Apnea de sueño y otros trastornos respiratorios durante el sueño
Introducción
Característicamente el ciclo del sueño se ha dividido en dos fases: sueño REM y sueño NREM.
Ambas etapas se suceden alternándose y cada ciclo dura aproximadamente 90-100 minutos, por lo que, a lo largo de una noche lo habitual es tener 5-6 ciclos. En los primeros predomina sobre todo las fases III y IV del sueño NREM y según transcurren los ciclos se va produciendo un incremento del sueño REM y una disminución de las fases III-IV (sueño profundo)
El sueño NREM representa el 75-80% de todo el sueño y podemos dividirlo según criterios electroencefalográficos en 4 estadios:
-Estadio I: ocurre un enlentecimiento generalizado del EEG con aparición de ritmos theta y disminución de la actividad muscular
-Estadio II: aparecen elementos característicos como husos de sueño, ondas de vértex y complejos K. La actividad delta no ocupa más de un 20% del registro
-Estadio III: mayor actividad delta, ocupando un 20-50% del registro
-Estadio IV: actividad delta mayor del 50% del registro
El sueño REM ocupa en los adultos un 20-25% de todo el sueño y el primer episodio aparece a los 60-90 minutos después de iniciar el sueño. Las ensoñaciones que tiene lugar en esta fase son más complejas y tienen una mayor carga emocional que las que ocurren en la fase NREM
La transición desde el estado de vigilia al sueño esta asociado a numerosos cambios fisiológicos tanto en el sistema somático como en el autónomo. Este último se caracteriza por un aumento de la actividad parasimpática durante el sueño NREM y de la actividad simpática (de forma intermitente) en la fase REM. Esto se va traducir en cambios cardiorrespiratorios, braditaquiarritmias, modificación de la presión arterial en las diferentes etapas del sueño, de la frecuencia respiratoria etc…
Durante la fase REM existe una disminución del tono muscular generalizado incluido el intercostal, el diafragma y de las vías respiratorias superiores dando lugar a un incremento de las resistencias en las vías aéreas superiores. Esto junto con la disminución de la sensibilidad de las neuronas respiratorias al dióxido de carbono (respuestas hipercápnicas o hipóxicas y la inhibición del SRAA) da lugar a una disminución de la frecuencia y del volumen respiratorio
.Asi el sueño esta asociado a una relativa hipoventilación con incremento de la PaCO2 de 4-6 mmHg con respecto al estado de vigilia. En estadios de sueño profundo III-IV la ventilación esta controlada por cambios metabólicos dando como resultado un patrón regular de respiración (Biller et al, 2008)
La American Academy of Sleep Medicine ha dado una serie de criterios para definir los diferentes trastornos respiratorios.
-Apnea del sueño: es el cese temporal o la ausencia de respiración durante el sueño. Para considerarse patológica debe durar como mínimo 10 segundos, el índice de apneas debe ser mayor de 5/hora o bien producirse más de 30 episodios durante las 7 horas de sueño. A su vez la apnea podemos dividirla en:
-Central: cese de flujo aéreo sin esfuerzo respiratorio, con ausencia de intercambio de aire y de actividad muscular diafragmática e intercostal.
-Obstructiva: cese del flujo de aire por nariz o boca con persistencia de la actividad muscular diafragmática e intercostal
- Mixta: es una combinación de ambas iniciándose normalmente como apnea central y posteriormente como obstructiva
-Hipopnea: es la reducción del 30% o más del flujo respiratorio asociado a una disminución de la saturación de oxigeno mayor de un 4% durante más de 10 segundos. El índice de apnea/hipoapnea es el número de eventos que ocurren en una hora; este dato nos permite clasificar la gravedad del trastorno en leve si hay de 5-15 eventos/hora, moderada (15-30/hora) y severa > 30/hora (Meoli AL, 2001)
-Sindrome de aumento de la resistencia de la vía aérea (SARVAS): dificultad del paso del aire a través de la vía respiratoria pero no llega a cumplir criterios de hipoapnea/apnea ni a tener desaturaciones significativas en sangre
-Respiración paradójica: ocurre cuando el tórax y el abdomen se mueven en direcciones contrarias indicando un aumento de la resistencia de la vía aérea. Puede observarse en algunos pacientes con SAOS
Síndrome de apnea del sueño
Los trastornos respiratorios durante el sueño constituyen un importante problema de salud con una notable morbilidad e incremento de la mortalidad. Como se ha definido previamente la apnea del sueño es una ausencia de flujo respiratorio por la vía aérea y que en función de si presenta o no actividad de los músculos respiratorios la clasificaremos como central, obstructiva o mixta.
