Etiopatogenia del infarto medular
Los infartos medulares son raros y de etiología heterogénea, dada la larga lista de posibles etiologías y la escasa incidencia del infarto medular, es como si cada paciente hubiera tenido una etiología propia.
LOCALIZACIÓN
La mayoría de los infartos medulares se producen en el territorio vascularizado por la arteria espinal anterior afectando por tanto a los dos tercios anteriores de la médula.
Los niveles torácico inferior y lumbar alto son los más habitualmente afectados, seguidos de los niveles torácicos medios. La médula cervical inferior, es más infrecuentemente afectada, aunque varía según las series, pero en cualquier caso lo destacable es lo que ya hemos comentado, y es que los infartos a nivel cervical, son más frecuentes de lo esperable por la habitualmente rica llegada de aferentes, debido a la existencia de menos anastomosis que hacen que cada territorio dependa de una arteria única. Los niveles torácicos altos son raramente afectados por isquemia.
ETIOLOGÍA
- Procedimientos quirúrgicos:
1. Entre las causas más frecuentes se encuentran las intervenciones aórticas fundamentalmente de aneurismas toracoabdominales suprarrenales, por compromiso hemodinámico si se interrumpe el flujo aórtico más de 18 minutos, o por ligadura directa de arterias segmentarias, sobre todo si la afectada es la arteria de Adamckiewick (Berg P, 2001). El riesgo ha disminuido, aunque también existe, con las técnicas endovasculares (ateroembolias).
2. También puede aparecer como complicación de la cirugía de la propia columna espinal. Y es una complicación rara por mecanismo no totalmente aclarado de la anestesia epidural, se postula que el aumento de volumen producido por el líquido administrado, unido a efecto vasoconstrictor de fármacos utilizados y daño traumático directo, pueden conducir a una isquemia medular (Chan LL, 2002). Aumenta el riesgo la enfermedad arterioesclerótica, el desarrollo de hipotensión arterial y la mayor cantidad de líquido introducido. También los bloqueos raquídeos selectivos cervicales y lumbares con corticoides y anestésicos pueden producir isquemia de la arteria espinal anterior sin guardar relación con traumatismo local, ni con la administración de gran cantidad de volumen, ni con hipotensión por reacción vagal.
- Arteriografía aórtica: su complicación con mielopatía aguda isquémica por espasmo u oclusión vascular se ha reducido utilizando medios de contraste menos tóxicos. En este caso así como en el último descrito previamente, la anestesia epidural, es más frecuente la lesión de las neuronas de la sustancia gris que de vías de sustancia blanca, porque el mecanismo es hipóxico.
- Irritantes químicos administrados intratecalmente.
- Enfermedades que originen compresión local de la médula espinal.
- Arterioesclerosis y disecciones: en las arterias espinales y radiculares es rara la existencia de placas de ateroma. Los infartos de etiología ateroesclerótica medulares se producen por afectación aórtica grave o aneurisma disecante de la misma que obstruye los orígenes de las arterias segmentarias, o produce ateroembolias. También pueden ocurrir en enfermedad arterioesclerótica vertebral, disección (Hundsberger T, 1998) u oclusión embólica de las mismas.
- Embólico: la llegada de émbolos a la circulación espinal es rara.
1. El origen más frecuente de los mismos, a parte de la ateroembolia ya comentada, es la cardiopatía embolígena, así se han descrito casos en valvulopatía mitral reumática, endocarditis bacteriana, mixoma auricular.
2.También se incluyen en este apartado los infartos medulares producidos por embolias fibrocartilaginosas desde los discos vertebrales descritos en los estudios anatomopatológicos: la explicación formulada por Srigley 1981, consiste en que ante el colapso del espacio discal, microfragmentos son traumáticamente forzados al interior de los sinusoides de la médula ósea y el aumento de presión los empuja al sistema arterial llegando de forma retrógrada a la bifurcación de las arterias segmentarias, desviándose a las arterias radiculares por las que ya en sentido anterógrado alcanzan la médula (Jay J. Han, 2004). Aunque también se postula que podrían llegar por flujo retrógrado a través del sistema venoso.
- Hemodinámico: Puede aparecer tras reanimación cardiopulmonar por parada cardiorrespiratoria. En hipotensión arterial sistémica.
- Infarto venoso, sin hemorragia: indistinguble de infarto arterial.
1. Malformaciones arteriovenosas: generalmente producen isquemia progresiva por hipertensión venosa crónica que disminuye la presión de perfusión del tejido, pero también pueden debutar o producirse durante la evolución isquemias agudas por trombosis de vasos, infartos venosos.
2. Tromboflebitis: en las tromboflebitis sistémicas por propagación en el plexo venoso del canal espinal. Pero también puede ocurrir una mielitis subaguda necrotizante con extensa tromboflebitis medular sin foco sistémico venoso de inflamación. La trombosis venosa espinal no inflamatoria se ha asociado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer generalmente de pulmón y policitemia vera.
- Vasculitis: tanto autoinmunes Poliarteritis nodosa, Lupus eritematoso sistémico (LES), arteritis de células gigantes, como infecciosas tuberculosis, lúes, así como carcinomatosas, la invasión intravascular neoplásica también predispone la infarto medular.
- Meningitis (O´ Farrell R, 2000).
- Estados protrombóticos (Wildgruber D, 1999).
- Cocaína: puede producir incluso cuadros de isquemia medular transitoria (Di Lazzaro V, 1997).
- Enfermedad por descompresión: de submarinistas, como consecuencia de burbujas de nitrógeno que quedan atrapadas en los vasos, no suele haber afectación del encéfalo y la lesión se suele localizar en médula dorsal alta produciendo una mielopatía transversa afectando sobre todo a sustancia blanca y más a cordones posteriores.
- Radioterapia: produce mielopatía, el mecanismo de lesión es isquemia crónica por cambios oclusivos en las arteriolas de la médula espinal.
- En postparto.
- Enfermedad de células falciformes.
- Infección por malaria o schistosomas.
- Idiopática: pero generalmente en pacientes con factores de riesgo vascular.
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