Estenosis de canal lumbar
DEFINICIÓN
El estrechamiento de la luz del canal medular suele ser el resultado de una serie de cambios involutivos relacionados con la edad: espondilolistesis, degeneración del disco, hipertrofia de las carillas articulares, hipertrofia del ligamento amarillo y calcificación (Szpalski et al, 2003). Se ha postulado la preexistencia de un canal genéticamente estrecho. El mecanismo por el cual produce la afectación neurológica no está bien esclarecido; entre otros mecanismos podrían intervenir la congestión venosa producida por la extensión de la columna lumbar, en el seno de una disminución de los diámetros del canal lumbar y de los agujeros de conjunción (Katz et al, 2008)
CLÍNICA
El síntoma más característico es la claudicación neurógena de la marcha, que consiste en la aparición de molestias en miembros inferiores desencadenada por la marcha o por determinadas posturas (a diferencia de la claudicación vascular), y que típicamente puede aliviarse con el cese de la actividad. La exploración física mostrará alteraciones sensitivas o motoras con afectación bilateral o radicular, pero en general no muy llamativos. En ocasiones se puede manifestar en forma de un síndrome de cola de caballo de instauración progresiva
DIAGNÓSTICO
Al igual que en las patologías cervicales la prueba de elección es la resonancia magnética para mostrar la disminución del diámetro del canal y las condiciones asociadas a la misma. Es importante tener en cuenta el hecho de que en torno al 20% de los pacientes con las alteraciones radiológicas típicas permanece asintomático, por lo que el diagnóstico y el manejo deben estar en consonancia con los datos clínicos. También pueden ser de utilidad el TC y especialmente la mielografía por TC, aunque preferible la RM a esta última por no ser cruenta.
Los estudios neurofisiológicos convencionales no son muy útiles en esta patología; en determinados casos pueden servir para excluir lesión periférica (por ejemplo, en diabéticos). Más información pueden proporcionar los potenciales evocados somatosensoriales, acerca del tipo de lesión neurológica (Storm et al, 2004)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La isquemia arterial de miembros inferiores es la principal patología que puede confundirse con la estenosis de canal. Hay de que tener en cuanta alguno datos que orientan al origen vascular y no al neurológico: el alivio o empeoramiento no suele estar relacionado con la postura, la claudicación no suele afectar a musculatura proximal, no aparecen dolor lumbar ni parestesias.
Otras causas de síndrome de cola de caballo puede asemejarse a este proceso: aneurismas de aorta abdominal o iliaca, disecciones arteriales o trombosis venosa.
TRATAMIENTO
Hay que tener en cuenta en estos pacientes que una vez diagnosticada, puede no haber progresión de los síntomas neurológicos por largo tiempo, o incluso mejoría. Las medidas no quirúrgicas incluyen control del dolor con AINEs u otros fármacos, fisioterapia o utilización de corsés (aunque su uso prolongado favorece la atrofia de la musculatura paraespinal.
La solución quirúrgica se reservará para los casos de rápida progresión de los síntomas, afectación severa o pobre respuesta al tratamiento conservador. La cirugía de descompresión es la técnica de elección, con tasas de éxito en torno al 80%. Cuando existen gran inestabilidad y espondilolistesis puede estar indicada la fusión verteral (Sengupta et al, 2003). Es importante tener en cuenta el alto riesgo quirúrgico que suele darse por el hecho de ser una patología que suele asociarse a edad avanzada.
BIBIOGRAFÍA
Katz JN, Harris MB. Clinical practice. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med. 2008 Feb 21;358(8):818-25.
Sengupta DK, Herkowitz HN. Lumbar spinal stenosis. Treatment strategies and indications for surgery. Orthop Clin North Am. 2003 Apr;34(2):281-95.
Szpalski M, Gunzburg R. Lumbar spinal stenosis in the elderly: an overview. Eur Spine J. 2003 Oct;12 Suppl 2:S170-5. Epub 2003 Sep 9
Storm SA, Kraft GH. The clinical use of dermatomal somatosensory evoked potentials in lumbosacral spinal stenosis. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2004 Feb;15(1):107-15.