Utilisateur:Diane Singhroy/Brouillons/Insuffisance rénale chronique (Ne pas modifier cette page)
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Wikidata ID | Q736715 |


La maladie rénale chronique (IRC) est définie comme la présence de lésions rénales ou d'un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 ml / min / 1,73 mt2, persistant pendant 3 mois ou plus, quelle qu'en soit la cause. de perte progressive de la fonction rénale entraînant finalement la nécessité d'un traitement de remplacement rénal (dialyse ou transplantation). Les lésions rénales font référence à des anomalies pathologiques suggérées par des études d'imagerie ou une biopsie rénale, des anomalies dans les sédiments urinaires ou une augmentation des taux d'excrétion urinaire d'albumine. La classification KDIGO CKD 2012 recommande des détails sur la cause de la CKD et se classe en 6 catégories en fonction du taux de filtration glomérulaire (G1 à G5 avec G3 divisé en 3a et 3b). Il comprend également la stadification basée sur trois niveaux d'albuminurie (A1, A2 et A3), chaque stade de CKD étant sous-catégorisé en fonction du rapport albumine-créatinine urinaire en (mg / g) ou (mg / mmol) en un échantillon d'urine «localisé» tôt le matin. [1][2]
Les 6 catégories comprennent: [2]
- G1: GFR 90 ml / min pour 1,73 m2 et plus
- G2: GFR 60 à 89 ml / min pour 1,73 m2
- G3a: GFR 45 à 59 ml / min pour 1,73 m2
- G3b: GFR 30 à 44 ml / min pour 1,73 m2
- G4: GFR 15 à 29 ml / min pour 1,73 m2
- G5: DFG inférieur à 15 ml / min pour 1,73 m2 ou traitement par dialyse [2]
Les trois niveaux d'albuminurie comprennent un rapport albumine-créatinine (ACR) [2]
- A1: ACR inférieur à 30 mg / g (moins de 3,4 mg / mmol)
- A2: ACR 30 à 299 mg / g (3,4 à 34 mg / mmol)
- A3: ACR supérieur à 300 mg / g (supérieur à 34 mg / mmol) .[2]
La classification améliorée de l'IRC a été bénéfique pour identifier les indications pronostiques liées à une fonction rénale diminuée et à une augmentation de l'albuminurie. Cependant, un inconvénient de l'utilisation des systèmes de classification est le surdiagnostic possible de l'IRC, en particulier chez les personnes âgées.
L'incidence et la prévalence réelles de l'IRC sont difficiles à déterminer en raison de la nature asymptomatique de l'IRC précoce à modérée. La prévalence de l'IRC est d'environ 10% à 14% dans la population générale. De même, l'albuminurie (microalbuminurie ou A2) et le DFG inférieur à 60 ml / min / 1,73 mt2 ont une prévalence de 7% et 3% à 5%, respectivement.
La Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) stipule que pour l'étiquetage de la chronicité et de l'IRC, les patients doivent être testés à trois reprises sur une période de 3 mois, 2 des 3 résultats étant systématiquement positifs.
Histoire naturelle et progression de CKD[2]
L'IRC diagnostiquée dans la population générale (CKD communautaire) a une histoire naturelle et une évolution significativement différentes par rapport à l'IRC chez les patients référés aux cabinets de néphrologie (référés CKD).
La CKD communautaire est observée principalement dans la population âgée. Ces personnes ont été exposées toute leur vie à des facteurs de risque cardiovasculaire, à l'hypertension et au diabète qui peuvent également affecter les reins. Le taux moyen de diminution du DFG dans cette population est d'environ 0,75 à 1 ml / min / an après l'âge de 40 à 50 ans. [4] Dans une vaste étude sur l'IRC à base communautaire menée par Kshirsagar et al., Seuls 1% et 20% des patients atteints d'IRC aux stades G3 et G4 ont nécessité une thérapie de remplacement rénal (RRT), cependant, 24% et 45% respectivement sont décédés principalement de maladies cardiovasculaires (CVD), ce qui suggère que les événements cardiaques plutôt que de progresser vers l'IRT sont le résultat prédominant dans la CKD communautaire.[5][2]
Contrairement à l'IRC communautaire, les patients atteints d'IRC référé se présentent à un âge précoce en raison d'une maladie rénale polykystique autosomique dominante ou d'une néphropathie acquise (glomérulonéphrite, néphropathie diabétique ou maladie tubulo-interstitielle) entraînant des lésions rénales progressives et une perte de fonction. Le taux de progression de l'IRC référée varie en fonction du processus pathologique sous-jacent et entre les patients individuels. La néphropathie diabétique a montré un taux de déclin rapide du DFG d'environ 10 ml / min / an. Dans les néphropathies non diabétiques, le taux de progression est généralement plus rapide chez les patients atteints de GN protéinurique chronique que chez ceux présentant un faible taux de protéinurie. Les patients atteints de PKRAD et d'insuffisance rénale, stade CKD G3b et au-delà, peuvent avoir un taux de progression plus rapide que les autres néphropathies. Chez les patients atteints de néphrosclérose hypertensive, un bon contrôle de la pression artérielle et une protéinurie minimale sont associés à une progression très lente.
