versión On-line ISSN 0718-4816
Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello v.68 n.1 Santiago abr. 2008
http://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162008000100012
Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 80-90
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Cánceres de cavidades paranasales
Paranasal sinuses cancers
Carolina Aranís J1, Jorge Oporto C2, Dr. Jorge Caro L1.
1 Médico Departamento de Otorrinolaringología, Pontificia Universidad Católica de Chile.
2 Médico, Pontificia Universidad Católica de Chile.
RESUMEN
Los cánceres de la cavidad nasal y de las cavidades paranasales (CPN) son neoplasias infrecuentes y de una gran variedad histológica. La complejidad de las estructuras vitales circundantes hacen que la cirugía radical y la radioterapia se asocien a complicaciones. Publicaciones recientes sobre el tema han demostrado una mejoría progresiva tanto de los métodos terapéuticos como de los resultados postratamiento.
Repasamos los tipos de neoplasias que ocurren en las CPN y se discuten las opciones de tratamiento actuales, incluyendo las técnicas quirúrgicas y la terapia multimodal.
Las neoplasias de CPN son complejas de tratar debido a las características anatómicas de la región y a la variedad de cánceres que ocurren en esta área. Actualmente el gold standard es la cirugía, abierta o endoscópica, combinada con radioterapia adyuvante. Las complicaciones potenciales incluyen cefalorraquia, meningitis, la formación de abscesos, ceguera, entre otros.
Para mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer, debemos centrarnos en el diagnóstico precoz y preciso, así como en la búsqueda de tratamientos más eficaces, con los menores efectos adversos.
Palabras clave: Neoplasia de cavidades paranasales, cáncer de senos paranasales, cirugía de cavidades paranasales.
ABSTRACT
Cancers of the nasal cavity and paranasal sinuses are infrequent and of a great variety of histological types. The complexity of the surrounding vital structures render radical surgery and radiation therapy delicate and associated with numerous complications. Recent papers on nasal and paranasal sinuses carcinomas have shown a progressive improvement of treatments and results.
Here we review paranasal sinuses tumor types and discuss current treatment options, including surgical techniques and polimodal therapy.
Paranasal sinuses treatment is complex, because of the anatomic details of the region and the variety of cancers found in this area. At present, the gold standard is open or transnasal surgery, combined with adjuvant radiation therapy. Potential complications include cerebrospinal fluid leakage, meningitis, abscess formation and blindness, among others.
in order to improve the survival of cancer patients, we should focus on early and accurate diagnosis as well as in the search for more effective treatments that minimize undesired side effects.
Key words: Neoplasia ofparanasal sinuses, paranasal sinuses surgery.
INTRODUCCIÓN
Los cánceres de cavidades paranasales (CaCPN) son neoplasias infrecuentes, que corresponden sólo al 3% de los carcinomas de cabeza y cuello, y sólo al 0,5% de todas las neoplasias1. Comprenden las neoplasias de los senos maxilares, etmoides, esfenoldes y frontales. Tienen una alta incidencia en Asia, particularmente en Japón, y los sitios de afección más comunes son el seno maxilar (60%), la cavidad nasal (el 20%), y los senos etmoidales (16%)2, seguidos por el esfenoldes y senos frontales. Posee una incidencia anual de 1 a 3 casos por 100.000 personas por año3, y afectan a pacientes entre 60 y 70 años de la edad, con una incidencia máxima entre los 50 a 59 años. Son más frecuentes en hombres que mujeres (2:1), lo que puede reflejar exposición ocupaclonal4.
FACTORES DE RIESGO
Se ha encontrado como factores predisponentes la exposición ocupaclonal a níquel, cromo, aceite ¡sopropíllco, hidrocarburos volátiles y fibras orgánicas encontradas en la madera, calzado e industria textil5,6. El níquel se ha asociado a un aumento en 250 veces de desarrollar un carcinoma de células escamosas (CCE), con una latericia de 18 a 36 años; el polvo grueso de madera se ha vinculado a una mayor incidencia de adenocarcinoma de etmoides78, mientras que el polvo fino de madera a CCE, anapláslcos y adenocarcinomas. La contaminación atmosférica ha sido asociada con el aumento en la incidencia de neoplasias nasales y de CPN. En una serle mexicana de 256 pacientes, la incidencia de cáncer se quintuplicó durante los años 1995 a 1997 en la población de la ciudad más contaminada9. El humo del tabaco aumenta el riesgo de cáncer nasal y de CPN, duplicándose el riesgo en fumadores en comparación con no fumadores10; en fumadores pasivos el riesgo también es más alto.
