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Así empieza esta noticia de Diario Médico, titulada «El arresto policial provoca muerte súbita en jóvenes». Según dice, puede deberse a una liberación excesiva de catecolaminas (familiares de la adrenalina, para entendernos), que desencadenan arritmias malignas, las cuales culminan en la muerte del paciente. Podréis pensar: ya, pero… ¿no está traído por los pelos? Pues no tanto como podéis pensar. Es más: yo ya había oído (y visto) antes algo así. Y vosotros también deberíais saberlo… si yo me hubiera decicido de una vez por todas a pulir y publicar ese borrador que escribí sobre la cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
¿Lo cualo? Lo repetiré sin epónimos: la discinesia apical transitoria o «síndrome del corazón roto». ¿Y en qué consiste? Pues, como siempre en medicina, el propio nombre lo explica: «discinesia» significa que se mueve mal, «apical» se refiere a la punta del corazón, y «transitoria»… bueno, pues eso. Ampliando un poco más, os diré que se trata de uno de los diagnósticos diferenciales del infarto agudo de miocardio: una patología que parece un infarto, pero que propiamente no es un infarto. Lo gracioso es que aparece en mujeres postmenopáusicas, secundariamente a un grave shock emocional (según la teoría más aceptada actualmente, por una liberación de catecolaminas que causa un cuadro de miocardio contundido).
Es un cuadro cuya clínica remeda totalmente el infarto agudo de miocardio; ese dolor centrotorácico opresivo que irradia a cuello y brazo izquierdo, ese cortejo vegetativo con sensación de muerte inminente, náuseas y sudor (el cortejo sucede, como en el infarto, porque el Takotsubo también provoca un bajo gasto cardíaco). Pero no sólo la clínica es la misma: también las pruebas complementarias. Cuando el médico de guardia vea el electro, apuntará en el informe «alteraciones de la repolarización«, pero lo que él ha visto realmente es la inversión de la onda T: eso significa que hay una parte del miocardio que no recibe la suficiente sangre, y por eso no tiene una actividad eléctrica normal. Mal asunto. Y, por si fuera poco, cuando nos llegan los resultados de la analítica de sangre vemos que «las enzimas» (unos marcadores de daño miocárdico) están elevadas: las células del corazón se están rompiendo y liberando su contenido a la circulación.
Así que el médico que ve a esta paciente, antes de antes de media hora ya ha emitido un diagnóstico provisional de infarto agudo de miocardio: el corazón no recibe (la suficiente) sangre, y eso tiene que ser porque los vasos que irrigan el corazón, las arterias coronarias, están obstruidas. Se llevan a la enferma a la sala de Hemodinámica para hacerle una coronariografía y ver qué pasa con esos vasos. El cardiólogo-hemodinamista ya está preparado, pertrechado con el delantal de plomo y la bata estéril. Empieza el cateterismo: pone los paños estériles de rigor, le pincha en la arteria femoral e introduce un catéter. Guia el tubito río arriba, hasta la raíz de la aorta, justo en la salida del corazón, donde emergen las coronarias. Miramos en el fluoroscopio (una pantalla de rayos X en tiempo real), y vemos que estamos en el sitio correcto. Ahora, para localizar la oclusión en las arterias, inyectaremos contraste yodado, que se ve opaco en los rayos X: donde fluya la sangre lo hará el contraste, y donde no veamos contraste estará la obstrucción. Pasamos el Hexabrix… y las arterias son permeables. Total y completamente permeables: no hay ni una sola estrechez.
Aquí el adjunto se mosquea: ¿Qué coño ha pasado aquí? ¡¡Residente!! ¡Trae esos electros! ¡Y la analítica! ¿No has dicho que había un infarto? Oye, pues es verdad: la “cepeká” elevada, la troponina que casi se sale de márgenes, la onda T que mira para abajo: ¡vamos, un infarto! Pero si veo las arterias limpias… Vamos a hacer una cosa: ya que no encuentro los elefantes, entonces buscaré dónde se levanta polvo. Es decir, en lenguaje médico, hagamos una ventriculografía: veamos cómo se contrae el miocardio, y eso nos dirá si realmente está dañado. Así que avanzamos un poquito más el catéter y pasamos de estar en la aorta a entrar en el ventrículo izquierdo. Inyectamos contraste otra vez, ahora a chorro: 40 mL a una velocidad de 13 mL/s. Y vemos que la punta del corazón no sólo no se contrae… ¡sino que parece que se hincha!
Viendo la ventriculografía, ¿a que se entiende por qué se le llama transienft left ventricular apical ballooning? Sin embargo, no he dicho nada del otro nombre, el raro: lo de «tako-tsubo» viene porque los primeros en describir este síndrome eran japoneses, y allí llaman así a una trampa para cazar pulpos cuya forma se parece a la del corazón con esta enfermedad (como un jarrón, má o meno).
Recapitulando: ¿qué tenemos? Un miocardio que no se contrae, dañado, según se cree, por el efecto de un gran estrés reciente. Una patología que parece isquémica (clínica y analíticamente), pero que realmente no tiene esa causa. ¿A que ahora ya no parece tan extraño eso de que hay chavales que mueren por la tensión de ser detenidos?
Ah, y, por si os pica la curiosidad, os diré que la movilidad y la función se recuperan al cabo de unos días, y el tratamiento es sólo sintomático (lo típico del cardiópata: betabloqueantes, IECA’s y estatinas, más HBPM’s para evitar que la sangre se trombose en la parte de corazón que no se mueve).