Facteurs de risque de progression de CKD[2]
Facteurs de risque d'IRC non modifiables [2]
L'âge plus avancé, le sexe masculin, une ethnie non caucasienne qui comprend des Afro-Américains, des Afro-Antillais, des Hispaniques et des Asiatiques (Sud-Asiatiques et Asiatiques du Pacifique) ont tous un effet négatif sur la progression de l'IRC.
Des facteurs génétiques qui affectent la progression de l'IRC ont été trouvés dans différentes maladies rénales. Dans une étude de cohorte basée sur la population menée par Luttropp et al., Les polymorphismes mononucléotidiques dans les gènes TCF7L2 et MTHFS étaient associés à la néphropathie diabétique et à la progression de l'IRC. Dans la même étude, des polymorphismes des gènes codant pour les médiateurs de la cicatrisation rénale et du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) ont été trouvés pour influencer la progression de la MRC.
Facteurs de risque d'IRC modifiables [2]
Ceux-ci incluent l'hypertension systémique, la protéinurie et les facteurs métaboliques.
L'hypertension systémique est l'une des principales causes d'IRT dans le monde et la deuxième cause aux États-Unis après le diabète. On pense que la transmission de l'hypertension systémique dans les lits capillaires glomérulaires et l'hypertension glomérulaire qui en résulte contribuent à la progression de la glomérulosclérose. La PA systolique plutôt que diastolique semble être prédictive de la progression de l'IRC et a également été associée à des complications de l'IRC.
De multiples études chez des patients atteints d'insuffisance rénale diabétique et non diabétique ont montré qu'une protéinurie marquée (albuminurie A3) est associée à un taux plus rapide de progression de l'IRC. En outre, une réduction de la protéinurie marquée par le blocage du RAS ou par le régime est associée à un meilleur résultat rénal. Cependant, dans des études d'intervention de grande envergure telles que Éviter les événements cardiovasculaires grâce à une thérapie combinée chez des patients atteints d'hypertension systolique (ACCOMPLISH) [6] et Telmisartan en cours seul et en association avec Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET), [7] des baisses significatives du DFG ont été notées malgré une réduction de l'albuminurie. Par conséquent, une albuminurie de niveau modéré (A2) n'est pas un marqueur de substitution fiable de la progression de l'IRC et la réduction de l'albuminurie peut être associée à la fois à l'amélioration et à l'aggravation de la progression de l'IRC.
Plusieurs études ont lié le système RAAS à la pathogenèse de l'hypertension, de la protéinurie et de la fibrose rénale tout au long de la MRC. Par la suite, les interventions ciblant le RAAS se sont avérées efficaces pour ralentir la progression de l'IRC. Cela a conduit à une utilisation généralisée des inhibiteurs du RAAS dans les maladies rénales protéinuriques et diabétiques.
L'obésité et le tabagisme ont été liés au développement et à la progression de l'IRC. En outre, des facteurs métaboliques tels que la résistance à l'insuline, la dyslipidémie et l'hyperuricémie ont été impliqués dans le développement et la progression de la MRC.
Recommandations pour le dépistage CKD [2]
Le dépistage, qui cible principalement les personnes à haut risque, est mis en œuvre dans le monde entier. Les lignes directrices du KDOQI recommandent de dépister les populations à haut risque qui incluent les personnes souffrant d'hypertension, de diabète sucré et celles de plus de 65 ans. Cela devrait inclure une analyse d'urine, un rapport urinaire albumine-créatinine (ACR), la mesure de la créatinine sérique et l'estimation du DFG, de préférence par l'équation de la collaboration épidémiologique des maladies rénales chroniques (CKD-EPI). C'est l'approche la plus rentable, et il n'y a aucune preuve pour justifier le dépistage des individus asymptomatiques dans la population générale pour la MRC.