El virus papiloma humano (HPV) 6,11,16 y 18 ha sido encontrado en CCE de las CPN11,12, pero aún no está claro si tendría algún rol patogénico. Se postula también una degeneración maligna del papiloma invertido, lo cual es infrecuente13. El virus Epsteln-Barr (EBV) podría tener un rol en la génesis de carcinomas nasosmusales, pero la evidencia es escasa a diferencia de lo que sucede en cáncer de nasofaringe donde tendría un importante rol14.
También al menos un estudio sugiere que la rinosinusltls crónica aumentaría 2 a 3 veces el riesgo en comparación a población general15.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El tipo histológico más frecuente es el CCE dando cuenta del 46% de los CaCPN. Le siguen linfomas (14%), adenocarcinomas (13%) y melanoma maligno (9%). Otros tipos menos frecuentes son angiosarcoma, rabdomiosarcoma, estesioneuroblastoma (neuroblastomas olfativos), plasmocitoma, hemanglopericitoma y meningiomas16,17. Se describe que múltiples cánceres pueden ser sincrónicos, afectando CPN y cavidades nasales18. En Chile, una revisión retrospectiva de 11 años realizada por Quitral y cols19, encontró resultados semejantes a la literatura internacional, siendo el más frecuente el CCE y con mayor porcentaje de sarcomas y tumores indiferenciados que de linfomas y melanomas (Tabla 1).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los cánceres de CPN son generalmente bien diferenciados y de crecimiento lento. En etapas tempranas a diferencia de lo que sucede con cáncer nasal, suelen ser asintomáticos hasta que invaden estructuras adyacentes. Por esto generalmente el diagnóstico es tardío, presentándose los pacientes con enfermedad ya avanzada9,20. A su vez, la limitada accesibilidad a las CPN dificulta aún más el diagnóstico precoz.
En el seno maxilar, dividido en supra e infraestructura por la línea Ohngren (línea imaginaria que se extiende desde el canto interno del ojo al ángulo mandibular), aquellos que afectan la infraestructura se detectan en forma más temprana debido a que impiden su drenaje normal.
Los síntomas más frecuentes son dolor facial o dental, obstrucción nasal y epistaxis21. Los síntomas orales están presentes en 25% a 30% de los pacientes. El dolor con obstrucción nasal unilateral o síntomas oculares se observan en 25% a 50% de los pacientes con enfermedad antral y etmoidal. La triada clásica de asimetría facial, tumor palpable o visible de la cavidad oral y tumor intranasal visible están en 40% a 60% de los pacientes con enfermedad avanzada. Al menos uno de estos signos se presenta en 90% de los casos22.
A medida que la enfermedad progresa, los síntomas y signos dependen del sitio involucrado. Las estructuras óseas de las CPN, órbita y bóveda craneal son delgadas y ofrecen poca resistencia a la extensión del cáncer. Así, en el seno etmoidal, las lesiones avanzadas pueden extenderse a la cámara anterior de la fosa craneal a través de la placa cribiforme o hacia la órbita a través de la lámina papirácea, lo que puede causar anosmia o desplazamiento supra exterior del globo ocular. En el seno esfenoidal puede extenderse a través de la pared ósea lateral hacia el seno cavernoso, invadiendo la fosa craneal media directamente o a través del nervio infraorbitarlo, lo que puede causar diplopía, visión borrosa, proptosis, parestesias en la zona del nervio trigémino o trismus en caso de afectar a la musculatura pterigoidea. La extensión inferior a la cavidad oral puede producir síntomas orales, como dolor dentario, los que ocurren en 25% a 30% de los pacientes.
La metástasis ganglionar regional es infrecuente, comprometiendo al 20% de los pacientes, y a un menor porcentaje de los pacientes que poseen tumores adenoide quísticos23,24. La incidencia de compromiso ganglionar aumenta a medida que el tumor se extiende a zonas adyacentes, especialmente hacia la cavidad oral.
Cuando cualquiera de estos síntomas ocurren en un paciente mayor de 40 años, debe estudiarse mediante imágenes.
DIAGNÓSTICO Y ETAPIFICACIÓN
La historia y examen físico deben incluir una especial atención a síntomas y signos de extensión orbitaria y/o nervios craneanos. El examen endoscópico nasal (rinoscopía, endoscopía rígida y nasofibroscopía) es necesario para evaluar la extensión local y tomar biopsias.
