的面肌痉挛，经头颅 CT 或 MRI 不能找到确切病变。 面肌痉挛症状严重，影响日常生活和工作，患者有强烈的手术意愿。 面肌痉挛症状严重，影响日常生活和工作，患者有强烈的手术意愿。 药物或肉毒毒素治疗无效，或对药物过敏，或药物治疗有毒副作用。 药物或肉毒毒素治疗无效，或对药物过敏，或药物治疗有毒副作用。 术后复发的患者，可再次手术。 术后复发的患者，可再次手术。 术后无效的患者，如首次手术无效是减压不够充分造成的，而且手术后异常肌电反应检测阳性，可考虑早期再次手术。 术后无效的患者，如首次手术无效是减压不够充分造成的，而且手术后异常肌电反应检测阳性，可考虑早期再次手术。 随访的患者如症状无缓解趋势甚至逐渐加重时也可考虑再次手术。 随访的患者如症状无缓解趋势甚至逐渐加重时也可考虑再次手术。


不适合在全麻下进行开颅手术的患者； 不适合在全麻下进行开颅手术的患者； 严重血液系统疾病或重要器官功能障碍（心、肺、肾脏或肝脏）患者； 严重血液系统疾病或重要器官功能障碍（心、肺、肾脏或肝脏）患者； 高龄患者应慎重。 高龄患者应慎重。


面肌痉挛术后疗效判定标准，共分四级： ：面肌痉挛症状完全消失。 ：面肌痉挛症状完全消失。 明显缓解：面肌痉挛症状基本消失，只是在情绪紧张激动时，或特定面部动作时才偶尔诱发出现，患者主观满意，以上两级均属「有效」。 明显缓解：面肌痉挛症状基本消失，只是在情绪紧张激动时，或特定面部动作时才偶尔诱发出现，患者主观满意，以上两级均属「有效」。 部分缓解：面肌痉挛症状减轻，但仍比较频繁，患者主观不满意。 部分缓解：面肌痉挛症状减轻，但仍比较频繁，患者主观不满意。 ：面肌痉挛症状没有变化，甚至加重。 ：面肌痉挛症状没有变化，甚至加重。


对于无效和部分缓解的患者，建议复测异常肌反应，如果异常肌反应阳性则建议尽早再次手术；相反，如果复测异常肌反应阴性，则只能随访或者辅助药物或注射肉毒毒素治疗。


微血管减压手术后可能出现以下手术并发症： 脑神经功能障碍：主要为面瘫、耳鸣、听力障碍，少数患者可出现面部麻木、声音嘶哑、饮水呛咳、复视等。超过 90% 以上的面瘫发生在术后 1 个月之内，可能与手术操作以及术后受凉继发病毒感染相关，因此建议术后 1 个月内应注意保暖，减少面瘫的发生，一旦发生，则应给予激素和抗病毒药物治疗，同时可以辅助应用神经营养性药物。 脑神经功能障碍：主要为面瘫、耳鸣、听力障碍，少数患者可出现面部麻木、声音嘶哑、饮水呛咳、复视等。超过 90% 以上的面瘫发生在术后 1 个月之内，可能与手术操作以及术后受凉继发病毒感染相关，因此建议术后 1 个月内应注意保暖，减少面瘫的发生，一旦发生，则应给予激素和抗病毒药物治疗，同时可以辅助应用神经营养性药物。 小脑、脑干损伤：微血管减压手术后患者有 0.1% 的病死率，主要是由于小脑、脑干损伤造成的，包括梗死或出血。 小脑、脑干损伤：微血管减压手术后患者有 0.1% 的病死率，主要是由于小脑、脑干损伤造成的，包括梗死或出血。 脑脊液漏：可能是由于缝合硬脑膜不严密造成的，可表现为耳鼻流出清液的现象。脑脊液不断流失可造成头痛。 脑脊液漏：可能是由于缝合硬脑膜不严密造成的，可表现为耳鼻流出清液的现象。脑脊液不断流失可造成头痛。 低颅内压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。 低颅内压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。 其他并发症：包括感染、伤口愈合不良、平衡障碍、切口疼痛、远隔部位血肿、椎动脉损伤等并发症的发生。部分患者术后出现眩晕，多数在术后活动时发现，症状轻重不一，重者影响活动，可逐渐减轻，多在 1～2 周内缓解，少数患者可持续 1 个月以上，但不影响活动。 其他并发症：包括感染、伤口愈合不良、平衡障碍、切口疼痛、远隔部位血肿、椎动脉损伤等并发症的发生。部分患者术后出现眩晕，多数在术后活动时发现，症状轻重不一，重者影响活动，可逐渐减轻，多在 1～2 周内缓解，少数患者可持续 1 个月以上，但不影响活动。


口服药物和注射肉毒毒治疗均不能完全治愈面肌痉挛。微血管减压手术治疗能够去除周围血管对面神经的压迫，使面部抽搐症状消失，达到治愈的目的，但也有复发的可能性。


采用口服药物和注射肉毒毒素治疗的患者，绝大部分患者会复发；而接受微血管减压手术治疗的患者，复发率非常低。


避免会诱发或加重症状的因素，如疲劳、紧张、激动等。除此之外，生活上无特殊注意事项，保持健康的生活方式即可。 不要吸烟； 坚持运动，不要久坐，避免超重和肥胖，每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动和力量锻炼相结合，强度适中不过量； 不管早睡还是晚睡，每天保证足量的睡眠； 当精神压力大、情绪紧张时，学会自我调节。


造成面肌痉挛的大部分病因都很难人为避免，所以面肌痉挛很难预防，只能是诊断后尽早治疗。


梅杰综合征是一种病因未明的疾病，是以眼睑痉挛和口下颌肌张力障碍为主要表现的特发性肌紧张障碍性疾病 [1]。 患者常从出现眼睑痉挛开始发病，继而出现口下颌多动，后续前额肌、面上下部发生对称性的收缩，持续 10～20 次后停止、过一会儿又会重复出现症状。


梅杰综合征通常发生在 40 岁至 70 岁的人群中 [2]。 从性别角度看，梅杰综合征多发生在女性身上，具体原因尚不十分清楚。


梅杰综合征常见的表现是眼睑痉挛、面部肌张力失调以及口下颌肌张力障碍等 [3]。


梅杰综合征的病因暂时不能确定，但目前认为可能是家族遗传因素、感染、神经源性原因导致的 [2,3]。


梅杰综合征可能会导致患者出现眼部不适，影响容貌，引起焦虑等。 梅杰综合征患者通常起病缓慢，病情逐渐加重。发病前，患者常有眼部不适，如眼干、眼涩、眼肿胀和畏光等症状。大多数患者的初始症状是难以睁开眼睛，导致视力受损和功能性失明，这将严重影响日常生活和旅行。 而且患者有时会出现面部、口腔、下颌、颈部和口角抽搐，从而形成不雅表情，影响其外观。 此外，当患者出现严重抽搐时，会影响日常吞咽甚至呼吸。如果长期不治疗，不仅会影响患者正常的社交能力，还会影响患者的情绪，导致严重焦虑和抑郁。


梅杰综合征一般出现口角痉挛、单侧或双侧眼痉挛、吞咽困难等症状就需要就医。


梅杰综合征需要治疗，否则会影响患者的正常生活。 如果患者及早进行医治，一般可以较好地改善口角痉挛、单侧或双侧眼痉挛、吞咽困难等不适，使患者不出现与常人有异的样貌或病容。


一般有经验性药物治疗、局部注射治疗、手术治疗等方法 [2,3]。


梅杰综合征患者在生活中需要注意饮食、加强心理建设。 饮食要注意均衡，丰富的营养有利于患者的健康，应摄入足够的维生素、膳食纤维、无机盐等，多吃新鲜水果和蔬菜。 患梅杰综合征后，患者的外表会受到影响。随着时间的推移，将导致越来越大的心理压力，不可避免地导致紧张、焦虑和恐惧。亲友、医生、朋友应根据患者的心理特点，耐心地对患者进行解释、安慰和疏导，缓解患者的紧张情绪。 患者还需要适当锻炼，加强体育锻炼，避免兴奋和疲劳、熬夜，保证充足的睡眠。


梅杰综合征目前病因未明，没有明确方案可以预防该病的发生 [2]。


米勒费雪症候群（Miller Fisher syndrome，MFS）也称 Miller Fisher 综合征，是神经系统急性自身免疫性周围神经疾病格林巴利综合征的一种变异型，症状典型者可表现为眼外肌麻痹、共济失调和反射消失三联征。 该病罕见，目前发现可能与 GQ1b 抗体有关。


有研究表明，米勒费雪症候群的发病男女比例是 2:1，平均发病年龄是 43.6 岁。


米勒费雪症候群患者常有前驱感染史，包括呼吸道感染、腹泻和空肠弯曲菌感染等；可急性起病，病情在数日至数周内到达高峰。 米勒费雪症候群患者常有前驱感染史，包括呼吸道感染、腹泻和空肠弯曲菌感染等；可急性起病，病情在数日至数周内到达高峰。 米勒费雪症候群患者常表现为眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减低三联征。眼外肌麻痹可表现为眼球各向活动障碍、复视、眼睑下垂，有时还可以出现瞳孔改变等表现； 米勒费雪症候群患者常表现为眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减低三联征。眼外肌麻痹可表现为眼球各向活动障碍、复视、眼睑下垂，有时还可以出现瞳孔改变等表现； 共济失调可表现为走路不稳、眩晕、无法走直线，取物无定准等表现。不同于格林巴利综合征常见的其他类型，一般该病不明显影响肢体肌力，也不引起意识障碍。 共济失调可表现为走路不稳、眩晕、无法走直线，取物无定准等表现。不同于格林巴利综合征常见的其他类型，一般该病不明显影响肢体肌力，也不引起意识障碍。 MFS 的不完全形式包括不伴共济失调的急性眼肌麻痹和不伴眼肌麻痹的急性共济失调性神经病。部分 MFS 患者可出现瞳孔散大固定。 MFS 的不完全形式包括不伴共济失调的急性眼肌麻痹和不伴眼肌麻痹的急性共济失调性神经病。部分 MFS 患者可出现瞳孔散大固定。


米勒费雪症候群需与其他引起眼肌麻痹、走路不稳的疾病相鉴别，如脑干梗塞、重症肌无力、Wernicke 脑病、肉毒中毒、蜱叮咬等。


该病的发病机制尚不完全明确，目前发现可能与人体感染空肠弯曲杆菌等后继发的免疫反应产生了可攻击自身抗原的自身抗体，如 GQ1b 抗体，从而造成颅神经等损害。 但由于米勒费雪症候群发病率低，目前其确切受损不稳及发病机制尚不完全明确。


根据患者急性起病，逐渐加重的病程，出现复视、眼球震颤、眼外肌麻痹、走路不稳等，查体查及腱反射减退，需高度怀疑该病。结合腰椎穿刺及其他检查排除其他疾病后可诊断。 目前米勒费雪症候群的诊断标准是： 急性起病，病情在数日或数周内达到高峰。 以眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射减低为主要临床症状，肢体肌力正常或轻度减退。 脑脊液出现蛋白-细胞分离或查及 GQ1b 抗体。 病程呈自限性。


腰椎穿刺：怀疑米勒费雪症候群的患者应完善腰椎穿刺术行脑脊液检查，一方面观察有无蛋白-细胞分离现象（但并非所有患者均可出现，且出现时间常在发病后 2 周以后），另一方面可行特异性抗体检测；同时有助于鉴别诊断； 腰椎穿刺：怀疑米勒费雪症候群的患者应完善腰椎穿刺术行脑脊液检查，一方面观察有无蛋白-细胞分离现象（但并非所有患者均可出现，且出现时间常在发病后 2 周以后），另一方面可行特异性抗体检测；同时有助于鉴别诊断； 头 MRI：排除脑干病变； 头 MRI：排除脑干病变； 血清空肠弯曲菌抗体检测：有条件可行空肠弯曲菌抗体检测血清检测，有辅助诊断意义； 血清空肠弯曲菌抗体检测：有条件可行空肠弯曲菌抗体检测血清检测，有辅助诊断意义； 神经电生理：MFS 患者的电诊断检查显示感觉反应下降或消失，没有感觉神经传导速度减慢。 神经电生理：MFS 患者的电诊断检查显示感觉反应下降或消失，没有感觉神经传导速度减慢。


该病可呈自限性，但不经积极治疗出现后遗症的机率增加，因此还是建议积极治疗。


该病的治疗目的是抑制异常免疫反应，消除致病因子神经损伤，促进神经再生。具体治疗方案同其他格林巴利综合征，主要以免疫治疗为主： 免疫球蛋白静脉滴注：可阻止病情进展，缩短病程，改善近期与远期疗效。无严重副作用，使用方便，应用较广泛。 免疫球蛋白静脉滴注：可阻止病情进展，缩短病程，改善近期与远期疗效。无严重副作用，使用方便，应用较广泛。 血浆交换：可缩短病程，阻止病情进展，推荐用于发病 4 周内的中度或重症患者。由于仅少数医院具备 PE 设备，费用昂贵，应用在一定程度上受到限制。禁忌证主要是严重感染、心律失常、心功能不全、凝血系统疾病等。 血浆交换：可缩短病程，阻止病情进展，推荐用于发病 4 周内的中度或重症患者。由于仅少数医院具备 PE 设备，费用昂贵，应用在一定程度上受到限制。禁忌证主要是严重感染、心律失常、心功能不全、凝血系统疾病等。 糖皮质激素：疗效不确切，对于不能接受前两种者可考虑。 糖皮质激素：疗效不确切，对于不能接受前两种者可考虑。


米勒费雪症候群患者由于视物模糊及行走不稳容易出现跌倒意外，家属需加强看护。


该病为急性病程，若经治疗完全恢复，则无需定期复查，如有后遗症状，则需定期门诊复查制定康复训练方案。


该病的发病机制并不完全清楚，大多可能与感染有关，避免受凉、感染、熬夜等，保持健康规律作息，规律运动锻炼，增强体质，有助于预防该病。


一种症状较轻的失语症，又称遗忘性失语，主要表现为无法准确命名想要描述的词汇即明明知道这个「东西」是啥，就是叫不上名儿来。 患者的理解力正常、语法正常、讲话流利，但总是讲一些含糊不清的词，如「东西」。患者可以描述这个物品的功能，但很难想起这个物品的具体名字。 不仅是讲话，写作时也会发生这种情况，往往会让患者觉得异常沮丧。


对右利手（即「右撇子」）人群来说，命名性失语通常是由大脑左半球的损伤引起的。 但是，与其他类型失语症（如运动性失语或感觉性失语）不同的是，命名性失语并不是大脑特定语言控制区受损所致，其受损部位可能位于大脑左半球的不同部位。


主要特点为命名不能，表现为患者「忘词」，多数是物体的名称，尤其是那些极少使用物体的名字。 让患者说出指定物体的名称时，患者仅能描述物体的性质和用途。 别人告诉患者物体的名字时，患者可以辨别对方讲的是否正确。 讲话流利，但缺乏实质内容，赘话和空话多。 可以理解别人说的话，复述、阅读和书写障碍也比较轻。


压力不会直接导致命名性失语。但长期生活在压力之下，可能增加中风风险，进而导致失语症。而且，精神压力会加重命名性失语的症状。


口头语言学检查：可以协助判断患者是理解障碍还是表达困难，进而确定失语症的类型。 颅脑 MRI 检查：有助于明确颅脑损伤的部位。 其他检查：如血液学检查。


如果患者表现为典型的命名不能、找词困难，但理解力、听力正常，讲话也很流利，且口头语言学检查、颅脑 MRI 检查、及其他检查结果可排除其他类型失语症，可诊断为命名性失语。


中风；
*颅脑外伤； 脑肿瘤； 神经退行性疾病，如阿尔茨海默症等。


除治疗原发疾病外，命名性失语患者需要在专业医师生的指导下，进行个人康复训练。 常见的康复训练方式包括：


命名性失语，相对来说是一种比较温和的失语症，大多数人可以完全康复，但也有一些患者，可能终身受其困扰。 命名性失语的恢复情况，取决于脑损伤的严重程度和范围。但只要坚持康复训练，情况总会逐渐改善的，即使是中风或颅脑损伤多年的患者，也会从中获益。


梅尼埃病是以内淋巴积水为主要病理学特征的内耳病变，病因及发病机制尚未完全明确 [1]。 它的症状主要表现为：突然眩晕、耳鸣、听力下降，而且耳朵还有闷胀感，典型的是一开始只有单侧耳朵有症状，后面可发展为双耳受影响，症状持续二十分钟到几小时，两次发作的时间间隔不一定，最后可能发展为永久性听觉障碍，但一般不会达到全聋 [1]。 目前医学手段无法治愈，只能缓解其症状。临床上一般以药物治疗和手术治疗为主，以达到缓解症状的目的 [2]。 目前医学手段无法治愈，只能缓解其症状。


常见。 根据 2020 年美国耳鼻咽喉头颈外科学会报道，梅尼埃病的患病率约为（50～200）/ 10万，即每 10 万人中，就有 50～200 人患有本病，且最常见于 40～60 岁的人群 [3]。


梅尼埃病最早是在十九世纪初由法国医师柏斯贝 • 梅尼埃（英语：Prosper Ménière）所发现的，所以后来命名为梅尼埃病。 梅尼埃病同美尼尔病、美尼尔氏病、美尼尔氏症等是同一种病，都是从外文直接音译过来的。


耳鼻咽喉头颈外科、神经内科
首选耳鼻咽喉头颈外科，部分患者在眩晕严重时，可就诊于神经内科。


梅尼埃病的典型表现为反复发作的眩晕，伴随时好时坏的听力下降、单耳或者双耳耳鸣和耳闷胀感。


梅尼埃病可开始于任何年龄，通常在 40～60 岁出现症状，女性比男性要容易患病[3]。在此病发展初期，可能只有其中的一项或两项症状出现，三分之二的病人以眩晕为主要症状。 在患病五至十五年后，随着病情发展，听力下降不再波动，逐渐恶化，眩晕的症状会渐渐消失，患者会留下听力不平衡、患病耳的听觉较差，以及耳鸣等后遗症。


梅尼埃病的病因不明，可能与内淋巴液产生和吸收失衡导致的膜迷路积水有关。目前公认的发病机制主要有内淋巴管机械阻塞与内淋巴吸收障碍学说、免疫反应学说、内耳缺血学说、内淋巴囊功能紊乱学说、病毒感染学说、遗传学说等 [2]。


有一定的遗传性。梅尼埃病患者存在家族聚集倾向，可见有一定的遗传性，但并不是说亲属有病，自己也一定会发病。通过基因检测可能可以发现本病的易感基因 [7]。


尽管根据头晕、耳鸣、听力下降等症状可诊断梅尼埃病，但第一次发病时，这些症状并不一定同时或同期出现，且某些疾病可能有一些类似梅尼埃病的表现，因此，诊断是否得了梅尼埃病，还需要做一系列的检查 [5]。


不同的检查会帮助医生确定是不是梅尼埃病或者其他类似症状的疾病，从而更好地针对性治疗。


首先，并不是每一个检查都需要做，医生会根据患者病情，指导应该完成哪些检查。
梅尼埃病发作时，往往会有眩晕等症状，所以发作期难以对患者进行全面的检查。因此，除了必须要紧急完成的检查外，建议在间歇期完成相关检查。


上面列举的所有检查，并不是每个患者、每一个检查都需要做，一般是根据每个病人的具体情况，选择一些检查做，医生要求做的检查一般都是必要的检查，利于明确诊断疾病和鉴别诊断。 前庭功能检查和平衡功能检查，可能会诱发眩晕，或者使本身存在的眩晕症状加重，甚至可能出现恶心、呕吐情况。但是根据病情，如果医生要求做此项检查，那就是必要的检查项目。


根据患者最近六个月内间歇期听力最差时的 0.5、1.0 及 2.0 kHz 纯音的平均听阈进行分期，可分为四期：


由于梅尼埃病的病因及发病机制尚不明确，目前尚无能够治愈本病的方法。 目前多采用调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物治疗、中耳压力治疗及手术治疗[2]。


梅尼埃病的初期，药物治疗有两类，包括对症药物治疗和中耳给药治疗。临床医生会根据患者的不同情况选择以下这些药物中的一种或几种配合使用。


中耳压力治疗是使用 Meniett 低压脉冲治疗仪通过鼓膜通气管，间断地将低压脉冲传输到中耳腔，可短期或长期控制眩晕、耳鸣症状[2]。 此治疗需要在医院进行，一般三甲医院都可以做。每次治疗时间约为 5 min，医生会根据患者病情严重程度确定具体疗程。 对于症状较轻的患者，通过 Meniett 低压脉冲治疗后可能可以达到治愈的效果；但对于眩晕、耳鸣严重的患者来说，此方法只能起到短期缓解症状的作用[10]。


手术治疗包括：内淋巴囊手术、三个半规管阻塞术、前庭神经切断术、迷路切除术等。适用于六个月保守治疗无效者、眩晕发作频繁、剧烈者。


部分患者的听力和前庭功能可能会受到损伤（比如三个半规管阻塞术），有些手术方式完全破坏听力及前庭功能（比如迷路切除术本身目的就是完全破坏听力和前庭功能，是永久性的）[6]。 受到损伤会表现为听力部分或者完全性丧失，前庭功能受损包括平衡障碍的眩晕表现和眼球震颤。不管是听力还是前庭功能的损伤，都是永久性的。


有的患者可能会出现听力和前庭功能的损伤。受到损伤会表现为单侧或双侧听力部分或者完全性丧失，前庭功能受损包括平衡障碍的眩晕表现和眼球震颤。不管是听力还是前庭功能的损伤，都是永久性的。


需要复查。 常规的复查听力和前庭功能，可以评估药物或者手术治疗的疗效，一般可以在药物治疗或者手术后三个月左右可以第一次复查，后面具体复查时间没有定论，因个体的病程及疾病严重程度的差异来定。


不能根治。但是可以通过药物和手术治疗可有效的干预和减轻症状[2]。


不能。梅尼埃病发展至中、后期时一般不可自己缓解，需通过药物及（或）其他治疗方法缓解症状[2]。


一般情况不会。但需要注意发作期时可出现眩晕症状，可能导致摔倒等意外情况，家属应注意防护，避免出现严重的意外情况。


影响。 梅尼埃病发作期多为无先兆突发的旋转性眩晕，眩晕同时可伴有恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白及血压下降，还有听力下降及耳鸣等症状，这些症状都会影响正常的生活、学习和工作。 在疾病间歇期，可以恢复正常，没有眩晕、听力下降、耳鸣、耳闷症状，生活学习、工作暂时不受影响，但反复发作后，在间歇期也可能存在耳鸣、听力下降表现，就会长期影响生活、工作、学习[1]。


视情况而定。 因梅尼埃病患者发作期，前庭功能（包括平衡功能）减退，所以不要在发作期乘飞机、进行剧烈运动。如果处于疾病早期阶段，间歇期没有任何症状，和正常人完全正常，乘飞机、进行剧烈运动、去高原旅行等没有禁忌。 但是确诊为梅尼埃病的患者需要减少乘飞机、进行剧烈运动、去高原旅行，因为这几种活动易诱发内耳循环障碍组织缺氧。梅尼埃病的发病机制中有一个学说就可能是由内耳循环障碍使膜迷路组织缺氧、代谢紊乱引起。


严格说来梅尼埃病没办法预防，因为多为无先兆突发旋转性眩晕。只能尽量减少眩晕发作频率：


梅尼埃病患者应该予以及时的药物对症治疗，如果药物治疗仍然不能控制，病情仍在发展，就可以考虑做一些手术治疗，防止出现严重的并发症。


面神经是混合性神经，主要支配面部表情肌的运动，次要传递味觉和支配唾液腺和泪腺分泌，也负责传递内耳、外耳道等处的皮肤感觉。 面神经的运动纤维从面神经核发出，和位听神经伴行进入内耳道，经面神经管下行，在面神经转弯处横过膝状神经节，分出镫骨肌神经和鼓索神经，最后经过茎乳孔出颅，穿过腮腺，支配除了咀嚼肌和上睑提肌以外的面部诸表情肌及耳部肌、枕肌、颈阔肌及镫骨肌。 面神经的运动纤维从面神经核发出，和位听神经伴行进入内耳道，经面神经管下行，在面神经转弯处横过膝状神经节，分出镫骨肌神经和鼓索神经，最后经过茎乳孔出颅，穿过腮腺，支配除了咀嚼肌和上睑提肌以外的面部诸表情肌及耳部肌、枕肌、颈阔肌及镫骨肌。 面神经的感觉纤维分为味觉纤维和一般躯体感觉纤维。味觉纤维周围突从膝状神经节分出，在面神经管内离开面神经，形成鼓索神经，参加到舌神经中，终止于舌前 2/3 味蕾，传递舌前 2/3 的味觉。中枢突在运动支外侧进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起终止于孤束核。 面神经的感觉纤维分为味觉纤维和一般躯体感觉纤维。味觉纤维周围突从膝状神经节分出，在面神经管内离开面神经，形成鼓索神经，参加到舌神经中，终止于舌前 2/3 味蕾，传递舌前 2/3 的味觉。中枢突在运动支外侧进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起终止于孤束核。 面神经的副交感神经纤维，从脑桥上泌涎核发出的副交感神经，经中间神经 → 鼓索神经 → 舌神经至颌下神经节，其节后纤维支配舌下腺及颌下腺的分泌。负责泪腺分泌的纤维经中间神经加入岩浅大神经，至翼腭神经节，节后纤维支配泪腺。 面神经的副交感神经纤维，从脑桥上泌涎核发出的副交感神经，经中间神经 → 鼓索神经 → 舌神经至颌下神经节，其节后纤维支配舌下腺及颌下腺的分泌。负责泪腺分泌的纤维经中间神经加入岩浅大神经，至翼腭神经节，节后纤维支配泪腺。


面神经功能障碍包括贝尔麻痹、面肌痉挛、面神经炎和其他面神经疾病。 国内教科书常把贝尔麻痹等同于面神经炎，但贝尔麻痹的可能病因有很多，面神经炎只是面神经麻痹最常见的一个病因。


因为累及面神经，症状多涉及面神经支配区域，比如： 面部神经瘫痪：不能皱眉，眼睛不能闭合或闭合不全，鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪斜，鼓腮、吹气时漏气，颊肌瘫痪。 味觉消失。 听觉异常等。 面肌痉挛：疲倦、精神紧张等情况下，一侧面部会出现不由自主地抽搐，好像「挤眉弄眼」。 大多数情况是单侧面神经受累，会出现面部两侧症状不对称的现象。


面神经功能障碍的病因有很多，比如感染、占位压迫、创伤、先天遗传。有些面神经功能障碍找不到原因，医学上称为「特发性」。 ：中耳炎、单纯疱疹病毒感染、水痘-带状疱疹病毒感染、艾滋病病毒感染等，都可能引发面神经炎，继而引发其他面神经疾病。 ：肿瘤、组织水肿、血管瘤、邻近血管等，都可能压迫到面神经，导致面神经功能障碍。 ：如脑外伤、面部外伤等，导致面神经损伤，出现功能障碍。 先天遗传：不少面神经功能障碍是通过遗传先天获得的，早产或分娩时的创伤也可能导致新生儿面神经损伤。


体格检查：详细认真的体格检查，可以定位病变部位在哪里。 肌电图检查：在肌肉上贴上电极，或使用针刺电极，检查肌肉的功能情况。使用针刺电极的话会有刺痛感，就像扎针一样，不过可以忍受。 头部影像学检查：如果怀疑面神经功能障碍是颅内病变所致，有可能需要做头部核磁共振扫描等影像学检查。