Les causes de l'IRC varient à l'échelle mondiale et les maladies primaires les plus courantes à l'origine de l'IRC et, finalement, de l'insuffisance rénale terminale (IRT) sont les suivantes: [3]: [2]
- Diabète sucré de type 2 (30% à 50%)
- Diabète sucré de type 1 (3,9%)
- Hypertension (27,2%)
- Glomérulonéphrite primaire (8,2%)
- Néphrite tubulo-interstitielle chronique (3,6%)
- Maladies héréditaires ou kystiques (3,1%)
- Glomérulonéphrite secondaire ou vascularite (2,1%)
- Dyscrasies ou néoplasmes plasmocytaires (2.1)
- Néphropathie drépanocytaire (SCN) qui représente moins de 1% des patients atteints d'IRT aux États-Unis [8][2]
L'IRC peut résulter de processus pathologiques appartenant à l'une des trois catégories suivantes: prérénale (diminution de la pression de perfusion rénale), rénale intrinsèque (pathologie des vaisseaux, des glomérules ou des tubules-interstitium) ou postrénale (obstructive) .[2]
Maladie prérénale [2]
La maladie prérénale chronique survient chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique ou de cirrhose avec une perfusion rénale constamment diminuée, ce qui augmente la propension à de multiples épisodes d'une lésion rénale intrinsèque, telle qu'une nécrose tubulaire aiguë (ATN). Cela conduit à une perte progressive de la fonction rénale au fil du temps.
Maladie vasculaire rénale intrinsèque [2]
La maladie vasculaire rénale chronique la plus courante est la néphrosclérose, qui provoque des lésions chroniques des vaisseaux sanguins, des glomérules et du tubulo-stitium.
Les autres maladies vasculaires rénales sont la sténose de l'artère rénale due à l'athérosclérose ou la dysplasie fibromusculaire qui, sur des mois ou des années, provoquent une néphropathie ischémique, caractérisée par une glomérulosclérose et une fibrose tubulo-interstitielle.
Maladie glomérulaire intrinsèque (néphritique ou néphrotique) [2]
Un profil néphritique est suggéré par une microscopie urinaire anormale avec des cylindres de globules rouges (GR) et des globules rouges dysmorphiques, parfois des globules blancs (GB) et un degré variable de protéinurie. [9] Les causes les plus courantes sont le GN post-streptococcique, l'endocardite infectieuse. , néphrite shunt, néphropathie à IgA, néphrite lupique, syndrome de Goodpasture et vascularite. [10][2]
Un profil néphrotique est associé à une protéinurie, généralement dans la gamme néphrotique (supérieure à 3,5 g par 24 heures), et à une analyse microscopique urinaire inactive avec peu de cellules ou de plâtres. Elle est généralement causée par une maladie à changement minime, une glomérulosclérose segmentaire focale, une GN membranaire, une GN membranoproliférative (types 1 et 2 et associée à une cryoglobulinémie), une néphropathie diabétique et une amylose.
Certains patients peuvent être classés dans l'une de ces deux catégories.
Maladie tubulaire et interstitielle intrinsèque [2]
La maladie tubulo-interstitielle chronique la plus courante est la polykystose rénale (PKD). Les autres étiologies comprennent la néphrocalcinose (le plus souvent due à une hypercalcémie et une hypercalciurie), la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren, la néphropathie par reflux chez les enfants et les jeunes adultes, [11][2]
On reconnaît de plus en plus la prévalence relativement élevée de l'IRC de cause inconnue parmi les travailleurs agricoles d'Amérique centrale et de certaines parties de l'Asie du Sud-Est appelée néphropathie mésoaméricaine, [12][2]
Postrénale (néphropathie obstructive) [2]
L'obstruction chronique peut être due à une maladie prostatique, une néphrolithiase ou une tumeur abdominale / pelvienne avec effet de masse sur les uretères sont les causes les plus fréquentes. La fibrose rétropéritonéale est une cause rare d'obstruction urétérale chronique.
Contrairement aux lésions rénales aiguës (AKI), où le processus de guérison est complet avec une récupération rénale fonctionnelle complète, les insultes chroniques et soutenues de néphropathies chroniques et progressives évoluent vers une fibrose rénale progressive et la destruction de l'architecture normale du rein. Cela affecte les 3 compartiments du rein, à savoir les glomérules, les tubules, l'interstitium et les vaisseaux. Elle se manifeste histologiquement par une glomérulosclérose, une fibrose tubulo-interstitielle et une sclérose vasculaire.
La séquence des événements qui conduisent à la cicatrisation et à la fibrose sont complexes, se chevauchent et sont des phénomènes en plusieurs étapes.