El síndrome de apnea-hipoapnea es el más frecuente afectando a un 4% de los hombre y a un 2% de las mujeres en edad adulta. Es muy probable que incluso se encuentre infradiagnosticado, debido muchas veces al desconocimiento de sus manifestaciones y consecuencias por parte de los profesionales de la salud.
Los factores de riesgo descritos para su desarrollo pueden ser muy diversos (Young T, 2004):
1) Anomalías congénitas como estenosis de canal faríngeo en pacientes con micrognatia o retrognatia
2) Macroglosia (hipotiroidismo, amiloidosis)
3) Hipertrofia tonsilar
4) Aumento de la circunferencia cervical (mayor depósito de grasa en las paredes orofaríngeas).
5) Obesidad y aumento del diámetro abdominal: es el factor más claramente relacionado.
Durante el sueño REM existe una atonía muscular y el único músculo respiratorio funcional es el diafragma. Cualquier impedimento en su actividad o movimiento normal se traduce en un trastorno respiratorio con la aparición de hipoventilación, desaturación importante y episodios de alertamiento. En el caso de las mujeres embarazadas existe una excepción a esto ya que, debido a la secreción hormonal específica del embarazo, se mantiene la actividad del diafragma durante la fase REM.
6) Enfermedades neuromusculares como ELA, miastenia gravis etc..
7) Fármacos sedantes
Clínica
Los síntomas más frecuentes van a ser la excesiva somnolencia diurna y los ronquidos. Sin embargo existen una gran cantidad de síntomas que pueden afectar a diferentes sistemas entre los que destacamos (Biller et al, 2008)
a)-Somnolencia diurna
Podemos definirla como la tendencia subjetiva u objetiva a quedarse dormido durante el día. Esta somnolencia puede medirse de forma subjetiva con escalas (Epworth Sleepiness Scale) o de forma objetiva con el test de latencias múltiples, que mide la latencia media para quedarse dormido en cuatro o cinco siestas cortas. Una latencia media de 5 minutos o menos es claramente patológica, mientras que una media de 5 a 10 minutos es incierta o moderadamente anormal. La aparición de sueño REM durante cualquiera de las siestas es anormal.
Se produce como consecuencia de los períodos de apnea que sufre el paciente, los cuáles dan lugar a una desaturación y a la aparición de hipoxemia e hipercapnia. Esto se traduce en una fragmentación del sueño con despertares frecuentes e incapacidad para mantener el sueño de ondas lentas, con lo que como efecto final tenemos un sueño no reparador y somnolencia diurna.
Los pacientes raras veces son conscientes de estos despertares y pueden unicamente quejarse de insomnio y de quedarse dormido durante el día incluso en situaciones no apropiadas
El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con la hipersomnia y con los ataques de sueño en pacientes narcolépticos. En estos últimos los episodios son más breves y reparadores que en la somnolencia diurna.
Las consecuencias de ello se van a traducir en una disminución de la calidad de vida del paciente debido a fallos de atención, concentración, memoria, mayor número de accidentes laborales y de tráfico, cansancio continuo, apatía etc..
b)-Hipertensión arterial
La presión arterial puede elevarse inicialmente de forma paroxística durante los alertamientos para luego mantenerse elevada de forma crónica. Esto ocurre por el incremento del tono simpático que tiene lugar durante el despertar, pudiendo llegar incluso a cifras de TA 200/100. Se han realizado diferentes trabajos que han hecho una correlación entre el índice de apnea-hipopnea y la hipertensión demostrando una relación directa y proporcional entre ambos
c)- Alteraciones cardíacas
La respuesta cardíaca a las apneas/hipoapneas es variable consistiendo principalmente en alteraciones del ritmo como taquibradiarritmias (sobre todo en pacientes mayores y con saturaciones menores del 65%) pudiendo aparecer rachas de fibrilación auricular y bloqueos. Aparece también disminución del flujo y volumen cardíacos, hipertensión pulmonar, corpulmonale e insuficiencia cardíaca
d)- Riesgo de eventos vasculares cerebrales
Se acepta que el riesgo de ictus está incrementado en pacientes con apnea severa tanto por la hipertensión arterial mantenida como por la patología cardíaca y la alteración hemodinámica cerebral que se produce
La velocidad del flujo sanguíneo cerebral disminuye en el territorio de la arteria cerebral media durante apneas obstructivas como consecuencia de las intensas presiones negativas intratorácicas que alteran la hemodinámica cardiovascular.