口服药物：大多数面神经功能障碍由药物治疗，糖皮质激素类药物常作为贝尔麻痹的首选药物；面肌痉挛则常用卡马西平等抗癫痫药物和安定等镇静剂。 肉毒素注射：主要用于治疗面肌痉挛。 ：针对占位性病变导致面神经功能障碍，可通过手术切除占位，来解除面神经受到的压迫。针对邻近血管压迫面神经导致的面肌痉挛，可以通过手术在显微镜下用特殊材料将面神经和血管隔开。


面神经瘫痪简称面瘫，是由各种原因导致的面神经损害，包括炎症、外伤、肿瘤、先天发育异常等 [1]。 得了面瘫，主要表现为口角歪斜、面部僵硬、眼睑不能完全闭合、不自主流口水、语言不便、吞咽障碍、听力下降等症状，给患者的生活、工作都带来了极大的困难 [1]。 应尽早发现、早治疗，医生会根据具体的病因确定合适的治疗方案，一般以药物治疗为主。


根据神经损伤部位不同，本病可分为： 中枢性面瘫：损伤部位位于面神经核以上，常伴有面瘫同侧的肢体瘫痪或功能障碍； 中枢性面瘫：损伤部位位于面神经核以上，常伴有面瘫同侧的肢体瘫痪或功能障碍； 周围性面瘫：损伤部位位于面神经核或面神经运动纤维处，可伴有味觉障碍、眼泪和口水分泌障碍、听觉改变 [1]。 周围性面瘫：损伤部位位于面神经核或面神经运动纤维处，可伴有味觉障碍、眼泪和口水分泌障碍、听觉改变 [1]。 这两种不同类型的面瘫表现、病因、治疗等都有些不同，如果发现有异常一定要尽早就医，请医生帮助诊断。


常见，具体发病率尚无最新权威数据。但其中，成人周围性面瘫发病率约为每年 (17～35)/10 万 [2]，也就是说，每年每十万人中，就会新增 17～35 位周围性面瘫患者。


中枢性面瘫：患者张口、鼓腮不对称，口角下垂或歪斜，不能吹口哨，进食时可能有一侧嘴里会存留食物残渣，伴有不同程度的说话不清、流口水或吞咽障碍 。但通常患者的双侧抬头纹对称，双侧眉毛高度、睑裂大小相等，让患者做闭眼、皱额、皱眉等动作时都正常 [1]。 中枢性面瘫：患者张口、鼓腮不对称，口角下垂或歪斜，不能吹口哨，进食时可能有一侧嘴里会存留食物残渣，伴有不同程度的说话不清、流口水或吞咽障碍 。但通常患者的双侧抬头纹对称，双侧眉毛高度、睑裂大小相等，让患者做闭眼、皱额、皱眉等动作时都正常 [1]。 周围性面瘫：典型表现为患侧额纹变浅或消失，眼睑不能闭合，有时会不自主流泪或遇风流泪，听觉过敏（可能对于声音过于敏感，听任何声音都不舒服）、味觉减退、面部僵硬、口角下垂并被牵向一侧，咀嚼时相对的另一侧没力气，进食时卡塞、漏水 [1]。 周围性面瘫：典型表现为患侧额纹变浅或消失，眼睑不能闭合，有时会不自主流泪或遇风流泪，听觉过敏（可能对于声音过于敏感，听任何声音都不舒服）、味觉减退、面部僵硬、口角下垂并被牵向一侧，咀嚼时相对的另一侧没力气，进食时卡塞、漏水 [1]。


面神经瘫痪不仅会严重损害基本的面部功能，而且可能进一步导致心理障碍，影响患者的社交活动，降低生活质量 [3]。


一般来说，面神经瘫痪可分为中枢性面瘫和周围性面瘫，不同类型的面神经瘫痪病因也不同，具体如下： 中枢性面瘫：多由脑血管病导致，其中以脑桥梗死最为常见。常与肢体瘫痪等症状共存 [3]，如一侧肢体无力，走路或持物不稳。 中枢性面瘫：多由脑血管病导致，其中以脑桥梗死最为常见。常与肢体瘫痪等症状共存 [3]，如一侧肢体无力，走路或持物不稳。 周围性面瘫： 周围性面瘫：


特发性面神经麻痹是一种急性起病的周围性面瘫，多有受凉、感冒病史，常见于冬季和夏季，发病高峰年龄是 40 岁以后，且无性别差异 [3]。 特发性面神经麻痹是一种急性起病的周围性面瘫，多有受凉、感冒病史，常见于冬季和夏季，发病高峰年龄是 40 岁以后，且无性别差异 [3]。 特发性面神经麻痹的病因尚不明确，可能与病毒感染（如水痘带状疱疹病毒）导致神经受压或局部血液循环障碍有关 [3]。因此，需提高自身免疫力，同时还需注意保暖，避免受到病毒感染。 特发性面神经麻痹的病因尚不明确，可能与病毒感染（如水痘带状疱疹病毒）导致神经受压或局部血液循环障碍有关 [3]。因此，需提高自身免疫力，同时还需注意保暖，避免受到病毒感染。


出现面部僵硬、口角歪斜、眼睑不能闭合、听力变化、说话不清、流口水或吞咽障碍、进食时卡塞或漏水等情况时，需及时前往医院就诊。


一般情况下，医生根据患者的症状、脑血管疾病史、病毒感染史、面部或头部外伤史以及神经系统发育等情况，再做一些体格检查、血液检查、CT 检查、核磁共振检查、肌电图等结果，即可诊断本病。


体格检查：用于了解患者一般情况，判断患者是否存在面部僵硬、口角歪斜、眼睑不能闭合、语言障碍、吞咽障碍、味觉障碍等情况。 血液检查：主要用于判断患者是否存在感染，肝肾功能、免疫功能是否正常。 核磁共振检查：能清晰显示面神经及面神经与邻近组织结构的空间关系，如周围是否存在血管、占位等，是面神经影像学检查的首选方法。 肌电图检查：用于测量肌肉活性，评估肌肉失去神经支配后的萎缩程度 [1]。


治疗面神经瘫痪的方案一般会由医生根据病因确定，这里仅列举一些常见的治疗方法和作用，作为简单了解，具体的治疗方案，还需遵从医生的建议。 其中，由特发性面神经麻痹引起的周围性面瘫常具有自限性，未经治疗通常可在数月内缓解，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症 [4]。 药物治疗
中枢性面瘫：以脑血管治疗为主。例如，颅内压增高者，可快速静脉滴注甘露醇以降低颅内压；如果是脑梗死者，可以服用一些抗血小板聚集的药物，比如阿司匹林。
周围性面瘫： 药物治疗 中枢性面瘫：以脑血管治疗为主。例如，颅内压增高者，可快速静脉滴注甘露醇以降低颅内压；如果是脑梗死者，可以服用一些抗血小板聚集的药物，比如阿司匹林。 周围性面瘫： 激素治疗：给药途径有口服、静脉、局部注射等，常用药物有强的松、地塞米松等。可减轻面神经损伤之后导致的面神经水肿，适用于急性发作的周围性面瘫。常见不良反应有体重增加、下肢浮肿、肌无力、恶心、呕吐等，不宜长期大剂量使用。 激素治疗：给药途径有口服、静脉、局部注射等，常用药物有强的松、地塞米松等。可减轻面神经损伤之后导致的面神经水肿，适用于急性发作的周围性面瘫。常见不良反应有体重增加、下肢浮肿、肌无力、恶心、呕吐等，不宜长期大剂量使用。 抗病毒治疗：如阿昔洛韦、伐昔洛韦等，可抑制病毒生长，缓解症状，适用于存在病毒感染的患者，但可能引起皮疹、头痛、恶心等不良反应。此外，对于重度面瘫的患者，可选择激素联合抗病毒治疗，轻到中度面瘫患者不推荐联合用药 [4]。 抗病毒治疗：如阿昔洛韦、伐昔洛韦等，可抑制病毒生长，缓解症状，适用于存在病毒感染的患者，但可能引起皮疹、头痛、恶心等不良反应。此外，对于重度面瘫的患者，可选择激素联合抗病毒治疗，轻到中度面瘫患者不推荐联合用药 [4]。 抗生素治疗：对于细菌感染的患者，医生会根据病原学结果及药敏试验选择合适的抗生素，如莱姆病性面瘫患者，可选择多西环素 [5]，但可能引起恶心、呕吐、腹泻等不良反应。 抗生素治疗：对于细菌感染的患者，医生会根据病原学结果及药敏试验选择合适的抗生素，如莱姆病性面瘫患者，可选择多西环素 [5]，但可能引起恶心、呕吐、腹泻等不良反应。 营养神经治疗：如甲钴胺等，可促进受损面神经髓鞘的恢复，本病患者普遍适用 [4]，偶见皮疹、头痛、出汗等不良反应。 营养神经治疗：如甲钴胺等，可促进受损面神经髓鞘的恢复，本病患者普遍适用 [4]，偶见皮疹、头痛、出汗等不良反应。 康复治疗：患者自己对着镜子用手按摩瘫痪面肌，每日数次，每次 3～5 分钟。当神经功能开始恢复后，患者可对着镜子练习瘫痪侧各个面肌的随意运动 [4]。 康复治疗：患者自己对着镜子用手按摩瘫痪面肌，每日数次，每次 3～5 分钟。当神经功能开始恢复后，患者可对着镜子练习瘫痪侧各个面肌的随意运动 [4]。 手术治疗：面神经减压手术对部分病人有效。对长期不愈合者，可酌情考虑面 - 舌下神经、面 - 副神经吻合术，但不一定对每位患者都有疗效。 手术治疗：面神经减压手术对部分病人有效。对长期不愈合者，可酌情考虑面 - 舌下神经、面 - 副神经吻合术，但不一定对每位患者都有疗效。


对怀孕的面瘫患者是否可以使用糖皮质激素还存在争议。大量数据表明，孕期使用糖皮质激素不会增加出生缺陷，但治疗期间应进行严密监测 [5]。


注意观察治疗后面部僵硬、口角歪斜、眼睑不能闭合、语言障碍、吞咽障碍、味觉障碍等症状是否缓解，若症状未缓解或出现加重的情况应及时就医。 注意观察治疗后面部僵硬、口角歪斜、眼睑不能闭合、语言障碍、吞咽障碍、味觉障碍等症状是否缓解，若症状未缓解或出现加重的情况应及时就医。 严格遵从医嘱治疗及复诊，不得随意减药、停药、换药。 严格遵从医嘱治疗及复诊，不得随意减药、停药、换药。 药物治疗者需注意有无恶心、呕吐、皮疹、头痛等不良反应，若出现异常情况，及时就医。 药物治疗者需注意有无恶心、呕吐、皮疹、头痛等不良反应，若出现异常情况，及时就医。


在医生指导下积极进行康复锻炼，以促进面瘫恢复。当患侧面部表情肌可以运动后，可进行表情肌自我康复锻炼，具体动作有抬眉、闭眼、耸鼻、努嘴、鼓腮等。每个动作持续 5～10 min，每天 2～3 次 [4]。 眼睑闭合不全者可通过滴眼药水、涂眼膏及佩带眼罩等措施保护角膜，预防暴露性角膜炎。同时患者应增加水分摄入、保持合适的环境湿度 [4,5]。 对于不自主流口水及口腔存留食物残渣的情况，患者可使用吸管吸食液体或柔软的食物 [4]，餐后及时漱口，无法漱口者可用牙刷或棉棒清理口腔。 部分患者由于口角歪斜、说话不清等情况，可能产生悲观、绝望等不良情绪，家属应鼓励患者说出自身感受，表达自身想法，及时疏导内心不良情绪，使患者保持积极健康心态。患者自身应保持愉悦的心情，拥有自己的社交活动、娱乐生活，不要过分把注意力放在疾病本身。


本病饮食尚无特殊要求，健康饮食即可。 但需注意在咀嚼或吞咽功能恢复前，应进食较为稀软的食物，如瘦肉粥、蛋羹、烂糊面等。


可以预防。 按时体检，以便于尽早发现可能会导致面神经瘫痪的危险因素，如高血压、面神经肿瘤等，并采取相应的治疗措施。 定期参加体育锻炼，如打球、跑步、游泳、瑜伽等，以增强体质，提高机体免疫力，避免病毒或细菌感染。 日常生活中注意安全，避免头面部受伤（如骑电动车、摩托车时应佩戴头盔）。 女性在怀孕时应尽量避免感染，避免服用不必要的药物，以防胎儿神经系统发育异常 [6]。


马尾是马尾神经的简称，通常是指脊髓的最后一段神经根，由支配盆腔及会阴部的 10 对神经纤维共同组成，因形似马的尾巴而得名。


马尾神经的主要生理功能是控制会阴部的感觉、下肢的感觉和运动、大小便以及性功能。


马尾综合征最早由 Mixter 和 Barr 在 1934 年报道，是指由于各种外界或内在病因所致马尾神经受压迫引起的腰痛、坐骨神经痛、会阴部感觉障碍及下肢无力、膀胱和肛门括约肌功能障碍及性功能障碍等一系列症候群。


不常见。 马尾综合征相对少见，总体发病率约占脊柱疾病的 1%～5%。在美国，每年每 100 万人中大约有 1500 人发生典型腰椎间盘突出，其中 0.12% 的患者会并发马尾综合征。


马尾综合征的患者通常以腰痛为首发症状，常常伴有会阴部麻木和双下肢无力，最终出现大小便功能障碍（如大小便失禁、尿潴留）和性功能障碍。


事实上，马尾综合征患者的临床表现复杂多样，不同患者的症状差异很大。 Qureshi 报道了马尾综合征患者最常见症状出现的比例，其中小便功能障碍为 91%，腰痛伴坐骨神经痛为 85%，而会阴部感觉障碍为 82%。


马尾神经损伤的程度取决于压迫或牵张性应力的大小、作用速度和时间。临床上可根据发病的急缓，可将其分为两型，即急性发作型和慢性发作型。


马尾综合征急性发作的特点： 发病年龄轻，多为青壮年。 数天或数周内发生马尾损伤。 多在腰椎间盘突出症的基础上突然受外伤所致。 患者常发生急性尿潴留，感觉和运动功能突然丧失。 腰椎 X 线平片可见腰椎生理弯曲消失及脊柱侧凸。 CT、MRI 及脊髓造影检查，均可以清晰显示病变。


马尾综合征慢性发作的特点： 起病隐匿，从几周到几年。 临床表现为反复发作腰痛及坐骨神经痛，逐渐出现运动和感觉丧失及排尿困难，有的则出现失禁,逐渐出现下肢、会阴部麻木，性能力减退。 可出现间歇性跛行。 影像学检查常发现多节段性的退变性椎管狭窄。


引起马尾综合征发病的原因很多，最常见的是椎间盘突出。 引起马尾综合征发病的原因很多，最常见的是椎间盘突出。 此外，外伤、肿瘤、感染、椎管狭窄、血肿、炎性改变等也可引发此病。 此外，外伤、肿瘤、感染、椎管狭窄、血肿、炎性改变等也可引发此病。


怀疑马尾综合征最主要需要进行影像学检查： 腰椎 X 线片：可宏观地观察腰椎退变或外力损伤情况，是腰椎疾患诊断的基础，不可忽略，但对马尾综合征的诊断价值有限。 腰椎 X 线片：可宏观地观察腰椎退变或外力损伤情况，是腰椎疾患诊断的基础，不可忽略，但对马尾综合征的诊断价值有限。 CT 及 MRI：对不同组织结构有极高的分辨能力可清楚显示腰椎管的情况、椎间盘突出的方向和程度、硬膜囊或神经根受压的状态，是诊断引起马尾综合征的腰椎椎管疾患和观察马尾大体变化的最佳检查手段。 CT 及 MRI：对不同组织结构有极高的分辨能力可清楚显示腰椎管的情况、椎间盘突出的方向和程度、硬膜囊或神经根受压的状态，是诊断引起马尾综合征的腰椎椎管疾患和观察马尾大体变化的最佳检查手段。 此外，根据患者临床表现，还可以进行肌电图检查、尿动力学检查等。 此外，根据患者临床表现，还可以进行肌电图检查、尿动力学检查等。


在医学界发现马尾综合征之初，本病的诊断主要依靠病史及体格检查来完成，但由于造成马尾综合的原因复杂多样，而且患者的临床表现又各不相同，因此其误诊率、漏诊率极高。 因此，马尾综合征的确诊往往依赖于辅助检查。 每一位怀疑马尾综合征的患者均需要进行影像学检查，这对排除其他疾病和寻找致病原因十分重要。


目前，多数学者认为对马尾综合征患者最适合的治疗手段是行外科手术，解除对马尾的压迫。 手术方式包括椎间盘微创切除术、椎板切除术、硬膜囊内探查术及马尾神经松解术等。


一般认为，一旦确诊马尾综合征，应尽快进行外科手术减压治疗，特别是对于急性马尾损伤的患者，急诊手术能免受累神经组织发生进一步损伤。 有学者认为减压术应该在症状出现后 6 小时内实施，以尽可能地使压迫引发的神经功能障碍最小化。然而这个目标太难实现，因为超过 85% 的患者接受手术时，其症状都超过了 48 小时。 因此学者普遍提出减压术应尽可能早期进行，可在症状出现后 48 小时内完成，因为有证据表明，在 48 小时内进行手术的患者预后明显好于 48 小时之后再进行手术的患者。


除手术外，马尾综合征应早期进行药物治疗，包括脱水剂和甲基泼尼龙的应用。 除手术外，马尾综合征应早期进行药物治疗，包括脱水剂和甲基泼尼龙的应用。 神经营养剂也应及时应用，尽管其效果尚不肯定。 神经营养剂也应及时应用，尽管其效果尚不肯定。 此外，物理治疗可以帮助改善患者术后神经功能的恢复，应及早进行。 此外，物理治疗可以帮助改善患者术后神经功能的恢复，应及早进行。


急性发作型，马尾损伤速度快，损伤重，时间长而未进行治疗者，其预后差，常常遗留神经功能损伤的症状，甚至造成患者终生残疾。 急性发作型，马尾损伤速度快，损伤重，时间长而未进行治疗者，其预后差，常常遗留神经功能损伤的症状，甚至造成患者终生残疾。 慢性发作型，由轻度损伤发展而来，在早期为马尾神经不完全性损伤，及时减压，相对而言，效果好。如耽误时间较长，病情逐渐加重，再行减压术，则大小便功能和性功能恢复难能满意。 慢性发作型，由轻度损伤发展而来，在早期为马尾神经不完全性损伤，及时减压，相对而言，效果好。如耽误时间较长，病情逐渐加重，再行减压术，则大小便功能和性功能恢复难能满意。


马尾综合征多由于腰椎间盘突出导致，因此在预防上，主要遵循腰椎间盘的预防。其他炎症、肿瘤等也可导致马尾综合征，应积极治疗原发疾病。


慢性甲基汞中毒是人群长期接触甲基汞，造成体内大量甲基汞蓄积，从而引起以中枢神经系统损伤为主要表现的疾病 [1]。 慢性甲基汞中毒最早是因为日本的水俣病事件被人们所知。由于开始时不知道其病因，就以地名冠名，称之为水俣病。 后经证实，是由于居民长期食用甲基汞含量较高的当地海湾出产的鱼贝类导致的慢性甲基汞中毒。 此后，类似的事件在世界其他地区也有报道。


如果某地区生产和使用汞以及汞化合物的企业（比如采矿厂、氯碱厂、电子厂、颜料厂）多，排出大量废气、废水、废渣造成汞污染环境，特别是汞污染水体，就可能会导致该地区人群慢性甲基汞中毒的发生。 在二十世纪六十、七十年代，我国松花江区域水体汞污染严重，曾有慢性甲基汞中毒的病例发生 [2]。 目前我国尽管存在重金属污染比较严重的区域，但暂未发现慢性甲基汞中毒的流行。


污染区的人群均可发病，没有年龄和性别的差异。是否发病取决于甲基汞的摄入量，接触得多（即经常吃海产品）就更容易发病。 孕妇摄入过多的甲基汞，还可能危害其后代。因为甲基汞容易通过胎盘屏障，胎儿对甲基汞的敏感性更强，容易发生先天性水俣病。


慢性甲基汞中毒患者的表现与甲基汞暴露剂量和持续时间有关。 甲基汞主要造成中枢神经系统损伤，因此主要表现为神经精神症状，早期表现为神经衰弱，严重者会发展为精神疾病，比如神经恍惚，有幻觉、错觉、说胡话等。 此外，小脑及颅神经受损还可能会表现出四肢麻木、视野变小、运动不协调，摇摇晃晃、写字困难、听力减退等。


母亲在怀孕过程中吃了含甲基汞的鱼贝类食物，甲基汞会通过胎盘进入胎儿体内，损伤胎儿的脑组织，使出生后的婴儿患上先天性水俣病。 此外，患儿还可通过母乳摄入甲基汞，加重其危害。 婴儿一般在出生后三个月出现症状，表现为反应迟钝、咀嚼吞咽困难、肢体运动不协调、时不时抽搐以及无故发笑等。 随着年龄的增加，还会出现明显的智力低下、发育不良和四肢变形。


水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。 水体汞污染主要来源于一些工业企业排出的废水，如冶炼厂、电子厂、化工厂以及制作颜料的工厂等。 水中的悬浮物、胶体颗粒能吸附汞，通过沉降作用进入水底的淤泥，淤泥中的汞在微生物的作用下转变为甲基汞。 甲基汞容易被水中的鱼贝类吸收，在水生生物体内蓄积，人群长期食用受甲基汞污染的鱼贝类食物，造成甲基汞在体内蓄积，达到一定程度则导致慢性甲基汞中毒。


国家对水体污染慢性甲基汞中毒的诊断标准出台了专门的条例 [3]。（详见 中华人民共和国卫生部 GB 6989-1986 水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则） 主要是根据患病人群所在区域的水体汞污染水平、患者有汞污染的鱼贝类食用史、体内汞含量、临床表现及化验资料的综合分析，并排除其他疾病来进行诊断及分级。


头发及尿中汞含量测定：
头发总汞值超过 10 μg/g，其中甲基汞超过 5 μg/g 者即被认为有甲基汞吸收；
当患者具备典型体征，但头发中总汞值低于 10 μg/g，若尿中总汞值超过 20 μg/g，其中甲基汞超过 10 μg/g，也可诊断为慢性甲基汞中毒。 头发及尿中汞含量测定： 头发总汞值超过 10 μg/g，其中甲基汞超过 5 μg/g 者即被认为有甲基汞吸收； 当患者具备典型体征，但头发中总汞值低于 10 μg/g，若尿中总汞值超过 20 μg/g，其中甲基汞超过 10 μg/g，也可诊断为慢性甲基汞中毒。 神经系统检查：包括痛觉、温度觉、触觉、振动觉、小脑功能检查，有条件的还可检查肌电、神经传导速度等。 神经系统检查：包括痛觉、温度觉、触觉、振动觉、小脑功能检查，有条件的还可检查肌电、神经传导速度等。 视野检查：确定是否有向心性缩小（视野从四面八方开始向中心缩小）的症状。 视野检查：确定是否有向心性缩小（视野从四面八方开始向中心缩小）的症状。 听力检查：检查是否有听力损失以及听力受损的程度。 听力检查：检查是否有听力损失以及听力受损的程度。


对于慢性甲基汞中毒导致的神经症状，没有彻底的根治措施。 这种神经症状是不可逆的，医生会根据患者的临床表现做对症支持治疗，且患者需要定期复查。 对慢性甲基汞中毒的临床前期人群（早期表现为神经衰弱综合征，但症状还没有加重的人群），应用二巯基丁二酸进行驱汞治疗，控制病情发展，防止心脏、肾脏的受损。


可以适当吃些富含硒的食物，如动物内脏，可以一定程度上能减轻神经症状 [4]。 慢性甲基汞中毒的患者可继续工作，但要避免工作中与其他毒物（如苯，铅）的接触，防止症状加重。 与职业性危害因素接触相关的职业应做好防护工作。


不吃或少吃含汞量高的鱼贝类食物，尤其是备孕及孕期的妇女，可食用其他的海鲜，如虾等。 工业较为发达（如电池制造厂、计量仪器制造厂）的地区水体汞污染情况较严重 [5]，这些地区的的人群注意定期检查头发中的汞含量。


慢性酒精中毒又称为「慢性酒精中毒综合征」，是指长期酗酒（通常为 10 年以上）后出现的多种躯体与精神障碍，可表现为肢体震颤、精神妄想、幻觉、谵妄、痴呆等，有的为不可逆的病理损害，如酒中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经病、中枢神经系统变性或脑萎缩等。


不是。 前者是长期饮酒者酒精对躯体造成的慢性损害或一次性体内酒精浓度过大对躯体产生的急性损害，后者是躯体对酒精浓度减少产生的反应。后者在患者饮用一定量酒后能明显减轻或消除，前者则无该特点。


慢性酒精中毒者可出现多种躯体及精神症状： 慢性酒精中毒精神障碍：
患者可表现为精神亢奋、易怒，还可出现谵妄，或幻觉，以幻听多见。患者的幻听多种多样，最开始可为单纯敲击物体声或说话声，常感觉不安与恐惧。
长期饮酒还可引起嫉妒或被害妄想，无端怀疑配偶不贞或怀疑有人要加害于自己。常伴有酒精依赖。长期酗酒者还可出现酒精中毒性痴呆，反应变慢，记忆力下降，思维能力及学习能力下降。
慢性酒精中毒者可能在经历一些情绪波动。如果你患有慢性酒精中毒，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有慢性酒精中毒，请给予他们理解与关爱。 慢性酒精中毒精神障碍： 患者可表现为精神亢奋、易怒，还可出现谵妄，或幻觉，以幻听多见。患者的幻听多种多样，最开始可为单纯敲击物体声或说话声，常感觉不安与恐惧。 长期饮酒还可引起嫉妒或被害妄想，无端怀疑配偶不贞或怀疑有人要加害于自己。常伴有酒精依赖。长期酗酒者还可出现酒精中毒性痴呆，反应变慢，记忆力下降，思维能力及学习能力下降。 慢性酒精中毒者可能在经历一些情绪波动。如果你患有慢性酒精中毒，在缓解症状的同时，你可以通过冥想、运动等生活方式来改善情绪，或是借助心理咨询走出情绪困境。如果你身边有人患有慢性酒精中毒，请给予他们理解与关爱。 柯萨可夫综合征：
长期饮酒可因维生素 B1 严重缺乏引起脑损害，造成严重的近事记忆障碍，特别容易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，患者常无意地编造经历与情节或远事近移，出现错构和虚构。
还可出现定向力障碍，思维障碍等。上述表现被统称为柯萨可夫综合征。患者常伴随维生素缺乏所致神经炎与肌无力。 柯萨可夫综合征： 长期饮酒可因维生素 B1 严重缺乏引起脑损害，造成严重的近事记忆障碍，特别容易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，患者常无意地编造经历与情节或远事近移，出现错构和虚构。 还可出现定向力障碍，思维障碍等。上述表现被统称为柯萨可夫综合征。患者常伴随维生素缺乏所致神经炎与肌无力。 慢性酒精中毒神经系统并发症：
长期嗜酒者可出现走路不稳、动作笨拙、震颤等小脑性共济失调，影像学可见小脑萎缩。酒精性周围神经病也常见，主要表现为手或脚为主的麻木、疼痛或感觉迟钝，分布似「手套袜子样」，还可出现肌肉萎缩、痉挛、肿胀及触痛等酒精性肌病。
脑桥、胼胝体等大脑组织也可受累。 慢性酒精中毒神经系统并发症： 长期嗜酒者可出现走路不稳、动作笨拙、震颤等小脑性共济失调，影像学可见小脑萎缩。酒精性周围神经病也常见，主要表现为手或脚为主的麻木、疼痛或感觉迟钝，分布似「手套袜子样」，还可出现肌肉萎缩、痉挛、肿胀及触痛等酒精性肌病。 脑桥、胼胝体等大脑组织也可受累。 酒精中毒性肝病：长期饮酒可引起一系列肝脏表现，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。患者可表现为皮肤发黄、乏力、外周水肿、腹胀或呕血、黑便等。 酒精中毒性肝病：长期饮酒可引起一系列肝脏表现，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。患者可表现为皮肤发黄、乏力、外周水肿、腹胀或呕血、黑便等。 酒精性心肌病：长期饮酒可能继发扩张性心肌病，表现为左心室扩张、射血分数减少，患者可出现呼吸困难、端坐呼吸肌夜间阵发性呼吸困难。偶尔可有心悸、胸痛等，甚至晕厥。 酒精性心肌病：长期饮酒可能继发扩张性心肌病，表现为左心室扩张、射血分数减少，患者可出现呼吸困难、端坐呼吸肌夜间阵发性呼吸困难。偶尔可有心悸、胸痛等，甚至晕厥。