- Infiltration des reins endommagés avec des cellules inflammatoires extrinsèques
- Activation, prolifération et perte de cellules rénales intrinsèques (par apoptose, nécrose, mésangiolyse et podocytopénie)
- Activation et prolifération de cellules productrices de matrice extracellulaire (ECM), y compris les myofibroblastes et les fibroblastes
- Dépôt d'ECM remplaçant l'architecture normale [2]
Mécanismes de progression accélérée de CKD[2]
- Hypertension systémique et intraglomérulaire
- Hypertrophie glomérulaire
- Précipitation intrarénale du phosphate de calcium
- Altération du métabolisme prostanoïde [2]
Tous ces mécanismes conduisent à une entité histologique appelée glomérulosclérose segmentaire focale.
Les facteurs de risque cliniques de progression accélérée de l'IRC sont la protéinurie, l'hypertension, la race noire et l'hyperglycémie. En outre, des expositions environnementales telles que le plomb, le tabagisme, le syndrome métabolique, peut-être certains agents analgésiques, et l'obésité ont également été liées à une progression accélérée de l'IRC.
Les stades précoces de l'IRC sont asymptomatiques et les symptômes se manifestent aux stades 4 ou 5. Il est généralement détecté par des analyses de sang ou d'urine de routine. Certains symptômes et signes courants à ces stades de l'IRC sont: [2]
- La nausée
- Vomissements
- Perte d'appétit
- Fatigue et faiblesse
- Trouble du sommeil
- Oligurie
- Diminution de l'acuité mentale
- Contractions musculaires et crampes
- Gonflement des pieds et des chevilles
- Prurit persistant
- Douleur thoracique due à une péricardite urémique
- Essoufflement dû à un œdème pulmonaire dû à une surcharge liquidienne
- Hypertension difficile à contrôler
- L'examen physique n'est souvent pas utile, mais les patients peuvent avoir
- Pigmentation de la peau
- Marques de rayures dues au prurit
- Frottement péricardique dû à une péricardite urémique
- Gel urémique, où des niveaux élevés de BUN entraînent de l'urée dans la sueur
- Modifications du fond hypertensif suggérant une chronicité [2]
- Examen paraclinique 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Examen paraclinique 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Établissement de la Chronicité [2]
Lorsqu'un DFGe inférieur à 60 ml / min / 1,73 m est détecté chez un patient, il convient de prêter attention aux résultats des tests sanguins et urinaires antérieurs et aux antécédents cliniques pour déterminer s'il s'agit d'un résultat d'une AKI ou d'une CKD qui a été présente. mais asymptomatique. Les facteurs suivants seraient utiles.
- Antécédents d'hypertension chronique de longue date, de protéinurie, de microhématurie et de symptômes de la maladie prostatique
- Pigmentation de la peau, rayures, hypertrophie ventriculaire gauche et modifications du fond hypertensif
- Les résultats des tests sanguins d'autres conditions comme le myélome multiple, la vascularite systémique seraient utiles.
- Un faible taux de calcium sérique et des niveaux élevés de phosphore ont peu de valeur discriminatoire, mais les niveaux normaux d'hormones parathyroïdiennes suggèrent AKI plutôt que CKD
- Les patients qui ont des valeurs très élevées d'azote uréique dans le sang (BUN) supérieures à 140 mg / dl, une créatinine sérique supérieure à 13,5 mg / dl, qui semblent relativement bien et qui continuent de passer des volumes normaux d'urine sont beaucoup plus susceptibles d'avoir une IRC que le rein aigu. maladie.[2]
Évaluation du taux de filtration glomérulaire [2]
Pour les patients chez lesquels la distinction entre AKI et CKD n'est pas claire, les tests de la fonction rénale doivent être répétés 2 semaines après la constatation initiale d'un DFG bas inférieur à 60 ml / min / 1,73 m. [2]
Si les tests précédents confirment que le DFGe bas est chronique ou si les résultats des tests sanguins répétés sur 3 mois sont cohérents, l'IRC est confirmée.
Si le DFGe basé sur la créatinine sérique est connu pour être moins précis, alors d'autres marqueurs comme la cystatine-c ou une mesure de la clairance isotopique peuvent être entrepris.
Évaluation de la protéinurie [2]
KDIGO recommande d'évaluer la protéinurie en prélevant un échantillon d'urine tôt le matin et en quantifiant le rapport albumine-créatinine (ACR). Le degré d'albuminurie est classé de A1 à A3, remplaçant les termes précédents tels que microalbuminurie.
Certains patients peuvent excréter des protéines autres que l'albumine et le rapport protéine-créatinine urinaire (PCR) peut être plus utile dans certaines conditions.
Imagerie des reins [2]
Si un examen échographique des reins montre de petits reins avec une épaisseur corticale réduite, une échogénicité accrue, des cicatrices ou plusieurs kystes, cela suggère un processus chronique. Il peut également être utile de diagnostiquer l'hydronéphrose chronique à partir d'une uropathie obstructive, d'une hypertrophie kystique du rein dans ADPKD.