La biopsia de las lesiones que involucren el seno maxilar pueden obtenerse vía intraoperatoria por abordaje de Caldwell-Luc (a través de la pared maxilar anterior). Ambulatoriamente la biopsia puede realizarse vía intranasal (bajo el cornete inferior) o a través del sulco gíngivo-bucal. Lesiones del seno etmoidal son blopsiadas mediante abordaje endoscópico o transnasal en la sala operatoria al igual que tumores del seno frontal vía receso frontal. La trepanación del seno frontal es rara vez necesaria.
La tomografía axial computarizada (TC) y la resonancia nuclear magnética (RM) son complementos en la evaluación de la extensión de la enfermedad25. La TC con corte fino menor a 3 mm, en ejes axial y coronal, es de utilidad en la evaluación de invasión tumoral de estructuras óseas como el piso orbitario y de la fosa infratemporal27; también es útil en delinear la extensión a la cavidad nasal, canto medial, cavidad oral y nasofaringe. La RM ofrece mejor evaluación de la infiltración tumoral a tejidos blandos adyacentes como la duramadre y el seno cavernoso, por lo que cortes sagitales de RM permiten una evaluación óptima de la placa cribiforme, base del cráneo y piso de la fosa craneal media26,27.
La etapificación TNM más reciente del 2002 del American Joint Committee on Cancer (AJCC) y la Union internationale Contre Cancer (UICC) define una etapificación separada T para tumores del seno maxilar y etmoides (Tabla 2)28. Los linfonodos regionales (N) y metástasis a distancia (M) son iguales a otros lugares dentro de la vía aereodigestiva alta. Y no existen sistemas de estadios para tumores del seno esfenoldal ni frontal.
TRATAMIENTO
El manejo óptimo de los cánceres de CPN no se conoce. Debido a la infrecuencia de estos tumores, no se han podido realizar estudios randomlzados. La gran mayoría de los tratamientos publicados, corresponden a serles retrospectivas y de una sola institución.
Una revisión sistemática reciente encontró que el control local de la enfermedad y las tasas de curación son superiores con cirugía (70%) y cirugía con radioterapia (56%) que sólo radioterapia (33%)29. A pesar de los sesgos de selección, por la tendencia a tratamiento quirúrgico de tumores con mejor pronóstico y de radioterapia (RT) o quimioterapia (QMT) para aquellos de mayor tamaño y estadios más avanzados, la evidencia actual sugiere que la cirugía debe ser incluida en el tratamiento de cánceres de CPN cuando hay intención curativa30.
Cirugía
La resección quirúrgica ha sido la primera elección en el tratamiento para cánceres de CPN del seno maxilar o etmoides. Dado que frecuentemente se presentan en etapas avanzadas, la cirugía tiene limitaciones evidentes. La técnica y abordaje quirúrgico dependen de la histología, tamaño tumoral y ubicación. La RT posoperatoria es generalmente recomendada22.
Las contraindicaciones para la cirugía incluyen la extensión del tumor a la base lateral del cráneo o intracraneal31. La invasión del seno cavernoso es una contraindicación relativa. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico pueden ser: meningitis, osteomielitis, hemorragia, infección de la herida operatoria, cefalorraqula, trlsmus, y ceguera total, y se describe una mortalidad perioperatoria de 0% a13%32.
Las técnicas quirúrgicas se pueden dividir33 en intracraneales, que son variaciones de la craneotomía frontal clásica (resección de tumores en la base del cráneo), la transfacial que consiste en una rinotomía lateral, acercamientos laterales por la fosa infratemporal, el desmontaje facial y la resección transnasal vía endoscóplca, utilizada para la extensión nasal más baja34. Las resecciones se pueden dividir en seis tipos31: maxiectomía inferior, media o total, con exanteración orbital, resección craneofacial, y resección de la fosa infratemporal con diversas combinaciones según la extensión de la enfermedad.
La rinotomía lateral ha sido abandonada debido a la cicatrices faciales y la limitada exposición que permite de la reglón medio facial inferior. El acceso a la placa crlblforme y base del cráneo se ve limitado y requiere una cirugía tipo osteoplástica35, siendo adecuada para la mayoría de las neoplasias etmoidales. Una revisión multinstitucional de 1.193 pacientes con resección craneofacial36, reportó una mortalidad de 4,7% y 36% de complicaciones. Factores predisponentes para la morbilidad quirúrgica fueron radioterapia previa, y la invasión de la duramadre o cerebro.
El manejo ocular también ha sido polémico. Se ha sugerido realizar exanteración orbitaria cuando el tumor transgrede el piso orbitario y/o periorbltarlo, pero no existe evidencia que aumente la sobrevida37. En una serle de 256 pacientes con tumores del seno maxilar e invasión orbitaria a quienes se les realizó cirugía conservadora seguida de RT y QMT38, alcanzaron una sobrevida de 68% a 5 años.