慢性酒精中毒起病隐匿，不易发现，进展比较慢，但可能会持续恶化。


严重慢性酒精中毒患者可引起严重后果，因其相关的精神症状可能出现伤人及自伤，因其神经系统并发症严重时可有脑桥损害而出现意识障碍，还可因肝脏损害导致肝硬化、肝功衰竭，因心脏损害导致心力衰竭、严重心律失常、晕厥等等。


酒精又称乙醇，长期酗酒者一方面加重了肝脏负担，可导致肝脏出现病理改变，甚至肝硬化等，还可能直接损害心肌与骨骼肌； 另一方面，乙醇可提供能量，但无法提供蛋白质、维生素等必要成分，长期大量饮酒者进食明显减少，胃肠吸收困难，容易出现营养不良及维生素缺乏，B 族维生素的缺乏可引起多种神经系统并发症； 不仅如此，乙醇可通过血脑屏障直接损害脑组织，抑制脑活动，引起脑皮质神经元萎缩死亡。


长期大量饮酒者容易出现慢性酒精中毒，通常为十年以上，当机体及心理对酒精产生依赖时，更易出现。


一般是根据典型的长期大量饮酒病史，加上躯体或精神存在的相关慢性酒精中毒的症状与体征，结合辅助检查，即可诊断。


慢性酒精中毒的诊断主要依赖于临床病史的收集，检查的目标主要在于评估酒精中毒对机体的损害程度及排除其他相似疾病。 血常规、肝肾功、电解质、心肌酶、血气分析等检查长期饮酒者容易出现肝功能、心肌损害，白细胞升高及酸碱平衡电解质紊乱； 头颅核磁或 CT 等影像学：酒精中毒可导致脑组织病变及脑萎缩等，头颅影像学可辅助评估； 脑电图、肌电图或视频脑电图：对于可疑有周围神经损害或癫痫的患者辅助诊断； 饮酒问题调查量表：使用这类量表可评估饮酒量及饮酒并发的身心问题。精神科医师协助排除其他类似精神疾患。


血气分析检查为抽动脉血进行分析，通常在手腕处桡动脉、足背的足背动脉或者腹股沟处的股动脉处穿刺采集。在穿刺过程中患者相对疼痛感较强，由于动脉血不易止血，穿刺后需压迫止血至少 10 分钟。


根据主要症状可能分别就诊于神经内科、精神科、消化内科、心内科等。


损害较轻时可能可逆转酒精造成的病理损害，严重时无法完全逆转，同时需要使酒依赖者完全且持久的戒酒。


慢性酒精中毒的治疗为综合治疗，主要包括以下方面： 第一为通过健康教育、心理治疗、辅助药物等方式，在家属与社会的帮助下，使患者完全且持久的戒酒； 第二为针对酒精所致的躯体损害与维生素缺乏予以对症治疗，同时对生命体征、电解质紊乱者对症支持治疗； 第三为针对精神症状予以抗精神症状治疗。


轻中度症状者可门诊治疗，中重度者需住院治疗，住院期间应杜绝酒的来源。


戒酒是避免酒精中毒复发的唯一有效方式，应在社会环境支持、心理支持、药物支持、家庭支持等多方面帮助患者成功戒酒。


慢性酒精中毒综合征患者因戒酒将存在震颤、心悸、出汗、食欲不振等症状建议食用高蛋白、高热量且易消化的食物，补充水分与多种维生素，保证机体足够热量与电解质平衡。 若出现狂躁、谵妄等精神症状者进食需注意避免呛咳，严重及时送医治疗。若存在明显肝功与心脏功能不全，还有特殊饮食要求。


有酒精戒断症状的患者可能因震颤、情绪障碍及身体其他系统不适易烦躁不安，环境最好保持安静，但需家人密切看护，注意避免因呕吐导致误吸等意外。 有精神症状可因谵妄、幻觉等出现自伤及伤人倾向，家人需 24 小时密切看护，必要时用软布条约束患者四肢，及时就医。 有神经系统症状者可能出现走路不稳等，需注意加强看护，避免跌倒，必要时使用助行器。 有心功能不全者需要避免剧烈运动，安静休息。


慢性酒精中毒是完全可以预防的： 保持健康的饮酒方式或不饮酒可预防该综合征发作。 长期饮酒者在出现轻微戒断表现时（即停止饮酒后 24～48 小时内出现手抖、心悸、焦躁、睡眠障碍等）需警觉可能存在酒精依赖及戒断综合征表现，需及时减少饮酒量或戒酒。 同时因工作生活需要不得不长期饮酒者还需要定期检查肝脏、心脏、周围神经、颅脑等，监测有无结构或功能损害。


慢性疲劳综合征：是一种始终或经常感到非常疲劳的疾病。 除了疲劳以外，还可以出现低热（或是自觉发热，实际体温测量正常）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等表现。 这些不舒服的症状持续或反复出现，原因不明确，发生时间不少于 6 个月，会不同程度地影响到日常生活、工作。


英文名称：Chronic fatigue syndrome（CFS ）。 别名：肌痛性脑脊髓炎、Myalgic encephalomyelitis（ME）、慢性疲劳免疫功能紊乱综合征、雅痞病、雅痞型流感。 就诊科室：神经内科、心理科、精神心理科。


慢性疲劳综合征的病因尚不明确，可能与多种因素有关。 目前认为与病毒感染、免疫功能障碍、内分泌代谢功能障碍、神经精神病学、社会环境、经济文化、生活方式以及遗传等因素密切相关。


慢性疲劳综合征主要见于年轻成年人到中年成年人，在儿童及老年人中也有发生，女性中的发病率约为男性的两倍。


慢性疲劳综合征主要表现为始终或经常会感到极度疲劳。 可以无任何明显诱因地出现，也可以是在感冒或感染之后出现；可以突然发生，也可以逐渐发生。 可以无任何明显诱因地出现，也可以是在感冒或感染之后出现；可以突然发生，也可以逐渐发生。 这种疲倦，在体力或脑力活动后可明显加重，通过休息常常是无济于事，不能得到改善，可干扰影响到正常生活。 这种疲倦，在体力或脑力活动后可明显加重，通过休息常常是无济于事，不能得到改善，可干扰影响到正常生活。 除了疲倦之外，还有下列一些常见的表现：
比如低热（或是自觉发热，实际体温测量正常）、注意力不集中、记忆力下降、思维混乱、睡眠障碍、关节或肌肉酸痛，咽喉痛、恶心、头痛、站立时头晕和抑郁。 除了疲倦之外，还有下列一些常见的表现： 比如低热（或是自觉发热，实际体温测量正常）、注意力不集中、记忆力下降、思维混乱、睡眠障碍、关节或肌肉酸痛，咽喉痛、恶心、头痛、站立时头晕和抑郁。


慢性疲劳综合征需要排除了其他可能导致疲劳的疾病之后才能做出诊断，诊断需要同时具备下面三项内容：


目前尚没有治愈慢性疲劳综合征的方法。 治疗的目的主要是帮助患者缓解症状并改善生活质量。 比如针对于疼痛或睡眠困难，尝试做一些自己感兴趣的事情转移注意力或服用药物； 针对于抑郁症，进行心理疏导或药物治疗。 如果能够运动，可以适当运动，这可能对减轻症状有一定帮助。


慢性疲劳综合征会在一定程度上会影响到日常的活动。 虽然目前没有治愈本病的办法，但是有些患者随着时间的推移，症状会逐渐减轻或好转。


慢性疲劳综合征的发生可能与多种因素密切相关，目前尚无有效和针对性的办法来预防。 如果患有慢性疲劳综合征，找到自己信任的医生或护士，通过共同努力，是可以找出解决问题的方法的。 此外培养自己的兴趣爱好，重视自身心理调节，加强人与人之间的交流，适当做一些体育运动，这些对于本病都是有一定帮助的。


脑白质脱髓鞘是指脑白质内包围神经纤维的髓鞘鞘膜，因为一些有害因素刺激而被破坏，随之出现的记忆力减退、情绪激动、语言障碍、视力障碍等一系列临床症状[1]。 目前大多数脑白质脱髓鞘患者都有明确的发病原因，高血压、糖尿病、高血脂等引起一系列病理学变化均可对脑白质产生损伤。 对于该病的治疗一定要早发现、早诊断、早治疗，及时确诊并治疗能改善预后。


脑白质脱髓鞘属于常见疾病，多发于老年人，暂无具体流行病学数据[2]。


根据病因不同，可分为[1]： 免疫性脱髓鞘：由免疫性炎症引起的脑白质脱髓鞘，包括播散性脑脊髓炎、同心圆硬化、多发性硬化、视神经脊髓炎瘤样炎性脱髓鞘病等。 血管性脱髓鞘：由于颈动脉粥样硬化，导致脑部供血不足，所引起的的脑白质脱髓鞘； 中毒性脱髓鞘：一氧化碳中毒后导致的脑白质脱髓鞘； 营养不良性脱髓鞘：由于遗传因素导致髓鞘有缺陷，以致不能正常发育的脑白质脱髓鞘； 感染性脱髓鞘：由于免疫性病毒感染所导致的脑白质脱髓鞘；


患者发病后可出现情绪激动、强哭强笑、记忆力减退等精神症状，以及语言障碍（发声困难）、视力障碍（视力下降甚至失明）、意识障碍（昏迷、昏睡）、饮水呛咳、吞咽困难、尿失禁、痴呆、感觉异常、瘫痪（一侧肢体偏瘫或四肢全瘫）等表现。


吸入性肺炎：由于患者会出现吞咽困难、饮水呛咳的症状，故在进食、喝水的时候容易出现咳嗽、误吸，将食物碎屑或水误吸入肺内，从而导致吸入性肺炎。


糖尿病：长期慢性高血糖会损伤血管内皮细胞，促进炎症反应，影响脑组织的新陈代谢，导致脑白质脱髓鞘。 高血压病：舒张压和收缩压过高都是脑白质脱髓鞘的重要危险因素。 颈动脉粥样硬化：脑白质脱髓鞘与颈部及周围血管、颈总动脉内-中膜厚度等因素有密切关系，故颈动脉硬化是造成脑白质脱髓鞘病变的重要原因[2]。 血Hcy水平：Hcy是人体代谢过程中产生的一种可损伤血管的含硫氨基酸，血管内皮细胞损伤后，会对大脑的自我调节功能产生不可逆损伤，从而导致脑白质脱髓鞘[2]。 年龄：形成脑白质神经髓纤维的重要组成成分（髓鞘碱性蛋白与卵磷脂），在成年后不再生成，且随着年龄的增长，其在体内的含量不断下降，故年龄越大，患脑白质脱髓鞘的风险会越高[2]。 环境因素：沙漠化地区氧分压低，缺氧可致血液粘稠增高，红细胞变形及携氧能力下降，从而导致脑白质脱髓鞘[3]。 免疫因素：一些免疫性炎症疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）可能破坏周围神经髓鞘（神经纤维的保护层），导致神经纤维受损，引发本病。


患有糖尿病的人群：糖尿病患者如果长期血糖控制不佳，易导致周围神经病变，增加了患本病的风险； 患有高血压的人群：此类人群由于舒张压和收缩压过高都是脑白质脱髓鞘的重要危险因素，故易患此病； 颈动脉粥样硬化的人群：颈动脉粥样硬化会导致脑部供血不足，从而易得此病； 血 Hcy 水平偏高的人群：人体内Hcy水平变高会损伤大脑的自我调节功能，故易患此病； 老年人：髓鞘碱性蛋白与卵磷脂会随着年龄的增长，在体内的含量下降，故老年人患有本病的风险增高； 居住在沙漠地区的人群：此类人群由于居住在沙漠地区，其氧分压低，血液粘稠增高，红细胞变形及携氧能力下降，故易患此病； 有脑白质脱髓鞘家族病史的人群：脑白质脱髓鞘具有一定的遗传性，故有脑白质脱髓鞘家族史者其后代患病率更高； 有中枢神经系统免疫性炎症的人群：有自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）的患者，其体内的免疫调节失去平衡，更易引发本病。


脑白质脱髓鞘具有一定的遗传性，特别是具有先天性遗传代谢异常，有明确的酶缺乏和PLP（中枢神经系统的主要髓鞘膜蛋白，对髓鞘结构形成和维持具有重要作用）基因突变的人[4]。


一般通过问诊和相关的影像学检查确定。
问诊：通过询问患者和家属了解病史，有助于了解基本病情。
头部MRI检查：是临床用于诊断脑白质脱髓鞘的常用方式，可以观察脑白质病变的部位，帮助医生判断病因，影像显示均有斑片状的脑白质脱髓鞘样改变，累及弓状纤维[1]。


脑白质疏松症：两者都会出现语言障碍、记忆力减退等神经功能损伤的症状，但脑白质稀疏的多发人群为 50 岁以上，伴有脑血管疾病的患者，需要通过头部 MRI 检查进行鉴别。


药物治疗： 糖皮质激素：通过改变细胞中的蛋白质来抑制炎症和免疫反应，减少神经细胞肿胀[4]。常用药物包括强的松、泼尼松、地塞米松等，大量使用会导致血糖升高、骨质疏松等副作用，因此需遵医嘱使用，过敏人群禁用。糖皮质激素早期应用效果较好，病程越长则预后越差。 免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：用于免疫调节，防止神经、肌肉功能障碍[4]。免疫球蛋白治疗作用肯定，耐受性更好，肾衰竭、过敏等严重副作用少见，但其价格昂贵。 免疫抑制剂：用于抑制炎症或免疫反应，防止神经受损，适用于激素依赖或无法耐受的患者[4]。常见药物包括硫唑嘌呤、环孢素、甲氨蝶呤等，副作用有脱发、肝功能受损等，过敏人群禁用。


脑白质脱髓鞘目前无法彻底治愈，但是经过规范化治疗，多数患者的症状可以得到改善，能够保证生活自理、正常工作[1]。


脑白质脱髓鞘发病后的平均存活时间为 25～30 年，如果通过及时有效的药物治疗，调节脑部功能，能够改善预后，延长患者的存活时间[1]。


日常饮食以低盐低脂、清淡易消化的食物为主； 少吃油腻食物、高胆固醇食物，如鸡肝、猪肝等； 多进食新鲜蔬菜水果（苹果、梨子、草莓、青菜、芹菜、胡萝卜等），保持大便通畅。


坚持定时服药，不要随意更改剂量或突然停药，遵医嘱定期复查； 每天坚持适当的运动、肢体功能锻炼，逐步增加活动量，如散步、握拳等； 保持规律生活，保证充足的睡眠，避免过度劳累； 患者自身应接受事实，发展自己健康良好的兴趣爱好，使心境变得平和，增强自信，积极配合治疗。


需要复查，应遵医嘱定期来医院复诊，同时行CT检查以评测疾病恢复情况。


可以预防。 有高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化等基础疾病的患者，应积极治疗原发病，控制症状，并进行定期体检，做到早发现早治疗； 需戒烟戒酒，长期吸烟喝酒会增加动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化是造成脑白质脱髓鞘病变的重要原因。


脑出血是指原发性非外伤性脑内血管破裂，导致血液聚集在脑实质的一种脑血管疾病，也称自发性脑出血 [1]。


在我国，脑出血的发病率为每年（60～80）/ 10 万，意味着每年每 10 万人中，约 60～80 人发病，占全部脑卒中的 20％～30％，即每 100 个脑卒中患者中，约 20～30 人为脑出血 [1]。


不是。蛛网膜下腔出血是指颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应症状的一种脑血管病，发病年龄以青壮年居多，常伴剧烈头痛。动脉瘤是其常见病因 [1]。


脑出血常发生于 50 岁以上人群，多有高血压病史。大部分患者在活动中或情绪激动时突然发病，少数患者在安静状态下发病。 症状通常在发病后数分钟至数小时内达到高峰，表现为头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识不清、抽搐等。患者症状的轻重主要取决于出血量和出血部位 [2]。


脑出血的最常见部位是基底节，约占全部脑出血的 50%～60%，其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等 [1]。


脑内动脉的管壁较为薄弱，中层的肌细胞和外膜结缔组织较少，并且缺乏外弹力层。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。 在血流冲击下，血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂导致脑出血 [3]。


脱水降颅压，减轻脑水肿；控制血压，防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防止并发症 [1]。还需查明病因，预防危险因素，如抗凝药物的逆转 [6]。


脱水药物治疗主要目的是减轻脑水肿，降低颅内压，维持足够的脑灌注压（脑灌注压＞70mmHg），预防脑疝形成。颅内压升高的主要原因是血肿本身的占位效应以及周围脑组织的水肿，脑出血后 1～2 小时可出现脑水肿，48 小时左右可达到高峰 。


大多数脑出血患者合并有高血压，所以家属常常认为，入院后应把血压水平控制在正常或以下。 但其实脑出血时的血压升高，是在颅内压增高情况下，为了保证脑组织供血出现的血管自动调节反应，当颅内压下降时，血压也会随着下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药物。 但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。调控血压一般可遵循下列原则： 若收缩压 ＞ 220 mmHg，应积极使用静脉降压药物；若收缩压 > 180 mmHg，可静脉给予短效降压药物，并密切观察血压变化，目标血压宜在 160/90 mmHg [1]。


不一定，需要根据具体病情确定。 脑出血患者如果有凝血功能障碍，例如肝素治疗并发的脑出血，常用鱼精蛋白中和治疗；使用药物华法林后引发脑出血的患者则可使用大剂量维生素K1（通常大于 5 mg）治疗。 但是对高血压动脉硬化性出血患者，使用常用止血药物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等的作用并不大，就需在医生的评估下合理用药 [1]。


局部亚低温治疗，能够减轻脑水肿，促进神经功能缺损恢复，改善患者预后，但疗效和安全性还有待进一步的研究 [4]。


若患者无活动性出血，病情平稳，无严重心肺疾病，经耳鼻喉科会诊（排除中耳炎等疾病），符合行高压氧治疗的患者可进行高压氧治疗。 搬动过程应谨慎，避免剧烈晃动。有研究表明高压氧治疗能减轻脑细胞水肿、改善细胞供氧、减轻脑细胞的损伤，有利于后期的恢复，减少并发症，但高压氧为辅助治疗，并非脑出血的主要治疗方法 [4]。


脑出血常见的并发症包括：肺部感染、应激性溃疡、上消化道出血、电解质紊乱、中枢性高热。 中枢性高热指脑出血损伤体温中枢，导致出现 39～40 摄氏度以上的高热，解热镇痛药物无效，物理降温治疗有效。其他并发症还包括下肢深静脉血栓形成、压疮、肺栓塞、心肌梗死、癫痫等 [4]。


昏迷或进食困难的患者需留置胃管，有些患者家属认为插胃管会使患者感到不适，而很畏惧，其实插胃管可以预防电解质紊乱、低蛋白血症、吸入性肺炎等并发症。一旦发热或血压升高还可通过胃管给药 [4]。


脑出血的预后与出血部位、出血量及是否有合并症有关，总体预后较差。据统计，发病 30 天的病死率高达 35％～52％，仅有约 20％ 的患者在六个月后能够恢复生活自理能力，意味着每100 个脑出血患者中，在发病 30 天内有 35～52 人死亡，仅有 20 人在患病六个月后能生活自理 [7]。


会。那些非重要部位出血及出血量小的患者，积极治疗后能够完全恢复至发病前状态。而病情较重的患者则可能会留下不同程度的肢体瘫痪、言语障碍、认知功能下降、精神行为异常、癫痫、大小便障碍等后遗症 [10]。


脑出血患者发病后半年之内都有进一步康复的可能，最初三个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。故在病情平稳，生命体征稳定后，应尽快康复治疗。 依据患者病情可给予物理治疗、作业治疗（有针对性地从日常生活活动、生产劳动、认知活动中选择一些操作性的课题对患者进行训练，以缓解症状和改善功能的一种治疗方法）、言语治疗等 [10]。


积极的康复治疗可以防止关节挛缩和疼痛，降低褥疮和肺炎的发生率，还可以促进功能恢复，减少后遗症，提高患者的日常生活能力水平 [10]。


患者坐在桌子前，将患手放在桌面上，用健手使用饭勺或筷子进食。为防止餐具在桌面上滑动，可在餐具下垫湿毛巾或橡皮垫防滑。  患者坐在桌子前，将患手放在桌面上，用健手使用饭勺或筷子进食。为防止餐具在桌面上滑动，可在餐具下垫湿毛巾或橡皮垫防滑。 使用自助具
单手用勺进食时，可在碟子上加一个碟档，进食推动食品时，食品被碟档所挡，更易盛入勺内，碟档可用旧罐头铁片剪制。
加粗手柄及弯成角的匙、叉有利于抓握，适用于患者手功能受限或匙、叉与碗碟无法达到正常使用角度时。 使用自助具 单手用勺进食时，可在碟子上加一个碟档，进食推动食品时，食品被碟档所挡，更易盛入勺内，碟档可用旧罐头铁片剪制。 加粗手柄及弯成角的匙、叉有利于抓握，适用于患者手功能受限或匙、叉与碗碟无法达到正常使用角度时。 患者可使用交流画板与他人交流
当患者失语不能用语言表达意愿时，可应用画板交流，表达要求。患者想说什么就指什么，别人也可指画来提问或回答，如想问时间就指钟面；如果会拼音，可以指拼音字母，拼出表达的词 [4]。 患者可使用交流画板与他人交流 当患者失语不能用语言表达意愿时，可应用画板交流，表达要求。患者想说什么就指什么，别人也可指画来提问或回答，如想问时间就指钟面；如果会拼音，可以指拼音字母，拼出表达的词 [4]。


面对突如其来的疾病打击，许多患者会有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。这时，家属应从各方面关心体贴患者，多与患者交谈，安慰鼓励患者，创造良好的家庭气氛，使患者了解自己的病情，树立战胜疾病的信心和决心。 如发现患者持续心情不佳，甚至有消极想法，应及时就医，接受心理评估。适当的心理疏导及药物治疗可使患者的不良情绪得到改善，最终提高康复训练的配合程度，改善预后。


动静脉畸形( arterio venous malformations,AVM )是最危险的先天性血管畸形，在许多病例中可能会引起颅内出血和癫痫。
脑动静脉畸形（brain arterio venous malformation，bAVM）是脑血管发育异常的先天性疾病，正常脑动脉与静脉之间有毛细血管网连接，但脑动静脉畸形患者存在局部脑动脉与脑静脉直接相连，其间缺乏毛细血管，脑动脉血通过动静脉瘘道直接进入静脉，可导致脑出血、脑梗死、癫痫或认知受损等严重后果，也可无特殊症状而被无意发现。


一般人群中发病率不高，约 0.1%，为颅内动脉瘤发病比例的 1/10。


由于脑动静脉畸形是脑血管畸形中最常见的一种，有些情况下又泛指为脑血管畸形。但实际上脑血管畸形还包括海绵状血管瘤、发育性静脉血管瘤、毛细血管扩张症等其他血管畸形。


脑动静脉畸形患者可没有特殊症状而被体检发现，也可因出现症状而被发现，发病年龄多为 10～40 岁，主要包括： 一般症状：患者较常出现搏动性头痛（指头痛处感到与「心跳」一致的跳动），以患侧为主；部分情况可听到颅内杂音。 一般症状：患者较常出现搏动性头痛（指头痛处感到与「心跳」一致的跳动），以患侧为主；部分情况可听到颅内杂音。 颅内出血：占脑动静脉畸形常见症状的 50% 左右，是最严重的后果之一，多发于年轻人，可表现为为蛛网膜下腔出血、脑组织实质出血或硬膜下出血，并可反复发生。症状常突然发生，常在激烈活动、情绪激动或紧张时诱发，出现剧烈头痛、恶心、呕吐、肢体麻木无力、昏迷等。 颅内出血：占脑动静脉畸形常见症状的 50% 左右，是最严重的后果之一，多发于年轻人，可表现为为蛛网膜下腔出血、脑组织实质出血或硬膜下出血，并可反复发生。症状常突然发生，常在激烈活动、情绪激动或紧张时诱发，出现剧烈头痛、恶心、呕吐、肢体麻木无力、昏迷等。 癫痫发作：脑动静脉畸形常见首发症状，可表现为四肢强直抽动伴有意识不清，也可表现为一侧肢体或仅单肢控制不住的短暂抽动，或反复发作的「愣神」等不同类型。 癫痫发作：脑动静脉畸形常见首发症状，可表现为四肢强直抽动伴有意识不清，也可表现为一侧肢体或仅单肢控制不住的短暂抽动，或反复发作的「愣神」等不同类型。 其他神经功能障碍：较大的动静脉畸形可表现出偏侧肢体无力或麻木，可反复发作或持续不缓解。也可因长期脑缺血或盗血出现认知功能损害，如反应变慢、记忆力下降、思维能力下降等。 其他神经功能障碍：较大的动静脉畸形可表现出偏侧肢体无力或麻木，可反复发作或持续不缓解。也可因长期脑缺血或盗血出现认知功能损害，如反应变慢、记忆力下降、思维能力下降等。


脑动静脉畸形常表现出搏动性头痛，需与单纯偏头痛相鉴别；
另外，脑动静脉畸形引起的脑出血也需要与高血压、颅内动脉瘤等引起的其他原因引起的颅内出血相鉴别；脑动静脉畸形常在 CT 或 MRI 中表现为占位样病变，因此需与颅内肿瘤、脓肿及其他脑血管畸形相鉴别。


脑动静脉畸形为先天发育性疾病，通常为散发病例，家族性罕见。在胚胎发育过程中，脑血管发育障碍导致病变区脑动静脉间缺乏毛细血管，大量脑动脉血直接流入脑静脉，导致局部脑动脉压降低、脑静脉压增高，产生脑供血障碍，还可诱发一系列病理过程，如出血、盗血、脑水肿、脑积水等。


脑动静脉畸形的诊断主要依赖于临床病史及影像学，头颅 CT/MRI 可发现异常病灶，头颅 CT 血管成像或核磁血管成像可提示脑血管异常，大多数情况下依赖脑血管造影（DSA）确诊。特殊与遗传相关的疾病还需依靠遗传学检测。


脑动静脉畸形的诊断主要依赖影像学。 头颅 CT/MRI 等影像学检查:明确是否存在异常病灶； 头颅 CT/MRI 等影像学检查:明确是否存在异常病灶； 头颅 CT/MR 血管成像：提示是否存在脑血管异常； 头颅 CT/MR 血管成像：提示是否存在脑血管异常； 全脑血管造影（DSA）：脑血管检查的金标准，对脑动静脉畸形尤其有价值，可明确供血动脉与引流静脉，对手术治疗有指导意义。 全脑血管造影（DSA）：脑血管检查的金标准，对脑动静脉畸形尤其有价值，可明确供血动脉与引流静脉，对手术治疗有指导意义。