L'échographie rénale Doppler peut être utilisée en cas de suspicion de sténose de l'artère rénale pour évaluer le flux vasculaire rénal [2]
Tomographie informatisée: Une faible dose de tomodensitométrie sans contraste est utilisée pour diagnostiquer la maladie des calculs rénaux. Il est également utilisé pour diagnostiquer une obstruction urétérale suspectée qui ne peut pas être vue par échographie.
L'angiographie rénale a son rôle dans le diagnostic de la polyartérite noueuse où de multiples anévrismes et des zones irrégulières de constriction sont observés.
La cystourétrographie mictionnelle est principalement utilisée lorsque le reflux vésico-urétral chronique est suspecté d'être la cause de l'IRC. [11] Il est utilisé pour confirmer le diagnostic et estimer la gravité du reflux.
Les scintigraphies rénales peuvent fournir des informations suffisantes sur l'anatomie et la fonction des reins. Ils sont principalement utilisés chez les enfants car ils sont associés à une moindre exposition aux rayonnements par rapport à la tomodensitométrie. Les scintigraphies rénales aux radionucléides sont utilisées pour mesurer la différence de fonction entre les reins.
Établissement d'un diagnostic précis
Une cause précise d'IRC doit être établie, par exemple lorsqu'il existe une affection sous-jacente traitable qui nécessite une prise en charge appropriée, par exemple, la néphrite lupique, la vascularite à ANCA, entre autres. De plus, certaines maladies entraînent une fréquence de récidive plus élevée dans le rein après la transplantation et un diagnostic précis influencera la prise en charge ultérieure. Une biopsie rénale est utilisée pour diagnostiquer l'étiologie de l'IRC, et elle donne également des informations sur l'étendue de la fibrose rénale.
Les 6 catégories comprennent: [2]
- G1: GFR 90 ml / min pour 1,73 m2 et plus
- G2: GFR 60 à 89 ml / min pour 1,73 m2
- G3a: GFR 45 à 59 ml / min pour 1,73 m2
- G3b: GFR 30 à 44 ml / min pour 1,73 m2
- G4: GFR 15 à 29 ml / min pour 1,73 m2
- G5: DFG inférieur à 15 ml / min pour 1,73 m2 ou traitement par dialyse [2]
Les 3 niveaux d'albuminurie comprennent le rapport albumine-créatinine (ACR): [2]
- A1: ACR inférieur à 30 mg / g (moins de 3,4 mg / mmol)
- A2: ACR 30 à 299 mg / g (3,4 à 34 mg / mmol)
- A3: ACR supérieur à 300 mg / g (supérieur à 34 mg / mmol) [2]
- Diagnostic différentiel 1
- Diagnostic différentiel 2
- Diagnostic différentiel 3
- ...
- Lésion rénale aiguë [2]
- Syndrome de l'aéroport [2]
- Maladie de la membrane basale antigiomérulaire [2]
- Glomérulonéphrite chronique [2]
- Néphropathie diabétique [2]
- Myélome multiple [2]
- Néphrolithiase [2]
- Néphrosclérose [2]
- Glomérulonéphrite rapidement progressive [2]
- Sténose de l'artère rénale [2]
Direction générale[2]
- Ajustement des doses de médicament en fonction du niveau estimé du débit de filtration glomérulaire (DFG)
- Préparation d'un traitement de remplacement rénal par mise en place d'une fistule artério-veineuse ou d'une greffe [2]
Traiter les causes réversibles de l'insuffisance rénale [2]
Les causes potentiellement réversibles de lésion rénale aiguë comme l'infection, les médicaments qui réduisent le DFG, l'hypotension telle qu'un choc, les cas qui provoquent une hypovolémie telle que des vomissements, la diarrhée doivent être identifiés et intervenus.
Les patients atteints d'IRC doivent être soigneusement évalués pour l'utilisation d'études de contraste intraveineuses, et toute alternative pour les études de contraste doit être utilisée en premier. Les autres agents néphrotoxiques tels que les antibiotiques aminosides et les AINS doivent être évités.
Retarder la progression de CKD[2]
Les facteurs qui entraînent la progression de l'IRC doivent être traités tels que l'hypertension, la protéinurie, l'acidose métabolique et l'hyperlipidémie. L'hypertension doit être gérée dans l'IRC en établissant des objectifs de tension artérielle. De même, l'objectif de protéinurie doit être atteint.
De nombreuses études ont montré que le tabagisme est associé au risque de développer une néphrosclérose et que le sevrage tabagique retarde la progression de l'IRC.