En tumores del seno etmoidal la técnica quirúrgica depende del tamaño de la lesión. Para lesiones pequeñas, generalmente se realiza una maxiectomía media con una etmoidectomía en bloque. La cirugía debe ser más radical en tumores que comprometen la fóvea etmoidal o la lámina crlblforme. La sobrevida es mejor cuando el tumor se encuentra cerca de la placa crlblforme sin compromiso radiográfico39.
Los adenocarcinomas del seno etmoideo se han tratado con éxito con la aplicación tópica de 5-FU después de la resección quirúrgica, reportándose una sobrevida libre de enfermedad a los 2 y 5 años de 96% y 87%, respectivamente40.
En tumores del seno maxilar las lesiones T1 o T2 pueden ser resecadas exitosamente con maxiectomía, sin sacrificar el periostio orbital, el zigoma o la mucosa palatina. Una maxiectomía extendida o radical se utiliza para lesiones más avanzadas, tratando siempre de conservar la órbita. Un análisis retrospectivo de 149 pacientes con carcinoma del seno maxilar tratados con cirugía radical y RT posoperatoria con 55 a 60 Gy en seis semanas encontró una sobrevida a 5 años de 36% y 42%, respectivamente41. Para los pacientes en etapas II, III ó IV, las tasas de la sobrevida fueron 75%, 36% y 11%, respectivamente.
Radioterapia
Útil para el tratamiento con intención curativa de las lesiones tempranas en estadios I, reportándose una sobrevida a 10 años de 86%; pero en estadios II y III, fue más baja con 42% y 22% respectivamente42. Pese a esto, la RT aislada como único tratamiento no es recomendado, a excepción de los cánceres de senos frontales y esfenoldal de difícil resección quirúrgica y de neoplasias inoperables. Sus complicaciones se presentan en el 5% a 10% de los pacientes tratados, y pueden ser: otitis media serosa, meningitis, ceguera uni o bilateral, neuritis óptica, cataratas, y daños al sistema nervioso central43,44.
Como terapia prequlrúrglca es una de las alternativas más benéficas, puesto que favorece una mejor resección45. Y como terapia posoperatoria (adyuvante) optimiza el control local, sin Importar el compromiso de los márgenes quirúrgicos. Sin embargo, los resultados del tratamiento para la mayoría de los cánceres de CPN son subóptimos, con tasas de control local entre 50% a 60%, y tasas de sobrevida a los 5 años que varían entre el 30% a 67%4M7. A su vez, son necesarias dosis sobre 60 Gy, lo que excede la tolerancia de las estructuras nerviosas y del ojo48. Se sabe que la RT de tumores del seno etmoidal puede causar hasta 30% de ceguera unilateral y hasta 10% de ceguera bilateral del 10%49. No se ha encontrado diferencias en el porcentaje de complicaciones entre RT preoperatoria o posoperatoria50.
Ante los eventuales efectos secundarios, se han hecho esfuerzos por encontrar la forma de entregar RT con una mejor precisión, implementándose así la RT tridimensional (3D-CRT) y la RT de intensidad modulada (IMRT) con lo que es posible optimizar la entrega de la radiación. Estas reducen la toxicidad secundarla a la RT convencional, pero producen un aumento del área corporal que recibe radiación, aumentando la incidencia de las neoplasias secundarlas. SI se compara con la RT convencional en los pacientes que sobreviven en 10 años51, no está claro si el control local de la enfermedad o la supervivencia son mejoradas5253. La RT hiperfraccionada también ha sido utilizada, pero aún no demuestra superioridad sobre la RT estándar, sólo se ha evidenciado reducción de la incidencia de retinopatía54.
Los últimos intentos se han hecho con el uso de protones55, dado que pueden proporcionar una mejor distribución de las dosis comparado con los fotones56, y con esto se puede entregar dosis mayores al área tumoral, mientras que se reduce al mínimo la Irradiación del tejido normal
Quimioterapia
Tradiclonalmente ha sido reservada para tratamiento paliativo de la enfermedad avanzada o recurrente. Su rol principal es reducir las estructuras que podrían ser resecadas, como el ojo. Es una opción factible para los pacientes con carcinoma escamoso irresecable, carcinoma ¡ndiferenclado57, linfoma58, ciertos sarcomas y carcinomas neuroendocrinos y estesioneuroblastomas.
Los resultados en pacientes con cáncer de CPN son limitados pero han sido alentadores al compararios con los resultados del tratamiento estándar59. En una serle de pacientes con cáncerirresecable en etapa IV tratados con RT hiperfraccionada más cisplatino60, la tasa de control local a los 3 años fue de 78%.