全脑血管造影是一项有创性的侵入性操作，为脑血管检查的金标准。操作前患者需充分知情该项检查的目的及潜在风险。
一般情况下，操作在局麻下进行，术前禁食 6～8 小时，操作过程中配合医师，切忌乱动，操作后有动脉压迫器辅助止血，需保持术侧下肢不动，平躺休息 8～10 小时。


bAVM 治疗的最终目的是完全消除畸形团。治疗之前应进行个体化评估。
目前对 bAVM 的干预性治疗方式主要有外科手术治疗、介入治疗、立体定向放射外科（SRS）治疗及多种方式联合治疗。
作为单独治疗方式或联合治疗的重要组成部分，介入治疗在多数情况下可作为 bAVM 的首选治疗方法，尤其是对于外科手术风险较大的位于颅内深部、功能区及破裂并伴有动脉瘤的畸形团，在 bAVM 的治疗中占有重要地位。 对于破裂 bAVM 应给予积极治疗； 对于破裂 bAVM 应给予积极治疗； 未破裂 bAVM，若具有出血相关危险因素或相关症状，建议积极治疗； 未破裂 bAVM，若具有出血相关危险因素或相关症状，建议积极治疗； 未破裂 bAVM，若无上述危险因素，但由于 bAVM 的存在引发患者高度焦虑、影响工作和生活，症状明显或进行性加重者，可予介入治疗； 未破裂 bAVM，若无上述危险因素，但由于 bAVM 的存在引发患者高度焦虑、影响工作和生活，症状明显或进行性加重者，可予介入治疗； 开颅手术、介入治疗及 SRS 治疗均可治愈的 bAVM，可以选择介入治疗。 开颅手术、介入治疗及 SRS 治疗均可治愈的 bAVM，可以选择介入治疗。


脑动静脉畸形患者饮食上需注意低盐饮食，多食蔬菜与富含纤维食物，多饮水，保持大便通畅； 脑动静脉畸形患者饮食上需注意低盐饮食，多食蔬菜与富含纤维食物，多饮水，保持大便通畅； 有癫痫患者需要避免饮酒、避免咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 有癫痫患者需要避免饮酒、避免咖啡、浓茶等兴奋性饮料。


脑动静脉畸形患者首先应避免情绪激动、用力大便、剧烈运动等可一过性升高血压的事件； 脑动静脉畸形患者首先应避免情绪激动、用力大便、剧烈运动等可一过性升高血压的事件； 其次合并有癫痫的患者应当避免前往歌舞厅、游戏厅等有闪光刺激的场所，避免长时间看电视、手机等，避免独自游泳、登山等。 其次合并有癫痫的患者应当避免前往歌舞厅、游戏厅等有闪光刺激的场所，避免长时间看电视、手机等，避免独自游泳、登山等。


脑动静脉畸形手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，其次要保持安静，尽量减少探视，手术伤口保持清洁干燥，定期换药拆线等；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


脑动静脉畸形患者常因情绪激动、用力大便、剧烈运动或血压未良好控制等可一过性升高血压的事件诱因下出现脑出血，应尽量避免上述诱因。


脑动脉供血不足，是指各种原因导致脑部血液供应不足，而出现的一系列以脑部功能障碍为临床表现的疾病，如头痛、头晕、视物模糊、睡眠障碍、记忆力下降、口眼歪斜、手脚瘫痪、言语障碍等[1]。 治疗包括预防再发、早期干预危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、酗酒等），但最重要的还是去除病因，积极寻找脑供血不足的原因是治疗脑动脉供血不足的关键。同时，早期进行有效干预，可以延缓疾病的进程，减少脑卒中（即人们俗称的中风）的发生率[2]。 脑动脉供血不足会对患者的身体和日常生活质量带来比较大的影响，因此发病后应积极治疗，尽量避免病情反复、加重。


常见。脑动脉供血不足是 50 岁以上的中老年人多发的缺血性脑血管病。全国流行病学调查显示，约 2/3 的中老年人存在慢性脑动脉供血不足[5]。


急性动脉脑供血不足会引起急性缺血性脑卒中，具有致残率高、死亡率高和复发率高的特点[7]。长期慢性脑供血不足会导致脑梗死和老年痴呆症[6]。所以脑供血不足被称为「隐形杀手」。


脑动脉供血不足多发生于 50 岁以上的中老年人群[5]；同时也好发于存在心脑血管疾病危险因素的人群，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、酗酒等人群。


脑动脉供血不足好转后需要继续用药，对病症的巩固治疗跟前期治疗意义一样重大。根据医嘱坚持规律用药，以稳定脑部血供。通常需要长期用药。


需要复查，复查时间根据患者情况而定，建议 1～2 个月复查一次。
常规复查包括血压、心率血脂、血糖、肝肾功能等。必要时需要复查相关影像学，例如头部CT或核磁共振（MRI）、头颈部CT 血管成像（CTA）、磁共振血管造影（MRA） 。


如果导致脑动脉供血不足的病因一直存在，或患者没有按时服药和复查，或者患者在生活习惯上没有多加注意，都会导致脑供血不足的复发[13]。


一般可至神经内科、神经外科就诊。 若出现突然出现口眼歪斜、说话困难、视物不清等情况应及时至急诊科就诊。


在身体条件允许的前提下，应该适量运动。可根据自己的爱好、身体情况，制定适宜的运动计划[13]。每周运动 3～5 次，每次运动 30 分钟左右，有氧运动（如慢跑、骑自行车、打太极拳等）和力量锻炼（如仰卧起坐、举重等）相结合，根据自身情况，量力而行，循序渐进。


黏多糖贮积症（mucopolysaccharidosis, MPS）是由于降解黏多糖（又称糖胺聚糖）所需的酶缺乏，而导致部分降解的黏多糖片段贮积在溶酶体内所产生的疾病表现，该病全身均可受累，主要以软组织、骨骼、内脏、中枢神经系统异常表现为主。部分可给予酶替代治疗，但多预后不佳，死于各种并发症。


根据缺乏的酶不同，黏多糖贮积症可分为 MPSⅠ 型、Ⅱ 型、Ⅲ 型（包括 A、B、C、D 四个亚型）、Ⅳ 型（包括 A、B 两个亚型）、Ⅳ 型、Ⅵ 型、Ⅶ 型及 Ⅸ 型。不同亚型的临床特征和发病年龄各有区别，生化检测可发现特征性的酶缺乏。 根据缺乏的酶不同，黏多糖贮积症可分为 MPSⅠ 型、Ⅱ 型、Ⅲ 型（包括 A、B、C、D 四个亚型）、Ⅳ 型（包括 A、B 两个亚型）、Ⅳ 型、Ⅵ 型、Ⅶ 型及 Ⅸ 型。不同亚型的临床特征和发病年龄各有区别，生化检测可发现特征性的酶缺乏。 黏多糖贮积症根据主要的临床特征又可分为四类，即软组织贮积和骨骼病，伴或不伴脑病（MPSⅠ、Ⅱ、Ⅶ 型）；软组织和骨骼病（MPSⅥ 型）；以骨骼病为主（MPSⅣ A 和 B 型）；以中枢神经系统异常为主（MPSⅢ 型）。 黏多糖贮积症根据主要的临床特征又可分为四类，即软组织贮积和骨骼病，伴或不伴脑病（MPSⅠ、Ⅱ、Ⅶ 型）；软组织和骨骼病（MPSⅥ 型）；以骨骼病为主（MPSⅣ A 和 B 型）；以中枢神经系统异常为主（MPSⅢ 型）。


Ⅰ 型黏多糖贮积病（MPSⅠ型，又称 Hurler 病）：本病为常染色体隐性遗传疾病，可能是溶酶体水解酶α-L-艾杜糖苷酸酶活性缺乏所致。该类型又包括 Hurler 综合征（MPSⅠH 型）、Hurler-Scheie 综合征（MPSⅠH/S 型）及 Scheie 综合征（MPSⅠS型）三种临床亚型，轻重程度不一，Hurler 综合征最重，后两者较轻。 轻型患者主要表现为关节僵硬、角膜混浊和慢性鼻炎，少数患者可有主动脉瓣病，早期不易发现，若能早期发现并及时进行酶替代治疗可减少严重并发症的出现概率。 轻型患者主要表现为关节僵硬、角膜混浊和慢性鼻炎，少数患者可有主动脉瓣病，早期不易发现，若能早期发现并及时进行酶替代治疗可减少严重并发症的出现概率。 Scheie 综合征患者智力和寿命多正常，Hurler-Scheie 综合征患者可有面容改变及肝脾肿大等，但进展缓慢，智力亦不受影响，患者常在 20 岁以前死于心脏病或呼吸衰竭。 Scheie 综合征患者智力和寿命多正常，Hurler-Scheie 综合征患者可有面容改变及肝脾肿大等，但进展缓慢，智力亦不受影响，患者常在 20 岁以前死于心脏病或呼吸衰竭。 Hurler 型即重型患者约在1岁左右起病，主要表现为严重智力障碍（精神发育迟滞）、明显骨骼异常（可表现为粗犷面容、宽鼻梁和面中部扁平等特殊面容、还可有颅骨骨缝早闭及骨质增生出现颅骨增大、驼背、手宽、手指短粗、膝部和肘部挛缩等表现）、肝脾肿大、心脏瓣膜病、腹部膨隆及各种疝（脐疝与腹股沟疝较多）、反复慢性鼻炎及呼吸道感染、角膜混浊等。Hurler 综合征患者平均死亡年龄为 5 岁，几乎所有患者 10 岁前死亡。 Hurler 型即重型患者约在1岁左右起病，主要表现为严重智力障碍（精神发育迟滞）、明显骨骼异常（可表现为粗犷面容、宽鼻梁和面中部扁平等特殊面容、还可有颅骨骨缝早闭及骨质增生出现颅骨增大、驼背、手宽、手指短粗、膝部和肘部挛缩等表现）、肝脾肿大、心脏瓣膜病、腹部膨隆及各种疝（脐疝与腹股沟疝较多）、反复慢性鼻炎及呼吸道感染、角膜混浊等。Hurler 综合征患者平均死亡年龄为 5 岁，几乎所有患者 10 岁前死亡。 Ⅱ 型黏多糖贮积病（MPSⅡ 型，Hunter 病）： 为 X 连锁遗传，可能是艾杜糖醛酸 -2- 硫酸酯酶缺陷所致。 为 X 连锁遗传，可能是艾杜糖醛酸 -2- 硫酸酯酶缺陷所致。 Hunter 病与 Hurler 病临床症状相似，但通常起病晚（1～2 岁）、临床进展慢、无角膜混浊、精神衰退较轻，耳聋不常见。 Hunter 病与 Hurler 病临床症状相似，但通常起病晚（1～2 岁）、临床进展慢、无角膜混浊、精神衰退较轻，耳聋不常见。 部分患者可在肩胛骨、上臂外侧和大腿外侧出现特征性珍珠样丘疹。 部分患者可在肩胛骨、上臂外侧和大腿外侧出现特征性珍珠样丘疹。 该病临床可能有两种综合征： 该病临床可能有两种综合征： 较严重型：有智能损害，不超过十几岁即可死亡； 较严重型：有智能损害，不超过十几岁即可死亡； 轻型：智力相对正常，通常可存活至五十多岁或六十多岁。 轻型：智力相对正常，通常可存活至五十多岁或六十多岁。 Ⅲ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅲ 型，Sanfilippo 病）： 根据酶缺陷可分为 A、B、C、D 四种亚型，均为常染色体隐性遗传，是乙酰肝素 N- 硫酸酯酶缺乏所致，每种亚型都可经尿排出过量肝素硫酸盐。 根据酶缺陷可分为 A、B、C、D 四种亚型，均为常染色体隐性遗传，是乙酰肝素 N- 硫酸酯酶缺乏所致，每种亚型都可经尿排出过量肝素硫酸盐。 常 2～3 岁发病，临床表现为进行性智力下降，发育迟缓及行为异常（包括多动及攻击行为等），骨质异常可出现身材矮小、胸椎后凸和颈短等，躯体其他方面变化较 Hunter 及 Hurler 病少，程度较轻。 常 2～3 岁发病，临床表现为进行性智力下降，发育迟缓及行为异常（包括多动及攻击行为等），骨质异常可出现身材矮小、胸椎后凸和颈短等，躯体其他方面变化较 Hunter 及 Hurler 病少，程度较轻。 患者大多十几岁时死亡，但也有可存活至成年早期者。 患者大多十几岁时死亡，但也有可存活至成年早期者。 Ⅳ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅳ 型，Morquio 病）： 包括 MPS Ⅳ A 型（半乳糖胺 -6- 硫酸酯酶缺乏）与 Ⅳ B 型（β 半乳糖苷酶缺乏），尿中可发现硫酸角质素。 包括 MPS Ⅳ A 型（半乳糖胺 -6- 硫酸酯酶缺乏）与 Ⅳ B 型（β 半乳糖苷酶缺乏），尿中可发现硫酸角质素。 该病为常染色体隐性遗传。该病常在幼儿期起病，主要以骨骼系统受累为主，表现为侏儒症和骨质疏松症。由于骨质发育不全，可出现骨骼畸形和脊髓、延髓受压等。 该病为常染色体隐性遗传。该病常在幼儿期起病，主要以骨骼系统受累为主，表现为侏儒症和骨质疏松症。由于骨质发育不全，可出现骨骼畸形和脊髓、延髓受压等。 该类型患者智力不受影响或仅受到轻微影响，可有角膜混浊、心脏瓣膜病及肝脾肿大。 该类型患者智力不受影响或仅受到轻微影响，可有角膜混浊、心脏瓣膜病及肝脾肿大。 重型患者通常在 6～7 岁后身高生长极弱，常在 20～30 多岁时死亡，轻度受累者可存活至 60 多岁。 重型患者通常在 6～7 岁后身高生长极弱，常在 20～30 多岁时死亡，轻度受累者可存活至 60 多岁。 Ⅵ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅵ 型，Maroteaux-Lamy 病）： 由芳香基硫酸酯酶 B 缺乏所致，有大量硫酸皮肤素从尿中排出，该病为常染色体隐性遗传。 由芳香基硫酸酯酶 B 缺乏所致，有大量硫酸皮肤素从尿中排出，该病为常染色体隐性遗传。 该类型患者神经症状不明显，智力正常，主要为骨骼系统及软组织受损明显，患者可表现为严重骨骼畸形，身材矮小，脊柱前突，粗犷面容。肝脾肿大及呼吸系统疾病、心脏疾病也常见。 该类型患者神经症状不明显，智力正常，主要为骨骼系统及软组织受损明显，患者可表现为严重骨骼畸形，身材矮小，脊柱前突，粗犷面容。肝脾肿大及呼吸系统疾病、心脏疾病也常见。 严重病例成年期可发生继发性脑脊髓损害，出现颈部硬脊膜炎、脊髓受压、脑积水等。患者通常在十几岁或二十几岁时死亡。 严重病例成年期可发生继发性脑脊髓损害，出现颈部硬脊膜炎、脊髓受压、脑积水等。患者通常在十几岁或二十几岁时死亡。 Ⅶ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅶ 型，Sly 病）： 由 α- 葡糖醛酸苷酶或葡糖醛酸糖苷酶缺乏所致，是少见的 MPS 病，为常染色体隐性遗传。α- 葡糖醛酸苷酶缺乏使硫酸皮肤素和乙酰肝素硫酸素从尿中过多排出。 由 α- 葡糖醛酸苷酶或葡糖醛酸糖苷酶缺乏所致，是少见的 MPS 病，为常染色体隐性遗传。α- 葡糖醛酸苷酶缺乏使硫酸皮肤素和乙酰肝素硫酸素从尿中过多排出。 该类型患者主要为骨质病变相关的身材矮小、逐渐加重的胸腰椎后凸、多发性骨发育障碍等，还可有肝脾肿大等脏器疾病，神经系统症状不明显，智能正常。 该类型患者主要为骨质病变相关的身材矮小、逐渐加重的胸腰椎后凸、多发性骨发育障碍等，还可有肝脾肿大等脏器疾病，神经系统症状不明显，智能正常。 Ⅸ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅸ 型）：为非常罕见的常染色体隐性遗传病，系透明质酸酶 -1 缺乏所致。目前仅有少量病例报道，患者可出现明显关节病变，关节肿胀疼痛、髋臼侵蚀和身材矮小等。


黏多糖贮积症影响全身多系统，初期易误诊为许多疾病，包括骨关节疾病、脏器疾病、儿童其他原因所致发育迟缓和行为异常等。当患者出现多系统受累症状，且怀疑为相同病因时，还需要与其他遗传代谢性疾病相鉴别，如寡糖贮积病、鞘脂贮积病、黏脂贮积病等。


黏多糖在人体多种组织中广泛分布，发挥重要作用。在骨骼和软骨中，黏多糖是基质的重要成分，是关节润滑剂的成分。黏多糖的代谢再循环需要一系列溶酶体酶参与，协同完成逐步降解。环节中任一种关键酶的缺乏即可能导致黏多糖无法完全降解，其片段可能沉积于脑、脊髓、心脏及其他内脏、骨骼和结缔组织等细胞的溶酶体中影响细胞功能，黏多糖的缺乏也可引起骨骼、中枢神经系统的功能异常。
神经系统异常包括神经元脂质贮积以及由于骨骼与其他结蹄组织异常所致的继发性受累，如骨骼畸形和脑底部结缔组织增生导致的阻塞性脑积水或颈髓受压等。
该病目前被认为为遗传性疾病，多为常染色体隐性遗传，也有性连锁遗传（MPS Ⅱ 型）。不同类型的遗传缺陷导致不同的酶缺乏，进而引起不同的疾病亚型。


当儿童出现粗犷面容、肝脾肿大、角膜混浊和骨骼关节异常，伴或不伴中枢神经系统异常时，需要怀疑该病可能。
对疑诊患儿，需要进行全面的生化评估，测定尿液糖胺聚糖浓度、电泳或色谱法分离糖胺聚糖以及分析寡糖可以确定黏多糖贮积症类型。
基因检测有助于明确诊断。


尿液生化检测：对于所有怀疑 MPS 患者均应进行尿液糖胺聚糖浓度测定，还应分离出糖胺聚糖以鉴别不同类型 MPS。还可检测黏多糖的代谢产物，有助于区分不同类型 MPS。 尿液生化检测：对于所有怀疑 MPS 患者均应进行尿液糖胺聚糖浓度测定，还应分离出糖胺聚糖以鉴别不同类型 MPS。还可检测黏多糖的代谢产物，有助于区分不同类型 MPS。 血液白细胞酶分析：检测外周血白细胞测定有无特定酶缺乏，有助于确诊 MPS。 血液白细胞酶分析：检测外周血白细胞测定有无特定酶缺乏，有助于确诊 MPS。 基因突变分析：基因检测有助于确诊疾病，也有助于产前诊断。 基因突变分析：基因检测有助于确诊疾病，也有助于产前诊断。 影像学检查：骨骼系统的放射线检查可出现骨发育不良的典型表现，头颅及脊柱的影像学检查可协助明确有无脊髓受压、脑积水等。 影像学检查：骨骼系统的放射线检查可出现骨发育不良的典型表现，头颅及脊柱的影像学检查可协助明确有无脊髓受压、脑积水等。


尿液检查应取清晨第一份清洁中断尿液标本进行检测，因为这份尿液相对浓缩，取日间稀释的尿液可能出现假阴性结果。


黏多糖贮积病治疗主要为对症治疗，对因治疗中血浆及白细胞置换疗法、骨髓移植和基因转染等都在处于试验中。对症治疗主要针对其引起的多系统并发症。
呼吸系统并发症及处理： 所有类型 MPS 患者均可能出现呼吸系统并发症，这也是导致患者死亡的重要原因。 所有类型 MPS 患者均可能出现呼吸系统并发症，这也是导致患者死亡的重要原因。 脊髓压迫等所致的中枢性呼吸暂停，应早期进行脊髓减压术改善功能。 脊髓压迫等所致的中枢性呼吸暂停，应早期进行脊髓减压术改善功能。 舌、牙龈、鼻咽部软组织等肿大增厚可致气道梗阻，耳部或鼻窦区反复感染也可加剧气道问题，治疗的主要目标是维持气道稳定性，此时可摘除扁桃体和腺样体，或使用夜间持续气道正压通气、睡眠期间低流量辅助供氧等均可考虑，重度患者应进行气管切开术或器官T管植入。 舌、牙龈、鼻咽部软组织等肿大增厚可致气道梗阻，耳部或鼻窦区反复感染也可加剧气道问题，治疗的主要目标是维持气道稳定性，此时可摘除扁桃体和腺样体，或使用夜间持续气道正压通气、睡眠期间低流量辅助供氧等均可考虑，重度患者应进行气管切开术或器官T管植入。 另外，MPS 患者还可因多种原因出现肺功能异常，如胸部骨骼异常导致肺限制性呼吸困难，这种情况可考虑给予一定的支气管舒张剂或骨骼畸形修复手术等缓解症状。 另外，MPS 患者还可因多种原因出现肺功能异常，如胸部骨骼异常导致肺限制性呼吸困难，这种情况可考虑给予一定的支气管舒张剂或骨骼畸形修复手术等缓解症状。 心脏并发症及处理： 心脏疾病可为 MPS 直接受累或呼吸系统疾病继发。 心脏疾病可为 MPS 直接受累或呼吸系统疾病继发。 心脏瓣膜功能不全最常见，可出现主动脉缩窄、瓣膜反流、肺高压等，严重时可考虑手术治疗，但风险高，且患者麻醉困难。 心脏瓣膜功能不全最常见，可出现主动脉缩窄、瓣膜反流、肺高压等，严重时可考虑手术治疗，但风险高，且患者麻醉困难。 贮积细胞可在动脉血管壁沉积，导致心肌缺血、心肌梗死、脏器梗塞、下肢动脉闭塞等，严重时可猝死。可考虑给予心血管内科治疗及支架治疗，但作用有限。 贮积细胞可在动脉血管壁沉积，导致心肌缺血、心肌梗死、脏器梗塞、下肢动脉闭塞等，严重时可猝死。可考虑给予心血管内科治疗及支架治疗，但作用有限。 骨骼系统并发症及处理： 为 MPS 最常见的表现，可轻可重，严重时影响椎体稳定性压迫脊髓等，可考虑行脊柱融合术。 为 MPS 最常见的表现，可轻可重，严重时影响椎体稳定性压迫脊髓等，可考虑行脊柱融合术。 对于 MPS Ⅱ 型患儿，早期使用 ERT 可改善其生长情况。患者可出现关节疼痛及变形，适当的康复训练及镇痛治疗有助于改善患者功能。 对于 MPS Ⅱ 型患儿，早期使用 ERT 可改善其生长情况。患者可出现关节疼痛及变形，适当的康复训练及镇痛治疗有助于改善患者功能。 神经系统并发症及处理： 对于行为异常（多动及攻击行为）患者药物治疗因其副作用而受限，可考虑应用利培酮、奥氮平等神经阻滞剂或苯二氮卓类、三环类抗抑郁药物等。 对于行为异常（多动及攻击行为）患者药物治疗因其副作用而受限，可考虑应用利培酮、奥氮平等神经阻滞剂或苯二氮卓类、三环类抗抑郁药物等。 对于癫痫发作可使用抗癫痫药物。 对于癫痫发作可使用抗癫痫药物。 对于睡眠障碍者可使用褪黑素及苯二氮卓类药物。 对于睡眠障碍者可使用褪黑素及苯二氮卓类药物。 脑积水可明显增加患儿智能减退，可使用脑室-腹腔分流术缓解压力，手术减少脊髓压迫。 脑积水可明显增加患儿智能减退，可使用脑室-腹腔分流术缓解压力，手术减少脊髓压迫。


该病多儿童起病，家长需密切观察其智能、生长发育、行为等表现，有助于早期发现早期诊治。 该病多儿童起病，家长需密切观察其智能、生长发育、行为等表现，有助于早期发现早期诊治。 对于有行为异常者，需注意避免刺激性因素，避免患者自伤。 对于有行为异常者，需注意避免刺激性因素，避免患者自伤。 对于有呼吸系统并发症者，需尽量避免感染、受凉、冷空气刺激等，警惕口鼻粘液堵塞呼吸道，必要时夜间佩戴呼吸机等。 对于有呼吸系统并发症者，需尽量避免感染、受凉、冷空气刺激等，警惕口鼻粘液堵塞呼吸道，必要时夜间佩戴呼吸机等。 对于有一定活动能力者，可适当增加康复训练，但需避免外伤、跌倒等。 对于有一定活动能力者，可适当增加康复训练，但需避免外伤、跌倒等。


该病属于遗传性疾病，对于家族中有类似疾病妊娠期需进行产前诊断和遗传咨询。


脑干出血包括中脑、桥脑、延髓出血，临床上脑干出血占原发性脑出血的 10% 左右。以桥脑出血最为常见，中脑出血少见，延脑出血罕见。 脑干出血是脑出血中最为凶险的一类，随着出血量的增加死亡率急剧升高。一般而言脑干出血量超过五毫升，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进入意识障碍，针尖样瞳孔，侧视麻痹，四肢瘫痪，呼吸障碍，去大脑强直，应激性溃疡，出现中枢性高热等中线症状，常在 48 小时内死亡。


脑干（brainstem）位于大脑下方，是大脑和脊髓之间的较小部分，呈不规则的柱状形。自下而上由延髓、脑桥、中脑三部分组成。 脑干是大脑、小脑与脊髓连接的重要通路。 脑干的生理功能有调节心血管运动、参与呼吸、吞咽、呕吐等重要生理活动，是真正的生命中枢。


脑干出血发病多较突然，病情进展迅速。病情进展速度与出血速度密切相关。 少数出血速度缓慢的患者可出现突发头痛或头痛由间断变为持续性疼痛，头晕或原有头晕明显加重，一侧肢体或头面、舌部麻木、乏力、活动欠灵活等症状，随着出血量的增加可迅速出现昏迷。


若发生脑干出血，患者可出现头痛、头晕、眩晕、恶心、呕吐，可伴有嗜睡、眼震、脑神经麻痹或者肢体瘫痪、瞳孔缩小等症状，并可随出血量增加迅速出现昏迷。


发生脑干出血的首要原因是因为血压过高引起颅内基底动脉中央支破裂，该血管位于脑桥基底沟，一旦破裂出血即压迫桥脑出现相应症状。 发生脑干出血的其他原因包括血管畸形、血液系统疾病和凝血功能障碍，但后两种情况较为少见。


发生脑干出血的患者往往同时合并有高血压。若高血压控制不佳或者出现情绪激动时更容易发生，故脑干出血常发生于患有高血压病的人群。


怀疑脑干出血时首选头颅 CT 检查，若出血量较少时，症状不典型可行 MRI 检查。 CT 检查具有检查速度快、准确率高的特点，对发生在脑内的出血能够较为精确的定位血部位，亦可根据 CT 结果估计出血量，对判断脑干出血预后有极大的帮助。 CT 检查具有检查速度快、准确率高的特点，对发生在脑内的出血能够较为精确的定位血部位，亦可根据 CT 结果估计出血量，对判断脑干出血预后有极大的帮助。 MRI 检查花费时间长，检查时要求患者要能进行配合，一般不作为脑干出血首选检查，但其对极少量出血更为敏感，仅用于症状不典型的患者进行排除性诊断检查。 MRI 检查花费时间长，检查时要求患者要能进行配合，一般不作为脑干出血首选检查，但其对极少量出血更为敏感，仅用于症状不典型的患者进行排除性诊断检查。