Il a également été démontré que la restriction protéique ralentissait la progression de la CKD. Cependant, le type et la quantité d'apport en protéines doivent encore être déterminés.
Il a été démontré que la supplémentation en bicarbonate pour le traitement de l'acidose métabolique chronique retarde également la progression de l'IRC. [13] En outre, il a été démontré qu'un contrôle glycémique intensif chez les diabétiques retarde le développement de l'albuminurie ainsi que la progression de l'albuminurie vers une protéinurie manifeste.[14][2]
Préparation et mise en route d'un traitement de remplacement rénal [2]
Une fois que la progression de l'IRC est notée, le patient doit se voir proposer diverses options de thérapie de remplacement rénal.
- Hémodialyse (à domicile ou en centre)
- Dialyse péritonéale (continue ou intermittente) [15]
- Transplantation rénale (donneur vivant ou décédé): C'est le traitement de choix pour l'IRT avec de meilleurs résultats à long terme.
- Les patients qui ne souhaitent pas de thérapie de remplacement rénal doivent recevoir des informations sur la prise en charge des soins conservateurs et palliatifs.
- L'hémodialyse est réalisée après la mise en place d'un accès vasculaire stable dans un bras non dominant. Dans ce bras, les canules intraveineuses sont évitées pour préserver les veines. L'accès vasculaire préféré est la fistule AV. Les autres options d'accès pour l'hémodialyse sont la greffe AV et les cathéters d'hémodialyse tunnelés. Les taux de perméabilité de la fistule AV sont bons et les infections sont très rares. Des flux plus élevés peuvent être obtenus grâce à la fistule AV, et il y a moins de risque de recirculation.
- La dialyse péritonéale est effectuée après la mise en place d'un cathéter péritonéal.
Indications de la thérapie de remplacement rénal [2]
- Péricardite ou pleurite (indication urgente)
- Encéphalopathie ou neuropathie urémique progressive, avec des signes tels que confusion, astérixie, myoclonie et convulsions (indication urgente)
- Une diathèse hémorragique cliniquement significative est attribuable à l'urémie (indication urgente)
- L'hypertension répond mal aux médicaments antihypertenseurs
- La surcharge liquidienne est réfractaire aux diurétiques
- Troubles métaboliques réfractaires au traitement médical tels que l'hyperkaliémie, l'hyponatrémie, l'acidose métabolique, l'hypercalcémie, l'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie
- Nausées et vomissements persistants
- Preuve de malnutrition [2]
La transplantation rénale est la meilleure option de traitement de l'IRT en raison de son bénéfice de survie par rapport à la thérapie de dialyse à long terme. Les patients atteints d'IRC deviennent éligibles pour être inscrits au programme de transplantation rénale d'un donneur décédé lorsque le DFGe est inférieur à 20 ml / min / 1,73 m2 [2]
La prise en charge conservatrice de l'IRT est également une option pour tous les patients qui décident de ne pas poursuivre une thérapie de remplacement rénal. Les soins conservateurs comprennent la gestion des symptômes, la planification préalable des soins et la prestation de soins palliatifs appropriés. Cette stratégie est souvent sous-utilisée et doit être envisagée pour les patients très fragiles avec un mauvais état fonctionnel avec de nombreuses comorbidités. Pour faciliter cette discussion, un calculateur de score de mortalité à 6 mois est utilisé, qui comprend des variables telles que l'âge, l'albumine sérique, la présence de démence, une maladie vasculaire périphérique et (oui / non) une réponse à une question posée par un néphrologue traitant "serait-ce que je être surpris si ce patient est décédé l'année prochaine? "[2]
Quand référer à un néphrologue [2]
Les patients atteints d'IRC doivent être référés à un néphrologue lorsque le DFG estimé est inférieur à 30 ml / min / 1,73 mt2. C'est le moment de discuter des options de thérapie de remplacement rénal.
Traitement des complications de l'insuffisance rénale chronique [2]
Les patients atteints d'IRC ont diminué la capacité de maintenir un équilibre hydrique après une charge rapide en sodium et deviennent plus apparents aux stades IV et V de l'IRC. Ces patients répondent à une restriction sodée et à un diurétique de l'anse. Les directives KDIGO de 2012 recommandent que tous les patients atteints d'IRC doivent être limités en sodium à moins de 2 g par jour.
L'hyperkaliémie dans l'IRC peut survenir spécifiquement chez les patients oliguriques et chez qui la sécrétion d'aldostérone est diminuée. L'apport alimentaire de potassium, la dégradation des tissus et l'hypoaldostéronisme peuvent entraîner une hyperkaliémie. Des médicaments tels que les inhibiteurs de l'ECA et les bêtabloquants non sélectifs peuvent également entraîner une hyperkaliémie.