Actualmente se está usando la QMT intrarterial, por su ventaja teórica de dar una mayor exposición del tumor a la droga, con una baja toxicidad sistémlca. Así, estudios recientes reportan el 60% de sobrevida libre de enfermedad con ésta técnica61,62, aunque la toxicidad asociada fue alta63. En pacientes con cáncer avanzado de CPN, con altas y rápidas dosis de cisplatino, más infusión intravenosa simultánea de un antagonista de cisplatino (tlosulfato) y RT64, se ha logrado una sobrevida libre de enfermedad a los 5 años de 53%64.
Tratamientos asociados
Al Igual que en otros cánceres de cabeza y cuello, la RT coadyuvante más QMT asociadas a la cirugía tiene resultados alentadores y ha permitido la preservación del globo ocular en muchos casos65,66.
La quimioterapia intrarterial con 5-FU, bleomicina, metrotrexato y cisplatino más RT tendría resultados semejantes a la cirugía + RT, especialmente en tumores del seno maxilar67, pudiendo ser particularmente útiles en los pacientes en riesgo de requerir exanteración orbital. En una serie de 75 pacientes con cáncer de seno maxilar, el uso de este esquema logró a los 5 años una sobrevida de 76%, con conservación el globo ocular en todos los pacientes que lo tuvieron comprometido44.
A los pacientes con enfermedadirresecable se ofrece a menudo QMT y RT, mientras que a los con enfermedad recurrente o metastásica se manejan generalmente sólo con QMT.
SEGUIMIENTO
La meta postratamlento es mejorar la sobrevida mediante la detección temprana de neoplasias recurrentes y la Identificación de los segundos cánceres primarios, lo que es frecuente, si se compara con otras neoplasias; esto, probablemente refleja la amplia distribución de los efectos tóxicos del tabaco y alcohol, los mayores factores de riesgo para desarrollar neoplasias de CPN. Así, el desarrollo tardío de nuevas neoplasias es la causa más común de recidiva después de los 36 meses, siendo los sitios más afectados el cuello, pulmón, y esófago.
Los protocolos de vigilancia son ampliamente usados después de la terapia con intención curativa. En general, el seguimiento para cualquier estadio TNM es muy frecuente durante los primeros dos a tres años, por ser el período de mayor riesgo de recurrence (Tabla 3). Además del examen físico, deben practicarse anualmente exámenes como radiografía de tórax, pruebas hepáticas, y función tiroidea (si recibió RT en la parte baja del cuello)68.
CONCLUSIONES
Los CaCPN son neoplasias infrecuentes. Por su baja incidencia y la amplia variedad de tipos histológicos69, pocos centros cuentan con experiencia en estos tumores7071, lo cual debe ser mejorado, puesto que el cuidado de estos pacientes requiere de un grupo de expertos, con competencias diversas (radiológicas, hlstopatológicas, quirúrgicas, y radio y quimioterapéuticas).
El diagnóstico y estadio exacto son esenciales para elegir el tratamiento más adecuado. Dado la alta tasa de cáncer residual posradioterapia, sobre todo en estadios mayores, el principal objetivo de ésta es disminuir el tamaño tumoral para permitir resecciones quirúrgicas menores o con distinto abordaje, sobre todo a fin de conservar estructuras como el ojo.
El rol de las nuevas técnicas así como la cirugía endoscóplca transnasal y la RT de alta precisión deben aún ser puestas a prueba para determinar los criterios de sus respectivas indicaciones. Y el rol de la QMT, excepto para neoplasias agresivas, debe ser definido.