脑干出血属于脑卒中的一种，与脑内其他部位出血症状相似，都是短时间内急性起病，均可出现脑功能障碍甚至昏迷，需要行 CT 检查明确出血部位加以区别。


当患者出现剧烈头痛并迅速出现昏迷，怀疑脑干出血时应立即拨打 120 呼救。在等待 120 到达的时间内，应保持患者平卧，并将头偏向一侧，防止呕吐物阻塞气道。


脑干出血属于神经外科疾病，但由于该病异常凶险一经确诊需要收入 ICU 或者神经外科 ICU 治疗。


由于脑干出血起病急，病情异常凶险，需要具有一定实力的综合性医院或者神经外科专科医院治疗。


脑干出血大多采用内科治疗，有继发脑室内积血者可行脑室引流术。 目前随着技术的进步，少数特大型综合性医院和大型神经外科专科医院开展了微创引流手术，比较适合相对位置表浅而较大的血肿，但该手术难度极大，风险极高，所需费用也较为巨大。


该病极其凶险，病情进展快，病情严重程度与出血量密切相关，目前对于出血量小于 5 mL 的病例治疗效果较好； 对于出血量大于 5 mL 的病例即便是度过危险期往往也会留下后遗症； 对于出血量大于 10 mL 的病例，治疗效果欠佳，短时间内病死率极高。


脑干出血出血量较小时，若积极正规治疗，需要渡过 14 天以上的脑水肿高峰期；若出血量较大可在数天内死亡。


出血量小于 5 mL 的病例治疗效果较好；对于出血量大于 10 mL 的病例即便是度过危险期往往也会留下后遗症甚至长期处于植物人状态。


脑干出血后，如在短时间内出血停止，实际出血量较少时，即时抢救成功后仍需要继续给予控制血压、防止继续出血，降低颅内压、延缓脑细胞水肿、保持呼吸道通畅，维持基本生理功能，防治由于长期卧床引起的并发症等治疗。


脑干出血患者在度过急性期后，意识恢复较好，待病情稳定后需要进行康复治疗。康复治疗主要针对基本肢体功能的恢复，以提高生活质量。


出院后需要继续监测控制血压，必要时出院后 1 个月可复查头颅 CT 了解血肿吸收情况。


脑干出血的主要原因是由于高血压控制不佳，故首次出血康复后若血压控制不佳者，复发可能性较大。因此需要严格控制血压。


脑干出血是神经系统危急重症，治疗手段有限，治疗周期长、效果较差、治疗花费大。 治疗效果与出血量出血具体部位密切相关，若出血量大于 15 mL，死亡率急剧升高；若出血量在 5～15 mL，往往也会留下后遗症。 放弃治疗的选择，应由直系亲属根据患者具体病情、身体基础情况、家庭经济状况综合考虑。


饮食上要坚持低盐低脂低糖饮食，尽量少吃含有大量胆固醇的动物内脏，多吃新鲜蔬菜和水果、以及植物源性蛋白质、富含纤维素的粗粮，适量搭配瘦肉、鱼、蛋等优质蛋白质。


坚持监测血压并严格控制血压，戒烟戒酒、注意规律生活，自我控制调整情绪，避免过度紧张和激动，预防便秘，避免重体力活动，坚持康复训练。


脑干出血病人在病情稳定后，大多数患者生活质量较差，缺乏生活自理能力，需要家人的悉心照顾。对于家人来说照顾这样的病人也是一个持久而漫长的过程，需要做好充足的心理准备，要有信心、耐心和恒心。 首先为患者准备安静、整洁、舒适的房间；定时开窗通风、保持室内空气新鲜；控制室温在 20 °C 左右，相对湿度在 60% 左右。 对于有偏瘫需要长期卧床的病人，除上述饮食和生活上的注意事项之外，还需坚持患肢的康复训练，把握好出血后半年的康复黄金时间，尽可能的恢复患肢的基本功能。 对于处于植物人状态的患者，若已行气管切开未封闭者，家人在照顾是需要掌握消毒气管切开套管内芯的方法，日常照顾中需保持呼吸道通畅，防止套管脱出。 饮食上以半流质易消化的食物为宜，食物种类同上述；要保证营养适当，要定量定时供给；鼻饲前可用豆浆机将食物制成糊状，每次鼻饲不宜过多，鼻饲后应用适量温开水将鼻饲管冲洗干净，防止鼻饲管堵塞。 定时翻身，预防皮肤长时间受压导致褥疮形成。 定时帮助活动按摩下肢，预防深静脉血栓形成。 做好口腔、会阴部等皮肤黏膜薄弱处清洁卫生，防止细菌入侵。


若出现突发头痛或头痛由间断变为持续性疼痛，头晕或原有头晕明显加重，一侧肢体或头面、舌部麻木、乏力、活动欠灵活或原有症状加重，甚至出现呼吸困难等情况应及时就诊。


脑干出血的主要原因是由于高血压控制不佳，因此预防脑干出血的首要是正规控制血压，避免诱发血压剧烈波动的诱因，如情绪激动、过度劳累、睡眠缺乏或不规律；其次戒烟戒酒，低盐低脂饮食，适当适量运动，保持良好的生活习惯有助于控制血压。 对于需要长期服用抗凝药物的患者，应严格遵医嘱服药，不得擅自加减抗凝药用量，密切监测凝血功能，并根据凝血功能状况在医生的指导下调整用药，防止因凝血功能障碍引起的颅内出血。


脑干梗塞是由于动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等原因，造成椎基底动脉和它的分支血管变窄或者发生堵塞而引起的中脑、脑桥或延髓的缺血性坏死[1]，是脑梗塞的一种。
主要表现为感觉异常、头晕、吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍、行走不稳等。 脑干梗塞会影响患者的生活质量，可以通过抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降脂等药物进行治疗[4，5]，若不及时处理，很容易造成脑疝。


根据病灶部位进行分类，可分为三类[2]： 中脑梗死：梗死部位在中脑。 桥脑梗死：梗死部位在桥脑。 延髓脑梗死：梗死部位在延髓。


常见，脑干梗塞约占所有脑梗死的 9%～21%[2]，100 个脑梗死的人中有 9～21 个就是脑干梗塞患者。


偏瘫性肢体无力：患者会感觉一侧的手、胳膊、下肢出现无力感。 感觉障碍：患者会出现感觉方面的异常，比如味觉减弱、肢体麻木、触觉消失等。 构音障碍：患者发音不清，或者发声、音调及语速异常，严重者完全不能发声。 共济失调：患者会出现行走不稳、无法做一些精准的活动等。 头晕：头重脚轻、眼花和站立不稳。 吞咽困难、饮水呛咳：患者会感到吞咽困难，吃东西、喝水容易发生呛咳。 眼震：眼球注视某个东西时会不自主的往复运动。


营养不良：脑干梗死者由于吞咽困难容易引起营养不良，表现为面色发黄、贫血等[4]。
脑疝：脑干栓塞面积大容易挤压脑组织，造成脑疝，表现为意识障碍、昏迷、头痛剧烈、等[4]。


大动脉粥样硬化：是引起本病重要的原因之一。大动脉粥样硬化会引起脑干局部血流量减少，及脑干穿支小血管栓塞事件，这两种情况导致脑干梗塞风险增高[3]。 心源性栓塞：也是本病的病因之一。心源性栓塞病理改变类似于血栓形成。血栓脱落阻塞椎-基底动脉，造成供应的脑干局部组织发生缺血性改变[3]，从而导致脑干梗塞。 小动脉病变：小动脉由于缺乏侧支循环，一旦发生病变导致动脉血管的闭塞，临床上容易发生脑梗死，梗死如果发展到脑干，容易导致脑干梗塞[3]。 动脉夹层：高血压、颈部外伤容易形成椎动脉夹层。动脉外膜下夹层撕裂形成假性动脉瘤。如果压迫脑干或夹层不断扩大，容易引起椎-基底动脉重要分支发生闭塞，产生缺血性改变，从而发生脑干栓塞[3]。


疾病因素：糖尿病、高血压、冠心病、高血脂等疾病都是脑干梗塞的高危因素[2]。 吸烟：吸烟可使血管内皮细胞缺氧损害 , 导致血液粘稠度增高 , 血细胞发生变形 ，从而容易发生脑干梗塞[2]。


吸烟人群：该类人群由于吸烟使血管粘稠度增高，容易发生脑干梗塞。 长期饮酒者：该类人群由于饮酒容易造成动脉粥样硬化而形成脑干梗塞。 高血压病人：该类人群由于疾病因素容易发生脑干梗塞。 冠心病患者：该类人群由于冠心病本身有动脉粥样硬化而容易发生脑干梗塞。 高血脂人群：该类人群由于疾病因素容易发生脑干梗塞。


医生根据患者的临床表现、病史以及患者的头颅磁共振成像、头颈部CT血管造影、颈动脉超声检查、数字减影血管造影等结果来进行综合诊断。


体格检查：通过查看患者是否有头晕、吞咽困难、饮水呛咳、眼震等临床表现，来了解患者的初步情况。 头颅磁共振成像：可以清楚显示早期脑干梗塞的具体部位。 头颈部CT血管造影：可以检查颅内外动脉的狭窄程度。 颈动脉超声检查：可用来检测颈部动脉的结构、功能情况及血流情况。 经颅多普勒超声检查：可以诊断颅内、颅外动脉狭窄或闭塞及血流情况。 数字减影血管造影：可以清晰显示脑部大动脉是否有狭窄和闭塞的情况。


脑干梗塞容易和脑出血混淆。
脑出血：患者也有眩晕、共济失调等表现。脑干梗塞CT脑实质是低密度灶，脑出血是脑实质高密度灶[4]，两者可通过 CT 来进行鉴别。


溶栓药物：常用药物有阿替普酶、尿激酶等，可以将已形成的血栓进行溶解，适用于发病六小时以内的患者。使用该药可能会出现皮肤、黏膜等部位出血[4]。 抗凝药物：常用药物有肝素、华法林等，可以预防新鲜血栓的形成，避免脑梗死梗死范围扩大或再次栓塞的发生，适用于同时处于高凝状态、有发展成深静脉血栓和肺栓塞的患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。使用该药可能会出现牙龈出血、恶心、呕吐、瘙痒性皮疹等不良反应[4]。 抗血小板聚集药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，通过抗血小板聚集作用防止动脉血栓形成，预防疾病的二次发生。对于急性脑梗死患者，应在 48 小时之内服用阿司匹林，对该药过敏的，可使用氯吡格雷代替。服用阿司匹林可能会出现听力下降、耳鸣、荨麻疹等不良反应；使用氯吡格雷可能会出现出血等不良反应[4]。 降脂治疗：常用药物有阿托伐他汀，可以降低胆固醇，还具有保护大脑的作用，适用于脑梗塞患者。可能引起的不良反应有胃肠道不适、腹泻、头痛、皮疹等[5]。


脑干梗塞一般不能完全治愈。通过正规的治疗，可以缓解患者的临床症状，辅助以康复治疗，可以使患者的神经功能得到最大程度的恢复。


减少高脂肪、高热量的食物摄入，比如油条、披萨、薯片、奶油等的摄入，以免加重动脉粥样硬化。 增加蔬菜和高纤维食物的摄入，比如芹菜、油菜、南瓜等的摄入，可以打成蔬菜汁，能够减少吞咽的困难，有利于病情的恢复。


发病 24 小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动[4]。 卧床的病人应注意身体的摆放姿势，尽量避开偏瘫的那侧。 应勤翻身、擦身体，保持身体的干净，以免产生压疮。 严格遵从医嘱治疗及复诊，不得随意减药、停药、换药。


可以预防。 糖尿病、高血压、冠心病都是脑干梗塞的高危因素，所以积极治疗这些基础疾病可以在一定程度上预防脑干梗塞。 养成良好的饮食习惯，均衡饮食，加强锻炼，在一定程度上可以预防脑干梗塞。


脑梗死，又叫「缺血性脑卒中」「脑梗」或「脑梗塞」，是指由于脑血管发生病变，大脑的血液供应发生障碍，导致局限性脑组织缺血、缺氧发生坏死或软化，迅速出现大脑功能缺损的疾病[1]。 脑梗死可表现为肢体麻木、口舌歪斜、偏瘫、失语、头晕、视力下降等症状，严重时还会出现意识障碍、四肢瘫痪、应激性溃疡或脑疝等症状，危及生命[1]。 脑梗死有病死率高和致残率高的特点[2]，当怀疑发生脑梗死时，一定要立即拨打 120 或送去急诊科就诊，治疗越早，治疗效果越好，死亡率以及致残率越低。


常见，脑梗死是脑卒中常见类型，约占 70%[1]。 依据相关报道，经推算我国约有一千三百万人患有脑卒中，那么脑梗死患者的数量应该在 910 万人左右，也就是说约 155 人中就有一个人可能患有脑梗死[3]。


不是。 虽然脑梗死多发于中老年人，但有高血压、糖尿病、心脏疾病、肥胖等慢性基础疾病或长期吸烟酗酒的年轻人也很有可能发生脑梗死[1]。


医生通常根据疾病的原因，把脑梗死进行区分，以便于进行更精准的治疗。通常采用「TOAST 分型」，具体如下[1]： 大动脉粥样硬化型：大动脉闭塞或狭窄，血流减少，导致脑组织缺血，发生坏死。 心源性栓塞型：心源性栓子脱落后随血流进入脑动脉，阻塞血管，导致脑梗死，常由心房颤动、心房扑动、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病等疾病引起。 小动脉闭塞型：大脑的小穿通动脉的血管壁病变，导致管腔闭塞，发生动脉供血区脑组织梗死。 其它明确病因型：指除了以上三种明确的疾病分型外，其它少见的病因如血管畸形、肌纤维营养不良、夹层动脉瘤、血管炎等也可能引起脑组织缺氧，从而导致脑梗死。 不明原因型：这一类型脑梗死患者经多方检查未能发现明确病因或存在两种及以上的病因，不能确诊。


神经内科、神经外科、急诊科。 如果出现轻微的头昏、肢体麻木并在几分钟内缓解，应及时去神经内科、神经外科就诊；如果出现头晕、头痛、呕吐、偏瘫、失语、单侧或双侧视力障碍等症状应立即去急诊科治疗。


脑梗死通常影响中枢神经系统，典型的症状有以下一些表现，如果有突发任意一种症状时要警惕急性脑梗死的可能[4]： 肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； 面部麻木或口角歪斜； 说话不清或理解语言困难； 双眼向一侧凝视； 单眼或双眼视力丧失或模糊； 眩晕伴恶心、呕吐； 出现既往少见的严重头痛、呕吐； 意识障碍（如恍惚、昏迷等）或抽搐。 突然出现上述症状建议立即送往附近能 24 小时进行急诊 CT 检查、具备溶栓和机械取栓条件的医院进行诊治。


如果没有积极救治，脑梗死可能会引起以下并发症[1,4]： 脑水肿与颅内压增高：患者的大脑血液循环障碍，引起脑组织内水分增多、颅内压升高，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐甚至会出现昏迷等意识障碍而危及生命。 脑梗死后出血：脑血管阻塞后坏死，就很有可能引起血管破裂，从而出血，出现头痛、眩晕、意识障碍等症状。 癫痫：脑梗死很可能会损伤中枢神经系统，导致癫痫发作，患者多有头痛、抽搐等表现，极可能会摔倒。 吞咽困难：脑梗死可能引起吞咽神经功能障碍，导致吞咽困难、咽部异物感，可能伴有胃食管反流。 感染：常见的有肺炎和尿路感染。脑梗死患者本身免疫力较低，脑梗死发生后可能会出现意识障碍和大小便功能障碍，导致误吸和尿液潴留等情况，引起呼吸系统和泌尿系统感染，表现为发热、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛等症状。 上消化道出血：脑梗死可引起应激性胃黏膜损伤导致上消化道出血。另外，急救时会用到抗凝血药，常见副作用就是引起消化道溃疡和出血。表现为发热、面色发白、呕血、黑便等症状。 深静脉血栓形成和肺栓塞：脑梗死患者的血流循环不畅，有可能会导致深静脉血栓形成和肺栓塞，表现为下肢胀痛和呼吸困难、胸痛等症状。 褥疮：脑梗死发作时，患者有麻木无力、意识障碍等症状，需要卧床，如果长时间做不到定期翻身，就会导致皮肤长时间受到压迫从而导致褥疮的发生，受压皮肤会出现水疱、溃疡。 心脏损伤：脑梗死可引起人体各系统异常（因神经系统有调节其它系统的作用），可能会导致心脏功能紊乱，出现心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭，表现为心前区疼痛、呼吸困难、心悸等症状，严重者甚至出现休克，危及生命。 情感障碍：脑组织缺血坏死，导致神经功能受损，影响日常生活，一些患者常因为生活不能完全自理而表现得抑郁或焦虑。


不一定，但残疾的发生率较高。 有研究显示，脑梗死患者残疾率为 28%～45%[2]，也就是说每 10 个脑梗死患者就可能有 3～5 个人会残疾。


以下是重要的因素[1]： 高龄：动脉粥样硬化会随着年龄的增加而加重。 高血压病、高血脂症：体内的血压偏高，对血管壁的压力较大；血脂偏高，血液粘稠度上升；都有可能引起血管硬化而发生阻塞。 糖尿病：糖尿病患者的血糖水平高会损害血管，血小板功能异常也会导致血栓形成，因此容易发生心脑血管疾病。 吸烟、酗酒：烟草中的苯并芘、尼古丁等有害物质会影响血管收缩，导致动脉粥样硬化，酒精也会损伤血管。 熬夜：长期熬夜使得心肌的耗氧量增加，容易引起心脏疾病，最终可能会导致心源性栓塞型脑梗死的发生。


中老年人； 吸烟酗酒人群； 高血脂、肥胖人群； 高血压、糖尿病、心血管疾病患者或有家族史的人群； 经常熬夜或上晚班的人。


脑梗死本身不会遗传，但导致脑梗死发生的病因和危险因素中有些与遗传因素有关，比如糖尿病、高血压、一些心脏疾病等，如患有以上基础疾病应定期检查并规律服药治疗，做好预防，减少脑梗死发生的可能。


脑梗死患者就诊后，除了体格检查（检查有无意识障碍、偏瘫、感觉异常等）外，一般需要做以下检查[1]：


疑似急性脑梗死的患者就诊后，医生一般会根据下面一些内容进行判断[4]： 急性起病（突然出现症状）； 局部或全面神经功能缺损，如一侧面部或肢体麻木无力、语言障碍等； 上述症状持续 24 h 以上； 排除非血管性疾病； 脑 CT 或磁共振结果排除脑出血。 急性脑梗死应按照诊断流程快速诊断，最好到达急诊室后 30 分钟内完成基本评估并开始治疗，流程如下[4]：


需要。有一些疾病都会出现中枢神经系统的症状，比如头痛、意识障碍，因此医生在诊断脑梗死要区分其他疾病，避免错误治疗导致患者疾病加重或出现死亡。 通常，要考虑下面这些疾病[1]： 脑出血：有时脑出血与脑梗死表现相似，都可能有意识障碍、偏瘫、失语、头痛等症状，但脑梗死的症状相对较轻、起病相对较慢，可经 CT 检查进行鉴别，如果发现有出血灶就是脑出血。 脑出血：有时脑出血与脑梗死表现相似，都可能有意识障碍、偏瘫、失语、头痛等症状，但脑梗死的症状相对较轻、起病相对较慢，可经 CT 检查进行鉴别，如果发现有出血灶就是脑出血。 颅内占位性病变：颅内肿瘤、脑脓肿也会出现偏瘫等症状，颅内压增高不明显时很容易与脑梗死相混淆，可通过 CT 或磁共振检查进行鉴别，如果发现有肿瘤则是非血管性病变，就不是脑梗死。 颅内占位性病变：颅内肿瘤、脑脓肿也会出现偏瘫等症状，颅内压增高不明显时很容易与脑梗死相混淆，可通过 CT 或磁共振检查进行鉴别，如果发现有肿瘤则是非血管性病变，就不是脑梗死。


脑梗死的救治都需要专业医生操作，因此，就诊后，家属和患者积极配合医生的治疗即可。通常，脑梗死的治疗包括以下部分： 一般治疗：
维持患者的生命体征，稳定病情，包括吸氧与呼吸支持、心脏检测与心肌病病变处理、体温控制、血压控制、血糖控制、营养支持等[1]。 药物治疗：针对缺血损伤机制的某一环节进行特异性治疗[1,4]。 溶栓治疗：使血管再通，恢复患者的脑血流，主要药物有重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶和尿激酶，用后可能会导致脑出血。80 岁以上以及 18 岁以下、有妊娠、肠胃或泌尿系统出血等症状、近期有大型手术的患者禁用。一般是在急性期 3～6 小时内紧急治疗。 抗血小板治疗：防止血小板聚集引起凝血，常用药物有阿司匹林和氯吡格雷等，服用后可能会出现恶心、呕吐、过敏等症状，肝肾功能不全、胃溃疡、血小板减少症等患者禁用。 抗凝治疗：防止血液凝固，减少血栓形成，常用药物包括肝素、凝血酶抑制剂等，使用后可能会出现出血、血小板减少症等副作用，肝肾功能不全、肠胃溃疡、血友病、严重高血压患者禁用。 脑保护治疗：降低患者的脑代谢、减轻缺血性脑损伤、保护脑神经，包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂等，有头痛、呕吐、腹泻、肝功能受损等不良反应，孕妇、哺乳期妇女禁用。 降纤治疗：降低血液粘滞度，抑制血栓形成，包括降纤酶、巴曲酶等药物，用后可能会有出血倾向以及头痛、腹泻等症状，肝肾功能不全患者、妊娠妇女、儿童禁用。 调节血脂稳定斑块治疗：防止斑块继续增大或破裂加重脑血管堵塞，常用药物为他汀类药物，有肝功能受损、肌病等不良反应，肝功能受损患者禁用。


康复治疗的目标是减轻脑梗死引起的功能缺损，恢复患者的日常自理能力、提高生活质量。 发病一天内不要进行大量运动，等病情稳定后，要尽早开始运动康复训练，比如坐、站、走等活动；卧床需要预防压疮，保持皮肤卫生，使用特定的座椅、轮椅直到恢复行走能力，同时还要重视语言、吞咽、心理等方面的康复。 由于患者的疾病情况不同，康复训练建议咨询专业的康复科医生，制定具体的训练目标，并且在医生的指导下逐步训练，以保证安全、有效地恢复正常生活。


脑梗死是会复发的，而且急性期复发的风险很高，存活者中 40% 以上复发，也就是说差不多每十个恢复后的患者中可能有四人会再次发生脑梗死[1]。 治疗后应尽早开始预防复发，注意控制血压和血糖等危险因素。


脑梗死患者的居住环境应该是： 注意调节室温，冬天在 15～20 度，夏天在 28 度左右为宜，特别是有发热的患者，温度一定不能过高，否则会加剧脑组织的损伤。 开空调要注意通风，及时打扫室内卫生，保证空气流通。 室内湿度应保持在 50%～60%。 尽量减少探视人员的数量和时间，减少噪音，保证安静整洁的环境。


低盐、低糖、低脂饮食：做饭时少放油、盐、糖，平时少吃腌制食品、油炸食品、肥肉、动物内脏和甜食。 少吃辛辣、含有咖啡因的食物，如辣椒、浓咖啡、浓茶、奶茶。 营养均衡：荤素合理搭配，可以选择鸡、鸭、鱼、牛奶、豆类以及豆制品等补充蛋白质，多吃新鲜蔬菜水果，保持大便通畅。


戒烟戒酒。 从事轻度的运动，如散步，锻炼身体，增强体魄。 如有超重或肥胖，应减轻体重。 注意监测血糖、血脂、血压，尽量控制在正常水平或吃药控制病情。 规律作息，不要熬夜。 遵循医嘱用药，不可擅自改变剂量。


需要定期复查。具体复查时间与患者恢复情况有关，应遵循医嘱，一般需要抽血检查，必要时还要进行影像学（如 CT）检查。


不论是已经有过脑梗死的患者，还是普通健康人群，都可以从以下方面着手： 戒烟戒酒。 选择散步、慢跑等温和的运动方式，锻炼身体，控制体重，提高机体免疫力。 清淡饮食，均衡营养，多吃新鲜的水果和蔬菜。 规律作息，早睡早起，避免熬夜和劳累。 注意控制血压、血糖和血脂等危险因素，根据医生的要求定期进行体检。规律服用药物，避免诱发脑梗死。


脑积水（hydrocephalus）是因许多种原因导致，最终使颅内一种叫做脑脊液的液体异常积聚。脑脊液生成过多、循环受阻、吸收障碍，都可以致脑脊液积蓄过多，使得颅内原本容纳脑脊液的空腔，如脑室系统和蛛网膜下腔，受到过脑脊液的挤压而扩大，从而导致一类疾病的总称。临床表现为颅内压增高和脑功能损害。


「脑积水」积的不是「水」，是脑脊液过多。 「脑脊液」，与水相像，澄清透明，但成分与血浆、淋巴液相近。


梗阻性脑积水也叫做非交通性脑积水，是脑脊液循环通路有梗阻所致，使脑脊液流入蛛网膜下腔的通路发生障碍，梗阻部位多见于室间孔、导水管和第四脑室出口等处。其特征是梗阻以上部位脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随因为脑脊液的挤压所导致的继发性脑实质萎缩。 交通性脑积水：是由于脑脊液的吸收不畅所引起的病理现象。在交通性脑积水中，脑室之间各个孔道都是通的，但问题出在蛛网膜下腔，导致脑脊液可以到达蛛网膜下腔，但不能通过蛛网膜颗粒被吸收。 外部性脑积水：又称「假性脑积水」，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，是交通性脑积水的一种特殊类型；临床以不明原因的抽搐或（和）头围异常增大，CT 或磁共振显示颅内各原有腔隙增宽，脑室增大。


急性脑积水主要有头痛、恶心、呕吐（可以是喷射性呕吐）、视力下降、视物不清等急性颅内压增高症状。
由于脑脊液通道突然堵塞、脑室在数小时内急性扩大，短时间内出现颅内压增高症状，可表现短暂或持久视力改变，易出现昏迷，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。


慢性脑积水临床表现以慢性颅内压增高为其主要特征，可出现双侧颞部（太阳穴附近）或整个头的疼痛，伴有恶心、呕吐、视神经乳头水肿或视神经萎缩（视神经乳头水肿及萎缩的问题需要专业的仪器才能检查），智力发育受影响，肢体活动不协调或瘫痪等。
慢性脑积水因发生的速度较缓慢，因而颅内可有一定的代偿表现，通过骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多的脑脊液。脑室扩张后，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍：走路变慢，不稳，给人感觉犹犹豫豫，摇摇晃晃的。


实际上是一种间歇性高颅压性脑积水，属于慢性脑积水。
颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解，虽然脑脊液压力在正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度（压力差），使脑室不断扩大并导致神经元及神经纤维的损害。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
临床的主要表现有： 步态不稳（走起路来不稳，总像要摔倒的样子），运动障碍程度，严重时可出现卧床不起； 反应迟钝，记忆力减退，重者出现痴呆； 大小便失禁； 儿童可见头围在正常值的上限或略超过正常值，精神运动发育迟缓，智力下降，学习能力差，运动障碍等。


是指脑积水发展到一定程度之后不再恶化，达到动态平衡的一种状态。
主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力差消失，脑实质不再受压，脑室的容积保持稳定或缩小，不再出现新的神经功能损害。


表现为原有脑积水的症状不再加重，反而随着年龄的增长而逐渐改善。临床表现类似于正常颅内压脑积水，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害，精神运动发育随年龄增长而不断改善。


脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后 6 个月出现。 主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。头大面小，额部前突，前囟扩大隆起，颅缝分离，颅骨变薄，甚至透明，叩诊可出现「破罐声」（Maceen 征）。额头和耳前的颞部呈现怒张的静脉，眼球向下看，上面白色的巩膜时常暴露（形似日落，称为日落征）。 精神萎靡，头部不能抬起，严重者可伴有大脑功能障碍，表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智力障碍等。 由于婴儿头颅呈代偿性增大，为多余的脑脊液提供了空间，因此，颅内压增高的情况可以不明显，所以，头痛、呕吐及视神经乳头水肿也均不明显。