L'acidose métabolique est une complication fréquente de l'IRC avancée en raison de la tendance accrue des reins dans l'IRC à conserver H. L'acidose métabolique chronique dans l'IRC entraînerait une ostéopénie, une augmentation du catabolisme des protéines et une hyperparathyroïdie secondaire. Ces patients doivent être traités avec une supplémentation en bicarbonate pour cibler le bicarbonate sérique égal à 23.[2]
L'IRC est un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire et le risque augmente avec la gravité accrue de l'IRC. Des preuves considérables indiquent une association significative entre l'épaisseur du tissu adipeux épicardique (EAT) et l'incidence des événements CVD chez les patients atteints d'IRC. Chez les patients atteints d'IRC, l'évaluation EAT pourrait être un paramètre fiable pour l'évaluation du risque cardiovasculaire.
Troubles osseux et minéraux
L'hyperphosphatémie est une complication fréquente de l'IRC en raison d'une diminution de la charge filtrée de phosphore. Cela conduit à une augmentation de la sécrétion d'une hormone parathyroïdienne (PTH) et provoque une hyperparathyroïdie secondaire. L'hyperparathyroïdie entraîne une normalisation du phosphore et du calcium mais au détriment des os. Cela entraîne une ostéodystrophie rénale. Par conséquent, les liants du phosphore ainsi que la restriction alimentaire du phosphore sont utilisés pour traiter l'hyperparathyroïdie secondaire.
L'hypertension est une manifestation de l'expansion du volume dans l'IRC. Les patients atteints d'IRC n'ont pas toujours d'œdème pour suggérer une augmentation du volume. Par conséquent, tous les patients atteints d'IRC doivent recevoir un diurétique de l'anse ajouté pour contrôler la pression artérielle qui doit être titrée avant d'envisager une augmentation du traitement antihypertenseur.
L'anémie dans l'IRC est généralement normochromique normocytaire. Elle est principalement due à une production réduite d'érythropoïétine due à une masse rénale fonctionnelle réduite et également à une survie réduite des globules rouges. L'hémoglobine doit être contrôlée au moins une fois par an dans CKD 3, tous les 6 mois dans CKD IV et V et tous les 3 mois chez les patients dialysés. Les agents stimulant l'érythropoïétine (ASE) chez les patients atteints d'IRC doivent être envisagés lorsque l'Hb est inférieure à 10 et à condition que la saturation en fer soit d'au moins 25% et la ferritine supérieure à 200 ng / mL. Chez les patients dialysés, l'objectif de concentration d'Hb est de 10 à 11,5 g / dl.
Traitement des complications de l'ESRD[2]
La malnutrition dans l'IRT est due à l'anorexie et à un faible apport en protéines. Le régime alimentaire en ESRD doit fournir au moins 30 à 35 Kcal / kg par jour. Une faible concentration plasmatique d'albumine suggère une malnutrition.
Le saignement urémique est une complication résultant d'une altération de la fonction plaquettaire. Il en résulte un temps de saignement prolongé. Les patients asymptomatiques ne sont pas traités. Cependant, une correction du dysfonctionnement plaquettaire urémique est nécessaire lors d'une hémorragie active, nécessité d'une intervention chirurgicale. Certaines interventions utilisées sont la desmopressine (dDAVP), le cryoprécipité, les œstrogènes et l'initiation de la dialyse.
L'urémie peut se présenter sous forme de péricardite urémique et est une indication pour le début de la dialyse. La péricardite urémique est traitée par dialyse et répond bien.
Complications de la transplantation rénale [2]
Les complications courantes comprennent l'hypertension, la dyslipidémie, la coronaropathie due au diabète sucré d'apparition récente et à l'insuffisance rénale, l'hypertrophie ventriculaire gauche, les arythmies, [17] et l'insuffisance cardiaque. Les complications neurologiques comprennent les accidents vasculaires cérébraux et le syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible, les infections du système nerveux central (SNC), les maladies neuromusculaires, les troubles épileptiques et les maladies néoplasiques. Les complications gastro-intestinales comprennent une infection, une tumeur maligne (trouble lymphoprolifératif post-transplantation), une lésion de la muqueuse, une ulcération de la muqueuse, une perforation, une maladie des voies biliaires, une pancréatite et une maladie diverticulaire.
Des différences raciales et ethniques significatives existent dans les taux d'incidence et de prévalence de l'IRT. L'incidence la plus élevée se trouve chez les Afro-Américains; suivis des Amérindiens et des Autochtones de l'Alaska; suivis des Américains d'origine asiatique, des Hawaïens autochtones et d'autres insulaires du Pacifique; suivi des Caucasiens. Les Hispaniques ont des taux d'incidence d'IRT plus élevés que les non-Hispaniques.