BIBLIOGRAFÍA
1. Roush, GC. Epidemiology of cancer of the nose and paranasal sinuses: current concepts. Head Neck Surg 1979; 2:3-7. [ Links ]
2. Barnes EL, Kapadia SB, Nemzek WR, et al. Biology of selected skull base tumors. in: Janecka IP,Tiedemann K, eds. Skull Base Surgery. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997:263-292. [ Links ]
3. Vokes EE, Weichselbaumi RR, Lippman SM, et al. Head and neck cancer. N Engl J Med 1993; 328: 184-194. [ Links ]
4. Danks RA, Kaye AH. Carcinoma of the paranasal sinuses. in: Kaye A, Laws ER Jr, eds. Brain Tumours: An Encyclopedic Approach. New York,NY: Churchill Livingstone; 1995; 809-824. [ Links ]
5. Torjussen, W, Haug, FM, Andersen, I. Concentration and distribution of heavy met als in nasal mucosa of nickel-exposed workers and of controls, studied with atomic absorption spectrophotometric analysis and with Timm's sulphide sliver method. Acta Otolaryngol 1978; 86: 449. [ Links ]
6. Coggon, D, Harris, EC, Poole, J, Palmer, KT. Extended follow-up of a cohort of british chemical workers exposed to formaldehyde. J Natl Cancer Inst 2003; 95:1608. [ Links ]
7. Salvan, D, Julieron, M, Marandas, P, et al. Combined transfacial and neurosurgical approach to malignant tumours of the ethmoid sinus. J Laryngol Otol 1998; 112: 446. [ Links ]
8. Barnes, L. Intestinal-type adenocarcinoma of the nasal cavity and paranasal sinuses. Am J Surg Pathol 1986; 10:192. [ Links ]
9. Calderon-Garciduenas, L, Delgado, R, Calderon-Garciduenas, A, et al. Malignant neoplasms of the nasal cavity and paranasal sinuses: a series of 256 patients in Mexico City and Monterrey. Is air pollution the missing link? Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 122: 499. [ Links ]
10. Zheng, W, McLaughlin, JK, Chow, WH, et al. Risk factors for cancers of the nasal cavity and paranasal sinuses among white men in the United States. Am J Epidemiol 1993; 138: 965. [ Links ]
11. Mineta, H, Ogino, T, Amano, HM, et al. Human papiloma virus (HPV) type 16 and 18 detected in head and neck squamous cell carcinoma. Anticancer Res 1998; 18: 4765. [ Links ]
12. Kashima, HK, Kessis, T, Hruban, RH, et al. Human papillomavirus in sinonasal papillomas and squamous cell carcinoma. Laryngoscope 1992; 102:973. [ Links ]
13. Caruana, SM, Zwiebel, N, Cocker, R, et al. p53 alteration and human papiloma virus infection in paranasal sinus cancer. Cancer 1997; 79: 1320. [ Links ]
14. Hwang, TZ, Jin, YT, Tsai, ST. EBER in situ hybridization differentiates carcinomas originating from the sinonasal region and the nasopharynx. Anticancer Res 1998; 18: 4581. [ Links ]
15. Shimizu, H, Hozawa, J, Saito, H, et al. Chronic sinusitis and woodworking as risk factors for cancer of the maxillary sinus in northeast Japan. Laryngoscope 1989; 99: 58. [ Links ]
16. Bhattacharyya, N. Survival and staging characteristics for non-squamous cell malignancies of the maxillary sinus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 334. [ Links ]
17. Fajardo-Dolci, G, Magaña, RC, Bautista, EL, Huerta, D. Sinonasal lymphoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121: 323. [ Links ]
18. Tufano, RP, Mokadam, NA, Montone, KT, et al. Malignant tumors of the nose and paranasal sinuses: hospital of the University of Pennsylvania experience 1990-1997. Am J Rhinol 1999;13:117. [ Links ]
19. Quitral R., Rahal M., Morales I., Daszenies C, Vallejos M. Tumores malignos de nariz y cavidades paranasales. Revisión de 11 años. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2003; 63: 21-28. [ Links ]
20. Blanco, AI, Chao, KS, Ozyigit, G, et al. Carcinoma of paranasal sinuses: long-term outcomes with radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004; 59: 51. [ Links ]
21.Cummings Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 4th ed. Cummings, CW Jr, Haughey, BH, Thomas, JR, et al (Eds), Mosby, St Louis 2004. [ Links ]
22. Comprehensive Management of Head and Neck Tumors, 2nd ed, Thawley, SE, Panje, WR, Batsakis, JG, et al (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1999. [ Links ]
23. Rhee, CS, Won, TB, Lee, CH, et al. Adenoid cystic carcinoma of the sinonasal tract: treatment results. Laryngoscope 2006; 116: 982. [ Links ]
24. Goepfert, H, Luna, MA, Lindberg, RD, White, AK. Malignant salivary gland tumors of the paranasal sinuses and nasal cavity. Arch Otolaryngol 1983; 109: 662. [ Links ]