不一定，脑积水所致的头颅增大有以下特点： 进展性增大，正常婴儿在最早六个月头围增加每月 1.2～1.3 cm，脑积水时头围的增长速度则为其 2～3 倍。 发育迟缓，患儿发育明显落后于同龄孩子。


先天性因素：中脑导水管畸形，小脑扁桃体下疝畸形，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂等。 感染因素：感染性脑膜炎、脑炎时增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环通路；炎症反应同时也可以使脑池，蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞，致脑脊液循环和吸收障碍。 各种原因所致的颅内出血、颅内肿瘤等：外伤、脑出血、某些遗传性代谢病，围产期及新生儿窒息，严重的维生素 A 缺乏等疾病，使血液有机会进入脑脊液，引起纤维增生，可阻塞脑脊液循环通道；肿瘤生长过程中，压迫、阻塞脑脊液循环通道。


依据病因可分为先天性脑积水和继发性脑积水（其他疾病造成的影响）。 依据液体是否能够自由流动的病理分类：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 依据疾病发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。


头颅 CT：可显示脑室扩大程度和脑实质厚度，可用于推测梗阻部位和追踪脑积水病情发展。 头颅磁共振（MRI）：可准确显示脑室和蛛网膜下腔的具体形态，用于判断脑积水的病因。


除极少数经利尿、脱水等治疗或未经治疗可缓解症状、停止发展外，绝大多数脑积水患者需要手术治疗。


因为脑积水可造成脑组织的损害，在诊断明确，有手术指征，无禁忌证的情况下，建议及早手术治疗。


通过积极的治疗，脑积水可以临床治愈。但是脑积水对人体造成的损害，如头围增大、智力低下等会遗留下来。脑积水有一定的复发率，需要遵医嘱定期复查。


有头围逐渐扩大（周长超过 50 cm）, 颅内压增高（ICP > 250 cmH2O）表现的各类型脑积水患儿，包括梗阻性和交通性脑积水。 有脑损害症状，智力发育障碍者。 脑室扩张者。 由肿瘤等引起的继发性脑积水，原发疾病不能处置者，可单纯针对脑积水治疗，以缓解症状，提高生存质量。 大脑皮质厚度 1 cm 以上者，手术后智力发育可得到一定程度的恢复。 大脑皮质厚度 1 cm 以下者，手术后虽然智力发育恢复不明显，但也建议手术治疗。 脑室扩张明显，腰穿脑脊液压力不高者，如存在进行性神经功能损伤，建议手术治疗。


颅内感染未控制，或准备进行手术的区域感染者；术后继发感染或原有感染加重。 脑脊液检查发现脑脊液内蛋白含量明显增高，或有出血者；容易堵塞引流管，使手术失败。 脑室空气造影检查结果显示，空气未吸收者；易引起感染。 脑室碘油造影检查结果显示，非水溶性碘油滞留脑室者。 近期已行侧脑室外引流者。 由肿瘤等引起的继发性脑积水，肿瘤等原发疾病未处置者，应先处理原发病变。 脑室扩张明显，腰穿脑脊液压力不高者，也可以选择保守治疗。


对疾病有正确认识，消除顾虑，树立信心。 清淡饮食，防止胃肠道感染。 预防感冒等呼吸系统疾病。 术前清洁手术区域。 术前遵医嘱禁饮禁食，睡眠充足。 合并其他系统疾病的患者，应常规服用治疗药物，保证身体状态的稳定。如高血压、糖尿病患者，遵医嘱常规应用降压、降糖药物，保持血压、血糖平稳。 如出现发热、咳嗽、腹泻等症状，如实向医生汇报，由医生决定是否需要取消手术，尽量避免术后并发症的发生。


解除梗阻，消除病因，重建脑脊液循环通路。如切除肿瘤，解除其对脑室系统的压迫；扩张导水管；疏通第四脑室流出道的梗阻等，使之前堵塞的脑脊液通路重新通畅起来。 避开梗阻部位，另寻吸收部位，改建脑脊液循环通路。如侧脑室外引流，侧脑室-腹腔分流，腰大池-腹腔分流；第三脑室前部造瘘等。 减少脑脊液的产生。如灼烧、部分切除脉络丛。


分流术：包括侧脑室外引流术，侧脑室-腹腔分流术，腰大池-腹腔分流术。 脉络丛灼烧术、脉络丛部分切除术。 造瘘术：第三脑室造瘘术等。


是指通过穿刺大脑内的侧脑室前角（侧脑室成反「C」形，上前部为前角）的方法，将脑脊液引流出体外的手术方式。主要用于急性梗阻性脑积水。作为紧急减压抢救措施，可快速缓解症状，为下一步治疗创造条件。


是脑积水的常用治疗方法之一, 交通性脑积水时，侧脑室和脊髓所在的腰大池还是相通的，通过腰椎穿刺腰大池，引流管经埋在皮下（像隧道一样，所以叫皮下隧道）将脑脊液引流到腹腔。适用于交通性脑积水。与脑室-腹腔分流术相比, 具有不穿刺脑室、创伤小、引流的距离也近、并发症少等优点


通过打通第三脑室底部，使脑室内的脑脊液与蛛网膜下腔沟通，重建脑脊液循环。其优点是： 无植入物。 更符合脑脊液循环正常生理状态。 手术操作相对较简单，手术时间较短。
所以常作为其他引流术失败后的替代疗法。


是脑积水的常用治疗方法之一, 通过穿刺侧脑室前角，将脑脊液引流到腹腔的一种手术方式。治疗各种原因和各种类型的脑积水。是一种适应证广、创伤小、操作简单且安全可靠的手术。


手术方法的选择，需要根据患者的具体情况而定。 原则上梗阻性脑积水应首先明确病因，通过手术解除梗阻原因。 如果术后仍有梗阻，可选择进行分流手术。 对无法切除梗阻病变的，可直接进行分流术。 交通性脑积水多采用分流术，如婴儿交通性脑积水，可行腰大池-腹腔分流术，不仅分流管行程短，且呈水平走向，分流效果不会因生长发育而产生较大影响。


随着技术进步以及新材料的问世，术后并发症出现的几率逐渐减小。以分流管堵塞和感染最常见，还可出现颅内出血的情况比如硬膜外血肿、脑内血肿、脑室内出血；或出现一些消化道症状、腹腔脏器或膈肌损伤以及裂隙综合征等。


目前的脑积水手术所用的分流系统由两段导管和一个单向阀门（分流泵）组成。一段导管通往脑部，通过一个阀门和另一段导管相连，阀门是单向的，保证脑脊液按照一个方向流动，并通过阀门控制脑脊液的流量。不同的脑脊液阀门，适应在不同的流量、压力下工作。医生根据脑积水的类型和病人的具体情况选择不同的阀门。
目前大部分阀门中会有一个储液囊，它有很多作用。通过按压储液囊，可以检测整个分流系统的功能。同时，也可以从中抽出脑脊液作检验。但病人和家人不要轻易按压它来测试分流系统的功能。只能由医生在有相关设备的情况下才能做该检查。


因为分流管的孔径小，在术中以引流管穿破大脑组织放入脑室的过程中，或是术后进行引流的过程中，可能会发生管腔堵塞的情况。分流管堵塞多见于： 术中安置引流管脑室端时，脑组织或血块进入导管，引起堵塞； 侧脑室脉络丛与引流管接触、粘连，阻塞引流管； 脑室-心房分流，分流泵功能不良时，血液倒灌，阻塞引流管； 出现某些疾病比如感染时，脑脊液蛋白含量增高可使脑脊液变得粘稠，引起分流泵堵塞； 侧脑室-腹腔分流时，腹腔内的炎症或机械性刺激，使大网膜包绕分流管腹腔端，出现堵塞。


通常分流泵（压力阀门）的储液囊弹性良好。当储液囊下按困难时，表示腹腔端不畅；而充盈困难时，表示脑室端阻塞。


临床观察发现，有部分患者分流管已失去作用，但脑积水并未复发。是因为引流管通畅期间，颅内其他引流通道逐渐开放或脑积水「活动期」已经度过，此时可以不做进一步处理。 如果分流术后再次出现脑室扩大和神经功能损害，需再次手术，更换堵塞的脑室端、腹腔端或者整个引流系统。


目前尚无针对脑积水疾病本身的康复训练，对于脑积水引起的肌肉萎缩、智力下降等情况可在专业人士指导下行肢体锻炼和智力锻炼。


应按医嘱定期复查，了解脑积水缓解情况，亦可了解有无分流过度或引流不畅的情况，及时采取调整。


脑积水术后饮食应以易消化、补充营养为宜，避免刺激性食品。 保持病房环境的安静、整洁、舒适。 注意消化道症状，如出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀明显时，应及时通知医护人员。 注意手术切口区域的清洁、干燥，如出现渗血渗液等情况，及时通知医护人员处理。 观察患者意识状态，如出现头痛剧烈、抽搐、昏迷等情况，及时通医护人员，采取相应处置。 定期复查，了解颅内及腹腔情况。


加强产前早期诊断及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生。在孕 12～18 周即可通过 B 超查出，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。 针对继发性脑积水，如脑出血、蛛网膜下腔出血、感染等导致的脑积水，应积极治疗原发病，现有资料证实，早期、充分引流血性脑脊液，可降低继发性脑积水发生率。


脑鸣是指无外接声源刺激时，感知到脑内有各种类型的声音，常见的似蝉鸣、轰鸣、嗡嗡声、电流声、虫鸣声、火车声或其他。


可引起脑鸣的病因众多，可粗略分为器质性与功能性两类： 前者是指贫血、高血压、低血压、脑血管疾病、心脏疾病、耳部疾病、颅内占位性病变等疾病所致的脑鸣症状，常同时伴有其他表现。 后者是指疲劳、用脑或用眼过度、睡眠障碍、焦虑抑郁、神经衰弱等相关的脑鸣症状。


脑鸣是指无外接声源刺激时，感知到脑内有各种类型的声音，常见的似蝉鸣、轰鸣、嗡嗡声、虫鸣声、火车声或其他，音调可高可低。症状多为持续性，也可为间歇性，多在安静环境下明显，如夜间准备休息时，有时可能影响睡眠。 脑鸣有时会与耳鸣伴随存在，根据病因不同还可能伴随其他表现，如阵发性眩晕、疲乏、胸闷等。


该病主要根据症状描述诊断，临床需进一步筛查潜在病因，如完善血常规等排除贫血，完善血压监测排除血压疾病，完善脑组织及脑血管影像学排除颅内病变，必要时完善耳部及心脏检查等。


脑鸣的治疗主要为病因治疗，如贫血、血压、脑血管疾病等所致脑鸣以纠正贫血、控制血压、治疗脑血管疾病为主。 对于功能性疾病相关的脑鸣，主要以改善生活方式、保证睡眠节律及睡眠治疗、调节情绪、增加运动锻炼、避免用脑及用眼过度、减少电子产品使用时间等调节，也可以口服一些改善血管痉挛药物如氟桂利嗪胶囊等，部分中成药物及针灸理疗也有辅助治疗效果。


脑鸣与生活方式有明显相关，规律作息、心情舒畅、保证睡眠质量、避免用脑及用眼过度、保证运动锻炼、良好的膳食习惯、戒烟限酒等有助于预防功能性因素所致脑鸣，同时对于部分器质性疾病所致脑鸣也有预防作用。


脑膜受外界因素刺激后产生的症状被称作脑膜刺激征，是神经系统体格检查的项目之一。 脑膜刺激征，常提示脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等疾病。


脑膜刺激征的主要表现包括：颈强直、 Kernig 征（又称「克氏征」）、 Brudzinski 征（又称「布氏征」）。


脑膜刺激征，常伴有以下症状： 发热； 头痛； 恶心、呕吐； 乏力； 食欲下降； 精神萎靡、嗜睡、昏睡等意识障碍； 惊厥； 吐奶（针对儿童）； 尖叫（针对儿童）。 脑膜刺激征，需要由专业的医生来检查。因此，患者或家属最先观察到的，通常是这些伴随症状，一旦发现，请立即就医。


引起脑膜刺激征的疾病，大致可以分为两类：感染性疾病和非感染性疾病。 感染性疾病主要包括：细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的脑炎和脑（脊）膜炎； 感染性疾病主要包括：细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的脑炎和脑（脊）膜炎； 非感染性疾病主要包括：蛛网膜下腔出血、颅内压增高、脑肿瘤、脑水肿、颈部病变等。 非感染性疾病主要包括：蛛网膜下腔出血、颅内压增高、脑肿瘤、脑水肿、颈部病变等。


不一定。 脑膜炎，仅仅是引发脑膜刺激征的病因之一。 有研究表明，在出现脑膜刺激征的儿童中，约 30% 由细菌性脑膜炎引起，约 14% 由病毒性脑膜炎引起，其他包括，颈部淋巴结炎、肺炎或其他疾病。


一旦出现发热、头痛、惊厥、意识障碍等，高度怀疑存在神经系统疾病时，应格外关注脑膜刺激征检查。 另外，只要没有禁忌证，脑膜刺激征检查还可作为神经系统常规查体项目。


不论是脑炎、脑膜炎还是其他疾病，由于涉及神经系统，如果不及早治疗，可能导致终身后遗症、甚至死亡，尤其是儿童患者。 因此，脑膜刺激征检查有助于疾病早期诊断、及时对症治疗并减少长期并发症。


需要。 当孩子出现发热、头痛、惊厥、意识改变，怀疑脑炎、脑膜炎等神经系统感染时，脑膜刺激征是简单、易行的无创检查，需要注意的是对于小于 5 岁的患儿，脑膜刺激征可不明显。 等患者接受治疗后，进行脑膜刺激征检查，有助于判断恢复情况。 另外，对于健康儿童，脑膜刺激征检查，也可作为常规查体项目进行。


不可以。 大约一半的脑膜炎患者，在体检时可能不会出现典型的脑膜刺激征。比如，在部分老年人、新生儿或免疫低下的脑膜炎患者中，可以出现发热、惊厥等表现，但脑膜刺激征检查表现为阴性。 因此，为了帮助医生明确诊断，后续进一步的检查是必须的。


大部分情况下，就诊于神经内科；视患者具体情况，也可以选择感染科；儿童还可以选择就诊于儿科。 如果对就诊科室选择仍存在疑问，可以到达医院后，找工作人员进一步咨询。


可以。 只要尽早查明引起脑膜刺激征的病因，并尽快针对病因进行治疗，待病因解除后，脑膜刺激征是可以恢复的。


治疗脑膜刺激征，主要是查明病因，并积极治疗原发病。 比如，细菌性脑膜炎引起的脑膜刺激征，则考虑使用敏感抗生素治疗；颅内高压引起的脑膜刺激征，则考虑甘露醇或甘油果糖等降颅压。 对于伴随症状，可考虑对症治疗，如补液、止痛、退热等。


小朋友特别容易发生脑炎、脑膜炎等疾病，但脑膜刺激征表现可不明显。 所以，在脑炎、脑膜炎早期，需要特别关注意： 症状类似感冒：患儿可出现打喷嚏、流涕、头晕、头痛，易误认为是感冒。 患儿频繁哭闹、不吃奶、吐奶、食欲差。 发热：高热，身上出现瘀斑、瘀点。 精神异常：患儿烦躁、萎靡、嗜睡，都需引起关注。 行为异常：年幼患儿还可出现肌肉抽动、尖叫等表现。


没有特别的预防手段。 儿童应按时接种疫苗，另外就是要保持健康的生活习惯。


脑膜炎，通常是脑和脑膜受到细菌、病毒等微生物的感染后出现的发炎反应，其他原因导致的脑膜炎比较少见。脑膜可以比作大脑表面的「皮肤」，其内有血管等结构。 患上脑膜炎的人一般都会出现发烧头痛、恶心、呕吐等症状。但是由于微生物的类型不同，所以导致脑膜炎的表现也不尽相同。 治疗上主要是抗感染治疗，并针对并发症进行对症处理。一般来说，病毒性感染病情最轻，真菌和化脓性感染病情重，死亡率较高，结核菌感染介于前两者之间。 化脓性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果加重时治疗不及时，可能会在数小时内死亡；而病毒性脑膜炎大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。


通常情况下如果出现发烧、脖子变僵硬（颈强直）、低头困难、头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、精神异常、行为异常时，我们要特别警惕得了脑膜炎这样的疾病。


不同种类的脑膜炎除了发烧、脖子僵硬、头痛、恶心及呕吐外，也有其各自特点： 化脓性脑膜炎部分患者可出现偏瘫、不能讲话，病情较重。 病毒性脑膜炎脖子变硬往往轻微甚至没有该症状。 结核性脑膜炎可能有接触结核患者的经历，症状轻重不一，常常出现发低烧（37.3～38 ℃）、夜间睡觉出汗、食欲减退、全身无力等，如未能及时治疗，则可出现癫痫、肢体偏瘫、视力下降、视物重影等症状。 新型隐球菌脑膜炎起病常常自己不知，缓慢发展，有明显脖子僵硬，也可出现烦躁不安等精神症状。


病毒性脑膜炎是一种不经过治疗即可缓解或好转的疾病，大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症，即使没有及时治疗，也会好转。


化脓性脑膜炎如未及早有效应用抗生素治疗，可遗留智力障碍、癫痫、脑水肿（由于脑膜粘连，脑脊液循环受阻导致）。


新型隐球菌脑膜炎病情重、死亡率高，未经治疗者常在数月内死亡，治疗者在数年内病情也可反复或加重。


结核性脑膜炎即使经过适当的治疗，仍有少数患者死亡，故若未及时治疗，可出现耳聋、视力下降、面瘫等症状。


化脓性脑膜炎：由细菌感染引起，常见于婴幼儿和儿童。 病毒性脑膜炎：由各种病毒感染引起的急性炎症。 结核性脑膜炎：常由结核杆菌引起，需抗结核治疗。 新型隐球菌脑膜炎：是最常见的真菌感染，病情重，死亡率高，临床表现与结核性脑膜炎极为相似，故临床上极易误诊。


不是所有感冒都会得脑膜炎。
脑膜炎，顾名思义是脑膜出现炎症，细菌、结核、病毒进入脑内，脑膜受到波及导致，所以只要引起感冒的细菌、结核、病毒不进入脑内，不波及到脑膜，就不会得脑膜炎。
但如果出现脑膜炎的症状（如发烧、脖子僵硬、低头困难、头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、精神异常、行为异常等）时，应立即就医。


脑膜炎主要是病毒通过破损的皮肤进入血液，或者头部外伤导致病毒、细菌、真菌直接进入脑内，所以脑膜炎一般不会因人与人之间的皮肤接触，日常生活而传染。
引起结核性脑膜炎的疾病，肺结核等可以传染，而被传染后是否也会发生结核性脑膜炎则不一定。也就是说，结核性脑膜炎本身不具有传染性。


当出现发烧、精神非常差、脖子硬、起皮疹时，应及时去医院的神经内科门诊或神经内科急诊，积极配合治疗，以免延误病情。


得了脑膜炎需要做血常规、脑脊液（腰椎穿刺术）、血液中细菌培养、CT 或 MRI 等检查。


为了帮助医生及时做出正确诊断，我们应该在找医生看病时注意观察和收集病人的以下资料来帮助诊断。 发病前 2 个星期有无发烧、感冒； 发病前是否有脑外伤； 发病前是否有中耳炎、牙齿周围感染、结核病； 发病前是否有鼻窦炎； 最近皮肤有无划破、化脓； 有无用激素； 周围有无其他人患相似的疾病。


对症治疗：如头痛严重可用止痛药，癫痫发作可首选卡马西平，脑水肿在病毒性脑膜炎中并不常见，医生可能会适当应用甘露醇。 支持治疗：抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，目前无特效药物用于病毒性脑膜炎，临床上针对肠道病毒感染使用免疫血清球蛋白和抗微小核糖核酸病毒药物普来可那立。


化脓性脑膜炎是有生命危险的疾病，应立即治疗，症状出现就应马上去急诊。
化脓性脑膜炎的治疗主要是根据脑脊液涂片和培养找到细菌，及时治疗，争取减少后遗症的发生，通常在确定病菌之前使用广谱抗生素，若明确病菌则应选用敏感的抗生素，对症处理发烧，控制抽搐，减低脑内压力，减轻脑水肿，使用激素减少颅内炎症粘连。


抗结核治疗按照早期、足量、规律、全程的原则。 抗结核治疗：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇及链霉素是治疗结核最有效的联合用药方案。 激素治疗：常常用于脑内压力增高，减轻低烧、夜间出汗、乏力等症状，消炎、减轻脑内水肿。 降低脑内压力：脑内压力增高的患者可以选用 20% 甘露醇、甘油果糖，同时及时补充丢失的水分。 对症及全身支持治疗：注意维持营养和水的平衡，保持呼吸道通畅，发烧者给予降温、预防抽搐等。


抗真菌治疗：两性霉素 B、氟康唑、5-氟胞嘧啶都是目前用来抗真菌的常用药物，其中两性霉素 B 是目前药效最强的抗真菌药物，常建议与 5-氟胞嘧啶联合治疗；氟康唑为广谱抗真菌药物，对新型隐球菌脑膜炎有特殊疗效，5-氟胞嘧啶单一用药疗效差，且容易产生耐药，与两性霉素 B 合用可增强药物疗效。 对症及全身支持治疗：脑内压力增高时可选用 20% 甘露醇、甘油果糖减低脑内压力，本病持续时间较长，病情重，身体慢性消耗大，注意患者全身营养、全面护理、防治肺部感染及泌尿系统感染。 根据患者症状缓解的程度以及对抗真菌药物出现副作用的耐受程度，调整用药疗程及剂量，如无特殊不适，需服用药物一周后，复查肝肾功能。


抗真菌药物治疗新型隐球菌脑膜炎，副作用临床表现为头痛、血压下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠胀气等消化系统症状，有些可出现厌食、皮疹及肝功能损害。


脑膜炎治疗期间，对于烦躁不安、精神异常的病人应加强心理治疗，稳定情绪，不要激惹病人，清淡饮食但要营养全面，积极早期下床活动。对于饮水呛咳的病人，经患者家属同意后应鼻饲，通过胃管给予水及食物，最终到达胃。


勤洗手。 勤洗手。 注射疫苗。 注射疫苗。 加强体育锻炼，增强体质。 加强体育锻炼，增强体质。 尽量避免感冒，着凉。 尽量避免感冒，着凉。 若感冒后发现头痛、呕吐、发烧等症状，应积极就医。 若感冒后发现头痛、呕吐、发烧等症状，应积极就医。


脑囊虫病是指猪带状绦虫蚴虫（囊尾蚴）寄生于人脑内所导致的疾病，占所有囊虫病的 50%～70%，可导致颅内压增高、癫痫发作及其他神经系统受损表现，严重者可危及生命。一般病情复杂，诊断较为困难。治疗上及时降颅压、控制癫痫很关键。


比较常见。 脑囊虫病在拉丁美洲、非洲和亚洲一些地区是地方性流行病。在我国，本病主要流行于我国东北、华北、西北和山东一带，是最常见的中枢神经系统寄生虫感染性疾病。


脑组织内囊虫病灶可呈广泛性播散性分布与局灶性分布，感染的部位、程度、形式不同可导致临床表现复杂多变，常见的为以下症状类型： ：囊虫主要寄生在大脑皮质，因此癫痫发作为常见表现，发作形式与囊虫寄生部位有关，同一患者可有多种发作形式，约一半脑囊虫病患者首发症状为癫痫，约七成脑囊虫病患者可合并继发性癫痫。患者可出现反复发作的肢体抽搐、双眼凝视、意识障碍等，严重时可持续发作。 颅内高压：由于脑组织内寄生了大量囊虫，可引起严重脑水肿，表吸纳为头痛、恶心呕吐、视乳头水肿和意识障碍等，治疗过程中也可能出现脑水肿加重。 ：寄生于蛛网膜下腔、软脑膜、大脑皮质表面与脑池中的囊虫可引起脑膜炎或脑膜脑炎，或蛛网膜黏连引起的梗阻性脑积水等，患者可有反复头痛、恶心呕吐、颈项强直等表现，还可出现颅神经受损症状，如复视、眼球活动障碍、颜面麻木、口角歪斜、饮水呛咳、言语不清等。 脑室梗阻：囊虫可漂浮于脑室脑脊液或粘附于脑室壁和脉络丛，阻碍脑脊液环流和吸收，引起脑积水等；特殊情况下，第四脑室囊虫突然阻塞正中孔使脑脊液环流受阻，颅内压突然升高，引起突发性头痛、眩晕、呕吐、眼球震颤和意识障碍等，又称为 Brun 征。


脑囊虫可发生于中枢神经系统的诸多部位，根据不同部位可将其分为不同类型： 脑实质型：囊虫位于脑组织内，可引起癫痫发作、肢体无力、肢体麻木、失语等神经系统功能缺损症状与体征； 蛛网模型：囊虫侵袭脑膜，可引起头痛等脑膜炎、交通性脑积水表现；囊虫侵袭蛛网膜颗粒，可引起阻塞性脑积水； ：囊虫可于脑室内生长，导致脑积水或于第四脑室形成球状活瓣； ：罕见情况下，囊虫可导致颈胸段脊髓损害。


人体摄入猪带绦虫虫卵污染的食物或因不良卫生习惯导致虫卵摄入体内，摄入的虫卵可在十二指肠内孵化逸出蚴虫，蚴虫经血液循环分布全身并发育成囊尾蚴，若囊尾蚴寄生在脑内可导致脑囊虫病。


该病的诊断根据在流行病疫区居住，有使用痘猪肉（也称米猪肉）、生肉史或有肠绦虫病史，发生不明原因的癫痫发作、脑膜炎、颅内压增高等表现，查体存在皮下结节等需怀疑，可行血清及脑脊液囊虫抗体检测、皮下结节活检及头颅影像学检测进一步明确。


腰椎穿刺：脑脊液检查可首先明确颅内压情况，其次有助于与其他中枢神经系统感染性疾病相鉴别，同时脑脊液可行囊虫抗体检测，具有确诊价值。 血清及脑脊液囊虫抗体检测：可辅助检测人体有无感染囊虫。 神经影像学检查（包括头 CT 或 MRI）：可发现脑部囊虫病灶，并与颅内转移瘤等相鉴别。 皮下结节病理活检：对于同时存在皮下结节者，可行皮肤活检确诊是否同时存在体囊虫，为脑囊虫的诊断提供重要依据。 ：必要时可对病灶进行病理活检，有确诊检查，但需评估手术风险。


腰椎穿刺是一项有创性的检查，需要从腰背部进针至椎管内留取脑脊液标本。 该检查对明确是否存在颅内感染等疾病十分必要，因为血液与脑组织之间存在血脑屏障，正常情况下该屏障保护人体的脑组织，减少被血液内毒素或病原体感染的风险，但也反过来导致血液学的检查无法准确反应颅内情况。 脑脊液是脑与脊髓「浸泡」的液体，若存在颅内感染等疾病，可在脑脊液中发现一些异常。脑脊液在人体是不断产生不断吸收的，留取一定标本对人体并无不好影响。 在腰背部特定部位进针，可留取到脑脊液标本，且不易碰到脊髓与神经，因此腰椎穿刺安全性很高。 操作过程中患者需配合医师，保持特定的姿势，尽量不动。操作过程中因有局部麻醉，因此不会太痛苦，但会有不适感，大多可以忍受。 操作完成后需要不枕枕头，躺卧 6 小时，并且多饮水，以减少穿刺后因脑脊液压力变化出现的头痛等不适。过后则可自由活动，不受影响。