L'IRC et l'IRT à un stade précoce sont associés à une augmentation de la morbidité et des taux d'utilisation des soins de santé. Un examen du rapport annuel de données USRDS 2009 suggère que le nombre d'hospitalisations chez les patients atteints d'IRT est de 1,9% par patient-année. Dans une étude de Khan SS et al., La prévalence des maladies cardiovasculaires, des maladies cérébrovasculaires et des maladies vasculaires périphériques aux stades précoces de l'IRC était comparable à celle de la population dialysée aux États-Unis. Il a également été constaté que les patients atteints d'IRC présentaient des taux d'hospitalisation et de jours d'hospitalisation 3 fois plus élevés par patient-année par rapport à la population générale des États-Unis.[18] Les patients atteints d'IRC présentent un risque plus élevé d'hospitalisation et de maladies cardiovasculaires et le risque augmente avec un baisse du GFR.[2]
Les patients atteints d'IRC et en particulier d'insuffisance rénale terminale (IRT) présentent un risque accru de mortalité, en particulier de maladie cardiovasculaire. L'examen des données de l'USRDS 2009 suggère que la probabilité de survie à 5 ans chez un patient sous dialyse n'est que d'environ 34% .[2]
Tous les groupes de patients à haut risque tels que les patients diabétiques, hypertendus, devraient non seulement être dépistés pour l'IRC, mais également être conseillés sur les symptômes et les signes de l'IRC. Les patients atteints d'IRC doivent être informés des interventions suivantes à domicile [2]
Quatre-vingt pour cent à 85% des patients atteints d'IRC souffrent d'hypertension, et il faut leur demander de mesurer la tension artérielle quotidiennement et de tenir un journal de la pression artérielle, des poids quotidiens. Un diurétique doit leur être prescrit dans le cadre d'un traitement antihypertenseur.
Enseigner aux patients atteints d'IRC avancée l'administration à domicile d'agents stimulant l'érythropoïétine sous-cutanée.
Des nutritionnistes ou des médecins devraient discuter avec les patients d'un régime pauvre en protéines qui pourrait ralentir la progression de l'IRC et des aliments contenant du potassium.
Tous les patients atteints d'IRC avancée doivent être informés de la nécessité de contrôler les niveaux de phosphore. Ils doivent être informés de prendre des liants phosphatés à chaque repas.
Les patientes enceintes atteintes d'IRC doivent être informées que la grossesse peut aggraver l'IRC et comment une fonction rénale réduite peut nuire à la grossesse.
- L'insuffisance rénale chronique (IRC) est définie comme une atteinte rénale ou un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 ml / min / 1,73 m persistant pendant trois mois ou plus, quelle qu'en soit la cause.
- L'IRC est généralement asymptomatique jusqu'aux stades IV et V.
- Les directives KDOQI recommandent de dépister les populations à haut risque qui incluent les personnes souffrant d'hypertension, de diabète sucré et celles de plus de 65 ans avec une analyse d'urine, un rapport urinaire albumine-créatinine (ACR), la mesure de la créatinine sérique et l'estimation du DFG de préférence par Équation de collaboration épidémiologique des maladies rénales (CKD-EPI).
- Le calcium et le phosphore ne sont pas utiles pour distinguer AKI de CKD. Cependant, la PTH normale suggère AKI plutôt que CKD.
- L'hypertension systémique, la protéinurie, l'hyperlipidémie et l'acidose métabolique entraînent une progression de l'IRC et doivent être traitées de manière agressive.
- Une supplémentation en bicarbonate pour atteindre une cible de bicarbonate sérique égale à 23 retarde la progression de l'IRC.
- Tous les patients atteints d'IRC doivent être évalués pour l'anémie, l'hypertension, l'acidose métabolique et les troubles osseux et minéraux.
- La néphrologie doit être consultée pour tous les patients atteints d'IRC dont le DFG est inférieur à 30 ml / min / 1,73 m.
- Une consultation en urologie est nécessaire pour une uropathie obstructive.
- Soulager l'obstruction avec des sondes urétérales rétrogrades ou une néphrostomie percutanée.
- La radiologie interventionnelle consulte pour la mise en place d'un cathéter d'hémodialyse tunnel permanent.
- La chirurgie vasculaire est suggérée pour la mise en place de fistules artério-veineuses (FAV) ou de greffons (AVG) avec des cathéters de dialyse péritonéale.
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/05/18 à partir de Chronic Renal Failure (StatPearls / Chronic Renal Failure (2020/12/01)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30571025 (livre).
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