Los pacientes con SAOs suelen quejarse de alteraciones de la memoria, dificultad en la atención, concentración, apatía y desinterés por las actividades. Pueden presentar también cambios de la personalidad y del humor e hiperactividad en niños
e)- Otros síntomas
-Cefalea: de predominio matutina, holocraneal, continua
-Ronquidos intensos
-Disminución de la líbido e impotencia
-Sudoración nocturna excesiva por el aumento simpático
Diagnóstico
-Historia clínica: va a ser importante tanto la información aportada por el paciente como la administrada por el cónyuge. Episodios de ronquidos intensos, apneas, somnolencia diurna etc…
-Exploración física: búsqueda activa de factores de riesgo como úvula edematosa, hipertrofia tonsilar, obesidad central, aumento de diámetro cervical, retrognatia etc..
-Polisomnografía nocturna: es la prueba de laboratorio más útil en los pacientes con trastornos del sueño que se manifiestan con hipersomnolencia diurna. Es preferible a la realización de estudios de siesta ya que en estas se pierde la fase REM y es cuando más episodios de apnea y desaturación existe. Aparte de ser útil para el diagnóstico también lo va a ser para el tratamiento ya que nos permite ajustar los parámetros de la CPAP necesarios para cada paciente.
Tratamiento
El objetivo con el tratamiento va a ser doble:
1-Mejorar la calidad de vida del paciente empezando por mejorar el sueño, evitar la hipersomnolencia y con ello la apatía, alteraciones cognitivas etc..
2-Evitar complicaciones a largo plazo como arritmias, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, riesgo de ictus etc…
El tratamiento más eficaz va a consistir en una atención multidisciplinar basado en:
1) Medidas generales
- Evitar el consumo de alcohol y de sedantes o hipnóticos
- Disminución de peso (dieta y ejercicio)
- Posición lateral durante el sueño
2) Tratamiento farmacológico
En general su eficacia ha sido escasa utilizándose principalmente
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica: es sobre todo útil en apnea de origen central en grandes alturas. El mecanismo se basa en producir una acidosis metabólica que desplaza el umbral de apnea del CO2
-Protriptilina, clomipramina
-Trazodona a dosis de 50 mg por la noche parece ser útil en reducir la apnea de sueño en pacientes con degeneración olivopontocerebelosa.
3) Dispositivos mecánicos: existen diferentes opciones según la gravedad y la etiología del SAOS
-Prótesis dentales para el SAOS leve-moderado
-Presión positiva continua nasal (CPAP-nasal). Suele ser el tratamiento más eficaz en el caso de apneas obstructivas ya que al administrar aire a presión positiva por la nariz mantiene permeable la faringe. En ocasiones la apnea central puede responder a esto por lo que debería probarse. La presión óptima debe determinarse en el laboratorio a la vez que se realiza un polisomnograma nocturno. El cumplimiento en su utilización es de un 60-70% ya que muchos de ellos se quejan de dificultad para dormir, claustrofobia, congestión nasal, fugas de aire entre la mascarilla y la cara etc…La utilización de CPAP puede mejorar la función cognitiva y cardiovascular (Engleman HM, 1994)
-Presión positiva en la vía aérea a dos niveles: similar a la CPAP pero libera una mayor presión a la inspiración y una menor a la espiración
-Ventilación con presión positiva intermitente: utilizado sobre todo en pacientes con trastornos neuromusculares
4) Tratamiento quirúrgico
En el caso de pacientes más refractarios, que no respondan o tengan importantes dificultades para adaptarse a la CPAP nasal pueden intentarse otras alternativas (Caples SM, 2005)::
- Traqueostomía (muy raro que tenga que realizarse hoy día)
- Uvulapalatofaringoplastia
- Amigdalectomía, adenoidectomía
-Otros procedimientos quirúrgicos maxilofaciales: reducción lingual, avance mandibular…
- Marcapasos diafragmático: en caso de apneas centrales.
BIBLIOGRAFIA
- Caples SM, Gami AS, Somers VK. Obstructive sleep apnea (2005). Ann Intern Med 142: 187-197
- Engleman HM, Martin SE, Deary IJ, et al. Effect of continuous positive airway pressure treatment on daytime function in sleep apnoea/hypopnoea syndrome (1994) Lancet; 343: 572-575.
- Jose Biller (2008). Sleep Apnea and other Sleep related Breathing Disorders (pages 151-157).The interface of Neurology and Internal Medicine. Ed Lippincott Williams & Wilkins
- Meoli AL, Casey KR, Clark RW, et al. Hypopnea en sleep disordered breathing in adults (2001). Sleep;24: 469-470
-Young T, Skatrud J, Peppard PE. Risk factors for obstructive sleep apnea in adults (2004) JAMA 291: 2013-2016