脑囊虫病需要与其他中枢神经系统感染性疾病相鉴别，尤其是结核性脑膜脑炎、脑脓肿、弓形虫感染等；其次需要与颅内肿瘤、多发性转移瘤、多发性硬化、颅内血管畸形等相鉴别。


脑囊虫病患者的初步治疗方案为处理急性症状，例如采用手术和/或皮质类固醇治疗颅内压增高，使用抗癫痫药物治疗癫痫发作。 随后应确定抗寄生虫和抗炎治疗的处理方案；应根据患者的具体情况来制定临床决策： 如果神经影像学检查发现脑实质存在活动性和/或变性囊肿，那就应采用抗寄生虫治疗。 若患者的脑积水未经治疗、存在囊尾蚴性脑炎或只有钙化病变，则不应给予抗寄生虫治疗。 具体治疗如下： 抗寄生虫治疗：抗寄生虫治疗可能会加快活动性囊肿消退、降低癫痫发作风险和脑积水复发风险。临床常用的药物为吡喹酮与阿苯达唑。
吡喹酮为广谱抗寄生虫药，成人每疗程总剂量 0.2 g/kg，应从小量开始，最初剂量 0.2 g/ 天，分 2 次口服，根据用药反应逐渐加量，每日剂量不超过 1.8 g，达到总剂量为一疗程。
由于治疗时囊虫被破坏可导致其毒素与异体蛋白失访到脑组织，可引起较强烈的头痛、癫痫、颅内压增高等反应，因此初次用药需要严密观察。囊虫数量少和病情较轻者加量可较快，囊虫数量多和病情较重者加量宜缓慢，2～3 个月后再进行第二疗程治疗，共治疗 3～4 个疗程。
阿苯达唑是更安全的广谱抗寄生虫药物，口服药物后 3 周囊虫开始死亡，虫体在脑内死亡过程缓慢，一般不引起过强烈的反应，因此更安全。但囊虫死亡后仍可能引起较严重的炎症反应与脑水肿，因此也需严密监测。
成人每疗程总剂量 0.3 g/kg，与吡喹酮相似，应从小剂量开始，0.2 g/d，分 2 次口服，根据用药反应逐渐增量，剂量不超过 1.8 g/d，达到总剂量为一疗程，1 个月后再进行第二疗程，共治疗 3～5 个疗程。 抗寄生虫治疗：抗寄生虫治疗可能会加快活动性囊肿消退、降低癫痫发作风险和脑积水复发风险。临床常用的药物为吡喹酮与阿苯达唑。 吡喹酮为广谱抗寄生虫药，成人每疗程总剂量 0.2 g/kg，应从小量开始，最初剂量 0.2 g/ 天，分 2 次口服，根据用药反应逐渐加量，每日剂量不超过 1.8 g，达到总剂量为一疗程。
由于治疗时囊虫被破坏可导致其毒素与异体蛋白失访到脑组织，可引起较强烈的头痛、癫痫、颅内压增高等反应，因此初次用药需要严密观察。囊虫数量少和病情较轻者加量可较快，囊虫数量多和病情较重者加量宜缓慢，2～3 个月后再进行第二疗程治疗，共治疗 3～4 个疗程。 吡喹酮为广谱抗寄生虫药，成人每疗程总剂量 0.2 g/kg，应从小量开始，最初剂量 0.2 g/ 天，分 2 次口服，根据用药反应逐渐加量，每日剂量不超过 1.8 g，达到总剂量为一疗程。
由于治疗时囊虫被破坏可导致其毒素与异体蛋白失访到脑组织，可引起较强烈的头痛、癫痫、颅内压增高等反应，因此初次用药需要严密观察。囊虫数量少和病情较轻者加量可较快，囊虫数量多和病情较重者加量宜缓慢，2～3 个月后再进行第二疗程治疗，共治疗 3～4 个疗程。 阿苯达唑是更安全的广谱抗寄生虫药物，口服药物后 3 周囊虫开始死亡，虫体在脑内死亡过程缓慢，一般不引起过强烈的反应，因此更安全。但囊虫死亡后仍可能引起较严重的炎症反应与脑水肿，因此也需严密监测。
成人每疗程总剂量 0.3 g/kg，与吡喹酮相似，应从小剂量开始，0.2 g/d，分 2 次口服，根据用药反应逐渐增量，剂量不超过 1.8 g/d，达到总剂量为一疗程，1 个月后再进行第二疗程，共治疗 3～5 个疗程。 阿苯达唑是更安全的广谱抗寄生虫药物，口服药物后 3 周囊虫开始死亡，虫体在脑内死亡过程缓慢，一般不引起过强烈的反应，因此更安全。但囊虫死亡后仍可能引起较严重的炎症反应与脑水肿，因此也需严密监测。
成人每疗程总剂量 0.3 g/kg，与吡喹酮相似，应从小剂量开始，0.2 g/d，分 2 次口服，根据用药反应逐渐增量，剂量不超过 1.8 g/d，达到总剂量为一疗程，1 个月后再进行第二疗程，共治疗 3～5 个疗程。 手术治疗：对于单个病灶的囊虫与脑室内囊虫，手术摘除效果比较好。对于合并脑积水者，也可行脑脊液分流术缓解症状。 手术治疗：对于单个病灶的囊虫与脑室内囊虫，手术摘除效果比较好。对于合并脑积水者，也可行脑脊液分流术缓解症状。 对症治疗：对于有癫痫发作者根据发作形式选用抗癫痫药物治疗，对于颅内压过高者联合使用脱水降颅压药物，必要时可辅助皮质类固醇以降低炎性反应。 对症治疗：对于有癫痫发作者根据发作形式选用抗癫痫药物治疗，对于颅内压过高者联合使用脱水降颅压药物，必要时可辅助皮质类固醇以降低炎性反应。


完成抗寄生虫治疗后，应每 6 个月开展一次神经影像学随访检查，直至影像学缓解。如果随访影像学检查显示持续存在病变，则建议再给予一次抗寄生虫疗程。


脑囊虫患者饮食上需注意健康饮食，切忌未煮熟不卫生食物，多食蔬菜与富含纤维食物，多饮水，保持大便通畅；有癫痫患者需要避免饮酒、避免咖啡、浓茶等兴奋性饮料。


脑囊虫病患者急性期因头痛、颅内压高应多卧床休息，避免缓解嘈杂；经治疗后部分患者可能遗留继发性癫痫，当避免前往歌舞厅、游戏厅等有闪光刺激的场所，避免长时间看电视、手机等，避免独自游泳、登山等。


脑囊虫病手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，其次要保持安静，尽量减少探视；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


可以。 首先尽量减少去流行疫区； 其次注意生活与饮食卫生，饭前洗手，避免食入未充分煮熟食物，避免饮用生水； 若患有肠绦虫，应尽早治疗。


脑脓肿是脑实质内的一种局灶性病变聚集，它可作为多种感染、创伤或手术的并发症而出现。 一般情况下，细菌可通过直接播散或血行播散侵入脑而导致脓肿。引起脑脓肿的化脓微生物种类很多，主要包括各类化脓性细菌、真菌、阿米巴原虫等。 脑脓肿患者常表现为肢体无力或麻木，部分可出现失语等局灶性神经功能缺损的症状以及痫性发作等表现。 应及时给予抗感染及手术治疗，多不用激素。


该病发病率约为每百万人中 4 人，各年龄段均可发病，青年多发。


该病的临床表现多种多样，早期缺乏特异性，常被延迟确诊。多在症状发生后 8 日左右才被确诊。 急性期可出现颅内压增高症状，伴明显头痛、呕吐、血压升高、脉搏减慢、颈项强直，严重情况下可出现嗜睡、谵妄等意识障碍。其中头痛是最常见的表现，约 69% 的患者都会出现。疼痛多发生于脓肿侧，较为剧烈，常用的非处方止痛药多无法有效缓解。 此外，还可能出现痫性发作与局灶性神经系统功能缺损表现（如偏瘫、偏身麻木、言语障碍、视觉障碍、共济失调、精神行为异常等），且根据脓肿部位的不同可表现出不同的痫性发作类型以及神经功能缺损表现。


脑脓肿可发生于脑组织的任何部位，包括大脑半球、丘脑、脑干、小脑等，额叶或颞叶最常见。该病发展快慢不一，急性者可在两周内症状迅速达到高峰，也可在数月内逐渐缓慢进展，同时病程中可突然恶化。


脑脓肿患者病程中病情可突然恶化，可发生两种危象。 脑疝形成：脑脓肿由于存在占位效应，颞叶脓肿易发生颞叶钩回疝，小脑脓肿可引起小脑扁桃体疝；腰穿放脑脊液过快、不适当活动过量、用力排便均可引起脑疝；脑疝可致脑干生命中枢受压，可出现突发意识障碍、双瞳孔不等大，甚至呼吸心跳骤停等危险。 脓肿破裂：脓肿接近脑室或脑表面时，可因不适当用力、腰穿、脑室造影和不恰当脓肿穿刺等，脓肿突然破溃引起化脓性脑膜脑炎或脑室管膜炎，表现为突然高热、昏迷、明显脑膜刺激征及癫痫发作等，一般预后较差。


脑脓肿的病因为化脓性病原微生物侵袭脑组织所致，可因原发感染部位不同而各异。病原体侵入脑组织的途径包括 直接感染：如脑穿通伤、颅脑手术后等。 脑组织邻近结构感染蔓延：包括耳源性、鼻源性、口腔源等。 血行感染：包括肺脓肿、脓胸、支气管扩张、先天性心脏病（右-左分流）、急性细菌性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎，以及免疫功能低下状态等等。


临床医师根据患者存在发热（但发热并不是脑脓肿的可靠指标，仅 45%～53% 的患者会出现）等感染体征，同时有脑脓肿的易感因素，临床症状包括颅内压增高（头痛显著）、局灶性神经系统功能缺损表现及痫性发作等，结合影像学检查可疑诊，少数情况需要外科手术确诊。


对于起病急骤或怀疑脑膜炎的患者，可在 CT 扫描或 MRI 检查前抽血培养（15% 的病例为阳性）以及开始经验性胃肠外抗生素治疗。如果检查结果阴性，则随后可以施行腰椎穿刺。 感染指标检查：血常规或血培养等感染指标筛查有助于协助判断感染严重程度，比较简单易行。 微生物学筛查：对于血行感染者可行血液微生物培养，对于邻近组织感染蔓延至颅内者，可行局部样本微生学检查，脑脊液亦可行微生物检查。早期明确致病病原体有助于针对性选择抗生素；有寄生虫脑脓肿风险的患者，应该送检血液和脑脊液样本进行血清学诊断性检查。 影像学检查：头颅 CT 或 MRI 等有助于明确脓肿部位及形态，明确有无脑积水、脑水肿范围等，也可协助鉴别颅内肿瘤等其他疾病；其中 CT 扫描对脑脓肿的诊断不如 MRI 敏感，但在紧急情况下 CT 通常更容易实施。但磁共振成像（MRI）是脑脓肿首选的成像检查，因为它比计算机断层扫描（CT）更敏感。 腰椎穿刺：在出现局灶症状（如，单侧头痛）或体征（如，单侧脑神经功能缺陷、轻偏瘫）或视乳头水肿表现时，禁行腰椎穿刺术（LP）。腰椎穿刺有助于明确感染类型，确诊脑脓肿。


脑脓肿需要与其他引起局灶性神经系统功能缺损表现的疾病相鉴别，如脑肿瘤、脑梗死、硬膜下脓肿、脑炎、淋巴瘤等。


神经内科或感染科、，儿科，重症医学科，急诊科，必要时需神经外科的协助。


脑脓肿治疗包括脓肿部位的手术治疗、原发感染病变手术治疗及药物治疗等。当脓肿尚未局限时通常采用抗生素及脱水治疗，当脓肿的包膜已形成后可手术治疗。 对症治疗：包括颅内压增高和痫性发作等应使用脱水降颅压、抗癫痫药物等对症治疗，同时应加强营养支持，维持体内水盐电解质平衡。 原发感染病灶手术治疗：对于邻近部位感染蔓延所致的脑脓肿，在治疗脑脓肿前提下，争取尽早手术治疗中耳、乳突及副鼻窦等原发感染灶，彻底切断感染源。 抗生素治疗：对于早期脓肿尚未局限时、多发性脓肿、直径 < 3 cm 位置深在的小脓肿应首选抗生素治疗，开始选用的抗生素抗菌谱要全面，后可根据细菌培养及药敏试验结果选用适当抗生素，足量足时程用药，静脉应用抗生素疗程依据临床反应和神经影像学动态变化而定，一般不应少于 4～8 周。 脓肿部位的手术治疗：可解除占位效应、明确诊断及进行病原学检查。手术可采取： 立体定向钻颅脓肿穿刺吸脓术：可选择实时脑 CT 或脑超声引导进行穿刺，配合手术前后合理的抗生素治疗，是目前最常用的方法；适用于各部位脑脓肿，特别重要功能区脓肿，以及多发性脑脓肿或年老体弱、病情危重不能耐受开颅手术者，亦可作为诊断性穿刺；术后 1～2 日后复查 CT 可重复穿刺，脓肿未缩小应开颅切除脓肿； 脑脓肿切除术：穿刺抽脓失败、多房性脓肿、小脓肿或脓腔有异物者可开颅直视下连同脓肿壁切除脓肿，彻底清洗脑室内积脓，注入适量抗生素，是清除病灶最好方法。 此外，也有研究表明，糖皮质激素的应用也有一定的效果，但仅在影像学扫描证实有显著占位效应及精神状态显著受抑时使用糖皮质激素。如给予地塞米松负荷剂量 10 mg，静脉给药，然后改为一次 4 mg，每 6 小时 1 次；且应尽早停用该药。


加用糖皮质激素会带来许多不利影响，包括： 降低增强 CT 扫描的对比度； 延缓囊腔形成； 增加破入脑室的风险； 减少抗生素对脓肿的渗入。 因此，糖皮质激素的应用应符合严格的适应证要求，勿随意添加。


脑脓肿患者饮食上应注意易消化食物，适当增加营养和能量，补充水分。


脑脓肿病患者急性期因头痛、颅内压高应多卧床休息，避免嘈杂环境，避免过度用力及情绪激动。 经治疗后部分患者可能遗留继发性癫痫，应避免前往歌舞厅、游戏厅等有闪光刺激的场所，避免长时间看电视、手机等，避免独自游泳、登山等。


脑脓肿手术后根据病情与手术方式的不同恢复情况不同，首先要严密观察生命体征与病情变化，其次要保持安静，尽量减少探视；同时饮食结构合理，避免大便干燥。


避免感染、受凉、淋雨、熬夜、精神持续紧张等容易降低自身免疫力的情况，饮食结构合理，规律运动锻炼等增强自身体质及避免外伤等可减少直接感染的脑脓肿发生概率。 颅脑手术应充分注意手术指征的把握、感染风险的评估、术中无菌操作、术前术后预防性使用抗生素等减少医源性感染。 另外，对于有中耳炎、鼻窦炎等头面部感染者以及肺部感染、心内膜炎等疾病者积极诊治，早期控制原发感染灶有助于减少脑脓肿的发生。 导致免疫力下降的疾病也为脑脓肿的危险因素，此类疾病中部分病因可预防，如 HIV 感染等。


早期积极诊治，避免过度用力及情绪激动，密切观察病情演变，合理使用脱水降颅压药物，对于腰椎穿刺等操作需高度警惕可能的潜在诱发脑疝及脓肿破裂的风险，充分评估后进行有助于减少脑疝及脓肿破裂发生概率。


正常情况下，质地较硬的脑膜对脑组织有一定的固定和保护作用，也有一定的活动度。 但当脑组织膨胀，比如颅内有占位性病变时，病变的脑组织对周围挤压，向低压力区移位，导致脑组织、血管及脑神经等重要结构受压和移位。 因为脑组织的病变不同，可能被挤入小脑幕裂孔、或枕骨大孔、或大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，局部神经功能丧失，从而出现运动障碍、意识改变等一系列严重临床症状，称为脑疝。抢救稍不及时或稍不恰当就会导致死亡。


脑疝是十分危险的临床情况，抢救稍不及时或稍不恰当就会导致死亡。一般情况下，容易发生脑疝的人都因原发病已前往医院，若抢救及时，可避免死亡。


根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类： 颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝，为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 大脑镰下疝或扣带回疝，一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。 由于不同部位的脑组织功能不同，所以不同部位的脑组织受损导致的脑疝的临床症状不同，如枕骨大孔疝主要风险是呼吸骤停，而小脑幕切迹疝主要是头痛、呕吐、瞳孔改变等。这些特点能帮助医生迅速诊断病情，从而进行相应治疗。 小脑幕切迹疝的表现： 颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重，并有烦躁不安。 瞳孔改变：初起时患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情发展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接及间接对光反射均消失。此外，患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续恶化，则可出现双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时病人多已处于濒死状态。 运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或完全瘫痪。脑疝进展可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，表现为自发的间歇性或持续性四肢强直。 意识改变：随脑疝进展出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。 生命体征的紊乱：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达 41℃ 以上，也可体温不升高。最后呼吸停止，血压下降，心脏停搏。 枕骨大孔疝的表现：
枕骨大孔疝主要压迫脑干，由于位于脑干的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。瞳孔可忽大忽小。
大脑镰下疝的表现：
出现对侧下肢瘫痪，感觉减退，排尿障碍等症状。


脑疝发生后抢救及时，可以避免死亡。但若脑组织受损严重，缺血缺氧过久，会留下不可逆转的后遗症，如瘫痪、癫痫、脑积水等。若术后伤口拆线过早或护理不到位，可能发生颅内感染。少部分病人会发生二次出血，需及时至医院急救。


颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各个分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有： 外伤所致各种颅内血肿，如硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿； 各类型脑出血、大面积脑梗； 颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤； 颅内脓肿、颅内寄生虫及各种肉芽肿性病变； 医源性因素，对于颅内压增高的病人采取不适当的操作，如腰穿，放出脑脊液过多过快，使得颅内压力差增大，可促使脑疝形成。


发生脑疝非常危险，因此对于脑疝发生率高的人群，要严密观察。此类人群包括： 有颅脑外伤者，如车祸撞击头部； 发生脑出血、脑梗死者，如脑血管瘤患者，或高血压发生脑出血者； 发现颅内肿瘤者； 发现颅内肿瘤、寄生虫者，如脑囊虫病； 发生脑部感染，如结核性脑膜炎； 颅脑先天畸形，如婴幼儿先天性脑积水，狭颅症者。


一般情况下，非医务人员不能迅速判断是否出现脑疝。但若出现头痛、呕吐、意识障碍、运动障碍等症状时，要去神外科或神内科就诊。若还是不能明确就诊科室，可向医院的导诊人员咨询。


发生脑疝后要进行急救，一般等抢救病人至生命体征平稳后再做检查。对于颅内压增高有脑疝危险的病人，要做颅脑 CT、核磁共振 MRI、DSA 等检查明确脑内情况，同时要进行颅内压监测。


医生根据典型的急性发作的临床表现，结合颅内压增高的病史或由慢性脑疝转为急性脑疝的诱因进行初步诊断。进行急救缓解病情后，再结合 CT、MRI 等检查确诊。


脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在做出脑疝诊断的同时，应该按照颅内压增高的处理原则快速静脉输注甘露醇等降低颅内压的药物，以缓解病情。 确诊后根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因。 若难以确诊或虽然确诊而病因无法去除时，可采取姑息性手术，即暂时通过引流脑脊液等方法降低颅内压。


脑疝时颅内压急剧上升，当务之急是组织脱水，减少颅内水分，临床常用甘露醇、呋塞米、尿素山梨醇或尿素转化糖等脱水，也可用人血清白蛋白减轻脑水肿，降低颅内压。 生命体征平稳后可用激素，有助于缓解颅内压增高。


通过冬眠药物，配合物理降温，使病人的体温维持于亚低温状态，有利于降低脑新陈代谢率，减少脑组织氧耗量，防止脑水肿的发生与进展，对降低颅内压起到一定作用。 低温可降低细胞的耗氧量，体温每降低 1 ℃，代谢率可下降 5～6 ℃。国际复苏联络委员会推荐的临床亚低温时体温维持在 32～34 ℃。具体温度和各医院的仪器有关，但浮动范围不大。温度过低，并发症增多，温度过高，保护作用减弱。


脑疝手术需要开颅解除病因，即解除导致颅内压增高的情况，如肿瘤、脑出血等。若情况危及，可暂时采取姑息性手术，紧急减低颅内压。 侧脑室外引流术 经额、枕部快速钻颅或锥颅，穿刺侧脑室并放引流管，行脑脊液体外引流，以降低颅内压。特别适用于严重脑积水病人，是临床常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。 脑脊液分流术 脑积水的病例可施行侧脑室-腹腔分流术。 减压术 取骨瓣减压术，即切开颅骨清除病灶减压。也可在手术中将膨出的脑组织非功能区切除，达到减压目的。


开颅手术时要将头皮从颅骨上剥离，才能打开颅骨，术后头皮和颅骨之间有血液或组织液渗出是正常的。通常颅脑手术后会将头部加压包扎，一方面就是为了减少这种渗出。若摸到头皮下有波动感，告知医生，用注射器抽出液体后继续加压包扎即可。


一般头颈部手术一周左右拆线，但开颅手术具体拆线时间要视具体情况而定。因为头皮有张力，尤其是切除部分皮肤的病人，要等到伤口完全闭合才能拆线。


服药与否与原发病有关。若是脑血管疾病导致的脑疝，需服用降压、调脂等药物。若是脑肿瘤所致脑疝，脑疝解除后需服化疗药物。故具体是否服用药物和患者病情与是否合并其他疾病有关，遵从医嘱即可。


脑疝患者出院后仍有病变再次发作的危险，故家属要悉心护理，留心观察以下方面： 观察患者神志、呼吸，一旦发现异常，立即送往医院。 防止患者感冒，若患者有咳嗽、喷嚏，及时服用感冒药或咨询医生。 若患者行动不能自理，扶着其头部时，切勿用力扳动脖子，勿使颈部移动太突然。


术后少食辛辣类食物，优质蛋白饮食，即鱼肉蛋奶，其余无特殊。但老年人若有高血压、高脂血症，应多食瘦肉，低脂饮食。身体恢复差不多后，即可恢复正常饮食。


脑疝患者病情稳定出院后，要注意以下几方面： 避免咳嗽、喷嚏，因为会增加胸腔内压力，影响血压，若有脑血管病变，可造成脑血管破裂等。 避免便秘，大便用力时增加腹腔内压力，危害同上。若有大便干结，可使用通便药物。 避免头部剧烈活动，减少对头部刺激。 术后 7 天之内尽量避免手术部位沾水。 严格遵守医生嘱咐服药及复诊，一旦出现头痛、喷射性呕吐等情况，立即就医。


脑疝患者一般都有头痛、呕吐、肢体无力、神志异常等前驱症状，此时多已到医院就诊。一旦有脑疝征象，医务人员要密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，并积极进行组织脱水，解除颅内高压，预防脑疝的发生和进展。


脑栓塞是脑血管病的一种，是指各种「栓子」随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损（如偏瘫、失语等）的一组临床综合征[1-3]。 所谓「栓或栓子」，就是血流中的各种可能造成阻塞的异物，包括血管壁的斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等等[1,4]。 该病起病急骤，无前驱症状，局灶性体征可在数秒至数分钟即达到高峰[1]。


不是。 是脑梗塞（也称脑梗死、缺血性脑卒中）大家族的一员。依据局部脑组织发生缺血坏死的机制，可将脑梗塞分为三种主要病理生理学类型，脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学改变（如高血压）所致的脑梗死[1]。 所有的脑梗塞都是因为脑部血液循环障碍，缺血、缺氧造成局部脑组织坏死。其中，因为血液中的各种「栓子」随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑阻止缺血、缺氧性坏死引起脑梗塞，单独分类叫「脑栓塞」[1]。


常见。 脑栓塞大概占整个脑血管意外（又称脑卒中，俗称「中风」）发病率的 10%～15% 左右（即 100 个新发脑卒中患者中，就可能有 10～15 个是脑栓塞患者） [2,3]。而根据 2017 年发表的 Ness-China 中国脑卒中流行病学调查研究，我国 2017 年卒中发病率（新发病例）为 345.1/10 万人，而同年脑卒中的患病率（包括新旧病例）为 1596.0/10 万人，每年新发病例约 240 万，每年死亡病例约 110 万，存活者约 1100 万 [1]。


会。 很多人认为脑栓塞是老年人才会得的病，这是一个误区，其实任何年龄都可发生脑栓塞。而年轻人发生脑栓塞的原因比老年人更复杂。比如动脉的夹层，风湿性心脏病，有其他自身免疫性疾病的人群会引起全身血管的炎症改变，形成血栓 [1,2]。


脑栓塞发病前一般无明显症状，且发病速度非常快，相关症状多在短时间内达到高峰[1,2]。 脑栓塞可仅发生在单一动脉，也可广泛多发，因而患者表现不一，除颈内动脉或基底动脉急性栓塞外，患者一般并不昏迷，一部分患者可在起病时有短暂的意识模糊、头痛或抽搐[2]。 其他的症状取决于栓塞的血管和缺血的脑组织部位。


脑栓塞后除了神经系统的症状外，还有其他并发症，且种类繁多，这里只讲常见的几种 [1,2]。


很多心脏疾病的患者容易患脑栓塞，最主要的原因就是栓子的形成。 很多心脏病，会导致心脏的内壁上形成血栓，医学上叫「附壁血栓」 [4]，如果某个时刻，这种血栓脱落了，那么它就随着血流到处游走，走到脑血管的某处卡住，就可能把该处的血管堵住，从而引发脑栓塞。


不一定。 栓子一般随血流方向运行，最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流 [4]，因此，是否易患脑栓塞由具体情况决定：


血管斑块的发生非常复杂，不是短期内形成的。简单来说，由于血液中有各种成分，特别是所谓的「坏胆固醇」，它的增多会沉积在血管壁上 [4]。 同时，血管本身也会发生一些改变，比如炎症等，使得沉积在血管壁上的「坏胆固醇」渗透到血管壁内，随时间推移会累积形成斑块。最后斑块增大到一定程度，导致血管狭窄。


不会。暂未有权威文献说明脑栓塞具有遗传性，但心脏病、高血压、高血脂等具有家族遗传性的疾病，可能会增加脑栓塞的风险 [1]。


一旦发生脑栓塞，及时就医非常重要。因为，时间拖得越久损伤约严重。这里有个简单而又有效的识别方法，叫做 FAST。 F（Face，脸）：面瘫。让患者微笑，他会出现两侧脸不对称或口角歪斜。
A（Arm，手臂）：肢体无力。让患者同时抬高伸直双手，会出现一侧手臂无力抬起或下垂。
S（Speak，说话）：言语障碍。嘱患者说出自己的名字或一句话，出现言语含糊不清，结巴，或完全不能说出。
T（Time，时间）：争取时间。出现上述情况之一，立即就医或拨打 120，越快越好。


脑栓塞的治疗方式主要有药物（溶栓）、手术两种，医生会根据患者自身危险因素、病情等，确定个体化和整体化的治疗方案，因此每个患者的治疗方案不会完全一样 [1-3]。


脑栓塞患者常合并动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等。常见治疗药物按种类来说主要有以下几类 [1-3]：


华法林是预防复发的药物，属于抗凝药。对于某些再发脑栓塞风险很高的人群来说（比如有房颤，心脏瓣膜病变等），推荐服用抗凝药来减少血液不良凝固，预防脑栓塞复发。


由于华法林的作用是抗凝，如果抗凝过度，就会引发出血 [1,2]。研究发现，既能刚好预防脑栓塞，又能防止出血，就必须把某个比值控制在一定范围内，就可以达到上述平衡。这个比值叫国际抗凝标准化比值（INR），如果 INR 控制在 2～3 之间，那么就既可以达到抗凝作用，又可以最大限度的避免出血 [6]。 所以，在服用华法林期间要经常抽血化验这个指标，监测它的变化，从而调整华法林的剂量。