25. Kraus, DH, Lanzieri, CF, Wanamaker, JR, et al. Complementary use of computed tomography and magnetic resonance Imaging in assessing skull base lesions. Laryngoscope 1992; 102: 623. [ Links ]
26. Virapongse, C, Mancuso, A, Fitzsimmons, J. Value of magnetic resonance Imaging in assessing bone destruction in head and neck lesions. Laryngoscope 1986; 96: 284. [ Links ]
27. Som, PM, Dillon, WP, Sze, G, et al. Benign and malignant sinonasal lesions with intracranial extension: differentiation with MR Imaging. Radiology 1989;172:763. [ Links ]
28. AJCC (American Joint Committee on Cancer) Cancer Staging Manual, 6th ed, Greene, FL, Page, DL, Fleming, ID, et al (Eds), Springer-Verlag, New York 2002. p.61. [ Links ]
29. Dulguerov P, Jacobsen MS, Allal AS, et al. Nasal and paranasal sinus carcinoma: are we making progress? A series of 220 patients and a systematic review. Cancer 2001; 92: 3012-29. [ Links ]
30.Katz TS, Mendenhall WM, Morris CG, et al. Malignant tumors of the nasal cavity and paranasal sinuses. Head Neck 2002; 24: 821-9. [ Links ]
31. Jesse, RH, Butler, JJ, Healey, JE, et al. Paranasal sinuses and nasal cavity. in: Cancer of the head and neck, MacComb, WS, Fletcher, GH, (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1967. p.329. [ Links ]
32. Cheesman, AD, Lund, VJ, Howard, DJ. Craniofacial resection for tumors of the nasal cavity and paranasal sinuses. Head Neck Surg 1986; 8: 429. [ Links ]
33. Osguthorpe JD, Patel S. Craniofacial approaches to tumors of the anterior skull base. Otolaryngol Clin North Am 2001; 34: 1123-42. [ Links ]
34. Devaiah AK, Larsen C, Tawfik O, et al. Esthesioneuroblastoma: endoscopio nasal and anterior craniotomy resection. Laryngoscope 2003;113:2086-90. [ Links ]
35. Raveh J, Laedrach K, Speiser M, et al. The subcranial approach for frontoorbltal and anteroposterior skull-base tumors. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119:385-93. [ Links ]
36. Ganly I, Patel SG, Singh B, et al. Complications of craniofacial resection for malignant tumors of the skull base: report of an international Collaborative Study. Head Neck 2005; 27: 445-51. [ Links ]
37. Carrau, RL, Segas, J, Nuss, DW, et al. Squamous cell carcinoma of the sinonasal tract invading the orbit. Laryngoscope 1999; 109: 230. [ Links ]
38. Nishino, H, Ichimura, K, Tanaka, H, et al. Results of orbital preservation for advanced malignant maxillary sinus tumors. Laryngoscope 2003; 113:1064. [ Links ]
39. Kellman, RM, Marentette, L. The transglabellar/ subcranial approach to the anterior skull base: a review of 72 cases. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 127: 687. [ Links ]
40. Knegt, PP, Ah-See, KW, vd Velden, LA, Kerrebijn, J. Adenocarcinoma of the ethmoidal sinus complex: surgical debulkling and topical fluorouracil may be the optimal treatment. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 127: 141. [ Links ]
41. Zaharia, M, Salem, LE, Travezan, R, et al. Postoperative radiotherapy in the management of cancer of the maxillary sinus. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1989; 17: 967. [ Links ]
42. Nishino, H, Miyata, M, Morita, M, et al. Combined therapy with conservative surgery, radiotherapy, and regional chemotherapy for maxillary sinus carcinoma. Cancer 2000; 89:1925. [ Links ]
43. Jiang, GL, Ang, KK, Peters, LJ, et al. Maxillary sinus carcinomas: natural history and results of postoperative radiotherapy. Radiother Oncol 1991; 21:193. [ Links ]
44. Lee, F, Ogura, JH. Maxillary sinus carcinoma. Laryngoscope 1981; 91:133. [ Links ]
45. Bjork-Eriksson, T, Mercke, C, Petruson, B, Ekholm, S. Potential Impact on tumor control and organ preservation with cisplatin and 5-fluorouracil for patients with advanced tumors of the paranasal sinuses and nasalifossa. A prospective pilot study. Cancer 1992; 70: 2615. [ Links ]
46. Ganly, I, Patel, SG, Singh, B, et al. Craniofacial resection for malignant paranasal sinus tumors: Report of an international Collaborative Study. Head Neck 2005; 27: 575. [ Links ]
47. Isaacs, JH Jr, Mooney, S, Mendenhall, WM, Parsons, JT. Cancer of the maxillary sinus treated with surgery and/or radiation therapy, Am Surg 1990; 56: 327. [ Links ]
48. Parsons JT, Bova FJ, Mendenhall WM, et al. Response of the normal eye to high dose radiotherapy. Oncology 1996; 10: 837-47. [ Links ]