华法林有很多缺点，比如需要反复抽血监测 INR 值，受饮食的干扰较大等，造成很多患者无法坚持服用 [6]。 这种情况的患者可选用新一代抗凝药，例如：阿哌沙班、达比加群酯、利伐沙班等。这类药的优点是，相对更安全，无需监测 INR 值，缺点是价格较高 [2]。


脑栓塞后易发生肢体瘫痪，感觉异常，言语不清等，康复治疗的目的是预防和矫治各种功能障碍，提高日常生活能力 [5,7]。 要强调的是，康复训练不是老百姓想的那么简单，一定要在正规的康复医师指导下进行，不恰当的康复训练不仅起不到效果，还会让后期的康复更加困难。


不是越早越好。 在康复过程中，有一种情况叫「误用综合征」。意思是患者和家属心太急，没有按照规律进行运动康复，患者还未站稳就强行架着患者练习行走，导致关节受损，从此肢体运动异常（例如上肢收缩，下肢伸直，脚向内翻，走路画圈等），上述情况出现后会使接下来的康复变得非常困难。因此，前面强调的早期康复治疗一定要在康复医师的指导下进行恢复训练 [7]。


研究发现，在希腊、西班牙、法国和意大利南部等处于地中海沿岸的南欧各国中，他们的心脑血管疾病的发生率比其他国家的要低，这和他们的饮食结构有关系，也就是所谓的地中海饮食 [8]。 简单来说，地中海饮食强调多吃蔬菜，水果，全麦食品，低脂乳制品，家禽，鱼类，豆类 、橄榄油和坚果，并限制糖和红肉（猪肉、牛肉、羊肉等）的摄入。 地中海饮食可以减少患心脏病的风险，还可以保护大脑免受血管损伤，降低发生脑血管疾病和记忆力减退的风险。


呛咳导致肺部感染：对于饮食严重呛咳的患者，要避免经口进食，建议从鼻腔插入一根胃管，所有的食物、水以及口服药物都从胃管注入，这样既可以避免呛咳引起的肺部感染，又方便基础营养的补充，促进患者康复。 坠积性肺炎和褥疮：勤翻身是预防这些并发症最基础也是最重要的方法。建议每隔 1～2 小时翻身一次；若条件允许，可将患者床头抬高 30 度左右，半卧位与卧位相交替，这样有利于呼吸道排痰与分泌物的引流，而且也是预防褥疮的好办法。对于痰较多的患者，建议经常拍背帮助患者排痰。
拍背方法如下：患者取坐位或侧卧位，手掌手心做出空心状，由外向内，由下向上，均匀力量拍打背部，每次 3～5 分钟。 拍背方法如下：患者取坐位或侧卧位，手掌手心做出空心状，由外向内，由下向上，均匀力量拍打背部，每次 3～5 分钟。 尿路感染：预防尿路感染首先就是尽量避免使用导尿管。如果病情需要，确实需要留置尿管，要注意对导尿管的保护。
保证尿袋高度低于膀胱水平，避免接触地面；
在搬动患者或患者起床活动时，建议夹闭导尿管，防止尿液逆流；
患者淋浴或对患者擦身时，导尿管不能放入水中；
另外，训练膀胱功能，争取早日拔除导尿管。 保证尿袋高度低于膀胱水平，避免接触地面； 在搬动患者或患者起床活动时，建议夹闭导尿管，防止尿液逆流； 患者淋浴或对患者擦身时，导尿管不能放入水中； 另外，训练膀胱功能，争取早日拔除导尿管。 上消化道出血：对于急性的严重的疾病，医生都会使用药物预防消化道出血。同时，早期的营养支持也很重要，尤其是经口或经胃管的肠内饮食（把食物吃到胃里，而不是静脉输液营养）。 肢体静脉血栓形成：无法自由活动的瘫痪侧肢体，容易并发静脉血栓，因此，建议瘫痪侧肢体在早期就要尽量活动，能动多少是多少；下肢可适当抬高，促进静脉的回流；补充水分，预防脱水，防止血液太过粘滞。如果完全瘫痪，可以被动活动肢体，按摩，也可以穿弹力长袜，预防静脉血栓的形成。


脑死亡是判断一个人死亡的重要标志，指的是包括脑干在内的整个脑部功能永久性丧失（即使脊髓和心脏功能仍然存在）的一种状态。 脑死亡时，可能人身体的其他器官还在正常运转，但随着时间的推移，这些器官必将走向衰竭，死亡不可逆转。 一旦确诊，即可认定为法律意义上的死亡，目前已经有越来越多的人接受了脑死亡就等同于死亡的事实。


不是。 脑死亡是不可能恢复的，意味着人已经死亡，即使采用一系列药物以及现在最先进的仪器和设备维持人体的其他器官（比如心脏、肺）的运作，也不可能再苏醒或者再活过来。 而植物状态虽然也是没有意识，但是是有机会苏醒的，甚至不依靠药物和设备也可以存活。可直接点击「植物状态」进一步了解。


在某些国家比如美国、西班牙等，脑死亡在法律上是被承认的。但在我国，目前还没有法律规定脑死亡即是死亡，我国目前仍然以呼吸心跳停止为主要判定依据。


昏迷。 对任何刺激都没有反应。 瞳孔无对光反射。 无仪器支持下，无法自己维持呼吸和心跳。 在确诊脑死亡之前，医生会进行一系列严格的检查，才会做出诊断。


导致脑死亡的最主要原因是创伤和蛛网膜下腔出血（脑底部或脑表面的病变
血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征），其他的原因还包括脑内出血、缺氧缺血性脑病和缺血性脑卒中。 任何会造成永久性广泛脑损伤的情况都会导致脑死亡。


脑死亡指的是脑和脑干都死亡，也就是脑和脑干的功能不可逆的停止了。


在传统观念里，人们普遍认为心跳的停止才是死亡。但往往在心跳停止之前，脑部已经死亡。因为脑部是对氧气最为敏感的器官，若缺氧 2～5 分钟以上，就可能造成脑死亡。 随着医学发展，病人的生命体征（比如心跳、呼吸）可以通过一系列药物和先进的设备维持。但是如果脑和脑干发生死亡，无论采取什么医疗手段最终仍然会发展成为心脏死亡。 所以用脑死亡来判定一个人的死亡，更加科学，也将为器官移植争取时间，但这不是推动脑死亡立法的因素。


诊断脑死亡必须十分严谨和审慎。 执行脑死亡标准的医院、科室和具备判定脑死亡资格的医生的认定，以及判定和执行脑死亡标准的程序等都有严格的标准。一般认为，脑死亡应符合以下标准： 不能自主呼吸，呼吸停止。 脑干神经反射（颅反射）消失。 瞳孔散大或固定，对光线强弱无反应。 脑电波（通过专门的电极记录大脑细胞群自发性的生物电活动，反映大脑的功能状态）消失，呈平直线。 脑血液循环完全停止。


脑死亡容易和闭锁综合征相混淆。闭锁综合征的患者清醒而且是有意识的，只是由于桥脑基底部弥漫性损害引起双侧皮质延髓束以及脑干脊髓束阻断，导致患者四肢、躯干或面部的其他肌肉无法运动。因此，患者不能用肢体或语言与外界交流，但是患者可以通过眼球运动来进行交流。 脑死亡容易和闭锁综合征相混淆。闭锁综合征的患者清醒而且是有意识的，只是由于桥脑基底部弥漫性损害引起双侧皮质延髓束以及脑干脊髓束阻断，导致患者四肢、躯干或面部的其他肌肉无法运动。因此，患者不能用肢体或语言与外界交流，但是患者可以通过眼球运动来进行交流。 脑死亡容易和神经肌肉麻痹相混淆。神经肌肉麻痹多见于重度急性多神经病（有些患者可能会出现瞳孔反射消失）或使用神经肌肉阻断剂，但不具备其他诊断脑死亡的标准。 脑死亡容易和神经肌肉麻痹相混淆。神经肌肉麻痹多见于重度急性多神经病（有些患者可能会出现瞳孔反射消失）或使用神经肌肉阻断剂，但不具备其他诊断脑死亡的标准。


有利于维护逝者尊严：脑死亡后功能丧失是无法逆转的，抢救脑死亡的逝者毫无意义。因此，过度抢救脑死亡逝者是对其尊严的漠视。想想重症监护室里全身上下插满管子的情形就不寒而栗。 有利于维护逝者尊严：脑死亡后功能丧失是无法逆转的，抢救脑死亡的逝者毫无意义。因此，过度抢救脑死亡逝者是对其尊严的漠视。想想重症监护室里全身上下插满管子的情形就不寒而栗。 有利于家属更快地从痛苦中解脱：脑死亡的病人很有可能心脏还在跳动，体温还和正常人一样，借助于呼吸机等先进设备还能维持一段时间的生命体征。但这需要极大的经济承受能力和患者家属的心力，他们认为只有心跳和呼吸停止才是死亡，因此不愿意放弃抢救。只有建立了脑死亡标准，患者家属才可以坦然接受患者的死亡。 有利于家属更快地从痛苦中解脱：脑死亡的病人很有可能心脏还在跳动，体温还和正常人一样，借助于呼吸机等先进设备还能维持一段时间的生命体征。但这需要极大的经济承受能力和患者家属的心力，他们认为只有心跳和呼吸停止才是死亡，因此不愿意放弃抢救。只有建立了脑死亡标准，患者家属才可以坦然接受患者的死亡。


有利于科学的发展：脑死亡的判定标准比心死亡的判定标准更科学。因为心死亡不再威胁人的整体死亡，现代医学在很多情况下可以使心死亡的病人死而复生，而脑死亡不可逆，也无法移植大脑，被判定为脑死亡的逝者即使全力救治也无一人生还。 有利于科学的发展：脑死亡的判定标准比心死亡的判定标准更科学。因为心死亡不再威胁人的整体死亡，现代医学在很多情况下可以使心死亡的病人死而复生，而脑死亡不可逆，也无法移植大脑，被判定为脑死亡的逝者即使全力救治也无一人生还。 有利于卫生资源的合理利用：脑死亡的逝者即使全力救治也不可能再活过来，但维持脑死亡逝者的心跳呼吸会浪费大量的、有限的卫生资源，这不仅仅给医疗供给带来压力，也影响了卫生资源的公正分配，还会给逝者亲属增添精神折磨和经济负担。 有利于卫生资源的合理利用：脑死亡的逝者即使全力救治也不可能再活过来，但维持脑死亡逝者的心跳呼吸会浪费大量的、有限的卫生资源，这不仅仅给医疗供给带来压力，也影响了卫生资源的公正分配，还会给逝者亲属增添精神折磨和经济负担。 有利于器官移植的开展：脑死亡比心死亡出现得早，而摘取器官越早，器官的质量和存活率就越高，移植效果也越好。 有利于器官移植的开展：脑死亡比心死亡出现得早，而摘取器官越早，器官的质量和存活率就越高，移植效果也越好。 有利于道德和法律责任的确定：在道德上，科学地判定死亡时间，有助于医生把握承担患者救死扶伤义务的明确结束点，可以提升医生的医疗质量，还能为责任认定提供证据。在法律上，科学地判定死亡时间，可以提供处理相关法律纠纷的证据。 有利于道德和法律责任的确定：在道德上，科学地判定死亡时间，有助于医生把握承担患者救死扶伤义务的明确结束点，可以提升医生的医疗质量，还能为责任认定提供证据。在法律上，科学地判定死亡时间，可以提供处理相关法律纠纷的证据。


符合脑死亡标准的患者均不能恢复。一旦脑死亡确诊，所有生命支持措施都可以停止了。 如果辅助呼吸停止以及一系列药物支持停止，心跳和呼吸也会很快停止。 对于成人，脑死亡与随后的躯体死亡之间极少间隔数天以上。脑死亡后，心脏功能就会出现问题，即便使用药物，最终还是会出现心跳停止。


直系亲属包括患者的配偶、成年子女以及父母。如果逝者直系亲属有器官捐献意愿，可以通过住院地所属器官获取组织（Organ Procurement Organization，OPO）或人体器官捐献办公室表达器官捐献的意愿。


中国公民逝世后器官捐献主要流程包括报名登记、捐献评估、捐献确认、器官获取、器官分配、遗体处理、人道救助、捐献文书归档等 8 个环节： 报名登记：包括生前报名登记和逝世后捐献申请。 捐献评估：由脑死亡判定专家组评估器官是否可以捐献。 器官获取：人体器官捐献协调员或红十字会工作人员见证器官获取全过程。 器官分配：按照国家相关管理规定，捐献器官必须由 OPO 通过中国人体器官分配与共享计算机系统进行分配与共享。 遗体处理：对摘取器官完毕的遗体，认真缝合手术切口，放置仿缺损组织替代物，恢复捐献者遗容。可以捐献遗体，也可以由 OPO 或省级人体器官捐献办公室协助处理善后事宜。 人道救助：人道救助的形式包括经济救助，也有帮助就业、子女上学、法律援助等多种形式的帮扶救助。 捐献文书归档：OPO 将器官捐献相关资料整理归档。


脑水肿是由多种物理损伤（如机械损伤、压力损伤等）、生化改变等因素共同作用而导致的脑组织继发性改变的病理生理过程 。 常表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍、意识障碍、语言障碍、瘫痪等。经过积极的药物治疗和手术治疗，可缓解患者的症状，提高患者的生活质量。若不及时治疗，或治疗效果不佳，可能会引起脑疝，甚至死亡。


脑水肿是临床上常见的由于脑组织损伤所造成的神经系统疾病，但目前暂无具体的流行病学数据。


头痛：表现为头部的疼痛，且在平卧、咳嗽、打喷嚏时加重。 呕吐：表现为喷射性的呕吐，伴有恶心。 视力障碍：表现为视力受损、视力下降等。 意识障碍：表现为嗜睡（可被叫醒）、烦躁不安、昏睡（轻轻拍打不可被叫醒，只有疼痛刺激能被叫醒）、昏迷等。 语言障碍：表现为吐字不清，不能很好的表达自己的意思，严重患者甚至不能说话。 颅高压三联征：表现为血压升高、心率减慢及呼吸节律减慢并加深。 瘫痪：表现为肢体活动障碍、肢体麻木，严重患者会发生肢体瘫痪。 婴幼儿症状：婴幼儿脑水肿会出现喂养困难、哭闹不安、拍打头部、前囱门隆起、前囱增大、颅缝分离、惊厥（如眼肌抽搐、流涎、反复吸吮、 四肢划船样动作等）。


脑疝：脑水肿若不及时治疗，脑水肿会压迫正常组织使组织移位，从而形成脑疝，表现为剧烈头痛及频繁呕吐，伴有烦躁不安 。


脑部疾病：如脑炎、先天性脑血管畸形、脑出血等，都会引起脑水肿。 颅脑损伤：如打击伤、钝伤等引起颅脑损伤，会导致脑血管损伤、感染，从而引起脑水肿。 脑部肿瘤：脑部肿瘤会压迫脑部周围的组织，导致脑组织发生肿胀，从而引起脑水肿。 中毒：如有机磷中毒等，会引起脑氧代谢率降低、脑血流量下降，从而导致脑水肿。 围生期窒息缺氧：胎儿或新生儿窒息会增加脑血流量，从而引起脑水肿。


脑部疾病患者：如脑炎、脑出血等脑部疾病患者，易引起脑水肿。 脑部肿瘤患者：肿瘤压迫脑周围的组织，引起脑组织肿胀，从而易引起脑水肿。 脑外伤患者：该类人群会引起脑血管损伤、感染，从而易引起脑水肿。


医生可通过体格检查、血常规检查、肝肾功能检查、颅内压检测、 CT 检查、核磁共振检查，诊断脑水肿。


体格检查：观察有无头痛、恶心、呕吐等症状；通过眼底镜检查来判断是否存在颅内压增高；观察幼儿有无喂养困难、哭闹不休的情况，初步诊断脑水肿。 血常规检查：通过抽血观察白细胞和血小板的数量，观察有无感染、贫血的症状，辅助诊断及后续治疗。 肝肾功能检查：通过抽血观察肝肾功能的状态，判断脑水肿的病因以及疾病的发展程度。 颅内压检测：可以评估和检测脑水肿的严重程度和治疗效果。 CT 检查：可以确定脑水肿的位置和程度，还可以观察有无其他位置的脑部异常，有助于诊断疾病。 核磁共振检查：可以明确脑水肿的大小、位置，观察脑组织的损伤程度，可以诊断脑水肿，及判断病因。


如发生突然的昏迷，或者剧烈的头痛、呕吐、烦躁、说不清话、一侧身体活动不了，则有可能是脑水肿引起的，目前临床最准确的方法是行头颅 CT 检查，脑水肿较为复杂，一般很难自己判断是否有脑水肿，如果发生以上状况请立即呼叫急救车。


脑出血：两者都有头痛、恶心、呕吐、瘫痪等的症状，但脑出血还会有呼吸不规则、脉搏和血压不稳定的症状，脑出血可能会出现脑水肿，出现以上症状时可通过 CT 检查区别。


若出现头痛、恶心、呕吐等症状时，需要在医生的指导下进行进一步的检查； 若出现头痛、恶心、呕吐等症状时，需要在医生的指导下进行进一步的检查； 若出现视力下降、视力缺失、嗜睡时，需要及时就医； 若出现视力下降、视力缺失、嗜睡时，需要及时就医； 若出现昏睡、昏迷等症状时，需要立即就医。 若出现昏睡、昏迷等症状时，需要立即就医。


脑水肿可以就诊于神经内科；需外科手术治疗时，可以就诊于神经外科；出血昏迷等意识障碍时，可以就诊于急诊科。


治疗原则为尽快清除引起脑水肿的原因及脑出血后血肿，解除压迫；有效抑制脑组织水分渗入并促进其析出，尽快修复受损脑功能；维持生命体征平稳和水、电解质平衡。


脑水肿产生迅速，在脑出血后 1 ~ 2 h 即可出现，并呈进行性加重，在 24 h 达高峰， 持续 4 ~ 5 天后开始消退； 或大约在脑出血后 3 ~ 4 天达高峰，然后缓慢消失 [7]。


可以治愈。不同原因引起的脑水肿治愈率不一样，如脑部外伤引起的脑水肿，在消除外伤后，脑水肿也可以治愈 [8]。


脑水肿若不及时治疗，病情进一步加重，可能会发生脑疝甚至死亡，会严重影响患者的生活质量，危及生命。


多食用富含纤维素的新鲜蔬菜和水果，如：韭 菜、芹菜、香蕉、猕猴桃等，补充维生素，增强体质。 多食用富含纤维素的新鲜蔬菜和水果，如：韭 菜、芹菜、香蕉、猕猴桃等，补充维生素，增强体质。 多食用高蛋白的食物，如鸡蛋、瘦肉等，促进恢复。 多食用高蛋白的食物，如鸡蛋、瘦肉等，促进恢复。


遵医嘱用药：按时遵医嘱服药，不得擅自增加、减少或停用药物。 规律起居：保持早睡早起，作息时间规律，三餐规律，注意休息，避免过度劳累和情绪紧张。 保持侧卧睡姿：脑出血急性期的患者可能随时会出现呕吐，采用侧卧的睡姿可以避免呕吐物造成的窒息。 适量锻炼：尤其是有功能障碍的患者，应每天进行肢体功能锻炼；对失语者的语言康复锻炼和肢体的锻炼应同时进行。 保持好心态：控制情绪避免过度波动，可以适当听听轻音乐，放松身心。 脑水肿患者可能会出现昏迷或瘫痪，需要长期卧床，应保持房间的干净整洁，家属需经常给患者翻身、做肢体锻炼，防止出现压疮和静脉血栓。


需要复查，一般一个月复查一次，稳定后三个月复查一次。复查时需要做头颅 CT，观察颅内压情况，判断疾病情况及治疗效果。


加强安全意识，高危工作者需要做好防护，出行遵守交通规则，不闯红绿灯，开车佩戴安全带，避免脑部外伤。 积极治疗可能引起脑水肿的疾病，如脑炎、脑膜炎等，避免疾病引起脑水肿。 定期体检，及时发现身体潜在的疾病，做到早发现，早治疗。 适当进行体育运动，增强体质，抵抗病毒和疾病的侵袭。


脑萎缩（brain atrophy）是指脑组织的体积较正常缩小，是一种影像学表现，可以是老年人自然老化出现，也可由某些疾病引起。 并没有延缓或控制脑萎缩的治疗，一般会针对引起脑萎缩的原发疾病进行相应治疗。


几乎每个老年人都会发生，只是程度不一。某些疾病也会引起脑萎缩。


当年轻人发生某些可引发脑萎缩的相关疾病时，如烟雾病、颅内感染、脑白质受损等，也会出现相应的影像表现。


脑萎缩的常见症状表现为记忆力下降，反应迟钝，认知下降，执行能力、判断能力、解决问题能力、行为改变和精神心理异常。 不同原因的脑萎缩表现不尽相同，例如某些病因的脑萎缩还可表现为语言障碍和生动幻觉，甚至癫痫发作。


可由多种原因引起。 随着年纪增长，每个人的脑组织都会出现一定程度的萎缩，可表现为轻度的记忆力减退。程度因人而异，但总体来说，萎缩程度和症状程度与患者的年龄相符，也就是通常所说的老年性脑萎缩，是生理性的正常现象，几乎每位老年人都会发生。个别老年人脑组织仍然保持了相当程度的饱满度，但较本人年轻时有所萎缩。 但是，当脑萎缩出现的时间过早，程度与年龄不符，起病较急，进展迅速，不符合生理变化，则很可能为疾病所致。常见的病因有脑血管疾病、痴呆、炎症、遗传代谢疾病等。


生理性脑萎缩几乎发生于每个老年人，具体危险因素并不十分清楚。 病理性脑萎缩的危险因素则与相关疾病有关，比如酒精性脑萎缩就与长期酗酒有关。


脑萎缩是描述一种影像学表现，主要与脑积水鉴别。 而引起脑萎缩的诸多疾病之间需要相互鉴别，例如痴呆可引起脑萎缩，就要区别血管性痴呆、帕金森病痴呆、阿尔茨海默病等。


生理性的脑萎缩并没有有效的治疗。而疾病引发的脑萎缩，针对不同原发病，治疗方案不同，治疗效果和患者的结局也不同。


脑萎缩一旦发生，会逐渐进展，很难再逆转，目前尚无特效治疗可以延缓或预防脑萎缩。


各种疾病引起的脑萎缩都需要长期的神经科随访。原发疾病不同，相应的随访计划也会不同。例如血管性痴呆引起的脑萎缩，要注意预防再一次的脑血管事件，定期复查血压、血脂等。


脑血管痉挛是指颅内动脉的持续性收缩状态[1]，表现为头痛、发音不清等。


蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血会引起血液直接流入蛛网膜下腔，从而导致脑血管痉挛[1]。 颅脑损伤、手术：颅脑损伤和手术会对血管造成损伤、挤压，从而会导致脑血管痉挛[1]。 疾病：如高血压、脑膜炎、蝶窦炎、偏头痛等疾病，也会诱发脑血管痉挛[1]。 情绪：长期处于焦虑状态，或情绪突然很激动，可能会诱发脑血管痉挛。 饮食：吃刺激性食物（如烟、酒、咖啡、浓茶等）、喝兴奋性饮料（如功能性饮料等）等，会导致血管流速增快，引起血管收缩，从而诱发脑血管痉挛。


由于脑血管痉挛常由于血液流入蛛网膜下腔或引起血管损伤或血管收缩等，因此下列人群易得脑血管痉挛： 动脉瘤所致蛛网膜下腔出血患者； 颅脑手术患者； 脑膜炎患者； 脑出血患者； 高血压患者； 情绪激动者； 烟酒爱好者。


运动障碍：表现为肢体无力，严重患者甚至会出现偏身瘫痪。 感觉障碍：表现为肢体麻木，痛觉及温度感觉减退或消失。 颅内压升高症状：表现为头痛（为头部的钝痛，疼痛在头部运动时会加重）、呕吐（呕吐物为胃内容物）。 语言功能障碍：表现为说话发音不清晰，理解能力下降，严重患者会出现失语等。


可根据临床症状和体格检查，了解身体的基本情况，并结合数字减影血管造影检查、经颅多普勒超声血流检测、血常规检查、CT检查进行诊断。 体格检查：观察有无头痛、呕吐、肢体麻木、无力、感觉减退或消失等症状。 数字减影血管造影：可诊断脑血管痉挛，对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率高，可清晰的显示脑血管的各级分支。 经颅多普勒超声血流检测检查：通过观察脑血管的血流速度，判断有无脑血管狭窄，辅助诊断及后续治疗。 血常规检查：检测是否存在感染性疾病，如结核性或化脓性脑膜炎等，可辅助诊断及后续治疗。 CT检查：可根据 24 h 内CT显示的出血量，推测发生脑血管痉挛的危险性，辅助诊断。 CT血管成像和磁共振血管成像：能够准确诊断颅内主要血管的严重血管痉挛，但对于诊断小动脉的血管痉挛，尚有一定局限性。


1.药物治疗： 钙离子拮抗剂：如尼莫地平，可促进受损神经元功能恢复和增强脑组织缺氧耐受性，增强局部抗痉挛作用。适用于脑血管痉挛患者，但可能会引起恶心，呕吐，胃肠道不适，腹泻等不良反应[1]。 血管扩张剂：如罂粟碱，可高度选择性作用于痉挛动脉，缓解脑血管痉挛症状，适用于脑血管痉挛患者。可能会引起视力模糊、复视、嗜睡等不良反应[1]。 镁剂：如硫酸镁，可以缓解脑血管痉挛的症状，但可能会引起潮红、出汗、口干等不良反应[1]。 蛋白激酶抑制剂：如法舒地尔，可以缓解脑血管痉挛引起的症状，适用于脑血管痉挛患者，可能会引起低血压、颜面潮红、出血等不良反应[1]。 2.手术治疗： 血管扩张剂灌注：适用于药物治疗效果不明显的脑血管痉挛患者。根据血管痉挛的程度、形态和位置选择不同的介入器材。可以解除血管痉挛的状态，缓解脑血管痉挛的症状[1]。 经皮腔内球囊血管成形术：适用于动脉瘤夹闭后发生的血管痉挛，此手术创伤较小，局部麻醉就能够完成，可以开通闭塞或狭窄的血管，从而促进血流恢复。但若球囊选择过大可导致血管扩张过大，从而造成血管内膜撕脱，出现夹层甚至出血[1]。


脑血管痉挛经过规范的治疗后，可缓解患者的症状，患者的治愈程度和开始治疗时的时机和严重程度有关。 脑血管痉挛若不及时治疗，可影响患者的生活质量，还可能会导致偏瘫、失语、感觉障碍等。


适当听听舒缓的音乐，放松心情，保持心情愉悦，避免情绪激动，引起血管收缩，导致脑血管痉挛。 适当进行有氧运动，增强体质，避免剧烈运动，可以更好地抵御疾病的侵袭。 合理安全作息时间，避免熬夜和劳累，以免抵抗力下降，引起疾病的侵袭，从而导致脑血管痉挛。 积极治疗原发疾病，避免原发疾病引起脑血管痉挛。


脑血管畸形是指脑血管发育异常，从而导致脑局部血管数量和结构异常，可对正常的脑血流产生影响。 常因导致脑出血、脑梗死、癫痫或认知受损等严重后果而经检查发现，也可能无意中体检发现。


一般人群中发生率不高，但亦非罕见。由于该病多为先天发育异常所致，因此多见于年轻人，确诊年龄平均为 20～40 岁。