49. Jiang GL, Ang KK, Peters LJ, et al. Maxillary sinus carcinoma: natural history and results of postoperative radiotherapy. Radiother Oncol 1991;21:193-200. [ Links ]
50. Jesse RH. Preoperative versus postoperative radiation in the treatment of squamous carcinoma of the paranasal sinuses. Am J Surg 1965;110:552-6. [ Links ]
51. Sale KA, Wallace DI, Girod DA, et al. Radiation-induced malignancy of the head and neck. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131: 643-5. [ Links ]
52. Daly, ME, Chen, AM, Bucci, MK, et al. Intensity-modulated radiation therapy for malignancies of the nasal cavity and paranasal sinuses. Int J Radiat Oncol Blot Phys 2007; 67:151. [ Links ]
53. Duthoy, W, Boterberg, T, Claus, F, et al. Postoperative intensity-modulated radiotherapy in sinonasal carcinoma: clinical results in 39 patients. Cancer 2005; 104:71. [ Links ]
54. Monroe AT, Bhandare N, Morris CG, et al. Preventing radiation retinopathy with hyperfractionation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005;61:856-64. [ Links ]
55. Lomax AJ, Goitein M, Adams J. Intensity modulation in radiotherapy: photons versus protons in the paranasal sinus. Radiother Oncol 2003;66:11-8. [ Links ]
56. Mock U, Georg D, Bogner J, et al. Treatment planning comparison of conventional, 3D conformal, and intensity-modulated photon (IMRT) and proton therapy for paranasal sinus carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004; 58:147-54. [ Links ]
57. Enepekides DJ. Sinonasal undifferentlated carcinoma: an update. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 13: 222-5. [ Links ]
58. Kim GE, Koom WS, Yang WI, et al. Clinical relevance of three subtypes of primary sinonasal lymphoma characterized by immunophenotyplc analysis. Head Neck 2004; 26: 584-93. [ Links ]
59. Choi, KN, Rotman, M, Aziz, H, et al. Concomitant infusion cisplatin and hyperfractionated radiotherapy for locally advanced nasopharyngeal and paranasal sinus tumors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1997; 39: 823. [ Links ]
60. Harrison, LB, Raben, A, Pfister, DG, et al. A prospective phase II trial of concomitant chemotherapy and radiotherapy with delayed accelerated fractionatlon in unresectable tumors of the head and neck. Head Neck 1998; 20: 497. [ Links ]
61. Papadimitrakopoulou VA, Ginsberg LE, Garden AS, et al. Intraarterial cisplatin with intravenous paciltaxel andifosfamide as an organ-preservation approach in patients with paranasal sinus carcinoma. Cancer 2003; 98: 2214-23. [ Links ]
62. Samant S, Robbins KT, Vang M, et al. Intraarterial cisplatin and concomitant radiation therapy followed by surgery for advanced paranasal sinus cancer. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130: 948-55. [ Links ]
63. Madison Michael L 2nd, Sorenson JM, Samant S, et al. The treatment of advanced sinonasal malignancies with pre-operative intra-arterial cisplatin and concurrent radiation. J Neurooncol 2005; 72: 67-75. [ Links ]
64. Robbins, KT, Kumar, P, Regine, WF, et al. Efficacy of targeted supradose cisplatin and concomitant radiation therapy for advanced head and neck cancer: the Memphis experience. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1997; 38: 263. [ Links ]
65. Duthoy, W, Boterberg, T, Claus, F, et al. Postoperative intensity-modulated radiotherapy in sinonasal carcinoma: clinical results in 39 patients. Cancer 2005; 104: 71. [ Links ]
66. Licitra, L, Suardi, S, Bossi, P, et al. Prediction of TP53 status for primary cisplatin, fluorouracil, and leucovorin chemotherapy in ethmoid sinus intestinal-type adenocarcinoma. J Clin Oncol 2004; 22: 4901. [ Links ]
67. Hayashi, T, Nonaka, S, Bandoh, N, et al. Treatment outcome of maxillary sinus squamous cell carcinoma. Cancer 2001; 92:1495. [ Links ]
68. American Society of Head and Neck Surgery Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Cancer of the Head and Neck, American Head and Neck Society. [ Links ]
69. Shanmugaratnam K, Sobin LH. Histological typing of tumours of the upper respiratory tract and - ear. Berlin: Springer- Verlag, 1991. [ Links ]
70. Dulguerov P, Calcaterra TC. Esthesio-neuroblastoma-the UCLA experience. Laryngoscope 1992; 102: 843-9. [ Links ]
71. Lyons BM, Donald PJ. Radical surgery for nasalcavity and paranasal sinus tumors. Otolaryngol Clin North Am 1991; 24:1499-521. [ Links ]
Carolina Aranis Jiménez
Miguel Claro 190, Depto. 1109
Providencia
E-mail: email@example.com